Medicina Interna Iv- Cardiologie

Benedek Theodora

Cardiologie Clinică -Note de curs-

2013

Cuprins

1. Valvulopatiile ............................................................................................3 2. Angina pectorala ....................................................................................41 3. Sindroamele coronariene acute .............................................................53 4. Endocarditele ..........................................................................................65 5. Miocarditele ............................................................................................71 6. Pericarditele ............................................................................................73 7. Cardiomiopatiile .....................................................................................76 8. Insuficienta cardiaca ..............................................................................82 9. Edemul pulmonar acut si socul cardiogen ...........................................94 10. Trombembolismul pulmonar ..............................................................95 11. Tulburarile de ritm ..............................................................................97 12. Tulburarile de conducere .................................................................102 13. Hipertensiunea arteriala ....................................................................104 14. Bolile aortei si arterelor periferice ....................................................109 15. Tumorile inimii ...................................................................................114 16. Malformaţiile cardiace congenitale ..................................................118 Bibliografie................................................................................................123

2

I. Valvulopatiile Valvulopatiile sunt afectiuni congenitale sau dobandite ale structurilor valvulare cardiace, fiind mai frecvent întâlnite la nivelul valvelor cardiace stângi (valva mitrală şi valva aortică). Prevalenţa acestor afecţiuni este estimată la 2,5% din populaţie, cu o incidenţă de 1,8%, fiind mai frecvente la categoria de vârstă de peste 70 de ani. O dată cu scăderea incidenţei febrei reumatice în ultimii ani, se constată şi o reducere a frecvenţei afecţiunilor valvulare reumatice, care este contrabalansată pe de altă parte de creşterea incidenţei afecţiunilor valvulare degenerative. I.1. Etiologie: În ciuda scădereii frecvenţei reumatismului articular acut, care se estimează a avea o prevalenţă de circa 0,5 la mie în populaţia Europei, valvulopatiile reumatismale rămân a doua cauză de afectţiune valvulară, după cele degenerative. În cazul valvulopatiilor stângi cea mai frecventă etiologie este cea dobândită (mai frecvent reumatismală în cazul valvei mitrale respectiv mai frecvent degenerativă în cazul valvei aortice), în timp ce în cazul valvulopatiilor cordului drept (mult mai rare), cea mai frecventă etiologie este cea congenitală, fiind reprezentate cel mai des de stenoza pulmonară din cadrul unor malformaţii cardiace complexe. Afecţiunile cardiace congenitale reprezintă o etiologie mai rară a acestor afecţiuni, cea mai frecventă formă fiind afectarea valvulară asociată bicuspidiei aortice, care afectează circa 0,5-1% din populaţie. Alte etiologii mai puţin frecvente sunt reprezentate de afecţiuni inflamatorii, sindromul carcinoid sau secundare iradierii. Conform datelor înregistrate în studiul Euro Heart Survey on Valvular Heart Diseases, proporţia de pacienţi operaţi pe cord deschis pentru corecţia unei afecţiuni avlvulare a ajuns la 28% din totalul pacienţilor valvulari, ceea ce denotă progresele importante înregistrate în ultimele decenii în diagnosticul şi tratamentul acestor afecţiuni. În alte continente etiologia reumatică rămâne mult mai mare decât în Europa, ultimele raportări OMS arătând cifre ridicate de prevalenţă până la 2-15 la 1,000 la copiii de vârsdtă şcolară în Africa. I.2. Prin definiţie o valvă este stenotică atunci când are loc îngustarea orificiului valvular, care creeaza un obstacol la trecerea sangelui, având ca şi

3

consecinte crearea unui gradient de presiune între camera situată înaintea şi cea situată după obstacol. -Dacă valva stenotică este cea mitrală, consecinţa îngustării orificiului valvular va fi apariţia unui gradient diastolic transmitral între atriul stâng şi ventricolul stâng. Dacă valva stenotică este cea aortică, consecinţa îngustării orificiului valvular va fi apariţia unui gradient sistolic transaortic între ventricolul stâng şi aortă. Insuficienţa valvulară reprezintă coaptarea incompleta a foitelor valvulare, permitand regurgitarea sangelui in sens contrar celui fiziologic. -Dacă valva insuficientă este cea mitrală, consecinţa insuficienţei valvulare va fi apariţia unui jet regurgitant dinspre ventricolul stâng spre atriul stâng în sistolă, atunci când valva mitrală ar trebui să fie închisă. -Dacă valva insuficientă este cea aortică, consecinţa insuficienţei valvulare va fi apariţia unui jet regurgitant dinspre aortă spre ventricolul stâng în diastolă, atunci când valva aortică ar trebui să fie închisă. În multe cazuri aceste afecţiuni coexistă, cum este de exemplu cazul afecţiunilor reumatismale când se pot întâlni afectarea atât a valvei mitrale cât şi a celei aortice în cadrul procesului reumatismal, sau pot fi asociate fenomene de insuficienţă şi stenoză valvulară la nivelul valvei afectate, caz în care se vorbeşte de "boală mitrală" respectiv "boală aortică", cu predominanţa stenozei sau insuficienţei.

Fig. 1 - Tipuri de afecţiuni valvulare

4

1. Stenoza mitrală Definitie: Stenoza mitrala este o leziune a valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea sângelui dinspre atriul stâng spre vantricolul stâng în diastolă, având ca şi consecinţă: dilatarea atriului stg, apariţia trombilor intraatriali (mai ales în urechiuşa stângă), apariţia aritmiilor supraventriculare, hipertensiune pulmonară şi insuficienţă cardiacă dreaptă. Aparatul valvular mitral este format din 4 componente: valve, inel valvular, cordaje tendinoase şi muşchi papilari. La nivelul tuturor acestor componente pot apare modificări care duc la constituirea valvulopatiei aortice. Etiologie: Reumatismul articular acut mai frecventă formă etiologică a stenozei mitrale, ducând la diferite modificări la nivelul aparatului mitral: îngroşarea şi retractarea pânzei valvulare, îngroşarea şi scurtarea aparatului subvalvular, depuneri de calciu sau fuziunea comisurilor. Valvulita mitrală asociată episoadelor de febră reumatică duce la creşterea tensiunii exercitate asupra valvulelor afectate ducând la depuneri de fibrină pe suprafaţa valvulelor şi cu timpul la dezvoltarea fibrozei progresive şi a calcificărilor. Calcificarea inelului mitral cu extensie la nivelul foiţelor valvulare este o formă întâlnită tot mai frecvent, o dată cu creşterea duratei de viaţă a populaţiei. Stenoza mitrală congenitală este mai rară şi de obicei asociată altor afecţiuni în cadrul unor malformaţii cardiace mai complexe, cum ar fi sindromul Lutembacher ce constă în stenoză mitrală asociată cu DSA. Alte posibile etiologii, mai rare, includ Boala Fabry, Mucopolizaharidoza, Boala Whipple, Lupusul eritematos sau obstrucţia orificiului mitral consecutiv unei tumori intracardiace Fiziopatologie: În mod normal, aria orificiului mitral este de 4-6 cm 2. Atunci când, ca urmare a remanierii valvulare din cadrul evoluţiei procesului stenotic, aria valvei mitrale ajunge la 2 cm2, apare gradientul presional transvalvular diastolic. Elementul fiziopatologic central în stenoza mitrală este reprezentat de apariţia barajului mitral, reprezentat de creşterea presiunii retrograde ca urmare a rezistenţei la golirea atriului stâng, care duce la dezvoltarea stazei în circulaţia pulmonară. Obstrucţia la golirea atriului stâng, cauzată de stenoza valvulară, duce la reducerea debitului cardiac şi la creşterea presiunilor în atriul stâng, 5

care duce la creşterea retrogradă a presiunilor în circulaţia pulmonară, sau creşterea pasivă a presiunii venoase şi arteriale pulmonare. Atunci când presiunea în capilarul pulmonar depăşeşte 25 mm Hg apare edemul pulmonar acut, prin transudarea sângelui din capilarele pulmonare în spaţiul alveolar. Hipertensiunea pulmonară cronică duce la supraîncărcarea de presiune a ventricolului drept, care exacerbează regurgitarea tricuspidiană şi duce în final la insuficienţă cardiacă dreaptă. În stenoza mitrală contractilitatea intrinsecă este de obicei păstrată, dar creşterea cronică a postsarcinii şi reducerea cronică a presarcinii, datorate interacţiunii ventricol stâng - valvă mitrală, pot duce la scăderea funcţiei ventriculare stângi. Gradientul presional transvalvular depinde de mulţi factori, printre care frecvenţa cardiacă, de aceea apariţia aritmiilor supraventriculare, frecvente în evoluţia valvulopatiei mitrale, duce la agravarea statusului hemodinamic datorită scăderii debitului cardiac ca şi consecinţă a pierderii contracţiei atriale şi scurtării diastolei. O altă consecinţă a dilatării atriale din stenoza mitrală este stagnarea sângelui în AS şi în special în urechiuşa stângă şi formarea trombilor la acest nivel, care pot emboliza în circulaţia sistemică producând embolii sistemice sau, în caz de comunicare interatrială, pot emboliza în circulaţia dreaptă producând embolii pulmonare. Tabloul clinic în stenoza mitrală Simptomatologia clinică în stenoza mitrală are un debut progresiv, cu accentuarea treptată în evoluţie a simptomelor o dată cu progresia afecţiunii, ca şi consecinţă a creşterii treptate a presiunii în atriul stâng şi în cicculaţia pulmonară. Simptomele pot fi precipitate de apariţia unor afecşiuni sau condiţii intercurente, cum ar fi sarcina, stressul emoţional, aritmii sau infecţii, toate acestea putând demasca o afecţiune până atunci asimptomatică şi nediagnosticată. 1. Principalul simptom al bolnavilor cu stenoză mitrală este dispneea, la început de efort, după care apărând la eforturi progresiv mai mici, până la dispnee de repaus şi culminând cu forma cea mai gravă, edemul pulmonar acut. 2. Hemoptiziile, apariţia de spută sangvinolentă sau cu striaţii sangvine apar ca urmare a modificărilor de la nivelul circulaţiei pulmonare şi a rupturii venulelor pulmonare ca urmare a creşterii bruşte a presiunii venoase pulmonare. 6

3. Embolii arteriale, datorate formării de trombi în atriul stâng în special în caz de dezvoltare a fibrilaţiei atriale, pot fi simptomul de debut în până la 20% din cazuri şi sunt de obicei embolii cerebrale. 4. Palpitaţiile – datorate aritmiilor atriale (cel mai frecvent fibrilaţia atrială), ca şi consecinţă a dilatării atriale 5. Tusea 6. Voce răguşită (sdr. Ortner) – datorată compresiei exercitate de atriul stâng dilatat pe nervul laringian recurent, în caz de dilatări marcate ale AS, ducând la paralizia corzii vocale. 7. Într-un stadiu avansat apare fatigabilitatea, datorată scăderii debitului cardiac, şi semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă, datorate disfuncţiei ventriculare drepte în caz de hipertensiune pulmonară severă. Examenul fizic în stenoza mitrală La examenul fizic al bolnavului cu stenoză mitrală se constată: -facies mitral – facies vultuos, cu pomeţi roşii şi buze cianotice, caracteristic bolnavului cu afecţiune mitrală -jugulare turgescente şi semne de HVD în caz de dilatare VD şi insuficienţă ventriculară dreaptă avansată. -la palpare, în caz de insuficienţă ventriculară dreaptă, se poate constata prezenţa unei hepatomegalii -semnele statacustice se aud de preferinţă la focarul de auscultaţie al mitralei, la nivelul apexului VS, şi constau în: -clagmentul de deschidere al mitralei, dat de deschiderea valvulelor sclerozate -uruitura diastolică – suflu de tonalitate joasă, diastolic, dat de sângele care traversează cu greutate valva mitrală -suflu presistolic, dat de jetul sangvin expluzat în timpul contracţiei atriale de la sfârşitul diastolei, în caz de ritm sinusal, dispărând în caz de fibrilaţie atrială o dată cu dispariţia contracţiei atriale. -în caz de hipertensiune pulmonară severă se poate auzi un suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană la focarul de ascultaţie al tricuspidei

Fig. 2 - Stetacustica stenozei mitrale 7

La examenul electrocardiografic – se constată prezenţa unei unde P mitral (accentuarea celei de-a doua componente a undei P vizibilă în special în DI, DII respectiv accentuarea componentei negative a unei P bifazice in V1) şi a semnelor de HVD, eventual prezenţa fibrilaţiei atriale.

Fig. 3 - P mitral in caz de stenoză mitrală Examenul radiologic in stenoza mitrală constată: -dilatarea AS, cu imaginea în dublu contur a arcului inferior drept, -dilatarea arterei pulmonare evidenţiată prin bombarea arcului mijlociu stâng -hipertensiune pulmonară de tip venos (iniţial) cu evidenţierea liniilor Kerley B sau arterial (în stadii avansate), redistribuirea fluxului sangvin pulmonar înspre câmpurile pulmonare superioare, lărgirea conturului arterei pulmonare şi semne de edem interstiţial pulmonar şi alveolar.

Fig. 4 - aspect radiologic în stenoza mitrală Ecocardiografia este examinarea de elecţie pentru diagnosticul stenozei mitrale, relevând următoarele aspecte: La examinarea bidimensională (B mod) se evidenţiază -dilatarea atriului stâng -îngroşarea valvei mitrale, cu mobilitate redusă, şi o mişcare tipică în dom a valvulei mitrale anterioare în diastolă, datorită limitării realizării excursiei diastolice, valvula mitrală fiind ancorată în blocul stenotic sau tracţionată de cordajele îngroşate sau fuzionate

8

-orificiu mitral "în gură de peşte" în axul scurt La examinarea M-mod se evidenţiază -creşterea distanţei E-sept dintre punctul maxim de deschidere al mitralei şi septul interventricular -aplatizarea pantei EF şi tracţionarea valvulei mitrale posterioare care urmează valvula mitrală anterioară Examinarea Doppler şi Doppler color permite determinarea gradientului transmitral şi a presiunii în artera pulmonară, extrem de importantă pentru evoluţia acestor bolnavi. Cuantificarea severităţii stenozei mitrale se face în principal pe baza a doi parametrii ecocardiografici: -aria valvei mitrale care se poate determina fie prin planimetrie în axul scurt al ventriculilor la nivelul valvei mitrale, în diastolă, fie prin ecuaţia de continuitate Doppler, care se bazează pe faptul că fluxul prin mitrală este egal cu fluxul prin tractul de ejecţie al VS, iar prin determinarea vitezelor de flux prin aceste două regiuni şi a ariei tractului de ejecţie al VS, se poate deduce aria orificiului mitral printr-o formulă matematică de continuitate. O altă modalitate de calcul a ariei mitrale este pe baza determinarii timpului de înjumătăţire a presiunii pe curba corespunzătoare gradientului Doppler presional -gradientul diastolic transmitral, de vârf (gradientul amxim pe curba Doppler de flux diastolic transmitral) sau mediu (prin trasarea curbei Doppler corespunzătoare gradientului diastolic transmitral) Totodată, ecocardiografia permite evaluarea leziunilor asociate mitrale (insuficienţă mitrală) sau aortice (stenoză sau insuficienţă aortică sau ambele).

Fig. 5- Ecocardiografie in stenoza mitrală: A - examinare B mod – miscarea in dom a valvulei mitrale anterioare. B - examinare color - flux turbulent corespunzător gradientului transmitral. C - Examinare M mod - aplatizarea pantei EF si cresterea distantei E-sept. Examinare Doppler - gradientul diastolic transmitral.

9

Ecocardiografia transesofagiană permite vizualizarea cu mare acurateţe a structurilor atriului stâng şi în special a urechiuşii stângi, reuşind diagnosticarea trombilor din urechiuşa stângă. Deoarece atriul stâng este situat în imediata proximitate a esofagului, ecocardiografia transesofagiană reuşeşte vizualizarea cu mare acurateţe a detaliilor anatomice a atriului stâng. Metoda este de elecţie atât în identificarea trombozei atriale stângi cât şi pentru evaluarea unor complicaţii cum ar fi endocardita infecţioasă. Evaluarea morfologiei valvulare prin ecocardiografie joacă un rol foarte important în stabilirea conduitei terapeutice în stenoza mitrală, în prezent fiind elaborat un sistem de scor - scorul Wilkins, care acordă un punctaj pentru fiecare din următoarele criterii: mobilitate, aparat subvalvular, grad de îngroşare a valvulelor şi calcificări, în funcţie de acest scor stabilindu-se conduita terapeutică. Se consideră că sunt pretabile pentru dilatare percutană doar acele cazuri cu scor Wilkins sub 8. Elementele scorului Wilkins sunt următoarele: 1. Mobilitate -Grad 1 - valvule mobile, cu mobilitate limitată doar la vârful foiţelor valvulare -Grad 2 - mobilitate păstrată în porţiunea medie şi bazală -Grad 3 - mobilitate păstrată doar la bază -Grad 4 - mobilitate minimă 2. Aparat subvalvular -Grad 1 - îngroşare minimă imediat sub valvule -Grad 2 - îngroşare până în treimea cordajelor tendinoase -Grad 3 - îngroşare până în treimea distală -Grad 4 - îngroşare extensivă şi scurtarea cordajelor până la nivelul muşschilor papilari 3. Gradul de îngroşare a valvulelor -Grad 1 - aproape normale (4-5 mm) -Grad 2 - valvule normale în porţiunea mijlocie, îngroşate la margini (5-8 mm) -Grad 3 - îngroşare extinsă în întreaga valvă (5-8 mm) -Grad 4 - îmgroşare considerabilă a întregii valve (peste 8 mm) 4. Calcificări -Grad 1 - o singură arie de calcificare -Grad 2 - mai multe arii de calcificare confluente la marginea valvulelor -Grad 3 - calcificări extinse în porţiunea medie a valvelor -Grad 4 - calcificare extensivă 10

Cateterismul cardiac permite determinarea gradientului presional, exprimat prin diferenta dintre presiunea in CP si cea enddiastolica a VS, precum şi evaluarea stării circulaţiei coronariene prin coronarografie. Severitatea Stenozei mitrale pe baza datelor clinice, ecocardiografice şi de cataterism, poate fi cuantificată astfel: -Gradul 1 - bolnav asimptomatic, cu AVM peste 2,0 cm 2, şi presiunea în capilarul pulmonar sub 10 mm Hg -Gradul 2 - dispnee uşoară la efort, cu AVM între 1,6 şi 2,0 cm 2, şi presiunea în capilarul pulmonar între 10 şi 17 mm Hg -Gradul 3 - dispnee la efort mic, cu AVM între 1,1 şi 1,5 cm 2, şi presiunea în capilarul pulmonar peste 18 mm Hg -Gradul 4 - dispnee de repaus, cu AVM între 1,6 şi 2,0 cm 2, şi presiunea în capilarul pulmonar peste 20 mm Hg.

Diagnosticul diferenţial al stenozei mitrale Principalele entităţi de care trebuie diferenţiată stenoza mitrală sunt: -Afectiuni pulmonare primare (Tbc, pneumonie, BPOC, trombembolism pulmonar) care cauzează dispnee. Diagnosticul diferenţial se face cu uşurinţă pe baza anamnezei şi a examinprilor clinice (suflu diatsolic) sau paraclinice (examen radiologic care relevă afectare pulmonară în pneumopatii, examen ecocardiografic care identifică elementele constitutive ale stenozei mitrale) -Hipertensiunea pulmonara primara, care de asemenea determină dispnee şi semne radiologice de hipertensiune pulmonară, dar examenul ecocardiografic tranşează diagnosticul. Prin ecocardiografie se poate determina şi valoarea presiunii din artera pulmonară pe baza jetului de regurgitare tricuspidiană -Alte afecţiuni cardiace care cauzează dispnee (insuficienţă cardiacă de diverse etiologii, alte valvulopatii) -Afectiuni cardiace congenitale care dau sufluri diastolice -Insuficienta aortica, care dă un suflu diastolic dar la focarul de auscultaţie al aortei

11

Complicaţiile stenozei mitrale 1. Tulburari de ritm supraventricular, în special flutterul şi fibrilaţia atrială, care agravează statusul hemodinamic al pacienţilor, apara ca urmare a dilatării cavităţii atriale stângi şi a modificărilor presionale care au loc la acest nivel. Apariţia fibrilaţiei atriale este mai frecventă în caz de dilatare mai pronunţată a cavităţii atriale stângi. 2. Endocardita infectioasa prin infectarea endocardului valvular, susceptibil la infecţii, în condiţii de bacteriemie de diverse cauze 3. Trombembolii sistemice ca urmare a formării trombilor intracavitari în atriul stâng sau în urechiuşa stângă. Dezvoltarea trombozei intraatriale este favorizată de instaurarea fibrilaţiei atriale, cea mai frecvetă formă de aritmie în stenoza mitrală. Embolizarea trombilor poate avea loc în circulaţia sistemică cu constituirea unor tablouri clinice dramatice (accident ischemic cerebral, embolie periferică acută) sau, în caz de coexistenţă a unui formane ovale patent, trombii pot trece în circulaţia pulmonară prin această comunicare apărând embolia pulmonară (embolie paradoxală). Incidenţa tromboembolismului pulmonar creşte o dată cu vârsta, dimensiunile atriului stâng, reducerea ariei valvei mitrale, şi apariţia ecocontrastului spontan la examinarea ecocardiografică. 4. Hipertensiune pulmonara ca urmare a transmiterii retrograde a presiunii (apariţia celui de-al doilea baraj mitral) 5. Edemul pulmonar acut ca urmare a creştereii presiunilor din circulaţia pulmonară şi a extravazării sângelui în spaţiul alveolar 6. Insuficienta cardiaca dreapta ca urmare a decompensării VD. Evoluţia naturală Rata de progresie a afecţiunii variază între 0,1 şi 0,3 cm2 pe an, o evoluţie mai rapidă observându-se la pacienţii cu deformare anatomică mai severă. Ratele de supravieţuire la pacienţii asimptomatici sunt de 84% la 10 ani, iar la cei cu simptome uşoare de 42%. Rata de apariţie a insuficienţei cardiace este de circa 60% la 10 ani de la diagnostic. Evoluţia naturală poate fi precipitată de apariţia unor complicaţii sau intercurenţe. Astfel, apariţia fibrilaţiei atriale duce la înrăutăţirea simptomatologiei pacienţilor şi creşte riscul apariţiei complicaţiilor tromboembolice

12

Tratament: a) Tratamentul medicamentos constă în: -restricţie de sare -administrarea de diuretice pentru combaterea stazei pulmonare -tratamentul fibrilaţiei atriale -tratament anticoagulant în caz de fibrilaţie atrială persistentă -profilaxia endocarditei infecţioase Administrarea de diuretice şi nitraţi retard pot duce la ameliorarea dispneei, în timp ce administrarea de betablocante poate duce la controlul ritmului ventricular în caz de fibrilaţie atrială. În caz de apariţie a fibrilaţiei atriale, este indicată iniţierea tratamentului anticoagulant, care are ca ţintă atingerea unor nivele terapeutice ale INR între 2 si 3. În schimb, la cei în ritm sinusal, iniţierea tratamentului anticoagulant este indicată numai în caz de evidenţiere a trombozei atriale stângi sau în caz de embolie în antecedente. O dată instalată fibrilaţia atrială, cardioversia acesteia este indicată numai în caz de debut recent şi atriu stâng doar moderat dilatat, deoarece în caz de dilatare severă a AS riscul de recurenţă a aritmiei este foarte mare. Nu în ultimul rând, o atenţie deosebită trebuie acordată profilaxiei endocarditei infecţioase precum şi, în ţările cu incidenţă încă crescută a febrei reumatice, profilaxia şi tratamentul acesteia timp de minim 21 de zile. b) Tratamentul intervenţional constă în valvuloplastie cu balon, prin abord transeptal, fiind indicat numai în cazurile cu scor Wilkins sub 8, fără insuficienţă mitrală semnificativă asociată şi fără trombi intracavitari. Tehnica constă în puncţionarea septului interatrial urmată de introducerea unui balon special (Inoue) care se umflă realizând dilatarea valvei mitrale şi duce la obţinerea unei arii valvulare de minim 2 cm2. Lărgirea orificiului valvular este urmată imediat de scăderea gradientului transvalvular şi a presiunii în artera pulmonară. Procedura poate fi urmată de închiderea comunicării atriale cu ajutorul unui dispozitiv Amplatzer. Procedura a înregistrat rate de succes remarcabile, cu o supravieţuire la 15 ani de 70%. Complicaţiile înregistrate pot fi: insuficienţă mitrală acută (2-10%), embolii în 0,5-5% din cazuri, hemopericard în 0,5-10% din cazuri, necesitând intervenţie chirurgicală imediată.

13

Fig. 11 - Valvuloplastia cu balon Fig. 6 - valvuloplastie mitrală percutană c) Tratamentul chirurgical, constând în: –comisurotomie pe cord închis, primul tip de intervenţie chirurgicală, practicat în urmă cu peste 50 de ani -comisurotomie pe cord deschis, care a înlocuit comisurotomia pe cord închis, permiţând nu numai corectarea aderenţelor comisurale dar şi intervenţia asupra aparatului subvalvular şi corectarea fuziunilor de la nivelul muşchilor papilari, eventual şi îmbunătăţirea mobilităţii valvulare prin utilizarea de petece pericardice. Ratele de reuşită sunt foarte bune, ajungând până la 96%. -înlocuire valvulară cu valve mecanice, cu o mortalitate perioperatorie de 3-10% care se corelează cu vârsta, clasa funcţională şi gradul de hipertensiune apulmonară. Dezavantajul acestui tip de intervenţie constă în faptul că necesită tratament anticoagulant pe termen lung independent de apariţia sau nu a fibrilaţiei atriale. Indicaţia de corecţie valvulară Tratamentul de corecţie valvulară este indicat numai în caz de stenoză mitrală semnificativă. La pacienţii simptomatici, dacă aspectul anatomic al valvei mitrale permite şi nu există contraindicaţii, este indicată corecţia percutană, în caz contrar recurgându-se la corecţia chirurgicală. Corecţia percutană este contraindicată în caz de insuficienţă mitrală severă asociată sau existenţa unei tromboze intraatriale chiar şi la nivelul urechiuşii atriale. De asemenea, coexistenţa unei afecţiuni coronariene severe necesitând intervenţie chirurgicală va orienta spre strategia chirurgicală de corecţie a valvulopatiei. La pacienţii asimptomatici, se recomandă tratament medicamentos sau intervenţia percutană.

14

2. Insuficienţa mitrală Definiţie: Insuficienţa mitrală reprezintă trecerea anormală în sistolă a unui volum de sânge din ventricolul stâng în atriul stâng. Etiologie: Din punct de vedere etiologic se disting următoarele două principale forme de insuficienţă mitrală: A) Insuficienţa mitrală primară, cauzată de modificări la nivelul aparatului valvular mitral, având ca şi forme: 1. Insuficienţa mitrală reumatismală, ca şi consecinţă a unui reumatism articular acut. Se poate întâlni izolată sau în asociere cu stenoza mitrală sau cu alte valvulopatii, şi ele consecinţa unui reumatism articular acut, cum ar fi stenoza sau insuficienţa aortică. Deşi în trecut cea mai frecventă formă, în prezent aceasta a devenit mai rară, o dată cu scăderea incidenţei febrei reumatice şi creşterii numărului de cazuri de insuficienţă mitrală degenerativă o dată cu îmbătrânirea populaţiei. Mecanismul de producere a regurgitării mitrale în aceste cazuri constă în retracţia aparatului valvular şi subvalvular ca şi consecinţă a procesului reumatismal. 2. Insuficienţa mitrală degenerativă a devenit cea mai frecventă formă de insuficienţă mitrală în Europa, constând în principal în calcificarea de inel mitral, mai frecventă o dată cu înaintarea în vârstă. 3. Insuficinţa mitrală asociată prolapsului de valvă mitrală, entitate patologică care constă în degenerarea mixomatoasă a valvei mitrale (boala Barlow) ca urmare a infiltrării cu mucopolizaharide şi acumulării de proteoglicani la nivelul valvei, cu modificarea elasticităţii cordajelor tendinoase care devin elongate şi permit alunecarea valvulelor mitrale în atriul stâng în sistolă. 4. Insuficienţa mitrală ischemică, prin ischemie de muşchi papilari sau prin ruptură de muşchi papilari conscutiv unui infarct miocardic acut 5. Insuficienţa mitrală din endocardita infecţioasă, datorată vegetaţiilor localizate la nivelul valvei mitrale care împiedică coaptarea acestora sau prin ruptură de cordaje în urma procesului infecţios 6. Insuficienţa mitrală din alte afecţiuni, cum ar fi lupusul eritematos, sindromul antifosfolipidic, sau boala carcinoidă.

15

B) Insuficienţa mitrală secundară sau funcţională, care apare datorită dilatării cavităţii ventriculare şi a inelului mitral, precum şi reorientării spaţiale a muşchilor papilari ca urmare a dilatării ventriculare, tracţionând cordajele tendinoase şi împiedecând astfel apoziţia valvulelor mitrale. Fiziopatologie Elementul central al fiziopatologiei insuficienţei mitrale este existenţa unui volum regurgitant, volum sangvin care regurgitează dinspre VS în AS în timpul sistolei. Volumul regurgitant este determinat de mai mulţi factori, printre care dimensiunea orificiului regurgitant, diferenţa de presiune de-a lungul valvei mitrale, precum şi durata sistolei. Existenţa acestui volum regurgitant duce la supraîncărcarea de volum a VS, care trebuie să vehiculeze atât volumul bătaie, expulzat în sistolă în aortă, cât şi acest volum regurgitant. Volumul regurgitant este reprezentat de diferenţa dintre volumul end-diastolic al VS şi suma volumelor end-sistolic şi bătaie Vr= VEDVS - (VESVS+Vb) Fracţia de regurgitare este definită ca raportul dintre volumul regurgitant şi volumul end-diastolic al VS Fr = Vr/VEDVS Insuficienţa mitrală cronică: În insuficienţa mitrală cronică elementul fiziopatologic definitoriu este supraincarcarea de volum a VS, care duce în timp la dezvoltarea remodelarii VS prin cresterea diametrului VS şi apariţia hipertrofiei ventriculare stângi excentrice. FE poate fi normala. În cazurile cornice, cresterea progresiva a compliantei atriale asigura prelucrarea volumului regurgitant fara aparitia congestiei pulmonare semnificative, iar statusul hemodinamic poate ramane compensat multi ani. Cand se decompenseaza, postsarcina creste si apar semnele de insuficienta cardiaca stângă. Insuficienţa mitrală acută: În insuficienţa mitrală acută, cel mai adesea cauzata de ruptura de muschi papilari, ruptura de cordaje tendinoase sau perforari valvulare, apariţia bruscă a afectiunii valvulare nu permite dezvoltarea în timp a mecanismelor compensatorii de remodelare, aparând cresterea imediata a presarcinii şi a presiunii in AS, care se transmite

16

retrograd in circulatia pulmonara. Edemul pulmonar acut mult mai frecvent în aceste cazuri iar FE este crescuta. Notiunea de insuficienţă mirală ischemică se referă la ischemia de muşchi papilari, fiind mai frecventă în ischemiile de perete posterior prin ischemia de muşchi papilar posterior. Caracteristic este faptul că aceasta se accentuează în decursul episodului ischemic. În insuficienţă mitrală prin dilatarea cavităţii ventriculare, morfologia valvei mitrale este normală, insuficienţa apărând ca urmare a dilatării de inel cu reorientarea spaţială a muşchilor papilari Apariţia regurgitării mitrale poate fi explicată prin mai multe mecanisme, cum ar fi retracţia coradjelor, remodelarea ventriculară, ruptura de cordaje sau prolapsul valvular. Clasificarea Carpentier a tipurilor de insuficienţă mitrală defineşte următoarele tipuri: -tip 1 - cu mobilitate valvulară normală -tip 2 - prin prolaps valvular -tip 3 - cu restricţia mobilităţii valvulare Tablou clinic Pacienţii cu insuficienţă mitrală ischemică pot rămâne asimptomatici pentru mulţi ani, boala rămânând neadiagnosticată. O dată cu progresia bolii apar semnele de insuficienţă ventriculară stângă (fatigabilitate, dispnee), care apar de obiocei o dată cu instalarea disfuncţiei de pompă sau a fibrilaţiei atriale. Boala poate progresa cu repetate agravări şi episoade de remisie, în funcţie de expunerea la factori precipitanţi sau de apariţia complicaţiilor şi tratamentul acestora. În caz de insuficienţă mitrală acută, aceasta se instalează cu un tablou clinic dramatic, constând în dispnee severă, edem pulmonar acut sau insuficienţă cardiacă congestivă severă, boala având un prognostic mult mai sever. La examenul clinic se constată semne de hipertrofie ventriculară stângă, cu deplasarea spre stânga a impulsului apexian. La auscultaţie se constată un suflu holosistolic cu maximum la apex şi iradiere în axilă. În caz de prolaps de valvă mitrală acest suflu se accentuează în a doua parte a sistolei. În caz de regurgitare mitrală severă se poate auzi zgomotul III. În caz de insuficienţă mitrală secundară, suflul este de obicei de mai mică intensitate, iar în caz de insuficienţă mitrală acută suflul are o durată mai scurtă sau poate fi chiar inazibil în caz de debit cardiac scăzut. 17

Pe lângă suflul caracteristic, la examenul fizic se pot întâlni şi semnele de congestie pulmonară sau de insuficienţă cardiacă congestivă. Examenul electrocardiografic în stenoza mitrală relevă semnele de hipertrofie ventriculară stângă marcată însoţită de semne de hipertrofie atrială stângă. În caz de insuficienţă mitrală ischemică, aceasta urmând de obicei unui infart posteroinferior, pot apare semnekle de infarct inferior (unde Q în derivaţiile inferioare)etiologie Examenul radiografic evidenţiază un cord mărit, cu semne marcate de HVS, cu alungirea arcului inferior stg., asociate cu semne de dilatare a atriului stâng. În caz de insuficienţă mitrală acută silueta cardiacă poate fi normală, la examenul radiologic relevându-se numai semne de edem interstiţial sau alveolar. Ecocardiografia este examinarea de elecţie pentru diagnosticul insuficienţei mitrale şi a formei etiologice, precum şi pentru evaluarea complicaţiilor acesteia. Ecocardiografia bidimensională furnizează informaţii referitoare la morfologia valvulară, precum şi la eventuala calcificare de inel valvular. În caz de insuficienţă mitrală ischemică ecocardiografia evidenţiază modificările de cinetică ventriculară, iar în caz de insuficienţă mitrală funcţională evidenţiază dilatarea cavităţii ventriculare Ecocardiografia color evidenţiază regurgitarea valvulară, orientarea jetului regurgitant şi serveşte la aprecierea gradului de severitate al acesteia Se consideră că o insuficienţă mitrală este severă dacă aria jetului este peste 10 cm2 respectiv peste 40% din aria atriului stâng. O altă metodă de apreciere a severităţii insuficienţei mitrale este pe baza determinării diametrului venei contracta (partea cea mai îngustă a jetului regurgitant). Dacă aceasta este sub 3 mm este vorba de insuficienţă mitrală uşoară, în timp ce valori de peste 7 mm se întâlnesc în insuficienţa mitrală severă. Ecocardiografia Doppler poate servi la determinarea volumului regurgitant pe baza ecuaţiei de continuitate (determinarea volumul antegrad prin orificiul mitral şi a volumului bătaie, volumul regurgitant fiind reprezentat de diferenţa dintre acestea). Tot pe baza examinării Doppler se pot determina parametrii care caracterizează severitatea insuficienţei mitrale prin metoda PISA.

18

Fig. 7 -Insuficienţa mitrală – aspect ecocardiografic Cuantificarea severităţii insuficienţei mitrale pe baza parametrilor ecocardiografici defineşte următoarea clasificare: -în caz de insuficienţă mitrală organică, aceasta este considerată severă dacă aria orificiului regurgitant este de peste 40 mm2 respectiv volumul regurgitant este de peste 60 ml -în caz de insuficienţă mitrală ischemică aceasta este considerată severă dacă aria orificiului regurgitant este de peste 20 mm2 respectiv volumul regurgitant este de peste 30 ml. Alţi indicatori de insuficienţă mitrală severă la examenul ecocardiografic sunt: -Ruptura de muşchi papilar -Flux revers în venele pulmonare -Diametrul VS > 70 mm -Diametrul AS : 55 mm Cateterismul cardiac permite determinarea presiunii end-diastolice a VS, iar prin injectarea de contrast in VS permite evaluarea gradului de regurgitare, fiind însă recomandată numai în caz de suspiciune de afecşiune coronariană asociată. Diagnosticul diferenţial 1. Cu alte afecţiuni cardiace care determină suflu sistolic intens - Stenoza aortica, care determină un suflu sistolic la focarul aortei cu iradiere la nivelul vaselor mari -Cu Defectul Septal Ventricular, care determină un suflu sistolic în spiţă de roată 2. Cu malformatii cardiace congenitale care determină sufluri sistolice (stenoza pulmonară etc) 3. Cu afectiuni pulmonare (dispneea din afecţiuni pulmonare trebuie diferenţiată de dispneea din afecţiunile valvulare mitrale) 19

Foarte important este diagnosticul diferenţial între diferitele forme etiologice de insuficienţă mitrală (ischemica, reumatismala, degenerativa, etc), care se stabileşte pe baza datelor clinice şi paraclinice, în special ecocardiografice. Complicaţiile insuficienţei mitrale sunt în principal: -Insuficienta ventriculară stângă datorată suprasolicitării de volum a VS -Aritmii care apar în special datorită dilatării cavităţii atriale stângi -Endocardita infectioasa Evoluţia naturală În insuficienta mitrala cronica, evoluţia naturală este înfunctie de etiologie (fiind mai severa in cea ischemica). Mortalitatea este de 22% la 5 ani in IMI primara severa, predictori de evolutie negativa fiind: scaderea FE, dilatarea VS, prezenta FiA, varsta inaintata, comorbiditatile, cresterea nivelelor BNP. Insuficienta mitrala acuta are un prognostic mult mai sever. Dacă insuficienţa mitrală acută apare ca urmare a rupturii unui muşchi papilar, este urmată de deces în scurt timp. Dacă aceasta apare ca urmare a rupturii unui cordaj tendinos, prognosticul este mai puţin rezervat, rămânând însă sever datorită instalării rapide a edemului pulmonar acut. Tratament: A) Medicamentos Tratamentul medicamentos în caz de insuficienţă mitrală cronică constă în principal în: –Tratament vasodilatator (ACE inhibitori), diuretic, pentru scăderea postsarcinii -Tratamentul fibrilaţiei atriale asociate şi tratatment anticoagulant în caz de fibrilaţie permanentă -Administrarea de ACE inhibitori şi betablocante în caz de insuficienţa mitrală ischemică -Profilaxia endocarditei infecţioase În caz de insuficienţă mitrală acută, de elecţie este utilizarea de diuretice şi nitraţi pentru reducerea rapidă a presiunilor de umplere ventriculare.

20

B) Intervenţional -Implantarea de mitraclipuri care reduc orificiul mitral ancorând valvulele la vârful lor. Metoda este pretabilă numai pentru o mică proporţie de bolnavi cu insuficienţă mitrală, din considerente care ţin de anatomia valvei mitrale.

Fig. 8 - Implantarea de MitraClip percutană a

Fig. 9 - Reconstrucţia inelului mitral

-Reconstrucţia percutană a inelului mitral, profitând de proximitatea acestuia cu sinusul coronarian, prin implantarea de dispozitive ancorate în sinusul coronarian care realizează o reducere de peste 20% a inelului mitral. C) Chirurgical, constând în reconstrucţie valvulară (plastie) sau înlocuire valvulară cu valve metalice sau biologice. În caz de insuficienţă mitrală funcţională, ppricnipala tehnică chirurgicală este anuloplastia, în vedere aobţinerii unei coaptări cât mai eficiente a foiţelor mitrale. În caz de VS foarte dilatat care duce la insuficienţă mitrală funcţională, pot intra în discuţie şi tehnici de reconstrucţie ventriculară. Indicaţii de intervenţie chirurgicală: -În insuficienţa mitrală acută tratamentul chirurgical trebuie efectuat de urgenţă în vederea salvării vieţii bolnavului -În insuficienţa mitrală cronică simptomatică, tratamentul chirurgical este indicat doar la acele cazuri la care FE este >30%. La cei cu FE sub 30% decizia de tratament chirurgical trebuie să ţină cont de prezenţa celorlalte comorbidităţi. -În insuficienţa mitrală cronică asimptomatică, tratamentul chirurgical poate fi indicat în caz de apariţie a disfuncţiei ventriculare cu FE sub 60%, diametru end-sistolic sub 40-45 mm sau apariţie a fibrilaţiei atriale. -În caz de insuficienţă mitrală funcţională repararea valvei mitrale trebuie luată în considerare în toate cazurile în care se intervine chirurgical pe cord deschis pentru efectuarea unui by-pass aortocoronarian.

21

3. Prolapsul de valvă mitrală Definiţie: Prolapsul de valvă mitrală se caracterizează prin alunecarea unei valvule mitrale în atriul stâng în timpul sistolei care duce la deficit de închidere şi regurgitare mitrală Etiologie: -primară, prin degenerare mixomatoasă, este cea mai frecventă formă etiologică. Degenerarea mixomatoasă a valvei mitrale (boala Barlow) apare ca urmare a infiltrării cu mucopolizaharide şi acumulării de proteoglicani la nivelul valvei, cu modificarea elasticităţii cordajelor tendinoase care devin elongate şi permit alunecarea valvulelor mitrale în atriul stâng în sistolă. -secundară, în boli ischemice, sdr. Marfan, etc, ca urmare a modificărilor conformaţionale care au loc la nivelul aparatului mitral. Tablou clinic Simptomele prolapsului de valvă mitrală sunt atipice, constând în palpitaţii, nevralgii, oboseală, ameţeli, anxietate. Unii auotir descriu o frecvenţă mai mare a unor aritmii la aceşti pacienţi. La examenul fizic caracteristic este apariţia unui clic mezosistolic urmat de un suflu telesistolic, anumite manevre (squatting, aplecarea toracelui) ducând la deplasarea clicului mai tardiv în sistolă. La examenul electrocardiografic se constată modificări ale undei T în derivaţiile inferioare şi laterale. Ecocardiografia – este examinarea de elecţie pentru diagnosticul prolapuslui de valvă mitrală, relevând alunecarea valvulei mitrale anterioare sau posterioare în atriul stâng în sistolă şi insuficienţa mitrală asociată. O grosime de peste 5 mm a valvulelor mitrale este caracteristică pentru degenerarea mixomatoasă a valvei mitrale. Orientarea jetului regurgitant este de obicei excentrică şi în sens contrar valvulei afectate. Astfel, în caz de prolaps de valvă mitrală anterioară orientarea jetului este spre peretele posterior al atriului stâng iar în caz de prolaps de valvă mitrală posterioară orientarea jetului este spre peretele anterior al atriului stâng. De menţionat faptul că orientarea excentrică a jetului regurgitant duce în cele mai multe cazuri la subestimarea severităţii insuficienţei mitrale, jetul excentric apărând mai puţin evident la examenul ecocardioografic color. 22

Fig. 10 - Ecocardiografie color - prolaps de valvă mitrală anterioară cu insuficienţă mitrală cu jet excentric pe peretele posterior al AS Diagnosticul diferenţial se face cu insuficienţa mitrală de alte etiologii (ischemică, valvulară, etc) precum şi cu alte afecţiuni care dau suflu sistolic (stenoza aortică, defectul septal ventricular, cardiomiopatia hipertrofică, etc) Complicaţiile cel mai frecvent întâlnite sunt: aritmiile, moartea subită şi endocardita infecţioasă. Tratament: Tratamentul medicamentos constă în administrarea de betablocante în caz de aritmii asociate şi sedative. Tratamentul chirurgical se recomandă numai în caz de insuficienţă mitrală semnificativă asociată şi constă de obicei în valvuloplastie chirurgicală.

23

4. Stenoza aortică Definiţie: Stenoza aortică reprezintă un obstacol la golirea VS în aortă ca urmare a unor modificări degenerative, reumatismale sau congenitale de la nivelul valvei aortice, Stenoza aortică a devenit în prezent cea mai frecventă formă de valvulopatie, datorită creşterii incidenţei stenozei aortice degenerative o dată cu înaintarea în vârstă Etiologie: -Stenoza aortică degenerativă este cea mai frecventă formă etiologică întâlnită, ca urmare a calcificărilor care apar la nivelul valvulelor aortice. În această formă dezvoltarea calcificvărilor începe de la nivelul bazei cuspelor aortice şi progresează spre vârfurile acestora, în timp ce comisurile rămân libere. -Stenoza aortiocă reumatismală apare în urma unui episod de reumatism articular acut şi se caracterizează prin afectarea comisurilor în procesul fibrotic, acestea având tendinţă la fuzionare. Totodată, apar retracţia şi îngroşarea cuspelor aortice. -congenitală – supravalvulară, subvalvulară (prin membrane), sau în cadrulş bicuspidiei aortice, care se asociază cu stenoză aortică în special la cei peste 60 de ani. -alte cauze rare de stenoză aortică sunt: boala Paget, boala Fabry, hiperparatiroidismul, etc. Fiziopatologie: Orificiul de deschidere al valvei aortice are în mod normal o arie de 3-4 cm2. O dată cu procesele degenerative sau reumatismale care duc la limitarea deschiderii valvulelor aortice apare gradientul transaortic, care de obicei apare atunci când orificiul de deschidere al valvei aortice scade sub 1,5 cm, stenoza aortică fiind considerată severă atunci când aria valvei aortice scade sub 1 cm2. Datorită obstacolului la golirea VS apare hipertrofie ventriculară stângă concentrică care este un mecanism de adaptare ce duce la normalizarea stressului parietal dar duce în timp la disfuncţie diastolica VS. Hipertrofia ventriculară stângă duce în timp la creşterea volumului total de colagen al miocardului, reducerea complianţei VS şi ischemie miocardică datorată creştereii necesarului de oxigen, chiar şi în absenţa unei coronaropatii asociate. Datorită stenozei aortice ventricolul stâng nu poate creşte debitul cardiac la efort, şi o dată cu creşterea necesarului de oxigen apare ischemia

24

miocardică. Totodată datorită faptului că VS nu poate pompa tot sângele în aortă, apare scăderea debitului cardiac. În stadii avansate apare insuficienţa ventriculară stângă sistolică şi scăderea debitului cardiac şi a gradientului transstenotic, deoarece ventricolul insuficient nu mai are forţa necesară pompării sângelui împotriva obstacolului realizat de stenoza aortică şi deci a realizării gradientului transvalvular, Totodată în aceste stadii apare creşterea presiunilor în atriul stâng (care trebuie să învingă rezistenţa dată de ventricolul stâng rigid, hipertrofiat, noncompliant) şi în circulaţia pulmonară. Tablou clinic: Cele trei semne clinice majore caracteristice stenozei aortice sunt: -dispnee la efort care este cel mai frecvent simptom al bolnavilor cu stenoză aortică. Dispneea la efort este cauzată de creşterea presiunilor end-diastolice a VS secundar hipertrofiei VS şi disfuncţiei sistolice ventriculare -angina la efort este cauzată de creşterea necesarului de oxigen la nivelul miocardului hipertrofiat, putând fi mai accentuată în caz de stenoze coronariene. -sincopa la efort, care apare deoarece VS nu poate asigura devitul cardiac crescut necesar la efort Apariţia unor factori precipitanţi poate duce la decompensarea evoluţiei unei stenoze aortice. Astfel, fibrilaţia atrială prin scurtarea perioadei diastolice care este de extremă importanţă pentru realizarea umplerii ventriculare, poate avea un răsunet marcat asupra statusului hemodinamic al acestor bolnavi. La palpare se poate constata freamăt la focarul aortei în cazuri severe, precum şi prezenţa unui puls parvus et tardus (puls a cărui amplitudine care creşte încet şi târziu). La auscultaţie se aude un clic de ejecţie şi un suflu sistolic la focarul aortei (în spaşiul II intercostal drept pe linia medioclaviculară), suflul având caracter aspru, dur, rugos, cu iradiere pe carotide, de intensitate mare, tip crescendo-descrescendo.

Fig. 11 - Ascultaţia în stenoza aortică

25

Alte semne care pot fi întâlnite la ascultaţie sunt: -dublare paradoxală a zgomotului II în caz de stenoză aortică severă, datorită rigidităţii valvulelor îngroşate -dispariţia componentei aortice a zgomotului II -zgomotul IV audibil la focarul apexian, datorită augmentării contracţiei atriale Semnele statacustice pot fi mai puţin exprimate în caz de stenoză aortică severă cu debit cardiac scăzut, când reducerea gradientului datorită reducerii debitului cardiac duce la estomparea suflului sistolic. Electrocardiografic apar semne de hipertrofie ventriculară stângă exprimată cu aspect caracteristic de "strain" (opoziţia fazei terminale faţă de QRS). Mai pot apare semne de hipertrofie atrială stângă, blocuri de ramură sau tulburări de ritm (fibrilaţie atrială în stadii avansate)

Fig. 12 - EKG - HVS in stenoza aortică Radiologic se constată HVS, cu mărirea siluetei cardiace în stadii avansate şi dilataţie poststenotică a aortei ascendente. Calcificările valvulare pot fi evidente la examenul radiologic. Ecocardiografic se evidenţiază valva aortică îngroşată, calcificată, la examenul ecocardiografic determinându-se gradientul maxim şi cel mediu, precum şi aria valvei aortice prin planimetrie sau pe baza ecuaţiei de continuitate, utile pentru aprecierea severităţii leziunii. Prin ecocardiografie se observă următoarele modificări: La nivelul valvulelor – calcificate, intens ecogene, îngroşate, scleroase, cu mobilitate redusă La nivelul VS – Hipetrofie Ventriculară Stângă La nivelul Aortei – Dilatare poststenotică

26

Fig. 13 - Stenoză aortică - aspect ecocardiografic A - B mod - evidenţierea valvei aortic4e îngroşate, calcificate. M - mod - limitarea excursiei valvulelor. C - color - jet turbulent la nivelul valvei aortice în sistolă. D trasarea curbei Doppler pe fluxul transaortic şi determinarea gradientului de vârf şi mediu. Evaluarea ecocardiografică a stenozei aortice furnizează informaţii utile pentru stabilirea severităţii acesteia, cum ar fi aria valvulară şi gradientul transstenotic. Având în vedere faptul că gradientul transaortic poate fi influenţat de statusul contractil al VS, aria valvei aortice este un parametru mai fidel pentru reflectarea severităţii stenozei aortice. În caz de stenoză aortică severă cu gradient redus datorat scăderii funcţiei ventriculare stângi, administrarea de dobutamină duce la creşterea gradientului transsortic datorită creştere contractilităţii, proba cu dobutamină servind la diferenţierea cazurilor de stenoză aortică severă dar cu gradient redus datorită compromiterii funcţiei ventriculare de cele cu gradient mic. Astfel, ecocardiografia de stress serveşte la diagnosticul diferenţial între stenoza aortică severă dar cu arie valvulară mică datorată debitului cardiac redus, si stenoza aortică medie. În caz de stenoză aortică severă aria valvei mitrale se creşte foarte puţin la stimularea cu dobutrex (sub 0,2 cm2) dar gradientul transaortic creşte semnificativ (peste 40 mm Hg) în timp ce în stenoza aortică pseudoseveră apare o creştere importantă a ariei valvulare dar cu creştere nesimnificativă a gradientului la stimularea cu dobutrex. Stenoza aortică congenitală este o formă etiologică aparte de stenoză aortică, în care obstacolul la golirea VS este reprezentat de o membrană sau o conformaţie anormală a valvei aortice. Astfel, bicuspidia aortică este o afecţiune congenitala în care valvva aortică are doar 2 valvule în loc de 3, ceea ce se vizualizează ecocardiografic ca un orificiu "în gură de peşte". Atunci când valvula anterioară este mai mare acest orificiu va avea o

27

deschidere anteroposterioară, iar atunci cânt valvula dreaptă este mai mare orificiul va avea o deschidere lateromedială.

Fig. 14 - bicuspidie aortică - aspect ecocardiografic Încadrarea în grupe de severitate a stenozei aortice se poate face pe baza datelor ecocardiografice şi clinice, fiind următoarea: Area (cm²) Uşoară Medie Severă

Gradient mediu (Hgmm) > 1,5 < 30 1,0 – 1,5 30 – 50 < 1,0 > 50

Critică

< 0,5

> 80

Tablou clinic Asipmtomatic Simptomatic la eforturi mari Scade capacitatea de efort, fatigabilitate, stază pulmonară, ameţeli, hipotonie Angina pectoris

Cateterismul cardiac şi coronarografia servesc la determinarea presiunilor şi evaluarea leziunilor coronariene asociate. Traversarea valvei aortice stenotice în vederea avansării cateterului în ventricolul stâng, pentru determinarea gradientului transaortic, poate fi dificilă sau chiar imposibilă în caz de stenoză aortică strânsă. Diagnosticul diferenţial -Cu alte valvulopatii – Insuficienta mitrala, care dă suflu sistolic asemănător dar care se aude cel mai bine la focarul apexian şi iradiază în axilă. -Cu Defectul Septal Ventricular care dă de asemenea un suflu sistolic dar cu iradiere în spiţă de roată pe toată aria precordială

28

-Cu Malformatii cardiace congenitale care includ stenoza aortică sau care dau sufluri sistolice (stenoza pulmonară) -Cu Boala cardiaca ischemica care dă angină la efort asemănătoare cu cea din stenoza aortică. În aceste cazuri examinarea EKG relevă modificări ischemice caracteristice iar examenul ecocardiografic arată modificări de cinetică în caz de boală ischemică respectiv modificări la nivelul valvei aortice în caz de stenoză aortică. -Cu cardiomiopatia hipertrofica obstructiva care dă un suflu sistolic cu accentuare în ultima parte a sistolei, o dată cu accentuarea obstrucţiei Foaret important este diiagnosticul diferential intre formele etiologice de stenoză aortică, pe baza datelor clinice şi paraclinice. Evoluţia – Stenoza aortică poate evolua timp de mulţi ani asimptomatic, dar de obicei are o evoluţie mai severă după apariţia primelor episoade de decompensare. Rata de progresie a afecţiunii este de circa 0,1 cm2/an reducere a aariei valvulare, respectiv circa 7 mm Hg/an crestere a gradientului transaortic. Principalii predictori de progresie a afecţiunii sunt: -Factori clinici - vârsta înaintată, fumatul, prezenţşa afecţiunii coronarioene, hipertensiunea arterială, dislipidemia, sindromul metabolic, insuficienţa renală, calcificarea anulară. -Factori ecocardiografici: calcificarea valvulară, viteza crescută a jetului stenotic Rata de supravieţuire este de circa 15-50% la 5 ani după apariţia simptomatologiei, în absenţa corecţiei chirurgicale. Tratament: A) Tratamentul medicamentos În general, pacienţii simptomatici trebuie trataţi intervenţional sau chirurgical deoarece nici un tratament medicamentos nu reuşeşte să încetinească progresia valvulopatiei. Pentru cei cu contraindicaţii pentru tratament chirurgical pot intra în discuţie: -tratamentul hipertensiunii arteriale trebuie efectuat cu precauţii datorită riscului crescut de hipotensiune -tratamentul insuficienţei ventriculare trebuie efectuat cu doze mici de diuretice, digitală, ACE inhibitori sau inhibitori de receptori de AGT, care trebuie dozate cu mari precauţii -profilaxia endocarditei infecţioase este obligatorie -în caz de angină se pot administra betablocante 29

-trebuie acordată o atenţie sporită menţinerii ritmului sinusal datorită răsunetului hemodinamic important pe care îl poate avea instalarea unei fibrilaţii atriale prin scurtarea diastolei şi deci a umplerii ventriculare, în mod particular importantă la aceşti pacienţi. B) Tratament intervenţional - constând în dilatarea valvei aortice sau implantarea percutană de valve artificiale, o tehnică recent introdusă, recomandată mai ales cazurilor care nu sunt candidaţi la intervenţie chirurgicală, prin abord apical sau femural. Implantarea percutană de valve aortice (Transcatheter aortic valve intervention- TAVI) este duce la rezultate superioare fiind parcticată în prezent în special la cei vârstnici sau cu contraindicaţii pentru tratament chirurgical, având o rată de supravieţuire la 2 ani de 70-80% şi ducând la ameliorarea semnificativăp a calităţii vieţii la aceşti bolnavi. Printre complicaţiile posibile se numără infarctul miocardic, embolizarea protezei, accidentul vascular cerebral, blocul atrioventricular sau insuficienţa aortică severă, dare acestea se înregistrează într-un procentaj redus de cazuri.

Fig. 15 - Implantare percutană de valvă aortică C) Tratamentul chirurgical în stenoza aortică constă în înlocuire valvulară cu proteză valvulară aortică asociată eventual cu bypass aortocoronarian în caz de coexistenţă a leziunilor coronariene. Mortalitatea perioperatorie este în jur de 5-15% la cei peste 70 de ani sau 5% la cei sub 70 de ani. Factorii de prognostic negativ pentru reuşita intervenţiei chirurgicală sunt vârsta înaintată, omorbidităţile asociate, disfuncţia ventriculară stângă, hipertensiunea pulmonară, existanţa efcţiunilor coronariene severe. Indicaţii de tratament: -Pacienţii cu stenoză aortică simptomatică trebuie trataşi prin înlocuire valvulaă cât mai curând după apariţia simptomelor. Dacă gradientul 30

transaortic este peste 40%, valoarea fracţiei de ejecţie nu influenţează decizia de tratament chirurgical. -Pacienţii asimptomatici trebuie îndrumaţi spre înlocuire valvulară dacă -fracţia de ejecţie este sub 50% (în lipsa altor cauze) -calcificare marcată a valvulelor aortice şi creştere rapidă a vitezei jetului stanotic de peste 0,3 m/sec/an -în caz de testare de stress pozitivă Dacă aceste criterii nu sunt întrunite pacienţii trebuie să fie introduşi într-un program de urmărire periodică prin controiale ecocardiografice repetate la 6 luni, pentru a depista din timp apariţia modificărilor de mai sus. În caz de intervenţie chirurgicală de bypass aortocoronarian pentru afecţiune coronariană severă, corecţia valvulară este indicată în prezenţa unui gradient transaortic de 30-40 mm Hg sau a unei arii valvulare de 1,0 1,5 cm2.

31

5. Insuficienţa aortică Definiţie: Insuficienţa aortică reprezintă închiderea incompletă a valvulelor aortice care duce la regurgitarea unui volum de sânge din aortă în VS în diastolă. Etiologie: Etiologia cea mai frecventă a insuficienţei aortice este cea degenerativă, care reprezintă aproximativ 50% din cazurile de insuficienţă aortică. Insuficienţa aortică reumatismală este de asemenea o formă frecvent întâlnită, deşi cu o incidenţă în scădere în Europa, manifestându-se prin îngroşarea şi retracţia pânzei valvulare. Anevrismele aortice se pot însoţi de insuficienţă aortică valvulară, în special în caz de prindere a sinusului Valsalva în procesul anevrismal. Anevrismele rădăcinii aortice se întâlnesc în sindromul Marfan precum şi în alte boli degenerative cum ar fi sindromul Ehlers-Danlos sau osteogeneza imperfectă. Anevrismul aortic este consecinţa necrozei chistice la nivelul mediei arteriale care duce la degenerarea stratului medial. Dacă aceste modificări nu se însoţesc de boală generalizată de ţesut boala este cunoscută ca ectazie anuloaortică sau boală anuloectatică. De asemenea, bicuspidia aortică se poate însoţi de diferite grade de severitate de insuficienţă aortică, care apare ca şi consecinţă a prolapsului valvular şi imposibilităţii de coaptare a valvulelor în diastolă. Endocardita infecţioasă cu localizare la nivelul valvei aortice poate duce la perforarea valvulelor aortice sau formarea de abcese şi fistule perivalvulare, cu regurgitare aortică consecutivă. Insuficienţa aortică secundară poate apare în cadrul unor afecţiuni cum ar fi sdr. Behcet, spondilita ankilopoietică, sifilis. De asemenea se întîlneşte în aortitele din boli inflamatorii cum ar fi boala Takayashu-Onishi sau arterita cu celule gigante. Fiziopatologie: Elementul central al fiziopatologiei insuficienţei aortice este existenţa unui volum regurgitant, volum sangvin care regurgitează dinspre Aortă spre VS în timpul diastolei. Existenţa acestui volum regurgitant duce la 32

supraîncărcarea de volum a VS, care trebuie să vehiculeze atât volumul bătaie, expulzat în sistolă în aortă, cât şi acest volum regurgitant. Volumul regurgitant aortic duce la supraîncărcarea de volum a VS, care se dilată dezvoltându-se hipertrofia VS excentrică foarte mare (cordul bovin). Deoarece dilatarea ventriculară compensează creşterea presiunilor ventriculare, boala poate evolua mult timp asimptomatic. Cu timpul, supraîncărcarea de volum a VS duce la insuficienţă ventriculară stgângă, moment în care afecţiunea devine simptomatică. Insuficienţa aortică acută pe un ventricol stâng nedilatat cauzează creşterea bruscă a presiunii end-diastolice care este mult mai slab tolerată. Tablou clinic În caz de insuficienţă aortică cronică apar palpitaţii, scăderea toleranţei la efort, precum şi simptome datorate insuficienţei cardiace stângi, simptome care se dezvoltă treptat. Angina pectorală poate apare şi în lipsa unei afecţiuni coronariene, datorită scăderii presiunii de perfuzie miocardică, fiind însă mult mai arară decât în cazul stenozei aortice. În caz de insuficienţă aortică acută (mai frecvent cauzată de endocardita infecţioasă) apar tahicardie, cianoză, vasoconstricţie periferică, stază pulmonară şi edem pulmonar. Examen fizic: La examenul fizic se pot constata: -creşterea tensiunii arteriale diferenţiale (creşterea celei sistolice şi scăderea celei diastolice) -puls celer et altus -pulsaţiile cordului hiperdinamice, excentrice -suflu fin, dulce, aspirativ, in spatiul II ic stg. , holodiastolic, cu un vârf precoce şi având caracter descrescendo. Dacă sulful iradiază spre partea dreaptă a sternului trebuie investigată o afectare a aortei ascendente asociată insuficieţei aortice. -suflul Austin Flint este un suflu diastolic audibil la apex, cauzat de vibraţiile diastolice ale valvulei mitrale anterioare ca urmare a lovirii sale de către jetul reurgitant în diastolă, pruducând o stenoză mitrală relativă.

Fig. 16 - suflul diastolic din insuficienţa aortică 33

Cateva semne caracteristice pentru insuficienta aortica severa sunt: -semnul de Musset - mişcarea capului sincron cu pulsaţiile sistolice -semnul Corrigan - semnul "ciocanului pe apă" -semnul Traube - suflu sistolic si diastolic la nivelul arterelor femurale -semnul Muller - pulsa'ii sistolice ale uvulei -triada Duroziez - suflu sistolic la a. femurala cand e comprimata proximal, diastolic cand e comprimata distal -semnul Quincke - pulsatii capilare sincrone cu ciclul cardiac -semnul Hill - presiunea în artera poplitee mai mare cu peste 30 mm Hg decât cea în artera brahială. Electrocardiografic – se constată semne de hipertrofie ventriculară stângă, ca semn principal al insuficienţei aortice Radiologic: Se evidenţiază cardiomegalie importantă însoţită de dilatarea aortei ascendente. Cardiomegalia din iunsuficienţa aortică este cea mai mare cardiomegalie din toate valvulopatiile (cord bovin). Ecocardiografia : evidenţiată regurgitarea diastolică prin valva aortică şi serveşte la aprecierea severităţii valvulopatiei, evaluarea leziunilor asociate si la evaluarea functiei ventriculare.

Fig. 17 - Insuficienţa aortică – aspect ecocardiografic Conform ghidurilor Societatii Americane de Ecocardiografie, pe baza aspectului ecocardiografic insuficienta aortică poate fi clasificată astfel: Parametru Insuficienţă Ao uşoară Insuficienţă Ao severă Aria jetului regurgitant / <25% LVOT Vena contracta <0.3 cm >65% Timpul de înjumătăţire >500 msec >0.6 cm a presiunii Volumul regurgitant <30 ml <200 msec 34

Fracţia de regurgitare Orificiu regurgitant

<30% <0.1

>60 ml >0.3

indicatori de insuficienta aortica severa fiind: -prezenta fluxului revers holodiastolic în aorta descendentă -un diametru VS > 75 mm -prezenţa unui model restrictiv de flux transmitral Diagnostic diferential: - Cu alte valvulopatii – Stenoza mitrala, care de asemenea dă un suflu diatolic, dar care nu are caracter dulce, fin aspirativ şi se aude la apex şi nu la focarul aortei - Cu malformatii cardiace congenitale (exemplu persistenţa de canal arterial care determină suflu continuu sistolo-diastolic) - Cu Boala cardiaca ischemicî în care poate apare angina la efort Foarte important este diagnosticul diferential intre formele etiologice precum şi diagnosticul leziunilor valvulare asociate. Complicaţiile cele mai frecvente sunt: -Endocardita infectioasa, insuficienta aortica fiind considerate o afectiune cu risc înalt de producere a endocarditei infectioase -Disectia si ruptura aortica, riscul de a dezvolta această complicaţie depinzând în principal de diametrul aortic şi fiind mai mare în caz de sindrom Marfan -Insuficienta cardiaca ca urmare a decompensarii VS -Aritmii supraventriculare si ventriculare Evoluţia afecţiunii Boala evoluează mai repede în caz de insuficienţă aortică degenerativă sau prin bicuspidie aortică decât în caz de insuficienţă aortică reumatismală, la cei asimptomatici rata de apariţie a simptomelor fiind în jur de 3-5% pe an. În general, apariţia simptomelor ete precedată de dilatarea VS, volumul VS fiind cel mai semnificativ predictor de prognostic la aceşti bolnavi. La cei cu afectare a rădăcinii aortice, riscul de complicaţii la acest nivel (disecţie, ruptură) creşte o dată cu dilatarea aortei, fiind în jur de 20% în caz de dilatare a rădăcinii aortei peste 4,25 cm/m2. Tratament: 35

1. Profilaxia endocarditei infecţioase este extrem de importantă, aceşti bolnavi fiind supuşi riscului de a dezvolta endocardită infecţioasă 2. Tratamentul medicamentos constă în vasodilatatoare în special în cazurile asociate cu hipertensiune arterială sau cu difuncţie ventriculară. 3. La pacienţii cu Sindrom Marfan se recomandă utilizarea betablocantelor şi, mai recent, a ACE inhibitorilor, în vedere încetinirii dilatării aortei ascendente 4. Tratamentul chirurgical constă în înlocuire valvulară, având o rată reduse de mortalitate perioperatorie. În caz de coexistenţă a dilatării anevrismale aortice, intervenţia se poate completa cu înlocuirea aortei ascendente prin utilizarea unei proteze şi reimplantarea arterelor coronariene Indicaţii de intervenţie La pacienţii simptomatici cu insuficienţă aortică cronică, apariţia simptomelor reprezintă un indicator al necesităţii intervenţiei chirurgicale, chiar dacă se obţine o uşoară remisie a simptomatologiei sub tratament medicamentos. Postoperator se recomandă continuarea administrării de ACE inhibitori şi betablocante pentru ameliorarea dusfuncţiei ventriculare stângi. La pacienţii asimptomatici intervenţia chirurgicală este recomandată când fracţia de ejecţie scade sub 50% sau diametrul end-diastolic al VS este peste 70 mm iar cel end-sistolic peste 50 mm. În caz de anevrism aortic, intervenţia este recomandată atunci când diametrul aortei creşte peste 55 mm, sau când acesta este peste 50 mm în caz de bicuspidie aortică sau peste 45 mm în caz de sindrom Marfan. În caz de intervenţie de corecţie a valvulopatiei aortice, înlocuirea aortei trebuie luată în considerare atunci când diametrul aortei creşte peste 45-50 mm (în funcţie de etiologie). La ceilalţi pacienţi este recomandată urmărirea periodică anuală pentru a suprinde evoluţia afecţiunii.

36

6. Valvulopatiile cordului drept Stenoza tricuspidiană este o afecţiune rară, de obicei apărând în asociaţie cu insuficienţa tricuspidiană în cadrul unei afectări valvulare reumatismale şi aproape întotdeaună în asociaţie cu valvulopatii ale cordului stâng. Boala carcinoidă cauzează de asemenea stenoză tricuspidiană, frecvent asociată cu stenoză pulmonară. Alte etiologii mai rare includ afecţiuni cardiace congenitale, boala Whipple, endocarditele sau tumori cardiace mari. Din punct de vedere fiziopatologic, gradientul presional apare atunci când aria valvei tricuspide scade sub 2 cm2. Gradientul este de obicei mic, in jur de 5 mm Hg, crescând în inspiraţie din cauza augmentării reîntoarcerii venoase. La examenul clinic se pot întâlni hepatalgii, discomfort abdominal, fatigabilitate, precum şi un suflu diastolic de intensitate joasă, care se accentuează în inspir. În cazuri severe apar distensie jugulară, semnul Harzer, edeme sau chiar anasarcă. Electrocardiografic se evidenţiază semne de hipertrofie atrială dreaptă, iar examenul ecocardiografic stabileşte diagnosticul de stenoză tricuspidiană şi serveşte la aprecierea severităţii acesteia. În general se consideră că o stenoză tricuspidiană este sev eră dacă gradientul transvalvular este peste 5 mm Hg. Tratamentul chirurgical constă de obicei în comisurotomie sau valvuloplastie. Înlocuirea valvulară se practică de obicei cu valve biologice, dat fiind riscul ridicat de colmatare a celor metalice la regimurile de joasă presiune din circulaţia dreaptă. Insuficienţa tricuspidiană este de obicei secundară survenind în urma oricărui proces care duce la creşterea presiunilor în circulaţia pulmonară şi în ventricolul drept, precum şi în urma afecţiunilor care duc la supraîncărcarea de volum a VD, prin lărgirea inelului tricuspidian. Insuficienţa tricuspidiană primară poate apare în endocardite tricuspidiene, sindrom carcinoid, degenerare mixomatoasă, fibroză endomiocardică, boală Ebstein, etc.

37

În toate cazurile, regurgitarea tricuspidiană determină dilatare ventriculară şi atrială dreaptă, care augmentează şi mai mult regurgitarea tricuspidiană. Simptomul predominant este fatigabilitatea şi dispneea, dar pot apare în stadii avansate şi hepatalgii şi semne de decompensare cardiacă dreaptă. La examenul fizic se constată un suflu sistolic la nivelul apendicelui xifoid, care se accentuează în inspri (semnul Carvalho), pulsaţii jjugulare, reflux hepatojugular şi ficat dureros şi pulsatil, precum şi alte semne de insuficienţă cardiacă dreaptă. Examenul ecocardiografic este de elecţie pentru diagnosticul insuficienţei tricuspidiene şi cuantificarea severităţii acesteia, precum şi pentru stabilirea etiologiei sale. Tratamentul medicamentos constă în administrarea de diuretice şi tratamentul afecţiunii cauzatoare. Tratamentul chirurgical constă în înlocuire valvulară sau anuloplastie, asociată cu diferite tehnici de rezecţie, repoziţionare, amplasare de petece pericardice, etc. Stenoza şi insuficienţa pulmonară sunt forme mult mai rare, apărând de obicei în cadrul unor malformaţii congenitale complexe.

38

7. Patologia purtătorilor de proteze valvulare Protezele valvulare pot fi metalice sau biologice. Principalele tipuri de proteze metalice sunt protezele cu bilă, protezele cu disc sau protezele bileaflet (cu două discuri), în timp ce protezele biologice sau bioprostetice sunt în general confecţionate din material porcin sau din pericard bovin, cusut pe un stent artificial. În general, factorii care pledează pentru alegerea unei proteze metalice sunt pacienţi cu risc crescut de deteriorare a protezei biologice, pacienţi aflaţi deja pe tratament anticoagulant, pacienţi sub 65 de ani sau cei la care o reintervenţie ar fi extrem de riscantă. Pentru alegerea unei proteze biologice pledează în schimb imposibilitatea menţinerii unui nivel eficient al anticoagulării, femei tinere care doresc să rămână însărcinate, vârsta peste 65 de ani, comorbidităţi severe sau speranţă de viaţă mică. Indiferent de tipul de proteză, purtătorul de proteză artificială necesită urmărire periodică atentă datorită riscurilor de complicaţii asociate acestora, principalele fiind: 1. Endocardita infecţioasă pe proteză valvulară, complicaţie extrem de redutabilă. Dat fiind reverberaţiile date de materialul prostetic, prezenţa vegetaţiilor este uneori dificil de vizualizat, fiind necesară în aceste cazuri examinarea transesofagiană. Necesită tratament chirurgical. 2. Hemoragiile în urma tratamentului anticoagulant sunt o complicaţie frecvent întâlnită la purtătorii de proteze valvulare, în special la cei purtători de proteze metalice care necesită anticoagulare mai agresivă, cu menţinerea unor valori ridicate ale INR, şi pe termen lung. În general se recomandă menţinerea unor ale INR între 2 şi 3 în vederea reducerii riscului complicaţiilor tromboembolice şi a colmatării protezelor. 3. Disfuncţia de proteză apare de obicei ca urmare a formării de trombi pe una din feţele protezei, care nu se va mai închide eficient. La examenul radiologic se evidenţiază excursia limitată a discurilor protezei în caz de proteză metalică. Pentru prevenirea acestei complicaţii se recomandă 39

administrarea tratamentului anticoagulant cu atingerea nivelelor ţintă de INR. Tromboza de proteză necesită reintervenţie sau administrarea de trombolitice sistemic, în caz de contraindicaţie pentru tratament chirurgical. 4. Deteriorarea structurală a protezei apare la proteze biologice, fiind mai frecventă în caz de proteze mitrale şi la vârstnici şi manifestându-se prin depunerea de calcificări la nivelul protezei sau prin retracţii ale foiţelor. 5. Leak-ul paraprostetic, care apare ca şi consecinţă a unei deficienţe în tehnica operatorie, poate cauza hemoliză şi anemie severă consecutivă. În cazuri severe necesită reintervenţie. 6. Formarea de panus intraprostetic reprezintă formarea unui material membranos de obicei la nivelul zonei de inflow. Acesta apare mai frecvent decât ztromboza de proteză dar mult mai târziu în evoluţie. 7. Nepotrivirea pacient-proteză (patient - prothesis missmatch) reprezintă o nepotrivire între dimensiunile orificiului aortic al pacientului şi dimensiunile protezei selectate. Termenul se foloseşte atunci când orificiul aortic efectiv obţinut este sub 0,85 cm2/m2 suprafaţă corporală, iar la valori sub 0,65 cm2/m2 suprafaţă corporală se vorbeşte de nepotrivire severă. În caz de proteză mitrală, se vorbeşte de nepotrivire la o valoare a orificiului mitral de sub 1,2 cm2/m2 suprafaţă corporală, respectiv de nepotrivire severă când acesta este sub 0,9 cm2/m2 suprafaţă corporală. Existenţa acestei complicaţii se corelează direct cu riscul de mortalitate al acestor pacienţi.

40

II. Angina pectorală Cardiopatia ischemică reprezintă suferinta cardiaca de origine ischemică, cauzată de un dezechilibru între aportul de oxigen la nivel miocardic şi necesităţile metabolice. Aceasta poate fi cauzată fie de o reducere primară a aportului de oxigen, consecinţă fie a unei reduceri a fluxului coronarian (stenoze, spasme coronariene sau hipotensiune severă) fie a unei reduceri a gradului de oxigenare a sângelui (ex. în anemie sau intoxicaţii cu monoxid de carbon) Prevalenţa acestei afecţiuni este în creştere, fiind în jur de 2-5% la categoria de vârstă de 45-55 ani respectiv de 10-20% la categoria de vârstă de 65-75 ani. Clasificare În literatură sunt menţionate mai multe clasificări ale cardiopatiei ischemice, una din cele mai răspândite împărţind afecţiunea în următoarele categorii: 1. Cardiopatia ischemică dureroasă a. Angina pectorală stabilă b. Angina pectorală instabilă c. Infarctul miocardic acut 2. Cardiopatia ischemică nedureroasă a. Tulburări de ritm şi conducere b. Morate subită de origine coronariană c. Insuficienţă cardiacă de etiologie ischemică Etiologia cardiopatiei ischemice Cea mai frecventă cauză a cardiopatiei ischemice este reprezentată de ateroscleroza coronariană, prin formarea de plăci ateromatoase stenozante intracoronariene, care realizează o obstrucţie a fluxului sangvin ducând astfel la apariţia dezechilibrului între aportul şi necesarul de oxigen.

41

Mai rar, între factorii etiologici ai cardiopatiei ischemice pot fi întâlnite anomaliile congenitale ale arterelor coronare, anevrismele coronare sau emboliie coronariene. Spasmul coronarian este o formă particulară de afecţiune coronariană care constă în într-o vasoconstricţie paroxistică şi intensă a unui segment coronarian de obicei epicardic, ducând la ischemie miocardică transmurală. Spasmul coronarian apare ca urmare a hiperreactivităţii celulelor musculare netede din peretele arterei coronare la stimuli simpatici. Acesta trebuie diferenţiat de stenoza coronariană dinamică, cauzatp de disfuncţia endotelială care facilitează vasoconstricţia la nivelul stenozei critice ca răspuns la stimuli simpatici. În etiopatogenia cardiopatiei ischemice un rol foarte important le revine factorilor de risc coronarieni, care favorizează şi accdelerează devoltarea procesului ateromatos la nivel coronarian: -fumatul -dislipidemiile -hipertensiunea arteriala -diabetul zaharat Placa ateromatoasă Plăcile intracoronariene devin manifeste doar atunci când realizează o stenoză semnificativă hemodinamic, de peste 75% din lumen. În acest stadiu, o placă ateromatoasă stenozantă poate fi asimptomatică pentru mult timp, şi să cauzeze simptome anginoase doar la efort, când este necesar un aport sangvin coronarian crescut care nu se poate realiza din cauza stenozei semnificative. Aceste plăci sunt plăci stabile, cauzând angină stabilă. Pe parcursul evoluţiei sale, o placă stabilă se poate transforma într-o placă instabilă, predispusă rupturii şi dezvoltării unui sindrom coronarian acut. Elementul definitoriu pentru sindromul coronariana acut îl reprezintă ruptura plăcii intracoronariene. Placa ateromatoasă este acoperită de un cap firbos care o protejează, cu cât acesta este mai subţire cu atât riscul de ruptură fiind mai mare. Printre alte componente ale plăcii care se corelează cu un grad mai mare de vulnerabilitate şi risc de ruptură se numără prezenţa unui miez necrotic sau conţinutul crescut de aterom de densitate joasă. O dată rupt capul fibros care acoperă placa, conţinutul plăcii, care este trombogen, este expus contactului cu factorii protrombogeni sangvini şi în timp scurt are loc formarea trombului intraluminal care se extinde şi realizează rapid ocluzia totală a vasului, producând infarct miocardic acut. Angina pectorală stabilă

42

Angina pectorală este cea mai tipică formă de manifestare a ischemiei miocardice, fiind în mod clasic definită ca o durere precordială care are următoarele caractere specifice: 1) localizare – în zona precordială, retrosternal, sau în spate, umeri, braţe 2) iradiere – în mâna stângă, spate, gât, dinţi, etc 3) caracter – gheară, arsură, strângere, apăsare 4) durată – 1-5 minute. Dacă durata anginei este de 20-30 minute vorbim de angină instabilă, iar dacă durerea persistă peste 30 minute, fără a ceda la antialgice, este mai probabil infarct miocardic acut. 5) circumstanţe de apariţie – la efort, expunere la frig 6) circumstanţe de dispariţie – la oprirea efortului, adiministrarea de nitroglicerină sublingual 7) fenomene de însoţire – palpitaţii, transpiraţii frontale, fenomene vegetative, dispnee Pe baza gradului de efort la care apare angina, s-a elaborat clasificarea canadiană a anginei pectorale, care împarte formele de angină stabilă în următoarele clase de severitate. Clasa I – activitatea obişnuită, cum ar fi plimbatul sau urcatul scărilor, nu produce angină, care poate apare la efort intens, rapid şi prelungit Clasa II – angina apare la eforturi medii (urcat scări, mers rapid) Clasa III – angina apare la eforturi mici: de mers obişnuit sau la urcat scări în condiţii normale Clasa IV – asngină prezentă şi în repaus Echivalentele de angină La unii pacienţi angina pectorală nu apare sub forma tipică ci sub forma aşa-numitelor echivalente de angină, care pot fi: dispneea, aritmiile sau sincopa. Dispneea este expresia unei ischemii miocartdice care implică o masă miocardică largă, rezultând în insuficienţă ventriculară stângă severă şi congestie pulmonară. De asemenea, poate apare atunci când ischemia miocardică interesează un muşchi papilar rezultând în insuficienţă mitrală ischemică prin disfuncţie de muşchi papilar.

43

Aritmiile pot fi de asemenea expresia unui proces ischemic, iar formele severe de tahi sau bradiaritmii pot duce la presincopă sau sincopă ca urmare a reducerii debitului cardiac. Ischemia silenţioasă Unii pacienţi pot prezenta episoade de ischemie fără corespondent anginos, cunoscute sub numele de ischemie silenţioasă, fiind diagnosticate numai cu ocazia investigaţiilor paraclinice. Aceste episoade apar ca urmare a unei tulburări de percepţie a stimulilor dureroşi, fiind mai frecvente la diabetici, fără ca acest lucru să demonstrat prin studii largi. Explorări paraclinice în angina pectorală 1. Electrocardiograma (EKG) este cel mai utilizat test pentru diagnosticul ischemiei miocardice. Modificările EKG patognomonice pentru ischemia miocardică sunt modificările fazei terminale, ale segmentului ST şi a undei T, constând în: a. Subdenivelare ST orizontală sau uşor descendentă b. Unde T negative c. Tulburări de conducere (blocuri de ramură) În peste 50% din cazuri traseul EKG este normal ăîn ciuda existenţei ischemiei miocardice.

Fig. 1 - Diferite tipuri de subdenivelare ST în angina pectorală. A orizontală, B - descendentă, C - ascendentă 2. EKG de efort se poate efectua pe bicicletă (test de efort cicloergometric sau pe covor rulant Proba constă în creşterea gradată şi controlată a efortului şi determinarea pragului de efort la care apare angina şi modificările pe EKG.

44

O probă de efort se consideră pozitivă dacă la efort apare angină, modificări EKG (subdenivelare ST de 2 mms) sau aritmii.

Fig. 2 - Aparitia subdenivelarii ST la efort în derivatiile EKG anterolaterale Valoarea predictivă pozitivă a testării de stress pentru diagnosticul coronaropatiei ajunge la 90% dacă apare angină la efort, dacă apare la grade mici de efort sau persistă la peste 5 minute în etapa de recuperare, sau dacă amplitudinea subdenivelării este de peste 2 mm. 3. Monitorizarea Holter EKG ambulatorie este utilă în special în caz de vasospasm coronarian tranzitor, reuşind să surprindă episoadele de vasospasm manifeste EKG prin supradenmivelare de segment ST reversibilă. 4. Ecocardiografia – este utilă în principal pentru evaluarea cineticii pereţilor ventriculari, având în vedere că existenţa unei stenoze severe duce la diminuarea contractilităţii miocardice în segmentul irigat de acea arteră. În mod clasic, se definesc următoarele tipuri de cinetică ventriculară regională: a. Normokinezie – contractilitate normală a tuturor segmentelor miocardice b. Hipokinezie – contractilitate redusă la nivelul unuia sau mai multor segmente c. Akinezie – contractilitate absentă la nivelul unui segment (postinfarct) d. Diskinezie – mişcare în sens invers a unui segment ventricular (se apropie în diastolă, se depărtează în

45

sistolă). Indică prezenţa unui anevrsim ventricular (postinfarct) e. Hiperkinezie – contractilitate exagerată, de regulă compensatorie, a unui segment opus celui ischemic Evaluarea cineticii ventriculare este azi posibilă prin tehnici ecocardiografice obiective, unele tridimensionale, care cuantifică amplitudinea contracţiei pereţilor ventriculari cum ar fi speckle tracking, ecocardiografia 3D computerizată, Dopplerul tisular, etc. 5. Ecocardiografia de stress cu dobutamină Având în vedere faptul că în multe cazuri o stenoză severă nu duce la diminuarea contractilităţii regionale în segmentul irigat decât în condiţii de efort, când creşte necesarul de oxigen, simpla ecocardiografie de repaus nu poate identifica existenţa sau extinderea segmentelor cu deficit de contractilitate. De aceea, în aceste cazuri se recurge la stimularea contractilităţii miocardice prin injectare de dobutamină şi urmărirea răspunsului în ceea ce priveşte cinetica segmentelor ventriculare. Dacă există o stenoză coronariană severă, teritoriul irigat de acea arteră va deveni ischemic la stimularea prin dobutamină iar cinetica acelui segment va diminua, ceea ce este uşor evidenţiabil ecocardiografic. În mod opus, la un pacient cu infarct miocardic şi miocard viabil, segmenmtul miocardic viabil akinetic în repaus îşi va recupera contractilitatea la stimularea cu dobutamină, fapt evidenţiabil ecocardiografic. Tehnica constă în administrarea de dobutamină în doze crescânde de 10, 20, 30 respectiv 40 micrograme/kgc/min la intervale de câte 3 minute şi efectuarea ecocardiografiilor seriate în diferite incidenţe în scopul evaluării cineticii pereţilor ventriculari la stimularea cu dobutrex. 6. Ecocardiografia de contrast constă în administrarea de substanţe de contrast cu capacitatea de a traversa microcirculaţia pulmonară şi a se regăsi în circulaţia stângă, perfuzând miocardul viabil. Se poate utiliza în ascociere cu ecocardiografia 3D sau cu Dobutrex în scopul evaluării complexe a cineticii miocardice. 7. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este tehnica de elecţie pentru evaluarea viabilităţii miocardice, a gradului de transmuralitate a infarctului şi vizualizarea cicatricii postinfarct

46

8. Tehnici imagistice nucleare: -SPECT (Myocardial perfusion single photon emission computed tomography) este o tehnică de medicină nucleară care utilizează un tracer radioactiv de perfuzie pentru detectarea ischemiei, localiazând şi cuantificând miocardul ischemic. -PET (positron emission tomography) este o tehnologie mai nouă de imagistică nucleară, oferind numeroase avantaje comparative cu SPECT pentru evaluarea complexă a ischemiei miocardice. Aceste tehnici se pot asocia cu testare de stress în diferite scheme şi cu diferite substanţe care realizează stress farmacologic, fiind în special utilizate pentru evaluarea viabilităţii miocardice postinfarct, fiind în mod special preferate la pacienţii revascularizaţi, din cauza abilităţii lor de detectare şi localizare a ischemiei miocardice. Testările de stress imagistic pot fi considerate ca alternativă a testătii de stress standard EKG, fiind mult mai costisitoare şi mai complexe, de aceea sunt indicate numai la pacienţi la care celelalte explorări nu au furnizat date concludente. 9. Coronarografia – reprezintă injectarea de contrast în arterele coronare, servind la evidenţierea leziunilor stenotice de la acest nivel. Principalele indicaţii ale coronarografiei sunt: -angina cu simptome severe (clasa III sau IV) -angina instabilă -angina postinfarct -pacienţi suspectaţi că au stenoză critică de trunchi coronarian sau boală microvasculară -supravieţuitorii unei opriri cardiace -insuficienţă ventriculară stg. de origine ischemică -valvulari peste 50 ani Principalele tipuri de circulaţie coronariană evidenţiabile prin coronarografie sunt: -dominanţa drepată, în 80% din cazuri, în care peretele diafragmatic este irigat de artera coronară dreaptă -dominanţa stângă, întâlnită în 10-15% din cazuri, în care peretele diafragmatic este irigat de către artera coronară stângă -codominanţă, întâlnită în 10% din cazuri,, în care peretele diafragmatic este irigat de ambele artere coronariene

47

Cele mai frecvente complicaţii ale coronarografiei sunt cele legate de calea de acces (hematoame, formarea de pseudoanevrisme, hemoragia retroperitoneală). De asemenea, pot apare infarct miocardic cauzat de leziunea produsă de vârful cateterului, accdinetul vascular cerebral, embolii periferice, alergii la substanţa de contrast, reacţii vasovagale la puncţia arterială sau aritmii majore. Coronarografia poate releva existenţa şi extinderea leziunilor coronariene stenozante, starea circulaţiei colaterale, precum şi complexitatea leziunilor care stă la baza formulării indicaţiei de tratament (chirurgical sau intervenţional). 10. Angio Computer Tomografia Multislice este o tehnnică imagistică neinvazivă care oferă posibilitatea vizualizării arterelor coronariene cu cuantificarea exactă a gradului de stenoză, prezentând avantajul obţinerii de informaţii complexe referitoare la anatomia arterelor coronare şi gradul de semnificaţie a plăcilor coronariene existente pe cale neinvazivă. Practic această metodă tinde să înlocuiască coronarografia în diagnosticul prezenţei şi severităţii stenozelor coronariene, informaţiile obţinute prin angio CT multislice fiind perfect superpozabile cu cele obţinute prin coronarografie.

A B Fig. 3 – Stenoză subocluzivă la nivel ADA – A - aspect coronarografic. B – imaginea angio CT corespunzătoare Practic, angio CT multislice este un test diagnostic extrem de util si de fiabil, prezentând o sensibilitate şi specificitate mult mai mare decât restul tehnicilor diagnostice pentru diagnosticul afecţiunii coronariene (tabel 1). Sensibilitatea angio CT pentru detectarea stenozelor coronariene variază între 85% şi 99% conform diferitelor studii multicentrice, în timp ce specificitatea metodei variază între 64% şi 90%. Astfel, în studiul CORE efectuat pe 316 pacienţi care au beneficiat de angio CT, s-a înregistrat o sensibilitate de 85% şi o specificitate de 90% a metodei. Studiul ACCURACY, efectuat pe un număr de 245 pacienţi, a arătat o sensibilitate de 95% şi o sensibilitate de 82% pentru detectarea stenozelor coronariene de 48

peste 50%, în timp ce studiul ROTTERDAM, care a inclus 360 pacienţi la care s-a efectuat angio CT, a arătat o sensibilitate mult superioară, de 99%, dar o sensibilitate mai mică, de 64%, pentru diagnosticarea stenozelor coronariene de peste 50%. Tabel 1 – Sensitivitatea si specificitatea diferitelor teste diagnostice pentru diagnosticul afecţiunilor coronariene (conform: ACC/AHA 2002 Guideline update for Exercise Testing, ACC/AHA/ASE 2003 Guideline Update for the clinical Application of Echocardiography, ACC/AHA/ASNC Guidelines for the clinical Use of cardiac Radionuclide Imaging, Accuracy Study) Test Test de efort EKG Test de efort eco Dobutamine eco Test de efort + tehnici nucleare Test farmacologic + tehnici nucleare Angio CT

Senzitivitate 68% 86% 85% 87%

Specificitate 77% 81% 85% 73%

89%

75%

95%

83%

Analiza retrospectivă a 13 studii publicate în domeniul angio CT arată o sensibilitate superioară pentru detectarea stenozelor coronariene cu localizare la nivelul segmentelor proximale (sensibilitate de 93% faţă de 80% pentru leziunile cu localizare distală). Totodată s-a constatat că sensibilitatea angio CT este cel mai mare pentru detectarea leziunilor cu localizare la nivelul trunchiului coronarian (sensibilitate 95%), urmată de cele cu localizare la nivelul ADA (sensibilitate de 93%), a coronarei drepte (sensibilitate de 90%) iar cea mai mică sensibilitate se înregistrează pentru leziunile cu localizare la nivelul arterei circumflexe (sensibilitate de 88%), probabil datorită particularităţilor anatomice ale acesteia care fac de multe ori dificilă vizualizarea acestei artere mai ales în cazurile de circumflexă cu calibru redus. Angio CT multslice poate oferi importante informaţii legate de prognosticul bolnavivol cu afecţiuni coronariene. Astfel, studiul CONFIRM, care a inclus 24,775 pacienţi la care s-a efectuat angio CT multislice pentru suspiciunea de afecţiune coronarină, cu o vârstă medie de 57 +/-13 ani, urmăriţi pe o perioadă de 2,3 +/- 1,1 ani, a arătat o corelaţie directă între numărul de vase afectate identificabil pe baza examenului CT şi

49

supravieţuirea bolnavilor, concluzionând că o examinare CT negativă conferă o aşa-zisă “perioadă de garanţie” de 4 ani. Diagnosticul diferenţial al anginei pectorale 1. Disecţia de aortă determină o durere intensă, asemănătoare anginei, dar care persistă în ciuda tratamentului cu nitraţi şi este însoţită de de obicei de prăbuşirea tensiunii arteriale 2. Angina microvasculară este o formă de angină însoţită de modificări EKG dar cu coronare normale 3. Stenoza aortică strânsă poate determina angină la efort datorită imposibilităţii aprivizionării suficiente cu sânge a miocardului intens hipertrofiat. 4. Pericardita acută determină de asemenea o durere toracică intensă dar care se ameliorează în poziţia de aplecare înainte (pozişia rugii mahomedane) 5. Tromebembolismul pulmonar poate determina dureri toracice însoţite de simptomele tipice (tuse, dispnee, instalate brusc) 6. Afecţiuni digestive (esofagite, colică biliară, pancreatită, ulcer gastric, hernie hiatală) 7. Afecţiuni respiratorii – pleurezie, pneumotorax, mediastinite, tumori 8. Afecţiuni musculoscheletale – nevralgii, osteocondrite, etc 9. Condiţii psihogene (anxietate, nevroze) Stratificarea riscului în angina pectorală Pe baza testelor neinvazive, s-au identificat următoarele semne ca fiind indicatoare a unui risc crescut la bolnavii cu angină pectorală, prezenţa acestor semne trebuind să orienteze spre o strategie de revascularizare: -Subdenivelare ST de peste 1 mm la treapta 1 de efort în timpul testării de efort -Persistenţa modificărilor segmentului ST la peste 5 minute de la oprirea efortului -Echivalent metabolic sub 4 MET -Răspuns presor anormal la testarea de efort -Defecte de perfuzie multiple reversibile sau largi la scintigrafia de perfuzie miocardică -Dilatare VS la stress -Anomalii de cinetică regională multiple sau extensive la ecocardiografie

50

Tratamentul anginei pectorale 1. Primele măsuri trebuie să se adreseze modificării stilului de viaţă, reducerii expunerii la factori de risc, tratamentului comorbidităţilor (diabet, hipertensiune, etc). Recomandările de modificare a stilului de viaţă includ: -abandonarea fumatului şi reducerea expunerii la fumat pasiv -exerciţii fizice minim 5 ori pe săptămână. S-a demonstrat că efortul fizic regulat duce la ameliorarea funcţiei endoteliale, reducerea progresiei afecţiunii coronariene, dezvoltarea circulaţiei colaterale şi îmbunătăţirea balanţei autonome simpatovagale. -includerea în programe de reabilitare pentru pacienţii cu risc înalt -reducerea greutăţii corporale până la un index de sub 25 kg/m2 şi o circumferinţă de sub 102 cm la bărbaţi respectiv 88 cm la femei. -dietă bazată pe consumul de fructe, vegetale şi peşte şi reducerea aportului de sare şi grăsimi saturate -consum moderat de alcool. 2. Tratamentul medicamentos în angina pectorală Managementul dislipidemiilor se recomadă a se face prin: -administrarea de statine (atorvastatin, rosuvastatin, pravastatin, simvastatin, etc) se recomandă indiferent de nivelul colesterolului seric, în vederea reducerii valorilor LDL colesterolului la sub 100 mg/dl sau sub 80 mg/dl la cei cu risc înalt. Totodată, statinele au un efect extrem de pronunţat de stabilizare a plăcii ateromatoase, reducâmd riscul de porgresie a acesteia spre sindrom coronariana acut. -Administrarea de fibraţi, acid nicotinic sau suplimentarea cu acizi omega-3 trebuie recomandată la cei care nu tolerează tratamentul cu statine, în special dacă nivelul trigliceridelor serice este peste 150 mg/dl Tratamentul antianginos constă în administrarea de: a. Nitrati, care pot fi: i. Nitroglicerină sublingual, tb sau spray – se administrează în criza anginoasă şi duce rapid la dispariţia anginei. Administrarea este însoţită de cefalee marcată ca urmare a efectului vasodilatator. ii. Nitraţi retard: Cordil, Maycor, Olicard, Isosorbid mononitrat, etc. 51

Cel mai frecvent efect secundar al tratamentului cu nitraţi este cefaleea, care duce frecvent la oprirea tratamentului. b. Betablocantele – Metoprolol, Lokren, Atenolol, etc, care acţionează prin scăderea consumului miocardic de oxigen. Ca efecte secundare sunt menţionate efectul inotrop negativ, bradicardie. c. Calciu blocante – diltiazem, verapamil – se administrează mai ales în angina vasospastică d. Ivabradina, un medicament nou care acţionează prin controlul frecvenţei cardiace, demonstrându-se a avea un efect important în prevenirea crizelor anginoase. Tratamentul antiagregant constă în administrarea de: - aspirină în doză mică, de 75 mg/zi, cu precauţii în caz de afecţiune gastroesofagiană asociată -clopidogrel în doză de 75 mg/zi, un antagonis al receptorilor de ADP care are un efect asemănător aspirinei. 3. Tratamentul interventional în angina pectorală constă în angioplastia si stentarea leziunilor coronariene cauzatoare a procesului ischemic. Acesta reprezintă dilatarea stenozei coronariene cu ajutorul unui balonas introdus pe calea cateterismului cardiac şi amplasarea unui stent coronarian pentru prevenirea restenozei. Revascularizarea coronariană este indicată mai ales în caz de leziuni de trunchi, leziuni trivasculare şi arii largi ischemice la testele neinvazive, leziuni bivasculare dar cu afectarea ADFA proximal si arii largi ischemice la explorările neinvazive, sau stenoze semnificative la pacienţi cu insuficienţă ventriculară şi teritorii întinse de miocard viabil. 4. În caz de revascularizare pe cale chirurgicală, aceasta va consta în bypass aortocoronarian cu artera mamară internă sau cu venă safenă, indicat mai ales în caz de boală trivasculară sau în leziune de trunchi. Revascularizarea coronariană trebuie în mod obligatoriu urmată de administrarea de antiagregante plachetare de tip clopidogrel, ticagrelor sau prasugrel pe termen lung.

52

III. Sindroamele coronariene acute (Angina instabilă, infarctul miocardic acut nonST şi infarctul miocardic acut cu supradenivelare ST) Notiunea de sindrom coronarian acut include: -Angina instabilă -Infarctul Miocardic fără supradenivelare de segment ST -Infarctul Miocardic cu supradenivelare de segment ST Tratamentul recomandat fiind acelaşi pentru angina instabilă şi IMA fără supradenivelare de segment ST, aceste două entităţi sunt prezentate împreună. Elementul fiziopatologic care stă la baza declanşării unui SCA este reprezentat de ruptura plăcii ateromatoase, angina instabilă şi infarctul nonST fiind diferenţiate prin eliberarea a markerilor de citoliză miocardică, în special troponia sau mioglobina, care se eliberează de la nivelul miocitelor infarctizate în IMA nonST dar nu şi în angina instabilă. III.1. Angina instabilă şi infarctul nonST Angina instabilă este o formă mai severă de angină pectorală, reprezentând o urgenţă cardiologică. Substratul fiziopatologic al acesteia constă în ruptura plăcii de aterom şi apariţia trombului intracoronarian, care dacă devine obstructiv se produce ocluzia totală a arterei coronariene respective şi infarctul miocardic consecutiv. Placa de aterom are o compoziţie mixtă, o parte din conţinutul acesteia fiind reprezentat de aterom moale, cu densitate joasă, care reprezintă o componentă mai instabilă a plăcii. Placa ateromatoasă este mărginită de o capsulă fibroasă a cărei grosime se corelează invesr cu gradul de vulnerabilitate al plăcii. Se cunoaşte în prezent că plăcile cele mai vulnerabile sunt cele cu cap fibros subţire, deoarece acest cap fibros subţire este mai expus riscului de rupere. În urma ruperii capului fibros conţinutul plăcii, care este trombogen, este expus contactului cu elementele sangvine creindu-se condiţiile pentru apariţia trombozei intracoronariene. Noţiunea de placă vulnerabilă, mai recent introdusă, semnifică o placă ateromatoasă cu risc crescut de rupere. Printre markerii care pot prezice ruptura plăcii se numără conţinutul cresvut în aterom moale, de densitate mică, prezenţa macrofagelor, un cap fibros subţire, prezenţa unui miez necrotic, precum şi remodelarea pozitivă. Remodelarea pozitivă este un 53

proces prin care artera coronariană se remodelează prin creşterea diametrului acestzeia la locul apariţiei plăcii vulnerabile, încercând astfel să compenseze stenoza coronariană prin menţinerea constantă a ariei efective a vasului. La nivelul plăcilor instabile, cu risc mare de rupere, migrează şi macrofagele, prezenţa acestora constituindu-se în marker de vulnerabilitate al plăcii. Formele clinice de angină instabilă sunt: 1. Angina de novo – prima angină, apărută mai recent de 30 de zile 2. Angina gravată – agravarea caracterului, prin creşterea duratei sau frecvenţei episoadelor anginoase 3. Angina de repaus (expresie de obicei a unui boli coronariene trivasculare) 4. Angina vasospastică (Prinzmetal) – prin spasm coronarian, apare mai frecvent noaptea, la oră fixă, trezind bolnavul din somn, şi se însoţeşte de supradenivelare ST tranzitorie. 5. Angina precoce postinfarct Pe baza caracteristicilor de apariţie a anginei s-a elaborat clasificarea Braunwald a anginei instabile, foarte folosită în practică: 1. Clasa I - angină de novo severă sau angină accelerată, fără angină de repaus 2. Clasa 2 - angină de repaus în ultima lună dar nu în ultimele 48 de ore 3. Clasa 3 - angină de repaus în ultimele 48 de ore Toate acestea se împart mai departe în subclasele: A - dacă angina apare în prezenţa unor afecţiuni extracardiace care precipită angina B - dacă angina apare în absenţa afecţiunilor extracardiace C + dacă angina apare în primele 2 săptămâni de la infarctul miocardic acut. Tabloul clinic este asemănptor cu cel din angina pectorală stabilă, cu menţiunea că durerea precordială este mai severă, cu durată mai lungă (1020 minute), frecvenţă mai mare şi cedând mai greu la nitroglicerină. Explorări paraclinice La examenul electrocardiografic apare de obicei o subdenivelare ST mai exprimată, dar acesta poate fi şi negativ 54

Monitorizare Holter (înregistrarea EKG 24 ore) relevă apariţia supradenivelărilor ST tranzitorii în caz de angină vasospastică Vizualizarea arterelor coronariene este indicată de urgenţă la aceste cazuri, datorită riscului crescut de a evolua spre IMA cu supradenivelare ST. Angiografia CT multislice are avantajul faţă de coronarografie că poate evalua gradul de vulnerabilitate al plăcii şi deci a riscului de prodicere a unui sindrom coronarian acut, pe baza unor markeri CT de vulnerabilitate cum ar fi conţinutul crescut în aterom moale, de densitate joasă, prezenţa de calcificări punctiforme sau prezenţa unei remodelări pozitive. Tratamentul anginei instabile 1. Antiagregant -Clopidogrel (600 mg po urmat de 150 mg 1 săptămână după care 75 mg/zi), sau alternativele: prasugrel, ticagrelor, asociate cu aspirina 75 mg/zi 2. Anticoagulant -injectabil - heparină nefracţionată în perfuzie continuă (timp de acţiune 4 ore) - heparine cu greutate moleculară mică (subcutan) fraxiparină – timp de acţiune 12 ore -oral – trombostop, care are timp de acţiune 4-7 zile 3. Nitratii i. Nitroglicerină sublingual, tb sau spray – în criza anginoasă ii. Retard: Cordil, Maycor, Olicard, Isosorbid mononitrat, etc iii. Betablocantele – Metoprolol, Lokren, Atenolol – scad consumul miocardic de oxigen iv. Calciu blocante – diltiazem, verapamil – se administrează mai ales în angina vasospastică v. Statine - se admiistrează mai ales pentru stabilizarea plăcii ateromatoase, dar şi pentru scăderea valorilor lipidelor serice Tratamentul intervenţional constând în coronarografie şi stentare trebuie efectuat în primele zile de la debut.

55

III.2. Infarctul miocardic acut Prin definiţie, infarctul miocardic acut reprezintă ocluzia acuta a unei artere coronariene ca urmare a rupturii unei placi ateromatoase, care duce la necroza miocardului irigat de artera ocluzată. Clasificare Conform celei mai recente clasificări universale a infarctului miocardic acut, acesta poate fi de mai multe tipuri: Tipul 1: Infarctul miocardic spontan Infarctul miocardic spontan asociat scindării, ulcerării, fisurării, eroziunii sau secționării plăcii ateromatoase, cu formarea unui tromb intraluminal în una sau mai multe artere coronare, determinând scăderea fluxului sangvin miocardic sau emboli plahetari distali cu necroză miocitară ulterioară. Pacientul poate prezenta boală coronariană severă, dar, ocazional boala coronariană poate fi non-obstructivă sau poate lipsi Tipul 2: Infarctul miocardic secundar ischemiei datorate unui dezechilbru ischemic În cazul unei leziuni miocardice cu necroză în care altă afecțiune decât boala coronariană contribuie la apariția unui dezechilibru între aportul și/sau necesarul de oxigen miocardic, de exemplu disfuncția endotelială coronariană, spasmul arterial coronarian, embolismul coronarian, tahi-/bradi-aritmiile, anemia, insuficiența respiratorie, hipotensiunea arterială și hipertensiunea cu sau fără hipertrofia ventricular stâng Tipul 3: infarctul miocardic care se soldează cu deces atunci când valorile biomarkerilor nu sunt disponibile Decesul de cauză cardiacă cu simptome sugestive de ischemie miocardică și modificări ischemice ECG, presupuse noi sau BRS nou, dar decesul intervenind înainte ca probele sangvine să poată fi recoltate, înainte ca biomarkerii cardiaci să crească sau, în cazuri rare în care nu au fost recoltate probe pentru biomarkerii cardiaci Tipul 4a: infarctul miocardic asociat intervenției coronariene percutanate (PCI) 56

Infarctul miocardic asociat cu PCI se definește în mod arbitrar prin creșterea valorilor Tnc > 5 X percentila 99 a limitei superioare de referință la pacienții cu valori normale la momentul inițial (≤ percentila 99 a limitei superioare de referință) sau creșterea valorilor Tnc > 20% dacă valorile inițiale sunt crescute și sunt stabile sau scad. În plus, sunt necesare criteriile: oricare dintre (i) simptome sugestive de ischemie miocardică sau (ii) modificări ischemice ECG noi sau BRS nou sau (iii) confirmarea angiografică de pierdere a permeabilității uneia dintre arterele coronare majore sau a unei ramuri sau fluxul încetinit sau oprit persistent sau embolizarea sau (iv) demonstrarea imagistică a unei noi pierderi de miocard viabil sau o tulburare de cinetică segmentară nouă Tipul 4b: infarctul miocardic asociat cu tromboza de stent Infarctul miocardic asociat cu tromboza de stent se documentează prin angiografie coronariană sau la autopsie în condiții de ischemie miocardică și creșterea și/sau scăderea valorilor biomarkerilor cardiaci cu cel puțin o unitate sub percentila 99 a limitei superioare de referință Tipul 5: infarctul miocardic asociat bypassului coronarian (CABG) Infarctul miocardic asociat cu CABG se definește în mod arbitrar prin creșterea valorilor biomarkerilor cardiaci > 10 X percentila 99 a limitei superioare de referință la pacienții cu valori normale ale Tnc la momentul inițial (≤ percentila 99 a limitei superioare de referință). În plus, fie (i) unde Q patologice noi sau BRS nou sau (ii) un graft nou documentat angiografic sau o stenoză coronariană nouă sau (iii) dovada imagistică de pierdere recentă de miocard viabil sau o tulburare nouă de cinetică segmentară Fiziopatologie Ruptura plăcii ateromatoase este markerul sindromului coronarian acut, ducând la dezvoltarea trombozei intracoronariene şi formarea unui tromb ocluziv (infarct transmural) sau neobstructiv (infarct netransmural) Ocluzia coronariana duce la necroza teritoriului irigat de acea coronara si inlocuirea miocardului contractil cu un tesut cicatriceal, având ca şi consecinte: 1. Pierdere de masa miocardica şi disfunctia de contractilitate la nivelul miocardului irigat de artera infarctizată. Pierdere a 20% din masa miocardica duce la IVS, în timp ce pierderea a 40% din masa miocardica duce la soc cardiogen 2. Instabilitate electrica ducând la apariţia aritmiilor 57

3. Afectarea sistemului excitoconductor ducând la tulburari de conducere (blocuri) Tablou clinic: 1. Durere precordială – este foarte puternică, cu durată peste 30 minute (câteva ore), nu cedează la nitroglicerină (cedează numai la morfină) 2. Hipotensiune 3. Palpitaţii 4. Greţuri, vărsături, mai ales în infarctele inferioare 5. Tulburări de ritm şi conducere 6. Fenomene vegetative – transpiraţii 7. Dispnee Examen obiectiv Bolnavul prezintă o stare generală alterată, cu tahicardie sinusală sau bradicardie în funţie de artera afectată. În caz de complicaţii apare suflu sistolic (datorat unei rupturi de sept sau de muşchi papilar), frecătură pericardică sau galop (IVS) Date de laborator Enzimele de citoliza – se elibereaza de la nivelul tesutului necrozat si reprezinta un marker fidel al extensiei infarctului Enzimele miocardice de necroză sunt: 1. CK (creatinkinaza) – creşte la 6 ore, scade după 2 zile 2. Izoenzimele CK-MB, mai specifice pentru miocard 3. GOT – maxim la 2 zile, scade în ziua a 3-a 4. LDH – maxim în ziua 4, scade după 6 zile 5. Troponina – mai fidelă, creşte după 3-6 ore 6. Mioglobina – creşte imediat EKG -apare supradenivelare ST de tip concav în sus în primele ore, după care conmcavitatea se iunversează cu formarea undei monofazice Pardee care înghlobează în ea supradenivelarea ST în unde T. În scurt timp segmentul ST coboară, apar undele T negative şi unda Q patologică. -în caz de infarct nontransmural se poate întâlni numai subdenivelare ST de diferite grade.

58

Criteriile EKG pentru supradenivelarea de segment ST sunt următoarele: Supra-denivelarea nouă de segment ST la punctul J în două derivații concordante cu următoarele caracteristici:  ≥ 0,01 mV în toate derivațiile cu excepția derivațiilor V2-V3 la bărbați și femei,  În derivațiile V2-V3 ≥ 0,01 mV la bărbații cu vârstă ≥ 40 de ani ≥ 0,25 mV la bărbații cu vârstă < 40 de ani  În derivațiile V2-V3 ≥ 0,15 mV la femei

Fig. 1: A - Aspecte EKG in infarct: supradenivelare de segment ST, B subdenivelare de segment ST, C - unde Q Criteriile EKG pentru subdenivelarea de segment ST sunt următoarele: -Sub-denivelarea orizontală nouă sau panta descendentă a segmentului ST ≥ 0,05 mV în două derivații concordante, sau -Inversiunea undei T ≥ 0,01 mV în două derivații concordante cu unda R proeminentă sau raport R/S > 1 Criteriile EKG pentru un infarct miuocardic vechi sunt următoarele: -Orice undă Q patologică ≥ 0,02 sec sau complex QS în derivațiile V2-V3 sau -Unda Q patologică ≥ 0,03 sec și cu adâncime ≥ 0,01 mV sau complex QS în derivațiile I, II, aVL, AVF sau V4-V6 în oricare 2 derivații concordante din același grup de derivații (I, aVL; V1-V6; II, III, aVF) sau -Undă R ≥ 0,04 sec în V1-V2 și R/S ≥ 1 cu undă T pozitivă concordantă Localizarea infarctului

59

-localizarea infarctului pe EKG poate indica coronara afectată. Astfel, infarctele cu localizare la nivelul descendentei anterioare dau modificări în derivaţiile anterioare (V2-V4), cele anterolateale la nivelul D1, avL şi V5V6, iar cele inferioare, de la nivelul coronarei drepte, in derivaţiile inferioare (D2, D3, avF) Examinarea ecocardiografică arată prezenţa unei arii akinetice care corepsunde zonei infarctizate. Dacă această zonă îşi recuperează conetica la administrarea de dobutamină intravenos atunci această zonă reprezintă miocard viabil, care îţşi poate recupera funcţia după o intervenţie de revascularizare. Ca atare, în aceste cazuri este indicată efectuarea revascularizării coronariene. De asemenea, tehnicile nucleare asociate cu stress farmacologic pot releva existenţa acestui miocard viabil. RMN este de elecţie pentru vizualizarea cicatricii miocardice postinfarct şi a extinderii gradului de necroză. Coronarografia trebuie efectuată de urgenţă în caz de suspiciune de infarct miocardic acut şi relevă existenţa unei ocluzii coronariene izolate sau în asociere cu alte leziuni. Prezenţa unui flux retrograd din coronarele controlaterale la un bolnav cu ocluzie coronariană indică faptul că ocluzia este cronică, iar dezvoltarea colateralelor a avut loc în timp pentru a suplini irigaţia teritoriului deficitar. Complicaţiile infarctului miocardic acut 1. Tulburări de ritm şi conducere a. Aritmii ventriculare – extrasistole, tahicardie ventriculară, fibrilaţie ventriculară şi deces. Aritmiile ventriculare postinfarct apar în 3 faze: -Faza precoce – primele 12 ore, au un prognostic bun, fiind uşor de resuscitat -Faza primară tardivă – la 1-6 săptămâni, caracteristice infarctului complicat, au un prognostic mai rezervat -Faza secundară – în contextul şocului cardiogen, cu un prognostic sever b. Aritmii supraventriculare Tahicardia sinusală TPSV 60

Fibrilaţia şi flutterul atrial Ritmul joncţional c. Blocuri atrioventriculare – prin necroza sistemului de conducere -În infarctele inferioare sunt reversibile în 3-7 zile, bine tolerate hemodinamic, AV 40-50/min cu ritm de preluare Hisian -În infarctele anterioare sunt localizate infrahisian, caracterizate prin complexe QRS largi, instabilitate hemodinamică, de regulă ireversibile 2. Tulburări hemodinamice – datorate pierderii funcţiei de pompă a

miocardului afectat: şocul cardiogen şi edemul pulmonar acut Clasificarea Killip a infarctului în funcţie de statusul hemodinamic este cea mai utilizată în practică şi cuprinde:  Clasa I – IM necomplicat. Mortalitate 5-7% – Fara IC  Clasa II – IC moderată – Mortalitate 10-15% – Raluri în 1/3 inferioară bilateral  Clasa III – IC severă, EPA – Mortalitate 20-50% – EPA, raluri până la vârful scapulei  Clasa IV – Şoc cardiogen – Mortalitate 60-80% 3. Complicaţii mecanice -ruptura de perete miocardic liber este dramatică, ducând la deces prin tamponadă, care reprezintă circa 10-15% din decesele din infarct, fiind mai frecventă la cei cu prezentare tardivă şi favorizată de consumul de antiinflamatoare nesteroidiene. Este mai frecventă la nivelul peretelui anterior, în ocluzii ale ADA şi apare de obicei în prima săptămână, fiind precedată de expansiunea infarctului. Apare la joncţiunea între miocardul infarctizat şi cel sănătos. În eventualitatea favorabilă evoluează spre formarea unui pseudoanevrism, când un tromb format, împreună cu pericardul adiacent, formează un strat protector ce înconjură zona de ruptură şi împiedică extravazarea sângelui. Diagnosticul diferenţial al acestuia cu adevăratul anevrism se face pe baza ecocardiografiei -ruptura de sept interventricular ducând la formarea unui defect septal interventricular, este mai frecventă în caz de leziuni tricoronariene (septul

61

fiind irigat de ramuri din ambele coronare). Bolnavul prezintă o deteriorare hemodinamică bruscă, cu insuficienţă cardiacă biventriculară, mai exprimat dreaptă, debit cardiac mic, şoc. La ascultaţie se constată suflu holosistolic aspru, freamăt. Prognosticul este foarte sever. -Ruptura de muşchi papilar duce la formarea unei insuficienţe mitrale acute, severă, cu edem pulmonar acut şi şoc cardiogen, frecvent cu evoluţie letală. La ascultaţie se constată suflu sistolic aspru la apex, cu iradiere în funcţie de direcţia jetului. În caz de infarct inferior are loc ruptura de m. papilar posteromedial, în caz de infarct anterolateral – ruptura de m. papilar anterolateral, iar în caz de infarct de VD – ruptură de m. papilar de VD (f. rar) cu constituirea unei insuficienţe tricuspidiene severe. Ruptura totală este incompatibilă cu viaţa, dar ruptura parţială (a vârfului sau a unei porţiuni mici) duce la insuficienţă valvulară şi poate apare şi în infarcte mici -anevrismul ventricular apare mai frecvent după infarctele anterioare, în obstrucţii de ADA. Clinic se caracterizează prin insuficienţă cardiacă progresivă, însoţită de imagine EKG îngheţată (supradenivelare ST persistentă). Ecografic apare o arie diskinetică (mişcare în sens opus faţă de celelalte segmente: în sistolă se dilată iar în diastolă revine). Anevrismul ventricular se asociază cu un risc crescut de aritmii, tromboze intraanevrismale. Mortalitatea este de 6 ori mai mare decât la cei fără anevrism. O dată constituit, anevrismul nu se rupe, dar necesită reonstrucţie chirurgicală. 4. Complicaţii tromboembolice – apar datorită: -dezvoltării de trombi în zona de infarct, care apoi se mobilizează în circulaţia sistemică - imobilizării prelungite care duce la embolii pulmonare, prevenibile azi prin tratament anticoagulant şi imobilizare mai rapidă 5. Pericardita postinfarct – sindromul Dressler  În faza acută – 1-2 zile de la debut apare pericardita fibrinoasă, frecventă. Pericardita hemoragică apare datoratp rupturii de perete şi duce rapid la tamponadă  Tardivă – sapt. 2 – 2-3 luni - Sdr. Dressler, autoimună Diagnostic diferenţial 1. Pericardita acută 2. Pneumotoraxul 3. Trombembolismul pulmonar

62

Afecţiuni care dau modificări EKG asemănătoare infarctului miocardic acut sunt: • Repolarizarea precoce • BRS • Pre-excitație • Deplasarea punctului J, de ex. sindromul Brugada • Peri-/miocardită • Embolism pulmonar • Hemoragie subarahnoidală • Tulburări metabolice, precum hiperpotasemia • Cardiomiopatia • Transpoziția electrozilor • Colecistita • Tipar juvenil persistent • Poziționarea greșită a electrozilor precordiali • Antidepresive triciclice sau fenotizine Tratamentul IMA cu supradenivelare ST este o urgenţă majoră şi constă în următoarele: 1. Măsuri generale – monitorizare, repaus absolut, oxigen pe mască, linie venoasă 2. Administrare de antialgice majore (morfină) 3. Nitroglicerină în perfuzie continuă 4. Anticoagulant –Heparina 5.000 UI dupa care 1.000 UI/ora cu controlul parametrilor de laborator (APTT, Howell, ACT) 5. Tratament de dezobstrucţie - în primele 12 ore. Fiecare oră de întârziere duce la creşterea mortalităţii cu 3-5%. a. Trombolitic – streptokinază, reteplase, actilyse. Nu se administrează în caz de hemoragii recente. b. Intervenţional – angioplastie şi stentare i. Este tratamentul de elecţie recomandat de toate guidelineurile europene şi americane. ii. Necesită disponibilitatea unui laborator de cateterism cardiac. În lipsa lui, se poate face tromboliza c. Angioplastia facilitată prin tromboliză – administrare de trombolitic imediat, chiar pe salvare, urmată de angioplastie când ajunge la laboratorul de cateterism

63

Post dezobstrucţie poate apare sindromul de reperfuzie caracterizat prin aritmii severe, hipotensiune, şoc cardiogen. Trebuie monitorizat şi intervenit de urgenţă 6. Tratament antiagregant -Clopidogrel (Plavix) – incarcare 8 tb in faza acuta (600 mg), dupa care 2 tb/zi (150 mg) 1 săptămână după care 1 tb/zi. Sau prasugrel, ticagrelor, cangrelor -Aspirina 75 mg /zi -Inhibitori de glicoproteine IIb/IIIa – eptifibatide, agraastat, 7. Tratamentul farmacologic postinfarct -Nitrati retard 20,40,60 mg (Cordil, IsoMack, Olicard ret) -Betablocante: scad consumul miocardic de oxigen, reduc tahicardia si tonusul simpatic -Metoprolol 2x25 mg, Lokren 10 mg, Carvedilol 6,25 mg, etc, cu controlul TA si a frecventei cardiace -ACE inhibitori: reduc remodelarea postinfarct si previn aparitia anevrismului ventricular. Se utgilizează Enap, Captopril, Accupro, Prestarium, Ramipril -Stabilizatori de placa: Atorvastatin (Sortis), Rosuvastatin (Crestor), Lescol, etc -Tratamentul aritmiilor: Betablocante, Cordarone 7. Tratamentul complicaţiilor 8. Recuperare în servicii specializate

64

IV. Endocardita infecţioasă Definitie: Endocardita infecţioasă boala infectioasa grava, in care grefele septice localizate pe structurile valculare produc vegetatii cu rasunet hemodinamic major. Incidenţa endocarditei infecţioase este estimată în prezent la 14-30 la 1 milion de locuitori, cu o frecvenţă mai crescută în rândul persoanelor imunodeprimate şi a consumatorilor de droguri cu administrare intravenoasă. Etiologie. Cel mai frecvent, endocarditele sunt cauzate de infecţii cu Streptococus viridans, care produce distructii la nivelul panzelor valvulare in special la persoanele cu valvulopatii preexistente. Stafilococul auriu este întâlnit mai ales în endocardita pe proteze valvulare. Forme extreme de severe sunt întâlnite în caz de infecţii cu bacili gram negativi (klebsiella, proteus, pseudomonas). Enterococus faecalis, cu origine din tractul digestiv, este cel mai frecvent germen din grupa enterococilor întâlnit în endocardita infecţioasă cu poartă de intrare din tractul digestiv. Endocardita fungică este întâlnită mai ales la imunodeprimati sau consumatorii de droguri. În ultimii ani, o dată cu răspândirea nutriţiei parenterale administrată pe cateter venos central la nou născuţii cu diverse afecţiuni, s-a constatat o creştere a incidenţei endocarditei cu candida la nivelul microleziunilor produse de vârful cateterului în aria de contact cu endocardul. Factorii predispozanţi pentru dezvoltarea endocarditelor infecţioase inlcud: -Boli valvulare reumatismale -Proteze valvulare cardiace -Boli cardiace congenitale cianogene -Defectul septal venrticular -Anomalii hemodinamice reziduale dupa chirurgia pe cord deschis Fiziopatologie Microorganismele care intră în circulaţia sangvină cu ocazia diverselor manevre invazive (extracţii dentare, intervenţii chirurgicale, intervenţii ORL; etc) se grefează la nivelul endocardului lezat (în caz de valvulopatii sau leziuni de şunt), unde găsesc un mediu propice pentru dezvoltarea lor, se înmulţesc şi determină formarea de vegetaţii, structuri mobile ancorate de endocardul valvular. Dezvoltarea vegetatiilor la nivelul endoteliului valvular are loc de obicei în sensul fluxului sangvin, astfel încât ele se vor localiza pe fata 65

atriala a valvei mitrale respectiv pe fata ventriculara a valvei aortice (in sensul fluxului sangvin). Mobilitatea crescută a vegetaţiilor face ca vegetatiile mitrale să prolabeze in VS in diastola si in AS in sistola, iar cele aortice să prolabeze in VS in diastola si in Ao in sistola. Principalul efect hemodinamic al apariţiei vegetaţiilor este reprezentat de apariţia fenomenelor de insuficienţa valvulară acută, ca urmare a distrucţiei valvulare produse de acestea mergând până la rupturi de cordaje tendinoase, formarea de fistule sau abcese paravalvulare. Vegetaţiile mari au tendinţa de a emboliza, dimensiunea vegetaţiei corelându-se direct cu riscul emboligen. Vegetaţiile din cordul stâng cauzează embolii sistemice în special la nivelul circulaţiei cerebrale, unde duc la formarea aşa-ziselor anevrisme micotice, care se dezvoltă ca şi consecinţă a acţiunii microorganismelor la nivelul vasa vasorum din peretele arterial. Vegetaţiile fungice sunt mai frecvente în cordul drept, au de obicei o dimensiune mai mare şi un risc emboligen mai crescut, cauzând embolii în circulaţia pulmonară. Principalele intervenţii sângerânde cu risc înalt de bacteriemie care pot fi întâlnite în istoricul recent al bolnavilor cu endocardită infecţioasă includ: -intervenţii stomatologice (extracţii dentare) -chirurgie ORL insluzând tonsilectomie -intervenţii endoscopice esofagiene -intervenţii genitopurinare -chirurgia abceselor Tablou clinic Debutul endocarditei infecţioase poate fi brutal, cu febra 40 grade, frison, transpiratii, mialgii, sau insidios, printr-o stare subfebrila, fatigabilitate, însoţite de scadere in greutate persistând mai mult timp Manifestarile clinice care apar în ebdocardita infecţioasă sunt: -Semne generale: febra, frison, slabiciune, anorexie, scadere in greuatate, mialgii, artralgii, etc -Sufluri cardiace nou aparute sau accentuarea unora vechi. În endocardita mitrală apare un suflu sistolic cu maxim de intensitate la apex, însoţit de dispnee sau chiar edem pulmonar. În endocardita aortică apare un suflu diastolic de regurgitare aortică, cu maxim la focarul aortei, însoţit de dispnee, congestie pulmonară şi scăderea tensiunii arteriale diastolice. -Manifestari sistemice 66

-anemie, cu o coloraţie a tegumentelor specifică de “cafea cu lapte” -petesii -hemoragii liniare subunghial -nodulii Osler – mici, proeminenti, durerosi -pete Janeway – in palme si plante, mai ales in endocardita stafilococica -petele Roth la examenul fundului de ochi - hemoragii retiniene traduse prin pete roşii având un centru palid -Splenomegalie -Manifestări datorate emboliilor septice renale, splenice, coronare, periferice, etc -Apariţia anevrismelor micotice la nivelul arterelor cerebrale, care prin rupere pot determina hemoragie subarahnoidiana -Meningite datorate dezvoltării de abcese cerebrale septice în urma embolizării materialului infecţios la nivelul circulaţiei cerebrale. Examenul de laborator indică anemie, creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor, leucocitoză şi hemoculturi pozitive pentru agentul patogen, mai ales dacă se recoltează în cursul frisonului (care este cauzat de bacteriemie). De asemenea markerii de inflamaţie sunt intens crescuţi (proteina C reactivă, etc).Uneori se pot detecta complexe imune circulante sau prezenţa de factor reumatoid. Examenul ecocardiografic identifica vegetatiile (masa oscilanta intracardiaca) si complicatiile cauzate de acestea, ecocardiografia transesofagiană fiind examinarea de elecţie pentru evaluarea cu mare acurateţe a leziunilor produse de procesul infecţios. Leziunea caracteristică endocarditei infecţioase este vegetaţia intracardiacă, o formaţiune foarte mobilă, neregulată, ataşată de o structură intracardiacă. Dimensiunea vegetaţiei poate varia între câţiva milimetrii şi câţiva centimetrii. Ecodensitatea vegetaţiei este de obicei joasă, prezenţa unor vegetaţii calcificate indicând de obicei o vegetaţie veche. De asemenea, examenul ecocardiografic este de elecţie pentru depistarea complicaţiilor. Diagnosticul pozitiv de endocardită este stabilit ca urmare a identificării vegetaţiilor intracardiace în prezenţa unei hemoculturi pozitive. În prezent sunt unanim acceptate criteriile Duke pentru diagnosticul endocarditei infecţioase, care constau în principal în următoarele:

67

Diagnostic sigur -Evidenţa histologică a endocarditei active într-o leziune andocarditică sau identificarea unui microorganism într-o vegetaţie sau abces, sau Clinic: 2 criterii majore sau Un criteriu major + 3 minore sau 5 criterii minore Criterii majore -Hemoculturi pozitive -Vegetatie, abcses, sau dehiscenţă de proteză la ecocardiografie -Regurgitare valvulară nouă Criterii minore Factori predispozanţi + febră ≥38°C, evenimente embolice, semne clinice (hemoragii conjunctivale, pete Janeway, noduli Osler, pete Roth, glomerulonefrită, factor rheumatoid), examen serologic concordant cu dg. de endocardită Complicatii. Ca şi consecinţă a efectului destructiv al microorganismelor asupra endoteliului valvular, pot apare în evoluţie perforari de valve, abcese paravalvulare, fistule. Abcesul paravalvular este mai frecvent întâlnit în endocardita pe proteză aortică, cu stafilococ, apărând la ecocardiografie ca o zonă de îngroşare tisulară cu o arie ecolucentă în mijloc şi eventual cu flux în cavitatea abcesului. Dehiscenţa de proteză este o complicaţie frecvent întâlnită în caz de endocardită pe proteze valvulare. Emboliile septice determină formarea de anevrisme micotice sau fenomene de ischemie acută în teritoriul în care a avut loc embolia. Se consderă că riscul emboligen al unei vegetaţii este în strânsă corelaţie cu dimensiunile acestei vegetaţii, vegetaţiile mari de peste 10 mm având un mare risc emboligen. Insuficienţa cardiacă poate apare în evoluţie ca şi consecinţă a insuficienţei valvulare severe. Forme clinice Endocardita protezelor valvulare apare la cei purtători de valve cardiace, care au o susceptibilitate crescută de a dezvolta endocardită infecţioasă, fiind mai frecvent cauzată de stafilococul epidermidis. Endocardita pe proteză valvulară este de obicei mai severă decât cea pe

68

valve native şi mai greu de diagnosticat, din cauza reverberaţiilor date de proteză la examenul ecocardiografic. Endocardita la toxicomani, ca urmare a imunodepresiei frecvent întâlnită la aceştia Endocardita pe cord drept – produsa de stafilococ cutanat sau frecvent de microorganisme micotice, caracterizată prin vegetaţii de dimensiuni mai mari, cu mare potenţial emboligen. Tratamentul endocarditei infecţioase Tratamentul constă în administrarea de antibiotice conform antibiogramei, intravenos, timp de minim 3 saptamani, in diferite scheme terapeutice în funcţie de agentul patogen, conform următoarelor recomandări: Endocardita pe valvă nativă cauzată de streptococ penicillin-senzitiv Penicillina G IV 3–6 milion units la fiecare 6 ore timp de 4 saptamani + gentamicina IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 2 saptamani Endocardita pe valva native cu hemoculturi negative Vancomycin IV 15mg/kg la fiecare 12 ore timp de 4–6 saptamani + gentamicin IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 2 saptamani Endocardita pe valva prostetica cu hemoculturi negative: Se adauga rifampicin PO 300–450mg la fiecare 8 hours timp de 4–6 saptamani Endocardita pe valva nativa cu stafilococ methicillin-sensibil Oxacillin IV 2–3g la fiecare 6 ore timp de 4 saptamani + gentamicin IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 3–5 saptamani Rezistent la methicillina Vancomycin IV 15mg/kg la fiecare 12 ore timp de 6 sapatamni Endocardita pe valva prostetica cu stafilocic methicillin-sensibil Oxacillin IV 2–3g la fiecare 6 ore timp de 6 saptamani + gentamicin IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 2 saptamani + rifampicin IV 300mg la fiecare 8 ore timp de 6 saptamani Rezistent la methicillina Vancomycin IV 15mg/kg la fiecare 12 ore timp de 6 saptamani + gentamicin IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 6 saptamani + rifampicin IV 300mg la fiecare 8 ore timp de 6 saptamani 69

Tratamentul chirurgical trebuie luat în considerare la cei cu deteriorare hemodinamică severă, consecinţă a regurgitării valvulare, la cei cu stare septică care nu răspunde la tratament antibiotic corect instituit, în caz de vegetaţii mari, de peste 10 mm, cu risc emboligen crescut, în vaz de formare de abcese sau fistule ca şi complicaţie a endocarditei,sau în caz de endocardită pe proteză valvulară la sub 12 luni de la intervenţie. Profilaxia endocarditei infecţioase constă în administrarea de tratament antibiotic (ex. Amoxicilina 2g) cu 30-60 minute la cei cu risc, inainte de toate interventiile care implică bacteriemie -intervenşii stomatologice care induc sangerari gingivale -amigdalectomii -interventii chirurgicale -bronhoscopii -dilatatii esofagiene -chirurgia cailor biliare -nastere pe cale vaginala

V. Miocarditele Definiţie: Miocarditele sunt boli inflamatorii acute ale miocardului, interesând atât celulele miocardice cât şi interstiţiul. Etiologie: 70

Miocarditele pot avea diferite etiologii, cele mai frecvente fiind: -infectioasă (infecţii virale cu virus Coxackie, adenoviruşi, Epstein-Barr, citomegalovirus, virusuri gripale, etc), infecţii bacteriene, cu protozoare sau paraziţi (trichinoza, difterie), SIDA, etc -autoimună -prin rejet de transplant -idiopatică - miocardita Fiedler Tablou clinic este nespecific, constând în fatigabilitate, febra, mialgii, dureri precordiale atipice, palpitaţii, tahicardii, fenomene de insuficienţă cardiacă care apar în forme severe Examenul obiectiv este nespecific, constatându-se cardiomegalie, zgomote cardiace asurzite, hipotensiune Examenul de laborator relevă creşterea VSH, a valorilor de creatinkinază (prin liza miocardica), iar determinările serologice confirmă diagnosticul etiologic EKG – se pot întâlni unde T aplatizate difuz sau subdenivelări ST, diverse tipuri de aritmii (extrasistole atriale izolate, extrasistole ventriculare, tulburări de conducere până la blocuri atrioventriculare de cele mai multe ori reversibile) Examenul ecocardiografic este de multe ori normal. În unele cazuri mai severe se pot întâlni alterarea cineticii miocardice, semne de revărsat pericardic în caz de pericardită asociată. Examenul RMN serveşte la cuantificarea fibrozei miocardice care se dezvoltă în urma miocarditei şi confirmă diagnosticul. Biopsia endomiocardică confirmă de cele mai multe ori diagnosticul de miocardită pe baza analizei histologice a eşantioanelor de ţesut recoltate din ventricolul drept. Diagnosticul diferenţial - este important a se face cu infarctul miocardic acut, care de asemenea se însoţeşte de creşterea creatinkinazei, dureri precordiale şi modificări EKG. În multe cazuri de miocardită acută care se prezintă cu dureri precordiale, modificări EKG şi valori CK crescute se efectuează coronarografia de urgenţă care tranşează diagnosticul. Tratamentul constă în administrarea de antiinflamatoare, imunosupresive sau imunomodulatoare, repaus la pat cateva saptamani, plasmafereză. Evoluţie În cazuri severe, boala evoluează spre dezvoltarea unei cardiomiopatii dilatative.

71

VI. Pericarditele 1. Pericardita acuta

72

Definiţie - Pericardita acută este un sindrom produs de inflamatia pericardului şi care se caracterizează prin durere precordială şi modificări EKG tipice. Etiologie: 1. Infecţioasă 2. Postpericardiotomie 3. Post Infarct miocardic 4. Pericardita uremică 5. Pericardita neoplazică 6. Pericardita din traumatisme 7. Pericardita de iradiere 8. Pericardita din boli de colagen 9. Pericardita idiopatică Tablou clinic Tabloul clinic constă în apariţia de febra, mialgii, însoţite de durere precordiala cu durata prelungita (ore) care se accentuează la mişcările respiratorii si se usureaza in pozitia aplecat inainte (poziţia rugii mahomedane). Durerea este de obicei de intensitate moderatp şi durează câteva zile. După trecerea perioadei acute, pacienţii rămân de multe ori cu simptome minore timp de mai multe săptămâni. La examenul obiectiv se constată soc apexian slab, zgomote cardiace reduse, hipotensiune arteriala, puls slab palpabil. La ascultaţie se aude frecatura pericardica având un timbru aspru, asemanator cu pasii pe zapada EKG – se constată supradenivelare ST in toate derivatiile în stadiul acut, impunând diagnosticul diferential cu infarctul miocardic acut. Evoluţia modificărilor EKG din pericardita acută urmează 4 stadii: 1. Stadiul acut în care apare supradenivelare ST concavă în sus, asemănătoare cu cea din faza supraacută a infarctului miocardic. 2. Stadiul 2 în care supradenivelarea ST regresează revenind la poziţia izoelectrică 3. Stadiul 3 caracterizat prin apariţia undelor T negative 4. Stadiul 4 caracterizat prin normalizarea traseului EKG. Ex. Radiologic şi ecocardiografic servesc la evidentierea lichidului pericardic. Tratamentul constă în repaus la pat, antibiotice, antiinflamatoare (aspirina, indometacin), punctie pericardica în caz de lichid în cantitate mare cu compromitere hemodinamică.

73

2. Pericardita cronica Se defineşte ca prezenţa unui revarsat pericardic cu durata peste 2 luni, fiind descrise următoarele forme clinice: a) Pericardita constrictiva, cu formarea unui strat calcar la nivelul pericardului, care limiteaza miscarile cordului. Se manifestă prin dispnee, oboseala, jugulare turgescente, puls paradoxal (dispariţia pulsului in inspir datorită creşterii întoarcerii venoase care limitează umplerea ventricolului stâng). Radiologic se evidenţiază cord de dimensiuni normale, inconjurat de o platosa calcara. Tratamentul este chirurgical, constând în pericardiotomie.

Fig. 1 - a - Pericardită constrictivă b - tamponadă cardiacă b) Pericardita cronica fara constrictie – care survine ca şi cronicizare a unei pericardite acute. Pericardita Tbc este forma cea mai frecventă a acesteia. 3. Tamponada cardiaca este o formă severa de pericardita acuta in care lichidul pericardic, acumulat in cantitate mare in sacul pericardic, comprima cordul şi ii limiteaza miscarile Afecţiunea este mai frecvent întâlnită în contextul unor pericardite neoplastice, tuberculoase sau purulente, dar cel mai frecvent este considerată o formă de pericardită idiopatică. Tabloul clinic constă în dispnee, fatigabilitate, jugulare turgescente, puls paradoxal EKG se evidenţiază alternaţa electrică (schimbarea orientării axei QRS de la o bătaie la alta), semn patognomonic pentru diagnosticul de tamponadă cardiacă. Ecocardiografic se evidenţiază lichid pericardic în cantitate mare, mişcări balante ale cordului în sacul pericardic, colaps diastolic al peretelui liber al AD, VD sau a AS, creşterea vitezelor de flux în cordul drept (fluxul tricuspidian şi pulmonar) şi scăderea celor din cordul stâng (fluxul transmitral şpi transaortic)

74

Tratamentul constă în punctie pericardica de urgenta şi îndepărtarea lichidului pericardic în exces, ceea ce duce la restaurarea promptă a statusului hemodinamic.

VII. Cardiomiopatiile

75

Prin definiţie cardiomiopatiile se caracterizează prin afectarea iniţială şi predominantă a miocardului. Clasificarea cardiomiopatiilor după OMS (1995) Dilatativă Idiopatică Familială/genetică Virală şi /sau imună Alcoolică/toxica Specifică Hipertrofică Restrictivă Fibroza miocardică idiopatică Endomiocardofibroza şi fibroza endocardică Loffler Specifică A ventricolului drept Aritmogenică Boala Uhl Neclasificată Fibroelastoza Miocardul noncompactat Disfuncţia sistolică cu dilatare minimă Miopatia mitocondrială Specifică Ischemică Valvulară Hipertensivă Inflamatoare sau infecţioasă Indusă de tahicardie Metabolică Boală sistemică Distrofie musculară Afecţiuni neuromusculare Reacţii toxice şi de sensibilizare Peripartum

Clasificarea funcţională a CM este cea mai des utilizată în practică şi împarte CM în trei clase: 76

-Dilatativă (elementul dominant este dilatarea cavităţilor cardiace şi scăderea funcţiei sistolice), -Hipertrofică (forma obstructivă şi nonobstructivă) şi - Restrictivă (caracterizată prin scăderea complianţei ce cauzează restricţie la umplerea diastolică). 1. Cardiomiopatiile dilatative CMD este o afecţiune caracterizată prin dilatarea globală a cavităţii ventriculare, prin creşterea atât a volumului end-diastolic cât şi a celui endsistolic, însoţită de scăderea semnificativă a FE . Insuficienţa miocardică progresivă cauzată de pierderea de celule miocardice contractile este elementul central din cadrul evoluţiei spre insuficienţă ventriculară în CMD. În cazul CMD idiopatice, nu se cunoaşte cu exactitate factorul declanşator al întregului proces, fiind probabil implicaţi multiplii factori etiologici care pot declanşa pierderile de masă miocitară, prin procesul de apoptoză. În cazul CMD secundar ischemice, factorul declanşator este reprezentat de ischemia miocardică, care duc la pierderea de miocard contractil, precum şi de procesele complexe de remodelare cardiacă consecutive . Dacă agentul cauzal al injuriei miocardice este înlăturat în stadii foarte incipiente, progresia afecţiunii poate fi stopată şi are loc revenirea la normal a funcţiei contractile. În toate cazurile depistarea disfuncţiei miocardice poate avea loc chiar înainte de debutul simptomatologiei clinice. Necroza ischemică secundară unui infarct miocardic este elementul predominant în etiologia CMD secundar ischemice. Identificarea ariilor de miocard siderat şi gradul de extindere a miocardului hibernat sunt extrem de importante pentru stabilirea atitudinii terapeutice şi a prognosticului, în special în faza periinfarct. Mecanismele fiziopatologice de progresie şi evoluţia IC din CMD ischemică sunt similare cu cele ale CMD nonischemică, dar prognosticul CMD de etiologie ischemică, o dată stadiul dilatativ fiind atins, este mai nefast decât cel al pacienţilor cu CMD idiopatică, probabil datorită cumulării riscului ischemic cu cel de insuficienţă cardiacă. Diminuarea fracţiei de ejecţie, reducerea volumului bătaie, creşterea volumelor cardiace şi, deci, creşterea presiunilor intracavitare sunt modificări hemodinamice asociate cu remodelarea miocardică, care modificări declanşează multiplele răspunsuri neuroumorale caracteristice IC, 77

care intervin pentru a corecta starea hemodinamică alterată dar devin cu timpul maladaptative. Tablou clinic: Boala se caracterizează prin apariţia semnelor de insuficienta cardiaca: dispnee, fatigabilitate, semne de incarcare dreapta, embolii periferice. Debutul clinic al bolii, de obicei, nu este sesizat. Simptomatologia apare treptat, unii bolnavi fiind chiar asimptomatici în momentul descoperirii întămplătoare a unei cardiomegalii cu ocazia unui examen medical de rutină sau a unui examen radiologic. În multe cazuri bolnavul este asimptomatici dar la un control de rutină se constată o dilatare semnificativă a cavităţilor cordului, ceea ce trebuie să orienteze examinatorul asupra existenţei acestei afecţiuni. În alte cazuri, la un timp după o infecţie virală aparent vindecată sau după expunerea la un alte agent etiologic, apar semne clinice ale unei suferinţe cardiace, manifestările clinice apărând la un interval scurt sau imediat după un episod de miocardită. Mai rar, debutul clinic al bolii poate apare după o infecţie a căilor aeriene superioare. Simptomele care determină prezentarea la examenul medical sunt de abicei cele datorate insuficienţei ventriculare stângi. Mai rara, pot apare semne de insuficienţă ventriculară dreaptă sau semne de insuficienţă biventriculară. Uneori boala debutează cu complicaţia de temut a CMD – embolia pulmonară sau embolia sistemică. O altă formă de debut, necaracteristică, este debutul cu dureri precordiale. La stabilirea diagnosticului de CMD, potenţialii factori etiopatogenici trebuie urmăriţi cu atenţie în anamneza personală şi eredocolaterală a bolnavului. CMD poate fi şi de etiologie ischemică, în mod particular în caz de boală microvasculară complicând diabetul zaharat, dar în general, CMD include cazurile de etiologie familială sau genetică, secundare infecţiilor sau inflamaţiilor, expunerii la substanţe toxice, metabolice sau idiopatice. Evaluarea pacientului cu CMD trebuie să includă anumiţi factori etiopatogenici, cum ar fi potenţialul abuz de toxice (alcool, cocaină), prezenţa afecţiunii coronariene sau factorii de risc aterosclerotic, istoricul familial de CMD, prezenţa HTA, istoricul de infecţie virală, prezenţa diabetului zaharat, expunerea la cardiotoxice (antraciclină), prezenţa malnutriţiei şi afecţiunile valvulare. Etiologia alcoolică trebuie suspicionată atunci când consumul de alcool depăşeşte 100g/zi pentru o perioadă de timp substanţială. Totodată, toţi pacienţii cu CMD de etiologie neclară necesită dozarea hormonilor tiroidieni pentru excluderea hiper sau hipotiroidiei. 78

Explorarile (Rtg, ecocardiografie) releva cord global dilatat, hipokinetic, eventual cu trombi apicali. Biopsia endomiocardică efectuată cu ocazia cateterismului cardiac poate aduce informatii importante referitoare la etiologia cardiomiopatiei. Complicaţiile CMD Principalele complicaţii ale CMD sunt reprezentate de tromboza intracavitară, emboliile sistemice şi pulmonare, aritmiile şi moartea subită. 1) Tromboza intracavitară este secundară dezvoltării trombilor intracavitari, care are loc în majoritatea cazurilor la nivel apexian, datorită modificărilor geometrice care au loc la nivelul cavităţilor ventriculare dilatate. În caz de CMD consecutivă unui infarct miocardic cu formare de anevrism ventricular, formarea trombilor are loc la nivelul anevrismului, cel mai adesea apical sau anterolateral. Apariţia fibrilaţiei atriale favorizează formarea de trombi intracavitari la nivelul cavităţilor atriale (în special a urechiuşelor). 2) Emboliile periferice (cerebrale, la nivelul arterelor membrului inferior, mezenterice, etc) şi pulmonare reprezintă o complicaţie relativ frecventă a CMD şi deseori reprezintă modalitatea de debut a simptomatologiei. Acestea au loc prin mobilizarea acestor trombi în circulaţia sistemică sau pulmonară. 3) Aritmiile şi moartea subită. În CMD se întâlnesc aproape toate tipurile de aritmii, de la ESV izolate la fibrilaţie atrială sau tahicardii ventriculare susţinute sau nesusţinute, cauzând aproape jumătate din decesele datorate IC în CMD. Tratamentul constă în tratamentul clasic al insuficientei cardiace, pana la un eventual transplant cardiac. În unele forme intră în discuţie plasmafereza. În caz de cardiomiopatie dilatativă secundar ischemică s-au obţinut rezultate încurajatoare prin transplant de celule stem la nivelul miocardului ischemic, care a dus la recuperarea parţială a funcţiei acestuia. 2. Cardiomiopatiile hipertrofice Cardiomiopatiile hipertrofice se caracterizează prin ingrosarea peretilor ventriculari (secundar HTA sau idiopatica), însoţită de păstrarea contractilităţii dar cu alterarea functiei diastolice Cardiomiopatia hipertrofica este obstructivă, daca hipertrofia ventriculara duce la crearea unei obstructii in tractul de ejectie al VS, sau neobstructiva daca nu exista obstructie. 79

Tabloul clinic este nespecific, constând mai mult în aritmii, angina, ameţeli, sincopă, dar există o incidenţă mai mare a morţii subite la aceşti bolnavi. Examinările EKG şi ecocardiografia relevă hipertrofie ventriculara stanga si cinetica buna. Examenul EKG se caracterizează şi prin prezenţa de unde Q care fac necesar diagnosticul diferenţial faţă de infarct. De asemenea, intervalul QT este uşor prelungit. În caz de cardiomiopatia hipertrofică, la ascultaţie se poate auzi un suflu endsistolic.

Fig. 1 - Aspect EKG in cardiomiopatia hipertrofică obstructivă Examenul ecocardiografic relevă prezenţa hipertrofiei asimetrice de sept, prezenţa mişcării de SAM (systolic anterior movement) şi a gradientului presional intraventricular în caz de obstrucţie semnificativă, cu accentuare în ultima parte a sistolei.

Fig. 4 - gradient semnificativ în CMHO Tratamentul medicamentos constă în administrarea de calciu blocante sau betablocante, în scopul reducerii obstructiei ventriculare Tratamentul intervenţional constă în ablaţia cu alcool a primei artere septale, manevra care duce la necrotizarea miocardului hipertrofic, în exces, cu rezultate foarte bune în reducerea gradientului intraventricular. Deoarece afecţiunea se însoţeşte frecvent cu blocuri atrioventriculare, este frecvent necesară implantarea de cardiostimulatoare.

80

3. Cardiomiopatiile restrictive sunt reprezentate de infiltrarea peretilor ventriculari in diferite afectiuni (amiloidoze, etc), ducând la alterarea umplerii diastolice si dilatarea exprimata a atriilor comparativ cu ventriculii. Forme etiologice: -de natura infiltrativă: amiloidoza, sarcoidoza -de natură endomiocardică: endocardita Lofler, endomiocardofibroza, boala Behcer Tabloul clinic este nespecific, constând în insuficienta cardiaca şi aritmii, iar diagnosticul se stabileste cu ajutorul biopsiei endomiocardice. 4. Displazia aritmogenă de ventricol drept este o formă rare de cardiomiopatie caracterizată prin modificarea structurii VD prin infiltrare grăsoasă, asociată cu o frecvenţă crescută a aritmiilor ventriculare maligne. Diagnosticul se stabileşte cu ajutorul RMN, iar tratamentul constă în implantarea de defibrilatoare intracavitare.

81

VIII. Insuficienţa cardiacă Definiţii Prin definiţie, insuficienţa cardiacă este un sindrom clinic ce apare atunci când inima nu este capabilă să pompeze suficient sânge pentru asigurarea necesităţilor metabolice ale organismului, la presiuni de umplere normale, în condiţiile unei întoarceri venoase normale, sau asigurarea acestui debit se face cu preţul unei creşteri simptomatice a presiunilor de umplere a cordului. Insuficienţa cardiacă se caracterizează din punct de vedere clinic prin semne de stază (pulmonară şi/sau sistemică) şi debit cardiac scăzut, apărut în cele mai multe cazuri în evoluţia unei boli cardiace. Insuficienţa VS sistolică sau disfuncţia VS sistolică reprezintă o scădere a funcţiei de pompă, a capacităţii normale de golire (de obicei cu FE sub 45%) care este de obicei asociată cu o creştere compensatorie a volumului enddiastolic. Disfuncţia sau insuficienţa diastolică izolată a VS poate fi cauzată de diverse cauze care pot duce la creşterea presiunilor de umplere ventriculare, cum ar fi hipertrofia ventriculară, cardiomioipatii infiltrative, sindroame hiperkinetice cu limitarea timpului de umplere diastolică ca şi consecinţă a tahicardiei. Ea este prezentă atunci când umplerea unuia sau ambilor ventriculi este deficitară, în condiţiile unei funcţii de pompă normale. IC diastolică trebuie suspicionată la pacienţii cu simptome de IC, cu dimensiuni normale ale cavităţilor cardiace, FE normală, şi hipertrofie ventriculară, ischemie miocardică, sau la vârstnici. Distincţia dintre IC sistolică şi cea diastolică este foarte importantă la aceşti bolnavi deoarece acestă distincţie are implicaţii terapeutice semnificative. Astfel, în caz de IC diastolică, alterarea relaxării enddiastolice devine mult mai evidentă în condiţii de tahicardie, iar volumul bătaie creşte dacă umplerea diastolică se realizează mai complet. Insuficienţa cardiacă congestivă se defineşte ca un sindrom caracterizat prin dispnee, fatigabilitate, cardiomegalie, raluri pulmonare, edeme periferice, tahipnee, tahicardie şi galop ventricular. IC acută poate apare în condiţii de ischemie ventriculară acută ce urmează infarctului miocardic, tahicardiei, sau rupturii unei valve sau altei structuri cardiace. Cea mai comună cauză de IC acută este ischemia miocardică.

82

Factorii de risc Conform studiului Framingham, factorii de risc pentru IC sunt hipertensiunea, hipercolesterolemia, fumatul, hipertrofia ventriculară stângă evidenţiabilă EKG, şi prezenţa diabetului zaharat. Greutatea corporală este de asemenea un factor independent de risc pentru IC, dar nu şi colesterolul total. În schimb, creşterea colesterolului HDL este asociată cu risc crescut de IC, probabil prin favorizarea apariţiei CIC. Deşi fumatul reprezintă un factor important de risc pentru CIC, el reprezintă doar un factor de risc scăzut de IC în studiul Framingham. Obezitate Diabet HTA

HVS

Disfuncţi e diastolică ICC

Fumat Dislipidemii Diabet

IMA

Disfuncţi e sistolică

Fig.1: Mecanismul de acţiune al factori de risc pentru Insuficienţa cardiacă Fiziopatologie Debitul cardiac Cei 4 factori principali determinanţi ai debitului cardiac sunt (1) frecvenţa cardiacă, (2) presarcina, (3) postsarcina, şi (4) contractilitatea. În condiţiile scăderii debitului cardiac, toţi aceşti factori, care se găsesc sub controlul unor factori nervoşi şi umorali, intervin prin diferite mecanisme adaptative pentru a menţine debitul cardiac în limite normale. Atunci când, în condiţiile existenţei unor afecţiuni cardiace care suprasolicită cordul, activitatea acestor mecanisme nervoase şi umorale devine ineficientă, apare insuficienţa cardiacă. Un rol major în dezvoltarea şi evoluţia insuficienţei cardiace îl au mecanismele compensatorii neuroendocrine care sunt destinate menţinerii debitul cardiac. O dată declanşate, aceste mecanisme au efecte favorabile pe termen scurt, dar perpetuarea lor pe termen lung contribuie la întreţinerea sindromului, devenind maladaptative, iar ţinta tratamentului modern este chiar stoparea acestora pentru a întrerupe cercul vicios creat de autoîntreţinerea lor.

83

Principalele mecanisme prin care organismul încearcă să-şi menţină debitul cardiac sunt: 1) Tahicardia, consecinţă a activări simpatice, este cel mai prompt mijloc de compensare pe termen scurt fiind însă ineficientă pe termen lung. Prin scurtarea diastolei, duce la scăderea umplerii ventriculare şi astfel la reducerea debitului cardiac, de aceea tahicardia este un mecanism compensator care trebuie obligatoriu corectat prin tratament medicamentos. 2) Mecanismul Frank-Starling, prin care alungirea fibrelor miocardice (deci dilatarea ventriculară) duce la creşterea forţei de contracţie, se face cu preţul creşterii presiunii de umplere ventriculare 3) Hipertrofia fibrelor miocardice, care poate fi -concentrică, care se caracterizează prin hipertrofia pereţilor ventriculari cu menţinerea normală a volumului cavităţii ventriculare -excentrică, care se caracterizează prin dilatarea ventriculară în consiţiile menţinerii dimensiunilor normale ale pereţilor ventriculari 4) Redistribuirea debitului cardiac în favoarea organelor vitale şi în defavoarea celorlalte organe, prin vasoconstricţie preferenţială a teritoriilor “neesenţiale”. Astfel, fluxul sangvin cutanat scade de la 9% la 1,7% din debitul cardiac, având ca şi consecinţă răcirea extremităţilor, cel renal de la 19 la 12%, cu accentuarea retenţiei hidrosaline, în timp ce cel cerebral creşte de la 13% la 17% iar cel coronar de la 5% la 10%. Toate aceste 4 mecanisme de adaptare sunt sub controlul strict al mecanismelor compensatoare neuroendocrine, care o dată declanşate devin cu timpul maladaptative, contribuind la întreţinerea unui cerc vicios care are ca rezultat progresia afecţiunii.

Mecanismele generale ale progresiei disfuncţiei ventriculare În prezent, este recunoscut faptul că activarea sistemelor compensatoare reprezentate în principal de sistemul renină-angiotensinăaldosteron şi sistemul adrenergic contribuie sau sunt responsabile de natura progresivă a insuficienţei miocardice, precum şi de istoria naturală a

84

sindromului de IC, gradul de activare a acestor mecanisme corelându-se cu progresia insuficienţei ventriculare şi a sindromului de IC. Activarea neuroumorală În insuficienţa cardiacă are loc o activare neurohormonală generalizată caracterizată prin stimularea sistemului simpatic şi a sistemului renină-angiotensină-aldosteron, a peptidelor natriuretice, a citokinelor şi a reţelei imune, însoţite de o serie de răspunsuri paracrine şi autocrine. Aceste mecanisme neuroendocrine acţionează benefic, în vederea menţinerii homeostaziei în condiţii acute, dar menţinute mai mult timp duc la semnele şi simptomele de insuficienţă cardiacă cronică şi progresia sindromului. Fig.2: Activarea neurohormonală în IC Injurie miocardică Activare neurohormonală Sistemul RAA

Sistemul simpatic Progresia afecţiunii

Sistemul simpatic este activat în IC uşoară, ca şi sistemul reninăangiotensină-aldosteron, dar într-un grad mai mic. Aldosteronul plasmatic, hormonul antidiuretic, prostaglandinele şi peptidul natriuretic atrial prezintă nivele crescute în IC. Progresia IC este corelată totodată şi cu remodelarea ventriculară, proces în strânsă interdependenţă de activarea sistemului neuroendocrin.

85

Fig.3: Progresia insuficienţei cardiace şi a remodelării miocardice

Insuficienţa cardiacă anterogradă şi retrogradă Consecinţele hemodinamice ale IC duc la aşa-zisa insuficienţă retrogradă, datorată golirii inadecvate a rezervorului venos (stenoza mitrală, în care îngustarea orificiului valvular mitral reduce umplerea ventriculară, afectarea relaxării în cardiomiopatia hipertrofică, în care reducerea volumului cavităţii VS afectează umplerea diastolică), respectiv insuficienţă anterogradă datorată golirii inadecvate (stenoză aortică, infarct extins cu pierdere importantă de miocard contractil, miocardită). Cercurile vicioase ale IC Una din ipotezele fiziopatologice referitoare la progresia insuficienţei cardiace se referă la retenţia hidrosalină care apare secundar activării hormonale şi a multiplelor acţiuni la nivelul hemodinamicii circulaţiei renale. Altă ipoteză se referă la procesul biologic de remodelare, care este un proces biologic ce implică reorientarea celulelor miocardice, în strânsă corelaţie cu sistemul renină-angiotensină-aldosteron, unul din mecanismele prin care tratamentul cu ACE inhibitori influenţează benefic evoluţia IC fiind chair influenţarea procesului de remodelare. Activarea unor citokine cum ar fi fractorul de necroză tisulară alfa sau producerea crescută de radicali liberi de oxigen par să aibă de asemenea un rol preponderent în progresia afecţiunii, având printre altele rol şi în dezvoltarea caşexiei cardiace. Moartea celulară poate fi de asemenea rezultatul apoptozei.

86

Fig.3: Cercurile vicioase ale IC

Factorii precicipitanţi ai insuficienţei cardiace Acţiunea factorilor precipitanţi poate duce la apariţia semnelor şi simptomelor de insuficienţă cardiacă dacă apar pe fondul unei suferinţe cardiace preexistente. Prevenirea lor sau tratamentul corespunzător al acestora poate duce la remisia parţială sau totală a simptomatologiei şi îmbunătăţirea statusului hemodinamic. 1) Tahiaritmiile (fibrilaţie atrială, flutter atrial, etc), frecvente la bolnavii cu IC, au ca efect reducere timpului de umplere venmtriculara prin reducerea duratei diastolei, influenţând astfel negativ presarcina. Totodată, tahicardiile duc la creşterea consumului miocardic de oxigen şi pot precipita crizele anginoase la cei cu IC ischemică. 2) Bradiaritmiile duc la scăderea debitului cardiac 3) Tulburările de conducere intraventriculare şi în special blocul major de ramură stângă au un impact negativ asupra debitului cardiac datorită pierderii sincronizării contracţiei ventriculare, una din ţintele tratamentului modern la aceşti bolnavi fiind chiar tratamentul de resincronizare, care s-a dovedit a îmbunătăţi semnificativ fracţia de ejecţie şi supravieţuirea bolnavilor. 87

4) Stressul fizic emoţional poate fi un factor precipitant al insuficienţei cardiace 5) Abuzul de sare sau lichide se regăseşte frecvent în anamneza pacienţilor cu fenomene de decompensare cardiacă. Corectarea acestuia prin tratament medicamentos poate duce la remisia simptomatologiei datorate decompensării. 6) Infecţiile sistemice pot precipita o insuficienţă cardiacă latentă datorită creşterii necesarului metabolic al organismului, febrei şi tahicardiei 7) Ischemia miocardică sau infarctul miocardic, prin pierderea de ţesut miocardic contractil, au un impact puternic asupra evoluţiei insuficienţei cardiace 8) Stări hiperkinetice, cum ar fi anemia sau graviditatea, care duc la creşterea necesităţilor metabolice 9) Consumul de substanţe toxice pentru miocard, cum ar fi alcoolul sau citostaticele. De obicei, înlăturarea sau corectarea acestor factori poate duce la remisia parţială sau totală a simptomatologiei pentru o perioadă de timp, bolnavul trebuind să fie instruit pe viitor în vederea prevenirii acţiunii acestor factori. Forme clinice În cadrul sindromului de insuficienţă cardiacă există mai multe forme clinice, manifestate printr-o simptomatologie uşor diferită, distincţia între aceste forme clinice fiind uneori deosebit de importantă în vederea stabilirii conduitei terapeutice adecvate. Insuficienţa cardiacă stângă şi dreaptă În primul stadiu apar de obicei simptome şi semne caracteristice pentru insuficienţa ventriculară stângă, cum ar fi dispneea, fatigabilitatea, tusea, ralurile pulmonare sau galopul ventricular. Bolnavul poate rămâne mai mulţi ani în acest stadiu, când este prezentă numai simptomatologia datorată insuficienţei ventriculare stângi, dar o dată cu evoluţia bolii apare şi decompensarea cardiacă dreaptă, care se caracterizează prin apariţia edemelor periferice, hepatomegalie, ascită, balonări, turgescenţă jugulară.

88

Insuficienţa cardiacă acută şi cronică În cadrul sindromului de insuficienţă cardiacă trebuie făcută distincţia între cele 3 forme: 1) Insuficienţa cardiacă acută este o formă reversibilă, datorată unei cauze bine precizate, cu acţiune brutală (de exemplu: administrarea de cardiotoxice, rupturi valvulare). În aceste cazuri se poate obţine o remisie completă a simptomatologiei o dată cu înlăturarea factorului cauzal. Dat fiind caracterul acut al acţiunii, nu sunt dezvoltate încă mecanismele compensatorii, de aceea toleranţa hemodinamică este foarte redusă la aceşti bolnavi iar formele severe sunt mai frecvente. În aceste cazuri intervenţia terapeutică trebuie să fie urgentă şi eficientă. 2) Insuficienţa cardiacă cronică, care reprezintă o afecţiune ce evoluează de mai mulţi ani, timp în care mecanismele compensatoare de menţinere a debitului cardiac s-au dezvoltat. În aceste cazuri edemul pulmonar este mai rar întâlnit dar mai greu de corectat terapeutic, cardiomegalia este exprimată, sunt prezente deseori şi semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă, iar severitatea simptomelor depinde de stadiul evolutiv. 3) Insuficienţa cardiacă cronică decompensată reprezintă acea formă în care, datorită acţiunii unor factori precipitanţi, apare o decompensare reversibilă a unei insuficienţe cardiace cronice. Tabloul clinic este cel datorat insuficienţei cardiace cronice acutizate, cu severitate mai exprimată, putându-se obţine o remisie parţială şi o îmbunătăţire a evoluţiei prin înlăturarea factorului precipitant şi ajustarea corespunzătoare a schemei terapeutice. Manifestările clinice În insuficienţa ventriculară stângă simptomul predominant este dispneea, în toate formele ei: dispnee de efort, dispnee de repaus, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă, edem pulmonar acut. Dispneea de efort apare la început la eforturi mari, apoi la eforturi din ce în ce mai mici, ajungând până la dispnee de repaus. Se datorează unor multiple mecanisme, printre care creşterea presiunii din capilarele pulmonare, oboseala muşchilor respiratori, reducerea complianţei pulmonare, etc.

89

Dispneea paroxistică nocturnă – o altă manifestare a insuficienţei ventriculare stângi, când apare o creştere a presiunii vasculare pulmonare asociată congestiei vascularizaţiei pereţilor bronşici la care se adaugă şi un grad de bronhospasm. Edemul pulmonar acut – apare mai rar, datorită afectării biventriculare cu scăderea importantă a contractilităţii ventricolului drept. În fazele avansate, poate cel mai caracteristic, apare forma de dispnee continuă (permanentă) – denotând o fază avansată a IC, cu epuizarea rezervelor miocardice. Pacienţii cu insuficienţă cardiacă avansată pot prezenta respiraţie Cheyne-Stokes, caracterizată prin episoade periodice de apnee şi hipopnee în somn. Al doilea simptom cardinal este fatigabilitatea. Datorată debitului cardiac scăzut, este o manifestare obişnuită, demascând prezenţa deficitului de irigare a muşchilor scheletici, consecinţă a redistribuirii fluxului sanguin în favoarea organelor vitale (creier, cord) proces ce face parte din mecanismele compensatorii ale IC. Tusea, însoţind dispneea, poate fi seacă sau cu expectoraţie caracteristică IVS (sputa seroasă, spumoasă).Tusea cu spută hemoptică se constată frecvent în EPA.Tusea hemoptizică, însoţită de junghi şi dispnee, instalată brusc, atrage atenţia asupra unui trombembolism pulmonar. Durerile toracice necaracteristice pot fi prezente într-un procentaj de 30-35% la bolnavii cu insuficienţă cardiacă. Această manifestare poate fi explicată, în afara prezenţei unei boli ischemice concomitente şi prin reducerea perfuziei miocardice într-un pat coronarian normal. Nu rare sunt acele cazuri în care embolia arterelor coronare realizează tabloul caracteristic al unei insuficienţe coronariene acute . Odată cu apariţia insuficienţei cardiace drepte, pe lângă astenie si fatigabilitate marcată apar edemele periferice, hepatomegalia, ascita, dureri abdominale superioare, greţuri, vărsături. Palpitaţiile, resimţite de bolnavi ca bătăi puternice, neregulate, creeând senzaţia de vid în torace survenind brusc sau progresiv, sunt simptome datorate aritmiilor caracteristice acestei afecţiuni (extrasistole supraventriculare sau ventriculare, fibrilaţie atrială). Sincopa şi / sau lipotimia, tulburări totale sau particulare de conştienţă, pot fi de asemenea constatate. Pot fi explicate prin diverse aritmii: tahiaritmii supraventriculare, ventriculare, BAV cu AV joasă.

90

Trombembolismul pulmonar, mai ales cel masiv, poate sta deasemenea la baza apariţiei sincopelor si lipotimiilor. Clasificarea NYHA împarte bolnavii cu IC în următoarele clase: Clasa I – fără limitare a capacităţii de efort. Activitatea fizică obişnuită nu produce dispnee, fatigabilitate, angină sau palpitaţii. Clasa II – limitare uşoară a activităţii fizice. Fprp simptome în repaus, dar activitatea fizică obişnuită produce fatigabilitate, dispnee, palpitaţii sau angină. Clasa III – Limitare marcată a activităţii fizice. Fără simptome la repaus, dar simptomele apar la grade mici de efort Clasa IV – Imposibilitate de efectuare a oricărui efort. Simptomele sunt prezente şi în repaus, şi sunt exacerbate la eforturi minime. Examenul obiectiv în Insuficiente cardiaca Examenul fizic constată prezenţa unei cardiomegalii în grade diferite, precum şi prezenţa insuficienţei cardice congestive. TA sistolică este de obicei normală sau scăzută. Pulsul este slab perceptibil, reflectând un debit cardiac scăzut, iar prezenţa pulsului alternant constituie o manifestare obişnuită a insuficienţei cardice stângi. Examinarea regiunii precordiale relevă impulsuri ventriculare stăngi, impuls apical nu prea puternic, eventual un impuls presistolic atrial sau unul ventricular drept, fără a avea un caracter zgomotos, având în vedere faptul că mărirea cavităţilor cardiace are loc prin dilatare şi mai puţin prin hipertrofie miocardică. Şocul apexian este de obicei deplasat lateral stânga, marcând prezenţa unei dilatări a VS. Venele jugulare sunt turgescente denotănd o presiune venoasă crescută. Deseori se constată prezenţa undei “a” şi “v” pe jugulogramă. Hepatomegalia dureroasă, uneori pulsatilă (insuficienţă tricuspidiană funcţională), edemele periferice şi ascita caracterizează fazele avansate ale bolii, fiind semne ale decompensării cardiace drepte [109]. Stetacustica bolnavilor cu insuficiente cardiaca este bogată şi variată. La auscultaţia plămânilor se constată deseori raluri subcrepitante pe ambele câmpuri pulmonare, ca expresie a insuficienţei ventriculare stângi. La auscultaţia cordului se constată deseori tahicardie sinusală, zgomote cardiace aritmice datorită fie unei fibrilaţii atriale fie unor bătăi extrasistolice, sufluri cu diferite localizări,. Zgomotele cardiace sunt frecvent estompate. Zgomotul II poate fi dedublat mai ales datorită unor tulburări de conducere. Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare duce în timp la

91

accentuarea şi dedublarea scurtă, îngustă, a zgomotului II. Zgomotele III şi IV, ritmul de galop atrial sau ventricular, sau uneori galopul de sumaţie caracterizează fazele avansate ale bolii. Insuficienţa mitrală sau, mai rar, tricuspidiană sunt relevate prin prezenţa suflurilor holosistolice. Aceste regurgitaţii atrio-ventriculare rezultă din dilatarea cavităţii VS şi concomitent cu aceasta şi a inelului mitral şi din reorganizarea arhitectonicii cavitare (disfuncţia muşchilor papilari). Suflul de regurgitaţie atrioventriculară şi zgomotul de galop pot fi accentuate de efort izometric. În era curentă a tratamentului cu ACE inhibitori si diuretice, pacienţii care urmează acest tratament se prezintă de cele mai multe ori cu absenţa semnelor clasice, cum ar fi ralurile pulmonare, ritmul de galop, edemele periferice, hepatomegalia sau ascita. Chiar şi turgescenţa jugulară poate fi absentă dacă pacientul este bine compensat prin tratament medicamentos. O atenţie sporită trebuie acordată în aceste cazuri urmăririi în evoluţie a acestor semne şi a gradului de răspuns la tratament. Examinarea ecocardiografică bidimensională permite evaluarea prezenţei trombilor intracavitari, în marea majoritate a cazurilor localizaţi la nivelul VS. În caz de AS dilatat, în special în cazul prezenţei fibrilaţiei atriale, pot coexista şi tromboze atriale. Peste aspectul VD de hipokinezie globală se pot suprapune în unele cazuri tulburări de cinetică segmentară, cum ar fi akienzie la nivelul unor segmente miocardice. În aceste cazuri ecocardiografia de stress cu dobutamină poate aduce informaţii suplimentare, putând depista prezenţa miocardului hibernat. Datorită dilatării marcate a cavităţii ventriculare stângi, cu tracţionarea în afară a muşchilor papilari, cordajele tendinoase ale valvulei mitrale având o lungime fixă, apare imposibilitatea coaptării sistolice a foiţelor mitrale, ceea ce duce la insuficienţă mitrală secundară. Din cauza stazei în circulaţia sistemică, apare dilatarea marcată a venei cave inferioare, cu dispariţia reducerii diametrului acesteia în inspir, ceea ce reprezintă un indicator important pentru evaluarea severităţii statusului congestiv. Tratament În ultimii ani, au avut loc modificări importante în ceea ce priveşte abordarea terapeutică a insuficienţei cardiace. Tratamentul în ziua de azi nu mai este îndreptat doar spre ameliorarea simptomatologiei, alte obiective 92

importante fiind reprezentate de prevenirea progresiei insuficienţei cardiace şi prevenirea transformării disfuncţiei ventriculare asimptomatice în insuficienţă cardiacă simptomatică. Unul din cele mai importante scopuri al tratamentului IC îl reprezintă reducerea mortalităţii pe termen lung Efectuarea în ultimii ani a unor trialuri internaţionale referitoare la tratamentul Insuficienţei Cardiace a ajutat la implementarea unor noi direcţii terapeutice generale. În prezent s-a trecut de etapa în care la baza tratamentului IC stătea tratamentul digitalo-diuretic, posibilităţile terapeutice fiind acum extrem de complexe, cuprinzând, pe lângă tratamentul clasic digitalo-diuretic, şi tratamentul vasodilatator (ACE inhibitor şi AGT II blocant) şi betablocant. În prezent, tratamentul cu ACE inhibitori reprezintă medicaţia de primă linie a IC. Tratamentul cu ACE inhibitori trebuie iniţiat precoce, în special în cazurile postinfarct. Pe lângă acestea, tratamentul betablocant poate reprezenta o terapie adjuvantă. Blocanţii receptorilor de angiotensină II pot reprezenta o alternativă la tratamentul cu ACE inhibitori atunci când acest tratament este întrerupt din cauza efectelor adverse. În ceea ce priveşte tratamentul antiaritmic al pacienţilor cu IC congestivă, acesta nu se recomandă de rutină, având în vedere riscul mortalităţii pe termen lung. Din acest punct de vedere, antiaritmicul de elecţie pare a fi Amiodarona, dar cele mai bune rezultate se obţin prin implantarea de defibrilatoare automate portabile în cazuri indicate. O dată cu lărgirea cunoştinţelor privind dinamica moleculară şi perturbările umorale ale insuficienţei circulatorii caracteristice IC, tratamentul acesteia va putea fi îmbunătăţit sensibil în viitor.

93

IX. Edemul pulmonar acut şi şocul cardiogen Edemul pulmonar acut constă într-un episod paroxistic de dispnee severa, datorata acumularii excesive de lichid interstitial si patrunderii acestuia in alveolele pulmonare. Etiologie: cel mai frecvent, edemul pumonar acut apare pe fondul unei insuficienţe ventriculare stângi sau a unor valvulopatii mitrale. O altă formă este cea în care edemul pulmonar este precipitat de un puseu hipertensiv sever apărut pe fondul unei disfuncţii ventriculare preexistente. Tabloul clinic este dramatic, constând în dispnee intensa, ortopnee, acuta, tuse cu expectoratie sangvinolenta, anxietate, agitatie, transpiratii, raluri subcrepitante pe tot campul pulmonar, instalate brusc. Tratament. Edemul pulmonar acut este o urgenta medicală. Bolnavul trebuie aşezat în pozitia sezand, cu toracele ridicat, se administrează oxigenoterapie pe mască, morfina, diurectice intensiv (preferabil furosemid intravenos în doze mari), precum şi nitroglicerina in perfuzie cu ajustarea dozei în funcţie de nivelul tensiunii arteriale. În caz de tensiune arterială prăbuşită este nevoie de administrarea de inotropice, constând în principal în dopamina, dobutamina. Socul cardiogen este un sindrom clinic generat de insuficienta acuta severa de pompa a inimii. Tabloul clinic constă în prăbuşire tensională, tegumente reci, transpirate, palide, confuzie, somnolenta Tratamentul constă în administrare de oxigen pe mască, corectarea hipovolemiei, perfuzii cu substante inotrope (dopamina in urgenta, dobutamina). Administrarea dopaminei şi dobutaminei se realizează în perfuzie endovenoasă continuă, pe injectomat, cu monitorizarea TA, în doze de 2,5 - 10 micrograme / kg corp/minut, cu creşterea dozelor până la revenirea tensiunii arteriale. În caz de şoc cardiogen survenind în contextul unui infarct miocardic acut trebuie recurs de urgenţă la revascularizarea miocardică, eventual însoţită de inserarea unui balon de contrapulsatie.

94

X. Trombembolismul pulmonar Trombembolismul pulmonar rezultă în urma embolizării unui tromb din sistemul circulator, care ajunge în circulaţia pulmonară. Originea emboliei este de obicei la nivelul venelor profunde, unde se dezvoltă o tromboză venoasă profundă, de unde trombul embolizează în cordul drept iar de aici în circulaţia pulmonară. Atunci când există un defect septal interatrial, un tromb din cavităţile stângi poate trece prin defectul septal şi să embolizeze în cordul drept. La fel, în aceste cazuri un tromb din sistemul venos profund poate trece în cavităţile stângi şi să producă o embolie sistemică, aceste situaţii fiind cunoscute sub denumirea de embolie paradoxală. Creşterea acută a presiunilor în artera pulmonară va duce la disfuncţie ventriculară dreaptă, insuficienţă cardiacă, sincopă sau chiar moarte subită. Tabloul clinic al emboliei pulmonare include trei clase de risc cu tablou clinic diferit, în funcţie de răsunetul hemodinamic al emboliei: 1. Embolia pulmonară cu risc înalt - este acompaniată de hipotensiune şi şoc. Mortalitatea în această formă este de 15%. 2. Embolia pulmonară cu risc intermediar - apar semne de disfuncşie ventriculară dreaptă dar fără alterarea funcţiei ventriculare stângi, fără sincopă, hipotensiune sau şoc. Alterarea funcţiei ventriculare drepte se obiectivează prin criteriile ecocardiografice, creşterea nivelelor BNP sau NTpro BNP, sau creşterea troponinei. Mortalitatea în această clasă este de 315% 3. Embolia pulmonară de risc scăzut - atunci când circulaţia sistemică nu este afectată şi nu sunt semne de disfuncţie VD sau de injurie miocardică. Mortalitatea în această grupă nu depăşeşte 1-3%. Examinarea EKG relevă semnele clasice de embolie pulmonară (aspect S1QT, S1S2S3, etc). Examenul ecocardiografic poate arăta trombul intracardiac sau în tranzit la nivelul cavităţilor drepte şi semnele de forţare a VD. Semnele ecocardiografice tipice includ: -creşterea diametrului end-diastolic al VD peste 30 mm sau raportul VD/VS>1 -miscarea paradoxala a septului interventricular -diskinezie a peretelui liber a VD in conditiile unei cinetici normale a apexului acestuia.

95

Diagnosticul de certitudine este dat de examinarea Computer Tomografică care evidenţiază prezenţa trombilor în ramurile arterei pulmonare, ca defecte de umplere la acest nivel la administrarea de contrast. De asemenea, angiografia pulmonară poate confirma prezenţa embolilor la nivelul arterei pulmonare sau a ramurilor sale. Tratamentul constă în tromboliză de urgenţă, sistemică, indicată mai ales în clasa de risc înalt, cu compromitere hemodinamică importantă. În celelalte cazuri se recomandă tratament anticoagulant, antiagregant, eventual implantarea de filtre în vena cavă pentru prevenirea recidivelor.

96

XI. Tulburarile de ritm cardiac 1. Extrasistolele atriale Definitie: batai premature cauzate de depolarizari atriale premature in ciclul cardiac Etiologie: consum de cafea, oboseala, fumat, alcool, mese abundente Tablou clinic: Bolnavii sunt asimptomatici sau prezintă simptome minore, resimţind o bătaie in plus urmata de pauza postextrasistolica 2. Boala nodului sinusal Boala se manifestă prin bradicardie sinusala, bloc sinoatrial, oprire sinusala, tahiaritmii supraventriculare Clinic se manifestă prin episoade de bradicardie alternand cu tahicardie, şi simptome neurologice (sincope în caz de bradicardie excesivă) La studiul electrofiziologic se obiectivează creţterea intervalelor SNRT (Sinus node recovery time) şi SACT (sinoatrial conduction time), care exprima recuperarea funcşiei nodului sinusal după stimulare, recuperare alterată în boala nodului sinusal.

Fig. 1 - Cresterea SNRT în boala de nod sinusal Tratament: in cazuri simptomatice, cu sincopă în anamneză, se indică implantarea de pacemaker 3. Tahicardiile paroxistice supraventriculare Sunt episoade de tahicardie cu frecventa de 160-220/min, constând într-o serie de 3 sau mai multe ES supraventriculare Clinic se manifestă printr-un acces de palpitaţii cu debut brusc, palpitatiile având ritm rapid, regulat, şi fiind însoţite de dispnee şi anxietate Tratamentul se instituie de urgenta şi constă în manevre de urgenţă pentru oprirea accesului de tahicardie: manevre vagale, fosfobion, verapamil, soc electric in caz de deteriorare hemodinamica. Tahicardiile paroxistice supraventriculare pot avea originea în cicruite de reintrare nodală, caz în care se poate efectua ablaţia de radiofrecvenţă a caii lente din circuitul de reintrare. 97

4. Fibrilatia atriala – este o aritmie caracterizată prin ritm rapid si

neregulat, cu frecventa de 120-160/min Originea - circuite de microreintrare originând de la nivelul ţesutului din venele pulmonare Simptome: palpitatii cu ritm rapid si neregulat Complicatii: formarea de trombi intracavitari, insuficienţă ventriculară stângă EKG se constată dispariţia undelor P care sunt înlocuite cu unde f, cu frecventa foarte mare, peste 350/min, si aritmi absoluta Tratament: -conversie de urgenta daca se prezinta la debut, daca nu tratament anticoagulant urmat de conversie -Profilaxia recidivelor -Conversia: se poate face pe cale medicamentoasa (chinidina, amiodarona) sau prin soc electric -Ablatia de vene pulmonare

Fig. 2 - Fibrilaţie atrială 5. Flutterul atrial Este o tahiaritmie atriala regulata cu frecventa ventriculara de 125/min, având simptome asemanatoare fibrilatiei, dar mai slab tolerat hemodinamic. EKG se caracterizează prin undele F, în dinţi de fierăstrău, cu frecventa de 250-350/min si blosuri de conducere 2:1, 3:1 care asigura o frecventa ventriculara mai mica. Tratamentul flutterului atrial constă în conversie (medicamentos, prin soc electric sau ablatie la nivelul istmului cavotricuspidian, locul unde se închide circuitul de macroreintrare)

Fig. 3 - Flutter atrial

98

În cazul flutterului atrial, masajul sinusului carotidian duce la rărirea frecventei ventriculare si evidentierea undelor F

Fig. 4 - Evidentierea undelor F la masajul sinusului carotidian 6. Sindroamele de preexcitatie Se datorează existentei unor fascicule accesorii pe care se conduce circuitul elecrtic scurtcircuitandu-se calea normala, cele mai frecvente forme fiind -Sindromul LGL (interval PQ scurt pe EKG de suprafaţă) -Sindromul Wolf – Parkinson- White (WPW) (apariţia undei delta pe EKG de suprafaţă) -În cazul în care se asociază cu aritmii supraventriculare devin o urgenţă, dacă aritmia este prost tolerată hemodinamic Tratament: -in caz de aritmii: conversie de urgenta (medicamentos: ritmonorm, soc electric extern) -ablatie

Fig. 3 - Sindrom de preexcitaţie 7. Extrasistolele ventriculare Definitie: batai premature cauzate de depolarizari ventriculare premature in ciclul cardiac Simptomatologie: batai in plus alternand cu pauze Criterii de severitate : bigeminism (o bataie normala, o ESV), trigeminism (doua batai normale, 1 ESV), cuplete, salve Tratament: betalocant, amiodarona

99

8. Tahicardiile ventriculare Reprezintă o salvă de 4 sau mai multe ESV succesive, şi reprezintă o urgenta medicala, putând degenera in fibrilatie ventriculara si stop cardiac, de aceea tratamentul constând în defibrilare de urgenta trebuie efectuat imediat

Fig. 4 – TV 1. TV monomorfă. 2. TV polimorfă. 3. Torsada vârfurilor 9. Flutterul si fibrilatia ventriculara a. Reprezintă modalitatea de deces a cordului, necesită resuscitare cardiorespiratorie, soc electric extern, masaj cardiac conform protocoalelor de resuscitare Fig. 5 - Fibrilaţie ventriculară În vederea prevenţiei aritmiilor ventrculare maligne, la pacienţii cu risc înalt, se implantează azi defibrilatoare intracardiace, cele din generaţia a 4-a având atât functie antitahicardica, cât şi antibradicardica, si de cardioverterdefibrilator. Aceste dispozitive oferă posibilitatea de oprire a aritmiei prin overdrive, stimulare in burst, ramp sau soc electric repetat cu energii crescande.

100

Defibrilatoarele se implantează subcutan şi se conectează printr-un electrod special introdus până la apexul VD. Bateria eliberează terapii antiaritmice sau şoc electric conform unor protocoale predefinite imediat după detectarea unei aritmii maligne. Principalele indicaţii pentru implantarea de defibrilatoare intracardiace sunt: -Implantare ICD pentru preventia secundara a mortii subite la pacientii care au suferit un episod de FV sau TV cu instabilitate hemodinamica cu sincope, cu FE <40% cu tratament medicamentos corect si cu perspectiva de supravietuire > de 1 an si status functional bun. -Implantare ICD pentru preventie primara a mortii subite la pacientii cu FE sub 40% la 40 zile postinfarct, cu NYHA II-III sub tratament optim si cu perspectiva de supravietuire > de 1 an si status functional bun.

a b Fig. 7 - ICD - Terapie electrică într-o aritmie malignă a) burst în tahicardie ventriculară b) şoc electric în fibrilaţia ventriculară

101

XII. Tulburările de conducere atrioventriculare Blocurile atrioventriculare reprezintă întreruperi ale conducerii impulsului intre atrii si ventricoli, fiind clasificate în blocuri grad I, II, sau III, in functie de severitate şi aspectul EKG. În cazuri simptomatice se recomandă implantarea de pacemakere intracardiace 1. Blocul atrioventricular grad I se caracterizează prin alingirea intervalului PQ, dar toate undele P sunt conduse spre ventricoli 2. Blocul atrioventricular grad II Mobitz 1 sau Wenckebach se caracterizează prin prelungirea progresivă a intervalului PQ, până cât la un moment dat o undă P nu este condusă

Fig. 1 - BAV gradul 2 tip Mobitz 1 3. Blocul atrioventricular grad II Mobitz II se caracterizează prin bloc de conducere 2:1 sau 3:1, fiecare a 2-a sau a 3-a unda P nefiind condusă

Fig. 2 - BAV gradul 2 tip Mobitz 2 4. Blocul atrioventricular gradul III (total) se caracterizează prin dissincronism atrioventricular, neexistand concordanta intre undele P si complexul QRS de pe EKG, deoarece toate undele P sunt blocate. Activitatea ventriculara este preluata de un centru inferior, jonctional sau ventricular, cu frecventa de 25-45/min. Toleranta hemodinamică a acestor blocuri depinde foarte mult de frecventa ventriculară.

102

Fig. 3 - BAV gradul 3 Blocurile atrioventriculare din cadrul infarctului miocardic acut sunt de două tipuri: 1. În infarctele inferioare, tulburarea de conducere este de obicei localizata la nivelul nodului AV, ritmul de scapare este >40/min, iar complexul QRS ingust. Aceste blocuri sunt de obicei reversibile si necesită doar pacing temporar până la revenire, fără a necesita implantare de pacemaker definitiv. 2. În infarctele anterioare, tulburarea de conducere este localizata de obicei infranodal, ritmul de scapare este sub 40b/min, iar complexul QRS este larg. Bloccul este mai slab tolerat hemodinamic şi necesită de obicei implantare de pacemaker definitiv, fiind ireversibil. Tratamentul blocurilor cardiace În urgenţă se administrează atropină iv care duce la creşterea frecvenţei cardiace pentru scurt timp, şi implantarea de stimulator cardiac temporar. Tratamentul definitiv constă în implantarea de pacemakere cardiace, fiind recomandată mai ales în cazuri simptomatice. Aceste pacemakere sunt de două tipuri: -unicamerale (un singur electrod plasat în VD) sau

-bicamerale, cu doi electrozi, unul în VD si unul în AD. Stimularea bicamerală asigură o stimulare mai fiziologică, asigurând sincronicitatea contracţiei atriale cu cea ventriculară.

103

Fig. 1 - Stimulare unicamerală

Fig. 2 - Stimulare bicamerală XIII. Hipertensiunea arterială Definiţie: creşterea persistentă a TA sistolice şi diastolice peste valoarea de 140/90 mm Hg Condiţii de măsurare a TA Determinarea tensiunii arteriale este recomandabil a avea loc după minim 5 minute de repaus, în poziţie şezândă sau culcat, cu manşeta la nivelul inimii. Este de asemenea recomandabil ca pacientul să nu fi consumat cafea sau să fi fumat înainte de măsurare. Se efectuează minim 2 determinări la 1-2 minute distanţă între ele şi se ia în considerare ultima măsurătoare Clasificarea HTA la adult HTA high normal- 130-140 / 85-90mm Hg HTA stadiul I – 140-160 / 90 – 100 mm Hg HTA stadiul II – 160 – 180 / 100 – 110 mm Hg HTA stadiul III – 180 – 210 / 110 – 120 mm Hg HTA stadiul IV – peste 120 mm Hg Factorii de risc pentru Hipertensiunea Arterială sunt: 104

Obezitatea Vârsta înaintată Aportul alimentar de sare Consumul de alcool Consumul de cafea Fumatul Sedentarismul Diabetul zaharat Dislipidemia Manifestări clinice: tabloul clinic ese nespecific, constând în cefalee, ameţeli, cu exacerbare în contextul episoadelor de pusee hipertensive. Ex. Paraclinice: Ex. de laborator - investigatiile de rutina la un pacient hipertensiv trebuie sa includa hemoleucograma, glicemia, colesterolul, trigliceridele, ureea, creatinina, clearence-ul de creatini,a sodiu, potasiu, etc, in vedere adepistarii factorilor de risc asociati sau a posibilelor cauze de HTA secundara. Ex. fundului de ochi – permite stadializarea HTA. În fazele incipiente apare semnul încrucişării arteriovenoase, după care apar hemoragiile maculare şi edemul papilar (semn de HTA severă) RTG – arată semne de hipertrofie ventriculara stângă în formele avansate EKG – arată HVS de tip "strain" , creşterea indicelui Sokolov-Lyon, precum şi eventualele modificări ischemice asociate. Ecocardiografia – arat hipertrofia ventriculara stanga si gradul de remodelare concentrica sau excentrica a ventricolului, precum şi gradul de disfunctie diastolica asociata. Complicaţii: 1. Cardiace – cardiopatia hipertensivă – hipertrofie ventriculară stângă, insuficienţă cardiacă în timp 2. Renale – nefroangioscleroză, în 3 stadii: -stadiul I - microalbuminurie (<300 mg/zi) -stadiul II - nefroscleroza hipertensiva benigna (>300 mg/zi) -stadiul III - insuficienta renala

105

3. Cerebrovasculare – encefalopatia hipertensivă (greţuri, vărsături, dureri de cap), hemoragii cerbrale, rupturi de anevrisme, atacuri ischemice tranzitorii, infarct cerebral 4. Oculare - retinopatia hipertensivă Stadializare Stadiul I – fără semne la nivelul organelor ţintă Stadiul II – HVS, examen fund de ochi gradul I sau II, proteinurie Stadiul III – insuficienţă cardiacă, hemoragie cerebrală, insuficienţă renală Stadiul IV – HTA malignă sau accelerată – TA diastolică peste 130 mm Hg, formă severă rezistentă la tratament. Fig. 1 - Examen fund de ochi în HTA stadiul IV

HTA secundară Cele mai frecvente forme etiologice ale HTA renala sunt: 1) Renoparenchimatoasa cea mai frecventa forma, mai ales in glomerulonefrite 2) HTA renovasculară – prin ischemia de arteră renală şi declanşarea mecanismelor compensatoare 3) Feocromocitomul – descărcări periodice de hormoni (adrenalină) care produc salturi hipertensive 4) Sindromul Cushing 5) Hipertiroidia 6) Coarctaţia de aortă 7) Contraceptive orale Tratament: Scopul tratamentului la pacientul cu HTA constă nu numai în reducerea valorilor tensionale, dar şi în reducerea morbidităţii şi mortalităţii pe termen lung, care se poate realiza prin intervenţie asupra factorilor de risc

106

(renunţarea la fumat, dietă, shimbarea regimului de viaţă) şi tratament medicamentos. Tratamentul va consta în: -Regim hiposodat -Diuretice -Calciublocante -Inhibitori simpatici (clonidina, alfa metil dopa) – a nu se sista brusc, apare fenomenul de rebound -Alfablocante -Betablocante -ACE Inhibitori -Inhibitori de receptori de angiotensină

Fig. 2 - Schema tratamentului antihipertensiv. În prezent există diferite combinaţii medicamentoase care conţin o asociere de două medicamente antihipertensive pentru a obţine efectulor lor sinergic şi a creşte complianţa bolnavului la tratament (ex: un calciublocant şi un ACE inhibitor, un diuretic şi un inhibitor de de receptori AGT, etc). Indicaţiile tratamentului antihipertensiv: -În caz de HVS se va prefera asocierea de ACE inhibitori, inhibitori ai receptorilor de AGT sau calciu antagonişti -În caz de insuficienţă renală se va prefera administrarea de ACE inhibitori sau inhibitori ai receptorilor de AGT II -În caz de IMA se va prefera administrarea de betablocante, ACE inhibitori sau inhibori de receptori de AGT -În caz de angină pectorală se va prefera administrarea de calciu blocante sau betablocante -În caz de insuficienţă cardiacă se va prefera administrarea de diuretice, betablocante, ACE inhibitori, antagonişti ai receptorilor de angiotensină, antialdosteronice 107

-În caz de fibrilaţie atrială recurentă se va prefera administrarea de inhibitori ai receptorilor de AGT sau ACE inhibitori, iar în caz de FiA permanentă administrarea de betablocante -În caz de boală arterială periferică se va prefera administrarea de calciu blocante -La gravide se va prefera administrarea de calciu blocante, metildopa, betablocante -La diabetici se va prefera administrarea de ACE inhibitori, blocante de angiotensină. Urgenţele hipertensive sunt reprezentate de: -Encefalopatia hipertensivă -IVS de cauză hipertensivă -HTA asociată infarctului miocardic acut -HTA asociată disecţiei de aortă -HTA asociată anginei instabile -HTA severă asoiată cu hemoragie subarahnoidiană sau accident cerebrovascular -Criza de feocromocitom -Pre-eclamsia sau eclamsia Tratamentul urgenţelor hipertensive trebuie efectuat prompt pentru a preîntâmpina apariţia complicaţiilor diabilitante, şi include administrarea de diuretice intravenos, nitroglicerină intravenos, nitroprusiat de sodiu, betablocante injectabil, până la revenirea valorilor tensionale.

108

XIV. Bolile aortei si arterelor periferice 1. Anevrismele aortice Anevrismele aortice sunt dilatari permanente, localizate ale aortei, avand un diametru de minim 1.5 x mai mare decat cel normal la acel nivel, de forma fusiforma sau saculara. Cel mai frecvent tip este anevrismul aortei abdominale , fiind mai frecvent la barbati, peste 55 ani, cu localizare infra sau suprarenală Tablou clinic Sunt frecvent asimptomatice sau se prezintă ca durere abdominala nespecifica, iar la examenul obiectiv se constată o formatiune abdominala pulsatila. În caz de ruptura apare şoc şi hemoragie retroperitoneala. Ruptura anevrismului este potenţial fatală, pentru că 25% mor inainte de a ajunge la spital, 51% mor in spital inainte de a ajunge la operatie, iar mortalitate perioperatorie 46% (din cei 13% care ajung la chirurgie) Riscul de ruptură este de -0.3% pentru anevrismele sub 4 cm, -1.5% pentru cele intre 4 si 5 cm -6.5% pentru cele intre 5 si 6 cm -10% pentru cele intre 6 si 7 cm -33% pentru cele peste 7 cm Anevrismele aortei toracice sunt cauzate de degenerare mediala cistica cu slabirea peretelui aortic în cadrul bolii anuloectatice (Sindrom Marfan, Sindrom Ehlers Danlos). Cauze mai rare includ sifilisul, ateroscleroza, aortita infectioasa.

109

Clinic este frecvent asimptomatic sau prezintă semne de insuficienta aortica, dureri atipice sau simptome datorate compresiei (sdr. de vena cava superioara, compresia esofagului, compresia traheei) Rata de crestere este de cca 0.1 cm/an, 2% pentru cele sub 5 cm, 3% pentru cele intre 5 si 6 cm respective 7% pentru cele peste 6 cm. Tratamentul anevrismelor aortice este intervenţional (implantarea de stent-grafturi) sau chirurgical

Fig. 1 - Tratamentul intervenţional al anevrismelor aortice 2. Disecţia de aortă este o afectiune grava, frecventa fatala, cu o mortalitate de 1% pe ora. Afectiunea este initiată prin formarea unei fisuri la nivelul intimei aortice care se extinde, se decolează intim cu apariţia flapului intimal, mergând până la ruptură. Tabloul clinic este dramatic, cu durere intensă, şăcăgenă, şi prăbuşire tensionale, fiind foarte frecventă confuzia cu infarctul miocardic acut. Clasificarea DeBakey împarte disecţiile aortice în 3 grupe: -tip I - extins pe toata aorta (ascendenta si descendenta) -tip II - limitat la aorta ascendenta -tip III - la nivelul aortei descendente Diagnosticul este foarte uşor de stabilit ecocardiografic, prin evidenţierea flapului intimal şi a dublului lumen aortic.

110

Fig. 5 - Ecocardiografie transesofagiană - flap intimal la nivelul aortei toracice ascendente Tratamentul este chirurgical, până la acesta trebuie scăzută tensiunea arterială pentru a împiedica progresia disecţiei. 3. Boala arterială obstructivă periferică Boala arterială obstructivă periferică rezultă în urma dezvoltării aterosclerozei la nivelul circulaţiei periferice Tablou clinic Cel mai obişnuit simptom este claudicaţia intermitentå, care este definită ca o durere, crampă, amorţeală sau senzaţie de oboseală la nivelul muşchilor; ea apare în timpul efortului, dar este ameliorată de repaus. Localizarea claudicaţiei este distală faţă de nivelul leziunii ocluzive. De exemplu, la pacienţii cu boală aortoiliacă (sindrom Leriche) claudicaţia apare în regiunea fesieră, a şoldurilor şi coapselor, în timp ce la pacienţii cu boală femuralo-poplitee ea apare la nivelul gambelor. Numărul de paşi după care apare durerea reprezintă indicele disbazic. Claudicaţia fesieră şi cea localizată la nivelul şoldului reflectă obstrucţia aortei sau iliacei comune, iar când este bilaterală şi acompaniată de impotenţă sexuală este denumită ca sindrom Leriche, fiind vorba de obstrucţia bifurcaţiei aortice. Conform clasificării Leriche-Fontaine, se disting 4 stadii de evoluţie -stadiul I: caracterizat prin absenţa oricărui semn de ischemie, singurul semn de boală fiind obstrucţia vasculară clinic sau paraclinic diagnosticată. -stadiul II: caracterizat prin apariţia claudicaţiei intermitente; II a - claudicaţie la peste 200 m mers II b - claudicaţie la peste 200m mers -stadiul III: în care durerile apar şi în repaus, fiind atenuate de poziţia declivă a gambei respective; -stadiul IV: durerile devin permanente, continue cu exacerbări şi apar tulburările trofice cutanate, ce constau în necroze, ulceraţii şi gangrene. Semnele fizice importante ale insuficienţei arteriale cronice includ puls diminuat sau absent distal de obstrucţie, prezenţa suflurilor la nivelul arterei stenozate, atrofie musculară, reducerea pilozităţii, unghiile îngroşate, pielea netedă şi lucioasă, temperatura cutanată scăzută şi paloare sau cianoză. În plus, pot apărea ulcere sau gangrenă.

111

Ischemia arterială critică reprezintă stadiul final de evoluţie al afecţiunilor arteriale periferice. Prin definiţie, ischemia critică reprezintă afectarea severă a circulaţiei membrelor inferioare, caracterizată clinic prin durere intensă de repaus însoţită de tulburări trofice (gangrenă ischemică, ulcer ischemic) iar paraclinic prin scăderea presiunii arteriale determinate prin Doppler la sub 50 mm Hg. Istoria naturală a ischemiei critice este spre amputaţie în lipsa tratamentului adecvat, estimându-se în prezent că la 1 an de la diagnostic rata mortalităţii este de 25% iar rata de amputaţie este de 25%, în timp ce la 10 ani de la diagnostic rata de supravieţuire nu depăşeşte 20%. Explorări paraclinice Indexul Doppler gleznă-braţ se masoara prin Doppler şi e definit ca raportul intre valoarea cea mai mare a presiunilor inregistrate la nivelul bratului si cea a presiunilor de la nivelul piciorului. Ultrasonografia duplex este adesea utilă pentru descoperirea leziunilor stenotice de la nivelul arterelor naturale şi a grefelor de bypass. Angiografia de contrast este utilă pentru a defini anatomia, astfel ajutând la planificarea operaţiei, şi este de asemenea indicată dacă sunt avute în vedere intervenţiile nechirurgicale, cum ar fi angioplastia transluminală percutană sau tromboliza. Angiografia CT multislice Angiografia CT multislice este o tehnică imagistică recent introdusă în arsenalul de diagnostic al BAOP, care reuşeşte să furnizeze date similare cu cele oferite de angiografie dar pe cale neinvazivă. Prin injectarea unei substanţe de contrast într-o venă periferică se realizează opacifierea întregului sistem circulator, după care se realizează achiziţia imaginilor din regiunea de interes prin computer tomografie, vizualizându-se cu mare acurateţe arterele opacifiate cu contrast. Avantajul metodei constă în faptul că se realizează pe cale neinvazivă şi oferă imagini tridimensionale care pot fi prelucrate şi vizualizate în mai multe planuri. Tratamentul bolii arteriale obstructive periferice a) Tratament medicamentos -antiagregant, anticoagulant -vasodilatator (pentoxifilină, calciu blocante) -prostaglandine b) Tratament intervenţional -angioplastie cu balon -implantare de stenturi intraarteriale 112

-injectare de celule stem în ischemia critică c) Tratament chirurgical - bypass venos cu safenă externă sau cu proteze vasculare. 4. Ischemia arterială acută Printre cauzele ce pot determina ischemia periferică acută cele mai frecvente sunt embolia arterială, şi mai rar tromboza intravasculara, care ia naştere la locul unei obstrucţii mai vechi. Afecţiunile mitrale complicate cu fibrilaţie atrială, cardiopatia ischemică nedureroasă în fibrilaţie, cardio-miopatia dilatativă, insuficienţa cardiacă şi infarctul miocardic recent sunt cele mai frecvente cauze de embolie arterială. În sindromul de ischemie acută periferică sunt caracteristice: -durerea -dispariţia pulsului -răceala membrului -impotenţa funcţională. Durerile sunt foarte exprimate, chiar atroce, iar în primele 6 ore se însoţesc de paloare şi răceală de gheaţă a membrului afectat, şi absenţa totală a pulsaţiilor arteriale distal de sediul ocluziei, chiar de la debut. Ulterior apar modificări de culoare ale tegumentelor, care devin marmorate, cianotice, livide. Tratamentul trebuie instituit de urgenţă şi constă în -embolectomie Fogarty dacă bolnavul se prezintă în primele 6 ore de la debut -tromboliză intraarterială -revascularizare percutană -tratament chirurgical

113

XV. Tumorile cardiace Tumorile cardiace sunt afecţiuni rare, cele primare având o frecvenţă mult mai redusă decât cele secundare. Prevalenţa raportată pentru aceste afecţiuni variază între 0,05% pentru cele primare şi 1% pentru cele secundare. Marea majoritate a tumorilor cardiace sunt benigne, Printre cele maligne, extrem de rare, se numără sarcoamele (angiosarcoame, rabdomiosarcoame, liposarcoame, etc). Conform clasificării OMS, se pot întâni următoarele tipuri de tumori cardiace: 1. Tumori benigne -Mixomul -Rabdomiomul -Cardiomiopatia histiocitoidă -Hamartom al celulelor cardiace mature -Fibroelastomul papilar -Hemangiomul -Fibromul cardiac -Tumorile miofibriblastice inflamatorii -Lipomul -Tumora chistică a nodului atrioventricular 2. Tumori maligne -Angiosarcomul -Hemangio-endoteliomul epiteloid -Histiocitomul pleiomorfic fibros malign -Fibrosarcomul -Rabdomiosarcomul -Leiomiosarcomul -Sarcomul sinovial 114

-Liposarcomul -Limfomul cardiac -Tumorile metastatice 3. Tumorile pericardice -Tumora fibroasă solitară -Mezoteliomul malign -Tumora celulelor Germ -Tumori pericardice metastatice Tabloul clinic al tumorilor cardice corespunde clasicei triade descrise de Mahaim cu referire la cea mai frecventă formă de tumoră cardiacă, mixomul atrial: -Simptome datorate obstrucţiei, deoarece tumora crescând ocupă cavitatea cardiacă şi limitează astfel fluxul sangvin în aceasta. Apar lipotimia şi sincopele, în special când tumora este localizată la nivel atrial. La efort pot apare dispneea de efort sau chiar edemul pulmonar acut, atunci când tumora blochează fluxul diastolic prin valva mitrală în diastolă. -Simptome datorate emboliilor periferice sau pulmonare în caz de tumori friabile care embolizează. Dacă tumora este localizată în cordul stâng va produce embolii periferice sau cerebrale, în timp ce tumorile localizate în cordul drept pot da naştere la embolii pulmonare. -Semne generale: fatigabilitate, scădere în greutate, febră, dureri articulare, anemie, hipergamaglobulinemie, etc. -Aritmii: tumorile localizate la nivelul septului atrial pot declanşa diferite forme de aritmii atriale sau blocuri atrioventriculare, iar tumorile localizate la nivelul septului interventricular pot declanşa diferite forme de aritmii ventriculare. Diagnosticul tumorilor cardiace se face de elecţie prin ecocardiografie transtoracică sau transesofagiană, dar necesită confirmare histopatologică fie prin biopsie endomiocardică fie prin analiza histopatologică în urma exciziei chirurgicale a ţesutului tumoral. Rezonanţa magnetică nucleară şi angiografia CT multislice pot aduce informaţii suplimentare. Cele mai frecvente forme de tumori cardiace sunt: 1. Mixomul cardiac este cea mai frecventă tumoră cardiacă benignă, cu originea în celulele subendocardice pluripotente care suferă un proces de proliferare angioblastică. Mixomul cardiac are originea în cele mai multe

115

cazuri în atriul stâng, fiind ancorat de septul interatrial, urmat de cel cu origine în atriul drept sau, şi mai rar, în ambele atrii sau în ventricolul drept. Mixomul are o consistenţă gelatinoasă, moale, putându-se întâlni arii de necroză centrală şi hemoragii. Este o formaţiune friabilă cu risc crescut de producere a emboliilor periferice. La examenul obiectiv al acestor bolnavi se poate auzi un suflu diastolic asemănător cu cel din stenoza mitrală deoarece această tumoră produce, similar stenozei mitrale, un obstacol la golorea sângelui dinspre atriul stâng spre ventricolul stâng. Tratamentul este chirurgical constând în îndepărtarea tumorii 2. Fibroelastomul papilar este o tumoare mică, de obicei de 1-2 cm, cu origine de la nivelul endocardului, mai frecvent la nivelul valvei aortice urmată de cea mitrală sau pulmonară, dar se poate întâlni şi la nivelul endocardului nonvalvular sau ataşat de cordajele tendinoase. Din punct de vedere histologic este o formaţiune fibropapilară, nevascularizatp, conţinând ţesut mixoid şi mărginită de un strat endotelial. Frecvent apare formarea de trombi la suprafaţa tumorii. Datorită dimensiunilor mici produce rar simptome, dar poate duce la embolii de material tumoral sau de material trombotic ataşat acestuia. O complicaţie rară este reprezentată de angorjarea tumorii în ostiumul unei coronare, în caz de localizare a fibroelastomului pe marginea liberă a unei cuspe coronariene, coomplicaţie care poate duce la moarte subită. 3.Alte forme mai rare de tumori benigne sunt: -lipomul cardiac, tumora formată din ţesut adipos matur, localizată fie la nivelul foiţelor pericardice fie intracavitar. O formă mai cunoscută este lipomul septului interatrial, mai frecvent la obezi, constând dintr-o proliferare de ţesut adipos necapsulat. -hemangiomul, o proliferare neoplazică de vase sangvine. Sunt descrise 3 tipuri: cavernos, hemangiom capilar şi hemangiom arteriovenos. Cele cu localizare intracavitare pot determina manifestări de obstrucţie în timp ce cele cu localizare intramurală pot determina aritmii. -chisturile pericardice sunt de obicei mese benigne, relativ frecvente, depistate întâmplător cu ocazia unor examinări radiografice, constând în chiste pline cu lichid. Dacă sunt mari pot cauza simptome (dureri, dispnee, tuse, palpitaţii). -rabdomiomul este întâlnit la vârsta pediatrică, fiind o leziune neproliferativă hamatomatoasă, fiind cea mai frecventă tumoră la vârsta pediatrică. Constă în unul sau mai mulţi noduli de 1-2 cm în diametru, de 116

obieci intramurali. De multe ori nu necesită intervenţie chirurgicală, numai în caz în care dimensiunea lor este mare sau au localizare subendocardică. -fibromul reprezintă circa 20% din tumorile cardiace la vârstă pediatrică, constând într-o masă intramurală ovală, noncapsulată de dimensiuni variabile. Simptomatologia determinată de acestea depinde de dimensiunile şi localizarea lor. Tumorile maligne cel mai frecvent întâlnite sunt: -angiosarcomul este cea mai frecventă tumoră malignă a cordului, provenind din celulele endoteliale diferenţiate. Se prezintă ca o masă lobulată, murală, cu dimensiune de peste 2 cm, infiltrând peretele miocardic şi pericardul şi invadând cavităţile drepte. Prognosticul este de obicei rezervat, datprită diagnosticului tardiv, cu o supravieţuire medie de 10 luni de la diagnostic. -hemangioendoteliomul epiteloid este o formă foarte rară, originând din şanţul atrioventricular sau de la nivelul valvelor. Metastazează foarte rar. -fibrosarcomul este o proliferare malignă de celule mezenchimale, reprezentând circa 5% din totalul afecţiunilor cardiace maligne. Este mai frecvent localizat la nivelul atriilor, dând mai frecvent simptome asemănătoare stenozei mitrale. Prognosticul este rezervat, cu o supravieţuire medie de 5 luni. -rabdomiosarcomul este o proliferare malignă a celulelor cardiomiocitare, reprezentând circa 5% din totalul tumorilor cardiace maligne. Este o tumoră solidă, intramurală, infiltrativă, mai frecventă la copii şi la adulţii tineri. -leiomiosarcomul este un sarcom al celulelor musculare netede, reprezentând circa 10% din totalul afecţiunilor cardiace maligne. Poate răspunde bine la chimioterapie. -mezoteliomul malign are originea de la nivelul mezoteliului pericardic fiind o afecţiune extrem de rară şi întâlnită la orice vârstă. Se manifestă de obicei printr-un revărsat pericardic hemoragic mergând până la tamponadă. Prognosticul este foarte rezervat, cu deces frecvent la cîteva luni de la diagnostic.

117

XVI. Malformaţiile cardiace congenitale Malformaţiile cardiace congenitale au o etiologie plurifactorială, fiind mai frecvente în rândulor unor familii în care se întâlnesc mai frecvent anumite mutaţii genetice. Malformaţiile cardiace congenitale pot fi de două tipuri: cianogene sau necianogene, în funcţie de existenţa sau nu a unui şunt între circulaţia sistemică şi cea pulmonară. În multe cazuri în special de defecte septale interatriale sau interventriculare există un şunt între cele două circulaţii, în primnele stadii ale bolii circulaţia prin defect având loc dinspre cavităţile stângi spre cele drepte, caz în care nu apare cianoză. Cu timpul încă, persistenţa acestui şunt va duce la creşterea presiunilor în circulaţia drepată iar când aceasta creşte până peste nivelul celei din circulaţia atângă şuntul se inversează şi apare cianoza datorată amestecării sângelui arterial, oxigenat, cu cel venos, neoxigenat, fenomen cunoscut sub numele de sindrom Eisenmenger. Cele mai frecvente forme de malformaţii cardiace congenitale sunt: 1. Defectul septal interatrial reprezintă o comunicare directă între cele două atrii. Cea mai frecventă formă este DSA de tip ostium secundum, în care comunicarea are loc în porţiunea mijlocie a septului interatrial, în regiunea fosei ovalis. DSA de tip ostium primum, localizat la nivelul jouncşiunii atrioventriculare şi care de multe ori asociază un defect septal ventricular şi un cleft al valvei mitrale.

118

DSA de tip sinus venos este localizat în porţiunea superioară a septului interatrial, lângă inserţia venei cave superioare, şi se asociază frecvent cu anomalii de drenaj venos. DSA de tip sinus coronar este cea mai rară formă, frecvent asociată cu o persistenţă a venei cave superioare stângi. Defectul septal determină simptome nespecifice, a căror intensitate depinde de mărimea defectului: dispnee, frecvente infecţii pulmonare. Ascultatoric se constată dedublarea zgomotului II la focarul pulmonarei. Se diagnostichează uşor prin ecocardiografia care evidenţiază existenţşa comunicării şi orientarea şuntului. EKG se constată bloc de ramură dreaptă iar examenul radiologic relevă încărcarea circulaţiei pulmonare şi dilatarea cavităţilor drepte. Închiderea defectului se recomandă când raportul de şunt între circulaţia pulmonară şi cea sistemică depăşeşte 1,5 şi se poate efectua pe cale intervenţională (amplasarea de dispozitive de închidere cunoscute sub numele de umbreluţe) sau chirurgicală, prin suturarea cu petec de dacron. 2. Defectul septal interventricular este cea mai frecventă formă de cardiopatie congenitală, apărând la peste 30% din copiii cu afecţiuni cardiace. Cea mai frecventă formă este cea de DSV tip membranos, localizat imediat subaortic. Defectele de sept interventricular cu localizare intramusculară sunt mai rare, până la 20% din defecte. Simptomele constau în oboseală, dispnee, iar ascultatoric se aude un suflu intens, în spiţă de roată, iradiind pe toată aria precordială. Intensitatea suflului diminuă atunci când presiunea în circulaţia drepată creşte iar diferenţa de presiune între cele două camere nu mai este mare. Tratamentul constă în închidere pe cale intervenţională sau chirurgicală atunci când raportul dintre fluxul pulmonar şi cel sistemic ajunge la 1,5. 3. Persistenţa de canal arterial constă în persistenţa unei structuri din circulaţia fetală, care face legătura între circulaţia sistemică şi cea pulmonară şi care în mod normal se închide după naştere. Persistenţa acestei structuri dă naştere unui şunt între circulaţia aortică şi cea pulmonară. Asultatoric determină un suflu continuu sistolo-diastolic. Pentru închiderea acestei comunicări la prematuri se poate adminustra indometacin. Defectul se poate închide pe cale intervenţională sau chirurgicală prin ligatura canalului. 119

4. Malformaţii ale arterelor coronariene sunt relativ frecvente, fiind de multe ori doar o descoperire întâmplătoare cu ocazia unei investigaţii pentru dureri toracice atipice. Pot consta în diverse forme de anomalii de origine şi traiect: originea ambelor coronare din acelaşi cusp, originea circumflexei din coronara drepată, fistule arteriovenoase, originea unei coronare din aorta ascendentă deasupra sinusului Valsalva (fig.1), etc. Dacă sunt asimptomatice nu necesită corecţie.

Fig. 1 -originea coronarei stângi din regiunea posterioară a aortei deasupra sinusului Valsalva. 5. Coarctaţia aortei este o anomalie localizată la nivelul arcului aortic, constând într-o îngustare la nivelul ligamentului arterial care cauzează un gradient de presiune de-a lungul aortei toracice. De multe ori boala evoluează asimptomatic, devenind manifestă cu ocazia depistării creşterilor semnificative de tensiune proximal de obstrucţie. La examenul stetacustic se constată un suflu sistolic intens iar la examenul EKG si ecocardiografic se evidentiază hipertrofia ventriculară stângă marcată. Radiologic se constată eroziuni subcostale datorită dezvoltării circulaţiei colaterale care erodează sanţurile subcostale. 5. Tetralogia Fallot este o malformaţie cardiacă complexă care constă în 4 elemente consitutive: 1. Stenoză pulmonară 2. Defect septal interventricular 3. Aorta călare pe septul interventricular 4. Hipertrofie ventriculară dreaptă. Este o malformaţia cianogenă care trebuie tratată chirurgical. Diagnosticul se stabileşte pu uşurinţă prin ecocardiografie care evidenţiază semnele de mai sus. 6. Boala Ebstein Boala Ebstain constă într-o inserţie anormală a valvei tricuspide în ventricolul drept, inserţia acesteia fiind deplasată apical. Ca urmare, o porţiune a VD este atrializată şi are loc o insuficienţă tricuspidiană severă. 120

Radiologic se constată un aspct tipic de "minge de rugby". Diagnosticul se stabileste ecocardiografic, criteriul de diagnostic fiind deplasarea valvei tricuspide cu minim 5 mm apical faţă de cea mitrală. Este foarte dificil de tratat chirurgical. 7. Transpoziţia corectată a vaselor mari Transpoziţia corectată de vase mari este o afecţiune congenitală complexă în care are loc inversarea ventricolilor în sensul că ventricolul stâng este situat la dreapta împreună cu valva mitrală şi este conectat la circulaţia pulmonară, în timp ce ventricolul drept este situat la stânga împreună cu valva tricuspidă şi este conectat la circulaţia sistemică. Ventricolul drept având un aspext trabeculat iar cel stâng neted, este uşor de făcut diferenţierea între cei doi prin ecocardiografie. Având în vedere malapoziţia vaselor mari, un alt semn caractersitic este faptul că aorta este situată anterior de artera pulmonară, vasele fiind paralele. Astfel apare la ecocardiografia imaginea tipică pentru transpoziţie, de cercuri paralelele, evidenţiabilă şi prin CT. De asemenea, examenul CT oferă imagini relevante privind prezenţa ventricolului intens trabeculat din care are originea aorta situată anterior de artera pulmonară (fig. 2D)

Fig.2 - imaginea de cercuri paralele tipică pentru transpoziţia corectată de vase mari la examenul ecocardiografic (A) respectiv CT (B). Examenul CT relevă orientarea aortei (din care au originea arterele coronariene) anterior de artera pulmonară (C si D)

121

Simptomatologia apare de obicei la vârsta matură, fiind cauzată de cedarea ventricolului drept care nu poate face faţă la presiunile crescute din circulaţia sistemică şi cedează. Transpoziţia necorectată de vase mari, în care are loc inversiunea ventriculară dar nu şi cea arterială, iar ventricolul drept primeşte sânge din venele pulmonare şi îl pompează în artera pulmonară în timp ce ventricolul drept primeşte sânge din vena cavă şi îl pompează în aortă, este incompatibilă cu viaţa în lipsa unui şunt şi trebuie corectată chirurgical imediat după naştere. 9. Ventricolul noncompactat este o formă rară de anomalie congenitală în care pe parcursul vieţii embrionare are loc sistarea procesului de compactare miocardică iar miocardul VS rămâne necompactat total, prezentând recesusuri adânci (fig. 3) în care persistă flux sangvin şi se dezvoltă frecvent trombi. Se pretează la erori de diagnostic cu VD intens trabeculat şi situat la stânga în contextul transpoziţiei de vase mari. Pe parcursul evoluţiei apare insuficienţa cardiacă şi complicaţiile embolice datorate emboliilor de la nivelul recesurilor din miocardul noncompactat.

Fig. 3 - ventricul noncompactat

122

Bibliografie 1. Camm J., Luscher T., Serruys P. - The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. Ed. Oxford University Press, New York, 2009. 2. Imre Benedek - Insuficienţa Cardiacă din Cardiomiopatiile dilatative, Editura didactică şi pedagogică, Bucuresti, 2005. 3. Eeckhout E., Serruys P., Wijns W., Vahanian A., van Sambeek M, de Palma R Percutaneous Interventional Cardiovascular Medicine - the PCR-EAPCI textbook. 4. Benedek Teodora, Gyöngyösi Mariann, Benedek Imre. Multislice computed tomographic coronary angiography for quantitative assessment of culprit lesions in acute coronary syndromes. Canadian Journal of Cardiology. 2013 Mar;29(3):364-71. 5. Benedek Theodora, Jako Beata, Benedek Imre. Plaque Quantification by Coronary CT and Intravascular Ultrasound Identifies a Low CT Density Core as a Marker of Plaque Instability in Acute Coronary Syndromes. International Heart Journal 6. Baim D (ed). Grossman’s Cardiac Catheterization, Angiography and Intervention, 7th edn, 2006. Philadelphia, PA: Lippincott William & Wilkins. 7. Di Mario C, Gorge G, Peters R, et al. Clinical application and image interpretation in intracoronary ultrasound. Study Group on Intracoronary Imaging of the Working Group of Coronary Circulation and of the Subgroup on Intravascular Ultrasound of the Working Group of Echocardiography of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 1998; 19: 207–29. 123

8. Di Mario C, Barlis P, Dangas G (eds.). Textbook of Interventional Cardiology, in press. Wiley. 9. Mintz GS, Nissen SE, Anderson WD, et al. American College of Cardiology Clinical Expert Consensus Document on Standards for Acquisition, Measurement and Reporting of Intravascular Ultrasound Studies (IVUS). A report of the American College of Cardiology Task Force on Clinical Expert Consensus Documents. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 1478–92. 10. Pijls NHJ, Bruyne B, Peels K, et al. Measurement of fractional flow reserve to assess the functional severity of coronary artery stenoses. N Engl J Med 1996; 334: 1703–8. 11. Prati F, Regar E, Mintz G, et al. Expert review. Methodology, terminology and clinical application of OCT. Physical principles, methodology of image acquisition and clinical application for assessment of coronary arteries and atherosclerosis. Eur Heart J 2009; 12. Silber SP, Albertsson P, Fernandez-Avilès F, et al. Guidelines for percutaneous coronary interventions. Eur Heart J 2005; 26: 804–47. 13. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, et al. Management of valvular heart disease. Eur Heart J 2007; 28: 230–68. 14. Kim D, Orron DE, Skillman JJ. Role of superficial femoral artery puncture in the development of pseudoaneurysm and arteriovenous fistula complicating percutaneous transfemoral cardiac catheterization. Cathet Cardiovasc Diagn 1992; 25: 91–100. 15. Fick A. Ueber die Messung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitz der Physikalisch-Medzinischen Gesellschaft Wuertzburg 1870; pp.16–20. 16. Kendrick AH, West J, Papouchado M, et al. Direct Fick cardiac output: are assumed values of oxygen consumption acceptable? Eur Heart J 1988; 9: 337–45. 17.Antman EM, Marsh JD, Green LH, et al. Blood oxygen measurements in the assessment of intracardiac left to right shunts: a critical appraisal of methodology. Am J Cardiol 1980; 46: 265–72. 18. Baan J, Van Der Velde ET, De Bruin H, et al. Continuous measurements of left ventricular volume in animals and humans by conductance catheter. Circulation 1984; 70: 812–23. 19. Gorlin R, Gorlin G. Hydraulic formula for calculation of area of stenotic mitral valve, other cardiac valves and central circulatory shunts. Am Heart J 1951; 41: 1951–60.

124

20. Bashore TM, Bates ER, Berger PB, et al. American College of Cardiology/Society for Cardiac Angiography and Interventions Clinical Expert Consensus Document on cardiac catheterization laboratory standards. A report of the American College of Cardiology Task Force on Clinical Expert Consensus Documents. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 2170– 214. 21. Ryan TJ, Faxon DP, Gunnar RP, et al. ACC/AHA Task Force Guidelines for percutaneous transluminal coronary angioplasty. J Am Coll Cardiol 1988; 12: 529–45. 22. Hausmann D, Erbel R, Alibelli-Chemarin MJ, et al. The safety of intracoronary ultrasound. A multicenter survey of 2207 examinations. Circulation 1995; 91: 623–30. 23. Son R, Tobis JM, Yeatman LA, et al. Does use of intravascular ultrasound accelerate arteriopathy in heart transplant recipients? Am Heart J 1999; 138: 358–63. 24. Di Mario C, Gorge G, Peters R, et al. Clinical application and image interpretation in 25. Hong MK, Mintz GS, Lee CW, et al. Comparison of coronary plaque rupture between stable angina and acute myocardial infarction: a three-vessel intravascular ultrasound study in 235 patients. Circulation 2004; 110: 928–33. 26. Erbel R, Ge J, Bockisch A, et al. Value of intracoronary ultrasound and Doppler in the differentiation of angiographically normal coronary arteries: a prospective study in patients with angina pectoris. Eur Heart J 1996; 17: 880–9. 27. Prati F, Arbustini E, Labellarte A, et al. Correlation between high frequency intravascular ultrasound and histomorphology in human coronary arteries. Heart 2001; 85: 567–70. 28. von Biergelen C, Klinkhart W, Mintz GS, et al. Mechanical and structural characteristics of vulnerable plaques: analysis by coronary angioscopy and intravascular ultrasound. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 934–40. 29. Rodriguez-Granillo GA, García HM, Valgimigli M. Global characterization of coronary plaque rupture phenotype using three-vessel intravascular ultrasound radiofrequency data analysis. Eur Heart J 2006; 27: 1921–27. 30. Van Mieghem CAG, Mc Fadden EP, De Feyter PJ, et al. Non invasive detection of sub-clinical coronary atherosclerosis coupled with assessment of changes in plaque characteristics using novel invasive imaging modalities. the integrated biomarker and imaging study (IBIS). J Am Coll Cardiol 2006; 47: 1134–42. 31. Abizaid, AS, Mintz, GS, Mehran, R et al. Long-term follow-up after percutaneous transluminal coronary angioplasty was not performed based on intravascular ultrasound findings: importance of lumen dimensions. Circulation 1999; 100: 256–61.

125

32. Jasti, V, Ivan, E, Yalamanchili, V, et al. Correlations between fractional flow reserve and intravascular ultrasound in patients with an ambiguous left main coronary artery stenosis. Circulation 2004; 110: 2831–6. 33. Peters, RJ, Kok, WE, Mario, C et al. Prediction of restenosis after coronary balloon angioplasty. Results of PICTURE (Post-IntraCoronary Treatment Ultrasound Result Evaluation), a prospective multicenter intracoronary ultrasound imaging study. Circulation 1997; 95: 2254–61. 34. Stone, GW, Hodgson, JM, St Goar, FG et al. Improved procedural results of coronary angioplasty with intravascular ultrasound-guided balloon sizing: the CLOUT Pilot Trial. Circulation 1997; 95: 2044–52. 35. Colombo, A, Hall, P, Nakamura, S et al. Intracoronary stenting without anticoagulation accomplished with intravascular ultrasound guidance. Circulation 1995; 91: 1676–88. 36. Mudra, H, Mario, C, Jaegere, P et al. Randomized comparison of coronary stent implantation under ultrasound or angiographic guidance to reduce stent restenosis (OPTICUS Study). Circulation 2001; 104: 1343–9. 37. Mintz GS, Weissman NJ. Intravascular ultrasound in the drug-eluting stent era. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 421–9. 38. Serruys, PW, Degertekin, M, Tanabe, K et al. Intravascular ultrasound findings in the multicenter, randomized, double-blind RAVEL (RAndomized study with the sirolimuseluting VElocity balloon-expandable stent in the treatment of patients with de novo native coronary artery Lesions) trial. Circulation 2002; 106: 798–803. 39. Colombo, A, Orlic, D, Stankovic, G et al. Preliminary observations regarding angiographic pattern of restenosis after rapamycin-eluting stent implantation. Circulation 2003; 107: 2178–80. 30. Takebayashi H, Kobayashi Y, Mintz GS, et al. Intravascular ultrasound assessment of lesions with target vessel failure after sirolimus eluting stent implantation. Am J Cardiol 2005; 95: 498 –502. 41. Kim S-W, Mintz GS, Escolar E, et al. An intravascular ultrasound analysis of the mechanisms of restenosis comparing drug-eluting stents with brachytherapy. Am J Cardiol 2006; 97: 1292–8. 42. Hong MK, Mintz GS, Lee CW, et al. Intravascular ultrasound predictors of angiographic restenosis after sirolimus-eluting stent implantation. Eur Heart J 2006; 27: 1305–10.

126

43. Hong MK, Mintz GS, Lee CW et al. Impact of late drug-eluting stent malapposition on 3-year clinical events. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 1515–16. 44. Siqueira DA, Abizaid, AA, de Ribamar J et al. Late incomplete apposition after drugeluting stent implantation: incidence and potential for adverse clinical outcomes. Eur Heart J 2008; 28: 1304–9. 45. Fujii, K, Carlier, SG, Mintz GS, et al. Stent underexpansion and residual reference segment stenosis are related to stent thrombosis after sirolimus-eluting stent implantation: an intravascular ultrasound study. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 995–8. 46. Okabe T, MD, Mintz GS, Buch AN, et al. Intravascular ultrasound parameters associated with stent thrombosis after drug-eluting stent deployment. Am J Cardiol 2007; 100: 615–20. 47. Takebayashi, H, Mintz, GS, Carlier, SG, et al. Nonuniform strut distribution correlates with more neointimal hyperplasia after sirolimus-eluting stent implantation. Circulation 2004; 110: 3430–4. 48. Yabushita H, Bouma BE, Houser SL, et al. Characterization of human atherosclerosis by optical coherence tomography. Circulation 2002; 106: 1640–5. 49. Jang I, Bouma B, Kang D, et al. Visualization of coronary atherosclerotic plaques in patients using optical coherence tomography: comparison with intravascular ultrasound. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 604–49. 50. Regar E, Prati F, Serruys PW. Intracoronary OCT application: methodological considerations. In van Leeuwen TG, Serruys P (eds.) Handbook of Optical Coherence Tomography, 2006. London: Taylor Francis, pp. 53–64. 51. Prati F, Cera M, Ramazzotti V, et al. From bench to bed side: A novel technique to acquire OCT images. Circ J 2008; 72: 839–43. 52. Prati F, Cera M, Ramazzotti V, et al. Safety and feasibility of a new non-occlusive technique for facilitated intracoronary optical coherence tomography (OCT) acquisition in various clinical and anatomical scenarios. EuroInterv 2007; 3: 365–70. 53. Kume T, Akasaka T, Kawamoto T, et al. Measurements of the thickness of the fibrous cap by optical coherence tomography. Am Heart J 2006; 152: 755.e1–755.e4. 54. Kume T, Akasaka T, Kawamoto T, et al. Assessment of coronary arterial plaque by optical coherence tomography. Am J Cardiol 2006; 97: 1172–5. 55. Boden WE, O’Rourke RA, Teo KK, et al. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease. N Engl J Med 2007; 49: 2105–11.

127

56. Miller JM, Rochitte CE, Dewey M. Diagnostic performance of coronary angiography by 64-row CT. N Engl J Med 2008;359:2324–36. 57. Hamon M, Morello R, Riddell JW, Hamon M. Coronary arteries: diagnostic performance of 16- versus 64-section spiral CT compared with invasive coronary angiography—meta-analysis. Radiology 2007;245:720–31. 58. Kitagawa T., Yamamoto H., Horiguchi J., et al. Characterization of noncalcified coronary plaques and identification of culprit lesions in patients with acute coronary syndromes by 64-slice computed tomography. J Am Coll Cardiol Img 2009;2:153-60. 59. Motoyama S., Masayoshi S., Harigaya H., et al. Computed tomographic angiography characteristics of atherosclerotic plaques subsequently resulting in acute coronary syndrome. J Am Coll Cardiol 2009;54:49-57. 60. Motoyama S., Kondo T., Masayoshi S., et al. Multislice computed tomographic characteristics of coronary lesions in acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol 2007;50:319-26. 61. Ozaki Y, Okumura M, Ismail TF, et al. Coronary CT angiographic characteristics of culprit lesions in acute coronary syndromes not related to plaque rupture as defined by optical coherence tomography and angioscopy. Eur Heart J 2011;32:2814-23. 62. Aziz K, Berger K, Claycombe K. Noninvasive detection and localization of vulnerable plaque and arterial thrombosis with computed tomography angiography/positron emission tomography. Circulation 2008;117:2061–70. 63. Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation 1995;92:657–71. 64. Hamm C.W., Bassand J-P., Agewall S., et al. - ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2011;32:2999–3054. 65. Choy S.Y., Mintz G.S. What have we learned about plaque rupture in acute coronary syndromes? Curr Cardiol Rep 2010;12:338-43. 66. Virmani R, Burke AP, Farb A, Kolodgie FD. Pathology of the unstable plaque. Prog Cardiovasc Dis 2002;44:349-56. 67. Kolodgie FD, Burke AP, Farb A, et al. The thin-cap fibroatheroma: a type of vulnerable plaque: the major precursor lesion to acute coronary syndromes. Curr Opin Cardiol 2001;16:285-92. 68. Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med 2005;352:1685–95.

128

69. Ehara S, Kobayashi Y, Yoshiyama M, et al. Spotty calcification typifies the culprit plaque in patients with acute myocardial infarction: an intravascular ultrasound study. Circulation 2004;110:3424–29. 70. Hoffmann U, Moselewski F, Nieman K, et al. Noninvasive assessment of plaque morphology and composition in culprit and stable lesions in acute coronary syndrome and stable lesions in stable angina by multidetector computed tomography. J Am Coll 71. Virmani R, Burke AP, Farb A, Kolodgie FD. Pathology of the unstable plaque. Prog Cardiovasc Dis 2002; 44: 349-56. 72. Choy S.Y., Mintz G.S. What have we learned about plaque rupture in acute coronary syndromes? Curr Cardiol Rep 2010; 12: 338-43. 73. van Velzen JE, de Graaf FR, de Graaf MA, et al. Comprehensive assessment of spotty calcifications on computed tomography angiography: comparison to plaque characteristics on intravascular ultrasound with radiofrequency backscatter analysis. J Nucl Cardiol 2011; 18: 893-903. 74. Widimsky P, Wijns W, Fajadet J, et al - Reperfusion therapy for ST elevation acute myocardial infarction in Europe: description of the current situation in 30 countries. Eur Heart J 2010;31:943-957 75. Widimsky P., Fajadet J., Danchin N, et al - “Stent 4 life” Targeting PCI at who willl benefit the most. A joint project between EAPCI, Euro-PCR, EUCOMED and the ESC Working Group on Acute Cardiac Care. Eurointerv. 2009;4:555-557 76. Andersen HR, Nielsen TT, Rasmussen K, et al - A comparison of coronary angioplasty with fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003;349:733-742 77. Van de Werf F., Cannon C.P., Luyten A., et al - Safety assessment of single-bolus administration of TNK tissue-plasminogen activator in acute myocardial infarction - The ASSENT -1 trial. Am Heart J 1999;137:786-91. 78. Madsen J.K., Grande P., Saunamaki K., et al - Danish Multicenter Randomized Study of Invasive versus Conservative Treatment in Patients with inducible ischaemia adter thrombolysis in acute myocardial infarction (DANAMI). Circulation. 1997;96:748-755. 79. Cantor W.J., Fitchett D., Borgundvaag B., et al - Routine Early Angioplasty after Fibrinolysis for acute myocardial infarction. N Engl J Med 2009;360:2705-2718 80. Anzai T, Yoshikawa T, Shiraki H, Asakura Y, Akaishi M, Mitamura H, et al. Creactive protein as a predictor of infarct expansion and cardiac rupture after a first Qwave acute myocardial infarction. Circulation 1997;96:778-84.

129

81. Ridker PM, Thuren T, Zalewski A, Libby P. - Interleukin-1β inhibition and the prevention of recurrent cardiovascular events: rationale and design of the Canakinumab Anti-inflammatory Thrombosis Outcomes Study (CANTOS).Am Heart J. 2011 Oct;162(4):597-605. doi: 10.1016/j.ahj.2011.06.012. Epub 2011 Sep 14. 82. Robert F. Bonvini, TaoufikHendiri and - EdoardoCamenzind - Inflammatory response post-myocardial infarction and reperfusion: a new therapeutic target? European Heart Journal Supplements, 2005, Volume 7,Issue suppl I, Pp. I27-I36 83. Nian M, Lee P, Khaper N, Liu P. Inflammatory cytokines and postmyocardial infarction remodeling. CircRes 2004;94:1543-53. 84. Rioufol G, Zeller M, Dentan G, Laurent Y, L’Huillier I, Ravisy J, et al. Predictors and prognosis for complex coronary lesions in patients with acute myocardial infarction: data from RICO survey. Am Heart J 2007;154:330-5. 85. Makrygiannis SS, Ampartzidou OS, Zairis MN, Patsourakos NG, Pitsavos C, Tousoulis D, - Prognostic usefulness of serial C-reactive protein measurements in STelevation acute myocardial infarction.Am J Cardiol. 2013 Jan 1;111(1):26-30. 86. Schachinger V, Erbs S, Elsasser A, Haberbosch W, Hambrecht R, Holschermann H, Yu J, Corti R, Mathey DG, Hamm CW, Suselbeck T, Assmus B, Tonn T, Dimmeler S, Zeiher AM, REPAIR-AMI Investigators. Intracoronary bone marrow derived progenitor cells in acute myocardial infarction. N Engl J Med, 2006; 355:1210–1221. 86. Kang HJ, Kim MK, Lee HY, Park KW, Lee W, Cho YS, Koo BK, Choi DJ, Park YB. Five-year results of intracoronary infusion of the mobilized peripheral blood stem cells by granulocyte colony-stimulating factor in patients with myocardial infarction. Eur Heart J, 2012; 33:3062-3069. 87. Achenbach S, Ulzheimer S, Baum U, Kachelrieß M, Ropers D, Giesler T, Bautz W, Daniel GW, Kalender AW, Moshage W. Noninvasive coronary angiography by retrospectively ECG-gated multislice spiral CT. Circulation, 2000; 102:2823–2828. 88. Nian M, Lee P, Khaper N, Liu P. Inflammatory cytokines and postmyocardial infarction remodeling. Circ Res, 2004; 94:1543-1553. 89. Frangogiannis NG, Smith CW, Entman ML. The inflammatory response in myocardial infarction. Cardiovasc Res, 2002; 53:31-47. 90. Lindahl B, Toss H, Siegbahn A, Venge P, Wallentin L. Markers of myocardial damage and inflammation in relation to long-term mortality in unstable coronary artery disease. FRISC Study Group. Fragmin during Instability in Coronary Artery Disease. N Engl J Med 2000; 343: 1139-1147.

130

93. Mueller C, Buettner HJ, Hodgson JM, Marsch S, Perruchoud AP, Roskamm H, et al. Inflammation and long-term mortality after non-ST elevation acute coronary syndrome treated with a very early invasive strategy in 1042 consecutive patients. Circulation 2002; 105: 1412-1415. 94. Nathan DM. Long-term complications of diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 328: 1676-1685. 95. Colwell JA, Nesto RW. The platelet in diabetes: focus on prevention of ischemic events. Diabetes Care 2003; 26: 2181-2188.

131