Patologija Za Usmereno Obrazovanje-r.borota.pdf

Prof. de RADOSLAV BOROTA

PATOLOGIJA

UDtBENIK ZA USMERENO OBRAZOVANJE

SREDNJEG STUPNJA ZDRAVSTVENESTRlJI{E

Centar za obrazovanjekadrova zdravs:,-vene struke ,,7. april"

Novi Sad, 1982.

COpy CENTAR P.J."MEDICINA" UI. Patriotske lige 12 - preko puta medicinskog fakulteta

Recenzenn: .

Doc. dr Pavle Budakov Dr Vera Antova-Gavrilovic

Ureclnik i Iektori Miodrag Raji& 3

Za izdavaca: Dr Aleksandar Pa.vlovic

rim: 3.000 primeraka

Stampa: .PANONIJA. Zavod za plastiku. ambatafu 1 grafiku Subot1ca, Lenjinov pank8 (82--309)

Prema
..

:

PREDGOVOR Ovaj udibenik nastao je na osnovu udibenika patologije za srednje medicinske skole koji sam naplsao 1965. godine i koji [e pod naslovom "Osnovi opste i specijalne patologije" i "Osnovi opste patologije" doiiveo ukupno sest izdanja. Broj izdanja knjige potvrduie da je taj udf.benik

uspesno sluiio svojo] svrsi - nastavi patologije u skolama srednjeg stup­ nja obrazovanja na teritoriji SR Srbije. Kako [e u meduvremenu doslo do izvesnih razlika u nastavnim. pro­ gramima patologije u skolama na teritoriji SAP Vojvodine i SR Srbije, van teritorije SAP Vojvodine, udf.benik viSe nIje odgovarao ni [ednom nastav­ nom programu. U dogovoru sa ranijim izdavaeem, "Nauenom knjigom" iz Beograda i Centrom za obrazovanie kadrova zdravstvene struke ",7. april" iz Novog Sada, uradio sam novo izdanje udf.benika koji po konstrukciji i sadriaju predstavlja u potpunosti preradena ranija izdanja i prilagodene nastavnom programu za usmereno obrazovanje srednjeg stupnja zdravstvene struke u SAP Vojvodini. U vezi sa tim izmenien je i naslov udtbenika, koji sad odgovara z;vanii5nom nazivu predmeta; Pored prilago4avanja nastavnom programu, izvrsene su i odgovarajuce izmene i dopune II. cilju unosenia novih saznanja nauke i osavrernenjavanja sadriaia: I U ovom izdaniu su neka viZZna poglavlja obradena nesto opsir­ nije, kako bi se najvrednijim ueenicima prtdlla mogudnost za prosirlvanje znanja iz patologije. Zahvaljujem se recenz;entima, kao i izdavaCu oko pripreme ovog udt­ benika: Ukoliko ovaj udf.benik doprinese boljem struenom obrazovanju na­ sih sredniemedicinskih. kadrova, on 6e ispuniti svoj ail] na opste zadovoti­ stvo svih nas. Autor

I. WOD I. UVOD U PATOLOGIJU I PREDMET PROUCAVANYATOLOGI.IE

a) Predmet patologije / ' G'ao sto n. ~. _. e We aQIos = bolest lQ ­ patoH)gl. a e'di ,-" ". '• . orilfos "mi' :.::.,.. J ,raiVojii1 ISli~da boles!.!,~-!lvom orgatiiZmu. '--"--"'" ...­ SYLp9]."jl~jl, ,!egg}le ' r 'Pojaveli:oje se j~~jal~ ,n, ~!t,~-lmte.stidl k'?1~_,~$LIlll_..kllmci '-iiiazlvajusiwp.t9!J:!!150I~tL::_.. ~!..tN!L!!~ .2!!"ILCfn;L..P!'Q:... ,r?ena u _~~~eIfu1"'::'t1fu'l!organa,~ 1P-!:c:r.H4elUw ,§Yp.~j~~:;~~es!!P.L tee­ nosti, kao 1 nil, osn(~!!LP~II!:ll~!L!.1 !h()~_~~~ih funkcua. Zbog-ro:­ --,-ge- iifOlOr U>L van romena ' U " .a9i 1 '" ' cl I 0 tt, Nli ..poi· . organa;Wva'l celiia ko'e se'iWI a'u ',', az patola­ osnovu utvrdeliili razliki izme(lu Z avog i- olesnog or gija stvara odredene slike pojedinih bolesti i omogw!ava povezlvanje zaZivotnih poremacaja - simptorna sa promenama norganizmu, koje nastaju u toku bolesti, U Isto vrem.!LB.ll,tolp "a, oueav i uz a­ I na VI Da ko'l ovi ovo, 'a en t', reo ljen 'a ._-. ~_~~.~.._ ]a u bol;st, v

; : j - - ' . '-- -.­

b) Patologija u proslosti Danasnja patologija rezultat je veoma dugog i slozenog razvoja koji je ova nauka prosla kroz Istoriju. Bolesti prate Coveka 'ad njegovog po­ stanka, a patologija se zaeela onoga dana kada je Covek pokusao cia objasni uzroke'f naein postanka bolesnog stanja. Razume se, cia su prve predstave coveka 0 bolestima bile veoma primitivne I viSe plod maste i straha nego objektivnog posmatranja obolele osobe. Prlmitivni narodi zamisljali su bo­ lest kao nesto sto realno postoji van coveka U obliku predmeta, nekog dru­ gog fivog bica iIi oaj<':esce zlog duha - demona. Karla to »nesto« ude u zdravog Coveka, 00 se razboli, pa ako ponovo !zade, Covek ce ozdraviti, a ako ostane u telu, Covek umire, Upravo zbog ovakvog tumacenja bolesti ljudi su vekovlma poku5avali da pronadu sta je to !lto ulaskom u coveka izaziva bolest a nisu obraeali mnogo paznje nil, same promene koje se u bolesnom coveku odigravaju. Postoje istorijske cinjemce u drevnim medicinskim kuIturama starih naroda koje govore da su jos tada ljudi pokusavali cia pronattu materijalnu 5

osnovu bolesti, tj. promene U obolelom telu. Tako su u Egiptu, po narede­ nju vladara Ptolomeja, le!levi zIikovaea davani lekarima koji su ill obduko­ vall ito predstavlja verovatno i prva patoloskoanatomska ispitivanja. Po­ znato je takode, da je euveni lekar Galen u drugom veku nase ere vrSio obdukcije i to uglavnom na Zivotinjama. Velikan greke medicine, Hipokrat u svojim mnogobrojnim spisima tvrdi, da je ljudski organizam sastavljen od sokova - krvi, sluzi, fute i erne fuei, pa kada je odnos till sokova pra­ vllan covek [e zdrav, a kada je poremeti on oboli. Hipokrat je veoma taeno opisao i promene na telu koje se javljaju u mnogih bolesti, Veliki zastoj u razvitku patologije nastao je u vreme sirenja velikih religija-hriscanske i muslimanske, koje su strogo zabranjivale obdukcije Ieseva, Tako su u srednjem veku ponovo zavladala misticna tumaeen]a boo lesti prozeta religioznim predrasudama, zasnovana na spekulacijarna, a ne na materijalnim Cinjenicama. Odsudnu prekretnicu urazvoju patologije ucinio je u XVIII veku italijanski lekar Morgagni (Morganji), kojt je prvi poeeo sistematski da Izu­ CaVa promene koje se nalaze u telu bolesne osobe posle smrti i da ih pove­ zuje sa macima bolestl kojt su postojali za tivota. On je zapazio da kod svake bolesti postoje razliCite promene na odredenim organima i delovima tela taka da svaka bolest ima svoje »mesto« u telu, Razume se, i on je dao mnoga pogresna i primitivna tumacenja, ali je ukazao na osnovni put kojim treba dalje da se ide u tzucavanju bolesti, NastavljajuCi. proucavanja u tom praveu i koristeCi. tehnicka dostlgnuca XIX veka, kao sto su: mikroskop, razne boje i reaktlvi, franeuski nauenik Bichat primetio je da u bolesnih osoba, ne same da postoje odredene promene u telu koje se vide golim okom, vee da postoje i veoma raznovrsne promene u gradi eelija koje saeinjavaju oboleli 'organ iIi tkivo. Ovo je podstaklo mnoge nauenike na izuCavanje obolelih delija i dovelo do toga da se jedno vreme smatralo da sve bolesti imaju svoj koren u promenama i bolestima samih celija. lako je ovakvo jednostrano shvatanje bolesti moralo biti izmenjeno ono je mnogo doprl­ nelo da su se otada zakljuCci 0 bilo kojoj bolestl morall izvoditi samo na osnovu sigurno utvrdenih materijalnih Cinjenica, a ne na osnovu maste i apstraktnih pojmova.

c) Savremena patologija i njeni zadaci

~/

Danasllll:_.shvatanje _~~~te.)~~o ~~.e .~~~elii S~__I!, . ~stave!..da osnovu b()I~.t1.!. bOlesnm pojava erne promene KOJe se ~~"LaJ.LJl"QJ)lesnom organizmu, na rije80Vim organiiria,-mviiiia rren:Jama:-nvikve promeneu gradi;'"atro- su "Obrriine,-mogu ·se-Viaetri gohfu okom, iili'o-su sasvim sitne, ­ mikroskopom, a danasse pomocu e1ektronskog mikroskopa mogu videti i najfinije promene koje se odigravaju u samoj gradi five materije, Ovo osnovno shvatanje mora se, medutim, dopuniti sa dve veoma mne cijenice. Promene u toku bolesti ne odigraw.ju se same u celijama vee one mogu biti veoma velike Cal!: i najvainije u meaucelijskoj supstanci pojedinih tkiva, ill u samim telesnim tecnostima: krvi, medueelijsko tecnosti, mozdin­ skoj tecnosti ltd. Osim toga, promene u oboleloj eeliji ill organu ne de:­ ~avaju se same u pogledu njihove grade nego i u pogledu njihovog rada, funkcije. Tako danas mamo da postoje mnoge bolest! kod kojib uopste i nema promena u graQi organa ill celija, vee da je uzrok bolesnih pojava njihova poremeeena funkcija. 6

,

d) Podela patologije

Najsire shvacena, patologija je nauka 0 nenormalnim i bolesnim zbi­ vanjima u iivom svetu. 8toga je njena OSDlil_!ig'~!i;tI@u!ifi;19P!j,~jll koja iiu~vabol~!i!i~~g\V!il~£.~~llJill£~i-;~a'lia;.1X>Ie.s# ijyotinjai ·m~"ciI)sI.tu.ililiJ;~lfI!r~~~li!!~9'£~£!!~~l!iya,b
2. PATOLOSKA PROMENA I PATOLOSrq PROCES Kao izraz holesti u organizmu 56 javljaju razlitlite patoloske pro­ mene grade i funkcije celija, tkiva i organa. OvePJiOm~e mOgu bltl ograni­ cene samo na pojedina tkiva ill organe, pri cemu se U organizmu kao celini ne javljaju znatnije promene, OiIosu lokalni patolollki procesi, za razliku od opstih kod. kojih 56 prornene javljaju u celom orgailiztnU te je pore­ meceno stanje erganlzma kao cellae, Pato~ke promene pracene su kod bolesnika odredenim znacima koji se mogu spCIIja zapaziti i nazivaju se simp/ami, koji takode mogu biti lokalni i opstl, Vaino je Istaci da pato­ loske promene koje naJazimo u bolesnom organizmu nisu samo posledice dejstva stetnog uzrocnika nego i odbrarnbenih reakcija organizma. Prema tome odredena sllka bolesti nastaje kao rezultat patoloskih promena koje izaziva stetni uzrocnlk i odbrambenih reakcija organizma.

a) Patoloska promena Svako razlikovanje, t], odstupanje od grade ill funkcije celija, tkiva i organa.tu odnosu na gradu ill funkciju koja postoji kod vecine zdravih Ijudi, naziva se patoloska promena. Bitno je, sem toga, da ovo odstupanje ima karakter oboljenja, tj. da je nekorisno ili stetno za organizam u kome nastaje. Za otkrivanje i prepoznavanje patoloskih promena, kao i za njihova razumevanje, neophodno je prethodno temeljito poznavanje normalne grade i funkcije tkiva i organa. Zbog toga 56 U patologiji uvek polazi od znanja o izgIedu i funkciji tkiva i organa kod zdravog organizma, a ta znanja se stlcu proucavanjem normaIne anatomije i fiziologije. 7

Patoloske promene grade eelije U ljudskom organizmu postoje celije razliCite po obliku i gradl, ali se za svaku od njih taeno zna kako izgleda njena gracia u zdravog organizma, Zdrava celija u pogledu grade ima neprornenjene osnovne delove: JOOoo, citoplazmu i celijsku opnu, U citoplazmi se nalaze jo~ sitniji uoblicenl de­ lovi koji u funkcionalnom pogledu imaju veliku ulogu. To su mitohondrije, koje same enzime neophodne za metabolizam celije, zatim u celijama koje mogu da luce razne protsvode, tzv. GoldZijev aparat koji stvara sekrete ce­ lije, eentriol koji igra vainu ulogu u deobi itd.. Danas se sve vi~e proucava i tzv. ultramorfologija celije. naime grada koja se ne vidi obicnim mikrosko­ porn, a takode i hemijskl sastav i biohemijska zbivanja u najsitnijim dele­ virna celija. Prema tome, kada kaZemo da patologija proucava promene u gradi bolesne celije, onda tu l,;Ie treba podrazumevati same mikroskopom vidljivu gradu, vec i jos sitniju Ultramlkroskopsku strukturu i hemijski sastav. avo je vaino stoga Ilto n mnogim bolestima prvo dolazi do pro­ mena u hemijskom sastavu i gratti ovih najsitnijih delova celija, a tek docnije dolazi do promena u gradi c:elije koje se mogu videti mikrcskopom.

SI. 1. Levo normaIno, i desno pataloski promenjeno tkivo bubrega na kojem se jasno zapaZa odstupanje ad normalne grade, tj. patoloska promena Patoloske promene u celijama najeesce se javljaju u vidu promene nor­ malnog oblika, gubljenja pojedinih uoblieenlh delova ili promena u nacinu bojadisanja celije. Osim toga, u celijama mogu da se nagomilavaju pojedine materije kojih nema u zdravoj celljl, Mesto i vrsta patoloskih promena koje se odigravaju u Celiji Cesto su veoma karakteristiCni za odredena obo­ ljenja, tako da se po njima moZe odrediti 0 kome se oboljenju u datom slueaju radio

Patoloske promene funkcije celije Zdrava 6.elija sa o/;uvBDom gradom mole cia obavl]a i odredene funk­ cije. Svaka Ziva eelija vrili razmenu materiia. - uzima iz krvi hrllJ11jive ma­ terije, razgraduje ih, oksidise ill stvara ad njih svoje produkte, a nepotrebne 8

materije izbacuje u krv ili u druge telesne teCnosti.. Zahvaljujuci razmeni materija celija mofe cia raste j da se deli, ~ime se vdi obnova izumrlih celija, a na taj mwin dolazi i do rasta ol'ganizma. Razgradnjom hranjivih materlja u metabolizmu celtja dobija i energiju za ob~vljanje posebnih funk­ cija, koje su u Ijudskom organismu strogo podeljene. Npr.: m~icna delija se kontrahuje, nervna prenosl nadraza], ilezdana,1uCi sekrete itd, U bolesti ce doci do poremecaja u odvajanju svlh funkcija celija. a meitu prvima nasta­ je patoloska promena upravo tih visoko specijalizovanih funkcija celije. Obolela misicna delija nece moci da se kontrahuje, flezdana da luci sek­ rete i 51. Patoloske promene grade i funkcije tkiva Sve sto je do sada receno za celije odnosi se i na tkiva. Taka u ljud­ skom organizmu postojl nekoliko osnovnih tkiva koja imaju tacno odrede­ nu gradu ifunkciju. Zna se pouzdano kako izglecla grada zdravog tkiva: cpitelnog (ploeasto-slojevitog, cillndrlcnog iii fleroanog), vezivnog, misicnog, krvnog, kostanog iii nervnog, Takode se zna i koja je normalna funkcija svakog pojedinog tkiva. Npr., tkivo jetre izgradeno je od jetrinih celija po· redanih u vidu sundera na poseban naein prozetog krvnim sudovima. Sarno tkivo koje je izgradeno na ovaj nacin moze normalno da obavlja funkeijc jetrinog tkiva, a ako se ova grads. narusl, nastaje patoloska promena. Sarno se po sebi razume cia ce promene u gradi i funkciji tkiva veceg obima do­ vesti i do patoloske promene grade i funkcije organa kojeg ova tkiva grade. Tako ce histoloske promene u tkivu [etre koje se javljaju kod ciroze, do­ vesti do izrazitog smanjivanja njenih dimenzija, stvrdnjavanja jetre u ce­ lini i izmeni obllka, a istovremeno jetra ce prestati da obavlja sv.oje mno­ gobrojne funkcije sto se ispoljava odgovarajucim patofizioloskim promenama. Uotiavanje patoloskih. promena, bilo u pogledu grade bilo funkcije, naj­ lakse je moguce ako se one odigravaju na Citavim organima. Nekada se to maze uciniti i golim okom bez ikakvih pomocnih sredstava, na bolesniku, iii na lesu posle njegove smrtl. To je u proslosti bio i jedini nacin otkrivanja patoloskih promena, no danas mi raspolazemo mnogobrojnim tehnickirn j drugim mogucnostima za otklanjanje patolcsklh promena u gradi i funkdji koje se desavaju Ca.k i u samoj fivoj materlji (elektronski mikroskop, cito­ hemijske metode molekularne biologije itd.). Ipak, izuCavanje patoloskih promena five materije moguce je same u posebnim nauenoistrafivackim ustanovama, dok se mi u svakodnevnom radu, uglavnom, ogranicavamo na prouCavanje patoloSkih promena celija, tkiva i organa. b) Pataloski praces Kad posmatramo bolesne celije iii tkiva u jednom trenutku na njirna zapazamo-odstupanja od normalne grade i funkcije, tj. patolollke promene. Mec:tutim, patoloSka promena ne nastaje odjednom. Svaki patoloSki poreme­ eaj, bila grade bila funkcije, razvija se tokom vremena, on ima svoj poCetak. tok, ishod i posledice. Na pocetnu patoloSku promenu nadovezuje se dI
,

vog, ili se pak vraCa u prvobltno stanje i dolazi do ozdravljenja, Ovaj razvojni putpatoloske promene od poeetka do krajnjeg ishoda naziva se patoloski pro­ ces. U patologiji su poznati mnogi patoloski procesl koji se kod odredenih bolesti odvijaju uvek na Isti nacln, Odvijanje patoloskog procesa moze se pra­ titi posmatranjem razvoja patoloskih promena tokom duteg vremena. Vamost poznavanja toka patoloskog procesa je u tome sto, ako kod bolesnika nademo jednu patolosku promenu mi, poznajuci ceo patoloski proces, mozerno da predvidimo dal]! tok i ishod te patoloske promene. Tako npr., ako na koii vidimo otok, ervenilo sa belom tackom u sredini i bolesnik oseca bol, mi znamo da se tu razvlja eir (furunculus) i da ce u toku daljeg razvoja doci do ogranicenja crvenila i otoka, do stvaranja supljine ispunjene gnojem, do prskanja ko~e iznad nje i do izlivanja gnoja u spoljnu sredinu. Predvidajuc! daljl mogucl tok patoloskog procesa mi SOlO u mogucnosti ponekad, da po­ godnim merama spreclmo njegovo pogorsanje i usrnerirno ga u pravcu ozdravljenja.

e) Jedinstvo grade I funkcije Pri proucavanju patoloskih promena moguce je obratiti paznju sarno na promene u gradi obolellh tkiva I organa ili same na promene u funkciji. Zato se patologija rnofe podelitl na patolosku anatomiju koja izucava pato­ loske promene grade, I patolosku fiziologiju koja izucava patoloske promene Iunkcija u toku bolesti. Ovo je, medutim, samo prividna podela, [er su gra­ CIa I funkcija [edne celje, tk!va ili organa nerazdvojlvo povezani i rnedu­ sobno zavlsni. Poremeca] funkeije povlaci za sobom I promene u gradl, a poremeca] grade obolelog tkiva iii organa uvek dovodi I do poremecaja nje­ gave nonnalne funkcije. Tako npr., srce zdrave osobe ima otvore samo iz­ medu pretkomora i komora, i same takvo srce moze normalno da oddava krvotok. Kod neklh urodenlh srcanlh mana postoji otvor I izmedu pretko­ mora iii komora, pa talevo srce nije u stanju da normalno obavlja svoju funkciju. S druge strane, ako je sree u neke osobe normalne grade, ali u krvnim sudovima postoji veliki otpor, pa srce radi pod nenormalnim opte­ recenjem, nastaee promene i u njegovoj gradl - zadebljanje zidova i pro­ mena obllka. Ova medusobna zavisnost grade i funkelje zapaza se I u tki­ virna i pojedinim celijarna. Za obavljanje normalne funkcije svako tkivo mora Imatl odredenu gratlu. Ako se narusl norrnalan raspored celija i osta­ lih elemenata tklva nastaju I poremecaji njegove funkeije. Ovo se narocito Ispoljava pri narusavanju norrnalne grade parenhirnatoznlh organa: [etre, bubrega, endokrinih zlezda itd, Isto tako, promene u radu pojedinih tkiva imace za posledicu odgovarajuCe promene njihove grade. Razume se, da i svaka pojedina celtja moie da obavlja svoje funkcije sarno ako ima sacuva­ nu svojstvenu gradu. Misiena celija moze da se kontrahuje sarno ako su u njoj saeuvane fine nid - mlofibrile - koje vrse grcenje eelije. S druge strane, ako u metabolizmu celija nastanu izvesni poremeeaji u eeliji Ce se postepeno odlgrad I promene grade - gubitak norrnalnih, ill pojava pato­ loskih sastojaka. Ovo jedinstvo grade i funkcije ima koren u posebnoj orga­ nizaciji ilve matenje. koja zivu materiju i razlikuje od neiive. a koja se moZe odrZavati sarno dok se odriava normalan metaboIizam. 10

d) Funkcionalno i organsko oboljenje Iz svega napred iznetog proizilazi da vecina bclesti ima za osnovu pa­

toanatomski, patohlstoloski iii molekuIarni poremeca] grade iz koga proizi­

Iazi i poremeeaj funkcije. Ovaleve bolesti u kojih postoji poremecaj grade

bez ilisa poremecajem funkcije, kao i bolestl u kojih postoje jasni poreme­

caji biohemijskih procesa koji Cine njihovu osnovu, nazivaju se organskim

bolestima,

Postoje medutim, i mnoge bolesti clju osnovu cine izrazitl poremecaji

funkcija organa iii organskih sistema, ali u kojih se danas raspolosivim

sredstvima ne mogu otkriti nikakvi poremecaji grade nitl blohemijskih pro­

cesa, Ovaleve bolesti nazivaju se funkcionalnim bolestima. Njihovu osnovu

cine poremecajl u radu vegetativnog nervnog sistema koji nepravilno regu­

lise rad unutraSnjih organa, pa se stoga ove bolesti Cesto nazivaju i vegeta­

tivne distonlje ili disregulacije. Uzrok funkcionalnih oboljenja vrlo .oesto su

neadekvatne psihlcke reakcije, koje preko vegetativnog nervnog sistema iii

endokrinog sistema dovode zatim do poremecaja u radu organa. pa cak I

do organskih ostecenja, Ovakve tzv. psihosomatske bolesti su danas sve (jell­

ca pojava I u patologiji zauzimaju znaeajno mesto.

3. METOD! SAVREMENE PATOLOGIJE

a) Metodi rada u patologiji

V

/

fza otkrivanje patoloskih promena I pracenje patoloskih procesa u pato­ Iogiji se sluZimo mnogim metodama proucavanja. Jedna od prvih metoda koja je omogucila veliki razvoj patologije jeste .metoda:iOsdut«:ijei;iObdt!kclJa03.,otvaranjtf'leia l1mtlo!t'bcilesnika, va, pregleaanje>.Djegovm:otgana~~Obduk(lije u'l;lilj\l.nau6hibJ 4h lOOnim ustaliOvaina.na}ta~no odreden naclni uz poitovanje svih Obduk'Gija je i ~J~na "at4'j~jihJJleto~ patologij~. jer pomocu DJe moiemo da zapazimo promene koje su se desile na orgam­ ma u toku bolesti bez ikakvih pomocnih sredstava, [edino posmatranjern naSim Culima: boje, oblika, konzistencije i ostalih osobina organa. Za utvrciivanje patoloilkih p:i1omciJa na celijswa i tkivima sluiimo se patohistologi..jom' Prilikom obduk<:ite uzimaju·lle malt delo'l/i tkiNa i organa koji nasinteresuju. poi;ebnim ;liaC)notll se obmduju. aka. utlU'tke listiee, boiadiiu runitn bojama a:.zatim ~a~aj".pod mikJ:'Qskopom. Pogodnirn nacinom bojadisanja na patchistclosktm preparatima mozemo otkriti mnoge patoloske promene koje su se desile na celljama. a koje se golim okom ne mogu vided. Mali komadici obolelog tkiva mogu se dobiti i sa zlvog boles­ nika posebnim rnetodama, tj, iseCarijCnn:;:UzTM!u-hilW'5ku mtetvenelju ­ biopsijctJ11,7,iji ubodonl ·i~le u ~elo tldvo. uz. aspiraciju - pi.tnkejom, pri Cemu u igli 0518j6 komai:li15 tikVa. Razume se, i ovako dobijen komadic tkiva se patoloski obraduje i posmatra pod mikroskopom u cilju nalazenja pato­ Ioskih promena. Nedostatak svih ovih metoda je u tome, sto pomocu njih mozemo sa­ mo da posmatraInO patolo!lku promenu u jednom trenutku. odnosno kod obdukcije krajnji ishod patoloskog procesa. Mogucnosti praeenja taka ee­

_me

.

log -

nOma.:

proiaju -

- " u.

_tinj~•.

N. ""pi

'''('0 11

..'

/'

,

talnih iivotinja izazove se odredena bolest, zatim se nvotinje jedna po [edna L. ubijaju posle raz:licitog vremena trajenja bolesti, Pri tome se mogu podesa­

vati razni uslovi i izucavati njihov utica] na tok bolesti. Zbog slozenosti ova met~da seup0tr:bl~va same u naucno-Istrazlvackom radu, i ide u domen e!: ~ 9 patoloskih procesa te se na osnovu njih ... ... '>": ~ ill is " e " OJ is·'l '" ~ '3 '" ~~ cesa i najbolje uticati na njegovo izleeenje. ~ .­ ~ ... i!: ~ e i!i '-e" Zbog toga se na zakonima patologije te­ ' " melje sve klinl~ke grane medicine: interna P4 y- O L 0 6 d JlAl medicina, hirurgija itd. Patologija ovim gra· ANATOHIJA FIZIOLOGUA nama medicine omogucava da iz promena koje se zapaZaju na fivom bolesniku u vidu simptoma zak1ju~uju kakve se patoloske pr~ 81. 2 Odnos patolog!je i ostalih medlclnskih nauka- koje se za­ mene odigravaju na njegovim tkivima i or­ snivaju na saznan.jirna patolo­ ganima. Na osnovu toga moguce je prepo- gije

.

~

~

Q

e

.." . ~

12

i Q

i

.. Q

"

~

Q

i.

.,

E

Q

znati oboljenje, postaviti dijagnozu i preduzeti Iecen]e, Pomocu obdukcije i patohistoloskih pregleda moguce je uvek posle smrti bolesnika sigurno pro­ veriti tacnost klinicke dijagnoze I podobnost letenja, te se na taj nacin kli­ nlcke nauke stalno unapreduju. Za one kojl uee medicinske nauke poznava­ nje patologije I njenih zakona predstavlja neophodan uslov za razumevanje i ucenje ostalih grana medicine.

d) Osnovne vrste i grupisanje patcloskih promena I procesa Pri dejstvu stetnih uzrocnfka na fivi organizam u njemu se odigravaju razlicit! patololli procesi I promene, Neke od ovih promena su rezultat di­ rektnog dejstva samog uzrocnlka, dok druge predstavljaju reakcije tklva u smislu prilagottavanja i odbrane. Skup svih patoloskfla promena, u kombina­ dji sa simptotnima koje oni izazivaju, cine sliku boIesti. Svaki patoloski proces ima svoje prouzrokovace, ima svoj karakteris­ rican makroskopskl i mikroskopski izgled. pcrernecaje funkcija koje su sa njime u vezl, i ishod i posledice: Posto ove karakteristike patoloskih procesa ostaju priblifno stalne, bez obzira u sastavu kog oboljenja se on razvija, sli­ ku svake bolesti rnozemo rallelaniti na osnovne patoloske procese koji je saeinjavaju, Ovi osnovni patcloskt procesi pojavljujU se u istom obJiku u raznim bolestima, sarno u razltditim kombinacljama i na raznim mestima u organizmu. Kako se kod svih slueajeva Iste bolesti, iii pri dejstvu istog etio­ loskog faktora obieno pojavljuju iste kombinacije patoloskih promena, na osnovu njih mosemo prepoznatl 0 kojoj se bolesti radio Isto tako, u moguc­ nosti smo da predvidimo njegov lshod i posledlce. Zbog svega toga, pozna­ vanje osnovnih patolosklh procesa I promena je neophodno kako za postav­ ljanje taCne dijagnoze bolesti tako i za predvidanje njenog daljeg toka, U toku bolesti u organizmu se mogu pojaviti mnogobrojne patoloske promene pa ih je radi Iakseg proueavanja neophodno grupisati po nekim srodnim osobinama. Ovo grupisanje mole se iZvriiti na razne nacine, od kojlh svaki ima svojih prednosti, medutim, najpreglednije je i najlakse za parncenje aka !>C grupisanje izvrSi prema swtinskom poremecaju koji je doveo do nastanka patoloske promene, PolazeCi od ovog rasporeda sve pato­ loske promene opisane 5\1 u okviru slededlh grupa:

1. Smrt organizma 2. Poremecaji ishrane tkiva I prometa materija 3. Poremeca] prometa vode 4. Poremecaji cirkulacije krvi 5. Progresivni procesi i nadoknada ostecenog tklva 6. Zapaljenje 7. Tumori Kako je u svakoj bolesti odnosno patolosko] promeni jedan od najvaz­ nijih momenata njen prouzrokovac, to ce pre opisivanja pojedinlh grupa patoloskih promena, u posebnom poglavlju 0 etiologiji i· patogenezi bolesti biti detaljnije opisani prouzrokova~i bolesti kao i neke opste zakonitosti nji­ hovog razvoja. 13

n,

OPsTI POJMOVI 0 BOLESTI

1. POJAM BOLESTI I OSNOVNE OSOBINE BOLESTI U svakodnevnom iivotu uobiCajeno [e shvatanje da je bolest odstupa­ nje organizma od normalnog stanja. Medutim, teSko je precizno odrediti sta se podrazurneva pod normalnlm stanjem, coveCiji organisam iivi u sredini koja na njega stalno deluje i remeti odvijanje njegovih iivotnih funkcija. Organizam sasvoje .strane nastoji da se prllagodi tim utic:ajima, da se bori protiv njfh 1 odrii svoj integritet 1 iivotne funkcije. Ako organizam uspeva da oddi ovu ravnotezu, on je zdrav i sposoban za izvrlienje osnovnih iivotnih funkc:ija, I za rad. Zdravlje je znaCi stanje uravnoteZenosti izmedu dejstva Hetnih l!inilaca, s jedne strane, i odbrambene sposobnosti organizma, s dru­ ge, pri cemu je organizam sposoban da neometano obavlja svoje iivotne funkc:ije. Ako se ti spolja!nji uslovi Izmene, ill napadnu organizam takvom jacinom da on nije kadar da se prllagodi novonastalom stanju, ill ako unu­ trasnji stetnl I!lnioci dovedu organizam u takvo stanje da on nije sposoban da se brani, ova se ravnoteia remeti I organzam oboljeva. Prema tome, bolest je odstupanje od normalnog stanja organizma, ali to normalno stanje nije nesto stalno, nego sa uvek mora posmatratl kao odnos stanja organizma i uslova u kome se nalazl. Taka npr., kod l!oveka koji obavlja tefak fizicki rad dolazi do ubrzanja sroanog rada i dlsanja i to je normalna pojava, [er se tako mi!lcima datura veea koliCina hranljivih materlja I kiseonika potreb­ nih za rad. Medutim, ako se isto takvo ubrzanje disanja javi kod coveka koji hoda iii ~ leii to je onda patoloska pojava, tj, bolest, jer je tu poremecena ravnoteza sredina-organizam. U jednoj bolesti razlikujemo uzroCnike koji je izazivaju, naCin na kojl

uzrocnik izaziva bolest, razvoj bolesti, dalji tok bolestl prema trajanju i pre­

rna rasprostranjenosti, u vezi sa time puteve sirenja bolesti u organizmu..

i na kraju ishod bolesti i njene posledice po organizam.

a) 0 uzrocnicima bole~ti (Et!9!ogi.@_1:l()!:~~.L Da bi, doslo do boles.ti mora da postoji neki uzroenikItoji ce . ~t~w~i'I-~i'?' rusl ravnoteZU izmedu organizma i spoljne s:redine.;~iil\iiilcm~&~t¥lj!{'U· ,s.t~~i¥~::~1~;: . •~;~T~:!I,:l'!l,~~~~l~!:~0~~~~J?!~~i¥ai!i\~e 1i~I!@,lk~\_ _iNaruSavanje ravnoteie abil!no nastaje dejstvoirietiol~kog faktora iz spoljne sredine, ali za nastajanje bolest! .potrebno je da organizam bude osetljiv na dejstvo toga faktora iz spoljne sredine, tj. da i organizam 14

kQj~~prw,

'10loikihfaktclrakOj1 ' 'ii etUJloIW fliktol'i, . :ba organi..... m nose

-)

~l u -,n..: ~ ~~. { ~....._;:,-_.~ ft>H"I_d ,-, '£'- Lto,,' Vi "'''' 8I'Ill::>; SJi">-\#-I......"WI ....... Uti£l ,,1

tlA

Pojedina oboljenja izaziva samo jedan .-6 '%--~ etiolosk! faktor, bilo spoljasnji bilo unutrasi"'f."t'· "'''1;> nji, Medlltim, kod vecine bolesti potrebno je p,' ~ "':>-% sadejstvo ville etioloskih faktora da bi iz!!'~'/; ..... zvali bolest. U7sluila~ll:1:l.da."1ViMvetioloikih D/SPOZ/~IJA ":. faktol!lt,:jzazi\la.hOles;t;j~noonjih Jeglav. fj IHUNHET ~ R~Z'5TENCIJA ~a.'6&t~7~Potpornazl.l njegovo:dejstvo ~ AtliRG/JA 1 stvaraJu .mu 'pogodneuslove da bi 1ll0WlO II: /(ONDI~IJA da Q.~llj~. Gla~~01.~~ faktoll tojl: i~ ;rnt/CJJA', ziva obolJenje1'
\

>9

a

oJ

PRIMARNI ETJOLOSKJ FAKTORJ 810l0SK, ETlOLOS 1/1 FAJirlJRJ

HcUIJSJ(J FA/( TORI MlifiANI~KI FAKTORI

NASLEOJIi A.ERGIJA fiLADNOCA ISfiRANA

D/SPOZJC.IJA 'MUNITH ,REZIsrENClJ4

U llVOTNO POL DOBA

YXUALNIFAKrrJRI

KOND/CIJA HONSTlTUCIJA DlJATCZA

SEKUNDARNI ETIOLOSKI FAKTORf SI. 4. PodeIa etioloskih flllktora na p!imarn.e i sekun­

darne. Sa strane grupa etioloilkih liaktora koj! mogn biti ! pnllllllrni i sekUndami 15

je kod zapaljenja pluca sekundaroi .a prhnarni su bakterije. Za mnoge- bo­ lest! se danas zna koji ih etiolo§ki faktor izaziva. ali takvih elja se etiolo­ gija ne zna, i takve bolesti se oblcno nazivaju esencljelne ili idiopatske bolesti.

_~emi~'*''''Jf'''i''~~ '~~,' 2j'~'~,,_~_;-:-~hj;;~~'~~~'''~~:uilW;~,-:,~-_:-_;;~~iJ~J%}'. Etioloskih faktora koji izazivaju bolesti kod coveka ima veoma znno­ go i nemoguce ih je sve nabrojati. Oni se mogu grupisati u pojedine grupe, ali ni ove grupe ne mogu de obuhvate sve etioloSke faktore- izazivaee boo lest! kod coveka. TABELARNI PREGLED ETIOLOsKIH FAKTqRA .,.....¥~~·,......,u'~_ •.:..nJJ.......t.....:·

A) QyvLTUSBl'" ......._ ... , _ " ,••.

0....· 'p}'9d;it'ttdl '\i4t)tgani>

""1-.-"...··.... ........... ""-.... ,,"

t

;, ~4/ff;p_ Y4,~*'\v;~Ii.l&~.I/;&~:~~Qr:t_-/7#!:tnf,pVlyi

~lrl5~oji

zam izazhlaju ;'OOoljenje (bakteri­ je, virusi, rikecije i paraziti), ." X"" ............... faktrtM1 ', ---"-' 4:; Fm' - - -•Uti1-<w~')[2:;: - - iV~lIi})~t~,~"; ~'~~'SU4'1l),prirodi:&iclwsile ;t i'lzlcktm.pu~de1uJUium ot'glltll­

(meh~~ l;IZfOci, to!,lo~, hladn~. Jl»llZAJuci,. zmeelll\Ja,

zam

elektricitet.

itcH,

vuduini

. -on""i~'s:llZ"'

roeniGi,;15ji .fiU.. po,.~.betnij·

.. ••__ b. ~,,~2<J"';"!'UI~A1""" ~

H ~ -"~L.X""fakt

.

ska"J.edin!enjail:emijskjDtl£Pat~~

"delttJU"~"O!'gllm1!£l1!l' "fegzegell:]:" 1

endogeni toTtmnil: \"~~bWCenIf:·:rciish1'ana:· - ··igra ~·"iilti"l05kogGci.~l';kada

.USIed~·rtetltw01jl'log7unoSenja'''tiileke

hranljive··materljei'lt'llitam;fiifdo­ lazi do bolesti orgmUZD1tt:'

prit.~ak

. ;!1'lfit~;.'CJi1il~ ~i.

Dispozicija;

j, Konstitucija;

fl

2" Imunitet;

II. ~ Rezlst~ncljB; • Alergjja;

~: Kondiclja -

fizifka i psihicka;

Dijateza;

8i Pol; 'I tivotno doba; IlJ!! Naslette-.

Patogeneza kod raznih oboljenja je veoemea razllCita. Cak i isti eti­ oloski faktor u razIi~itim uslovima 1 putem razlicite patogeneze moze da dovede do razlicitih patolollkih promena. MeClutim, u istoj grupi etioloskih faktora postoje izvesne zajednicke osobine i zakonitosti patogeneze koje mozemo da primenimo na sve etioloske faktore iz odgovarajuee grupe. Zbog toga je korisno upoznati osnovne principe dejstva pojedinih grupa etiolo­ ~kih faktora na organizam.

2. SPOUASNJI UZROCI BOLESTI (SPOUASNJI ETIOLOSKI FAKTORI) a) Bioloski etioloski faktori U ovoj grupi obuhvaceni su etioloski !aktori koji najcesee izazlvaju oboljenja kod ~oveka. Pod bioloskim etloloskim faktorima podrazumevamo

\b

sve five uzroCnike koji, prodiruci u organizam, izazivaju u njemu patoloske promene i oboljenje. Ovu grupu saeinjavaju: bakterije, virusi, rikeclje, gljive, protozoe i 'viSe organiaovani parazlti. Detaljna klasifikacija I proueavanje osobina biolosldh etiolollJdh faktora predmet je proufavanja mikrobiologi. je i bakteriologije. Ovde demo iznetl sa­ mo opste zakonltosti i nacine njlho­ vog dejstva nil. organizam, Svi mlkroorganizm! nisu lItetnl za Coveka. Mnoge bakterije ne mogu da live u Coveajem organizmu, mno­ ge five u njemu ne izazivajucl nikakvu lItetu (bakterijalnaflora u usnoj duplji, debelom crevu itd.). Postojl I grupa bakterija koje su korisne za organizam (bakterije u crevima . •. . . koje proizvode vitamin K), Samo reSl, ~aZIll. obliC? baktenja iz grope lativno mali brej mikroorganizama blOloiUdh enoloskih faktora x __x'" sposob an 'Je cia proelirue~i u ""V"",lJI organizam izazove patoloske promene i oboljenje. To su tzv. patogeni mikro- \ . . orgamznn, ~l0

jr

s:

(J DQ..; ~~

Infekcija

;P~~~jepa~w.mill:rQ€I~ .• uwKo~~~%~f'J}j~~,,!;,!.~je !r.. 7irilQO~ll;YEillij~;:pri;:!!~~,i.Q~!~J~!!_DM0meM ;i!!~fi1e·,·prbrniMe!f·u QrgaruzmW!!!Dll.ALW!!!Se.;mfekeijafd Pri tome nastaje Infektivna bolest u uiem smislu reCi (tj. bolest sa odredenom klini&:om sltkom, a koja se izrazito prenosl sa obolelog coveka nil. zdravog, npr. tifus, morbili, llarlah itd.), ill nastaju promene neodreilene po mestu I obliku koje Disu Izrazito za­ razne (npr, razna gnojna zapaljenja Itd.), Svako prodiranje patogenih mikroorganizama u organizam jos De znaCi infekciju ill oboljenje, jer je za razvoj infekclje potrebno da budu ispu­ njeni Izvesnl uslovi. Da bi doslo do infekcije, mikroo~S,8Jl~rni~o~jJ!.da prodru u or­ ganizam na odredenom mestu koje se .~i._I 4I Najeesca ulazna vrata su: koza (kroz sitna oSteeenja. ill tak kroz intaktnu kofu), digestivni trakt, resplratorni trakt i poJni organi. Pojedini mikroorganizmi mogu da prodru samo kroz od.rei1ena ulazna vrata, a pojedini na vi~e naelna. Mikroorganizmi moraju da prodru u dovoljnom broju da bi izazvali infekciju. U naS organizam svakodevno prodire mala kolicina patogenih organizama, ali njih unillte prirodne odbrambene snage organizma. Tek prodor veceg broja mikroorganizama omogudava infekciju. Sem toga, miproorganizmi moraju da poseduju dovoljnu sposobnost da izazovu patoloske poremecaje u organizmu, Skup osobina mikroba koje su od znaeaja za sterno dejstvo na organlzam, kao lito su: brzina razmno­ iavanja, sposobnost lucenja toksina i uopste sposobnoat da izazovu obolje­ nje naziva se virulencija: Virulencija iste vrste mikroorganizama je nekad slebtja, nekad jaca, sto zavisi od uslova pod kojima mikrob :llvi.

__

..

tt

.

Organizam u koji rnikrobi prodiru mora biti prijem~iv. tj, neotporan prema dejstvu tee odredene vrste mikroorganizama. Znaci da tu dolazi u obzir sadejstvo unutrasnjeg etioloskog faktora u vidu postojanja dispozicije i odsustva imuniteta organizma. Kada mikroorganizmi prodru u organizam oni se razmnozava]u na mestu. prodora i nekada ne prodiru dalje, nego ostaju tu, Izazivajuci lokalne promene iii izlucuju toksine,koji se raznose po organizmu. Cesce dolazi do da/jeg sirtmjtl iwfekcije po organizmu, i .to kroz same tkivo. putem Iirnf­ nih sudova iIi najCeSee prelaskom mikroorganizama u krv koja ih raznosi po celom organizmu. Prisustvo mikroorganlzama u krvi pri prenosenju sa jednog mesta na drugo naziva se bakterijemija. Mikrobi nosenl krvlju do­ spevaju u sva tklva, ali se obieno zaustavljaju i dalje razmnozavaju same u pojedinim tkivima prema Kojima imaju najveCi afinitet. Ako je organizam veoma neotporan a klice jako virulentne, onda ne samo 5tO se prenose krvlju, nego se u njoj razmncfavaju, zadriavajuci se u svim tkivima, sto se nazlva sepsa (sepsis). Osim krvlju, mikrobi se u organizmu mogu razno­ siti i raznim izlucmama sa jednog mesta na drugo (mokracom, pljuvaekom itd.), Ishod infekcije '1._'.. • ' - " k" '. . ..... .... ·""t~' "'''~~Mns?i&e'i",,, ..rblp''71i\~¥?;i,, . ..e . Q1Je..sfa . . gOQ"J;9~medfFS"~~I.l!.i!'anjem.ii;;.llft•• "era,

"-

Najcesce se tako infekcija savlada, aIi moze doci i do daljeg razrnnosava­ nja mikroba i smrti organizma, Neki put dolazi do uspostavljanja izvesne ravnoteze izmedu organizma i bakterija tako da one ostaju. u organizrnu, samo se dalje ne razmnczavaju i ne sire I taj organizam je prividno zdrav, Ova pojava naziva se kllconostvo i veoma je opasna, jer naizgled zdrav, kli­ conosa moze da zarazi druge Ijude.

stetno dejstvo mikroorganizama ima vise vidova. Mikroorganizmi trose hranljive materije uskracujuCi ih organizmu. Mnogo je vaioija cinjenica 5tO mikroorganizmi izlueuju egzotoksine, ili se raspadanjem tela bakterija oslobadaju toksiene materije, Ovi toksini izazivaju razne poremecaje na mestu gde se stvara]u (zapaLjenje, degeneraciju i nekrozu tkiva), a kada predu u krv i raznesu se po organizmu, dovode do opstih poremecaja a celom organizmu u vidu. intoksikacije. Postoji jos jedan indlrektni oacin na koji bakterije mogu delovati na organlzam, a kojem se danas pridaje sve veci znaca], To je pojava kada se bakterijski toksini vezu za delove oste­ cenog tklva 5tvarajuci antigen, protiv koga organizam stvara antitela, Ova antitela, medutim, razaraju ne samo osteceno tkivo, nego i zdravo tkivo iste vrste, Posto ovde organizarn napada sam sebe, pojava se naziva auto­ agresija i 0 njoj ce docnije jos bid reel. »<>

~izicki etioloski faktori Fizicki etiolosk! faktori su sile fizicke prirode koje su u stanju da fizickim dejstvom izazovu patoloske promene u organizmu. Naein njihovog delovanja posledice nisu jedinstveni vee zavise od vrste sile koja deluje. Mehanicke sile, koje svoju energiju kretanja prenose na tkiva i iza­ zivaju u njemu pokretanja. pa cak i raskidanja tkiva. Osteeenja tkiva,

~

zavisno od nacina dejstva mehanicke sile i vrste tkiva, mogu po obliku i tefini biti razliCita. Na kostima se pod dejstvom mehenicke sile obicno javljaju prelomi (fractura), dok u mekim tkivima o~teCenja mogu biti sle­ deca: potres koji je bez anatomskih promena, ali dovodi do ostecenja funk­ cije tkiva nagnjecenje kada je tkivo zgnjeeeno, ali je koia oCuvana (con­ tusio) (commotio) I rana - kada postoji prekid u celini tkiva sa prekidom koze (vulnus), Rane po obliku mogu biti razne: ubodoe (vulnus punctum), posekotine (vuInus scissum) nagnjecne rane (vulnus contusum), kao i kom­ binacije u vidu razderotlna (vulnus laceroeontusum). Posledice mehanickih ostecenja mogu biti lokalne, tj. u vidu prestanka funkcije ozledenog tkiva, i opste u vidu iskrvavljenja i posttraumat­ skog ~oka.

Topiota. Visoka temperatura mofe imati na organlzam lokalno i opste dejstvo. Lokalno dejstvo temperature iznad 40·C delujuci na wa tkiva iza­ ziva prornenu koju nazivamo opekotina (eombustio). Kako je lokalnom dej­ stvu viSih temperatura izloiena obieno prvo koza, na njojse naj/X:sce [av­ ljaju opekotine razliclte tezine i obima. TeZina opekotine, tj, dubina oste­ cenja tkiva zavisi od visine temperature i trajanja njenog dejstva. Tako razlikujemo eetiri stepena opekotina. Prvi stepen, kada postoji samo crve­ nilo koze usled mnogokrvnosti izazvane toplotom, Drugi step kada se zbog nekroze epiderma i eksudacije tj. izlafenja tecnostl iz krvnih sudova, javljaju mehurovi - bule (bulla). Tredi stepen, kada je potpuno uniStena koia koja je pretrpela koagulaclonu nekrozu - jednU vrstu izumiranja tkiva. Cetvrti stepen kada dolazi do unistenja tkiva u dubini, ispod koze,

en.

SI. 6. Rasprostranjene opekotine eetvrtog stepena

Pored ovih lokalnih promena, sarna opekotina moze dovesti do teskih opstih. promena u organizmu, koje ne zavise toliko od stepena opekotine, kolikood njenog prostranstva, Kroz opekotinu organizam gubi veliku ko­ licinu plazrne, a iz ostecenog tkiva se resorbuju razne toksicne materije, sto sve doprinosi da se kod opekotina koje zahvataju vece delove tela l5esto razvija stanje soka. Kod opekotina jedne trecine tela nastaje smrt. '"

19

Pri dejstvu povisene temperature na ceo organizam on se od povise­ nja temperature brani svojim termoreguJ.aclonim mehanizmima, poveea­ vajucl odavanje toplote. Medutim, ako je organlzam suvise zagrejan, i toplota se vise stvara nego sta se odaje, a naroCito ako je spreceno zno­ jenje (prenatrpane prostorije, toplo odelo), nastaje poremecaj opsteg stanja u organizmu, tzv. toplotni udar. Kod toplotnog udara,usled ostecenja nerv­ nih centara pregrejanom krvlju moZe doci i do smrti. Hladnoce. Niska temperatura moZe na organizam takode da ima 10­ kalno iIi opste dejsrvo, Pri lokalnom dejstvu niske temperature na jedan dec tela, a pogotovu ako je i cirkuIacija krvi u njemn smanjena, nastaju razni stepeni smrzotina (congelatio). Ove promene su sllcne opekotinama, naime ispoljavaju se bledilom, zatim crvenilom, a kod teZih ostecenja, me­ hurima i izumiranjern tklva, Lokalne smrzotine su znatno rede nego ope­ kotine, a srecu se na nosu, mima iIi prstima, gde je najslabija cirkulacija krvi. Poseban oblik smrzotina su tzv. promrzline (perniones) koje su u vezi sa poremecajem inervacije krvnih sudova. Oste6enja koja hladnoca izaziva u tkivima nastaju, u stvari, zbog prekidanja metabolizma na niskoj temperaturi i smrsavanja vode, §to dovodi do izumiranja tkiva. Mnogo je Cesce opste dejstvo hladnoce na organizam ako je telo izlo­ zeno duie vremena niskoj temperaturi. Organizam se brani od hladnoce skupljanjem k.rvnih sudova u koii, da bl spreclo odavanje toplote. Me­ dutim, zbog rashladenja krvi blade se i unutrasnji organi, medu kojima i mozak, sto dovodi do sanjivosti, umora i smrti. Hladnoca kod raznih oboljenja ima veoma cesto ulogu sekundarnog etloloskog takiora. Pri rashladivanju organizma koje se obicno nazi va na­ zeb, hladnoda svojim dejstvom ne izaziva neka ostecenja. ali smanjuje ot­ pornost i odbrambene snage organizrna, Tako se stvaraju uslovi za dejstvo drugih etioloskih faktora, najcesCe bakterija, koje onda izazivaju razne bolesti. Vazdufui pritisak. Promene. vazduSnog pritiska stetno deluju na orga­ nlzam, ali se u svakodnevnorn iivotu retko de~avaju. Ljudski organizam je naviknut da zM pod pritiskom od jedne atmosfere, uz manje varija­ cije na koje moze da se prilagodi. Ako se pritisak jace promeni nastaju poremecajl u organIzmu. Zbog naglog povi~ja pritiska, npr, pri eksplozi­ [ama, dolazl do vazduSnog utiara (blast), koji izaziva povrede sli~ne rneha­ nickim. Na postepene poveamje vazdusnog pritiska organizam maze dobro da se prilagodi, npr. kod radnika pod vodom, U kesonima, gde je pritisak 5-8 atmosfera. Ali, ako se takva osoba naglo vrati na normalan pritisak, dolazi do oslobadanja azota u krvnim sudovima u vidu mehuriea, koji zacepe sitne krvne sudove mozga i srca, i nastaje smrt. Isto tako, sniienje vaz­ dumog pritiska ispod normalnog izazlva poremeeaje u organizmu, sto se desava pri penjanju na visine, te se zato i naziva visillSktl bolest. Porerne. eaji nastaju, uglavnom zbog nedovoljnog pritlska kiseonika, sto dovodi do smanjenja kolicine Idseonika u krvi i tkivirna. Nastaje disanje, umor, osla· bljenje refleksa, a na visini imad 5.000 m - smrt zbog nedostatka kiseo. nika u mozgu. Elektriena stru;a, preweei kroz organizam. moze izazvati razne po­ remecaje. Pri prolasku kroz tkiva, elektricna struja se preMra u toplotu 20

i moze izazvati promene slieDe opekotinama. Prolazak elektriene struje kroz srce iIi mozak Izaziva momentalnu smrt zbog o~teCenja nervnih centara, Njeno dejstvo dolazi u obzir pri raznim udesima, ili prilikom udara groma. Joniz.ujuea z.racenja, u koja ubrajamo rentgenska i radioaktivna zra­ tenja, dobijaju danas sve veci znaCaj u patologiji. Svojim dejstvom na tkiva ova zracenja izazivaju joni:zaciju vade u celijama, sto dovodi do nji. hove smrti, tj, nekroze. Sva tkiva nisu jednako osetljiva na zraeenje ove vrste, Najosetljivija su ona tkiva koja nisu jake diferentovana, i u kojima se 6elije dele. Kako se Celije hematopoetknth organa u organizmu stalno dele. one ce prve pretrpeti ostedenje i zato je najopasnlja posledica dejstva zracenja prestanak stvaranja krvnih celija, Kasnije dolazi i do ostedenja epitela (creva itd.), ali za ovo su potrebne vece kolitine zraeenja, Ostecenja ad jonizujucih zracenja mnoge zavise od vrste zraeenja, njegove jaeine i vre­ mena za kaje je zracenje delovalo. U mimodopskim prilikama ovom zra­ {lenju su najizloZenije osobe kaje rade na rentgen-odeljenjima i koje sva­ kadnevno godinama pri:naju male koli6ine zracenje, Ako nisu preduzete od­ govarajuce zastitne mere, ove osobe, posle dufeg rada, dobijaju zapalje­ nja ko:!e na mestima kaja su najizloZenija zracima (obidno ruke), Kasnije dolazi do Izumiranja delova koze i stvaranja rana, U ratu, medutim, pri upotrebi atomske bombe moguca su zral:enja veoma velike snage, koja izazivaju neuporedivo [aca ollte6enja i smrt u roku od nekoliko easova, ill dana. zbog prestanka stvaranja krvnih eellja, ostecenja epltela, 6ak i cen­ tralnog nervnog sistema.

c) Hemijski etioloski faktori Sve materije koje delujuci hemijskim putem izazivaju patoloske pro­ mene u organizmu predstavljaju hemijske etioloske faktore. Gotovo svaka hemijska supstanca, ako se unese u dovoljnim kolianama u organizam, maZe da deluje lltetno. Isto tako, supstance koje se normalno nalaze u orga­ nizmu u odredenoj koncentraciji, ako se nagomilaju u velikoj kolicini, mo­ gu cia deluju ste"tno. Medutim, pod otrovima iIi toksinima podrazumevamo takva hemijska jedinjenja koja u sasvim malim koli6inama imaju veorna iz­ razeno stetno dejstvo na five CeIije, izazivajuci patoloske promene u njima, pa oak l. smrt, Prisustvo toksina u organizmu naziva se intoksikacija. Prema porekIu toksine delimo na egzogene i endogene toksine, pa zato razlikuje­ mo egzogenu i endogenu intoksikaciju.

Egzogeni toksini

Egzogeni toksini potlcu iz spoljne sredine i oni se raznim nacinima unose u organizam, gde razvijaju svoje dejstvo, Izazivajuci patoloske promene. Najeesde se toksini unose u organizam preko digestivnog trakta, udi­ sanjem preka pluca, ili kroz ko:Zu. Toksini se iz spolja5nje sredine II orga­ nizam nekad urose u samoubilacke svrhe, ali je mnogo cesee i vafnije uno­ senje toksina U organizam koje se de~ava svakodnevno kod radcl ta u raz­ 21

nim industrijama, U nedostatku zastitnih mera ono zbog stalnog dejstva industrijskih toksina na organfzam, /!esto dovodi do profesionalnih obolje­ nja radnika, NajcesCi egzogeni toksini koji u malim koliCinama stetno deluju na organizam su: Ziva, arsen, benzol; gasovi: ugljen-monoksid, cljan: otrovi za uZivanje: nikotin I alkohol, a vrio cesto i lekovi uzeti u velikim dozama: morfijum, barblturati ltd. Iz spoljaSnje sredine su takotte i toksini bakterija koje one lute u spoljasnjo] sredinl, pa se gotovi unesu u organizam iii ih luce u samom organizmu. Bakterijslti toksini su veoma jaki toksini i deluju u sasvim ma­ lim kolicinama. Jedan od njih je najjaci poznati toksin u prirodi (toksin CI. botulini). Endogeni toksini

Endogeni toksini su oni koji potieu iz samog organizma, a ne Iz spa­ IjaSnje sredine, To mogu biti rnaterije koje se j normalno nalaze u orga­ nizmu, ali kada se u pojedinim patoloskim stanjima nagomilaju u vecoj kolicini, deluju veoma toksieno. Izraziti primer ovakvog toksina je urea, koja se normalno nalazi u krvi u koncentraciji od 20 rngr%. Kod obolje­ nja bubrega, ureja i ostali produkti azotnog metabolizma se nagomilavaju u krvi u velikim kolieinama i deluju toksieno na ceo organizam dovodeci do patoloskog stanja koje se rove uremj]a. S druge strane, endogeni toksini mogu nastajati i na taj naeln sto se neka supstanca koja se normalno na­ lazi u organizmu, iii cak sama tkiva, raspadaju iz bilo kog razloga, a raspadni produkti koji se pri tome stvaraju deluju stetno-toksieno na or­ ganizam. Primer za ovo $\X raspadni produkti tkiva kod opekotina, koji deluju toksicno na vazomotoroi centar, Izazivajudi stanje soka. NaCini dejstva hemijskih etioloskih faktora mogu se uglavnorn svrstati u dye grupe, Lokalno de/siva hemijskih materija ispoljava se na mestu nji­ hovog dodira sa tkivom f odigrava se hemfjskom reakcljom izm~ tkiva i te rnaterije. Rezultat Je obieno Izumiranje i raspadanje tkiva. Ovakvo dej­ stvo je najizrazenlje kod [akih kiselina i bam kada dodu u dodlr sa tkivima. Drugi vid dejstva je resorptivno dejstvo, kada se hemijski etloloskl faktor resorbuje u krv i raznosi po organizmu, pri cemu deluje kao toksin, izazfvajuci ostedenja fermenata u celljama i oSteeenje njihovog rnetabo­ lizma, Toksin se po organizrnu raznosf krvlju ravnomemo, ali se njegovo dejstvo obicno ispoljava samo u pojedinim odredenim tkivima, koja su na dejstvo doticnog toksina najosetljivlja. Skora svaki toksin iron u organizmu svoje mesto i nacin delovanja, a najosetljiviji su na delovanje toksina nervno tkivo i kostana sn. Glavni organ koji se u nasem organtzmu bori protiv toksina je [etra, koja je u stanju mnoge od njih da neutralise tj. razgradi ili izbaci iz organizrna.

d) Nedovol,ina ishrana kao etioloski faktor Da bi organizam mogao da normalno odr:tava svoj rnetabolizam, u njega se moraju neprekidno, i u dovoljnoj koliCini unositi hranljive materije odgovarajuCe vrste, Nedostatak neke od njih doveUe do patoloskih pore­

22

rnecaja i bolesti koje se zajedniCki nazivaju -

bolesti deficitarne ishrane.

za metabolizam [e neophodan i kiseonik, pa i njegov nedostatak dovodi do teskih ostecenja i smrti,

Veda - igra neobieno vaznu ulogu u razmenl materija [er se u njoj odigravaju svi nvotni procesi. Poznata je stvar da organizam moze mnogo duze da podnosi nedostatak hrane, nego nedostatak vode u Ishrani, Neuno­ sen]e vode vrlo brzo dovodi do tesklh porernecaja u organizrnu, do dehi­ dratacije i smrti.

Mineralne soli - ulaze U sastav nasih tkiva i telesnih tecnosti u organizmu. Pojedine od njih imaju i specijalne, posebno vazne uloge u or­ ganizmu (gvo~de, kalcijum). Mineralne soli se na razne nacine, stalno gube lz organizma, te se stalno moraju unositi hranom. Neunosenje mineralnih soli uslovljava njihov nedostatak u organizmu, a OD je povezan sa teskim poremecajlma, Hranljive materije. Ugljeni hidrati, masli i belancevine su osnovni sastojci zive materije i podlozni su staInim promenama u toku metaboIizma. Njihovom razgradnjom organizam dobija energiju za nvotne funkcije, te se oni stalno trose i jasno je da se moraju stalno pribavljati unosenjem iz spoljne sredine. Ako je organizam,iz bilo kog razloga, prisiljen na gla­ dovanje, iii ako se hranljive materije ne mogu apsorbovati iz digestivnog trakta, dolazi do neuhranjenosti, mrSavljenja (inanitio) i krajnje oslabe­ losti organizma, koja se zove kaheksija (cachexia). Pri gladovanju se najpre trose rezervne masti, pa ugljeni hidrati. Najsporije se trose belancevine, koje predstavljaju osnovnu gradu celija, all njihov nedostatak izaziva teska ostecenja tkiva posle eega dolazi do smrti,

Vitamini su hemijska jedinjenja koja se u hrani nalaze u sasvim ma­ lim koliclnama, ali je njihovo stalno unosenje neophodno za normalno odvijanje metabolizma. Vitamini ulaze u sastav mnogih Iermenata, te u nji­ hovom nedostatku dolazi do teskih poremecaja metabolizma. Ovl poreme­ caji se ispoljavaju patoloskim prornenama u smislu oboljenja koja se na­ zivaju avitaminoze. Najteze promene izazivaju nedostaci vitamina: A, B, C i D. Kod avitaminoze A dolazi do promena u rOZnjac! i hemeralopije (kokosije slepilo), te oboleli DOCU ne vid! dobro, Kod nedostatka vitamina B dolazl do zapaijenja z!vaea, jer je B vitamin neophodan za pravilan metaboIizam i ishranu nervnog tkiva. C vitamin ima mnogostruke uloge u organizmu. U nedostatku vitamina C nastaje tesko oboljenje, poznato pod Imenom ­ skorbut. Posto D vitamin igra veliku ulogu u metabolizmu kalcijuma, koji ulazi u sastav kostiju dajuci im cvrstlnu, u slueaju avitamlnoze D razvija se bolest rahitis, koji kod dece dovodi do razmeksanja i krivljenja kostiju. Nedovoljna ishrana igra veoma veliku ulogu i kao sekundarni potpo­ matuCi etioloski [aktor kod oboljenja, Naime, kada se u organizarn ne unosi dovoljno hranljivih materija i vitarnina, iii ishrana nije dobrog kvali­ teta, dolazi do slabljenja opste otpomosti organizma. Na ovakvom terenu olaksano je dejstvo svih drugih etioloskih faktora, tako da i sasvim slabi etioloski faktori koji inaCe ne mogu da dovedu do patol05kih poremecaja sada Izazivaju oboljenje. Zato ljudi koji se iz bilo kog razloga slabo hrane mnogo Cesce obolevaju od raznih bolesti narocito tuberkuIoze. 23

Kiseonik: Jos jedan spoljaSnji faktor koji se takoae mora unositi u organizam cia bi se metabolizam mogao odvijati jeste - kiseonik. Iak,o se U oblenom zivotu ne smatra branom, on ulazi u metaboliCke procese isto kao i druge hranljive materlje. Nedostatak kiseonik:a U organizmu moze da bude potpun i da nastane naglo, npr, pri zapu~nju disajnih puteva (gusenje - asphyxial. Tada dolazi do brzesmrti, jer metabolizam u mozgu, u nedostatku kiseonika, prestaje u roku od nekoliko minuta, te dolazi do izumiranja nervnih Celija i o§te~ja celija sreanog misica. Ako u plucima postoji neka patoloska promena koja sprecava pravilnu izmenu gasova, ill ako postoji smanjena kollCina hemoglobina u krvi. pa krv ne maZe cia veze dovoljno klseonika, u tkivima postoji stalan, delimican nedostatak kiseonika (anoxia). Pri tome je i metabolizam u svim tkivima poremecen, sto dovodi do postepenog ostecenja i pato]oskih promena u svhn tkivima, naroCito u visoko diferentovanim plemenitim tkivima (mozak, srce itd.),

3. '6NtrrID\SNJl UZR<'lCI BOLESTI (UNUTRASNJI ETIOLOSKI FAKTORI) a) Odnos spoljaSnjih i unutrasnjih enoloskfh faktora , Pored spoljamjih etioloskih faktora koji, delujuCi iz spoljne sredine na organizarn, itazivaju u njemu oboljenje, za nastajanje oboljenja potrebni su i unutmmji etioloski faktori. koji potieu iz samog organizma Unutrdnji etioloski faktori, u stvari predstavljaju skup osobina samog organizma koje su od vainosti za nastajanje i razvoj oboljenja. Da Ii ce organizam oboleti i kakav ce biti tok i karakter pojedinog oboljenja u mnogome zavisi od grade organizma, njegovog ponasanja u bolesti i naeina reagovanja. Po­ nekad je mogude da i sam unutrasn]! etioloski faktor dovede do oboljenja (npr. nasledne bolesti), no najc~Ce je slueaj cia unutraSnji faktori, u stvari, pripremaju teren, tj, pruza.ju uslove, za dejstvo spoljailnjeg etioloskog' faktora, UnutraSnji etioloski faktorl imaju veoma veIiku ulogu u nastaja­ nju oboljenja. U veOni slucajeva ani odred:uju cia Ii Ce doei do oboljenja iIi ne, a kada oboljenje nastane, oni znatno utieu na dalji tok i ishod oboljenja i pojedinih patoloskih promena. Izrnedu spoljasnjih i unutrasnjlh ctioleskih faktora postoji odreden odnos med:usobne zavisnosti. Ne moze se uopSteno reci koji su od njih pre­ sudni za nastajanje oboljenja, jer to zavisi od svakog pojedinog oboljenja, pa I svakog pojedinog slul!aja, kog Iste vrste bolesti. Negde vllZniju ulogu Igraju spoljasnji, a negde unutrasnji etiolosk! faktori, no oni se skoro uvek medusobno dopunjuju i zajednicki dovode do patoloskih poremeeaja u organizmu i bolestl,

b) Dispozicija Pod dispozicljom podrazumevamo sklonost, odnosno osetljivost orga­

n.izmll prema dejstvu nekQg etioloS1l:og faktora. Spoljasnji etioloski faktor moze izazvati oboljenja sarno u onom organizmu u kome postoji dispozi­ 24

cija, tj, prijemervost prema dejstvima toga etioloskog' faktora. Za izvesna oboljenja postoji dispozicija kod svlh ljudi npr. kada se rode, svi ljudi imaju dispoziciju za oboljevanje od mallh boginja, i, ako na njih deluje virus ma­ Ilh boginja, svi ce oboleti. Za dejstvo nekih drugih etiolollklh faktora postoji razlicita dispozicija 11.00 raznlh !judi Tako recimo, prema d.ejstvu hladnoce neki ljudi su vise osetljivi, a drugi manje, tj. prvi imaju vecu dispoziciju i pre ce oboleti ako su izlozen hladnoci. Da je za razvoj bolesti dispozicija od velikog znaeaja maZe se videti ako grupu ljudi pod istim uslovima izlo­ fimo dejstvu [ednog istog etioloskog faktora, pri remu ce neki od njlh oboleti a drug! nece, Prema tome, za dejstva mnoglh etioI.ollkih faktora po­ stoji odred:ena dispozicija kod svlh ljudi, ali ona mote biti i povecana i smanjena u odnosu na proseenudispoziciju koja postoji kod vecine ljudi. Povecana dispozicija uslovljava laklli razvoj oboljenja pod dejstvom odre­ denog etioloskog faktora, doll. smanjena dispozicija uslovljava veeu otpor­ nost, Ova razlika u dispoziciji raznih osoba naroetto je izruena prema dejstvu neklh etioloSkih faktora. Veoma je vaino istaci da dispozlclja prema dejstvu nekog etioloskog faktora kod jedne iste osobe nije nesto stalno i zauvek utvrdeno, Dispo­ zicija je promenljiva i podleZe raznim uticajiIna a obicno dolazi do promene u smislu povecanja dispozicije, tj. smanjenja otpornosti. Jedan organizam koji nije osetljiv prema dejstvu nekog etloloskog faktora rnoze biti doveden u takvo stanje da postane osetljiv. Npr., ako je zamoren, ako se slabo hrani - njegova dispoziclja se povecava i on oboljeva pod dejstvom istog etiolo­ skog faktora koj;l.· ranije nije mogao izazvati bolest, Prema tome, dlspozi­ cija je momentalno stanje osetljivosti organizma prema pojedinim etioloskim faktorima, usI.ovljeno mnogim unutrasnjim i spoljasnjim ciniocima. Dispo­ zicija pruza uslove drugim etloloskim faktorima da razviju svoje dejstvo i dovedu do patoloskih poremecaja, tj. oboljenja, Muogo puta sarno od dispozicije zavisi da ll ce neko stetno dejstvo dovest! do oboljenja i kakav ce biti njegov tok,

c) Rezistencija

R~~~t~pija.1?;~~~~~~ljI.iS8l?\'*~~!E.•s~P!!!'lctan;Y dis~~p~~i~j~l' . podjjjj~~~t..,nci. jom.. jt1~l:lraZumevarridJYl:ltPgrnost /i>r~3i0iPrelUa ·d6~s.YinekogH'ttiol()llkog ,f~ra. Ova otpomost je opsta, urodena i data osnovnim osobinama grade i funkcije organizIna. Prema tome, rezistencija je urodeni skup osobina organizma koje spreeavaju dejstvo nekog etioloskog faktora. Veoma je vafno napomenuti da rezistencija nije uslovljena prisustvom antitela u tkivnim tecnostima i- krvi, tj. iz ave otpomosti se izuzima otpornost na bazi Imuni­ teta, koja se stvara na poseban naCin. Rezistencija je uslovljena sasvim dru· g1m l!iniocima od kojih su najvafnije: prirodne prepreke, barijere koje spre­ Cavaju prodiranje, odnosno neposredno d.ejstvo etioloskog faktora na orga­ nizam. 1edna od najvafuijlh barijera ove vrste je kota koja spre6ava prodor bakterija, a stiti organe ad dejstva fiziekih i lIemijsklh etioloskih faktora. Vuoost kOle kao zalltitne barijere moze se zapaziti u slueaju njenog oste· eenja kada etioloski faktori nesmetano prodiru U organizam i mnogo Iakse izazivaju oboljenja, opr. prodor bakterija kroz ranu itd. Slienu itlogu imaju i sluzokote, koje pokrivaju organe koji neposredno dolaze u dodir sa spo­ 25

ljasnjorn sredinom. Odbrambena moe sluzokoia pove6ma je jos i time 8to zlezde ovih sluzokoza luce sluz koja p.okriva njihovu povrslnu, te i taj sloj sluzi predstavlja prepreku za dejstvo etioloskog faktora. Epitel sluzokoze respiratornih puteva poseduje, pored toga, jos i treplje koje svojim pokre­ tima odstranjuju stetne uzrocnice sa povrsine. Zeludacna sluzokofa luci hlo­ rovodonicnu kiselinu koja unlstava mnoge stetne uzrocnike, narocito bak­ terije, sprecavajuci njih.ov prodor u unutrasnju sredinu organizma. Odbrambeni organi. Pored ovih Cinilaca koji stite organizam od dej­ stva etioloskih faktora, organizam ima mogucnosti da unisti razne stetne uzroenike iako oni prodru u unutrasnjost organizma. Ovo se desava u raz­ nim organima i tkivima, IIi celljama npr. leukocitima. Jedan od najvaznijih odbrambenih sistema u organizmu cini retikulo­ -endotelski sistem (RES), koga saeinjavaju celije retikuluma svih organa i endotel kapilara. Ove celije imaju veoma veliku moe fagocitoze pa su u stanju da fagocitozom unistavaju razne stetne uzrocnike koji prodru u organizam, kao sto su: bakterije, toksini itd. celije retikuloendotelskog sistema su rasporedene po celom organizmu, ali ih najvise irna u jetri i slezlni. Ova] sistem celij acini osnovu nespeciflcne odbrambene moci orga­ nizma a lgra vaznu, ulogu I u stvaranju speclflcne odbrane - Imuniteta, Pored RES-a u organizmu postoje mnogi organi koji imaju sposobnost unistavanja stetnih .uzrocnika prodrlih u organizam, narocito toksina. Od ovih organa najvaZnija je [etra, koja mnoge toksine razgraduje iii neutrali­ se, pa ih, zatim, izbacuje putem iuci u creva i spoljnu sredinu, Bubrezi tako­ de izlucuju iz krvi preko mokrace mnoge stetne materije i toksine. Svi ovi naein! unistavanja stetnih uzroenika prodrlih u organizam doprinose stvara­ nju stanja otpornosti organizma prema dejstvu nekog etloloskog faktora, Urodena rezlstencija vrste, Pored ovih tinilaca, koji uslovljavaju rezis­ tenciju organlzma borbom protiv stetnlh uzrocnika, postoji jos jedan cinilac rezistencije, koji je pasivnog karaktera i sadrfan je u samoj sustini organiz­ rna. Nairne, organizam maze da bude tako graden i da ima takve funkcije ko­ je apsolutno ne odgovaraju odredenom etioloskom faktoru i predstavljaju nepovoljno tle za njegovo dejstvo, Specificna razmena materija, reakcije tki­ va, specificna grada belancevina, telesna temperatura itd. nekog organizma rnogu, po svojoj prirodi, bid potpuno razliclti od uslova koje iziskuje neki etioloski faktor za svoje dejstvo. Samim tim, tome etioloskom faktoru je onemoguceno dejstvo i organlzam poseduje rezistenciju prema njemu. Tako napr, konj ne moze oboleti od trbusnog tifusa niti revek od svinjske kuge.

Isto kao i dispozicija, i rezistencija nije apsolutno nepromenjiva, Ona zavisi od normalnog funkcionisanja napred opisanih odbrambenih barijera i organa. Kada se organizam nalazi u uslovima Evota koji su veoma nepovolj­ ni za odvijanje svih njegovih zivotnih funkcija pa i odbrambenih (glad, umor, hladnoca itd.), rezistencija se smanjuje i organizam postaje osetljiv na dej­ stvo 5tetnih uzrocnika na koje je ranije bio otporan.

d) Imunitet Imunitet je poseban. specifil:an .obliJc otporoosti organl7-ma koji so raz· vija protiv dejstva bioloskih etioloskih faktora i njihovih toksinli, a zasniva 26

~l1ii~Yil'1~pstvJ.I O<\P~i!!'~~;~~·l1D.ti~!!;Jii~;W~~~;st";t.~\ifStUmiitetnosti_;t!;lWit~~i.

b~s~~limfocita0iilCo'jiTi&VOj~iiisekte~tJ:Ii!!iitI4l,R(ia ·Podsl;i~w%~ll!lijsku;iiQdbl'1l11u

organizrtla" S obzirom da SI.l u jednom slucaju nosioci specifiene odbrane antitela rastvorena u tecnostima, a na drugom slttalju celi]e, po rnehanizrnu delovanja razllkuju se i dva osnovna tipa imuniteta: humoralni irnunitet i celularni imunitet. Posto se ova vrsta otpornosti odnosi uglavnorn na bloloske etioloske faktore, irnunitet i sve pojave u vezi sa njime predmet su proucavanja jed­ nog dela mikrobiologije, tj. Imunologl]e. lata ce ovde biti izneti sarno oni mornenti koji su od znaeaja u pogledu uloge irnuniteta kao unutrasnjeg eti­ oloskog faktora. Danas je poznato da Imunoloskl sistem ima veoma sirok bioloski znaea] jer ornogucu]e organizmu da razlikuje sopstvene materije od stranih, i da u slucaju pojavestranih rnaterija aktivira hurnoralne iii celular­ ne rnehanlzme koji ce ih odstraniti. Irnunoloski sistem Coveka fine lirnfni i retikulohistiocitni sis tern (RES) koji su rasporedeni po celom organizrnu, Limfni sistern odgovoran je za prepoznavanje stranih materija jer T i B limfociti, koji u odrasle jedinke cirkuliSu ukrvi, imaju urodenu imunolosku podnosljivost prema sopstvenim materijama, ali ako dodu u dodir sa stra­ Dim. oni pokrecu imunolosku reakciju odbrane, Tako se B limfociti pretva­ raju u plazmocite koji lute antitela. a T lirnfociti u senzibilisane limfocite koji luce nekoliko vrsta limfokina. Limfoldni su materije koje mugu da di­ rektno uniste stranu celiju ill da privuku druge celije-makrofage i da ih sti­ rnulisu na fagocitozu cime posredno dovode do unistenja strane materije. Na taj nacin odredena vrsta limfocita pokrece i odredenu imunolosku rcakciju odbrane: B lirnfociti uslovljavaju humoralni imunitet, a T Iimfociti celular­ ni imunitet. Uirnunologiji se proueavaju i mnogi drugi detalji imunoloske reakcije, no buduci da se ovde imunitet razmatra samo kao unutrasnji etioloski fak­ tor, u daljem izlaganju ce se koristiti izvesna uopstavanja. Tako ce se umesto cele opisane reakcije prepoznavanja i aktivisanja irnunoloske odbrane koris­ titi izraz "nadraiaj RES-a". a pod pojrnom .Jmunltet" bide opisan humoralni lmunitet. Pri tome treba imati na umu da se vecina iznetih zakonitosti odno­ si na oba tipa imumteta, sa bitnorn razlikom sto je za razvoj cclularnih reak­ cija potrebno znatno duze vreme nego kod humoralnog imuniteta, Irnunitet je vrsta otpornosti koja je uslovljena postojanjem u krvi spe­ cificnih rnaterija koje proizvodi samo organizam i koje se nazivaju antite!a. Antitela irna viSe vrsta, a zajednieka osobina irn je ta, da se vezuju za bak­ terije ill toksine protiv kojih su stvorena i spreeavaju njihovo dejstvo. Jedna od najvainijih osobina antite1a jeste njihova stroga speclfienost. Nairne, anti­ lela stvorena protlv jedne odredene vrste bakterija iii toksina mogu da reaguju i sprecavaju dejstvo samo te odredene vrste bakterija, odnosno tok­ sina, Antitela protiv toksina nazivaju se antitoksini a sprecavaju dejstvo tok­ sina na taj nactn, sto se vezuju za njiy i neutralisu one delove toksina kojl Imaju stetno dejstvo na celije. Antitela protiv bakterija ima vise vrsta, pre­ rna naclnu na koji unistavaju bakterijc: razaranjem. talozenjem iii slcplji­ vanjem u gomile. Antitela u covecijem organizrnu stvaraju se uglavnom u retikuloendo­ telskom sistemu. i to sarno karla je on nadrazen na stvaranje antitela. Pojc­ dina hemijska jedinjenja koja se nalaze u telu bakterija i u sastavu tOksina 27

a koja su u stanju da nadraze RES na proi7Nodnju antitela nazlvaju se anti­ geni. Svaka bakterijska vrsta ima druge antigene I antitela se stvaraju sa­ mo protiv tilt odredenih antigena, pa je onda jasno zasto antitela mogu delo­ vatl same na onu vrstu mikroorganizama koja je izazvala njihovo stvaranje. Postoje retki izuzeci kada rami mikroorganizmi imaju isti antigen, pa tada antitela stvorena protlv jedne vrste mikroorganizama mogu delovati i na drugu, Ova pojava naziva se ukr!teni Imunitet. Nastajanje imuniteta. Imunitet se u organizmu ne stvara odjednom. Pri prvom prodoru nekog mikroorganizma ill toksina u nllS organizam nje­ govi antigeni u dodiru sa celijama RES-a nadrazuju ih na lucenje, proizvcd­ nju izvesnih globulina iz grupe gama globulina. Ove tzv, imunoglobuline . stvaraju posebne Cellje - plazmociti. Imunaglabulini imaju takvu gradu koja je podesena prema antigenu i zato se oni medusobno veoma lako spa­ jaju, Pri ovome spajanju dolazi do unlstenja bakterija iii neutralisanja tok­ sina, Od prvog dodira antigena sa celijama RES-a do pocetka proizvodnje specifienih globulina, koje nazivamo antitela, treba da prode najmanje sedam dana. Za to vreme mikroorganizmi se nesmetano raznmoZavaju I izazivaju patoloske promene u organizmu, Medutim, od trenutka kada pocne stvara­ nje antitela ova kruZe u cirkulacijl i dolaze u dodir sa antigenima mikroor­ ganizama u celom organizmu, spajaju se sa njima i time ih unistavaju. U pocetku je kolicina antitela mala, tako da biva uniSten samo jedan mali dec mikraorganizama, dolt vecl dec I dalje Izaziva patoloske promene. Ipak, koli­ clna antitela se iz dana u dan povecava, tako da u jednom momentu njihova kolidina postaje dovoljna da unist! sve prisutne mikroorganizme. Kada se svi prouzrokovacl bolesti uni§te dolazi do ozdravljenja, Sada vise ne postoji potreba da u organizmu postoji tako velika koliCina antitela I njihova se ko­ licinlli postepeno smanjuje, Veoma je vaina pojava da ova smanjenje Ide samo do jedne Izvesne granice taka da u krvi ostaje zauvek jedna mala koli­ cina antitela koja uslovljava postojanje imuniteta. Aka u ovakav organizam prodre ponovo isti mikroorganizam on u krvi nailazi na vee gotova antitela koja su preostala ad ranijeg susreta I koja ga odmah uni§tavaju. Sem toga, i celije RES·a su »zapamtile« ranijl susret taka da im sada nije potrebno sedam i vi§e dana da poenu proizvodnju antitela, vee odmah reaguju ubaci­ vanjem u krv velikih koliCina antitela. Sve ova cini da ta doticna vrsta mik­ roorganizama vl§e ne maZe da prodre i da se razmnozava u tom organizmu, on je postao otporan, stekao je Imunitet protiv te bolesti, Zbog toga imuni­ tet igra vainu uIogu kao unutrasnji faktor u razvoju oboljenja, jer aka neki organizam poseduje imunitet protiv dejstva odredenog bioloskog etioloSkog faktora u njemu taj faktor nece moci da dovede do oboljenja. Vaino je napomenuti da ljudski organizam nije u stanju da stvori imu­ nitet prema svim bioloskhn etiolosklm faktorima. Postoje mnoge bakterije, a naroeito virusi, koji uopste ne dovode do stvaranja imuniteta. Kod nekib vrsta imunitet je sasvim slab ill traje samokratko vreme, nekollko meseci Ili godina, posle toga roka organizam maze ponovo da oboll od te bolesti. Ipak i U ovakvim slucajevima bolest ima veoma blag oblik I organizam lakse uspe­ va da je savlada. Podela imuniteta: Imunitet je uslovljen prisustvom antitela u cirkulrra· jucoj krvi. Ova antitela mogu blti razlicltog porekla, pa prema tome razliku· j emo viSe vrsta imuniteta.

28

Urodeni imunitet se nasleduje i postoji u organ.izmu od samog rodenja, tj. odgovarajuca §) antitela se nalate u cirkulaciji od rodenja i za­ ddavaju se celog Zivota. Ova vrsta imuniteta je sliena rezistencijl same je uslovljena prisustvom KRV RES antitela a ne ostalim odbrambenim mehanizmima. Stel!eni infunitet je otpornost prema odre­ deno] vrsti bioloskog' etioloSkog faktora na bazi Imuniteta, koja se stice tokom Zivota. Ova vrsta imuniteta deli se na aktivni i pasivni imunitet, a svaki od njih moZe se steel prirodnim iii ves­ AG tackim putem, Aktivni imunitet je onaj kod koga pored antitela u krvi postoji i sposobnost RES-a da u slueaju prodora dotiCnog mikroba odmah pocne proizvodnju velikih koJicma antitela. Ova se sposobnost stiCe prirodnim putem posle prele­ ~ Zane bolesti, ili ve§taCkim putem - vakcinacijom, ~ tj, namernim unosenjem oslabljenih klica u or­ ganizam u svrhu iza2lvanja imuniteta. Pasivni imunitet [e onaj kod koga postoje antitela u krvi, ali njih nije stvorio organizam i zato kada 51. 7. Sematski prikaz se ona izluCe iz organizma RES nije u stanju da nastajanja imuniteta i stvori nova te se imunitet gubi, Ovakav imu­ dejstvaantitela. AG = nitet stiCe prirodnim putem plod u toku intrau­ antigen bakterija, AT terinog Zivota, kada od majke, preko placente, = antitelo . dobija gotova antitela. Zato je novorodenCe Izves­ no vreme posle rottenja dobro zaSticeno pasiv­ nim imunitetom, ali same dok se ova antitela ne izltWe, jer njegov RES ne rnofe da stvara nova. Ve§tacki pasivni imunitet se stiCe ubrizgavanjem seru­ rna osoba koje su prebolele dotienu bolest, ili zivotinja koje su ve§ta/!ki imu­ nizovane, Ier ovakav serum sadrftantitela. U pogledu odbrambenih sposob­ nostl najvecu vrednost ima prirodno steeeni aktivnl Imunltet, jer je on naj­ jaCi i trajan, Medut!m, kako on zavisi od sposobnosti RES-a za proizvodnju antitela funkcionalno stanje RES-a, odnosno celog organizma moZe imati veliki uticaj na jamnu imuniteta. Ako se organlzam nalazi pod nepovoljnirn Zivotnim uslvima, ako je zamoren, iscrpen drugim bolestima, ako ishrana nije dovoljna, jednom steceni imunitet moie znatno da se smanji, pa Cak i POtpWlO nestane. U takvim uslovima mole doC! do ponovnog oboljenja i od takvih bolesti za koje se zna da ostavljaju solidan i trajan Imunitet,

l

.~

f

e) Alergija Pojava alergije je jedan od nliljoeiglednijih primeI'll koli]ro promena koja Ce izazvati neki etioloild faktor zavisi od terena ria kome on deluje, tj, kolikoza.visi od reaktivnill. sposobnosti .orgllnizma, Kod velike vecine zdra­ vih ljudi postoji jedna odredena proseena jaCina reakcije odgovora orga­ nizma na dejstvo odredenog etioloikog faktora lzvesne jacine. Ovakva nor­ malna reakcija proseene jacine koja se javlja kod veclne Ijudi naziva se normergija (= normalna reakcija). Medutim, kod nekih Ijudi organizam je doveden u takvo stanje da je njegova reakcija na dejstvo nekog etiolo~kog

,

,

29

raktora, promenjena, drugacija nego kod ostalih Ijudi, Ovako promenjena reakcija naziva se alergiia. (od grtke reei aile ergeia = izmenjena reakcija). Promena reaktivnosti kod alergije rnofe se kretati u dva pravca ona moze biti veoma povecana - hiperergicna; iIi veoma smanjena anergiena. Posto je mnogo cesci sluca] povecane reaktivnosti organizma pod pojmom alergije, obicno se podrazumeva preosetijivost, odnosno patoloski povecana reaktiv­ nost organizrna, Ovoj pojavi alergije iIi veoma povecanoj reakciji organiz­ rna na dejstvo nekih etioloskih faktora danas se pridaje sve veei znaeaj u razvoju pojedinih bolesti, a postoji citava grupa bolesti koje se razvijaju iskljucivo na bazi alergije i koje se zato zovu alergiene bolesti.

Sustina. alergije sastoji se u tome sto pojedini organizml pri prvom dodiru sa nekim etiolcskim faktorom (najce5ce hemijske prirode) reaguju normalnom jaCinom ali u isto vreme oni dolaze u stanje preosetljivosti, Pri ponovnom susretu sa Istim etioloskim faktorom oni reaguju vrlo burno, u ocigtednoj nesrazrneri sa jaeinom etioloskog faktora. Tako je kod alergicne osobc dovoijno uneti sasvim malu kolielnu materlje na koju je ta osoba preosetljiva, pa da se [avi burna, alergicna reakcija, dok 18 ista koliCina kod normalne osobe ne dovodi ni do kakvih poremecaja, Sveka materija koja, uneta u organizarn, moze da ga dovede u stanje preosetljivosti, tj. alergije naziva se alergen. Alergeni su naice5ce belancevine strane Ijudskom organiz­ mu, no to, po sastavu i por~klu, mogu biti najraznovrsnije materijeYko

ff 4...-1

. Nastaianje alergije. Danas se zna "'=-' da alergijski nacin ~~g?vanja organizrna na strane matertje una za osnovu § AT • ~ izmenjenu reakciju Imunoloskog sistema, ~ koja se naziva reakcija preosetljivostl. • Dna se odigrava istim Imunoloskim me- SOKNO RES hanizmima kao i stvaranje Imuniteta, sa- TKI VO 010 sto zbog izvesnlh kvalitativnih razlika r-:L....Iil"'l (narocito po mestu odigravanja reakcije), ne dovodi do odbrane organizma vee do \ "stetne. reakcije preosetljivosti. Prerna ~ '-7 u obzir dolaze: razne vrste prasine, sas­ ..rojcnifane;"1l'oYflmttl!ka !lfM"stVi~

" hemijska [edinjenja, pa cak i lekovi, Od

posebnog su znacaja alergeni koji nasta­

ju od samih tkiva naseg organizma nji­ I hovorn promenom u patoloskirn procesi­ I rna i nazivaju se autoalergeni, Alergeni !,..-I mogu prodreti u organizam razlicitim pu­ tevima no najcesce to biva udisanjem pre­ ko respiratornog trakta, sa hranom preko . digestivnog trakta, dodirom preko kofe, 51. 8. Serna nastajanja alergije i .. iii ubrizganjern direktno u krv (lekovi). alergicnih promena u tkivima. ALG '"::,me. kao i Imunoloska odbrana, i reak- = alergen, AT = antitelo, H = histamin cija preosetljivosti moZe da se odigra humoralnim iJi celularnim mehanizmima imunoloskog sistema, koji su opisani ranije. Takoile iz ranije pomenutih raz­ Ioga, ovde ce se koristili upr~cavanja navedena u tom opsu, Zbog toga ce objasnjenja nastajanja alergije obuhvatiti same opis jednog od wjce­

II

J

I

--:Y:Y

w

lf1>

30

seh tipova reakcije preosetljivosti - anafilakticki tip koji se odigrava hu­ moralnlm mehanizmom imunoloskog sistema. Svakako da iznete osnovne za­ kohitosti vaze i za celularni mehanizam reakcije, same sto je razlka u brzini odigravanja reakcije preosetljivosti putem ova dva mehanizma jos uoajivija nego kod imunoloske odbrane, Kako Be reakcija preosetljivosti, zasnovana na humoralnom mehanizmu, odigrava neposredno nakon susreta sa alerge­ nom, ona se naziva jos i rani tip reakcije, dok se celularni mehanizam odvlja mnogo sporije pa se stoga naziva pozni tip reakeije. Alergicna reakeija nastaje na sledeci nacin: kada alergen prodre u organizam pocinje proces stvaranja preosetljivosti organizma koji se naziva senzibiIizacija. Senzibilizacija sc, u stvari, sastoji u tome stu organlzarn stvara antitela protiv unetog alergena. Za razllku od imuniteta, ovde antitela ne ostaju u krvi nego se vezuju za povrsinu ceUja i tu ostaju. Posta se sen­ zibilizacija sastoji u stvaranju antitela za nastajanje alergije potrebno je izvesno vreme koje iznosi aka sedam dana, sem u retkim izuzecima kada je to krace, Kada je senzlbilizacija zavrsena, organizam je postao preosetljiv i spreman na alergicnu reakciju. Aka u senzibilisani organizam prodre ponovo alergen koji je izazvao senzibilizaciju, makar i u najmanjoj koliCini, on se spaja sa antitelima koja se nalaze na povdini eelija. Ovo ima za posledicu osteeenje celijske mem­ brane i oslobadanje nekih stetnih materija (naroeito histamina) koje u orga­ nizmu izazivaju vrio bume promene, Bas te promene izazvane histaminom j slicnim materijama cine sliku alergiene reakcije, Iz ovog se mofe zakljucit! da je i alergija specitlcne prirode, tj, organizam se senzibilise nil. jedan odre­ den alergen i do alergicne reakcije dolazi sarno ako se unese taj isti alergen. Ipak ova specificnost nije toliko jako izratcna kao kod imuniteta i nekada je moguce da alergicnu reakciju izazova i Jleki nespeclfieni faktor (npr. hlad­ noca), a ne onaj koji je izvrsio senzibilizaciju. Dok je pocetak alergicne reakcije strogo specifican, t], nastaje susre­ tom antigena i odgovarajucih antitela stvorenih protiv ovog antigena, dotle je njen nastavak u svojoj sulltini uvek isti, jer nastaju promene izazvane istim faktorom - oslobodenim histaminom. Osnovne promene koje izaziva hlstamin u alergicnoj reakciji su: prosi­ renje krvnih sudova, povecanje propustljivosti krvnih sudova, stvaranje edema, kontrakcija glatkih misiea i raspadanje celija. Iako je alergicna reak­ cija uvek ista, razne bolesti zasnovane na a1ergiji su veoma razlicite po svo­ jim patoloskim promenama. Ovo nastaje zbog toga sto se alergicna reakcija kod raznih bolesti odigrava u razlil!itim tkivlma, te zavisno od mesta aler­ gicne reakcije nastaju i poremecaji. Alergicna reakcija de se odigrati u onom tkivu za cije su celije vezana antitela i to tkivo se naziva sokno tkivo. Sem toga, kod pojedinih alergienih bolesti je, neka od navedenih promena koje cine alergicnu reakciju, jate, neka slabije izraieDa. Pored opisll.Dog anafilaktickog tipa, humoralni mehanizam reakcije pre· osetljivosti moze se odvijati jos na dva namna: kao citotoksicni tip i kil.O tip prouzrokovll.D imunim kompleksima. I u ovim slucajevima, reakcija pre­ osetljivosti odigravase posredstvom antitela, ali su nacini manifestacije reak· cije preosetljivosti matno drugal:iji. Alergicne bqlesti. Alergija kao unutrailnji faktor oboljenja kod Coveka igra vaZnu ulogu. Kod grope tm. alerglcnih bolesti ona igra ulogu primar­ 31

nog etioloskog faktora, jer bez postojanja alE;rgicnog stanja u organizmu ave bolesti nisu moguce. Kod izvesnih bolesti danas se smatra cia alergija u vidu autoagresije igra presudnu ulogu, Osim toga, jos kod mnogih bolesti se pretpostavlja da alergija u pojedinim fazama njihovog razvoja ima izves­ nog znalaja. Od alergienih bolesti, kod kojib se sigurno zna cia aIergija predstav!ja osnovni uzrok, navescemo samo najvainije, uz napomenu gde se desava sus­ ret alergen-antitelo, tj, koje je sokno tkivo. Anajilakticki sok je najteza alergicna reakclja koja nastaje ako kod jednog senzibilisanog organizma naglo prodre u cirknlaciju velika koliCina alergena, Tacla se susret antlgen-antitelo desava naglo u celom organizmu te dolazi do veoma bumih, nekada smrtonosnih posledica. Najopasnija po­ java je naglo sirenjesvib krvnih sudova u organlzmu, zbog cega dolazi do naglog pada krvnog pritiska. U isto vreme nastaje gr15 glatkih misiea u bronhima i gusenje, i opet zbog grea glatkih miSiea u crevima - povraca­ nje sa prollvom, Zbog poveCane propustljivosti krvnib sudova razvijaju se otoci raznib delova tela. Najopasnije je .ako se ovaj otok javi u grkljanu (larynx-u), jer dovodi do ugul\enja. Anafilaktlcki sok je veoma opasna aler­ giena reakcija koja zbog pada krvnog pritiska i ugusenja mofe dovesti do momentalne smrti. Ovo zdravstveni radnici moraju uvek imati na umu, jer mogucnosti za njegovo nastajanje kod Coveka postoje iiklju15ivo pri pri­ meni nekib lekova u vidu injekcija. U ovom pogledu najopasniji su tern­ pijski serumi (npr. anti-tetanusni) i penicillin. U slueaju da je neka osoba primila serum ill penieilin bilo kad u uvotu, i ako je tada doiilo do senzibl­ lizacije, pri ponovnom davanju isteg leka dolazi do burne reakcije koja rnofe da se zavrSi i smrcu. Ako taj lek ipak mora da se primeni, tada se uvek mora vrsiti desenzibilizacija.

Urtikarija (koprivnjaea) je najceSca alergicna bolest kod ljudi. Na­ staje obicno prodiranjem aIergena preko digestivnog trakta. Alergeni su ve­ cinom razne vrste hrane iii lekovi. SOkno tkivo je koia. Na njoj mestimicno nastaju ogranitena mesta otoka. praeena Jakim svrabom, koja se nazivaju urtike (urtlea) iii sklopei. Urtikarija nije teska bolest ali [e zbog svraba veoma neprijatna, Bronhijalna astma nastaje udisanjem raznih vrsta alergena koji mogu biti najrazliCitijeg porekla (blljnog, Zivotinjskog, razne prasine), sokno tkivo su glatki misiei bronha, Pri svakom udisanju alergena dolazi do njibovog grea, otoka sluzokoze bronha i guiienja. Napadi gul\enja kojima je pracena bronhijalna astma prolaze, ali kada se ponavljaju kroz dugi niz godina do­ vade do promena na srcu i plucima, Autoimune bolesti kao vid alergije Od bolesti, kog kojih alergija u vidu autoagresije uslovljava njihovu neizleCivost, najvafnije su: reumatska groznica i hronleno zapaljenje bubrega, Ove bolesti se odlikuju dugotrajnim tokom kojl napreduje do kraja fivota, a mofe se samo privremeno zaIeCiti. Na avo napredovanje ne utice ni pot­ puna uklanjanje primarnog etioloskog faktora koji je oboljenje izazvao. Danas se ovo napredovanje, i pored uklanjanja etioloskog faktora, tumaci 32

tako sto etioloilki faktor (najCeilee bakterijski toksin) pri prvom delovanju oiltetuje neko tklvo I, vezujudi sesa njegovim raspadnim produktlma, stvara autoalergen. Organizam protlv ovog autcalergena stvara anutela koja, me­ dutim, ne napadaju sarno raspadne produkte tkiva, nego i njegove zdrave delove. Ovo S8 naroclto ispoljava, ako dotli!ni etioloilld faktor prodre po­ novo u organizam rna i u najmanjoj kolicini, jer izaziva pojliCano stvaranje ovih antitela I razaranje zdravog tkiva. Autoimuni procesi u organizmu vrlo se resto odlgravaju I celulanmim mehanizmima, kada oilteceuja sopstvenih struktura ne izazivajuantitela nego senzlbilisani Iimfociti, Kako u svim ovim slucajevlma organizam napada samsebe posredatvom svog imunolo­ skog aparata, pojava je dobila ime autoagresija, a proces odvijanja auto­ agresije autoimuni proces. Postoje mnogobrojna objdnjenja uzroka i me­ hanizma agresi]e protiv.sopstvenog organizma, aU zasada nije ni jedno u potpunosti dokazano. INFEKClJA .0 rTnVl .:#..1' ~

.0 ~

1

GL.OMERULf

• 8U8REGA~ OS;fCE~N.'; . ., . . ~ .

o.

i?/"

+•,

.

IroxlcEL)

~~

lU~ -'llJ

..

1

r:::f!c:;j Im'

ffi)::

'UO

llJ~ ....

""':I: 0;;:

•

4{ARE5 SL 9. Serna odvi.ianja autolmunogprocesa i Ilutoagre­ sije organizma. TOX= toksin bakterlja,
Mehanizam autoagreslje najeesee se moZe uoCiti u razvoju akutnog reumatizma iIi reumatske groznice (febris reumatica), Ovo oboljenje pogada vezivno tklvo u celom organizmu tamo gde nastaju Iste promene, I to pre­ tezno: u zglobovima (zato se ovo oboljenje joil naziva I zapaljenje zglobova - polyarthritis rheumatica) u krvnim sudovima, tetivama, seroznim opna­ rna, kOO, vezlvnom tkivu unutrdnjih organa pa I u sva trl de1a srca ­ endokardu, miokardu I perikardu. Ovo oboljenje izazvano je, lako ne direktno, bakterijom streptococcus haemolyticus grope A, jednom klicom koja cesto lzazlva obifue angine, 33

sinuzitis i· druga nespecifiena gnojna zapaljenja U organizmu. Kod nekih osoba toksini ove klice jedine se sa raspadnim materijama vezivnog tkiva gradeci jedan antigen. lroje izaziva stvaranje antitela u organizmu. Medutim. ova antitela nece delovati samo na raspadnuto vezivno tkivo, nego i na zdravo, lzazivajucl u njernu degeneratlvne promene i raspadanje narocito kolagenih vlakana (zato se i reumatizam ubraja u tzv. bolesti kolagena) na bazi autoagresije,

81. 10. Mikroskopski izgled ASof-ovog cvorica

1I

vezivnom tkivu

. Promene koje se javljaju kod reumatizma u vezivnom tkivu svuda gde ga ima, iste su na svim mestima, ali samo u srcanim zallscima ostavljaju teske posedice, a nesto manje u miokardu. Promene u vezivnom tkivu de­ savaju se u nekoliko faza. Prvo nastaju eksudativne prornene, u vidu nago­ milavanja glikoproteina u meducelijsko] supstanci, raspadanje kolagenih vlakana i edern, To sve daje sliku fibrinoidne nekroze vezivnog jkiva. Posle toga nastaju proliferativne promene, kada se oko ovih ngnjista ne­ kroze gomilaju mlade eelije vezivnog tklva i leukociti, stvarajuCi tzv, A~ofov cvorio. Ovo novostvoreno tkivo postepeno sazreva, gube se celije i stvara se oUljak. a ofiljavanje vezivnog tkiva je glavni razlog 5tO reurnaticne pro­ mene U sreanlm zaliscima dovode do teskih posledica. U toku proliferacije vezivnog tkiva u zaliscima, moie doe! do njihovog srascivanja, a pri pretva­ ranju vezivnog tklva u oziljak dolazi do skupljanja i skracivanja zalistaka. Da li je neki organizam senzibilisan na odredeni alergen ill ne, moie se utvrditi kofnim probama, Nairne, u koZu se ubrizgava mala koliOna aler­ gena te ako postoji senzibilacija, u koii te se ne tome mestu odigrati aler­ gijska reakcija koja se moZe zapaziti po crvenilu i otoku. Sprecavanje aler­ gicne reakcije moze se postlei uglavnorn na tri Racina: sprecavanjem da alergen ude u organizam, Iekovirna koji neutralisu histamin i desenzibUiza­ cijom. Desenzibilizacija je proees suprotan senzibilizaciji. tj. smanjivanJe reaktivnosti organizma. Postite se davanjem malih kolicina alergena koje postepeno vezuju antitela, tako da kada alergen prodre u vecoj kclicini nema antitela sa kojima bi reagovao. 34

f) Kondicija FiZiCka ....ko':!:icija. . P0c:lii!~~~~~j~P1 seu )!m!lQl,li!ili!lr@%]104~!lya'op~te SUlil'jeg;grade@!!iwhMIIkcija svilt!)'salimwn]!liCfdeloVaOI~a. Kada se organizam nalazi u takvom stanju koje naj~e pogoduje ndvijanju njegovih zivotnih funkcija, kad svi njegovi organi i odbrambeni mehanfzmi rade na najbolji moguc nacin, kazemo da se on nalazi U dobroj kondiciji. Sto Jeorganizam u pogledusvoje grade i funkcije bilii normalnom, fiziolo~kom stanju, teze ga je izvesti iz tog stanja i narusit! ravnoteiu sa sredinom, tj, Izazvati bolest. Zbog toga [e organizam koji je u dobroj kondiciji, Cija je uhranjenost naj­ pogodnija, znatno otporniji prema dejstvu Stetnlh uzrocnika nego organi­ zam cija je kondicija losa, Organizam koji je u 1050j kondiciji, dok nije napadnut, uspeva da odrzava svoje zivotne funkcije u normalnim grani­ carna, ali raspolaze sa malo rezervne snage, tako da i najslabiji stetni uticaji iz spoljne sredine mogu da ga poremete i izazovu bolest. Za kondiciju u medicinskom pogledu od znacaja je opste stanje svih

funkcija organizma ali se po potrebi pojedine od njih veibanjem mogu

posebno unaprediti. Tako je: za kondiciju sportista vazno usavrsitl funkcije

pojedinih grupa mi~iea i rad srca, za kondiciju avijaticara rad vestibular­

nog aparata, otpornost na nedostatak kiseonika itd.

Opstu fizicku kondiciju organizma naj~e podiZe dobra ishrana, hi­

gijenski naCin zivota, rada, stanovanja i razne stecene navike.

Psihitka kondicija. Pored opste fizicke kondicije organizma, kao veoma vazan unutrasnji etioloski faktor za nastanak oboljenja pojavljuje se I psihicka kondicija, tj. pslhicko stanje wveka. Zahvaljuju6i tome sto ima najvise razvijeni nervni sistem wvek reaguje i na najmanje prornene u spoljasnjoj sredini koje nemaju neposrednog uticaja na organizam, Teske drustvene promene, kao lito su: ratovi, glad, bornbardovanje, zatim strah, porodicne neprilike, tellke brige i uzbudenja mogu Izazvati mnoge bolesti kako dusevne, tako i bolesti sa poremedajem grade i funkcije svih organa. Svi ovi uticaji deluju kao psihiCki faktori izazivajuci poremecaje funkcije nervnog sistema. Posto vegetativni nervni sistem inervUe sve organe pore­ mecaji u njegovom radu Izazvaee i poremecaje u radu pojedinih organa. Ovim nervnim putem izazvani poremecajl u radu organa cine osnovu za mno­ gobrojne poremecaje funkcije organa bez promene njihove grade, koje na­ zivamo vegetativne distoniie. U nekim slucajevima ovi poremecaji mogu se sve viSe produbljivati, tako da vise nemamo samo funkciona1ne poremedaje, nego i poremecaje grade - organsku bolest, Danas, kada je covek u svako­ dnevnom radu izlozen rnnogobrojnim psihiCkim uticajima, posto]e mnoga oboljenja Cija se pojava objasnjava na ovaj naein. Najizrazitiji primeri su ulkusna bolest zeluca kao i poviSenje krvnog pritiska.

g) Konstitucija Ljudi se veoma mn,ogo .lI'ed~SQlmQ. razlikuju p0 svome spoljasnjero izgledu, tj. po telesnoj gral'fi, a isto tako i po Mnkeionisanju pojedinih orga" na. Simp urodenih Bsobina koje se im.:aiavaju spoljnim oblieltna tela (kako Ileko izglf;da), unutraSnjom gradom organa (veliko ill malo srce) i,specifilnim svojstvima iivotnih funkcija, naziva"5e konstitucija. Konstitucija ima ulogu 35

unutrasnjeg etioloskog faktom jer delimieno odreduje nacin reagovanja organizma na dejstvo §tetnih uticaja. To maci da ad konstitucije u izve­ snoj meri zavisi cia Ii ce organlzam oboleti od neke bolesti ill nece, Neki Ijudi skloni su jednoj, drugi - drukeije grade - drugoj bolesti. Ako neko oboli onda ce i bolest proticati onako kako uslovljava konstitucija njegovog organlzma, lake po gratIi nema dva potpuno jednaka Coveka, svi ljudi se prema nizu sliCnih osobina, mogu svrstati u nekoliko konstitucionalnih ti­ pova.

AsteniCna konstituciia podrazumeva ljude visokog rasta male glave, uskih ramena, pljosnatog grudnog kosa dugih ruku i nogu. Njihovo vezivno tkivo je slabo, stoga cesto dolazi do spustanja organa (reluce, creva, mate­ rice) a skloni sa. i tuberkulozi. PiknUJka konstituciia obuhvata ljude srednje visine Ill niske siroke grade, velike glave, ilirokog vrata i nosa, bacvastog grudnog kolla, Siroke karlice, kratkih ruku i nogu, Obolevaju Cesto· od cirkulatoroih poremecaja (poviseni krvni pritisak, sreana kap) a sklonl su i reumatizmu gihtu, secer­ DOj bolesd i fu(lnim kamencicima. Fibroma konstitucija obuhvata Ijude koji imaju najskladniju atIetsku gradu, To su srednje visoki ljudi, sirokih ramena, sa velikim grudnim ko­ sem, uskorn karlicom, Muskulatura Im je jako razvijena., Cvrsta a vezivo jako. Karakteristika ave konstitucije je stvaranje obllnog vezivnog tklva pri raznim patolosklm procesima, Tako tuberkulozna zarista, eir na felueu iIi rane brzo zaras~uju za O'mjkorn. Adipoznu konstttuciju obelefava sklonost nagumilavanja masti pod koiom i unutrallnjim organima. . Gracilna konstituciia oznaeava sitne ljude, nesne grade, sklone tu­ berkulozi. Limfatien" konstltuciju uslovljavaju neoblcno razvijene limfne zlezde i uopste Iimfno tkivo U organizmu (krajnici, slezina, crew) sa bledom kozom. M~ovita konstiiuciia obuhvata veclnu ljudi, kod kojih su zastup­ Ijene pojedine odlike iz nekih konstitucionalnih grupa. Ranije je konstituciji pridavan veoma veliki znaca] u razvoju obolje­ nja, Smatralo se da covek pojed.ine konstitucije mora oboleti od bolesti kojoj je naklonjena njegova konstitucija. Danes se zna da konstitucija igra ulogu samo kao jedan ad mnogobrojnih Cinilace koji uslovljavaju postanak i tok oboljenja. h) Dijateza

Dijate28 je, takode, jedan ad. unut,raWih etioloskih faktora., a ozna­ cava sklo):tost ol"ganizml1 "da" na dejStlfO :ramih etiolQ5kih faktora reaguje

pretefno jedn9m QdreQenom vrstoInpatoloskm promena. Kod nekih orga­ nizama postoji jako izrafena sklonost da reaguju jednom vrstom reakcije, koja je onda zastupljena u svim patoloilkim procesima koji se a. njemu odvijaju. Prema tome, dljateze ne postoje kod svih ljudi, nego samo kod pojedinih i kod njih ee razvoj svake bolesti nositi peeat doticne dijateze. Tako. npr. osobe sa eksudativnom dijatezom, na dejstvo mnogih etioloskih 36

faktora reaguju eksudacijom, naroiSto na koZi i aluzokofama, dok osobe sa iimtatif;nom dijatezom reaguju bujanjem limfatienog tkiva U organizmu. Za

osobe koje na dejstvo etioloSkIh faktora reaguju krvavljenjem kaZemo da imaju hemoragicnu dijatezu. Dijateza, kada postoji, ima veliki znacaj za tok i razvoj svih oboljenja, jer odreduje tok svakog patoloskog procesa, No posto ne pcstoji kod svih ljudi, vee SaInO ked maiog broja, sa njenim uticajem se ne srecemo cesto. Dijateze su naroCito izraZene kod deee, te imaju veei znaea] u pedijatriji.

i) Pol

de

P()}kaounutraS~ji~!!~ifak~;v~~!tYmnftl~tY~~~!~j!!J;tY!9~.je. da

neki o~!':!~~rn:JP~AQ!~!!!li~@,~~(X!,~'_!S~~~,~!i!1il'6!j_~lifftD},,_og pola je jasno da prisustvo razlicitih organa uslovljava i moguenost pojave raznih oboljenja kod muskaraca i kod rena. Talco, samo muskarcf mogu oboleti od tumora prostate, jer ova ilezda postojl samo u njih, dok, s druge strane, samo zene mogu oboleti od tumora rnaterice, jer je ovo organ svojstven zenskom polu, Kod izvesnih oboljenja posmatranjem velikog broja slucajeva zapa­ zeno je, da postoji daleko veCi bro] oboljenja kod jednog' pola nego kod drugog, iako od tog oboljenja mogu oboletl i mu!karci irene. Kao izraziti primer ovakvog oboljenja maZe se navesti ulkusna bolest reluca i duodena­ rna, koja se liest puta ceSCe javlja kod mulikaraca, nego kod lena. Kod ne­ kih naslednih, istina retkih, oboljenja naslettivanje se vdi vezano za pol, tako danpr. od hemofllije, koja se nasleduje, oboljevaju sarno muske osobe, Ii

P9st9jiX!!poveCanlt!!SmOJ1lilSt2;9mff!l?Q~oboljenjima. Sasvim

D Zivotno doba ZiVO.tmiI!,!~oj:l,li!!i!!2i8!j'lIfffl!~gu\+V!mli/it~njeg,!,!;~oWi!kog!!fMtorllP!'U"!!tom!!!!Stnislu sta\dOmoguCujei!!+o.anos:no\i~vorizuj!;!POjaVi1++~Jetlinitlii!Sj:lQl~:1;i2u2ramo;!;zivotno

doba. Retka su oboljenja koja se mogu javlti iskljuCivo same u jedno ~i­ votno doba, ali zato vedina oboljenja ima daleko vecu ucestalost u odre­ denim Zivotnim dobima. Tako npr. verovatnodada ce doei do pojave malig­ nog tumora je kudikamo veCa kod starlh osoba, nego kod dace. Coveeiji Zi­ vot, u vezi sa razvojem organizma ima nekoliko karakteristlCnih perioda: period novorodenceta, odojeeta, detinjstvo, pubertet, zrelo doba, prelazno doba i starost, U svakom od ovih perioda postoje karakteristiCrui oboljenja koja su tada najudestalija, Tako se u doba novorodeneeta najcel!ee srecemo sa nedonesenosdu i poroitajnim povredama, u doba odojce'ta sa poremeda­ jima digestivnog trakta, u detinjstvu je najrasprostranjenija grupa deciJih botesti, a u zrelom dobu i starosti sreana oboljenja i maligni tumori. Sarna cinjenica da se jedan organizam nalazi u jednom odredenom zivotnom dobu odreduje veliku verovatnoCu da Ce se kod njega pojaviti oboljenje koje je u tom dobu najuCestalije. Zbog karakteristika oboljenja u pojedinim iivot· nim dobima stvorene su i posebne 8!j'ane medicine koje lh prouCavaju: za deCije doba - pedijatrija, a za bolesti starih ljudi - gerfjatrija. 37

k) Naslede NasteClej':'ijedM!17od.ij11aj~tijihibi11tiU!tl'tlSItjibiieti(jlo!kihAfa~tQI.'WAtaKo

daije .• JL.nekim);slucajev;ima);m~~ii;~ii~itllyidObietml\:)8kilTiifllktora. Svaki novi coveeiji organizam razvija se iz. svega [edne Celije koja [e nastala spaja­ njem dye germinativne celije jedne mnske i jedne !enske. Deobama ove celije nastaju svi najkomplikovaniji organi sa svtm funkcijama, koji su i po gram i po funkciji isti kao i kod roditelja, AVO nasledno prenosenje oso­ bina u pogledu grade i funkcija organizma obezbeduje se na taj nacln, sto preko germinativnih Celija u celiju od koje ce se razviti organizam dolazi i od oca i od majke jednak broj hromozoma koji su nosioci naslednih oso­ bina. U hromozomima se nalaze posebno organizovane molekule belance­ vina koje imaju sposobnost da upravljaju procesima metabolizma u celiji, i koje se nazivaju geni. Svaki gen upravlja, tj. odretluje jednu naslednu osobinu u pogledu grade i funkcije te zato njih ima veoma mnogo u sva­ kom hromozomu oko 40.000. Jedan gen. npr. odreduje boju kose, jedan oblik Jette, jedan lueenje Insulina, itd, taka da svaki obllk i svaka funkcija u naSem organizmu ima svoj gen koji njome upravlja i obezbeduje da one budu iste kao kod roditelja. Pretpostavimo npr, da [e iz nekog nepoznatog razloga doslo do oste­ cenja gena keji adreltuje da bubreg treba da zadrzava glikozu u krvi, a ne da [e Izlucuje mokracom. Coveeiji organizam koji nastane iz te germina­ tivne ~elije lmace sve organe i funkcije normalne, samo sto ce njegov bubreg da izlueuje glikozu u mokrael, tj, ta jedinka ce da boluje od uro­ dene renalne glikozurije i germlnativne ~elije tog novog organizma ce biti bez doticnog gena, a isto taka i sve ~elije [ednog novog organizma koji ce iz njm nastati. Posta ni ova nova jedinka nema gen za spreeavanje gliko­ zurije i ona ce bolovati ad urodene renalne glikozurije. Na taj nacin sve jedinke koje nastanu razmnozavanjem ovih jedinki bolovace ad ism bolesti koja je uslovljena nedostatkom ill poremecajem gena. Ovakve bolesti koje se prenose sa roditelja na decu preko gena. koje se na deci neminovno ispoljavaju nezavisno ad spoljnih uticaja i ne mogu se niCim spreeiti nazi­ vaju se nasledne iii hereditarne bolesti, Nasledne bolesti se na potomcima ispoljavaju po raznim zakonitostima koje proueava genetika. Neke ispoljavaju u svakoj generaciji, neke same u pojedinim a neke su vezane za pol tako da ih nasleduju same muSka ili same fenska deea, Izvesne nasledne bolestl izbijaju same po sebi, dok neke da bi se ispoljile tra:te dejstvo jos nekog pomaZuCeg etioloskog faktora, Npr. ako postoji uroetena slabost eritrocita, to se nece primetiti sve dok ta osoba ne uzme neko sredstvo (npr. lek kinin), koje kod normalnih ljudi ne izaziva hemolizu, ali razara slabe erftrocite. Nastaje hemoliticna ane­ mija koja je urod:ena. ali se ispoljila tek dejstvom pomafuceg Mtora ­ kinina. Osim ovih izrazito naslednih balesti, danas se smatra da kod mnagib bolesti nasled:e igra izvesnu ulogu u tom smislu sto se Y1asleduje slabija otpomast ill funkcija nekog organa na kome drugi etiololli faktori anda lak~e izazovu bolest. avo se mi§ljenje temelji na zapazanju da se kod ve· likog broja C1anova jedne porodice vrlo cesto, pojavljuje jedna ista bolest, npr. secerna bolest ill maligni tumorl. 38

4. PATOGENEZA BOLESTI Pri dejstvuetioloskog faktora na organizam u njemu nastaju razne promene. Jedan deo ovih patoloskih promena izaziva samo dejstvo etiolo­ skog faktora, dok je drugi deo promena rezultat odbrane organlzma, tj, njegove reakcije na dejstvo etioloskog faktora. Nacin na koji etioloski fak­ tor dovodi do patolcsklh promena u crganlzmu naziva se patogeneza. Eti­ oloski faktor vrlo cesto izaziva samo jedan, pocetni patoloski poremecaj u organizmu, no kako su razliCiti fizioloski procesi u organizmu veoma tesno • povezani i zavisni jedan od drugoga, patolosjd poremecaj jednog od njih dovesce i do porernecaja svih ostalih koji zavise od njega. Zbog toga se u toku bolesti cesto javljaju takvi poremecaji koji na prvi pogled nemaju veze sa patoloskim poremecajem kojeg neposredno izaziva etiololiki faktor, ali poznavanjem patogeneze toga oboljenja ova veza se maze na~i Lobja­ sniti. Npr. ako se kod nekog bolesnika koji boluje od zapaljenja mene ke­ sice jave spontana krvavljenja, izgleda da to nije u medusobno] zavisnosti. Medutlrn, proucavanjem patogeneze toga krvavljenja mofe se dokazati da Je ononeki put nastalo na slededi nacin: zbog zapaljenja fuene kesice stvo­ rih su se u njoj karnencidi (konkrementi) koji su zaCepili izvodne iucne kanale, spreciliotlcanje zuci u crevo i onemogueill resorpci]u vitamina K (koji moze da se apsorbuje iz creva sarno u prisustvu fuei). Vitamin K je neophodan za stvaranje jedne belancevine koja ucestvuje u koagulaciji krvi, a u njenom nedostatku javlja se spontano krvavljenje zbog poremecaja koagulacije krvi. Kada se proucava patogeneza, tj. nacin nastajanja pato­ loskih porernecaja kod pojedinih oboljenja, vaino je prvo utvrditi koji je od njih pocetni, tj, da se nade mesto u organlzmu na kome deluju etio­ loski faktori. Posto se otkrije na kome mestu i na koji nacln etioloski faktor dovodi do prve patoloske promene grade ill funkcije u organizmu, razjasnjava se redosled i medusobna povezanost ostalih patoloskih procesa koji se javljaju u toj bolesti. Utvrdivanje rnedusobne zavisnostl patoloskih procesa u organizmu je ad velikog znaeaja, jer patolosld procesi se u bo­ lestima ne odvijaju nezavisno nego uticu jedni na druge, ili jedan pato­ loskl proces ornogucava razvoj drugoga. Za neka oboljenja se patogeneza tacno zna dok se za neka sarno pret­ postavlja, ill poznaje samo delimiCno. Npr. zna se da patoloske promene kod difterije nastaju na taj nacin sto se bacil koji izaziva difteriju zadr­ zava i mnozi na krajnicima i idrelu, da sa toga mesta luci vrlo jak egzotok­ sin koji prelazi u krv i ostecuje srce, !tvce i druge organe, Kod ateroskle­ raze znamo kako se holesterol taloZI u krvnim sudovima i izaziva patoloske promene, ali kako dolazi do povecanja koliCine holesterola u krvi nije po­ znato, tj. patogeneza je sarno delimieno poz.nata. S druge strane, patoge· neza, tj. nacin postanka malignih tumora, kao i njihova etilogija, je potpuno nepoznata. za razumevanje svakog pojedinog oboljenja.za postavljanje dijagnoze i lecenje neophodno je poznavanje etiologije i patogeneze, ako ne u eelini, one bar delimitno. Proucavanje patogeneze pomaie nam eta utvrdimo po­ vezanost patoloSkih procesa, kao i nacin stetnog dejstva etioloskih faktora. Poznajuci etiologiju i patogenezu oboljenja. mi mofemo da razumemo po­ javu simptoma u bolestima i naCin njihovog leeenja. 39

•

5. RAZVOJ, PUTEVI SIRENJA, TOK, ISHOD I POSLEDICE BOLEST! Ako na organizam deluje bilo koji etioloSki faktor dovoljne jacine 1 ako su stvoreni svi potrebni usIovi &to se tice unutrasnjih etioloSkih fak­ tora, U organizmu ~ se razviti patoloski poremeeaji, oji skup daje sliku bolesti.' Medutim, Cak i ako su stvoreni svi uslovi za nastajanje bolesti ona se ne razvija odjednom, jer je za nastajanjepatoloskih promena potrebno izvesno vreme. Razvoj bolesti prolazi kroz citav niz stadijurna koji su za­ j ednicki i imaju opiti znaCaj za sve bolesti.

•l.................

~~!iSta6ijttrnt'hr~j:@~~~

.....

.",»' 'I>-.: .......u:. ....... ·····:~".'""' ... =.·.··,_~ ='··Ii·

. j,",~~~"1I'l\~,"i$f....,/~, Siii",Y;'jL!?c\l'i''lIiI't!mv~_".~W¥'~'''''~;'U~'[I:,,,;,:~~~l .••.•..Ift"

.k~i.0;I~aMi_jj1£~ . .J(jf; ;,'¥ir~

,Imda. etiolCllki ;i'IildOrvee .:OI'.n~~t.h;;~Y·i.j~';L~ij~;;WY'~~0C~ ;

it.~ ~e t ~

;.~ ~ !.• w •.•. •. ~:;,~.r;,llrmn . . ·~·!i;;,.:.•.,•t. !~b~.~.•~

.••.D .;., ••••. • . •.• . .• •.•.•.• • .• • .• .• t. .,••,.••.;•.•.•

!.•.•.•.s.•.· .·po.·.·.-.· .•..••

delUj~;.;.;na

I 'It 00 /. . 0 pl',?~iranja &li t ; I ,it"

Qd;Dlt~d.s~§tllitlJiidl'\QI~//()bmnof1.pro-

~

lazti"in~~tt$FIl:dd r'azlicitih;bolesta.

~

Ii

a kod nekih (npr, kod dejstva mehanickih etiQlo§kih faktora) se i ne roo! Ze Izdvojiti, jer pro.mene nastaju ~ ~ skoro Istovremeno sa dejstvom etioA lollkog faktora. Inkubacloni stadi­ jum najbolje je izrafen kod infek" 'I bolesn, o? mikroorganizama, tj, infekcIJe. pa ..,,~ l: " do J?ojave patoloskih promena i aboljenja U organizmu protit'!e viie dana. ~ ~l! cak i nedelja.· U ovom stadijumu ne = postoje n~v~ promene niti zr:a ci, ! S TAOIJ UNI lako se etiloskl falctor vee nalasi U _L or~n~mu i vcli svoj litetni uticaj SL 11. Sematski rikaz stac!ijuma raz­ ko]! ce postepeno dovesti do pato- vola i ishoda bofesti. Bela boja ozna­ lo~kih promena. Kod neklh bolesti, Eava odsustvo patolo!ltib. pcremecaja, narocito Infektlvnlh, inkubacioni pe- P = prisustvo prouzrokovata bolesti riod j e taeno odreden i krece se od nekoliko Easova (grip, gonoreja) donek:oliko godina (lepra), Inkubacioni period je izraien takode i kod nekihbolesti endokrinib Zlezda. bolesti me­ tabolizma, nervnog sistema ltd., i obuhvata ono vreme kada vee postoje izvesni poremecajl, ali koj1 ne dovode joll do grobljih olltecenja grade j funkcije, te se ne mogu zapaziti i Covek se oseca potpuno zdravim,

,I

I

ti~h

kad~

e -

a

1

I

0 'B~~!

U¥;

~~~!~#tld(f@#*\;;Dl:/.fgi'~;staaijtJW'I~qifl;bolestije. .p'rodro­ _~l:ti\j:.tf_litme}~UWW~lt(eil~aij!·!1iD'l~q~~mw~f))kl;;mj§';;~~e;yv~·slabo

iu"~i\jIl!lto~~l.!;ispQ.1fli)me~j~~, .••lil,~.!t±J.~iJ!i~~~~~ljl;)jVi.b0lo:ve,Att:Yk0Stima .. i .~E\.i$,~YJ!.1i_i0,tmtii_s~iYi0W.~~.Bf~J\iI . ,i!l!BdJW;spOSDbnosti; U l:mei.'bolestko"jUi.,m.j.e.koIlD.Cela.>ijer se jo~ nisu razvili patolosld porerne­

caji koji karakterim dOticDO oboljenje, vee same opsti poremeeaji koji po· kazuju da stanje organizrna nije potpuno nol'litlJa1no. Po ovim poremeea­

40

•

[ima se ne mofe jos odrediti vrsta oboljenja, jer su oni OP5ti i zajednicki za mnoge bolestl, PatoloSki poremecaji u prodromalnom stadijumu nastaju zbog toga 5to sada dejstvo etioloikog faktora dostiZe vee takav zamah da pdQnju poremedaji opstih regulacionlh mehanizama u organizmu (tempe­ rature, krvotoka. varenja Itd.), Po~tni poremeea]! ovih opstih funkcija or­ ganizma Ispoljavaju se slabim opstim znacima zajednil!kim za vedinu obo­ Ijenja, i karakterls.u prodroroalni period bolesti. I ova] period je razlitlto Izmen i razlimtog trajanja kod pojedlnih oboljenja. Dobro se moze zapaziti kod mnogih zaraznlh bolesti, S obzirom na to, da vecina oboljenja prolazi kroz inkubacionl I pro­ dromalni period, proul!avanje ovih perioda je veoma Wino, jer oni pomaiu da se bolesti otkriju u najranijim etaparna razvitka. U ovlm prvim stadiju­ mima jos nije doslo do grubljih patoloskih poremecaja I promena grade tako da je tu i lecenje najlakse I najbrie. • '";!mt~.ni.;A%f~~;flj'~JJii!l~li,,!!~~~~~~PI1jli~ujuiiii~~i!2.P~to~

iQ§!!eii!i!pr~~n:e ,s~~lS~enedoticnoln;;!Ql'iGl.J6nJt1,·.iJ~i!'f.iD:l&i·OOIell'i"prelazi···u,svoJ

~f/BSm:t$tad;;jf,fm. U tome stadijumu ",i!l.jjl.veJw"'Sl\I'.RQt:p~WH;;!lijlta . bolestl sa svim patolosklm promenama grade I funkcije. U tom stadijumu etloloski faktor je uspeo da razvije u punoj meri svoje dejstvo i da dovede do od­ redenlh ostecenja koja se javljaju u toj bolesti. U ovom stadijurou je mo­ gudepostavtti tacnu dijagnozu, tj. utvrditl 0 kojoj se bolesti radio Razvoj bo1esti u manifestnom stadijumu zavisi od vrste oboljenja, kao i od odbrambenih snaga organizma. U pogledu rasprostranjenosti bolesti u organizmu, postoje bolesti kod kojlh patoloske promene nastaju sarno na mestu prodora I dejstva etiolollkog faktora. Kod njlh se patoloski poreme­ eajl razvijaju sarno u jednom tklvu, iii organu i ne sire se dalje u organi­ zmu, te se stoga I nazlvaju lokalni patoloski poremecaji. Kod mnoglh obo­ Ijenja patolosld poremeCajl obuhvataju ceo organizaro, pa se zato nazivaju opstl iii generalizovanl pa1oloiki poremecaji, Aka patolosk! poremecaj za­ hvata jedan sistem organa iii jednu funkclju rasprostranjenu na ceo orga­ nizam, nastaje sistemno oboljenje sa slstemnim patoloskim poremecajima. Ako je patoloiki proces ogranicen na pojedine organe ill delove tela, tj, kada postojl lokalno oboljenje, one moze uvek da se prosir! na ceo orga­ nizam i da postane opste,

;Mfilif{'!»'~::tJ!!!i!!tI1.Uc6f!tfJl;iJl;;1ll"0ffi!Jiil!,kqiJl~J§iiQ~~'do. iiPt1~~gii()~~V' Tjenja~a:~tli~m~iii!,j'inad01llml~l\I'Ji$Yib ·Qi,~i3.\laj .~k(:lfj8.'f!()rgariiHn1 ;ldazlw;;posliClnjuf~iJil:!JllI~tf!I3Qii$tadijl!f"i%telt()nVa~!.j~I~je:~

U ovom stadi­ jumu organizam je potpunozdrav, lito se til!e bolesti od koje je bolovao, an njegova kondiclja, kako fizil!ka tako I pslhlilka, nisu jos dovedene u naj­ bolje moguce stanje, U ovom stadijumu bolesnik je jos fWilki slab, bez dovoljne volje I sposobnosti za rad, I :lto je najvainije njegova rezistencija, tj, odbrarobena sposobnost protiv dejstva stetnlh uzroenika je vrlo slaba. Odbrambeni mehanizmi organfzme, tija efikasnost zavisl od opste kon­ diclje, u stadljumu rekonvalescenclje, ne odvijaju se dovoljno dobro, taka da je organizam u ovom stadijumu veoroa neotporan na dejstva raznih etio­ losklh faktora. Ovo se najeesce ne odnosl na dejstvo prouzrokovaca bolesti koju je organizam upravo preboleo, vee na niz druglh etloloskih faktora koji vrlo lako naruSavaju ravnoteiu. Razlog ove neotpornosti leZi i u potpunom Iscrpljenju svih odbrambe­ nih snaga organizma, koje su se u toku bolestl Iscrple, koje i pored po­ . _"._c,,"___... ~

~

bede sada treba cia se obnove. Zbog svih ovih razloga sa organizmom u rekonvalescenciji ne sme se postupati kao sa zdravim. Njemu tuba pru­ ziti mogucnost da obnovi svoju odbranu, cia postigne najbolju mogueu fizi~ku i pslhieku kondiciju i da postane potpuno sposoban za rad. Nije redak slueaj, naroeito kod dece, da u stadijumu rekonvalescencije, usled neotpomosti, obole jos od dye ill tri bolesti, npr. u stadijumu rekonva­ lescencije posle morbilla, obole od veli1qJg kaSIja ill tuberkuloze. Oboljenja koja nastaju u stadijumu rekonvalescencije imaju veoma teiak tok I teske posledice, jer se razvijaju u potpuno oslabljenom organizmu koji nije spo­ soban da dovoljno reaguje, a nekada je I potpuno anergiean. Zato je. bo­ lesnlka u stadijumu rekonvalescencije polrebno briZljlvo cuvati od dejstva stetnih etioloskih faktora. .~PUtEl'V.i!irenja bolest!; ;u.' Qrganizmu

U organizmu se bolesti, uglavnorn, sire na sledece naeine: E liIllim Plil.'• .{~lre se mnoge bolesti•.j.erJ;'ami prouzmkovaci. n~t1!l wikroorganizmiLftQksioi, alto::"pf!Xlru ukrv,' vrlo b~o biva.ju raznetl po ·celom orga:tdzmu I dol~ uYQadir sa sylm't!rivima. Ovim putem mogu se siriti I celije malignih tumora I strane cestice. Izraziti primer ovakvog slrenja je kada mikrobi lz jednog gnojavog zariSta u organlzmu prodru u krv I sirect se po celom organizmu, izazivaju sepsu. Limtn1.I'tt ·@t61?,je~e.e. ~irenje,boleslisliGno kao i.kr.vnim, jer se $va li.;/li' sa .!lJomei'ipll)uzrokovackbolesti, ulivaju u krvo.tok. Preko limfnih sudova moguce je i sirenje iz jednog dela tkiva u drugi. Prepreku za sirenJe bolesti preko limfe predstavljaju limfne zlezde kroz koje se Iimfa filtruje, pa se prouzrokovaci obieno zadrfe. Ovo Ima za posledicu za­ paljenje limfnlh zlezda. tako da se po lome uvek mofe otkrili da je doslo do sirenja bolesti Iimfnim putem.

.. ,J:Ift!,pinJ, Sfiltl!lUmOSU se''!~i nelce bolest1. no ·~.atno,eI:eite'nego osta­ lim pttfiWiina. Prouzrokovaci nekih bolesti (toksin tetanusa, virus besnila) sire se sa mesta prodora u organlzam do centralnog nervnog sistema preko nervnih vlakana. Isto tako ostecenja centralnog nervnog sistema preko nervnih vlakana mogu izazvati promene u organima koje intervisu. . /i}, d' I._I·J "iri ftl. .... ....: _ft,_.....· +' • 'dO·lm

d' ~!tt ..g;.;.o....... Jen. jil •.,

_0.·S8 _ravo .......YQ, ...... iUI'· ·.,8snom· ,llll pomln
·:,.··· 0

/ "'/42 ,/

•

,

uslovljavaju razliCitu lokalizaciju i razlicite oblike bolesti u organizmu. Sem toga, oboljenja se obicno ne ~ire samo preko jednog, vee preko vise puteva.

k1~~!~Qgle4utraj~i~~_~~¥;fiftl,fi1~~~!i'~njeoog tO~10'~QiestiYYksedele' nat

l$.lil~;ifi!sliibli\kUtne,·J/!l!k!.hF\jjnien:e! .bolest!.

~,!Alttttne!··}x!Iestt,,~aj!t$tJ~g!;ic··~takik~_!lt!4\ll:~litl ·tok

downjejfl!i::pa\t~J1I:ilv%%P1t0tn~a

sa.. /;!~;nal"re­

'rraju!Qdif!%m:!Jt",ntt(j!!Y!casova. d&<;J.f:lneaelje. Pa­ toloske promene su kod akutnih bolesti oblcno veorna izrazene, narocito porernecaji funkcija. ~tl:.~~tJ.Ifi$&.JesrijIl1lilj~gil\1~ft!';ilt\lll"· .tot. '$a $%sPQrljittX;k/;1'Rl!ojemi!f/pato. l~!.!I!r~!!l~'fi%~l>je sUsl~~'f0l1!~~lt'. Subakutne bolesti predstavljaju prelaz ka hronicnim i traju Qd.p3';;/tt~I~!I!1Welja. g;n.~/)l!ii&tB,·h_ _~t$'ftr..jliig;!!l'lrelW!6'!D~ljai!f/g",·;ggd~g;!l\!a;'/~k i eelogi//!liIi xo+a-' One se vrlo spororazvijaju, patnloske promene se tiho razvijaju, po­ stepeno, ali stalno napreduju i dovode do velikih morfolosklh promena. Podela bolesti na akutne, hronicne i subakutne samo je prfblfzna i orijentaciona, jer tok bolesti zavis! od jaCine uzrocnika, stanja organizma i mnogih drugih faktora. Osim toga, tok bolesti moze i vise puta da se menja. Tako neka halest moze cia pocne kao akutna, pa da zatim dobije -hronicn! tok. Naprotiv, [edna bolest sa hronicnlm tokom moze uvek da se rasplamsava i da postane akutna, Ovakav prelaz hronicnog toka bolesti u akutni naziva se egzacerbaclja bolesti (exacerbatio), Ipak, vazna karakteri­ stika svake bolesti je njen 10k, jer ad njega zavisi brzina razvoja i karakter patolosklh promena. Kao sto je ranije receno, bolest predstavlja stanje narusene ravnoteze izmedu organizma i spoljasnje sredine koja na njega delu]e, Ovo stanje narusene ravnoteie nije stalno, jer patoloski procesi koji nastaju u bolesti tefe sve vise da napreduju, dok organizam svojim odbrambenim mogucno­ stima teZi da unisti uzrocnike bolesti, i da opet uspostavl ravnotezu, Zavlsno od toga koji ce procesl da nadvladaju, ishod bolesti moze biti dvojak.

. _~-..=:-" d) ~IShl1ldbt)le~

-

.~

@

;~fn'xx'~cijl}m"inadB&nadol1t,xlL{k()mJilwacijQm}, ·funkcijeoste­

~1)fJ##1ii"a!#ill%Qrgrma. Ovo

se najlepse vidi pri ostecenju parnih organa.

Tako npr. smanjenje funkcijc;, iii eak odstranjenje jednog bubrega nado­

knad:uje se povecanim radom drugog zdravog bubrega. Zdravi bubreg se

pri tome povecava, hlpertrofise sto mu omogucava da savlada posao kojl

normalno obavljaju oba bubrega,

Najzad, kod oboljenja kad kojlh postojeve1ika ostecenjagrade tkiva

I organa ~~dgnojnih zapaljenja, nekroza, trauma,s~~liI1ja.ulcerac:ija)

!il;~~~ei;ij04~§lfWlj~yi;itfl.~4ti!m!ilt!fX~M~~q,w.f~;'t.;;J'tii¥aili>or·

g3nlIi,; A':ko se umesto unmenog tkiva razvijaju nove cellje koje popunjavaju defekte nastale na mestu unistenog tkiva, obnavljaju se, u manjoj ili veeoj merl, I funkcije toga tkiva i nastaje ozdravljenje. Prema tome, kao I nastajanje patoloskih promena, I razvoj bolestl,

ozdravljenje i izlecenje bolesnika predstavljaju jedan proces za koji je po­

trebno Izvesnc vreme, Za to vreme organizam. preko odredenih organa. iz­

lucuje prouzrokovaee iz organizma, uniStava ih svojim adbrambenim sna­

gama I antltelima, a u isto vreme na razne naClne nadoknad:uje funkcije I

obnavlja unistena tkiva, koja je prouzrokovac unistio. Kada su svi ovf pro­

cesi uspesno zavdeni 1 kada je uspostavljena grada i funkcije organizma

onako kako su bili pre bolestl, proces izleCenja je zavrsen I: nastupilo je

potpuno ozdravljenje.

Bolest se ne mora uvek zavrsiti na dvanapred opisana nadina, izmectu smrti i potpunogozdravljenja kao dva kranja moguca slucaja postojl eltav niz.~;;If.lz~....Tako npr. kadJm)nicnih'i0Qboli.%;;~e;S~%iJ1l0ze>za.d.ilJlik~ltCe vreme•. ~iise .•~~~~~§.~ll~do~te;ii~tQI~ • pBm1iflai%bblestlLse>zadrZava uijednoJP:J~_e1t~111!iilltaliijumu. iStVdBnepatQ1~kepromenCiiiosta)u,.ali . ne fiI0Igltni""!lmlli.i~... spQ§9ba.t!;i;;~lt'!ii,£lalj~i0.iiVOt·.ii//Ia.~i radi,··OWko :&ta.1J3D.i~0%!~z:v&aaFbole.s~;itij?:~I:Ie:rFi,rltm~i.4- U svako doba

posto]l mogucnost da bolest ponovo nastavi sa razvojem u pravcu pogor­

sanja, i to se zove egzacerbaclja (npr, privremeno zaustavljanje ostecenja

zalistaka u toku reumatske groznice. koje maze uvek da se nastavi).

Desava se ponekad da organizam potpuno preboli neku bolest i pot­

puno ozdravi, tj, biva doveden u ono stanje u kome je bio pre bolesti, Me­

dutim, ako nije istovremeno otklonjen i uzrok kojl je do oboljenja doveo

(npr, ako se mikroorganizmi 100jl izazivaju trbuSni tifus ne uniste, nego se

same pritaje u organizmu), maze u jednom momentu ista bolest ~!,:s~ po­

vra,ti sl1;i~.tim patoloskim poremee~jima I znacima kao i prvi put. i~00m­

i¢afiljei~t~'bQ1\!iStri~l\!§i0pQtl1~~Ylijenji!J*~il!:avise.i;!:~i4w •.. bfJle5ti, a

bOfes!yikblfJ!!kojm;ise"i%<W6·GilSt6'id6gD~!!!~~~~Ce.

e) Posledice bolesti Posledice oboljenja zavise, pre svega, od toga u kolikoj jemeri orga­ . ~lzamiiS~ ~~~kn/.lt:ii ipopq;vi. "qste~ja" g~
44

,

oduzetosti misiea posle izlecenja deeje paraIize). U IakSim slucajevima ova ostecenja grade i funkcije cesto se aut i ne.zapalaju u svakodnevnom ii­ votu, ali uvek predstavljaju u organizmu najmanje otporno mesto na kome odbrambene mage ne deluju kako treba, i etioloSki faktori vrlo lako mogu dovestl do ostecenja, Ovakva mesta u organizmu, gde usled urottenih iii zbog posledica bolestl, stecenih poremeeaja, rami stetni clnioci najlakse mogu da dovedu do patoloSkihporemeCaja, nazlvaju se mesta najmanjeg otpora iIi locus resistentiae minoris. Sveopisane opllte zakonistostl i Cinloce kojl odreduju ponasanje or­ ganizma u bolesti, kao i njihove prouzrokovace, neophodno je da poznaje svako ko se upusta u izuCavanje medlcinskih nauka. U najsirem smislu me­ dicina I jeste nauka 0 bolestima i mogucnostlma njihovog leeenja. Iznete zakonitosti mogu se primeniti na sve bolesti I patoloske proeese u organizmu pa zato cine osnovu za razumevanje svih bolesti koje se izuCavaju u raznlm granama medicine. S druge strane, jedino poznavajudl nacin hetnog delo­ vanja etioloSkih faktora na organJzam. puteve razvoja patoloskih promena, I predvidajuci njihov tok moiemo sa uspehom primeniti odgovarajuce mere za spreeavanje razvoja bolesti. SprovodeCi odgovarajuce lecenje pomaiemo odbrambenim procesima u organizmu da skrenu tok bolesti ka cilju kojl xeli svaki medicinski radnik-ka ozdravljenju.

45

--

] III. SMRT ORGANIZMA

7

Najteia patoloSka promena koja moze do. se odigra u iivoj materiji jeste prestanak fivota. tj, smrt, Ono sto fivu rnateriju cini iivom jeste raz­ mena materija koja se u njoj odigrava, te zbog toga prestanak iivota na­ staje u momentu prestanka metabollzma Zive materije. Smrt moze nastati zbog spoljaSnjih lltetnih uticaja i pre no llto bl nastala prirodnim putem, no ona je neminovni zavrsetaksvakog fivota i predstavlja njegovu nega­ ciju. Jo! od momenta kada je nastao, iivot nosi u sebi i svoju suprotnost - smrt - i ona predstavlja njegov prirodni zavrsetak. 5toga smrt rnozemo smatrati za patolosku pojavu same onda ako je zivot nasilno prekinut pre vremena usled nekog stetnog uticaja i bolesti. Smrt je osobina same five materije i ona rnoze da se odigra i u njenom najmanjem delicu kao i u celom organizmu. Razume se do. ce po­ sledice po organizam kao celinu u svakom slucaju biti veoma razlfclte, te je stoga neophodno posebno razmotriti srnrt kao pojavu u celi]] i u celom organizmu. 1. VRSTE SMRTI

Kada neki etiolollid faktor toliko ollteti organizam do. patoloske pro­ mene nastale pod njegovim dejstvomvonemoguce dalje odvijanje osnovnih iivotnih funkcija, nastaje prekid metaOolizma I svih zivotnih funkcija or­ ganizma, sto se naziva smrt. Meilutim. smrt nije uvek posledica ostecenja . organizma lltetnim &iocima. 5mrt je prirodni I neminovni zavrsetak ii­ vota svakog erganlzma, jer se u Zivom bicu vee od pocetka ilvota odtgra­ vaju procesi trosenja kojl ga dovode do smrti. , $mrtse"l1 l'atologijil1aPvamors. aaa klinici seceseeilpotrebljava Izraz exitU8 letalis. PreIJ18 ~.oima. smrt mote bitlprlrod11a ill patoloska.

. Pri1'l1lSna~w.rt je ~ e koje nastaj" udubokoj $tarasti 11S1ed istro­ .~enosti C)t:g~Qa•• QvQkva Sl'lll't je r,etka, jel' f 11 Q.UbokoJ stamst! smre no­

lazl Qd eVe,marie bolesti. P,1lli.9lpJlca smrl moze biUr.lJa&ilna iliusledbelesti. Nasilnasmtt nastaje

od n~k:~l'IasUnoguakta... \lbjst\'a; samoub~stw!t iroWnja itd. PatQwska smrt,

Ull~d,,:J!~~~,l,lastaje !taO rezuJ:ta.t oi1;~ia' orgal!lizma pato}ollkiJ:n preme­

Rlilma',u.tiU1esti.

..

Posto je za patologiju najvai.nije proueavanje smrti usled bolesti, po­ trebno je detaljnije poznavanje njenih uzroka i promena kaje nastaju u

46

organizmu posle smrti, Organisam, eak i najteie ostecen, Zivi sve dok radi srce i funkcionise disanje. Zbog toga, neposredni uzrok smrti moze biti prestanak srcanog rada, iIi paraliza disanja, iIi istovremeno i jedno i drugo. Prestanak racIa srca i paralizu disanja mogu jzazvati najrazliCitiji patoloskt poremecaji u organizmu, kao povrede, iskrvavljenje, opstt peremecaji me­ tabollzma u organizmu, trovanja toksinima bakterija. ill raspadnim pro­ duktima tkiva itd. .. Patol05kll.~~~!0f~f~~:Yf~~e$U'0&mozek!biti postepena !'ao posledieauudugo. lrajnebolesti kojll!'PSl!"/~rtJprazw.jaii(t\iberku1oza,maligni tumor, infektivna bolest), ili .: napr~/7lt;ag.a!!prs~7i!SrCe (tamponada srca) .iliveca.'iiMVnai!~ai iii •aka se za.I1epi7%avtlimijitij1;;koil'!i!!if~tan5uje>ivdrte ·organe: mozakji!./sr¢e,. Itd, U svakodnevnom Zivotu, pa i u klinici, pod srnrcu se podrazumeva prestanak disanja i rada srca, Medutim, to je sarno klinieka smrt, jer u stvari neka tkiva Zive izvesno vreme i posle prestanka disanja i krvotoka .5to se vidi po rastu brade i peristaltici creva, 5to se nastavlja vise sati posle klinidke smrti. Osim toga, ovo nisu dovoljno pouzdani znaci za utvrdivanje smrti, jer su poznati slucajevi tzv. prividne smrti ill Jetargije, kada su sve funkcije jake oslabljene, tako da se misli da [e dotleno lice umrlo, jer dlSe sasvim povrsno, a rad srca je sasvim slab i puis se ne oseca, Ovakva osoba moie ponovo »da ozivi« i zato je uvek potrebno sa<::ekati da se pojave si­ gurni znaci smrti u vidu lesnih promena. U cilju dobijanja sa !e§a lito ma­ nje izmenjenih organa za transplantaclju, pojedini nau<::nici pokusavaju da pomere momenat klinitlke smrti jos ranije. Oni smatraju da se za klinicku smrt moZe uzeti momenat prestanka emitovanja pravilnih elektrienih Im­ pulsa iz centralnog nervnog sistema. Primena ovog stava za odredvanje trenutka smrti nasi sa soborn jos vece mogucnosti gresaka i veliki rizik da se Ziva osoba proglasi za umrlu.

• ~R.bt\lIBNE;NA' 1.;ESU (ZNACI SMRTI}

Posle definitivnog prestanka disanja i krvotoka izvesna ~ odmah (nervoo za 10 minuta), druga kasnije, ali zbog pres tanka ishrane uskoro se u svim tldvima prekida metabolizarn. Ona pocinju da se menjaju, a i prestanak cirkulacije se ispoljava vidnim znacirna, taka da se posle smrti na lesu pojavljuju znaci smrti ill lesne promene. t Hla4flnill ldll nastaje usled. prestanka roetabOJiltm8' u· tWvima i pre­ stanka stvaranja toplote,pa se felesna temperatul'll izjedoac':uje sa tempe. raturom· sredine,"li".kojoj se DalUi-·ld,,·BrziQa i stepen hla4enja zavise ad ~emp!,?:~e okoline, zatim cia li,je la 'obueen ·ilhre. a.i od bolesti od koje le' aQtwm umro. . Mifflin", mlltavost nastaje0'~s_nkQm. DllUtl"Unje zategnufostl l11f§ica. koJa nastupa. usled iSCeza.vanja Q~~;~iii/kitpci./opuitenost donje viUGe i .pop~tanje sfinktera };naci su Jnillicne mlitavosti. Ubrzo mi­ siena miitli.vasf prelaii u- kocenje. ·l{l casova posle. smrti a izriava se u gr. ivina mifieapod uticajemstvaranjamleene ··,ilii. pa goroji udovi. i;~pi !UlJud donji :a nu:tva&a ukooollDst lie gubi, jer belancJe. 'uViilktl. m1e4ne kiseline.

reneksa.

e

ZgruBtWtlnje .kM 11 .kr:vJ:Iinlmc!hwitna.
~nj'

- . MrtvaCke pegI' nepravilnog oblika, tamnomodre i prljavocrvene boje javljaju se u najniZim delovima tela. ~ Mrtvaoka bledo.ea vidi se po izrazito sivobledoj bop kazlil najvi§ih de­ dova tela. Mrtvacka bledoea i mrtvacke mrlje posledlca su toga lito se krv posle prestankara~\\Ii, ~rlU!poredi ,:u,. telu pod -uliieajlJl.!Il zemljine tere, te del.oWr/kojj. .su-05taliuo.:)kM postaj11' izrazito bledi dok se u donjim de­ 10\f.ima, gdf) se,lIli'll!e kn! javljajumnvackee mrlje. To znaci, aim leS lezi na ledima, pege ce se pojaviti na ledima, a ako leli leZi na trbuhu izbice po trbuhu. ,""" ls~ie lei•. nimaje-z\)eg pre.st'al:!Jm eirkulacije i delovanja.tempe­ rattm;!VQdtJbQ:. VQdtt, seiisparavanajpre ~ pOv.li~~b .1 ,lleppJujvenih delo­ va koie i slumkOAa. Isulienje lesa se najpre mo~e primetiti IUJ:~~jaci koja usled isparavanja vode postaje zamucena i smanjenog je tonusa. Isu­ senje sa takode primeeuje na sluzokoZi mana koja postaje suva i naborana. Brzo se isufuju i delovi koie koji 50 liSeni epiderma bilo pre iii posle smrti i na mestu pritiska. ~ Xnr.lrmje t;'~1l(l"anlei lellulasta,jeUsleddelO¥anja fermenata iz tkiva, kaa iusled'delovanja' tl't11$nihbilktel:ija. LeS se prvoraspada-pOO uti­ eajil,nf!'SPP#V~1b (et'tnena:ta: }toji 1'aStvaraju tkivaiw ~e ~autoliza. Prvo se pojavljuje maceracija (razjedanje) na sluznici zeluca 1 u pankreasu koji su bogatl enzimlma. Mnogo [e jaee delovanje truleZnlli bakterija koje se posle smrti u velikoj marl razmnoZavaju poCev§i od ereva gde ill najvise ima i prodim u sve delove tela. Zbog stvaranja truleZnlh gasova leli zaudara, a ereva a zatlm i trbuw zid pozelene pa se ta boja kasnije vi.di i po celom telu. Tkiva oteknu i razmekiaju se pretva.rajuCi se u smrdljivtt masu Ispu­ njenu gasovima. Brzina raspadanja lelia zavisi od sredine 1,1. kojoj se nalazi i od bolesti koja je izazyala smrt. Ukoliko je prostorija ~plija i vIaZnija, raspadanje ide briim temepom. Nasuprot tome, bladne prostorije 1 suva okollna usporavaju raspadanje. Vainost uloge suve okoline u sprecavanju raspadanja potvrduju lelievi zakopani u pesak koji dugo vrem.ena ne mogu da se raspadnu. Za potpuno raspadanje mekih delova tela pod uobieajenim okolnostima potrebno je oko dve godine.

48

/

IV. PoREMECAJI ISHRANE TKIVA I PROMETA MATF:ttIJALA (METABOLlZMA)

1. METABOLIZAM I VRSTE POREMECAJA Metabollzam je osnovna funkcija five celi.~e i organizma koja omogu­ cava sveostaIe njihove funkcije. Metabolizam. se sestojl iz elve vrste radnji: procesa izgradivanja sloieuih materija od prostih (anabolizam) i procesa razgradivanja sIoienih materija u pros~ (katabolizam). Anaboliene radnje su, potrebne za rastenje i obnow organizma, dok su katabolic:ne radnje ne­ ophodne za dobijanjeenergije za ob9,ilrljanje iivotnih funkcija. Metabolizam mofemo posmatrati kao funkciju ce~()g organfzma u cellni, 1li svake pojedine t:!elije ponaosob. Ram normalnog 0 vijanja metabolizma neophodno [e stalno uno~enje iz spoljne sredine hra ivih meterlja kojesezatim razgrad'uju na prostije delove iii se ugra .. u sloiene sastojke na.§eg organizma. Isto tako, potrebno je u spolJnu sredinu staIno iZbacivati nepotrebne raspadne produkte nastaIe procesim katabolizma. Ako posmatramo metabolizam or­ ganizma kao celine, ont:U! ow spoljnu sredinu predstavlja sredina u kojoj organizam fivi i on UJl'oJlenje hranjivih materija vr§i ishranom, a izbaciva­ nje razgradnih prodlJiftata preko svoJih ekskreta. Za svaku celiju n~eg or­ ganizma spoljnu s~dinupredstavlja intersticijaIna teCDOSt odnosno krv, te ako posmatramo Itletabolizam kao funkcijn pojedine celije, onda ona uzi­ rna hranjive sastojke iz krvi. odabirajuci ih putem svoje polupropustljive .meIIlbrane, a isto tako izbacuje nepotrebne.prodnkte razgradnje u krv. Od najVefeg ZDaeaja za odvijanje metabolizxna su mnogobrojni enzimni u Celijama: telesnim tecnostima, kao ivitaIXliIrl koji ulaze u sastav enzima, Del hranjivih rnatedja koji Be moraju uno'Siti da bi se metabolizam odvijao najvaZije su: belancevine, mast! i ugtjeni hidrati, veda i mineraIne soli. Svaka od ovih materija ima svoje normalne puteve metaboliZma u or­ ganizmu kao ceiini i u celljama, I druge materije koje se unose spolja ill se stvaraju u organizmu Imaju svoj metaboliZam i podleiu razli~itim pro­ menama, npr. pigmenti, hormoni itd, U najsirem smislu pod metabolizmom neke materije podrazumevamo sve promene koje Be sa njome desavaju u organizmu od njenog unosenja iIi stvaranja, pa do izbacivanja iIi razgradnje.

tMeta.BioliZiifu"j¢i;lneSi~jf!c··odnol>no··~iy,~imo~W5li!iti·~D,;iinactri

)'.\jlCIna:

Wii;;/3mi i.mO~iii~~ilikiiii~$li . SV~~&i~bim~:CA~$i~~*""~~~ij~~i!~fIl~j~.naj~i!Ce ':l:lJogi tOg3,ix!!;!:oiiQelijax/iziiibilo ikog'i•. rllZlClgltiifneiidObijaiisO&\lf!)ljnOiiiiBanjivibiiiP:lli\!

/~

terija. U ovom,slul'iaju,2apnvo s.llInm.etah9lizam oolije nlje peremeeen kva; litatiVjlo I1eeQ je, PQremeCena. ishrana celjje~to kQnacno dovodi ido mor­ folo~k:ib ttrOmefUu~elj,je iJ,kiva kojennivamo a tr 0 tij a; ....... ,,~ 1" -'" d "utlcaJem " ·'nilaca b "·

.e_l;!.I;l/M'~ ~lllJe ID,,"e"po s'tetnilh ei ltl"osteeen ,ti;v.rlO; '.jzml!illjen, j. tada dQlal;i do skretanja metabolizma ,celije na patolO§keputeve~ §to lie naziva' .di·sc'tJ'o.~ij'e; I .J-pod uticajem;1~ajaJdhftetnih l'iinilaca metabo~ eelije moze biti p6'tpuno preldnut sto dovodi do njenesmrti j morjOloSkih promena

ko)e

~vamo

nekroz~

~ Ako.,le .~;~!,£Qlf.t~l~~:J?O!p.~~.~'-Il1~:~:.o~.!Qk~

duzeK. vremena ne dobi.ill:' A:1tt1IQIJno nrannvih materi.ja, u n,l0.l se.. ....•. neee razviu ,..---- . _ -.•..,,-_.• ," .' .-....", ..< ....:•...•.. ,.......--,•._--.- _ .._-,'.... -._-. ..... '-"-~

'~"-~"- ~

51. 12, Urocteni nedostatak melanina u koZi na pojedinim mestima

·"·'--'_·-··-·-···:·'''~·-::;·~-'i'·<.:';;;;.:

._~ ,~

~

51. 13. Urodena hipoplacij~ leve ruke

.?r._O~\l~~~sIUti~~~1':~.m.ift~~~go.&.\f~Q,o.Qi;:;.Q9 ~je~€!~smal:I;j~jazbog po­

leam IproRip!azmu, tail:o;imeatWelijskuJ'$ups~aneu:.~inlf!v():Ie d& se pnsmanjivanju. cel~ja desay,aju j, ~1I:Qpskep_ne. t.i~ ced'"orgt\h"J{oji se sastoji 00 tih telija , . ..--.. postaje inanji od Jl0rmaIno&....,

rem~ne;Is~e.:._Pn, lQlillesrnaD,lenje zahvata, kako

.S~~.'v~..!'i!I!)i~J..().~IillGte 'bitt ill steecno tokom uvota•.{1Ii'()deJJ,9 ~mtwen.il.Jlim~~,Nl tl.eJs<>g, or~, . ~.1:~ada se dete mda

9XmteM

,-'.

50

.

•

\ •...

/

v

sa nedovQ.ijp..Q.....ti!~nekim...Q~orn, naziva se .N~p.IP..liliL(hypoplasio). . ~~(..~~ pri rtlI!~j~<potl'un(HtedMt1tje;naziva:;se aplazija. do~Cnog organ.!; (apfasio) npr. ako se dete rodi sarno sa jednim bubregorn.PoJaw/lrlpQp~. " zije i aplazije rezuIm.tsti 'mznih nepravtlnostii poreme6l1ja u intrauteri· nom l1lmoju t:>loda, 0 eemu Ce docnije biti detaljnije govora.

MaItrosKepSKe i mikroskopske karakteristike atrofije gec~no slIl~j:!.lJ.i~...tkiva i OJ:ganaLtj. ka~_~.!!.9ni. .P.tL~enj!l.J~jltnor. ~~~~_ni, ~li je u _~~:liv:grlf, it. -.bjlg,;..a~ILrazlo.&!: 9g&!!c'...do..ldihQ!§G. sm~J~nJ,!l.41aZIVa. se ~.Pfi:i@-~ (atrophia), Atl19QJa .m~ .~ !,b@vattj~an.

?!:~an, 1!1 nJ~!.'l'?!>J. ~·~a. pa

J. ~~~~:HIk!-ka"Te se ~ su bUE~ei!. ili~~ ~fi~.$? iJ!l je tl!DMli~.veli~1 Od!J:08~zap..r~m~ za:j~9-,-dete:c.emo rem da }e.~ akiil.je_SItiiQk m:divo 1.~\Ii)elib'. Celija je a,~oficna, aka jema.!!.i.a ad obiCne IlO1'iiUllne
organa

ne dolazi do vecih promena u njihovoj gradi.;&;!!W8

t~ ~o.eija

Je. SaIllQ..

kvantitativna hik.o~in~kJ+) R.l::Q!Ile.Jla ~~ dok .dWlUlli. primetnih kvalitativ·

iilli:promenanema.

­

- - ; t• • ~-'

SL 14. A = at1'ODija moega k~e u celln! smat\ien sa pr05irenim brazdama i s m vijugama. B ­ nonnalan mozak

b) Vrste Qtrofije

51

{'~:, ~i '.1 .

/-,

o

"-,

}

)

-.

~

)

/- • ~,

__ "-...

' \....

FizieloSktH'trof:~j.i njeni

uzroci

U samoj suiltini atrofije leti smanjena isbrana Celija i pojaeana aktiv­ nost onfh enzima u Celiji kojf me razgradnju. Posto do atrofije mogu do­ vesti razliciti uzroci atroflja S6 deli na razne grupe...cali "mama podela [e .nafizidlQ.5ku :ipatolQb',atrofijunB#Wle9.'~rtr je sInanjen~·i!j,..m:sta­ kgd .".'sYakQg _ka.J)o ..f;ilSiol0ike atr()­ .j a n i = . SIG 'Sf! de~a\lii nOllnaino '17;'"1"".<,.,.... o.·.·,·.. ·.7t·;:;·,T.·.·...__...•·,.,.....· _...-:~.:,·,··_,.-.>"',·;·_·-.:.··.-··,."i,··,-· .;._~~., :.. ..

.. _.'

....

.. d '--"-.

.." ..

...

d'.:..

_"""'d",',"

,.···-.·".'··'d. ,'."..

JM!l.c'"4Jm@ii¥li'i4f;,itYliaf!liiV e 1leki'.,:edi ,uu~kuorani2i'

o<MlavrSiG' SV(IJuul~

,'trem 'Izrazl p __ l:lr .. ~J'9 je .~,_..::!.._ ' oJa pos.toji ked dee d odraslih atrofir!!. Isto taka, u starosti se javlja fizioloilka atrofija - smanjenje svih organa zbog fiziolo­ skog gailenja zivotnih funkcija i Istrcsenosti tkiva, ilto se naziva staracka atrbfija (atrophia senilis).

r-, "-J

,t~,

..·..•-••.

Pat'oloska atrofiJ'a inJ'eni uzorei .

f,/ V

i Metni.~cic ku§l obicn~ dovode .I-tl- ~ .. _"_. ~ku ' ,> ~1L, ..... e'

patel. ;;;'Jije: InQkti:'lIi'

!Jl8ilIW kQjJi-..n,fe.n9' radi. iIi pot­ jedan organ prestane da radi u njega dolazi mlUlje kfVi pa, prema tome. i manie hrane, te se javlja atrofija, npr. atro­ misica kod Ijudi :tojl dugo Jeie, iIi atrofija misica imobilisane noge. 1

.. ~_' r----'-

=:.; __.... ~im

. __ _.

flu kqja/nas_l¢i{ul"led~ene,;ishran¢' ~~a: ~lloJt~U­ :i)Jsmldm' ~SOOi'" (),vac<~. najCe§te ~e aterOS~~~:trofija

,UsliCPl'lti$kii.:~St!!)f!!l-§,?

i\¥si==USl=

.p........;iiji>:!rlti.;na e£{~ :reII;\~ 11]1.· u, liIpntisakna knlne 'sudove doVQdi do·__namoveg ~~to ta1tode C$I1 da Organ' d06ijimanle hrane. Pritisak na organ more; :cati spolja, npr, mider koji pritiska jetru dovodi do njene atrofije, iIi iznutra lz samog organa, npr. kod zapusenja mokracenih puteva nago­ milana mokraea u bubreinoj karlicl v~i pritisak na bubreg i ovaj atrofira, ta'llvih U;~r!l~~je~.ako '"se_3!S" '~'" . ' ..sla,­ ~nu. IS,

w. /Mall,'U;;. ," .....

:);4,

'n '- "'_1__~' :o;x;~. ", '. .iN'; .a¥?!"· ,~- - - -i:f;..~~,

. ,'," :,

. _ ,....noW" . Bn(Jolrlfifla . am>fijailastaje;£,,u,orgaOllll!l 1(oji

__ ~ 'mdo~s 'uos
0'1'

.

Ittciju

nekiiii hQrmonom ito U slucaju' aziti primer ove atroflje je afro­

n posle". 9dstranjenja- rel="nofollow"> 1101\l1i: ',ilezda.

;,hOl'mQIUI/lli'

polnm); :Qrgana

52

.' >//:(,.

.

c) Posledice atrofije U toku atrofije Iz bilo kojeg uzroka uvek dolazi do opadanja iii pot­ punog prestanka funkcije atrofil!nog tkiva iii organa. Tako atrofija miAlca smanjuje kontraktilnu sposobnost misica, atrofije Zlezda njihovu sekreciju, a atrofija velikog mozga smanjuje umne sposobnostl. Atrofija je do izvesnog stupnjareverzibilnapromena. Ako se na vreme ,£1J,klOni.·,··1.!Z.roi·.··'··i·,··POnovouspostavii.(normalna (il!:bra.naiiiice~jaiiiiitkivaiii,~iida J?£1-vrate·svojenormalnedim:enzije(i,funkcije.

~t$ .,~ '" d'·.i ,,-,_, ~ -

·..~'t

;i".......

_".

~f:

.,I

.·.,,'

L

". ii r~ "'~.'.•s•.. Il.'.lt .• s@B, r: <1'$ "I ' i.'...• . .,,, p~.f.;"';i~. '" .,.~:&\)~.l' .: \ .

ojami·negeneraeije

• ". ,";

. {-

,

!

- .

Svaka twa cellja vrSf metabolizam, nalme iz intersticijalne teeno­ sti koja je okruzuje uzima razlicite materije, i to prema potrebi, jer telijska membrana maZe cia me­

nja svoju propustljivost. Uzete

materije mlada Cellja koristi u­

glavnom za anabollzam, tj. iz­

graclnju svojih delova dok zrela,

diferencirana ceIija Izgraduje raz­

j.t!'I·:. : <"'I. ~ -. '.. _ ~~J

ne proizvode potrebne organiz­

·;',:~t' a, .":.. ~

~ mu. Jedan deo hranIjivih materlja

obavezno podlefe oksidaciji i raz­

gradnji radi dobijanja energije, a

Q.. '.• to je naroelto izraieno kod ne­

C ' .. ,~..,. kIh c!elija npr, mi4icnih. Najvd­

•.... e~.~ ' nija materija koju eelija' koristi

• .. t,,"ci'Q\ za dobijanje energije je gIikoza.

rJ. • ,e" .~ ~i.:iF'~1 . Najzad, sve c!lIiji nepotrebne ma­ , .. .:'"~\ ' ~ \)rsJ' • terije, bilo razgradne proizvode bl­ Sl, IS. Sematski prikaz izgleda celije kod 10 korisne proizvode eelija izba­ raznih ~oremecaja metabollzma mastl, cuje u metlucelijsku teenost. Na belancevina i ugljenih hidrata: a = nor­ taj nacin celija vr4i stalnu izme­ malna ceUja, b = parenhimatozna dege­ neracija, c = masna infiltracija. d = nu materija sa spoljdnjom sre­ masua degeneracija, e = nekroza, f = dinom koju za nju predstavlja glikogenska infiltracija, g = atrofija intersticijalna tel:nost'~"'i,nO_a,/, Celije, h = jaka a,trofija 1.'lWji~Iij~iiY~~bQli.Zli'm;iineophg. ,M 'illh'W~amt . @!e"/ii!?,!de:i!cit,

.,,!J'! ~fui~~

.~.t:

G

t :: ~"'g" ~ t,'

0/.' t.

'1I:

53

of'

jot gradi kaLe su ~zultat :eatol~kogm"tahoJizm/l,_a ma~ se videti mjkro. skoPom,:OVfr,wmeii!i..!!...gradi ab!oo.J>. se sastoie uliii!Je~ihde­ 1QYl\l' CeJije.; a osnovu odre
---- ---

----

"-­

~ta,distrofije!ii ·opsti:,znaClilltJiilil'QiiiWibi!\wprooesa

Postoji vise tipava promena cehjske grade pri ostecenju metabollzma, pa prema tome i govorimo 0 raznim vrstama degeneracija. Verovatno je ovo u vezi sa ostecenjem metabolizma pojedine vrste hranljivih materija u celij], no ne moze se sa sfgurnoseu tvrditi kojem poremeeaju odgovara odredena vrsta degeneraclje. Isto tako jedna vrsta promena moze se sresti i kad sasvim razllcitih stanja celije na primer kod ostecenja iIi kod poja­ canog rada, Vrsta degeneracije koja se prepoznaje po karaktertsticnlm promena­ ma grade eellje, veoma je vaZna. jer postoje velike razlike izmedu pojedi­ nih degeneracija u pogledu gubitka funkcije i u pogledu ishoda. Poreme­ ca] grade celije kod degeneraclje povlaei za sobom i poremecaj funkcije te cellje, ali ovaj je poremedaj kod nekih degeneracija sasvim neznatan, dok je kod drugih veomafzrazen I vodi do potpunog gubitka funkcije. U pogledu ishoda degeneracija se cesto zavrliava nekrozom eeJija, no ako se otkloni uzroCnik. mogude je I izleeenje. Razlike u degeneracijama ispolja­ vaju se i u tome sto pojedlne od njih dovode nemlnovno do nekroze, dok je ked drugih moguce potpuno ozdravljenje. Promene grade kod degeneracija ne odigravaju se samo u celijama, nego i.u medueelijskoj supstanci. Nekada su ove promene cak i znatajnije i daju pecat doticno] degeneraciji. Obimne promene u medueelfjskoj sup­ stanci, iIi degeneracija veceg broja cclija dovesde do promena osobina ce­ log tkiva, koje se moguzapaziti i golim okom. Tada dolazi do karakteristi­ cnih promena pojedinih osobina tkiva kao boje, konzistencije oblika itd. Zato se neke vrste degeneracija mogu prepoznati vec i na samoj obdukciji, bez mikroskopskog pregleda tklva. n

"-,_

••

;"Zl:'OC1 ,_generaClJ6

DegeUel;l\cija-,:izaziva .delownje etiololikog faktora oa jedan deo tkiva degeneracije mogu do­ "vesti svi oni etioloski faktori 100jl su u stanju da ostete metabolizam ce­ Iije, To moie. dabud~/skol;O sy,l$! etiOlQitki faIttor dovoljne jaCine. ali ipak cesce od· ostalih <.degeneraeije . :iza%ivaju:. Biolo§kt etibtMki faktorhdejstvom, swjih tokslna kojt, delujuci na . "I"" •• .pO>l........-.,.. ·----.<..16 I._I:, •• euzune.Cle lJO,: ~JU "IIllilta""... ZIDa"U nJuna.

u ' "' .., ....... '.... -Ink103" '............ .. ~'"to' 0111 .... "se 1z spol'JB,SDJe . ' sr.edin e."

nenulS"""·:-"_~""···)I,M. '",-OJI unOSl\l/(1~./~ena:4tokllini)lte .neprekidno .deluju na eelije i oSteeuju im ~~_rm,'Isto taka, razne toksicne materije koje se stvaraju iIi nago­ milavaju u samom arganizrnu izazivaju degeneracije u mnogim tkivima. pr~~okuj)lcCloJstlJpi.PQrli(rn~"Ptetabolizma, Do

S4

~

A1'."~~'fi!!lB'=-ri-'M>r::4

'_"'+~'_"'

__~""_"'··""" __ ri_"._ '''''''''''y,

'

f~~~"~".'&'fii,~,~..~•.:<"v...",'1'>'fiQil}":"~!?~~""':"":~"""""l. '_va .u.ee­ lij~,.,p'o1"~l;aje "Cf~itla.ti¥niti",p~·'i;;·~~~~iitOvOf0)'$ec;naroeitode, ~avaf.pr~''!iAPOIemeeajim:a:!t!t:irkUJt\Cije!iitkI.,Ji/;!;lli!

tki\liIila. , Postoje, takode, mnoge degeneracije kojima se do danas ne zna uzrocnik, Sva tkiva nisu jednako osetljiva na dejstva etioloskih faktora, pa neka. sporije, a neka brle podlefu degenerativnim promenama, ako na njih de­ luje isti uzrocnik. Ovo se naroCito lepo vidi kad neki etioloski faktor, npr. toksin, putem krvi deluje na neki -organ. Kao sto je poznato vecina organa ima izvestan kostur, potku izgradenu od vezivnog tkiva, koji se naziva stro­ mao U supIjlnama strome smestene su eelije plemenitog tkiva, koje su no· silac specifiene funkcije organa i koje tine parenhirn organa. Stroma or­ gana je veoma otporna na dejstvo stetnih cinilaca, nasuprot parenhimu koji je vrio osetljiv. Tako pri dejstvu nekog toksina, npr, na jetru, dolazi do degeneracije hepatocita, tj, parenhima, dok stroma ne pokazuje ni­ ka.kve promene. Iako danas postoje jos rnnoga nerasvetljena i sporna pitanja u po­ gledu poremecaja celijskog metabolizma - distrofija, u daljem Izlaganju bice izneti ovi porernecaji prema pojedinim materijama, kako je zaueenje najpreglednije,

b)

M~rfologija

poremeeaja prometa: .belanQevina j vode

~

Proteini cine najveci deo celije kako citopIazme tako i jedra i ostallh uobicajenih delova. Zbog toga je i grada celija u najveco] meri zavisna od norrnalnog metabolizma proteins. Celija iz krvi dobija aminokiseline od kojih mofe da stvara najraznovrsnije belaneevine naslh tkiva. Isto tako, rnoguca je i razgradnja proteina u celiji ill pretvarenje u druge hranjive materi]e. Kod poremecaja metaboiizma proteina dolazi do gubljenja nor­ maIne grade celije iIi do talofenja u celijama, ill mettucelijskoj supstanci patoloskih belancevinskih materija, Smatm se da su sledece degeneracije u vezi sa poremecajem metabolizma proteina: Mutno bubrenje (intwn~ntia opace:) .J~;'\flIl.jb~}'fobHl!: degeneracije koji nastaje pod dejstvom: toksinli. visoke temperature, .nedoiltatka kiseo. nika itd.
55

Hifalil'l4 degsnel'acif4{DegenfU'atiohyalQldes} je vrsta cl,egeneraci.je lrod kojese u celijaxna,iJi jos. iie8Pe u medu~jskoj sul's~ji,pojavljuje be~a$ta~,..t~ia1s:()ja, je hQmoge04,ke.? st~9..~s _ staklO), 1..n· ........ 1., u_ '--" • av_ v.. ­ cvrsta kaa.n,_¥1C8. vuJl-S!l'A.lsew.u WlJama I veoma )e.otparna. materija mole se pojaviti u vidu zrnaca u samim celijama, mme nastati od fibrina u trombima ill fibrinskom eksudatu (hijallnizacija tromba), Me· dutim. najvee zna/!aj ima hijalin kojl se pojavljuje u medu6elijskoj sup­ stanci vezivnog tkiva. Kod hijaline degeneracije vezivnog tkiva menja se agregatno stanje meducelijske supstanoe, vezivna vlakna gube strukturu, postaju homogena i zadebljana, a kasnije se celo tkivo pretvara u hijalinu . masu. Ovakva promena mole zahvatiti svako vezivno tkivo u organizmu, no najtde su posledlce aka se hijalina degeneracija odigra u zidovima sitnih krvnih sudova, jer tada nastaju teSki poremeeajl cirkulacije kroz njih. Hijalin se testo stvara i u retikulumu limfnih zlel'da. Ked ove dege­ neracije funkcija tkiva je potpuno unilitena, a mvriava se skoro uvek nekrozom. .

Sluz.l'l4 dBgeneracija (degeneratiQ ,mueosa}odlikuje se,~nagamjlavanjem

~luzie~in8) u6elijama/l>izmedunjjb,.. Mueii

je.po svoP'!e.~w, gli­ .4'_ ,'kombins'" '1._~_=-':_ ) - se....- l' '.uvrnhUl1'.' _x _1 __ U .okapre,,,,,,, elJa' ·"-........1 """".""'''. "')"""...... ""...8 'VJito LV

n~im celija~a,

•

(epitel digestivnog i respiratornog trakta). Kod kataralnog zapaljenja ovih sluzokma u celijama dolaz! do nagomilavanja sluzi u veli­ kim kolicinama, a kod nekih oboljenja atltaste Zlel:de mucin se nagomilava u vezlvnom tkivu koze, te ona postaje zadebljala i pihtijasta. Sluzna degene­ racija je reda pojava, ne izazlva vece poremecaje i moguce je izlecenje. Amiloi4n4 degeneracija (Degeneratin amyloides) 'lit amiloidomje. po­ remeeaj ~.t&kog tnl'ltabolizma ~~Pfl)tl;l~, kada se u organizmu stvara patoloAkt gUkoprotein 'Ir,ojega. u' OrganiWlI,J normwo nema.. Ovaj patololiki glikoprotein stvara se u RES-u (retikulotoendotelskom sistemu) i naziva se amilold, Makroskopski amiloid je sjajna, prozlrna, belanfevinasta sup­ stanca, a produkt je poremecenih biohemijskih procesa, ArnHoid se raz­ nosi krvlju po celom organizmu i taioZi se u mnogim organima, "to se na­ ziva amiloidoza (amyloidosis). Usled talozcnja amiloida u tkiviJna dolazi do vrlo tdkih poremeeaja funkcije tkiva, odnosno organa. Arniloid se u tki­ 'Virna ne taloZi u celije nego izmedu njih, naroCito u zldove krvnih sudova, koji postaju tvrsci, debeli i sve slabije ishranjuju tkivo. Amiloid, takode, pritiskuje i na eelije i dovodi do njihove degeneraeije i propadanja. Ami­ loidoza naj/!esce zahvata: jetru, slezlmr, bubrege i nadbubreh1u Zljel:du. Pri tome organ postaje cvrst, uveean. slvkasto·ruZicast I voStanog sjaja. Ako od organa odrdemo tanku plo/!u, oDa je poluprovidna, kao staldo. Pored opAte amiloidoze kada se amiloid taloZi u sve organe, moguca je I lokalna amiloidoza. kada se talofenje vIii same u pojedine organe, najeesce u sle­ zin!. Slezina u pocetku postaje cvrsta i liCi na Sunku (Sunkasta slezina), dok kasnije postaje bleda i liei na slaninu (slaninasta slezina). Organ u kome se staioiio amiloid ima jako osteeenje funkcije_ AIXJi16ido." mo!e -~. se jaY! -kao potpuno samostalno oboljenje, kada je pOremeeajtrietabolizma.PglikoptOteina nastaoiz nepomatog razloga., Ato se zove primarna amilaidoza. Mnogo je tesca tzv. sekundarna amiloidoza koja nastaje kao posledica dugotrajnih hronitnih oboljenja U organizmu najtesee tuberkuloze i osteomijelitisa (g:iJ.ojenja kosti). 56

Voda cini veliki cleo Celije i bez nje ne bi bili moguci mnogi biohemij­ ski procesi. za svoj iivot 6elija iziskuje veoma ustaljenu kollCinu vode. Voda je u Cellji preteZno vezana za belancevine citoplazme. Ako dode do povecanja ili smanjenja vode, u celiji dolazi do teskih poremecaje, pa i smrti celije. ....:",>"wg_,.." ,Aw "U:"'.""':i"'ili nJ.. ...._ ~~.. -"-j > _ -..4'...... .....,... ....en ,..tio >·'_~>~.ca,;>:le.;>~!lV0;JlQrem.......

H "' ceIijskog metahQIigm'iOvode:kada se za belB~evineveieJ!eCllkoliCina vode,

pa ona postaje vidljiva u protoplazmi u vidu Jauprtijih kapljiCfl. Na mesti­

ma gde postoji kapljica vade, vecmom oko jedra, vide se male supljinice

u citoplazmi - vakuole. Tklva i organi kod ove degeneracije postaju uve­

cani i vlazniji. Hidropsna degeneracija povezana je sa gubitkom funkcija

celije, ali [e ozdravljenje moguce ako se uzrok, koji je degeneraciju Izazvao,

otkloni. U protivnom vakuole se medusobno slivaju i na kraju se celija

raspada,

>.

"

.

£} Morfologija poremecaja prometa masti Metabolizam masti

Svaka Celija u organizmu sBdrli izvesnu koIiCinu razliCitih vrsta masti,

Ova kolicina je relativno mala. a masti se na1aze ugradene u delove celije,

testo vezane za druge materlje, te se zbog toga ne mogu videti pod mikro­

skopom.Izuzetak predstavljaju sarno celije rnasnog tklva koje se, u stvari,

sastoje od jedne velike kapljice masti oivicene protoplazrpom J potisnu­

tim [edrom. oGelija:;t!?~!fia.; mastt iz/';t~nosW!i'koja?!;:jeii"GIcruZujei ugraduje

ih u svoje deloveytli prnl2VndeJucenja;, Mastti:Y;~i;;;~ws~fiimogui otsidisuti;

pri cemuse oslobal!tai:GV.~IIII;Jili,,)I;QIi9ina'A~nergije.Ako u celiji dode do poreme­

caja normalnog rnetabolizma mastl, doci ce do poremecaja u njenoj gradi,

zbog toga ~toce se masti nagomilavati u protoplazmi najCe!ce u vidu kap­

Ijica i postati vidljive pod mikroskopom. Prema vrsti mast! koja se nago­

milava razlikujemo i mevidova. ove degeneracije,

>

"­

-Degenerativna masna infiltracija. ..·-.::;;"".·:..-~ ....._.,..........·.....i.",.,·"·,,,,,,·::I;S:

.: !!me..

,res~~(,ppst~jl"j

~ h OltgeJla'I!l~,

Jetre

Slil!ne promene vidaju se i u ) pastaje nejednako rot kao ti­ t1astati u svakoj vrsti6eIiia,.~ se kti @

.... dU;erlmwl!/llliw ,........ ,.,

.=[::;d(!ne:~ij~:j~§:1;~~p~~a. -~-""-

57

Il..

u clelijiL~elov~ l""zlj~tih toksina ~ c~Jiju tttm;:~i~iiWnlpotj~~: uhI'ane,KllQ l.OpSti .~~me~Jl rnetabollililia o~' ltd. '0 SVOJlrn posledicama, masna uegene­ racija je veoma te~ko ~Ote&nje tklva~;.:;t9i~-/~d~sn~ d~neri~'L .~?!Cno je, .~zm;bilosv9.i.e .~kcije (jetra-"ne-vrSl s~~Jje. oge, srce se slabtje1.{ontrahuje Ita.). KraJlilitl:isbcxl p'!!sneisl:.egenera~ Je:BQro re­ dovno nekroza tJdva -­

..

!t'.~e . U1a$~

w

-~~=~._--,--

!

pi

s1iiL..... "11eo'Stecena ce e:

"~'~l:rf(;' ~:~\, · ,11It-. • _ ,,". .. ."J'- )

'J(~ . .tY-i' .....

).(o.,v-~ ,...

.

_'.

.

r

I

.

.....

,

"I

..

..

~

"

'I

-tli~~ .. " , '\~1' ';'~" -.-."

~,<,"~~\j"'~ .. , .~i"; ~/o :t~l.)(j.~ ., 1":'.:a.~.~ ,~.

"

.

.. ......,. . i

. >:'~<\' '. ,",,\,o,..~ . r·

..:!tl:~-

+- .... .•....~?". ~~~:"

~"

.'

.•

.

•

SI. 16. Masna lnflltmcija tltiva, vide se velike kapljice masti u eelUama koje potlskuju citoplazmu i jedro P~,..poi-i~~m~!!l'.~iPa mft~u' 9#iOOlIL u -njma sa .I!!Qgu :fiago· milava~.l druge ~~ ~t!:~Q!*~iljtava ~P". 1!e~' i'etkih bo~~ti kOcl;_~?J~.!t~~hJ~~'V~.pmelme 'IoIZ'stc.. mam::Ji!Q,Je

58

se ,.nazi­

vaju

d) Morfol()gija porernecaja prometa ugljenih hidrata Ugljene hidrate celija dobija iz krvi u obliku glikoze. Glikoza je najvaznija materija iz koje celija sagorevanjem dobija energiju za svoj rad, Vi§ak glikoze delija mofe da nagomilava u obliku polimerizacionog produkta gli­ kogena. Glikogen se obiCnim mikroskopskim pregledom ne moze videti i za to su potrebna specijalna bojen]a. Glikogenom su narocito bogate eelije jetre i miSiea. Gliktig~1t:fi)JJfiJt.t'traCiia:. l'!f5st&jefi!N!!pl'>lt~jli; .. m!iltaboli~;/iitlgjenih hiJill'atakodYiikoj.ih'/i·<1l:fb i do .nagOlll1i!Rvallja· •. glilcogena!y
!~Ji;i;'Morfo1ogijaYNfJ('j)mmeCliI'taYw'Ptometa · stllt -

'\llaloilenje soli

MineraIne materije predstavljaju veoma vazne sastavne delove celija, narocito u funkcionalnom pogledu. One se redovno naIaze u Celiji, u rastvo­ renom stanju i uodredeno] kolll!ini. Ni mineraIi koji se u cellji nalaze nisu staIni sastojci, nego se staIno izmenjuju sa mineralima rnedueelijske tecno­ sti, tako da mozemo govoriti i 0 njihovom metaboIizmu. Kada dode do po­ remecaja metabolizma minerala u tkivima, to se obicno ispoljava njiho­ 'Vim talofenjem u eelijama. iIi medudelijskoj supstancl. U organizmu naj­ Cesce dolazi do talozenja soli kalcijuma iii mokracne kiseline. Po~-eml'Gaj

prometamQkt'iWne kiseUne

MokmJfn.li. ki$elina je .normaUJj medupmizvod metabolizma belantevina i kod .zdrave osobe seizba~U;je bubrezima u 9bliku livojih soU - urata, Aka dade: do poremecaja u ovom izlucivlUlju, .uratl se talol!e 1.I tkivima u vidusitnihkristala, i to najv!je u vezivnomtkivu .gko zglobova. Gomilanje

urata moze biti toliko izraieno da se oko zglobova stvaraju citavi karnen­ cicio sto se desava u toku oboljenja zvanog giht (arthritis urica) . 59

,._.•~..j,jWfl.<

r--.. . ~

s• .~

.q;ga~i;r.mu

llalWuveJikjm koIiCinatnll, ito; preteino ---" Kaidjum'kojn~-'vezan Ii kOsti~ lgra vaznu ulogu dajuci kostima potrebnu Cvrstinu, a isto tako i pri formiranju kosti, omogueujuCi njihov pravilan razvo], Zlt':tlJQienje )t!!lcijl;U11a.~'!msti lit /tokunjihovog razvoja nel?l1h
»

-&~~~~~~~~:l~, dif;ic~~:j~fo~:a~~

dugih kostiju koje '1'ostaju -a:eoe1eT"Knve, lobanja dobija oblik kvadrata, a deformisana rebra dovode do lzbo~nja sternuma. Sve ove promene ostaju ' trajne, tak i ako se docnije nadoknadi kolicina kalcijuma, Ka1~ium1roji se~~I;l}azl;\t+koatima6draslih.llije ttl .za~ezan. Lpri razrUm .•P!lret:neea­

~~:4liWijiiiiia~,Ir1? Iii!§.doj,u(~:;:p~~~jlk~!abQHsllJlj~ " ~S.~WllW!' p~laskau ktv 1 do oSlroliiiiS.e!!la~w:l,l ~.~~••;NaJ­ lZrazlffji primer poreB':lec8Ja ovik'Ve vrste je naglo osmmw!P:JffkllmsfiJ-11 U" . '. ... ..• . ··~!!!.~a i:esto koditrudnih

..._ . .. • _~o i!efgrwiMih:osteeenih .o~~ ~mobiJjs~~ ka~~i,jum. Oy~ stanje ~~m~ja kostiju

~J.s.~\UJnlnaz~Ql.tf.1QlUqlq~to.(osteomalacta),

Normalno se kalcijum nalazi istaloZen u organizmu jedino u kostima, medutim, u izvesnim patoloskim poremecajima dolaai do talofenja kalci­ juma I u drugim mekim tklvima, pQja:va tale!en'!l:"kalei'umoVillsoli U or­ gani~u.;gd.e~.se on"~1J;Gr

..'

"

fk

11 meklm

-'i

tm~;.:lt~~ .. bli .. udvica itraka -. ee­ lifa. Tkivo u kome j~ dl;l$lo do/t~ZeAja kalciWnili:po*J:aJe tvrdfl. heJi~to.

1 ~pJ prirezanjtit iII se uop§te ne ,!!laZe pmseCi:1er je ~rdQJ{@Q..kan1en.

-,.------------'---

Vrste kalcdikaciie; PlelDa'llZJ1(l!w

j"

}:IlestIlAalozep.ja·,kalcijuma, kalci­

fikl\!djaJ11oze biti dvojaka;-';'~"""j';.A........"'_D .;~f~..i; ,--~

..--._---

60

­.

.....

-

~'~.

. -,

I

(

v··~

-

Stvaranje konkrernenata (Kalkuloza) () -~~.-~~,--'

P?S~~an Otl'I~gf'Potemecajl!l\//fueta:l:foUzma

stv.je~~el1a

4iiln;i«t];K~~ ,~~'~upl3ina~ 'If!!!i'''~-

-1··:·········,,·-', k ' J~,4!n(i:O

dOlge

,'~sa;aVZidam 1 matei''-J'''' _ _ 'Qbr.//X/<;:,;gg . 'ki: ()~ ~i, ili!;,.sliinic'oblim! iupl'irte tt to'O' :s.e"/sMti$j·u~ 1'0 vlillil!lni mAin se zna 0 raz ova: 0 ·naJsl J ao p~ , do velicine koICosiieg jajiltll ;Kon~ . ent se obi(!no sast01 odeil n a '"jeZgii., ko~e je obii!no nelto strano. t 0 izumr e celiJe, komad sluzi, gnoj, :~a ba tertja, bush deliCl unecl iZ $paljne sredine), oko koga se koncen-, . trlcno talo' tvrde materije, najC!eSce mineralne soli. Q!i ml.rteralnih soli ko~ talo~ dll. u: .' men, es aze soli kalcijuma !toJe u aze u sastav soros' onkremenata. , Konkrementl se obicno stvataju u izvodnim kanalima takvih organa koji normalno izlueuju ekskrete veoma koncentrovanih soli 1 materija u presicenom rastvoru. Ove materije i soli se U dotil!uom ekskretu nalaze u rastvorenom stanju samo zahvaljujuci prisustvu za§titnih supstanci razne prirode koje ih odrfavaju u rastvoru, iako su oni presleenl. Ako se poremeti ovo stanje ravnoteie veoma brzo dolazi do talozenja rastvorenih rnaterija, i to prvenstveno oko sitnih i!estiea, koje su tu prisutne i koje docnije cine jezgro konkrementa, Poremedaj ravncteznog stanja u presicenim ekskreti­ rna moze nastati na vi§e nacina, npr., ako se poveca koIicma izlucene rna­ terije; te rastvor postane jos presteenijl. Isti efekat joi veceg koncentrisa­ nja ekskreta ima i debidratacija, tj. udaljavanje vode iz ekskreta, a talo­ Zenje ce nastati i ako dode do poremecaja koU~ine za§titnih materija koje odrzavaju soli u presicenom rastvoru. Stvaranju konkremenata naro~ito pogoduju zapaljenja u izvodnim kanalima U kojirna se ekskret nalazi, jer se pri zapaljenju od izumrlih cellja stvaraju mnoga jezgra za talozenje. Isto taka, Iakse se stvaraju konkrementi, ako je usporeno, ill spreeeno otlca­ nje ekskreta, jer se tada iz njega resorbuje voda, pa se rastvorene rna­ terije jos vise koncentrisu. fl?11$''fIdj~,,,. )~isp.~~ement@:''i::Jliu '!m:0ff1i!fganim:lt%lltlOgtJif:bitih/razligit~'ff~¥Qjim:mani~PiI+ .va ...• e ~o. ~ 0 c:;anJ .':ca' • odne k1m!!J,e,. h'a:dva'·womat ake ., .•.. / ••• . 0" e); A!kljCcfCcf:C$1l 6" tru :cia sa . J

~~~$lea(~~,,--

.

-' ..­

naem nastala, ",pstm1g;tja izyadnog Ita. ~it;U ne)l1GgLlenost ~oonja

we ..

,restanka 61

· ~rega kod za~epljenja mo stvorenih kamenova veom sebno opisana.

..-­ Holelitijaza i nefrolitijaza U nasem telu posto]e organi u kojima su veoma povoljni uslovi za stvaranje konkremenata, te se u njima veoma eesto razvija kalkuloza, iii kako se jos naziva litijQ.1.a (lithiasis). Konkrementi se najCeSCe stvaraju u mokracnim putevirna, iucnim putevima, a znatno rede u izvodnim kanali­ rna, pljuvacnih fle:l:da i u crevima. Stvaranje konkremenata u ZUCnlln putevima naziva se ho­ le1itijQ.1.a (cholelithiasis). Oni se naj~e§~e stvaraju u ~noj ke­ sici, jer je tu iuc najkoncentro­ vanija, a moze i u izvodnlm pu­ tevlma, Ovo kamenje po svome sastavu mofe biti razliCito: ho­ lesterlnsko, gradeno od kristala holesterola !coji se taloze usled pojaeanog i:l:lucivanja holestero­ la karbonatsko smede bo]e, i pigmentno koje je mrko i tvrdo, a sagradeno je od iucnih pigme- SI. 17. ~ucna kesica Ispunjena mnosrvom kalkulusa razne veliCine nata. Bolest je najeesee vezana za naslednu sklonost, eesto se vie:ta kod debelih ljudi, re§Ce kod fena, nego kod muskaraca, Po veliCini kalkuluai mogu bid sasvim sitni kao pesak, pa Cak i do veliclne kokosijeg jajeta. Na stvaranje ZucDog kamena utice nekoliko faktora: zastoj i zgu­ sniavanje zuci, povecana koncentracija nekih materija u zuci, kao i zapa­ Ijenja zucnih puteva, jer otpaJi delovi epitela sluie kao jezgro za talo­ ienje soli. Kamenje se obieno stvara u zuenoj kesici gde je zuc najkoncentrova­ nija. Nekada kalkulusi ne dovode do poremecaja, ali svojim prisustvom cesce ost~ju sluzokoZu holeciste i izazivaju zapaljenje, Veliki poremecajl nastaju ako se kalkulus stvori u mcnim putevima, iii ako se pokrene iz mene kesice i ude u iucne .puteve, Tada sitni ka­ mencici mogu i da produ u crevo, ali se krupniji obicno zaglave u ductus choledocusu, Zbog zal:epljenja ovog kanala nastaje prekid u oticanju ioCi, ona se nagomilava u zucnim putevima, koji se prosiruju i na kraju dolazi do opstrukcionog ikterusa, Zadrlavanje kalkulusa u iuenim putevima pra­ ceno je Jakim bolovima (mene kolike) Nekada se kalkulusi javljaju u ve­ likom broju taka da potpuno ispune holecistu, Stvaranje .konkremenata u mokraenim putevirna naziva se urolitiiaza. (urolithiasis). Moze se pojaviti u svim organima kroz koje proIazi mokraCa. Naje~~e se nalazi u mokraeno] besicl i u bubrezno] karlici. Po sastavu 62

mogu biti: urati (soli mokracne kiseline) smede boje, karbonati i fosfati koji su belicasti a po velicini i obliku kalkulusi \1 mokracnim putevima mogu biti vrlo razliciti. Od sasvim sitnlh kao pesak, iii zrna p§enice, koji se mogu kretati kroz mokracne puteve i izbaciti u spoljnu sredinu, pa do sasvim velikih koji zauvek ostaju u bubreznoj karlici Hi mokracno] be~ki.

,

,

I

--

I

D ,) ,

51. 18. Serna stvaranja kalkulusa na raznim mestima 'zucnih puteva, J = jetra, DR ee ductus hepancus CR = cholecysta, DC = . ductus cysticus, bCh = ductus choledocus,

P

=

pancreas, W = Wirsung-ov kanal, D = duodenum

Pri kretanju kroz mokracne puteve kalkulusi izazivaju vrlo jake bo­

love i zasto] mokrace. Oni kalkulusi koji se stalno nalaze u bubreinoj

karlici, odnosno u mokracno] besici, takode, usporavaju oticanje mokrace,

a vrse i stalan nadrazaj i ost~nje sluzokofe rnokracnih puteva I njihovo

zapaljenje, Uzrok stvaranja konkremenata nije potpuno poznat, Stvaranju

kamenca pogoduje zastoj mokrace, zapaljenje rnokracnih puteva, a postoji

i urodena sklonost, dispozicija za stvaranje kIm!.~ u mokracnim putevima.

n

patolo§ka\P~~hl:~~~~~.ia·· '---­

V·

..J'igmenti su obojena jedinjenjll" koja se lInormalno nalaze u pojedinim • 0 svome . eJmJ om sas I ' ~tkivlmi!..lL 0 JXIl ' ~ti a '. mellto stva· ran'a i izbacivanja iz organlzma. Metabotizam Rigmenatamo:'fe, talc , Iti .RQfemecen;.. kolnostima molle dOcl do vecau'a nif­ hQ.:llf;k2~ do pojave pigmenata u t k i ' -. ~e, iii do pojave tlovj)jgmeMta oji senormalno wp5te ne naJJ7.e 11 ora-• . nizmu. Pigm.enti imaju posebnu, njima svojstvenu boju, tako da dovode do obojavimja tkiva. plormaino stanjeeeltja iIi ~.J'''llledll sadl'Za3apigme nat.q,naziva se pigmentitlija. OJillMno~biti~lh::~ose mentaclj"i, iIi po~ -;\rlperpTginel1tacija., Sv~:@romeneusadrifaju. . . .­ menta i.SpoIJavajUJ!!LP)OOm~b9je i!lii'.... Piema poreklu, pigmenti mogu . biti egzogerii1 eIldoge.ni. _ .. .' .--.------­

neZlVaj1ip01Jj;

- -_.,

-"-.'-""':'~';"--"'_.'

o

'.~

63

r"

Endogena q;)lgmentaci:ja. ._.....

B~_Vigmen~l~use.

U "'lTJ1QJ!t opganizmu. a.po.~u m!>gu

Qa S$lpQiele: -It dYe velik#g+l~e. Prvacgat,pa l'igmenata mistajel;llspadaDjem nemog'lobina 00; kogasvi ~!gmenti ove vade ~reklO i zato se ,ZOllU· . hemogIob1nOgeni plgmenft. Svi oStali Pi ti II nLm orgarii~~ sacinja·

£I!I

- vaJu. grupu auIOfuQDl# pi~nata koii De vade poreklo.£.t'tP.emog1Q!?ma, v~c ..i1!~aju posebne vrste celija u nssem organizmu. ' .·~nl!@m~hiRQgeM.pjgJI!.entacija

r..~

= =

OV!.P!gmentl!eija.. ~~\!I:0nagomi:la _ _ji~igmenata:.Jfojillnell~()depo­

m?··jrl.

~.PUi

. kl•...O.•••..11.11il.·..··"'.··.II.I.I!.M d"bloASlo!?i,-"na. in.iIi ·tBli.!.:0I.·!i);.>!; >".6. sen~"ll~' I L .f! ~il'l>;'!';~)I.. ..ra·us!s 'jalne eeli """"; · ".io

~li"att@l. Jz'~.f!~=aJtQi! ~.' .. 111,llt

. .. ..' Ilna £SMIlo na .

orma no. melanina ima: u kazi, u dlakama i U oku,

u su ovnraci. od eeg1r' i potiee njiliova boja, KoliCina melanina mo:e biti

p.o1l!$na I taGa S6 jw}lja biperpigroentacijae. ; Qj[U.....§X".e"eroO::.na pejel:lifI4m;

m.estima u mlade!ima (naevus pigmentosusJr , u.~~tvarajll

Q9 mladeza imEiliil'ioIDJJ i kod trudnica,_lrod kojfh s& ja.'frljl' hiperpigmenta,

cija bradavica dojki ipO'Jedimh mesta na koii (chloasma gravidarum). Di­ .•-FtIzIfa mpeq>JgmetlmcillL cele .!.oje javlja se' prj sunfanju i kod l!9E;!Q.eCai!i .

fi§kcije nadbubmne iieZae, tzv.· xaiSonove . boleSt!. kada Itoia pq~~je

.~~~ lB!je. SriiahJ6natroliCina. meIilliliia aovOdi' do hipopigmentacije.

.'Mest!mieno. odsustvO' melanbja u kQZLmoze b1t[ uro~eno U Vida ~~. If, elova kOfe(Ieiiltodermll). Ifo.sle-iz.~ILbOJfiSh We. zapal·enja. na obolelim mestnna gment ..sa d . 1Li.-OlJ/LQ§t,\l,.i!L. ~ra '0 .. a. 0 ~o 0 uSINo melanina. u organiZlliu jlL!~~k uroden po­ mecaJ ~i se !1K'yt aIblnizmn. Ovakve osobe imaju potpuno 6eTuKOiu.

osa I 0 .rve su im bele, a ol!i. zbog odsustva pigmenta crvene boje. Ovaj

poremeca] nema same estetske posledicevec takve osobe vrlo slabo vide. Drugi v~ji pigment Ito,ji nije pe1'elHem eahemoglohma je lipohm_m, OvaLp!.B..~!irt je lute. boj", ~t1",:;;~,?,am ~~ i daje ~ Zu!U boju. ti u svun ceIiJama. Pod patoloskim uslo\l1llla maze S6 .

~emmme~~

I'

--k

--~-

-'

. Bilirt:thmY\i«iiUtite (Hemoglobinogena pigmentacija)

64

nja iz organizIna. Dokle god je metabelitaxn bilimbiml u

...

..... '". ,'t""_

:.~a",'$gl't~~~'

.

'I,"

",--

'

'

Ihet'iibo. • 'J!' ~ka stan'a-~f'i je znakpoveeanje< i~ine bilimbina u krvi ( i er I iru inemi'Q , Bilirubin, bo i svi njegovi dalji potomci Ii organizmu (urobilinogen, urobilin). nastaju iz. krvnog pigmenta hemoglobina. Remoglobin koji se oslo­ bodi iz dotrajalih eritrocita preraduju celije RES-a na taj nacin Sto odvoje gvoZde i predaju ga za stvaranje novih eritroclta, a ostatak hemoglobina je, U stvari, bilirubin (tj, hemoglobin kome je odvojeno gvobte). Bilirubin se krvlju odnosi u jetru koja ga zatim izbacuje sa roo u crevo, a sa stoltcorn u spoljnu sredinu. Iz ovoga se vidi da i normalno u krvi imamo male koli­ cine bilirubina. Ako dode do povecanja ove koliCine bilirubina onda vibk bilirubina natapa sva tkiva koja dobijaju futu boju, a tako(fe i koZu i sluzo­ kose, eija futa boja moZe i spolja da se zapazi. Ovakvo stanje, kada zbog pov~anjabilimhjpa l'I kFYi QQ~l'zj do .fute obojennsti naJiih tkiva, nazivamo _ iUlica iIi icterus. {,;,.....

.~aj¢eslli

Vrste iutica. Povetanje bilirubj~ krvi tj ~amoZe.~~ati na "jiSL_..

na~illa)1iKo d~.~postankii mill !td!Dotri os~ilpa ~tiN; ~c:J.p.§1rukti'llM i.utir<.a nastaje.· !.bogzapuknja.iavndnjb· p,,1IDjb

k_la (usled koIiki'ementa iIi tumora ltd.) take da izllIiietri· binmbinne maze d~ ot~ u ere'll? ne~ se. poooyovraca ~ ~gtoga se koIiCina ~Jj~l' bina sve vtse povecava 1 clovod! do lutlce: ZEMsno od duZine zaceplJenJa 'i\iCiiih puteva, @ya_zu!lca !nozc bit! prfvremena !ralila. - _ . HemolitiCna ·iutica nastaje zbog pojaeanograspadanja eritrocita (he­

mol~er--1>iis~~a @!~ ..sta..ja_:t _~. ~El\...:!i!.rt}(ii!!tL~la?Q.~t.:erl•

. . tm,'il1a.",1FO'VWlJa hemo"iIticniin otroViffia, trans~a. neo~v~u~ = e

grup~ itd.;mQ.i["aovwrt'l1l raspiiiIiid!i1flii:iiiil!Ze) iiittln ii~ 2;;i. ta nego /ito je normjjlno I!rl tome se oslobada I mnogo veca kolicina hemo­ r- gIobma kOJa se pretvara u bilirubin. Jetra De moze odmah da izluc:uje ovaj

viSak bilirubina, pa se on nagomilava u krvi i dovodi do zutice. Ova iutica

oblcno nastupa u napadlma u veri sa pojacanom hemolizom erltrocita.

H~ nai.utic(l,~· zbo ~boIesti jetre, tj. o§teeeB's: funk· cije hepatocita. :Razm JitetRi ~OOnici,kao . u razm mi (egzogeru I jiWl.iijskQ;viNfi Mpatjtl§3 itd. ,~ovode dO oAte&n}a· hepatoClta ko 1 tada ---:njm;)u doV:' ' . j meri:sposob :":;'da i . G . .m.tolase a_bin sye ­ ·lava.u rv, 0 je .norm a an e eritrQcita i pl:olazni os e eDJa hepa· iuCni putevi. Ovakva zutica I 0 ieno upor,l'l 0 sa raz • • . -'--' tacita, a prolazi kaOO se nepatociti iiIel!e.

m.

1!!

AI>

. Zutica no~,oaen'2l6ta javlja 5e u DPlmroliteA9 de"" 1J pJ:llJm Oll!li· __ rna Zlvotlli ~;8""matra se da ova Zutica nije :atoloSka :ej!­ ~na 4 ;.~6Z~* lU'iU o@!i!iJ;~OJ:9l1eiiJii rJIi· goo'tene hmkciji izluCivanjahtCi u iuCne puteve. ... ........

U klinicklm ispitivanjima za postavljanje dijagnoze i pravilnu terapiju neophodno je potrebno kod postojanja Zutice uvek tacno utvrditi 0 kojoj se vrsti zutlce radio avo je moguce uCiniti ispitivanjem nagomilanog bilirubina u krvi i rnokrace i stoIice bolesnika. Nairne, bilirubin koji je prosao kroz jetru razIikuje se od ovog koji jos nije preraden u hepaticitima. Preradeni

::J:

1.ll%

.

65

bilirubinkoji je prosao kroz jetru naziva se direktni, a nepreradeni indirekt­

ni, te ako postoji vracanje izlueenog bilirublna u krv. u njo] ce se: gomilati

pretemo direktoi bilirubin. Isto tako, stolica ce bili taInno obojena raspad­

nim produktirna billrubina, a u mokracl ee se izluCivati jedan potomak hili,

rubina - urobilinogen same ako iuc slobodno dospeva u creve. Zbog svega

ovoga, kod iutica je veoma vaino ispitivanje metaboliama billrubina i svih

njegovih potomaka u organizmu. naroelto urobilinogena i urobilina.

~vo se maZe postiCi odredivanjem vrste i kolieine bilirubina i njegovih potomaka u serumu, mokraCi i stolid. O~tali hemoglDbtnogeni pigmenti od kojib Stl najvainiji hemosiderin i hematin, nastaju SaUlO u-posebnim. toloSkim stanjimaj ~ prl ki'Vav- ­ l~u.

0 u _ . paS oji l;IUf?uajno~~no lit: Je ert OCt _. u' tRmr::t--mMlimmnJii b§~2nta;; azfu. cese u &fiJama RES-a slva­ · ratipigmen~ Uo.siMlin,Q.¥aj m en_«se iblidum 9a i@ stran organizmli) Jalol"ti u ob 'sitnib. Z1' 'elre i slmne. Sm~je

boje i dovodi do oboljenja hemosidel'02e. Isto taka. hemos! enn nalazimo · uceli:jama tia.a u kome je doslo do mavljenje. jer se hemoglobin iz rag, palih eritroeita u tkivu pretvorio u hemosiderin. Drugi pigment hematin nastaje;akona hem!J!glohindeluje hlorovodenicna Kl5elina. Q.l/.Q...;te .u ~u mo livsamo na: om ill u· e pQStoJl ,a to Je zeln e. . maA;,om~ ako (,i e ,_ • '~eiitr i'eSi:J rail' '. ... •. .' erne b91e. Zbog tQga ce i stoUe!" ked krvavl e 'a u fel eu bit! t uno .erne b9i£! (kao katran) 0 gocen zn I a potiCe 0 hematina, _ . - -.

0T'

_~

_0"'

•

_.~~ ••


.,";"'_

__

~_'.

""'-··>'-·~.

Bgzogenapigmentaeija:

. .

'~)1}i . 1(1jtlntt. .~w: ~~~ ~ Il!i!/;;!1!lJ~~uorganitifiu~/,piVl!-jU"1l./!ndega -ineits ' O S e· ~U'!'" emm .' lW1fI

'•...eJ.t . ' .

'.. ' entl,c;be'e'.

I'

i~9J~!a!'na~?'~'2(jgenali'ii

5:~~2="'-"'i\lentic;m~!jbiti.na~razliCiti~e~sastava~.,gQ~; E~ogeru ~ell,¥!!u1;;;f,,«~j'i!ii~@ji/@!dG/Jle!/<>ij#fi'i!!lr!reue!In:9L~Ya .

".. ·.~kf).koZel1jZa'!!jSli» odi~~'i~~jlr;i~lati!'i;~o·!talotenj!ilna.odreil~­

ll~j:~timaUt 0:c::u'''aIl:~ i~zfilgJjemoTpneumokonlo~_tj.talq~egja

'~JJ!.~Stnai!iJiOJei'

'. 8Ze-!!!u!!plu~i'

· Sa udisanim vazduhom u pluca dospeva razIiCita prasina koja se nor' · malno zatIaava u disa n u n ' z , Mel1U;ttm:;.. najSit­ m'e ' alveole de ' .u • i fagodti:fa1te te kada se~t!'ilaiu.u vecoj meO' iza~vaiu gQ.oJje,ujaplllCa .IU;lJQ lie Z01IU pneiimo-

=

~i~e., ~eke od oVlh praSiIl"

41i

ppsi"!e

SJ!

Qbgje~:iI:a~:jU ~i~\L.PJJJ,c!1

F'm1me'Nija..(anthracosis). Medlttlm.

~~ni~e ta!oZeD,ie ta~e

kr;: .~~emljsko40ksi(!node)~tvg ~ ~ . 'YO-te ~ya -nek­

_roZ!iU--bY.rg~mva

u pluCIIDa, npr, silikoza (taloZenJe kamene prasine).

'taloZllJ:tje. lJgljene pra~ine ili cadi· koje 5e vi4§...kod..~~m...R.~i ked stanaxnika TJ6Jjkih ~. nazjva se \lntrakoza (~S~>., a staJoienje -ceitica kamena koie sadrle Cestice silicijtun8::.... sil'ikoZa('5dicosis). Mogu. se

-------66

-

--

"

talotiti i druge vrste prasine, ripr. gvozdena, duvanska, kudeljna rtd., sto najviSe zavisi od zanimanja osobe, Vestacko inamerno uvodenje boje u kozu nazivase tetovaza '(tetovatio cutis), a vrii se u razne svrhe. Funkcionalni mafai c:&!2ge.nepiwen!acijeu ,eHkoj llicti i!a.visi 00­ ~~te .~tlilof~~!"P''!Jt3, Ako ova ~aterija irna ~tetno de~stvo na. <:el.ije 'nastace"lea:kuJIl tldva I bolest, Tako lstaloiena ugljena praslna ne IZRZlva vece poremecaje, dok taloienje praslne silicijuma izaziva tesko oboljenje

pluea.

,//~/" l'ridulem';de,jstvll

ve
etl&laskih/fp'ktflt'iCna lleliitt. odnosno

..\oorosis). Nekroza j~. s3Ulo.l9kalna smrt tel1jai 'tltt!Ia:ler 'or~ .u cijem se sastavtr11ataze 't'"tIrii11t'Jtt"t iati ne!.«9iQm se" p!1l:b:az'Um.cv.a.nasll. l}a sIIl£t koj~~!l3itlll~~~~iet!Omj 'stetnog uzte(!' U organizmu

..1

,"

.

~-.

e

.

• 1"IJa -kQJe ' -se zamenJUJu . • DOJ"m . Ova f'l ZlQJ) • 1 §k a smrt JUJ8 ~ I" . .fe u-orgau1zmn razliku od nekroze naziva se nekrobioza (necrobiosis). _

a)'Uzroci imehanizam nastanka

za

6 ~.

,

Rtiglo!k.i faktorlv kojr]fi' aa iza2;OVi

rna, it izazy; ..n e rozu'"

'w, iD:·' Ipa ne roz ceJ:iazivaju:

. . .-. --... a~ -leW (aktori, delovanjem svojlh tOksina na teliie. Cime prek!,daju njjhov metabolizam. ­ iziOki·fjtio1.oSld faktorl, kaQ .

ilii1:UnjnijimmeJi8iliMdm I:ntil

Npl'. kod boles.JiDcii 1(011 sHPl'!m9l}i

~ __. ju. na mestu na kojem kofu

i na 'vooi e nit kos' e

:. s: ""ye Ucirubi~s belanCe' ~ecuJ:::~ ~:'i::~~ke Ie~ipe~atur:~~l~~i-• 's - ' - , ne)l;m1!~savan

u celijama.

,._,

H=~ki etiol!JSki f~~tori ~gu~ izazo",?- nekrozu direktpim

.Jtada reaguju sa tkivomill vajuCi ih........-·

aeIUJU~

?odlf2!,Il

pre...o khi ua ¢elIJske enzune 1 uni§ta.­

­

'-

Nedovolina ishran4 je vftl)ma ~sto uzrok nekroze. Nairne, I!?sto eeHje.. prima sve hranIjive materlje i kiseomk iz krvi, .wen )J jAdJ:!orn deln tkjya ~ bUn kng ~oga ~ane cirkulacija krvi, qg¢i
iSmane.

.~

Pri delovanju jednog ad navedenih uzrnka nekroza nece nastupiti jed­ nako kod svih ljudi, nego u nekoga jace a u nekoga slabije, sto zavisi od 67 \.~l;:'

otpornosti, Isto tako, u [ednom organlzmu sva tkiva, odnosno sve celije nisu u istoj meri podlofne nekrozi, Npr .• pre ce nekrotizovati epitel, odnos­ no epitelijalne telije. nego vezivne, jer su ove prve manje otporne. U slu­ caju prekida krvotoka nervno tkivo nekrotizuje za 5-10 minuta, dok otpor­ no vezivno tkivo maze da ostane bez krvi i po 10 casova.

.---

b)

Mikro8kop~~ i makrosk6pski izgTed

V'

Momenat smrti cellje omaCava prestanak njenih funkcija, tj. metabo­ Iizma. Ovo ne mozemo da vidimo, jer promene u gradi cellje nastaju tek nesto docnije, posle njene smrti, Nairne, enzimi koji se nalaze u svakoj fivoj Celiji i koji omQgu6avaju njen metabolizam, posle prestanka metabo­ lizma poCinju da razaraju samu eeliju. Posledice ovog razaranja mi ne moze­ mo da vidimo golim okom, ali ih mosemo videti pomoeu mikroskopa, kao promene u gram cellje. Prve'o~enekod nekmUl Celije de!lIoYajlLse na jedru~ OM~~l!lrlakO dli&~oi~ (kojima bojadisemo preparate); vidi "S!l lta Je Jail> mooliOJeno ariopJlQloza), a zatim se, iIi raspada na delove -·Qiai'iOt.a)ifise oto:el'(karioliza). Posle u romene fia~-rotoplazffil. ito· p na n '~im uob' . t:leloviInll -'(n1ito ondrijama, ce.nt. -rwh_,GolcW.jevom aparatu koji·~· tim StLClc;.laPtotopl~· ••..!1'la r!!~llda~{plazmoreksa). ~'J~~azmoliza). ~!!" -'J!'1'6I»eM nll!$ta~u P~'P0S1e-AlnmlCeU~>ti7:!!!rse o na 1lti: kra]u Prelv!Ullu &eslI;t,lktur. 0

nUJnasu..koj.t.t:_?i~·Gl:1ijll~'

.._........ ~

._-_... , . .

Ako istovremeno nastaje nekroza na velikom broju celija, nastaje i nekroza tkiva. Ne~"fkivas,toie §ml!t"i"cIn!?f'bgtanjfenng dela tki"Brpri Cemu;orglIDizaiirl dilIJe Zlv1.,f!;:od nekroze tkiva desavaju se iste promene u -'celt]ama kao I ttoo nekrore "pojedlnih celija, 8tO se moZe videti mlkrosko­

porn. Medutim. dol!; sma,..promene l
el{roze delova tkiva-megu da se zapaze

samo mikroskQpom,prom.ene 11;0 -.....0 H. une, sv 0 zdmvo tkivo poseduje odredene osobine u pog­ ledu izgle • konzistencije, boje itd. Uko1iko doc!e do nekroze tkiva ove 050­ bine se menjaju i nekrotieni dec tkiva se jasno razlikuje od zdravog po boji, obliku i ostalim osoblnama, Ovo se maZe utvrditi obdukcijom, a nekad se zapaia i na zivorn coveku kod nekroze povrsnlh tkiva. ;.Prema prQc~ koli §~ odig!:aJwjJl Vi' uekrJ;UiCriom tkiw. kao ictmlma sp-~~itJ.t ptomeni vidljivih j?sobina. tazblrujemo, ViSe ,!'Sta 'nekl~ tkiva. KOla ~~~razviti zavisi od vrste etioloilkog faktom i od vrste tkiva u kome se nekroza desava,

,te:i1

~d~~va-''\ob-Ox:g~n;l1, t!a nje~vGm l:Olllu;~!t.in gnnjxl.. bllkterij@, I ~ (mozak, creve itd.). 68

~

~~

'lija l!-0!l'.uno rastvqre. tkivo )retVan u teenu ka~; Ako

~~?~n~ tVa u tkivtt o~.J.e.,pu pri­

'x

("..::'

V:.' }'. ~ ,,,'" r: 1 v ~'-~""""')"

1

\ , .

,

(~~,I ~

K
r se tkivo pretvara u tmsnu masu siv· boje, sIienu krayli"m siru (caseus=Sl1" I . • . os11llZ1va srras nekioza:_ OV'tt. u nekroze i'eao ' . . .. tuberkuloze. izatl> Je sre­ ce~o u tuberkuloznim ognj ~a. ~ ~ I-{ ­ ~kaste

\J-.

Gangrena suva i

'lIlamaO

~_6~b~"'!i~e:iro~'&'iiiw2'i_pjme···(gan.

m'ae~II!Ui\iiii.iG.;iiilil!

iXvlpJ«eloVFtkiWfJdbbi" ':~jQ1>SN

"

iii .W.!IJZle @~ •••••

y.

SI. l~ Suva gangrena paka noge zbog poremeca] a cirku­

6~

J

celijama nego na rneducelijsko] supstanci i njenim uobli~nim delovima kojima su neka tkiva naroCito bogata. Izraziti primer ovak.ve nekroze je tzv. fibrinoidna nekroza koja se odigrava u vidu sitnih ogujista U IDeduCelii" sko] supstanci vezivnog tkiva. Na ovim mestima kolagena vlakna bubre, raspadaju se i pretvaraju u bestrukturnu masu koja se bojadi5e slieno ffb­ rinu, Fibrinoidna nek1"02B cini osnovnu promenu kod reumatizma i drugih bolesti kolagena, ",

.

,

"".'

,

.c) Z~,iiSli-.J· :< .:/'..... yyy,....

-../ /'7:'N"-;/Y'- ..•.•.

", 'J

• j .vg;,<\tt~~·

.. ..

Po$1edice nekroze zavise od obima i vrst11"tkiva koje je podleglo nekrozi. Samo se po sebi razume dtl: 'helO:otleno ~~~vi~/IiikaTtVU funkciju uorganiznnt.teoncla i pa~ ,~ 0 vatnosti brgana u kome se ne­ kfeza;-v~, no ne.tri'OZa Ziihvati e ve m, 5rcanogini· SIca dOllIti':I lfp., nrestatlKa g ""log organ smrti 0 izma. Uko1tko se- C~ades! JLorgantl koji nije neoRhodan za iivot il 0 p~­ obima tlidi'clI"@mi:zam kao-celiDa i dalje iivi a mrtvo, nekrotieno tkivo k;oje sl'.U. nje.!£.u•.~~~..J?!
,Rii~~iQm. "~dallekmtiOn0-=:r p~!1ir:e~' fe:~~ItO. I1PIJe Jte§Qrb e u bl!a i'agoat 0 o.tJ.,

cl~kb, a 2 atim se

;sttllne fagocita, _ '----~......: ••...;•••.•

c. _', ,_._._•.:.;

.··.i:.:/······:·:··i:.·.•/·:·:.·:.iii.

. Mutitad1lbl'n, da §e ~meksa i isto ' sam:o .deonekroticno tk!-va ko i je vezan 21drav' t ticm 0 0 a iiIj. iU sre • u, Razume se, ovakvO udal'avan'e nekroticno s~_.m:Q!ltmiti samo sa 0 mesta 0 a SI1 u ' . , crm:--(otpadanje ne­ ·····i··.•:··;''';.·....

, S:~rrifest~fof11!,-

_

•...

kada sa nekrotic1:!O tkivo odvo'i d Z 0 keo kod lUutilacije, samo poSta se-mt 11 ;:: otWiZW3 PI: mD~!!- ..s_e... ;J~ P1"Ostlm odbacivaniemr. Deo ne!smti&lag::t'ld...e--.,.ko.ji.-je.-odve;jeQo-od-~. zma nazMt se sekvestar 'j on, cia bi se izbacio oljaSD.jn-sx:edinu. m..Ql:'l\ se pro ~j.e...tt9.z-..!iD...2 0 a meka M£.iylt...koia.~~•..9~Ll.m.Qliasnj~.sr~· .'!!Ee-. Ovo probijanje se v?s"i k'Coi"laiIial u mekim delovlma tela. elji su zi­ dOVf'5iil:injeni od naroCitog vezivnog tkiva (granulacionog), i kro% njega cvrsti sekvestar, iii gno], izlazi napolje. Takav kanal sa otvorom na koZi na­ ziva se fistula i on obieno ne moze da se zatvori sve dok se svo nekroticno tkivo ne izbaci napolje. Fistule se stavaraju u toku ramih patoloskih pro­ cesa kada dolazi do nekroze, a najeesee kod izbacivanja dela nekrotiCne kosti i pri nekrozl fiezda iii kos Ii usled tuberkuloze.

(J

'!I?tR •

Ako nekroticno tkivo iz bilo kog razloga ne mok da se udalji posle demarkacije, onda ono u izvesnom smislu biva konzervisano u organizmu. To se mote desiti na dva naeina:

'.gamfilwijom.

'1m:d=Y:krotjcn~~~~Jine mlado ve­

.~~}{Qje preHma Ii ;;'~n iJrt.V;;~

kl!:

,

'~~i~."~~S=~) se unekro,tiQ1o tkivo istalom krecQe 1 1 one ne vrdo kaO kam . Qvo naroclto srecemo kod tu­ - berkuloze u tkivn koJe..j.e ppdleglp JiazeOZllDJ MJrriiii ;

5. OPSTI POREMECAJI METABOLIZMA U ORGANIZMU a) Pojam opsteg metabolizma Pod opstim metabolizmom neke materije podrazumevamo njenu sud­ binu, od unosenja u organizam, ili od njenog stvaranja, pa sve do Izluciva­ nja jz organizma, ili njene razgradnje. U organizam se raznim putevima sva­ kodnevno unose razlicite hranjive iii stetne materije. Sve ODe U organizmu podlezu razlieitfm promenama, dok se na kraju ne razgrade u potpunosti, iii ne izluce iz organizma putem ekskrecije, Hranjive rnaterije, ugljeni hidrati, masti, belencevine, voda, minerali i vitamini imaju u organizmu tacno odredene puteve. Sa njima se odigravaju odredene biohemijske promene, a njihovi raspadni produkti izbacuju se odredenim putevima. Prema tome, za svaku hranjivu materiju znamo, u potpunosti ili vecim delom, kakav je njen normalan metabolzma U orga­ nizmu. Isto taka znamo i koji ce se meduprolzvodi metabolizma moci da nadu u organizmu, ako je metabolizam hranjivih materija normalan. U regulisanju. normalnog metaboli<.ma hranjivih materija u organizmu ucestvuju mnogobrojni mehanizmi koji upravlaju njihovim kretanjem, odr­ zavaju njhovu normalnu koliCinu, odreduju biohemijske promene, koje ce se na njima desavati, i kojim ce se putevlma izbacivati izorganizma. Od brojnih regulatora metabolizma u organizmu najvazniji su enzlml, hormoni i vegetativni nervni sistem. En<.imi, kako oni koji se nalaze u sokovima za varenje, tako i ani koji deluju u samim eelljama su btoloski aktlvne rna­ terije koje su u stanju, da i u veoma malim kolieinama me odredene bio­ hemijske reakcije, da njima upravljaju ill da ih ubrzavaju. Od njihovog ispravnog rada zavisi i normalno odffjanje svih biohemijskih reakclje u or­ ganizmu, Yegetativni nervni sistem, koji Inervise sve unutrasnje organe moze da vrSi veoma snazan uticaj na metabolizam, reguli§uCi rad organa koji u metabollzmu hranjivih materija ueestvuju. U centralnom nervnom sistemu postoje grupe nervnih eelija koje upravljaju metabolizmom poje­ dinih hranjivih materija pre.ko vegetativnog nervnog sistema. ill preko en­ dokrinih !lema. Neki hormoni, tj, proizvodi endokrinih tl~da. kao npr. in­ sulin. tiroksin Itd., lmaju veoma snazan uticaj na metabollzam hranjivih materija, uticuci na same biohemijske procese koji se odigravaju u celljama. 71

b) Uzroci i poslediee poremecaja opsteg metabolizma Ako je unosenje hranjivil; materija dovoljno, ako svi regulatori metabo­ llzma funkcloniSu ispravno i ako se izbacivanje raspadnih produkata, tj. ekskreeija, odvija bez zastoja, onda je imetabolizam u organizmu norma­ Ian. Metlutim, ako se poremeti unosenje ill apsorpclja hranjivih materija, ako se poremete regulacioni mebanizmi metabolizma, ili ekskrecija raspad­ nih produkata, doIazi do opstih poremecaja metabolizma u organizmu. 0 ulozi nedovoljne ishrane, tj. nedovoljnog unoSenja hranjivih materija u Or'" ganizarn, bilo je govora ranije. Ako neki stetni uzroenik porerneti enzime, ako dode do nepravUnosti u radu endokrinih Zlezda, iii vegetativnog nerv­ nog sistema, i metabolizam hranjivih materija pocece da se odvija pato­ loskim putevima. Pri tome najeesce dolazi do stvaranja patoloskih medu­ proizvoda metabolizma i njihovog nagomilavanja u organizmu. Ako je eks­ krecija krajnjih proizvoda metabollzma nedovoljna dolazl do njihovog zadr­ Zavanja i povecavanja njihove kollcine u organizmu ~to moZe imati, takode, stetne posledice, Poremecaj metabolizma moze da zahvati svaku materiju u organizmu ponaosob, iii rede metabolizam u celini. Prema poreklu uzroka, poremecaji opsteg metabolizma mogu biti IlI'O­ aeni i steceni, Medu urodenim poremeeajima narocito su reste i 7.Il.Ilcajne metabolieke bolesti u kojih urodeno nedostaju neki celijsld enzirni koji su potrebni za apsorpciju, razgradnju ili sintezu neke materije u organizmu. U tom slucaju dolazi do prekida metabolizma te materije iIi skretanja na pa­ toloske puteve, Stecene poremecaje opsteg metabolizma mogu da izazovu skoro svi etiol~.ki faktori pri cemu poremecaj metabolizma maze da bude osnovni cinilac bolesti ill same pratecl poremecaj, Pri opstim poremeeajima metabolizma u organizmu dolazi do razvija­ nja patoloskih promena u grad! cellja tkiva i organa, koje se mogu utvrditi, kako na zivom bolesniku, tako i posle smrti na lesu. Medutim, ovde S1.\ da­ leko znadajniji poremecaji, t], promene sastavakoje se desavaju za Zivota u krvi i telesnim tednostima bolesnika, i koje se mogu utvrditi raznim labo­ .ratorijsklm pregledima. Tako obicno dolazi do smanjivanja iIi poveeanja kolicine pojedinih normalnih sastojaka krvi, telesnih tecnosti i ekskreta, ill se u njima mogu nac! Izvesnl patoloSki proizvod metabolizma. Kako se zdravstveni radnici, u svom radu svakodnevno srecu sa raznim ispitivanjima krvi i telesnih teenostl, ovde ce biti !zneti neki od opstih poremecaja me­ tabolizma u organizmu kod kojih su ovi pregledi od presudnog znac'!aja za postavljanje dijagnoze bolesti.

c) Poremecaj metabolizma belancevina •

Proteini su nezamenjivi sastojci Ishrane, jer predstavlaju najvazniji mao terijal za izgradnju naSih tkiva. Proteini, uneti hranom, u crevima se raz· graduju do aminokiselina, koje prelaze u krv i dolaze u jetru. Ovde se nji· hova dalja sudbina moze odvijati u tri pravca: jetrine cellje mogu aminoki­ seline ponovo spojlti i iigraditi specififne belancevine naseg organizma, na· rocito belanCevine semma: albumine, neke globuline, fibrinogen, protroxnbin i dr. Pored podvrgavanja ovom procesu sinteze belaneevina, aminokiseline se mogu pretvoriti u glikozu, a mogu se i oksidisa!i. dajuci kao krajnje pro­ 72

c;'

I

dukte svoje razgradnje: ureju, mokracnu kiselinu i kreatin, koji se izbacuju mokracom, Belancevine u nasem organizmu najveclm delom sluZe za pro­ cese sinteze, tj. obnovu naSm tkiva, a samo u maloj merl se pretvamju u glikozu, iii se sagorevaju za dobijanje energije. U organizmu ne postoje rezerve belaneevina (kao npr. masti) , Odredena kollcina belaneevlna stal­ nog sastava u krvi ima mnoge uioge, te je stoga veoma vazno da se ova ko­ licina staIno oddava nepromenjena. Ako je metabolizam proteina norrnalan, u krvi coveka postoji jedna stalna koliCina proteina koja se naziva proteinemija i iznosi 60-80 gr/L U ovu kolidlnu ulaze razlfcite vrste belaneevina: albumini, globulini (alfa, beta i gama), medu kojima normalnopostojl odreden odnos. U plazmi, sem toga, postoje jos I belancevine neophodne za koagulaciju krvi fibrinogen, protrorn­ bin I dr. Pri poremecajirna metabolizma belancevina, kao i kod mnogih dru­ gih oboljenja, menja se kako kolil!ina tako I odnos raznih vrsta belancevina u krvi, Povecanje ukupne kolicine belancevina u krvi tj. hiperproteinmija, do­ gada se retko (ked nekih tumora i zaraznih oboljenja)' i nerna obicno stet­ nih posledica, sem u slucaju paraprotelnemije.

Hipoproteinemiia je stanje kada dolazi do smanjivanja ukupne kolicine proteina u krvi, i to je uvek odraz teskogporemecaja metabollzma belan­ cevina. Obicno je u pitanju snizen]e albumins, tj, hipoalbuminemi]a, no .mogu biti sniZene i ostale vrste belancevina, Uzroci hipoproteinernije mogu biti razlicitl. Presvega, kad teskog gladovanja, ako se u organizarn ne unosi dovoljno belancevina hranom, dolazl do smanjenja njihove kolicine, Ako S6 proteini dovoljno unose, ali je obolela jetra koja sintettse mnoge proteine naseg organizma, doci ce do hipoproteinemije. PIi tome ce se naroclto sma­ njiti one belancevine koje se stvaraju u [etri i to albumini ispod 35 gil. pro­ trombin, pa i fibrinogen. Hipoproteinemija, takode, nastaje ako se iz organ i­ zma gube velike kolicine belancevina, npr. mokracom, kod neklh bolesti bubrega, Posledice dme hipoprotelnemije su veoma teske, jer su proteini najvaZnijl gradivni materijal organizma. Dolazi do atrofije svih tkivai orga­ na, a zbog posebne uloge proteina koju imaju u rnetabolizmu vode, u orga­ nizmu ce nastati I edemi. Promene u kolicinl ne odnose se uvek na sve ukupne proteine u krvi. Kod razlicitih patolosklh stanja moze doel do povecanja iii smanjenja po­ jedinih vrsta belancevina. Kod niza hronienih bolesti nailazimo na pove­ canje gama globulina, tj, hipergamaglobulinemiiu. Kada se u organizrnu nedovoljno stvaraju gama globulini nastaje hipogamaglobulinemija. Posto su gama globulini nosloci antiteia u krvi, ovo ce imati veorna teske posledice, jer ce organizam biti neotporan i skIon raznirn oboljenjirna. Fibrinogen je belancevina koja se stvara u jetri I Ima vaZuu ulogu u okagulaciji krvi. Nor­ malno se u plazmi naiazi 2,5-4,5 gil fibrinogena, a ova kolicina moze da se povees kod niza hroniCnih oboLjenja, npr. reumstizma. S druge stranc. ako je jetra oOOlela, ill ako postoji urotleni nedostatak stvaranja fibrinogena, nastaje hipofibrinogenwli;a i ctolazi do poremeesja u kosgulaciji krvi. Isto tako, kod bolest! jetre smanjuje se koliCina protrombina, sto se moze utvr­ dit! merenjem protrombinskog vremena. 73

Kod oboljenja koje se naziva giht (arthritisurica) postoji poremeca] ukatabolizmu belancevina, pase stvara velika kolic3ina mokracne kiseline i dolazi do njenog talozenja u tkiva, 0 cemu je vee ranije bilo govora. PoremeCaji u odnosu kolicina pojedinih vrsta proteina koji se i normal­ no nalaze u krvi nazivaju se dlsproteinemije, Medutim, postoje bolesti u . kojih se u krvi pojavljuju velike. kolic3ine belanCevina izmenjenog sastava koje se normalno ne nalaze u krvi. One takode mogu da povecaju koncen­ traciju proteina a ova se pojava naziva paraproteinernija.

d) Poremecaj metabolizma masti Masti se unose hranom, u crevima se razgraduju na glicerol i masne kiseline, prolaze kroz crevnu sluzokotu I ponovo se sintetiSu u mastl, Re­ sorpcija masti odigrava se putem lirnfnih sudova, tako da one U obliku sitnih kapljica dolaze dtrektno u krv, zaobilazecl jetru. Zbog toga ukupna kolielna masta u krvi.. tzv. lipemija moZe da varira od 4--10 gil zavisno od uzimanja hrane. Resorbovane mast! najveclm delom odlase u masne depoe gde se mast nagomilava kao rezerva. Najvamiji depoi masti su potkoino masno tkivo, mast u mezenterijumu, oko raznih organa ltd. Mast je glavni izvor toplote u organizmu i rezervnl oblik hrane. U slueaju potrebe, masti se u organizmu oksidifu, a mogu da sluze i za sintezu masti koje su ugra­ dene u celijsku protoplazmu. Kod pojedlnih bolesti mozedocl do smanjivanja lipemije (gladovanje itd.), iIi do njenog poveeanja, Me
74

ako organizam unosi viSe brane nego 5to moze utrositi, ili ako fiziCki malo

radi, say viSak hranljivih materija organizam pretvara u masti, Ove suvisne

masti se prvo nagomilavaju u depoima u kojima se mast I normalno nalazi i

onise znatno uvecavaju. Kada su normalnidepoi prepunjeni, dolazi do na­

gomilavanja masti i u stromu svih organa, nil. taj Daein 5tO se vezivne delije

pretvaraju u masne. Ovo kod izvesnih organa dovodi do ometanja njiho­

vog rada, npr. nagomilana mast oko srea ometa njegove kontrakcije (cor

adiposnm--masno srce).

e) Poremeca] metabolizma ugljenih hidrata Svi ugljeni hidrati koji se u organlzam unose u obliku secera i skroba razlazu se u crevima do monosaharida koji pasle resorpcije odlaze u jetru, U jetri se od njih stvara glikogen koji se deponuje kao rezerva, a u slucaju potrebe, razgradnjom glikogena stvara se glikoza koja odlazi u krv. Glikoza je jedini monosaharld koji se normalno nalazi u krvi i koji organisam mofe da koristi u energetske svrhe. U krvi postaji jedna stalna koliEina glikoze koja se naziva glikemija (oko 4,5 rnmol/l) bez obzlra na to da Ii se ugljeni hidrati unose iii ne, i bez obzira na to ato celije organizma stalno uzimaju glfkozu iz krvi i sagorevaju je. Glikemijase konstantno oddava zahvaljujuci skupu regulacionih mehanizama i postojanju rezervi glikoze U obliku gli­ kogena, Ako unesemo mnogo glikoze hranom, viaak 5e odmah da se pretvori u glikogen i deponuje u jetri i misicima. U slufaju da postoji manjak gll­ koze u krvi, on se nadoknaduje razgradnjom glikogena iz depoa. U ovoj regulaciji ueestvuju mnogi cinioci, od kojih neki teZe da je snize, a drugi da je povise i medu kojima normalno postoji ravnoteza. Najvainiji cinilac koji ten da snizi glikemiju je hermon pankreasa - insulin, koji se luce u beta­ -celijama Langenhansovih ostrva u pankreasu, Ovaj hormon snizava glike­ miju nil. taj naeln 5to omogucava ulazak glikoze u celije I njeno sagoreva­ nje, a pomaze i pretvaranje glikoze u glikogen. Od ¢inilaca koji teze da po­ vise glikemiju su najvainiji 5 hermon kore nadbubreznlh zlezda (koji pre­ tvara belancevine u glfkozu), kao i neki hormoni hipofize, pankreasa i sdi nadbubrega, koji spreeavaju dejstvo insullna lli razgrad:uju glikogen. Ako se poremeti neki od cinilaea koji upravljaju metabolizmom ugljenih hidrata dolazi do opsteg poremecaja metabolizma, pri cemu skoro redovno dolazi do promene normalne koliCine glikoze u krvi. Ukoliko dode do pove­ Canja kolicine glikoze iznad 5,5 mmol/l nastaje stanje hiperglikemije, a uko­ . liko se smanji ispod 3,5 mmol/l stanje hipoglfkemije.

.

...

Secerna bolest (Diabetes mellitus) Hiperglikemija, ako nije prolazna, u vezi sa uzlmanjem brane (tj, alimen­ tarna hiperglikemija) skoro je uvek posledica opsteg poremeeaja metabo­ lizma ugljenih hidIata koji se naziva secerna balest (Diabetes mellitus). Naj­ CeSci uzrok dijabeta je nedostatak insulina u organizmu. zbog cega je one­ moguceno sagorevanje glikoze u eelijama, te se ona nagomilava u krvi. U red:im slueajevima dijabet nasta:le zbog poveeanja onih bormona koji imaju dejstvo suprotno insulinu, iakq je kolicina insullna normalna. Nemogucnost

75

•

sagorevanja glikoze i povecanja kolicine gliko~ u krvi imaju kao posledieu niz patolo!kih poremecaja u organizmu. Svaku hiperglikemiju pa i ovu kod dijabeta prati izluQivanje glikoze u mokraci, (glik01.urijaJ. jer bubreg nije II stanju da reapsorbuje veliku kolicinu glikoze iz mokrace, Zbog nemoguc­ nosti iskoriSeavanja glikoze, i pored hiperglikemije i glikozurije, ceHje orga­ nizma, u stvari, gladuju, te je bolesnik umoran, mrsavi i stalno je gladan, Sa gllkozom izbacuje se i mnogo vode, pa je zbog toga kolieina mokrace velika (poliurija) a bolesnik je stalno iedan. Posto [e metabolizam masti i u fizioloskim uslovima tesno povezan sa metabolizmom ugljenlh bidrata (sagorcvanje masti nije rnoguce bez istovre­ menog sagorevanja ugljenih hidrata), kod· dijabeta nastaju i poremecaji me­ tabolizma masti. Bez sagorevanja gUkoze mastise ne mogu oksidisati do kraja, te se u krvi nagomilavaju meduproizvodi sagorevanja rnasti, tzv. ketonska tela. od kojih je na.jvainiji aceton. U isto vreme aeeton pocinje da se izlucuje i mokracom {acetonurija. Nagomilavanje ketonskih tela dovodi do acidoze krvi, gubitka svesti i oteianog disanja, sto se naziva dijabetiena leoma.

Ako se odbukuje osoba umrla od dijabeta mogu se naci sledece pro­ mene; u pankreasu se u vecini slucajeva nalaze promene koje su uslovile smanjeno lueenje Insullna. To su obicno degenerativne promene beta-celija, skleroza arterija, atrofija tkiva, prozimanje vezivnim tkivom, iii je ceo pan­ kreas razoren nekim patoloskim procesom, npr. mallgnim turnorom. Pone­ kad se u pankreasu ne nalaze nikakve anatomske promene, sto dokazuje da je po sredi funkclonalni porernecaj u Iucenju Insulina;' koji je testo i nasledno uslovljen. U bubregu, zbog hiperglikemije, nastaje glikogenska infiltracija epitela bubreinih kanalica i skleroza glomerula. U krvnim sudovima zbog poremecaja metabolizma masti i hiperholeste­ rolemije nastaje brz razvoj ateroskleroze. Iz istog razloga taloze se masti i u koiL U t.ivcanom tkivu nastaju degenerativne promene zbog porernecaja ishra­ ne (posto nervno tkivo moze da se hrani Iskljucivo glikozom). Hipoglikemiia je stanje kod kojeg u krvi postojl smanjena kolieina gli­ koze, Ova pojava moZe imati razllCite uzroke, npr, pojacano lueenje inzulina zbog adenoma beta-celija ill hlperplazlje, bujanja toga tkiva. Hipoglikemija povlaci za sobom pojavu tzv. hlpoglikemicnog soka (rniSicna slabost, znojenje, nesvestice i grcevi) opet zbog poremeeaja u nervnom tkivu, koje je najoset­ Ijivije na nedostatak glikoze. Hipoglikemija je isto tako tezak poremecaj kao hiperglikemija i moze dovesti do smrti, ali se dosta efikasno i brzo moie popraviti uzimanjem ~ecera ili injekcijom glikoze.

f) Poremecaj ekskrecije

Poslednja faza metabolizma svake hranjive materije u organizmu jeste ekskrecija, tj. izbacivanje njenih krajnjih raspadnih produkata iz organizma. Isto tako i druge, organizmu nepotrebne materije. unete spolja iii stvorene u samom organiz:mu, na kraju svoga metabolizma bivaju izbaeene iz orga­ 76

nizma putem ekskrecije. Ekskreciju nepotrebnih produkata iz organizma vrse celije mnogih organa izbacujuCi ih u izvodrte kanale organa ko]e izgra­ cluju. Slivanjem sitnih izvodnih kanala nastajeglavni izvodni kana! organa kojim se preko prirodnih telesnih otvora ekskreti izbaeuju u spoljasnju sredinu. Taka npr. krajnji-proizvodi metabolizma ugijenih hidrata i masti (voda i ugljen-dioksid) izbacuju se putem bubrega, odnosnopluca, a belance­ vina (ureja i mokracna kiselina) putem bubrega. Jetra je takode jedan od najznacajnijih ekskretornih organa, jer preko fiuci lzbacuje u spoljnu sredi­ nu mnoge toksicne materlje: lekove, bilirubin, metale, holesterin i druge sastojke nepotrebne organizmu. Manje vllZna ekskretorna tkiva su: pljuvacne ilezde, sluzokosa debelog creva, znojne zlezde itd. Nedovoljna i poremecena ekskrecija stetnih proizvoda iz organizma reo meti metabolizam u celini i ima veoma stetue posledice. Poremecaj ekskre­ cije preko ekskretomih organa moZe nastati uglavnom na dva nacina, Iii organ zbog ostecenja nije u stanju da vIii ekskreciju, iii su izvodni kanali organa iz bilo kog razloga neprolazni, pa gotov ekskretne moze da otlee u spoljasnju sredinu. U prvom slucaju govorimo 0 insuficijenciji ekskretor­ nog organa a u drugom 0 opstrukciji.

Insuficljencija ekskretornih organa Ako su celtje nekog ekskretornog organa ostecene nekim stetnim uzro­ enikom, one nisu u stanju da obavljaju svoje normalne funkcije pa ni ek­ skreciju, Materija koja normalno treba da se izbacuje preko ovog organa sve ce se viSe nagomilavati u krvi dovodeci do teskih poremecaja u organizmu. Izraziti primer ovakvog poremecaja ekskrecije je insuficijencija bubrega. Ako je bubrezno tkivo osteceno on nije u stanju da normalno izlucuje iz krvi ureju i druge krajnje proizvode metabolizma belancevlna, Ove materije ce se sve viSe nagomilavati u krvi i kollQna ureje ce porasti u krvi daleko iznad normalne vrednosti od 8 mmol/l. Prlsustvo velike kolicine ureje i osta­ lih produkata azotnog rnetabolizma i njeno izlucivanje drugim, patoloskirn putevima izaziva u organizmu mnoge poremecaje, a nazlva se uremija. Opstrukcija Pod opstrukcijom podrazumevamo zapusenje bilo kog supljeg organa organlzmu, pa i izvodnih kanala organa. Opstrukcija obicno ne nastaje odjednom nego prvo dolazi do sufienja kanala lito se naziva stenoza (ste­ nosis), pa tek posle do potpunog zacepljenja. Opstrukcija kanala i cevastih organa (jednjaka, creva itd.) moze se razviti na vise nacina. Prolaznost ka­ nala moze biti prekinuta pritiskom spolja( nekim tumorom iii uveeanim or­ ganom), promenama u samom zidu (oziljci), zadebljanjem zida (tumor koji raste u lumen), prlsustvom nekog stranog evrstog sadrzaja u zjapu organa. Bez obzira na to na koji je hacin nastala, opstrukcija izvodnog kanala ekskretornog organa ima za posledicu nemogucnost oticanja ekskreta na­ stalog radom celija tog organa. Ako je opstrukcija dellrnicna tako da eks­ kret [os rnoze u manjoj meri da otice, iii ako je kraceg trajanja, lucenje U

77

•'"

se nastavlja ali po cenu porasta pritiska u izvodnim kanalima iznad pre­ preka. PoveCani pritisak na :zidove izvodnih kanala ima za posledicu prosl­ renje izvodnih puteva sa usporenim tokom ekskreta, a pritisak na sekre­ torni parenhim dovodi do distrofiCufu promena Celij a i jnsuficijencije ek­ skretornog organa. Aka se prepreka otkloni na vreme svi ovi poremecaji mogu da se poprave, ali ako je opstrukcija potpuna i ako dui.e traje izvodni putevi se jako proslre, sekrct;jJa zbog veoma povecanog protiv-pritiska pot­ puna prestaje, a u krvi dolazi do. velikog porasta svih materija koje bi ekskretorni organ treba da lzluei. Navedeni poremecaji najuoCljiviji su u slu~evima opstrukcije fuCnih puteva na jetri, a u slucaju opstrukcije mokracnih puteva na bubregu, Opstrukcija 5upljih organa koji ne predstavljaju izvodnekanale ekskre­ tornih organa nemaju direktarl utica] na metabolizam, ali mogu imati i znatno teze, po fivot opasne posledice (na primer opstrukclja creva iii dus­ nika).

•

• 78

-

V. POREMECAJ PROMETA VODE

I. METABOLIZAM VODE normalan metabolizam vode. Voda je glavni sastojak DaSeg organizma i Cini oko 70% telesne te1ine. Ova koliana vode je rasporedena u tri pro­ stora: u krvnim sudovima (plazmina voda 5%). u medu6elljskim prostorima (intersticijalna voda 15%) I u celijama (interaceluIarna voda 50%). Ukupna koliclna telesne vode kod odraslog c:oveka i:zoosi oko 50 I I ova koIitina se stalno odxiava. zahvaljujuci tome sto se Ista kolil!ina vade unosi I Izbacuje iz __....Ir---.. . _ organlzma I to oko 2.5 I dnevno. Voda

fEWDAC CIIIJEVO se unosi preko dlgestivnog trakta ishra­

, .. .. I t I I _ nom i pi~m oko 2.200 ml, a 300 ml nastaje u organizmu oksidacionim pro­ ceslma. Ista kolimna vade se Izbaci, i to: 1.500 ml mokracom, 500 ml znoje­ njem, 400 rnI izdisanjem i 100 rnI sto­ licom. Voda u organizmu moie da pre­ IlI1ill8llC1JAlNA TtIllJfJNA 111111flSill£ fflmE'-;;ol, Iazi iz jednog prostora u drugi, prema potrebl, Ako nema dovoljno vode u ce­ !ijama, ona se nadoknaduje prelaskorn vode iz intersticijalnog prostora, a in­ --I l t • ~ NilI . ,I • tersticijalna voda se dopuni prelaskom ! .~D,.~_.l vode iz plazme. Veza sa spoljasnjom ~~_~!~~~~ l J sredinom ostvaruje se [edlno preko SI. 20. Sematski priku nonnalnog plazmine vode na taj nacin sto sva vo­ metabolizma vode da koja se apsorbuje iz creva prelazi prvo u krvne sudove, pa tek i:z njih u ostale prostore. Isto tako, ukoIiko u o:rganizmu postoji devoljno vode, sav viSak izbacuje se na raeun plazmlne vode, preko bubrega. Kako je izbaciva­ nje vode preko bubrega jedini put na kome moze da se menja kolil!ina vo­ de u sirokim granicama, bubrezi predstavIjaju 'najvaZniji regulator kolll!ine vade U organizmu. Ako U organizmu postoji visak vode, bubrezi poveca­ vaju kolii:inu izlutene mokrace, a ako u organizmu postaji manjak vade, bubrezi ce jako smanjiti koli&u mokrace kako bi sacuvaJi 5tO vise vode za organizam. Promene kolicine mokrace, u zavisnostl od potreba organizma, bubrezi me pod uticajem dva hormona: aJdosterona, i:z kore nadbubrega i antidiuretskog hormona (ADH), iz zadnjeg r~nja bipofize.

-

-

79

-.

Ako dode do poremedaja Cinilacaod kojlh zavisi normalna koHCina vode, Hi ako se poremete odnosi koji postoje izmedu raznih delova vade u organizmu, nastace povecanje ili smanjenje kolicine vode u jednom tkivu, ili u celom organizmu. S obzirom na vaZnost vode za organizam, razum­ ljivo je da i srnanjenje i povecanje vode u organizmu dovodi do tcSkih po­ remecaja pa i srnrti,

2. DEHIDRATACIJA Smanjenje kolicine vode u organizmu naziva se dehidratacija (dehydra­ tatio). Ovaj poremeeaj mofe nastati ako se ne unosi dovoljno vode u orga­ nizam, 5to je dosta redak slueaj (prinudna zed u pustlnji, iii ako se febril­ noj dec! iz sujeverja ne daje vada). Mnogo je cesca pojava da smanjenje telesne vode nastaje zbog povecanog gubljcnja vode lz organlzma, a kada se istovremcno ne poveca i unosenje, avo se desava ako se gube velikc ko­ licine vade pri prolivima, putem povracanja, veliklm znojenjem (kod fe­ brilnih bolesnika), ili ako bubreg nije u stanju da zadriava vodu i stalno luci mnogo mokrace, napr, kad seeerne bolesti (diabetes mellitus) nedo­ statka antidiuretskog hormona (diabetes insipidus), hronicnog zapaljenja bubrega itd. Naroeito brzo nastaje dehidratacija kod male dece koja cesto imaju prolive i koja ne mogu sama da izgubljenu vodu nadoknade unose­ njem ako im se ne da da piju dovoljno. • Kod svih ovih poremecaja voda se prvenstvenogubi iz krvi, tj. na racun plazrnine vode, Medutim, oval se nedostatak odmah nadoknaduje prelaskom Intersticijalne vade u krvi. avo izaziva manjak vade u inter­ sticijalnom prostoJ:\1koji se nadoknat!uje prelaskom intracelularne vade iz celije u Intersticijalnl prostor, Kako manjak intracelularne vode nema odakle da se nadoknadi krajnji rezultat svake dehidratacije je dehidrata­ cija samih celija, tj.gubljenje vade iz celija. Dovoljna kclicina vode je neophodan uslov za odvijanje metaboliCkih procesa u celija, te zbog toga kada dehidratacija celije dostigne izvestan stepen, dolazi do smrti celtja i celog organlzma, zbog smanjenja telesne vcde, Za zivota, u toku dehldra­ tacije nastaju teski funkclonalni poremecaji, a kod odbukcije nalazi se op­ ;ita suvoca i smefuranost tkiva i isusenje svih sluzokosa, ad poremecaja funkcija kod dehidratacije najteie posledice nastaju u radu kardiovasku­ larnog sistema zbog smanjivanja plazmine vode i volumena krvi u cirku­ laciji. Dolazi do so1.mog stanja i pada krvnogpritiska 8tO onemogucuje i normalan rad bubrega, Uporedo sa poremeeajlma koji su posledica smanjenja zapremine te­ lesne vode, u .dehidratacijama vrlo &lsto nastaju i poremecaji zbog pro­ mene koncentracija mineralnih soli, elektrolita i [ona vodonika rastvorenih u telesnim teenostima. lake su kolicine ovih elemenata, u poredenju sa elementirna od kojih su izgradena organska jedlnjen]a, neznatne, oni u raznim funkeijama celija, a posebno u metabolizmu, igraju veoma vaZne uloge kao regulatori, kata­ lizatori ltd. Promena nekog od ovih elemenata U organizmu dovodi do tes­ kih poremedaja u organizmu, zavisno od specitiene funkcije elemenata, Pro­ mene koncentracije jona vodonika u telesnim tecnostirna dovode do izrne­ ne acidobazne ravnoteze organizma u smislu kiselosti - acidoze, iii bazle­ 80

nosti - alkaloze, Promena ukupne koncentracije svih rastvorenih materija u telesnim teCnostima dovode do promene njenog osmotskog pritiska u srnislu hipoosmolarnosti iIi hiperosmolarnosti. Ovo ima za posledicu velike poremeeaje u rasporedu telesne vode b:mee:tli celija i vancelijske tecnosti, Zbog vaZne fizioloske uIoge posebno se b:dvajaju poremeeaji dva katjona telesnih tecnosti: natrijuma i kalijuma. Na - naIazi se u veelm koIiclnama u svim telesnim tecno­ stima naseg' organizma, On Ima osobinu da jako vezuje vodu (osmotski), tako da su rnetabolizam natrijuma i njegovi poremecaji u tesnoj vezi sa metabolizmom vade. U telesnim tecnosthna postoji jedna staina koncentra­ cija natrijuma (u plazmi 140 mmol/l) koja se stalnoodJ.'iava zahvaIjujuCi radu bubrega, koji pod uticajem hormona aldosterona (iz kore nadbubrega) zadrlavaju natrijum, ili ga izlucuju, vee prerna potrebi organizma. Natri­ jum je, buduei da se nalazi u veclm kolicinama, najvainiji elemenat koji uslovljava osmotski pritisak telesnih tecnosti, a time i normalno odvijanje metabolizrna i drugih funkcija. Aka se u organizmu zadrfava natrijum( kao kod generalizovanih edema), onpovlae] za sobom (osmotski) i vodu, te se i voda zadrzava u organizmu, i nastaju edemi. Uopste receno, sve promene u kolicini natrijuma u organizmu dovode do poremecaja zbog njegove ve­ like uloge u regulisanju osmotske ravnotefe organizma. Kalijum - K - alieno natrijumu uCestvuje u stvaranju osmotskog pritiska nasih telesnih tecnosti, narocitou eelijama, jer se ka1ijum, suprotno natrijumu, nalazi u manjim kolicinama u telesnim tecnostlma, (u plazrni 5 mmoVi a njegov glavni deo se nalazi u celijama, Mnogo je izraknija uIoga kaUjuma U odrfavanju normalne razdrBtljivosti nailih eelija, naroctto nerv­ nih i mi§iCnih, Nairne, U nasem organizmu mora da postoji staIna ravnotefa Natrijum -

RAZORAtUJuCi UMIRU.J~1

/Ma KO~fOl

Cal'16HU NORMAL1'IA

kAZDRAZl.JNOST . CEL7JE:

5L 21. Sematski prikaz odnosa elemenata ad kojih zavisi nor­ malna razdrd1jivost ceIija

Izmedu elemenata koji deluju razdrafujuce na ceIije, a to su: natrijum, ka­ Iijum, i jon OH, i elemenata koji deluju umirujuce, a to su: kalcijum, mag­ nezijum i jon H. Povecanje kolidine prvih dovodi do razdrafenja celija i grceva, a isto stanje nastaje i ako se smanji koIiCina drugih. Isto tako, po­ vecanje kolicine prvih, iii smanjenje drugih, dovodi do smanjene razdra­ zIjivosti, samo sto je ova pojava znatno slabije izraiena. Kolicina kalijuma u krvi naziva se kalijemija i ona se konstantno odr­ ZaVR, ali u pojedinim patoloskim stanjima mofe biti povecana iIi smanjena. 81

Smanjena kolicma kalijuma naziva se hipokalijernija, koja u velikom ste­ penu ima opasne posledice, jer je onda smanjena razdrazljivost nervnih i misicnih cellja, pa se zaustavlja rad srca i nastaje paraliza disanja. Suprotno stanje, hiperkalijemija je takotte opasna, jer povecana koliona kalijuma Isuvise razdrazuje srce, tako da se one ostet! i zaustavlja. ~._--~--'--"-

..

~-~,,-----_

Ii>

--._---_.~-----

-----._-,-_.-.-.---'-

Morfologija ede§)f

Op§te osobine edema. Pove6ana koliCina vode u organizmu naziva se edem (oedema). Posta se koliCina vade u eelijama i u krvnim sudovima ne rnofe bitno povecatt, say vi.Sak vode kod edema nagomilava se, u stvari, u 'meducelijskom, intersticijalnom prostoru, ili iz njega prelazi u telesne sup­ Ijine. Kada se voda nagomilava u intersticijalnom prostoru nekog tkiva, tj. kada je kolicina intersticijalne teenosti povecana, kazemo da u tome tkivu postoji edem, odnosno da je to tkivo edematomo. Organ koji je edernatozan poznaje se po tome !ito je uvedan, teZak, a pri preseku se cedi obilna teenost. Tkivo je u celini vlaino, nabrekJo i nateceno, Ove osoblne se do­ bra vide kod edema pluca, koja su normalno vazdusasta i laka, a ako u nji­ rna postoji edem, ona su uveeana, teska, sa preseka se cedi tecnost sa me­ huricima vazduha u vidu pene. Ako se intersticijalna tecnost nagomilava u potkoZnom vezivnom tkivu, koza postaje nabrekla i njecava. Kada se pri­ tisne prstom ostaje udubina, Ima se osecaj kao da se pritiskuje teste, jer je tkivo izgubilo elastienost. Edem potko:tnog tkiva nosi posebno ime i naziva se anasarka (anasarca). Kada se edem razvija u tkivu koje se granici sa nekom telesnorn suplji­ nom, visak vode iz intersticijaInog prostora izliva se u tu telesnu supljinu i nagomilava u vidu slobodnog idiva tecnosti. Ovo najcesce nastaje kod generalizovanog edema u organizmu. Prema supljini u kojoj se nakuplja ovakav izliv - hidrops (hydrops) - postoje i posebni nazivi. Tako se izllv u pleuralnoj Supljini naziva Izydrothorax, u perikardnoj llupljini hydrope­ ricardium, u trbusno] duplji ascites, u zglobnoj supljini hydrathros Itd.

!

7~~;zn:Ci edema l. ---

Uzroci edema. Da bi se razumeli uzroci koji mogu dovesti do nagomi­ lavanja vode u intersticijalnom prostoru, tj. stvaranja edema, neophodno je poznavanje naCina na koji se normalno odrZava stalna kolieina mtersti­ cljaIne teenostl. Tkivna ili intersticijalna tecnost je tecnost koja se nalazi

r'82i·

.i_.. . . . -.. .

-.~~

izmedu celija i koja sluZi kao posrednik izm.edu krvi i celija za njihova ishranu. Voda sa rastvorenim hranljivim materijama izlazi iz krvnih su­ dovau intersticijaIni prostor i obllva celije koje uzilnaju kisepnik: I hranjive materije. Ovaj proces izla!enja teenosti iz necstecenlh krvnih sudova naziva se transudaciia: U isto vreme, eellje nepotrebne raspadne produkte i ugljen dioksid izbacuju u intersticijalnu tee­ nost i ona se, zajedno sa njima, vraca u krv­ J5 ne sudove. Proces upijanja, prelaienja inter­ sticijalne, iii neke druge teenosti, u krvne su­ 25 dove naziva se resorpcija; Jedan deo Jntersti­ cijalne t~osti vraca se u krv zaobilaznlm 2! putem preko limfnih sudova I ductus thora­ cicus-a. ZahVll1jujucl stalnom kruzenju vode .. '+...---!n--+--'''I--J..lf--.J ~ ~ : I I I Il: sa rastvorenim materijama izmedu krvnlh ~ Q:" sudova I Intersticijalnog prostora vdi se Is­ J i ~ hrana celija, a buduci da su procesi transu­ .2S 2S is 15 25 dacije I resorpcije u ravnotefi, odrlava se I staIna kolielna intersticijalne tecnosti. RavnoteZa izlnedu transudacije I resorp­ cije uslovljena je time, Ato u predelu kapi­ 1 lara u nasim tkivima deluju dye sile suprot­ 51. 22. Sematski prikaz dej· nog dejstva, Prva od njfh, sila krvnog pritiska stva sila koje ustovljavajU deluje na zidove krvnog suda I teZ! da vodu promet .voi:le izmedu krvnih Istisne iz krvnog suda u intersticijaIni prostor. sudova 1 intersticijalnog pro­ Druga sila, onkotski pritisak belaneevlna krvi stora. Puna strelica '" pdti· sak krvi, isprekidana streIica teZl da vodu vrati iz intersticijaInog prostora = orrkotski pritisak belance­ u krvne sudove. Ova sila ponce otuda sto mo­ vina. debele strele oznacavaju lekule belaneevlna imaju veliku privlaenost za pravac kretanja vade u smi­ molekule vode,ali da bi. postojao onkotski pri­ slu transudacije, odnosno re­ sorpclje tisak, neophodan [e uslov da ~e ~edu mo­ lekula vode I,j:lelancevioa nalazi . poltqlropust. ljiva membrana, tj. da zld krvnog suds bude neostecen, Onkotski prltisak je na svim mestima u krvotaku jednak, ali pritisak krVci postepeno opada celom duZinom kapilara, Zahvaljujuci tome, u arterijskom delu kapilara je krvni pritisak jaei i tu se vcll iilafenjevode, tj. transudacija, a u venskom delu krvni pritisak je slabiji od onkotskog i tu se vrSi vtaeanje vade, tj. resorpcija, Dogod postoji ovaj odnos izmel\u pritiska krvi i onkotskog pritiska, proees transudacije I resorpcije bide u ravnote1i I koIieina intersticijaIne tecnosti nece se povecavatt, Medutim, ako se pritisak krvi u kapilarima poveea taka da potpuno nad'l/'lada onkotski pritisak, iii ako se onkotski pritisak smanji, u kapilarirna & se vrSiti same> transudacija, a resorpcija ce bit! slaba i doti ee do nagomilavanja intetsticijalne tetDostl I stvaranja edema. Ako poremeeaj U odnosima pritlska zahvati kapilare jednog tkiva, razvi· ce se edem samo u tome tkivu, i to onda nazlvamo IokaIni edem, a ako poreIlleeaj zahvati sve kapllare u organizmu, nastaje edem svih tkiva, tj. generaIizovani edem.

J.

..

... ::.

• I

I

1 l

• •

l

I I

0 0 00

I I

I

83

."---"~' >' \

L_

Generalizovani ed~\-;- -.. .: ,~

_"'h'__ '''::_~_:.::=,::::::=-:~._~_

.

Gener.alkaVtUlI edem je stanje sve veceg nagomilavanja vode U organizmu kao celini, tako da se u svim tkivima javlja edem i nakupljanje tecnosti u svim telesnim ~upljinama. Ovakvo stanje naziva se u narodu »vodena boo lest«, iako to nije jedinstvena bolest, nego mofe bid izazvana poremecajem u radu razli~itihorgana.Generallzovaniedem se najcesee javlja kada je_I!~ ffi-a oslabljen. iii kod srCanih. mana, kada. postoji veli~ migo~e i ~kriii u v~a. pifTcii:lleliSVIm kapilartma dolazi cIOjiOVeeanja pri-" tiska IITVrIrojT nadvlada onkotski pi'itisak i nastaje pojaeana transudacija i edemi u celom organizmu. Genera1izovani edemi se javljaju i kod svih oboljenja kod kojih postoji hipoproteinemija. To su najeesce oboljenja jetre, kada ona ne stvara belancevine, kod gladovanja, iIi kod gubljenja belance­ vina preko bubrega (nefroze). Ovde se edemi javljaju zbog snizenja onkot­ skog pritlska koji zavisi od koll~ine belaneevina krvi, pa resorpcija postaje sasvim slaba u svim kapilarima i dolazi do gomilanja Intersttcijalne tecnosti u celom orgauizmu. Nagomilavanje vode u organfzmu u toku generalizovanog edema ima teinju da se povecava sve do smrti. KoliCina Intersticijalne tecnosti raste svakim danom sve vise, iako bi organlzam pojaCanim radom bubrega mo­ gao say viSak vode da i2:baci. Naprotiv, kod generalizovanog edema bubrezi zadriavaju so i vodu, jer u organizmu postoji povecana koliCina aldoste­ rona, kao rezultat jedne nesvrsishodne odbrambene reakcije organizma. Ako se, bubrezi pogodnim lekovima primoraju da izbacuju so i vodu, generalize­ vani edemi nestajn, ali cim se leeenje prekine bubrezi panovo paCinju da zadriavaju vodu i so i edemi se ponovo javljaju. Zavisno od toga ked kojeg se oboljenja javljaju i koji im je uzrok ge­ neralizovani edemi imaju razliclte karakteristike i raspored u organizmu. Najvamiji oblici generalizovanih edema su: Karaijalni edemi koji nastaju zbog poviSenja venskog pritiska krvi kod srcanih bolesnfka, Oni se javljaju najpre na nogama i donjim delovima tela. a slede 'zemljinu tefu, Posle toga otieu i meka tkiva (jetra, sleztna, bubrezi), a nakuplja se i teCnost (transudat) u trbusnoj, pleuralnoj i perikardnoj sup­ ljini. KardijaIni edem je modar i hladan zbog usporene cirkulaeije, Buore!lni edemi; za razIiku od kardijalnih pojavljuJu se najpre na lieu. i to oko ociju gde ima dosta neinog vezivnog tkiva. Bubrezni edem [e bled i nije bladen, te su bubreZni bolesnici bledi, a lice im [e nateklo i podbulo, Cirotiiini edem koji sa javlja kod oboljenja jetre - ciroze - i ima tu osobinu da je veoma Izrafeno nakupljanje tecnosti u trbusno] duplji tj. stvaranje ascita, Ovo nastaje zbog toga sto ked ciroze, pored hipcproteine­ mije, postojl i veliko nagomilavanje krvi u venama sistema vene portae, pa se u trbusnoj 5upljini poveeava pritisak venske krvi i transudacija. ..-------····---c_~

"f:okalpi eliem'

LokaIni edem podrazumeva nagomilavanje inrersticijaIne tecnosti u jed­ nom ogranicenom delu tela, u jednom tkivu ill organu. On nastaje na taj naBn, sto je poremeeaj koji uslovljava nagomilavanje intersticijalne teeno­ 84

sti nastao samo u jednom delu tela, i nije povezan sa zachiavanjem I ne­ gomilavanjem vode u celom organizmu usled smanjenog. lueerijamokrare. Uzroci koji dovode do nastajanja Iokalnogedema mogu biti isti kao oni koji dovode do generalizovanog edema (oslm hipoproteinemije), ali ovde postoje i neki drugi uzroci.

Zastojni edem nastaje usled nagomilavanja krvi u venama jednog tkiva iii organa, i prevladavanja pritiska krvi nad onkotskim pritiskom. ZaStoj krvi u venama moZe nastati usled raznih poremecaja cirkulacije, npr. otok noge kod zacepljenja dubokih vena u nozi kod tromboflebitisa, iii usled pritiska uvecane materice nakarlicne vene, pri trudnoci. Edem zbog sprecenog oticanja limie nastaje kod raznih oboljenja koja suzavaju i zatvaraju limfne sudove. Vee je reeeno da se jedan deo inter­ sticljalne vode vraca u krv zaobilaznirn pu­ tem preko Iimfnih sudova, Ako je ova] put onemogucen, deo vode koji bi se ovlm putem vratio ostaje u Interstieijalnom prostoru, pa se tako kolicina Intersttcijal­ ne teenosti sve vUe povecava, Ovakav 10' kalni edem mofe cia dostigne ogromne raz­ mere. Npr, ako je spreceno oticanje Iimfe iz nogu dolazi do tolikog otoka cia se sto­ palo uopste ne vidi, pa noge liCe na slonov­ ske noge (elephantiasis). zapaljenski edem je najeesci i najva­ znijioblik Iokalnog edema. On nastaje u tkivu u kome postoji zapaljenje i ovde se nagomilavanje intersticijalne teenost! vdi na poseban nacm. Ranije je napome­ nuto cia je neophodan uslov za delovanje onkotskog pritiska, pa i za vracanje vo­ de u krvne sudove, cia krvni sudovi budu 51. 23. Elefantijaza leve noge us­ led hronicnog zapaljenja Hmfnih polupropustljivi. Posto kod svakog zapa­ sudova ljenja, pod uticajem raznih supstanci iz krvi i cellja, dolazi do povecane propu­ stljivosti krvnih sudova, omoguceno je i belancevinama da prolaze kroz zldove krvnih sudova, Izlaskom Cestica belancevfna iz krvnih sudova i mesanjem sa Interstlcijalnom vodom nestaje sila onkotskog pritiska, pa i vracanje vode u krvne sudove. Tako kod zapaljenja dolazi do sve veceg nagomilavanja vode I belancevina koje su dosle iz krvnih sudova, u inter­ sticijalnom prostoru, tj. do nastajanja edema.

Transudat i eksudat

~

Veoma je vazno zapaziti da je naCin izlaZenja vode iz krvnih sudova kod zapaljenskog edema znatno drugaciji od svih ostalih naeina kod kojih je ocuvana polupropustIjivost zida krvnih sudova. Zato se i ovaj nacin iz­ lazenja vode sa belanCevlnama (pa i celijama) iz krvnih sudova kroz oste­ cene zidove krvnih sudova u intersticijalni prostor naziva eksudacija, za raz­

85

liku od ninije opisanlh naelna koji dovode do transudacije. Prema tome, i nagomilana teCI!.ost tj. izliv u nekoj telesnoj Supljini nastao procesom ek­ sudacije zove se eksudat, a ako je nastao procesom transudacije nosi ime transudat, Zbog naroCitog znacaja u pogledu ishoela i lecenja Cesto je potrebno utvrditi, da li [e neki Izliv u telesnn ~ljmu nastao putem eksudacije (tj. da Ii se radi 0 zapaljenju), iIi putem transudllcije. Ovo se najlakle utvrduje zahvaljujuci tome sto se zbog razlicitog ~ma postanka nagomilana tecnost u toku transudacljeJ eksudacije znatno medusobno razlikuje. Osnovna raz­ lika od koje potieu i sve ostale je u sadriaju belaneevina u tecnosti na­ stalo] transudacijom i eksudacijom, TeCnost loja je izasla u intersticijalni prostor kroz neo~t!:Cene krvne sudove, tj. transudacijom, ne sadrzi ill sadrli veoma malo belancevlna lispod 20gll) i naziva se transudat. U teenost! koja iz­ laz.i u Intersticijalnl prostor kroz o~teCene krvne sudove procesom eksudacije nalazi se vellkakQlfcma belaneevlna koje izlaze zaj.edno. sa vodom, Zato ova tecnost, koja se naziva eksudat, 1ma mnogo be~evina (vi~e od 25 gil). U zavisnosti od sadriaja belancevlna razlicita je i spc:cjfiena telina, i kod transudate iznosi Ispod LOIS, dok je kod eksudata iznad 1.018.1 ostale pro­ be za razlikovanje transudata od eksudata (Rivaltina proba) temelje se na ovoj raz1ici u sadrlaju belancevina,

c) ZnacaJ i posledice edema Sto se tice posledica i ishoda. edema, on u tJrlvima dovodi do znatno poremecenih i oslabljenlh fuDkcija, pre svega zbog ometanje pravilne is­ brane celija, Tkiva u stanju edema naklonjena su infukdjama i raznlm zapaljenjima zbog smanjene otpornosti. U posebnim slu¢ajevima edem tkiva moZe dovesti i do smrti organizma, npr, edem moga, zbog poveeanja priti­ ska u lobanjskoj duplji, ill edem Iarinksa, zbog ugu§enja. Nakupljanje izli­ va u telesnim supljinsma moZe da dovede do t~kih funkcionalnih poreme­ ca.j~ usled pritiska na organe koji se u njima nalaze, Lokalni edem dovodi do poremeceja usled prltiska samo na onome mestu na kom je nastao, Kada se otkloni uzrok koji je do njega doveo moze docl do potpunog ozdravljenje, i resoprcije edema. Tkivo u kome po­ stoji lokalni edem 1ma o.§teCene i oslabljene funkcije i obieno izaziva jake bolove.

86

VI. POREMECAJI CIRKULACIJE KRVI

L CIRKULAClJA.K.RVI I VRSTE

POREMECAJA'~--'

Normalno funkcionisanJe svih DaSih tkiva iorgana zavisi prvenstveno

ad njihove normalne ishrane, tj.sta1nog i neprekldnog dopremanja hranljl­

vih materija i kiseonlka i odnosenja raspadnih produkata i ugljen-dioksida.

Ovo je obezbedeno stalnom cirkulacijom krvi kroz krvne sudove svih tkiva

U odreUenoj kolifini. ormalna cirkulaci'a krvi u' tkiv a . or­

ma1nim radom srca i norma stan em s sudova.•lz razlifitih

'.!lVvka 0 e' ovuna organizma, u : iedinfm ,. , "8:-. krvi maZe bin na ovaJ J 1 . . rem na. asvrm je razumljivo da

ce oremecajem krvotoka doci i. do prom • dotiooo tkiva. sto

ima za pos e lee . e n egove graife i . . e. ~remeeaji

a . n u a 0'1 nastaju z60- 'ISO:: remeeaja u radu srca, iii ustanju krvnill su va nre ' •. obQlliima kai'diovaskularnoe: anareta i:k:ao takvi se tm patologiji. Mellutim, 101Qllnl~re:w,l organuoalgrava'u se na :is~ na
lazi, stoseIlaziva heworaglja;..... ~ ­

-----

je

se

0­

-----

87

6. cirkulacija krvi moze biti poremetena mto !ito je u krvnom sudu, dom<> 'ao zazlvotnog zgftl§avanJa 1fr\Ii 1 to se naziva tromboza; r-­ -----7;-C£kcl~;-krn mo~biti;oremeCe~-;~~-'gt~~;_;lqynom su.du nalazi neld materijaI kojt S15 u ktvtihIi sudovima nonnalno_n~_-llalazk_Ta4.", doiurao'z~~az{vaDloembolija. -. Sve ove mogucnosti poremecaja cirkulacije krvi bice opisane prema napred iznetoj podeli, •

~

2. HIPEREMIJA (HYPERAEMIA)

~~r~t!~J~g~~~~~~~~~~~~~~?~~~~stOji "._-_.

__

.--------.-.:.--....:~--'=--'7""-'

..

a) Arterijska hiperemija i

Ar~erijskaJg~remija na§~e zbog toga 5tO krv akdWfo protice u tkivo ~ .yl:.£. g.L.~orif.~.j -n~~ptilav~ Alit u rS~4!~' t~e: .z.a~ naZlv~ JOs 1.~tivna !liperllm1Jll. Neposredm uzr9U ~peremlle JlLpmSl' 'reIileJU1I:rl,j~kib . klJ!l1ih sudova u 'xu ko!e mote :;~tll.ti...i'Z_nm.Ogih razIoga. Btloloitd jg!mrL...ko.jLdOYDde do :W£Jilte :JiLr mije, ...tj do_prosi­ renj~__t a:- 0 bi' raz!iciti to Iota emjj$ki 1illWlti mediatori za!!:~a. Itd.), vi oni deluju ~ misi u zidu arteriia dovodeeido nji­ }i~.9;g. op~.!a!!Ja. i1f'~----u:a-~j5tvOiii nt p~ko vazomo~mili I!.~ava~a. . Iro ce docl 00 proslrenJa artenJe, 6Uo da se izazove paraliza vazokonstrik­ tornih iivaca bilo nadndaj v~dilatatomih Zivaca. Vazomotorni Zivci mogu biti nadratem i ref1eksnim putem usled uzbudenja i drugih jakih emocija itd. Do prosirenja arterijskih krvnih sudova mote doC! i ako su krvni su­ dovi duze vrernena . 1 ozem nekom pntls. se ta ritisak.•!Jaglo "'DJruli:u.---' a ne u ar e zgu 1 e svo' norm Qriiis. Ova desava kod naglog praznjenja mokracne eSike posle zastoja'moKrace~ Ill naglog pramjenja pleuralnog izliva. Polito krv ovde dolazi usled novona­ stale praznine, to se i ova hlperemija naziva hiperemija usled praznine (hy­ peraemia ex vacuo). Tlovo u kame os" .. . .. ~ wa svetlo cr.venu boju i povis . ~m',l_vise krvi od akolnog iklVi. P!!m~'"fe e p aelja.krvnih sudava. aSanlO t!Ovo nabr~.Eost~y~~; U ne!dm _§j~BJeVJma arte~iiska. biiie~emija. j!,.konsna, j~r ROb!?!ip:va shrana--.tki~ bo tom klseonikom 1 bra mat . svo­ ll,?e..tQku....act.~ biperemlJa Je 0 1 no tna, tj. naglo pocinje.. l brzo prolazi, te ne ostavljli'"'j;iOSJedice. -. -'/

'se

fsiie.

;r

:

.....J

.-,'

b) Venska hiperemija ,

.-r-

r

VenJ!sa. biperemija..nast.aje zbog tom! !lto se_km..ne--odvedi-davoijno..iz nekog/tkiva, pa se nagomilava u venama i time ih prosiruje. Kako je ovde ' - _ , ,

88

.__

. . . '

_. _ _ . . • _ •••.

•

_ _ •.

T

u ~u jedn'?f!tavno ~~. zaustayl.ianje "krYi: i prosJr;mje vem;! I!s}~d

~~qp1iIan..!.J~"od~~=h1P~' i$iVa lOS 1 PWlvna hiperclII1!a. Uzroci zbog kojih dolazi zastoia krvi u venama mogu m opsti i Iokalni._ ,yzrok 0 . Olll rvi u venama sVili tltiva Je poremeeen rad srca, bilo

-us e promena Da zaliscima hila usled sIabosti srcano miilida . cemu

-..srce De maze da izbaciiz se svu vensku. • te u venama zaostaje sve veca ­ "kolicina krvi. u Ii"ima se poVe6ava pritisak kojise ' prenosi unazad sve do~ -:.:tIava. 0 v . remecaJa smanJeno J J I 1Z SV1 .!!9.YiiLJJ._ mu i razvi a se yens peremljiiUI'!.ttma..!J~prvo~ii '~ii1i!m tki:._ ." ~. noge). PostoJe i 0 a uzroci "'jt;'lIl'ilanJeno otlcanJe krvI samo 'liPoJedinlh tkiva i Q~i to ooieft(r zoo... sutei1ia. ill zboe:Jiiliis .- venu kola Qdvocu in; iz tog tgtva. {Iva se aesava, npr, akouvecana materiea i neki tumor pritiskaju karlime vene, te dolazl do zastoja krvi u nogama, iIi ako se vena zapus! iznutra trombom. I usled oboljenja samlh vena mote do6i do sufenja njiliovog lumena, zbog cega kroz njih protice manje krvi i dolazi do zastoja krvi u organu koji se nalazi periferno od mesta oboljenja vene. Tkivo u kome postoii vensJs!. hiperemija pokamoje kal'altteristitne Zlla:ke po kOJIma se mofe prenom ati 'Ie:mpspatUI:a aetiCttog mesta je Simena.,-jer -mega ne dolazi sveza, topla, arteri.iska kIT ~ja tanJnomodi'U, Cijapn~~o~u Lzato se tam pojaya nazit!! ciianoZ" Modi:otam:nll 60Ja nanaje~bQgtega ijQ.. se~l<.!!..Qv4e augo. zadr~"pa iz _ tklva prii'i:U veoma Ien-diokstda. O~.~t~:~vu kojima postoii ~ep.s !f n:g=Inija postajll vt$! i . bo eee· 0 . I u nJuna, a zbo ­ v Posle' proTuenosti vena .neke ad ujili prskaju, te nastaju sima .-ns e ' .. uve tetne po I ivo. JItr se til nagomilava venska krv koja je Slrom na 0 . . • • • VI enag pritiska krvi u venskom deht kapilara vens J IJa Je' ttvl!lr:-pmeeniC"ii'iiStajanJem edema u tome .tk' _ .. ~ .. • toga, us ed o.reme ene cirkulaciie i nekroa. Kako je venska hiperemija po svome toku obieno hronicna, t], traje dugo, izumrle celije se postepeno zamenjuje vezivnim tkivorn, te ovakvi organi postaju tvrdi i tamnoljubieasti "sa jako ostecnom funkeijom. Ove posledice venlike hiperemije sa najboJ,ie izra!ene na jetri i slezini kod hl'Onicnih sreanih boo lesnika. _,

_or .

0.."

.. ,

.

..,

-

c) Staza

,/"

Staza (stasis) je potpuni re '"e' nekom sasvim zaustavIJena u s kapilarima, nepomii'na l.sled "ega dolan do J'FEl . slr~nja. p am 1 njihovag -pun,IeIJ~a eritrocitima koij se neki mr

stvaraju gomile" Pzroci stare su rw:1ii
89 , , ~1

staze mole biti raz]icit. Aka e . uzrok kratko delavan i ako nisu nastu lie oze . a iscezne _ _ .ene u kl'Viiim sudovim,a 1 zaustav Jeno _.1 da se U§postavq:u:>rIlla na clI'ku C1 Ja.. ". 0 0 t~e proroelie krvnih sudova. iIi SU 56 stvofUe gomile slepljenih eritrocita. staza je neUklO~Jlva 1 dofuZl do ltUnuranja doticnog nova,

.'j'­ I

v/

--,._.H;-

~.

3, ANEMIJA (ANAEMIA)

~

__I) Opsta anem~i.~

rQ

sta aneroija ti. malokrvnost svih tkiva U organizrou izazvana e naiCesce s ,.' 0 sroan'emro . entrocita i 'pemo&hina ]1 cirlotlaciii;J Kako ovaj poreroe j mote biti izazvr;H' iialfaz1i: ci~..l.!Zl"OCima i kako svaka vrsta opste anerolJe preastavlJa boll:st za se e.,,, . ~:':~: =~; :!~: ~
uJ,m'm_

_b) Lokalna anernija -

-----....

Ishemija (Ischaemia)

'.- ..•-.. .. _'''.-....._,,~~-~---_. _

­

rishemi'a je takav lokalni oremeca' cirkulacije karla u jednom tkivu iIi organu a e a srnanjenja iIi riestanka 'J

, Ishemija biL.pr em8 tome, predstavljala lokalnu anemiju 2.q~~t.!l;iva.

tj, s!]!.anjenje kolifine EVr-uIOOnom delu orgamzroa, ~oj!:. uvek nastaje .

- -......'" usled smanjenog proiva krvi kroz arterije. ----.

t.~_ Uzroci ishemije. _-_._..,----,-~----~., ..

:.Sroanjenje prilivaarterijske krvLn neko tIdY'

s~nia arterija koje roo~lzazva.ti razni faktori.J Tako M n a ~ deo

tela. tj. naartepje dovo,!ii\lo _Iljihgy.Qg.s~~;nlii~roan~ ,.~til,;;m;~ ~. tJ!:!vQ koje isbranjun:( i ukome do~90 ishemlfePritisa!< ~potjcati lZ sp.9.!ig,e sredine, nw"...!!!2.]!zmarhovoro poveskom.~!.~!memo je~tre.'.-.... -- .. '-_.-....... ... --, .---_.

_-

90

_,.~

mitet, ill krvni sud moh: om pnnSDnt nekQm paWlOSkI u~masom

uru-w'Piz,,!u (tumorima ill nagomilanlm izlivom teCnosti).~ . _ . . ..~

skih Immjh sndo"a i ishemiia tkiva kok ishraniuie. more

razli~itih oboljenjaJro]adovoge do zacIebljanJa zjdova krytrlh sudova i. su­

~~n,.l~tJ..u mena, npr. ateroskleroze, zapaljenja zida arterlje itd. Isto delstvo

ima i trom·· nekog krvno suda dok emboli'a dovodi d o ·

"pusenJR i •. . _4tlerij~ki krvni sudovi ._ ggg bitis~ni i usled &Ita arterijskih miSida koji suZavaju lumen i sma:.. njuju prlliv krl(i.•Qyq.se desavll usled nadraZaja vazokonstriktornih ~ivaca .. "raznim uzrocima (hladnoCa, hemiJsRe mafeme ill retIe'Ksno, pteICo vefil{og mozga,' npr. bledaea usIed straha). Posto se gr6 krvnih sudova naziva spa­ zam, to se iShe1I1jJa, prj oyome'l'U!I\;jGaziva-SjUlSiWia ishenujlr' Prerna tome, • • . ok ishemije jednog tIdva je suienje arterija ko'c ga ishranJulu, a nastaje zOO[ i'aztteitih '4 oM., ) rstma ret s ucajeva, kada postoji smanjen priliv krvi u tkivo i njegova ishemija, iako krvni sudo­ vi nisu suZeni, npr, ako u nekom drugom tkivu u organizmu postoji hipe­ remija pa se sva krv slije u to podruc]e, a ostala ostanu bez krvi.

kOla;;

(Tok, posledice i znaea] ishemijeJ _".'

--,

.,..

0fkivo u kome postoji ishemija pokazuje karakteristicne make. Tako je u ishemienom tkivu temperatura sniZena zbog manjeg priliva sveze, tople krvi i slabijih oksidativnih proeesJ;)Ish.emicno mesto se smanjuje po zapre­ mini, tkivo se smeiurava usled Ispraznjenosti krvnih sudova koji splasnu. Ishemieno tkivo je bledc boje zbog nedostatka krvi koja daje boju tkivu. rosledice

iii'w

svega, od tJ,;lliania lshemije, od vrste tl!;i· i off nacina snabdevanjll toga tkiva krvlju. Isliemlia

ishemijeza~ pre

~ u kome sedogada

dg orlLR1!'J.~ i trajna,zavisno od uzroka koji [e doveo do suZa: vanja krvn' sudova. Prolazne ishemije nastaju obicno zbogspazma krvnih sudova .i one, sem prolaznih poremecaja metabolizma u celijama. ne ostav­ ljaju trajne posledice. Ako se ishemija otkIoni na vreme, dolazi do uspostav­ Ijanja normalnog metabolizma i odnofenja lItetnih materija koje su se za vreme Ishemije nagomilale. Trajna Ishemija: nastaje kod trajnog suzavanja krvnih sudova zbog njihove bolesti,npr. arterioskleroze, i tada poremecena ishrana tkiva ubrzo dovodi do njihove degeneracije, atrofije, a u najteZim slueajevima .i do infarkta, tj. nekrose. Kako krv donosi tkivima hranIjive materlje i kiseonik,j ishemija u krajnjemsluCaju~znaci ~1Il~~l=J.~~!1e tIdva, Razna tkiva nim podjednakoosetljivB na neClo5fatak ishrane naroci­ to kiseonika, te Ce kod ishemije U osetljivijim tkivima pre doCi do patolos­ kih promena liege kod otpornijib. Taka npr, mozdano tkivo lzumire vee pos­ Ie neko\iko minuta ako u njemu postoji potpuna Ishemija, dok vezivno tIdvo mom da podnese ishemiju i viSe 6asova. Velikog zna6aja za ishod I posledice ishemije ima i naCin snabdevanja arterljskom krvlju onog tkiva u kome je doslo do ishemije, poilta od toga zavisi moguenost uspostavljanja zaobi1aznog, kolateralnog krvotoka. Kako kolateralni krvotok mol!., potpuno da otkloni pO$ledice ishemije 0 njemu de posebno biti govora,

91

I

~

'...

,J::!".; ........<~.

-

..,.

,,'"

-.~

...

;

'

\',

;,'

'\
;::

t

.)'

".:'-­

KRVOTOK }­

----

'-Pod kolateralnim krvotokom podrazumeva se zaobilazni priliv arterij-. ske krvi u nekoishemicno tkivo preko boenih ogranaka iz susednih arterija~ Kolateralni krvotok se naj~e~Ce uspostavJja u laka1nim razmerama u okvi­ ru jednog organa iIi tkiva ali se moze formirati i u iirim razmerama kar­ diovaskuJarnog sistema. ,f"

ra)

Kolateralni krvotok u okviru tkiva

fJI{"

Postoje brojni slucajevi kada krv, ~k i posle potpunog zacepljenja neke arterije, ipak dospeva u ishemicnu oblast iz okolnih susednih tkiva, Zahvaljujuci tome nedostatak krvi u jednoj oblasti biva nadoknaden tako da ne dolazi do ~tetni.ll posledica usled prestanka priticanja krvi kroz glav­ nu arteriju, Boenl ogranci preko kojih se sada vrsi priliv krvi naziyaju se anastomoze iii kolaterale a ceo zaobilazni krvotok - kolateralni krvotok. Da li se, u nekom slucaju zapusenja arterije, kolateralni krvotok rnoze uspo­ staviti iii ne zavisi ad nacina snabdevanja arterijskom krvlju u tome tkivu. Prema nacinu priticanja arterijske krvi tj. prema nacinu grananja arterjja u organizmu se razlikuju tri vrste arterija: anastomozujuce, terminalne i funkcionalno-terminalne artcrije.

Anastomozujuce arterije Anastomozujuce arterije su one koje se pobocnim ograncima spajaju sa susednim arterijama, Vecina tkiva u nasem organizmu snabdevaju se krv­ lju preko arterija, medu kojima postoje brojne veze (anastomoze) preko njihovih bocnih ogranaka (kolaterala). Na tajnacin. ako i dode do zapuse­ nja glavne arterije, tkivo ce se snabdevati krvlju iz susedne arteri]e preko kolaterala, tj. anastomoza koje se sada prosiruju i kroz njih se uspostavlja zaobllaznl, kolateralni krvotok, Na ovaj nacin snabd.evaju se arterijskorn krvlju periferni delovi ek­ stremiteta, creva, pluca i neki delovi mozga, U ovim delovima organizma jedino naglo zadepljenje vece arterije dovodi do stetnih posledica.

Terrninalne arterije Terminalne arterije su one koje izmedu sebe nemaju anastomoza, Ve­ ze izmedu njih postoje same preko kapilara koji su medutim nedovoljni za uspostavljanje kolateraInog krvotoka, Na ovaj nacm snabdevaju se arterij­ skarn krvlju slezina, bubreg, testis. veti deo mozga i jos neki organi. U sluCaju da dode do zaeepljenja jedne terminalne arterije deo tkiva koji ona snabdeva ostace potpuno bez arterijske krvi i usled nedostatka kiseonika i hrane doci ce do njegove nekroze, koja zbog posebnih osobina nosi naziv infarkt. 92

, I

i~./r~",;"""

:, . . .x.. . . . /

~.

l

....., I

Funkcionalno-tertninalne arterije

.

\ I

"

~;

..... ~"~.'ir{_

>

..

Funkcionalno-terminalne arterije su one arterije koje izmedu sebe ima­ ju bo1!.ne veze, anastomose, ali su one nedovoljno razvijene i uzanog kalibra takoda se kroz tJ.jih kolateralni krvotok mote uspostaviti jeclino u sluEaju zapusenja manjearterijske grane. Ako dode do zapusenja neke od srednjih ill krupnih grana, ove arterije se ponaSaju kao terminalne. Za uspostavlja­ nje kolateralnog krV'otoka kroz funkcionalno-terminalne arterije ad velikog je znacaja da Ii uzanc i slabe anastomoze Imaju mogucnosti da se prosire kada dode do zarepljenja g1avne arterije. Do postepenog prosirenja anasto­ moza moze docl Sarno U slufaju ako zacepljenje glavne arterije ne nastane Isuvise naglo i ako su zidovi anastomoza neostecenl i sposobni da se sire. Ako zacepljenje arterije nastane naglo, ili ako su zidovi anastomoza oste­ ceni (na pr, ateroskleroaom) do uspostavljanja kolateralnog krV'otoka kroz funkcionalno termlnalne arterlje -nece moci da dade. Od velikog je znaeaja poznavanje krvotoka ked funketonalno-terminalnih arterija jer se na ova] nacm snabdeva krvlju srcani mi~ic u kome neuspostavljanje kolateralnog krvOtoka ima vrlo teske posledice,

TA

AA

TA

SI, 24. Razlika u posledicama zapusenja ternrlnalnih (TAl i anastomozujuCih (AA) arterija. Tackiee pred­ stavljaju entrocite, tj. krv, Prika2:ane su i razne mogueoosti kolateralnOg krvotoka iz druge arterije (K) i iz iste arterije zaohllazoim putem (k). A = anastomoza stabla arterija a =anastomoza poboC­ nih grana arterija

b) Kolateralni krvotok

U

okviru organizma

Kolateralni, zaobilazni krvotok u okvirima celog organfzma, uspostav­ lja se skoro uvek izmettu pojedinih delova venskog sistema. NajCeiCi je pri­ mer kolateralnog krvotoka koji se razvija kod clrozejetre. NajvaZnija posledica ciroze jetre je povi§enje pritiska krvi u sistemu vene porte zbog toga lito nabujalo vezivno tkivo, a isto tako i nepravilno regenerisane grope hepatocita zatvore veliki broj kapilara u jetri, pa se sve 9~

•

•

~~.' ;i

\

. )

~e oteiava proticanje :krvi kroz jetru u venu kavu. Zbog toga krv traii. dru­ ge zaobilazne puteve da bi se iz creva uliIa u srce, Ovi putevi postoje i nor­ malno u obliku anastcmoza, izmoou vene porte i vene kave na vise mesta U organizmu, ali SU ovi krvni sudovi uzani i malobrojni i krv kroz njih pro­ dce sarno u vrIo maloj kolicini. Sada u novonastaloj situatiji ove se anasto­ maze jako pro§iruju, stvaraju se nove, tako cia na tim mestima U organizmu nalazbno ja1l;o proSinme izvijugane i Cvornovare venektazije koje omoguca­ vaju kolateralni krvotok. Mesta ovih anastomoza su hemoroidalne vene, Iza peritoneuma, vene ispod kOZi: na trbuSnom zidu i vene jednjaka. Kolateralni krvotok se nekada uspostavlja i izmedu gornje i donje sup­ ljine vene ako jedna od njih postane neprolazna (usled pritiska tumora i t. sl.),

5. INFARKT (INFARCTUS)

f

Frnfarkt je nekroza tkiva posebnog ablika i osob lt9.i~ . nastli,ie kao re za p <,nJa j e e. se.!,W_..l?()tpl;Ule isl!erni­ :Je-Wgat:ki~:.Il Kako.<:Q1ilaif t1dva· I«UU SJlaMeva iedUa arterija•. nna ..obieno obllk kUPe (konusa) ~ vrh okrenut ka centro 9rgana a DiiZi prefi!.a P.~ i. neIgoza. t~ ko'ja nastaje pri zapuSenju arterjjajI11}J.Ce .. ovaj ~ 1J.ekiro tkivima infarkt Ima ~. ill sasvim neprayilan 9lillk~Po v . - . (lie hill iiZIlclt. sto zaviSi odvelicine osteeene arterij e, taka da se hece_IN' nllkplikQ . tlY'lt.. .0 lIe> 0 J 6g.../'ii'j;fiia.. U S're-_ disnjim- dEoV:!iiiii infarkta. zbog otP1J.!lO ere da ishrane i nedostatka ki~e-. '. .' ,8 0 1 no oagulacione). Na rubovima 1>os£oj1 jedan uzan- pojas tkNii u kome postoje SalDO degenerativne promene, jer Ishrana nije potpuno prekinuta nego samo smanjena usled delimicne ishrane iz okolnog zdrav~l}tk;va..1 " , . • :"")

c;,,; , ',.' \- ....'-<~,,' . v, I........,..,..V\A

....." .....~ \

h . :-,.a) Vrst~ infark~ ~ 'r -_X..." \r\.""; \ ' \ l \.' f' tA . Posto se infarkt sastoji od on se po svojim spoljas­ njim osobinarna jasno razlikuje od okolhog tkiva a:moZe imatj..-razlicit izgled.

:J .,

nekro~J.oi·tkival

4- .~emicni

inf:

CAnemi£.,ni iii beli infarkt (infarctus anaemtcusf'fma bledu, ZnCkaShl, jlj belu ,boju i Jasno Je ograulcen ad dkqlnag tkiv " e ne inIiirld: 1 . ' en SaIt!.~....tkiY.Q....U... t • . svo· oblik, j ei' se.y-. arktu obicno deSava koa aciona nekroza. Ovu ar . ""illC' .ceMe' . 0 u buberegu ' . U nekim otgl!mma. niro&o u srcu.i m~. ~~aie ~od e e l ' • dona .e ne raVilnog obnka, t 0 se neb-oUeno tkivo infarkta b1"ZO • • bog to~ se "iii"fiiiHi srca, oclnosno nazivaju jos i...Ql11ekSanje sJ:Canog mi§iCa (myomalacia . cordis) rO~ICs~18 mOllS! (encephalomalacia).

.

~

94

•

81. 25. Bledi, anemiCni infarkti u slezlni, presek . spoljni izgled -; ~

Hemoragicni infark!/"

Hemoragicni in. rkt (infarctus haemorrhagicus) jeonaj kod kojeg je

nekrott 0 vim p . pu:Jit;![u... ~ Je i metana. Na Jm S opuse vidi dasu celije ovog tkiva nekroti~~ n .

-

nUn

.... _--;;;:-----.:..-.-:.._­ '-'1(.......

""'3'...

----­

A '~

81. 26. Hemoragicm mrarxr celog gornjeg remja pluCa

81. 27. Sematski prikaz nastajanja bledog, anemienog :(gore) i hemora­ gicnog, crveneg (dole) infarkta

95

'roiteto eritrWtima. Qbli,k ovog infarkta moze biti razno­ .. infarkt nas~aje na taj oaCin 8to l:?.z:vo dode do nekro~e

b) Osobenosti infarkta po organima U svakom organu u vezi sa prirodom krvotoka u njemu i ostalim oso­ benostima grade, razvija se vecinom odred:ena vrsta Infarkta, U bubrezima se uvek pri zapusenju arterije razvija anemicni infarkt clst ill sa hemora­ giCnim ruborn, U slezini se po pravilu stvaraju anemieni infarkti a u crevima kOO zapusenja mezenterijalne arterije uvek nastaje hemoragicni infarkt. Zacepljenje krvnih sudova pluca nastaje relativno Cesto, jer skoro svi tram­ bi koji se stvaraju u venskom sistemu bivaju zadrfaniu plucima dovodeci do emboli]e. Aka se embolija desi u vecem krvnom sudu dolazi domomen­ talne smrti, dok embolija manjeg krvnog suda dovodido stvaranja infarkta pluca koji ima klasican kupast oblik i uvek je hemoraglcen, tamno-crvene boje. Infarkt pluca se brzo raspada i lako dofarl do njegove infekcije. Infarkt sreanog miSlea zbog svog velikog znaeaja hire posebno opisan. U mozgu zacepljenjem u jednoj arteriji (embolija iii ateroskleroza) nastaje infarkt, koji se ispoljava kolikvacionom nekrozom dela mllidanoljt. tkiva, a zove se encephalomalacia. U ovoj razrneksano] masi moze doti d¢azvodnja' vanja i stvaranja cista.

..

,~-

c) Sudbina i maeaj infarkta

Dalia sudbina infarkta je !sao j sndmna smog nekroticnog' tkiva u organlZmu. Nairne, pod .d~tvom fermenata, dOlarl do r=eksan.J!l. nekro­ ticnog deia tkiva, a kroz krV~orPCiiie:jUWfiifarltl. lC vamQSt1Ofga­ ~ li6~e se desio ~~ ~o s~ o~izma. nastaee pro.c.esLmldok· ja:" iZumrlOg ;;dhiC1d.VOIIi. rn.!.arkti Ji.e zb.Qg ~oje vefl~n..:_~}cno Z!mle.niJ,tiu.~Orn.----­

if

!1ymvan 96

<1=

tlr.,;::: i;

IptezJ.vi stvaranje -infatkta, ostajn dofivotno poreme6aji fuDkcija doticmog

~ana; kmj iPfarkta mowr:Ear~i?:nili del-Qvl!. telii kojiiila je tipniVljao­ .J:!li dec mozga, kod infarktasrea~ostsrca. itd. IIlfarkti WMiUg Ittltasu

takod:e veoma ol1!asni jer imaju zaposledicu prodrranJe baktenJa f2. cleva ~

~ u ubimnu du I'n inastanakzapll]Jerrja trbu~nemaramice. U$llX\ n~

s 0 0 a po javlja pri demarkaciJl ne

nu no

~asnost

pre v Ja zapaIjenje- .. e-­ va e e u raceno .. -­ •. 0 Dl 0 no 0 zap jenje perikarda i ar ta zapal enjem pleure ko in leta pluda itd.).

Koronami krvotok no

Ateroskleroza

• Ateroskleroza je jedno posebno degenerativno oboljenje arterija koje se u manjoj meri javlja kod svakog toveka posle 40-50. godine tivota. Me­ dutim, u izvesnim slul!ajevima ona se javlja znatno ranije i to u velikaj meri i tada preclstavlja oboljenje sa teAkim posledicama, kaje uz maligne tumo­ 97

~

re predstavljaju najeesci posredni ili neposredni uzrok smrti starijih ljudi. lako je ateroskleroza odavno poznata, njena tacna etiologija i patogeneza se taeno ne zna, Patoloske promene kod ateroskleroze odigravaju se u vezivnom tkivu unutraiinjeg sloja arterije, u Intimi, Neposredno ispod endotela javlja se masna degeneracija vezivnog tkiva sa nagomilavanjem kapljica masti i holes­ terola u celijama i ~edu njih, sto na kraju dovodi dostvaranja krupnih nasIaga holesterola u obliku fuckaStlh ploeica koje se uzdiZu u lumen arte­ rije, Kao reakcija na ovaj nagomilani holesterol u okolini ploeice paCinje proliferacija vezivnog tkiva, kaje takode podJeZe hijalinoj degeneraciji. Ovim procesima moze da se priclruli i talozenje kalcijumovih soli u ateromatozne plocice i hijalinizovano vezivno tkivo.

Sl. 28. MikroskollSki izllIed );lJ;omena u zidu krvnog suda (arter!je) kod ateroskIeroze. Presek velike arterije, u Intimi se vidi ateromatozna plol!ica i proliferaclja vezlva

Postoji vise teorija zasto dolazi do talozenja holesterolau rid krvnog suda 5to predstavlja osnovnu pocetnu promenu kod ateroskleroze, Danas se jedino taeno zna 00 postoji vise faktora koji ucestvuju u nastajanju ate­ roskIeroze. Najva2niji ad njih je poremecaj metabolizma holesterola u smis­ Iu hiperholesterolemjje. U razvoju ateroskleroze kao sekundarni faktori vrlo veliku ulogu igraju i rnehanicko ostecenje koje trpi krvni tud, naslede, pol, psihicki insulti i ishrana sa mnogo masri, verovamo zbog hiperholesterole­ mije. Ateromatozne plocice i vezivno tkivo koji se stvaraju ispod endotela suZavaju lumen krvnog suda, Zbog toga tkivo koje snabdeva ovakav krvni sud pari usled nedostatka krvi, tj. kiseonika i branjivih materija. avo narc­ cito dolazi do izraiaja u manjim krvnirn sudovima, gde i najmanje zadeb··

98

ljanje zida dovodi do osetnog smanjenja lurnena, dok kodvelikih krvnih sudova, kao sto je aorta, prisustvo zadebljanja na zidu se nece osetiti zbog relativno velikog lumena.

0.0

Sl 29. Sematski prlkaz posledica prisustva ate­ romatozne ploeice,. odnosnp zadel:il.lanje intime u malom (gore) 1 u velikom (dole) krvnom sudu. Leva je normalan krvni sud. u malom .krvnom suudu dolazi do zapuienja zjapa

Posto se ateromatozne plocice stvaraju u blizini endotela, 00 iznad njih postaje neravan, pa se eesto i sasvim raspada, !to stvara ldealne uslove za razvoj tromba, Stvaranje tromba jos v~e ometa cirkulaciju kroz ove krvne sudove, a u sIuCaju otklanjanja dovodi do embolije u oblasti koju ishranjuje doticna arterija, Naglo stvaranje tromba na aterosklerozom osteceno] intimi koronar­ nih krvoih sudova predstavlja u velikoj ve6ini slueajeva neposredan povod nastanku infarktasrCanog misiea (koronama tromboza). Posledice zbog suo iavanja krvnih sudova kod ateroskleroze javljaju se i 'na drugim organima. Tako kod suZavanja arterija koje ishranjuju ekstremitete naroCitoooge, .dok je denje delimicno, nedostatak priliva krvi se oseca samo pri radu, u vidu grceva u nogama. Docnije, usled poremeCene ishrane, javljase gang­ renozna nekroza koja poeinje s krajeva, tj. od prstiju i siri se naviSe. Sma­ vanje arterlja koje ishranjuju mozak, sto se narocito srece kod starijih ljudi, ima za posIedicu dullevne poremecaje zaboravnosti, nedostatak paznje, smanjeno razumevanje, a sve zbog nedovoljne ishrane nervnih delija u mozgu.

Koronarna insuficijencija Koronama insuficijencija ima teske posledice zbog toga, sto je srce organ koji neprekidno radi, pa mu je oeophodna stalna Ishrana, lito je tldvo sreanog misica vrIo osetIjivo na nedostatak kiseonika, a i zato sto su koro­

99

name arterije funkclonalno-terminalne pa u slucaju njihovog zaCepljenja obicno nije moguc kolateral­ ni krvotok. Aka postaji sarno de1imiCna koronarna insuficijencija, tj. smanjeno priticanje krvi, koje daZe traje, propadace pojedina misiena vlakna i zamenjivace se vezivnim tkivom. Ovo je tzv, fibro­ za srcanog misiea koja postepeno dovudi do njego­ vag slabljenja. Tere posledice ima nagla i potpuna koronar­ nainsuficijencija, koja ako kratko traje izaziva veo­ rna jak bol poznat pod imenom angina pectoris. Ako ;l;!\Cepljenje neke grana koronarne arterije traje du­ Ze, neminovno dovodi do nastanka infarkta sreanog miSiea (in/aratus myocardii) 5 obzirom na to da su ave grane termlnalne. Nekroza veceg dela srcanog' misiea dovodi do momentalnog prestanka rada i Sl. 30. Infarkt u zidu leve. komore kojj S6

smrti.

Manji infarkti, koji su najeesCi u predelu leve kornore, ako bolesnik miruje i lea se mogu peste­ peno, za oko 6 nedeIja, cia se zamene vezivnim tid­ vom koje stvori oZiljak i bolesnik preZivi. Na mestu sveieg infarkta srcanl nmic [e bledozute boje, za­ tim dolazi do IJiegovog razmeksanja -- miomalaci­ [e, - a kasnije se stvara cvrst belieast otiljak. Deo sreanog mistea knjt je zamenjen vezivom ne uCestvuje u radu srca, a sem toga, slabo je otporan na pritisak, te moze doci do njegovog izbocenja, pa Cal!: I prskanja - rupture srca, Tada nastaje momentalna smrt zbog izliva· nja krvi u srcanu kesu koja ouemogucava dijastolu srca, To je tzv. tarn­ ponada srca. . prostire celom njenom dUZinom u vidu belicastog ofiljka

6. HEMORAGIJA

(haemorrhagi~

Hemora 'ja sudova van or .

(KRVAVUENJE)~

ill kryavljenje maC!

/

j.;;:![kt:v.!_jz_~ih

su ljinu iIi tkivo u samom organizmu. Krv 1Z ulatornog siste. ttl._njegox,qID!!!!!stu pal~ ._ '!!le, I: .. jemo fame vrste krvavljenja. E:rwurljejife jz salD,Qg_~ nastaje pn povxedi $tGiliog ffiiilCa ~1l.6o"d n()hjm itd.), one V.bil'no _'L~ma --ja1to i @YOdi d:Q. smrh. ~ . -r-r-r••••­ ."~., .-~

,,...-­

a) Vrste krvavljenja Arterijsko krvavlJetzje nastaje karla s~ k1::.v izliva iz arterije iz kaje izlazi 'pod znatnim pritiskom... tefi"klja u rnhlwvima kQjLQ.1ig~l:U".!!.~.sls.tP~= -ima; srca Ki'V kofa lS!11!e je arteriiska, svetlo-crvena, Vensko krvavljenje '~aje iZilvan1em kfVi lZ vene:-aposto }e u venamasIaD pritisllk, lfrii pola­ Iro !ere sJii@!4J se nlz tKiVQ; Krv koja:-·rs!i§f1tryeIlSka. tai:nnQ-crveneoOJe. -&pilarno w._-· krvavlj~nje .. nastaje ___ . usled "- ."".. ostecenj~ .-"' k;l,pilara, t tada se krv cedi ~

100

~.... '\ -'"

.

I

--

."' A <"'I r) i! ",

\

I

I

-v .'

/'

,-.

!

,.­

,

;;.~----.---

iz ce1okupnol}-tkiva. Parenhimno kn'4wl1ef'lje n.1!~e.-kada je 9Sf.eCen paren· -:-. '. k" et krvru .a ~ krv u velikoj koliCini cedi iz . svih njegovih krvnih sudova i mesto krvavljenja se ne mc: () e'

NaCin i uzroci krvavljenja Krvavljenje nastaje uvek kao posledica narusenosti normaInog stanja zida krYnog suda, tako da on propusta elemente krvi. Ova narusenost moze biti trojaka. Zid krvnog suda mote biti raskinut dejstvom spoljMnjeg eti­ oloskog faktora, najfe!iCe mehanickog iii usled povecanog unutra!injeg pri­ tiska, U ovom slueaju krv istice kroz rascep na zidukrYnog suda (haemon-­ hagia per rhexin). Drugi vid osteeenja krvnog suda nastaje kada neki pato­ loski proces koji Ima sposobnost da razara tkiva, razori okolinu krvnog suda pa nagrize i sam krvni sud. Tada se krvni sud raspadne, a boz: otvor istice krv, (haemon-hagia per diabrosin). OVo se najl!$Ce dogada iz pluea. kod tuberkuloze i iz ieluca, kod eira (ulcusa) na zelueu. Treci oblik je krvav­ Ijenje kroz zid kapilara koji je ceo neraskinutali je postao propustljiv, jer je masa koja spaja ceIije endotela popustila, te je ·zid kapilara postao supljikav. U ovom slueajU eritrocitiizlaze .iz krvnog suda kroz: te sitaepu­ kotinice•. sto se naziva dijapedeza (haemon-hagia per diapedesin). Ova se desava iskljueivo u sitnim krvnim sudovima i kapilarima kada ill ostete toksini, iIi neld drugi stetni uztocnici. Kod normalnog, zdravog coveka krvavljenje iz manjih, pa i srednjih krvnih sudova zaustavlja se spontano procesorn koji se naziva hemostaza: Organizam se brani od iskrvavljenja time. 5to posle povrede dolazi do gr­ fenja kraja povredenog krvnog suda, eime se zatvara njegov kraj za vre­ me dok se ne odigra najvamiji deo hemostaze - koagulacija ktvi. Koagu­ lacijom krvi stvara se krvni tlgi'Wak, koagulum koji definitivno zatvara ranu pa i krvne sudove. U svih Ijudi, nameito pri manjlm ozIedama, kr­ vavljenje nije izndeno u istoj meri, po§to neld krvaVe dufe, neki krade. Kod fzvesnih Ijudi. usled razIieitih poremecaja, postoji izrafena skIonost ka dugom krvavljenju i oni na skoro sve ~tetne uticaje reaguju krvavlje­ njem. Kod njih postoji neka vrsta sklonosti - dijllteze - ka krvavljenju, pa se stoga ovakva stanja organizma nazivaju hemoragiene dijateze. Hemoragicne dijateze

Hemoragicne dijateze pojavljuju se u obliku oboljenja koja su pracena rasprostranjenim krvavljenjima u organizmu. Ona nastaju zbog poreme­ eaja mehanlzma koji dovode do hemostaze iIi zbog naruSenog normalnog stanja krvnih sudova. krvavljenja kod ovih oboljenja mogu biti sitna, taekasta (ispod kote itd.), iIi mogu biti obilrra krvavijenja (iz nosa, u zglo­ bove, unutrasnje organe itd.). karakteristiCno je da ova krvavljenja na­ staju posle neznatnih povreda. iIi Cak bez ikakve povrede, i dugo traju. Uzroci hemoragicnih dijateza mogu bitiraznovrsni. Ako neki toksini (u toku infektivnih oboljenja) o§tete zidove kapilara, iIi usled· avitaminoze C. iIi u toku reumatizma, ako doete do alergitnog olltetenja kapilara. oni postaju propustljivi i nastaje krvavljenje per diapedesin. Isto tako, ukoliko dode do smanjenja broja trombocita (kod propadanja ko~tane sm, ill ako ih 101

~

~

~

-~ !

, ) e 0,_, • _ e

~..~

"

:

;aim); iIi

slez~ pojaeano aka su trombociti urodeno slabi, u organizmu ce nastati hemoragiena dijateza sa mnogim krvavljenjima. Najjaca krvav­ ljena 1.1 obliku hemoragienih dijateza nastaju ako je poremecen mehanizam koagulacije krvi, usled nedostatka bilo kojeg cinioca koagulacije (fibrino­ gena, protrombina Itd.), Izraziti predstavnik ove vrste oboljenja je hemo­ filija, lrod koje postaji urodenl nedostatak izvesnih globulina neophodnih za koagulaciju krvi, te dolazi do krvavljenja 1.1 celom organizmu.. Prema tame da Ii se krv pri krvavljenju izliva van organizma/ili ostaje u njemu, razlikujemo spoljaSnje i unutrasnje krvavljenje. :"1 "\. '

"

.

Spoljasnje krvavljenje .

\-

\

\.

~~j~ krvav1jenje nastaje iz spoljnih ~~eda, !fao !lto su rlgl$._J~ . 1 ' a , m S~!H~~tI:?~..u.ttr:l!Yexn ~IP!!Ut.,.*-

."

. /. t >~ 1. napol e .. Z 1 put~.Q.f:V?rp, ~~e' Xe.~ nastaje kaare oremeCaJa Ja ona. d metrora' r . (metrorrhagia) , en'e' ateriee, ali bez veze sa menstrua­ cijom, ,tj. vrentellll!d izvaI1- menstruacije. Javlja 'Pn ra:'??im zapiiIJen~ materlCIie§!JIzo!l;Q¥e i u *cajevuna raznih tllrrlo ra 1.1 materiCI.

;... I

'&ttaxis

0':

Unutrasnje krvavljenje Unutrasnje krvavljenje maZe nastati na bilo kojem mestu U organizmu, a bitno je da se krv ne izliva u spoljasnju sredinu, ona se izliva iz krvnih sudova, ali ostaje U organlamu, S obzirom na to gde se krv U organizmu zaddava razlikujemo dva vida unutrasnjeg krvavljenja. 102

~.

Krvavljenje u tkiva (hemoragwl'la infiltracija i hemaiom)

Krvavljenje u tkiva je najceSti oblik: krvavljenja, jer se weiDa krvnih sudova nalazi usamim tkivim.a, okru2:ena celijllI11a, te ako dode do izla­ zenjakrvi iz krvnog suda ona se razliva po tkivu izmedu &!Iija. Prema izgledu I prema koliCini izlivene krvi, razlikujemo retiri oblika ktvavljenja utkiva. Bkhimoza (ecchymosis) je sitno taCkasto krvavljenje u vidu ma1ih pegica, koje nastaju izlivanjem ktvi iz sitnih kapilara. Ako se takva tacka­ sta krvavljenja pojavljuju u koH,. nazivamo ih petehije (petechiae). Hemo­ ragicna infUtracija nastaje kada izlivena krv difuzno natapa tkivo zadrlava­ juei se u medutelijskim prostorima i da pri tome ne razara samo tkivo. Hematom. (haematoma) nastaje izlivanjem vece koliCine krvi u tkivo• . Pri tome, krv difuzno natapa tkivo prodiruc! kroz intersticijalne prostore i, naroclto ako izlazi pod vecim pritiskom, krv moie mehanitki svojim pri­ sustvom da razori tkivo i stvori supljinu u kojoj se nakuplja. Hematom se po svojoj tamno-crvenoj boji jasno razlikuje od okolnog tkiva, a po velicini mofe biti od velicine zmagraAka, pa sve do veoma ve1ikih raz­ mera. Hematomi se javljaju Daj~re pri raznim ozledama dejstvom me­ haniCke sile koja raskida krvne sudove u tkivu. Sufuzija (suffusio) je krvni izliv koji natapa nekomekano tkivo ispod povrsine kofe m sluzokoza, takd da se kroz njih vim izlivena krv. Najre§ce nastaje na koii kao posledica povreda tupim predmetom (modrica). Posle zaustavljenog krvavljenja krv koja je izlivena u tkivo pretrpljuje citav niz promena, u skladu sa pravilom da krv, kada napusti korito krvnog suda, predstavlja za organlzamatrano telo koje treba da se odstrani isto kao nekroticno tkivo bilo koje druge vrste, Ako je krv difuzno natopila tkivo, u njoj dolazi do raspadanja eritrocita iz kojih seoslobacta hemo­ globin. Teem delovi krvi kao i belaneevtne ponovo se resorbuje u zdrave krvne sudove, dokhemoglobin biva fagocitovan od strane lokaInih fago­ cita u tkivu i preko Citavog niza raznih obojenih jedinjenja pretvoren u hemosiderin. Ovaj processe lepo mo:!e pratitikod ireCih modrica na koii kada modrica koja je prvobitno crvnekastoplava pestepeno menja boju u tamnoplavu, zelenu, ltutu i na kraju nestaje, Ako je kolicina izlivene krvi velika, narocitoako krvstvori u tkivullupljinu u kojoj se nak:uplja ne moze doei do njenog upijanja, resorpelje, nego se krv koagulise. Sada nastaju isti procesi kao kod krvnog koaguluma kojiispunjava ranu, tj. prorastanje mla­ dog vezivnog tkiva iz okolinei njegovo oiivljavanje. tekazemo da je dolllo do organizacije hematoma. Ponekad ne dolasi do pvaltveorgani'Zllcije. nego se u zgrusanu krv u hematomu istalo:!e kreCne soli, te dolazi do kalcifika­ cije hematoma i pretiraranja u masu Cvrstu kao kamen. U nekim tkivima, npr. u mozgu posle resorpcije krvi na mestu gde se ona n~aziIa ostaje supljina u tkivu koja se ispuni bistrom teenoscu i polito liei na cistu na­ ziva se pseudocista. Ako u hematOID prodru bakterije on se pretvara u apsces. Krvavljenje u mpljine organizma

Srazmerno cest oblik izlivanja krvi jeste i krvavljenje u neku od te­ lesnih ~upljina, prema kojoj onda takvo krvavljenje nosi razliCita imena. Hematotoraks (baematothorax) jeste iz1iv krvi i njeno nakupljanje u pleu­ 103

~

/,

r h.

" .""'\ : . ,{&ill . 'v'-...I:

~y

\.......,;

~

.~

I

_-.....~_;A'

:,./

.

~

~,,,,-

""

0.

~~

'\......

~"\

t...·~:/t

f

'-"'-"';

'"J

.'.,

"-- _.

;'

".

.'

'·7 ..'

,,"-,.

ralnoj Supljini, sto se najeesce desava pri povredama grudr).ogkoSa ill pluca i kod oboljenja plucne maramice. Henwpi!ritoneum (haemoperitoneum) je izliv i nakupljanje krvi u trbusnoj supLjini. sto se desava kod povreda trbusnih organa, ill kOO prskanja pojedinih trbuSnih organa usled bolesti. Veama jako krvavljenje u trbusnu Suplji:J,lu mo~ nastati kod prskanja ja­ jovoda usled vanmaterlene trudaoce, Hemoperikard. (haemopericardium) jeste izliv i nakupljanje krvi u perikardnu supLjinu. koja nastaje kroz po­ vredeni srCani miSic. a i kod nekih oboljenja osrCnice. Ponekad krvavljenje i nakupljanje krvi .nastaje u supljini nekog or­ gana, pri eemu krv ne istice u spoljasnju sredinu. Npr.hematocetalus, (hae­ matocepbalus), tj. izlivanje krvi u mozdane komore, ili hematonejros, tj. Izlivanje krvi ububreinu karlicu i njeno nakupljanje zbog sprecenog oti­ canja mokrace i krvi u spoljnu sredinu.

b) Ishod i znaca] krvavljenja Posledice krvavljenja su uvek stetne po organizam. Ako ne dode do zaustavljanja krvavljenja i organizam izgubi vis.e od 2/3 ceLokupne krvi na­ staje smrt, usled iskrvavljenja. Aka je izgubljena 1I:olicina krvi rnanja, or­ ganizam uspeva da odrZi. cirkulaciju krvi uz smanjen krvni pritisak i ubr­ zan rad srea, ali posto se eritroclti veema sporo regenerisu, u orgamzmu jos dngo vremena postoji malokrvnost - hipohromna. anemija; Izltvanje

Sl, 31. Aneriisko krvavljenje u tkivo veUkog moz­ ga koje je dovelo do raZaranja jednog njegovog dela

krvi u tkiva praceno je citavim nizom stetnih poslediea. Izlivena krv pod pritiskom moZe razoriti neki vaZan organ i usled toga dovesti do smrti. Ova se desava narocito cesto pri izlivu krvi u mozak, 5tO S6 naziva mozdana kap (apoplexia cerebri). Isto tako, hematom u svakom organu svojim pri­ tiskom cemeti red okolnih tkiva i organa. Organizacijom hematoma i nje­ govim o~iljavanjem mogu nastati razlicite defonnacije organa i poreme­ 104

caji fimkcije. Posebnu opasnost predstavljaju veci hematoml u obliku sup­ ljina u tkivu, jer je krvni koagulum idealna podlogaza razvo] bakterija te, ako dode do infekcije .b.ematoma, nastaje gnojenje i on se pretvara u apsces, Izlivanje i nakupljanje krtti u telesnim wpljinama takode je pra­ ceno mnogim poremedajima, Ako se u telesne lupljine izlije velika kolicina krvi dolazi do smrti usled iskrvavljenja, iako je organizam, u Stvari Iskr­ vavio »sam u sebec. Nakuplanje krvi u te1esnoj llupljinl dovodi do priti­ ska na organe kojl se u njoj nalaze, a pri organizaciji ove krvi nastaju razne sraslineizmedu organa ill zidova te1esne lupljine.

c) Sok i kolaps Pod jiokom se obieno podraznmeva teSko stanje organizma u kome su sve zlvotne funkcije jako smanjene, ali najte!e je ostecena cirkulaclja krvi. Kod svake vrste soka, bez obzira na uzrok nastanka, postojl smanjena kolieina krvi u cirkulaciji i jako smanjenje krvnog prltiska, koji, za razliku ad clrkulatornog kolapsa, sve ville pada dok ne dade do smrti. Cirkula­ torni kolaps je stanje slieno soku, jer i tu do1azl do pada krvnog prltiska, ali je ovaj pad prolazan, a nastaje zbog refIeksnog prosirenja krvnih su­ dova pod dejstvom jakog bola, straha, cak i uboda pri davanju injekcije. Kolaps je pracen gubitkom svesti, ali je ovo stanje prolazno i kratkotrajno. Kod soka pad krvnog prltiska je rezultat teskih poremecaja cirkulacije u svim tkivima. U razvoju soka veliku ulogu igraju promene na kapilarima u smislu povedane propustljIvosti njihovih zidova i prosirenje svih kapiIara, sto dovodi do pada krvnog prltiska. Uzroci nastanka soka nisu ni danas potpuno utvrdenl, ali sezna, da, pored iskrvavljenja (u slucaju posttrau­ matskog soka), u njegovom nastanku Igraju ulogu jos mnogi foktori, kao npr.: aplite stanje organfzma, hladnoca, pslhlcko stanje ltd. Sok vrlo cesto nastajekao posledica povreda I verovatno je da se iz osteoenih tkiva oslo­ badaju neke materije koje litetno deluju na vazomotorni centar, Osoba koja se nalazl u soku Ima sniZen krvni pritisak, ubrzan, ali slab puis, [ako bledu ko!u pokrivenu hladnim znojem I nalazi se u polusves­ nom apaticnom stanju, Pri obdukciji umrlih od ~olta naiaze se degenera­ tivne I ne.R:roticne promene u svim organima, narocitou srcu, jetri i nad­ bubreznim zlezclama. ~.

[7.

TROMBOZ~.

,~}J

a) Razvoj i osobine trombds C'Tro.mboza

JuVi

105

·~

Uslovi za stvaranje tromboze Uslovi koji omogucavaju trombozu su mnogobrojni a najvaZniji su: Usporeno i promenjel'lo strujanje krvi om~1'-!t.,.da .se nd zidove Jrrv.

nog" suda pOCnu taloZiti iilliski efeiilei{ti iz krvi ko ZliP1einjU koaguIa­

'~. ar Ito usporen krvotok rno e 11 u venama, gde e'I-oonnahia sporiji,' te se zbog toga tromboza najvise i dogada u venama. Sem toga, za stvaranje tromba pogodna su i takva mesta u krvnim sudovima u ko­ jima se krv kreee na mahove, iii stvara vrtloge, npr. u aneurizmi, ili oko ostedenfh zalistaka,

unutraSnje s ' !g sud" ([email protected]'~o, rna 0 a na tome mestu f.E!:--.e~d~oce~ kQaglllaQjlU..dQ.y'~du do_~!yc~:. ~n:Oiiiba, lii§:ihQl~ t9ga . je;:; redihvpQg§.uda i norrnalni,p,?!!e­ . -f~(U~<:>agJ.llacionog mehanizrna. Ozlede unutrasnjosti krvnog suda mogu na­ stati spo"1jars'!ljim pritiskom:-ili najeesce nastaju pri raznim patoloskim pro­ menama u zidu krvnog suda, na primer, kod ateroskleroze ili zapaljen:ja zida krvnog suda, Na ozledenom mestu pocnu se taloZiti krvni elementi j stvaraju se fibrinski konci obrazujuci na taj nacin tromb. Najsitnija os C

Il'a

:lL G;:

~eCana =n~4:~: ~ ~:=: moie da4lP.s.toji u raznlm atoloskim stap.: Jja kQiii\ine Cinilaca koji dO­ vode do Itoagulacije {lJ;:Ombocita Itd.), Jli p;ose u tcrvi smanje one sup- -­ sW!.ce koja norlillilIlQ spreeava'u koa aei u i. Ako, je povecana sposob- ­ nost krvi da koagulise per 0 a 1 nost) ona ce koagJ.llisati i na takvim mestima, i pri takvim uslovima, pri kojlma normalna krv ne koagulise, Zato ce se kod ovih osoba i na najmanje povode stvarati rrombi.

.

Razvoj, makroskopski i mikroskopski izgled i grana tromba Ako je lspunjen neki od gornjih uslova ill vise njih, doCi ce do stva­

ranja tromba koji se ne stvara odjednom,negu prolazi kroz citav proces

nastajanja, Na zidu krvnog suda prvo dolazi do talotenja trombocita i leu­

kocita, koji svojim gomilanjem stvaraju zacetak tromba. POSto se ovaj tromb

stvorio iskljuCivo procesom slepljivanja trombocita i leukocita, procesom

106

aglutinacijeon !Ie naziva aglutinacioni iii bell tromb, Posle izvesnog vreme­

na aglutinirani trombociti i leukociti pocinju da se raspadaju i stvaraju

se uslovi za odigravanJe procesa koagulacije krvi, koji dalje nastavlja uve­

Cavanje tromba. Na poeetni aglutlna­ .cioni tromb taloZe se fibrinski konci i

eritrociti procesom koagu1acije, zato

se ovaj tromb naziva koagulacioni ili

crvenitromb, Prema tome, stvaranje

tromba ne moZe se objasnltisamo koa­

gulacijom krvi, jer osnovu stvaranja

tromba u prvoj fazi Cini aglutinacija

trombocita, a koagulacijase pridruzu­

je tek docnije. Kako pri stvaranju trom-

SI. 32. Sematski prikaz grade crvenog tromba, Vidi seostecen endotel, aglutinirani trombociti i ffbrinska vlakna sa felijama krvi

51. 33. Veliki opturaclonl trornb u

plucnoj arteriji

ba ova dva procesa rnogu da se kombinuju u raalicitoj meri i u razlicito

vreme razlikujemo vise vrsta tromba,

6. l!eli (tomb sas,tavljen ie sam..~ od aglu!.~n,.is.~n.i~~r9E:!~p..9.!!i."LI~L!!t2SM:!1" i stvara se procesom aglutin!!.!'Ue u ta~i~0'I'!!l1a."E:_!2i!~~._~~S_t.va.I"liEl~ tromba vrSi lagana. Beli tromb je kako mu i ime kaie bele boje, jer crvena 'krvna zrnca zaotmaze trembotienu masu ne zadrfavajuci se u njoj. BeIi tromb raste sporo i ne .dostlie velike razmere.

~ Crveni tT~!!!k-_sastavljen. je najveeIm deJ.om-9.fl-.lJ~_L.~~itr.l:l~i_~.t].

ima"sastav krVnog koaguluma. On se stvaraako postoje uslovi za koagulaciju krvi u veCim kolicinama. Medutim, i kod ovog tromba zace­

tak je sastavljen od belog aglutjDacionog tromba na koji se u velikoj meri

nastavlja koagulacija krvi. Crveni tromb raste brzo i dostiZe velike razrnere.

" MeJoviti tromb sastavljen je iz naizmenlenlh slojeva belog i crvenog

tromba i nastaje kada se nalzmenieno smenjuju proces aglutinacije i ko­

agulacije,

U pocetku tromb predstavlja. ispupcenje na zidu krvoag suda vezano za njega. Aka je tromb veci, samo je njegova glava vezana za zid krvnog suda, a rep slobodno pliv,a u krvnoj struji. U svakorn slueaju, tromb zau­ zima samo jedan .perifemi dec krvnog suda i zato se naziva parijetalni tromb. Ovakvi trombi se mogu stvoriti u veclm krvnirn sudovima i u srcu, Celee se dogada, naroCito u manjim krvnim sudovima, da tromb svojim postepenim rastom potpuno zatvara krvni sud, i posto to dovodi do zaeep­ ljenja krvnag suda opturacije naziva se opturacloni tromb,

onu

107

b) Sudbina, znacaj i ishod tromboze Posledice tromboze po organizam zavise od mesta gde s.e tromb stvorio i od toga da Ii Je tromb parij~al~~iIi02turacio~.Ukoliko je tromb pari­ jetalni, on samo smanjuje proticanje I<:l"Vl kToz krvni sud i dovodi do de­ limicne Ishemije tklva koje hrani dotieni krvni. sud. Opturaeioni tromb do­ vodi do potpunog prekida cirkulacije )aoz krvni sud i mogucnosti stvara­ nja infarkta, Isto tako, posledice tromboze zavise i od toga da Ii je krvni sud u kojem nastaje tromboza, terminalni iIi nlje, [er od toga zavisi da Ii ce dotiroo tkivo potpunn ostati bez krvi iii ne. Prema tome. tromboza uvek dovodi do smanjenog proticanja krvi i ishemije, a ako nastane optura­ cionitromb. u terminalno] arterijl nastaje infarkt. Svak:ako da ce posledice ishernije tkiva ill infarkta zavisi i od organa gde nastaju, jer tromboza koronarmllkrvnih sudova dovodi do smrti, dok tromboza krvnih sudova u nekom manje mnom tklvu nema tako teske posledlee. Najopasnija posle­ dica koja se na~to desava kod veJiklh parijetaJnih tromba [este, otki­ danje tromba, i1i jednog njegovog dela, od zida krvnog suda, Ovaj otkinuti, slobodnl tromb predstavlja veliku opasnost, [er Dolen krvnom strujorn mote cia do(le u bilo koji organ I da se zaglavi u krvnim sudovima dovo­ dedi do embolije. Ako organiaam prezlvi stvaranje rromba, njegova dalja sudbina moze biti razlicita. Tromb kojl dme vremena ostaje na mestu gde se stvorio moZe biti izlozen sledecim promenama: Mali trombusi mogu uticajern krvne struje i procesom rastvaranja fibrina (fibrinoliza) da se rastvare i raspadna §to. u stvari dovodi do oz­ drayljClJ,ja, Najpovoljniji [e ishod ako se tromb postepeno rastvara i raz­ meksava delovanjem fermenata, jer je tada iskljucena mogucnost embo­ lije. Ako se tromb zadrii na mestu stvaranja nekoliko dana, pocinje pro­ ces organlzacije tromba tj. zamena trornba mladim vezivnim tkivom, Isto kao sto se organizuju infarkti i druge nekroticne mase, Iz zidova krvnog suda u tromb urastaju novi krvni sudovi i mlado vezivno tkivo koje pro­ zima ceo tromb. Kasnije ovo vezivno tkivo sazreva i retrahuje se, pa [e na takvom mestu krvni sud tanji, a njegov lumen je potpuno zatvoren, oblite­ risan vezivnim tkivom. Proces organizacije, iako ne dovodi do izleeenja koristan je za organizam, jer cvrsto spaja tromb za zid krvnog suda i spre­ cava najopasniju posledicu, otkidanje tro.mba i emboliju. Ponekad, pre potpune organizacije tromba, on poCinje cia se smeiurava, pa se u njemu i izmedu tromba i zida krvnog suda stvaraJu pukotine i kanali. Ovi otvon se kasnije abloze endotelom i kroz njih ponovo mote da protice krv. Ovo ponovno uspostavljanje krvotoka kroz tromb naziva se kal'1alizacija trarnba. Ponekad, narocho u sirokim venama, u trombu se taloze kreene soli i ova kalcifikacija dovodi do pretvaranja tromba u nem vrstu kamena unutar krvnog suda koji se zove flebolit. Veoma telike posledice nastaju ako se u tromb it krvi. ill iz okoline krvnog suda, nasele bakterije koje izazivaju g)1ojenje. Tacla dolazi do gnojnog raspadanja tromba u vidu troline mase pune mlkroba i takav tromb se naziva septicni tramb. Delovi ovog tromba sa mnostvom bakterija raznose se po celom organizmu i dome do sepse i stvaranja septicnih infarkta.

-

109

Uloga tromboze u nastanku infarkta srca .Posebno vcliki znaeaj ima proces tromboze u nastajanju infarktasrea­ nogmisiea. Ranije je iZneto da ateroskleroza predstavlja osnovnu podlogu za nastanje .infarkta manot'; miSica. Osietenja zidova koronarnih krvnfh sudova ateroslderotskim procesom dovode do njihove neelastienosti i suZe­ nja zjapa 810 svakako uslovljava koronarnu insuficijenciju. Metlutim, ne­ posredni povod nastajanja infarkta predstavlja skoro uvek zal!epljenje ne­ kogkoronarnog krVnog suda na bazitromboze (koronatna rromboza). Inti­ makrvnih sudova u kojoj postoje aterosklerotske promene postaje neravna i predstavlja Idealan teren za rBZ'IIoj tromba, U momenta kada naglo rBZ'IIi· jeni tromb opturlse krvni sud nastaje akutna ishemija i infarkt [er preko ateroskleroticno promenjenih anastomoza koje ne mogu da se sire ne moil:e ovako naglo da se uspostavi kolateralni krvotok. ,.

8. EMBOLIJAf\) Po UI:UKUIIl

.uu

-~

. .m

~--~

./!~7

I

- •• -

-

-

--"'---0-1..... _ ...

c

--t:t­ ..............­

... -_....... ... .._ ..-­ -...--..--........... ~

----..,­

nastaje i ako vazduh koji [e 115ao kroz vene potpuno ispu desno srce ill artertju

1'..-__

'.

~_.

'I""

da

"~:~~~~~m~$~:~~~~:~~~~~~~~~§~~~

licj~

Il1m su<1oVllila I IZazo"ll emboIiJu. Ovo se najce§¥ ge5IlVa u-Wiil!I

~postoii sepsa Ih gnoJenje u blIo ).(.om organu nB podnu;jn veJikog krvotoka.

fe mogn izazvati i dr teriie ako do

pa -Cak: I 0 InU vasa:mo orgaIllZIna.

eta·a cir.lro,la­ ci' e k em 0 a nastaju i oremecaj! !tOJI zavtse od 050 •

a.-.npr. b~1I1~riie so da Je razmn~avaJul JU JenJe, a deli~i malig­ nog tkiva bujaju daju6i sekuudarni tumor. ..-­

b) Pravac kretanja embolusa

~

~.

ft'tii,1/qr ,

Or9clh~~7,

51. 34. SelIla kretanja

ernbolusa u krvotoku

no

Pravac prenoienja embolusa. je skoro uvek od mesta prodiranja u krvotok nizvodno, tj. niz krvnu struiu, Naime, ako se embolus stvori u venskom delu krvotoka on odlazi u desno srce, a odatle u pluea, gde 5U kapileri veoma lUani i gde dolazi do zaustavljanja em­ bolusa i do embolije. Ako je embolus iz levog srca iIi iz erterijskog sistema on dospeva u naj­ sitnije arterije svih organa itu izaziva embo­ liju, najceSCe u mozgu, bubrezima i slezini. U retkim slul:ajevima aka postoji otvor izmeau desnog i levog srca embolus moZe direktno iz venskog preei u erterijski krvotok zaobilazeCi pluca, i izazvati embolije u svim organima, roll rede ako [e krvotok veoma usporen (u ve­ nama) embolus maZe da se kre6e nasuprot krvne struje i to pod uticajem zemljine ieZe na primer iz donje §oplje vene u jetru .ili bu­ breg.

_

.:;:.~

~

c) Posledice i znaca] embolija Posledice embolije su u nacelu iste kao i kod opturacionong tromba jer i tromb i embolus dovode do potpunog zapusenja krvnog suda 1 ishemije tkiva. t1 zavisnosti od ostalih uslova, kao i kod tromboze, ovo moze dovesti, ill same do Ishemije tkiva, ako se uspostavi kolateralni krvotok, ill u slueaju terminalne arterije., nastaje infakrt sa svima po­ sledicama, Retko embolija ne dovodi ni do kakvih posledica, npr, ako zaeepljenjekrvllog sudanastane kod porodaja delovima placentarnih cu­ pica koje se zaustave u plucima, ali brzo bivaju resorbovane.

d) Metastaze. znaca] i posledice

MetiLStaza maci prenosenje nekog materijala putem krvotoka iIi lim­ fotoka sa jednog mesta organizma na drugo. Prema putu prenosenja raz­ likuju se hematogene metastaze koje se prenose krvotokom i Imifogene metastaze koje se prenose limfnim sudovima i obleno se zadrZavaju u lim­ fnirn ZIezdama. Metastaza se razlikuje od emboIije po tome sto ana obiCno ne remeti jako cirkulaciju krvi, ali stvara novo ognjiSte oboljenja. Materijal koji iza­ zlva metastazu moZe dospeti u krv spolja iIi lztkiva, a po svome sastavu, odnosno poreklu, moze biti razlicit. Bakterije koje dospevaju u krv spolja iIi iz nekog organa mogu metastazlrati odjednom u velikom broju iii u manjim koliCinama. pa na novom mestu gde se zadde lzazlvaju zapaljenje odnosno novo ilariste. Is10 tako i paraziti mogu se prenositi s jednog mesta na drugo i stvarati nova Zarista (na primer ehinoIrokus. Vrlo eesto se pu­ tern krvotoka prenose eelije malignih tumora stvarajuci metastatske tu­ more na drugim mestima 0 Cemu ce opsirnije biti reei u poglavlju 0 tu­ morima,

\

111 ~.

'or

VII. PROGRESIVNI PROCESI I NADOKNADA OSTECENOG TKIVA U ovoj grupi obuhvaceni su patolo~ld proccsi 1 promene ciju osnovu cine bujanje, rast tkiva pod razlicitim okolnostima I u raslicite svrhe, Od­ mah se mora naglasiri cia ovt procesi ne moraju uvek biti ~tetni po orga­ nizam a neki od njih su eak veoma korisni, Prema uslovima u kojima se javlja ljflSt tkiva i prema njihovoj svrsi ovi se procesi mogu podeliti U nekoliko grupa: 1. rast tkiva koji dovodi do uvecanja tklva iii organa a koji se nazlva hlpertrofija; 2. rast tkiva koji istovremeno dovodi i do promene njegove grade kao izraz prilagodavanja na promenjene uslove u kojima se nalazl dotidno tkivo. Ova pojava naziva se metaplazija. 3. rast tkiva koji dovodi do nadoknade I obnove izgubljenog tkiva i koji se u naj~irem smislu reel naziva regeneracija: 4. rast tkiva kojim se vrsi zarastanje rana iii kojlm organizam reaguje na prisustvo rortvog materijala iIi stranih tela. Svi ovl procesi se zajedno naztvaju patoloska organizacija

1. HIPERTROFIJA

CJ

Hipertrofljom se naziva uvecanje tkiva ill organa koje je obicno pra­ ceno povecanjem njihove funkcije.

U slueaju ostecenja iii gubitka jednog dela tkiva ill organa najbolji naeln za obnovu je regeneracija, kojom se obnavlja i grada I funkcije iz­ gubljenog tldva. Manje povoljan slucaj jeste nadoknada reparacijom, kojom se nadoknai1uje samo kolicina izgubljenog tkiva. U organizmu postoji jos jedna mogu6nost za nadoknadu izgubljenog tkiva, i to pretezno njegove funkcije, a ta je da se preostali dec tkiva, iii preostall organ, jako razvlju I uvecaju i time osposobe da obavljaju veCi rad. Hipertrofija se javlja i u drugim okolnostima kada je potreono neld organ iii deo tela osposobiti za vecl rad.

a) Hipertrofija i hiperplazija Povecanje tkiva organa I citavog organizma mote se postiCi na dva nacina: pove6anjem dirnenzija svake pojedine celije, sto se naziva hiper­ 112

,

trotija (hypertrophla), Hi povecanjem broja eelija koje ostaju istih dimen­ zija. Putem hlpertrofije uvedavaju se oni organi cije relije ne mogu rda se dele (npr, srcani mi§lc), dolt- su u ostalim tkivima moguca oba nacina, I oni se obicno kombinuju. Dvecanje tkiva i organa umnozavanjem broja celija njihovom deobom, naziva se hiperplazija (hiperplasio). Kako u vedini tkiva I hiperplazija i hepartrofija nastaju uporedo, to se za uvecanje or­ gana obicno upotrebljava same jedan od ova dva Izreza.

Vrste hipertrofije

(Radna, kompenzatorna i korelativna)

Kao I atrofija, i hipertrofija mofe biti fizioloska, (npr, uvecanje mate­ rice za vreme trudnoce, iii povecanje dojki posle porcdaja), ill patoloska, koja se javlja kao prilagoltavanje organizma na dejstvo nekog stetnog uz­ rocnika. Hipertrofija IDOZe obuhvatlti ceo organizam u kom slucaju nastaju dflnovi, iii sarno deo tela iii jedan organ. Tako moze nastati hipertrofija ruku I stopala !ito nazivamo akromegalia, iii hipertrofija srca, bubrega ltd. I hipertrofija I hiperplazija mo­ gu biti izazvane istim uzrocima, a prema njima razlikujemo sledece vr­ ste hipertrofije. odnosno hiperplazi­ je: radna ili [unkaionalna lipertro­ iiia koja nastaje usled poveCanog

Sl. 35. Akromegalija, pojal!an rast ruku, brade I nasa

si, 36. Hipertrofija srcanog . mlSlca. na preseku se vldi jako zadebljan zid leve komore

rada doticnog organa iii njihovih pojedinih delova. Tako npr.: kod fud­ balerahipertrofisu misicl nanogama, iii kod tenisera desna ruka. Isto tako, aka postoji prepreka u velikom krvotoku, npr. povedan krvni pri­ tisak, leva polovina srca mora pojacano da radi i dolazi do njene hlper­ trofije, Isto se desava sa desnom polovinom srca u sluCaju nekih sreanlh mana i smetnji u plucnom krvotoku, kada idesna polovina srca mora po­ jacano da radi. JI3

~

Kompenzatorna hipertrofija nastaje kada [e jedan deo organa ostecen, pa zelrav dec preuzima na sebe funkciju celog organa i stoga se povecava, Npr.ako je oiteCen jedan reZanj jetre, drugi se jako poveea da bi u radu nadoknadlo nedostatak ostecenog dela, Jo~ bolje se kompenzatoma hiper­ trofija ispoljava kod parnih organa, ako je jedan od njih unlsten, pa drugi mora da obavlja funkciju za oba organa. Ako je jedan bubreg ostecen, drugi hipertrofiSe da bi nadoknadio funkcije prvog. To se naziva i vikarna

hipertro[ija. Korelativna hipertrofiia pojavljuje se u pojedinim organima ako oni preuzmu funkciju drugog ostecenog organa, koju normalno uopste ne vrSe (npr, posle vaCienja slezine hipertrofisu limfne !lezde i kostana sri). Hi­ pertrofija usled praznine (ex vacuo) nastaje kada doluzi do poveCavanja jednog tkiva na mestu drugog koje je u propadanju npr. mnozenje masnog tkiva OR mestu atrofiranog drugog tkiva. Hormonalna hipertrofija nastaje ako se U organizmu povece lu~enje nekih honnona koji pOdsti~u rast, na­ rocito prednjeg reinja hipofize, kada nastaje dZinovski rest celog organizma.

Znaca] hipertrofije

Hipertrofija je obicno korisno po organlzam, narocito kompenzatorna, jer hipertrofisani organ moze da obavlja veci rad, Mectutim, ovo nije uvek sluea], jer hipertrofija nije uvek pracena povecanjem funkcije. Npr., hiper­ trofija srca samo [e do izvesnog stepena pradena pojaCanim radom. dok ako se razvije u ve60j merl, pracena je poremeCajemishranesrcanog mi­ sica. I hipertrofija je reverzibUna pojava, pa se po otklanjanju uzroka or­ gan vraca U normalno stanje.

b) Pseudohipertrofija Pod pseudohipertrofijom ill Iaznom hipertrofijom podrazumeva se po­ veeanje organa koje sa vrSi isklju~ivo na raeun .bujanja intersticijalnog tldva organa pri Cem.uCak: dolazi i do srnanjenja njegOvogfunkcionog dela - parenhima, Tam. na primer. mofe doCi do laine hipertro6je niliiCa usled .nagQmSJavanja masti pri Cernu atrofiraju miSienavlakna. Pri lamoj. hipertroijji organ, u OVOW sIucaju misi~. ne samo lito ne povecava svoje funkcione sposobnosti nego ih naprotiv smanjuje.

2. METAPLAZIJA

CJ

a) SuStina i uzroci metaplazije Sve celije odraslog ljrdskog organizma, iako vrlo razlicite po obliku i funkcijarna, nastale su sazrevanjem u toku embrionalnog razvoja od vrIo sliCnih mladih nezrelih embrionalIlih eelija. Ove eellje, iako veoma slicne, procesom diferencijacije (razdvajanja) poCinju sve vise cia se medusobno l'a,Zlikuj.u i cia sazrevaju. tj. diferenciraju se u raz!icite zrele celije naseg organizma, sa razlicitom gradom i funkcijom. Ovaj proces diferencijacije

114

odigrava se u toku embrlonalnog razvoja, ali u izvesnoj meri i kod odra­ slog organizma u onim tkivima koja se stalno obnavljaju. iIi razmnoza­ vaju, Tako zrellm diferenciranim ceJijama uvek prethodi jedan mladi ob­ Iik, manje zrele Celije koje su sliene u svim tkivima i obicno se nazivaju blasti (fibroblast, osteoblast, hemocitoblast itd.). Kada se izvrsi diferenci­ jacija nastaje zre1a eeIija !l::oja ima sve funkcije i obicno joj se Ime zavr­ sava sa cit, tj.: fibricit, osteocit, itd. U zrelim diferenclranim tkivima odra­ slog organizma mole da dade do razlicitih promena grade u patoloskim us­ Iovima, Tako na primer jedno tkivo mose toliko da promeni svoju gradu da poprimi izgled nekog drugog tkiva. Ova pojava nosi naziv metaplazija. Metaplazija je promena jedne vrste zrelog diferenciranog tkiva u drugu vrstu zrelog diferenciranog tkiva, pri /!emu se menja ifunkcija. Kod cOveka je ovo moguce samo na taj naCin,§to se zrele Celije prvo pretvore u nezrele, pa se ponovo diferenciraju, samo udrugu vrstutkiva. Isto taka, ovo pretvaranje more da se vrli samo iz jedne vrste epiteIa u drugu (ei· Iindriean u pl~to sIojevit) iIi jedne vrste mezenhimnog tkiva u drugu vrstu mezenhimnog tkiva (tkiva poreklom od srednjeg klieinog !ista embrio­ na) npr, pretvaranje vezivnog tkiva u ko~tano. Glavni uzrok koji kod metaplazije dovodi do promene grade je po pravilu taj lito je tkivu nametnuta neka nova funkcija iIi seono naiilo u nekim novim uslovima koji iziSkuju i novu gradu tkiva. Tako na primer, aka se vezivno tkivo naIazi pod stalnim otperecenjem ono mole, da bi rnoglo obaviti tu funkciju, da se pretvori u kostano. Prema tome metapla­ zija predstavlja promenu grade nekog tkiva kao odraz prllagodavanja na novu funkciju iii nove uslove sredine.

b) Vrste metapIazije Direktna i indirektna metaplazija Aka se imaju u vidu napred iznete zakonitosti 0 zanavljanju i diferen­ cijaciji tkiva jasno je da se metapIazija maze odigrati na dva naeina. Prvl od njih je tzv. direktna metaplazija kada jedno tkivo prelazi u drugo bez razmnofavanje cellja, direktnim pretvaranjem jednih celija i meduCelijske supstance u druge, Na ovaj nal!in pretvara se vezivno tkivo u ko§tano tako lito se fibrociti pretvore u osteoeite a kolagena supstanca u osteodnuc Drugi naCin metaplazije predstavlja tzv. indirektna metaplazija kodkoje prvo do­ lazi do umnoitavanjamladih nedifereneiranih eelija [ednog tkiva koje se zatim diferenciraju u zre1e celije drugog tkiva. Na ovaj ~in se vrsi pre­ tvaranje na pro cilindriOnog epitela u ploeasto slojeviti, kada se bazalne eelije razmnoiavaju a zatim redaju u viSe slojeva.

Lama metaplazija Osim napred opisane prave, postoji i lama metaplazija kod koje je promena grace tkiva rezultat cisto mehaniekih uticaja koji deluju na njega, Tako se na primer plo/!asti epitel alveole pretvara u kockasti karla se a1veola smeiura usled odsustva vazduha. Ovde promena grade tklva nije izraz funkcionog prilagodavanja nego posledica promenjenih mehaniekih odnosa

.• . ,~

, /.

-

~

. ,/" L:"\~

.,-',' ,

.

.

.

',~

'-

"

,'''). ..... ,

("-0.

........ ­ ' \ '

'_'f],'

\

115

tkiva. U 1aZnu metaplazlju spadaju i izmene grade tkiva kao rezultat pore­

mecaja u embrionalnom razvoju, na primer prisustvo materiene sluzokoie na perltoneumu (endometrioza). Po spoljaanjim osoblnama proeesu metaplazije vrlo su srodne promene grl!de tkiva koje nazivamo displazija odnosno anaplazija. medutim po SVQ' joj suStini to su sasvim razlitite promene od metaplazlje.

Displazija i anaplazija Displadja (dysplasia) [e odstupanje od normalne grade zrelog difenci­ ranog tkiva, ali pri njoj ne nastaje ni drugo zrelo tkivo, ni embrtonalno nedifcrencirano tkivo. Kod displazije menja se \1Obi~jena strulctura tkiva celije postaju nejednake sa tamnim jedrima, pojavljuju se na onim mesti­ rna u tkivu gde ill normalno nema, tako da se remeti celokupna grada tkiva, ali je one ipak zadrialo osnovne karaktcristike dotienog zrelog tkiva. Dis­ plazija ima veliki znataj kao poremeca] koji prethodi anaplaziji i neoplaziji. Anap1azija (anaplasia) je pretvaranje zrelog diferenciranog tkiva u ne­ zrelo nediferencirano tkivo slieno embrionalnom. Ovo pretvaranje moZe biti potpuno, ill samo do Izvesne mere, tako da se jos moZe prepoznati od koje vrste zrelog tkiva je nastalo to nezrelo tkivo, [er [e zadlialo neke osobine zrelog. Celije nezrelog tkiva su uvek vece odzrelog, a imaju mnogo vece [edro u odnosu na protoplazmu nego zrele. Sem toga, u nezrelim eelijama u [edrima se obieno nalaze [edarca, Anaplazija je veorna vaina osobina koja je zastupljena kod eelija malignih tumora.

3. REGENERACIJA I REPARACIJA a) Nacin i vrste regeneracije Organizam je izloien stalnorn dejstvu stetnih cinilaca, koji mu cesto nanose takve ozlede, pri kojima dolazi do propadanja delova tkiva i organa. Mnogi patoloski procesi kao krajrUi ishod redovno dovode do nekroze de­ lova tkiva. Medu njima prednjace degeneracije, zapaljenja, ishemija i di­ rektno dejstvo fizickih i hemijskih etloloskih faktora. Kada organizam ne bi sta1no nadoknadivao ove gubitke tkiva brzo bi doslo do njegovog oste­ cenja i smrti. Isto tako, celije pojedinih tkiva imaju znatno kraci vek, nego ceo organizam. One sta1no izumiru i zato [e potrebno da se stalno vrsi i njlhovo zanavljanje, (npr, izumiranje i zanavljanje eritroeita), U organizmu postoji citav niz procesa koji dovode do nadoknade ostecenog ili Izumrlog tkiva .novim tkivom i koji se u najsirem smislu te reci nazivaju procesi regeneracije. Medutim, zavisno odvrste novostvorenog tkiva 'koje vrsi na­ doknadu izgubljenog, regeneracija moze biti dvojaka: a. novostvoreno tkivo moZe biti L istovetno kao i unisteno, 0.00 tada nastaje deobom eeliJe, istog tkiva, koje su preZivele nekrozu. Proces na­ doknade izgubljenog tkiva istim tkivom, tj. zanavljanje tkiva naziva se pot­ puna regeneracija. b. u izvesnim slucajevima nadoknadivanje ostecenog i izgubljenog tkiva moze se izvriiti same vezivnim tkivom, bez obzira koje je vrste izgubljeno

1.16

tkivo. Ovaj proces nadoknade bilo koje vrste tkiva vezivnim tkivom na­ ziva se nepotpuna regeneracija. Da bi se izbegla stalna upotreba reci »potpunae i »nepotpuna«. pod fzrazom regeneracija se obifuo podrazumeva zamena istim tkivom. tj. potpuna regeneracija, dok se za zamenu vezivnim tkivom tj. nepotpunu regeneraciju koristi naziv reparacija. Za organizam je od najveceg znaeaja da li se nadoknada vIii proce­ som regeneracije ill reparacije, jer samo regeneraclja maZe u veeoj iIi manjo] meri da povrati ifunkcijutkiva.Da li Ce seobnova tkiva izvrsiti regeneracijom iii reparacijom zavisi od mnogih faktora, aJ.1 prvestvenood vrste osteCenog tkiva. PoSte je za odigravanje regeneracije adlueujuCa spo­ sobnost deobe ipreostalih .ce1ija uni§tenog tkiva, prema ovoj sposobnosti svrstavame s,va naSa tkiva u tri grupe, Labilna tkiva su ona koja se i normalno u tom ce1ogZivota obnavljaju, i cije Cellje stalno tmaju sposob­ nost deobe (npr. epiteli kale i sluzokofa). Labilna tkiva imaju veliku moe regeneracije. Stabilna tkiva su ona koja se normalno posle rottenja ne razmnozavaju, ali ako se ukaie potreba mogu se razmnofa'vati podizve­ snim uslovima. U ovu grupu spadaju sve Celije tlezdanih epitela, parenhim­ nih organa (jetra, bubreg, guSteral!a itd.,), celije rskavlce, kostl, Iimfnog tkiva i kostane srli.Permanentna tkiva su ona oije se cellje u toku zivota ni pod kojim okolnostima ne mogu razmnofavati (nervno i mHlieno tkivo) , pa je ; regenemcijaovih tkiva nemoguca, Bujanje tkiva koje nadoknal:tuje izgubljeno tkivo vrsi se obteno do popunjavanja defekta, no u izvesnim sludajevima ova bujanje se nastavlja i dovocli do stvaranja nepotrebnog tkiva koje mozebiti sterno. Fizioloska i patoloska regeneracija Proces regeneraoije u svojoj sustin! nije patoloski proces. On se do­ gada tokom .celog Zivota jednog organizrna jer 51' svakodnevno vrsi zana­ vljanje Istrosenlh i ostarelihCellja novim celljama. Ova] proces tzv, f1zio­ lo!ke regeneracije najlzxaZeniji je u pokrovnom epitelu koi:e. sluzokoze creva iu kostano] sm u kojo] se stalno proizvode nove krvne eelije. Pato­ loska regeneracija je po svojoj suStini isti proces kao I fIzloloska samo se ovde vrl\i zamenjivanje eelija, koje nisu izgubljene prirodnim procesom starenja nego ih [e u~tioneki patoloski proces. b) Potpuna. regeneracija (Regeneratio) Regeneracija, t]. proces nadoknadlvanja izgubljenog tklva Istim tkivom vrii se u Iabllnim tkivima i u stabilnim tklvima aka oSteCenje nije veliko, a postaje i ostali povoljni uslovi za regeneraclju. Regeneraclja moze da bude vise iIi manje sametta prema tome, koliko no:vostvoreno tkivo po gmtti ifunkciji odgovara izumrlom tkiVu. Neki put se nadoknattivanje I/rsl istem vrstom celiJa (npr. jetre), !ill one ne daju odgovarajt¢i raspo­ red koj! je neophodan za ~avljanj~ funkcije. Potpuna regeneracija 1 u po­ gledu grade i u pogledu funkcije nazlva se restitutio ad integrum. 117

Zakoni regeneracije Regeneracija prvenstveno zavisi od vrste tkiva koje regenerise, Ukoliko je one vise organizovano, ukoliko ima slozeniju funkciju, njegova regenera­ cija je slabija. MeQutim. pored ovoga postaji jos niz faktara koji pozitivno j}i negativno utifu na regeneraciju. UkQliko je ostecenje tIdva vece i dublje, utoliko su uslovi za njegovu regeneraciju manji. I obrnuto, Ukoliko je orga­ nizam mladi. utQIiko je sposobniji za regeneraciju pojedinih tkiva. Na re­ generaciju narocito utice opste stanje, tj. kondicijaorganizma. Ako je orga­ nizam u dobraj kondiciji. ima Ishranu bogatu beIanCevinama i C vitaminom, regeneracija Ce biti potpunija I bria. Regeneraciju stimuliSu neki hormoni kore nadbubrega i izvesne belancevlne kojese stvaraju u nekroticnom tki· vu i deluju na okoIne zdrave celije. podstieuci ih na deobu, Naroeito lose na regeneraciju utiCe postojanje infekeije iii stranih tela u ostecenom tkivu. U nekim slucajevima tkivo brill regenerise, ako istovremeno sa regeneraci­ [om poeinje da VIii i svoju funkciju, U drugim slucajevhna je naprotiv za regeneraciju potrebna potpuna posteda tltiva od racla, npr, imobllizacija za regeneraciju kosti Itd,

Regeneraeija pojedinih tkiva Posta se regeneracija svakog tkiva ne vrSi na btl nacn vee sa izvesnim razlikama, to cemo se ukratko upoznati sa regeneracijom pojedinih tkiva. Regeneracija epitelnog tkiva vrsi se skoro uvek potpuno, jer se regeae­ raeija epitela koZe i sluzokoza i normaIno stalno vrsl, Dotrajale celtje otpa­ daju, deskvamiraju se i zamenjuju se fizioloskom regeneracijom. U patolos­ kim uslovima ako se odstrani, izgubi dec epitela, npr. koZe, Celije na mbu osteeenja se poCinju deliti i meu se ka sredistu rane. Istovremeno, na dnu rane se pojavljuju epitelijalne Celije koje postaju od izvodnih kanala lojnih j mojnih Zlezda. Na taj nacin se ubrzo pokriva epitelom cela pOvrSina rane, i to prvo sa jednim slojem a posle i sa vi§e. Regeneracija epitela sluzokpZa vrSi se na isti naein, samo §ta ovde mnogo viSe ucestvuje epitel ilezda. Zna­ eaj za regeneraciju epitela sluzokoze vidi se po tome §to u slucaju dubo­ kog ostecenja koje unistava t zlezde ne dolazi do regeneracije epitela nego se stvara oZiljak. Ovo se cesto desava pri 5uviSnom odstranjenju sIuzokoie rnaterice (kiretazi). Zlezdani epitel je visoko diferencirani epitel sa sIozenim funkcijama, pa do njegove regeueracije teu dolazi. Aka je aSteeen ;nanji broj ilezdanih telija, onda se oue regenerisu, ali ne deobom zrelih zlezdanih eeUja iste vrste, nego iz mladih nediferenciranih tcHja. Pri veeim osteCeDji­ ma !lezdanog tkiva ne dolazi do regeneracije, nego do reparacije. Regeneracija v6ziv/'log tkiva vrsi se stvaranjem mladog grauulaciouog tkiva koje kasnije sazreva na ist! nacm kao kod reparacije drugih tkiva. To znaCi da se i u vezivnom tkivu pri regeneraciji stvara oZiijak. Regeneracija kostanog tkiva vrsi se iz periosta (pokosmce) i endosta (tkiva kaje imutra odblaie supljinu kosti). U periostu odmah posle povrede pocinje deohacelija koja dovodi do stvaranja kostanih celija stvaraoca kosti (osteoplasta). Ove eelije luCe jednu posebnu homogenu supstancu koja liei na kostanu masu (osteoid). U ovu masu se ppsle 2 do 3 nedelje pocnu talo­ ziti kaIcijumove soli pretvarajuti je u novo kostano tkiva - kalus. 118

Regeneracija nervnog tkiva moguca je podizvesnim uslovima (nervna vIakna). Uni~teno nervno vlakrmregenerise rastom iz uniStene nervne eelije. Regeneracija same relije nije moguea, kao ni regeneracija mi!ienih eellja. Krvna tkivo se fmoloski stalno regenerise, jer se izumrle celije za­ menjuju novim. Regeneracija krvnog tkiva vrM se stalnom deobom. i dife­ rencijacijom unaticnih CeIJ.ja u kostano] sriihemocitoblasta koje daju sve krvne celije. Stvaranje novih krvnih sudova "dl se od najbIiZih kapllara, i to na taj naCin ~to endotel sa jednestrane krvnog suda pOCne dase deli istvara pupoljak.Ovaj izdanak sve vi~e raste, oblaZe se i ostalim slojevima i daje novi krvnl sud. c) Nepotpuna regeneraclja -

reparacija (Reparatio)

Reparacija, tj. proces nadoknade bilo kog o~a tkiva vezivnim tkivom desava se uvek kada regeneraeija nije moguca. Vezivno tldvo je jedno ad najotpornijih u organizmu prema dejstvUlitetnih l!inilaca. Ono pokazuje i najveCu sposobnost za regeneraciju, pa nadoknaduje ne sarno gubitak veziVDih tellja, nego ako je potrebno i gubitak drugih tkiva. Repa­ racija se desava u stabilnlm tkivima ako je osteCenje veCe iIi ako neke okol­ nostl sprecavaju regeneraciju. U permanentnim tkivima se obnova vrsi uvek reparacijom, Npr, na mestu izumrlih mi­ lliCnih eellja srca moze se stvoriti same vezivno tkivo. U slucajevima reparacije osteceno tkivo zarnenjuje se novostvorenim, mla­ dim vezivnlm tkivom koje zbog grudvi· fastog izgleda na povrsini nosi naziv gra­ nulaciono tkivo a posto se stvara pod dejstvomraznih etioloskih faktora nazi­ va se nespecifjcno granulaciono tkivo.

Ovo tkivo poclnje da se stvara jos u to­ ku samog nastajanja nekroze, naroclto za vreme resorpclje nekrotil!nog tldva. U vezivnom tkivu iIi u strom! organa koja okruzuje nekroneno ognjiste. dolazi do razmnozavanja mladih vezivnih eellja ­ SI. n. Mikroskopski izgled nespeci­ fibroblasta koje prodiru u oSteCeni dec fienog graniila:cionog tkiva tkiva, Istovremeno, na okolnim krVDim sudovima stvaraju se pupoljci koji pro­ dim u nekrotiCno tkivo zajedno sa fibroblastima, donoseci branjive materi­ je potrehne za izgradnju novog tldva. Vee posle nekollko dana vezivne ~Iije stvaraju kolagena vlakna i ostale sastojke vezivnog tkiva. Kada je 'svo izgubljeno tkivo zamenjeno mladim vezlvnim, tj. granuIacionim tki­ Yom, ~e nije potreban veliki brojkrvnih sudova ieeIija, te dolazi do njiho­ vog is1!e:zavanja. Ovaj proces nestajanjaeelija i krmih sudova naziva se sa­ zrevanje granulacionog tkiva a ima za posledicu skupljanje I skvrca.vanje tldva koje postaje tvrdo i pretvara se u otiljak. Otiljak ilicicatrix je karak­ teristicna posledica reparacije, i to je u stvari, vezivno tkivo bogato kola­ genim vlaknima, a sa malo krvnih sudova, zbog cega je oZiljak tvrd i beo. 119

Kada se reparacija odigrava u vecem ognjistu nekroze, onda je i ozi­ ljak velik i vidlJiv golim okom. Medutim, u parenhimatoznlm organima je cest sluea] da se nekroza odigmva u sitnim ognjistima difuzno po celom organu. Tada se i reparacija i oiiljavanje vrsi difuzno po celom organu, pa se orojak i ne vidi, nego dolazi do skvreavanja, smanjivanja i otvrdnjavanja celog organa. Ova pojava naziva secirDza (cirrhosis), iIi incIurac:ija (lndura­ tio), tj. stvrdnjavanje i znak [e, da je u organu doslo do propadanja pleme­ nitog parenhima koji je zamenjen vezivnim tkivom. U funltcionom pogledu reparacija =ci samo nadoknadivanje koliclne, jer veztvno tltivo ne mofe nadoknaditi i funkciju drugih izumrlih tkiva. Bta vise, skvreavanje granulacionog tkiva u toku stvaranja oziljaka rnofe da do­ vede do velikih deformacija organa i stetnih posledica. Na zalost, u orga­ nizmu je u slutaju osteCeDja tkiva mnogo ceSea pojava reparacije, nego re­ generacije, za koju su sarno u nekim slueajevima ispunjeni svi preduslovi, ali koja nadoknaduje i funkciju izgubljenog tkiva.

d) Trarisplantacija kao vid regeneracije Transplantaeija je, takode, jedan nacin na koji se moie vrsiti nadok­ nad1vanje izgubljenog tkiva. Medutim. transplantaciju ne mofe da izvrsi sam organizam, nego same uz intervenciju coveka. Transplantacija je pre­ sadivanje, prenosenje jednog tkiva, iIi dela organa, s jednog mesta istog organlzma na drugo, iIi s jednog organizma na drugi. Tkivo koje se prenosi zove se transplantat ili presad. Raznim naeinima transplantacije bavi se uglavnom grana hirurgije koja se naziva plasticna hirurgija. Transplantacija se maZe vrSiti sa jednog mesta organizma na drugo, ili sa jednog organizma na drugi, pa eak i sa lesa na iivog Coveka. Uslovi od kojih zavisi uspeh transplantaeije su raznovrsni. Posto se transplantacija zasniva na procesu regeneracije, tj. novi dec tkiva organi­ zam mora da primi kao svoj i da ga spoji sa svojim tklvom regeneracijorn iz okoline, to svi zakoni regeneracije vaze i za transplantaclju, Osim toga, uspeh transpIantacije bice utoliko veci, ukoliko je transplantat, posle preno­ senja, bolje snabdeven krvlju, tj. ishranom, Isto tako, transplantacija ce uspeti vise, ukoliko transplantat bolje naleze svojim ivicama na ranu i ukoliko postoji veca srodnost, slicnost tkiva koje se prenosl, sa tkivom u koje se prenosi. Zato transplantacija najQolje .uspeva ako se tkivo jedne vrste prenosi u tkivo iste vrste, npr. epltel na epitel. kost na kost ltd. Vaino je da transplantat bude i sto sveZiji. Ako neki od ovih uslova nije ispunj= organizam ne prima transplantat i ponda se prema njemu kao prema stra­ nom telu, tj. resorbuje iIi organizuje. Skora sva tkiva su sposobna za transplantaciju, a najcesCe se VI'Si transplantacija sledeeih tkiva: Transplantacija epiderma vrsi se tako lito se iseca dec koze po duzini do krzna, iIi sarno povrsni sloj, koji se prenosi na ranu. U poeetku deo ceJija nekrotise, all zatilp. poeinje regeneracija i uspostavlja se veza sa okol­ Dim tkivom. Ovak,va tranplantacija epiderma je od ogromnog znaeaja kod leeenja op~otina. Transplantacija koSianog tkiva Una. takode, veliku prirnenu. Vrsi se prenos komaaa kosti iii samo periost. Prenosenje periosta, koji ce kasnije 120

stvoriti kost, je lakSe izvodljivo, ali se za nadoknadu vecih defekata mogu prenositi same komadi kostl sa pokosnieom. Kost se obieno uzima istoj osobi sadrugog mesta,

Transplantacija iivaca se vrsi obieno u sluClijevima kada je i.ivae pre­ seeen, a krajevi mu se ne dodiruju. Naime, da bi Zivac mogao regenerisati kako je ranije opisano, neophodan je uslov da mu se krajevl dodiruju. Zato se transplantira deo fives kojim se povefu krajevi odseeenog fivea. Transplantacija krvnih sudova vrSi se u iste svrne i na isti nacin kao i tranplantaclja fivaca. Transplantacijakrvi Je danas siroko rasprostranjena i primenjuje se svakodnevno, ali je za DjU uobicajen naziv transtuzija krvi, Posebnim za­ konima transplantaeije krvi bavi segrana hematologija - transfuziologija.

Danas se mii ispitivanjaza presadivanje citavih organa. Postoji neko­ liko uspelih transplantaeija raznlh organa: bubrega, jetre,stitne flezde, ruke, pa i srca.

4. PATOLOSKA ORGANIZACIJA Procesi patoloske organizacije obuhvataju vise vrsta bujanja tkiva koja se javljaju kao reak:cija na povredu tkiva (zarastanje rana) ill na prisustvo stranog tela ill mrtvih mass u organizmu (patoloska organizacija u uiem smislu: organizacija stranog tela, inkapsulacija, athezija, obliteracija). SuSti­ na svih ovih procesa jeste regenerativno iii reparativno umnoZavanje tkiva te se stags procesl patoloske organizacije mogu smatrati i kao specijalni obliei regeneracije, a) Zarastanje rana -

oziljak

Pri istovremenom ostecenju vise vrsta tkiva, kakvo oblcno nastaje pri mehanlckim povredama organizma, nastaje prekid u kontinuitetu orga­ nizma koji nazivamo - rana, Spajanje prekinutog tkiva i uspostavljanje celine organizma, tj. zarastanje rane, vrsi sezavisno od uslova, kombina­ cijom procesa reparacijei. regeneracije, Kod rana obienopostoji gubitak velikog dela tkiva, koji nastaje dejstvom mehanicke sile, iIi usled obimne nekroze tkiva. Taj defekt tkiva se najpre iz preseeenih krvnih sudova Ispuni krvlju i eksudatom cijim se zgrusavanjem stvara cvrsta masa koja ispunja­ va ranu. Posle 2 do 3 dana pocinje regeneracija krvnih .sudova na kojima se javljaju pupoljci, kao i bujanje celija vezivnog tkiva. Pupoljci novih kapilara sa vezivnim Ce1ijama urastaju u zgrusanu masu, spajaju se medusobno, cr, neei jednu mrefu, Aka su ostvareni svl povoljni uslovi, sada otpoCinje ire­ generacija specifil:nih celija lakalnog tkiva (na koZi i sluzokoZama epltel, na kostima osteoblasti ltd.), koje ispunjavaju §upljine izmeitu krvnih sudova i vezivnih celija, U isto vreme pocinje resorpcija zgru§ane mase i eksudata, a mlade Celije postaju zrele i dobijaju konaene oblike, te se uspostavi sta­ nje kakvo [e bilo pre povrede. Ovako zarastaju rane Ciji su ktajevi priljub­ ljeni jedan uz drugi, bilo usled samog polozaja rane, bilo da su ~iveni hirurlUdm §avom. 'fada se zarastanje odigrava wlo brzo naroCito na koZi 121

i slezokozama, i ne ostavlja nikakvog traga, U takvim slueltjevima govorimo o primarnom zarastanju, a "sal1atia per prirnam intentianern" (ozdravljenje u prvom pokusaju).

Ako su krajevi rane razmaknuti i rana otvorena, ne dolazi uopste do stvaranja specifiCnih cellja lokalnih tkiva, nego se defekt rane popunjava samo mladfm granulacionim Wvom, preko kojeg se na1azi korica ad osuse­ nog eksudata. MIada granulaciono tkivo se kasnije sazrevanjem pretvara u veiivno-tkivni ol!iljak na isti naoln kao i pri reparaciji. Ovaj proces traje mnogo dufe nego prlmarno zarastanje, ostavlja velike oZiljke u tkivu i nazi­ va se "sanatio per secundam intentionem", (ozdravljenje u drugom poku­ !aju).

b) Organizacija stranlh tela i inkapsulacija

./

Patoloska organizacija [e proces koji je u tesnoj vezi sa reparacijom, a podrannneva reakciju organizma na strano tela. Kada u naSe telo udu razna strana tela (!rapnet metak, komadic drveta, prasina od uglja, paraziti, hiruriki konac itd.) , u okolnom tkivu se javlja reakcija na strano telo. Pod dejstvom fermenata i fagocitozom leukociti i makrofazi mogu izazvatl rast­ varanje i resorpciju stranog tela. Ako ovakav ishod nije moguc, oko stra­ nog tela buja nespecificno granulaciono tkivo iu(:auri ga (inkapsulaclja), a nekad i prorasta kroz strano telo, sto se naziva patoloska organlzacija ill ukratko orgapzacija. Ako sa stranim telom prodru u tkiva i mikrobi, ill ako telo nadrazajno deluje na tkivo, na tome mestu nastaje zapaljenje sa gnojenjem, sve dotle dok se strano telo, zajedno sa gnojem, ne izbaci iz or­ ganizma iii odstrani hirudkim putern. Veoma je znacajno da se organizam i prerna svojim sopstvenim, ali izmenjenim delovima, takode ponasa kao prema stranom telu. Tako napr. nekroticno tkivo iii izliveni eksudat u nekoj supljini. ako se ne resorbuju na . vreme, pODaSaju se kao strana tela, te i oni podleiu procesu organizacije, tj. kroz njih prorasta vezivno tkivo. c) Adhezija i obliteracija Ako se rnrtve mase (najCeSCe neresorbovani zapalenjski eksudat) na­ laze u nekoj telesnoj supljinl tada ce i one procesorn organizacije biti proze­ te vezivnim tkivom. Kako se sada ovo vezivno tkivo protefe od jednog do drugog zida liupljine to ce dovesti do srascivanja ova dva zida medusobno . u vidu priraslice iii tzv, adhezije (adhaesio) ill sinehije. Ovakve priraslice najCeSCe se stvaraju izmedu dva Iista plucne maramiee te kao posleidca zapaljenja ostaju trajne pleuralne priraslice (adhaesiones pleurales), Pri­ rasIice se mogu stvarati i u drugim telesnim dupljama na primer, u trbus­ noj duplji izmedu pojedlnihorgana iii izmedu dye vijuge crew. Ako se pri­ raslice razvijaju u tolikoj meri da potpuno ispune telesnu iupljinu iii lumen nekog silpljeg organa tada se.ova pojava naziva obliteracija.

122

VIII ZAPAUENJE 1. OPSTIPOJMOVI 0 ZAPAUENJU

C)

.?:gpa.Ijenje (inflammatio) je ~dna ad naivazmiih L~kclj8 tkiva u smi-_ slu priIagotfaV81ija IIl'l dejstva stetnih etiotoskih faktora. Zapaljenje u tldvu nastaje kada stetni i!inilac ne izazove potpuno ostecenje strukture i vitali­ teta tkiva,negosamodelimicno ooteti tkivo, te je ono jOs u stanju da rea­ guje. Zapaljenje je veoma eesta pojava i srecemo je skoro kod svake bolestl, taka da su zapaljenja poznavalt i opisali jas lekari u starom veku. Danas je, zapallenje u velikom obimu proucena pojava i sto se til!e promena u gradi Lporemecaja metabo1i=a i funkcija zapaljenog tkiva. Posmatrano u mem smishi rOO! zapaijeaje jll loJrn)nj proces koil se odigrava u jednom ivu ali pri tome istovremeno dol i i . Ie CO' or'

Pi'ema tom~. s • - 'acina .tok i isho za al"en'azaviSe i 01

o steg stanja organizma n e . ci! dis oziciie imunlte a 0 "e 1 os un -ktora, Zbog toga, prcmene jeoje nalazimo 01 zapaljenja, a kaje se sastoje od karakterlstienih promena graae i metabo­ lizma tkiva, rezultat su [ednom deJom dejstva etioloskog faktora, a drugim delom reakclje tkiva, !lt~ sve skupa daje sliku zapaljenja,

a) Uzroci zapaljenja

O~"

Za aljenje mofe biti izazvano na'razlil!iti im etioloskim faktorima, ko­ imo ' • • • '2 samog organizma, Bitno je da jai!ina etiotoskog faktora ne bude isuviSe velika, 0 zadIialo sposobnost da reaguje• ..oEl spoljaSnjifl Stetnih i!inilaca JUljeesCe s ., es ultra!'ubiCastih i dru ' . zraeen'a, Rao i vi_s?ka iIi niska !em~ratUra. Najfo':zno~nij~ hemijske materije, aze,. l~Jlii.i QrJUl'Bske. 1 D_rgansll'e tOkslcne matenje mogu' cia Izazovu za:piidjeI1je, . NajvaZn.i 'j so' ,.. , . . _ 0 os. .. Patogeni mikroorganiznii svojim pnsus· i

lueenjem toksina izazivaju zapaljensku reakciju tk1va u kome se nalaze,

unutrallnie j zazil1al:e zltpalienia ubraiamc one stetne uzroCnike koji se

-J!Yg@jy U Sllmom organiz.\»u (nw: raspadm prodiiKti jednog u drugom'tk1vu lzazvad zapaljenje). Isto tako, neke materije koje se. nor· mu nalaze u maIo} u se U¥o:ll!tla:ju lIlogu ~. . .zaiijiD~ (npr. ureja iod obO}.Jel1Ja t a), ,

:i:;o

o:rt

'I ~; z·. v.

"

k6n;:;::.

, .­ -."

",,:.~

'-~.

,.

,

123

t-l \ •.. :~

-'

,

­

b) Mehanizam razvoja zapaljenja Ako posmatramo pod mikroskopom jedno tkivo u zapaljenju, u njemu zapafamo razliate promene koje se mogu svrstati u tri velike grupe. Prvu grupu saCinjavaju promene u smislu alteracije, t], Izmene celija, a ovde spadaju promene tetlja u smislu: degeneracije, atrofije iii nekroze. Altera­ tivne promene nastaju, bilo direktnim dejstvom ~etnog uzrocnika koji je izazvao zapaljenje, bilo kasnije, usled poremecaja cirkulacije i ishrane ce­ Iija, koje se javljaju u sklopu zapaljenske reakcije. Drugu grupu promena cine pojave koje su 1,1 tkivu nastale procesom eksudaoije, tj. izlazenjem ce­ lija i ostalih sastojaka krvi iz krvnih sudova aji su zidovi postali propu­ stljivi. Eksudativne prornene zauzimaju centralno mesto u zapaljenju, a is­ poljavaju se prisustvom sastojaka i celija krvi u tkivu. U trecu grupu spadaju sve promene tkiva koje se Ispoljavaju razmnofavanjem, bujaniem cetiia napadnutog tkiva tproliferacija). Sve ove promene postoje kod svih zapaljenja no nisu jednako izrafene, pa uvek preovladuje iedna grupa. Promene u tkivu kod zapaljenja: alterativne, eksudativne i proliferativ­ ne ne nastaju ndjednom, jer je zapaIjenje proces koji se stalno menja i ra­ , J....:' ,,_ zvija. Zato se i zapaljenje ne sme po­ smatrati kao [edno stanje tkiva, nego kao proces koji se razvija u vremenu ----sa ~. IftfI." od nekoliko sati do vise godina. Ka­ .-=-_...V!...." •• da jedan stetn! etiolaSki faktor deluje na neko tkivo nastaje degeneracija iIi nekroza tcze aSteeenlh 6elija. Ako je etielosld faktor veoma jak, iii aka tkivo nije sposobno da reagu]e, dola­ zice do nekroze sve veceg broja celija i na kraju i do nekroze ce­ .:iC'i!SiOi; • ~~••; ~ log tkiva, Medutim, ako je tktvo spo­ sobno da reaguje, kada dode do oste­ ;;;:5ID J . cenja prvih celija, iz njih ce se oslobo­ diti lzvesne supstance od kojih SU da­ ..-=5 , nas mnoge poznate i koje ce u tkivu _:~;J".'" =a ­...........,

pokrenuti odvijanje zapaljivih prome­ SI. 38. Soma razvoja zaJ1aljenja. Na na, te se stoga nazivaju medijatori za­ jlOrnjoj slici je pnldiranje bakteriJa paljenja (posrednici). Medijatori koji I osJobadanje mel!ijatora zap'aljePJa su se oslobodili iz ostecenih eelija de­ C.t). U sredini vazodilatBClj a krv­ lovace na krvne sudove istog tkiva i nog suda i ivicni raspored celija Dole eskudacija raznih eelija I ce­ doves':e do njihovog proslrenja, vazo­ stlca belaneevlna (B) kroz propust· dilatacije i povecanja propustIjivosti I [iv zid lJervnog suda: iproliferadja njihovih zidova. OVOID reakcijom krv­ ~eli.ia wkalnog tkiva ito sve dovodi

do atoka

nih sudova u toku zapaljenja stvoren je osnovni preduslov za odvijanje ek­

s!ldacije. Nairne, u prosirenim krvnim 'Sudovima dolazi do usporenja cir­

kula~ije krvi i do priljubljivanja leukocita UZ. zidove. PoSto su zic;Iovi krv­

nih sudova postali. .1 . propustljivi, dolazi do izlazenja iz krvnih sudova: be­

lanl:evina. vade, minerala i raznih eelija. u okolno tkivo. Ovaj proces iz­

~m.-~~.,~~ ~.t!J~~~~~ f fk_:-a-1F ~

0: -----_- :~ . =

124

,,;"

\

lafenja sastojaka krvi kroz zidove krvnih sudova u tokuzapaljenja naziva se eksudacija (exudatio), Eksudacija kao proces prilagodaval'lja tkiva ima svoje opravdanje u tome, sto se u eksudatu nalaze antiteIa i6elije fagociti kojl se bore protiv stetnog uzroCnika. Nairne, poste izlaska iz krvnih su­ dova eksudat prozima tkivo i antitela doIaze u dodirsa uzl'()i!nikom, isto­ vremeno i celije krvi koje imaju sposobnost fagocitoze(proZdiranj~stetnih uzroenika) kreCu se prema napadacu da bi iz\lrille svojuulogu, Ji'agQejtOZ/l je veoma vama pojava u toku zapaljenja, jer time uzroCnik maze bltiuni­ sten a fagociti otklanjaju i izumrle eelije. Fagocitoza. se odvija na ta] na­ cin. sto eelijakoja ima sposobnost fagocitozeobuhvati svojom .cltoplez­ mom bakteriju, ill stranu cesticu i docnije je sVari.Od ~jaiz .krvi naj­ veCu moe fagocitoze imaju neutrofiini gramrlociti, 18 stogaoniprvt i u naj­ vecem broju preplavljuju zapaljeno tkivo.naroeito Irod akutnih zapaljenja. Nekada dolazl do eksudacije eritrocita, ali je ona stetna po organlzam, jer eritrociti nemaju moe fagocttoee, nitl posedujuantitela. Uporedo sa procesom eksudacije u napadnutom tkivu dolazi i do bu­ janja, razmnmavanja raznih ce1ija sto cini pojavu proliferacije leod zaps­ Ijenja. U prvom redu bujaju celije retikulo endotelskog sistema (RES·a)·re­

51. 39 RazliCite vrste eelija u eksudatu

tukulum i endotel krvnih sudova. Naroeito je Izrazeno bujanje retikularnog mreZastog tkiva koje Ispreplice skoro sve organe, a koje je u obicnim pri­ likamasastavljeno od izduienih. spojenih i nepokretnih eelija. Pri zapa­ Ijenju ove celije se zaobljuju i postaju pokretne, sposobne da fagocituju bakterije i eestice produkte raspadanja. Polito su ove Celije velike, a imaju moe fagocitoze, nazivaju se makrofagi, Proliferacija zahvata i vezivne celije tkiva Iibroblaste, koji zajedno sa bujanjem krvnih kapflara stvaraju mIado 125

~

vezivno granulaciono tkivo isto kao kod process reparacije. Pored ovih ele­ menata, mogu bujati i druga tkiva, kao ~to je epitel U k02i i Zlezdama koji se, pri tome. ljuilti i otpada u eksudat, U moManom tkivu pri zapa­ Ijenju buja neurologija, koja postaje pokretna i sposobna za fagocitozu. Pri zapaljenju parenhimnih organa, pored vezivne strome, moze bujati i njihov parenhim, npr, hepatociti u [etri. Iz svega ovoga se -vidi da jesli­ ka zapaljenja u tkivu nastala kombi­ nacijom razlil!itih promena, i to: al­ teraelje, eksudaeije 1 prollferacije, Ako se pod mikroskopom posmatra za­ 51. 40. Op~ti izgled celijskog infllpaljeno tkivo, naroetto pada u oei ve­ trata u tkivu Iiki broj eelija koje su nagomilane na mestu zapaljenja i posto one protimaju, infiltmu zapaljeno tki· vo, nazivaju se Celijski infiltrat. Celijski infiltrat sastoji se od celija koje

su do~le iz krvnih sudova procesom eksudacije, a 1510 tako 1 od nabujalih

cellja toga tkiva procesom proliferacije. Iz krvi dolaze granulociti i mo­

nociti koji irnaju moe fagocitoze, a Isto tako i limfociti i plazma - ceJije

koje De fagodtuju, nego donose antitela (oni mogu da se stvore 1 iz eleme­

nata napadnutog tkiva). Bujanjem tkiva koje je u zapaljenju nastaju ma­

krofagi, koji suslicni monocielma, igigantociti, d!inovs,ke celije velikih raz­

rnera sa viSe jedara, koji svi imaju sposobnostfagocitoze.

Uporedo sa ovim promenama u izgleduzapaljenog tkiva u njemu do­

1azi i do burnog pov¢anja metabolizriIa
povecana potrosnja kiseonika, poveeano je raspadanje g!ikoze, belancevlna

i masti, a posto. SVc; ove materije kod zapaljenja ne sagore:vaju do kraja,

nastaju patoloski proizvodi metaIobizma, ad kojih tIdvp' dobija kiselu

reakciju. r

c) Znaci zapaljenja ; / Ako se Imaju u vidu velike promene koje J'-'avajU U tkivu kod za­

paljenja razumIjivo je da ODe dovode do jasnih znakova koj! se mogu spo­

1ja zapaziti na zapaljenom tklvu, a isto tako i do opSte reakcije organlzma.

Svi oni Dam veorna kOriSDO sluie za otkrivanje bolesti i postavljanje taCne

dijagnoze.

Lokalni znaci l.okalnj znaci kpji se...za~lJlestu zapaljenja hili esu.--dOOro-poz­ nati joJ starlm rimskhll-)ekarjwa. ?;~O oni i nose im.sp,a-na---Iaiinskmu - jeziku, Qui se ~cito dobro zapazaju na ki#! ~ u nj~J..postO:ii-gae-jn6--

126

•

Op~ti

podaci

Opsti >;nad zllpaljenja u 0 anizmu redstavra'u odraz Rtolo 'h zbi· vu na ceo organizam. Oni su, ode, jedan vid ..':..anjlcu zapaIJenom rakcije celog organizma na dejstvc> §tetnog Cinioca koji je doveo do za­ paljenja. Opst! znaci zapaljenjane prate sVaku vrstu zapaljenja, niti se po njima mofe utvrditi u kome se tkivu zapaljenje odlgrava, Oni same uka­ zuju da U organizmu postoji zapaljenje, a narccltc su korisni kod nekih zapaljenja unutra§njih organa na kojima se ne mogu spolja zapaziti lokalni znaei zapaljenja, Na'vaini'i 0 ~ti a' .• . , . . iubrzanie sedimentaciie eritrocita. oveeanje broja leulroOlta u Gr(lzni.ca-~.Jatus tebrilis) •e s . nizmll e e e nlil • van' em unu - festule tlovecaniem telesne temperature i2t!&(j 3

stadijuma: stadijum incl"entenii, kilM::~e tele!IDa temperatura @stepeno podiZe. uporedo saJ?90etltOm $Waranja pJ!:!?j~ih materij~. OVaj stadijunr 1~_ glSreno.::J2r!ll!en jezom i drhtaviCoiji;~tadi@lf m-SlWII je faza grmnice U kojoj se temlLeratqra oddava na vlsokom nivou., Aka dode do ozdravlje­ nja, povmena temperatura se ne smanjuje odJedfiomnego postepeno, oda­

-

------_._-:.:-:::::.::--:.==_:.....::..:::>!=~..::.~~==~.

127

vaitJem viska to late i oV
eumo

"

•

!!'

,

, .

- ­

"UE"):£:

0_

.Svi nap red :0 korl . tatne dijagnoze.

.. --'--.

"-'-

'---­

d) Tok i ishod zapaljenja

\

/'

'-,,;,.,.

Tok zapaljenja i podela prema toku • !-ltJ?2ljenja mo~ imati razliciti tok. iliQ mvisi, s jedne straue, Q4 duzi­ jacme delovanja stettlog a ensa a s druge strane. ad specificnih osobi­ na po ~U1" alnih osobina sarno bolesnika. ~ka zapalje- _ J.illilfuiiJu kri!J;ak tokIo ~u akutna zapal,eltja, uju brzim nasta­

_janjem, burnim qlZVojem. lia preo!W!tV!!lljetn eksudativ* piom!:l.g~, ali s'E

brzo i zaVl'savaju, te traju n,a.i:v;jSe do me$$'Cdana, aZpaIJenja saa1:tgiln to­

Kom naziva!u sehroniena ~ a. .Qva pofinju poste~nol imaju till raz­

"9],oa,;p,:aae;:;: SoU o@l!ilo Wdl'wmlliferativWg!, promenama, sa stvaranjem

gran~..£i£I)Pi._~Y!, (specificn.ag, il~ nespecificnogJ ioiiIjavai'ijea E~I'Wi

, o]:Lnoe tw Sllbakfi.tno zapaIJ8m81 01.'!g se po svun osobmama nalaz~me· : 1 ~ i.. ~ "~! ne

I

a.

se

zap~.i!;I1~_·'

.

128

_0, ' ,,'\" \( f", 0

_<;,)

,<:-1"\1 " \'-1"" .', ~

" .

' .

."\

\

, 0'.', \v,

'f ,

'0'

r

. 0

"'-~\;,~ ._~._,.,_.......

C'~ ~~,.

"i

•

,0)

\. .

C,\ '

npr., tuberkuloza i lues irnaju hroniCan tok, jer njihovi prouzrokovaei pre­ five akutno zapaljenje i nastavljaju svoje delovanje. Ako [e organizam slab i iznuren, u slaboj kondiciji on ne maze dobro da reaguje, pa zapaljenja imaju veoma dug tok. ): neke posebne okolnosti mogu da doprinesu da jedno zapaljenje Una hronidan tok. Tako npr. kalkulus u bubregu, iIi u fuenoj kesi, svojim prisustvom neprekidno nadrazuje sluznicu i dovodi do bronte­ nog zapaljenja, Sekvestar, izumrli deo tltiva Hi kosti, ako se ne ukloni, iza­ ziva dugotrajno gnojavo zapaljenje okolnog mekog tkiva.

Ishod zapaljenja

/.

~. , i~:·t/'··/

I.- '\L/~. !ljenja moze biti trojak, Ako je etiolo!lki faktor Yeo-, '~'~i': d..l.".. .. '7 a n aN !Ill1t11 1:kivUSve vise preovlaliuju alterr ; ~"""'""', u.u;u;,£ "'J,~.tU.vzS tktva. Ak6 orga'riizam fuJe u} ;:~,

stanju da savlada uzro , ali ni ovaj m e ovoljno jak da dovede do .n.., .:: nekroze, zapaljenja dobija dugotrajan, hronican tok. Ukoliko je zapaljenj• 'c' ska reakcija odgovarajuce [aeine, i u odgovarajude vreme, dolazi douklanja( nja uzrocnikakoji je zapaljenje izaZV80, te se proccs stisava i dolazi do . ozdravljenja. Da bi doMo do potpunog izleeenja, osim unistenja uzroCnika, potrebno je da se stvorenl eksudat i nekrotlCne relije resorbuju, tj, ponovo vrate u krvne sudove, a zatim da se unlstene celije putem regeneraclje za­ mene novim eelijama iste vrste. Ovakvo potpuno ozdravljenje, restitutio ad integrum, kada se mesto zapaljenja i ne poznaje, moze se desiti samo ako je ognjiste zapaljenja malo, ako je u pitanju tkivo koje moze da regenerise i to samo kod laksih oblika zapaljenja. U slufaju da je zapaljenje veceg obima i povezano sa vecim alternativnim promenama, izumrle relije se posle resorpcije eksudata zamenjuju vezivnim tkivom koje sazreva i dolazi do stvaranja oZiljka. Neki put, i pored unistenja uzrofnika, ne dode do resorp­ die eksudata, te ovaj podleze procesima organizacije vezivnim tkivom budu­ ci da, u stvari, za tkivo predstavlja strano telo.Ako se eksudat nalazlo u nekoj od telesnih. supl;ina. posle njegove organizacije stvarajuse priraslice iIi adheti;e (adhaesia) lzmedu p.dova §upljine i organa, iii izmedu pojedinlh organa. Ovo se najCes~esrece posle nekih zapaljenja sa nakupljenjem eksu­ data u pleuralnoj duplji, kada nastaju priraslice izmeiludva pleuralna lista. Kad hroIlil!nih zapaljenja, naroCito onlh sa jake izratenim proliferativnim promenama dolazi do t~kih poremeCaja u graCfi tkiva zbog ofilja'ltanja nespecificnog granulacionog tkiva koje se stvara. O~dravljen;e kod specificnih zapal;en;a Una ne!lto drugadi]] oblik i tok. Ovde izleeenje, u stvari, nastaje ako se specifiroo granulaciono tkivo stvoreno u toku zapaljenja zameni nespecificnim, iIi ako dode do njegove ka1ciflkaci;e. Tako kod tuberkuloze, u slueaju zalecenja, vidimo kako nespe­ cifieno granulaeitmo tkivo buja poperiferiji tuberkuloznog ognji§ta i pro­ rasta kroz njega, da bi se posle celo ognjiste pretvorilo u l!vrst vezivni oZiljak. U nekim slufajevima ako postoje kazeome nekrotiCnemase vezivno tkivo buja sarno oko ·ognjiSta, stvarajuCi cauru, a u njemu se talole krecne soli, dolazi do. kalcifikaclje tuberkuloznog ognjiSta. U ovako zaleeenim za­ ristima mogu tuberkulozne klice da ostanu five i da se posle duZeg vremena ponovo aktiviraju. ,LI,LLWo.:¥.L-L'-'

.......

I.QAU

"'"'"

.....

~.

'-lU

129

ET/r:J..OSK/ PAKTOR

~

~

r: r:

REGT::NE1?JJCUA RfPARACUA

1

OZDRAVI...JE;NJ£

.\

E:KS/JDAT

7MZOVAN

ai/UAK

E:KSUDAT iSORBOVAN

OZORAVUENJ£

Sl. 41, sematski prikaz mogucnosti razvoIa raznih promena u tkivu na koje deluje stetni Cinilac i njt­ boy Ishod

Kao sto se vidi, zapaljenje vrlo retko prolazi bez posledica, pa Cak i U slueaju ozdravljenja ostaju u tkivu tragovi koji nekada dovode do oz­ biljnlh poremecaja i funkcije toga tkiva.

Sustina i znaca] zapaljenja Zapaljenje je u sustini reakcija prilagodavanja tkiva na 5tetoo dejstvo nekog e.tiol05kog faktora, a koja ima odbrambeni karakter. U vecini sIDea­ jeva zapaljenje jekorisno po organizam, jer dovodi do udaIjavanja Stetnog uzrocn!ka, ili do prilagoaavanja tkiva na njegovo dejstvo. Medutim, neki put zapaIjenjska reakcija je veoma slaba, tako da nije dovoljna za odstra­ njenje uzroenika. Nasuprot tome, nekada zapaljenska reakcija moze da bu­ de isuviSe [aka, hiperergicna, tako da je U oCiglednoj nesrazmeri sa jaCinom etioleskog faktora. Kod takve reakcije zapaljenske promene u tkivu dovode do mnoge vetlh ostecenja nego lito bi to uCinio stetni uzrocnik·sV0jim dej­ stvom. Zatc su ovakve veorna jake zapaljenske reakcije stetne po organi­ zam, Ponekad stetno dejstvo zapaljenja moze da proistiCe iz velike kolicine stvorenog eksudata, iii ako se on nakuplja na odredenom mestu gde izaziva poremeeaje, Npr. velika kolicina stvorenog eksudata u pleuralnoj supljini oteiava disanje zbog pritiska na pluca, a eksudat koji se stvara u aIveoIama kod zapaljenja pluca moze spreCiti izmenu gasova i dovesti do smrti.

e) Nomenklatura zapaljenja Za oznacavanje zapaljenja pojedinih tkiva obicno se na greld iIi latin­ ski naziv organa ill tkiva dodaje nastavak -itis, npr. zapaljenje veinjaee coniuctivitis, zapaljenje pleure pleuritis, zapaljenje trbusne maramice peri­ tonitis, zapaljenje moiidanih opni meningitis, zapaljenje mozga encephalitis, zapaljenje fdrela pharyngitis, zapaljenje zeIuca gastritis, zapaljenje creva

130

enteritis, zapaljenje jetre hepatitis, zapaIjenje bubrega nephritis, zapaijenje endokarda endokarditis, za'paljenjjeuhaotitis, zapaljenje nosa rhinitis, zapa­ ljenje kofe dermatitis ltd. Mettutirn, postoje zapaijenja nekih organa koja se jos od davnina ozna­ ~avaju specljalnim nazivima, npr. zapaljenje krajnika i nep~anih lukova angina, zapaljenje pluCa pneumonia, zapaljenje lojnih nezda furunculus, za­ paljenje viSe lojnih Zlezda u grupi carbunculus, Empyema je zapaljenje te­ Iesnih SupIjina iIi supljih organa sa nagomilavanjem gnoja u njima npr. empijem pleure, empijem holeciste itd. Ako dode do zapaljenja kapsuIe nekog organa, onda se uz naziv zaps­ Ijenja organa dodaje prefiks peri,npr. zapaljenje kapsuIe slezlne se naziva perisplenitis. Ako dade do zapaljenja vezivnog tkiva koje okrufuje nekl organ, onda se lIB. ime zapaIjenjll dodaje prefiks para - npr., zapaljenje rastresitog vezivnog tkiva oko materice parametritis, iIi zapaljenje rastre­ sitog vezivnogtkivaoko bubrega paranephritis. Osim ovog op!teg naziva zapaljenja, iz koga se vidi kojl je organ, od­ nosno tkivo u pltanju, uvek je potrebno oznaCitl I vrstu zapaljenja, iIi u nekim sIueajevima, kalevo je zapaljenje po toku. Npr. nije dovoljno same naznatiti za zapaljenje bronhija bronchitis, nego ako je re~ ognojnom zapa­ Ijenju bronchitis purulenia. IIi kod zapaIjenja bubregavaino je naznaeit], da Ii je ono akutno, iii hronfeno nephritis acuta ill nephritis chronica: f) Podela zapaljenjskog precesa Iako se sva zapaljenja.odvijaju prema napredopis~zakonl­ tostima, u zavlsnosti Oll.izazi~1l i drugihokoinosti,razna zapaljenja mogu da stvarajurazUi:itu. sIlku promena u t~vu. Kod nllkih jaEe su Izraieni procesi eksudacije, tad. dtugih proliferacije. a i prema vrstama celija koje se nalaze su ekSudatu razlikUjemo vi§eoblikri zapaljenjll. Sem toga, neki etioioSld faktoriiZazivaju toUko svojstvene, karakteristi6nepromene u toku zapaljenja, da se izdvajaju u posebnu grupu specifiCnih zapaljenja, Premat()J:!!e koja vrsta prom¢ne je na j izei2en 1ja :<~~t:;~ tkh",~ da Ii: alteracija, ekSudRc" ,. . r i svaza at' I;' • . . naer. lvn~f!~vna i rogW?~a. Razuine se,ovakva podela je sa­ mo Ji }faces! ii\1)inuJu i smenjuje medusobno, a kod nekih oblika fie preovladuje izrazito ni jE!danproces.....ki izu&!vanju zal?!l!ieuja. W1'Ositoza ~trebefrljDil:19h gnma ~diQjD~ yewna je pog&On~, QSJlOJlDa podela. na. nespecTfiena i specifien@, zapaijenja,' j&t: ona volli ral!UIla donekle I 0 pr9uzrokovafubGlesti.,..U..bkvirusvake ad ovih grupa podela se moU"-vrsiti na: alterativna,eksUdativna i proUferativna, pa i dalje, sto je . vaZno u grupi nespeclflcnih zapaljenja zbog njihovog velikog broja,

~Il:~;:iiSto"

2. NESPECIFICNA ZAPALJENJA

L,a.4l.U,iU•.LJIUl

t;;;iUV1U.:lAUlJ,

....Q AI(..

Q.

L .... "U

..LUI

AUU

-...-------­

.l.l'Wo;:l!''I;i\,d,L&.... ,lJ

131

premanjihovoL vrsti i karaktem promena ne moZemo da utvrdimo koji gao

J~ prouz:fOkovac

WlZvao. Prema tome, vrsta promena kod nespecificnih za­ paljenja m)e uvezi sa vrstom prousrokovaca, tj. promena nisu svojstvene, specifiene. za jednog uzrocnfka, nego ista promena mote ,bid izazvana de} stvom raznih uzrocnika, Tako napr, gnojno zapaljenje moze bid izazvano najrazlicitijim vrstama mikroba, prisustvom stranog tela, ili dejstvom he­ mijskih cinilaca. PoSto nespecificnihzapa.ljenja ima veoma ~o, potrebno ill je deliti i dalje, prema ostalim osobinama kako bi bila blm: odredena. NespecifiCria zapaljenja se, pre svega, dele prema -karakteru promena na: alterativna, eksudativna i proliferativna. A

,

:-- __

»--~~

a) Alterativno zapaljenje (Inflammatio alterativa) , .., , , -,'

.. ~.l,:'-

-'.

To ~na-zap' a kod kojih su najizraieni'i si alteracije u tapaljenom tkivu.... t], preovlaiiuJe os e -_ DJe va u vi Cl e, atro­ .. nelfrOze, Pri 0\'tJIn-.Q a e S 1 a i roliferacija su veo­ mas ' , a 'en'a .., im­ ...... . . _ kada su alterativne ro ene a'vise razvijene na parenhimu (plemenitom tId a se mo naziv8Ju)0 parenhimatozna a sastote se u masuO) 1 par _ ma!QZJ1.Qfde­ ,,!apaljenja. Ostecenjil gener~cijt; a po e - d i nekrw:j mUja, dok Je eksu ~ a samo u ..·-strOml organa u Vldu manje ill vece hiperemlje, iii otoka i celijske infiltra­ cije. Proliferativne promene su veoma slabe, a izrafene suproliferacijom ve­ zivnib Celija strome, a ne i parenhima, Iako su eksudativni i proliferativni

51. 42, Parenhimatozno zBl'aljenje alterativnog ti­ pa U miokardu. Leva se vidinoimalan srCani ml­ sic, desno nekreza misicnm vlakana i Yliihova za­ m.ena nabujalim vezivnim celijima procesi kod alterativnih zapaljenja veoma slabo izrafeni oni 5U veoma vaZni, jer se po njima razlikuje alterativno zapaljenje od obicne nekroze i dege­ neracije organa kod kojih nama ovih promena. Primer za alterativno zapa­ 132

tIL

~

Ijenje imamo najce!ce u bubrezima,ali se moZe javiti i u srcu, mozgu, jetri i u drugim parenhlmnlm organima, Uzroci alterativnih zapaljenja su naj­ ee§ee razni toksini bakterijski iIi hemijski koji doIaze preko krVi i jako o~teCuju osetljivel!elije parenhima, Sreeu se kod raznih intoksikacija orga­ nizma, pa zato prate mnoge infektivne bolesti kao tifus, difteriju, sarlah itd. b) Eksudativna zapaljenja (Inflammatio exudativa)

Serozno zapaljenje

~/ .....

),'

.­

/

./

.,~, ,..r'~

t

133

vim sluzak<:lZama koje Lnormalno imaju Zlezde koje luee sluz. np.r", sluzo­ kate ~iirato=~~sl®Og ttaK&:lrffiii:!. ovde se kod zapaljenja jav­ lja sefiJzIi elL: :i~ali ujednodoll.l2i do sluzne degeneracl e e itelijalnih ccl,i"a. a iZlezde. usledhi renn e Iu epove . me s uzj; koja se Diiilsa ~a atom. s ed primesa 5 lUi e su at postaje vis ozna, e tlfi:iSa. Pod. iiiiktoskupom u njemu nlQzemo naei leukocite, otpale celije plocastog epitela i vlakna sluzi, SIuzokoza pri kataralnom :ulpaljenju je nabrekla, i hi­ peremicna, a poklivena je kataralnim eksudatom, TQk kataralnog zaRalje.nja je cesto akutan, ito u gornjim disajnim putevima. '!.EQ£etku se luc! s~ eksudat, da bt kas,ii'iji; plSStaogust 1 lep:tJlV :l:50g pomesa slazi, te se~.YaT .~ aewe U oblikU ibt!l· . ' " en . . . . Eda presta,ie eksu .JR 1 e~Je sIuzi. Ponekad kataxalnozapaljenje prede u fii'OiUcan Ciblilli u rOJem llltrCaJu se-lueenje kataralnog eksudata znatncsma­ nji, ali ostaje dJ.tgo i pri tome dolazi do trajnih promena u gradi sluaokose, Promena slu;zokoze pri dugotrajnom hronicnom zapaljenju mcde ici u dva pmvca. Na bazi bujanja epitela i podsluzokof:nog vezivnog tkiva, sluzokol:!l mofe jako zadebljati i tada govorimo 0 hipertroficnom kataru, ill se sluzo­ koZa zbog atromnih promena .mok jako istanjiti i tada govorimo 0 airo­ fienom kataru. Primere za ovakve katare imamo na sluzokoii zeluca kod hroni15nog gastritisa. Uzroci katara!nog zapaljenja su razliCiti. U respirator­ nim patevlma to su najCe5Ce bakterije, ill hemijski nadraiaji (paSeoje itd.), dok u digestivnom traktu dolaze U obzir razliciti poremeceji ishrane (lose spravljena hrana, zaeini. Itd.).

Fibrinozno zapaljenje

tapalfeni~

\

.,/ ~.

\~jk eks~a-

1.ibrinotlto (inflammati!> fibrinosa) je tivnog zapaljenja kada su krvni sudovi .JPliko propnstljivi. daiz n jlh izlazi.. i JibfII!ogen, belancevina sa veoma krupnim eesticama. Cim fibrinogen .i:ulde iz krvnili sudova pretvara se u fi5nn, kOjl se mela sa nekrotienim masama i obrazuje eksudat U obliku l5vrste skrame ill membrane sivozute boje, Ovo se obieno dogalla na povriinama seroznlh opni, u plucnitn alveo­ lama, a rede u dubini tkiva. Prema ste~enu ostecenja tkiva ua kome se fibEPske mase tal!>ie, fibrino~Pldjenje .w-ote dase pojavi u d~ oblilci'L_ AKo nekroza zahvatli sliiIl(l povrsl!1ske celt e tlffi;.a npr. samo epltel sluzo­ k~~jv«i dec fi rmase talOZ! na POvrSini U 0 · . e cast ani­ .~ ..k°it~~~::JaJU_O%!:~ su $1_~ s~-fine k9,.~!ile.j.. g . . o F h k e krupoenD fl te; a ..cesto se yltta: na porebrici (pleurl). perikardu, trbusnoj maramici (peritoneumu), neki jijlt u disaJOlm putevima iii crevima. Na pOVl'SlIlama ovih oooi stvaraj1;t. se krupozne nas!:!ge hbnM""'JW]e su u I1ocetkuta.nk~, n.ctdrobliiv~)siv, kl!.~tobele, a mgglJ se "otem lllkg li.1
--rliK

:d(l;:ne

134

~

Patoanatomske promene u pluCi­ ma kod lobame pneumonije razvija­ [u se u cetirl stadijmna. Pm je stedi­ jum hiperemije kada nastaje hipere­ mija u plucnom tkivu, a u alveole se izli:\ta serozna teenost dovode6i do edema. Na preseku [e ovakvo tkivo crvenkastoljubleasto, a iznjega se cedi penusava ndicasta teCnos!' Dru­ gi je stadiium ctvene hepatitacije, kada se u alveole izliva fibrinozni eksudat koji ih ispuni, te plu6a do­ bijaju cvrstu konzistenciju (kao jet­ ra) itrvenkastomrku boju, TreeS je stadijum sive hepatizacije. kada u eksudat dolaze leu:kociti da bi urn­ Atili bakterije I razorili eksudat. PIn­ 6e ostaje i dalje cvrsto, ali postaje sive boje, Crtvrti stadijum. rezoluci­ [e nastaje ako organizam savlada kliSL 43. Mikro$kopski izgled pludnog ce. Tada dolazi .do postepene resorp­ tkiva U ootiri stadijuma zapaljenja cije eksudata kojega su leukociti pret­ vorili u teeno stanje, a zapaljeni deo tkiva gubi svoju cvrstinu. pa se i boo ja, preko ruZieaste i ZIlte. menja u normalnu boju plucnog tkiva. Ukoliko je tkivo ' na kome se taloze ffbrinske mase dublje oiiteeeno i nekrotieno, npr, na sluzokozama, ako nijenekrotican samo epitel nego i podsluzokozno vezivno tkivo, fibrin se ne zgru­ sava samo na povrsinl nego i u dubini tkiva u pukotinama i limfnim sudovima.Zbog toga su fibrinske skramekoje sestvaraju na povr­ sini ovde veoma evrsto vezane kao srasle za tkivo, i ne mogu se od njega odvojiti. Sem to­ ga. ove su naslage mnogo deblje i evnde. jer se novi slojevi taloze. a stan ne otpadaju, pa stvaraju praveopne - membrane, po cemu ovaj oblik fibrlnoznog zapaljenja i nosi ime pseudomembranozno zapaljenje (inflammatlo pseudomembranosa), Ako nasilno odstranimo ovakvu membranu, tklvo ispod nje krvavi i ostaje u njemu defekt, Pseudomembranozno zapaIjenje mose se javit! na raznjm sluzoko­ zama, ali je najceA6e u iclrelu i du§niku kod difterije i u debelom crew kod dizenterije (bacilarne). Da Ii de sena nekoj sluzokozi raz­ viti krupozno iii pseudomembranozno zapalje­ nje ne zavisi od te sluzokoze nego od prouz­ rokova:ea ~paljenja. Tako npr, bacil di~eri.ie S1. 44. Naslage pseudomem­ uvek izeziva pseudomembranozno zapaljenje, branozDih skrama u duSniku 135

koje se naroCito lepo vidi 1,1 guSi U obliku belieastoZuckastih debelih skrama kojese ne mogu skimrti, Fibrowo zapaljenje moZe im.ati veoma litetne pos/¢ice naroeito zbog obi4rlh skramakoje, aka se razviju na sluwko.ti nekog cevastog organa, mogu dovestl do zapusenja, U tom pogledu je veomaopasno pseudomembra­ nosno zapaljenje dusnika, jer debe!e skrame kaje ne mogu da se odvoje, ubrzo dovode do zatvaranja dusnika i uguSenja. U slueaju ozdravljenja mo­ ie deti do resorpcije fibrinskih masa posle prethodnog razmeksanja, a osteeeno tkivo ispod njih regenerise, Mc::dutim, kod fibrinoznog zapaljenja veoma je Cest sluca] da se fibrinske mase ne resorbuja, nego da dode do njihove organizacije vezivnim. tkivom iz okoInogtkiva. To naroclto ima tes­ ke posledice ked nbrinskog eksudata,: koji se natalotio 1,1 telesnim 8upljina­ rna, jer tada dolazi do slepljivanja, srascivanja dva zida dotiene supljiile, ili do sraScenja organa sa zidom 5upljine. Ovu pojavu athezija (adhaeslo), ill priraslica srecemo Cesto u pleuralnoj duplji iIi 1,1 perlkardnoj supljini, kada srce sraste sa perikardom, pa Cak i sa zidom grudnog kosa. Gnojno zapaljenje.tA)

~

Gnojno zapaJjenje (inflammatio purulenta SJ:'fiUPPJ6:i "stvar'iiijjemeksudata 1,1 kojem Rored velike koIicine~nCevina 'i nekrotic­ nog tkiva, irna veUki broj le;ykocTtj1 (granulocita). Oval eksudat ima ;zgJed e iii zelenkaste guste zamucene mase kd'1,1 nazi\( pj (pus). Gnojavo zapaljeme,le e . 0 na e zaal" 'a u sva lvo­ .til,' JIlI' ga Jiazivaju veomlil fll,sprolltramene pio/!;ene bakterije: stafiIokoke, sfi'eptokoke, gonokoke, meningokoke ltd, ~adi je gnojno zapaljmje il3a ~ bez prisustva bakteri~, nekom hemijskom materijom, ill prisustvom ~tranog tela i takva gnojenja nazivamo aseptl(!mm. GnoJno zapalJeliJlf moZe se jaVltI na svakom mestu u orgamsrnu 1 to U l'azlicitim oblicima, Ako se gnoj­ no zapaljenje razvija na slobodnoj povrsini nekog tkiva, onda se gnoj cedi niz tu povr~inu i izbacuje u spoljnu sredinu, iii se nakupIja u najbliioj te­ lesnoj Supljini, sto se naziva ernpijem, Tako npr. pri guojnom zapaljenju uretralnog klUlala gnoj se izbacuje rnokracom, a kod gnojnog zapaljenja pleure gnoj se nakuplja u pleuralnoj supIjini (empyema plurae). AIm se vi'ati u dv1 pravca. gnojno :<:a 81' • .' "e u dubini tkiva ono prvom slueaj1,1 gnojno zap en e 8m se difuzno po celom tkivu, narocito ~Q 'OVl ,.' ma postOjl rastresito veuvuo tkivo,.J!..Rn'lome gno]­ ni .,. . o. va av . :Jl'Dja 8e veoma br­ !osiri sto se maZe i sPQ!ja z~paVti I paw"'] ~ft tlepnona (phlegmone). U 'dfiiiillil' sIu6aiCJ!jrna gnoJno zapalie!Jje ima tefnju da se ograniCi na tai .Dllfur Ie dor~ania i nekr.oze JeffiiOg del~va, pa se u tako stvoreD:oj JeograniCe.na vClilvmm 'tra~om, ~Jja' gnoj. 't7akva novo·, i1' Ina u t vu ISPU se abscessus). .p sces ' n. okalizovan 0 gMJenog z'lPalj-=ia koje se ne e U okolinu, e 'no je rnogu6¢ u nekim slueajevima da se gnojne knee kaJe . u . aranje a1' esa prenesu v JU na drngomesto u Qq{~q. 1 srvo.!'!. nov. metasta!}klaIfsces. Apsces' seaQsta cesto stvara U plucima kao poslemca zapiiljenja tako sto zapaljenje moze od fibrinoznog da 1'ostane gnojno sa nakupljanjem veJike kolicme leukocita (granulocita), Gnoj razara pregrade izmeitu alveola i taka nastaje apsces pluca koji sco

-m

136

.

'­

ispraZnjava preko bronhija, a rede u pleuralnu dupljugde lzaziva empijem, Apsces pluca ima izgled Supljine i spunjene gnojem i nekroticnim tkivom, ciji zidgradi zgusnuto vezivna tkivo, kaji spreeava ~irenje gnoja u okolinu. Apsces pluca ima izgled Supljine ispunjene gnojem i nekrotiCnim tkivom, bakterije, bila preko bronhija iii kroz krvi. Na plucima moze biti jedan iii vi~e apscesa. Gn.9jno zap'lljetlje nekjb organa imaposeban tok j zato nosl pasebna imena. Taka segnojuo lJ'!;;a:n~ I~f!:~e tu"unkul. (furunculus), C"a~vr~a;va..se,.oo.w~a:mR:i;;mTn>llllg aps~a. ViAe susednih -funmkula da'u karbunkUl carhuncuius). Nakupl'$'e oja uobhku gnoja­ vogmehtUj.ea 11 povriins ill sloju koze naZlva s~ ,PU ­ lshod i posledice gnojnog. zo,paljcnja zavise od mesta gde se razvija i ad oblika. Najopasniji oblik je flegmona, jer tu gnoj maze da prodre u vene i limfne sudove i da nastane raznosenje klica krvlju (pijemija) i infek­ elja celog organizma. Po toku gnojna zapaljenja su obieno akutna, a izle­ cenje kod njih u velikoj meri zavisi od toga da Ii je omoguceno oticanje gnoja u spoljnu sredinu. Da bi se ostecenja nastala u toku gnojnog zapa­ Ijenja mogla popravitl neophodno je da se gnoj izbaci u spoljnu sredinu. Zato i prlrodno zaleeenje nekog apscesa nastaje na taj nacin !lto gnoj pro­ bije (perforira) kroz okolna tkiva u spoljnu sredinu direktno (npr, iz furun­ kula kroz kom) , iii preko prirodnih izvodnih kanala (npr. apsces pluca pre­

naztva

1mtiOOznog

~I. 45. ognjl~ta

Mikroskol:lski lzgled ogranicenog gnojnog u tkivu. Gnoj oivicen slojem vezivnog tkiva - apsces

ko bronhija), a 5upljina se ispuni vezivnlm tkivom procesom reparaci]e. Neki put, lako je omoguceno oticanje gnoja, zapaljenje se nastavljau hro­ nicnom obliku, npr, kod gnojenja kosti (osteomyelltlsa). Tada se kanal kojim gnoj otiCe obloHgranulac1onim tkivom i kroz .njega stalno otice duze we­ mena, pa se taj stalan kanal naziva fistula. Ako se gno] nakuplja u telesnim

,,' -'Or? ';~".". ....

(.~

"~ '

-..,

.. . .,,"

'. v ,

,,

~

\f·~·!,·."~"',J

,:f

i.

\!

v

.

"

..

.) j

I , t ".'.

,.

137

I~

supljinama, ozdravljenje je moguce samo aka mu se vestacld omoguci oti­ canje (punkcij om) , uz unistavanje uzroenika. U protivnom dolazi do organi­ zacije gnoja, ueauravanja (inkapsulacije) i stvamnja sraslina uz velike defor­ maelje organa. ~.

Hemoragieno zapaljenje Hemoragieno zapalj~e (inflammatio haemOrrha~I!K.•

.

~::g'1£: ~~I.laL.a z:;¢ J9ga. §to ~Oi te~~og OS~:; krv..Ei~ s.l:d~v~

---::--

a

aze ierttroctn. Ovakav hemoragican eksudat cesto se Kombl­ ill gnojavim eksudatom, Pojava hemoragic· nog eksUd!"H!..2la;!!isi od priWdfl pnm 7m k r0mi51i je iz1tZvao zan!!je!li~:'a i od&~fij!.-!!tjv~ n l$ome lie ZilluJ,ljenje odigrava. Tako npr. bacil antraksa, kng~,m:UueJ;lce ltd. 'u obicno hemo can eksuaat, a isto taKo henlOra­ gj&!m...~c;!M_daCe i dru i uzrocmci u or nizmu u oem postoj hemora­ gicna dijateza, iii Zilst0r.yi, Hemoragiean eksu t je 0 lrno znak veorna tes1{og 1 toksicnog za al e ill.· ~-_ 1Z

nUJe sa serQzrlliii, fibrinoznli:iJ.,

mil

\ii..

Truleino z a P a l j e n j e \ J

.!ruleino .zapaljenje (inflammlJ..1=io putrid,,) roWe nastat! i7 sY4}ke-'Ll;S!e.

eksUda~ z,a~ •.ako se. u.. ,~ksudat ru!..sele t!'Y!eZne ba1l;terije koje Iza­

ziva.h!. ras diin.t:l . iWa.iJl~roticnog tk!Y~. Ognjiste za~ar~enif~to:

~iai~e sivo-zeleno iii sivo, kJ:p.iiiasto..se rasparbr']~"9S1Vbadan:e :ve9.!!!!!.

. a lW29"g Takva zapaljenja_s.re.cemCL.lJ.-.Organirna kQ.~·S1:t-u--vez4-sa

. spoljDorn sJ:edinorn, npr.. 1ru!~.m..J:Il;.ODhi.tis,..,ni,..,trolema-..angina.,U1l.aj oblik

- zapaljenja je veoma stetan po organizam zbog prelaska u krv toksicnih

produkata iz raspalib tkiva i eksudata,

Pojedini obliei eksudativnib zapaljenja mogu se javljati u potpuno cistorn obliku, pa cak mogu biti i kara1l;teristiCni za pojedina oboljenja, npr. pseudomembranozno .zapaljeIlje za difteriju. Medutim, pojedini oblici eksu­ data mogu se medusobao kombinovati i prelaziti jedan u drugi. Tako se cesto sreeemo sa pojav.om s.ero-fibrmoznog,. fibrin02:no-gnojavog, )1emomgic· no-gnojavog i drugih eksudata koji poseduju osobine i jedne ijdruge vrste eksudata. e) Proliferativna zapaljenja

1

1\/

, J'.m.liferativna, iliproduktiv]1! zapalicl1j~"liJ:!.Q~Q_,t:U:Q!iuctiva). od-_ Iikuju se veoma jako ~!lQJ,tL.,prolife.nteti.Qmce!lil.!, u olgriru ~apaJjenskog P~~~~~Is~~!<:itl:l.i. ~l~_rll;c.!i..~ ,~in? s!abije. izraieni. Kod_, nespecifi.l\n}h prq!#eraJl.WUL zi!.PaljenJa- PL.Qges 2rolfferacmr1i:aice5'ce-~ . ~~ veziyDO tlill!o .9J:lm~~ :tD.anifestuje s.,e' st~~!:lnreiJi:ml~~~!..yeZi'!ll0g,

nespecificnog granul!!cionog !kiva. Ovo mlado vezivno tlOvo ne mzilkuJe se

ad granUIacionog tkiva prl reparaciji i kasnije se, takode, pretvam u zrelo,

viaknasto vezivno tIdvo - oiiljak. Kako se ovaj oblik zapaljenja najceSce

nadovezuje na alterativna zapaljenja raznih parenhimnih organa, to je or­

gan u pocetku uvecan, a kasnije, zbog sazrevanja i skupIjanjavezivnog tki­

va, i organ se skuplja i postaje neravan i tvrd. Ova pojava se naziva ciroza

138

iIi skleroza organa, a sreee se obicno u jetri, bubrezima, pankreasu ltd, Pro­

liferacija nespeeifienog granulacionog tkiva kod produktivnih zapaljenja veo­

rna je sliena. obicnim organizacionim procesima, ali za razliku od njih, kod

zapaljenja uvek postoji izraZeDa, pored proliferacije, makar i u najmanjo]

mert i atteractia i eksudacija. Tako, uporedo sa bujanjem veziva, u paren­

bimnim organima dolazi do atrofije, nekroze i degeneracije parenhima, a

kao izraz eksudacije u vezivnoj stromi se gomilaju makrOfagi, plasma celi·

je i Iimfociti, stvarajuci celijsld infiltrat. Proliierativna zapaljenja parenhim­

nih organa su veoma znaeajna 11 funkcionalnompogledu, [er ked njih dolazi

do propadanja parenhima na raCttn bujanja veziva, !ito dovodi do znatnog

ostetenja njihove funkcije, narocito ustadijumu ciroze.

Osim bujanja strome, proces bujanja kod proliferativnih zapaljenja

mo!e .da zahvatl i druga tldva. Tako u toku zapaljenskih procesa mok biti

jako izraZeno bujanje periosta, sa stvaranjem kolitanog tkivakod trbusnog tifusa javlja se proliferaclja limfaticnog tkiva u crevima, slezini i limfnim Zlezdama ltd. Kod nekib proliferativnih zapaljenja dolazi istovremeno do bujanja i parenhima i strome 5to na sluzokozama dovodi do stvaranjacitavih poll­ poznih izraStaja slicno tumorima, Tako pri hronicnim zapaljenjima sluzo­ kok nosa ill materice bujaju pokrovni ill Zlezdani epitel i vezivno tkivo ispod njih gradeci polipe. Isto tako, oko uretralnog jatvora, cl11ara i na polnim organima, usled stalnog nadraZaja nekim patolcsklm sektorom (npr, kod gonoreje), mole da prollferiSu kofa i sluzokofa stvarajuCi bradavicaste, re­ . sieaste izrastaje, koji nose naziv ostri kondilomi (condylomata acuminata). Produktivna zapaljenja imaju u vecini slueajev§ hronieni tok. Tako protifu rame vrste ciroza ill polipozna zapaljenja sl~ko:la. Ipak neka od njih mogu se razvijati iakutno, npr. proliferacija veziva kod nekih zapa­ Ijenja bubrega ill proliferacija Iimfatienog tklva k"od trbusnog tifusa. >

>

Ciroza (Cirrhosis) Ciroza (cirrhosis) ill skleroza (sclerosis) j e patoloska promena organa

ill tldva koja podrazumeva difuznu zamenu funkcionog parenhima nabujalim

vezivnim tikvom strome, koje u kasnijem stadijumu podlete oZiljavanju i

skvrcavanju, Zbog toga se i dotiCni organ smanjuje, menja oblik I boju i

stvrdnjava se. Kao !lto je yeO ranije izneto, ciroza maZe imati dvojako

poreklo:

-. ona maze biti rezultat produktivnog zapaljenskog procesa u orga­

nu, ill

- mofe bfti posledica difuzne degeneracije i nekroze parenhima orga­

na, koji se zatim zamenjuje vezivnitp. tldvom te predstavlja izraz procesa

reparacije, U ovom slucaju osnovni uzroknestajanja parenhima moze biti

veoma razlicit: bronil:na ishemija usled ateroskleroze (na primer 11 sreanom

milii~ eardiosclerosis) ill toksicna infektivna i druga osteeenja (na pri­

mer u jetrinom parenhimu - cirrhosis hepatis).

Ponekad je veoma te!iko utvrditi da Ii je jedna ciroza rezultat zapaljen­

skog iii degenerativno-reparacionog procesa pri Eemu presudnu razliku 6ini

prisustvo iii odsustvo aiterativnih i ekSudativnih promena. U fUIikcionom

pogledu ovo razlikovanje porekla ciroze nema veceg znacaja, jer bez obzira

139

•

na nacin nastanka ciroza dovodi do slabljenja svih funkeija vezanlh za Celi­ [e parenhima i do insufieijencije organa. Tako sreanl misic nakon skleroze gubi moe kontrakcije, krvni sudovi elastienost, bubreg sposobnost lucenja mokraee, a ciroza jetre dovodi do opste insuficijencije tog organa.

Ciroza more biti kombinovana i sa drugim patoloskim promenama te u nekim slueajeviffiil predstavlja veoma sloien proces. Ovo se najbolje mo­ ze videti na primeru ciroze jetre, Clroza jetre (cirrhosis hepatis) je najteza posledica mnogih oboljenja jetre, jer dovodi, s jedne strane do Insuficijenci]e jetre, a isto tako do mnogih clrkulatornih poremecaja u organizmu. Ciroza nastaje posle svakog veceg ostecenja jetre koje dovodi do nekroze veceg broja hepatocita iii ako se ostecenja ponavljaju, U tim slucajevlma ne dolazi do obnove jetrenih rdnjica, nego vezivno tkivo koje se norrnalno nalazi same izmedu reznjica buja i u remjice cia bt zamenilo izumrle hepatocite. U isto vreme dolazi i do raarnnozavanja preostalih hepatiocita, ali se onl ne redaju u gredice koje su neophodne za odvijanje funkcije jetre, Novi hepatociti rastu bez reda, tako da ne mogu da nadoknade funkeiju nego naprotiv samo jos vise stete, jer. pritiskuju na kapilare hepatidne vene i otezavaju oticanje krvi iz jetre. Ciroza jetre dovodi u prvo vreme do povecanja jetre, ali docnije kada pocne sazrevanje prollferisanog vezivnog tkiva ona se smefurava, postaje mala, Cvornovita i [ako tvrda. Ciroza [etre nema jedinstvenu etiologiju, jer do ciroze mogu dovesti raztleita oboljenja koja dovode do veceg propadanju hepatocita. Svaki ven­ ski zasto] u jetri kod oslabljenog rada srca dovodi do prosirenja vene cent­ ralis koja pritiskuje na hepatocite u svojoj okolini. Zbog- toga hepatociti nekrotizuju i nastaje tzv, kardijalna ciroza. [eire. Isto tako, nepravilna ishra­ na narocito neunosenje belaneevina moze jako da osteti jetru i dovede do ciroze. Oboljenja jetre izazvana bioloskirn etioloskim [aktorima, a najeesce virusom infektivnog hepatitisa, ako se ne Ieee mogu dovesti do tako obimnog . osteeenja hepatocita da dolazi do njihove zamene vezivnim tkivom i ciroze, Najrazlieitiji egzo i endotoksini mogu da izazovu nekrozu hapetocita u- veli­ koj meri, a zatirn dolazi do ciroze, Iz ove grupe najceScl uzrok je hronicno trovanje alkoholtnn, iii raspadnim produktima koji se stvaraju kod obolje­ nja kod kojih je metabolizam poremecen (npr. diabetes-mellitus). Najzad, ako dode do zaeepljenja zucnih izvodnih puteva dolazi do zastoja fuei u najsltnijim zucnlm kanalicirna koji se prosiruju i pritiskuju na okolne hepa­ tocite, dovodeci do njihove nekroze. U isto vreme dolazi. do prskanja gredica hepatocita, koji cine granicu izmedu 'tumih kanalica i krvnih kapilara, te se lue vraea u krv i to cini osnovu za nastanak opstruktivnog ikterusa. Na ove promene se nadovezuje bujanje vezivnog lk'va. pa nastaje cirOl'·.a kojase naziva bilijarna droza fetre. Najvainija posledica ciroze jetre je povisenje pritiska krvi U sistemu vene porte zbog toga sto nabujalo vezivno tkivo, a Isto tako i nepravilno regenerisanegrupe hepatocita. zatvore veliki broj kapilara 11 jetri, pa se sve vise oteiava proticanje krvi kroz jetru u venu !tavu. Zbog toga krv traii druge zaob1!azne puteve da bi se iz ereva ulila 11 srce. Ovl putevi postoje i normalno U obliku anastomoza, izmedu vcue porte i vene kaye na vise rnesta u organzrnli. ali su ovi krvni sudovi uzani i malobrojni i !trv kroz njih pro­ lice sarno u vrlo maloj kolicini. Sada u novonastaloj situaciji ove se anasto­ moze jako prosiruju, stvaraju sc nove, tako da na tim mestima u organizmu

140

Ii.

nalazimo jako prosirene, izvijugane i 6vornovate venektazlje koje omogucu­ ju kolateralni krvotok. Mesta ovih anastomoza su hemoroidalne vene, vene iza peritoneuma, vene ispod koie na trbusnom zidu i vene jednjaka. Dalja posledica povisenog pritiska u veni portae je i poveeanje hidro­ statskog pritiska u njenim kapilarima, Posto kod oboIjenja jetre postoji I bipoproteinemija, tj, smanjen onkotski pritisak, dolazi do stvaranja edema kojl se izliva u trbuSnu duplju U obliku ascitesa, Kod ciroze uvek postojr i teSko oAteeenje jetrenih funkcija, pa nastaju jos mnogi drugi simptomi, kao krvavljenja, trovanje celog organizma (posto jetra ne vIii detoksika­ ciju) itd., Sto na kraju dovodi do hepatiene kome i smrti.

3. SPECIFICNA ZAPAUENJA

I

Pod specifiCnim zapaljen~ma podrazu kO.lih u tkiviffii fuiliiZimo nar ite. S""

a) Tuberkuloza

.....-­ znarn cugpj,e_ let se u I

.

"w.-'

1me tuberkuloza dolazi od rem tuberculum !ito I U 0 ic a s ifiooo anulaciono .Zbog toga. jf! . i rouzrokovac tuber oze bio naziv tuberkt1lozni baciI iIi bacil t!lberkuloze no cesce upotrebljava naziv 0 1/ acil iii ~ Koch-a (skraceno B.K:.) po imenu dr Roberta Koch-a koji ga je 1-882. godine otkrio. t

141

".

,~

;

'f..._

\

<..

i·

.J

'i \"" ,.

'::.:}

\\

I

Etiologija tuberkuloze

Tuberkuloza je veoma rasprostranjena bolesr u naSim krajevima iako je danas u znatnom opadanju. covek se zarasl tuberkulozoim bacilom unoseci ga i,z spoljne sredine, gde se on svuda nalazi, buduci da je veoma otporan, Putevi kojima tuberkulozni bacil prodire u crganizam mogu biti razliCiti. Dakle najCe~ je infekcija kro1; disajne puteve, kada se baeili udahnu zajedno sa prasinom, iii sitnim kapljicama pIjuvaeke koje tuberku­ lozni bolesnici neprekidno izbacuju pri ka§lju i govoru. Pri ovome naoinu infekcije tuberkulozne promene poeinju u plucima, Re([a je infekcija kroz • creva, najl:eScesa mlekom tuberkulozne krave Hi drugom Inficiranom bra­ nom. Naknadna infekcija creva moie se dogoditi i ako tuberkulozni bOo lesnik guta svoj ispljuvak. Moguea je iako veoma retko i ,infekcija kroz kofu, putem polnih organa, iii kroz placentu za vreme intrauterinog iivota. Za razvoj tuberkuloze u organizmu, pored infekcije, od velikog su zna­ caja i .sekundami, pomaiu6i etioloiki faktori, bez kojih nije moguca po­ java tuberkulomog oboljenja. Ovo se moze zakljuCiti i iz &jenice da se preko 90 % Ijudi, naroeito gradskog stanovnistva zarazi tuberkuloznim ba­ ci1om, buduci da smo svakodnevno -u dodiru sa njima, alisamo jedan mali deo oboli od tuberkuloze, Od faktora koji uslovljavaju razvoj tuber­ kuloze naroctto treba istaci opste stanje organizme, njegoVlJ kondiciju, koja opet zavisiod Ishrane i higijenskih i ekonomskih uslova Zivota. Uko­ liko je organizam jaei. otporniji,oo ce lakse da savlada p6Cetl1U tuberku­ Iomuinfekciju. Imunobiolosko stanje organizma igra takoete vainu ulogu, jer organizam koji je jednom savladao poeetnu tuberkuloznu infekciju sti­ ee izvesnu otpornost na nove infekcije na bazi srnanjene osetljivosti tkiva na bacil tuherkuloze, Od izvesoog znaca;ja je i konstitucija organizma, jer osobe asteniene konstitucije lak~e obolevaju od tuberkuloze, Ovi faktori su od veUkog znaCaja i kada je vec do~lo do tuberkuloznog oboljenja, [er odred\tju 10k bolesti i karakter tuberkuloznih promena u tkivima. R,azli­ cite manifestacije tuberkuloznog p.rocesa mogu se menjati u toku 961esti, zavisno od promena stanja organizma. Zato podizanjem opste lji6ndicije organizma doprinosimo izlecenju tuberkuloze. Razvoj tuberkuloze u organizmu Ako je doslo do inf~cije tuberkuloznim bacilom u dovoljnoj koli·

ciIJi. i aka su ispunjeni i ostali uslovi. r!ZY-Oi tuberku{oznog procesf,l u orga­

nlzmu promi mz odreaell,e stadijl1Ille, a m.oZe se kretati u raznim eril'\»

·---cima7"Na mestu prodora tuberkulozni bacH izaziva........maran~sta tuber·

1W.I?Znog zapaljenja ko-je-s-eni@vlt e.rimarni a/Bkt•• a sirenj~_~ ru;J~lize;

ne l@ltne zlilZd7rizllZtVa 1 u DJIma tuberteU1ozno zapa1j~DJe. 1'ffi:o.li!!lt

e zajedno sa zapaIjenjem ::!'§@~@ih liitiInU1Jk~5aeiniava-crimarni... '1Comp7ekS1U'TierKiilOZe:-'Xoc["najvceeg broja fuficiranih ljud! oiganizam us­ p-€va cIa savJada 1 zadrli razvoj tuberkuloze na ovom stadijl1Illu prorasta· njem primaroog kompleks" nespecificnim vezivnim tkivom i kalcifill:acijom. Zbog toga !ito _~ekcij.a najceSca kroz disaine puteve !-Jlrimarni.kom:. Pleks se nalaif naji\ellce u pIneiro a (kod preko 90'% svili ooaukovanih osoba) ...-uooIiJiii ~sta u pluCima i zapaljeoja hilusoih Iimfnih ~lezda. Ak,g.., infek: cija ~~taI\e.kmz.-ereTILl!ritm\Pliaf~tje._i~~ u zidu creva a ~pa\jenje

.-:z"llI

' -. . · • • _ _

142

~·

L

_ ••

__

,.~.

~

drum

rnezenterijalnih limfuih ilezda Je ~!:imamog !t9mpleksa" Ponekad.. '. aku-arglll'lizam-nije.-d&v6l:jno ut};i6ran, primarnt I(Ome1ekS se ne iii'ifstavija --. :n.a.~?m stadijtulll:l FWgp se blllllii tub:bbkU1i!e;.~;::ze!'i:e:-'§;:lir:;,e;;",,;,z nJega 1iiZIl1iIl pute- -~_

u

afekt m~iese 0 e jesiriti u plu6in:la, 0 osnocreViinR stvarajuci' rasprostranjeno tuberkulozno bri!te, Sve o.ve_l19Jmre.-Air!!ma tuberkulomog , .eboljenja iz primamog komplena ne11.osredno ~ infekc.;ili.J~, ~l1el kalozu m raiiThiJ nd ,wkdiidiiiW! iiLjiost.vrimarne koia na­ Jltaje tek lEas~IzdvaJanje pnmame tuberkuloze 'e .0 ito romene ovde nastaju neposre -' .' " . on jos nije stekao nikakvu imllDobiolosku ot­ pomost. NJegova tkiva su veoma osetljiva na dejstvo bacila tuberkuloze, te su zbog toga promene u toku primame tuberkuloze veoma bume, brzo se sire naj~e§Ce krvlju po celom organizmu, a imaju pretezno eksudativni karakter bez teinje ka izleeenju, Vecina ljudi kojisavladaju primarni kompleks sticu izvesnuotpornost

na nove infekcije, Me4utim, ana .nije stalna i nepromenjiva, jer .zavisi od

opsteg stanja .orgaJ;1izma. Ako se organizam mille u nepovoljnim Zivotnim

uslovima pa mu oslabi opSti otpornost i kondicija i aka dode dO ponovne

infekcije tuberkuloz:nimbacillIIia, doci se do razvoja tuberkuloznih pro­ "a mo~ da ditmosenjem ba­ mena, Panovna infek:ciia. iii r ' . a a'

cila iz spolfne sredine iIi oZivljavanjem, aktiviran'em r

zalecen', re tavlja drugi, •

.~ . •. naem

Il.9»pv ne

iIilIieksija m:tQ

ilnm

amzma Sa mOedmioznim.· Ae

..m:.o . e sa nasta' U se u i ostprimarnu ttl­ be~vo Je va 0 razlikovati-oQ...;o e tu -- .

0

~je- prebnjevg

J!sLed

manje osetiji­ bacila kod 1!O$!pnmame tiilierkuloze­ nastaju promene, iii sarno ~..aG¥aeg (naj­ (!e5l:!eu pluCi!na), iii se •: jn .FD­ nesu u druge orrfMJ,e ali ~'va~

''')?tml.lifue sarno u:t~~m Zato pos~rimarna tulrerkuloza protta: OOla u ;ymu. itdlf)1l4Iij! Mic!:'. n

pi$lr;tda.

=iilL._.

/.kulcn;e pojedinih or~11IJ. ~luca, ko­ . Sti;'b'ilIil'ega. poliilllOrgana, mozga ltd.), a retko se siri po celom or­ ganlzmu, izUzcv ako je atpornost or­ ganizma jako oslabljena. Promene

OlPlji§ta'-b;~~~nekrozeu

si, 46, bu­ bregu koll .postprlmatne tuberkuloze-

...Ju bronican. duggtmjryn ~~'Gj,SR'J- , "i-o sa ~ire ill se. tlOl!tene ~ 1maJu lzrazito proUlerativni .

';;,,1k1:1hMiX;W'#a,:_

iiIf­

Za razumevanje razli.::itih obli­

ka u kojima se tuberkuloza pojav­

ljuje u arganizmu neophodno je razlikovanje prlmame ad postprimarne

tuberkuloze zbog razliCitog karaktera promena i razliCitih putcva sirenja.

143

.

»>

, ,/

MIKROSKOPSK~PROMENE KOD TUBERKULOZE

I

//

~lolko-(lno.to1'flske prom-ene koie se javljaju u toku tuberkulO~

i ko.d SWl-kog dx1If<5g zapidjE!llja' predstilvIJaJu Korobll1llci]e~elfeiiY.J~ill .ek­ ~s,udativmh i prolffei'!ttivnill prtilfiena. U p~ faz'atkii tiibetk1Jloznog za·

plUJeIlJa artemtivnI momenat .je veuma slabo iiiiten. aok proniene nastaju .. kombtnactjom eksudacije i proliferacije, Odnos produktivnih i eksudativnih promena biva raliliCit u raznim organima I tkivima a. zavisi mnogo i od imu· nobioloskog stanja organizma, tj. de. Ii se radi 0 primamoj iIi sekundarnoj tuberkulozi, Ako Je reaktivnost organizma normalna, eksudativne i prelife­ rativne promene se ravnomerno kombinuju, Ako osetljivost organizma pre­ rna bacilu tuberkuloze poveeana, jak<> jeizraZena eksudacija i tada nastaju pretezno eksudatlvni obliei tuberkuloze. Ako je pak osetljivost organizma na dejstvo tuberkuloznog bacila smanjena, kao npr, kod postprtmarne tuber­ kuloze, preovIaduju produktivne promene tuberkuloze i tada nastaju pretez­ no produktivni obIid tuberkuloze. Eksuaativne promene kod tuberkuloznog zapa!ienja sasto~ se u izliva­ nju izkt\iiiili sudovlt seW2ii6g, seroHb1"lIi6;z.nog iIi fibrl' ';;OjieJ{suda~a, koji je 'one e s ' 0 po tom • . .. bro limfocita. Kod eksuaaffi ,Cl er 02e ov av ek at se naku ..u--'Ai!eim. koli­ vma. npr. u ' rimarne tUberIs;uIoze ~u6a. U pleuC' Clj sp mi kod tuberkuloznog zapaljenja po!eb!L~' jH na mo~im 01" -nat1'i1:l"ko enJa me mozdanica. U manjoj merl izIi· v~akOg eksudata prethodi pro 1 erabvmm promenama kod skoro >svih obijki fuooIlMoze. --,----ProliferativiUrprornene kod,~erkuloznog zapaljenja sastoje se u stva­

ranju specificnog granulacionog. tkiva:-koJe j~ po .~_::ltI%ti.,:!,t;!?maKa­ - ' - "1\'. rakte~ihQ, s...;;jsWBJiQ 78 Dacil mberkJdnze ..t., Cini

«/,. tUberkulozu sE~!f.icnim zaP!!ljgpjeW· Proliferativne pro-

ill> "menrnadoveztlJu se na poeetne eksUdativhe-preme·

iie. a sa~!Oje s'C00d urn!J6'iiMlnjlct~I(i'b teUia ysftiy·

" n§iL?'ll,Paljenja' nlU;iva se ~lt (tul'ierc{4um). Aka

": -"Proliferacijom ovih eema stvara se sepicifjcno granu·

Laclo'!" tki!o k6 J,"e najeesCe raste u, ~dll,' '" s,itnih, ," ,sivka· j~.. "~;J "stm cvori6a ve!icinezrIla prosa, a takav karakterThq­ -(!an-cVi5iic kojLCinj ()sno~upromenu-kbd tuber~oz. • ,fA nog zapaljenja oaliiV/i se tul1er@t, /tuber{iiiJ,um). Ako 81. 47 Sematski prl- '56' iliikfoSkopOIll posmatra presek jednog tuberkula kaz gralle jediiog zapaZa se da on ima posebnu graau, koja se odmah tuberkul~nog eva- mote prepoznati, U centru Evorica nalaze Be vellke nea diinovske celije sa mnogobrojnim jedrima poredanim obicno u krug. Da su te cellje tipicneza tuberkulozu prvi [e zapazio Langhans. pa su po njemu i nazvane Langllansove dflnovske celije. Oko ovih celija nalazl se veci broj svetUh Ijuspieastih 6elija sa bledo obojenim jedrima, sa dosta protoplazme, koje lice Daeelije plocastog epite1a, te se zbog toga nazivaju epiteloidne 6ellje Oko ovm cellja nalazi se veliki broj limfocita i neSto malo granulocita i drugih celija. U tuberkulima se spe· cijalnim bojenjem moze dokazati i prisustvo tuberkuloznih bacHa. ProU­ feracija specifi610g tuberkulomog granulacionog tkiva maze se neki put javiti, ne U obliku tuberkula, vec u vidu difuznog bujanja u celom organu.

;::JA:, ,

. ' •,§ .

144

rt.'f.'

Medutim. i tada ovo tkivo izgradeno je ad istih elemenata tj. Lenghanso­

vih ~lija, epiteloidnih celija i Iimfocita, same 5tO su ove celije raspore­

aehe bell: odredenog gruplsanja u cvoricima. Ovaj oblik se javlja u srea-

f'l!:~1l;J,. .,lpi§ieu, materiel itd, Alte 'me promne u poCetku t u . og zapaljenja obif;gQ $1 SIehO . izraiene ali Je JU veoma izraiene i nadovezu'u se i na eksuda- . ../'"" ( lvne i na e e u s u· JU· zapaljenJe ne 1 e e- ______ CeI!~U' Qd.~erativnih promena.. Ub.rzo, po p.Ojavizap.al.[e. nja dolazi, ,na.­ roeito u centru tuberkUla, do neki'oze novo'StVo· anlilaClOnog tkiva. .. ~ . , . Slras a, k~eOVia nektoza veotna·e. ten­ \ stiena za om. a nas.tilie Z og oga .s 0 ;gQvostvoreno specificno 10 tkivo J'!ema~krvIlnl.suaova. vee sesas'tojCSiuno ~. ~ = ~..t!c.!Q.llu!e.m. a.ju~ovo;g:m-pWe., t1m,d61azi 'dO.,. .-L-IUlISl1tL~generllCije spec g$MtllllClonog tkiva. a zatltnJ dQ ngkrm;e,

1!ti._CeID.U se ·.Qvq . vo .eretvara,...J!Jirastu.. masu, Kod eksudativnih pro­

mena kazeozna nekroza se razV1ja joil brie, nego kod proliferativnih i tu

kazeozna nekroza zahvata, kako eelije eksudata, tako i eelije tkiva u kome

se eksudaclja desila,

.

ri'f.;rii;irt.a+o:me _ .

Spedficnp

tu.JlI~rkulowa [email protected]!.

.tkiv0J..,.qg..QS!lQ_'J1ber1mli, zavi$Ijo

ad tkiva u kame se razvija i imunobiOfo~stan'a or anizma, mogu biti .~w- . .' . . e vrs e ija mogu u njima . ornmi­ raju i tada sreeemo: epiteloidne cvori6e, u ko'ima reoyJadnju epiteloldne ~i. e 1 . 01 ,u 0 ma ifufoelta, - kazeoZl1e .. je jakoizraiena zeozna n . za Itd, OsiIn· napre oYall.Ja tuberkuloznog

!

~KSUDACIJA

• PROLIFERACIJA SPEC/­ /FU:NOG G~N, TKIVA",'

KAZE'OZNA N£KROZA

/ -,

KA~RNA

ZAM~NA

NESP~CIF{CNIM

GRANUUl:IONIM TKIVOM

iNKAP9Jl.AClJA 1

\

FIBROZA

KALCIFIKACIJA

Sl. 48. Sematskl prlkaz moguCih puteva razvaja pa­ toloSkih promena u tkivu kad tuberkuloznog zapa­ )jenja

zapalienja ka kazeoznoj nekr,...o.zi, ana moiie--da-4ma i l'0vo!jliti f01t ka Za<

leeenju U sIueaju da sa periferije tubetkula EQ.@e bujanjenespecifleoog

'@:a!!-W:l(¢rQ!'j.og:tkiY~J'oJ~~m.e.l;}jyj,e._specifiCnO-,-a-kasDije slW.'e'la i pretvara

se u oZiljak. Ovaj proces ;!.§zlva sefibroziranje iIi oZivljavanje tuberku­

10'LII0g-CverlCa;- odnasli6-·specifi
_ ~ neM lltiCiLi'j"uife~t~kada dodedO 1mzeozne

nekroze u centra cvoriCa, ali se oka njega ipak razvije nespecifiCno granu­

laciono tkivo I ucauri, inkapsulira kazeozne mase, u koje kasnije mogu i

da se istaloie krecne soli. U slueajl.l eksudativnih oblika zalecenje se de­ 145

• ­

sava resorpcijom, iii organizacijom eksudata. Za organizam su najnepovolj­ nije eksudativne promene, jer dovode do.brze nekroze, dok je potpuno fibre­ ziranje i kaicifikacija specifiCnog granulacionog tkiva najbolji vid zaleeenja,

MaIcr",ka",ke

P"""~

ked

tuberkuloze

t/

Sljvanjem tuberkula nastaje veca kQlicma specifienog granulacionog tkiva koja more difUzno da protima organ, ali nekada evorie! se nadove­ zuju jedan na dlugi U ogranieenom prostoru, gradeCi jasno ograniceno iarlStc:: granulaclonog tkiva koje maZe dostlcl velicinu kokosijeg jajeta. Ovaj oblik naziva se solitarni' tuberkul, koji lie obifno lokalizuje u mozgu, jetri, bubrezima itd. Zb!?gJl..0javespecificnog granulacionog tki . ' Ql!lici· rna, zbog kombtnaClJe .. " azeoznenekroze, ~~ i zl$;9~.digl!l' iljl~e I!!'! !u~er Uoznom zaPiiIjeIlJUmiikr?jkopski tkivimal razhclte tUberkUlozne promene,

.0· .. ~_nabtojan SlltXW xtaJ'i@rije;--_··­ §t.1!9!.gnje glZii~~;:a;;;~e;-';-a~ kada se kazeozoJl. nekrotien c XDJ'_se nadu na povrSini koze iii sluzokoia . i.ilks, crevo) i prsnu tl, budu odba­ ~,-a-Ba-:mm....mestu ostije grizliC'a;tilceraClja, U erevima grizlice mogu per..ora~~Je, dovesti do ilStanJenJa:Aa " lda 1Lnerforaci ~ _.__..-.. ­ .....-"­ ,.~,-l(1J;Vren~i(/" stvai:anie kaverne je takode z8sno.:yano na kazeoznoj . nelID!zi, Nairile, ako u jednom kompaktnom tkivudodeC:1o~ Clffcnog granulacionog tkiva i sledstvene kazeozne nekroee, i l\kO-Se ta g. zeozna Il1<\sa izbaci kroz nllki PIi!:2,dni otvor (npr, Jz pluca miiiSljavanjem), na-ttlfile mestu ostaje ~upljina oblozena specifiQUm i nesp.~f~ficnilU .gra­ .nulaeienim tkiVO!ll, knJa 5e ua.zt\ta Riverna-. Ovo se nai~esce - ava !!.,cp1u­ ciW-a....mi moZe i ria hUBi12il@ i' drugim organima. ZnaCaj kaveme ie..11~e, sto iz nje maZe doci do krvavIjIil1ja-rstl:nl nienoj 'St:!p.fiini ima mnogo tu­ ~kuloznih baclla, koji se odavde<1aIJe raseJavaju. - - . _ . '- -. .-Fi~rOZirciii{e. oziljavanje nasta!e'-pOill:l
s~.m~

=

v;~ma POJa~ji:rmtl

Fist~~::futHlfl vrs! ~=~ t8L..iiacm st~. ne!g,..slublje-tu­ ~er:kii1Ozno faris~u kome je 40s10 rlo'Kazeozne neg~iZlije svoj sadri~ u spoHnu srMil'iu IZlivanje se MYX'si ICroz kliIlal pro61Jen kroz---tmKa·-tKtva - i Obfclicn nespecfficnim granuiacioi:i1m-tKrvom, krOZ fistUlu-XOja-~_~$:fva otv'orom--na-'kefi;-9bi'CnOf<:I Vidimo na vratn pIi tube.!-'R!ttOZi"Vra.tnih limfnih "tl:ezda.--rsKroIiiIOZl},··--_.,._-~

c_'

.

T~3osti,._~~~v~ r~arenj~ kostanog' tkiva :a .nekro­ zom~.klld,! se pOlediiri lZumrh aelovl kosti odvoJe t~,suplJixu oblo­ Ze~ul!tcionhn tkivom ,(selCVestiiiCija):"'nvo---:se,sreee--
tfi'berkulozniDiZarl§tima k~tiju. 146

Sirenje tuberkuloze u organizmu

l

!

'0 su tuberkulozni bacili u§li U organizam i iz:

patolosku promenu mogu se • . • . •• _VI e Merna.

~-"'N~~

dodirom (per continuitetem), kad ad Jednog Zllri,St;l. pro­

je tia susedrio tkivo, usled stalnog dtreK:ttrog ducItra: boI:esnog

tkivom.Ovo se do¥a«a, npr. ?l!t~e:,=l lW,sd :Sa kOJe tuberkuIozm proces prelazi na susedmzglb, 1 er oza JaJovoda ~et!t' !,a pedttmfW"!' ~ , InfekcijQm tuberkuloznim bacilima koji se sireduZ...§.i§.wna _~a

kada se !!t!!~ilffiIotnr"}ll'llCes--:Jrrj-kror-cevaste~ane;--ilpr. sa plul!a .kro'Z

br~ na CIIUgi deo'-pluCa- iii na:·~...JSa-()vaj'na~in §irl se"tubei:ku­

lozni proces i sa bubrega px::e:!to1!I.:~j.era.y.~.Q~~

lnfeJreijom ftlbePlmlozniIn-.baci1ima..l iX11fnim P.l! e tuberku·

lozni proees siri sa jednog _oholelog mesta putem limjnih

do regionalnih Iimfnib .ZIezaa. l.:dai]e~UV~r~m ogenoj!l; iren.ja zastup·

Jl~!e u~•.~~·np~ J:19m~eksu. iii kacm,..~e npr, tub~F..!¥.l.~~..~~ plu~_~iIi -. ces .ide

Mt¥!

'-:-:s:rzafavun

imfii':itn-'

­

evnna na p euru.

--".-

",.----.

1'::::;

~;.,

.~;~~_.<

.. -,

-::-t"'. ~"'"

.

,~~

81. 49. Cetirl velike taver­ ne u plucnom tkivu

81. 50 Milijama ognjiilta u

.

p)UcIlom tkivu

nfekci .om . a-mberlrnl!:lznl baeili daspevaju u krvne sudoy"~.pa tli .~.§I!...;.~~._~_n~kog. tuberkuloznoR:WiSia. npt...~imfIiih :ileida p!o~~ .venu~. a oilatle sa [email protected]. i!o!§rnputem .~ MQll1lClde---, i 00 pri (frenJl! bll:ierkiilozDili 'Eiacl1a _lin:!ftIj.m....sudo:ihna ~dod:u...Q.o <:ItretUS thoracicus-a. i, p1,1t!!tI!). iije~unru: u ~Qtok. U krvi svakog tu­ berkuIoznog bolesnika postoje"bacili tuberktiIOze: a posledice ovog hemato­ genog §irenja mogu biti razlicite, §to zavisi od osetljivosti t.rgana i tkiva.

147

Ako u krv prodre veliki broj tuberk • . • • _. rgariizaI!! nea 0=, oset.J~Vi razVl a.·se 0 'Ujnrna t',bel:k~.:.-:U_,J.om UCaJu !!Jl.,::waka· u.,.organlZnlu gde se zaustavi tuberjgllo:zni bacil razvija §~erkUIOZme'lqri¢:~'1:OliiSIui3ajiiSvi organi,"a'-narocito pluca '{ slezina posuti su tuberkuloznim cl/oricima sitnim. kao proso (mmum = proso), odakle je ovom Qbliku i nastalo ime, Ovakav oblik tuberkutoze proti~ vrlo burno sa akutnim znacima bolesti kao neb sepsa. Ak~_,!!,.lwcu4e manje ballUa, i ~e organizam manje osetljiv naro­ Cito alto se ra~postpflmam~j V,d'Pf1cjlOvl[:lfIcrracese same pojedini organ! npr.: mozak, kostl, bu.breg. .epidimi~ itdr u:::knjir'lF'";;1! so tll#Ae ttF 6orkU1o~ zapaljenje. !LIDO! slu<'t!ju primarno ZariSte!l:o.UL se obicno; naIazi na ,pluOimar iii Jimfnim Z1ezdama IIlOze......-,nti veoma;~~bicno se '~2ie~ogu .h naii:'eduju......ll9.wujuci se klini­ ~k.L i. l!!Jatomski ~. ~ZOlOV~~c:!:~_~(lna. '-, -",-_..-•.. -Kao 5to sa vidi tuerkulozno zapaljenje moZe da se U organizmu po­ javljuje na raznlm organima i u raznim oblicima koji nekada uopste ne !ite jedan na drugi, Sve ,~Lod ~obina, tkiva llJsgm.~,se_,t!!betk.ulozni places javio, od op~teg-'Stl!Ilja organizmi ad ,~ga era Ii je....tuherku1oza pri­ ·.tl@!llk J!f:jlPSfj rel="nofollow">pmama--.@ IUIcina infekcije i sJre~ ..!W..J!.r!9JlQZllih hacj!g, kao i od mnogih drugih falttora. lbog toga se 0 tuberkulozt kao bolesti go­ vorl DB mesfifua---U:""S}recijalnom delu patologije, a Isto tako tuberku­ lome oboljenje pojedinih organa predmet je izucavanja u raznim granama medicine. Tako se tuberkulozom pluca bavi grana interne medicine - fizi· ologija, tuberkulozom. polnih i mokracnih organa grana birurgije - urologi­ ja, tuberkulozom moZetanih opni infektologija i netU'l)logija itd, Zbog svoje rasprostranjenosti tuberkuloza zasIuiuje punu paZnju koja joj se posvecuje u raznim granama medicine, a za razumevanje njene pojave i razvoj u orga­ nizmu neophodno je dobro poznavanje patolo!kih zakonltosti kojima 5e po­ naSa tuberkulozno zapaljenje U organizmu.

razmm

vi

b) Lues (Sifilis) L~s

uzrokuje

k....takode

d~sireuo

oJJ!lJj",nje sa dugotrajniIn tokom, a

E!~_

sa bleda spirC!heta {s:etrggh:a~m"1'!>1Tfda~j~l)qm€"Otkrio

-schaudm.' :l:'o.sto je spirohetiveoma neotpoma. infekcija se desava pre­ teino direktnim. kontjlktom .oborelog 1 zifuiyog, i tcT~~p:01WJ:n pIDenl. .-.poste-p1'OCliIiiiJibieai'spifo'liete u orgaDizam, lues g kan oboljenje_razvija u tri stadijl1ma od kojih i zavise vrste promena koje nalazimo u tkivti. 1)"sun toga, na oblik patoloskffi promena utice i nacin iiiMtc'ije; tj, da u -je lues stecen Xli' ~volaill· je-:u'!:'!. t~JnD:l!.1J1Wno ....o~e: Ono sto-luesCirri speCifiCnllJl zap jenjem jeste pojava da 5e llOci.dejstvom blede spirohete u 09¥'~!:!. ja~Recificne svojstvene prom.ene DB o.f!r_ec:t~· . niil:lOfganhna po koJi~!!-,alues-mok.Jill:Jl.~ti Posebno je !'.arakteri. mJ.cn()~Ciio lUetiirVQgmnulaciOl1Q t1mroposeone graae.tole 5e javlja --n.O::-r.~,IJtat p:~nliferativnib. 2romena lad lueticnog zapaljenja. I kocnue· ti6i.og zapaljenja u tkivu posto]e sve ttl i1iste promllna. alteracija, eksu­ dacija i proliferacija eija kombinacija zavlsi od stadijuma bolesti. Kako oblik 148

patoloskih, prom~a kod--litesa najvJAe zavisi~ iafekcije, tj da 1i ~ je lues tiroden j1j steGen po proufa'Vanju lueticnog Zl\Ilaljenja mora se iz·.•. vtiiti pOdela na steCeni lues i ur.otteni lues. ...,_~,_,.P'

Steeeni lues

Pod s ~ =~~ ~O~llZwrreV&• •• • Ie kaie se aobija .. od;aSU IjudJ; ...,e~se O1eda~plroheta prenUsl sa coveka na Coveka, obiCno polmTD Pl;l~.m. .-M.l Ima sl~~i( jnfflkSij?1-41117mti4jli6ijiiijem;:::af1iii -.aiii'ifgLm!!. e­

tOkODJ.2;~0s1:~eu,ja. O~e..naJl!e.§Ce

==.

.timll~::n0 fek'CiJe

to sU:~J.J!tiQ.Qr ~F; ,Le!.odub~.1t1l. u..t~,.J:!.iYJuegaposle

~.

~ Iii p~ Y;l ~iii'Jjuma,...k~Jl po~tepeno prel~ re­

~ .ti'lli 1 jasnih gramca, a to su: prlIDarnI, selntndami cijarni sta.dijum luesa. _

1

ter·

.--...mmarnt stQJi'um luesa kara!tteri§e s~J:!tomenama kQje & j!\Vljaju na_~._ . ...... . eeuor . . .

~_

.. ,,..

~..:.

- ' "

.

"

Posto se infekciJa obil!no de avapolnim putem, i ove promene se najee!Ce nalaze na sIuzokofi polnih organa, ali ako se Infekcija desi drugim putem, npr, preko zarazene CaSe i promene primarnog stadijuma bide na sluzo­ kofi usne duplje. N.a.mdin me.s.timil. oko..J2etnaest dana pM1e prndora bled,e spirohete Bvl' na sluzoko!i jedno tvroo zadebl'anje koje se kasnije -. . e provali, a oval--Wl@) nastaJe ul~eracija.l&Ql!....lma tvr LA!!!'.!.

~~v -_.­ ~tvrdL~a.:'k!.,.!.~u.!...c.!"-!...!E:f.!am,J!tl~~dst~:ylja pJimal'!!~

----

.

St. 51. UlcusdUmm na mullkom polnom organu afekt Iuesa, u....~reme dolazi do jakogoticania i paveC

liirifrijb kae sa Mlle, ali bezoolDe, stos.ILnElZiY!'L.bUbo indolens.

ObiCno' zShvacene reoriSke ZIezde kOJe su-najbliU pOliiim' 0 a.

s opom vidi se da se

Ako se ovaj primarni afekt uesa p ma zadebljanje sastoji od nabujalih eellja koje &e celijski infiltrat (limfociti,

nezda

._---------

_._------_.

149

_

plazma ceIije pojedine dZinovske celije) oko promenjenih krvnih sudova. Ta primama grizIica. ulcus dunun traje izvesno vreme, pa zatim zaraste, osta­ vivSi na tome mestu oziljak 11 vidu brazgotine. Medutim, to ne znaCi da [e lues izlei!en. jer se 'bleda spirohetanalazi u organizmu i izaziva dalje pro­ mene, tako da nastaje drugl stacli.jum Iuesa, 12rYgi, seTq,mdarni sto.diium fUM« poCinje dva do tn..JIleseca posle po­ j~ve tv!~og s~, a p'romen~ 11 OVOID stadrumu - .s_)~ ~o~m~oVno~ proClOra spliOheta (1 lraznO en]a po celomOrmtDBP.lu. "Pr0IIl;e"t.le U--"OVOm sbidijumu naro~ito SIl UOCIj,ve na kofi, slpzokoz@la i llwrll1m flezdama. -- ---' ­

--

, '-~:rom61UL no. kol.i i sluzokoi.ama sastoje se u pojavi ospe, tzv, Iueticnog egzanterna: Po.celom telu jav~]a.i.!:! se rozeole, .c.:~~s'te pe~~!:oJe ..;:astaju ..J1Slea: pm~~a k-apilara, zattm .papule,_mestirmcna zade5IjanJa4fuze zbog :.:. celijs!t~ inW,trata u kOZl 1 pustule kaje preds~JaJu,_zagIiOJene...};:Gzeele-4.-:-'­ papule. '(1 jednog bOlesmka mozemo na KOZi naci istovremeno sve ove pro­ ~ o da koZa izgleda sva sarena sa rnestimicnim cirevima. ~da se lue~!!!:..wR.u!!:. =ijll izmedu nabora ~oZt; k,?ji se __
'macenrane CiiParese:-

Sl, 52. Makulo-.papulozna ospa u drugom stadijumu Iuesa 150

81. 53 Gumozne ulceracije na koZi u

trecem stadijumu luesa

Ove promene se naroelte ddavaju na ingvinalnim, aksilarnlm i subokcipi­ talnim limfn.iIil Hezdarna. Ponekad specificno luetiCno zapaljenje u drugom stadijumu zahWita i Droge organe npr. jetru, centralni nervni sistem, zglo­ boveitd. '

Promene u drugom stadijumu luesa su akutne a zapaljenske promene ilnaju pretesno: eksudativni karakter sa celijskim infiltratima rasporede­ nim duf krvnih\ sudova.Pr.omene na ovim krvnim sudovima kao Isastav celijskog infiltra~su svojstveni za luetiCno zapaljenje i mogu bitl izazvane same dejstvom ~ede spirohete, te zato kafemo cia su one specifiene. Posle izvesnog vremena sve promene drugog stadijuma se zaIefuju, nekada su toliko slabo ~ne da se nine prlmete i facia potinje treel stadijum luesa. Treei, tercijaifli sta'dijum luesa moze trajati godlnama zakoje vreme bolesnik nema ni1¥lkve simptome, a l:esto nije ni svetsan svogopolJenja. Me
titis luetica. Infiltrat kamije podlefe aekrozi i o~ljllva.nju, 5to sve os­ labljuje zid acne, ona se na tome lD.6­ stu prosimje pod pritiskom krvi i nastaje tzv, aneurizma aorte. Aneu­ .rizma vr5i pritisak na okolne orga­ ne, a moze i prsnuti sto dovodi do smrti, Gumozna infiltraeija moil: se proSiriti i na koronarne arterlje zbog cega zadebljaju njihovizidovi I do. 1azl do poremecaja ishrane srCanog mi­ lilea. Isto tako. mogu zadebljati i polume­ seCasti. zalisci koji postaju tvrdi, skvrc!e se i ne zatvaraju aortno usee - lito do­ vow do mane srca. Ako se lueticno zapaljenje u tre­ 81. 54 Hepar lbbatum syphlliticUm, reZnJev$ta [etra kod luesa cem stadijumu javi na jetri u njoj se stvaraju manje ill veee gume koje se zamenjuju vezivnim tkivom, sto dovodi do toga da se jetra manjim i veCim uvucenjima ispreseca u mnoge reiojeve, postaje neravna i tada [e nezivamo reinievita. [etra (hepar lobatum syphiUticum). GUlD.e se ':esto pojavljuju i na slobodnim povrsinama kore i sluzokoza, Kad 16 gume prsnu stvaraju se povrsine ulceracije sa ostrim i tvrdim ru­ bam karakteristlenog izgleda. Njih najceSce vidamo na potkolenieama, nosu, nepcu, grkljanu, a posle njihovog zaleeenja ostaju belicasti ofiljei. Jedan ad najopasnijih oblika tercijarnog luesa je oboljenje centralnag nervnog sistema. Tada dolazi do degeoeracije nervnih celija i vlakana sa gumoznom infiltracijolD. dui krvnih sudova i bujanjetn neurogllje. Aka ave promene zahvate veliki mozak, nastaje bolest progresivna paraliza, koja se odlikuje karakterisucnim duSevnim promenama bolesnika. U drugom slu­ eaju, ako [e napadnuta kiemena mozdina, pa propadaju putevi kojl prenose .duboki senzibiUtet, javlja se bolest tabes dorsalis. Ovi bolesnici imaju po­ remecen hod, nesposobni su da odrzavaju ravnotezu, a nastaju I poreme­ caji refleksa zenica, Kosti a toku tercijarnog laesa mogu blti napadnute u dva pravea. ill se U kostima razvijaju gume koje razaraju kosti, naroelto lobanju koja iz­ gleda kao da su Je crvi izgrizli, iii se razvija lueticno zapaljenje pokosnice. Tada doIazi do bujanja perlosta i karakteristicnog zadebljanja kosti naro­ cito p o t k o l e n i e e . ' .

"."

J //('

/" .. j/"

Uroc'teoi (kongenitalni) lues

Urodeni lues nastaje infekeljom ploda u utrobi majke, prelaskom blede spirohete iz krvi majke preko posteljiee u plod. Kako se ova infekeija de­ sava jos u najranijim daoima razvoja ploda, lueticni fetus cesto umire i izbacuje se iz materice pre nego !lto je potpuno razvijen. Ponekad se ovakvi plodovi razviju potpuno, ali se dete rada mrtvo, no neki put luetieno dete

152

.. "

se rada Zivo i tada su na njemu izraZeni mad luetiCnog oboljenja. Ako se ovi znaci vide odmahpo rouenju to nazivamo rani lues, a ako se pojav­ ljuju teku tokulivota, kasnije, nazivamo to pow lues. .Dete sa znacima ranog luesa ima karakteristiCan izgled i moZe se pre­ poznati odmah po rodenju. Ono se rada sa obilnom ospom po koli, oko usta i anusa u naborlma postoje ulceracije u vidu pukotina. Sluzokozausta i nasa je zadebljana, a nosna pregrada maZe da bude razorena, sto dovodi do stvaranja sedlastog nosa. Jetra i slezina su uveeane, a u njima se mogu naei game i drugi oblici zapaljenja. Tipi~ne su i promene na kostima gde dolw do nepravilnosti u rastu i oko§tavanju zbog lueticnog zapaljenja rskavice kosti, Zbog toga su kosti deformisane, cak i prelomljene, Veei broj ovakve dece umireposle rortenja, a ana koja preZive imaju usporen rast i razvoj sa izraZenim znacima luetiC)og oboljenja. Po~ni lues se pojavljuje kod dece koja su inficirana u utrobi majke, ali pri maenju ne pokazuju make luesa, Ipak, spirohete su prisutne u or­ ganizmu i live negde u neaktivnom stanju. Tek ukasnijem detinjstvu iz­ nenada se pojavljuju mad tercijarnog Iuesa, i to najCe§~ na oCima. nosu i kostima. Na roinjaci vidimo zamueenje :Zbog luetienog zapaljenja koje naj­ CeSCe dovodi .do slepfla, Na kostima, naroeito ne. pokosnlci dUgih kostiju . doIazi do zapaljenja, usled koga one zadebljaju i defonniSu se, Opt. potko­ Ienice dobijaju oblik sablje, KarakteristiCili su i polumesecasto useceni se­ kutici zvani HaiSinsonovi zubi. Na ovim bolesnicima cesto se vidi i sedlast nos kao posledica razaranja pregrade nosa zOOg stvaranja guma u njoj, Po­ red toga, u unutrasnjim organima mogu se naci manje i vece gume. Ako se ne podvrgnu lucenju i ova deca pre iii kasnije umiru od luesa.

/') -,,"~,I

/

."

.... -~:'

/

/'""1 J

]

·1

",

/,' ~ t

•

~.<

rA \ .~..-'!. \'~"J" ')'.:

""'" ~

.

'.,

, \.,

. <;

f'•

J

f ......

::,..- .j

.,

,­

""-'\

.". /.

I

!

!

'-. .'

153

IX.TUMORI

1. OPSTI POJMOVI 0 TUMORlMA Tumor predstavlja organieenu izraslinu nastalu pcsebnim naeinom bu­ janja tkiva koji nazivamo neoplazija. Neoplazija je pojava u organizmu kvalitativno novih celija, odnosno tki­ va, koja se bitno I,"lluikuje od normalnih po mnogim osobinama, a najvlse po tome, ho Irnaju veoma bujan rast nezavlsari ad celog organlzma. Svojim bujanjem neoplasticno tkivo stvara tumor, lzrasta] na tkivu kojl svojim prisustvom deformise normalne obllke toga dela organizma, TI izrastaji rnogu se javiti na svakom mestu u organizmu u svakom tkivu Iz jo.§ nedo­ voljno poznatlh uzroka, a organizam od njlh nema koristi nego sarno stete. a) Osnovne opste osobine tumora

0

Pod tumorom podrazumevamo lokalno, atlpicno, autonomno I nekontro­ lisano stetno bujanje tkiva. Lokalno, znacl cia tumor pocinje na jednom ogranicenom mestu u tklvu, u vidu jednog iii vi.§e zari.§ta. Atipicno, znadi ~~

51. 55. Mikroskopska grada tkiva turnora, stromi Ide ostrvca parenhirna 154

U

da se tkivo od koga je graden tumor razlikuje po .gradi od tkiva od koga je poteklo, jer je u tokuneopIazije doslo do izmene grade tkiva. Svaka vrsta tumora ima svoju posebnu svojstvenu gradu. Autonomno, znaci da se tu­ mor razvija potpuno samcstalno U organlzmu po svojim sopstvenim zakoni­ rna i nezavisno ad organizma sa kojim stoji u veri same preko krvnih su­ dova u cilju ishrane. Nekontroiisano bujanje, znaci datumor raste bez iltakve kontrole od strane orgardsma .Ili uticaja koji reguli§u rast normal­ nih tkiva, Celije neoplasticnog tkiva imaju svoj poseban izmenjen metabo­ lizam i gradu. Rast tj. deoba tih¢elija ne pokorava se zakonlma koji vla­ daju pri normalnom rastu i bujanju tkiva vee je sasvim nenormalan, pa­ toloski, posto secelije dele bez ikakvog reda i vrlo brzo. Da je bujanje ne­ oplasticnog tkiva stetno po oTgltl1izam proizlazi iz Cinjenice, da ono prima . hranu odorganizma, a ne ueestvuje u njegovim Zivotnitn radnjama, tj. DC o~~V~ja nikakve korisne funkcije.p:urnor je, da~le, neka vr~ta parazita koj! fiVl 1 raste na raeun ostalogorgamzma. Za razliku od ostalih hUJanJR tklva u organizrou, koja imaju za cil] n8doknaaivanje izgubljenog tkiva iliodbranu organizma, rast neoplasticnog tkiva tumora nije svrsishodan sa stanovlsta arganizma, novo tkivo se ne razvija u korist organizma vee na njegovu §tetu dovodecl na kraju i do njegove smrti u slucaju malignog tumora, Grad« tumora. Tutnori, kao posebnl delovi crganizma, izgradeni su na poseban naein. Osnovu tumora Cini mrcia vezivnog tkiva - stroma koja ima potpunu ulogu i u kojoj su smestenl krvni sudovl za ishranu tumora i fivci. Izmectustroroe nalaze se C!elije neoplasticnog tkiva koje su karak­ teristiCne po gradi 'i nose u sebi sve osobine dotienog tumora, Ponekad je

• 1

1

:J

..

5

6

7

8

51. 56. ~matski pnkaz raznihoblika rasta tumo­ ra 1 =- u unutrMnjosti !kiva., 2 = u1cerozni oblik, 3 vegetativni oollk, 4 polipozni oblik, 5 "'" paeilomatoznioblik, 6 dendritWni oblik. 7 =

=

=

=

unilokularni cisticni oblik, 8 = cistiCni oblik

multllokularni

razlika Izmedu strome i parenhima 'taka mala da .00 ne raspoznaju jedno od drugog, te jednostavno govorima 0 tumoroznom tkivu. Stroma je kod svih tumora ista, dok je parenhim tumora njegova specificno tkivo koje se razlikuje kod svake vrste tumora, jer nastaje proliferacijom celija onog tkiva od kojeg tumor potlee. • Konzistenciia (cvfstaea) tumora je raalieita, Ako u gradi tumora preo· vladuje vezivno tkiv.o, tj. stroma, oni su tvrdi, a aka je viSe parenhima, onda su mekSi.

155

Oblici tumora mogu biti veoma razliCiti. Ponekad tumor raste u obliku okruglog Cvora. Ako tumor raste na povrslni sa kOjOID je vezan peteljkom, onda govorimo 0 polipu. Svojim oblikom tumor moiepodse6ati na peeurku, iIi raste u vidu resiea i tada se naziva papilom. Kada sa te resicerazgra­ nate kao stable, onda govorimo 0 dendritiCnim tumorima, Najzad, tumor moZe u sebi da sadrii supljine koje nazivamo cistama. Svi ovi oblici kada se tumor ispoljava kao ispupcenje, viSak tkiva nazivaju se vegetatlvni oblici, Medutim, ako se tkivo tumora bm raspada i nekrotlse nego sto Taste, onda se na mestu tumora u tkivu stvaraiiupljina, defekt i tako nastaju ulce­ roznioblicl. tumora. Postoje i kombinacije ova dva procesa koji d~_ju ul­ cero-vegetativne oblike tumora.

i~.1)odela tumora na benigne i

maligne ().

lako svi tumori poseduju u manjoj iii veco] meri pomenute zajednicke osobine, ;{l;erna st~!1JLl}.jiho.Y~L~t~.mosti pO organlzam I prema !JB~4J.u na ~oji iSPOJavaJuto~voje ~~l?dej.stvq,-m...Q!'~m9--S®&qJ·ii2:1§'3.ti d~e' ve-: likegrup.6 .p;t~~,)!O:fj"emgne ~~obro~~).....t'1,.!p.!!m.~ ~ligne. (zIocudne) t.tm!9.~~ .~~J~~l'l1Jeo~oj)ine_po""""KOJlIl18. s"Lrazlilg,tJ!,l. b!D;1~od milIgruh ttl­ mora su Sleaeee: ""----~. _.G..ratla i ditert:J1cijacija se bitno razIikuju kod b!m!gg!b.. i ma!J.gn-ib tu:__ _".~ora. ~J;arenhi~a t!1..!!l,!!"a. u,:elS.®~toJfu~njol ..ili._y~._~~ pojava _~~Je~ .g._~!:!~!!._ zrelosti OOlJa 1 vracanW·Jm:Jl.~@!.Y!! ceIi)ama. -.!T . • sfuRnJu anaplliZlJe je iglavna razlika imled:u_.belli~i.JP.a.!ignih tumor3f Raime, fod bewgnlh-·tu:mora anaplazija je. vrlo . malo !z:l'aZena, tako da pa­ fe!1him_!lL~r!l J~9.i, nil. normalno tkivo o«!.t~ .i~U!9tllkao Jllm9!'•. NI'J2f9tiv , anaPIiiZija-.lLkod malignih ttlliIOi"a"innogo laCe i:p:aiep.a, tako d:l....J ;;\:'vg

-

1

W>VO.' ._.pan, . 'ieki.e..dd..UOPSfi.1i.f.n.e POiaSe. sec. - a. na tldVO. Qd ko..gai je PPsrast ..tJl " ..$.tOt···· izraZena~apliiZija~' t"i.i!rioj iI1la. .m:'?J:1_d,niji~q~!er brZi Ko
!lislU~~~~2ti obien!? zaostaj~!y~~~}a pare!!h~~ QOO_~OO_DOO .00000 Q 00""'00°0004.00

0: °00 O\gO.!'640,,_0~.0 0 Q_OOoO~W"'-OJ&!! _•• ~o.

ok , Qli 'ma­

.. 00 001. OQ~ 0."0 g~~'t.o'o.o.ottv!'.o.~

9: cc:.~,.-:.~ o.~c..:1(. ;:!'e .~~G• 0

•

0

•o•.o;::o,..o.oo:i"l:°lt: 0••'•.•.w!t'O.·~O ;~:~~;~i.~~l;i\I&! r:..t..~.~-:::. !Io"';···Io~':e\· ~:o:o""'~"i'::-;:$: ~-:: ~~ o!oo:', 0$-.., .."0 .'!!; .a::··~~.··Iii~::' .::Oq.~. ,•••.":(o..'lo-~ :t':t.;w:•. N .'/"eo ;-."'."1::: ....IJ'.\i.\\ ro'.ol·:f:::~;"'\:1:

.. ...

oliO

00.-.

_

•. ~. .

ir.!"

..$d',;:·o\iii';$~·o

ww,u

0,0

·o.~

0

51. 57. Semat~ki prikaz raulke u rastu benignih i malignih tumora. erne su ce1ije tumora a be­ le nor,malnog tkiva. Leva = ekspanzivni rast desno ~ infiltrativni rast

Nacil! rasttz je ~Lv.;!tJ. Yl':~!]!Lrazlika izmedu benignih i miilignill turriora. ~~m.g!!L tlJUJori im~!Lj:zv. ek~~..,rm;.~ j.l:I:-Iastu..Jl~tiskuiucj. normalno tkivo tako da imledu tumora i normalnQg tkfJiji'uvekyo§'1:.l?li aStra gramca7N"aprotiv, niallgnl t\!ZQ.QrIJrii'aju tzv. infi1!rativ~i.rllSt!.J~ cel!je

"ma­

156

--,-",

li~ ~= ~rOdiru izmettu z~avib .~il!,_tatQ. ~ .J:le postoji_g.ou:llca izmettuii::g:1dva i fi5~.r4Maligne eelije prodiru duboko u svim

pravcima U okolno tkivo tako da s1 nalaze i tamo gde tkivo po spoljnim osoblnama izgledl:l zdravo. Briina i mfpredovaniUA§.ta SP tako.de..J;~!ila~.je kOO. beniggih i malig­ _JJ,ib 4lmQra--.B~gni tumo.rlrastu zna tl1ll. l'lk'rij e (1 vi§e goi'Iiiii) ~ ~to lin' .=t viSe odmi~, brzina rasta se T.1sporava, ta ooana kt~,iu..mQ!e-i-pl'eStati.­ -MaU&iiL~w:L.riiiim mnogo tim Od benignil; (caKTZii nekoliko nedelja)­ a sto im rast odmiCe on~'IIe.Jdte ubrzava,

----.....-

*-----

._.. . _--._._,-

NaCin sirenja malignih tumora (Metastaze)

0

Stvaranje metastaza je najva!nijarEiZlika izmedu benignih i malignih tomara koja naroCito otefava leeenje malignih tumora. Uopste pod metasta­ zorn u patologiji podrazumevamo premeStanje neke mase iz jednog dela or­ ganizma u drugi. U ovom slueaju radi se 0 prenosenju i premestanju mali-

SL 58. MetastazemeIanosarkoma u masnom tkivu koje su zadrlale osobinu da stvaraju melanin

gnih celija tumora sa mesta gde su se prvobitno javile, tj. iz primarnog tu­ mora oa druga mesta u organizmu. Do stvaranja metastaza dolazi onida, sto su ~ije meUgnib tumora mellusobno vrlo labavopovezane. pojedine ad njih se otkidaju i zatim raznimputevima prenose na drugo mesto u organiZtt\u,gde se zadrle i nastavljajuci deobu i razmnoZavanje stvaraju nov tumorski ever. Ovaj novi tumor, na drugom mestu u organizmu, naziva se metastatski tumor, iIi radi kratkoce samo metastaza. Pojava metastaza izrueoa je samo kOO malignih tumora, dok kod benignih ne postoji. Po ve­ licini, metastaze mogu biti razIil!ite, vece ill manje od primarnog tumors. Njihova graoa je uvek potpuno ista kao kod primarnog tumora, tto je i razumljivo, s obzirom na naCin njihovog postanka. Po§to metastaze mogu brtl i vece, i na pristupaenijem mestu nego primarni tumor, niJe retka poja­ va da se metastazaotkrije pre prlmamog tumora, Metastaze mogu biti regionalne, kada se naJaze u neposrednoj blizini primarnog umora, iIi uda­ Ijene, kada se nalaze daleko odprtmarnog tumora, Sireoje metastaza moze se vrtiti u organizmu raznim putevima. Naj~§Ce je llirenje limfnim sudovi­ ma (limfogene metastaze), kada se maligne Celije zaddavaju u limfnim ilez­ 157

darna, te se stvaraju metastaze najcesce u regionalnim limfuim zlezdama. Pri slrenju krvmm putem stvaraju se udaljene metastaze, I to na.jpre u jetri iii u plueima gde krv protice sporo kroz uzane kapilare, pase maligne Celije Iako zadde u njima (hematogene metastaze). slrenje metastaza per eonti­ guitatem vrsl se tamp gde se tumor dodiruje sa nekirn susednim organom, pa se cellje dodirom presade (implantiraju) sa tumora na zdrav organ. Ova se naroeito desava kada se tumor nalazi na nekoj telesnoj Supljini, apr, sa pluca na porebrieu, Pri ovom nacinu ~renja metastaze se stvamju u nepo­ srednoj blizini primarnog tumora. Stvaranie recidiva. je takode jedan od odlika malignih tumora koja ih Izdvaja ad benignih. Recidiv znacl povratak, iii ponovno srvaranje na istom mestu onakvog tumora kakav je bio pre nego sto je ,odstranjen operacijom iIi zraeenjem. Taj novi tumor nastaje iz zaostalih delova starog tumora koji iz bilo kog razloga nisu odstranjeni, Kada znamo da ma1igni tumori rastu infiltrativno onda nam je jasno da se maligne celije ne mogu nlkada potpu­ no odstraniti da [edan deo uvek zaostaje, te zato maligni tumori skoro uvek daj u recidive. NaCin rasta tumora stetno dejstvo je posebna odlika po kojoj mogu da se razlikuju benig­ nl od mallgnihturn.om. Svi tumori stetno deluju na organizam, i to svoje stetno dejstvo ispoljavaju na razllclte naC':ine. Neki od ovih naeina su jed. naki I kodbenigtiih i kod mallgnih tumora, dok postoje neki kojl su svoj­ stvenl sarno za maligue tumore I cine ih posebno opasnim i stetnim po orga­ nizam, I benign! I maligni tumori svojim polofajem I pritiskom na okolna tkiva, zavisno odznesta, mogu dovesti do razllcitih poremeeaja u funkciji okolnih organa. Tako npr. jedan tumor koji je po svojim osobinama beni­ gan, Ipak Izaziva veoma teskeporernecaje, I smI'j; ako se razvija u lobanj­ skoj supljlnl, [er pritiskuje na moZdano tkivo i remetl rad osetljivih nerv­ nih Cellja. I benigni i maligni tumori koji potieu od endokrinih zlezda iza­ zlvaju [ednako teske poremecaje u organizmu, ako njihove Celije zadrze spo­ sobnost lueenja hormona sto je {\est sluca], Tada se hormon luci u ogrom­ nim kolicinarna i vrAl svoja normalna dejstva visestruko pojacano, sto do­ vodi do poremecaja u organizmu, Npr. tumor nadbubrezne Zlezde koji zadr­ .lava sposobnost lueenja adrenalina, dovodi do ekstremno poveCanog krv· nog prltiska. Benignl tumori u maIoj, a malignl u velikoj meri skloni su nekrozi I raspadanju, I to zhog toga §to parenhim kod njih .raste brfe nego stroma, pa stroma ne moie da ishranl ceo parenhim. Raspadanje tkiva tu­ mora moze !mati razlicite posledice, kao. npr. otvaranje krvnih sUdova I kr­ vavljenje Iz tumora, perforaclja supljJh organa na mestu gde se nalazlo tumor, kao i intoksikal'lja celog organlzma kada raspadnl produkti tumora predu u krv. Osim toga, malignl turnori svojim infiltrativnim rastom raza­ raju okolna tkiva I unistavaju okolne organe. NajvaZnija osohina koja izd­ vaja maligne tumore u pogledu §temog dejstva na organizam je ta, 5to ani uvek, u veeoj iii manjoj meri, dovode do krajnje oslabelosti i iscrpljenosti organizma koja se naziva kancerska kaheksija. Kancerska kaheksija koja je veoma cesto I neposrednl uzrok smrti holesnika sa maligqim tumorom na­ staje iz vis.e razloga. Maligne celije imaju mnogo jaCi metabolizam nego nor­ maine, pa tro§e ogromne kolieine hranjivih materija, tako da normalna tlci­ va stalno trpe zbog nedostatka hrane. Sem toga, maligne Celije izlueuju iz· 158

vesne otrove koji stetno deluju na metabolizam zdravih celija. Sve ovo dovocli do toga da bo1esnik koji ima maligni tumor, makar i manjih dimen­ zija, naglo mrsavi,a to je naroCito izraieno,ako je tumor u cligestivnom traktu,pa je onemoguceno i uzimanje hrane, I medu malignim tumorima postoje razlike u pogledu stepena §tetuog dejstva na orgardzam, Nekl maltgni tumori pokazuju naroeltu sklonost ka ponovnom stvaranju, drugi veoma rano stvaraju metastaze. Kod nekih brzo nastaje kaheksija, kod drugih smrt nastupa usled drugih komplikacija ko­ [e zavise od lokalizacije tumora, a bez pojave ka­ lleksije. Za ocenu stepena mallgnostt nekog tumora od naroCitog je znaeaja, da Ii rnetastaze stvarara­ no iii tek docnije, jer je to presudno za hiruriku terapiju. Iako postoje jasne .razlike izmedu malig­ nih i benignih tumora, one kod jednog tumorani­ su zauvek odredene, tako da postoji uvek moguc­ nost pretvaranja benignog tumora u malign!, sto se naziva maligna aiteraciia: Isto tako, uorganizmu mogu u raznim tkivima da postoje takva stanja, 51.59. Kancerska koja nisu Cak ni benigni tumori, vee samo izvesne lcaheksija promene grade tkiva, npr. displazija, a koja se sko­ ro redovno, u velikom broju sluCajeva pretvaraju u maligne tumore. Takva stanja tkiva koja obicno podlefu malignoj altera­ ciji narivaju se prekancerozna stanja:

c) Etiologija i patogeneza turnora Etiologija i patogeneza tumora, narocito malignih, zbog velikog znal:a· ja u pogledu mogucnosti lecenja, odavno su predmet proucavanja nmogih naucnika, Iako do danas uzrok nastajanja tumora nije utvrden, neosporno' su dokazani i provereni neki faktori koji pod izvesnim okolnostima mogu da izazovu nastajanje malignog tumora. Razlil:ita hemijska jeclinjenja dugo­ trajnim dejstvom na neka tkiva mogu da izazovu njihov rast u obliku tama­ ra (katran izaziva rak ko:le kod mi§eya Itd.), Ove materije koje imaju spa­ sobnost izazivanja malignog tumora nazivaju se kancerogene maierije, Joni­ zujuca zracenja, takode, mogu izazvati bujanje tkiva u vidumaligne neopla­ zije (rak koze .kod rentgenologa, pojava leukemije kod ozral:enih atomsldm bromom itd.). Mehanicki pritisak ako se dugoprimenjuje na isto mesto, rnoze dovesti do pdjave malignog tumora na tome mestu (rak usana kod pu~l:a na lulu). Iz neldh tumora kod iivotinja izolovani su razni virusi koji, preneti na druge iivotinje, mogu izazvati pojavu tumora. Dokazano je, ta­ kode, da naslec!e igra vamu ulogu u pojavt tumora, jer postoje poroclice kod kojih se pojavljuju tumori kod vise l:lanova, pa cak i na .istomorganu. ) Osim toga, postoji mOguCnost da u naSim tkivima zaostanu grupice embrj.o­ naInih telija, koje uopste ne sazrevaju, pa u jednom momentu svojim raz· . " mnQiavanjem daju tumorsko tldvo. 159

,,}

lIJ

~

'-~.

Ocigledno je da postoje mnogi uzroei koji mogu rladovedu do stva­ ranja tumora. Osim nabrojanih, postoje i mnogi drugi uzroci za koje se pretpostavlja da pomazu razvitak tumora. Medutim. svesu to pojedinaCni slueajevi dejstva veoma raWCitih uzrocnika koji verovatno, i1;azivajuCi isti poremecaj, prouzrokuju neoplastleno bujanje tkiva. 'l'aj .bitni UZI'Qk po­ stanka tumora, keji je zajednicki za sve ove uzl'OCnike, do danasniko nije uspeo da razjasni. Danas se rnnogo ram natome da se objasnl promena koja nastaje u zdravoj celiji u momentu karla poene sasvim nenormaIno da se razmnofava i kada se to r~oZavaDje kreee u sasvim drugom pravcu i ka drugom ellju, nego do tada, tj. u smislu stvaranja tumora. Dijagnoza i leeenje tumora Dijagnoza malignih tumora, tj, njihova razlikovahfe od benignili.• vrsi se na osnovu histoloskog pregleda i zapaianja karakteristidne grade od­ nosno anaplazije tkiva, Materijal za ovaj pregIed se cibicno .dobij~~i- ,,_ jom ili p.unkcijom. U nekim slucajevima je moguce u pojedininr s eti­ rna organizrna naCi pojedinacne maligne eelije i tako J.1itoloSkim,~~ dom postaviti dijagnozu, npr. nalaz malignih ceUja u ispljuvku kod tu­ mora pluca, Leeenje malignih tumora moguee je hirurSkim odstranjenjem, koje je uspesno u fazi kada jo1\ nema metastaza. Zbog vece osetljivosti, malignih celija prema jonizujuCUn zracenjima nego normalnih cellja, moguce je nji­ hovo unistavanje i zracenjem. Danasse upotrebljavaju i tzv, citostatici, tj. materije koje mogu da ukoee deobu cellja, Ipak, svi ovi nacini dovode sa­ rno do povremenog zaustavljaDja rasta tumora i praduienja iivota bo­ lesnika'11 ' ' " ..-" \.

b, Op\s)~~

-' .': '\~., -;')

rn,'

t'

'.1.<1 ~1

-j -\

......., '''.j...~

2. TUMORl POJEDINIH TKIVA ••'

.-

'.;

i

\

a) Nomenklatura i podela tumora

U

\

Pored osnovne podele tumora na benigne i maligne. koja je u svako­ dnevnoj praksi najvainija, tumori se dele joS i prema tkivu od koga po­ tieu. Prema poreklu tumori se, pre svega, dele na tumore koji potieu od epiteUjainih tkiva i na tumore poreklom od svih ostalih tkiva, t]. mezen­ himnib tkiva (miSienog. ko5tanog. rskavienog. masnog, vezivnog, limfnog i krvnih sudova) i nervnog tkiva. U treeu grupu spadaju tumori sastavljeni iz vise vrsta tkiva. Imena tumora, iako na izgled vrlo komplikovana, grade se u veeini slueajeya dodavanjem, na latlnski naziv tkiva, zajednickih' nastavaka, Tako se Imenabenigmh tumora grade na taj naCin, Ate se na ime tkiva od kega tumor potiee dodaje nastav
160

;--. ,

,.

"-

''''. ~

:, -' ."

...

~

\

\

,

~,,~'-.

~

.J

•

'"

\

• l'

'.

l~V

\ ~_.

b) Bentgni turnori

\l

-.......,.-

Benigni turnori poreklom od neepitelijaInih tkiva

~ je tumor poreldom od vezivnog tkiva. Razvija se u vidu vecih iIi ~lli'~orova na svim mestima gde ima vetivnog tkiva, a najCclee u !roZi, u miSiCima. fascljama i unutr~njim organima. Pokonzistenclji mogu bili cvrsti (fibroma durum), kada su gradeni preteZno od vezivnih vlakana i meki (fibroma molle), kadase sastoje preteZno od vezivnih Celija. Fibre­ mi rastu vrlo spore, ali mogu postiCi veoma velike dimenzije. ill se javiti u veoma velikom broju.

je tumor poreklom i ~omft> . masnog tkiva, a najce§ee u

ad masnog tkiva. Razvija se svugde gde potkoZnom masnom tkivu Izmedu mi~lla, retko u unutrasnjim organima. Po obliku je okrugao kao lopta, obmotan

SI. 60. Pojava tumora na kazi u

SI. 61. VeUki llpom ad nekollko

kilograma

ve1ikom braju

vezivnom caurom. Nekada moze da vis! na peteljci, a konzisteneije je meke. Javlja se pcjedinacno, iIi u vidu velikog broja okruglih mekih cvorova. Po velicini lipom maze bitt veUk kao zrno graska do vcIiCine wveeijeglave. Sastavljen je ad masnih &llija, izmedu kojih su vezivna vlakna i krvni su­ dovi. Mast it lipoma organizam ne mom da koristl, pa se sreeu veoma mrbve osobe sa lipomom u kome ima nekollko kilograma masti. Myoma je tumor poreklom od misi6nog tkiva, ito: ako je poreklom od glatkog misi6nog tkiva naziva se leiomyoma, a ako je od popreano pruga­ stog rhabdomyoma. Lejomion je mnogoeescl od rabdomioma i Zbog toga, karla se kaZe miom,obicno se misli na lejomiom. Javlja se najce§eeIlla materiel, zatim !lelneu, jednjaku, crevima ltd. PrelIltil tome iz kog je dela muskulature organa nastao, miom Moie:da strCi uSupljinu organa (sub­ mukozni miom}, da izlazi na spoljnu stranu organa (subserozni miom), iii da se razvija u samoj sredini miSilla (intramularni miom), Ova je .naroeito W1moza miome materice, jer su prema tome I razliCitf simptomi ipore­ meeaji koje on izaziva. Po velil!ini myom mo!te bitt vrlo razlicit, ad veIil!ine zrna graSka do veliCine wveeije glave, Javlja se vrIo l:esto u veeem broju u jednom organu, npr. u materiei ih mO:le bit! nekoliko desetina, Ima ku­ glast oblik sa vezivnom opnom, a na preseku je ruZil!astobelieaste boje sa prugama i vlaknima, koja se kreCu u vidu lukova ill kolutova, a koja su,

•

.\ .,"'" !

",

..'"

~ 1 ..

I

! • -'1"",

·..,'V-.

.~.

r' t·· _,.,.,') !

,

.,~

,l

,-

"

f'

I ~

/j

,"'~

,~l

'-,

,.

,

.

.1

61

u rstvarl snopovi mislenih vlakana. Ako je vezivna stroma u miomu jako razvijena, on je izrazito tvrd i zove se tibromiorn. Rabdomiom je poreklom od poprecno prugastih miSic:a. Dosta je redak i javija se 11 skeletnim mi­ sieima i DR sreu.

SL 62. Sematski J;'rikaza submukoznog, intra­

muralnog

1

subseroznog miorna

Chondroma je tumor poreklom ad rskavicnog tkiva. Razvija se najce­ see izrskavice epifize kostiju, na falangama prstiju ruku ill na potkolenici, arekto na Ullutrdnjim organima, Konzistencije je /!vn;toelasticne. a raste obicno kaoizrdta,jna kosti, dovodeci do deformacija ekstremiteta. Osteoma je tumOr kostanog tkiva, a motec;1a se razvije, kako iz same kosti, tako i iz mekih tkiva 'kosti. Osteomi kojt sel"Bzvijaju iz same kosti su tvrdi i imaju strukturu kostanog tkiva, a rastu kao lzrastaj na kosti prema spoIjnoj strani (egzostoza), ill prema unutIaSnjosti (endastoza). Aka serazvijaju izendosta !maju sunderastu strukturu, Po velicin! su obieno manji i retko dosmu velike dimenzije kao miom iii Iipom, Angioma je tumor koji se razvija od tkiva sudova, i to haemangioma, ako [e graden od krvnih sudova, i lymphangioma, ako je graden ad Iimfnih sudova. Haemangioma se razvija ad krvnih sudova razllCititog oblika, zbog cega ima sunderastu strukturn, crvenu boju i maze lako da krvari. Obicno se javIjB kao uroden. usled poremeCaja u embrionalnom razvoju. Moze da bude sastavljen ad eIemenata koji izgIedciju kao ohieni krvni sudovi i tada se zove haemangioma simplex iIi od nepravilnih supIjina obloienih endote­ 10m i ispunjenih krvIju, kada se naziva haemangioma cavemosum. 'Hae­ mangioma simplex: se javlja najcesCe na kon, dok se haemangioma eaver­ nosum. obicno srece u jetri u vidu ervenog jasno ogranleenog cvora. U he­ mangiomima se, zbog usporene cirkulacije, cesto stvaraju trombl knji mogu otkidanjem dovesti do embolije, a pri povredi heamangiom veoma jako· i dugo krvavi. Osim toga, ako se jave na kozi izgIedaju veoma ruzno. Lymphangioma je tumor graden od limfnih sudova razne vrste, Javlja se obicno u vidu lymphangioma cavernosum, i tonajeesce na trbusnoj mara­ mici, jer se tame i normalno nalazi dosta limfnih sudova, Dolazl kao posle­ diea poremecaja embrionalnog razvoja, Ganglioneuroma i glioma su benigni tumori koji se javljaju u tkivu centralnognervnog sistema, kao i ganglijama. Ganglioneuroma potiee od samih nervnih celija i graden je od zrelih nervnih eellja i njihovih produ· tetaka. OStra je ogranieen, a dostife vellCinu Iesnika, iIi oraha. Glioma je takode tumor koji nastaje od potpomog tkiva ZivCanog sistema, tzv. neu­ 162

rologije. Oblik i veliCina su mu razIiCiti, a eesto se javlja u veCem broju u isto vreme, Nejasno je ogranlcea od okoline i postepeno prelazi u zdravo tkivo, §to ga priblliava malignim tumorima, alinikad ne daje metastaze. Vaino je napomenuti da su gliom i ganglioneurom po svojoj gradlbenigni tumeri, ali S obzirom na to da se razvijaju u mozgu i kiamenoj moMini, oni, fak kada su sasvim mali, veoma velike poremecaje U organizrnu, [er pritiskuju na okolnO nervno tkivo. Prema tome, oni su po graeu benigni, ali su po dejstvu maligni tumori, Iako ne stvaraju metastaze, jer uvek dovode do teskih pcremecaja i smrti. GUam je vrlo sklonsekundarnim promenama: nekrozi, omek§anju i krvavljenju, zbog cega maze doei do jos ve6ih prome­ na U okolnom tkivu,

i~

.

SI.6t Benignitumor u malom mozgu keji je priti· skom na okolno mosdano tkivo doveo do smrti bo­ lesnika Neurinoma i neurofibroma su tumori koji se razvijaju na perifernim Zivcima a potieu od omotaCa Zivca. Neurinom se razviJa od Svanove opne, a neurofibrom od vezivnog tkiva oka liven. Oba rastu u vidu ostro ograni­ cenlh evorova nanizanih duZ Zivca, a neurofibrom se eesto pojavljuje u veo­ ma velikom broji.l:

Benigni tumori epitelijalnih !kiva Benigni tumori epiteIijaInihtkiva razvijaju se SV11gde gde Una epitelnog tkiva, a razlikujemo dva obIika, ito: tumore koji se razvijaju iz pokrovnih epitela i koji u wojoj graeu sadrie mnogo vezivnog tkiva, i tumore koji se razvijaju iz ZJ.ezdanihepiteIa. Papilloma je tumor poreklom ad pokrovnih .epiteIa koZe i sluzokoza. Raste u vidu fitavog SVe!njll restca ramog oblikll U debljine. Sve ove re­ siee nalaze se na jednoj zajedniCkoj ~roj bazi,a sastoje se, U stvari, od prstolikog izra§taja vezivnog tkiva obloZenogepiteIom. Akosu resiee kratke, debele i dosta cvrste govorimo 0 cvrstom' papllomu (papilloma durum), a ako su tanke, dnge i mekane tada govorimo 0 mekanom papilomu papi­ leoma molle). Papilomi se mogu pojaviti na svakoj slobodnoj povrsini po­ krovnog .epltela.a najCe§~e se vi&lju na koii, i na sluzokoZama usne sup­ ljine, jezika. grkljana, vagine itd. Papilomi se mogu javiti i na sluzokoiama sa cilindriCnim epiteIom: u :leIueu, crevima, materici, a naroclto eesto se 163

srecu na sluzokoZi mokracnih organa, obimo u besici, gde mogu dostici ve­ lienu kokoSijeg jajeta i vise zbog otkidanja tankih reslca papllomi cesto krvave,a mogu i maligne alterirati, tj, pretvoriti se u maligni tumor. Pplypus (po lip) je takode benigni tumor epitela sluzokoZa, ali on nastaje istovremenim bujanjem i epitela i vezivnog tkiva koje se ispod njega ria­ Iazi, Prema tome, on je tumor i vezivnog i epitelijalnog tkiva, jer je izgra­ /'ten od loptaste mase vezivnog tkiva, pokrivene nabujalim epitelom. Polip ima karakteristican oblik lopte koja je za tkivo spojena uii!n delom u vidu peteljke, Polipi nastaju najeesce na mestima gde postoje dugotrajna zapaIjenja sluzokcla, npr. u nosu, iii na grlieu materice, . Adenoma je benigni tumor epitela poreklom ad Zlezdanog epitela. Moze se razvit! na sluzokoZama pokrivenim Zlezdanim epitelom (creva, respira­ torni trakt), iIi u pravima Zlezdama (endokrinim, u dojci Itd.). Adenomi su raznolikog oblika i veHCine, a najce$Ce rastu u obliku manjih jasno ograni­ cenih ueaurenih loptastih .evo,rova. l'o.hiatoloskoj graetioni zadriavaju oso­ binu da grade Zlezde, tj. imaju Vezlvnu stromu koja je ispunjena fuplji­ nama oblozenim .ZlezdanimepiMolIl. Cesto politoji velika sUenost adenoma, sa gradom zlezdl' ad koje jl' potekao.Epitel adenoma DlOZe maligne aIteri­ rati i onda nastaje maligni tumor adenokal'c;inom. Adenom se maze pojaviti u svim organima gde ima l!lezda no najCe5ce srecemo: adenom. kate, koji nastaje od znojnih i lojnih Zlezda, adename sluzokoiakoji se javljaju u zeIneu,' crevima i bronbijama. Ade1'lOm dojke Je vrlo cesta pojava, razvija se u vidu evorova ve1icine Iesnika iii oraha, jasno ogranicen sa eaurom. MoZe ih biti i ~Il. AdePJom hipofite dovodi do tesklh endokrinih porerne­ eaja, jer luei velike koliCine hormona, Cystadenoma je posebnavrsta adenoma kod koje je jedna iii viSe supljina adenoma obloienih zlezdanim epitelom toliko prosirena da se go­ lim okom vidi i liei na cistu, Cistadenom mofe dostici velieinu covocije gIave, a poznati su cistadenomi sa teznom do 50 kg. Ceo tumor moze se sastojati samo od jedne llupljine, ili je sastavljen iz viSe manjih 5upljina. Te 5Upljine mogu biti ispunjene bistrom seroznom, sluzavom ill koloidnom masom, Cistadenom se moZe pojaviti u svim :tJ.ezdanim organima, ali se naj­ ceSee nalazi na jajnlelma. On moZe dostici toliko velicinu da ispunjava

51. 64. Unilokularna dsta jajm1ca 164

k.

SI, 65. M11ltilokuhlran cistiCni

tumor jajnika

eelu trbuSnu Supljinu. U tom slueaju, usled pritiska na okolne organe, moze dovesti do teSkih defonnacija organa i kaheksije bolesnice. Rem su cistadenomi na dojei, pankreasu i dmgim organima.

Ciste su tvorevine koje veoma liee na cistademone, ali ih moramo raz­ likovati od njlh, [er to nisu tumari. Cistam nazivama okruglastu supljinu u nekom tkivu ill organu, a koja ima svoj sopstveni omotae, zid sa­ stavljen ad vezivnog tkiva i epitela. Supljina eiste je ispunjena bistrom se­ roznom teeno5cu iIi sirastom masom. Po velieini ciste mogu biti ad zrna prosa do velil!ine eovel!ije g1ave. Ciste ne sme­ mo mesati sa cistlcnim tumorima, jer one imaju drugi ual!in postanka i dru­ go macenje, iako su morfoloski vrlo SUeDe. Ciste ne nastaju bujanjem, raz­ ttmozavanjem epitelnQg tkiva nego na druge naCine, ad kojih su najvainiji: retencion« ciste koje nastaju na taj na­ &,5to Je izvod:ni kanal neke !lezde za­ eepljen, pasesekret - izlueina te fie­ zde nagomilava u njtmoj supljini, pro­ 51. 66. Ren cysticus, uroIlena nakaz.. 5i:I.'Uje je i stvara clstu. Ovakve ciste su nostbubrega eeste u koli. a stvaraju se od lojnih lUezda. Na s1i~ naCin stvaraju se i fa­ likularne ciste DB jajniku,akone dot:tedo prskanja Grafovog folikula, pa se on uveca i pretvori ucistu. Urodene ciste nastaju na pojedinim orga­ nima kao rezultat poremecaja embrlonalnograzvitka organa. Ovakve ciste se najeeSCe srecu na bubregu, jetri i pankreasu (Ten oysticus hepar cysticus i pancreas cystlcus}, Steeene eiste nastaju kao posledica povreda pri kojima se deo epitela utisne u tkivo, tu nastavlja da raste i vrs! sekreciju, stvara­ juci cistu. Sve ave 'ciste nazivaju se prave eiste, jer su oblczene epitelom. Ciste koje nisu oblozene epitelom nazivaju se pseudociste iIi laiDe ciste, a nastaju prl resorpciji dela nekrotii!Dog tkiva DB Cijem mestu ostaje suplji­ na, U pseudociste ubrajamo, takotle, i cistu ehinokokusa koju u tkivima stvara istoimeni parazit, ave ciste se razvijaju u jetri i plucima, a ispu­ njene su tei!D05CU u kojoj se nalaze zameci parazita. Struma je difuzno poveeanje endokrinih lHezda u vidu- tumora, pra­ ceno pojacanom sekrecijom hormona, Ovaj naziv najceSCe se koristi za povecanu stitnu lUezdu (struma gl. thyrenideae.). Struma se jasno vidi u bolesnika na prednjem delu vrata, kao tumor koji se kreCe prllikom gu­ tanja, Struma. stitue ~ezde maze biti difuzna, kada je cela Zlezda ravno­ memo poveeana, ill sarno pajedini delovi u viduCvorova (struma dittusa i struma nodosa). Struma mole biti razlicite histoloSke grade,a nekad nije pradena poveCanim. lueenjem hormona: Samo pove6mje lltitne £ezde moZe dovesti do smetnji u gutanju, a povecano lueenje hormona dovadi do tzv. Bazedove bolesti.

165

c) Moll....umori

0

V

.r

Maligni tumori poreklom od neepiteIijalnih tkiva

~iii:1::rkOm) je opsti naziv za sve maligne tumore koji su nastali · t k i v a . Kao s-to je ranije izneto, glavna histoloska odlika - .. malignih tumora je jako izraiena anaplazija, tj. pretvaranje u embrionalni

tip tkiva. Kod sarkoma stepen anaplazije moZe biti razliCit: ukoliko je ana­ pIazija potpuno izJ:'aiena, tkivo tumora je gradeno od sasvim nezrelih, ne­ diferenciranih 6eUja tako da se ne maZe utvrc:Uti ad koje. vrste mezenhim­ nog tkiva one potii!u. Zbog toga se ovaj oblik naziva nezrelisarkom, za razli­ ku od zrelog sarkoma kod koga je anaplazjja manje izraZena i postoji poeetno sazrevanje celija, tako da se mole prepoznati od -koje vrste tkiva sarkom potice,

51. 67. Nezreli sarkom potkolenice koji je probio koZu

.

NeZTeli sarkom. je veoma maligan tumor koji Be javlja pretezno kod mladih osoba. Velika malignost nezrelog sarkoma potiee otuda, sto je pra­ vllo, da je tumor utoliko maligniji ukoliko je jaee izraiena anaplazija njego­ vih celija, a celije nezrelog sarkoma skoro uopste ne sazrevaju, Sar­ kom je tumor belicasto-ruiicaste boje kao riblje meso, raste veoma brzo, infiltrise okolna tkiva i razara ih. Metasta:z:e daje veoma rano krvnim pu­ tern, a posleoperacije redovno recidivira. Sarkom moie da se razvije na svakom organu gde Ima tkiVR mezenhimnog porekla, a to su skoro svi •organi. Obicno raste u vidu nejasno ogranieene mase, iIi u vidu difuznih infiltrata u koZi, ispod sluzokoza, u miSicima i unutrasnjim organima. I u okviru ove grupe razlikujemo sasvim nezrele i nesto zrelije tumore, no svi su oni veoma maligni. Zreli sarkomi gradeni su od celija kod kojih je manje izraZena ana­ plazlja tako da zadriavaju izvesne osobine tkiva 'iz kojega sunastali, pa 166

-c

~

se zato i maze utvrditi njihovo poreklo, Fibro-sarcomaee razvija iz veziv­ nog tkiva. Ima sUene osobine kao nezreli sarkomi, same je mnogo manje maligna, Liposarcoma postaje iz masnog tkiva. Dosta je redak. Sporo raste, ali daje metastaze, Mekan je i more da naraste veoma vellk. Chandra­ -sarcoma postaje iz rskavice. Raste na kostima u obliku izra.5taja kao chon­ droma, ali je mekSi odnjega. Osteosarcoma je poreklom od kostallog tkiva i javlja se u vidu zadebljanja kosti koje brzo raste i eesto dostiZe ogromne dimeIlZije.Daje metastaze koje iInaju gradu kosti. Angio-sarcoma postaje odkrvnih sudova. Redak je ali naginje jakom krvavljenjil. Mya-sarcoma postaje od 'miiicnog tktva, a naji!eiee malignom alteracijom mloma, Raste u vidunejasno ograni1!enog mekog ru!icastog eVora. Glio-sarcoma se razvija od neurologije utnozgu, kianenoj moMini i mreZnjaci. To su meld ne­ ostro ogranicenl :izrdtaji koji brzo nekrotisu. Ne daju metastaze alisu maligni po lokalizaciji i razaranju okolnog tkiva svojlm rastom. Melana­ sUTcomanastaje iz 6elija koje proizvode pigment melanin. Spada u grupu najmaJignijih tumora.NajCe$ee poCinje da se razvija u koii. i to iz mla­ . dem ill u retini, ali Vl'lo brzo daje mnogobrojne metastaze po celom telu. Lymphosarcoma nastaje od limfaticnog tkiva. Tako(fe je vrlo maligan, a razvija se sistematski ucelom Iirnfaticnom tkivu. Zbog toga dolazl do uve­ 6inja svih limfnih flezda u organizmu i njihovog srastanja u velike pa­ kete, Vrlo brzo raste, i to infiltrativno i rano daje metastaze, Jz hemato­ poetiCnog tkiva mogu da nastaju rami obIici malignih tumora, ali oni se detaljno proucavaju u hematologijl.

Maligni tumori poreklom od epitelijalnih tkiva

n~::~epitelijalnih Ikarcinom rak) je opllti naziv za sve maligne tumore tkiva. Karcinom po svojoj rasprostranjenosti i

~

ucestalosti zauzima prvo mesto medu malignim tumorima. ObiCno se javlja doba ad 4fi..--60 godina, tj. kod starijih ljudi nasuprot sarkomu. Cei~e se javlja kod :lena, nego kod mUlikaraca, jer se najedde pojavljuje nama­ terici i dojei. Karcinom Cesto nastaje u vezi sa hroniCnim zapaljenjima i drugim dugotrajnim nadrdajima epitela, npr. na ivici cira u ~elueu. tuberkuloznih i drugih grizlica ltd. Sem toga. benign! epitelijalni tumori kao adenom, cistadenom i strume cesto podle!u malignoj alteraeiji. Kat­ cinomi su gralfeni od vezivne Strome u kojoj se nalaze grupe, piRie maligno izmenjenih epitelijalnih Celija. U dm 6elijama je izraiena anaplazija i one se veoma brso iire i .infiltIUu okolno tkivo. Zbog toga karcinom raste obicno u vidu izrastaja koji salje svoje izdanke - pipke u okolno tldvo (kao rak). Mass karcinoma je veoma, sklona raspadanju inekrozi, tako da Cesto na njegovom mesfu nastaju ulceracije. Konzistencija kaTcinoma mno­ \lO zavisi od koliCine vezivne strome u njemu. Ako ima same malo strome a mnogo parenhima, on je mek (carcinoma medullare), ako irna mnogo strome a malo parenhima, on je tvrd (carcinoma schirosum iIi skims), a ako je odnos strome parenhima uravnote!en karcinom je konzisteneije mesa (carcinoma simplex). Karcinom srazmemo rano daje metastaze, i to pretemo linlfnim putevima u regionalne limfne Ziezde. a kasnije kada razori krvne sudove, i krvnim putem. I u

167

• Sve karcinome po poreklu rnozemo podeliti u dve velike grupe ito: na karcinome koji potifu od pokrovnog, ploeasto-slojevitog epitela i na kar­ cinome poreklom od Zlezdanog epitela. Karcinomi poreklom od pZocasto-51ojevitog epitela mogu se razviti na svim mestima gde takav epitel postoji, a obicno se razvijaju na kofi. na sluzokofama usana, jezika, mokracne beslke, jednjaka, vagjnaIne porcije uterusa, larinksa itd. Ova VIsta karcinoma mose se razviti i na mestimagde normalno postoji cilindrican epi­ tel tako, sto prvo dolazi do metaplazije eilin­ drilmog u ploCasto-slojeviti epitel, pa se iz njega razvija karcinom, (npr. u bronhima, iucnoj bdjci Itd.), Po svojoj gradi ovi karol­ nomi mogu nastati iz povriinljihslojeva epi­ tela, te su j eelije vi~e plocaste i nazlva se rak plocastlh celija (carcinoma planocellula» re) iIi iz dubljih, bazalnih slojeva, te su i eelije viSe okrugle i naziva se karcinom bazal­ om cellja (carcinoma basocellularet. Ova hi­ stoloska razlika je vajna, jer su planccelular­ ni karcinomi znatno maligniji i ranije daju metastaze. Posto se karclnom plocasto-slojevi­ tog epitela razvija na povrsini tela Hi orga­ na, on je sklon raspadanju i stvaranju ulcera­ cija, Tako ulcerlsana mesta, tj. grizlice, jako 68. Kareinom koie koji je krvave j veoma se lako inficiraju j gnoje, Na 81. razorio nos i oei i raspadom bazi ovog raspadanja j gnojenja dolazi eesto stvorio ulceraciju i do perforacije supljih organa i smrti usled toga. Karcinomi poreklom od ilezelanog epitela mogu se, kao i adenomi, raz­ vitina sluzokoiama pokrivenim ilezdama epitelom cilindrlenog tipa (ie· luca, creva, disajnih puteva, fucnih kanala, korpusa i cerviksa uterusa itd.), Hi od flezdanog epitela .pravlh ilezdanih organa (mleene Zlezde, bubrega, ­ prostate, stitaste Zlezde, jajnika itd.), Po svojoj histoloskoj gram karci­ nom Zlezdanog epitela, iako se sastoji ad malignih, izmenjenfh celija, sa svim osobinama maligniteta, u manjoj Hi vecaj meri zadriava gradu i raspo­ red zlezdanog tkiva i zato se naziva tlezdani Yak iii adenocarcinoma. Sva­ kako ova gra(fa znatno odstupa ad grade normalne Zlezde, a kada se ova osobina potpuno izgubt, to su najmallgniji oblici karclnoma. Adeno karei­ nomi eesto nastaju malignom alteracijam adenoma. Ako se razvija na z~ez.. danim sluzokazama, adenokarcinom raste u obllku izraStaja koji se kasnije raspada i ulceri~e, a ako je u IDezdanim orglluima, razvija se u obliku nejasno ogranieene mase koja rastu~i probija kapsulu ilezde i prodire u akolna tkiva. Jedan od najce§cID adenokarcinoma kod mu.skaraca je ade­ nokarcinom ieluca, koji se lokalizuje na pilorusu iIi kardiji, te dovodi do zapurenja i smetnji U proIazu hrane. ·Najc~Ci adenokarcinQmi kod iena su adenokarcinom dojke koji brzo daje metastaze u pazusno llmfneZlezde, i adenokarcinom materice, koji je praeen krvavljenjem iz rnaterice. Maligni tumori uterusa razvijaju se iz epitela endometrijuma, a po rnestu pocetka razlikujerno karcinome: grlea. vrata i tela materce. Oni se 168

~

donekle razlfkuju po svome razvoju i putevima kojima daju metastaze, ali im je zajednil:ko to,da uvekpotinju u unutraSnjosti materice na sa­ mom epitelu, pa se jscstepenualre razarajuCi zid, U ovom stadijumu je moguce leeenJe. ako se otkrije rano, obi~no po neredovnoj menstruaciji. Med'utim, kada karcinomprodre do trbusne duplje i sm se na okolne or­ gane nije moguce le~enje, [er su tada vee razviJene metastaze koje se uglavnomsire Iimfnim putevima U okolinu.

Sl. 69. Adenocarcinoma mammae vegetant­

neg oblika

Na mleeno] iJezdi i njenim izvodnim kanalima se takode vrlo ~eslO razvijaju maligni tumori, Benigni se najcdce razvijaju bujanjem vezivnog i flezdanog tldva dojke U obliku tvrdog evoriea (fibroadenoma mammae) pa mogu da predu i u maligne. Dosta je eest i karcinom dojke koji takode potice od ZIezdanog tkiva dojke. On raste u vidu Cvora koji pri tome sraste sa koiom, uvlaei brada­ vieu 1 rano daje metastaze u obliinje Iirnfne ilezde. naroclto aksilarne. za njegovo leeenje neophodno je rano otkrivanje. Poseban oblik, poreklom od epitela horijalnih eupica posteljice, je tzv, horionepiteliom (chorionepithelioma) koji nastaje iz zaostalih delova po­ steljice 1 jedan je od najmaIignijih tumora, jer rano daje metastaze, a ima osobinu da jako razara okolna tkiva. Osim 1z zaostalih delova posteljice posle porodaja ill pobaeaja, moze se razvitl 1 na bazi poremecaja u embrio­ nalnom razvoju tk1va.

d) Tumori poreklom od vise vrsta tkiva Turnori koji se razvijaju istovremeno iz viSe vrsta tkiva 1 koji hlsto­ loski pokazuju slofenu, meSovitu gradu, nazivaju se mesoviti tumori, Ve­ clna ovih tumora razvija se na bazi porernecaja u ernbrionalnom razvitku 169

tkiva, a svi tumori nastali kao rezultat poremecaja razvoja nazivaju se teratomi. U toku embrionalnog odvajanja i formiranja tkiva, kojese VI'Si veoma komplikovanim promenama, mote doc! do nepravilnos razmestaja pojedinih tltiva. Qvi nepravilno rasporedeni delovi jednog tkiva zalutali 11 drugom tltivu svojim bujanjem mogu dati tumorsku tvorevinu. Isto tako, ako ne 40de do i.§Cezava,nja nekih delova embriona koj. normalno treba da nestanu, oni mogu da rastudajulS tumore (npr, branhiogene ciste koje se razvijaju h ostatka s1l:dnih lukova). Izraziti primer teratoma sastavlje­ nog iz viSe vrsta tkiva je tzv. dermoidna cista; koja predstavlja tumoroznu tvorevinu sa supljinom ispunjenom raznim tltivima: rskavicnim, nervnim itd., a u njo] se mogu na6i i zubi, dlake itd., dok je rid supljine oblozen kozom. Teratomi se ponasaju kao benigni tumori, [er dostignuvSi jedan odreden rast prestaju da se Uvoc3.vaju. ali neId put mogu da se promene u smislu maligne alteracije ! da daju maligne tumore,

170

'.-:i:"'

BIBLIOGRAFIJA

I. Abrikosov A.: OSNOVI OPSTE PATOLOSKE ANATOMIJE, Medicinska knji­ ga, Beograd 1%1. 2. Abrikosov A.:OSNOVI SPECIJALNE PATOLO$KE ANATOM!JE, Medieinska knjiga, Beograd 1961. 3. Anderson W.: PATHOLOGY, C. V. Mosby Co. St.Louis 1953. 4. Botten 1.: INTEllNA MEDICINA, Skolska knjiga, Zagreb 1959. 5. Cecil R., Loeb ~: UDZBENIK. INtERNE MEDICINE, Medleinska knjiga, Beograd-Z
171

SADRtAJ

I tJVOD 1. UVOD U PATOLOGIJU I PRBDMET PROUCAVANJA PATOLOGIJE a) Predmet patologije - - - - b) Patmogija u proslosti - - - c) 51lyremena pawlogija i njeni zadaci d) Podela patologiie - - 2. PATOLOSKA PROMENA I PATOLOsKI PROeES a) Patoloiika promena - - - - - ­ l'atoloske p=ene grade eeUje ~ - ­ Patoloske promene funkciie eellje - ­ Patolotke. promene grade i funkcije tklva b) PatQ10tlQ proccs - - - -'c) Jedlnstvo gratle i funkcije -­ d) Funkcionafno 1 organsko oboljenje 3. METODI SAVRBMENB PATOLOGI1B a) Metodi rada u patologiji - b) NomenklatUTa U PlltoIogiji - c) Savremena patologlja i njen maeaj u grl.lpi medicinskfu nauka d) Osnovne vrste i grupisanje pa.tolosJdh promena i procesa - - -

Strana 5 5 5

6 7

1 7 8 8 9 9 10

11

11

11 12 12

13

II OPSTI POJMOVI 0 BOLESTI 1. POJAl\il BOLESTI I OS.NOVNE OSOBINE BOLESTI

a) 0 uzroenicima bolesti (Etiologija bolesti) b) Prima..rni i sekundarni etioloski faktori c) Podela etioloskih faktora - - - - 2. SPOWASNJI UZROCI BOLESTI (SPOLJASNJI a) Bioloski etiolo.ski faktori ­ lnfekci~a

-

Hbid.nooa

-

-

-

- - ­ - BTIOLOSK! FAKTORl) -

­

Ishod infekcije - - - b) F:W.Cki etioloski faktori­ Mehanicke sile Toplota - Vazdumi pritisak Elektriilna struja ­ Joirlzujuca zracenja c) Hemijski etiolo.ski faktori Egzogeni taksini - ­ Endogeni toksini - - d) Nedovoljna isbrana kao etioloski faktor ­ Voda, soli i hI'anjive materije - - ­ Vitamlnl--------Kiseonik- - - - - ~ - -3. UNUTRASNJI UZROCI BOLESTI (UNUTRASNJl ETIOLOSKI FAKTORl) a) Odnos ~olja~nlih i unutraSnjih etioloSki faktora b) Di~Clla - - - - - - - - - 0) ReZistenClja - - ­ Odbrambeni organi - ­ Urodena rezistencija vrste d) Imunitet - - - ­ NastajlUJje imuniteta Podela Imuniteta e) A1eI:gi1a ­ NastaJanje alergije Al~Cne bolesti - - - - ­ AutOlmune bolesti kao vid alergije -

172

14 14

15

16 16 16

17 18 18 18 19

20 20 20

21

21

Z1

22 22 23

23 24 24 24

24 25 26 26 26

28 28 29

30 31

32

Strana

35

f) ICondicija - - - - - - FlziCka kondicija, Psihicka kondicl.ja g) Konstitucija h) Dijateza - - i) Pol ---j) 2ivotllo doba ~ k) Naslede - - ­ N811(edne bolestl -

3S

35

4. PATOGRNEZA BOLESTI 5. RAZVOJ PUTBVI SlRBNJA, TOK, (SHOD I POSLEDICA HOLESTI -a) Stadijuml razvuja bolesti -Inkubacioni stad1jum - - Prodromalni stacIijum - - -

. b) c) d)

e)

Manifestnl stadljum - - - Stadijum reJoonvaJescencije - Putevi lIirenja bolesti U organfzmu Tok belestl - Ishod bolesti - Posledlce bolesti -

-

47

masti -

-

-

51 51 52 52

­ -

53

-

-

-

-

-

b) Morfologija 'jlOreIIlecaja prometa beluli!evina i vode Mutno boorenje - HijaUna degeneracija Sluzna degeneracija Amiloidna deg"",eracija aldropsna degeo,eracija - - - co) Morfologlja poremeeaja prometa masti Metabo~

49 50 50

­

-

-

41

46 46

3. DISTROFlJE - - - - - a) Poj;am degeneracije - - - - - - - ~ distrofije ~. opllti znaca] distrofiCnih procesa -

40 40

41

IV POREMECAJI ISHRANE TKIVA I PROMETA MATERI.JA (METABOLlZl\tl) 1. METABOUZAM I VRSTE POREMECAJA - - - 2. ATROFIJA - - - - - - - - - - - a) Razvoj i osoblne atrofije - - - - - - - ­ Makroskopske i mikroskopske karakteristike atrofije -

UlU'OCl degenereeije -

40 40

42 43 43 44

III SMRT ORGANIZMA 1. VRSTE SMRTI 2. PROMENE NA LESU (ZNACI SMRTI) -

b) Vrste atrofije - - - FizloloSka I1trofija i nJeni uzroci PatoloJka atrofiJa i nJeni uzroci c) Posledice atrofije - - - -

36 31 37 38 38 39

­

53 53 ­

­ -

'­

Degenerativna masna infUtracija - ­ Prosta masna infiltra"lja - - d) MorfoIogijaporemeeaja prometa uglJenlh hidrata - e) Morfoloi!iJa poremeeaJa prometa sob - TaJotenje soli ­ PoremeellQ prometa mokra6ne Jdseline - - - - ­ PoremeCitJ prometa kalcljuma - Stvarlllllje konkremenata {Kalkuloza) HolelitiJDZa i nefrolttijIl7.a - f) Patoloilka plgmentaeija - - - ­ Endogena pjgmen'lacija - - ­ Anhemog!oblnogena pigmentacija

54 54

55

55

56

56 56 57 57 57 57

58

59 59

59

60

61 62 63 64 64

173

Strana 64

Bilirub!n i.httice (Hemoglobinogena pigmentacija) ­ Vrstezutica~ - - - - - -­ {Sgzogena pigmentacija - -

4.NEKROZA

-

-

-

-

65

66

67

--

a) Uzroci i II).ehani~ nastanka b) Mikroskopski i makroskopskl blgled - - - ­ KOagu)aCIDna, kolikvaciona i .kazeozna nekroza ­ Gangrena suva i vlafna - - - - - c) ZDaeaj i ishod nekroze - - - - - - -

67 68 -

5. OPSTI POREMEtAJI METABOLIZMA U ORGANlZMU -

a) Pojam opsteg metaQolizma. - - - - - - b) Uzroci i posledioe PGretlleea.ja opsteg metabolizma c) Poremeea] metabolizma belianeevma - - - - d) PoremeCa:j metebomma masti Qpsta goJaznost (Ohesiw) -

e) Poremeca] metabclizma ugljenlh hidrata ­ SeCerna boJest (Diabetes mellitus) - . f) PoremeCaj ekskrecije - - - - ­ Insuficijencija ekskretornib o~ - ­ Opstmkcija - - - - -

V PO~ PROMETA VODE 1. METABOLIZAM VODE - - - - - - - - - 2. DEHIDRATACIJA - - - - - - - - 3. POVEcANJE VODE U TKlVIMA I TELESNIM SUPUINAMA I HIDROPS - - - - - - - - - - - -

- - - - EDEM - - a)Uzrociedema -------------b) Morfologija edema - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - GeneraJizovani edem Loka1niedem- - - - - - - - - - - - - - Trans.udat i eksudat - - - - - - - - - - - c) Zna~aj i lposled.lce edema - - - - - - - - - - -

68--69

69

7fJ 71 71 72 72

74 74 75 75

76 77 77 79 80

82

82

82 84 84 85 86

VI POREME6UI CIRKULACIJE KRVI 1. CIRKULACIJA KRVI I VRSTE PORBMECA.TA 2. HlPEREMIJA - - a) Arterijska hiperemija b) Venska hiperemija -

87 88 88

88

-

89

3. ANEMIJA a) Opilta anemija

90

c)

Staza -

-

b) l.okalna anemija -

Lsrhemija .... .... ..e - - - UZ1'OC1• ;_~ Tok, posledice i znataj ishemije ~

90 90 90 91

92 92

4. KOLATERALNI KRVOTOK - - a) Kolateralni krvotok u okvim tkiva ­ - ­ Anastomo:rujuee arterije - Terminalne arterije - - - - ­ FunkcionalnOJ!erminalne arterlje - b) KoJateraJni krvotok U okviru organizma -

92

5. INFARKT - - a) Vrste infarkta AnemiCni Infarkt -

94 94

174

92 93 93

94

-:;."

1

Strana Hemoragilmi infarkt - - Septifni i gangrenozni infarkt b) Osobenostt infarkta po orgenima 0) Sudbina i znai!aj infarkta d) Infarkt srca - - ­ Koronami krvotok AteroskIeroza - - ­ KDronama ~nsuficijencija -

­

­

95 96 96 96

-

-

6. HEMORAGIJA - - - - a) Vrste krvavljenja - NaCin i uzroci krvavljenja Hemora~One dijateze ­ SpoljdnJe krvavljenje ­ Unutrdnje krvavljenje ­ KrvavlJenje u tkiva - ­ KrvavlJenje u supljine ol'pnizma b) Ishod i zntWaj krVavljenja - ­ cL~.:,I kolaps - - - - ­ 7.TR~A)- - - - - - ­ ·.-B.).-1iazvotrosobine tromboze - - Uslovi m S'tvaranje tromboze - - - Razvoj. makroskopski i m1kroskopski izgled b) Sudhina, :znafaj i ishod tromboze - ­ Uloga tromboze u nastanku infarkta srca 8. EMBOLIJA - - - - - - - - a) Vrste embolije - - - - - b) Pravac kretanja embolusa - - - ­ 0) Posledice i znataj emboli)a - - d) Metastaze. znaca] i pos1edice -

97 97 97 99

100 100

101 101 102

102

103 103

104

105 105 105

- - - ­ - - - -­ i gralfa tromba -

105

105

108

109 109 109 110

-

11l III

­ -

VII PROGRESIVNI PROCESI I NADOKNADA OiITECENOG TKIVA I. HIPERTROFIJA - - a) Hipertrofija i hiperplazija Vrste hipertrofije - - ­ Znaesj hipertrofije - b) Pseudohipertrofija - 2. METAPLAZIJA - - a) SustIDa i uzroci meta,plazije b) Vrste metaplazije - - - ­ Dlrektna i indirektna metaplazija ­ LaZoa inetaplazija - - - ­ Displazija i anaplazija 3. REGENERAClJA I REPARACDA a) NaCin i vrste regeneracije - ­ FIZioloska i patolaska regeneraelja b) Patpuna regeneracija - - - - ­ lakani I~ac~~nih - - . - ­ Regeneraclja poj . . tkiva - - 0) Nepotpuna regenerac:ija - teparacija ­ d) Transplantacija kao vid regeneraeije 4. PATOLOSKA ORGANIZACIJA - - a) Zarastanje rana - oZlljak b) Organizacija stnmlh tela i lnkapsulacija ­ 0) Athezija i obliteraclja - - - - ~.

112 112 112 113 114 114 114 114

llS

US 115

116 116 U6 U7

117 118 118

119 120 121 -

• 121

122 122

175

VIll ZAPAUENJE 1. OP~TI POlMOVI 0 ZAPAUENJU a) Uzroei mpaljenja - - - b) Mehanizam ra2lVOja :/:lIlpaljenja c) Znaci :/:apaljenja - - ­ Lokalni znaci - - - - ­ Opsti:l!:naci - - - - d) Tok I ishod mpaljenja - - - ­ Tok zapaljenja I podela prema toku ­ Ishod ZlWaljenja - - - - - ­ Sustina i macaj zapalJenja - e) NomenkIatll)'a :/:apaljenJa f) Podela zapaljenjskog procesa 2. NBSP~CIFICNA ZAPAUENJA a) Alterativno zapaljenje b) Eksudativna zapa!jenja Serozno zapaljenje - ­ Kataralno zapaljenje - ­ Fibrinozno zapaljenje - ­ Gnojno zapaljenje - ­ Hemomgieno zapaljenje ­ Truleino zwpaljenje - ~ c) Proliferativna zapaljenja ­ Ciroza (Cirrhosis) - - 3. SPBCIFICNA ZAPALJENJA a) Tuberkuloza - - - Etiologija tuberkuIoze - - - Razvoj tuberkuloze u organizmu - Mikroskopske promene kod tuberkuloze Makroskopske promene kad tuberkuloze Sirenje tuberkuloze u organizmu - b) Lues -' - - ­ Steeeni lues '- ­ Pri!narni stadijurn ­ Sekundarnl stadljum ­ Tercijarni stlldijum - ­ Urotfeni (kongenillalni) lues

Strana

123 123 124

126

126

127

128

128

129 130

130 131

131 132

133

133

133 134 136 138 138 138

139

­

141 141 142

­

142 144 146

­

­

-

147 148 149 149 150

151 152

IXTUMORI

!

1. OPSTI POJMOVI 0 TUMORlMA- a) Osnavne apste osobine tumora Grada tumora - - - ­ Oblici tumora - - - b) Padela tumora na benigne I maligne ­ Nil-em rasta tumora - ~ - - Nil-Cin sirenja malignih tumora (Metasllaze) ­ Nacln rasta tumora - - c) Etiologija i pategeneza tumora Dijagnoza i lecenje tumora - 2. TUMOR! POJEDINIH TKIVA - a) NOl1lenklatura i podela tumora b) Benign! tt.mnQIi Benign! tumor! PQrek10m ad neepltelijalnih tkiva ­ Benign! tumor! epitelijalnih tJdva - . - - c) Maligni tumor! - - - ~ - ­ Maligni tumori poreldom ad neepitelijalnih tkiva ­ Maligni tumori poreklom od epltelijalnih tJciva d) Tumor! poreklom od vise vrsta tkiva - - - BIBLIOGRAFIJA

176

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

154 154.

155 156 156 156 157 158 159 160

160 160

161

-.

161 163 166

166

167 169

171