Oftalmología Dr. Guillermo Guevara Aliaga: La Causa Más Frecuente

OFTALMOLOGÍA Dr. Guillermo Guevara Aliaga

LA CAUSA MÁS FRECUENTE 1. Ojo rojo superficial la causa más frecuente son las Conjuntivitis. Conjutivitis principalmente de 3 tipos bacteriana, viral y Alérgica. Otras causas son la Blefaritis, chalazion, orzuelo, celulitis preorbitaria, dacriocistitis (inflamación del saco lagrimal), dacrioadenitis (inflamación de la glándula lagrimal) 2. Ojo rojo profundo es importante saber no una sino TODAS las causas: tenemos las Queratitis de diferentes tipos, Uveítis y el Glaucoma Agudo, el Glaucoma Crónico NO produce ojo rojo. Otras son la Escleritis y la Epiescleritis, Celulitis Orbitaria y la más grave que es la Endoftalmitis. Ojo rojo se pregunta mucho y hay que saber los cuadros clínicos en detalle, para no confundirlos, es importante reconocer cada uno y tenerlos claros. Los iremos viendo cada uno más adelante. 3. Dacriocistitis aguda infección por Stafilococo Aureus 4. Dacriocistitis crónica se da por una obstrucción en el conducto nasolagrimal, en los niños se asocia a una atresia lagrimal y en los adultos por obstrucción crónica de otro tipo. 5. Conjuntivitis bacteriana una de las causas más común es por Stafilococo Aureus. 6. Conjuntivitis viral en nuestro país principalmente por adenovirus, es el más común en el medio. Otros como sarampión, etc. 7. Chalazión obstrucción de la glándula de Meibonio, que suele estar un poquito por atrás de la línea de la las pestañas donde drena. 8. Orzuelo también por obstrucción de un folículo piloso en la línea de las pestañas (folliculitis de la pestaña). 9. Uveítis aguda en general son de causa autoinmune aunque existen otras causas, pero es importante saber a qué enfermedades se asocia. Por ejemplo las uveítis agudas se asocian a las pendiespondilo artropatías (PEA), en particular a la Espondilitis anquilosante (EAA) y a las enfermedades inflamatorias intestinales (EII). 10. Epiesclertitis / Escleritis También son Autoinmunes, pero se asocian a Artritis Reumatoide. Epiescleritis es una inflamación más de los vasos superficiales de la esclera y la Escleritis de los vasos más profundos, por lo que al realizar la prueba con epinefrina tópica sobre la conjuntiva, ésta blanquea si es una epiescleritis y no blanquea en la escleritis.

11. Úlcera corneal existen muchas causas: 1)Traumáticas, 2) por cuerpo extraño (en particular un CE tarsal), 3) secundario a uso de lentes de contacto, 4) virales, 5) bacterianas. Generalmente las úlceras por CE las encontramos bien localizadas, con bordes rectos, poco profundas, limpias y en relación con la localización del CE en el tarso por el parpadeo. Infecciosas suelen ser de bordes más irregulares, contaminadas con secreción, diferentes formas como las dendríticas (VHS). Si son múltiples lesiones puntiformes corneales por ojo seco que se llama: Queratitis Seca o Queratitis Punctata: en casos de síndrome de Sjögren (hipolacrimia) o parálisis facial, que no pueden cerrar bien el ojo y queda expuesto, secándose. 12. Úlcera corneal dendrítica por VHS. (foto más adelante) 13. Trombosis de la vena central de la retina (OVCR )no existe una causa clara, se asocia más a cualquier síndrome de hipercoagulabilidad como Trombofilias y también a enfermedades sistémicas, como HTA y DM. Los cruces arteriovenosos se estrechan en la Retinopatía Hipertensiva provocando estasia en el flujo venoso aumentando el riesgo de trombosis de vena retinal. 14. Oclusión de arteria central de la retina (OACR) se considera un Accidente Vascular Encefálico (AVE), ya que la Arteria oftálmica viene de la Carótida interna, haciendo que el manejo del AVE sea muy importante. La causa suele ser un fenómeno EMBÓLICO ARTERIOARTERIAL por una placa obstructiva en la carótida. 15. Desprendimiento de retina (DR) simplificándolo tenemos de 3 tipos: 1)REGMATÓGENO (rotura o defecto en la retina por donde drena líquido debajo de ella) 2)EXUDATIVO (sin defecto retinal que por otras causas se acumula secreción entre la retina y coroides) y 3)TRACCIONAL (por fuerzas cicatrizales o de neovasos se produce tracción en la retina como por ejemplo en la Retinopatía Diabética). 16. Coriorretinitis la causa más frecuente infecciosa es por Toxoplasma en pacientes inmunocompetentes. 17. Coriorretinitis en VIH: En pacientes inmunocomprometidos la coriorretinitis por Citomegalovirus (CMV) es la causa más frecuente, bastando un buen examen de fondo de ojo para su diagnóstico. Recordar que en pacientes con VIH el toxoplasma produce una ENCEFALITIS y abscesos cerebrales. 18. Lesión quiasma óptico Tumores de la hipofisis, ya que el quiasma óptico pasa sobre la silla turca, donde está la hipófisis. Se presenta como una HEMIANOPSIA BITEMPORAL (pudiendo encontrar también una cuadrantinopsia bitemporal). Puede comprimir otros nervios además.

19. Lesión III, IV y VI pares craneales en el III par la causa más frecuente es la DM. En la Neuropatía Diabética se afectan las fibras más centrales con compromiso de la oculomotilidad y ptosis palpebral, con o sin compromiso pupilar. El III par tiene como función producir la miosis (contracción pupilar), apertura (elevación) ocular y la mayor parte de los movimientos oculares ( mira hacia arriba, abajo y la aducción: hacia nasal). El IV y VI par suelen afectarse por trauma en primer lugar, pero también por tumores (ejemplo: adenoma de hipófisis) y diabetes. 20. Neuritis óptica sus causas en gral. son autoinmunes, 1) asociado a la Arteritis de Células Gigantes (o Arteritis de la Arteria Temporal): Es una vasculitis clásica del adulto mayor, produciendo una Neuritis óptica de tipo isquémico. 2) También a otras enfermedades autoinmunes como Esclerosis Múltiple (EM),el nervio óptico tiene mielina central, NO con células de Schwan sino con oligodendrocitos que produce una mielina parecida a la del SNC, afectada en la EM. 3) Otras causas son las idiopáticas: igualmente autoinmune. Todas suelen recibir corticoides. 21. Glaucoma agudo (ángulo estrecho) Se obstruye el ángulo iridocorneal. El humor acuoso se produce en los procesos ciliares, denlante del cuerpo ciliar (detrás del iris) y se reabsorve en el ángulo iridocroneal (delante del iris). Al cerrarce el ángulo, no puede reabsorverse y se acumula humor acuoso produciendo un aumento de la PIO, con dolor y vasodilatación. Pacientes hipermétropes tienen mayor riesgo de ángulos estrechos por un menor tamaño ocular. 22. Ceguera en adultos (tb 2da y 3ra) las 3 primeras causas aquí en Chile son: 1. Catarata (reversible) 2. Glaucoma Crónico (no reversible) 3. Retinopatía Diabética. 23. Cataratas existen varias causas, la más común es la 1) SENIL, se puede asociar también a 2) DM (Catarata Diabética). El uso de 3) corticoesteroides de forma crónica también puede producir 24. Glaucoma crónico (ángulo abierto) se produce por un desbalance entre la producción (exceso) y la reabsorción (disminución) del Humor Acuoso. Componente genético importante 25. Hifema son traumáticos, presencia de sangre en la cámara anterior ocular. 26. Hipopion presencia de pus en la cámara anterior ocular, causas más frecuentes son la uveítis y luego endoftalmitis. 27. Ambliopía es la pérdida de Agudeza Visual secundaria a una falta de desarrollo neurológico y secundaria a una falta de estimulación durante la infancia temprana. La causa clásica es el ESTRABISMO, ya que un ojo queda ambliope en relación al otro que es estimulado. (otras causas: cataratas congénitas, vicios de graduación congénitos muy asimétricos). No se desarrolla el centro nervioso por

falta de estimulación. AL inicio es reversible y mientras antes se trate, mejor pronóstico tiene. 28. Exoftalmo en adultos sinónimo de proptosis, en adultos causa más frecuente es la Orbitopatía Distiroidea (enfermedad de Graves: hipertiroidismo) , También puede asociarse a otras enfermedades tiroideas: Cá de tiroides o Tiroiditis de Hashimoto, pero es mucho menos frecuente. Otra causa es el Pseudotumor Orbitario idiopático (causa desconocida de propotosis). 29. Exoftalmo en niños la causa más frecuente es la Celulitis Orbitaria El Retinoblastoma también puede producir proptpsis.

EXAMEN(es) MÁS IMPORTANTE 1. Determinar agudeza visual con la prueba de Snellen (mirar letras desde lejos y redonocerlas). AV es la capacidad de reconocer un objeto a una distancia determinada. 2. Diferenciar vicio de refracción de otra causa de disminución de AV utilizamos un Agujero Estenopéico y la AV mejora en los vicios de refracción. Si no mejora la AV, es otra causa. 3. Dg Vicios de refracción se hace a través de una refractometría u optometría, se objetiva luego con la colocación de diferentes tipos de lentes correctivos, positivos, negativos o cilíndricos. Así se sabe exactamente qué vicio tiene, porque el agujero estenopeico, no los diferencia entre ellos. 4. Screening Glaucoma crónico se realiza con una tonometría ocular, examen muy simple, poco invasivo y que se realiza de rutina en la clínica (PIO normal de 10-20 mmHg), se realiza de forma anual, en pacientes sanos mayores de 18 años o en adolescentes que colaboran y tienen antecedente familiar de glaucoma. 5. Más importante en glaucoma crónico es la Campimetría ya que el glaucoma produce afectación del campo visual periférico, terminando con una visión tubular. La tonometría no es tan definitiva ya que existen glaucomas con PIO normal. La Agudeza visual NO se afecta, hasta que ya está muy avanzado. Lo que se afecta es el CAMPO VISUAL. 6. Sospecha de Lesión quiasma óptico se realiza una RMN de silla turca (hipófisis) 7. Dg Estrabismo prueba de Hirschberg. Se iluminan ambos ojos del niño y se ve el reflejo de la luz en la córnea: tiene que estar en la misma zona de la córnea para estar normal. 8. Úlcera corneal Tinción de Fluoresceína: Colocamos fluoresceína en la córnea y con la luz azul de cobalto brilla de color verde. Solo en algunos casos se ve a simple vista: úlceras muy contaminadas se ven opacas o blanquecinas.

9. Sospecha de Cuerpo extraño tarsal siempre hay que EVERTIR el párpado superior. El paciente debe ver hacia abajo para que el párpado superior se pueda evertir. /// Los CE del párpado inferior se ven mucho más fácilmente, por lo que no necesita evertirse, aunque hay que pedirle que mire hacia arriba, para examinar los fondos de saco. /// CE transparentes como plásticos o vidrios se pueden identificar tiñendo con fluoresceína. 10. Determinar gravedad de trauma ocular es puramente clínica. El trauma SIMPLE puede tener ojo rojo, una hemorragia subconjuntival o hematomas en párpados. El trauma GRAVE tiene AV disminuída, alteraciones de la motilidad ocular o en los reflejos oculares (1. Reflejo Fotomotor 2. De Acomodación 3. Reflejo Corneal), hifema, discoria, lesión importante en el párpado o exposición de úvea con herida evidente. Hay que referirlo inmediatamente y describirlas en la ficha médica. 11. Desprendimiento de retina RETINA urgentemente.

examen más importante es el FONDO DE OJO DE

12. Evaluación de Retinopatía HTA siempre con FONDO DE OJO. Se ve el entrecruzamiento de los vasos retinales (se estrechan los cruces arteriovenosos, se producen hemorragias en llama, disminuye el diámetro de las arterias retinales y luego se transforman en hilos de cobre e hilos de plata). Con oftalmoscopio directo, sin dilatación, se puede hacer el seguimiento. 13. Dg Retinopatía Diabética (RD) El FONFO DE OJO, se hace Con Dilatación, ya que se buscan neovasos, hemorragias o exudados. Complementar con AGF (angiografía de retina: ve mejor los neovasos), si se ven alteraciones. 14. Gravedad en RD FONDO DE OJO. Fenómenos de la fisiopatología: 1. Muerte de pericitos en los capilares retinales 2. Exudados duros (céreos) 3. Microaneurismas que al romperse producen 4. hemorragias /o trombosis produciendo 5. microinfartos = exudados algodonosos 6. NV neovasos, estos al aparecer son el signo clásico de una RDP (proliferativa) 7. HV hemorragia vítrea es la consecuencia final de todos estos. Generalmente al haber HV es cuando el paciente se queja de disminución de la AV, importante prevenir en estadíos previos. LOS NEOVASOS son los que determinan la gravedad: si hay es Proliferativa, con riesgo de sangrado. 15. DMRE (Degeneración macular relacionada con la edad: patología del adulto mayor). fondo de ojo ve cambios a nivel macular, se ven drusas (veremos fotos). 16. Trombosis de la vena central de la retina fondo de ojo con retina completamente llena de hemorragias en llama, exudados, borramiento del nervio óptico, edema y vasos tortuosos, similar al de una “pizza”. Además, realizar AGF. 17. Oclusión de la arteria central de la retina fondo de ojo con retina pálida, necesario realizar AGF y manejarlo como un AVE, con RMN para descartar embolia arterial con compromiso encefálico.

18. Etiología de embolía arterial realizar 3 exámenes: 1. Ecodoppler de carótidas en busca de placas ateromatosas 2. Ecocardiograma para descartar problema cardíaco por zonas hipoquinéticas que estén formando trombos que se embolicen y 3. Holter de arritmias, ya que la fibrilación auricular se asocia a embolias 19. Dg Coriorretinitis fondo de ojo suficiente, aunque se puede complementar con laboratorios para documentar y dar manejo. En VIH basta el FO para diagnosticar CMV. 20. Dg Sd de Sjögren (SS) clínicamente encontramos una Queratoconjuntivitis Seca con la tríada: 1. Xeroftalmia (sequedad ocular) 2. Xerostomía (sequedad oral) 3. Sequedad Vaginal. Complementar con laboratorios: Anticuerpo Anti-Ro Anti-LA, Biopsia de Gland. Salival menor (mucosa oral se observa un infiltrado linfoplasmocitario, autoinmune). El diagnóstico es con Clínica + uno de los exámenes.

TRATAMIENTO 1. Prevenir Ambliopía en estrabismo Tratando La causa y con parche ocular, si es necesario (castigo ocular alternante o selectivo), en el ojo de mejor visión para estimular al ojo ambliope o perezoso. El estrabismo mismo se trata con Ejercicios o Qx 2. Desprendimiento de retina es quirúgico Vitrectomía y en algunos casos con defectos recientes y pequeños superiores Retinopexia Pneumática (infiltración de gas o aire instraocular) 3. Retinopatía DM Proliferativa generalmente con láser (panfotocoagulación) en los NV y casos más severos vitrectomía por Hemorragia Vítrea 4. Retinopatía DM no Proliferativa importante el control metabólico (tratar la DM2) : Excepcionalmente, en casos avanzados, láser profiláctico 5. Edema macular es la presencia de líquido extracelular en la mácula, por retinopatía diabética o de otro tipo. Tto: láser perimacular (riesgo de que quede ciego). 6. Trombosis de la vena central de la retina se observa con control de sus patologías de base (HTA, DM2), siempre realizar AGF y si existen muchas áreas de hipoperfusión se da láser 7. Oclusión de la arteria central de la retina se maneja como AVE (lo veremos en neurología) 8. Coriorretinitis por CMV Ganciclovir y a los resistentes Foscarnet 9. Atresia de conducto lagrimal en RN durante los primeros 6 meses de vida Tx ambulatorio con 1) masajes y calor local, si no funciona realizar 2) Sondeo o

cateterismo nasolagrimal y si no 3)Dacriocistorrinostomía. Sobreinfectados dar Tx ATb tópico y oral amoxi+clavulánico. Importante respetar el orden: masajes, sondeo, Qx. 10. Pestañas distiquiásicas pestañas con una diferente dirección de crecimiento con toque corneal o conjuntival, se retiran con pinza y si recurren se realiza electrofulguración 11. Vicios de refracción lentes graduados. Miopía: lentes bicóncavos = negativos, Hipermetropía: lentes Biconvexos = positivos, Astigmatismo: lentes cilíndricos, que además pueden ser positivos (astigmatismo hipermetrópico) o negativos (Astigmatismo miópico). Presbicia lentes positivos biconvexos. Todas pueden tratarse con Cx refractiva láser, excepto: presbicia. 12. Catarata Tx es quirúrgico. Facoemulsificación es la más moderna, poco invasiva y con lente intraocular plegable. Los lentes multifocales para presbicia controversiales por riesgo de caídas. Complicaciones de Cx: astigmatismo residual por cambio en la curvatura corneal o endoftalmitis. 13. Glaucoma agudo Muchas cosas: analgésicos, manitol ev, acetazolamida oral, gotas mióticas (ver más abajo) y finalmente iridotomía. 1) Betabloqueadores: existen fármacos tópicos que disminuyen la producción del HA (timolol, pindolol, betaxolol) 2) Agonistas Colinérgicos: aumentan la salida del HA (pilocarpina). 3) Otros fármacos utilizados: Análogos de prostaglandinas (latanoprost, travaprost, bimatroprost, aumentan la salida del HA) , 4) Agonistas alfa adrenérgicos (brimonidina, disminuyen la producción del HA). Glaucomas de ángulo estrecho, agudos o cámaras anteriores muy estrechas, siempre se realiza IP (iridotomía periférica) 14. Glaucoma crónico tratamiento tópico (mismas gotas de glaucoma agudo: betabloqueantes y colinérgicos) de por vida, no es reversible, pero se evita la progresión. 15. Estrabismo fijo si NO alterna y tiene una desviación constante, independientemente de la edad desde RN, se refiere a especialista. 16. Estrabismo fluctuante o alternante, si permanece después de los 6 meses de vida referirlo. Si tiene menos de 6 meses, se puede observar. 17. Conjuntivitis aguda tx tópico por 7-10 días, cloranfernicol, tobramicina, ciprofloxacina los más usados. Colirio c/ 2-4 hrs durante el día y ungüento por las noches. Menores de 4 años de preferencia ungüento cada 4 horas, para su mejor aplicación.

18. Conjuntivitis alérgica tx sintomático, casos agudos utilizar corticoides tópicos y luego mantener de 3-6 meses antialérgicos tópicos (azelastina, olopatadina) y lubricante ocular 19. Chalazión durante un mes realizar masaje y calor local para drenar y disminuir el tamaño. La gran mayoría resuelve sola, (se pueden dar atb + corticoides tópicos por 10 días si se sobreinfecta), si no mejora y se vuelve crónico: drenarlo quirúrgicamente en Cx menor 20. Orzuelo se puede observar, masaje y calor local, si no mejora o se sobreinfecta:ATB 21. Úlcera corneal dependerá de la causa el tx, si es infecciosa atb tópico SIN corticoides y NUNCA parchar el ojo si es bacteriana (referir a especialista). Los CE producen “desepitelizaciones corneales” o "erosiones corneales", que pueden confundirse con úlceras corneales, estas desepitelizaciones son limpias y superficiales por lo que SI necesitan de parche ocular, con ungüento ATB. 22. Úlcera herpética tx con aciclovir sistémico y en ungüento 23. Traumatismo ocular el tx depende de la gravedad ocular, simples tratamos ambulatorio y complicados o severos referir urgente con especialista 24. Cuerpo extraño corneal se intenta suavemente retirarlo con un cotonito, si éste persiste referirlo urgente. NUNCA intentar con aguja!: solo el especialista. Colocar anestesia tópica y referir con parche ocular para evitar mayor traumatismo 25. Cuerpo extraño tarsal realizar una buena eversión de párpado y retiro con cotonito, dejar atb tópico si es necesario, con parche. 26. Causticación ocular es una URGENCIA MÉDICA, sin tomar AV ni examen clínico realizo de inmediato un Lavado Ocular, con solución Salina 0,9% idealmente durante 30 minutos (para cambiar el pH lagrimal), con buena apertura para exposición del globo, a presión para una adecuada limpieza y limpiar muy bien los fondos de saco. Colocar anestesia tópica previa para mayor colaboración del paciente. Al finalizar realizar examen clínico y referir de INMEDIATO con PARCHE OCULAR y ungüento con atb. Si no hay suero fisiológico: lavar con agua. 27. Penetrante ocular atb de amplio espectro y analgésicos ENDOVENOSOS, referirlo de inmediato SIN parche, NI colocar nada tópico. CE incrustados NO intentar retirarlos! NO TOCAR EL OJO. 28. Hifema traumático referirlo a especialista de inmediato, permanecer semisentado, para lograr una mejor absorción del hifema y evitar que se tiña la córnea o el cristalino 29. Dacriocistitis aguda tx ATB oral + ATB tópico

30. Orbitopatía distiroídea referirlo al oftalmólogo para manejarlo conjunto con endocrinólogo, la clínica ocular se presenta de forma independiente de la gravedad de la enf. Tiroidea por lo que se trata independiente, se observa y en casos graves corticoides periorbitarios o descompresión quirúrgica del contenido inflamatorio (RadioTerapia es otra opción si avanza muy rápido)

Anisocoria, causa más frecuente es la Pupila de Addie (es fotorreactiva, se observa (no es necesario tratarla), En los casos graves, se les da pilocarpina tópica y lentes para presbicia. Si observamos ptosis del párpado superior o estrabismo pensamos en parálisis del III PC.

pingüécula (por exposición solar). Tiene que usar lentes para sol.

pterigión (al haber evolucionado la pingüécula). Invade la Cornea. Si invade la zona de visión: Qx. Si no afecta la visión, se deja con lentes solares.

Ojo izquierdo estña más miótico, es un Sd. de Horner congénito (por la Heterocromía). Clínica: 1. Miosis 2. Anhidrosis 3. Ptosis que puede aparentar un Enoftalmos. En adultos muy importante descartar CA pulmonar, por tumor apical superior: está afectada la vía simpática.

Xantelasmas,depósitos ésteres de colesterol(estudiar lipidemias, DM)

CASOS CLÍNICOS (ojo rojo) 1. Ojo rojo Superficial con reacción tarsal papilar.

Conjuntivitis Alérgica

2. Ojo rojo superficial con reacción tarsal folicular. Conjuntivitis Viral. Tener presente el adenovirus como el más frecuente (hacer eversión del párpado, porque puede hacer pseudomembranas en los párpados, que hay que removerla con un hisopo o cotonito). 3. Ojo rojo Superficial con gran secreción purulenta y que despierta con los ojos pegados. Conjuntivitis bacteriana. Suele tener muchas legañas. Dar antibióticos tópicos por 10 días. 4. Ojo rojo Superficial + reacción folicular + adenopatía preauricular. Conjuntivitis Viral. Muchas veces vienes precedidas por un cuadro faríngeo. La adenopatía preauricular es clásica de la viral. 5. Ojo rojo superficial derecho, que dos días después se vuelve bilateral. Viral, cuidado con adenovirus! Recordar que las virales clásicamente son unilaterales y luego bilaterales. Las virales además suelen tener mucho ardor y secreción serosa. 6. Ojo rojo Profundo + epífora en usuaria de lentes de contacto. Queratitis por uso de lentes de contacto. Además puede ser por Bacterias G- por eso se dejan antibióticos tópicos: tobramicina: Se debe derivar al oftalmólogo. 7. Ojo rojo profundo más blefarospamo más fotofobia. Queratitis o Ulcera corneal. La fotofobia es clásica de alteraciones corneales, ya sea queratitis o úlcera. El blefarospasmo es que no puede abrir el ojo. 8. Paciente cursando gastroenteritis, con varios episodios de vómitos, consulta por aparición de ojo rojo indoloro. HSC por Valsalva, se reabsorven solas en un par de semanas. Control de PA, porque se asocia a HTA. 9. Ojo rojo periférico, con aumento de volumen eritematoso, en zona media de párpado superior izquierdo, doloroso a la palpación. Chalazión. Por obstrucción de la válvula de Meibonio. Tratamiento sintomatológico. Si se infecta: se deja antibióticos.

10. Ojo rojo periférico con aumento de volumen en párpado inferior, en relación a pestaña Orzuelo. Se trata igual que un chalazión. Suelen durar menos los Orzuelo. 11. Paciente consulta por ojo rojo central, asociado a fotofobia importante. Agudeza visual, oculomotilidad y reflejos oculares normales. Queratitis: la AV y la pupila están normales. 12. Paciente de 70 años, que luego de una cirugía de cataratas, presenta dolor ocular, ojo rojo profundo e hipopión masivo. Endoftalmitis postquirúrgica, referir a especialista con ATB endovenosos. El oftalmólogo la tratará con ATB intravítreos. 13. Paciente con aumento de volumen y eritema en la zona medial del ojo derecho, asociado a epífora. Dacriocistitis Aguda. Recordar que el saco nasolagrimal está en la zona medial. Se trata con ciprofloxacino o con amoxicilina + clavulánico oral y además colirios antibióticos.

Chalazión

Quemosis (líquido por debajo de la conjuntiva bulbar por inflamación). Quemosis = edema de la conjuntiva bulbar. No es un diagnóstico, sino un signo clínico.

Dacriocistitis aguda

Dacrioadenitis. La glándula lagrimal está en el párpado superior en la zona externa.

Trauma ocular con hifema. Derivarla

Hemorragia subconjuntival. Son delimitadas y no afectan la cornea. Se observan.

Discoria, ojo rojo profundo secundario a Cx. Si fuera en contexto de un trauma: habría que derivarlo de inmediato por la discoria.

ojo rojo profundo doloroso, midriasis media : Glaucoma Agudo Agudo

ojo rojo profundo, miosis, hipotonía e hipopíon: (descartar patologías autoinmune)

Uveítis Aguda

Úlcera corneal dendrítica VHS (clásica de Virus Herpes simplex) o VVZ. La pupila está dilatada

Endoftalmitis severa, hipopión severo y melting corneal

CASOS CLÍNICOS (niños) 14. RN con leucocoria derecha, sin otras alteraciones 3m Catarata congénita Causas de leucocoria: 1. Catarata 2. RTB (retinoblastoma) 3. PVPH (persistencia del vítreo primario hiperplásico) 4. Retinopatía del Prematuro (estadíos muy avanzados, fibroplasia retrolental) 15. leucocoria + proptosis + estrabismo Der. RTB, referir especialista con TAC cerebral y de orbitas, antc. Familiar importante. Derivar a oncología y evaluar a los familiares, porque suele tener alteraciones genéticas. 16. Recién nacido con epífora derecha. Ojos de tamaño normal y de tono normal a la palpación Atresia nasolagrimal. SOlo tiene epífora, por eso se piensa en la Dacriosistitis aguda. Recordar hacer los masajes y luego el cateterismo y finalmente la Qx, si no funciona lo anterior. 17. Niño de 3 meses de vida, traído por epífora y por cerrar los ojos antes la luz intensa. Al examen globo ocular de tamaño mayor al normal. Glaucoma congénito (Buftalmos, megalocórnea, opacidad corneal, epífora, fotofobia). 18. Paciente con estrabismo divergente, congénito. Sólo ve por ojo derecho. Ambliopía. Por tener estrabismo no corregido, no se desarrollaron los centros neurológicos. 19. 15 á, ve bien de cerca y mal de lejos. Resto N Miopía ( imágenes se proyectan antes de la retina). El globo ocular es más grande de lo normal. Esto se preguntó en el EUNACOM. Se corrige con lentes negativos o bicóncavos.

20. 6 á, ve bien de lejos, pero le cuesta leer. Resto N Hipermetropía (imágenes se proyectan después de la retina). EL globo ocular es más pequeño. Hacen presbicie temprana. Se corrige con lentes positivos o biconvexos.

Glaucoma congénito: córnea opaca por edema corneal, más buftalmo.

Glaucoma congénito córnea clara. Tiene buftalmo y megalocórnea.

Leucocoria y estrabismo derecho (retinoblastoma ojo!)

CASOS CLÍNICOS (retina) 21. Paciente hipertenso pierde súbitamente visión de ojo izquierdo y solo puede contar dedos. OVCR (retina en pizza). Ve muy mal, pero puede ver algo. 22. Paciente pierde súbitamente la visión del ojo derecho y no ve absolutamente nada por ese ojo. OACR (retina pálida). Ve todo negro. Fondo de Ojo: 23. Paciente con soplo carotídeo, pierde súbitamente la visión del ojo derecho por 10 minutos, recuperándola totalmente. Amaurosis Fugax (se considera un TIA accidente isquémico transitorio). Buscar fuente embólica: Ecodoppler carotideo, ecocardiograma y Holter de Arritmias. 24. VIH (+), presenta disminución de la agudeza visual derecha de 3 días de evolución, hasta no poder leer. CMV, fondo de ojo con especialista, Ganciclovir o foscarnet. Basta el Fondo de Ojo para el diagnóstico.

25. Fondo de ojo con disminución de diámetro de arterias retinales y demarcación de cruces arteriovenosos. Exudados algodonosos escasos. Retinopatía hipertensiva, disminución del diámetro arterial que puede esclerosarse en “Hilo de plata y/o Hilo de Cobre”. Refleja el estado del resto de los órganos 26. Fotopsias + entopsias hace 5 días en la zona temporal superior del ojo izquierdo. DR, referirlo urgente. Defecto temporal superior, inferonasal en campo visual. Las alteraciones del campo visual son opuestas al desprendimiento. Se debe derivar urgente al oftalmólogo, para un Fondo de Ojo y eventual cirugía. 27. Dolor leve y disminución AV derecha hace 3 días con defecto pupilar aferente. 1.Problemas del nervio óptico (Neuritis Óptica) 2. DR. DEfecto pupilar aferente es sinónimo de pupila de Marcus Gunn o Escape Pupilar. 28. DM2, pierde súbitamente visión OD RDP Hemovítreo, puede verse una pérdida del rojo pupilar (reflejo rojo). Puede haber hemorragia vítrea parcial y se ve una mancha roja, que ocupa gran parte del campo visual. Se debe hacer fondo de ojo urgente. 29. DM2 pierde en 1 semana visión OI. RDNP puede ser por EM (edema macular, se mantiene el rojo pupilar

coriorretinitis CMV

Oclusión Arterial

DR

OVCR

Glaucoma. Recordar que el Glaucoma crónico aumenta el díametro de la Excavación papilar (es más de 30% del diámetro de la papila óptica).

DMRE (drusas, paciente mayor con examenes normales y disminución de AV o contraste de colores, metamorfopsias)

Retinopatía Diabética Severa. No se puede ver si es RDP o RDNP, porque hay que hacerle una angiografía, para ver si hay neovasos.

Retinopatía Diabética y Edema macular clínicamente significativo, con láser

Edema macular

RDP

hemorragia subhialoidea: ya sabemos que es

proliferativa, porque sangraron

30. Paciente con disminución de campo visual derecho de ambos ojos (congruente v/s no congruente). Hemianopsia Homónima derecha, defectos de la cintilla óptica o del lóbulo occipital contralateral. Mientras más atrás es el daño, es más congruente. Así: cintilla es no congruente y el lóbulo occipital es congruente. 31. Pérdida del campo visual bitemporal. Problema en quiasma, silla turca, hipófisis. Tiene una hemianopsia heterónima bitemporal. 32. Paciente de 50 años, con disminución de la agudeza visual derecha. El examen físico resulta normal, excepto por disminución del campo visual de dicho ojo, perdiendo toda la visión periférica y manteniendo sólo visión central (visión tubular). Glaucoma Crónico. El galucoma crónico afecta el CAMPO visual, y no la agudeza, sino hasta los casos avanzados, ya irreversibles. 33. Paciente con hipertiroidismo presenta exoftalmo Oftalmopatía Distiroidea 34. Hombre de 80 años con disminución AV de 2 años de evolución, que empeora con mucha luz. Reflejo pupilar normal. Catarata: Derivar para Qx . Se encandilan o empeora la visión con la luz. Los reflejos son normales. 35. Paciente de 71 años con lenta disminución de la agudeza visual. Al examen físico se aprecia pérdida del rojo pupilar. Catarata avanzada: Derivar para Qx. 36. Paciente de 70 años con lenta disminución de la AV y visión distorsionada de las formas. Examen físico normal. DMRE. Tiene metamorfopsias. Hacer fondo de ojo. 37. 65á ve “pelusitas” flotando hace 7 meses. Entopsias, referirlo para fondo de ojo, por la edad pensamos en degeneración vítrea. Lo que importa acá es que no es un desprendimiento de retina.

campo visual normal. Se ve el punto ciego, que equivale a la salida del nervio óptico en la retina. El punto ciego se localiza en la zona temporal, porque el nervio óptico sale en la retina nasal.

hemianopsia heterónima bitemporal, lesión de quiasma: Pedir RMN de silla turca.

visión tubular clásica de glaucoma crónico o de ángulo abierto.

hemianopsia homónima derecha, lesión occipital izquierda o completa de la cintilla izquierda (contralateral)

38. Mujer sufre golpe de alta energía en ojo derecho. Evoluciona con disminución importante de AV de ese ojo, discoria e hipotonía. Trauma con sospecha de estallido ocular por discoria e hipotonía. Referirlo con ATB endovenosos y AINES sistémicos. NO aplicar nada tópico en el ojo ni tocarlo! No poner parche. 39. Paciente sufre contusión ocular. Al examen se aprecia nivel de sangre en cámara anterior. Referirlo por hifema. Tiene un trauma ocular grave.

40. Paciente presenta entrada de un líquido industrial en el ojo, presentando ardor importante. LAVADO OCULAR INMEDIATO (con SF o con agua), sello ocular con ungüento solo con ATB y referirlo urgente.

“TIPS” 1. Sospechar penetrante ocular. Discoria, enoftalmos, lesión transfixiante de párpado, herida evidente, disminución de AV o del campo visual, alteraciones en los reflejos. Cualquier cosa de estas se debe derivar urgente. 2. Derivar trauma ocular. disminución de AV.

Bajo cualquier signo de gravedad, en especial la

3. Explicar: ●

Defecto pupilar aferente. Problema en la vía que envía la señal, problema del nervio óptico o II PC. Encontramos isocoria, al iluminar el ojo bueno se contraen los dos y si quito luz dilatan. Al iluminar el ojo malo no se contraen, sino que mantienen la posición relajan nada más. DPAR: al iluminar ojo malo se contrae un poquito inicialmente, pero menos que al iluminar el ojo sano.

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Defecto pupilar eferente. Problema en la vía que regresa la señal y contrae la pupila, problema del III PC. Encontramos Anisocoria porque el ojo afectado esta dilatado (midriático). Al iluminar ojo bueno éste se contrae, pero el ojo malo no. Al iluminar ojo malo éste no se contrae el ojo bueno sí. Es decir, siempre se contrae el ojo bueno y nunca el ojo malo, a pesar de iluminar cualquier ojo.

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Pupila de Addie. Anisocoria evidente por midriasis, problema parasimpático. Al iluminar cualquier ojo se contraen ambos pero uno más que otro.

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Pupila de Argyll Robertson. Reflejo fotomotor se pierde, pero mantiene reflejo de acomodación. Generalmente secundaria a Neurosífilis tardía, bilateral, asimétrica. Puede tener miosis que no responde a la luz y puede haber anisocoria y leve discoria. Se mantiene el reflejo de acomodación las pupilas se dilatan un poco al ver de lejos.

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Sd. de Horner. Problema simpático. 1. Miosis 2. Anhidrosis 3. Ptosis. En los casos congénitos puede haber heterocromía. CA pulmón puede afectar el ganglio estrellado y siempre hay que descartar el Cáncer pulmonar si hay un Sd. de Horner.

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Parálisis del III par 1. Midriasis 2. Ptosis 3. Alteraciones de movimientos extraoculares (supra, infra y medialmente, podemos encontrar exotropias). Importante descartar problema pupilar, si está comprometida la pupila urgente referir para descartar aneurisma de las comunicantes posteriores.

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Parálisis del IV y VI par dificultad para ver inferomedial: IV, problema al bajar escaleras. Dificultad para la abducción: VI. Descartar tumores.

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Lesión del fascículo longitudinal medial (FLM): Afecta la aducción, en la mirada CONJUGADA. Se asocia a Esclerosis múltiple y encefalopatía de Wernicke. A diferencia de la lesión del tercer par, el daño en el FLM sí puede mirar hacia arriba y hacia abajo. Solo pierde la mirada hacia medial (aducción). La convergencia bilateral (mirarse la nariz con ambos ojos) se mantiene, porque no usa el sistema de mirada conjugada, sino solo ambos III par.