Medicina De Cabras.pdf

Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Estudios Superiores Cuautitlan Departamento de Ciencias Pecuarias

Universidad de Colima Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia

Medicina de Caprinos

Medicina de Caprinos

Diskette interactivo © 2012, Editorial Puerta Abierta Editores ISBN

Dr. Miguel Angel Galina Hidalgo FES-Cuautitlan UNAM Dr. Jorge Pineda Lucatero Facultad de Medicina Veterinaria U de Colima Dra. Magdalena Guerrero Cruz FES-Cuautitlan UNAM

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Medicina de Caprinos

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Medicina de Caprinos

Introducción Dr. Miguel Galina Dra. Magdalena Guerreo Dra. Ma. de los Angeles Ortíz

Para los estudiantes de la medicina veterinaria, la clínica es el período final en el cual se reúnen todos los conocimientos de la formación científica con el objeto de manejar profesionalmente una enfermedad. Los siguientes capítulos abordan en primera instancia, los conceptos básicos que un profesional de la medicina veterinaria deberá conocer para establecer un diagnóstico. Permiten conocer los datos necesarios para escribir una hoja clínica en forma consistente, primera acción médica que debemos realizar sobre un semoviente. Posteriormente describe los pasos necesarios para desarrollar una actitud médica ante la presencia de una enfermedad. Seguido en orden alfabético se describen las principales enfermedades de los caprinos en México con la salvedad de modificaciones producto del sistema de producción o del área de trabajo, las enfermedades del trópico por ejemplo, difieren de las procesos morbosos que se presentan frecuentemente en las zonas áridas, concurrentemente son similares a muchas de las regiones particularmente de América Latina. Finalmente se agregan capítulos anexos de manejo de antibióticos, algunos tratamientos y un programa de manejo sanitario de un hato o rebaño. La medicina de caprinos finalmente requiere de un estudio particular, ya que es una especie que ha tenido un gran crecimiento, sobre todo la medicina de las cabras productoras de leche, que por sus características productivas tiene una serie de procesos morbosos específicos. El libro contiene a su vez un disco compacto, lo que admite utilizar la información en una estructura interactiva que permite al alumno de una manera sencilla realizar búsquedas manuales en la copia impresa o indagaciones electrónicas en el disco compacto que acompaña a la presente obra. Mediante un sistema sencillo de palabras claves (que pueden ser los síndromes, introducción, hoja clínica, nombre de la enfermedad o manejo sanitario) el estudiante podrá encontrar la información necesaria para manejar un proceso morboso. También se ofertan para la Medicina de Caprinos, un paquete audiovisual con las principales enfermedades que afectan a la especie, para que de una forma expedita los profesionistas en la especie puedan consultar el proceso morboso. .

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El Método Científico aplicado a la Clínica En el ejercicio de la medicina veterinaria el problema más importante a resolver, en la parte médica de la profesión, es el establecer un diagnóstico, siendo para los médicos la identificación de la enfermedad el principal factor que afectara la conducción del proceso hacia un manejo clínico, el médico veterinario debe estar preocupado por conocer la verdadera causa de la enfermedad (etiología y patogénesis) con un manejo médico adecuado (prevención y tratamiento). Por otro lado sabemos que en el estudio de la enfermedad, el planteamiento de la hipótesis que explique lo observado y la confirmación o negación de las mismas constituyen lo que conocemos como el método científico, herramienta teórica cuya aplicación permanente en todas nuestras actividades científicas y tecnológicas, ha hecho posible el gran avance del conocimiento del hombre en los últimos siglos, o lo que es lo mismo ha permitido acelerar el proceso en la búsqueda de la verdad de las leyes de la naturaleza. El conocimiento se forma resolviendo problemas, la capacidad de diagnóstico se forma mediante la exposición continua a casos clínicos, para ello es imprescindible el trabajo médico en el Hospital Veterinario. El método también agrego algo muy importante al pensamiento humano al incorporarse el concepto de que "no hay verdades absolutas en biología" (diagnósticos infalibles), de tal manera que el conocimiento es siempre cambiante, ya sea porque se profundiza en el detalle o por que se demuestra con experimentos más refinados, que la verdad anterior no era exacta o estaba equivocadamente demostrada, también porque las enfermedades evolucionan con los tratamientos o se forman nuevas inéditas como es el caso de los procesos morbosos producidos por los priones. La búsqueda de la verdad o el diagnóstico no es un fin absoluto, sino es un medio para mejorar el bienestar humano o animal, por ello podemos trabajar con un diagnóstico presuncional, si no podemos establecer el diagnóstico etiológico de la enfermedad. El establecimiento de un diagnóstico, no indica que se haya resuelto el proceso morboso, pero es el mejor camino de comenzar su resolución. La verdad absoluta existe "per se" en el universo, pero no la conocemos o entendemos solo parte de la misma y quizás nunca la podamos comprender.

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En la medicina veterinaria, como parte de las ciencias biológicas, se aplica el método científico en el estudio de un enfermo cuando buscamos "la verdad" sobre sus problemas, mediante la formulación de un diagnóstico, para ello debemos de usar en primer lugar una herramienta y esta debería ser justamente el método científico. En la práctica médica desde la década de los 80’s fue demostrado en el ejercicio de la medicina humana, con frecuencia no se aplica el método científico (De la Sierra, 1982). Desafortunadamente desde esa época en forma paralela en medicina veterinaria hemos observado el mismo fenómeno. Así sucede que un médico prescribe algún fármaco, toma alguna decisión terapéutica basado en un solo dato (tratamiento sintomático), no utilizando todos los recursos de una cuidadosa observación clínica (interrogatorio y exploración física detallada), por lo tanto frecuentemente no plantea una hipótesis diagnóstica, menos aún la demuestra. En la mayoría de los casos, esta conducta médica errónea es debida a cualquiera de los siguientes factores: -

No dedicar tiempo suficiente al estudio del enfermo No aplicar correctamente el método científico No establecer adecuadamente el síndrome

Lo primero que un médico veterinario debe establecer es si el proceso morboso es una urgencia o una consulta. Recordemos un HOSPITAL dónde solo hay dos sistemas de ingreso URGENCIAS y CONSULTAS. El primero URGENCIAS es dónde las labores previas las realizan los paramédicos. Si determinamos que el caso clínico que se nos presenta es una URGENCIA, debemos tomar una serie de medidas para asegurar los procesos fundamentales de la fisiología que permitan que el paciente restablezca sus procesos vitales. En este caso será necesario seguir el ABC de los primeros auxilios, que consiste primero en: A) Restablecer las vías respiratorias B) Restablecer la circulación y contener las hemorragias C) Inmovilizar, sedar y abrir una vía terapéutica de soporte al paciente Este proceso se conoce en la medicina de caprinos como estabilización y lo realizan en generalmente medicina humana donde los paramédicos que llegan en la ambulancia o el personal cercano capacitado al paciente, son los responsables de este proceso propedéutico. Todo ello debe ser seguido por las funciones paramédicas que permiten monitorear mediante los signos vitales el estado del paciente, acompañado de una serie de medidas que disminuyan o supriman el DOLOR, SEDANDO o ANESTESIANDO al caprino para poder manejarlo, abriendo simultáneamente una vía de fácil acceso a los medicamentos generalmente por VENOCLISIS, manteniéndola accesible mediante la aplicación de un suero o transfusiones de plasma si hay pérdida de volumen sanguíneo. Recordando que en los animales domésticos para tener un animal con suero es necesario mantenerlo sedado o inmovilizado. Los signos vitales incluyen el monitoreo de la frecuencia respiratoria, cardíaca, reflejos y temperatura. Una disminución de la lectura de cualquiera de estos signos desemboca en una maniobra médica correspondiente. En medicina veterinaria es imprescindible aplicar un analgésico o anestésico en la mayor parte de las operaciones clínicas por protección del practicante el animal en la mayoría de los casos tiende a defenderse ante el dolor, por lo que hay que realizar las medidas propedéuticas de sujeción. La dificultad en la respiración por ejemplo en la medicina humana se resuelve mediante máscaras de oxígeno para el paciente, la disminución o paro cardíaco se trata con electro estimuladores además de atropina intravenosa, la pérdida de reflejos indica un proceso grave mortal y quizá sugiera realizar una laparotomía exploratoria, finalmente el aumento de la temperatura (fiebre)

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indica la presencia de enfermedades infecciosas que pueden ser tratadas sintomatológicamente. La hipotermia pude indicar hemorragias severas internas u otros procesos morbosos.

El segundo procedimiento de ingreso es mediante el sistema de CONSULTA. En esta forma, lo primero que se debe establecer es si es un problema de adultos (CONSULTA GENERAL) o de lactantes (PEDIATRIA VETERINARIA). En cada caso, enfermedades de los adultos o enfermedades de los cabritos, se procede de manera similar, pero en su fase de desarrollo ya que la incidencia de enfermedades varía de acuerdo a la edad, siendo en muchos casos enfermedades que son particulares de los animales adultos o de los animales lactantes. Debemos de recordar que los animales lactantes no tienen completamente desarrollado su sistema inmunológico por lo que muchas de las enfermedades que ya desarrollaron resistencia los adultos pueden ser graves para los lactantes. Para hacer correctamente un DIAGNOSTICO en una consulta, en la experiencia clínica se ha observado que en el proceso del diagnóstico en primer lugar se debe establecer el síndrome que afecta al animal o hato, para a partir de este conocimiento, con la utilización de la guía diagnóstica de las enfermedades, desarrollar de acuerdo a su incidencia en los varios síndromes, una o varias hipótesis presuntivas acompañadas de algunas diferenciales. Este conocimiento inicial mediante el establecimiento del síndrome y la historia clínica constituye en nuestra experiencia un 60% del diagnóstico. En la práctica médica se debe de abrir una hoja clínica del proceso, lo más sucinta posible, en la inteligencia de que se interroga mayoritariamente en relación con el diagnóstico presuncional, sin descuidar otras posibilidades, de ahí la importancia de establecer el síndrome y dentro de él la enfermedad probable. Es claro que las preguntas nos permiten diferenciar el padecimiento de otros procesos, esta sistematización razonada de la información mediante la cual se confronta la hipótesis-diagnóstico constituye, como se discutió con anterioridad, probablemente el 60 % de un diagnóstico certero. En segundo lugar en caso de encontrar animales muertos, debemos hacer los estudios patológicos procedentes en la necropsia de acuerdo al diagnóstico presuncional establecido, es decir no se debe realizar la necropsia " para ver que se encuentra " sino se procede para confirmar la hipótesis que se estableció previamente, con base a la reflexión de que se debe hacer sobre el proceso morboso, no se busca, sino se confirma, este proceso podría ser ponderado otro 20% del diagnóstico. Finalmente el examen clínico del animal nos aportará aproximadamente el restante 20% de información para hacer un buen diagnóstico. Los porcentajes en la elaboración del diagnóstico nos permiten entender que no es en el examen clínico, donde mayoritariamente se establece la enfermedad, sino en el uso atinado del lenguaje en el interrogatorio médico después de establecer el síndrome del proceso morboso, sin menospreciar la importancia de las otras actividades propedéuticas.

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El tiempo como factor determinante. El factor tiempo funciona generalmente de manera inversa a como se piensa la mayoría de las ocasiones al observar la práctica clínica. Los estudiantes de medicina en general están predispuestos a reconocer que la "velocidad de establecimiento del diagnóstico" es un signo "sin equanon" de la capacidad clínica del médico. Cuantas veces se ha observado, particularmente por el joven practicante la elaboración de los diagnósticos por los "grandes clínicos" que literalmente desde el automóvil establecen la causal del proceso, generalmente basados en su experiencia, sin embargo nada es más alejado de la realidad, ha sido demostrado ampliamente que el médico que dedica mayor tiempo a sus pacientes, establece mejores diagnósticos lo que se traduce en una mayor habilidad terapéutica.

La observación clínica, primera etapa del método científico Comprende: 1. Establecer el síndrome de la enfermedad. 2. El levantamiento de una historia clínica, en la que se hace uso del lenguaje, por parte del productor o responsable para expresar sus molestias (síntomas) o por el animal (signos) y por la otra parte por el médico que intentará en razón a la misma reconocer la enfermedad, bajo un protocolo de síndromes. La historia clínica establece un proceso que se inicia en primer lugar en razón de su morbilidad (uno o varios animales afectados), en segundo lugar su localización anatomopatológica. A continuación si se trata de un proceso morboso simple o es producto de la presentación de varias enfermedades simultáneamente (común en la práctica). Todo esto con el objeto de situar el padecimiento en uno o varios síndromes predeterminados, para ello preguntará dentro del interrogatorio, entre otros factores, que serán establecidos con base a un criterio clínico, “si es la primera ocasión que se presenta un cuadro similar”, o “si es un proceso recurrente en granja”, es decir establecer con el interrogatorio los antecedentes patológicos del hato con una serie de factores que lo coadyuven a comprobar su hipótesis, por ejemplo si sospechamos de una neumonía se establecerían, mediante el interrogatorio, los factores predisponentes como son locales cerrados, acumulación de humedad de las camas, cambios súbitos de temperatura etc. Por ello el interrogatorio debe tener tres características, a) ser breve, el productor no está dispuesto a contestar largos escrutinios, b) ser inteligente para disipar dudas de la hipótesis preestablecida con base en el o los síndromes y c) ser consistente para observar las diferencias. Se destaca la importancia de no preguntar lo obvio, por ejemplo si se sospecha de neumonías y se levanta la hoja en el establo no se cuestionaría "si duermen en locales cerrados", se observa, se anota. Es por ello que no se puede recomendar una serie de preguntas estrictas sino más bien establecer una línea general de interrogatorio que deberá cambiar de acuerdo a nuestro diagnóstico presuncional. 3. Realizar cada vez que sea posibles exámenes Postmortem, en caso de encontrarse algún animal enfermo en su etapa terminal o algún animal muerto realizar la necropsia. No existe probablemente mayor tesoro de conocimiento para un diagnóstico diferencial que abrir ese animal, es una fuente insuperable de información el examinar rutinariamente los animales fallecidos en la unidad de producción, con el objeto de determinar los procesos morbosos prevalecientes. Desde luego cada vez que sea posible esta labor debe ser complementada con el envío de muestras de tejidos afectados, muestras de heces, sangre o bilis al laboratorio. Ha sido ampliamente demostrado que el error diagnóstico es menor en los médicos que trabajan en hospitales sofisticados, donde solo elaboran tratamientos sintomáticos y se coadyuvan de una serie de pruebas que les permite establecer

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correctamente el proceso. Por otro lado el médico veterinario en el campo que no cuenta generalmente con estos elementos, por lo que regularmente su margen de error es mayor, lo que no debe desalentar la práctica clínica, sino reflexionar para explicar al productor lo que se puede y lo que no se puede hacer. 4. La exploración clínica propedéutica en la que se utilizan rutinariamente la vista, el tacto y el oído, acompañadas a veces del olfato y el gusto, para recoger de todo el cuerpo animal, los datos normales y anormales, mediante la comparación de lo observado con lo conocido en el semoviente estudiado o con otros individuos del hato o rebaño, aparentemente sanos, se debe recordar que quizás el primer signo de enfermedad es el cambio de conducta (el animal esta triste). Es imprescindible establecer las constantes fisiológicas que son sin duda una importante herramienta del diagnóstico, por ejemplo la fiebre está relacionada comúnmente con enfermedades infecciosas, datos que nos permiten establecer adecuadamente el diagnóstico. Sin tiempo el método científico no puede ser aplicado correctamente y la interpretación de los datos recogidos en forma incompleta o apresurada propicia un mal diagnóstico, más cercano a la magia que a la ciencia. 5. Establecer un tratamiento terapéutico con base al presunto diagnóstico. Inicialmente se deben tomar una serie de medidas de carácter inmediato recordando que si no se tiene un conocimiento exacto del órgano o sistema afectado con un mal funcionamiento (diagnóstico anatomopatológico) y de ser posible de la causa de la enfermedad (diagnóstico etiológico) el tratamiento se limitará solo a quitarle las molestias al enfermo (tratamiento sintomático), con el peligro de que la enfermedad siga su curso (historia natural de la enfermedad) sin que su progreso sea interrumpido por el médico. El diagnóstico del proceso morboso por síndromes permite reducir el espectro de posibilidades, accediendo rápidamente un diagnóstico presuncional, para iniciar desde ese momento un tratamiento que interrumpa el curso natural de la enfermedad con la ayuda del laboratorio, para establecer un diagnóstico definitivo del proceso. Si aceptamos que el método científico es la búsqueda de la verdad, será claro que el no poder establecer un diagnóstico absoluto y definitivo de inmediato, no debe ser causa de desaliento en el trabajo cotidiano, el no saber es el principio del saber, lo importante es establecer una hipótesis diagnóstica para lo cual necesitaremos de lo siguiente: 1. Captura de información, observación del paciente, establecimiento de una historia clínica, exámenes Postmortem y una exploración completa (aunque es difícil determinarlo en tiempo la experiencia clínica señala que son necesarios cuando menos 30 minutos para este proceso). 2. Interpretación de los datos obtenidos, se deben de sintetizar integrándolos para establecer las hipótesis diagnósticas. Para ello podríamos subdividirla en las siguientes fases: a) Agrupación de los síntomas, signos por aparatos y sistemas para clasificarlos e identificarlos en sus síndromes y/o síndromes correspondientes. b) Relacionar los datos obtenidos con la información reciente sobre las enfermedades en la literatura científica. c) Relacionar los datos obtenidos con los conocimientos propios del clínico. d) Integración de toda la información previa para establecer un diagnóstico presuncional y uno o varios diferenciales. 3. Comprobación o negación de las hipótesis planteadas, mediante la solicitud de estudios de laboratorio y/o por medio de la observación comparada del curso de los eventos con las expectativas esperadas.

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El método científico aplicado en esta forma en el trabajo clínico, conduce al planteamiento de una verdad (diagnóstico) que servirá de base para tomar las medidas necesarias para restablecer al individuo a su estado de salud (acciones médicas tendientes a interrumpir la historia natural de la enfermedad) o las medidas de medicina preventiva (acciones tendientes a establecer medidas que impidan la instalación del proceso en otros animales). Debemos recordar que en la ciencia las verdades no son absolutas y que el tiempo modifica los factores que alteran el equilibrio y hace aparecer “nuevas” verdades o desaparecer las "verdades anteriores", de tal modo que es imperativo en el trabajo clínico revisar constantemente el curso de la enfermedad, mediante la observación repetida además del análisis de los resultados del tratamiento, con el objeto de mantener o cambiar, según el caso la terapia conducente. No hacer esto es mantener una conducta estática en el diagnóstico, siendo el origen de muchos errores. Todos los diagnósticos son por lo tanto provisionales, pues las verdades en la ciencia médica no son absolutas. El método científico exige el registro de todos los datos observados, de las hipótesis diagnósticas, de la fundamentación de los eventos, siendo así posible analizar constantemente la historia natural de la enfermedad así como de la influencia que hemos tenido con nuestras medidas terapéuticas sobre ella en cada caso en particular.

Bibliografía: De la Sierra, T. 1982. El método científico aplicado a la clínica. Universidad Autónoma Metropolitana Unidad Xochimilco. 117pp

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Enfermedades de las cabras de acuerdo a su sistema de producción Dr. Miguel Galina Hidalgo Dra. Magdalena Guerrero Cruz

Las enfermedades como producto de la relación de los elementos de un sistema. La formación profesional de los médicos veterinarios obedece a una serie de circunstancias de evolución curricular que corresponden a su desarrollo histórico en diferentes etapas de la agricultura y la medicina en México. Los orígenes profesionales de los MVZ se remontan a la época clásica de los estudios en medicina veterinaria en los principios del siglo XIX. Sin embargo como lo discutió adecuadamente con anterioridad el maestro Manuel Ramírez Valenzuela, uno de los estudiosos de la formación médico veterinaria, a partir de la tercera década del siglo XX con la integración formal de la profesión a la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) la preocupación básica de los pioneros de la veterinaria, fue una formación médica, que quedo claramente estampada en la estructura curricular. Así casi totalmente se adopta el programa de formación de la Escuela Nacional de Medicina (humana) para la carrera en veterinaria, de ahí la gran influencia y espacio de las materias médicas (el 80% de las asignaturas solían pertenecer a esta área). Este fenómeno poco a poco ha ido cambiando debido a la importancia de la producción animal en las labores. Este perfil clásico se había traducido en una gran carga de cursos en el área médica como anatomía, en sus variedades de descriptiva y topográfica, fisiología, histología con citología además de la bioquímica, preparatorias de técnicas quirúrgicas, cirugía y clínicas todas estas asignaturas con la modificación veterinaria. Si se reflexiona por un momento los cambios históricos de la práctica profesional, se observa por ejemplo que la anatomía se justifica en términos de las técnicas quirúrgicas, que obedece a su vez a la formación de médicos cirujanos y no a las actividades más comunes de la práctica de los veterinarios en México, por lo menos en la décadas de los 70’s 80’s y 90’s dónde muchos MVZ eran contratados para proyectos por el sector público, fenómeno social que provoco una disminución de la importancia de la cirugía en la práctica profesional de los MVZ. Posteriormente debido a la reducción de los espacios laborales del sector públicos a partir del segundo quinquenio de la última década del siglo XX, nuevamente adquirió relevancia las practicas quirúrgicas, esto cambios del sector laboral de los MVZ se deberían reflejar en “ajustes” en la estructura curricular de la licenciatura veterinaria, sin embargo las respuestas de la universidades son en general lentas y fuera de tiempo. Este fenómeno de reducción de las materias clínicas de los “nuevos currículos

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veterinarios” es muy discutible a finales de la primera década del siglo XXI, debido a que en esta época la práctica clínica en pequeñas especies es uno de los campos más dinámicos en la MVZ, en donde la cirugía aumenta considerablemente su importancia debido al crecimiento de la práctica en pequeñas especies en los últimos cinco años del siglo XX y los que van del siglo XXI. Cuando se diseña un curriculum veterinario se debe tomar en consideración no solo el campo laboral actual de la MVZ sino las tendencias futuras de la práctica médica permitiendo “cambios” o “ajustes” de acuerdo a la dinámica de la práctica profesional en la sociedad. De esta base curricular inicial, continúa el perfil profesional del médico veterinario con una segunda etapa médica con el estudio de la patología apoyada con materias que permiten conocer el proceso morboso como inmunología, parasitología, enfermedades infecciosas y parasitarias, etc. Para finalmente terminar con una serie de materias clínicas por especie. Si se observa el papel que la sociedad espera de un Médico es perfectamente compatible con esta curricular además de que el conocimiento de medicina en la actualidad es tan grande que se debe reflexionar la posibilidad de dividir la profesión en su esquema netamente Médico como se hace en la mayoría de los países del Norteamérica y Europa mientras por otro lado formar verdaderos Zootecnistas como especialistas en producción animal. Actualmente en las nuevas modificaciones curriculares por ejemplo de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Nacional Autónoma de México se ve Medicina y Zootecnia por especie animal. Históricamente al integrarse el trabajo de los médicos veterinarios formalmente a la zootecnia, a partir de la década de los cuarenta, aparecen una serie de materias que pretenden formar a los profesionales en las áreas productivas, desafortunadamente en opinión de los especialistas esta tarea se hace de manera desordenada integrándose un menú de tareas académicas como la bioestadística, la zootecnia general, la bromatología y la nutrición, además de las zootecnias por especie, acompañadas de la economía y administración agropecuaria. de esta forma desordenada se abre el panorama de las asignaturas de ciencias sociales, con materias como filosofía, recursos y necesidades pecuarias, sociología y otras. En la actualidad en el tercer milenio las materias optativas proliferan de acuerdo a los criterios y un poco la moda científica por lo cual materias relacionadas con la etología o la calidad de los alimentos son insertadas en una curricular cada día más plural. Cada día es más cuestionable el mantener la práctica médica y zootécnica en una solo profesión por la cantidad de información y tecnología que aparecen en cada una de estas ramas, este cuestionamiento es aún una incógnita sin resolver. Como respuesta a este modo de desarrollo, cada vez los médicos veterinarios zootecnistas se fueron alejando más del mercado laboral, particularmente en lo concerniente a la producción animal. Esta dinámica provocó que tanto la iniciativa privada como el sector público elaboraran una serie de cursos de introducción a su mecanismo de producción, por lo que los compañeros medico veterinarios con el objeto de completar su formación antes de comenzar con sus labores profesionales, es decir otro entrenamiento que en verdad los capacitará para sus funciones. Todo esto sin haberse realizado un estudio del mercado de trabajo o de dinámica profesional en un aparente aislamiento de la UNAM y de las otras Universidades del país. No obstante el CONAVET (Consejo Nacional de Medicina Veterinaria) recientemente ha tomado la batuta mediante la certificación de Escuelas y Facultades de Medicina Veterinaria y Zootecnia en México, dando pasos muy profesionales en el diseño curricular de los MVZ, homologando la práctica veterinaria con otros países, principalmente por los cambios laborales y movimiento global de servicios.

Este aislamiento de la profesión veterinaria con el mercado de trabajo ha sido una de las principales fallas de la educación en producción animal, ya que no existen mecanismos de ajuste con el mercado profesional, quizá la ilustración más clara de este fenómeno se ha exteriorizado en estos últimos años donde nuestro país y particularmente el sector agropecuario vive una de las peores crisis de su historia, la producción de leche por ejemplo se ha reducido casi en un 50 % en los últimos años, sin embargo la educación médico veterinaria sigue igual, con algunas excepciones con el mismo curriculum de los años treinta, enseñando modelos tecnológicos de

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paquetes terminales diseñados generalmente para una realidad diferente que se ensayan en su totalidad. Materias de mercadotecnia, marketing, administración de empresas agropecuarias etc. probablemente deberían ser introducidas a la nueva curricular profesional. El inicio de la educación veterinaria en la Universidad Autónoma Metropolitana se caracterizó precisamente por un rechazo formal a este tipo de educación, mediante el desarrollo de un sistema modular interdisciplinario que recogiera lo más avanzado de los sistemas de educación, este programa desarrollado dentro del conductismo por objetivos que vivíamos en esa época aparentemente oscilo hacia el otro extremo, abandonando la medicina veterinaria por una especie de "sociología rural con bases pecuarias" que también ha tenido serios problemas de integración al mercado de trabajo, pues en este caso no se desarrolló lo necesario, sino lo que se supuso era necesario, de acuerdo a la particular concepción de otro grupo de “inquietos” compañeros medico veterinarios. La dinámica misma de la profesión se recoge en dos estudios uno elaborado por la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la UNAM, quienes realizaron el primer muestreo serio de las actividades profesionales de la medicina veterinaria y zootecnia que en nuestro país, sus resultados cuantificaron las hipótesis laborales de la época que señalaban que el 80 % de los profesionales del área, trabajaban para el Gobierno, en las más diversas actividades pero casi siempre dentro de un marco de burocracia veterinaria. Hoy ese 80% ha oscilado hacia el sector privado con una explosión de médicos veterinarios en pequeñas especies, debido al fenómeno social de migración y urbanización. Dicho estudio destacó que de ellos, un gran número eran proyectistas, es decir encargados de diseñar programas de desarrollo pecuario para tal o cual zona o estado, sin haber tenido en su formación profesional ninguna experiencia similar mientras que otro porcentaje importante se encontraba laborando en la educación medico veterinaria repitiendo para los nuevos cuadros profesionales el modelo en que se les había entrenado. Sin embargo esta situación ha cambiado diametralmente al disminuir el Estado su participación en la producción por lo que el mercado profesional se ha contraído enormemente, sin que las escuelas de medicina veterinaria hayan podido hacer los ajustes en la formación profesional. En la actualidad el segundo estudio elaborado por el CONAVET señala que ha sido la industria privada la que abre los pocos empleos para este tipo de profesionales, con necesidades tecnológicas como el dominio de la computación que no entran formalmente en el currículo de los médicos veterinarios. Por otro lado la urbanización ha requerido de un mayor número de médicos veterinarios especializados en los animales de compañía, particularmente la clínica de pequeñas especies, a la cual se dedican cada día mayor número de profesionales. Por otro lado, la plantilla académica de las escuelas de medicina veterinaria y zootecnia están generalmente formada en un 70% de profesores de la misma institución y un 90% de los ayudantes de profesor egresados de la propia universidad. Este fenómeno produce un vicio de ideas y genéticamente un "inbreeding" profesional. La crisis “permanente” de la sociedad mexicana provoca un deterioro de la educación pública lo que se traduce en una disminución de la intervención del Estado en la agricultura y ganadería de nuestro país, por lo que la profesión libre empieza a adquirir una nueva dimensión. Ni en la primera ni en la segunda etapa la educación médico veterinaria tuvo la habilidad para producir los ajustes necesarios. Se debe también considerar, por ejemplo desde hace varios años prácticamente no se contratan veterinarios en el sector oficial y en número reducido para la educación veterinaria, en números la población que estudia veterinaria se ha disminuido en un 50% en todo el país, y que cada día más compañeros se ven obligados a abrir consultorios o farmacias para dedicarse a la práctica profesional libre, de pequeñas especies, todo ello sin que se hayan hecho prácticamente ningún cambio en la estructura curricular. Parecieran dos mundos uno real de la práctica profesional y uno intramuros universitarios que no tiene relación con los cambios de mercado laboral con un entrenamiento profesional que tiene poco valor en el mercado. Indudablemente el hombre conservador por naturaleza no intenta el cambio, prefiere repetir lo conocido que intentar lo que no se tiene experiencia ni imaginación para hacerse. En 1993, el

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Consejo Universitario de la máxima casa de estudios de México aprobó un nuevo plan de estudio para medicina veterinaria en la Facultad de Medicina Veterinaria, de la UNAM, en él se incorporan ya algunos conceptos integrados como producción animal por especie, pero todavía queda un gran número de asignaturas aisladas. Finalmente con los exámenes de evaluación profesional un nuevo profesional se comienza a desarrollar que necesitará de curriculum más flexibles con varias salidas profesionales.

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Los sistemas de producción y su relación con las enfermedades de los caprinos Dr. Miguel Angel Galina Hidalgo Dr. Jorge Pineda Lucatero Las enfermedades en primer lugar están relacionadas con los sistemas de producción, los procesos de los modos con bajo uso de tecnología son un espectro de la medicina mientras que los sistemas con gran uso de tecnología darán un campo diverso de práctica médica.

Sistemas de Producción caprinos Los sistemas de producción caprinos responden a una serie de factores de ubicación social, económica y técnica de la cabra, anteriormente ha sido demostrado que son las características y posibilidades de alimentación de la especie, el eje central de la productividad pecuaria. Con el fin de ordenar y facilitar el análisis, interpretación, el diagnóstico y la estrategia de las políticas de desarrollo, se ha propuesto un esquema que divide los sistemas en tres estratos principales, con características más o menos definidas e interconectadas dinámicamente entre sí (Juárez, 1973; Juárez y Peraza, 1981). Las enfermedades más frecuentes en cada sistema son producto del uso de tecnología, particularmente al elevar los niveles de producción con el uso de suplementos. Se plantea la existencia de un estrato periférico muy amplio localizado mayoritariamente en las zonas áridas, semiáridas o en el trópico seco con una vegetación predominantemente arbustiva, con gran escasez de fuentes de aprovisionamiento de agua. En este estrato se encuentran mayoritariamente un ganado caprino con diferentes grados de mestizaje adaptado a las variadas condiciones del medio ambiente. Se maneja en un extenso pastoreo sobre llanuras o escarpadas montañas carentes casi de vías de comunicación y habitadas por gentes arraigadas con costumbres tradicionales y frecuentemente indígenas como son la región carbonífera de Coahuila o la región mixteca en Oaxaca. Este sistema se caracteriza por la ausencia de suplementación o el uso esporádico de rastrojo, los animales se encuentran generalmente en una condición corporal de 2 a 3. Un segundo estrato está representado por pequeñas áreas distribuidas en casi todo el territorio nacional donde se practica la agricultura de riego o de buen temporal, con recursos forrajeros abundantes, medios de comunicación, transportes ágiles, oportunos, con actividades industriales y comerciales muy dinámicas, poseen patrones culturales particularmente alimenticios, grandemente influidos por la publicidad, el ganado de estas zonas corresponde a razas especializadas, generalmente de importación con altos niveles de producción y escasa capacidad de adaptación a

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diferentes ambientes como son la Comarca Lagunera o el Bajío, en estos sistemas es frecuente el uso de suplemento en algunas ocasiones con concentrados balanceados los animales se encuentran en un condición corporal de 3 a 4 las cabras en estos predios son mayoritariamente utilizadas para la producción de leche. Un tercer y último estrato, el intermedio estaría representado por áreas más o menos extensas, distribuidas en el altiplano de Querétaro, Guanajuato, Jalisco, Michoacán y San Luis potosí además de una extensa zona de la costa del Pacífico norte, predominantemente agrícolas, con una regular precipitación pluvial, buena disponibilidad de forrajes cultivados o silvestres, fuentes de abastecimiento de agua más o menos permanentes, con posibilidades de comunicación y transporte adecuado, ganado mestizo con buenos niveles de producción, rusticidad y una población de tipo suburbano, los animales son ordeñados por épocas siendo de vocación mixta carne y leche (Juárez,1984). Los sistemas de manejo del ganado caprino tienen una correspondencia estrecha con los tres estratos discutidos. En el periférico, donde se ubica la mayor parte de la población caprina, predomina el sistema extensivo de pastoreo en agostadero de zonas áridas cuyo principal producto es la carne de cabrito en el norte del país y de ganado adulto en el sur y eventualmente la leche. En el estrato central, donde recién se ha iniciado la caprinocultura de tecnología intensiva, el sistema de producción se da bajo estabulación total o con pastoreo de praderas irrigadas, con énfasis en la producción de leche, de ganado fino para la recría y de cabrito para abasto como ingreso marginal (Juárez, 1984). Finalmente en el estrato intermedio, se da el denominado "pastoreo en esquilmos" practicado en algunos años a la fecha en forma más o menos organizada y sistemática alrededor de las zonas agrícolas con irrigación o de regular temporal (400 a 600 mm) cuyo producto principal es la leche y en forma casi equivalente el cabrito de abasto (Juárez,1984). De una manera lógica de acuerdo a estos sistemas se integran grupos de enfermedades prevalecientes en relación a los sistemas de producción de que se trate, en el estrato periférico en agostaderos pobres, enfermedades como la mal nutrición, nematodíasis, coccidiosis o deficiencias específicas de minerales o vitaminas limitan la producción, los índices de fertilidad son bajos, la mortalidad perinatal por neumonía o enfermedades parasitarias debido a las bajas defensas inmunológicas y nutricionales desalientan la producción, las medidas de manejo sobre todo el uso de medicamentos debido a los costos y educación de los productores es mínima, la renta de la fuerza de trabajo de los médicos veterinarios es imposible para el productor, por lo que solo le llegan programas asistenciales a través del estado mediante la Secretaría de Agricultura y Ganadería o algunos otros organismos que en lo general no pueden ofrecer una adecuada asistencia médica por los costos de la misma. Ese grupo de productores está en resumen en las manos de la naturaleza, con sistemas de alta fragilidad y riesgo, la selección natural de supervivencia es prácticamente la única defensa, la variabilidad de la agricultura de temporal hace particularmente susceptible a estos animales a padecer grandes pérdidas en años de sequía con el consiguiente desgaste del agostadero y sobrecarga animal. Estos procesos morbosos se podría denominar "las enfermedades de los pobres", a ellos desde luego habría que incluirles los trastornos parasitarios de la piel, como piojos y cargas altas de parásitos internos que complementarían el cuadro de este grupo de padecimientos. En el estrato intermedio de aprovechamiento de esquilmos aparece otro grupo de enfermedades relacionadas estrechamente con el sistema de manejo, en lo general de mayor densidad de animales. Aquí se presentan procesos como coccidiosis, salmonelosis, complejo respiratorio caprino y enfermedades contagiosas como brucelosis, paratuberculosis, linfoadenitis caseosa, artritis, camplilobacteriosis y parasitarias sobre todo con infestaciones estaciónales, sin que por ello este grupo de padecimientos sean exclusivos de este estrato, sino que por el manejo aumentan su incidencia. En lo general se toman ya medidas sanitarias del rebaño, como son algunas vacunaciones (brucelosis, la doble

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contra pasteurela y clostridium) así como medidas de tratamientos de procesos en lo particular con la ayuda de antibióticos, sulfas o desparasitaciones programadas. Finalmente en el estrato más intensificado de la producción se circunscribe una mayor incidencia de enfermedades como haemonchosis en pastoreo intensivos, ectima y neumonía en cabritos de altas velocidades de crecimiento, coccidiosis por hacinamiento y contaminación del agua además de enfermedades típicas de las grandes productoras como enterotoxemia, acidosis, toxemia de la gestación, cetosis de lactación, paratuberculosis, artritis encefalitis, linfoadenitis caseosa, mastitis ya ahora los lentovirus que constituyen lo que se podría definir como las "enfermedades de los ricos" que generalmente son las que se estudian con mayor detalle ya que este grupo de productores si pueden pagar los servicios profesionales, desafortunadamente la medicina practicada en este estrato tiene un gran uso con frecuente abuso del uso de los antibióticos, desparasitantes, reconstituyentes, analgésicos y anabólicos entre los grupos de fármacos más frecuentados. Los productores caprinos se han encontrado en general asociados regionalmente con pequeña influencia política o social, un intento reciente de organización ha sido el Comité Mexicano de Criadores de Caprinos COMECAPRI, aunque en su etapa inicial ha tenido muchos tropiezos. Desde luego la enfermedad no es "única" de un sistema o modo de producción pero existe una gran asociación entre un grupo de ellas y un sistema determinado.

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Elaboración de una Hoja Clínica Dr. Miguel Angel Galina Hidalgo Dra. Magdalena Guerrero Cruz

Dentro de la descripción del método científico aplicado a la clínica hemos discutido que existe una correlación importante entre el sistema de producción, como parte del medio ambiente y las enfermedades que se presentan en las cabras y los ovinos. En ese trabajo se discutió el método para diagnosticar a las enfermedades en la práctica por medio de una serie de síntomas y signos. Síntoma es una observación subjetiva de la enfermedad que da el paciente, en este caso por medio del productor mientras que el Signo es una manifestación objetiva del proceso morboso que observamos directamente del paciente, durante la inspección clínica, como en el caso de las claudicaciones donde el dolor le impide el apoyo, toda esta información o sea el conjunto de signos y síntomas clínicos constituyen los que en medicina se conoce como síndrome clínico, es decir la suma de las manifestaciones del proceso morboso que son observados y medidos por el practicante de medicina. Se considera que en la práctica profesional, al ser requeridos los servicios técnicos del médico veterinario, la primera tarea que se tiene no es la de establecer el diagnóstico presuntivo, sino la de determinar correctamente en base a los elementos de la inspección el síndrome que corresponde. No se debe al llegar a una granja decidir por ejemplo si se trata de salmonelosis o coccidiosis, ni el productor en lo general requiere de los servicios médico veterinarios para informar que sospecha de brucelosis, lo que sucede generalmente en la práctica es que se solicitan los servicios médicos para resolver un problema de "diarrea" o de "abortos", dos síndromes de las enfermedades. Ahora bien existen varias enfermedades que producen un síndrome, por ejemplo la "diarrea", (manifestación clínica), que puede tener variadas etiologías, desde las infecciosas; salmonelosis, colibacilosis; parasitarias, coccidiosis o nematodiasis; metabólicas, diarreas mecánicas; o intoxicaciones, por metales o plantas tóxicas etc. Por lo tanto se ha desarrollado una guía diagnóstica que anota a las enfermedades en orden de importancia por su incidencia de cada uno de los síndromes que se presentan en los pequeños rumiantes en México. Debemos aclarar que la lista de síndromes no es exhaustiva, se podrían anexar nuevos padecimientos si se observan presentaciones que no hayan sido adecuadamente señaladas en la guía. En segundo lugar este libro fue elaborado después de consultar numerosos profesionales, que con su experiencia contribuyeron a ordenar las enfermedades, entre ellos agradecemos particularmente la participación en la revisión y escritura de este libro, a los coautores, Dr. Jorge Pineda Lucatero de la Universidad de Colima y Dra. Magdalena Guerrero Cruz de la UNAM a destacados veterinarios como el Dr. Heberto Esparza y el Dr. Jorge Torres Barranca de la UAM, el Dr. Alfredo Cuellar, el Dr. Alejandro Martínez, el Dr. Hugo Ramírez, el Dr. Enrique Esperón Sumano y el Dr. Gabriel Ruiz Cervantes de la FES-Cuautitlan UNAM, por las numerosas consultas que fueron tan amables de deslucidar, finalmente pero no de menor importancia a la Dra. Rosalba Morales

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Arroyo destacada profesional y caprinocultora, entre otros profesionales que participaron, enlistado que sería imposible de elaborar sin no reconocer el trabajo de algún MVZ. Finalmente este libro contiene más de 43 años de experiencia personal y enfatiza las enfermedades de las cabras, pero que en general pueden corresponder también a los padecimientos morbosos de los ovinos. Las enfermedades a su vez se dividen en las de los jóvenes (lactancia y destete) y las de los adultos, ya que consideramos que el grupo de padecimientos se diferencia de acuerdo a la edad y mecanismos de inmunoresistencia que se van desarrollando. Además que en la primer etapa estos animales se comportan fisiológicamente como no rumiantes.

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Índice de Enfermedades por incidencia *Síndromes

Enfermedades de los cabritos 1. *cMuerte Súbita 1.1 Malnutrición 1.2 Hipoglicemia 1.3 Complejo respiratorio 1.4 Asfixia por hacinamiento 1.5 Coccidiosis 1.6 Herpresvirus 1.7 Enterotoxemia 1.8 Enfermedad del músculo blanco 1.9 Criptosporidiosis 1.10 Edema maligno 1.11 Pierna negra 2. *cClaudicación o Cojera 2.1 Traumatismos 2.2 Colibacilosis 2.3 Micoplasmosis 2.4 Gabarro 2.5 Enfermedad del músculo blanco 2.6 Clamidiosis 2.7 Artritis supurativa 2.8 Ectima

3. *cExcitación *cpostración o cuadro *cnervioso 3.1 Lentovirus (Artritis encefalitis caprina) 3.2 Enfermedad del músculo blanco 3.3 Ataxia enzoótica 3.4 Hipoglicemia 3.5 Malnutrición 3.6 Traumatismos 3.7 Polioencefalomalacia 3.8 Enterotoxemia 3.9 Complejo respiratorio 3.10 Tétanos 3.11 Rabia 3.12 Scrapie (Encefalitis espongiforme)

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4. *cOpacidad de la córnea, *qqueratoconjuntivitis o *cceguera 4.1 Micoplasmosis (keratoconjuntivitis) 4.2 Traumatismos 4.3 Polioencefalomalacia 4.4 Deficiencias de vitamina A 4.5 Clamidiosis (keratoconjuntivitis)

5. *cPobre estado de carnes y o *cdiarreas 5.1 Coccidiosis 5.2 Malnutrición 5.3 Colibacilosis 5.4 Nematodiasis gastrointestinal 5.5 Diarreas mecanicas 5.6 Salmonelosis 5.7 Criptosporidiosis 5.8 Privación del calostro 5.9 Enterotoxemia 5.10 Herpesvirus 5.11 Complejo respiratorio caprino 6. *cTos, *cdisnea y/o *cexudados nasales 6.1 Complejo respiratorio caprino 6.2 Neumonías verminosas 7. *cTrastornos de la *cpiel, *clana o *cpelo 7.1 Ectima contagiosos 7.2 Dermatitis ulcerativa 7.3 Pediculosis 7.4 Micodermatosis 8. *cSalivación y/o rejurgitación excesiva 8.1 Ectima contagioso 8.2 Complejo respiratorio caprino 8.3 Estomatítis vesicular 8.4 Rabia 8.5 Tétanos 8.6 Enfermedad paradontal 8.7 Objetos extraños en la boca o en el rumen 8.8 Lengua azul

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Enfermedades de los Caprinos Adultos 9. *aMuerte súbita

9.1 Traumatismos 9.2 Timpanismo 9.3 Complejo respiratorio caprino 9.4 Intoxicación por nitritos y nitratos 9.5 Intoxicación por plomo 9.6 Intoxicación por cobre 9.7 Intoxicación por otros metales 9.8 Intoxicación por plantas tóxicas 9.9 Intoxicación por urea 9.10 Fasciolasis aguda 9.11 Haemonchosis 9.12 Enterotoxemia 9.13 Obstrucción esofágica 9.14 Obstrucción ruminal por plásticos 9.15 Pierna negra 9.16 Edema maligno 9.17 Salmonelosis 9.18 Acidosis 9.19 Enfermedad del músculo blanco 9.20 Cetosis 9.21 Antrax

10. *aClaudicación o *aCojera

10.1 Traumatismos 10.2 Gabarro 10.3 Lentovirus (Artritis encefalítis caprina) 10.4 Clamidiosis 10.5 Micoplasmosis 10.6 Ectima 10.7 Dermatitis ulcerativa 10.8 Enfermedad del músculo blanco 10.9 Heridas en las pezuñas 10.10 Erisipeliosis 10.11 Acidosis 10.12 Brucelosis

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11. *aExcitación, *apostración o cuadro *anervioso

11.1 Rabia 11.2 Tétanos 11.3 Hipocalcemia 11.4 Hipomagnesemia 11.5 Intoxicación por nitritos y nitratos 11.6 Intoxicaciones por plantas tóxicas 11.7 Intoxicación por plomo 11.8 Poliencefalomalacia 11.9 Cenurosis 11.10 Scrapie (priones) 11.11 Oestrosis 10.12 Enfermedad del músculo blanco 11.13 Cetosis 11.14 Malnutrición 11.15 Traumatismos 11.16 Complejo respiratorio 11.17 Listeriosis 11.18 Obstrucción intestinal 11.19 Obstrucción esofágica 11.20 Mastitis 11.21 Agalactia contagiosa 11.22 Gabarro 11.23 Lentovirus (Artritis encefalitis caprina) 11.24 Impactación vagal 11.25 Neoplasias 11.26 Enterotoxemia

12. *aSalivación y/o *arejurgitación excesiva

12.1 Complejo respiratorio caprino 12.2 Rabia 12.3 Objetos extraños en la boca 12.4 Estomatítis vesicular 12.5 Lengua Azul 12.6 Tétanos 12.7 Timpanismo

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13. *aAnemia y/ o *aictericia 13.1 Leptospirosis 13.2 Malnutrición 13.3 Heomonchosis 13.4 Fasciolasis 13.5 Anaplasmosis 13.6 Piroplasmosis 13.7 Deficiencias de cobalto 13.8 Nematodiasis 13.9 Coccidiosis 13.10 Intoxicación por cobre 13.11 Intoxicaciones por plantas 13.12 Campilobacteriosis 13.13 Neoplasias 13.14 Hemorragias internas por abscesos 13.15 Pediculosis

14. *aTos, *adisnea y *aexudados nasales 14.1 Complejo respiratorio caprino 14.2 Neumonías verminosas 14.3 Lentovirus (Enfermedad crónica respiratoria) 14.4 Lentovirus (Adenomatosis pulmonar) 14.5 Abscesos pulmonares 14.6 Herpesvirus 14.7 Pleuroneumonía contagiosa caprina 14.8 Oestrosis

15 *aNodulos linfáticos aumentados 15.1 Linfoadenítis caseosa 15.2 Paratuberculosis 15.3 Linfoma 15.4 Linfosarcoma

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16. *aTrastornos de la *apiel, *alana o *apelo

16.1 Ectima contagioso 16.2 Malacia 16.3 Pediculosis 16.4 Papilomatosis 16.5 Dermatomicosis 16.6 Fotosensibilización 16.7 Deficiencia de cobre 16.8 Deficiencia de azufre 16.9 Malnutrición 16.10 Infecciones agudas 16.11 Intoxicación por selenio 16.12 Alergias 16.13 Neoplasias

17. *aPobre estado de carnes y/ o *adiarreas

17.1 Malnutrición 17.2 Paratuberculosis 17.3 Nematodiasis gastrointestinal 17.4 Linfoadenítis caseosa 17.5 Lentovirus (Enfermedad crónica respiratoria) 17.6 Lentovirus (Adenomatosis pulmonar) 17.7 Fasciolasis 17.8 Colibacilosis 17.9 Salmonelosis 17.10 Coccidiosis 17.11 Deficiencias de cobalto 17.12 Tizanosomiasis 17.13 Enfermedad del músculo blanco 17.14 Enfermedad paradontal 17.15 Defectos de la cavidad bucal 17.16 Lentivirus (Artritis encefalitis caprina) 17.17 Diarreas mecánicas

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18. *aPerdida progresiva de peso

18.1 Malnutrición 18.2 Paratuberculosis 18.3 Linfadenitis caseosa 18.4 Enfermedad de los abscesos 18.5 Nematodiasis gastrointestinal 18.6 Lentivirus (Adenomatosis pulmonar) 18.7 Lentivirus (Neumonía crónica degenerativa) 18.8 Linfosarcoma 18.9 Linfoma 18.10 Lentivirus (Artritis encefalitis caprina) 18.11 Ectima contagioso 18.12 Neumonía crónica 18.13 Mastitis crónica 18.14 Salmonelosis 18.15 Enterotoxemia 18.16 Deficiencias de cobre 18.17 Deficiencias de cobalto 18.18 Deficiencias de selenio y Vitamina E 18.19 Neoplasias 18.20 Intoxicaciones por plantas 18.21 Polioencefalomalasia

19. *aAbdomen distendido o *aedema intermandibular 19.1 Timpanismo 19.2 Hipoproteinemia (malnutrición) 19.3 Fasciolasis 19.4 Enfermedad del músculo blanco 19.5 Nematodiasis gastrointestinal

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20. *aAborto y/ o infertilidad 20.1 Aborto fisiológico 20.2 Brucelosis 20.3 Campilobacteriosis 20.4 Aborto enzoótico 20.5 Toxoplasmosis 20.6 Salmonelosis 20.7 Herpesvirus 20.8 Listeriosis 20.9 Malnutrición 20.10 Cetosis 20.11 Metritis 20.12 Hermafroditismo 20.13 Traumatismos 20.14 Epididimitis 20.15 Postitis ulcerativa 20.16 Deficiencia de fósforo 20.17 Deficiencia de cobalto y vitamina E 20.18 Criptorquidismo 20.19 Infantilismo 20.20 Obesidad 20.21 Seminoma

21. *aMastitis, metritis y o agalactia 21.1 Mastitis 21.2 Lentovirus (Mastitis dura) 21.2 Metritis 21.3 Malnutrición 21.4 Cetosis 21.5 Agalactia contagiosa 21.6 Abscesos en la ubre 22. *aOpacidad, *aqueratoconjuntivitis o *aceguera 22.1 Micoplasmosis (keratoconjuntivitis) 22.2 Traumatismos 22.3 Polioencefalomalacia 22.4 Deficiencia de Vitamina A 22.5 Clamidiosis (keratoconjuntivitis)

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En la elaboración de una hoja clínica es de suma importancia mantener una rutina constante en la captación de la información, con el objeto de establecer comparativamente los signos y síntomas que nos permitan realizar el primer diagnóstico. Existen varios tipos de hojas clínicas, algunas de ellas muy detalladas, sin embargo en nuestra experiencia hemos preferido utilizar la llamada "corta" debido a que el productor no tiene generalmente una cultura médica y el practicante puede aburrirlo con detallados interrogatorios. Por ello preferimos una serie de preguntas mínimas elaboradas en la forma que se presenta a continuación. En la parte superior de la hoja clínica se anotan en primer lugar el número de caso, en seguida los datos generales de la explotación y los del individuo enfermo (se puede hacer por hato o rebaño de igual forma), a continuación debe establecerse en base a los primeros datos de exploración con el productor y del rebaño un síndrome que nos permita dirigir adecuadamente el interrogatorio para disipar nuestras dudas de acuerdo a la incidencia de enfermedades según nuestra guía diagnóstica. A continuación debemos establecer mediante la anamnesis (un interrogatorio), que es la historia clínica de la enfermedad relatada por el productor y conducida por nosotros de acuerdo al síndrome que hayamos establecido. Después de ello debemos realizar la inspección clínica del individuo, en la hoja clínica corta se señalan los diferentes sistemas del organismo de los cuales solo debemos anotar si lo encontramos normal, anormal o si no lo examinamos debido a que el diagnóstico sindromatológico nos permite no hacer una inspección de él. Durante el examen físico es imprescindible tomar las constantes físicas de temperatura, frecuencia cardiaca, (pulso), respiratoria y ruminal. A continuación una breve descripción de los hallazgos anormales encontrados en los sistemas examinados en donde también se pueden anotar algunos comentarios del estado general o de las constantes físicas o hallazgos a la necropsia en caso de haberse practicado alguna. Finalmente en base a la inspección se establecerá un diagnóstico presuntivo con uno o dos diferenciales, anotándose el clínico responsable así como si se tomaron muestras para laboratorio y el nombre de los exámenes complementarios solicitados. Cualquier otro comentario que se considere pertinente puede anotarse y desde luego si fueran necesarios se puede escribir al reverso de las hojas o incluir otras que permitan una lectura e interpretación correcta posteriormente. Al darse de alta el paciente se debe hacer un seguimiento hasta finalizar con el proceso.

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Para la elaboración de una hoja clínica es necesario considerar:

Datos Generales

------------->

Anamnesis

-------->

Exploración física Análisis Propedéutico Inspección Clínica Diagnóstico presuntivo y diferencial y o correcciones al tratamiento Muestras tomadas -------->

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Fecha/ hora o rancho Número de Diagnóstico Clínico Datos del dueño o de la Unidad de Producción Datos del hato o individuo Trabajo zootécnico o de Tipo de Unidad de Producción (intensiva o extensiva) Número total de animales Historia (cronología) del problema y/ o enfermedad Manejo zootécnico general (alimentación, reproducción etc.) Sintomatología del hato o individuo Medidas preventivas o precautorias tomadas (a partir de iniciado el problema) Tratamiento de animales enfermos Número de Arete (animales inspeccionados mínimo un número significativo Ordenado por aparatos Constantes fisiológicas

cantidad, tipo, conservador para qué ? Hora de toma de muestra

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*Hoja

Clínica

Caso Número_____________ Nombre_________________________________________________________________ Domicilio________________________________________________________________ Especie__________________ Raza___________________ Sexo M o H Edad___________________ Peso____________________ Número del Animal________ ______________________________________________________________________________ Breve Historia Clínica (Anamnesis)

______________________________________________________________________________ Examen Físico 1. Apariencia General ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó 2. Piel y Faneras ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó 3. Aparato Locomotor ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó 4. Aparato Circulatorio ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó 5. Aparato Respiratorio ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó 6. Aparato Digestivo ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó 7. Aparato Genitourinario ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó 8. Ojos ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó 9. Oídos ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó 10. Sistema Nervioso ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó 11. Nódulos Linfáticos ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó 12. Membranas Mucosas ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó * Señalar solamente con una X ______________________________________________________________________________

Constantes

Temperatura _____________

Frecuencia Cardiaca (pulso)__________

Frecuencia Respiratoria __________

Movimientos Ruminales ________

* por minuto

___________________________________________________________________________________ Breve Descripción del sistema anormal, señalando la sindromatología .

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__________________________________________________________________________________ Diagnóstico presuntivo, diferencial y tratamiento sintomatológico

__________________________________________________________________________________ Exámenes complementarios solicitados Biometría Exploratoria ( ) Coproparasitoscópicos ( ) Otros (señalar la muestra y el examen solicitado)

______________________________________________________________________________ Nombre del Clínico Responsable________________________________________________

______________________________________________________________________________ Seguimiento Clínico Fecha

T

FC

FR

MR

______________________________________________________________________________ Observaciones

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Problemas de Sanidad Animal ante la Globalización de semovientes y productos Restricciones de la salud pública. Oficinas y Organismos rectore internacionales de la Sanidad animal. Listeriosis y la brucelosis dos ejemplos de enfermedades zonooticas Legislación del comercio internacional de los productos de la cabra. Miguel Angel Galina David Sherman El aumento constante del comercio internacional en el último siglo ha requerido de un aumento en el intercambio de productos agrícolas, entre ellos los alimentos procesados tales como carne, quesos, y otros productos lácteos. El aumento en comercio ha sido acompañado por preocupaciones cada vez mayores por la extensión transfronteriza de las enfermedades altamente contagiosas del ganado y las repercusiones en la salud pública asociadas a seguridad del alimento. La apertura del mercado global requiere vigilancia en el mantenimiento de la salud del ganado y la institución de prácticas higiénicas en la transformación de los alimentos, el empaquetado y el envío. Los productores de leche y los fabricantes de los productos lácteos tales como queso tienen enfrente desafíos específicos porque un número de enfermedades zonooticas importantes son potencialmente transmisibles a los seres humanos a través de productos de la leche. Dos enfermedades de la preocupación especial son listeriosis y brucelosis. En este papel, la evolución del comercio internacional en productos agrícolas tiene una serie de características con particular referencia a los productos lácteos de la cabra que se discutirán en este trabajo. El papel de la Oficina de Epizootias Internacionales (OIE) es la de establecer estándares internacionales de la salud animal en el comercio se discute, al igual que el papel de la Comisión del Código Alimentarius en establecer estándares internacionales de la seguridad del alimento. Una revisión del estado del listeriosis y la brucelosis en animales y seres humanos se presentan junto con las implicaciones de la salud pública de estas dos infecciones. El papel se cierra con una discusión de los desafíos hechos frente por los proveedores de queso de la cabra en el mercado internacional y las herramientas disponibles para los productores y los fabricantes para reducir la ocurrencia del listeriosis y la brucelosis en animales y reducir al mínimo el riesgo de la transmisión para población a través de los productos lácteos de la cabra. Código Alimentarius. El comercio internacional se ha convertido en una parte integral de producción agrícola y de comercialización modernas. En años recientes, la liberalización de las reglas del comercio internacional en agricultura, junto con demanda creciente del mercado, condujo a muchos productores agrícolas, al mercado global. Éste fenómeno no era lo común para los productores. En los años 50 años, el comercio en productos agrícolas era comparativamente insignificante comparado con los estándares de hoy. Después de la Segunda Guerra Mundial, muchos países que habían experimentado las escaseces agudas del alimento que producían durante la guerra se centraron a ser autosuficientes en la producción del alimento, renuentes a depender de las importaciones extranjeras. Ímpetu considerable ganó el comercio internacional en los años 90, emergiendo como elemento importante en la tendencia total hacia la globalización. La década de los 90’s fue marcada por la formación de la organización del comercio mundial (WTO) y la firma del acuerdo de libre cambio comercio norteamericano (TLC) en 1994. La liberalización de comercial agrícola y la consolidación de políticas comerciales recibieron mayor atención. Fueron reconocidas que las distorsiones considerables del precio existían para los productos agrícolas ya que casi 80 por ciento de estas distorsiones del precio fueron considerados por prácticas y políticas de economías desarrolladas (Muchas de ellas como los subsidios aún persisten). Durante el período 1995-2000, un número de comisiones importantes para la reforma fueron puestas en práctica por los países para desarrollar el comercio internacional WTO, incluyendo la reducción de tarifas por el 36%; reducción de niveles agregados de la ayuda doméstica por el 20%; y la puesta en práctica de techos que declinan en el valor y el volumen de exportaciones subvencionadas. El volumen de comercio internacional en agricultura ha cambiado

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no sólo considerablemente desde la Segunda Guerra Mundial, sino que así que tiene el carácter de ese comercio. Históricamente, el comercio agrícola implicó la transferencia de las materias a granel, sobre todo granos de cereal, para la consumo humano o de los animales directamente. En un cierto plazo, como la rentabilidad global mejoró la demanda para los productos alimenticios fue creciente, los cambios comenzaron a ocurrir. Una proporción de aumento de comercio del grano de cereal fue destinada a la alimentación del ganado. Las materias usadas para el pienso, tal como soyas y forrajes de alfalfa, crecieron en su importancia. Por ejemplo, en 1961, la exportación global total del forraje alfalfa y las soyas eran los 49.5 mil toneladas métrica, habiendo aumentado en 30 veces a 1.48 millones de toneladas métricos antes de 1999. También ha habido un aumento en la demanda para exportación, de los productos alimenticios procesados con valor añadido. El comercio en alimentos procesados sobrepasó comercio el de materias a granel en 1991. Actualmente, los alimentos procesados ocupan cerca de dos tercios de todo el comercio internacional del sector de los alimentos y el del fragmento de la agricultura. En promedio, en los últimos 25 años, el valor del comercio mundial total en alimentos procesados ha aumentado en un índice de cerca de 10.5% anual. Los avances tecnológicos en el proceso, la preservación, el envío, y el almacenaje han permitido la extensión de los mercados globales para perecedero al permitir el envió de productos trasformados como como flores cortadas, la carne congelada, la leche fluida, y los quesos frescos. La rentabilidad del desarrollo económico y el uso de los productos con la diversidad cultural en todo el mundo han aumentado la demanda para los productos animales. En 1961, las exportaciones totales para los productos de carne de todas las categorías, incluyendo fresca y de alimentos procesados, eran 3.50 millones de ton. métricas. Antes de 1999, este comercio había aumentado el doble casi 7 a 23.36 millones de ton. métricas. A medida que el comercio internacional en productos animales continúa creciendo, así se incrementa la importancia de la salud animal en lo referente a seguridad del alimento. En años recientes, ha llegado a ser evidente que los casos de contaminación de los alimentos a producido severos casos de enfermedad tanto en los humanos como en los animales y la supervisión sanitaria de los alimentos del ganado son factores muy importantes en el éxito o fracaso para desarrollar y/o conservar los nuevos mercados internacionales para los alimentos del origen animal. Países que puedan mantener a sus hatos nacionales libres de enfermedades infecciosas y contagiosas pueden acceder a mercados ventajosos a los que otros productores no podrán ingresar. Los países que han establecido mercados de exportación pueden perder rápidamente esos lugares adquiridos si ocurre un brote serio de la enfermedad. Por ello pueden en caso de una enfermedad por norma sanitaria tener gran dificultad el reestablecer sus mercados por varias razones. Primero, los acuerdos internacionales pueden requerir de documentación cuidadosa de las libres de enfermedad y ser penalizados por un período de espera, asignado por mandato antes de que las exportaciones puedan reasumirse. En segundo lugar, un brote del malestar, especialmente si es de una enfermedad zonootica, puede dar lugar a una pérdida de confianza de consumidor en la pureza y la seguridad de los productos provistos por el país de exportación. Tercero, los mercados anteriores pueden contraerse o desaparecer porque los competidores han llenado el vacío durante la ausencia del exportador. El desafío más difícil es hecho frente por los países que no han podido controlar enfermedades infecciosas y contagiosas dentro de su propia frontera. Estas naciones se pueden excluir de mercados de exportación en conjunto, aunque el ganado representa un recurso nacional importante. Los desafíos del comercio internacional ampliado de los productos animales y el servicio del médico veterinario se ha discutido recientemente (Sherman, 2002). El aumento gradual en la población y el cambio del mundo en formas de vida ha dado lugar a las demandas para los alimentos orientados de calidad de origen de los animales, aunque, la carne de animales sanos es estéril, ella se puede contaminar por la piel sucia, sistemas de enganche, pelo, contenido intestinal, cuchillos, herramientas de corte, infecciones por el agua del personal contaminada, por ello el procedimiento de matanza es cada día más estricto (Rastros tipo TIF) que regula la matanza, el almacenaje y el procesamiento delo ganado (Frazier, Westhoff, 1988). Por lo tanto, es importante reducir la carga microbiana inicial y aumentar la vida de anaquel. Toda una serie de prácticas se

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han desarrollado para reducir el nivel de bacterias en desde la superficie animal en la piel como lavar y esterilizar el agua enfriada y el agua caliente, tratamientos del agua con cloro, con ácidos permitidos para el uso animal de categoría alimenticia y de las sales minerales, solas y/o en combinaciones. El ácido orgánico inoculado ha tenido últimamente un mayor uso por ser un buen inhibidor bacteriano (Dubai et al., 2003). Un segundo requisito es el de establecer estándares internacionales de la salud animal y de la seguridad del alimento En el reconocimiento de la importancia creciente de las materias de la enfermedad en la normatividad del comercio internacional, las naciones que participaban en acuerdos comerciales internacionales han intentado desarrollar estándares, prácticos, y procedimientos que ayuden a asegurarse de que las regulaciones y los requisitos fijados para el control de la enfermedad y la pureza del alimento son transparentes, razonables, y de aplicación universal. En ambos el acuerdo general en tarifas y del comercio (el GATT) y el tratado de libre comercio de Norteamérica (TLC) las naciones que participan acordaron establecer reglas para controlar los problemas relacionados a la salud, disminuyendo aquellas que pudieran ser utilizadas como aranceles en el comercio. Con ese objetivo, el acuerdo del GATT en Uruguay referente a el uso de medidas sanitarias y fitosanitarias fue formulado y adoptado por la organización del comercio mundial cuando fue aprobado por el GATT en 1995 como norma principal del mundo para los tratados de libre comercio como el TLC que en lo sustantivo utilizó las mismas reglas (SPS) y los principios sanitarios y fitosanitario del GATT. El acuerdo de GATT/WTO en el uso de medidas sanitarias y fitosanitarias se refiere más comúnmente como el acuerdo del SPS. El objetivo central del acuerdo del SPS adoptado por el WTO es proteger a ser humano y/o animal, en su salud contra los riesgos asociados al animal, a los parásitos y las enfermedades de las plantas animales, los aditivos alimenticios, o los contaminantes que pudieron ocurrir como resultado de comercio internacional. El acuerdo se esfuerza alcanzar esta protección fijando códigos de conducta en el desarrollo, la adopción y la aplicación de las medidas sanitarias y fitosanitarias (SPS). Estos códigos de conducta se diseñan para prevenir el uso de las medidas del SPS como restricciones disfrazadas de negociar, mientras que protegen el derecho de cada miembro de poner estándares del SPS en ejercicio dentro de su propio país para proteger a ser humano, el animal, y vida y salud de planta. Con respecto a materias de la salud animal, el WTO ha nombrado a la oficina internacional de epizootias (OIE) como la agencia de la referencia para los estándares científicos internacionales en materias del control de la salud animal y de las enfermedades, designando un cuerpo científico principal de consulta en las materias que relacionan el comercio internacional en la ganadería y los productos animales. En el área de la seguridad del alimento, los estándares internacionales se desarrollan y se aprueban a través de la Codex de la Comisión de alimentos. Esta oficina designada generalmente como Codex, fue establecida en 1962 por la Organización Mundial de la Salud y la organización de alimento y de agricultura de los Naciones Unidas para desarrollar normas alimenticias internacionales para proteger salud del consumidor y para facilitar prácticas que negociaban movimiento internacional de alimentos. Esto fue hecho en parte para racionalizar el sistema que prevalecía, caótico e ineficaz que implicaba sobre 135 diversas organizaciones que trabajaban en varios aspectos de las normas alimenticias internacionales. Cuando el acuerdo en el uso de medidas sanitarias y fitosanitarias fue formulado y adoptado por la nueva organización del comercio mundial en 1995, el Codex de la Comisión de alimentos fue identificada como la oficina internacional de referencia para las medidas de salud y de seguridad referente a comercio en alimento. Mientras que las naciones individuales, pueden intentar imponer mayores niveles que son explicados por el Codex, los estándares de la Comisión representan el mínimo aceptable. Hoy, 165 naciones participan en el Codex y esencialmente acuerdan seguir sus estándares. La Comisión que administra este código consiste en 21 comités señalados que se centren en diversas áreas de la seguridad del alimento tales como alimento que etiqueta, los aditivos alimenticios y los contaminantes, los residuos del pesticida, los residuos veterinarios de la droga, los métodos analíticos y de muestreo, y los sistemas de la inspección. Este comité también incluido que se dirigen a las agrupaciones específicas de la materia tales como pescados y productos pesqueros,

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grasas y aceites, leche y productos lácteos, y carne. Hay también expertos que se ocupan de las ediciones especiales tales como alimentos derivados de la biotecnología, y cinco comités de coordinación regionales para Asia, Europa, Cercano el Oriente, África, América del norte /Latinoamérica y el Caribe. Actualmente, el comité del Codex sobre higiene alimenticia está trabajando en un código de práctica higiénica para la leche y los productos lácteos. Este esfuerzo está actualmente en el paso 3 de un proceso de 8 pasos. A mediano plazo, las naciones individuales y los grupos que negociaban fijaron sus propias reglas para los estándares sanitarios aplicables a los productos lácteos ofrecidos en comercio internacional. Por ejemplo, en los Estados Unidos, es el capítulo 21, parte 133 del código de las regulaciones federales (21CFR133) que precisó los estándares higiénicos específicos para los varios tipos de quesos ofrecidos para la venta en los Estados Unidos. En Europa, los directorios europeos 92/46/EEC y 93/43/EEC de la UEC describen los estándares para la producción de granja de la leche cruda y de los procesos de fabricación para los quesos hechos con esa leche cruda. Las implicaciones de estos estándares para los productores del queso de la cabra se han repasado recientemente (Dixon, 2000) Productos lácteos de la cabra en comercio internacional. La estadística global sobre la producción, consumo, importa y la exportación de los quesos de la leche de la cabra es difícil de obtener, una cierta información fragmentaria está disponible y esa información sugiere que haya habido un aumento dramático en la producción de queso de la cabra en el siglo en sus últimos 30 años. En los Estados Unidos, por ejemplo, la producción de queso de la cabra fue de esencialmente cero en el comienzo de los años 80 sobre a 600 toneladas por año en los inicios de los 90. El mercado total para los productos lácteos de la cabra en los Estados Unidos se estima actualmente entre USS 350- USS 500 millones y en crecimiento (Stoney, Francis, 2001). De Australia, la producción de queso de la cabra aumentó diez veces a partir de 5 tonos por annum en 1990 a más de 50 tonos en 2000. Francia es de 450 millones de litros de leche de la cabra por año, virtualmente todos para la producción de queso. El aproximadamente 25% de esto se procesa en la granja para producir el queso de granja y/o el queso industrial mientras que el 75% del artesano se mueve a las plantas comerciales para la producción de queso industrial. En 2000, el fabricante más grande del queso de la cabra en Francia, Soignon, exportó 700 toneladas de queso de la cabra a los Estados Unidos. Esto representó un aumento el 5% anual constante sobre los 15 años que precedían. Otros trabajos han medido la incidencia del listeriosis en alimento fresco uno de los problemas graves para la industria (Bhilegaonkar et el al., 1997; Rodríguez et al., 1994; DeSimon et al., 1992) El queso de la cabra es claramente un producto de valor añadido con enorme potencial de mercado global. Es también un producto que es susceptible a la pérdida potencial de mercados debido a las opiniones públicas de mala preparación asociadas a enfermedades del origen animal. Por ejemplo, siguiendo una serie de brotes de listeriosis humano asociados al consumo de quesos suaves a mediados de los años ochenta, el alimento de ESTADOS UNIDOS y la administración de la droga adoptaron regulaciones más rigurosas que prohibieron la importación o el transporte de un estado a otro de los productos del queso de la leche cruda a menos que esos productos fueran o envejecidos para un mínimo de 60 días en una temperatura no menos que 1.7 C. Desarrollo de las bacterias probioticas para controlar enfermedad infecciosa. La listeriosis y otras enfermedades infecciosas podrían disminuir cuando la leche de la cabra se utiliza en desarrollar los alimentos probióticos (Martín-Diana, 2003). Durante años recientes, un interés de aumento se ha convertido en los alimentos que contribuyeron a un efecto positivo sobre salud más allá de su valor alimenticio. Entre estos alimentos funcionales, mucha atención se ha centrado en los productos probióticos (Martín-Diana, 2003). Los alimentos de Probióticos contienen el microorganismo o los componentes de las células microbianas que tienen un efecto beneficioso en la salud y el bienestar del anfitrión del consumidor (Salimen et el al., 1999). La viabilidad de bacterias probióticos a los altos registros (por lo menos 107 ml de producto) se reconoce como un requisito importante durante la fabricación y comercialización de los alimentos del probiótico para alcanzar los subsidios por enfermedad demandadas (Farber, Addison 1991). La leche fermentada recientemente de la cabra se ha desarrollado recientemente. La leche fue fermentada que empleaba un cultivo inoculado de probiótico comercial (ABT-2), que contenía el estreptococo ST-

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20Y termofilus, el lactobacilo LA-5 acidofilus, y la suplementación de Bifodobacterium BB-12 de la leche con tiempo reducido WPC de la fermentación del 3% por 2 h debido al aumento en las cuentas viables del S. thermophilus y a Bifodobacterium por 0.3 y 0.7 por unidad del registro, respectivamente (Louis et el al., 1996). La adición de WPC aumentó el contenido proteínico (1%) así como el contenido del magnesio del potasio (0.3 y 0.02 g kg-1), respectivamente. Aumentado del contenido proteínico condujo a un aumento en la firmeza de la viscosidad aparente y del gel del producto, y en el mismo suero del tiempo la sinéresis fue reducida. Por consiguiente, el producto recibió una calificación alta para el aspecto, el gusto, el aroma, la textura y la aceptación total (Martín-Diana et el al., 2003). Sigue existiendo un papel del queso de la cabra láctico como alimento probiótico (Galina et al., 2009). Las Enfermedades Zonooticas. Se han asociado a la leche de la cabra con un gran número de enfermedades transmisible a los seres humanos a través de la consumición de la leche o de los productos lácteos de la cabra. Los agentes de la enfermedad más importantes son listeriosis y brucelosis. Ambas son las infecciones bacterianas que pueden causar enfermedades serias, potencialmente fatales de seres humanos. Una característica importante compartida por ambas es que los animales subclínicamente infectados pueden verter el organismo en su leche. Esto significa que los animales que aparecen normales pueden servir como fuente de la infección humana. Las características salientes de cada uno de las dos enfermedades se presentan en las secciones siguientes. Bibliografía: Annon, A. (1992). Veterinary Investigation Diagnosis análisis III. Ministery of Agricultura, Fisherie and Food Central Veterinary Laboratory, Weybridge U.K. Dixon, P.H., 2000. European Systems for the Safe Production of Raw Milk Cheese. Vermont Cheese Council, Montpelier, VT. (Available on the internet at http://www.vtcheese.com/ vtcheese/ rawmilk_files/rawmilk.htm) Galina, M.A, Ortiz-Rubio, M.A., Delgado-Pertiñez, M., Pineda, L.J. 2009. Goat kid's growth improvement with a lactic probiotic fed on a standard base diet Nutritional and Foraging Ecology of Sheep and Goats. J. Options Méditerranéennes. Serie A No 85:315-322. Hugh-Jones, M.E., Hubbert, W.T., Hagstad, H.V., 1995. Zoonoses: Recognition, Control and Prevention. Iowa State University Press, Ames, Iowa. Sherman, D.M., 2002. Tending Animals in the Global Village: A Guide to International Veterinary Medicine. Lippincott, Williams and Wilkins, Baltimore. Smith, M.C., Sherman, D.M., 1994. Goat Medicine. Lea and Febiger, Philadelphia. Stoney, K., Francis, J., 2001. Dairy Goat Products: Developing New Markets. Rural Industries Research and Development Corporation, Kingston, Australia.

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ENFERMEDADES DE LOS CAPRINOS Dr. Miguel Galina Hidalgo Dr. Jorge Pineda Dra. Magdalena Guerreo

Aborto Enzootico Definición. Los microorganismos del género Chlamidiae son uno de los agentes causales de varias enfermedades en los animales y en los humanos, las cuales incluyen abortos, neumonía, gastroenteritis, encefalomielitis, conjuntivitis y artritis (Yang et al., 2006). En su presentación de abortos, es una enfermedad que afecta esporádicamente a los caprinos con variedad de cepas específicas. El aborto por Chlamydophila abortus (Chlamydia psittaci immunotipo 1; (Everett et al., 1999). Es un importante agente causal de los abortos en países con abundante población (Aitken, 2000). El padecimiento es de tipo contagioso, subagudo, caracterizada por fiebre, aborto en cualquier etapa de la gestación o nacimiento de animales débiles. Es producto de una infección de Clamydia psittacci. microorganismo que puede producir una alta mortalidad en cabras, generalmente en animales adultos de más de dos años de edad, siendo mayor su incidencia en las cabras principalmente durante la primera gestación (Brown et al., 1988). La enfermedad se presenta con frecuencia en áreas de grandes hatos donde previamente hubo abortos epizoóticos en bovinos u ovinos antes de presentarse en los caprinos. Las cabras en confinamiento son más susceptibles que las que se encuentran en pastoreo por la mayor posibilidad de contagio, particularmente aquellas que se encuentran hacinadas con una fuerte densidad de población.

Etiología y Patogénesis. Producen la muerte fetal y el aborto seguido de una placentitis, con un característico engrosamiento de las membranas intercotidelonarias, son particulares de la enfermedad debido a que el microorganismos es un parásito intracelular obligatorio, encapsulándose dentro de las células de la placenta. (Buxton et al., 2002) El microorganismo etiológico es del género Chlamydia. Existen cepas diferentes de estos patógenos que producen diversos cuadros clínicos (Figura 1): 1. Cepas provenientes de intestinos de animales normales o de casos de abortos enzooticos. 2. Cepas de casos de poliartritis provenientes de intestinos de cabras con inflamaciones articulares y claudicaciones acompañadas comúnmente de conjuntivitis. Las cepas dentro de cada grupo son antigénicamente parecidas, pero la inmunidad es diferente. En la mayoría de los casos que se presenta los abortos enzooticos en cabras, se presentan con anterioridad en ovinos, la enfermedad es mucho más frecuente en ovejas, por lo que los casos clínicos reportados generalmente son cuando hay una asociación entre ambas especies. Es una enfermedad de menor incidencia en las cabras, si no tiene contacto con los ovinos. La enfermedad se inicia con el aborto, probablemente cuando los animales se infectan con alimento y agua contaminados por tejidos o secreciones infecciosas. En primera instancia el microorganismo penetra por vía digestiva en los animales adultos y posteriormente a los jóvenes, estos a su vez contaminan por vía respiratoria a los animales susceptibles. En hembras en periodo de gestación de entre 60 y 120 días la infección provoca inflamación de la placenta, daño fetal, aborto o nacimientos de cabritos débiles, pero la transmisión sistémica en animales en el último mes de gestación no induce al aborto, sino que la infección suele permanecer latente al igual que lo que acontece en animales no gestantes y lactantes, pudiendo ocasionar el aborto en la siguiente

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preñez. Por ello es mayor la presentación del aborto en las primalas o animales de segundo parto, además de que los animales abortados tienen a tener una resistencia inmunológica a posteriores infecciones, manteniendo latente la enfermedad. Durante la infección el agente patógeno pasa del tracto digestivo o respiratorio a la sangre siendo transportado por vía sistémica hasta la placenta; de este órgano uterino por vía trofoblástica atraviesa las paredes de los capilares maternos y llega a las lagunas sanguíneas placentarias del feto. Normalmente en el desarrollo placentario las puntas del septo final se hializan en el segundo mes de gestación y este cambio provoca hemorragias locales dentro de la laguna. Es por ello que en este periodo de la gestación se facilita la entrada del microorganismo hacia el interior de las células epiteliales coriónicas formando colonias de cuerpos de inclusión, ya que todos los tipos de clamidia patógenos son organismos intracelulares obligatorios. Estas colonias dan como resultado el desprendimiento de masas de organismos patogénicos que llegan a las vísceras fetales, liberándose de las células maternas invadiendo nuevas células. Por este proceso de multiplicación la infección se extiende gradual pero continuamente a lo largo del vello coriónico y septo materno hacia la base placentaria, tejido periplacentario provocando inflamación del cotiledón y carúncula. Esta destrucción de células tanto en la placenta materna como en la fetal produce zonas de necrosis focal, que desprenden la placenta produciendo el aborto.

ABORTO Daño fetal

Cabritos débiles

Inflamación placenta

Agua y alimento contaminado Gestación 60-120 días Adultos Vía digestiva

Jóvenes Vía respiratoria

Figura 1. Esquema de patogenia de Chlamidiosis Aparentemente las cabras expuestas antes del nacimiento acarrean los patógenos al parto por lo que los animales infectados pueden o no presentar abortos, aún aquellos que seguramente recibieron exposición a los microorganismos en el útero de la madre. Los animales probablemente tengan las clamidias, sin embargo son capaces de destruir los organismos antes de parir ellas mismas, por lo que las posibilidades de protección inmunitaria vía vacuna pueden ser realmente importantes (Phillips., Clarkson, 2002)

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Signos clínicos y lesiones Postmortem. Después de un periodo de incubación de los microorganismos que varía de 50 a 90 días, se presentan abortos, nacimientos de animales débiles y algunas de las cabras mueren con endometritis secundarias. Un primer brote de la infección en el hato causa un aborto en el 5% al 10 % de las hembras, por lo que el termino de aborto enzootico explica más la morbilidad en ovejas que en cabras. Experimentalmente en ovejas ha sido demostrado que el feto se puede infectar en forma temprana a los 60 días de gestación pero los cambios patológicos no se desarrollan sino hasta los 90 días (Buxton et al, 2002). La infección se establece en forma primaria en el epitelio corionico de la placenta (células trofoblásticas), el sito de producción de las hormonas responsables del mantenimiento de la gestación y el control del parto, por lo que en cabras es menos patógeno, ya que la progesterona en esta especie, se produce durante la gestación exclusivamente en el cuerpo luteo, que no se ve afectado por el microorganismo (Leaver et al., 1987;1989). Durante la gestación existe un fino balance entre producción de hormonas y la reacción inmune. La placenta de los mamíferos es un órgano altamente especializado que le permite al feto expresar los antígenos paternos sin ser rechazados por el sistema inmune de la madre (Entrican, 2002). Esto se debe parcialmente al sistema local de la regulación de la citoquinasa inflamatoria como la interluquina (IL)-2, el interferon-gamma (IFN-γ) y el factor alfa de la necrosis tumoral (TNF-α). La abundante expresión de la citoquinasa y la interferencia maternofetal se asocia al aborto (Dealtry et al., 2000). De cualquier forma, la citoquinasa inflamatoria es un componente importante en la respuesta inmune del huésped a la infección con Chlamydia y Chlamydophila spp., particularmente IFN-γ, que restringe el crecimiento de las clamideas (Enterican et al., 1998). Este fenómeno crea un problema potencial con respecto a los mecanismos de defensa de huésped contra C. abortus en el momento en que el microorganismo llega a la placenta, debido a que provoca mecanismos de baja regulación de la citoquinasa inflamatoria que puede llevar a una proliferación no controlada del patógeno que produce el aborto. Es posible también que la infección altere el delicado balance de la citoquinasas en la placenta, y de esta forma producir el aborto (Entrican, 2002). Al efectuarse la necropsia el corión que rara vez se puede observar en la placenta normal, se observa edematoso y sanguinolento, conteniendo placas de exudado opaco, granular y hemorrágico, los cotiledones muestran un color rojo púrpura o gris y el tejido periplacentario se nota de color café por la presencia de hemoglobina proveniente de la hemólisis eritrocítica Los cambios patológicos más severos se presentan en la placenta, pero también existen otros daños en los tejidos fetales. En el cerebro de los fetos contaminados se ha observado leucomalacia focal. Este tipo de lesiones son más frecuentes en los abortos por toxoplasmosis, en los cuales se ha considerado como producto de los cambios producidos por la hipoxia fetal a finales de la gestación. Este mismo fenómeno hipóxico puede ser también la causa de las lesiones cerebro fetales de las infecciones por Chlamydias. En otros casos menos severos se ha observado una inflamación leve en el cerebro del feto, como se ha visto consistentemente en los pulmones e hígado de los fetos, siendo los últimos más severos, en dónde el infiltrado inflamatorios consiste en linfocitos y células polimorfonucleares con esosinófilos, y en algunos casos con severas fosas múltiples de necrosis (Buxton et al., 2002) En los cambios histopatológicos se observan lesiones en los cotiledones carunculares. En un etapa inicial de la enfermedad estos cambios se presentan en las zonas hiliares del placentoma. Las extremidades de algunos septos se muestran necróticos e infiltrados con leucocitos. Un número importante de células epiteliales coriónicas se encuentran abultadas con masas de cuerpos elementales de inclusión en su protoplasma mientras que el mesenquima coriónico se observa edematoso. También hay necrosis del vello y septo extendiéndose de la zona hiliar hacia la base cotiledonaria; al infectarse más células epiteliales coriónicas se desprenden separando el hilo del septo (Figura 2). Finalmente la infección del feto es frecuente; en él se advierten fosas de células hiperplásticas con las características inclusiones citoplasmáticas clamidiales con líquido retenido. El epitelio coriónico se observa lesionado mostrando severa destrucción celular, con o sin inflamación supurativa con exudado adherente a la superficie. Inmediatamente por debajo de la superficie epitelial, y asociado con el daño de la membrana basal, se observa una densa capa en

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paquete de células inflamatorias. Algunas son polimorfonucleares, neutrofilos (PMNs), pero otro tipo de células no ha sido posible identificarlas, Existen fosas de hemorragia distribuidas de número y tamaño variado. Por debajo de la zona de intensa inflamación se encuentra un edema de todo el epitelio engrosando del mesenquima corio-alantoico, que muestra varios grados de eosinofilia, con fosas hemorrágicas y células inflamatorias difusas infiltradas. Dentro del lumen de las arteriolas y arterias de la placenta se observan formación de trombos, de medios a oclusión total.

Figura 2. Cambios histopatológicos, se observan lesiones en los cotiledones carunculares, los cotiledones muestran un color rojo púrpura o gris y el tejido periplacentario se nota de color café En los fetos se encuentra frecuentemente fosas de leucoencefalomalacia, en las porciones de substancia blanca del mesencéfalo. En el hígado se observa una hepatitis supurativa con acumulación periportal de polimorfonucleares. En las zonas de necrosis parenquimatosas se observan zonas alrededor bien organizadas de células inflamatorias (Buxton et al., 2002),

Diagnóstico. El aislamiento del patógeno chlamydia seguido de la confirmación del microorganismo por inmunofluorescencia o la observación de los cuerpos de inclusión característicos ha sido el estándar de los laboratorios para el diagnóstico de la infecciones por chlamydia. Los veterinarios elaboran el diagnóstico con base en los signos clínicos y hallazgos en las pruebas de laboratorio. Las clamydias producen inclusiones que dan resultados positivos a los exámenes serológicos de frotis del epitelio coronario que se tiñe con Zeihl-Nilssen o Giemsa o pueden ser observadas en inmunofluorescencia. También puede hacerse aislamiento y cultivo de los microorganismos en saco embrionario de pollo, células testiculares o de riñón de carnero (Gunson et al., 2005). Para la detección de antígenos, el cultivo de células es aún el mejor método de diagnóstico. Aunque es difícil solo se pueden obtener resultados positivos con algunas cepas, otras son muy difíciles de cultivar por lo que es necesario recurrir a laboratorios especializados con experiencia en el cultivo de chlamideae. De acuerdo con la Oficina Internacional de Epizootias (OIE, 2004) el método de diagnóstico más utilizado para el serodiagnóstico de la chlamydiosis es la prueba de fijación de complemento (FC). No obstante esta técnica es laboriosa, y tiene una sensibilidad limitada muchas veces enmascarada por reacciones cruzadas entre especies de chlamydia (Popsichil, 2006). Las pruebas de serodiagnóstico se basan en los dos principales genes de antígenos reactivos presentes en las especies de chlamydia, lipopolisacaridos de la proteína de la membrana externa (MOMP) por lo tanto no son especie-específicos para el diagnóstico de animales infectados.

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Recientemente el PCR (reacción en cadena de la polimerasa) de tiempo real ha demostrado tener ventajas significativas sobre los métodos tradicionales, los ensayos convencionales de PCR son rápidos, fáciles y automáticos, (Kuoppa et al., 2002) disminuyendo el riesgo de contaminación dando resultados cuantitativos (Reische et al., 2003). En un estudio en China un método de PCR en tiempo real fue desarrollado para detección y cuantificación de cuatro familias de la especie Chlamydiaceae al utilizar el gen familia-específico 23S rRNA usando un par simple primario y un detector SYBR de base-verde en un análisis ciclo luminoso (Yang et al., 2006)

Prevención y tratamiento. Programas de vacunación realizados en Escocia y Australia han sido reportados con éxito en ovejas, en cabras debido a su incidencia esporádica no se han desarrollado vacunas en esta especie, ni se han ensayado programas de vacunación con las cepas empleadas en ovinos. Sin embargo la vacuna no se encuentra todavía en México aunque algunas autovacunas han dado buenos resultados. La dosis depende de la titulación de la vacuna, generalmente con una aplicación es suficiente. La inmunidad protectora demostró ser inducida en ovejas con una vacuna consistente de C. abortus cultivadas en huevos de gallina y subsecuentemente atenuada e incorporada a un solo adyuvante. Aunque las vacunas ofrecen protección adecuada, es necesario mejorarlas para eliminar los problemas asociados con la producción de grandes volúmenes de clamidia y su purificación, dos de las preparaciones contienen organismos vivos y que la tercera contiene adyuvante lo que genera inflamación local. De las 3 vacunas disponibles actualmente, 2 de ellas consisten en una cepa atenuada de C. psittaci (Enzovax, Intervet; Tecvax Chlamydia vaccine, Vetoquinol) mientras que la tercera es una preparación inactivada (Mydivac, Novartis Animal Health). En la última década del siglo XX fue probada una vacuna triple contra el aborto de ovinos con una combinación de Campylobacter fetus y jejuni; Chlamydia psitacci tipo I y Escherichia coli 4 k99. La vacuna fue efectiva en un 80% contra desafíos de Chlamydiosis y Campilobacteriosis (Hensen et al.,1990) Probablemente se requiera unenfoque distinto para el diseño de vacunas involucrando el uso de tecnología de DNA recombinante para identificar antígenos clamidiales que pudieran ser utilizados, como proteínas recombinantes o péptidos, en subunidades o multicomponentes vacúnales. La investigación en vacunas esta grandemente enfocada en las proteínas predominantes presentes en la membrana celular externa (OCM) de la chlamydia, y/o a la proteína mayor de la membrana externa (MOMP). Las vacunas experimentales consistentes de preparaciones de OCM de C. abortus, del que MOMP constituye el 90% del contenido proteico, ofrecen un alto grado de protección contra aborto enzootico ovino sugiriendo que MOMP fue el mayor antígeno protector. (Hensen et al., 1990) En caso de abortos el tratamiento es recomendable en animales jóvenes o en los que se sospeche que tienen la infección, la oxitetraciclina en dosis de 20 mg/kg de peso durante uno a tres días ha sido de gran utilidad.

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Acidosis Láctica Definición. Acidosis en una enfermedad muy habitual de las cabras relacionada con el manejo alimenticio, particularmente importante cuando la dieta de los animales es rica en carbohidratos (Dunlop, 1972). La enfermedad es frecuente en los animales estabulados con la utilización de dietas abundantes en concentrados (Patra et al., 1996). El padecimiento se caracteriza por una severa toxemia, debilidad, postración y alta mortalidad (Blood y Rodostis, 1989). La producción de una gran cantidad de ácido láctico en el rumen inicia profundos cambios en el perfil bioquímico del líquido ruminal, sangre y orina (Slayter, 1976; Randhawa et al., 1989; Lal et al., 1991). Los análisis bioquímicos de los fluidos orgánicos son de gran importancia para contrabalancear con agentes terapéuticos apropiados en el inicio de la enfermedad (Sethuraman y Rathore, 1979). Es en suma una enfermedad metabólica aguda de los caprinos, caracterizada por inapetencia, depresión, cojera, coma, acidosis y rumenitis. Es producto del consumo súbito de concentrados con granos y otros forrajes que se fermentan rápidamente. La laminitis (cojera) en cabras se observa una mayor incidencia en las unidades intensivas en estabulación, en grandes productoras que consumen del 50 al 60% de su capacidad de ingestión en concentrados, particularmente cuando se dan cambios súbitos en las dietas, particularmente con una suplementación de concentrados, los casos de sobrealimentación con concentrados producen una toxemia en la cual la acidosis láctica es un factor predisponente de la laminitis (Smith., Sherman, 1994). Experimentalmente ha sido demostrado que una sobredosis de concentrado puede producir laminitis, su presentación crónica es de mayor morbilidad que la aguda (Tanwar., Mathur, 1983).

Etiología y Patogénesis. La acidosis láctica es producto del cambio súbito de alimentación en la cual se somete a los animales a una dieta a base de granos como el trigo, la cebada, el maíz o cualquier otro alimento rico en carbohidratos. Se presenta cuando hay una modificación repentina de una dieta 100% a base de forrajes, particularmente en pastoreo, a una de 50% o más de concentrado, generalmente en estabulación (Smith., Sherman, 1994). El origen de la acidosis es el producto de una serie de cambios bioquímicos en el rumen y en la sangre. Los animales que se alimentan a base de forrajes tienen una microflora ruminal básicamente formada por bacterias celulolíticas gram negativas. Con el cambio de la dieta se producen almidones que permiten la multiplicación de los lactobacillos y estreptococos gérmenes, gram positivos que reemplazan la flora mayoritariamente gram negativa en el rumen. La nueva microflora fermenta los carbohidratos formando gran cantidad de ácido láctico. El lactato aumenta la osmolaridad ruminal relativa a la sustancia plasmática produciendo un flujo de agua de la sangre hacia el rumen. Una exposición prolongada a la acidez lesiona gravemente la mucosa provocando una rumenitis aguda. Las papilas inflamadas se pegan produciendo necrosis ruminal con hemorragias en la mucosa y submucosa de este órgano. La acidosis también ocasiona laminitis aguda y polioencefalomalacia (Galina et al., 2011). La acidosis láctica es una “intoxicación por concentrado” siendo una enfermedad aguda que se observa frecuentemente en los animales en estabulación, particularmente cuando se acelera la velocidad de crecimiento de los cabritos o en las grandes productoras de leche manejadas bajo sistemas intensivos en estabulación. Esta condición se produce cuando de manera abrupta se cambia la dieta de un sistema de pastoreo a una estabulación con abundante uso de concentrados, ricos en almidón y carbohidratos de rápida fermentación láctica (Gill et al., 2000). La digestión fermentativa de los carbohidratos disminuye el pH ruminal promoviendo el crecimiento de bacterias acido lácticas presentes en el rumen y el intestino. Entre las más importantes están el Streptococcus bovis y el Lactobacillus spp. Los signos clínicos de la acidosis láctica incluyen una serie de manifestaciones clínicas producto del daño excesivo de la mucosa intestinal que puede evolucionar a una ulceración. Los signos en las cabras son de dolor abdominal, con una disminución del consumo voluntario. Este problema puede ser fatal en algunos casos, la morbilidad varía para los animales que no se les oferta una alternativa de dieta, o que no sean tratados con antiácidos, por lo que pueden representar una importante pérdida económica para los productores.

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Las estrategias del control de la acidosis son de manejo aunque en muchas ocasiones se ha optado por alimentar a los animales con antibióticos en la dieta al introducir los concentrados en el comedero disminuyendo las pérdidas debido a la acidosis láctica, pero aumentando la presencia de problemas metabólico producto de la destrucción de la microflora ruminal, por lo que es importante después del tratamiento restituir la microflora del rumen (Dennis et al., 1981; Nagaraja et al., 1981) El curso de la enfermedad produce una serie de cambios hematológicos. El flujo neto de agua ocasiona hemoconcentración y deshidratación de los tejidos. Debido a los cambios profundos metabólicos, el bazo acumula eritrocitos y estos dos fenómenos se traducen en un aumento del hematocrito. Los niveles sanguíneos de ácido láctico se incrementan provocando una acidosis sistémica con lo que se estimulan los movimientos respiratorios con la presencia de una orina ácida como un mecanismo hemostático compensatorio. Los volúmenes de orina disminuyen debido a la anhidremia. La muerte es el resultado de un shock hipovolémico y de paro respiratorio. Los animales se pueden recuperar, pero la enfermedad suele producir úlceras perforantes (Galina., Pineda, 2011). Los valores promedio de pH disminuyen rápidamente llegando a 4.7 en 6 horas., la glucosa del rumen aumenta constantemente llegando a valores de 34 mmol/l a las 10 hrs., el total de glóbulos blancos aumenta significativamente, el porcentaje de neutrofilos se incrementa mientras que disminuyen los linfocitos, el paquete celular puede elevarse de 23.9 ml/dl a 30.8 ml/dl. Los niveles sanguíneos de ácido láctico suben a partir de las 20 hrs al igual que los niveles de glucosa (Mohamed-Nour et al., 1998)

Signos clínicos y lesiones Postmortem. Experimentalmente después de ser expuestos a una dieta abundante en carbohidratos los cabritos mostraron los primeros signos clínicos entre 12 y 24 hrs. Los primeros signos fueron una anorexia parcial o total, atonía ruminal y diarrea (a las 12 hrs) seguida de dolor abdominal y rechine de los dientes (12-24 hrs) como lo describieron Galina., Pineda (2011). La cojera se observa a las 48 hrs como se ha discutido en trabajo en la India (Patra et al., 1996), los animales mueren entre 12 y 96 hrs después de ser expuestos a las dietas de concentrados (intoxicación aguda). Antes de la muerte los animales muestran postración, hiperpnea, respiración abdominal, rechinado de dientes, de levantarlos, no pueden sostener su peso y caen súbitamente, cuadro clínico acompañado de severos movimientos tetánicos. El pH del líquido ruminal, de la sangre y de la orina desciende significativamente a partir de las 12 hrs de la alimentación por granos, mientras que la concentración de ácido láctico se incrementa -1 exponencialmente varias veces. La urea sanguínea aumenta a 13.98 mmol en 48 hrs. Posteriormente se observa una disminución de la urea en la sangre. Se observa una aumento -1 significativo de la proteína sérica (78.8 g l ) disminuyendo posteriormente. Los valores de CPK, GGTP y actividad de las amilasas aumentan significativamente en el suero durante la acidosis. La mayor actividad de ellas se observa a las 24 hrs. La actividad de la GGTP y las amilasas declinan posteriormente, mientras que la CPK se mantiene significativamente elevada durante todo el proceso. Los análisis de orina muestra la mayor actividad láctica con concentraciones de ácido -1 láctico de 1.1 mmol l hasta la muerte acompañada de glucosuria antes del deceso (Patra et al., 1996) Después de uno a tres días del cambio de alimentación los animales pierden el apetito, se observan deprimidos y débiles. La temperatura corporal se conserva normal o con ligeras elevaciones. La respiración y el pulso se aceleran, pero se presenta un cuadro de parálisis ruminal con deshidratación de la piel. Los dolores abdominales y la diarrea mucosa sugieren la enfermedad. La debilidad produce incoordinación disminuyendo los movimientos, mientras que las secuelas de laminitis impiden caminar a los animales, finalmente las cabras se postran y mueren. Las muestras ruminales tienen un pH normal de 3.8 a 6.0, los niveles de lactato aumentan de 220 a 320 mol/l. La orina es ácida y reducida en volumen. La sangre tiene un hematocrito de 40 a 55 % (lo normal es de 27 a 33 %). Los niveles sanguíneos del lactato pueden ser tan altos como 10 mol /l con un pH de 7.1. La mortalidad es muy alta y la evolución de la enfermedad tiene una duración de dos a seis días.

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Al efectuar la necropsia los ojos se observan sumidos y la piel pierde elasticidad por la deshidratación. Generalmente se observa gran cantidad de concentrado en el rumen; en algunas áreas las mucosas están hemorrágicas y oscurecidas. Muchas de las papilas de este órgano digestivo se ven inflamadas y algunas se desprenden de la pared dejando zonas congestionadas y hemorrágicas (Figura 1). Los cambios histológicos del epitelio ruminal incluyen inflamación, microvesiculación e invasión de bacterias. También se puede observar polioencefalomalacia y en los miembros una laminitis. Los cambios Postmortem característicos son primero una congestión de los vasos sanguinos que irrigan el rumen, retículo e intestino con desprendimiento de la mucosa en diferentes sitios, existen hemorragias parenquimatosas en las membranas mucosas del abomaso. El corazón esta flácido y el hígado, riñones, pulmones y cerebro presentan grados de congestión (Mahomed-Nour et al., 1998). Los cambios histopatológicos más frecuentes se observan en la mucosa de la pared del rumen. Al inicio se observa una vacualización del citoplasma de las células epiteliales, con la ruptura de las células y la formación de microvesículas. De cualquier forma, existen áreas donde el desprendimiento de la mucosa con infiltración moderada de leucocitos. Estos cambios se encuentran en animales que murieron en 24 hrs. Los cambios últimos que se observan, son pérdida de queratina, desprendimiento de grandes masas de mucosa, hemorragias y una marcada infiltración de leucocitos, especialmente neutrófilos (Mahomed-Nour et al., 1998).

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Figuras 1 Lesiones sobre la mucosa del abomaso por acidosis láctica

Diagnóstico. Los veterinarios diagnostican la acidosis con base en las lesiones, signos e historia clínica. Es de primordial importancia para el diagnóstico un testimonio de alimentación rica en concentrados particularmente en estabulación, se presenta una incidencia mayor cuando los animales son sometidos a un cambio súbito de dieta de pastoreo a estabulación (Galina., Pineda, 2012). La presencia de la enfermedad se confirma por exámenes de laboratorio o con una orina de un pH de 5 a 6. Los valores anormales del hematocrito mayores del 35 % y un pH menor de 7.4.

Prevención y tratamiento. La enfermedad se puede prevenir con un manejo cuidadoso de la alimentación, particularmente considerar que las cabras son rumiantes de costumbres alimenticias, por lo cual debe progresivamente adaptarse del pastoreo a la estabulación, se sugiere disminuir el riesgo de acidosis láctica cambiando gradualmente la dieta o utilizando fármacos como el hidróxido de sodio o la cal (hidróxido de calcio) que amortigüen la acidosis. El tratamiento consiste en un cambio de alimentación, la administración por vía oral de 500,000 unidades de penicilina acompañada de aceite mineral y antifermentos. Se utilizan soluciones de bicarbonato administradas ruminal o intravenosamente pueden ayudar a restaurar el balance ácido- base. Después del tratamiento hay que restituir la flora ruminal ya que el uso de antibióticos por vía oral destruye la flora bacteriana. Durante años se ha utilizado el monensin como antibiótico para disminuir las acidosis (Dennis et al., 1981; Nagaraja et al., 1981) sin embargo actualmente se ha restringido por problemas de producir bacterias resistentes a los antibióticos. Aunque en otra especie de pequeños rumiantes, existe evidencia del efecto positivo de la inmunización para reducir la acidosis, un grupo de ovejas fueron vacunadas con una cepa viva de Streptoccoccus bovis SB-5 con o sin adyuvantes vía intramuscular. Después de la primera inmunización se dieron tres refuerzos con 2 a 4 semanas de intervalo. Los borregos fueron inmediatamente desafiados con un cambio súbito de dieta de pastoreo ha concentrado. Después del desafío las ovejas vacunadas mantuvieron un consumo voluntario significativamente mayor, tuvieron un pH ruminal más elevado, menor concentración de L-lactato, disminución de diarreas en los animales vacunados con cepa viva comparados con aquellos vacunados con cepa muerta. Un aumento significativo en la respuesta de anticuerpos de superficie y sistémicos se observó después del segundo refuerzo; la concentración de anticuerpos específicos de S.bovis fue significativamente mayor en las muestras de saliva, liquido ruminal y suero de las ovejas inmunizadas con la vacuna viva, que aquellos con la vacuna muerta. Estos trabajos demostraron que la acidosis láctica se puede reducir con inmunización contra S.bovis y que la vacuna viva Sb-5

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es efectiva para estimular tanto los anticuerpos de superficie de la mucosa como los sistémicos (Gill et al., 2000)

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Ataxia Enzootica

Definición. Es una enfermedad metabólica que afecta en menor grado a los cabritos. Clínicamente se caracteriza por la incoordinación progresiva de los miembros posteriores y las alteraciones patológicas son la destrucción de neuronas y desmielinización del sistema nervioso central. Es producto de una deficiencia de cobre metabolizable durante la segunda mitad de la gestación, con una amplia distribución mundial (Haroun et al., 1992). El cobre (Cu) representa un mineral esencial que cumple diversas funciones. En particular los rumiantes presentan con frecuencia concentraciones inadecuadas de este elemento, ocasionando diferencias o intoxicaciones, estas últimas frecuentes en rumiantes, ovinos, caprinos y bovinos (Gerar et al., 2001). El problema de atribuir la ataxia enzootica en cabras, solamente a la deficiencia de cobre ha sido que en varios casos de la presentación clínica de la enfermedad, los niveles séricos y de los tejidos del cobre en los animales y sus madres, no son siempre bajos. De cualquier manera la respuesta al tratamiento con cobre y el cese de casos adicionales a través de la administración de Cu ha permitido relacionar la deficiencia del mineral con la enfermedad en los caprinos, pero probablemente en las está especia, sea mucho más complejo metabólicamente el papel del cobre, pero su deficiencia, estaría en todo caso como agente causal central de la enfermedad (Smith., Sherman., 1994).

Etiología y Patogénesis. La deficiencia de cobre en los caprinos puede ser primaria producto de niveles bajos del mineral en el suelo o en los forrajes, o secundaria (condicionada) cuando se presentan niveles normales del cobre en el suelo y los alimentos, en el consumo, pero existen problemas de absorción por la presencia de antagonistas del cobre, como el molibdeno, el hierro, el magnesio, el cadmio, el plomo y los sulfatos (Smith., Sherman, 1994). El Cu es un metal de la familia IB dentro de la tabla periódica de los elementos, con un peso atómico de 63.5. Está incluido en el grupo de los microelementos o minerales traza esenciales, debido a que las cantidades que los animales o el hombre necesitan de este son muy pequeñas. Este elemento participa en muchos procesos biológicos del organismo, la mayoría relacionados con la actividad enzimática (Greace, 1994). El cobre juega un papel esencial en un gran número de funciones metabólicas y de desarrollo, sirviendo primordialmente en las reacciones de oxidaciónfosforilación de los tejidos como parte del sistema citocromo oxidasa. El cobre específicamente está relacionado con la mielinización, la osteogénesis, la hematopoiesis, la pigmentación del pelo, y el crecimiento normal (Brewer., 1987). El papel del cobre en la mielinización se ha demostrado está relacionado con el metabolismo fosfolipido para la producción de mielina que envuelve a los axones (Smith., Sherman., 1994). La deficiencia congénita del cobre o swayback es producto de severas deficiencias de cobre en las madres que afectan el desarrollo de la mielina a través de todo el sistema nervioso en el desarrollo del feto, esta forma se produce más en corderos, siendo más esporádica en cabras y se caracteriza por la formación de cavidades en el cerebro. El Cu forma parte integral del sistema citocromo, es parte estructural de las enzimas Cu-superóxido dismutasa (CuSOD), Cu-Zn-superóxido dismutasa (CuZnSOD)., cerupasmina (Cp), citocromo oxidasa, tirosinasa (polifelin oxidasa), ácido ascórbico oxidasa, monoamina oxidasa plasmática, lisil oxidasa y uricasa dependiente del Cu (Gerar et al., 2001) En los caprinos se han descrito una gran cantidad de signos asociados con las deficiencias de Cu o hipocuprosis, siendo la ataxia enzootia la más importante en esta especie. En las cabras los efectos de hipocuprosis son similares a los observados en los bovinos, siendo más evidentes los signos de ataxia enzootica, además que se han registrado como causa de aborto (Lofsted eta ., 1988; Unanian et al., 1989).

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A) Anemias. El Cu participa en forma importante en el metabolismo del Fe, este elemento es fundamental para la formación de la hemoglobina, principal componente del eritrocito B) Infertilidad variable. Aún es incierto el papel de la hipocuprosis en la infertilidad, se ha sugerido que el problema ha aumentado al acelerarse la reproducción. Entre los efectos adversos esta la alteración de la duración del ciclo estral, llegando a veces al anestro. C) Acromotriquia. El Cu es necesario en la síntesis de la polifenil oxidasa, triosinasa. Esta enzima es utilizada en la transformación de la tironina en melanina y dopamina. La melanina es responsable de proporcional el color de la piel y el pelo. En el caso de las pieles negras se pueden blanquear o tener tonos más pálidos. D) Mala estructura del pelo. El aspecto normal está relacionado en forma importante por los grupos disulfuro que presentan la queratina, Se necesitan enzimas Cu-dependientes para realizar la transformación del grupo sulfhídrico a disulfuro. Las pieles de los animales deficientes en Cu pierden su textura, se observan pelos ásperos que se desprende fácilmente. E) Claudicación. La enzima lisil oxidasa es responsable de formar cadenas polipeptídicas de colágeno, el cual es importante para una adecuada conformación del cartílago y hueso. Otros problemas asociados son fracturas, inflamación de articulaciones en miembros y endurecimiento de articulaciones. F) Ataxia enzootica (necrosis neuronal y degeneración Walleriana). Al estar disminuida la actividad citrocromo oxidasa, la síntesis de fosfolípidos es inadecuada y éstos son esenciales para la apropiada formación de la mielina a nivel de sistema nervioso central. Este problema principalmente se ha descrito en recién nacidos de madres que desarrollan hipocuprosis crónicas (Bremer., Young, 1978; Suttle, 1988) La deficiencia de cobre causa la inhibición de la actividad de la citocromo oxidasa, enzima que sintetiza la mielina. En consecuencia se produce una desmielinización de los nervios que impide la correcta transmisión de la señal nerviosa, degeneración y necrosis neuronal. Así mismo puede ser el resultado de una intoxicación por molibdeno elemento que actúa antagónicamente con el cobre en los animales alimentados con exceso de este metal, también puede ser el producto de dietas deficientes de cobre. (Fell et al., 1965). El cobre a su vez también participa en la formación de la piel y la queratina, los animales con deficiencias en cobre generalmente presentan trastornos en el pelo que manifiestan por zonas alopécicas, decoloración o caída del mismo (Jensen y Swift, 1982; Cordy y Knight, 1978).

Signos clínicos y Lesiones Postmortem. Los signos clínicos primarios en el caso de una deficiencia de cobre son: pelo frágil, que se rompe con facilidad, debilidad general, despigmentación, incoordinación y muerte.

anemia,

En la ataxia enzootica congénita varios cabritos afectados son torpes y algunas veces con postración desde el nacimiento. Los miembros presentan grados variables de parálisis flácida. Al efectuar la necropsia la mayor parte de las lesiones se encuentran en el sistema nervioso central, histopatológicamente se observa una degeneración gelatinosa, destrucción de la sustancia blanca así como neuronal en el tronco encefálico y la médula espinal, particularmente los axones que se muestran desmielinizados. En casos congénitos la sustancia blanca se gelatiniza progresivamente, posteriormente se licua y se forman cavidades. En presentaciones menos severas las alteraciones patológicas se limitan a las neuronas del encéfalo, medula espinal y los tractos motores de esta última (Concillia y Barlow, 1966;1968). Las lesiones anatomopatológicas se encuentran en el tejido encefálico, en algunos casos congénitos se observan engrosamientos variables de las circunvoluciones cerebrales con una degeneración gelatinosa y cavitación de la sustancia blanca. En los cambios histopatológicos se observan áreas de sustancia blanca gelatinosa con presencia de líquido, fibras neuronales y de

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glia con axones desmielinizados. Algunas neuronas presentan cromatolísis, hinchazón, núcleos periféricos, necrosis e hialinización (Concillia y Barlow, 1966; 1968; Barlow y Concillia, 1966).

Diagnóstico. El diagnóstico del estado del Cu es particularmente difícil, porque involucra muchos factores, incluyendo los antagonistas de este elemento (Mulryan., Masson, 1992: Vermut., West. 1994). En la anamnesis y el examen físico se debe de buscar los signos mencionados en la fisiopatología de las hipocuprosis. Para el diagnóstico diferencial de deficiencias congénitas de cobre, se debe considerar otros padecimientos como hidrocefalía, anormalidades vertebroespinales congénitas, monoidosis beta caprina, hipoglicemia e hipoporteinemia, muchos casos de AEC concurrentes con ataxia enzoótica han complicado aún más el diagnostico de ambas enfermedades (Smith., Sherman, 1994). En cuanto a las pruebas de laboratorio, actualmente se emplean con mayor frecuencia la determinación de la concentración de Cu en plasma-suero y en tejido hepático para identificar su deficiencia (Graham, 1991). La determinación del estado del Cu en el organismo puede hacerse mediante la determinación del Cu en plasma o suero sanguíneo de los animales. Los valores de referencia por el Cu plasmático en bovinos son de 11 a 18 μmol/L. En cabras existen diferencias entre 8 y 24 μmol/L (50 y 150 μg/dL). Sin embargo, se ha observado que en muchas ocasiones, animales con deficiencias de Cu pueden tener cupremia dentro del rango, ya que en los tejidos en donde normalmente se acumula siguen enviando reservas de Cu a la circulación. Asimismo, los animales con intoxicación crónica por Cu pueden tener acumulación excesiva principalmente en el hígado y los niveles séricos encontrarse dentro de rangos de referencia, (Gera et al., 2001). Existen otras formas de conocer el comportamiento del Cu en el organismo que son mediante la medición de la actividad o concentración de enzimas que contienen Cu en su molécula. Entre ellas se encuentra la ceruplopasmina una glicoproteína que se sintetiza en el hepatocito con ocho átomos de Cu y que se puede emplear para determinar los niveles de Cu plasmáticos y en menor grado la Superóxido-dismutasa una enzima que se encuentra dentro de los eritrocitos cuya función principal es la conversión de radicales superóxido en peróxido de hidrógeno, con la disminución de Cu baja la presencia de esta enzima (Stuttle., McMurray, 1983). El diagnóstico se realiza con base a los signos clínicos y lesiones posmortem, particularmente al observar la desmielinización. Los análisis químicos de niveles bajos de cobre en la sangre, hígado y encéfalo confirman el diagnóstico.

Prevención y Tratamiento. Muchos de los animales con trastornos congénitos de hipocupremia, y los cambios patológicos iniciales de ataxia enzoótica, pueden responder favorablemente a los tratamientos, pero una completa recuperación es poco probable. Los adultos necesitan de 5 a 10 mg de cobre en la dieta, estos pueden ser administrados en la sal o inyectados. El tratamiento consiste en la aplicación de sulfato de cobre 0.05 g por cada 100 kg de peso diariamente y mantener niveles bajos de molibdeno (Roeder, 1980). El heptonato de cobre ha dado los mejores resultados como fuente del metal (McPhee y Cawley, 1988) Un control efectivo depende de la medición de cobre en los alimentos, en el agua y en el suelo lo que hace muy difícil su diagnóstico, además de deficiencias secundarias provocadas por el exceso de molibdeno, sulfatos u otros antagonistas del cobre. Poco hay en la literatura de los requerimientos de las cabras por lo que se usan los de las ovejas, aunque el metabolismo de ambas especies sea diferente, otro problema es como en la mayoría de los metales se sabe la deficiencia o la toxicidad pero no el requerimiento, pero en general se recomienda que las dietas no excedan de 3500 ppm, cuando los suelos son deficientes se debe agregar sulfato de cobre en dos de 2 a 3 kg por ha (Smith., Sherman, 1994)

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Brucelosis Definición: La Brucellosis es una enfermedad de los animales domésticos, que afecta también al hombre, es producida por uno de los gérmenes del género Brucella. En las cabras produce abortos en el último tercio de la gestación, así como artritis, nacimiento de animales con falta de desarrollo, muerte perinatal e infertilidad. El organismo lleva el nombre del doctor del ejército británico que primero aisló el organismo de cabras en Malta en 1886. David Bruce demostró que la cabra era el animal huésped para Brucella melitensis, y que la infección se propagaba a los humanos principalmente a través del consumo de la leche de la cabra, siendo el agente causal de la fiebre de Malta o fiebre ondulante en la población. Desde el siglo XIX y XX muchas naciones han desarrollado programas de control de la enfermedad para la eliminación de la brucelosis, usando principalmente la vacunación y/o el rifle sanitario, con un diagnóstico de la prueba de rosa bengal y/o matanza de los seropositivos como los medios principales de erradicación. Consecuentemente, un número de regiones y de países han sido declarados libres de la infección de B. melitensis, entre ellos se incluyen a los Estados Unidos, Canadá, países del norte de Europa, Australia, Nueva Zelandia y del Asia suroriental. Las regiones que sigue con presentaciones endémicas de B. melitensis incluyen la región del Medio Oriente, India, China, (los países con la mayor población caprina) además naciones del mediterráneo y los países de América Latina, entre ellos México, aunque muchos de los últimos, han hecho considerable progreso en el control y erradicación de la enfermedad. El uso de la 1 vacuna viva de REV ha permitido disminuir significativamente la presencia de la brucelosis en las 1 cabras, el uso de la cepa viva de REV ha tenido un efecto significativo en la disminución de los casos de brucelosis en las poblaciones humanas (Meador et al; 1989a; 1989b). La brucelosis es una zoonosis, los humanos se infectan por los animales, no se produce el contagio de persona a persona. En las cabras esta enfermedad es causada exclusivamente por B. melitensis, que se localiza en algunas zonas del mundo, mientras que otras están libres de la infección (Alton, 1982). Aunque todas las razas son susceptibles a la infección, las áreas libres de Brucella poseen menor resistencia que las endémicas, sin embargo las cabras pueden ser portadores sanos de las otras especies de Brucella.

Etiología y patogénesis. El género Brucella tiene cuatro especies que son las de mayor importancia en medicina veterinaria: melitensis, abortus, ovis y suis (Flores, 1978). La patogenia de la enfermedad se resume en la figura 1. El principal agente causal de esta enfermedad en caprinos es B. melitensis (Falade, 1981; Flores, 1978; Seremanarayana, 1980) aunque también se han presentado casos aislados de B.abortus. Este microorganismo es un bacilo gram negativo, intracelular, posee dos tipos de antígenos (A y M), crecen en medios específicos como el de la brúcela albúmina, agar-triptosa, soya y agar-papa (Alton, 1975). En la mayoría de los casos son las cabras las que actúan como transmisoras hacia el ser humano. Paralelamente se manifiesta frecuentemente la infección por B. melitensis en rebaños ovinos (Martínez, 1974). Otros trabajos analizaron la importancia de la brucelosis caprina en relación con la enfermedad en los humanos, se concluyó que no existe suficiente evidencia para pensar que la mayoría de los casos registrados sean producto de la contaminación con la leche de cabra, y que un porcentaje no determinado de casos se deben a la contaminación por B. abortus de origen bovino. Sin embargo desafortunadamente a la cabra por lo general se considera como única transmisora responsable de la enfermedad (Alton et al.,1984). El microorganismo incluye tiene seis especies, del genero Brúcela, B. melitensis., B. suis (dónde las cepas lisas son virulentas), B. ovis y B. canis (cepas rugosas virulentas en forma natural) y B. neotoame (McGiven et al., 2003). Brúcela es el agente causal de la enfermedad que en hombre causa la fiebre ondulante (Dalrymple-Champneys, 1960). Brúcela es la infección del ganado caracterizada por una respuesta inflamatoria que afecta las células del sistema reticuloendotelial y de la placenta durante la preñez. Esto da lugar a menudo a la muerte y la expulsión del feto al final de la gestación. Durante el aborto, el número grande del brúcelas se expulsan que pueden,

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alternadamente, causar la infección de otros animales del hato (Manthei, Carte, 1950). Brúcela es organismo gram-negative, facultativo, intracelular que causan enfermedades serias en ser humano y animales. La brucelosis en pequeños rumiantes (excepto la infección de los ovinos) es una infección zonooticas con efectos importantes sobre salud pública y la producción animal y se extiende en muchas áreas del mundo, particularmente en países mediterráneos. La situación actual de la brucelosis en cabras ha sido revisada extensamente por Garin-Bastuji (2000).

Entrada al organismo

PATOGENIA

LINFONODOS REGIONALES FETO

SANGRE Bacteremia con duración de 30 a 50 días Nódulos linfáticos, bazo, hígado, cerebro, vértebras, articulaciones, cápsulas sinoviales, útero grávido, ubre y órganos genitales

Células del Sistema Retículo-endotelial

Excretada en leche, orina, heces , descargas vaginales y placenta el organismo puede entrar a las cabras por la nasofaringe o por penetración directa a través de la piel

Figura 1 Patogenia de Brucellosis en Cabras La etiología y patogenia de la enfermedad no se ha podido precisar en su totalidad con detalle, sin embargo se sabe que el animal susceptible puede infectarse por cuatro vías: oral, (alimentos, agua o secreciones contaminadas) respiratoria (por medio de aerosoles), genital (por coito) o intradérmica (a través de la piel o mucosas como la conjuntiva). No obstante numerosos trabajos han demostrado que de todas ellas la vía más importante de contagio es la oral, debido a la contaminación de alimentos y agua a través de los abortos, secreciones uterinas, placenta y leche donde se elimina gran número de microorganismos que pueden ser consumidos directamente o por alimentos contaminados (Figura 1). No obstante algunas veces el exudado vaginal de los animales jóvenes puede llegar a diseminar la bacteria o la ingestión de leche de hembras adultas infectadas lo que en caprinos ocurre con bastante frecuencia (Alton et al., 1984). Sin embargo Meador et al., (1989) inocularon cabras con Brucella abortus en el día del parto, efectuando la necropsia 28 días después de la inoculación y haciendo estudios detallados de la presencia de la brúcela tanto en la glándula como en la leche observó una mínima contaminación de la leche para la replicación de la B. abortus por lo que opinan que las infecciones de la glándula pueden dar como resultado una distribución sistémica y la persistencia de la brúcela en el huésped con una secreción mínima e intermitente de brúcelas en los cabritos en concentraciones menores de 103 organismos/ml En la infección, la bacteria penetra al organismo en pequeñas cantidades, se localiza inicialmente en los nódulos linfáticos regionales, pero cuando el número es muy grande sale a través de su

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cápsula o parénquima penetrando a los vasos sanguíneos donde produce una septicemia con duración de 30 a 50 días. Por esta vía invade todos los órganos, pudiéndose establecer en los nódulos linfáticos, bazo, hígado, cerebro, vértebras, articulaciones, cápsulas sinoviales, útero grávido, ubre y órganos genitales femeninos (la bacteria comúnmente se encuentra en sangre, leche, descargas vaginales y fetos abortados). La duración de la infección en los tejidos es de 20 a 90 días. En los caprinos la bacteremia inicial es grave produciendo una reacción general, en la cual los cultivos sanguíneos son positivos durante un mes, pero no se identifican las aglutininas en el suero. Si los microorganismos están en la placenta provocan inflamación local, debido a que el feto produce eritrol, substancia que estimula el crecimiento de la bacteria. Por este mecanismo se origina la invasión del útero grávido iniciando las lesiones en la pared del mismo, causando endometritis ulcerosa en los espacios que se encuentran entre los cotiledones. Posteriormente estas uniones placentarias también son invadidas junto con el alantocorion y los líquidos fetales, causando el aborto, la infección uterina persiste aproximadamente cinco meses, en la glándula mamaria se secretan macrófagos que transportan la bacteria junto con la leche. En la mayoría de los rumiantes la infección es autolimitante con recuperación espontánea que tiene una evolución de casi 90 días (Suárez., Flores, 1978). El mecanismo mediante el cual la brucella evita ser destruida por lo polimorfonucleares es aún desconocido (Gallego., La Peña., 1990). En cabras al final de la preñez e inmediatamente después del parto, inoculaciones con B.abortus en las glándulas mamarias y nódulos linfáticos supramamarios fueron examinados con microscopía de luz y electrónica del día 2 al 55. A partir del séptimo día se observó una mastitis linfoplasmocítica intersticial. Las brucellas identificadas mediante una tinción de inmunoperoxidasa y un coloide de anticuerpo forrado de oro, mostraron a los microorganismos dentro de los macrófagos, también en neutrófilos en todo el tejido, un gran número de brucellas libres en el tejido, con destrucción de estas células protectoras (Meador et al., 1989) La transmisión de la enfermedad en el humano se lleva a cabo por la ingestión de leche, queso y mantequilla contaminados, no pasteurizados o por vía cutánea en personas que tienen contacto directo con animales enfermos (Alton, 1970). Hay una relación comprobada en bovinos infectados, que tal vez existe en caprinos, entre factores intrínsecos (edad, sexo, incubación períodos de gestación, resistencia del animal, persistencia de la infección) y factores extrínsecos (manejo, tamaño del hato, clima topografía, supervivencia de la bacteria), aunados a las fuentes de infección, virulencia de los agentes patógenos y sitios de infección (Nicoletti, 1981). Por lo general la contaminación se localiza en los órganos genitales, cuando penetra la placenta produce un daño tisular excesivo , especialmente en el último tercio de la gestación. El organismo pasa de la sangre de la madre al feto a través de los vasos septales penetrando el citoplasma de las células del epitelio coriónico. Las células se necrosan permitiendo a la bacteria penetrar por los capilares del vello coriónico, distribuyéndose a todos los órganos del embrión. Dicha necrosis interfiere con el paso de sangre por lo tanto los nutrientes en el periodo de gestación; estos cambios provocan aborto, nacimientos de cabritos y corderos débiles o infectados. Las cabras excretan brucella en descargas vaginales por cuatro meses, leche seis meses y ocasionalmente por orina dos meses. La infección causa inmunidad humoral, así como celular. Ha sido demostrado el efecto del uso del RNA interferón mCD14 como una estrategia para inhibir la secreción del factor alfa (TNFα) de necrosis tumoral y la producción de óxido nítrico (NO) de la células estimuladas RAW264-7 de la brucella que atenúan el daño de la activación de la inhibición contra la brucelosis, como una estrategia para disminuir la capacidad de las brucellas de inhibir los factores de defensa inmunológica del organismo (Lei et al., 2012). La infección de B. melitensis en ovejas y de cabras es absolutamente igual desde los puntos de vista patológico y epidemiológico. No hay evidencia que las características epidemiológicas o clínicas de la infección de B.melitensis de cabras que varían con tres diferentes biovars. La ruta de la transmisión principal de la infección es placenta, los líquidos fetales y las descargas vaginales expulsados por los animales infectados que hacen las cabras después del aborto o del parto a

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través de los reservorios. Las descargas vaginales pueden seguir siendo contagiosas por 2-3 meses después del parto. Los animales susceptibles expuestos a materiales infecciosos se contaminan por la nasofaringe o por la penetración directa a través de la piel. En animales resistentes, los macrófagos en los nódulos linfáticos más cercano matan al organismo, mientras que los animales susceptibles no pueden controlar la infección y sobreviene una bacteremia, con la infección de la placenta y de la ubre. El organismo es también expulsado en las secreciones de la ubre y el semen de animales infectados que se puede también encontrar en tejidos finos incluyendo los nódulos linfáticos de la cabeza y de la zona reproductiva (Smith y Sherman, 1994).

Signos clínicos y lesiones posmortem. El primer signo de la enfermedad es un aumento en la temperatura hasta 41 °C. Durante los estados febriles cuando los animales muestran depresión y anorexia ligera. En la mayoría de las hembras (60 a 70%) se produce el aborto en el último tercio del periodo de gestación, nacimientos de animales con deformaciones, o la presentación de fetos sin vida, aumentando el porcentaje de muerte perinatal. La mortalidad en animales adultos es baja, causada por espondilitis o neumonía; los machos afectados no presentan lesiones, son solamente portadores sanos. Al introducirse la infección a un rebaño susceptible se produce un número considerable de abortos, dependiendo del número de hembras preñadas y lo avanzado de la gestación. Los porcentajes de fertilidad presentan una disminución notoria. Es raro que una hembra aborte en más de una ocasión, a pesar de estar crónicamente infectada, sin embargo, hay casos de tres o más abortos en un mismo animal a consecuencia de la contaminación (Flores, 1984). En la infección es común la presencia de mastitis asociada con los abortos. En ocasiones, cuando la infección se manifiesta durante los primeros días de la gestación, los embriones mueren o se reabsorben sin que se observen otros signos de la enfermedad. Por el contrario, cuando la infección se produce en hembras que se encuentran en fases avanzadas de la gestación, es probable que las crías nazcan al término, pero en la mayoría de los casos se trata de cabritos muy débiles, de los cuales mueren una gran cantidad en la semana siguiente. Los animales que sobreviven en el útero después de la infección, así como los que se infectan durante la lactancia, por lo general se recuperan en forma espontánea antes de alcanzar la madurez sexual. Se tiene conocimiento de que los animales jóvenes son más resistentes que los adultos (Flores, 1984). Otros signos de la enfermedad son depresión, artritis, pérdida de peso, mastitis, cojera y bronquitis. En numerosas ocasiones la infección se manifiesta sin que haya signos aparentes del padecimiento. En los machos la infección por B. melitensis es poco común y no siempre causa alteraciones (Flores, 1984). En la necropsia muchas lesiones graves se localizan en los genitales y en el sistema esquelético. El útero se encuentra inflamado y edematoso, si el aborto es reciente la placenta está adherida con edema a la membrana cotiledonaria, hay exudado opaco alrededor de los placentomas y hematomas en la misma parte (Figura 2). También presentan espondilitis, meningitis adyacentes a la médula espinal y algunas articulaciones, las cápsulas sinoviales están inflamadas con líquidos además de placas de fibrina en exceso.

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Figura 2 Aborto caprino por B. mellitensis En los fetos hay edema en el tejido subcutáneo, músculo, hígado, bazo y hemorragias abundantes en la serosa (Figura 3). También se observan muchos cambios histopatológicos en la zona intercotiledonaria donde se localizan colonias de brúcelas acumuladas en lagunas, lo que produce extensa edematización en toda la placenta. Las necrosis focales originan adherencias en los placentomas y retención de las membranas fetales (Jensen y Swift, 1982). Es común, aunque no patognomónico, la presencia de lesiones neumónicas en el pulmón del feto abortado, lo que permite al médico establecer una hipótesis diagnóstica.

Figura 3. Feto con edema en el tejido subcutáneo con inflamación de los placentomas.

Diagnóstico. El método más seguro para elaborar el diagnóstico de la enfermedad es el aislamiento del agente patógeno a través del exudado vaginal, leche de las hembras que hayan

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abortado. También se puede realizar mediante cultivos de placenta y tejidos fetales especialmente del contenido gástrico (Falade, 1981; Farrel, 1974). Sin embargo el hecho de no encontrar el microorganismo no descarta la posibilidad de la infección en el animal, por lo que es necesario recurrir a pruebas serológicas (Kolar, 1984). El diagnóstico bacteriológico de B. melitensis se puede hacer por medio de la examinación microscópica de muestras obtenidas de esponjas vaginales, de las placentas y de los fetos abortados con la modificación del método de Ziehl-Neelsen. Sin embargo, organismos relacionado tal como B. ovis Chlamydia pistacci C. burnetti o de coxiella puede dificultar la identificación de la brúcelas en el diagnóstico. Por lo tanto, el aislamiento de B. melitensis en medios de cultivo apropiados se recomienda para una diagnóstico exacto (Garin-Bastuji, 2000). La excreción vaginal de B. melitensis es generalmente copiosa y persiste varias semanas después del aborto (Alton, 1990). La glándula mamaria es el blanco principal de la infección en pequeños rumiantes (Marín et al., 1966). Así utilizar esponjas vaginales y/o muestras de la leche es la mejor manera de aislar B melitensis de cabras. En la literatura Fenesterbank, (1987) hace una revisión detallada de los métodos de diagnóstico de brucelosis que incluyen las pruebas serológicas, las alérgica y el aislamiento del agente. Reconoce dentro de ellas el valor de las pruebas sanguíneas para establecer un programa que incluya resultados a gran escala, una prueba tiene que ser económica, simple, rápida y fácil de realizarse en varias ocasiones. Desde 1984, Flores hizo una revisión de los métodos y sus posibilidades de aplicación en México, algunas de ellos se describen continuación. Pruebas estándar de aglutinación. Tanto las pruebas de aglutinación en placa, como en tubo, que son empleadas con relativa frecuencia en el diagnóstico de brucelosis bovina, poseen serias limitantes como métodos de diagnóstico en caprinos . Esto se debe a que la infección por B.melitensis en estas especies provoca una respuesta insuficiente, en lo que se refiere a la producción de anticuerpos aglutinantes, por lo que los títulos son bajos y tienden a desaparecer rápidamente. Además en las cabras se producen anticuerpos incompletos que bloquean el proceso de aglutinación. Los intentos de aplicar programas de control de brucelosis en caprinos, mediante el uso de estas pruebas para identificar y eliminar a los portadores, han fallado significativamente debido a la existencia de resultados falsos negativos. Algunos autores recomiendan la interpretación crítica de los resultados, señalando que todos los animales que presenten títulos de 1:25 o superiores deberán registrarse como positivos. Esto conlleva la posibilidad de matar animales no infectados que presentaron reacciones heteroespecíficas (Alton et al., 1975; Unel et al., 1967). Sin embargo es preciso recordar que los animales positivos a la prueba lo son también a la brucelosis, a excepción de los que fueron vacunados y que pueden dar resultados positivos por la presencia del antígeno de vacunación por ello en este grupo de animales títulos de 1:25 pueden ser negativos, en cuyo caso sería conveniente realizar una prueba específica para determinar su estado o alternativamente utilizar la vía conjuntival para disminuir la presencia de anticuerpos vacunales en los sueros. Prueba de Aglutinación de Rosa de Bengal: Esta prueba es un método diagnóstico de aglutinación rápida en placa con el suero de animales sospechosos utilizando un antígeno a un pH de 3.6, la justificación del uso generalizado de la prueba se explica en que es rápida, barata y simple, proporcionando pocos falsos negativos o positivos por lo que se sugiere una rectificación de los animales positivos en fijación de complemento (FC). Las inmunoglobulinas responsables de la reacción son la IgG1 y algunas veces la IgM dependiendo de la preparación del antígeno. La prueba puede detectar la infección en las etapas iniciales de la infección con algunos resultados antes que la de fijación de complemento habiéndose utilizado durante mucho tiempo con buenos resultados. (Davies, 1971). Una comparación entre los antígenos de B. abortus y B. melitesis para la prueba de placa de sueros de bovinos infectados con B.abortus mostraron similar efectividad en la detección de los animales explorados, lo que nos permite pensar que es la prueba, no el antígeno es el factor determinante para el esquema de diagnóstico (Corbel, 1985). Sin embargo

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Waghela et al., (1980) muestra mejores resultados con el antígeno específico de B.mellitensis siendo la prueba de Rosa Bengal la más sensitiva y fijación de complemento la más específica. No obstante Blasco et al., (1994) demostraron la gran diferencia de antígenos y estándares de las pruebas de Rosa Bengal que se emplean internacionalmente por lo que los resultados de especificidad de la prueba han sido contradictorios, sin embargo en algunos países la utilización de los antígenos a partir de B. abortus han dado menores resultados en el diagnóstico mientras que en otros ha sido suficiente para detectar los animales seropositivos (Bekele y Kasali, 1990; Boargob y Muhammed, 1989). Estas diferencias fueron desafiadas en condiciones experimentales debido a que la mayoría de los antígenos empleados en las campañas internacionales son cultivos de B. abortus A-dominante biovar 1 mientras que las infecciones son por B.melitensis M-dominante biovar 1 lo que provoca en algunos casos menor eficiencia en el diagnóstico, por ello se prepararon dos antígenos uno convencional con antígeno A-dominante y otro con el M-dominante que permitió demostrar aunque en condiciones experimentales la mayor especificidad del segundo. También el antígeno ha sido mejorado reduciendo la concentración de bacterias del 8 al 5 % lo que demuestra que la relación entre el contenido celular y el grado de sensibilidad es aún poco conocida. Fijación de complemento. Esta es una de las pruebas más recomendables para elaborar el diagnóstico de brucelosis producida por B. melitensis en ovinos y caprinos. Es una técnica altamente específica y más segura que las pruebas anteriores. Tiene la ventaja de identificar animales negativos seis meses después de que éstos recibieron una dosis de vacuna REV 1; en el caso de las pruebas de aglutinación, estas continúan siendo positivas durante largo tiempo después de aplicar la vacuna. Los títulos de 1;10 en sueros de caprinos probados mediante fijación de complemento se registran como sospechosos, y los títulos de 1;20 o superiores se consideran positivos. (FAO/WHO,1970 ; Alton et al., 1975.; Unel et al., 1967). Otras pruebas. Existen numerosos métodos que se emplean en la elaboración del diagnóstico de brucelosis en bovinos; sin embargo, aún no se ha difundido su uso en ovejas o cabras. Algunos autores recomiendan las pruebas de aglutinación (con mercaptoetanol, rivanol), de inmunodifusión y de leche (Alton et al., 1975; Flores y Baer, 1979; FAO/WHO, 1970). Actualmente se estudia en varios países la prueba ELISA, o la de transformación de linfocitos, pero aún, no se tiene información suficiente para recomendar su utilización. En el campo es difícil elaborar el diagnóstico con base en la observación de signos y lesiones; sin embargo en cualquier caso de aborto es recomendable hacer pruebas serológicas. Sin embargo en base a amplias experiencia tanto en México como el extranjero se recomendaría realizar el diagnóstico de campo con la prueba de Rosa Bengala con pH ácido, confirmando a los animales sero positivos mediante una segunda prueba de Fijación de Complemento. Recientemente se realizó una extensa revisión sobre la metodología de diagnóstico de la brucellosis caprina, sin embargo aún se tiene mucha controversia hacia cuales especies de antígenos deben utilizarse en los pequeños rumiantes, no obstante este trabajo contiene información detallada sobre las pruebas de diagnóstico (Garin-Bastuji, 2000) La prueba de Rosa de Bengala (RB) y la de fijación de complemento (FC) son las dos más extensamente utilizadas para el diagnóstico serológico de la brucelosis en cabras (Alton, 1990). La prueba del RB fue desarrollada hace más de 30 años para el diagnóstico de la brucelosis bovina, y a pesar de la que información ha sido seriamente cuestionada, ha sido escasa y de algunas veces poco disponible (Alton, 1990; Blasco et al., 1994a; 1994b; Fenesterbank, Maquere, 1978; Trampa, Gaumont, 1975; Waghela et al., 1980) estas pruebas internacionalmente se recomienda para el diagnóstico de la brucelosis en los pequeños rumiantes (Garin-Bastuji, 2000; Blasco, 1997; FAO/WHO, 1986). Un problema importante que afecta la sensibilidad de la prueba del RB se refiere a la estandarización del antígeno. Los reglamentos europeos requieren que las suspensiones del antígeno sea el intermediario de la lactancia en ± 0.05 del pH 3.65 que pueda aglutinar en una dilución de 1:47.5 (21 IU/ml) del suero estándar internacional de la cepa del anti-B (ISaBS) pero

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que proporcione una reacción negativa en una dilución de 1:55 (18.2 IU/ml) del mismo suero. Estas condiciones de estandarización parecen ser conveniente para el diagnóstico de la infección de Brúcela en bovinos, pero no son las adecuadas para la diagnóstico de la infección de B. melitensis de las cabras de acuerdo con los resultados de Blasco et al., (1994a; 1994b). Esto es producto de una sensibilidad relativamente baja de algunos antígenos comerciales del RB en la brucelosis que diagnostica brucelosis en cabras (Blasco et al., 1994a; Falade, 1983) parte del hecho de que una población significativa de cabras que habitan áreas infectadas por B. mellitensis han dado resultados negativos con la RB pero positivos con la FC (Blasco et al., 1994a). Estos fenómenos cuestiona seriamente la eficacia de usar la RB como prueba individual única para diagnosticar la brucelosis en pequeños rumiantes. La FC es la prueba más extensamente utilizada para la confirmación serológica de la brucelosis en animales. Como en brucelosis de los bovinos a pesar de su complejidad y la heterogeneidad de las técnicas usadas en los diversos países, hay acuerdo que esta prueba es eficaz para el diagnóstico serológico de la brucelosis en las ovejas y las cabras (Alton, 1990). Al probar un número limitado de los sueros obtenidos positivos del cultivo de B. melitensis y de cabras libres de brúcela, la prueba de FC proporcionó la misma sensibilidad que las del RB y ELISA (Díaz-Aparicio et al., 1994). Sin embargo, en condiciones de campo, la sensibilidad de la prueba de los FC en la literatura ha sido algo menor (88.6%) comparada con RB (92.1%) y i-ELISA (100%) para la brucelosis melitensis en el diagnóstico en cabras (Blasco, 1997; Blasco et al., 1994a). Por otra parte, la prueba de los FC tiene muchas desventajas tales como complejidad, variabilidad de los reactivo, prozones, actividad anticomplemento de los sueros, la dificultad de su funcionamiento con hemolisis de los sueros, y la subjetividad de la interpretación de los resultados de títulos bajos. Por lo tanto, mientras que la sensibilidad del RB es suficiente para la vigilancia de áreas libres en los hatos o rebaños, la RB y la FC se deben utilizar conjuntamente en hatos infectados para obtener sensibilidad individual exacta en la prueba Para poder establecer un programa de control y erradicación. Por otra parte, una desventaja importante de la prueba del RB y de FC es su baja especificidad al utilizarse con sueros de animales vacunados subcutáneamente con REV 1 provenientes de ovejas o de cabras (Díaz-Aparicio et al., 1994; Fenesterbank et al., 1982; Jiménez de Bagües et al., 1992). Sin embargo, cuando la vacuna REV 1 se aplica por vía conjuntiva (Fenesterbank et al., 1982), el problema de interferencia se reduce perceptiblemente en todas las pruebas serológicas (Díaz-Aparicio et al., 1994; Jiménez de Bagües et al., 1992). La vacunación con la REV 1 aplicada en dosis completa induce respuesta serológica duradera pero que interfiere seriamente con la investigación serológica subsecuente (Alton, 1990; Elberg, 1996). Pues no se ha encontrado ningunas diferencias entre los antígenos de vacunación en el diagnóstico, es decir, es muy difícil discernir entre los anticuerpos de infección y los de vacunación. Este problema impide actualmente al uso combinado de los programas de la vacunación y de matanza para suprimir la brucelosis (Garin-Bastuji, 2000). No hay acuerdo científico en cual deba ser la naturaleza y las características de un antígeno universal para el diagnóstico de brucelosis debido las inespecificidad antigénica de las brúcelas lisas (B. melitensis y B suis) siendo uno de los puntos más críticos y más polémicos referentes a la infección serológica de B. melitensis para el diagnóstico en los pequeños rumiantes, se relacionan a cuales de las especies y los biovars de brúcela que se deben utilizan en la producción de los antígenos para el diagnóstico. La prueba color de rosa de Bengala (RB) y la prueba de fijación de complemento (FC) son las pruebas lo más extensamente usadas para la diagnóstico serológico de la brucelosis de las cabras, y son actualmente las pruebas oficiales usadas en los países europeos. Las suspensiones antigénicas (células enteras) usadas en ambas pruebas se hacen con el serotipo 1 (una tensión de A-dominante) (Fekete et al., 1992) de Brúcela que significa teóricamente, las infecciones a las tensiones M-dominantes (B. melitensis biovar 1 y biovares, 5 y 9 de B. suis) (Alton, 1988). Sin embargo, los resultados recientes no demostraron ninguna diferencia significativa en la sensibilidad del antígeno clásico del RB preparado con el biovar 1 de Brúcela (Uno-dominante) entre la población infectada con biovar 1 (M-dominante) o biovar 1 (Unodominante) de B. melitensis (Blasco et al., 1994).

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Esto se debe a que la membrana externa de las bacterias contiene los antígenos principales implicados en la respuesta humoral contra brúcela (Díaz et al., 1968). Como en otras bacterias gram-negativas, la membrana externa de la brúcela lisa se compone de fosfolípidos, de proteínas y del lipopolisacaridos (lipopolisacarido liso, S-LPS). El S-LPS es el antígeno immunodominante, y la mayoría de las pruebas serológicas particularmente aquellas que usan suspensiones de células enteras (tal como RB, FC), y la mayoría de las pruebas de ELISA, se han desarrollado para detectar los anticuerpos a este antígeno (Díaz et al., 1968). El S-LPS de la brúcela lisa se compone de un compuesto glicolipodico interno y de la cadena externa del polisacárido. En la detección de brúcela uno-dominante (estructura del 1E biovar 1) muestra tanto el componente del biovar infeccioso de la B. melitensis M-dominante como el de los producidos por la vacunación y viceversa (Díaz-Aparicio et al., 1993). En el LPS crudo de hecho, los extractos del B. melitensis de la estructura 2308, 1 de 16 M biovar 1, M-dominante, o del biovar B Uno-dominante de la infección o de la vacunación son igualmente sensibles en una ELISA indirecta (i-ELISA) para la brucelosis pruebas que se utilizan para el diagnóstico en las ovejas infectadas por el B. melitensis biovar 1 (Gallego, de La Peña, 1990). Sin embargo, el heptano nativo y los polisacáridos hidrolíticos de SLPS que contenían la cadena-O y las azúcares de la base depositada en biovar de la estructura de Brúcela, van a reaccionar en pruebas de la precipitación con una proporción grande de B. melitensis cuando hay una presencia significativa del microorganismo en ovejas, cabras, y bovinos bajo condiciones en las cuales los mismos antígenos de la B. melitensis de campo biovar 1 detectada en la mayoría de esos animales está presente (Díaz-Aparicio et al., 1993). Por lo tanto, la investigación adicional es necesaria clarificar la importancia y el interés prácticos de usar los antígenos de diagnóstico especie-específico para las diversas pruebas, debido a que aparentemente es posible con cepas lisas detectar antígenos de microorganismos de capsula lisa (Garin-Bastuji, 2000). Mientras que el manejo de semovientes infecta a los trabajadores, a los veterinarios y a los técnicos de laboratorio agrícolas, a través probablemente placentas infectadas, fetos y otros tejidos finos, el público en general se infecta por el consumo de la leche cruda contaminada o de otros productos lácteos contaminados. La enfermedad en seres humanos es caracterizada por un inicio gradual de la enfermedad con períodos febriles sistémicos o con fiebre ondulada, escalofríos, sudor, dolor de cabeza, mialgia, fatiga, dolor de espalda, debilidad, pérdida del peso, y una larga convalecencia, a menudo con recaídas que siguen la prima infección. Brúcela melitensis produce los casos más severos de la brucelosis humana con las manifestaciones clínicas menos severas cuando el agente infeccioso es B. suis, B. canis o B. abortus en orden descendente de la severidad (Hugh-Jones et al, 1995). La pasteurización de la leche y de los productos lácteos destruye eficazmente a los organismos de brúcela. Prevención y tratamiento. Las estrategias para la prevención y el control de la brucelosis en cabra se basan principalmente en el conocimiento de la patogénesis y de la epidemiología de la infección. Las medidas no específicas en general deben ser el ejecutar un programa de erradicación que considera la larga capacidad de supervivencia de la B.melitensis en el ambiente. Utilizado programas de la vacunación de todo el hato con la cepa viva de REV 1, la vacuna disminuye grandemente la presencia de la brucelosis en cabras y en los seres humanos (Elberg, 1996). Una vez que se haya disminuido la presencia de brúcela, un control más eficiente de la enfermedad se puede alcanzar a través de la puesta en práctica del programado basado en la combinación de la vacunación de REV 1 de cabritos con la prueba y matanza de adultos. Finalmente puede ser posible utilizar un programa de prueba y matanza. Esto requiere la identificación rigurosa de animales y de hatos con el control de los movimientos de los semovientes (Garin-Bastuji, 2000). También se requiere de medios económicos suficientes para podría conducir el programa compensando a los productores en el proceso de erradicación de la enfermedad. Debido a las consecuencias económicas y médicas serias de la brucelosis, se han hecho los esfuerzos de prevenir la interacción con el uso de las vacunas (Nicoletti, 1990). Éstos fueron desarrollados inicialmente sobre una base empírica, pero han sido más recientemente el tema de tentativas en el diseño racional (Shurig et el al., 2002). Sin embargo, los pasos en esta dirección han sido obstaculizados por un conocimiento incompleto de los antígenos protectores del brucella.

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Es evidente que mientras que los procesos del anticuerpo y célula mediadoras pueden influenciar el curso de la infección con el brucella, el último evento es esencial para la separación de bacterias intracelulares. Diversos antígenos son responsables de accionar estos procesos (Zundel et al., 1992). La molécula del lipopolisacarido (LPS) ha sido identificada como la inductora principal de la respuesta del anticuerpo. También se asocia de cerca al fenotipo de la colonia. Brúcela puede presentarse como cultivos con una morfología lisa o rugosa de la colonia, con algunas tinciones presentando el fenotipo mucoide (White, Wilson, 1951; Schurig et al., 2002). Es posible que las colonias lisas lleguen a ser rugosas espontáneamente y algunas variedades rugosas de brúcela pueden invertir a la morfología lisa. Estos cambios se medían probablemente a través de la modulación o canceladura el wboA del gen de la sintasa de la perosamina o de otros genes responsables de otras etapas de la biosíntesis de los LPS (Godfroid et al., 1998; 2000; Vemulapalli et al., 2000). El cambio de liso a rugoso se asocia generalmente a una declinación marcada en virulencia. Algunos tipos naturalmente rugosos, tales como B. canis, B.ovis, aunque completamente virulento hacia su anfitrión natural, demostraron una reducción de patogenicidad en el anfitrión comparada de las especies lisas. La diferencia en morfología entre las brúcelas rugosas y lisa se debe a la composición de la molécula de los LPS de la brúcela. El organismo liso tiene molécula de los LPS que contienen una cadena-O del polisacárido hecha de un homopolímero del perosamina (N-fromil-4-amino, 6, manosa 6-dideoxi), mientras que los organismos rugosos carecen esta cadena en su molécula de los LPS o poseen solamente una porción grandemente truncada de ella (Caroff et al., 1984; Moreno, 1984). La cadena-O desempeña un papel central en el diagnóstico serológico de la brucelosis puesto que es un antígeno dominante inmune capaz de inducir respuesta del anticuerpo en la mayoría de los animales expuestos al organismo liso del brúcela y la mayoría de la prueba serológica de diagnóstico se basa en la detección de anticuerpos a cadena-O ya que su papel en la protección es menos decisivo, pues puede estimular los anticuerpos bactericidas del brúcela que promueven la separación de las bacterias de la circulación. Sin embargo, tienen poco efecto en el organismo intracelular y la respuesta mediada celular (CMI) que implica macrófagos activados y particularmente, de las células de T citotóxicas (Pavlov et al., 1982; Zhan et al., 1993; Murphy et al., 2001). La respuesta CMI es estimulada lo mejor posible por las vacunas vivas o potencialmente por el uso de la inyección múltiple de antígenos protectores apropiados en la presencia de los coadyuvantes que favorezcan el mecanismo CMI. La dificultad es que pocos antígenos eficaces del huésped todavía se han identificado. La superficie del microorganismo y los componentes intracelulares han sido identificados como antígenos protectores, actividad significativa se ha identificado en solamente algunos antígenos; la proteína ribosomal de L11 L12 (Oliveria, Splitter, 1996), la dismutasa del superoxido del Cu-cu-Zn (Tatabai, Pugh, 1992), la proteína del kDa 22.9 (Céspedes et al., 2000), la proteína citoplásmica 39 (Al-Mariari-Mariari et al., 2001), la sintazar de Inmazine (Velikovsky et al., 2002) y la deshidrogenasa de los gliceraldehídos (Rosinha et al., 2002). Todos éstos antígenos indujeron la respuesta T que implican macrófagos activados, y particularmente importante, las células T citotóxicas CD8. El mecanismo exacto de la eliminación del brúcela intracelular sigue siendo un tema no bien elucidado pero el perforin, del-interferón y el factor de la necrosis tumoral juegan papeles importantes (Pavlov et al., 1982; Zhan et al., 1993; Murphy et al., 2001). Una vacuna eficaz necesita claramente movilizar estos factores (Henriques et al., 1992). La REV 1 es una vacuna de cepa viva, atenuada de B. melitensis derivada de un aislamiento virulento de B. melitensis que llegó a ser dependiente en la estreptomicina para su crecimiento, pero perdió esta característica, aunque estreptomicina resistente, sobre un subcultivo adicional (Elberg, Faunce, 1957). Esta variedad estimula la protección contra la infección con B. melitensis en cabras y también protege los lactantes contra la infección con B. ovis (Elberg, Faunce, 1957; Alton et al., 1967; Alton, 1985; Fensterbank et al., 1982). Esta vacuna se atenúa en comparación con variedades de campo pero conserva una cierta virulencia (Alton et al., 1967).

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Dependiendo de la dosis administrada durante embarazo, el aborto ocurrirá con frecuencia variable (Alton et al., 1975; Blasco et al., 1987; Bardenstein et al., 2002); al parecer en lactantes la vacuna es avirulenta (Erasmus, Bergh, 1985) o de virulencia baja (Lantier, Fensterbank, 1985). REV 1 es un organismo liso, por lo tanto induce la serología positiva que interfiere con la diagnosis. El uso de REV 1 en rumiantes se ha investigado y los resultados indican que da una protección mejor que la cepa 19 (Van Drimmelen, Horwell, 1964; Horwell, Van Drimmelen, 1971; García-Carrillo, 1980). Cuando las vacunas de la REV 1 de la cepa de B. melitensis son administradas por el CFU 9 estándar del método (1-2 x 10 ) inyectado subcutáneo, induce una respuesta serológica duradera. En contraste cuando esta vacuna es administrada por la ruta conjuntival, la inmunidad que confiere es similar a aquella inducida por el método estándar pero la respuesta serológica evocada se reduce perceptiblemente (Fensterbank et al., 1985; Nicolleti, 1990). La vacunación clásica recomendada solo para los animales jóvenes del reemplazo, no ha podido controlar brucelosis en algunos países en vías de desarrollo y su con frecuencia inaplicable en el mundo de los países con deficiencias en sus programas sanitarios (Garin-Bastuji, 2000). Consecuentemente, la vacunación del hato entero aparece ser el único alternativa factible para controlar la infección de B. melitensis en pequeños rumiantes bajo condiciones extensivas en muchos de nuestros países (Garin-Bustaje et al., 1998). La vacunación de animales preñados con las dosis estándares completas de la REV 1 administradas subcutáneamente o conjuntivalmente es frecuente causa de aborto en la mayoría de los animales vacunados (Blasco, 1997; Zundel et al., 1992; Nicolleti, 1982; Unel et al., 1967). Reducir la dosis de la vacuna se ha sugerido como método de evitar este problema y por consiguiente, una vacunación de dosis reducida se ha utilizado y se ha divulgado extensamente como método seguro y eficaz de controlar brucelosis pequeña del rumiante (El Al-Khalaf-Khalaf et al., 1992; Elberg, 1996). Sin embargo, el campo y los resultados experimentales apoyan el hecho de que debido a la inducción del aborto en animales preñados y al grado bajo de inmunidad confirió, las dosis reducidas de la REV 1 no se deben recomendar como un manejo estándar o una alternativa, ya que no proporcionan una protección adecuada (Blasco, 1997; Zundel et al., 1992). La premisa básica de las vacunas de la DNA consiste en la introducción de los antígenos de codificación de la proteína del gen (s) responsables de estimular una inmunorespuesta protectora (Robinson, 1997). El gen (s) es en sí es un vector del plásmido que tiene la capacidad de replicarse en los procarocitos sin expresarse como una proteína, pero a su vez tiene el formato para expresar el antígeno protector en el eucariote inmunizado (Bricker, 2002). Estas vacunas de la DNA son útiles para demostrar el gen expresado in vivo (s) de patógenos intracelulares como el de la brúcela, aunque pueden también ser utilizadas para demonstrar expresión de toxinas y de antígenos protectores de otros organismos (Gurunathan et al., 2000). La metodología se puede también utilizar para producir los linfocitos preparados para la producción monoclonal del anticuerpo (Velikovsky et al., 2000). La tecnología DNA fue desarrollada inicialmente en los años 90 para el uso de la terapia del gen del agente infeccioso y desde entonces han proliferado rápidamente en el área de las vacunas, para la inducción de la inmunidad protectora contra patógenos microbianos. Hay por lo tanto abundante literatura publicada debido a las posibilidades inmunoprotectoras de tales vacunas, que substituyen productos costosos de componentes purificados (Schurig et al., 2002). Existen un número limitado de ensayos de campo con las vacunas de DNA pero es previsible pensar que serán las vacunas del futuro ya que el método tiene muchas ventajas por su especificidad (Kurar, Splitter, 1997). Los métodos que se consideran efectivos para el control de este padecimiento son en extremo rigurosos, ya que proponen la identificación de los portadores con su inmediata eliminación (Nicoletti, 1982). En México no se practican estos sistemas, por lo que es necesario recurrir a procedimientos de carácter preventivo. La vacunación es en consecuencia, la medida más recomendable, la cual se aplica a todas las especies de animales domésticos que padecen la infección por miembros del género brúcela (Flores, 1984). Se han efectuado numerosas investigaciones acerca de la evaluación de inmunógenos para caprinos (Herzberg y Elberg, 1955; Renoux, 1962; Elberg, 1981), independientemente de las publicaciones que hacen alusión a la prevención de la enfermedad en esta especie. En la actualidad la vacuna REV-1 es la que goza de mayor aceptación entre veterinarios, ganaderos y

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microbiólogos; ha sido aplicada en numerosas ocasiones, obteniéndose resultados satisfactorios. Asimismo se ha demostrado su estabilidad de protección en condiciones experimentales y en situaciones de desafío natural, se ha estudiado la duración de la inmunidad conferida, que es aproximadamente de 4.5 años (Alton y Elberg, 1967). Se recomienda la vacunación con REV-1 por vía conjuntival, en hembras de tres a seis meses de edad, tanto en ovinos como en caprinos. Los organismos inoculados no se eliminan en la leche ni en excreciones, los anticuerpos desaparecen o por lo menos disminuyen, por lo que no interfieren con las pruebas serológicas. No debe aplicarse a hembras preñadas, pues llega a causar aborto ya que la bacteria puede continuar en los nódulos linfáticos y glándula mamaria (Alton y Elberg, 1967). Algunos investigadores examinan la posibilidad de emplear dosis reducidas de REV-1 para vacunar animales adultos, incluso durante el periodo de gestación. Al parecer este procedimiento elimina las desventajas antes mencionadas, sin reducir los niveles de protección atribuidos, sin embargo no brinda una adecuada inmunoprotección (Alton, 1970). El uso de dosis reducidas en pruebas de campo con vacunas preparadas con Brucella melitensis Rev 1 en concentraciones de 106 y 107 con microorganismos vivos aplicadas en forma subcutánea en ovejas a las 75 y 100 días de gestación no tuvieron efecto en la fertilidad o prolificidad de las ovejas lo que confirma la seguridad de la técnica, con la diferencia de que los títulos de anticuerpos se mantiene altos en los animales vacunados , aunque esta información ha sido recientemente cuestionada (Henriques et al., 1992). No obstante estudios recientes han confirmado la pobre protección inmunológica utilizando este método por lo que se ha desechado de la práctica veterinaria (Galina., Pienda, 2010). Inmunidad frente a la Brucella Inmunidad natural. En estados tempranos de la infección por Brucella, el rol de la respuesta innata es reducir el número inicial de bacterias promoviendo una respuesta Th1 en el huésped (Ko y Splitter 2003). Los macrófagos, los neutrófilos, las células Natural Killer (NK) y el complemento juegan un papel clave en esta fase temprana de la respuesta a la invasión frente a este microorganismo (Galina., Pienda, 2010). Macrófagos. Los macrófagos juegan un papel central en la respuesta inmune frente a Brucella, ya que actúan como células fagocíticas profesionales y como células presentadoras de antígenos. Procesan antígenos en sus compartimentos intracelulares y los presentan en el contexto del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC) a linfocitos T, promoviendo de esta manera la respuesta inmune adaptativa (Forestier et al., 2000). En este sentido, se ha encontrado que el LPS de Brucella interfiere con la vía de presentación de antígenos por MHC clase II (Forestier et al., 2000). Las funciones bactericidas de los macrófagos frente a Brucella se encuentran centradas en la actividad de las especies reactivas de oxígeno (Forestier et al., 2000) y las especies reactivas de nitrógeno, las cuales son inducidas por IFN-γ y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α ). Los receptores Toll-like (TLR) juegan un rol importante en el inicio de la respuesta inmune innata. Estos receptores presentes en células fagocíticas profesionales reconocen productos microbianos uniéndose directamente a ellos e inducen señales intracelulares que activan factores de transcripción (como NF-kB) que modulan la producción de citoquinas. Estos receptores pueden ser activados por diversos productos microbianos; el receptor Toll-like 4 (TLR4) es activado por LPS, el TLR9 por ADN bacteriano, el TLR2 por productos de la pared celular de bacterias Gram positivas y TLR5 por flagelina (Forestier et al., 2000). Neutrófilos. Los neutrófilos están implicados en el desarrollo de una defensa temprana frente a una infección por Brucella mediante la fagocitosis y posterior destrucción del microorganismo. En primer lugar, los neutrófilos son atraídos al sitio de la infección por estímulos químicos originados o derivados del microorganismo (Forestier et al., 2000), para posteriormente fagocitar la bacteria, preferentemente opsonizada. Una vez que el patógeno es fagocitado, se desarrolla una serie de mecanismos destructivos en el neutrófilo, con el fin de eliminar la bacteria, mediante el aumento del consumo de oxígeno que lleva a la aparición de radical superóxido, peróxido de hidrógeno y otros radicales derivados del oxígeno, junto con la activación de la enzima mieloperoxidasa y la fusión del lisosoma con los fagosomas que contienen la bacteria, liberándose hidrolasa ácida, glicosidasa,

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proteasa y lipasa. Sin embargo, la bacteria ingerida puede sobrevivir al mecanismo destructivo de los fagocitos, gracias a moléculas de bajo peso molecular que inhiben el sistema antibacteriano mieloperoxidasa-peróxido de hidrógeno-haluro. Por ello, aunque los neutrófilos son las primeras células relacionadas con la eliminación de patógenos extraños, ellos son considerados de baja eficiencia contra Brucella, ya que esta bacteria puede crecer y sobrevivir en su interior y además es diseminada a través de estos leucocitos a órganos y diferentes localizaciones, desarrollándose una infección persistente. Células Natural Killer. Las células NK forman parte de la primera línea de defensa contra Brucella y una vez que son activadas pueden eliminar células infectadas. B. abortus puede activar la actividad lítica de las células NK, estimulando la producción de interleuquina- 12 (IL-12) por parte de las células presentadoras de antígenos. IL-12 además estimula a las células NK a secretar IFN-γ (Forestier et al., 2000). Complemento. Uno de los primeros eventos que ocurren después de la entrada de la Brucella al organismo es la activación del complemento por la vía alterna; sin embargo, se ha demostrado que esta vía es incapaz de eliminar la cepa virulenta de Brucella abortus 2308. Por lo tanto, la lisis de Brucella estaría mediada principalmente por la vía clásica del complemento, la cual es dependiente de anticuerpos. Inmunidad adaptativa. Está ampliamente aceptado que la inmunidad mediada por células es el mecanismo efector más relevante en la protección frente a Brucella debido a que es un parásito intracelular (Forestier et al., 2000). Las citoquinas son moléculas clave para una adecuada respuesta inmune mediada por célula. La exposición prolongada de un animal a Brucella cambiaría la naturaleza de la respuesta inmune, desde una inmunidad mediada por células hacia una respuesta humoral (caracterizada por la producción de IgM e IgG1), respuesta que se relaciona con una disminución en la actividad de las células T coadyuvadoras tipo 1, con una baja en la producción de INF-γ, favoreciéndose de esta forma un incremento de la actividad de las células T coadyuvadoras de tipo 2, disminuyendo la respuesta inmune celular, lo que favorecería de esta forma el establecimiento de la enfermedad crónica. Las funciones de la respuesta inmune adaptativa en la brucelosis se basan principalmente en tres mecanismos. Primero, la producción de IFN-γ por células T CD4+, CD8+, y células T γδ, que activa la función bactericida en macrófagos. Segundo, la citotoxicidad de células T CD8+ y células T γδ que eliminan macrófagos infectados. Y tercero, isotipos de anticuerpos Th1, tales como IgG2a que opsonizan al patógeno para facilitar su fagocitosis (Ko., Splitter, 2003). En general, se considera que los anticuerpos bloqueadores no son efectivos en la respuesta inmune contra Brucella. Sin embargo, los animales infectados con Brucella producen anticuerpos contra varios componentes bacterianos que interfieren en la eliminación del patógeno, especialmente aquellos anticuerpos específicos para el antígeno O y algunas porinas. En este sentido, los anticuerpos serían importantes en bloquear la liberación de cantidades demasiado elevadas de Brucella al medio extracelular. Linfocitos T CD4+ y CD8+. Después de la activación de los macrófagos, las células T inmaduras (Th0) se diferencian de células efectoras y de memoria, que están programadas para secretar distintos patrones de citoquinas. Las células Th1 secretan interleuquina-2 (IL-2) e INF-γ, mientras que los linfocitos Th2 producen interleuquina-4 (IL-4), interleuquina-5 (IL-5) e interleuquina-10 (IL10). La generación de células Th1 de memoria sólo puede realizarse si la respuesta inicial al estímulo se asocia a la producción de IL-12 e IFN-γ. El rol principal de la secreción de IFN- γ por las células Th1 en la inmunidad contra Brucella es activar la función bactericida de los macrófagos y linfocitos T CD8+ citotóxicos, así como la estimulación de la secreción de IgG2a (Ko y Splitter 2003). En términos numéricos, la población celular predominante es la de linfocitos T CD4+ productores de IFN-γ (Ko y Splitter 2003), responsables de la activación de macrófagos y la atracción de células inflamatorias efectoras, de ahí su importancia en promover la respuesta celular adquirida contra Brucella. Además, el IFN-γ inhibe la acción de IL-4 sobre las células T.

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Las células citotóxicas T CD8+ pueden actuar como células efectoras y eliminar macrófagos infectados con Brucella directamente. Las células blanco son reconocidas por las células citotóxicas en el contexto de las moléculas de histocompatibilidad de clase I (MHC I) y son eliminadas por la acción de perforinas y granzimas. Linfocitos T γδ. Las células T γδ representan una pequeña población de linfocitos, con un patrón único de reconocimiento de antígenos. En humanos, las células T γδ controlan el aumento en el número de microorganismos ya que secretan TNF-α e IFN-γ, después de ser activadas por antígenos no peptídicos, en su mayoría fosfoantígenos, los cuales no son presentados en el contexto del MHC (Ko y Splitter 2003). Mediante la secreción de estas citoquinas, activan la función bactericida de los macrófagos y, además, son capaces de lisar células infectadas por citotoxicidad directa in vitro. El rol de estas células in vivo aún no ha sido determinado (Ko y Splitter 2003), aunque se cree que son parte de la inmunidad innata. En bovinos menores de un año, la población celular predominante es la de células T γδ y no la de células T αί, lo que sugiere que el rol de este tipo celular es más significativo en la infección del ganado con brucelosis (Ko y Splitter 2003). De todas maneras, en bovinos, la producción de IFN-γ por estas células es menor que la producida por las células CD4+. Linfocitos B. Las células B son estimuladas directamente por las células T a través de la interacción de moléculas coestimuladoras como CD40 y su ligando CD40L presente en la célula T, lo cual, junto a las citoquinas liberadas, son importantes en promover el cambio de isotipo de IgM a IgG (). Con respecto al rol que cumplirían los anticuerpos durante la infección por Brucella, se ha visto que tanto IgM como IgG, en bajas concentraciones, son capaces de promover la lisis de Brucella a través de la vía clásica del complemento (Forestier et al., 2000). También se han encontrado títulos elevados de IgG anti-SOD Cu/Zn en animales infectados, pero aún no se determina si estos anticuerpos juegan un rol importante en la inmunidad contra Brucella (Tabatabai y Hennager 1994). La opsonización acoplada al aumento de muerte de Brucella intracelular podría ser considerada como el principal rol de los anticuerpos contra la infección con Brucella (Ko y Splitter 2003). Aunque paradójicamente en brucelosis bovina la alta concentración de IgG durante la infección activa previene la lisis extracelular de la bacteria mediada por complemento y promueve la fagocitosis bacteriana, aumentando la localización intracelular de la bacteria y la extensión de la enfermedad (Ko y Splitter 2003). Citoquinas. Las citoquinas son moléculas clave en el control de la brucelosis, ya que permiten dirigir las respuestas hacia una respuesta inmune celular o humoral. B. abortus estimularía a las células presentadoras de antígenos para que secreten IL-12, la que induce a los linfocitos Th0 a diferenciarse en linfocitos Th1, secretores de IFN-γ (Forestier et al., 2000; Ko y Splitter 2003). Sin embargo, otros autores señalan que Brucella no es un inductor potente de la secreción de IL- 12. IFN-γ participa en la regulación de los mecanismos defensivos de los macrófagos siendo considerado un factor crucial para el desarrollo de la protección contra la infección por Brucella. Interleuquina-18 (IL-18) citoquina sintetizada por macrófagos activados, también estimula la producción de IFN-γ, por lo que actúa sinérgicamente con IL-12 sobre las células T en la estimulación de la respuesta mediada por células contra Brucella (Forestier et al., 2000). TNF-α contribuye a la resistencia frente a Brucella por una vía independiente de IFN-γ, estimula el influjo de fagocitos al sitio de infección y participa en la activación de los macrófagos. IL-10, producida por linfocitos CD4+ Th2, de los macrófagos activados y algunas poblaciones de células B, inhiben la respuesta Th1, ya que disminuyen la capacidad de presentar antígenos de los macrófagos e inhiben la secreción de IFN-γ, por lo tanto, aumenta la susceptibilidad a la infección por Brucella. Antígenos de Brucella. Desde un punto de vista antigénico en Brucella existen dos componentes fundamentales: el lipopolisacárido (LPS) y las proteínas.

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Lipopolisacárido. El LPS es diferente entre cepas rugosas o lisas de Brucella. Se ha descrito que el LPS de cepa lisa, que contiene polisacárido O, probablemente juega un rol importante en la sobrevivencia intracelular, en comparación con una cepa rugosa que no tiene o tiene muy poca cadena O. La falta de una definición genética sobre cepas rugosas naturales, que son patogénicas para su hospedadores, como Brucella ovis y Brucella canis, confunde tal interpretación. Sin embargo, se ha descrito en B. ovis y B. canis la presencia de LPS que es idéntico al encontrado en cepas mutantes lps de B. abortus, mutantes que no tienen cadena O, pero tienen diferente capacidad de sobrevivencia dentro de los macrófagos. La cadena O del LPS es la estructura antigénica más expuesta de esta bacteria, un homopolímero de aproximadamente 100 residuos de 4-formamido-4,6-didesoximanosa, componente inmuno dominante en cepas lisas de B. abortus, provocando que animales infectados produzcan anticuerpos específicos contra este antígeno. Los anticuerpos producidos en ratones son principalmente de isotipos IgG2a e IgG3, con baja producción de IgM. Estos anticuerpos representan un componente importante dentro de la inmunidad protectora contra Brucella, complementando la respuesta inmune mediada por células T (Montaraz et al., 1986). La avidez del LPS para unirse al receptor CD14 de los fagocitos mononucleares se debe al lípido A; esta interacción estimula en estas células la producción del TNF-α, interleuquina-1 (IL-1), interleuquina-6 (IL-6) e interleuquina-8 (IL-8), los cuales son mediadores de la mayoría de los síntomas de choque séptico. El LPS de Brucella se diferencia en estructura química y actividad biológica al LPS de bacterias enteropatógenas comunes, ya que no está estabilizado por cationes divalentes; contiene una menor carga negativa y menor cantidad de ácido 2-ceto-3-deoxioctanoico que el LPS de otras bacterias, disminuyendo así su susceptibilidad a la acción de péptidos catiónicos bactericidas. Las moléculas de manosa que presenta el extremo terminal del LPS de Brucella (cepa lisa) favorecen la adherencia a los fagocitos mononucleares del huésped, ya que éstos tienen los receptores de manosa. Además de los fagocitos mononucleares, las células de la placenta contienen gran cantidad de receptores de manosa, lo que sumado al tropismo de estas bacterias por el eritritol placentario de bovino, aumenta las probabilidades de abortos en estos animales, debido a la presencia de la bacteria en ese tejido. Proteínas. En estudios sobre componentes estructurales proteicos de relevancia en Brucella se han descrito proteínas de membrana externa, proteínas de ubicación citoplasmática y proteínas de choque térmico. Las proteínas de membrana externa han sido clasificadas en tres grupos: el Grupo I se relaciona con la biosíntesis de la propia envoltura celular y tienen un peso molecular entre 88 a 94 kDa; el Grupo II es equivalente a las porinas de otras bacterias Gram negativas, como Omp 2, OmpC y OmpF y tienen un peso molecular entre 35 a 40 kDa, finalmente, el Grupo III con peso molecular entre 25 a 30 kDa que interacciona fuertemente con el LPS. Estos tres grupos de proteínas de membrana externa son reconocidos por el sistema inmune durante el curso de la infección. Entre las proteínas citoplasmáticas de importancia destacan la proteína superóxido dismutasa Cu/Zn (SOD) y la catalasa. La SOD Cu/Zn forma parte del sistema de defensa antioxidante de Brucella, el cual protege a la bacteria de los efectos tóxicos de los intermediarios reactivos del oxígeno, ya que transforma los radicales superóxido (O 2 -) en peróxido de hidrógeno (H2O2) y oxígeno gaseoso (O2), contribuyendo a la sobrevivencia intracelular de Brucella (Ko y Splitter 2003). La proteína SOD Cu/Zn pertenece a la familia de metaloproteínas, clasificada en tres tipos (SOD Cu/Zn, SOD Mn y SOD Fe) dependiendo del metal que se encuentre en el sitio activo. La enzima catalasa ayuda a la proteína SOD Cu/Zn a detoxificar el ambiente bacteriano, actuando sobre el peróxido de hidrógeno (H2O2) generado al interior del macrófago después de la fagocitosis de la bacteria, transformándolo en agua y oxígeno. La expresión de estas enzimas favorecería la permanencia de Brucella en el interior del fagocito. El rol de las proteínas de choque térmico en la patogénesis de Brucella es incierto. Se ha observado que en bacterias intracelulares se expresan niveles elevados de proteínas de choque térmico en el ambiente intracelular (Ko.,Splitter 2003). Entre estas se encuentran GroEL (60 kDA),

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GroES (10 kDa) y HtrA (60 kDa). Las proteínas GroEL y GroES son chaperonas relacionadas con el plegamiento correcto de proteínas, mientras que HtrA (High temperatura requieren A proteína de respuesta al estrés) es una proteasa que degrada proteínas dañadas oxidativamente. HtrA protege a la bacteria intracelular del daño oxidativo y contribuye a la resistencia de Brucella a la destrucción por los fagocitos (Elzer et al., 1996). La enzima UvrA repara las lesiones del ADN después del daño oxidativo, como mecanismo de protección bacteriano. Vacunas contra Brucellosis La prevención de la diseminación de la brucelosis se basa en la administración de vacunas adecuadas contra la infección por B. abortus. Con este objetivo se han utilizado clásicamente cepas bacterianas atenuadas y componentes antigénicos propios de la Brucella. La habilidad de un antígeno específico para inducir en forma preferencial una respuesta Th1 es un aspecto importante a considerar en el desarrollo de vacunas contra Brucella abortus. Bacterinas atenuadas. Brucella abortus S19. La cepa 19 de Brucella abortus es una cepa lisa que posee la cadena O del LPS, por ello, en animales inmunizados con esta cepa se pueden observar anticuerpos específicos contra este antígeno del tipo IgG1, IgG2b e IgM. El defecto genético que permite la atenuación de esta cepa aún no ha sido definido, pero hace que pierda un mecanismo de virulencia esencial. Su efectividad en el ganado bovino depende de variables como la edad de vacunación, dosis, ruta de administración y de la prevalencia de la brucelosis en el rebaño vacunado. Los anticuerpos inducidos por la vacunación con esta cepa interfieren con el diagnóstico tradicional de bovinos infectados con cepas silvestres de B. abortus, por lo que tiene un uso limitado en la vacunación del ganado; esta cepa puede también inducir aborto en hembras preñadas y es patógena para la especie humana. Brucella abortus 45/20. La cepa 45/20 es una cepa rugosa, fue desarrollada por 20 pasajes repetidos de Brucella abortus 45 en cobayos. A pesar de que no induce anticuerpos contra la cadena O del LPS e induce una protección significativa contra la infección por Brucella abortus, no es muy utilizada porque es inestable y puede revertir a su forma virulenta in vivo. La cepa 45/20 también ha sido utilizada en forma inactiva, pero adicionada junto a un adyuvante oleoso, la que ha demostrado una relativa efectividad, pero provoca una reacción inflamatoria local en el sitio de la inyección. Brucella abortus RB51. Brucella abortus RB51 es una cepa rugosa, resistente a rifampicina, que ha sido derivada de la cepa virulenta Brucella abortus 2308. Esta cepa es utilizada desde 1996 contra la brucelosis bovina en Estados Unidos y en otros países, como Chile. Es administrada en dosis 10 10 que fluctúan entre 1x10 y 4x10 UFC por mililitro (Unidades Formadoras de Colonias) en bovinos no menores de 4 meses de edad. La protección que proporciona la vacunación con esta cepa se debe a la activación de linfocitos T. La vacunación induce altos niveles de IFN-γ, lo cual es fundamental en las etapas primarias de la infección. La inoculación intraperitoneal de B. abortus RB51 en ratones resulta en una colonización del bazo que desaparece luego de cuatro semanas postinmunizació. La vacunación del ganado permite la diferenciación entre bovinos vacunados y aquellos infectados con cepas silvestres debido a que no induce anticuerpos contra la cadena O del lipopolisacárido. Sin embargo, se ha determinado que puede causar placentitis, endometritis e infección fetal, en vaquillas adultas que han sido vacunadas durante la preñez. Basándose en reportes sobre la efectividad de la proteína SOD Cu/Zn de B. abortus expresada en E. coli DH5α en proteger a ratones vacunados del desafío con la cepa patogénica de B. abortus 2308 (Oñate et al., 1999), Schurig et al., desarrollaron una nueva cepa de B. abortus RB51, que sobre expresa la proteína SOD Cu/Zn de Brucella (B. abortus RB51-SOD) (Vemulapalli et al., 2002). La inmunidad protectora proporcionada por la cepa B. abortus RB51-SOD contra Brucella es superior a la de B. abortus RB51, cepa parental, sin alterar las características de atenuación de la vacuna. Vacunas subcelulares. Se han probado distintos antígenos de Brucella en su capacidad de inducir respuesta inmune mediada por células. Estos antígenos forman parte de la estructura de la

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bacteria, como la lipoproteína de 18 kDa presente en la superficie de Brucella, la proteína periplásmica P39, la proteína bacterioferritina (Al-Mariri et al., 2001b) y la proteína ribosomal L7/L12, que produce una protección equivalente a la alcanzada con la cepa 19 de B. abortus en ratones, con activación de células T CD4+ que secretan niveles significativos de IFN-γ (Oliveira et al., 1994; 2002; Ko y Splitter 2003). Las proteínas bacterioferritina y P39 no producen niveles significativos de protección contra Brucella, aunque se utilicen adyuvantes como CpG en su administración. También se han probado proteínas de choque térmico, como las proteínas UvrA, GroEL, GroES y HtrA de B. abortus, ya que se ha encontrado que éstas son altamente inmunogénicas en el curso de la infección con Brucella, estimulando tanto la inmunidad celular como la inmunidad humoral en el huésped infectado; sin embargo, no son capaces de estimular una respuesta inmune protectora eficiente frente a la infección con Brucella. A partir del extracto de proteínas totales de B. abortus RB51 se purificaron dos proteínas: una de 22,9 y otra de 32,2 kDa, de las cuales sólo la proteína de 22,9 kDa demostró ser capaz de otorgar cierto grado de protección. Los mejores resultados se han obtenido con la proteína de 18,5 kDa, SOD Cu/Zn de B. abortus, que es capaz de inducir una respuesta celular de tipo Th1, con inducción de la producción de IFN-γ e IL-2, pero no de IL-4 además la capacidad de inducir una respuesta inmune protectora. Nuevas tendencias en la generación de vacunas para Brucella. En los últimos años han surgido dos nuevas estrategias de inmunización altamente efectivas, basadas en la vacunación con moléculas de ácidos nucleicos, generándose la aparición de las vacunas de tercera generación, que son las vacunas ADN y las ARN, aplicándose este tipo de estrategia para la infección por Brucella. Vacunas ADN. La inmunización con vectores de expresión plasmidial se basa en la expresión in vivo de algún antígeno seleccionado, que induciría una respuesta inmune protectora, y tienen algunas de las ventajas que presenta el uso de los patógenos vivos o atenuados, pero sin el riesgo de la infección. En principio, el método de vacunación con ácidos nucleicos se basa en el uso de un plásmido bacteriano que tiene un promotor viral fuerte capaz de expresarse en células eucariontes, un gen que codifica para un antígeno seleccionado y una secuencia de término de la transcripción o poliadenilación. El plásmido se replica en una bacteria (E. coli), se purifica y luego se inyecta por una vía determinada en el huésped. Las células del huésped son capaces de sintetizar, procesar y presentar el antígeno a los linfocitos, originando eventualmente una respuesta de células T y B específicas para el antígeno seleccionado. El plásmido es fabricado sin su origen de replicación funcional en células eucariontes, por lo tanto nunca se replica en una célula huésped de mamífero, ni se integra al ADN cromosomal del hospedador. Mecanismos celulares de captura de ADN. Un paso crucial en el desarrollo de la terapia génica por medio de la inyección de ADN desnudo, es la translocación del ADN a través de la membrana plasmática, esto es importante para determinar el mecanismo real de captura de ADN desnudo por células en tejido animal. Estudios en el sitio de inyección con heparina, una molécula policatiónica que inhibe la captación de ADN, indican que la inhibición es dosis dependiente y compatible con la unión al receptor o al sitio de unión específico, asumiendo que el mecanismo de captación de ADN plasmidial es la endocitosis mediada por receptores. Sin embargo, los últimos estudios en keratinocitos humanos muestran que el mecanismo de captación de ADN es a través de diferentes vías, principalmente por macropinocitosis, y se han identificado las proteínas CD44 e ICAM-1 involucradas en la unión y el tráfico de ADN. Mecanismos celulares involucrados en la respuesta inmune generada por la inmunización genética. Algunas de las cualidades de las vacunas ADN son: expresar antígenos de proteínas nativas in vivo para reconocimiento de células B y presentación por moléculas MHC clase I y II para estimular células T ayudadoras, linfocitos T citotóxicos. Así, el modo preciso de estimulación inmune de las vacunas ADN se reduce a una combinación de tres mecanismos por los que las proteínas

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codificadas por el ADN plasmidial son presentadas y procesadas para generar respuesta inmune: a) estimulación directa por células somáticas (miocitos, keratinocitos, o cualquier célula MHC clase II negativa), b) transfección directa de células presentadoras de antígeno (CPA) profesionales (Ej. células dendríticas) y c) presentación cruzada (crosspriming) en la cual el plásmido ADN transfecta una célula somática y/o CPA profesional y la proteína secretada es tomada por otra célula CPA profesional y presentada a células T. Vacunas ADN para B. abortus. Se ha demostrado que vacunas ADN que contienen el gen para la proteína L7/L12 y lumazina sintetasa inducen un significativo nivel de protección contra brucelosis en el modelo ratón. Por otro lado, ratones BALB/c vacunados con un plásmido ADN que tiene el gen (sodC) que codifica para la proteína SOD Cu/Zn de Brucella abortus (pcDNA-SOD), desarrollan anticuerpos específicos contra la proteína SOD recombinante (SODr), exhibiendo una dominancia de inmunoglobulinas de tipo IgG2a sobre IgG1, lo que induce una respuesta proliferativa por parte de células T, con la producción INF-γ pero no de IL-10 o IL-4, demostrando de esta forma que la inoculación con pcDNASOD induce los anticuerpos adecuados y una respuesta inmune celular de tipo Th1, respuesta que es protectora frente al desafío con la cepa patógena de Brucella. Además, se ha demostrado en el modelo murino que la inmunización intraesplénica con pcDNASOD induce una eficiente respuesta inmune tipo Th1 protectora y que la producción de IFN-γ se produce por células T CD4+ y la inducción de actividad citotóxica, importante para la eliminación de bacterias facultativamente intracelulares como Brucella, es realizada por las células T CD8+. En bovinos, actualmente se ha estudiado la utilización de una vacuna ADN para Brucella describe que la inmunización con pcDNA-SOD es capaz de estimular una respuesta inmune celular y una eficiente estimulación de células T citotóxicas, respuestas clave en la inducción de protección frente a Brucella. Lo que además destaca el trabajo, es la gran variabilidad de respuesta observada en el ganado bovino, lo que podría atribuirse a la constitución genética de la especie bovina con la cual se trabajó, especies que no son 100% genéticamente puras. Vacunas ARN. Además de los vectores plasmidiales existen otros vectores de expresión como los basados en el virus Semliki Forest (SFV). Estos vectores son partículas virales suicidas del virus Semliki Forest, cuyo genoma corresponde a un ARN desnudo autoreplicable, cuya secuencia contiene inserto el gen de interés que codifica para la proteína con capacidad inmune. Experimentos previos han demostrado la alta eficiencia de estos sistemas para expresar proteínas heterólogas en células eucariotas, así como también la capacidad para conferir excelentes niveles de protección en animales inmunizados con estos sistemas de expresión, superando incluso a las vacunas ADN. Vacunas ARN para B. abortus. Se ha evaluado en un modelo murino la inducción de respuesta inmune y protección, por un ARN recombinante que codifica la proteína SOD Cu/Zn de B. abortus empaquetado en el interior de partículas suicidas del virus Semliki Forest (VSF-SOD). Describiéndose que la inmunización con VSF-SOD estimula preferentemente una respuesta inmune de tipo Th1, con la inducción de proliferación de linfocitos T antígeno específica y activación de células T citotóxicas. Respuesta que fue protectora frente al desafío con una cepa patógena, indicándose su potencial uso como vacuna para Brucella). La inmunización aunada a la aplicación de medidas sanitarias adecuadas constituye la mejor combinación para el control inicial de la brucelosis causada por B. melitensis en cabras (Flores, 1984). En la actualidad no existe terapia para la enfermedad, por lo que es recomendable mantener hatos cerrados libres de la infección. El manejo de la campaña de la Brucellosis sería el de establecer mediante las pruebas serológicas de Rosa de Bengala y Fijación de Complemento la seroprevalencia de la Brucellosis en los hatos participantes en la campaña.

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En los hatos se podrían dividir en dos. 1. Hatos libres de brucelosis aquellos que después de dos pruebas con una periodicidad de no menos de 60 y no más de 90 días obtuvieran una certificación se libres de brucelosis que por legislación en México lo tiene que hacer un Médico Veterinario acreditado en brucelosis. En caso de aparecer en muestreos anuales un animal seropositivo deberá ser eliminado inmediatamente del hato y realizar una sero prueba a todos los animales. 2. Hatos que se diagnosticaran seropositivas en los cuales se desarrollara un programa de erradicación con portadores sero positivos mediante un programa de prevención con la vacuna REV-1 de todos los animales con dosis totales los jóvenes y en los adultos, se repetiría el serodiagnóstico anualmente disminuyendo el número de animales vacunados a sólo los jóvenes y después de varios años dejar de vacunar bajo monitoreo semestral a anual. Las estrategias para la prevención y el control de la brucelosis en cabra se basan principalmente en el conocimiento de la patogénesis y de la epidemiología de la infección. Las medidas no específicas en general deben desarrollar un programa que considere el período largo de supervivencia de la B.melitensis en el medio ambiente. Utilizado en programes de la vacunación de con la vacuna REV 1 disminuye grandemente la presentación de la brucelosis en las cabras y del ser humano (Elberg, 1996). Una vez que se haya disminuido la presencia de brucelosis, un control más eficiente de la enfermedad se puede lograr a través de la puesta en práctica del programado basado en la combinación de la vacunación de la REV 1 el rifle sanitario con la prueba-y-matanza de adultos. Éstos fueron desarrollados inicialmente sobre una base empírica, pero han sido más recientemente el tema de tentativas en el diseño racional. Sin embargo, los pasos en esta dirección han sido obstaculizados por un conocimiento incompleto de los antígenos protectores del brúcela. El tratamiento de brucelosis no ha tenido realmente ningún efecto significativo, se ha intentado con dosis masiva de hemicina con resultados contradictorios, recientemente resultados alentadores fueron publicados en Iran con la aplicación de nonparticulas de plata que tuvieron un efecto antimicrobial dentro de los macrófagos, dónde fueron capaces de matar la bacteria (Alizadeh et al., 2013).

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Campilobacteriosis Definición. Aunque ambos Campylobacter fetus subsp fetus (antes Vibro fetus intestinalis) y C.jejuni son agentes patógenos que originan frecuentemente aborto en las ovejas, el microorganismo produce raramente aborto en cabras (Smith, Sherman, 1994). La campilobacteriosis conocida anteriormente como vibriosis, es una enfermedad aguda contagiosa de las ovejas, esporádicamente de las cabras, se caracteriza por producir abortos en el último tercio de la gestación con animales débiles al nacimiento. El aborto se produce generalmente en las últimas 6 semanas de gestación (aproximadamente 18 meses), es fruto de la placentitis y bacteremia producida por C. fetus subesp fetus un microorganismo que habita el intestino. Muchos factores de manejo entre ellos el hacinamiento durante el invierno, predisponen la enfermedad (Bruere., West, 1993). En cabras no han sido reportados casos de abortos o diarreas relacionadas con este microorganismo, sin embargo existe evidencia de que la especie puede ser un portador sano del Campylobacter (Jiwa et al., 1994).

Etiología y Patogénesis. El agente principal de aborto en cabras es el Campylobacter fetus subesp, intestinalis. serotipo C. fetus subsp fetus y secundariamente el C. fetus subsp jejunies ambas son variedades de la bacteria gram negativas pleomórficas, curvadas o en forma coccoidal, móvil, no encapsulada, granular, no esporulada que mide de 0.2 a 0.5 x 1.5 a 5 nm en cultivos jóvenes. En el suero o en agar sangre en incubación atmosférica con 10 de CO 2, forma colonias azulosas de 1 a 3 mm de diámetro. La cisteína y numerosos otros amino ácidos mejoran el crecimiento. El organismo del serotipo C forma catalasa pero no produce H 2S. (Varga et al., 1990) Diferentes especies de Campylobacter has sido demostradas como los microorganismo etiológicos de aborto en muchos países (Mannering et al., 2006). En Nueva Zelanda por ejemplo, Campylobacter fetus subesp fetus es el agente causal más importante de aborto en las ovejas (Poland, 2004). Sin embargo C. jejuni también ha sido probado como agente causal de aborto (Dicker., Istanbukkuoglu, 1986; Hedstrom et al., 1987; Delong et al., 1996). A diferencia de C.fetus subs fetus, C. jejuni se encuentra frecuentemente en el contenido intestinal o en las heces de los animales sanos (Stanley et al., 1998; Zweifel et al., 2004), aunque existan evidencias que el C.jejuni puede producir diarrea (Stansfield et al., 1986). C jejuni es un agente importante de diarrea en los humanos, producida generalmente por el consumo de leche, agua o alimentos contaminados particularmente de las aves (Butzler, 2004). Los microorganismos patógenos se localizan en la placenta, feto, exudados uterinos después del aborto en algunos animales y tractos alimenticios. Se mantienen entre etapas reproductivas en la vesícula biliar e intestino de los animales portadores y en el medio ambiente. La transmisión de los organismos entre rebaños suele ocurrir cuando se introduce ganado contaminado o a través de aves o productos de aves infestados a animales sanos. La infestación entre animales del hato se produce después del primer aborto. Los animales que abortan descargan numerosas microorganismos de C. fetus a través de los tejidos abortados. Las bacterias penetran a animales susceptibles por medio del tracto digestivo a través de agua, heces, alimentos contaminados o cuando los pequeños rumiantes lamen los fetos o placentas abortadas. La patogénesis de la campilobacteriosis comienza cuando los organismos causantes de la enfermedad entran al tracto alimenticio de animales susceptibles. La bacteria penetra la mucosa en puntos desconocidos y establece una bacteremia, la cual persiste por 1 o 2 semanas. La sangre de los animales infectados es el medio de transporte de los microorganismos hacia el útero grávido, en donde producen una inflamación de los placentomas. En las puntas hialinizadas del septo uterino, la bacteria pasa a través de las paredes de los capilares maternos, invade los vasos sanguíneos en las lagunas, entre el citoplasma de las células epiteliales coriónicas y finalmente se mueve a través de la sangre fetal. Los úteros severamente afectados abortan, dañando los fetos, lo cual les puede producir la muerte fetal o nacimiento de cabritos débiles; el mecanismo preciso por el cual se produce el aborto se

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desconoce. Algunos animales mueren de retención placentaria y peritonitis. Durante o después del aborto, algunos organismos se localizan en la vesícula biliar manteniendo al hospedero como animal inféctate. Los animales recuperados desarrollan aglutininas específicas volviéndose inmunes a nuevos ataques por lo menos por dos años.

Signos clínicos y lesiones posmortem. Después de un período de incubación de 1 a 3 semanas, los animales que se encuentran en el último mes de la gestación abortan o producen a animales débiles al nacimiento. La tasa de aborto es inicialmente baja pero después de 1 semana aumenta rápidamente. La mayoría de los animales afectados se recuperan, pero algunos mueren de retención placentaria, fetal, metritis o peritonitis. Los animales infestados desarrollan frecuentemente ictericia debido a la acción patógena de los microorganismos sobre las paredes de la vesícula biliar, (figura 1) .

Figura 1 Feto abortado por Campylobacter

La morbilidad dentro del hato es alta, frecuentemente hasta un 70% con un promedio entre 20 o 25 %. Aproximadamente el 5 % de los animales infectados mueren, todos estos son datos en ovinos, ya que la infección es rara en cabras, pero de presentarse un brote, probablemente se pueda comportar de manera similar en un caso en caprinos. A la necropsia, los animales muertos presentan una mastitis aguda, acompañada generalmente de la descomposición del feto. El líquido uterino puede escurrir a través de perforaciones necróticas de la pared uterina y acumularse en la cavidad peritoneal. Los animales abortados y los cabritos nacidos débiles, frecuentemente se inflaman en la cavidad abdominal debido a la acumulación de líquidos sanguinolentos debajo de la piel y entre los músculos. Los animales infectados que sobreviven algunos días, generalmente tienen desde una presentación discreta hasta marcadamente pequeños focos de 2 a 3 mm de diámetro en el hígado como pequeños núcleos de necrosis centrolobulillar. Los tejidos de la madre y el feto presentan ictericia. La placenta fetal esta engrosada por la acumulación de fluidos con la presentación de cotiledones de color gris claro. Histopatológicamente los cambios se concentran en la región hiliar de los placentomas. En el septo se observa una arteriolitiasis, necrosis e infiltración leucocitaria. Las bacterias son abundantes en la sangre extra vascular de las lagunas. En los casos avanzados de la enfermedad se forman colonias de C. fetus en el citoplasma del epitelio coriónico y en las células endoteliales (Figura 2).

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Figura 2 Feto ovino abortado a final de gestación, con áreas de necrosis en hígado y coágulos de sangre en peritoneo por la rotura del hígado.

Diagnóstico. Los veterinarios diagnostican la vibriosis en base a los signos clínicos, las lesiones y la confirmación en el laboratorio. Varios abortos entre las cabras en las últimas 6 semanas de gestación acompañadas de un edema subcutáneo del feto abortado y la presentación de ictericia en las hembras sugieren la enfermedad. Un diagnóstico positivo de vibriosis requiere de cualquier forma la identificación del C. fetus en los tejidos afectados. Se pueden tomar muestras de los exudados uterinos, de los cotiledones o del estómago del feto y estos ser diferenciados en tinciones de Ziel-Neelsen o de Giemsa para observar los microorganismos curvados, las pruebas serológicas para encontrar el antígeno termo estable se pueden efectuar por aglutinación en tubo o hemoaglutinación pasiva. Para las pruebas en tubo suspensiones de bacterias en solución salina hervida por una hora son utilizadas como antígenas. Para la hemoaglutinación pasiva se obtiene un extracto alcalino. El crecimiento bacteriano se realiza de placas de sangre en agar (Vergara et al., 1990). El diagnóstico diferencial debe de tomar en consideración otra serie de enfermedades que producen aborto como brucelosis, listeriosis, aborto enzootico y salmonelosis. El diagnóstico diferencial requiere la identificación de los organismos de vibriosis. La prueba más común para el diagnóstico de sueros es la de ELISA.

Prevención y tratamiento. Existe una vacuna contra vibriosis en el mercado, pero en nuestra experiencia nunca ha sido utilizada en cabras. Todas las placenta y fetos de animales abortados deben ser incinerados y todos los corrales desinfectados. Para los problemas de retención placentaria se pueden utilizar antibióticos de amplio espectro como la emicina (oxitetraciclina) en dosis de 1 ml por cada 10 kg de peso.

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Cetosis Definición: Las cabras tiene el riesgo de desarrollar una enfermedad metabólica conocida como “cetosis” en dos etapas; al final de la gestación (toxemia de la gestación) o durante la primera fase de la lactación (cetosis de lactación) ambos procesos pueden producir la muerte. La toxemia de la gestación en las cabras se produce en las últimas seis semanas de la gestación. Se pueden describir dos fases malnutrición o sobrenutrición. En la primera los fetos y la cabra no obtienen suficientes nutrimentos particularmente energía, para satisfacer las demandas de los cabritos, particularmente con gestaciones gemelares o con múltiples fetos, produciendo una cetosis secundaria, con la excepción de algunos otros padecimientos que interfieran temporalmente con el consumo en animales bien alimentados (Smith., Sherman, 1994). En la sobrenutrición las cabras son sobrealimentadas de tal forma que los depósitos masivos de grasa y el crecimiento del útero impiden al animal tener espacio para tener suficiente materia seca ingerida cuando se requiere una aumento de energía para satisfacer tanto las necesidades de la madre como de los fetos desembocando en un cetosis secundaria (Smith., Sherman, 1994). Una sobrealimentación con concentrados ricos en granos provoca que el animal disminuya su consumo de fibra (forrajes) en estos momentos críticos. Cuando las cabras son alimentadas masivamente con silo de maíz al final de la gestación, se vuelven obesos, por lo que su capacidad de consumo de materia seca desciende dramáticamente, antes del parto (Sauvant et al., 1991). La acidosis ruminal por una dieta rica en silo de maíz o concentrados puede ser una de los factores claves para la producción de la toxemia (Smith., Sherman, 1994). La toxemia es una enfermedad metabólica subaguda caracterizada por hipoglicemia, cetonemia, cetonuria, debilidad y ceguera producida por la acumulación progresiva de los cuerpos cetónicos en la sangre, producto de una disminución de la glucosa sanguínea (Jensen y Swift,1982). La cetosis de la lactación, es producto de que la cabra y la vaca tienen una cantidad similar de reservas corporales que tienen que movilizar para mantener la producción de leche teniendo un balance negativo en las fases iniciales de la lactación (Sauvant et al., 1991). Las cabras seleccionadas como grandes productoras alimentadas inadecuadamente pueden desarrollar cetosis (Shmith., Sherman, 1994).

Etiología y Patogénesis: Los eventos centrales son la capacidad de movilización de las grasas de reserva y la presencia de glucosa disponible (Cape., McLean 1991). La toxemia de la gestación tiene una mayor frecuencia que la cetosis de la lactación y se presenta mayoritariamente en as “razas mejoradas” con alta prolificidad, siendo una enfermedad que raramente se puede presentar en los animales de baja producción como son las razas con alto mestizaje (Smith., Sherman ,1994). El desarrollo de los fetos depende exclusivamente de la glucosa disponible (la gluceoneogenesis hepática de la madre) para sus necesidades de energía (Sauvant et a., 1991). Los cuerpos cetónicos y los ácidos grasos libres no pueden cruzar la barrera de la placenta en cantidades significativas (Reid, 1968). En los rumiantes la formación de los cuerpos cetónicos se debe básicamente a la sobre producción de ácido acético en la ß oxidación. Las cabras están expuestas a este tipo de trastornos metabólicos cuando cantidades importantes de glucosa son utilizadas en la gestación para nutrir al feto. La glucosa se transforma en fructuosa y es el principal energético del feto, particularmente el cuadro metabólico se agrava en gestaciones gemelares o en el período de lactancia por la síntesis de grandes cantidades de lactosa. El metabolismo ruminal, impide la absorción directa de glucosa por lo que el animal debe transformarla en ácidos grasos volátiles siendo principalmente con base de su producción de ácido propiónico como el rumiante satisface sus necesidades de glucosa (Bergman, 1963;1964; Bergman et al. 1966;1968). La toxemia de la gestación aparece cuando las necesidades de glucosa son superiores a la capacidad de síntesis, provocando una hiperglicemia que dispone al organismo a la utilización de

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sus reservas adiposas produciendo una cantidad importante de ácido acético disponible producto de la ß oxidación, que acumula los dos últimos carbonos en cuerpos cetónicos que rebasan la capacidad metabólica del ciclo de Cori apareciendo los primeros síntomas de toxemia (Ferris et al.,1969; Kronfeld y Raggi,1966). En la cabra, debido a su capacidad ruminal disminuida durante el último mes de la gestación o en las primeras semanas de la lactación, el animal presenta un balance energético negativo, que indica un pobre manejo alimenticio del rumiante y que produce una sobre utilización del metabolismo graso con la presentación del cuadro cetónico postparto, (Morand-Fehr, 1981). Se podrían por lo mismo disminuir el trastorno metabólico favoreciendo los siguientes procesos: 1) El animal puede consumir más alimento, especialmente granos y por lo tanto aumentar la cantidad de glucosa ingerida. 2) En animales cebados el hígado convierte el glucógeno en glucosa (glucólisis). 3) El tejido materno hidroliza las grasas convirtiendo el glicerol resultante en glucosa y produciendo energía a base de los ácidos grasos convirtiendo aminoácidos en glucosa (gluconeogénesis). 4. Las glándulas adrenales doblan la cantidad de cortisona. El factor clave en el fenómeno de toxemia es la sobreproducción de cuerpos cetónicos que no pueden ingresar al ciclo de Krebbs, debido a la falta de poder reductor, producto de la oxidación de la glucosa y la lenta eliminación a través de la orina y la respiración. Al almacenarse estos cuerpos cetónicos en la sangre, producen shock y muerte por intoxicación probablemente como resultado del daño en el sistema nervioso central particularmente del cerebro. En la cetosis de la lactación la glucosa que se requiere para la producción de leche en la glándula mamaria es la disponible para la producción de lactosa por lo que la gluconeogénesis es particularmente importante a partir del ácido pirúvico producto de la fermentación ruminal particularmente de los concentrados (Galina, Pineda, 2012). Después del parto la cantidad de leche que se produce dependen de la glucosa disponible, que a su vez se determina por la calidad y cantidad de nutrimentos de la dieta, aumentando con mayor rapidez que la capacidad de ingestión de la cabra. Mientras que la glucosa esta significativamente influenciada por la digestibilidad de los elementos de la dieta particularmente la fermentación propiónica, el nivel de lipomobilización es más independiente de la calidad de la dieta, aumentando exponencialmente con la producción de leche (Sauvant et al., 1991). Las cabras adultas son generalmente de mayor talla y más pesadas por lo tanto tienen una superior capacidad de ingestión de materia seca que las primalas. De cualquier forma, el aumento en la capacidad de ingestión de materia seca es inadecuado para compensar los requerimientos necesarios para mayor producción de leche. El aumento del consumo de glucosa por la glándula mamaria por las grandes productoras no es adecuadamente compensado por los incrementos de la gluconeogénesis hepática y el incremento de los precursores glucogénicos. Las grandes productoras tienden a ser hipoglicémicas (Sauvant et al., 1991). La cabra gran productora tiene a tener un estrés nutricional que solo puede compensar con la lipogenesis, fenómeno metabólico que de no ser compensado por la gluconeogénesis tiende a la producción de cuerpos cetonicos por el metabolismo de los ácidos grasos descritos con anterioridad.

Signos Clínicos y Lesiones Postmortem: Los signos clínicos pueden presentarse en un sólo animal o en varios simultáneamente, los animales afectados se observan flacos y obesos, la madre se aísla del rebaño, pierde el apetito, presenta movimientos de incoordinación elevan la cabeza y muestran debilidad, la orina ácida contiene cuerpos cetónicos y proteínas. La acidosis produce bradipnea. La morbilidad es de un 20 % y la mortalidad de los animales afectados llega al 80 %.

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En la necropsia el útero contiene dos a tres productos, las glándulas adrenales están aumentadas de tamaño, el hígado se encuentra alargado y friable, amarillento debido a una degeneración grasa. Los análisis clínicos del hígado demuestran valores anormales de hasta 30 % de grasa, lo normal es de un 3 %. Los hallazgos a la necropsia en cabras son similares sin las lesiones uterinas. En las cabras grandes productoras la cetosis por lactación es similar a las de las vacas, se disminuye el apetito, y la producción de leche se observa en pequeños rumiantes. Se presenta un cetonuria y los animales pueden estar postrados sin fiebre.

Diagnóstico: El veterinario diagnóstica la toxemia de la gestación con base a la presencia de signos clínicos característicos, un olor a acetona en la boca, la observación de las lesiones a la necropsia y las pruebas del laboratorio. La ceguera, anorexia, debilidad, incoordinación de movimientos en animales preñados son factores que sugieren la enfermedad. Niveles inferiores al 25 % de glucosa y cetonuria confirman el diagnóstico.

Prevención y Tratamiento: Los productores pueden prevenir la toxemia de la gestación con un manejo de la dieta sobre todo con una suplementación rica en carbohidratos particularmente la final de la gestación. Para ello durante los dos últimos meses de gestación se debe aumentar la densidad energética y proteica por kg de materia seca del alimento. El tratamiento aunque pocas veces exitoso, consiste en la administración de 120 mg de glicerina diluida en agua tibia. Una cesárea profiláctica o la inducción del parto con corticosteroides terminan el proceso en caso de gestaciones generales. Otro tratamiento de buen resultado es la aplicación de propionato de sodio con calcio y magnesio para combatir la acidosis con una inyección simultánea intramuscular de corticosteroides que estimulan la producción de glucosa a partir del ácido propiónico. (Hunt,1976). En la cabra con cetonuria de la lactación el tratamiento consiste en corticosteroides (de 2 a 6 mg de dexametazona) para inducir la gluconeogénesis y el apetito, y una infusión oral de propinel glicol (60 ml 2 o 3 veces al día). Se puede reforzar con inyecciones intravenosas de suero glucosado. Los resultados dramáticos de los tratamientos se presentan en cabras que de manera súbita se caen y se mantienen postradas. La prevención consiste en manejar nutricionalmente la lactación, estimulados el apetito y el consumo, suplementando con concentrados de desde los inicios de la lactación

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Cisticercosis Definición: Es una enfermedad parasitaria en la cual la forma adulta es la Tenia hydatigena parásito adulto plano de los animales domésticos de los caninos, coyotes, lobos y otros carnívoros.

Etiología y Patogénesis: Los huevecillos de la Tenia hydatigena pasan en la heces y son ingeridos por la cabras, ovinos y otros rumiantes. Los huevecillos maduran en el intestino delgado de los huéspedes intermediarios penetrando por la sangre (Smith., Sherman 1994). Al llegar al hígado, los embriones salen por vía la vena porta emigrando a través del parénquima hepático a la cavidad peritoneal, provocando distintos tipos de hemorragias en su camino a través del hígado. Los metacestodos en el caso de los cestodos vesiculares denominados Cysticercus tenicullis, maduran durante un período de 5 a 9 semanas, y se observan pegados al mesenterio, el omento y las serosas de los órganos abdominales. Ocasionalmente los cysticercus no son capaces de emigrar del hígado localizándose dentro del órgano abdominal. En algunas ocasiones se produce una migración aberrante de los cisticercos localizándose en los pulmones o en otros órganos de las cabras (Galina., Pineda., 2010). Los factores que promueven la infección en las cabras con el Cysticercus tenicollis es la presencia de carnívoros en las unidades de producción o cerca de ellas, la infección se ha encontrado en varios países variando la incidencia de 0.2% a 23.3% de Australia a Nigeria (Sanyal., Sinha., 1983; Akinoboade., Ajiboye., 1983). Etiología y Patogénesis: La migración de T. hydatigena dentro del hígado produce un daño en el parénquima hepático con la presencia de tractos sanguinolentos. Cuando varios embriones migran, se puede producir una deficiencia fatal en las cabras, que se observa como un síndrome de muerte súbita, aunque esta presentación es rara y difícil de diagnosticar (Everett., Gruchy., 1982). En general se observa una migración menos irritante de los embriones pero que pueden dejar lesiones hepáticas que produzcan deshechos de las vísceras en el rastro, de animales que de otra forma se ven sanos a la inspección sanitaria, ya que esos tractos de los parásitos se vuelven fibrosos con el tiempo, ocasionalmente la migración produce una peritonitis, cuando migran fuera del hígado aunque estas lesiones también son poco frecuentes. El quiste maduro ya sea en el hígado o en el omentum no produce ningún signo clínico de la enfermedad (Smith., Sherman., 1994). Signos clínicos y lesiones Postmortem: La cisticercosis aguda puede producir signos de depresión, debilidad, anorexia, posiblemente colapso y muerte de los animales producto de una insuficiencia hepática con signos de neumonía, peritonitis, y anemia que se pueden presentar como resultado de migraciones aberrantes. La migración a través de los pulmones, y las vísceras abdominales pueden resultar en hemorragias. Se puede presentar fiebre si se produce una peritonitis. Los signos se presentan entre 7 y las 20 días después de la exposición (Pathak., Gaur., 1981a). Cabras infectadas experimentalmente con huevecillos de T. hydatigena mostraron una elevación significativa de ornitina carbomil transferasa (OCT) y AST a los 10 días post infección pero no es patognomónico de cisticercosis (Pathak., Gaur., 1981b) La hemoaglutinación indirecta y el fijación de complemento son pruebas que han sido utilizadas para el diagnóstico de cisticercosis. Las radiografías y el ultrasonido pueden ser métodos útiles para el diagnóstico de los quistes peritoneales o hepáticos. A la necropsia C. tenicullis se pueden observar en el hígado, pero son más comunes los quistes en el mesentario, omento y las superficies serosas de las vísceras abdominales. En múltiples ocasiones se observa un aumento de líquido dentro del quiste progresivo, los quistes maduros tienen una superficie suave y contienen un solo scolex invaginado, en contraste con los quistes hidatídicos.

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La infección de la tenia se puede diagnosticar por las lesiones fibrosas de tractos sanguinolentos en el hígado de 2 a 4 mm. Lesiones crónicas son invadidas por leucocitos lo que se observan como tractos blanquecinos.

Prevención y Tratamiento: Parazinquantel en grandes dosis de 60 mg/kg, ha sido medido como un fármaco eficiente de un 93% a un 100% en la remoción de C. tenuicollis en ovejas y cabras (Li., Li., 1986). Bibliografía: Akinobodae,O.A., Ajiboye, A. 1983. Studies in cysticercosis in small ruminants in Nigeria. Int. J. Zoon 10:164-166 Everett. G., Gruchy, P.H. 1982. Hepatic cysticercosis Vet Rec 111: 565 Galina, M., Pineda, J. 2010. Clinica de Ovinos y Caprinos. Editorial Agrosystems, Canada 361 p Li, W., Li, Z.S. 1986. The treatment of distomatosis and Cysticercus tenicollis in sheep and goats with prarziquantel. Chinese J. Vet. Med 12: 6-8. Pathak, E., Gaur, S.N.S. 1981a. Clinical signs associated with experimental Cysticercus teniculus infection in kids. Haryana Vet 20:22-23 Pathak, E., Gaur, S.N.S. 1981b. Serum levels of GOT, CPT and OCT enzymes in goats infected with Cysticercus teniculus. Vet Parasitol 8:95-97 Sanyal, P.K., Sinha, P.K. 1979. Caprine metacestodiosis incidence in West Bengal. Haryan Vet 22:38-40 Smith, M., Sherman, D. 1994. Goat Medicine. Lea & Febiger, Philadelphia, USA 617 p

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Coccidiosis Definición: La coccidiosis es probablemente la enfermedad más importante que produce diarrea en los corderos entre del nacimiento y las 5 semanas de edad, particularmente si están confinados (Chartier., Paraud, 2012). Los productores y veterinarios en ovinos reconocen la enfemedad por su principal signo, una dairrea sanguiniolenta (Jolley., Bardsley, 2006). Mediante la invasión y destrucción de las células epiteliales las ccoccidias del genero Eimeria son una etiología importante en las enfermedades entéricas, especialmente en los corderos en “creep feeding” alimentación intensiva con base a gramíneas, de las 15 especies descritas en la literatura mundial como etiología en infecciones de corderos E. crandallis y E. ovinolidallis son las más patógeas (Saratis et a., 2013). En México se han observado las especies de E. ashata, E. arloingi, E.faurei, E. parva, E. ovinoidalis, E.crandallis y E.punctata en ese orden porcentual de prevalencia (Sánchez y Quiroz, 1993). Eimeria ninakohyakimovae fue la primera eimeria descrita y durante muchos años se consideró que infectaba ovinos y caprinos, sin embargo McDougald (1979) demostró que la especie que infectaba a los ovinos era distinta a la que producía la enfermedad en las cabras, de esta forma renombró la especie como E. ovinodalis. (Gregory., Catchpole., 1987). Los agentes que producen coccidiosis son protozoarios de una célula que se desarrollan dentro de las células intestinales del rumiante. Debido a su desarrollo intracelular que resulta en la destrucción de la célula en las cuales se multiplican, todas las coccidias se consideran parásitos, sean o no causales de enfermedad. La mayoría de las especies que infectan a los rumiantes no producen síntomas clínicos de proceso morboso, aun cuando se pueden encontrar en grandes cantidades en los diagnósticos coproparasitoscópicos rutinarios, consecuentemente es de gran importancia la distinción entre las especies patógenas y aquellas de significancia clínica menor para diferenciar la coccidiosis de otras enfermedades entéricas, virales o bacterianas (Jolley., Bardsley., 2006)

Etiología y Patogénesis: Generalmente, los corderos de 3 a 8 semanas de edad están particularmente en riesgo de la infección (Sarastis et al., 2013). En animales fuertemente infectados, la mucosa intestinal se observa desnuda, resultando una severa hemorragia que impide la reabosorción de agua, produciendo diarrea, deshidratación y ocasionalemnte la muerte (Taylor et al., 2007). Los animales adquieren inmunidad como resultado de una prima infección, que los proteje contra la presentación clínica de la enfermedad la cual se mantiene por continua exposición con el parasito y sus oocistos, pero esta inmunidad no impide que los animales infectados sigan contaminando con las coccidias (Catchple et al., 1993).

Figura 1 Eimeria ovonoidalis

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La resietencia a la coccidiosis se puede ver reducida por factores de estrés, como destete, gran densidad de corderos por mtero cuadrado, prolificidad de los corderos con poca peche o claostro de las madres (Sarastis et al., 2013). Las especies de Eimeria de los rumiantes tienen un ciclo directo de tres etapas. Las dos primeras se desarrollan en las células intestinales del huésped y se conocen como esquizogonia o merogonia mientras que la segunda como gamogonia o gametogonia. La tercera etapa esporogonia/esporulación se produce fuera del huésped en un oocisto que protege los quistes, los esporocitos infectantes contaminan el ambiente. (Jolley., Bardsley, 2006) La tercera fase comienza con la ingestión por el huésped del oocisto esporulado que contamina el agua y los alimentos, particularmente cuando se permite la defecación de los animales afectados sobre estos elementos, en los bebederos, contaminando el agua, propagando la enfermedad. De esta manera cuando llega al intestino se producen los esporocistos que penetran la mucosa del íleon. En este lugar se forman la primera generación de esquizontes y posteriormente en la lámina propia del órgano se forma la segunda generación, que se desarrollan en las criptas del ciego y colon. La presencia de los protozooarios en la mucosa ocasionan lesiones ulcerativas focales (úlceras botonosas) que sugieren la enfermedad (Figura 3). En caso de que la coccidia se establezca se destruyen múltiples células epiteliales provocando lesiones en la pared intestinal por la penetración de los esquizontes, lo que a su vez produce que los capilares desnudos sangren hacia el lumen. Las hemorragias causan anemia e hipoproteinemia. En el colon las bacterias aprovechan las lesiones de la eimerias y penetran principalmente a la mucosa como el Fusobacterium necrophurum, produciendo trombos en los vasos. El crecimiento bacteriano y los trastornos circulatorios causan necrosis focal que se localiza, principalmente, en el epitelio intestinal (Jolley., Bradsley, 2006).

Figura 2 Gametocito de Eimeria en el interior de una célula intestinal La merogonia tiene dos o más ciclos en los cuales los merozooitos se producen por fusiones múltiples asexuales. Después de la maduración de los merontes, las células parasitadas se rompen, expulsando a los merozooitos al entrar a otras células y repetir el ciclo progresando hacia la gamegonia. La gamegonia constituye la fase sexual de desarrollo, la cual es la fase terminal en el huésped. La gamegonia se inicia cuando el merozooito producido en la fase final de la merogonia entra a las células y produce ya sea macrogamontes o microgamontes, los cuales maduran a macrogametos o microgametos respectivamente. Los macrogametos son de alguna manera símiles de los óvulos de los mamíferos, y los microgametos a los espermatozoides. Los

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microgametos flagelados se liberan de las células del huésped entrando a células que tengan los macrogametos fertilizándolos para la producción del cigoto. Posteriormente se forma inmediatamente una pared sobre el quiste de naturaleza impermeable alrededor del cigoto, después de lo cual se reconoce el protozoarios como oocisto, el cual se descarga de las células de huésped al lumen del intestino pasando del huésped a las heces (Jolley., Bardsley., 2006), La esporogonia es la etapa de “rotura” o desarrollo del oocisto, que expuesto a temperaturas templadas, oxigeno, y humedad desarrolla la capacidad de infectante. El oocisto, esporulado infectante de las Eimerias contiene cuatro subquistes llamados esporocitos, cada uno de los cuales contiene dos esporocitos, de un total de ocho unidades infectantes básicas en cada oocisto. La infección del huésped se inicia cuando las heces que contiene los oocistos infectantes son ingeridos con el agua o el alimento contaminado. Las enzimas digestivas de los nuevos huéspedes infectados rompen la capsula impermeable del oocisto y activando el esporocisto permitiéndoles una exocitosis para iniciar la fase asexual de su desarrollo (Jolley., Bardsley., 2006). A continuación se completa el ciclo desde el inicio de la merogonia que es producto del nuevo oocisto transcurriendo un tiempo aproximado de 14 a 21 días, dependiendo de la especie de Eimeria y el huésped. La coccidiosis clínica generalmente se presenta en las últimas etapas de la gamogonia, cuando los oocistos se forman y se descargan en el intestino. Los oocistos pasan desde su entrada hasta el período conocido como pre patente de la infección en aproximadamente de 3 a 10 días, dependiendo de la especie de coccidia, la especie de huésped, la dosis de oocistos, las condiciones del medio ambiente y la edad del huésped entre otros factores. Las etapas iniciales de la merogonia normalmente se inician en la parte inferior del duodeno o del yeyuno del huésped emigrando hacia la parte baja del intestino en donde realizan sus ciclos sucesivos. La gamegonomia puede presentarse en la parte inferior del íleon, el ciego o el colon (Jolley., Bardsley., 2006). Los oocistos infectantes se encuentran presentes en el suelo, la vegetación, las fuentes de agua y virtualmente todos los sitos habitados por los animales. Después de la esporogonia, los oocistos son capaces de sobrevivir manteniendo capacidad infectante por semanas o meses, dependiendo del medio ambiente. Cuando las condiciones de medios ambiente son extremadamente secas combinados con intenso calor o frio acortan la vida de los oocistos, aunque estas formas etapas del protozoarios han tenido la capacidad de sobrevivir largos inviernos cubiertos por la nieve en reservorios de agua, suelo o vegetación. El retorno a las temperatura moderadas y exposición al aire con condiciones de humedad facilitan la esporogonia, aumentando la capacidad de sobrevivencia y viabilidad de los oocistos (Jolley., Bardsley., 2006) Una infección regular de las Eimerias es una combinación de protozoarios, en una mezcla de coccidias patógenas y no patógenas que se presentan a través de la vida de los animales maduros proveyendo un ambiente de contaminación de quistes trasmisibles a los animales jóvenes. Las infecciones mixtas con tres a cinco especies de coccidias patógenas y no patógenas son comunes. La mayor parte de los rumiantes mayores a un año han desarrollado una inmunidad protectora contra las infecciones especie-específica de las infecciones iníciales contra especies patógenas. La inmunidad no es absoluta, pero previene los episodios clínicos previos disminuyéndolos en su magnitud posterior de las infecciones iníciales, generalmente sin presentación de signos clínicos. Las diferentes especies patógenas de Eimerias pueden producir enfermedad por si solas, o coadyuvadas por otras especies, pero raramente producen la enfermedad dos veces en los mismos huéspedes, si estos están en condiciones normales y sanos con un manejo sanitario adecuado (Jolley., Bardsley., 2006) La infecciones por coccidias generalmente se producen en aéreas donde se localizan una alta densidad de semovientes, como son en estabulaciones densas de ovinos o caprinos, pequeñas áreas de pastoreo o en los abrevaderos. Los animales adultos en estas condiciones elevan su número de oocistos contaminantes que pueden infectar a los jóvenes. Eventos estresantes como destetes, traslados o cambios en la alimentación pueden facilitar la infección. En los aspectos de

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patogenia por ejemplo Eimeria crandallis ha mostrado ser una coccidia de asociación en casos clínicos de campo con E. ovinoidalis pero también ha demostrado poder actuar sola. En esta coccidia se he demostrado la presencia de una etapa intermedia entre la segunda generación de esquizontes y la fase adulta, en la cual el parásito se envuelve en el núcleo de la célula epitelio del intestino delgado o grueso dividiéndose sincrónicamente en ellas, produciendo una atrofia de las vellosidades del íleon lo que produce una disminución de la absorción y diarrea, mecanismos similares se han observado en otras coccidias. Todo ello se traduce en unas heces de color grisáceo generalmente sanguinolentas con presencia de fibrina en el excremento (Gregory y Catchpolet, 1990) Estos cambios a su vez aceleran el peristaltismo y producen diarreas con pérdidas de agua y electrolitos. Durante los primeros días de la diarrea los animales pierden hasta el 12 % de su peso corporal y deshidratación, acidosis, anemia, hipoproteinemia y shock les causan la muerte. En todos los sistemas de manejo los corderos se infectan en etapas tempranas. Se ha demostrado que los corderos separados de sus madres en el segundo día después del nacimiento y alimentados artificialmente excretan occisos al final de la tercera semana, lo que prueba la precocidad de la primo infestación. En la cuarta semana todos los animales excretan oocistos. Durante el primer año de vida un gran número de oocistos están presentes, sin embargo hay que recordar que no todos los tipos de Eimerias son patógenas y que una carga moderada produce una inmunoprotección adecuada. Otro de los factores determinantes en la infección de las coccidias es el plano nutricional ya que la incidencia se aumenta cuando los animales están siendo alimentados en una dieta que no contenga los requerimientos de materia seca, energía y nitrógeno de la etapa de desarrollo (Muwalla y Abo-Shehada, 1991) Los animales infectados producen cantidades considerables de coccidias que se eliminan en las heces contaminado el agua y alimento principalmente, terminándose el ciclo del parásito. Los oocistos son muy resistentes a los factores de degradación del medio ambiente, y son aún más resistentes cuando se ha producido la esporulación. Supervivencia de los esporocitos en el invierno o condiciones desfavorables son comunes, y muchos de los desinfectantes incluyendo la formalina al 5% no los destruyen. La esporulación depende de una combinación entre la presencia de oxígeno, humedad y temperatura adecuada. En general la esporulación se presenta cuando hay 2 o 3 días de temperaturas entre 24 a 32 °C y con descensos de temperatura a 12 °C. Se puede presentar una esporulación sincronizada de los oocistos acumulándose en un medio contaminado si las condiciones óptimas persisten.

Signos clínicos y lesiones Postmortem: La coccidiosis tiene un período de incubación de uno a tres semanas. El primer signo de la enfermedad son heces blandas, seguidas en algunas ocasiones de heces fluidas con o sin melena (sangre en las heces), la temperatura corporal oscila de 40°C a 42°C, se observa en los cabritos infectados depresión y anorexia, acompañada de acumulación de heces en el pelo perianal. Por lo general los animales enfermos tienen el abdomen distendido (por acumulación de gases en el intestino) y el pelo hirsuto. Condiciones desfavorables de manejo en las tres primeras semanas de vida y en el destete favorecen la infección. Al principio de la enfermedad se observan grandes descargas de más de 100,000 huevecillos por g de heces, lo cual facilita el diagnóstico (Ivore, 1981). En la necropsia la mayoría de las lesiones se localizan en el tracto digestivo, la enteritis y colitis es manifiesta en el intestino grueso las lesiones histopatológicas de úlceras (botonosas) son patognomónicas de la enfermedad (Figura 3). Los raspados de la mucosa comúnmente contienen los oocistos, en el examen posmortem se observan fosas de necrosis ulcerativa y hemorrágicas con o sin trombos intestinales en el ciego con la destrucción de las vellosidades. Las lesiones se circunscriben al intestino grueso, particularmente en su zona ileocecal (Galina, 1980).

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Figura 3 Coccidiosis: intestino con numerosos nódulos de hiperplasia epitelial Las lesiones histopatologicas se muestran claramente en endotelio del tracto digestivo con la inclusión de los protozoarios como se observa en la Figura 4.

Figura 4. Coccidiosis: Hiperplasia epitelial intestinal con numerosas formas parasitarias (Hematoxilina-eosina)

Diagnóstico. El diagnóstico clínico de la coccidiosis se elabora con base en la observación de muerte súbita, diarrea, vientre distendido, emaciación y presencia de gran número de oocistos de las especies patógenas de coccidias en los animales afectados. Generalmente durante ciertas fases de la diarrea hay una gran cantidad de oocistos por dos a tres días, después disminuyen. Por esta razón en teoría no se puede diagnosticar la enfermedad basándose únicamente en los exámenes coproparasitoscópicos. La observación de los signos clínicos y lesiones ulcerativas digestivas Postmortem confirman el diagnóstico además del examen de los protozooarios en el tejido afectado. El diagnóstico se puede complicar y Andrews (2004) proveyó una serie de criterios como indicadores de una infección por coccidia. Esto se debe a que el diagnóstico generalmente es con base a las cuentas de oocistos, que se mantienen en números significativos por períodos muy cortos, no correlacionándose con los cambios en las heces. Por eso un diagnóstico definitivo debe

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incluir varios factores incluyendo epidemiolgicos (edad, número de animales afectados, mortalidad) y los signos clíncos presentes (De Wal., 2012). Las muestras de heces deben ser por lo menos 5 por cada 20 animales afectados, y simpre debe incluir muestras de animales aparentemente sanos. Generlamente una o mas muestras que contienen >5000 oocistos por g de heces con signos clínicos en los animales muestreados, indican un probable infestación. Para su confirmación la identificación por crecimiento y lesiones de las ccoccidias patógenes es un sistema de alto costo. Los animales jóvenes comienzan a mostrar diarrea, disentería, anemia, deshidratación, debilidad, anorexia y emaciación, con o sin disnea, deben ser considerados como candidatos a la enfermedad. Los exámenes microscópicos de las heces sanguinolentas de los animales jóvenes es la prueba directa más importante y definitiva para el diagnóstico (Dougschies et al., 2005). Los métodos serológicos como ELISA y Western Blot has sido desarrollado para el diagnóstico de la coccidiosis, pero no son tan definitivos en el diagnóstico de la enfermedad. Los análisis de la heces debe mostrar concentraciones de oocistos en los métodos de flotación con azúcar o sal, seguido de la identificación de la especies por microscopía diferenciando las patógenas de la concentración de oocistos. Las descargas de diarrea generalmente sanguinolentas, ya sea de infecciones virales, bacterianas u otras contienen de cantidades moderadas a grande de oocistos no patogénicos de especies de Eimerias. En estas situaciones, la identificación de las especies diferenciadas de coccidias es imprescindible para un diagnóstico preciso de las probabilidades clínicas del proceso morboso de coccidiosis, las cuales pueden no estar relacionadas con los protozooarios. (Jolley., Bardsley., 2006). Las descargas de oocistos son mayores en la heces o tejidos en la parte inicial de la enfermedad manteniéndose en gran cantidad aproximadamente de 3 a 7 días, después de los cuales el ciclo entérico se completa, cuando progresivamente las cuentas de oocistos en las heces disminuyen a cero. Debido a la temprana desaparición de los oocistos en las heces al terminar infección, la rápida colección de muestras para el diagnóstico es de mucha importancia. Si el huésped supera la infección clínica e inicia su recuperación, las infecciones subsecuentes pueden no presentarse por semanas o meses. Ocasionalmente se puede no encontrar oocistos en los líquidos intestinales, la sangre o las descargas fecales de los animales en la fase pre patente de la infección. En estos casos, se deben tratar de obtener muestras intestinales de los animales a la necropsia o del tejido intestinal por impronta para examinarse en microscopia con muestras húmedas. Una o varias etapas de la gamogomia se observaran en las células de los tejidos fragmentados. Las muestras se deben tomar principalmente de animales diarreicos ya que después de 2 a 3 días las cuentas de oocistos disminuyen. Recientemente estudios de caracterización por forma, han permitido desarrollar una imagen de reconocimiento para el diagnóstico de los parásitos protozoarios del genero Eimeria (Castañon et al., 2007)

Prevención y Tratamiento: La prevención consiste en tomar una serie de medidas higiénicas de manejo que impidan la contaminación del alimento y particularmente del agua por los animales susceptibles sobre todo cuando se encuentran alojados con animales adultos infectados con Eimeria. Aunque se ha sugerido el tratamiento preventivo en el alimento y el agua se han observado resultados insatisfactorios debido a que es difícil predecir el volumen de agua que consumen los pequeños rumiantes, por lo tanto establecer una dosis adecuada. En general en un programa preventivo se sugieren 2 tratamientos uno a la primera semana de vida y otro en el momento del destete, sin embargo nuevas evidencias sugieren un tercer tratamiento a los 3 meses de edad, debemos recordar que es la principal causa de diarrea y muerte en los cabritos confinados (Chartier et al., 1991) La prevención es la clave para controlar la coccidiosis. Estrategias efectivas incluyen minimizar la exposición de los animales jóvenes a los oocistos infectantes y la administración de fármacos profilácticos coccidisotaticos durante las etapas asexuales de la infección (Sato et al., 2004; Mundt et al., 2003). Después de la formación de las etapas intracelulares de los oocistos, son

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impermeables a los fármacos. Una serie de medidas de manejo pueden minimizar las muertes mediante la prevención de deshidratación, infecciones secundarias, proveer dietas adecuadas y medidas de protección a la exposición de los lactantes a temperaturas extremas (Jolley., Bardsley., 2006) Se ha desarrollado una vacuna con suspensiones de oocistos de E.crandallis y E.ovinoidallis con inmunización oral con 10,000 oocistos en una proporción de 50/50% observando buenos resultados en ovejas (Catchpole et al., 1993), no se ha utilizado en cabras. La gran información existente en los genomas, proteomicos e inmunología de las Eimerias que han aparecido en la literatura, acompañados de nuevos métodos de producción de vacunas deberán dar como resultado en un futuro próximo vacunas efectivas comerciales contra coccidiosis (Dalton., GraceMulcahy, 2001). Investigaciones en la inmunología de las coccidias ha señalado la importancia de la red de citoquinasas, que es el eje de la protección. La parte central de estas investigaciones es el papel de la gama-interferon interleuquina 12 y su activación por los macrófagos en los procesos de oxidación nitritica y la muerte del parasito. La células T citotóxicas también se ha demostrado su importancia en el proceso para el desarrollo de un péptido recombinante de la vacuna en productos inmunoprotectores contra coccidiosis (Cox, 1998) Numerosos fármacos anticoccidiales han sido desarrollados, probados y utilizados para prevenir o reducir las pérdidas en los rumiantes, pero ninguno es aún 100% efectivo. Algunos por ejemplos que han dado buenos resultados en coccidiosis de las aves han demostrado ser muy tóxicos para los rumiantes. El amprolio, la decoquinata, la lasolacida, la linomicina, el monensin y la salimomicina se utilizan comúnmente en becerros, corderos y cabritos. Estos fármacos afectan el desarrollo de varias etapas de las coccidias, incluyendo los esporocitos, merontes, and merozooitos por ello se ha utilizado comúnmente (amprolio) en el alimento, cuando existe la probabilidad de que los animales estén expuestos a la prima infestación, con base a la historia del hato o rebaño. Esta aplicación profiláctica de los coccidiostatos no previene completamente el desarrollo de los agentes, pero normalmente reduce la presentación a un nivel subclínico. Cuando un fármaco se administra en dosis adecuadas durante este período de infección, se desarrolla un nivel de inmunidad, después del cual la medicación se puede descontinuar con un adecuado nivel de protección contra estos agentes (Jolley., Bardsley., 2006) El empleo de sulfonamidas ha dado buenos resultados en el tratamiento de coccidiosis. Aunque las infecciones clínicas terminan en una semana sin el empleo de fármacos, el uso de un medicamento reduce las perdidas y acortan el ciclo del proceso morboso. Se pueden administrar diferentes sulfas como la sulfaguanidina en dosis de 1.5 a 2 mg por 10 kg de peso durante tres o cuatro días, sulfametazina 120 mg/kg de peso en el primer día, seguida de 60 mg/kg de peso por cuatro días. Sin embargo en pequeños rumiantes la sulfaquinoxalina 12 mg/kg de peso por vía oral durante tres a cinco días ha dado mejores resultados. Las combinaciones de sulfas, como la trisulfa son los fármacos de elección para controlar el padecimiento, se aplican en dosis de 1 ml/5 kg de peso en animales jóvenes o adultos durante tres o cuatro días. Se recomienda administrar dos aplicaciones del fármaco en las dosis señaladas una durante la primera semana de vida y la segunda al destete. Se han utilizado experimentalmente bolos de sulfametazina para ser consumidos lentamente en el rumen con buenos resultados, sin embargo aún no se conoce su efecto duradero (Gutiérrez-Blanco et al., 2006) Los fármacos anticoccidianos y coccidiostaticos son: amprolio, monenzin, nitrofurazona y las sulfas. El amprolio se utiliza en dosis de 10 a 14 mg/kg en el agua para bebida durante cinco a veintiún días, o una sola dosis de 50 mg/kg La dosis en el agua es más efectiva debido al ciclo del parásito. El uso continuo del amprolio produce deficiencia de tiamina (vitamina B1). El monenzin (tóxico fuera de las dosis recomendadas) se utiliza en dosis de 15 mg/ton de alimento. Los nitrofuranos son razonablemente útiles como coccidiostatos en dosis de 7 a 10 mg/kg en una o dos aplicaciones (Thedford, 1983b). Recientemente se ha documentado el efecto de nuevos probióticos que podrían tener un efecto benéfico en el control de la coccidosis (Galina et al., 2008)

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Criptosporidiosis Definición: Criptosporidiosis es una enfermedad relativamente novedosa de los cabritos relacionados principalmente con una inmunodepresión, producidos por un protozoario pequeño de la subclase de las coccidias, y del suborden Eimerina. Está separada genotípicamente de los géneros Eimeria e Isospora, asociados a la etiología de coccidiosis. Cryptosporidia infecta a muchos animales incluyendo los rumiantes y las aves. Inicialmente se pensó que era huésped específico, pero más recientemente se han observado infecciones cruzadas entre diferentes huéspedes por lo que el agente patógeno se conoce como Crystorporidium parvum. (Smith., Sherman, 1994).

Etiología y Patogénesis. Inicialmente estos parásitos del tracto gastrointestinal eran considerados extracelulares en asociación con las vellosidades de las células intestinales, pero estudios con microscopía electrónica han confirmado que son intracelulares, pero extracitoplasmicos, residen debajo de las vellosidades intestinales en una vacuola parasitoporosa creada por las microvellosidades y las membranas plasmáticas de las células epiteliales del huésped (Smith, Sherman, 1994). Su ciclo de vida es similar al de otras Eimeridas, con algunas diferencias significativas. Ha sido demostrado que todo el ciclo de vida puede completarse en una semana. Los oocistos pueden esporular después de la ingestión por el huésped y producir 4 esporocitos. Tienen dos ciclos de esquizogonia y uno de gamatogonia que lo llevan a la formación del cigoto, dentro del borde velloso de las células epiteliales intestinales. Subsecuentemente la esporogonia llega al oocisto maduro que puede esporular y salir dentro del mismo huésped llevando a una reinfección o los oocistos al pasar e infectar a otros cabritos (Smith., Sherman, 1994) El efecto patogénico de las infecciones por criptosporidias se refleja generalmente en un impedimento de la función e integridad entérica, producto de un ciclo reproductivo muy rápido del parásito, que se produce en el borde ciliado de los enterocitos. En cabras, la infección produce senesencia de las células epiteliales y atrofia de las vellosidades en el ilion. La severidad de estas lesiones depende del grado de infección (Matovelo et al., 1984). Estas lesiones pueden producir malabsorción, resultando en una diarrea clínica. La diarrea se ha observado en cabritos desde los 3 o 4 días de nacidos, que confirma el corto ciclo de la criptosporidia. La diarrea se ha observado como persistente y recurrente por varias semanas debido probablemente a re-infecciones como resultado de la habilidad de los oocistos de ciriptosporidia de esporular in situ. La pérdida progresiva de peso puede estar asociada con una mala absorción. La inmunidad adquirida está particularmente presente en los adultos, lo cual explicaría la razón de ser una enfermedad de cabritos, cuando aún no tiene inmunidad o de adultos con inmunodepresión adquirida (Galina y Pineda., 2011). Signos clínicos y lesiones posmortem. La presentación clínica más común de criptosporidiosis es una diarrea aguda, blanca o amarillenta, acuosa en cabritos menores a las 2 semanas de edad. La diarrea dura de días hasta 2 semanas, y puede ser de leve a severa, dependiendo presumiblemente de la magnitud de la prima exposición a los oocistos y del desarrollo inmunológico del cabrito. Además de la diarrea los cabritos pueden presentar depresión, inapetencia y pelo hirsuto. Las secuelas de la diarrea son deshidratación, desbalance electrolítico, acidosis y muerte, dependiendo de la severidad de la diarrea. Se puede producir una recuperación espontanea (inmunorecuperación). Diarreas en cabritos con mortalidades del 10 al 20% se han observado, cuando los animales están en confinamiento o en grupos. Algunos de estos se han producido durante la época de partos, sugiriendo que en el medio ambiente existe una acumulación de oocistos. Ha sido descrita en la literatura como una emaciación progresiva, sin diarrea producida por la crisptosporidiosis (Polack., Perrin, 1987).

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La evidencia actual sugiere que los oocistos criptosporidicos no se excretan en las heces de animales sanos. La detección de los oocistos en las heces diarreicas de las cabras pueden resultar muy útiles para confirmar el diagnóstico de la parasitosis (Ducatelle, 1983).

Diagnóstico. Un diagnóstico presuntivo de criptosporidiosis se realiza con base a la identificación de los oocistos en las heces de las diferentes etapas endógenas del organismo en improntas intestinales de intestino. Debido a que la criptosporidiosis se observa frecuentemente asociada con otros agentes etiológicos que producen diarrea, una evaluación de laboratorio para otros agentes e bacterianos, virales o protozooarios, que produzcan diarrea en los cabritos, es imprescindible antes de hacer un diagnóstico definitivo de criptosporidiosis. Paralelamente se debe hacer una historia clínica cuidadosa para diferenciar esta diarrea, de la mecánica (Smith., Sherman., 1994).

Prevención y Tratamiento: Por el momento el tratamiento de criptosporidiosis se limita a cuidados de soporte, particularmente la terapia de fluidos. Debido a que la diarrea puede durar hasta dos semanas, no es posible restringir la administración de leche por un período tan largo en los cabritos, debido a que el organismo invariablemente produce una mala digestión con pérdida de condición corporal, de cualquier manera se recomienda reducir el volumen de leche aumentando el número de ofertas del lácteo, para reducir los riesgos de una diarrea osmótica (Smith., Sherman, 1994). Se han reportado en la literatura más de 50 anticoccidiostatos, antibacterianos y antiparasitarios para la terapia contra criptosporidia, ninguna ha sido efectivo (Tzipori, 1983; Nagy, 1987). Debido a que los tratamientos con fármacos hasta el momento han sido ineficientes o poco efectivos, con excepción del halofuginoma experimentalmente (Nacri et al., 1989), se recomienda un programa de control de criptosporidiasis mejorando la higiene, los cabritos pueden ser separados al nacimiento de la madre y alimentados artificialmente desde el calostro y el período lactante, cuando un cabrito presente diarrea se debe separar del resto de los animales. Los brotes de criptosporidiosis de pueden detener cuando se hace el diagnóstico y se aíslan los animales infectados (Smith., Sherman, 1994).

Bibliografía: Ducatelle, R. 1983. Cryptosporidiosis in goats and mouflon sheep. Vlaams Diergeneesk Tijdschr. 52: 7-17 Galina, M., Pineda, J. 2013. Clinica de Ovinos y Caprinos. Puerta Abierta Editores. ISBN 978-60795853-6-5 México: pp 367 Mason, R.W., Hartley, W., Tilt., L. 1981. Intestinal cryptosporidiosis in a kid goat. Aust. Vet. J. 57: 386-388 Motavelo, J.A:, Landversk, T., Amaya, G. 1984. Cryptosporidiosis in Tanzania Goats. Scanning and transmission ekectron microscopic observations. Acta Vet. Scand 25:322-326 Nagy, B. 1987. Infectious gastrointestinal diarrea of youg gots. Proc. IV International Conf Goats Brasilia, EMBRAPA-DDT 373-388 Nacri, M., Ivore, P., Polack, B., Martin, F. 1989. Essai du lactate d´halofuginome dans le tratement de la cryptosporidiose chez les chevreau. Abstracts, Colloque International de Niort. Pathologie Caprine et Productions, Station Regional de Pathologie de Niort, France june: 25 Polack, B., perrin, G. 1987. La cryptosporidiosis du chevreu. Bulletin des Groupment Techniques Vetérinares 3:45-46 Smith, M., Sherman, D. 1994. Goat Medicine. Lea & Febiger, Philadelphia, USA 617 p Tzipori, S. 1983. Cryptosporidiosis in animals and humans. Microbiol Rev. 47: 84-96

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Colibacilosis Definición. Es una enfermedad infecciosa aguda y contagiosa que afecta a los cabritos. Se caracteriza por gastroenteritis septicémica, producida por las cepas patógenas de Escherichia coli, bacteria que habita normalmente en el tracto digestivo de los rumiantes. Existen numerosos agentes capaces de producir diarrea. Entre ellos E. coli continúa siendo una causa predominante (). Los serogrupos 160 “O” 100 “K” y 60 ”H” son diferentes antigénicamente pero todos han sido asociados con diarrea en los rumiantes (Chachra et al., 1999). Aunque algunos serotipos has sido aislados con mayor frecuencia que otros en diferentes presentaciones, no es posible clasificar los serotipos de E. coli como especie-específicos. Su prevalencia varía de lugar a lugar, animal a animal, en términos de manifestaciones clínicas o subclínicas de infección en los rumiantes (Chachra et al., 1999).

Etiología y Patogénesis. Escherichia coli es una bacteria distribuida universalmente. El serotipo 070.K80 es el agente causal de la colibacilosis en los corderos y cabritos. Se encuentra en el excremento y el tracto digestivo de los rumiantes. El microorganismo también habita en el agua y los alimentos contaminados. Es una bacteria en forma de bastón, no esporulada, anaeróbica, gram negativa, móvil que puede estar sola o formando cadenas. Su compleja estructura inmunológica consiste en un antígeno somático O, uno capsular K y otro flagelar H. El antígeno somático se localiza en la superficie de la bacteria, es termo estable, compuesto de cadenas de lipopolisacáridos, se han identificado aproximadamente 140 grupos. El antígeno K es un complejo polisacárido que envuelve a la bacteria y que inhibe la aglutinación de las células vivas. Por termolabilidad se reconocen tres variedades: L, B y A y se han diferenciado 91 tipos. El antígeno H es termolábil y proteico, está asociado a los flagelos de la bacteria de las variedades móviles de Escherichia. Se ha identificado un total de 49 tipos de este antígeno. E. coli es una bacteria muy resistente a las bajas temperaturas, pero muere rápidamente por desecación o exposición directa al sol. La mayoría de las células se destruyen en 30 minutos a 60 °C siendo susceptibles a los desinfectantes comunes (Jensen y Swift, 1982). La diarrea en los animales jóvenes puede ser causada por la variedad enterotóxica de E. coli (ETEC) que produce una toxina estable al calor (STa). Prácticamente la totalidad de las cepas positivas de ETEC Sta son las responsables de las diarreas, forman en su superficie un antígeno F5 (también conocido como K99) y una fiambra de F41 (Nagy., Fekete, 1999). Debido a que la aglutinación tradicional en portaobjetos se puede realizar fácil y rápidamente, detecta las formaciones de F5 y F41 mientras que las pruebas más sofisticadas como ELISA, PCR o cultivos requieren detectar la toxina STa. La presencia de antígenos de F5 y/o F41 se puede tomar como base para reconocer la patogenicidad de las cepas de E.coli (Orden et al., 2002). Aún no se conoce el origen de la enfermedad, pero se han planteado varias hipótesis que explican la infección. La más probable señala el presencia de bacterias de E. coli serotipo 078K80 que a través de la contaminación en el agua o en el alimento, penetran el tracto digestivo de los animales. En este medio se produce el crecimiento y multiplicación de la bacteria en el intestino delgado y grueso. Algunos de los animales adultos son huéspedes y excretadores del microorganismo. En el corral éstos contaminan la cama, el piso, el alimento, el agua y los pezones de otros animales. Los cabritos reciben una inoculación oral del microorganismo, generalmente al momento de amamantarlos. En los animales de uno a tres días de edad, la baja acidez gástrica permite a la bacteria pasar a través del abomaso y llegar al intestino delgado o grueso. Los animales jóvenes y sobre todo los privados del calostro son susceptibles a la enfermedad. Particularmente cuando no existen anticuerpos específicos promotores en el calostro, las bacterias crecen y se multiplican rápidamente, produciendo sustancias tóxicas. Las bacterias y toxinas causan irritación que acelera los movimientos peristálticos provocando una diarrea. Las heces contienen bacterias, agua, Na, Cl, K y HCO3 que se secretan. La diarrea profusa ocasiona deshidratación por pérdida de agua, en promedio puede ser del 12% del volumen total, produciéndose la acidosis por pérdida de ácido carbónico. Cuando la bacteria permanece en el

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digestivo se produce la forma entérica de colibacilosis, pero cuando el microorganismo invade la pared intestinal penetrándola y distribuyéndose por vía sanguínea se presenta la forma septicémica. En el primer caso la muerte es el resultado de una deshidratación extrema, acidosis, shock y posiblemente algo de toxemia. En el segundo caso el microorganismo se localiza y produce lesiones en las articulaciones y en el sistema nervioso central, especialmente en las meninges y el cerebro, siendo estos trastornos los causantes de la muerte. Dentro de los aspectos de susceptibilidad la mortalidad por este padecimiento ha sido mayor en algunos años sobre otros, por diferencias de manejo, superior cuando los cabritos son de madres con mayor prolificidad, por lo tanto los semovientes tienen menor peso al nacer y más alta en los machos han sido más propensos que las hembras a la infección, (Vihan et al., 1992) Una estimación del número de infecciones de origen alimentario, por carne o productos infectados es de 76 millones al año en los Estados Unidos (CDC, 2000). Escherichia coli O157:H7 y Salmonella enteriditis son dos de los cuatro microorganismos relacionados con la industria alimenticia que son reconocidos por el Centro de Prevención y Control de enfermedades de ese país, siendo generalmente también los agentes más comunes de contaminación de los alimentos en México. En primer lugar enterohemorragias de Escherichia coli y Salmonella spp. Son comunes cuando se consumen productos cárnicos, pudiendo producir infecciones gastrointestinales en el humano. Es por lo tanto importante disminuir los riesgos de estas infecciones (Knutson et al., 2006). La importancia zoonótica de las infecciones con Escherichia coli fue demostrada recientemente con la presencia de la toxina shiga STEC producida por las variedades de Escherichia coli que ha sido descrita como uno de los agentes contaminantes más importantes en las enfermedades por consumo de alimentos (Fox et al., 2007). El serotipo más común que produce la colitis hemorrágica, el síndrome hemolítico urémico (HUS) y la trombocitopenia purpura (TPP) en humanos (Park et al., 1999). El tracto gastrointestinal del ganado ha sido descrito como el reservorio principal de Escherichia coli O157:H7 (Rasmussen., Sasey 2001; Bach et al., 2002). Estudios previos han aislado STEC, incluyendo los serotipos O157:H7 de las heces de animales domésticos incluyendo cabras, ovejas, cerdos, bovinos, perros y gatos (Beutin et al., 1993; Hancock et al., 1998; Zschöck et al., 2000). Chapman et al., (2000) reporto dos casos de infecciones por E.Coli en niños que visitaron granjas en donde E. coli fue aislado de los bovinos, caballos, cerdos y cabras de esas granjas. En otros estudios en engordas de cabras E. coli O157 fue aislado de 75 de 3,440 (2.8%) de las moscas que se encontraron en el establo (Alam., Zurek, 2004). Es posible que las moscas puedan jugar un papel importante en la diseminación de E.coli O157 entre los animales y su medio ambiente (Alman., Zurek, 2004).

Signos clínicos y lesiones posmortem. Los signos clínicos en los animales afectados con colibacilosis varían de acuerdo con las dos presentaciones. La forma entérica se manifiesta en animales jóvenes de uno a cuatro días de nacidos. Inicialmente las heces pierden consistencia, son semifluidas, amarillentas y grisáceas. Después se vuelven más fluidas y en ocasiones están teñidas de sangre. Además hay un dolor abdominal agudo, por lo cual los pequeños rumiantes están arqueados con la cola levantada. Por último los animales mantienen un estado de postración y con frecuencia mueren en el curso de la enfermedad, es decir de 24 a 36 horas. La morbilidad suele ser alta y la mortalidad varía de 15% a 75% en los animales afectados. La presentación septicémica se manifiesta en animales de dos a seis semanas de edad, generalmente en hatos que han tenido alguna forma de diarrea. Los rumiantes enfermos tienen fiebre de 41°C a 42°C con la presentación de signos de tipo nervioso. Durante las primeras fases de la enfermedad hay rigidez en las articulaciones y los movimientos son incoordinados, también con frecuencia la cabeza esta inclinada hacia un lado. Después de las fases iniciales, los animales se observan deprimidos, la cabeza se extiende en opistótonos y uno o más de los miembros se mueven constantemente. Algunas, articulaciones, particularmente las de los miembros, están inflamadas y adoloridas. En la fase terminal del proceso morboso los animales entran en coma debido a la neumonía hipostática acompañada de una

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intensa bradipnea. Durante toda la fase clínica de la enfermedad el líquido cerebroespinal se observa opaco y de él se puede aislar la bacteria.

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Figura 1 Enteritis catarral provocada por E. Coli Al efectuar la necropsia las lesiones varían de acuerdo con las dos formas de colibacilosis. Comúnmente hay acumulación de heces en la región perianal; la mayoría de los tejidos se observan deshidratados. Las principales lesiones se localizan en el tracto digestivo; el abomaso, el intestino delgado, especialmente el yeyuno, el intestino grueso contiene una cantidad considerable de heces semifluidas amarillento o grisáceas; el tejido intestinal está congestionado y ligeramente inflamado (Figura 1). El abomaso contiene leche con numerosas hemorragias en el intestino delgado (Figura 2). Los nódulos linfáticos mesentéricos están inflamados y hemorrágicos. En algunos animales los pulmones pueden tener varios grados de neumonía.

Figura 2. Abomaso mostrando restos de leche sin digerir y mucosa con numerosas hemorragias producidas por E. Coli Por otro lado, los animales que murieron por la presentación septicémica muestran signos de una infección generalizada. Las cavidades peritoneal, torácica y pericárdica contienen fibrina con una cantidad excesiva de líquidos. Algunas articulaciones, generalmente las del codo y carpo, se

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encuentran aumentadas de tamaño, el líquido sinovial es opaco con frecuentes acumulaciones de exudado fibrinopurulento. En el sistema nervioso central, las meninges están congestionadas con numerosas hemorragias. En las circunvoluciones cerebrales se pueden observar acumulaciones purulentas. Debido a los cambios histopatológicos las superficies peritoneales, articulares y meningeales muestran hiperemia, hemorragia, exudado fibrinoso o purulento y bacterias gramnegativas. La reacción inflamatoria se puede extender hasta el cerebro. La patogenicidad de la enfermedad depende de la eficiencia de unión del E.coli con las células epiteliales intestinales (Asociación Eschericha Coli Células Intestinales, AECCI) que puede formar uniones íntimas con estas células intestinales o con las microvellosidades de las mismas, formando lesiones unión-eficiente, UE (Moon et al., 1983). Las lesiones UE han sido demostradas en el intestino de numerosas especies en el período neo-natal incluyendo cerdos (Staley et al., 1969), conejos (Cantley et al., 1985), becerros (Moon et al., 1983; Hall et al., 1985), cabritos (Drolet et al., 1994b) y corderos (Janke et al., 1989). Este tipo de lesiones han sido demostradas en animales adultos incluyendo becerros (Hall et al., 1985) y ganado adulto (Wada et al., 1994: Pearson et al., 1999), cabritos, cerdos y perros (Duhamel et al., 1992; Drolet et al., 1994a; Higgins et al., 1997), gatos jóvenes y adultos (Pospischil et al., 1987) y niños (Ulshen., Rollo., 1980). Todos estos trabajos muestran inoculaciones experimentales o investigaciones sobre diagnósticos en casos de infección natural de la enfermedad, en donde las uniones AECCI fueron los principales causales del proceso morboso (Wales et al., 2005).

Diagnóstico. Los veterinarios elaboran el diagnóstico de colibacilosis con base en los signos clínicos característicos y lesiones. Al efectuar la necropsia la presencia de un líquido amarillogrisáceo en el intestino sugiere la enfermedad. En los animales afectados por la forma septicémica, la fiebre, las cojeras y los trastornos del sistema nervioso central en animales de dos a seis semanas de edad, sugieren la enfermedad. La diarrea en animales jóvenes, ayuda a corroborar el diagnóstico además de las pruebas de laboratorio. En el laboratorio se pueden aislar las bacterias del intestino, especialmente la cepa 070K80. El diagnóstico diferencial incluye disentería, enterotoxemia hemorrágica y coccidiosis. La presencia de los factores F5 y F41 confirman la enterotoxicidad de la enfermedad, en placa, también pueden utilizarse métodos como ELISA, PCR o cultivos de bacterias para determinar la presencia del patógeno (Orden et al., 2002)

Prevención y tratamiento. Para prevenir la colibacilosis se deben aplicar los principios de sanidad (la cama de los pequeños rumiantes debe elevarse del suelo para evitar contaminaciones, de ser posible hay que separar a los recién nacidos de las madres, etc.). La alimentación de los animales con calostro constituye sin duda la mejor medida preventiva. En las fases iniciales de la enfermedad el tratamiento consiste en suministrar líquidos que repongan la deshidratación y la acidosis, los cuales deben contener electrolitos y bicarbonato. También se pueden aplicar dichos electrolitos en una solución de caldo de pollo. Los tratamientos de rehidratación de los cabritos con terapia intravenosa u oral dependen del grado de deshidratación del animal paro ambos han dado buenos resultados (Vihan, 1994). Los antibióticos y las sulfas sólo se utilizan en casos extremos, ya que destruyen la flora bacteriana intestinal y en general retardan el crecimiento. Los protectores de la mucosa como kaolin y pectina se administran en la fase primaria de la enfermedad, en dosis de 20 a 30 ml diarios. El tratamiento con antibióticos o sulfonamidas a los cuales son susceptibles los microorganismos se debe efectuar diario, preferentemente por vía parenteral (Phillips y Knox, 1969). En la literatura se ha discutido la importancia de utilizar inteligentemente los antibióticos ya que no todas las cepas de E. coli son patógenas encontrándose resistencia a tetraciclinas, estreptomicina, sulfadiazina, ampiciclina, canamicina, neomicina, cloranfenicol, trimpotrepin y cotrimoxazole los antibióticos más usados en la práctica veterinaria (Blanco et al., 1996) Finalmente una vacuna con 6 x 1010 de un cultivo homologado de células vivas/ml ha dado buenos resultados para prevenir la colibacilosis en los cabritos (Vihan, 1993). Algunos estudios sugirieron que nivel altos de suplementación disminuyeron la infección natural de colibacilosis sin embargo resultados recientes en prevalencia de E.coli O157 donde se demostró una baja incidencia, la

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aplicación de dietas con diferentes niveles de concentrado (50, 70 y 90%) no tuvo un efecto sobre la prevalencia natural de E. coli O157. El contacto entre animales de diferentes corrales pude ser un factor importante de trasmisión de E.coli O157 entre las cabras, el concentrado no previene la infección natural (Fox et al., 2007)

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Complejo Respiratorio Neumonía Caprina Definición. La neumonía es una enfermedad infecciosa aguda que afecta a todos los rumiantes, en los caprinos se caracteriza clínicamente por fiebre, escurrimiento nasal, disnea, depresión, anorexia, con presencia de sonidos bronconeumónicos referidos en la porción anteroventral del pulmón, alteraciones patológicas características de las neumonitis y pleuritis. La etiología del complejo respiratorio es una asociación de factores entre los cuales se encuentra el estrés, la presencia de virus como el de la parainfluenza 3, adenovirus, respiratorio sincitial, herpesvirus y otros microorganismos como micoplasmas, clamidias, así como bacterias que producen el estado clínico de la enfermedad (Brako, et al., 1984; Jasso et al.,1984; Alder, 1981; Jensen., Swift, 1982; Carter, 1981; Ojo, 1977;1978; Jaramillo et al., 1983; Sanchez, 1970; Trigo 1987). La neumonía caprina, es una enfermedad infecciosa aguda de estos pequeños rumiantes particularmente cuando son sometidos a un extremo confinamiento se caracteriza clínicamente por fiebre, descarga nasal, disnea, sonidos bronconeumónicos, depresión, postración y muerte. Patológicamente se presenta una inflamación y necrosis de los tejidos pulmonares. Es probablemente producto de una interacción entre bacterias como pasteurella (Mannheimia haemolytica) junto con otros microorganismos como clamidias, mycoplasmas asimismo la presencia de "estrés". Las infecciones respiratorias se presentan frecuentemente en los caprinos. En muchos países las enfermedades respiratorias es el mayor problema concerniente a los males que tiene una importante repercusión por producir la muerte o reducciones en la productividad. Al aumentar el manejo y uso de tecnología, el mayor número de casos de neumonías particularmente al incrementarse la densidad del confinamiento, se amplía el riesgo de la enfermedad (Martin, 1996). Algunas medidas de manejo o circunstancias del confinamiento predisponen a las cabras a la neumonía entre ellas: 1. Animales de diferentes lugares estabulados juntos 2. Nuevas cabras, como machos, que se introducen al rebaño 3. Animales destetados que se mezclan juntos, aún en forma temporal.

Etiología y Patogénesis. Entre los agentes infecciosos que se han identificado en la enfermedad están principalmente la Mannheimia haemolytica (Ackermann et al., 2004; Ramírez,1979). La neumonía afecta generalmente la porción anteroventral del pulmón (Stevenson,1969). El grado de consolidación es variable en estas zonas pero en especial se encuentran afectados los lóbulos apical y cardiaco (Jensen,1974;Pijoan,1977;Sulivan et al.,1973). El cuadro respiratorio puede ser agudo, de una a tres semanas observándose la presentación de sonidos respiratorios bajos, resonancias broncopneumónicas referidas anteroventrales, presencia de exudados en los lóbulos apical e intermedio con una clara zona de demarcación pulmonar y fiebre. El complejo respiratorio probablemente sea el producto de una interacción de virus como causa primaria, microorganismos intracelulares como las clamidias o los micoplasmas como causa secundaria y clostridiums más la presencia de pasteurellas (M. haemolytica) acompañadas estrés como los agentes que producen la inflamación conducente a las lesiones del proceso morboso. Aunque la patogénesis ha sido ampliamente estudiada aún desconocemos mucho de ella. Los mecanismos de defensa pulmonar se ven afectados más allá de su capacidad de respuesta, (homeostasis), produciéndose la enfermedad. Probablemente el proceso morboso se inicie con una disminución del movimiento mucociliar, producto de etiología variada, que permita la colonización del estroma pulmonar por microorganismos intracelulares sin pared celular (micoplasmas, clamideas o virus) que producen la

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lesión primaria, penetrando el moco y su sistema de anticuerpos de superficie, permitiendo una vía de entrada a los microrganismo patógenos, la cual va a ser colonizada posteriormente por bacterias que habitan normalmente el árbol respiratorio. Tres virus se reconocen como causantes de enfermedades respiratorias leves. Esos son el virus de la parainfluenza 3 (PI3), los adenovirus y el de la artritis encefalitis caprina (AEC). De ellos el PI3 es el que se aísla con mayor frecuencia (Martin, 1996) sin embargo en épocas recientes el virus de la AEC se presenta frecuentemente en las neumonías en cabras (Galina y Pineda, 2011). Parainfleuza 3. Una situación epidemiológica común se presenta en el destete cuando los cabritos se juntan después de este procedimiento de manejo. Incubándose por unos días, algunos de estos en animales particularmente en confinamiento y proximidad inician el proceso morboso, mostrando escurrimiento nasal claro con lagrimeo y tos, La contaminación es rápida en el hato, en corto tiempo la mayoría de los cabritos muestran signos clínicos de la infección. En algunos casos los animales presenta una neumonía particularmente cuando las infecciones secundarias con bacterias como Mennheimia haemolytica invade el pulmón produciendo la muerte de los animales (Smith. ,Sherman, 1994). Varios tipos serológicos de adenoviruses también han sido identificados y asociados con las enfermedades respiratoria, así como con problemas clínicos del padecimiento. Algunos serotipos como los 5 y 6 se consideran capaces de producir infecciones leves del tracto respiratorio. Con los adenovirus aparentemente estas infecciones se presentan en el primer año de vida, dependiendo del tipo, se encuentran anticuerpos en el 20% al 70% de los cabritos (Smith., Sherman, 1994). Otros microorganismos han sido aislados en casos de neumonía proliferativa leve en las cabras, aunque su papel no ha sido tan importante en la enfermedad con excepción de ser agentes secundarios de la infección. Varias especies de Mycoplasmas han sido aislados del pulmón sin conocerse su papel entre ellos el M. mycoides subespecie mycoides las cepas formadoras de colonias grandes y pequeñas, otra especie señalada como participe en algunos casos de neumonía ha sido el M. caprineumoniae probablemente asociado con otros microorganismos como bacterias, finalmente se han aislado en varios casos de neumonía Chlamydia psittaci que ha producido neumonía experimentalmente pero no ha sido claramente establecido como una causa de neumonía (Martin, 1996). El agente infeccioso de Micoplasma pleuropnemonie agente etiológico de pleuroneumonía y mastitis en las cabras no ha sido aislado en el continente americano, siendo una enfermedad muy importante particularmente en Africa. El agente microbiano más importante en la producción de una neumonía aguda en las cabras es la bacteria Mannheimia haemolytica (antes Pasteruella) tipo “A” y “T” que contiene un total de 16 serotipos. Los biotipos pueden ser diferenciados en su habilidad de fermentar los carbohidratos, y cada uno es capaz de producir un síndrome diferente del complejo respiratorio. Los serotipos del biotipo A producen la neumonía pasteurellotica, mientras que los biotipos T se manifiestan por una toxemia sistémica y una bacteriemia en los cabritos (Martin, 1986).Los signos clínicos se pueden presentar son, animales tristes, fiebre y disnea. Descargas de los ojos y la nariz se observan frecuentemente acompañados de una salivación espumosa. En ambos casos experimental (Sharp et al., 1978) y epidemiológicamente (Gilmour, 1978) existe evidencia de que el virus de PI3 predispone el tracto respiratorio distal a la invasión bacteriana, particularmente de Mannheimia hemolítica biotipo A, que es una microorganismo que reside normalmente en la nasofaringe. Otra bacteria asociada capaz de predisponer a la pasterurellosis en Bordatella parapertussis (Chen et al., 1988). Mannheimia haemolytica coloniza la mucosa del aparato respiratorio proximal y la nasofaringe por mecanismos aún no bien elucidados, la bacteria rompe los mecanismos de defensa de la mucosa, incluyendo el aparato mucociliar y los factores antimicrobianos para establecer la infección en el pulmón. La infección pulmonar aguda producida por M. haemolytica se caracteriza por una respuesta inflamatoria fibrino supurativa necrótica sobreaguda y aguda. En horas después de la infección, los bronquios, los bronquiolos y los alveolos contienen infiltraciones densas de

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neutrofilos, fibrina, líquido seroproteinaceo y sangre. El exudado se asocia con una extensa necrosis parenquimatosa producida por los productos de la M. haemolytica como son las leucotoxinas, los lipopolisacaridos y polisacáridos acompañados de factores inflamatorios producidos por los neutrófilos y otras células del proceso inflamatorio agudo. La contribución de los neutrofilos al daño del parénquima del pulmón en pasteurellosis fue demostrada en un estudio de inoculación de M. haemolytica en becerros, en dónde se realizaron procesos para la producción de neutrófilo deprimidos, en estos trabajos se redujo el daño del parénquima comprado con animales con niveles normales de neutrofilos activos (Slocombe et al., 1985). Los constituyentes de los neutrofilos que potencialmente contribuyen al daño del tejido incluyen enzimas como la eleastasa y la hidrolasa acida, radicales oxidativos, citoquinasas y quimoquinasas. El daño mediado por los neutrofilos esta probablemente exacerbado por factores del suero y del complemento. Aunque la infiltración de neutrofilos es necesaria durante la infección con M. haemolytica en la neumonía, esta respuesta es extensa y excesiva. Métodos y terapias que regulen la respuesta de inflamación aguda pueden reducir la severidad total de la neumonía por M. haemolytica (Achermann., Brogden, 2000)

PATOGENIA: Muerte súbita

STRESS

Aparecen signos clínicos Sin Tx.

VIRUS coloniza pulmón 6-12dias INMUNOSUPRESIÓN

•Remoción mucuciliar •Surfactantes

Daño a macrófagos baja su capacidad fagocítica

Bacterias proliferan y causan lesión

Sanan pero tienen secuelas

Tx.oportuno y certero

Se recuperan favorablemente Figura 1 Patogenia del Complejo Respiratorio en Ovinos

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Para que un animal presente neumonía no se requiere únicamente que entre en contacto con los agentes infecciosos específicos, sino que se necesita de la presencia de ciertas condiciones ambientales específicas que faciliten el desarrollo de las lesiones pulmonares (Figura 1). Estas condiciones incluyen; hacinamiento o mezcla de animales de diferentes edades y niveles inmunológicos en las unidades de producción, calor o frio excesivo, elevada humedad relativa, trasporte prolongados, instalaciones con ventilación deficiente, presencia de concentraciones elevadas de pululantes en el aire o cambios bruscos en la alimentación (Trigo, 1987) Las condiciones antes mencionadas, se dice constituyen factores de “estrés” para el animal. El término “estrés” es una reacción neuroendocrinológica vagamente definida, que incluye la elevación de los niveles de esteroides endógenos del animal doméstico. Ahora bien si este estrés se mantiene por un período prolongado, la hipersecreción de corticosterioides comprometerá la respuesta del hospedador a los agentes infecciosos. Esto ocurre debido a la inhibición en la liberación de factores quimotácticos por parte de los macrófagos alveolares, complementando el proceso con un bloqueo en la unión de factores quimotácticos a los granulocitos e inhibiendo la capacidad de migración del macrófago alveolar al encontrar factores quimotácticos (Trigo, 1987) Aún no ha sido desafortunadamente bien estudiado el papel que los virus juegan en el CR, sin embargo han sido aislados varios virus como el de la Parainfluenza, el Respiratorio Sincitial y Adenovirus del tejido pulmonar afectado. La enfermedad comienza con una congestión, edema en las partes ventrales del pulmón, donde microorganismos como clamideas penetran los bronquiolos susceptibles del árbol respiratorio multiplicándose en el citoplasma de las células septales iniciándose de esta forma una neumonía aguda. Como producto de estos cambios las pasteurela y los micoplasmas proliferan, los tres patógenos provocan la formación de exudados serofibrinolíticos que es el mecanismo mediante el cual el organismo intenta expulsar a estos patógenos, en algunos casos puede resolver favorablemente para el caprino el proceso morboso.

Figura 2. Pulmón afectado o neumonía en la porción anteroventral

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Estudios in vivo en donde se han cuantificado las defensas antibacterianas pulmonares durante una neumonía viral han demostrado que durante la fase aguda de la infección, los mecanismos bactericidas del pulmón se encuentran esencialmente intactos o normales. Aproximadamente una semana después de la infección viral, la actividad pulmonar antibacteriana es súbitamente bloqueada, hasta el punto en que las bacterias pueden proliferar en el pulmón. Después en el día 9 de postinfección viral, las defensas antibacterianas del pulmón vuelven a recuperarse paulatinamente, para quedar restablecidas en el día 12. Correlacionando los eventos previamente descritos con la patogénesis de la infección viral, resulta obvio que el período de máxima supresión antibacteriana del pulmón no corresponde con el período mayor de proliferación del virus en el árbol respiratorio, sino con la etapa de decremento de títulos virales y del desarrollo de lesiones pulmonares. Estas observaciones hicieron concluir inicialmente a algunos investigadores que las lesiones pulmonares en si facilitan la invasión bacteriana, basado en la destrucción del epitelio ciliado bronquial que impedía la acción del aparato mucociliar, y además, que el exudado alveolar constituía un medio nutritivo excelente para la proliferación bacteriana. Sin embargo los estudios recientes han indicado que estas alteraciones son solo factores contribuyentes a la proliferación bacteriana (Trigo, 1987). Con el reconocimiento que el macrófago alveolar constituye el mecanismo central de defensa del pulmón contra infecciones bacterianas, se han investigado exhaustivamente los mecanismos mediante los cuales las infecciones virales afectan a esta célula. A la fecha, todos los parámetros de funcionamiento del macrófago alveolar que han sido investigados están afectados debido a la infección viral, incluyendo una disminución de la respuesta quimotáctica, mengua en la capacidad de adherencia de partículas y su ingestión, fusión, fagosoma-liposoma menos eficiente, al igual que la muerte y degradación de bacterias ingeridas y por último, niveles disminuidos de enzimas lisososmales (Trigo, 1987). Además el daño que sufre el macrófago alveolar durante la infección viral, los pneumocitos del tipo II también se ven afectados, con lo cual disminuye la producción del surfactante, el cual es necesario para evitar el colapso alveolar, además de que contribuyen a la fagocitosis. Es pertinente señalar que los grados de severidad con que se afectan las funciones celulares descritas, son siempre dependientes de la virulencia de la capa viral infectante y de la dosis recibida (Trigo, 1987) Investigaciones recientes han demostrado que además de todas las funciones alteradas que muestra el macrófago alveolar durante la infección viral aguda, el sistema inmune contribuye también al establecimiento de la infección bacteriana secundaria. En la etapa aguda de la infección viral, el virus se localiza en el epitelio bronquial, para posteriormente alojarse en los macrófagos alveolares (el día 8 a 18 de la infección viral), pudiéndose observar que hasta el 60% de estas células contienen antígeno viral. Los macrófagos alveolares contienen antígeno viral debido al detrito celular que fagocitan, así como a la multiplicación viral que ocurre en su interior. Simultáneamente a estos eventos, la respuesta inmune (humoral y celular) contra el virus empieza a producirse, con lo cual aquellas células que contiene antígeno viral son destruidas. Este efecto es deseable por un lado, ya que las células que contiene el virus son eliminadas, pero al mismo tiempo, produce resultados detrimentales en el pulmón, ya que reduce el potencial fagocítico de los macrófagos alveolares (Trigo, 1987). Finalmente sería necesario puntualizar que el establecimiento de infecciones bacterianas secundarias en el pulmón a consecuencia de infecciones virales agudas, se debe a varios mecanismos de defensa pulmonar se ven alterados simultáneamente y no simplemente a que la falla de uno de ellos sea la responsable de todo el proceso patológico. Además se requiere que el en período crítico en que disminuye la eficiencia antibacteriana pulmonar, se encuentren presentes en la nasofaringe bacterias potencialmente patógenas (Trigo, 1987)

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Algunos de los factores externos que producen el estrés son la humedad, la falta de ventilación el hacinamiento, el clima frío, el ruido, los factores internos son el miedo, el hambre, las vacunaciones y la fatiga. Previos estudios de un grupo de investigadores franceses cuantificaron los factores del ambiente en relación con las enfermedades respiratorias, señalando que la cabra tiene un límite mínimo de temperatura de 6 °C, un óptimo de 10 °C a 18 °C, un máximo de 27 °C, una higrometría óptima de 60% a 80 % de humedad relativa, una necesidad de ventilación de 30 a 120 m 3 por animal para mantener su temperatura constante a 38.5°C y una superficie de 1.50 m 2 por cabra adulta (Toussaint, 1982). En el campo difícilmente se mantienen estas condiciones, sobre todo al alojar a los animales en locales mal ventilados o expuestos a corrientes que disminuyen en gran medida la temperatura, particularmente cuando estos cambios se acompañan con humedad. Es por ello que el corral se convierte en el factor determinante para las enfermedades respiratorias de las cabras (Babin., Toussaint, 1982). Por otro lado, en México, Ramírez (1979) demostró en un análisis de regresión lineal una pendiente de tipo negativo entre temperatura y neumonía, es decir se observó que a medida que se incrementa la temperatura disminuye la neumonía aunque no se pudo demostrar una relación entre esta enfermedad y precipitación pluvial. La transmisión de la enfermedad probablemente tiene lugar cuando aumenta la densidad de población de las cabras en el local, o cuando se les transporta de un lugar a otro en vehículos donde se les hacina por un largo periodo. Otro factor poco cuantificado es el del estrés del pico de lactación, que coincide generalmente con la época de lluvias. Se sabe que algunos animales eliminan clamideas en las heces, contaminando el ambiente; algunos también acarrean pasteurelas o micoplasmas en el tracto respiratorio anterior y las depositan en el ambiente. De esta manera los microorganismos contaminan el local, el agua, el aire y probablemente se transmiten de los animales portadores sanos a semovientes susceptibles por inhalación hacia el sistema respiratorio o por ingestión hacia el digestivo. Se ha demostrado que el paso de un microorganismo de animal a animal aumenta, en algunos casos su virulencia (Carter, 1981). La patogénesis por M.haemolytica que es la principal bacteria involucrada en el complejo respiratorio de los ovinos, bovinos y caprinos, es todavía un misterio. Por un lado se sabe que cierto porcentaje de rumiantes contienen M.haemolytica como parte de la flora nasofaríngea normal. Por otro, existen condiciones se estrés y otras enfermedades concurrentes (virales) que facilitan la proliferación de M.haemolytica en la nasofaringe, ocurriendo entonces inhalación de microgotas conteniendo bacterias, las cuales se depositan en los alveolos. Los animales en buen estado de salud fagocitan eficientemente la M.haemolytica pero aquellos animales enfermos o bajo condiciones de estrés, pueden desarrollar la neumonía (Trigo, 1987). La patogenia de la enfermedad aún no se ha definido de manera clara en algunos de los aspectos, sin embargo, existe suficiente información para hacer una hipótesis del proceso. El paso de los microorganismos entre animales probablemente aumenta la virulencia de algunos de estos y el estrés produce alteraciones en el mecanismo de defensa del aparato mucociliar ya sea por una disminución de su movimiento o por perforaciones en el moco, permitiendo la exposición de las células susceptibles de los animales a la infección. Es probable que la enfermedad comience con rinitis aguda acompañada de faringitis y desde estos núcleos de infección descienda al tracto respiratorio. Asimismo en la porción ventral de los pulmones se desarrolla congestión y edema. La localización y el volumen de sangre de la circulación, de la porción anteroventral explican la presencia de lesiones. Los organismos patógenos penetran en el citoplasma de las células septales y epiteliales donde se multiplican con lo que se inicia la fase aguda de la enfermedad. Aparentemente hay mayor sensibilidad en ovejas hacia la primo infección con clamydeas, produciendo una reacción proliferativa, en las cabras hay mayor evidencia de la acción de los micoplasmas ocasionando una reacción exudativa. Como resultado de los cambios patológicos se multiplican los microorganismos infectantes, particularmente los micoplasmas y las dos variedades de pasteurela (mannheimias). Por lo tanto la acción de los tres agentes patógenos produce la formación de exudado serofibrinoso, que llena e

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incapacita los alvéolos. La inflamación continúa con la respuesta leucocitaria polimorfonuclear, la infiltración de la fibrina, que en su muerte sueltan las enzimas fibrinolíticas produciendo una resolución del proceso morboso. El bloqueo del sistema linfático septal explica la causa de la imposibilidad de resolución en casos masivos de infección. La enfermedad se difunde dorsalmente y generalmente en una semana afecta el 30 % o más del tejido pulmonar. Asimismo durante el proceso se aumenta la cantidad de tejido infectado hacia la pleura y cavidad pericárdica. Mediante su difusión hematógena se pueden explicar los signos de la enfermedad generalizada, especialmente de micoplasmas hacia las articulaciones (Sherman et al., 1978). Otro sitio donde se manifiesta la infección es la conjuntiva, por lo que es común observar lagrimeo y queratoconjuntivitis. La resolución y retorno a la normalidad es de 13 a 20 días, las complicaciones incluyen la formación de adherencias fibrosas interalveolares, entre los lóbulos y las costillas, entre las capas visceral-costal de la pleura y en el saco pericardio. En la fase aguda de la enfermedad la muerte es el resultado de hipoxia, intoxicación y shock. (Jensen., Swift, 1982). Desde luego también se ha demostrado que cada uno de los organismos puede por sí solo causar neumonía. La gripe, por ejemplo, es el termino específico que se aplica para las neumonías en las cabras producidas únicamente por virus como se discutió en un caso clínico resultado de la infección por el virus de la Parainfluenza3 (Babin,1982). Otros virus han sido señalados como los posibles causantes de neumonías en las cabras entre ellos el respiratorio sincitial de las cabras, herpesvirus, IBR y BHI1 (Braco et al., 1984; Engels et al., 1983; Jasso et al., 1984). En este tipo de infecciones, el mecanismo consiste de inmunodepresión y penetración de los virus a las células blanco, con la formación de sincitios (Kennedy-Stoskopf, et al., 1983). Los signos clínicos se caracterizan por un escurrimiento nasal profuso, conjuntivitis, sonidos pulmonares, fiebre y leucopenia, presentándose al tercer día de la infección, desapareciendo nueve días después, en el caso del virus respiratorio sincitial (Elhazary et al 1980). La evolución de la enfermedad se complica por contaminaciones bacterianas o más aún puede ocasionar la muerte sin presencia de bacterias. Algunas pruebas de vacunas han dado buenos resultados, pero debido a que el diagnóstico es difícil de realizar en el campo, aún no se han recomendado en forma generalizada, además de la especificidad inmunológica viral (Lehmhul., Cuttlip, 1985). La forma más común de pasteurelosis que se presenta en la cabra es la neumonía enzoótica, similar a la que padecen los ovinos en su manifestación limitada anteroventral del pulmón. En Estados Unidos M. multocida ha sido la causante principal de la enfermedad (Carter, 1981). No obstante también se han notificado en Africa casos de neumonías en cabras producidas por M.hemolytica (Ojo, 1977; Horadajoda et al, 1980). En la descripción de la enfermedad el doctor Carter (1981) señala que probablemente la pasteurelosis en las cabras sea un agente secundario del proceso morboso con predisponentes como los que se han señalado. Asimismo reconoce la posibilidad de la presentación septicémica de la enfermedad en cabritos, producida por M. hemolytica así como de una manifestación pasteurelótica en cabras. Finalmente menciona que aunque existen bacterinas con M. multocida y M. hemolytica estas han dado resultados irregulares en el control del padecimiento ya que aún se desconocen varios aspectos de los serotipos e inmunotipos prevalecientes en las cabras. Sólo algunas bacterinas autógenas (autobacterinas) contienen suficiente "antígeno" preparado de cultivos rugosos o lisos para controlar efectivamente la enfermedad. Por otro lado, la pleuroneumonía contagiosa de la cabra es una de las enfermedades más estudiadas; M. pleuroneumonie. En Kenia solo en el continente africano (Perrau, 1984) se presenta un agente específico con dos cepas tipo F 38 (número de cepa de referencia) que ha sido aislada en Sudan y Tunez, pruebas serológicas han demostrado su presencia en Etiopía y Libia (Cottew y Yeast, 1978; McMartin et al, 1980; Ojo, 1982; Harvin et al 1981; Sherman et al, 1978; Smith et al, 1980). Este micoplasma es una microrganismo más frecuente en las cabras, altamente contagioso, patógeno (mortalidades hasta del 100 % en razas lecheras mejoradas), se presenta en forma

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enzootica en los rebaños nómadas, es prácticamente imposible de eliminar o tomar medidas preventivas (Perreu, 1984). El diagnóstico se elabora con base en un síndrome de pleuroneumonía en ausencia de otra manifestación, frecuentemente es mortal después de una evolución de varios días (Sharma et al, 1978; Rurangirawa et al 1981). Esta enfermedad se confunde frecuentemente con las pleuroneumonías causadas por M. mucoides subespecie capri y micoides que se distingue con facilidad ya que no tienen la velocidad de contagio ni la mortalidad de la primera. También es posible observar la presencia de cepas capri (de tipo pg3) en las afecciones pulmonares de las cabras (DeMassa et al, 1983; Williams, 1980). El uso de la prueba de ELISA para el diagnóstico diferencial de Mycoplasma agalactie y Mycoplasma mycoides subs mycoides en animales infectados naturalmente demuestra la habilidad de este instrumento para detectar no solamente casos clínicos sino animales portadores del microorganismo en cabras (Levisohn et al., 1991) Se han efectuado algunos trabajos prometedores en lo que se refiere al desarrollo de una inmunoprotección utilizando una vacuna sonicada con la cepa F38, que se utiliza naturalmente en Africa (Rurangirawa et al 1981; 1984). Con frecuencia (este es probablemente el caso en México) en las afecciones respiratorias de las cabras conocidas como neumonías enzóoticas, se ha aislado como agentes patógenos secundarios M. arginini, el M. ovoneumonie y uroplasmas en infecciones compuestas con otros microorganismos como P. multocida, P. hemolitica, Bordetella bronchoseptica, Streptoccocos spp, Chlamydea spp, etc (Perreu, 1984).

Signos clínicos y lesiones posmortem. Debido a la multiplicidad de agentes potencialmente participes del complejo respiratorio de los rumiantes, a la virulencia de cada una de las cepas, a la dosis infectante que recibe el animal, y al estado inmunológico en que se encuentra, las manifestaciones clínicas pueden variar entre los diferentes brotes de enfermedades respiratorias. La neumonía se presenta comúnmente en los animales cuando aumenta la humedad del ambiente o se disminuye de manera brusca la temperatura “viento chivero”. Los primeros signos de la enfermedad pueden ser la muerte súbita, sin causas aparentes. Durante los primeros cinco o seis días de la infección se incrementan los casos; las cabras afectadas tienen fiebre de 41 °C o 42 °C, con las orejas caídas, el cuerpo arqueado, pierden peso, estornudan y roncan (Galina, 1985). Asimismo se observa exudado mucopurulento en los ollares, lacrimación, la respiración se dificulta acompañándose generalmente de tos. Los animales debilitados se aíslan permanecen echados debido a la artritis, algunos cojean. La auscultación del tórax revela la consolidación de partes del pulmón (sonido bronconeumonico referido) en la porción anteroventral de uno o de ambos pulmones, bronquitis y pleuritis. La morbilidad puede ser de hasta un 50%, la mortalidad rara vez excede el 10%. La evolución de la enfermedad en los casos fatales es de dos a tres días y los no fatales es de catorce a veinte días después de los cuales comienza la recuperación. Las cabras lactantes disminuyen de inmediato su producción de leche aun sin haber mostrado otros signos de la enfermedad. La infección en el rebaño puede tener un curso de hasta un mes. Si en los cabritos lactantes no se atiende el proceso morboso la mortalidad se puede incrementar hasta en un 50%, debido a las pocas reservas naturales y a la anorexia los cabritos se hacen particularmente susceptibles. Al efectuarse la necropsia las lesiones importantes se observan en el tracto respiratorio y en las articulaciones. Las porciones ventrales de los lóbulos pulmonares están consolidadas en varios grados. La apariencia microscópica varía con las diferentes etapas de la neumonía, durante la fase inicial, los pulmones están congestionados, cianóticos, pesados, con suero y pequeñas cantidades de fibrina. Durante la segunda etapa se observa consolidación roja y gris, los pulmones afectados se observan de color morado-grisaseo, duros, rígidos, con exudado abundante seroso, fibrina en

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la pleura y las cavidades pericárdicas. En la tercera fase se resuelve el proceso morboso; el tejido pulmonar se observa rosado, flexible, moderadamente aireado, con menor cantidad de exudado seroso y fibrina en las cavidades. Todas las etapas pueden presentarse de manera simultánea en diferentes partes del pulmón. En la línea de demarcación que se forma entre el pulmón normal y el afectado se aprecia enfisema además de atelectasia. Los nódulos linfáticos bronquiales así como los mediastínicos aumentan de tamaño, presentan hiperemia, petequias y equimosis distribuidas en las serosas, especialmente la pulmonar y la cardiaca. Es frecuente observar complicaciones con extensas adherencias entre los lóbulos pulmonares, las costillas, el pericardio o el epicardio. Los bronquios, tráquea, laringe, faringe y las cavidades nasales están llenos de exudado catarral. Las articulaciones afectadas, en especial la de los miembros, tienen un mayor contenido de líquido sinovial con estrías de fibrina. Los animales con pleuritis aguda generalmente presentan ictericia. Los cambios histopatológicos también son progresivos de acuerdo con la etapa de la infección. En la primer fase predomina la proliferación de células septales y epiteliales con congestión, edema, posteriormente en la fase de consolidación roja, el exudado fibrinoso llena algunos de los alvéolos y durante la consolidación gris la presencia de leucocitos oscurece la fibrina, se forman trombos en los vasos linfáticos. También se observa metaplasia de células cuboidales en algunos alvéolos acumulándose los linfocitos alrededor de los bronquiolos y vasos sanguíneos. Por último, en la tercera fase, de resolución, la fibrina parcial o totalmente lisada es remplazada por macrófagos. En las etapas iniciales, tanto las clamideas como las pasteurelas se observan en secciones teñidas con giemsa. El primer signo suele ser muerte súbita sin signos prodrómicos, los animales apenas afectados presentan fiebres de 40 °C con las orejas caídas, apatía, anorexia, pérdida de peso. Se presenta la descarga de un exudado mucopurulento por las fosas nasales, con lacrimación y en algunos casos bursitis, el cuadro respiratorio se agrava con la presencia de disnea, dificultad a la inhalación manifiesta por la dilatación de las fosas nasales, presencia de sonido broncopneumónico referido acompañado de tos. A la necropsia las lesiones se limitan al árbol respiratorio y articulaciones. La porción ventral de los lóbulos pulmonares, especialmente el apical así como el cardiaco se ven consolidados además de congestionados. En las etapas primarias se observan los pulmones cianóticos, pesados, llenos de exudados, con fibrina en pleuras, posteriormente aumenta el exudado, la congestión con consolidación pulmonar. Los nódulos linfáticos pulmonares bronquiales y mediastínicos se observan generalmente inflamados e hiperémicos sobre la superficie pulmonar y pericárdica. El árbol respiratorio muestra una inflamación catarral aguda, las articulaciones afectadas aumentan de volumen con la presencia de un exudado claro con fibrina. Los cambios histopatológicos varían de acuerdo a la etapa de infección, congestión, edema, proliferación celular son comunes con infiltración de fibrina, polimorfonucleares con trombosis linfática e infiltración mononuclear intersticial. Por lo general, los virus respiratorios (IBR, PI3 y RS) producen lesiones de poca intensidad, caracterizadas por bronquitis y alveolitis; aunque en el caso de las infecciones con el virus del IBR también se ha observado rinitis y traqueítis. Cuando se llegan a observar lesiones microscópicas, estas corresponden a discretas zonas multifocales de color rojo, localizadas en la porción anteroventral del pulmón. El examen histológico de etas áreas permite en etapas agudas de la infección viral, observar la presencia de cuerpos de inclusión intracelular eosinofílicos en la infección por el virus de IBR, mientras que en el caso de la infección por adenovirus se aprecian prominentes cuerpos de inclusión basofílicos, además de citomegalia. En el caso de los paramixovirus (PI3 y RS) se detectan discretos cuerpos de inclusión intracitoplásmicos eosinofílicos en las células del epitelio bronquial y bronquiolar, así como la presencia, de células sincitiales (gigantes) en el espacio alveolar. La formación de dichas células sincitiales es inducida por los paramixovirus debido a la presencia de la glicoproteína.

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Ahora bien si la infección secundaria por M. haemolytica logra establecerse, la patología pulmonar cambia drásticamente. Las lesiones se distribuyen en la porción creaneoventral de uno o ambos pulmones, afectando en ocasiones más del 50% de la superficie total pulmonar. La pleura contiene in exudado fibrinoso o serofibrinoso, con los septos interlobulillares dilatados debido al depósito de fibrina y edema. Los bronquios contienen fibrina, edema, o bien exudado purulento. Al corte del pulmón se observa consolidación (solidificación) roja en la fase aguda, a veces con hemorragias, mientras que en la etapa crónica se aprecia consolidación gris, a veces acompañada de algunos abscesos multifocales y adherencia de la pleura. El examen histológico revela una pleuritis fibrinosa, con los septos interlobulillares dilatados y conteniendo edema, fibrina, leucocitos y vasos linfáticos distendidos, los cuales pueden producir trombos. El epitelio bronquiolar puede encontrarse descamado y necrosado sobre todo cuando la M. haemolytica está presente. El lumen bronquial contiene restos celulares, leucocitos, fibrina y edema (Figura 1). En los alveolos se encuentran abundante edema, fibrina y en ocasiones eritrocitos, así como neutrófilos y macrófagos. Característicamente en casos de infección por M. haemolytica o por H. somnus se observa en el espacio alveolar la presencia de células mononucleares alargadas o fusiformes, las cuales se supone son macrófagos alveolares deformados. Es importante reconocer que por lo general la infección por M. multocida produce una inflamación pulmonar de tipo supurativo (bronconeumonía) mientras que M. haemolytica y H. somnus inducen una respuesta fibrinosa (pleuroneumonía fibrinosa).

Figura 1 Lesiones de atelectasis pulmonar con destrucción del alveolo, la flecha muestra células multinucleadas características de la infección A la necropsia de los animales con neumonía pasteurelotica generalmente presentan hemorragias equimóticas, exudado pleural o pericárdico, acompañado de áreas de color rojo obscuro o violeta con consolidación pulmonar. En casos menos graves los lóbulos gris-rosado, se pueden cortar, son sólidos y rojizos con un engrosamiento obvio del septo. Los nódulos linfáticos regionales se observan aumentados de tamaño hemorrágicos. Histopatológicamente, las lesiones características

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del pulmón son zonas de necrosis rodeadas de un exudado celular compuesto de células basofílicas con núcleo alargados con una intensa congestión (Martin, 1996) Las lesión pulmonar de M.haemolytica se inicia a nivel del bronquiolo respiratorio, mientras que la difusión de la infección ocurre principalmente a través del tejido conjuntivo que rodea los bronquios, vasos sanguíneos y linfáticos, así como por los septos interlobulillares, la evidencia experimental in vitro ha demostrado que durante la fase de crecimiento logarítmico de M.haemolytica produce una citotóxina capaz de dañar tanto a los macrófagos alveolares, quienes constituyen el principal mecanismo de defensa pulmonar, así como a los neutrofilos. Esta citotóxina está constituida por proteína y carbohidratos, es inmunogénica y no contiene actividad de endotoxina, Dicha actividad citotóxica es específica contra leucocitos de rumiantes, y es muy probable que in vivo sea importante factor de virulencia que le permita a M.haemolytica establecer la infección (Trigo, 1987). Otros estudios reciente han demostrado que aquellos animales que contienen anticuerpos neutralizantes contra la citotóxina, se muestran protegidos contra la infección de M.haemolytica mientras que los animales con anticuerpos contra los antígenos somáticos únicamente, desarrollan neumonía (Trigo, 1987). Otro aspecto que puede contribuir a la patogenicidad de M.haemolytica en vivo es la presencia de una endotoxina o lipopolisacarido (LPS), la cual fue evaluada in vitro con leucocitos mono y polimorfonucleares de bovino. Dicha endotoxina mostró actividad biológica sobre estas células, aunque no se comportó como las endotoxinas de otras bacterias Gram negativas. Se sabe que la LPS incrementa la intensidad del daño pulmonar mediado por los neutrófilos. Esto lo hace promoviendo la adhesividad de los neutrófilos del endotelio vascular, complementando con un aumento en la producción de radicales de oxígeno y la liberación de enzimas lisosomales por el neutrófilo. Además, el LPS activa al complemento por las vías alternas y clásica, con lo cual se liberan factores quimotácticos (C5a) para neutrófilos exacerbando así la intensidad de la respuesta inflamatoria. La infección debido a la anatomía del árbol respiratorio se distribuye ventralmente y en una semana puede afectar el 30 % del tejido pulmonar, la difusión de la infección puede producir pleuritis y lesiones del saco pericárdico, diseminación hematógena particularmente de micoplasmas o clamideas que pueden producir otras lesiones como artritis. La resolución sin complicaciones ocurre entre 13 a 20 días, sin embargo es frecuente la presentación de adhesiones pulmonares cardiacas o costales en animales sin tratamiento. Las muertes en las fases agudas son producto de hipóxias, intoxicación y shock (Jensen y Swift, 1982). Las lesiones producidas por M.haemolytica incluyen una densa infiltración de neutrofilos, liquido seroproteinaceo, acumulación de fibrina polimerizada y pequeñas cantidades de debridaciones celulares en le alveolo, el septo interlobular y los vasos linfáticos (Ackermann et al., 2004). La infección por M. haemolytica en las cabras es similar a la observada en otros rumiantes (Caswell et al., 1998; Malazdrewich et al., 2001). M. haemolytica es una bacteria Gram-negativa que produce una intensa reacción inflamatoria caracterizada en sus fases agudas (24 h) por una salida de la cama vascular de proteína, polimerización de la fibrina y una infiltración densa de neutrofilos Ackermann et al., 2000). Los factores virulentos excretados por la M. haemolytica incluyen lipopolisacaridos y polisacáridos capsulares (ambos pueden iniciar una respuesta inflamatoria) y una leucotoxina que se une a la subunidad CD18 beta-2 integrina de los leucocitos, resultando en una apoptosis y necrosis. La severidad de la neumonía se puede reducir con dexametasona, sugiriendo que la respuesta inflamatoria puede ser inducida por M. haemolytica puede ser considerada como excesiva (Malazdrewich et al., 2004) Este padecimiento se presenta en todos los animales, pero las cabritas o los corderos lactantes de dos a diez semanas de edad y posteriormente las de siete a diez meses son particularmente susceptibles a padecer problemas respiratorios. El origen de la neumonía aparentemente es el resultado de la interacción del estrés, que disminuye el movimiento excretor del aparato mucociliar y de los virus, clamideas o micoplasmas, como agentes primarios. De esta manera logran penetrar la capa de moco inhabilitando los anticuerpos de la superficie (venciendo el mecanismo de

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homeostasis, que excreta a los microorganismos mediante una hipersecreción mucosa por un aumento del movimiento ciliar) posteriormente esto permite que otras bacterias "normales" en el hábitat del pulmón como la Mannheimia multocida o M. hemolítica entren al aparato mucociliar, del árbol respiratorio migran hacia el alvéolo en donde al ponerse en contacto directo con las células epiteliales del mismo, producen lesiones inflamatorias (Galina, 1985; Galina y Kainer, 1980; Haradoga et al.,1981; Sharp et al.,1981). Las clamydeas por su parte son organismos inmóviles, obligados que habitan en vacuolas citoplasmáticas del huésped, donde se mantienen en estado latente por mucho tiempo. Como las otras especies de este género el agente de las neumonías posee dos antígenos (grupal y específico) asociados con la pared celular. El antígeno grupal común a todas las clamydeas resiste el calor, las nucleasas y proteasas, pero es inactivado con el tratamiento de lecitinas. El antígeno específico es común solo a un número limitado de clamydeas detectándose por inmunofluorescencia siendo neutralizado por medio de anticuerpos específicos. En México un grupo de investigadores informó diferencias estadísticas significativas entre pulmones normales y pulmones neumónicos de cabras para las siguientes bacterias: E. coli, Branhemella ovis, Micrococcus roseau, Mannheimia multocida y M. haemolytica con lo que se sugirió el origen de la enfermedad (Trigo et al., 1982). Con anterioridad también se había demostrado la importancia del micoplasma en las neumonías caprinas y ovinas en México, (Ciprian, 1978; Ciprian y Pijoan, 1978; Ramírez, 1977; Ramírez y Pijoan, 1979). La clamydea habita en el intestino de los ovinos y caprinos sanos y el pulmón de los enfermos. En México, Pijoan, (1977) aisló estos patógenos de los pulmones neumónicos de ovinos y caprinos , sin embargo pocos estudios han logrado el aislamiento de la clamydea de las cabras. Los serotipos de micoplasmas que han sido aislados de las cabras producen varias manifestaciones patológicas. Mycoplasma micoides subespecie capri es el mayor causante de la pleuroneumonía caprina contagiosa cepa F 38. Este microorganismo no presenta una pared celular, sino tiene una membrana citoplasmática y habita en el pulmón de los animales enfermos (Adler, 1981; Perreau et al Bread., 1979; Perreau, 1984). En México, Ciprian (1978), informó de la presencia de Mycoplasma ovineumoniae y M. arginini de pulmones neumónicos de ovinos y caprinos, relacionados antigénicamente con M.capriculum del grupo 7 que no había sido estudiado con anterioridad como causante de neumonía (Jaramillo et al., 1983; Ciprian y Pijoan, 1978; Madrigal, 1983). Las pasteurelas (mannheimias) consisten básicamente de dos especies: M. multocida y M. hemolytica. Ambas son aeróbicas inmóviles, no esporulan, encapsuladas, gram negativas, cocos bipolares pero no pleomórficos. Habitan el tracto respiratorio anterior de los ovinos y caprinos y el pulmón de los animales enfermos (Jensen y Swift, 1982; Carter, 1981; Trigo et al., 1982). Los veterinarios e investigadores observan, la relación positiva entre neumonía y estrés pero rara vez la cuantifican.

Diagnóstico. Los veterinarios diagnostican la neumonía por observación de los signos clínicos característicos, las lesiones patognomónicas y por medio de la ayuda del laboratorio. El desarrollo de una etapa febril aguda, con fuerte descarga nasal, dificultad respiratoria, depresión con un curso de 1 a 3 semanas sugiere fuertemente la infección. Al efectuar la necropsia la observación de lesiones neumónicas en las porciones ventrales del pulmón acompañadas de pleuritis y pericarditis son evidencia suficiente para efectuar el diagnóstico clínico de la enfermedad. El diagnóstico etiológico solo se puede elaborar con base al aislamiento de la flora patógena del pulmón con la identificación de los microorganismos.

Prevención y tratamiento. No existe todavía un método efectivo para la prevención de las neumonías. La vacunación con pasteurela ha demostrado ser inconsistente en su capacidad inmunoprotectora, sin embargo, en algunas ocasiones ha producido buenos resultados. El traslado de los animales en las mejores condiciones posibles, el tratar de mantener un hacinamiento moderado para que no exista un sobre calentamiento o enfriamiento de los animales son factores que reducen el estrés que contribuyen al desarrollo de la enfermedad.

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El tratamiento consiste particularmente en el caso de los cabritos en suministrar oxitetraciclina (aureomicina) en la leche en dosis de 12 mg/kg de peso cuando se observan condiciones de cambios bruscos de temperatura, o humedad; si se trata de manera individual a los animales se hace en forma parenteral, por ejemplo cuando se observa que una cabrita no ingiere la leche adecuadamente. Después de elaborar el diagnóstico clínico de la enfermedad, se recomienda iniciar el tratamiento con combinaciones de penicilina-estreptomicina en dosis de 30,000 UI / kg de peso de la primera y 3 mg/ kg de la segunda, cada 24 horas. De no observar una rápida mejoría de los animales (retorno de leche y del apetito), se utiliza un tratamiento de ampicilina más ácido nalidixico, o bien tetraciclina intravenosa en dosis de 12 mg/kg de peso, acompañada de una tetraciclina de absorción lenta por vía intramuscular. Este último tratamiento da mejores resultados si se acompaña con sulfas o tilocina que pueden soluciones de trimetroprim con o sin eritromicina. Es lógico suponer que ante causas tan variadas los resultados farmacoterapeuticos obliguen a una variación de tratamientos. Los tratamientos con tetraciclinas de larga acción pueden ser efectivos y la prevención con la vacunación anual de productos que contienen los biotipos A se pueden utilizar. Existen vacunas comerciales de M. haemolytica pero no siempre confieren inmunidad aunque son extensamente utilizadas, algunas de ellas contienen antígenos capsulares, aunque en los últimos años se reconoce que la proteína producida en condiciones de restricción del hierro (proteínas reguladoras del hierro) han sido probados como inmunógenos de vital importancia. Leucotoxinas producidas por las bacterias y posiblemente lipopolisacaridos también se deben incorporar a las vacunas de Pasterurella (Donachie, 1995)

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Deficiencia de Cobalto Definición. El cobalto es un componente de la vitamina B12 y en su ausencia los microorganismos ruminales no pueden sintetizar la vitamina. La vitamina B12 se necesita para el ciclo de Krebs, donde es una coenzima para la transformación del ácido propiónico a ácido succínico (Smith., Sherman, 1994). Es una enfermedad crónica caracterizada por diarreas, anorexia, anemia, pérdida de peso causada por niveles bajos de vitamina B12 en los tejidos. Debido a que la enfermedad está íntimamente relacionada con la suplementación de este elemento en los pastos se presenta principalmente en los animales de 1 a 2 años manejados sobre praderas (Jensen y Swift, 1982). El cobalto es un componente esencial de la vitamina B12 consecuentemente, las dietas que contienen inadecuadas cantidades de cobalto dan como resultado una deficiencia de vitamina B 12 en los rumiantes. Las deficiencias de B12 se manifiestan clínicamente por inapetencia, baja producción, pérdida de peso, debilidad y anemia (Ulvund., Pestalozzi, 1990). Se presenta también diarrea debido a los desequilibrios de la flora digestiva, que necesita el cobalto para su desarrollo, aumentando la susceptibilidad da los estrongilos (Smith., Sherman, 1994). Las cabras por razones no conocidas aparentemente presentan lesiones menos severas que las ovejas por lo que han sido descritas como animales menos sensibles a las bajas de Co (Clark et al., 1986; Mburu et al., 1993). Consecuentemente hay menos información acerca de las presentaciones clínicas y sus consecuencias patológicas de deficiencias de vitamina B12 en esta especie (Johnson et al., 2004)

Etiología y Patogénesis. Aunque el cobalto es de naturales ubicuo, se almacena en ciertos tejidos, y se requieren pequeñas cantidades, se presentan severas deficiencias en este elemento en varias áreas del mundo, y por lo tanto es necesario suplementarlo adicionalmente a los rumiantes (Henry et al., 1997). La función principal de Co en los mamíferos es servir como componente estructural de la vitamina B12 la cual se produce por los microorganismos ruminales. El rumiante generalmente utiliza la vitamina B12 en lugar del cobalto suplementado; de cualquier forma concentraciones de este elemento son indicadores de la cantidad de compuesto de Co que es soluble en el rumen, y por lo tanto esta libre para ser utilizado por los microorganismos. Se ha postulado que el tejido puede tener compuestos complejos de Co además de la vitamina B 12 (Henry et al., 1997). Los iones de Co pueden remplazar otros minerales para activar sistemas enzimáticos, incluyendo la anhidrasa carbónica de los bovinos. Los iones de Co han sido reportados como esenciales para la hematopoyesis independientemente de la actividad de la vitamina B12. Los iones de Co también han demostrado su capacidad de bloquear a los grupos sulfidrilos de la cistina y el glutatión, que dan como resultado una hipoxia con la subsecuente formación de factores hematopoyéticos, particularmente eritropoyetina (Henry et al., 1997). Una suplementación inadecuada en la dieta de cobalto produce clínicamente la enfermedad. Los forrajes que contienen menos de 0.07 ppm de cobalto son considerados como deficientes en este elemento (Gawthorne, 1970). Pastoreo continuo y exclusivo en este tipo de forrajes produce un consumo menor diario de los 0.08 mg los que resulta en una deficiencia clínica. En el rumen existen una serie de microorganismos que ayudan al huésped a convertir la celulosa y otros carbohidratos en ácidos acético, propionico y butírico. Estos son bacilos gram-negativos. Paralelamente, existen bacterias no fermentativas, que en presencia de cantidades adecuadas de cobalto, sintetizan diariamente 600 a 1,000 mg de vitamina B12, un compuesto cobalamínico que contiene 4% de cobalto. Aproximadamente un 3% de la vitamina B 12 se absorbe, en el hígado, concentraciones de 0.15 a 0.2 ppm. base seca, esencialmente convierten el ácido propiónico en glucosa, de esta forma proveen de la energía necesaria al rumiante. Las deficiencias de cobalto comienzan en el suelo, continúan en las plantas extendiéndose hacia los rumiantes que las consumen. Concentraciones inadecuadas de Co en el contenido ruminal reducen la síntesis de vitamina B12 a menos de 50 mg con la absorción del 3 % de este bajo nivel, produciendo una reducción en la concentración de la vitamina en el hígado de 0.02 ppm a 0.06 ppm (base seca). Ello produce a su vez una concentración insuficiente para convertir el ácido

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propiónico a glucosa, por lo tanto fisiológicamente la deficiencia de Co es una inanición energética. La suplementación adecuada del Co corrige la deficiencia.

Signos clínicos y Lesiones Postmortem. Los animales presentan diarrea con una anemia normocítica, pérdida del apetito, retraso del crecimiento, emaciación, los niveles de hemoglobina bajan de 11 a 12 g/dl a 8 o 9 g/dl. Algunos animales desarrollan una diarrea profusa. Los corderos y cabritos hijos de hembras deficientes en Co nacen débiles y mueren (Figura 1). A la necropsia el animal esta emaciado, casi sin tejido adiposo. El hígado presenta una degeneración grasa, el bazo una hemosiderosis, se observa una atrofia de la medula ósea (Sutherland et al, 1979). La mayoría de los animales afectados presentan pelo hirsuto con mucosas extremadamente pálidas (Johnson et al., 2004). Los hígados de animales con deficiencia de Co son pálidos y a la necropsia muestran diferentes distribuciones de depósitos de grasa. Generalmente los hígados afectados tienen gotas de grasa macro o micro vascular principalmente en las áreas centrolobulillares que pueden ser clasificadas como una lipoidosis moderada, la cual puede avanzar a una afectación en todo el órgano hepático para ser re clasificada como lipoidosis severa, con una hiperplasia biliar y una moderada fibrosis portal (Johonson et al., 2004)

Diagnóstico. Se hace en base a los signos clínicos y análisis químicos hemáticos. Aunque los análisis de los suelos y forrajes dan una información importante, el diagnóstico se confirma cuando observamos una recuperación rápida de los animales afectados después de agregar Co al alimento. Cantidades inferiores a 0.07 ppm de Co en el forraje, 0.15 ppm en el hígado (base seca) o 1.0 mg/ml de vitamina B12 en el suero confirma la deficiencia. Las concentraciones tisulares de otros elementos traza como el cobre (Cu) manganeso (Mn) y el selenio (Se) han sido utilizados per medir la bioaviabilidad de diferentes fuentes de suplementación para estos elementos en rumiantes (Ledoux et al., 1995). Recientemente un bioensayo permitió medirá adecuadamente las concentraciones de cobalto en los rumiantes (Henry et al., 1997) Existen varios métodos para medir las deficiencias de cobalto del suelo, de los pastos o en los componentes de la sangre de los rumiantes pero todos tienes desventajas (Paterson et al., 1991). Tradicionalmente en la Gran Bretaña, la extracción de Co del suelo se hace con ácido acético pero los resultados deben ser interpretados tomando en consideración el pH del suelo y el estado de drenaje de los mismos. Normalmente, las muestras de pastos solo se pueden colectar durante la etapa de crecimiento y sus valores pueden ser difíciles de interpretar debido a que factores de variabilidad como los relacionados con las especies de pastos, u grado de maduración y la selección que hacen los rumiantes de ellos afectan los niveles de Co que recibe el rumiante (Voss and MacPherson, 1977). Mediciones séricas (la más común determinación de vitamina B12 tiene solo un valor relativo cuando los animales han estado pastoreando por algún tiempo, por lo tanto no se puede utilizar como método de prognosis (Paterson et al., 1991).

Prevención y Tratamiento. Se deben suplementar las dietas deficientes en Co con 1.0 mg. Esto se puede hacer fácilmente con una mezcla mineral que contenga 12 mg de Co/ 100 kg de sal ad libitum o depositando en los pellets ruminales de 5g compuestos por un 90% de óxido de Co y 10% de arcilla, (Dewey et al, 1969). Dichos pellets ahora disponibles comercialmente permanecen en el rumen por 5 años o más, (Andrews et al, 1966). El tratamiento consiste en la suplementación en la dieta de 1 mg de Co por animal diariamente hasta que el animal se recupere. El uso de bolos solubles de cobre, cobalto y selenio han podido prevenir o corregir las deficiencias marginales de cobalto y selenio en las ovejas en varios trabajos. Sin embargo los bolos tienen un efecto mínimo cuando los niveles sanguinas de cobre o las concentraciones de las ovejas muestran parámetros adecuados de los mircominerales, la dilución del bolo tiene una promedio de 69 a 240 mg/d con una media de 126 mg/d por lo que los bolos pueden durar de 141 a 507 días con un promedio de 278 d (Kendell et al., 2001)

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Diarrea Mecánica Definición. Es una enfermedad metabólica producto de una mala función digestiva generalmente asociada con una sobrealimentación láctea. Se caracteriza por una diarrea profusa, deshidratación y muerte sobre todo cuando se complica con colibacilosis u otras infecciones bacterianas. Una persistente diarrea afecta a las cabras en pastoreo en el invierno y el verano. La diarrea se presenta en los cabritos con muy bajas cuentas de huevecillos de nematodos, aun cuando se ha desarrollado estrategias y programas de control, desarrollados para minimizar las perdidas productivas de las infestaciones por nematodos gastrointestinales, Debido a su asociación con el consumo de pastos húmedos este síndrome ha sido descrito como diarrea de “invierno” o “nutricional (Larse et al., 1999). Otro tipo de diarrea “no infecciosa” en los pequeños rumiantes, particularmente en los cabritos, se da por un consumo excesivo de leche, particularmente en los animales sometidos a la crianza artificial a este padecimiento se le conoce como diarrea de la lactación (Galina., Pineda, 2010).

Etiología y Patogénesis. Los animales jóvenes sobre todo los cabritos al ser separados de sus madres se les alimenta con un substituto lácteo, en algunas ocasiones, sobre todo cuando no existe control de la cantidad de alimento, ingestión at libitum del sustituto, puede producir la acumulación de una gran cantidad de líquido en el aparato digestivo, que a su vez se traduce en un aumento del peristaltismo por lo tanto la presentación de una diarrea. La enfermedad fácilmente se complica con infecciones bacterianas resultando en un proceso morboso de mayor intensidad. En los cabritos es una enfermedad frecuente la diarrea mecánica por sobrealimentación de lácteos (Galina., Pineda., 2010). La patogénesis de la diarrea de “invierno” o de los “pastos” es poco conocida con anterioridad se pensaba que un excesivo consumo de agua o el consumo de pastos con contenidos altos de humedad en el invierno o el verano eran agentes causantes de la enfermedad (Figura 1). No obstante después de estudios detallados que el aumento en el consumo de agua, carbohidratos solubles o minerales de los pastos jugosos no es una causa importante de las diarreas (Larsen et al., 1999). Esto se debe a que en la mayoría de los casos cualquier exceso de agua será expulsado en la orina. Adicionalmente, el tiempo que se presentan las diarreas no coincide con la mayor concentración de carbohidratos solubles o minerales potencialmente catárticos en los pastos (Larsen et al., 1994). Se ha concluido que la explicación más probable es una reacción de hipersensibilidad a la ingestión de larvas de tricostrongilos o la asociación de la leche como un carbohidrato que permite el crecimiento de bacterias patógenas como E.coli (Larsen et al., 1999) Factores no definidos en los pastos verdes pueden ser causa adicional pero un elemento menor en las diarreas (Larsen et al., 1994; 1995). Estos factores pudieran incluir la presencia de endotipos en el raygrass, o substancias que influyeran el perfil de citoquinasas de las células T- de la respuesta inflamatoria que tienen un efecto directo farmacológico en la mucosa intestinal de los ovinos susceptibles (Fletcher et al., 1993; Pownall et al., 1993). De cualquier manera la ingestión de agua o minerales de los pastos jugosos es probablemente un factor de menor importancia en la enfermedad (Larsen, 1997).

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Figura 1 Lesiones con ulcera intestinal en colibacilosis en capinos. La interacción entre la sistema inmune y el endocrino puede permitir una explicación de cómo las substancias de los pastos podrían producir una respuesta inflamatoria local en el intestino. Por ejemplo los factores relacionados con el estrés pueden cambiar el axis hipotalámico – pituitario – adrenal para producir un cambio del balance de ayuda T hacia el Th2, en donde una mayor prohormona 25 – hidroxy D3 promueve la respuesta de Th1 después de la conversión a 1.25 – dihidroxivitamina D3 (calcitrol) como lo discute Rock et al., (1994). El calcitrol se piensa influencia la función inmune en las vacas pre parto, acción soportada por la inhibición in vitro de la secreción del γ interferon de las células bovinas mononucleares mitogenas estimuladas antigénicamente, (Reinhardt., Hustmyer., 1987; Ametaj et al., 1996) es probable que el mismo mecanismo se presente en las cabras. Existe una frecuencia reducida de las células productoras de γ-interferon en cabras con diarrea, por lo que una hipótesis presuntiva es que los esteroides de las plantas, son precursores dietarios del calcitrol, modificando el medio de la citoquina en la mucosa gastro-intestinal de las cabras genéticamente susceptibles a las diarreas (Larsen et al., 1999). La presentación estacional en el plasma de la 25-hidroxi vitamina D3 es inconsistente con esta hipótesis, ya que es menor en el invierno aumentando en el verano (Smith., Wright., 1984). De cualquier forma la vitamina 25 hidroxi D3 es un indicador no sensitivo de la dieta de provitamina D, debido a que refleja la síntesis de formas activas de la vitamina D en los meses de incremento de luz solar. Su precursor en la dieta, 25-hidroxi vitamina D2 muestra menos variación estacional, pero también requiere luz solar para la conversión de los fito-esteroles, así es que está presente en menor cantidad en pastos pequeños que en la hojas muertas o en los henos (Smith., Wright., 1984). Los pastos verdes en el invierno y la primavera contienen cantidades significativas de fito-esteroles, los precursores de la hidroxi vitamina D2 (Caple et al., 1988) así es que este factor puede ser el factor causal de las diarreas de los pastos en el invierno o verano (Larsen et al., 1999). En lo referente a la diarrea por ingestión de leche, Andrés et al., (2007) demostraron una relación positiva entre la composición de la leche y la presentación de diarrea. Cuando se consumen grandes cantidades de leche muy rica, la habilidad digestiva del abomaso es excedida, por lo que no se produce el cuajado de la leche. La leche parcialmente digerida se dirige hacia el intestino, produciendo una gran concentración de nutrientes, especialmente lactosa, en el intestino, que recoge agua de los espacios intersticiales favoreciendo la presentación de la diarrea (Radostitis et al., 1999).

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Las diarreas en los cabritos han sido documentadas como la causa más común de pérdida de los lactantes en el mundo (Sherman, 1987). Probablemente la etiología más común está asociada con el manejo de las cabritas con leche artificial en condiciones de hacinamiento e higiene deficiente. Este problema aumenta cuando las fechas de parto coinciden con períodos de intensos cambios de temperatura, especialmente elevaciones extremas de calor, descensos significativos de temperatura o lluvias excesivas (Smith.,Sherman, 1994). En adición debido a las condiciones de clima en el área, las cabritas que reciben mayor cantidad de suplementos durante la temporada de nacimientos producen una leche más rica en esta etapa (Izquierdo et al., 2003). Otro de los factores importantes en la etiología del síndrome de diarrea son las deficiencias inmunológicas de los cabritos (Jiménez et al., 1993), en las mismas condiciones en diferentes áreas en Extremadura, España se obtuvieron diferencias significativas para las gammaglobulinas entre ovejas sanas y con diarrea. La baja inmunidad en las ovejas prude ser producto de un nivel menor de inmuno globulinas en la madre o a fallas en la transferencia de la inmunidad pasiva (Tizard, 1996; Rogers, 2000). Andrés et al., (2007) encontró niveles sub normales de gama globulinas (promedio de 1.3 g/dL que mostró un pobre estado inmunológico probablemente ligado a la baja de las inmunoglobulinas en las madres. Finalmente existe una correlación metabólica entre el uso de suplementos y la diarrea mecánica, una utilización extensiva de concentrados produce una rápida fermentación en el rumen (McCarthy et al., 1989). La rápida fermentación aumenta la acides del rumen, reduce la capacidad digestiva de las bacterias aumentando la incidencia de timpanismo, acidosis, laminitis, obsesos en el hígado, consumo y diarreas mecánicas debido al problema digestivo de constipación (McAllister et al., 1990; Hadjipanayioyou, 2004).

Signos Clínicos y Lesiones Postmortem. Los animales presentan diarreas blancuzcas, intermitentes, deshidratación y muerte. A la necropsia se observan inflamado el digestivo con presencia característica de un líquido en el lumen del tubo, principalmente en el ciego y colon. Una historia clínica de utilización intensiva de concentrados, recría intensiva con excedentes de leche en la dieta o pastoreo en praderas pude sugerir la enfermedad.

Diagnóstico. Se basa en la observación de los signos clínicos, historia clínica de mal manejo alimenticio del rebaño. A la necropsia las lesiones características, la acumulación de líquido en el intestino y las diarreas permiten sugerir la enfermedad (Jensen y Swift, 1982).

Prevención y Tratamiento. Mucho se ha estudiado los mecanismos fisiológicos de las diarreas, existen una serie de medidas de suma importancia. La primera es alimentar el recién nacido lo más pronto posible con su calostro que contiene las gamaglobulinas de la madre. Otra medida que ha dado excelentes resultados contra las diarreas es la alimentación de calostros fermentados que disminuyen la incidencia del proceso morboso, (Phillips y Knox, 1969; Phillips et al, 1971). Los cabritos particularmente deben alimentarse con granos lo más pronto posible, esto se induce mediante la adición de algún concentrado en la leche desde los primeros días de vida del animal. Para el tratamiento de las diarreas mecánicas se puede utilizar soluciones de electrólitos comerciales como Life-Guard (de Norden), Electamin (Brovel), Glycolite (Norwich), en las dosis sugeridas por los laboratorios, repitiendo el tratamiento dos o tres veces al día. También se puede preparar una solución de electrolitos con dos latas de consomé de pollo en dos latas de agua, agregando 1 cucharada cafetera de bicarbonato de sodio. Se le pueden administrar 200 ml de esta solución 2 ó 3 veces al día. Debemos sin embargo recordar que estos tratamientos sólo se pueden sostener por 2 días ya que no dan energía suficiente. En caso de prolongarse el tratamiento hay que agregar propionato de glicol o alguna otra fuente de energía. Recientemente se han introducido probióticos de bacterias lácticas que tiene un efecto importante en la disminución de las diarreas que al disminuir tienen a su vez un efecto significativo sobre las ganancias de peso (Green, et al., 1998; Galina et al., 2008).

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Ectima Contagioso Definición. El ectima es una dermatitis eruptiva aguda que afecta a los ovinos y caprinos; se caracteriza por la formación de una pápula, pústula, vesícula y costra en la piel de los labios, orificios nasales, párpados, ubres, patas y en la membrana mucosa de la cavidad bucal (Jensen y Swift, 1981) Es una zoonosis contagiosa probablemente relacionada con el estrés (Smith., Sherman, 1994). Aunque el proceso morboso se presenta a cualquier edad es más frecuente en los animales de menos de un año. Enfermedad de diversos sinónimos, orf, dermatitis pustular contagiosa, estomatitis pustular, entre otras es una enfermedad viral altamente contagiosa de las cabras, que afecta la piel, produciendo una lesiones pustulares con costras (Haig., Mercer, 1998). Tiene una prevalencia mundial y está bien esparcida en todos los países productores de caprinos (Robinson., Balassu, 1981). El ectima lo produce una parapoxvirus, que entra por generalmente por lesiones en la piel (Smith., Sherman, 1994; Lloyd et al., 2000). El virus se localiza en los sitios de proliferación epidérmica, en particular los keratocitos epidérmicos (McKeever et al., 1988; Jenkinson et al., 1990). Las lesiones se observan más comúnmente en los labios y fosas nasales, el virus progresa a través de una secuencia de eritema, pápula, pústula y formación de costras (Robinson., Balassu, 1981).

Etiología y patogénesis. El ectima contagioso es producido por un Parapoxvirus, a este género pertenecen también el virus de la estomatitis vesicular y el de la pseudo viruela. El virus presenta una doble cadena de ADN, un peso molecular de 85 x 10'000,000, los virones son ovoides de 220300 nm x 140-170 nm, con cubierta externa y filamentos externos gruesos, ordenados en espirales regulares, con lo que adquieren una estructura muy particular al observarse en microscopía electrónica (Tortora, 1985). Las costras que caen al suelo durante la resolución de la infección, se mantienen como fuente potencial de infección, durante meses o años (Smith,, Sherman, 1994). También los animales que han tenido el proceso morboso, se mantienen como fuente de infección para los animales que no han sido expuestos, particularmente los cabritos. Los Parapoxvirus se distinguen de otros agentes infecciosos, generalmente por su forma ovoide, la forma de cruzamiento de las partículas de superficie y la relativa pequeña talla y altura del contenido G + C, aproximadamente el 64% del genoma (Mercer., Haig, 1999; Moss, 2001; Delhon et al., 2004). Los virones son aproximadamente de 260 nm de largo y 160 nm de ancho, y tiene una membrana externa que consiste en una espiral simple tubular envuelta en un centro homogéneo. El genoma viral está compuesto de ~ 135 kb lineares, ds DNA con un aro cerrado y los genes localizados en ambas caras con una orientación bidireccional. Los genes conservados se encuentran en la región central del genoma, mientras que se observa variabilidad en las partes terminales (Gossmann et al., 1985; Fraser et al., 1990; Mercer et al., 2002). El virus se concentra en los tejidos infectados, incluyendo costras, mientras que no se distribuye por vía sanguínea. Fuera del huésped el agente infeccioso resiste la desecación, pudiendo retener su viabilidad durante varios meses en los corrales vacíos (Galina., Pineda., 2010). Es una enfermedad endémica en todas aquellas regiones donde se crían caprinos; ha sido diagnosticada y reportada en todos los continentes incluyendo desde luego a México (Robinson y Blassu, 1981; Tortora, 1985). Con anterioridad se ha discutido que esta infección es altamente contagiosa, se manifiesta generalmente por una morbilidad del 70% de los animales susceptibles, pero no es raro que el 100% de ellos padezcan el proceso infeccioso, particularmente los jóvenes, la mortalidad en cambio, suele ser muy baja a menos de haya contaminación con bacterias y otros microorganismos. Las bacterias presentes en el estiércol y la superficie de la piel, como Fusobacterium necrophurum u otras especies piógenas, pueden infectar las lesiones virales, la transmisión es por contacto directo o indirecto, por medio de equipo, estiércol, cama o alimento (Galina., Pineda., 2010).

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El ectima contagioso es más común y grave en los animales jóvenes menores de un año, generalmente solo se presenta en los adultos después de un brote en los jóvenes, (Zebrowski et al., 1984; Robinson y Belasuu, 1981). Se ha mencionado que probablemente la mayor resistencia de los adultos se deba a una inmunoprotección por haber padecido la enfermedad o por haber sido vacunados (Robinson y Belasuu, 1981; Jensen y Swift, 1982). Por otro lado, se ha sugerido que en cabras quizás no exista una mayor susceptibilidad de los jóvenes, como ocurre en los ovinos (Ott y Nelson, 1978). Sin embargo, en México en varios brotes de ectima se ha presentado en los cabritos en primera instancia. Otros estudios han demostrado que aparentemente no existe una estacionalidad probada, Tortora, (1985) menciona una serie de factores predisponentes al proceso morboso, como son el aumento de una población susceptible, la concentración de animales y el destete. Así mismo aparentemente hay una mayor incidencia en la enfermedad en la primavera o principios del verano. Otro factor predisponente ha sido los períodos de tensión, se han observado numerosos brotes de ectima en animales importados particularmente de los Estados Unidos, de 1 ó 2 semanas después de su llegada, fenómeno que se ha repetido tanto en Colombia, Costa Rica como en México (Galina., Pineda., 2010). Aún no se conoce con precisión el modo de transmisión de la enfermedad, varios estudios señalan la posibilidad de que sea a través de heridas en la piel, particularmente en el pastoreo en la época de secas (Bostedt, 1978; Gardiner et al., 1967). En los cabritos, el confinamiento parece ser la vía más común de infección, particularmente si se introducen nuevos animales o son trasportados a otra locación (Galina., Pineda., 2010). En base a las observaciones de brotes de ectima particularmente en animales transportados de Estados Unidos, se cree que una hipótesis diagnóstica es que el virus se encuentra en forma normal, no infecciosa en los animales y manifiesta cuando un fenómeno inmunodepresor (periodo de tensión del viaje) provocado por la producción de adrenalina que permite que este microorganismo desajuste el equilibrio hemostático del hospedero (Galina., Pineda., 2010). Esto explicaría por ejemplo la razón porqué los animales aparentemente sanos, certificados por el Sistema de Sanidad Animal de Estados Unidos, presentan brotes fuertes de ectima al llegar a los lugares de importación. También permitiría explicar por qué las hembras lactantes (durante el periodo de tensión en el parto o inicio de lactancia) son susceptibles a ser contaminadas por los cabritos que amamantan. La patogenia es generalmente directa y simple, pero se puede complicar por infecciones de tipo bacterianas secundarias. El virus penetra el epitelio de la piel, provocando una lesión secundaria de papula, pústula, vesícula y costra. A través de las lesiones superficiales el virus entra en la piel o mucosa causando degeneración de las células espinosas, hiperplasia de células básales, edema e inflamación granulosa del derma. Los animales que se recuperan quedan inmunes durante un año. También se ha estudiado que probablemente junto con el virus de la fiebre aftosa el ectima sea el organismo más importante en el desarrollo del gabarro (Galina., Pineda., 2010). Algunos aspectos de la enfermedad, aun no son claros, el virus infecta a las cabras repetidamente, aun cuando los huéspedes presentan una respuesta vigorosa inmune e inflamatoria (Haig et al., 1996; 1997a; 1997b). Otro aspecto el cual no se ha podido aclarar es como los animales que tienen una infección de la piel, no muestran evidencias de infección sistémica, aunque ha sido claro que el virus no se trasmite por vía sanguínea. El microorganismo se encuentra en el material de las costras por lo que se ha sugerido que las presentaciones ocurren cuando hay contacto entre los virus infectantes y el medio ambiente, o que también es posible, que los virus se mantengan a sí mismos en un estado sub-clínico en el hato. El microorganismo produce daños periódicos no detectables en la piel, aunque esta teoría no ha sido rigurosamente explorada (Haig, Mercer, 1997). No obstante hay evidencia de trasmisión viral entre cabras clínicamente sanas y animales que no han tenido contacto con el virus (Nettelton et al., 1996). La respuesta inmune contra la infección de EC en la piel y en los nódulos linfáticos, presenta características de reacción antiviral incluyendo las células CD4+, CD8+, linfocitos interferon T, anticuerpos y otros componentes del complemento (Haig et al., 1998; Deane et al., 2000). Los antígenos virales han sido identificados los cuales regulan la inmunidad del huésped (Gooding,

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1992) así como los genes los cuales se relacionan con la virulencia como el factor de crecimiento endotelio vascular del gen homologo (VEGF) (Lyttle et al., 1994) o el homologo la interleukina -10 de las ovejas (IL-10) (Fleming et al., 1997) y un gen resistente al interferon (E3L) el cual es homólogo del gen de la vacuna (Chang et al., 1992). La actividad viral inhibe el factor estimulante de las colonias de macrófagos-granulocitos, el cual puede ser el responsable de la omisión temporal viral, la cual permite la replicación del virus en las células epidérmicas (Alcami., Koszinowski, 1995; Haig et al., 1998; Alcami., Smith 1995; Deane et al., 2000) Entre los mecanismos virulentos del microorganismo esta la modulación del proceso apoptotico y la transformación genética de la trasmisión de las células infectadas por el Parapoxvirus que deben tomarse en consideración (Haig et al., 1998; Turner., Moyer, 1998). La apoptosis consiste en la muerte programada de las células, la cual permite la eliminación progresiva y selectiva de la población de las células proliferativas, proceso que se viene observando desde el desarrollo embrionario, morfogénesis and metamorfosis, como en la atrofia del tejido endocrino, en los cambios normales que permiten la transformación de los tejidos, para remover las células no deseables durante la recuperación de los procesos inflamatorios y regresión neoplásica (Aderem., Underhill, 1999; Cotter, 1990). La programación de la muerte celular juega un papel decisivo en el desarrollo y maduración de los linfocitos T (Rubin., Kretz-Rommel, 1999), la eliminación de linfocitos lo cual es reconocido se realiza en el timo, preserva la homeostasis periférica y promueve la tolerancia de las células T estimuladas por los antígenos del medio ambiente (Cohen, 1991; Leandro et al., 1999; Abbas., Lichtman, 2000). Jugando un papel muy importante en la regulación de las células Th1 y Th2 (Morel., Oris, 1998). La piel es un órgano muy dinámico y los keratinocitos se remplazan constantemente al nivel de la epidermis, Estas proliferan, diferenciándose y emigrando hacia la superficie. En orden para este tejido para mantener su homeostasis, es necesario tener un programa de muerte celular (Van Laethem et al., 2005; Zuliani et al., 2005). En este contexto EC puede adecuadamente modular la represión o promoción de la apoptosis al producir proteínas específicas, como controlando lo que queda del tejido infectado aun en con las células individualmente. Resultados recientes indicaron que la presencia de partículas e EC en las células con la morfología de linfocitos, los cuales están presentes en diferentes etapas de apoptosis, En la presencia de estas partículas de EC, la apoptosis disminuye en los keratinocitos y se aumenta en las células de defensa (Garrido-Fariña et al., 2007). La modulación es evidente por lo menos por una o varias de las proteínas virales, de tal manera que actúan como señal para iniciar el proceso de apoptosis (Krause., Weaber, 2001). La localización de los antígenos virales concentrados en estructuras relacionadas con los integumentos comunes y sus anexos pueden permitir la permanencia de EC en animales clínicamente sanos con una posible tolerancia hacia la presencia crónica de proteínas inmunogénica (Garrido- Fariña, 2007).

Signos clínicos y lesiones posmortem.

El ectima contagioso causa debilidad en los animales, con una gran morbilidad de hasta el 80%, pero baja mortalidad del 5% al 10% que ocasionalmente afecta a los humanos (Fields et al., 1996; Haig., Mercer, 1998; Tórtora et al., 1998; Mercer., Haig, 1999; Regenmortel van et al., 2000). Los animales jóvenes son más susceptibles con lesiones que generalmente aparecen los labios o en las fosas nasales. Estas lesiones pueden reducir la capacidad de alimentarse, de mamar o de pastorear, y las lesiones secundarias por bacterias, hongos o larvas de insectos agravan la enfermedad (Haig et al., 1999) El ectima se puede convertir en un problema serio ya que puede provocar la mortalidad de animales en estrés y suprimir la inmunidad de animales hacinados o transportados por largas distancias (Haig., Fleming, 1999) Después de un período de incubación de dos a tres días, se desarrollan las consiguientes pápulas, vesículas, pústulas y costras que se forman en los labios, boca, orificios nasales o

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párpados que pueden ser infectados por bacterias como se observa en la Figura 1 (Pearson et al., 1978).

Figura 1 Lesiones en boca y ollares por Ectima

Las bacterias pueden penetrar en las vesículas, pústulas y causar una infección secundaria, necrosis extensiva y úlceras de los labios, boca y mucosa digestiva Figura 2. Estas infecciones pueden a su vez inducir una otitis media, abscesos hepáticos, neumonías, inanición y ocasionalmente la muerte. También puede existir aunque aparentemente con menor incidencia, lesiones en las extremidades anteriores y posteriores, pezones acompañadas de mastitis. Los cambios histopatológicos varían con la etapa de desarrollo de la lesión. Durante las etapas iniciales, las células epiteliales espinosas muestran degeneración, vesiculación, pustulación, encostramiento e hiperplasia epidérmica (DeMartini et al., 1980).

Figura 2 Lesiones internas en el maxilar por Ectima

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Diagnóstico. Se elabora con base en las lesiones características en los labios, orificios nasales y párpados, así como la presencia de los cambios histopatológicos y el aislamiento e identificación del virus (LeJean, 1978). Como enfermedad vesicular es de reporte obligatorio a CONASA, (Consejo Técnico Consultivo de Sanidad Animal) en México también el virus puede ser identificada en la Universidad Nacional Autónoma de México. El sistema de cultivo de células se utiliza para el aislamiento del virus que incluye células testiculares del cordero, del riñón de bovinos y otras, Los efectos citopaticos incluyen redondeado, agregación, y desprendimiento celular. EL diagnóstico de laboratorio de la enfermedad se logra mediante tinciones negativas de las costras de los animales lesionados y su observación en el microscopio electrónico en donde la característica forma ovoidal del virón se puede observar (Wilson., Sweeny, 1970; Hiramastu et al., 1999; Guo et al., 2004). De cualquier forma no se tiene generalmente acceso al microscopio electrónico y el elevado costo de la prueba impide hacer el diagnóstico. Las pruebas serológicas para el diagnóstico incluyen la neutralización viral, la inmunodifusión en gel (AGID), la fijación de complemento, o la aglutinación para la detección de los anticuerpos anti-ectima contagioso. El desarrollo de los métodos de PCR para la detección de las moléculas de DNA del virus es un método específico para el diagnóstico de la enfermedad (Mazur et al., 2000; Inoshima et al., 2000; 2001; 20002; de la Concha-Bermejilo et al., 2003; Guo et al., 2003; 2004; Torfason., Gunadettir, 2002; Tryland et al., 2002). Recientemente una nueva prueba sensitiva específica para Parapoxvirus de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) fue desarrollada con éxito, conservando el gen del ectima para poder diferenciarla de otras infecciones por parapoxviruses (Kattaridi et al., 2006)

Prevención y tratamiento. Una medida preventiva es vacunar a los cabritos con un inoculo comercial preparada con costras u otros focos del virus vivo, (Karry y Pawell, 1971; Tortora, 1985). Como tratamiento se puede elaborar una auto vacuna directamente de un macerado de costras de animales infectados, dicho preparado se elabora en un mortero, deberá ser lavado dos veces con agua bidestilada y atenuado mediante la aplicación de una solución de formol al 2%. La vacunación se puede hacer al iniciarse el brote, lo cual reduce el curso normal de la enfermedad. Las lesiones en boca, labios, orificios y párpados deben ser tratadas aplicando soluciones desinfectantes como azul de metileno, violeta de genciana o iodo al 2 %, para evitar las infecciones bacterianas, durante el curso de la enfermedad. La enfermedad tiene un curso natural de 3 a 4 semanas (Haig., Mercer, 1998; Guo et al., 2003) pero ocasionalmente en animales y en humanos, especialmente en sujetos inmuno incompetentes se pueden presentar lesiones extensivas y recurrentes. En estos casos la enfermedad se manifiesta por un gigantesco “Orf” una lesión de tipo tumoral con recurrencia espontanea (Hooser et al., 1989; Hunskaar, 1986; Mazur., Machado 1989; Smith et al., 2002; Tan et al., 1991). Las vacunas pueden limitar la severidad de la lesión, pero no previenen la infección, y en algunos casos cepas de vacunas han sido la causa de un brote de ectima (Gilray et al., 1998). Por el momento no hay fármacos específicos para el ectima. La (S)-9-(3-hidroxi-2-fosfonometoxyl oropil) 2,6 diaminopurina (HPMPC, cidofovir, CDV, Vistide ®) es un nucleosido acíclico análogo que he mostrado una potencia selectiva contra una serie de virus DNA, incluyendo los Parapoxvirus. En una preparación de ungüento al 1% una crema de cidovir aplicado por 4 días consecutivos disminuyó las lesiones que fueron leves y se resolvieron más rápidamente. Las costras de los animales tratados contienen menos virus viables y por lo tanto contaminan el ambiente en menor grado (Scagliarini et al., 2007)

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Edema Maligno Definición. Es una enfermedad infecciosa aguda no contagiosa que afecta los caprinos. Se caracteriza por fiebre, depresión e hinchazón edematosa alrededor de las heridas, causada por Clostridium septicum. Su evolución es corta y fatal se presenta en animales de todas las razas, sexos y edades, generalmente después del descole, castración, descornado o marcaje. En animales adultos se manifiesta luego de la trasquila y en hembras enseguida del parto (Galina., Pineda., 2010). Las clostridias han sido reconocidas como bacterias prolíficas en la producción de toxinas, en donde la mayor parte de las especies patógenas producen una o más toxina letal. Por ello muchas de las infecciones por clostridias son de curso corto y fatal como producto de la toxemia. (Tweten, 2001) El impacto de esas toxinas letales en el huésped son múltiples variados y complejos. Debido al efecto multifactorial de la naturaleza de las infecciones por clostridias, y la dificultad general en la manipulación genética de las bacterias, los estudios de la patogénesis del proceso morboso han sido mayoritariamente el estudio de las toxinas.

Etiología y Patogénesis. La bacteria causal de edema maligno incluye varias especies anaerobias principalmente Clostridium septicum, otras especies aisladas son Clostridium perfringens, Clostridium novyi y ocasionalmente Clostridium sordelli (Bruner y Gillespie, 1973). Las bacterias generalmente penetran a través de las heridas, en condiciones favorables de anaerobiosis los Clostridium producen destrucción y necrosis del tracto muscular. En el macho caprino pueden ser frecuente en épocas de empadre, ya que los animales se pelean causándose heridas, favoreciendo así la infección en los sementales, también se observa lesiones traumáticas en los testículos, mientras que en las cabras lecheras son lesiones en los pezones, sobre todo en las grandes productoras que a menudo se pisan o lastiman al salir a pastorear, (Galina., Pineda, 2010) La toxina producida por el Clostridium contiene dos partes; un componente primario necrosante de los tejidos, que aumenta la permeabilidad de los capilares destruyendo el endotelio vascular y un segundo componente hemolítico que destruye directamente los eritrocitos. El metabolismo anaeróbico de la bacteria produce grandes cantidades de gas. La infección se expande a lo largo del tejido conectivo y muscular, en la región lesionada hay acumulaciones de gas con exudado. Otra acción de la parte necrosante de la toxina es que actúa directamente sobre las células del sistema nervioso central, produciendo muerte por interferencia sobre el metabolismo celular, que es el causante del cuadro clínico y la muerte. (Galina., Pineda, 2010). C. septicum produce varios síndromes de la enfermedad tanto en los humanos como en los animales, aunque del proceso morboso se tiene mayor información en su presentación en los humanos, que en los animales (Tweeten, 2001). En la mayoría de los casos la enfermedad producto de C.septicum es fatal sin posibilidades de una intervención clínica. C. septicum es el agente causal responsable de la enfermedad, producto de una herida o traumatismo, y su presentación no traumática (endógena) mionecrosis (edema maligno, gangrena) que son enfermedades mortales de curso agudo, tanto en el hombre como en los animales. La toxina alfa es el único factor letal que se conoce en la enfermedad. El papel que la toxina tiene en el síndrome no es claro, sí embargo se ha visto que los ratones vacunados con la alfa toxina protegió a los animales contra los efectos letales de la infección con C. septicum (Ballard et al., 1992). Cuando la toxina alfa fue inicialmente purificada (Ballard et al., 1992) muchos aspectos de su mecanismo de acción y estructura no eran claros. Durante la purificación de la alfa toxina dos proteínas menores que estaban inmunogenicamente relacionadas a la toxina alfa estaban siempre presentes en la preparación purificada de la toxina alfa, en mayor o menor grado. Una de las proteínas tenía aproximadamente 4-5kDa de tamaño menor que la alfa toxina y la otra tenía una masa aproximadamente seis o siete veces más grande que la alfa toxina. Posteriormente fue demostrado por el mismo grupo de Ballard et al., (1993) que estas dos proteínas, de la alfa toxina

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eran la clave del mecanismo patológico. El trabajo de Ballard et al., (1993) demostró que la alfa toxina era diferente de otras toxinas citoliticas y hemolíticas, producida por las clostridias. La primera característica que las distinguía fue que era necesaria una activación proteolítica de la toxina alfa para que tuviera una actividad citolitica. En un principio se demostró (Ballard et al., 1992), que las preparaciones altamente purificadas de la alfa toxina carecían de un componente pequeño de activación descrito con anterioridad, exhibía por lo tanto una menor tasa de hemolisis en los eritrocitos humanos. No obstante ha sido demostrado que el componente menor era en realidad un factor de activación proteolítico de la alfa toxina, que daba la actividad citolitica a la toxina. La alfa toxina puede ser activada in vitro por varias proteasas, pero la proteasa más efectiva es esa que reconoce los aminoácidos fosforados como la lisina y la arginina. Tripsina y la proteinasa K fueron los elementos más eficientes en la activación de la toxina alfa purificada in vitro. La toxina alfa se produce en una protoxina inactivada que requiere de una activación proteolítica para generar la forma citolitica activa (Tweten et al., 2001), El sitio de activación proteolítico fue determinado al ser localizados aproximadamente 45 residuos de la terminal carboxílica. Este sitio es rico en aminoácidos básicos (PLPDKKRRGKRSVB) y exhibe un sitio de conceso de la purina RGKR. Posteriormente fue demostrado que la proteasa purina, la cual está presente en las superficies de las células eularioticas, es un factor importante en la activación de la proteasa de la toxina alfa in vivo (Gordon et al., 1997). La tripsina rompe la protoxina alfa en la unión de la secuencia R367 SVD dando una terminal caroxilica propetida de 45 aminoácidos. De cualquier manera como discutiremos posteriormente lo que le sucede al péptido después de la rotura no es simplemente una caída de la toxina, posterior a que se produzca la fractura (Tweten et al., 2001) ¿Porque la presencia del propetido inhibe la actividad citolitica de la toxina alfa?, es una pregunta que fue contestada por los trabajos de Ballard et al., (1993), que demostraron que cuando la protoxina fue procesada proteolíticamente por la tripsina in vitro, formo el complejo grande que había sido observado con anterioridad en las preparaciones de la toxina alfa (Ballard et al., 1992). La presencia del péptido inhibe la interacción de los monómeros de la alfa toxina, de manera que no pueden formar complejos oligomericos en la membrana, los cuales son necesarios para formar un poro. La protoxina se mantiene en una forma monomérica en la membrana. De cualquier manera como fue discutido con anterioridad los mecanismos por los cuales el propéptido no se desprendía del cuerpo de la toxina, no fue tan simple como aparentaba en las primeras observaciones. Probablemente, después de la fractura, el propéptido se mantiene asociado con la toxina, vía un número de interacciones no covalentes, Solamente no fue desplazado con la interacción de un monómero activado proteolítico con otro (Sellman., Tweten, 1997). Por lo tanto las propiedades de fractura de los propéptidos es solamente el primer paso en el proceso de liberación de la toxina. La fuerza de la interacción no covalente de propéptido dentro de la toxina fue demostrada por Sellman et al., (1997). Cuando discutieron la adición o exceso del péptido purificado a la alfa toxina activada proteolíticamente, podía inhibir su habilidad de combinarse en complejo formador de poros y lisis celular. Por lo tanto el exceso de péptido cambia el equilibrio de tal forma que el sitio de activación propéptido monómero de la toxina, se oligomeriza in un complejo formador de poros (Tweten, 2001). Por comparación de lo que se sabe acerca del mecanismo de la alfa toxina, lo que entendemos es todavía poco, acerca del papel en la enfermedad, por lo tanto, la mayor parte de lo que sabemos es simplemente conjetura (Tweten, 2001). Debido a que la toxina alfa es el único factor letal identificado hasta el momento, es posible de que tenga un diferente comportamiento dependiendo de los síndromes de la enfermedad. La mayor parte de los casos de C. septicum son fatales, debido mayoritariamte a un shock tóxico, En el caso de la mionecrosis esta es producto en su mayoría de la pérdida masiva de fluidos del sistema circulatorio. La aplicación de compuestos puros de alfa toxina (en minutos) causa las mismas perdidas masivas de fluidos del sistema circulatorio de los animales experimentales. Por lo tanto, se podría proponer que la alfa toxina tiene primero un efecto citotoxico en el endotelio vascular, el cual puede dar como resultado una pérdida de líquido del sistema circulatorio que induce subsecuentemente al shock. Además, que debido a que se produce como una portoxina su vida se extiende significativamente por lo que se explica

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por qué la acción de los antibióticos es generalmente sin efecto, en prevenir la infección por C. septicum. Aunque la infección puede ser eliminada por antibióticos, el paciente casi nunca se recupera del coma inducido por el shock. Es posible, debido a que la alfa toxina se produce como una protoxina, sus efectos sistémicos se extiendan muy por encima de tiempo que los antibióticos han eliminado a la bacteria (Tweten ,2001).

Signos clínicos y Lesiones Postmortem. El animal enfermo presenta un cuadro caracterizado por depresión y fiebre. Alrededor de las heridas infectadas hay inflamación edematosa, en ocasiones enfisematosas, que se expande rápidamente en el tejido, al lesionar el músculo de la región produce claudicaciones. Además se observa exudado seroso o serosanguinolento, gaseoso maloliente que fluye de las heridas y de las lesiones sobre el tejido afectado. En la necropsia las lesiones principales son la necrosis coagulativa del tejido circundante, tanto muscular como conjuntivo, con la acumulación de gas producto de la acción de las toxinas del clostridium (Figura 1).

Figura 1 Lesiones en las masas musculares por las toxinas del clostridium La mayoría de los casos el curso es fatal por lo que la presentación clínica de la enfermedad es la muerte súbita acompañada de una necrosis de las masas musculares, principalmente las de mayor volumen en los músculos de la pierna (pierna negra) o un edema generalizado debido a las lesiones endoteliales que produce la alfa toxina (Galina., Pineda., 2010).

Diagnóstico. El diagnóstico clínico del edema maligno se hace con base en la observación de las lesiones características alrededor de las heridas. El diagnóstico diferencial sólo se puede efectuar en el laboratorio. La técnica más usada es la de fluorescencia directa con observación de Clostridium septicum. Debido a la capacidad de réplica del agente en el intestino, las muestras de tejido no deberán tomarse después de 24 horas de la muerte del animal. Los clostridiums crecen en cultivos puros en 5% medios de agar sangre ovina como ha sido demostrado recientemente (Uzal et al., 2003). PCR puede adecuadamente identificar entre infecciones por C.chauvoei y C.septicum (Kuhnert et al., (1997)

Prevención y Tratamiento. La prevención de los animales contra la infección producida por el Clostridium septicum acompañada por lo general de Cl. chouvei consiste en inmunizarlo con una vacuna doble, dos dosis anuales. La primera se aplica el primer año de vida, la segunda en la etapa adulta del animal, garantizan la protección (Harbola y Komar, 1976). La vacunación anual es indicada en áreas donde se presente la infección endémica generalmente en el trópico. El tratamiento en las primeras fases de la infección con altas dosis de penicilina de 30,000 a 40,000 UI por kg de peso. Se recomienda el empleo sistemático durante el tratamiento inicial con un antibiótico de amplio espectro, además de la desinfección del área con agua oxigenada aplicada

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directamente en las heridas ya que su acción destruye las bacterias anaerobias (Mijatou et al., 1977).

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Enfermedad del Músculo Blanco Definición. Es una enfermedad aguda o subaguda producto de una alteración en el metabolismo muscular por una deficiencia de vitamina E y selenio. Es la manifestación más común de la deficiencia de selenio y/o vitamina E. Niveles deficitarios de estos nutrientes impiden al animal el control de las reacciones oxidativas celulares, lo cual puede conducir a una extensa necrosis muscular (Smith., Sherman, 1994). El musculo cardiaco, el diafragma, y el los músculos de las cabras se pueden lesionar resultando en una gran variedad de signos clínicos lo que hace que el diagnóstico sea muy complicado (Galina., Pineda, 2010) Se caracteriza en la mayoría de los casos clínicamente por trastornos locomotores y circulatorios, su forma clásica es la necrosis muscular pero también puede producir muertes súbitas en los cabritos, disminución en el crecimiento, pobre estado de carnes, infertilidad, baja producción y enfermedad paradontal. Los cambios patológicos que se observan son degeneración, necrosis del músculo esquelético y cardiaco producto de una deficiencia nutricional durante la gestación y lactancia, por consumir forrajes pobres en selenio (Jensen y Swift, 1982., Lamand, 1974). Se manifiesta en todas las razas, sexos de cabras, desde el nacimiento hasta los tres meses de edad, sin embargo tiene mayor importancia en los adultos. Su curso requiere de 2 a 4 semanas para la presentación de las lesiones, aunque en condiciones de terrenos selenio deficientes, el curso puede ser semi-crónico produciendo la muerte de las grandes masas musculares, por lo que el animal permanece sentado sobre sus miembros posteriores, posición que no presentan los animales normalmente, (Galina, 1980; Galina., Pineda, 2010)). El selenio originalmente se estudió su efecto toxico en los animales (NRC,1983), La principal función del Se es como un componente de las selenoproteinas (Sunde, 1990). Entre las selenoproteinas se encuentran la glutatión peroxidasa, iodotironina deiodinasa, selenoproteina P y selenioproteina W (Sunde, 1997). Algunas de las funciones conocidas de estas proteínas incluyen su actividad antioxidante y catálisis del metabolismo del yodo. El selenio modifica las funciones inmunes, la reproducción y la producción animal (McDowell, 1997). En un estudio por ejemplo en cabritos del altiplano de México se observó que esta enfermedad constituía el 60% de los casos de muerte súbita en los animales de hasta 3 meses de edad (Ramírez-Bribiesca et al., 2001b)

Etiología y Patogénesis. La falta de adecuados niveles de antioxidantes en los tejidos permite que ciertos metabolitos (radicales oxidantes altamente reactivos) que se generan durante el metabolismo normal de las células musculares dañen a estas células. El daño muscular progresa desde degeneración (hialina) hasta necrosis (coagulativa). Los músculos dañados no pueden realizar su trabajo normal, por lo que sí se trata de músculos esqueléticos se producirán cojeras, mientras que si se daña una parte importante del músculo cardiaco, el animal morirá repentinamente. El daño muscular permite la salida de enzimas (aminotransferasas) y mioglobina al plasma. La mioglobina en plasma se excreta por riñón, por lo que los animales orinan de color rojo y la mioglobina libre puede ocasionar nefrosis mioglobinémica, insuficiencia renal y muerte. En animales lactantes, el daño a los músculos deglutorios de la laringe puede predisponer a neumonías fatales por aspiración de leche (Galina., Pineda, 2010). El origen de la enfermedad es causada por la deficiencia de selenio metabolizable que se puede deber a uno de los siguientes procesos: a) Alimentación con forrajes que proviene de tierras con deficiencia de selenio. b) Plantas como alfalfa y trébol que tienen una baja capacidad de extracción del selenio del suelo. c) El consumo permanente por la hembra gestante de dietas bajas en selenio con menos de 0.02 ppm. La actividad bacteriana ruminal sobre los compuestos de selenio convierte en ácidos aminoselénicos una serie de compuestos químicos para pasar a ser absorbidos en la sangre. De ahí una porción de selenio rápidamente pasa a través de la placenta y tejido mamario a la leche y feto para que éste reciba niveles adecuados de este elemento (Jensen y Swift, 1982).

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La lesión bioquímica de la miopatía sugiere un bloque al nivel de los ácidos tricarboxilicos. Además la carencia de selenio eleva el nivel plasmáticos de los ácidos piruvicos, lácticos y ketoglutatico, interfiriendo con el metabolismo muscular, produciendo la necrosis del mismo (Lamand, 1974). De manera reciente se han efectuado estudios acerca de los trastornos en las enzimas sanguíneas encargadas del crecimiento, glutationa eritrocítica, peroxidasa y su efecto en eritrocitos que producen acumulación de peroxidasa y muerte en el tejido muscular (Peter, 1982; 1980; Peter et al., 1980).

Signos clínicos y lesiones posmortem. Existen dos formas clínicas de la enfermedad: Una esquelética con baja de peso acompañada de una debilidad muscular y otra cardiaca, con complicaciones respiratorias, bradipnea, edema pulmonar y muerte súbita, pudiéndose presentar en forma conjunta (Jensen y Swift, 1982). Los animales afectados pueden presentar un cuadro de ascitis o edema intermandibular producto de una falla ventricular, pero en general su forma más común afecta las masas musculares de los miembros posteriores por lo que se observan los animales sentados sin fuerza en el tren posterior (Galina., Pineda, 2010). A la necropsia las lesiones se localizan principalmente en las grandes masas musculares esqueléticas y la cardiaca. Particularmente se observa una hipertrofia del ventrículo derecho acompañada de un vaso constricción pasiva de la cava posterior, que comúnmente produce un edema generalizado y una necrosis centrolobulillar hepática. En algunas ocasiones se produce un cuadro de ascitis por insuficiencia cardiaca y disminución de la presión hidrostática. El músculo cardíaco, los músculos pares bilaterales de los miembros incluyendo en algunas ocasiones los intercostales son afectados por la enfermedad. Las lesiones individuales se observan sobre las masas musculares que se presentan pálidas y blancas envolviendo a todo o una parte de la masa muscular con líneas blancas. Además se pueden presentar hemorragias petequiales, edema en los músculos. Cuando la muerte es producto de una falla ventricular izquierda las lesiones de los pulmones incluyen congestión y edema (Jensen y Swift,1982). Las áreas con necrosis muscular se observan pálidas, lo que dio origen al nombre (músculo blanco) de la enfermedad. Las áreas necrosadas suelen calcificarse, con lo que el músculo aparecerá con manchas blancas semejantes al gis. Las lesiones se pueden encontrar en los músculos esqueléticos, principalmente los músculos largos de las patas traseras, y producir cojeras en los animales, o en músculo cardiaco y causar la muerte repentina (Figura 1).

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Figura 1 Necrosis de las masas musculares En la cabra lechera se ha observado que el selenio esta aparentemente relacionado no solamente con problemas del músculo blanco sino también con problemas de metritis y postración. Asimismo los animales que son sometidos a grandes desplazamientos durante el pastoreo pueden padecer la enfermedad.

Diagnóstico: El contenido de selenio se los suelos, los forrajes y los animales puede ser utilizada como la herramienta de diagnósticos de la enfermedad en los rumiantes (Puls, 1994). Aunque en general se conoce el estatus del selenio en las diferentes regiones del mundo (NRC, 1983; McDowell, 1997). En los países de América Latina y particularmente en México se tiene poco información de este elemento (Ramírez-Bribiesca et al., 2001a). Sin embargo, Strouth, (1985) encontró deficiencias de selenio en vacas localiza en el altiplano mexicano. Se pueden tomar muestras de suelo de diferentes partes de terreno durante le época de lluvias y de secas. El suelo debe colectarse de una profundidad de 20 cm para obtener de 15 a 20 submuestras; cada muestra de suelo seca y se pasa por un harnees para disminuir el tamaño de la partícula a menos de 5mm hasta llegar a fracciones finas de 2 mm para medir directamente el pH y el selenio (Ramírez et al., 2001a). También es posible medir el selenio directamente de los forrajes después de colar la muestra para reducir las contaminaciones y secarla a 60°C y molerla. El diagnóstico se elabora en base a la observación de los signos clínicos y lesiones postmortem. El padecimiento se confirma con la identificación de las lesiones cardiacas (Figura 2).

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Figura 2 Necrosis muscular en la víscera cardiaca En el laboratorio el diagnostico se confirma con la demostración de la reducción del hematocrito con la enzima glutatión eritrocito-reducida en el plasma, acompañado de un aumento de las enzimas GTO, SDH y CPK que permiten confirman el diagnóstico (Peter,1980). Para confirmar el diagnóstico de esta enfermedad se hace una necropsia y se toman muestras (en formol al 10%) de músculo, las que se procesan para histopatología. La enfermedad del músculo blanco se debe diferenciar de otros problemas musculares como rabdomiolisis por ejercicio, miopatías congénitas, miopatías virales, miopatías tóxicas, miopatías isquémicas (síndrome de la vaca echada), atrofia muscular neurogénica y miositis.

Prevención y Tratamiento: Como medida preventiva se puede suministrar por vía oral 5 mg de selenio a la oveja o cabra 4 semanas antes del parto, o en su caso administrar 0.5 mg de selenio a los corderos o cabritos de 2 a 4 semanas de edad acompañada de administración intramuscular de vitamina E, repetir la dosis 2 veces, 1 cada mes . Se debe de cualquier manera efectuar el tratamiento con mucho cuidado ya que los niveles de intoxicación son cercanos a los señalados anteriormente. (Galina,1980). También se puede suplementar la pradera en zonas con alta precipitación pluvial en dosis de 1 kg/ha (Sanson,1990). Otra alternativa es la de suministrar en el alimento un suplemento de Selenio a 0.3 ppm. Hay que tener cuidado de no agregar demasiada cantidad de Selenio ya que puede causar toxicidad. Las mezclas de sal o las mezclas de minerales pueden contener 90 ppm, por lo que se debe aplicar con cuidado. Cuando aparecen casos de miopatía degenerativa se puede administrar grandes dosis de vitamina E acompañada de terapia de soporte con administración de líquidos. Los animales jóvenes suelen responder bien al tratamiento oportuno antes de que ocurran daños en riñón (nefrosis mioglobinémica). Es muy importante administrar tratamiento al resto del hato susceptible para minimizar los casos. En casos donde se sospeche deficiencia de selenio o vitamina E en la dieta o enrancia miento de esta, puede adicionarse vitamina E a los animales más susceptibles (hembras gestantes y animales jóvenes), ya sea en el alimento o mediante inyecciones. Debido a que el selenio administrado en exceso es muy tóxico, la suplementación con selenio es muy peligrosa y sólo se hará por indicación del Médico Veterinario Zootecnista. Las miopatías relacionadas con carencias de selenio se manifiestan por dos grandes síndromes principales: -Una forma aguda con afectación al miocardio. -Una forma subaguda que afecta

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preferentemente a los músculos del esqueleto. Sin embargo estas lesiones musculares pueden ser de diversa intensidad y no siempre originan una sintomatología clínicamente apreciable. Aunque se encuentren a menudo en becerros y corderos lechales, las miopatías no se producen exclusivamente en ellos. Kynosélen no solo permite un tratamiento preventivo y curativo de las miopatías sino que posee propiedades reconstituyentes y tónicas que permiten mantener el esfuerzo muscular. El medicamente contiene Selenio: elemento preventivo y terapéutico de las miopatías y las distrofias musculares, Aspartatos de magnesio y potasio: intermediarios del metabolismo glucoprotídico, ejercen una función. Los aspartatos protegen al corazón contra el déficit de oxígeno y permiten la amplitud de las contracciones. El excipiente de kynosélen contiene además: Adenosin monofosfato: fuente de energía celular recomendada para combatir las afecciones cardiovasculares, así como para recompensar los gastos energéticos musculares importantes. Posee propiedades vasoreguladoras de las arterias coronarias, activadoras del metabolismo de los glúcidos, movilizadora de los lípidos de reserva e inductoras de la síntesis de las proteínas. Cianocobalamina: gracias a sus diversas funciones fisiológicas en numerosos sistemas metabólicos, la cianocobalamina actúa favorablemente sobre el crecimiento de la convalecencia de las enfermedades graves. Interviene también en la regulación de la hematopoyesis, aunque sin actuar directamente sobre la coloración de las canales, ya que su molécula no contiene Hierro.

Bibliografía: Galina, M. 1980. Enfermedades de los ovinos y caprinos. FES-Cuautitlán, UNAM. México. Jensen, R., Swift L. 1982. Diseases o f sheep an goat. Lea and Feabiger. Filadelfia. Pen. USA. Lammand, M. 1974. Recents progres de la biochimie de la vitamine E et du selenium chez les ruminants. Journees de Vitaminologie. Hofman la Roche Neully sur Seine. Francia.1:8. Lammand, M. 1978. Les carences en oligoelement en France.Bulletin Technique. Station de physiologie de la nutrition. Theix.Francia. NRC. 1983. Selenium in Nutrition. Subcommittee on selenium. Committee on Animal Nutrition. Board of Agricultural National Research Council, Washington, DC :174 pp Peter, W. D. 1980. Selenium supplementation of grazing sheep II. Aust.J.Agric.Res.31:1005-1015 Peter, W. D. 1980. Selenium supplementation of grazing sheep III. Aust. J. Agric. Res. 31:10171027 Peter, W. D., P. Board and M. Palmer. 1980. Selenium supplementation of grazing sheep. Aust. J. Agric. Res. 31:991-1004 nd Puls, R. 1994. Mineral levels in Animal Health. Diagnostic Data. 2 Edition. Sherpa International Clearbrook, 356 p Ramírez-Bribiesca, J.E ., Tórtora, J.L., Huerta, M., Aguirre, A ., Hernández, L.M. 2001a. Diagnosis of selenium status of grazing dairy goats on the Mexican plateau. Small Rum Res 41:81-85 Ramírez-Bribiesca, J.E ., Tórtora, J.L., Huerta, M., Hernández, L.M. 2001b. Main causes of mortality in dairy goat kids from the Mexican plateu. Small Rum Res 41:77-80 Sanson, R. 1990. Selenium supplementation of sheep by topdressing pasture under high rainfall canditions. New Zeland Vet. J. 38:1-3. Smith, M., Sherman, D. 1994. Goat Medicine. Lea & Febiger, Philadelphia, USA 617 p Strouth, M.K., 1985. Selenium and glutathione peroxidase in dairy cows in Tisayuca, Mexico. M.S. Thesis. Univesrity of Mexico FES-C UNAM 67 pp Sunde, R.A. 1990. Molecular biology of selenoproteins. Ann. Rev Nutr 10:451-474 Sunde, R.A. 1997. Selenium. In O’Dell, B.L., Sunde, R.A. (eds) Handbook of Nutritional Essential Mineral Elements. Marcel Dekker, New York, USA: 493-556

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Enterotoxemia Definición. La enterotoxemia, es producto de una infección por Clostridium perfrigens tipo D, tiene una distribución mundial, frecuentemente fatal de las cabras. La enfermedad también se produce en ovinos y bovinos, pero existen diferencias entre especies en la epidemiología, patogénesis, presentación clínica y manejo del proceso morboso (Smith., Sherman, 1994). Es fruto de la infección por un microrganismo Gram-positivo, no móvil, formador de esporas, productor de toxinas, anaeróbico, en forma de bastón, considerado como parásito obligatorio del tracto digestivo que se trasmite a través de las heces y que probablemente persista en el suelo, aunque muere con mayor facilidad cuando se expone al medio ambiente comparado con otros Clostridiums spp (Smith., Sherman, 1994). El organismo tiene un tiempo breve de regeneración, por lo que en 8 minutos puede activarse, permitiendo una rápida proliferación en el intestino cuando se presentan condiciones favorables. Es una enfermedad infecciosa no contagiosa de los caprinos caracterizada por muerte súbita. Los animales antes de morir presentan un cuadro clínico de convulsiones nerviosas, hiperglucemia y glucosuria. Esta enfermedad es causada por la toxina épsilon del Clostridium perfringens tipo D, bacteria que habita normalmente el estiércol, el suelo y el aparato digestivo de los animales (Smith., Sherman, 1994). Una segunda presentación de disentería durante sus dos primeras semanas de vida, se caracteriza por un curso corto, agudo, diarreas y úlceras en el intestino delgado, producto de la acción de la B toxina del Clostridium perfringens tipo B. Una tercera presentación de enterotoxemia de menor incidencia de los recién nacidos caracterizada por una muerte súbita y una enterocolitis hemorrágica, producida por la acción de la toxina del Clostridium perfringens tipo C, bacteria que se encuentra en el medio ambiente. Debido a su baja tasa de incidencia y su limitada distribución geográfica es de menor importancia que la enterotoxemia, (Smith., Sherman, 1994). Sin embargo las toxinas alfa y beta que son degradadas por la tripsina favorece que se presente principalmente en los cabritos dónde se producen cantidades bajas de tripsina intestinal (Galina., Pineda, 2010). Se conoce que las clostridias son prolíficas productoras de toxinas, con la mayor parte de las especies patógenas produciendo una o más de esas toxinas letales. Por lo tanto muchas de las infecciones clostridiales son rápidamente fatales como resultado de la toxemia producida por el efecto de esas toxinas. El impacto de esas toxinas letal es variado y complejo. Debido a la naturaleza multifactorial de las infecciones de las clostridias y la dificultad general de manipular genéticamente a las bacterias, el conocimiento de la patogénesis ha sido realmente los trabajos resultantes de los estudios de las toxinas. Estos trabajos han permitido una comprensión considerable de la patogénesis de estas bacterias, pero también en muchas ocasiones abren nuevas aéreas de investigación más allá de las fronteras de la patogénesis de los microorganismos como son investigaciones de la biología celular de los eurocarocitos y las funciones de la estructura-función de las proteínas. El estudio de la γ toxina de Clostridium septicum y el de la ß toxina tipo C del Clostridium perfringens han suministrado muchas informaciones que permiten entender parte del proceso, pero que a su vez generan nuevas dudas de cómo estas dos especies formadoras de esporas y toxinas, tienen tan diferentes efectos sobre el huésped y como ellos contribuyen a la patogénesis de la enfermedad (Tweten, 2001)

Etiología y Patogénesis. Clostridum perfringens produce una enfermedad en las cabras, que genéricamente se conocen como enterotoxemia. Este microorganismo se clasifica en cinco tipos (A, B, C, D y E) de acuerdo con la producción de cuatro toxinas principales conocidas como alfa, beta, épsilon y iota (Nilo, 1980). C. perfringens puede ser un habitante del intestino en la mayoría de las especies que incluyen a los humanos, pero la homeostasis intestinal se altera por cambios súbitos de dieta u otros factores (Garmony et al., 2000; Rood, 1980). Estas toxinas pueden actuar localmente como la hace la beta toxina produciendo una enteritis necrótica en los cabritos; también pueden ser absorbidos en la circulación general produciendo efectos sistémicos (por ejemplo la toxina épsilon produce una microangiopatía cerebral, conocida como encefalomalasia focal simétrica); o pueden actuar tanto local como sistémicamente la toxina épsilon que produce

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disentería, colitis y microangiopatia en las cabras no vacunadas, proceso morboso que generalmente presenta grandes efectos sintomatológicos en los huéspedes (Uzal., Kelly, 1996). Estudios específicos en la patogénesis de las cabras son escasos, sin embargo se supone que el proceso morboso es similar los Clostridiums tipo D se encuentran normalmente en el tracto digestivo de las cabras, pero existe evidencia de que la patogénesis de la enterotoxemia en las cabras es diferente en términos de sus efectos intestinales. En los casos clínicos observados en el campo, la diarrea es el signo predominante de la infección, relativamente mayor que en otras especies, y a la necropsia, se observa una marcada enterocolitis consistentemente, estas lesiones son esporádicas en ovinos y bovinos. También la prevención con vacunas no son siempre efectivas en esta especie para la protección de su forma entérica sugiriendo que la forma entérica se presenta independientemente del nivel de protección contra la antitoxina épsilon circulando en la sangre (Smith., Sherman, 1994). En cabras hay un predominio de la presentación entérica de la enfermedad, mientras que en corderos se muestran letárgicos con signos nerviosos, mínima diarrea y muerte, los cabritos muestran predominantemente diarrea y dolor abdominal con pocos signos nerviosos antes de la muerte. A la necropsia las lesiones intestinales en los carderos se limitan a un moderado edema del colon y un contenido acuoso en el intestino, mientras que en cabritos, se presenta una severa colitis necrosante observada con facilidad y confirmada histopatológicamente (Smith., Sherman, 1994). El Clostridium perfringens A es uno de los mayores contaminantes de los alimentos en el mundo industrial. Esta bacteria es responsable de la presentación rara, pero severa de una enteritis necrosante proveniente del alimento en los humanos. La enterotoxina de C, perfringens tipo A que produce envenenamiento del alimento es un polipéptido simple de cadena molecular que se une a los receptores de las células epiteliales, no se ha probado relación entre este microorganismo y las enterotoxemia de las ovejas y las cabras pero los veterinarios deben tener precaución por ser una enfermedad de los alimentos (Brynestad., Granum, 2002) En las cabras, la mayoría de los casos de enterotoxemia se presentan rápidamente (en ocasiones en horas o alternativamente en pocos días) después de un cambio súbito en la dieta, generalmente de animales que proviene de pradera a raciones ricas en carbohidratos de los concentrados. Un ejemplo de estos factores predisponentes es cuando los animales son introducidos a los corrales de engorda, corderos que provienen del pastoreo, sin una adaptación progresiva a los granos o concentrados. Una sobrealimentación juega un papel importante en la patogénesis de enterotoxemia. En adición a los factores dietéticos, otros factores poco conocidos parecen ser necesarios para el desarrollo de la enterotoxemia en ovejas y cabras. En la literatura por ejemplo han sido reportados casos de enterotoxemia en cabras que consumían constantemente una dieta de heno y concentrado por varios meses antes de la presentación de la enfermedad. En casos como estos aparentemente la mezcla de los elementos de la dieta no fue consistente como etiología de sobredosis de concentrado en las cabras, aparentemente el proceso de enterotoxemia fue semiagudo con una intoxicación gradual por el Clostridium. También han sido diagnosticado casos de enterotoxemia tipo D en animales en pastoreo con lo cual abre la posibilidad de una intoxicación semiaguda sin una dieta de carbohidratos (Uzal, 2004). Otros factores predisponentes son las infestaciones con platelmintos como la Moniezia o la utilización de fármacos como la fenotiazina en ovejas. En cabras, una sobredosis accidental de otro fármaco netobimina, acompañado de descensos súbitos de temperatura en el ambiente, y una infección concomitante de coccidia fueron sugeridos como factores predisponentes en un caso de enterotoxemia en cabras, otros casos parecen asociar una gran infestación de nematodos como factor predisponentes a enterotoxemia los animales de esta especie (Uzal, 2004). No obstante una historia clínica de cambio súbito de dieta particularmente hacia uso masivo de concentrados es la historia clínica más consistente de condiciones para la presentación de la enfermedad. El Clostridium perfringens tipo D es el agente etiológico de la enterotoxemia de los lactantes y de los animales adultos, es un bacilo gram positivo esporulado, anaeróbico, encapsulado e inmóvil.

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Vive en el suelo, estiércol y tracto digestivo de los animales en forma de espora. La toxina de mayor importancia producida por esta bacteria es la pro toxina épsilon la cual es activada directamente en el abomaso por acción de la tripsina pancreática (Jensen y Swift, 1974). Los cabritos de rápido crecimiento consumen grandes cantidades de alimento en la engorda, estos animales pueden ser alimentados con pastos suculentos o suplementados con concentrados a base de granos. Bajo estas circunstancias de sobrealimentación, sobre todo cuando el cambio de dieta es súbito, son frecuentes las constipaciones del digestivo. Durante ellas se disminuyen los movimientos peristálticos y algunas partículas del alimento no digeridas pasan del abomaso al intestino delgado. En el íleon, las formas vegetativas del Clostridium esporulan, en un medio rico en azucares producto de una dieta abundante en concentrados, el sustrato es utilizado rápidamente por las bacterias esporuladas proliferando y formando grandes cantidades de pro toxina épsilon. Otras infecciones intestinales como las producidas por las coccidias pudieran coadyuvar a las lesiones intestinales que disminuyen el pH creando un ambiente favorable para la pro toxina. En el intestino la acción de la tripsina convierte la proteína en una toxina, la liberación del patógeno se agrava ya que la éstasis intestinal permite la absorción vía sanguínea de gran cantidad del producto. Las dosis letales de la toxina en el intestino pueden alcanzar concentraciones de 10,000 dosis letales/ratón/g. Al pasar a la sangre, la toxina produce una toxemia generalizada. Básicamente esta proteína tiene tres efectos. El primero es un efecto hepatotóxico mediante el cual se desdobla el glucógeno hepático produciendo una hiperglucemia que desborda posteriormente el glomérulo renal resultando en una glucosuria. El segundo efecto es directamente neurotóxico impidiendo el metabolismo de la glucosa intracelularmente lo que conduce a la muerte de estas células principalmente en la zona cortical. Finalmente tiene un tercer efecto endoteliotóxico sobre la pared de los vasos sanguíneos que permiten hemorragias por diapédesis con la consiguiente salida del suero hacia el espacio intersticial perivascular, estas hemorragias petequiales se localizan principalmente en el timo, intestino, diafragma y pericardio. Los edemas se producen preferencialmente en el pulmón y es frecuente observar la acumulación de líquido en el pericardio. El C. perfringens tipo B es una bacteria que habita el suelo, el estiércol y aparato digestivo de los pequeños rumiantes. El Clostridium perfringens tipo B libera un gran número de toxinas y factores enzimáticos, de ellos la beta toxina que produce la enfermedad también tiene un papel en la inmunidad adquirida contra la enfermedad (Pal et al., 1990). De estos lugares las bacterias pueden contaminar a las borregas que excretan el microorganismo hacia el exterior. Inmediatamente después del parto los corderos o cabritos pueden ser contaminados mediante las tetas sucias de las madres o las manos del productor. En el intestino delgado particularmente en el íleon, las bacterias se multiplican rápidamente produciendo la toxina necrosante que lesiona la mucosa del intestino formando úlceras de 1 a 2 mm de diámetro. Las lesiones de la toxina en los capilares producen una hemorragia en la periferia de la úlcera. La irritación producida por las bacterias y toxinas estimula el peristaltismo intestinal produciendo la diarrea. La pérdida de fluidos produce deshidratación y acidosis. La muerte se produce por shock y acidosis (Phillips y Knox, 1969: Pierson, 1967). El C. perfringens tipo C es un agente etiológico de la infección, sólo se conoce parcialmente la patogénesis de la enfermedad. Aparentemente es producida por un manejo descuidado de los animales contaminándolos con utensilios o alimento portador de la bacteria, lo que le permite al microorganismo llegar al tubo digestivo. La mezcla de bacterias ingeridas con grandes cantidades de leche en el abomaso, permite que pasen lentamente al intestino, en este órgano, la bacteria utiliza el sustrato de la leche para multiplicarse rápidamente formando la beta toxina. Esta proteína tiene efectos necrosantes sobre las células epiteliales del intestino, muchas de las cuales son eliminadas hacia el lumen del órgano. Algunos de los capilares intestinales durante esta fase se rompen produciéndose múltiples hemorragias locales. Los leucocitos se acumulan en el tejido dañado permitiendo que la toxina pase a la sangre produciendo una toxemia aguda. Muchas neuronas son destruidas directamente por la toxina en el sistema nervioso. Las lesiones intestinales producen diarrea sanguinolenta con pérdida de agua y electrolitos permitiendo una

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deshidratación y acidosis, estas lesiones asociadas con las del sistema nervioso producen la muerte, (Jensen y Swift, 1982; Kennedy et al., 1977a). Ha sido documentado en la literatura que el digestivo de los cabritos en sus etapas lactantes, debido a que su flora no se ha desarrollado plenamente, son particularmente susceptibles a las infecciones del tipo C aunque las causas de esta mayor susceptibilidad no se conoce con detalle, probablemente la presencia de leche coagulada en el abomaso sea un buen medio de nutrientes para la esporulación del Clostrdium. Los animales presentan un cuadro digestivo con algunos signos de cuadro nervioso como tétanos u opistodomos. En la Gran Bretaña esta tipo C es el agente causal de una muerte súbita conocida como “infarto” o muerte súbita. Como fue discutido la presentación nerviosa del tipo C puede sugerir un papel a la B toxina como una neurotoxina (Tweten, 2001). La importancia de la beta toxina en varios tipos de infecciones tipo C.

Signos clínicos y lesiones postmortem. Los signos clínicos sugieren la enfermedad pero no se puede hacer un diagnóstico definitivo con base a los signos clínicos solamente ya que varían de acuerdo al tipo de C. perfringens que se presente. En las cabras la enterotoxemia ha sido menos estudiada tanto las C. perfringens tipo A, B y C no muy bien documentados y todavía aguarda la confirmación de las formas clínicas enfermedad. En esta especie C. perfringens tipo D produce una enfermedad hiperaguda, subaguda y crónica. La forma hiperaguda se presenta en animales jóvenes y es clínicamente similar a la de los corderos. La forma aguda es más frecuente en los animales adultos y se caracteriza por diarrea, dolor abdominal, shock severo, opistotonía y convulsiones. La enfermedad puede producir la muerte días después de la presentación, los animales adultos, pueden también presentar una forma crónica de la enfermedad caracterizada por una profusa diarrea acuosa (comúnmente con moco y sangre) dolor abdominal, debilidad, anorexia y agalactia en las cabras lactantes. Esta forma crónica puede durar durante días o semanas y se caracteriza por diarrea y una pérdida progresiva de peso para producir la muerte o en algunos casos una recuperación (Uzal, 2004)

Figura 1 Enteritis necrótica – hemorrágica en corderos producido por C. perfringes tipo B

En cabras se presentan tres formas de enterotoxemia, hiperagudo, agudo y crónico. El hiperagudo se produce particularmente en los cabritos, su curso en menor a las 24 horas y es de difícil observación. La enfermedad se manifiesta por una serie de muertes súbitas, en los lactantes es frecuente, en los animales más agresivos, de mejor condición corporal, los que se afectan. La historia clínica generalmente señala animales sobrealimentados. Los signos clínicos, incluyen muerte súbita, pérdida de apetito, depresión profunda, malestar abdominal manifestado por arqueo del cuerpo, pateo del vientre con incrementación de los balidos, con una diarrea acuosa

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contaminada con sangre y moco fiebre de 40.5 °C . Los animales afectados rápidamente se ven débiles. Pueden mostrar convulsiones, pero generalmente solo se colapsan, entran en coma y mueren. En la forma aguda se presentan signos similares pero con menor severidad. Dolor abdominal o baleo pueden estar ausentes, las heces primero son pastosas antes de ser acuosas. El curso de la enfermedad es de 3 a 4 días. Una severa deshidratación y acidosis son factores que complican el cuadro fruto de la diarrea, se pueden reponer espontáneamente pero existe una mayor probabilidad que los animales mueran sin tratamiento. Esta forma aguda se presenta en cabras adultas, se ha presentado en hatos vacunados así es que la aplicación de la antitoxina en la historia clínica, no es suficiente para descartar la enfermedad. En la forma crónica, se presentan diarreas intermitentes en varias semanas, se presenta en los animales adultos. Los animales se ven decaídos sin vida, con una reducción del apetito y producción de leche. Hay una pérdida gradual de peso con episodios intermitentes de heces pastosas. Ha sido discutido que la forma crónica de enterotoxemia es extremadamente difícil de diagnosticar si el hato no tiene un historia de las presentaciones hiperaguda y aguda (Smith., Sherman, 1994). En el curso de la enfermedad los animales afectados se separan del hato y en tiempos calurosos procuran la sombra, se observa una bradipnea acompañada en muchas ocasiones de una respiración superficial y oral. Hay una profusa salivación elevándose la temperatura corporal durante la fase aguda de la toxemia. El animal se encuentra postrado, parándose en algunas ocasiones. Presenta dolor abdominal siendo comunes las convulsiones repetidas, cortas, interrumpidas por períodos de depresión. Finalmente se presentan estados de coma, los reflejos cesan, hay pataleo y los animales mueren (Galina., Pineda, 2010). En la necropsia, la membrana mucosa gástrica puede estar congestionada, manchada con petequias y equimosis. La subserosa de los intestinos, timo, pulmón, diafragma, subpericardio y subendocardio a menudo contienen numerosas pequeñas hemorrágicas en forma de petequias y equimosis. El saco pericárdico esta frecuentemente distendido lleno de un líquido claro que contiene estrías de fibrina. Los pulmones se observan, congestionados, con acumulación de líquido en su parénquima. En las cabras C. perfringens tipo A se caracteriza por una ictericia generalizada con un hígado agrandado, pálido y friable. La orina es rojiza en la vejiga. C. perfringens tipos B y C producen similares lesiones en el intestino que consisten en una enteritis hemorrágica multifocal y difusa, predominantemente en el íleon, con exceso de un líquido seroso presente en la cavidad abdominal. En los animales adultos con disentería o enteritis hemorrágica que han sobrevivido por varios días se presenta una encefalomalacia focal simétrica (FSE) debido a la acción de la toxina épsilon en las ovejas, sugiriéndose que se puede también presentar en las cabras. De cualquier manera, en muchos casos e enterotoxemia tipo D, cambios macroscópicos no son visibles. Una necropsia negativa por lo tanto de cambios no debe ser considerada suficiente para descartar la enfermedad. Cambios intestinales pueden estar presentes y pueden consistir en hiperemia del intestino delgado con un contenido bajo marcado de líquido rojizo. Se puede observar también una colitis aunque este hallazgo no es consistente en casos de enterotoxemia. Otros cambios como la presencia excesiva de líquido pericárdico con o sin fibrina, petequias en las serosas, particularmente en el timo y edema pulmonar son sugerentes aunque no específicas de la enterotoxemia tipo D. Los cambios morfológicos que son patognomónicos en la enterotoxemia tipo D en ovejas se encuentran en el cerebro y consisten en lesiones de hemorragias obscuras simétricas de necrosis en el tálamo y la substancia blanca cerebelar. Con menor frecuencia estas lesiones de FSE también se observan en la corteza cerebral, en el puente, en la medula y en la substancia blanca del lóbulo occipital. Las lesiones de riñón que le dieron su nombre (riñón pulposo) estos cambios de autolisis son debido al post mortem del animal y no son realmente sugerentes de la enfermedad o producto de varias enfermedades.

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Figura 2 Intensa congestión y edema pulmonar producida por Clostridium perfringens tipo D En enterotoxemia por C. perfringens tipo D en cabras, pueden presentarse cambios que son sugerentes de la enfermedad pero ninguno de ellos es patognomónico de enterotoxemia. Un exceso de líquido pericárdico con fibrina y edema pulmonar con hemorragias subendocardiales son frecuentes en la forma aguda de la enfermedad. En la forma crónica una endocarditis fibrino hemorrágica con edema pulmonar aparenta ser las lesiones más descritas. Una combinación de estas lesiones son comunes, la presencia de una riñón pulposo no sugiere la enfermedad por ser cambios más relacionados con la autolisis del órgano. Al igual que en las ovejas el no encontrar cambios patológicos a la necropsia no descarta la enfermedad. Aunque la toxina épsilon de C.perfringens tipo D produce enfermedades en muchas especies domésticas, los trastornos neurológicos son más comunes y mejor estudiados en las ovejas, aunque probablemente se puedan también producir en las cabras. Niveles altos circulantes de la toxina, especialmente en cabritos, causan daño endotelial microvascular cerebral, con daños en la barrera sangre-cerebro promoviendo un edema vasogénico de difuso a severo, y en los casos agudos un curso clínico de muerte súbita. Con niveles menores de toxina, o animales parcialmente inmunizados, una encefalomalacia focal bilateral simétrica (FSE) se presenta en algunos casos de regiones cerebrales después de una curso en parte clínico, pero la patogénesis es aún desconocida (Finne, 2004).

Figura 3 Congestión vacular en el intestino producida por Clostridium perfringens tipo D

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Diagnóstico. Se elabora con base en las observaciones de los signos clínicos y de las lesiones postmortem. En el campo el diagnóstico se facilita empleando la prueba para la glucosuria que se hace con una tira evaluadora de glucosa (papel tornasol) en la orina acumulada en la vejiga o en el riñón. Pruebas auxiliares han sido descritas para el diagnóstico de enterotoxemia C perfringens tipo D en las ovejas y en las cabras (Uzal et al., 1994). La más útil es la presencia de glucosa en la sangre, la gluconemia sugiere fuertemente la presencia de la enfermedad tanto en ovejas como en cabras. Sin embargo se debe de considerar que este hallazgo no es consistente con la presencia de enterotoxemia tipo D. Niveles altos de glucosa se encontraron en un 50% de los animales experimentalmente infectados con el Clostridium en ovejas, mientras que en cabras infectadas experimentalmente en 9 de 15 animales presentaron glucosuria. Estos resultados indican que si bien la glucosuria es un indicador útil de la posibilidad de que el tipo D de enterotoxemia esté presente, no encontrarlo no significa descartar la enfermedad en cualquiera de las dos especies. Cuando se interpretan los valores de glucosa se debe tener cuidado, particularmente si se ha administrado parenteralmente glucosa, que pude a su vez producir grandes cantidades de glucosuria (Uzal, 2004). Otras pruebas auxiliares, como la observación en improntas de muestras teñidas de Gram de la mucosa del intestino pueden ser también utilizadas para establecer un diagnóstico presuntivo de enterotoxemia por cualquiera de sus tipos, en ambos ovinos y caprinos. Para ser considerado n indicador positivo de enterotoxemia estas improntas de Grams deben contener gran número de bacilos Gram-positivos de forma redonda, y aunque sean otras bacterias estas deben ser las preponderantes. Aunque la observación de las improntas acompañada de glucosuria pueden ser importantes en el diagnóstico de enterotoxemia ha sido demostrado que los Clostridium pueden estar distribuidos en varios focos por lo que se deben tomar varias muestras de diferentes partes de la mucosa intestinal. La hemoconcentración, la acidosis e hiperglucemia son cambios frecuentes en enterotoxemia tipo D, pero no son específicos y se usan raramente para el seguimiento de la enfermedad en ovinos y caprinos.

Prevención y tratamiento. Ha sido demostrada en varios estudios en los cuales la vacunación con un toxoide beta toxina aparentemente mejora el estado de la infección o la frecuencia de fatalidades tanto en humanos (Lawrence et al., 1990) como en los animales (Nagy et al., 1985; Springer., Selbitz. 1999). Otros trabajos de Sakural et al., (1981) con beta toxinas puras demostraron que cuando administradas intraperitonealmente a ratas muchos parámetros fisiológicos se afectan dramáticamente los cuales incluyen un aumento en la presión sanguínea y una disminución de la frecuencia cardiaca. Sakural et al., (1984) posteriormente demostraron que la beta toxina induce una constricción arterial y que el aumento en la presión sanguínea puede reducirse sustancialmente tratada con guanetidina o que tuvieron un meduloctomia adrenal. Como se discutió los efectos observados en el sistema nervioso por la beta toxina son consistentes con las características elucidadas del mecanismo de acción de la beta toxina (Shatursky et al., 2000) El método de control dependerá de la edad de los animales y la frecuencia con que se presenten los casos. Si la enfermedad es común, la inmunización de la madre durante el período de gestación, en su último tercio, es probablemente el mejor método de profilaxis. Esta se produce mediante una doble inyección del toxoide o la bacteria del C. perfringens D 5 ml de aplicación subcutánea. La primera dosis antes del empadre y la segunda de 4 a 6 semanas antes del parto. En los animales para engorda, sobre todo con raciones fuertes en granos, se recomienda la aplicación de una dosis de 5 ml para prevenir la infección. Alternativamente se pueden suministrar antibióticos como las tetraciclinas en dosis de 20 mg/kg de peso ya sea en el alimento o en los períodos críticos de la infección por vía intramuscular o intravenosa. Sin embargo ya presentado el cuadro clínico se puede hacer poco terapéuticamente. Otra medida preventiva sería la de no introducir un cambio súbito de dieta, sino en forma gradual para controlar el tipo de flora ruminal.

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Recientemente un procedimiento simple fue desarrollado para identificar los toxi tipos. De 90 cepas de C. perfringens fueron identificadas por métodos clásicos de bacteriología, la tipificación de las cepas se hizo por seroneutralización en ratón. La producción de toxinas se midió por la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) utilizando un gen de la toxina α, gen de la toxina ε, gen de la toxina β y un gen de la enterotoxina. Se realizó una amplificación simple (amplificación de un gen), o amplificación doble y triple (amplificación de dos o tres genes simultáneamente). En condiciones experimentales el método PCR ha probado ser altamente eficaz. La especificidad y sensibilidad fueron excelentes y superiores a los métodos clásicos. La profilaxis de la enfermedad se ha conseguido con vacunas, pero la técnica de PCR puede ser la mejor selección para diagnóstico, identificación y tipificación de las cepas de C. perfringens que inician la enfermedad (Kadra et al., 1999).

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Fasciolasis Definición. La fasciolasis es la enfermedad poco frecuente en las cabras. Se presenta como consecuencia de hepatitis parenquimatosa y una colengitis crónica, caracterizada por emaciación, paridad de peso, pobre estado corporal y anemia (Galina., Pineda, 2010). Es causada por cuatro trematodos: Fasciola hepatica, F. gigantica, Fascioloides magnus y Dicrocelium dendriticum, (este último es el único trematodo de dos hospederos intermediarios caracol y hormiga) parásitos que habitan normalmente a los caracoles cercanos a acumulaciones de agua. (Jensen y Swift, 1982). La enfermedad presenta dos formas clínicas: 1. Aguda: con invasión traumática del parénquima hepático de 6 a 8 semanas, producida por dos formas juveniles del parásito (Neek y Morris, 1979a). 2.

Crónica: producida por la presencia de los trematodo adultos en los conductos biliares (Neek y Morris, 1979b).

Este parasito está distribuido mundialmente e infecta a un gran número de animales salvajes y domésticos incluyendo a los ovinos, los caprinos y los bovinos (Torgestin., Claxton, 1999), La enfermedad produce pobre crecimiento en rumiantes teniendo un gran impacto económico para la industria pecuaria (Khaznadji et al., 2005). La enfermedad des poco frecuente en cabras ya que esta especie esta principalmente en las zonas áridas y semiáridas, dónde hay poca acumulación de agua, pero pudiera ser una enfermedad emergente en los trópicos (Galina., Pineda, 2010). En los países ricos el control de las fasciolasis se hace mediante tácticas y estrategias desarrolladas en los programas de desparasitación basados en el conocimiento del ciclo de vida del parasito y sus huéspedes intermediarios. En los países pobres se suele aceptar simplemente las perdidas por la infección debido al alto costo de los tratamientos, sin embargo es necesario desarrollar nuevas formas de control en los países de menores ingresos (Roberts., Suhardono., 1996)

Etiología y patogénesis. Fasciolasis es una enfermedad que afecta en menor grado a los caprinos, que a otros rumiantes producida por Fasciola hepática en los climas templados y por Fasciola gigantica en los trópicos. (Rioux et al., 2008). En las parasitosis por Fasciola spp. En la fase inicial de la enfermedad se observa una compleja interacción entre el trematodo con el huésped. Esta etapa de la enfermedad incluye los ecosistemas del parasito en el intestino delgado con emigración hacia el hígado, donde subsecuentemente se producen movimientos y se alimenta en el parénquima produciendo una inflamación extensiva con necrosis. La fase aguda se produce durante las primeras 5 semana, donde la infección en las cabras, con cargas altas de los trematodos pueden causar la muerte. Los parásitos sexualmente maduros migran hacia los ductos biliares de las en 8 a 10 semanas de la infección, en dónde se alimentan de sangre y mucosa de los ductos. Esta fase crónica se caracteriza por pérdida progresiva de peso, edema submandibular, pobre estado corporal, fibrosis hepática, anemia y subsecuentemente pérdidas de producción (Rioux et al., 2008) Cuatro especies de trematodo son los causantes de la enfermedad, de las cuales F. hepática es la de mayor importancia económica. Los adultos son hermafroditas en forma de hoja y viven en los conductos biliares. Su ciclo de vida comienza con la expulsión de los huevecillos hacia el exterior (Figura 1). En un ambiente de humedad con temperatura de 26°C el huevecillo se incuba en un período de 14 a 18 días. Sin embargo también se puede desarrollar en temperaturas inferiores a los 10°C (Jensen y Swift, 1982). El miracidio resultante nada libremente dirigiéndose hacia un caracol del género Limnea, en el cual se reproduce parasitandolo como hospedero intermediario. En el caracol se transforman al segundo estado larvario (redias) que en condiciones adversas invernan en el molusco. El caracol produce la cercaria que se encuentra en los pastos originando la metacercaria infectante. Después de su ingestión las metacercarias atraviesan la barrera mesenterica ya sea por vía porta o por migración a través del parénquima hepático, penetran en el

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hígado iniciando de esta forma la infestación juvenil y aguda de la enfermedad, que frecuentemente provoca la muerte de los animales afectados por schock hepático (Neek y Morris, 1978a; 1978b). Finalmente el parásito en su forma crónica, ocupa los conductos biliares donde produce salida de sangre hacia el intestino. Esta pérdida continua de eritrocitos y albúminas causa anemia e hipoproteinémia acompañada de colingitis crónica (Jensen y Swift, 1982). En la forma aguda el traumatismo de la migración larvaria provoca hemorragias abundantes, inflamación parenquimatosa, que se transforma en fibrosis por una invasión masiva que puede ocasionar un estancamiento hepático y así infectarse con Clostridium novyi que produce la enfermedad negra (Jensen y Swift, 1982). Fascioloides magna, también conocida como la más grande de las fasciolasis en Norte América es la causa más importante de fasciolasis en cabras. La forma adulta de Fasciloides magna es mucho más grande que F. hepática o F. gigantica su tamaño puede ser de 23 a 110 mm y su grosor de 11 a 26 mm. Los huevecillos son ovoidales de color rosado. Este parásito tiene huéspedes intermediarios de varios géneros incluyendo Fossaria Galba (Lymnea) Pseudoccinia, y Stagnicola. Estos caracoles sobreviven en una gran numero de hábitats, temperaturas y humedad que los caracoles huéspedes de Fasciola spp. Los huéspedes definitivos normalmente son miembros de la familia Cervidae, incluyendo a los venados y alces, anormalmente los huéspedes incluyen a los bovinos los bisontes, los bovinos, las cabras y las ovejas (Smith., Sherman, 1994). Las fasciolas adultas residen en los conductos biliares de los huéspedes definitivos deponiendo sus huevecillos que se depositan en las heces. Los huevecillos maduran después de 4 semanas y los miricidios invaden inmediatamente los caracoles. El desarrollo de las cercarías toma de 7 a 8 semanas adicionales. Las cercarías infectantes se enquistan en la vegetación. Estas metacercarias enquistadas son muy resistentes a la desecación. Cuando consumidas por los huéspedes definitivos como los venados, las metacercarias penetran el intestino y migran a través del parénquima y finalmente forman quistes encapsulados. Estos quistes se comunican con los conductos biliares de tal forma que las fasciolas maduras pueden pasar huevecillos a través de la bilis, El período preparatorio es de 30 a 32 semanas. En las cabras las larvas en su migración raramente forman quistes, en lugar continúan su migración a través del parénquima hepático causando severo daño y disfunción hepática. Puede producir peritonitis y hemorragias en la cavidad abdominal que contribuyen a la severidad de la infección, aún una sola fasciola errante puede ser potencialmente fatal para las cabras. La presentación clínica de la enfermedad ocurre de 3 a 6 meses después de la infestación. Los huevecillos son raramente si en alguna ocasión se presentan en las heces (Smith., Sherman 1994). Estudios longitudinales de las cuentas fecales de los huevecillos en el campo muestran 1 o más picos estacionales que generalmente se interpretan como indicadores de la maduración de los jóvenes, y fecundación de la población de parásitos. Esto suele ser correcto, pero los cambios sincronizados de los conteos de huevecillos, también pueden ser producto del estrés, un cambio en la dieta, o de infecciones en una nueva generación de huéspedes (Roberts, Suhardono, 1996) Las cabras se infectan con F. magna cuando los animales se alimentan en áreas donde existan otros rumiantes salvajes como venados o alces y los caracoles como huéspedes intermediarios. Las necesidades de encharcamiento o acumulación de agua no son tan importantes como en los casos de F. hepática. Desafortunadamente el signo clínico más importante de la presentación de fasciolasis en cabras es la muerte súbita. No existe evidencia de una enfermedad aguda o subaguda en cabras, los animales antes de morir pueden incrementar las concentraciones séricas de las enzimas relacionadas con el hígado. A la necropsia se observa extenso daño del hígado caracterizado por necrosis y hemorragia de los canales biliares y del parénquima hepático. Estos conductos se observan obscurecidos o negros debido a la acumulación de acumulación del pigmento profirina del hierro. Este pigmento también se puede observar en los nódulos linfáticos mesentéricos. Aunque raros es posible también observar quistes de fasciolas muertas en los hígados de los caprinos (Smith., Sherman, 1994).

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Figura 1. Huevecillos de Fasciola hepática

Existen estudios con información acerca de la resistencia inmunológica a la invasión del parásito. Por un lado, se piensa que la fibrosis parenquimatosa mecánicamente impide nuevas migraciones de los anticuerpos, en donde la respuesta inmunológica celular se presenta tanto en la forma aguda como en la crónica. Por otro lado sin embargo varios investigadores no han podido demostrar en condiciones experimentales esta resistencia (Neek y Morris, 1979a; Rushton, 1977). En las áreas endémicas, el caracol, hospedero intermediario, determina las características epidemiológicas de la fasciolasis. Gran cantidad de caracoles permiten la reproducción masiva de las larvas. Ambos prefieren hábitats que contienen una saturación de agua por lluvia, pantanos, ríos o lagos con una temperatura de 18°C (Jensen y Swift, 1982). El estudio de la genética estructural de las poblaciones de los organismos vivos es un elemento central para entender el proceso de micro evolución de los trematodos y sus huéspedes intermediarios (Nadler, 1995). Para los organismos pequeños, particularmente los parásitos, el análisis de la variación genética en las diferentes jerarquías es generalmente la única forma de investigar los parámetros naturales de población como son el flujo del gen, el tamaño de las unidades reproductivas y las estrategias de especie particularmente las relacionadas con el fenómeno de resistencia (Nedler, 1995). La estructura de la genética de poblaciones también constituyen una herramienta poderosa para investigar las formas epidemiológicas de la infección (Paterson., Viney, 2000). De cualquier forma, la interpretación de la variación genética medida y su distribución en términos de los parámetros biológicos como son las tasas de trasmisión/dispersión, sistemas de reproducción en el tamaño de la población, son por lo tanto difíciles de medir. Dos razones principales permiten explicar esta dificultad (i) una multitud de causas pueden explicar caminos específicos en la variación genética (e.g. los déficits heterocigóticos se pueden explicar por la autofertilización, cruces preferenciales entre ellos, el efecto Walhund, la selección (Hartl., Clark, 1997), (ii) la falta de una clara expresión cuando los organismos estudiados muestran ciclos de vida que se alejan de aquellos usados en los modelos teóricos de población genética. Los ciclos de vida complejos de los trematodos, claramente se encuentran en esta categoría (Prugnolle et al., 2005). Las especies de fasciolas se caracterizan por un complejo ciclo de vida con una obligada alternancia entre reproducción sexual y asexual durante su vida. La fase asexual se produce en un invertebrado intermedio (generalmente un caracol) en el cual se produce una larva idéntica genéticamente (clones), mientras que la fase sexual se produce en un vertebrado huésped

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definitivo. Existe poca información del impacto de la fase clonal en la estructura genética del parasito en el huésped definitivo y la importancia de la obligada alternancia entre la reproducción sexual y la sexual. De cualquier manera probablemente se tiene un severo déficit de heterocigotos observados en la población de trematodos que pudiera producir una agregación de clones en los huéspedes. La reproducción clonal pudiera también contribuir a una fuerte diferenciación genética observada en los huéspedes en disímiles locaciones geográficas (Mulvey et al., 1991; Theron et al., 2004). Todo ello permite comprender la complejidad de la población, su resiliencia y supervivencia en diferentes medios ambientes o su variada resistencia a los fármacos. La introducción de animales monitores, los cuales son subsecuentemente sacrificados para el conteo de parásitos provee una evidencia directa de la incidencia estacional de la infección. La mayor parte de las ovejas no adquieren resistencia contra F. hepática. No existe evidencia directa entre la población de caracoles y la infección en los rumiantes (Amato et al., 1986). Debido a que las metacercarias pueden nunca ser consumidas, o quizás infecten a los animales susceptibles con la ingestión del pasto, heno o agua mucho después de que salieron de los caracoles.

Signos clínicos y lesiones posmortem. Los animales afectados se aíslan generalmente del rebaño, en ellos se desarrolla edema por hipoproteinemia en el espacio intermandibular y con frecuencia un cuadro de acidosis. En la necropsia las lesiones principales se encuentran en el hígado que se observa cirrótico con presencia de los trematodo en los conductos biliares (Figura 2), los cambios se concentran en el lóbulo ventral de la víscera hepática (Rushton, 1977). Los hígados afectados muestran una fibrosis irregular que se extiende de la capsula hacia el parénquima con prominencia en los ductos biliares, con abscesos multifocales (Scott et al., 2005). Los animales con mayor carga parasitaria muestran un aumento del diámetro de los abscesos con un incremento de capsulas fibrosas. Histopatológicamente se confirma la presencia de largas áreas del hígado que han sido destruidas por la presencia de los núcleos de necrosis. Estas áreas contienen gran cantidad de neutrófilos y eosinófilos rodeados de macrófagos activados y células gigantes. Se observan generalmente remanentes de los parásitos como se muestran en la Figura 2. Otras áreas exponen fibrosis con bandas irregulares de hepatocitos residuales mezclados con componentes inflamatorios como neutrófilos, eosinofilos y macrófagos, En algunas áreas hay un considerable componente hemosiderófago. El epitelio de los conductos biliares esta frecuentemente hiperproliferativo, con áreas de reduplicación billar. En muchos de los ductos biliares se observa un componente globular de leucocitos entre las células epiteliales.

Diagnóstico. El diagnóstico se puede realizar observando el síndrome de muerte súbita con lesiones características en el hígado a la necropsia. El diagnóstico diferencial debe también incluir cisticercosis, hepatitis tóxicas y en los animales jóvenes haemonchosis y coccidiosis. Los veterinarios elaboran el diagnóstico de la enfermedad con base en los signos clínicos como edema, ascitis, emaciación, postración y muerte. Particularmente importante es el edema submandibular en las cabras, acompañado de un pobre estado de carne de los animales, con una condición corporal de 2. El diagnóstico se confirma con exámenes coproparasitoscópicos, con la presencia del trematodo en la necropsia. Además hay una disminución en el hematocrito debido a la anemia, producto de las hemorragias e hipoproteinemia característica acompañada de eosinófilos y niveles elevados de GET, gama etamil transferasa, (Blackshaw, 1979; Bargie y Berry, 1979). Estudios hematológicos pueden realizarse para la determinación de anticuerpos antifasciola en el suero por ELISA como fue descrito recientemente por Raadasma et al., (2007)

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Figura 2 Fasciolas en los conductos biliares

En las observaciones histopatológicas de muestran cambios importantes en todos los hígados afectados particularmente en las infecciones crónicas en las áreas portales con asociación de fibrosis o la presencia de las fasciolas como se observa en la Figura 3. Se forma un granuloma asociado con la fibrosis, con una aguda inflamación neutrofilica, abscesos y necrosis licuefactiva aguda. Figura 3. Fasciola migrando en el hígado

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Prevención y tratamiento. Las medidas preventivas consisten en

reducir el número de especies Fasciola en el huésped y el número de caracoles en el ambiente. Como rutina se debe tratar el rebaño en el otoño e invierno con la aplicación de una dosis de 1 ml de tetracloruro de carbono ó 15 a 20 mg de exaclorofeno por kg de peso. Los moluscos se reducen drenando los potreros o aplicando directamente sulfato de cobre en los campos. El efecto de diferentes fármacos ha sido substanciado ampliamente (Corba et al., 1976; Aliazian y Tamiji, 1977; New et al., 1979a; 1979b). Se debe cuando sea posible visitar los rastros para observar el decomiso o las lesiones hepáticas, permitiendo obtener valiosa información en la prevalencia local original de la enfermedad (Roberts., Suhardono, 1996). Exámenes longitudinales de las cuentas de huevecillos en el campo pueden mostrar uno o más picos de infección que se pueden interpretar como indicadores de la madurez de los parásitos para ser fecundados. Esto es generalmente correcto, pero un cambio sincronizado en las cuentas de huevecillos, puede también ser producto del estrés, cambios en la dieta, o infección en una nueva generación de huéspedes Se pueden introducir también al hato animales trazadores que subsecuentemente serán enviados a la matanza para observar evidencia directa de la incidencia estacional de la infección, generalmente los animales de fuera del sistema son más sensibles que los previamente expuestos. La mayor parte de las razas de ovinos no han demostrado una resistencia contra F. hepática. No existe por otro lado una relación directa entre infecciones en los moluscos y la de los huéspedes rumiantes, debido a que las metacercarias pueden no ser consumidas, o permanecer infectantes en el pasto, heno o agua mucho después que no existan y los caracoles, la presencia o no de caracoles por lo tanto, no es un buen método de medición de la infección por fasciolas. (Roberts., Suhardono, 1996). Resistencia a los tratamientos de fasciola han sido documentada (Boray, 1990). No se han desarrollado nuevos fármacos por lo corto de su ciclo de resistencia, pero un coctel de drogas menos eficientes aparentemente ha tenido buen resultado (Boray, 1994). Un sistema extremo de tratamiento 4 veces al año probablemente pueda controlar la infección pero desde el punto de vista económico suele ser incosteable, además de que puede producir resistencia en menor tiempo. Otros estudios han probado la acción aditiva del uso de dos fasciolicidas en ovinos con una dosis media de 50 mg/kg de Diamfenetida y 3.7 mg/kg de Rafoxanida al remover fasciolas inmaduras y adultas en un 98.1 % (Ibarra et al., 1989) La eficacia del 5-cloro-2-metiltio-6-(1-naftiloxi)-ih-bencimidazol contra diversas edades de F.hepatica en caprinos recientemente llamado compuesto alfa, formulado en una suspensión al 10%, que contiene como vehículo la pectina, 1.5 g carboximetilcelulosa (baja viscosidad), 0.5 g y propilparabeno, 0.03 g dio buenos resultados (Rivera et al., 2002). En cabras también se han tenido buenos resultados con tratamientos con Abendazole administrado en forma oral a 15 mg/kg ha tenido una efectividad del 99% pero se deben recordar que el uso de cualquier fármaco a mediano plazo puede producir resistencia de los parásitos contra las drogas que en un momento fueron adecuadas para controlar la infección. Experimentalmente la vacunación utilizando rFhLap (aminopeptidasa leucinica) para conejos tuvo una respuesta inmunológica fuerte en IgG a un nivel altamente significativo para la protección experimental de infecciones con metacercarias de F.hepatica, confirmando que FhLAP es un buen candidato para el desarrollo de vacunas, debido a que la proteólisis es el centro de la biología del parasito, asociado con su capacidad invasora, trastornos en esta actividad disminuye su capacidad de respuesta inmunitaria. (Acosta et al., 2008)

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Gabarro Definición. Los problemas infecciosos de la pezuña de las cabras no son tan comunes como los que se presentan en los ovinos, pero su patogenia es similar, la lesión leve de la pezuña de los caprinos se conoce como dermatitis interdigital, o gabarro benigno, se define como una infección confinada a la dermis interdigital con cepas de virulencia limitada (baja) de Bacteroides nodosus. EL gabarro es una infección de mayor virulencia que se define como una infección de la dermis interdigital producida por cepas virulentas de B. nodosum con extensión del proceso inflamatorio a la muralla cornea y las porciones laminares de la pezuña. Los abscesos del casco son infecciones profundas de la pazuña producidas por otras bacterias diferentes a B. nodosum, generalmente Fusobacterium necrophorum o Actinomyces (Corynobacterium) pyogenes (Smith., Sherman, 1994) El gabarro en los caprinos (infección de alta virulencia), es una enfermedad aguda o crónica de la pezuña, producida por una dermatitis en el casco. Se caracteriza por cojera y separación inter digital de la muralla cornea de la pezuña del epitelio basal y la dermis. Es causada por la interacción de dos bacterias anaeróbicas no esporuladas. La más importante suele ser transmitida por el Dichelobacter nodosus, antes Bacterioides nodosus (Gurung et al., 2006). La otra importante en la infección es el Fusobacterium necrophurum, una bacteria gran negativa no esporulada, que es un habitante normal del tracto digestivo en los animales y de los humanos. Dos especies del F. necrophorum, subsp, necrophorum (biotipo A) y subsp. Funduliforme (biotipo B), se han identificado, siendo diferentes bioquímica y biológicamente. La subespecie necrophorum es más virulenta produciendo numerosas lesiones necróticas (necrobacilosis), en infecciones específicas y no específicas, en varias especies animales. De ellas los abscesos hepáticos y el gabarro tienen una significancia importante entre las enfermedades de los rumiantes (Nagajara et al., 2005).

Etiología y patogénesis. Los microorganismos Bacterioides nodosus (Dichelobacter nodosus) y Fusobacterium necrophurum, son sinérgicamente los causantes de la enfermedad. En algunas ocasiones otros microorganismos, como la Spirocheata penortha, móvil, fusiforme y el Corynobacterium pyogenes contaminan las lesiones. El B. nodosus es un bacilo no esporulado, no encapsulado, granular, gram negativo, anaerobio. La pequeña curvatura de los lados y los extremos bulbosos, características de los bastones, ayudan a identificar el organismo en plaquillas teñidas de secciones de tejidos infectados (Jensen y Swift, 1982). Bacteriodes nodosum es un microrganismo Gram negativo, anaeróbico. El exudado se puede identificar por sus características morfológicas como una bacteria alargada curva con una porción bubosa en uno de sus extremos. Es un microrganismo obligatoriamente anaerobio que se adapta a la epidermis interdigital de los rumiantes sobreviviendo un máximo de 14 días al medio ambiente, cuando pasa en descargas de las pezuñas infectadas. Existen diferentes cepas de B. nodosum que varía en su virulencia con base al grado de actividad proteolítica y elastolitica. La presencia de proteasa y elastasa contribuye con la capacidad invasiva de los tejidos de la pezuña, particularmente sus porciones duras. Aislamientos caprinos de B. nodosum con una gran actividad de elastasa han sido probados como de mayor patogenicidad en ovejas. Existe un potencial de trasmisión cruzada entre ovejas y cabras que debe ser tomada en consideración cuando están estas especies en hatos conjuntos. El F. necrophorum es una bacteria no esporulada, inmóvil, no encapsulada, gram negativa, anaeróbica. Este microorganismo existe universalmente en el estiércol, en el tracto digestivo, en la piel y casco de los animales, consecuentemente es parte del medio de los rebaños. Sin embargo su patogenicidad es pobre si la superficie de la pezuña se encuentra sana y seca pero muy patógena cuando penetra al tejido. Una de las características más importantes de la bacteria es su habilidad de producir ácido propiónico del ácido láctico. Tradicionalmente el F. necrophorum ha sido clasificado en cuatro biotipos o biovares; A, B, AB y C. Los biotipos AB has sido asilados de los abscesos de los ovinos y tienen una similitud con los microorganismos que producen el gabarro. Los factores de virulencia implicados en la patogénesis del F. necrophorum incluyen la presencia de leucotoxinas, leucotoxina lipolisacarida (LPS) hemolisina, hemoaglutinina, adhesina

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capsular, factor de agregación de las plaquetas, toxina dermonecrotica, y enzimas extracelulares (Nagranja et al., 2005) El gabarro contagioso se presenta particularmente cuando las pezuñas de los animales susceptibles sufren heridas, por ejemplo al salir a pastorear y pisar utensilios o plantas punzo cortantes, particularmente en el espacio interdigital, también cuando los animales se ven obligados a mantener húmedas las pezuñas donde se produce un reblandecimiento del tejido interdigital que permite la penetración de la bacteria. Las cabras suelen ser menos susceptibles a las infecciones por su rechazo natural al agua. El gabarro se trasmite por contacto directo o indirecto con el B. nodosus. Después de recuperarse de la infección clínica algunos animales se vuelven portadores sanos en sus cavidades interdigitales. En condiciones propicias de temperatura y humedad abundante, las bacterias se multiplican, contaminan el ambiente, estiércol, de donde infectan a los animales susceptibles. En estas condiciones se observan extremidades lastimadas, con presencia de costras o dermatitis superficial interdigital que son sumamente susceptibles a los patógenos. Las cabras son particularmente susceptibles si pastorean en praderas recién irrigadas o si sus corrales se encuentran inundados. La patogénesis del gabarro comienza con la transmisión del B. nodosum del ambiente al tejido interdigital ya sea por medio de heridas o probablemente por el reblandecimiento del tejido interdigital por humedad. En el borde del tejido epidérmico y corneo cerca de los rebordes axiales bulbares el F. necrophurum da los primeros pasos en el proceso de la enfermedad, colonizando la superficie epidermal húmeda, posteriormente el B. nodosus penetra la superficie del tejido e invade la epidermis del casco. Mediante la acción de poderosas proteasas el B. nodosus produce una necrosis licuefactiva de las células del estrato granuloso y del espinoso desprendiendo las células y separando el tejido corneo del casco del epitelio basal del derma. El B. nodosum no produce una respuesta del huésped, pero la infección del F. necrophurum que sigue la infección la provoca en los tejidos dañados por el proceso inflamatorio. Los anticuerpos protectores no se desarrollan para esta infección agravando las lesiones. La respuesta del organismo es eventualmente aislar el proceso morboso e intentar romper la piel para drenar la zona afectada que se dificulta por la dureza del tejido corneo. Las razones de que el animal desarrolle o no gabarro, depende de la interacción entre el huésped y los agentes infecciosos, la resiliencia entre el agente y el medio ambiente son los que determinan la presentación de la enfermedad, su severidad, su prevalencia y su persistencia (Egerton, 2007). La trasmisión de un animal infectado a uno no infectado no se produce en un ambiente seco, como los que se presentan en la época seca, con sol abundante. Un debilitamiento del espacio interdigital de la pezuña por un ambiente húmedo es necesario para permitir la infección simultanea del F. necrophorum bacteria que facilita la entrada del D. nodosus. Existe una marcada resistencia genética a las infecciones naturales y experimentales con D. nodosus como ha sido demostrado (Bishop y Morris, 2007). Pruebas con marcadores genéticos para resistencia se ensayan por el momento en Nueva Zelanda y otros lugares (Winter, 2008). Los signos clínicos varían entonces de una inflamación leve del espacio interdigital y una pequeña inflamación, si se presenta, invasión debajo de la uña, en casos benignos, a los severos donde se observa un desprendimiento de la uña y de la pared de la pezuña del miembro afectado, exponiendo el tejido sensitivo. La invasión se presenta generalmente del tejido interdigital hacia la porción dura de la pezuña. Existe la presencia de exudado seroso y la necrosis del tejido, permitiendo la acumulación de un exudado putrefacto, gris, y purulento separando la parte dura del tejido del miembro afectado. Puede ocurrir una recuperación natural, pero algunos casos permanecerán deformes con anormalidades localizadas, como roturas y descoloración de las pezuñas. Estos animales pueden sobrevivir pero son portadores sanos de la infección (Winter, 2008)

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Signos clínico y lesiones posmortem. Después de 10 a 20 días de la infección los animales susceptibles manifiestan signos de dolor y las cojeras varían según el grado de la lesión y el número de miembros afectados, algunos animales se observan postrados. Los animales severamente afectados al no poder caminar pierden peso y estado corporal, disminuyendo su producción de leche. En las fases iniciales de la infección, el espacio interdigital se ve húmedo, hiperémico, con zonas de necrosis superficial. Posteriormente y comenzando en la unión del tejido corneo, la piel, se observan lesiones sobre la muralla del casco. Al remover el tejido dañado se encuentran zonas de necrosis purulenta con olor fétido. Algunos casos después de su recuperación presentan pezuñas o dedos deformados. La morbilidad suele ser alta pero la mortalidad baja (Figura 1). Figura 1 Lesiones de las pezuñas de una oveja

Foto cortesía de GoatWorld

Diagnóstico: Los veterinarios diagnostican el padecimiento con base a las cojeras e inspección de las zonas afectada. Se pueden hacer aislamiento de las bacterias del tejido afectado. La identificación y agrupamiento del Dichelobacter nodosus, utilizando PCR con una análisis de secuencia mejora notablemente la identificación etiológica de la enfermedad (John et al., 1999). Por otro lado el uso de la prueba de ELISA ha demostrado que tiene gran especificidad pero baja sensibilidad, por lo que su uso queda reducida a diagnósticos del rebaño o del hato tanto en ovinos como en caprinos (Ghimire et al., 2002)

Prevención y tratamiento. Se deben separar los animales afectados del resto del rebaño para evitar el contagio. Los animales afectados deben ser tratados exponiendo las zonas afectadas a una serie de desinfectantes y al oxígeno del medio ambiente. Se pueden hacer pediluvios (baño de extremidades), en una solución de 15% al 18% con surfactante por 10 minutos 5 días consecutivos de sulfato de zinc ( Jeliner et al., 2001) o mediante la aplicación de cloranfenicol al 70% en etanol o una solución de 0.5 % de pomada de oxitetraciclina (terramicina). Las cabras suelen abolir el pediluvio por lo que en algunas ocasiones de no ser posible que se mojen se deberán tratar con baños con mochila en cada pezuña. Otros tratamientos que han probado su eficacia es la inyección de oxitetraciclina o eritromicina que han dado también buenos resultados (Piriz et al., 2001). También se puede hacer un tratamiento parenteral de penicilina procaínica G y dihidroestreptomicina en las dosis recomendadas por los laboratorios. Los exámenes de las

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pezuñas deben hacerse diariamente hasta dar clínicamente sanos a los animales en un intervalo de 14 días sin que recurra la infección. Se ha desarrollado una vacuna con el anticuerpo somático O del Bacterioides nodosus que protege tanto a los adultos como es transferida esta inmunidad a través del calostro a los corderos (Bertram et al., 1990). Las características genéticas de la vacuna y su respuesta en ovejas fueron probadas en estudios de campo y de laboratorio (Raadsma et al., 1999). No se tiene información de su eficiencia en cabras.

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Herpesvirus en Cabras Definición. Las infecciones por herpesvirus 1 en cabras son comunes teniendo varias presentaciones, digestiva con diarreas en los cabritos, reproductiva con abortos e infertilidad y trastornos respiratorios en los adultos. Es producto de la infección por un virus herpes 1 (CpHv.1) que pertenece a la familia de los Herpesvirade, subfamilia herpesvariane (Tempesta et al., 2000). El virus caprino del herpesvirus 1 (CpHV.1) es una α-herpesvirus con un tropismo peculiar por el tracto genital de las cabras. El virus se manifiesta clínicamente por una vulvovaginitis y una balanopostitis que se puede presentar en forma intensa (Homer et al., 1982; Tarigan et al., 1987). CpHV.1 también es el responsable de una infección letal en los cabritos de 1 a 2 semanas (Tempesta et al., 2004)

Etiología y patogénesis. El virus es responsable de una infección generalizada letal en tracto gastrointestinal de los cabritos de 1-2 semanas de edad (Berrios y McKercher, 1975; Tempesta et al., 1998b). Tiene a su vez una segunda presentación subclínica que afecta los aparatos respiratorios y genital en las cabras adultas. Particularmente la infección con CpHV.1 interfiere con la capacidad reproductiva de los animales (infertilidad, abortos, estros prolongados y lesiones genitales) como fue demostrado por Horner et al., (1982) y Williams et al., (1997). La patogénesis de la infección no se conoce aún con detalle El virus CpHV.1 produce infecciones latentes que son difíciles de replicar tanto en el campo como en el laboratorio (Pebani et al., 1983; Buonavoglia et al., 1996; Tempesta et al., 1998ª). En la actualidad solo se ha podido demostrar virus en período latente en los ganglios tercero y cuarto sacros (Tempesta et al., 1999). Mientras que no se ha demostrado en los ganglios trigéminos (Tempesta et al., 2000). No existen al inicio del milenio estudios del efecto largo de la infección por CpHV.1 que aparenta ser un virus oportunístico de gran flexibilidad inmunológica (Tempesta et al., 2000). Después de la prima infección, CpHV.1 induce una infección latente que es muy difícil de reactivar (Acermann et al., 1986). Dentro de condiciones de campo, la reactivación se observa solamente coincidiendo con el estro de los animales con bajos títulos de anticuerpos neutralizantes. Debido a que la reactivación nunca se ha observado después del parto, no está por lo tanto claro cómo se infectan los cabritos de esta infección (Tempesat et al., 2004). Aunque el CpHV.1 se incluye en la lista de virus que causan aborto, el papel exacto que el virus juega en la evolución de la gestación de las cabras aún se desconoce. Muy poca información se tiene, en este tópico ya que solo se ha obtenido de infecciones experimentales inducidas intranasalmente, intravenosamente o intramuscularmente (Waldvogel et al., 1981). En estos estudios se observaron abortos de 1 a 7 semanas después de la infección pero el virus no fue aislado o detectado en los órganos o tejidos fetales. Kauser et al., (2002) detecto el DNA viral por PCR en los órganos fetales y en los tejidos reportando aislamientos del virus de los pulmones fetales. Aborto espontaneo en los hatos caprinos atribuible a CpHV 1. Ha sido descrito por Williams et al., (1997) sugiriendo que la viremia es crítica para los abortos. Signos clínicos y lesiones posmortem. Los signos clínicos son de una infección aguda mortal de tipo gastrointestinal con una profusa diarrea en los cabritos de una a dos semanas de edad o la muerte súbita de los cabritos. Las lesiones a la necropsia incluyen diarrea con lesiones de desprendimiento de la mucosa intestinal. En los adultos los signos clínicos son de trastornos respiratorios, infertilidad, irregularidad en los celos, abortos y lesiones de la mucosa de los órganos genitales. En los cabritos infectados se observa hipertermia, dolor abdominal y anorexia. A la necropsia lesiones ulcerativas y necróticas se observan en todo el intestino, con cambios microscópicos en los pulmones, la vejiga y el hígado. Se observa macroscópicamente, lesiones necróticas, ulcerativas y erosivas en la mucosa intestinal (Figura 1) en todo el tracto gastro intestinal, con la presencia de ulceras redondeadas con bordes hiperemicos especialmente en el intestino grueso.

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Edema pulmonar, hemorragias mucosas en la vejiga y fosas pálidas necróticas en el hígado se presentan en ocasiones (Pratelli et al., 2000).

Figura 1 Numerosas erosiones en la mucosa del abomaso

Histológicamente un severa enteritis necrosante acompañada de un engrosamiento del septo alveolar con una necrosis bronquio-alveolar. Macrófagos conteniendo inclusiones de cuerpos eosinofílicos aparentemente son la células inflamatorias principales de los órganos expuestos Una perdida difusa de las células epiteliales intestinales se observa evidentemente con una infiltración masiva de células mononucleares en la lámina propia. Una infiltración de macrófagos en la túnica de la submucosa con necrosis de los nódulos linfáticos (especialmente de las placas de Peyer) se observa generalmente. Existe una necrosis del tejido linfático particularmente en los nódulos linfáticos mesentéricos, en el bazo y en el hígado. Se observan fosas de necrosis cuagulativa en el hígado y la vejiga. Otras locaciones de estas fosas son los bronquio-alveolos necrotizados engrosando el septo alveolar. (Pratelli et al., 2000). Diagnóstico. Los veterinarios diagnostican la enfermedad con base a la historia, los signos clínicos particularmente muerte súbita con trastornos gastrointestinales con diarrea en los cabritos de 1 a 2 semanas de edad. En los adultos la infección participa en el complejo respiratorio caprino, pero su presentación más frecuente produce infertilidad, abortos, estros prolongados y lesiones genitales. La distinción serológica de los alphavirus se puede realizar por la reacción en cadena de la polimerasa, PCR ( Ros et al., 1999) y un análisis de restricción de las endonucleaseas (Lyaku et al., 1996)

Prevención y tratamiento. No existe tratamiento contra la enfermedad, los signos a tratar son controlar la diarrea, desafortunadamente en su presentación juvenil es poco lo que se puede hacer. En los adultos es posible mejorar el estado de los animales pero no existen tratamientos específicos contra el virus. Resultados promisorios de protección contra Herpesvirus 1(CpHV-1) con vacunación y revacunación a los 30 días desafiados con la infección intranasal o intravaginal mostraron protección en ambos desafíos, por lo que se puede recomendar el uso de la vacuna detallada recientemente (Tempesta et al., 2001)

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Hipocalcemia Definición. La hipocalcemia es una enfermedad metabólica aguda de las cabras grandes productoras de leche caracterizada por tetania muscular, incoordinación, parálisis y coma. La enfermedad es producto de un inadecuado balance de calcio metabólico. Aunque hay varios reportes de la presencia de la fiebre de leche en las cabras, la mayoría de los reportes son en publicaciones no arbitradas por lo que de presentarse por los menos la incidencia es menor en los caprinos si se compara con el grave problema de los bovinos, aún en cabras altas productoras lo que siguiere que el metabolismo del Ca es más eficiente en su movilización en los caprinos (Kessler, 1981; Linzell, 1965).

Etiología y patogénesis. La paresis parturienta es una falla en la homeostasis del calcio, que depende a su vez de la capacidad de absorción de Ca intestinal y de las reservas del mineral en el esqueleto. La absorción intestinal requiere de proteínas adheridas con Ca. La síntesis de estas proteínas trasportadoras está controlada por la presencia de vitamina D (Sauvat et al., 1991). Hay un aumento rápido de las necesidades de calcio y fósforo en el inicio de la lactación, que sobrepasa normalmente la capacidad de absorción de Ca por el intestino que son menores a los requerimientos. Durante el parto normal en cabras se presenta una hipocalcemia moderada. Por ejemplo en un estudio de 6 cabras sanas Alpina tenían en promedio una concentración de 6.6 mg/dl 3 días después del parto, comprada con los niveles séricos normales de 8.4 mg/dl 6 días antes y 6 días después del parto (Barlet et al., 1971). En otro estudio con cabras normales (6 Saanen y 1 Alpina) los niveles plasmicos de Ca fueron de 6.7mg/dl (Linzell, 1965). Cuando la hipocalcemia es severa, se puede presentar la fiebre de leche, no obstante existen muy pocos casos comprobados no obstante que las cabras lecheras obtienen en su pico de lactancia hasta 7 u 8 kg/día del producto, por lo que se tiene que tomar con precaución los reportes sobre hipocalcemia postparto en las cabras (Smith., Sherman, 1994) Las cabras grandes productoras ocasionalmente desarrollan un severa hipocalcemia con un síndrome cíclicamente parecido a la fiebre de lactación de los bovinos, con la excepción de que en las cabras es de 1 a 3 semanas postparto (Berlet et al., 1971; Øverby., Ødegaard., 1980). La tendencia de las cabras a una mayor movilización puede tener un efecto significativo en la disminución de Ca y P contenidos en la leche (Sauvant et al., 1991) La enfermedad se presenta cuando existe un descenso súbito de las concentraciones plasmáticas de calcio de los valores normales que son de 8 a 12 mg/dl a niveles patológicos de 3 a 6 mg/dl lo que se traduce en las manifestaciones de hipocalcemia. Aunque no se conoce la causa precisa de la enfermedad se han desarrollado varias hipótesis: 1) Una prolongada alimentación con una dieta deficiente en calcio que puede disminuir los niveles del metabolito de un 15 a un 35%. 2) Cambios súbitos de dieta de pasturas deshidratadas verdes con niveles bajos de calcio como son algunas gramíneas. 3) Someter particularmente a los caprinos períodos de dieta de 2 a 6 días, especialmente en los animales durante el inicio de la lactación, que pueden predisponer la pérdida de Ca de un 17 al 25% 4) Las cabras al final de la gestación, principios de la lactancia necesitan cantidades altas del metabolito para la formación del feto, la producción de leche que pueden provocar disminuciones de calcio del 50 o 60% y Todos estos factores operando singular o en forma combinada, acompañados con la inhabilidad de ++ los animales de movilizar rápidamente el Ca del esqueleto produce la hipocalcemia. El mecanismo en las cabras lecheras es similar al descrito para la vaca, cuando grandes producciones súbitas alrededor del parto desencadenan el mecanismo, por la gran cantidad de ++ Ca en la leche, sin embargo la cabra parece ser más resistente al proceso. Aunque no se conoce con detalle el mecanismo predisponente en las circunstancias discutidas con anterioridad los

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animales movilizan el calcio de los huesos, de esta forma mantienen los niveles séricos de calcio plasmático. Sin embargo algunos animales probablemente no poseen los mecanismos para ++ movilizar el Ca rápidamente, por lo tanto la concentración se disminuye en el plasma. Cuando se alcanzan niveles peligrosos cerca de 3 a 6 mg/dl se desarrolla una irritabilidad, depresión, postración y coma. La administración parenteral de calcio mantiene los niveles que se necesitan hasta que el animal puede ajustar sus mecanismos de movilización. Excepto los animales tratados la mayoría de los animales enfermos mueren. Los requerimientos de calcio de las cabras dependen de la edad, crecimiento y etapa reproductiva (Bickhardt et al., 1998; Sykes, 2007). Las deficiencias de calcio son particularmente importantes durante el período peri-parturiento, en donde puede causar una paresis parturienta (síndrome de la cabra caída), proceso que se conoce comúnmente como hipo calcemia (“fibra de leche”, “cabra caída” “enfermedad de los cabritos”). La selección para producción de leche en los hatos lecheros ha incrementado la enfermedad especialmente durante el post-parto. Una pobre o desbalanceada dieta durante la parte final de la gestación.

Signos clínicos y lesiones posmortem. La hipocalcemia afecta principalmente a cabras en periodo de gestación avanzada, pero también a cabras viejas. Las cabras presentan un cuadro de incoordinación y rigidez particularmente en los miembros posteriores. El proceso se continúa con tremores musculares, debilidad, desarrollándose una respiración superficial y postración. Los animales en los estados finales se postran con la cabeza extendida con los miembros posteriores extendidos, después de la parálisis pasan a un estado de coma. La temperatura se conserva normal con períodos de hipotermia, muriendo a entre las 4 a 48 horas. En las cabras se presenta en las últimas semanas de la gestación o en las dos primeras semanas de lactancia los animales se observan postrados, pierden rápidamente la leche, la cabeza extendida, las pupilas dilatadas la muerte se produce entre 4 y 48 horas después de haberse manifestado los primeros signos. No se observan lesiones a la necropsia.

Diagnóstico. Los veterinarios diagnostican la enfermedad con base a la historia, los signos clínicos además de los análisis químicos de la sangre. Una historia de animales comatosos al final de la gestación o principios de la lactación sugieren la enfermedad. Respuestas favorables a administraciones intravenosas de gluconato de calcio permiten confirmar el diagnóstico. Los niveles de calcio plasmático de 3 a 6 mg/dl certifican el proceso morboso. El diagnóstico se basa en las mediciones de las concentraciones de calcio del suero sanguíneo y la rápida respuesta de la oveja a la administración intravenosas del calcio. De cualquier forma, una atención especial se debe de tener al diagnóstico diferencial entre la hipocalcemia pre-parto y la toxemia de la gestación, debido a que la administración intravenosa de calcio puede ser fatal en los casos de daño hepático (Mavrogianni., Brozos, 2008).

Prevención y tratamiento. Los animales deben ser alimentados con dietas adecuadas de calcio particularmente en el final de la gestación y en la lactación. La mayoría de los animales afectados responden a tratamientos intravenosos o subcutáneos de 100 a 200 ml de una solución al 20% de borogluconato de calcio. Las cabras responden rápidamente pero pueden tener procesos recumbentes. Algunos animales pueden requerir uno o más tratamientos. En la vaca lechera se sugiere no alimentar antes del parto a los animales con forrajes ricos en Ca como la alfalfa para prevenir la hipocalcemia. Trabajos recientes señalan que no es el problema el calcio sino la concentración de cationes / aniones (Na + K) (Cl + S) que es también desfavorable en la alfalfa siendo más importante que la concentración de Ca. La alfalfa tiene un exceso de cationes que probablemente estén asociados con una disminución en la absorción del Ca. La tendencia de las cabras a tener una curva de aumento de producción menor que los bovinos puede ser la razón que se presentan menos casos de paresis que en la vaca.

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Hipoglicemia Definición: Es una enfermedad metabólica principalmente de los lactantes, por una alimentación inadecuada en glucosa que proviene el periodo de amamantamiento exclusivamente de la leche (Srivastava et al., 1991). En los corderos se puede presentar cuando tienen problemas para amamantarse o las madres tienen una producción baja de leche que no satisface los requerimientos nutritivos de los animales (Mourand y Balde, 1997). Sin embargo sus reservas de grasa corporal los hacen más resistentes al estrés alimenticio, mientras que los cabritos requieren de la glucosa casi en exclusivo para su mantenimiento debido a sus bajas reservas de grasa corporal.

Etiología y Patogénesis: Es una enfermedad de los cabritos o corderos que se presenta por una utilización alta de sus reservas de grasa y de carbohidratos en los tejidos, siendo de mayor gravedad en los cabritos por su baja capacidad de formación de grasa corporal. La principal característica del cuerpo de un cabrito es su bajo contenido de tejido adiposo intramuscular y subcutáneo, considerándose una característica negativa para la producción de carne (SanzSampelayo et al., 1995 y Morand-Fehr et al., 1985). Por ello el valor del cabrito que tiene la riñonada cubierta de grasa para su rendimiento en platillos tradicionales en México. Esta especie animal es particularmente sensible a la falta de leche materna, ya sea porque la madre tenga poca producción o por que se le administre solamente una vez al día particularmente, cuando existe cambios importantes de temperatura exterior. La cabra es una animal de tendencias estacionales por lo que la mayoría de los partos se dan en el invierno. En los sistemas extensivos, de pastoreo sin suplementación, en México, existe una alta incidencia de mortalidad. La mayoría de las muertes ocurren en animales antes de los 45 días de edad, las principales causas han sido identificadas e incluyen inanición, neumonía y diarrea (Murgía, 1986; Ramírez-Bribiesca et al., 2001). Es frecuente que los problemas de hipoglicemia se agraven por la asociación con procesos morbosos como los descritos con anterioridad. El cabrito necesita por lo tanto de la leche materna para la energía vital particularmente para mantener su calor corporal. Durante malnutrición, el uso de la tasa de proteína-energía que estiman las necesidades de proteína de los tejidos tiene un valor limitado en los rumiantes, aun cuando se basen en los amino ácidos absorbidos, debido a que la grasa endógena puede servir como una fuente de energía como combustible para la producción de proteína. (Chowdhury., Ørskov, 1997) El cabrito tiene como única fuente de alimentación generalmente la leche materna ya que sus reservas corporales de grasa son pobres. Al no recibir su leche en cantidades adecuadas, se recomienda alrededor de 1 kg diario en la lactación, sufre una hipoglicemia, afectando principalmente al tejido nervioso y al tejido muscular que utilizan solamente la glucosa como elemento nutritivo. El cabrito se ve afectado rápidamente produciéndose la muerte por debilitación extrema, o como sucede frecuentemente por asociación con otras enfermedades como neumonía. En la literatura ha sido demostrado que los cabritos tienen un nivel mayor de movilización de las reservas de grasa que los ovinos, en el entendimiento que esto es un resultado neto del balance entre la lipogenesis, la lipólisis y la reesterificación de los ácidos grasos liberados durante la lipólisis. Al mismo tiempo, a pesar de esto, los cabritos utilizan la proteína de la dieta con mayor eficiencia que los ovinos, a pesar de que esta evidencia ha sido controvertida en relación a los metabolitos nitrogenados libres en ambas especies (Sanz-Sempelayo et el., 1998).

Signos clínicos y lesiones postmortem. Generalmente se trata de un solo animal, que se encuentra muerto. En corderos ha sido demostrado que animales con pesos extremadamente bajos mueren entre 1 y 3 meses, el bajo peso corporal se atribuye a la malnutrición o a la inhabilidad del cabrito para mamar y probablemente asociado con una baja producción de leche de la madre (Ramírez-Bribiesca et al., 2001). A la necropsia observamos los tejidos emaciados y con ausencia de grasa intramuscular, perirenal y pericardiaca. Las masas musculares se observan flácidas y las madres tienen poca leche (Figura 1).

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La concentración de ácidos grasos no-esterificados, AGNE y acetoacetato, ACAC son menores en el plasma de las madres en dietas bajas en energía entre los días 90 y 120 de la gestación que en los animales que son alimentados adecuadamente. Los niveles de glucosa por ejemplo son menores, mientras que los niveles de AGNE y ACAC fueron más elevados en cabras que abortaron, comparadas con gestaciones normales (Hussain et al., 1996)

Diagnóstico Se basa en la observación de las lesiones características de malnutrición e hipoglicemia acompañada de una historia clínica de problemas de alimentación y lactancia materna. O en su caso de recría artificial de mal manejo, generalmente con una sola ración al día. Un correcto procesamiento de las muestras de sangre se requiere para obtener rangos bioquímicos confiables, los anticoagulantes pueden afectar la cantidad de glucosa y algunos lípidos. En estudios recientes la glucosa se ha visto aumentada con la utilización de la heparina. El efecto de congelamiento y descongelamiento disminuyen la glucosa y el colesterol total. La presentación de la hemólisis en las muestras, elevan la glucosa (Morris et al., 2002)

Prevención y Tratamiento. Alimentar adecuadamente a los cabritos, en caso de usarse substitutos que tengan 120 a 140 g del mismo por litro con no menos de 3.5 % de grasa (Guerrero, 1997). La leche de la cabra como especie contiene más grasa que la de los bovinos, por lo que aporta una cantidad adecuada de elementos nutritivos, en caso de sustituir la leche de cabra con de vaca se deben de observar las concentraciones de grasa y sólidos totales. Una alternativa de manejo es administrar la leche en cría artificial por lo menos dos veces al día, particularmente en el invierno (Galina et al., 1994; 1995). Una cabrita necesita de 60 a 70 kg de leche para llegar a los 10 ó 12 kg de peso y destetarse adecuadamente en 60 0 70 días. El tratamiento consiste en darle una adecuada cantidad de leche diaria, se puede tratar con soluciones del 10 al 50 % de glucosa intraperitoneal, 10 a 20 cc en una o varias dosis.

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Hipomagnesemia Definición. La hipomagnesemia es una enfermedad metabólica de los rumiantes en pastoreo de gramíneas que se caracteriza por una tetania espástica producto de una alimentación deficiente de magnesio por pastoreo en forrajes jóvenes. La incidencia de la tetania hipomagnesemica (tetania de los pastos) en los rumiantes, se caracteriza por una disminución de los niveles de magnesio (Mg) en el fluido extracelular se asocia frecuentemente con una contenido bajo de Mg y alto de potasio (K) en las pasturas tempranas del verano (Myland., Grunes, 1979). El magnesio ha sido demostrado ser necesario para diferentes enzimas relacionadas con el metabolismo de la glucosa jugando un papel importante en las secreciones endocrinas (McNeill et al., 1982; Shrago et al., 1963). Por ello la hipomagnesemia puede alterar el metabolismo intermediario de los carbohidratos, aunque algunos reportes han mostrado no tener un efecto o un efecto contrario de los procesos de deficiencia de Mg en el metabolismo de la glucosa en ovejas (Takahashi et al., 1983; Madesen et al., 1975). Varios trabajos han sugerido que una infusión intravenosa de cloruro de potasio en los animales Mg deficientes puede deprimir el consumo de glucosa y la producción de insulina por los tejidos de los animales (Lentz et a., 1976: Deetz et al., 1981), Terashim et al., (1984), reporto que los niveles plasmáticos de insulina responsables de la infusión de glusoca y alimentación pueden disminuir en los terneros en una dieta rica en K. Estos datos sugieren que el resultado de la hipomagnesemia en los animales alimentados con niveles bajos de Mg y altos de K puede producir problemas en el metabolismo de la glucosa, De cualquier forma, la correlación todavía se desconoce.

Etiología y Patogénesis. Se produce cuando los animales se alimentan continuamente con pastos jóvenes. Normalmente los pequeños rumiantes tienen niveles de magnesio y calcio de 2 a 3 mg/dl y 12 mg/dl respectivamente. La irritabilidad se manifiesta cuando aumentan las concentraciones de sodio y potasio que son inversamente proporcionales a la suma de los iones de calcio, magnesio e hidrógeno. La patogénesis de la hipomagnesemia comienza cuando los animales pastorean forrajes de rápido crecimiento particularmente al iniciarse la época de lluvias en pastos fuertemente fertilizados que contienen grandes concentraciones de proteína, potasio y nitratos. La absorción del amoníaco por las plantas da como resultado que se incremente el magnesio y el calcio con un pequeño efecto sobre el potasio produciendo una gran concentración de amidas en las plantas con decremento de carbohidratos. Estos factores se combinan en el animal para crear una gran concentración de amoniaco libre en el rumen, incrementándose el pH ruminal y disminuyéndose los carbohidratos que a su vez reduce la absorción de magnesio y calcio. Los animales utilizan sus reservas de Mg óseo hacia el fluido extra celular. La movilización se inicia cuando el Mg sérico disminuye por debajo de 1.8 mg/dl. Cuando se agotan estas reservas las concentraciones son por debajo de 1.0 mg/dl disminuyéndose también las concentraciones de Ca. Cuando llega a niveles de 0.7 mg/dl se presenta irritabilidad y al alcanzar los niveles de 0.5 mg/dl se produce una tetania fatal con convulsiones. La muerte es producto probablemente de paro respiratorio. Los animales que se recuperan se mantienen susceptibles a la enfermedad.

Signos clínicos y lesiones postmortem. Los signos están relacionados con el efecto sobre el sistema nervioso por la reducción de magnesio en el líquido cerebro espinal. Los animales afectados están sobre excitados a cualquier estímulo como ladrido de perros, movimientos del hato etc. La respiración se acelera, con presentación de tremores cuando caminan o corren debido a la coordinación muscular que se dificulta. Al progresar el proceso se produce un fuerte estimulo, algunos animales se postran, convulsionan y pasan a un estado comatoso para finalmente morir. Antes de las contracciones musculares violentas la temperatura corporal se mantiene normal, pero durante las convulsiones puede llegar hasta los 36°C (Figura 1). La morbilidad es del 20 % y la mortalidad de los animales con signos llega al 80 %. El curso dura de 2 a 24 horas. A la necropsia se presentan hemorragias equimóticas sobre las superficies serosas el corazón e intestinos pero no se forman lesiones específicas.

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Diagnóstico. Los veterinarios diagnostican la enfermedad por la historia clínica, los signos y se confirma en el laboratorio por niveles menores de 0.50 y 0.25 mg/dl en la sangre de animales con convulsiones.

Prevención y tratamiento. Los productores previenen la hipomagnesemia alimentando oxido de magnesio en dosis de 15 g o agregando una mezcla mineral a el concentrado. El tratamiento consiste en administrar parenteralmente 50 ml de una solución al 20 % de gluconato de calcio y 25 ml de una solución al 50 % de sulfato de magnesio, puede dar resultados si se administra al principio de la enfermedad.

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Ingestión de Plásticos Definición Es un proceso morboso producido por consumir plásticos por sus hábitos alimenticios y curiosidad, se caracteriza por la presentación de dos cuadros uno agudo con timpanismo con muerte súbita y otro de tipo crónico caracterizado por pérdida progresiva de peso producto de comer accidentalmente plásticos. Su morbilidad es alta hasta 60 u 80% en cabras y su mortalidad suele ser mayor del 90% de los animales afectados.

Etiología y Patogénesis El plástico ha invadido la vida cotidiana por sus características que le permiten sustituir ventajosamente a otro tipo de materiales como el vidrio, la madera o el papel. Sin embargo los problemas de contaminación son enormes como han sido discutidos recientemente con detalle por Oliver (1985), quién presenta una gama amplia de plásticos que son utilizados frecuentemente en la industria. El proceso morboso principia cuando los rumiantes ingieren el plástico ya que estas especies mastican los alimentos al principio solo superficialmente deglutiéndolos en grandes bolos que pasan directamente al rumen o el retículo dificultando la mecánica del peristaltismo del pre estómagos. Estas substancias no digeribles causan indigestión y obstrucciones. En su presentación aguda obstruyen válvula cardial del rumen impidiendo la regurgitación y erupción, por lo tanto impiden la salida del gas producto de la fermentación ruminal, al generarse mayor cantidad de gas, más espuma se produce incrementándose la presión intraruminal de 45 a 70 mm de mercurio. Durante este período el aumento de la presión intraruminal se producen una serie de cambios fisiológicos. El rumen extendido empuja el diafragma hacia adelante colapsando parcialmente los pulmones, la presión intra-ruminal e intratoráxica presiona los vasos sanguíneos produciendo mayor cantidad de CO2 y en el plasma dando como resultado una acidosis. Todos estos cambios interfieren con la circulación y la respiración rápidamente produciendo un cuadro clínico grave y la muerte de los animales en minutos. En su presentación crónica el plástico se digiere parcialmente fijándose a las paredes principalmente del omaso donde puede producir adhesión y necrosis de la mucosa omasal, infecciones bacterianas sobre las paredes, desprendimiento de la mucosa y eventualmente la destrucción de este epitelio.

Signos Clínicos y Lesiones postmortem. Los signos clínicos son diversos y dependen de la cantidad y el tipo de material (lazos, bolsas, guantes). Puede variar desde una simple indigestión con atonía ruminal, hasta la impactación, timpanismo agudo y cólico con dolor abdominal en su fase aguda, hasta atonía ruminal, timpanismos crónicos y pérdida de peso con un cuadro de pobre estado de carnes en la presentación crónica. En algunos casos se puede presentar cetosis o acidosis. A veces puede mostrar aparente mejora por un tiempo para reaparecer con mayor intensidad. En el timpanismo por plásticos los signos aparecen rápidamente después de la ingestión, los animales afectados, debido al aumento de su distensión están molestos, se patean el abdomen, están echados y parados buscando la salida del gas. En minutos se agrava el cuadro clínico, los animales tienen bradipnea con una respiración recogida y superficial. Las mucosas visibles se observan cianóticas. A la necropsia en los casos de timpanismo el rumen se encuentra distendido con espuma y una ingesta viscosa, pero la espuma se colapsa gradualmente después de la muerte. Los órganos abdominales y torácicos contienen poca sangre, pero el rumen comúnmente tiene hemorragias equimóticas producto de la ruptura de los vasos sanguíneos. El esófago esta congestionado y cianótico en la porción cervical y blanco en la porción torácica.

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Posteriormente en su presentación crónica se puede observar edematización y necrosis de las mucosas afectadas. En todos los casos se debe identificar el plástico entero o semidigerido a la necropsia.

Diagnóstico Los veterinarios diagnostican con dificultad este proceso morboso, en su presentación aguda en lugares donde existen posibilidades de contagio sugieren la enfermedad, en su presentación crónica animales con pérdida gradual de peso con atonía ruminal y dolor abdominal pueden coadyuvar a reconocer el proceso. La presencia del plástico a la necropsia confirma la presencia de la enfermedad.

Prevención y Tratamiento. Mantener a los animales particularmente a las cabras alejadas de los plásticos. En su presentación aguda, el paso de sondas esofágicas o la punción intraruminal pueden salvar la vida del animal. Una rumenotomía exploratoria permite en muchos casos localizar el plástico y retirarlo. En estos casos el animal suele recuperarse totalmente. En su presentación crónica es muy poco lo que se puede hacer, lavados gastrointestinales podrían remover el plástico pero tienen una probabilidad muy baja de hacerse adecuadamente y a tiempo.

Bibliografía Oliver.S.M. 1985. Incidencia de materiales plásticos en los compartimientos gástricos de rumiantes (Bovinos y Ovinos). Tesis. FES-Cuautitlán, UNAM. México.

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Intoxicaciones Intoxicación por Selenio *e Definición. Es una intoxicación muy compleja desde el punto de vista clínico-patológico, se caracteriza por descripciones confusas y conflictivas, aunque de modo clásico se describen tres formas una aguda y dos crónicas que son la enfermedad alcalina y el trastabilleo a ciegas), recientemente se describe cuatro formas (superaguda, aguda, subaguda y crónica). La pérdida de pelo en las cabras que consumen Astragalus spp, particularmente en la barba y el flanco han sido discutidas como presentaciones de intoxicación por selenio (Smith., Sherman, 1994) Esto es posible debido a que se puede presentar la intoxicación por selenio cuando se consumen numerosas plantas que tienen concentraciones altas del metal o de agua contaminada que producen pérdida de peso. El selenio puede sustituirse por aminoácidos sulfurados en el pelo y el casco (Scott, 1988). Se produce una alopesia y cojera, con cuarteaduras de los cascos y los cuernos (Grupta et al., 1982). Etiología: de forma general se habla del uso de sustancias o preparados con selenio usados como preventivos para padecimientos por deficiencia de selenio, en todos estos casos estuvo involucrado el error humano de mala dosificación (sobre dosis). Al describir las presentaciones de la intoxicación menciona que la presentación aguda corresponde a la administración oral o parenteral de compuestos de selenio, y delas formas crónicas se habla de la relación de la enfermedad alcalina con la ingestión de granos, hierbas, forrajes seleniferos por semanas o meses. Han sido descritas tres presentaciones de la toxicidad dispuestas a nivel mundial, las cuales son: Aguda: de evolución rápida y con signos de grave alteración gastrointestinal, y fallas respiratoria y cardiaca. Dos de tipo crónico el trastabilleo a ciegas y la enfermedad alcalina, el primero representa un síndrome crónico de aparición súbita, con signos que involucran principalmente al sistema nervioso central (SNC). En cuanto a la enfermedad alcalina esta cursaría como un cuadro crónico de emaciación progresiva y perdida de la vitalidad asociado a alteraciones de pelo y anexos. Históricamente se asociaron las presentaciones crónicas a la ingestión de plantas de los géneros: Astrágalos, Oxitropis, Xilorhiza, Hapoplappus, Atriplex. Así pues contaríamos que la disponibilidad y el consumo de selenio depende de las especies de plantas forrajeras (acumuladoras obligadas) y que con su ingesta se pueda exceder el nivel crítico de selenio, aunque se menciona que la temperatura baja y el tiempo frio contribuyen producir un efecto sinérgico en la presentación de la enfermedad. En cuanto a la dosis letal existe una gran variación así pues se discute una dosis letal 50 de 455mg/Kg. IM. La mínima dosis letal oral es de 9.9 a 11 mg/Kg. Otros trabajos describen una dosis DL50 de 455microgramos/Kg. Y una dosis única de 1.49 mg/Kg., también se indicó que el selenio puede acumularse y que su excreción no es rápida. Así también se menciona que la diferencia de respuesta de los animales puede variar implicando una respuesta individual, finalmente menciona que una dosis de .25mg/Kg. No presento alteraciones clínicas significativas a no ser por tumefacción de los cascos y una leve arritmia. La intoxicación crónica por selenio se caracteriza por la deformación y rotura de los cascos son una marcada cojera y una emaciación secundaria en animales en pastoreo produciendo una disminución de su locomoción. Esta presentación se da particularmente en regiones que tienen

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niveles altos de selenio. Las plantas que crecen en este ambiente tienen grandes cantidades de selenio y su consumo prolongado puede producir el padecimiento. El curso de la enfermedad va de 10 a 16 horas, en el caso agudo el modo de acción es muy oscuro aunque se tienen hipótesis sobre la patogenia para esclarecer el mecanismo de acción del toxico, sin olvidar factores como el tamaño y frecuencia de la dosis, característica del componente, presencia de combinantes, reducción, dilución y sinergia de las sustancias, eficiencia de absorción y eliminación, susceptibilidad del animal así pues podemos inferir que los signos de angustia respiratoria son atribuidos al edema pulmonar, aunque aún la patogénesis de esta lesión es incierta ya que unos consideran que ocurre como daño directo al miocardio con insuficiencia ventricular izquierda, aunque en sus alteraciones histopatológicas del miocardio, resultaron insuficientes para desencadenar una falla cardiaca, además un hubo marcada congestión pulmonar, necesaria para un aumento de la presión vascular, pareciendo más probable la hipótesis de un aumento en la permeabilidad vascular, ya que las lesiones con dosis menores a la letal reforzaron esta suposición (activación endotelial y edema astrocitario en SNC), así como el edema presente en el sitio de la aplicación, la presencia de soplo sistólico así como la necrosis del tejido linfoide, sugieren que esos animales pudieron haber tenido choque en la fase final. La arritmia cardiaca observada se caracteriza por momentos de aceleración y pausas prolongadas que sugieren una alteración al sistema de generación y conducción de impulsos de contracción de miocardio reforzada cuando se observaron las alteraciones degenerativas sobre las fibras de purkinge. Los cuadros neurológicos son semejantes a muchos aspectos notándose depresión progresiva, estupor y coma, los animales no manifestaron otros signos concomitantes al estado de depresión, por lo que este cuadro es compatible a una encefalopatía metabólica, ya que este tipo de manifestaciones puede ocurrir debido a lesiones difusas o multifocales de ambos hemisferios cerebrales o en la porción anterior del tronco cerebral. Las encefalopatías metabólicas se pueden desencadenar por dolencias primarias de hígado o riñones, determinadas por los daños directos producto de sustancias toxicas, hay varias hipótesis que explica las lesiones: 1.- Que las lesiones hepáticas pudiesen ser la causa de alteraciones y disturbios relativos con el SNC, pero solo 2 animales pudieron desarrollar lesiones hepáticas lo suficiente mente grabes para producir un disturbio de esta naturaleza. 2.- La cual resulta más probable y es que el selenio haya inducido alteraciones degenerativas y necróticas del SNC a partir de edema, por consecuencia del aumento de la permeabilidad vascular, reforzado por el achatamiento de las circunvoluciones cerebrales. Las lesiones hepáticas pueden ser interpretadas como resultado de la acción directa del selenio. Signos Clínicos y Lesiones Postmortem: Los signos iníciales son: depresión y ataxia a las dos horas del tratamiento, diseña progresiva, temperatura y pulso de 170/min. (4horas después de la inyección, micción frecuente, inapetencia, Lambourne añade salida de espuma por la boca, signos semejantes son la forma hiperaguda, sin embargo los terminales son hinchamiento, el animal esta recostado, las pupilas dilatadas, mucosas cianóticas con muerte por falla respiratoria, la muerte en menos de 12 horas después de la inyección, todos estos signos se describen en un caso agudo, aguda mostró signos nerviosos y cardiovasculares, no demostraron angustia respiratoria (ataxia, tremores musculares, ceguera aparente, midriasis, similares a los descritos por la literatura como trastabilleo a ciegas, solo que no se hallaron el andar en círculos, la presión de la cabeza contra objetos y el apetito depravado. Un caso crónico de la enfermedad alcalina. Los cuales presentaron malestar general, con dolor abdominal, se muestran renuentes a caminar, presentan laminitis, severa y anorexia, dada por inflamación de la lengua además de edema de la cerneja, y otras extremidades del cuerpo que conduzcan a la ulceración, perdida de pelo, piel agrietada, y casco con formación de aros, debajo de la corona, necrosis de la cola, el área afectada al inicio estaba caliente y posteriormente se fue poniendo fría, caquexia y piel con parches en la fase terminal los casos crónicos y subagudos de

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Brandini fueron muy similares aun caso de enfermedad alcalina donde además encontró emaciación, depresión disturbio cardiaco y nervioso, coma y muerte. Diagnóstico clínico: Basado en la historia y en la muerte súbita de los animales. Diagnóstico de laboratorio: en los casos agudos hallamos a la necropsia: Cavidad torácica: Suero cerca de 50cc y corazón con dilatación moderada bilateral, sin embargo Lambourne hallo de 100 a 200 ml (hidrotórax) Pericardio: trasudado amarillo claro. Pulmones: hiperemicos y edematosos, áreas parchadas de congestión. Bronquios y tráquea: llenos de líquido espumoso y numerosas hemorragias submucosas. Linfonodos: Linfonodos traqueales y mediastinicos hiperemicos y edematosos. Intestinos: áreas hemorrágicas en la pared Riñones: hiperemicos, en especial, la medula, petequias subcapsulares e infarto hemorrágico en la corteza. Cambios similares a los de enterotoxemia Vejiga: distendida con orina y hemorragias petequiales. Timo: moderada hiperemia. Cerebro: hiperemia y edema moderados con distensión de los espacios de Virchow. Hemorragias alrededor del tallo cerebral. Cambios en las paredes de los vasos sanguíneos, cerebro, cerebelo y medula. Hemorragia subcutánea y abomasitis. Hígado: congestión En el caso crónico: Hígado: congestión y agrandamiento, con tendencia a sangrar Pulmón: congestión. Bazo: atrofia y encogimiento. Corazón: válido y dentro de este, sustancia amarillenta. Abomaso e intestino: Ulcerados. En el caso del trastabilleo a ciegas: Hemorragias subendocardicas, ulceras en el estómago, congestión hepática y renal además aumento en el patrón lobular de hígado, miocardio con apariencia de músculos cocidos. En el caso Subagudo: encontramos acatamiento de las circunvoluciones cerebrales y aumento del volumen del líquido cefalorraquídeo, compatibles con adema cerebral. Histopatología: Todos los órganos salvo la piel y el hueso examinados y fijados con solución Bouin, excepto el cerebro, colocado en formalina al 10 %y teñido con HE. Pulmones con adema severo y congestión, hiperemia moderada y hemorragias, alvéolos revestidos por eritrocitos, Riñones nefrosis necrosante severa, afectando principalmente los túbulos proximales, hemorragias extensivas en la corteza, la medula tiene severa hiperemia pero sin inflamación, Cerebro y otros órganos fue hiperemia moderada. Toxicología: Se tomaron muestras del suelo forrajes de consumo habitual además de pruebas de sangre y séricas. De las pruebas de sangre hallamos hipohemoglobinemia, e hipoeritrocitopenia, como sugestivo de anemia .

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Hígado que contenía 20ppm de selenio y 8ppm en los riñones en base seca. Sangre de .86 a 2.3ppm, hígado de 7.2 a 9.2 ppm, riñón de 1 a 2.4 ppm, corteza real de 1 a 2.88 ppm. Lambourne hallo aumento en los niveles de nitrógeno no proteico en todos los animales. Diagnóstico diferencial: Disentería (corderos) sangre y Clostridium perfringens en haces Disentería paratifoidea ( Salmonella typhimurium) de larga incubación y de baja mortalidad Coccidiosis caracterizada por diarrea sangrienta y oquistes al examen fecal . Enterotoxemia: envuelve a un número considerable de animales por un periodo largo además que puede aislarse en heces Clostridium perfringens tipo C. Otros tóxicos como arsénicos, cobre, plomo, thalio, nitratos , fluorina, cloruro de sodio, fósforo orgánico, fluór acetato de sodio, nicotina la historia de exposición a sustancias toxicas, los signos clínicos y la presencia de lesiones específicas. Tratamiento: En caso agudo un tratamiento sintomático 2 veces al día por dos días el cual consistían 300mg de neomicina, y 3mg de bromido de methiscopolamina, donde según su reporte las ovejas estuvo mejor a las 48 horas. En su caso crónico el tratamiento consistía en una mezcla de 1 Kg de sulfato de magnesio, 166g de sulfato de hierro, 24g de sulfato de cobre, 75g de sulfato de zinc,15g de sulfato de cobalto(cura DEG, la dosis vario según el peso del animal (15-40g/día por vía oral por 60 días ) Pasta de semillas de linaza .5 a 2Kg./día, además de aceite de linaza de 150 – 250 ml según el peso del animal.

Bibliografía: Grupta, R.C., Kwarta, M.S., Singh, N. 1982. Chonic selenium toxicity as cause of hoof and horn deformaties in buffalo, cattle and goats. Indian Vet. J. 59:738-740 Scott, D.W. 1988. Large animal Dermatology. Philadelphia, W.B. Saunders Co. USA 325 p Smith, M., Sherman, D. 1994. Goat Medicine. Lea & Febiger, Philadelphia, USA 617 p

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Intoxicación por Cianuros Definición. Es producto de la ingestión de numerosos productos como cianuros de sodio, potasio calcio, mercurio, plata y otras fuentes del químico. Las soluciones alcalinas también son tóxicos potenciales. Estas soluciones de cianuros son relativamente estables especialmente en un pH 11 o superior. También existe un gran número de plantas capaces de producir una intoxicación por cianuros entre las que se encuentran Pronus virginia, Pronus serotina, Sorghum vulgare, Sorghum halepenses, Linum usitatissimum, Triclochin marítima, Emplectocladus fasciculatus, Linum lewiss y Stellingia dentata.

Etiología y Patogénesis Anteriormente fueron discutidos variados componentes que contienen cianuros. Generalmente las formas inorgánicas de cianuros son tóxicos, sin embargo la mayoría de las intoxicaciones son producto de plantas cianurogeneticas, forrajes que son capaces de producir ácido hidrocianótico. Estos vegetales contienen glucosidas cianogenéticas de las cuales la amígdala es la más común. La amigdalina es hidrolizada por la emulsina, una mezcla enzimática, para producir 1 molécula de benzaldehído, 2 de glucosa y 1 de ácido hidrocianótico. Las propiedades tóxicas de estas plantas dependen de la cantidad de ácido prúsico que logren acumular.

Figura 1. Sorghum halepenses planta cianurogenetica capaz de producir ácido hidrocianótico

Signos clínicos y lesiones postmortem. Se observa un aumento de la profundidad y rapidez de los movimientos respiratorios. Una debilidad, movimientos de cola, rigidez se continúan en postración y muerte. En las cabras lecheras se observan opistotonos y midriasis. La muerte se produce con una gran disnea además de excitación con convulsiones respiratorias. El ácido hidrocianico es un tóxico protoplasmático que interfiere con el control enzimático del proceso oxidativo de la respiración celular. Las células de los centros respiratorios y de otros órganos cesan su función por privación de oxígeno. La sangre venosa se observa de color rojo brillante ya que el oxígeno de la arterial no se utiliza. El cambio de color de la sangre a un rojo oscuro con la exposición al aire es el cambio postmortem más importante. Algunas veces se observan hemorragias petequiales en la mucosa traqueal y bronquial con formación de espuma, descargas sanguinolentas a través de las fosas nasales y la boca. También han sido reportadas lesiones de congestión o hemorragia pulmonar.

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Figura 2 Intoxicación por nitrato (izquierda) y por cianuro (derecha)

Diagnóstico. El color rojo brillante de la sangre y sus cambios al exponerse al aire sirven para establecer el diagnóstico (Figura 2). Pruebas específicas como la del picrato de sodio confirman el diagnóstico. Dichos pruebas se elaboran a base de porciones del lóbulo derecho del hígado o del contenido intestinal.

Prevención y tratamiento. Evitar los químicos causantes de la enfermedad. Debido a que el ácido hidrocianico se combina más rápidamente con la metahemoglobina que con la hemoglobina, el primer objetivo de la terapia es producir un grado de metahemoglobinemia mediante la administración intravenosa de nitrato de sodio. En segundo lugar la porción cianida de la cianometahemoglobina se convierte en tiocinato por el uso de tiosulfato de sodio como donador de sulfuró. Por la importancia de un rápido tratamiento generalmente se aplican conjuntamente. Se puede repetir el tratamiento solamente una o máximo dos veces por el peligro de producir una metahemoglobinemia que por sí misma puede producir la muerte. El tiosulfato de sodio solo tiene relativamente pocos efectos tóxicos por lo que se puede repetir si se considerara necesario. Solución de nitrato de sodio 20g con tiosulfato de sodio 30 mg en agua destilada hasta 500 ml Aplicar de 1 a 3 ml/kg de peso por vía intravenosa

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Intoxicación por Herbicidas o Insecticidas Definición. Son una serie de enfermedades tóxicas producidas por substancias químicas que se utilizan para el control de parásitos, particularmente los herbicidas que en general producen la muerte de los animales. Se incluyen tres grupos de compuestos, los de hidrocarbonos clorados como el DDT, TDE, el metoxicloro, BHC y el oxafene. Otro grupo de compuestos químicos que producen intoxicaciones en los pequeños rumiantes son los organofosforados que agrupan el cumafos, el diazinon, el malation, el ruelene, el triclorfon y el durban. Finalmente otro tipo de substancias químicas que han mostrado ser tóxicas para los ovinos y caprinos incluye los carbamatos.

Etiología y Patogénesis. Generalmente se trata de accidentes de pastoreo en forrajes profusamente fumigados o acumulaciones de estas substancias químicas en los reservorios de agua que utilizan los animales como abrevaderos. Es particularmente peligroso en las cabras lecheras altas productoras ya que sus necesidades de agua se aumentan linealmente con su producción. La patogénesis es aguda y se presenta por una ingestión de los químicos en la mañana con muerte súbita por diferentes mecanismos bioquímicos que bloquean o sustituyen los procesos del metabolismo celular de órganos claves como son el sistema nervioso central o los mecanismos reguladores de los sistemas respiratorios y cardíacos.

Signos clínicos y lesiones postmortem. Los signos dependen del tipo de fármaco para ello los podemos dividir en 5 grupos. 1. Signos de intoxicación por DDT, TDE y metoxicloro que suelen ser fácilmente reconocibles. Los animales intoxicados se observan más alertas que el resto del rebaño, rápidamente desarrollan tremores finos de los músculos de los párpados, la cara, cuello y piernas en forma progresiva hacia los miembros posteriores. Las convulsiones al principio son leves y continuas, las expresiones tonoclónicas nerviosas gradualmente se vuelven más violentas hasta que los pacientes se convulsionan debido a que padecen un frío intenso por una disminución del metabolismo celular. El proceso continua con la pérdida de la coordinación progresivamente hasta que el animal se postra y muere. Dependiendo de la cantidad de tóxico que consume, los signos cesan en cualquier momento. Los porcentajes de recuperación son muy grandes, no hay tratamiento dependiendo de la cantidad del químico consumido. Durante el período de recuperación los animales se observan alertas, aparentan estar parados sobre la punta de sus pezuñas. La recuperación es generalmente progresiva sin complicaciones. La intoxicación por estos compuestos solamente se presenta en condiciones extremas ya que las dosis tóxicas son relativamente altas. 2. Signos de intoxicaciones por BHC, toxafenos, clorodano, dieldrina, aldrina y heptacloro. Suelen ser similares para todos estos compuestos químicos y no pueden ser separados de acuerdo al insecticida. Las animales al principio se observan más alertas, son estimulados fácilmente por el ruido o pueden sufrir violentas convulsiones sin signos premonitorios. Sin embargo generalmente se presentan espasmos clónicos en los músculos de la cabeza y cuello que se repiten en intervalos cortos. Estos espasmos gradualmente se desarrollan en los músculos de los miembros anteriores, espalda y cuartos posteriores, aumentando en intensidad. La incoordinación gradualmente aumenta hasta que el animal cae durante una convulsión clonicotónica que puede durar de algunos minutos a varias horas. Al mismo tiempo en los pequeños rumiantes se puede producir una excesiva salivación espumosa. El piso puede observarse lleno de saliva durante la convulsión. La piel se puede lacerar durante estas convulsiones. Al igual que en la mayoría de las intoxicaciones la severidad de los signos clínicos depende de la cantidad de tóxico ingerido. La temperatura puede variar de subnormal o normal dependiendo del número y frecuencia de las convulsiones. En ocasiones la temperatura se eleva hasta 42 ó 43 °C. La muerte generalmente se produce por parálisis que termina con un paro cardiaco. A la necropsia se observa cianosis. Actualmente no existe tratamiento específico, cuando la exposición haya sido por baños de debe lavar la piel con agua y jabón, cuando haya sido por ingestión un lavado gástrico ayuda a diluir el tóxico acompañado de purgantes salinos. No se debe usar el aceite por que

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incrementa la absorción del tóxico. Sin importar la etiología se debe hacer un tratamiento sintomático, cuando están excitados es recomendable el uso de barbitúricos o clorhidratos. Se debe poner al animal en reposo y tranquilidad. Si el animal está deprimido, deshidratado o anoréxico se deben dar tratamientos para re hidratación como sueros aminado intravenosos. 3. Intoxicaciones por fosforados. Son producto de la inhibición de la enzima colinestearasa principalmente en el sistema nervioso. Existe suficiente evidencia que la intoxicación es producida por fracciones moleculares que no tienen una afinidad por la enzima. Cuando la intoxicación es primaria debido a una interferencia enzimática, los signos clínicos incluyen de una moderada a profusa salivación, disnea, dolor abdominal, ataxia, diarrea y ocasionalmente convulsiones. Los signos pueden aparecer de 5 a 6 minutos después de la exposición o dependiendo de la dosis del químico, pueden presentarse de 2 a 3 días por acumulación. Los organofosforados generalmente disminuyen la actividad de la colinestearasa en la sangre y en el tejido nervioso. El tratamiento se puede hacer a base de sulfato de atropina en dosis de 25 mg/50 kg de peso. La cuarta parte de la dosis se debe dar gradualmente intravenosa y el resto intramuscular. Las dosis pueden repetirse de acuerdo a la respuesta del animal. 4. Intoxicaciones por carbamatos. Estos compuestos también inhiben la colinestearasa. Los signos de la intoxicación por carbamatos son por lo tanto similares a las intoxicaciones por fosforados. Sin embargo la ataxia suele ser mayor. Generalmente hay una gran cantidad de contracciones y tremores. Algunos pacientes se deprimen, tienen diarrea, están anoréxicos. No hay tratamientos específicos solos sintomáticos. Sin embargo la administración intravenosa de una solución salina isotónica puede ayudar a la eliminación de los clorados. 5. Intoxicaciones por herbicidas. Diferentes compuestos de los herbicidas producen intoxicaciones como los arsénico, el pentaclorofenol y el dinitrofenol. El cuadro clínico incluye casi invariablemente anorexia, acompañada de depresión y postración. La incoordinación muscular se ha observado con algunos de estos compuestos. Ocasionalmente se produce timpanismo y salivación. No se presentan en general lesiones patognomónicas. Los cambios observables son típicos de muerte por convulsión. Se observan congestiones, hemorragias pequeñas o difusas en la cavidad abdominal, vísceras torácicas, particularmente en el abomaso y por debajo del epicardio. Los pulmones pueden estar congestionados de color oscuro, pero también se observan normales. Las lesiones en intoxicaciones por herbicidas son indistinguibles, quizás la única reconocible es que el contenido ruminal es inodoro y sin consistencia. Generalmente es de color brillante, de apariencia húmeda sin digerir. Es también común observar una congestión visceral, particularmente del hígado, riñones y nódulos linfáticos acompañados de pequeñas hemorragias en el epicardio. Los tratamientos son sintomáticos. En general puede aplicarse el tratamiento de los fosforados.

Diagnóstico. Establecer un diagnóstico es sumamente complicado ya que los signos clínicos son similares en muchas enfermedades. Un diagnóstico correcto se puede elaborar haciendo una cuidadosa historia clínica del manejo del hato. Originalmente y en la primera exposición la actividad colinesterasica puede servir como herramienta de diagnóstico, desafortunadamente pierde su importancia cuando los animales son expuestos a los químicos varias veces.

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Prevención y tratamiento. Cuidar los forrajes y el agua que toman los animales. El tratamiento es sintomático. Se debe interrumpir el pastoreo, darles agua limpia en el corral. Cuando se presenten las convulsiones se pueden usar barbitúricos o hidroclorados para controlar los movimientos. Si la intoxicación es externa se deben lavar los animales con soluciones de agua y jabón. Cuando la intoxicación sea digestiva se debe lavar el tracto con soluciones de agua jabonosa, cuando el manejo no exacerbe el proceso. En la mayoría de los casos se debe suministrar dosis de sulfato de magnesio para eliminar el tóxico del digestivo. En intoxicaciones por fosforados se deben usar los hidrocarburos clorados. También suele aplicarse atropina en dosis de 0.25 a 5 mg/kg Finalmente se recomienda revisar tratamientos individuales por los diferentes tóxicos cuyas indicaciones vienen generalmente en los envases de los productos químicos.

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Intoxicación por Plantas con Alcaloides Definición. La intoxicación por alcaloides es una enfermedad metabólica producto del consumo de plantas del genero Zigadenus que contienen gran cantidad de tóxico.

Etiología y Patogénesis. Las plantas del genero Zigadenus son numerosas, de ellas por los menos Z. gramineus, Z. nuttallii, Z.venosus y Z. paniculatus (Figura 1) se ha comprobado que son tóxicas para ovinos y caprinos. Estas hierbas perennes crecen de un bulbo, producen hojas lineares, tallos con nudos, flores en racimos o peniculos. Crecen después de la época de lluvias, permanecen durante el invierno, donde por escasez de forrajes son consumidas por los pequeños rumiantes.

Figura 1 Zigadenus venosus Las sustancias químicas tóxicas incluyen complejos esteres de alcaloides, glicoalcaloides y esteroalcaloides como zigacina. El compuesto se distribuye en toda la planta, pero se concentra en las hojas y flores, produciendo la intoxicación al consumirse durante el pastoreo. Los pequeños rumiantes por lo general encuentran estas hierbas no palatables y de manera selectiva las excluyen cuando encuentran otros forrajes. Sin embargo las empiezan a consumir. El consumo de 0.2% a 1 % del peso vivo de este forraje tóxico produce la enfermedad. El alcaloide es neurotóxico y provoca la muerte súbita o la recuperación del animal, dependiendo de la cantidad de tóxico consumido.

Signos clínicos y lesiones postmortem. Después de la ingestión de una dosis mínima del tóxico, los animales afectados desarrollan la enfermedad de dos a ocho horas. Los primeros signos son salivación, nausea y vómito. Después se presenta depresión y debilidad. La temperatura corporal varía de la normal a una hipotermia. En las etapas finales, el pulso es débil e irregular. Por lo general las hembras gestantes abortan. La morbilidad llega hasta el 25 % del hato y la mortalidad de los animales afectados es del 20 %. El curso de la enfermedad es corto, de 12 a 48 horas. No se presentan lesiones postmortem.

Diagnóstico. Los veterinarios elaboran el diagnóstico de la intoxicación por la evidencia de los signos típicos y la presencia de especies de Zigadenus en la dieta o preservación de los forrajes. En ocasiones se observan fragmentos de las plantas en el contenido ruminal. El diagnóstico diferencial incluye la consideración de otras intoxicaciones de curso agudo, como las producidas por plantas cianogénicas (Figura 2).

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Figura 2 Flor de Zigadenus venosus

Prevención y tratamiento. Se debe cuidar el pastoreo, particularmente en el invierno. No existe tratamiento debido al curso tan corto de la enfermedad. Algunas medidas son solo sintomatológicas como lavados del tracto digestivo con agua jabonosa. Cuando se establece un diagnóstico precoz se puede tratar al animal con inyecciones de 2 mg de sulfato de atropina y 8 mg de picrotoxina en 5 ml de agua por cada 50 kg de peso vivo, pero los resultados son poco satisfactorios.

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Intoxicación por nitritos y nitratos Definición. Es una enfermedad metabólica producida por compuestos tóxicos que contienen nitratos, estos químicos incluyen varias fórmulas de fertilizantes, soluciones para curtido de pieles que contienen nitritos o nitratos, un gran número de plantas, particularmente aquellas que han recibido gran cantidad de abono como el brócoli, el chícharo o algunas praderas.

Etiología y patogénesis. Aunque se emplea el término "intoxicación por nitrato", el ion nitrato per se no es tóxico. Es su reducción al ion nitrito lo que realmente produce la intoxicación. Cuando se alimenta a los animales con plantas que contienen cantidades importantes de nitratos, el ion nitrito se absorbe rápidamente del tracto digestivo y se combina con la hemoglobina formando meta hemoglobina. Este fenómeno reduce de manera drástica la capacidad oxigenadora de la sangre. El animal sufre de hipoxia y muere rápidamente. Las plantas jóvenes, sobre todo las que han sido fertilizadas en abundancia son fuentes de nitratos. Las intoxicaciones por nitritos y nitratos han sido descritas en diferentes sistemas y países en la literatura (Smith y Suleiman, 1991; Buret, 1991; Hwang, 1993)

Signos clínicos y lesiones postmortem. Los signos característicos de la intoxicación debido a la disminución del transporte del oxígeno por los eritrocitos son cianosis, tremores musculares, pulso rápido, dolor abdominal, timpanismo, salivación excesiva, disnea, midriasis, poliuria y opistotonía. Los animales mueren rápidamente durante el curso de la enfermedad. La sangre tiene color café (achocolatada), al igual que el bazo, hígado, corazón, pulmones y riñones. Un cambio constante es la congestión de las membranas mucosas del abomaso, epicardio y peritoneo. En algunos casos se observa gastroenteritis hemorrágica, sobre todo cuando la intoxicación es del fertilizante.

Diagnóstico. Se elabora con base en la observación de la decoloración de la sangre (café achocolatada) acompañada de la presencia de membranas cianóticas, que son características de la enfermedad.

Prevención y tratamiento. Se puede prevenir la enfermedad alimentando a los animales con granos antes de que salgan a pastorear. En caso de sospechar de la enfermedad se disminuye el riesgo evitando el pastoreo de forrajes en días nublados del invierno para hacerlo preferentemente en los días soleados. Otra alternativa durante el día es iniciar el pastoreo sólo después de que la luz solar haya irradiado los cultivos por una o dos horas, con el objeto de disminuir las concentraciones de nitratos por fijación atmosférica. El tratamiento consiste en aplicar soluciones de azul de metileno, 1 g por vía intravenosa protegerá a los pequeños rumiantes. Para disminuir el efecto cáustico de las sales de nitrato se debe administrar aceite mineral por vía oral. Paralelamente se suministran estimulantes como sulfato de atropina 2 mg/50 kg de peso, para reducir los efectos del shock.

Bibliografía Buret, Y. 1991. Clinical case: Acute poioning by nitrate in herd of milking cows. Bulletin des G.T.V. 1:67-68. Hwang, D. 1993. Nitrate intoxication in ruminants (a review). Korean J. of Veterinary Public Health (17) 1:129-137. Smith, R. and A. Suleiman. 1991. Nitrate intoxication from large round bales. Veterinary and Human toxicology (33) 4:349-350. Sippel, W. 1970. Diseases caused by physical and chemical agents. en. Gibbons, Bovine Medicine and Surgery. American Veterinary Publications. USA.

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Intoxicación por Plomo Definición. El envenenamiento por plomo es una intoxicación aguda o subaguda que se caracteriza por trastornos digestivos y nerviosos producto de la ingestión de compuestos hechos a base de este metal.

Etiología y patogénesis. El plomo o las mezclas del metal producen la intoxicación. Este metal se encuentra comúnmente en los ranchos en forma de tuberías, pesas, juguetes, baterías etc., o en mezclas de plomo rojo (tetroxico de plomo Pb 3O4), plomo blanco (carbonato de plomo 2 PbCO3) o de plomo (PbCrO4), que se utilizan en pinturas, linóleos, asfalto y medicinas. La mayoría de las intoxicaciones se producen por ingestión, aunque también puede ser por inhalación. El envenenamiento es accidental debido a los hábitos alimenticios de las cabras que muerden diferentes objetos. La dosis letal única es de 40 a 150 mg/kg de peso, pero esta cantidad también puede ser producto de la acumulación por varias dosis menores. El ovino o el caprino después de ingerir el plomo pasan a través del digestivo hacia la circulación portal que los transporta al hígado, lugar donde se deposita una gran parte mientras que otra pequeña porción circula en el organismo. El metal se elimina en la bilis a través del intestino y afecta a todos los órganos en sus procesos metabólicos. Uno de los mecanismos afectados es la síntesis de la fracción heme de la hemoglobina, la protoporfirina de la proteína sanguínea, sin la cual no es posible la oxigenación de los tejidos. Produce por lo tanto muerte por anoxia tisular.

Signos clínicos y lesiones postmortem. Los signos clínicos pueden ser producto de un cuadro agudo en el cual comienzan dos o tres días después de la exposición a dosis tóxicas del metal o semi crónico cuando la intoxicación es producto de varias ingestiones menores del metal en este segundo curso el cual el cuadro se inicia semanas después del consumo inicial del plomo. Los animales presentan una elevación inicial de la temperatura, movimientos de la cara, músculos cervicales además de parpadeos violentos e incoordinación. Los animales caminan en círculos o se estrellan contra las cercas por ceguera, salivación, excitación, timpanismo y convulsiones. Además se produce estasis ruminal, anorexia, constipación, deshidratación, rechinamiento de las mesas dentarías durante el proceso de masticación, anemia y basofilia de los eritrocitos. El curso de la enfermedad varía de horas a días. La morbilidad es del 10 al 15 % y la mortalidad del 50% al 80 %.

Diagnóstico. Se elabora con base a los signos clínicos, la observación de concentraciones anormales de plomo en sangre, hígado, corteza adrenal y contenido ruminal. El diagnóstico diferencial incluye rabia, listeriosis, polioencefalomalacia, intoxicación por urea, organofosforados y deficiencias de vitamina A.

Prevención y tratamiento. Se debe evitar que los animales consuman de plomo, manteniendo los corrales limpios y alejados de las pinturas. El tratamiento consiste en vaciar el contenido ruminal con lavados estomacales, precipitación del plomo con purgas de sulfato de magnesio. De manera adicional se administra en el peritoneo por vía subcutánea o intravenosa de 1 a 2 % de solución de EDTA de Ca (anticoagulante) en una solución de glucosa al 5 % en dosis de 110 a 220 mg/kg en dos tratamientos en días consecutivos. Los niveles superiores o inferiores a 1 mg/l de plomo permiten hacer un pronóstico favorable o desfavorable de la intoxicación.

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Bibliografía Hapke, H. J and E. Priggs. 1973. Lead poisoning in ruminants. Berl. Muench. Tierartz. Wochenschr. 86: 410-413 Jensen, R. and L.Swift. 1982. Diseases of sheep. Lea & Feabiger. Filadelfia. USA. McSherry, B., R. Willoughby and R. Thompson. 1971. Urinary delta-aminovulenic acid in cattle. Can. J.Comp. Med. 35: 136-140 Osweiler, G., W. Buck and W. Lloyd. 1973. Epidemiology of lead posining in cattle. Clin. Toxicol. 6: 367-376 Rolton, C., B. Horton and D. Pass. 1978. Evaluation of test for the diagnosis of lead exposure in sheep. Aust. Vet. J. 54:393-397

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Intoxicación por Urea Definición. La intoxicación por urea es un envenenamiento agudo por amoníaco caracterizado por paro cardiaco, tetanización, falla circulatoria de curso agudo, producto de una excesiva hidrólisis de urea utilizada para su alimentación, particularmente en los rumiantes sometidos a esta fuente de nitrógeno no proteico.

Etiología y Patogénesis. Muchos de los forrajes contienen nitrógeno no proteico, los pastos contienen más NNP que los concentrados. El silo de maíz puede tener hasta el 50% de NNP. La alfalfa de 10 a 20% . Debido a que la mayoría de los forrajes contienen NNP esta substancia no es ajena al metabolismo de los rumiantes. La fuente comercial más común de NNP es la urea. Muchos otros productos se han experimentado comercialmente, pero la mayoría no se han dado resultados comparablemente mejores a los de la urea, debido a una mayor toxicidad, mayor costo o menor palatabilidad. Los productos amoniados comunes son la melaza amoniacada, pulpa cítrica amoniacada, y derivados frutales aminoácidos. Estos productos han dado en general menores resultados que la urea como substitutos proteicos (Stanton, 2004). En muchos casos ha sido más tóxicos y menos palatables que la urea. Estos suplementos no se pueden almacenar por mucho tiempo debido a que el amoníaco particularmente en condiciones de humedad se pierde como gas. Otras sales fosforadas como el diamonio fosfato o monoamonio fosfato han sido utilizadas como fuentes de fósforo y NNP. La urea contiene como compuesto simple 46.7% de nitrógeno. La urea se encuentra en muchas plantas y es el producto final de metabolismo proteico en los mamíferos. Parte de la urea en los rumiantes se recicla a través de la saliva. El resto pasa a la orina. Un kg de urea aporta 2.92 kg de proteína (proteína equivalente a 292 %). Entre los factores importantes para la utilización de la urea es que exista una fuente de carbohidratos. Las raciones ricas en energía digestibles (como la que usa concentrados) permite una buena utilización de la urea, mientras que raciones bajas en ED pueden utilizar en menor grado la urea. La mezcla de la urea con otros elementos permite una utilización pausada de la misma lo que limita las posibilidades de intoxicación (Galina et al., 2004). Una rápida ingestión de urea y su hidrólisis de NH a CO produce la intoxicación por urea. Los 3

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factores que aumentan la susceptibilidad incluyen la administración súbita de grandes cantidades de urea que no permiten su incorporación por la flora ruminal, la falta de sustrato energético y proteico para el desarrollo de la flora que necesita de carbohidratos solubles, azufre para su mantenimiento acompañada de una dieta con una mezcla incompleta de urea con los demás ingredientes produce la enfermedad. Las dosis tóxicas varían mucho, en general de más del 3 % de la dieta en animales no adaptados al químico. Sin embargo en dietas balanceadas con incrementos parciales pequeños de urea en una dieta rica en carbohidratos con azufre para ir desarrollando una flora que utilice el nitrógeno no proteico de la urea se puede administrar hasta el 6 ó 7 % del compuesto como nitrógeno no proteico en el alimento. En el rumen, las formas bacterianas de ureasa rápidamente hidrolizan la urea a NH3 y CO2. Cantidades normales de NH3 hasta 50 mol/l del fluido son usadas por las bacterias para sintetizar los aminoácidos celulares y proteínas, al morir dichas proteínas son digeridas y absorbidas por el huésped en el intestino delgado. En un medio ácido sin embargo, el NH3 se convierte a ion amonio el cual es absorbido lentamente, pero las cantidades tóxicas de NH 3 (60 mol/l) forman grandes concentraciones de NH3 que pasa a través del epitelio hacia la sangre de la circulación portal. Los niveles sanguinos de amoníaco aumentan (3 a 6 mol/l.) teniendo un efecto directo sobre el sistema cardiovascular, aumentando la permeabilidad de los capilares hacia las proteínas plasmáticas dañando el corazón. El líquido sale fuera de los vasos produciendo una hemoconcentración. La muerte es producto de intoxicación y paro cardíaco.

Signos clínicos y lesiones postmortem. Los signos clínicos de intoxicación por urea incluyen nerviosismo, temores, salivación excesiva, aumento de la frecuencia respiratoria, incoordinación,

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timpanismo y tetania. Estos síntomas se presentan generalmente en ese orden. La tetania es el último signo antes de la muerte. En el laboratorio se observa un aumento del amoniaco de la sangre acompañado de un aumento del pH ruminal. Los animales mueren cuando los niveles de amoniaco llegan a los 5 mg por 100 ml de sangre. El pH se eleva a un 8 produciendo una atonía ruminal. Los animales presentan los signos de 20 a 60 minutos después de la ingestión de la urea. Los signos comienzan con depresión seguida por una hiperestesia. Posteriormente cesan los movimientos ruminales provocando timpanismo. Los músculos presentan contracciones sin coordinación. La tetania postra al animal finalmente cayendo con los miembros extendidos, disnea, pulso acelerado y salivación. Se eleva el pH de la orina, el amoniaco de la sangre alcanza niveles de 3 a 6 mol/l aumentándose el volumen celular de 10 al 15 %. El curso de la enfermedad es de 1.5 a 2.5 horas. La morbilidad varía entre animales pero puede ser de un 50 % y la mortalidad de un 80%. A la necropsia el rumen tiene un olor fétido y amoniacal. Se encuentran concentraciones de 60 a 120 mol/l en el contenido ruminal. El corazón tiene hemorragias subpericardicas y subendocardicas (Figura 1) .

Diagnóstico. Los veterinarios sospechan clínicamente de la enfermedad por la presencia de los signos clínicos de animales sometidos a una dieta rica en urea. El diagnóstico diferencial requiere consideración de intoxicaciones por estricnina, plomo y organofosforados. Prevención y tratamiento. Los animales alimentados con urea deben tener una dieta adecuada en carbohidratos (melaza) con la administración de fuentes de azufre como los sulfatos, además de adaptar gradualmente a los animales a medida que van desarrollando la flora apropiada mediante un aumento progresivo de la urea a su dieta. El tratamiento es a base de soluciones fuertes de vinagre 5 ml/kg de peso. En general solamente en las fases iníciales del proceso responden a el tratamiento.

Bibliografía Galina, M.A., Guerrero, M., Puga, D.C., Haenlein, G.F.W. 2004. Effect of a slow intake urea supplementation on growing kids feed corn stubble or alfalfa with a balanced concentrate. Small Rum Res. Artículo on line Sciencedirect. Hogan, J. P. 1961. Absorption of ammonia through the rumen of sheep. Aust. J. Biol. Sci. 14:448460. Jensen, R. and L. Swift. 1982. Diseases of sheep. Lea & Feabiger.Filadelfia. USA. Kirkpatrick, W., M. Roller and R. Swanson. 1973. Hemogram of sheep acutely intoxicated with amonia. Am. J. Vet. Res. 34 :587-589. McBarron, E. and P. McInnes. 1968. Urea toxicity in sheep. Aust. Vet. J. 44: 90-96. Stanton, T.L. 2004. Urea and NPN for cattle and sheep. Livestock on line. Colorado State University Cooperative Extension. www.ext.colostate.edu USA

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Lentivirus Los lentivirus de los pequeños rumiantes (SRLV, small ruminant lentivirues) y el virus de la inmunodeficiencia adquirida (HIV) son retrovirus que pertenecen al mismo subgrupo el cual incluye el virus de la inmunodeficiencia de los simios (SIV) el de la inmunodeficiencia de los felinos (FIV), la inmunodeficiencia de los bovinos (BIV) y la anemia infecciosa equina (EIAV). SRLV es el termino colectivo para la infecciones de visna/maedi (VM) que se conocen como adenomatosis pulmonar y neumonía crónica progresiva además de artritis encefalitis caprina (AEC) y mastitis. Aunque las infecciones de VM y AEC fueron originalmente diagnosticadas como entes separados pero relacionados ahora se consideran como una sola, virus que infectan a las ovejas y las cabras (Blacklaws . Harkiss, 2010). La enfermedad de visna fue primeramente diagnosticada en Islandia en los 30´s después de una infección de ovejas que afectaban al sistema nervioso central un desorden caracterizado por paresis severa y caxequia. El término “visna” significa “perdida” se dio por el síndrome, posteriormente se observó la presentación pulmonar llamada “maedi” que significa dificultad respiratoria. Los estudios experimentales de estas enfermedades demostraron que el período de incubación era de 2 o más años antes de que se presentara la infección nombrándose lentivirus. Aunque no se observó inicialmente la información actual muestra que SRLV produce una mastitis crónica (Blacklaws ., Harkiss, 2010). HIV es el agente causal del síndrome de la inmunodeficiencia adquirida la cual se caracteriza clínicamente por la presencia de infecciones oportunísticas y neoplasias. SRLV y HIV tienen muchas características similares que incluyen, una organización símil senómica, estrategias de replicación y patogénesis (Blacklaws ., Harkiss, 2010). Originalmente se pensó que las infecciones naturales de VM en ovejas y las de AEC en cabras aunque relacionados estrechamente eran entes diferentes. De cualquier forma estudios epidemiológicos recientes han demostrado que los dos virus representan espectro de variación que infectan a las ovejas y a las cabras en el mismo campo. Algunas variantes han sido solo detectadas ya sea en ovejas o en cabras (de manera clásica Visna en ovejas y AEC en cabras), pero ha sido claramente demostrado que infecciones cruzadas entre especies se presentan con otras variantes. Desde luego la habilidad de SRLV de frecuentemente cruzar la barrera de especie ovejas/cabras es poco común, la mayoría de los lentovirus tienen una capacidad limitada para crecer en células de especies diferentes. Por ello ahora se reconocen a los virus como lentovirus de los pequeños rumiantes (SRLV) por sus siglas en inglés (Blacklaws et al., 2004). La artritis encefalitis caprina (AEC) y el virus de Maedi/Visna son retrovirus que pertenecen al grupo de los lentivirus ovino/caprino. Estos virus producen infecciones en las cabras y las ovejas originalmente considerados como separadas pero actualmente existe información que demuestra que pasan la barrera de especie (Cardinaux et al., 2013). Una presentación cada vez más documentada es la mastitis dura (agalactia) al parto, con una producción mínima de leche, enfermedad que ha sido asociada con el AEC, ya que al controlar esta infección se erradicó este padecimiento del hato caprino (Smith., Sherman., 1994) La SRLV se trasmite principalmente de la madre a sus hijos a través de leche o calostro infectado, aunque también ha sido documentado su contaminación a través de aerosoles entre animales por contacto directo (Blacklaws, 2004). Los principales blancos celulares de SRLV son los monocitos, los macrófagos y las células dendríticas. La post infección de SRLV produce una robusta respuesta inmune, pero que generalmente no es capaz de eliminar a los virus y que se propone contribuye a la presentación de las manifestaciones clínicas por ejemplo artritis, mastitis, neumonía intersticial y leucoencefalomielitis (Bertoni y Blacklaws, 2010).

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Clasificación de los virus Grupo:

VI (Virus ARN monocatenario retrotranscrito)

Familia:

Retroviridae

Género:

Lentivirus Subgéneros y especies

    

Serogrupo bovino  Virus de la inmunodeficiencia bovina Serogrupo equino  Anemia infecciosa equina Serogrupo felino  Virus de la inmunodeficiencia felina Serogrupo ovino-caprino  Virus de la artritis-encefalomielitis caprina  Virus Visna/maedi Serogrupo de Primates  Virus de la inmunodeficiencia humana  Virus de la inmunodeficiencia de monos

Los lentivirus son virus cuyo periodo de incubación es muy largo. Su nombre contiene el prefijo latino lenti-, aludiendo a la demora con que aparecen o la lentitud con que se desarrollan los signos de las infecciones que producen. En la clasificación formal propuesta por el ICTV los lentivirus forman un género con este nombre, clasificado dentro de la familia Retroviridae, en la subfamilia Orthoretrovirinae. Ésta incluye virus cuyo genoma se basa en RNA, replicándose a través de la formación por retrotranscripción de un ADN provisional. Los retrovirus dependen de enzimas transcriptasas inversas para realizar la retrotranscipción y de integrasas para que su ADN sea insertado en el genoma del hospedador. Los lentivirus tienen la interesante propiedad de ser capaces de infectar células que estén en contacto con la que ocupan, sin necesidad de formar partículas extracelulares (virones), mediante la formación de sincitios con células sanas. Clasificación Se clasifican, según los huéspedes a los que afectan, en cinco serogrupos, que se han encontrado respectivamente en vacas, gatos, caballos, ovejas (cabras) y primates, incluido el hombre. El serogrupo de primates se distingue por tener por receptor a la proteína CD4 y por la ausencia de dUTPasa (desoxiuridín-trifosfatasa). Algunos grupos presentan antígenos semejantes que dan lugar a reactividad cruzada. La reactividad cruzada en leones y otros grandes felinos indica que existen en éstos virus relacionados al de la inmunodeficiencia del gato. Morfología Viriones dotados de envoltura, ligeramente pleomórficos (de forma variable). Cápside isométrica de 80 a 130 nm de diámetro. La envoltura presenta proyecciones pequeñas o apenas visibles. Espículas distribuidas regularmente. Nucleoide cilíndrico o troncocónico. Genoma y replicación La base del genoma es un RNA lineal monocatenario de sentido positivo que mide unos 10.000 nt. Los viriones contienen cuatro genes principales que codifican para las proteínas del virión en este

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orden: 5´-gag-pro-pol-env-3´. Dependiendo del virus, aparecen otros genes (p. ej., en el VIH1: vif, vpr, vpu, tat, rev, nef) cuyos productos proteicos están implicados en la regulación de la síntesis y el procesamiento del RNA vírico, así como en otras funciones ligadas a la replicación. Los extremos están flanqueados por LTR (long terminal repeats) de 600 nucleótidos de longitud, 450 en la región U3, 100 en la R y 70, siempre aproximadamente, en la región U5. Biología El genoma se replica en el núcleo, y por sí mismo no tiene capacidad infectante. El virión se monta en el citoplasma. A diferencia de los oncoretrovirus, los lentivirus no solo pueden infectar células que se dividen, como los macrófagos, incluidas las células de la microglía, sino también células que no están destinadas a dividirse. Los lentivirus no codifican sólo proteínas estructurales, de su cápside, y proteínas dedicadas a la replicación, sino también proteínas reguladoras. Inmunidad de los SRLV Ambas respuestas inmunológicas la inmunidad innata y la adaptiva se producen en SRLV. Los macrófagos y las células dendríticas son importantes elementos de la respuesta inmune innata/adaptiva, actuando como células que estimulan la respuesta de las células T. Las infecciones con SRLV pueden interferir con el funcionamiento de estas importantes células de tal forma que se altera el tipo de respuesta inmunológica. Esta puede ser la razón de los hallazgos atípicos de la respuesta inmunológica de SRLV. Esto se debe probablemente a que uno de los mediadores más importantes de la inmunidad innata contra la infección viral es el interferón tipo 1 (IFN). De igual forma que con otros retrovirus, SRLV son virus que producen una pobre respuesta de 1 IFN producida de las células infectadas, por lo tanto hay una baja respuesta inmunológica contra los lentivirus (Blacklows, 2012). Las infecciones producidas por lentivirus se prolongan toda la vida, porque no sólo se integran en el genoma, sino que eluden las defensas inmunológicas del huésped. Logran esto último a través de una elevada tasa de mutación, lo que facilita la evolución del genoma dentro de cada huésped, y a través de su habilidad para infectar a las células responsables de la inmunidad. Las patologías asociadas a su presencia tienen que ver con el deterioro que provocan en el sistema inmune, y son muy variables; por ejemplo, el mismo virus produce en las ovejas las enfermedades llamadas Maedi, por infiltración linfocítica de los pulmones, y Visna, por ataque autoinmune de los oligodendrocitos infectados (Cardinoux et al., 2013). Los lentivirus no requieren de vectores para su transmisión, ni tampoco se ha observado que sean transmitidos por vectores. El contagio depende del contacto directo entre individuos. Los efectos de las infecciones debidas a lentivirus son muy variables, dependiendo de la susceptibilidad del huésped, que depende de razones genéticas, de su edad —siendo más susceptibles los más jóvenes— del estrés fisiológico, y de la cepa del virus, porque entre ellas puede haber importantes diferencias de virulencia. El virus de la inmunodeficiencia humana ilustra la evolución típica de una patología debida a lentivirus, con un período de latencia característico entre dos fases sintomáticas. Las infecciones por lentivirus tienen tres etapas al menos: 1. Inicial, aguda, en correspondencia con una rápida proliferación del virus, que puede ir acompañada de alguna patología especial pero transitoria. 2. Latencia, con el virus controlado por el sistema inmunitario y sin manifestarse. 3. Tardía, cuando se inicia una nueva fase de multiplicación viral rápida y se produce la patología característica. Las principales células infectadas en SRLV son células pertenecientes a los monocitos/macrófagos. Estas incluyen a los monocitos, los macrófagos, las células dendríticas y la

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microglia. La replicación productiva no se presenta en los monocitos circulantes hasta que maduran en macrófagos y son activadas en los tejidos (Blacklaws,. 2012). Patogénesis: La enfermedad multi-sistémica inflamatoria, producto de SRLV es inmunopatogénica. El cambio central es la infiltración de los tejidos por células mononucleares, ya sean linfocitos o monocitos de la sangre o células proliferativas de los tejidos. Cuando un número importante de linfocitos se han acumulado, se organizan en folículos linfoides similares a los observados en los nódulos linfáticos, eventualmente las funciones y características normales de los tejidos se destruyen. EL tiempo y el órgano donde se produce la infección, dependen de la variedad del virus. Los cuatro tejidos afectados mayoritariamente en SRLV con el pulmón, el sistema nervioso, la glándula mamaria y las articulaciones (Blacklaws., 2012). En maedi, se presenta una neumonitis linfocítica intersticial, en la cual eventualmente los linfocitos dominan, acompañada de una hiperplasia de los músculos lisos y fibrosis del pulmón. En la patogenia del sistema nervioso, meningoencefalitis, astrocitis, microgliosis, y una desmielinisación focal secundaria se presenta en el cerebro y la medula espinal, produciendo perdida de condición corporal, ataxia y paresis principalmente de los miembros posteriores. Una proporción importante de las ovejas o cabras infectadas por SRLV presentan una mastitis, no supurativa e indurativa. Otro síndrome es una artritis progresiva crónica del carpo o el tarso se observa en las infecciones de SRLV particularmente en las cabras. Se presenta una infiltración de células mononucleares, con hipertrofia articular, angiogénesis y necrosis de las membranas sinoviales. Aunque se considera progresiva existe alguna evidencia que las lesiones, pueden, en ciertas situaciones regresar a la normalidad (Van der Molen., Houwers, 1987). La patología producida por la infección por SRLV es producto de una respuesta inmune crónica al antígeno viral. Si los animales están inmunodeprimidos, la patogenicidad y la habilidad de aislar el virus se reducen. Los bajos niveles de replicación del virus observado en los tejidos pueden ser la razón del lento progreso de la enfermedad. Con la excepción de la glándula mamaria solamente en las fases finales de la enfermedad grandes cantidades de células infectadas o virus libres en los fluidos pulmonares se han observado (Blacklaws, 2012). Historia Todos los lentivirus están genéticamente emparentados, habiéndose diversificado tanto por coevolución con sus huéspedes, como por infecciones secundarias en las que dos estirpes se encuentran y se recombinan. Los dos lentivirus humanos conocidos, VIH-1 y VIH-2 atravesaron recientemente la barrera de especie, y son variantes del SIV (simian immunodeficiency virus) procedentes respectivamente de Pan troglodytes, una de las subespecies del chimpancé común, y de Cercocebus atys, el mangabeye fuliginoso, un mono de África Occidental (Thormar, 2005). En la presente disertación se tratarán cada una de las enfermedades producto de los lentivirus por separado, pero debemos tomar en consideración que son en realidad el mismo ente. Bibliografía: Bertoni, G., Blacklaws, B. 2010. Small ruminant letiviruses and cross species transmission. In Desport, M. (Ed) Lentiviruses and Macrohages. Moleculara end Cellular interaction. Casiter Academic Press Norflok, UK:277-306 Blacklaws, B. 2012. Small ruminant letiviruses: Immunopathogenesis of visna-maedi and caprine arthritis and encephalitis virus. Comparative Immunology, Microbiology and Infectious Diseases 35: 259-269 Blacklaws, B., Harkiss, G. 2010. Small Ruminant Lentoviruses and Human Immunodeficiency Virus: Cousins that late a long view. Current HIV Research 8:26-52

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Blacklaws, B., Berriatua, E., Torsteinsdottir, S., Watt, N.J., De Andres, D., Klein, D., Harkiss, G. 2004. Transmission of small ruminant lentivirus. Vet. Microbiol. 101:199-208 Cardinoux, L., Zahno, M.L., Deubelbeiss, M., Zanoni, R., Vogt H.R., Bertoni, G. 2013. Virological and phylogenetic characterization of attenuated small ruminant lentivirus isolates eluding serological detection. Veterinary Microbiol. 162: 572-581 Smith, M., Sherman, D. 1994. Goat Medicine. Lea & Febiger, Philadelphia, USA 617 p Thormar, H. 2005. Medi-Visna virus and its relationship to human immunodefficiency virus. AIDS Rev 7:233-245 van del Molen, E., Houwers, D. 1987. Indurative lymphocytic mastitis in sheep after experimental infecton with maedivisna virus. Vet Q 9:205-207

Adenomatosis pulmonar (Maedi) Definición. El tumor contagioso de las ovejas ha sido diagnosticado esporádicamente en las cabras (Rajya., Singh., 1964; Stefanou et al., 1975; Smith, Sherman, 1994). Sin embargo a pesar de una intensa literatura mundial su incidencia es baja, por lo que se considera a esta especie como genéticamente resistente a la enfermedad, aunque recientemente se ha probado la infección inter especie de ovejas a cabras o viceversa (Blacklows, 2012). La adenomatosis pulmonar es una enfermedad neoplásica contagiosa de los ovinos primordialmente y de los caprinos, esporádicamente, adultos producida por un virus de acción lenta, lentivirus. Se caracteriza por un desarrollo insidioso pero continuo de debilidad, pérdida de peso, disnea, descargas nasales y muerte. La adenomatosis pulmonar y la neumonía crónica progresiva son dos enfermedades que pueden afectar un hato simultáneamente. La adenomatosis pulmonar de las ovejas y en forma esporádica de las cabras, (SPA; jaagsiekte) es una enfermedad trasmisible de cáncer del pulmón su presencia es universal, el padecimiento es un proceso patológico que presenta diferentes características morfológicas (García-Goti et al., 2000). En su forma más habitual, presenta una masa neoplásica firme grisácea que afecta las porciones cranioventrales del pulmón, generalmente rodeada de pequeños nódulos tumorales satélites (Sharp y Angus, 1990). Cuando se corta la superficie del tejido neoplásico, la superficie expuesta es generalmente húmeda, con salida de fluido, en la mayoría de los animales este líquido acumulado llega a las vías respiratorias dando lugar a la presentación “clínica” de la enfermedad con abundante secreción nasal (García-Goti et al., 2000)...

Etiología y Patogénesis. La adenomatosis pulmonar es producida por un virus RNA tumoral de la familia de los Retrovirus. Las partículas tipo A y C del virus se han observado en tumores muy desarrollados pero no en las lesiones iniciales. Los tumores también contienen partículas de transcriptasas invertidas de 60S a 70S de RNA. La transmisión experimental de la enfermedad se ha realizado con células tumorales como inoculo, lo que permite suponer que el agente inféctate es intracelular. La transmisión natural probablemente se presenta a través del árbol respiratorio por inhalación de células viables. Los animales afectados, descargan los virus por tos o excreciones nasales contaminando la atmósfera. Los animales susceptibles inhalan los patógenos contrayendo la enfermedad. La trasmisión aparentemente es por vía excreciones respiratorias. La enfermedad experimentalmente ha sido mucho más difícil de trasmitir en cabras que en ovejas, sin embargo ha sido demostrado que la infección de las ovejas puede producir el malestar en las cabras (Sharp et al., 1996; Tustin et al., 1988). Varios estudios de trasmisión experimental con células libres de material pulmonar de ovinos afectados con adenomatosis pulmonar con partículas retrovirales demostraron una relación estrecha entre los tipos B y D retrovirales y el desarrollo de la enfermedad (Verwoerd et al., 1989; Herring et al., 1983; Sharp et al., 1983). Después de utilizar una secuencia de retrovirus jaagsiekte en casos de adenomatosis se demostró la asociación de JSRV con la enfermedad (York et al., 1992). Específicamente en forma experimental y natural en adenomatosis se demostró la participación de este retrovirus (Palmarini et al., 1996). Posteriormente la infección con un clon de

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JSRV tuvo como resultado la reproducción de las lesiones clásicas de adenomatosis, confirmando el rol de JSRV en la etiología de adenomatosis (Palmarini et al., 1999). El retrovirus del Jaasiekte (JSRV) es del tipo D exógeno asociado específicamente con el cáncer contagioso de los pulmones, adenomatosis pulmonar (SPA). En estudios recientes, las células tumorales del pulmón de los animales afectados con adenomatosis fueron identificadas como sitios importantes de replicación de JSRV mediante técnicas inmunológicas y amplificación de RT-PCR. EL virus de JSVR no ha sido posible aislarlo fuera del pulmón o los nódulos linfáticos. Se puede hipotetizar que el JSVR es activado por el adenovirus en la infección contagiosa de adenomatosis () La adenomatosis pulmonar es una infección de un lenti virus que afecta el sistema respiratorio primordialmente de las ovejas, pero que ha sido diagnosticado en las cabras. Como la infección se desarrolla muy lentamente los signos cínicos generalmente no se reconocen siendo el más común una pérdida progresiva de peso, es un proceso que puede durar años, los animales afectados muestran gradualmente un estrés respiratorio, disnea con abundante excreción nasal y pérdida de peso (Martin, 1996). Los animales son adultos, no tiene fiebre (cuando no se producen infecciones bacterianas secundarias) mostrando una pérdida gradual de peso y disnea. Se observa un flujo de moco lo que se puede oír a la osculatción como un sonido de riel (Smith., Sherman, 1994). Aunque el origen de la adenomatosis ha sido estudiado solo parcialmente, se conocen el mecanismo de acción del virus. Posterior a la inhalación de los virus, estos entran en las células epiteliales de los bronquiolos terminales del septo interalveolar estableciendo múltiples focos de infección en todo el pulmón. Después de un prolongado período de incubación el virus estimula los mecanismos de proliferación de las células infectadas. Estas células neoplásicas invaden lentamente el tejido sano, reemplazando a las células planas del epitelio alveolar (Jensen y Swift, 1982). La presencia de adenomatosis pulmonar en las ovejas y probablemente, aunque es una especie mucho más resistente a la enfermedad en cabras, tiene dos teorías etiológicas. La primera se basa en una infección exógena que puede producir la reactivación de la etiología endógena antes o después de la presentación de la neoplasia, se ha discutido la posibilidad de que el retrovirus del jaagsiekte sea diferente al de adenomatosis pulmonar, siendo cualquiera de los retrovirus el disparador de la infección (Palmarini et al., 1997). Una segunda posibilidad es una infección endógena como ha sido demostrada para la transcripción de los retrovirus por PCR siendo de proceso transcripcional activo en varios tejidos de las ovejas sanas que se transforman en infectadas en condiciones aún no elucidadas, probablemente el estrés o las infecciones pulmonares faciliten esta expresión endógena de la enfermedad. Durante el curso de la enfermedad se forman los anticuerpos fijadores del complemento y seroneutralizadores, pero estas sustancias no tienen mayor efecto en el desarrollo del proceso. Se presenta hipergamaglobulinemia con una 7S-inmunoglobulinemia persistente. Por lo general la muerte es el resultado de una falla ventricular e hipoxia. Así mismo es común que en los animales afectados se desarrollen neumonía bacteriana y mueran prematuramente. Las partículas vírales regresan al ambiente donde infectan a otros animales susceptibles. Finalmente, pequeños focos neoplásicos por expansión o adhesión, forman nódulos más grandes que impiden el intercambio gaseoso. El curso de la enfermedad puede durar meses o años y con el tiempo se forman metástasis en los nódulos linfáticos regionales, pero sólo excepcionalmente fuera de los de la cavidad torácica. El crecimiento del tejido neoplásico en los pulmones produce resistencia vascular, hipertrofia ventricular derecha que puede ocasionar un paro cardíaco.

Signos clínicos y lesiones posmortem. En general se observa una pérdida progresiva de peso, en las grandes productoras o en los sementales. Durante las primeras fases se presenta una disnea cuando los animales son sometidos a ejercicio como el pastoreo, quedándose al final del hato. La tos y dilatación de los ollares con presencia abundante de líquido son los síntomas

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frecuentes de esta enfermedad. Al realizarse la auscultación y percusión del tórax se detectan sonidos broncos neumónicos en todo el tejido pulmonar especialmente en la región ventral del pulmón Figura 1.

Figura 1 Lesiones anteroventrales difusas en pulmón de ovino afectado por adenomatosis

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La presentación clásica de adenomatosis se caracteriza histopatológicamente por un adenocarcinoma papilar en el cual las células cuboidales acompañadas de columnares están en todo el epitelio alveolar y bronquiolar de los espacios aéreos. Las fosas neoplásicas se soportan por un tejido en estroma en el cual las células inflamatorias mononucleares y las fibras de tejido conjuntivo se observan en números reducidos. Los alveolos no-afectados se encuentran adyacentes a los neoplásicas y están característicamente llenos de macrófagos alargados (lesiones para-adenomatosas), difusión metastásica ha sido observada, principalmente en los nódulos linfáticos regionales, no obstante hay diferencias en los animales afectados que en algunos casos presentan solamente nódulos solitarios o múltiples, localizados generalmente en el lóbulo diafragmático del pulmón (García-Goti et al., 2000) Al efectuar la necropsia la mayoría de las lesiones se encuentran en el pulmón. Durante las fases iniciales de la enfermedad los pulmones pueden tener pequeñas fosas de color gris-azulado de 1 a 20 mm de diámetro. En las etapas avanzadas, los pulmones aumentan de peso y contienen pequeños nódulos de tejido neoplásico distribuidos en todo el pulmón. Los nódulos linfáticos pueden estar aumentados de tamaño y presentar metástasis. El ventrículo izquierdo esta hipertrofiado y dilatado con pequeñas acumulaciones de exudados. Los cambios histopatológicos de la neoplasia consisten en una proliferación alveolar o epitelial. Se forman masas de células cuboidales que reemplazan a las planas alveolares. Los bronquios lesionados presentan un epitelio hiperplásico y neoplásico hasta llegar al alvéolo. En algunos nódulos se forma una estoma fibrosa que invade el tejido. Los focos metastásicos generalmente se asemejan a los del tumor primario (Figura 2).

Figura 2 Sustitución de células alveolares por cuboidales, formación de masas papiliformes proyectadas hacia la luz alveolar.

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La aparición de los macrófagos se observa en estudios de microscopia electrónica (Figura 3)

Figura 3. Presencia de macrófagos en el pulmón de ovino afectado con adenomatosis

Diagnóstico. Los veterinarios diagnostican la adenomatosis con base en una historia clínica de pérdida de peso gradual, muerte con presencia de lesiones típicas de metaplasia pulmonar. La confirmación del diagnóstico depende de los estudios de laboratorio que señalen los cambios histopatológicos de la enfermedad. La confirmación de la presencia de maedi-visna se hace por pruebas serológicas. La más común ha sido la de inmunidifusión en agar-gel (AGID) modificada como un prueba de microdifusion (Windrow et al., 1979). Esta prueba detecta la glicoproteína gp 135 y la proteína p25. Esta técnica es básica y útil para monitorear el estado del rebaño, aunque no tiene la especificidad para erradicar la enfermedad (Martin 1996). Experimentalmente PCR (reacción en cadena de la polimerasa) de tiempo real ha demostrado tener ventajas significativas sobre los métodos tradicionales, PCR puede ser utilizada para el diagnóstico no obstante su costo tiene una gran especificidad. Sin embargo en la literatura se presentan resultados controversiales por la incapacidad de JSRV de producir un respuesta humoral suficiente, an algunos casos es mínima. característica frecuente de las infecciones por retrovirus (Ortín et al., 1998)

Prevención y tratamiento. Cualesquiera que sean los resultados de las pruebas como medio de control, dos características deben ser enfatizadas. Primero, la prueba más común utilizada la AGID no detecta el 100% de los animales infectados y algunos de los semovientes son muy lentos en producir anticuerpos y otros nunca los producen. Por lo tanto un programa de prevención requiere frecuentes muestreos por lo menos con 6 meses de intervalo. Segundo, los animales seropositivos se mantienen como foco de infección en el rebaño (Martin, 1996). No existe una vacuna para prevenir la enfermedad. EL control depende de la detección y eliminación de seropositivos. Dos métodos de control se sugieren: 1. Cuando el número de seropositivas sea bajo, la eliminación de todos los positivos, seguido de pruebas semestrales para tener un hato libre. 2. En los rebaños que haya muchas positivas, remover los corderos al nacimiento es una buena medida. Esos corderos o cabritos “huérfanos” deben ser recriados en aislamiento alimentados con leche de vaca. Este método puede ser efectivo hasta establecer un rebaño libre con mismo perfil genético del rebaño original. Eliminar las ovejas en un período de tres años permite acelerar el proceso. (Martin, 1996) Todos los animales que presentan la enfermedad deben ser sacrificados para no contaminar el hato. Se tiene que mantener el hato cerrado. No existe aún ningún tratamiento. Los ensayos de

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vacunación debido a la ausencia de respuesta inmune contra la proteína capsular recombinante de los retrovirus no son aún una opción clínica (Ortín et al., 1998).

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Neumonía Crónica Progresiva Definición. La neumonía crónica progresiva es una enfermedad de los pequeños rumiantes producida por un lentivirus de acción lenta en animales adultos, se caracteriza por neumonía insidiosa y continua que se manifiesta por un cuadro clínico de pérdida progresiva de peso, emaciación, debilidad, disnea y finalmente la muerte. Este padecimiento ha sido estudiado en varios países debido a su seroprevalencia que en algunos casos llega hasta un 63% de los hatos, como fue demostrado por un grupo de investigadores en varios rebaños que tuvieron por lo menos un animal positivo, lo que documenta la importancia de la enfermedad (Simard y Morley, 1991; Cutlip et al., 1992). En su forma más habitual, presenta una masa neoplásica firme grisácea que afecta las porciones cranioventrales del pulmón, generalmente rodeada de pequeños nódulos tumorales satélites (Sharp y Angus, 1990). Cuando se corta la superficie del tejido neoplásico, la superficie expuesta es generalmente húmeda, con salida de fluido, en la mayoría de los animales este líquido acumulado llega a las vías respiratorias dando lugar a la presentación “clínica” de la enfermedad con abundante secreción nasal (García-Goti et al., 2000)..

Etiología y patogénesis. La causa de la enfermedad es por un lentivirus RNA, de la familia de los retrovirus, este microorganismo es muy similar a los que producen tumores. Tiene un genomio de 60 a 70 S RNA, es RNA-dependiente y DNA-polimerasa activo con características estructurales semejantes. En observaciones con el microscopio electrónico son visibles ésta arquitectura viral en donde se distingue que el agente está formado por una larga partícula de 120 a 240 nm. con un centro electro-fosforescente y un denso anillo externo además de la presencia de una partícula pequeña de 80 a 110 nm. que contiene un centro electro denso rodeado de una sola membrana. El virus tiene la propiedad de multiplicarse lentamente en el citoplasma de la célula hospedadora y madura rompiendo la membrana celular. El agente se inactiva en 10 minutos sometido a calentamiento de 56 °C o sumergiéndolo en una solución de formaldehído al 0.04% en un pH de 4.2. En el laboratorio el virus se desarrolla en cultivo celular de tejido pulmonar ovino, plexo coroideo, testículo, glándulas adrenales, donde forma sus características células multinucleadas. En los animales infectados, el virus actúa lentamente localizándose preferentemente en el tejido pulmonar, los nódulos linfáticos mediastinicos, bazo, cerebro, líquido cefalorraquídeo y plexo coroideo, algunas semanas después de la infección. El virus provoca la formación se una seroneutralización, fijación de complemento y anticuerpos precipitantes. Probablemente la infección natural se origina por la inhalación de partículas contaminadas de animales enfermos. El proceso morboso experimentalmente se ha podido trasmitir por la inyección de células pulmonares, la secreción de tejido pulmonar afectado y posiblemente la sangre. La infección directa ha sido demostrada como proceso de contagio. Aunque no totalmente investigada, algunos aspectos de la patogénesis de la enfermedad se conocen. Después de la entrada del virus por inhalación o ingestión, penetra al aparato respiratorio atacando a las células susceptibles a la infección, el virus se difunde a través de los nódulos linfáticos mediastínicos y bronquiales, la sangre, el bazo y los riñones. Las células del tejido pulmonar invadido, particularmente las reticulares y los linfocitos, son dañadas seriamente por el agente, pero a su vez son estimuladas a proliferar. En consecuencia el septo interalveolar se engrosa por la presencia de numerosos histocitos, algunos nuevos fibrocitos y fibras de colágena. Al engrosarse el septo, el epitelio escamoso que rodea al alvéolo, se transforma en células cuboidales. Además el tejido linforeticular, peribronquial y perivascular puede sufrir hiperplasia y formar núcleos activos germinativos. Todos estos cambios septales, bronquiales y vasculares

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reducen la capacidad de intercambio gaseoso obliterando el alvéolo, produciendo hipoxia gradual hasta provocar la muerte. La aparente reducción del tejido pulmonar por invasión de tejido neoclásico y conjuntivo se traduce en una reducción de los capilares septales provocando hipertensión e hipertrofia ventricular derecha de la víscera cardiaca. La muerte se puede producir en las fases iniciales de la enfermedad debido a neumonía bacteriana aguda concomitante. El proceso morbosos a su vez causa trastornos extra pulmonares, como meningitis linfocítica, pleocitosis, coroiditis, leucoencefalomielitis y desmielinización de la sustancia blanca subependimal. En algunos casos experimentalmente en ovejas, la pleocitosis desaparece sin mostrar signos clínicos, aunque produce la muerte. Durante el período prolongado de incubación y curso clínico, los anticuerpos sero-neutralizantes de algunos animales tienen un papel preponderante aunque probablemente no substancial en el curso de la enfermedad. Durante el curso de la enfermedad se forman los anticuerpos fijadores del complemento y seroneutralizadores, pero estas sustancias no tienen mayor efecto en el desarrollo del proceso. Se presenta hipergamaglobulinemia con una 7S-inmunoglobulinemia persistente. Por lo general la muerte es el resultado de una falla ventricular e hipoxia. Así mismo es común que en los animales afectados se desarrollen neumonía bacteriana y mueran prematuramente. Las partículas vírales regresan al ambiente donde infectan a otros animales susceptibles. Finalmente, pequeños focos neoplásicos por expansión o adhesión, forman nódulos más grandes que impiden el intercambio gaseoso. El curso de la enfermedad puede durar meses o años y con el tiempo se forman metástasis en los nódulos linfáticos regionales, pero sólo excepcionalmente fuera de los de la cavidad torácica. El crecimiento del tejido neoplásico en los pulmones produce resistencia vascular, hipertrofia ventricular derecha que puede ocasionar un paro cardíaco.

Signos clínicos y lesiones posmortem. Después de un período de incubación que en promedio dura dos años, los animales infectados presentan una serie de lesiones que caracterizan el cuadro respiratorio de la enfermedad. En las etapas iniciales los animales, particularmente durante el pastoreo, se mantienen rezagados al caminar con el resto del rebaño. La respiración se acelera y el estado general de los animales se deteriora (pérdida gradual de peso). Al debilitarse los animales las respiraciones se incrementan de 80 a 120 o más por minuto durante el ejercicio y se mantienen rápidas cuando están en reposo. Los ollares se observan dilatados y la cabeza extendida. En ocasiones los pequeños rumiantes se ayudan con respiración oral para mantener cantidades adecuadas de oxígeno. A pesar de que los animales mantienen su apetito, la pérdida de peso gradual continúa, se presenta debilidad y emaciación. No obstante los ovinos y caprinos enfermos permanecen parados ya que la postración forza el diafragma hacia adelante disminuyendo el espacio torácico. En la auscultación y percusión del tórax, se revela una aireación en las porciones dorsales del pulmón, mientras que la porción ventral se escucha consolidada. La temperatura corporal se mantiene normal. También se puede observar una serie de cambios que incluyen anemia hipocrómica moderada, acompañada de leucocitosis persistente con una presentación nerviosa y un resultado positivo a la prueba de inmunodifusión en gel. La muerte es producto de la hipoxia, en algunos casos con complicaciones bacterianas el proceso morboso se acelera pudiendo presentarse prematuramente. Las lesiones del sistema nervioso central aparecen de 1 a 2 meses después de la exposición de los animales al virus, la pleocitosis primer signo de la enfermedad se continúa por algunas semanas o durante meses. Posteriormente con un aumento progresivo los otros signos insidiosos se manifiestan, particularmente la pérdida progresiva de peso. En los animales enfermos los músculos de los miembros anteriores se debilitan y en consecuencia las articulaciones carpianas y metacarpianas se flexionan involuntariamente durante la locomoción. Este signo se puede inducir o exagerar por una locomoción forzada. Posteriormente se presentan tremores conspicuos en los labios. La cabeza puede estar doblada hacia alguno de los lados. La paresis se manifiesta de manera paulatina evolucionando posteriormente en una postración y muerte. Sin embargo la forma respiratoria se observa con mayor frecuencia tanto en los ovinos como en los caprinos.

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En la necropsia las lesiones primarias se localizan en el tejido pulmonar, los nódulos linfáticos pulmonares y el sistema nervioso central. Al abrir el tórax, no se aprecia colapso pulmonar las adhesiones unen o reconectan estos órganos con la cavidad torácica. Tanto en la superficie visceral como en la pulmonar se observa la formación de un tejido gris-café neumónico en la porción anteroventral alrededor de la parte dorsal del pulmón. Este órgano torácico aumenta de peso de un promedio de 300 a 500 g a 1,200 g. Los nódulos linfáticos bronquiales se hipertrofian de un peso promedio de 10 a 15 g a 40 g. En el sistema nervioso central se presenta una meningitis moderada con edema sobre la convexidad del hemisferio de los lóbulos periformes. El plexo coroideo de los ventrículos laterales desarrolla un engrosamiento nodular. Los ganglios espinales pueden contener nódulos linfáticos. Finalmente se forman fosas de 10 mm de diámetro de leucoencefalomalcia. En el pulmón los cambios histopatológicos consisten en un engrosamiento del septo interalveolar con hiperplasia del tejido linfoide. El septo esta aumentado de tamaño con la presencia de numerosos histocitos, algunos fibrocitos, fibras de colágena y reticulares. En algunas áreas del pulmón se observa una epitelialización alveolar. En las áreas neumónicas la mayoría de los alvéolos están obliterados o reducidos de diámetro (atelectasis). Además, se presenta hiperplasia del tejido linfoide que rodea los bronquios adyacentes a los bronquiolos mayores y a los vasos prominentes observándose una actividad en estos centros germinativos. Las fibras musculares del tejido liso de los bronquiolos están comúnmente hipertrofiadas. Las lesiones del sistema nervioso central son las propias de una meningitis crónica con el desarrollo de fibroplasia e infiltración linfocitaria uniformemente extendida en la médula espinal y la porción basal del encéfalo. En el tejido nervioso, en las etapas iniciales de la enfermedad se caracterizan por la formación de focos de astrocitos que rodean los vasos sanguíneos y en sus etapas más avanzadas, estos focos se juntan formando láminas que pueden ser densas en los márgenes y microcavitarias en el centro. Los cambios secundarios incluyen una fibrosis glial, acompañada de una leve desmielinización con linfoplasmocitosis perivascular. Los cambios pueden mostrar una extensa difusión desde su localización inicial hasta el parénquima de la medula espinal. Los sitios predilectos para las lesiones incluyen la sustancia gris periependimal de la medula espinal, los cuernos anteriores del hipocampo, las paredes del acueducto, los pisos y las paredes de los ventrículos, el cuerpo calloso, el tálamo y la región hipotalámica.

Diagnóstico. Se elabora con base en las evidencias clínicas y los signos característicos de las lesiones. La confirmación en el laboratorio de resultados positivos mediante la prueba de fijación de complemento, de inmunodifusión en agar-gel, el aislamiento del virus y los hallazgos histopatológicos. El diagnóstico diferencial requiere la consideración de adenomatosis pulmonar, neumonías verminosas, abscesos pulmonares y otras enfermedades del sistema respiratorio además del scrapie.

Prevención y tratamiento. Las medidas preventivas incluyen mantener animales libres serológicamente del padecimiento en hatos cerrados y la alimentación de los cabritos y corderos mediante calostros pasteurizados o mediante calostros de animales libres de la enfermedad. No existe ningún tratamiento.

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Artritis Encefalitis Caprina Definición: La encefalitis de la artritis del caprina (AEC), es una enfermedad infecciosa producida por un retrovirus del grupo Lentivirinae, (en la actualidad se conocen mejor por lentovirus) es una enfermedad progresiva crónica de la extensión mundial caracterizada por debilidad en los lactantes, con la una disminución en la producción de leche con o sin artritis de las cabras infectadas. El AEC tiene un tropismo para los monocitos y los macrófagos, conteniendo dos factores de trasmisión uno genético y otro antigenético, es del grupo de virus que producen la pulmonía progresiva ovina, un virus (OPPV) también conocido como el virus de Maedi-Visna (MVV). Es una de las enfermedades más importantes que limitan el comercio internacional debido a que la globalización permitió que los animales positivos de AEC fueran exportados de países dónde no se había presentado la enfermedad, habiéndose infectado regiones libres de la infección. Las normas internacionales vigentes requieren la certificación de animales libres de AEC para el movimiento de cabras de países infectado a las áreas no contaminadas. Los virus norteamericanos y franceses de la artritis-encefalitis caprina parecían haber emergido de los virus ovinos de MaediVisna (Vallas et al., 1997). Las cabras adquieren AEC durante el período neonatal, la ruta de transmisión principal está con calostro y en la ingestión de la leche de cabras enfermas, pero la

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transmisión horizontal con secreciones fisiológicas, no puede ser desechada. Se hace el diagnostico inmunológico rutinariamente usando ELISA pero se ha desarrollado una prueba específica. Las cabras infectadas con AEC siguen siendo seropositivas a través de sus vidas dado que el mecanismo infeccioso está integrando el genoma viral en el genoma del anfitrión, y el lentivirus hace uso así la maquinaria celular del anfitrión para su propia réplica, produciendo que los animales contaminados sean una fuente continua de la contagio para los animales susceptibles haciendo el control del lentovirus posible solamente con la eliminación de animales seropositivos. La reactividad cruzada entre AEC y la prueba del virus del VIH del tipo 1 agrega importancia a la enfermedad produciendo los resultados falsos HIV-1 y se debe considerar en la interpretación de los resultados serológicos del VIH virus del SIDA (Tesoro-Cruz et al., 2003a).

Etiología y patogénesis: La artritis-encefalitis del caprina (AEC), es una enfermedad viral que afecta las cabras de todas las edades y sexos. Es caracterizada por la encefalitis en los cabritos y la artritis anquilosante en cabras (Adams et al., 1980; 1985; Narayan et al., 1980; 1984). La encefalitis de la artritis de la cabra (AEC), es producto de un Lentivirinae que pertenece a la familia de Retroviridae, y es muy similar al virus de Maedi-Visna en ovejas. El virus de la AEC tiene una envoltura icosohedral con una sola capa de ARN siendo un virus típico de los lento-virus en este grupo se incluyen el de Maedi-Visna(MV) o neumonía progresiva de los ovinos, el de la anemia infecciosa equina, y el virus de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA) asociados con el síndrome de la inmunodepresión humana, por eso su importancia, ya que además de sus presentaciones de artritis o encefalitis, tiene otras manifestaciones clínicas que pueden ser neumonía, trastornos digestivos etc., al alterar el sistema inmunológico de las cabras (Smith, Sherman, 1994; Galina et al., 2011). Son virus intracelulares caracterizados por la su magnesio-dependencia, una ARNdependiente de la plimerasa del ADN o transcriptasa reversible, lo que permite la producción de provirones de ADN provenientes del genoma del viron del ARN que utiliza la maquinaria celular (Cheeveres., McGuire, 1988). Un análisis profiláctico reciente del AEC y de los lentovirus ovinos usando secuencia larga de un conjunto de 104 casos nuevos en Suiza y seis secuencias disponibles de la base de datos, demostraron la formación de cinco racimos sin clasificar de las secuencias. Después el análisis del ADN indicó diversas categorías del virus, sugiriendo la necesidad de una nueva clasificación. Por ello se proponen cuatro grupos principales con base a la secuencia capsular. Los grupos A y B fueron divididos más a fondo en los subtipos que se diferenciaron en un 15 a 27%. El grupo D y cuatro subtipos A3, A4, A5 y A7 de A, han sido demostrados. La epidemiología molecular reveló que la variante suiza B1, no se diferencia del virus francés, brasileño o de los Estados Unidos, sugiriendo la propagación del virus por el comercio internacional del ganado, infectado con AEC. Además, la infección de cabras por los subtipos A3 y A4 se ha demostrado para estar asociadas en forma significativa con el agente infeccioso de las ovejas, que también abrigan estos subtipos, así según algunos estudios la transmisión de la oveja a cabra se puede efectuar regularmente (Shah et al., 2004). Sin embargo en condiciones naturales, estos virus aparentan ser huésped específicos, y la trasmisión casual de ovejas a cabras no ha sido demostrada, por lo que la enfermedad probablemente sea solo de los caprinos (Smith., Sherman, 1994). Esta evidencia estimula la necesidad de regular las nuevas leyes de la sanidad que permitan un estado libre de AEC en el comercio mundial de cabras y ovejas además de guardar una vigilancia intensiva a las infecciones de la oveja a la cabra. Ambos lentovirus permiten explicar la mayoría de las infecciones que se conocen en la cabra. El virus de la artritis-encefalitis caprina (AEC), es un lentivirus, que tiene varias presentaciones clínicas produce leucoencefalomielitis paralizante en los cabritos con una poliartritis progresiva, pulmonía y mastitis en las cabras adultas, (Crawford et al., 1980b; Narayan et al., 1980). Es una enfermedad global en su distribución, pero localizada sobre todo en los sistemas intensivos lecheros, AEC es responsable de pérdidas económicas considerables en hatos afectados, con el desecho prematuro de las cabras debido a la artritis a menudo debilitante y la disminución en la producción de leche o las mastitis asociadas (Adams et al., 1983; Ellis et al., 1987; Lerondelle et al., 1989; 1999). A pesar de los esfuerzos sanitarios para controlar su distribución, la erradicación

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de AEC de los hatos infectados, el programa de control se basa primordialmente en la restricción en la administración del calostro de animales seropositivos a sus crías, no obstante las posibilidades de contagio a través de la leche materna, en los cabritos, sigue siendo una empresa difícil de manejar, habiéndose obtenido éxito limitado en su control, que debe en parte a la seroconversion retrasada en algunos animales infectados, y a el mecanismo, aún desconocido, para la transmisión del virus (Adams et al., 1983; MacKenzie 1993 et al., 1987; Rowe et al., 1991; Rimstad, Ueland, 1993). No obstante una serie de trabajos en la literatura ha probado que la ruta principal de la transmisión de AEC, es en los cabritos, la ingestión de calostro o de la leche contaminadas (Adams et al., 1983), pero también otras rutas podrían ser importantes (Travassos et al., 1998; 1999). Alternativamente se ha documentado que AEC se puede distribuir por otras rutas fisiológicas, tales como transmisión materno-fetal entre cabras, mediante el contacto próximo con secreciones infecciosas (Adams et al., 1983; East et al., 1987). Sin embargo, estos mecanismos de trasmisión son menores en comparación con la diseminación e infección digestiva para el lentovirus (Kreiger et al., 1991; Mermin et al., 1991; Nash et al., 1995; Jordania et al., 1995). También en la transmisión sexual se ha demostrado, con la presencia del virus en el semen de la cabra (Travassos et al., 1999). Otra forma de infección ha sido discutida con la presencia de las células infectadas del virus de AEC en los medios utilizados para limpiar el instrumental, en la colección del embrión del oviducto, etapa del donante infectado, probando la contaminación embrionaria, alertando la posibilidad de trasmisión del embrión (Fieni et al., 2002). La transmisión de AECpBSCA molecular infeccioso (sitio obligatorio del plasmido AEC) por las células embrionarias en embriones vivo-producidos en 8-16 etapas de la célula, demostró la viabilidad de tener embriones AP-libres de la posibilidad de infección. La ausencia de la interacción entre los embriones infectados en su zona pelucida y el AEC in vitro sugirió que ZP es una barrera positiva eficiente del embrión contra AEC (Lamara et al., 2002a). Los lentovirus de las ovejas (virus de Maedi-Visna MVV) (Sigurdsoon et al., 1957) y cabras (el virus de la artritis-encefalitis caprina AEC (Cork et al., 1974b) causa enfermedad neurológica, pulmonar, articular y mamaria (Crowford et al., 1980a; 1980b; Cheevers et al., 1988; Cheevers, McGuire, 1990; Narayan et al., 1992; Narayan, Cork, 1985; DeMartin et al., 1993; Novelo, 2000). Ambos virus pertenecen a los lentoviruses de los pequeños del rumiante (SRLVs), que son miembros de la subfamilia del lentivirus de los retrovirus. La patogénesis de la enfermedad para estos SRLVs se caracteriza por un curso progresivo lento (Valas et al., 1997). El género del lentivirus también incluye los diversos virus de inmunodeficiencia entre los cuales está el virus humano de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Los Retrovirus se puede también clasificar según sus vías de infección o su morfogenetica in vitro determinado por microscopia electrónica (Swanstrom, Willis, 1997; Vogt, 1997). Dos patrones importantes de infección se han descrito. Los retrovirus de Type-B/D montan partículas virales no maduras en el citoplasma, las partículas uno-tipo intracitoplásmicas (procesos de captura de imágenes), antes de la envoltura creciendo en la membrana del plasma. El tipo-B Prototípico y los retroviruses mecanografiados son el virus mamario del tumor del ratón (MMTV) y el virus del mono del MasonPfizer (M-PMV) respectivamente. El Tipo-C del retrovirus y lentovirus se sabe son concomitantes para montar y para crecer en la membrana del plasma. Estudios extensos han demostrado que las proteínas de la mayoría de los retroviruses, cuando están presentes en ausencia del resto de los componentes virales, son suficientes para dirigir el crecimiento y el lanzamiento del virus como de las partículas virales (VLPs) (Hunter, 1994; Kräusslich, Welker, 1966; Willis, Craven, 1991). A pesar de poca homología de la secuencia, la organización total así como dominios funcionales de las moléculas retrovirales la proteínas virales son los responsables del tipo-C o de las vías de la morfogénesis de tipo-B/D (Haziza et al., 2001). Por lo tanto la AEC es una enfermedad producida por un retrovirus que fue aislado originalmente de la membrana sinovial de las articulaciones (capsulas) de una cabra artrítica (Crowford et al., 1980a). Este virus produce los efectos citopáticos en las células sinoviales de las cabras, estas mononucleadas, se convierten en células multi-nucleada típicas (Klevjer-Anderson, Cheveers., 1981; Cheveers et al., 1988; Crowford et al., 1980b). El control de MVV y AEC podrían ser difícil

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debido a los períodos grandes de la incubación y su permanencia dentro del citoplasma de las células afectadas (Cutlip, Lehmkhhl, 1986). La presentación nerviosa de la enfermedad fue descrita inicialmente como una leucoencefalomielítis viral (Cork et al., 1974a; Cork et al., 1974b). Los cabritos de dos a cuatro semanas de edad son los principales afectados con parálisis ascendente que puede o no evolucionar después de varias semanas de infección (Adams y Crowford, 1980a). La presentación artrítica de AEC toma a su vez diversas formas (Crowford et al., 1980b). El virus de AEC se trasmite en forma natural en el período neonatal, donde el animal adulto infecta al cabrito a través del calostro (Adams y Crawford, 1980; Adams et al., 1980). Diferentes experimentos han demostrado que no existe la posibilidad de la transmisión intrauterina ya que las crías de cabras positivas a AEC, producto de cesáreas y alimentadas con leche de vaca o calostro de cabra pasteurizada no padecen la enfermedad. Con estas observaciones se afirma que el virus de AEC no cruza la barrera placentaria para contaminar al feto y que las infecciones ocurren después del nacimiento a través del contacto directo entre la cabra adulta portadora y el cabrito al alimentarse de leche contaminada con el virus (Knight y Jokinen, 1982). En un trabajo experimental 50% de los cabritos se infectaron con una sola toma de leche contaminada con el virus (East et al., 1993) El microorganismo de AEC infecta en forma natural a través del tracto gastrointestinal y después de ser absorbido invade los linfocitos (Cork y Narayan, 1980). La enfermedad se ha reproducido en forma experimental mediante la inyección del virus por vía intracerebral o intra-articular. Las lesiones se presentan varias semanas después de la inoculación en el cerebro, articulaciones y pulmones, caracterizándose por una infiltración crónica de células mononucleares que pueden mantenerse durante toda la vida de la cabra (Cork y Narayan, 1980). En el cabrito menor de seis meses, la enfermedad se desarrolla principalmente, en forma de encefalitis paralítica ascendente sin fiebre (Cork et al., 1974a; Cork, 1980; Sherman, 1978). La presentación artrítica afecta sobre todo a los adultos y se caracteriza por sinovitis, artritis crónica e hiperplasia progresiva (Crowford y Adams, 1981; Crowford et al., 1980). Es posible que en un solo animal se manifiesten las dos formas de la enfermedad pero generalmente predomina una. Por otro lado, de manera reciente se ha descrito una presentación neumónica del padecimiento que se caracteriza por inflamación intersticial de los pulmones parecida a maedi visna o neumonía crónica progresiva (Cork y Narayan, 1980; Clements et al., 1980; Cork, 1980). La enfermedad puede tomar años para presentar signos clínicos y es generalmente progresiva (Blacklaws et el al., 2004). La seroconversion puede estar también retrasada, extendiéndose a partir de algunas semanas a hasta 2 años de post-infección. Poco después la infección de una célula, el virus incorpora un patrón latente o restricto de réplica (Haase, 1986). La cantidad de virus en sangre y la secreción por lo tanto, tiende a ser muy baja. Por ejemplo, en sangre alrededor de 1 -6 x 10 globulos blancos se considera como una infección típica. Sin embargo, a pesar de la falta evidente del virus, la transmisión ocurre no solamente entre la madre y el descendiente, pero también entre los animales adultos. Aún no se conocen con detalle todas las rutas de la transmisión pero se han determinado las más importantes. Es por lo tanto primordial clarificar las rutas reales utilizadas por el virus de modo que los esfuerzos de controlar o de suprimir infecciones de SRLV pudieran ser más eficientes: Transmisión Vertical: Los estudios de los genomas ovinos y caprinos han revelado la presencia de copias múltiples de las secuencias endógenas del retro-virus (Hecht et al., 1996). La relación entre estos secuencia endógena y los retrovirus exógenos asociados al adenocarcinoma pulmonar ovino (OPA, también conocido como adenomatosis pulmonar de las ovejas) y a los tumores nasales han sido documentadas (Bai et al., 1999; Palmarini et al., 2000). Mientras que la integración de SRLV en genoma del anfitrión se ha demostrado como mecanismo de trasmisión puede realizarse por réplica del virus (List, Hasse, 1997), no hay evidencia que el genoma de SRLV está presente en la línea genéticas de ovejas y de cabras (Blacklaws et al., 2004).

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Infección de Intrauterina/transplacentaria. Este modo de infección se ha tratado en varios estudios y es la ruta de la transmisión más polémica (Blacklaws et al., 2004). Algunos autores han proporcionado evidencia en favor de esta ruta de la transmisión, mientras que otros resultados negativos han sido documentados (Blacklaws et al., 2004). El ambiente intrauterino puede proporcionar una fuente del virus infeccioso para infectar los fetos, Lamara et al., (2002a; 2002b) han demostrado que el oviducto de la cabra las células epiteliales se pueden infectar in vitro con AEC, aunque no hay informes de tales células que son infectadas in vivo. Además, SRLV ha sido demostrado por el análisis de PCR en las rubosidades del oviducto a partir de cabras de 11/25 AEC-infectadas y de muestras del útero y del oviducto (Fieni et al., 2002; 2003), lo que sugiere que los fetos puedan ser expuestos al virus in vivo (Blacklaws et al., 2004). La infección directa de embriones con SRLV se ha probado en varios trabajos. Recientemente, se ha demostrado que 6-8 embriones de cabra pudieron ser infectados in vitro con AEC si se quita la zona pelucida pero no cuando la zona pelucida se mantiene intacta (Lamara et al., 2002a). Así la zona pelucida parece proporcionar una barrera eficaz a la infección de embriones. Sin embargo, los fetos pueden ser infectados con MVV por la inoculación intracerebral (Georgesson et al., 1978; Narayan et al., 1974). O la inyección del virus en el saco amniótico (Cutlip et al., 1982). La infección experimental de fetos antes del día 60 de la gestación parece causar la reabsorción o el aborto (Cutlip et al., 1981). Puede especularse que la infección antes de la gestación del día 60, si no causara la pérdida de feto, daría lugar al desarrollo del cordero o de cabritos SRLV-tolerantes. No hay evidencia para esto, donde animales seronegativos virus-positivos se mantengan infectados por vida. Sin embargo, el virus fue aislado del feto de 100 días llevado por una oveja seronegativa en contacto con las ovejas seropositivas (Cutlip et al., 1981) sugiriendo que la infección en el desarrollo no causa más adelante pérdida fetal. Estos datos sugieren que si hay infección del feto durante embarazo, sea más probable que ocurra en el último tercio de gestación. Los datos sugieren que la infección transplacental pueda ocurrir, aunque la contribución relativa de esta ruta de transmisión a los índices de infección es incierta (Blacklaws et al., 2004). Transmisión horizontal. La infección por venta de animales vivos. El intercambio del animal a través de fronteras nacionales se considera como una vía importante de transmisión horizontal de SRLV. La evidencia implica la demostración de la enfermedad en un país por importación de animales vivos. Hay varios ejemplos en la literatura para documentar este modo de infección por los lentovirus, sin embargo, mientras que se piensa que MVV se puede trasmitir a través del movimiento de las cabras lecheras (Dawson et el al., 1989), no hay ningún estudio publicado que demuestra que AEC se puede transmitir con la importación de cabras vivas. Hay un largo retraso a menudo entre la importación y la incidencia de la enfermedad, pero los contactos directos entre los animales importados y los locales se hacen casi siempre (Blacklaws et al., 2004). No obstante la entrada de animales seropositivos al hato es una de las fuentes de contagio más importantes. Ingestión de calostro y de leche. El papel del calostro y de la leche en la transmisión de AEC se ha documentado en muchos estudios. La glándula mamaria es órgano de blanco bien reconocido para la enfermedad inducida, AEC en las lesiones intramamarias con aislamiento del virus que han sido bien documentado (Cutlp et al., 1985; Kennedy-Stoskopf et al., 1985). Este proceso da lugar a mastitis (Robinson, Ellis 1986; van der Molem, Houwers, 1987). Los niveles del virus en el tejido fino pueden afectar por la etapa de la lactancia, con la inducción de la lactancia correlacionando con la expresión del virus (Lerondelle et al., 1989). El virus también ha demostrado estar presente en calostro o en la leche de AEC y de MVV de los animales infectados (Cutlip et al., 1985; Ouzrout, Lerondelle, 1990; Sihvonen, 1980), aunque no a partir de 100% de las muestras, AEC también se ha detectado claramente en calostro y leche. El trabajo original de Adams et al., (1983) ha demostrado que AEC se podría aislar de la leche sin células y de las células de la leche en cabras, respectivamente, ya que sobrevivió esta concentración de virus el congelamiento. La incidencia (100%) del aislamiento del virus en otros estudios ha sido más uniforme (Ellis et al., 1983; Kennedy-Stoskopf et al., 1985) al usar la técnica de PCR, Leroux et al., (1997) han demostrado AEC en leche a partir de 8/8 y 9/9 ovejas y cabras naturalmente infectada respectivamente. Ouzrout, Lerondelle (1990) y Carrozza et al., (2003) mostraron evidencias que las células que abrigan el virus en secreciones mamarias son los macrófagos. Sin embargo, las células epiteliales en calostro y la leche pueden también ser una fuente de la infección pues son permisivas para la

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réplica del virus in vitro y las células epiteliales derivadas de la leche de un virus producido en una infección natural en la cabra (Mselli-Lakhal et al., 1999). Usando técnicas de doble-manchando, las células epiteliales mamarias in vivo han sido positivas para AEC (Lerondelle et al., 1999), y MVV (Carroza et al., 2003) en cabras y ovejas infectadas respectivamente (Blacklaws et al., 2004). Estos estudios demuestran así que el virus puede ser aislado del tejido fino mamario, células epiteliales mamarias in vivo, y en el calostro y las células y de los macrófagos de la leche. Otros estudios han demostrado que la transmisión puede ocurrir de hecho vía la ingestión de calostros infectados (Blacklaws et al., 2004). Cheevers et al., (1988) demostraron que las cabras recién nacidas infectadas en forma oral con AEC desarrollaron lesiones en las articulaciones y en la glándula mamaria. El virus infeccioso fue recuperado 3 años después de la infección en 12/17 en estas cabras infectadas. Inversamente, la privación de calostro o de la leche parece reducir la transmisión del virus y ésta es la base para los hatos libres en algunos programas de control. Rowe et al., (1992a; 1992b;) demostraron que las cabras alimentadas con leche no pasteurizada (la pasteurización mata al SRLV) eran en 3.3 veces más probable positivas a la seroconversión de AGID que las cabras alimentadas con leche pasteurizadas. En otro estudio, en 24 cabritos recién nacidos que fueron privados del calostro, alimentados con leche de la vaca y se separó de su madre, sólo un cabrito tuvo seroconversión por AGID en 370 días (Ellis et al., 1983) y también confirmado en un tercer estudio por Peretz et al., (1994), el número de cabras seropositivas era perceptiblemente más bajo cada año por 3 años si los cabritos eran alimentados con sustitutos del calostro o de la leche. Transmisión Respiratoria/oral. Estudios originales en Islandia demostraron que el contacto directo o cercano entre los animales era otro factor importante en la transmisión del virus además de la ingestión de calostro y de la leche. Fue demostrado que el hacinamiento de ovejas y el mantenerlas juntas durante el invierno dieron lugar a los índices de infección crecientes (Pälsson, 1978). Los informes subsecuentes confirmaron la importancia del contacto cercano tal como alojamientos cubiertos en el invierno facilitan la transmisión de la infección (Van der Moldem, Houwers, 1987). Experimentalmente Adams et al., (1983) con 2/5 de las cabras no infectadas que se mantuvieron en estabulación con los animales infectados llegaron a ser seropositivos a los 22 meses. En el mismo estudio bajo condiciones de la granja de vacas, 9/15 de las cabras se infectaron en 10 meses, en contraste 0/22 cabras separadas de los animales infectados no presentaron seroconversión positiva al virus. En otros estudios, 7/13 animales en contacto directo por 7 meses con un rebaño infectado seroconvirtieron a los 14 meses (Robinson, Ellis, 1986) y las muestras clínicas aparecieron en el plazo de 18 meses en 52 cabras en estabulación con ocho cabras infectadas (Woodward et al., 1982). La infección entre-especies de cabras y ovejas con MVV y AEC ha sido reproducida experimental (Oliver et al., 1985). Las comparaciones también recientes de la secuencia de aislantes naturales de SRLV de ovejas y de las cabras han sugerido que la infección horizontal entre-especies puede ocurrir naturalmente (Chebloune et al., 1996; Karr et al., 1996; Rolland et al., 2002; Zanoni, 1998). Por lo tanto a la infección de SRLV en cualquier especie, los animales positivos de SRLV no deben ser mezclados con las ovejas o las cabras (Blacklaws et al., 2004). Transmisión sexual Travasso et al., (1998) demostraron AEC en el semen de 2/6 de las cabras infectadas experimental con AEC. En otro estudio, cuando AEC los machos infectados fueron criados con 37 no infectados directamente (18 machos) por 1-31 días o por inseminación artificial (cinco fuentes), ningún seroconversión ocurrió en un plazo de 18 meses (Adams et al., 1983). Así mientras que el semen de animales infectados puede abrigar el virus, hasta la fecha no se ha demostrado ninguna transmisión del virus vía esta ruta. No hay reportes en la literatura de la hembra a la transmisión masculina (Blaklaws et al., 2004). Por lo tanto el riesgo principal de la transmisión entre las multitudes posibilidades parece ser ingestión de calostro/leche infectadas o del contacto directo con los animales infectados. El uso del semen como producto para la inseminación artificial parece representar un riesgo de menor importancia, aunque otros estudios se han documentado lo contrario. Semejantemente, la transferencia del embrión aparece plantear riesgo mínimo, con tal que el embrión conserve su zona pelucida y se laven con los estándares internacionales de la sociedad de la transferencia de embriones (Blacklaws et al., 2004).

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Signos clínicos y lesiones posmortem. Además de las presentaciones subclínicas, hay por lo menos 5 formas de presentación clínica del AEC en cabras. La presentación neurológica es la más común en cabritos, de 2 a 6 meses de edad, pero se puede presentar en cualquier momento. La forma respiratoria una neumonía crónica progresiva intersticial de las cabras adultas, se presenta en algunos casos en conjunción con la presentación artrítica de los animales. La forma mastititca una mastitis con endurecimiento de la glándula, con hipogalactia o agalactia que se presenta al parto en las cabras jóvenes. La presentación artrítica caracterizada por una pérdida progresiva de peso que se puede observar con o sin la inflamación de las articulaciones (Smith, Sherman, 1994). El cuadro encefálico afecta con mayor frecuencia a los cabritos de dos a cuatro meses de edad. Esta enfermedad en los lactantes se caracteriza por debilidad inicial del tren posterior con ataxia que afecta a una o ambas piernas, seguida por cuadriplegia (Adams et al., 1980). El cabrito mantiene sus mecanismos de respuesta a los estímulos externos; el apetito es bueno durante el curso de la enfermedad hasta la última fase de la misma. Los animales afectados no tienen fiebre a menos de que existan complicaciones. El proceso morboso generalmente progresa a un estado tetraparético y después se vuelve estático. En un pequeño porcentaje de cabritos se desarrolla neumonía intersticial cuyo signo clínico es respiración ligera con tos ocasional (Knight y Jakinen, 1982). Al efectuar la necropsia las lesiones se localizan con más frecuencia en el cerebro y la médula espinal (Figura 4). Dichas lesiones no se advierten a simple vista pero entre los cambios histopatológicas se observa desmielinización central y periférica con infiltración mono nuclear perivenosa, compuesta principalmente de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos (Adams y Crawford, 1980). Estas lesiones ilustradas en la Figura 4 son más numerosas en las regiones del hipotálamo alrededor del diencéfalo de los cabritos, similares a las alteraciones encefálicas características a los procesos de encefalomielitis del humano (Cork y Narayan, 1980; Cork et al., 1974). Los pulmones de los cabritos afectados presentan neumonía intersticial con engrosamiento del tejido conjuntivo interalveolar e infiltración de células mono nucleares, que se asemejan a la forma de la neumonía crónica respiratoria o la adenomatosis. Los pulmones por lo tanto están firmes, no se observan colapsados. El tejido pulmonar en la observación al microscopio se caracterizan por infiltración de células mono nucleares e hiperplasia linfoide, también se muestran zonas de bronconeumonía proliferativa no exudativa en los cabritos, un cuadro de postración y parálisis (Cork et al., 1974). La presentación artrítica es la forma más común de AEC en las cabras, ocasionada por un virus de acción lenta que se reproduce a través de los años (Figura 1). En general en los animales enfermos no se manifiesta la artritis sino después de los dos años de edad, el padecimiento evoluciona en forma de cojera progresiva que comúnmente produce inflamación no supurativa y anquilosante de las articulaciones afectadas (Crawford y Adams, 1981) (Figura 2). La articulación más comúnmente afectada es la carpal, en segundo lugar secuencialmente es la tarsal, también la femoro-tibio-rotuliana (rodilla), las metacarpo o metatarso-falangianas la atlanto-occipital y finalmente la coxofemoral. Una o varias articulaciones se pueden ver afectadas en el curso de la enfermedad. El virus de AEC lesiona todas las membranas sinoviales, incluyendo las de las articulaciones, tendones y bursas. La inflamación se localiza en particular a la altura de las bolsas sinoviales supraespinosa y atlantoidea que es donde generalmente se localiza la infección (Crawford y Adams, 1981). Algunas cabras presentan solo un engrosamiento articular ligero y la infección por varios años, mientras que en otras articulaciones se desarrolla rápidamente la enfermedad, restringiendo los movimientos ocasionando rotura de los ligamentos y tendones e inhabilidad para sostenerse. La anquilosis produce generalmente pérdida progresiva de peso por la dificultad de alimentarse y parálisis articular total. Al inicio del padecimiento las articulaciones presentan un aumento de líquido interarticular de color amarillo intenso, con estrías de sangre que 3 contienen gran número de linfocitos y macrófagos 1,000 a 20,000/mm (Figura 2). Los signos clínicos de la enfermedad son principalmente encefalomielitis en cabritos a partir de dos a cuatro meses de la edad (de vez en cuando leucoencefalomilitis) o artritis en los lactantes con mastitis en las cabras de más de 12 meses de la edad. Las manifestaciones nerviosas del sistema de la enfermedad fueron descritas inicialmente como leucoencefalomilitis viral (Cork el al., 1974a;

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Cork et al., 1974b). Los cabritos de dos a cuatro semanas de la edad son los principalmente afectados con una parálisis ascendente que puede o no desarrollarse después de varias semanas de la infección (Adams et al., 1980a; 1980b). La presentación artrítica de AEC puede tomar formas diversas dependiendo de la situación (Crowford et al., 1980b). El virus de AEC se transmite naturalmente en el período neonatal, donde el animal maduro infecta a cabrito a través del calostro. El microorganismo de AEC se introduce, en la forma natural, a través del aparato gastrointestinal y después de ser absorbido, invade los linfocitos (Cork, Narayan, et al., 1980). La enfermedad se ha reproducido en forma experimental por medio de una inyección del virus para vía intracerebral o intra-articular. Las lesiones aparecen varias semanas después de la inoculación en el cerebro, las articulaciones y los pulmones, siendo caracterizado por una infiltración crónica de las células mononucleares que pueden seguir siendo virus infectadas activas durante el curso de la vida de la cabra (Cork, Narayan, et al., 1980). En el cabrito, joven de seis meses, la enfermedad desarrolló encefalitis paralizante sin fiebre (Cork et al., 1974a; Cork, et al., 1980; Sherman, 1978). La presentación artrítica afecta principalmente a adultos y es caracterizada por la sinovitis, la artritis crónica y la hiperplasia progresiva (Crowford, Adams, 1981; Crowford et al., 1980). En AEC o MMV- las células o los tejidos finos infectados en microscopia electrónica reciente han estudiado características inusuales del virus con crecimiento para el tipo-C retrovirus/lentovirus. Interesante, además del virón que crecía en la membrana del plasma, AEC y MMV también fueron descritos para crecer y para acumularse en las vesículas intracitoplásmicas de los macrófagos alveolares monocito-derivados de los macrófagos, o las células sinovial de la membrana articular (Dawson, 1987; Dehlberg et al., 1981; Dawson et al., 1983; Gendelman et al., 1986; Lairmore et al., 1987; Heces et al., 1996; Narayan et al., 1980; 1982; Takemoto et al., 1971; Woodard et al., 1982). Además, la acumulación intracitoplásmica en partículas de similares al ICAP también fue observada en estas mismas células (Crawford et al., 1980a; Dawson et al., 1983; Gendelman et al., 1986; Heces et al., 1996; Narayan et al., 1980; Takemoto et al., 1971; Woodward et al.., 1982) tan bien como en el tejido fino de los nervios tomado en la autopsia de una cabra de infectada con AEC (Greeting et al., 1999). La ruta de la transmisión principal de estos virus es la ingestión de la leche virus-infectada (DeBoer et al., 1979; Este et al., 1987; Ellis et al., 1983; Greenforest et al., 1995; McGuire et al., 1990). Las rutas de la transmisión menos eficientes se asocian al contacto cercano prolongado con los animales infectados, especialmente con el Maedi a partir de la infección MVV, en la cual los exudados respiratorios pueden conducir a la transmisión del virus (Narayand, Cork 1985). La infección de AEC de cabras en cabritos recién nacidos puede conducir a la encefalitis y en animales en los adultos a la artritis crónica y a la mastitis intersticial (Shah et al., 2004). Ambas manifestaciones pueden contribuir a la producción de leche deteriorada (Kennedy-Stoskopf et al., 1985; Krieg, Peterhans, 1990). La distribución extensa de estos virus en ciertas regiones y las pérdidas económicas que resultan ha conducido a los programas segregación que se basan en hatos libres del virus para la cabra y las ovejas en varios países (Cutilp, Lehmkuhl, 1986; Green Forest et al., 1995; Houwers et al., 1980; Houwers et al., 1987; Perez et al., 1994; Rowe, 1997; Rowe et al., 1992a; Scheer-Czechowski et al., 2000; Torres-Acosta et al., 2003). A la necropsia las lesiones se encuentran con frecuencia en el cerebro y en la médula espinal. Se observa una desmielinización central y periférica, con la infiltración del compuesto mononuclear perivenosa principalmente de los linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, (Adams, Crawford, et al., 1980). Estas lesiones son más numerosas en el hipotálamo, similar a las alteraciones encefálicas, características de los procesos del encefalomielitis del ser humano (Cork, Narayan, et al., 1980; Cork et al., 1974a) (Figura 4). Los pulmones de los cabritos afectados presentan pulmonía y la infiltración intersticial de monocélulas nucleares que se asemeja a pulmonía una crónica (Cork et al., 1974a). La presentación artrítica es la forma más común de AEC en las cabras, causada por un virus de la acción lenta que se reproduce durante largo tiempo. En general, en los animales enfermos, la artritis no se manifiesta hasta después de dos años de la edad, la dolencia se desarrolla en la forma progresivamente lenta que produce comúnmente la inflamación de las articulaciones (Crawford, Adams, 1981). El virus de AEC daña todas las membranas sinoviales, incluyendo las superficies, las vainas y bursa musculares. Estas enfermedades

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inflamatorias son el resultado de interacciones entre las células mononucleares y las células infectadas del linaje de monocito/macrófago, por ser las células infectadas principales in vivo. La diferenciación del macrófago del monocito es necesaria ya que estimula la expresión del virus de MVV y de AEC (Gendelman et al., 1985; 1986). Similar a otros infecciones por lentivirus persistentes es la causa de MVV y de AEC. Sin embargo a diferencia de las infecciones por lentovirus en el humano, simios, y felinos, MVV y AEC no causan deficiencia inmune en sus anfitriones infectados y no infectan los linfocitos T de CD4+ (Villet et al., 2003). Los cambios patológicos característicos que se presentan en la forma artrítica son los del tejido fino conjuntivo afectado al lado de infiltración del linfocito y de células plasmáticas con la formación de folículos linfoides (Adams et al., 1980a; Crawford, Adams, 1981; Corck et al., 1974a; Adams, Crawford et al., 1980; Crawford et al., 1980b). Esta infiltración de células mononucleares en las articulaciones infectadas es similar a la forma crónica de la enfermedad (Figura 3). Otros estudios han repasado el componente respiratorio crónico del virus de AEC, caracterizado por tos persistente y pérdida de peso. Un pulmón afectado macroscópicamente no se observa generalmente en la necropsia. Las lesiones histopatológicas son las de la hiperplasia del epitelio bronquiolar, el septo alveolar se ve engrosado debido a la infiltración celular mononuclear. Estas lesiones son similares a aquellas producidas por Maedi o pulmonía crónica progresiva (Oliver et al., 1983). La hiperplasia linfoide también se observa en la glándula mamaria de los animales infectados que es caracterizada por la infiltración de células mononucleares alrededor de los conductos de la leche (Knight, Jokinen, 1982). El genoma contiene los genes que codifican el Pol y el capsido estructural de las proteínas, con las tres proteínas reguladoras adicionales. Los genes de evolución de MMV y de AEC codifican 94 y 86 productos del aminoácido (aa). La proteína de MVV, similar a la proteína HIV-1, fue descrita como proteína del transporte-activador de la expresión viral vía un aumento de la síntesis viral del RNA (Hess et al., 1989) y de la estabilidad del RNA (Gdovin, Clemens, 1992). Sin embargo este aumento es muy variable, entre 1.6 y la activación 46 veces (Gdovin, Clements, 1992), solamente más bajo que la transporte-activación de HIV-1 (de cien veces) (Feinberger et al., 1991; Haubert et al., 1987). Por otra parte, la ausencia de expresión de detección de la proteína de esta secuencia de codificación en variedades de virus de AEC-CO, no suprime la réplica del virus y no se observó ninguna diferencia significativa entre este tipo y el virus de CAEB (Haubert et al., 1987). La activación mediada de la transcripción fue demostrada para ser dependiente en la presencia de los sitios AP-1 situados en la región U3 MVV de la repetición terminal larga (litro) (Gdovin, Clements, 1992). Aunque el sitio próximo AP-1 MVV promotor fue identificado para ser el elemento más importante para el realce de la transcripción (Hess et al., 1986), la proteína MVV no se une al sitio AP-1 directamente (Gdovin, Clements, 1992). La proteína MVV se puede dividir en los tres dominios (Villet et al., 2003): dominio ácido e hidrofóbico de un N-terminal, un dominio leucina-enriquecido central, y un dominio cisteína-enriquecido del C-terminal. El análisis comparativo MVV de los mutante y la búsqueda de la proteína celular que obraba recíprocamente, han demostrado que (i) el N-terminal ácido es un dominio del activador (Curruth et al., 1994) y puede actuar recíprocamente in vitro con la proteína obligatoria (TBP) (Morse et al., 1999); (ii) el dominio del leucina-enriquecida puede actuar recíprocamente in vitro con Fos- y las proteínas específicas de los sitios AP-1 vía dominio de la leucina-cremallera (Morse et al., 1999). El dominio cisteína-enriquecido podría producir la dimerización de la proteína (Villet et al., 2003). Resultados de Villet et al., (2003) demuestran claramente que el aumento en la regulación dos o tres veces del clon con la proteína de MVV por promotores de MVV y de AEC independientemente del tipo usado de la célula o de la tensión MVV, aunque la proteína de HIV-1 puede transporte-activar su propio nicho 60 veces en las mismas condiciones. Este trabajo demostró un aumento de la expresión de la proteína de AEC, con ausencia de la transporte-activación no correlacionando con una carencia de la entrada de la proteína de AEC en el núcleo de la célula (Villet et al., 2003). Haziza et al., (2001) demostraron que el Pr55gag de AEC es un proteína no específica (Schultz et al., 1988; Towler et al., 1988) pero que podían al conjunto impulsar el crecimiento en las estructuras de la membrana, puesto que la microscopia electrónica de la transmisión reveló los mismos cuadros en células de AEC-infectadas o de las expresiones de la proteína Pr55gag. El fraccionamiento del gradiente de densidad de la sacarosa de lisis citoplásmicas de las células de AEC-infectadas, combinado con el proteasa o el tratamiento detergente, permitió que estos investigadores distinguieran un elemento inmaduro de envoltura intracelular y las partículas maduras sin envoltura intracitoplásmicas de las estructuras parecidas al ICAP. Cada uno de éstas estructura se demostró

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tener encapsulado el RNA genómico viral, así como una actividad de reversa funcional de la transcriptasa (RT) (Haziza et al., 2001). Las partículas envueltas al menos intracelulares eran infecciosas. De estos resultados se ha demostrado que las estructuras de parecidas al ICAP pueden representar las formas de la reunión de AEC, implicando que algunos lentivirus pudieron tener características tipo-C y tipo B/D del retrovirus, fraccionamientos del gradiente de densidad de la sacarosa de lisis citoplasmica de las células de infectadas con AEC, combinado con el proteasa o el tratamiento detergente, permitieron que distinguieran el sobre inclusiones intracelulares no maduras y las partículas maduras sin envoltura intracitoplásmica de las estructuras del parecidoICAP. Cada uno de estas estructuras fue demostrada para tener encapsulado el RNA viral del genoma, así como una actividad reversa funcional del transcriptasa (TR). Sin embargo, solamente las partículas envueltas intracelulares han sido demostradas como infecciosas. De estos resultados se ha demostrado que la estructura de parecido-ICAP puede representar las formas de la unión de AEC, implicando que algunos lentoviruses pudieron tener tipo-C y características del retrovirus de tipo-B/D (Haziza et al., 2001). Las partículas intracelulares envueltas son importantes porque son las infecciosas. El precursor de AEC por sí mismo ha demostrado la invasión, el crecimiento y al lanzamiento directo de virus no maduro como partículas, cuando está expresado en células sinoviales primarias de la membrana articulación de la cabra usando los mismos caminos de la unión y crecimiento según lo observado en células de AEC-infectadas. Haziz et al., (2001) datos sugieren que la reunión de AEC, podría proceder generalmente vía dos caminos simultáneos característicos de tipo-C y de retroviruses de tipo-B/D de la infección.

Figura 1 Cabra afectada por AEC en las articulaciones metacarpianas de ambos miembros

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Los cambios patológicos característicos que se presentan en la forma artrítica son los del tejido conjuntivo afectado por la infiltración de linfocitos y células plasmáticas con formación de folículos linfoides (Adams et al., 1980; Crawford y Adams, 1981; Cork et al., 1974; Adams y Crawford, 1980; Crawford et al., 1980). Esta infiltración de células mono nucleares en las articulaciones infectadas es similares a las de la presentación crónica de la enfermedad (Figura 2).

Figura 2 Lesiones articulares por AEC La encefalitis afecta más frecuentemente a los cabritos de dos a cuatro meses de edad. Se caracteriza en los lactantes por una debilidad inicial acompañada de ataxia en los miembros que eventualmente afecta a las cuatro extremidades (Adams et al., 1980). Un pequeño porcentaje de ellos presentan una neumonía intersticial mostrando disnea y ocasionalmente tos (Knight, Jakinen, 1982). Las lesiones a la necropsia se observan en el cerebro y medula espinal. Se caracterizan por una desmielinización, con infiltración perivenosa mononuclear compuesta principalmente por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos como se muestra en la figura 3 (Adams, Crawford, 1980).

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Figura 3 Infiltración linfocitaria en artritis fibrinosa Histopatológicamente la infiltración linfocitaria se localiza perivascularmente en los vasos del encéfalo en los cabritos afectados. Las lesiones son más numerosas en el hipotálamo, siendo similares a las alteraciones características de los procesos enfcefalíticos de la encefalomielitis en los humanos ((Cork, Narayan,1980; Cork et al., 1974ª) como se observan en la Figura 4.

Figura 4 Infiltrado linfocitario perivascular en encefalitis por AEC El componente crónico respiratorio del virus de AEC se caracteriza por tos persistente y pérdida de peso. Al efectuar la necropsia no se observa colapso pulmonar. Las lesiones histopatológicas son las de hiperplasia del epitelio bronquial; se engrosa el septo alveolar debido a la infiltración celular mono nuclear. Estas lesiones son similares a las producidas por Maedi o neumonía crónica progresiva (Oliver et al., 1981). Además se observa hiperplasia linfoide en la glándula mamaria de los animales infectados, que se caracteriza por infiltración de células mono nucleares alrededor de los conductos galactóforos (Knight y Jokinen, 1982).

Diagnóstico. Se realiza con base en la historia y signos clínicos, se puede confirmar con la observación de los cambios histopatológicos, además de la demostración de títulos adecuados de anticuerpos del virus de AEC en el suero. También se puede aislar el virus de las células sinoviales o del encéfalo de cabras enfermas pero es un proceso difícil y muy especializado. Sin

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embargo, existe una prueba de inmunodifusión en agar-gel desarrollada en la Universidad del Estado de Washington, que detecta anticuerpos producidos por el estímulo inmunogénico del virus de AEC (Crowford y Adams, 1981). Además es posible practicar la prueba de conteo de mono nucleares en frotis de líquido sinovial para establecer los criterios de diagnóstico. En México se ha utilizado con buenos resultados la prueba de inmunodifusión agar gel (Novelo et al., 2000) La detección de anticuerpos séricos del virus de la AEC confirma la infección en las cabras, pero no prueba que se tenga una presentación clínica, debido a que en muchos casos las infecciones de AEC tiene una presencia subclínica además de que hay otras muchas etiologías que pueden producir artritis en las cabras (Smith., Sherman, 1994).

Prevención y tratamiento. Hasta la fecha (2008) no hay vacuna eficaz para el control o la prevención de AEC. Como tal detección de animales seropositivos sea con métodos serológicos confiables es de importancia extrema para mantener los hatos libres. La Inmuno electrotransferencia o la mancha blanca/negra occidental (WB), es una técnica serológica que permite la detección de anticuerpos contra diversas proteínas virales que se separaron según su peso molecular es el patrón de oro para la validación de diagnóstico de las enfermedades por retrovirus como HIV/AIDS. Los sueros de cabras AEC infectados tiene reacción cruzada con los antígenos HIV-1 en el análisis enzima-ligado inmunoabsorbente (ELISA). La glicoproteína superficial de HIV-1 y AEC comparten estructuras esenciales para la adsorción viral y para la inducción de anticuerpos neutralizantes. Así, el contacto humano con AEC ha sido una prueba estudiada como una fuente posible para corregir la reacción positiva falsa HAV-1, la mayoría se considera esta posibilidad en la interpretación de los resultados serológicos del VIH (Tesoro-Cruz et al., 2003a;2003b). Las células sinoviales de la membrana de la cabra infectada (G/M) se han utilizado extensamente para estudiar los lentovirus pequeños del rumiante (SRLV) pero su tiempo de vida limitado de 1520 pasos ha presentado problemas in vitro. No obstante las investigaciones han demostrado recientemente que una expresión ectópica última de la subunidad catalítica de telomerasa humano (hTERT) ha sido suficiente infectar las células primarias del G/M (Rolland et al., 2004) AEC se relaciona de cerca con MVV y más distante relacionados al lentovirus humano HIV-1. El genoma de AEC contiene varios marcos abiertos de la lectura (ORFs) que codifiquen las proteínas reguladoras virales. Una de estas proteínas no-estructurales REV-C, se requiere para el transporte citoplásmico del mRNA empalmado incompleto viral y de la réplica viral eficiente. En virus de HIV-1 y del visna son responsables del cambio temporal de la síntesis no-estructural de la proteína de las proteínas estructurales que se absorben durante ciclo viral de la infección. Puesto que codifica una proteína AEC de la infección sería utilizada para exhibir una cambio temporal similar en la expresión del gene durante su repliegue en el ciclo. Análisis de la inmunoprecipitación de 35Spulso etiquetado, AEC - las células sinoviales infectadas de la membrana /GSM de la cabra) indicaron que REV-C es más abundante en los sueros post-infección de 12 h. Los experimentos invertidos de la reacción en cadena de la Transcriptase-Polimerasa (RT-PCR) usando el RNA nuclear y citoplásmico de las células de AEC-infectadas por G/M indicaron que viral no específico del mRNA de la cepa se acumula perceptiblemente en el citoplasma solamente después de la detección. Estos resultados han indicado que una cambio temporal de no-estructural viral a la expresión estructural del gene ocurre en las células infectadas AEC (Schoborg, 2002). ELISA se ha utilizado para diagnosticar AEC y MVV. El estudio contuvo una microplaca con el antígeno hecho inactivo de AEC/MVV de una cabra o una oveja del anti-IgG conjugó marcado con la peroxidasa. La prueba generalmente se realiza según instrucciones del proveedor. Immunoelectrotransferasa de la mancha blanca /negra occidental (WB) se ha empleado como la técnica usada para la diagnostico de HIV/AIDS (Dodd, Fang, 1990. En los antígenos de la prueba a una membrana de la nitrocelulosa (emparedado) en la cual la parte media contuvo el gel, mientras que de cualquier lado había membranas de la nitrocelulosa a lo largo de tres hojas de papel que borraba, o con una hoja de cristal en cada lado del gel, el paquete después colocado debajo de aproximadamente 12 kg del peso y empaquetado por tres días en la temperatura ambiente. Siguió el transferal de las proteínas virales, las membranas de la

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nitrocelulosa fueron bloqueadas con la albúmina de los bóvidos (el 3% en PBS/37 la agitación constante del 1/h/) y cortaron adentro tiras de 3 milímetros. Cada tira entonces se incubó con 25 ml de suero de la muestra diluidos en 1 ml de la solución tapón (PBS con 0.2% entre 20 más la albúmina de los bóvidos del 1%) para 1 en 37? y la agitación constante siguió por el anti-IgGD peroxidase-marcado de la cabra en PBS con 0.05% peroxidasa del hidrógeno como revelador. El criterio para el positivo de WB era igual que el que esta' usado para la diagnosis del SIDA (que identifica por lo menos una codificación de la proteína para la codificación entera del gene de la mordaza simultáneamente para el gene de la encuesta). Se dan dos positivos de una cabra experimental-infectada con AEC y del kit doble de la diagnosis de la inmunodifusión de AEC. El suero negativo era de una cabra que había sido permitida beber calostro y había seguido aislada desde el nacimiento, (Tesoro-Cruz et al., 2003a:2003b) Si el hato está libre de AEC, entonces debemos introducir solamente los animales que se certifican libres de la enfermedad. Si, en el hato, hay animales infectados, podría procederse de dos maneras: elimine todos los reactores positivos y alimente a cabritos con los calostros libres del virus, tomado de madres no infectadas, para posteriormente ser alimentadas con leche de la vaca o los substitutos de leche, otro alternativa son pasteurizar los calostros de los animales positivos a 63°C por 30 minutos. Todavía no existe un tratamiento para esta enfermedad excepto el uso de los antiinflamatorios para disminuir el dolor. Las cabras de infectadas con AEC tienen inmunorespuesta dicótoma a los antígenos virales asociados a la carga del virus y al estado de la enfermedad. La carencia de la enfermedad clínica se asoció a respuestas del anticuerpo OgG2 a la proteína superficial (SU) codificada por el gene del sobre de AEC (env) y un subconjunto dominante de los linfocitos responsivos de Th1 y SU. Estos resultados proporcionan un análisis razonado para el desarrollo de las estrategias de la vacunación de AEC que enfocan inmunorespuesta específica viral hacia caminos de la diferenciación del tipo 1 (Cheevers et al., 2001). El desarrollo de la vacuna de la DNA es prometedor pero el son aún experimentales las vacunas de la DNA, dependen si el citoquin se dirigió a el oscurecimiento del linfocito de T que los fenotipos se pueden ampliar a anfitriones de razas naturalmente libres de agentes infecciosos, el resultado reciente indicó que los efectos sinérgicos de AEC Tat e IFN suprime las células de B adaptantes primarias que la respuesta al plasmido codificado (Cheevers et al., 2001). Si el hato se encuentra libre de AEC, solo se debe introducir animales que se certifique que no padecen la enfermedad. Si en el rebaño hay animales infectados se procede de dos formas: eliminar todos los reactores positivos, alimentar a los cabritos con calostro libre del virus proveniente de madres no infectadas, alimentarlos con leche de vaca o sustitutos de leche, otra alternativa es pasteurizar el calostro de los animales positivos a 63 °C durante media hora. No existe todavía un tratamiento para esta enfermedad excepto aplicación de antinflamatorios para disminuir el dolor.

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Mastitis por Lentivurus Definición: Es una agalactia infecciosa de la glándula mamaria de los caprinos pero raramente presenta signos clínico o con elevación de las cuentas de células somáticas, generalmente se presenta en los primeros días del postparto con endurecimiento de la ubre, agalactia o disminución importante de la leche producida, por lo cual no es común que se considere como un patógeno importante en la mastitis caprina (Turin et al., 2005). Sin duda el diagnostico en mastitis caracterizada por endurecimiento de la ubre al parto con escaza producción de leche, no es suficiente para diagnosticar una etiología única, pero sugiere una infección por lentovirus. De cualquier forma, cada día es más evidente desde el descubrimiento de la AEC que la presentación de ubres duras tiende a desaparecer a medida que se erradica la AEC (Smith., Sherman, 1994). La presencia de los lentivirus en México ha sido documentada recientemente, siendo el origen animales de importación (Ramírez et al., 2011). Particularmente se ha difundido debido a los programas de mejoramiento genético que obligan a los productores a comprar solamente animales de registro, que en general son de importación o tienen ese historial lo que ha permitido difundir estos virus

Etiología y patogénesis: La mastitis intersticial (ubre dura) producida por lentivirus es probablemente una infección lenta que se produce durante la lactancia pero que se manifiesta en el postparto. La mastitis intersticial con endurecimiento de la ubre fue producida en dos cabras infectadas artificialmente con el lentivirus de la AEC (Cork., Narayan, 1980). Un síndrome similar de endurecimiento de la ubre, se observó en ovejas infectadas con el virus de la neumonía crónica progresiva y maedi-visna produciéndose una mastitis intersticial símil a la producida con el virus del AEC (Cutlip et al., 1985; van der Modem and Houwers., 1987). Como se ha descrito con anterioridad el virus del visnamaedi y la AEC son el mismo retrovirus que se puede trasmitir entre las cabras y las ovejas. La mastitis por lentovirus se ha descrito como una fibrosis periductal y perilobular infiltrada por linfocitos, asociada con edema de la ubre, acompañada de una disminución del flujo de leche, probablemente producto de la infección con el lentivirus (Smith., Sherman, 1994).

Signos clínicos y lesiones postmortem: Cuando se presenta la forma aguda de mastitis retroviral es generalmente al parto, la ubre se observa firme, (Figura 1) como una piedra, pero la piel esta suelta sin edema, tampoco se siente calor o eritema en las ubres infectadas (Zwahlen, 1983). Casi no se puede producir leche, aun cuando se trate con oxitocina o compresas calientes. La leche que se obtiene esta aparentemente normal pero tiene una gran cantidad de células (Lerondelle, 1988). No se observan signos de infección sistémica. Algunas de las cabras eventualmente sanan y producen leche lo que ha dado pie a una gran cantidad de tratamientos herbolarios que aparentan ser efectivos. Los nódulos linfáticos supramamarios aumentan. Los signos clínicos pueden ser menos severos a medida que se disminuyen las cuentas de células en las lactaciones subsecuentes (Le Guillou., 1983; Lerondelle, 1989)

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Figura 1 Endurecimiento de la ubre izquierda con agalactia posparto por lentivrus

Diagnóstico: La evaluación para el diagnóstico debe incluir una examinación física para detectar otros problemas de ubre como edema, endurecimiento, metritis u obstrucciones del canal de la teta. Los cambios histopatológicos en las mastitis retrovirales incluyen la acumulación de células mononucleares (linfocitos, macrófagos y plasmocitos) en el parénquima y alrededor de los ductos de la ubre (Zwahlen, 1983). Estas células mononucleares algunas veces se organizan en folículos linfoides, un cambio histopatológico que ha sido observado en cabras infectadas por 3 meses con AEC en jóvenes y en adultas (Kennedy-Stoskopf et al., 1985). Estas infiltraciones celulares pueden comprimir externamente los ductos galactóforos impidiendo el paso de la leche (Post et al., 1986). Atrofia lobular y prominente presencia cuerpos amiláceas (amiloideas) se has observado en infecciones de la ubre con lentivirus. (Smith., Sherman, 1994). El endurecimiento de la ubre es una signo clínico sugerente de la infección con lentovirus, particularmente si existe un historial de seropositivos a los retrovirus en el hato.

Prevención y tratamiento. No existe un tratamiento para la mastitis por lentivirus y se aconseja secar a los animales. La administración de cortisona 2 días antes del parto ha producido una regresión clínica de los signos en algunas cabras (Lerondelle, 1988). Los cabritos deben separarse de sus madres y ser alimentados con una calostro libre del virus. El control debe hacerse mediante un programa de erradicación de lentivirus que ha sido discutido con anterioridad. Existen varias pruebas para detectar los lentivirus en pequeños rumiantes particularmente la de ELISA ha probado ser una buena técnica para su diagnóstico (Keen et al., 1996). Bibliografía: Contreras, A., Sierra, D., Sánchez, A., Corrales, J.C., Marco, J.C., Paape, M.J., Gonzalo, C. 2007. Mastitis in small rumiants. Small Rum Res 68:145-153 Cork, L.C., Narayan, O. 1980. The pathogenesis of viral leukoencephalomyelitis arthritis in goats. I. Persistant viral infection with progressive pathologic changes. Lab Inveset. 42: 596-602 Cutlip, R.C., Lehmkuhl, H.D., Brogden, K.A., Bolin, S.R. 1985. Mastitis associated with ovine progressive pneumonia virus infection in sheep. Am. J. Vet. Res. 46:326-328 Keen, J., Kwang, J., Hungerford, L. Ovine lentivirus antibody detection in serum, colostrum and milk using a recombinant transmembrane protein ELISA. 1996. Veterinary Immunology and Immunopathologhy 51:253-275 Kennedy-Stoskopf S., Narayan, O., Stranberg, J.D. 1985. The mammary gland as a target organ for infection with caprine arthritis-encephalitis virus. J. Comp. Pathol. 95:609-617 Le Guillon, S. 1989. Pathologie mammarie et production laitiiere. La Chevre 174:27-32

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Leptospirosis Definición: La leptospirosis es una enfermedad infecciosa de los caprinos que se caracteriza por fiebre, anemia, hemoglobinuria, ictericia y abortos. La enfermedad es producida por Leptospira pomona y otros serotipos del género Leptospira. Leptospirosis es una importante enfermedad infecciosa de los animales domésticos y los humanos causada por las serovariedades de Leptospira interrogans (Lilenbaum et al., 2008). Es particularmente importante debido a que produce aborto y nacimientos de animales débiles en los animales domésticos (Saglam et al., 2008). L. Pomona, hardjo, y grippotyphosa han sido las serovariedades más comunes aisladas de las ovejas (Elis et al., 1983; Bulu et al., 1990; Maxie, 1993). Debido a que la leptospira muere rápidamente en los tejidos y fluidos, en casos individuales ha sido difícil establecer su diagnóstico (Ellis et al., 1983; Maxie, 1993). Las cabras al igual que los ovinos, son menos susceptibles a leptospirosis que otros rumiantes domésticos, como bovinos (Leon-Vizcaino et al., 1987). La leptospirosis en cabras se puede presentar en forma aguda, con un aumento de temperatura corporal, con síndromes de anorexia, depresión, ictericia y hemorragea (Faine et al., 2000), De cualquier forma, la presentación crónica impide la fertilidad, produce muertes neonatales, abortos y disminución de la producción de leche como los síndromes más frecuentes, que tienen una importante repercusión económica (Cunha et al., 1999; Lilenbau et al., 2007). La mayoría de las infecciones por leptospira en las cabras son subclínicas, aunque se han presentado abortos epizoóticos en episodios de septicemia aguda con hemolisis e ictericia, los dos síndromes se pueden presentar conjuntamente, existen numerosos casos de estudios con cabras seropositivas, pero la presentación clínica es rara (Smith., Sherman, 1994).

Etiología y patogénesis: Varios serotipos de L. interrogans han sido identificados en leptospirosis clínica la más comunes han sido L. Pomona, L. grippothyposa, L.icterohemorrhagier y L. serjoe. Otros serotipos identificados infrecuentemente en cabras aparentemente sanas en estudios serológicos incluyen L. autumnalis, L. australes, L balcánica, L.ballum, L. bataviae, L. ratislava, L. cannicola, L.hardajo, L.hyos, L.panama, L. pyrogenes y L. wolfii (Smith., Sherman, 1994). El genoma leptospiral consiste en dos cromosomas circulares y su secuencia ha sido establecida. Su genoma es grande en comparación con el genoma de otras espiroquetas como Treponema spp y la Borrelia spp lo que indica la habilidad de la Leptospira spp de sobrevivir en medios adversos en el huésped o libre en el medio ambiente (Bharti et al., 2003). Las leptospiras son muy móviles, espiroquetas aeróbicas obligadas que tiene muchas características similares con las bacterias Gram-positivas y Gram-negativas. Las leptospiras tienen de 0.25 x 6-25 μm. En preparaciones de campo obscuro o en desarrollos húmedos se pueden visualizar directamente la leptospira, debido a que la bacteria tiene poca capacidad de tinción. Las observaciones del microscopio electrónico muestran un cuerpo cilíndrico (protoplasma cilíndrico) helicoidal alrededor de un axis (Bharti et al., 2003). Los huéspedes portadores de la enfermedad incluyen, los pequeños rumiantes, los bovinos, los porcinos y probablemente otras especies de animales silvestres de vida libre. Durante el periodo leptospírico los animales afectados contienen grandes cantidades de leptospiras, por lo que los animales susceptibles que cohabitan o están en contacto directo o indirecto con estas especies se infectan a través de la piel o las soluciones de continuidad como membranas conjuntivas. Otra forma de contagio importante es por contacto indirecto por consumo de alimentos contaminados principalmente el agua. Después de la exposición a los patógenos, estos entran a los vasos sanguíneos en un periodo de 3 a 5 días produciéndose leptospirémia, fiebre y hemólisis. Los anticuerpos que se encuentran en el plasma se detectan fácilmente a los seis días de la infestación y alcanzan sus picos a los 10 días disminuyendo gradualmente. Debido a la producción de anticuerpos las leptospiras abandonan la sangre localizándose en los túbulos convulsionados de la corteza renal, de aquí los

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microorganismos pasan a la orina mecanismo por el cual contaminan el exterior, la leptospiuria puede durar hasta 60 días. La leptospirosis tiene un distribución mundial, la incidencia en los humanos es mayor en los países tropicales que en los templados. La leptospirosis se considera una enfermedad ocupacional, asociada con actividades como producción animal, servicios veterinarios, carnicerías y otras que tengan contacto con animales. Los mecanismos patogénicos de la leptospirosis se pueden dividir en directos producidos por la infección de Leptospira y la respuesta inmunológica de los huéspedes. Un mecanismo de virulencia es la motilidad y habilidad de la Leptospira para nadar a través de medios viscosos. La motilidad es probablemente importante al inicio de la infección y la diseminación de los organismos del sitio de entrada a otros sitios o los órganos blanco produciendo daños en el pulmón, hígado, riñón, ojos y cerebro (Bharti et al., 2003). De los 4,768 genes identificados dentro de la secuencia del genoma por lo menos 50 se relacionan con la motilidad. Esta motilidad se apoya en proteínas 12-metil quimotaxinas aceptadoras, que probablemente le den una ventaja de adaptabilidad y de migración a través de los tejidos del huésped, en donde han sido identificadas produciendo la infección. Una proteína adherente-fibronectina especialmente expresada en la superficie de la virulenta L icterohemorrhagie pero no presente en las variedades no virulentas, puede ser importante en la adhesión invasiva inicial en la mucosa en los sitios de entrada del microorganismo (Bharti et al., 2003) Las cabras probablemente se infecten por exposición con ratas o animales salvajes, que secreten el microrganismo a través de la orina, siendo por lo tanto por si misma portadora sana de la infección, de cualquier manera las cabras pueden excretar el organismo en la orina por lo menos por un mes después de ser infectadas y se deben considerar reservorios potenciales (Smith., Sherman, 1994). La infección produce una leptospiremai séptica, seguida de su eliminación de la sangre al producirse la respuesta inmune, con subsecuente localización del microrganismo en el riñón con leptospiruria. La muerte se puede presentar durante la fase septicémica. Una anemia hemolítica su puede desarrollar como resultado de la producción de haemolisina, con ciertas variedades de L. interrogans. Los abortos son producto del paso transplacental de la leptospira durante la fase septicémica con muerte del feto, esto se produce mayoritariamente en la segunda mitad de la gestación. En animales que sobreviven la fase aguda, se produce una fuerte inmunidad contra el serotipo infectante, pero no se produce inmunidad cruzada.

Signos clínicos y lesiones postmortem: Después de un período de incubación de 5 a 7 días la temperatura del cuerpo se eleva a 42-43°C. Los animales infectados experimentalmente tuvieron er avo una moderada elevación de la temperatura desde el 3 día de exposición hasta el 13 día en algunos de los animales (Batra et al., 1991). Algunos pequeños rumiantes muestran signos de depresión y dejan de comer. Debido a la hemólisis los niveles de hemoglobina descienden de los valores normales que son de 12 a 14 mg% a cuentas de 6 a 8 mg% o menos, además se presenta hemoglobinuria con varios grados de ictericia.

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Figura 1. Hemorragias y petequias en la subserosa del riñón infectado por Leptospirosis Los pequeños rumiantes pueden abortar en las últimas semanas de gestación. La morbilidad en las hembras es de 24% y de un 50% en machos. A la necropsia las hembras preñadas pueden tener lesiones de un aborto o muertes embrionarias. Después de las etapas agudas los riñones presentan fosas pálidas en la corteza. Durante las etapas leptospirémicas un pequeño número de organismos se observan en el hígado y riñones. Bajo el microscopio de luz las leptospiras se pueden observar directamente en los túbulos renales. Aunque no es un signo especifico de la enfermedad, un criterio importante es observar bajas tasas de fertilidad en el hato o rebaño, el problema reproductivo más frecuentemente observado es el de repeticiones del estro, con bajas tasas de fertilidad (en todo el rebaño), nacimientos prematuros, y abortos esporádicos (Lilenbaum et al., 2008).

Figura 2 Nefritis intersticial difusa

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Diagnóstico: El diagnóstico se realiza con base en la observación de los signos clínicos como ictericia, hemoglobinuria, anemia y aborto. En la necropsia se aprecian zonas de necrosis renal y placentitis. Además se pueden demostrar directamente las leptospiras en el riñón en observaciones de campo oscuro, así como las fases de leptosuria y confirmar con pruebas serológicas el diagnóstico. Los niveles sanguíneos de la transaminasa glutámico pirúvica, (SGPT) la lacto deshidrogenasa (LDH) y la glutamo transaminasa oxaloacetica (SGOT) siglas en inglés permiten el diagnóstico de la enfermedad como se demuestra en trabajos experimentales donde se mantuvieron títulos de respuesta por un período de 4 semanas (Batra et al., 1991). Estudios microscópicos han demostrado que los antígenos de leptospira se pueden localizar en el citoplasma de los macrófagos en el septo interalveolar e interlobular del pulmón; en el citoplasma de los macrófagos de la región portal y los hepatocitos del hígado; en el citoplasma de las células epiteliales de la pelvis renal, en el citoplasma de las células epiteliales y el citoplasma de los macrófagos a través del tejido parenquimatoso. Pudiendo ser diagnosticados inmuno histoquimicamente (Saglam et al., 2008)

Prevención y tratamiento. En infecciones agudas se debe aplicar penicilina de 5,000 a 20,000 UI/kg combinadas con estreptomicina de 10 a 20 mg/kg, en infecciones agudas cada 6 horas repitiendo 3 veces el tratamiento. En casos de deshidratación o se suministra una solución de lactato solo o combinado en solución salina o dextrosa al 5% ajustándolas a las pérdidas de agua. Existen vacunas polivalentes de serovariedades regionales (Bayovac) contra L. interrogans Hardjor; L Interogans Ictohemorragiae; L Interogans canicola; L Interogans pomona y L. interogans grippothyphosa.

Bibliografía: Batra, H., K. Chandirman and U. V. Mandokhot. 1991. Clinical, bacteriological, serological, pathological and metabolic studies of Leptospira interrogans serovar wolffi infection in sheep. Indian J. Anim. Sci. (61)1:6-12. Bharti, A., Nally, J., Ricaldi, J., Matthias, M., Díaz, M., Lovett, M., Levett, P., Gilman, R., Willing, M., Gotuzzo, E., Vinnetz, J. 2003. Leptospirosis: a zoonotic disease of global importance. Lancet Infec Dis 3:757-771 Bulu, A.A., Dorterler, R., Ozkan, O., Hastruk, F. 1990. Th estudies on the spreding and serotype of leptospirosis occurrence in cattle and sheep in some cities of the East Anatolia. J. Etlik Vet. Microbiol 6:49-60 Cunha, E.L.P., Mota, R.A., Meireles, L., Silva, A.C.C., Silva, A.V. Langoni, H. 1999. Pesquisas de Aglutininas anti-Leptospira em soros de caprinos no estado de Paranmbuco, Brasil. Revista Brasileira Medicina Veterinaria 21:38-40 Ellis, T.M., Robertson, G.M., Hustas, L., Kirby, M. 1983. Detection of leptospires in tissues using immunoperoxidase staining procedure. Aust. Vet. J. 60:364-367 Faine, S., Adler, B., Bolin, C., Perolat, P. 2000. Leptospira and Leptospirosis, second ed MedSci, Melburne, Australia 272 pp Khanna, R. and K. Lyer. 1971. Suspected leptospirosis in goats. Indian J. Medical Res. 59:15881590. Lilenbaum, W., Varges, R., Medeiros, L., Corderiro, A.G., Cavalcanti, A., Souza, G., Richtzenhain, L., Vasconcellos, S. 2008. Risck factors associated with leptospirosis in dairy goats under tropical conditions in Brazil. Reserch in Veterinary Sciences 84:14-17 Lilenbaum, W., Souza, G.N., Ristow, P., Moreira, M.C., Fraguas, S., Cardoso, V.S., Oelemann, W.M.R. 2007. Serologial study on Brucella abortus, caprine arthritis-encephalitis virus and Leptospira in dairy goats. In Rio de Janeiro, Brazil. The Veterinary Journal 173:408-412

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León-Vizcaíno, L., Mendoza, M.H., Garrido, F. 1987. Incidence of abortions caused by leptospirosis in sheep and goats in Spain. Comparative Immunology and Microbiologcal Infectipus Diseases 10:149-153 Maxie, M.G. 1993. The urinary system. In Jubb, K.V.F., Kennedy, P.C. Palmer (Eds). Pathology of th the Domestic Animals, vol 2. 4 ed Academic Press Inc., San Diego, USA Mckintosh, C. and J. Thompson. 1979. A rapid method for detection of leptospiremia. New Zeland Vet. J. 27:224-225. Mckintosh, C. R. Marshal and J. Thompson. 1981. Experimental infection of sheep and cattle with Leptospira interrogans serovar balcanica. New Zealand Vet. J. 29:15-19. Prusty, P. K. and S. Srivastava. 1991. Haemolytic properties of different Lepstospira strains. Indian J. Anim. Sci. (61)2:129-134. Saglam, Y.S., Yener, Z., Temur, A., Yalcin, E. 2008. Immunohistochemical detection of leptospiral antigens in cases of naturally occurring abortions in sheep. Small Rum Res 74:119-122 Smith, M., Sherman, D. 1994. Goat Medicine. Lea & Febiger, Philadelphia, USA 617 p Thompson, J. 1986. Morphological changes in red blood cellls of calves caused by Leptospira interrogans serovar pomona. J. Comparative Pathology 96:517-527.

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Linfoadenitis Caseosa Definición. Es una enfermedad crónica contagiosa de los caprinos que se caracteriza por hipertrofia unilateral supurativa de los nódulos linfáticos y, ocasionalmente, de los órganos parenquimatosos, es causada por la bacteria Corynebacterium pseudotuberculosis. (Jensen y Swift, 1982). En su presentación artrítica es una enfermedad infecto contagiosa debido a la acción de bacterias purulentas, producida por Corynebacterium spp o secuelas de infecciones por bacterias piógenas como Corynebacterium piogenes, Estreptococus spp y Estafilococus spp. Se caracteriza por cojera e inflamación de las articulaciones, con presencia de exudado purulento en las superficies de las mismas. Un actinomiceto Gram-positivo, Corynobacterium pseudotuberculosis, es el agente causante de una infección crónica en numerosas especies de mamíferos, con una significancia importante en la medicina veterinaria, de la cual linfoadenitis caseosa (abreviada LAC o LC) tiene presentaciones frecuentes en los animales domésticos. La importancia de la enfermedad se evidencia por la cantidad de investigaciones científicas y el debate político que se tiene sobre este patógeno, por los fenómenos de globalización y las restricciones zoosanitarias que produce la enfermedad, discusiones que tiene ya más de 100 años (Fontaine., Baird, 2008). Otras especies animales en las cuales la infección con C. pseudotuberculosis es relativamente común, incluyen los equinos (Addo et al., 1974; Miers.,Ley 1980; Poonacha., Donahue, 1995) bovinos (Adekeye et al., 1980; Karuki., Poulton, 1982; Anderson et al., 1990; Shpiegel et al., 1993; Yeruham et al., 1997), llamas y alpacas (Braga et al., 2006; 2007) búfalos (Ali., Zaitoum, 1999) y caprinos (Fontaine et al., 2006). Adicionalmente, aunque no es frecuente, infecciones por C. pseudotuberculosis en humanos ha sido reportada en varias ocasiones (López et al., 1966; Hamilton et al., 1968; Hill et al., 1978; Henderson, 1979; Mills et al., 1997; Peel et al., 1997; JointLambert et al., 2006). Haciendo a esta enfermedad un zoonosis potencial. Después de la invasión al huésped por el C. pseudotuberculosis el organismo se encuentra encapsulado dentro de las paredes de la lesión de donde invade al sistema inmunológico mediando su destrucción, permitiendo un estado de infección permanente. Esto en contraste con muchas enfermedades de importancia clínico veterinaria caracterizadas por infecciones agudas y letales. De cualquier manera, a pesar del aparente confinamiento del patógeno dentro de sus lesiones, la enfermedad es suficientemente contagiosa para infectar a la mayoría de los pequeños rumiantes del hato o rebaño (Fontaine., Baird, 2008)

Etiología y patogénesis. Corynebacterium pseudotuberculosis es una bacteria gram positiva que vive normalmente en el estiércol, tierra, intestino, piel y órganos infectados de los ovinos y caprinos; probablemente es la infección más difícil de controlar que padecen las cabras en México (Galina, 1984) y en otros países con esta especie (Holstad, 1986a). Se presenta en los pequeños rumiantes sin importar la edad de los animales (Holstad, 1986b). Sin embargo al reproducir la enfermedad con C.pseudotuberculosis en cabras experimentalmente la infección solo se logró con la cepa caprina y no con la equina lo que indica una especificidad de especie, (Brown. et al., 1985) El origen de la infección en la mayoría de los casos es producto de heridas superficiales o contacto directo en las barras de los comederos. La bacteria aprovecha esta abertura penetrando al organismo, dirigiéndose hacia los nódulos linfáticos que drenan el área, donde continúa su multiplicación y crecimiento. En el tejido linfoide, especialmente en los neutrófilos, se acumulan formando abscesos localizados. Además las toxinas de las bacterias destruyen lentamente los neutrófilos. Por otro lado, Jolly, 1965a, 1965b, señala que C. pseudotuberculosis es un parásito intracelular facultativo, pero sus investigaciones se enfocaron a estudiar los efectos patogénicos de la exotoxina, que produce un incremento de la permeabilidad vascular y probablemente la presencia de una hemolisina, además de una barrera de lípidos que proteja a la bacteria de la acción de los antibióticos (Ayers, 1977). Las lesiones típicas de linfoadenitis caseosa consisten de masas centralizadas de exudado caseoso rodeado de un absceso, producto de la destrucción de neutrófilos, acompañada de

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necrosis licuefactiva focal llena de exudado mucopurulento que puede difundirse a diferentes partes del organismo. La isquemia resultante y las toxinas matan células de la porción interna del tejido conectivo, formándose una nueva capa de masa necrosada. Asimismo, nuevo tejido conectivo prolifera para reforzar la pared, por medio de este lento proceso repetitivo se adhieren varias capas a la masa necrosada. Las bacterias vivas que salen de la lesión, se diseminan a través de los vasos linfáticos, penetrando a otros nódulos a lo largo de la cadena. Eventualmente entran al torrente sanguíneo venoso dirigiéndose hacia el pulmón, al pasar por este pueden producir lesiones en cualquier órgano. La entrada de los neutrófilos al nódulo infectado produce la necrosis licuefactiva con la formación del absceso, así como la descarga de enzimas proteolíticas, aunada a la invasión por otros tipos de bacterias. El tejido conjuntivo se puede romper y descargar pus con bacterias al ambiente (Jensen y Swift, 1982), C. ovis y otras bacterias piógenas habitan comúnmente en el estiércol, intestino, piel y en ocasiones otros órganos parenquimatosos en particular los nódulos linfáticos. El origen en la mayoría de los casos de poliartritis supurativa son secuelas de infecciones por heridas producidas en el corte de cola, castraciones o infecciones onfálicas. La bacteria penetra a través de las heridas continúa por vía sanguínea pasando a los vasos linfáticos que la conducen hacia los nódulos linfáticos regionales, para posteriormente infectar las articulaciones. En Estados Unidos la enfermedad infecta principalmente a la cabra lechera. Debido al alto grado de susceptibilidad la contaminación por las barras que se ponen en los comederos individuales donde quedan residuos de secreción purulenta al reventar los abscesos, o las heridas producidas por parásitos externos permiten una amplia difusión. En el laboratorio se ha reproducido por infecciones intestinales en las cabras (Ashfaq y Campbell, 1981). La infección en los pequeños rumiantes por C. pseudotuberculosis es producto generalmente de la formación de las lesiones de piogranuloma (Valli., Parry, 1993). La cual se presenta en dos formas. La externa, también conocida como cutánea o superficial, se caracteriza por el desarrollo de abscesos en los nódulos linfáticos superficiales, o en el tejido subcutáneo. En cualquiera de los casos los abscesos se pueden presentar en diferentes periodos de tiempo, inflamándose y caseificándose dentro de capsulas fibrosas, resultando en una pérdida de pelo del área hasta que finalmente se rompen (Radostitis et al., 2000). Significativamente, el contenido purulento que sale al exterior es una importante fuente de contaminación entre animales, debido a que el número de 6 7 organismos viables esta entre 1 x 10 y 5 x 10 u.f.c/g (Brown., Olander, 1987). Por ello los abscesos rotos producen una inmensa cantidad de bacterias en la piel o pelo, produciendo una contaminación del medio ambiente. Los animales vecinos pueden entonces contaminarse con las bacterias expuestas ya sea directamente de animales convalecientes o del medio ambiente particularmente en los animales estabulados (Fontaine., Baird, 2008). La segunda presentación de la enfermedad es su manifestación visceral, caracterizada por la formación de lesiones dentro del animal, las cuales no se pueden observar externamente. El sitio de las lesiones generalmente son los nódulos linfáticos (principalmente los mediastínicos) del pulmón, aunque otros tejidos pueden ser afectados. Estos órganos pueden ser el hígado, los riñones, o la glándula mamaria y con menor frecuencia el corazón, el cerebro, la medula espinal, los testículos, el útero y las articulaciones (Valli, Parry, 1993). Una vía respiratoria de transferencia del C. pseudotuberculosis ha sido propuesta y algunas investigaciones sugieren que los animales con lesiones pulmonares pueden presentar una fuente de exposición a los demás animales del hato (Ellis et al., 1987; Paton et al., 1988; Papin et al., 1994; Williamson, 2001). Esta hipótesis se deriva de las observaciones de las lesiones pulmonares que no son comunes entre los animales infectados en los cuales estos linfonodos son los sitios únicos de la infección. Las lesiones pulmonares se pueden observar en las paredes de las vías aéreas, llevando a la hipótesis que la ruptura de los abscesos puede resultar en la producción de un aerosol infeccioso (Papin et al., 1994). En los animales con abscesos pulmonares las lesiones de LC se pueden también observar en los nódulos mediastínicos y los bronquiales, implicando una migración del parénquima pulmonar. Significativamente, los abscesos dentro de los nódulos linfáticos mediastínicos pueden ejercer presión sobre el esófago creciendo paulatinamente, eventualmente interfieren con el paso

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del bolo alimenticios y la rumia, resultando en el síndrome de pobre estado de carnes (Paton et al., 2005). Después de entrar al huésped a través de la piel C. pseudotuberculosis normalmente migra a través de los vasos linfáticos regionales para formar progranulomas microscópicos, los cuales eventualmente se combinan para formar abscesos grandes. Ha sido sugerido que el acarreo dentro de los fagocitos es el mecanismo por el cual el microorganismo llega a los nódulos linfáticos vía el drenaje linfático (Pepin et al., 1994). La diseminación de la infección también puede ocurrir por transferencia del microorganismo a través de la sangre o sistema linfático y puede resultar en la formación de lesiones en otros locus dentro del huésped. La habilidad del organismo para resistir el sistema inmunológico y diseminarse más allá del locus primario de infección se debe en parte a su habilidad de sobrevivir y replicarse dentro de los macrófagos (Williamson, 2001). Significativamente, las bacterias viables pueden rutinariamente ser recobradas dentro de los abscesos muchos años después de la presentación de la infección cuando la enfermedad puede ser “reactivad” como resultado de la diseminación del C. pseudotuberculosis después de períodos significativos de aparente dormencia (Fontaine, Baird, 2008).

Signos clínicos y lesiones posmortem. Después de un largo período de incubación los nódulos linfáticos afectados, especialmente el preescapular, prefemoral, poplíteo se hipertrofian de manera unilateral, descargando su exudado en la piel. La morbilidad es alta y la mortalidad es baja (Figura 1). En la necropsia la mayoría de las lesiones se localizan sobre la canal donde se encuentra gran número de nódulos linfáticos con pus verdoso y diferentes capas de tejido necrosado como se muestra en la Figura 2, (Galina, 1984). El síndrome es el de los nódulos linfáticos aumentados en su presentación superficial y el de pérdida gradual de peso y pobre estado de carnes en la mayoría de los casos de linfonodos hipertrofiados en la cavidad abdominal o torácica, particularmente aquellos abscesos del pulmón.

Figura 1 Cabra con linfonodo preparotideo afectado En los animales infectados se presentan cojeras con presentación de exudado purulento a través de las superficies articulares, acompañada de hiperplasia e hipertrofia de los nódulos linfáticos regionales. Generalmente el proceso morboso se desarrolla como secuela de infecciones por heridas en los miembros o en otras partes del organismo. Al realizar la inspección se observa inflamación de las articulaciones afectadas con presencia de líquido purulento dentro de la cápsula

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articular acompañada de fiebre. En los trastornos histopatológicos se observa un contenido purulento en la cavidad articular, formado por neutrófilos y macrófagos, (Jensen y Swift, 1982).

Figura 2 Linfonodos mediastinicos pulmonares infectados con Corynobacterium pseudotuberculosis

Diagnóstico. La mayoría de las pruebas serológicas realizadas comprenden la detección de antitoxina sérica mediante la neutralización del efecto de la exotoxina de C.pseudotuberculosis (Ayers, 1977). Otras pruebas han sido la de aglutinación en tubo, fijación de complemento, difusión en gel e inhibición antihemolítica en hemoaglutinación indirecta. En resultados experimentales la hemoaglutinación indirecta y la inmunodifusión doble han dado resultados prometedores (Burrel, 1980, Shigidi, 1978, 1979). Trabajos posteriores con las dos pruebas confirmado su eficiencia para las investigaciones seroepidemiológicas la de aglutinación bacteriana e inhibición a la hemólisis (Holstad, 1986c). En la actualidad una prueba de gamma-interferon γ de respuesta a toda la célula de C. pseudotuberculosis en cabras infectadas ha dado buenos resultados en animales vacunados y no vacunados (Prescott et al., 2002) En la actualidad aún no se cuenta con una prueba adecuada para efectuar el diagnóstico. La inmunidad que produce el C.pseudotuberculosis se considera de tipo celular, por lo que se han ensayado pruebas de hipersensibilidad mediante intradermorreacción con resultados promisorios, (Ayers, 1977; Cameron, 1982). Kuria (1990) observó que títulos superiores a 1/128 se deben de considerar positivos en la prueba de aglutinación bacteriana con microtitulación, en esta titulación la prueba tuvo una sensibilidad y especificidad del 87 %. siendo en estos trabajos de suficiente acuciosidad para diagnosticar la enfermedad. Otro grupo de investigadores han probado la eficiencia del serodiagnóstico de infecciones inaparentes de linfoadenitis caseosa en ovinos y caprinos utilizando la prueba de inhibición de la hemólisis (Brown et al., 1986). Los resultados de la literatura son controversiales con las diferentes pruebas diagnósticas debido probablemente a una reacción cruzada con antígenos no específicos para ello se ha desarrollado una prueba de ELISA para detectar la fosfolipasa D de la exotoxina del C.pseudotuberculosis, la diferencia del antígeno es que la fuente de la exotoxina es un recombinado con Escherichia coli que contiene un plasmido permitiendo la especificidad y sensibilidad de prueba para ser utilizada en el campo (Menzies et al., 1994) En el campo, el diagnóstico se realiza por lo general con base en la observación de las lesiones en los nódulos linfáticos o en la observación del síndrome de pérdida de peso y emaciación.

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Se elabora con base en la observación de exudado mucopurulento en las articulaciones acompañado frecuentemente de heridas e hipertrofia medular de los nódulos linfáticos regionales. El diagnóstico definitivo sólo se puede hacer aislando el microorganismo de las lesiones.

Prevención y tratamiento. El sistema más eficiente de controlar la linfoadenitis está todavía en debate. Las vacunas son los medios más aceptados del control de la enfermedad en varios países, si bien es cierto que la inmunización reduce el contagio de la enfermedad, conduciendo a una disminución gradual de la prevalencia de la enfermedad. Es también verdad que no existe una vacuna en el momento que ofrezca una protección adecuada contra el C. pseudotuberculosis, debido a que la enfermedad se sigue manifestando aunque a una menor prevalencia. Este fenómeno ha sido demostrado en Australia en donde existe una vacuna comercial desde 1983, sin embargo la prevalencia de la enfermedad es aproximadamente del 20% en el 2002 (Paton et al., 2003). Como una alternativa a la vacunación, el diagnóstico serológico oferta una medida importante de combatir la enfermedad, a través de la eliminación/segregación de los animales infectados. Esta estrategia, aunque potencialmente costosa en su primera instancia, es el medio por el cual la LC puede ser completamente erradicada de los hatos infectados. De cualquier manera esta estrategia probablemente solo tenga éxito en los hatos donde haya una baja prevalencia de la enfermedad, además de que generalmente los granjeros no quieren eliminar a una parte de sus animales. Es por lo tanto la vacunación y el serodiagnóstico con flexibilidad, el arma para controlar o erradicar la enfermedad. Hasta el momento se siguen trabajando en mejoras de las vacunas para tener una mejor inmunoprotección contra el agente (Fontaine., Baird, 2008) En caso de heridas o por otras causas de manejo, el productor deberá tomar medidas de sanidad para evitar la infección, como aplicar azul de metileno o soluciones yodadas al 4% ó 5%. Aunque no existe tratamiento 100% efectivo, se han obtenido buenos resultados mediante la maduración del absceso, debridación, limpieza del mismo mediante una solución elaborada con 50% de agua oxigenada y 50% de yodo al 5%. Asimismo, se deberá abrir la costra diariamente y limpiar el área con la misma solución hasta que cicatrice, de dentro hacia afuera, por lo que generalmente es de 5 a 7 días después del debridamiento. Además se debe tener cuidado de que al drenar el área los abscesos no contaminen otra área de la unidad de producción. Como medida preventiva se han aplicado con éxito parcial los programas de vacunación. Todas las heridas deben limpiarse y saturarse con una solución desinfectante. Aplicaciones locales diarias de penicilina-estreptomicina en forma acuosa o en ungüentos de 10 a 20 mg/kg de peso sobre la lesión son auxiliares en el tratamiento dependiendo del grado y exposición articular de los microorganismos patógenos. Se ha desarrollado una vacuna que protege contra la enfermedad en forma subcutánea con la exotoxina del Corynobacterium pseudotuberculosis en una adyuvante incompleto de Freunds (Brown et al., 1986). Similares resultados se ha observado con una vacuna preparada con células enteras en ovejas, (Menzies et al., 1991). Otros trabajos en infestaciones experimentales señalan que los animales vacunados desarrollan menor infestación de los nódulos linfáticos con cabras vacunadas con una mezcla del toxoide y células del microorganismo (Holstand et al., 1989). Sin embargo resultado de vacunación contra infecciones naturales con una combinación del toxoide y de células no dio los resultados esperados por lo que estos autores no recomiendan aún el esquema de vacunación como la única estrategia para el control de la linfoadenitis (Holstand, 1989). Todo ello indica que el uso de la vacuna ha dado resultados contradictorios en la literatura no obstante que en algunos países ya existe comercialmente la vacuna con el toxoide, recientes trabajos de desafío a animales vacunados no pudieron demostrar la efectividad de la vacuna aunque los animales con el toxoide mostraron una mayor resistencia a la enfermedad (Pepin et. al., 1993).

Bibliografía

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Listeriosis Definición: La listeria es producida por Listeria monocytogenes siendo una enfermedad muy importante que afecta a una amplia gama de animales incluyendo los animales de estómago simple, los rumiantes y los humanos. Dentro de los rumiantes, los caprinos son susceptibles, los signos clínicos más importantes son la encefalitis, septicemia, aborto, mastitis y gastroenteritis. En listeriosis al nivel de unidad de producción, hay una relación directa entre alimentación con silos y la infección. Es también una zoonosis, que se presenta ya sea por contacto directo con animales infectados pero con mayor frecuencia es una enfermedad de los alimentos, que se adquiere en la cadena alimenticia (Brugere.Picoux, 2008). La listeriosis es una enfermedad aguda pero no contagiosa de los caprinos, causada por un microorganismo del genero Listeria, se presenta en globalmente en muchos animales incluyendo el humano (Low., Donache, 1997). En los caprinos se caracteriza por un cuadro nervioso, particularmente de vueltas en círculo, parálisis facial y abortos, producidas por una bacteria que habita en el silo o suelo. Tomando como base las manifestaciones clínicas de la enfermedad Jensen y Swift (1976) la clasifican en tres presentaciones: (1) La forma encefálica con cuadro nerviosos; (2) forma placentaria con abortos en el último mes de la gestación y (3) forma gastroentérica con hepatitis aguda, esplenitis y neumonitis. En general la forma encefálica es la presentación más común.

Etiología y Patogénesis. La Listeria monocytogenes, bacteria que produce la listeriosis es un bacilo en forma de cono que mide de 0.4 a 0.5 x 0.2 a 2.0 micras gram positiva, no-esporulante, no-encapsulada y extremadamente resistente, las bacterias se localizan acostadas en forma paralela formando pequeños madejas en algunos cultivos. Las temperaturas óptimas para su crecimiento son entre 30 y 37ºC. De cualquier forma, el organismo puede crecer y reproducirse en condiciones aeróbicas o microaerofilicas, a una temperatura de -0.4 a 45ºC con un pH de 4.5 (Radostatis et al., 2007), pero no en condiciones completamente anaeróbicas o con pH menores a 5.6 (Low., Donachie, 1997). L. monocytogenes tiene 16 serovariedades con base a los antígenos flagelares y somáticos existiendo una diversidad genética entre las serovariedades. Una desventaja mayor de los serotipos es que no se correlacionan con las especies ya que un número de serovariedades son comunes a diferentes especies. Serotipificación, es también de valor limitado en las investigaciones epidemiológicas, ya que solo un número limitado de serovariedades (1/2ª, 1/2b, 3 y 4) son los aislados generalmente de los animales enfermos (Low, Donachie, 1997). Las cepas virulentas se pueden multiplicar en los macrófagos y en los monocitos y producir una hemolisina la listerolisina O (LLO) que es el factor virulento determinante del organismo (Gillard et al., 1991; Low., Donachie, 1997), En cabras se ha aislado Listeria monocytogenes de un caso clínico de listeriosis en esta especie (Bilertz et al., 1993). Los serotipos identificados en infecciones han sido mayoritariamente Listeria monocytogenes sensu stricto y esporádicamente L. ivanovii (Low et al., 1993). En la actualidad hay seis generos de Listeria, pero solamente L. monocytogenes y L. ivanovii son patogénicos para los animales domésticos. L. innocua ocasionalmente está asociada con encefalitis en los rumiantes (Walker et al., 1994). El resto de las especies (L. seeligeri, L. welshimeri y L. gray) se consideran como no-patogénicos (Low., Donachie, 1997) La naturaleza, estructura y funciones biológicas de muchas de las especies virulentas de L. monocytogena han sido estudiadas por Portonoy et al., (1992). El organismo es capaz de multiplicarse dentro de las células de los macrófagos monocitos con la propiedad de poder entrar a la célula, escapando de los fagosomas, multiplicándose dentro del citoplasma y contaminando otras células. De particular importancia para la virulencia del microorganismo es su capacidad de escapar la muerte intracelular dentro de los macrófagos mediante la lisis de la membrana de los fagosomas por medio de la secreción de una hemolisina, liseteriolisina O (LLO). La importancia de la LLO para su virulencia ha sido claramente demostrada (Gaillard et al., 1986).

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La listeriosis es una enfermedad importante en medicina veterinaria in bovinos, ovinos y caprinos. Se han asociado en la literatura varias condiciones con las infecciones encefálicas y uterinas más identificadas (Wilesmith y Gitter, 1986). El microorganismo se puede encontrar en el sistema nervioso en los casos encefálicos, en el hígado, bazo y pulmones en la forma gastrosepticémica y en las placentas, fetos en la forma placentaria, además la bacteria se puede eliminar por la leche, lágrimas y secreciones nasales de los animales afectados. La listeria está ampliamente distribuida en el medio ambiente, y ha sido aislada del suero, vegetales podridos, y pasturas. El hábitat natural de la bacteria se piensa es material vegetal en descomposición en el cual sobreviven como saprófitos. Los rumiantes domésticos probablemente juegan un papel calve en el mantenimiento del Listeria spp. en el medio rural atreves de un ciclo continuo de enriquecimiento fecal-oral (Brugère-Picoux., 2008). La infección probablemente se desarrolla por vía local, los animales susceptibles son alimentados generalmente con silo y forrajes gruesos como arbustivas o rastrojos que les producen lesiones en la cavidad bucal o en los labios, también estas áreas pueden haber sido dañadas por infecciones virales como el ectima, irritaciones o foto sensibilización. A través de las áreas lesionadas en el rostro o la mucosa oral, la bacteria penetra los nervios craneales particularmente el trigémino y el hipogloso. El organismo entra por las ramas de estos nervios creciendo alrededor de los vasos linfáticos de los nervios para llegar a le encéfalo donde crece, se distribuye en la medula, el puente, una reacción inflamatoria se produce que las neuronas y fibras nerviosas son destruidas. Los signos clínicos varían de acuerdo a los nervios dañados. En algunos casos, la muerte es producto probablemente de un paro respiratorio. Los casos que no producen la muerte quizás pueden recuperarse lentamente. Sin embargo en una investigación sobre el tema se ha cuestionado este mecanismo por lo que aún se desconoce su mecanismo de infección (Low y Donache, 1997). Peters y Hewicker-Trautewein (1994) no encontraron evidencia de un tropismo neuronal vía centrípeta por los nervios craneales por lo que no se excluye la posibilidad de una infección hematógena de la enfermedad. La presentación de aborto probablemente sea una infección hematógena de listeriosis. Ensilajes, otros forrajes húmedos y contaminación del suelo son factores de riesgo. L. monocytogenes está generalmente en lo silos, pero se puede multiplicar solamente si el silo esta pobremente fermentado arriba de un pH de 5.0-5.5 o en las bolsas aeróbicas deterioradas. El riesgo de contaminación del silo se eleva cuando contiene tierra. Con un contenido de cenizas superior a 70mg/kg de materia seca es un indicador de contaminación con el suelo. La tierra se puede incorporar con hoyos de la tierra o cuando se cosecha cerca del suelo en días lluviosos. La contaminación con el suelo del silo es generalmente en la base del silo cuando los tractores con tierra apisonan el silo. Las pacas grandes de silo (o de heno) presentan también un grave riesgo para las infecciones de listeriosis debido a que a densidad menor aumenta el riesgo de un daño mecánico del plástico que las recubre. El número de bacterias puede aumentar drásticamente en la superficie del silo, en donde las condiciones aeróbicas probablemente son mejores para el crecimiento de la bacteria. Casos de listeriosis también se presentan además de los silos, con el uso de pasturas pobres o rotación de la vegetación (Kumar et al., 2007). Los alimentos húmedos son también un importante factor de riesgo en listeriosis (Brugère-Picoux. 2008=. La forma septicémica se produce por la ingestión o posiblemente inhalación de la bacteria. Del sistema digestivo la bacteria penetra los tejidos entrando por vía sanguínea. Las infecciones focales del hígado, bazo, pulmones, glándula mamaria y riñones. Los organismos deben ser descargados en el medio ambiente por las heces, leche, orina, lágrimas, secreciones nasales y exudados uterinos. La listeriosis de los rumiantes se presenta de 10 a 14 días después de que los animales son alimentados con el silo contaminado. Un silo alcalino permite la multiplicación de la bacteria. Se ha observado un factor favorecedor de la listeriosis (FFL) en la sangre de los animales afectados por el complejo diarrea-mucoide.

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La presentación estacionaria de listeriosis acompañada del uso del silo ha asociado la enfermedad a este alimento. Sin embargo la acidez del silo destruye las bacterias por lo que solo sobreviven en las capas superficiales del silo. En un estudio epidemiológico de la asociación entre silo y listeriosis en los ovinos con la utilización de un medio listeriosis-selectivo comprobó sin ambigüedad el testimonio de la asociación entre silo y listeriosis (Vazquez-Boland et al., 1992) La Listeria monocytogenes ha sido también aislada de quesos de cabra sin pasteurizar de una granja donde previamente se había aislado de un caso clínico de listeriosis en Noruega lo que señala el peligro de la elaboración de quesos sin tomar en cuenta el control de la bacteria (Bilertz et al., 1993). La posibilidad de contagio por consumo de queso de cabra con la gravedad consiguiente del proceso ha sido documentada en la literatura cuando 142 casos se presentaron con una mortalidad del 34 % en los Estados Unidos (James et al., 1985: Linnan et al., 1988) y 98 casos con una mortalidad del 27% en Suiza (Billie y Glauser, 1988). Desafortunadamente los métodos de contagio del padecimiento son varios incluyendo la posibilidad de contaminación de quesos en los anaqueles de las salas de maduración que abre la posibilidad a que L. monocytogenes pueda ser parte de la flora residente en las queserías o plantas manufacturadas de cómo fue demostrado por Eilertz et al., (1993). Por lo que debe de emplearse sistemas de pasteurización de la leche en granjas que no puedan hacer estudios de seroprevalencia. (McLauchlin et al., 1990) En la mayoría de los animales el organismo entra al cuerpo penetrando la barrera intestinal. Subsecuentemente, se multiplica en los macrófagos hepáticos y esplénicos con la ayuda de la hemolisina, listerolisina O la cual afecta las membranas lisosomales permitiendo que el organismo crezca en el citoplasma. La bacteremia puede ser entonces subclínica o conducir a una septicemia clínica. La septicemia, con o sin meningitis se presenta, con mayor incidencia en los rumiantes neonatos en las ovejas adultas particularmente las gestantes cuando las cantidades de Listeria ingeridas son altas. Listeriosis gastrointestinal ha sido descrita en la Gran Bretaña (Low., Denochie, 1997) y después en Nueva Zelanda (Clark et al., 2004) con una marcada enteriris con diarrea (algunas veces con extensas hemorrageas) ulceración del abomaso y la mucosa intestinal. Otra posibilidad es una infección ascendente a traves del nervio trigemino (V par cranial) u otros pares craniales después de lesiones en la cavidad bucal (trauma, lesiones o muda de dientes, peridonitis) como lo demostro McGorum, (1985). Otras vía de infección también han sido descritas como las siguientes : (i) infección ascendente de los nervios sensitivos de la piel después de una dermatitis por una humedificación prolongada de la lana o del pelo produciendo una mielitis listeriosa (Seaman., Carrigan, 1990) ; (ii) infección de la glándula mamaria aparentemente siendo hematogena (Fthnakis et al., 1998), aunque la introducción del medio ambiente de la bacteria es otra posible ruta (Tzora et al., 1998) ; (iii) trasmision en el aire produciendo queratoconjuntivitis e iritis (Brugère-Picous, 2008) Signos Clínicos y Lesiones Postmortem. Los signos clínicos de la infección son consecuencia de las lesiones cerebrales y aunque existe variación entre ellos la mayoría de los casos incluyen postración, doblez de la cabeza o el cuello hacia un lado, caminado en círculos. Se produce una parálisis unilateral del párpado y la oreja con salivación debido a la hemiplejia parcial de la faringe. En cabras la postración y muerte suele presentarse a los 2 o 3 días. Dependiendo del estado de la infección la temperatura rectal puede ser normal o con fiebre. Los casos clínicos duran de 2 a 6 semanas. Después de un período de incubación de 2 a 3 semanas, los animales afectados se ven deprimidos, desorientados y con fiebre moderada. Se presentan descargas nasales, se puede producir una conjuntivitis. Caminan en círculos, siempre hacia el mismo lado, en algunas ocasiones se apoyan (brincan) sobre los miembros posteriores. Se observa una parálisis facial con las orejas

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caídas, fosas nasales dilatadas y parálisis palpebral del lado afectado en la mayoría de los casos. La cabeza y cuello se observan flexionados hacia un lado por la parálisis lateral (Figura 1).

Figura 1 Cabra contagiada con Listeriosis con un cuadro nervioso y parálisis La postración se continua con un coma y la muerte es rápida. Durante la postración el animal quiere estar recostado solamente sobre un solo lado, si se le cambia de posición intenta regresar a ese lado. El líquido cerebroespinal es opaco y aumentado de volumen. En la forma de aborto después de la placentitis la mayoría de las cabras se recuperan, la morbilidad es de 1 al 20% y la mortalidad es alta, el curso varía de 1 a 3 días. A la necropsia los animales afectados con la forma encefalítica no desarrollan lesiones microscópicas y las abortadas muestran edema con necrosis de los cotiledones acompañada de una decoloración café alrededor de los placentomas. Microscópicamente el nervio trigémino tiene una neuritis sumada a las lesiones de la medula oblongada y el puente que presentan focos inflamatorios. Los macrófagos mono nucleares, los neutrófilos y los linfocitos predominan en cada foco. Las neuronas en los tejidos afectados pueden observarse degeneradas y necróticas, todo esto produce las lesiones típicas de micro abscesos en el mielencéfalo. El proceso morboso aumenta la concentración de líquido cerebro espinal que permite coadyuvar al diagnóstico combinada con la interpretación de la concentración proteica y los exámenes diferenciales de conteo de las células blancas (Scott, 1992). En la meningoencefalitis, las lesiones están limitadas a una congestión meníngea leve y enturbiamiento del líquido cefalorraquídeo. Histopatológicamente, las principales lesiones es un meningoencefalitis del puente y de la medula oblongada con múltiples microabscesos, engrosamiento perivascular con linfocitos, meningitis focal y gliosis. Las lesiones viscerales se observan en la presentación septicémica y fetos abortados, con múltiples fosas de necrosis en el hígado, bazo y miocardio. En las hembras que abortan, se presenta placentitis y endometritis. En la presentación gastrointestinal de listeriosis se presenta una abomasitis ulcerativa y tiplocolitis (Otter et al., 1004).

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Figura 2 Microabsceso, acúmulos focales de neutrófilos en el tejido nervioso Las lesiones anatomopatológicas son raras pero las histopatológicas son patognomónicas y unilaterales en la medula y el puente cerebral. Las lesiones características son un foco de células inflamatorias adyacentes al sistema perivascular predominantemente de linfocitos con histocitos, células plasmáticas y a ocasionalmente neutrófilos. En casos raros y severos las lesiones pueden ser en áreas grandes del tejido nervioso (Jubb y Huxtable, 1992). Las lesiones placentarias son puntos amarillentos de focos necróticos que se encuentran en los vellos cotiledonarios con una placentitis difusa o focal intercotiledonaria cubierta con un exudado café/rojizo. Histológicamente estas fosas muestran una necrosis cuagulativa e infiltración de macrófagos y neutrófilos, microabsceso, acúmulos focales de neutrófilos en el tejido nervioso como se muestra en la Figura 2 (Kennedy y Miller, 1992). Los agentes causales pueden ser aislados de las lesiones mediante siembra en cultivos bacteriológicos rutinarios. La patogénesis de la infección placentaria es hematógena de origen con un período de incubación de 5 a 12 días. El diagnóstico diferencial incluye consideraciones de otras enfermedades del sistema nervioso como encefalomalacia focal asimétrica, abscesos o poliencafalomalacia

Prevención y Tratamiento Se puede prevenir con medidas sanitarias. Los animales afectados deben ser aislados y en caso de ser alimentados con ensilaje cambiar el forraje. Los animales muertos deben ser destruidos quemados o enterrados con cal viva. En algunos casos la enfermedad se reduce dejándoles de dar silo y cambiando los animales de corral. Un silo con un pH menor de 5 difícilmente desarrollan las bacterias. Largas dosis de penicilina quizás puedan ayudar en algunos casos aunque existe poca evidencia de ello. Los ensayos de vacunación aún no dan la respuesta adecuada en infecciones con dosis de 1 x 1010 de colonias de Listeria monocytogenes diarias por tres días se observaron sin signos clínicos y los animales fueron resistentes a infecciones posteriores pero desafortunadamente a los 2 y 10 días después de la inoculación 2 animales desarrollaron la enfermedad. En esta observación los animales mostraron anticuerpos por seroaglutinación y por ELISA, la subclase de anticuerpos predominantes fueron los de IgG1 (Low and Donachie, 1991). Sin embargo en Noruega a partir de 1991 se ha permitido el uso de una vacuna en ovinos administrada por lo menos 14 días antes de alimentar los animales con silo (Knutsen y Gudding, 1992) La listeriosis puede producir una seria infección en los humanos, por lo tanto se debe tener un cuidado en el manejo de los animales infectados. Productores o veterinarios que han manejado casos de la enfermedad han desarrollado una meningitis fatal, septicemia y exantema papular en los brazos después de manejar casos de abortos por listeriosis. La leche puede ser pasteurizada, sin embargo se reportan casos de sobre vivencia de la bacteria cuando se pasteuriza a sólo 63 °C

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por 30 minutos (pasteurización lenta) por la resistencia del microorganismo, por ello se recomienda elevar la temperatura a 73 °C por 20 minutos rebajando la temperatura a 15 °C rápidamente. Los animales afectados pueden excretar la bacteria a través de la leche 3 o 4 semanas después de haber abortado. No se sabe si la acidificación del queso destruye la bacteria sin embargo en silos de un pH menor a 5 no crece la listeria, por lo que se piensa que el crecimiento en queso ácidos madurados debe ser menor. Prácticamente todos los antibióticos con la excepción de la cefalosporinas pueden ser utilizados en listeriosis. Sin embargo debido a su localización intracelular la ampicilina y amoxilina han sido más activos (Hof, 1991). De cualquier manera la respuesta de los animales con presentación encefálica es muy baja pero se puede intentar un régimen de ampiciclina, amocilina y aminoglicosidos en dosis altas por períodos largos.

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Malnutrición Definición. Es una enfermedad metabólica que afecta a los caprinos, principalmente a los cabritos, producto generalmente de una alimentación deficiente, de las madres durante el periodo de gestación o lactancia. También se presenta en ganado adulto donde se manifiesta particularmente en los animales gestantes, aunque también puede afectar a todo el ganado, manifestándose en un pobre estado corporal, abortos, problemas de reproducción o pobres tasas de crecimiento, particularmente cuando la condición corporal es menor a 3. También se produce de manera directa en los animales al destete, cuando hay insuficiencia en cualquiera de los elementos integrantes de una dieta balanceada particularmente, en energía neta o proteína digestible. (Theriez et al.,1978 Galina, 1995). La exposición a una malnutrición materna durante la mitad o al final de la gestación tienen una tolerancia menor a la glucosa, con una estimulación menor a la secreción de insulina, y una menor o reducida formación de β células pancreáticas, como el factor predisponentes a la menor tolerancia a la glucosa (Husted et al., 2008).

Etiología y patogénesis. Esta enfermedad es una de las más importantes que afecta a los animales domésticos en Latinoamérica y en el tercer mundo, producto de las medidas deficientes de manejo y alimentación de los rebaños. Los cabritos nacen generalmente en el invierno, época difícil por la escasez de forrajes, durante la cual las madres padecen con frecuencia de desnutrición debido a la pobreza o escasez de los pastos, produciéndose una disminución en la cantidad de leche y en algunos casos una agalactia funcional. Otro problema general es que en muchos de nuestros países existen dos épocas del año una que inicia en la época de lluvias con abundancia de forraje, en la cual los caprinos mejoran su estado corporal y generalmente quedan gestantes, seguida por una de escasez que se manifiesta por muerte perinatal, deficiente crecimiento de los cabritos, con deficiencias nutricionales. Los efectos de la malnutrición y las infecciones producto de la edad y la época del año fueron estudiadas por Mellado et al., (1991) dónde se presentaron mortalidades del 21.5%, los cabritos tiene mayor riesgo de morir si nacen en la época de secas debido a la malnutrición de las madres, mientras que los adultos tienen una mayor probabilidad de morir debido a malnutrición crónica. De particular importancia es en primer lugar determinar las necesidades básicas de energía y nitrógeno de los animales, en sus diferentes etapas productivas. Estas necesidades deberán cubrirse con los aportes energéticos de la ración expresada en energía neta, entendiéndose por ésta la cantidad de energía que cubre el gasto metabólico del animal en producción (). Para mayor información se recomienda consultar la revisión del Instituto Nacional de Investigaciones en Agricultura de Francia (INRA) sobre alimentación de los caprinos o los trabajos sobre sistemas de alimentación de los investigadores nacionales (INRA, 1981;1989; Galina, 1995; Galina et al., 1995b). Al final de este libro se anexa un capítulo específico sobre nutrición de los caprinos. Cuando los animales del rebaño, principalmente los jóvenes tienen una alimentación deficiente movilizan sus reservas de carbohidratos (glucólisis), mediante la acción conjunta de las enzimas y hormonas hepáticas, pancreáticas y tiroideas, produciéndose glucocemia. Al finalizarse estas el organismo dispone de sus reservas grasas, más importantes en energía, mediante los mecanismos de gluconeogénesis y lipólisis. Finalmente son las proteínas el último recurso energético del organismo mediante la proteolisis. Es necesario recordar que los animales jóvenes durante la lactancia obtienen su energía únicamente de la leche, por lo que las deficiencias alimenticias en carbohidratos, son más graves que en los adultos. En los cabritos particularmente por sus bajas reservas de grasa, pero también en los rumiantes adultos dependiendo del grado y duración del periodo deficiente de alimentación será manifiesto en el estado físico de los animales. En los animales gestantes, las necesidades de energía y nitrógeno aumentan rápidamente por el crecimiento del feto, mayoritariamente sustentados por la placenta que aporta de la madre la glucosa y los amino ácidos. El aumento de requerimientos maternos se logra mediante dos mecanismos; el primero un aumento en el consumo y un segundo por una serie de adaptaciones metabólicas que incluyen una gluconeogenesis hepática de substratos endógenos, acompañada

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de una movilización de ácidos grasos del tejido adiposos (Steel., Leng., 1973; Wilson et al., 1983 Vernon et al., 1981). Un desarrollo de resistencia a la insulina aparece como el factor clave en estas adaptaciones, mientras que la utilización de la glucosa consecuentemente se reduce en los tejidos maternos no uterinos (Hay et al., 1988; Oddy et al., 1985; Patterson et al., 1993). La respuesta del tejido adiposo a la insulina también se reduce, durante la fase final de la gestación, como resultado de la disminución de los sitios de unión de la insulina, mientras que los postreceptores sensoriales señalan la lipolisis de los ácidos grasos no esterificados, que no se movilizan, aparentemente se mantienen sin un efecto (Peterson et al., 1994). Un fenómeno de adaptación, con una aumento de insulina se observa normalmente en la mitad y el final de la gestación, que se explicar por una proliferación de las células β del páncreas (Osgerby et al., 2002; Bone., Taylor., 1976; Nieuwenhuizen et al., 1997). Es por lo tanto razonable asumir que la malnutrición durante la gestación o lactación tengan un efecto duradero negativo, para la capacidad endocrina del páncreas que quedara minada en su respuesta fisiológica, cuando el mecanismo de glucosa-insulina es utilizado a su máximo (Husted et al., 2008) Por otro lado la razón principal que estas especies tengan un comportamiento estacional en la reproducción, ha sido asegurar que los nacimientos se produzcan en períodos óptimos del año, generalmente la primavera, que permite que los recién nacidos crezcan en condiciones favorables de temperatura y abundancia de alimento, antes de los meses de escasez. La etapa de reproducción de las cabras tiene una sucesión de 16-18 ciclos estrales, los cuales se inician en el verano o a principios del otoño, terminando en el invierno o al inicio de la primavera para las primalas. La domesticación ha producido un cambio en los tiempos de reproducción del otoño al verano, a diferencia de los bovinos, los caprinos han mantenido su estacionalidad ligada a la nutrición, por ello la malnutrición tiene como manifestación clínica el aborto y la infertilidad, además del pobre estado corporal, todo ello sumado en un efecto detrimental en la reproducción de las cabras (Forcada y Abecia 2006)

Signos clínicos y Lesiones posmortem. Los signos clínicos de la enfermedad que se observan en los animales, son generalmente cuadros de caquexia, emaciación, anemia y debilidad hasta provocar la muerte. Además se observan mucosas anémicas, ojos hundidos y una actitud lenta para moverse. Con frecuencia los animales que padecen esta enfermedad son propensos a otra serie de procesos morbosos, debido a una disminución de sus mecanismos de homeostasis, entre las complicaciones más frecuentes se encuentran las neumonías. En la necropsia se observa ausencia total de grasa en el peritoneo, producto de su utilización metabólica, volumen muscular reducido, emaciación, sangre acuosa (bajo volumen de glóbulos rojos) y edema, principalmente en la cavidad abdominal, pericardio y espacio intermandibular, producto de la disminución de la presión oncótica, secuela de hipoproteinemia. Al disminuir las defensas del organismo se observa con frecuencia lesiones de otras enfermedades infecciosas, como pudieran ser las neumonías o infecciones gastrointestinales.

Diagnóstico. Se elabora basándose en la observación del estado general del rebaño con animales caquéxicos, nulas ganancias de características (figura 3 rojos por mm y en plasmáticas por ml.

con estados corporales menores a 3 en una escala de 5, debilidad, bajas o peso, anemia y mediante la observación de las lesiones posmortem 1). En las biometrías se observan anemias de 3 a 4 millones de glóbulos el suero se reportan hipoproteinemias de menos de 7 mg de proteínas

Los caprinos adultos tienen en general una capacidad de ingestión de aproximadamente 2 kg por animal de 50 a 60 kg de peso, dependiendo de su etapa productiva necesitan alrededor de 2 Mcal de EM y 55 g de PD para el mantenimiento. Estas necesidades básicas se ven alteradas por el pastoreo, el nivel de producción particularmente de leche de los pequeños rumiantes, el crecimiento y la gestación. Las necesidades de producción de leche en general son de 60 g de PD y 1.5 Mcal de EM por cada litro de leche dependiendo de la cantidad de grasa de la misma. Para el crecimiento se tiene de 8 a

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12 Mcal de EM y 250 g de PD por cada kg de ganancia. La gestación son un 45 y un 55% del mantenimiento el 4 y 5 mes de preñez.

Figura 1 Pobre estado de carnes debido a malnutrición en cabras con condición corporal 2

Prevención y tratamiento. Se debe destetar al cabrito inmediatamente al observar una producción insuficiente de leche de la madre para alimentarlo con leche en polvo comercial para le especie o con substitutos lácteos. En el caso de las cabras debemos de recordar los altos índices de grasa necesarios en la leche para agregarlos a los sustitutos empleados para la alimentación del cabrito. Por lo general se recomienda 50% de leche de cabra y 50% de leche en polvo (96 g por litro de agua) mezclada con 40 g. por litro, se puede incluir unos g de manteca vegetal, una revisión de sustitutos de la leche que incluyen el uso de leche de vaca, preparados enriquecidos con 35% de suero de quesería entre otros fue publicado por Galina et al., (1995b). Además es útil proporcionarles a los animales en crecimiento concentrados y/o alfalfa gradualmente para un rápido destete. En los animales adultos es necesario complementar el pastoreo con concentrados de 14% de proteína de 250 a 400 g diarios y adicionar pasto henificado o silo en cantidades variables de acuerdo con las necesidades del rebaño, (Galina et al., 1995a). Las medidas preventivas consisten en diseñar programas de alimentación que incluyan dietas adecuadas para las madres de acuerdo con la fase del ciclo productivo, calculando sus necesidades para la producción de cantidades suficientes de leche para el cabrito o para su comercialización. Es también importante en el caso de la cabra lechera, suministrarle correctamente al cabrito su ración y no dejarlos mamar directamente de la madre, el destete prematuro ayuda al desarrollo de los animales (INRA, 1981; Galina, 1995)

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Mastitis Definición: La mastitis es una inflamación de la glándula mamaria, caracterizada por la alteración de las ubres a menudo asociada con cambios en la cantidad y calidad de la leche. Es producto de una infección en cabras causada generalmente por Stafilococcus aureus y otras bacterias como S.caprae, S. epidermis, S. chromogens, S, xylosus, S simulans, Streptococcus agalactie, S.uberis, S.disgalactie, Psudomona spp, Pasteurella Hemolytica, Corynobacterium piogenes, E.coli y Klebsiella spp. Considerándose como una de las principales enfermedades en ganado caprino. Paralelo en las cabras se presenta una infección de la glándula mamaria producida por Mycoplasma capriculum el cual se manifiesta mediante una agalactia o por Eschericha coli que produce una mastitis coliforme y gangrenosa (Ameh et al., 1994). El 71% de las mastitis en cabras en México son producto de las bacterias cuagulasa negativas los estafilococos. Debido a que existen importantes diferencias entre los rumiantes lecheros, el control de la mastitis en caprinos debe hacerse desde un punto de vista específico, y no en forma generalizada con base a la mastitis en vacas (Marco et al., 2007). El conocimiento actual de la mastitis de los pequeños rumiantes fue revisado por autores cono Bergonier et al., (2003). Con mayor especificidad en mastitis de la cabras fue revisada por Contreras et al., (2003) y Bergonier y Berthelot, (2003) trabajos que han revisado la epidemiología y control de la mastitis. Otros estudios incluyen los de Paape et al., (2001) los cuales exploraron la posibilidad de un diagnostico indirecto de mastitis en pequeños rumiantes con el control de células somáticas y Gonzalo (2004) que discute los aspectos analíticos, de salud, y productividad de las células somáticas en relación a la leche de oveja y de cabra. La incidencia de la mastitis clínica en los pequeños rumiantes es en general baja menor a un 5% y la prevalencia de la mastitis subclínica es un poco mayor del 5% al 30% o porcentajes aún más altos (Bergonier y Berthelot, 2003; Contreras et al., 2003)

Etiología y Patogénesis: Una gran variedad de microorganismos han sido aislados de la mastitis clínica y subclínica de los caprinos (Plummet, 1977). La infección penetra a través del canal galactóforo siendo frecuente su asociación con una ordeña deficiente o una mala higiene (Smith y Rogounsky, 1977). La enfermedad se produce particularmente cuando se presentan infecciones bacterianas o víricas del tejido glandular singularmente en los casos de dermatitis ulcerativa o ectima contagioso procesos morbosos que facilitan la infección por bacterias contaminantes en la glándula mamaria de los caprinos. El S. aureus es el patógeno más importante de la infección, la cepa caprina de estafilococos pertenece al biotipo C, serológicamente es diferente de las cepas encontradas en los ovinos y bovinos (Rogounsky y Grandremy, 1978). El microorganismo posee una proteína externa en la cápsula que contribuye a la alta hidrofobicidad de superficie de esta variedad caprina (Jarp et al., 1989). La severidad de la infección depende más de la resistencia individual y del título de antitoxina que de la virulencia de la cepa (Rogounsky y Smith, 1981). Muchos patógenos pueden producir la mastitis pero el Staphylococcus spp. Es la más frecuentemente diagnosticado, como agente causal de mastitis en cabras (Contreras et al., 2007b). Otros patógenos como el Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Pseudomonas aureginosa, Mannheima haemolytica, Corynebacterium y algunos hongos de la familia Saccharamicidae pueden producir mastitis en los pequeños rumiantes pero su incidencia es menor. Adicionalmente, varios casos de mastitis severas relacionadas con sistemas incorrectos de prevención han sido documentados en mastitis producidas por Aspergullus fumigatus, Serratia marcescens, P. aureoginosa, o Burkhokdekia cepacia (Las Heras et al., 1999; Berriatua et al., 2001; Bergonier y Berthelot, 2003; Contreras et al., 2003; Gonzalo et al., 2004). Los lentovirus también son reconocidos como agentes causales de mastitis en cabras y ovejas pero debido a que raramente producen signos clínicos o cuentas elevadas de células somáticas (Turin et al., 2005), no se asocian generalmente son los patógenos intramamarios de los pequeños rumiantes. De cualquier manera los lentovirus deben ser incluidos en la lista de patógenos en los

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programas de prevención de mastitis, ver descripción de mastitis por lentovirus en el capítulos de lentovirus (Contreras et al., 2003) Debido a que el síndrome de agalactia contagiosa produce síntomas diversos además de mastitis, algunos autores no lo consideran el Mycoplasma spp. como una etiología de la mastitis de las ovejas o las cabras. De cualquier manera, el intenso efecto de los patógenos en la reducción de la producción de leche y el incremento de células somáticas significa que la agalactia contagiosa debe considerarse como una importante causa de mastitis en las áreas endémicas, en dónde se presentan casos subclínicos, siendo estos los más frecuentes (Contreras et al., 2007). Las infecciones intramamarias por S. aureus deben tener un especial atención debido a que esta bacteria es responsable de ambas, la presentación aguda de mastitis (mastitis gangrenosa) y la presentación subclínica. La gangrena de la ubre, es la forma más severa que presenta esta infección y se debe a la colonización del tejido de bacterias algunas veces del tipo de las anaerobias del genero clostridium sin embargo la etiología preponderante de la infección son los producto del Staphylococcus aureus (Abu-Samra et al., 1988). Los estafilococos no hemolíticos pueden producir una severa irritación de la ubre, que se traduce en un incremento de las células somáticas y un decremento en la leche, pero no evoluciona en todos los casos en una mastitis clínica (Plummet 1974; Rogounsky et al.,1971). S. aureus secreta varias toxinas que contribuyen a la patogénesis de la mastitis y que pueden tener un papel en las enfermedades de los alimentos, aun cuando la leche sea pasteurizada debido a las enterotoxinas termoestables. Estas enterotoxinas son producidas no solamente por la S. aureus aisladas de casos clínicos sino también ha sido aislada de casos de presentación subclínica. En este sentido, De Sentis et al., (2005) encontraron que el S. aureus aislado de las ovejas con mastitis subclínica tuvieron una menor entrotoxicidad (34%) que los aislados de casos agudos de mastitis clínica (70-80%). Debido a la producción de una enterotoxina termoestable aislada del estreptococo, por lo tanto la principal prioridad debería ser implementar programas que erradicaran S. aureus de los rebaños lecheros de ovejas y cabras (Contreras et al., 2007). Adicionalmente a las enterotoxinas producidas por S. aureus hay una gran variedad de factores virulentos como las leucotoxinas. Estas leucotoxinas pueden selectivamente destruir los leucocitos polimorfonucleares del hospedador (PMN) y los monocitos. En unos trabajos sobre la acción leucotóxica de S. aureus asilada de mastitis de vacas, ovejas y cabras (Rainard et al., 2003) encontraron que la mayoría de las leucotoxinas aisladas de mastitis de pequeños rumiantes eran más leucotoxicas que las aisladas de las mastitis bovinas, sin embargo estos mismos autores encontraron que los PMN de los pequeños rumiantes eran más resistentes a los efectos de estas leucotoxinas que los de los bovinos. Además de la producción de estas toxinas el S. aureus también secreta exopolisacaridos que forman una barrera protectora que reduce la eficiencia tanto de la barrera inmunoprotectora del hospedador como la quimioterapia (Besalga et al., 1994). La mejor estrategia para controlar infecciones intramamarias por S. aureus es la remoción del animal infectado del rebaño, junto con las medidas tradicionales de higiene de la ordeña y terapia de secado (Contreras et al, 2007). Los estafilococos cuagulasa-negativos (CNS) son los patógenos más prevalentes en las mastitis subclínicas en los animales de ordeña. Aunque menos patógenos que S. aureus, los CNS pueden producir una mastitis subclínica persistente, aumentando significativamente las células somáticas y producir mastitis clínica (Deinhofer y Parnthaner, 1995; Contreras et al., 1997b) como producir enterotoxinas termoestables. De cualquier forma aunque es bien aceptado el papel de CNS en las mastitis de las cabras, la patogenicidad de las diferentes cepas varía enormemente. Las CNS más comunes aisladas de las mastitis subclínicas persistentes en cabras y ovejas son Staphylococcus epidermis, S caprae, S simulans, S. chromogenes y S. xylasus (Gonzalo et al., 2002; Contreras et al., 2003; Bergonier et al., 2003). S. epidermis y S. caprae están entre los más prevalentes como agentes causales en cabras. La presencia de diferentes especies de CNS se puede deber a ciertas prácticas para controlar la mastitis, como son un protocolo establecido y los tipos de desinfectantes utilizados para inmersión de tetas o los tratamientos de secado (Contreras et al., 2003). Debido a que los CNS sensitivos a la novobiocina son los más patógenos, se debe de considerar la inclusión

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de este antibiótico en el tratamiento de los animales secos (Deinhofer y Parcharen, 1995; Gonzalo et al., 2002), aunque los límites máximos en la leche para este antibiótico no han sido hasta el 2010, todavía definidos. Las pérdidas de leche, el incremento en células somáticas en las ubres infectadas han sido ampliamente documentadas (Contreras et al., 2007), aparentemente las cabras son muy susceptibles a las mastitis subclínicas, con pérdidas significativas de leche (Silanikove et al., 2005). De cualquier forma aún con la gran incidencia de CNS en las mastitis de las cabras los mecanismos patogénicos de la infección en muchos aspectos se desconocen. Varias especies de estreptococos han sido aislados de mastitis caprinas entre ellas se encuentran la E. agalactie, E.uberis y E. disgalactie, como agentes aunque de menor importancia que los señalados anteriormente. Finalmente existen algunas otras bacterias que han sido señaladas en la literatura como causantes de mastitis en cabras, entre ellas se encuentran las escherichias, pseudomonas y klebsiellas, (Rogounsky y Smith,1981). Existe otro tipo de mastitis producida por Pasteurella (Mannheymia) este padecimiento se caracteriza por un inflamación con abscesos en la glándula mamaria y en los nódulos linfáticos supramamarios, generalmente en una secuela de amamantamiento a cabritos que padecen neumonías. Este tipo de mastitis se caracteriza generalmente por endurecimiento de la ubre. La mastitis por Staphylococcus aureus, preferentemente puede desarrollar la forma gangrenosa que conduce a la muerte del animal o pérdida completa de una mitad de la ubre.

Figura 1 Mastitis gangrenosa en cabras producida por S. aureus

Signos Clínicos y Lesiones Postmortem: La infección por mycoplasmas, de escaza presentación en América Latina, presentar varios cuadros clínicos (mastitis, artritis, queratoconjuntivitis, septicemia y pleuroneumonías), asociadas siempre cuando este microorganismo afecta a la ubre con una agalactia. Al destruir el tejido mamario, este se ve remplazado por tejido conjuntivo fibroso (Perreu, 1977). Esta forma de mastitis se trasmite rápidamente sobre todos los animales del hato y se puede acompañar con otros signos clínicos como son claudicaciones, lagrimeo, descargas nasales etc. Sin embargo este tipo de infección de la glándula mamaria no se ha observado aún en México o América Latina. La mastitis por S.aureus, es la de mayor peligro ya que produce la gangrena de la ubre con un curso agudo. El animal enfermo presenta una severa depresión, anorexia, inflamación y dolor en la glándula mamaria, posteriormente el proceso se agrava con la presencia de una área gangrenosa

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en la ubre. Los animales infectados desarrollan un proceso de defensa mediante la circunscripción del tejido necrosado por una capa de tejido conjuntivo. La mastitis por estafilococos no hemolíticos en cabras produce una mastitis progresiva insidiosa con un ligero edema en la base de la glándula. El animal presenta dificultad para bajar la leche, aunque la glándula no suele presentar manifestaciones clínicas severas, el curso de la mastitis es lento y a menudo no se reconoce hasta que la glándula afectada esta arruinada desde el punto de vista productivo, pudiendo por intoxicación matar al animal (Figura 1 y 2). La mastitis por Klebsiella es contraída en lugares donde se utiliza el aserrín como cama, este microorganismo libera una serie de toxinas que producen una severa inflamación con hemólisis y destrucción por necrosis de las áreas afectadas. Por otro lado la mastitis por E. coli se caracteriza por que los animales afectados presentan una severa depresión desde el inicio, inflamación fría de la glándula, descargas obscuras o sanguinolentas con un olor putrefacto. La mastitis por corynobacterius más frecuentes en cabras se caracterizan clínicamente por abscesos en el tejido mamario producto de la infección por esa bacteria uno de los microorganismos que más frecuentemente se alojan en esta especie.

Figura 2. Mastitis con abscesos en una ubre caprina

Diagnóstico: Las mastitis en cabras no es siempre fácil de identificar. Consecuentemente se han desarrollado un gran número de pruebas para su diagnóstico, desafortunadamente no han tenido la implementación clínica en nuestro medio. La temperatura corporal de 39 a 40 °C suele incrementarse durante las fases agudas de la infección. Una palpación de la ubre puede revelar una inflamación o fibrosis de la misma. Los nódulos linfáticos supramamarios están generalmente hipertrofiados. Los productores diagnostican generalmente los problemas mamarios por trastornos en la consistencia de la leche, como presencia de estrías o acumulaciones de linfocitos que producen grumos o sangre en el líquido, los animales tienen dolor, no se dejan ordeñar, la ubre aumenta de temperatura localmente. La examinación de la leche en placa y en cultivo bacteriológico permitiría efectuar con mayor cuidado un diagnóstico preciso del estado fisiológico del tejido. La prueba de California (California Mastitis Test CMT), ha sido utilizada en cabras, pero su interpretación debe ser cuidadosa, como es bien sabido la reacción de la CMT depende del contenido de DNA en la muestra que a su vez es producto del número de células epiteliales

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leucocitos, principalmente neutrófilos que se encuentran en la muestra (Schalm et al., 1971). Investigaciones en California han interpretado la prueba del CMT en cabras en términos del número de neutrófilos en la muestra. De estos datos se ha desarrollado un sistema de lectura similar al bovino considerando animales infectados en 2 y 3 de acuerdo a la escala sugerida por Schalm, en la primera fase de la lactación. Sin embargo en cabras al final de la lactación estos conteos son normales ya que tiene una gran cantidad de células epiteliales en la leche. Algunos autores han sugerido correr la lectura para las positivas un grado en esta segunda fase de la lactación. Las diferencias entre las dos mitades por lo tanto son de gran importancia para la interpretación correcta de la prueba. Cuentas menores de 1 millón por ml representan ubres sanas y con irritaciones débiles como las producidas por una ordeña inadecuada, conteos mayores de 1 millón a 2 millones de células/ml en la primera mitad de la lactación indican infecciones por organismos poco patogénicos, como es el caso de estafilococos no hemolíticos. Cuentas similares al final de la lactación, indican ubres sanas. Así mismo conteos mayores de 2 millones de células indican la presencia de infección en la fase inicial de la lactación y mayores de 3 millones han sido señaladas como causas de infección en las cabras lactantes en todas las fases de la lactación (Rogounsky,1977). De un estudio de 118 rebaños se observó una media logarítmica de 1.1 millones como normal en la primera etapa de lactación y 1.7 millones en la segunda etapa (Rogounsky, 1978). El número de células aumenta dramáticamente hasta 12 millones en el período final de la lactación cuando se ordeña la mitad del rebaño aún en el caso de cabras no infectadas por ningún microorganismo patógeno, (Rogounsky, 1977; 1978). El uso de las escalas de infección subclínica del conteo de células somáticas de los bovinos no puede ser utilizado para las cabras por la enorme variación de estas células en la leche del caprino durante las diferentes fases de la lactación en los cambios fisiológicos de esta especie. La prueba más importante para el diagnóstico de mastitis en cabras es el cultivo bacteriano. Una bacteriología selectiva permite disminuir el costo del tratamiento, permitiendo adaptar programas de control de la mastitis. En este sentido, la viabilidad de congelar patógenos intramamarios de la leche supera el período de lactación, por lo tanto muestras congeladas pueden ser utilizadas para programas de control y erradicación de la mastitis (Sánchez et al., 2003). Por razones económicas y prácticas, solamente una muestra se utiliza para el diagnóstico, pero para confirmar el diagnóstico sería necesario aislarlo en varias muestras de la misma mitad de ubre, la muestra de pre ordeña con una sola toma ha mostrado tener alta sensibilidad (96.2%) y especificidad (96.1%) (Contreras et al., 1997a). De cualquier forma debido a que la especificidad y positividad predice valores de la prueba ha sido probado ser mejor en muestras pre-ordeña que post-ordeña (Sánchez et al., 2004). La más importante diferencia en la mastitis en las cabras, son las relacionada con las cuentas de células somáticas. Estas diferencias se deben mayoritariamente a números más altos de células somáticas en las mitades infectadas de las cabras, el componente apocrino mayor de células somáticas en los medios no infectados de las cabras sumado a un mayor número de factores no infecciosos que pueden incrementar el número de células somáticas en cabra, (Paape et al., 2001). No obstante en la actualidad la mayoría de los laboratorios lecheros con el uso de contadores fluoroptoelectrónicos son ahora adecuados para distinguir las características apocrinas de las muestras de células somáticas, especialmente de las cabras. Por esta razón en algunos países como en los Estaos Unidos se tienen medidas más específicas para medir las células somáticas como es el método de Pironin-Y-Metil tinsión verde (Haenlein., Hinckley, 1995; Haenlein, 2002). De manera similar la calibración de los contadores de células somáticas para ser utilizados en pequeños rumiantes han sido discutidos por Zeng et al., (1999) que demostraron una sobre estimación cuando se utilizan contadores calibrados para bovinos. El diagnóstico de la agalactia (aún no reportada en América Latina), se puede hacer en base a los signos clínicos de la enfermedad como son mastitis, artritis y queratoconjuntivitis (Perrau,1977). La confirmación del diagnóstico se realiza mediante pruebas de laboratorio microbiológico que se basan en la observación e identificación de las cepas microbiológicas del micoplasma. Pruebas

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serológicas se han desarrollado con resultados prometedores para el diagnóstico de micoplasma en cabras y por lo tanto de agalactia contagiosa (Perreau, 1977).

Prevención y Tratamiento: Idealmente el tratamiento de la mastitis caprina debería efectuarse en base a la determinación de pruebas de sensibilidad antibiótica en el laboratorio. De cualquier manera esta práctica aún no se puede hacer en forma rutinaria por no existir en la mayoría de los casos el tiempo necesario para esperar los resultados del laboratorio. Las preparaciones comerciales de infusiones intramamarias para cabras generalmente no existen en el mercado. Este problema acarrea no contar con el material adecuado para su aplicación como son jeringas para tetas de cabras etc., de cualquier manera un tratamiento con soluciones para bovino utilizando la mitad o la cuarta parte de la dosis sugerida para esta especie y repitiendo el tratamiento a las 12 y 24 horas es en la mayoría de los casos suficiente. Fármacos como las cefalosporinas, penicilina, estreptomicina, sulfatiazol y tetraciclinas, son aceptadas en la mayoría de las ocasiones (Rogounsky y Smith, 1981). En las micoplasmosis, Perreau, (1977), recomienda el uso de terramicina de 5 a 10 mg/kg, eritromicina 25 mg/kg, espiromicina 25 mg/kg en administraciones repetidas cada 4 o 5 horas por 2 a 3 días. La prevención de las mastitis comienza prestando atención particular en el manejo sanitario del rebaño. La terapia aplicada en el período no lactante (secado) ha demostrado una disminución de 2/3 de la presentación de mastitis y ninguna presentación de mastitis en su forma gangrenosa (Rogounsky, 1977). La utilización de soluciones para vacas en casos clínicos a dosis bajas en general han dado buenos resultados como se discutió anteriormente. También la vacunación de cabras con doble dosis del toxoide estafilococal (50 UI de toxoide y 50 UI de beta toxoide) subcutáneamente con 15 días de intervalo han ofrecido buenos resultados clínicos (Rogounsky y Smith, 1961). El tratamiento con cefarina benzatina en el período seco eliminó las infecciones de las bacterias cuagulasa negativas como los estafilococos que se desarrollan en el período seco sin dejar residuos de antibióticos en la leche al parto (Fox et al., 1992). Para controlar la mastitis subclínica se han tenido excelentes resultados con la aplicación de ácido acetil salicílico por vía oral durante 15 días de 1 g por animal lactante, puede darse en el alimento o individualmente en el agua con una botella, acompañado de vitamina E y selenio 1 ml por tres días consecutivos, con oxitocina (Partovet) 1 ml antes de la ordeña por tres días. Se debe durante la ordeña hacer un pre sellado con una mezcla de cloro al 10% en agua antes de la ordeña o en su caso de no estar familiarizado con el uso de cloro (cloralex) aplicar un pre sellador comercial de vaca (Cowdip). Posterior a la ordeña se hace un sellado, con fármacos comerciales (Cowdip) de vaca.

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Gastroenteritis por Nematodos Cuellar, A., Galina, M.

Definición: La gastroenteritis por nematodos es una enfermedad parasitaria que puede ser de tipo agudo o crónico, con una presentación clínica o subclínica de los caprinos caracterizada por diarreas, hemorragias y mal nutrición, producida principalmente por diez clases de nematodos (gusanos redondos), que tienen una fase endógena o parasitaria y una fase libre. Aunque los nematodos son los mismos que en ovinos, la resistencia de las cabras es menor, por lo que las infestaciones por parásitos gastrointestinales adquieren una mayor gravedad, especialmente la Hoemonchosis que suele ser mortal en los caprinos. La enfermedad es más común en las zonas templadas y tropicales donde la temperatura y humedad son condiciones favorables para su desarrollo principalmente en animales en pastoreo. Generalmente los ovinos presentan más la enfermedad, ya que los caprinos se localizan principalmente en las zonas áridas, sin embargo los caprinos trabajados en las zonas templadas o en los trópicos en pastoreo tienen una mayor susceptibilidad al proceso morboso. La gastroenteritis se presenta en todas las razas, sexos y edades, pero los animales de 2 a 24 meses de edad son más susceptibles, con mayor incidencia en los jóvenes en su primer pastoreo, (Jensen y Swift,1982). La mayoría de los casos se presentan al final de la primavera, en el verano y otoño cuando las condiciones de humedad permiten el desarrollo de las larvas infectantes. Las condiciones que favorecen la infestación es temperatura entre 10 a 19 °C, y precipitación pluvial de cuando menos 500 mm anuales (Armour, 1979; Jensen y Swift, 1982).

Etiología y Patogénesis: Los nematodos gastrointestinales son parásitos generalmente de ciclo directo. Este comienza cuando las hembras depositan huevecillos en los huéspedes, que los defecan, infectando los pastizales, donde se encuentran las condiciones favorables para el desarrollo de las larvas. Estos huevecillos se convierten en larvas libres que sufren varias mudas hasta llegar al tercer estado larvario o infectante, dirigiéndose por un fototropismo positivo hacia la punta de los pastos. Al ser ingeridos por el huésped susceptible, migra hasta su sitio de maduración, desarrollándose como parásito adulto que se reproduce rápidamente causando lesiones específicas características y a su vez produciendo huevecillos infectantes. La patogenia varía de acuerdo con el nematodo infectante de que se trate. En general se observan bajas o nulas ganancias de peso, mal nutrición o pobre estado de carnes, hipoproteinemia y anemia, (Salisbury., Arundel, 1970). En las décadas de los 70’s y 80’s fueron documentados muchos trabajos relacionados con la epidemiología de los helmintos, (Armour, 1979; Thomas., Boag, 1972; Boag., Thomas, 1971; Gibson., Everett, 1977; Caparet, 1977; Eysker, 1980; Boag., Thomas, 1977; Taylor y Hillpatrick, 1980; Rose y Emall, 1981). No obstante aún se desconoce acerca de los factores y sucesos que influencian la transmisión y supervivencia de estos. Sin embargo se han dividido para su estudio en 4 partes. Dos se relacionan con los cambios estacionales en el número de larvas libres en el ambiente (generalmente los pastos) y dos que afectan la composición de la población parasitaria en el hospedero (Amour, 1979). En la actualidad esta aceptado que el número de larvas presentes en la pastura varia en relación con la estación del año. Estas fluctuaciones son por lo general regulares en las zonas templadas o mediterráneas, con veranos o inviernos definidos o en las zonas áridas y semiáridas con períodos alternados de lluvias y secas, pero son menores en las zonas húmedas o semihumedas. Los dos factores que influyen el número de estos organismos en los pastos son: a) Longevidad de las larvas. b) El nuevo desarrollo estacional de la población de larvas infectantes. La supervivencia de los parásitos varía de acuerdo con la especie del helminto sus características (por ejemplo número de huevecillos, larvas o quistes) y las condiciones del medio ambiente prevalecientes. Con la mayoría de los Trichostrongylos y Strongylus la tercera etapa larvaria es

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infectante y en diferentes áreas templadas son capaces de sobrevivir en números significativos durante períodos de un año o más, particularmente en condiciones moderadas de temperatura (10 a 18 °C) acompañadas de una alta humedad relativa de hasta un 100%, pero también resisten temperaturas bajo cero. A temperaturas mayores (20 °C) o donde la humedad relativa es baja, la mortalidad de las larvas aumenta rápidamente (Amour, 1979; Gibson., Everett, 1977a: 1977b). El desarrollo estacional de las larvas infectantes ha sido estudiado por Gibson y Everett, (1977a; 1977b). A partir de entonces se ha demostrado que son uno o dos periodos de infección al año, dependiendo del manejo del caprino en pastoreo. En pastos limpios se presenta solo uno en agosto y septiembre que representa una sola generación de parásitos producto de los huevecillos depositados por las cabras en la infestación de primavera asociada con la etapa postparto, (Thomas., Boag, 1972; Boag., Thomas, 1971). En pastos contaminados en veranos anteriores se observan dos periodos de infección uno en junio atribuido a la larva de invierno y uno en agosto y septiembre asociado a la infección de la cabra post parto (Boag., Thomas, 1971). El significado epidémico de un número limitado de generaciones anuales de helmintos y la producción concentrada de larvas infectantes durante temporadas específicas del pastoreo anual están relacionadas, ya que este incremento ocurre por lo regular en el momento en que el cabrito es más susceptible, debido al incremento en la cantidad de pasto consumido, que en la mayoría de los casos coincide con el período de tensión durante el destete. Tres factores son los principales responsables de la fluctuación de nematodos en el huésped: a) El proceso de desarrollo de la larva interrumpida o hipobiósis. b) El estado de respuesta inmunológica del huésped. c) El manejo nutricional del hato Aspectos Generales del Desarrollo de las Larvas, el fenómeno de la hipobíosis El primero es un fenómeno que se observa principalmente en los nematodos, se presenta cuando la velocidad normal de desarrollo de la larva parasitaria o un parásito adulto sexualmente maduro cesa, en la mayoría pero no en todos los casos el crecimiento se detiene en la larva 4. Se tiene conocimiento que se puede inhibir su desarrollo dentro del huésped como una manifestación de inmunidad adquirida, pero también se reconoce que puede detener su crecimiento como resultado de experiencias previas, influenciadas por situaciones climáticas o ecológicas. Cualesquiera que sean los mecanismos larvarios de la hipobiósis, son importantes epidemiológicamente debido a que asegura la presencia de por lo menos algunos parásitos maduros al final del período, cuando la re infestación del rebaño se dificultaría debido a las condiciones ecológicas adversas, de este manera los parásitos pueden contaminar los pastos cuando se presentan condiciones favorables. Esto último es doblemente relevante ya que por lo general coincide con la temporada en que la mayor parte de los cabritos nacen o se les oferta su primer pastoreo. Aspectos Generales de la Respuesta Inmune adquirida de los rumiantes contra nematodos. Indudablemente la respuesta inmune del huésped contra un determinado agente infeccioso es compleja y numerosos elementos intervienen en ellas; sin embargo, en las infecciones parasitarias en las mucosas intestinales, se presentan respuestas inmunes e inflamatorias locales exclusivas, distintas de las que ocurren en las respuestas inmunes inflamatorias generales. Esto significa que el sistema inmune de las mucosas actúa independientemente del sistema inmune general (Bautista, 1990). IgA secretorias (IgAS) La IgAS, a diferencia de la IgA circulante, es dimérica o polimérica y además posee una molécula glicoproteica adicional denominada componente secretorio (CS). El CS es producido por las células epiteliales y en algunas especies, cuando menos por los hepatocitos. El CS no solamente

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responde del transporte activo de la IgA a las secreciones, sino también confiere resistencia a la molécula contra la degradación proteolítica. Por otro lado se ha demostrado que en el hígado, a través de un mecanismo de transporte dependiente del CS, es de vital importancia para que abunden las IgA en la parte superior o anterior del intestino y para la eliminación de complejos antígeno-anticuerpo IgA y por lo tanto de los antígenos de la circulación. En este mecanismo se ha probado que los linfocitos T cooperadores, los T supresores, los neutrófilos, los monocitos y los macrófagos alveolares poseen receptores para la porción antigénica (Fc) del IgA; sin embargo el significado funcional de dichos receptores en diferentes tipos de células, aún no es esclarecido. La inducción de receptores para IgA en macrófagos alveolares, así como también con otros tipos de células ocurren en la defensa del huésped y en eventos patológicos, probablemente de forma similar a como actúan en las células epiteliales del intestino, como respuesta inmune ante la presencia de larvas infectantes de nematodos. Como discute Bautista (1990), algunas de las funciones de la IgA en mucosas incluyen; neutralización, inhibición de la captación de antígeno (exclusión inmune) , inhibición de la fijación del complemento, inhibición de la colonización de mucosas, estimulación de citotoxicidad celular y eliminación del antígeno. En muchas infecciones parasitarias se ha identificado la presencia de IgA en el suero, leche, secreciones intestinales y aún en la bilis, pero con excepciones, poco se sabe acerca del significado de la IgA. Sin embargo se ha informado que la salida de IgA y de células en división conteniendo IgA intracitoplasmatica, en la linfa gástrica de caprinos hiperinmunes a Ostertagia circumcincta fue estimulada vigorosamente en el lapsos de 72 horas, por medio de la confrontación oral con 50,000 larvas de Ostertagia circumcincta pero no después de la infección con 1,000 larvas. De cualquier forma está bien documentado el papel protector de las IgA. Células cebadas. Se han identificado 2 clases de células cebadas: unas están asociadas a la mucosa (CCM) y las otras se encuentran en el tejido conjuntivo(CCTC). Las CCM parecen depender de las células T para su proliferación, mientras que las CCTC son T-independientes. Estas células aunque inmunológicamente no tienen un efecto directo sobre las larvas, son importantes para la respuesta inmune contra helmintos, debido a su participación heterogénea directamente en diversos procesos biológicos como son: reacciones de hipersensibilidad inmediata (tipo I) y tardía (tipo IV) , inmunoregulación, reparación de tejidos, angiogénesis, citotoxicidad, miopoiesis y fibrosis. Con respecto al estado de respuesta inmunológica del huésped, ella es producto de la relación parásito-huésped, su desarrollo está asociado por lo general con una exposición previa del parásito y no con la edad del huésped. La variación de este estado de los animales, considerada altamente inmune puede presentarse por varias razones; la más común e importante es la disminución de la inmunidad que se presenta en el parto, llamada relajación inmune peri parturienta. Este aumento en la susceptibilidad se caracteriza por una elevación en el número de huevecillos fecales. Su importancia endémica radica en que contamina las áreas de los pastos con huevecillos de helmintos en el momento en que se inicia el pastoreo por los animales jóvenes. La causa que origina este fenómeno ha sido explicada por los niveles circulantes de la hormona lactogénica prolactina, la cual, tiene un efecto represor sobre los componentes del sistema inmunológico. El incremento en la susceptibilidad a una nueva infección, también está influenciado por lo avanzado del periodo de gestación así como durante la lactancia en donde los mecanismos de homeostasis se ven afectados permitiendo que otros agentes infecciosos como protozoarios y bacterias produzcan procesos morbosos en los animales, disminuyendo la capacidad de respuesta inmunológica del huésped. Interacción entre el parasitismo y el manejo nutricional. En la literatura cada día se discute con mayor detalle el papel del manejo nutricional en las infestaciones por nematodos, en general se piensa que entre los animales tengan un menor aporte de nutrientes los semovientes caprinos son más propensos a las infestaciones. En una

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observación para medir este efecto, se dividieron lotes de caprinos de 6 meses de edad alimentados con dos dietas (crecimiento más mantenimiento N1; crecimiento más dos veces mantenimiento N2) que fueron expuestos a tres dosis infestantes de Haemonchus contortus (0, 500 y 2,000 larvas) administrados cada dos semanas. Los resultados fueron significativamente desiguales para las diferentes dosis de infestación. Los efectos más claros se observaron en el volumen de células totales, número de eritrocitos, total de proteínas sanguíneas y cuentas leucocitarias. El número de neutrófilos/linfocitos fue mayor en los animales con la dieta N1 los resultados también fueron diferentes para la cuentas totales de basófilos y el número de células blancas inmaduras siendo menores para los animales en N1 cuando la infestación fue mayor. Estas observaciones destacan la importancia de un buen manejo nutricional como mecanismo de defensa de las cabras contra las infestaciones parasitarias, (Blacburn et al., 1992) A continuación se describen los nematodos gastrointestinales de acuerdo a su localización: Los nematodos son gusanos redondos libres o de vida parasitaria, sin segmentación generalmente cilíndrica y alargada. Tienen un canal alimenticio y con algunas excepciones los sexos se encuentran separados. El ciclo de vida puede ser directo o en algunos casos incluir un huésped intermediario. De acuerdo a su localización anatomopatológica en el huésped los podemos dividir en parásitos del abomaso, intestino delgado o intestino grueso.

Parásitos del Abomaso: 1. Hoemonchus contortus. Son gusanos en forma de gancho, con el aparato genital enroscado sobre sí mismos. La larva infectante se desarrolla de 4 a 6 días, resiste la deshidratación y las temperaturas altas, después de ser ingerida emigran hacia el abomaso donde alcanza su madurez de 24 a 28 días, penetra la pared del estómago, alimentándose directamente de los vasos sanguíneos expuestos. La principal característica de Haemonchus spp es que produce anemia, son una abomasitis sanguinolenta, se observa un número reducido de eritrocitos, disminución de la hemoglobina y del volumen globular. En infestaciones graves la anemia es fatal, puede manifestarse aún antes de que se observen descargas significativas de huevecillos, que son el producto de la cuarta etapa larvaria (Figura 2). Es la enfermedad parasitaria más importante de los pequeños rumiantes debido a su alta mortalidad, tanto así que podríamos singularizarla como un proceso particular de las nematodiasis. (Kistner y Ryse,1978; Smith, 1977). 2. Ostertagia circumcincta. Se le ha llamado gusano café del abomaso, son nematodos delgados, el período de maduración de las larvas infectantes es variable pudiendo ser incluso de tres meses. La 3a larva puede sobrevivir en el pasto durante largo tiempo ya que el bolo fecal le sirve de reserva en los períodos secos por cuatro o quizás 5 meses, (Gibson y Everett, 1977). Cuando el huésped ingiere la larva infectante de Ostertagia esta penetra la mucosa del abomaso formando pequeñas áreas circulares, de 1 a 2 mm de diámetro que se proyectan parcialmente a través de una pequeña abertura en el centro de la lesión. Estos parásitos destruyen las células parietales del abomaso, produciendo alcalosis del compartimento. Se presentan en dos formas una en relación con el rebaño en el campo caracterizada por una abomasitis ulcerativa, edema y necrosis focal, acompañada generalmente por una albuminemia. La segunda relacionada con los animales en estabulación (cabras) se caracteriza por la presentación de diarreas crónicas, emaciación, que puede producir pobre estado de carnes además de que en casos de infestaciones multilarvarias, la muerte del animal (Gibson y Everett, 1978). En general en ambas se observa un engrosamiento de la mucosa abomasal con edema y ocasionalmente zonas de necrosis focal. Así mismo hay marcada reducción de las proteínas séricas a niveles de 4-5 mg/100 ml, es producto de la disminución a la mitad de la vida de las proteínas en el suero normal. Este nematodo destruye particularmente las células parietales del abomaso produciendo un aumento del pH del abomaso que dificulta los procesos de degradación de las proteínas por lo que en infestaciones del Ostertagia es frecuente un cuadro clínico de pobre estado de carnes o enflaquecimiento por mal aprovechamiento de los nutrientes de la dieta, en las cabras.

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3. Trichostrongylus axei y T. Culibriformis. Son gusanos redondos, pequeños, sin una terminación cefálica bien definida. Existen varias especies de este género pero probablemente T. axei y T. culibriformis son los más comunes en caprinos. El ciclo y características de supervivencia de estos parásitos son en esencia similares a los de Hoemonchus. Las larvas infectantes se encuentran en el abomaso o intestino delgado del huésped. La respuesta del organismo parasitado dependerá del número de nematodos que lo infesten. Se necesitan por lo general más de 2,000 parásitos para producir una respuesta clínica. Estos gusanos no son chupadores de sangre, pero cuando su presencia es masiva interfieren con las funciones normales del abomaso, produciendo anemia, producto de la reducción del ciclo de vida de los eritrocitos acompañada de eritropoyesis alterada por disminución de la cantidad de aminoácidos por el trastorno abomasal. Los signos clínicos dependiendo del grado de infestación y el estado inmunológico del huésped, son diarreas, emaciación, debilidad e incluso puede provocar la muerte. Para poder producir su efecto morboso es forzoso una presencia masiva de estos nematodos en el organismo del huésped (Taylor y Kilkpatrick, 1980; Ross y Holliday, 1979).

Figura 1 Distribución de los nematodos gastrointestinales en cabras

Nematodos del Intestino Delgado 4. Nematodirus spathiger. Son gusanos relativamente largos, la parte anterior es más delgada que la posterior. Los huevecillos son tan delgados que se les distinguen con facilidad de las otras especies. Sin embargo, éstos son muy resistentes a la desecación o congelación. Las larvas infestantes alcanzan su madurez en tres semanas después de la infección. La infestación masiva produce lesiones graves, destrucción de la mucosa intestinal, así mismo de vellosidades; en el lumen del intestino se observa material necrosado, sangre con muchos estados larvarios. Los signos dependiendo de la infección son: diarrea aguda con deshidratación y postración (Jensen,1982).

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5. Cooperia curticei. Son parásitos que se localizan en el intestino delgado de color rojizo, su ciclo de vida es parecido al de los trichostrongylus o sea de tipo directo con la presencia de larvas infectantes localizadas en el intestino. Las larvas penetran la mucosa del órgano ejerciendo una acción de succionar sangre. Sin embargo una infestación moderada no tiene mayores consecuencias, por otro lado en grandes cantidades de estos parásitos es generalmente grave, sobre todo en animales jóvenes los cuales son infectados al pastorear en lugares húmedos. No es posible clínicamente diferenciarla de las infestaciones por trichostrongylus a pesar de que produce una mayor anemia. A la necropsia las lesiones son también similares por lo que hay que hacer una identificación por crecimiento de larvas en el laboratorio. 6. Strongyloides papillosum. Son nematodos muy pequeños que habitan el intestino delgado de los ovinos y caprinos. La estrongiloidosis clínica es rara, el nematodo tiene poca patogenicidad. Los huevecillos forman ya sea generaciones de larvas libres hembras, machos o larvas parasitarias solamente. Estas últimas entran en el huésped a través del tracto alimenticio o la piel. Si lo hacen por esta segunda vía, después de penetrar la epidermis invaden las venas, se transportan vía pulmonar ascienden por la tráquea para finalmente ser deglutidos hacia el intestino. En este órgano, la larva penetra la mucosa y desarrolla hembras adultas que se reproducen por partenogénesis, cuando se presentan infestaciones de 9,000 a 26,000 larvas se pueden producir lesiones sobre la mucosa intestinal causando un pobre estado de carnes, perdidas de peso, crecimiento retardado, diarrea y raramente la muerte. 7. Bunostomun trigonochepalum. Este nematodo se conoce como el gusano gancho por su forma; la parte anterior esta doblada en dirección dorsal. Parásita el yeyuno e ileón de los ovinos y caprinos la infestación es directa y se presenta por dos vías, una oral y la otra a través de la piel. Por esta última vía la larva se aloja en el pulmón donde tiene una segunda muda a la cuarta etapa larvaria, finalmente es deglutida llegando al intestino. El parásito adulto se fija a la mucosa digestiva donde chupa sangre. Los principales signos clínicos de la infección son una anemia progresiva con los cambios asociados de ascitis y edema, que a su vez se manifiestan particularmente en la región intermandibular. Los animales se vuelven débiles y emaciados, sin apetito, la piel se reseca, la lana de los ovinos se desprende con facilidad en zonas irregularmente distribuidas. Además se presenta diarrea junto con heces con melena por las hemorragias intestinales. Asimismo se observa con frecuencia un hidrotórax y la acumulación de líquido en el pericardio.

Nematodos del Intestino Grueso 8. Oesophagostomun columbianum. Es conocido como el gusano nodular, es probablemente el nematodo más comúnmente encontrado en el intestino grueso en caprinos. La larva infectante se desarrolla en condiciones óptimas en 6 a 7 días. Ninguna de las fases preinfectantes resiste la desecación. La larva adulta se localiza por lo regular en el colon; en los animales que no tiene resistencias inmunológicas, la larva prácticamente no produce reacción en su migración en la mucosa, de tal manera que al paso del tiempo un gran número de parásitos adultos se observan directamente en el lumen intestinal. En la mayoría de los casos a un pre sensibilización, la larva al pasar por la mucosa produce inflamación alrededor de cada larva; leucocitos especialmente eosinófilos y células gigantes se localizan alrededor de los parásitos, el foco se encapsula por los fibroblástos. La larva permanece en estos nódulos durante tres meses, calcificándose o abandonando el nódulo. El O. colombianum es un serio patógeno de los pequeños rumiantes puede presentar de 200 a 300 parásitos adultos. La extensa formación de nódulos interfiere con la absorción de nutrientes en el intestino y la digestión. La rotura de los nódulos produce exudado purulento y peritonitis, (Rose y Small, 1981). Aunque los gusanos adultos no chupan sangre causan engrosamiento del intestino, congestión y producción de moco. La infección tiene un efecto marcado en el apetito y crecimiento de los animales. Los signos clínicos incluyen diarrea persistente que les produce extenuación a menos de que se les retire de la pastura infectada. La diarrea comienza en el 6° día cuando las larvas abandonan los nódulos. Los animales muestran progresivamente emaciación general, debilidad, postración y finalmente mueren.

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9. Chabertia ovina. Son gusanos redondos que presentan una pequeña curva en el polo anterior. Su ciclo de vida es libre hasta la etapa de larva infectante. El gusano se fija con firmeza en la mucosa del colon, principalmente en la zona glandular del órgano, la cual es digerida por la secreción del parásito. El nematodo solo chupa sangre de manera accidental al perforar un vaso intestinal. La mucosa afectada presenta un aumento de células de Goblet infiltración linfocitaria y eosinofílica. En la necropsia el gusano esta fijo a la mucosa la cual se observa congestionada, inflamada y cubierta con una capa de moco transparente con hemorragias petequiales. En infecciones agudas los animales afectados tienen una pobre apariencia general, anémicos y algunos mueren. Sin embargo en general es la chavertiosis una de las nematodiasis más benignas en las cabras. 10. Trichuris ovis. El nombre del parásito significa cola con pelo, pero en realidad el pelo lo tiene en la cabeza, de ahí que algunos investigadores lo conocen como Tricocephalus globosum. Se ha aislado del ciego de animales pastoreando. Su ciclo desde huevecillos a larvas infectantes es aproximadamente de tres semanas en condiciones favorables, pero su desarrollo se puede atrasar debido a las bajas temperaturas. Sin embargo los huevecillos infectantes pueden conservarse durante varios años. El huésped al ingerirlos libera las larvas que alcanzan su estado adulto de 1 a 3 meses después. En los pequeños rumiantes las infestaciones naturales son rara vez graves y no causan padecimientos clínicos. En casos de infestaciones agudas de más de 600 y hasta 1300 parásitos, se producen necrosis hemorrágicas, edema en la mucosa cecal y posteriormente nódulos. En infestaciones masivas se presentan diarreas acuosas profusas relacionadas con la disminución del crecimiento que puede ocasionar la muerte.

Signos clínicos y lesiones postmortem. Los signos clínicos varían de acuerdo con el grado de infestación y nematodo que se trate. Por lo general se presenta un grado mayor de anemia, hipoproteinemia con ascitis o edema intermandibular. Todo esto acompañado con un pobre estado general, baja productividad y la presencia de diarreas intermitentes. Los ojos en general se encuentran hundidos, es común observar gran parte del hato afectado. Las lesiones también varían su localización, tamaño y características. En general producen gastroenteritis mecánica con hemorragias y necrosis focal.

Figura 2. Infestación masiva por haemonchus

Diagnóstico. se basa en la observación de signos clínicos, con exámenes coproparasitoscópicos por flotación, McMaster y particularmente crecimiento larvario para diferenciar los nematodos. La anemia y disminuciones del hematocrito son producto de la infección, acompañadas de hipoproteinemia. Desde el punto de vista clínico mantener infecciones menores a 1000 huevecillos

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por g de heces acompañados de conteos globulares de más de 6000 eritrocitos son parámetros sugestivos de una infección controlada. Cuando se rebasan estos parámetros se puede sugerir comenzar un tratamiento.

Prevención y Tratamiento. Consideraciones de la quimioterapia contra nematodos. El control químico de las nematodiasis del tracto gastrointestinal de los rumiantes domésticos, había sido hasta ahora el control más efectivo y económico de que se dispone para eliminar los parásitos de los animales. Sin embargo cada día más se cuestiona la resistencia de los parásitos a pesar del uso de los antihelmínticos, la lucha contra los nematodos parásitos de los rumiantes no es fácil, ya que éstos requieren parasitar un hospedador para sobrevivir, lo cual han realizado desde miles de años atrás, por lo que resulta sencillo comprender que algunos nematodos al encontrarse frente a un medio hostil, en este caso los antihelmínticos, pueden manifestar los mecanismos biológicos que le permitan eludir el efecto letal de los antiparasitarios, conociendo este fenómeno como resistencia antihelmíntica (Campos, 1990). La resistencia a los antihelmínticos se define como la habilidad que posee un individuo para sobrevivir a los efectos letales de los químicos y es el resultado de la selección activa de la variación genética de la población. En un estudio realizado en los Estados Unidos en 13 rebaños comerciales de ovinos se estudió la resistencia contra fenbendazole, ivermectina, pirantel y levamisol, observándose una resistencia en 6 de los 13 rebaños mediante cultivo de larvas después del tratamiento a la administración de los fármacos, aunque en todos los ovinos con una variabilidad porcentual del 80% al 100% redujeron la producción de huevecillos en las heces (Uhlinger, 1992). Los nematodos resistentes llegan a un hato o rebaño de dos maneras; a) pueden ser introducidos en la adquisición de animales portadores de gusanos resistentes, y/o b) los nematodos resistentes son seleccionados en la misma explotación ganadera durante las frecuentes ocasiones en que los gusanos tienen contacto con los antihelminticos. Las causas son: contacto con dosis mínimas del antihelmíntico; incremento del metabolismo de la droga o alteraciones en el sitio receptor de la droga en los nematodos. De acuerdo al grupo antihelmíntico involucrado, se establecen tres tipos de resistencia: lateral, cruzada y múltiple. La resistencia lateral presenta en todos los antihelmínticos que poseen estructura química y modo de acción similar y que es el resultado del desarrollo de resistencia hacia uno de ellos. Por ejemplo ha sido demostrado que ovinos sometidos durante 6 años a desparasitaciones con parabendazol desarrolla resistencia al tiabendazole, fenbendazole, mebendazol y cambendazol. La resistencia cruzada es similar a la resistencia lateral, pero involucra a grupos antihelmínticos con diferente modo de acción. La resistencia múltiple ocurre cuando los parásitos son resistentes a dos o más grupos de antihelmínticos con estructura y mecanismo de acción diferentes, y es el resultado de la selección independiente a cada uno de ellos, o como resultado de resistencia cruzada. La característica más importante de la resistencia a los antihelmínticos, es que ésta se expresa genéticamente y por lo tanto, se hereda a las generaciones siguientes de gusanos. Es importante señalar que los individuos resistentes ya están presentes en la población de parásitos, aún antes de emplear el antihelmíntico. El uso continuo del antiparasitario elimina paulatinamente a todos los gusanos susceptibles como algunos híbridos. Al mantenerse los nematodos resistentes con los animales y al contaminar éstos los potreros con sus huevos, se incrementa considerablemente el número de individuos resistentes en las generaciones siguientes. El sistema FAMACHA permite tener una relación entre el grado de parasitosis, la resiliencia y las parasitosis severa mediante la carta ilustrada a continuación es posible solo dosificar a los animales infestados severamente y permitir una mayor resistencia, qué significa resiliencia a su vez la ausencia de parásitos en el extremo superior de la ilustración, relación directa con el hematocrito. Cuando este sistema se utiliza en cabras se recorre la lectura generalmente en el grado 3 (Border line o limite) no se desparasita en ovinos y se debe hacer en cabras, debido a que esta especie es mucho más sensible a los nematodos que las ovejas.

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hgh

Ht

Estado

0

40

Resistencia

500

30

Parasitosis leve

10,500

15

Parasitosis severa

Un cambio en la respuesta de la terapia antihelmíntica es generalmente el primer indicio para sospechar de resistencia más aún cuando los animales tratados continúan mostrando signos clínicos de la enfermedad. Actualmente se conocen tres métodos para medir la eficiencia de los antihelmínticos: La primera de estas pruebas se basa en la reducción del número de huevos en heces después del tratamiento antihelmíntico. La segunda es mediante pruebas in vitro y la tercera diagnostica resistencia por el sacrificio de animales parasitados artificialmente tratados con el antihelmíntico a evaluar, conociéndose esta prueba como controlada. La prueba de reducción del número de huevos en heces, compara el número de huevos eliminados antes y después del tratamiento antihelmíntico. Es necesario incluir un grupo testigo que sirva además de comparación, para monitorear cambios que pueden ocurrir en la eliminación de huevos durante el estudio, el porcentaje de efectividad es el único parámetro que se toma en cuenta que debe ser superior al 95%. Las pruebas in vitro se basan en el principio de que algunos antihelmínticos impiden el desarrollo embrionario de los huevos y por consecuencia la eclosión larvaria. Esta característica se ha empleado para establecer pruebas que determinan resistencia de nematodos a los distintos antihelmínticos. Las pruebas controladas requieren aislar primeramente la población parasitaria sospechosa de ser resistente. Con ella se parasitan animales con una infección conocida, posteriormente los animales se integran en dos grupos, al primera se le administra tratamiento antiparasitario con la droga a evaluar, dejando al otro grupo como testigo sin tratamiento. Los animales de ambos grupos se comparan, obteniéndose así la efectividad del producto. El control de poblaciones de nematodos resistentes a los antihelmínticos puede realizarse por ataques moderados, de saturación o por ataques múltiples. El control por ataques moderados incluye las siguientes prácticas: tratamientos nulos para algunos individuos del rebaño; incremento del refugio y dejar que se establezca una alta cantidad de larvas infestantes en los pastos o de nematodos adultos en los animales antes de administrase tratamientos antiparasitario. Las prácticas anteriormente señaladas están dirigidas a conservar y a incrementar los alelos de susceptibilidad de los nematodos por baja presión de selección ante los antihelmínticos (Campos, 1990).

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El control por saturación, eleva las dosis del antihelmíntico a lo máximo permitido, con lo cual se pretende eliminar toda la población de nematodos que poseen características de resistencia. Si esta ya está presente en el rebaño, este tipo de práctica puede ser contraproducente. El control por ataque múltiples contempla el empleo de mezclas de antihelmínticos así como la rotación de antiparasitarios, pero siempre se debe de tomar en cuenta que la rotación no sea corta. El nuevo antihelmíntico debe ser de familia diferente al que se estaba empleando. Los antihelmínticos usados en rumiantes se resumen en el cuadro siguiente a partir de los trabajos de Pichardo et al., (1980) adicionándoles el grupo de las Avermectinas descubiertas por Burg et al., (1979).

Grupo 1. Bencimidazoles y Probencimidazoles Tiabendozole Parabendazole Cambendazol Mebendazol Oxibendazol Fenbendazol Oxfendazol Tiofanato Febantel Netobimin * Actualmente retirados del mercado

TBZ* PBZ* CBZ* MBZ OBZ ABZ OFZ RF FB

Grupo 2 Levamisoles Levamisol Morantel

LEV MT

Grupo 3 Salicinatos y derivados del nitrofenol Clioxanide Rafoxanide Bromasalan Nitroxinil Grupo 4. Organofosforados Halozon Cumafos Triclorfon Naftalofos Grupo 5. Avermectinas Ivermectinas

Fermentaciones del actinomiceto Stroptomyces avermitilis

Elaborado a partir de Herrera, (1990) Una medida preventiva consiste en realizar exámenes coproparasitoscopicos mensuales (cargas menores a 1000 huevecillos por gramo de heces se considera normal) y perfiles hemáticos que deben totalizar más de 6 millones de eritrocitos por ml (tasas por debajo de este número son suficientes para iniciar el tratamiento).

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El empleo de fármacos no es totalmente efectivo para controlar los parásitos. Es importante establecer calendarios de desparasitación de acuerdo con las regiones, precipitación pluvial y temperatura, utilizando el sistema FAMACHA®. En lo que se refiere al manejo de pastizales, debe recordarse que el ciclo de vida más corto de los nematodos es de 14 días, por lo que en teoría se tendría que desparasitar el rebaño cada 15 días, desde luego esto no es recomendado por que incrementaría la presencia de nematodos resistentes. A excepción de las formas parasitarias inhibidas cualesquiera de los siguientes compuestos ha dado buenos resultados en dosis varias generalmente de 10 a 15 mg/kg o superiores a 50 y hasta 100 mg/kg Los medicamentos podrían ser administrados en adultos antes del parto o en los corderos en junio y en septiembre (Jensen, 1982). En la figura 4 se resumen los pasos de un control integral de nematodos.

Control integral:  Utilización de razas resistentes  Ovejas vacías y gestantes pastoreo  Lactación en confinamiento  Corderos creep feeding (en corral)  Machos engorda en corral

 Primerizas inician en corral, terminan en pradera (FAMACHA)

 Rotación de antiparasitarios  Utilización de arboles en la dieta  Manejo del pastoreo en horas de

fototropismo negativo

Elaborado por el Dr. Alfredo Cuellar FES Cuautitlan UNAM Por otro lado uno de los medios más efectivos en el control de parásitos en el pastoreo racional o rotacional cualquiera de sus formas en el cual las praderas se pastoreen en períodos de 3.5 días cada vez permite una reducción de la población de helmintos sobre todo si se pastorean varias especies de rumiantes en forma complementaria como es el caso del pastoreo orgánico o racional (Barger et al., 1994). Desde luego la desecación del forraje o el asoleo del corte del pasto disminuyen la incidencia de helmintos. Otro de los elementos de control de los nematodos es la utilización de compuestos que estimulan el sistema inmune, la inmunización sistémica con antígenos de superficie de larvas de Haemonchus contortus ha dado buenos resultados contra infestaciones naturales del parásito (Turnbull et al., 1992). Por otro lado un grupo de investigadores han trabajado en la posibilidad de establecer razas genéticamente resistentes a los nematodos mediante un programa de selección de animales resistentes a infestaciones naturales de Haemonchus contortus, Trichostrongylus colubriformis y Ostertagia circumcincta en borregos merino, obteniéndose un genotipo que ha mostrado una resistencia a la infestación de estos nematodos en pastoreo, pocos trabajo se han hecho en cabras para tener razas resistentes como se han realizado en ovinos, por lo que con excepción de las Nubias que aparentan tener mayor resistencia no tenemos información en caprinos (Gray et al., 1992) La utilización de la suplementación nitrogenada o energética ha demostrado en ensayos de alimentación aumentar la resiliencia y posiblemente la resistencia de los animales ramoneando contra las infestaciones por nematodos gastrointestinales durante la época húmeda en el trópico mexicano, los animales que recibieron una suplementación de 100 g d (26% de soya y 74% de sorgo) acompañado de una desparasitación con 0.2 mg de moxidecetin/kg de peso vivo administrado en forma oral (Cydectin, Fort Dodge) aumentaron su resiliencia contra infestaciones

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naturales en cabritos en crecimiento (Torres-Acosta, et al., 2004; 2006). Con base a diferentes estudios se puede decir qué la previsión de nutrientes qué mejora la producción del animal también en la mayoría de los casos protege contra las infestaciones de nematodos (Knox et al., 2006) Finalmente debe discutirse el establecimiento de programas de control biológico, la palabra control tiene un significado distinto y como sinónimos se emplean los términos de limitación y regulación. Así, el control biológico o biocontrol, es solo una parte del control natural y se define como la acción de patógenos, parásitos, parasitoides y depredadores para mantener la densidad poblacional de ciertos organismos en un nivel más bajo de la que existiría en su ausencia. Tradicionalmente se dan según Fernández, (1990) tres tipos de biocontrol; introducción de enemigos exóticos, conservación de los enemigos naturales e incremento de los mismos. Así mismo los enemigos se clasifican dentro de dos categorías: patógenos y depredadores, entendiéndose por patógenos a los organismos capaces de alterar directa o indirectamente los procesos normales del huésped y que a veces conducen a la muerte del hospedero. En tanto que los depredadores son aquellos que matan o comen parcial o totalmente a las presas. En todo caso para un control de nematodos que tienen un invertebrado como huésped o vector, la regulación estará encaminada precisamente a disminuir las poblaciones de estos, más que al parásito mismo. En tanto que, para los nematodos con un ciclo vertebrado-vertebrado tendrá que ser a través de otras formas de control. Desafortunadamente este campo es relativamente joven y aguarda aún investigación aunque muchos de los remedios son ancestrales.

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Neumonía Verminosa Definición. La neumonía verminosa es una infección prolongada crónica de las cabras, se caracteriza clínicamente por un cuadro respiratorio y patológicamente por bronquitis y bronconeumonía producida por la presencia de varios nematodos en el árbol respiratorio.

Etiología y Patogénesis. Tres especies de nematodos producen la neumonía. Aunque en ocasiones son infecciones mixtas, Dictiyocaulos filaria predomina en ovejas, Protostrongylus rufesens y Mullerius capillaris en cabras. 1. Dictiyocaulus filaria. Este parásito redondo mezclado con exudado ocupa el lumen de los bronquios mayores y es el más patogénico de los nematodos pulmonares. Mide de 30 a 100 mm de largo, produciendo huevecillos, que son tosidos y deglutidos. Se desarrollan en el intestino, y las larvas junto con las heces salen hacia el exterior. Cuando en el medio ambiente existen condiciones favorables, mudan dos veces, y después de 6 a 7 días se vuelven infectantes. Son ingeridas por los rumiantes invadiendo la mucosa intestinal que penetran moviéndose a través de la linfa hacia la sangre venosa, para finalmente parasitar el pulmón. Penetran las membranas capilares, cruzando el alvéolo migrando hacia los bronquios o bronquiolos. Todo este ciclo toma alrededor de 5 semanas. La larva libre necesita tanto humedad como una temperatura fría para sobrevivir. Los parásitos en su forma larvaria mueren rápidamente por desecación o el calor del verano. Durante el invierno muchas de las larvas 5 inhiben su desarrollo para proseguirlo en la primavera (hipobiosis). En los bronquios, los nematodos irritantes producen una hiperplasia epitelial acompañada de una hipertrofia muscular. Los huevecillos, larvas, bacterias y exudado bronquial llegan hasta el alvéolo donde le producen bronconeumonía y atelectasis. Los animales recuperados resisten la reinfección. 2. Protostrongylus rufesens. Este nematodo habita el lumen de los bronquiolos pequeños. Mide de 16 a 35 mm de largo, su ciclo es similar al de D.filaria con la excepción de que después de su expulsión la primera larva requiere de un huésped intermediario, un caracol del genero Helicello, en donde se desarrolla la tercera larva infectante. La transmisión se produce cuando los animales al pastorear consumen los caracoles. En su localización definitiva en el bronquiolo, el parásito adulto provoca una bronquitis crónica e hiperplasia del tejido linfoide peribronquial. El exudado desciende al alvéolo y produce una neumonía focal lobular. Se presenta particularmente en cabras en pastoreo. 3. Mullerius capillaris. Es el nematodo más común del pulmón de las cabras. Este gusano habita el tejido pulmonar, pero debido a su pequeña patogenecidad, generalmente no produce manifestaciones clínicas. Mide de 12 a 23 mm de largo y se localiza en el alvéolo subpleural estimulando alrededor de él una reacción granulomatosa que lo convierte en un nódulo. Después de la producción de la primera larva, esta sale al exterior, donde al igual que el P. rufesences, requiere de un huésped intermediario, un caracol de los generos., Cepea, Helicigona o quizás otros para su desarrollo. Cuando los huéspedes intermediarios son consumidos por el rumiante, la larva penetra la mucosa intestinal de esta localización por vía linfática o venosa llega al tejido pulmonar. La producción de larvas de Mulleria está relacionada con la edad, la raza y la preñez (Richard et al., 1990)

Signos clínicos y lesiones postmortem. A la necropsia, la mayoría de las lesiones se encuentran en el sistema respiratorio. Con las infecciones de D.filaria, los bronquios, (especialmente el diafragmático) contienen masas de gusanos mezclados con un exudado. Las zonas de atelectasis de los lóbulos infectados se limitan rodeándose o se extienden ventralmente de los bronquios infectados. Los bronquiolos infectados con P. rufescens en muchas ocasiones se observan tapados por los gusanos y exudado produciendo una atelectasis alveolar. Los pulmones infestados con M. capillaris presentan nódulos de color gris o verde de 1 a 20 mm de diámetro. Estas lesiones localizadas en la subpleura de los lóbulos diafragmáticos, varían en consistencia, número y forma.

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Diagnóstico. Se hace en base a las lesiones pulmonares. Clínicamente una tos persistente sugiere la enfermedad. En los animales jóvenes son frecuentes las descargas nasales. La observación de las larvas en las heces confirma el diagnóstico.

Prevención y tratamiento. El manejo preventivo consiste en pastorear forrajes libres de larvas. Se debe evitar pastorear praderas húmedas o cortar y desecar el forraje. Adicionalmente se ha desarrollado una efectiva vacuna que contiene larvas vivas pero radio-atenuadas que se pueden administrar a los rumiantes. Los tratamientos con base de levamisol en una sola dosis oral o subcutánea de 10 a 15 mg/kg han sido efectivos contra dictiocalus y protostrongilus pero no contra mulleria. Generalmente se espera una respuesta terapéutica de 7 a 10 días después de la administración del fármaco. Consideraciones de la quimioterapia contra nematodos. El control químico de las nematodisis del tracto gastrointestinal de los rumiantes domésticos, es hasta ahora el control más efectivo y económico de que se dispone para eliminar los parásitos de los animales. A pesar del uso de los antihelmínticos, la lucha contra los nematodos parásitos de los rumiantes no es fácil, ya que éstos requieren parasitar un hospedador para sobrevivir, lo cual han realizado desde miles de años atrás, por lo que resulta sencillo comprender que algunos nematodos al encontrarse frente a un medio hostil, en este caso los antihelmínticos, pueden manifestar los mecanismos biológicos que le permitan eludir el efecto letal de los antiparasitarios, conociendo este fenómeno como resistencia antihelmíntica (Campos, 1990). La resistencia a los antihelmínticos se define como la habilidad que posee un individuo para sobrevivir a los efectos letales de los químicos, y es el resultado de la selección activa de la variación genética de la población. Los nematodos resistentes llegan a un hato o rebaño de dos maneras; a) pueden ser introducidos en la adquisición de animales portadores de gusanos resistentes, y/o b) los nematodos resistentes son seleccionados en la misma explotación ganadera durante las frecuentes ocasiones en que los gusanos tienen contacto con los antihelmínticos. Las causas son: contacto con dosis mínimas del antihelmíntico, incremento del metabolismo de la droga o alteraciones en el sitio receptor del fármaco en los nematodos. De acuerdo al grupo antihelmíntico involucrado, se establecen tres tipos de resistencia; resistencia lateral, cruzada y múltiple. La resistencia lateral presenta en todos los antihelmínticos que poseen estructura química y modo de acción similar y que es el resultado del desarrollo de resistencia hacia uno de ellos. Por ejemplo ha sido demostrado que cabras sometidas durante 6 años a desparasitaciones con parabendazol desarrolla resistencia al tiabendazole, fenbendazole, mebendazol y cambendazol. La resistencia cruzada es similar a la resistencia lateral, pero involucra a grupos antihelmínticos con diferente modo de acción. La resistencia múltiple ocurre cuando los parásitos son resistentes a dos o más grupos de antihelmínticos con estructura y mecanismo de acción diferentes, y es el resultado de la selección independiente a cada uno de ellos, o como resultado de resistencia cruzada. La característica más importante de la resistencia a los antihelmínticos, es que ésta se expresa genéticamente y por lo tanto, se hereda a las generaciones siguientes de gusanos. Es importante señalar que los individuos resistentes ya están presentes en la población de parásitos, aún antes de emplear el antihelmíntico. El uso continuo del antiparasitario elimina paulatinamente a todos los gusanos susceptibles como algunos híbridos. Al mantenerse los nematodos resistentes con los animales y al contaminar éstos los potreros con sus huevos, se incrementa considerablemente el número de individuos resistentes en las generaciones siguientes. Un cambio en la respuesta de la terapia antihelmíntica es generalmente el primer indicio para sospechar de resistencia más aún cuando los animales tratados continúan mostrando signos clínicos de la enfermedad. Actualmente se conocen tres métodos para medir la eficiencia de los antihelmínticos : La primera de estas pruebas se basa en la reducción del número de huevos en heces después del tratamiento antihelmíntico. La segunda es mediante pruebas in vitro y la tercera

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diagnostica resistencia por el matanza de animales parasitados artificialmente y tratados con el antihelmíntico a evaluar, conociéndose esta prueba como controlada. La prueba de reducción del número de huevos en heces, compara el número de huevos eliminados antes y después del tratamiento antihelmíntico. Es necesario incluir un grupo testigo que sirva además de comparación, para monitorear cambios que pueden ocurrir en la eliminación de huevos durante el estudio, el porcentaje de efectividad es el único parámetro que se toma en cuenta que debe ser superior al 95%. Las pruebas in vitro se basan en el principio de que algunos antihelmínticos impiden el desarrollo embrionario de los huevos y por consecuencia la eclosión larvaria. Esta característica se ha empleado para establecer pruebas que determinan resistencia de nematodos a los distintos antihelmínticos. Las pruebas controladas requieren aislar primeramente la población parasitaria sospechosa de ser resistente. Con ella se parasitan animales con una infección conocida, posteriormente los animales se integran en dos grupos, a la primera se le administra tratamiento antiparasitario con la droga a evaluar, dejando al otro grupo como testigo sin tratamiento. Los animales de ambos grupos se comparan, obteniéndose así la efectividad del producto. El control de poblaciones de nematodos resistentes a los antihelmínticos puede realizarse por ataques moderados, de saturación o por ataques múltiples. El control por ataques moderados incluye las siguientes prácticas: tratamientos nulos para algunos individuos del rebaño; incremento del refugio y dejar que se establezca una alta cantidad de larvas infestantes en los pastos o de nematodos adultos en los animales antes de administrase tratamientos antiparasitarios. Las prácticas anteriormente señaladas están dirigidas a conservar y a incrementar los alelos de susceptibilidad de los nematodos por baja presión de selección ante los antihelmínticos (Campos, 1990). El control por saturación eleva las dosis del antihelmíntico a lo máximo permitido, con lo cual se pretende eliminar toda la población de nematodos que poseen características de resistencia. Si ya está presente en el rebaño, este tipo de práctica puede ser contraproducente. El control por ataque múltiples contempla el empleo de mezclas de antihelmínticos así como la rotación de antiparasitarios, pero siempre se debe de tomar en cuenta que la rotación no sea corta. El nuevo antihelmíntico debe ser de familia diferente al que se estaba empleando. Los antihelmínticos usados en rumiantes se resumen en el cuadro siguiente a partir de los trabajos de Pichard et al., (1980) adicionándoles el grupo de las Avermectinas descubiertas por Burg et al., (1979). Grupo 1. Bencimidazoles y Probencimidazoles Tiabendozole Parabendazole Cambendazol Mebendazol Oxibendazol Fenbendazol Oxfendazol Tiofanato Febantel Netobimin * Actualmente retirado del mercado

TBZ* PBZ* CBZ* MBZ OBZ ABZ OFZ RF FB

Grupo 2 Levamisoles Levamisol Morantel

LEV MT

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Grupo 3 Salicinatos y derivados del nitrofenol Clioxanide Rafoxanide Bromasalan Nitroxinil Grupo 4. Organofosforados Halozon Cumafos Triclorfon Naftalofos Grupo 5 Avermectinas Ivermectinas

Fermentaciones del actinomiceto Stroptomyces avermitilis

Elaborado a partir de Herrera (1990) Una medida preventiva consiste en realizar exámenes coproparasitoscopicos mensuales (cargas menores a 1000 huevecillos por gramo de heces se considera normal) y perfiles hemáticos que deben totalizar más de 6 millones de eritrocitos por ml (tasas por debajo de este número son suficientes para iniciar el tratamiento). El empleo de fármacos no es totalmente efectivo para controlar los parásitos. Es importante establecer calendarios de desparasitación de acuerdo con las regiones, precipitación pluvial y temperatura. En lo que se refiere al manejo de pastizales, debe recordarse que el ciclo de vida más corto de los nematodos es de 14 días, por lo que en teoría se tendría que desparasitar el rebaño cada 15 días, aunque por ningún motivo se recomendaría esta práctica, ya que incrementaría exponencialmente el número de animales resistentes a los fármacos. (ver método FAMACHA en el control de los nematodos gastrintestinales descrito anteriormente) A excepción de las formas parasitarias inhibidas cualesquiera de los siguientes compuestos ha dado buenos resultados en dosis varias generalmente de 10 a 15 mg/kg o superiores a 50 y hasta 100 mg/kg Finalmente debe discutirse el establecimiento de programes de control biológico, la palabra control tiene un significado distinto y como sinónimos se emplean los términos de limitación y regulación. Así, el control biológico o biocontrol, es solo una parte del control natural y se define como la acción de patógenos, parásitos, parasitoides y depredadores para mantener la densidad de la población de ciertos organismos en un nivel más bajo de la que existiría en su ausencia. Tradicionalmente se dan según Fernández (1990) tres tipos de biocontrol; introducción de enemigos exóticos, conservación de los enemigos naturales e incremento de los mismos. Así mismo los enemigos se clasifican dentro de dos categorías: patógenos y depredadores, entendiéndose por patógenos a los organismos capaces de alterar directa o indirectamente los procesos normales del huésped y que a veces conducen a la muerte del hospedero. En tanto que los depredadores son aquellos que matan o comen parcial o totalmente a las presas. En todo caso para un control de nematodos que tienen un invertebrado como huésped o vector, la regulación estará encaminada precisamente a disminuir las poblaciones de estos, más que al parásito mismo. En tanto que, para los nematodos con un ciclo vertebrado-vertebrado tendrá que ser a través de otras formas de control. Desafortunadamente este campo es relativamente joven y aguarda aún investigación aunque muchos de los remedios son ancestrales.

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Oestrosis Definición. La masis nasal es una rinitis y sinusitis crónica de los ovinos principalmente y en algunas ocasiones de los caprinos, producida por la presencia en las fosas y senos nasales de las larvas de Oestrus ovis, una mosca que habita frecuentemente los rebaños y ocasionalmente en los hatos. Produce una descarga purulenta catarral que puede tener muchos eosinofilos (Smith., Sherman., 1994). Los efectos patogénicos del Oestrus ovis son frecuentemente subestimados aún con la gran prevalencia en ovejas (Dorchies et al., 2000), pero por su movilidad y mecanismos de defensa menos frecuente en cabras, el potencial de zoonosis de la enfermedad como se ha observado en Italia (Pampiglione et al., 1997). Esto si toma en consideración los efectos en la producción, qué tienen por impedimentos en la alimentación durante el desarrollo de la larva en las cavidades nasosinusales. Oestrus ovis es una enfermedad muy difundida en los países productores de ovinos y caprinos particularmente en aquellos de clima caluroso y seco, principalmente en los países mediterráneos. Oestrus ovis sin embargo se ha observado en otras regiones como la Gran Bretaña (Goddard et al., 1999). El parásito puede impedir severamente la respiración debido a las descargas tenaces qué se adhieren a los alimentos tapando las vías respiratorias. En muchas ocasiones la infección se complica con la presencia de tumores o abscesos en el pulmón (Dorchies et al., 1993). La presencia de este parásito ha sido demostrada en Africa (Dorchies et al., 1999) en América y en México (Murguia et al., 2000) así como en Europa particularmente en Francia (Dorchies et al., 2000).

Etiología y Patogénesis. La mosca del Oestrus ovis es el agente causante de la enfermedad. Tanto la mosca adulta como la larva afectan a los animales. La mosca adulta es de color gris, de 10 a 22 mm de largo, con manchas negras torácicas, cuerpo amarillo y unas piezas dentarias rudimentarias. Su ciclo es de 2 a 28 días. El insecto encuentra condiciones favorables para hacer los establos o pesebres su hábitat. Aunque los ciclos no son continuos, durante ellos las moscas producen hasta 500 larvas que deposita en los ollares de las ovejas preferentemente por ser más tranquilas y en algunas ocasiones en cabras. La primera larva es blanca y transparente y mide 2 mm de largo siendo por lo tanto de difícil observación, sin embargo la tercera larva es de color gris opaca y posee dos ganchos negros en la boca, espinas ventrales con bandas transversas pigmentadas, mide 30 x 8 mm como se observan en la figura 1.

Figura 1 Oestrus en los senos de una oveja

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Su ciclo comienza con el depósito de las larvas en los ollares. La primera larva entra la cavidad nasal alimentándose del moco. La segunda larva migra hacia los senos frontales o maxilares, donde muda en la tercera larva. Después de 2 a 10 meses, la larva madura regresa a los ollares donde es expulsada hacia el exterior. Esta fase se deposita en el suelo donde se desarrolla la pupa de 27 a 36 días. La mosca hembra deposita larvas generalmente durante todo el verano en las zonas templadas y durante todo el año en zonas calientes. En ciertas épocas del año los animales sufren de profundas descargas nasales que dificultan su respiración, además la presencia constante de las moscas los obligan a agruparse de frente entre ellos para protegerse de los insectos, por lo que tiene un efecto secundario de continua actividad que afecta su producción y crecimiento. Uno de los fenómenos más importantes para el control de la enfermedad es la respuesta inmunológica de la oveja o la cabra contra el O. ovis, en los animales infestados naturalmente y artificialmente, los polipeptidos originados de las glándulas salivales de O. ovis tuvieron una mayor capacidad antigénica qué aquellos producidos por la cutícula de la larva, aún con el contacto constante de la cutícula con las descargas mucosas (Otranto, 2001). Una reacción de hipersensibilidad en el sitio de la invasión de la larva ha sido documentada con una invasión masiva de eosinófilos y las células cebadas de la mucosa del epitelio (Otranto, 2001). El número de larvas de O. ovis y su supervivencia en el huésped, esta correlacionada con la respuesta inmunológica (IgG) y la edad, con una alto grado de infestación en los animales jóvenes o débiles. Ha sido demostrado que la patogenicidad de la mosca nasal en relación a la especie siendo más resistentes las cabras qué las ovejas. Un dato interesante es la disminución de infestaciones parasitarias concomitantes cuando se tiene oestrosis demostrando una disminución en los huevecillos de Haemonchus contortus asociados con la estimulación de eosinófilos de las larvas en infecciones mixtas. La meta de los parásitos es modular desde luego la respuesta inmunológica del huésped para establecer un equilibrio dinámico. Para ello las larvas desarrollan varias estrategias para disminuir las respuestas inmunológicas generales (Células NK y complemento) y/o específicas (anticuerpos y células T) o para inhibir la producción del factor liberador de la citoquinasa. Los complejos mecanismos estudiados para disminuir estos factores muestran qué las larvas se adaptan en su etapa parasitaria a los mecanismos de defensa del huésped. Estudios de seroprevalencia en Grecia en poblaciones mixtas de ovejas y cabras demostraron que con la presencia de las larvas los ovinos son más susceptibles qué las cabras a la infestación de las larvas (Papadopulus et al., 2006)

Signos clínicos y lesiones postmortem. Los animales afectados presentan fuertes descargas mucopurulentas, con frecuentes estornudos. Para protegerse suelen frotar sus narices con otros animales o se topean entre si lo que facilita los traumatismos nasales que predisponen las infecciones. Durante el tiempo que el animal contiene larvas en los senos nasales, obligatoriamente descarga gran cantidad de exudado mucopurulento por lo que se observan con la cabeza colgada viendo hacia el suelo. Todo este proceso dificulta la respiración inflamándose las membranas nasales y tapando los ollares, la morbilidad es alta puede llegar al 80 % pero en general no hay ninguna mortalidad. A la necropsia es fácil observar hasta 20 larvas en los senos maxilares y frontales de diferentes tamaños. Las larvas vivas rápidamente se retraen hacia la cavidad nasal. Los senos con larvas vivas se ven casi normales, pero los que las contienen muertas, muestran edema nasal, engrosamiento de las membranas y presencia de exudado cavitario.

Diagnóstico. Los veterinarios diagnostican la enfermedad por la presencia de las descargas nasales además de la intranquilidad del rebaño, también es frecuente observar círculos de animales para buscar su mutua protección de las moscas. La observación de las larvas en los senos nasales confirma el diagnóstico.

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Prevención y Tratamiento. Eliminar las moscas con desinfecciones frecuentes del establo, los animales afectados pueden ser tratados con refoxanide por vía oral en dosis de 7.5 mg/kg de peso vivo o con ivermectina en dosis de 50 mg/kg. Recientemente fue demostrado una disminución de las infecciones por Oestrus ovis cuando los animales fueron tratados con ivermectina para el control de Trichostrongylus colubriformis, los estudios demostraron qué no existe inmunidad cruzada pero los eosinófilos actúan contra cualquier parasito presente sin especificidad (Yacob et al., 2006)

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Paratuberculosis Definición. Es una enfermedad crónica de los caprinos que se caracteriza por el engrosamiento de la pared intestinal, fiebre intermitente y diarreas. Se manifiestan en las cabras como reblandecimiento de las heces, en algunos casos diarrea, acompañada generalmente de una pérdida gradual de peso. La enfermedad progresa paulatinamente hasta provocar la muerte del animal (Larson, 1981; Jensen., Swift, 1982). El Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis /Mptb) es el agente causal de la enfermedad en los rumiantes en todo el mundo (Begg., Whittington, 2008). El microorganismo se trasmite generalmente de la madre al neonato por la vía fecal-oral. La infección resultante se desarrolla en forma subclínica y en algunos casos clínica. La infección produce linfoadenitis granulomatosa y enteritis resultando en una diarrea (más común en bovinos que en ovejas y cabras) y pérdida de peso, llevando eventualmente a la muerte del animal (Clarke, 1997). Hay muchas serovariedades de Mptb las cuales puedes ser dividida en dos categorías las llamadas C (tipo I, de bovinos y caprinos) y las S (Tipo II de los ovinos). Las variedades se pueden distinguir fácilmente usando la secuencia de inserción ISI311 (Marsh et al., 1999), entre otros métodos, con anterioridad se identificaban por especies, pero ese factor está asociado más con la región o la duración de la asociación epidemiológica (Sevilla et al., 2005).

Etiología y Patogénesis. La enfermedad es producto de la infección por Mycobacterium avius subespecie paratuberculosis (Mptb), pequeño microorganismo ácido resistente y gram positivo. No se conoce del todo su patogénesis, pero en apariencia la infestación se produce por vía oral. Se han desarrollado tecnologías moleculares para mejorar la identificación y diferenciación de los micobacterios Se han identificado dos variedades de M paratuberculosis con diferentes características genotípicas y fenotípicas. La variedad C del ganado que se puede aislar con facilidad y que es la cepa más común encontrada en cabras. La variedad S de difícil aislamiento que infecta generalmente a los ovinos (Sthman, 2000). La paratuberculosis afecta principalmente a cabras lecheras grandes productoras en su primera o segunda lactancia, donde probablemente el estrés producto del esfuerzo metabólico para alta producción, disminuye los mecanismos inmunológicos de defensa de los animales lo que permite el desarrollo de una infección latente en la mucosa intestinal. Aunque no se conoce por completo la estructura antigénica del microorganismo, en las cabras, origina una hipersensibilidad retardada, que producen anticuerpos fijadores del complemento, hemoaglutininas y precipitación contra M. paratuberculosis, como respuesta inmunológica. La sensibilidad retardada se cruza moderadamente con los anticuerpos de M. avium (Merckal et.al.,1968). La paratuberculosis se trasmite directa o indirectamente probablemente por contacto de animales portadores a susceptibles. El proceso se inicia cuando las heces de los animales infectados contaminan el alimento y agua que se vuelven fuentes constantes de bacterias. Otra vía de contagio son los aerosoles que se forman con el polvo y viento sobre las heces contaminadas que permiten la suspensión de partículas que inhalan los ovinos y caprinos. Por este mecanismo la bacteria penetra a través del aparato respiratorio o también puede ser expulsadas por la tos como medio de contagio para posteriormente por el tracto digestivo ser deglutidas (Kluge, 1969). La enfermedad se origina por lo general en animales jóvenes susceptibles que ingieren la bacteria. En el intestino especialmente en las zonas del ileón, ciego y colon, los microorganismos viables penetran la membrana epitelial atravesando la lámina propia del intestino. La presencia de estos patógenos en el tejido mesenquimatoso provoca una serie de cambios. Inicialmente los neutrófilos se acumulan alrededor de la bacteria, después los macrófagos fagocitan las bacterias de lento crecimiento y algunas de estas células eventualmente penetran a los nódulos linfáticos mesentéricos, donde se almacenan. Estos microorganismos producen una reacción inflamatoria que termina por una degeneración y engrosamiento de la pared del intestino e hipertrofia de los nódulos linfáticos (Jensen., Swift, 1982). Se han realizado trabajos experimentales con la finalidad de explicar que sucede cuando los microorganismos se ponen en contacto con la mucosa intestinal. Aunque las bacterias pueden aparecer en varios órganos gradualmente su presencia se hace predominante en el tracto

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intestinal. Woolock, (1979) propone una explicación para el tropismo que manifiestan los Micobaterios paratuberculosos hacia el tejido intestinal, sugiere que puede ser producto de la estimulación de las enzimas oxidativas de los macrófagos intestinales liberados después de la infección. También menciona el aumento en la disponibilidad de intermediarios metabólicos, en estos macrófagos y no en las células similares localizadas en el área como elementos que estimulan la multiplicación bacteriana. Dicho estímulo podría fortalecerse con la presencia de otros nutrientes intestinales o algunos factores de crecimiento, estos compuestos a pesar de que se encuentran fuera de la célula, pueden estar disponibles para los organismos localizados en las vacuolas fagocíticas. Además del ambiente favorable que se desarrolla para el crecimiento bacteriano que lo transforma en un mejor hábitat por la pérdida de la actividad lisosomatica de los macrófagos, los cuales se dedican a ingerir los bacilos paratuberculosos que se multiplican en la lámina propia del intestino. Como los microorganismos se multiplican en dicha lámina, quedan protegidos de los anticuerpos producidos por el animal así como de la mayoría de los antimicrobianos que se usan en el tratamiento. El englobamiento de un gran número de bacterias por los macrófagos da como resultado la pérdida de la estructura vacuolar, de aquí que la actividad bacteriana de los lisosomas sea eliminada. Los mecanismos inmunológicos por medio de los cuales se produce la diarrea y la respuesta febril son también explicados por Woolcock (1979) de la siguiente manera. La bacteria puede producir una reacción antígeno-anticuerpo en el intestino afectado, que es del tipo de hipersensibilidad inmediata, la cual podría resultar en la liberación de grandes cantidades de histamina, con la consecuente presentación de diarreas o reblandecimiento de las heces. Otra respuesta que se puede presentar es una reacción de tipo hipersensibilidad retardada que incluye a los antígenos de M. paratuberculosis y a los linfocitos sensibilizados. En general de esta reacción resulta la liberación de linfocinas en el caso de la enfermedad de Johnes se ha especulado que algunas de estas pueden presentarse con otras características. Así la citotoxina (que es una sustancia liberada por los linfocitos sensibilizados que manifiestan una citotoxicidad inespecífica para varias de las células blanco, en diferentes especies animales) es liberada y puede tener una reacción con atrofia muscular, leucopenia, anemia y daño renal en esta infección. Por lo tanto se libera un pirógeno que es expulsado por las células inflamatorias que pueden ser la explicación de la presencia de fiebre que forma parte del cuadro clínico. La confirmación de estas alteraciones que parecen llevarse a cabo en el intestino, provienen de animales infectados con el micobacterio a los que se les administró una dosis de Johnina. En estos animales se presentó fiebre y diarrea que pueden ser tratadas con drogas antihistamínicas (De Lucas,1984). En las fases finales de la enfermedad se presenta una diarrea persistente, caracterizada por reblandecimiento de las heces y pérdida progresiva de peso con acumulación de heces en la región perianal, que puede producir deshidratación, pérdida de electrolitos, acidosis, malnutrición y emaciación. Después de la infección oral en los animales afectados se desarrolla una hipersensibilidad retardada generalmente desde la cuarta hasta la cuarentava semana de la presencia de los microorganismos. Paralelamente se desarrollan anticuerpos fijadores de complemento de la semana 18 a la 56, con presencia de hemoaglutininas de la semana 7 a la 60 y cantidades significativas de precipitinas de la semana 8 a 66.

Signos Clínicos y Lesiones Postmortem La enfermedad se presenta principalmente en los animales adultos, preferentemente los grandes productores y se caracteriza por un largo período de incubación, en que los caprinos afectados solamente pierden peso, producción e incrementan sus movimientos respiratorios con una leve bradispnea. El productor se percata generalmente por una disminución en la producción láctea generalmente acompañada de una pérdida progresiva de peso, en animales que continúan comiendo normalmente. En las fases avanzadas se puede presentar una diarrea, pero en los pequeños rumiantes son más comunes los reblandecimientos de su contenido fecal. Así mismo persiste el apetito y la temperatura corporal varía, la mayor parte del tiempo es normal, aunque por momentos se eleva. Después de la incubación la pérdida de peso, el

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pelo hirsuto y el mal estado en general del animal se agudizan, pudiéndose presentar períodos de postración (Figura 1)

Figure 1 Cabra afectada por paratuberculosis presentación clínica En esta etapa es frecuente la combinación con otras enfermedades, como neumonías, que pueden acelerar la muerte del animal. Los estudios hematológicos revelan anemias con disminución en los niveles normales de calcio y magnesio (10.7 y 2.6 mg/dl.). La mayoría de los animales afectados eventualmente mueren. A la necropsia la emaciación es extrema y la anemia evidente. Las lesiones se limitan al tracto digestivo, las membranas mucosas del ileón, ciego y el colon pueden presentar un engrosamiento local o generalizado, con la formación frecuente de anillos transversales. Vistos desde la superficie serosa los vasos linfáticos se ven hipertrofiados, pálidos y firmes, los nódulos linfáticos mesentéricos también se observan pálidos, duros e hipertrofiados (Figura 2).

Figura 2 Serosa intestinal edematosa y linfonodos ileocecales tumefactos

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La mayoría de los animales afectados presentan emaciación y algún grado de edema subcutáneo, con la presencia de paredes engrosadas del intestino. Las superficies tienen una apariencia granular en el 90% de los casos presentan una pigmentación de amarillenta a anaranjada. Se observan prominentemente las divisiones transversas del intestino (Figura 3) aunque el contenido del intestino es aparentemente normal. El ilion seroso se ve edamatizada, con un aumento de la cadena de nódulos linfáticos mesentéricos con pigmentaciones (Figura 2). Las lesiones son siempre más prominentes cerca de la válvula ilion-cecal. Las lesiones macroscópicas incluyen un engrosamiento de la pared del intestino con una granulomatosas pigmentada de los puentes del intestino que le dan una apariencia de lavadero (Figura 3). Frecuentemente se aprecia una degeneración grasa de los depósitos del peritoneo y alrededor del intestino. Los cambios histopatológicos varían cuantitativamente, la lámina propia del intestino contiene un número variable de macrófagos mononucleares, linfocitos y sobre todo células gigantes multinucleadas, eosinófilos y fibrocitos. Los macrófagos varían de pequeñas concentraciones a masas nodulares de infiltraciones difusas que con frecuencia contienen bacterias ácido-resistentes fagocitadas. Algunas veces se observan libres los macrófagos entre las células. En los casos avanzados la infiltración celular se extiende en la submucosa, especialmente en la lámina propia donde se aprecian números variables de macrófagos con bacterias fagocitadas.

Figura 3 Lesiones del epitelio de la mucosa intestinal por M. aviusm subesp paratuberculosis

Diagnóstico. Los métodos de diagnóstico fueron revisados recientemente por Thorel, (1984). El diagnóstico clínico presenta una serie de problemas por la inespecificidad de los signos, sin embargo, una pérdida progresiva de peso en los animales grandes productores, como son el parto o picos de lactación puede ser el inicio de la enfermedad. El diagnóstico se efectúa mediante métodos directos o indirectos. Métodos directos: La bacterioscopía se realiza por medio de una muestra de heces de los animales infectados de preferencia tomando una pequeña muestra de intestino lo más profunda posible para diferenciarla de las parasitosis. Sin embargo los resultados de la bacterioscopía son muy tardados y niveles bajos de microorganismos confunden frecuentemente el diagnóstico, pudiendo dar resultados falsos negativos. La bacteriología se puede hacer a través del aislamiento del microorganismo en las heces, porciones de la mucosa intestinal o de los nódulos mesentéricos. Después de la descontaminación por medio de un tratamiento de ácido oxálico (Karpinski,1972; Gunnarson,1979), con cloruro de benzalconio (Merckal,1964) o con cloruro de cetilpiridio (Merckal,1984) el producto se coloca en un medio especial enriquecido con micobactina en un medio como el de Herrold o el de Stuart. Después de una etapa de incubación a 37 °C las lecturas se efectúan cada semana. El diagnóstico bacteriológico es un método efectivo pero muy largo y costoso ya que los resultados se obtienen de 2 a 3 meses pero son indiscutibles (Merckal,1973; Tohen, 1979). Los resultados negativos se obtienen de animales que eliminan bacilos intermitentemente, pero estos pueden ser detectados mediante cultivos repetidos.

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Métodos indirectos. La infección por M. Paratuberculosis tiene dos fases. Una de inducción de la hipersensibilidad y otra en que se producen anticuerpos circulantes. La primera es la preclínica y la segunda es la del estado clínico. Así, existen dos grupos de métodos de diagnóstico. Un primero que permite la evaluación de la respuesta inmunitaria de mediación celular, que se puede realizar en vivo o en vitro la primera es una intradermo tuberculinisación y la segunda es una prueba de la transformación linfoblástica con la inhibición de la migración de los macrófagos. Un segundo grupo de métodos que permite evaluar la reacción humoral y la formación de los anticuerpos circulantes son la hemoaglutinación pasiva, la lisis de la hemoaglutinación, la fijación de complemento, la precipitación de gelosa por electro sinéresis, la inmunoflorescencia y el método de la inmuno absorbencia ligada a una enzima, ELISA. La presencia de una hipersensibilidad retardada se manifiesta utilizando un agente específico o johnina. En un estudio comparativo entre la johnina específica y el M. aviar no encontró diferencia significativa en favor de una u otra. Por lo que se utiliza más el M. aviar (Frerich, 1973). También en México se ha ensayado la prueba con éxito, (Garibay, 1974). Los métodos señalados para el diagnóstico de paratuberculosis caprina son esencialmente los mismos que se emplean para la bovina, con los mismos criterios de lectura e interpretación. Sin embargo de manera reciente la inmunodifusión en gelosa y la electro sinéresis han sido utilizados específicamente para los caprinos, (Merckal, et al. 1968; Muhammed, et al. 1978). Sherman, (1983) demostró posteriormente que la inmunodifusión en gelosa es más sensible que el cultivo de materias fecales para el diagnóstico en la cabra, además de que presenta una especificidad igual o superior al cultivo de materias fecales en la evaluación de la infección. Ramírez et al., (1982) en México revisaron los trabajos publicados acerca de la paratuberculosis, describiendo el primer aislamiento en cabras. Este estudio incluyó la descripción inicial de la enfermedad con aislamiento e identificación del microorganismo en bovinos (Ramírez et al., 1979). En 1983 el mismo grupo de investigadores evaluó tres pruebas para el diagnóstico de la enfermedad, concluyendo que la prueba de inmunodifusión en gel da excelentes resultados si se cuenta con el antígeno (De Lucas, 1984). En la utilización práctica se ha comprobado que esta prueba es de gran utilidad para detectar a los animales infectados a nivel de hato, pero no así para la identificación individual, aceptando que el cultivo de heces proporciona verdaderamente el diagnóstico definitivo. Por otro lado la intradermorreacción también ha dado buenos resultados para la determinación a nivel de hato (Ramírez et. al., 1983). Así mismo se ha trabajado con la ureamina para sustituir las tinciones ácido-resistentes para el diagnóstico del padecimiento (Valero et. al., 1983). En lo que se refiere a la prueba del cultivo de heces continua siendo la más específica para detectar los animales enfermos (Lyle y Merckal, 1983) recientemente el método de ELISA ha dado resultados que aseguran en un futuro su utilización. También es posible establecer clínicamente una hipótesis diagnóstica en una cabra paratuberculosa, ya que presenta por lo general anemia marcada con fuerte leucocitosis e inversión de la concentración neutro-linfocitaria. Se ha considerado que este examen cuya duración es de 30 minutos, es una buena prueba diagnóstica (Godu, 1982). Recientemente Estévez-Denaives et al., (2007) discutió lo métodos de diagnóstico de Mapt que requieren de una confirmación, para evitar la posibilidad de falsas-negativas, las cuales son frecuentemente mal diagnosticadas al inicio de la infección o por reacciones cruzadas con otras micobacterias genéticamente relacionadas (Clarke et al., 1996; Pérez et al., 1997; Burrells et al., 1998). Los hallazgos histopatológicos han sido confirmados como una buena guía diagnóstica de las infecciones por paratuberculosis en los pequeños rumiantes. Entre las cabras y las ovejas, infectadas clínicamente por paratuberculosis se pueden identificar dos formas de cambios patológicos descritos con anterioridad (). Otros trabajos mostraron una alta o baja colonización de micobacterias en casos clínicos (presencia “multibaciliar o “piobaciliar”). Los cultivos del microorganismo son el método más seguro de identificar la enfermedad, pero el largo tiempo de cultivo (hasta 6 semanas) requerido y su baja densidad en mycobacterios puede ser una gran desventaja. De cualquier forma el aislamiento del Mapt de los sitios infectados es muy difícil (Collins et al., 1990; Pérez et al., 1996; Burrels et al., 1998; Corpa et al., 2000). Los métodos

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modernos de identificación molecular requieren de la presencia insertada del elemento IS900 (Clarke y Little, 1996; Burrells et al., 1998; Grant et al., 2002; Ikonomopoulos et al., 2004). El PCR ha tenido resultados excelentes de hasta un 100%, indicando que el M. avium subespecie paratuberculosis estaba presente en la población de ovejas con abúndate presencia de microorganismos ácido resistentes, que se recobran de la mucosa intestinal. No obstante varios autores han reportado falsos negativos cuando la técnica se aplica a directamente en casos clínicos y esto se atribuye por una parte a la presencia de inhibidores del PCR, como también a la ineficiente extracción de las micobacterias de las muestras, particularmente si solo una pequeña cantidad de organismos están presentes (Challans et al., 1994; Clarke y Little, 1996; Burrells et al., 1998; Garido et al., 2000). El medio de Löwenstein-Jensen con micobactina J fue efectivo como medio para aislar el M avium subesp. paratuberculosis de todos los animales que mostraron lesiones multibacilares, como fue demostrado por Juste et al., (1991), Pérez et al., (1996) y Corpa et al., (2000). Aunque la propagación de cultivos es un proceso lento, la técnica ha demostrado ser sensitiva para la detección específica del DNA, recuperado de la mucosa intestinal y de esta forma confirmar el diagnóstico de la enfermedad (Estévez-Denaivet et al., 2008)

Prevención y Tratamiento. Debido que la paratuberculosis es una enfermedad contagiosa las medidas de higiene adquieren particular importancia en el control del padecimiento. Una de ellas es efectuar estudios serológicos o cultivos de heces dos veces al año para eliminar del rebaño todos los animales positivos. Asimismo se ha hecho referencia a la importancia de mantener un hato cerrado. Recientemente se ha aplicado un tratamiento a base de corticosteroides ya que se ha demostrado que se trata básicamente de una hipersensibilización con resultados aún contradictorio, los resultados parciales han dado algunos resultados positivos. Por último el uso de una vacuna con cepas específicas dio resultados promisorios en Noruega aunque el empleo de vacunas aguarda mayor investigación (Sexegaard, 1984). Recientemente ha sido demostrado que los programas de vacunación han tenido buenos resultados (Sthman, 2000). En los programas de vacunación la especie y la variedad de Mptb utilizado deberá tener como base una región determinada y regulada por las autoridades que requiere de una eficiencia objetiva y datos de las especies blanco. Una vacuna desarrollada contra las variedades C de Mptb puede no tener eficacia en otra especie, como los ovinos. Como no tenemos datos de las reacciones cruzadas provocadas o si se producen en estas vacunas ya sea de la especie o de la variedad de Mptb que se encuentre en un área o región. Por ejemplo ha sido largo el proceso de validación de la vacuna desarrollada en Australia para su uso en España (Reddacliff et al., 2006).

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Pierna Negra Definición. Es una enfermedad infecciosa aguda no contagiosa que afecta a los ovinos y caprinos se caracteriza por una gangrena focal y miocitosis enfisematosa, producida por Clostridium chauvoei y otras bacterias de la misma familia. Las clostridias han sido reconocidas como bacterias prolíficas en la producción de toxinas, en donde la mayor parte de las especies patógenas producen una o más toxina letal. Por ello muchas de las infecciones por clostridias son de curso corto y fatal como producto de la toxemia. (Tweten, 2001) El impacto de esas toxinas letales en el huésped son múltiples variados y complejos. Debido al efecto multifactorial de la naturaleza de las infecciones por clostridias, y la dificultad general en la manipulación genética de las bacterias, el estudio de la patogénesis del proceso morboso es mayoritariamente el estudio de las toxinas.

Etiología y patogénesis.

Cl.Chauvoei tiene su principal hábitat en el intestino o en los músculos de los animales donde probable que sobreviva durante largos períodos de alternancia con su viabilidad en otro medio como el suelo de los establos, aunque no se aísla fácilmente la bacteria de lugares contaminados. Pierna negra se reconoce generalmente como una “enfermedad endógena” en la cual las esporas de C. chauvoei son ingeridas y llegan al musculo vía sanguínea. Las esporas se pueden mantener latentes por años en los músculos hasta que se presenta una reducción de los niveles de oxígeno les permitan germinar y multiplicarse, produciendo varias toxinas muy potentes (Uzal et al., 2003). Por otro lado el edema maligno se considera una “enfermedad exógena” en la cual las esporas vegetativas de C. chauvoie o/y otras clostridias (C. septicum, C,novyi tipo A. C. perfringens tipo A, y C.sordellii) penetran al organismo a través de heridas, se multiplican producen toxinas localmente o debilitan los tejidos con niveles bajos de oxigeno < Giraudo-Conesa et al., 1996; Vannelli., Uzal, 1996). Aunque la patogénesis de la enfermedad no es totalmente conocida, es probable que el microorganismo sea ingerido en alimentos contaminados con la bacteria, pasando posteriormente a través de la pared intestinal hacia el sistema portal de donde por vía sistémica pasa posteriormente a los diferentes órganos y sistemas para depositarse en los músculos y tejidos susceptibles. En los ovinos afectados el problema en apariencia es endémico, diferenciándose del edema maligno que no lo es. Generalmente los animales afectados del rebaño tienen un buen estado de salud. La mayoría de los casos descritos en la literatura se han presentado durante el primer año de vida con la excepción de los primeros 4 meses de vida en que no se presenta la enfermedad, debido probablemente a la protección que les confiere la madre. En Nueva Zelanda la enfermedad en ovinos es un problema endémico de los animales en pastoreo (Bruner y Gallespie,1973). El origen del padecimiento es probablemente muy similar al de edema maligno.

Signos clínicos y lesiones posmortem. El período de incubación del microorganismo es de 1 a 5 días en el cual la temperatura corporal aumenta de 41 a 42°C con inflamación, rigidez muscular, dolor, depresión, indisposición al movimiento y anorexia como signos principales. La infección se localiza en los músculos de los hombros, cuello, cara, lomo y extremidades. La enfermedad produce después del parto una hinchazón aguda o extendida a través del periné que se extiende dorsal sobre la pelvis distribuyéndose ventral y lateralmente a lo largo de las caras mediales de los músculos de la pierna (Jensen,1974). En la necropsia la mayor parte de los cambios están circunscritos a los músculos y la piel del área afectada. El tejido muscular se observa inflamado y enfisematoso. El gas puede acumularse debajo de la piel a lo largo de la fascia y entre las fibras musculares. El tejido se observa de un color rojo oscuro con zonas de congestión, hemorragia y edema. Los cambios histopatológicos del tejido lesionado muestran una necrosis cuagulativa del músculo y otros tejidos adyacentes.

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Diagnóstico. En los pequeños rumiantes afectados se observa la presencia de una enfermedad aguda febril y fatal con daños importantes en las masas musculares afectadas. Las lesiones en los animales enfermos son profundas y difíciles de apreciar externamente, sin embargo la necrosis de la destrucción de las masas musculares produce una parálisis del área afectada con una manifestación clínica acorde. La observación de las lesiones a la necropsia permite el diagnóstico. Este se puede confirmar mediante una prueba de inmunofluoresencia del tejido afectado, tomando la muestra en las primeras 24 horas de la muerte del animal. Después de este período la contaminación con otras especies de clostridiums hacen imposible su diagnóstico. La prueba de reacción en cadena de la polimeras (PCR) ha sido utilizada amplificando los 165 segmentos de RNA del gen del Clostridium chauvoei. La prueba de PCR fue evaluada probando variedades importantes clínicas en cultivos bacterianos y en tejidos de Clostridium incluyendo 21 variedades de C. chauvoei Clostridium septicum y Clostridium perfringens y dos de cada una de los Clostridium novyi, Clostridium histolyticum y Clostridium sordellii. Estos trabajos demostraron la especificidad de la prueba para la identificación del C. chauvoei tanto en cultivos como en los tejidos (Uzal et al., 2003)

Prevención y Tratamiento: Se puede prevenir la enfermedad con vacunas estimulando la inmunidad bacteriana del Clostridium chauvoei-septicum con una aplicación de 3 ml por vía subcutánea (Mijatov et al.,1977). Para el programa preventivo de vacunación contra edema maligno se deben aplican dos veces la dosis en intervalos de 1 mes. (Harbola and Kumar, 1976). De acuerdo a resultados recientes de pruebas de protección se encontraron 4 características antigénicas del C. chauvoie (1) los flagelos son parcialmente responsables de la capacidad inmunogénica de las variedades (2) los bufferes utilizados para la obtención de los extractos celulares flagelares y somáticos del antígeno influyen en su inmunorespuesta (3) el tratamiento con formol reduce las bandas de proteína comparados con extractos celulares, pero mantiene su capacidad antigénica y (4) los tratamientos de calor reducen la capacidad inmunogénica el cual se observa por tener menos bandas de proteína y por su menor capacidad inmunoprotectora (Di Genaro et al., 1999) El tratamiento se puede hacer a base de antibióticos gram positivas particularmente la penicilina sola o alternada con antibióticos de amplio espectro como las oxitetraciclinas siempre y cuando se empleen en las primeras etapas de la enfermedad, no obstante el pronóstico es de gravedad y en la mayoría de los casos no los cambios patológicos son irreversibles. La enfermedad en zonas endémicas puede prevenirse mediante vacunaciones de Cl. chauvoeisepticum comercial en dosis generalmente de 3 ml por vía subcutánea, con la misma estrategia sugerida para edema maligno (Harbola y Kumar, 1976; Mijatov et al.,1977).

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Pediculosis Definición. La pediculosis es una dermatitis crónica de las cabras caracterizadas por un prurito constante y variaciones estacionales producidas por una infestación patogénica de piojos que son parásitos externos. Es un proceso morboso particularmente importante en los caprinos adultos en dónde tiene una morbilidad de más del 80% por lo que constituye uno de los problemas más importantes del manejo sanitario de esta especie.

Etiología y Patogénesis. Existen principalmente tres especies de piojos, L. spp., Bovicola spp y L.pedalis. 1. Pediculosis del cuerpo. La produce Bovicola spp en la cabra. Los parásitos contienen una cabeza grande con colmillos en la boca que les permite alimentarse de pedazos de piel, fibras y debridaciones de la epidermis. Su constante movimiento irrita a la piel produciendo prurito en los rumiantes. El ciclo completo se produce en la piel, pero la presentación, localización y reproducción del parásito fundamentalmente se determina por factores climáticos. Debido a la intensa radiación solar durante el verano, la temperatura de la lana alcanza los 70°C en sus puntas y 65 °C en el pelo, mientras que se mantiene alrededor de 45 °C en la piel. Las ninfas y los parásitos adultos mueren en 60 minutos a temperaturas de 48 °C y en 5 minutos a 56 °C, por su parte las hembras disminuyen su ovo posición después de 4 horas a 55 °C. Debido a las diferentes temperaturas, las hembras ponen sus huevecillos en la lana o pelo 6 mm de la piel. Durante el año las oscilaciones de temperatura producen que la población de piojos disminuya en el verano y aumente durante el invierno y primavera. 2. Pediculosis de la cabeza. La causa Linognathus spp en las cabras. Estos piojos son alargados con colmillos que penetran la piel del huésped y se alimentan de sangre. Estas especies generalmente se localizan en la cara de los rumiantes, sin embargo al aumentar su población los ácaros se movilizan a través de toda la piel. Los huevecillos se inhiben a temperaturas de 28 °C. El efecto de la temperatura es similar al discutido para la pediculosis del cuerpo, por lo que se presentan las infestaciones generalmente en el invierno o primavera. 3. Pediculosis de las pezuñas. Es producida por L. pedalis. El parásito posee una delgada cabeza con colmillos que penetran la piel del huésped y se alimentan de sangre. Esta especie habita los pelos entre los dedos de la pezuña o los de la rodilla y casco formando apelotonamientos del pelo. En los pequeños rumiantes la densidad de los piojos puede ser hasta de varios centenares por centímetro cuadrado, pero fuera de ellos puede no existir ninguno. Cuando se aumenta su población las colonias pueden extenderse hacia el dorso, el escroto y el abdomen de los huéspedes. Los piojos son muy resistentes a las bajas temperaturas pero sensibles al calor. En un estudio sobre ectoparásitos en 752 cabras, de ellas 380; 424 (56.4%) de los animales se encontraron ectoparásitos en unidades de bajos ingresos. En cabras la infestación por piojos Linognathus spp fue la más importante seguida de garrapatas y ácaros de sarna. En cabras se ha reportado sarna sarcoptica y demodecica. Oreja/cabeza (58.7%) y entrepierna (56.5%) fueron los sitios más representativos. Para el Lignathus spp el hombre (64.8%) y el cuello (63.8%) así como los costados (47.9%) fueron los principales sitos de infección (Sertse., Wossene., 2007).

Signos clínicos y lesiones postmortem. Los síntomas es un extenso prurito, irritación y rascado. Los animales se frotan frecuentemente pudiéndose producir lesiones epidérmicas. Infestaciones mayores pueden causar un pobre estado general y varios grados de anemia.

Diagnóstico. Se hace en base a la observación de las lesiones, irritación y la identificación de los piojos en el laboratorio.

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Prevención y Tratamiento. Se puede prevenir la enfermedad evitando el contagio de los animales. El tratamiento incluye el baño con soluciones al 12 % de soluciones de coumafos, 5 % de toxafene o baños con asuntol. El tratamiento en cabras se complica debido a que estos animales son particularmente hidrófobos y los baños causan un gran estrés en la especie por lo que se sugiere hacer solo aplicaciones con bombas de aspersión y no inmersiones en soluciones de los fármacos.

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Poliartritis por Clamidia Definición: La artritis clamidiosica de los ovinos y caprinos es una enfermedad aguda no contagiosa de los animales en crecimiento caracterizado por fiebre, claudicación, artritis, serositis, conjuntivitis y emaciación producida por un organismo chlamidial.

Etiología y Patogénesis. La Chlamydia psittaci es el microorganismo causante de la enfermedad. Es un organismo gram-negativo, inmóvil, parásito intracelular que produce pequeñas vacuolas en las células infectadas, donde se mantiene por mucho tiempo con una latencia probablemente de por vida. La partícula infectante consiste en una célula membranosa y nucleada de .3 nm de diámetro y contiene ambos ácidos nucleicos DNA y RNA. Se tiñe violeta con Gimsa y roja con la preparación de Maquiavello. Como las otras clamideas, el gente de la artritis tiene dos antígenos, grupal y específico, asociados con la pared celular. Las diferentes cepas aisladas clínicamente se dividen en dos categorías 1. cepas de casos de aborto enzootico de las borregas, de las heces normales de los ovinos, y de casos de aborto epizoótico bovino 2. cepas de poliartritis de los ovinos y caprinos, y queratoconjuntivitis de los borregos. Las cepas están relacionadas antigénicamente dentro de su grupo pero se diferencian de las de otro grupo. El método natural de infección es aún desconocido, sin embargo se ha sugerido que probablemente la infección sea a través de la excreción y contaminación del medio de microorganismos en las heces, orina, lágrimas y exudado nasal de animales infectados. Se presenta con mayor frecuencia cuando los animales son obligados a vivir en íntimo contacto en corrales o movimientos del hato. Estas condiciones pueden permitir la infección de animales susceptibles a través del tracto digestivo. Cuando se infecta experimentalmente a los animales intramuscular o interarticularmente, los animales infectados presentan lesiones en 7 a 14 días siendo el curso de la enfermedad en caso de no presentarse compilaciones en 28 días. Las lesiones son una sinovitis serosa seguida de una tenosinovitis que desemboca en una inflamación fibropurulenta. Los animales se recuperan generalmente sin que se produzcan alteraciones morfológicas sobre los cartílagos articulares. Los animales recuperados desarrollan inmunidad a la infección. En los ovinos es frecuente la presencia de queratoconjuntivitis acompañando a la poliartritis.

Signos Clínicos y Lesiones Postmortem. En las fases iniciales de la infección los animales infectados desarrollan temperaturas de 41 a 42 °C, pierden apetito y se separan del rebaño. Los signos clínicos incluyen cojera en uno o varios miembros acompañada de lagrimeo o queratoconjuntivitis. Generalmente todos los miembros (poliartritis) están afectados, pero alguno de ellos muestra mayor incapacidad. La articulaciones de todo el miembro, hombro, codo, cadera, rodilla y casco, manifiestan dolor a la palpación pero la hinchazón es difícilmente palpable. Durante el curso de la enfermedad la cojera puede producir postración y severa pérdida de peso, generalmente los animales afectados presentan poliartritis y conjuntivitis bilateral, aunque a veces se presenta la conjuntivitis sin artritis. Los ojos pueden estar lesionados en diferentes grados, inicialmente se observa una hiperemia con lacrimación, posteriormente en algunos casos se puede producir vascularización y edema de la córnea. La enfermedad puede producir fotofobia y tiene regularmente una morbilidad del 30 %, aunque en severos brotes puede alcanzar hasta el 80 %. Su incidencia es mucho mayor en ovinos, siendo una enfermedad secundaria para las cabras. A la necropsia, las lesiones se circunscriben a las articulaciones, tendones, ojos y pulmón. Las principales articulaciones muestran una distensión de la cápsula articular con un aumento de líquido sinovial de color ámbar. La sinovia frecuentemente presenta pequeñas acumulaciones de

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fibrina interarticular pegadas a la cápsula o sueltas en el líquido. Los músculos adyacentes presentan varios grados de edema, hiperemia, y hemorragias petequiales. Generalmente el tejido cartilaginoso articular se observa normal. Las articulaciones infectadas por varias semanas producen hipertrofia de la cápsula articular con una proliferación vellosa. Los tendones pueden hipertrofiarse. El pulmón presenta zonas rosadas de atelectasis con pequeñas áreas de consolidación. Los cambios histopatológicos incluyen la presencia de mononucleares en la sinovia e hiperplasia de las células sinoviales de las cápsulas articulares. En casos avanzados se observa una proliferación vellosa proyectada hacia la cavidad articular.

Diagnóstico. La presencia de poliartritis con lagrimación sugiere la enfermedad particularmente en ovinos. El dolor articular permite sugerir la enfermedad, Las lesiones poliartriticas a la necropsia en varias articulaciones con placas de fibrina en el líquido sinovial permite pensar en la enfermedad. Sin embargo la confirmación debe hacerse en el laboratorio por pruebas de fijación de complemento en sueros pareados, colectados en la primera semana y 2 semanas después de la infección. Asimismo se pueden observar y teñir los cuerpos de inclusión por improntas. Sin embargo es difícil el aislamiento del organismo que solo se puede hacer mediante inoculación en embriones de pollo con varios pasajes, lo que complica su diagnóstico en el campo.

Prevención y Tratamiento. Los animales infectados se deben aislar, aun no se ha desarrollado una vacuna contra esta enfermedad sin embargo los animales responden a tratamientos a base de tetraciclinas en sus presentaciones oftálmicas o parenteral en dosis de 12 mg/kg de peso vivo.

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Polioencefalomalacia Definición. La Polioencefalomalacia es una enfermedad no infecciosa de los rumiantes se caracteriza clínicamente por depresión, incoordinación y ceguera. Los cambios patológicos son una necrosis subcortical focal con reblandecimiento de la corteza cerebral, resultado de una disminución de tiamina en la sangre, producto de la proliferación del Bacillus tiaminoliticus principalmente alimentados con concentrados o poca fibra en la dieta pero también ha sido demostrado el proceso por dietas altas en azufre (Gooneratne et al., 1989). Cuando es el microorganismo el agente etiológico, su proliferación ruminal es producto de condiciones favorable que incluyen una dieta rica en concentrados. En el rumen de los animales afectados los Bacillus utilizan la vitamina B1 para su crecimiento (Edwin, et al. 1968a,. 1968b). Polioencefalomalacia (PEM) es una enfermedad metabólica de los rumiantes que se caracteriza clínicamente por signos nerviosos como consecuencia de la necrosis de la substancia gris de la corteza cerebral (Summers et al., 1995; Jones et al., 1997; Olkowski, 1997; Radostits et al., 1997). La deficiencia de tiamina, plomo o intoxicaciones por sales son etiologías de la PEM. Durante la última década, intoxicaciones por azufre también han sido asociadas como otro causante de la enfermedad (Radostitis et al., 1997; Gould , 1998; Pandher, 2000). Casos naturales de PEM han sido reportados en bovinos y ovejas que consumen alimento y agua rica en azufre (Hamlen et al., 1993; Mc Allister et al., 1997; Loneragan et al., 1998). El papel del azufre en la presentación de PEM también ha sido verificado en estudios experimentales (Seager et al., 1990; Gould et al., 1991; Cummings et al., 1995). La cadena entre la intoxicación por azufre en PEM ha sido descrita por la relación entre la deficiencia de tiamina debido a que al aumentar el azufre este provoca una destrucción de la tiamina (Goetsch., Owens, 1987; Goonerarne et al., 1989; Olkowski, 1997; Pandher, 2000). De cualquier forma, excesos de azufre en la dieta puede causar PEM independientemente del status de la tiamina (Sager et al., 1990; Gould et al., 1991; Cummings et al., 1995; Mc Allister et al., 1997; Olkowski, 1997; Gould, 1998; Loneragan et al., 1998). Este proceso metabólico debe ser similar en las cabras particularmente en las lecheras en estabulación.

Etiología y Patogénesis. La enfermedad se ve frecuentemente asociado con la alimentación de una dieta rica en concentrado o pobre en fibra, sin embargo otros trabajos han reproducido el padecimiento con dietas altas en azufre que deprime los niveles sanguíneos de tiamina (Gooneratne et al., 1989). El proceso es producto de una disminución de la tiamina sanguínea por variados mecanismos aunque aún se desconoce los detalles de la patogenia. Varios estudios han demostrado que en la flora del rumen habita la bacteria B. tiaminolitucus, que utiliza la tiamina para su crecimiento. Esta bacteria prolifera cuando las dietas de los animales son ricas en azucares solubles, utilizando la tiamina para su crecimiento por lo que produce una deficiencia del metabolito a nivel sanguíneo. La polioencefalomalacia se ha podido inducir con amprolium, un análogo de la tiamina lo que confirma el papel de este metabolito en la enfermedad (Chahar et al., 1993). Esto da como resultado una degradación parcial de la glucosa en la fase anaeróbica de la glucólisis reduciéndose sólo hasta ácido pirúvico sin poder entrar al ciclo del ácido tricarboxilico (ciclo de Krebs), produciendo acumulación de pirúvico celular, el cual se refleja en un aumento de piruvato sanguíneo (Pierson y Jensen, 1975). Recientemente, se ha discutido que la principal causa de la polioencefalomalacia es o una deficiencia de tiamina o una inhibición de la actividad de la tiamina (Smith., Sherman, 1994). La tiamina o vitamina B1es parte de la coenzima tiamin-pirofosfatasa que tiene numerosas actividades en el metabolismo de los amino ácidos y los carbohidratos. Participa en el ciclo del ácido tricarboxilico como un cofactor en la decarboxilación oxidativa del alfa quetoglutarato a succinato y participa en la conversión de piruvato a acteil CoA. Además, como una coenzima de la transkelotasa participa en el camino de la pentosa para producir D-gliceraldehído-3-fosfato. Por lo tanto tiene un papel clave en el metabolismo de la glucosa. Por lo tanto una deficiencia en tiamina tiene como efecto una disminución en la actividad metabólica del sistema nervioso, que depende exclusivamente de la glucosa para su energía. El camino de la pentosa es particularmente importante en las cabras para la oxidación de la glucosa. Una disminución en la actividad

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metabólica de la glucosa produce muerte celular y edema en el encéfalo . Los signos clínicos son producto de la necrosis cerebral y del edema que se producen (Smith., Sherman, 1994). Por lo tanto las células del organismo afectadas particularmente aquellas cuyas necesidades energéticas son mayores (Sistema Nervioso, Músculo, etc.) ya que dependen casi exclusivamente de la glucosa, como es el caso de las neuronas las cuales se edematizan, degeneran y mueren rápidamente. La degeneración de las neuronas y la necrosis del tejido nervioso en la región parietal, particularmente en la región calcarina de la corteza cerebral producen ceguera en los animales afectados (Jensen y Swift, 1982). La polioencefalomalacia principalmente afecta los rumiantes cuando se les somete a dietas ricas en concentrados (Sager et al., 1990)

Signos clínicos y Lesiones posmortem. Existen dos etapas clínicas de la infección: aguda y subaguda. En la primera etapa las cabras muestran signos de postración y mueren, los animales que sobreviven presentan hiperestesia y se manifiestan contracciones involuntarias de algunos músculos, principalmente en los miembros, la muerte sobreviene a los 2 o 3 días generalmente (Smith., Sherman, 1994). En la segunda etapa los animales están ciegos, débiles y presentan incoordinación. En algunos casos los animales se aíslan del rebaño y otros no pueden caminar. La temperatura y reflejos corporales son normales. Los signos clínicos en casos leves se caracterizan por inapetencia, hipersensibilidad al tacto en la cabeza y el cuello, excesiva salivación, parpadeo de los ojos y contracciones de los labios. Los casos severos incluyen dar vueltas, ceguera temporal, hipermetría e incoordinación (Kul et al., 2006) En la necropsia las lesiones se encuentran principalmente en el sistema nervioso central. La sustancia gris de la corteza presenta focos de necrosis de 1 a 20 mm de diámetro, de color amarillento y generalmente suaves al tacto (Figura 1). En algunas ocasiones aparece necrosis talámica. Las lesiones microscópicas características se observan en las células nerviosas. Las neuronas presentan edema pericélular, engrosamiento, cromatolísis y citoplasmas eosinófilos. En la observación en el microscopio electrónico se aprecia básicamente necrosis compacta, edematosa con edema neuronal (Bestetti y Fonkhauser, 1979).

Figura 1. Degeneración de las neuronas y la necrosis del tejido nervioso en la región parietal particularmente en la región calcárina de la corteza cerebral produce ceguera en los animales afectados. Los cambios histopatológicos incluyen espongiosis en el sistema nervioso en los espacios pericelulares y perivasculares indicando un edema extracelular, hemorragias multifocales, hiperplasia capilar, necrosis neuronal caracterizada por la presencia de un citoplasma homogéneo eosinófilo y núcleos picnoticos; en los casos más avanzados, existe una necrosis difusa de la materia gris con aumento de células de gitter como el hallazgo histopatológico más importante (Summers et al., 1995; Jones et al., 1997; Mc Allister et al., 1997).

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Diagnóstico. El diagnóstico de la Polioencefalomalacia se elabora con base en la observación de los signos clínicos y las lesiones patognomónicas. Generalmente los animales enfermos son identificados por el propietario por que chocan con las paredes de los corrales y mueren sin signos clínicos aparentes. Trabajos en la literatura han explorado el uso del método del potencial visualprovocado como una prueba de campo para el diagnóstico del trastorno neurológico (Strain et al., 1990). Animales que han tenido ceguera acompañada de una temperatura normal con lesiones en la corteza cerebral a la necropsia sugieren la enfermedad. Esta se confirma al advertir las lesiones de necrosis licuefactiva en la corteza cerebral. En exámenes histopatológicos el diagnóstico se confirma con pruebas serológicas, al aumentar la cantidad de piruvato sérico, sobre todo cuando hay disminución en la relación piruvato-lactato acompañada de una reducción de transquetolasa. Análisis del líquido cerebro espinal se mantiene en volúmenes normales sin presencia de células blancas lo que permite diferenciarla de trastornos neurológicos infecciosos o traumáticos como scrapie, lesión medular o toxemia de la gestación (Scott, 1992) Estudios en cabras han establecido un aumento de tiaminasas tanto en el líquido ruminal como en las heces de animales afectados con polioencefalomalacia, estas observaciones sugieren la posibilidad de utilizar el método como diagnóstico para administrar tiamina en forma profiláctica a aquellos animales que aumenten sus tiaminasas, particularmente al utilizar grandes cantidades de concentrados en las dietas (Thomas et al., 1987)

Prevención y Tratamiento. El programa de prevención consiste en vigilar a los animales, particularmente a los que ingieren alimentos ricos en concentrados. A los animales afectados se les administra por vía intramuscular 5 a 10 mg de clorhidrato de tiamina por kg de peso cada 4 horas durante 24 horas, repitiendo la dosis cada 2 ó 3 días. Además debe ayudarse a los animales afectados a pararse, tomar agua y alimentos. Las lesiones en el sistema nervioso central son irreversibles, por lo tanto, el éxito del tratamiento depende de la rapidez con que se efectúe. Debido a los problemas de carbohidratos en el metabolismo la aplicación de dextrosa es contraindicada (Daily, 1968, Low y Dunlop, 1972).

Bibliografía Bestetti, G., Fonkhauser R. 1979. Comparative light and electron microscopic investigations on cerebro cortical necrosis in ruminants. Sweiz, Arch. Tierheilk 121: 457-77. Chahar, A., S. Yadav., N. Sharma., Vyas K. 1993. Experimental studies on Polioenchepalomalacia (Cerebro cortical necrosis) in sheep induced by Amprolium. Indian Vet. J. 70:411-413. Cummings, B.A., Gould, D.H., Caldwell, R., Hamar, D.W. 1995. Ruminal microbial alterations associated with sulfide generation in steers with dietary sulfate induced polionecephalomalacia. Am. J. Vet. Res 56:1390-1395 Daily, F. 1968. Polioencephalomalacia: Response to thiamine treatment in sheep and a cow. Aust. Vet. J. 44:394. Edwin, E., G. Lewis., Alleroft R. 1968a. Cerebrocortical necrosis. A hypothesis for the possible role of thiaminasa in the pathogenesis. Vet. Rec. 83: 176-178. Edwin, E., J. Spence., Woods A. 1968b. Thiaminases and cerebrocortical necrosis. Vet. Rec. 83: 417 Goetsch, A.L., Owens, F. 1987. Effects of supplementatal sulfate (dynamite) and thiamine HCl on passage of thiamine to the duodenum and site of digestion in steers. Arch Anim. Nutr. 37:10751083 Gooneratne, S., Olkowski A., Christensen D. 1989. Sulfur induced Polioencephalomalacia in Sheep. Some biochemical changes. Can. Vet. J. 53:462-467. Gould, D-H. 1998. Polioencephalomalacia. J. Anim Sci 76:309-314 Gould, D.H., McCallister, M.M., Savage, J.C., Hamar, D.W. 1991. High sulfide concentrations in rumen fluid associated with nutrionally induced polioencephalomalacia in calves. Am. J. Vet. Res. 52:1164-1169 Hamlen, H.E., Clarck, E., Janzen, E. 1993. Polioencephalomalacia in cattle consuming water with elevated sodium sulfate levels: a herd investigation. Can Vet. J. 34:153-158

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Jensen, R., Swift, L.1982. Deseases of sheep. Lea & Feabiger, Filadelfia. USA. th Jones, T.C., Hunt, R.D., King, N.W. 1997. Veterinary pathology, 6 ed. William & Wilkins, Baltimore, MD. Kul, O., Karahan, S., Basalan, M., Kabakci, N. 2006. Polioencephalomalacia in Catlle: A consequence of prolonged feeding barley malt sprouts. J.Vet. Med. 53:123-128 Lonergan, G.H., Gould, H., Callan, R.J., Sigurdson, J., Hamar, D.W. 1998. Association of excess sulfur and increase in hydrogen sulfide concentration in the ruminal gas cap pf recently weaned beef calves with polioencephalomalacia. J. Am. Vet. Med. Assoc. 213:1599-1604 McCallister, M.M., Gould, H.H., Raisbeck, F., Cummings, B.A., Loneragan, G.H. 1997. Evolution of ruminal sulfide concentration and seasonal outbreak of polioencephalomalacia in beef cattle in a feedlot. J. Am. Vet. Med. Assoc. 211:1275-1279 Olkowski, A.A. 1997. Neurotoxicity and secondary metabolic problemas associated with low to moderate levels of exposure to excess dietary sulphur in ruminants: a review. Vet Human. Toxicol 39:355-360 Pandher, K. 2000. Polioencephalomalacia in cattle. Kansas Vet Quart 3:1-2 Pierson, R., Jensen R. 1975. Polioencephalomalacia in feedlot lambs. J. Am. Vet. Med. Ass. 166: 257-259. Raqdostitis, O.M., Blood, C., Gay, C. 1997. Veterinary Medicine, a textbook of cattle, sheep, gotas th and horses. 8 Edn WB Souders Company Ltd London. Roew, F., Dunlop R. 1972. Induction of thiamine inadequacy and polioencephlomalacia in sheep. Am. J. Vet. Res. 33:2195-2205. Scott, P. 1992. Analysis of cerebroespinal fluid from field cases of some common ovine neurological diseases. Br. vet. J. (1992) 148:15-22. Strain, G., Claxton M., Olcott B.,Turnquist S. 1990. Visual evocked potentials and electroretinograms in ruminants with thiamine-resposnive polioencephalomalacia or suspected listeriosis. Am.J.Vet.Res (51) 10:1513-1517. Smith, M., Sherman, D. 1994. Goat Medicine. Lea&Febiger, Philadelphia USA. 620 pp Summers, B.A., Cummings, J.F., Lahunta, A. 1995. Degenerative Diseases of the Central Nervous System. Veterinary Neuropathology. Mosby-Year Book. Inc St Luis Mo. Thomas, K.,.Turner D, Spiecer E. 1987. Thiamine, thiaminase and transketolase levels in goats with and without polioencephalomalacia. Australian Vet. J. (64) 4:126-127.

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Queratoconjuntivitis Definición. La conjuntivitis ocular, es una enfermedad aguda contagiosa y comúnmente epidémica de los caprinos, se caracteriza por hipertermia conjuntival, opacidad de la córnea con una formación de folículos linfoides en la membrana nictitante producida por una Chlamydia y un microorganismo del genero Mycoplasma, (Stephenson et al., 1974). La queratoconjuntivitis se conoce como “ojo rosado” que puede tener una etiología infecciosa, sin embargo cuando uno o dos animales son solamente los afectados, es mucho más difícil distinguir entre las causas infecciosas o las irritantes. De hecho, muchas de las etiologías de irritación, como un sol brillante, polvo de henos, o polvo pueden volar a los ojos por el viento o el transporte en vehículos abiertos, y predisponer a las cabras a la infección. Moscas, polvo o pastos pueden ser los vehículos de contaminación a otros animales. Se puede tener una infestación al introducir una animal al hato nuevo o que haya estado por ejemplo en una exposición (Smitha., Sherman, 1994). Otro causa de la irritación de la conjuntiva es el entropión, que se presenta particularmente en los cabritos con lagrimeo, en los adultos se debe inspeccionar el ojo, porque frecuentemente es producto de objetos, como espinas que se quedan en la conjuntiva.

Etiología y Patogénesis. Micoplasma y clamidia son los agentes causantes de la enfermedad son microorganismos gram negativos, no móviles y parásitos celulares obligatorios que habitan en vacuolas citoplasmáticas de las células huéspedes donde pueden vivir de manera latente durante períodos prolongados . Los agentes patógenos de la queratoconjuntivitis habitan las células de los sacos conjuntivales y secreciones nasales, relacionándose antigénicamente con la chlamidea que produce la artritis, el complejo respiratorio y los abortos (Norton y Stortz, 1967). El Mycoplasma conjuntivae ha sido aislado de presentaciones de “ojo rosado” en cabras e inducida la enfermedad experimentalmente (Trotter et al., 1977). También se puede aislar en el saco conjuntival de animales sanos, los casos benignos se resuelven sin tratamiento en una semana. Otras especies de micoplasmas han sido aisladas de cabras con queratoconjuntivitis, incluyen Mycoplasma agalactie, M. mycoides subs mycoides, M. capriculum y Acholeplasma oculi (Smith., Sherman, 1994). Debido a que estos agentes se asocian con otras presentaciones clínicas como mastitis, pleuropneumonia, o artritis, ha sido más sencillo demostrar la presencia de estos agentes en estas enfermedades que en queratoconjuntivitis (Smith., Sherman, 1994). La clamidia debe mantenerse como diagnóstico diferencial especialmente si se presentan casos de artritis o neumonía, casos raros de queratoconjuntivitis en cabras han tenido como etiología Celosiota (Rickettsia) conjuntivae los signos son indistinguibles de las queratoconjuntivitis por micoplasma o clamidea. El Mycoplasma conjuntivae, es una especie que se aisló de una epidemia de conjuntivitis en Australia, Canadá, Suiza y los Estados Unidos. En cabras inoculadas experimentalmente con el microorganismo por vía subcutánea se desarrolló conjuntivitis de leve a severa. Esta última se caracterizó por una rápida lacrimación y congestión de los vasos sanguíneos de la conjuntiva, progresó en una opacidad de la córnea en aproximadamente dos semanas. Posteriormente los signos clínicos fueron menos agudos y los animales se recuperaron aparentemente en seis semanas sin tratamiento (Adler, 1981). En el campo la conjuntivitis se disemina fácil y rápidamente por contacto directo, moscas vectores y partículas aerosoles permitiendo la infección por los organismos patógenos en ojos de animales susceptibles. Los microorganismos penetran las células epiteliales en las que forman vacuolas citoplasmáticas que se multiplican creando cuerpos de inclusión intracelular, algunos de los cuales escapan en la forma de lágrimas e infectan otras células. Las lesiones intracelulares producen una forma de inflamación tisular y un exudado purulento. La conjuntiva se observa hiperémica y edematosa formándose folículos linfoides (Storz et al., 1965; 1967).

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Signos clínicos y Lesiones postmortem. Esta enfermedad se propaga rápidamente en el hato. Dependiendo de la gravedad lesión puede observarse lagrimeo profuso, opacidad de la córnea o ceguera. Por lo general las lesiones oculares se localizan en el centro del ojo y las linfofoliculares en la membrana nictitante, (Jensen y Swift, 1982). Los cambios histopatológicos se limitan al surco conjuntival y la córnea. En las etapas iniciales de la infección las células de la conjuntiva contienen inclusiones intracelulares citoplasmáticas que se pueden observar con tinciones específicas.

Figura 1 Opacidad de la córnea en caprinos

Diagnóstico. Se elabora con base a la presentación de un cuadro de lagrimeo con opacidad de la córnea y conjuntivitis sugieren la enfermedad. La confirmación se hace en base a la observación de las inclusiones en improntas teñidas especialmente o el aislamiento del microorganismo en el laboratorio. Empleando técnicas de inmunofluoresencia puede coadyuvar a establecer la presencia del agente patógeno.

Prevención y tratamiento. En la mayoría de los animales afectados se recuperan aún sin tratamiento. Sin embargo en infecciones severas pueden aplicarse diariamente pomadas de oxitetraciclina al 5% ( Terramicina de uso humano) localmente hasta controlar la infección. En casos difíciles se resuelven haciendo una mezcla de 0.2 ml de Fluvet (corticosteroide) 0.2 ml de tylocina (Tylan Rojo) y 0.2 ml de oxitetraciclina (Emicina) intrapalpebral inyectados con una jeringa para insulina.

Bibliografía Adler, H. 1981. Caprine mycoplasmosis. en. C.Gall. Goat Production. Academic Press. Londres, Inglaterra. Jensen, R., L. Swift. 1982. Diseases of sheep. Lea & Feabiger. Filadelfia. USA. Smith, M., Sherman, D. 1994. Goat Medicine. Lea&Febiger, Philadelphia USA. 620 pp Stephenson, E., Stortz, J., Hpkins J. 1974. Properties of frequency of isolation of chlamidea from eyes of lambs with conjuntivitis and arthritis. Am.J.Vet. Res. 35: 177-180. Storz, J., J. Shupe., M. Marriot and W. Thornley. 1965. Polyartrytis of lambs induced experimentally by a Chlymidial psittacosi agent. J.Infect. Bac. 115: 9-18. Storz, J., Pierson, R., Marriot, M., Chaw, T. 1967. Isolation of Chlymidial psittacosi agents from follicular conjuntivitis in sheep. Proc. Soc. Exp. Biol. 125: 857-862

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Trotter, S.L., Franklin, R.M., Baas, E.J., Barrile, M.F. 1977. Epidemic caprine keratoconjuntivitis experimentally induced diseases with pure culture of Mycoplasma conjuntivae. Infect. Immun 18:816-822

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*Rabia

Definición. Es una enfermedad aguda caracterizada por una encefalomielitis de etiología viral. Es un padecimiento de caninos, felinos, murciélagos y rumiantes salvajes, pero todos los animales de sangre caliente son susceptibles. (Correa, 1982). Su presentación en forma de derrengue o rabia muda es la más común en los rumiantes, trasmitida por la mordedura del murciélago hematófago vector de la rabia, que es una grave problema que produce cuantiosas pérdidas económicas a la ganadería de los bovinos en el trópico, ya que este rumiante no se puede defender de la picadura del murciélago y ofrece en la tabla del cuello un amplio margen para la succión de sangre del marsupial. En las cabras su incidencia es muy baja, debido a que son animales muy móviles que ofrecen poco blanco a los murciélagos, por lo que no existen prácticamente reportes de rabia “muda” la producida por estos marsupiales, los únicos casos son cuando alguna cabra es mordida por un perro con el virus, que también es poco frecuente debido a que andan en manadas y generalmente matan a las cabras, pero desde luego existe la posibilidad de que se presente la enfermedad.

Etiología y Patogénesis. La enfermedad es producida por una virus del genero Lysavirus familia Rhabdoviridae que mide entre 80 por 180 mm está constituido por ARN y por 4 proteínas mayores. Se han aislado en Brasil 6 variantes antigénicas del virus de la rabia (Leal et al., 1996). El virion partícula viral, en forma de bala está constituido por una nucleocapsida rodeada por una envoltura lipídica de origen celular. En esta envoltura se encuentran dos proteínas de origen viral: la proteína M (matriz), localizada en la pared interna de la envoltura y la proteína G (glicoproteina), que atraviesa la envoltura. La nucleocapsida contiene al genoma de ARN asociado a tres proteínas, la proteína N (nuceloproteina) unida muy estrechamente al ARN, la ARN polimerasaARN dependiente o proteína L (large o larga) y la fosfoproteina NS (non estructural o no estructural). El genoma de ARN está formado por alrededor de 12 mil nucleotidos, es lineal, monocatenario (una sola cadena), no segmentado y de polaridad negativa (Montaño, 2003). El virus puede replicarse en el sistema nervioso central y también en las glándulas salivales, lacrimales, páncreas, riñón y adrenales de los animales afectados. Naturalmente se transmite de animal a animal mediante la inoculación de la saliva infectada con el virus en la mordida. El periodo de incubación es variable, pero generalmente es entre 15 a 50 días. El virus es inoculado en la herida con la saliva infectante. Especialmente, con virus fijo, se ha observado que persiste en el sitio de inoculación de 4 a 96 horas, después viaja por los troncos nerviosos hasta llegar a los ganglios espinales que proporcionan las sinapsis de la inervación al sitio inoculado, en donde el virus se multiplica para posteriormente invadir el sistema nervioso central hacia otros órganos, incluyendo las glándulas salivales. Finalmente aparecen los signos clínicos y la muerte (Hernandez, 1978).

Signos clínicos y Lesiones posmortem. Los signos clínicos corresponden a dos cuadros: Uno paralítico caracterizado por parálisis de la laringe, músculos maceteros con salivación profusa y un segundo cuadro fúrico caracterizado por irritación y ataque a otros animales. Aunque rara en pequeños rumiantes algunos casos han sido reportados, probablemente contaminadas por zorrillos rabiosos. A la necropsia el cadáver puede estar emaciado o deshidratado. También puede haber traumatismos y lesiones de continuidad en diferentes áreas de la piel, fracturas, etc. En el sistema nervioso central la principal lesión es la presencia de los corpúsculos de Negri. En la mayoría de los casos casi no hay reacción inflamatoria y rara vez reacción glial o neutrofagia. El virus fijo no produce corpúsculos de Negri, sin embargo al microscopio electrónico se ve que si se forman las matrices vírales características con degeneración neuronal. (Correa, 1982).

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Diagnóstico . Para diagnosticar rabia se puede tomar en cuenta la historia clínica, los signos y la presencia de las escasas lesiones. Estas se confirman mediante la inoculación de preparados a base de los cerebros de los animales sospechosos intracerebralmente a ratones, cuyes o conejos, y la prueba de anticuerpos fluorescentes de preparaciones de diencéfalo. La rabia se caracteriza por la aparición de un cuadro clínico de encefalitis, cuyos signos y síntomas varían según el individuo y la especie consideradas, en consecuencia el diagnóstico diferencial con otras encefalitis virales de etiología distinta es frecuentemente difícil para no decir imposible, el diagnóstico de la rabia no debe basarse en los signos clínicos debido a la posible confusión, particularmente en los rumiantes con la encefalopatía espongiforme bovina o scrapie entre otras muchas enfermedades (Montaño, 2003). Recientemente Montaño (2003) revisó las pruebas de Laboratorio aceptadas para el diagnóstico de la rabia:         

Inmunofluoresencia (encéfalo) (impronta de corneas y biopsia cutánea de folículos pilosos de la nuca para diagnóstico intra-vitam). Prueba inmunoenzimática (encéfalo) Aislamiento viral en ratones lactantes (encéfalo) (saliva para diagnóstico intra-vitam). Aislamiento viral en cultivos celulares (encéfalo) (saliva para diagnóstico intra-vitam). Caracterización con anticuerpos monoclonales ( de un asilamiento viral). Detección por hibridación molecular (encéfalo) (saliva y liquido cefaloraquídeo para diagnóstico intra-vitam) Detección indirecta por PCR (encéfalo) (saliva para diagnóstico intra-vitam). Caracterización molecular (de un aislamiento viral). Seroneutralización (en suero para presencia del virus en la población y en líquido cefaloraquideo para diagnóstico intra-vitram)

Prevención y tratamiento. Vigilar mediante pastores el hato caprino para evitar ser atacados, observar y aislar animales sospechosos. Existe una vacuna de virus rábico que da una buena inmunidad por un año, pero debido a la baja incidencia no es aconsejable su utilización. No existe tratamiento. Los métodos utilizados actualmente para su prevención son: el control de las poblaciones de murciélagos hematófagos, mediante la utilización de sustancias anticoagulantes y la vacunación del ganado en riesgo, empleando biológicos con antígenos purificados que generen una respuesta inmunogénica duradera. Los productos que actualmente logran este objetivo son las vacunas producidas en cultivos celulares, con virus activo modificado, las de tipo inactivado también logran este objetivo y a la vez tienen más resistencia a las altas temperaturas, debido a su estabilidad viral, variando su caducidad de uno a tres años dependiendo de su manejo. Para obtener mayor seguridad respecto a la protección conferida al ganado al utilizar vacunas elaboradas con virus de la rabia que pudieran tener algunas variaciones antigénicas respecto del virus rábico trasmitido por el murciélago hematófago, es necesario evaluar los biológicos contra el derrengue mediante el desafió experimental con cepas de origen vampiro. Actualmente la norma oficial mexicana NOM 035-ZOO-1996 establece que para el control de calidad de los biológicos antirrábicos, se les debe realizar la prueba de potencia del Instituto Nacional de Salud de los Estados Uniditos de Norteamérica NIH, la cual se realiza en ratones. Esta prueba ha permanecido sin cambios por varios años, sin embargo la presencia de brotes aislados de rabia en animales vacunados con vacunas de potencia comprobada mediante la prueba mencionada ha indicado que estas confieren diferentes grados de protección. Esta norma establece que a las nuevas vacunas contra el derrengue se les debe realizar una prueba de potencia en bovinos, desafiándolos con un virus rábico de origen vampiro capaz de matar por lo

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menos al 80% de los animales del grupo testigo y cuando menos conferir un 80% de protección a los vacunados (Weimersheirmer et al., 1999). Se puede inactivar la vacuna V/319 Acatlán mediante una cierta dosis de radiación gama a 8.4 kgy, conservando todas sus propiedades en cuanto a potencia, inocuidad, estabilidad y caducidad de un buen inmunógeno. En lo concerniente a la caducidad el biológico indujo una buena inmunidad (x1.20 UI) hasta los 720 días (Weimersheirmer y Loza-Rubio.,1999). Trabajos anteriores evaluaron la respuesta inmunológica de esta vacuna en borregos pelibuey a los 30 días postvacunación, obteniéndose una media de títulos de anticuerpos mayor a 1:125 (Weimersheirmer et al., 1987). La vacuna PV/BHK con o sin hidróxido de aluminio, cuando es aplicada en múltiples dosis presenta el más elevado grado de eficiencia contra las variantes del virus rábico aislada en el campo (Leal et al., 1996). Con la vacuna de la cepa pasteur inactivada se protege al ganado por lo menos 365 días postvacunación, reuniendo los requisitos mínimos establecidos por la NOM-035-Zoo-1996, por lo que puede ser utilizada para la prevención del derrengue (Weimersheirmer et al., 1999). En cabras no existen estudios de vacunación por lo que en casos extremos se pueden transpolar los resultados de los ovinos (Galina., Pineda, 2012).

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Salmonelosis Definición. Es una enfermedad aguda contagiosa de los ovinos y caprinos caracterizada por una gastroenteritis hemorrágica, diarreas, septicemia metritis, hemorragias y aborto producida por una bacteria gram negativa y por las menos tres variedades Salmonella typhimurium, S.abortus y S. dublin. En su presentación de aborto en cabras se produce en el último tercio de la gestación principalmente, en las etapas finales de la misma, donde las hembras son más susceptibles. Se presenta en todos los mamíferos, incluyendo el hombre. Este microorganismo habita el tracto digestivo y las heces infectando el agua y el alimento (Jensen y Swift, 1982). La salmonelosis es una infección que puede contaminar el alimento de gran importancia zoonótica y de sanidad, reportada de los animales que pueden contagiar al hombre en el la cadena alimenticia (Chandra et al., 2006). La salmonelosis continua siendo una importante enfermedad infecciosa por varias razones, cambios en las formas de la infección y tasas de morbilidad virtualmente en todas las especies de ganado, y aves; capacidad de zoonosis por infecciones a los humanos por infecciones en los animales domésticos particularmente, pérdidas económicas importantes por la publicidad adversa relacionada con el potencial de infecciones en el hombre. Todo esto afecta la industria caprina (Smith., Sherman, 1994).

Etiología y Patogénesis. La salmonelosis es una enfermedad bien reconocida e importante tanto en los animales como en el humano. La mayor parte de los serotipos de salmonella, como es Salmonella entérica, serovar typhimurium (S. typhimurium) y S. entereditis producen gastroenteritis auto limitadas en los humanos y en los animales; otras tienen una gran adaptación para uno de los huéspedes, en el cual produce una infección sistémica. Las serovariedades de amplia espectro (i.e. S. typhimurium y S. enteriditis) se producen solamente infecciones severas en los animales jóvenes, mientras que las serovariedades huésped-restringidas producen alta mortalidad tanto en los jóvenes como en los adultos (Cagiola et al., 2007). Esto implica que la evolución de las serovariedades huésped-específicas de las Salmonella aumenta su patogenicidad para el huésped (Bumer et al., 1998). En el caso de Salmonella abortrusovis es diferente, mostrando baja virulencia en los adultos, pero aun así es capaz de producir aborto en las ovejas y esporádicamente en las cabras (Uzzau et al., 2001). Salmonella typhimurium es un microorganismo gram negativo que aprovecha bajas o disminuciones en los mecanismos de defensa de los animales. Entre los factores que aumentan la susceptibilidad a la salmonelosis se encuentran varios que debilitan al organismo, como son el transporte del hato, el confinamiento y alimentación deficiente que predisponen a la enfermedad (Asserkoff et al., 1970). Debido a que la patogénesis de la salmonelosis es compleja requiere del entendimiento de una serie de factores que coadyuvan a la infección favoreciendo la reproducción de la bacteria (Petrie et al., 1977). El agente causal del proceso morboso habita el tracto digestivo incluyendo la vesícula biliar de algunos rumiantes portadores. Un crecimiento lento con la multiplicación de la bacteria mezclada con las heces permite que se descarguen hacia el exterior. En esta fase el microorganismo puede ser destruido por los efectos de la desecación o la exposición directa al sol, mientras que sobrevive cuando tiene condiciones de humedad como las que se presentan en el excremento, alimentos y agua por períodos de varias semanas. Posteriormente el agente penetra al huésped susceptible por vía oral principalmente en el agua contaminada con heces. En el rumen los microorganismos rápidamente su multiplican y pasan al intestino delgado. Salmonellae puede producir aborto en las cabras que puede ser una secuela de la septicemia de salmonelosis, pero ha sido discutido en la literatura específicamente una epizootia del síndrome de aborto en cabras producida por S. abortus-ovis en los países del mediterráneo y le cercano oriente (Leondidid, 1984). Esta especie también puede producir enteritis (Sanchis., Cornilli., 1980).

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Salmonella es también un agente capaz de producir con baja incidencia mastitis en las cabras, penetrando por el canal del pezón del medio contaminado (Smith., Sherman., 1994). Al desintegrarse las salmonelas producen sustancias tóxicas (endotoxinas) que irritan la mucosa intestinal, aceleran los movimientos peristálticos e inician la diarrea, las heces contienen bacterias, agua, sodio, potasio, cloro y bicarbonato. La pérdida de agua origina deshidratación, la de bicarbonato acidosis mientras que las alteraciones de los electrólitos paro cardiaco. En el intestino delgado el agente patógeno penetra las membranas mucosas. Con la invasión de los linfocitos las bacterias penetran las placas de Peyer, los nódulos linfáticos mesentéricos y finalmente la sangre. Sistémicamente la bacteria invade todo el organismo. La muerte en la enfermedad es producto del schock, septicemia, endotoxemia, deshidratación y acidosis (Spencer y Westwood, 1978). Cuando se hace una comparación entre serotipos de Salmonella adaptados y no adaptados se ha observado que en los primeros se sugiere la persistencia de los serotipos huésped-adaptados como es el caso de S.abortusovis que pueden tener como base una respuesta protectora inmune circunvencional (Montagne et al., 2001) con la habilidad de persistir en los sitios sistémicos (Uzzau et al., 2001). Salmonella abortusovis es una serovariedad mayoritariamente de los ovinos y esporádicamente de las cabras, que representa una causa común de aborto y mortalidad neonatal de los borregos y menor en cabras en Europa y Asia (Uzzau et al., 2000; Pardon et al., 1990, Landidis, 1984). No obstante la infección es universal, habiéndose diagnosticado como un problema importante en las ovejas y de menor prevalencia en las cabras en América. S. abortusovis coloniza el útero e induce déficits funcionales que conducen con mecanismos patógenos todavía no completamente elucidados, a un aborto con una secreción vaginal masiva con excreción de microorganismos al medio ambiente. Los animales infectadas con S. abortusovis generalmente abortan por lo menos una vez durante su vida (Jack, 1971). Estas observaciones indican que en condiciones naturales los animales no son capaces de montar una respuesta inmune rápida capaz de controlar la infección antes de que los patógenos lleguen al útero y causen el aborto. Aún más los animales son capaces de responder a la prima infección con una respuesta inmunológica larga y fuerte que les confiere una larga protección contra la infección en las siguiente épocas reproductivas (Cagiola et al., 2007) S.tyhpimurium, S.abortus y S.dublin son bacterias gram negativas que se localizan comúnmente en el tracto digestivo y la vesícula biliar de los rumiantes, por lo que fácilmente pueden contaminar el agua o el alimento. Existen varios factores que incrementan la susceptibilidad como son: debilidad, un viaje largo, confinamiento excesivo, manejo inadecuado en la, ordeña y/o descoles. La bacteria se introduce al organismo por vía digestiva alojándose en el intestino delgado donde penetra las células de la mucosa; pasa a través de las placas de Peyer, nódulos linfáticos mesentéricos, posteriormente a la sangre provocando septicemia, colonización de los nódulos linfáticos, bazo, hígado y placenta. Cuando la bacteria llega al placentoma penetra por vía sanguínea a las lagunas placentarias, de ahí al epitelio coriónico pasando a la circulación fetal produciendo el aborto o el nacimiento de animales infectados que mueren por neumonía, toxemia y peritonitis. Las hembras afectadas que se recuperan por lo general tienen secuelas de metritis excretando las bacterias. Las borregas y cabras mueren por septicemia, toxemia, metritis y schock.

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Cuadro 1 patogenia de Salmonelosis La mayoría de las serovariedades de Salmonella entérica subespecie entérica no tiene plásmidos. Las serovariedades thypi, paratyphi, hadar, infatis y la mayor parte de las exóticas están exentas de plásmidos. Si bien es cierto que esto es verdadero cuando se considera S. entérica subespecie entérica no es válida con las serovariedades responsables de enfermedades i.e. entereditis, typhimurium, dublin, cholerae-suis, gallinarum, pullorum y abortusovis. En las cepas de estas serovariedades es realmente difícil encontrar una de ellas que no tenga plásmidos. La razón es que cepas de estas serovariedades tienen plásmidos virulentos típicamente de 10-100 kb de tamaño. Además de estas serovariedades de plásmidos virulentos específicos, frecuentemente, salmonella puede tener adicionalmente plásmidos de gran peso molecular que la confieren resistencia contra los antibióticos (Rychik et al., 2006). Los plásmidos se clasifican como grupos incompatibles de acuerdo a su forma de replicación y mantenimiento dentro de la célula bacteriana. Los plásmidos tienen diferentes modos de réplica y son capaces de residir en la misma célula bacteriana con dos diferentes plásmidos explotando su misma maquinaria de réplica aunque sean mutuamente incompatibles y por lo tanto incapaces de persistir en la misma célula por largo tiempo (Ou et al., 1990; Ou, 1993). Las cepas de serovariedades de typhimurium, enteritidis, dublin, cholerae-suis, gallinarum, pollorum y aborusovis frecuentemente tienen plásmidos de serovariedades de virulencia especifica que contienen considerable homologías (Montenegro et al., 1991). La virulencia de los plásmidos, aunque naturalmente con especificidad de la serovariedad, pueden experimentalmente intercambiar sin afectar la virulencia sobre el nuevo huésped (Borrow y Lovell, 1989).

Signos clínicos y lesiones posmortem. Algunos síntomas importantes del proceso morboso son un cuadro de abortos después de 6 a 36 días de infección acompañada de fiebre de 40 a 41°C, anorexia, depresión, diarreas y descargas vaginales. Cuando se presenta el brote de la infección hay pocos abortos, aumentando el número progresivamente hasta que se controla la infección. La morbilidad en el pico de la enfermedad puede llegar al 60% del hato y la mortalidad de los recién nacidos es de 7% a 10 %, en tanto que el 5 % de las hembras que abortan mueren. En los corderos muertos se observan lesiones que sugieren septicemia; la placenta y los tejidos fetales están edematosos y hemorrágicos. Las hembras muertas presentan metritis, si hubo aborto el útero esta inflamado, la placenta retenida los tejidos necróticos, se descarga un exudado seroso. Después de unos días de incubación en los pequeños rumiantes comienzan las diarreas y rápidamente sobreviene la muerte. En los animales afectados se observan temperaturas de 42 a

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45°C hasta que pierden por completo el apetito, la diarrea se presenta en heces mucoides sanguinolentas y malolientes (Osboren et al., 1977; Spencer y Westwood, 1978). Los animales mueren en períodos cortos de 1 a 5 días. En la necropsia la lana o pelo de la región perineal se encuentra manchada con heces sólidas, el abomaso y el intestino se observan profusamente edematosos, congestionados y hemorrágicos, con coágulos de sangre. Los nódulos mesentéricos están hipertrofiados, congestionados y frecuentemente hemorrágicos (Jensen y Swift, 1982). En estudios previos ha sido demostrado que S. dublin un serotipo no especifico, de manera pronta y masiva llega a los nódulos linfáticos y en menor tenor los sitios sistémicos. En contraste S. abortusovis, el agente de los ovinos con menor presencia en las cabras, coloniza los nódulos linfáticos y el bazo progresivamente persistiendo con mayor eficiencia que S. dublin en el sistema retículo endotelial SER (Montagne et al., 2001).

Figura1 hemorragia en el digestivo de borrega por salmonelosis Los animales infectados pueden producir anticuerpos que pueden identificarse como anticuerpos flagelares y somáticos de las salmonellas. Los anticuerpos flagelares aparentan ser más persistentes en las salmonelosis caprinas. El papel de los anticuerpos en infecciones posteriores no se ha deslucidado. Inmunidad específica se puede desarrollar, pero no inmunidad cruzada contra otras variedades que en todo caso es limitada. Este fenómeno es el que ha impedido desarrollar vacunas con especificidad múltiple (Smith., Sherman, 1994). Tres patrones de salmonelosis han sido descritos en cabras, el primero es una septicemia neonatal durante la primera semana de vida de los cabritos, la segunda una enteritis pre destete de las 2 a las 8 semanas de vida y una enteritis/ septicemia de las cabras adultas. La prognosis es grave en la primera, pobre en la segunda y discreta en la tercera sin demeritar la patogenia (Smith., Sherman, 1994). En la septicemia neonatal, los cabritos tienen una apariencia normal en el nacimiento, pero mueren en 36 horas sin signos aparentes, otros que depresión. Ocasionalmente, presentan signos de gas abdominal con distensión, dolor o diarrea. En la enteritis secundaria de los cabritos mayores, se presenta una aguda depresión y anorexia. Una profusa diarrea, acuosa, pestilenta, amarillenta a gris-oscura se desarrolla con fiebre hasta 41°C. Los animales afectados rápidamente se deshidratan, se debilitan y permanecen postrados. Algunos mueren en 8 horas de la presentación de la diarrea, pero la mayoría mueren de 24 a 48 horas. La fiebre puede ceder después de las 24 horas iniciales, y la temperatura descender de lo normal produciéndose un shock. La morbilidad y

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la mortalidad es alta, particularmente con los cabritos neonatos, dónde una gran parte de los cabritos se ven afectados (Smith., Sherman, 1994). La presentación en los adultos de la enfermedad tiende a tener menor morbilidad y mortalidad. Las cabras infectadas se observan deprimidas, anoréxicas, febriles, desarrollando una diarrea acuosa, apestosa, que pude ser amarillenta, grisácea o verde oscura. La deshidratación y la debilidad rápidamente desembocan en la muerte que se puede producir entre las primeras 24 a 48 horas de la presentación de los primeros signos. Se puede observar en las cabras adultas una forma crónica, en la cual los signos son menos pronunciados, con recuperaciones subsecuentes, pero son frecuentemente seguidas de diarreas intermitentes. Estos animales tienen a estar progresivamente emaciados desarrollando anemia. No se han observado en las cabras adultas casos de salmonelosis con diarreas sanguinolentas, esto tiene una marcada diferencia con las salmonelosis en bovinos o en ovinos (Smith., Sherman, 1994). Las cabras con salmonelosis pueden presentar una marcada leucopenia al principio de la infección, seguida de una leucocitosis en los animales que no mueren. Se presenta una severa acidosis metabólica con paridad de sodio y potasio producto de la diarrea. Enzimas específicas del hígado en la salmonelosis septicémica se pueden encontrar. En la salmonelosis crónica se observa anemia e hipoproteinemia. En los neonatos, los niveles de sero inmunoglobulinas pueden ser bajos si se presentan fallas de la transferencia pasiva de anticuerpos de la madre que predispone a la salmonelosis clínica. Se pueden hacer siembras de bacterias, de leche o heces de las cabras sospechosas de las infección como un indicador para el diagnóstico (Smith., Sherman, 1994).

Diagnóstico. Se realiza con

base en los signos, lesiones características y hallazgos de laboratorio. La presencia de diarreas en los cabritos sugiere la enfermedad. Las lesiones septicémicas en los fetos abortados y la mortalidad de las madres aportan información para elaborar el diagnóstico. El aislamiento de las salmonellas de la sangre materna, heces, descargas vaginales, placenta y órganos fetales confirman el diagnóstico. Los signos clínicos de diarrea son sugerentes de la presencia de la enfermedad pero deben de diferenciarse de otros padecimientos que producen este tipo de descargas fecales liquidas o semilíquidas. La lesión sugerente es la de una enteritis necrosante fibrinosa. Técnicas especiales de cultivos son necesarias para recuperar el microorganismo. Las pruebas de seroaglutinación son muy útiles para el serodiagnóstico en el hato. Debido a la producción intermitente de salmonelas en el organismo, es necesario hacer varias pruebas, antes de darlo como negativo (Smith et al., 1977). Un diagnóstico rápido de la infección se puede realizar mediante la prueba de coaglutinación (Erganis et al., 2002). Otra prueba utilizada para el diagnóstico de salmonelosis es la prueba de inmunoabsorbencia enzimática-ligada ELISA (Barbour et al., 1996). La prueba de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) de tiempo real ha demostrado tener ventajas significativas sobre los métodos tradicionales, los ensayos convencionales de PCR son rápidos, fáciles y automáticos,

Prevención y tratamiento. El control y prevención es difícil debido a que la salmonela sobrevive durante largos períodos y los animales recuperados se mantienen como reservorios. En general se deben adoptar medidas sanitarias de higiene y sobre todo de manejo, es decir no introducir animales ajenos al rebaño sino después de las observaciones y la elaboración de la historia clínica, medidas profilácticas que ayudan a disminuir la incidencia de la enfermedad (Grau et al., 1979). El tratamiento en su primera fase debe procurar la rehidratación y la manutención del volumen del paquete celular circulatorio, además de la corrección de la acidez y la perdida de electrolitos. Se debe realizar una intensa terapia de fluidos y probablemente la única vía que tiene un efecto es la intravenosa. Tratamientos de electrolitos con bicarbonato de sodio y de potasio son los indicados, en los cabritos administración de sueros glucosados coadyuvan a mejorar a los animales. Para la segunda fase del tratamiento se pueden utilizar antibióticos de amplio espectro como oxitetraciclina de 10 a 20 mg/kg intravenoso o intramuscular, durante tres días o sulfonamidas 120 mg/kg

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intravenosa. Seguida por 60 mg/kg oral por tres a seis días o nitrofuranos, nitrofurazona 9 a 10 mg/ kg oral por 7 a 10 días, además en animales gravemente deshidratados debe aplicárseles una solución de electrólitos en dosis de 50 ml/kg de peso. Una nueva generación de vacunas de salmonella ha demostrado ser eficientes para producir antígenos heterólogos en el sistema inmune. Salmonellas recombinadas han sido utilizadas para producir antígenos de virus (Bourgogne et al., 1998). Una vacuna atenuada utilizando las cepas Rv6 (Sao Rv6) ha sido utilizada con éxito en Europa (Lantier et al., 1981). Bourgogne et al., (1998) fueron capaces de desarrollar una vacuna contra Salmonella abortusovis, cepa Rv6 en un nuevo vehículo. También Linde et al., (1992) pudieron desarrollar profilaxis contra Salmonella abortusovis con una vacuna viva de Salmonella typhimurium debido a la pertinencia de ambas cepas al grupo O. Existen en la práctica por lo tanto varias opciones de vacunación contra la enfermedad. El aborto debido a salmonella entérica serovariedad abortusovis (s. abortusovis) en cabras, está asociado a una carencia de producción de ifn-gamma y puede prevenirse por inmunización al inactivar con vacuna a s. abortus ovis. Se ha documentado que la vacuna constituida por inactivación de S. abortus ovis, indujo tanto la respuesta inmune del mediador celular y humoral en el que se proporcionó protección en contra del riesgo de infección hacia s. abortus ovis . Más adelante se encontró una asociación entre la capacidad para producir ifn-gamma y el aborto, esta evidencia sugiere que la protección en contra del aborto puede estar asociado a un mecanismo mediado de ifn-gamma. Estos descubrimientos muestran una interesante intuición para mejorar el entendimiento de la interacción entre el huésped y S. abortus ovis y los mecanismos de efecto que son el soporte de la protección de base inmune (Cagiola et al., 2007). Para prevenir los abortos se debe evitar la contaminación del agua y alimento con heces, no reunir las hembras susceptibles con los animales infectados; además se puede vacunar a las hembras en zonas endémicas. El tratamiento es a base de tetraciclinas en dosis de 8 a 10 mg/kg durante tres días seguidos.

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*eSarna

Definición. La sarna es una dermatitis contagiosa crónica de los ovinos y caprinos, en las cabras existen especies específicas de sarna, caracterizada por la formación de costras, engrosamiento de la piel, irritación, caída del pelo en las zonas afectadas, producto de 4 especies de ecto parásitos.

Etiogía y patogénesis. Cuatro tipos de parásitos producen la enfermedad.

1. Sarna sarcoptica. La sarna de la cabeza es producida por el Sarcoptes rupicarpae un parásito exclusivo de las cabras o S. scabei, artrópodos que selectivamente infecta la región cefálica especialmente alrededor de los ojos y las orejas. Los parásitos son redondos en su cuerpo y cabeza, los adultos tienen unas pequeñas patas con una o dos proyecciones que desbordan la cabeza. Su superficie dorsal tiene estrías transversales. Estos ácaros penetran la piel alimentándose de fluidos y tejido produciendo un gran prurito. La piel infectada se engruesa forma costras y exudados, se desarrolla una queratinización epitelial y una fibrosis de la dermis. Debido al prurito los animales se rascan exacerbando las lesiones. Esta sarna en cabras se ha descrito como aparición de pequeños nódulos pruriticos, especialmente en la cabeza, varias semanas después del contacto con animales infestados, en la mayoría de los casos las lesiones de la piel son auto limitadas en las cabras, mientras que alternativamente en con menor insidencia, algunos animales desarrollan severa dermatitis alrededor de los ojos y las orejas, en el cuello, en el tórax, parte interna de las patas o la ubre. Hiperqueratosis y alopecia se acompañan de un auto daño por rascado (mordiscos) y molestia general que no les permite descansar. La piel engrosada esta rugosa con fisuras que puede ser agravada por infecciones bacterianas (Abu-Samra et al., 1981). Los animales afectados pierden pelo y presentan un engrosamiento de los nódulos linfáticos regionales, se presentan esporádicas muertes. El valor de las pieles se ve severamente afectado (Smith., Sherman, 1994).

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2. Sarna demodecida. La sarna folicular o invasión de los folículos pilosos y glándulas sebáceas es producto del acaro Demodex caprae un caro en forma de cigarro que generalmente habita en los folículos del peso y en las glándulas sebáceas de las cabras, se presenta en dos formas : (1) Inocua en el prepucio, vulva y párpado ocular (2) parasitosis de la piel. Es producida por Demodex caprae, una artrópodos que posee cortas y elongadas patas con un abdomen estriado. Selectivamente parásita los folículos y las glándulas sebáceas de las patas, cara, párpados, orejas y espalda. Los folículos infectados aumentan de tamaño con la presencia de ácaros, exoesqueletos, huevecillos y células epiteliales formando por ello nódulos. Las bacterias piógenas convierten los nódulos en pústulas. La piel se engruesa, se desnuda con el desarrollo de costras con exudado purulento. Los animales se rascan, muerden y patean las lesiones. El confinamiento excesivo permite difundir la infestación con mayor facilidad, los ácaros aparentan no poder sobrevivir más de 6 horas fuera de la cabra, pero infecciones por contagio en los comederos han sido documentadas. En realidad contagio natural de una cabra adulta a otra no ha sido documentado. La presentación de nódulos infectados en unas cabras, pero no en otras en confinamiento, puede ser producto de la inmuno competencia entre animales (Das., Misra, 1972). Esto puede estar relacionado con factores genéticos, nutricionales (dietas con deficiencias de selenio o proteína) o estrés. Aparentemente los cabritos son más susceptibles pero las lesiones en muchos de los casos son pequeñas y no muestran signos clínicos de la infestación (Smith., Sherman, 1994). Las partes del cuerpo expuestas a las fricciones, como la cara, el cuello, los hombros, y los lados eventualmente son infectados mientras que el vientre, el abdomen y la ubre se mantienen libres de los nódulos. Cuando animales con prima infestación han sido estudiados, se ha observado que los nódulos se detectan por primera vez a los 10 o 15 meses de edad (Euzeby et al., 1976). Inicialmente las lesiones son muy pequeñas y solo se pueden detectar con una palpación cuidadosa, de los 18 a los 20 meses de edad, los nódulos han crecido a un tamaño de lenteja o chícharo, pero debido a que se mantienen sin dolor, no se diagnostican a menos de que se le corte el pelo a la cabra. Ocasionalmente los animales muestran prurito pero esto es raro. Cada nódulo corresponde a una glándula pilo-sebácea sobre distendida. Exámenes microscópicos de este material caseoso revela numerosos huevecillos, larvas y ácaros maduros, que permiten confirmar el diagnóstico aproximadamente a los 3 años de edad. En este momento la cabra afectada puede ser apatetica y con un pobre estado corporal pudiendo perder peso o producción de leche. No se sabe si esto es producto de la sarna o el mal estado nutricional. Los nódulos eventualmente se vuelven firmes, pequeños y menos numerosos en los animales. 3. Sarna psoróptica. Psoroptes cuniculi, el agente causal, es un artrópodos de forma ovalada de 0.5 a 0.6 mm de longitud con patas largas. Todas las extremidades del ácaro se proyectan más allá de la cabeza y el tercer par tiene dos largos pelos. Este parásito obligado vive su ciclo vital completamente en la piel del huésped. Su ciclo tiene 5 etapas de las cuales dos son sexuadas dimórficas. Pasa consecutivamente de (1) huevo , (2) larva, (3) protoninfa, (4) deutoninfa a (5) macho adulto o hembra ovejera. El ciclo dura de 10 a 12 días. En el otoño, cuando se disminuye el microclima de la piel, con una menor concentración lumínica aumentándose la humedad de la superficie, los parásitos se desarrollan dañando severamente la piel del huésped. En la primavera y verano por otro lado al invertirse estos factores la población parasitaria disminuye manteniéndose latente, la piel sana, crece la lana o el pelo. Todo el verano las larvas se mantienen en latencia, en los dobleces inguinales, en el perineo, el escroto, la cola, las fosas interdigitales y los pliegues vulvares, para emerger cuando las condiciones microclimáticas les sean favorables. La transmisión se produce generalmente por contacto directo, pero también se puede realizar por contagio indirecto. Las larvas vivas del ecto parásito pueden sobrevivir en el huésped por más de 30 días. Los ácaros se alimentan de la piel del huésped por mordeduras de la dermis. Producen hiperemia, inflamación, vesiculación y pustulación subsecuente en cada foco de infestación. El

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agente infectante se alimenta de la linfa y del tejido adyacente. Este conjunto forma un exudado que se mezcla con células queratinizadas, pelo, tierra y heces formando unas costras que se deshidratan produciéndose fisuras de la piel. Los cambios sobre la dermis eventualmente hacen imposible la alimentación del parásito, por lo que se ve obligado a desplazarse a otras zonas para alimentarse de tejido sano, eventualmente las diferentes lesiones producen una coalescencia de zonas afectadas. Estas a su vez son focos de irritación por lo que los animales se rascan dañándose aún más la piel. Este acaro se encuentra en los cabritos en el canal auditivo, desde los 10 días de edad pero la mayor parte de los cabritos se infectan en la tercera semana (Williams., Williams, 1978). La presencia de los ácaros se ve afectado por el clima y el medio ambiente, observándose mayores infestaciones con los casos clínicos más severo en el invierno (Smith., Sherman, 1994). Las lesiones (pápulas alopécicas, costras, eritema, y ulceración) son las más comunes y se observan inicialmente en los miembros posteriores, la ubre, el escroto, y la región perianal. El prurito fruto de morderse las lesiones de las patas son obvias. El diagnóstico se realiza tomando muestras de pelo o de piel lesionada para la identificación del ácaro. 4. Sarna corioptica. La sarna de las patas es producida por el Chrioptes spp, que tiene un cuerpo redondo con patas no segmentadas. El parásito habita la piel especialmente la superficie de los miembros posteriores localizada en el espacio interdigital. Las lesiones dérmicas consisten en costras amarillo-café con pequeñas hemorragias. El intenso prurito produce pisoteos y mordeduras. Algunos autores señalan que la sarna corioptica pertenece al género Chorioptes bovis mientras que otros consideran que es especie específica y la designan como C. caprae (Scott, 1988). El acaro vive en la superficie de la piel, en las debridaciones de la piel. Se pueden mantener como huéspedes sin signos clínicos hasta 10 semanas. Esto explica la presentación de sarna caprina en hatos cerrados. Los ácaros se ven afectados por la temperatura siendo las mejores condiciones ambientales para el parasito en el invierno (Smith., Sherman, 1994). Las lesiones (pápulas no foliculares, costras, alopecia, eritema y ulceración) son generalmente y de manera inicial observadas en los miembros posteriores, por eso su seudónimo de sarna de las patas, pero después se localiza en la ubre, escroto y región perineal. El prurito se manifiesta por la mordedura de los miembros afectados es comúnmente obvia. De estas lesiones se obtienen las muestras para el laboratorio (Smith., Sherman, 1994).

Diagnóstico. Se basa en la presentación y localización de las lesiones, los animales pierden la el pelo y se rascan frecuentemente. Tiene gran morbilidad pero baja, sino nula mortalidad. Para efectuar el diagnóstico diferencial se debe identificar por raspados el artrópodos causantes, en el laboratorio.

Prevención y Tratamiento.

Cuando son solo unos nódulos pueden cortarse sacando el material purulento donde se encuentra el acaro y tratándolos con desinfectantes como Iodo al 5%. En caso de estar afectado muchos animales o con múltiples nódulos se deben separar los animales infectados y tratar a todo el rebaño. Los fármacos utilizables para las sarnas son el Coumafos en soluciones del 3 al 5 %, el toxafene en soluciones al 5 %, en baños con repeticiones por los menos 2 cada 10 días.

Bibliografía Abu-Samra, M.T., Imbabi, S.E., Mahgoub, E.S. 1981. Mange in domestic animals in the Sudan. Ann. Trop. Med. Parasitol. 75:627-637 Blacke, B. H. 1978. Morphology of mouth parts of sheep scab mite. Entomol. SOc. AM. 72: 289294.

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Das, D.N., Misra, S.C. 1972. Studies on caprine demodectic mange with institution of effective therapeutic measures. Indian Vet. J. 49: 96-100 Euzeby J., Chrmette, R., Gevrey, J. 1976. La demodecie de la chevre en France. Bull. Acad. Vet. France 49: 423-430 Liebisch, A., Deppe, M., Olbrich, S. 1985. Untersuchen zur Uberlebensdauer von Milben der Arten Psoroptes ovis, Psoroptes cuniculi, und Chorioptes bovis abseits des belebten Wirtes. (Experimental studies on the longevity of the species Psoroptes ovis, Psoroptes cuniculi, and Chorioptes bovis off the host) Stsch. Tierärztl. Wochenschr 92: 181-185 Jensen, R. and L. Swift. 1982. Diseases of sheep. Lea & Feabiger. Filadelfia. USA Roberts, I., K. Blachut and P. Meleney. 1971. Oversummering locations of Psoroptes ovis in sheep. Entom. Soc.Amer. Annals. 64: 105-108. Scott, D.W. 1988. Large Animals Dermatology. Philadelphia, Sounders, Co. USA. Smith, M., Sherman, D. 1994. Goat Medicine. Lea&Febiger, Philadelphia USA. 620 pp Williams, J.F., Williams, C.S. 1978. Psoroptic ear mites in dairy goats. J. AM. Vet. Med. Assoc. 173: 1582-1583 Wilson, G. I., K. Blachut. and I. Roberts. 1977. Infecctivity of sabies mites. Psoroptes ovis, to sheep. Res. Vet. Sci. 22: 292-297.

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Scrapie (Encefalomalacia Espongiforme Trasmisible) Definición. El scrapie (encefalomalacia espongiforme trasmisible) es una enfermedad contagiosa semiaguda degenerativa del sistema nervioso poco frecuente en cabras y evidente en los borregos, y otros animales domésticos incluido el hombre, producto de un agente infeccioso actualmente conocido como Prion. Se caracteriza por un prolongado período de incubación de meses a años para desarrollar paulatinamente un proceso de mal funcionamiento sensorial, motor, depresión y muerte de los animales infectados producido por un microorganismo que se replica en el huésped. Las cabras son significativamente menos susceptibles que los ovinos o los bovinos, pero la presentación de la enfermedad tienen los médicos veterinarios obligatoriedad de informar a los sistemas de sanidad por el efecto que puede tener económico y de salud (Smith., Sherman, 1994). La enfermedad fue conocida como una patogenia por virus lento, antes de que se diagnosticara producto de un Prion (proteína infectante) se conoce en ovejas y cabras desde 1730 (Bouinias, Purdley, 2002). A partir de 1967, otra enfermedad de apariencia crónica (CWD) fue detectada principalmente los ciervos y los alces. La enfermedad qué se diagnosticó con una etiología por virus lento en ovejas fue identificada inicialmente en 1970 en Colorado USA, (Jensen, Swift, 1982). Otras formas de la enfermedad son la CJD esporádica incluida (sCJD), CJD familiar (fCJD), CJD yatrogénico (iCJD) y el síndrome de Gerstnall-Straussler-Scheinker (GSS). La enfermedad da lugar a apatía, expresión facial de tener el espacio visual en blanco, el caminar repetidamente sobre sus propios pasos, con modificaciones en los patrones del sistema normal de locomoción, consumo excesivo de alimento y uremia, seguidos por una pérdida de peso larga e irreversible, hasta la muerte. A partir de 1986, aproximadamente 200.000 animales murieron en el Reino Unido y en Europa de la EEB, y aproximadamente 100 casos de la presentación humana de la enfermedad fueron clasificados como una nueva variante de la enfermedad de Creutzfeld-Jacobo (vCJD) habiendo sido registrados desde entonces (Brenig, 2001; Hileman, 2001). Los animales o los humanos infectados aparecen deprimidos con síntomas paranoicos, pierden la capacidad de caminar y de tragar, se ocultan de la luz, antes de la presentación comatosa que lleva a una muerte eventual. No se conoce aún con precisión la ruta de infección, el período de estado latente antes de que se observen bien los síntomas de la enfermedad, son a partir de 4-6 años (en ganado, ovejas o cabras) o a partir 10-15 años a 60 años (en seres humanos).

Etiología y Patogénesis. EL scrapie se pensaba era producido por un microorganismo parecido a los virus, filtrable y transmisible. El agente está compuesto de discretas partículas de muy pequeña talla. En el tejido el patógeno se mantiene estable a los factores externos conservando su viabilidad por 30 minutos a 100 °C sin embargo el calentamiento a esta temperatura por períodos largos produce su inactivación gradual (Jensen y Swift, 1982). El Prion el agente etiológico de la enfermedad, es una partícula infecciosa proteinasea que resiste la inactivación por procedimientos conocidos que modifican los ácidos nucleicos. La extraña biología del Prion y su envolvimiento en diferentes enfermedades neurológicas degenerativas de los animales y el hombre han sido revisados con detalle por Prusinier, (1987). Los priones contienen poco o ningún material nuclear. La forma de replicación del Prion no se conoce adecuadamente, pero se piensa que la proteína del Prion se codifica por los genes del huésped (Smith., Sherman, 1994). La proteína prion, PrPsc, no se encuentra en animales no infectados, pero una proteína similar PrPc es producida por las neuronas de animales sanos. La proteína PrPsc ha sido demostrado que puede inducir gliosis astrocitica como se observa en scrapie. El agente infeccioso no produce una respuesta inmunológica detectable en el huésped y la ausencia de anticuerpos producto de scrapie es un obstáculo para desarrollar pruebas diagnósticas y programas de control de la enfermedad (Smith., Sherman., 1994). El prion del scrapie es muy resistente a la destrucción por agentes físicos o químicos y se cree que puede permanecer en las praderas o forrajes por meses, si no por años cuando es excretado por

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animales infectados, ya sean ovejas o cabras porque no ha sido totalmente demostrada una especificidad de especie. Una solución de 2% de cal viva (NaOH) ha sido recomendada para su desactivación (Smith., Sherman, 1994). En cabras, borregos y ratones el agente no produce ninguna respuesta de anticuerpos, ni humorales, ni celulares. Después de la infección el microorganismo se localiza en el sistema nervioso central, en el bazo y en los nódulos linfáticos. Probablemente el organismo se trasmita de animales infectados a los susceptibles por contacto directo o indirecto penetrando a través del tracto gastrointestinal. Los corderos o cabritos de madres infectadas pueden contraer la enfermedad por contacto o quizás por un factor hereditario al adquirir los agentes a través de su exposición. Por lo tanto su difusión es vertical y horizontal La susceptibilidad a la infección aparentemente es inversa a la edad de los animales. Los rumiantes jóvenes particularmente los recién nacidos son altamente dispuestos, sobre todo cuando son expuestos en sus primeros días a un ambiente contaminado. Después de la infestación, probablemente a través del tracto digestivo el agente penetra la mucosa del intestino delgado, contaminando los nódulos linfáticos mesentéricos. En los linfáticos se multiplica y probablemente por vía sanguínea se trasmite al bazo y otros órganos, infectando eventualmente la medula espinal y el cerebro. La muerte probablemente sea producto de desórdenes neuronales. El aspecto de la encefalopatía espongiforme bovina (EEB) en el Reino Unido en 1985 (Brenig, 2001) precipitó una cascada de acontecimientos en los niveles de la salud, científicos, económicos, políticos y judiciales. Inicialmente, el ganado se alimentaba con la carne pulverizada y la harina de huesos, en la cual EEB-infectó los componentes, habiéndose determinado como el factor esencial de la infección. En seguida otros factores fueron incriminados, por ejemplo la transmisión de las heces en los animales salvajes, los suplementos dietéticos humanos, las donaciones de sangre y las vacunas conteniendo componentes bovinos (Bounias, Purdey, 2002). Las autoridades comenzaron a hacer una serie de decisiones preventivas, variando extensamente a partir de un país a otro, mientras que las más polémicas comenzaron en las formas humanas de las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET) (Hileman, 2001). Los desórdenes neurodegenerativos incluidos entre la enfermedad humana producto del prión son la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD), la enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS), el insomnio fatal (FI) y kuru. Las enfermedades de animales incluyeron la enfermedad por priones de ovejas y cabra (scrapie), encefalopatía transmisible del visión, enfermedad de pérdida crónica de la mula, los ciervos y los alces, encefalopatía espongiforme felina y la encefalopatía espongiforme bovina (EEB). Estos desordenes se han clasificado colectivamente como las “encefalopatías espongiformes transmisibles” porque pueden ser transmitidos a los seres humanos a los animales y viceversa, por la degeneración vacuolar en el neutropilo de la materia gris, que son las características neuropatológicas más características. En el pasado probablemente fueron diagnosticadas como producto de “virus lentos” debido a que los tiempos de la incubación son prolongados, manteniendo en forma latente por meses o años, aunado a que los agentes de la infección son filtrables. (DeArmond, Bouzamondo, 2002). Un conocimiento de la biología de la proteína del prión es esencial. Stanley Prusiner de la Universidad de California San Francisco, California en los Estados Unidos, recibió el Premio Nobel de medicina por desarrollar y promover la teoría de las infecciones del prión. Él ha escrito varias excelentes publicaciones (Prusiner et al., 1998). Estas se deben consultar para entender en la discusión, la biología del prión. La enfermedad del prión es producto de un cambio en la conformación de la proteína y es única en la literatura no habiendo sido demostrado la presencia de un ácido nucleico que dirige la síntesis de las proteínas adicionales del prión (Nunnally, 2002). La proteína del prión se cree para poder cruzar la “especie-barrera”, significando que los priones de la enfermedad del scrapie pueden causar la EEB. Las modificaciones de la secuencia de aminoácido (es decir substitución de los aminoácidos) resultan a menudo de la transmisión a un nuevo anfitrión. En la mayoría de los casos, sigue habiendo un alto nivel de homología. El prión se refiere a menudo como PrPSc (el Sc representa la versión de la enfermedad por scrapie de la

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proteína de los priones, aunque todas las tinciones anormales de la proteína del prión, no obstante incorrectamente, se etiquetan PrPSc). La proteína del prion es una forma anormal de la proteína celular común, PrPc. Ambas proteínas son grandes (determinadas en hámster dorado con una tinsión adaptada para el scrapie es el kDa 263) y dos bandas, las  cuatro con las hojas y el  contenida como la estructura secundaria (hélices). La sensibilidad diferenciada a la digestión de la proteinasa K distingue las dos proteínas; esta característica ha sido absolutamente indispensable porque ha permitido que los investigadores analíticos quiten la proteína normal y ubiquen la proteína anormal, que está solamente presente en grandes cantidades durante infecciones clínicas severas. La digestión de la proteína K de PrPSc deja una pequeña proteína proteasa-resistente, referida a menudo como PrPRES, que es el kDA 27-30 de tamaño. La designación PrP refiere a PrPSc y a PRPC (Nunnally, 2002). No obstante poca atención ha sido prestada al aspecto etiológico de la enfermedad de la EEB hasta que apareciera en la literatura evidencia de que la neurotoxicidad del pesticida del fosfato orgánico era un candidato a detonar la enfermedad (Purddey, 1996). Particularmente, un aumento de diez veces en la expresión de la proteína del prión fue demostrado en 2 y 10 ppm en células del neuroblastoma después de la adición de fosfamet (Gordon et al., 1998). Por una parte, la hipótesis viral desconcertaba porque más el de 95% de la enfermedad humana del prión no se pueden ligar a la infección y porque las características histológicas no son las de una encefalitis viral típica. Una característica además del desconcierto es que 10-15% de enfermedades humanas del prión tienen un efecto hereditario dominante, incluyendo todos los casos de GSS, todos los casos del insominia fatal familiar (fFI) y el cerca de 10% de los casos de CJD (DeArmond, Bouzamondo, 2002). No había precedente para explicar cómo una enfermedad podría ser infecciosa y genética. Los mecanismos moleculares que eran la base de tal asociación divergente en enfermedades del prión se han elucidado poco a poco durante los últimos 25 años (Prusiner et al., 1998). Todo comenzó con el descubrimiento que el agente “infeccioso” que transmite enfermedad por scrapie está compuesto exclusivamente de una proteína proteasa-resistente del kDa 27-30 como fue señalada con la demostración del PrP27-30 (Prusnier, 1982). La partícula infecciosa fue señalada como un “prión” que era una contracción de una “proteína no infecciosa”, para distinguirlo de patógeno convencionales tales como virus. Esto fue seguida por el descubrimiento que PrP2730, es codificado por un gene mamífero de una sola replica, demostrando PRNP en seres humanos y Prnp en los animales (Oesch et al., 1985). Las enfermedades del prión en animales y seres humanos se pueden dividir en tres categorías amplias basadas en sus características neuroanatómicas y de la proteína patógena de PrP en el cerebro (DeArmond., Bauzamondo, 2002). La primera categoría incluye a la gran mayoría, de las enfermedades del prión, incluyendo el scrapie en ovejas, cabras y roedores; CJD y GSS en el humano, EEB (encefalitis trasmisible bovina), el kuru, esporádico, familiar y yatrogénico, (sCJD, fCJD e iCJD); y el insomnio fatal esporádico y familiar (SFI y fFI respectivamente). Esta categoría es caracterizada por una degeneración (espongiforme) vacuolar de la materia gris, la acumulación de la proteasa PrPSc resistente en el neutropilo de la materia gris y poco o nada de formación de placas del amiloide de PrP; la segunda categoría no es importante para la veterinaria. La tercera categoría de enfermedad humana del prión es representada por una nueva variante de CJD, señalada el vCJD, que fue transmitido a los seres humanos por la ingestión de los productos alimenticios de EEB-contaminados en Gran Bretaña y en un grado inferior en el resto de Europa (Scott et al., 1999). En la mayor parte de estos procesos morbosos de los priones, hay deposición amiloidea abundante de PrP y como CJD; GSS y enfermedad por scrapie, hay vacuolización intensa de la materia gris y la acumulación de PrPSc proteasa-resistente en el neutropilo; sin embargo en GSS, no se identifica ninguna mutación de PRNP. Hay cuatro razones de la existencia de las enfermedades del prión. Primero, la molécula de proteína madura, integral del prión puede existir en dos conformaciones, una conformación no patógena normal química adicional, demostrable de la modificación patogénica (Prusnier et al., 1998) En esta una gran parte α-hélice y un contenido más grande de la β-hoja característico de PrPSc. En segundo lugar, sin importar su origen, PrPSc puede obrar recíprocamente con PrPC y hacer este último adopte una confirmación idéntica de la β-hoja que, al hacer eso, inicie en el mismo un proceso que perpetúa que da lugar a

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una imagen geométrica que aumenta la concentración de PrPSc y eleva los títulos de contagiosidad del prión en el cerebro (Cohen et al., 1994). La conversión de PrPC a PrPSc cuando el anterior enfrenta PrPSc es muy eficiente y mímica la réplica de un virus, que engañó inicialmente a investigadores para concluir que la enfermedad del scrapie fue causada por un virus lento, sin tener realmente una etiología viral. El primer caso de EEB (enfermedad de las vacas locas) en el Reino Unido, fue divulgado en 1986 (Holes et al., 1987). Comenzando en 1994, los primeros casos de una nueva enfermedad clínica y neuropatológicamente distinta una variación de CJD (vCJD) presentándose exclusivamente en hombres jóvenes y mujeres con una edad media de 28 años, estudios epidemiológicos y de laboratorio subsecuentes indicaron que el vCJD fue adquirido por la ingestión de los alimentos EEB-contaminados (Bruce et al., 1994; Hill et al., 1997; Scott et al., 1999). La aparición de la EEB en el Reino Unido y la extensión de la EEB al ganado en muchos otros países europeos han creado una necesidad urgente de la detección de PrPSc (priones) en el ganado usado para el alimento humano y los productos médicos. El número cada vez mayor de casos del vCJD en la población de Gran Bretaña y el pequeño número en Francia como resultado de injerir los alimentos EEB-infectados ha creado una crisis en la donación de la sangre y de órgano de la gente que ha residido en el Reino Unido y la Europa. Aunque no haya hasta ahora evidencia que el cCJD puede o se haya trasmitido de persona a persona con la donación de la sangre o de órganos, hay una posibilidad teórica que puede ocurrir debido a el informe que la EEB fue transmitida a una de las 19 ovejas inoculadas con sangre de otras ovejas que habían sido alimentadas 5 g del cerebro EEB-infectado (Houston et al., 2000). El desafío a las agencias reguladoras en países en el mundo entero es establecer pautas con respecto quién puede y no puede donar sangre que balancea el riesgo actualmente teórico de transmisión del vCJD vía la fuente de sangre con el riesgo de muerte debido a las deficiencias de los bancos de sangre al disminuir los donantes. Porque no hay evidencia definitiva que la sangre no transmite el vCJD y porque no hay hasta ahora análisis definitivo, práctico de la sangre y órganos para el vCJD PrPSc para asegurar seguridad, las recomendaciones actuales por las agencias reguladoras, tales como la Agencia de Medicamentos y Alimentos en los Estados Unidos de América, están errando en el lado de la precaución. Las ediciones de la seguridad alimentaria y de la vigilancia se relacionaron con la EEB y el vCJD. La crisis reciente en el Reino Unido resultando del brote de EEB en ganado y de las muertes resultantes de 23 personas en Inglaterra y otro individuo en Francia, debido a una nueva variante humana de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vCJD) se ligó a la EEB y al consumo de carne de vacuno, ha llevado a un clamor y a una insistencia de no provocar una panofilia amplia de consumidores, de científico y de oficiales del gobierno para un mayor aseguramiento de la seguridad y la vigilancia del suministro de alimentos (Fishbein, 1998). El movimiento de rumiantes entre los países debido a las agencias de la alarma de la globalización desarrollar nuevas pautas asegura productos sanos de los consumidores. Particularmente las cabras son un especie que la vigilancia ha provocado descontento por la falta de evidencia científica de la enfermedad. No obstante las cabras han sido especie resistente a la enfermedad del scrapie, apenas pocos casos se han divulgado en la literatura que incluían a las cabras con presentaciones de la neuropatía degenerativa. La enfermedad del scrapie por otro lado se ha diagnosticado extensivamente como una de las enfermedades principales de las ovejas. Después de su epidemia de la EEB en ganado y en respuesta a la preocupación por la transmisión posible a los seres humanos, el Reino Unido ejecutó un sistema de vigilancia activo para CJD desde 1990. Antes de 1993, Francia, Alemania, los Países Bajos e Italia cuarentenaron al Reino Unido e iniciaron los sistemas de vigilancia que empleaban métodos estándar y que intercambiaban la información (Wientjens y otros, 1994). Un protocolo para los factores de caso de control de un riesgo de examen del estudio para CJD se está aplicando ligado a la vigilancia activa en estos países. Además, los métodos para apoyar la puesta en práctica amplia de la vigilancia de CJD están siendo desarrollados y probados por el WHO (Organización Mundial para la Salud, siglas en inglés). Estas medidas se pueden englobar básicamente en tres grupos: a) para evitar animales EEB-contaminados y los productos de carne que entran en la cadena alimentaria o que pueden ser utilizado en la elaboración de los productos médicos b) para proporcionar la supervisión y la vigilancia de la EEB y de CJD; y c) para identificar necesidades de la investigación y apoyar su puesta en práctica. Se observa que estas medidas se

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están revisando y como sea necesario tener un sistema regulador actualizado (Dora, 1998). Para ello la WHO (1996) ha publicado las recomendaciones de las medidas para proteger salud pública por agregando sumando los reglamentos de FAO y OIE. Estas recomendaciones incluyen: a) ninguna parte o producto de cualquier animal que haya demostrado las muestras de la encefalopatía espongiforme transmisible (EET), ni del tejido que puedan contener el agente de la EEB deba entrar en la cadena alimentaria (humana o animal); b) todos los países deben establecer vigilancia y la notificación obligatoria de la EEB; c) todos los países deben prohibir el uso del tejido de ganado, cualquiera de sus especies, bovinos, ovinos o caprinos, en la alimentación de los rumiantes; d) la leche y los productos lácteos se consideran seguros; e) la gelatina y el sebo solamente se consideran seguro si se utilizan los procedimientos eficaces de elaboración; y f) los productos medicinales y los aparatos médicos se deben adquirir de países sin casos esporádicos de la EEB que tengan legislaciones que contengan las medidas recomendadas para reducir al mínimo el riesgo (Fishbein, 1998). No obstante en México, América Latina y los Estados Unidos no hay limitaciones legales para utilizar el tejido de rumiantes en alimentación de las cabras, el ganado y las ovejas. El código internacional de la salud de los animales, producido por el Departamento Internacional de Epizootias (DIE) de la Organización Internacional de Epizoótica (OIE) fue enmendado provisional en mayo de 1996 para indicar el siguiente: a) la proteína con harina de carne o de hueso del rumiante de países con la alta incidencia de la EEB no debe ser tratada; b) ésos (los productos de la comida con carne y hueso) de países con la incidencia baja de la EEB no se deben tratar para el uso en la alimentación del rumiante; y c) poniendo restricciones en el comercio de las menudencias especificadas (cerebro, ojos, médula espinal, timo, bazo e intestino). La OIE también ha comenzado a distinguir entre los países con la incidencia de la EEB y ha publicado las pautas para la vigilancia y la supervisión de EEB (Dora, 1998). El comité de la Dirección científica de la Unión Europea aprobó el 23 de enero de 1998 un plan que podría eximir un número de países, incluyendo los Estados Unidos en el material de riesgo específico (SRM) ligado a EEB (Anon, 1998). El plan permitió que la UE determinara el riesgo sobre una base regional. El comité de dirección requeriría los países que demandan estado EEB-libre para proporcionarlo todos los datos disponibles. El gravamen juzgaría riesgo en tres niveles; (a) riesgo de la incidencia - la probabilidad que un animal infeccioso (o material de los animales de esos países) entrara en la cadena del alimento o del pienso; (b) riesgo de la propagación - la probabilidad que una infección inicial se pueda propagar dentro de un plazo dado; y (c) riesgo humano de la exposición - la probabilidad que exponen a un ser humano a una dosis contagiosa del agente de la EEB, dentro de un plazo dado. El riesgo del incidente y el riesgo de la propagación tomado junto serán utilizados para determinar el riesgo geográfico. Debe ser observado que el primer gravamen no considerado el riesgo humano de la exposición. Los brotes recientes en los Estados Unidos y Canadá en 2003 y 2004 han levantado la presión para prohibir el uso del tejido del rumiante en la alimentación del ganado. Los países como México cuarentenan la carne de vaca y los productos de la carne de vaca de los Estados Unidos desde el 2003 debido a la posibilidad de la infección del prión. Los esquemas generales europeos se deben seguir por todo el mundo para obtener mejores resultados detallados como siguen. Puesto que la consumición de la comida con carne y hueso infecciosa (MBM) se considera una de las fuentes principales de EEB, el comité de dirección de EU dijo que es esencial tener una comprensión clara del consumo y de la fuente de MBM en asnos de un área geográfica para la probabilidad que la EEB pudo ocurrir en su población animal (riesgo del incidente). Además la supresión de las menudencias bovinas especificadas y del material de riesgo específico (SRM) de entrar en las cadenas del alimento y de la alimentación reducirá el riesgo de infección de la EEB. El comité categoriza algunos tejidos en uno de alto nivel que autorizada por su contagiosidad intrínseca, por razones prácticas referente a una contaminación del matadero, los tejidos considerados como potencialmente de alta contagiosidad incluidos son; cerebro bovino, ojos, médula espinal, ganglios de raíz dorsal, materia del sistema nervioso de la dura madre, de la pituitaria, de la columna vertebral, del cráneo y de los pulmones. La UE estableció recientemente un sistema para marcar y para seguir ganado con etiqueta en un intento por contener otros brotes de EEB (Anon, 1998). La serie de tres regulaciones también requiere el ganado “pasaportes” y la nación se coloca para seguir los movimientos del ganado, cada Estado miembro es utilizar resultados de la inspección para compilar un informe anual a la Comisión que enumera el número

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de manadas en el Estado miembro, el número de inspecciones y de animal comprobados, cualquier abertura encontrada y cualesquiera sanciones impuestas.

Figura 1 Oveja afectada con Scrapie Rutas de la infección: Los sitios extracerebrales están implicados en las enfermedades del prión (Glatzel, Aguzzi, 2000). El sistema linforeticular, particularmente el bazo, juega un papel en infección-inducida disminuido el factor diferenciación-relacionado eritroide (Sjogreen, 2001). Una forma importante de infección por sus implicaciones de salud pública está al lado de transmisión oral. Se ha demostrado arriba que la mucosa intestinal es un sitio potencial del contacto de priones normales con las formas patógenas (Shmakov et al., 2000; McBride et al., 2001). Esto es constante con la hipótesis de una susceptibilidad creciente en pacientes con gastritis o la inflamación del intestino delgado (Pammer et al., 2000). Tales observaciones deben incitar la investigación en relaciones supuestas entre los priones celulares y la estructura nerviosa de la célula intestinal, que podrían mediar interacciones con un número de toxinas bacterianas. Una vez que los priones patógenos se han incorporado en el organismo y se han encontrado con las formas normales del anfitrión, atan a PrPc y las transforman en patógeno de origen bovino, ovino y humano (Raymond et al., 2000). La conversión ocurre a una velocidad reducida entre diversa especie; sin embargo, la resistencia de la proteasa de prion infecciosos les da habilidad de funcionar después de la conversión.

Figura 2 Astrogilosis y pérdida de células neuronales

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Signos clínicos y lesiones postmortem. Después de una larga incubación natural que va de 2 a 5 años, mientras que en forma experimental es corta de algunas semanas, se desarrollan los signos nerviosos, durante las primeras etapas de la infección los animales afectados responden con sobre excitación a los estímulos normales, los animales pueden aislarse del hato presentando frecuentemente contracciones y tremores de algunas masas musculares como los cervicales y los faciales. La incoordinación de los músculos de los miembros puede producir un caminado irregular a saltos. Posteriormente se produce postración con pérdida de pelo o lana en zonas de la piel ya que los animales frecuentemente se muerden produciendo lesiones dérmicas. En las fases finales de la enfermedad los pequeños rumiantes se observan postrados y débiles, en algunos casos se presenta ceguera chocando con objetos en el corral, pierden peso aunque no se produce parálisis y mueren.

Figura 3 Modificación espongiforme en el neutropilo de la materia gris A la necropsia no se observan lesiones microscópicas con excepción de emaciación en las áreas alopécicas. Los cambios histopatológicos se presentan en el cerebro y la medula espinal, pero se concentran mayoritariamente en el tálamo y consisten en un encogimiento neuronal con vacuolización de las células afectadas, se produce una hipertrofia y proliferación de la astroglía con una degeneración espongiforme. Las vacuolas citoplasmáticas pueden ser largas simples o múltiples. La degeneración espongiforme consiste en una serie de pequeños hoyos entre las fibras de la sustancia base que se localiza comúnmente entre los pedúnculos cerebelares. La morbilidad raramente excede el 10 %, el curso de la enfermedad dura entre 4 a 6 semanas. Todos los animales afectados mueren.

Diagnóstico. Se puede hacer el diagnóstico en base a la observación de los signos típicos y los cambios histopatológicos en el cerebro. Una historia clínica que refiera un largo período de incubación, con exposición a hatos infectados o animales importados, un rascado incesante, problemas de in coordinación y movimientos de labios y lengua son signos indicativos del proceso. La confirmación en el laboratorio se hace en base a la observación de las lesiones en el tálamo y medula y se puede confirmar inoculando intracerebralmente a ratones con tejido nervioso de animales infectados. Desafortunadamente, poco se sabe sobre las posibilidades de defensa del huésped contra la infección de los priones, a excepción de la agresión contra la estructura natural. TSEs es retrasado por la destrucción de las células dendríticas foliculares (Mabbott et al., 2000), y se ha documentado que la tetraciclina pudo invertir la resistencia de la proteasa y obstaculiza la agregación de PrPSc (Tagliavini et al., 2000). Sin embargo, estos antibióticos exhiben alta toxicidad, directamente o vía la alteración de la flora intestinal, y el cuidado se ha levantado recientemente sobre el riesgo inherente al animal muerto qué fue tratado previamente (Berends et al., 2001). La transmisión de la carne infectada a los consumidores fue diagnosticada rápidamente después del aumento en EEB (Bounias, Pradley, 2001). Experimental, los priones de la enfermedad de scrapie de ovejas y las

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cabras produjeron síntomas típicos de la EET en hámsteres, con aspecto adicional de la degeneración espongiforme y de las placas amiloideas, y la detección sistemática de PrPres en el cerebro (Sun et al., 2001). Los priones de PrPres también fueron encontrados en ganglios entéricos, y el trazado de circuito de los nervios del nervio vago y esplénico proporciona una ruta para la invasión adicional de los sitios de la blanco en el cerebro y la médula espinal (McBride et al., 2001). Raymond et al., (2000) demostraron la conversión interespecifica de priones por la isoforma patógena. Características de la molécula de PrP. La molécula de PrP tiene dos dominios que desempeñan diversos papeles en la conversión de PrPC a PrPSc. Primero hay un “establo” o el dominio “pedido” de la base que contiene PrPs dos oligosacáridos asparragina-ligados; dos uno-hélices, señaladas hélice-b y hélice-c, que se estabilizaron por un puente de disulfuro entre Cys179 y Cys214, un glicolípido del fosfatidilinositol (GPI) atado al C-terminal en los residuos 231 que anclan el PrPC a la membrana de plasma; y los puntos de enlace de la proteína X, que se crean para bajar la barrera de energía, para la conversión de PrPC a PrPSc cuando PrPC se enlaza a la proteína X (Kaneko et al., 1997). En segundo lugar, hay una “variable” o el dominio “desordenado” que contiene la porción de PrPc que produzca recíprocamente PrPSc y cambie su conformación para reproducirse como prion infectante (Prusine et al., 1998). La espectroscopia de resonancia magnética (RMN) y nuclear del efecto de Overhauser (NOE) ha demostrado el efecto sobre los dos fragmentos de PrP, a PrP 90-231 (James et al., 1997) y la formación de PrP sintéticos grandes 29-231 (Donnes et al., 1997), en períodos relativamente cortos del - PrP, sugieren que el dominio variable de PrPC contenga un antiparalelo corto modificando los hélices (hélice uno con residuos 144-156) y los filamentos (residuos 129-131 y 161-163). Las investigaciones del paso requerido para la propagación y la neurodegeneración del prión en los ratones del Tg que expresan los transgenes quiméricos del ratón-hámster-ratón o de PrP del ratón-humano-ratón, indican que los residuos 90 a 140 en el juego variable de la región un papel particularmente importante en la interacción de PrPC con PrPSc que lleva a la conversión del anterior normal a este último infectante (Scott et al., 1993). Esos residuos son en gran parte no estructurados o de debilidad helicoidal en PrPC 231 (Donne et al-, 1997; James et al., 1997). Pero son capaces de convertir el PrPC en PrPSc (Prusiner et al., 1998). Además, la hélice A predice que sumado está el efecto sobre otras porciones de la región  que aparecen ser convertidas cerca de un 42% en helicoidal y variable durante la conversión a PrPSc que llega a ser 43%. Los mecanismos asociados a enfermedad del prión muestran los perfiles histológicos típicos de la EET que son caracterizados por las formaciones parecida, integradas por las placas amiloideas superpuestas rodeadas por los agujeros espongiformes. Los amiloides son producidos por la agregación de priones patógenos en los amortiguadores de los polímeros más altos y la formación de la fibrilla (Bouinias, Purdey, 2002). Paradójico: (i) la importancia de los amiloides en lo que respecta a la patogenicidad de los priones de la enfermedad por el prion de scrapie es cuestionada por los resultados de Wille et al., (2000); mientras que (ii) la patogenicidad se ligaba al amiloidecomo a la formación en las varias encefalopatías (Erinci, 2000; El Agnaf et al., 2000), con una mutación de alanine-662-glicine amiloideo el precursor de la proteína, facilitando adherencia del péptido  en el al endotelio vascular observados en el Alzheimer (Wals et al., 2001); y (iii) la ausencia de spongiosis, e incluso de placas amiloideas, se ha relacionado con las variantes de un prión americano de la encefalopatía multigeneracional (Buterfish et al., 2000). Estos hallazgos merecen una observación más detallada sobre el significado de la formación de las placas amiloideas, que proporciona una transición a la pieza infectante PrPsc en el choque oxidativo, o cual es el papel que tiene en las diferentes encefalopatías, para poder entender los mecanismos patógenos de este prion infeccioso en scrapie (Bounias, Purdey, 2002) El diagnóstico con el modelo del hámster ha dado buenos resultados. Las pruebas biológicas han sido el análisis tradicional para la diagnostico de la proteína del prión desde el descubrimiento de la enfermedad de la EET. Éstos han sido revisadas por Prusiner et al., en 1998. La prueba biológica implica el inyectar el material en el cerebro de un animal del anfitrión y el observar en el hámster las muestras visuales de la infección. Después de que un periodo de tiempo del sistema, definido

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por el período de incubación del animal del anfitrión, o el inicio de los síntomas clínicos, el animal se mata y su cerebro se examina para observar las placas amiloides características en el cerebro. Otro método es el de la transmisión de la enfermedad del scrapie en hámster toma en cuenta estos análisis para que sean verdaderamente útiles. La prueba biológica del hámster sigue siendo el estándar de “oro” para todos los análisis de los priones (Nunnally, 2002). Inmunoensayo. La mayor parte de las técnicas actuales de la detección utilizan inmunoensayo para obtener el diagnóstico específico necesario para determinar los niveles de proteína del prión, en 1999, la Comisión Europea (EC) seleccionaron cuatro pruebas de inmunoensayos. Estas pruebas fueron comparadas para determinar su capacidad de detectar la EEB en una gran cantidad de muestras, seleccionando aquella que demostró mayor sensibilidad de detección del prion. Desde esa prueba, varios trabajos de diagnóstico han sido publicados. En noviembre de 1999, el directorio general del XXIV congreso de la EC publicó una evaluación de la prueba de cuatro análisis seleccionados a partir de 30 aspirantes (Nunnally, 2002). El objetivo era evaluar las pruebas para la detección de la EEB. La sensibilidad fue definida como el porcentaje de los positivos verdaderos que se determinaron correctamente. Para este estudio, 336 muestras a partir de 300 animales infectados fueron utilizadas. La especificidad fue definida como el porcentaje de los animales de las negativas verdaderas que fueron determinadas correctamente. Para este estudio, 1,064 muestras a partir de 1,000 animales no infectados fueron utilizadas. Los límites de detección fueron determinados por una dilución serial de un homogéneo infectado del cerebro. Los resultados mostraron que las pruebas de G Wallac no pudieron detectar ningún tejido diluido a 10-1. La prueba de Priones ha sido poco confiable, mientras que varios resultados fueron caracterizados definitivamente como negativa en una dilución de diez veces. Esto puede indicar una cierta inmunohomogeneidad en las muestras de la prueba. La prueba tenía dos afloramientos (uno por cada uno) en la dilución 10-15 y 10-2 (es decir más señal que esperada) que pudiera detectar correctamente todas las muestras positivas en 10-2 y pudiera identificar correctamente algunas muestras en 10-3. Toda la prueba, a excepción de una, identificó las muestras de Priones - el choque es una prueba de duplicados qué funciona correctamente. El inmunoensayos-basada en que se utiliza un anticuerpo monoclonal (6H4) para reconocer PrPRES. La separación utilizó una mancha blanca /negra occidental, que permita un resultado de sensibilidad mayor al 90% de la muestra, estas pruebas tomas aproximadamente 6 horas. La generación del resultado final la prueba de Enfer comienzan con una técnica nueva de la extracción, que se junta a un análisis enzima-ligado quimioluminescente del inmunosorbente (ELISA) que utiliza un anticuerpo anti-PrP policlonal. La prueba de Enfer está siendo comercializada actualmente por Abbott. El CEA nos prueba un inmunoensayos del emparedado que utiliza dos anticuerpos monoclonales (reconociendo dos diversos epitopos) tiene como blanco el PrP. En esta prueba, el primer anticuerpo se inmoviliza en una fase sólida mientras que un segundo anticuerpo, que covalente se etiqueta con una enzima, se utiliza para la detección PrP es detectado midiendo la actividad enzimática. La detección selectiva de PrPRES se logra digiriendo muestras con la proteinasa K para quitar el al PrPC. Finalmente la prueba Wallac Ltd. del G. es un inmunoensayos no competitivo del dos-sitio que utiliza dos anticuerpos monoclonales que apuntan PrP y se detecta usando el inmunoensayos tiempo-resoluto mediante la fluorescencia (DELFIA) Nunnally, 2002.

Prevención y Tratamiento. No existe aún ninguna vacuna ni tratamiento para la enfermedad. Medidas preventivas incluyen el conocimiento de hatos que han presentado el scrapie, y sobre todo la regulación de compra de sementales particularmente de países donde se ha reportado la enfermedad. La manutención de un hato cerrado preferentemente coadyuva a disminuir el riesgo de contaminación. Para proteger la ganadería nacional en México, SENESICA-SAGARPA reglamento esta enfermedad como de denuncia obligatoria, sometida a exámenes de laboratorio y la prohibición de importación de rumiantes vivos, productos y subproductos, de países afectados o de riego con la publicación de la Norma Oficial Mexicana NOM-061 y 060-ZOO-1999. Estas normas también prohíben la utilización de harinas de carne o de hueso de origen de rumiante para la elaboración de alimentos para el ganado, una vigilancia epidemiológica acompañada de muestreos de vacas

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con signos nerviosos o de vaca caída, se deben tomar muestras como se indicará posteriormente y enviar a los laboratorios señalados por SENESICA. De certificarse mediante el diagnostico específico la presencia de scrapie se deberá activar el Dispositivo Nacional de Emergencia en Salud Animal (DINESA). El MVZ debe avisar de inmediato si sospecha de scrapie a la delegación de SAGARPA, a las Asociaciones Ganaderas Locales y a los Centros de Salud Animal. Además deberá recolectar y enviar muestras para el diagnóstico, para las pruebas de histopatología enviar una muestra en un frasco limpio con formal al 10%, para las pruebas de inmunofluoresencia enviar la muestra en un frasco limpio en una hielera con suficiente refrigerante enviando ambas muestras claramente identificadas en México a la Comisión México-Estados Unidos para la Prevención de la Fiebre Aftosa y otras enfermedades exóticas de los animales a Km 15.5 Careara México Toluca, 4 Piso Colonia Palo Alto Delegación Cuajimalpa CP 05110, México D.F. México o a las instancias correspondientes en otros países de América Latina.

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Tétanos Definición. Es una enfermedad producto de las clostridias de distribución global, del hombre y los animales domésticos incluyendo los caprinos que se caracteriza por presentar un síndrome nervioso representado por rigidez muscular, hiperestesia y convulsiones. Es por lo tanto una enfermedad infecciosa aguda pero no contagiosa identificada por presencia de espasmos musculares tónicos y una excitabilidad refleja creciente producto de una neuro-toxina. La distribución de las esporas de Cl. tetani es universal, ya que se encuentra en la tierra y en las heces de los animales domésticos, consecuentemente el tétanos en los caprinos es un problema esporádico en todos los países con sistemas de producción de pequeños rumiantes. Algunas granjas de animales experimentan alta incidencia de la enfermedad debido a que los semovientes habitan corrales altamente infestados de esporas, particularmente durante al embarque, o en procesos de manejo como castraciones, aretados o hacinamientos en corrales con la presencia de objetos punzocortantes en las instalaciones (Jensen y Swift, 1982).

Etiología y Patogénesis. El Clostridium tetani, bacilo móvil gram positivo anaeróbico, forma esporas terminales bajo condiciones propicias, estas son extremadamente resistentes y viven durante años en la tierra y heces. Las esporas son muy resistentes a su destrucción y pueden permanecer en el suelo por varios años (Smith., Sherman, 1994). La proliferación del microrganismo con la liberación de potentes neurotóxicas puede ocurrir cuando las esporas son expuestas a medios anaeróbicos favorables, como son heridas profundas o lesiones que produzcan tejidos necrosados en los huéspedes susceptibles (Smith., Sherman, 1994). Las cabras son susceptibles a tétanos y los factores predisponentes son similares a los que afectan a otras especies. Los microrganismos del tétano pueden ser introducidos a las cabras mediante heridas punzocortantes, intervenciones obstétricas, descornado, tatuado, castración, corte de pelo, mordidas de perros, peleas entre machos o hembras, penetraciones en la mucosa oral por heridas de espinas, o por la ingestión de plantas fibrosas (Van Tonder, 1975). Particularmente ha sido diagnosticado cuando se castran a los cabritos con bandas de hule (King, 1980), o cuando se presenta una permanente irritación por el uso de cadenas en el cuello o lazos para amarrar a los animales (Sinha., Thakur, 1978) La toxina del microorganismo es una proteína que contiene 2 fracciones una tetanospasmina que afecta el tejido nervioso produciendo la destrucción de las neuronas y una fracción tetanolisina que hemolisa a los eritrocitos. Las esporas de C tetani no pueden crecer en el tejido normal, ni siquiera en heridas donde el tejido conserva un potencial alto de óxido-reducción producto de la circulación local. Las condiciones favorables para el crecimiento de la bacteria se presentan cuando la herida se contamina con tierra u objetos exteriores, traduciéndose en una necrosis que permite la multiplicación de las esporas contaminadas. Las bacterias se reproducen solamente en estas áreas, cesan de crecer y al morir liberan las potentes toxinas. Estos productos tóxicos se dirigen hacia los centros nerviosos encefálicos generalmente en forma directa a través de las terminaciones nerviosas, pasando por los nervios periféricos hacia el sistema nervioso central, en forma centrípeta. La toxina produce espasmos y contracciones tónicas de los músculos por irritación neuronal (Price, 1975).

Signos clínicos y lesiones posmortem. Después de un periodo de incubación de 4 a 10 días aparecen en los cabritos y hasta una semana en los adultos, pero ha sido también demostrado períodos de incubación de 10 a 20 días cuando se presentan los primeros signos clínicos. Los animales adoptan una posición con los miembros abiertos con una torsión dorsolumbar, que resembla la posición de los equinos, no se quieren mover, y abren la boca. El animal puede presentar constipación. El alimento se acumula en la boca presentando una salivación excesiva. Estos se manifiestan generalmente por parálisis de los músculos maseteros, cervicales y finalmente las grandes masas musculares de los miembros regionales de la herida. Otros signos de la enfermedad son la presencia de rigidez maxilar, orejas erectas, prolapso de membrana nictitante, rigidez, extensión de los miembros y dificultad a la marcha. Se puede presentar un prolapso del tercer párpado. Con el tiempo los animales presentan una hiperestesia respondiendo

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dramáticamente al tacto, con sonidos guturales y endurecimiento muscular antes de caer y morir (Smith., Sherman, 1994).

Figura 1 Cabritos con parálisis mandibular El animal esta generalmente excitado con espasmos violentos acompañados de movimientos violentos y ruidos. Generalmente la temperatura se mantiene normal pero puede aumentar hasta 41 ó 42 °C antes del ataque final. La parálisis de los músculos mandibulares produce la salida de la saliva de la cavidad bucal por lo que en ocasiones se confunde con procesos de salivación como la rabia no pudiendo alimentarse por no tener control de los músculos maseteros como se muestra en la figura 1 en los cabritos. Cuando los animales permaneces postrados la muerte se presenta de 24 a 48 horas. A la necropsia las lesiones visibles no son patognomónicas y son el producto de las lesiones del sistema nervioso y las heridas de la incoordinación resultado de los espasmos musculares. Histopatológicamente las heridas muestran inflamación y necrosis con neurolisis (Galina., Pineda, 2012).

Diagnóstico. No existen pruebas específicas, el diagnóstico se sostiene con base a los signos clínicos particulares de la enfermedad. Se sospecha de tétanos al observar un cuadro de excitación con parálisis mandibular, cuadro clínico típico acompañado de una historia clínica que registre algunas lesiones punzo cortantes previas en las últimas 3 semanas. Son particularmente importantes los signos clínicos de espasmos y rigidez muscular provocados por estímulos auditivos y táctiles. El diagnóstico se puede confirmar solamente mediante la observación de la toxina en el suero de los animales afectados (Jensen y Swift, 1982).

Prevención y tratamiento. Una inmunización activa se produce mediante la vacunación con el toxoide tetánico. Si estos presentan heridas peligrosas se debe volver a vacunar con el toxoide para elevar los anticuerpos circulantes. La dosificación debe ser 1500 a 3000 UI. En caso de repetición se puede hacer a los 30 días. Todos los procedimientos quirúrgicos en el rebaño, como castración corte de cola, etc., deben hacerse con instrumental estéril o desinfectado con oxidativos como el yodo y el cloro.

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Los animales afectados pueden ser tratados con tranquilizantes sedativos con barbitúricos unidos a inyecciones de 100,000 a 200,000 UI de antitoxina tetánica. Este tratamiento se combina con la administración de penicilina preclínica en dosis de 25,000 UI/kg repetido todo el tratamiento diariamente por 3 días. Inmunidad pasiva: profilaxis a corto plazo mediante la inyección de 1500 UI de antitoxina de tétanos. La inmunidad es transitoria (se mantiene sólo de 10 a 14 días) Inmunidad activa: Toxoides con adyuvantes inactivados en formaldehido, qué induce una inmunidad de larga duración. La vacunación primaria requiere dos dosis separadas de 3-6 días semanas. Los títulos de protección se obtienen a los 14 días de la 2ª inyección y durante un año hasta cinco años. Las ovejas se inmunizan cuando son ingresadas al corral y se revacunan anualmente antes del parto.

Bibliografía Galina, M.A., Pineda, L.J. 2012. Clínica de Ovinos y Caprinos. Puerta Abierta Editores. ISBN: 978607-95853-6-5 México: pp 367 King, N.B. 1980. Clostridial diseses. In; Proceedings refresher course for Veterinarians, PostGraduate Committee in Veterinary Sciences, University of Sidney, Australia 52:217-218 Jensen, R. and L. Swift. 1982. Diseases of sheep. Lea & Feabiges. Filadelfia, USA. Price, D. 1975. Tetanus toxina: Direct evidence for retrograde intraaxonal transport. Sci. 188:945948. Sinha, R.P., Thakur., D.K. 1978. An interesting case of tetanus in a buck. Livestock Addviser, Banglores 3: 41-43 Smith, M., Sherman, D. 1994. Goat Medicine. Lea&Febiger, Philadelphia USA. 620 pp Van Tonder. E.M. 1975. Notes on some diseases problemas in Angora Goats in South Africa. Vet. Med. Rev 1/2: 109-138

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Timpanismo Definición: El timpanismo es una enfermedad producida por la retención de gas en el rumen, se caracteriza por un aumento en la presión intra-abdominal e intratoráxica producida por una compleja interacción de plantas, microbacterias y fisiología ruminal. El timpanismo es mucho menos frecuente en cabras que en los otros rumiantes, siendo mucho más importante en los ovinos y en los bovinos, pero la etiología es similar (Smith., Sherman, 1994; Galina., Pineda, 2012). Los médicos veterinarios clasifican 2 tipos de timpanismos: (Jensen y Swift, 1982) 1. timpanismo Espumoso a) Por leguminosas verdes (TLV) b) Por henos de leguminosas (THL) c) Por concentrados de granos (TCG) 2. timpanismo no-espumoso (TNE)

Etiología y Patogénesis: Timpanismo espumoso. Aunque es sumamente compleja su etiología y algunas fases no han sido totalmente elucidadas, varios de los factores que lo componen han sido identificados. La mayor parte del gas que se encuentra en el rumen consiste en CO 2 (45 a 70 %), CH4 (20 al 30 %) y N2, O2, H2 y H2S (en menores proporciones). El timpanismo más común es el producido por las leguminosas verdes, que produce una sobre distensión con obstrucción del cardias, producto de pastorear a los animales en leguminosas como la alfalfa fresca o trébol blanco sobre todo en sus fases de crecimiento. Aunque la enfermedad es menos frecuente que en los ovinos las cabras presentan esporádicamente el padecimiento mientras que las características patológicas son similares. El gas proviene de la acidificación de los bicarbonatos disueltos y de la descarboxilación de los ácidos orgánicos, las substancias tenso activas son producto de las proteínas como la 18S, de las mucoproteinas y proteínas protozooales que se unen mediante enlaces de calcio e impiden la salida del gas. Para que ello suceda son necesarios dos factores primordiales: 1. Que los animales coman mucho forraje (es decir que salgan a pastorear sin haber comido nada) 2. Que el forraje sea joven (mayor contenido de substancias tímpano activas). Con estos dos antecedente se presenta la forma espumosa de la enfermedad, la más frecuente de timpanismo, (en la experiencia clínica constituye el 90 % de los casos observados) particularmente con pastoreo de leguminosas solas o combinadas con gramíneas como son las praderas de bellico con trébol. Por otro lado existen casos de timpanismo producto de alimentación con heno de alfalfa, producto de alfalfas muy jóvenes con mucha hojas particularmente mal henificadas (mojadas durante la desecación) combinadas con cebada en más de 10 % de la ración, el mecanismo de formación del gas es similar al señalado con anterioridad. También existe un timpanismo en animales alimentados con dietas ricas en concentrados, se produce por obstrucción del cardias producto de ofertas de ciertos granos que bloquean esta región anatómica como son la cebada, el maíz y la soya. Raciones que contienen menos del 10 % de alimento con fibra favorecen esta condición. El gas probablemente es producto de la acidificación de los bicarbonatos disueltos y de la fermentación microbiana. Las substancias tenso activas en este proceso son aparentemente bacterias capsulares compuestas de nucleoproteínas y polisacáridos. Las deficiencias cuantitativas de mucina antigasificadora de la saliva facilitan la enfermedad. (Jensen., Swift, 1982; Smith., Sherman, 1994). Timpanismo no espumoso. La sobre distensión del rumen sin producción de espuma con uno o dos paquetes de gas sobre la ingesta es el resultado de la inhabilidad del animal para eructar en forma normal. Puede ser producto de obstrucciones esofagales o del cardias por neoplasmas,

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cuerpos extraños, abscesos, inflamaciones etc., cualquier obstrucción del canal digestivo. Otra forma de este tipo de timpanismo es la atonía vagal que es la etiología probable de los animales que presentan el proceso morboso recurrentemente.

Figura 1 Cabra con timpanismo En ambos tipos de timpanismos se necesitan cuatro factores causales, una acidez ruminal de pH 5 a 6, una producción vigorosa de gas, una adecuada cantidad de substancias tenso activas como proteínas solubles y un suficiente número de cationes para enlazar las moléculas de proteínas en una delgada película. Todos estos procesos contribuyen para producir la enfermedad. El padecimiento se favorece con la ingestión de las hojas de leguminosas suculentas que tienen del 14 al 19 % de proteínas solubles. Durante las perención y masticación las hojas sueltan el 65 % de sus proteínas citoplasma solubles y una considerable porción de sus ácidos no-volátiles especialmente cítrico, malónico, y succínico en el fluido ruminal. Los ácidos de las plantas y los productos de la fermentación inmediatamente disminuyen el pH de 6 a 5 en las condiciones pretimpanicas. Durante esta fase crítica, se produce gran cantidad de CO 2 del bicarbonato disuelto y de los ácidos orgánicos descarboxilizados. El pH ácido exacerba la producción de espuma de las proteínas tenso activas. Las moléculas de las proteínas disueltas se unen formando películas que retienen el gas metabólico formado, esta barrera se solidifica con cationes de Ca disueltos para formar una fuerte membrana que atrapa las burbujas gaseosas. El fenómeno se agrava con la continua formación de gas que produce una espuma incrementando la presión intraruminal de 45 a 70 mm de mercurio. La espuma tapa la válvula cardial e impide la salida del gas bloqueando la erucción. El proceso se interrumpe cuando la agitación de las proteínas produce que las películas proteicas unidas se colapsen disminuyendo la espuma, facilitando el mecanismo de erucción del rumiante que a su vez disminuye la presión intraruminal. Durante el período de aumento de la presión en el rumen, una serie de cambios pato-fisiológicos se suceden. El órgano prestomacal expandido empuja al diafragma hacia adelante, colapsando parcialmente los pulmones. La presión intra-ruminal e intra-toráxica afecta los vasos sanguíneos produciendo mayor CO2 en el plasma dando como resultado una acidosis. Todos estos cambios interfieren con la circulación y la respiración rápidamente, produciendo un cuadro clínico grave con

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la muerte de los animales en minutos. Después del colapso de la espuma los animales que sobreviven llegan a recuperarse.

Signos Clínicos y Lesiones Postmortem: En el timpanísmo espumoso los signos se presentan rápidamente después de que los animales ingieren los forrajes pro timpánicos, por lo tanto muchos de los casos producen la muerte sin que se observen los signos. Los animales afectados se ven repletos con la perdida de la fosa para lumbar, que se ve llena de gas. A la palpación la pared abdominal se observa tensa. Los animales con el padecimiento debido al aumento de su distensión están molestos, se patean el abdomen, se postran y levantan buscando la salida del gas. En minutos se agrava el cuadro clínico y los animales tienen bradipnea con una respiración rápida y superficial. Las mucosas visibles se observan cianóticas. Durante las primeras fases, los movimientos ruminales se observan prominentes pero desaparecen rápidamente. El paso de una sonda esofágica en algunos casos permite la salida del gas y el alivio, particularmente en aquellos casos de timpanismo espumoso. La morbilidad puede llegar al 25% y la mortalidad de los animales afectados de un 50 a un 70 %. Los animales durante el proceso salivan profusamente. A la necropsia el rumen de los animales afectados se encuentra distendido con la espuma y una ingesta viscosa, pero el contenido espumoso se colapsa gradualmente después de la muerte. Los órganos abdominales y torácicos contienen poca sangre, pero el rumen generalmente tiene hemorragias equimóticas producto de la ruptura de los vasos sanguíneos. Los vasos cervicales y los nódulos del área están congestionados y hemorrágicos. El esófago se observa congestionado y cianótico en la porción cervical y blanco en su parte torácica. Los cambios postmortem pueden incluir la ruptura del rumen, el diafragma o la pared abdominal. Es difícil diferenciar los cambios anti y postmortem por lo que hay que hacer una evaluación cuidadosa de toda la información.

Figura 2 Lesiones de ausencia de sangre central y congestión períferica También el pastoreo sobre algunos esquilmos de la agricultura como son el brócoli y los cortes de chícharo producen la enfermedad sin que haya sido estudiado el proceso bioquímico pero que seguramente será similar al discutido con anterioridad.

Diagnóstico: Los veterinarios diagnostican el timpanismo espumoso y no espumoso en base a la evidencia de signos típicos y la información de la dieta de los animales. Las lesiones a la necropsia por sí solas no son en muchos de los casos suficientes debido al colapso gradual de la espuma después de la muerte. El paso de una sonda intraruminal permitiría diferenciar entre el timpanismo espumoso y el no espumoso. El diagnóstico diferencial requiere la consideración de la ruptura de la

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vejiga por calculos, de la peritonítis gaseosa, de infecciones clostridiales del cardias y de lesiones cervicales o esofágicas. En las cabras que tienen acceso a la basura o en exposiciones hay que revisar la posibilidad de timpanismo producto de las oclusiones del cardias por plásticos, que han sido discutidas con anterioridad (Galina., Pineda, 2012)

Prevención y Tratamiento: Los productores reducen los riesgos del timpanísmo por programas de manejo alimenticio, entre los cuales se sugiere el administrar forrajes gruesos antes del pastoreo sobre forrajes pro timpánicos. Se puede también administrar poloxaline en dosis de 2 g por animal, solo o mezclado con el forraje. Otro fármaco utilizado es el monensin (Rumensin) a dosis de 30 o 40 g por tonelada de alimento. Los tratamientos son varios pero se puede intentar pasar una sonda para sacar el gas y empujar fuertemente la fosa para lumbar para producir el eructo. La administración de substancias tenso activas como los aceites minerales ayudan grandemente a resolver el problema. Se sugiere en caprinos en pastoreo con antecedentes de timpanismo sobre forrajes pro timpánicos, dar al pastor una botella de aceite mineral al campo para aplicar ellos mismos el tratamiento. Las dosis varían pero en general se puede administrar de 500 a 1000 ml de aceite por cada caprino afectado.

Bibliografía Galina, M.A., Pineda, L.J. 2012. Clínica de Ovinos y Caprinos. Puerta Abierta Editores. ISBN: 978607-95853-6-5 México: pp 367 Jensen, R. , Swift, L. 1982. Diseases of Sheep. Lea & Feabiber. Filadelfia USA. Lippke, H., Vetter, R., Jacobson, N. 1970. Effect of proloxallene on performance of calves and lambs. J. Anim. Sci. 31: 1195-1198. Lippke, H., Vetter, R., Jacobson, N. 1969. Proxalene for bloat prevention in lambs. J.Anim. Sci. 28: 819-821. McArthur, J. M., Miltmore, M. 1969a. Bloat investigations. The pH of rumen contents and its role in legume bloat. Can J. Anim. Sci. 49: 59-76. McArthur, J. M., Miltmore, M. 1969b. Bloat investigations. Studies on soluble proteins and nucleic acids in bloating and non-bloating forages. Can. J.Anim. Sci. 49: 69-75. Miltomer, J., McArthur, J., Mason, L., Ashby, D. 1970. Bloat investigations. The threshold fraction 1 (18S) protein concentration for bloat and lipid tannin. Ca, Mg, and Zn concentration in alfalfa. Can. J. Anim. Sci. 50:61-68. Smith, M., Sherman, D. 1994. Goat Medicine. Lea&Febiger, Philadelphia USA. 620 pp

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Toxoplasmosis Definición: Es una infección aguda de tanta importancia en los caprinos como en los ovinos y que se caracteriza por placentitis, encefalitis fetal, abortos y nacimientos de animales débiles, producida por Toxoplasma gondii, una coccidia felina del genero isospora. (Smith., Sherman, 1994). Se presenta en todas las razas de hembras gestantes, los rebaños en pastoreo son más susceptibles generalmente en invierno y principios de primavera. Este padecimiento es en nuestro tiempo una de la enfermedades de mayor importancia por sus características epizoóticas, en los Estados Unidos por ejemplo una tercera parte de la población de ese país tiene anticuerpos contra Toxoplasma gondii siendo una de las principales causas de aborto en los caprinos y los ovinos en Norteamérica (Dubey y Kirkbride, 1989). Tanto por su seroprevalencia y problemas de aborto en los rumiantes, como por la posibilidad de contagio del humano por el consumo de carne o leche contaminada la enfermedad es un peligro para la salud pública (García-Vázquez, 1993)

Etiología y Patogénesis: Toxoplasma gondii es una coccidia del género isospora, cuyos hospedero habitual en su fase adulta es el gato. El protozoario tiene un período de incubación de 3 a 5 días y uno de infestación de 7 a 20 días. En un huésped ocasional como son los ovinos y los caprinos, el esporozooito invade la pared intestinal y finalmente por vía sistémica infecta varios órganos como parásito intracelular. Dentro de la célula huésped el parásito forma quistes de uno o más organismos rodeándose por una membrana, se localiza en una vacuola citoplasmática en las células parasitadas (Dubey, 1988). La manera como produce el proceso morboso aún no es del todo clara. Es probable que el quiste presente en las heces de los gatos contamine el alimento, donde esporulada y bajo condiciones especialmente favorables, permanece infectante durante meses (Plant et al., 1974). En estudios sobre la patogenia de la enfermedad se ha demostrado la presencia por aislamiento de toxoplasma en la orina, saliva y leche de cabras infectadas experimentalmente entre los 2 y los 117 días después de la infestación experimental (Vitor et al., 1991). Una vez que el pequeño rumiante ingiere el esporozooito este penetra la pared intestinal, entra el torrente circulatorio y finalmente parásito el cerebro, hígado, músculos y membrana placentaria para situarse posteriormente en el cerebro de los fetos. El lento desarrollo de la infección causa una irritación que estimula la inflamación. La invasión del parásito durante la gestación temprana daña la placenta y al feto causando abortos, nacimientos de animales débiles que mueren frecuentemente o cabritos de poco desarrollo. (McSporran et al., 1985). En estudios experimentales sobre la patogenia de la toxoplasmosis en 11 cabras inoculadas subcutáneamente con 107 tacozooitos de moderada virulencia durante la primera fase de la gestación 8 abortaron, 2 tuvieron cabritos débiles y 1 parió con un cabrito aparentemente normal pero con títulos de anticuerpos contra toxoplasma, mientras que animales infectados cuando tenían 121 a 133 días de gestación parieron normalmente con cabritos sin anticuerpos circulantes, por lo que se sugiere la importancia de la infección en la primera etapa de la gestación en pequeños rumiantes (Vitor et al., 1992)

Figura 1 Ciclo del toxoplasma

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Signos Clínicos y Lesiones Postmortem: Los animales infectados presentan encefalitis, caminan en círculos, rigidez muscular y postración, los reflejos pupilares son negativos. Los cambios patológicos son metritis, placentitis acompañada de abortos con exudados sanguinolentos y necrosis de los placentomas. Los cabritos afectados congénitamente, son retrasados, débiles, con incoordinación muscular e ineptos para mamar, la muerte es resultado generalmente de la debilidad por falta de alimento.

Figura 2 Toxoplasma reproduciéndose en el intestino delgado del gato

Diagnóstico: Se basa en la observación de los signos clínicos, lesiones y el aislamiento del parásito en el laboratorio. La inoculación en ratones, embrión de pollo, cultivo de células o visualización de los protozoarios en los tejidos infectados con tinsión de fluorescencia confirmaran el diagnóstico. La prueba serológica de fijación de complemento Sabin-Feldman es específica para el diagnóstico. La prueba de anticuerpo fluorescente y la de hemaglutinación indirecta también son útiles para el diagnóstico. Posteriormente se ha introducido la prueba de aglutinación en látex para el diagnóstico de la enfermedad ha dado buenos resultados (Samad, 1992; Trees y Crozier, 1989). La importancia de la enfermedad se destaca en un estudio en Dinamarca en donde con la prueba de la aglutinación en látex 3% de las granjas estudiadas al azar fueron seropositivos en titulaciones de 21:64 (Henriksen et al., 1991) en Brasil donde en un estudio seroepidemiológico del 70 al 92% de las cabras periurbanas y 32 % en las de unidades rurales presentaron anticuerpos contra el parásito existiendo una correlación significativa entre la presencia de toxoplasmosis en humanos y el consumo de leche de cabra (Chiari et al., 1987) o en la India donde 64 % de los ovinos y 54 % de las cabras estudiadas tuvieron anticuerpos (Samad et al, 1993). Finalmente en estudios de seroprevalencia en México en cuatro estado del país 5 de las 9 granjas de cabras estudiadas fueron seropositivos con una seroprevalencia del 3.2% con la prueba de ELISA (García-Vázquez et al., 1993). Finalmente en la literatura se ha desarrollado un modelo específico de hibridación del RNA ribosomal para la detección de Toxoplasmosis (Gajadher et al., 1992) En el tejido fetal, de los fluidos corporales y del pericardio ha sido posible diagnosticar con especificidad la enfermedad al observar los anticuerpos aglutinantes en el laboratorio (Dubey et al., 1990) En ovinos se ha experimentado el uso de la prueba DNA, una técnica que utiliza la reacción en cadena de la polimerasa, un método que amplifica las secuencias especificas del DNA y que ha sido utilizada con regularidad en humanos (Wheeler et al., 1990)

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Prevención y Tratamiento: Las medidas preventivas indicadas para esta enfermedad consisten en disminuir las posibilidades de contagio como evitar la presencia de gatos en las explotaciones. La vacunación de las cabras con cepas incompletas (S48) de Toxoplasma gondii ha dado buenos resultados en pruebas de desafío en hembras gestantes preparadas ya sea en la cavidad peritoneal de ratón o en cultivo de tejido (Buxton et al., 1991). Otros resultados con vacunas vivas de taquizooitos de Toxoplasma gondi obtuvieron un porcentaje mayor de partos que aquellos no vacunados pero el inoculo no protegió contra las infecciones fetales o placentarias por lo que el desarrollo del inmunoprotector permanece en las etapas experimentales (O'Connel., 1988). El tratamiento sólo es indicado en las fases iniciales de la infección y se utiliza ampliamente en el humano y consiste en la administración de 60 mg/kg de sulfadiazina que actúa de manera sinérgica con la pyramethamina 0.4 mg/kg ambos fármacos solo son efectivos contra las formas libres del parásito. Este tratamiento puede tener un efecto depresivo sobre la médula ósea el cual puede prevenirse con la aplicación de vitamina B y ácido fólico. Los tratamientos como sulfamezatina ( 1g por 3 ml de solución) en dosis de subcutánea de 5 a 10 ml por 10 kg de peso vivo combinado con una suspensión de sulfato de pirimetina (10 mg/ml) en 1 por ciento de celulosa inyectado intraperitonealmente en dosis de 2 mg/kg de peso vivo han dado buenos resultados (Buxton et al., 1993) .

Bibliografía. Buxton, D., Thomson, K., Maley, S., Wright, S., Bos, H. 1991. Vaccination of sheep with a live incomplete strain (S48) of Toxoplasma gondii and their immunity to challenge when pregnant. Veterinary Record, 129:89-93. Buxton, D., Thomson, K., Maley, S. 1993. Treatment of ovine toxoplasmosis with a combination of sulphamezathine and pyrimethamine. Veterinary Record 132:409-411. Chiari, C., Lima, J., Antunes, C. 1987. Sero epidemiology of caprine Toxoplasmosis in Minas Gerais, Brazil. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinaria y Zootecnia (39) 4:587-609. Dubey, J.P. 1988. Lesions in transplacentally induced toxoplasmosis in goats. Am. J. Vet. Res 49: 905-909 Dubey, J., Sonn, J., Hedstrom, O., Snyder, P., Lassen, E. 1990. Serological and histoogical diagnosis of toxoplasmic abortions in sheep in Oregon. JAVMA (196) 2:290-294. Dubey, J., Kirkbride, C. 1989. Enzootic toxoplasmosis in sheep in North-Central United States. J. Parasitology (75) 5:673-676. Gajadhar, A., Marquart., W.C., Blair, C.D.. 1992. Development of a model ribosomal RNA hybridization assay for the detection of Sarcocystis and other coccidia. Can. J. Vet. Res. (56) 3:208-213. García-Vázquez, Z., Cruz, R., Díaz, G., Hernández, E. 1993. Seroprevalence of Toxoplama gondii in cattle, swine and goats in four Mexican states. Preventive Vet. Med. 17:127-132. Henriksen, P., Dietz, H., Uttenthal, A., Hensen, A. 1994. Seroprevalence of toxoplasma gondii antibodies in Denish farmed milk. Veterinary Parasitology 53:1-5. Jensen, R., Swift, L. 1982. Toxoplasmosis. In Sheep Diseases. Lea & Febiger, Filadelfia. USA McSporran, K., McCaughan, C., Curral, J., Demsteegt, A. 1985. Toxoplasmosis in goats. N.Z. Vet. J. 33:39-40. O'Connel, E., Wilkins, E., Pugna, T. 1988. Toxoplasmosis in sheep II. The ability of a live vaccine to prevent lamb losses after an intravenous challenge with Toxoplasma gondii. New Zealand Vet. J. (36) 1:1-4. Plant, J., Richardson, N., Noyle, G. 1974. Toxoplasmosis infection and abortion in sheep associated with feeding of grain contaminated with cat faeces. Aust. Vet. J. 50:19-21. Samad, M. 1992. Serological diagnosis of Toxoplasma gondii associated with abnormal reproduction in Black Bengal goats. Preventive Vet. Med. 13:217-220. Samad, M., Rahman, M., Basher, S. 1993. Serological status of natural Toxoplasma gondii infection in mixed flocks of sheep and goats in Bangladesh. J. Protozoology Res.(3) 1:25-28.

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Tress, A., Crozier, J. 1989. Serodiagnsois of ovine toxoplasmosis: an assessment of the latex agglutination test and the value of IgM specific titres after experimental oocyst-induced infection. Res. Vet. Sci. 46:67-72. Vitor, R., Pinto, J., Chiari, C. 1991. Elimination of Toxoplasma gondii in urine, salive and milk of experimantally infected goats. Arquivo Brasileiro de Med. Vet. Zoot. (43) 2:147-154. Vitor, R., Lima, J., Taufari, W., Fernandez, M., Bahia, T., Chiari, C. 1992. Experimental toxoplasmosis in pregnant goats. Arquivo Brasileiro de Med. Vet. Zoot. (44) 6:501-512. Wheeler, R., Wilmore, H., Savva, D., Turner, C. 1990. Diagnosis of ovine toxoplasmosis using PCR. Veterinary Record, 118:249.

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Farmacología de los antibióticos en pequeños rumiantes Ruiz, C.,G 1., Hernández A.I1., Ruiz G. A. G.2., Miranda, C. A.E.3., Pérez S.A.P.3., Alcântara S. A.,3 Galina H.M.A.4 1. Farmacología Toxicología y Terapéutica Médico Veterinaria. FES – C. UNAM. 2. Medicina preventiva. FES – C. UNAM. 3. Servicio Social. Farmacología Toxicología y Terapéutica Médico Veterinaria. FES – C. UNAM. 4. Clínica y Cirugía FES-C UNAM

Introducción La utilización de los agentes quimioterapéuticos ha sido posible por los trabajos realizados por científicos como Joseph Lister (1827 – 1912) quién introdujo el empleo de los antisépticos y el uso del vaporizador de ácido carbólico para desinfectar el instrumental quirúrgico. Por otro lado Louis Pasteur (1822 - 1895) demostró que las infecciones son causadas por microorganismos, y preparó por primera vez las vacunas contra el carbunco y la rabia. Los primeros ensayos de quimioterapia anti-infecciosa se deben a Paul Ehrlich (1854 - 1915) padre la quimioterapia, ya que entre 1909 y 1910 emplea el Atoxil o Salvarsán (Arsfenamida), un arsenical en el tratamiento de la tripanosomiasis. En 1935 Gerhard Domagk (1895 – 1964), descubrió la acción antibacteriana de las sulfas. En Inglaterra, Alexander Fleming hizo sus primeros estudios sobre infecciones durante la primera guerra mundial. Su gran hallazgo fue en 1928 cuando comprobó las propiedades antibacterianas del hongo Penicillium notatum. El empleo de la penicilina a gran escala en 1945, cambió totalmente el panorama de numerosos padecimientos infecciosos como las neumonías, gonorrea, sífilis y meningitis entre otras enfermedades. Paralelamente a la medicina humana, el uso de los antibióticos también se desarrolló en la medicina veterinaria, por lo que el empleo generalizado de estas sustancias en la clínica humana en ausencia de pruebas diagnósticas específicas no se justifica; así mismo, en la zootecnia cuando se usan como promotores de crecimiento para animales de abasto, resulta condenable en una supuesta eficiencia en la producción de proteínas de origen animal. El uso desmedido e inadecuado ha provocado resistencia bacteriana a muchos antibióticos, además de la presencia de cuadros infecciosos graves que han provocado que estos fármacos puedan llegar a ser obsoletos a corto o mediano plazo. En los caprinos al igual que en otras especies, los productos antibacterianos han de suministrarse después de un examen clínico riguroso en el hato o en un individuo en particular, por lo que es necesario conocer a los antibióticos a fondo para su mejor empleo. Aspectos generales de los antibióticos La Quimioterapia es una rama de la farmacología que estudia el uso de sustancias químicas específicas en contra de patógenos definidos. Debe tener efectos mínimos sobre el paciente, estudia asimismo la relación entre la estructura química y la actividad anti-infecciosa de los fármacos tanto en el huésped como en el agente patógeno. Por lo tanto serán quimioterapéuticos: antivirales, antifungales, antiparasitarios, antisépticos, desinfectantes y los antibióticos. Se define como antimicrobiano a toda sustancia de origen natural, sintética o semisintética que mata o inhibe el crecimiento de un microorganismo causando poco o ningún daño al huésped. El término antibiótico fue propuesto por Abraham Selman Waskman (1888 - 1973), descubridor de la estreptomicina en 1944, y se refiere a las sustancias producidas por varias especies de microorganismos (bacterias, hongos, actinomicetos), que suprimen el crecimiento de otros microorganismos y pueden llegar a destruirlos. Actualmente se cuenta con sustancias sintéticas y semisintéticas.

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A través del desarrollo de estas sustancias se fueron agrupando en familias, agregándose paulatinamente a cada grupo nuevas sustancias conforme se han ido descubriendo; sin embargo en la última década la lista ha cambiado muy poco debido a que no han sido aisladas más sustancias con actividad antibiótica o antimicrobiana. En el cuadro 1 se presenta la clasificación actual con base a su estructura química, y en la figura 1 se muestran sus sitios de acción, el cual es semejante por grupo. Cuadro 1. Clasificación de los antibióticos con base a su estructura química. -LACTÁMICOS  Penicilinas  Cefalosporinas  Carbapenems  Monobactámicos  Inhibidores de lactamasas

   las

POLIPÉPTIDOS Bacitracina Polimixina B Polimixina E o Colistina

β

TETRACICLINAS AMINOGLUCÓSIDOS Y AMINOCICLITOLES*  Clortetraciclina (aureomicina)  Estreptomicina y Dehidroestreptomicinina  Oxitetraciclina (terramicina)  Kanamicina  Tetraciclina (acromicina)  Amikacina  Dimetilclortetraciclina  Gentamicina (declomicina)  Neomicina  Rolitetraciclina  Tobramicina  Doxiciclina  Apramicina*  Metaciclina  Espectinomicina*  Minociclina ANFENICOLES  Cloranfenicol  Tianfenicol  Florfenicol

  

QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS Ácido nalidíxico 1ª Generación Norfloxacina 2ª Generación Enrofloxacina 3ª Generación

         

MACRÓLIDOS Y LINCOSAMIDAS* Eritromicina Tilosina Espiramicina Lincomicina* Clindamicina* Oleandomicina y troleandomicina Josamicina Tilmicosina Rosaramicina Pirlimicina*

SULFONAMIDAS    

Absorción y excreción rápidas p. ejem: Sulfametacina. Absorción rápida y excreción lenta p. ejem: Sulfametoxipiridacina No absorbibles por vía digestiva por ejem: Sulfaquinoxalina De uso específico p. ejem: Sulfacetamida

Trimetoprim (es una diaminopirimidina) NITROFURANOS  Furazolidona  Furaltadona  Nitrofurazona  Nitrofurantoina

OTROS GRUPOS  Tiamulina (Diterpeno)  Rifampicina  Metronidazol (Modificado de Ruiz y Hernández, 2005)

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Medicina de Caprinos

Figura 1. Sitio de acción de los antibióticos

Modificado de Jackson et al., 2002

*Los

antibióticos y como utilizarlos

Uno de los problemas prácticos que afrontan los médicos veterinarios dedicados a las cabras son, los antibióticos y como utilizarlos? A mediados de los 80´s fue revisada la acción práctica de los antibióticos en cabras en Francia por el Dr. Germain (1983), trabajo que sustenta la propuesta en términos de la experiencia profesional en México con las especies y la gama de productos que existen en el mercado nacional. Presentación de los Antibióticos El cuadro al final del presente trabajo divide a los antibióticos en dos partes, aquellos que tienen un efecto simple de destrucción de la célula microbiana, mediante su acción detergente o de interferencia sobre el metabolismo de la membrana celular, conocidos como los bactericidas que se sitúan a la izquierda del cuadro y otro grupo de fármacos que actúa sobre la multiplicación de las bacterias bloqueando su capacidad reproductiva o bacteriostáticos, situados a la derecha (este mecanismo para algunos, recuerda una situación similar al de la política en donde según estos misma corriente de opinión, la izquierda es más efectiva y atinada que la derecha aunque en con la aparente caída del socialismo y el crecimiento de los conservadores en nuestro país esto pudiera ser cuestionable) es decir la izquierda destruye los microorganismos y la derecha solo detiene su crecimiento permitiendo al animal controlar la infección, también en la medicina quizás favorecer la

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Medicina de Caprinos

respuesta inmunológica con la utilización de quimioterapia de derecha pudiera a la larga ser una mejor ruta que el uso de bactericidas. Cada familia a su vez se distingue por su espectro de acción es decir en la parte superior del cuadro dividimos a las bacterias de acuerdo a la clasificación espectral, resumiendo a continuación la acción antibacteriana de algunas sales: de espectro limitado a gram + de espectro limitado a gram de amplio espectro gram + y gramde más amplio espectro gram + gram ricketsias y clamideas de espectro especial, gram + y mycoplasmas

Penicilina estreptomicina, colistin y ácido nalidixico ampicilina, neomicina y sulfas tetraciclinas y cloranfenicol espiramicina, eritromicina y tilosina

Desde luego es posible combinar la acción de los antibióticos en la práctica en general, podemos decir que la asociación de dos productos es benéfica, mientras que la acción de tres antibióticos al mismo tiempo es contraindicada y en muchos casos resulta antagónica su utilización, en la parte inferior del cuadro explica las líneas entre los antibióticos, con una línea sólida la asociación lógica es decir antibióticos que se pueden o deben usar juntos guardando cada uno su espectro, con una doble línea se ilustra la asociación sinérgica es decir medicamentos que obtienen mayor potencialidad benéficamente al emplearse juntos, mientras que con las líneas interrumpidas se representan los antibióticos que se pueden (sin contraindicación) asociar eventualmente. Es claro por lo tanto que los antibióticos de izquierda en general no se mezclan con los de la derecha aunque eventualmente pueden seguir el camino señalado. Esto se explica ya que siempre existen centristas, en el caso de los antibióticos de izquierda está el colistín, que se puede asociar con los de derecha es decir es de centro-izquierda, mientras que en el caso de la derecha están la espiromicina, la eritromicina y la tilosina los de centro-derecha que se pueden asociar con la izquierda (aunque pueden, no deben). Por su capacidad sinérgica la excepción de esta regla es la neomicina que se puede utilizar con la penicilina (Fuentes, 1979). En general en la práctica debemos comenzar empleando antibióticos de limitado espectro para en caso de no encontrar una respuesta adecuada al tratamiento utilizar los de amplio espectro, hasta llegar a los de más amplio espectro o los de espectro específico de esta manera racionalizamos el uso de los medicamentos y disminuimos las posibilidades de resistencias bacterianas. Desde luego una alternativa más racional es utilizar en todos los casos donde sean posibles los antibiogramas que específicamente nos indican el fármaco apropiado para cada caso. Como utilizar los antibióticos Existen probablemente en la práctica médica tres formas de utilizar los antibióticos: 1. La mejor es sin duda sobre la base del diagnóstico específico de la enfermedad, consultando a un médico veterinario y con el apoyo del laboratorio que permita identificar el microorganismo causal, coadyuvado de antibiogramas que señalen el fármaco que mejor respuesta presenta contra el organismo causal, empleándolo en forma singular aunque sabemos que esto no es posible en todo los casos. 2. La regular. que es usando los antibióticos de acuerdo a su espectro de acción, sistemas afectados o en su caso una presentación no especifica general, utilizando solamente uno o dos fármacos en asociaciones lógicas o sinérgicas de acuerdo a un diagnóstico presuntivo más o menos acertado de la enfermedad que realizamos en forma práctica. Con este segundo objetivo fue elaborado el presente trabajo.

3. La peor, que es utilizando tres o cuatro antibióticos sin importar sus asociaciones o espectros (bombas terapéuticas) que en la mayoría de los casos producen pobres respuestas clínicas y que crean frecuentemente resistencias bacterianas a los antibióticos.

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Medicina de Caprinos

En nuestra práctica profesional hemos insistido en que las enfermedades desde el punto de vista clínico no se presentan como entes aislados, sino que se enmascaran en un conjunto de signos y síntomas que conocemos clínicamente como síndromes. Anteriormente se ha propuesto una clasificación de las enfermedades de acuerdo a esta presentación que incluye síndromes como diarrea y pobres estado de carnes, pérdida progresiva de peso, disnea, tos y exudados nasales, abortos, muerte súbita y otros. Después de clasificar las enfermedades por síndromes podríamos tener una buena idea diagnóstica para reconocer la etiología del agente infeccioso dentro del espectro correspondiente siguiendo inmediatamente con la localización del proceso morboso por sistemas, para emplear los antibióticos de acuerdo a la topografía de la enfermedad de acuerdo a la siguiente forma: 1. Casos Generales: Son aquellos en los cuales todo el organismo se ve afectado, como el caso de las septicemias generalizadas, en caso de accidentes u operaciones para ello utilizaríamos antibióticos de amplio espectro o espectro limitado las siguientes combinaciones pueden ser aplicadas penicilina + estreptomicina ampicilina + colistin tetraciclina o neomicina Sulfas

izquierda izquierda derecha derecha

Estas combinaciones tienen una buena difusión en la cabra y puede sustituirse un tratamiento original por otro en caso de una pobre respuesta, sugerimos el empleo primero de los tratamientos de izquierda, que en la mayoría de los casos actúan mejor en el proceso agudo por su vida media de acción en tratamientos cada 24 h., para la penicilina + estreptomicina y de 8 h. para la ampicilina+colistin, mientras que los de derecha tienen mayor vida de acción particularmente en el caso de las tetraciclinas de vida larga que sostienen niveles terapéuticos por 72 o 96 h. 2. Aparato digestivo: En estos casos se pueden tener organismos gram + como es el caso de la enterosis (clostridiosis), o gram - como es el caso de colibacilosis o salmonelosis, por lo tanto serían necesarios antibióticos de amplio espectro, de una buena difusión intestinal y que no sean tóxicos para el riñón. Por una parte la mejor respuesta se obtiene con el colistín que se puede asociar con la ampicilina o en casos particulares de gram - como colibacilosis agudas con el ácido nalidíxico, en sus presentaciones en suspensión que particularmente no afectan al riñón o las tetraciclinas como en los casos que se sospeche de diarreas vírales por su efecto antiviral dentro de su espectro, las de izquierda se emplean regularmente por vía oral y las de derecha por vía sistémica. Al hacer tratamientos con antibióticos por vía oral debemos remplazar la flora bacteriana introduciendo un bolo alimenticio ya que el fármaco tiene un efecto sobre la flora ruminal. No recomendamos el empleo del cloranfenicol o las eritromicinas en problemas digestivos por su acción tóxica renal. La espiromicina se emplea particularmente en las estomatitis por sus altas concentraciones en la saliva. 3. Mastitis: En general las enfermedades de la glándula mamaria son producto de la acción de bacterias gram + como estafilococos y estreptococos, por lo que las penicilinas tienen la mejor acción en el tratamiento, se pueden asociar sinérgicamente con la estreptomicina, en casos de pobre respuesta se puede mejorar el tratamiento con combinaciones de ampicilina y estreptomicina. Existe sin embargo un grupo de mastitis producida por gram - o micoplasmas (agalactia contagiosa) en el cual la acción de la tilosina o eritromicina sola o en un segundo tratamiento coadyuvada por tetraciclina o sulfas dan buenos resultados. 4. Aparato genital: En problemas de infecciones uterinas generalmente después del parto tratamientos sinérgicos de penicilina + estreptomicina dan una buena respuesta primaria a la infección, sin embargo las tetraciclinas en nuestra experiencia son aún mejores, las empleamos regularmente después del parto como medida de manejo sanitario.

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Medicina de Caprinos

5. Abortos: Es imposible hacer un tratamiento antibacteriano para los abortos sin haber realizado un diagnóstico de la enfermedad es indudable que poco podemos hacer en casos de toxoplasmosis o brucelosis, sin embargo debido a la frecuente presencia de clamidias y campilobacter en abortos utilizamos las tetraciclinas de acción lenta que en algunos casos trabajan bien, de no poderse hacer el diagnóstico diferencial, otros tipos de tratamientos son poco recomendables. En el caso de brucelosis la combinación tetraciclina + estreptomicina ha dado buenos resultados. 6. Enfermedades respiratorias: Es uno de los problemas más complejos debido a que actúan un sinnúmero de factores en la enfermedad (estrés + clamideas o mycoplasmas + bacterias oportunistas como manheimia) sin embargo el tratamiento primario sigue siendo combinaciones sinérgicas de penicilina + estreptomicina, de no obtenerse respuesta en 24 horas se puede utilizar un tratamiento de ampicilina + ácido nalidixico, que debe mostrar mejorías (estado general, retorno del apetito y bajar la fiebre) en 12 horas, de no ser así el empleo de tetraciclinas pueden utilizarse con combinaciones de su presentación rápida y lenta para mantener niveles terapéuticos en el organismo. Una última opción es el empleo de sulfas específicas reforzando la acción de las tetraciclinas. En nuestra experiencia profesional hemos obtenido consistentemente una pobre respuesta a la acción de la tilosina que se supone actúa específicamente contra mycoplasmas la asociación de bacterias del complejo respiratorio explica para nosotros la baja acción terapéutica en problemas respiratorios. 7. Sistema nervioso: Las meningitis o meningoencefalitis infecciosas son de las infecciones más difíciles de tratar debido a la dificultad del antibiótico para llegar a su blanco de acción y a lo irreversible de las lesiones, sin embargo se puede ensayar tratamientos basándose en ampicilina o cloranfenicol primero la izquierda y después la derecha con un sombrío prognosis. 8. Articulaciones: Igual que el anterior de difícil tratamiento sin embargo la ampicilina ha demostrado al igual que el cloranfenicol posibilidades de difusión interarticular en tratamientos prolongados de 10 o más días, nosotros recomendamos primero la ampicilina por su menor toxicidad en acción prolongada.

Uso de los antibióticos en caprinos: Como en las demás especies domésticas, el uso de antimicrobianos en caprinos, debe estar restringido a los marcos normativos aprobados por sus consecuencias en la salud pública, como contaminantes de productos por la posibilidad de generar cepas resistentes a los productos utilizados por el MVZ. El uso de estos productos según su experiencia, debería ser de último recurso, consecuencia de no haber cuidado aspectos de control o profilaxis de las enfermedades, y así debe señalársele al productor asumiendo el profesional, la responsabilidad que le corresponde. La enfermedad es consecuencia de un ambiente desequilibrado; por lo anterior la terapia antibiótica en los caprinos, no es diferente de otras especies, sin embargo las condiciones de producción y la importancia de los distintos cuadros clínicos determinarán la terapia a seguir. Una vez realizado un diagnóstico clínico presuntivo o que se ha confirmado con pruebas de laboratorio y elegido el o los medicamentos correspondientes, el siguiente paso es elegir la mejor vía de administración; ya que regularmente se trabaja con hatos, por lo tanto, los factores manejo y economía deben ser importantes. Los métodos preferidos de medicación en estas especies son las vías de administración oral directa (PO), o por la incorporación de los medicamentos en el pienso o el agua; la vía subcutánea (SC), se realiza a través de inyecciones con jeringas o pistolas automáticas. Las inyecciones intramusculares (IM) deben ser evitadas en cabritos de abasto. Cuando son necesarias, se les debe administrar en el músculo del cuello. Las inyecciones en el miembro pelviano, no se recomiendan en particular en animales jóvenes para evitar lesionar el nervio ciático. En relación a la vía intravenosa (IV) suele utilizarse la vena yugular externa. El éxito de inyecciones IV depende de identificar primero la vena por palpación.

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Medicina de Caprinos

En los hatos, es habitual que las cabras sean tratadas como individuos más que como rebaños. Las inyecciones SC se administran con mayor frecuencia en la axila. Las cabras a menudo exhiben dolor cuando reciben formulaciones irritantes por las vías IM y SC. Aunque poco común, las cabras pueden recibir tratamientos con infusiones intramamarias contra mastitis. Es importante que el extremo del pezón sea higienizado con un antiséptico apropiado. Una buena sujeción y manipulación prudente son necesarias para asegurar que el tubo no se contamine y que el extremo del pezón no sea dañado.

Empleo de antibióticos en caprinos administrados en el pienso y agua de bebida Para tratar o controlar brotes de enfermedad, los fármacos antibacterianos como algunas sulfonamidas y tetraciclinas pueden ser incorporados en la ración o en el agua de bebida. El ejemplo más común es un coccidiostático en premezcla en los cabritos, con el objetivo de prevenir la enfermedad. La prevención o tratamiento de abortos también se hace con este método. Varios inconvenientes pueden emerger con esta metodología de tratamiento, como lo son:    

Mezcla inadecuada, la cual puede provocar intoxicación o ineficacia del tratamiento. Incapacidad para asegurar que todos los animales consuman una dosis terapéutica. Riesgo de destruir la microflora ruminal, lo cual conduce a disturbios digestivos serios como la inapetencia y cetosis que pueden ser fatales. Peligro de inactivación de un fármaco antimicrobiano por la microflora ruminal resistente.

Los antibióticos como: ampicilina, eritromicina, meticilina, lincomicina, oleandomicina, cloranfenicol, sulfas – trimetoprim, novobiocina y algunas sulfonamidas (sulfatiazol, sulfametiltiadiazol) son dañinos para la microflora ruminal, y bajo ciertas circunstancias pueden inducir la muerte. Por las citadas razones, los fármacos antimicrobianos no deberían ser administrados por vía oral (directamente, en el pienso o agua de bebida), con las excepciones posiblemente de los coccidiostáticos, algunas de las sulfonamidas y las tetraciclinas, que al parecer tienen buena absorción en el rumen. La monensina (coccidiostato) a menudo se administra como premezcla, sin embargo, si los cabritos reciben un exceso del fármaco, pueden padecer miopatía grave o la muerte. Los antibióticos también pueden ser incorporados en el agua de bebida. Los problemas originados a partir de este método incluyen los requerimientos de eliminar todas las restantes fuentes de agua, dificultades en el cálculo correcto de la capacidad del sistema hídrico, necesidad de asegurar una buena mezcla del fármaco y que todos los animales consuman el líquido suficiente. Este último punto es un inconveniente particular con los animales enfermos o las medicaciones de sabor amargo. El uso de ampicilina (oxitetraciclina) ha sido utilizado en la fase lactante colectiva, en suspensión en la leche natural o artificial, en los cabritos cuando son alimentados en cubetas con chupones. En relación al empleo de los antibióticos en los pequeños rumiantes, la mayoría de los países carece de normas y reglas para su utilización, por ejemplo en USA, muchos medicamentos antibióticos generalmente se emplean con base a los siguientes criterios:    

Una relación veterinario – cliente, paciente, válida (según lo definido por la asociación médica veterinaria nacional pertinente). Evidencia razonable de que el fármaco no sea tóxico. Mantenimiento adecuado de registros (incluyendo la correcta identificación de los animales tratados). Tiempos de retiro significativamente extensos de modo que no se produzcan residuos tóxicos en los productos de origen animal.

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Medicina de Caprinos

Particularmente en USA, para información más detallada referida a las regulaciones para este fin, se debe consultar el folleto guía Animal Medical Drug Use Clasification Act (AMDUCA) provista por la American Veterinary Medical Association (AVMA). En relación a Canadá, se debe consultar Food and Drug Act (FDA), así como las regulaciones veterinarias provinciales. Para información sobre los retiros apropiados, se debe contactar el FARAD (Food Animal Residue Avoidance Databank) local. Existen esfuerzos activos en muchos países para mejorar las coincidencias internacionales sobre los protocolos y aprobación de fármacos. Los médicos veterinarios zootecnistas (MVZ) tienen por lo general información limitada sobre los medicamentos que usa, ya que muchos de los estudios no se realizan en las especies en las que se aplicarán los medicamentos, de esta forma los caprinos no son la excepción. Los puntos que todo profesional de la medicina veterinaria debería considerar en el estudio los medicamentos que utiliza son: 1. Nombre genérico. 2. Origen y química. 3. Acción farmacológica. 4. Farmacocinética 5. Farmacodinamia 6. Posología 7. Usos terapéuticos 8. Reacciones adversas 9. Contraindicaciones 10. Interacciones. 11. Presentación comercial. Ruiz y Hernández, 2005 El desconocimiento de lo anterior puede implicar un riesgo real de tratamiento ineficiente y/o residuos en carne o leche, ya que es de interés para la salud pública. Algunos fármacos, si bien muestran eficacia son de empleo ilegal en animales de abasto en ciertos países. Un ejemplo son el grupo de las fluoroquinolonas cuya utilización está prohibida en los animales de abasto en USA. Sin embargo, estos antibióticos son de uso común en la mayoría de los países de América Latina. En la actualidad existen regulaciones en aditivos alimentarios, por ejemplo la monensina no puede ser incorporada en raciones para ovejas en el Reino Unido, y en USA ningún fármaco puede ser incluido en pienso o agua para animales de abasto a menos que se encuentre específicamente rotulado para dichas especies. Por lo anterior, los antibióticos deben de utilizarse de acuerdo a los criterios de cada país, en el caso de México se debe considerar el Código Sanitario y será responsabilidad del MVZ informar al productor de los posibles riesgos del uso de dichas sustancias.

Antibióticos de uso frecuente en la clínica de caprinos En el cuadro 2, se presentan las principales características de los antibióticos comúnmente utilizados en los pequeños rumiantes; se destacan su nombre, farmacocinética, farmacodinamia, posología e interacciones entre otros aspectos que se le deben estudiar a un fármaco.

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Medicina de Caprinos

Cuadro 2. Principales características de los antibióticos usados en los pequeños rumiantes. FÁRMACO Amikacina

ESPECTRO Enterobacter, E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis Streptococcus, Haemophilus influenzae, Shigella, E. coli, Proteus, Enterococcus, Salmonella sp.

FARMACOCINÉTICA No se absorbe por vía oral, mejor distribución que otros aminoglucósidos, pero inferior a penicilinas, se distribuye bien en pulmón vol. dist. 25% Mayor distribución que la penicilina y ampicilina. Espectro igual que la ampicilina, vida media 1.5 hrs. Se une un 20% a proteínas y tiene eliminación renal.

FARMACODINAMIA Inhibe la síntesis de proteínas bactericidas, altera la permeabilidad de la membrana

POSOLOGÍA 15 mg/kg/día en dos dosis vía IM

INTERACCIONES Aditivo con oxitetraciclina, antagonismo con cloranfenicol posible sinergia con beta lactámicos

Inhibe la síntesis de la pared bacteriana; bactericida:

Administración c/8 horas en infecciones graves. La sal trihidratada para vía oral a razón de 10 mg/kg.

Ampicilina

Pseudomonas, Candida, E. coli, Proteus, Salmonella, Haemophilus influenzae

De 1 – 2 horas se une a proteínas plasmáticas, se distribuye menos que la amoxicilina, su disponibilidad es de 40% por vía oral.

Inhibe la síntesis de la pared bacteriana, bactericida

S.C. c/ 8 horas. La sal trihidratada se administra por vía oral a razón de 10mg/kg/día

Sulfas

E. coli, Coccidia, Pasteurella, Bordetella bronchiseptica

Sulfatiazol y sulfametopiridacina son las más palatables, pero aún así se requiere de saborizante

Inhibe incorporación de PABA

70 mg/kg

Sulfas + trimetoprim

Amplio espectro, Brucella, Corynebacterium, Haemophilus, Klebsiella, Pasteurella, Salmonella, Vibrio, Staphylococcus Pasteurella pneuniae, Brucella, Bacillus anthracis, Haemobartonella sp, Fusobacterium, Rickettsia, Mycoplasma, Clostridium. Enterobacter aerogenes, E. coli, Brachyspira hyodisenteriae, Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella,

Excelente actividad sinérgica, amplia distribución, baja resistencia, buena absorción vía oral. Amplio margen de seguridad, se excreta por heces Buena absorción gastrointestinal, alto volumen de distribución, se excreta por la bilis, produce resistencia cruzada, se une moderadamente a las proteínas Eliminación renal, no biotransformación, mínima unión a proteínas plasmáticas por elevada ionización que le hace in absorbible por vía oral y debajo volumen. Su uso debe reservarse para casos de infecciones por E. coli resistente, así como otros Gram (-)

Inhibe la incorporación de PABA, así como la dihidrofolato reductasa, juntos son bactericidas, trimetoprim solo es bacteriostático

15 – 25 mg/ kg

Incompatibles con sulfonamidas y con tetraciclinas, sinergia con ácido clavulánico y tienamicina. La asociación con cloranfenicol no es sinergia, solo aditiva. Sustancia En su farmacodinamia incompatible con las tetraciclinas, sulfonamidas, sinergia con ácido clavulánico. Trimetroprim, Dimetroprim, Tetraciclina, Aspirina (potencialización) Tetraciclina. Antagoniza con Penicilina y Cefalosporinas, aditivo con tetraciclinas

Inhibe la síntesis de proteínas, es bacteriostático

400 g/T de 5-10 días. 1g/ 4 l de agua de 5 – 10 días. 1 bolo/50 kg

Incompatible con subsilato de bismuto. Incompatible con antiácido

Inhibe la síntesis proteica en los ribosomas disminuye la fidelidad de la traducción del ARNm altera la permeabilidad de la membrana y se considera bactericida.

2 mg/kg; 1 g/4 l de agua durante 5 días 2 – 5 mg/kg IM por 4 – 5 días

Con carbencilina resulta sinergismo in vivo, pero químicamente antagónico in vitro. Sinérgica con la mayoría de las penicilinas y cefalosporinas

Amoxicilina

Tetraciclina

Gentamicina

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Medicina de Caprinos

FÁRMACO Kanamicina

ESPECTRO E. coli, Enterobacter, Klebsiella, Mycobacterium, Proteus, Salmonella, Staphylococcus, Vibrio, Neumococos, Streptococcus pyogenes y viridans Pasteurella multocida, Clostridium tetani, Clostridium perfringens tipo C (enteritis), Fusobacterium, Haemophilus suis, H. parasuis, Bacillus anthracis, Sthaphylococcus sp, Actinomyces. Pasteurella multocida, Cl tetani, Clostridium perfringens tipo C (enteritis), Fusobacterium, Haemophilus suis, H. Parasuis, Bacillus anthracis, Staphylococcus aureus y Actinomyces

FARMACOCINÉTICA Baja absorción por vía oral, buena por vía parenteral, resistencia cruzada con otros aminoglucósidos, su volumen de distribución es moderado

FARMACODINAMIA Inhibición de la síntesis proteica por inferencia con la unidad ribosomal 30s. Actúa como bactericida.

POSOLOGÍA 5 – 12mg/kg IM c /12 horas

INTERACCIONES Incompatible con cloranfenicol y eritromicina

Bacteriostático a bajas concentraciones, bactericida a altas concentraciones, buena absorción oral, mejor que clortetraciclina

Inhibe la síntesis proteica por unión a RNA m ribosomal (30s mensajero) bloquea la unión del grupo aminoácido

10mg/kg

Incompatibilidad con las penicilinas, amikacina, eritromicina, carbencilina, Bicarbonato de Na, y otros divalentes; Tilosina se potencializa contra Pasteurella

Mayor biodisponibilidad que Clortetraciclina

Inhibe biosíntesis de la pared celular. Bactericida

25 – 40 000 UI

Sinergismo: aminoglucósidos, cefalosporinas. Antagonismo: cloranfenicol, cloruro de amonio y acidificantes urinarios, eritromicina, hidróxido de aluminio y otros antiácidos, oxitetraciclina, tetraciclina, sulfonamidas.

Lincomicina

Mycoplasma hyosinoviae, M. hyopneumoniae, Staphylococcus, Streptococcus, Clostridium tetani, C. welchi, Nocardia

Tiene buena absorción por vía parenteral, se distribuye de manera amplia a casi todos los tejidos incluyendo huesos, no así al fluido cefalorraquídeo.

Inhibe la síntesis proteica en la subunidad ribosomal 50s, bacteriostático

5 – 25 mg/kg IM por tres días cada 12 horas.

Antagonismo: antidiarreicos) kaolín, pectina y subsalicilato de bismuto), cloranfenicol, eritromicina y otros macrólidos. Asociado con atropina y otros anticolinérgicos disminuye la diarrea y la colitis.

Ácido nalidíxico

E. coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus

Inhibe la replicación del DNA

50 mg/kg de peso, dividido en 3 dosis y , después 30 mg/kg/ día

No se reportan

Neomicina

E. coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Salmonella

Eliminación renal, se metaboliza 85% con metabolito activo, vida media de 90 horas, se absorbe rápido por vía oral y parenteral Eficacia inicialmente buena pero hay rápido desarrollo de resistencias, no se absorbe por vía oral Disminuye la síntesis de vitamina K y disminuye su efecto bactericida en presencia de pus o leche.

Inhibe síntesis proteica en los ribosomas 30 s, bactericida

1 mg/kg, 100g/T de alimento

Sinergismo: penicilina. En combinación con ácido acetilsalicílico aumenta los efectos ototóxicos. Barbitúricos y sulfato de Mg aumentan el bloqueo meuromuscular. La anfotericina B, cefalotina, cisplatino, metoxifluorano y furosemida aumentan los efectos nefrotóxicos.

Oxitetraciclin a

Penicilina G

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Medicina de Caprinos

FÁRMACO Estreptomicin a

Clortetraciclin a

Enrofloxacina

Tilosina

ESPECTRO Pasteurella, Brucella, Haemophilus, Salmonella, Klebsiella, Shigella, Mycobacterium, E. coli, Leptospira Actinobacillus lignieresi, Aerobacter, Bacillus anthracis, Clostridium, Corynebacterium pyogenes, Erisipelotrhrix rhusiopathiae, E.coli, Haemophillus sp y suis Actinobacillus pleuroneumoniae, Haemophilus sp, E.coli, Campylobacter, Pasteurella, Shigella, Salmonella Pseudomonas Mycoplasmas, Aeroplasmas, Yersinia ,Vibrio, Bordetella. Actinobacillus pleuroneumoniae, Haemophilus sp, Pasteurella, Mycoplasmas, Bordetella.

FARMACOCINÉTICA Baja o mala absorción por vía oral, solo útil para efecto sistemático por vía parenteral pobre distribución tisular.

FARMACODINAMIA Inhibe la síntesis de proteínas en los ribosomas, fracción 30 s. Es bactericida

POSOLOGÍA 10mg/kg Vía IM cada 12 – 24 horas.

INTERACCIONES Sinergia con Penicilinas. Resistencia cruzada con otros aminoglucósidos por lo que no se recomienda su uso por vía oral

Poca estabilidad, actúa mejor en un pH de 5 a 8 distribución limitada por unión a proteínas plasmáticas en un 70% vida media más corta que oxitetraciclina, su biodisponibilidad es del 58%.

Inhibición de la síntesis proteica por bloqueo de grupo aminoácidos- RNA en la subunidad ribosomal 50 s

Promotor 50 – 100g/T de alimento, como mínimo las dosis deberán ajustarse al tipo de dieta y a la cantidad de ingesta

Incompatible con iones bivalentes (Ca, Al, Mg, Fe) no se mezcle con leche o sustitutos, incompatible con Penicilinas, solubilidad en agua menor a la oxitetraciclina

Buena absorción por todas las vías incluyendo la oral, elevada biodisponibilidad general, su eliminación es rápida evitando la acumulación de residuos vía de eliminación hepática y renal.

Inhibe la DNA girasa, quinolona de 3ª generación.

2.5-5mg/kg oral o IM/día

No se ha detectado incompatibilidad con aminoglicosidos y penicilinas. Junto con analgésicos puede inducir daño al sistema nervioso central.

Resistencia cruzada con eritromicina, buena absorción intestinal (tartrato) se elimina por orina y bilis.

Inhibe síntesis de proteínas a nivel de la unidad 50s ribosomal. Bacteriostático

80ml/kg

Incompatible con tetraciclina, estreptomicina, sulfas, tilosina, oxitetraciclinas, contra Pasteurella, incompatible con lincomicina.

Enfermedades infecciosas de mayor relevancia y sus tratamientos con agentes antibióticos En el cuadro 3 se presentan algunas de las enfermedades infecciosas de más frecuencia en los pequeños rumiantes, se citan los agentes etiológicos, el o los antibióticos sugeridos para el tratamiento sugerido y comentarios al respecto.

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Medicina de Caprinos

Cuadro 3. Enfermedades infecciosas de mayor relevancia en ovinos y caprinos.

Enfermedad

Especie

Microorganismo

Antibiótico (s) sugerido

Aborto enzoótico (AE)

Ovinos y caprinos

Chlamydia psittaci

Oxitetraciclina

Aborto vibriónico

Ovinos

Campilobacter foetus, Cl. jejuni

Penicilina G- Estreptomicina o Tetraciclina

Ovinos y Caprinos

Listeria monocytogenes

Tetraciclina

Ovinos y Caprinos

Toxoplasma gondii

Monensina

Aborto o enfermedad neurológica listerial Aborto toxoplasmico

Decoquinato

Aborto por salmonelas

Ovinos y caprinos

Aborto por leptospirosis

ovinos y caprinos

Salmonella tiphymurium, S. abortus ovi, S. montevidiio, S. dublin Leptospira hardjo, L. pomona

Coxielosis (fiebre Q)

Ovinos y caprinos

Coxiella burnetii

Metritis

Ovinos y caprinos

Epididimitis del cordero

Ovinos

Arcanocabterium pyogenes. E. coli, anaerobios mixtos Haemophilus somnus. Actinobacillus seminis

Penicilina G, antimictobianos de amplio espectro. Tetraciclinas.

Postitis enzóotica

Ovinos y caprinos

Corynebacterium renale

Penicilina G

Epididimitis del carnero

Ovinos

Brucella ovis

Oxitetraciclinas de acción prolongada con dehidroestreptomicina

Ovinos y caprinos

Clostridium perfringens tipo C

Ovinos y caprinos

Arcanobacterium pyogenes E. coli, anaerobios mixtos Probablemente endotoxina de E. coli

Virginiamicina oral; penicilina G a Bacitracina Penicilina G; antimicrobianos de amplio espectro Amoxicilina oral; apramicina, antimicrobianos de amplio espectro

Enterotoxemia/ pulposo Onfaloflebitis

Riñón

Boca acuosa (corderos), acidosis metabólica sin deshidratación (cabritos)

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Ovinos y caprinos

Antimicrobianos de amplio espectro IM o SC Penicilina G-Estrepotomicina. Tetraciclinas Tetraciclinas, fluoroquinolonas

Comentarios Profilaxis en rebaños de alto riesgo: Tetraciclina en el pienso durante 2 – 3 semanas previas al servicio en dosis de 100 a 150 mg/ cabeza por día hasta el parto. Brote o diagnostico previo: Tetraciclina de acción prolongada en dosis de rotulo 1 – 3 semanas antes de comenzar el parto, y cada 10 – 14 días hasta la finalización Brote: de 400 a 450 mg/ cabeza por día en el pienso hasta finalizar los partos. A menudo escasa eficacia debido al daño placentario ya presente. No se recomienda en cabras lecheras debido al retiro en leche. La vacunación también debería ser considerada. Profilaxis: Inyecciones de Penicilina- Estreptomicina durante 2 – 5 días o Tetraciclina en el pienso como en el AE. Los patrones de sensibilidad antimicrobiana deben ser establecidos para cualquier cepa aislada. La vacunación en presencia de un brote también es muy satisfactoria. Tetraciclina de acción prolongada inyectable en todos los animales en riesgo p en presencia de un brote Monensina: mezclar en el pienso en dosis de 15mg/cabeza por día desde el servicio hasta el parto Decoquinato: mezclado o premezclado en pienso en dosis de 2mg/kg por día desde el servicio hasta el parto. También se debe prevenir la contaminación del pienso por felinos. En algunos países hay disponibilidad de vacunas a menudo inseminado para el momento de hacer diagnostico. Los antibióticos pueden no eliminar el microorganismo, considerar eliminación de afectados y manejo ambiental. Tratar todos los animales gestantes en riesgo con inyecciones. Los abortos son más comunes en ovejas que en cabras. Inyectables de acción prolongada (IM o SC) de todas las gestantes cada 10- 14 días hasta el parto; tener en cuanta el retiro de la leche en cabras lecheras. Tratar durante 3-4 días durante la normalidad clínica. Profilaxis: niveles reducidos en el pienso en situaciones donde los carneros son manejados de forma intensiva u oxitetraciclinas de acción prolongada inyectable (IM o SC). Apenas responde al tratamiento. Quitar dieta abundante en proteínas y tratar localmente con ungüentos antibióticos. En caos graves hacer tratamiento sistémico. 20mg/kg de oxitetraciclinas a intervalos de 3 días por 5 tratamientos y 12.5mg/kg de estreptomicina 2 veces la día durante 7 días disminuye la expulsión de bacterias y mejora calidad el semen pero puede no curar Eliminar fuentes de carbohidratos en la dieta. Administrara antitoxina C y D y solución electrolítica balanceada parenteral. Vacunar todos los animales en riesgo. El drenaje y tratamientos locales son importantes Profilaxis asegurando higiene ambiental y buena ingestión de calostro. Boca acuosa: tratamiento profiláctico temprano con antibióticos orales. Acidosis metabólica: solución de bicarbonato isotónico para corregir deficiencia ácido-base

Medicina de Caprinos

Fiebre transmitida por garrapatas (piremia de garrapatas Poliartritis Colibacilosis

Ehrlichia phagocytophila Staphylococcus aureus

Ovinos Ovinos y caprinos

Erycipelothrix rhusiopatiae E. coli enterotoxigenica

Penicilina G Antimicrobianos de amplio espectro

Criptosporidiosis Disentería Coccidiosis

Ovinos y caprinos Ovinos y caprinos Ovinos y caprinos

Cryptosporidium sp. Salmonella typhimurium Eimeria sp.

Sulfonamidas Antimicrobianos de amplio espectro Monensina; lasalocid; decoquinato; salinomicina; amprolio, y sulfonamidas

Pasteurelosis neumónica

Ovinos y caprinos

Pasteurella haemolytica biotipo A, y Pasteurella multocida

Tilmicosina, oxitetraciclina, ceftiofur, fluorfenicol y penicilina G

Septicemia

Ovinos

Similar al biotipo A

Neumonía micoplasmica

Ovinos y caprinos

Micoplasmosis

Caprinos

Pasteurella haemolitica biotipo T Mycoplasma ovipneumoniae, M. arginini Mycoplasma mycoides tipo colonias grandes

Oxitetraciclina; lincomicina y tilosina

Debido a la forma peraguda de la enfermedad septicémica, el tratamiento a menudo es ineficiente. Si la cabra sobrevive probablemente será portadora

Espiramicina; oxitetraciclina, tiamulina IM

Ovinos y caprinos

Chlamydia psittaci, Mycoplasma conjuntivae, Rickettsia conjuntivae, Neisseria ovis Staphylococcus aureus

Ovinos

Dermatophilus congelensis

Oxitetraciclina de acción prolongada

Ovinos y caprinos

Corynebacterium pseudotuberculosis

Sin tratamiento efectivo

Ovinos y caprinos

Dichelobacter nodosus, fusobacterium necrophorum

Oxitetraciclina de acción prolongada, penicicna G, tinidazol; espectinomicina

Escaldadura podal

Ovinos y caprinos

Fusobacterium necrophorum

Pododermatitis en frutilla Mastitis gangrenosa

Ovinos y caprinos Ovinos y caprinos

Dermatiphilus congolensis S. aureus, P. haemolytica

Penicilina G, ampicilina y oxitetraciclina de amplio espectro Como la dermatomicosis Tilmicosina; antimicrobianos de amplio espectro

Espiramicina u oxitetraciclina repetida en días 1-5 y 10; repetida en días 1, 3, 6 y 9. Ungüento ocular de oxitetraciclina. Inyección conjuntival de Penicilina (menos efectiva) También se puede tratar con antibacterianos locales, pero utilizar guantes, por que es una zoonosis Reducir humedad (ventilación) si es posible; espolvorear oveja con alumbre para ayudar a prevenir la infección Aunque susceptible a penicilina no es efectiva debido a la pared gruesa del absceso. Se recomienda aislamiento y drenaje con desinfectantes locales y vacunación de animales jóvenes. Descartar animales con infección crónica. Sulfato de zinc 10 – 20% con sulfato lauril sódico p/v al 2% o formol al 5%, como pediluvio con recorte podal o sin el. Mantener en el baño durante una hora repetir en 5 – 7 días. Puede utilizarse en conjunción con antimicrobianos sistémicos y o vacunación. Descartar animales crónicos que no responden Pediluvio de sulfato de zinc ( vease anterior)

Infecciones oculares Oftalmia contagiosa (queratoconjuntivitis infecciosa) Infección secundaria del ectima contagioso Dermatomicosis Linfadenitis caseosa

Pododermatitis infecciosa

Ovinos y caprinos

y/o

Oxitetraciclina de acción prolongada

seguida por solución electrolítica balanceada. De 1 a 3 semanas de edad y repetir a las 5-7 semanas de edad además del baño con acaricidas en esos momentos.

Ovinos

Oxitetraciclina; tilosina

Tilmicosina

Tratamiento mínimo de 3 días Se requiere el diagnóstico apropiado: también tratar con solución electrolítica balanceada, higiene ambiental, calostro adecuado; considerar vacunación. La resistencia a los antimicrobianos en común Eficacia dudosa A menudo escasa eficacia, puede no eliminar portadores Hacer mezcla en molino y todos los piensos granulados. Algunos productos se pueden mezclar con sal. La dosis varía con el manejo de pienso. Alimentar desde las dos semanas hasta la edad de mercado. Los ionoforos son tóxicos en equinos y caninos. No permitir defecación en comederos. La oxitetraciclina de acción prolongada, tilmicosina o fluorfenicol se pueden usar como profilaxis y durante un brote en forma terapéutica. La tilmicosina no debe ser empleada en caprinos (dosis terapéutica muy cercana a la dosis tóxica). Ceftiofur para el tratamiento diario de los afectados cuando el retiro de la carne o leche es una preocupación (por ejemplo corderos cerca del sacrificio, ovejas lecheras lactantes). Este biotipo muestra más resistencia y como la enfermedad es peraguda, la vacunación esta recomendada para los animales susceptibles A menudo observada en conjunción con pasteurelosis (neumonía atípica o sola)

Verificar que la condición no sea sarna corióptica la glándula se perderá si el animal sobrevive, por ello probablemente se le debería descartar.

349

Medicina de Caprinos

Agalactia contagiosa Mastitis clínica

subclínica

Ovinos y caprinos y

Enfermedad periodontal

350

Ovinos y caprinos

Ovinos

Mycoplasma agalactiae, M. mycoides mycoides (cabras) S. aureus, P. haemolytica, Estreptococcus sp., Staphylococcus sp coagulasanegativa Muchas especies

Tetraciclinas y tilosina Tilmicosina; benzatínica

Ineficiente

cloxacilina,

cefapirina-

Probablemente ineficiente; el animal debe ser descartado debido a la probabilidad de transformarse en portador No utilizar tilmicosina en cabras (tóxica) secar al final de lactación en cabras lecheras o en el destete para prevenir nuevas infecciones en rebaños de alto riesgo. No romper tubos. Los ensayos sobre los efectos de la Tetraciclina y el metronidazol no demostraron acciones protectoras

En el cuadro 4 se anotan algunos de los fármacos más utilizados en la clínica su laboratorio, posología, vía de administración y dosis. Cuadro 4 Fármacos antibióticos más utilizados en la clínica de pequeños rumiantes Laboratorios Dosis Vía Repetir dosis Estreptomicina Ambistryn Penicilina Penicilina G Squibb Estreptomicina + Penicilina Dicrystina Fluvicina Biodelta Estreptobenzetacil 800 mil Benza-Estrept 1,000,000 Ubricina Ampiciclina Ampipen

Squibb

1 ml/10 kg

IM

Cada 12hr

Squibb

1 ml / 10 kg

IM

Diario

Squibb Syntex Tuco-UpJhon Weyth-Vales Tornel Andoci

1 ml/ 10 kg 1 ml/ 25 kg 2 ml/ 50 kg 1 ml / 10 kg 1 ml / 10 kg Jeringa / cuarto

IM IM IM IM IM Mamario

Diario

Lopisa

1 ml / 10 kg

IM

Cada 12hr

Ampi-estrep Acido nalidixico Entropec Colistin Colistin-Magma Cloranfenicol Cloranfenicol 100 Tetracicilina Terramicina plus Terramicina oftalmica Aueromicina soluble Emicina Emicina L.A. Neomicina Neomix inyectable Kamycin Espiramicina Cortimex Ercoviar

Panamericana

1 ml/ 15 kg

IM

Diario

Propec

1 ml/ kg

Oral

Diario

Carter-Wallace

5 ml /kg

Oral

Diario

Pfizer

1 ml/ 10 kg

Oral

c/ 18 hr

Pfizer Pfizer Cyanamid Pfizer Pfizer

1 ml/ 10 kg

1 ml/ 10 kg 1 ml/ 10 kg

IM o IV tópico ojo oral IM o IV IM

Diario Diario Diario Diario c/ 72 hr

Tuco-UpJhon Fort-Dodge

1 ml/10 kg 1 ml/ 5 kg

IM o IV Oral

Diario Diario

Syntex Serva

Intrauterino oral

1 vez 1 vez

Mastex Eritromicina Erclor Mastibon Promastil potenciado Eritromicina + Sulfas Trofoseptyl Tylocina Tylan 50 Sulfas Gorban Sulfan Sulmet inyectable Tres sulfas

Syntex

1 bolo 1 sobre/ 10 kg de agua 1/2 jeringa

Mamario

Diario

Parfarm Dayton Progan

2 ml/ 50 kg 1/2 jeringa 1/2 jeringa

IM Mamario Mamario

Diario Diario

Chinoin

por cuarto

Mamario

Diario

Elanco

1 a 3 ml/10 kg

IM

Diario

Hoecht Lapisa Cyanamid Carlo Erba

1 a 3 ml/10 kg 2 a 3 ml/10 kg 2 a 3 ml/10 kg 1 a 3 ml/10 kg

IM IM IM IV, IM, oral

Diario Diario Diario Diario

Diario Diario Diario Diario

Ampiciclina + Estreptomicina

Conclusiones Es de fundamental importancia la calidad del diagnóstico y el conocimiento de la enfermedad que se pretende tratar con antibióticos ya que es lamentable observar en la práctica la recomendación por parte de los colegas e incluso en la información impresa de los laboratorios farmacéuticos, del uso de antimicrobianos en enfermedades supurativas o en aquellas en que las bacterias son capaces de resistir los efectos bactericidas de los macrófagos y se distribuyen en el sistema al interior de estas células, fuera del alcance del antibiótico, tal es el caso de la linfoadenitis caseosa, la paratuberculosis y la brucelosis. También hay que considerar que en cualquier especie donde se utilicen los antimicrobianos, estos deben manejarse cuidadosamente en sus diferentes presentaciones, por ejemplo los inyectables, deben cumplir reglas elementales de asepsia por el posible daño muscular y cambios vasculares locales, que si se suman a una sobre contaminación fecal de las agujas, pueden inducir graves lesiones por clostridios e incluso la muerte de animales en situaciones de gangrena. En animales de cría cualquier masa muscular puede ser utilizada para las aplicaciones intramusculares. En los destinados al abasto, en cambio, se debe en particular evitar el uso de los glúteos y de preferencia se debe de usar la tabla del cuello, en esta categoría también es importante emplear productos que requieran bajas dosis de inoculo y no produzcan coloraciones persistentes en el tejido inyectado. Así mismo, es importante considerar la forma de acción y el metabolismo del producto, por ejemplo no se deben utilizar sulfas por vía parenteral en animales en situaciones de deshidratación. Las sulfas se eliminan por vía renal y la retención de agua en el órgano en respuesta a la deshidratación determina su precipitación en las estructuras tubulares, en particular los colectores, con la consecuente necrosis e insuficiencia renal. Bibliografía Fuentes, V. 1987. Farmacología y Terapéutica Veterinaria. 2ª ed. Ed. Interamericana Mc Graw-Hill. México. Galina, M.A., Pineda, L.J. 2012. Clínica de Ovinos y Caprinos. Puerta Abierta Editores. ISBN: 978607-95853-6-5 México: pp 367 García, S. 2002. Mecanismos de resistencia bacteriana. En Memorias del 4º Curso de Actualización en Antibioterapia en Medicina Veterinaria. FESC-UNAM. México. Goodman, G., Guilman, J. 1991. Las Bases farmacológicas de la terapéutica. 7ª ed. Ed. Médica Panamericana. México. Grajales, O. 2002. Macrólidos y aminoglucósidos. En Memorias del 4º Curso de Actualización en Antibioterapia en Medicina Veterinaria. FESC-UNAM. México. Greenwood, D. 1992. Antibiotic: modes of action. En: Lambert H, Ogrady P. Antibiotic and chemotherapy. 6 ed. Churchill Livingstone, Londres. :291-302. Jackson, C., Machado, L., Lillian, H. C. 1998. Principios generales de la terapéutica antimicrobiana. http//www.bvs.cu/revista/act/vol 08. Jawetz, E y Joseph, L. 1990. Microbiología médica. 13ª ed. Ed. El Manual Moderno. México. Lees, P.Shojaee, F. 2002 Principios de Antibioterapia Cap 38. En: Farmacología y Terapeútica Veterinaria. Mc.Graw Hill. Interamericana. Lemos, M. L. 2002 Principios de Antibioterapia Cap 36. En: Farmacología y Terapeútica Veterinaria. Mc.Graw Hill. Interamericana. Silva, J. J. 1996. Community-adquired pneumonia it is time for the penicillin bullet to be replaced?. West J Med;164:79-80. Martín – Jiménez, T. 2002 Principios de Antibioterapia Cap 35. En: Farmacología y Terapeútica Veterinaria. Mc.Graw Hill. Interamericana. Navarro, M. 2002. Sulfonamidas y pirimidinas. En Memorias del 4º Curso de Actualización en Antibioterapia en Medicina Veterinaria. FESC-UNAM. México. Norby S. R. 1991. Treatment failures with broad-séctrum antibiotics. Scand J Infect Dis;78:64-70. Ocampo, C., Sumano, H., Cárdenas, P. 2004. Manual de Farmacología Clínica para Pequeñas Especies. México.

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Tratamientos Es difícil hacer una lista de enfermedades y tratamientos, particularmente cuando consideramos que existen innumerables medicamentos de soporte o para mejorar sistemáticamente las enfermedades. Sin embargo en nuestra experiencia las enfermedades bacterianas y las enfermedades parasitarias constituyen probablemente la mayor parte de los procesos que en la práctica profesional encuentra el médico veterinario. Por ello elaboramos dos capítulos particulares de tratamientos uno dedicados al uso de los antibióticos y otro al uso de los fármacos antiparasitarios. Los tratamientos individuales para las diferentes enfermedades los anotamos en cada uno de los procesos referidos en el presente trabajo, solamente nos falta anexar unas pequeñas recomendaciones para controlar los procesos de pérdida de fluidos corporales como por ejemplo en las diarreas, una solución para desinfectar los pezones, además de un tratamiento para la acidosis y gabarro. Tratamientos generales para diarreas Se deben de revisar los siguientes signos con el objeto de calcular el porcentaje de deshidratación de los cabritos sobre la base de su peso vivo. Cuadro 1. Porcentaje de líquido perdido y signos clínicos de la deshidratación. Porcentaje de líquido perdido 0 al 5 % 6% 10% 12 % más del 12 %

Signos Ninguno Boca seca la piel se conserva normal al pellizcarla regresa a su posición original Cuerpo frío-postración, la piel se conserva anormal al pellizcarla, se mantiene plegada Postración total schock, coma y muerte Muerte

La cantidad apropiada de líquido de reemplazo por día por cabrito será igual a la cantidad perdida más un 10 % del peso vivo del animal. Por ejemplo para una cabrito de 4.5 a 5 kg con una deshidratación del 10 % necesitará por lo menos de 500 ml de fluidos de reemplazo para la pérdida estimada. Adicionalmente un cabrito necesita por lo menos de un 10% de su peso en fluidos diariamente. Por ello el cabrito de nuestro ejemplo necesitará por lo menos de 1 litro por día. Soluciones para deshidratación. Para preparar estas soluciones es conveniente hervir el agua por lo menos durante 10 minutos, aunque se puede prescindir de esta operación si no fuera posible efectuarla. Fórmula 1 10 ml de kaopectate 10 g de sal común 10 g de bicarbonato de sodio 1 cubo de caldo de pollo disuelto en 200 ml de agua. Agregar agua hasta hacer 2.5 litros de la solución. Usar una sonda o botella para administrar oralmente el 10 % del peso vivo del cabrito más la perdida por deshidratación de acuerdo al discutido con anterioridad. Las dosis se deben dividir en 2 ó 4 partes y administrarlas como única fuente de alimentación por 1 o 2 días. Posteriormente dar una solución 50/50 % de leche o de fórmula de sustituto del lácteo el día siguiente con la fórmula para re hidratación. Finalmente el 4

día de tratamiento se debe alimentar al cabrito con una combinación de 1/4 de solución y 3/4 de leche. Posteriormente se puede regresar (dependiendo del progreso) a una dieta 100 % de leche. Fórmula 2 10 g de sal común 5 g de bicarbonato de sodio 120 ml de miel de maíz o de abeja Agregar agua hasta hacer 4.5 l. Aplicarlo igual que con la fórmula 1. Se debe en caso extremo solamente remplazar los electrólitos haciendo una solución de 2.5 l de agua con 10 g de sal común y 10 g de bicarbonato de sodio, aplicando en forma similar a lo discutido anteriormente. Solución salina Se hace con 1 g de sal por 100 ml de agua hervida por 10 minutos y se puede aplicar intravenosamente o en las heridas. Solución desinfectante para pezones Se prepara con 250 ml de una solución al 2 % de clorohexadina y 45 ml de glicerina, la solución clorada se encuentra fácilmente en las farmacias de uso humano. La solución final se diluye en 1 l. de agua. Una solución de yodo al 4 % sirve al mismo propósito y debe de sumergirse las tetas después de la ordeña. Solución para acidosis 125 g de bicarbonato de sodio 210 ml de una solución al 12 % de formaldehído 5 g de óxido de magnesio 10 g de cal viva Agregar agua hasta hacer una solución de 500 ml Agitarla bien antes de usarla, se puede administrar 10 ml de la solución por cada 45 kg de peso vivo. Solución para pediluvios Sulfato de cobre: 1/2 kg (500g) de sulfato de cobre disuelta en 25 l. de agua. Sulfato de zinc: 1 parte de sulfato de zinc por 9 de agua. Solución concentrada de sulfato de zinc: 1 kg al 99% de sulfato de zinc en 5 l. de agua. Todo ello de preferencia emplearlo con la supervisión de un médico veterinario.

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Manejo Sanitario de los Pequeños Rumiantes Dentro de un programa de manejo sanitario deben ser tomadas en consideración todas aquellas prácticas que permitan prevenir las enfermedades más comunes en las cabras que en general y con las diferencias propias de la lactación en los diferentes sistemas de producción. Debido al manejo y el tipo de enfermedades dividiremos el programa en uno sugerido para los cabritos y otro para las cabras adultas. Manejo Sanitario del cabrito. La prevención de enfermedades de los cabritos se inicia con un buen manejo de la alimentación de la madre durante la gestación. Ha sido demostrado ampliamente que la cabra necesita depositar adecuadas cantidades de grasa como reserva estratégica utilizable al final de la gestación y principio de la lactación etapas en que su balance metabólico es negativo, lo que le impide satisfacer sus necesidades energéticas de mantenimiento y producción de leche, por lo que forzosamente tiene que recurrir a las reservas grasas almacenadas en el período de preñez (Morand-Fehr, 1981). La cabrita para desarrollar 30 kg necesita aproximadamente 300 kg de alimento, dividido en 60 ó 70 kg de leche, 90 ó 100 kg de concentrado y de 150 a 160 kg de forrajes que contengan 36 kg de proteína digestible y 950 Mcal de energía metabolizable (Morand-Fehr, 1981). Una alimentación adecuada constituye la mejor medida de prevención de enfermedades de la cabrita. Otra de las medidas de protección estratégica sería el vacunar a la madre en la gestación para desarrollar una inmunidad pasiva para el cabrito. De esta forma podríamos disminuir los problemas de colibacilosis, salmonelosis o clostrodiosis por señalar solamente algunas de las enfermedades importantes del cabrito. Medidas Sanitarias sugeridas: 1. Una desinfección adecuada del cordón umbilical con soluciones al 5 % de yodo. Se debe sumergir todo el resto del cordón umbilical dentro de un frasco de solución yodada, unos instantes repitiendo la maniobra por 4 o 5 días posteriores al nacimiento, hasta observar que el cordón se encuentre seco y sin posibilidades de infección. Azul de metileno o violeta de genciana son también desinfectantes adecuados para esta práctica. 2. Administrar el calostro tan pronto como sea posible, ya sea directamente mamando a la madre o se puede separar a los cabritos inmediatamente después del nacimiento con la alimentación artificial del calostro en mamila con una dosis de entre 500 y 700 ml. En las granjas que tienen básicamente como objetivo la producción de leche, el destete desde el primer día de nacimiento ha dado buenos resultados. Es imprescindible señalar que el calostro debe ser administrado en las primeras 24 horas de vida del cabrito, recordando que la barrera intestinal desarrolla una impermeabilidad a las inmunoglobulinas entre 24 y 48 horas después del parto, impidiendo la absorción de los anticuerpos calostrales. Rutinariamente en virtud de que la mayoría de las cabras lecheras producen más calostro del necesario, el sobrante se puede congelar, constituyendo un excelente fármaco en varias enfermedades del cabrito como es el caso de las diarreas. Otras de las medidas que han demostrado una alta rentabilidad sobre todo en las enfermedades transmitidas a través del calostro como es el caso de las enfermedades por lentovirus (adenomatosis pulmonar, encefalitis artritis caprina, mastitis etc), es la pasteurización lenta, del calostro ( 63°C por media hora), protege al lactante del contagio. Permitiendo establecer líneas de animales libres de lentovirus, localizando a los caprinos portadores y sustituyendo el calostro del animal portador por algún otro de una cabra inmunológicamente libre de la enfermedad. La densidad del calostro está directamente relacionada con la cantidad de inmunoglobulinas, por ello se ha sugerido la utilización de un calostrímetro (densímetro para leche), procurando usar aquellos de mayor espesor. Concomitantemente se sugiere formar combinados de calostros con el objeto de elevar la densidad de aquellos muy pobres en anticuerpos, o congelar los que presentan una mayor densidad para substituirlos en caso de que una cabra no tenga la calidad de calostro recomendada o normal para la granja.

En el amamantamiento directo se debe observar que la madre tenga leche de acuerdo al manejo y nivel de suplementación, que las ubres tengan un desarrollo adecuado, particularmente los pezones que permitan al cabrito alimentarse, por ejemplo uno de los problemas de la raza Granadina, es que frecuentemente los pezones terminan hacia "arriba" lo que impide a los cabritos chupar adecuadamente observándose una mayor mortalidad en esta raza. Las madres primerizas pueden "no aceptar" el cabrito por lo que debe asegurarse que el cabrito sorba adecuadamente y que la madre lo acepte y reconozca. La muerte perinatal está asociada frecuentemente a la inanición, las reservas de glucosa del cabrito son proporcionalmente menores que las de las otras especies de rumiantes por lo que es necesario alimentarlos por lo menos dos veces al día. 3. Una tercera medida optativa es la administración de vitaminas A, D y E (2 ml intramuscular) que generalmente se aplica a las 8 semanas de vida del cabrito. 4. El programa de vacunación puede incluir en todas las hembras contra Brucellosis, con la vacuna REV-1 ya que en nuestro país existe la enfermedad. En aquellas granjas certificadas como libres de la enfermedad se debe suspender la práctica. El monitoreo dos veces al año del rebaño, indicara si se debe o no hacer esta práctica. La vacunación contra brúcela se debe aplicar entre 3 y 6 meses de edad ya que se intenta iniciar él empadre tan pronto como alcancen el 60 % de su peso adulto que puede ser a los 7 u 8 meses. Algunos caprinocultores utilizan la inmunización de la vacuna triple (Edema maligno, Pierna negra y pasterurelosis) o la doble (Edema y pasteurelosis), arguyendo buenos resultados en la prevención de neumonías. Sin embargo otra evidencia de investigadores no ha confirmado los resultados de campo. Sin embargo en condiciones de alta densidad por metro cuadrado en el corral, otra serie de observaciones han señalado la conveniencia de la inmunización contra Mannheimia haemolytica (pasteurella). Otro tipo de vacunaciones como la de enterotoxemia, sería indicado solamente de haberse presentado previamente la enfermedad o cambios súbitos en la dieta de pastoreo a estabulación con suplementación de concentrados. Similar es el caso del ectima contagioso, una de las enfermedades más comunes y molestas de los cabritos, al presentarse en alguna explotación de las manejadas por este grupo de trabajo se ha desarrollado una auto-vacuna moliendo las costras atenuadas en formol al 2 % utilizándola como prevención y tratamiento del proceso morboso. Revacunando una vez anualmente en los siguientes dos ciclos reproductivos. Otro programa de vacunación que merece ser tomado en consideración es el de aborto enzootico (clamidiosis) que también disminuye la incidencia de queratoconjuntivitis y artritis en los caprinos, aunque desafortunadamente estos biológicos aún no se producen comercialmente en nuestro país. 5. En el trópico y en las áreas de pastoreo sobre forrajes irrigados donde se tenga una humedad relativa moderada o alta con precipitaciones de más de 100 mm de lluvia en cualesquiera de los meses del año acompañados de temperaturas de 12 a 24 °C sería necesario planear un programa de control de los nematodos gastrointestinales principalmente en los animales sometidos a pastoreo, particularmente si este se realiza junto con los animales adultos después del parto que es la época de mayor susceptibilidad. La prevención incluye él estímulo a la resistencia inmunológica pasiva trasmitida de la madre (a su vez infectada), por lo que es recomendable realizar un muestreo con el sistema FAMACHA® tratando a todos los animales que 3 de la escala a desparasitación con algún derivado del levamisol u otro fármaco. En el capítulo de nematodos gastrointestinales se resumen otras medidas que pueden ser de utilidad en el control de los parásitos. 6. En las cabritas en general y particularmente en aquellas sometidas a una estabulación total, la coccidiosis constituye uno de los principales problemas para el manejo sanitario. Ha sido demostrado que la cabrita empieza a eliminar oocistos de 2 a 3 días después del nacimiento constituyendo progresivamente una fuente de infestación protozoaria. Las medidas higiénicas que impiden la contaminación del alimento y agua por las heces de las cabritas son sin lugar a duda la principal forma de control de este problema. Considerando la dificultad de la práctica se puede usar estratégicamente coccidiostatos como el Amprolio en dosis de 10 a 14 mg/kg en el agua, (puede

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mezclarse en la leche) por 3 a 5 días o monensín 15 g/ton de alimento, (recordando la peligrosidad de intoxicación por este fármaco). Estos dos tratamientos han dado buenos resultados para controlar la coccidiosis. Lógicamente es recomendable el efectuar exámenes coproparasitoscópicos rutinarios para observar el grado de infestación de los cabritos. Otra alternativa sugerida es aplicar una doble dosis de sulfaguanidina con la inyección de 2 ml/ intramuscular en la primera semana de vida y una segunda aplicación de 3 ml/ IM en la época del destete o al llegar a 10 kg de peso. 7. Locales. La cabra tiene un gran estrés en la humedad, el primer enemigo de la especie. A pesar de su rusticidad y su gran capacidad de supervivencia en condiciones difíciles como son las de alimentación en las zonas áridas o semiáridas y aún en los desiertos, la cabra es sensible a la humedad presentando rápidamente cuadros de tipo respiratorio o digestivo cuando los cabritos son sometidos a estas condiciones. El local debe ser amplio con 50 cm. cuadrados de superficie techada por animal durante la lactancia, o 1 metro cuadrado durante la recría con 1.75 m² para las adultas. Los establos deberán estar secos, sobre todo el piso, el uso de tarimas sobre todo en el trópico, (elevar los animales del piso), es una excelente medida para prevenir enfermedades. Se debe proveer de locales ventilados (los cerrados son fuente de acumulación de amoníaco) y con luz, con una superficie de 10 a 20 cm. lineales de comedero por animal y sobre todo baja humedad relativa. La cama debe ser limpia y seca. Se deben evitar la contaminación del local sobre todo los cabritos. La recría de los cabritos sobre plataformas de madera ha demostrado ser una excelente medida sanitaria que disminuye grandemente la posibilidad de contagio reduciendo el estrés de la humedad producto de la constante orina del cabrito, sobre todo después de ser alimentado. En casos extremos los cabritos resisten mejor el frío, (sin corrientes de aire), por lo que la orientación debe cortar los vientos de invierno (viento chivero), que la humedad, por lo que sugerimos mayoritariamente los locales abiertos o semiabiertos acompañados de una buena alimentación.

Programa sanitario de la cabra adulta. En este programa solo señalaremos algunas de las líneas generales que deben de ser contempladas en un programa de manejo sanitario en caprinos, discutiéndose una serie de medidas mensuales o anuales que pueden considerarse con el objetivo de mantener un rebaño sano y productivo. En primer lugar tendríamos que considerar el sistema de producción al que están sometidas las cabras. En general se podrían dividir en tres grandes grupos. Uno primero comprendería todas aquellas que utilizan poca o ninguna tecnología (extensivas), ya sea en pastoreo sobre praderas naturales o sobre arbustivas que es el sistema de manejo más común para Latinoamérica, en el cual las medidas preventivas tendrían que tomar en consideración diferentes factores como época de lluvias, cantidad de forrajes existentes en uno u otro momento de acuerdo al ciclo productivo del medio ambiente prevaleciente. Una evaluación adecuada de los recursos particularmente los concernientes a los forrajes es imprescindible para evitar el sobre pastoreo tan dañino al medio ecológico como a la misma especie caprina. Un segundo tipo de ranchos serían aquellas de mediano uso de tecnología (semi-intensivas), las cuales se caracterizan por una suplementación estratégica de concentrados en algunas épocas del año. Estos modelos son de pastoreo ya sea sobre arbustivas, pastos o subproductos agrícolas. Finalmente los modelos de alto uso de tecnología (intensivos) que son en general sobre forrajes de riego pastoreados o de corte con niveles altos de suplementación en estabulación. Desde luego cada modelo tendrá que desarrollar su programa particular de manejo sanitario sin embargo discutiremos una serie de medidas que en mayor o menor grado podrían ser utilizadas en todos ellos. 1. En primer lugar el alojamiento de los animales en locales adecuados, con superficies techadas ya señaladas anteriormente. Agregando que la cabra adulta necesita unos 30 cm. lineales de comedero.

2. Un cultivo anual de heces con el objeto de evitar el contagio del hato con Mycobacterium paratuberculosis. 3. Muestreos dos veces al año del suero para Brucella mellitensis esta medida ha sido difícil de instrumentar debido a la pobre infraestructura de laboratorios específicos que puedan realizar las pruebas de fijación de complemento o la de rosa de bengala, sin embargo es necesario mantener un programa de control y prevención contra la brucella. Un programa de erradicación de brucella mediante la matanza de todos los animales positivos a la prueba de tarjeta y la no vacunación del reemplazo (cabritas) son metas excelentes de poder ser implementadas, sin embargo su gran costo y la manutención de una hato completamente cerrado dificulta grandemente el poder alcanzar este objetivo deseable. 4. Otra medida sanitaria de mayor éxito ha sido el establecimiento de hatos cerrados, en los cuales sólo se introducen animales después de un período de cuarentena en la granja. La introducción reciente en nuestro país, donde hasta hace poco se era libre o por lo menos de baja incidencia de linfoadenitis caseosa y/o lentovirus, debido a la importación sin control sanitario efectivo y sin cuarentena de animales de los Estados Unidos, o los programas de mejoramiento genético de hatos, que solo se les pide el certificado de brucelosis han diseminado los lentovirus. 5. En la cabra lechera el manejo adecuado de la ubre es de vital importancia para una buena producción, por ello es recomendable limpiar la ubre antes de la ordeña y sellarse al final de la misma (los productos empleados para la vaca lechera pueden ser utilizados para las cabras con mitad de dosis). Aunado a estas medidas el secado parcial, (ordeñar durante la última semana cada tercer día con una disminución drástica o total del suplemento) y un sellado final a base de antibióticos (la mitad del tubo utilizado para la vaca) permite el control de las mastitis y sobre todo asegura la producción después del parto. Recientemente se han ensayado varias pruebas de vacunación con Stafilococcus spp que han dado excelentes resultados experimentales pero que aún aguardan certificación. 6. En animales en pastoreo sin duda el control de los nematodos gastrointestinales con el sistema FAMECHA® y en algunos casos fasciolasis, son verdaderos problemas para los caprinocultores. Se sugiere utilizar el sistema FAMECHA®. El peso mensual de los animales más la producción de los mismos son también excelentes indicadores del estado de los animales. Una alternativa de menor calidad en el manejo sanitario de las enfermedades parasitarias es la de aplicar desparasiticida en el momento del empadre, con el objeto de obtener una mejor utilización de los alimentos para indirectamente incrementar la fertilidad, otra segunda en el o antes del parto, con el objeto de contrarrestar el mecanismo de inmunodepresión post-parto y como tercera aplicación en el momento de iniciar el pastoreo (o comienzo de la época de lluvias), permiten estratégicamente disminuir la carga parasitaria. Otras medidas como el pastoreo sobre arbustivas, desecación (henificación o semihenificación) de los forrajes, rotación de pastoreo, pastoreo separado de adultos y jóvenes, pastoreo en las horas de mayor exposición solar etc., pueden y deben ser alternativas que se pueden utilizar con el objeto de disminuir las infestaciones parasitarias. Aunque siempre se debe recordar que la inmunoprotección de una pequeña carga es un fenómeno útil para el manejo de los nematodos. En lo que concierne a los parásitos externos en las cabras, el piojo, es regularmente el mayor problema, esta especie no suelen infestarse grandemente de garrapatas aún en los trópicos, en todo caso un baño anual o aplicación tópica externa de un antiparasitario externo controla las infestaciones, particularmente aplicado en el invierno. 7. Desde luego una alimentación adecuada es la mejor defensa en un programa sanitario considerando que una cabra de 50 kg con una producción media anual de 400 kg de leche requiere alrededor de 750 kg de materia seca con 40 kg de proteína digestible y 1,000 Mcal de energía

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metabolizable anualmente, además de un balanceo de minerales y agua. Es necesario nuevamente enfatizar la importancia de una alimentación adecuada de la cabra relacionando los recursos forrajeros del medio ambiente con las necesidades anuales de producción. 8. Otro de los factores importantes en el diseño de un programa sanitario para cabras es mantener los locales caprinos lo más seco posible, la humedad, tiene efectos graves sobre la producción y la sanidad de esta especie. Los corrales deben proporcionar superficies adecuadas para el descanso y protección de los caprinos particularmente contra la lluvia con superficies techadas y orientaciones acordes con los vientos dominantes, (protección contra los vientos de invierno, generalmente del norte). Una adecuada ventilación facilita el control de las enfermedades y aumenta la producción, los mejores desinfectantes son el sol y el aire. La humedad particularmente de la cama tiene dos fuentes, una externa en forma de lluvia y precipitación incluyendo los bebederos y otra interna que en la cabra lechera es importante por su frecuencia y volumen, la orina. 9. Dos enfermedades por su alto grado de contagio deben ser estudiadas en el diseño de un programa de manejo sanitario. La linfoadenitis caseosa la cual de presentarse en nuestro rebaño debemos de ser posible eliminar estos animales (aunque reconocemos que esto no es posible en la mayoría de los casos) o separar los animales por el alto contagio que tiene esta infección. Las medidas de tratamiento son la maduración de los abscesos y aplicación de soluciones de yodo y agua oxigenada, al abrir el absceso se produce una contaminación del medio por lo que se ha recomendado diseñar corrales o lugares especiales para la maduración y tratamiento de las cabras infectadas, desde luego esto significa en su caso un costo importante de operación por lo que el productor no lo acepta generalmente. Mantener un hato cerrado y libre es sin duda la mejor medida sanitaria. El otro problema de mayor importancia son las infecciones por lentovirus por vía digestiva, por lo cual se puede controlar mediante la utilización de calostros pasteurizados o producto de madre "libres" de la infección. 10. Finalmente todo programa reproductivo debe contemplar la posibilidad de que la cabra sobre todo la primala presente un porcentaje importante que puede ser del 15 al 20 % de abortos fisiológicos, por ello el manejo de la cabra particularmente al final de la gestación debe ser cuidadoso. En cuanto a las enfermedades que producen aborto (clamidiosis, brucelosis, vibriosis), debemos tomar una serie de medidas particulares para evitar el contagio de nuestro rebaño. Una vez más el concepto de hato cerrado constituye una excelente medida sanitaria. Los exámenes de laboratorio nos permiten efectuar un diagnóstico correcto del proceso abortivo. Bibliografía. Galina, H. M. y M. Guerrero. 1984. Manejo Sanitario del Rebaño caprino. Productividad Caprina. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. UNAM. México: 84-98. Morand-Fehr. P. 1981. Nutritional and feeding of goats. Aplication to temperate climatic conditions. in C.Gall Goat Production. Academic Press. London. England.

Bases Prácticas de la Alimentación de los Caprinos Ma de los Angeles Ortiz R. y Miguel Angel Galina H. Las cabras en México están básicamente dedicadas a la producción de carne (9 de los 10 millones de semovientes), sin embargo una parte del rebaño nacional se ordeña, un poco más de 1 millón de cabras con una producción aproximada de 350 millones de litros de leche anuales. No obstante el volumen es bajo y restringido a la época de lluvias. Desde luego para los hatos lecheros las necesidades de nutrientes aumenta de acuerdo a su nivel de producción, existen algunos establos que obtienen más de 500 kg. de leche por lactación, este tipo de cabras son animales de 50 a 55 Kg. de peso vivo en los animales adultos y de 35 a 45 Kg. en las primalas, sostienen lactaciones de más de 210 días y producciones totales de 350 a 650 Kg. de leche con una tasa butírica promedio del 4% y una tasa proteica de 30 g por litro. Estos animales suelen presentar una marcada estacionalidad con partos a partir de octubre o noviembre pero mayoritariamente en los primeros meses del año. Desde el punto de vista nutricional estas cabras necesitan de un manejo específico, generalmente acompañado de niveles estratégicos o altos en concentrados. Durante el principio de la gestación una alimentación de mantenimiento es suficiente para animales en estabulación o pastoreo, con un pequeño ajuste durante los dos últimos meses de gestación y los primeros dos meses de lactación. Evolución de la Capacidad de Ingestión y las Necesidades en el curso de la producción: La capacidad de ingestión y las necesidades de una cabra durante la lactación varían de una forma significativa. En los primeros tres meses de gestación, el peso vivo de los pequeños rumiantes aumenta lentamente de 2 a 4 kg en estos 90 días. Las reservas corporales se acumulan en base a un concentración energética positiva de la ración. De los 90 a los 150 días el peso vivo se incrementa de 6 a 9 kg., como respuesta a un aumento y desarrollo significativo del útero y su contenido. Los últimos 21 días de gestación, el peso vivo de la cabra aumenta rápidamente y en algunos casos se detiene este crecimiento poco antes del parto. La capacidad de ingestión de las cabras por lo tanto expresada en kg. de materia seca o en unidades lastre disminuye continuamente en promedio de un 5 a un 15% expresado en porcentaje sobre el peso vivo. Por otro lado los requerimientos nutricionales de gestación no tienen un aumento significativo sino hasta los dos últimos meses (60 días). En este período se conjugan dos factores por un lado aumentan los requerimientos nutritivos del mantenimiento de la madre, sumados a las necesidades de crecimiento de los productos y por el otro se disminuye la capacidad de ingestión al aumentar el volumen del útero, por ello el organismo sostiene un balance energético progresivamente negativo asociado a una movilización creciente de las grasas de reserva. Al iniciarse la lactación en la primera y segunda semana los requerimientos aumentan rápidamente, en este momento las necesidades de producción (la relación entre mantenimiento y producción láctea) es de 2 a 4. Por otro lado la capacidad de ingestión aumenta lentamente llegando a su máximo ente la 5a y 8va semana de lactación incremento que coincide con el pico de lactación en los pequeños rumiantes. En la cabra particularmente este proceso fisiológico al inicio de la lactación explica el balance energético negativo y la movilización de las reservas corporales que se manifiestan por una pérdida de peso vivo en este período. En las primeras 3 o 4 semanas la cabra pierde de 2 a 6 kg. de peso, el enflaquecimiento es aún mayor pero se confunde con el aumento de peso de las vísceras y contenido digestivo. La cabra es un animal con una extraordinaria capacidad de lipogénesis y lipólisis que le permite mover con facilidad sus reservas grasas. En los caprinos para el tercer mes de lactación el peso vivo suele estabilizarse y para el quinto o sexto mes de lactación la cabra comienza a reconstruir sus reservas corporales (grasa) aumentando de 5 a 2 Kg. por mes. Esta reconstitución será mayor cuando en el régimen alimenticio se considere una dieta con una densidad enegética superior a 2.5 Mcal de EM por kg.

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de MS. Esto debe ser tomado en consideración cuando planeamos la alimentación del hato durante todo el año. Capacidad de Ingestión: La capacidad de ingestión se resume en el cuadro 1, expresada en kg. de materia seca por unidades lastre. La expresión de capacidad de ingestión en kg. de materia seca permite obtener estimaciones medias lo suficientemente precisas en raciones conocidas de forrajes como el ensilaje de maíz, la alfalfa acompañadas de niveles preestablecidos de concentrados. No así cuando se alimentan a las cabras a base de forrajes menos conocidos aunque progresivamente se desarrollan ensayos de validación en diferentes manejos alimenticios. Con las cabras en pastoreo sobre esquilmos y abrasivas donde se cambia constantemente el forraje hemos obtenido una correlación de 0.75 utilizando las sugerencias francesas en un modelo de simulación (Galina et al., 1990) El modelo francés original utiliza una cabra de raza Alpina de 60 kg. de peso vivo (PV) en la mitad de la lactación con una producción de 4 kg. de leche/día, ajustado a 4% de grasa, alimentada con un forraje de 15% de PC, 25% de FC y 77% MOD (materia orgánica digestible), con una densidad energética de 2.7 Mcal de EM kg. de MS (energía contenida en 1 kg. de cebada de referencia) utilizando el sistema de unidades lastre (UE) (INRA, 1978; 1988; Galina, 1987). Los franceses calculan un consumo total de 2.586 Kg./día de MS o sea el 4.3% del peso vivo. El modelo matemático utiliza el PV como la principal variable para calcular el CVA que para el animal de referencia consumiendo el pasto señalado que es de 120 g por kg. de peso metabólico (PM), siendo este consumo igual a 1 UE (siempre que la densidad energética de la ración sea de 2.7 Mcal de EM/Kg. de MS), disminuyendo el CVA por la gestación en el último mes (los franceses determinan el CVA restándole un 25% en esta etapa). También sugieren un ajuste al consumo de 0.75 acuerdo al estado de la lactación en relación al peso metabolico (PV ), para la primera semana a 89g/ kg. de PM, 99g/ kg. de PM para la segunda 106g/ kg. PM para la tercera y 110g /kg. de PM para la 4 semana de lactación. Del día 30 al 150 se sugieren 120g /kg. PM. Finalmente después del 150 día de lactación y hasta el final de la misma utiliza el valor de 100g/ Kg. de PM. Cuadro 1. Capacidad de Ingestión de la Cabra Lechera en Kg. de Materia Seca Peso vivo

50

60

Kg. de leche 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6

1ª semana 1.08 1.30 1.52 1.74 1.96 1.18 1.40 1.62 1.84 2.06

2a semana

3a semana

4a semana

1.25 1.50 1.75 2.01 2.25 2.51 1.36 1.61 1.87 2.12 2.37 2.62

1.35 1.63 1.90 2.18 2.45 2.73 1.48 1.75 2.08 2.30 2.58 2.85

1.43 1.72 2.00 2.29 2.58 2.88 1.56 1.85 2.14 2.43 2.72 3.00

Cuadro 2. Capacidad de Ingestión del segundo mes al final de la lactación calculado en 100 g Kg PM Peso vivo

50

60

Kg. de Leche 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6

Kg. de MS 1.50 1.81 2.11 2.42 2.72 3.03 1.64 1.94 2.25 2.55 2.86 3.16

Cuadro 3. Capacidad de Ingestión Cabras secas (carne) Peso vivo Kg. Kg. de materia seca 30 .96 40 1.19 50 1.41 60 1.61 * Modificado de INRA, 1988 La capacidad de ingestión sugerida por los franceses supone por un lado que los animales tiene la posibilidad seleccionar el forraje con una tasa de rechazo del 10 al 15%, por otro lado que la ración ingerida tiene una densidad energética igual o superior a 2 Mcal de EM por kg. de MS. Existirá por lo tanto un mayor error cuando se restrinja el forraje o exista una tasa de rechazo superior al 20%. Entre las cabras del mismo estadio de lactación, las cantidades ingeridas varían en 13 g de MS por cada kilogramo de peso vivo de diferencia y 305 g. por cada litro de leche comparadas con el animal de referencia. Finalmente la capacidad de ingestión se disminuye en un 10% en relación al peso vivo al final de la gestación y es solamente el 72, 83, 90 y 95% de la capacidad de referencia en las primeras 4 semanas de lactación. Las modificaciones sugeridas en estabulación sugieren un consumo menor ya que la cabra mexicana es más pequeña cercana a los 50 kg. de peso y con 2 kg. de leche en promedio en la mitad de la lactación, con una ración que contiene 2.5 Mcal de EM/ kg. de MS. Para ella determinamos un consumo de 63g/ kg. de PM seca y 58 g/ kg. de PM en el quinto mes de gestación. Durante la lactación un consumo de 69 g, 79 g, 86 g y 91 g para la primera, segunda, tercera y cuarta semana de ordeña y 100 g en la mitad de la lactación, 30-150 días, con 80 g después de los 150 días de ordeña, todos estos valores por kg. de PM. Los valores de los cuadros corresponden a las sugerencias francesas en estabulación que pueden o no ser ajustadas con los valores mexicanos. En estabulación las cabras mexicanas produjeron en promedio 450 kg. de leche en 260 días de lactación. EL consumo voluntario aparente fue de 664 kg. anuales de MS. (2.210 Kg./día que correspondieron al 4% de su peso vivo) con una densidad energética de 2.5 Mcal de EM kg. de MS, el nivel de suplemento fue del 45% (305 kg.) de un concentrado de 120 g de PD y 3 Mcal de EM por Kg. de MS. En pastoreo los resultados globales del hato combinado fueron de un promedio de 225 días (1.49 kg./día) y 326 kg. lactación. Sin embargo la densidad energética de la ración fue de sólo 2.1 Mcal de EM kg. de MS. Con el programa de simulación utilizando la referencia francesa

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(INRA,1988), se calculó un CVA de 828 kg. MS al año (2.320 kg./día, el 4.3% de su PV) distribuidos en 185 kg. de suplemento/año (22%) y 643 kg. de forraje/año (78%) (Galina, et al, 1990). Energía: El aprovechamiento de la energía contenida en los alimentos pasa por diversas transformaciones, relacionadas, como todo proceso biológico, se presentan las diversas etapas del aprovechamiento de la energía alimentaria; sólo la energía neta está disponible para fines metabólicos, de mantenimiento o de producción. Los sistemas de alimentación serán más eficaces en la medida en que propongan una evaluación precisa de la energía neta. Por la familiaridad que tenemos en nuestros países las necesidades y requerimientos se dan en energía metabolizable, pero son un cálculo directo de las especificaciones en energía neta. En el sistema aquí utilizado (INRA, 1988), los alimentos tienen, en consecuencia, dos valores energéticos, ya sea que se destinen a la producción directa de leche o de carne; unidad forrajera leche (UFL) o para la carne (UFC). El valor energético de los alimentos se calcula a partir de un cereal de referencia (la cebada) que tiene un valor energético de 1,700 Kcal/Kg (UFL) o 1,820 Kcal/Kg (UFC). Para los propósitos de nuestro país ambas unidades se expresan en energía metabolizable para cada alimento sin transportarlo a la unidad de referencia (cebada) ya que este grano es importante en la alimentación animal en Europa pero de uso limitado en México. Lo importante es el valor de cada alimento sea destinado para carne o leche/mantenimiento. Las recomendaciones establecidas por los franceses para el mantenimiento de una cabra de 60 kg. de peso son de 2.14 Mcal de EM (100 Kcal por kg. de PM), con una variación de 0.21 Mcal por cada 10 kg. de peso. Durante los primeros tres meses de gestación las necesidades de energía son las mismas que con el animal vacío pero se deben de aumentar en un promedio de 35 y 55 % en los dos últimos meses de gestación. Para la producción de leche de 3.5 % de grasa las recomendaciones en la cabra son de 1.05 Mcal kg., cada 0.5 % de grasa sobre 3.5 % significa un aumento de 0.08 Mcal. El aumento de peso vivo durante la lactación significa un gasto energético de 10.3 Mcal de EM, mientras que la perdida en los dos primeros meses de lactación de medio a 1 kg. por semana aporta de 0.7 a 1.44 Mcal día a la ración. Para la cabra en gestación multípara la sugerencia establecida contempla el crecimiento de los productos. Cuadro 3. Requerimientos nutricionales para las cabras Peso Estado fisiológico Energía Kg. Mcal EM 40 Mantenimiento inicio de la 1.57 gestación 4 mes de gestación 1.82 5 mes de gestación 2.04 50 Mantenimiento inicio de la 1.87 gestación 4 mes de gestación 2.14 5 mes de gestación 2.40 60 Mantenimiento inicio de la 2.14 gestación 4 mes de gestación 2.44 5 mes de gestación 2.74 70 Mantenimiento inicio de la 2.42 gestación 4 mes de gestación 2.74 5 mes de gestación 3.07 80 Mantenimiento inicio de la 2.72 gestación 4 mes de gestación 3.04 5 mes de gestación 3.34

Proteína g de PD 37

Calcio g

Fósforo g

3

2

57 77 43

5 7 3.5

2.5 3 2.5

67 91 50

6 8.5 4

3.1 3.7 3

79 107 56

7 4.5 4.5

3.8 4.21 3.5

90 123 62

8 11.5 5

4.4 5.3 4

102 141

9 13

5 6

Para la gestación se agrega un 35% y 55% sobre las necesidades de mantenimiento para el 4° y 5° mes de gestación. La energía de lactación se calculó en base a 1.16 Mcal por kg. de leche producida. La energía total es la suma de todas las necesidades, todo ello de acuerdo a lo sugerido para la cabra por los trabajos del INRA, francés (1988). En pastoreo los resultados del hato combinado fueron de un promedio de 225 días (1.49 kg./día) y 326 kg. lactación. Sin embargo la densidad energética de la ración fue de sólo 2.1 Mcal de EM kg. de MS. Con el programa de simulación utilizando la referencia francesa (INRA, 1988), se calculó un CVA de 828 kg. MS al año (2.320 kg./día, el 4.3% de su PV) distribuidos en 185 kg. de suplemento/año (22%) y 643 kg. de forraje/año (78%). Para este nivel de producción se necesitaron 1,630 Mcal de EM/año, 32% provenientes del suplemento y 68% del forraje. Nitrógeno: En los rumiantes, a diferencia de los animales de estómago simple, la actividad de los microbios del rumen modifica radicalmente los alimentos nitrogenados: luego de una actividad de proteólisis más o menos intensa según el tipo de alimento, los microbios proceden a la síntesis de sus propios aminoácidos y proteínas. De este modo, las proteínas potencialmente digeribles en el intestino tienen un doble origen: las proteínas alimentarias no degradables en el rumen y las proteínas microbianas. Para considerar este proceso, ha sido establecido por el INRA (1988) el sistema de PDI (proteínas digeribles del intestino). Los alimentos tienen un doble valor PDI: PDIE (proteínas digeribles según la energía) y PDIN (proteínas digeribles en el intestino según el nitrógeno) para el cálculo de los aportes alimentarios. Proteínas digeribles en el intestino de origen alimentario (PDIA). Representan la parte del aporte alimentario de materias nitrogenadas totales (MNT) que han escapado a las proteínas ruminales. El catabolismo de las proteínas en el rumen está determinado por un método de referencia; la degradabilidad teórica (DT). Los valores de DT varían de acuerdo con los alimentos entre 25 y 95% (100% para la urea). La DT se corrige tomando en consideración el reciclaje salival de la urea. Después, estas proteínas se absorberán en el intestino delgado con una eficiencia variable según su origen, La digestibilidad real (dr) va del 50 al 90% PDIA= MNT x 1.11 (1-DT) x dr Proteínas digeribles en el intestino de origen microbiano (PDIM). Hay dos valores del PDIM dependiendo de que el factor limitante sea el nitrógeno para la energía disponible en el rumen, lo que se manifiesta por las PDIMN (nitrógeno limitante) y PDIME (energía limitante). La síntesis microbiana de las proteínas depende principalmente de la cantidad de nitrógeno disponible en el rumen en forma de aminoácidos o de NH3 es decir, de la magnitud de MNT x DT. La capacidad de absorción de los microbios es del orden 90%. Posteriormente, los cuerpos microbianos sufrirán una lisis en el abomaso, y liberan los compuestos nitrogenados, pero la absorción de los ácidos nucleicos (que representan alrededor del 20% del nitrógeno microbiano) es muy mala. La digestibilidad real del nitrógeno microbiano (salvo los ácidos nucleicos) es relativamente constante del orden del 80%. PDIMN= MNT x DT x 0.9 x 0.8 x 0.8 ó PDIMN= MNT x DT x 0.58 Así pues, el valor del PDIMN depende esencialmente de la degradabilidad de las materias nitrogenadas del rumen. La síntesis microbiana de proteínas también requiere de la energía disponible localmente, lo que se puede expresar por la cantidad de MO fermentada en el rumen. En el caso de insuficiencia energética, el aminoácido será absorbido por la pared del rumen y eliminado en la orina después de la ureogénesis hepática. Los valores PDI que aparecen en los cuadros de valor nutricional de los alimentos son los siguientes: PDIE= PDIA + PDIMEN PDIN= PDIA + PDIMN Como regla general, el valor de PDIE es superior al valor de PDIN para los forrajes y los granos, mientras que ocurre lo contrario para los concentrados y los subproductos animales.

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Para simplificarlo los valores de cada alimento los expresamos en PD permitiendo que el valor mayor ya sea de los alimentos o del microbiano determine su valor. Los requerimientos de proteína en estabulación son de 0.6 g por kg. de PV modificado en un 25% a 50% de acuerdo a las condiciones de pastoreo, 260 g de PD por kg. de ganancia. Por otro lado se agregan 0.88 y 1 g por kg. de PV para el 4° y 5° mes de gestación y 60 g de PD por kg. de leche producida. La proteína total es la suma de todas las necesidades parciales. (INRA, 1988). En total se necesitaron 52 kg. anuales, distribuidos en 23 Kg. (44%) por el suplemento y 29 kg. (56%) del forraje. Cuadro 4. Requerimientos para la cabra en el inicio de la lactación (balance energético negativo) Peso Kg.

Leche kg.

Energía Mcal de EM

1 2.44 2 2.75 3 3.90 4 4.77 1 2.91 2 3.26 50 3 3.56 4 4.62 5 5.65 6 6.71 1 3.18 2 3.53 60 3 3.83 4 4.90 5 5.92 6 7.00 *Modificado de INRA, 1988 40

Proteína Digestible en g 1 semana 2a semana 3a semana 60 88 88 77 121 133 93 153 178 138 243 268 60 88 88 77 121 133 93 153 178 138 198 223 183 243 268 228 288 313 67 95 95 87 128 140 100 150 185 145 205 230 190 250 275 235 295 320

Ca g

Pg

8 12 18.5 21 8 12 15.5 18.5 21 23.5 8.5 12.5 16 19 21.5 24

4.5 6 8.5 9.5 4.5 6 7.5 8.5 9.5 10.5 5 6.5 8 9 10 11

Minerales : Durante mucho tiempo, las necesidades de minerales de las cabras se han considerado intermediarias entre las de vacas y las de las ovejas. Se debe tomar en cuenta que la definición de las necesidades alimenticias puede ser variable. El valor del umbral de la deficiencia corresponde al requerimiento mínimo de un nutrimento dado. Los niveles del aporte alimenticio por debajo de este valor darán lugar a condiciones patológicas. El requerimiento mínimo aparente es más alto respecto al valor del umbral de las deficiencias y representa un aporte que evita posibles disminuciones de la producción durante un período dado. Este nivel de aporte se utiliza a menudo en la práctica, pero, parece demasiado restrictivo ya que no considera las reservas minerales óseas. El requerimiento óptimo corresponde a un nivel mineral que asegure en animales adultos un balance neutro y para los animales en crecimiento un balance positivo. Finalmente, el aporte diétetico recomendado es incluso más alto que el nivel óptimo pues incluye un margen de seguridad, que considera las variaciones existentes entre individuos(Meschy, 2000)

Macrominerales Los requerimientos de los macroelementos son evaluados por el método factorial (Figura 1), el cual se basa en las vías del metabolismo mineral. Este método establece los niveles fisiológicos del requerimiento para una animal (mantenimiento, crecimiento, gestación y producción). También estima la proporción del producto que está realmente disponible para resolver estas necesidades o coeficientes de absorción real (CAR) Figura 1 Método Factorial

Necesidades Fisiológicas Mantenimiento Crecimiento Gestación Lactación Absorción Real (CAR)

Margen de Seguridad

Aporte alimenticio recomendado Requerimientos fisiológicos netos. Mantenimiento: El requerimiento fisiológico neto para el mantenimiento contempla a menudo las pérdidas fecales y urinarias endógenas (estas últimas son a menudo insignificantes para el Ca y P en rumiantes), pero la pérdida fecal endógena de P corresponde realmente a una fracción irreductible que puede representar el requerimiento de mantenimiento neto real y también un componente excretorio que permite al organismo eliminar el P absorbido en exceso. Esto explica la relación lineal entre la pérdida fecal endógena y el nivel del consumo de P en los rumiantes. En la actualidad, se establece que el requerimiento de mantenimiento está más relacionado con la cantidad de la materia seca ingerida (MSI) que con el peso vivo (PV) de los animales. Meschy (2003) propuso una estimación para el P de mantenimiento en cabras PM = 0.905 MSI + =.30 + 0.02 PV No existen trabajos experimentales recientes relacionados a los requerimientos de mantenimiento para la cabra. Así, los datos obtenidos para los ovinos deben utilizarse todavía para los caprinos: Ca = 0.623 Kg MSI + 0.228 Mg = 3.5 mg/kg PV Na = 15 mg/ Kg PV Cl = 25 mg/Kg PV

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Crecimiento: Después de varias investigaciones la sugerencias corresponden a 5.8 g de P y 9.4 g de Ca por Kg de ganancia. Las necesidades de crecimiento para otros macrominerales pueden ser determinadas como 0.4 g para el Mg, 1.6 para el Na, 3.0 para el Cl y 2.4 para el K (Kessler, 1991). Gestación: Estas necesidades corresponden al depósito mineral en el feto y en el útero involucran principalmente el Ca y al P. Las necesidades de gestación llegan a ser significativas sólo durante el último tercio y dependen del número de fetos. Al nacimiento, el contenido medio del feto es de 11.5 g de Ca, 6.6 g de P, 0.3 g de Mg, 2.1 g de K y 1.7 g de Na (Meschy, 2000). En relación con el número de productos estos valores corresponden a una transferencia total del organismo materno al (a los) cabrito (s) de 40-90 g de Ca y de 25-50 g de P, o a las necesidades diarias de 1-2 g de Ca y de 0.6-1.2 g de P (Meschy, 2000). Lactación: Estas necesidades son más fáciles de establecer porque se calculan directamente a partir de la composición mineral de la leche, la cual puede variar en relación con el período de lactación (cuadro 4), la raza las condiciones sanitarias (por ejemplo mastitis). El cuadro 5 indica valores minerales promedio para la mitad de la lactación y para todas las razas mezcladas. Las condiciones alimenticias tienen poco efecto sobre la composición mineral de la leche excepto para el selenio (Se) y el yodo (I). Se puede recomendar un aporte alimenticio promedio de 1.25 g de Ca y 0.95 g de P/Kg de leche producida durante todo el período de producción. Cuadro 5. Efecto del estado de lactación sobre el contenido de Ca y P en cabras lecheras Período de lactación Principio Mitad Final

Calcio g/l 1.40 ± 0.04 1.26 ± 0.04 1.15 ± 0.04

Fósforo g/l 1.05 ±0.02 0.95 ± 0.03 0.89 ± 0.02

Cuadro 6. Composición mineral promedio de la leche de cabras (Guéguen, 1997) Macroelementos Calcio Fósforo Potasio Sodio Magnesio Cloro

g/l 1.26 0.97 1.90 0.38 0.11 1.10

Oligoelementos Zinc Hierro Cobre Manganeso Yodo Selenio

mg/l 3.80 0.46 0.22 0.06 0.07 0.02

El cuadro 7 presenta un ejemplo de los cálculos de los aportes recomendados en el marco de elementos para la cabra lechera. Cuadro 7. Aportes alimenticios recomendados para una cabra lechera de 70 Kg de peso vivo, 4 Kg de leche y 3 Kg de materias seca ingerida.

Fósforo Calcio Magnesio Potasio Sodio

Mantenimiento g/d 3.15 2.10 0.25 3.50 1.05

Lactación g/d 3.80 5.00 0.44 7.60 1.50

Total g/d 6.95 7.10 0.69 11.10 2.55

CAR 70% 30% 20% 90% 80%

Aporte g/d 9.90 23.60 3.45 12.35 3.20

Aporte g/Kg/MS 3.30 7.90 1.15 4.10 1.10

Azufre y oligoelementos. Por razones técnicas, el método factorial no es utilizado para la determinación de las necesidades alimenticias de S y de los oligo-elementos. Un método de tipo dosis-respuesta permite la

evaluación de la concentración óptima del elemento estudiado en relación con criterios globales (producción, velocidad de crecimiento etc.) o más específicos como los signos clínicos de la deficiencia o la actividad enzimática. Azufre: En rumiantes el mayor papel de S está en la relación con la actividad microbiana, sin embargo los animales también lo necesitan para sus funciones. Las concentraciones óptimas de S en la dieta son las siguientes 2.6 g/Kg MS para la actividad microbiana, 2.2 g/Kg para el crecimiento y 2.6-2.7 g/Kg MS para la producción de leche y de fibra. La utilización de fuentes de nitrógeno no proteico (por ejemplo urea) aumentan las necesidades de S de las bacterias. Para llevar a cabo la síntesis de amino ácidos azufrados (metioina o cisteína) los micro-organismos disponen de cadenas carbonadas y de NH3 que provienen de la dieta pero falta el azufre. Sobre la base de una relación N/S alrededor de 10, la recomendación de aporte específico es de ± 4.5 g de S por 100 g de urea. Oligoelementos: El cuadro 8 se presentan los aportes recomendados para los oligoelementos que se pueden encontrar en la literatura. Cuadro 8. Aportes alimenticios recomendados en oligoelementos para las cabras Elemento Cobre Cobalto Yodo Manganeso Zinc Selenio Molibdeno

Aporte recomendado (mg/Kg/MS) 8-10 0.1-0.3 0.4-0.8 50 50 0.1 0.1

Cobre. Especialmente las cabras jóvenes parecen menos sensibles a la toxicidad del Cu lo que se puede explicar por una menor captación del hígado: 6-8 veces menor que en los corderos. Por otro parte las reservas hepáticas de cobre en la hembra son diez veces menores que las de otros rumiantes lo que predispone a los cabritos a la ataxia enzootica sobre todo en los casos de gestaciones múltiples. Cobalto. Las cabras al parecer son menos sensibles a la deficiencia de Co que los otros rumiantes. A pesar de ello y debido a las necesidades de los micro-organismos podrían ser más altas un aporte entre 0.1 y 0.3 mg/Kg se recomienda. Iodo. Las necesidades de las cabras en yodo son más elevadas que para los otros rumiantes. El aporte mínimo de 0.4 mg/kg MS debe incrementarse hasta 0.6-0.8 mg/kg MS para cabras lecheras de alta productividad. Molibdeno. Las cabras son sensibles a la deficiencia de Mo (crecimiento reducido, trastornos de la reproducción). El aporte mínimo de Mo es de 0.1 mg/kg MS. En resumen las necesidades diarias de sales minerales fueron de 0.018 g por kg. de PV, 15 g por kg. de ganancia de peso, y 1.2 g por kg. de leche producida para el calcio, además de 7 y 5 g en el 4° y 5° mes de gestación. Para el fósforo se calculó en base a 0.025 g por kg. de PV, 8 g por kg. de ganancia y 0.9 g por kg. de leche, además de 2 y 4 g por gestación avanzada del 4° y 5° mes. Para el sodio fueron de 0.01 g por kg. de PV, 1.4 g por kg. de ganancia y 0.5 g por kg. de leche. Para el magnesio 0.005 g, 0.4 g y 0.12 g respectivamente; para el cloro 0.025 g, 1 g y 1.1 g para el potasio 0.05, 1.6 y 0.5 g para cada actividad (INRA, 1988).

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Cuadro 9 Requerimientos para la cabra en lactación Peso Leche kg. Energía Mcal de EM Proteína Digestible g kg 1 2.73 84 2 3.89 144 40 3 5.05 204 4 6.21 264 5 7.37 324 1 3.02 90 2 4.18 150 50 3 5.34 210 4 6.50 270 5 7.66 330 6 8.82 390 1 3.29 96 2 4.45 156 60 3 5.61 216 4 6.50 266 5 7.93 336 6 9.09 396 Modificado de INRA, 1988

Ca g 8 12 15.5 18.5 21 8 12 15.5 18.5 21 23.5 8.5 12.5 16 19 21.5 24

Pg 4.5 6 7.5 8.5 9.5 4.5 6 7.5 8.5 9.5 10.5 5 6.5 8 9 10 11

Cabritas en Recría Las cabritas necesitan en promedio 60 Kg. de leche durante las primeras 8 o 10 semanas de edad, en las cuales consumen de 500 a 700 g durante las primeras dos semanas y 1 kg./día el resto de la lactación. Para la cabrita de recría los requerimientos dependen de la velocidad de crecimiento que de manera ideal permitieran obtener un peso de 30 a 35 kg. de 8 a 10 meses de edad. Sumados son aproximadamente 150 kg. de forraje de buena calidad y 100 kg. de suplemento. Debido a su limitada capacidad de ingestión y su menor acumulación de grasa intramuscular comparativamente con otros rumiantes su velocidad de crecimiento es menor, por otro lado es necesario para obtener crecimientos rápidos que la densidad energética y proteica de la ración sea alta, en nuestra práctica utilizamos un concentrado de 120 g de proteína digestible y 3 Mcal de EM, kg. de MS y como forrajes o la alfalfa deshidratada o praderas de ray grass alimentos ricos en proteína y suficientes en energía. Estos requerimientos permitirían un crecimiento ideal si existe el potencial genético para obtener esta velocidad de crecimiento, como se observa las necesidades de energía aumentan de 1.14 a 1.88 Mcal de EM por cabrita mientras las necesidades de proteína disminuyen de 62 a 50 g Un aumento mayor de 10 g/día significa un gasto de energía de 0.10 Mcal de EM y de 4 g de PD por día.

Cuadro 10. Requerimientos de los cabritos en crecimiento Edad Peso vivo Ganancia Energía Proteína kg. g por día Mcal de EM g 1er 6.5 mes 2do 11.5 mes 3er 16.3 mes 4to 20.7 mes 5to 24.5 mes 6to 27.5 mes 7to 30 mes *Modificado de INRA, 1988

Calcio g

Fósforo g

Capacidad de ingestión en g

165

1.14

62

3.4

1.6

165

1.30

65

3.6

1.6

155

1.50

64

3.7

1.7

900

140

1.69

62

3.8

1.7

1,040

115

1.80

59

3.8

1.8

1,100

90

1.85

55

3.7

1.8

1,150

70

1.88

50

3.6

1.8

1,190

Sementales: Los requerimientos recomendados para los machos reproductores son los del cuadro 11. Se considera que las necesidades de energía de mantenimiento deben ser superiores en un 10% a las de las hembras, mientras que las necesidades de proteína y minerales son idénticas. En el período de empadre, las necesidades de energía, proteína y minerales deben aumentarse un 15%. Cuadro 11. Requerimientos de los machos caprinos. Peso Estado Energía Proteína Kg. Fisiológico Mcal de EM g 60 Descanso 2.36 50 Empadre 2.72 53 70 Descanso 2.66 56 Empadre 3.07 65 80 Descanso 2.99 62 Empadre 3.42 72 90 Descanso 3.29 67 Empadre 3.78 77 100 Descanso 3.59 73 Empadre 4.13 84 * Modificado de INRA, 1988

Ca g 4 4.6 4.5 5.2 5 5.8 5.5 6.3 6 6.9

P g 3 3.4 3.5 4 4 4.6 4.5 5.1 5 5.7

Capacidad de ingestión kg 1.330 2.000 2.110 2.220 2.330

Bibliografía Galina, M. 1987. Previsión del consumo de alimentos. Memorias del IV Congreso Nacional de AZTECA, Colima, Colima, México: 19- 29 Galina,M., R.Morales y J.Hummel 1990. Determinación del comportamiento alimenticio de la cabra lechera utilizando un modelo de simulación. Memorias VIII Congreso Nacional de AZTECA. Culiacán, Sinaloa, México:79-83 INRA, 1988. Alimentation des bovins, ovins & caprins. INRA, París Francia. ITOVIC, 1982. Pratiques de l'alimentation des caprins. ITOVIC. Paris Francia. Meschy, F. 2000. Recent progress in the assessment of mineral requirements of goats. Livestock Production Science 64:9-14 Morand-Fehr., D.Sauvant. 1988. Alimentation des caprins. INRA, Alimentation des bovins, ovins & Caprins. INRA. Francia: 281-304

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