Urologia Cto Chile_booksmedicos.org

Mlcnuol CTO

de lVedicino

U Cirugío

1."

edición

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oFTALMoLooín

Flulores Julio Gonzólez [Vlcr[ín*l\4oro Equrpo CTC Chile Revisores Fronco Podovoni Poulo 3oñeros

Grupo CTO

Ilr¿¡tor¡al

NOTA

I L

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información contenlda en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los iectores también deben consultar a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este Iibro, su tratamiento informático, la transmisión de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright. O CTO EDITORIAL, S.L. 2015

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de VleCicino U Cirugío

1a eCición

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Grupo CTO Editorial

ic el Oftalmología

II

1.2. I .3

Embriologío

I

Anotomío

I

SemiologÍo y explorociÓ:r en oftolmologio

7

1 3.2, 33 3,4,

ó

7 ). 7.2. 7 ,3, 74

t0

Fisiologío

t0

Ametropios Cirugíorefroctivo

IO

il

t3

Alterociones inflomotorios Alterociones de lo posiciÓn Allerociones de los pestoños:

'r3

triquiosis y distiquiosis

14

Potologío tumorol

14

0S.

t? ÍU

09.

04. Órbiio Oltolmopotíotiroideo

17

Celulitisorbitorlo Tromboflebiis del seno covernoso Fís1ulo corótido-covernosc Hemonogioorbilorio

t8

Tumoresorbitorios

?seudotumorinflomotorio

t8 t8 t9 t9 I9 21

Docrioodenitis

21

Ojo seco Docriocis'ifis

21

Obsirucción de lo vío logrimol

22

5.2 53 5.4.

1

9,2.

9,3 9 4, .l0.

29 3l

Potologío esclerol

32

Potologío de lo

3t

33 33 33 3ó

38

Gloucomo primorio de óngulo 38 obierto (gloucomo crónico simple) primorio de Óngulo estrecho 40 Gloucomo 41 Gloucomo congénito 41 Gioucomo secundorio

Uveítis

44

l0

Uveítis onteriores

44

UveÍtis posteriores

45

I

10,2,

I0,3

22

\¡

26

29

Gloucomo

17

05. Aporoto logrimol 5I.

l.

26

Leucomo corneol Distrofios corneoles

ocomodociÓn 8.2. Coiorotos 8.3 Luxoción y subluxoción del cristalino 8

24

Úlceros corneoles o querotitis

Cristolino

9

4,1, 4,2. 4,3. 4 4. 4.5. 4.6, 4,7,

Conjuntivitisinfecciosos Conjuntiviiis de eliologío inmunitorio Proliferocionesconjuntivoles

07. Córneo y esclero

03. Pórpodos 3

l. 6,2, ó.3

I

02. Refrocción

2,1, 22 2,3,

24

0ó, Conjuntivo

01. Embriologío, onotomío y fisiologío oculores

ERRNVPHGLFRVRUJ

Uveítis

comunes

46

lVcnuol CTO

de lVeo crna

I

I.

VÍtreo y retino I

II

I

l2

I

I 3,

49

Desprendimienlo del vitreo posteior (DVP) Persislencio de vitreo primorio hiperplósico

ll 5 ll ó

50

5l

Retinopotíoesclerohiperlensivo

53

I8

.

I I "l

I2.

l.

Tumores coriorretinionos

Estrobismo niños

Compimetr.o

ó8 .68

Puprlo

69

l\ervo opi,co

70

Tumores de vío óptico

72

15. Troumolismos oculores

75

l5 I

Cudodros clínicos

75

E<

5ó

tó. Fórmocos en Oftolmologío I

59 59

ó

I

Closificoción

17. Moniobros teropeúticos bósicos en offolmologío 17.1

,

2 l7 3

ó3 .64

17

de ungüentos oculcres Extrocción de cuerpo extroño torscl Cclococión de sello oculor

64 65

vil

78 78

80

lnstiloción de colirios y opliccción

ó3

,

l: ,i:.1.:

74

ó3

12.1, Fisiopotologío 12,2, Exomen visuol preventivo en 12.3. Ambliopio 12.4, EstroDrsmo 1 2,5, Porólisis oculomotoros

I

14. EIVIH en Oftolmologío

AE

or-ieriol reliniono

Obstrucción venoso retiniono I I .9 Degenerociones retinionos I l 10, Retinopotío de lo premoturidod o fibroplosio reirolentcl I

13.4,

49 .49

Retinopotíodiobélico

11,7, Oclusión

I 32 33

49

11.4, Desprendimiento de retino

Cirus.

r3, Neurooftolmologío ,3

Hemorogio vfreo

U

ERRNVPHGLFRVRUJ

80 80 80

ERRNVPHGLFRVRUJ

Embriología 1.2.

Anatomía

1.3.

Semiología y exploración en oftalmología

Embriolog'lo, onotom'lo y fisiologío

s

oculores

1.1.

Embriología

Proceden de la cresta neural o ectomesénqulma los queratocitos, los f broblastos esclerales, el endotelio de trabeculum, el estroma coroideo

ojo comienza a formarse el día 25 del desarrollo embrionario a partir de las fosetas ópticas, en el prosencéfalo, diferenciándose entre los dÍas 26 y 28 en vesícu as ópticas iFigure 1). Hacia la octava semana termina 1a génesis del esbozo ocula¡ que seguirá madurando hasta el noveno El

y el iridiano, el músculo liso ciiiar, las meninges, el tejido fibroadiposo orbitario, el cartílago y los huesos orbitarios. Derivan del mesodermo o mesénquima los músculos extraoculares y el endotelio vascular. ojo es porte del sistema nervioso central. La retina y el nervio ópüco tienen origen neuroectodérmico y la esclero se conünúa con la durqmadre. El

mes de embarazo.

CaPa externa óptica / __/ , Capa interna Pedículd a^/,'

Cúpula

/'

>L Fisura coroidea

óo'lico

(AL

fl

::l::l:::T,

(corte traniversal)

1.2. Anatomía

(Fisura 3)

Globo ocular El

Pared cerebral

Espacio

¡ntrarretinlano

. . .

globo ocular está constituido por tres capas: Externa: formada por esclera y córnea. Media: denominada úvea, constituida por el cuerpo ciliar y el iris, en su parte anterio¡ y coroides en su parte poster¡or. Por último, la capa más interna es la

retina {Figura 2).

Conducto óptico

Vesícula del cristalino

Arteria h¡aloidea Coroides

Capa pigmentaria de la retina

Fibras del cristalino

Capa nerviosa de la retina

Espacio intrarretiniano Ep¡telio anterior del cristalino

Vasos hialoideos

\ f Ectodermo del nervio óptico Párpado

Mesénquima indiferenciado

Figura 1. Embriología del globo ocular Derivan dei neuroectodermo: la retina, el nervio óptico, los músculos esfÍnter y dilatador del iris, el epitelio iridiano posterior y el epitelio del cuerpo ciliar. Lo hacen del ectodermo superficial el cristalino, el epite-

lio corneal, la epidermis palpebral, la glándula lagrimal y la conjuntiva palpebral.

vítrea

Figura 2. Anatomía del globo ocular

ERRNVPHGLFRVRUJ

Monuol CTO de Medicino y Cirugío

Ángulo de la cámara anterior

'

l.o edición

'

CHILE

Cámara anterior

De los dos lentes ex¡stentes (córnea y cristalino), la córnea es la más potente.

lris

Conjuntiva

Músculo dilatador de la pupila

Capa media o úvea La capa media o úvea está constituida por la Úvea posterior o coroides y por la úvea anterior: . Úvea posterior o coroides: es un manto vascular situado entre la esclera y la retina que se extiende por delante hasta el cuerpo ciiiar.

Proceso

ciliar Músculo ciliar

Fibras de la zónula ciliar

Contiene abundantes melanocitos. Está formado por a capa externa, que es la de os grandes vasos coroideos, y a parte más interna, que se denomina coriocapilar y garantiza la nutriciÓn del tercio externo

Cristalino

a retina. La membrana de Brüch es el límite interno de la coroides, que separa la coriocapllar del epiteiio pigmentario retiníano. Úvea anterior: está constituida por el cuerpo ciliar y el iris: Cuerpo ciliar: está compuesto por el músculo ciliar (fibras mus culares isas radiales y circunferenciales que hacen posible la acomodación del crista ino), y la porción epitelial, formada por Ia

de

.

Cámara posterior

Figura 3. Anatomía del segmento anterior del ojo

pars plana (posterior) y la pars plicata o procesos ci iares (respon

Aslmismo, existen tres cámaras; la cámara anterior, delimitada por delante por la córnea y por detrás por el iris; la cámara posterior entre el iris y el cristalino. Estas dos cámaras están comunicadas por la pupiia y contienen humor acuoso. La cámara vítrea se sitÚa por detrás del crlstalino, es la más voluminosa del ojo y contiene el gel vítreo.

sables de la producción del humor acuoso).

lris: constituido de un estToma axo con células pigmentadas y musculares lisas, rodeado de dos epitelios: anterior y posterior o

pigmentario. De este último proceden Los melanocitos que van a em¡grar al resto del lris durante os primeros meses de vida. La abertura en la parte central del iris es la pupila. El diámetro pupilar va a depender de la doble inervación vegetativa que reciben los músculos de irls: el simpático, que inerva al dilatador del iris (midriasis), y el parasimpático, que lo hace a esfínter del

Capa externa constituida por la esclera, la cÓrnea y el limbo: estructural del g lobo ocular y sirve de inserción a la musculatura extrínseca ocular. Está formada en la parte exterior por la episclera, muy vascularizada, y en la interior por el estroma, casi avascular y sin inervación. En su parte posterior presenta varios

La capa externa está

.

Esclera: es el soporte

orificios que forman la lámina cribosa, por donde salen las fibras del nervio óptico, y alrededor de esta hay otros pequeños orificios para los nervios y las arterias ciliares posteriores. En el ecuador muestra agujeros para las venas vorticosas, y por delante de las inserciones

.

de los rectos, para las arterias ciliares anteriores. Córnea: unida a la esclera, es la superficie con mayor poder refractivo del ojo. Consta de cinco capas, organizadas de fuera a dentro de

iris (miosis).

Capa interna o retina función de la capa interna es transformar la luz en un impulso nerviodentro están organizadas de a siguiente Tnanera (Figura 4):

La

so. Consta de diez capas, que de fuera hacia

II

(r ) ep¡tet¡o

piqmenterio

la siguienre manera:

-

a

p o = O

o

Epitelio: formado por cinco o seis filas de células estratificadas. Membrana de Bowman. Estroma: supone el

90%o

del espesor corneal, está formado por

fibrillas de colágeno regularmente ordenadas embebldas en

.a

O)

sustancia fundamental y por algunos queratocitos. Posee terml

.a

naciones nerviosas libres y es avascular.

o

-

-a

.a E

o o

Membrana de Descemet. Endotelio: monocapa de células poligonales con escasa actividad mitótica, pero si con capacidad de hipertrofiarse, encargadas de mantener deshidratada la córnea.

O

ol o

.

.g .O

E

ul

(2) Fotorrecentores

| |

(3) Membrana

{o)

I I

I

orunrtoru

córnea presenta función óptica y de protección. Limbo: es la zona de transición entre la córnea y la esclera que contiene las estructuras responsables del drenaje del humor acuoso:trabeculum o malla trabecular, situado en el ángulo iridocorneal mediante el cual pasa el humor acuoso hasta el canal de Schlemm, que rodea

l¡mitante externa

"*,"rnu

(5) Plexiforme externa

Y ",Granulosa

l,,*,*J:*"

C

ri

I

ilt

La

(8) Capa de células

ganglionares

(9) Fibras del nervio

óptico

la circunferencia externa de la cámara anterior, llegando finalmente a

O

los canales colectores de las venas episclerales. En la cara externa del

limbo se encuentran las'télulas madre"del epitelio corneal.

2

I

Figura 4. Corte histológico de la reüna

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFTALMOLOGíA

1.

Epitelio pigmentario: monocapa de céluias cúbicas cargadas de

Contenido del globo ocular

melanina, unidas entre si por zónulas ocludens y adherens.

2. Segmentos externos ponsabies de

la

de los fotorreceptores: ios conos son

res

visión discr¡minativa y del color, se sitúan sobre todo

Ei

.

en la zona posterior y son los únicos fotorreceptores existentes en la fóvea. Los bastones discriminan entre la luz y la oscuridad y están

repartidos portoda la retina.

3. Membrana 4. 5.

limitante externa: extremos externos de las células de Müller (células de sostén). Granulosa externa: núcleos de los fotorreceptores. Plexiforme externa: sinapsis entre células bipolares y fotorreceptores.

6. Granulosa interna: 7.

capa correspondiente a los núcleos de las cé-

.

9.

vida. En su ecuador, las células pierden el núcleo y las organelas y se transforman en fibras, permitiendo la transparencia. El cristalino está sujeto a los procesos ciliares mediante la zónula de Zinn. Es la segunda lente en potencia del dioptrio ocular. Vítreo: gel transparente avascular que representa el BOZo del volu-

lulas bipolares.

men del globo. Es un tejido conjuntivo especializado formado por

Plexiforme interna: sinapsis entre céiulas bipolares y ganqlionares

células, hialocitos y fibrocitos, fibras y sustancia fundamental. Tiene

y de las células amacrinas con ambas.

B.

contenido del globo ocular es el siguiente: Cristalino: lente biconvexa transparente, avascular y carente de ner vios. Consta de cápsula o cristaloides, corteza y núcleo, formados por fibras que son células del epitelio que han perdido su núcleo; y de epitelio cristalinlano, detrás de la cápsula anterior. Es una capa de células que permite el crecimiento del cristalino durante toda la

.

Capa de células ganglionares: núcieos de dichas células.

Capa de fibras nerviosas: axones de las células ganglionares. IO. Membrana limitante interna: membrana basal muv unida a los procesos internos de las céiulas de Müller.

función óptica y de sostén. Humor acuoso: Jíquido que ocupa las cámaras anterior y posterior del ojo, con un 99%o de agua. Formado en los procesos ciliares (BO%o por secreción acfiva,20a/o por ultrafiltración y algo por difusión). Se drena en su mayorÍa por el sistema trabeculum-canal de Schlemm, y en una mínima proporción, por una segunda vía alternativa, llamada

úveo escieral. Es ei responsable del mantenimiento de la presión intraocular. En relación con el plasma, presenta muy pocas proteínas, menos urea, ácido úrico y azúcares, igual concentración de iones y

La retina tiene diez capas. Los fotorreceptores constítuyen la copo número 2.

más ácidos ascórbico y láctico. ContÍene ácido hialurónico, ausente en el plasma.

Topográficamente {FiEura 5), la retina puede dividirse en las siguientes partes:

. . .

Vascularización del globo ocular

Ora serrata: terminación anterior de la retina sensorial, de b,ordes festoneados a 5 mm del limbo. Retina periférica: área de predominio de bastones. Retina central: de unos 6 mm de diámetro, situada en ei polo pos terior, en cuyo centro está la mácula. En el centro de la mácula está fóvea, donde sólo existen conos.

Es la

zona de máxima visión.

la

del globo ocular derivan de la arteria oftálmica, que es primera rama de la carótida interna (Figura 6). Las arterias

Arteria ciliar

anterior

Arteria y vena musculares

la

Vena

vorticosa Ora serrata

Retina periferica

Arteria y vena epiesclerales

Arteria ciliar

posterior Iarga

Arterias ciliares posteriores cortas

central

Figura 5. Topografía de la reüna Arteria v vena centráles de la retina

El humor ocuoso se sinteüza en el cuerpo ciliar y se reobsorbe en e/ trabeculum.

F!gura 6. Vascularización del globo ocular

3

ERRNVPHGLFRVRUJ

Monuol CTO de Medicino y Cirugío .

.

l.o edición

.

CHILE

Arteria central de la retina: entra en el ojo a través de la lámina cribosa y aparece por el centro de la papila. Se divide en dos ramas,

superior e inferior, cada una de las cuales se separa en nasal y en temporal. No hay anastomosis entre las ramas. En a retina dlscurren por a capa de fibras nerviosas. Nutren prácticamente toda la retina, excepto a zona de los fotorreceptores y el epitelio pigmentario, que

Nervios orbitarios: recorriendo la órbita se encuentran múltiples ramos nerviosos, que incluyen:

-

tálmico (Va) e infraorbitario, que es la rama del maxilar superior (vb).

-

es irrigada por la coroides.

.

Nervio óptico: es una extensión del SNC. Nervios lagrimal, nasal y frontal: son ramas sensitivas del of

Arterias ciliares posteriores (penetran en el ojo alrededor del ner vio óptico): existen dos tipos: multiples ramas cortas, que forman

Nervio patético (lV par craneal): que inerva el músculo oblicuo mayor, Vl par craneal para el recto lateral y lll par craneal, que inerva el resto de músculos extraoculares (Figura 8).

plexos al entrar, dando lugar a la coriocapi ar; y dos ramas largas, que I

.

egan hasta el cuerpo ciliar sin dar ramas.

Nervio

Arterias ciliares anteriores: son ramas terminales de las arterias que irrigan los músculos rectos. Penetran en el ojo delante de la inserción de los cuatro rectos y, junto con las arterias ciliares posteriores largas, forman los círculos arteria es, que dan ramas para ia coroides periférica, el cuerpo ci iar y el iris.

venas del globo ocular son tributarlas de las dos venas orbitarias (formadas por a vena central de la retina), las venas vorticosas (salen por el

Músculo

nasociliar

Nervio motor ocular externo

elevador del párpado supenor

Músculo recto superior

(vt

¡'-

1.-r -

Las

ecuador del olo y drenan a sangre de a úvea) y as venas cíliares anteriores, que reciben sangre de la porción anterior de a esclera, el cuerpo

PC)

I

ciliar y el iris.

Órbitas Las órbitas son cavidades situadas

entre los huesos del cráneo y de

la

cara (Figura 7). Cada una de ellas está ocupada por:

. .

Grasa Vasos

orbitaria. orbitarios:

la vascularización

de

a órbita depende de las ra-

mas de la arteria oftáLmica, que es, a su vez, la primera rama de

la

arteria carótida interna. En su recorrido la arteria oftálmica atraviesa

l

el agujero óptico y da ramas para los múscu os extrínsecos, para os La frente y 1a glándula lagriy y mal la arter¡a centra de la retina las arterias ciliares. Las venas se reúnen en dos venas orbitarias, la superior sale por la hendidura esfenoidal y la inferior lo hace por la hendidura esfenomaxilar, llegando

senos etmoidales, la nariz, los párpados,

Nervio motor ocular común (¡rr Pc)

ambas al seno cavernoso. Nervio oftálmico

(v1

Orifi cio supraorbitario

I

Hueso frontal (cara orbitaria) @

Sutura esfenofrontal

O

Hueso parietal

o :J

O

o

_

ñ

Hueso temporal

.a

Hueso esfenoides (cara orbitaria)

o

.o

Nervio maxilar

(v2

PC)

Nervio óptico Arter¡a

Fisura orbitaria superior

.a

PC)

carótida interna

Hueso lacrimal

.a

Fisura orbitaria inferior

E

o

Hueso nasal

C

O

Nervio motor ocular externo (vr PC)

Hueso cigomático o malar

.a

Orifi cio infraorbitario

a

o '=

Cornetes nasales medio e inferior

-a E

u

Vómer/tablque nasal Espina nasal anter¡or

Nervio patético (lV PC)

Nervio motor ocular común

Nervio

mandibular (v3 PC)

(ilr Pc)

O Figura 7. Anatomía orbitaria

4

I

Figura 8. Visión superior de la órbita y del seno cavernoso

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFTALMOLOGíA Párpados

Aparato lagrimal

Entre ellos se forma a hendidura palpebral. La unlón de los mismos constituye los cantos inierno y externo. A unos 6 mm del canto interno, se encuentra el tubérculo lagrimal que divide el borde en una porción interna, sin pestañas, que aiberga el punto y el canalículo lagrimal, y una porción externa o ciliar, cubierta de pestañas (Figura 9).

E aparato lagrimal iFigura 10) está formado por la porción secretora, porción excretora y la conjuntiva.

Tabique

Saco

lagrimal

Puntos lagrimales

Músculo elevador del párpado supenor

orbitario

la

Aponeurosis del elevador

Conducto nasolagrimal

Músculo

de Müller Cornete nasal

medio

Retractores del párpado

inferior

Orbicular pretarsal

Figura i 0. Anatomía del aparato lagrimal

a

Porción secretora: constituido por:

Orbicular preseptal

-

Oblicuo inferior

Glándula lagrimal principal: situada en la porción anterolateral del techo de la órbita, en la fosa lagrimal. Es la responsable de la secreción lagrimal refleja acuosa.

Figura *. Anatomía de los párpados

Su estimulo se origlna en el núcleo vegetativo lacrimomuconasal, siendo transportado por el nervio petroso superficial mayor

El

borde presenta un iabio anterior, con las pestañas y las glándulas se-

báceas de Zeiss y sudoríparas de Moll, y un labio posterior, con entre 20 y 30 orificios qu.e corresponden a los conductos secretores de las glándulas de Meibomio.

-

De deiante a atrás, el párpado posee epidermis, dermis, músculo orbicular, tarso (en cuyo interior se encuentran las glándulas de Meibomio, encargadas de la secreción de la capa lipÍdica de la película lagrimai) y

conjuntiva, con células linfoides y glándulas mucosas (que producen capa mucosa de 1a película lagrimal).

Glándulas lagrimales accesorias: situadas en la conjuntiva, y cada una de ellas con una secreción específica: Ias células caliciformes segregan la capa mucosa de la película lagrimal; las glándulas de Krause (en los fondos de saco conjuntivales) y de Wolfring (cerca del borde superior de la lámina tarsal), producen la secreción acuosa basal, estimulada por el simpático; las glándulas de Meibomio y Zeiss son las encargadas de la secreción de la capa lipídica de la lágrima (Figura 1I).

la

Músculss del párpada

(rama del faciai), pasando por el ganglio esfenopa atino hasta llegar a la glándula lagrimal.

Porción excretora: está constituida por: Puntos lagrimales: entrada a la via.

Los músculos del párpado son los siguientes:

.

Orbicular: inervado por el Vll par craneal, y está compuesto por fi bras concéntricas a la hendidura palpebral cuya acción es cerrar los

. .

pá

rpados.

Elevador del párpado superior: ya comentado, con inserciones a nivel de ia cara anterior del tarso y de la piel, donde se forma el surco palpebral superior.

Músculo de Müller: inervado por ei simpático. Va desde el elevador del párpado hasta el borde superior del tarso. Ayuda a la eievación dei párpado y mantiene su tono. La inervación simpática de esta estructura muscular explica porqué en el síndrome de Horner aparece ptosis palpebral.

-

Canalículos: unen los puntos lagrimales superior e inferior con el canalículo común, y este con el saco lagrimal. Constan de una porción vertical y otra horizontal. Saco lagrimal: situado en la porción inferointerna de la base de la órbita. Se continúa por abajo con el conducto lacrimonasal, excavado en el maxilar superior, que se abre en el meato inferior de la nariz. A nivel distal, presenta la válvula de Hassner.

Conjuntiva: mucosa delgada y transparente que tapiza

la superficie interna de los párpados y la cara anterior de la esclera. Se divide en: conjuntiva palpebral, fórnix o fondo de saco y conluntiva bulbar. En el ángulo interno, se encuentran el pliegue semilunar y la carúncula.

5

ERRNVPHGLFRVRUJ

Monuol CTO de Medicino y Cirugío

Vía

'

l.o edición

parasimpática

(contracción pupilar, acomodación)

Ganglio ciliar

'

CHILE

Vía simpática (dilatación pupilar)

-

A. carótida int.

Anopsia monocular ipsilateral

@@

Hemianopsia heterónima

@@ @@

b¡temporal

Ganglio cervical sup.

Hemianopsia heterónima nasal (más frec. unilateral)

.

Hemianopsia homónima contralateral (incongruente)

@@

Cuadrantanopsia homónima contralateral congruente inf. PARIETAL

@@

N. del lll par N. de Edinger-

Westphal N. Médula espinal (Cr-D,)

@@

Pretectal

Ganglio geniculado lateral

TEMPORAL

Cuadrantanopsia homónima contralateral congruente sup. Hipotálamo

Hemianopsia

homónima

tttT \I V ^\ macular) ^\

contralateral congruente (respeto

Figura 11. Esquema de la vía ópüca Presenta un epitelio columnar estratificado

y un corion con abun

dante tejido adenoideo. En su espesor, se encuentran las glándulas accesorias ya descr'l

@

a ü = O O .a

O)

o

trq

pupilares, constituyendo la vía aferente de los mismos). ganglionares. En él hay cierto procesamiento de la información.

óptica se estructura en las siguientes partes (Figura 11): Nervio óptico: formado por los axones de las células ganglionares

La vía

.

de la retina, además de por células gliales. Presenta cuatro porciones:

-

.E

o o

C

O

.a

(>

lntraocular: constituida por fibras amielínicas que forman la papila. Orbitaria: que atraviesa el cono muscular y el anillo de Zinn.

tres últimas tienen fibras mielinizadas y están recubiertas por las

O

Las

menlnges.

.

O

Quiasma óptico: adherido por la duramadre y la aracnoides al diencéfalo. Se relaciona lateralmente con la arteria carótida interna, y por abajo con el diafragma de la silla turca. A este nivel se produce la decusación o cruce de las fibras procedentes de la retina nasal, mientras que las de la retina temporal siguen por el mismo lado.

6

I

Radiaciones ópticas y áreas visuales: desde el cuerpo geniculado externo hasta el área 17. Forman la pared externa de los ventrículos laterales. Las radiaciones ópticas superiores viajan por el lóbulo parietal, mientras que las inferiores lo hacen por el temporal. Se establecen conexiones con las áreas 1By 19,iunto con otros centros de asociación, para elaborar la percepción binocular final.

lntracanalicular: en el canal óptico. lntracraneal: termina en el quiasma.

.9 E

las fibras hacen sinapsis en el cuerpo pequeño porcentaje abandona antes la cingeniculado externo. Un (estasfibras, a su vez, mediarán los reflejos tilla hacia el área pretectal

Cuerpo geniculado externo: sinapsis de los axones de las células

Vía óptica

iE

_o

as.

Cintilla óptica: la mayoría de

Vías simpáticas: comienza en la región hipotalámica, desde la cual las fibras van al centro cilioespinal entre CB y D2, donde hacen la primera sinapsis. Salen de la médula y llevan a cabo sinapsis en el ganglio cervlcal superior. Las fibras posganglionares siguen el plexo carotídeo hacia el nervio nasal, atraviesan el gangllo ciliar sin hacer sinapsis y penetran en el globo con los nervios ciliares que rodean el nervio óptico. Sus funciones son las siguientes: dilatación pupilar (midriasis), vasomotora y del músculo de MÜller (Figura 12).

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFTALMOLOGÁ

Glándula

Músculo de Müller "-."i\ \

,lagrimal

7 / / /

\/\

óptico

Ganslio ciliar

\L>l .--> lÉ---

Quiasma \ \

Hipotálamo

--

/ I

/

\

3." neurona

\

resulta incompleto, pues únicamente mide la función de la zona central de la retina. Puesto que la causa más frecuente de baja agudeza visual es la presencia de una ametropía (miopía, hipermetropía, astigmatismo) no corregida, esto es lo primero que debe descartarse. En este sentido, la utilización del agujero estenopeico resulta de gran utilidad. Si el paciente mejora su agudeza visual ai mirar a través del estenopeico, la causa de la baja agudeza visual es un defecto de refracción no

\

corregido.

Biomicroscopia: la lámpara de hendidura es un dispositivo constituido por una fuente de luz acoplada a un microscopio que permite

-

p t

N. nasociliar

Artería carótida ¡nterna Nervio oftálmico (Va)

k*.' l

Ganglio de Gasser

(v Pc)

Ganglio cervical

supeflor Arteria carótida

hacer una b opsia en vivo de las estructuras que constituyen el polo anterior del ojo (de ahíel nombre biomicroscopÍa). Se valora la transparencia de la córnea y dei cristalino, ia profundidad de la cámara

anteriory la presencia de posibles lesiones en el iris.

El uso de colirio de fluoresceína resulta muy útil para teñir posibles úlceras corneales. Este colorante tiene afinidad por el colágeno, y por eso se va a depo-

sitar en las zonas desepitelizadas. :

externa 2.u

Un sujeto con retinosis pigmentaría o glaucoma puede tener una AV 1 con un campo visual muy deteriorado.

neurona

Eversión palpebral: es una maniobra que nos perm¡te examinar la conjuntiva tarsal superior e inferior para analizar su aspecto, la pre sencia de lesiones y de cuerpos extraños conjuntivales. Para evertir el párpado superior es necesario un cotonete de algo dón. Pedimos al paciente que mire hacia abajo. Pellizcamos algunas pestañas del párpado superior entre el pulgar y el índice y tlramos del borde palpebral superior separándolo del ojo. Con la otra mano se hace presión con el cotonete sobre el surco palpebral y al mis-

Cadena s¡mpática cervical

Centro cilioespinal de Budge

]

a

costilla

mo tiempo tiramos del borde palpebral superior hacia fuera y arriba para doblar el párpado sobre el cotonete. Retiramos el cotonete y

Arteria subclavia

mantenemos el borde superior en esta posición apretando las pestañas superiores contra la piei por encima del reborde orbitario con

Figura 12. Esquema ilustrativo de la vía simpáüca pupilomotora

el pu.lgar. Con frecuencia se instila una gota de anestesia tópica para disminuir la molestia de la maniobra. La eversión del párpado inferior es mucho más sencilla

1.3. Semiología y exploración en oftalmología Los aspectos a tener en cuenta de cara a la semiología y a la exploración

en oftalmología son los siguientes:

.

y requiere

únicamente el dedo pulgar del examinador traccionando el párpado inferior hacia abajo y presionando ligeramente hacia el globo ocular para mostrar la conjuntlva tarsal inferior. Presión intraocular: según estudios poblacionales el rango normal de presión intraocular (PlO) es de l0 a 21-22 mml,g. Se recomienda una tonometría anual a partir de los 40 años para el diagnostico precoz del glaucoma. Se suele medir utilizando un tonómetro aplanación, como el de Goldmann, que es el dispositivo más utilizado y

Agudeza visual: toda exploración oftalmológica debe comenzar

se encuentra acoplado a la lámpara de hendidura. También existen

determinando la Agudeza Visual (AV). Este es, probablemente, el parámetro que mejor resume la función del ojo. Debe valorarse tanto en visión lejana (a seis metros de distancia) como en visión cercana (a la distancia de lecto-escritura, esto es,30 cm). Se mide en una escala decimal en la cual 1 (la unidad) constituye la AV estadísticamente normal de un ojo sano, y 0,9; 0,8.,0,7 ... son las fracclones de

dispositivos portátiles que miden la PIO igualmente por apianaclón (Perkins, Tono-Pen). Fxisten además tonómetros que miden la plO por un mecanismo de rebote sobre Ia córnea (lcare y lcare pro) y tonómetros de aire (ORA y Corvis ST). La tensión ocular palpatoria es una maniobra que nos aproxima al

esa agudeza visual considerada estadísticamente normal. Cuando el

paciente no es capaz de leer la fila de letras más grandes, se de termina la distancia a la que puede contar los dedos o percibir el movimiento de la mano. Si no es capaz de ver este movimiento, se determina si es capaz de percibir luz, y si no la percibe, se habla de amaurosis (ceguera total). Sin embargo, este parámetro, por sí sólo,

estado de la PlO. Sirve para detectar grandes diferencias de PIO entre ambos ojos; por ejemplo, un glaucoma agudo. 5e realiza cuando no se dispone de un tonómetro. Para ello pedimos al paciente que c¡erre sus párpados de forma suave y apoyamos las yemas de los dedos indice y medio sobre el párpado superior comparando la tensión palpatoria. Como desventaja puede ser imprecisa incluso en manos

experimentadas.

7

ERRNVPHGLFRVRUJ

Monuol CTO de Medicino y Cirugío

'

l.o edición

glaucomo crónico es uno enfermedad muy frecuente y su detección y trotomiento precoz modificon de forma ¡mportante el curso de lo misma, por lo que debe someterse a los individuos sonos El

a programas de cribado.

'

CHILE

farmaco ógica previa, sln embargo, la midriasis facilita considerab emente la maniobra. Procedimiento: - Con la luz blanca común valorar el reflejo rojo pupi ar a través

Examen de rojo pupilar con oftalmoscopio: es una maniobra que se realiza con el ofta moscopio directo y nos brinda información acerca de la transparencia de los medios ópticos oculares. A una distancia de 40 cm de1 paciente se ilumina la pupila hasta observar el color rojo de a misma. Esta coloración roja se debe a que la luz es reflejada

en

-

a sangre de los vasos coroideos y retinianos.

Motilidad ocular intrínseca (pupilar): de una manera rápida lla,

e

La papila óptica. Su aspecto normal es de bordes nítidos, un color rosado y una excavación (relación copa/disco) menor

a 4,4.

-

daño en los sistemas simpático o parasimpático, se produce anisocoria. Cuando se lesiona el sistema aferente (nervio óptico o re-

-

tina), no aparece anisocoria, sino un defecto pupilar afer..nte relatlvo

defecto pupi ar aferente relativo se exp ora iluminando las pupiias de forma alterna. Al iluminar la pupila deL ojo (pupila de Marcus-Gunn).

El

Para ello realizamos el examen de la profundidad de la cámara

la función de los músculos ex-

anterior: con una interna se ilumina latera mente cada ojo a una

Es preciso

determinar la y los si existe limitación en la acción de alguno de alineación de ojos y presencia se alineaclón la de estrabismo los músculos. La correcta que consiste en tapar evalúa con e1 coveruncover ¡es¡, exp oración de forma alterna uno y otro ojo, mientras el paciente rnira a un punto fijo (ver Capítulo

Nota clinica: antes de rea izar la midriasis farmaco ógica es ne trecha o un ángulo iridocorneal estrecho, ya que en este caso, podríamos desencadenar un cierre angular agudo con aumento de la PIO y el riesgo de dañar el nervio óptico (glaucoma agudo).

reposo, experimentando una dilatación paradójica.

de os nervios oculomotores.

e trayecto de los grandes vasos que emergen de a papila óptica, sabiendo que existirán cuatro arcadas: dos superiores (nasa y temporal) y dos inferiores (nasal ytemporal). Nor ma mente existe una relación arteria-vena de 2 es a 3. Serán patológicos la presencia de: hemorragias, exudados duros,

cesario descartar que el paciente posea una cámara anterior es-

no lesionado se induce una miosis bilatera . Sin embargo, al hacerlo en

traoculares y

ar,

Examinar

manchas alqodonosas, drusas, neovasos, entre otros.

-

el lado lesionado, las pupilas no responden y vuelven a su posición de

Motilidad ocular extrínseca: valora

Luego dirigirse suavemente hacia la zona temporai donde se encontrará el área macular que destaca por su pigmentación oscura (área foveolar). Norma mente presenta un sutil brillo: reflejo foveo

-

en condiciones normales, las pupilas son isocóricas y normorreactivas. Si existe

itidez.

Buscar

y senci

proporciona información extraordinaria acerca del estado de todo sistema visua. Por el carácter consensuado del reflejo fotomotor,

examinador deberá realizar a oftalmoscopÍa con su ojo derecho. Acercarse progresivamente siguiendo e reflejo rojo hasta vlsua lizar las estructuras de la retina. Con frecuencia para hacer foco se deberá girar el sistema de lentes del cabezal hasta lograr la n

el reflejo rojo debe ser homogéneo, in tenso y simétrico en ambos ojos. Se altera en opacidades de as esEn condiciones norma es

tructuras intraoculares tales como: opacidades corneales, cataratas, hemorragia vítrea, desprendimientos de retina extensos y tumores intraoculares como el retinoblastoma. Grandes defectos refractivos también pueden alterar su aspecto.

del oftalmoscopio a una distancia de 40 cm. Fl paciente puede estar sentado mirando ligeramente hacia el arriba y temporal. Para examinar el ojo derecho del paciente el

distancia no rnayor de 10 cm, iluminado el sector temporal de iris. Si se trata de una cámara anterior profunda el sector nasal del iris también recibirá luz. De lo contrario, de ser una cámara poco profunda, se observará una sombra en el lado nasalde iris.

12).

Otras formas de realizar el examen del fondo de ojo son la oftalmosSi existe estrobismo, al tapar el ojo, este pierde el paralelismo con el ojo no tapodo, y en el momenta de destoparlo, realizo un movimiento paro

recuperor la fijación.

q

a

O

-O

Fondo de ojo: el fondo de ojo es una maniobra de mucha utilidad, ya que la retina es el único órgano en el cuerpo en el que los vasos sanguíneos pueden ser examinados en directo, sin necesidad de un procedimiento invasivo. Entre otros beneficios, también nos permite

o

.a

O)

o .a

o E

diagnosticar o descartar un edema del disco óptico, elemento clíni co importante ante una sospecha de hipertensión intracraneal. Es una maniobra que todo médico general debe manejar Existen diversas formas de realizarlo. La más simple es a través de un oftalmoscopio directo, instrumento que puede ser portátii, que

.a E

o O

C

o

cuenta con un cabezal con un sistema de lentes para lograr enfocar la ímagen, distintos haces de luces y a veces a gunos filtros de colores y con un mango donde generalmente se encuentra la fuente de energía eléctrica. Como desventaja sólo nos permite va orar el polo posterior, que corresponde a la zona de la papila óptica y mácula. La oftalmoscopía directa puede realizarse con o sin di ataciÓn pupilar

.§i

o ,9 -o E

LU

O

E

re

copía binocular indirecta y la biomicroscopia del segmento poste rior de1 ojo. Ambos procedimientos son realizados por el especialista y permiten, además de la visualización de polo posterior, el examen de la retina periférica. Al ser dispositivos binocu ares se perciben as estructuras intraoculares en tres dimensiones. A todo paciente que cuente miodesopsias ("moscas voates") de nueva aparición o fotopsias debe explorarse su retina periférica tras aplrcación de mi d

riáticos.

Campo visual: es posib e valorarlo por confrontación, pero por este procedimiento resu ta muy impreciso. Por ello, habitualmente se emplea un aparato llamado campímetro, que uti izando complejos algoritmos, determina e grado de sensibilidad a la luz de la retina en cada punto de1 campo visual. Esta prueba resulta muy importante en las esiones neurooftalmológicas y, sobre todo, en el seguimiento

del glaucoma crónico.

ERRNVPHGLFRVRUJ

En los pocientes glaucomatosos, es muy importante determinor el grado de excavoción pupilar.

OFTALMOLOGíA

?

El humor acuoso ocupa las cámaras anter¡or y posterior del ojo separadas por el iris. Líquido similar al plasma, se forma en los procesos ciliares del cuerpo ciliar y drena anteriormente a través del trabéculo y de la vía uveo-escleral.

externa del ojo y se continúa con la esclera. Tiene cinco capas, que se recuerdan con la regla ABCDEi La córnea es la ca

El vítreo es un gel que representaelS)Yo del volumen ocular y ocupa la cámara vítrea, la más posterior del globo.

a. Arriba, el Epitelio. b. Bowman, membrana de.

Las estructuras que atraviesan la hendidura orbitaria superior son el lV par craneal, la primera rama del trigémino y las venas orbitarias superiores por dentro del anillo de Zinn, y el lV par y ramas frontal y lagrimal y la raíz simpát¡ca del ganglio ciliar por fuera del m¡smo. Dicho anillo es el origen de toda la musculatura extraocular, excepto el oblicuo menor.

c. Colágeno, o lo que es lo mismo, estroma. d. Descemet, membrana de. e. Endotelio. hacia dentro. La úvea es la capa media del ojo y está compuesta, de anterior a posterior, por iris, cuerpo ciliar y coroides. La retina tiene diez capas, todas irrigadas

o

por la arteria cenla

?

El Parasimpático hace la pupila Pequeña (P

capa de fotorreceptores y el epitelio pigmentario, que lo están por la coriocapilar. Recordad esto al estudiar la oclusión de la arteria central de la retina.

I

El lll par craneal abre los ojos mediante el músculo elevador del párpado superior; el facial los cierra por medio del

tral de la retina, excepto las dos más externas. que son

=

P).

orbicular.

I

ERRNVPHGLFRVRUJ

2.1. 2.2. 2.3.

Fisiología Ametropías

Cirugíarefractiva

Refrocción

2.1.

Fisiología

Acomodación: es la capacidad que tiene el ojo de aumentar su poder de refracción para ser capaz de enfocar los objetos próximos. Se consigue mediante un aumento de grosor y de convexidad de la porción central del cristalino por contracción del múscu o ciLlar. Esta contracción relaja la zónula y permite que el crista ino adopte una forma más curva. Se acompaña de una contracción de ambos músculos rectos internos (convergencia) y del músculo esfínter de

alteración puede residir en la córnea, en el cristalino o en La longitud anteroposterior del globo, siendo este último el factor más frecuente. Típicamente, los ojos amétropes mejoran su agudeza visua mirando a t'¿ves de aguje"o esleropeico.

Ojo normal

la pupila (miosis), dando lugar a la llamada sincinesia acomodativa.

Dioptrio: se define como toda superficle que separa dos medios con distinto índice de refracción. Al atravesarla la luz, esta experimenta un cambio de dlrección. Así, la

dioptría

es la unidad que hace referencia al poder de convergen-

cia o de divergencia de

una ente para lograr que los rayos que llegan

Ojo

miope

Lente divergente

parale os, tras atravesarla, confluyan en un foco a un metro de distancia. La potencia de una lente se mide en dloptrías, y es el inverso de su dis-

tancia focal, expresada en metros. Por ejemplo, una ente convergente de 3 dioptrÍas formará su foco a 1 /3 metros, es decir, 33 cm detrás de

el la.

Ojo hipermétrope

Durante la acamodación se contrae el músculo

Figura 13. Ametropías

ciliar y se relaja la zónula, oumentando el diámetro onterapasterior del cristalino.

Se

. Dioptrio ocular: es el sistema de lentes del ojo. Está formado básicamente por Ia córnea y por el cristalino, siendo más potente la córnea (43 D) queel cristalino (17 Den reposo). La distancia foca del dioptrio ocular debe coincidir con la distancia anteroposterior del ojo, que es de unos 24 mm. Cuando esto ocurre, los rayos procedentes de objetos situados en el infinito (a partir de 6 m, se puede considerar que esto se cumple) que llegan para elos a ojo producen una imagen que se focaliza en la retina. Ese ojo se denomina emétrope (normal desde el punto de vista óptico). Cuando esto no sucede y los rayos no se focalizan sobre la retina, dicha situación se denomina ametropía. El agujero estenopeico resulto de gron utílidad en la prácüca clínica pues permite diferencior de un modo rápido y sencillo si la pérdida de agudezo visual se debe o no a un defecto de refracción.

2.2.

Lente convergente

.

distinguen dos tipos de ametropías: Esféricas: en ellas, el error de refracclón del dioptrio es uniforme en todos los ejes de espacio. Son a miopía y la hipermetropía. No esféricas: en estas ametropias, el radio de curvatura de alguna de las superficies del dioptrio no es uniforme, no es una esfera, y el error de refracción es distinto en los diferentes ejes del espacio. Son os astigmatismos.

Hipermetropía Los rayos se enfocan detrás de la retina, bien porque el eje del globo es demasiado corto o porque e poder de refracción del segmento anterior (córnea-cristalino) es menor de lo normal. El ojo hipermétrope es, en definitiva, poco convergente, esta ametropia puede me.jorarse mediante una lente convergente o acomodando, siempre que el individuo tenga

aún capacidad de acomodar y el defecto no sea muy grande. Los niños son fisio1ógícamente hipermétropes al nacer, ya que su ojo es más corto. Este fenómeno se va corrigiendo con el crecimiento. Dentro de la hipermetropía se distinguen dos componentes (latente y manifiesta). La hipermetropía latente es la cantidad de hipermetropia que el sujeto es capaz de compensar acomodando. La hipermetropía manifiesta es aquella en a que el individuo no es capaz de compensar.

Ametropías

A medida que el sujeto va envejeciendo, va disminuyendo su capacidad

del ojo, como sistema óptico, de modo que estando e cristalino en reposo, los rayos de luz que llegan paralelos al eje visual no se foca izan en la retina (Figura 'l 3). La causa de la Las ametropías son alteraciones

1A

T

para acomodar. Como los nlños tienen una gran capacidad para aco modar, pueden enmascarar este defecto de refracción y, por ello, la refracción en los niños debe llevarse a cabo bajo ciclopieiia. La aplicación

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFTALMOLOGíA

previa de gotas de un colirio antlcolinérgico (cic opentolato o atropina) relaja el músculo ciliar, haciendo que desaparezca 1a hipermetropía la

Se caracteriza por una incapacidad para enfocar los objetos cercanos.

tente y que toda a hlpermetropía se convierta en manifiesta.

por debajo de 3-4 D, con lo que se pierde la destreza para enfocar ob jetos situados a25 30 cm, distancia habitual de lectura. En el emétrope ocurre a partir de los 40 años. En el hipermétrope ocurre antes y en el

La clínica depende de la edad, pues el poder de acomodación disminuye con la misma, y del grado de hipermetropía. Si no es muy elevado y e in dividuo es joven, se produce un esfuerzo constante de acomodación que puede dar lugar a un cuadro de astenopía acomodativa: consistente en

el cierre y el frotamiento ocular, dolor ocular, visión borrosa, congestión ocular con conjuntivitis y biefaritis, estado nauseoso, etc. Puede aparecer estrabismo convergente (por la sincinesia acomodaclón convergencia).

Los problemas comienzan cuando la capacidad de acomodación queda

mlope después. Se corrige con lentes convergentes.

2.3.

Cuando es muy importante, el paciente también presentará mala visión de lejos y una papila de bordes hiperémicos y borrosos (pseudopapiledema).

tratamiento se hace con lentes convergentes. Para graduarles, es preciso para lzar previamente la acomodación con parasimpatlcolíticos (atropina, ciclopléjico...) a frn de desenmascarar toda la hipermetropÍa en realidad existente (se muestra el defecto latente junto al manifiesto). El

Miopía

Girugía refractivo de

láser I

lndicación

Excimer

Cirugía refractiva

Argón

Fotocoagulación de la retina, trabeculoplastia

Yag

0pacificación de la cápsula posterior, iridotomía

Tabla 1. lndicaciones del láser en oftalmología

Desde hace unos años, ias mejoras tecnológicas han hecho posible que la cirugía refractlva se practique con una seguridad impensab e en el pasado.

Los rayos se focaiizan delante de la retina, bien porque el poder refractivo del segmento anterior sea excesivo o porque el eje anteroposterior del ojo sea demasiado grande. El ojo miope es demasiado convergente. El

miope tiene mala visión de iejos. Hay que distinguir entre: miopias simples o fisiológicas, defectos de refracción inferiores a 6 B D que se inician en edad escolar y aumentan hasta los 17-20 años, en las que las estructuras oculares son normales; y miopías e evadas, patológicas o degenerativas,

Dentro de la cirugía refractiva, la técnica LASIK es la más utilizada, ya que es válida para a miopia, la hipermetropía y el astigmatisrno. Consiste en tallar un pequeño flap eala córnea, que se levanta para aplicar láser sobre el estroma corneal, y a continuación reposicionar el flap. La técnica se realiza habitualmente bajo anestesia tópica.

en las que además del defucto de refracción, hay una degeneración del vítreo, de la retina y del coroides, y suele aumentar hasta la edad media de la vida. Esta forma de miopía es un proceso degenerativo que afecta al o.jo en su

(raura r)

El

lóser uülizado es el láser Excimer.

conjunto y se asocia a mú tiples patologias (desprendimiento de

retina, catarata precoz, mancha de Fuchs, glaucoma crónico...).

tratamiento

El

se reaiiza con lentes divergentes, que retrasan e] lugar en

el cual confluyen los rayos de

1uz.

Como es obligado dejar un grosor corneal de seguridad para evitar la aparición de ectasias corneales, esta técn¡ca sólo se emplea para errores refractivos moderados (hasta ocho dioptrías, en el caso de la miopía), aunque el número de dioptrías que pueden eliminarse dependerá en últlma instancia del grosor de la córnea, y por ello es necesario, como

Astigmatisr¡o

paso previo, realizar una paquimetría (una medida del espesor corneal). El poder

de refracción del ojo no es el mismo en todos sus meridlanos.

Las imágenes no se focalizan en el

mismo plano, sino entre las denomina

Para errores refractivos más altos, es preciso recurrir

a

a clrugia intrao

das focales anterior y posterior, en el llamado conoide de Sturm. Aunque

cular. Si el paciente es mayor, se

puede ser debido a una alteración de cuaiquiera de los dioptrios oculares, generalmente su causa es por una diferencia en la curvatura de los meri-

troduce una lente intraocular ajustada a la longitud axial de su ojo para dejarlo emétrope. Si el paciente es más joven, se introduce una lente

dianos corneales, sobre todo de su superficie anterior.

epicristaliniana (delante del cristalino) o en cámara anterior.

Es

un defecto muy

1e

opera, si la tiene, la catarata y se in-

estab e, con pocas variaclones a lo largo de la vida. Puede ser regular, cuan-

do es posible corregirlo con lentes, o irregular, cuando esto es imposible. La

clínica varía según el grado. En los casos leves, puede no haberclínica

o una simple astenopía tras un esfuerzo visual prolongado. Cuando

el

astigmatismo es mayor, hay mala agudeza visual a cualquier distancia. El

tratamiento

La presbicia no tiene hoy en día tratam¡ento quirúrgico. Actualmente, no existe ningún procedimiento que permita devolver al mecanismo de la acomodación la competencia perdida.

se hace con lentes cilÍndricas o con lentes de contacto.

Presbicia

Sin embargo, es posible, tras practicar la cirugía de la catarata, introducir

dentro del ojo unas lentes liamadas multifocales (parte de 1a óptica de la lente está enfocada de cerca y la otra de lejos), y gracias a ello se evita que el paciente precise hacer uso de las gafas de cerca en determinadas situaciones.

La presbicia se define como la pérdida de la capacidad de acomodación por disminución de la elasticidad del cristalino y por descenso de ia fuerza contráctil del músculo ciliar. Es un fenómeno fisiológico asociado al

Respetar el cristolino perm¡te mantener la ocomodoción y evitar que el paciente precise el uso de gofos de cerca.

envejecimiento.

ERRNVPHGLFRVRUJ

.il

11

Monuol CTO de Medicino y Cirugío

.

l.o edición

.

CHILE

Se asocian a la miopía el glaucoma crónico simple, las cataratas y las degeneraciones retinianas (con mayor riesgo de desprendimiento de retina).

es la aparición concomitante en la visión cercana de los fenómenos de miosis, acomodación

Se asocian a la hipermetropía el estrabismo convergente, el

pseudopapiledema, la astenopía acomodativa y el glaucoma de ángulo cerrado.

y convergencia. El sistema óptico del ojo se compone de dos lentes convergentes: la córnea, que es la más potente, y el cristalino.

La astenopía acomodativa se produce por un exceso de esfuerzo acomodativo. fundamentalmente en hipermétropes

jóvenes, con blefaritis, ojo rojo, náuseas, visión borrosa, dolor ocular, frotamiento ocular...

La causa más frecuente de disminución de la agudeza visual

son las ametropías o defectos de refracción, detectables en la práctica clínica gracias al agujero estenopeico.

La presbicia, con mala visión cercana. aparece cuando el poder de acomodación es inferior a 4 dioptrías, generalmente a partir de los 40 años.

La causa más habitual de ametropía es una alteración en la longitud anteroposterior del globo. El valor normal es de22

milímetros. Las lentes CONVExas son CONVErgentes. Las cóncavas. por tanto, son divergentes.

El miope ve mal de lejos; el hipermétrope ve mal de cerca.

Los astigmatismos pueden ser tanto miópicos como hipermetrópicos.

El LASIK es válido para el tratamiento de la miopía, de la hipermetropía y del astigmatismo. Sin embargo, no es út¡l para el tratam¡ento de la presbicia.

CASOS CLiNICOS El reflejo de la acomodación es una sinclnesia que consta de varios componentes:

1)

2i

Convergencia ocular, contracción pupilar y acomodación (contracción del músculo ciliar). Convergencia ocular, aumento de la concavidad de la superficie retiniana y dilatación pupilar.

Contracción pupilar, aumento del diámetro anteroposterior del cristalino y aplanamiento retiniano. 4\ Miosis, reducción de la presión en la cámara anter;or y enoftalmos. F,\ Contracción pupilar y contracción del músculo ciliar. 3)

RC:

1

c

:Q O

o ()

u.

(\

O

12

I

ERRNVPHGLFRVRUJ

3.1.

Alteraciones infl amatorias

3.2.

Alteraciones de la posición

3.3.

Alteraciones de las pestañas: triquiasis y distiquiasis

3.4.

Patología tumoral

Pórpodos ,t--,,)\

3.'l . Alteraciones inflamatorias Las alteraciones inflamatorias

Chalazión: inflamación granulomatosa crónica de las g1ándulas de Meibomio, con retención de secreciones. Se palpa un nódulo duro sltuado en el tarso, no desplazable e indoloro a la presión. Puede abocar a a piel o a la conjuntiva. A veces se infecta, dando lugar a

de los párpados son conocidas como

blefa ritis.

inflamación supurada. El tratamiento consiste en corticoides intralesionales o cirugia, si no

La blefaritis consiste en una inflamación crónica del borde pa pebral que suele acompañarse de conjuntivitis, denominándose entonces ble-

se resuelve.

fa

roconju ntivitis.

Existen dos formas, eccematosa

y ulcerosa, ambas con hiperemia del

borde palpebral, madarosis (pérdida de pestañas) y a veces triquiasis (crecimiento de las pestañas en dirección a1 globo ocular, irritando ia córnea

y

a

conjuntiva).

3.2. Alteraciones de la posición Las alteraciones de la a

Están predispuestos a padecera os pacientes con acné rosácea y con dermatitis atópica y seborreica. Pueden ser anteriores (glándulas de

.

posición de los párpados son las que se enumeran

continuación:

Ectropión: el borde del párpado se encuentra dirigido hacia afuera. Es más

frecuente en el párpado inferior (Figura 14).

Zeiss y de Moll) o posteriores (glándulas de Meibomio).

t

En ios folículos es posible encontrar el parásito Demadex follicubrum.

F*"-1.

Blefaritis anteriores Las b efaritis anteriores se clasifican

.

.

en los siguientes t¡pos: Blefaritis eccematosa: asociada a dermatitis seborreica. Se caracte rizapar la presencia de escamas blanquecinas englobando las raíces de las pestañas.

Causa mada.rosis temporal y se asocia a conjuntivitis crónica. Aparece también en defectos de refracción no corregldos y en desequi librios de la musculatura ocular extrínseca. Mqora con cortico¡des, pero recidiva a menudo.

Blefaritis ulcerosa: es la inflamación supurada, aguda o crónica, de los folÍculos de las pestañas y de sus glándulas asociadas de Zeiss y de Moll. [stán predispuestos los pacientes con dermatitis atópica. Se produ ce una necrosis que, además de madarosis, puede provocar ectropión. Causada por estafilococos, se trata mediante limpieza de Jas

Figura 14. Ectropión cicatricial Puede tener varias etiolooias:

-

Congénito: es raro. Senil: provocado por la pérdida de tensión en las estructuras

-

palpeb.ales; e, más frec¡ente. Paralítico: causado por parálisis del orbicular. Cicatrizal: por heridas, quemaduras, etc.

secreciones con champú suave y con antibióticos tópicos,

Blefaritis posteriores Las blefaritis posteriores aparecen en pacientes con acné rosácea y en asociación con blefaritis anterior eccematosa. Suelen mostrar hiperse creción lipídica y quistes sebáceos (chalazión):

.

Orzuelo: infección estafilocócica aguda de

Al perder contacto el párpado y el punto lagrimal con el globo, el drenaje de la lágrima se dificulta, apareciendo epífora (caída de lágrima por el párpado inferior y la piel de la cara que, a la larga, se

las glándulas de Zeiss o de Moll (o. externo) o Meibomio (o. interno).Tiene lugar una inflamación local que evoluciona a la formación de un absceso, drenando a

eccematiza). El paciente, al intentar secarse las lágrimas, aumenta el

la piel o a la conjuntiva tarsal espontáneamente. Se trata con com

conjuntiva tarsal que ha quedado en contacto con el aire y puede, asimismo, haber alteraciones corneales por desecación (queratitis de exposición). El tratamiento es quirúrgico.

presas calientes, antibióticos

q-irúrgico, :i es preciso.

y antiinflamatorios

locales

y

drenaje

ectropión, por la tracción que genera hacia abajo de la piel del párpado. Existe además una conjuntivitis irritativa, por sequedad de la

13

ERRNVPHGLFRVRUJ

Monuol CTO de Medicins y Cirugío

.

l.o edición

Entrop¡ón: el borde del párpado está dirigido hacia dentro. De nue vo puede tener varias etiologías {Figura 15):

-

Congénito: raro. Senil: e 'nás lecuerte. Espástico: causado por espasmo del orbicular. Cicatricial: provocado por lesiones en a conjuntiva tarsal.

'

CHILE

3.3.

Alteraciones de las pestañas:

triquiasis y distiquiasis a la dirección incorrecta de 1as pestañas, que naciendo desde su lugar normal, se dirigen hacia atrás, generando un contacto con ]a superficie de globo ocular que puede llevar a un microtraurna corneal sostenido considerando que la frecuencia de parpadeo es de alrededor de 15 por minuto. Son causas de triquiasis la blefaritis crónica, herpes zóster, tracoma, penfigoide cicatrizal y síndrome de La triquiasis se refrere

dirigen hacia dentro (triquiasis), irritando la córnea y llegando a producir una úlcera, que puede infectarse. El tratamiento es quirúrgico. Las pestañas se

Stevens-Joh nson. La distiquiasis es una frla extra de pestañas que nace a nivel de las g1ándulas de Meibomio, más internas que 1a hi era de pestañas normales. Suelen ser más finas, cortas, menos pigmentadas y con una tendencia a

orientarse hacia atrás, con el consiguiente riesqo de lesión corneal.

l

tratamiento de ambas entidades está indicado cuando hay síntomas Es de resorte del especialista y as alternativas terapeút¡cas incluyen: lubricación ocular, uso de lente de contacto terapeútica (sin poder refractivo), depilación me-

o evidencia de erosión corneal (defecto epitelia ).

cánica y otras más complejas como electrólisis, láser argón y crloterapia. Recordar que las pestañas, cuando se retiran, crecen nuevamente en

un lapso de cuatro semanas, por ello en algunos casos es conveniente hacer tratamiento definitivo con e etróllsis.

Figura 15. Entropión Ptosis: es la caída del párpado superior por deba.jo de su altura habi tual. Puede ser congénita o adquirida. Entre las adquiridas, hay varios

3.4,

Patología tumoral

tipos.

-

Neurógena: por afectación del lll par craneal o bien por afectación simpática, con déficit funcional del músculo de Müller en el síndrome de Horner (ptosis, miosis y, a veces, anhidrosis de

La patología tumoral de los párpados se divide en tumores benignos,

Tumores benignos

-

media cara). Suele asociarse a heterocromía de iris (más claro el ojo afectado) en las formas congénitas. Miógena: en la miastenia gravis y en la distrofia miotónica o en-

-

fermedad de Steinert. Por uso prolonqado de lentes de contacto o de aLgún colirio (corticoides).

-

Traumática: provocada por laceraciones del músculo o de a

,

la

Senil involutiva: a menudo bilateral, causada por degeneración de la aponeurosls del elevador del párpado. Pseudoptosis: no se debe a a fa ta de función de os mús culos que elevan el párpado, sino al exceso de peso del párpado superior. Su origen es, por tanto, mecánico, por tumores, edemas, etc., del párpado superior. El tratamiento es s

Son los tumores palpebrales más frecuentes. Se clasifican en los síguien tes tipos:

.

Epiteliales: papilomas (Figura 16), cuernos cutáneos (hiperqueratosis), xante asmas (placas amarillentas bilaterales, cerca del ángulo interno, formadas por células cargadas de lÍpidos y que aparecen en

poneu rosis.

>

lesiones precancerosas y tumores malignos.

personas mayores o jóvenes con dislipemias).

e'rpre qui'ú'gicc.

Lagoftalmos: es la incapacidad para el cierre palpebra por falta de función del orbicular, es secundaria a la pará isis periférica del facial. Se produce también secundariamente una queratitis de exposiciÓn. q.

o.

Blefarocalasia: formación de bolsas en los párpados superiores debidas a la pérdida de rigidez del septum palpebral por la edad, con protrusión de grasa orbitaria hacia adelante. No precisa tratamiento,

o-

)alvo por rrotivos esrét cos.

O

Distiquiasis: hilera accesoria de pestañas en los puntos de salida de as glándulas de Meibomio. Pueden producír irritación y ulceración

O

lf,

C

.o

cornea

14

l.

I

'-d1..

Figura 16. Papiloma palpebral

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFTALMOLOGíA

Vasculares: hemangioma p)aao (nevus flameus)

he

mangíoma capilar (nevus fresa). Son manchas de color rojo bri ante, congénitas e indoloras formadas por capilares dilatados que regre

san espontáneamente; hemangioma cavernoso, constituido por grandes conductos venosos del tejido celular subcutáneo, de color azulado. No está indicado tratamiento alguno, a firenos que el párpado del tumor ocluya la pupila y cause ambliopÍa.

g

f

¡ura 18. Epitelioma basocelular Carcinoma espinocelular: supone el

t-

5%o de los casos de tumores frecuente en varones adultos o en ancianos, se localiza en el párpado superior. Su aspecto y su evolución pueden ser similares al carcinoma baso celular, aunque produce metástasis por vía linfática y es más radio-

malignos palpebrales.

Es más

rres iste nte.

Adenocarcinoma: se asientan en

las g ándulas de Zeiss y de Meibomio. Tiene un aspecto simi ar a un chalazión, debiendo sospecharse ante un chalazión que recidive tras su exéresis quirúrgica {Figura 19).

Figura 17. Hemangioma capilar

. .

Nerviosos: neurofibromas en la neurofibromatosis tipo L Pigmentarios: nevus, son congénitos, pueden o no ser pigmenta dos, v rara vez se maligr-.zal.

Lesiones precancerosas

Melanoma: os nevus raravez se malignizan.

Se deberá sospechar malignidad cuando aumentan de tamaño o se hagán más pigmentados o hiperémicos. Los melanomas son muy metastatizantes y de pronóstico muy maio. E tratamiento de todos ellos es quirúrgico y/o radioterápico.

Queratosis senil: en zonas expuestas a la acción solar.

El epitelioma basocelular es el tumor palpebrol maligno mós frecuente. Afecta habitualmente ol párpado inferior por estdr más fotoexpuesto.

Xeroderma pigmentoso: raro proceso hereditario autosómico recesivo. Aparecen, en los primeros años de la vida, gran número de pecas en zonas que están expuestas al sol, seguidas de telangiectasias, placas atróficas y tumoraciones verrugosas que pueden degenerar a carcinomas, tanto basocelulares como espinocelulares.

Tumores mal¡gnos

.

Epitelioma basocelular: constltuyen e

90Zo

de los casos de tumo-

res malignos palpebrales. Es más frecuente en vaTones entre 50 y 75

años y suelen encontrarse localizados habitualmente en el párpado i^lerior, Provoc¿n .r ad¿ros s. Su aspecto más

típico es el de un nódulo indurado que se umbílica y

se ulcera. Su crecimiento es lento; si es invasivo, se llama ulcus rodens

{Figure 'l §}. No da metástasls, es indoloro, tiene peor pronóstico si se sitúa en el ángulo interno del párpado y es moderadamente radiosensible.

Adenocarcinoma de glándula de Meibomio

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I

15

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t

'

l.o edición

En los folículos de las pestañas de un paciente con blefaritis, se puede encontrar el parásito Demodex folliculorum (DE MODA en el FOLíCULo).

'

CHILE

Las blefaritis posteriores afectan a las glándulas de Meibomio y se asocian a acné rosácea y a blefaritis anterior eccematosa. Si tiene aspecto inflamatorio agudo. es un orzuelo; si es crónico e indoloro, es un chalazión. La causa más frecuente de las alteraciones de la posición de

los párpados (ectropión, entropión...) es la senil.

? Las blefaritis

anteriores afectan a las glándulas de Moll (sudoríparas) y de Zeiss (sebáceas o zeibaceas). La blefaritis anterior eccematosa se asocia a dermatitis seborreica y se trata con cortico¡des, mientras que la blefaritis anterior ulcerosa lo hace a dermatitis atópica y se maneja con antibióticos.

El carcinoma basocelular es el tumor maligno más frecuente en el párpado (90%), especialmente el inferior, por estar más fotoexpuesto.

CASOS CLÍN ICOS Paciente de 34 años de edad, desde hace dos meses ha notado la aparición de un bulto inflamado y doloroso en el canto externo del ojo izquierdo. Respecto al tratamiento indicado, señale la opción más correcta:

1) 2) 3) 4) 5) RC:

Pomada de antibiótico y antiinflamatorio. Calor seco. Pomada de aciclovir. Cloxacilina por vía oral. Prednisona por vía oral. Cultivo de la lesion. 1

a

]fo o

g

.O a_

cr)

c)

'16

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Orbito

4.1.

Oftalmopatía tiroidea

4.2.

Celulitis orbitaria

4.3.

Tromboflebitis del seno cavernoso

4.4.

Fístula carótido-cavernosa

4.5.

Hemorragia orbitaria

4.6.

Tumores orbitarios

4.7.

Pseudotumor infl amatorio

Enoftalmos: es el desp azamiento dei globo ocu ar hacia atrás. Es poco frecuente. Puede ser debido a atrofia de la grasa orbitaria secundaria a la edad o a algún traumatismo o infección. También puede aparecer en fracturas del suelo o de la pared interna de a órbita, en las que parte del contenido orbitario se introduce en el

' '

seno maxilar o etmoidal, respectivamente.

Exoftalmos

o proptosis: es el

desplazamiento del globo hacia adelante. Es una de las manifestaciones clínicas más frecuentes en a patología orbitaria. Se trata de una protrusión anormal de uno o de ambos ojos debida a ia presencia de una masa orbitaria, de una anomalia vascular o de un proceso inflamatorio. Existe exoftalmos cuando la distancia entre el reborde orbitario externo y e vértice de

Tirotóxica (hipersensibilidad a catecolaminas!

córnea es mayor de 20 mm, o si existe una asimetría entre ambas órbitas de más de 2 o 3 mnr. la

Maligna {inflamación orbitaria autoinmunitariaI

La oftalmopatía distiroidea es la causa mós frecuente de proptosis en el adulto. En el niño lo es la celul itis o rbitaria.

' ' .

Exoftalmos moderado depresible Probable síndrome hipertiroideo sistémico (caquexia, taquicardia, temblor, hiperhidrosis) Mínimo componente o ausencia de oftalmoparesia Edema del contenido orbitario, sin fibrosis muscular Signoscaracterísticos: Retracción párpado superior (s. Dalrymple)

. ' ' ' ' .

s

Asinergia óculo-palpebral al mirar abajo (s. Graeffe)

Déficit de convergencia (s. Móebius) Parpadeo escaso (s. Stellwag)

Exoftalmo irreductible grave La función tiroidea puede ser normal o incluso baja Oftalmoplejia progresiva (rectos inferior e interno) Edema e hiperpigmentación palpebral. 0uemosis conjuntival. Lagoftalmos y queratitis por exposición Neuropatía óptica compresiva, con pérdida visual y posible atrofia óptica Gran infiltración y fibrosis de grasa y vientres musculares orbitarios

Tabla 2. Formas de oftalmopatía tiroidea

4.1 . 0ftalmopatía tiroidea Es la causa más frecuente de exoftalmos tanto bilateral como unilateral en adultos. La forma típica aparece en pacientes con enfermedad de

exoftalmos parece debido a una alteración de los mecanismos inmu nitarios de origen genético. Existe una reacción inmunitaria humoral y celular contra los tejidos orbitarios, provocando, primero, inflamación de los músculos extraoculares y de la grasa orbitaria con el consiguiente exoftalmos y, posteriormente, fibrosis y retracción de los músculos con

Graves-Basedow, en los que es posible encontrar exoftalmos y síndrome

alteraciones restrictivas en la motilidad ocular

El

palpebro-retráctil {Fisura 20). Las

.

manifestaciones oculares asociadas son las siguientes: Síndrome de retracción palpebral: es el responsable del aspecto aterrorizado de los pacientes. El párpado superior se retrae bilateral y asimétricamente, dejando visible ia esclera por encima del limbo

. . .

Figura 20. Exoftalmos üroideo

esclerocorneal (signo de Dalrymple).

Alteraciones de la motilidad palpebral: desde la disminución del parpadeo hasta la inmovilidad completa de los párpados.

Alteraciones pigmentarias: situadas en los párpados. Otras alteraciones: conjuntivales, como hiperemia y quemosis; de la motilidad ocular; del nervio óptico, por el aumento de volumen orbitario, puede producirse compresión del nervio óptico, provocando edema de papila y atrofia óptica (neuropatía óptica distiroi dea); retinianas, como ingurgitación venosa y hemorragias.

Este síndrome ocular puede aparecer en pacientes eutiroideos o hipotiroldeos, pudiendo constltuir el signo más precoz de una tirotoxicosis incipiente.

Diagnóstico Se realiza por los signos clínicos descritos

y por exploraciones comple-

mentarias, como la exoftalmometría (medlda de la protrusión ocular),

Clínica Se distinguen dos formas ciínicas, que están resumidas en la Tabla 2:

la

radiología (incremento de la densldad de os tejidos biandos), el engro samiento del vientre de a gunos músculos extraoculares (apreciados en laTC, en la RM y en la ecografia orbitaria) y la analítica sistémica.

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il

17

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.

l.o edición

.

CHILE

Tratamiento

Tratamiento

1a constituyen los corticoides sistémicos cró nicos para el exoftalmos y las alteraciones de la MOE. En cuadros muy graves, puede ser necesaria la administración de inmunosupresores, la radioterapia orbitaria o la descompresión quirúrgica de la órbita. Otras

El

La base del tratamiento

medidas útiles incluyen 1a ínyección de toxina botulínica en el músculo eievador del párpado superior para la retracción palpebral, las lágrimas artificlales para evitar la sequedad ocular y la formación de úlceras y el uso de corticoides tópicos para la inflamación conjuntival.

4.2. Celulitis

tratamiento se realiza con antibióticos intravenosos e ingreso hospita

lario. No obstante, la de tipo presepta puede ser inicialmente manejada

de manera ambulatoria, pero con estrecha vigilancia.

4.3. Tromboflebitis

del seno cavernoso

La tromboflebitis del seno cavernoso es una complicación grave de infecciones orbitarias y de otras infecciones regiona es (como por ejemplo,

orbitaria

oído, senos paranasales, garganta, dientes, forúnculos facíales, etc.).

Clínica Es

una inflamación aguda de los tejidos orbitarios de etiología infeccio-

sa,

generalmente propagada desde los senos paranasales o de infecciones o heridas en la piel periocular. Más frecuente en la infancia, en 1a que suele provenir del seno etmoidal. Los gérmenes más habituales

Es un cuadro de instauración vlolenta, con exoftalmos rápido, axial y grave que, con frecuencia, se hace bilateral. Asirnismo, hay edema de pár-

son: estafilococo dorado, estreptococo y Haemophilus influenzae.

del lll, lV yVl pares cranea es, y dolor ocular (más tolerable a presionar el g obo) y regional por afectación del trigémino. El paciente presenta

Clínica

afectación general grave, con fiebre, taquicardia y posible propagación a meninges, Por dicho motivo, es necesario hacer punción umbar, ante la

Hay que dlstinguir dos tipos de celulitis: preseptal (Figura

21)en la que

pados y de raíznasal, quemosis conjuntival, parálisis ocular parcial o total

sospecha de trombo'ebitis.

la inflamación afecta sólo al tejido palpebral subcutáneo (sin alteración

de la motilidad ni de la agudeza visual), y orbitaria, más grave, en la que existe compromiso de las estructuras de la órbita.

Tratamiento Antibioterapia prccazy enérgica, haciendo cultivos de nasofaringe, de con.ju ntiva y hemocu ltivo.

-:'''"';>*:* *'^

4',-

4.4. Fístula carótido-Gavernosa rotura de la arteria carótida o de sus ramas dentro del seno cavernoso, creándose una fístula arteriovenosa con gran aumento de presión Es la

en el seno, que se transmite a todas las venas que llegan al mismo (es pecialmente a las orbitarias), con gran dilatación venosa en ei territorio y robo de sangre a la arteria oftálmica. En primer lugar, la etiología más

7

frecuente es la traumática y, en segundo, a espontánea, en pacientes con patología local previa (ateromas).

Clínica depende de la cuantía de la fístula (alto o bajo flujo). Cursa con exoftalmos axial de instauración rápida, pulsátil, con vasos epiesclerales perilímbicos muy congestivos (en cabeza de medusa) (Figura 22) y dilatación venosa retiniana. Es muy característico el aumento de la PlO, producido por el incremento de la presión venosa epiescleral. A veces La clínica

Figura 21. Celulitis preseptal como complicación de dacriocisütis aguda

= .C

Probablemente la celulitis orbitaria constituye la causa más frecuente de exoftalmos en la infancia. Cursa con exoftalmos uni ateral importante de rápida instauración, axial y no reductible (excepto cuando la celulitis es preseptal), edema palpebral inflamatorio, quemosis conjuntival, alteración de la motilidad ocular, dolor perlocular (aumenta con la moviliza

U

ción y al presionar) y alteraciones de la visión.

U

aparece oftalmoplejia y soplo en el lado afecto. E paciente refiere dolor, diplopía, déficit visual y percepción de ruido pulsátil intracraneal. Las de bajo flujo son cuadros mucho menos llamativos.

típico de los fístulos arteriovenosos ción de un exoftalmós pulsótí\. Es

=+

c)

La

afectación general es moderada. Es una enfermedad grave que pue-

de dar lugar a una trombosis del seno cavernoso.

18

ERRNVPHGLFRVRUJ

lo opori-

OFTATMOLOGíA

Benigno

Metástasis

Maligno

más frecuente

Niño

Hemangioma

capilar

Rabdomiosarcoma Neuroblastoma

Adulto

Hemangioma

cavernoso

Linfoma

Mama, pulmón

Los tumores más frecuentes en ambas edades son los benignos

Tabla 3. Patología tumoral orbitaria

Tumores linfomatosos: originados en el tejido linfoide conjuntival. Formados por linfocitos B mallgnos. Los malignos, primariamente orbitarios de mayor frecuencia.

Meningiomas: propagados

El

tratamiento es radioterápico.

u originados en las vainas del nervio

ópti-

co, son benignos histológicamente, pero difíciles de tratar por su loca-

Flgr:ra 22. Fistula caróüdo-cavernosa

)ización, extensión y carácter recidivante. El tratamiento es quirúrgico.

Tumores propagados desde los senos paranasales: mucoceles

Tratamiento

(benignos), osteoma (benigno), eplteliomas (mallgnos). Tratamiento quirúrgico junto con el ORL.

Los pacientes requieren observación; suelen resolverse por trombosis espontánea (sobre todo las traumáticas). Si no es así, el tratamiento será neuroquirúrgico.

Tumores derivados de glándula lagrimal: existen dos variantes: el adenoma pleomorfo, benigno, derivado de conductos, estroma y elementos mioepiteliales, que es el más frecuente de los derivados de esta glándula; y el carcinoma, maligno. Ambos tienen en común producir desplazamiento del ojo en dirección inferonasal.

Tumores metastásicos: su origen

es, en primer Iugar, el carcinoma de mama, seguido por el carcinoma de pulmón.

4.5. Hemorragia orbitaria Presentan exoftalmos casl instantáneo unilateral, sin otras manifestacio nes. Pueden aparecer tras anestesia retrobu bar o después de sangrado

4.7 . Pseudotumor inflamator¡o

de malformaciones vascuiares. E pseudotumor lnflamatorio es causa de exoftalmos muy frecuentemen

4.6.

te.

Tumores orbitarios

Es

un cuadro inflamatorio orbitario, generalmente ldiopático, aunque

se puede asociar a enfermedades inmunitarias sistémicas (Wegener, sar-

coidosis); es posible que afecte o bien a toda la órbita o bien selectiva mente a ciertas regiones (miositis, ápex). Se trata de un diagnóstico de

Cuando ios tumores orbitarios son mayores de 1 cm, provocan exoftalmos y diplopía.

Tumores orbitarios infantiles Gliomas del nervio óptico: histológicamente benignos (hamartomas), pero de comportamiento a veces agresivo por afectar al quiasma, a la región hipotalámica o al tercer ventriculo. El 30Zo de los casos aparece en el contexto de una neurofibromatosis tipo l. Provocan exoftalmos y aumento de tamaño de los agujeros ópti-

exclusión (Tabla 4), una vez descartados los exoftalrnos tiroideo, vascular y tumoral. Supone la segunda causa de proptosis en niños y adu tos.

Cuando el proceso inflamatorio afecta de forma preferente a la hendidura esfenoidal y al seno cavernoso, se produce oftalmoplejia dolorosa y se habla de sindrome de Tolosa-Hunt. En la RM y en la TC, se observa un aumento de la densidad de laszonas afectas. La respuesta a la administración de corticoides suele ser espectacular, quedando la radioterapia como alternativa de segunda e ección.

co5. Síntoma

Rabdomiosarcomas: muy malignos, producen exoftalmos de rápida evolución y signos inflamatorios. El tratarniento es la asociación de radioterapia y quimioierap a.

Tumores quísticos: son benignos. Se encuentran presentes desde el nacimiento. Provocan exoftalmos o protruyen a través de la con.juntiva. Los más frecuentes son los quistes dermoides. Tumores metastásicos: entre los más habituales, están las metástasis del neuroblastoma, del sarcoma de Ewing y del nefroblastoma.

Tumores orbitarios del adulto

.

Edema palpebral inf

Trombosis del seno cavefnoso

Gelulitis orbitaria Sí

lamatorio

Exoftalmos Dolor local

No Sí

Sí

(monolateral)

Sí (bilateral)

lmportante

Tolerable

a la presión Dolor

No

Sí

Sí

con la movilidad ocular

(Tabla 3)

Tumores vasculares: angiomas cavernosos. Son de carácter benigno. Suponen la causa más frecuente de exoftalmía tumoral en el adulto

Celulitis preseptal

Repercusión

Leve

Muy grave

Moderada

general

Tabla 4. Patología inflamatoria orb¡taria. Diagnósüco diferencial

ERRNVPHGLFRVRUJ

r

19

Monuol CTO de Medicino y Cirugío

IDEAS

. l.o edición . CHILE Los focos que originan con más frecuencia celulitis orbitarias son los senos paranasales, sobre todo el etmoidal.

C

La oftalmopatía tiroidea es la causa más frecuente de exoftalmos del adulto, tanto un¡lateral como bilateral. En los ni-

Ante un paciente traumatizado con un exoftalmos axial de instauración rápida, pulsátil, ojo congestivo (en cabeza de

medusa) y aumento de la presión intraocular, se debe sospechar una fístula carótido-cavernosa.

ños, es la celulitis orbitaria. La oftalmopatía tiroidea cursa con exoftalmos. retracción palpebral y alteraciones de la motilidad. Los pacientes pueden ser hipo, eu o hipertiroideos. Los casos moderados o graves se tratarán con corticoides.

Un exoftalmos instantáneo orienta a hemorragia orbitaria.

t

En la celulitis orbitaria, a diferencia de la celulitis preseptal, existen: alteración de la motilidad ocular y de Ia agudeza visual, afectación general moderada y exoftalmos unilateral

Un exoftalmos de dirección inferomedial orienta a tumor de la glándula lagrimal principal. El pseudotumor inflamatorio es la segunda causa de exoftal-

mos en niños y adultos. Diagnóstico de exclusión que obliga a descartar otras etiologías. Responde espectacularmente a

NO REDUCTIBLE.

corticoides.

CASOS CLíNICOS Mujer de 38 años acude a nuestra consulta con un cuadro de exoftalmos axial de varias semanas de evolución, afectando fundamentalmente a su ojo derecho. En la exploración, nos llama la atención una conjunt¡va con síntomas discretos de hiperemia y edema, una queratitis de carácter punteado en tercio inferior corneal, y también sospechamos una retracción palpebral al observar cómo el borde del párpado superior se encuentra por encima del limbo, permitiéndonos visualizar la esclerótica. La paciente no manifiesta disminución de visión ni alteraciones tipo visión doble. y su presión intraocular está dentro de la normalidad. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos

movilidad ocular dolorosa, diplopía e intenso edema palpebral. En la analítica, aparece marcada leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación. El diagnóstico más probable será:

1) 2) 3) 4) 5)

En{ermedad de Graves oftálmica.

Pseudotumororbitario. Celulitis orbitaria. Rabdomiosarcoma con necrosis tumoral. Retinoblastoma infectado.

RC: 3

le parece más compatible con el cuadro descrito? Paciente de 45 años de edad, desde hace unos meses ha notado un cambio en su mirada (véase imagen). Está muy nerviosa. tiene diarrea y palpitaciones. En ocasiones tiene visión doble, y presenta sensación de cuerpo extraño cuando está en ambientes secos. Con respecto al diagnóstico más probable:

1) Tumor intraocular. 2) Tumorintraorbitario.

3) Pseudotumorinflamatorio. 4) Enfermedad de Graves-Basedow. 5) Queratoconjuntivitis epidémica. RC: 4

r

En un paciente que presenta en ojo derecho exoftalmos directo pulsátil, varices conjuntivales, tensión ocular de 24 mmHg (normal menos de 20), estasis venosa y papilar en fondo de ojo, icuál de los que se enuncian a continuación será el diagnóstico más probable?

I

Tumor orbitario intracónico. OftalmopatÍa ti roidea. 3) Fístula carótido-cavernosa. 4\ Pseudotumor orbitario. q\ Hipertensión intracraneal 1)

2\

Oftlamopatía distiroidea. Pseudotumor orbitarío. 3) Metástasis de cáncer de mama a ambas órbitas. 4l De rmatom iositis. 5) Síndrome de Tolosa-Hunt. 1)

¿l

RC: 3 Paciente de 10 a. de edad que refiere tumefacción y dolor ocular unilateral, malestar general y fiebre de 39 "C de tres días de evolución. En la exploración, se objetiva exoftalmos unilateral,

RC:

1

C

= €

.o

§

O

20

I

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5.1.

Dacrioadenitis

5.2.

Ojo seco

5.3.

Dacriocistitis

5.4.

Obstrucción de la vía lagrimal

Aporoto logrimol

5.1. La

.

Dacrioadenitis

queo de los conductos excretores por cicatrización conjuntival, etc.

dacrioadenitis es la inflamación de la glándula lagrimal principal. Agudas: están causadas por procesos sistémicos como la parotiditis, el sarampión o la gripe, o locales como la erisipela.

-

-

J E

ojo seco es la patología autoinmunitaria más frecuentemente asociada en pacientes con cirrosis biliar primaria, y también es una patoloqía muy habitual en os pacientes con artritis reurnatoide. Capa acuosa Glándula lagrimal princlpal y glándulas accesorias de Krause y Wolfring

Clínica: aumento de tamaño de la glánduia, que se hace dura y dolorosa a la palpación. 5e acompaña de edema palpebral, con

Capa de mucina Células caliciformes y glándulas

de Henle y Manz

ptosis mecánica e incurvación del borde palpebral en forma de 5. 5uele también haber adenopatía preauricular.

Tratamiento: es el del proceso causal y se pautan AINE sistémi cos. Sl hay infección purulenta, se emplean ant¡bióticos, con o sin drenaje.

.

Crónicas:

-

Síndrome de Heerfordt: fiebre, uveítis y parotiditis bilateral. A veces asocia parálisis facial y dacrioadenitis. Es una de las varian tes clínicas de la sarcoidosis.

Síndrome de Mikulicz: tumefacción indolora conjunta de las giándulas salivales y lagrimales por invasión de tejido linfoide. Puede ser producido por sifilis, tuberculosis, sarcoidosis, linfo mas y ieucemias.

Tanto las formas agudas como las crónicas pueden evolucionar hacia atrofia del re.,do gland; a,.

Capa lipídica Glándulas de Meibomio y glándulas de Zeiss

la

Figura 23. Película lagrimal

5.2.

Ojo seco

Clínica

La película lagrimal está formada por tres capas {Figr.rra 23):

. . .

Capa lipídica: producida por las glándulas de Meibomio y de Zeiss. Capa acuosa: elaborada por la glándula lagrimal principa y las accesorias de Krause y Wolfring. Capa de mucina: producida por las células caliciformes y las glándu las de Henle y Manz, esta última en contacto con el epitelio corneal.

Se presenta con irritación, sensación de cuerpo extraño, escozor, fotofobia y visión borrosa transitoria. Aparecen erosiones epiteliales pun, teadas en la parte inferior de la córnea (se tiñen con fluoresceina), filamentos en el epitello corneal (se pigmentan con rosa de bengala) y

disminución de la secreción lagrimal, detectada por un test de Schirmer anormal (Figura 24). Este test mide la cantidad de lágrima que produce el paciente. Generalmente, se apiica una gota de anestesia para eliminar ia secreción refleja y se coloca una pequeña tira de papel mili metrado entre el ojo y el párpado inferior. Tras cinco minutos, se valora

Dentro del ojo seco, aunque los síntomas son similares en todos los ca o queratocon y tis seca, deficit oe mJCina. ,unriv

el número de milímetros impregnados de lágríma. Un sujeto normal

Oueratoconjuntivitis seca

Déficit de mucina

Etiol*gía

Eticiogía

Atrofia y fibrosis del tejido glandular por infiltración de células mononucleares, pudiendo aparecer sola o asociada a afectación de otras glándulas exocrinas (constituyendo en ese caso el síndrome de Sjógren). Se observa en lesiones granulomatosas, inflamatorias o neoplásicas blo

El déficit de mucina es debido a la lesión de las céiulas caliciformes por diversas causas, siendo las más habituales la hipovitaminosis A, la cicairi-

sos, es preciso distinguir entre déficit de la capa acuosa,

"moja"entre 10 y 15 mm.

zación conjuntival por síndrome de Stevens-Johnson, el penfigoide, las quemaduras químicas o el tracoma.

21

ERRNVPHGLFRVRUJ

Monuol CTO de Medicino y Cirugío

. l.o edición . CHILE

T

Figura 25. Dacriocisütis aguda complicada con celuliüs preseptal

Figura 24. Test de Schirmer

Es

Si queda obstrucción permanente, hay que recurrir a la cirugía, una vez resuelta la infección, mediante extirpación del saco (dacrioclstectomía) o creando una nueva vía que resue va la obstrucción me-

usual.

-

Glínica

similar a la de la queraconjuntivitis seca. El test de Schirmer no tie ne porqué ser anormal, puesto que la cantidad de lágrima puede ser 1a

dia nte

Los sÍntomas aparecen porque la capa acuosa permanece muy poco

tiempo sobre

la córnea, al faltarle a capa de mucina. de la película lagrimal, por tanto, está acortado.

El

dacriocistorrinostomía.

Dacriocistitis crónica: inflamación y obstrucción crónica don de el sÍntoma principal es ia epífora. Puede sufrir procesos de reagudización. El tratamiento es la dacriocistorrinostomía, es decir, a creación de una nueva vía de drenaje lagrimal a través de la pared ósea nasal, de forma quirúrgica o, recientemente, vÍa

tiempo de rotura

endoscópica con láser.

Tratamiento del ojo seco .

Lo más habitual es llevar a cabo tratarniento sustitutivo con lágrimas ar

",^^

BECUEBDA

tificiales. Otras medidas complementarias como el uso de humidificado-

protectoras o la tarsorrafia pueden ayudar. En ocasiones, se implantan tapones sobre los puntos lagrima es para impedir e drenaje res, de gafas

o

a

ma d a d a crioci sto rri nosto m ía.

Mucocele del saco: es una variedad de dacriocistitis cronica. conducto lacrimonasal, se acumulan se-

Tras la obstrucción del

5.3. Dacriocistitis

.

suelve espontáneamente, se recurre al sondaje de lo vía lagrimol. Sin emborgo, en el odulto, lo habitual es que sea preciso recurrir o una cirugía II

de la lágrima y, de este modo, aumentar su tiempo de permanencia.

.

La imperforación congénito del conducto nasolacrimal es un problema frecuente. Si no se re-

creciones de las célu as caliciformes que dilatan el saco y provo can una tumoración adherida a planos profundos, que no duele.

Del recién nacido: es la infección del saco lagrimal por imperforación del conducto lacrimonasal. 5e produce epífora y -.pisodlos recidivantes de tumefacción y enrojecimiento en la zona del saco, además de supuración por los puntos agrimales. Se trata mediante

Al presionar, sale el contenido mucoso del saco por los puntos lagrimales. Se trata mediante dacriocistorrinostomía.

colirio antibiótico. En el 9O%o de los casos, esta imperforación se resuelve espontáneamente; en el 1 070 restante, hay infecciones repetidas. En principio, se hacen masajes en el saco varias veces al día. Si

5.4.0bstrucción

no se resuelve, es preciso recurrir al sondaje de las vías, y sitras varios

Obstrucciones ¡agr¡males congén¡tas

de la vía lagrimal

sondajes no se soluciona, hay que recurrir a la cirugía.

Del adulto: inflamación del saco lagrimal. Más frecuente en mujeres mayores de 50 años. Presenta varios cuadros clínicos que son los

Están presente hasta en un 6%ode los recién nacidos.Tienden a resolver se espontáneamente en los primeros meses de vida.

sig uientes:

E .E

Dacriocistitis aguda supurada: infección bacteriana con for mación de absceso. El germen más frecuenternente implicado es e1 S. aureus. Es una tumoración inflamatoria en e ángulo in

o o o ñ

o r.r)

O

Ca u sas:

.

Altas: anomalías congénitas de los puntos lagrimales y canalículos, palpebrales y facia

terno, con piel hiperémica y edema que se extiende a párpado ínferior y a la mejilla, y que resulta muy dolorosa (Figura 25). Si no se resuelve, se fistuliza a piel de la cara. Se trata mediante antibióticos tópicos y sistémicos (cloxacilina oral) y antlinflama-

.

torios sistémicos.

y/o dacriocistitis.

Bajas: atresia

es.

del conducto lacrimonasal, amniocele y fístula congé

nita del saco lagrimal. Sospecharla ante un niño con epífora, conjuntlvitis crónica o recurrente

22

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFTALMOLOGiA

Dentro de los estudios que se solicitan tenemos el test de desaparición de la fluoresceína y la dacrioclstografia.

por extensión de la infección. El tratamiento consiste en realizar un bypass entre los puntos lagrimales y la nariz: dacriocistorrinostomia.

El tratamiento sigue siendo controvertido en la actualidad, ya que 1a mayoria se resuelve espontáneamente durante el primer año de vida. Si hay consenso que en caso de dacriocistitis el niño debe ser sondado.

Las canaliculitis son menos frecuentes, generalmente se deben a virus como el herpes y adenovirus, y producen un cierre del punto o de a guna zona del canalículo, dejando una obstrucción cicatrizal. También

existen las micóticas.

Obstrucciones lagr¡males adquiridas Se presentan

con más frecuencia en adultos mayores, generalmente debido a una obstrucción del canal lacrimonasal por debajo del saco. Se cree que la causa de la obstrucción se deberia inflamación de la mucosa secundaria a procesos virales. Suelen cursar con dacriocistitis crónica, El saco aumenta de tamaño en cada episodio, con mayor riesgo de severidad y frecuencia de recidivas. Una comp lcación es la celulitis orbitaria

t

Aunque son infrecuentes, recordar que cualquíer tumoración de ángulo interno que se ubÍque por encima del tendón cantal debe alertarnos sobre la presencia de una neoplasia. Por último las laceraciones palpebrales pueden comprometer alguno de los canaliculos; y los traumatismos faciales pueden comprometer el canal lacrimonasal generando una dacriocistitis crónica.

Los episodios agudos de dacriocistit¡s con inflamación del canto ¡nterno se tratan con antibióticos tópicos y sistémicos y antiinflamatorios sistémicos.

Ante un bebé con epífora y conjuntivitis. se sospechará una obstrucción congénita de las vías lagrimales. El 90% se re-

La dacriocistitis crónica se manifiesta por epífora por un componente de obstrucción y repetición de episodios agudos. Su tratamiento es la dacriocistorrinostomía, quirúrgica

suelve espontáneamente. En el resto, la secuencia de tratamiento es: 1.o masaje; si no,2.o sondaje; si no,3.o cirugía.

t

o endoscópica.

Las dacrioclstitis del adulto son típicas de mujeres de más de 50 años.

CASOS CLíNICOS En una mujer de 35 años, con dacriocistitis crónica de 3 años de evolución y lagrimeo continuo, el tratamiento indicado es:

1) Antibioterapia local.

2)

Dacriocistectomía.

3) 4) 5)

Sondaje del conducto lacrimonasal. Dacriocistorrinostomía. Oclusión de puntos lagrimales.

RC: 4

23

ERRNVPHGLFRVRUJ

6.1.

Conjuntivitis infecciosas

6.2.

Conjuntivitis de etiología inmunitaria

6.3.

Proliferaciones conju ntivales

Conjuntivo

,--. \ .*»,

Ta como ya se ha visto anteriormente, la conjuntiva es una mucosa delgada ytransparente que tapiza la superficie interna de los párpados y la

en colirio durante el día y en pomada por la noche (sulfacetamida, clo

cara anterior de la esclera. Las patologías de la conjuntiva son la conjun-

polimixina-bacitracina y trimetoprim-polimixina) junto a un AINE tópico.

ranfenicol, gentamicina, tobramicina, o bien las asociaciones neomicina-

tivitis y las proliferaciones conjuntivales. La clínica de la conjuntivitis se deta a en la Tabla 5. Picor, escozor o sensación de cuerpo extraño Sin dolor ni afectación visual

Hiperemia conjuntival (más marcada en fondos de saco conluntivales): responde a vasoconstr¡ctores y es menor al acercarnos al limbo Secreción: purulenta (bacteriana), serosa (vírica), o mucosa (alérgica) Respuesta celular: papilas (alérgicas y Chlamydia en el recién nacido), folículos (viusy Chlamydia en el adulto), flicténulas (hipersensibilidad a antígenos bacterianos)

Tabla 5. Clínica de la conjuntivitis Figura 26. lnyección conjunüval

Conjuntivitis bacteriana crón¡ca

6.1 . Gonjuntivitis infecciosas

En

Conjuntivitis bacteriana aguda

genera se habla de conjuntivitis crónica cuando su duración es mayor

de 3 4 semanas. Fisiopatológicamente se caracteriza por proliferación celular con neovascularización, generando un cuadro clinico que se super-

Eti*icgía

pone al agudo y dificulta el diagnóstico. Dentro de las lesiones podemos encontrar la presencla de folículos, papi as, granulomas y flicténulas.

La mayorÍa de las conjuntivitis bacterianas agudas están producidas por

estafi ococos.que ocasionan una secreción mucopurulenta:

. . . .

Staphylococcusepidermidis;saprófito que a veces se hace patógeno. Streptococcus pneumoniae.' fundamentalmente en niños.

lágrimas.

Haemophilus influenzoe: también en niños, con mayor incidencia

La fase crónica se sigue

en menores de cinco anos.

catrizales que según su magnitud pueden ocasionar diversos grados

de la resolutiva donde se generan lesiones ci-

de disminución de la agudeza visual. E simblefarón corresponde a la fusión o adhesión de la conjuntiva bulbar con a palpebral, impidiendo el normal movimiento del globo ocu ar. De encontrarnos ante una fase

Gtínica El

con la toma de muestras de secreciones para cu tivo y antibiograma, además otros exámenes para orientar a otras etiologías tales como a citología por impresión conjuntival y la dosificación de lgE en Se estudia

Staphylococcus oureus: probablemente ei germen más frecuente en con.juntivitis y blefaroconjuntivitis bacterianas.

periodo de incubaclón es de dos a cinco días, según el germen que

la

cicatr¡zaJ se

debe realizar una evaluación inmunológica para descartar

cause. Cursa con secreción purulenta o mucopurulenta con formación de

patologías autoinmunes como la enfermedad de Sjógren y el penfigoi

legañas, asícomo con dificultad para despegar os párpados por

de cicatrizal entre otras.

na. Hiperemia e inyección

1a

maña-

conjuntival (máxima en fórnices y que responde

a la instilación de vasoconstrictores)

{Figura 26). Hay sensación de cuerpo

extraño o pico¡ pero normalmente no presentan dolor como tal, ni tam-

poco habitualmente pérdida importante de visión {Figura 51).

Conjuntivitis del recién nacido

.

Conjuntivitisgonocócicadelreciénnacido:apareceentre osdos

e nacimiento, con quemosls y gran producción de pus, que si no se trata, puede llegar a la ulceración, a la perforación corneal y a la pérdida de1 ojo. Se trata con penicllina tópica y ceftriaxona sistém ica. Conjuntivitis estafilocócica y neumocócica del recién nacido: el y los cuatro dÍas tras

Tratam¡e*to Lo ideal seria hacer un cuitivo y un antib¡ograma, aunque suelen remitir

antes de que se tenga el resultado. Por ello, el gram y

e

cu tivo se reser-

van para os casos graves, recidivantes o resistentes. Se usan antibióticos

.

cuadro clínico es similar, apareciendo entre ios tres y los diez días del

24

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFTALMOLOGíA

.

nacimiento, con pus más amarillento y reacciones uiceronecróticas

Cursa con abundante secreción serosa y, a veces, mucopurulenta,

y membranosas de la conjuntiva en el estafrlococo, e inflamación

hiperemia y formación de folículos. Si no se trata, puede degene-

subaguda en el neumococo. El diagnóstico se realiza mediante cultivo. Se trata con antíbióticos tópicos de amp io espectro. Conjuntivitis herpética: producida, la mayor parte de as veces (7)a/o), por e VHS ll. El niño se contagia a su paso a través del canal del parto. En el resto de los casos, el agente causal es el Vl-i5-1, tras

mitido perinatalmente.

rar en conjuntivitis fol¡cu ar crónica o en una queratitis.

el frotis,

epiteliales. Se trata con tetraciclina tópica y sistémica.

Tracoma (serotipos A-C): es una queratoconjuntivitis epldémica de

infección es habitualmente inespecífica, si bien en ocaslones aparecen manifestaciones especí frcas (erupción vesicu ar en los párpados o la úlcera típica, dendrítica

evolución crónica, con cuatro estadios: - Tipo I o inicial: conjuntivitis folicular con sensación de cuerpo extraño e hiperemia.

o geográfica). El diagnóstico lo confrrman los cultivos virales. La apa

-

La clínica de esta

rición de células multinucleadas gigantes con inclusiones eosinófilas es muy caracteristica. Se trata con aciclovir, preferiblemente sistérni-

.

[n

aparecen los gérmenes incluidos en el citoplasma de las cé ulas

vasión vascular de la córnea en su mitad superior. Tamblén se observan folicuios con centro c aro que se hinchan y revientan.

co. La infección puede evitarse haciendo cultivos a la madre; si estos fueran positivos, se indica una cesárea.

Conjuntivitis de inclus¡ón del recién nacido: provocada por Chla mydia trachomat¡s a part¡ de infección en el cérvix uterino materno en el parto. Es la causa más frecuente de oftalmia neonata en los países occidentales. Aparece más tarde que la gonocócica, entre el séptimo y el decímocuarto día. Es una conjuntiv¡tis aguda serosa

Puede durar meses o años y da lugar a una pseudoptosis.

-

Tipo lll o precicatricial: se forman cicatrices que provocan entropión y triquiasis, colncidiendo con os folículos. Se producen

-

Tipo lV o de secuelas: aparecen entropión, triqulasis, pannus

erosiones corneales. cicatrizal y cicatrices conjuntivales, formando una línea blanque

cina para ela al borde del párpado superior o línea de Arlt.

que después se hace mucopurulenta o purulenta. Es car¿cterística la afectación del estado general (oiitis, rinitis, incluso neumonitis). En el niño, debido a la inmadurez de su tejido linfoide, no se forman folículos, apareciendo una hiperplasia papilar con aspecto de frambue

La

opacifrcación corneal debrda al pannus provoca déficit visual o ceg uera. El tracoma, erradicado en España, es una causa importante de ceguera en paises en vías de desarrollo. Se trata con tetraciclina o con

sa con tendencia a sangrar. El diagnóstico se realiza mediante frotis

conjuntival. 5e trata con tetraciclina tópica y eritromicina sistémica. Es

Tipo ll o periodo de estado: aparecen papilas, pannus a in-

eritromicina tópicas y orales. Actuaimente, la azitromicina oral en monodosis se está usando con una eficacia prometedora.

necesario tratar a los progenitores.

La profilaxis de la conjuntivitis neonatal se hace actualmente con povidona yodada al 50/o o con eritromicina tópica, mucho menos lrritante que el nitrato de plata usado antiguamente (profrlaxis de Credé), salvo

Regla nemotécnica: De inKlusión y trAcama.

en el caso de 1a conjuntivitis herpética, que se previene indicando cesárea programada si se detectan cultivos maternos positlvos (Tabla 6).

Conjuntivitis virales

Conjuntivitis por Chlamydia

.

Chlamydia trachomatis puede producir distintos cuadros: Conjuntivitis de inclusión (serotipos D-K):

.

-

Fiebre adeno-faringo-conjuntival: producida por los adenovirus 3 y 7. Su instauración es brusca, con malestar general, faringitis y fiebre. La afectación primero es unilateral y después bilatera, con

Del recién nacido.

hiperemia, secreción serosa y adenopatias submaxilar y preaurlcular.

Del adulto: conjuntivitis aguda de transmisión sexual en la mayo-

No tiene tratamiento especifico, usándose sólo antibióticos tóplcos

ría

de los casos, con un periodo de incubaclón de cinco a 14 días. Gonocócica

Epidemiología Agente ln

icio

Transmisión Clínica

para evitar sobreinfecciones. Dura entre una y dos semanas.

Estafilocócica

Herpética

y neumocócica

De inclusión (la más frecuente|

Neisseria gonorrhoeae

S. aureus, S. pneumoniae

VHS II

Chlamydia trachomatis

1*.- 40. día

3." - l0.o día

3 - 15 días

7.o

lntraparto

Posparto

lntraparto

lntraparto

Hiperaguda

Pus amarillento

' .

Dentro del contexto de una enfermedad sistémica (incluso de pneumonitis)

Erupción vesicular Ulcera dendrítica o

- 14.o día

geográfica Riesgo de perforación

Diagnóstico

Diplococos gramnegativos en los polimorfonucleares

Riesgo de formación de pannus

gigantes

' ' .

Higiene posparto

Cesárea, si cultivos

PMN y bacterias

PMN Prof

ilaxis

Povidona yodada

Linfocitos,plasmáticas Célulasmultinucleares Cultivos virales

' .

Linfocitos,plasmáticas,inclusiones intracelulares en el gram ELISA

Povidona yodada

maternos positivos Tratamiento

Penicilina tópica

0rientado por gram

y ceftriaxona sistémica

y cultivo

Aciclovir tópico, sistémico si afectación sistémica

Tetraciclina tópica y eritromicina sistémica

Tabla 6. Conjuntivitis del recién nacido

ERRNVPHGLFRVRUJ

r-

25

Monuol CTO de Medicino y Cirugío

.

l.o edición

.

CHILE

Queratoconjuntivitis epidémica: provocada por los adenovirus B y 19. 5in manifestaciones sistémicas, la afectación ocular es más grave. Además de hiperemia, inyección conjuntival, secreción serosa, folículos y adenopatía preauricular, pueden aparecer edema palpe-

*;ú*,/

*,üE

bral, hemorragias petequiales en la conjuntiva y queratitis punteada superficial, que se tiñe con fluoresceÍna. Evoluciona a la formación de opacidades subepite iales que desaparecen con el tiempo. El tratamiento es sintomático, con cornpresas frías, un AINE en co lrio

a

y antibióticos para evitar a sobreinfección. No se emplean colirios corticoides, salvo para las opacidades subepitelia es en el estadio frna . Son muy importantes las medidas hígiénicas, pues es rnuy

*{*!t

contag iosa.

Queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica: producida por un picornavirus. Su instauración es brusca, con secreciones serosas, gran edema palpebral y quemosis, aparición de folículos, intensa hi peremia y formación de petequias.

L_

muy contagiosa, originando epidemias, siendo necesario el aisarniento de los pacientes. Se resuelve espontáneamente. Se usan colirios antibióticos para evitar a sobreinfección bacteriana y A NE

.

Figura

Es

Queratoconjuntivitis flictenular: respuesta inflamaiorla de la conjuntiva o de la córnea, de carácter nodu ar y etiología inmunológica. Cursa con la aparición de flictenas, pequeñas vesículas que estallan espontáneamente y tienden a la curación. Cuando son conjuntivales, presentan un halo hiperémico. Pueden asociarse a blefaroconjuntivitls estafilocócica. Se tratan con corticoi

tóplcos.

En las conjuntivitis víricas, es típíca lo aparición de folículos y de una adenopatía preauriculor.

des tópicos.

.

Conjuntivitis papilar gigante: aparición de papilas en va tarsal superior en portadores de lentil as, sobre

meses o años de su uso. Cursa con picor y secreciones y, a veces, con

5.2. Gonjuntivitis

pequeños inf ltrados corneales.

Conjuntivitis alérgica: reacción inflamatoria aguda o crónica de

sis,

edema conjuntival y palpebral, secreción serosa y eosinófilos en

tratamiento consiste en la retirada

Conjuntivitis químicas: antes eran muy frecuentes, cuando la pro filaxis de la oftalmia neanatorum se hacÍa con nitrato de plata. Actualmente, son mucho más raras, desde que se prefiere usar en la

la

conjuntiva caracterizada por quemosis, hiperemia y papilas, provocada por un alérgeno específico, generalmente en primavera. Suele cursar con fiebre, rinitis, asma o urticaria. Aparece lagrimeo, quemo

Ei

de la ente.

.

de etiología inmunitaria .

la conjunti

todo blandas, tras

citada profi laxis pomadas antibióticas. La

Tabla 7 resume el diagnóstico diferencial de os distintos tipos de

conju ntivitis.

el frotis.

.

Conjuntivitis por contacto: debuta tras la utilización de cosméticos, de fármacos tópicos, sobre todo la atropina, de lenti las, etc. Aparece quemosis, edema paipebral, hiperemia, lagrimeo y picor.

.

de entre ocho y diez años, con brotes estacionales hasta que des aparece en la pubertad. Existe aumento de lgE y mastocitos a nivel l.

Cursa con gran fotofobia, lagrimeo, picor intenso

o

y sensación

:l

cuerpo extraño, gran cantidad de secreción seromucosa blanquecina y papilas en conjuntiva tarsal, que adoptan un aspecto de empedrado (Figura 27).

O

Puede complicarse con una queratopatía. Mejora con antihistamí

.o O

nicos y corticoides tópicos y acaba desapareciendo en la pubertad. El

cromoglicato disódico, usado en fases precoces, puede atenuar

los síntomas, pero no previene las recidivas.

26

I

Marcada

Moderada

Ligera

Exudado

Purulento

Mucopurulenta

Acuosa

o mucopurulento

o mucinosa

Papilas

A veces

Folículos

No

Adenopatía preauricular

Raro

No Sí Sí

Sí No No

Tabla 7. Diagnósüco diferencial de las conjunüvitis

6.3. Proliferaciones conjuntivales

de

C

-o

Alérgica

re-

currente. Las recidivas son frecuentes en primavera y en verano, y en pacientes con atopia. Tiene mayor incidencia en niños varones

conju ntiva

Viral

lnyección

El

tratamiento se realiza con cortico¡des tópicos.

Conjuntivitis vernal: inflamación conjuntival bilateral, rara y

Bacteria¡a

Signo

El tratamiento más eficaz es la e iminación del alérgeno. Mejora con antihistamínicos, vasoconstrictores y corticoides pautados durante cinco o siete días, todos ellos por vía tópica. [os antihistamínicos orales podrían ser útiles si además se asocia clinica extraocular.

'

Pinguécula: lesión degenerativa, bilateral, yuxtalimbica, redondeaconjunti-

da, amarillenta, elevada, situada más frecuentemente en la

Es una degeneración de las fibras eiásticas subconjuntivales con depósito de sustancia hialina amorfa. A veces se inflama. Su tratamiento es quirÚrgico, si produce molestias. Pterigión: p ¡egue triangular de la conjuntiva bulbar que avanza sobre a córnea en el área de la hendidura pa pebral, generalmente en

va nasal.

.

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFfALMOLOGíA

el lado nasal, pudiendo legar hasta el área pupilar iFigura ?8). Pue de asentar sobre la pinguécula y se relaciona con irritantes crónicos

-

como la exposición al sol. Suele ser bilateral, reiativamente simétrico. Provoca un astigmatismo progresivo, y es posible que afecte a la visión, si alcanza el área pupilar. Da lugar a una irritación crónica que puede sobreinlectarse y producir una conjuntivitis crónica asociada.

-

Su tratamiento es quirúrgico. Si recidivan, se utilizan antimitóticos

-

loca les.

Angiomas: pueden adoptar forma de telangiectasias difusas, de hemangiomas capilares o de hemangiomas cavernosos. Dermoides: son tumores congénitos, liso, redondo, amarillo y e e vado del que suelen sobresalir pelos. Son más una anomalía del desarrollo que una neop asia. En esta clasificación se incluyen los dermoides, los lipodermoides, los epidermoides y

1os

teratomas.

Granulomas: son reacclones inflamatorias a agresiones externas, de crecimiento lento.

Lesiones precancerosas:

-

Melanosis precancerosa: lesión pigmentada y plana que aparece en adultos de forma brusca. Puede evolucionar a un verda dero melanoma.

Malignos: Espinocelular: es raro y suele aparecer en el limbo esclerocornealy en la unión mucocutánea del borde palpebral y a carún cula. Consiste en una formación opaca muy vascularizada, de aspecto gelatinoso y de rápido crecimiento. Da metástasis lin

-

l

fáticas. Puede extirparse si es pequeño; aunque si es de gran ta maño, es necesaria a enucleación (extirpación del globo ocular)

Figura 28. Pterigión

con frecuencia.

Tumores coniuntivales Existen distintos tipos de tumores con.juntiva est benignos, esiones pre

cancerosas y tumores maiignos.

.

Tumores benignos: - Nevus: perilímblcos o en ia carúncula. Son acúmu os de células névicas pigmentadas que rara vez malignizan. Se extirpan por razones estéticas.

i

o la exenteración (extirpación de todo el contenido orbitario). Carcinoma in situ: su aspecto y su localización es similar al an terlor, aunque es más limitado y de mejor pronóstico. Recurren

Melanoma maligno: es menos ma igno que los palpebrales y se presentan con una pigmentación variable. A veces se orlginan sobre nevus preexistente o sobre melanosls adquirida. Poseen vasos aferentes gruesos. Hay que hacer el diagnóstico diferencia con el nevus conjuntivai. El nevus posee, en muchas ocasiones, quistes y puede movilizarse sin problemas. El melanoma, por el

contrario, tiene un aspecto más sólido y suele estar adherido a planos profundos. Es radiorresistente. En muchos casos, se precisa Ia enucleaclón.

Las conjuntivitis no dolor ni afectación de la agudeza visual. Su hiperemia predomina en fondo de saco, lejos de la córnea. Las papilas predominan en el párpado superior. los folículos

Conjuntivitis por Chlamydias: tratar con tetraciclinas tópicas y sistémicas (o con eritromicina). . Los serotipos A-C producen trAComa, de curso crónico, causa muy importante de ceguera en el tercer mundo. . Los serotipos D-K provocan conjuntivitis De inKlusión. causa más frecuente de oftalmia neonatal en países occidentales. Parece una conjuntivitis vírica que después se hace mucopurulenta.

lo hacen en párpado inferior. La palabra "purulento" or¡enta a etiología bacteriana; "folículo", "adenopatía preauricular" y "acuoso" a vírica; y "papila", "prurito" o "mucoso/viscoso" a inmune. Se usará colirio antibiót¡co tanto en las conjuntivitis bacte-

rianas (como tratamiento), Incluyendo Chlamydias, como

en las víricas (como profilaxis). Las inmunes, en general, se tratan con cort¡coides tópicos.

S. aureus es el patógeno más frecuente en blefaritis y en conjuntivitis bacterianas. Además, la hipersensibilidad a sus antígenos da lugar a la conjuntivitis flictenular. Los portadores de lente de contacto tienen mayor riesgo de infecciones corneales. La lentilla dificulta la oxigenación de la córnea, lo que facilita la aparición de edema y neovascularización corneal. La conjuntivitis típica es la papilar g¡gante.

ERRNVPHGLFRVRUJ

r

27

Monuol CTO de Medicino y Cirugío

. l.o edición . CHILE

CASOS CLíNICOS Paciente de 62 años de edad que acude a nuestra consulta por presentar enrojecimiento de ambos ojos con gran cantidad de

,,t!f'fw!

secreciones, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, reacción

folicular, hemorragias subconjuntivales difusas y adenopatía preauricular palpable. Comenta que, recientemente, ha padecido una infección de vías respiratorias altas. iCuál es el diagnóstico más probable?

1) 2) 3) 4) 5)

Conjuntivitis bacteriana. Conjuntivitis de inclusién.

Conjuntivitisvírica. Conjuntivitis alérgica.

t

Conjuntivitistóxica.

RC: 3

Paciente varón de 40 años de edad. Ha vivido hasta hace 5 años en Ecuador. Acude porque desde hace un tiempo presenta una especie de telilla en ambos ojos (ver imagen). Con respecto al diagnóstico y manejo de este problema, señale la opción más completa:

1) 2)

Presenta una pinguécula, no es preciso hacer nada. Presenta un pter¡gión, es obligado ext¡rparlo.

3) 4) 5)

Presenta un pterigién. es aconsejable operarlo. Esta operación no reviste apenas riesgos. Presenta un pterigión. En su caso el riesgo de recidiva es alto. por lo que puede estar indicado utilizar mitomicina C durante la cirugía. Presenta un pterigión inoperable dado el altísimo riesgo de recidiva.

RC:4

O

c

'-= O (-)

a

O

2A

ERRNVPHGLFRVRUJ

Úlceras corneales o querat¡tis

\t 7.1.

7.2.

Leucoma corneal

7.3.

Distrofias corneales

7.4.

Patología escleral

s

Córneo y esclero

Úlceras corneales o queratitis

larizarse, o perforarse y terminar en una panoftalmia. Es, por tanto, un cuadro grave y se acompaña de dolor ocular intenso. Si está afectado el eje visual, puede haber pérdida importante de visión. Es posible que se complique con una perforación, la

Las queratit¡s

constituyen una serie de cuadros de muy variada etiología, morfología, extensión y gravedad.

formación de una cicatriz estromal que, si es central, impide la visión (se denomina nubécula si es pequeña y leucoma si es grande), o la aparición de sinequias iridocorneales (anteriores) con glaucoma secundario por obstrucción del drenaje del humor acuoso, sinequias iridocristallnianas (posteriores) con

Clínica general En todas las queratitis, la presentación típica es el denomlnado bjo rojo grave" característico de cualquier patologia del segmento ocular anterior que conlleve repercusión e inflamación intraocular (queratitis, uveí-

aparicion de calaratas, erc.

tis anteriores y glaucomas agudos), lógicamente, cuanto más grave sea el proceso, mayor será la sintomatología y los signos clínicos. La tríada típica es la siguiente: . Dolor ocular: producido por e espasmo de los músculos ciliar y el

. .

esfínter del iris.

lnyección ciliar o periquerática: que corresponde a vasos profundos ingurgitados y que no bianquean con adrenérgicos. Pérdida de visión: muy variab e, por Ia pérdida de transparencia de las estructuras oculares (véase la Figura S1i.

Además, las queratitls característicamente se presentan como una alte, ración del tejido corneal, lo que implica una pérdida de su transparencia

y de su regularidad. Cuando se afecta el epitelio corneal, se habla tam bién de úlceras corneales. Muchas veces la morfología de esta úlcera y de los signos oculares acompañantes son claves para determinar la etiología de la afectación corneal, como es el caso de las úlceras dendriticas típicas de las quera-

Figura 29. Úlcera corneal bacteriana

titis herpéticas.

-

Etiología

Tratamiento: es preferible hospitalizar al paciente para hacer un buen seguimiento y estar seguro de que se sigue la medicación.

En líneas generales, se pueden distinguir las queratitis de origen infec cioso (bacterias, v¡rus y hongos) y las no infecciosas.

Se usan colirios concentrados de vancomiclna y de tobramicina

§ueratitis infeceiosas

mismos antibióticos. Se emplean midriáticos para evitar la formación de sinequias y disminuir el dolol asÍ como analgésicos orales. Son posibles las recurrencias sl los factores predisponen-

.

Úlceras bacterianas (también I amadas abscesos corneales): se asientan sobre alteraciones epiteliales previas, generalmente erosiones traumáticas que se sobreinfectan con 5. dureut neumococos, estreptococos, Pseudo

m o nas, Mo raxel

la, elc.

Puede existir un mal funcionamiento del conducto lagrimal.También

se relacionan con ojo seco, uso de lentes de contacto, sobre todo blandas, queratopatía de exposición, diabetes y edad avanzada.

Clínica: cursa con infiltrado estromal con edema de bordes, ,i" de aspecto grisáceo y sucio iFigura ZB y Figura 3i Presenta reacción del segmento anterior, con hiperemia periquerática y leucocitos que, por gravedad, se depositan abajo, generando un hipopión. El proceso puede cronificarse y curar tras vascu-

hasta tener el antibiograma. Si el cuadro es grave, pueden ad ministrarse además inyecclones subconjuntivales dlarias de los

tes no se han resuelto.

Úlceras herpéticas: el 9570 del totai son producidas por herpes simple (habitualmente VHS tipo 1 y más raraTnente el tipo 2) y el 570 restante por herpes zóster. Los síntomas son simllares a los que aparecen en las queratitis bacterianas; pueden aparecer lesiones vesiculadas en el párpado,la nariz y el área peribucal; frebre el día anterior, cuadro respiratorio; o no presentar ningún síntoma previo. Es posible que la úlcera muestre distintos patrones, como imagen dendrítica, geográfica {Figura 30 y Figura 31} o punteada, tiñéndo se con fluoresceína o rosa de benoala.

ERRNVPHGLFRVRUJ

:il

29

. ,l." edición . CHILE

Monuol CTO de Medicino y Cirugío

como e aciclovir por vía ora. Cuando quedan eucomas residuales que afectan

a a visión,

hay que recurrir altrasplante de córnea (Tabla 8).

La úlcera herpética tiene forma dendrítica, representa la reoctivación del virus y se trata con aciclovir tópico.

Úlcera

Figura 30. Úlcera dendríüca

Se

e

aciclovir, midriá-

uso de corticoides. Tras varias recurrencias, es posible que aparezca, por un mecanismo autoinmunitario, una queratitis estromal, con

vascularización corneal, iridociclitis e hipertensión ocular, que puede de-ar Leuco.ras a ccal'ih(. Un tipo específico de queratitis estroma herpética es la denominada queratitis disciforme, denominada

así por el aspecto circu lar que

re el infiltrado corneal. En las queratitis estromales, al ser

adquie-

de naturaleza

inmunitaria, sÍestá indicada la administración de corticoides tópicos,

lnfiltrado estromal con edema. De bordes poco claros; aspecto grisáceo y sucio. Hipopión (pus estéril en cámara anterior)

Becunencias VHS por J defensas e invasión del epitelio

Afectación autoinmunitaria tras varias recurrencias

Aspecto

Aspecto punteado, dendrítico o geográfico

Estroma opaco, caseoso

Clínica

Anestesia parcial, poco dolor

Vascularización corneal.

Tinción con fluoresceína o rosa

Uvéitis Leucomas

de bengala

Posible perforación

Antivíricos en colirio o ungüento. No corticoides

Midriáticos y cortico¡des +/- antivíricos

Tabla 8. Afectación corneal herpéüca

ticos, para re ajar el esfínter y el músculo ciliar y antibióticos tópicos para prevenlr una sobreinfección bacteriana. Está contraindicado el

así

Or¡eratitis estromal

0rigen

Tratamiento

tratan con antivirales tópicos, especiaimente

herpótica I

.

Úlceras micóticas: cada vez son más frecuentes. [stán causadas por Aspergillus, especialmente tras un traumatismo vegetal. El foco central de a úLcera es de color grisáceo, con leslones satéllte, puede aparecer hipopión, existen poco dolor y poca reacción y son resistentes a antibiÓticos. Es preciso un diagnóstico de laboratorio. Se tratan con anfotericina B y con natamicina, ambas en colirio. Candida puede producir úlceras en individuos lnmunodeprimidos o debilitados.

Queratitis que afecta al área correspondiente a la hendidura palpebral

Úlcera dendrítica; ausencia de dolor por anestesia corneal I

I

I I I

l

I

I

+

+

Absceso bacteriano

Queratitis herpética

Queratitis de exposición

Queratitis neuroparalítica

I

I

v

v

v

Col¡rio de ant¡b¡ót¡co y ciclopléjicos (relajación atropínica del músculo ciliar)

. Aciclovir tópico . Ciclopléjicos . Antibióticos profi lácticos

Lubricantes Oclusión ocular

Afectación estromal de forma discoide secundaria a una queratoconju ntiv¡tis herpética (tras var¡os brotes)

p

Edema estromal generalizado; por ej.: en el contexto de una sífilis congénita I

0

I I

O

@

o

o () E

'o

O

Y

*

Queratitis ¡ntersticial d¡sciforme

Queratitis intersticial difusa

I

I

Y

Y

Midriáticos

Midriáticos

Corticoides tópicos

Corticoides tópicos

Aciclovir

r.\

O Figura 31. Tipos de queraüüs

30

ERRNVPHGLFRVRUJ

I Oclusión ocular

OFTALMOLOGíA

.

Úlceras por Aconthamoebo: Acanthamoeba es un parásito productor de graves infecciones corneales, sobre todo en portadores de ientes de contacto.

7 .

üueraslitis no infeccios¡,s

. .

queratitis no infecciosas se clasif,can en los siguientes tipos: Traumáticas: por abrasión o por erosión simp e, quemadura, cuerpos extraños o erosión recidivante. Químicas: por sustancias tóxicas. Físicas: generalmente causadas por radiaciones ultravioletas (sol,

.

Otras:

Las

.

-

Distrofias familiares: son anomalías bi aterales, hereditarlas, pro gresivas, generalmente no dolorosas, que ocurren sin enfermedad sistémica acompañante. La córnea degenera y se opacifica, provo cando una disminución de la agudeza visual. Pueden ser epiteliales, estromales o endoteliales en función de la capa interesada. Su único tratamiento suele ser la queratoplastia, cuando afectan de forma importante a la agudeza visua .

.

so dadura, etc,).

-

.3. Distrofias cornea¡es

Queratopatía en banda: se desarrolla una opacidad corneal que se inicia en el limbo y progresa centralmente hasta formar una banda horizontal blanco grisácea, situada en la hendidura palpebral, por depósito de cristales de hldroxiapatita en a membrana de Bowman las capas superficiales del estroma {Figura 32}. Aparece en la hipercalcemia, en la exposición a algunos tóx¡cos y en la uveítis

Queratitis por exposición: debido a un mal cierre palpebra,

y en

la córnea no se lubrica bien, apareciendo una úlcera corneal que puede infectarse posteriormente. Se da en el ectropión, en la parálisis facial, y en la anestesia general o en los comas prolongados en los que no hay buena ociusión palpebral. El tratamiento es el de la causa y, mientras tanto, se hará manejo sintomático, con lágrimas artif,ciales, pomadas lubricantes y oclusión (Figura 31).

anterior crónica, especialmente en la asociada al síndrome de Stil, acompaña a cataratas y a glaucoma. Es prácticamente asintomática, pudiendo provocar irritación ocular. Se trata mediante áser Excimer o EDTA tóplco tras desepitelización corneal.

Úlceras neuroparalíticas: se producen en córneas anestesia das tras lesión del trigémino. Son debidas a una alteración en el

trofismo del epitelio por la desaferenciación sensitiva. Aparece necrosis tisular con formación de úlcera por denervación. Se da tras herpes zóster, sección quirúrgica del trigémino, radioterapia de cabeza y cuello, y en la sífilis. Tienen mal pronóstico (Figura 31).

7

.2. Leucoma corneal Figura 32 . Queratopatía en banda

Una de las principales caracteristicas de la córnea es su transparencia, el

endotelio corneal esta muy implicado en el mantenimiento de la misma. La córnea posee un complelo sistema metabólico que permite su subhi dratación y mantener esta importante propiedad óptica.

.

Gerontoxón o arco senil: es un depósito de grasa concéntrico a la córnea en la zona periférica, pero sin llegar al limbo. Si aparece en jóvenes, se suele asociar a hipercolesterolemia. En individuos mayo

El leucoma se refiere a la opacificación residual cicatrizal, parcial o total,

de una o de todas las capas de la córnea. Lo diferenciaremos de otras alteraciones de la transparencia corneal como el edema corneal (por ejemplo ante un glaucoma aqudo) y el infiltrado corneal inflamatorio

tiene relación con patoiogía sistémica. Carece de tratamiento, pero no evoluciona. Queratocono: adeigazamiento de la parte central de la córnea con abombamiento de la zona adyacente, alguna vez asociado a patores, no

.

(por ejemplo ante una queratitis infecciosa).

logía del tejido conectivo (Marfan, Ehlers-Danlos, neurofi bromatosis,

importante determinar la topografía de a lesión ya que de encontrar se en ei eje visual determinará una importante disminución de ia visión. Esto cobra especial importancia en niños, ya que ante un leucoma axial con deprivación sensorial visual existe riesgo de ambliopía.

guiar, fuerte y progresivo, porque la forma de la córnea va cambiando

Down, etc.) o a dermatitis atópica. Comlenza con astign¡atismo irre Es

Las causas más frecuentes son: queratitis infecciosa, quemaduras, trau-

matismo corneal penetrante, degeneraciones, ectasias corneales y alteraciones metabólicas, entre otros. El

diagnóstico se hace bajo la lámpara de hendidura determinando las

características, topografía y profundidad de la lesión.

entamente, haciéndose cada vez más prominente. A veces hay episodios agudos con edema corneal, doior y pérdida brusca de visión.

confrma con una topografía corneal. En la zona paracentral inferior, aparece una zona de alta potencia, que se corresponde con la zona abombada de la córnea (Figura 33). El diagnóstico se

Clásicamente se ha tratado con lentes de contacto rígidas especia es, siendo necesario alfinal el trasplante de córnea en los casos más graves. Actualmente existen otras alternativas terapeúticas (implante de aniilos

No existe un tratamiento médico. Se deberá derivar al especialista para valorar ia posibilidad de una queratoplastia penetrante (trasplan-

intraestromales para devolver a la córnea su forma original). La administración de vitamina B, (riboflavina), seguida de aplicación de radicación ultravioleta (crosslinking), ofrece resuitados prometedores. Se cree que actúa generando nuevos puentes moleculares entre las moléculas de

te corneal).

colágeno y detiene la evolución de la ectasia.

ERRNVPHGLFRVRUJ

*il

31

Monuol CTO de Medicino y Cirugío

.

l.o edición

.

CHILI

vación hiperémica redondeada y circunscrita (forma nodular). La instila' ción de una gota de adrena ina b anquea la hiperemia de

las episcieritis.

Remite espontáneamente, pero suele recidivar. Puede dejar como secuela una c¡catriz pigmentada con 1a conjuntiva adherída. Mejora habitualmente con AINI tópicos u orales. Escleritis {FisL;ra 34 )r Anterior: es un cuadro algo más grave que el anterior. Aparece

lurglg

dolor y no se blanquea con la adrenalina.Tiene mayor tendencia a a recidiva y suele ser bi ateral. Es más frecuente en mujeres entre 40 y 60 años. Existen formas difusa y nodular. Puede provocar

'10:94'0

necrosis escleral. La etiología es en el 7Aa/o de los casos descono cida, y en el resto puede asociarse a patología s¡stémica (artritis

t

-

{656 0

¡¡-

I

reumatoide fundamentalmente, policondritls recidivante, etc.). Posterior: generalmente, está asociada a artritis reumatolde o bien a una vasculitis sistémica (Wegener, PAN o LES)

Topografia típica de un queratocono

7

.4, Patología escleral

En la esclera se distinguen las siguientes patologías:

.

Episcleritis: inflamación de la episclera entre la inserción de los rectos y el limbo, a menudo bilateral. Se da con mayor frecuencia a mujeres entre 30 y 40 años, la gran mayoría de los casos sin otra afectaclón au toinmunitaria sistémlca. Son de comienzo agudo, con enrojecimiento que afecta a un cuadrante del ojo (forma difusa) o bien aparece una ele-

IDEAS

Figura 34. Escleriüs

Ciertos antecedentes orientan la etiología: traumatismo vegetal (Aspergl/us), inmunosuprimidos (Candida\, portador de lentes de contacto o nadador (Acanthamoeba), erupción

C

vesiculosa periocular lHerpes), soldadura o exposición al sol (queratitis física o actínica).

también aparece en uveítis y glaucomas agudos: dolor ocular espástico ¡ntenso con fotofobia y blefarospasmo, e hiperemia ciliar o periquerática.

Una úlcera en forma de dendrita dice tres cosas: es herpética, requiere tratam¡ento con aciclovir tópico y los corticoides están prohibidos.

El anestésico tópico sólo debe ser usado en la exploración, nunca como tratamiento. EI dolor se calma con midriáticos (reducen el espasmo) y analgesia oral.

Las únicas queratitis relacionadas con el herpes donde se usan corticoides son las de tipo inmunitario, que tienen antecedentes de dendríticas previas.

Las úlceras bacterianas se tratan con antibióticos concen-

trados tópicos cada hora hasta tener el antibiograma,

e

ingreso.

La patología escleral se relaciona con las enfermedades reumáticas, en especial con la artritis reumatoide.

p

() () ()

CASOS CLíN ICOS

ü 0 E 'o

Un paciente de 15 años acude a la consulta aquejado de dolor en ojo derecho. En la inspección, se detecta la existencia de blefarospasmo en ojo derecho. ZCuá|, de las que a continuación se relacionan, será más probablemente la enfermedad que padece?

(_)

l-\ (f

1) 2)

32

3) 4) 5)

Oueratit¡s. Blefaritis, Parálisis del nervio motor ocular externo (Vl par).

RC: 3

Enfermedad de Graves-Basedow. Neuropatía óptica derecha.

I

ERRNVPHGLFRVRUJ

8.1.

Patología de la acomodación

8.2.

Cataratas

8.3.

Luxación y subluxación del cristalino

s

Cristolino

8.'l . Patología

de la acomodación

Hereditarias (1O-25o/o): se presentan bien aisladas o bien asociadas comportamiento

a malformaciones oculares o sistémicas.Tienen un

familiar y generalmente son bilaterales. Embriopatías: causadas por infecciones intrauterinas, sobre todo durante el primer trimestre de embarazo, como: Rubéola: que además puede provocar microftalmia, coriorreti-

La patología de la acomodación es la que se cita a continuación:

. .

Fatiga: debido a un esfuerzo excesivo por un defecto de refracción mal corregido, el músculo ciliar se fatiga y, al no contraerse correctamente, e individuo no ve bien de cerca. Parálisis: ruptura del arco reflejo, generalmente en a vía eferente, lo que provoca una dificultad para la visión cercana. Puede aparecer en

-

la alteración del núcleo de Edinger Westphal por toxina dlftér¡ca o

botullsmo, que produce una oftalmop ejia interna, desapareciendo retrobulba; por afectación del ganglio ciliar.

Toxoplasmosis: que pueden ocasionar también coriorretinitis,

-

aparte de convulsiones y calcificaciones intracraneales, formando ia tríada de Sabin. Citomegalovirus: que produce además coriorretinitis cicatrizal en ios recién nacidos, alteraciones del sistema nervioso central, trombocitopenia y hepatoesplenomegalia.

la acomodación y la miosis,También en la anestesia

.

Espasmo: cuando la mirada permanece fija durante varias horas, se produce el espasmo, sobre todo en niños y en amétropes. Se provo-

Metabólicas: Galactosemia: por déficit del enzima galactosa 1-P uridil

-

ca un exceso de convergencia y una falsa miopía, por ello, el sujeto

ve mal de lejos.También es posible que se produzca por el uso de parasimpaticomiméticos, utilizados en el tratamiento del g aucoma.

8.2.

Gataratas

nitis y otras aiteraciones generales.

-

transferasa, que es la encargada de transformar la galactosa en

galactitol. Este se deposita en el cristalino, provocando su opa cifrcación. A medida que el niño va tomando leche, van apareciendo cataratas, hepatoesplenomegalia y retraso mental. Es reversible, si se diagnostica en las primeras fases de la enferme dad. Otra forma de galactosemia más benigna es el déficit de

(rabra e)

galactocinasa.

Una catarata es cualquier opacidad del cristalino, con leve o no incapaci-

dad funcional. 5e produce una pérdida de transparencia por degeneración de la cápsula y/o de las fibras cristalinianas en procesos que alteren la permeabilidad capsula¡ como son:

Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo: cuando la concentración de Ca2* es menor de 9,5 mgl1 00 ml, se puede originar catarata.

. .

Alteraciones del pH del medio.

.

Agentes físicos como traumatismos, contusiones, calo¡ frio, electrlci dad, radiaciones lonizantes y ultravioleta.

Tóxicas: por clorpromacina, corticoides, hipervitaminosis D. Carenciales: por déficii de vitamina A, triptófano, ácido fólico o vitamina 812. Cromosomopatías: sindrome de Down (5070 de estos pacientes pre-

Procesos metabólicos generales, como diabetes, hipertlroidismo, hi

sentan cataratas), síndrome deTurner, translocaciones 13-15 y 16

pocalcenia, galac roseria. Procesos proteolíticos debidos a fármacos como corticoides, mlóticos, clorpromacina.

Radiaciones ionizantes: en dosis bajas.

. .

Envejecimiento.

Catarata I

tocalización

Senil

Núcleo

Diabética

Cortical (hiperglucemia por hiperhidratación)

Corticoidea

Subcapsular posterior

Cuando la catarata es unilatera, tiene mal pronóstico vÍsual, porque se instaura una amb iopia difícil de tratar. Si es bilateral, es preferible operar pronto, aunque la posibi idad de complicaciones sea mayor, porque si no, se produce ambliopia grave.

Cataratas secundar¡as Las cataratas secundarias aparecen en

Tabla 9. Tipos de cataratas

Catarata congén¡ta La catarata congénita se produce por alteraciones a partir de la cuarta o de la quinta seTnana de embarazo. Aparecen al nacer o en los primeros

iar. Pueden ser de los siguientes tipos:

e

curso de procesos ocu ares o

sistém icos:

.

tres meses de vida. Provocan más del

18.

10%o

de las cegueras en edad esco-

Procesos oculares:

-

lnflamatorios: como queratitis, coroiditis o iridociclitis. Tumorales: tumores coroideos. Traumáticos: heridas y contusiones. Degenerativos: como desprendimiento de retina, glaucoma absoluto, retinitis pigmentaria, miopía degenerativa y degeneraciones vítreas.

33

ERRNVPHGLFRVRUJ

Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición .

Procesos sistémicos:

-

CHILE

Sumplicaciones

Metabólicos: en diabetes, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, ga actosemia, enfermedad de Wilson, distrofia miotónica de

Si la catarata no se opera, pueden aparecer las siguientes complica

Stei nert.

ciones:

Sindermatóticos: en patología dermato ógica: poiquilodermia, esclerodermia y eccema atópico.

-

.

Tóxicos: por metales como eltalio, la plata, e mercurio, el hierro, el cobre, o fármacos como los corticoldes, los mióticos, los anti miroticos y la ergot¿n'-a.

catarata senil

. . . .

La catarata senil es la

lridociclitis: por salida de las proteinas del cristalino

a través

de

Glaucoma secundario agudo o facomórfico: el cristalino capta agua y aumenta de vo umen, provocando un aplanamiento de la cámara anterior y un cierre angular con aumento de PlO.

Glaucoma facolítico: proteínas cristalinianas que pasan a cámara anterior y producen una obstrucción de la malla trabecular.

Luxación del cristalino.

forma más frecuente de catarata y la causa más

habitual de pérdida visual reversible en países desarrollados. Son bilaterales, aunque de desarrol o no necesariamente simétrico.

ü

iagndstiea

El diagnóstico general de cataratas se hace bien provocando midriasis farmacológica y observando a simple vista, apareciendo una leucocoria en los estadios avanzados; o bien observando mediante oftalmoscopia

Clínica

produce una disminución progresiva de a agudeza visual, sin dolor ni inflamación. Mejora en ambientes poco i uminados o tras instilar un midriático y empeora en ambientes muy iluminados. En algunos pacientes, los síntomas comienzan con una recuperación de la presbicia, por un Se

aumento en el indice de refracción del cristalino, refiriendo el paciente que ve mejor de cerca.También es posible que aparezca fotofobia, visión de halos coloreados y diplopía monocular (debidos a diferencias de refracción entre zonas de la lente). Puede ser nuclear, cortical (por hiperhidratación) o subcapsular posterior. Se denomina incipiente cuando la opacidad y el trastorno visual son mínimos, madura si la opacidad es total y el déficit visua es grave (Figura 35), e hipermadura, sl se produce dlsoluclón y licuefacción de las fibras, perdiendo su estructura y apareciendo de color gris homogéneo. La cápsula puede presentar p iegues y el núcleo caer hacia abajo.

directa a unos 30 cm, apreciándose manchas oscuras sobre

e reflejo rojo

del fondo del ojo, o impidiendo ver este reflejo cuando son maduras; lo más recomendable, la mejortécnica es utilizar la lámpara de hendídura, o cual permite ubicar la opacidad dentro del cristalino.

Tratamiefito El tratamiento es exclusivamente quirúrgico. La técnica más utilizada se denomina facoemulsifr cación. Tras practicar unas pequeñas incisiones corneales, se introduce una sustancia en el ojo llamada viscoelástico que evita el colapso del ojo y permite realizar la apertura de la cápsula ante-

rior (capsulorrexis). A continuación, se eva a cabo la emulsificación del núcleo del cristalino y se aspira la corteza. Finalmente, se implanta una lente en el saco cristaliniano, que es introducida con un inyector, para no tener que ampliar a incisión ocular. De este modo, es posible operar las -l,5 cataratas mediante inclsiones de mm. Normalmente no es necesario suturar la incisión (Figura 36 y Figura 37).

lncisión corneal

ri Núcleo

o

-

+o -a

Figura 35. Catarata senil madura

O

Figura 36. Facoemulsifi cación

La catarata senil es Ia forma mós frecuente. Es típico que produzca un cambio miópico (mejoría paradójico de lo visión cercana).

o O

34

a

cápsu la.

I

ERRNVPHGLFRVRUJ

Lo técnica de eleccíón actualmente es la facoestimulación con implante de UA en cámoro posterior.

OFTALMOLOGíA A

'--

-

o

x ffi

?

t

Ti I

a 38. Endoftalmiüs bacteriana aguda posquirúrgica

1

ñ G.

N

incisiones clara de viscoelástico

A: realización de dos en córnea B: inyección

I I

I

C: capsulorrexis (apertura de la cápsula

anterior)

D y E:

tr¡

núcleo corticales

facoemulsificación del

F: aspiración de restos

G: inyección de

LIO

I

I I I I

Figura 37. Secuencia habitual de la facoemulsificación de una catarata. lmogen ced¡da por la Dro. Fernández de Miguel, Servicio de oftalmologío, Hospitol del Henores. Figura 3§. Opacificación de Ia cápsula posterior tras facoem u lsificación

Muy raramente, en cataratas extremadamente duras o en países en vÍas de desarrollo, no es posible usar esta técnica, recurriéndose entonces a la realización de una extracción extracapsular del cristalino. Se

Descompensación corneal: es una complicación rara, debida al daño del endotelio corneal (encargado de bombear agua y mantener la córnea deshidratada), que puede llegar a hacer necesario un trasplante corneal. Además, esta cirugía predispone al desprendimiento de retina,

contenido del saco capsular al exterior del ojo por una incisión más grande, imp antándose posteriormente una lente en la cámara

saca el

posterior, sobre los restos de ia cápsula posterior del cristalino. Las len

tes intraoculares de cámara anter¡or se utilizan ya escasísimamente, cuando por alguna complicación quirúrg¡ca no se dispone de cápsula posterior. Si el paciente quedase afáquico (sin lente intraocular, ni cris

especialmente si la cápsula posterior no está intacta.

talino), se producirian muchas aberraciones ópticas al intentar corregirle con qafas.

La endofialmiüs posquirúrgica es la complicoción más grove. La opacificación de cópsulo poster¡or es lo complicoción más frecuente tros la cirugía de cotoratas. Se troto practicondo un orit'icio con

Las complicaciones son raras. Dentro de ellas, se deben destacar las u ientes:

láser YAG (capsulotomía YAG).

sig

' .

Intraoperatorias: ruptura de 1a cápsula posterior. Posoperatorias: - Endoftalmitis aguda: los gérmenes más frecuentes son

Enfoque sobre cataratas en la guía ciínica GES 5. epi

y S. aureus.El pronóstico visual es muy malo {Fiqura 38). Propionibacterium acnes es un anaerobio que, debido a su baja

dermidis

-

virulencia, puede ser causa de endoftalmitis crónica.

Opacificación de la cápsula posterior: a largo plazo, es la complicación más frecuente, Cursa con una pérdida de visión progresiva que se manifiesta a partir de los cuatro o seis meses,

aunque puede empezar más tarde. Tiene un tratamiento eficaz y seguro que consiste en la apertura de un orificio con láserYAG (capsulotomia YAG) {Figura 3S}.

.

Sospechadiagnóstica: Menores de 15 años:

-

) ) )

) >

En el recién nacido: examen del rojo pupilar.

Entre los 3 y 6 meses: reflejo de fjación, Entre los 6 y 12 meses: reflejo de fijación y seguimiento con ocluslón alternante para evaluar cada ojo por separado. Desde los 3 años: evaluar agudeza visual menor de 20150 o con diferencia de 2 ineas entre ambos ojos. Desde los 5 años: visión igual o menor de 2a/4a.

35

ERRNVPHGLFRVRUJ

Monuol CTO de Medicino y Cirugío

'

l.o edición

CHILE

8.3. luxación y subluxación

Mayores de T5 años:

>

'

del cristalino

Síntomas:

' ' ' ' . . . . . . >

Visión borrosa para lejos

y/o cerca.

Percepción alterada de co ores.

DiplopÍa monocular. M opra tr¿nsirori¿.

Cambios frecuentes en a fórmu a de los lentes de co

"ección óptica Visión deficiente en la noche, sobre todo al manejar, causada por los efectos de luces brillantes. Problemas con el brillo de las lámparas o

de

La luxación del cristalino es la pérdida de la posición habitual del mismo. Cuando el cristalino se desprende por compieto de su sujeción zo.u ar, se habla de luxación; y de subluxación {Figura 41i, sl parte de las frbras de la zónula conservan su integridad. En este ú timo caso, se generarán dos imágenes en la misma retina. Por ello, la subluxación del cristaLino es

la causa más importante de diplopía monocular.

sol.

Halos a rededor de las luces.

Visión doble.

e crista ino del olo (las pupilas se ven blancas o lechosas en lugar de negras).

Manchas b ancas o nubladas en

\

Al examen:

. ' ' '

Agudeza visual igual o menor a 3/10 que no mejora con

agujero esreropeico. Ambliopía y anisometropía mayor a 3 dloptrías. Examen de rojo pupilar: eucocoria, atenuación o ausencia de rojo pupilar en el ojo afectado. Niño: estrabismo, atenuaciÓn o ausencia de rojo pupilar en

e1

r\

ojo afectado y/o leucocorla.

C

Confirmación diagnóstica: a cargo de especialista oftalmólogo en ambos grupos de pacientes. lnclusión de tratamiento quirúrgico: destacar cuando la catarata produce una disminución de a agudeza visual igua o menor a 3/1 0. Estudio preoperatorio: ecografía ocular modo A y B con cálculo de

lente intraocular y exámenes de rutina. Tratamiento: consiste en la facoeresis o extracción del cristalino: sabiendo que la mayoría de las cirugías se realiza con técnica de facoemulsificación (9570). En el niño se rea iza facoaspiración (ya que su nucleo carece de dureza) con equipo de facoemulsifrcación, capsulotomÍa posterior que puede incluir la necesidad de vitrectomía anterior en os menores de 4 años. Se recomienda de una le.nte intraocular.

Atenc¡ón en APS +

1.

Se confirma catarata en CRS, CDT u Hospital por cumplir cr¡terios de inclusión 2. Solicitar estudios pre operatorios 3. Se realiza intervención

+ Realizar controles postoperatorios:

1a

implantación

=\\l

s. d"tcarta catarata

/

1. Se confirma catarata por cumplir criterios de inclusión 2. Solicitar estudios pre operatorios 3. Se realiza intervención

1.24horas tu oras 3. Sexta semana (lentes) 4. Alta

q '=

pueden ser de dos tipos: congénitas y adquiridas. Congénitas: se denominan ectopla lentis y aparece bien aislada o bien asociada al síndrome de Marfan, a la homocistinuria, síndrome

Estas patologías

. .

de Ehlers Danlos o a síndrome de Weil-Marchesani. Adquiridas: son de origen traumático. El cristalino puede quedar subluxado, es decir, desplazado de centro óptico, pero parcialmente sujeto por la zónula, o luxado, posteriorrnente, hacia la cámara un ataque agudo de glaucoma.Todas as formas cursan con disminuclón de la visión y/o diplopía monocuLar (Tabla '10). Un signo tÍpico es la iridodonesls o temb or del iris. Su tratamiento es siempre quirúrgico, tradicionalmente con un doble abordaje anterior y posterior con vitrectornía vía pars plana. Sin embargo, desde hace unos años, es posible reposicionar el saco capsu ar mediante e1 implante de un anil o capsular para, a continuación, practicar una facoemulsi frcación convencional. Diplopía

2.

o .E o

Fiqura 4 i . Subluxación de cristalino en el síndrome de Marfan

vÍtrea, o anteriormente, hacia la cámara anterior, pudiendo provocar

Consulta médico

,rt

Monocular Binocular

Figura 40. Adaptado de guías clínicas MINSAL: tratamiento quirúrgico de cataratas congénitas y adquiridas

Catarata, subluxación de cristalino Parálisis de pares craneales, patología de la musculatura

Tabla '10. Causas de diplopía

@

O

I

Gausa

extraocular

(-)

36

r-

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFTALMOLOGíA

IDEAS I

luz intensa, con mayor facilidad para el deslumbramiento y percepción apagada de los colores. Puede mejorar inicialmente la visión cercana, aunque no siempre sucede.

C

La única causa de áiarata reversible es la galactosemia, se diagnost¡ca en fases iniciales.

I

Los fármacos que más frecuentemente ocasionan cataratas son los corticoides y los mióticos. El 90% de los casos de

distrofia miotónica de Ste¡nert presentan cataratas, bilaterales y subcapsulares posteriores. El 50% de los pacientes con síndrome de Down muestran cataratas. La catarata senil es la más frecuente y es la causa más habitual de pérdida visual reversible en países desarrollados. La catarata senil produce una pérdida de

visión bilateral y y

o

El tratamiento de la catarata es siempre quirúrgico. mediante facoemulsificación e implante de lente intraocular en saco.

t

La complicación más frecuente de la cirugía de cataratas es la opacificación de cápsula posterior, cuya clínica remeda la de la propia catarata. Se trata mediante láser YAG.

t

La complicación más grave es la endoftalmitis: estafilocócica, si es aguda, o por P acnes, si es crónica.

t

Una diplopía monocular debe orientar a subluxación de cristalino, típica de alteraciones del colágeno como el síndrome de Marfan o casos traumáticos.

no necesariamente simétrica, progresiva, que empeora con

CASOS CLíNICOS Hombre de 64 años que acude a su consulta por notar una disminución de la visión en los dos ojos. de varios meses de evolución, y refiere esta disminución en la visión de lejos y más acentuada en la visión próxima o de lectura. Además, ha notado mayor pérdida visual con luz solar intensa y se deslumbra con mayor facilidad. No refiere alteraciones en la percepción de los colores¿ aunque sí cree verlos más apagados y tampoco refiere metamorfopsias. ZCuál de los siguientes diagnósticos le parece más compatible con el cuadro descrito? 1)

3) 4) trI

Paciente de 78 años de edad, refiere que se operó de cataratas hace 5 años. Desde hace unos meses veía más borroso (como si de nuevo tuviera la catarata). Estuvo en la consulta de su oftalmólogo que le d¡o láser. Desde entonces ve mucho mejor. La imagen que ofrece el polo anter¡or es la siguiente. Respecto a la técnica que Ie han practicado:

Aumento de la presbicia. Desarrollo Desarrollo Desarrollo Desarrollo

de degeneración macular asociada a edad. de cataratas. de neuropatía ópiica anterior isquémica. de glauconra.

\

RC: a

)

Un paciente de 64 años.fue intervenido de cataratas med¡ante facoemulsificación e implantación de Iente intraocular endosacular plegable, sin complicaciones, hace dos años de O.D. y tres en O.l. Acude a consulta por pérdida de visión progresiva en O.l. de seis meses de evolución. Agudeza visual actual corregida O.D.: 0,8/O.1.: 0,3. iCuál es, de los siguientes, el diagnóstico más probable? Edema macular cistolde postextracción de cristalino. Opacificación de la cápsula posterior. Jl Endoftalmitis crónica. 4l Desprendimiento de retina regmatógeno. 5) Neuropatía óptica crónica. 1)

1)

Capsulotomía YAG.

2) lridotomía YAG. 3) Racambio de LIO tras despegar la previa de la cápsula pos4) 5)

terior utilizando láser argon. Trabeculoplastia. Probablemente se le practicó un LASIK para elimirar la graduación residual.

RC:

1

RC: 2

ERRNVPHGLFRVRUJ

il

37

Gloucomo

9.1.

Glaucoma primario de ángulo abierto (glaucoma crónico simple)

9.2.

Glaucoma pr¡mar¡o de ángulo estrecho

9.3.

Glaucoma congénito

9.4.

Glaucoma secundar¡o

ffi

E glaucoma es el conjunto de procesos en los que una Presión lntrao cular (P O) elevada produce lesiones que afectan fundamentalmente al nervio óptico, provocando una pérdida de campo visual que puede egar a ser total si el proceso no se detiene. La incidencia del glaucoma aumenta con la edad. La detección precoz de pacientes glaucomatosos es un problema sanitario importante. La

9.'l . Glaucoma primario

de ángulo abierto

(glaucoma Grón¡Go simple) El

glaucoma primario de ángu o abierto (GPAA) es una enfermedad cró

fisiología del humor acuoso es esencial para e1 conocimiento de la pa togenia del glaucoma; se produce en los procesos ciliares, que vierten

nica, bilateral aunque generalmente asimétrica, en la cual se produce

dicho humor acuso a la cámara posterior, desde donde pasa a la cámara anterior por 1a pupila y, finalmente, va a evacuarse por el ángu o iridocor-

ciones de los campos visuales, con ángulo de cámara anterior abierto y

una pérdida irreversible de fibras nerviosas del nervio óptico y alterapresión intraocular habitualmente por encima de 21 mmHg.

neal, a través deltrabeculum, del canal de Schlemm y del sistema venoso

episcleral.

Es la

forma más frecuente de glaucoma. La prevalencia es del 0,5 1% en

pudiendo legar a 2-3o/o en las personas mayores de 60 años. Fxisten factores de riesgo, como la miopía elevada, los an tecedentes familiares de glaucoma y la diabetes. Es una de las mayores la población general,

E aumento de la PIO puede ser debido a un incremento de la producción de humor acuoso, causa sumamente rara, o a una disminución de la evacuación, la razón fundamenta (Tabla 1 1). Dentro de esta, se puede distinguir entre: . Un obstáculo pretrabecular, como en e glaucoma por cierre angular o el ataque agudo de giaucoma, en glaucomas secundarios a algunas iridociclitis o en el glaucoma congénito.

.

Puede ser debido a un bloqueo trabecular, como en el glaucoma crónico simple de ángulo abierto y en algunos glaucomas secundarios.

.

También es posible que sea ocasionado por un bloqueo postrabecular, como en la fístula carótido-cavernosa, por aumento de presión venosa, que impide e1 drenaje del humor acuoso recogido por el canal de Schlem.

causas de ceguera a nivel mundial.

No existe una cifra exacta de PIO que separe a los individuos normales de los g aucomatosos, puesto que la tolerancia del ojo a la presión varía de un individuo a otro, pero se pueden considerar normales valores de hasta 20 mmHg, sospechosos entre 20 y 24 mmág y patológlcos los superiores a 24 mmHg (Figura 42). La PIO suele ser aproximadamente

lqual en ambos ojos, estando sometida a un ritmo circadiano, con un máximo hacia las seis horas y un mínimo sobre las 22-24áoras. Las oscilaciones no sobrepasan los 4-5 mmHg , aunque es habitual la presencia de osci aciones o de variaciones diurnas por encima de estas cifras en pacientes con glaucoma.

Factores que causan aumento de la PlO Aumento de la producción

Aumento del volumen hemático Aumento del flujo sanguíneo en el cuerpo ciliar

de acuoso: son raros

B-agonistas

Disminución

Bloqueo pretrabecular (sinequias anteriores, rubeosis, etc.) Bloqueo trabecular (sangre, detritus inflamatorio, etc,) Bloqueo postrabecular (aumento de presión

del drenaje del acuoso

venosa)

<21 mmHg

>

2i mmHg

l

v Vigilancia

Factores que disminuyen la PlO Por el descenso de la producción

de acuoso

Por el descenso de la producción de acuoso

Pilocarpina (parasimpaticomiméticos) Precursores adrenérgicos Trabeculoplastia láser Trabeculectomía Análogos de prostaglandinas

I

Excavación papilar

Tomografía de coherencia

óptica I

I

B-bloqueantes lnhibidores de la anhidrasa carbónica Desfucción o inflamación de los cuerpos ciliares Deshidratación o disminución del flujo sanguíneo ciliar

Tabla 11. Factores que influyen en la PIO

3A

Campimetría

I

f . Diagnóstico

. Seguimiento Figura 42. Cribado de glaucoma

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFTALMOLOGíA

.t,^^

RECUEBDA

En la exploración rutínaria de un paciente glaucomatosol ademós de medir la PlO, resulto abligada lo reolización de un campo v¡sual y la valoración de la papila, mediante la reolización de un fondo de aio, paro determinar el grado de lesión existente, y s¡ se ha producido progresión de lo

enfermedad.

o

Como se conserva la visión central hasta estadios avanzados, y por tan

to una buena agudeza visual, la enfermedad pasa desapercibida para el paciente, y a veces para el médico, si no piensa en ella.

Diagnóstico Es preciso hacer un diagnóstico precoz en todo individuo mayor de 40 años o que presente factores de riesgo, slendo recomendable una to

Patogenia La presión de perfusión de los capilares que nutren la cabeza del nervio

nometrÍa periódica. Se debe sospechar al encontrar una PIO elevada o una alteración de las papilas en un sujeto asintomático. Sin embargo, la elevación aislada de la presión intraocular, que no está acompañada de disminución de fibras nerviosas, se debe considerar hlpertensión ocular

+/ 3rnmHg,con loque bastan pequeñosauTnen tos de la PIO para que quede difrcultada su nutric,ón y se produzca con el tiempo una atrofra de las células de sostén y de las fibras nerviosas, originándose la excavación papilar glaucomatosa. Esta excavación se est¡ma oftalmoscópicamente por la relación E/P o cociente entre el diámetro de la excavación (E) y el diámetro de la papila (P), valorándose entre 0,'l y 1. Cuando este cociente es menor de 0,3 es normal; entre 0,3

5e puede demostrar la pérdida de fibras nerviosas mediante evaluación

y 0,6 es sospechosa; y si es mayor de 0,6, patológica. En fases avanzadas,

rencia óptica, apticCoherenceTomography,

la excavación llega al borde de la papila y los vasos se ven desplazados

nica permite cuantificar el espesor de la capa de fibras nerviosas en los distintos cuadrantes, y ofrece una imagen muy fácil de interpretar en la

ópticoes de unos 27

hacla el lado nasal. La asimetria de la relación E/P entre ambos ojos su

exclusivamente.

de los campos visuales o campimetría, con la valoración de la excavación papilar, o, recientemente, mediante análisis computarlzados del grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina (tomografía de cohe, OCT GDX, HRT, etc.). Esta téc-

perior a 0,2 es patológica.

que la pérdida de espesor moderada se muestra codificada en amarillo y la grave en rojo,junto al grosor de la capa de fibras nerviosas de cada

CIínica

cuadra nte.

La consecuencia funcional de esta destrucción progresiva de libras nerviosas es la aparición de lesiones glaucomatosas en el campo visua . A

Lógicamente la información es mucho más reproducible que la que se obtiene slmplemente del examen visua de la papi a {Figura 44}, y com p ementa la información obtenida mediante el campo visual,

principio, se producen alteraciones en ia zona periférica yen el área perimacular. Después aparecen ei escotoma de Bjerrum y el escalón nasal de Ronne, la reducción del campo a un islote central y a otro temporal inferior, y finalmente queda un islote temporal y amaurosis {Figura 43).

Excavación fisiológica

Mancha ciega (escotoma fisiológico

correspondiente a la papila)

Excavación glaucomatosa moderada (0,4-0,5)

Escotoma pericentral (área de Bjerrum) y escotoma periférico nasal de Ronne

x

Figura 44. OCT de capa de fibras nerviosas en un paciente glaucomatoso. Muestra adelgazamiento grave de la capa de fibras nerviosas en el sector nasal y moderado en el temporal

Tratamiento Excavación glaucomatosa severa (0,8-0,9)

lsla de visión central e isla temporal residual

Figura 43. Evolución campimétrica y papilar del GCS

El tratamiento es inicialmente médico. Es permanente, par¿ conseguir que el paciente alcance continuamente niveles de PIO tolerables por

su nervio óptico. Se utilizan co irios, primero solos, luego combinados.

39

ERRNVPHGLFRVRUJ

Monuol CTO de Medicino y Cirugío

. l.o edición . CHILE Los $-bloqueantes pueden tener efectos secundarios sistémicos groves. Los onálogos de los

empleados son ios siguientes: B-bloqueantes (timolol): actúan disminuyendo la producción de humor acuoso. Hay que tener especial cautela al utilizarlos en pa cientes con insuficiencia cardíaca descompensada y bloqueo A-V, y sobre todo en broncópatas y asmáticos. En algunos casos, pueden

Los fármacos

.

prostaglandinas apenas poseen efectos secundorios sistémicos.

causar impotencia y depresión.

.

Análogos de la prostaglandina F2 (latanoprost, bimatoprost, travoprost): suponen una revoluciÓn en el tratamiento del glaucoma crónico por su alta eficacia y su buena tolerancia sistémica. Son también fármacos de primera linea, y más potentes que los B-bloqueantes. Actúan facilitando la salida del humor acuoso a través de la vía úveo-escleral. Son fármacos con mejor perfil de seguridad a nivel sistémico que los B bloqueantes. A nivel ocular, producen cambios en la coloración del iris (hiperpigmentación) e hiperemia y aumento del tamaño de las pesiañas.

.

Glaucoma

primario de ángulo estrecho

bién de reciente comercialización, son muy eficaces. Actúan disminuyendo la producción de acuoso en los procesos ciliares. Como os

La existencia de un ángulo iridocorneal estrecho predispone al cierre del mismo, desencadenándose un ataque agudo de glaucoma, debido a la elevación de a PIO por bloqueo mecánico de la malla trabecula¡ por contacto entre la rat del irls y 1a periferia de la córnea lFigura 46). Existe una predisposición anatómica, de tal forma que se da en sujetos mayores de 50 años, fáquicos (con cristalino), con una cámara anterior

inhibidores de la anhidrasa carbónica, suelen utilizarse en combina-

estrecha o poco profunda, y con ojos pequeños, que suelen ser hiper-

ción.

métropes. La inserción del iris en ei cuerpo ciliar suele ser anterior y el ángu o iridocorneal es, por todo e lo, estrecho.

Agonistas a-2 adrenérgicos (brimonidina o apraclonidina): tam-

.

9.2.

lnhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida): hacen que disminuya la secreción de acuoso. De uso tópico (colirios), han de emplearse en combinación con otros por su moderada eficacia. Por via sistémica, son muy potentes, pero de utilización sólo transitoria debido a sus muchos efectos adversos.

.

Estimuladores adrenérgicos (adrenalina y sus precursores): faciii tan la salida del acuoso. Producen midriasis moderada, por lo que están contraindicados en pacientes con cámara anterior estrecha (hlpermétropes, fundamentalmente ancianos) en los que podrian

Bloqueo pupilar

provocar un ataque de glaucoma agudo. Pilocarpina: es un estimulante colinérgico que produce miosis y

.

actúa aumentando la salida del acuoso. No se utiliza actualmente de forma generalizada porque ocasiona efectos adversos locales importantes, como la miopización del ojo o las cataratas. 5i el tratamiento médico fuese insuficiente por no

controlar a PiO, a pe

sar de combinar varios tipos de colirios, se intentará abrir una vía de dre-

Protrusión anterior del iris

naje artificial.. Puede realizarse mediante una trabeculoplastia con láser

o bien con una trabeculectomía quirúrgica, que es mucho más

eficaz.

comunicación artificial entre la cámara anterior y el espacio subconjuntival, generando una estructura que reci be el nombre de ampolla de filtración, en cuyo interior se reabsorbe el iumor acuoso (Figura 45). Esta técnica consiste en crear una

Cierre angular

Figura 46. Mecanismo de producción del glaucoma primario

Patogenia El

ataque agudo se desencadena cuando la pupila está en midriasis me-

dia (véase la Figura 51); en esta situaclón se puede producir un bloqueo

o

del paso del humor acuoso de la cámara posterior a a anterior a través de a pupila (bloqueo pupilar). El humor acuoso empujará a periferia del iris hacia adelante, lo que taponará la malla trabecular (cierre angular), originando el comienzo de un ataque agudo de glaucoma. La midriasis media puede producirse en la oscuridad, en sujetos nerviosos o estTesa

E

o

O

f

o

rD

o.

O Figura 45. Ampolla de filtración en una trabeculotomía

40

I

dos,

con

a administración de mldriáticos, con la toma de atroplna o de

sus derlvados, o con el tratamiento con simpaticomiméticos.

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFTALMOLOGíA

9.3.

CIínica A

Glaucoma congénito

no poder salir el humor acuoso, se produce un aumento de la P O (Ta-

bla 12). Cuando esta supera los 30 mmHg, se altera la bomba endotelial necesaria para la transparencia corneai y se origina edema corneal. La cór

nea se muestra turbia e impide visualizar e iris. El individuo refrere halos de colores alrededor de ias luces. Cuando se superan los 40-50 mmHg, se presenta dolor intenso, que puede irradiarse al territorio del trlgémino. Aparecen blefarospasmo y lagrimeo, inyección mixta y síntomas vaga es

como bradicardia, hipotensión arterial, náuseas y vómitos, que pueden inducir a errores diagnósticos, pues es posible olvidarse el cuadro ocular. Si la presión supera los B0 90 mml-19, se colapsa la arteria central de la retina, provocándose isquemla retiniana, mucho dolo¡ disminución de la agudeza visua y una gran dureza de globo al tacto, Si no se resue ve e cuadro, la lesión por isquemia se hace irreversible, dando lugar posterior,

mente a atrofia retiniana. El sujeto puede haber sufrido con anterioridad cierres angulares intermitentes que ceden espontáneamente. Son glaucomas abortivos que cursan con cefaleas en hemicráneo del mlsmo lado del

El glaucoma congénito presenta

un incremento de la PIO por anomalia en el desarro lo angular que origina a teraciones morfológlcas del globo y afectación del nervio óptico, con producción de ceguera irreversibie.

patológica una PIO mayor de 1B mmHg. Afecta a uno de cada 15.000 nacidos yes bi atera en el 757ode los casos. Puede ser de os siquientes tipos: . Aislado o primitivo: apareciendo restos de tejido embrionario en el ángulo, la denominada membrana de Barkan, que ocluye la malla trabecular, impidiendo el drenaje del acuoso. En el niño, se considera

. .

glaucoma subagudo o cierre angular ¡ntermitente.

1.

.

5. J agudeza visual 1. Dureza pétrea globo ocular

nuria, la alcaptonuria, as cromosomopatías, etc.

Secundario: no existe anomalía angular. El glaucoma se produce en la evolución de otro proceso, como la embriopatia rubeólica, la persistencia de vítreo primario hiperplásico, la retinopatía de la pre-

Midriasis media arreactiva Hiperemia mixta o ciliar Nubosidad corneal

maturidad, etc.

Clínica

Tabla 12. Clínica de una crisis de glaucoma agudo

Tratamiento De entrada, es siempre médico. Se emplean diuréticos osmóticos, como el

manitol y Ia acetazolamida, para disminuir rápidamente la PIO; corticoldes tópicos para limitar el componente inflamatorio; y mióticos, como 1a pilo carpina, para romper

eJ b oqueo pupilar.También están indicados los fármacos hipotensores tópicos, como los p-bloqueantes o los cx. 2 agonistas.

la inflamación,

Asociado a anomalías sistémicas: anomalías sistémicas que prema, generalmente tardÍo. Ocurre en anomalías mesodérmlcas, como el síndrome de Marfan, el síndrome de Marchesani, la enfermedad de von Hippel-Lindau o anomalías metabólicas como a homocisti-

Episodios previos de cierre intermitente o glaucoma abortivo: cefaleas hemicraneales Halos de colores (edema corneal)

Los análogos de ias prostag andinas no

que secundariamente puede desarrol ar glaucoma, como en la ani ridia, el microftalmos, la microcórnea, etc. sentan alteraciones a nivel ocu ar que pueden desarro lar un glauco-

2. 3. Dolor tenitorio trigémino 4. Síntomas vegetativos 2. 3. 4.

Asociado a anomalías oculares: se trata de un ojo con anomalias

deben utilizarse porque aumentan

El incremento de la PIO provoca aumento de la excavación papilar, que en principio es reversible si se normaliza la tensión. Se debe sospechar en un niño que acude por edema corneal, lagrimeo, blefarospasmo y fotofobia. A medida que avanza, crece el dlámetro anteroposterior del globo (buftalmos), provocando una miopía axial.

Asimismo, se verá un incremento del diámetro corneal (mayor de 12 mm) o mega ocórnea. Se producen desgarros en la membrana de Des cemet y aumento en la profundidad de a cámara anterior.

y los cr-adrenérgicos no selectivos tampoco, puesto que

provocan una midrrasis que puede aumentar aún más

e

bloqueo. Como

Diagnóstico

los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el cuadro agudo,

hay que realizar una iridotomía quirúrglca o con iáser para evitar nuevos episodios (Figura 47). Es preciso actuar también en el ojo contralatera de

forma profiláctica, pues está igualmente predispuesto al ataque.

Por los síntomas antes descritos, por las alteraciones cornea es y papiiares, y por los datos obtenidos de la tonometria (medida de la PIO), de la gonioscopia (estudio del ángulo iridocorneal) y de la biometrÍa (medida

del diámetro corneal y de

1a

longitud axial del globo).

Tratamiento Es quirúrgico. La eficacia depende de la precocidad del diagnóstico, pero el pronóstico sueie ser bastante malo.

['r a

Figura 4T.lridotomía

9.4.

Glaucoma secundar¡o

E glaucoma secundarlo se produce por aumento de a PIO que se preE1 glaucoma secundario puede ser: senta como complicación de otra patología ocular.

ERRNVPHGLFRVRUJ

.il

41

Monuol CTO de Medicino y Cirugío

.

l.o edición

.

CHILE

-

Facogénico:

-

Por cambios en el cristallno:

>

-

Luxación del cristalino: si se luxa hacia adelante, puede provocar un bloqueo pupilar o un empuje del iris hacia adelante con cierre del ángulo.

>

.

>

Facolítico: a partir de una catarata hipermadura, pueden sa1ir proteínas cristallnianas que obstruyen la malla trabecular.

años después del traumatismo.

Quemaduras químicas: por formaclón de cicatrices en el limbo.

latrógeno: Por administración prolongada de corticoides tópicos o sistémicos: que provocan un glaucoma de ángulo abierto. - Por uso de midriáticos: puede desencadenarse un ataque agu-

-

Facomórfico: durante el proceso de maduración de una catarata, el cristalino puede absorber agua, aumentando entonces su tamaño y produciendo un bloqueo pupilar y empujando el iris hacia delante, lo que ocasiona un cierre del ángulo.

Recesión angular: se produce c,catrización del ángulo meses o

do de glaucoma, especialmente la atropina.

.

Vascular:

Glaucoma neovascular: en procesos que provocan isquemia retiniana, tlene lugar una neoformación de vasos en la retina, y posteriormente en el iris, pudiendo afectar al ángulo iridocorneal, interfiriendo la salida del acuoso. Ocurre sobre todo en la obstrucción de la vena central de la retina y en la retinopatía

lnflamatorio: Uveítis anterior: en alqunos casos puede haber un aumento de la PiO porformación de slnequias anteriores entre la periferia del iris y la córnea, cerrando el ángulo, o por obstrucción de la malla trabecular por las proteínas y las células inflamatorias presentes

-

dia bética.

Aumento de la presión venosa episcleral: en pacientes con fístula carótido-cavernosa y en la enfermedad de Sturge-Weber,

en el acuoso.

por transmisión de la presión alta desde el territorio venoso has-

Posquirúrgico: por formación de sinequias anteriores, por obstruc ción de la malla trabecular debido a masas cristalinianas o a vítreo

ta el sistema de drenaje del humor acuoso. El gloucomo ogudo ofecta típicomente o sujetos hípermétropes. El desencadenonte es lo midriasis. Debe tratarse de formo urgente pora evitor la pérdida visual irreversible.

que pdsd a cámara anlerior.

Traumático: - Contusión ocular: por alteración de la malla trabecular o por depósito de material inflamatorio o hemático.

.

EI tratamiento inicial es tópico, mediante análogos de las prostaglandinas (los más potentes, pocos efec-

tos adversos sistémicos, pero algunos locales) glaucoma cuando existe un daño del nervio óptico. Al contrario de lo que se suele pensar, el glaucoma no se define como aumento de presión intraocular (PlO).

.

o

B-bloqueantes (contraindicados en broncópatas y cardiópatas). Existen otros fármacos de segunda línea. Si el tratamiento tópico fracasa, se realiza tratam¡ento con láser (trabeculoplastia) o bien quirúrgico (trabeculectomía).

I

Sobre el glaucoma crónico simple: . La PIO es un factor de riesgo para glaucoma. Se considera normal hasta 21 mmHg, tiene un ritmo circadiano con un máximo a las seis de la mañana (PlO, PIO cantan los pajarillos), y oscilaciones normales de 4 mmHg que aumentan en los pacientes glaucomatosos. . El cribado de glaucoma se realiza mediante tonometría periódica a part¡r de los 40 años, o antes si existen factores de riesgo como miopía elevada, historia familiar o diabetes. . El daño glaucomatoso supone una pérdida de fibras

nerviosas que se observa estructuralmente como un aumento de la excavación papilar. y funcionalmente,

.

como alteraciones del campo visual de inicio periférico. La agudeza visual se conserva hasta fases avanzadas, por lo que la enfermedad es poco sintomática.

t

Acerca del glaucoma de ángulo cerrado: . Son factores de riesgo la hipermetropía, edad superior a 50 años y la presencia de cristalino, que favorecen un ángulo estrecho. . Se sospecha ante ojo rojo muy doloroso, con vegetat¡smo, dureza pétrea del globo, disminución de agudeza visual con visión de halos de colores y midriasis media arreactiva. . Tratamiento inmediato con hipotensores parenterales (manitol), orales (acetazolamida) y tópicos, (B-bloqueantes...), así como corticoides tópicos para limitar la inflamación, y mióticos para romper el bloqueo. . Es necesario realizar una iridotomÍa con láser YAG para disminuir el riesgo de recurrencia; también en el ojo contralateral, si el ángulo es estrecho.

o E

o

O

= o

o

o.

O

42

I

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFTALMOLOGíA

CASOS CLÍNICOS éCuál es la causa más frecuente de una excavación papilar con rechazo nasal de los vasos emergentes de la misma?

Acude a su consulta un paciente porque dice que en los últimos meses le ha cambiado el color del ojo izquierdo. En la anamnesis debe insistir en el posible consumo de alguna de las siguientes medicaciones por vía tópica:

1) Hipertensión intracraneal. 2) Uveítis posterior. 3) Conjuntivitis crónica. 4) Glaucoma crónico simple. 5) Hipefensiónarterial.

{F

RC: 4 Una mujer de 64 años, hipermétrope y con cataratas en ambos ojos, acude a su consulta con dolor intenso en ojo izquierdo, de unas horas de evolución. La exploración de ese ojo pone de manifiesto una tensión ocular de 40 mmHg, reacción hiperémica ciIio-conjuntival, midriasis y edema corneal. ZCuál sería la actitud inmediata más correcta de las que se enumeran a continuac¡ón?

1)

Manitol intravenoso, asoc¡ado a tratamiento miótico y cor-

ticoides tópicos. Practicar una trabeculectomía. 5) Corticoides tópicos, asociados a tratamiento midriático. 4) Operar con urgencia la catarata de ese ojo, desencadenante del cuadro. 5) Dilatar bien el ojo para explorar la retina, y descartar un 2\

1)

Colirios para el glaucoma.

2\

AINE.

3)

Corticoides.

4\ Aciclovir, pues está demostrado que puede produc¡r hiper-

pigmetnación en el iris cuando se mantiene el tratamiento durante un periodo muy largo de tiempo. 5) Tetraciclina tópica. RC:

1

tumor intraocular. RC:

1

ERRNVPHGLFRVRUJ

:-

43

10.'l

.

Uveít¡s anter¡ores

10.2.

Uveítis posteriores

10.3.

Uveítis comunes

Uveítis

por artritis crónica juvenil y por

La uveítis consiste en una

Las formas juveniles son ocasionadas

roso (Tabla 13).

abscesos dentarios, entre otras causas. En el adulto, por espondilitis an-

inflamación uveal que cursa con ojo rojo doloimportante hacer el diagnóstlco diferencial con otros procesos que pueden aparecer con ojo rojo, como son la conjuntivitis (no doloroso), la queratltis o el glaucoma agudo (amb,os lo hacen con dolor). La distribución de la hiperemia del tamaño de la pupila y la preEs

sencia o no de lesión corneal asociada ayudan al diagnóstico diferencial.

quilopoyética (patología más frecuentemente asociada), tuberculosis, herpes, pie onefritis, artritis reactiva, Behqet, Ell, lúes, sarcoldosis.

Otras causas más raras de uveÍtis son: Whipple, Lyme, lepra, YlZ, g1omerulonefritis lgA y Vogt-Koyanagi-Harada.

lriodociclitis I o uveítis

ante¡ior

I

0lo rojo doloroso

Clínica

Precipitados queráticos, hipopión y fenómeno Tratamiento

Etiología más

Goroiditis o uveítis posterior Moscas volantes, visión con niebla. Sin dolor, si sólo posterior Lesiones exudativas

de Tyndall

o cicatrices en coroides

Midriáticos tópicos Corticoides tópicos

Corticoides sistémicos

ldiopát¡ca

Toxoplasmosis

Otros tratamientos según etiología

frecuente

Tabla 13. Tipos de uveíüs

En los

Clínica E paciente muestra un síndrome ciliar (dolor, fotofobia, biefarospasmo e inyección periquerática). La irritación del esfínter del iris determina una pupila en miosis y el edema iridiano provoca una ralentización de sus reacciones o bradicoria. El iris puede aparecer tumefacto y con cambios de coloración, por dilatación vascular y borramiento de sus criptas. ncluso es posible que sangren Los vasos iridianos, apareciendo hipema (sangre en cámara anterior) (véase la Figura 51). Por ú timo, hay exudados en la cámara anterior, al romperse a barrera

cuadros en los que existe inflamación uveal pueden afectarse

la porción anterior de la úvea, incluyendo el iris, y el cuerpo ciliar: se trata

de uveítis anterior o iridociclitis; o la porción posterior: coroidltis, aunque

suele hacerlo al mismo tiempo la retina, hablándose de coriorretinitis. Cuando se interesa toda la úvea, se habla de panuveítis. Esta localización de los procesos inflamatorios en dos regiones puede

hematoacuosa por la inflamación, pasando proteínas, fibrina y célu as al humor acuoso. De este modo, se puede observar lo siguiente:

. .

en la zona inferior de la cámara anterior, formando un nivel blanque

.

tener relación con su aporte arterial:

. .

Úvea posterior: ciliares cortas posteriores. Uvea anterior: ciliares posteriores largas y ciliares anteriores.

Las uveítis son más frecuentes entre los 20 y los 50 años. Su etlología es

Fenómeno de Tyndall: con lámpara de hendidura, se ven células flotando en la cámara anterior. Hipopión: cuando la exudación es intensa, las células se depositan

.

cino. Este hipopión suele ser estéril. Precipitados retrocorneales: normalmente en la zona ínferior de la córnea, distribuidos en forma de triángulo de vértice superior. Los precipitados varian con el tiempo de evolución, siendo al principio blanco amarillentos y redondos, para después hacerse pigmentados y con bordes irregulares.

Pueden establecerse adherencias del iris a las estructuras vecinas, o

múltiple y confusa, por ello, es fundamental realizar siempre una anamnesis completa.

sinequios (Figura 48).5i se producen entre la periferia del iris y la de la córnea, se llaman goniosinequias. Es posible que quede difi cultado el drenaje del humor acuoso, provocándose un glaucoma

A veces estos cuadros acompañan a otros procesos sistémicos (enfermedades reumatológicas, infecciones, etc.) o de afecclones de vecindad

secundario. O pueden ser posteriores, entre el iris y el cristalino, en el

(sinusitis, abscesos dentarios). Pero la mayoría son inflamaciones ocula-

Al hacerlo, el iris queda unido al crista ino en clertas zonas, de mane-

borde pupilar. Pueden pasar desapercibidas si no se dílata la pupila.

res aisladas de causa desconocida.

ra

que

1a

pupila adopta formas irregulares. Es posible que aparezca

seclusión pupila¡ si la sinequia se forma en todo el borde pupilar; se

',O.1. Uveítis anter¡ores

.

Etiología

inflamatorio.

de as uveítis anteriores son idiopáticas. Las demás son debidas a procesos sistémicos. La patogenia de las uveítis anteriores re cid¡vantes se explica por una alteraciÓn del sistema inmunitario, con aparición de autoanticuerpos contra e1 tejido uveal. La mayoría

44

I

impide así la circulación del acuoso hacra la cámara anterior, aumentándose la presión en a cámara posterior; por ello, el iris se abomba hacia adelante, dando lugar al denominado iris en tomate. Oclusión pupilar: ocupación de todo el área pupilar por material

En una uveítis anterior,

1a PIO

puede estar normal; aumentada por seclu

sión pupilar, por goniosinequias o por obstrucción de la malla trabecular

por productos inflamatorios; o disminuida por afectación del cuerpo ciliar con reducción de la producción de acuoso. Entre los sintomas sub-

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFTALMOLOGíA

jetivos se encuentra el dolor, que es muy varíab e y se debe a la miosis espástica y a la irritación de los nervios ciliares. Puede preceder al resto del cuadro y aumenta con los movimientos oculares, la palpaclón y acomodación, también es posible debido a un aumento de la PlO.

la

.

Desprendimiento de retina exudativo o traccional: al igual que

.

Queratopatía en banda.

la anterio¡ aunque es más típlca de las formas posteriores.

Tratamiento

A

E tratamiento es etiológico, si se conoce. Es sintomático mediante midriáticos, para evitar sinequias y disminuir el do or al reiajar el esfínter del lris. Se

aplican corticoides locales, para reducir la inflamación, e hipoten

sores oculares, en caso de aumento de la PIO

En la uveítis, ademós de corticoides tópicos, es preciso administrar midriáticos para reducir el dolor

1

O.2. Uveítis poster¡ores

Las uveítis posterlores suelen afectar al mismo tiempo a la retina supra yacente, causando disminución de la visión. Pueden darse dos tipos de reacción lnflamatoria en la úvea: aguda supurada, con reacción de poli-

B

ra

morfonucleares, o crónica no supurada de tipo granulomatoso.

.

Uveítis posteriores supurativas: provocadas por bacterias piógenas y, a veces, por hongos. Son secundarias a cirugía ocuia¡ trauma tismos y, a veces, a émboios sépticos. Una posible causa es Candida

J

albicans en adictos a la heroína. Presenta los dos siouientes cuadros c inicos:

§l

-

Panoftalmitis: infección purulenta de las membranas y del con tenldo ocular con extensión hacia la órbita. Endoftalmitis: infeccÍón limitada al contenido intraocular. Es necesaria la hospitalización.

.

Figura 48. Uveíüs anterior. A: precipitados retroqueráticos; B: sinequias posteriores

Uveítis posteriores no supurat¡vas: inflamación tisular, con infiltración de macrófagos y de cé ulas epitelioides, que se extiende a la retina y generalmente al vitreo, provocando necrosis tisular y fi brosis.

Clínica Clínicamente, puede hacerse una distinción entre uveitis granulomatosas y no granulomatosas. En las primeras, la instauración es insidiosa, el curso prolongado, la inyección y el dolor son escasos, existen nódulos en el iris, los precipitados queráticos o retrocorneales son gruesos, (en grasa

de carnero) y, si se afecta la úvea posterior, lo hace en forma de nódulos. En las segundas, la instauración es aguda, el curso corto, existe inyecclón y dolor importante, los precipitados retrocorneales suelen ser pequeños

y la coroides se afecta de forma difusa.

Complicaciones

En muchos pacientes se diagnostica casualmente, aunque algunos pueden referir visión con niebla o con moscas volantes. Rara vez hay signos de inflamación en la cámara anterior y se necesita el examen de fondo de ojo, donde se observan opacidades en el vítreo (agregados celulares, fibrina y bandas de vítreo degenerado) con aspecto blanquecino. También muestran coroiditis, foco o focos blanquecinos o amarillo gri sáceos, de ocalización coroidea, con edema de la retina adyacente. A veces se acornpañan de áreas blanquecinas cicatriciales y alteraciones de pigmento, o de hemorragias retinianas. Su repercusión sobre la visión

dependerá de su iocalización en ia retina.

. . . . .

Catarata:generalmente subcapsular posterior. Extensión al segmento posterior dando lugar a una panuveítis. Glaucoma secundario.

.

duce a la atrofia ocular. Edema macular quístico (causa habitual de disminución de la agudeza visual): especialmente en uveítis posteriores.

Edema corneal: por alteraciones del endotelio.

Ptisis bulbr'.'con hipotonía por afectación del cuerpo ciliar, que con

Etiología Por causas locales (sinusitis, infecciones de vecindad, etc.) o generales. En muchos casos, existe una a teración de la inmunidad con autosen

sibilización a elementos pigmentados y vasculares de la úvea, lo que explicaría la frecuencia de las recidivas y la dificultad para encontrar una etiología.

45

ERRNVPHGLFRVRUJ

Monuol CTO de Medicino y Cirugío

. l.o edición . CHILE

Las causas más frecuentes varían

Artritis reumatoide juvenil: en niñas de dos a 15 años, con afecta-

tro medio son

ción articular y uveítis anterior de larga evolución, pudiendo provocar

1as

con la localización geográfrca;en nuessiguientes: toxoplasmosis (30-50% de los casos), idio

complicaclones como queratopatía en banda, glaucoma secundario,

pátlcas, tuberculosis, sarcoidosis, CMV o Candida.

cataratas, sinequias posteriores extensas, etc. Aparece con mayor fre-

Diagnóstico

cuencia en la forma oligoarticuiar precoz (ANA+), con carácter crónico, siendo esta la causa más habitual de uveitis crónica en la infancia.

En un alto porcentaje de los pacientes no se logra averiguar a etiología.

5e sigue de la forma oligoarticular tardía, con evo ución más aguda

preciso realizar un protocolo de medicina ínterna, ORL e inmunologÍa.

(remedando la uveítis de la EA, pues esta forma es HLA-B27+, apa rece en varones de diez o más años y presenta entesitis y sacroileítis,

Es

diagnóstico clínico se leva a cabo por oftalmoscopia, observándose en el fondo de ojo las lesiones secundarias a la inflamación coriorretiniana lFiquras 49 v 50). El

a

de manera similar a la espondilitis anquilosante). La uveitis es menos frecuente en la forma poliarticular, y menos aún en a enfermedad de Still.También puede aparecer en la artritis reumatoide del adulto.

Sarcoidosis: mujeres de 20 a 50 años con fiebre, pérdida de peso, artralglas y adenopatías periféricas con síntomas de uveitis anterior

y/o posterior. Existen nódulos en el iris, precipitados en grasa de carnero

y,

en

las

formas posteriores, afectación perivascular en forma de

gotas de cera de vela.

Tuberculosis: uveítis granulomatosa anterior o posterior recurrente que no responde al tratamiento habitual. No suele haber manifesta ciones s¡stémicas o estas son inespecíficas (febrícula, astenia, anorexia, etc.). Es preciso hacer Mantoux, Rx de tórax y cultivos. Toxoplasmosis: supone entre el 30 y el 5O%o de todas las uveítis posteriores. Es una afección congénita en la mayoría de las ocasiones, con disminución de la visión si afecta al área macular, que es 1o más frecuente. La iesión antigua consiste en una o varias placas blanco amarillentas con pigmento cicatrizal en sus bordes, con un área gri sácea adyacente de bordes mal definidos que corresponde al área §*§G§á;*:.

!

-t

de reactivación iFigura 50i. E1 diagnóstico se hace por el aspecto oftalmoscópico y mediante de terminaclón de anticuerpos especificos en sangre y en humor acuoso.

*t*

Uveíüs posterior

Se

Tratamiento

tratan las uveítis que comprometen

la

agudeza visuaJ, con sulfadia-

cina, pirimetamlna y ácido folínico durante un periodo que va de

las

tres a las seis semanas y corticoides sistémicos en dosis bajas. En

principio, eltratamiento es el etiológico, además, de antiinflamatorios a a menor

esteroideos sistémicos o perioculares para imitar el proceso

extensión de retina posible. Se emplean también inmunosupresores. En casos muy recidivantes o de gran gravedad, se puede usar la cic os-

porina. Entre las posibles complicaciones, es posible que aparezcan: edema macular crónico, extensión al nervio óptico y desprendimientos de retina exudativos.

1O.3. Uveítis

Gomunes

Espondilltis anquilopoyética: el 30% de los afectados presenta en algún momento una uveítis anterior, y a la inversa, el 30%o de los pacientes varones y jóvenes con uveítis unilateral acabará desarrollando una espondilitis anqui opoyética.

Es la

entidad que más se ve

asociada a uveítis anterior, aunque no hay que olvidar que la forma más frecuente de uveítis anterior es ldiopática. Aparece en varones de entre 20 y40 años.5e diagnostica por la ciínica y por la radiología (articu aciones sacroilíacas y columna lumbar).

El

tipaje HLA (asocia

ción con e 827) apoya el diagnóstico. Síndrome de Reiter: en varones de 20 a 40 años que presentan uretritis, poliartritis y conjuntivitis, pudiéndose añadir una uveítis an terior recurrente bilateral que aparece en el 2070 de los afectados. También asoclado al HLA B27. Además, ayudan al diagnóstico la Rx articu ar y el cultivo del exudado uretral.

.-i=

ü

= C)

46

I

Uveíüs posterior por toxoplasma

ERRNVPHGLFRVRUJ

toxoplasma es responsoble de una buena parte de las uveítís posteriores. Se debe a la reactivación del parósito y por eso es típico encontror uno cicatriz junto al dreo de coroiditis. El

OFTALMOLOGíA

Citomegalovirus: afecta a inmunodeprimidos, en especial a

Tienen tendencia a invadir el vitreo, formando colonias algodonosas

los

blancas flotantes que se agrupan en forma de hilera de perlas. Se trata con fluconazol oral o anfotericina intravenosa, aunque muchas

afectados de SIDA. Produce una retinitis exudativo-hemorrágica con vasculitis que se disemina siguiendo el curso de los vasos.

Es

un sig-

no de mal pronóstico, afecta a pacientes con CD4 < 100. Se trata con ganciclovir o foscarnet, que consiguen la detención de las lesiones retin

¡a

precisan vitrectomía.

En las uveítis es importante hacer el diagnóstico diferencial con otros procesos que cursan con ojo rojo (Tabla 14 y Figura 51).

na s.

Candidiasis ocular: fundamentalmente se presenta en toxicómanos con administración intÍavenosa de heroína, independientemente de que padezcan o no SIDA, inmunodeprimidos, portadores de

catéteres i.v., alimentación parenteral, etc. En el fondo de ojo aparecen focos exudativos, pequeños, blanquecinos, de bordes mal definidos que tapan los va sos retinlanos.

Oueratitis

Uveítis anterior

Glaucoma

Hiperemia

Ciliar

Visión

Posible

Dolor

++

+ + profundo

J.I +++

Pupila

Miosis

Miosis - bradicoria

Midriasis media arreact¡va

Cámara anterior

Normal o Tyndall leve

Tyndall +

J o normal

Ciliar

Ciliar

J

J

+

células

muyintenso

Estrechada

Tabla 14. Diagnóstico diferencial del ojo rojo

PRESIÓN INTRAOCULAR

¿duele?

t

@

I

l

M¡driasis

I Con.juntivitis ag uda

M¡os¡s

+

Glaucoma agudo de ángulo estrecho

T¡nc¡ón con fl uoresceína

----------:

./.fh

"rrjh

Positiva

i Queratitis

lnyección bulbar

lnyección ciliar

y tarsal

o mixta

t Uveítis

anterior

-r\

L-

Pupila normal

Negat¡va

lnyecc¡ón c¡liar Pupila m¡ót¡ca úlcera corneal Pos¡ble h¡popión

lnyecc¡ón c¡liar Pupila m¡ótica Posible hipopión No alt. corneales

ry Conjuntivitis aguda

Glaucoma agudo

Querat¡tis

Uveítis anterior

Figura 51. Diagnósüco diferencial del ojo rojo

47

ERRNVPHGLFRVRUJ

Monuol CTO de Medicino y Cirugío

. l.o edición . CHILE Las uveítis anteriores pueden ser granulomatosas (subagu-

t

das, poco sintomáticas y con poco Tyndall y precipitados gruesos) o no granulomatosas (agudas. muy s¡ntomát¡cas, con Tyndall intenso y precipitados finos).

La etiología mas en las uveítis anteriores es la idiopática, mientras que en las posteriores es la toxoplasmosis.

La sarcoidosis puede dar uveítis anterior (nódulos en iris, precipitados en grasa de carnero) y/o posterior (afectación perivascular en gotas de cera).

La iridociclitis o uveítis anterior se presenta como un "ojo

rojo grave": dolor ocular con fotofobia e hiperemia ciliar. Además, visión borrosa, miosis con bradicoria, precipitados endoteliales corneales y turbidez del humor acuoso (Tyndall, células).

La toxoplasmosis supone el 30-50% de las uveítis posteriores. Suele ser congénita, y el foco activo aparece junto a cicatrices coriorretinianas previas, especialmente en mácula, por lo que compromete la visión.

La patología mayormente asociada a uveítis anterior en el niño es la artritis crónica juvenil, mientras que en el adulto lo es la espondilitis anquilopoyética.

La candidiasis ocular, en pacientes con punciones venosas repetidas, da focos blanquecinos coriorretinianos que en el vítreo parecen collares de perlas.

CASOS CLíN ICOS Hombre de 32 años, sin antecedentes patológicos de interés, que acude a la consulta por visión borrosa en su ojo derecho de 3 días de evolución. La agudeza visual es de 0,5, el examen del polo anterior no muestra alteraciones. y en el fondo de ojo se observa cicatriz coriorretiniana y células en la cavidad vítrea. El paciente relata dos episodios oculares similares no diagnosticados. iOué exploraciones complementarias solicitaría para establecer el diagnóstico? 1)

Test de Mantoux y tinción de Ziehl-Nielsen en esputo.

Serología toxoplásmica. 3) Radiografía de tórax. 4l Serología luética. 2\

ñ\

Una mujer de 40 años que padece artritis reumatoide, tratada con sales de oro, presenta hiperemia e inyección ciliar en ojo derecho. con visión borrosa, miosis derecha irregular y dolor ocular, con tensión ocular normal. iCuál de los diagnósticos que a continuación se enumeran es el correcto?

1) 2) 3) 4) 5)

Desprendimiento de retina. Glaucoma crónico simple. Conjuntivitis aguda. Uveítis anterior. Depósito de sales de oro en cámara anterior.

RC:4

Radiografía de sacroilíacas.

RC: 2

.=

0)

= O

4B

ERRNVPHGLFRVRUJ

1

1.1.

Desprendimiento del vítreo poster¡or (DVP)

11.2.

Persistencia de vítreo primario hiperplásico

1.3. Hemorragia vítrea 11.4. Desprendimiento de retina i 1.5. Retinopatía d¡abét¡ca I

VÍtreo y retino

11.6. Retinopatíaesclerohipertensiva 11.7.

Oclusión arter¡al retiniana

1.8. 1 1.9.

Obstrucción venosa retiniana

1

11.1.

Desprendimiento

11

.10. Retinopatía de o fi broplasia

del vítreo posterior (DVP) El

Degeneraciones retinianas la prematuridad retrolental

'il.11.

,f1ll\

vitreo presenta una serie de adherencias fisiológicas vítreo-retinianas

a nivel de la ora serrata y de la papila, y vítreo-cristalinianas, que se hacen más tenues en la edad aduita. Las adherencias con la papila pueden romperse, dando lugar a una pér dida de posición del vítreo que pierde su anclaje posterior. Esto ocurre más frecuentemente en sujetos de edad avanzada, sobre todo si son

11.2.

miopes, y en atáquicos. El paciente refiere percepción de moscas volantes o miodesopsias. Es benigno en el 85-9070 de los casos, pero en un 10-

de vítreo primario hiperp!ásico

15%o

Persistencia

es posible que se produzcan tracciones vítreo-retinianas periféricas

que pueden provocar hemorragias y desgarros retinianos que predisponen ai desprendimiento de retina (Figura 52). No precisa tratamiento, salvo el de las complicaciones, fotocoagulando con láser los bordes del desgarro retiniano, si este se produce.

Es una malformación congénita en la que se observa una masa detrás del crlstaiino, vascularizada o no, que corresponde ai vítreo primario que no se ha atrofiado y permanece hiperplásico. Sueie afectar a un solo ojo, y a veces se acompaña de microftalmos. Es preciso hacer diagnóstico

diferencial con otras causas de leucocoria, fundamentalmenie con el retinoblastoma.

11 .3. Hemorragia vítrea La hemorragia vitrea o hemovítreo se define como la presencia de sangrado en la cavidad vítrea. Generalmente se debe a una lesión de un vaso retiniano que puede ser espontánea y/o traumática. Sus principales causas son: vasculopatias ret¡nianas que cursen

con neovascularización (retinopatía diabética proliferativa, oclusiones vasculares venosas), desgarros retin ia nos, desprendim iento de vítreo posterio¡ desprend imiento de retina, traumatismo ocular contuso, degeneración macular asociada con la edad y tumores intraocuiares, entre otros. Clínicamente el hemovítreo se presenta como una pérdida brusca, indolora y unilateral de la visión.Según la cuantía de la hemorragia esta puede alterar la transparencia de medios internos del globo y afectar la

visión. Podremos encontrar una asimetria en el reflejo rojo. Al realizar el fondo de ojo podremos clasificar su gravedad según la hemorragia permita o no permita evaluar las estructuras del fondo de ojo. En los casos que no es posible evaluar el estado de la retina es necesario realizar una ecografía de modo B para descartar que la retina esté desprendida o presencia de masas.

Figura 52. Desprendimiento de vítreo posterior. A y B: sínquisis y ulterior desprendimiento de vítreo posterior; C: desgarro

reüniano con hemorragia secundaria al DVP

ia

Las medidas de tratamiento incluyen: reposo, suspensión de fármacos anticoagulantes en caso de que no estén formalmente indicados y tratar la patología de base en caso de ser posible (por ejemplo fotocoagula-

49

ERRNVPHGLFRVRUJ

Monuol CTO de Medicino y Cirugío

. l.o edición . CHILE

ción láser en roturas retinianas, cirugía del desprendimiento retiniano). La hemorragia tiende a reabsorberse en un plazo de semanas, por lo que requiere un seguimiento estricto. Ante su negativa puede plantear se una vitrectomía.

11.4. El

Desprendimiento de retina

desprendimiento de retina es una separación de epitelio pigmentario

de resto de las

capas de la retina.

Formas clínicas desprendimiento de retina son las siguientes: Exudativo: tal vez la menos frecuente de todas. La retina se despren de por procesos exudativos de los vasos coroideos. Puede ocurrir en patologías inflamatorias, como coroiditis exudativas (enfermedad de Harada), vascu ares, como la hipertensión arterial o neoplásicos. Traccional: se forman tractos fibrosos en el vítreo que, al contraerse,

Las formas clínicas del

.

.

traccionan la retina y

1a

desprenden. Ocurre en casos de hemorragia ví

trea, como en los estadios finales de la retinopatía diabética proliferativa.

.

Regmatógeno: es el más frecuente. Aparece un agujero o desgarro a través del cual pasa líquldo a espacio subretiniano que despega ia retina. La mayoría de los desgarros tienen lugar entre el

Figura 53. Desprendimiento regmatógeno de retina superior

I ¡ §.{l ¡l[r RIi ÁI

en la retina

ecuador y la ora serrata. Los agujeros retinianos pueden producirse por degeneraciones de la retina periférica que se necrosa y se rompe, y por alteraciones del vitreo, como el desprendimiento posterior

?T

T ,tl

del vítreo. Entre los factores de riesgo de los desgarros retinianos están la miopía, la vejez, los traumatismos, la afaquia y las degenera

ciones periféricas de la retina.

Clínica de retina aparecen miodesopsias o Tnoscas volantes si hay rotura de pequeños capilares o en el momento del DVP

I

En el desprendimiento

t-

a

.I

¡

Cuando la retina se va desprendiendo, se producen fosfenos, o vislón de luces, por estímulos mecánicos. Si el área desprendida va aumentando de tamaño, aparece una sombra continua en el campo visual perlférico que va progresando hacia el centro. Puede pasar desapercibida durante bastante tiempo, si no afecta al área macular

Figura 54. Ecografia de un desprendimiento de retina

En el

fondo de ojo se aprecia una bolsa móvil, blanquecina, con pliegues y a veces con algún desgarro o solución de continuidad a través de a cual se ve la coroides (Figura 53 y Figura 54). Si no se trata, acaba por

muy separada de la coroides, es preciso acercar la esclera y la coroides cosiendo un material inerte sobre la esclera (esponja de silicona), o bien lo contrario, acercar la retina a la pared del ojo, inyec-

desprenderse toda la retina.

tando gases expansibles. Cuando existe tracción del vÍtreo, se disminuye colocando un cerclaje con banda de silicona alrededor del ojo en el ecuador. Cada vez con mayor frecuencia se indica a realización de una

El

pronóstico depende principalmente de que la mácula esté o no afec-

tada. Además, está en función de la precocidad del tratamiento, de

la

Si la retina está

vitrectomía para eliminar el vítreo que tracciona.

existencia o no de patología acompañante, del tamaño de los desgarros

o C

0 O

(peor cuanto mayores son), de la localización del desgarro (malos os tempora es superiores porque tienden a despegar la mácula), y peor si hay dificultades para visualizar la retina por cataratas, opacidades corneales o hemorragia vitrea.

()

:t

Trata¡mientc Hay que cerrar la solución de continuidad mediante criocoagulación o láser,

50

que provocan una inflamación con fibrosis posterior que pega la retina.

I

En sujetos expuestos a padecer

desprendimiento por presentar áreas

de degeneración periféricas en la retina, es preclso hacer profilaxis mediante fotocoagulación de las mismas con láser. En un 70-90%o de ios casos, se consigue una curación anatómica del desprendimiento. La recuperación funcional dependerá de si a mácula se ha despren dido o no y de la precocidad del tratamiento. En un 10%o de los ojos operados con éxito se producen nuevos agujeros y recidiva del desprendimiento. En otro iO%, tiene lugar un desprendimiento en el otro olo.

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFTALMOLOGíA

."r^1

RECUERDA

El desprendimiento de retino regmatógeno es el más frecuente. Se debe a la aparición de un

11

o

.5. Betinopatía diabética

agujero o desgarra en la retina periférica a trovés

del cual poso líquido al espocio subreüniano. El trotamiento consiste habitualmente en la colocación de uno banda de silicona y lo aplicación de

frío o láser con el objetivo de cerrar el desgarro.

Consiste en una microangiopatla diabética a nivel retiniano. Afecta al 50-60a/o de los diabéticos de I5 años de evoiución (Tabla 15). Es la causa más importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65 años en los países occidentales. Como consecuencia de las lesio nes en la microcirculación, se produce una pérdlda de competencia de

Enfoque sobre el desprendimiento de retina regmatógeno en las guías clínicas GES

.

la barrera hematorretiniana (signo más precoz, aunque sólo detectable en la angiografía fluoresceinica) con exudación y hemorragias, una pérdida del tono vascular con aparición de dilataciones aneurismáticas

y una hipoxia retiniana que estimula la proliferación de nuevos

Sospecha diagnóstica en el nivel primario:

-

Factores de riesgo: antecedentes de miopía elevada, cirugía in-

vasos

anómalos.

traocular, traumatismo ocular, desprendimiento de retina conTiro de diabetes

tralateral y lesiones precursoras.

. .

Síntomas: fotopsias, entopsias, cuerpos flotantes, reducción del

DM

campo visual y dlsminución brusca de la agudeza visual.

DM

t buen control I mal control

6meses-laño

tM2

Confirmaclón diagnóstica en el nivel secundario: consulta por oftalmóiogo con fondo de ojo indirecto y ecografia ocular si medios

6meses-1año

Tabla 15. Revisiones oftalmológlcas del diabético

opacos.

Ante la indicación quirúrgica: tratamiento en nivei terciario. Opciones: - Cirugía clásica en desprendimientos de retina no complicados: proliferación vítreo-retinal estadio B o menor, no desgarro gigan-

-

te, no hemorragia vítrea, no desprendimiento coroldeo asociado.

Clínica Oft al

.

moscópicamente, se observan:

Cirugía mediante vitrectomía via pars plana en caso de despren-

Microaneurismas: son las lesiones más típicas y precoces en oftalmoscopia. Se trata de dilataciones saculares de la pa red

dimiento de retina en paciente portador de lente intraocular, afaquia, alto miope y ante proliferación vítreo retinal mayor a

vascuiar capilar. A su nivel, se produce exudación con edema y hemorragias.

estadio C y redesprendimientos.

.

El microaneurisma es lo prímero lesión que apa-

Seg;.miento: livel rerc a.io.

rece en la retínopatía diobético. Sospecha Dg. Nivel primario

Exudados duros o lipídicos: son un acúmulo de macrófagos cargados de lípidos y material protelco.Traducen la existencia de edema Sospecha Dg. Nivel secundario

retiniano {Figura 56).

lndicación quirúgica

=----------*

Tratamiento Nivel terciario Cirugía clásica en no complicados*

\

Seguim¡ento

\

DR

\

Vitrectomía Pars Plana:

DR

del afáquico, pseudofáquico, alto miope y desprendimientos con PVR > Cy redesprendimientos retínales

\

*----

Control posoperatorio 24 horas por oftalmólogo nivel terciario +

Control posoperatorio para evaluación anatómica y funcional: a la semana, al mes y a los 2 meses de operado * DR No complicados-fáquicos: cuando al examen preoperatorio, la retina desprendida presenta un grado de proliferación vítreo-ret¡nal (PVR) < B, no presenta desgarro gigante ni hemorragia vítrea ni desprend¡m¡ento coroideo asociados. Es el caso de DR por diálisis ora serrata, DR crón¡co del agujero inferior, sin DPV; DR por schis¡s (ruptura de las 2 hojas)

Figura 55. Flujograma (tomado de guía clínica GES: Desprendimiento de retina regmatógeno no traumático)

Figura 56. Edema macular diabéüco. lmogen cedida por el Servicio de Oftolmologío del H.lJ. Romón y Cojol

ERRNVPHGLFRVRUJ

.,il

51

Monuol CTO de Medicino y Cirugío

.

. l.o edición . CHILE

Hemorragias retinianas: son intrarretinianas, puntiformes

o

re-

dondeadas. En las formas proliferantes pueden ser subhialoideas o

.

intravÍtreas.

Edema macular: consiste en un engrosamiento de la mácula, se cundario a una filtración excesiva de líquido desde microaneur¡mas o capilares. En los primeros estadios es reversible, pero con el

tiempo

aparecen cavitaciones, dando lugar al denominado edema macular

. .

quístico (Véase la Figura 64.C). Exudados algodonosos: debidos a microinfartos retinianos, reflejan la ex;sLencia de isquem a. Neovasos: típicos de las formas proliferativas. [a isquemia retiniana extensa induce, mediante factores de crecimiento (como la VEGF), la formación de nuevos vasos sobre la retina, de estructura anormal y crecimiento desordenado, con tendencia al sangrando en la propia retina o en el vítreo. Estos vasos pueden aparecer en la papila del nervio óptico o en otTas zonas de la retina, generalmente en el polo posterior. Acompañando a estos vasos, hay una proliferación de b,andas conectivas, que pueden retraerse provocando un despren-

. . . .

La enfermedad renal (proteinuria, niveles de urea La HTA es un factor de riesgo independiente. El embarazo afecta negativamente a cualquier

La

.

.

tipo de retinopatía

diabética, aunque suele regresar algo después del parto.

Protegen del padecimiento de la retinopatía diabética 1a miopía elevada, la atrofra coriorretiniana, como la que ocurre en las retinosis pigmentaria, la estenosis carotídea y os glaucomas descompensados.

Las causas de ceguera en la retinopatía diabética son, en primer luga¡ el edema macular, a hemorragia vítrea, el desprendimiento de retina, y el glaucoma neovascular (Tabla '16).

Patolooía "

Pérdida '"':'"" vrsual I de. .la agudeza . .I

I Hemonagia vítrea Aguda, indolora

dimiento de reilna de tipo avascular. Cuando la neovascularización afecta al iris (rubeosis de iris) y al ángulo iridocorneal, da lugar a un

Glaucoma

glaucoma neovascular.

neovascular Edema macular

Clasificación

o de creatinina)

son excelentes predictores de la presencia de retinopatía.

Subaguda,

dolorosa

Tratamiento

I

Tras 1 5 días de reposo para lavado, panfotocoagulación +/- vitrectomía Tratamiento del glaucoma + panfotocoagulación

Subaguda (2 meses),

indolora Catarata

retinopatía diabética se clasifica en los siguientes tipos:

Retinopatía diabética no poliferativa: llamada también simple o de base. Es la forma más frecuente e incluye todas las lesiones des critas, excepto la neovascularización. Se produce un deterioro visual progresivo a causa del edema macular (motivo más frecuente de pérdida de visión en ambas formas de retinopatía diabética). Retinopatía Proliferativa (RDP): provoca pérdida de visión brus-

cortical

Crónica (2 años), indolora

Facoemulsificación

+

Ll0

Tabla 16. Causas de pérdida de la visión en el diabéüco

Tratamiento

prendimientos de retina traccionales, siendo en ese caso la pérdida

Médico: no está demostrado que ninguno sea eficaz. En todo caso, un buen control metabólico y de la tensión arteria dlsminuye el riesgo de aparición de retinopatía y, cuando esta ya está presente,

visual más progresiva:

reduce el riesgo de evolución a formas más graves.

ca e indolora por hemorragia vítrea.También puede ocasionar des-

-

Juvenil: en algunos diabéticos jóvenes sin retlnopatia previa.

La

evolución suele ser rápida y fatal. Del adulto: complicación más avanzada de la retinopatia diabé tica simple. EI curso es menos acelerado.

La oparición de neovasos defíne o lo reünopatío

diobétíca como proliferoüvo y hoce necesario lo panfotocoagulación.

En la retinopatía diabética proliferativa, el tratamiento de elección es la panfotocoagulación con áser argón. Tras un episodio de he movitreo, habría que esperar la reabsorción de la hemorragia y luego indicar la panfotocoagulación {Figura 57). Si la hemorragia no se reabsorbe completamente o el paciente siguiera sangrando después de un tiempo razonable, estaría indicada la eLiminación del

vÍtreo mediante una vitrectomía. La vitrectomía puede también ser útil en proliferaciones fibrovascu ares y en desprendirnientos de re tina, traccionales, que es posible que sucedan en a RDP En caso de no visualizarse la retina está indicada la realización de una ecografía

Diagnóstico

inmediata (Figura 58) para descartar la existencia de un desprendi mlento de retina asociado. En este caso la cirugía se programará de

La retinopatía diabética se diagnostica claramente con la exploración oftalmoscópica, siendo los microaneurismas las lesiones caracteristicas. En determinadas situaciones, para valorar los puntos de fuga que están produciendo el edema macular, o para confirmar la neovascularización,

forma urgente.

es necesaria la angiografía fluoresceínica (AFG).

o

C

Evolución

0) a) a)

.E

El tiempo de evolución es el principal factor implicado en el desarroLlo de retinopatía diabética. En el caso de la DM tipo 1, el citado tiempo de evolución desde la pubertad es lo que más determina la presencia y de sarrollo de la retinopatía. Además, hay que tener en cuenta que: Un buen control de la diabetes retrasa su aparición y enlentece el

.

En el edema macula¡ existen varias opciones de tratamiento. La fotocoagulación focal con láser argón selectiva para aquellos mícroaneurismas filtrantes debería ser considerada en primer término. Si la filtración fuera difusa y no hubiera ninquna zona claramente responsable del filtrado, habría que plantearse otras posibiiidades, como a inyección de triamcinolona intravitrea (corticoide de acción prolongada), o en último término, con una vitrectomÍa asociada a la

extracción de la membrana limitante interna de la retina.

.s?l BECUERDA

progreso de la enfermedad, si no está muy avanzada.

52

ERRNVPHGLFRVRUJ

El edema moculor es la causos más importante de pérdido de agudeza visual en el diabético. Se

trata med¡onte láser focol.

OFTALMOLOGíA

1

o

'l '1.6. Betinopatía esclerohipertens¡va La hipertensión arterial puede producir cambios a nivel de la clrcu aclón coroidea, retiniana y del nervio óptico. Estos cambios dependerán de a gravedad y de a duración de la misma, pero también de la edad del paciente. Es muy dificil diferenciar entre los cambios precoces de la

hipertensiÓn y la esclerosis arterio ar que acontece norma mente con la edad, por ello resulta complejo hacer una clasificación de os cambios vasculares retinianos debidos, exclusivamente, a la hipertensión a

Reünopala diabéüca con hemorragia vítrea

rte ria

l.

Los signos oftalmoscópicos de la aterosclerosis ret¡niana que aparece de forma normal con el paso de los años son los siguientes: . Cambios de forma y calibre arterial: se produce un engrosamien to de a intima (transformación en fibras colágenas), que se traduce

por atenuación arteriolar. Disminuye

.

.

e

f1u.jo,

por lo que ias arterias

aparecen estrechas, irregulares y filiformes.

Modificaciones del color y del brillo de las arteriolas: mientras que io normal es un tono rojizo (sangre en su interior), al aumen tar el grosor cambia su color, de ahí que adopten aspecto en hilo de cobre (amarillentas) y, si el grosor es rnayor, de hilo de plata (b1 a

nq ueci nas).

Modificaciones en los cruces arteriovenosos: en condiciones normales, las arterias pasan sobre las venas sin alterarlas. En a aterosclerosis, debido a Ja hiperplasia de la adventicia común entre ar

d F19ura 58. Ecografía tcogratla de una hemorragia hemorrag¡a vítrea

teriola y vénula a nivel de os cruces arteriovenosos, tiene lugar a compresión de la vénula, dando lugar a los signos de cruce (signos de Gunn) que van de un mínimo ocultamiento de la vénula bajo la arteriola, hasta la aparición de hemorragias y exudados alrededor, con evidente ingurgitación del extremo distal venu ar o inc uso microtrombosls venosas. Los signos oftalmoscópicos de la hipertensión arterial, dependen de la gravedad de la elevación y de la rapidez de instauración, así como del estado previo de los vasos. Son los que se citan a continuación:

.

Disminución del calibre arteriolar: haciéndose pálidas, estrechas y rectas, incluso invisibles. Puede ser qeneralizada sin esclerosis en Ia hipertensión juvenil, o segmentaria (por vasospasmo focal), en la

Enfoque sobre la retinopatía diabética en las guías clínicas GES (F¡oura 59 v Fioura 60)

.

del adulto.

Aumento del calibre venoso: el enlentecimiento de la circulación venosa provoca ingurgitación venular. Disminuye la relación arterio-

Ante disminución brusca de visión:

.

Efectuar examen oftalmológico: agudeza visual y fondo de ojo.

hemorragia intravítrea: realizar ecografía modo B. ) Ante ausencia de desprendímiento de retina, rubeosis y tra tarse de un cuadro unilateral: vigilancia mensual y panfotocoagulación retiniana. De no aclarar a visión en tres meses: vitrectomÍa. > Si ojo único, desprendimiento de retina, rubeosis en el iris, o

.

Si

hemorragia bilateral: vitrectomía. Si desprendimiento

.

venosa de 2/3 a 1/2 o menor.

Anomalías vasculares perimaculares: al contrario de lo que suele suceder, ias vénu as aparecen dilatadas, en tirabuzón. Esto se conoce como síndrome de la mácula hipertensa. El mantenimiento de la hipertensión arterial dará lugar a esclerosis reactiva, con aparición de los signos oftalmoscópicos descritos ante-

.

riormente, ocasionando vasculopatia esclerohipertensiva. Signos de malignización: se traducen en la existencia de signos de necrosis isquémica:

Exudados algodonosos: que son microinfartos retinianos por obstrucción de la arteriola terminal. Hemorragias retinianas: que pueden ser lineales, en llama o

de retina traccional macular y/o hemo,

rragia intravítrea: vitrectomia, panfotocoagulaclón retiniana perioperatoria y evaluar disección de membranas proliferativas. Si glaucoma neovascular:

tratamiento médlco inicial con hipo-

tensores ocu ares, evaluar anti VEGF, evaluar manejo quirúrgico

dei glaucoma (trabeculectomía y/o implante de disposltivo de d renaje va lvu lar) y pa nfotocoag u lación reti n ia na.

prerretinianas.

-

Edema retiniano: por hipoxia del tejido retiniano. Edema de papila, también por hipoxia, que define a la hipertensión como maligna. Cuando aparecen estos signos, hay que suponer una grave repercusión sistémica, especialmente en el riión v el S\C (Figura 6i ).

ERRNVPHGLFRVRUJ

I

53

.

Monuol CTO de Medicins y Cirugío

j.o edición

.

CHILE

Examen oftalmológico
Sin RD EMCS

{ ,|

'

. .

RPD

RDNP

Util¡zar ant; angiogénico (antiVEGF) ¡ntra vítreo 4 inyecciones mensuales, luego según criterio de retratamiento* repet¡r las inyecciones o efectuar láser grilla macular laser en caso de ausencia de respuesta a las primeras inyecciones S¡ no existe anti VEGF efectuar grilla macular o láser focal según corresponda Si hay evidencia de tracción vítro macular a la OCT realizar v¡trectomía más pelage en la MLI

yt\-,,.\ RDNP leve a moderada

\\

\

Control anual AV FO o foto de FO evaluado por

\ ---\

oftalmólogo

RPD leve

RDNP severa

a moderada

Hemorragia intravítrea y/o desprendimiento de retina traccional

I

I

Manejo multidisc¡pllnario

I

*

según guía clínica de DM

tipoly2

VPP + PFC

Figura 59. Flujograma de la reünopatía diabética en la diabetes üpo 1 (tomado de Guía clínica MINSAL: Reünopatía diabéüca)

Examen oftalmológico con agudeza visual y fondo de ojo al momento del diagnóstico

Control anual AV FO y/o foto de FO evaluado por oftalmólogo

RDNP de alto

amoderada

/t\ RDNP leve leve

I

Y

RDNP

eracla a moderada

DM

ínica de DM según guía clínica

\

. Utilizaranti angiogénico

I

.

I

.DRtraccional

\l

severa

Manejo multidisciplinario disciplinario

tipoly2 ty2

riesgo

HIV

I

\Y PFC

.<_

.

\I

.

VPP + PFC

(antiVEGF) intra vítreo 4 inyecc¡ones mensuales, luego según criterio de retratamiento* repetir las inyecciones o efectuar láser grilla macular laser en caso de ausencia de respuesta a las primeras inyecciones Si no existe antiVEGF efectuar grilla macular o láser focal según corresponda Si hay evidencia de tracción vítro macular a la OCT realizar vitrectomía más pelage en la MLI

Figura 60. Flujograma de la retinopala diabéüca en la diabetes tipo 2 (tomado de Guia clínica MINSAL: Reünopatía diabéüca) clasificación más utilizada es a de Keith-Wegener (Tabla 17), porque aúna los ha azgos oftalmoscópicos de la hipertensión arterial y los de la esclerosis arterial evolut¡va, siendo capaz de correlacionarlos con e grado de afectación sistémica de esta enfermedad. La

Grados Grado

I

Grado ll

Hallazgos Mínimo estrechamlento arter¡al generalizado en hilo de cobre con s¡gnos de cruce mínimos. Sin compromiso sistémico Mínimo estrechamiento arterial generalizado en hilo de cobre con áreas de espasmo arterial

focal y algún signo de cruce. Mínimo o nulo compromiso sistémico

o

Grado lll

Arterias estrechadas en "hilo de plata" con más áreas de espasmo focal y signos de cruce más marcados. Presencia de hemonagías y exudados. Muchos pacientes presentan afectación renal, cardíaca

Grado lV

Todo lo demás y edema de papila.

C (¡)

U 0)

o cerebrales identificables

.=

Figura 61. Reünopatía hipertensiva estadio lV de Keith-Wegener

La disfunción renal, cardíaca y cerebral es grave

(se observa edema de papila). lmagen cedido por el Servicio

de Oftolmologío del H.U. Ramón y Cojal

Tabla 17. Clasificación de Keith-Wegener

54

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFTALMOLOGíA

11.7. 0clusión arterial retiniana

Si hay

embolismo, pueden verse los cristales de colesterol obstruyendo e edema se limita a ese sector.

el vaso. Si a oc usión afecta a una rarna,

déficit de perfusión es momeniáneo, se produce amaurosis fugax, pérdida brusca de visión que se recupera en unos minutos. S el déficit es pro ongado, se ocasiona amaurosis definitiva. Si el

Etiología

. .

Por disminución de la presión sanguínea: debido a hlpotensión

Después de unos días se consolida 1a pérdida de visión, desaparece el edema, las arterias permanecen finas y se instaura una atrofia de papila. El pronóstico visual depende del grado y, sobre todo, del tiempo de obstrucción. Si dura menos de una hora, puede haber clerta recuperación; entre tres y cuatro horas, sólo hay cierta recuperación periférica; y des pués, la recuperaclón es casi nula.

arterial, enfermedad de Takayasu, lipotimia, enfermedad de corazón izquierdo, colapso circulatorio, enfermedad carotidea...

arterio central de la retino produce una pérdido súbita de visión. En el fondo de ojo es muy fpico encontrar uno mancha rojo cereza. La oclusión de

Por lesiones y obstrucción in situ de la arteria central de la retina o sus divisiones: quedando un territorio sin riego. La obstrucción puede ser ocasionada por angiospasmo (causa de amaurosis fugax), provocada por el consumo de tabaco o adrenalina en individuos sanos. En individuos predispuestos, puede producirse obstruc-

ción local por arteriosclerosis e hlpertensión. - Émbolos: es la causa más frecuente. Generalmente están originados en ateromas de las arterias carótÍda y oftáimlca. provocan pérdida transitoria o permanente de a visión unilateral. La obstrucción se produce más frecuentemente

en a lámina

cribosa. Otros émbolos pueden ser cardíacos y valvulares (par

Tratamienta El

tratamiento consiste en masaje ocular o paracentesis para reducir

la

PIO y facilitar el avance del émbolo, provocar vasodilatación haciendo

respirar mezcla de COry aral 95%0, inyección retrobulbar de vasodilatadores. Ei tratarniento sólo tiene una probabilidad de éxito sl se hace en las primeras horas, pero el pronóstico v¡sua es infausto.

ticularmente en paclentes en fibrilación auricula0; infecciosos: endocarditis; grasos: fracturas; aire: cirugía del cuello; talco: toxi cóma nos; iatrógenos:

an

giog rafía

ca

rotídea, etc.

Endarteritis: en ancianos con problemas de circulación. Existe

11

.8. 0bstrucción venosa retiniana

inflamación, estrechamiento de a luz y trombosis o embolia.

Clínica

La obstrucción venosa retiniana es más frecuente que la arterial. Sobre todo en mujeres mayores de 60 años, con hlpertensión arterial o PiO

debuta con pérdida brusca e indolora de visión de parte o de 1o primero que se aprecia es una gran reducción dei calibre arterial, aunque raravezse ve esta fase, porque dura muy poco tiempo.

elevada.

La clínica

todo el campo visua. Oftalmoscópicamente,

Etiología obstrucción se produce en la lámina cribosa, si es la vena central, y en los cruces arteriovenosos, si afectan a ias ramas. La trombosts se origina La

A las pocas horas, se produce edema retiniano: la retina adopta un color blanquecino po.r a necrosis isquémica, observándose la mácula rojo cereza (Figura 62), al estar irrigada por la coriocapilar.

por:

. . .

Enlentecimiento del flujo venoso: puede producirse en situaciones como la HTA, la ateroesclerosis o cuando aumenta la PIO (glaucoma) o se eleva 1a presión venosa (fístula carótido cavernosa). Hipercoagulabilidad o hiperviscosidad sanguíneas. Causa local: compresiva (masa orbitaria) o inflamación (flebitis).

Clínica Es

menos llamativa que en la oclusión arterial. Puede pasar inadvertida

si

afecta a venas alejadas de la mácula al conservarse en esos pac¡entes la visión central. Oftalmoscópicarnente, se ven hemorragias por la zona de a vena obstruida y por toda l¿ retina, si es I¿ vena central. Muestran focos blancos algodonosos por infartos capilares y venas dilatadas y tortuosas.

Existe una forma edematosa, con edema macular crónico. En as formas isquémicas, pueden aparecer neovasos. Es posible que sangren dando lugar a hemorragias recidivantes en el vítreo. Si los neovasos crecen en

el ángulo camerular, producen un glaucoma neovascular.

Figura 62" Mancha rojo cereza en la OACR. lmagen cedida por el Servicio de Oftalmologío del H.lJ. Romón y Cojol

La angiografía fluoresceínica informa del lugar y de la extensión de la trombosis, de si es total o parcial, y orienta el tratamiento con láser. En semanas o meses, desaparecen las hemorragias y los focos a godonosos {Figura 63). La recuperación oftalmoscópica puede ser casi total o dejar

55

ERRNVPHGLFRVRUJ

Monuol CTO de Medicino y Cirugío

.

l.o edición

secueias muy serias. La vena puede quedar blanca, con cambios en su

pared. Hay que controlar ofta moscópicamente a paciente, y si aparecen neovasos, fotocoagular las áreas retinianas trombosadas.

.

CHILE

Actualmente, además de la oftalmoscopia y de las angiografías con con traste, se dispone de una técnica llamada OCT (TomografÍa Óptica de Coherencia) que realiza cortes muyfinos de la retina y permite estudiar de forma muy precisa a patología macular, ofrece una resolución casi histológica y ha revolucionado por completo el diagnóstico de a pa tología macu ar. En la Figura 64 pueden apreciarse algunas imágenes típicas de OCT.

-I

rl

K Figura 63. Obstrucción de Ia vena central de la retina

A modo de resumen, en la Tabla 18 se expone el dlagnóstlco de

las

oclusiones vasculares retinianas. 0clusión arterial retiniana

Etiología

Casi siempre embólica

. Clínica

(carótidas o corazón), raramente arterítica o por hipotensión A menudo precedida de AMAUR0SIS FUGIX

Cuadro muy agudo y devastador, pero más raro

I

,/

Oclusión venosa retiniana

'

Por trombosis en papila

I

o en los cruces A-V

.

de las venas retinianas

Más frecuente en mujeres, mayores, con HTA e histoia de PlO elevada

' '

Cuadro más subagudo,

\..

mejor pronóstico, pero muy frecuente Dos formas: isquémica y edematosa (mejor evolución)

Fondo

Mancha 'tojo cereza" inicial con posterior atrofia

'

de papila

. Tratamiento Masajeocular

Hemonagias y exudados muy abundantes en el territorio de la vena ocluida Posteriormente se van reabsorbiendo poco a poco

[,.

Esperar a que reabsorban

o paracentesis evacuadora,

las hemorragias, hacer revisiones

respirar C0, al 570 y vasodilatadores: casi siempre inútiles

seriadas y, si aparecen neovasos por la isquemia, fotocoagular

[,.

con láser

Tabla 18, Diagnósüco de las oclusiones vasculares retinianas

o

c

1 1 .9. Degeneraciones retinianas

C)

o o

,'t

Degeneraciones centrales o maculares Presentan una sintomatologia común a la del denominado síndrome macular: dismlnuclón progresiva de la agudeza visual, discromatopsia,

metamorfopsia, sensaclón de deslumbramiento ante estímulos lumino conservación del campo visual periférico.

sos,

56

I

Figura 64. lmágenes típicas de patología macular obtenidas con OCT. A: mácula sana; B: drusa subforeal en paciente con DMAE seca; C: cambios secundarios a DMAE húmeda (membrana neovascular cicatricial); D: agujero macular; E: edema macular diabético; F: coroidopafa central serosa; G: membrana epirreüniana. Cortesía de Fernondo Gómez Sonz. Sección de Optometrío-Servicio de ofiolmología. Hospitol del Henores

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFTALMOLOGíA

globalmente la causa más importante por edades de ceguera bilateral irreversíble en os países occidentales. Es posib e distinguir dos forEs

mas diferentes:

.

Forma seca o atrófica (80o/o): caracterizada por la aparición de drusas y de placas de atrofia geográfica. Las drusas son depósitos amar¡llen

ios y redondeados de material de desecho de la digestión de la parte externa de los conos bajo el epite io pigmentario, pueden ser blandas o duras, y aparecer alsladas o confluyendo

La

apa-

rición de drusas blandas confluentes indica alto riesgo de degenerar a forma exudativa. En general, esta forma produce pérdidas de agudeza

visua más progresiva, que suele evolucionar a lo largo de unos años.

r

Degeneración macular senil exudaüva (AFG)

I

Figura 65. DMAE seca con drusas maculares. lmagen cedido por

el Servicio de Oftolmologío del H.U. Ramón y Cojal

Forma húmeda o exudativa: es menos frecuente que la anterior, y se caracteriza por la presencia de membranas fibrovasculares subretinianas que dan lugar a exudaclón, hemorragias subretinianas, y desprendimientos de retina exudativos. Se trata de una forma de mucho peor pronóstico, con una grave y rápida disminución de la

Flgura 67. DMAE húmeda, membrana neovascular con hemorragias subreünlanas. lmogen cedido por el Servicio de Oftolmologío del H.U. Ramón y Cajol

agudeza vis.ual, la mayoría de las veces poco o nada reversibles. Se

debe sospechar ante la aparición de metamorfopsias lFigura 64.{,

67) que se diagnostican empleando la rejilla de Ams er

de tal modo que el paciente percibe que las líneas

se interrumpen o se tuercen, siendo este últlmo fenómeno lo que se conoce con e nombre de metamorfopsia.La angiofluoresceingrafía ayuda a la identificación y a la ocalización de la membrana fibrovas-

cular en

las

formas exudativas.

No existe tratamiento eficaz. La prescripclón de vitaminas con luteÍna (vitamina especÍfica de a retina) se utiliza para las formas secas. Para la forma húmeda hace unos años se emp eó la fotocoagulación láser, la terapia fotodinámica (inyección por vía intravenosa de sustancia fotosensible con predilección por la membrana, seguida de la aplicación de un láse0 o la inyección de triamcinilona intravítrea. Estos tratamientos

pueden frenar en parte la evolución de la forma exudativa. Actua mente, ei tratamiento más extendido para las formas exudativas es el uso de inyecciones intravítreas periódicas de fármacos anti VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial como bevacizumab o ranibi zumab). Como estos fármacos además del efecto antiangiogénico que les da nombre, reducen la permeabilidad vascula¡ se sue e producir una reducción importante del espesor macular.

Rejilla de Amsler

ERRNVPHGLFRVRUJ

I

57

Monuol CTO de Medicino y Cirugío

. l.o edición . CHILE

Esta mejoría anatómica se traduce en muchas ocasiones en una meloría de la función visual. 5in embargo, e problema fundamentai de esta terapia es que e efecto es imitado en e tiempo, por o que con mucha frecuencia e paciente precisa ser sometido a nuevas inyecclones. En al-

gunas ocasiones puede estar indicada

1a

\

fotocoagulación con láser o el

uso de terapia fotodinámica. Hay dos formas de degeneración mscular asociada a la edsd. Lo forma más frecuente es la atrófica. Sin embaigo, en la forma exudativa, se produce uno pérdida brusco de visión debido o la aparición en el polo posterior de membrsnos de neovasos.

Otras formas de degeneración macular menos frecuentes son: la co riorretinopatía serosa centra, el edema macular cistoide, el agujero macular, la membrana epirretlniana, los p iegues coroideos, las estrías

t

angioides y ias maculopatías tóxicas. Los antipalúdicos

de síntesis, sobre todo la cloroquina, producen una ma-

culopatía tóxica, dosis dependiente e irreversible, denominada en «ojo de buey». Por e lo, en los pacientes que van a seguir un tratamiento prolonga-

Retinosis pigmentarla

do, hay que hacer un examen oftalmológico previo y revisiones semestrales.

fármaco que inhibe lo proliferación vascula¡ y está siendo utilizado como trotom¡ento alternativo o lo teropia fotodinómica. El bevacizumob es un

Degeneraciones perifér¡cas

Las

degeneraciones periféricas adquiridas son de causa involutiva y muy

frecuentes entre la población general, sobre todo entre miopes. Las más

importantes son as que pueden dar lugar a a formación de agujeros o desgarros en la retina periférica, predisponiendo al desprendimiento de retina, como a degeneración en empalizada. Son asintomát¡cas y se tratan mediante. fotocoagu ación con láser de argón cuando tienen riesgo elevado de provocar un desprendimiento de retina.

También lamada magna, maligna o progresiva.

Es una verdadera enfer medad degenerativa en la que el defecto de refracción no es más que uno de los síntomas. Se considera a partir de las -6 a -B dioptrías. Comienza en a edad escola¡ progresa rápidamente durante el desarrollo y hacia los 40 años se inician los cambios degenerativos y 1as complicacio nes. Es una causa importante de ceguera en países occidentales. Produce un crecimiento patológico desmesurado del eje anteroposterior del globo, sobre todo del segmento posterior, con adelgazamiento y atrofia

de esclera, coroides y retina.

. .

Cono miópico: semiluna en e Iado temporal de la papila o en el polo posterior, que corresponde a un área de ausencia de coroides, transparentándose a esclera.

Coroidosis miópica: focos de degeneración de afectan al área papilar y macu

ar.

1a

coroides que

Aparecen áreas blancas entre papi-

la y mácula por atrofia de coroides, viéndose la esclera

tFigura 70).

5e produce una pérdida de visión central, conservándose ei campo periférico.

Retinosis pigmentaria: es biiateral, de curso lento y progresivo, comienza en la edad escolar, pudiendo causar ceguera hacia los 40 años. Es una alteración de los bastones, que puede presentar se ais ada o asociada a otras malformaciones, como la polidactilia o el sindrome de Lawrence-Moon-Bield; muchos casos se deben a mutaciones en el gen de la rodopsina. Se hereda bajo tres patrones: autosómico recesivo, dominante y igado al sexo. Clínicamente, pre sentan mala visión nocturna (hemeralopía) y escotoma anular en el campo visual. Oftalmoscópicamente, se aprecian arterias estrechadas, atrofia de papiia y acúmulos de pigmento de forma parecida a osteocitos en ia retina periférica tFiSura 69). Algunas formas cursan sin pigmento y, portanto, con un fondo de ojo relativamente normal. La enfermedad evoluciona hacia una

C

o

reducción concéntrica del campo visua, y finalmente ceguera. Además presentan complicaciones adicionales asociadas. Es muy frecuente la aparición temprana de cataratas y la incidencia de glaucoma crónico es muy superior a la de la población genera . Actualmente no tiene tratamiento.

5B

I

1

Figura 70. Coroidosis mióplca. lmogen cedido por el Servicio de Oftolmología del H.U. Ramón',y Cojol

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFTALMOLOGíA

.

.

o

Mancha de Fuchs: hemorraqia subret¡nlana a nivel macular por rotura de la membrana de Brüch, con pérdida de visión central. Puede estar indicada la inyección de antiVEGF o la terapia fotodinámica, ya

Cuando se trata de casos esporádicos la probabilidad de que se trasmita a la descendencia es mucho menor. La probabiiidad de que padres

comentadas en el apartado anterior. Degeneraciones periféricas: que predisponen al paciente a sufrir desgarros retinianos y agujeros. Estas esiones pueden poner en

ración genética localizada en el cromosoma l3; el defecto, relacionado

sanos tengan un segundo h¡o afectado es del

4%0. Se

debe a una alte-

también con el osteosarcoma, parece residir en la deleción de un gen supresor en el /ocus 'l 3q14.

marcha un desprendimiento de retina.

.

Complicaciones: además presentan con frecuencia degeneraciones centrales. La catarata aparece a una edad más temprana y se

La enzima D-esterasa, cuyo gen está situado junto a dicho locus, serviría como marcador biológico de rlesgo, al estar disminuidos sus niveles en

piensa que el glaucoma crónico simple es más prevalente en estos pacientes. Por contra, la atrofia de la retina dificulta la aparÍción de

caso de deleción del gen del retinoblastoma. Además del osteosarcoma,

puede asociarse a un pinealoblastoma.

neovasos. CEír¡ica

No existe tratamiento. Hay que revisar perlódicamente la retina y a PIO para evitar complicaciones. Cuando aparece una membrana neovascular submacu ar que amenaz¿ o afecta a l¿ vlsion, estaría ¡ndicada la terapia fotodinámlca mencionada en un apartado anterior.

11.1O. Retinopatía

de la prematur¡dad

La primera manifestación en el 50-6070 es la leucocoria iFigura 7i

yTabla 19), que aparece entre el año y el año y medio de edad.

Es

bilateral en un 2O%o de los casos. El segundo sintoma en frecuencia es el estrabismo, por afectar al área macular. Es imprescindible valorar el fondo de ojo a cualquler niño estrábico. En un 10%o comienza con ínfla mación del segmento anterior. Ei glaucoma es una forma relativamente rara de presentación.

o fihroplasia retrolental

r}

Es la afectación vascular proliferativa de la retina perlférica asociada al empleo de oxigenación mecánica de los prematuros. 5on especialmen te susceptibles los nacidos antes de las 37 semanas de gestación, y más

(e

\)

\r*'

si nacen con bajo peso y con trastornos respirator¡os. El

oxigeno sobre los vasos temporales perlféricos (antes de las 40 se-

manas aún inmaduros) provoca vasoconstr¡cción y obliteración de dichos vasos retinlanos, originándose áreas isquémicas. Al retirarse e O,

aparecen neovasos, por lo que se producen exudaciones, edema y hemorragias retinianas y vítreas. Ello puede originar un desprendimiento

Prevención: oxigenoterapia durante el menor tlernpo posible y

' . ' ' . '

monitorizada; oftaimoscopia sistemática, para detectar los primeros cambios y poder tomar medldas.

Tabla 19. Diagnóstico diferencial de la leucocoria del niño

traccional-exudativo de retina, que puede acabar como una masa frbrovascular tras el cristalino (visible como leucocoria), aplanándose a cámara anterior.

. .

Figura 71. Leucocoria

Tratamiento: criocoagulación panretiniana precoz. La vitamina E masiva durante os periodos de hiperoxia parece tener un efecto protector.

Catarata congénita (causa más frecuente) Retinoblastoma Retinopatía de la prematuridad (fibroplasia retrolental) Persistencia de vítreo primario hiperplásico Toxocariasis ocular Enfermedad de Coats

Al igual que los tumores coroideos, este tumor puede dar lugar a un desprendimiento de retina exudat¡vo. La proptosis es afectación orbitaria.

de

La monifestoción inicial mas frecuente en el retí-

11 .1'l . Tumores cor¡orretinianos En conjunio, ios más frecuentes son los metastásicos (mama món).

e resultado

noblastoma es la leucocorio. No hoy que olvidar que puede tener un origen genético. La prueba ideal poro el diagnóstíco es lo TC, pues el tumor tí pi

y pul

ca m e

nte se

ca I cifi ca.

Diagnóstico

Retinoblastoma por la historia clinica, oftalmoscopia, radiología,TC (el l5o/o presentan calcificaciones intraoculares (Figura ?2), ecografía B. En el humor acuoso, se puede encontrar aumentadas la LDH y la fosfogluSe realiza

tumor retiniano primario más frecuente, originado a partir de células ret¡nianas indiferenciadas; muy maligno. Uno de los más frecuentes Es el

en la infancia, aparece en uno de cada 20.000 nacldos. Hereditario en el 670 de los casos, autosómico dominante (probabilidad del 5OZo de transmisión a sus hijos), con penetrancia del 90%.

coisomerasa y, en casos avanzados, células tumorales. La RM, aunque no puede valorar la presencia de calcificaciones, resulta superior para valorar la posible infiltración del nervio óptico.

5S

ERRNVPHGLFRVRUJ

Monuol CTO de Medicino y Cirugío

.

l.o edición . CHILE periférica, no dan síntomas visuales. Si se sitúan en el polo posterior, dan

lugar a metamorfopsia, disminución de la visión, desprendimiento de reti na, etc.

Aunque más raro, el melanoma puede asentar también en el iris o en el cuerpo cillar. Cuando lo hace en el iris, afecta de forma casi invariable a a mitad inferior de este.

, a

t

l. ,"J

/

a

I

II

Cuando lo hace en el cuerpo ciliar, es tipica 1a dilatación de ios vasos episclerales de cuadrante correspondiente, son los I amados vasos centinela, no patognomónicos, pues pueden aparecer en los tumores benignos del cuerpo ciliar, pero sí muy característlcos. Las metástasis más frecuentes son as hepáticas.

I

El melanomo es el tumor intraocular primario mús frecuente (el tumor mós frecuente dentro

Figura72. Reünoblastoma con imágenes de calcificación con TC

del ojo es la metéstasis). E| melanoma ocular es muy típico que metqstaüce al hígado.

Pra*ñsti*o §

iagnóstica

En relación con el nivel socioeconómico del país. Mientras en EE.UU., el

nivel de mortalidad no alcanza el 1570, en paÍses en vías de desarrollo ega al 9570. E pronóstico va empeorando a medida que aumenta e ta maño del tumor, especialmente si ha salido

de g obo y afecta

a la órbita

Se hace

mediante oftalmoscopia, transi uminación, captación de fósforo

rad iactivo, angiog rafÍa fl uoresceinica, ecog rafía ocu lar (m uy importa nte)

o RM.

o a nervlo óptico y a las meninges, Produce invasión intracraneal y de senos, así como metástasis linfáticas.

Prsnóstico Depende del iamaño: peor cuanto mayores, y de

Tratamienlo

1a

histo ogÍa, peor

si

son células epite ioides o mixtas que si son fusiformes. Hace unos años era preciso enuclear el ojo afecto, actualmente con las nuevas quimioterapias es posib e, en muchas ocasiones, salvarlo.

Tratamiento

Melanoma coroideo

El

tratamiento se realiza con termoterapia transpupilar en los tumores muy pequeños, radioterapia localizada (con piacas esc erales radioacti-

Es el tumor ocular primario con mayor incidencia. E tumor ocular más frecuente en general es a metástasis. Suele ser unilateral y afectar a personas por encima de la quinta década de vida.

e polo posterior, en el 6070 de los casos, pueden ser plaprominentes, nos o levantando la retina. Cuando se localizan en la retina

Se localiza en

vas o acelerador de protones) en

1a

mayoria de estos tumores.

enucleación se lleva a cabo cuando el tumor altera a visión, es mayor de 10 mm o el ojo es ciego o doloroso. Si hay extensión extraocular, se realiza exenteración. Si hay metástasis, el tratamiento será La

con servador.

dida de visión brusca e indolora), glaucoma neovascular y desprendimiento de retina traccional por los neovasos.

fotopsias. seguidas de visión de una cortina en una zona del campo visual. El más frecuente es el regmatógeno, seguido del traccional, y finalmente, el exudativo. El tratamiento es quirúrgico. La retinopatía diabética es la causa más importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65 años en los países occidentales. El tiempo de evolución es el principal factor implicado en su desarrollo. Los microaneurismas son las primeras lesiones observables en el fondo de ojo.

o C

I

o o ,-E

Los neovasos definen la forma proliferativa de Ia retinopatía diabética. que es la más grave y obliga a realizar panfotocoagulación retiniana. Pueden aparecer hemovítreo (pér-

60

I

El edema macular diabético es la causa más frecuente de pérdida de visión en ambas formas de retinopatía diabética. Se tratará con láser focal.

Aunque los exudados algodonosos y las hemorragias y el edema retinianos orientan sobre la gravedad de una retinopatía hipertensiva, lo que define la hipertensión arterial como maligna es el edema de papila. estadio lV de KeithWagener.

La pérdida brusca e indolora de visión de parte o todo el campo visual. con imagen en mancha rojo cereza en el fondo de ojo. es típica de Ia oclusión de la arteria central de la retina, con pronóstico visual muy malo. La causa más frecuente son los émbolos de origen ateromatoso carotídeo. Pueden precederle episodios de amaurosis fugax.

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFTALMOLOGíA

I

La

trombosis venosa retiniana es típica de mujeres mayores

pigmentar¡a. que es la distrofia ret¡nlana más frecuente y

con HTA, se produce con menor sintomatología y mayor

afecta a los bastones.

El síndrome macular (escotoma central con pérdida de agu-

El tumor ocular más habitual es la metástasis, el tumor ocular primario es el melanoma coroideo, y el retiniano primario más frecuente es el retinoblastoma.

frecuencia que la arterial, curso subagudo e imagen de tortuosidad venosa y hemorragias en llama en fondo de ojo.

t

deza visual, discromatopsia, metamorfopsia...) es típico de la

degeneración macular senil, causa más importante de ceguera bilateral irreversible en los países occidentales. La forma más frecuente es la atrófica (con drusas), y Ia de evolución más rápida la exudativa (hemorragias, membranas). Las diferenciaremos mediante angiografía fluoresceínica u OCT.

El retinoblastoma lo LE-ES, sus formas de presentación más frecuentes son LEucocoria (60%) y EStrabismo (20%). Son niños de entre uno y dos años, y la mayoría presenta calcificaciones en la TC. El gen alterado está en 13q14 y se relaciona con pinealoblastoma y osteosarcoma.

(| Ante un paciente con ceguera nocturna (hemeralopia) y es-

El melanoma de coroides aparece a partir de los 50 años y metastat¡za a hígado.

cotoma anular en el campo visual, se sospechará retinosis

CASOS CLÍNICOS Un paciente de 68 años de edad presenta pérdida brusca y to-

tal de visión en ojo izquierdo, 24 horas antes, sin dolor y sin enrojecimiento ocular. Al explorar el fondo de ojo, vemos la retina pálida, con una mancha roja en área macular. ZCuál es el diagnóstico más probable?

1) 2) 3) 4) 5i

Glaucoma agudo, Neuropatíaisquémica. Obstri¡ccién de arteria ce¡¡tral de la retina. Obstrucción de vena central de ia retina. Desprendimiento de retina.

aparece una mancha grisácea, y que las líneas rectas parecen estar torcidas y deformadas. En el fondo de ojo se aprecia una lesión sobreelevada de la retina, de color verde grisáceo, rodeada de tres hemorragias intrarretinianas puntiformes. La lesión tiene localización extrafoveal. En el ojo izquierdo se observan drusas blancas confluentes e hiperpigmentación macular. ZCuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a esta paciente?

1)

2)

El riesgo de que la visión del ojo izquierdo disminuya es muy pequero. Está indicado realizar una angiografía fluoresceínica dei ojo derecho. El tratamiento mediante láser de argón no consigue reducir el riesgo de pérdida visual grave. Lo más probable es que se trate de una membrana ep;rretiniana. Los hallazgos observados en ambos ojos no tienen relación entre sí.

RC: 3

3)

En un niño de 16 meses, que presenta enrojecimiento del ojo derecho, con tensión ocular de 35 mmHg y medios opacos y desprendimiento de retina, Zcuál de las siguientes actitudes es la más indicada?

4)

1) Medida de la lactodeshidrogenasa en humor acuoso. 2) Flipotensores oculares y cirugía del desprendir¡iento

RC: 2

reti 3) 4) 5)

n

5)

de

a.

Fotocoagulación e inyección de gas intravítreo. Escáner orbitocerebral. Trabeculectomía y cirugía vítrea.

Paciente de 70 años de edad, dlabétlco de largo tiempo de evolución. Acude por dolor intenso en O.D. La exploración es la

siguiente AV: 0,05, PIO: 37 mmHg. El iris ofrece el siguiente aspecto. ZCuál es el diagnóstico más probable?

RC: 4 Una mujer de 27 años de edad, miope de 6 dioptrías negativas en ambos ojos, acude a Urgencias refiriendo visión de "moscas volantes" y "puntos brlllantes", a lo largo de las últimas 3 semanas, en su ojo derecho. así como Ia aparición reciente de una especie de "cortina" que le impide ver con su campo visual nasal en ese ojo. iQué afirmación, de las siguientes, es la correcta respecto a esta enferma?

1) 2) 3) 4) 5)

Lo más probable es que tenga un desprendimiento de retina de tipo traccional. Se puede descartar que se trate de una uveítis. Se le debe practicar un test de Jones. La paciente necesitará probablemente tratamiento quirúrgico. El 90% de estos cuadros recidiva precozmente.

RC: 4

Una mujer de 78 años acude a consulta por una disminución brusca de agudeza visual en su ojo derecho, de una semana de evolución. Refiere que, en la zona central de su campo visual,

1) Glaucoma neovascular. 2) Glaucomapseudoexfoliativo. 3) Glaucomapigmentario, 4) Glaucoma crónico simple. 5) Glaucoma agudo de ángulo RC:

estrecho

1

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i'il

a1

Monuol CTO de Medicino y Cirugío

. l.o edición . CHILE

Esta imagen en el FO en un paciente que refiere una pérdida brusca de AV hace tres días obliga a pedir de forma prioritaria una de las siguientes pruebas:

1) Eco-doppler de troncos supra aórt¡cos. 2) RMN con gadolinio. 3) TC con contrate. 4) Campo visual, 5) OCT de capa de fibras nerviosas. RC:

1

co

.F

()

o C)

.-=

62

I§

ERRNVPHGLFRVRUJ

12.1

.

12.2.

Fisiopatología Examen visual preventivo en niños

12.3. Ambliopía

Estrobismo

12.1.

12.4.

Estrabismo

12.5.

Parálisisoculomotoras

z-1.-\ {}.

Fisiopatología

-

Heteroforia o foria: estrabismo latente que se mantiene en paraleiismo gracias al estímuio de ia fusión en la visión binocular.

Movimientos oculares: cada músculo extraocular tiene una posición diagnóstica en la que su acción es máxima (Figura ?3), y

Correspondencia retiniana normal: cuando se fija un objeto con ambos ojos, este origina dos imágenes en puntos correspondientes de ambas retinas que se funden en una sola en la corteza cerebral, formándose la impresión subjetiva de que el objeto es visto por un

que es la que se utlliza para explorar su función. Si se habla del ojo derecho, estas son: recto superior arriba a la derecha, recto lateral a la derecha, recto inferior abajo a la derecha, oblicuo superior abajo a la izquierda, recto medio a la izquierda y oblicuo inferior arriba a la izquierda. Esto quiere decir que si un ojo no puede realizar un

solo ojo.

Desarrollo binocular: en el nacimiento, la madurez visual es mínl-

determinado rnovimiento hacia una de las posiciones diagnósticas, el músculo esionado o parético será el que tenga esa posición d iag

ma y la plasticidad es máxima. A los diez o 12 años, la madurez visual es máxima y la plasticidad minima. Cualquier alteración en ia visión k¡inocular debe ser corregida antes de esta edad, pues de lo contra-

nóstica.

rio se hará irreversible.

rPosicionesdiagnósticas Ojoderecho

12.2.

Examen visual preuentivo en niños

La edad pediátrica es fundamental en la salud visual, pues incluye

eJ

periodo de desarrollo de la visión que va desde el nacimiento hasta aproximadamente os B años. Para ello es necesario la presencia de un correcto alineamiento ocula¡ de una adecuada corrección óptica (de ser necesaria) y de 1a transparencia de los medios intraoculares, es decir, la ausencia de leucoma, cataratas u otras opacidades, además de la inte-

gridad de la via visual. Los trastornos en esta etapa critica del desarrollo pueden I evar a la am biiopia, definida como la pérdida de la agudeza visual, potencialmente

irreversible, ante ausencia de una lesión orgánica que la explique. Generalmente es unilateral, debida a una asimetría entre ambos ojos por alguno de los parámetros ya mencionados, que determina la hipofunción visual a nivel cerebral dei oio con el trastorno.

Figura 73. Músculos extraoculares

5us causas son:

Los movimientos del ojo son ios siguientes:

-

Las

Ducciones: movimiento que ejecuta un solo ojo. Versiones: movimientos coordinados de ambos oios hacia el mismo campo de la mirada.

Estrábica: ante un ¡ncorrecto alineamiento ocular. Refractiva: defectos refractivos no corregidos. Deprivación sensorial: por ejemplo ante una catarata no corregida o un leucoma corneal.

Vergencias: movimientos coordinados de ambos ojos hacia distintos campos de a mirada. Son dos, convergencia y diver-

ser detectada a tiempo, y por ello el examen visual preventivo en niños

gencia.

es

situaciones posibles de los ojos desde un punto de vista motor

son:

-

. . .

Ortoforia: perfecto equilibrio entre ambos ojos.

Ejes visuales

paralelos siempre, fijen o no un objeto.

Heterotropia o estrabismo: pérdida de ejes visuales. Nunca hay fijación bifoveal.

para elismo

entre los

El

principal concepto es que la ambliopía es prevenible y es tratable de fundamental.

rl ex¿r"len lisico debe ncluir:

. .

Examen de la fijación y alineamiento motor: realizado por médico pediatra o enfermera entre los 6 y 12 meses de vida. Medición de la agudeza visual: de cerca y de lejos, desde los 3 años, Se pueden utilizar pruebas específicas para niños como el test de letras

E

volteadas y Ia prueba con optotipos (LEA).

El

tablero de Snellen

63

ERRNVPHGLFRVRUJ

Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición

tiene algunas variantes con dibujos de animales y objetos comunes que puede ap ic arse en riios.

.

Alineación ocular: se comienza con el test de Hirschberg con linterna y luego con el coveruncovertest que se realiza a 3 metros.

.

Examen

dei rojo pupilar: realizada con un oftalmoscopio directo.

(Yer Capítulo

.

CHILE

12.4.

Estrabismo

E estrabismo se define como la pérdida de

para elismo

entre ambos

ojos

1).

Etiología concepto será derivar inmediatamente al oftalmólogo ante a teracio nes del rojo pupilar, estrabismo o una agudeza visuai disminuida. Recordemos que entre los dos años y medio y los tres años se considera El

normal una AV de 7-Bl10 en cada ojo. Otros criterios de derivación son: megalocórnea, ptosis palpebral y lagrimeo en los primeros días de vida.

12.3. La

.

.

Alteraciones neuromusculares idiopáticas: que suponen el 6065a/o de os casos. Son alteraciones en los sistemas supranucleares que supuestamente controlan el paralelismo de los ojos. Son mal conocidas.

Acomodativos: representan el 15 2Aa/o de los casos, basados en

la

sincinesia acomodación-convergencia. Cuando existe hipermetro pía, se produce una excesiva acomodación, provocando una convergencia excesiva (Figura 74).

Ambliopía

ambiopía se define como la agudeza visual por debalo de lo

es-

perado, en un ojo en el que no existe lesión orgánica aparente que lo

justifiq ue. Se produce cuando, por algún mecanismo, se altera el desarrollo de

lunción visual binocular normal durante sual. Afecta a más de un

4o/o

de

e

la

periodo de maduración vi

a ooblación.

Etiología La

. . . .

etÍología de la ambiopatía es la siguiente: Estrábica: el ojo desviado es suprimido por el ojo fijador, si esta si tuación se cronifica. Por deprivación o desuso: por alteraciones de los medios transparentes de ojo no se forma una imagen nítida en la retina, como en las cataratas, las ptosis congénitas, las opacidades corneales, etc,

Ametropías y anisometropías: porque a imagen formada es de mala calidad.

Nistágmica: por mala fijación. Figura 74. Estrabismo acomodaüvo

Diagnéstico El

.

diagnóstico se reallza mediante determinación de la agudeza visual.

rrecta agudeza visua , como foco de coriorretin¡tis, retinoblastoma,

.

Tratamiento

lnterferencia sensorial: por lesión orgánica que impida una co etc,

Mecánicos: por anomalías en los músculos o vainas. En ocasiones las pará isis musculares pueden curar dejando como secuela un es

Consiste en la corrección óptica, sl es preciso,

junto con la oclusión del

ojo no amblíope, que debe ser, constante y duradera, y a edades inferio res a seis u ocho años, porque más tarde la recuperación de visión suele

trabismo no paralítico. D

iagnóstico

ser muy pobre.

y la corteza occipital dependientes del ojo amblíope y evitar fenómenos de supresión de ojo Esto se hace para estimular las vías ópticas

o E

dominante sobre el"ojo vago'i Se llama penalización a los métodos com plementarios al tratamiento oclusivo, cuya finalidad es disminuir a vi sión del ojo fijador para favorecer la recuperación del amblíope.

"9.

_o

o

Resulta ¡mportante someter a los niños sonos o exploraciones oftolmológicos rutinarias pora detectar y tratar de la formo más precoz posible la ambliopía. El tratamiento mas eficaz poro corregir la ombliopía es la oclusión del ojo dominonte.

+

LU

C{

64

I

. .

.

De visu. Test de Hirschberg: consiste en ver si los reflejos corneales produ-

cidos por iluminación están o no centrados en ambas córneas, en el centro de las pupilas. Sirve para descartar los falsos estrabismos o pseudoestrabimos, producidos par el ep¡cantus (Figura 75). Test de la oclusión (covertest): se necesita cierta cooperación por

parte de paciente. No debe haber fijación excéntrica. Si a1 tapar un ojo, el otro no se mueve y viceversa, el niño no es estrábico (ortoforia). Si al tapar un ojo, e1 otro se mueve tomando la fijación, el niño es estrábico (tropía). Si al hacerlo, este pierde el paralelismo con el que está fijando (movimiento de refijación al desocluirlo), se trata de una heteroforia o estrabismo iatente.

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFTALMOLOGíA

.

Tortícolis: el pacienie gira la cabeza para llevar a mirada fuera del campo de acción del músculo parético. Por ejemplo, si el paciente tiene parál¡sis del Vl par izquierdo, la posición ocular donde sufrirá menor desviación y diplopía será mirando hacia la derecha (huye de la acción del Vl izquierdo). Para seguir mirando al frente, girará

la

cabeza hacia la izqulerda.

Tipos de parálisis Los

§;,,..

,'

.

...

.

Pseudoestrabismo convergente pot ep¡contus

. . .

tipos de parálisis son ios siguientes: Miogénicas: por miastenia o dlstrofras musculares. Neurógenas: a nivel periférico, fascicular o nuciear. Del lll par craneal: pueden ser incompletas, si sólo afectan a ramas motoras, o completas, si además se ven afectados la acomodación y los reflejos pupilares.

Casi

todos los cuadros de estrabismos infantiles (excepto los paréticos)

primer ugar, a enfermedades vasculares que afectan a la microvasculatura del nervio (diabetes, HTA, etc.) y que gene ralmente son reversibles. En segundo luga¡ lo son por aneurlsTnas del poiÍgono de Willis, turnores, e inflamaciones intracranea es. Una Son debidas, en

se consideran comitantes, porque el grado de desviación ocular es pare-

cido en todas as posiciones de la mirada.

Diagnóstico difere¡lcíai

parálisis completa del tercer par cursa con ptosis y grave limitación

de la motilidad ocular extrínseca con el ojo afectado en abducción e lnfraducción {Figura 76)" Si la parálisis es compresiva habrá ade más midriasis por afectarse las fibras parasimpáticas que son más

El diagnóstico diferencíal hay que evarlo a cabo con el eprcantus, gue simula un estrabismo convergente y con el hipertelorlsmo, que o hace con un estrabismo divergente.

periféricas.

Tratarniento Debe iniciarse lo antes posible. El principal objetivo es una buena agu deza visual, previniendo o corrigiendo a ambliopía, sl esta existiese (oc us ón). La segunda prioridad será un buen aspecto estético y una adecuada visión binocu ar. Es preciso corregir el defecto de refracción, pero si a pesar de esto perslste la desviación, hay que recurrir a a cirugía, una vez tratada a poslble amb iopía.

1

I

..&'

il \

{*

2.5. Parálisis oculomotoras oculomotoras son problemas neurooftalmológicos frecuen-

Las parálisis

tes causados por una a teración en el núc eo, el fascículo o el nervio de tercer, cuarto o sexto pares craneales, o en 1a propia musculatura.

I

Clínica Se produce limitación del movimiento en el campo de acción del mús-

culo afecto. Se denominan estrabismos incomitantes porque la desviación ocular no es igual en todas las posiciones de la mirada (en caso de serlo se trataria de estrabismos comitantes), sino que esta es mayor en el

(n',

¿

campo de acción (posición diagnóstica) de músculo parético. Aparece estrabismo por contracción del antagonista. Puede producirse:

. .

Diplopía binocular (desaparece al ocluir uno de los ojos): por estimularse dos puntos retinianos no correspondientes.

Confusión: al intentar fusionar las dos imágenes distintas procedentes de as dos fóveas. Esto intenta compensarse mediante supresión o neutralización, mecanismo cerebral activo que inhibe los estimulos procedentes del olo desviado. Evita la confusión y la diplopía,

Parálisis del lll, lV y Vl par craneal (ojo derecho)

ERRNVPHGLFRVRUJ

I

65

Monuol CTO de Medicino y Cirugío

. l.o edición . CHILE

Del lV par: es el par craneal más largo y más delgado, y el únl co completamente cruzado y que además abandona e tronco de encéfalo por su cara posterior. La causa más frecuente son los traumatismos craneales; e ojo afectado está más elevado (hipertropía) iFigura 77). Suelen cursar con diplopía vertica y tortíco is compensadora con la cabeza inclinada sobre el hom

La exploración de lo pupila resulta de gron utilidod para diferenciar las porólisis compresivas del lll por croneol de los no compresivas.

Diagnóstico

bro opuesto. El diagnóstico se realiza por la presencia de estrabismo de mayor grado cuando fija el ojo paralÍtico, la diplopía que aumenta en la posición diagnóstica del músculo parético y a restricción del movimiento en el

campo de acción de dicho músculo.

k Parálisis del lV par craneal (ojo derecho)

Del Vl par: por hernias subtentoriales, hipertensión intracraneal, traumatismos, tumores, etc. Cursa con una limitación de la abducción por a paresia dei recto externo, con endotropía en posición primaria (FiEura 78); los pacientes refieren diplopÍa horizontal y o intentan compensar con una torticolis con la cara girada hacia el

Tratamiento E tratamiento es el de la enfermedad de base, si se conoce y si ex s te tratamiento efectivo para ella. Es sintomático, temporal, corrigiendo la desviación mediante prismas, y, si no se corrlge a dipiopía, con oclusión monocular. Es definitivo, compensando la desviación quirúr gicamente, relorzando el músculo parético y debilitando el músculo antagonista. En os casos reversibles, la utilización precoz de la toxina botulÍnica inyectada en el músculo antagonista al parético previene de forma considerable las contracturas residuales, disminuyendo pos ter¡ormente la necesidad de una intervención quirúrgica para realinear os ojos. La Tabla 20 recoge la corrección óptica a realizar en los dife rentes defectos oculares.

lado del ojo afecto, Defecto

Figura 78. Parálisis del Vl par (ojo derecho)

Lente

Hipermetropía

Convergente

Miopía

Divergente

Astigmatismo

Cilíndrica

Presbicia

Convergente

Parálisis par craneal

Prisma

Tabla 20. Corrección óptica

La prioridad en el tratamiento del estrabismo es evitar la am-

bliopía, seguido de una buena función binocular y un buen aspecto estético. en un ojo en el que no existe lesión orgánica aparente que lo justifique. Es una alteración del desarrollo.

Las principales causas de parálisis oculomotoras son la diabetes y los aneurismas de la comunicante posterior para el lll par craneal, los traumatismos craneoencefálicos para el patético y la hipertensión endocraneal para el sexto par craneal.

El tratamiento más eficaz para corregir la ambliopía es la oclusión del ojo dominante antes de los seis u ocho años

La máxima desviación y diplopía en una parálisis oculomotora se produce en la posición diagnóstica del músculo correspond iente.

(mejor cuanto más temprana).

CASOS CLíN ICOS

o E

-o

Ante un niño de dos años cuyos padres refieren que en ocasiones desvía un ojo, la actitud más correcta es:

+ U

1)

-4

p

c{

2)

Esperar hasta los cinco años para evaluación por el oftalmólogo. Remitirle inmediatamente al oftalmólogo.

3)

Esperar a que el niño pueda hablar y comunicarse para ex-

4) 5)

plorarlo objetivamente. lnstaurar tratamiento con vitaminas, Pautar medidas de higiene visual, evitando fijar la mirada y desaconsejar que dibuje o vea la TV

RC: 2

66

T

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFTALMOLOGíA

Paciente de 20 años de edad, acude porque desde hace unos días ha notado dolor de cabeza, y hace unas horas ha empezado a ver doble. Como antecedente personal, tan sólo destacar que tiene poliquistosis renal. Le explora encontrando una limitación de la adducción, elevación y depresión de su ojo derecho y ptos¡s del párpado superior de dicho ojo. En esta situación lo más rentable es:

1) Pedir una TC. 2) Explorar las pupilas. 3) Bemit¡r al neurólogo

1) 2)

para ampliar la exploración neuro-

oftalmológica. Revisarle en una semana para ver evolución. 5) Pedir una BM.

4l

En el caso anterio, la pupila del ojo derecho mide 7 mm y la del ojo izquierdo 3 mm en condiciones de alta luminosidad. En condiciones de baja luminosidad las pupilas miden 7 y 6 mm respectivamente. En esta situación está indicado:

3) 4) 5)

Pedir un RM (con angioRM, prestalrdo atención al polígono de Wiltis). No hacer nada, es un paciente con anisocoria esencial que está sufriendo una migraña. No hacer nada. una pupila dilatada nos tranqLiiliza pues hace muy improbable una causa compresiva. Hay que sospechar un Horner, pedir BMN del cuelio. Es probable que por casualidad hayan coincidido u¡.¡ estrabismo y una pupiia de Adie. Tranquilizar al paciente y citarlo en el ambulatorio.

RC: 2

RC:

1

E7

ERRNVPHGLFRVRUJ

i

3.1.

Campimetría

13.2.

Pupila

13.3.

Nervio óptico

13.4.

Tumores de vía óptica

Neurooftolmologío *

13.1.

Campimetría

Cuadrantanopsia: defecto que abarca un cuadrante completo del

Las alteraciones de la via óptica pueden detectarse mediante el examen del campo visual. En el mismo aparecen los denominados escotornas, que son una disminución de la sensibilidad a la luz en cualquier punto del campo visual (CV).

El

escotoma puede ser absoLuto, si la pérdida de visión es completa en

esa área;o relativo, si sólo está disminuida con respecto a otras zonas.

E escotoma es positivo, si el paciente lo refiere; o negativo si sólo aparece tras la exploración, sin que el paciente sea consciente del mismo. Según su localización se denomina {Figura 79):

campo visual. Puede ser nasal o temporal, superior o inferior. Hemianopsia: afectación de un hemicampo. Puede ser nasal, temporal, superior o inferior. Se llaman homónimas aquellas que afectan al mismo lado (derecha o izquierda) del campo visual de cada ojo. Se producen en esiones retroqu¡asmáticas. Es poslble que las alteraciones campimétricas homónimas sean congruentes cuando el defecto campimétrico de los dos ojos tiene una forma parecida, son superponibles. Son incongruentes cuando no son superponibles. Las alteraciones son más congruentes cuanto más posteriores se lo calizan en la vía óptica. Se denominan heterónimas cuando se ven afectadas la mitad izquierda de un campo visual y la mitad derecha del campo visual del otro ojo.

it

Figura Tg.Algunos patrones campimétricos caracterísücos: A: CV normal correspondiente a un paciente sano, se aprecia la mancha ciega; B y C: defectos cecocentral y central fpicos de una neuriüs; D: defectos arciformes que respetan la zona central, propios del glaucoma crónico; E: defecto alütudinal muy característico de la NOIA

6E

I

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFTALMOLOGíA

13.2.

Son bitempora es, o binasales (muy raramente) y se producen en lesiones del quiasma óptico.

. en la patología de la vía óptica son las siguientes: retina: defectos ipsilaterales opuestos al área de retina afectada. . Nervio óptico: defectos ipsi aterales, dependiendo su forma de las Las alteraciones campimétricas

.

Reflejo fotomotor: para entender ias alteraciones pupilares es fun

damental un buen conocimiento de a neuroanatomía de las vías aferente y eferente, que se estudiaron en el Capítulo

Quiasma: a partir del mismo, los defectos serán bllaterales. Es alteración bitemporal, si se ve afectada la parte central (tumores hipofisa-

al

iluminado,

.

si o está lateraimente (aneurismas carotídeos). Los tumores hipofisarios, que comprimen inicialmente las fibras inferiores del quiasma, suelen mostrar cuadrantanopsia bitemporal, superior a1 principio. rios), o binasal, muy rara,

comprimen primero

1.

Directo: contracción de la pupila del ojo iluminado. Consensual: contracción de a pupl a del ojo contralateral

fibras afectadas.

Por el contrario, los craneofaringiomas, que

Pupila

Reflejo a la visión próxima: contracción de la pupi a al mirar un objeto cercano, acompañado de convergencia ocular y acomodación del cristalino.

Trastornos pup¡lares

1as

fibras superiores, provocan una cuadrantanopsia bitemporal inferior

. . . .

como déficit visual inicial. Cintilla óptica: alteración homónima poco congruente. En sus 2/3 an-

Los

.

teriores puede haber, además, alteraciones pupilares (hemiaquinesia).

Cuerpo geniculado: similar a la anterior. Radiaciones ópticas: hemianopsias o cuadrantanopsias homónimas congruentes, aumentando la congruencia cuanto más poste-

trastornos pupilares son los siguientes:

Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus-Gunn): h¡porreactividad de ambas pupilas al ilumÍnar el lado lesionado, con respecto a la iluminación del lado sano. Puede ser absoluto o parcial. Suele existir un déficit visua asociado. Cursa sin anisocoria, siendo un signo de afectación del nervio óptico o de la retina; es decrr, de las aferenclas del arco reflejo,

rior sea la lesión.

Corteza visual: escotomas congruentes o alteración homónima congruente en la lesión total de la cisura calcarina, a veces con res-

Una lesión del nervio óptico o de la reüna no produce onisocorio, sino un defecto pupilar aferente

pecto macular.

relativo. En la Figura BS, se puede ver un cuadro resumen

de a patoloqía de

la

vía óptica.

Disociación luz-convergencia: abo

de a reacción pupi ar fotomotora, conservándose el reflejo a la visión próxima. Sue e haber miosis bilateral. Se lición

Ex¡ste una alteracién en el campo visual {escotoma}

produce

en

lesiones

del

mesencéfalo

posterosuperÍo¡ por ejemplo en tumores

pineales, enfermedad desmielinizante,

Y

Lesión

Leslón

Les¡ón quiasmática

prequiasmática

prequiasmática bilateral

o retroquiasmática

*---t

Y

Les¡ón en retlna

Valorar el fondo de ojo y la motilidad ocular ¡ntrínseca

o nervio óptico (valorar siempre el fondo de ojo y la motilidad

Les¡ón

Heterónima

homónima

+

Y

Lesión retroquiasmát¡ca

ocular intrínsica)

Lesión quíasmática

r ,/\ lncongruente

de Argyll-Robertson)

----------- --'--*

l

Y

encefalitis o neurosífilis (cuando tiene lu gar en ese contexto hablamos de pupila

;.t\

Congruente

----\

B¡temporal Binasal medial (lesión bilateral en el quiasma; a ambos lados frecuente) del quiasma) (lesión

+ Lesión a nivel de cinti¡la óptica

/\

Midriasis paralítica: midriasls arreactiva, conservándose el reflejo consensual al estimular el ojo afecto (este no se contrae ni al ser iluminado, ni con la convergen cia, ni al estimular el ojo sano). En lesiones del núcleo de Edinger-Westphal, del tronco del lll par craneal, o del ganglio ciliar,

o por la utilización de colirios anti,

colinérgicos.

Pupila de Adie: rara alteración pupilar que afecta a mu.jeres jóvenes y sanas, causada por una denervación parcial, posganglionar, parasimpática idiopática {Figura 8i ). Cursa con anisocoria y midriasis del lado

Afectación de radiaciones ópticas temporales y parietales ipsilaterales. Raro, necesario una lesión extensa para que se produzca

Lesión cortical a nivel de cisura calcarina

lnferior

'f Lesión en radiaciones

ópticas parietales

Superior + Lesión en radiaclones ópticas temporales

afecto, con pob,re respuesta al reflejo foto-

motor, con respuesta al reflejo cercano y convergencia algo menos afectadas. La

contracción pupilar observada es irreguia¡ tónica. A veces, se acompaña de hiporreflexia generalizada (síndrome de

Figura 80. Resumen de la patología de la vía ópüca

Holmes-Adie).

6S

ERRNVPHGLFRVRUJ

Monuol CTO de Medjcinq y Cirugío

l.o edición

.

CHILE

Síndrome de Horner: miosis (con anisocoria), ptosis y enoftalmos en el ojo ipsilateral a una esión de la vía eferente simpática. Puede

craneales, meningltis, encefalitis, aneurismas, hemorragias cerebra

ocurrir por lesión de la via a cualquier nivel {Figura 81).

les, etc.

Pupila + m¡ótica L.i ^un¡tateral \'--'

Con el fin

de recordar en qué consisten algunas alteraciones pupilares con nombre propio, se

.

+

.

Etiología: puede ser debído a tumores, idiopáticos, abscesos intra-

-^ \ "\-!#f ",4.)

Pupila --;5, ' miDiátrica , tf } unilateral \'§#'7

propone

la sigu¡ente

regla nemotécnica:

PuPila -:-:\

Argyll-ROrbertson+miótica ---4 . )

bilateral

/{\'¿-

Figura 8,t . Alteraciones pupilares Primera neurona (central): ACV, sirlngomielia, tumor del tronco encefálico; segunda neurona (preganglionar): tumor de Pancoast; tercera neurona (posganglionar): disección carotídea, cefalea en racimos, tumor nasofarÍngeo. Cuando este es congé

Figura 82. Edema de papila

nito, se acompaña de heterocromía de iris. Las reacclones pupi lares son normales.

El popiledemo es el edema de papila que oparece en relación con la hipertensión croneol.

Lesiones muy diversas pueden producir el síndrome de Horner. Sin embargo, si e¡ poc¡ente es fumador, lo primero que debe sospecharse es el

tumor de Pancaost.

Neuropatías ópticas anteriores. Papilitis Cursan con edema de la cabeza del nervio óptico, pero aquícon afecta

'13.3. Nervio óptico

ción de la agudeza visual, entre moderada y grave en ocasiones, dolor ocular u orbitario que aumenta con los movimientos oculares, asícomo un defecto pupilar aferente. Cuando la afectación del nervio óptico es

La existencia de una papila edematosa es un signo neurooftalmológico frecuente que puede presentarse en dos situaciones clínicas distintas que es imprescindib e saber reconocer: papiledema y las neuropatías

posterior, no habrá papila edematosa y es más habitual el dolor. La a teración campimétrica que más frecuentemente aparece es un escotoTna central, aunque también son posibles otros defectos. Suelen ser agudas

y unilatera es, pero en aigunos casos pueden bilateraiizarse: . lnfantiles: casi siempre virales. Hay antecedente de enfermedad viral en los días previos. No tiene tratamiento. . Del adulto joven: idiopáticas o por esclerosis múltip e.

ópticas anteriores.

Papiledema término se refiere a edema de papila producido por la hipertensión intracraneal (Figura 82).5e eleva la presión en el espacio que rodea al nervio óptico, interrumpiendo el flujo axoplásmico de las fibras nerviosas, edematizándose asi ia papila. Casi siempre es bilateral, excepto que exista miopía elevada (mayor de 10 dioptrías) o atrofia en uno de los Este

.

Del adulto

óptico, Existen dos formas clínicas: Forma no arterítica: más frecuente entre los 55-ó5 años. Es bila teral en el40% de los casos, tras años de evolución. Más habitual en pacientes hipertensos, diabéticos o fumadores; sin embargo, el factor de riesgo más importante es tener un disco óptico pe queño. No responden a los corticoides.

de preslón intracraneal, y tardar de seis a ocho semanas en desaparecer desde que la presión se normaliza.

.a

perémica, con bordes borrosos y congestiva. Si se desarro a p enamen-

o o

te, pueden aparecer hemorragias y edema retinianos, siendo posible

o)

E

+o

o o =

Z

que

egue a formar una estrella macular; puede evolucionar a la atrofia de papila si persiste mucho tiempo. . Clínica: el paciente no muestra ninguna afectación de a agudeza visual, salvo que el edema se cronifique durante meses. El paciente puede referlr episodios agudos de visión borrosa (oscu recimientos visuales transitorios); diplopia, si se afecta el Vl par; au mento de la mancha ciega en la campimetría y cefaleas. Los reflejos pupilares son normales.

70

T

ópt¡cas isquémicas anteriores

-

ojos. Sue e tardar de uno a cinco días en ¡nstaurarse desde el aumento

Oftalmoscópicamente, la papila aparece elevada (más de 2 dioptrías), hi

y senil: neuropatías

(NOIA). 5e producen al sufrir un infarto la porción anterior del nervío

Forma arterítica: más habitual a los 65-75 años. Es bilateral en 75o/a de los casos, si no se trata en pocos días. Acompañada de sintomatología genera de la arteritis temporal (enfermedad de Horton), como fiebre, astenia, pérdida de peso, claudicación mandibular, polimialgia reumática, cefalea o VSG muy elevada (50 120 mm/1h). No se recupera visión en el ojo afectado con la corticoterapia prolongada, pero esta es fundamental para evitar la bilateralización y las complicaciones sistémicas (Figura B3).

d

Esta enfermedad es considerada una de 1as mayores urqencias en e campo de la oftalmología, pues es vital instaurar un tratamiento corticoideo inmediato por vÍa intravenosa para evitar la bilateralizaclón de la neuropatia e inc uso la muerte del paciente.

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFTALMOLOGíA

o

voca défic¡t de vitarnina B,, y de ácido fólico, con lesión del nervio óptico por el cianuro inhalado con el humo del tabaco. Se trata con vitamina B.v absreniendose oe fuma,

Dentro de las hereditarias, hay que recordar a neuropatía óptica de Lebe¡ trastorno de degeneración bilateral de nervio óptico que afecta a varones jóvenes y se transmite a través del ADN mitocondrial de os óvulos de las mujeres portadoras.

Neuropatía óptica aguda desmielizante y esclerosis múltiple Entre las formas agudas, la neuropatía óptica desmiellzante aguda es

Figura 83. Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIA). lmagen cedido por el Servicio de Oftolmologío del H.u. Ramón y Cajal

nución rápida de la agudeza visual con dolor ocular, especialmente con los movimientos oculares (la neuropatía óptica isquémica anterior no arteritica no tiene este dolor). Además, presentan defecto pupilar aferen-

Otras causas distintas a la hipertensión intracraneal o la neuropatía óptica

anterior de papila edematosa son: hipotonia ocular, neurorretinitis, papilitis, uveítis; tumores, hematomas y abscesos orbitarios que comprimen el nervio óptico; hipertensión arterial, discrasias sanguineas, insuficiencia cardíaca, enfermedades infecciosas o alérgicas, intoxicaciones, conjuntivopatías, que provocan edema o anoxia cerebral con congestión venosa. La

Tabla 21 recoge el diagnóstico diferencial de la papila edematosa.

los 2/3 restantes aparece papila normal (neuropatía óptica retrobulbar).

Además de estudios serológicos y de LCR, se debe pedir una RM para descartar otras causas y determinar e1 riesgo de progresión a esc erosis mú tiple (lesiones en sustancia blanca).

Neuritis ópt¡ca anterior

Edema

tt

bilateral

La evolución más frecuente es hacia la recuperación visual, aunque en

Edema sólo si es anterior

Pupila normal

Defecto pupilar aferente

lndolora

En ocasiones dolor periocular al mov¡miento

Agudeza normal, visión

Agudeza

muchos persiste a gún déficit residual numerosas veces leve. El tratamiento es ia observación o pautar bolos de metilprednisolona i.v. durante tres días, seguido de prednisona oral, una o dos semanas. Esto último consigue únicamente acelerar el proceso de recuperación, pero no afec-

JJ

ta a la agudeza vlsualfinal ni al riesgo de progresión a esclerosis múltiple.

bonosa episódica

tt

te relativo en el ojo afecto y el fondo de ojo muestra papila edematosa (papilitis o neuropatía anterior) en 1/3 de los pacientes, mientras que

Aproximadamente la mitad de los pacientes con EM han presentado a1, gún episodio de neuropatía óptica, y en hasta el 2070 de los casos es la forma inicial de presentación.

Papilitis Htc

la

más común de las neuropatías ópticas. Se debe sospechar ante la dismi-

mancha ciega

Escotoma centrocecal Si hubiera más de dos lesiones en la RM, se podría plantear, aunque es

Tabla 21. Diagnósüco diferencial de la papila edematosa

controvertido, el tratamiento con interferón B1a, como ocurre cuando hay una esclerosis múltiple dlagnosticada.

Los neuropatías ópücas en los pocientes oncio-

nos suelen tener un meconismo isquémico.

Es

muy ¡mportonte en este caso pedir uno VSG pora descortar una posible orteritis de lo temporal.

Otras manifestaciones neurooftalmoiógicas de la esclerosis múltiple son las paresias oculomotoras (Vl par craneal más frecuente), la disociación

luz-convergencia, la oftalmoplejia internuclear y otras alteraciones supranucleares de los movimientos oculares.

Neuropatías ópticas poster¡ores Los neuropotías retrobulbares oporecen en odul-

tos jóvenes. Su mecanismo es desmielinizante. Existe una relación muy clara con lo esclerosis múltiple.

dice de ellas que ni el paciente ni el médico ven nada ya que cursan con una disminución de agudeza visual moderada o grave, siendo el Se

fondo de ojo normal, y su único signo clínico es la presencia de un defecto pupilar aferente. La

etiología más frecuente en las formas agudas es la esclerosis mú tiple. Pueden aparecer también en meningitis supuradas o en sinusitis aguda por contigüidad. De forma excepcional, se ha descrito una variante posterior de la neuropatía óptica isquémica que aparece, sobre todo, en situaciones en las que se produce pérdida importante de sangre e hipotensión arterial (shock, cirugías prolongadas.. .).

Tabla 22 presenta los diferentes tipos de neuropatías ópticas

La

Entre las formas crónicas, están las hereditarias, las toxicometabólicas

Causa

Edad

Virales

lnfantiles

ldiopáticas o esclerosis múltiple

Adulto.joven

lsquémica forma

arterioesclerótica +/-

60 años

+/-

73 años

lsquémica forma arterítica y,

sobre todo, la alcohólico nicotínica, en la que la ingesta de alcohol pro-

Tabla 22.Tipos de neuropalas ópticas. Neuropatía óptica anterior

ERRNVPHGLFRVRUJ

i§-

71

Msnuol CTO de Medicino y Cirugío

13.4.

. l.o edición . CHILE

Tumores de vía óptica

Los principales turnores que afectan el nervio

La tomografía muestra un aumento de tamaño difuso del nervio y su origen neural, para diferenciarlo de un origen en la valna. De asociarse a manchas café con leche en piel y nódulos lridianos debemos pensar en

óptico son e g ioma y e

neu rofi bromatosis.

meningioma. meningioma de la vÍa óptica anterior es un tumor benlgno que crece óptico en forma lenta. Más frecuente en mujeres jóvenes. C ínicamente primero aparece la proptosis y luego a pérdida visual, aunque esta sucesión puede no darse. Al E1

glioma de nervio óptico es un astrocitoma primitivo de la vía óptica anteríor generalmente benigno que se presenta en a lnfancia. EventualEl

mente puede aparecer en la edad adulta con un carácter más agresi vo. Su principal manifestación es a pérdida visual y dependlendo de su tamaño puede aparecer proptosis. Al fondo de ojo se evidencia una protrusión del disco óptico. Se puede solicitar radiografía donde bus caremos el signo del agrandamiento de la silueta

IDEAS t

de

agujero óptlco.

a expensas de la vaina meningea del nervio

fondo de ojo veremos shunts.la tomografía evidencla un aumento de la si ueta del nervio óptico, con un aspecto de "rosquilla'l También buscaremos el signo de la vía de tren (incremento de la imagen de la vaina respecto al nervio).

génito, se acompaña de heterocromía de iris. Las reacciones pupilares son normales.

C

Las alteraciones rales del campo visual corresponden a lesiones prequiasmáticas: en retina o en nervio óptico del

El papiledema es el edema de papila que aparece en rela-

ción con la hipertensión intracraneal, normalmente bilate-

ojo afecto.

ral. Las pupilas son normales. Puede haber visión borrosa transitoria, pero la agudeza visual sólo se afecta en casos

Los escotomas bilaterales, por tanto, se deben a lesiones en quiasma o DETRÁS de é1.

cró

Los defectos heterónimos (distinto lado del campo visual de cada ojo) sólo pueden ser por lesiones quiasmáticas. Los defectos homónimos (mismo lado del campo visual en ambos ojos) obligatoriamente corresponden a lesiones retroq u¡asmáticas.

n

icos,

Las neuropatías ópticas anteriores son papilas edematosas, generalmente unilaterales, con pérdida de visión central rápida y defecto pupilar aferente. Su etiología depende mucho de la edad.

Las neuropatías ópticas, anteriores, isquémicas. no arteríticas o arterioscleróticas, aparecen en pacientes de 55-65 años, con factores de riesgo cardiovascular, y son indoloras.

Un defecto es tanto más congruente cuanto más próxima al córtex occipital se halla la lesión.

Si los reflejos pupilares están afectados, la lesión está situada por delante del cuerpo geniculado. En el defecto pupilar aferente NO hay anisocoria. Si existe anisocoria, es porque hay una alteración en la respuesta (vía eferente).

Una anisocoria igual con luz que con penumbra orienta a causa esencial. Si la asimetría aumenta con Ia luz, falla el mecanismo de miosis (parasimpático). Si la anisocoria es mayor en penumbra, falla la midriasis (simpático). Los defectos de miosis más comunes son lesión del lll par craneal (implica alteración MOE). pupila de Adie (reacción lenta a la luz en mujer joven), pupila de Argyll-Robertson (luético, con disociación luz convergencia) y colirios anticolinérgicos (antecedente de instilación). El síndrome de Claude-Bernard-Horner consiste en miosis (con anisocoria), ptosis y sensación de enoftalmos en el ojo. ipsilateral a una lesión de la vía eferente simpática. Puede implicar anhidrosis hemifacial en lesiones proximales a la bifurcación carotídea. Hay que descartar siempre la presencia de un tumor de Pancoast o ápex pulmonar. Cuando es con-

.a

O)

o

O

E

o o a

Es

típica la aparición de un escotoma altitudinal.

Las neuropatías ópticas, anteriores, isquémicas y arteríticas aparecen en mayores de 65 años con pérdida grave de visión, tienen la VSG elevada y clínica de arteritis de Horton. Se pautan cortico¡des en bolus para evitar la bilateralización, que podría ocurrir en poco tlempo. En niños, las papilitls suelen ser virales, mientras que en jóvenes predominan las idiopáticas y la esclerosis múltiple. Las formas retrobulbares cursan con dolor a la movilización ocular.

Las neuropatías ópticas posteriores, generalmente unilaterales. cursan con pérdida de visión central rápida y defecto pupilar aferente. El fondo de ojo es normal, por lo que "ni el paciente ni el médico ven nada", aunque el paciente refiere dolor a la movilización ocular.

Aunque la relación entre neuritis óptica retrobulbar y esclerosis múlt¡ple es estrecha, la primera puede aparecer independientemente de la segunda, por lo que sus diagnósticos no son equivalentes. Recordad que muchas otras condiciones pueden dar imagen de edema de papila. por ejemplo: intoxicación por alcohol metílico, meningioma de la vaina del nervio óptico, HTA maligna, hipermetropía...

= 0

Z

72

G,

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFIALMOLOGIA

CASOS CLíNICOS La exploración campimétrica de un paciente de 56 años, que presenta cefalea de dos meses de evolución, muestra una cua-

drantanopsia bitemporal superior. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es:

1i

2)

3) 4) 5)

Craneofaringioma. Adenoma de hipóiisis. Meningiomasupraselar. Neuropatía óptica isquémica arterítica. ACV con afectación profunda del lóbulo temporal.

Paciente de 40 años de edad le han hecho un CV pues tiene familiares afectos de glaucoma. Le han dicho que el CV es normal, pero no le dieron más explicaciones. Está preocupado porque él ve dos manchas negras muy oscuras una en cada campo visual (ver campo visual). iOué nombre reciben estos escotomas?

RC: 2

Un hombre de 23 años consulta por disminución de la visión en el ojo derecho, instaurada en 24 horas. y dolor en ese ojo, que empeora con |os movimientos oculares. En la exploración, se constata la pérdida de agudeza visual, con normalidad del fondo de ojo. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es:

1) Esclerosis múltiple. 2) Neuritis éptica retrobulbar. 3) Desprendimiento de retina. 4) Enfermedad de Devic. 5) Trombosis de la arteria central de la retina.

1) Mancha ciega. 2) Defecto arciforme. 3) Defecto pericentral. 4) Defecto central. 5) Defecto especular heterónimo

RC: 2 RC:

1

Paciente de 50 años, diabético, que acude a Urgencias por pre-

sentar pérdida súbita de la visión del ojo derecho con pérdida del campo visual superior. En la exploración neurológica, se objetiva edema de papila del ojo derecho. iCuá1, de los siguientes, es el diagnóst¡co más probable?

ZOué tipo de tumor se relaciona con más frecuencia con un defecto de este tipo? I i

1) 2) 3)

4) 5)

Neuritis óptica. Neuropatía óptica isquémica anter¡or. Neur¡t¡s isquémica secundaria a arteritis de células gigan-

:i:ii::l;:ii:i{l

tes. Papilitis diabética,

ffi, ,,., "'....:'.

Papiledema idi0pático.

mf 1,":' :.

RC: 2

.

::

:

t. :::t:::.. : :::i::l:::::::: .:::lr' :,..:;i:iii,:,,,, ;: :::::j::::::i:r"

E

S

En un niño de 2 años que presenta, en ojo izquierdo, miosis, ptosis palpebral de 1,5 mm, heterocromía de iris y enoftalmos, Zcuál será, de los que a continuación se relacionan, el diagnóstico de presunción más adecuado?

1) 2) 3) 4) 5)

Glaucoma infantil. Uveítis anterior. Parálisis simpática ocular. Parálisis del lll par craneal. Retinoblastoma.

RC: 3

Prolactinoma hipofisario. Craneofaringioma. Glioma del nervio óptico. 4l Meningioma del nervio óptico. 5) Glioblastoma multiforme. 1)

2l

RC:

1

ERRNVPHGLFRVRUJ

T

73

EI VIH

en Oftolmologío

La afectación ocular por

elVlH es frecuente y muy variada. En el segmen-

to anterior, la blefaroconjuntivitis de repetición, los orzuelos, etc.,

son

motivo de consulta en infectados con un buen estado inmunológico. Cuando este se deteriora, pueden aparecer querato-uveítis por herpes zóster muy graves, o abscesos corneales bacterianos o fúngicos de evolución muy torpe.

La

retinitls por citomegalovirus aparece en el

3070 de los pacientes

con SIDA,

y constituye la infección oportunista retiniana más frecuente y 1a primera causa de pérdida vlsual y ceguera. La imagen típlca en «queso y tomate» corresponde a una necrosis retiniana edematosa con hemorragias en llama que siguen las arcadas vasculares. En ocasiones el paciente puede presentar un cuadro conocido con el nombre de uveitls por reconstitución inmunitaria cuando mejoran sus condiciones inmunológicas al iniciar a triple terapia.

Pero son las afecciones del segmento posterior las más frecuentes y graves en estos pacientes. En los infectados sin gran deterioro inmunológi-

Sin tratamiento, conduce irremediablemente a la bilateralización y a

co, es posible encontrar infecciones oculares «clásicas» (retinocoroiditis

ceguera. Responde bien a la administración intravenosa de foscarnet, ganciclovi¡ cidofovir o a la administración oral de valganciclovir. El tratamiento antirretroviral altamente selectivo (HAART), utilizado desde

toxoplásmica, sifilítica, candidiásica...) que cursan de forma atípica y algo más agresiva. En los pacientes con SIDA, además de infecciones «clásicas»,

lo

más

característico es la aparición de infecciones coriorretinianas por gér-

la

1996, ha reducido drásticamente el número de nuevas ret¡nitis por ci tomegalovirus y ha permitldo controlar sin pauta de mantenimiento las diagnosticadas previamente.

menes oportunistas como el Pneumocystls, el citomegalovirus o el histoplasma. La microangiopatía SIDA o retinopatía SlDA puede aparecer en ambos grupos (50-6070 en el SIDA y 15-20o/o en estadios previos) y constituye la manifestación ocular más frecuente de la infección porVlH. Son pe-

La necrosis retiniana aguda es un cuadro de retinitis grave en pacientes afectos de SIDA (aunque con menor frecuencia, puede producirse en sujetos totalmente sanos), cada vez más habitual y que se relaciona con la infección diseminada por algún herpes virus (zóster o simp e).

queños exudados algodonosos, con o sin hemorragias superficiales, que

Por otra parte, el 20o/o de los sarcomas de Kaposi en el SIDA tienen afec

aparecen alrededor de los troncos vasculares y papila, y desaparecen en

tación ocular (párpados, conjuntlva, órbita), y la mayoría de eilos en el

cuatro o seis semanas sin dejar cicatrices. Están producidos por una vas culitis autoinmunitaria, y aunque no entrañan mal pronóstico visuai, sí denotan deterioro en la inmunidad del paciente.

curso de una forma diseminada, de muy mal pronóstico. Finalmente, en ei SIDA puede haber aparición de llnfomas, que afecten a la órbita, o de

neuritis óptlcas, atribuidas al efecto del propio virus.

te» es la consecuencia de una necrosis retiniana edematosa con hemorragias en Ilama. Responde bien a ganciclovir.

frecuente y la primera causa de pérdida visual y ceguera.

t

La manifestación ocular más frecuente de la infección por VIH es la microangiopatía SIDA, una vasculitis autoinmunitaria que indica deterioro inmunitario y se resuelve sola.

Aparece con CD4 < 100. La imagen típica en «queso y toma-

CASOS CLíN ICOS Un paciente de27 años, con infección porVlH e inmunodepresión avanzada, refiere pérdida de visión bilateral. mayor en ojo izquierdo. El diagnóstico más probable a descartar es:

1) Desprendimiento de retina. 2) Coroiditis toxoplásmica. 3) Retinopatía por VlH. 4) Retinitis por CMV. 5) Degeneración macularpor inmunodeficiencia. RC: 4

La uveítis por reconstitución inmune es una entidad:

1)

Asociada al HLA-827.

5)

administración de penicilina. Oue ocurre en algunos pac¡entes con sarcoidosis tras abandonar el tratamiento con corticoides.

2) Descrita en pacientes VlH. 3) Muy frecuente en pacientes con lupus eritematoso sistémico. 4) Oue ocurre en algunos pacientes con sífilis ocular tras la

RC: 2

74

ERRNVPHGLFRVRUJ

Troumotismos

oculores

'l 5.1. Gudadros clínicos

Cuerpo extraño corneal o coniuntival trata generalmente de pequeñas motas enclavadas superficialmente, pero la repercusión ocular dependerá del tamaño, de la naturaleza y de la locallzación del cuerpo extraño. Por ello, hay que descartar siempre una posible perforación ocular. E plástico, el cristal o el acero se toleran

Se

Los traumatismos oculares constituyen una causa frecuentísima de consulta oftalmológica. Por su variedad y comp e.jidad, exceden del pro pósito de esta obra, por lo que se van a describir de forma escueta los cuadros clínicos más importantes para el médico general.

bien, sin gran reacción inflamatoria, pero el hierro y el cobre dejan un halo de óxido que hay que intentar eliminar El tratamiento consiste en la extracción del cuerpo extraño con una torunda, una aguja o un electroimán, pomada de antibiótico y oc usión.

Hiposfagma Sangrado subconjuntival. Puede ser postraumático, pero generalmente se relaciona con una subida de tenslón arterial o con una manlobra deValsalva.

Hifema

Perforación ocular Ante este evento, muy grave, el médico general ha de enviar inmediatamente a paciente a un oftalmólogo, sin tocar ni poner nada en el ojo.

Corresponde a Ja presencia de sangre en la cámara anterior, resultante de la ruptura de los vasos periféricos o cuerpo ciliar En general indica un traumatismo severo a nivel ocular.

Debe sospecharse ante la desaparición de la cámara anterior o ata amia. Se puede pautar un

antibiótico intravenoso de amplio espectro y man tener a paciente en ayunas para poder cerrar quirúrgicamente la vía de entrada lo antes posible.

Su cuantía va desde un pequeño nivel hemático en la zona inferior de la

córnea, hasta un hlfema total o en "bola ocho'l Puede ser el único signo de traumatismo ocular o acompañarse de otras alteraciones.

Ouemaduras oculares

.

tratamiento incluye: reposo semisentado, cicloplejla, corticoides tópicos y marejo de las cor:p caciones: . Aumento de la presión intraocular, que en ciertas circunstancias requiere tratamiento. Fl

. .

Resangrado. Generalmente ocurre entre los 2 y 5

d Ías

post traumatismo.

lmpregnación hemática de la córnea que en ocasiones requlere realización de una trasplante corneal.

la

Erosión córneo-conjuntival Son muy frecuentes y pueden estar causadas por cualquier objeto imaginabie. Se limitan al epitelio y la zona dañada tiñe con fluoresceína. Hay que descartar siempre

.

Por agentes físicos: las más habitua es son as quemaduras producidas por las radiaciones ultravioleta absorbidas por la córnea (soi, nieve, soldadores eléctricos) que provocan una queratitis con gran fotofobia e inyección unas horas después de la exposición (queratitis actínica). El tratamiento es pomada de antiblótico, más oclusión y midriáticos si hay mucho dolor o muestra reacclón de cámara anterior. Por agentes químicos: la afectación ocular depende de la concentración, del tiempo de contacto y de la naturaleza de la sustancia química. Constituyen una emergencia real oftaimológica y es una

de las causas de accidentes de trabajo. Los quimicos pueden encontrarse en distintas formas de presentación: sólida, líquida, polvo o vapor. En el hogar las lesiones se producen a menudo por detergen

presencia de un cuerpo extraño o de una perforación

tes, desinfectantes, solventes, cosméticos, limpiadores de hornos y

ocu a¡ sobre todo bajo la zona de hiposfagma {Figura §4}, si se afecta la conjuntiva. Se tratan con 48 horas de oclusión ocular, que faciiita la reepite-

amoniaco. En ia industria los agentes más comunes son los álcalis fuertes o ácidos de baterías.

lización, y con pomada antibiótica para evitar la sobreinfección de la herida.

-

1a

Agentes:

,

Álcalis: son en general más graves que las producidas por ácidos, ya que el á1cali penetra más por los tejidos destruyendo la membrana celular. Son ejemplos el hidróxido de

,

calcio (cal), de potasio, de sodio y el amoniaco.

Ácidos: desnaturalizan las proteinas, y por ello penetran menos y causan menos daño. Por ejempio los ácidos de las baterías de los autos.

Clasif,cación:

Figura 84. Hiposfagma

)

Leve: erosión epitelial,

opacidad eve o ausente corneai, au-

sencia de necrosis.

75

ERRNVPHGLFRVRUJ

a

Monuol CTO de Medicino y Cirugío > >

. l.o edición . CHILE

Moderada: opacidad corneal que difculta la visión del iris, necrosis isquémica mínima de esclera y conjuntiva. Severa: no puede verse el borde pupila¡ gran necrosis isquémica, adoptando la conjuntiva y esclera un color b anco.

Recordemos que la afectación del imbo es un elemento de severidad ya que en ese lugar se encuentran las srem cells, grupo celular que tiene un rol fundamental en la reparación de iesiones

Traumatismos oculares contusos La repercusión ocular depende de la intensidad dei traumatismo, que puede comprometer cualq uier estructura.

. .

cornea es. El tratamiento inicial incluye:

-

lrrigación inmediata y abundante con suero fisiológico hasta normalizar el pH. Ante la duda, seguir lavando. 5e debe realizar lo an-

-

tes posible y es 1a primera medida que se debe tomar.

lnstilaclón de anestésico tópico. Eversión y exploración palpebral para extraer restos que hubie sen oL,edado bajo el tarso.

-

Referir al especialista.

Párpados: desde un edema o hematoma, muy frecuentes por la gran laxitud tisular, hasta una crepitación subcutánea, que hará sospechar una fractura de pared orbitaria. Polo anterior: las manifestaciones son variadísimas: uveítis traumática, mldriasis paralítica transitoria o permanente por esión del iris, hipema o sangrado en cámara anterior, lesiones del ángulo iridocor

o incluso luxación del cristalino. Pueden producir aumentos de la PlO, agudos o crónicos, muy graves. Polo posterior: suelen aparecer en traumatismos graves y su gravedad vendrá determinada por la afectación macular y 1a del nervio óptico. Es posible encontrar hemorragias vítreas o retinianas, edema retiniano (edema de Berlin o retinopatía de Putscher), desgarros de retina con desprendimiento asociado, rotura coroldea o de nervio neal, catarata traumátlca,

.

óptico, etc.

Heridas de párpados Fractura orbitaria principal concepto en el manejo del traumatismo palpebra es que en primer lugar se deberá descartar una lesión ocular, y lueqo se valorará y El

tratará una lesión de tejidos blandos. 5e clasifican en cerrados (contusos) y abiertos (penetrantes). Los cerrados se presentan con edema palpebral y equimosis. Descartada la lesión ocular, se procede al tratamiento que incluye: frío local y analgesia. En genera son de buen pronóstico. En la evoiución puede ser necesario el drenaje de un hematoma. Los abiertos o penetrantes a su vez se clasifican en:

.

males, lesionar la tróclea del oblicuo superior o atrapar el recto medio.

Laceraciones: simples, compLejas, superficiales o profundas. General mente por vidrios o meta es de bordes cortantes. Los bordes suelen ser netos. La presencia de grasa en la herida indica ruptura del sep

. . .

La más caracteristica es la fractura del suelode a órbita porcompresión aguda de las estructuras orbitarias por un objeto romo (blow out fracture o fractura por estallido orbitario) (Figura 85). EI sue o se fractura, se hernia el contenido orbitario al seno maxilar produciendo enoftalmos, imitación de los movimientos ocu ares con diplopía (al quedar atrapado el recto inferior) y neumoórbita con crepitación subcutánea (Figura 86 y Figura s7). El tratamiento es quirúrgico. La cirugía se lleva a cabo de forma programada unos dias después. La fractura de la pared medial (probablemente la más frecuente) puede seccionar los conductos lagriLa del ápex puede dañar el nervio

óptico o producir un síndrome de la hendidura esfenoidal. La de techo puede provocar lesión de los senos paranasales, o incluso rinorrea de líquido cefalorraquídeo.

tum y posible lesión del músculo elevador. Abrasiones: lesiones superficiales tipo raspado. Heridas puntiformes o punciones: por objetos tipo aguja. Se evaluará su profundidad y la integridad del globo ocular en si. Avulsión pa pebral: aquella en la que además de la herida, el paciente presenta un verdadero arrancamiento de los ligamentos cantales, responsables de la fijacíón del párpado a la órbita.

{I

Tratamiento Figura 85. Fractura de suelo orbitario

. .

neral, especialmente en niños, o adultos en los que se sospeche le

a

Ia = O

o o E

. .

.F

o

sión canalicular o de los puntos lagrimales. Laceración que no involucra margen palpebral: cierre simple de piel, cuidando de no suturar a tensión. Laceración que involucra el margen palpebral: correcta aproxima ción del borde libre y la colocación de tres puntos clave. De ser un

defecto tisular grande que impide el afrontamiento las opciones

E

son: plastias por deslizamiento, transposiciones de párpado superior

= o |r)

Descartada la iesión ocular los principios generales son: actualiza ción de toxoide antitetánico, lavado exhaustivo de la herida con antiséptico y abundante irrigación fisiológica. En traumatismos severos se preferirá una cirugía con anestesia ge-

al inferior o viceversa, o injertos libres del párpado contralateral, piel

.

retroauricular o suprac avicular. Laceracíón que afecte el canto interno: sospechar la sección de los canalículos lagrimales.

76

I

Figura 86. Factura orbitaria (blow-out)

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFTALMOLOGíA

rl

F

^1

("'

§

La presencia de sañlre subconjuntival se conoce como hiposfagma, es asintomática, banal y no requiere tratamiento. El contacto de cáusticos con Ia superficie ocular obliga al

lavado ocular abundante con suero o agua, lo más inmediatamente posible. Una perforación ocular se sospecha ante hipotonía o atalamia en pac¡ente traumático. Debe ser enviado al oftalmó-

logo sin instilar ningún colirio, con antlbiót¡co intravenoso y en ayunas, para no demorar su cierre quirúrgico.

Fractura de suelo de órbita (TAC orbitario)

La

La fractura del suelo orb¡tario o blow-out cursa con enoftalmos y limitación de la mirada vertical por atrapamiento

fractura orbitaria más frecuente es la medial,

mientras que la mós característico es la de suelo.

del recto interno, típicamente tras impacto contuso (pelota de tenis, puñetazo...).

CASOS CLíNlCOS Paciente que trabaja con la radial. Refiere desde ayer molestias en el OD. Señale la opción terapéutica más recomendable:

1

t :>/

1) Ouitar el cuerpo extraño simplemente. 2) Quitar el cuerpo extraño y apl¡car pomada antibiótica. 3) Ouitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica y miótico. 4) Quitar el cuerpo extraño, apiicar pomada antibiét¡ca y tapar

5)

el ojo.

Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica. preferibie no tapa!" por el alto riesgo de infección.

RC: 4

Paciente que recibe un traumatlsmo contuso en su oD. Este signo clínico recibe el nombre de:

Es

1) Fenómeno de Tyndall. 2) Herrorragia intraestromal. 3) Hiposfagma. 4) Hipema. 5) Hemovítreo. RC: 4

ERRNVPHGLFRVRUJ

I

77

Fórmocos en Oftolmologío

beneficio/riesgo. Sin embargo, esto no quiere declr que no puedan tener efectos secundarios sistémícos (os p bloqueantes, por ejemplo, a veces

tro, se reserva para las infecciones graves. El cloranfenicol, en casos excepcionales, puede dar anemia aplásica, por ser este un efecto secundario idiosincrásico y no dosis dependiente. Es aconsejable aso ciar una pomada antibiótica antes de acostarse pues, dado su efecto

producen bloqueo cardíaco o desencadenan una crisis de broncospas mo, y la fenilefrina puede ser peligrosa en pacientes hipertensos o car diópatas). Asimismo, algunos fármacos usados sistémicamente pueden

Aciclovir: pautado tóplcamente en as infecciones por VHS, en forma de pomada que se aplica cinco veces a dÍa, durante al menos

provocar efectos secundarios oculares (antidepreslvos y antiparklnsonia

diez días. Fn as queratitis estromales, se asocian corticoides tópicos,

La mayorÍa de los fármacos en oftalmo ogía se usan tópicamente, ya sea

en colirio o en pomada, por ser esta a vía que ofrece una mejor relación

más duradero, hace innecesario interrumpir el sueño.

nos, por sus efectos anticolinérgicos, es posible que desencadenen una

debido a a nauraleza autoinmunitaria de estos cuadros.

crisis de glaucoma de ángu o estrecho, y los corticoides producen catara

Anestésicos tópicos: empleados puntualmente en la exploración

e síndrome

del ojo doloroso, en la extracción de cuerpos extraños y en la cirugía

de iris flácido tntraoperatorio en relación con el consumo de tamsulosina.

ocular. Sin embargo, su toxicidad ocu ar desaconseja su uso mante-

un bloqueante de los receptores o-1a adrenérgicos usado en el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata. Este re-

nido, pues pueden enmascarar el proceso patológico, resultan tóxicos para la córnea y es posible que favorezcan los traumatismos al suprimir el reflejo corneal. Por todo ello, en el tratamiento del dolor crónico se prefiere a oclusión, a clclop ejia y 1a analgesia oral. AINE: inhiben la síntesis de prostaglandinas. Existen muchos comercializados (indometacina, diclofenaco, ketorolaco). Se usan en aquellos procesos en los que existe inflamación ocular leve (por ej.:

ta y g aucoma crónico simple). Recientemente se ha descrito La tamsulosina es

ceptor además de expresarse en la próstata, es también el mayoritario en el músculo dilatador de la pupila. Por e lo se produce una pérdida muy importante de dilatación pupi ar durante a cirugía de catarata.

conju ntivitis, posoperatorio).

'l 6.1. Clasificación

Esteroides: inducen el desarrollo de catarata y de glaucoma crónico e desarrollo de úlceras herpé ticas. No deben emplearse, sa vo que ei paciente presente inflamaciÓn ocular grave (siempre en cic os cortos y bajo control estrlcto en y favorecen la reactivación del VHS y

Los grupos princlpales son los siguientes:

.

Midriáticos: dilatan ia pupila. Pueden actuar bien activando el siste-

la lámpara de hendidura).

ma simpático (fenilefrina), o bien inhibiendo el parasimpático (tropi-

Antihistamínicos: al igual que

camida, ciclopentolato, atropina). Estos últimos se diferencian en su

de los mastocitos (cromoglicato disódico, nedocromil), están indicados en el tratamiento de a conjuntivitis alérgica. En la fase aguda se prefiere recurrir a un corticoide suave, que es más eficaz. Los lnhibi dores de la degranulación de los mastocitos pueden resultar útiles

vida media, que es de tres horas, 18 24 horas, y mayor de siete días, respectivamente. Dado que ]a inervación de mÚsculo clliar corre a cargo de este sistema, estos últimos van a producir en mayor o me nor grado cicloplejia. La atropina es el más potente y el que tiene una vida media más arga. Es preciso saber que, en personas mayo res, con cámara anterior estrecha, pueden desencadenar un ataque de glaucoma de ángulo estrecho. Se usan para explorar el fondo de ojo, y en las enfermedades del segmento anterior (uveítis y queratitis) pues, al relajar los músculos esfínter de la pupila y ciliar reducen

7A

en la profi axis. Algunos fármacos tienen toxicidad retiniana: de e os, el que más frecuentemente la produce es cloroquina (maculopatÍa en ojo d-. buey). Además, el etambutol produce neuropatía retrobulbar. Cataratas inducidas por fármacos: corticoides, clorpromacina,

e

ria y posoperatoria, para evitar

cas, se emplea en el tratamiento del estrabismo en los niños,

las uveítis, evitan la formación de sinequias.

In

desprendimiento de retina resultan útiles, de forma preoperato que las tracciones del múscu o ciliar, lo hagan progresar. Por su acción sobre el citado músculo, resuitan

.

inhibidores de la degranu ación

mióticos, busulfán, amiodarona. Toxina botulínica: se inyecta en el interior del músculo hiperfuncionante. En la actualidad además de las conocidas indicaciones estéti

e dolor. Además, en

.

1os

as

Fármacos porvía intravítrea: desde hace unos años se ha hecho muy

muy útiles para estudiar a refracción en niños y en hipermétropes

Mióticos: se usan parasimpaticomimétlcos. El más empleado es

de

parálisis oculomotoras y del blefarospasmo esencial.

la

popular la administración de fármacos emp eando esta vía. Se inyectan

pilocarpina. Aumentan la eliminación de humor acuoso y, por tanto,

a través de a pars plana, a unos 3,5 4 mm del limbo corneal. Entrar más anteriormente podría dañar el crista ino

están indicados en el glaucoma crónico de ángulo abierto, y en el agudo de ángu o estrecho. Por otra parte, su acción miótica ayuda a romper el bloqueo pupilar en este último caso.

Antibióticos: administrados por via tópica para evitar que se pro duzca sensibilización, que impida el ulterlor uso sistémico del

utilizando una aguja muy fina

y hacerlo más posteriormente podría desgarrar la retina (Figura 88).

-

Antibióticos y antifúngicos intravítreos: se emplean en el tratamiento de las endoftalmitis bacterianas y fúngicas.

fármaco. Tetraciclinas, po imixina

Triamcinolona intravítrea: se uti iza en el manejo del edema macular (tanto diabético como secundario a DMAE húmeda,

floxacino son los más usados.

uveítis posteriores o trombosis venosas). nduce una mejoría es

rc

El

B, gentamicina, tobramicina y nor ciprofloxacino, por su amplio espec

ERRNVPHGLFRVRUJ

OFTALMOLOGíA

a

pectacular del edema macular, pero en muchas ocasiones tran-

plazar

sitoria. Además en muchos casos se complica con la aparición

muchas ocasiones se utilizan como complemento al tratamien-

de hipertensión ocular. Por ello su uso se ha reducido en los últimos años en favor de los fármacos anti VEGF que no presentan este efecto secu ndario,

to de la terapia con láser. En un primer tiempo se administra el fármaco y en un segundo tiempo, unos días después aprove chando a reducción de espesor retiniano, se procede a la foto-

?

láser en el tratamiento de la retinopatía diabética.

En

coagulación de los puntos que exudan. A modo de recapituiación, la Figura 89 recoge los fármacos que presen tan toxicidad ocular.

Maculopatías

Cataratas .Corticoides .Sales de oro

=.p

.Cloroquina

. Fenotiacinas

(clorpromacina)

. Fenotiacinas

E

I

Figi:ra 8S. lnyección de bevacizumab por vía Intravítrea

Neuropatías .Alcohol .Etambutol

Fármacos antiVEGF (bevacizumab, ranibizumab...): las indicaciones son similares a las descrltas para la triamcinolona intravítrea, y además pueden emplearse en el tratamiento de la

. lsoniacida

'Cloranfenicol .Estreptomicina

Hiperpigmentación del iris

retinopatía diabética proliferativa. El problema fundamental es que el efecto es limitado en el tiempo y se precisan en muchos casos continuas reinyecciones. Por ello no han conseguido des

y glaucoma y favorecen

I

Esteroides: inducen cataratas

t

Anestésicos: sólo deben ser usados en exploración y cirugía. nunca como tratam¡ento.

la

.

Latanoprost

Figura 89. Fármacos con toxicidad ocular

t

El etambutol

t

Cloroquina (maculopatía en ojo de buey) es tóxica para

produce neuropatía retrobulbar. la

retina.

react¡vación del VHS.

§ En general,

no se aconseja el uso de fármacos con efecto anticolinérgico en pacientes con cámara anterior estrecha por e[ riesgo de desencadenar un cierre angular. Esto es aplicable también a los administrados vía sistémica.

79

ERRNVPHGLFRVRUJ

17.1. lnstilación de colirios

y aplicación

de ungüentos oculares

Moniobros

17.2.

Extracción de cuerpo extraño tarsal

17.3.

Colocación de sello ocular

teropeúticos bósicos en oftolmologío

17.1. lnstilación de colirios

y aplicación

de ungüentos oculares

,-1-

Procedimiento:

. . .

Los colirios y ungüentos oftalmológicos son las dos formas más básicas

de administrar un fármaco a nivel ocular (vía tópica). 5i bien se busca un

efecto a nivel local, no están exentos efectos adversos a nivel sistémico. Los colirios corresponden a las tradicionales gotas. El

. .

volumen de una

gota de un frasco gotero normal es de 50 pl. Luego de la instilación de una gota y del parpadeo del paciente sólo un 20%o quedará en el saco conjuntival, y además, producto de la alto recambio dei film corneal, sólo

.

un 5070 de la droga instilada permanecerá en el film después de 4 minutos. A los 6 minutos desaparece casi por completo.

Procedlmíento:

.

Asegurarnos de que el frasco corresponda al fármaco que deseamos

. .

Agitar el frasco.

. . .

.

lnstilar y que no este vencido. Previo lavado de manos, el paciente debe estar sentado, con la cabe-

za inclinada hacia atrás y mirando hacia arriba.

.

Con un trozo de algodón traccionar suavemente el párpado inferior

con la mano no dominante para exponer la conjuntiva tarsal inferior. Con la mano dominante instilar una gota en el fórnix inferior, evitando la córnea y el contacto con las pestañas. Pedir al paciente que cierre el ojo por unos segundos. Esto aumen-

)-.

lnstilación de una gota de anestesia tópica. Ejemp o; proparacaina. Con una linterna ilumínar el ojo y pedir al paciente que lo mueva en las nueve direcciones de la mirada.

De no lograr identificar el cuerpo extraño traccionar suavemente el

párpado inferior para exponer la conjuntiva tarsal inferior. Para explorar la conjuntiva tarsal superior realizar la maniobra de eversión del párpado superior (ver eversión palpebral). Extraer con hisopo estéril o, de no estar disponib e, con un lavado copioso con suero fisiológico. Posteriormente indicaremos tobra

micina en gotas: 1 gota cada ó horas durante sobreinfección.

I

semana para evitar

De identificar un cuerpo extraño a nivel corneal en general es preferible que a maniobra de extracción sea realizada por un especialista bajo lámpara de hendidura. Ante dlcho caso aplicar ungüento antlblótico (tobramiclna), sello ocular y derivar a la brevedad. Como complemento de estar disponible se puede aplicar una tirilla impregnada con fluoresceína en la superficie conjuntival para luego iluminar con una luzazul de cobalto buscando defectos epiteliales cornea es.

Ante la duda: derivar al oftalmólogo con aplicación de ungüento antibiótico y sello ocular.

17 .3. Golocación de sello ocular

tará el tiempo del fármaco en el film corneal. Una segunda forma es presionar suavemente sobre el canal nasolagrimal (canto interno del

. .

parpado), para impedir su egreso por el canal lacrimonasal. Con el algodón limpiarel remanente de colirio derramado en la mejilla. Para instilar una segunda gota esperar al menos 5 minutos.

Los ungüentos corresponden a las cremas, pomadas o geles. Como ventaja permanecen más tiempo en contacto con la córnea y además protegen de los irrltantes del aire. Sus desventajas: visión borrosa y a veces

resultan de difícil aplicación.

Procedimiento:

.

Previo lavado de manos ejercer una tracclón suave sobre el parpado

.

inferior para exponer la conjuntiva tarsal inferlor. Aplicar el ungüento en dicha zona.

17 ,2. Extracción de cuerpo extraño tarsal

ocular tlene por objetivo detener el parpadeo normal del ojo a de protegerlo de agentes externos. Lo utilizamos ante situaciones como un cuerpo extraño en la córnea, en la que el movimiento de los párpados sobre el cuerpo extraño genera dolor, o ante un posoperatorio El sello la vez

de cirugía ocular.

Procedimiento:

. . . . . . .

La presencia de un

cuerpo extraño en la córnea o conjuntiva puede pro-

ao

re

Lavado de manos. Apiícar ungüento antibiótico en la conjuntiva tarsal inferior. Pedirle al paciente que cierre los párpados. Doblar una gasa por la mitad y colocarla en sentido horizontal sobre el ojo (de canto interno hacia canto externo) que deberá cubrir la cara anterior de la órbita.

Colocar una nueva gasa (no doblada) por encima de la anterior. Con tiras de cinta adhesiva para piel y en sentido oblicuo (desde nasal superior hacia temporal inferior) realizar el sello del parche cu

. vocar sÍntomas de sensación de cuerpo extraño, lagrimeo y fotofobia.

lnformar al paciente del procedimiento a realizar.

briendo la totalidad de la superficie de la segunda gasa. Recordar que la estructura a cubrir será la cara anterior de la órbita evitando excesos en cuanto al tamaño de la gasa y de las tiras de cinta adhesivas.

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