Meningoensefalitis Tb

CASE MENINGOENSEFALITIS TUBERCULOSIS

Disusun Oleh: Tri Novia Maulani NIM: 030.08.243

Pembimbing: dr. Kemala Dewi

KEPANITERAAN KLINIK SMF NEUROLOGI RSUP FATMAWATI JAKARTA PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Allah SWT, karena berkat rahmat dan hidayah-Nya saya dapat menyelesaikan makalah ini.

Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian Neurologi Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Trisakti di Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta.

Saya mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian makalah ini: 1. dr.Kemala Dewi, selaku pembimbing dalam penyusunan makalah. 2. Teman-teman yang turut membantu penyelesaian makalah ini.

Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, maka kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki makalah ini. Saya berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Jakarta, juni 2013

Penyusun

2

BAB I ILUSTRASI KASUS

I.

II.

IDENTITAS Nama

: Ny. LM

Jenis kelamin

: perempuan

Umur

: 55 tahun

Pekerjaan

: Ibu Rumah tangga

Pendidikan

: SLTP

Agama

: Islam

Status perkawinan

: Menikah

Suku bangsa

: Jawa

Alamat

: Jl. Peninggaran

ANAMNESIS Dilakukan auto-anamnesis pada tanggal 17 Juni 2013

Keluhan Utama : Nyeri kepala sejak 1minggu SMRS Keluhan Tambahan : Batuk terus menerus sejak 3 bulan, demam sejak 3 hari SMRS

3

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien dibawa oleh keluarga ke IGD RS Fatmawati dengan keluhan sakit kepala sejak 1 minggu SMRS. Sejak 3 bulan SMRS, pasien mengeluh batuk terus menerus, berdahak warna putih, tidak pernah batuk darah. Pasien mengaku sering berkeringat saat malam. Semenjak 3 hari SMRS, pasien mengeluh badannya panas hingga tidak bisa tidur. Sakit kepala seperti ditusuk-tusuk,

tidak berputar, atau

bergoyang. Sakit kepala dirasakan hilang timbul namun waktu nya tidak bisa ditentukan. Sakit kepala tidak hilang dengan istirahat, namun sedikit berkurang dengan meminum obat warung. Berat Badan pasien turun 4 Kg dalam waktu 1 bulan. Pasien tidak pernah kejang. Tidak ada badan yang lebih lemah, tidak ada bagian badan yang baal, tidak pernah pingsan. Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien sudah mengetahui bahwa dirinya terinfeksi virus HIV sejak 5 tahun yang lalu, setelah pasien menerima transfusi darah saat melahirkan. Pasien rutin meminum obat anti virus dari dokter hingga sekarang. Riwayat minum OAT (-), alergi obat (-) Riwayat Penyakit Keluarga : Pasien menyangkal ada anggota keluarga dengan keluhan seperti dirinya. Tidak ada yang menderita batuk-batuk lama di keluarga. Riwayat Sosial: Pasien merokok kurang lebih 6 batang per hari. III.

PEMERIKSAAN FISIK    

Keadaan Umum Kesadaran Sikap Koperasi

: Tampak sakit sedang : CM : Berbaring : kooperatif 4

    

Keadaan Gizi Tekanan Darah Nadi Suhu Pernafasan

: Kurang : 120/80 mmHg : 76 x/menit : 36,70C : 24x/mnt

Status Generalis      

Trauma Stigmata Pulsasi A.Carotis Perdarahan Perifer Columna Vertebralis Kulit Kepala



tidak mudah dicabut, tidak ada alopesia. Mata : Konjungtiva anemis -/-, ptosis -/-, lagoftalmus -/-,

:: Teraba, kanan = kiri, reguler : Capillary refill < 2 detik : Letak ditengah, skoliosis (-), lordosis (-) : Warna sawo matang, sianosis (-), ikterik(-) : Normosefali, rambut hitam beruban, distribusi merata,

pupil bulat isokor, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung     

+/+. Telinga: Normotia +/+, perdarahan -/Hidung : Deviasi septum -/-, perdarahan -/Mulut : Bibir sianosis(-), lidah kotor (+) Tenggorok : Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1. Leher : Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba pembesaran KGB dan tiroid.

Pemeriksaan Jantung   

Inspeksi Palpasi Perkusi

: Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis teraba di ICS 5 1 cm linea midklavikula sinistra. : batas kanan jantung di ICS 6 linea midklavikula dekstra,

batas kiri jantung di 1 ICS 6 1 cm medial linea midklavikula sinistra, 

pinggang jantung di ICS 3 linea para sternalis sinistra. Auskultasi : S1 dan S2 normal reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Pemeriksaan Paru 5

   

Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

: Pergerakkan dada simetris pada statis dan dinamis : Vocal fremitus kanan dan kiri sama, tidak teraba benjolan : Perkusi di seluruh lapang paru sonor : Suara nafas vesikuler, Rhonki +/+, wheezing -/-.

Pemeriksaan Abdomen    

Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

: Datar : Supel, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba membesar : Timpani : Bising Usus (+) normal

Pemeriksaan Ekstremitas  

IV.

Atas Bawah

: akral hangat + / +, edema - / : akral hangat + / +, edema - / -

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Rangsang Selaput Otak     

Kaku kuduk Laseque Kernig Brudzinsky I Brudzinsky II

: + : >700 />700 : > 1350 / > 1350 ::-/-

Saraf-saraf Kranialis: N.I (olfaktorius)

: baik / baik

N.II (optikus)    

Acies visus Visus campus Lihat warna Funduskopi

: baik / baik : baik / baik : baik / baik : tidak dilakukan 6

N.III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducen)     

Kedudukkan bola mata : ortoposisi + / + Pergerakkan bola mata : baik / baik Exopthalmus :-/Nystagmus :-/Pupil: o Bentuk : bulat, isokor, Ø 3mm/3mm o Reflek cahaya langsung : +/+ o Reflek cahaya tidak langsung : +/+

N.V (Trigeminus)  

Cabang Motorik Cabang sensorik o Ophtalmikus o Maksilaris o Mandibularis

: baik / baik : : baik / baik : baik / baik : baik / baik

N.VII (Fasialis)    

Motorik orbitofrontalis Motorik orbikularis orbita Motorik orbikulari oris Pengecapan lidah

: baik / baik : baik / baik : baik/baik : tidak dilakukan

N.VIII (Vestibulocochlearis) 

Vestibular : Vertigo Nistagmus



Koklearis : Tuli Konduktif

::-/:-/-

Tuli Perseptif

:-/-

Test berbisik

: - /-

N.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus) 7



Uvula

: ditengah

N.XI (Accesorius)  

Mengangkat bahu Menoleh

: baik : baik

N.XII (Hypoglossus)    

Pergerakkan lidah Atrofi Fasikulasi Tremor

: baik :::-

Sistem Motorik  

Ekstremitas atas proksimal - distal Ekstremitas bawah proksimal - distal

: 5555/5555 : 5555/5555

Gerakkan Involunter    

Tremor Chorea Miokloni Tonus

:-/:-/: -/ : baik

Sistem Sensorik :  

Propioseptif : baik Eksteroseptif : baik

Fungsi Serebelar    

Ataxia Tes Romberg Jari-jari Jari-hidung

: tidak dilakukan : tidak dilakukan : baik / baik : baik / baik 8

  

Tumit-lutut Rebound phenomenon Hipotoni

: baik baik :-/:-/-

Fungsi Luhur   

Astereognosia Apraxia Afasia

:::-

Fungsi Otonom   

Miksi Defekasi Sekresi keringat

: baik : baik : baik

Refleks Fisiologis     

Biceps Triceps Radius Lutut Tumit

: +2/ +2 : +2 / +2 : +2/ +2 : +2 / +2 : +2/ +2

Refleks Patologis      

Hoffman Tromer Babinsky Chaddok Gordon Schaefer

:-/:-/:-/:-/:-/-

Keadaan Psikis   

Intelegensia Tanda regresi Demensia

: baik : baik : baik

9

V.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan Hematologi Hemoglobin Hematokrit Leukosit

Hasil

Nilai Rujukan

11,3 mg/dl 33 % 8,5 ribu/ul

13,2 - 17,3 mg/dl 33 – 45 % 5,0 – 10,0

Trombosit Eritrosit VER/HER/KHER/RDW VER HER KHER RDW KIMIA KLINIK FUNGSI HATI SGOT SGPT FUNGSI GINJAL Ureum Darah Kreatinin Darah DIABETES Glukosa Darah Sewaktu ANALISIS GAS DARAH pH pCO2 pO2 BP HCO3 O2 saturasi Base Excess ELEKTROLIT DARAH Natrium Kalium Klorida

323 ribu/ul 3,59 juta/uL

150 – 440 4,40 – 5,90

87,9 fl 33,1 pg 37,6 g/dl 23,1 %

80,0 -100,0 26,0 – 34,0 32,0 – 36,0 11,5 – 14,5

25 U/l 30 U/l

0 – 34 0 – 40

23 mg/dl 1,0 mg/dl

20 – 40 0,6 – 1,5

96 mg/dl

70 – 140

7,400 36 mmHg 105,6 mmHg 754,0 mmHg 21,7 mmol/L 97 % -1,6 mmol/L

7370 – 7440 35 – 45 83 - 108 21 – 28 95 – 99 -2,5 – 2,5

138 mmol/l 3,80 mmol/l 98 mmol/l

135 – 147 3,10 – 5,10 95-108

VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS  Rontgen Thorax : 10



o Jantung : kesan tidak membesar, aorta baik. o Paru : pneumonitis TB CT Scan tanpa kontras : o Tampak lesi hipodens cukup luas dengan finger like appearance di o o o o

lobus fronto-parieto-oksipital kanan dan fronto parietal kiri Sulci di regio atas menyempit. Sulci dan gyri di tempat lain baik Sistem ventrikel dan cysterna baik tak tampak pergeseran struktur midline tampak kalsifikasi fisiologis di bangsal ganglia bilateral dan falx

cerebri o pons dan cerebellum tak tampak kelainan o tulang-tulang intak o tampak perselubungan sinus maxillaris kanan, ethmoidalis kiri dan sphenoidalis kanan Kesan : perifokal edema cukup luas di lobus fronto-parieto-oksipital kanan dan fronto parietal kiri. DD:

- encephalitis, lesi metastasis, sinusitis maxilaris kanan

VII. RESUME Ny. LM, 55 Pasien dibawa oleh keluarga ke IGD RS Fatmawati dengan keluhan sakit kepala sejak 1 minggu SMRS. Sejak 3 bulan SMRS, pasien mengeluh batuk terus menerus, berdahak warna putih, tidak pernah batuk darah. Pasien mengaku sering berkeringat saat malam. Semenjak 3 hari SMRS, pasien mengeluh badannya panas hingga tidak bisa tidur. Sakit kepala seperti ditusuk-tusuk, tidak berputar, atau bergoyang. Sakit kepala dirasakan hilang timbul namun waktu nya tidak bisa ditentukan. Sakit kepala tidak hilang dengan istirahat, namun sedikit berkurang dengan meminum obat warung. Berat Badan pasien turun 4 Kg dalam waktu 1 bulan. Hasil pemeriksaan fisik : Auskultasi paru : rhonki di kedua lapang paru

11

Kaku kuduk + Hasil laboratorium : 

Hb : 11,3 g/dl



Ht : 33%



CD4 : 8

Pemeriksaan penunjang : 

Rontgen thorax : pneumonitis TB



CT scan : perifokal edema cukup luas di lobus fronto-parieto-oksipital kanan dan fronto parietal kiri. DD:

- encephalitis, lesi metastasis,

sinusitis maxilaris kanan VIII. DIAGNOSIS KERJA 

Diagnosis Klinis



badan, batuk terus menerus Diagnosis Etiologi : Infeksi Intrakranial DD METB, B20 0n ARV,



pneumonitis TB Diagnosis Topis

: sakit kepala, demam, kaku kuduk (+), penurunan berat

: Meningen dan parenkim otak

IX. PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA - IVFD Nacl 0,9 % 500 cc/8jam

- Dexamethason 4x 5 mg

- Sucralfat 4x C I

- Ranitidin 3x1 amp iv

- Brain act 2x1000mg iv

- Ceftriaxon 2x2 gr 12

- Rifampisin 1x450 mg

- Streptomicyn 1x 750 mg im

- Isoniazid 1x 300 mg

- Hepa Q 3x1 tab po

- Pirazinamid 1x1000 mg

- Ozid 2x40mg iv

- Ethambutol 1x 1000 mg NON MEDIKAMENTOSA :

X.



Elevasi kepala 30 0



Perbaikan gizi RENCANA PEMERIKSAAN Pemeriksaan sputum, lumbal pungsi.

XI. PROGNOSA Ad vitam

: dubia ad malam

Ad functionam : dubia ad malam Ad sanationam : dubia ad malam

13

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI Meningitis adalah radang umum pada arakhnoid dan piamater yang dapat terjadi secara akut dan kronis. Sedangkan ensefalitis adalah radang jaringan otak. Meningoensefalitis tuberkulosis adalah peradangan pada meningen dan otak yang disebabkan

oleh

Mikobakterium

tuberkulosis

(TB).

Penderita

dengan

meningoensefalitis dapat menunjukkan kombinasi gejala meningitis dan ensefalitis. (1,2)

II.EPIDEMIOLOGI Sebelum era antibiotik, penyakit susunan saraf pusat (SSP) karena TB sering ditemukan terutama pada anak-anak. Ditemukan 1000 anak dengan TB aktif di kota New York diantara tahun 1930 sampai tahun 1940. Hampir 15% diantaranya menderita meningitis TB dan meninggal. Setelah perang dunia kedua, terutama pada negara berkembang, terdapat prevalensi yang luas infeksi TB. Pada awal tahun 2003, WHO memperkirakan terdapat sekitar 1/3 penduduk dunia menderita TB aktif dan 70.000 diantaranya meningitis TB.(2,3) III.PATOLOGI Meningitis TB tak hanya mengenai meningen tapi juga parenkim dan vaskularisasi otak. Bentuk patologis primernya adalah tuberkel subarakhnoid yang berisi eksudat gelatinous. Pada ventrikel lateral seringkali eksudat menyelubungi pleksus koroidalis. Secara mikroskopik, eksudat tersebut merupakan kumpulan dari sel polimorfonuklear (PMN), leukosit, sel darah merah, makrofag, limfosit di antara benang benang fibrin. Selain itu peradangan juga mengenai pembuluh darah sekitarnya, pembuluh darah ikut meradang dan lapisan intima pembuluh darah akan 14

mengalami degenerasi fibrinoid hialin. Hal ini merangsang terjadinya proliferasi sel sel subendotel yang berakhir pada tersumbatnya lumen pembuluh darah dan menyebabkan infark serebral karena iskemia. Gangguan sirkulasi cairan serebrospinal (CSS) mengakibatkan hidrosefalus obstruktif (karena eksudat yang menyumbat akuaduktus spinalis atau foramen luschka, ditambah lagi dengan edema yang terjadi pada parenkim otak yang akan semakin menyumbat. Adanya eksudat, vaskulitis, dan hidrosefalus merupakan karakteristik dari menigoensefalitis yang disebabkan oleh TB. Efek yang ditimbulkan dari kemoterapi meningoensefalitis memiliki peran yang sangat penting karena akan menekan angka kematian dan kecacatan. Setelah 2 tahun, eksudat akan berubah menjadi jaringan ikat hialin dan lapisan intima akan mengalami fibrosis.(4) IV.ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Infeksi TB pada SSP disebabkan oleh Mikobakterium tuberkulosis, bakteri obligat aerob yang secara alamiah reservoirnya manusia. Organisme ini tumbuh perlahan, membutuhkan waktu sekitar 15 sampai 20 jam untuk berkembang biak dan menyebar. Seperti semua jenis infeksi TB, infeksi SSP dimulai dari inhalasi partikel infektif. Tiap droplet mengandung beberapa organisme yang dapat mencapai alveoli dan bereplikasi dalam makrofag yang ada dalam ruang alveolar dan makrofag dari sirkulasi. Pada 2 – 4 minggu pertama tak ada respons imun untuk menghambat replikasi mikobakteri, maka basil akan menyebar ke seluruh tubuh menembus paru, hepar, lien, sumsum tulang. Sekitar 2 sampai 4 minggu kemudian akan dibentuk respons imun diperantarai sel yang akan menghancurkan makrofag yang mengandung basil TB dengan bantuan limfokin. Kumpulan organisme yang telah dibunuh, limfosit, dan sel sel yang mengelilingnya membentuk suatu fokus perkejuan. Fokus ini akan diresorpsi oleh makrofag disekitarnya dan meninggalkan bekas infeksi. Bila fokus terlalu besar maka akan dibentuk kapsul fibrosa yang akan mengelilingi fokus tersebut, namun mikorobakteria yang masih hidup didalamnya dapat mengalami reaktivasi kembali. Jika pertahanan tubuh rendah maka fokus tersebut akan semakin membesar dan encer karena terjadi proliferasi mikrobakterium. Pada penderita 15

dengan daya tahan tubuh lemah, fokus infeksi primer tersebut akan mudah ruptur dan menyebabkan TB ekstra paru yang dapat menjadi TB milier dan dapat menyerang meningen.(4,9) V. MANIFESTASI KLINIS Stadium meningitis TB telah diperkenalkan sejak tahun 1947 dan sejak itu banyak kalangan yang menerapkannya untuk penanganan awal sekaligus menentukan prognosis. Penderita dengan stadium pertama hanya memiliki manifestasi klinis yang tidak khas karena tanpa disertai dengan gejala dan tanda neurologis. Sedangkan penderita dengan stadium kedua (intermediet) telah menunjukkan gejala iritasi meningeal disertai dengan kelumpuhan saraf kranial namun tak ada defek kerusakan lain serta tidak ada penurunan kesadaran. Pada stadium tiga, penderita mengalami kerusakan neurologis yang besar, stupor, dan koma. Penyakit ini lebih samar pada penderita dewasa, anamnesis tentang riwayat pernah mengalami penyakit TB biasanya jarang. Lamanya gejala biasanya tidak berhubungan dengan derajat klinis. Sakit kepala biasanya menonjol pada penderita dewasa, perubahan tingkah laku seperti apatis, bingung sering ditemukan. Kejang biasanya tak terjadi pada tahap awal penyakit, hanya pada 10% sampai 15% pasien. 9

16

VI. DIAGNOSIS Dari gejala klinis biasanya penderita mengalami panas tinggi dan sakit kepala yang hebat yang diikuti dengan mual dan muntah. Gejala ensefalitis adalah demam, sakit kepala, muntah, penglihatan sensitif terhadap cahaya, kaku kuduk dan punggung, pusing, cara berjalan tak stabil, iritabilitas kehilangan kesadaran, kurang berespons, kejang, kelemahan otot, demensia berat mendadak dan kehilangan memori juga dapat ditemukan. Jika gejala dan tanda (kaku kuduk, tanda kernig dan tanda laseque) ditemukan maka dianjurkan untuk pemeriksaan Computer Tomography beserta pungsi lumbal (bila tidak ada tanda edema otak). Kemungkinan ensefalitis harus dipikirkan pada penderita dengan panas dan disertai dengan perubahan status mental, gejala neurologis fokal dan pola kebiasaan yang tiba tiba menjadi abnormal. Dilihat dari patologinya, inflamasi akut pada pia arahnoid menyebabkan pelebaran ruangan subarakhnoid karena eksudat yang dihasilkan dari inflamasi tersebut. Selanjutnya saat korteks subpia dan jaringan ependim yang menyelimuti ventrikel juga ikut meradang maka akan menyebabkan terjadinya serebritis dan atau ventrikulitis. Pembuluh darah yang terpapar dengan dengan eksudat inflamasi subarakhnoid mengalami spasme dan atau trombosis yang selanjutnya akan menyebabkan iskemia dan akhirnya infark. Pada CT scan kepala penderita dengan meningitis kronik yang berat akan ditemukan gambaran hiperdensitas ruangan subarakhnoid yang lebih terlihat pada fisura hemisfer serebri. Selanjutnya gambaran CT tanpa kontras akan menunjukkan peningkatan densitas pada sisterna basalis dan fisura hemisfer serebri, serta menghilangnya kecembungan sulkus. Pada pemeriksaan foto roentgen dada, jarang ditemukan pembesaran hilus, adenopati dan bayangan inflitrat. Gambaran radiologi dapat berkisar dari bayangan samar pada apeks sampai adanya kalsifikasi. Tes tuberkulin tidak bermanfaat pada penderita dewasa karena jarang menunjukkan hasil yang positif, sekitar 35% sampai 60% penderita meningitis TB tidak bereaksi pada tes tuberkulin, faktor yang dapat menjelaskan hal tersebut adalah karena adanya malnutrisi, imunosupresi, debilitasi, dan imunosupresi umum karena penyakit sistemik.(5,6) 17

Telah diketahui bahwa pemeriksaan CSS memiliki peran yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis meningoensefalitis. Pungsi lumbal tidak perlu dilakukan bila penderita dengan meningitis bakterialis berespons baik terhadap pengobatan. Pungsi lumbal dilakukan dengan cara menusukkan jarum ke dalam kanalis spinalis. Dinamakan pungsi lumbal karena jarum memasuki daerah lumbal (tulang punggung bagian bawah). Dalam pemeriksaan serebrospinal. Dalam pemeriksaan

biokimia

dan

sitologi

maka

CSS

pada

penderita

dengan

meningoensefalitis akan ditemukan cairan yang jernih dan agak pekat, jaringan protein akan terlihat setelah proses pengendapan. CSS hemoragik dapat ditemukan pada meningitis TB yang mengalami vaskulitis. Adanya gambaran yang khas yang disebut dengan “pelikel” , yakni hasil dari tingginya konsentrasi fibrinogen dalam cairan disertai dengan sel sel proinflamatori. Tekanan pembuka pada waktu memasukkan jarum spinal meningkat sampai 50%, pada meningitis TB kadar glukosa dalam CSS rendah namun mengandung protein yang tinggi nilai glukosa mendekati 40 mg/dl., protein dapat berkisar antara 150-200 mg/dl.3,4

18

VII.PENATALAKSANAAN Prinsip penanganan meningitis TB mirip dengan penanganan TB lain dengan syarat obat harus dapat mencapai sawar darah otak dengan konsentrasi yang cukup untuk mengeliminasi basil intraselular maupun ekstraselular. Untuk dapat menembus cairan serebrospinal maka tergantung pada tingkat kelarutannya dalam lemak, ukuran molekul, kemampuan berikatan dengan protein, dan keadaan meningitisnya. Keterlambatan dalam pemberian terapi pada penderita dengan meningitis bakterial dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas. Selain itu perlu dilakukan pengawasan terhadap toksisitas obat selama terapi (pengawasan terhadap hitung jenis darah dan fungsi hati dan ginjal). Penderita yang dicurigai meningitis pada gambaran CT scan kepala sebelum dilakukan pungsi lumbal sebaiknya dilakukan pemeriksan kultur CSS dan pemberian terapi antibiotik dan kortikosteroid. Panduat obat antituberkulosis dapat diberikan selama 9 – 12 bulan, panduan tersebut adalah 2RHZE / 7-10 RH.

19

Pemberian kortikosteroid dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari selama 3 – 6 minggu untuk menurunkan gejala sisa neurologis.(4,8) Tabel

2.

Penetrasi

obat

antimikobakterium

dalam

CSS

9

Kisaran konsentrasi puncak rata rata (microgram/ml)

VIII.KOMPLIKASI Komplikasi meningoensefalitis terdiri dari komplikasi akut, intermediet dan kronis. Komplikasi akut meliputi edema otak, hipertensi intrakranial, SIADH (syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Release), Kejang, ventrikulitis. meningkatnya tekanan intrakrania (TIK). Patofisiologi dari TIK rumit dan melibatkan banyak peran molekul proinflamatorik. Edema intersisial merupakan akibat sekunder dari obstruksi aliran serebrospinal seperti pada hidrosefalus, edema sitotoksik (pembengkakan elemen selular otak) disebabkan oleh pelepasan toksin bakteri dan neutrofil, dan edema vasogenik (peningkatan permeabilitas sawar darah otak). 4 Komplikasi intermediet terdiri atas efusi subdural, demam, abses otak, hidrosefalus. Sedangkan komplikasi kronik adalah memburuknya fungsi kognitif, ketulian, kecacatan motorik. (5,7)

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, A. Meningitis Tuberkulosis. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : 2000. h.11 2.

Balentine,

J.

Encephalitis

and

Meningitis.

2010.

Available

in

:

http://www.emedicine.com 3. Tunkel, A. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical Infectious Disease. Infectious Disease Society of America. Phyladelpia. 2004. 4. Razonable, R. Meningitis Overview. Mayo Clinic College of Medicine. 2009. available

in

:

http://www.medscapeemedicine.com/meningitis.

5. Schossberg, D. Infections of the Nervous System. Springer Verlag. Philladelphia, Pennsylvania.

2006.

6. Tsumoto, S. Guide to Meningoencephalitis Diagnosis. JSAI KKD Chalenge 2001. 7.

Anonyme.

Meningitis.

2010.

Available

in

:

http://www.wikipedia.com

8. Van de beek, D. Clinical Features and Prognostic Factors in Adult with Bacterial Meningitis.NEJM.2004. 9. Scheld, M. Infection of the Central Nervous System third edition. Lippincot William

and

Wilkins.

2004.h.443.

10. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis

di

Indonesia.

Jakarta.

2006.

h.

53.

11. Crofton, J., Horne, N., Miller, F et all. Clinical Tuberculosis 2th edition. IUATLD. MacMillan

Education

Ltd.

London.

2002.

h.

160.

12. Ravighone M, O’Brien R. Tuberculosis. Dalam : Harrison’s Principles of Internal Medicine Edisi 16. New York: McGraw-Hill. 1998. h. 1004 – 1014.

21