Manual Parkland De Diagnóstico Y Tratamiento.pdf

Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento Jason N. Katz, MD* Chief Resident in Internal Medicine and Assistant Instructor, 2004-2005

Chetan B. Patel, MD* Chief Resident in Internal Medicine and Assistant Instructor, 2005-2006

M. Kamran Aslam, MD** Resident in Internal Medicine, 2002-2004 Parkland Memorial Hospital University of Texas Southwestern Medical School Dallas, Texas *Fellow, Division of Cardiovascular Disease, Duke University/Medical Center **Baylor University Medical Center Medical Staff, 2004-2005; Dallas Veterans Administration Medical Center Staff, 2004-2005.

Traducido por: Dr. Germán Arias Rebatet Dir. Hospital General de Zona No. 68 ”Tulpetlac”, IMSS, Cirujano General Dr. Ignacio Monteón Batalla Hospital Ángeles del Pedregal Prof. Titular de Pregrado Universidad La Salle Editor responsable: Dr. Martín Lazo de la Vega Sánchez Editorial El Manual Moderno

Nos interesa su opinión, comuníquese con nosotros: Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V., Av. Sonora núm. 206, Col. Hipódromo, Deleg. Cuauhtémoc, 06100 México, D.F. FAX

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Título original de la obra:

IMPORTANTE Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general en la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguro que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Parkland Manual of In-Patient Medicine An Evidence Based Approach The original English language work has been published by F.A. Davis, Philadelphia, Pennsylvania, USA. Copyright © 2006 ISBN 13: 978-0-8036-1397-3

Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento D.R. © 2008 por Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V. ISBN 10: 970-729-277-6 ISBN 13: 978-970-729-277-2 ISBN: 978-607-448-184-6 Versión Electrónica

Para mayor información sobre: • Catálogo de producto • Novedades • Distribuciones y más www.manualmoderno.com

Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Núm. 39 Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en sistema alguno de tarjetas perforadas o transmitida por otro medio —electrónico, mecánico, fotocopiador registrador, etcétera— sin permiso por escrito de la Editorial. All right reserved. No part of this publication may be reproduced, stored in a retrieval system, or transmitted in any form or by any means, electronic, mechanical, photocopying, recording or otherwise, without the prior permission in writing from the Publisher.

m manual moderno ® m y el diseño de la portada son marcas registradas de Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.

Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento / [ed.] Jason N. Katz, Chetan B. Patel, M. Kamran Aslam ; tr. por Germán Arias Rebatet, Ignacio Monteón Batalla. -- México : Editorial EL Manual Moderno, 2007. xx, 890 p. : il. ; 21 cm. Traducción de: Parkland manual of in patient medicine Incluye índice ISBN 978-970-729-277-2 1. Medicina basada en la evidencia - Manuales, etc. 2. Medicina interna - Manuales, etc. 3. Medicina clínica Manuales, etc. I. Katz, Jason N. II. Patel, Chetan B. III. Aslam, M. Kamran. IV. Arias Rebatet, Germán, tr. V. Monteón Batalla, Ignacio, tr. VI. t. 616 MANP.m.

Biblioteca Nacional de México

Director editorial: Dr. Alfredo R. Boyd Filós Editora asociada: Lic. Vanessa B. Torres Rodríguez Coordinador de diseño: Esteban Gutiérrez Hernández Diseño de la imagen de portada: D.G. Víctor Hugo González Antele

Dedicatoria

A mis maestros, incluyendo L. Davis Hillis, MD; Mark H. Drazner, MD; Clyde W. Yancy, MD y al incomparable Daniel W. Foster, MD, que hicieron de la búsqueda del conocimiento médico algo regocijante, entretenido y gratificante. A mis padres, cuyo apoyo constante me ha permitido alcanzar todos mis sueños. A mis niños maravillosos, Alanna y Aidan, que hacen de cada día una aventura. A mi sorprendente esposa, Megan, que comparte mis pasiones, no importa cuan mundanas sean. Estoy por siempre en deuda, te amo con todo mi corazón. Jason N. Katz, MD A mis maestros que personifican el aprendizaje de por vida y a mis colegas, el cuerpo de residentes de Parkland, quienes me hacen mejor cada día. A mis padres, por su apoyo en mis proyectos. Finalmente, a mi esposa, Asha, por su lealtad y amor incondicionales. Por siempre agradecido con todos. Chetan B. Patel, MD A mi Creador, al amor de mis padres, mis numerosos maestros y mis pacientes que han influido positivamente en quien soy y en quien aspiro ser —sólo “gracias”, nunca será suficiente. M. Kamran Islam, MD

V

Revisores

University of Texas-Southwestern Department of Internal Medicine – Southwestern Capítulo 1. Cardiología L. David Hillis, MD James M. Wooten Chair in Cardiology Professor and Vice Chairman, Internal Medicine Jose A. Joglar, MD Elizabeth Thaxton and Ellis Batten Page Professorship in Cardiac Electrophysiology Research Associate Professor James A. De Lemos, MD Director, Coronary Care Unit Parkland Memorial Hospital Associate Professor Gail E. Peterson, MD Assistant Professor Sharon C. Reimold, MD Associate Professor Manisha J. Shah, MD Assistant Professor VII

VIII • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Revisores)

Clyde W. Yancy, MD Carl H. Westcott Distinguished Chair in Medical Research Dallas Heart Ball Chair in Cardiac Research Associate Professor Capítulo 2. Neumología John E. Fitzgerald, MD Associate Professor Craig S. Glazer, MD Assistant Professor Anthony R. Dal Nogare, MD Professor Capítulo 3. Medicina Crítica Todd Hoopman, MD Fellow Borna Mehrad, MD Assistant Professor Anthony R. Dal Nogare, MD Professor Larissa Velez, MD Assistant Professor Capítulo 4. Nefrología Jamshid Amanzadeh, MD Assistant Professor Dallas VA Medical Center Capítulo 5. Gastroenterología Geri Brown, MD Associate Professor J. Steven Burdick, MD Medical Director Parkland Endoscopy Laboratory Associate Professor

Revisores • IX

Byron L. Cryer, MD Associate Dean for Minority Student Affaire Associate Profesor of Internal Medicine J. Gregory Fitz, MD Donald W. Seldin Distinguished Chair in Internal Medicine Professor and Chairman of Internal Medicine William V. Harford, MD Professor and Medical Director Gastrointestinal Endoscopy Dallas VA Medical Center William M. Lee, MD Meredith Mosle Chair in Liver Disease Professor Kimberly Persley, MD Presbyterian Hospital of Dallas Asistant Clinical Professor Stuart J. Spechler, MD Berta M. and Cecil O. Patterson, Chair in Gastroenterology Chief of Gastroenterology Dallas VA Medical Center Vice Chief, Division of Digestive and Liver Diseases Professor Shou Jiang Tang, MD Assistant Professor Dwain L. Thiele, MD Interim Chief Division of Digestive and Liver Diseases Chief, Hepatology Professor Capítulo 6. Reumatología Salahuddin Kazi, MBBS Associate Professor

X • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Andreas M. Reimold, MD Assistant Professor Capítulo 7. Endocrinología Daniel W. Foster, MD Professor James E. Griffin, MD Professor Khashayar Sakhaee, MD Professor Capítulo 8. Enfermedades infecciosas Roger J. Bedimo, MD, MS Assistant Professor James P. Luby, MD Professor Robert S. Munford, MD Jan and Henri Bromberg Chair in Internal Medicine Co-Director, Medical Scientist Training Program Professor Gary I. Sinclair, MD Assistant Professor Daniel J. Skiest, MD Associate Chief, Clinical Infectious Diseases Associate Professor Capítulo 9. Hematología y oncología Carlos H. Roberto Becerra, MD Assistant Professor Vikas Bhushan, MD Assistant Professor Asad Dean, MD Assistant Professor

(Revisores)

Revisores • XI

Jonathan E. Dowell, MD Chief, Hematology-Oncology Dallas VA Medical Center Assistant Professor Cynthia J. Rutherford, MD Professor Yu – Min Shen, MD Assistant Professor Amit K. Verma, MD Assistant Professor

Contenido

Dedicatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

V

Revisores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VII Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XV Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XVII Capítulo 1. Cardiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1

M. Kamran Aslam

Capítulo 2. Neumología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 Derek Byers

Capítulo 3. Medicina crítica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239 Chris Lichtenvalter

Capítulo 4. Nefrología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351 Michael Nurenberg

Capítulo 5. Gastroenterología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401 Ahmed Shobasssy y Raul Cubillas

Capítulo 6. Reumatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517 Catalina Orozco

Capítulo 7. Endocrinología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561 Mickie Cheng

XIII

XIV • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Contenido)

Capítulo 8. Enfermedades infecciosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587 Jade Le

Capítulo 9. Hematología y oncología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 699 David Hsu

Apéndice I. Diagnósticos diferenciales específicos para signos y síntomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 819 Apéndice II. Fórmulas utilizadas con frecuencia . . . . . . . . . . . 845 Índice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 851

Prólogo

El Hospital Memorial Parkland es una de las grandes instituciones de enseñanza del país. Debido a esto, siempre hemos tenido un cuerpo de residentes de excelencia. También tenemos un numeroso grupo de pacientes. Parkland tiene a su cargo a los indigentes de Dallas —una gran población no asegurada— con tres consecuencias. Primero, la población tiene diferentes grupos etéreos, desde los más jóvenes hasta los ancianos. Segundo, debido a la amplitud de dichos grupos de edad, la variedad d enfermedades que atendemos es notable. Tercero, nuestros pacientes a menudo retrasan la búsqueda de atención médica, con la consecuencia de que las enfermedades críticas son la constante en el hospital y en las unidades de cuidados intensivos. Todas las escuelas médicas se enfocan en la enseñanza en el contexto de pacientes ambulatorios y hospitalizados, pero el equilibrio no existe. Nuestro programa está orientado hacia la medicina hospitalaria. Esto es deliberado, debido a que las enfermedades que uno observa se concentran más en los hospitales. En ese sentido, los residentes de Parkland fueron médicos de hospital mucho antes de que los “hospitalistas” se crearan. Los autores de este nuevo manual conocen los temas que escriben. Lo hacen todos los días. Tengo confianza en que el Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento será de utilidad a todos los lectores que buscan información rápida y confiable sobre pacientes hospitalizados —ya sean estudiantes, residentes o médicos.

Daniel W. Foster, MD John Denis McGarry, PhD Distinguished Chair in Diabetes and Metabolic Research Chairman of Department of Internal Medicine University of Texas Southwestern Medical School, 1988 – 2003 Dallas, Texas

XV

Prefacio

“Parkland es un hospital donde la lucha entre la vida y la muerte, la salud y la enfermedad es nuestro pan y alimento. En raras ocasiones, una guardia de 24h pasa sin que se nos presente una historia trágica, de sufrimiento, injusticia o violencia. A cada uno de ellos ofrecemos nuestra mano – algunas veces para cuidar, algunas para aliviar y siempre para confortar.” — Chaplain Kenneth Pepper, en un servicio a la memoria del Presidente John F. Kennedy

Fundado en 1894 por la ciudad de Dallas, el Hospital Memorial Parkland fue establecido para proporcionar el cuidado médico de la más alta calidad a indigentes enfermos, trabajadores pobres y poblaciones con requerimientos especiales que de otra forma tendrían acceso mínimo a servicios de salud. Por más de 110 años, el empeño de Parkland en proporcionar cuidado médico a todos los que lo necesitan ha sido irrestricto e inalterado. Consistentemente está considerado entre los mejores hospitales en los EUA; Parkland también es el principal centro de enseñanza de Southwestern Medical School de la University of Texas, donde miles de médicos han sido educados y han enseñado en las trincheras de estas históricas instituciones. Estos médicos en entrenamiento están en deuda con Parkland y sus pacientes por proporcionar una fundación sin paralelo en la construcción de prósperas carreras en lo privado y académico. Algunos han sugerido actualmente cualquier texto médico ahora palidece en comparación con lo que se puede aprender dentro de los muros de este renombrado hospital. Con base en esta creencia, hemos desarrollado este manual —una guía completa y práctica del manejo agudo del paciente hospitalizado.

XVII

XVIII • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Prefacio)

El texto de bolsillo fue diseñado por el equipo de Medicina Interna en Parkland, con apoyo de algunos de los más renombrados académicos en el país. Insatisfechos con los manuales de bolsillo que actualmente están disponibles, los autores, médicos residentes, han retado unos a otros para crear una guía práctica, fluida y con base en evidencia que llevará a los lectores directamente al ingreso, manejo y egreso de sus pacientes. Único en su concepción, nuestro manual está diseñado específicamente para residentes, fellows, internistas, médicos de hospital e incluso especialistas. Creemos que ninguno tiene mejor introspección sobre la información pertinente sobre las necesidades de los residentes que los mismos residentes. Evitando el estilo en prosa que hace a otros manuales médicos ineficaces, el nuestro usa un esquema funcional y breve “compendio —cuadro–algoritmo”, con una lista de diagnósticos diferenciales que remiten a secciones específicas. Creemos que este flujo de información hará a nuestro texto más accesible y efectivo para el clínico ocupado que cualquier texto similar en el mercado. Sería tonto sugerir que nuestro manual abarca todos los campos, se ha enfatizado en el uso frecuente de las recomendaciones con base en evidencia. A lo largo del manual, hemos señalado los estudios principales, las revisiones históricas y los datos disponibles de mayor actualidad para apoyar cada una de las recomendaciones del texto. Hemos utilizado niveles consistentes de evidencia para permitir al lector lograr sin esfuerzo y garantizar la revisión de la literatura médica. La interpretación de los íconos es fácil. Las referencias con el ícono M representan estudios prospectivos bien diseñados, estudios de distribución al azar y metaanálisis. Las referencias con el ícono N representan estudios prospectivos y retrospectivos con menos rigor. El ícono O señala información de consenso general. Nunca ha sido tan importante como hoy para la práctica el estudio de pacientes con base en evidencia. Otros textos carecen de referencias apropiadas y otros saturan a los lectores con listas interminables de referencias innecesarias; creemos que nuestro manual equilibra la necesidad de apoyo bibliográfico sustancioso con el pragmatismo puro. Otro aspecto único del Manual Parkland es su enfoque al paciente hospitalizado. Otros manuales de medicina tratan de incorporar los tópicos de pacientes hospitalizados y pacientes ambulatorios, sólo para hacer de su producto algo poco práctico y con información muy diluida. Nos hemos enfocado sólo en los temas sobre pacientes hos-

Prefacio • XIX

pitalizados. La fuerza del programa de entrenamiento en Medicina Interna en Parkland tiene el propósito de brindar cuidado excepcional al paciente, por lo que a esto hemos enfocado nuestro manual. Otras secciones únicas del Manual Parkland incluyen tópicos de medicina crítica, como problemas con ventiladores, manejo de catéteres para arteria pulmonar y urgencias neurológicas; indicaciones para broncoscopio de urgencia, ecocardiografía de urgencia y reemplazo de la función renal; diagnóstico diferencial en radiología del tórax; patógenos comunes y tinción con Gram; también farmacología en medicina crítica, incluyendo dosis, indicaciones y efectos colaterales. Además, la mayor parte de las secciones tiene una caja de información de Precauciones en la atención de pacientes, que señala aspectos de seguridad, así como algunos de los puntos más importantes en el manejo de procesos de enfermedad específicos. Con esta perspectiva histórica, los datos de las pruebas de diagnóstico y exploración, las guías de manejo agudo, resolución de problemas e indicaciones para consulta de urgencia, esperamos que el Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento sea considerado el manual más práctico del mercado —hecho por clínicos que necesitan asistencia concisa con base en evidencia para el manejo de pacientes en el hospital. Esperamos sinceramente que encuentre en este libro un compañero útil para el cuidado de sus pacientes a lo largo de su vida profesional. Jason N. Katz, MD Chetan B. Patel, MD M. Kamran Islam, MD

1 Cardiología Principales hallazgos electrocardiográficos

La interpretación rápida de los hallazgos electrocardiográficos es esencial para la práctica eficaz del paciente hospitalizado. Lo siguiente son las anormalidades del electrocardiograma (ECG) encontradas frecuentemente, con descripciones que ayudarán a los lectores a diagnosticar y tratar sus pacientes. En las siguientes páginas se observarán manifestaciones del ECG asociadas con isquemia aguda, arritmias cardiacas, alteraciones de electrólitos y otros trastornos médicos comunes.

1

2 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Infarto de miocardio Infarto de miocardio con elevación del segmento ST

Ondas T picudas

Elevación de ST

Formación de onda Q

Inversión de onda T

Arriba se observa el curso natural del infarto de miocardio con elevación del segmento ST; en el evento de reperfusión, la formación de onda Q no es un dato prominente. Localización del infarto Infarto de miocardio lateral: elevación del ST en derivaciones I, aVL, V4, V5 y V6 (cambios recíprocos en derivaciones de la cara inferior). Infarto de miocardio inferior: elevación del ST en derivaciones II, III y aVF (cambios recíprocos en derivaciones de la cara anterior y lateral izquierda). Infarto de miocardio anterior / septal: elevación del ST en más de dos derivaciones precordiales (V1 a V6) (cambios recíprocos en derivaciones de la cara inferior). Infarto de miocardio posterior: depresión del ST y onda R alta en V1. Elevación del ST en derivaciones derechas, predominantemente V4. Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST • Sin elevación del ST. • Posible inversión de onda T. • Posible depresión del segmento ST > 1.00 mm.

Cardiología • 3

Arritmias supraventriculares

Taquicardia supraventricular paroxística (TSP) • Ritmo regular con frecuencia ventricular de 150 a 250 lpm • La onda P puede estar oculta dentro del complejo QRS o la onda T puede no ser visible.

Flúter auricular • Patrón en dientes de sierra, regular, con frecuencia auricular de 250 a 300 lpm • Conducción variable a través de los ventrículos (bloqueo 2:1, 3:1, 4:1).

Fibrilación auricular (FA) • Frecuencia auricular irregular de 350 a 500 lpm. • Conducción variable a través del ventrículo.

1

4 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Arritmias supraventiculares (continuación)

Taquicardia auricular multifocal (TAM) • Ritmo irregular con frecuencia ventricular de 100 a 200 lpm. • Al menos tres tipos de morfología de onda P.

Taquicardia auricular paroxística (TAP) • Ritmo regular con frecuencia ventricular de 100 a 200 lpm. • Periodos de aceleración y desaceleración más consistentes con taquicardia auricular paroxística que con taquicardia paroxística supraventricular.

Cardiología • 5

Arritmias ventriculares

Taquicardia ventricular (TV) • • • • • •

Tres o más latidos ventriculares ectópicos consecutivos. Ritmo ligeramente irregular entre 120 a 300 lpm. Monomórfica o polimórfica Taquicardia ventricular no sostenida (< 30 seg, > 100 lpm). Taquicardia ventricular sostenida (> 30 seg, > 100 lpm). La Taquicardia ventricular puede ser irregular en su inicio pero después se hace regular

Fibrilación ventricular (FV) • Ondulación caótica de una línea de base sin complejos QRS verdaderos.

Torsade de pointes • Única forma de taquicardia ventricular con complejo QRS giratorio alrededor de una línea de base con cambios de eje y amplitud

1

6 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 1)

Arritmias ventriculares

1

QRS normal

Latido de captura / latido de fusión

Contracción ESV prematura ventricular (CPV)

TV vs taquicardia paroxística supraventricular: factores que favorecen la taquicardia ventricular (Refiérase a Taquicardia con complejo ancho para explicación de los criterios de Brugada) • QRS > 0.14 seg. • Desviación del eje a la derecha, a la izquierda o desviación extrema. • Disociación auriculoventricular. • Concordancia precordial. • Ausencia de complejo RS en todas las derivaciones precordiales. • Intervalo R a S > 100 mseg en cualquier derivación precordial. • Latidos de captura o de fusión.

Morfologías específicas en las derivaciones precordiales Patrón similar al bloqueo completo de rama derecha Patrón similar al bloqueo completo de rama izquierda

V6: Relación R/S < 1

V1: V1: RT > RS

V2:

1 : 30 mseg / 2: empastamiento / 3 : 70 mseg

V6: qR

Cardiología • 7

Bloqueo completo de rama (BCR)

V1

V6

Bloqueo completo de rama derecha (BCRD) • QRS > 0.12 seg • RSR´ (orejas de conejo) en V1 – V3 • Depresión de ST e inversión de onda T en V1 – V3 • Cambios recíprocos en V5, V6

V1

V2

Bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) • • • • •

QRS > 0.12 seg Onda R ancha o empastada en V5, V6, I AVL Depresión de ST e inversión de onda T en V5, V6 Cambios recíprocos en V1, V2 Posible desviación del eje a la izquerda (DEI)

1

8 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Bloqueo completo de rama (BCR)

I

II

Hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI) • QRS normal • Sin cambios de ST / onda T • DEI / Sin otra causa de DEI presente • Onda R pequeña con S profunda en II, III, aVF

I

II

Hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI) • QRS normal • Sin cambios de ST / Onda T • Desviación del eje a la derecha (DED) / Sin otra causa de DED presente • Onda R pequeña con S profunda en I y aVL

Bloqueo bifascicular

Bloqueo trifascicular

• Bloqueo de la rama derecha + bloqueo fascicular anterior izquierdo (BFAI) • Bloqueo de la rama derecha + bloqueo fascicular posterior izquierdo (BFPI)

• Bloqueo de rama derecha + BFAI + bloqueo auriculoventricular incompleto • Bloqueo de rama derecha + BFPI + • bloqueo auriculoventricular incompleto

Cardiología • 9

Bloqueos auriculoventriculares

Bloqueo auriculoventricular (BAV), de primer grado • PR > 0.2 seg • Conducción en todos los latidos

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado: Mobitz tipo I (Wenckebach) • Prolongación progresiva de PR seguida de pérdida de complejo QRS

1

10 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Bloqueos auriculoventriculares

Bloqueo AV de segundo grado: Mobitz tipo II • Sin prolongación de PR • Pérdida aleatoria de complejos QRS

Bloqueo AV de tercer grado • Bloqueo cardiaco completo con disociación auriculoventricular • Sin conducción ventricular de latidos auriculares (marcapasos independientes)

Cardiología • 11

Electrólitos

1

Hiperpotasemia temprana • Onda T picuda

Hiperpotasemia avanzada • Onda SINE (fusión de QRS y onda T)

Hiperpotasemia • • • • •

Prolongación de PR Aplanamieno de ondas P Ensanchamiento de QRS Bradicardia Bloqueo auriculoventricular de primer grado

Hipopotasemia • Depresión de ST • Aplanamiento de onda T • Ondas U

Hipercalcemia

Hipocalcemia

• Acortamiento de QT • Acortamiento de ST

• Prolongación de QT • Prolongación de ST

12 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Diversos

Síndrome de Woff-Parkinson-White (WPW) • Complejo QRS ancho • PR corto (< 0.12 seg) • Onda delta (manifestación de latido de fusión)

Síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL) • • • • •

QRS de ancho normal PR corto (< 0.12 seg) Ausencia de onda S Las arritmias pueden incluir taquicardia paroxística supraventicular y fibrilación auricular

Miocardiopatía obstructiva hipertrófica • Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) con sobreexcitación • DEI • Ondas Q septales: V4 – V6

Cardiología • 13

Diversos

I

1

III Embolia pulmonar (EP)

• Clásico pero raro: onda S en derivación I, onda Q en derivación III, inversión de onda T en derivación III • Taquicardia sinusal o fibrilación auricular frecuentemente • Gran EP con bloqueo completo de rama derecha:

Etapa 1

Etapa 2

Etapa 3

Etapa 4

Pericarditis • • • •

Etapa Etapa Etapa Etapa

1: 2: 3: 4:

elevación difusa de ST / depresión de PR seudonormalización (sin elevación de ST) aplanamiento o inversión de onda T normalización

Derrame pericárdico • Voltaje bajo (< 5 mm en derivaciones bipolares de las extremidades, < 10 mm en derivaciones precordiales) • Presencia de alternancia eléctrica parcial, a menos que exista fisiología de taponamiento, entonces existe alternancia total

14 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Diversos (continuación)

Intoxicación por digital • Diferentes combinaciones de bloqueo de conducción, bradiarritmias y taquiarritmias • Bloqueo auriculoventricular de primero, segundo o tercer grado

• Taquicardia auricular paroxística (TAP), CPV, ritmo de la unión, fibrilación y flúter auricular • ECG más común: TAP con bloqueo auriculoventricular de segundo grado

Hipotermia • Clásico: ondas J o de Osborne – joroba donde el complejo QRS se une al segmento ST • Común: bradicardia sinusal y prolongación de PR, QRS e intervalo QT

Miocarditis • Bloqueos de conducción: principalmente bloqueo completo de rama (BCR) y hemibloqueos • Derrame pericárdico

Hemorragia del sistema nervioso central u otras enfermedades • Inversión difusa de ondas T (amplias y profundas) • Ondas U • Prolongación QT

Cardiología • 15

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS Y ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO Definición, etiología y epidemiología • Síndrome coronario agudo1: conjunto de síntomas clínicos compatibles con isquemia miocárdica aguda; el espectro incluye angina inestable e infarto agudo de miocardio. • Angina inestable1: síndrome de dolor de tórax sin evidencia objetiva de necrosis miocárdica, con o sin cambios electrocardiográficos transitorios. { Angina temprana posinfarto de miocardio: dolor de tórax que ocurre dentro de 48 h después del infarto agudo de miocardio; por lo general asociado con lesiones complejas, trombo persistente, enfermedad de mayor gravedad, 2,3 miocardio viable o un territorio diferente en riesgo.4 • Infarto de miocardio sin elevación de segmento ST1: síndrome de dolor de tórax con evidencia de elevación de enzimas cardiacas, con o sin cambios en el ECG. • Infarto del miocardio con elevación del segmento ST5: síndrome de dolor de tórax y elevación de segmento ST > 0.1 mV en derivaciones contiguas del ECG. • Etiología { Aterosclerosis: esclerosis: depósito de lípidos e inflamación de la vasculatura coronaria; esto ocasiona el desarrollo de placas vulnerables que después se pueden romper y trombosar. { La causa en más 90% de los casos. { Vasospasmo coronario (angina de Prinzmetal, inducida por cocaína). { Síndrome X (infarto de miocardio con arteriografía coronaria normal). { Isquemia por aporte – demanda (incremento de la demanda de oxígeno, reducción del flujo coronario, menor aporte de oxigeno al miocardio). { Vasculitis coronaria (poliarteritis nodosa, arteritis de Takayasu). { Enfermedad vascular degenerativa (enfermedades del tejido conjuntivo). { Embolismo (endocarditis infecciosa, válvulas cardiacas protésicas). { Otras causas de trombosis (policitemia vera, estados hipercoagulables).

1

16 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

{ {

(Capítulo 1)

Traumatismo (laceración, disección de arterias coronarias). Malformaciones de arterias coronarias (origen anormal de arterias coronarias, puente miocárdico).

Perlas de la historia y exploración física Historia • Frecuencia del dolor de tórax. • Historia de enfermedad arterial coronaria: antecedente de injerto aortocoronario o intervención coronaria percutánea. • Factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria. • Considerar posibilidad de disección aórtica. • Evaluación de riesgo de sangrado. • Presencia de enfermedad vascular cerebral. Exploración física • Insuficiencia cardiaca o choque (estertores, hipotensión, diaforesis). • Complicaciones mecánicas (soplos de reciente aparición).

Estratificación de riesgo por medios no invasivos Probabilidad antes de la prueba de enfermedad arterial coronaria • Probabilidad antes de la prueba6 { Alta: la prueba puede ser de utilidad para fines de pronóstico; sin embargo, es probable que una prueba negativa sea un resultado falso negativo. { Intermedio: es la población de pacientes que quizá más se beneficien con la prueba. { Baja: prueba positiva que probablemente sea un falso positivo; no se recomienda realizar la prueba. Modalidades de prueba • Electrocardiografía de esfuerzo { Costo bajo; proporciona información funcional y de pronóstico. { Puntaje para prueba en banda de Duke.7, 8 – Puntaje = duración del ejercicio (min) – (5 x máx. desviación

Cardiología • 17

del segmento ST durante o después del ejercicio [mm] – (4 x índice de angina). – Índice de angina = 0 (sin angina), 1 (angina no limitante), 2 (angina que obliga a suspender la prueba). – Riesgo alto (< - 10), riesgo moderado ( - 10 a + 4), riesgo bajo (≥ + 5).

Puntuación

Riesgo bajo Riesgo moderado Riesgo elevado

Sin estenosis

1 VE

2 VE o CDA proximal

3 VE o enfermedad de TPCI

Mortalidad a 5 años

60% 33%

16% 12%

14% 24%

10% 31%

3.1% 9.5%

0.4%

6%

20%

74%

35%

VE = vaso enfermo; CDA = coronaria descendente anterior; TPCI = tronco principal de coronaria izquierda

• Otras modalidades de prueba Comparación de pruebas de estratificación de riesgo9, 10

Prueba de esfuerzo en banda Perfusión miocárdica por SPECT Ecocardiograma

Sensibilidad

Especificidad

68 88 76

77 77 88

• La prueba de reto farmacológico se debe usar si el paciente no puede llevar a cabo una prueba de esfuerzo. { Vasodilatadores (ocasionan un incremento relativo del flujo hacia los vasos sanos): adenosina, dipiridamol. { Inotrópicos (aumento del trabajo cardiaco): dobutamina. { Sólo se deben realizar estudios de imagen en presencia de: – Bloqueo completo de rama izquierda. – Marcapasos, uso de digoxina. – Alteraciones de la conducción por preexcitación. – Depresión del segmento ST > 0.1 mV. – Antecedentes de revascularización

1

18 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

• Modalidades { Estudios de imagen de perfusión. { Ecocardiografía.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Radiografía del tórax: evaluación de insuficiencia cardiaca y de disección de aorta. • ECG. { De menor utilidad para el diagnóstico de isquemia con bloqueo completo de rama izquierda coexistente debido a desviaciones asociadas del segmento ST a nivel basal. { Bloqueo completo de rama derecha, sin embargo, no se asocia con desviaciones significativas del segmento ST. { Depresiones del segmento ST e inversiones de onda T. – Las inversiones profundas de la onda T en derivaciones precordiales (ondas T de Wellens) son específicas de lesiones proximales de la arteria coronaria descendente anterior y sugieren la necesidad de angiografía de forma temprana. { Elevación del segmento ST (> 1 mV en al menos dos derivaciones contiguas). – Ondas T hiperagudas. – Elevación de ST. – Pérdida de onda R. – Onda Q. – Inversión de onda T. Localización del infarto (sólo es de utilidad para infarto de miocardio con elevación del ST)

V2R V1R V3R V6R V5R V4R V7 V8 V9

Cardiología • 19

Derivaciones Inferior

II/III/aVF

Anteroseptal Lateral

V1 – V4 I/aVL/V5/V6 V1, V4R V1 – V3

Ventrículo derecho Posterior

(depresión) V7 – V9

Distribución coronaria

Infartos asociados

ACD, circunfleja distal DAI Circunfleja proximal ACD, circunfleja ACD, ADP, circunfleja

Inferior (40%) Lateral e inferior

(elevación) ACD = arteria coronaria derecha; CDA = coronaria descendente anterior; CPD = coronaria descendente posterior

• Biomarcadores cardiacos { En la lesión cardiaca, las troponinas cardiacas son más específicas que la creatina cinasa – MB (CK – MB), por lo que son los biomarcadores preferidos para diagnóstico de infarto y estratificación de riesgo; las elevaciones de mioglobina son más rápidas, pero la especificidad del daño miocárdico es bajo debido a otros factores de confusión que pueden elevar las concentraciones de mioglobina (daño de músculo esquelético, uso de cocaína, insuficiencia renal). { La CK y MB son de mayor utilidad para estimar el tamaño del infarto de miocardio. • Puntuación de riesgo de trombólisis en infarto de miocardio para síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST: una herramienta de medición rápida del riesgo del paciente. { Los pacientes con cambios ECG o elevaciones de troponina se deben considerar automáticamente como pacientes de alto riesgo. { Cada criterio cuenta como 0 o 1 – Edad ≥ 65 años, factores de riesgo para enfermedad arterial coronaria (EAC), (historia familiar, diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo actual, hipertensión); antecedente de estenosis ≥ 50% verificada por angiografía, uso de ácido acetilsalicílico dentro de los últimos siete días; más de un episodio de angina en reposo en las últimas 24 h; elevación de CK – MB y/o troponina; desviación del segmento ST (elevación transitoria de ST o depresión de ST ≥ 0.05.

1

20 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

{

(Capítulo 1)

Los pacientes con mayores puntuaciones acumulativas parecen beneficiarse de tratamiento antiplaquetario más intenso y de las estrategias de invasión tempranas.11 – 14

Guía para el manejo agudo Ácido acetilsalicílico15 – 18 • Primer medicamento que se administra a pacientes con sospecha de infarto de miocardio, de gran beneficio y de bajo riesgo. • 325 mg en tableta masticable logran rápidamente concentraciones sanguíneas adecuadas. • Se puede usar clopidrogel (75 mg/día) si hay intolerancia o hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico19

β bloqueadores20, 21 • Metoprolol 5 mg por vía IV en 1 a 2 min cada 5 min x 3 dosis, seguido de 25 a 50 mg VO cada 6 h (iniciando 15 min después de la última dosis IV). • Atenolol 5 mg por vía IV, otra dosis 10 min después, seguido de 50 a 100 mg/día VO (iniciando 1 a 2 h después de la última dosis IV). • Esmolol 50 μg/kg vía IV con ajuste de dosis hasta 200 a 300 μg/kg. Bloqueadores de renina angiotensina22, 23 • Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) son el tratamiento de primera línea; se puede considerar el uso de bloqueadores del receptor de angiotensina en pacientes con intolerancia a inhibidores de la ECA. • La primera dosis se administra dentro de las primeras 24 h de la presentación. • Captopril 6.25 mg con ajustes de dosis hasta 100 mg/día. • Lisinopril 5 mg, seguido de 10 mg/día. • Mayor beneficio en los pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo (VI), posible beneficio en todos los pacientes con enfermedad arterial coronaria.

Cardiología • 21

Nitratos • Nitroglicerina sublingual 0.4 mg cada 5 min. • Nitroglicerina vía IV para el dolor isquémico persistente, control de hipertensión o congestión pulmonar; 10 μg/min con ajustes de 10 μg/min cada 3 a 5 min hasta observar cambios sobre la sintomatología o sobre la presión arterial. • Se debe tener cuidado en pacientes con hipotensión, taquicardia o que tienen infarto del ventrículo derecho. • No se debe administrar nitratos si ha habido exposición a inhibidores de fosfodiesterasa dentro de las últimas 24 h. Sulfato de morfina • Utilizar cuando los síntomas no son controlados por el uso de nitratos o si hay agitación o congestión pulmonar. Oxígeno • Mantener la saturación de O2 > 90%.

Guía para manejo dirigido: angina inestable e infarto de miocardio sin elevación de segmentos ST Anticoagulación • Heparina y heparina de bajo peso molecular.24 – 27 • Heparina no fraccionada. { Reversión de efecto más rápido. { No depende de la función renal. • Heparina de bajo peso molecular { Sin necesidad de vigilancia. { Menor incidencia de trombocitopenia inducida por heparina. { Al menos no inferioridad con heparina no fraccionada, y puede tener mejores resultados en pacientes de alto riesgo; superior en el manejo conservador de pacientes. { Posiblemente ligero incremento del riesgo de sangrado. { No se debe usar heparina de bajo peso molecular en pacientes con insuficiencia renal (depuración de creatinina [DepCr] < 30 mL/min)

1

22 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

• Inhibidores directos de trombina (hidurina, bivalidurina).28 { Beneficio moderado sobre la heparina, con aumento de la tendencia a producir sangrado y mayores costos; uso en casos de trombocitopenia inducida por heparina. • Inhibidores de plaquetas. { Inhibidores de glucoproteína IIB/IIIA.29 – 36 – Pacientes de alto riesgo. – En los que se espera que sean tratados con intervención coronaria percutánea reduce las complicaciones isquémicas. { Clopidrogel. – Pacientes de riesgo alto. – En quienes se espera que sean tratados con intervención coronaria percutánea reduce las complicaciones trombóticas. – Se debe suspender 5 a 7 días antes de la realización del injerto aortocoronario. – 300 a 600 mg en dosis de carga, seguido de 75 mg/día. – Duración: mínimo un mes; 3 a 6 meses recomendado; considerar un año (en última instancia depende del tipo de intervención coronaria percutánea y stent utilizados). Cateterismo cardiaco • Estrategia invasiva temprana: cateterismo cardiaco dentro de las primeras 48 h del ingreso. • Estrategia conservadora temprana. { Manejo médico con los medicamentos descritos. { Si lo síntomas persisten, proseguir con una angiografía. { Si los síntomas desaparecen, realizar prueba de tolerancia al esfuerzo (considerar manejo adjunto). – Si la prueba es negativa: continuar manejo médico. – Si la prueba es positiva: angiografía. Indicaciones para estrategia invasiva temprana1 • Angina en reposo o angina con nivel bajo de actividad a pesar de tratamiento médico intenso. • Angina con signos y síntomas de insuficiencia cardiaca. • Nueva depresión de segmento ST. • Aumento de las concentraciones de troponina. • Inestabilidad hemodinámica.

Cardiología • 23

• Taquicardia ventricular sostenida. • Puntuación de riesgo elevada de trombólisis en infarto de miocardio. • Intervención coronaria percutánea dentro de los seis meses previos o antecedente de injerto aortocoronario. • Datos de riesgo elevado en prueba de esfuerzo no invasiva (defectos de la región anterior o grandes defectos) • Pruebas no invasivas con fracción de expulsión del ventrículo izquierdo < 40%. • En ausencia de estos criterios, se puede usar la estrategia invasiva o la estrategia conservadora temprana.14, 39

Guía para manejo dirigido: infarto de miocardio con elevación del segmento ST Indicaciones para tratamiento de reperfusión inmediato • Infarto de miocardio con elevación del segmento ST dentro de 12 h de evolución (con o sin dolor de tórax); esto incluye infartos de la región posterior. • Infarto de miocardio con elevación del segmento ST posterior a 12 h de evolución con dolor de tórax continuo. • Infarto de miocardio asociado con nuevo bloqueo completo de rama izquierda. Intervención coronaria percutánea • Se prefiere sobre la trombólisis en centros de alto volumen con operadores experimentados. • Se prefiere la transferencia cuando la intervención coronaria percutánea no se puede llevar a cabo o si el tiempo de transferencia puerta – balón es < 90 min. 40 • Tratamiento adjunto con inhibidores de glucoproteína IIB/IIIA y clopidrogel. Trombolíticos • Los trombolíticos específicos de fibrina son más efectivos que los trombolíticos no específicos de fibrina.

1

24 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

• Eficacia similar con el uso de alteplasa y bolos de reteplasa y tenecteplasa.41 • Tratamiento adjunto con heparina de bajo peso molecular o heparina no fraccionada con alteplasa, reteplasa o tenecteplasa. • Contraindicaciones absolutas a fibrinolíticos (antecedente de hemorragia intracraneana, neoplasia cerebral, malformación vascular cerebral, evento vascular cerebral dentro de tres, disección de aorta, hemorragia activa, trauma craneofacial cerrado en los tres meses previos. • El uso de clopidrogel previene la reoclusión, infarto recurrente y reduce la mortalidad.

Indicaciones para revascularización quirúrgica e intervención • Infarto agudo en evolución: indicación clase I en infarto agudo de miocardio con isquemia refractaria a tratamiento médico donde no se puede realizar intervención coronaria percutánea y con la anatomía adecuada.42 • Angina posinfarto: a los pacientes con isquemia o angina recurrente en la prueba de esfuerzo antes del egreso hospitalario se les debe realizar angiografía si no se ha realizado. • Las indicaciones para cirugía de injerto aortocoronario incluyen: fracción de expulsión del ventrículo izquierdo disminuida; enfermedad de tronco arterial; enfermedad de tres vasos; enfermedad de 1 o 2 vasos donde no es ideal la intervención coronaria percutánea o lesiones de alto grado proximales de la arteria coronaria descendente anterior.43, 44 • Complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio (véase Complicaciones después del infarto del miocardio). • Choque cardiogénico (véase Complicaciones después del infarto del miocardio)

Cardiología • 25

Precauciones en la atención de pacientes • •

• •

• •

Vigilar la aparición de angina posinfarto. Verificar las derivaciones posteriores por aparición de depresiones del segmento ST en V1–3 para descartar elevaciones del segmento ST en tales sitios. Evitar el uso de nitratos y diuréticos en pacientes con infarto del ventrículo derecho; puede ser de utilidad el tratamiento con líquidos. Precaución con los β bloqueadores en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada en el infarto de miocardio; se puede considerar el uso de esmolol como prueba. El tratamiento del infarto de miocardio con elevación del segmento ST no debe esperar al resultado de los marcadores en sanguíneos. ¿El paciente ha recibido ácido acetilsalicílico?

Referencias O

N

N N O

O N N

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1

26 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

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M

M

M

M

M M M M M

M

(Capítulo 1)

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Cardiología • 27

M

M

M M M

M

M M

M M M

M

22. ISIS-4: A randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in 58,050 patients with suspected acute myocardial infarction. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet 1995;345:669-85. 23. GISSI-3: Effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Soprawivenza nell’infarto Miocardico. Lancet 1994;343:1115-22. 24. Antman EM, Cohen M, Radley D, et al. Assessment of the treatment effect of enoxaparin for unstable angina/non-Q-wave myocardial infarction: TIMI IIBESSENCE metaanalysis. Circulation 1999;100:l602-l608. 25. Eikelboom JW, Anand SS, Malmberg K, et al. Unfractionated heparin and lowmolecular-weight heparin in acute coronary syndrome without ST elevation: A meta-analysis. Lancet 2000;355:1936-42. 26. Blazing MA, de Lemos JA, White HD, et al. Safety and efficacy of enoxaparin vs. unfractionated heparin in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes who receive tirofiban and aspirin: A randomized controlled trial. A to Z Investigators. JAMA 2004;292:55-64. 27. Ferguson JJ, Califf RM, Antman EM, et al. SYNERGY trial investigators: Enoxaparin vs. unfractionated heparin in highrisk patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes managed with an intended early invasive strategy: Primary results of the SYNERGY randomized trial. JAMA 2004;292:45-54. 28. Direct Thrombin Inhibitor Trialists’ Collaborative Group. Direct thrombin inhibitors in acute coronary syndromes: Principal results of a meta-analysis based on individual patients’ data. Lancet 2002;359:294-302. 29. Lincoff AM, Califf RM, Anderson KM, et al. Evidence for prevention of death and myocardial infarction with platelet membrane glycoprotein IIb/IIIa receptor blockade by abciximab (c7E3 Fab) among patients with unstable angina undergoing percutaneous coronary revascularization. EPIC Investigators. Evaluation of 7E3 in Preventing Ischemic Complications. J Am Coll Cardiol 1997;30:149-56. 30. Randomised placebo-controlled trial of abciximab before and during coronary intervention in refractory unstable angina. The CAPTURE Study. Lancet 1997;349:l429-35. 31. Platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor blockade and low-dose heparin during percutaneous coronary revascularization. The EPILOG Investigators. N Engl J Med 1997;336:1689-96. 32. Randomised placebo-controlled and balloon-angioplasty-controlled trial to assess safety of coronary stenting with use of platelet glycoprotein-IIb/IIIa blockade: Evaluation of platelet IIb/IIIa inhibitor for stenting. The EPISTENT Investigators. Lancet 1998;352:87-92. 33. Effects of platelet glycoprotein IIb/IIIa blockade with tirofiban on adverse cardiac events in patients with unstable angina or acute myocardial infarction undergoing coronary angioplasty. The RESTORE Investigators. Randomized Efficacy Study of Tirofiban for Outcomes and REstenosis. Circulation 1997;96:1445-53.

1

28 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

M 34. Inhibition

(Capítulo 1)

of platelet glycoprotein IIb/IIIa with eptifibatide in patients with acute coronary syndromes. The PURSUIT Trial Investigators. Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression using Integrilin Therapy. N Engl J Med 1998;339:436-43. M 35. Randomised placebo-controlled trial of effect of eptifibatide on complications of percutaneous coronary intervention: IMPACT-II. Integrilin to Minimise Platelet Aggregation and Coronary Thrombosis-II. Lancet 1997;349:l422-28. M 36. ESPRIT Investigators. Novel dosing regimen of eptifibatide in planned coronary stent implantation (ESPRIT): A randomised, placebo-controlled trial. Enhanced Suppression of the Platelet IIb/IIIa Receptor with Integrilin Therapy. Lancet 2000;356:2037-44. M 37. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, et al. Clopidogrel in unstable angina to prevent recurrent events trial investigators: Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001;345:494-502. M 38. Steinhubl SR, Berger PB, Mann JT, et al. Early and sustained dual oral antiplatelet therapy following percutaneous coronary intervention: A randomized controlled trial. CREDO Investigators. Clopidogrel for the Reduction of Events During Observation: JAMA 2002;288:24ll-20. M 39. Invasive compared with non-invasive treatment in unstable coronary-artery disease: FRISC II prospective randomised multicentre study. F Ragmin and Fast Revascularisation during Instability in Coronary artery disease Investigators. Lancet 1999:354:708-15. M 40. Andersen HR, Nielsen TT, Rasmussen K, et al. A comparison of coronary angioplasty with fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction. DANAMI2 Investigators. N Engl J Mecl 2003:349:733-42. M 41. Llevadot J, Giugliano RP, Antman EM. Bolus fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction. JAMA 2001;286:442-49. O 42. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol 2004;44:E1-E211. M 43. Madsen JK, Grande P, Saunamaki K, et al. Danish multicenter randomized study of invasive versus conservative treatment in patients with inducible ischemia after thrombolysis in acute myocardial infarction (DANAMI). DANish trial in Acute Myocardial Infarction. Circulation 1997;96:748-55. O 44. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al. 1999 update: ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Circulation 1999;100:10l6.

Cardiología • 29

COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO Definición, etiología y epidemiología • Los índices de morbilidad y mortalidad asociados con el infarto de miocardio han disminuido a la par de los avances en los tratamientos médicos y quirúrgicos en los últimos 30 años. • Las complicaciones son secundarias a la alteración de la fisiología y al compromiso de la integridad estructural asociada con el tejido miocárdico isquémico o infartado. • Las complicaciones se pueden clasificar en arritmias, trastornos de la conducción y complicaciones mecánicas; la mayor parte de los datos son acumulados de estudios con infarto de miocardio con elevación del segmento ST. Arritmias periinfarto1 Supraventricular

Taquicardia sinusal

33%2

Los IM son grandes, anteriores, asociados con disfunción del VI (mayor morbilidad, mortalidad)2 Bradicardia sinu40%3 Generalmente con IM infesal rior (ACD es el aporte del nodo sinusal); debido al incremento del tono vagal (reflejo de Bezold – Jarish); arritmias por reperfusión4; isquemia del nodo SA5 Latidos auriculares 15 a 30%3 Predecesor de arritmias prematuros auriculares de mayor gravedad Fibrilación auricu- 10 a 15%3 (1 Mayor incidencia de enferlar (flúter auricua 2%)3 medad de tres vasos;6 lar) mortalidad a 30 días más elevada independientemente del momento de inicio;7 mayor mortalidad en el seguimiento a largo plazo (4 años)8

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30 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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Ventricular

EV TV temprana (menos de 48 h)

93%9

(Capítulo 1)

Comunes; importancia controversial TVPM se presenta en los IMEST (2 a 3%),10 menos que en IMSEST/AI (< 1%);11 asociados con mayor mortalidad intrahospitalaria y a 30 días;10, 12 pronóstico a largo plazo incierto10, 12, 13

Tardía (más de 48 h)

Predictor de peor pronóstico;10, 14 se asocia con mayores complicaciones intrahospitalarias, evolución poshospitalaria y mortalidad tardía; probablemente como reflejo del des-

En IMSEST

arrollo de un sustrato arritmogénico La mayor parte de los datos provienen de IMEST; sin embargo, la TV sostenida predice incrementó de la mortalidad a 30 días y a 6 meses11

FV

Mayor en el IMEST10, 14 en comparación con IMSEST/AI11; ocurre en las primeras 48 a 72 h,10, 11, 14 y quizá es una manifestación de isquemia; asociada con incremento de la mortalidad, pero no en la mortalidad a 1 a 2 años después del egreso hospitalario;10, 13, 14

hipopotasemia (menor de

3.6 mEq/L) asociada con FV temprana (menos de 4 h)14

Cardiología • 31

12 a 25%

Ritmo idioventricular acelerado

Se observa alrededor del día 2 a 3; se observa por igual en el IM inferior y anterior; generalmente es benigno, a menos que degenere en TV/FV; considerado un ritmo de escape en circunstancias de falla del NS

IM = infarto de miocardio; VI = ventrículo izquierdo; ACD = arteria coronaria derecha; SA = sinoauricular; EV = extrasístole ventricular; TVPM = taquicardia ventricular polimorfismo; IMSEST = infarto de miocardio sin elevación del segmento ST; AI = angina inestable; FV = fibrilación ventricular; NS = nodo sinusal; IMEST = infarto de miocardio con elevación del segmento ST

Alteraciones de la conducción periinfarto Anterior

Bloqueo AV (por abajo del nodo AV)

El de primer grado es raro; segundo grado tipo II; el de tercer grado ocurre comúnmente dentro de 24 h; el ritmo de escape es ancho e inestable debido a la necrosis extensa del sistema de conducción15 y se asocia con choque cardiogénico16

Inferior

Rama izquierda Bradicardia sinusal Bloqueo AV (por arriba del haz de His)

Más común en el IM anterior Más común; véase antes Primer grado; segundo grado tipo I; tercer grado es raro y tiene complejos QRS anchos de escape; más común en comparación con el IM y asociado con mayor mortalidad17

AV = auriculoventricular

• Los trastornos de conducción en el infarto de miocardio anterior conllevan mayor mortalidad que los del infarto de miocardio inferior. • Los trastornos de conducción en el infarto de miocardio inferior por lo general son transitorios, pero incrementan la mortalidad.

1

32 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Complicaciones mecánicas periinfarto Rotura de la pared libre del VI (RPLVI)

A menudo ocurren dentro de los primeros 5 días después del infarto; alta mortalidad; es más probable en sujetos mayores de 70 años, infartos anteriores, sin antecedente de cardiopatía isquémica, género femenino; las elevaciones del segmento ST y las ondas Q en el electrocardiograma inicial (ECG);18 – 20 probablemente debidas a la lentitud del proceso de colateralización del tamaño del infarto; la reperfusión disminuye el riesgo de RPLVI;21 – 23 general, la incidencia de rotura es similar con reperfusión mecánica o médica,

Rotura del septum interventricular

pero el tratamiento mecánico puede reducir el riesgo de RPLVI19 Dentro de 3 a 5 días después del infarto; alta mortalidad; más probable con enfermedad de un vaso (coronaria descendente anterior), infartos grandes y colaterales pequeñas24

Rotura del músculo papilar

Dentro de 2 a 7 días después del IM; afecta más el músculo papilar posteromedial debido al aporte sanguíneo de la ACD con redundancia mínima25 vs músculo papilar anterior, que tiene un aporte dual por la coronaria descendente anterior izquierda y la arteria circunfleja izquierda

Infarto del ventrículo derecho (VD)

Asociado con IM inferior;26 la mayor parte de las veces causada por oclusión de la coronaria derecha;27 en la mayor parte de los casos, la disfunción aguda del VD representa un fenómeno de isquemia, pero también del miocardio predominantemente viable28

Aneurismas del VI

Trombo del VI

Resultado de un IM transmural, a menudo anterior; las complicaciones incluyen insuficiencia cardiaca, tromboembolismo o arritmia ventricular29 Se observa en grandes IMEST de cara anterior y después de IM con FE menor de 40%,30 por lo general dentro de las primeras 2 semanas

Choque cardiogénico

Síndrome de Dressler

Falla de bomba: afección principal del VI, el IM por lo general está en localización anterior; las complicaciones mecánicas superiores también pueden contribuir Véase Pericarditis aguda

Cardiología • 33

Perlas de la historia y exploración física Historia • Muerte súbita, angina posinfarto, náuseas, agitación, ansiedad, palpitaciones, síncope, hipotensión abrupta e insuficiencia respiratoria. Exploración física • • • •

Nuevo soplo sistólico (rotura del septum o del músculo papilar). Soplo precordial palpable (rotura del septum). Edema pulmonar (choque o rotura del músculo papilar). Ruidos cardiacos de menor intensidad, distensión de venas yugulares (ruptura de la pared libre [RPL]). • Hipotensión, distensión de venas yugulares con campos pulmonares limpios (infarto ventricular derecho). • Evidencia de gasto cardiaco bajo

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • ECG o telemetría en tiempo real. { Buscar los cambios en comparación con el ECG de 12 derivaciones al momento del ingreso. { Arritmias malignas y disociación electromecánica. { En los casos de isquemia de la pared inferior (derivaciones II, III y aVF), obtener un trazo con derivaciones derechas V4R, V5R y V6R (clase I ACC/AHA 2004)31 si se sospecha infarto ventricular derecho. – La elevación del segmento ST, especialmente en V4R, apoya el diagnóstico de infarto ventricular derecho. • Ecocardiograma { Herramienta clave en el diagnóstico que ayuda a establecer las complicaciones mecánicas principales; véase Indicaciones para ecocardiograma urgente • Cateterismo de arteria pulmonar con catéter de Swan–Ganz para medición de la presión pulmonar en cuña cuando no es clara la etiología del choque o de la función cardiaca. { Rotura del septum: se observará un ajuste en el requerimiento de oxígeno. { Infarto ventricular derecho: presión de la aurícula derecha ≥ 10 mm Hg32 y relación de presión de la aurícula derecha con PCP > 0.8 (infarto hemodinámicamente significativo).

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34 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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(Capítulo 1)

Guía para el manejo agudo Arritmia • Taquicardia sinusal: tratar la causa subyacente. • Bradicardia sinusal: si las manifestaciones de bajo gasto cardiaco persisten, atropina (hasta 3 mg por vía IV), considerar el uso de marcapasos temporal si no hay respuesta a la atropina.33, 34 • Extrasístoles auriculares: no hay tratamiento específico. • Fibrilación/y flúter auricular: véase Fibrilación y flúter auricular. { En los casos con compromiso hemodinámico, iniciar con cardioversión sincronizada con corriente monofásica, por lo general con 200 J para los casos de fibrilación o 50 J para los casos de flúter; si esto no funciona, se debe considerar el uso de amiodarona o digoxina por vía IV. • Extrasíostoles ventriculares: sin tratamiento, a menos que por la frecuencia exista compromiso hemodinámico significativo. • TV: iniciar con protocolo de soporte de vida avanzado. • FV: iniciar protocolo de soporte de vida avanzado. Trastornos de conducción • Marcapasos transvenoso : el abordaje recomendado para su uso incluye la vena yugular interna derecha o la subclavia izquierda (dependiente del operador). Indicaciones clase I para colocación de marcapasos TV temporal en infarto agudo de miocardio (IAM)35 • Asistolia • Bloqueo cardiaco de tercer grado

• BR bilateral (alterna BRIHH/BRDHH o BRDHH con alternancia de BFA-

• Segundo grado tipo II • Bradicardia con síntomas (bradicardia sinusal con hipotensión o bloqueo

RIHH/BFPRIHH de cualquier edad) • Bloqueo bifascicular nuevo o de edad indeterminada (BRDHH con

AV de primer grado que no responde a atropina con hipotensión asociada)

BFARIHH/BPFRIHH o BRIHH con bloqueo de primer grado)

BR = bloqueo de rama; BRIHH = bloqueo de la rama izquierda del haz de His; BFARIHH = bloqueo de fascículo anterior de la rama izquierda del haz de His; BFPRIHH = bloqueo de fascículo posterior de la rama izquierda del haz de His

Cardiología • 35

Complicaciones mecánicas • Indicaciones clase I para reparación quirúrgica de los defectos mecánicos después del infarto de miocardio 35 { Rotura de músculo papilar con insuficiencia mitral aguda grave. { Defecto del septum ventricular posinfarto o RPL. { Aneurisma posinfarto asociado con taquiarritmias ventriculares intratables o disfunción significativa del ventrículo izquierdo. • Falla de bomba del ventrículo izquierdo: mantener gasto cardiaco.36 { La cirugía urgente está indicada; estabilidad médica dependiente de cirugía: – Infusión rápida de coloides y dobutamina a razón de 5 a 10 μg/ kg/min. – Periocardiocentesis limitada (10 a 50 mL); si persisten la hipotensión o el bajo gasto cardiaco repetir. { Si el paciente se estabiliza, iniciar el retiro progresivo de la infusión de dobutamina; iniciar bloqueadores B a tolerancia con el objetivo de mantener la presión sistólica en 100 a 120 mm Hg, de forma concurrente con reposo prolongado; evitar aumento de la presión intratorácica; ecocardiografía en serie (cada 2 a 3 días en caso necesario): { Se puede usar balón intraaórtico de contrapulsación para mejorar la hemodinamia y disminuir la poscarga del ventrículo izquierdo • Rotura del septum interventricular: reduce la carga del ventrículo izquierdo y, por tanto, el grado del cortocircuito; el manejo temprano contra el retardado es controversial; 37, 38 generalmente, la intervención quirúrgica temprana parece ofrecer mejores resultados.39 { Estabilizar: reducir la poscarga con el balón intraaórtico de contrapulsación y vasodilatadores; mejorar el gasto cardiaco con apoyo de inotrópicos.39 { Definir la anatomía coronaria, seguir con reparación quirúrgica;39 al mismo tiempo, la cirugía de revascularización con injerto aortocoronario puede mejorar la supervivencia a largo plazo.40 • Ruptura del músculo papilar: reducción de la poscarga con vasodilatadores, diuréticos y balón intraaórtico de contrapulsación si se requiere, lo que permite incrementar el flujo anterógrado y disminuir la fracción regurgitante.

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36 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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(Capítulo 1)

• Infarto ventricular derecho. { Reanimación con solución isotónica (salina normal)31 hasta alcanzar una presión pulmonar en cuña de 1532 o con vigilancia cercana de la presión arterial, exploración de campos pulmonares y gasto urinario en ausencia de catéter en la AP { Evitar el uso de medicamentos (diuréticos o nitratos) o maniobras (instalación de sonda de Foley) que disminuyan la precarga. { Disminución de la poscarga del ventrículo derecho: ser cuidadoso con la presión positiva al final de la espiración en los pacientes con ventilación mecánica; uso de balón intraaórtico de contrapulsación 31 en pacientes con disfunción significativa del ventrículo izquierdo. { Si la reanimación con líquidos no es exitosa, se puede iniciar una infusión de dobutamina a razón de 5 μg/kg/min con vigilancia de la hemodinamia y con el uso de telemetría.31, 32 { El desempeño del ventrículo derecho puede mejorar espontáneamente sin terapia de reperfusión, pero la reperfusión puede incrementar la recuperación y mejorar el curso clínico28; no se ha estudiado la reperfusión en el infarto del ventrículo derecho, como en los casos de infarto del ventrículo izquierdo, las estrategias de invasión temprana e invasión tardía no han sido investigadas extensamente.41 – La reperfusión a través de intervención coronaria percutánea reduce la mortalidad, puede mejorar la recuperación del ventrículo derecho,42–44 y puede ser superior a la trombólisis. – Las indicaciones para reperfusión son similares a las del infarto del ventrículo izquierdo; la reperfusión temprana del infarto de miocardio del ventrículo derecho constituye una recomendación clase I en las guías de tratamiento 2004 del ACC/AHA (Cardiopatía isquémica) • Trombo en el ventrículo izquierdo { Generalmente, se puede establecer que los trombos murales que aparecen después del infarto de miocardio tienen riesgo significativo de embolización, lo cual se puede reducir a través de la anticoagulación sistémica durante seis meses45 { Un estudio demostró que 10 días con 12 500 U cada 12 h de heparina no fraccionada fue superior a 5 000 U cada 12 h para prevenir la formación de trombos en pacientes con infarto agudo de miocardio.46

Cardiología • 37

Heparina de bajo peso molecular: Dalteparina (150 U/kg por vía SC cada 12 h) en el contexto de infarto de miocardio de territorio anterior reduce significativamente la formación de trombos en el ventrículo izquierdo e incrementa el riesgo de hemorragia;47 la enoxaparina (100 U/kg por vía SC cada 12 h) en pacientes con infarto de miocardio anterior y trombo del ventrículo izquierdo fue bien tolerado y demostró reducción del tamaño del trombo por ecocardiografía con un tiempo de seguimiento promedio de 13 días.48 • Choque cardiogénico: véase Insuficiencia cardiaca congestiva y disfunción sistólica { Los principios generales del manejo del infarto agudo de miocardio se aplican al choque cardiogénico: ácido acetilsalicílico, heparina e inhibidores de glucoprotéina IIB/IIIA; se debe tener especial atención a la perfusión tisular, puede mejorar con inotrópicos y vasopresores. { Balón intraaórtico de contrapulsión: mejora la perfusión coronaria y, reduce la carga del miocardio y por tanto, la isquemia (véase Balón intraaórtico de contrapulsación). { El estudio SHOCK demostró que la revascularización temprana (definida como intervención coronaria percutánea o injerto aortocoronario) se debe realizar en pacientes con choque cardiogénico, que es una complicación del infarto agudo de miocardio, especialmente porque se demostró mejora de la supervivencia a seis meses.49 • Síndrome de Dressler: véase Pericarditis aguda. {

Precauciones en la atención de pacientes

•

• •

Cuidar la aparición de bloqueo auriculoventricular en el infarto de miocardio anterior: puede no responder al manejo con atropina y, por tanto, requerir marcapasos. Mantenr un alto índice de sospecha de las complicaciones mecánicas. Utilizar balón intraaórtico de contrapulsación de forma temprana en el choque cardiogénico cuando esté indicado.

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38 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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(Capítulo 1)

Referencias O M O N O M

M M O M M M M

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O

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Cardiología • 39

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40 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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O N O

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(Capítulo 1)

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Cardiología • 41

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COMPLICACIONES DESPUÉS DE INTERVENCIÓN PERCUTÁNEA Complicaciones del acceso (3%) • Hemorragia, laceración, trombosis/oclusión, embolismo, seudoaneurisma, fístula arteriovenosa, infección; vigilar la presencia de hematoma y de flujo sanguíneo a las zonas distales de la extremidad a partir del sitio de acceso. • Los servicios de cardiología y/o cirugía vascular deben alertar sobre la sospecha de complicaciones del acceso. • La hemorragia se controla con compresión directa sobre el sitio de punción arterial.

Nefropatía por medio de contraste (3 a 7%) • Posiblemente se pueda prevenir con solución salina intravenosa o N–acetilcisteína, 600 mg VO dos veces al día 1 día antes del procedimiento;1 riesgo más alto en pacientes con creatinina mayor de 2.0; se previene de modo más efectivo mediante limitación de la dosis del medio de contraste.

Angioplastia coronaria transluminal percutánea sin catéter2 • Un 90% de éxito en arterias estrechas (no ocluidas) para lograr menos de 50% de estenosis posintervención. • Complicaciones agudas { Cierre abrupto por disección, trombosis o vasospasmo (2 a 8%) después de 24 h de angioplastia coronaria transluminal percutánea; sólo 25% de esas complicaciones ocurren después de que el paciente deja la sala de cateterismo; el manejo incluye ácido acetilsalicílico, nitratos, oxígeno y revascularización. { De 3 a 7% de los pacientes necesitarán cirugía de revascularización urgente.

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42 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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(Capítulo 1)

El infarto de miocardio ocurre en 3 a 5%. La muerte ocurre en 0 a 2%. • Complicaciones crónicas: índice de reestenosis de 35% y hasta de 60% cuando se dilatan obstrucciones crónicas; por lo general se presentarán dentro de los seis meses después de angioplastia coronaria transluminal percutánea. { {

Complicaciones relacionadas con el catéter Agudas • Trombosis del catéter: de horas a días, en promedio 10 h después de la intervención. • Catéter metálicos sin recubrimiento farmacológico (por lo general hasta cuatro semanas); < 1% con ácido acetilsalicílico y clopidogrel; tan alto como 3% sólo con el uso de ácido acetilsalicílico.3 • Cubiertos con medicamento { Existe la preocupación de que la endotelización más lenta de los nuevos catéteres recubiertos con medicamento permita un periodo más prolongado de trombosis en comparación a los que no tienen recubrimiento farmacológico. { Aún se deben realizar estudios de forma definitiva, pero es práctica común continuar la administración de clopidrogel y ácido acetilsalicílico al menos por seis meses después del procedimiento.4 Crónicas • Reestenosis del catéter: proliferación del músculo liso (1 a 6 meses, raro > 12 meses) { Reestenosis del catéter sin recubrimiento farmacológico: índice de reestenosis de 20% a lo largo de la vida del catéter. { Stent con recubrimiento farmacológico: datos variables y en cantidad limitada, pero es probable índice de reestenosis de 8%.

Cardiología • 43

Precauciones en la atención de pacientes • •

La administración por vía oral de clopidrogel juega un papel importante en el periodo posintervención. Se debe documentar de forma rutinaria la presencia de pulsos distales en el mismo lado del sitio de acceso..

Referencias M O O O

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BALÓN INTRAAÓRTICO DE CONTRAPULSACIÓN Definición • El balón intraaórtico de contrapulsación es un dispositivo de asistencia circulatoria. • Se puede usar en el tratamiento de: { Choque cardiogénico y estados de bajo gasto.1, 2 { Angina intratable que no responde a tratamiento médico.3 { Retiro de pacientes de derivación cardiopulmonar. { Tratamiento adjunto después de trombólisis en pacientes con alto riesgo de reoclusión.4 { Tratamiento adjunto de pacientes con alto riesgo o con angioplastia complicada.5

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44 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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(Capítulo 1)

Profilaxis en pacientes con enfermedad grave de la coronaria izquierda o estenosis crítica de la aorta que serán tratados con cirugía.6 { Soporte hemodinámico temporal del infarto agudo con disfunción grave del ventrículo izquierdo.7, 8 { Infarto agudo de miocardio, insuficiencia mitral aguda grave y defectos del septum interventricular.7, 9 { Infarto agudo de miocardio con hipotensión que no responde a otros tratamientos7 { Manejo de arritmias ventriculares refractarias a manejo médico en pacientes seleccionados.10 • Funciona a través del desplazamiento de sangre desde la aorta proximal cuando el balón se infla durante la diástole; reduce el volumen aórtico y la poscarga durante la sístole a través de un efecto de vacío creado por el desinflamiento rápido del balón. { El balón se sincroniza para desinflarse al inicio de la sístole.9 – Disminuye la poscarga del ventrículo izquierdo, por tanto, incrementa la expulsión del ventrículo izquierdo y el volumen latido. – Ocasiona un menor consumo miocárdico de oxígeno.11 { Posteriormente el balón se infla al inicio de la diástole.9 – Incrementa el flujo sanguíneo coronario y la perfusión periférica.12 – Aumento de la presión arterial diastólica.13 { Los efectos pueden ser variables con base con el volumen del balón en relación con el diámetro de la aorta, su posición en la aorta, la frecuencia cardiaca y ritmo del paciente y distensibilidad de la aorta.14 • Cambios esperados del perfil hemodinámico del paciente con choque cardiogénico.1 { Disminución de la presión sistólica de aproximadamente 20%. { Incremento de la presión diastólica de aproximadamente 30%. { Disminución de la frecuencia cardiaca menos de 20%. { Disminución del promedio de la presión capilar en cuña de aproximadamente 20%. { Incremento del gasto cardiaco de aproximadamente 20%. • Flujo sanguíneo coronario. { Algunos estudios demuestran poco o ningún efecto.1, 15 { Otros estudios demuestran aumento, que ocurre cuando los lechos vasculares coronarios están dilatados al máximo por la {

Cardiología • 45

{

{

{

isquemia, ocasionando una autorregulación dependiente de presión y flujo (a menos que exista una estenosis grave del vaso).1, 12 Puede reducir las complicaciones perioperatorias y posoperatorias en pacientes con infarto agudo de miocardio cuando se usa de forma profiláctica en pacientes con función deficiente del ventrículo izquierdo16 Se tienen algunos efectos benéficos cuando el balón intraaórtico de contrapulsación se usa después de la angioplastia coronaria transluminal percutánea en pacientes con infarto agudo de miocardio 17 Actualmente, este método se usa para la angioplastia coronaria transluminal de alto riesgo, pero por lo general no para la angioplastia primaria del infarto agudo de miocardio o después de la falla de tratamiento con trombolíticos, a menos que se desarrolle choque cardiogénico.

Colocación11, 18 • Se inserta por vía percutánea, con una camisa en la arteria femoral común, con un catéter 8 o 9.5 F. • El balón intraaórtico de contrapulsación se debe posicionar en la aorta descendente, distal a la arteria subclavia y proximal a las arterias renales. • El balón intraaórtico de contrapulsación se conecta a una consola con un reservorio de gas (helio o bióxido de carbono), un monitor para electrocardiograma (ECG) y registros de ondas de presión, ajustes del tiempo de inflado y desinflado, selección de disparo y fuente de poder de respaldo.

Ajustes9 • La fase de inflado y desinflado se sincronizan con el ciclo cardiaco del paciente usando la señal del ECG, onda de la arteria o el índice de la bomba intrínseca. • La fase de inflado debe ocurrir al inicio de la diástole, que se localiza en la escotadura dicrota de la onda arterial; la fase de desinflado debe ocurrir inmediatamente antes de la elevación arterial. • La fase de inflado inicia a la mitad de la onda T, la fase de desinflado inicia antes del final del complejo QRS. • Inicialmente ajustar a 1 : 1 o 1 : 2.

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46 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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(Capítulo 1)

• Por lo general el paciente se retira de la bomba en 1 : 2 , 1 : 3 y 1 : 4 en varias horas.

Contraindicaciones9 • Insuficiencia significativa de válvula aórtica o cortocircuito grave de válvula aórtica. • Aorta abdominal o torácica descendente tortuosa o con aneurisma. • Disección de la aorta. • Sepsis descontrolada. • Sangrado no controlado o incapacidad para anticoagular al paciente. • Enfermedad vascular periférica bilateral grave, con o sin injerto arterial femoropoplíteo bilateral.

Guía para el manejo Después de la colocación9 • Radiografía del tórax para identificar la localización de la punta del balón intraaórtico de contrapulsación. • Anticoagulación: heparina para mantener concentraciones adecuadas de tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa). Complicaciones • Vasculares.18, 19 { Isquemia de la extremidad: oclusión iatrogénica de la arteria subclavia o femoral (buscar disminución de pulsos de la extremidad relacionada, sensación de la extremidad, color o temperatura). { Isquemia renal: seguimiento con creatinina sérica y flujo urinario. { Hemorragia grave, hemorragia y hematoma. { Laceración vascular que requiere reparación quirúrgica. { Disección arterial. { Trombosis de arteria femoral. • No vasculares:20 { Fuga o rotura del balón. { Embolización de colesterol o de gas. { Infección y sepsis. { Evento vascular cerebral.

Cardiología • 47

• Factores clínicos que incrementan las complicaciones:8, 21 { Ancianos. { Género femenino. { Área de superficie corporal pequeña. { Diabetes mellitus. { Enfermedad vascular periférica. { Hipertensión. { Apoyo prolongado. { Catéter de gran tamaño.

Precauciones en la atención de pacientes •

• •

Verificar la radiografía del tórax después de la colocación y vigilar los pulsos de las extremidades, radiografía del tórax y creatinina sérica o flujo urinario para evaluar oclusión de vasos y migración del el balón intraaórtico de contrapulsación. Requiere anticoagulación y vigilancia estricta de los niveles de TPTa. Verificar el momento de la fase de inflado y desinflado a través de las características de las ondas.

Referencias N N O M

O O O

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Cardiología • 49

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Y DISFUNCIÓN SISTÓLICA Definición, etiología y epidemiología • Es causada por cualquier alteración estructural o funcional que produce desacoplamiento de la eyección ventricular de la sangre. • La disfunción sistólica implica alteración en la contractilidad cardiaca. • Sólo en EUA existen aproximadamente cinco millones de personas que padecen insuficiencia cardiaca congestiva, cerca de 400 000 nuevos casos en más de 20 000 muertes atribuibles al diagnóstico de insuficiencia cardiaca congestiva cada año.1 • A pesar de las mejoras existentes en el diagnóstico y tratamiento, la supervivencia a cinco años es de casi 50%. • Las causas más comunes de disfunción sistólica son la cardiopatía isquémica, miocardiopatía idiopática dilatada, hipertensión arterial y enfermedades de las válvulas cardiacas. • Otras causas incluyen miocarditis, enfermedades infiltrativas, abuso de sustancias, enfermedades del tejido cojuntivo, miocardiopatía periparto, deficiencias nutricionales (p. ej., tiamina, selenio), taquiarritmias prolongadas y enfermedades familiares.

Perlas de la historia y exploración física Historia • Evaluación de los síntomas debido a acumulación excesiva de líquido. { Edema periférico, disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, ganancia de peso, distensión abdominal, náuseas (debido a edema de las asas del intestino), dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen (debido a congestión hepática y distensión de la cápsula del hígado). • Evaluación de síntomas causados por gasto cardiaco bajo. { Fatiga, debilidad generalizada, mareo, pre síncope, síncope, anorexia. • Interrogar sobre la presencia de hipertensión, diabetes, dislipidemia, enfermedad arterial coronaria (es decir, angina, infarto de miocardio), historia de fiebre reumática, exposición a medicamentos cardiotóxicos, abuso de drogas intravenosas, uso de cocaína o alcohol, historia de viajes, antecedentes de enfermedades infecciosas.

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(Capítulo 1)

Realizar historia familiar detallada de insuficiencia cardiaca, enfermedad arterial coronaria, y muerte súbita de causa cardiaca. • Determinar la clasificación de la New York Heart Association (NYHA). { Clase I: síntomas provocados por el ejercicio extremo. { Clase II: síntomas ocasionados por los niveles normales de ejercicio. { Clase III: síntomas ocasionados con niveles menores a lo normal de ejercicio. { Clase IV: síntomas en reposo. {

Exploración física • Evaluación en búsqueda de sobrecarga de volumen. { Congestión pulmonar: estertores (pueden estar ausentes en pacientes con enfermedad crónica e incluso en presencia de presiones en cuña elevadas), derrame pleural. { Edema periférico: edema de las extremidades inferiores, ascitis, hepatosplenomegalia, edema de la región presacra, edema escrotal. { Distensión venosa yugular: >10 cm H2O indica incremento del volumen circulante; en posición de sentado (90°), pulsaciones de la vena yugular interna por arriba del nivel de la clavícula tienen correlación con distensión venosa yugular. { Reflujo hepatoyugular anormal en ausencia de distensión venosa yugular también sugiere aumento del volumen sanguíneo circulante. { Maniobra de Valsalva: la presión arterial sistólica se calcula en posición supina, se incrementa la presión en el manguito hasta 15 mm Hg por arriba de la presión sistólica; en este momento el paciente debe llevar a cabo una maniobra de Valsalva después de un ciclo respiratorio normal durante 10 seg y después reasumir la respiración normal. – Función normal del ventrículo izquierdo: los ruidos de Korotkoff aparecen inicialmente con la maniobra de Valsalva, después desaparecen dentro de pocos segundos, pero reaparecen 3 a 10 seg después de reiniciar la respiración normal. – Alteración de la función del ventrículo izquierdo: los ruidos de Korotkoff no reaparecen con la respiración normal.

Cardiología • 51

– Alteración grave de la función del ventrículo izquierdo: se escuchan ruidos de Korotkoff a lo largo de toda la maniobra de Valsalva, desaparecen con la relajación. • Evaluar la evidencia de alteraciones en el gasto cardiaco. { Extremidades frías: vasoconstricción periférica. { Pulso alternante: prácticamente patognomónico de disfunción grave del ventrículo izquierdo; alternancia de pulsos fuertes y débiles. { Escotadura dicrótica palpable: representa el cierre de la válvula aórtica; la disfunción grave del ventrículo izquierdo acentúa la pulsación de cierre debida al incremento compensatorio o de la resistencia vascular sistémica. { Presión de pulso proporcional ([presión arterial sistólica —presión arterial diastólica (PD)/PS) < 25 sugiere índice cardiaco < 2.2 L/min/m.2 • Evaluación en busca de ritmo de galope S3 audible o palpable. • Evaluación en busca de respiraciones de Cheyne–Stokes (función deficiente del ventrículo izquierdo con insuficiencia cardiaca congestiva descompensada)

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Pruebas de sangre • Pruebas de sangre: biometría hemática completa (excluir anemia), electrólitos (nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina, hiponatremia, azoemia prerrenal), pruebas de funcionamiento hepático (pueden estar elevadas debido a la congestión hepática), examen de orina, pruebas de funcionamiento tiroideo (puede haber hiper o hipotiroidismo en los pacientes con insuficiencia cardiaca). • Péptido natriurético tipo B en plasma: de utilidad para diferenciación rápida de disnea debida a disfunción cardiaca de origen pulmonar o de otras causas; péptida natriurético < 100 pg/mL tiene un alto valor predictivo negativo para disfunción del ventrículo izquierdo.2, 3 Otras pruebas diagnósticas • Electrocardiograma: recomendado para todos los pacientes en quienes se sospecha insuficiencia cardiaca;4 se usa inicialmente

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para determinar si existe infarto agudo de miocardio o infarto o arritmia. { El ECG normal es altamente raro en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo. 5 – 10 { La presencia de ondas Q patológicas no correlacionan con la función del ventrículo izquierdo.11 • Radiografía del tórax: recomendado para todos los pacientes en quienes se sospecha insuficiencia cardiaca. { La cardiomegalia sólo es consistente con los datos radiográficos que se observan en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva en etapa terminal,12, 13 aunque también es un predictor malo de la función del ventrículo izquierdo.14 { Evidencia de volumen sanguíneo circulante elevado: redistribución de la vasculatura pulmonar, edema intersticial,15 ensanchamiento perivascular o peribronquial, ensanchamiento del hilio, patrón de llenado alveolar de edema pulmonar. { La radiografía del tórax puede ser normal, incluso con elevadas presiones en cuña en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva debida a aumento del drenaje linfático.16 • Ecocardiograma: recomendado para todo los pacientes con sospecha de insuficiencia cardiaca congestiva; la sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca es tan alta como 80 a 100%.17 { La disfunción sistólica se define como una fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (FEVI) ≤ 40%.

Guía para el manejo Estratificación de riesgo y evaluación del perfil hemodinámico Sin congestión Perfusión adecuada Perfusión baja

Caliente y seco Frío y seco

Congestión Caliente y húmedo Frío y húmedo

Baja perfusión: presión de pulso estrecha, piernas y antebrazos fríos, letargo, hipotensión, hiponatremia, azoemia; congestión: ortopnea, DVY, edema, ascitis, estertores, S3 (adaptado de referencia 18)

Cardiología • 53

Manejo agudo del paciente “caliente y húmedo” • Diuréticos: producen una rápida mejoría de los síntomas en los casos de edema pulmonar y edema periférico. { Diuréticos de asa por vía IV (furosemida < bumetanida < torsemida) para vencer la alteración de la absorción de los medicamentos por vía oral en el contexto del edema intestinal. { El objetivo del tratamiento es la reducción del peso en 0.5 a 1.0 kg/día. { Se puede utilizar como tratamiento en bolo intravenoso o como infusión continua. { Se logra vencer la resistencia a través de la infusión continua de diuréticos o a través del uso adicional de diuréticos (es decir, metazolona). { Vigilar las concentraciones de potasio y magnesio por la depleción que ocurre con el tratamiento. { Se desconocen los efectos sobre la morbilidad y mortalidad debido a la falta de estudios a largo plazo. Manejo agudo del paciente “frío y húmedo” • Transferir al paciente a la unidad de cuidados intensivos. • Reducir la dosis de β bloqueadores inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) hasta que se logre la estabilización. • Uso de diuréticos en bolo intravenoso o en infusión continua. • Vasodilatadores IV. { Nitroglicerina: disminuye las presiones de llenado a través de su efecto de vasodilatación venosa y arterial, por lo que incrementa el gasto cardiaco y ayuda con la diuresis19 – Usar sólo en pacientes con reserva en la contractilidad (presión arterial sistólica < 100) aun pueden aumentar su fracción de eyección; de lo contrario, el tratamiento causará hipotensión o choque – Inicia con dosis bajas (p. ej., < 5 μg/kg/min) para reducir la presión arterial media en 10 a 25%; las dosis más elevadas causan incremento de la angiotensina II, aldosterona y taquicardia refleja. – Es común la tolerancia. { Nitroprusiato: disminuye la poscarga e incrementa el gasto cardiaco de manera indirecta.

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– Se debe utilizar sólo en pacientes en quienes se presume incremento de la resistencia vascular sistémica y que tienen reserva de contractilidad (presión arterial sistólica < 100) – Idealmente, usar sólo en aquellos casos donde se tenga catéter en la arteria pulmonar debido a sus efectos impredecibles sobre la resistencia vascular sistématica. – Ajustes de tratamiento: el objetivo del uso de nitroprusiato más diuréticos +/- hidralazina/nitratos para disminuir la resistencia vascular sistématica (< 1200) y la presión en cuña (< 16), incrementar el índice cardiaco (< 2.2) mientras se añade lentamente un inhibidor de la ECA o un bloqueador del receptor de angiotensina II; el tratamiento guiado con catéter en la arteria pulmonar no mejoran la mortalidad en los índices de hospitalización, pero sí aumenta la mejoría funcional de los pacientes clase IV con insuficiencia cardiaca congestiva.20 – La toxicidad por cianuro limita el uso prolongado; no se debe utilizar en pacientes con concentraciones de creatinina > 2.5 mg/dL. – Iniciar con la dosis de 0.5 μg/kg/min, teniendo la dosis objetivo en el rango de 1 a 2 μg/kg/min (el máximo nivel de 5 μg/kg/min para evitar la toxicidad). • Medicamentos inotrópicos. { Se ha observado incremento de la mortalidad en varios estudios clínicos.21, 22 { Se debe utilizar en pacientes con estado de choque, para paliación de los síntomas de la insuficiencia cardiaca congestiva en etapa terminal y como un puente para el trasplante { El objetivo es mantener la exposición a los medicamentos inotrópicos al nivel mínimo de iniciar la dosis más baja posible. { Dobutamina. • Nesiritide: vasodilatador único idéntico al péptido natriurético tipo B circulante. { Ocasiona natriuresis, diuresis (sin caliuresis).19 { Incrementa el gasto cardiaco y el flujo arterial coronario; causa venodilatación; disminuyen la angiotensina II, aldosterona, y la secreción de renina; no incremento a inotropismo { Se debe evitar su uso en pacientes con presiones bajas de llenado, dado que puede ocasionar hipotensión o choque.

Cardiología • 55

Bolos de 2 μg/kg, seguido de infusión de 0.01 μg/kg/min, se puede incrementar en intervalos ≥ 3 h (1 μg/kg seguido por incrementos de 0.005 μg/kg/min) hasta un máximo de 0.03 μg/ kg/min19 – La infusión continua debe ser a 5 a 7.5 μg/kg/min – Vigilar la presencia de taquiarritmias. – Los pacientes deben tener vigilancia hemodinámica durante al menos 48 h después de la infusión. – Utilizar en pacientes que no están recibiendo tratamiento crónico con β bloqueadores. { Milrinona – Inhibidor de fosfodiesterasa que funcionan como medicamento inotrópico y como vasodilatador. – Ocasiona más hipotensión que la que se produce con la dobutamina. – Son comunes las arritmias. – Utilizar infusión de 0.1 a 0.2 μg/kg/min. Dopamina • Nesiritide: vasodilatador único idéntico al péptido natriurético tipo B circulante { Causa natriuresis, diuresis (sin caliuresis). { Incrementa el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo coronario; causa dilatación venosa; disminuye la angiotensina II, aldosterona y la secreción de renina; no aumento el inotropismo. { Se debe evitar en pacientes con presiones de llenado bajo, dado que puede causar hipotensión o choque. { Bolos de 2 μg/kg, seguido de infusión de 0.01 μg/kg/min, se puede incrementar en intervalos ? 3 h (1 μg/kg seguido por incrementos de 0.005 μg/kg/min) hasta un máximo de 0.03 μg/ kg/min. { Aún está pendiente por realizar estudios a largo plazo. {

Manejo crónico • Inhibidores de la ECA: mejoran la supervivencia,23–26 reducen la poscarga y modifican la remodelación cardiaca patológica. { Iniciar con dosis bajas (enalapril 2.5 mg dos veces al día o captopril 6.25 mg tres veces al día) para reducir la posibilidad de hipotensión o azoemia:

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Ajustar la dosis al objetivo (es decir, enalapril 10 mg dos veces al día, captopril 50 mg tres veces al día, lisinopril 40 mg/día); una vez que se logra el objetivo, se debe ajustar la dosis sólo en caso necesario para mantener el control de la presión arterial. { Vigilar la aparición de hipotensión, hiperpotasemia, insuficiencia renal, tos o angioedema. Los bloqueadores receptores de angiotensina se deben utilizar en pacientes con insuficiencia cardiaca clase II o III que no pueden tolerar el tratamiento con inhibidores de la ECA.27 Hidralazina y nitratos: producen beneficios moderados en la población general con insuficiencia cardiaca pero son menos efectivos que los inhibidores de la ECA; reducen la poscarga para mejorar el gasto cardiaco y ayudan a la diuresis. { Iniciar con hidralazina en dosis de 25 mg tres veces/día (ajustar hasta 100 mg tres veces al día) y con dinitrato de isosorbide a 10 mg tres veces al día (ajustar hasta 40 mg tres veces al día). { Indicado para pacientes con insuficiencia cardiaca que no pueden tolerar el tratamiento con inhibidores de ECA o BRA. { Para pacientes de raza negra, dinitrato de isosorbide (120 mg al día dividido tres veces al día) e hidralazina (225 mg al día dividido tres veces al día), además del tratamiento estándar para insuficiencia cardiaca (incluyendo bloqueo neurohumoral) incrementa la supervivencia en los casos de insuficiencia cardiaca avanzada (NYHA III – IV).28 Digoxina: reduce los síntomas y de las hospitalizaciones, sin beneficio sobre la mortalidad.29 { Objetivos de la concentración sanguínea: 0.5 a 0.8 ng/mL con base en el análisis del subgrupo dentro del estudio DIG. { Se debe utilizar en pacientes que aún tienen síntomas a pesar del tratamiento con inhibidores de la ECA, β bloqueadores y diuréticos; se inicia como paciente externo (no es útil en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada). Antagonistas de aldosterona. { La espironolactona (25 a 50 mg/día) mejoró en el índice de mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca NYHA clase III y IV en el estudio EPHESUS.30 { El uso de eplerenona se asoció con una reducción de 15% en el índice de mortalidad global de pacientes con infarto de miocardio reciente y con disfunción del ventrículo izquierdo con insuficiencia cardiaca con síntomas (EPHESUS).31 {

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Cardiología • 57

• β bloqueadores: actúan principalmente inbiendo los efectos adversos del sistema nervioso simpático en pacientes con insuficiencia cardiaca; no tiene ninguna función en el paciente con insuficiencia cardiaca descompensada, por tanto, se deben iniciar sólo en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva estable y bien compensada.

Precauciones en la atención de pacientes •

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Se recomienda el tratamiento en la unidad de cuidados intensivos para pacientes con inestabilidad hemodinámica o evidencia de perfusión tisular inadecuada. Vigilar de cerca electrolitos durante la diuresis para evitar hipopotasemia hipomagnesemia. Nunca iniciar tratamiento con β bloqueadores en pacientes con evidencia de descompensación dado que éstos sólo exacerbarán el estado de descompensación. Evitar la milrinona en pacientes con hipotensión. Los medicamentos que se deben evitar en pacientes con insuficiencia cardiaca incluyen antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que pueden incrementar la poscarga y —apagar los efectos renales de los diuréticos; metformina debido al aumento del riesgo de acidosis láctica; la mayor parte de los antiarrítmicos, que tienen efecto inotrópico negativo; las tiazolidinedionas parecen causar retención de líquidos.

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Cardiología • 59

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DISFUNCIÓN DIASTÓLICA, MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA, PERICARDITIS CONSTRICTIVA Y MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA Definición, etiología y epidemiología • Miocardiopatía hipertrófica (MCH): enfermedad autosómica dominante que causa hipertrofia del ventrículo izquierdo; se puede observar cualquier patrón de engrosamiento segmentario o difuso del ventrículo izquierdo. { Puede haber mutaciones en 1 de cada 10 genes, cada uno codifica componentes de proteínas de la sarcómera cardiaca con funciones contráctiles, estructurales o regulatorias. { Existe un predominio de tres de los genes mutantes causantes de miocardiopatía hipertrófica (en más de la mitad de los

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60 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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(Capítulo 1)

pacientes que hasta la fecha se les ha realizado genotipo): cadena pesada β de miosina, proteína C de unión a miosina y troponina T cardiaca. { Prevalencia: 1 en 500, afecta por igual a hombres y mujeres. { Se ha demostrado que las mutaciones en el gen de la proteína C de unión a miosina tienen una penetración que depende de la edad, así como un inicio tardío del fenotipo en el que la aparición retrasada y de novo en la hipertrofia del ventriculo izquierdo (HVI) demostrada por ecocardiograma ocurre a la mitad del ciclo vital y después1 • Miocardiopatía restrictiva (MCR): disfunción miocárdica que causa alteraciones del llenado ventricular, con volumen diastólico normal o disminuido en uno o ambos ventrículos; función sistólica generalmente normal, el inicio de la enfermedad y grosor de la pared normal o aumentado, dependiendo de la causa subyacente. { La condición por lo general se origina por aumento de la rigidez del miocardio, la cual causa presión dentro del ventrículo (o de los ventrículos) para incrementar de forma abrupta sólo con pequeños incrementos en el volumen.2 { Existen enfermedades raras fuera de los trópicos, la amiloidosis cardiaca es la más frecuente en las sociedades occidentales.

Clasificación de los tipos de CMR de acuerdo con la causa2 Tipo

Causa

Miocárdica no infiltrativa

Miocardiopatía idiopática, miocardiopatía familiar, miocardiopatía hipertrófica, esclerodermia, seudoxantoma

Infiltrativa

elástico, miocardiopatía diabética Amiloidosis, sarcoidosis, enfermedad de Gaucher, enfer-

Enfermedades por

medad de Hurler, infiltración grasa Hemocromatosis, enfermedad de Fabry, enfermedades

atesoramiento Endomiocárdica

por atesoramiento de glucógeno Fibrosis endomiocárdica, síndrome de hipereosinofilia, corazón carcinoide, cáncer metastásico, radiación, efectos tóxicos de antraclinas, enfermedades que causan endocarditis fibrosa (serotonina, metisergida, ergotamina, agentes mercuriales, busulfán)

Cardiología • 61

• Pericarditis constrictiva (PC): engrosamiento crónico, fibroso o calloso de la pared del saco pericárdico y que se contrae durante el llenado diastólico normal, de forma que se altera la función diastólica del corazón. Etiologías de la PC y frecuencia de aparición3 Causa Idiopática Posterior a cirugía de colocación de injerto aortocoronario Tuberculosis

Porcentaje 45% 30% 10%

Inducida por radiación Enfermedades vasculares de la colágena

5% 5%

Otros (neoplasia, uremia, enfermedades purulentas)

5%

• Insuficiencia cardiaca con función sistólica conservada o disfunción diastólica.4 { La parición de signos y síntomas clínicos de insuficiencia cardiaca con fracción de expulsión normal. { Debido al incremento de la masa del ventrículo izquierdo y de la fibrosis cardiaca que causan menor elasticidad y menor tamaño de las cámaras cardiacas. { Los síntomas congestivos se presentan cuando el corazón no se llena de forma adecuada durante la diástole. { Factores de riesgo: edad avanzada (más de 65 años), género femenino, historia de hipertensión sistémica crónica. { La prevalencia en pacientes mayores con insuficiencia cardiaca con síntomas clínicos es de 50% o mayor.5 { Los pacientes a menudo se presentan con inicio agudo de síntomas y deterioro clínico abrupto; comúnmente se conoce comoedema pulmonar “relámpago”.

Perlas de la historia y exploración física Historia • Intolerancia al ejercicio, que se puede acompañar por ortopnea y disnea paroxística nocturna.

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(Capítulo 1)

• Historia familiar, especialmente de miocardiopatia hipertrófica; los individuos a menudo tienen historia familiar de muerte repentina en parientes jóvenes • Los pacientes con miocardiopatía hipertrófica frecuentemente se quejan de síntomas progresivos, incluyendo disnea de esfuerzo, dolor de tórax (ya sea típicos o atípicos de angina), alteraciones de la conciencia, incluyendo síncope, presíncope (es decir, mareo); sin embargo, los pacientes pueden no manifestar síntomas antes de un episodio de muerte súbita cardiaca. • En la disfunción diastólica los pacientes frecuentemente no experimentan edema, mientras que los individuos con miocardiopatía restrictiva y pericarditis constrictiva sí; esto es ocasionado por la alteración del llenado del ventrículo derecho en estos trastornos. • Obtener la historia con el fin de identificar otras enfermedades concomitantes (insuficiencia renal, neoplasia, hipertensión, etc.). • Obtener historia de exposición (factores de riesgo para desarrollar tuberculosis, antecedente de radiación del tórax, cirugía de revascularización). Exploración física • Distensión venosa yugular: placenta en los casos de pericarditis constrictiva y miocardipatía restrictiva; por lo general no se presenta disfunción diastólica. { Signo de Kussmaul: incremento de la distensión venosa yugular (en oposición al descenso normal) con la inspiración; por lo general hay casos de pericarditis constrictiva y en ocasiones miocardiopatía restrictiva. • Edema periférico y ascitis: presente en los casos de pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva; no presente en los casos de disfunción diastólica. • Congestión pulmonar: a menudo hay estertores en todas las condiciones (pueden estar ausentes en pacientes con enfermedad crónica), derrame pleural (matidez a la percusión y ruidos respiratorios bronquiales o ausentes en las bases pulmonares). • Cardiaco. { Miocardiopatía hipertrófica: soplo mesosistólico fuerte y rudo, a menudo presente en el borde esternal inferior izquierdo; el soplo aumenta de intensidad con la maniobra de Valsalva y disminuye al levantar las piernas o con la posición en cuclillas.

Cardiología • 63

{ { { { {

S3 es más común en los casos de miocardiopatía restrictiva (también se puede escuchar S4). S4 está presente en los casos de disfunción diastólica. Hay impulso apical en miocardipatía restrictiva por lo general ausente en la pericarditis constrictiva. Soplos regurgitantes a menudo presentes en miocardiopatía restrictiva, ausentes en pericarditis constrictiva. Golpe pericárdico que corresponde al inicio abrupto y temprano del llenado ventricular, es un hallazgo característico de la pericarditis constrictiva; se escucha al inicio de la diástole3

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Radiografía del tórax • La presencia de calcificaciones pericárdicas señala el diagnóstico de pericarditis constrictiva. • Hallazgos radiográficos de insuficiencia cardiaca congestiva presentes (congestión vascular pulmonar central, cefalización, líneas B de Kerley y derrame pleural en los casos de gravedad). • A diferencia de la miocardiopatía dilatada, no hay cardiomegalia en los casos de insuficiencia cardiaca diastólica. Electrocardiograma (ECG) • Voltaje bajo en la mayor parte de los casos de miocardiopatía restrictiva, particularmente en la amiloidosis, y menos de 50% de los casos de pericarditis constrictiva. • Alteraciones de la conducción en la miocardiopatía restrictiva, particularmente amiloide; a menudo hay HVI en la disfunción diastólica y en la miocardiopatía hipertrófica. Ecocardiograma (crítico para el diagnóstico) • Miocardiopatía hipertrófica { Casi siempre hay HVI, por lo general con hipertrofia septal asimétrica. { Obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo que se presenta como resultado del movimiento anterior sistólico de las valvas de la válvula mitral y el contacto en la

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(Capítulo 1)

mesosístole con el septum hipertrofiado. El gradiente del tracto de salida del ventrículo izquierdo es un indicador pronóstico importante: los pacientes que tienen gradientes > 30 mm Hg tienen incremento de dos veces el riesgo de desarrollar muerte súbita cardiaca y aumento del riesgo de cuatro veces para desarrollar evento vascular cerebral e insuficiencia cardiaca. • Miocardiopatía restrictiva { Incremento del grosor de la pared con patrón granular; insuficiencia valvular. { El Doppler muestra incremento de la velocidad de llenado diastólico temprano (velocidad mitral E), disminución de la velocidad de llenado auricular (velocidad mitral A) e incremento de la relación de llenado diastólico o temprano contra el llenado auricular. • Pericarditis constrictiva { Se puede observar desplazamiento abrupto del septum interventricular al inicio de la diástole; así como engrosamiento pericárdico { Casi siempre se observan signos de congestión venosa sistémica, como dilatación de venas hepáticas y distensión de la vena cava inferior con fluctuaciones respiratorias (plétora vena cava inferior), pero eso no específico. { Hallazgos en el Doppler: disminución del llenado del ventrículo izquierdo durante la inspiración y limitación del llenado del ventrículo derecho durante la espiración; típicamente, los pacientes con pericarditis constrictiva demuestran un incremento ≥ 25% en la velocidad mitral E durante la espiración, en comparación con la fase inspiratoria; el tiempo de desaceleración mitral E es menor a 160 mseg, pero no siempre; estos hallazgos ecocardiográficos tienen una sensibilidad para el diagnóstico de pericarditis constrictiva de 88%.3 • Disfunción diastólica. { Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo. { Patrón de entrada mitral consistente con alteración de la relajación. { Ausencia de alteraciones valvulares (particularmente estenosis aórtica). { Fracción de expulsión preservada o aumentada. {

Cardiología • 65

Cateterismo cardiaco • Se usa para definir las alteraciones hemodinámicas, particularmente si se considera la presencia de pericarditis constrictiva o miocardiopatía restrictiva. • Miocardiopatía restrictiva. { Por lo general la presión en diástole del ventrículo derecho, la presión en cuña del capilar pulmonar y la presión diastólica del ventrículo izquierdo son iguales y están aumentadas. { La presencia de la aurícula derecha demuestra preservación del componente x descendente con un componente inicial descendente y prominente y altura de las ondas a y u casi iguales, con la forma “M” o “W” evidente en los trazos de la presión yugular venosa. { Los registros de la presión intraventricular revelan una marcada caída diastólica inicial seguida de una meseta (caída y meseta o signo de raíz cuadrada), correspondiente al inicio del patrón de llenado ventricular rápido. Tomografía computarizada o imagen por resonancia magnética • Se puede demostrar la presencia de engrosamiento del pericardio en los casos de pericarditis constrictiva. Biopsia endomiocárdica • Es necesaria para el diagnóstico y determinación de la etiología de la miocardiopatía restictiva.

Guía para el manejo agudo Miocardiopatía hipertrófica • Se prefiere el uso de β bloqueadores para pacientes sintomáticos con gradientes de salida que se presentan sólo con el ejercicio.1 • Riesgo alto de desarrollo de fibrilación auricular (véase Fibrilación y flúter auricular). • Se puede considerar la realización directa de cardioversión sobre tratamiento médico al inicio de la enfermedad. { Estratificación del riesgo de muerte súbita cardiaca de acuerdo con las siguientes asociaciones:

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(Capítulo 1)

Antecedente de paro cardiaco o taquicardia ventricular (TV) espontánea y sostenida. { Historia familiar de miocardiopatía hipertrófica relacionada con muerte súbita cardiaca, especialmente relacionada en parientes cercanos o de aparición en múltiples casos. { Identificación de gen mutante de alto riesgo. { Síncope sin explicación, particularmente en pacientes jóvenes o cuando ocurre con ejercicio y es recurrente. { TV no sostenida (de tres o más latidos con frecuencia de al menos 120 lpm) evidente a través del registro eocardiográfico ambulatorio continuo (Holter). { Respuesta anormal en la presión arterial durante el ejercicio que se atenúa o es hipotensora; esto es indicativo de inestabilidad hemodinámica y de mayor valor predictivo en pacientes menores de 50 años. { HVI extrema con un grosor máximo de la pared mayor a 30 mm, particularmente en adolescentes y adultos jóvenes. { Decisión de colocar un desfibrilador cardiaco implantable para prevención primaria de muerte súbita cardiaca que se basa en la presencia de los factores descritos antes, edad del paciente y preferencias del médico y del paciente.1 • La miomectomía quirúrgica y ablación septal con alcohol son procedimientos reservados para pacientes con síntomas obstructivos refractarios a tratamiento médico, gradientes en reposo o con ejercicio > 50 mm Hg e insuficiencia cardiaca congestiva y clase NYHA III o IV. {

Miocardiopatía restrictiva • Diuréticos. { Se usan cuidadosamente para aliviar a los síntomas, dado que el uso agresivo de diuréticos no se tolera bien. • Los pacientes dependen de la contribución auricular al llenado ventricular; por tanto, el desarrollo de fibrilación auricular no es bien tolerado y el desarrollo de una respuesta ventricular rápida, que compromete adicionalmente el llenado ventricular, puede causar colapso circulatorio. { Se debe evitar la digoxina si se sospecha la presencia de amiloidosis.

Cardiología • 67

Los pacientes con fibrilación auricular y respuesta ventricular rápida deben vigilarse en una unidad de cuidados intensivos, dado que el control de la frecuencia cardiaca puede ser difícil; la taquicardia y la bradicardia son extremadamente peligrosas. • El pronóstico depende de la causa de la miocardiopatía restrictiva; la presencia de amiloidosis se asocia con mal pronóstico, con una supervivencia promedio de dos años a partir del diagnóstico. {

Pericarditis constrictiva • Utilizar diuréticos con precaución para aliviar los síntomas. • El diagnostico es esencial y la pericardiotomía es curativa (pero de alto riesgo) en este trastorno; se debe intentar buscar la causa de la enfermedad en la medida de lo posible. Disfunción diastólica • Edema pulmonar “relampago”: se cree que la presión arterial marcadamente elevada con isquemia miocárdica transitoria son la causa. { El objetivo del tratamiento es causar dilatación venosa pulmonar para ayudar a aliviar los síntomas congestivos, control rápido de la presión arterial, diuresis rápida y mantenimiento o de la saturación de oxígeno. { Puede ser necesaria la ventilación mecánica para disminuir el esfuerzo respiratorio del paciente. { Tratamiento. – Oxígeno a través de mascarilla facial para mantener la saturación de oxígeno; debe disminuir el esfuerzo respiratorio del paciente, considerar ventilación no invasiva, pero preparar al paciente para intubación endotraqueal de urgencia. – Infusión en gotas de nitroglicerina por vía IV (dosis inicial 5 μg/min) con ajustes rápidos (cada 3 a 5 min) – Furosemida 100 a 120 mg por vía IV una vez. • El manejo intrahospitalario del paciente con disfunción diastólica depende del diagnóstico adecuado mediante ecocardiograma. { La diuresis producida por furosemida es benéfica para los síntomas congestivos. { Los pacientes tienen una reserva de volumen menor y requerirán mucho menos diuresis en los pacientes con disfunción sistólica.

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(Capítulo 1)

No existen guías de tratamiento para el manejo a largo plazo; considerar en fases tempranas un β bloqueador cardioselectivo durante la estancia hospitalaria para ayudar en el llenado diastólico. { Los datos actuales son limitados para apoyar el uso de inhibidores de la ECA y bloqueadores del receptor de angiotensina en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca diastólica y como medios para reducir la fibrosis y la activación neurohumoral que contribuye a la progresión de la enfermedad. • Pronóstico: la mortalidad es dos veces sobre los controles pareados por la edad, con un índice de morbilidad significativo (intolerancia crónica al ejercicio, exacerbaciones frecuentes, hospitalizaciones y menor calidad de vida). {

Precauciones en la atención de pacientes •

•

•

La disfunción diastólica puede ser clínicamente indistinguible de la insuficiencia cardiaca sistólica; poner atención a los detalles de la historia y la exploración física, que pueden describir su presencia; existe duda sobre la etiología de la insuficiencia cardiaca, estabilizar al paciente y realizar un ecocardiograma tan pronto como sea posible. Tener cuidado en el manejo de la diuresis de pacientes con pericarditis constrictiva o miocardiopatía restrictiva; los pacientes a menudo desarrollan hipotensión con altas dosis de furosemida, a pesar de la presencia de lo que parece ser un reservorio adecuado de volumen de diuresis (edema de los pies, disfunción venosa yugular, etc.); el uso excesivo de diuréticos en pacientes con miocardiopatía restrictiva puede reducir las presiones de llenado ventricular, ocasionando disminución del gasto cardiaco y síntomas de fatiga y mareo con signos de hipotensión e hipoperfusión. Utilizar con precaución la digoxina debido a sus efectos potenciales sobre la generación de arritmias, particularmente en pacientes con amiloidosis.

Cardiología • 69

Referencias O O O O O

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DISECCIÓN AÓRTICA Definición, etiología y epidemiología • Aguda: los síntomas se presentan por menos de dos semanas antes de la presentación. • Dos sistemas de clasificación. { Debakey – Tipo I: incluye a la aorta ascendente y descendente. – Tipo II: incluye sólo a la aorta ascendente. – Tipo III: incluye sólamente a la aorta descendente. { Stanford. – Tipo A: cualquier afección de la aorta ascendente. – Tipo B: afección limitada a la aorta descendente. • La sangre entra en la pared aórtica a través de un desgarro de la íntima, por tanto, crea una luz falsa en la capa media.

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(Capítulo 1)

Epidemiología y factores de riesgo asociados (International Registry of Aortic Dissection (IRAD) Epidemiología • Incidencia en EUA desde 2 a 4 casos por 100 000 por año1

Factores de riesgo

• 2 000 casos/año en los EUA2

• Hipertensión crónica; se estima que está presente en 62 a 78% de los casos4

• Edad pico de incidencia, 40 a 70 años3

• Alteraciones de la colágena: síndrome de Marfan o síndrome de Ehlers

• El género masculino sobrepasa al género femenino en proporción 2 a

– Danlos • Edad (incidencia pico entre 40 a 70

3 : 14 • 38% de los casos agudos inicialmente se pierden y 28% de los

años) • Género (el género masculino sobrepasa el género femenino aproxima-

casos se diagnostican sólo al momento de la autopsia4 • En la disección tipo A existe un incremento de 1% en el índice de

damente en 3 : 1 • Aterosclerosis • Uso de cocaína (más común con la tipo B)5

mortalidad por cada hora de retraso en el tratamiento o hasta un índice

• Suspensión súbita de tratamiento con β bloqueadores

de 50% después de 48 h4

• Historia de válvula aórtica bicúspide o cirugía de válvula aórtica

Perlas de la historia y exploración física Historia • Dolor: presente en 95% de las ocasiones, inicio agudo (85%);4 abdominal en 33% de los casos;6 dolor clásico sólo en 50% de los casos. • Síncope y enfermedad vascular cerebral: ocurren en 9%5 y 5 a 15%, respectivamente. • Afección de otros órganos: evacuaciones con sangre,3 anuria, síndrome de cordón anterior, paraplejía o cuadriplejía.

Cardiología • 71

Exploración física • Presión arterial: 33% de los pacientes tiene presión arterial normal al momento de la exploración física;7 la presencia de hipotensión se asocia con una mortalidad global de 50%. • Soplo diastólico: presente en 50% de las distracciones tipo A.4 • Presión de pulso amplia: 15 a 38% de los casos. • Signo de insuficiencia cardiaca o taponamiento pericárdico: se pueden observar en la disecciones tipo A. • Duplicidad del pulso (debido al flujo redundante en la luz falsa): se presenta rara vez.6 • Afección de otros órganos: ausencia de ruido intestinal,3 mielitis transversa, síndrome de las astas anteriores, paraplejía y cuadriplejía.

Estudio diagnósticas y valores de laboratorio Exámenes de sangre • Acidosis láctica (concentración de lactato o mayor de 2.4 mmol/ dL) o elevación de transaminasas (incremento de tres veces el valor de las enzimas) pueden ser indicativos de afección del tracto gastointestinal.3 • De forma retrospectiva, se demostró que la prueba de dímero D fue positiva en siete pacientes con disección aguda.2,8 • Datos preliminares: la concentraciones en sangre de cadenas de miosina de músculo liso puede ser una prueba específica y sensible para disección aguda.4 Electrocardiograma • Muestra cambios inespecíficos de la onda T y del segmento ST en 40% de los casos;4 es normal en 31% de los casos, pero puede haber elevación del segmento ST como resultado de infarto de miocardio causado por afección del ostio coronario en las disecciones tipo A. Imagen • Radiografía del tórax: ensanchamiento del mediastino presente en aproximadamente 60% de los casos.8

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(Capítulo 1)

• Tomografía computarizada(TC): la prueba más rápida (sensibilidad (Sn) 80 a 100%, especificidad (Sp) 90 a 100%).9 • Imagen por resonancia magnética (IRM): mejor que la TC, pero la velocidad y el acceso puedan limitar su utilidad (Sn 98 a 100%, Sp 98 a 100%). • Ecocardiograma: ecocardiografía transesofágica superior a la utilidad diagnóstica del ecocardiograma transtorácico debido a la capacidad de visualizar la afección de las arterias coronarias proximales y la insuficiencia aórtica; se prefiere al ecocardiograma transtorácico cuando es posible realizarlo (ecocardiograma transtorácico: Sn 60 a 80%, Sp 90 a 99%; ecocardiograma transesofágica: Sn l80 a 96%, Sp 9 a 98%). • De forma global, la combinación de TC con ecocardiograma transtorácico o ecocardiograma transesofágica se recomienda para el diagnóstico rápido (TC) y evaluación de la localización de la disección, así como afección coronaria (ecocardiograma).

Guía para el manejo agudo • Se carece de estudios clínicos de distribución al azar controlados con placebo.10 Disecciones tipo A • Urgencia quirúrgica. • Manejo médico. { Índice de mortalidad: 20% en el día 1, 30% en el día 2, 40% en la primera semana, 50% en el primer mes (en comparación con el índice de mortalidad quirúrgica: 10% en el día 1, 13% en la primera semana, 20% en el primer mes).5 { Optimizar la hemodinámica mejora los resultados quirúrgicos: lograr la presión arterial sistólica hasta aproximadamente un nivel de 110 mm Hg.11 – Se prefiere el uso de β bloqueadores (particularmente esmolol); también se han ocupado propranolol y labetalol con algún grado de éxito. – Nitroprusiato (0.3 μ/kg/min): se puede añadir al manejo con β bloqueadores (asegurar el uso simultáneo de β bloqueadores, dado que el tratamiento sin oposición con nitratos puede ocasionar una liberación refleja de catecolaminas).4

Cardiología • 73

{ { {

– Alternativas: diltiazem o verapamilo si existe contraindicación para el uso de β bloqueadores.5 – Considerar: trimetafán (bloqueador ganglionar primario/ vasodilatador directo). – Morfina para aliviar del dolor. Si existe hipotensión, asegurar con ecocardiograma que no hay taponamiento o insuficiencia cardiaca congestiva. La pericardiocentesis para el taponamiento a menudo falla (el estado de choque puede acelerar el sangrado). Angiografía coronaria prequirúrgica – El análisis de la base de datos International Registry of Aortic Dissection (IRAD) sugiere que el retraso de 24 h (para angiografía coronaria) antes de la cirugía se asocia con mejores resultados; se piensa que esto está en función del sesgo de selección.8 – La opinión general (con base en estudios más pequeños) es que el retraso en la angiografía sólo coloca a los pacientes en riesgo adicional.12

Disecciones tipo B • El IRAD sugiere que existen mejores resultados con el manejo médico.13 • Indicaciones para cirugía: { Ruptura inminente. { Isquemia de órgano causada por afección de las ramas de vasos sanguíneos. { Extensión de la disección. { Agravamiento del dolor a pesar de manejo óptimo.14 { Falso lumen grande, rápidamente expansivo.15 • Se ha intentado la colocación de injertos endovasculares para las disecciones tipo B, y al parecer tienen índices similares de éxito como la reparación quirúrgica; sin embargo, debe haber una vigilancia cuidadosa en la búsqueda de fugas tardías o desgarros no apreciados inicialmente.5 • Pacientes embarazadas con disección de tipo B { Si tienen un embarazo menor a 28 semanas, reparación quirúrgica (mortalidad aproximada de 80% sin intervención).16 { Si tienen un embarazo mayor a 32 semanas, está indicada la operación cesárea con reparación simultánea o diferida. { Las decisiones para los casos entre la semana 28 y 32 se deben basar en el estado de salud materna y fetal.

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{

(Capítulo 1)

La anestesia epidural y la infusión de labetalol en dosis de 1 a 10 μg/kg/min puede ser benéfico durante el trabajo de parto o nacimiento; las estrategias de anestesia para cesárea son controversiales. El manejo médico es idéntico al de las disecciones tipo A.

Precauciones en la atención de pacientes • •

El uso continuo de β bloqueadores es la clave para prevenir resultados adversos. Los estudios de seguimiento de imagen (TC o IRM) están indicados en el mes 1, 3, 6, 9 y 12 después del incidente inicial, posteriormente se deben realizar cada año.

Referencias N N O O O O N N O O

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FIBRILACIÓN Y FLÚTER AURICULAR Definición, etiología y epidemiología Fibrilación auricular • Caracterizada por múltiples ondas de polarización auricular irregular que van a una velocidad de 350 a 600 impulsos por minuto con respuesta ventricular irregular. • Se clasifica como:1 { Paroxística: duración menor a siete días, autolimitada, puede recurrir. { Persistente: duración mayor a siete días, no es autolimitada, pero se puede terminar con cardioversión, puede recurrir. { Permanente: duración mayor a un año con falla de tratamiento con cardioversión o que no se ha intentado. • Aislada: cualquiera de los anteriores sin evidencia de enfermedad estructural del corazón y edad menor de 60 años. • Los latidos auriculares prematuros2 pueden dar inicio a la fibrilación, la mayor parte de los latidos ectópicos se originan cerca de las venas pulmonares.3 • Enfermedades asociadas: hipertensión arterial (es la causa más frecuente),4 enfermedad arterial coronaria, síndromes coronarios

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agudos, 5 insuficiencia cardiaca,6 enfermedades reumáticas,7 miocardiopatía hipertrófica,8 embolismo pulmonar,9 enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),10 obesidad,11 hipertiroidismo, cirugía cardiaca o intratorácica,12 uso de alcohol, cafeína,13 y las formas familiares.14 • Mayor prevalencia en sujetos de raza blanca, género masculino o edad avanzada; el cardioembolismo puede ser responsable de 15 a 20% de los casos de evento vascular cerebral.15 Flúter auricular • Caracterizado por despolarizaciones auriculares regulares a una velocidad de 240 a 320 lpm una respuesta ventricular relativamente predecible. • Se clasifica en:16 { Tipo I (dependiente del istmo): más común; circuito de macrorreentrada alrededor del anillo tricúspide, Crista terminal e istmo (tejido entre el anillo tricúspide y el orificio de la vena cava inferior); el circuito se encuentra más en sentido contrario a las manecillas del reloj, pero también puede tener dirección anterógrada. { Tipo II: no dependiente de istmo; menos común. • Asociado con disfunción del ventrículo derecho o izquierdo, cardiopatía reumática (especialmente si hay afección de la válvula mitral), después de cirugía cardiaca para reparación de enfermedades congénitas y cualquiera de las enfermedades que también causan fibrilación auricular; el flúter auricular se puede ver en casos raros. • El ritmo es relativamente estable y puede revertir a ritmo sinusal o fibrilación auricular dentro en horas o días; el flúter crónico no es común y se asocia con crecimiento ventricular o auricular.

Perlas de la historia y exploración física Historia • Síntomas consistentes con frecuencia cardiaca rápida;17 pueden ser pronunciados y coexisten con arritmia y disfunción del ventrículo izquierdo: { Palpitaciones, fatiga, mareo y disnea; con menos frecuencia síncope, angina e hipotensión.

Cardiología • 77

• Determinar: momento de inicio, frecuencia, duración (¿menos de 48 h?), tratamientos exitosos anteriormente, posibles causas precipitantes, coexistencia con síndrome de Wolff–Parkinson–White y presencia o ausencia de disfunción preexistente del ventrículo izquierdo.17 Exploración física • Ausencia de onda A del pulso venoso yugular durante la fibrilación auricular. • Se pueden observar las ondas de flúter en el pulso venoso yugular durante flúter auricular. • Pulso: irregular en la fibrilación auricular.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Electrocardiograma • Determinar la naturaleza de la actividad eléctrica auricular y diferenciar entre fibrilación y flúter; las ondas P sinusales están ausentes en ambas entidades. • Busque datos de preexcitación: en este contexto, el bloqueo del nodo auriculoventricular puede originar el uso preferencial de esta vía accesoria y puede llevar a la fibrilación ventricular. • Fibrilación: las ondas fimbrias notorias (f) (350 a 600 lpm), variables en amplitud, intervalos y morfología; respuesta ventricular irregular (definida por el intervalo R – R); diferenciar de otros trastornos con intervalo R – R irregular (taquicardia auricular multifocal, taquicardia auricular ectópica; véase Taquicardias de complejo estrecho). • En las derivaciones II, II y AVF, observence ondas de flúter en dientes de sierra (aproximadamente 300 lpm), regulares, por lo general no existe intervalo isoeléctrico entre ellas. El intervalo R–R comúnmente es la mitad del de la entrada auricular para una razón dada (A : V, 2 : 1, 4 : 1 …); razones mayores a 2 : 1 en ausencia de medicamentos bloqueadores del nodo auriculoventricular sugieren enfermedad del nodo auriculoventricular; relaciones menores sugieren vías accesorias o alteraciones de la regulación autonómica.

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(Capítulo 1)

Estudios de laboratorio • Función tiroidea,17 troponinas isquemia/infarto, gases en sangre arterial (hipoxia) y otros para identificar la posible etiología de la arritmia. Ecocardiograma17 • Permite definir la función/hipertrofia del ventrículo izquierdo, tamaño auricular, presencia de enfermedades del pericardio, presión pico del ventrículo derecho (hipertensión pulmonar) y alteraciones valvulares, lo cual puede ser de utilidad para identificar posibles etiologías; la función del ventrículo izquierdo se puede alterar debido a las frecuencias rápidas (miocardiopatía inducida por taquicardia), de forma que se debe repetir un ecocardiograma después de que se controla la taquicardia. • Determina la presencia de trombos intracardiacos, que pueden dictar el manejo futuro.

Guía para el manejo agudo • Cardioversión directa externa sincronizada (CVDES): se debe considerar en el paciente con inestabilidad hemodinámica como primera línea de tratamiento.17 • Control agudo de la frecuencia.18 { Función normal del ventrículo izquierdo: – β bloqueadores: metoprolol 5 mg por vía IV en 2 min cada 5 min por tres dosis, después iniciar la formulación para administración por vía oral. – Instilar de una solución de esmolol de acción corta es una opción para verificar la compatibilidad si se teme la presencia de efectos adversos de clase (broncospasmo). – Bloqueadores de los canales del calcio: verapamil 5 a 10 mg por vía IV en 2 a 3 min cada 15 a 30 min; posteriormente se puede iniciar en infusión intravenosa. – Diltiazem:19 primero bolo intravenoso de 0.25 mg/kg en 2 min; si es ineficaz, segundo bolo intravenoso de 0.35 mg/kg en 2 min para repetirse cada 15 min; infusión continua a velocidad de 5 a 15 mg/h en los que responden, pero no en los que no responden.

Cardiología • 79

– La digoxina se considera el medicamento de última opción no es tan efectiva en el contexto agudo debido al inicio de acción más lento en comparación con el de los medicamentos mencionados antes; se puede administrar rápidamente por vía intravenosa (0.5 mg inicialmente, 0.25 mg por vía IV cada 4 a 6 h hasta un total de 0.75 a 1.5 mg) VO (el método es similar, excepto que se requiere una dosis total de 1 a 2 mg); posteriormente tratamiento de mantenimiento por vía oral. { Función anormal del ventrículo izquierdo. – Digoxina: dosis de carga, como se mencionó antes; se prefiere en este contexto debido a la mejoría de la contractilidad cardiaca y a la reducción de síntomas reflejos de gasto cardiaco y accesos de tono simpático.20 – Amiodarona: no se considera tradicionalmente como medicamento para control de la frecuencia cardiaca, pero ha demostrado éxito con el uso intravenoso para este propósito en pacientes con hemodinámica alterada.18 • Fibrilación auricular (de inicio reciente): los temas adicionales incluyen control del ritmo (regresión y mantenimiento o del ritmo sinusal normal), control de la frecuencia cardiaca y prevención del fenómeno cardioembólico. { Un 50% de los pacientes que debutan con fibrilación auricular se convierten espontáneamente a ritmo sinusal después de 24 h. { “Pastilla en la bolsa”: los pacientes con preservación de la función del ventrículo izquierdo y con fibrilación auricular paroxística que se convierten a ritmo sinusal con una sola dosis de flecainida o propafenona se les puede dar en la sala de urgencias una prescripción del medicamento o que resultó efectivo para autoadministración cuando se presenten los síntomas de fibrilación auricular en el contexto de paciente externo (efectividad de 94%).22 { Control de frecuencia cardiaca contra control del ritmo: ¿cuál de los dos es superior? – El estudio AFFIRM sugiere que el control de la frecuencia es comparable con el control del ritmo; el control de la frecuencia puede ser mejor en algunas circunstancias debido a los efectos colaterales de los antiarrítmicos.23 – Incluso los casos de control del ritmo, los pacientes de alto riesgo (edad mayor de 60 años, hipertensión arterial, enfermedad coronaria, crecimiento de aurícula izquierda,

1

80 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Conversión a ritmo sinusal con base en la duración y función del VI < 48 h de duración de la arritmia Función normal del VI18 • CVD es exitosa en 75 a 93%, mínima actividad proarrítmica, el éxito está en relación inversa con la duración y tamaño de la aurícula izquierda21 • Cardioversión química18 – Amiodarona – Ibutilide – Flecainida – Propafenona – Procainamida

Duración de la arritmia desconocida o > 48 h • No CVD o cardioversión química debido al riesgo de embolismo sistémico • Anticoagulación durante tres semanas con warfarina (INR 2 a 3), realizar CVD y después continuar anticoagulación durante un mes (debido a la disociación electromecánica) • Cardioversión temprana: tratar inicialmente al paciente con heparina, excluir presencia del trombo cardiaco a través de ETT y llevar a cabo CVD dentro de 24 h, seguido de un mes de tratamiento con anticoagulación

Función anormal del VI18 • CVD o • Amiodarona

• Anticoagulación CVD

depresión de la función del ventrículo izquierdo) tuvieron mayor tendencia para desarrollar evento vascular cerebral; por tanto, se debe administrar tratamiento anticoagulante de forma indefinida a este grupo de pacientes.23 – Si se busca el control del ritmo, la amiodarona es más efectiva a un año en comparación con el sotalol o con antiarrítmicos clase I sin cardioversión.24 – El estudio AFFIRM se aplica a pacientes sin síntomas; los pacientes con síntomas se sienten mejor con ritmo sinusal; en los pacientes con cardiopatía isquémica con fibrilación auricular persistente, la amiodarona demostró ser superior al sotalol para mantenimiento del ritmo sinusal, aunque ambos medicamentos son eficaces para la conversión a ritmo sinusal.25

Cardiología • 81

El abordaje no farmacológico en pacientes refractarios incluye el aislamiento y ablación de las venas pulmonares, ablación del nodo auriculoventricular, colocación de marcapasos permanente y otras técnicas quirúrgicas.26 • Flúter auricular { Cardioversión directa externa sincronizada: en comparación con la fibrilación auricular, los voltajes más bajos deben ser efectivos (menos de 50 J); sin embargo, la cardioversión puede causar fibrilación auricular, lo que requerirá repetir la descarga con un voltaje mayor.27 { Marcapasos auricular rápido: se lleva a cabo a través de un catéter en el esófago; puede terminar la fibrilación auricular, pero es doloroso y no está disponible en todos lados.28 { Ibutilide es el medicamento por vía intravenosa de elección para la conversión química;29 especialmente efectivo en los casos de fibrilación o flúter auricular de duración menor a 96 h y es más efectivo para el flúter auricular en comparación con la fibrilación. { Anticoagulación. • Anticoagulación en fibrilación y flúter auricular crónico: para prevenir enfermedades cardioembólicas, el objetivo del INR es 2 a 3 en el tratamiento con cumarina para todos los pacientes, excepto en quienes tienen sólo fibrilación; el flúter se trata de forma similar.1 { El índice de riesgo CHADS2 para evento vascular cerebral puede ayudar a cuantificar el riesgo de evento vascular cerebral en pacientes con fibrilación auricular y ayudar a la selección del tratamiento antitrombótico. Se asigna un punto en caso de insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión, edad mayor a 75 años o diabetes mellitus; se asignan dos puntos para los pacientes con antecedente de evento vascular cerebral o ataque isquémico transitorio.30 { El índice de evento vascular cerebral por 100 pacientes – año sin tratamiento antitrombótico se incrementa en un factor de 1.5 por cada incremento en un punto según la escala CHADS2. {

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82 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Precauciones en la atención de pacientes • •

•

• Si es evidente la inestabilidad hemodinámica, la CVDES se debe llevar a cabo de inmediato; dejar preguntas para después. Determinar la presencia de preexcitación siempre que sea posible; el mejor tratamiento para el WPW es la cardioversión directa externa sincronizada. El conocimiento de la función del ventrículo izquierdo es crucial para muchas decisiones

Referencias O

N M

N M

M N N O

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Cardiología • 83

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1

84 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

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(Capítulo 1)

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA Definición, etiología y epidemiología • Infección microbiana de la superficie endocárdica del corazón, incluso, pero no limitada a las válvulas cardiacas. • La endocarditis infecciosa es más común en los usuarios de drogas intravenosas (UDIV), ancianos, pacientes con catéteres intravenosos y pacientes en hemodiálisis. • Incidencias: 1.7 a 6.2 casos por 100 000 personas – año, con incremento hasta 150 a 2000 casos por 100,000 personas – año en usuarios de drogas intravenosas.1 • En la mayor parte de los casos que desarrollan endocarditis infecciosa (EI) existe enfermedad cardiaca preexistente; sin embargo, sólo 10 a

Condiciones predisponentes Riesgo alto • Válvula cardiaca protésica • Antecedente de EI

• Cardiopatía congénita de tipo cianótico • Construcción quirúrgica sistémica a cortocircuitos pulmonares

Riesgo moderado • Otras cardiopatías congénitas (con excepción del defecto del septum auricular de tipo ostium secundum; no incrementa el riesgo de EI) • Prolapso de la válvula mitral con valvas engrosadas o insuficiencia • Miocardiopatía obstructiva hipertrófica, cardiopatía valvular adquirida

Cardiología • 85

30% de los pacientes con endocarditis infecciosa del grupo de usuarios de drogas intravenosas tienen enfermedad cardiaca subyacente. • Datos microbiológicos: especies de estafilococos (S. aureus y otros coagulasa negativos) son los microorganismos más comunes.

Endocarditis de válvula nativasa Microorganismos

En válvula nativa

En válvula nativa en UDIVc

Especies de estrep-

31%

8%

S. viridans: procedimientos

tococos S. aureus

44%

69%

dentales, mala higiene dental UDIV o dispositivos de acceso IV Hemodiálisis; UDIV

Estafilococos coagulasa negativo

6%

Especies de enterococos

8%

2%

Otras bacterias

4% 6%

5%

Cultivo negativo HACEKb Micótico

4% 1%

Historia clínica relevante

Procedimientos genitourinarios o neoplasia GI/procedimientos

5% 2%

UDIV; inmunosupresión, acceso intravenoso a largo plazo

a

Adaptado de referencias 1, 2, y 13 HACEK: Haemophilus parainfluenzae y aphrophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella c UDIV: usuariios de drogas intravenosas b

1

86 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Endocarditis de válvula protésica (porcentaje de todos los casos al momento del posoperatorio)a Microorganismob

Especies de estreptococos S. aureus Estafilococos coagulasa negativo Especies de enterococos Bacilos gramnegativos Micótico Cultivo negativo/HACEKc

Temprana < 60 día

Intermedia (60 días a 12 meses)

Tardía (más de 12 meses)

1

7 a 10 10 a 15

30 a 33

20 a 24 30 a 35 5 a 10 10 a 15 5 a 10 3a7

30 a 35 10 a 15 2a4 10 a 15 3a7

15 a 20 10 a 12 8 a 12 4a7 1 3a8

a

Adaptado de referencias 1, 2, 13 Otras consideraciones microbiológicas: Bartonella, Brucella, Legionella, Coxiella y Chlamydia c HACEK: Haemophilus parainfluenzae y aphrophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella b

Perlas de la historia y exploración física Historia • Condiciones predisponentes mencionadas antes. • Historia de enfermedad valvular preexistente. • Procedimiento reciente donde pudo haber ocurrido bacteriemia transitoria. • La presentación puede ser en alguna forma de las complicaciones de endocarditis infecciosa: { Insuficiencia cardiaca congestiva. { Datos neurológicos como accidente vascular cerebral hemolítico o formación y ruptura de aneurisma micótico. { Bloqueo cardiaco por extensión extravalvular de la infección en el sistema de conducción. { Osteomielitis y artritis (especialmente con afección del esqueleto axial y articulaciones múltiples). • Fiebre.

Cardiología • 87

Exploración física

1

• Fiebre: presente en 90% de los pacientes (puede estar ausente en pacientes con otras enfermedades como insuficiencia renal, edad avanzada e infecciones con estafilococos coagulasa negativos). • Soplo cardiaco presente en algún momento de la enfermedad en 80% de los casos. • Fenómenos vasculares: embolismo arterial, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway, infarto pulmonar (dolor de tórax tipo pleurítico), infarto esplénico (dolor en el cuadrante superior izquierdo o dolor referido al hombro izquierdo). • Fenómenos inmunológicos: nódulos de Osler, manchas de Roth, hematuria, evidencia de proteinuria.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Diagnóstico definitivo de endocarditis: 1) histología positiva o cultivo de la vegetación, 2) dos criterios mayores, 3) un criterio mayor y tres criterios menores o, 4) cinco criterios menores.

Criterios de Duke para el diagnóstico de endocarditis infecciosa5 Criterios mayores • Cultivo positivo de sangre (≥ 2 de 2) con microbios típicos de endocarditis infecciosa (Staphylococcus aureus, enterococos adquiridos en la comunidad, S. viridans, S. bovis, grupo HACEK, un solo cultivo positivo para C. burnetti o títulos de anticuerpos contra la fase I > 1 : 800) o cultivos en sangre persistentemente positivos con microbios compatibles • Evidencia de afección endocárdica: insuficiencia valvular significativa de nueva aparición (nuevo, es decir, no agravamiento de un soplo preexistente), masa intracardiaca oscilante, absceso o dehiscencia parcial nueva de válvula protésica

Criterios menores • Condiciones cardiacas predisponentes o UDIV • Fiebre > 38.0 °C • Fenómenos vasculares • Fenómenos inmunológicos • Ecocardiograma consistente con endocarditis, pero que no cubre criterios mayores • Cultivo positivo de sangre pero que no cubre criterios mayores o serología positiva para microbios compatibles

Sensibilidad 83%, especificidad 99%, valor predictivo negativo (VPN) 92% para EI < PE

88 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Rechazo del diagnóstico: 1) diagnóstico alterno firme establecido, o 2) resolución después de cuatro días o menos de tratamiento antibiótico. • Pruebas de sangre. { Biometría hemática completa: leucocitosis, anemia, hemólisis con dehiscencia de la válvula protésica. { Examen general de orina: se puede observar hematuria { Prueba serológica para organismos con cultivo negativo (especies de Bartonella, de Brucella, de Chlamydia, de Coxiella burnetti, especies de Legionella, de Mycoplasma, Tropheryma whipplei). {

Electrocardiograma • Bloqueo cardiaco o una nueva alteración de la conducción si existe extensión perivalvular. Radiografía del tórax • Congestión pulmonar con endocarditis del lado izquierdo que causa disfunción del ventrículo izquierdo, émbolos sépticos con lesiones del lado derecho. Ecocardiografía • Puede detectar vegetaciones en la válvula, válvulas rotas o perforadas, fístulas intracardiacas, formación de abscesos, dehiscencia de válvulas protésicas. • Valor predictivo negativo de la ecocardiografía transesofágica alta (ETE). ETEa

ETTa

Válvula nativa Válvula protésica Abceso a

Sn (porcentaje)

Sp (porcentaje)

Sn (porcentaje)

Sp (porcentaje)

50 a 60 25 30

95

92

95

100 99

82 a 96 87

97 95

Adaptado de referencias 6 a 10. ETT: ecocardiograma transtorácico.

• Considerar la ecocardiografía transesofágica en los casos donde se sospecha endocarditis infecciosa como el estudio inicial de imagen o evolución de seguimiento en las situaciones siguientes.3, 11, 12

Cardiología • 89

Pacientes de alto riesgoa

a

Evaluación de complicacionesa

Endocarditis de válvula protésica Antecedente de endocarditis

Mala respuesta a antibióticos Sospecha de absceso

Bacteriemia por S. aureus Cardiopatía congénita

Bloqueo cardiaco nuevo Soplo cardiaco nuevo

Presencia de catéteres venosos Infecciones micóticas

Insuficiencia cardiaca congestiva

Adaptado de referencia 12.

Guía para el manejo agudo • La piedra angular del tratamiento es el aislamiento del microorganismo causal con pruebas de susceptibilidad. • Se obtendrán tres muestras para cultivo de sangre, entre el primero y el último debe haber un intervalo de 1 h; bacteriemia continua y de bajo nivel; si se tiene un mayor volumen de sangre cultivada (un total de 60 mL) el resultado es mejor.

Tratamiento antibiótico empírico teniendo pendiente resultado de cultivos si el paciente se encuentra agudamente enfermo Válvula nativa

Válvula protésica

Combinación de penicilina y gentamicina o vancomicina y gentamici-

Vancomicina y gentamicina +/- rifampicina

na en áreas de prevalencia de Staphylococcus aureus resistente a meticilina

• Las indicaciones comúnmente aceptadas para intervención quirúrgica1, 3, 11, 12 (se requiere la intervención quirúrgica en 25 a 30% de los casos en la fase aguda11). { Insuficiencia cardiaca congestiva con evidencia de disfunción valvular. { Infección persistente definida por bacteriemia o fiebre después de siete días de tratamiento antimicrobiano apropiado. { Embolismo recurrente en el contexto de tratamiento adecuado.

1

90 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 1)

1 Tratamiento antimicrobiano con base a microorganismo1 Microorganismo

Válvula nativa

S. viridans y S. bovis sus- Penicilina G o ceftriaxoceptible a penicilinas na por 4 semanas (PCN)

Válvula protésica Penicilina G por 6 semanas y gentamicina por 6 semanas

Estreptococos con resistencia relativa a (PCN)

Penicilina G por 4 sema- Penicilina G por 6 semanas y gentamicina por 2 nas y gentamicina por 6

Estreptococos con resistencia a PCN, enteroco-

semanas Penicilina G (ampicilina)

semanas Penicilina G (o ampicili-

cos Staphylococcus aureus susceptible a meticilina

y gentamicina por 4 a 6 semanas Nafcilina u oxacilina por

na) y gentamicina por seis semanas Nafcilina u oxacilina con

(SASM)

4 a 6 semanas con la posible adición de gentamicina en los prime-

rifampicina por 6 semanas y gentamicina por 2 semanas

ros 3 a 5 días del trataStaphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM)

Organismos HACEKa

miento Vancomicina por 4 a 6 semanas con la posible

Vancomicina con rifampicina por 6 semanas

adición de gentamicina en los primeros 3 a 5 días de tratamiento Ceftriaxona por 4 semanas Ceftriaxona por 6 semanas

a

HACEK: Haemophilus parainfluenzae y aphrophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella.

Extensión de la infección, incluyendo fístulas, abscesos, afección del pericardio. { Dificultad para tratar microorganismos como Pseudomonas, infecciones micóticas, Coxiella o tratamiento antimicrobiano no efectivo. { Disfunción de la válvula protésica o evidencia de inestabilidad (endurecimiento de la prótesis o evidencia de fuga paravalvular). { Endocarditis temprana de válvula protésica (menos de dos meses después de la operación). • Las guías de tratamiento de la American Heart Association para profilaxis antimicrobiana se basan en el riesgo de complicaciones si hubiera posibilidad de endocarditis.4 {

Cardiología • 91

Precauciones en la atención de pacientes •

• •

Considerar endocarditis infecciosa en cualquier paciente con válvula protésica y fiebre inexplicada; puede no haber fiebre al inicio de las infecciones de válvula protésica. Descartar endocarditis infecciosa en cualquier paciente con dehiscencia de válvula protésica, incluso sin evidencia de infección sistémica. No tiene un papel importante la anticoagulación en la endocarditis de válvula nativa;3 puede incrementar la mortalidad; la anticoagulación sólo se usa si está indicada por otras razones (p. ej., válvulas mecánicas).

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1

92 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 1)

DERRAME PERICÁRDICO Y TAPONAMIENTO CARDIACO

1

Definición, etiología y epidemiología • El pericardio es un saco de dos capas que incluye al pericardio visceral, firmemente adherido al epicardio, y el pericardio parietal; entre las dos capas existe un espacio que contiene una pequeña cantidad de líquido. • El derrame pericárdico proviene de la acumulación de líquido en este espacio; el líquido es bien tolerado desde el punto de vista hemodinámico si se acumula lentamente. • El taponamiento cardiaco con compromiso hemodinámico ocurre si la acumulación de líquido es rápida, incluso en el contexto de pequeños volúmenes de líquido.

Causas más comunes de grandes derrames pericárdicos1–3 Neoplásico

Idiopático

La causa más común; se debe a diseminación del cáncer adyacente (pulmón o mama); renal, linfoma de Hodgkin y melanoma, principalmente El segundo más común; quizá son secuelas residuales de un antecedente de pericarditis viral; la presencia de un gran derrame sin causa subyacente, signos inflamatorios

Tuberculosis Micótico

o taponamiento fue un predictor de derrame idiopático crónico en un estudio clínico4 Rara en los países desarrollados Histoplasmosis es la causa más común en áreas endémicas; Candida, Aspergillus, Blastomycosis, Nocardia y Actinomyces en huéspedes inmunocomprometidos

Urémico Enfermedades del tejido conjuntivo Hipotiroidismo Otras causas

Artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico y esclerodermia Se observa típicamente con mixedema Trauma e inflamación posoperatoria (síndrome pospericardiotomía)

Cardiología • 93

Perlas de la historia y exploración física Historia • • • • •

Condiciones predisponentes mencionadas antes. Dolor de tórax o presión sin datos típicos de isquemia. Disnea sin ortopnea o disnea paroxística nocturna. Palpitaciones. Síntomas compresivos: disfagia con compresión esofágica, hipo por afección del nervio frénico, difundida por afección del nervio laríngeo recurrente.

Exploración física3 • • • • •

Taquicardia (50%), taquipnea. Elevación de la presión venosa yugular (45%). Ruidos cardiacos distantes (amortiguación de S1 y S2). Edema periférico (35%), hepatomegalia. Taponamiento cardiaco: hipotensión, aumento de la presión venosa yugular, disminución de los ruidos cardiacos (tríada de Beck) que se observa más con la acumulación rápida del líquido, como ocurre en casos de trauma; { El pulso paradójico es una exageración del descenso normal del volumen latido del ventrículo izquierdo con la inspiración, más de 10 mm Hg determinado con esfigmomanómetro (presente en casi 77 a 80% de los pacientes con taponamiento);4 puede estar ausente en estados de bajo gasto cardiaco6 y se puede observar en otras situaciones como enfermedades pulmonares.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Biometría hemática completa: leucocitosis, puede ser profunda, dependiendo de la causa subyacente. • Los marcadores de isquemia cardiaca por lo general son negativos, a menos que exista un componente significativo de miocarditis. • Elevación de marcadores inespecíficos de inflamación, como la velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva. • Serología para virus y hongos.

1

94 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

• Bacilos acidorresistentes en expectoración o prueba cutánea de derivado proteínico purificado (PPD). • Tinción de Gram y cultivo para líquido pericárdico, bacilos acidorresistentes, colesterol, proteínas totales, deshidrogenasa láctica, desaminasa de adenosina, citología (capacidad diagnóstica a menudo baja). • La biopsia del pericardio puede tener mayor alcance diagnóstico. • Radiografía de tórax: silueta cardiomediastinal crecida, clásicamente “esférica” o “globular” con campos pulmonares limpios; datos característicos de tuberculosis pulmonar o de histoplasmosis. • Electrocardiograma: voltaje bajo de QRS; alternancia eléctrica. • Ecocardiograma: confirma la presencia de líquido en el saco pericárdico; dilatación de la vena cava inferior con pérdida del colapso inspiratorio normal. • Catéter de la arteria pulmonar: descenso rápido de x debido a restricción en el llenado y pérdida del componente descendente y; en los casos de taponamiento: elevación y equilibrio de las presiones de la AD, ventrículo derecho y arteria pulmonar dentro de un rango de 5 mm Hg entre cada una de ellas.

Guía para el manejo agudo • Taponamiento cardiaco con evidencia de inestabilidad hemodinámica: iniciar reanimación intensa con volumen para elevar las presiones intracardiacas por arriba de la presión del pericardio; pericardiocentesis terapéutica de urgencia con o sin estudios de imagen si el colapso circulatorio es inminente.6 • Tratamiento de la causa subyacente si se conoce. • Vigilancia cercana buscando fisiología de taponamiento. • La indicación para drenaje urgente de grandes derrames pericárdicos sin síntomas, pero se pueden considerar de forma electiva, dado que la fisiología del taponamiento puede presentarse en cualquier momento.5 • Se puede considerar el drenaje con catéter a través de una ventana pericárdica si se desarrolla un derrame de forma recurrente, o se puede utilizar para paliación en el contexto de derrame por enfermedades neoplásicas.

Cardiología • 95

Precauciones en la atención de pacientes • • •

Evitar la diuresis y ventilación con presión positiva en pacientes con sospecha de taponamiento. No hay indicación para pericardiocentesis urgente en pacientes con derrame pericárdico sin síntomas. Siempre que sea posible utilizar ecocardiograma o guía fluoroscópica para guiar la pericardiocentesis.

Referencias O O O O N O

1. Braunwald E. Heart Disease, 6th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 2001. 2. Aikat S, Ghaffari S. A review of pericardial diseases: Clinical, EGG and hemodynamic features and management. Cleve Clin J Med 2000;67:903-14. 3. Kararn N, et al. Diagnosis and management of chronic pericardial effusions. Am J Med Sci 2001;322:79-87. 4. Sagristá-Sauleda J, et al. Clinical clues to the causes of large pericardial effusions. Am J Med Sci 2000;109:95-101. 5. Sagristá-Sauleda J, et al. Long-term follow-up of idiopathic chronic pericardial effusion. N Engl J Med 1999;34l:2054-59. 6. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 2003:349:684-90.

PERICARDITIS AGUDA Definición, etiología y epidemiología • El pericardio está formado por dos capas: la capa visceral interna que está unida al epicardio y una capa parietal externa. • La pericarditis aguda es la inflamación del pericardio con o sin derrame pericárdico. • La pericarditis aguda es común, pero con frecuencia no se reconoce debido a su curso autolimitado (la incidencia verdadera se desconoce). • La pericarditis aguda es aquella que tiene menos de seis semanas; pericarditis subaguda es la que tiene de seis semanas a seis meses y la crónica más de seis meses.

1

96 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Etiología1, 2 Comentario

Tipo Idiopática Viral

Tuberculosis Bacteriana

Micótica

La causa más común Coxsackie virus, echo virus, influenza, Epstein – Barr, varicela, hepatitis, parotiditis y VIH; responsable de casi todas las causas consideradas como idiopáticas Raro en países desarrollados Raro; por lo general como complicación de enfermedad cardiopulmonar existente: estreptococos, estafilococos, bacilos gramnegativos Histoplasmosis es la causa más común en áreas endémicas; Candida, Aspergillus, Blastomycosis, Nocardia y Actinomyces en huéspedes inmunocomprometidos

Urémica Enfermedades del tejido conjuntivo

Artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico y esclerodermia

Medicamentos

Lupus inducido por medicamentos: hidralazina, metildopa, procainamida

Posterior a infarto

De 2 a 5 días después de IM como respuesta inflamatoria

de miocardio (IM) Poscardiotomía Síndrome de

a la lesión miocárdica transmural Segunda semana a segundo mes después de la cirugía De semanas a varios meses después de IM o de cirugía

Dressler

a corazón abierto; se cree que es un fenómeno autoinmune

Neoplásico

Debido a la diseminación local de cáncer adyacente (pulmón o glándula mamaria); renal, linfoma de Hodgkin, melanoma

Radiación

Típicamente dentro del primer año de tratamientos

Perlas de la historia y exploración física3, 4 Historia • Enfermedad viral reciente, historia de viaje a zonas endémicas, angina o infarto de miocardio reciente, esternotomía reciente, historia de enfermedad neoplásica o de radioterapia.

Cardiología • 97

• Dolor retroesternal agudo que se puede irradiar hacia la espalda; a menudo se agrava con la respiración o con la posición en decúbito y se alivia sentándose. • El dolor en el borde del músculo trapecio se transmite a través del nervio frénico, y es un signo prácticamente patognomónico del dolor pericárdico.3 • Fiebre, malestar general, mialgias. Exploración física • Frote pericárdico: se presenta durante la sístole y diástole, pero puede disminuir, requiere exploraciones frecuentes; ruidos cardiacos S1 y S2 el normales.

Estudios diagnósticos y exámenes de laboratorio Exámenes de sangre • Biometría hemática completa: leucocitosis que puede ser profunda, dependiendo de la causa subyacente. • Los marcadores cardiacos de isquemia por lo general son negativos, a menos que exista un componente significativo de miocarditis. • Elevación de marcadores inespecíficos de inflamación, como velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva. • Serología para virus y hongos. • Prueba cutánea con PPD o determinación de bacilos acidorresistentes en expectoración. • Pruebas de funcionamiento tiroideo. Radiografía del tórax • Silueta cardiomediastinal comúnmente normal, a menos que exista una forma concurrente de derrame pericárdico; hallazgos característicos de tuberculosis pulmonar o de histoplasmosis. Electrocardiograma (ECG) • Elevación difusa del segmento ST y depresión del PR; a menudo es difícil de diferenciar de la isquemia aguda y de la repolarización temprana.

1

98 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

Hallazgo electrocardiográfico Concavidad del segmento ST Pérdida de las

Pericarditis aguda

IM agudo

(Capítulo 1)

Repolarización temprana

Hacia arriba

Hacia abajo

Hacia arriba

Ausente

Presente

Ausente

Específico de pericarditis

Ausente

Ausente

aguda cuando incluye aVR > 0.25

< 0.25

< 0.25

Después del punto J se nor-

Mientras el segmento ST per-

Ausente

ondas R Presencia de ondas Q Cambios recíprocos Elevación del segmento PR

Amplitud en V6 de ST sobre T Inversión de la onda T

maliza a la línea basal

manece elevado

Adaptado de referencias 1, 3 y 5

Guía para el manejo agudo • Tratamiento de la condición subyacente si se conoce. • No está indicada la pericardiocentesis o la biopsia de pericardio para el diagnóstico de pericarditis aguda. • Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). • Corticosteroides en pacientes en los que falla el tratamiento o tienen contraindicación para AINE. • La colchicina ha demostrado tener cierta eficacia en pacientes con pericarditis recurrente idiopática.6 • Vigilancia de complicaciones: desarrollo de derrame o taponamiento, pericarditis recurrente.

Cardiología • 99

Precauciones en la atención de pacientes •

La pericardiocentesis no está indicada en el diagnóstico de la pericarditis aguda

Referencias O O O O O M

1. Aikat S, Ghaffari S. A review of pericardial diseases: Clinical, EGG and hemodynamic features and management. Cleve Clin J Med 2000;67:903-14. 2. Oakley CM. Myocarditis, pericarditis and other pericardial diseases. Heart 2000;84:449-54. 3. Braunwald E. Heart Disease, 6th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 2001:1833-36. 4. Hoit BD. Pericardial heart disease. Curr Probl Cardiol 1997;22:353-400. 5. Wang K, et al. ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003;349:2128-35. 6. Adler Y, et al. Colchicine treatment for recurrent pericarditis: A decade of experience. Circulation 1998;97:2183-85.

TAQUICARDIA DE COMPLEJO ESTRECHO Definición, etiología y epidemiología • Se define como ritmos con frecuencias mayores a 100 lpm y duración del complejo QRS < 120 mseg. • Incluye muchas arritmias, pero se pueden distinguir de acuerdo con sus características. { Respuesta ventricular regular o irregular. { Intervalo PR corto o largo: se define como menos de la mitad del intervalo RR (corto) o más de la mitad del intervalo RR (largo). Etiología de las taquicardias comunes de complejo estrecho • Fibrilación auricular: véase Fibrilación y flúter auricular. • Flúter auricular: véase Fibrilación y flúter auricular.

1

100 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

Arritmia

Características clínicas

Irregular Fibrilación auricular

La incidencia aumenta con la edad, 10% en mayores

Taquicardia auricu-

de 85 años A menudo se observa con

lar multifocal

enfermedad pulmonar o cardiopatía subyacente

Aleteo auricular

Comúnmente con condiciones que causan dilatación de la aurícula derecha

con respuesta variable

(Capítulo 1)

Características del electrocardiograma Observar las ondas del trazo auricular sin actividad organizada Tres o más morfologías distintas de la onda P con intervalo PR variable Ondas P en dientes de sierra, pero con respuesta ventricular irregular debida a conducción variable

Regular PR corto • Taquicardia por reentrada del nodo auriculoventricular (TRNAV) • TRAV

Mayor incidencia con la edad, 70% en mujeres, más común que la taquicardia por reentrada AV (TRAV) A menudo ocurre en pacientes jóvenes con vías accesorias

Ondas P ocultas en el complejo QRS; si son visibles, inscripción negativa en las derivaciones inferiores A menudo se observa preexcitación de los ventrículos (onda S) si se está en ritmo sinusal (síndrome de Wolff–Parkinson–White (WPW)1)

• Taquicardia de la unión

Rara; ocurre con cardiopatía reumática, cardiopatía isquémica, toxicidad por

Se observa onda P retrógrada por la despolarización AV

digoxina, etc. PR largo • Taquicardia sinusal

• Taquicardia auricular ectópica

Debe incrementar la preocupación sobre una causa subyacente (embolia pulmonar, supresión, dolor, infección, etc.) A menudo se asocia con toxicidad por digital o enfermedad cardiaca

Ondas P típicas antes de cada complejo QRS

Eje inusual de la onda P, morfología única de la onda P

Cardiología • 101

Arritmia

• TRNAV atípica

Características clínicas

Rara; ocurre en 10% de la TRNAV; es iniciada por

Características del electrocardiograma Ondas P invertidas

extrasístole ventricular prematura en vez de extrasístole auricular pre• Flúter auricular con respuesta fija

matura (EA) Por lo general con condiciones que causan dilatación de la aurícula derecha; más a menudo con la respuesta ventricular

Apariencia de ondas de flúter en dientes de sierra, frecuencia de 240 a 320 lpm

2:1 Adaptado de referencias 2 y 3.

• Taquicardia por reentrada del nodo auriculoventricular (TRNAV). { Dos vías bidireccionales separadas alrededor del nodo auriculoventricular. { Una conduce más RÁPIDO con periodo refractario LARGO; la otra conduce más LENTO con periodo refractario CORTO. { En ritmo sinusal, la conducción ocurre por la vía RÁPIDA. { La arritmias se inician típicamente a través de una extrasístole auricular que conduce por la vía LENTA, se disemina hacia los ventrículos y regresa hacia el nodo AV por la vía RÁPIDA.3 • Taquicardia reentrada AV (TRAV). { Vía accesoria anormal localizada lejos del nodo auriculoventricular, junto al anillo aurículoventricular. { La mayor parte de las vías conducen sólo de forma retrógrada; sin embargo, algunas son bidireccionales. { Típicamente se inicia a través de una extrasístole auricular o una extrasístole ventricular que inicia en la conducción circular que viaja de forma anterógrada al haz de His, las fibras de Purkinje y luego de forma retrógrada por la vía accesoria.3 { Síndrome de WPW: la combinación de TRAV más una onda durante el ritmo sinusal.

1

102 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Perlas de la historia y exploración física Historia • Factores de riesgo: antecedente de infarto de miocardio, angina, hipertensión, enfermedades tiroideas, cardiopatía reumática y perfil de medicamentos (digoxina y otros antiarrítmicos). • Los síntomas recorren el espectro desde pacientes sin síntomas hasta síntomas de edema pulmonar; la mayoría experimenta palpitaciones y fatiga. Exploración física • Signos de insuficiencia cardiaca, incluyendo distensión de las venas del cuello, frecuencia cardiaca regular, congestión pulmonar y edema de las extremidades inferiores; todos los pacientes necesitan ser vigilados de cerca en caso de desarrollar inestabilidad hemodinámica a través de determinaciones frecuentes de la presión arterial.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Pruebas de sangre • Química sanguínea: alteraciones del potasio o del magnesio, marcadores de isquemia cardiaca, hormona estimulante de la tiroides (hipertiroidismo) y concentraciones de digoxina (toxicidad). • Biometria hemática completa: anemia. Electrocardiograma • Con el fin de acentuar las ondas P, se puede utilizar las derivaciones de Lewis (las derivaciones de las extremidades se colocan sobre el esternón). • A menudo se requiere una tira de ritmo más larga para la evaluación adecuada; registrar siempre una tira de ritmo cuando se administran medicamentos con fines terapéuticos o diagnósticos. • El uso de adenosina puede desenmascarar las ondas de flúter (véase la siguiente Guía para el manejo agudo y Advertencias del manejo del paciente).

Cardiología • 103

Ecocardiograma

1

• Realizar cuando el paciente esté estable. • Las claves para el diagnóstico incluyen evidencia de insuficiencia cardiaca congestiva, alteraciones valvulares, dilatación auricular y alteraciones del movimiento de la pared.

Guía para el manejo agudo2, 3 • Fibrilación auricular: véase Fibrilación y flúter auricular. • Flúter auricular: véase Fibrilación y flúter auricular. • Taquicardia auricular multifocal: asegurar que el potasio (4.0) y magnesio (2.0) en la sangre se complementen de forma adecuada; la intervención principal es el tratamiento de la enfermedad pulmonar (o cardiaca) subyacente; si se requiere tratamiento o, se deben utilizar inicialmente β bloqueadores y bloqueadores de los canales del calcio. • Taquicardia supraventricular regular: el tratamiento inicial se enfoca a disminuir la frecuencia cardiaca. { Maniobras vagales (valsalva, masaje carotídeo, agua fría) a menudo son exitosas. { Se puede lograr el bloqueo del nodo auriculoventricular a través de la administración de adenosina, 6 mg (hasta una dosis de 18 mg si la primera dosis no fue exitosa) o verapamil, 5 mg por vía IV × 3 cada 5 min.

Manejo médico a largo plazo Arritmia

Tratamiento de primera línea

Tratamiento de segunda línea

TRNAV

BCC, BB, digoxina

Ablación con catéter

TRAV

Ablación con catéter

BCC, BB, digoxina

(sin WPW) WPW Taquicardia auricular

Ablación con catéter BCC, BB, digoxina

Clase IA, clase IC Clase IC, ablación con catéter

Clase I A: quinidina, procainamida; Clase I C: flecaínida, propafenona2-3; BB = β bloqueadores; BCC = bloqueadores de los canales de calcio

104 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Precauciones en la atención de pacientes

•

Los pacientes con fibrilación auricular y con WPW no deben ser tratados con bloqueadores del nodo para evitar inducir una conducción 1 : 1 a través de la vía accesoria con la aparición subsecuente de taquicardia ventricular; se prefiere los medicamentos que disminuyen la conducción ven-

•

tricular, como procainamida. Adenosina. – Siempre se debe considerar el riesgo teórico de broncoespasmo en pacientes con asma. – Tener siempre disponible las paletas del desfibrilador cuando se utilice adenosina.

Referencias N O O

1. Wolff L, Parkinson J, White PD. Bundle-branch block with short P-R interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J 1930;5:685. 2. Braunwald E. Heart Disease, 6th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2001:830-55. 3. Ganz L, Freidman P. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1995;332: l62-73.

TAQUICARDIA DE COMPLEJO ANCHO Definición, etiología y epidemiología • Se define como ritmos con frecuencia mayor a 100 lpm y con duración del complejo QRS > 120 mseg.

Cardiología • 105

Diagnóstico diferencial de la taquicardia de complejo ancho (TCA)1 Arritmia Taquicardia supraven-

Características TCA dependiente del bloqueo de la conducción rela-

tricular (TSV) con

cionado con la frecuencia dentro de la rama dere-

bloqueo de rama o

cha o izquierda de las fibras de His/Purkinje; 21%

aberrancia

de los casos de TCA2

Taquicardia supraven-

En el contexto de WPW, los pacientes pueden tener

tricular con conducción

fibrilación auricular (FA) con preexcitación (con

sobre vía accesoria

conducción sobre la vía accesoria) o una taquicar-

(de decir, síndrome de

dia por reentrada auriculoventricular (AV) con con-

WPW)

ducción antidrómica que causa la TCA FA con preexcitación tiende iniciar fibrilación ventricular (FV)

Taquicardia ventricular • Monomórfica

La causa más común de TCA2 (~ 80%) La TV monomórfica tiene una morfología de QRS uniforme y estable

• Polimórfica

TV polimórfica tiene una morfología de QRS continuamente y cambiante

• Sostenida

TV sostenida: episodio mayor de 30 seg de duración

• No sostenida

TV no sostenida: episodio menor de 30 seg de duración

FV

Ritmo caótico; requiere protocolo cardíaco de sopor-

Torsade de pointes (TDP)

TV polimórfica debida a QTc ≥ 460 msg

Ritmo idioventricular

Regular, frecuencia ventricular ectópica automática

te de vida avanzado (ACLS)

acelerado (RIVA)

de 50 a 100 lpm; se observa después de la reperfusión después del infarto agudo de miocardio y con la toxicidad por digital

Mediada por dispositivo implantable

Puede ocurrir en cualquier individuo con marcapasos electrónico (véase sección titulada marcapasos y desfibriladores)

1

106 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Perlas de la historia y exploración física Historia • Condiciones predisponentes { TV: historia de angina, infarto de miocardio, revascularización coronaria, enfermedad valvular, insuficiencia cardiaca congestiva. { TSV: edad joven, antecedente de taquiarritmias, WPW. { Alteraciones metabólicas, medicamentos (sotalol, digoxina, quinidina), distrofia muscular, sarcoidosis, miocarditis, enfermedad de Chagas, cocaína, pegamento inhalado. { Historia de desfibriladores cardiacos implantables o colocación de marcapasos permanente. • Los síntomas pueden ir desde los más leves (palpitaciones, dolor del tórax, disnea) hasta los más graves (compromiso hemodinámico y choque). Exploración física • Ondas A prominentes, fluctuaciones de la presión sistólica y variabilidad de la intensidad de S1.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Pruebas de sangre • Determinaciones en sangre: alteraciones de los electrólitos, potasio o magnesio, concentraciones de digoxina y marcadores de isquemia cardiaca. • Perfil de tóxicos en la orina. Electrocardiograma (ECG) • Criterios para distinguir entre TV y TSV con conducción aberrante. • Determinar si existe disociación auriculoventricular3, 4 debido a que se presenta en 60 a 75% de los casos de TV y se ve en raras ocasiones en la TSV.5

Cardiología • 107

1

Criterios de Brugada6 Etapas

Etapa 1: ausencia de derivaciones precor-

TV

TSV con aberrancia

SensibiEspecifilidad cidad acumulada acumulada para TV para TV

Sí

No: ir a la etapa 2

21%

100%

Sí

No: ir a la

66%

98%

82%

98%

98.7%

96.5%

diales con complejos R - Sa Etapa 2: intervalo R – S > 100 mseg en una derivación precordial§ Etapa 3: disociación AV, es decir, más complejos QRS que ondas Pa Etapa 4: criterios de morfología de QRS en V1,

etapa 3 Sí

No: ir a la etapa 4

Sí

No: TSV con aberrancia

V2 y V6a Patrón semejante a BRDHH: V1: qR o

Sí

RSR1; V6: relación R : S <1 Patrón semejante a BRIHH: R > 30 mseg, R a nadir de S > 60 mseg (verificar; ser específico) V6: qR o qS

Radiografía del tórax • Cardiomegalia o evidencia de antecedente de cirugía cardiaca Ecocardiograma • Identifica enfermedad cardiaca estructural

108 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Guía para el manejo agudo • Cardioversión no sincronizada urgente según protocolo ACLS en situaciones de compromiso hemodinámico • Si se tiene una TV estable hemodinámicamente, determinar si se trata de TV o TSV con conducción aberrante (por lo general en la taquicardia polimórfica es equivalente a TV con D, como por tanto, es más probable que el paciente esté inestable).7 { Nota: se puede ir directamente a cardioversión directa externa sincronizada). { Taquicardia ventricular monomórfica (TVM): ¿está conservada o alterada la fracción de expulsión? – FE normal: procainamida o sotalol por vía IV (no hay sotalol por vía IV en EUA); como alternativa, se puede utilizar amiodarona o lidocaína por vía IV, aunque la lidocaína no es muy efectiva para el tratamiento de MTV. – FE deprimida: amiodarona (bolo IV de 150 mg en 10 min) o lidocaína (bolo intravenoso de 0.5 a 0.75 mg/kg), seguido de cardioversión sincronizada. { Taquicardia ventricular polimórfica (TVP): ¿el QT de base está prolongado o es normal?7 – QT normal: a menudo isquémico; por tanto, tratar la isquemia, corregir los electrólitos y utilizar uno de los siguientes medicamentos: β bloqueadores, amiodarona, lidocaína, procainamida, sotalol. – QT prolongado: corregir electrólitos, magnesio por vía intravenosa, isoproterenol, sobre estimulación con marcapasos, dilantina, lidocaína. • Prevención primaria después del infarto de miocardio { La supervivencia de los pacientes mejora con los β bloqueadores.8 { Desfibrilador cardiaco implantable mejora la supervivencia en los pacientes con antecedente de infarto de miocardio, depresión de la función del ventrículo izquierdo y TV inducible a través de estudio electrofisiológico, así como en los que tienen FE ≤ 30% • Prevención secundaria después de TV sostenida o paro cardiaco en pacientes con corazón estructuralmente normal: el desfibrilador cardiaco implantable mejoran la supervivencia respecto al uso de amiodarona en sobrevivientes de paro cardiaco debido a causas no reversibles. • Los desfibriladores cardioimplantables proporcionan mejor supervivencia que la amiodarona en pacientes con miocardiopatía

Cardiología • 109

Precauciones en la atención de pacientes •

La TV no causa necesariamente compromiso hemodinámico o colapso circulatorio; por lo que la presencia de estabilidad hemodinámica no debe ser un elemento del diagnóstico de TSV. • La administración de verapamil en TV puede causar hipotensión, FV y muerte.

dilatada isquémica o no isquémica, FE ≤ 35% y clase funcional NYHA II y III (SCDHeFT)10

Referencias O O O N N M O M M

M

1. Braunwald E. Heart Disease, 6th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 2001:856-71. 2. Aktar M, Shenasa M, Jazayeri M, et al. Wide complex tachycardia: Reappraisal of a common clinical problem. Ann Intern Med 1988;109:905-12. 3. Tchou P, Young P, Mahmud R, et al. Useful clinical criteria for the diagnosis of ventricular tachycardia. Am J Med 1988;84:53-56. 4. Wellens HJ, Bar FW, Lie KI. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am J Med 1978;64:27-33. 5. Gupta AK, Thakur RK. Wide QRS complex tachycardias. Med Clin North Am 2001;85:245-66. 6. Brugada P, Brugada J, Mont L, et al. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991; 83:1649-59. 7. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2000;102:I-l63. 8. A randomized trial of propranolol in patients with acute myocardial infarction. I. Mortality results. JAMA 1982;247:1707-14. 9. Moss AJ, Hall WJ, Cannon DS, et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. N Engl J Med 1996;335:1933-40. 10. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. N Engl J Med 1997; 337:1576-83.

1

110 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

BRADIARRITMIAS Definición, etiología y epidemiología • A menudo se definen como frecuencias menores a 60 lpm, aunque no existe definición universal de lo que debe ser una frecuencia cardiaca anormalmente baja. • Bradicardia sinusal: las ondas P tienen morfología normal. { Los pacientes pueden o no tener síntomas. { Se puede observar bradicardia marcada en gente joven sin síntomas o en atletas entrenados; durante el sueño, la frecuencia puede ser tan baja como de 35 a 40 lpm.1 { Puede ocurrir con cualquier causa que incremente el tono vagal o disminuya el tono simpático (particularmente medicamentos como β bloqueadores, bloqueadores de los canales del calcio, amiodarona, litio, clonidina). { En algunas ocasiones se observa en casos de meningitis, hipertensión intracraneana, hipotermia, mixedema y vómito.2 • Síndrome del seno enfermo: múltiples alteraciones del seno que incluyen: { Bradicardia espontánea persistente que no es causada por medicamentos. { Paro sinusal o bloqueo de salida del seno. { Combinaciones de alteraciones de la conducción del nodo sinusal o del nodo auriculoventricular. { Síndrome de taquicardia bradicardia. – En niños, se observa en casos de cardiopatía congénita o después de cirugía correctiva. – En adultos, se observa con los cambios patológicos de la pared auricular, incluyendo inflamación, fibrosis e infiltración grasa.2, 3 • Bloqueo auriculoventricular de primer grado: conducción 1 : 1 con alargamiento fijo del intervalo PR mayor a 0.2 seg. • Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I (fenómeno de Wenckebach): grupo de latidos con alargamiento progresivo del intervalo PR seguido de una onda P no conducida. { Típicamente no se asocia con síntomas; no progresa a retrasos más graves de la conducción. { Se puede observar de forma transitoria en pacientes que tienen infarto o de miocardio de la pared inferior.2

Cardiología • 111

• Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II: grupo de latidos, pero en donde el intervalo PR permanece constante, seguido de una onda P no conducida. { Asociado con enfermedades del sistema de conducción; progresa a bloqueo auriculoventricular completo y síncope. { Se puede considerar una complicación del infarto de miocardio de cara anterior.2 • Bloqueo auriculoventricular de tercer grado (bloqueo cardiaco completo): no existe conducción de aurículas a ventrículos con actividad independiente de marcapasos. { Se observan muchos ritmos y frecuencias auriculares. { El bloqueo a nivel o cerca del nodo auriculoventricular por lo general es de causa congénita y se asocia con frecuencias de 40 a 60 lpm. { El bloqueo a nivel del haz de His o por debajo es adquirido y se asocia con frecuencias menores de 40 lpm.

Perlas de la historia y exploración física Historia • El paciente no tiene síntomas. • La bradicardia con síntomas se asocia con datos de insuficiencia cardiaca, síncope, presíncope y a veces palpitaciones o sensación de “un latido perdido”. • Siempre realice un registro cuidadoso de la historia de medicamentos. Exploración física • Realizar la búsqueda de enfermedades sistémicas subyacentes (hipotiroidismo, amiloidosis o hipertensión intracraneana).

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Electrocardiograma (ECG) y telemetría • El diagnóstico se debe hacer a través de la evaluación del ECG. • En los pacientes que se sospecha tienen síncope inducido por bradicardia se debe realizar vigilancia a través de telemetría; se nece-

1

112 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

sita establecer una relación temporal de la presencia de la arritmia y los síntomas; a menudo se requiere vigilancia como paciente externo a través de Holter o un monitor de eventos. Pruebas de sangre • Los pacientes con tratamiento médico crónico con bloqueadores del nodo y con arritmias nuevas requieren evaluación de la función renal y hepática, dado que el metabolismo de los medicamentos puede verse alterado. Ecocardiografía • Es útil cuando se sospecha cardiopatía congénita, infiltrativa o estructural.

Guía para el manejo agudo • La bradicardia sinusal por lo general no requiere tratamiento; si se asocia con síntomas de bajo gasto cardiaco, se puede administrar atropina, 0.5 mg por vía IV, o el paciente puede requerir la colocación temporal de marcapasos (de ser posible, se prefiere marcapasos auricular y de esa forma se mantiene la sincronía ventricular). • El tratamiento del síndrome del seno enfermo depende de la fisiología subyacente, pero requiere la colocación de marcapasos permanente cuando el paciente tiene síntomas; a menudo, se requiere tratamiento médico adicional para controlar las taquiarritmias asociadas. • El bloqueo auriculoventricular de primero y segundo grado tipo I no requieren tratamiento.4 • El bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II y el bloqueo cardiaco completo son indicaciones clase IIa para colocación permanente de marcapasos, incluso cuando no existan síntomas asociados; los medicamentos no logran incrementar la frecuencia cardiaca por periodos prolongados.3 • El manejo agudo de la bradicardia incluye medicamentos con efecto vagolitico (atropina) o medicamentos con efecto simpaticomimético (isoproterenol).

Cardiología • 113

Precauciones en la atención de pacientes •

Se debe considerar el uso de isoproterenol solamente para el tratamiento de la bradicardia si se ha descartado la presencia de infarto de miocardio como causa posible

Referencias O O O O

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SÍNCOPE Definición, etiología y epidemiología • Pérdida repentina y transitoria del estado de alerta (PEA) y del tono postural debido a hipoperfusión cerebral, con recuperación espontánea.1 • Otras causas de pérdida del estado de alerta que se deben diferenciar del síncope. { Epilepsia. – A menudo es difícil diferenciarla del síncope; heridas en la lengua, sensación de déja vu antes del evento, periodo posictal, la cabeza hacia un lado apoyan el diagnostico de epilepsia.2 – No existe pérdida del tono postural en las crisis convulsivas de pequeño mal. { Muerte súbita de causa cardiaca: requiere reanimación cardiopulmonar o cardioversión eléctrica o farmacológica para recuperación.

1

114 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

{ { { {

(Capítulo 1)

Vértigo: asociado con sensación de movimiento; no es síncope. Migraña: es unilateral, se acompaña de escotomas y náuseas. Enfermedades por somatización, ataques de pánico y enfermedades de conversión; no se pierde la conciencia. Enfermedades metabólicas. – Hipoglucemia, hipoxia, hiperventilación. – La diferenciación se basa en el contexto clínico apropiado (historia de diabetes, saturación de oxígeno baja). – Generalmente no causan síncope.

Diagnóstico diferencial (importante identificar etiología debido a las implicaciones de pronóstico) Causa del síncope

Prevalencia

Síncope neurocardiogénico (reflejo, mediado por vías neurales)a • Vasovagal • Situacional (tos, micción, deglución, etc.)

18%

• Hipersensibilidad del seno carotídeo • Neuralgia del trigémino Ortostático

8%

• Medicamentos (antihipertensivos, anticolinérgicos) • Depleción de volumen • Hemorragia • Embarazo ectópico (sospechar en cualquier mujer en edad reproductiva) • Insuficiencia suprarrenal • Síndrome carcinoide • Disautonomía (diabetes, atrofia de múltiples sistemas) Neurológicob

10%

• Evento cerebral vascular • Disautonomía primaria • Robo subclavio Cardiopatía estructural o enfermedad cardiopulmonar • Enfermedades valvulares (estenosis aórtica, estenosis mitral) • Infarto agudo de miocardio • Arteria coronaria anómala

4%

Cardiología • 115

Diagnóstico diferencial (continución) (importante identificar etiología debido a las implicaciones de pronóstico) Causa del síncope

Prevalencia

• Miocardiopatía obstructiva hipertrófica • Mixoma auricular • Disección aórtica aguda • Taponamiento pericárdico • Embolismo pulmonar/hipertensión pulmonar Arritmias • Bradiarritmias

14%

• Enfermedad y disfunción del nodo sinusal • Bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado • Inducido por medicamentos • Taquiarritmias • Taquicardia ventricular monomórfica • Síndromes hereditarios (QT prolongado, Brugada) • Torsade de pointes (medicamentos y electrólitos) • Taquicardia supraventricular (causa rara de síncope) Desconocidoa

34%

a

Datos acumulados de estudios realizados entre 1984 a 1990, antes de que la prueba de mesa inclinada se utilizara de forma rutinaria; una proporción sustancial de casos de causa desconocida probablemente tengan origen neurocardiogénico.3 bEl síncope de causa neurológica en este reporte incluyó crisis convulsivas y migraña. Las causas adicionales reportadas incluyen medicamentos (3%) y causa psiquiátrica (2%). Adaptado de Linzer et al4

Perlas de la historia y exploración física Claves para la evaluación • Historia inicial, exploración física y electrocardiograma (ECG) llevan al diagnóstico en 50% de los casos.4 • El síncope cardiaco se debe diferenciar del síncope no cardiaco debido a las implicaciones pronosticadas; la ausencia de evidencia de enfermedad cardiaca excluye una causa cardiaca en 97% de los pacientes.1

1

116 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

Causa del síncope5

(Capítulo 1)

Razón de riesgo para mortalidad por todas las causasa

Cualquier causa Cardiaca

1.31 (1.14 a 1.51) 2.01 (1.48 a 2.73)

Desconocida Neurológicab Vasovagal u otra causac

1.32 (1.09 a 1.60) 1.54 (1.12 a 2.12) 1.08 (0.88 a 1.34)

aIncluye

AVC, AIT y crisis convulsivas. vasovagal, ortostático y medicamentos. cVariables múltiples ajustadas Adaptado de Sateriades et al5. bIncluye

• Las pruebas neurológicas en raras ocasiones son de utilidad, a menos que existan signos neurológicos.4 • La polifarmacia a menudo es una causa de síncope en ancianos. Historia • Enfocarse en definir: síncope contra no síncope; etiología cardiaca contra etiología no cardiaca.1 • Actividad antes del evento: postura, actividad o ejercicio, asociación con situaciones, movimientos del cuello, posición de pie prolongada. • Síntomas antes del evento: náuseas o vómito, diaforesis, aura, dolor abdominal, dolor de tórax, palpitaciones. • Síntomas después del evento: náuseas o vómito, diaforesis, incontinencia intestinal o urinaria, color de la piel, lesiones. • Si existe un testigo: preguntar sí ocurrió un síncope en realidad, duración del evento y movimientos del paciente durante el evento. • Antecedente de problemas cardiacos, enfermedades metabólicas, uso de medicamentos (prolongación del intervalo QT), antecedente de síncope. • Medicamentos: antihipertensivos, anticolinérgicos, medicamentos que prolongan el QT. • Historia familiar de muerte súbita, cardiopatía congénita.

Cardiología • 117

Síntomas sugestivos de etiología de PEAb Etiología

Síntomas Palpitaciones, dolor de tórax o aso-

Síncope cardiaco

ciado con ejercicio Asociado con ejercicio

Estenosis aórtica, síncope cardiaco

Después de ver algo displacentero,

Neurocardiogénico

sonidos, olores Posición de pie prolongada

Neurocardiogénico

Náuseas, vómito, dolor abdominal,

Neurocardiogénico

diaforesis antes o después del evento Durante la micción, defecación, tos o

Neurocardiogénico

deglución Dolor facial

Neuralgia del trigémino

Rotación de la cabeza, afeitarse,

Hipersensibilidad del seno carotídeo

collares ajustados Posición supina → posición de pie

Ortostático

Vértigo, disartria, diplopía

Ataque isquémico transitorio del tallo

Ejercicio de brazos

Robo subclavio

Confusión después del ataque o

Crisis convulsiva

encefático

PEA > 5

mina

Aura

Crisis convulsiva

Síncope frecuente, malestares

Causa psiquiátrica

somáticos, no enfermedad cardiaca aSe

puede encontrar en raras ocasiones en la estenosis aórtica. = pérdida del estado de alerta.

bPEA

Exploración física • Cambios ortostáticos, presión arterial diferente en las extremidades (disección aórtica, robo subclavio), masaje del seno carotídeo (véase más adelante), soplo, galope, presión venosa yugular, exploración neurológica, lesiones.

1

118 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio ECG • El diagnóstico de arritmias es raro, pero puede proporcionar pistas. • Los siguiente son datos anormales e incrementan la sospecha de causa cardiaca de síncope: bloqueo bifascicular, QRS prolongado, bradicardia sinusal (< 50 lpm), QT prolongado, hay evidencia de síndrome de Brugada o WPW, QRS con preexcitación, ondas Q, evidencia de isquemia activa, bloqueo de ramas (puede sugerir bloqueo auriculoventricular paroxístico e hipertrofia del ventrículo izquierdo sugestiva de miocardiopatía hipertrófica.1 Exámenes de sangre • Si se sospecha una causa metabólica o disminución del volumen circulatorio (clase I). • Química sanguínea: electrólitos, glucosa, concentraciones de hemoglobina y hematócrito, saturación de oxígeno.

Guía para el manejo agudo • Todos los pacientes con sospecha de síncope de causa cardiaca deben vigilarse a través de telemetría continua y realizar ecocardiograma transtorácico para evaluar la función y las alteraciones estructurales. • Descartar infarto de miocardio en cualquier paciente que se sospecha tenga síncope de causa cardiaca. Recomendaciones para hospitalización1 • • • • • •

Confirmación de cardiopatía significativa. Alteraciones ECG descritas. Síncope con ejercicio. Historia familiar de muerte súbita. Considerarlo en caso de palpitaciones, síncope en posición supina. Para tratamiento de la causa subyacente (conducción ventricular aberrante, embolia pulmonar, etc.). • Las hospitalizaciones recurrentes con fines de diagnóstico en raras ocasiones son útiles.7

Considerar causas no cardiacas

Pruebas cardiacas adicionales

Normal

Considerar otras causas de síncope Véase tratamiento más adelante

Prueba de mesa inclinada para NMS

Considerar EEG, TC de cráneo

Neurológico/psiquiátrico

Anormal

Sin estudios adicionales, a menos Tratamiento que exista ocupación de alto riesgo apropiado de CSH

Episodios múltiples

Neurocardiogénico/hipersensibilidad del seno carotídeo

Diagnóstico (hipótesis)

Historia, exploración física, ECG

Episodio único

Diagnóstico hecho

Algoritmo de pérdida del estado de alerta (PEA) sin etiología conocida. (Adaptado de Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Diagnosing syncope in clinical practice: implementation of a simplified diagnostic algorithm in a multicentre prospective trial. The OESIL 2 Study [Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel Lazio]. Eur Heart J 2000; 21: 935 - 40.)

Normal

Anormal

ETT

Cardiaco

Tratar de acuerdo con la causa

Cardiología • 119

1

120 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Diagnóstico–manejo específico Neurocardiogénico • Mecanismo incierto, una teoría: ¿posición de pie →↓ retorno venoso al corazón →↓ presión arterial sistémica → taquicardia refleja y vasoconstricción periférica? Activación de mecanorreceptores cardiacos →↓ gasto simpático y → tono vagal ↑ vasodilatación e inhibición cardiaca.8 • No realizar taller de diagnóstico para episodio único, a menos que exista riesgo ocupacional (pilotos, conductores de autobús, etc.). • Diagnóstico: prueba de mesa inclinada { Indicaciones clase I: para episodio único, ocupación de alto riesgo o síncope recurrente inexplicado; no se recomienda si el diagnóstico no altera el tratamiento o para evaluar la eficacia del tratamiento (clase III).9, 10 { Inclinación a 60° por 45 min: si es negativo, repetir tras la administración de isoproterenol o nitroglicerina sublingual, incrementando la sensibilidad y disminuyendo la especificidad. { Prueba positiva: síncope durante la prueba (clase I)1; una prueba negativa no descarta la causa neurocardiogénica.11 • Tratamiento. { Evitar eventos desencadenantes y suspender los medicamentos causantes (clase I). { Maniobras: cruzar las piernas, tensión muscular.12, 13 { Marcapasos, si existe respuesta cardioinhibitoria durante la prueba de mesa inclinada, más de cinco ataques por año o edad mayor de 40 años y lesiones graves con los episodios (clase IIa); no se recomienda en ausencia de síntomas durante la prueba de masa inclinada (clase III)14 { Complementos de sodio (clase II). { Entrenamiento con inclinación (clase II). { No se recomiendan los β bloqueadores (clase III).15, 16 { Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina han demostrado ser efectivos en pequeños estudios clínicos.17 Hipersensibilidad del seno carotídeo • Diagnóstico: muerte súbita cardiaca (MSC) clase I) en sujetos mayores de 40 años y sin soplos carotídeos.1

Cardiología • 121

Diagnóstico a través de la vigilancia ECG continua. Masaje carotídeo durante 5 seg a nivel del cartílago por 5 seg con el paciente en posición supina; repetir en 1 a 2 min sobre la carótida opuesta, después repetir con el paciente en posición erguida. { Resultado de prueba positivo: reproducción de los síntomas además de una pausa ventricular mayor a 3 seg (cardioinhibitoria) o presión sistólica (PS) ↓ > 50 mm Hg1 • Tratamiento. { Colocación de marcapasos si se demuestra una respuesta cardioinhibitoria durante la MSC (clase I).14 { Otras modalidades con menor comprobación: fludrucortisona, cruzar las piernas, posición de cuclillas, medidas de soporte de abdomen y cintura. { {

Evento vascular cerebral y TVA • Causa poco probable de síncope sin otras manifestaciones de déficit neurológico focal. • En casos de insuficiencia vertebasilar, por lo general hay predominio de vértigo, alteraciones de los movimientos oculares, disartria, tinnitus y parálisis • En los casos de enfermedad de la circulación al exterior y predominio de signos neurológicos focales. • Realizar de forma rutinaria TC de cráneo, no se recomienda el EEG a menos que coexiste a con otro tipo de déficit. Ortostasis (descenso de la presión arterial ≥ 20 mm Hg luego de 3 min en posición supina)1 • De ser posible, tratar la causa subyacente. • Tratamiento de la hipotensión ortostática idiopática: evitar el consumo de alcohol, levantarse lentamente, dorsiflexión de los pies antes de ponerse de pie, tratamiento con el agonista α midodrina, calcetines Jobst Síncope debido a enfermedad cardiaca estructural • Ecocardiograma transtorácico: baja potencia diagnóstica (sólo de enfermedad valvular y alteraciones estructurales); sin embargo, se

1

122 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

puede utilizar la baja fracción de expulsión para identificar a los pacientes con mayor riesgo de tener una base arritmogénica (clase I) Síncope ocasionado por arritmias cardiacas • Vigilancia ECG: indicación clase I para síncope inexplicado donde la causa no es obvia.15 { Holter: no es la prueba de elección, a menos que existan síntomas frecuentes (más de un episodio al día). { Vigilancia de eventos cuando se sospecha bradiarritmias o los síntomas son menos frecuentes. { Monitor insertable de eventos (REVEAL, Medtronic Inc.) Pueden incrementar la potencia diagnóstica.18 { Diagnóstico. – Se confirma cuando existe correlación entre los síntomas y las alteraciones ECG (clase I).1 – Excluye como causa la arritmia cuando el síncope se presenta en ritmo sinusal (clase I). • Estudio electrofisiológico. { Indicaciones. { Considerarlo en casos de ECG anormal, enfermedad cardiaca estructural o presencia de palpitaciones (clase I).19 – Pacientes con síntomas con sospecha de disfunción del nodo sinusal (clase I).19 – De está indicado en pacientes en los que se conoce la asociación de síntomas con disfunción del nodo sinusal, BAV o BR (clase III).19 { Diagnóstico. { TV inducible donde el síncope se asocia con mayor riesgo de muerte.20 { TV polimorfismo y fibrilación ventricular son hallazgos inespecíficos (clase II). { Estudio electrofisiológico normal, no excluye la arritmia como causa del síncope;21 sin embargo, los pacientes con este estudio tienen resultados favorables22; si aún existe la sospecha de que sea causado por una arritmia, considere la monitorización ECG a largo plazo. • Prueba de esfuerzo { Indicaciones. – Considerar su realización cuando el síncope ocurre durante el ejercicio (clase I).1 – Llevar a cabo ecocardiograma transtorácico antes de la PE.

Cardiología • 123

{

Diagnóstico. – Positivo cuando el síncope ocurre en presencia de alteraciones hemodinámicas y del ECG (clase I). – También positivo en ausencia de síncope en si se descubre Mobitz tipo II o III (clase I).

Arritmia–manejo específico Taquicardia ventricular monomórfica • Pronóstico malo en el contexto de miocardiopatía e isquémica (enfermedad arterial coronaria) con fracción de expulsión baja. • Si el síncope ocurre en el contexto de una fracción de expulsión baja y con antecedentes de enfermedad arterial coronaria, referir para estudio electrofisiológico (EEF) para detección de TV inducible, en cuyo caso se requiere la colocación de un desfibrilador cardiaco implantable.23 • Síncope en el contexto de fracción de expulsión en casos de miocardiopatía no isquémica puede requerir la colocación de un desfibrilador cardiaco implantable. • Si el EEF es negativo, considerar vigilancia ECG como paciente externo (véase Vigilancia ecocardiográficia). Disfunción del nodo sinusal • Colocación de marcapasos para pausas sinusales que tienen correlación con los síntomas (clase I), síncope inexplicado y disfunción de nodo sinusal durante el EEF (clase IIa).14 Bloque auriculoventricular • Colocación de marcapasos para bloqueo de segundo grado tipo II, tercer grado o cualquier bloqueo auriculoventricular con síntomas (clase I).14 Síndrome de Brugada y síndrome de QT prolongado • Considerar para síncope con antecedente familiar y sin diagnóstico alterno (clase II).

1

124 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

TV polimorfica (torsado de pointes) (véase Taquicardia de complejo ancho) • Inducida por medicamentos:1 retirar el medicamento ofensor, marcapasos temporal, magnesio por vía intravenosa. • Electrólitos (magnesio, potasio, calcio bajos): repletar. • Congénito: colocación de desfibrilación cardiaco implantable.

Instrucciones para la conducción de vehículos1 • Restringir la conducción de vehículos si se sospecha síncope de causa cardiaca. • SNC: sin restricción en ocupaciones que no son de riesgo elevado, en cuyo caso se debe restringir sólo hasta que se controlan los síntomas. • En los casos de síncope de causa incierta, restringir durante tres meses o hasta que se realice evaluación del especialista en ocupaciones de alto riesgo.

Precauciones en la atención de pacientes • • • • • •

Se debe excluir síncope de causa cardiaca en pacientes con fracción de expulsión baja o enfermedad cardiaca estructural. Se debe llevar a cabo la vigilancia con telemetría para todos los pacientes en los que se sospecha síncope de causa cardiaca. Se debe considerar fuertemente el protocolo para descartar infarto de miocardio en pacientes con sospecha de síncope de causa cardiaca. Las convulsiones no son específicas de crisis. La fibrilación ventricular se asocia con paro cardiaco y no con síncope de causa cardiaca. En raras ocasiones las pruebas neurológicas son útiles, a menos que existan otros síntomas neurológicos

Referencias O M

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Cardiología • 125

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M

M

M

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126 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

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(Capítulo 1)

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ESTENOSIS O INSUFICIENCIA AÓRTICA Definición, etiología y epidemiología Estenosis aórtica • Disminución del área de la válvula aórtica por degeneración y calcificación de las valvas aórticas. • Obstruye el flujo de salida del ventrículo izquierdo, incrementa la presión, ocasionando hipertrofia del ventrículo izquierdo. • Lesión valvular muy común en los EUA.1

Cardiología • 127

Etiología1–4 Comentario

Tipo Calcificado

Congénito

Cardiopatía reumática

Presente en el sexto o séptimo decenio con válvula tricúspide; más temprano con válvula bicúspide; casi la mitad de los casos en pacientes mayores de 70 años son calcificados;2 produce progresión rápida con insuficiencia renal 1 a 2% de la población nace con válvula bicúspide; presente con estenosis en el cuarto o quinto decenio (50% de los casos en pacientes menores de 70 años de edad debido a la válvula bicúspide)2 No es común tener afección de la válvula aórtica sin enfermedad de la válvula mitral

Vegetaciones infecciosas obstructivas

Insuficiencia aórtica • Ocasionada por enfermedades de las valvas o raíces aórticas que distorsionan las valvas e impiden su coaptación.

Etiología1– 4 Insuficiencia aórtica aguda Endocarditis infecciosa Disección aórtica con

Insuficiencia aórtica crónica

Cardiopatía reumática Hipertensión con dilatación de la raíz en la aorta

afección del aparato valvular Trauma de la pared del tórax

Válvula bicúspide Aortitis sifilítica Endocarditis infecciosa subaguda Síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers–Danlos, osteogénesis imperfecta (enfermedades de la producción de colágeno), espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter (ligado a HLA–B27)

1

128 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

• La insuficiencia de sangre causa sobrecarga de volumen en el ventrículo izquierdo; al principio se compensa con hipertrofia e incremento de la contractilidad, pero finalmente causa dilatación e insuficiencia ventricular. • La insuficiencia aórtica aguda es mucho menos tolerada y los mecanismos compensatorios no tienen tiempo para desarrollarse.

Perlas de la historia y exploración física Estenosis aórtica • Los síntomas principales son angina (35%), síncope (a menudo con el ejercicio) (15%) e insuficiencia cardiaca (debida a disfunción sistólica o diastólica) (50%).5 • Se puede presentar como muerte súbita de causa cardiaca. • Historia de condiciones predisponentes o insuficiencia renal. • Importante distinguir entre estenosis aórtica y obstrucción de la salida del ventrículo izquierdo, es decir, miocardiopatía hipertrófica. Insuficiencia aórtica • Considerar hechos históricos o predisponentes mencionados antes. • Los síntomas dependen de la rapidez con que se desarrolla la insuficiencia. • nsuficiencia aórtica aguda: disnea de inicio súbito, ortopnea y disnea paroxística nocturna. • Insuficiencia aórtica crónica: síntomas gradualmente progresivos de insuficiencia cardiaca, hepatomegalia, ascitis. • Fiebre en los casos de endocarditis infecciosa. • Hipertensión con dolor de tórax y espalda en los casos de disección aórtica.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Estenosis aórtica • Radiografía del tórax: normal o crecimiento de silueta cardiomediastinal; aorta calcificada. • Electrocardiograma (ECG): evidencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo.

Cardiología • 129

Exploración física Pulsos

Estenosis aórtica Pulsos carotídeos retrasa-

Insuficiencia aórtica Presión de pulso amplia;

dos y disminuidos en

pulsos intensos (martillo

amplitud (parvus et tar-

de agua); pulsaciones visi-

dus)

bles de capilares en los lechos de las uñas (pulso de Quincke)

Palpación

Punto de máximo impulso con retraso entre el

Impulso apical vigoroso que se puede desplazar

impulso apical y el pulso carotídeo, soplo sistólico palpable sobre el área aórtica Ruidos cardiacos

S1 normal, disminución de

Disminución de S2, S3

S2, S4 Soplos

Irradiación

Epónimos (diversos)

Soplo sistólico en aumento

Soplo diastólico de intensi-

y descenso en el segun-

dad progresivamente

do espacio intercostal

menor a nivel del borde

derecho

esternal izquierdo

Arterias carótidas, arteria

Al ápex; “chorro” o “jet” aór-

subclavias, ápice simu-

tico sobre la valva mitral

lando insuficiencia mitral

que imita a la estenosis

(fenómeno de

mitral (soplo de Austin

Gallivardin)

Flint)

Estenosis más grave con: 1. Mayor retraso en el pulso

Signo de Musset: movimiento a nivel de la cabeza Signo de Müller: pulsaciones de la úvula

2. Pico tardío del soplo en la sístole 3. Pérdida del desdoblamiento fisiológico de S2 (A2 retrasardo)

Sonido de Traube: doble sonido al comprimir la arteria femoral Signo de Hill: presión sistólica en la extremidad inferior que excede la del brazo al

1

130 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

• Ecocardiograma: demuestra engrosamiento de la válvula aórtica con disminución del movimiento. { Además, área y gradiente valvular estimados a través del flujo Doppler. – EA leve con área valvular > 1.5 cm2, EA moderada con área valvular > 1.0 a 1.5 cm2; EA grave con área valvular ≤ 1.0 cm2 véase5). Insuficiencia aórtica • Radiografía del tórax: crecimiento de silueta cardiomediastinal con prominencia del ventrículo izquierdo. • ECG: hipertrofia del ventrículo izquierdo. • Ecocardiografía: evaluación del área de la válvula aórtica, fracción de expulsión, volúmenes al final de la sístole y de la diástole, grado y velocidad del flujo regurgitante.

Guía para el manejo agudo Estenosis aórtica • No hay manejo médico efectivo para la estenosis aórtica con síntomas.6, 7 • El reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica ha demostrado mejorar significativamente la supervivencia. • Cuando se tiene estenosis aórtica y se desea controlar los síntomas, se debe tener cuidado con el uso de antihipertensivos, vasodilatadores y diuréticos, que pueden disminuir la poscarga y precarga (respectivamente) de modo excesivo, ocasionando disminución del gasto cardiaco.

Pronóstico sin corrección quirúrgica2 Síntoma de inicio Angina Síncope Disfunción del ventrículo izquierdo

Supervivencia promedio 5 años 3 años 2 años

Cardiología • 131

Insuficiencia aórtica aguda • La insuficiencia aórtica aguda es poco tolerada; el uso de vasodilatadores y diuréticos debe ser pronto y teniendo evidencia de insuficiencia ventricular izquierda; el uso de nitroprusiato es una buena elección debido a la facilidad para ajustar la dosis.3 • Umbral bajo de intervención quirúrgica con reemplazo de válvula aórtica si el tratamiento médico falla. Insuficiencia aórtica crónica (IA) • Los vasodilatadores son la piedra angular del tratamiento para los casos de insuficiencia aórtica no quirúrgica para mejorar el flujo anterógrado y disminuir el volumen regurgitante. Con la hidralazina se ha logrado reducir el volumen del ventrículo izquierdo al final de la diástole y preservar la fracción de expulsión, también con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y con nifedipino.8 • Diuréticos para síntomas de sobrecarga de volumen. • Indicaciones para reemplazo de válvula aórtica.8 { Síntomas atribuidos a insuficiencia aórtica grave. { Pacientes sin síntomas con dimensiones del ventrículo izquierdo al final de la diástole cercanas a 55 mm. { Paciente sin síntomas, volumen del ventrículo izquierdo al final de la sístole cercanos a 55 mL/m2. { Paciente sin síntomas con fracción de expulsión del ventrículo izquierdo < 55%.

Precauciones en la atención de pacientes • •

Administración cuidadosa de antihipertensivos y diuréticos en pacientes con estenosis aórtica. La insuficiencia aórtica aguda es poco tolerada; considerar intervención quirúrgica temprana si esto es posible.

1

132 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Referencias O O O O O O O O

1. Carabello B. Valvular heart disease. N Eng J Med 1997;337:32-41. 2. Braunwald E. Heart Disease, 6th ed. W.B. Saunders, Philadelphia, 2001:1671 88. 3. Hillis LD, Lange RA, et al. Manual of Clinical Problems in Cardiology, 6th ed. Lippincott, Philadelphia, 2003:337-49. 4. Harris KM, Robiolio P. Valvular heart disease. Postgrad Med 1999;106:113-28. 5. Bonow RO, Carabello B, et al. Guidelines for the management of patients with valvular disease: Executive summary. Circulation 1998;98:1949-84. 6. Carabello B. Aortic stenosis. N Eng J Med 2002;346:677-82. 7. Boon NA, Bloomfield P. Medical management of valvular heart disease. Heart 2002;87:395-400. 8. Grayburn PA. Vasodilator therapy for chronic aortic and mitral regurgitation. Am J Med Sci 2000;320:202-08.

ESTENOSIS E INSUFICIENCIA MITRAL Definición, etiología y epidemiología Estenosis mitral • Rigidez o inmovilización de las valvas de la válvula mitral que ocasionan apertura incompleta durante la diástole. • Área valvular normal de 4 a 6 cm2; los síntomas se pueden desarrollar con un área valvular de aproximadamente 1.5 a 2 cm2 donde se desarrolla un gradiente de presión de la aurícula izquierda–ventrículo izquierdo para mantener el gasto cardiaco.1, 2 • Alteración del flujo sanguíneo de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo, incrementando la presión de la aurícula izquierda; incremento adicional de la presión con la sobrecarga de volumen o taquicardia donde la diástole está acortada y la presión de llenado del ventrículo izquierdo está alterada.

Cardiología • 133

1

Etiología1 – 3 Comentarios

Tipo

Constituye la mayor parte de los casos, aunque se logra obtener historia de fiebre reumática sólo en 50 a 70% de

Reumática

los pacientes2 Endocarditis infecciosa Clasificación del anillo mitral Malformación congénita, lupus erite-

Menos de 1% de los casos combinados

matoso sistémico, carcinoide, fibrosis endomiocárdica

Insuficiencia mitral • Falla en la coaptación de las valvas de la válvula mitral ocasionada por cualquier trastorno que afecta uno o más componentes del aparato de la válvula mitral; incluye anillo, cuerdas tendinosas y músculos papilares o las valvas. • Durante la sístole, la sangre se expulsa hacia la aurícula izquierda, incrementando el volumen del ventrículo izquierdo. • En la mayoría de los pacientes, la compensación ocurre a través de un vaciamiento más completo del ventrículo izquierdo e hipertrofia cardiaca excéntrica; sin embargo, los síntomas de insuficiencia cardiaca se tornan prominentes, dado que la sobrecarga de volumen crónico ocasiona insuficiencia del ventrículo izquierdo.

Etiología1, 3, 4 Tipo Insuficiencia mitral aguda Endocarditis infecciosa Rotura de cuerdas tendinosas Rotura o disfunción de músculo papilar

Comentarios Por lo general con microorganismos altamente virulentos, como Staphylococcus aureus/Streptococcus pneumoniae y causado por la rotura de una cuerda infectada o perforación de la válvula

134 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Etiología1, 3, 4 (continuación) Comentarios

Tipo Insuficiencia mitral crónica Degeneración mixomatosa de la válvula Prolapso de la válvula mitral

La causa más común en las series qui-

Reumática

rúrgicas Comúnmente con algún componente de

Funcional

estenosis valvular Como resultado de disfunción del VI y dilatación del anillo

Perlas de la historia y de la exploración física2, 3 Estenosis mitral • Intentar descubrir antecedentes de fiebre reumática, aunque a menudo es difícil, dado que los síntomas se desarrollan de 15 a 20 años después de la lesión reumática. • Síntomas clásicos de disnea, ortopnea y disnea paroxística a la par del aumento o de la presión en la aurícula izquierda. • Hemoptisis. • Palpitaciones con fibrilación auricular concurrente. • Los síntomas a menudo aparecen en mujeres jóvenes durante el embarazo o cuando el paciente tiene aumento del volumen circulante. Insuficiencia mitral • Los síntomas son insuficiencia cardiaca o arritmia secundarios al crecimiento de la aurícula izquierda. • La rapidez con que se presentan los síntomas sin el contexto en el que aparecen ayudan a establecer el diagnóstico. • Insuficiencia mitral aguda. { Disnea de inicio súbito, ortopnea y disnea paroxística nocturna con evidencia de edema pulmonar agudo. { Historia reciente de infarto de miocardio (el infarto de miocardio de la pared inferior es más común que el de la pared anterior). { Síntomas consistentes con endocarditis infecciosa.

Cardiología • 135

• Insuficiencia mitral crónica. { Síntomas de insuficiencia cardiaca de aparición gradual. { Historia de fiebre reumática.

Exploración física

Estenosis mitral

Palpación e inspec-

Soplo palpable mesodias-

ción

Insuficiencia mitral Distensión de las venas

tólico sobre el ápex; dis-

yugulares; desplazamiento

tensión venosa yugular

lateral del punto de impulso máximo; soplo sistólico palpable o S3 palpable a nivel del ápex

Ruidos cardiacos

S1 fuerte; S2 seguido de

S1 disminuido de intensi-

chasquido de apertura

dad; se puede escuchar

que se escucha a nivel

S3

del borde esternal izquierdo Soplos

Retumbo diastólico de

Soplo holosistólico a nivel

baja intensidad después

del ápex con irradiación a

del chasquido de apertu-

la axila

ra en el ápex (se escucha mejor con el paciente en posición de decúbito lateral izquierdo) Misceláneos

La gravedad de la esteno-

La presencia de S3 sugiere

sis mitral se puede gra-

insuficiencia mitral de

duar a través del tiempo

mayor gravedad

desde A2 para el chasquido de apertura, con un intervalo más corto que sugiere estenosis de mayor gravedad

Adaptado de referencias 2 y 3.

1

136 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Estenosis mitral • Radiografía del tórax: crecimiento de aurícula izquierda o de la orejuela de la aurícula izquierda, que pueden representarse por crecimiento del perfil izquierdo del corazón. • Electrocardiograma: fibrilación auricular en muchos casos; evidencia de crecimiento de la aurícula izquierda (onda P ancha y bifásica en V1) si el paciente está en ritmo sinusal. • Ecocardiografía: cuantificación de la estenosis mitral y del tamaño de la aurícula izquierda y evidencia de hipertensión de la arteria pulmonar.

Gravedad Leve Moderado Grave

Área valvular 1.6 a 2.0 cm2 1.1 a 1.5 cm2 Menos de 1.0 cm2

Adaptado de referencias 3 y 5.

Insuficiencia mitral • Radiografía del tórax: crecimiento de la aurícula y ventrículo izquierdo con evidencia de redistribución vascular pulmonar. • Electrocardiograma: crecimiento de la aurícula izquierda e hipertrofia del ventrículo izquierdo. • Ecocardiografía: puede revelar movimiento anormal de las valvas de la válvula mitral, prolapso de la válvula mitral, vegetaciones o rotura de músculo papilar o de las cuerdas tendinosas. • Catéter de la arteria pulmonar: aumento de la presión en cuña de la arteria pulmonar con una gran onda v regurgitante.

Guía para el manejo agudo Estenosis mitral • El tratamiento sólo está indicado para los casos de estenosis mitral sin síntomas si se trata de profilaxis para endocarditis.5

Cardiología • 137

• Diuresis para pacientes con síntomas. • Medicamentos para control de la frecuencia cardiaca si existe fibrilación auricular. • Anticoagulación.5 { Pacientes con fibrilación auricular (recomendación clase I del American College of Cardiology/American Heart Association). { Antecedente de embolismo con o sin fibrilación auricular (clase I). { Considerar en pacientes con dimensiones de aurícula izquierda ≥ 55 mm según ecocardiograma (clase II) • Los pacientes con síntomas deben considerarse para tratamiento quirúrgico o valvuloplastia con balón. Insuficiencia mitral • Insuficiencia mitral crónica { La insuficiencia mitral funcional causada por la dilatación angular secundaria a miocardiopatía dilatada se debe tratar con tratamiento estándar de insuficiencia cardiaca (reducción de la poscarga para mejorar el gasto cardiaco anterógrado). { El tratamiento con vasodilatadores con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y nifedipino ha demostrado reducir los síntomas y el volumen regurgitante; sin embargo, el mayor beneficio se observa en los pacientes con deterioro de la función sistólica y dilatación anular.6- 8 { Indicaciones para cirugía.5, 7 – Insuficiencia mitral con síntomas con clase funcional NYHA II o más grave, incluso con fracción de expulsión conservada (mayor de 60%) o dimensiones del ventrículo izquierdo al final de la sístole menores de 45 mm. – Paciente sin síntomas con dimensión del ventrículo izquierdo al final de la sístole cercana a 45 mm. – Paciente sin síntomas con fracción de expulsión < 60%. • Insuficiencia mitral aguda { Poco tolerada desde el punto de vista hemodinámico, y a menudo requiere corrección quirúrgica inmediata. { En caso de tolerar tratamiento con nitroprusiato, mejora la circulación sistémica reduciendo la poscarga. { Se puede requerir dopamina o dobutamina para mantener el gasto cardiaco. { Considerar el uso de balón intraaórtico de contrapulsación como puente para la corrección quirúrgica.

1

138 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Precauciones en la atención de pacientes •

•

•

La insuficiencia aórtica aguda es poco tolerada, y la mortalidad es alta sin intervención quirúrgica; considerar el uso de inotrópicos o de balón intraaórtico de contrapulsación en las primeras etapas como un puente para la corrección quirúrgica. Considerar la presencia de estenosis mitral en pacientes jóvenes (mujeres > hombre) con signos y síntomas de edema pulmonar o fibrilación auricular. Los pacientes con estenosis mitral toleran poco el incremento del volumen circulatorio y la taquicardia; ser cuidadoso con la administración de líquidos.

Referencias O O O O O O O O

1. Carabello BA, Crawford FA Jr. Valvular heart disease. N Engl J Med 1997;337:32-4l. 2. Braunwald E. Heart Disease, 6th ed. WB Saunders, 2001:1643-65. 3. Hillis LD, Lange RA, et al. Manual of Clinical Problems in Cardiology, 6th ed. Lippincott, 2003:356-68. 4. Harris KM, Robiolio P. Valvular heart disease. Postgrad Med 1999;106:113-28. 5. Bonow RO, Carabello B, et al. Guidelines for the management of patients with, valvular disease: Executive summary. Circulation 1998;98:1949-84. 6. Boon NA, Bloomfield P. Medical management of valvular heart disease. Heart 2002;87:395-400. 7. Grayburn PA. Vasodilator therapy for chronic aortic and mitral regurgitation. Am J Med Sci 2000;320:202-8. 8. Levine HJ, Gaasch WH. Vasoactive drugs in chronic regurgitant lesions of the mitral and aortic valves. J Am Coll Cardiol 1996;28:1083-91.

ESTENOSIS E INSUFICIENCIA TRICÚSPIDE Definición, etiología y epidemiología Estenosis tricúspide • Obstrucción del flujo de la aurícula derecha al ventrículo derecho, comúnmente se debe a fusión de las valvas.

Cardiología • 139

• Disminución del área normal de la válvula tricúspide, ocasionando síntomas con un gradiente de presión de sólo 3 a 5 mm Hg entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho (debido a las presiones bajas del corazón derecho).1, 2

Etiología2, 3 Comentarios

Tipo Cardiopatía reumática

La causa más común, pero rara sin afección de lado izquierdo; 15 a 20% de afección por cardiopatía reumática detectada en la autopsia, pero sólo 5% se vuelve clínicamente significativa1, 2

Congénita Cardiopatía carcinoide Masa en la aurícula derecha

Raro sin insuficiencia tricúspide Mixoma cardiaco, metástasis no cardiacas, trombos

Marcapasos o cables de desfibrilador

Insuficiencia tricúspide • Falla de la coaptación de la válvula tricúspide que lleva al flujo regurgitante del ventrículo derecho a la aurícula derecha. • Es más de origen funcional que de origen orgánico, especialmente secundario a dilatación del ventrículo derecho (y de su anillo).

Perlas de la historia y exploración física Estenosis tricúspide • Buscar historia de fiebre reumática, aunque a menudo es difícil, dado que los síntomas se desarrollan de 15 a 20 años después de la lesión reumática. • Síntomas de intolerancia al ejercicio ocasionadas por disminución del gasto cardiaco, sensación de plenitud abdominal, aumento de la circunferencia abdominal (ascitis) y edema periférico; estos síntomas típicamente se encuentran fuera de proporción con los síntomas clásicos de disfunción del ventrículo izquierdo (ortopnea y disnea paroxística nocturna).

1

140 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Etiología1 - 3 Tipo

Comentarios

Insuficiencia tricúspide crónica Miocardiopatía dilatada

Las valvas de la válvula tricúspide típicamente

(funcional) Hipertensión pulmonar

tienen estructura normal Secundaria a disfunción sistólica de lado izquierdo; cardiopatía congénita, hipertensión pulmonar primaria o secundaria que

Cardiopatía reumática Cardiopatía carcinoide

causa dilatación del VD Típicamente con algún componente de estenosis Depósito de placas fibrosas en la superficie ventricular de las valvas

Endocarditis infecciosa Anomalía de Ebstein

Espectro de alteraciones de la válvula tricúspide, incluyendo displasia y desplazamiento de las valvas, ausencia de cuerdas y músculos papilares anormales

Inducido por medicamentos Lupus eritematoso sistémico

Uso de la combinación de fentermina–fenfluramina como fórmula para perder peso

Insuficiencia tricúspide aguda Endocarditis infecciosa

Más común en usuarios de drogas intravenosas (50% de la endocarditis de válvula tricúspide nativa comparado con 9 a 15% en abusadores de drogas no intravenosas)3

Infarto del VD con disfunción de músculo papilar Rotura de cuerdas tendinosa

Insuficiencia tricúspide • En ausencia de hipertensión pulmonar, la insuficiencia tricúspide es bien tolerada. • Con hipertensión pulmonar concurrente hay síntomas de plenitud abdominal, dolor en el cuadrante superior derecho, ictericia y edema de las extremidades inferiores.

Cardiología • 141

Exploración física Palpación e inspección

Estenosis tricúspide Aumento de la presión venosa yugular (PVY) con una gran onda a, tinte ictérico, crecimiento

Ruidos cardiacos

Soplos

del hígado, ascitis Mayor intensidad de S1

Soplo mesosistólico en el borde derecho del corazón que incrementa con intensidad con la inspiración

Diversos

Incremento de la intensidad del soplo con la inspiración que se conoce como signo de Carvallo

Insuficiencia tricúspide Aumento de la PVY con una onda regurgitante v prominente; hígado pulsátil y crecido S1 disminuido; P2 es intenso si existe hipertensión pulmonar Soplo holosistólico a nivel del borde esternal izquierdo que incrementa con la inspiración Soplo que puede estar presente con la insuficiencia tricúspide masiva o con insuficiencia grave del VD

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Estenosis tricúspide • Radiografía del tórax: crecimiento de la aurícula derecha sugerido por la prominencia del perfil derecho del corazón y crecimiento de la vena cava superior y de la vena ácigos sin dilatación de la arteria pulmonar; congestión venosa pulmonar con enfermedad de la válvula mitral concurrente. • Electrocardiograma: evidencia de crecimiento de la aurícula derecha con ondas P altas en la derivación II; la ausencia de criterios de voltaje para hipertrofia ventricular derecha puede ser de utilidad para distinguir entre estenosis tricúspide de otras causas de crecimiento de la aurícula derecha. • Ecocardiografía: válvula tricúspide engrosada con disminución de la excursión; crecimiento de la aurícula derecha; incremento del flujo anterógrado y del gradiente a través de la válvula tricúspide.

1

142 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Insuficiencia tricúspide • Radiografía de tórax: crecimiento del ventrículo derecho y de la aurícula derecha; vena ácigos prominente sin congestión pulmonar. • Electrocardiograma: posiblemente desviación del eje hacia la derecha con hipertrofia del ventrículo derecho; también evidencia de crecimiento de la aurícula derecha a través de la visualización de ondas P picudas en la derivación II; fibrilación auricular, que no permite la evaluación de la morfología de la onda P. • Ecocardiografía: evaluación de las válvulas y presencia de vegetaciones o anormalidades. • Catéter de la arteria pulmonar: el trazo de presión de la aurícula derecha a menudo muestra pérdida del componente descendente x y ondas v prominentes. • Pruebas de laboratorio: leucocitosis y cultivos de sangre en casos de endocarditis infecciosa.

Guía para el manejo agudo Estenosis tricúspide • Diuréticos y restricción de sal para síntomas de sobrecarga de volumen. • Se debe considerar la intervención quirúrgica o valvuloplastia si existe evidencia de gasto cardiaco bajo.

Insuficiencia tricúspide • Por lo general secundaria a dilatación del ventrículo derecho (funcional) con mejora con la diuresis y disminución del volumen del ventrículo derecho; si la hipertensión pulmonar es secundaria a otra enfermedad subyacente, por ejemplo, estenosis mitral, se observa mejoría significativa con la corrección de la causa primaria. • A menudo se requiere diuresis agresiva para mejorar el volumen del lado derecho. • La resolución de la endocarditis infecciosa con tratamiento antimicrobiano adecuado puede prevenir la necesidad de reemplazo valvular (véase Endocarditis infecciosa).

Cardiología • 143

Referencias O O O

1

1. Braunwald E. Heart Disease, 6th ed. WB Saunders, 2001:1689-94. 2. Hillis LD, Lange RA, et al. Manual of Clinical Problems in Cardiology, 6th ed. Lippincott, 2003:382-87. 3. Raman S, et al. Tricuspid valve disease: Tricuspid valve complex perspective. Curr Prob Cardiol 2002;27:97-144.

INDICACIONES PARA ECOCARDIOGRAMA URGENTE Datos ecocardiograficos de taponamiento pericárdico1, 2 • El taponamiento pericárdico es un diagnostico clínico; se puede realizar un ecocardiograma transtorácico para confirmar la presencia y localización del derrame pericárdico; la magnitud clínica del derrame depende del tiempo que toma su desarrollo (véase Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco). • Cambios respiratorios anormales en las dimensiones ventriculares. { Colapso diastólico ventricular de la aurícula derecha e izquierda. • Variación respiratoria normal en la velocidad de flujo tricúspide y mitral. • Dilatación de la vena cava inferior con falta del colapso inspiratorio (plétora de la vena cava inferior) • Corazón tembloroso con grandes volúmenes de líquido pericárdico.

Datos ecocardiograficos de embolismo pulmonar • Se puede emplear el ecocardiograma transtorácico con biomarcadores en suero (troponina, péptido natriurético tipo B) para evaluar la función del ventrículo derecho. { El ecocardiograma transtorácico no se debe usar como el único medio de diagnóstico, pero es útil para guiar el manejo. { Los pacientes con falla significativa del ventrículo derecho tienen mayor riesgo de muerte y pueden beneficiarse del tratamiento trombolítico. • Un 40% de los pacientes con embolismo pulmonar tienen alteraciones del ventrículo derecho.

144 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

• Los hallazgos anormales del ecocardiograma transtorácico incluyen. { Crecimiento del ventrículo derecho y disfunción sistólica. { Aplanamiento del septum ventricular y movimiento septal paradójico (o alteraciones del contorno septal intraventricular en relación con la sobrecarga de presión del ventrículo derecho e interdependencia de los ventrículos), { Trombos en tránsito a través del corazón derecho: se pueden visualizar en 10% de los pacientes con embolismo pulmonar; en el contexto de embolismos pulmonar, los émbolos son evidentes con las arterias pulmonares hasta en 58% de los estudios de ecocardiograma transtorácico, pero se observan en raras ocasiones en los estudios de ecocardiograma transtorácico, { Puede haber insuficiencia tricúspide y pulmonar, particularmente en el contexto de crecimiento del ventrículo derecho y alargamiento de la arteria pulmonar. { Las velocidades regurgitantes de la tricúspide se pueden utilizar para estimar la presión de la arteria pulmonar: la presión arterial media de la arteria pulmonar mayor a 40 mm Hg es improbable en el contexto de embolismo pulmonar agudo aislado, pero puede estar presente en el contexto de hipertensión arterial pulmonar crónica. { Evaluación cualitativa de la hipertensión arterial pulmonar a través del tiempo de aceleración pulmonar rápida de la velocidad de flujo Doppler a nivel del tracto de salida del ventrículo derecho. { Para que muchos de los hallazgos estén presentes, el embolismo debe ser hemodinámicamente significativo, obstruyendo más de 25% del lecho vascular de la arteria pulmonar.3, 4 • El gran embolismo pulmonar se puede asociar con contracción normal y con “ahorro” del ápex del ventrículo derecho a pesar de la hipoquinesia moderada o grave de la pared libre del ventrículo derecho (signo de McConell). { Esto funciona como una buena herramienta de detección para diferenciar entre disfunción del ventrículo derecho causada por embolismo pulmonar de la hipertensión arterial pulmonar primaria.3 • Los trombolíticos se deben considerar en pacientes con embolismo pulmonar con inestabilidad hemodinámica y que tienen disfunción moderada o grave del ventrículo derecho.

Cardiología • 145

{

Se puede utilizar ecocardiograma transtorácico en serie para evaluar la función del ventrículo derecho después del tratamiento con trombolíticos.

Datos ecocardiográficos de complicaciones mecánicas después de infarto de miocardio • La ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo por lo general causa muerte súbita. { En raras ocasiones, la rotura subaguda se puede manifestar a través de dolor pericárdico, frote y cambios electrocardiográficos consistentes con pericarditis; se presenta de 1 a 7 días después del infarto de miocardio; existen tres tipos: – Desgarro temprano posterior al infarto de miocardio en el sitio de unión del tejido infartado y del miocardio normal. – Procesos subagudo con necrosis localizada. – Rotura precedida de adelgazamiento del músculo. { Derrame pericárdico. { Ecos de acústica elevada en el pericardio que sugieren un coágulo sanguíneo o desgarro del miocardio. • Rotura del septum ventricular (tríada clínica: soplo sistólico nuevo, soplo palpable e insuficiencia cardiaca congestiva o choque). { De 50 a 60% de los casos después de infarto de miocardio de cara anterior (por lo general en curso directo, septum apical), 40 a 50% después de infarto de miocardio de cara inferior (puede tener curso serpeginoso, septum inferior). { El defecto se puede observar con imagen de dos dimensiones; cortocircuito ventricular de izquierda a derecha evidente a través de Doppler color. { Patrón de sobrecarga del ventrículo derecho.5 • Regurgitación mitral aguda. { Puede ser secundaria a isquemia del músculo papilar, rotura del músculo papilar, dilatación del ventrículo izquierdo o rotura de cuerda tendinosa (véase Complicaciones después de infarto de miocardio). { A menudo, pero no siempre, el ecocardiograma transesofágico muestra el flujo regurgitante a través de Doppler color. En el contexto de insuficiencia aguda grave puede no haber soplo, ni “jet” o chorro regurgitante turbulento y tampoco regurgitación

1

146 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1 {

(Capítulo 1)

mitral aguda aparente; la imagen en dos dimensiones puede mostrar la alteración de músculo papilar o de la valva. Se puede requerir ecocardiograma transesofágico para establecer el diagnóstico en algunos casos.

Datos ecocardiográficos de endocarditis infecciosa6 • La endocarditis es una indicación semiurgente para ecocardiograma. { Cuando el paciente tiene inestabilidad hemodinámica y se sospecha fuertemente la presencia de endocarditis. • El ecocardiograma transesofágico puede ser inadecuado en 15 a 20% de los pacientes debido a obesidad, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y deformidades de la pared del tórax. { Sensibilidad de 50 a 60%. { Los hallazgos presentes en el incluyen vegetaciones, insuficiencia valvular, absceso miocárdico, derrame pericárdico y disfunción de válvula protésica. • El ecocardiograma transesofágico incrementa la sensibilidad para detectar vegetaciones sin pérdida de la especificidad.

Datos ecocardiográficos de disección aórtica • La revisión del International Registry of Acute Aortic Dissection demostró.7 { Que se llevó a cabo TC en 61% de los casos. { Ecocardiograma en 32%. { Aortografía en 4% de una cohorte de pacientes con disección aórtica. { Un 12.4% de esos pacientes no tenía ensanchamiento del mediastino en la radiografía del tórax. • Las técnicas de no invasivas de imagen incluyeron ecocardiograma transesofágico de planos múltiples, TC, IRM ha reemplazado a la angiografía como herramienta de elección para el diagnóstico (para detalles, véase sección titulada disección aórtica). • El ETT es inadecuado para excluir la presencia de disección aórtica, pero puede ayudar a evaluar las complicaciones de la disección, incluyendo insuficiencia aórtica, derrame pericárdico y taponamiento, así como las nuevas alteraciones del movimiento de la pared ventricular que pueden originarse por la afección coronaria al momento de la disección.

Cardiología • 147

• En el paciente con inestabilidad hemodinámica, el ecocardiograma transesofágico de planos múltiples es el estudio más conveniente con sensibilidad más alta. { La disección de la capa íntima, así como la demostración de las luces verdadera y falsa, se diagnostican con alta resolución. { La IRM tiene excelente sensibilidad, pero no está disponible en todos sitios. { La TC es el estudio que más se solicitó.

Referencias O O O O O O M

1. Fowler NO. Cardiac tamponade. A clinical or an echocardiographic diagnosis? Circulation 1993;87:1738-4l. 2. Spodick DH. Current concepts: Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 2003:349:684-90. 3. Golclhaber SZ. Echocardiography in the management of pulmonary embolism. Ann Intern Med 2002;136:691-700. 4. Goldhaber SZ. Medical progress: Pulmonary embolism. N Engl J Med 1998;339:93-104. 5. Birnbaum Y, Fishbein MC, Blanche C, et al. Current concepts: Ventricular septal rupture after acute myocardial infarction. N Engl J Med 2002;347:1426-32. 6. Mylonakis E, Calderwood SB. Infective endocarditis in adults. N Engl J Med 2004;345:1318-30. 7. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): New insights into an old disease. JAMA 2000;283:897-903.

INDICACIONES PARA ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO Definición • Requiere la colocación de múltiples catéteres y electrodos que funcionan como marcapasos y como medio de registro en múltiples cámaras cardiacas; comúnmente, cada catéter tiene múltiples polos eléctricos para marcapasos y registro.

Indicaciones generales • La estimulación eléctrica programada puede reproducir arritmias supraventriculares y ventriculares en un contexto controlado.

1

148 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

• Se lleva a cabo para obtener diagnóstico exacto (es decir, tipo y mecanismos de arritmias). • Se puede llevar a cabo con fines terapéuticos (es decir, ablación). • Para evaluar el riesgo futuro de eventos serios por arritmias (p. ej., en pacientes con síntomas con síncope o palpitaciones, especialmente en pacientes con arritmias no documentadas). • Guía y evaluación del tratamiento farmacológico.

Indicaciones específicas1 Diagnóstico y manejo de bradiarritmias • Disfunción del nodo sinusal. • Bloqueo auriculoventricular; determinación del nivel de bloqueo auriculoventricular. • Retraso de la conducción intraventricular. Diagnóstico y manejo de taquiarritmias • Taquicardia de complejo estrecho; taquicardia de complejo ancho. • Síndromes congénitos (es decir, síndrome de QT largo o síndrome de Brugada). • Síndrome de Wolff-Parkison-White. • Para reproducer taquicardias de complejo estrecho o ancho con el fin de realizar “mapeo”, y en última instancia, ablación. Síncope de causa desconocida • Especialmente en pacientes con cardiopatía estructural inexplicada después de realizar una evaluación adecuada. • Evaluación del sistema de conducción cardiaca (p. ej., nodo sinoauricular, aurícula ventricular, fibras musculares de Purkinje) para viabilidad de arritmias inducibles que pueden contribuir al evento sincopal. Prevención primaria de muerte súbita de causa cardiaca • Para investigación de la aparición de taquicardia ventricular sostenida, inducible por medio electrofisiológico y fibrilación ventricu-

Cardiología • 149

lar en pacientes con factores de riesgo elevado (p. ej., enfermedad arterial coronaria, depresión de la función sistólica del ventrículo izquierdo y taquicardia ventricular no sostenida) para tratamiento o posible con desfibrilador cardiovertor implantable. Otros usos • Determinar los parámetros óptimos de desfibrilador cardiovertor implantables. • Determinar los mecanismos de palpitaciones inexplicadas en pacientes con un registro negativo de eventos cardiacos. • Determinar la eficacia del tratamiento con antiarrítmicos en casos de arritmia supraventricular y ventricular (raros).

Precauciones en la atención de pacientes

•

Contraindicaciones.2 – Angina inestable. – Bacteriemia o sepsis. – Insuficiencia cardiaca congestiva aguda descompensada causada por arritmias. – Díatesis hemorrágica significativa. – Trombosis venosa de extremidades inferiores, especialmente si se prefiere la canulación de la vena femoral.

Referencias O

O

1. Zipes DP, et al. Guidelines for clinical intracardiac electrophysiological and catheter ablation procedures: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Clinical Intracardiac Electrophysiologic and Catheter Ablation Procedures). Developed in Collaboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. JACC 1995;26:555-73. 2. Tracy CM, et al. American College of Cardiology/American Heart Association clinical competence statement on invasive electrophysiologic studies, catheter ablation, and cardioversion. JACC 2000;36:1725-36.

1

150 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 1)

MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES

1

Marcapasos permanente Nomenclatura NBG revisada de marcapasos Posición I Cámara (s) estimulada

Posición II Cámara (s) censadas

Posición III Respuesta a la contracción censada

(D, A, V, O)

(D, A, V, O)

(D, I, T, O)

Posición IV Posibilidad de programación y modulación de la frecuencia (O, R)

Posición V Marcapasos en sitios múltiples

(D, A, V, O)

D = dual = (A + V) o (T + I); A = aurícula derecha; V = ventrículo derecho; O = ninguno; I = impulso de marcapasos inhibido; T = impulso de marcapasos disparado; R = maduración de la frecuencia; P = programación simple; M = programación múltiple; C = comunicante Adaptado de Bernstein AD, Daubert JC, Fletcher RD et al. The revised NASPE/BPEG generic code for antibradycardia, adaptative - rate, and multisite pacing: North American Society of Pacing and Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group. PACE 2002; 25: 260 - 264.

Elección del modo de marcapasos1 • Si existe evidencia de disfunción del nodo aurículo ventricular, enfermedad de las ramas del haz de His, bloqueo de rama o necesidad de tratamiento farmacológico con bloqueadores del nodo auriculoventricular, se debe utilizar el modo DDD para preservar la sincronía auriculoventriuclar; sin embargo, si no existe actividad auricular organizada (como en el caso de fibrilación auricular crónica), se puede utilizar el modo VVI; los estudios al azar no han demostrado beneficio de DDD sobre VVI en pacientes ancianos con bloqueo cardiaco; la práctica general es preservar la sincronía auriculoventricular pero no se ha demostrado. • Si existe preocupación sobre la aparición intermitente de taquicardia auricular, se puede utilizar el modo DDI para prevenir el rastreo de la taquicardia auricular o encender el modo de cambio de opciones.

Cardiología • 151

• Aquellos pacientes cuya frecuencia cardiaca no responden apropiadamente a la actividad, deben tener sistemas de marcapasos adaptables para la frecuencia cardiaca, aunque existen pocos datos que apoyen esta función. • Cualquier imán colocado sobre el generador del marcapasos puede cambiar cualquier modo de programación a marcapasos asincrónico (VOO/DOO).

Indicaciones1 – 4 Disfunción del nodo sinusal • Indicación de > 50% de todos los marcapasos permanentes. • Clase I: pacientes con síntomas. • Clase II: frecuencia cardiaca menor de 40 lpm (sin asociación clara entre los síntomas y la bradicardia). • Modos de programación de marcapasos recomendados: AAI, DDD, DDDR, DDIR. Bloqueo auriculoventricular adquirido • Clase I. { Segundo o tercer grado con síntomas. { Tercer grado con síntomas y frecuencia cardiaca ≤ 40 lpm o asistolia ≥ 3.0 segundos. { Consecuencia de ablación de la unión auriculoventricular. • Clase II. { Segundo grado tipo 2 sin síntomas. { Tercer grado sin síntomas y frecuencia cardiaca mayor a 40 lpm. { Segundo grado tipo I sin síntomas a niveles infra e intra Hisianos. { Modos recomendados de programación: DDD, VVI, DDDR, VVIR. Bloqueo bifascicular o trifascicular • Clase I. { Bloqueo auriculoventricular de tercer grado intermitente con síntomas. { Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo 2 intermitente

1

152 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

• Clase II. { Intervalo His–ventricular > 100 mseg. • Asociado con síncope. • Modo recomendados de programación del marcapasos: DDD, VVI, DDDR, VVIR. Síncope neurogénico • Clase I. { Más de 3 seg de asistolia inducida por presión mínima sobre el seno carotídeo más síncope recurrente claramente provocado por estimulación del seno carotídeo. • Clase II. { Síncope recurrente y respuesta cardioinhibitoria hipersensible sin asociación clara. { Asociado con bradicardia reproducida por inclinación de la cabeza después de que el tratamiento médico ha fracasado. • Modo recomendado de programación de marcapasos: DDD, DDI. Miocardiopatía • Clase I: ninguna. • Clase II: miocardiopatía obstructiva hipertrófica con síntomas. • Modo recomendado de programación de marcapasos: DDD, DDDR. Después de infarto de miocardio • Clase I. { Bloqueo auriculoventricular persistente de tipo 2 con bloqueo de rama bilateral. { Bloqueo auriculoventricular de tercer grado, con bloqueo dentro o por debajo del sistema His–Purkinje. { Bloqueo auriculoventricular de segundo grado infranodal transitorio, o de tercer grado, asociado con bloqueo de rama. { Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado persistente y con síntomas. • Clase II. { Bloqueo auriculoventricular del segundo o tercer grado persistente a nivel del nodo auriculoventricular.

Cardiología • 153

{

Modos recomendados de programación de marcapasos: DDD, VVI, DDDR, VVIR.

Taquiarritmias • Clase I. { Historia de taquicardia ventricular sostenida dependiente de pausas demostrando que responde a la colocación de marcapasos. • Clase II. { Taquicardia supraventricular recurrente con síntomas en donde la ablación con catéter o tratamiento farmacológico es ineficaz o no se tolera. { Pacientes de alto riesgo con síndrome congénito de QT prolongado.

Complicaciones del marcapasos5, 6 Falla sensor • Causas. { Señal inadecuada, baja sensibilidad del marcapasos, posición inadecuada de derivaciones, falla de las derivaciones. • Presentación clínica { Marcapasos inapropiado. • Manejo. { Incremento empírico de la sensibilidad del marcapasos, recolocación de derivaciones, reemplazo de derivaciones. Perdida de la captura • Causas. { Falla de la batería, posición inadecuada de los cables, inflamación de la punta del electrodo, falla de los cables, incremento en el umbral de captura baja salida del marcapasos. • Presentación clínica. { Bradicardia. • Manejo. { Cambiar la batería, reposicionar los cables, reemplazar los cables, cambiar los ajustes.

1

154 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Síndrome del marcapasos • Causado por la pérdida de la sincronía auriculoventricular, se observa típicamente con la programación VVI (las aurículas se contraen independientemente de la función ventricular). • Bajo gasto cardiaco y aumento de las presiones auriculares en paciente con marcapasos con función normal en ausencia de otras causas. • Presentación clínica. { Presíncope, síncope, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), sensación de ahogamiento en el cuello o tórax. • Manejo. { Cambio o escalamiento a DDD. Taquicardia mediada por marcapasos • Taquicardia no limitada. { Una extrasístole ventricular causa conducción retrógrada del ventrículo hasta la aurícula; en modos DDD, PPM, la onda P retrógrada es censada en el electrodo de la aurícula y causa la contracción ventricular y el inicio de la taquicardia. • Rastreo de la taquiarritmia auricular nativa. { En marcapasos en modo DDD, la actividad auriculares censada durante la taquiarritmia auricular y desencadena una respuesta ventricular rápida. { El modo automático con cambio de algoritmo debe limitar esta forma de taquicardia. • Manejo. { Termina con un imán colocado sobre el generador del marcapasos. { En última instancia requiere un cambio de la programación del marcapasos. Inhibición por interferencia mutua (Crosstalk) • Ocurre en marcapasos DDD, causado porque el electrodo ventricular sensa la contracción auricular; el sistema de marcapasos asume erróneamente que hubo una contracción ventricular intrínseca, y como resultado, inhibe el impulso del marcapasos hacia el ventrículo. • Presentación clínica.

Cardiología • 155

Con sistema nodal auriculoventricular intacto, este fenómeno por lo general es asintomático; sin embargo, con enfermedad del nodo auriculoventricular, especialmente el bloqueo auriculoventricular de tercer grado, esto puede disminuir la actividad ventricular ocasionando presíncope, síncope, insuficiencia cardiaca congestiva y asistolia. • Manejo. { Disminuir la sensibilidad del sensor ventricular o incrementar el tiempo refractario del sensor ventricular durante la contracción auricular. {

Infecciones por marcapasos • Presentación clínica. { Espectro variable: desde inflamación sutil sobre el dispositivo implantado, erosión del dispositivo a través de la piel, síntomas constitucionales, sepsis o endocarditis. • Manejo. { Tratamiento con antibióticos, retiro del sistema de marcapasos, reemplazo del sistema de marcapasos.

Desfibriladores y cardiovertores implantables Indicaciones2, 6, 7 Clase I • Paro cardiaco causado por taquicardia ventricular o fibrilación ventricular que no es causada por una razón transitoria o reversible. • Episodio de taquicardia ventricular sostenida de aparición espontánea y cardiopatía estructural. • Episodio de taquicardia ventricular sostenida de aparición espontánea sin otras opciones de tratamiento. • Síncope de causa desconocida y taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular inducido estudio electrofisiológico. • Taquicardia ventricular no sostenida en presencia de enfermedad arterial coronaria, antecedente de infarto de miocardio, disfunción

1

156 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

del ventrículo izquierdo con taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular inducida por estudio electrofisiológico. Clase II • Clase funcional NYHA II/III, fracción de expulsión del ventrículo izquierdo ≤ 30%, miocardiopatía e isquémica con dilatación, antecedente de infarto de miocardio o CMD sin isquemia mayor a nueve meses (exclusiones: NYHA IV; antecedente de infarto de miocardio en los tres meses previos; cirugía de injerto aortocoronario/ y angioplastia coronaria transluminal percutánea en el periodo anterior de tres meses). • Muerte súbita cardiaca y presumiblemente atribuida a fibrilación ventricular cuando el estudio electrofisiológico no se lleva a cabo por otras condiciones médicas. • Taquicardia ventricular sostenida o con síntomas de gravedad (p. ej., síncope) en pacientes que esperan trasplante cardiaco. • Condiciones familiares o hereditarias con alto riesgo de desarrollar muerte súbita cardiaca inexplicable junto con patrón de BCRDHH y elevación de segmento ST (síndrome de Brugada). • Condiciones familiares o hereditarias con alto riesgo para desarrollar taquicadia ventricular que pone en peligro la vida (síndrome de QT prolongado congénito). • Síncope inexplicado en pacientes con cardiopatía estructural cuando la investigación clínica no ha demostrado otra causa.

Evidencia7, 8 Estudios clínicos de prevención primaria • MADIT8 y MUSTT9: taquicardia no sostenida, cardiopatía isquémica y antecedente de infarto de miocardio, fracción de expulsión del ventrículo izquierdo deprimida y taquicardia ventricular sostenida inducible. • MADIT II10 cardiopatía isquémica y antecedente de IM y FEVI ≤ 30%. • DEFINITE11 cardiomiopatía dilatada no isquémica tratada con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y β bloqueadores, fracción de expulsión del ventrículo izquierdo = 35% y latidos ventriculares prematuros o taquicardia no sostenida; el DCI reduce el riesgo de muerte por muerte súbita cardiaca.

Cardiología • 157

• DINAMIT12 el DCI profiláctico no reduce la mortalidad global en pacientes de alto riesgo que recientemente han tenido infarto de miocardio. • SCD – HeFT13 en ICC clase NYHA II o III independientemente de la etiología y fracción de expulsión del ventriculo izquierdo ≤ 35%; el tratamiento con choque eléctrico en una derivación es superior a amiodarona para reducir la mortalidad global. Estudios de prevención secundaria • CASH14 paro cardiaco o causado por taquicardia ventricular/fibrilación ventricular. • CIDS15 y AVID16 paro cardiaco causado por taquicardia ventricular o TV con compromiso hemodinámico. Complicaciones7, 8 • Falla para censar o falla para desfibrilar. { Causas: falla de la batería, separación de los cables, defectos de los cables, falla del generador. { Manejo: reemplazo de la batería, reposición de cables, reemplazo de cables reemplazo del generador. • Tormenta eléctrica. { ≥ 3 choques consecutivos apropiados para episodio y repetidos de taquicardia ventricular o fibrilación ventricular dentro de 24 h. { Causas: isquemia del miocardio, alteraciones de electrólitos, insuficiencia cardiaca causada por aumento del tono simpático; en 80% de los casos no se puede determinar la causa. { Manejo: tratar la alteración subyacente, utilizar β bloqueadores y amiodarona intravenosa. • Descargas inapropiadas. { Causas: taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular no sostenida, ruido eléctrico, mal funcionamiento del DCI, sensor inapropiado. { Manejo: marcapasos antitaquicardia, medicamentos antiarrítmicos, ablación con catéter. { Proarritmia: incidencia de taquicardia supraventricular que aumenta después de una descarga; si esto causa una respuesta ventricular rápida, el DCI puede contribuir con descargas inapropiadas e infecciones. • Véase Infecciones por marcapasos.

1

158 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

1

(Capítulo 1)

Precauciones en la atención de pacientes •

No se deben llevar a cabo estudios de IRM en pacientes con DCI o marcapasos; sin embargo, si una IRM es absolutamente necesaria, consultar con un electrofisiólogo sobre la posibilidad de reprogramar el dispositivo para facilitar el procedimiento.

Referencias O O O O O O O M M M M M M M M M

1. Kusumoto FM, Goldschlager N. Cardiac pacing. N Engl J Med 1996;334:89-98. 2. Gregoratos G, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices. Circulation 2002;106: 2l45-6l. 3. Kusumoto FM, Goldschlager N. Device therapy for cardiac arrhythmias. JAMA 2002;287:1848-52. 4. Trohman RG, Kim MH, and Pinski SL. Cardiac pacing: The state of the art. Lancet 2004;364:1701-19. 5. Ausubel K, Furman S. The pacemaker syndrome. Ann Intern Med 1985;103: 420-29. 6. Hayes DL, Zipes DP. Cardiac pacemakers and cardioverter-defibrillators. In Braunwald: Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2001:775-814. 7. DiMarco JP. Implantable cardioverter-defibrillators. N Engl J Med 2003; 349: 1836-47. 8. Moss AJ, Hall WJ, et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. N Engl J Med 1996;335:1933-40. 9. Buxton AE, Lee KL, et al. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 1999;34l:1882-90. 10. Moss AJ, Zareba W, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002;346:877-83. 11. Kadish A, Dyer A, et al. Prophylactic defibrillator implantation in patients with nonischemic dilated cadiomyopathy. N Engl J Med 2004;350:2151-58. 12. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, et al. DINAMIT Investigators: Prophylactic use of an implantable cardioverter-defibrillator after acute myocardial infarction. N Engl J Med 2004;351:2481-88. 13. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005;352:2l46. 14. Kuck KH, Cappato R, Siebels J, et al. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest: The Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation 2000;102:748-54. 15. Connolly SJ, Gent M, et al. A randomized trial of the implantable cardioverterdefibrillator against amiodarone. Circulation 2000;101:1297-1302. 16. AVID Investigators. A comparison of anti-arrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1997;337:1576-83.

2 Neumología

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Definición, etiología y epidemiología • La enfermedad respiratoria crónica se caracteriza por limitación del flujo de aire (VEF1/CVF < 0.7) no reversible del todo; comúnmente progresiva y asociada con respuesta inflamatoria anormal a gases tóxicos y partículas. • Bronquitis crónica: se define clínicamente como tos crónica con expectoración que dura al menos tres meses en los últimos 2 años. • Enfisema: definición patológica que se refiere a la pérdida de las unidades alveolo-capilar. • Bronquiectasias: bronquios dilatados con destrucción permanente. • Etiología. { Inhalación: el humo de tabaco (causa en 85 a 90% de los casos) provoca reclutamiento de macrófagos y de neutrófilos en la vía aérea → liberación de proteasas (elastasa) y radicales óxido → daño tisular, hipersecreción de moco → tos, esputo, aumento de la resistencia al flujo espiratorio, reducción de la capacidad de realización de ejercicio, atrapamiento de aire, disminución de la capacidad de difusión (DLCO). { Deficiencia de α1 antitripsina. { Infecciones crónicas: colonización de la vía aérea por Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae. { Exposición ocupacional: polvo de carbón, cadmio, etc. • Afecta a 16.4 millones de personas en EUA, 53 millones a nivel mundial.

159

160 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

2

(Capítulo 2)

• Cuarta causa de muerte: con un total de 2.7 millones de fallecimientos en el 2000; también, la única causa principal con incremento del índice de mortalidad. • Más de 500 000 hospitalizaciones por año, 11% de mortalidad intrahospitalaria.1

Perlas de la historia y exploración física • Uso crónico de tabaco. • Disnea de curso crónico, hipoxemia, ortopnea (alivio en minutos a través de la tos) y tos. • Etapas GOLD (Iniciativa Global de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica) de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (actualización 2003).2 Etapa 0: Etapa 1:

Riesgo Leve

VEF1/CVF < 0.7, espirometría normal VEF1/CVF < 0.7, VEF1 > 80%

Etapa 2:

Moderado

VEF1/CVF < 0.7, VEF1 > 50%

Etapa 3:

Grave

VEF1/CVF < 0.7, VEF1 > 30%

Etapa 4:

Muy grave

VEF1/CVF < 0.7, VEF1 < 30%

• Exacerbación aguda (síntomas y etiología). { Agravamiento de disnea, tos, producción de esputo, insuficiencia respiratoria. { Causas primarias: infección traqueobronquial (H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis), contaminación ambiental. { Causas secundarias: neumonía, embolismo pulmonar, neumotórax, trauma de tórax, medicamentos (sedantes, narcóticos, β bloqueadores), insuficiencia cardiaca, arritmias cardiacas, infarto de miocardio. • Exacerbación aguda (datos de la exploración física). { Taquipnea, hipoxemia, uso de músculos respiratorios accesorios, movimiento paradójico del abdomen. { Ruidos respiratorios velados, taquicardia, pulso paradójico. { Insuficiencia cardiaca derecha, edema periférico. { Sibilancias, ronquidos, campos pulmonares hiperinflados. { La cianosis central y la alteración del estado de alerta requieren gasometría arterial (GA) y considerar el uso de ventilación mecánica.

Neumología • 161

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Radiografía del tórax. { Campos pulmonares hiperinflados, bulas. { Evaluación de neumotórax, neumonía, trauma de la pared del tórax, fracturas costales. • Datos de laboratorio. { GA: hipoxia, hipercapnia; los datos comunes son insuficiencia ventilatoria con aumento del gradiente A – a de O2. { Biometría hemática: leucocitosis (infección), policitemia. { Perfil bioquímico: alteraciones de electrólitos, estado ácidobase. • El electrocardiograma puede revelar desviación del eje eléctrico hacia la derecha, progresión deficiente de onda R, arritmias. • Considere descartar otras causas como isquemia/infarto de miocardio, tromboembolismo, etc.

Guía para el manejo agudo • Evaluación de la gravedad de los síntomas, alteraciones de la GA, radiografía del tórax.

Dosis / Comentarios

Notas

Oxígeno

Ajuste O2 para saturación 90 a 93% (PaO2 60 a 65 mm Hg)

Disminuye la mortalidad3

Broncodilatadores Agonistas β2

Albuterol IDA (inhalador de dosis ajustada) o nebulizado

Primera línea en las recomendaciones GOLD2

cada 2 a 6 h también fenoterol, metaproterenol, terbutalina, ipratropio IDA (inhala-

Incrementa VEF1, especialmente si existe hiperreactividad de vía aérea

dor de dosis ajustada) o nebulizado cada 2 a 6 h

Primera línea en las recomendaciones GOLD.2 Menos taquicardia, incre-

Tratamiento

Anticolinérgicos

menta VEF1, prescripción de preferencia en el contexto de síndrome coronario agudo y arritmias cardiacas (Continua)

2

162 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Dosis / Comentarios

Notas

Glucocorticoides

Dosis ideal incierta: Prednisona 30 a 40 mg VO/día × 10 a 14 días Dosis altas: Metilprednisolona 125 mg IV cada 6 h x 72 h; después prednisona 60 mg VO/día × 4 días y ajustar a 20 mg cada 4 días

Antibióticos

Para exacerbaciones caracterizadas por aumento del esputo y de su aspecto purulento; pocos datos en torno al esquema apropiado Amoxicilina, TMP – SMX, la doxiciclina se ha preferido a través del tiempo también considerar macrólidos, cefalosporinas, quinolonas Teofilina 150 a 450 mg VO dos veces al día en dosis de carga o aminofilina 0.9 mg/kg/h IV en dosis de carga seguido de dosis de mantenimiento (verificar concentraciones)

Dosis aceptada para efecto máximo con mínimas complicaciones (p. ej., diabetes, hipertensión, miopatía, psicosis)2 Reserva para los casos de exacerbación moderada a grave y bajo riesgo de efectos colaterales Mejora VEF1 luego de 12 A 24 h S. pneumonia, H. influenzae, M. catarrhalis los patógenos más comunes5

Tratamiento

2

(Capítulo 2)

Metilxantinas

Ventilación no invasiva con presión positiva (VNIPP)2, 6

Disnea moderada a grave y acidosis (pH < 7.35), hipercapnia (PaCO2 > 60 mm Hg), taquipnea (FR > 25)

Para exacerbaciones severas que no mejoran con los tratamientos previos. Vigilar concentraciones y efectos colaterales (cefalea, insomnio, arritmias, convulsiones); metabolizado por enzimas P450 (puede haber interacciones medicamentosas) Evitar en casos de insuficiencia respiratoria, inestabilidad cardiovascular, somnolencia, riesgo alto de aspiración, trauma o cirugía facial o gástrica reciente, obesidad extrema (Continua)

Neumología • 163

Tratamiento

Dosis / Comentarios

Notas Ajustes iniciales: 15 a 20 cm H2O presión inspiratoria, 5 cm PPFE, ajuste a volumen corriente de 5 a 7 mL/kg Requiere observación cercana con mediciones seriales de gasometría arterial en las primeras horas Es esencial lograr sincronía entre el paciente y el ventilador Mortalidad 17 a 30%

Ventilación invasi-

Disnea grave y acidosis (pH < 7.25; FR > 35); hipoxemia grave (PaO2 < 40 mm Hg o

va2

PaO2/FIO2 < 200); hipercapnia (PaCO2 > 60 mm Hg), paro respiratorio o cuando la VNIPP no es una opción o falla Otras medidas

Hidratación IV, nutrición, profilaxis contra trombosis venosa profunda

Precauciones en la atención de pacientes •

Siempre que sea posible, intentar determinar el deseo del paciente antes de proceder con ventilación mecánica invasiva.

•

Al iniciar tratamiento con oxígeno complementario en pacientes con EPOC, asegurarse de la retención de CO2; realizar una GA 30 min después del inicio del oxígeno. Se debe ajustar el tratamiento con oxígeno para mantener saturaciones de 90%; muchos de esos pacientes tienen el estímulo de la hipoxia para la respiración; el tratamiento complementario intensivo puede provocar insuficiencia ventilatoria.

•

2

164 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 2)

Referencias

2

O O

O M M M

1. Stoller JK. Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2002;346:988-94. 2. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive lung disease. NHLBI/WHO Workshop Report. Bethesda, National Heart, Lung, and Blood Institute, April 2001; Update of the Management Sections, GOLD website (www.goldcopd.com). Updated: July 1, 2003. 3. Calverley PM, Walker P. Chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 2003;362:1053-61. 4. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH, et al. Effect of systemic glucocorticoids on exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Department of Veterans Affairs Cooperative Study Group. N Engl J Med 1999;340:1941-47. 5. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, et al. Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 1987;106:196204. 6. Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Early use of non-invasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease on general respiratory wards: A multicentre randomised controlled trial. Lancet 2000;355:1931-35.

OTRAS ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS

Asma Definición, etiología y epidemiología1 • Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas, caracterizado por episodios recurrentes de aumento de la limitación al flujo de aire e hiperreactividad de la vía aérea a varios estímulos; los estímulos pueden ser alergenos, irritantes del ambiente, infecciones virales, aire frío y ejercicio. • Los hallazgos patológicos incluyen infiltración por células cebadas, eosinófilos, linfocitos T, macrófagos, neutrófilos y células epiteliales. • Categorías.2 { Asma infantil. { Asma persistente desde la niñez hasta la vida adulta. { Asma de inicio en la vida adulta; asma inducida por ácido acetilsalicílico, asma relacionada con infección respiratoria persistente crónica, asma ocupacional; inmunológica y no inmunológica.

Neumología • 165

• Existen tres patrones clínicos de asma grave.3 { Asma casi mortal: incluye exacerbaciones graves caracterizadas por visitas recurrentes a los servicios de urgencias y hospitalizaciones durante el año previo. { Asma con obstrucción de paso del aire: efecto final de la inflamación y remodelación crónica; se presenta en 35 a 50% de los adultos. { Asma resistente a esteroides. • Se atribuyen al asma casi 500 000 hospitalizaciones anuales y más de 5 000 muertes por año. { Los niños y la población de raza negra tienen el mayor riesgo; la mayor parte de los fallecimientos ocurren en negros de 15 a 24 años de edad.

Clasificación inicial de asma en adultos y niños* Clasificación

Síntomas

Leve intermitente

Dos a la semana o menos Exacerbaciones breves

Síntomas nocturnos

Resultado predicho en las pruebas de función pulmonar

Dos noches por FEP o VEF1 > 80% mes o menos

Flujo espiratorio máximo normal (FEP) entre las Leve persistente

exacerbaciones Dos a la semana pero me- Más de dos nos de una vez al día Las exacerbaciones pueden afectar la actividad

Moderado persistente

Diario Las exacerbaciones pueden ocasionar días perdi-

noches al mes

Más de una noche a la semana

FEP o VEF1 > 80%

FEP o VEF1 60 a 80%

dos Grave persistente

Afecta la actividad Continuos Frecuente Actividad física limitada Exacerbaciones frecuentes

*Modificado de Referencia 1

FEP o VEF1 < 60%

2

166 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 2)

Perlas de la historia y exploración física

2

• Preguntar número de exacerbaciones por año, días no laborados y asistencia a la escuela, historia de hospitalizaciones e intubaciones. • Obstrucción episódica del flujo de aire: dificultad para respirar, rigidez de tórax, tos (especialmente nocturna), sibilancias, síntomas inducidos por ejercicio. • Taquipnea, insuficiencia respiratoria, uso de músculos accesorios, sibilancias, fase espiratoria prolongada, movimiento toracoabdominal paradójico, aleteo nasal. • Taquicardia. • También se puede observar aumento de las secreciones nasales y de pólipos, dermatitis atópica, enfermedad por reflujo gastroesofágico.

Clasificación de la gravedad de las exacerbaciones* Síntoma o hallazgo Respiración

Leve

Moderado

Con la marcha Al hablar

Estado de aler- Puede estar ta agitado

Agitado

Sibilancias

Moderado al

Fuerte, duran-

final de la espiración

te la espiración

Pulso

Grave

Paro respiratorio inminente

En reposo

Grave

Agitado

Somnoliento o confuso

Fuerte, en

Ausente

inhalación y espiración

100 a 120

> 120

Bradicardia

FEP (% del me- Más de 80% jor personal)

50 a 80%

< 50%

< 50%

PO2 mm Hg (SaO2 %)

> (> 95%)

> 60 (91 a 95%)

< 60 (< 91%)

< 60 (< 91%)

PCO2 mm Hg

Menor de 42

< 42

> 42

> 42

< 100

* Modificado de referencia 1.

Neumología • 167

Pruebas diagnósticas y valores de laboratorio • Exacerbación aguda. { Saturación de O2. { Gasometría arterial. { Índice de FEP (de mayor utilidad si el paciente conoce su valor basal). { Radiografía del tórax: descartar neumonía, neumotórax, atelectasias, insuficiencia cardiaca congestiva. { El electrocardiograma (ECG) puede revelar patrón de hipertrofia del ventrículo derecho. { Biometría hemática completa (BHC), electrólitos séricos, concentraciones séricas de teofilina. • Pruebas de función pulmonar se usan en raras ocasiones en el contexto agudo.

Guía para el manejo agudo Tratamiento de las exacerbaciones de asma* Tratamiento Oxígeno

Agonistas β2 inhalados (de acción corta) Medicamentos de primera línea

Dosis y Comentarios Mantener saturaciones > 90% (> 95% en mujeres embarazadas y pacientes con ICC) Albuterol Nebulizar 2.5 a 5 mg cada 20 min, luego 2.5 a 10 mg cada 1 a 4 h o 10 a 15 mg/h continuo Bitolterol Nebulizar (2 mg/mL) según se describió antes Pirbuterol

Agonistas β2 sis- Adrenalina 1 : 1000 (1 mg/mL) témicos 0.3 a 0.5 mg cada 20 min × 3 dosis, luego cada 2 a 4 h Terbutalina (1 mg/mL) 0.25 mg cada 20 min × 3 dosis

Notas Vigilancia continua

Se puede usar inhalador de dosis ajustadas (IDA) (90 μg/disparo) si el paciente es capaz de administrarse 4 a 8 disparos cada 20 min hasta 4 h, luego 1 a 4 h según se requiera IDA disponible (370 μg/mL); no se mezcle con otros medicamentos (como anticolinérgicos) IDA disponible (200 μg/disparo) No es tratamiento de primera línea Sin eficacia comprobada sobre agonistas β2 inhalados (Continua)

2

168 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 2)

Tratamiento de las exacerbaciones de asma*

2

Tratamiento Anticolinérgicos

Dosis y Comentarios

Bromuro de ipratropio Nebulizar 0.5 mg cada 30 min x 3 dosis, luego cada 2 a 4 h según se requiera

Esteroides

Prednisona Pulso “ambulatorio” 40 a 60 mg una vez día o en dos dosis divididas por 3 a 10 días Exacerbaciones moderadas a graves: metilprednisolona 120 a 180 mg/día en 3 a 4 dosis por 48 h, luego 60 a 80 mg/día hasta FEP > 70%

Tratamientos de eficacia no comprobada comúnmente reservados para excacerbaciones agudas

Heliox: administrar con broncodilatadores (80% He/20% O2) MgSO4 (2 mg IV en 20 min) Antagonistas de leucotrienos Inmunoterapia anti IgE

Uso solamente en pacientes Ventilación mecánica (VM): cooperadores, pacientes con buen estado de alerta VNIPP Llevar a cabo mejor antes que Intubación después

* Modificado de referencias 1 y 4.

Notas No es tratamiento de primera línea; mezclar con albuterol; disponibilidad de DDA pero la dosis es baja y no se ha estudiado Dar tan pronto como sea posible; se pueden usar dosis equivalentes de metilprednisolona o prednisona; no se ha comprobado el beneficio de los esteroides IV sobre los esteroides VO El tratamiento con esteroides acorta el tiempo del egreso; ajustar dosis hasta 2 a 3 semanas para prevenir recurrencia; no se ha comprobado el beneficio de los esteroides inhalados en el contexto agudo Menor densidad que el aire; por tanto, disminuye la resistencia de la vía aérea y mejora el depósito de medicamentos en la vía respiratoria Efecto broncodilatador; en algunos centros se ha usado MgSO4 nebulizado mixto con broncodilatadores Pruebas insuficientes de eficacia en el contexto agudo Se usa en casos de asma alérgica grave VM en asma es difícil, dada la alta resistencia de la vía aérea y los efectos fisiológicos de hiperinflación dinámica, se debe manejar en unidades de cuidados intensivos por especialistas altamente calificados; “hipercapnia permisiva” y “ventilación con relación inversa” son estrategias comunes

Neumología • 169

Precauciones en la atención de pacientes

2 • • •

Las exacerbaciones graves que requieren ventilación mecánica conllevan hasta 30% de la mortalidad hospitalaria y poshospitalaria. Evitar el ácido acetilsalicílico, β bloqueadores, sulfatos u otros alergenos en pacientes sensibles El tratamiento poshospitalización para el asma moderada a grave incluye agonistas β de acción prolongada, esteroides (ajustes de medicamentos por vía oral o inhalados), vigilancia del flujo espiratorio máximo y seguimiento cercano; considerar también la posibilidad de añadir un agente modificador de leucotrienos.

Bronquiectasias Definición, etiología y epidemiología5 • Dilatación permanente e irreversible de los bronquios y bronquiolos debido a ciclos de infección crónica transmural, inflamación y liberación de citocinas. { Enfermedad localizada: obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño, tumor, compresión extrínseca por nódulos linfáticos o cambios poslobectomía. { Enfermedad difusa: asociada con enfermedades sistémicas de curso crónico. { Definiciones de morfología: — Tubular (o cilíndrica). — Varicosa. — Quística • Causas y enfermedades asociadas.6 { Infecciones recurrentes (Pseudomonas, micobacterias, aspergilos/aspergilosis broncopulmonar alérgica [ABPA] y otras). { Fibrosis quística. { Discinesia ciliar. { Deficiencia de inmunoglobulinas. { Enfermedades de tejido conectivo; artritis reumatoide. { Enfermedad inflamatoria intestinal.

170 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

2

(Capítulo 2)

• Prevalencia desconocida; más común en países del tercer mundo y en áreas con poco acceso al cuidado de la salud con altos índices de infecciones respiratorias en edad pediátrica.

Perlas de la historia y exploración física • Síntomas. { Tos, disnea, sibilancia. { Aumento de la producción de esputo. { Hemoptisis. { Dolor del tórax tipo pleurítico. { Fiebre. { Estertores, sibilancias, ronquidos. { Hipocratismo digital.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Radiografía del tórax: se pueden observar vías aéreas dilatadas y engrosadas con sombras en anillo. • Tomografía computarizada (TC) de alta resolución: se puede ver dilatación de las vías aéreas, vías aéreas varicosas, quistes al final de los bronquios, tapones de moco; afecta los pulmones inferiores. • Pruebas de función pulmonar: se caracterizan por descenso de VEF1, capacidad vital forzada normal o ligeramente reducida (podría indicar obstrucción por moco de la vía aérea), respuesta con broncodilatador en hasta 40% de los pacientes. • Biometría hemática completa. • Hemocultivo y cultivo de expectoración. • Considerar determinación cuantitativa de concentraciones de inmunoglobulina, factor reumatoide, precipitinas de Aspergillus (aspergilosis broncopulmonar alérgica), detección del gen de fibrosis quística (CFTR).

Guía para el manejo agudo5 • Antimicrobianos. { Se debe cubrir de forma empírica los patógenos potenciales comunes, como Haemophilus influenzae (55%), especies de Pseudomonas (26%), Streptococcus pneumoniae (12%).7

Neumología • 171

Las quinolonas (levofloxacino y ciprofloxacino) y macrólidos (claritromicina, azitromicina, eritromicina) son medicamentos de primera elección. { Los antimicrobianos en aerosol pueden tener eficacia. { Considerar el uso de itraconazol para la ABPA. Fisioterapia pulmonar y técnicas de eliminación de secreciones. Esteroides: inhalación de fluticasona, 500 μg dos veces/día disminuye los índices de inflamación, pero no mejora la función pulmonar,8 no se ha probado la eficacia de los esteroides por vía oral. Insuficiencia respiratoria: se prefieren estrategias de ventilación no invasiva sobre la intubación, conllevan un mejor resultado.9 Resección quirúrgica de la enfermedad localizada que no responde a tratamiento, hemoptisis masiva y absceso pulmonar. {

• •

• •

Precauciones en la atención de pacientes • • • •

El diagnóstico depende de la apariencia morfológica en la TC. General afecta los lóbulos inferiores, pero puede afectar los lóbulos superiores cuando se asocia con fibrosis quística y/o ABPA. El tratamiento antimicrobiano supresor puede ayudar a prevenir exacerbaciones en el contexto del paciente ambulatorio. Factores de mal pronóstico: edad > 65 años, tratamiento con oxígeno a largo plazo.9

Referencias O

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2

172 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

M

2

N

(Capítulo 2)

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TROMBOEMBOLISMO VENOSO Definición, etiología y epidemiología • La enfermedad tromboembólica venosa se manifiesta como trombosis venosa profunda (TVP) o embolismo pulmonar (EP). • TVP: formación de coágulos en el sistema venoso profundo. • EP: migración de una TVP al sistema de vasos pulmonares. • EP masivo: EP asociado con presión sistólica (PS) < 90 mm Hg o descenso de la PS > 40 mm hg por más de 15 min que no se puede explicar de otra forma; comúnmente es el resultado de un EP que implica afección de vasos proximales o múltiples segmentos vasculares. Etiología y fisiopatología • Inicio y propagación de la cascada de coagulación en el sitio de lesión endotelial mayor durante los estados de estasis venosa o estados inflamatorios. • La mayor parte de los casos de EP clínicamente significativos se originan de TVP en el sistema iliofemoral (TVP proximal), son múltiples y afectan los lóbulos pulmonares inferiores.1, 2 • Alteración de la ventilación/perfusión (V/Q): secundaria a obstrucción vascular e inflamación local. • Infarto pulmonar: se presenta en menos de 10% de los casos de EP.1 • Puede haber hipertensión pulmonar y disfunción del ventrículo derecho (VD) con el EP agudo y/o recurrente, y son marcadores de mal pronóstico. • Puede haber colapso hemodinámico, choque y muerte por falla del VD. Epidemiología • Se diagnostican más de 500 000 pacientes con tromboembolismo venoso (TEV) cada año en los EUA.

Neumología • 173

• La muerte dentro de la primera hora se debe a EP masivo. • La muerte dentro de 3 a 6 meses es resultado de TEV recurrente con tratamiento inadecuado.3 • Índices de mortalidad para EP.4, 5 { Global: 7 a 17%. { Sin tratamiento: hasta 30%. { Con tratamiento: menos de 10%. { EP masivo: hasta 30%. • Datos de mal pronóstico al inicio: edad mayor de 70 años, taquipnea, hipotensión, disfunción del ventrículo derecho (VD), cáncer subyacente, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) subyacente, síncope.5, 6 • Factores de riesgo para TEV:

Resumen de factores predisponentes para enfermedad tromboembólica* Lo más frecuente

De alto riesgo

Otro

Idiopática (hasta 50%) Manipulación venosa

La mayoría de los pacientes que se diagnostican

Inmovilización Antecedente de cirugía de

como TEV tienen algún factor predisponente sub-

3 meses Cáncer

yacente (hasta 12 a 17%) de los pacientes diagnos-

Historia de TEV

ticados con TEV se diagnostica cáncer dentro de un año)

Cirugía ortopédica Cáncer Estado de trombofilia

Los estados de trombofilia incluyen deficiencias o insuficiencias de factor V,

Edad > 75 años, obesidad,

protrombina, proteínas C y S, antitrombina, etc. La mayoría de los pacien-

ICC, accidente vascular cere-

tes con TVP/EP tienen

bral, embarazo, tabaquismo, tratamiento de reemplazo hormonal, enfermedad inflamatoria intestinal

más de una condición predisponerte subyacente

* Adaptado de referencias 7, 8 y 9.

2

174 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 2)

Perlas de la historia y la exploración física

2

• Los signos y síntomas que sugieren EP o TVP no predicen la presencia o ausencia de otros.7 { Más de 70% de los pacientes con EP no tienen signos o síntomas de TVP. { Hasta 50% de los pacientes con TVP tiene EP sin síntomas. • 25 a 30% de los pacientes con EP no tienen síntomas.

Resumen de síntomas comunes y hallazgos de la exploración física en pacientes con TVP y EP EP Síntomas

Disnea (hasta 75%) Pleuresía Tos Asintomático

TVP Edema de la extremidad Dolor de la extremidad Decoloración de la extremidad

Hemoptisis no masiva (hasta 15%) Síncope Signos y hallazgos físicos

Taquipnea (hasta 70%) Estertores pulmonares (hasta 50%) Taquicardia (hasta 30%) S4

Condiciones semejantes

Edema asimétrico de la pantorrilla Edema asimétrico

Acentuación de P2

Cordón venoso palpable Signo de Homan (sensibilidad 13 a 48%)

Fiebre

Fiebre (≤ 38.5° C)

Choque circulatorio ICC, neumonía, infarto de

Trauma, estasis venosa, celulitis, quiste de Baker, linfede-

miocardio, neumotórax, asma, EPOC, cáncer pulmonar, ansiedad * Adaptado de referencias 7, 10 y 11.

ma

Neumología • 175

Pruebas diagnósticas y valores de laboratorio • El TEV puede causar múltiples alteraciones inespecíficas de laboratorio, ninguna de las cuales se debe usar para hacer el diagnóstico.

Resumen de alteraciones de laboratorio que ocurren en la TVP y/o EP Alteración

Comentarios

Gasometría arterial

Hipoxemia (PaO2 < 80 mm Hg) Alcalosis respiratoria Aumento del gradiente A – a (> 20 mm Hg) Puede ser normal (hasta 20%) en los que no tienen enfermedad cardiopulmonar subyacente

Reflejo de alteración V/Q, incremento de la ventilación en el espacio muerto y taquipnea con EP

Dímero D*

Elevado

Reflejo del aumento de la fibrinólisis endógena Valor predictivo negativo alto* Valor predictivo positivo bajo (elevado en contextos múltiples, incluyendo cáncer, cirugía, ICC, edad avanzada, etc.)

Troponina

Elevado hasta en 50% con EP Reflejo de insuficiencia aguda de VD en el EP, e moderada/grave implica pronóstico adverso

Otro

Elevación de la velocidad de sedimentación globular, biometría hemática completa, lactato de deshidrogenasa

Prueba de laboratorio

Buscar alteraciones de laboratorio que puedan indicar un estado predisponente subyacente

* La prueba de ELISA para dímero D ha demostrado tener suficiente valor predictivo negativo como para usarse como un método adjunto para excluir TVP en situaciones seleccionadas (adaptado de referencias 7, 12 y 13).

2

176 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

2

(Capítulo 2)

• Son comunes las alteraciones inespecíficas del electrocardiograma (ECG; hasta en 70%) de los casos de EP, pero no predicen su presencia o gravedad.7, 14 { El hallazgo más común es taquicardia sinusal (50%). { Cambios inespecíficos de segmento ST. { Patrón de “falla ventricular” (insuficiencia aguda del VD) hasta en 30% de los casos de EP. – Desviación del eje eléctrico hacia la derecha, bloqueo de rama derecha, R > S en V1. – S > R en derivación I, onda Q patológica en derivación III, inversión de onda T en derivación III (S1Q3T3). – Inversión de onda T en V1 – V3. { El ECG también puede ser normal. • Radiografía del tórax: las alteraciones más comunes incluyen atelectasias, derrame, cardiomegalia.7, 15 { Son raros los siguientes signos: joroba de Hampton (infiltrado periférico con conformación en cuña) y signo de Westmark (oligohemia localizada distal al émbolo).14 • Ultrasonido dúplex de extremidades inferiores: útil para el diagnóstico de TVP, pero el estudio negativo no excluye el EP.14, 16 • Gamagrafía pulmonar ventilatoria y perfusoria (V/Q): moderada sensibilidad y especificidad para detección de EP.7, 14 { El V/Q normal descarta el EP independientemente de la probabilidad previa al estudio. { El gamagrama V/Q de alta probabilidad con una alta probabilidad previa al estudio confirma la presencia de EP. • Angiografía por tomografía computarizada (TC): muy específico (70 a 100%) y sensibilidad variable (50 a 90%) para detección de EP clínicamente significativo.17, 18 { Depende del operador. { Puede no detectar émbolos pequeños situados en la periferia. { El estudio negativo no excluye la presencia de EP. { Ofrece el beneficio de poder evaluar la presencia de otras enfermedades pulmonares. • Ecocardiografía: son comunes las alteraciones del VD, pero no diagnostican de forma específica el EP. • Angiografía pulmonar: el “estándar de oro”; en raras ocasiones estudios falso positivos o falso negativos.14 { Invasivo; morbilidad significativa.

Neumología • 177

Abordaje al diagnóstico y evaluación de TEV • Primero calcular la probabilidad clínica antes de la prueba. • Probabilidad clínica de TVP. { De los pacientes en que se sospecha TVP, sólo la tiene un 35%.16 { Asignación de la probabilidad antes de la prueba: – Alta: presencia de ciertas características clínicas de TVP sin un diagnóstico alterno probable en un paciente con factores de riesgo subyacentes. • Probabilidad clínica de EP. { De los pacientes clasificados con probabilidad clínica “alta”, aproximadamente 80% tienen EP. { De los pacientes clasificados con probabilidad clínica “baja”, aproximadamente 10% tienen EP. { Asignación de la probabilidad antes de la prueba:

Modelo de puntuaciones de Wells para predicción clínica antes de pruebas de EP Factor de riesgo Signos clínicos o síntomas de TVP Diagnóstico alterno menos probable que EP Taquicardia Antecedente de inmovilización o cirugía en un periodo previo de 4 semanas

Probabilidad, puntuación 3 3 1.5 1.5

Antecedente de TVP o EP Antecedente de enfermedad neoplásica activa en un periodo previo de 6 meses

1.5

Hemoptisis

1.0

1.0

Puntuación de probabilidad clínica antes de pruebas: bajo = < 2.0, intermedio = 2.0 a 6.0, Alto = > 6.0 (adaptado de referencias 19 y 20).

2

Positivo

US dúplex

A

cluido

vo

ATC Neg o V/Q A indeterminado (hasta 66%)

TEV

Negativo (hasta 25%)

ATC Neg, V/Q indeterminado o alta P (28 a 88%)

TEV confirmado

V/Q Alta P (hasta 55%)

V/Q Nl TEV excluido

A Pos ATC TEV confirmado

Intermedio (25 a 45%)

ínica

TEV confirmado

Positivo

Angio Pulm

TEV confirmado

ATC Pos o V/Q Alta P

lta (70 a 90%)

2

Sugerencia de algoritmo con base en evidencia para el abordaje diagnóstico de TEV en pacientes hospitalizados. El estudio de imagen inicial es gamagrama V/Q o angiograma por TC. Los porcentajes en paréntesis denotan la posibilidad de EP para una determinada etapa de la evaluación diagnóstica. Un angiograma por TC negativo probablemente confiere un valor predictivo negativo más alto que un gamagrama V/Q indeterminado. El árbol de decisión se debe individualizar con base en las enfermedades concomitantes del paciente y su estado subyacente. * Prueba de dímero D no incluida en el algoritmo; la evidencia no apoya de modo concluyente su uso diagnóstico estándar para TEV en el contexto de paciente hospitalizado. ** En el contexto de una probabilidad clínica baja o intermedia o de un angiograma por TC o gamagrama V/Q inicialmente negativos, se pueden usar determinaciones en serie de ultrasonido dúplex para ayudar al diagnóstico o excluir TEV en vez de la angiografía pulmonar si el paciente está clínicamente estable. Pos = positivo; Neg = negativo; Alta P = alta probabilidad; N = normal; ATC = angiograma por tomografía computarizada (tomografía helicoidal); V/Q = gamagrama de ventilación/perfusión; Angio Pulm = angiografía pulmonar; US dúplex = ultrasonido dúplex de extremidades inferiores; V/Q indeterminado se refiere a un gamagrama V/Q que tiene probabilidad intermedia o baja para EP (adaptado de referencias 1, 7 y 18)

TEV excluido

vo

US duplex

ATC Neg o V/Q in determinado (hasta 16%)

TEV excluido

V/Q Nl

(5 a 10%) Bajo

Asignació

178 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento (Capítulo 2)

Neumología • 179

Guía para el manejo agudo • La anticoagulación temprana y suficiente reduce el riesgo de TEV recurrente y de muerte. • La piedra angular de tratamiento agudo es la heparina no fraccionada intravenosa (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HBPM) combinadas con warfarina.21, 22 • HNF IV. { Bolo de 80 U/kg, luego 18 U/kg/h (nomograma en base ponderal). { Continuar al menos hasta tener 2 días de anticoagulación apropiada con warfarina. • HBPM. { Enoxaparina 1 mg/kg cada 12 h. { Médicamente es tan efectiva y quizá de mejor relación costo– beneficio que la HNF IV en el tratamiento del EP no masivo, sin incremento del riesgo de sangrado.23, 24 • Warfarina. { Iniciar con 5 a 10 mg diario, alcanzar el índice normalizado internacional (INR) de 2 a 3.25 • Tratamiento trombolítico. { La única indicación para uso de activador tisular de plasminógeno (tPA) es afección hemodinámica inducida por EP.22, 26 { Beneficios: resolución más rápida del trombo, menor resistencia vascular pulmonar residual, rápida mejoría de la disfunción del VD en comparación con la heparina.26, 27 { Desventajas: sangrado (incremento de 3x del riesgo de hemorragia grave). { Sin evidencia clara de apoyo trombolítico de disfunción del VD con estabilidad hemodinámica. { Considerar para los casos con compromiso grave de la oxigenación con reserva cardiopulmonar deficiente y alta probabilidad de TEV recurrente.28–31 • Filtro de vena cava inferior.32–34 { Sin beneficio sobre morbilidad o mortalidad sobre el tratamiento anticoagulante estándar. { Las complicaciones incluyen obstrucción IV (5 a 18%), trombosis venosa (hasta 40%) y aumento del riesgo de TVP en miembros inferiores (21%) a dos años en comparación con el tratamiento estándar. { El uso se debe individualizar en pacientes con contraindicaciones para anticoagulación y reserva cardiopulmonar deficiente.

2

180 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 2)

Resumen de manejo agudo a corto plazo de TEV

2

Tratamiento HNF IV en bolo 80 U/kg, 18 U/kg/h

Indicaciones TVP/EP agudo

Mecanismo primario

Comentarios

Potencia la actividad de antitrombina (AT)

Sobreponer tratamiento con coumadín hasta lograr INR terapéutico por 2 días; precaución con anticoagulación durante diálisis Sobreponer tratamiento con coumadín hasta lograr INR terapéutico por 2 días; contraindicado en insuficiencia renal Vigilar interacciones medicamentosas

TVP/EP agudo

Inhibe factor Xa

Warfarina

TVP/EP agudo o crónico

tPA

Compromiso hemodinámico atribuible a EP

Filtro VCI

Riesgo alto de TEV recurrente en pacientes con reserva cardiopulmonar baja; contraindicación para anticoagulación: TEV recurrente a pesar de anticoagulación apropiada

Inhibe factores de coagulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X)* Unión a fibrina; potencia la fibrinólisis a través de la degradación de fibrina Inhibe la migración del coágulo de las extremidades inferiores al pulmón

HBPM (enoxaparina por vía subcutánea, 1 mg/kg dos veces al día)

* Adaptado de referencias 22 y 35.

Inicio de acción y eliminación inmediatos; posibilidad de hemorragia No indicado en TEV secundario a TVP de extremidad superior

Neumología • 181

Resumen de manejo a largo plazo de TEV Evento de EP/TEV Primero Primero Primero Segundo Segundo

Tercero

Causa de TEV/ Factor de Riesgo

Duración del tratamiento

Causa reversible (trauma, catéter, 3 a 6 meses o hasta inmovilización, etc.) revertir la causa inicial Idiopático Al menos 6 meses Cáncer o trombofilia* Al menos 12 a 24 meses (individualizar según el paciente) Causa reversible Evidencia no concluyente pero al menos 12 meses Cáncer o trombofilia* Indefinido (individualizar según el paciente y considerar tratamiento de por vida) Cualquiera Indefinido/de por vida

* Trombofilia: deficiencias o insuficiencias del factor V, protrombina, proteínas C y S, antitrombina, etc. (Adaptado de referencias 35 y 36)

Profilaxis para TEV en pacientes hospitalizados Resumen de profilaxis apropiada para TEV/EP en pacientes hospitalizados Perfil de riesgo Perfil del paciente Bajo o nulo Paciente con condición médica o quirúrgica de bajo riesgo, ambulatorio sin factores de riesgo subyacentes Leve Paciente hospitalizado con condición médica de larga evolución; embarazo; paciente de asilo Moderado Cirugía abdominal, de tórax, ginecológica o neuroquirúrgica2 (no asociada a cáncer); paciente hospitalizado con condición médica de riesgo alto o con factores de riesgo subyacentes3 Alto Cirugía de alto riesgo (ortopédica); fractura de cadera; trauma múltiple Muy alto Reemplazo total de cadera; cirugía asociada a enfermedad neoplásica 1

Método primario Ambulación

Alternativa DCN/MC DB HNF

BD HNF

HBPM DCN/MC

HBPM1

DB HNF DCN

HBPM ± DCN1

Warfarina con INR 2 a 3, fondaparinux HBPM x 4 o más Warfarina con INR 2 a 3, semanas1 fondaparinux

Se inicia anticoagulación a las 12 h del posoperatorio y se continua al menos por 7 a 10/días. En pacientes neuroquirúrgicos, la anticoagulación debe iniciar después de 48 h con el uso concomitante de un DCN. 3 Incluye pacientes con condiciones médicas de tipo cardiovascular, pulmonar o neurológica. DCN, dispositivos de compresión neumática, MC, medias de compresión, DB HNF, dosis bajas de heparina no fraccionada. Adaptado de referencias 35, 37 y 38. 2

2

182 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 2)

Precauciones en la atención de pacientes

2 • •

Las mujeres embarazadas con TEV requieren evaluación y tratamiento cuidadoso. Iniciar anticoagulación en cualquier paciente con “alta” probabilidad diagnóstica antes de la prueba mientras no exista contraindicación para efectuar la anticoagulación sistémica.

Referencias O O N N N N M N N N N

O N O

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Neumología • 183

N O N O N N N O N M

O O N N O O M

15. Stein PD, Terrin ML, Hales CA, et al. Clinical, laboratory, roentgenographic, and electrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism and no preexisting cardiac or pulmonary disease. Chest 1991;100:598-603. 16. Kearon C, Ginsberg JS, Hirsh J. The role of venous ultrasonography in the diagnosis of suspected deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Ann Intern Med 1998;129:1044-49. 17. Rathbun SW, Raskob GE, Whitsett TL. Sensitivity and specificity of helical computed tomography in the diagnosis of pulmonary embolism: A systematic review. Ann Intern Med 2000;132:227. 18. Fedullo PF, Tapson VF. The evaluation of suspected pulmonary embolism. N Engl J Med 2003;349:1247. 19. Wells PS, Ginsberg JS, Anderson DR, et al. Use of a clinical model for safe management of patients with suspected pulmonary embolism. Ann Intern Med 1998;129:997-1005. 20. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Derivation of a simple clinical model to categorize patient probability of pulmonary embolism: Increasing the models utility with the SimpliRED D-Dimer. Thromb Haemost 2000;83:416. 21. Douketis JD, Kearon C, Bates S, et al. Risk of fatal pulmonary embolism in patients with treated venous thromboembolism. J Am Med Assoc 1998;279: 458-62. 22. Buller HR, Agnelli G, Hull R, et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.Chest 2004;126:401S. 23. Hull RD, Raskob GE, Brant RF, et al. The importance of initial heparin treatment on long-term clinical outcomes of antithrombotic therapy. Arch Intern Med 1997;157:2317. 24. Quinlan DJ, McQuillan A, Eikelboom JW. Low-molecular-weight heparin compared with intravenous unfractionated heparin for treatment of pulmonary embolism: A metaanalysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med 2004;140:175-83. 25. Hirsh J, Dalen J, Anderson DR, et al. Oral anticoagulants: Mechanism of action, clinical effectiveness, and optimal therapeutic range. Chest 2001; 119:8S. 26. Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, et al. Antithromhotic therapy for venous thromboemholic disease. Chest 2001;119:176S. 27. Kreit JW. The impact of right ventricular dysfunction on the prognosis and treatment of normotensive patients with pulmonary embolism. Chest 2004;125: 1539-45. 28. Grifoni S, Olivotto I, Cecchini P, et al. Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction. Circulation 2000;101:2817. 29. Davidson BL, Lensing AW. Should echocardiography of the right ventricle help determine who receives thrombolysis for pulmonary embolism? Chest 2001; 120:6. 30. Goldhaber SZ. Echocardiography in the management of pulmonary embolism. Ann Intern Med 2002;136:691. 31. Konstantinides S, Geibel A, Heusel G, et al. Heparin plus alteplase compared with heparin alone in patients with submassive pulmonary embolism. N Engl J Med 2002;347:1143-50.

2

184 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

O

2

N O O O M O

(Capítulo 2)

32. Becker DM, Philbrick JT, Selby JB. Inferior vena cava filters: Indications, safety, effectiveness. Arch Intern Med 1992;152:1985. 33. Decousus H, Leizorovicz A, Parent F, et al. A clinical trial of vena caval filters in the prevention of pulmonary embolism in patients with proximal deep-vein thrombosis. N Engl J Med 1998;338:409. 34. Joels CS, Sing RF, Heniford BT. Complications of inferior vena cava filters. Am J Surg 2003;69:654. 35. Geerts WH, Heit JA, Clagett GP, et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest 2001;119:132S. 36. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. Guidelines on diagnosis and manage ment of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2000;21:1301. 37. Eikelboom JW, Quinlan DJ, Douketis JD. Extended-duration prophylaxis against venous thromboembolism after total hip or knee replacement: A meta-analysis of randomised trials. Lancet 2001;358:9. 38. Bergqvist D, Agnellia G, Cohen AT, et al. Duration of prophylaxis against venous thromboembolism with enoxaparin after surgery for cancer. N Engl J Med 2002;346:975.

VENTILACIÓN MECÁNICA Definición, etiología y epidemiología • La ventilación mecánica proporciona respiraciones enriquecidas con oxígeno y con presión positiva a los pacientes con insuficiencia respiratoria. • Dos tipos de falla respiratoria.1 { Falla ventilatoria: PaO2 > 45 mm Hg. { Pulmones normales: gradiente A – a O2 < 20 mm Hg. – Pulmones enfermos: gradiente A – a O2 > 20 mm Hg. • Oxigenación insuficiente: PaO2 baja, PaCO2 generalmente baja. Causas de insuficiencia respiratoria Falla de oxigenación

Falla ventilatoria

Inspiración baja de O2

Aumento de la producción de CO2: fiebre, sepsis, acidosis, carga de carbohidratos

Hipoventilación

Aumento del espacio muerto: émbolo pulmonar (EP), trastornos de la pared del tórax, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), asma (Continua)

Neumología • 185

Causas de insuficiencia respiratoria (continuación) Falla de oxigenación

Falla ventilatoria

Cortocircuito: colapso alveolar, neumonía, edema pulmonar, cortocircuito cardiaco de derecha a izquierda, cortocircuito intrapulmonar

Hipoventilación central: medicamentos, evento vascular cerebral del tallo, encefálica obesidad, síndrome de hipoventilación

Desacoplamiento V/Q: EP, neumonía, EPOC, asma

Trastornos neuromusculares: miastenia grave, Guillain–Barré, esclerosis lateral amiotrófica, polineuropatía, alteraciones de electrólitos (p. ej., hipofosfatemia), distrofia muscular

Alteración de difusión: enfermedad pulmonar intersticial Anemia Bajo gasto cardiaco

Perlas de la exploración física • Signos de insuficiencia respiratoria: taquipnea con frecuencia respiratoria > 30, respiración rápida y jadeante, uso de músculos accesorios, movimiento paradójico de músculos abdominales, cianosis, aleteo nasal, diaforesis, disnea durante la conversación.

Claves para la etiología • Ronquidos, egofonía, matidez a la percusión: puede indicar neumonía o derrame. • Sibilancias o falta de movimiento de aire: puede indicar EPOC o exacerbación de asma. • Alteración del estado de alerta: puede indicar hipoxia o hipercapnia grave.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Gases en sangre arterial: evaluación del estado ácido–base, hipoxia, hipercapnia. • Química sanguínea: vigilancia del bicarbonato en sangre en caso de signos de acidosis respiratoria crónica (compensación de acidosis respiratoria).

2

186 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 2)

• Radiografía del tórax: búsqueda de la etiología de la dificultad respiratoria: neumonía, edema pulmonar.

2

Guía para el manejo agudo • Indicaciones para intubación.2 { Insuficiencia respiratoria: hipoxemia o acidosis. { Insuficiencia respiratoria: fatiga muscular. { Enfermedades neuromusculares. { Protección de vía aérea. • Puntuación de vía aérea de Mallampati: la elevación de la úvula y paladar blando predice lo fácil de la intubación. • Manejo de la cánula endotraqueal (ET).3 { Se prefiere la intubación oral a la intubación nasal, a menos que el paciente tenga obstrucción oral o lesión de columna cervical. { El tamaño promedio de la cánula ET en adultos es de 7.5 a 8.5 F; la resistencia de la vía aérea se puede incrementar marcadamente con cánulas ET menores a 7.0 F. { Después de la colocación, verificar la presencia bilateral de ruidos respiratorios, auscultar sobre el estómago y realizar una radiografía del tórax para verificar la posición de la cánula. { La punta de la cánula ET debe estar 2 a 3 cm por arriba de la carina, según la radiografía del tórax. { Las presiones del manguito se deben mantener por arriba de 18 mm Hg para reducir la aspiración, y en menos de 25 mm Hg para reducir el riesgo de complicaciones a nivel de la tráquea. • Métodos de ventilación mecánica. { Controlado por volumen. – El ventilador proporciona un volumen corriente predeterminado. – Las presiones de la vía aérea dependen de la resistencia de la vía aérea y de la elasticidad pulmonar. – Desventajas: riesgo para presiones altas y posibles barotrauma. { Controlado por presión. – El ventilador proporciona un presión inspiratoria predeterminada. – El volumen corriente depende de la resistencia de la vía aérea y de la elasticidad pulmonar. – Desventajas: el volumen corriente variable puede originar hipoventilación o hiperventilación; los modos ciclados por tiempo pueden ser incómodos para el paciente y originar asincronía entre el paciente y el ventilador.

Neumología • 187

Modos de ventilación mecánica2, 4, 5 Ventilación asistocontrolada (AC) • Proporciona un número mínimo de respiraciones controladas por volumen, algunas pueden ser iniciadas por el paciente; cualquier respiración desencadenada por el paciente proporciona un volumen corriente total. • Variables que se pueden controlar: FIO2, volumen corriente, frecuencia respiratoria, presión positiva al final de la espiración (PPFE), sensibilidad, patrón de flujo. • Variables que no se pueden controlar: presiones máximas, relación I:E directa (se puede ajustar de forma indirecta con la velocidad de flujo). • Ventajas: disminuye el trabajo respiratorio, proporciona un volumen corriente predeterminado y una ventilación minuto mandatoria. • Desventajas: la presión máxima (Pmáx) de la vía aérea puede ser difícil de controlar en un paciente con poca elasticidad pulmonar; puede ser incómodo para el paciente, por lo que requiere sedación adecuada; la taquipnea puede originar alcalosis respiratoria; el volumen corriente proporcionado se dirige hacia las áreas más elásticas del pulmón, dejando áreas de menor elasticidad con desacoplamiento de la V/Q. Ventilación mandatoria sincronizada intermitente (VMSI) • Proporciona un número de respiraciones controladas por volumen sincronizadas al esfuerzo respiratorio del paciente, y le permite a éste respirar espontáneamente entre tales respiraciones sin apoyo. • Desarrollado para pacientes sin sedación (retiro del ventilador). • Ventajas: mayor comodidad del paciente como resultado de la sincronía. • Desventajas: no permite que el paciente descanse los músculos respiratorios; el paciente debe vencer la resistencia del circuito de respiración durante las respiraciones espontáneas, lo que puede originar fatiga. Ventilación controlada por presión (VCP) • Proporciona un número de respiraciones controladas por presión hacia la vía aérea, con volumen corriente que depende de la presión y de la mecánica pulmonar.

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188 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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(Capítulo 2)

• Variables que se pueden controlar: PPFE, presiones, frecuencia respiratoria, relación I:E. • Variables que no se pueden controlar: volumen corriente, frecuencia del flujo. • Ventajas: permite el incremento de la presión promedio de la vía aérea sin incremento de la presión máxima (Pmáx) de la vía aérea; disminuye el riesgo de barotrauma. • Desventajas: muy incómodo para el paciente; requiere sedación profunda y a menudo el uso de paralizantes; el volumen corriente puede ser inconsistente; el tiempo inspiratorio prolongado puede originar autoPPFE. Ventilación de soporte por presión (VSP) • Proporciona una presión inspiratoria predeterminada en la vía aérea para cada respiración iniciada, y permite al paciente determinar la frecuencia, flujo y volumen corriente con base en su esfuerzo. • La combinación de VSP y presión positiva continua en la vía aérea (PPCVA) es un modo efectivo de retiro del ventilador. • Ventajas: mayor comodidad para pacientes despiertos. • Desventajas: se requiere el esfuerzo respiratorio intacto; el volumen corriente y la frecuencia respiratoria son determinadas por el paciente y pueden ser inadecuados, originando la formación de atelectasias y acidosis respiratoria; sin frecuencia de apoyo. Presión positiva continua en la vía aérea • El paciente respira espontáneamente con PPCVA a lo largo de la inspiración y la espiración. • Se usa más como una técnica de retiro de ventilador con soporte de presión. • Ventajas: ejercita los músculos respiratorios del paciente. • Desventajas: el volumen corriente y la frecuencia respiratoria son determinados por el paciente, lo que puede originar atelectasias y acidosis respiratoria.

Ajustes iniciales típicos del ventilador • Modo = AC. • FIO2 (fracción del aire inspirado que es oxígeno) = 100%.

Neumología • 189

• VT (volumen corriente) = 6 a 10 mL/kg (dependiendo de la razón inicial). • FR (frecuencia respiratoria) = 10 a 15/min (se puede incrementar si hay acidosis sistémica). • Flujo inspiratorio = 60 L/min (a mayor flujo inspiratorio, menor tiempo I y mayor tiempo E). • PPFE = 0 a 5 cm H2O (presión positiva aplicada durante la exhalación que previene la formación de atelectasias).

Definiciones importantes5 • Presión de plateau (elasticidad estática, elasticidad del parénquima): presión de la vía aérea al final de la inspiración; objetivo < 30. • Presión inspiratoria máxima (elasticidad dinámica, resistencia de la vía aérea): presión máxima de la vía aérea en cualquier momento de la inspiración; objetivo < 40. • Elasticidad dinámica: cambo en el volumen que se requiere para vencer la resistencia de la vía aérea, la elasticidad de los pulmones y la pared torácica (Vt/Pmáx). • Elasticidad estática: distensibilidad de los pulmones y de la pared del tórax (Vt/P plateau); valor normal > 90 mL/cm H2O; normal en pacientes intubados aproximadamente 50 a 70 mL/cm H2O. • Ventilación minuto: volumen corriente multiplicado por la frecuencia respiratoria; el objetivo es altamente variable, dependiendo del estado de la enfermedad y del equilibrio ácido-base.

Estrategias específicas de enfermedad4, 5 Obstrucción grave – EPOC o exacerbación de asma • Ventilación con volúmenes más elevados y presiones plateau más bajas y permitir una PaCO2 ligeramente mayor (hipercapnia permisiva). • Ajustar un tiempo de flujo inspiratorio alto (100 L/min) igualar a I:E de al menos 1:8. • Disminuir la frecuencia respiratoria a 7 a 8 (hipercapnia permisiva). • Ajustar volumen corriente a aproximadamente 8 mL/kg. • Sedación efectiva del paciente antes de disminuir presiones. • Tratamiento intensivo de la obstrucción al flujo de aire con medidas adecuadas.

2

190 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 2)

Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA)

2

• A menudo existe dificultad para oxigenar al paciente. • Ajuste PPFE alto en 10 a 15 cm; puede prevenir microatelectasias. • Ajustar a volúmenes corriente más bajos (6 mL/kg): limita las altas presiones sobre la vía área y la sobredistensión alveolar; mejora la mortalidad.6 • Considerar posición de decúbito prono: se cree que disminuye las zonas de desacoplamiento V/Q. • Tratar la causa subyacente. • Controversial el uso de esteroides y el manejo de líquidos. • Las buenas medidas de apoyo son esenciales.

Ventilación no invasiva7 Métodos de aporte (uso de mascarilla facial o nasal) • Ventilador controlado por volumen. { Ajustar el volumen corriente a 4 a 8 mL/kg con la inspiración. • Ventilador controlado por presión. { Proporciona una presión predeterminada con la inspiración (típicamente 8 a 20 cm H2O). • Presión positiva en la vía aérea de dos niveles (PPVADN). { Proporciona presiones de apoyo inspiratorio y espiratorio que se liberan cuando se registra el esfuerzo respiratorio (típicamente, presión inspiratoria de 6 a 14 cm H2O, presión espiratoria de 3 a 5 cm H2O). • PPCVA. { Proporciona una presión positiva continua (típicamente ajuste a 5 a 12 cm H2O). Indicaciones para el uso de ventilación no invasiva • Insuficiencia respiratoria aguda con presión arterial estable, buen estado de alerta. • Insuficiencia respiratoria crónica por EPOC, enfermedades neuromusculares, apnea de sueño. Contraindicaciones para ventilación no invasiva • Inestabilidad hemodinámica. • Deterioro del estado de alerta. • Riesgo de aspiración.

Neumología • 191

• Sangrado de tubo digestivo alto. • Uso controversial en infarto de miocardio.

2

Retiro del ventilador1, 2, 4, 5, 8 Parámetros para retiro (guías generales) • • • • • • •

Resolución de la causa subyacente de intubación o mejoría notable. Estado mental: alerta y obedeciendo órdenes; secreciones mínimas. PaO2 > 60 mm Hg con FIO2 ≤ 40%. Capacidad vital >10 mL/kg; fuerza inspiratoria negativa > 30 cm H2O. Volumen corriente > 5 mL/kg; elasticidad estática > 30 mL/cm H2O. Ventilación minuto < 10 a 12 L/min. Índice de respiración superficial rápida (RR/TV) < 100 respiraciones/min/L; sensible y específico para determinar la probabilidad de extubación exitosa. Métodos de destete de ventilador Modo

Pieza en T

Soporte de presión (PS) ± CPAP SIMV

Ventajas

Desventajas

• El paciente hace todo el trabajo de respiración • Se usa en pacientes intubados por periodos breves • Prueba por 30 a 60 min; si no hay signos de fatiga es posible que la extubación sea exitosa • Se puede intentar una vez al día o de forma intermitente • Cómodo para el paciente • Puede disminuir gradualmente la PSD • Respiraciones proporcionadas por el ventilador pueden prevenir la formación de atelectasias • La frecuencia de las respiraciones proporcionadas por el ventilador se pueden disminuir gradualmente • Se puede usar con PS para disminuir la resistencia del circuito

• No es posible vigilar el volumen corriente o la presión en el paciente

• Puede ocasionar fatiga respiratoria • Retrasa el destete del ventilador

192 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

2

(Capítulo 2)

• El método óptimo de retiro del ventilador no se conoce; dos estudios bien diseñados que compararon los métodos de PS y de pieza en T demostraron resultados contradictorios,9, 10 pero ambos revelaron que el uso de VMSI fue un método inferior de destete del ventilador. • Antes de la extubación, verificar la fuga del manguito (fuga de aire alrededor del manguito cuando se libera la presión del manguito); la ausencia de fuga de aire en el manguito puede indicar edema de laringe.

Resolución de problemas con el paciente ventilado4, 5 Mala oxigenación • Verificar la presencia bilateral de ruidos respiratorios y desviación de la tráquea; considerar la presencia de neumotórax. • Succión profunda de los tapones de moco; verificar que la cánula ET no tenga fuga al nivel del manguito. • Realizar radiografía del tórax; el paciente puede haber desarrollado SIRA, edema pulmonar, tapón de moco o neumotórax. • Incrementar la FIO2 al 100% e incrementar la PPFE según se requiera. • En caso de ser necesario, efectuar ventilación manual. • Tratar con posición de decúbito prono o efectuar maniobras de reclutamiento. Acidosis respiratoria • Verificar el modo de ventilación: si el paciente no está en AC, entonces puede estar fatigado. • Verificar el volumen corriente. { Si está disminuido: verificar la existencia de fuga en el manguito, neumotórax, tapón de moco, edema pulmonar, autoPPFE. { Si es estable: verificarla existencia de sepsis, hipovolemia, aumento del espacio muerto, aumento de la carga de carbohidratos en la dieta.

Complicaciones de la ventilación mecánica.2 • Barotrauma: daño alveolar, neumotórax. • Toxicidad por oxígeno con FIO2 > 60 %. • Neumonía asociada al ventilador.

Neumología • 193

• • • •

Sinusitis. Atrofia de músculos respiratorios. Traqueomalacia, estenosis traqueal. AutoPPFE; atrapamiento de gas debido a exhalación incompleta del paciente. • Disminución del gasto cardiaco, hipotensión. • Tromboembolismo. • Desnutrición.

Referencias O O O O O O O O M M

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DERRAMES PLEURALES Definición, etiología y epidemiología • Colección anormal de líquido dentro del espacio pleural.1 • Etiologías más comunes.2 { Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). { Neumonía bacteriana (derrame paraneumónico). { Cáncer.

2

194 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 2)

Embolia pulmonar. Cirrosis con ascitis (por lo general derrame del lado derecho). { Pancreatitis. { Enfermedades de la colágena vascular. { Tuberculosis (TB). • Incidencia.1 { Afecta aproximadamente a 1.3 millones de personas por año en EUA. { Afecta aproximadamente a 320 personas por 100 000 a nivel mundial. { {

2

Perlas de la exploración física3 • Ruidos respiratorios disminuidos o ausentes, matidez a la percusión, ausencia de frémito en el área de derrame. • Puede haber egofonía con condensación del pulmón adyacente. • Claves a la causa subyacente. { Aumento de la presión yugular venosa y edema en caso de ICC. { Taquicardia en caso de embolia pulmonar. { Fiebre en caso de neumonía (empiema, derrame paraneumónico con complicación). { Linfadenopatía en caso de cáncer o enfermedad granulomatosa. { Ascitis en caso de cirrosis. { Dolor abdominal en caso de pancreatitis. { Anasarca en caso de hipoalbuminemia.

Pruebas diagnósticas y valores de laboratorio Estudios de imagen4 • Radiografía posteroanterior/lateral del tórax. { Típicamente, permite la detección de derrame cuando se han acumulado más de 150 mL en el espacio pleural. { Derrame pleural unilateral del lado izquierdo: rotura del esófago, absceso o infarto esplénico, enfermedad del páncreas, enfermedad del pericardio. { Derrame pleural unilateral del lado derecho: ICC, cirrosis, absceso hepático, síndrome de Meigs.

Neumología • 195

• Radiografía en posición de decúbito. { Se usa para confirmar la presencia de un derrame con niveles y para evaluar el parénquima pulmonar subyacente (por tanto, se deben hacer tomas bilaterales). { Si los niveles del derrame son > 10 mm y se detectan a la exploración física, realizar toracocentesis a la cabecera del paciente. { Si el derrame forma niveles parciales, se puede realizar toracocentesis guiada por ultrasonido. • Ultrasonido. { Auxiliar en la identificación de derrames loculados y proporciona la guía para la toracocentesis. { No hay datos que indiquen que la guía con ultrasonido disminuya la incidencia de neumotórax. • Tomografía computarizada del tórax. { Distingue las áreas de condensación de las de derrame. { Ayuda a la visualización de loculaciones de líquido pleural. { Identifica masas y linfadenopatía asociada. { Permite la visualización del parénquima pulmonar subyacente. { Permite la distinción entre derrame paraneumónico complicado y no complicado: el estudio con contraste puede demostrar engrosamiento de la pleura. Estudios de laboratorio • Sangre: lactato de deshidrogenasa (LDH), proteínas totales, albúmina. • Líquido pleural: pH, LDH, proteínas totales, glucosa, biometría, tinción de Gram y cultivo, amilasa, triglicéridos. • Estudios adicionales dictados por la historia o exploración física. • Evaluación del líquido pleural (trasudado en comparación con exudado) • Criterios de Light2 para derrame exudativo (uno de los siguientes): { Índice de proteínas del líquido pleural/proteínas séricas > 0.5. { Índice de LDH en líquido pleural/LDH sérica > 0.6. { LDH de líquido pleural > 2/3 del valor superior normal de la LDH sérica. • Otros criterios que sugieren derrame exudativo.2 { Diferencia entre albúmina sérica y albúmina del líquido pleural < 1.2 g/dL. { Índice de colesterol del líquido pleural y colesterol sérico > 0.3.

2

196 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 2)

Claves del líquido pleural1, 2, 5

2

Apariencia

Conteo celular

Tipos de células

Glucosa pH

Amilasa Triglicéridos Proteínas

• Seroso claro: hidrotórax, a menudo trasudado • Rojo/sanguinolento: hemotórax (hematócrito en líquido: suero > 0.5) • Lechoso/blanco: quilotórax (blanco lechoso en 50% de las ocasiones) • Material purulento: empiema • Líquido amarillo, aroma de amonio: urinotórax • Café, olor nauseabundo: absceso hepático amebiano, rotura de esófago • > 50 K: probablemente derrame paraneumónico complicado • < 5 K: probablemente TB o cáncer • Predominio de neutrófilos: inflamación aguda, a menudo infección • Predominio de linfocitos (85 a 95%): enfermedad neoplásica (linfoma), TB, sarcoidosis, pleuresia reumatoidea, quilotórax, síndrome de uñas amarillas • Eosinofilia (> 10%): sangre o aire en el espacio pleural, infección micótica, enfermedades parasitarias, infarto pulmonar • Células mesoteliales: si > 5% poco probable TB • Disminuida en pleuresía reumatoide (< 30), infecciones bacterianas, neoplasia • < 7.20: considerar derrame complicado, pleuresía reumatoide o cáncer • < 7.0: considerar rotura de esófago, urinotórax • Aumento en rotura de esófago, pancreatitis, neoplasia • > 110 sugiere quilotórax • > 5.0 g/dL que sugiere TB

Anticuerpos antinuclea- • ANA > 1.0: pleuresía lúpica res (ANA), factor reu- • FR > 1 : 320: pleuresía reumatoide matoide (FR) Tinción de Gram y cultivo Adenosin desaminasa (ADA) e interferón gamma (IFN) Citología

• Tinción de Gram positiva: derrame paraneumónico complicado • ADA > 47: muy sensible para TB, no específico • IFN gamma > 3.7 U/mL: buena especificidad para TB • Puede identificar células malignas • Añadir citometría de flujo si se sospecha linfoma (Continua)

Neumología • 197

Etiología basada en el tipo de derrame1, 2, 5 Trasudado • • • •

ICC Cirrosis Síndrome nefrótico Obstrucción de vena cava superior • Urinotórax • Diálisis peritoneal • Pericarditis constrictiva

Exudado

Trasudado o exudado

• Infecciones: derrame paraneumónico, Embolismo pulpleuritis tuberculosa, absceso hepático monar • Enfermedad gastrointestinal: pancrea- Hipotiroidismo titis, seudoquiste pancreático, perfora- Neoplasia ción de esófago, absceso intraabdominal, obstrucción de tracto biliar • Enfermedad de tejido conjuntivo: pleuresía reumatoide, pleuritis lúpica, enfermedad de Churg – Strauss, granulomatosis de Wegener, síndrome de Sjögren • Neoplasia (quilotórax, hemotórax): carcinoma, linfoma, mesotelioma, enfermedad de Waldenström, leucemia • Enfermedad cardiovascular: síndrome de Dressler, posterior a injerto de arteria coronaria • Síndrome de Meigs • Asbestosis • Síndrome de uñas amarillas • Inducido por radiación • Atrapamiento pulmonar • Uremia • Medicamentos: nitrofurantoína, dantroleno, metisergida, bromocriptina, procarbazina, amiodarona

• Causas infecciosas de derrame pleural.5 { Bacteriana: los microorganismos más comunes son Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus. { Mycobacterium: típicamente unilateral con derrame pequeño a moderado, adenopatía hiliar ipsolateral. { Actinomicosis: infiltrados característicos que se extienden a los lóbulos adyacentes a través de fisuras intralobulares, abscesos de la pared del tórax, drenaje de los tractos sinusales. { Nocardiosis: considerar en pacientes inmunosuprimidos. { Infecciones micóticas: aspergilosis, blastomicosis, coccidiodiomicosis, histoplasmosis (rara). { Viral/atípica: mycoplasma, hepatitis, hantavirus, virus respiratorios, influenza.

2

198 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

{ {

2

(Capítulo 2)

Parasitarias: amebiasis, equinococosis, paragonimiasis. Derrames asociados a HIV: Kaposi, linfoma, TB, neumonía por Pneumocystis jiroveci (infrecuente).

Guía para el manejo agudo2, 3, 5 • Se debe tomar muestra del derrame pleural unilateral de aparición reciente. • Los derrames bilaterales en pacientes con historia de ICC sin fiebre se pueden manejar conservadoramente a través de observación y con un ciclo corto con diuréticos; si el derrame no se resuelve con diuresis intensiva por un periodo de 2 a 3 días, se debe tomar muestra del líquido de derrame para estudios diagnósticos. • Los derrames con niveles parciales se deben evacuar con la ayuda de ultrasonido. • El manejo se basa en el tratamiento de la causa subyacente. • Derrames paraneumónicos. • Remoción de todo el líquido en la toracocentesis inicial • En casos no complicados iniciar con antibióticos • En casos complicados (pH < 7.20, LDH > 3 × por encima del límite superior normal, glucosa < 60, tinción de Gram positiva o cultivo positivo) o empiema (pus franca), tratar con sonda o toracosocopia asistida por vídeo. • Derrames de causa neoplásica: pueden requerir de toracocentesis terapéutica en serie, colocación de catéter pleural o colocación de tubo torácico con pleurodesis; pH bajo y glucosa baja son indicadores de mal pronóstico • Quilotórax: no se debe tratar con tubo de drenaje a largo plazo dado que puede originar desnutrición. • Biopsia pleural: se puede requerir para establecer el diagnóstico de TB. • Broncoscopia: en raras ocasiones es de utilidad para identificar la etiología del derrame a menos que se asocie con una masa endobronquial que también se pueda biopsiar. • Toracoscopia: permite el drenaje completo del espacio pleural, lisis de adherencias, biopsia del espacio pleural y pulmones y de ayuda en la pleurodesis. • Pleurodesis: a menudo se usa en caso de derrame por neoplasia para prevenir su reaparición; los agentes (talco, bleomicina, doxiciclina) se pueden aplicar a través del un tubo torácico o toracoscopia para inducir fibrosis y adherencia de la pleura.

Neumología • 199

Precauciones en la atención de pacientes

2 •

• • •

El paciente que se presenta con neumonía y derrame en la radiografía del tórax inicial, tiene un derrame paraneumónico complicado (empiema) hasta no demostrar lo contrario. No se deben drenar más de 1500 mL de líquido por sesión debido al riesgo de edema pulmonar por reexpansión. Si el paciente tiene disnea en reposo o hipoxemia, puede ser necesaria una toracocentesis terapéutica. El urinotórax es la única causa de derrame de trasudado con pH bajo

Referencias O O O O O

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ENFERMEDAD INTERSTICIAL PULMONAR Definición, etiología y epidemiología • Infiltración inflamatoria–fibrótica de las paredes alveolares, origina rigidez y elasticidad pulmonar deficiente con disminución de la capacidad pulmonar. • Incluye más de 100 entidades que lesionan el alveolo y las vías aéreas de pequeño calibre, produciendo una enfermedad con características clínicas, radiológicas y fisiológicas semejantes.1 • Clasificación clínica.2 { Exposición laboral y del ambiente. – Polvo inorgánico: sílice, asbestosis, talco, carbón, berilio, estaño, hierro. – Polvo orgánico (neumonitis por hipersensibilidad): pulmón del granjero, pulmón del criador de aves, pulmón del sembrador de granos, pulmón húmedo.

200 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 2)

Inducido por medicamentos y tratamientos. – Nitrofurantoína, amiodarona, tocainida, bleomicina, busulfán, metotrexato, ciclofosfamida, clorambucilo, cocaína, heroína, oxígeno, radiación. { Enfermedades del tejido conjuntivo. – Lupus eritematoso sistémico (LES), artritis reumatoide (AR), esclerodermia, polimiositis y dermatomiositis, síndrome de Sjögren. { Sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas. { Neumonía intersticial idiopática (NII): clasificación modificada de Katzenstein y Meyers.3, 4 – Fibrosis pulmonar idiopática (FPI), neumonitis intersticial descamativa (NID), enfermedad pulmonar por bronquiolitis intersticial respiratoria (EPBIR), neumonitis intersticial linfocítica (NIL), neumonía organizada criptogénica (NOC), neumonitis intersticial inespecífica (NII), neumonía intersticial aguda (NIA o síndrome de Hamman-Rich). { Otras causas primarias. – Histiocitosis de células de Langerhans, carcinomatosis linfangítica, carcinoma bronquioalveolar, linfoma pulmonar, linfangioleiomiomatosis (LLM), síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, proteinosis alveolar, síndrome de Goodpasture, hemosiderosis pulmonar idiopática, síndrome de HermanskyPudlak, enfermedad de Gaucher, enfermedad de Niemann– Pick, esclerosis tuberosa (ET), neurofibromatosis tipo I (NF1), trasplante de médula ósea, posinfecciosa. • Incidencia: 31.5/100 000 por año en; 26.1/100 000 por año en mujeres.5 • Prevalencia: 80.9/100 000 en hombres, 67.2 en 100 000 en mujeres.5 • La FPI es la forma más común de enfermedad pulmonar intersticial. {

2

Perlas de la historia y exploración física Historia • Disnea progresiva (lo más común). • Tos no productiva (común en la FPI, sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad, granuloma eosinofílico, carcinomatosis linfangítica).

Neumología • 201

• Dolor del tórax: en términos generales rara, pero ocurre en la sarcoidosis, AR, LES, neumonía intersticial inducida por medicamentos. • Hemoptisis: rara pero se presenta en los síndromes de hemorragia alveolar, LLM. • Exposición laboral y ambiental. • Medicamentos: de prescripción e ilícitos. • Exposición a radiación. • Uso de tabaco (histiocitosis de células de Langerhans, cáncer pulmonar, algunas neumonías intersticiales idiopáticas). • Historia familiar (FPI familiar, ET, NF1, LLM, sarcoidosis, enfermedad de Niemann–Pick, enfermedad de Gaucher, síndrome de Hermansky–Pudlak). • Otros síntomas sistémicos pueden apuntar hacia una causa específica de enfermedad (es decir, artritis, enfermedad de Raynaud, eccema en heliotropo, eccema malar, debilidad muscular). Exploración Física • Estertores bilaterales, secos, en la fase inspiratoria tardía. • Hipocratismo digital (presente en 80% de los pacientes con FPI). • Evidencia de hipertensión pulmonar/cor pulmonale: elevación de la presión venosa yugular, ascitis, P2 intenso, edema periférico.

Pruebas diagnósticas y valores de laboratorio Radiografía del tórax1, 2 • Un 10% de los pacientes que se diagnostican con enfermedad pulmonar intersticial tienen radiografía del tórax normal. • El patrón puede ser de ocupación alveolar, infiltrado intersticial o mixto. • Patrón de llenado alveolar: proteinosis alveolar, carcinoma de células alveolares, metástasis bronquioloalveolar, linfoma pulmonar, NIL, NID, síndromes de hemorragia alveolar difusa, sarcoidosis, neumonía eosinofílica, aspiración de aceite mineral. • Patrón de llenado alveolar con linfadenopatía hiliar o mediastinal: sarcoidosis, linfoma, neumonía intersticial linfocítica, hemosiderosis pulmonar idiopática.

2

202 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

2

(Capítulo 2)

Datos radiográficos de enfermedad pulmonar intersticial* Hallazgo

Enfermedades

Líneas B de Kerley

Carcinomatosis linfangítica, sarcoidosis, linfangioleiomiomatosis, linfoma, amiloidosis, insuficiencia cardiaca izquierda

Patrón radiográfico en panal de abejas

FPI, CTD, asbestosis, EPI inducida por medicamentos, neumonía por aspiración crónica, hemosiderosis, síndrome de Hermansky. Pudlak, proteinosis alveolar, neumonitis por hipersensibilidad (NH)

Predominio en zonas superiores

Radiación, NF1, sarcoidosis, histiocitosis de células de Langerhans, silicosis, NH crónica, neumonía eosinofílica crónica, AR nodular, beriliosis, EPI inducida por medicamentos

Linfadenopatía

Sarcoidosis, linfoma, carcinomatosis linfangítica, NIL, beriliosis, amiloidosis, enfermedad de Gaucher

Afección pleural

Carcinomatosis linfangítica, CTD, asbestosis, linfangioleiomiomatosis, EPI inducida por medicamentos

Calcificación de nódulos linfáticos Aumento del volumen pulmonar

Silicosis, sarcoidosis, radiación

Neumotórax

Linfangioleiomiomatosis, ET, NF1, granuloma eosinofílico crónico

Linfangioleiomiomatosis, granuloma eosinofílico crónico, ET, NF1

* Adaptado de referencia 1.

Tomografía computada de Alta resolución (TCAR) • Mejor sensibilidad que la radiografía de tórax. • La distribución de la enfermedad según lo define la TCAR (es decir, predominio de zona pulmonar: periférico vs central, superior vs inferior) y patrón (reticular, nodular, “vidrio despulido”, consolidación) puede ayudar al diagnóstico diferencial. • El monto de inflamación (opacificación en vidrio despulido) contra fibrosis (líneas densas) proporciona información pronóstica importante

Neumología • 203

Estudios de laboratorio • Gasometría arterial: puede ser normal o mostrar hipoxia y/o alcalosis respiratoria; la gasometría de esfuerzo u oximetría pueden ser de utilidad para demostrar hipoxia inducida por ejercicio.6 • Los marcadores séricos de ciertas enfermedades sistémicas pueden ser de utilidad (RF, ANA, SCL – 70, ANCA, anticuerpo anti – Jo 1, anti – RNP) si existe la sospecha de enfermedad de tejido cojuntivo o enfermedad autoinmune. • Pruebas de función pulmonar. { Espirometría, volúmenes pulmonares y capacidad de difusión: el patrón típico es restrictivo con disminución de la capacidad pulmonar total, la capacidad funcional residual y volumen residual; capacidad de difusión pulmonar de bióxido de carbono (CDPBC) típicamente se encuentra disminuída.6 { Pueden ser de utilidad para verificar la presencia de enfermedad en pacientes con radiografía del tórax normal. { Pueden ser de utilidad para vigilar la progresión de enfermedad y respuesta al tratamiento.2 • Lavado bronquioalveolar para evaluar presencia de células reactivas, inflamatorias (dependiendo del patrón de TCAR). • Biopsia pulmonar: excluye presencia de sarcoidosis, infecciones y cáncer; en raras ocasiones es diagnóstica debido al tamaño de las muestras.

Tratamiento • El tratamiento a largo plazo depende de la etiología de la enfermedad pulmonar intersticial. • Evitar antígenos y medicamentos en el caso de neumonitis por hipersensibilidad o enfermedad pulmonar intersticial inducida por medicamentos, evitar exposición en caso de neumoconiosis. • Los corticosteroides pueden estar indicados en ciertos casos–sarcoidosis,7 neumonía intersticial descamativa, neumonía intersticial linfocítica, neumonía organizada criptogénica, FPI (aunque no se ha establecido claramente el beneficio),5, 8 enfermedades del tejido conjuntivo, HP.9 • Los agentes citotóxicos (azatioprina o ciclofosfamida) pueden estar indicados en ciertos casos, pero hay poca evidencia como para sugerir beneficio.

2

204 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 2)

• Oxígeno. • Antibióticos y antivirales indicados en casos de infección agregada.

2 Precauciones en la atención de pacientes • • •

La radiografía normal del tórax no excluye la enfermedad pulmonar intersticial. El hallazgo histórico más sensible en un paciente con enfermedad pulmonar intersticial es la disnea de esfuerzo. La hipoxemia inducida por ejercicio es una prueba de diagnóstico simple y sensible.

Referencias O O O O O O O O N

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SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (SIRA) Definición, etiología y epidemiología • El SIRA aumenta la permeabilidad capilar y alveolar inducida por inflamación, causando edema, daño alveolar difuso, hipertensión pulmonar e insuficiencia respiratoria por hipoxia.

Neumología • 205

• Criterios diagnósticos. { Inicio agudo. { Infiltrados bilaterales en la radiografía del tórax. { Pulmón rígido, no elástico (elasticidad estática < 30 mL/cm H2O). { Presión capilar pulmonar en cuña ≤ 18 mm Hg o ausencia de hipertensión auricular izquierda (evidencia clínica de insuficiencia cardiaca congestiva [ICC]). { PaO2 : FIO2 ≤ 300 (lesión pulmonar aguda) en comparación con PaO2 : FIO2 ≤ 200 (SIRA). Condiciones asociadas: SIRA generalmente 72 h después de la lesión2 Lesión pulmonar directa Neumonía Aspiración Contusión pulmonar Embolismo graso Semiahogamiento Lesión por inhalación Edema pulmonar de repercusión

Lesión pulmonar indirecta Sepsis Trauma Lesión por transfusión Sobredosis de medicamentos Pancreatitis Tocolíticos

• Neumonía intersticial aguda (NIA, síndrome de Hamman–Rich): perfil semejante al SIRA sin condición obvia asociada. • La incidencia2 disminuyó en el último decenio a 1.5 a 8.3 por 100 000 población/año en EUA. • Factores de riesgo.3 { Edad > 65 años. { Presencia de enfermedad pulmonar crónica. { Alcoholismo crónico. { No mayor riesgo con base en el género. • Índice de mortalidad estimado en 30 a 50%.4

Perlas de la exploración física • Depende de la causa subyacente. { Taquipnea, taquicardia, hipotensión, fiebre con sepsis (criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica [SRIS]).

2

206 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

{

2

{

(Capítulo 2)

Exploración pulmonar con ruidos respiratorios bronquiales, estertores en las bases, roncus o egofonía. Erupción petequial en la piel si se asocia con coagulación intravascular diseminada (CID) o embolismo graso (causa rara de SIRA).

Pruebas diagnósticas y valores de laboratorio • Determinación de gasometría arterial: alcalosis respiratoria aguda con hipoxemia refractaria. • Estudio de cortocircuitos: después de la intubación, mantener al paciente respirando con FIO2 al 100 % por 1 h, después realizar gasometría arterial. Si la PaO2 es menor a 100 mm Hg, significa que existe un cortocircuito > 30 % del gasto cardiaco (V/Q = 0). • Hemocultivos positivos en caso de sepsis. • Sepsis: cuenta leucocitaria baja/normal, cultivos positivos, coagulación intravascular diseminada (CID). • Aumento de la concentración de amilasa/lipasa en caso de pancreatitis. • A menudo acompañado de evidencia de falla orgánica múltiple. • Estudios de imagen.2 { Radiografía del tórax: progresión de infiltrado intersticial bilateral hasta infiltrado alveolar difuso, puede haber broncograma aéreo; el SIRA se puede distinguir de la ICC por la falta de congestión venosa pulmonar, líneas B de Kerley o cardiomegalia, aunque la distinción puede ser difícil. { TC del tórax: ocupación alveolar, condensación y atelectasias, principalmente en zonas inferiores del pulmón (distribución heterogénea), se puede observar opacidad reticular bilateral en etapas tardías, indicando fibrosis intersticial.

Guía para el manejo agudo • Búsqueda y tratamiento intensivo de la causa subyacente. • Estrategias de ventilación mecánica. { FIO2: el objetivo es PaO2 > 60 y FIO2 < 0.6. { Volumen corriente: el menor volumen corriente usando 6 mL/ kg de peso ideal (ventilación pulmonar protectiva) demostró una reducción de 22% en la mortalidad;5 la PaCO2 a menudo

Neumología • 207

•

•

•

•

aumenta, puede haber atelectasias con volúmenes corriente más pequeños. { Presión positiva al final de la espiración (PPFE): disminuye el cortocircuito intrapulmonar al prevenir el colapso de los alveolos; ajustar PPFE hasta FIO2 < 60%; combinación de volumen corriente bajo con PPFE alto ha disminuido el índice de mortalidad.6 { Relación I:E: incremento del tiempo inspiratorio, de esta forma el índice de tiempo inspiratorio y espiratorio puede aumentar la presión media de la vía aérea y mejorar la oxigenación. { Ventilación oscilatoria de alta frecuencia: promisoria para problemas graves de oxigenación, pero no ha demostrado beneficio en la supervivencia a largo plazo. Maniobras de reclutamiento: ventilación de alta presión con presión positiva continua en la vía aérea el usando 30 a 40 cm H2O por 20 seg, lo que abre las zonas atelectásicas del pulmón e incrementa la PaO2.7 Posición de decúbito prono: mejora de forma global el índice V/Q e incrementa la PaO2 en algunos pacientes; eficaz sólo en los primeros siete días, pero no beneficia en la mortalidad.8 Equilibrio hídrico: controversia en torno a si se deben restringir líquidos para disminuir el edema pulmonar y mejorar la oxigenación o usar de forma libre para ayudar a mantener la perfusión; los datos retrospectivos parecen apoyar la restricción hídrica, pero no se han publicado datos prospectivos; debido a la controversia, un estudio de SIRA fue detenido en 2002.9 Estrategias farmacológicas. { Esteroides: antiinflamatorios, y pueden disminuir el depósito de colágeno; sin beneficio sobre la mortalidad e incremento de los índices de infección en las fases tempranas del SIRA; pueden ser de beneficio en etapas posteriores (SDRA fibroproliferativo).10 { Óxido nítrico inhalado: vasodilatador; mejora temporal la oxigenación, pero no beneficia la mortalidad a largo plazo. { Surfactante: disminuye la tensión superficial alveolar; beneficio en lactantes pero no en la mortalidad en adultos; se estudian nuevas preparaciones.11 { Proteína C activada: inhibe la coagulación e inflamación; beneficio sobre la mortalidad en sepsis pero no se hizo el análisis del beneficio en pacientes con SIRA.12 { Sin beneficio comprobado: ketoconazol,13 lisofilina.14

2

208 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 2)

Precauciones en la atención de pacientes

2 • •

La insuficiencia respiratoria típicamente ocurre dentro de 72 h a partir de la lesión pulmonar inicial. El tratamiento de soporte es la clave; centrarse en minimizar las complicaciones.15

Complicaciones

Abordaje para tratamiento del paciente

Neumonía asociada al ventilador Elevación de cabeza, succión, destete temprano Presión de meseta y de la vía aérea limítrofes Barotrauma Diuresis limítrofe y PPFE Hipotensión Atención cuidadosa de la técnica de instalación, Complicación de línea venosa incluyendo dispositivos de barrera central Sangrado gastrointestinal Tromboembolismo Sedación excesiva Parálisis excesiva Desnutrición

Profilaxis contra úlceras por estrés Dispositivos de compresión secuencial y/o heparina subcutánea Ajustar usando escalas de evaluación de sedación Vigilancia continua con estimulación tres de cuatro; no usar medicamentos paralizantes con corticosteroides Iniciar alimentación por sonda tan pronto como sea posible

Referencias O O N N M M

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Neumología • 209

N M N M O M M M O

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EVALUACIÓN DE LA HEMOPTISIS Definición, etiología y epidemiología1 • Tos con sangre proveniente de los pulmones. • Se debe diferenciar de la seudohemoptisis (esputo sanguinolento proveniente de la nasofaringe u orofaringe) y de la hematemesis. • La hemoptisis masiva comúnmente se refiere a > 600 mL/día en la mayor parte de los estudios, pero > 20 a 50 mL se considera lo suficientemente significativo como para requerir hospitalización. • La transferencia de oxígeno está alterada cuando hay 400 mL de sangre en el espacio alveolar. • La hemoptisis masiva es una urgencia médica que constituye menos de 5% de los casos de hemoptisis que se tratan en un servicio de urgencias.2, 3 • Los volúmenes menores de hemoptisis también pueden poner en riesgo la vida en pacientes con reserva cardiopulmonar reducida. • Las arterias bronquiales de alta presión son la fuente habitual de hemoptisis masiva; el sangrado puede provenir de las arterias pulmonares, de los capilares bronquiales y de los capilares alveolares.

2

210 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

2

(Capítulo 2)

• Etiología (variaciones geográficas y de tiempo).4 { Bronquitis (la causa más común en EUA).3 { Tuberculosis (TB) (la causa más común en el mundo). { Bronquiectasias. { Cáncer. { Neumonía. { Otros. – Infecciones: micetoma, abscesos, fibrosis quística. – Cardiovascular: estenosis mitral, insuficiencia ventricular izquierda grave, fístula aortobronquial, malformaciones arteriovenosas (MAV). – Embolismo o infarto pulmonar. – Coagulopatía: tratamiento anticoagulante, coagulación intravascular diseminada, trombocitopenia, hemofilia, enfermedad de von Willebrand. – Enfermedades autoinmunes y vasculitis: síndrome de Wegener, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Goodpasture, síndrome de Behcet. – Iatrogénico. – Idiopático. – Causas raras: catamenial, broncolitiasis. – Las causas habituales de hemoptisis masiva son cáncer, tuberculosis, bronquiectasias y abscesos pulmonares.

Perlas de la historia y exploración física • Se debe diferenciar la hemoptisis masiva de la submasiva. { Los pacientes con más de 30 a 50 mL/día se deben hospitalizar.5 • Historia. { Pistas importantes: edad, historia de tabaquismo, viajes, valvulopatías, trauma, trastornos hemorrágicos, dolor de tórax de tipo pleurítico y disnea, hematuria (que sugiere un síndrome pulmonar–renal). { Hemoptisis recurrente: bronquiectasias, catamenial, cáncer. { Fumador con pérdida de peso: sugiere enfermedad neoplásica. { Síntomas menos comunes: inicio agudo (neumonía) o subagudo (tuberculosis o micobacterias no tuberculosas, neoplasia/linfoma). • Exploración física. { La exploración pulmonar normal es el hallazgo más común.1 { La presencia de estridor, sibilancia, estertores difusos, disminución focal de ruidos respiratorios podrían señalar el sitio potencial.

Neumología • 211

{

Exploración cardiaca: S3 (insuficiencia cardiaca congestiva) o S4 (hipertensión descontrolada), soplos diastólicos (estenosis mitral).

Pruebas diagnósticas y valores de laboratorio • La hipoxia, disnea grave o hipotensión son signos ominosos. • Pruebas de laboratorio. { Evaluación del esputo. • El esputo purulento y sanguinolento sugiere causa infecciosa. • Tinción para bacterias, bacterias ácidorresistentes. • Cultivo de bacterias, micobacterias y hongos. • Considerar citología si se sospecha cáncer. { Biometría hemática completa con diferencial en búsqueda de anemia o trombocitopenia, estudios de coagulación, química sanguínea. { Gasometría en sangre arterial. { Si se sospecha de hemorragia alveolar difusa se debe hacer examen de orina con evaluación microscópica del sedimento, ANA, ANCA, anticuerpos anti MBG, complemento y crioglobulinas. • Radiografía posteroanterior y lateral de tórax: búsqueda de cavitaciones, masas, infiltrados, atelectasias; radiografía del tórax normal en 20 a 40% de los pacientes con hemoptisis;6 la radiografía anormal también ayuda a localizar el lado de donde proviene el sangrado. • La tomografía computarizada (TC) puede detectar 50% de las fuentes de sangrado en pacientes con radiografía de tórax normal,7 y es el estudio de preferencia en pacientes estables con hemoptisis. { Intersticial, difusa “en vidrio despulido” o consolidación: enfermedad pulmonar intersticial, vasculitis, síndrome de Goodpasture. { Infiltrado focal: infeccioso. { Cavidades: TB, micetoma, absceso. { Nódulo o masa: neoplasia. { Bronquiectasia. • Angiografía por TC o gamagrafía V/Q en búsqueda de evidencia de enfermedad tromboembólica. • Broncoscopia: proporciona visualización directa de la fuente de sangrado (ver sección titulada Indicaciones para broncoscopia de urgencia). { Procedimiento útil en el contexto no urgente donde la biopsia, lavados y cepillados se pueden enviar a cultivo y citología. • Angiografía y embolización de arteria bronquial: reservada para casos de sangrado persistente en el contexto agudo, especialmente en pacientes con enfermedad pulmonar crónica, es el procedimiento de preferencia antes de llevar a cabo el tratamiento quirúrgico.8

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Sangrado no localizado Manejo conservador

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A, 2003;

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GUÍA Í PARA EL MANEJO AGUDO

212 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento (Capítulo 2)

2

Neumología • 213

Radiografía del tórax

2 Normal Tratamiento de bronquitis óticos de amplio espectro Veri ía de esputo, frotis y cultivo

Hemoptisis persistente (Mas de una semana o es recurrente) TC Considerar consulta para broncoscopia)

Anormal TC del tórax Cultiv ía de esputo TC de alta resolución Consulta para broncoscopia

Normal Tratamiento de bronquitis con antibi espectro ígeno

Hemoptisis menor. (Adaptado de Johnson JL. Manifestations of hemoptysis: ho o , moderate and massive bleeding. Postgrad Med 2002; 112: 101 13)

Precauciones en la atención de pacientes • •

•

Puede haber hemorragia alveolar con poca hemoptisis, pero puede requerir manejo más intensivo. Las fístulas aortobroncopulmonares se pueden presentar con pequeñas “hemorragias centinela” que llevan rápidamente a una hemorragia exsanguinante. Los fumadores con hemoptisis y radiografía del tórax normal requieren broncoscopia.

Referencias O O N N

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214 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

O

2

O O O

(Capítulo 2)

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HIPERTENSIÓN PULMONAR Definición, etiología y epidemiología • Ocurre cuando la presión arterial media en la arteria pulmonar excede 25 mm Hg en reposo o los 30 mm Hg durante el ejercicio.1 Hipertensión pulmonar secundaria (HPS)2, 3 • Tres mecanismos potenciales. { Hipoxemia: ocasiona vasoconstricción pulmonar. – Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC; la causa más común). – Apnea obstructiva del sueño. – Hipoventilación alveolar de cualquier causa. – Exposición crónica a gran altitud. – Enfermedad pulmonar intersticial (EPI). { Reducción del área de superficie de la vasculatura pulmonar (es decir, obliteración de vasos). – Embolismo pulmonar. – Enfermedades de la colágena vascular (esclerosis sistémica, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide). – Enfermedad de células falciformes. – EPI. { Sobrecarga de presión o volumen en la circulación pulmonar. – Disfunción del ventrículo izquierdo. – Valvulopatía. – Cortocircuito intracardiaco. – Mediastinitis fibrosante. – Neoplasia o linfadenopatía obstructiva del flujo venoso pulmonar. – Enfermedad venooclusiva pulmonar (rara).

Neumología • 215

• La HAPS es más común que la hipertensión arterial pulmonar primaria (HAP), aunque la prevalencia es incierta. • Más común en hombres que en mujeres; probablemente relacionado con consumo de tabaco e historia de EPOC. • La tercera parte de los pacientes con esclerosis sistémica y hasta 50% de los que tienen calcinosis, enfermedad de Raynaud, pérdida de la motilidad del esófago, esclerodactilia y telangiectasias (síndrome CREST, por sus siglas en inglés) desarrollarán HAPS. • El pronóstico y la reversibilidad dependen de la causa subyacente.

HAP: diagnóstico de exclusión1, 4 • Etiología pobremente entendida pero es posible que se relacione con: { Desequilibrio entre tromboxano y prostaciclina. { Menor producción de óxido nítrico. • De 1 a 2 casos por millón en la población general.1 • Promedio de vida 2.8 años después del diagnóstico, sin tratamiento.2 • Proporción mujer/varón 2 : 1. • Clasificación. { Forma familiar: patrón autosómico dominante con anticipación genética; ligado a la proteína receptora de morfogenética ósea tipo II (BMPR2);4, 5 responsable de casi 6% de los casos.1 { Otros factores de riesgo: infección por HIV, inhalación de cocaína o uso de anfetaminas, hipertensión portal, anorexigénicos.

Perlas de la historia y la exploración física1, 4, 5 Historia • • • • •

Disnea de esfuerzo (el síntoma de presentación más común). Fatiga, letargo. Dolor del tórax, angina. Síncope (especialmente de esfuerzo): signo de mal pronóstico. Síntomas de insuficiencia cardiaca derecha conforme avanza la enfermedad: edema periférico, dolor abdominal, poco apetito.

2

216 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 2)

Exploración física

2

• • • • • •

P2 intenso. S3 del lado derecho del corazón o S4 de galope. Levantamiento del ventrículo derecho (VD). Aumento de la presión venosa yugular. Soplo de insuficiencia tricúspide. Pistas para las causas secundarias: estridor o hipocratismo digital (enfermedad pulmonar primaria), soplos del lado izquierdo, esclerodactilia o telangiectasias (esclerosis sistémica), cianosis central (cortocircuito de derecha a izquierda).

Pruebas diagnósticas y valores de laboratorio6 Ecocardiograma transtorácico (ETT) • Proporciona una estimación de la función del VD y de su tamaño, de la presión en la arteria pulmonar y del gasto cardiaco. • Útil para descartar causas cardiacas como valvulopatías, disfunción del VI o cortocircuitos intracardiacos. Cateterismo de corazón derecho • Método invasivo, pero es el estándar de oro para el diagnóstico. • También de utilidad para ajustar tratamiento vasodilatador después de validar la respuesta a vasodilatadores. Radiografía del tórax • Permite la visualización de los troncos de las arterias pulmonares (la arteria pulmonar derecha descendente > 2 cm apoya el diagnóstico), crecimiento de la aurícula derecha y ventrículo derecho, signos de edema pulmonar con disfunción del VI o enfermedad pulmonar venooclusiva. Electrocadiograma • Puede visualizarse evidencia de hipertrofia del ventrículo derecho con desviación del eje eléctrico hacia la derecha, bloqueo de rama derecha y/o P pulmonar.

Neumología • 217

Gammagrafía de ventilación / perfusión (V/Q) • Defectos segmentarios múltiples en casos de embolismo pulmonar de repetición. • El estudio negativo esencialmente descarta un émbolo pulmonar como causa. Pruebas de función pulmonar • Se usan para descartar enfermedades respiratorias primarias como EPOC o EPI. • La capacidad de difusión del pulmón para monóxido de carbono se reduce en las patologías que afectan las arterias pulmonares. Polisomnografía u oximetría nocturna • Se usa para evaluar los casos de apnea obstructiva del sueño. Tomografía computarizada del tórax • Los cortes de alta resolución permiten evaluar los casos de EPI. • El angiograma por TC evalúa los casos de émbolo pulmonar. Estudios de laboratorio • Gasometría arterial, oximetría de pulso: probar con ejercicio si los resultados en reposo son normales. • Examen toxicológico en orina (especialmente cocaína y anfetaminas). • VIH. • Pruebas de función hepática. • Pruebas de función tiroidea: TSH, T4L. • VSG, ANA, Scl-70 (enfermedades del tejido conjuntivo). • Serología para virus de hepatitis.

Guía para el manejo agudo8, 9 • Anticoagulación: coumadín de acuerdo con el INR de 1.5 a 2.5; no se ha probado rigurosamente en estudios clínicos, pero se recomienda debido al incremento de riesgo de trombosis in situ de acuerdo con estudios post mortem.10

2

218 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

2

(Capítulo 2)

• Oxígeno complementario: se usa en pacientes con PaO2 < 60 mm Hg en reposo, con ejercicio o durante el sueño; el objetivo es lograr saturación > 90%. • Diuréticos: uso generoso para disminuir la precarga del ventrículo derecho. • Digoxina: no hay información clara, pero su utilidad más evidente es en casos en los que coexiste la fibrilación auricular. • Vasodilatadores: se usan principalmente en HAP, pero se pueden usar en formas graves de HAPS. { Los respondedores en comparación con los no respondedores se determinan de acuerdo con la infusión IV de prostaciclina, adenosina IV o inhalación de óxido nítrico durante el cateterismo del corazón derecho: los respondedores tienen una reducción ≥ 20% de la presión en la arteria pulmonar o de la resistencia vascular pulmonar. { Bloqueadores de los canales del calcio (nifedipina o diltiazem): se usan sólo en pacientes que responden al reto con vasodilatador y mejoran su categoría funcional de la New York Heart Association (NYHA) a clase I o clase II, de lo contrario, puede causar compromiso hemodinámico grave; un pequeño porcentaje de pacientes tiene respuesta sostenida a este tratamiento.11 { Prostaciclina (epoprostenol) a través de infusión IV continua. – No hay estudios de distribución al azar a gran escala, pero estudios más pequeños apoyan la mejor tolerancia al ejercicio, descenso de la presión arterial pulmonar y mejoría de la supervivencia en las clases NYHA III y IV.12–14 – Algunos pacientes del grupo de no respondedores se pueden beneficiar del tratamiento empírico. – Otras prostaciclinas experimentales: teprostanil en infusión continua por vía subcutánea,15 beraprost: análogo de acción prolongada;16, 17 ilioprost: partículas en aerosol para inhalación.18, 19 { Antagonistas del receptor de endotelina tipo I. – Bosentán: combinación de antagonistas del receptor ETA y ETB con moderadas mejorías a corto plazo en la tolerancia al ejercicio, índice cardiaco,20, 21 dilatación del VD,22 eficacia a largo plazo incierta. { Tratamientos de eficacia no comprobada. – Sildenafil: algunos datos a corto plazo y reportes de casos que apoyan la mejoría clínica.23–25

Neumología • 219

– Inhibidores de fosfodiesterasa inhalados. – Óxido nítrico. • Trasplante pulmonar: la única cura para HAP.4 • Trombectomía pulmonar: mejora el estado funcional de los pa-cientes con trombos de evolución crónica en grandes arterias pulmonares.

Precauciones en la atención de pacientes • • •

No iniciar tratamiento vasodilatador sin supervisión de un especialista; el tratamiento empírico puede ocasionar hipotensión grave y muerte. Se recomienda la anticoncepción segura y efectiva para todas las mujeres en edad reproductiva con hipertensión pulmonar grave. En la HAPS la estrategia típica es tratar la causa subyacente.

Referencias O O O O O O O O O N O M

1. Rubin LJ. Primary pulmonary hypertension. N Engl J Med 1997;336:111-17. 2. Willerson J, Cohn J. Pulmonary hypertension. In: Cardiovascular Medicine, 2nd ed. Philadelphia, Churchill-Livingstone, 2000:1857-84. 3. Palevsky HI, Fishman AP. Chronic cor pulmonale: Etiology and management. J Am Med Assoc 1990;263:2347-53. 4. Runo JR, Loyd JE. Primary pulmonary hypertension. Lancet 2003:361:1533-44. 5. Rich S. Pulmonary hypertension. In: Braunwald, E (ed.). Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2001: 1908-35. 6. Budev MM, Arroliga AC, Jennings CA, et al. Diagnosis and evaluation of pulmonary hypertension. Clev Clin J Med 2003;70:S9-S17. 7. Fedullo PF, Auger WR, Kerr KM, et al. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med 2001;345:1465-72. 8. Humbert M, Sitbon O, Simonneau G, et al. Treatment of pulmonary arterial hypertension. N Engl J Med 2004;351:1425-34. 9. Gildlea TR, Arroliga AC, Minai OA, et al. Treatments and strategies to optimize the comprehensive management of patients with pulmonary hypertension. Clev Clin J Med 2003;70:S18-S27. 10. Bjornsson J, Edwards WD. Primary pulmonary hypertension: A histopathological study of 80 cases. Mayo Clin Proc 1985;60:16-25. 11. Sitbon O, Humbert M, Ioos V, et al. Who benefits from long-term calciumchannel blocker therapy in primary pulmonary hypertension? Am J Respir Crit Care Med 2003;157:A440. 12. Barst RJ, Rubin LJ, Long WA, et al. A comparison of continuous intravenous epoprostenol (prostacyclin) with conventional therapy for primary pulmonary hypertension. N Engl J Med 1996;334:296-302.

2

220 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

N

2

N M

M

M M M M M O N M M

(Capítulo 2)

13. McLaughlin W, Shillington A, Rich S. Survival in primary pulmonary hypertension: The impact of epoprostenol therapy. Circulation 2002;106:1477-82. 14. Sitbon O, Humbert M, Nunes H, et al. Long-term intravenous epoprostenol infusion in primary pulmonary hypertension: Prognostic factors and survival. J Am Coll Cardiol 2002;40:780-88. 15. Simonneau G, Barst RJ, Galiè N, et al. Continuous subcutaneous infusion of treprostinil, a prostacyclin analogue, in patients with primary pulmonary arterial hypertension: A double-blind randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:800-804. 16. Galiè N, Humbert M, Vachiery JL, et al. Effects of beraprost sodium, an oral prostacyclin analogue, in patients with pulmonary arterial hypertension: A randomized, double-blind placebo-controlled trial. J Am Coll Cardiol 2002;39: 1496-1502. 17. Barst RJ, McGoon M, Mclaughlin V, et al. Beraprost therapy for pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol 2003;4l:2119-25. 18. Hoeper MM, Schwarze M, Ehlerding S, et al. Long-term treatment of primary pulmonary hypertension with aerosolized iloprost, a prostacyclin analogue. N Engl J Med 2000;342:1866-70. 19. Olschewski H, Simonneau G, Galiè N, et al. Inhaled iloprost in severe pulmonary hypertension. N Engl J Med 2002;347:322-27. 20. Rubin LJ, Badesch DB, Barst RJ, et al. Bosentan therapy for pulmonary arterial hypertension. N Engl J Med 2002;346:896-903. 21. Channick RN, Simonneau G, Sitbon O, et al. Effects of the dual endothelinreceptor antagonist bosentan in patients with pulmonary hypertension: A randomized placebo-controlled study. Lancet 2001;358:1119-23. 22. Galiè N, Hinderliter AL, Torbicki A, et al. Effects of the oral endothelin-receptor antagonist bosentan on echocardiographic and Doppler measures in patients with pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol 2003;41:1380-86. 23. Wilkens H, Guth A, Konig J, et al. Effect of inhaled iloprost plus oral sildenafil in patients with primary pulmonary hypertension. Circulation 2001;104:1218-22. 24. Ghofrani HA, Wiedemann R, Rose F, et al. Sildenafil for treatment of lung fibrosis and pulmonary hypertension: A randomized controlled trial. Lancet 2002;360:895-900. 25. Ghofrani HA, Wiedemann R, Rose F, et al. Combination therapy with oral sildenafil and inhaled nitric oxide for severe pulmonary hypertension. Ann Intern Med 2002;136:515-22.

ABORDAJE DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR Espirometría • Permite la medición de volumen de aire exhalado o inhalado en función del tiempo. • Capacidad vital forzada (CVF): exhalación máxima desde la capacidad pulmonar total (CPT) hasta el volumen residual (VR).

Neumología • 221

• VEF1: volumen espiratorio forzado en 1 seg durante una maniobra de CVF • Relación VEF1/CVF.

Patrones de espirometria Obstrucción VEF1 CVF VEF1/CVF

↓ ↔o↑ ↓ (por definición)

VR

↑ sí hay atrapamiento de aire ↑ sí hay hiperexpansión

TLC DLCO FEF 25 a 75%

Restricción ↓

↓ (enfisema) ↓↓

↓ ↔ o↑ ↓ ↓ (por definición) ↔ o↑ ↔

DLCO = capacidad de difusión pulmonar y para monóxido de carbono; FEF = flujo espiratorio forzado Adaptado de referencia 1

• Asa de flujo – volumen: gráfico generado durante la espirometría. { Adecuado. – Incremento rápido y suave del flujo hasta flujo pico, después descenso suave en flujo espiratorio. – El contorno del asa debe ser libre de artefactos. – El asa debe ser reproducible. – Las asas de volumen (o flujo) contra tiempo deben alcanzar una meseta de 6 seg.

Espiración Inspiración Normal

P

de . Raven, 1997)

Obstrucción fija de la vía respiratoria superior

Obstrucción e ácica vari ía aérea superior

ucción de las ías respiratorias may . of y function ests.

Obstrucción intratorácica de la ví ia superior de Hyatt RE, –

2

222 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

2

(Capítulo 2)

• Respuesta a broncodilatadores (después de dos disparos de un agonista β2). { Respuesta positiva = incremento de CVF o VEF1 en 12% y 200 mL desde la determinación basal. { Define asma, predice la respuesta a tratamiento con broncodilatadores y tiene implicaciones de pronóstico.1 • Broncoprovocación2 { Respuesta positiva: ≥ 20% de descenso del VEF1 después de la inhalación de dosis bajas de metacolina o histamina. { Identifica a pacientes con hiperreactividad de la vía aérea (dato clave de asma).

Volúmenes pulmonares3, 4 Inspiración máxima IRV

inspiración

IC VC TV TLC ERV FRC

Fin de la espiración

Espiración máxima

RV

• Se determinan mediante una dilución de gas inerte, lavado de nitrógeno o pletismografía corporal; estas técnicas no son equivalentes. • Capacidad pulmonar total (CPT). { Aumento en procesos obstructivos si hay atrapamiento de aire. { Reducción en procesos restrictivos (pleura, alveolo, intersticio, neuromuscular, caja torácica, PAINT). • VR. { Aumento en procesos obstructivos debido a colapso de la vía aérea y atrapamiento aéreo. { Reducido en procesos restrictivos. { Depende del esfuerzo en la pletismografía.

ón Sí

Abordaje par nter Selection of erence .A

ev resi

Grave < 50% (Son ejemplos – io)

La gravedad de la restricción se basa en F Leve 65 a 80%

is

.A

ri 1202 – 18)

Obesidad Cortocircuito D I Po Hemorragia pulmonar

Society. y Lung function testing:

Anemia EP carboxihemoglobina

Descenso

DLCO anormal

con VEF1/CVF sugiere restricción) Aumento

Mecánica normal

No

Restricción

Si

TLC < 80% del predicho para la edad

No

ucción de la vía aérea superior

ó de PFP. P de interpretative

Gr (Son ejemplos – los rangos dependen del laboratorio)

La gr edad de la obstr ón se basa en VEF1 (% del predicho) Le 70 a 90%

Obstrucción

Ev

Neumología • 223

2

224 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 2)

Capacidad de difusión (DLCO)4

2

• Mide el número de unidades alveolo–capilar implicadas en el intercambio gaseoso. • Se puede ajustar de acuerdo con el nivel de hemoglobina. • Obstrucción: DLCO disminuye con mayores grados de enfisema, pero típicamente es normal en enfermedades limitadas a las vías aéreas de conducción (asma, bronquitis, bronquiolitis) debido al aumento del volumen sanguíneo intratorácico. • La enfermedad intersticial se asocia con una DLCO baja que se puede normalizar cuando se corrige el volumen bajo de gas inspirado (DL/VA); un DLCO bajo debido a causas extrínsecas (p. ej., obesidad, xifoescoliosis) siempre corrige. { La primera alteración en las enfermedades pulmonares intersticiales en la función pulmonar estática es una DLCO reducida. • Otras causas de DLCO anormal. { Aumento de DLCO: hemorragia pulmonar, obesidad (después de corrección de volumen), cortocircuito cardiaco de derecha a izquierda, policitemia. { Descenso de DLCO: anemia, enfermedad vascular pulmonar (p. ej., edema pulmonar) aumento de concentraciones de carboxihemoglobina (tabaquismo reciente) enfermedad pulmonar intersticial o cualquier alteración de la interfase alveolocapilar.

Referencias O O O O O

1. Hyatt RE, Scanlon PD. Interpretation of Pulmonary Function Tests. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1997. 3. American Thoracic Society. Guidelines for methacholine and exercise challenge testing. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:309-29. 3. Ruppel G. AARC practice guidelines. Static lung volumes: 2001 revision and update. Respir Care 2001;46:531-39. 4. Hughes JMB, Pride NB. Lung Function Tests. Philadelphia, WB Saunders, 1999. 5. Becklake M, Crapo RO. American Thoracic Society. Lung function testing: Selection of reference values and interpretive strategies. Am Rev Respir Dis 1991;144:1202-18.

Neumología • 225

INDICACIONES PARA BRONCOSCOPIA URGENTE 2 Descripción de términos • La broncoscopia permite la visualización directa de la vía respiratoria superior y del árbol traqueobronquial, la toma de muestras de las secreciones para cultivo y citología, así como la toma directa de tejido para biopsia tisular.1 • Broncoscopia flexible: se usa para la mayor parte de procedimientos diagnósticos. • Broncoscopia rígida: se usa en ciertos procedimientos terapéuticos (p. ej., colocación de catéter, tratamiento láser), extracción de cuerpos extraños y para pacientes con hemoptisis masiva.

Indicaciones agudas • Hemoptisis masiva (> 200 cm3/día): localización de la fuente de hemorragia, determinación de la necesidad de otros tratamientos (p. ej., esteroides), o para detener la hemorragia (a través de taponamiento o medicamentos) cuando no es apropiada la resección pulmonar o la embolización por radiología intervencionista; se prefiere broncoscopia rígida. • Secreciones acumuladas y atelectasias: cuando no se resuelve a través de succión, broncodilatadores y percusión del tórax. • Obstrucción endobronquial/estenosis de la vía aérea: a menudo se usa broncoscopia rígida para tratamiento con láser y colocación de catéter.2, 3 • Facilita la colocación de cánula endotraqueal. • Remoción de cuerpo extraño: se prefiere broncoscopia rígida. • Lesión por inhalación de humo y gases tóxicos: identificación de fases tempranas de inflamación o de edema de laringe; ayuda a determinar la necesidad de intubación. • Lesión traumática de la vía aérea: evaluación de desgarros o roturas de la tráquea y/o del bronquio principal.

Contraindicaciones para la broncoscopia4 Contraindicaciones absolutas • Falta de consentimiento o de personal entrenado. • Equipo e instalaciones inadecuadas.

226 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 2)

Contraindicaciones relativas

2

• Infarto de miocardio reciente (dentro de las seis semanas previas) o angina inestable. • Arritmias no controladas. • Obstrucción de la tráquea. • Asma inestable. • Hipoxemia e hipercarbia refractarias. • Uremia. • Hipertensión pulmonar. • Trombocitopenia, coagulopatía. • Paciente no cooperador. • Ventilación con presión positiva al final de la espiración. Contraindicaciones adicionales a broncoscopia rígida • Cuello inestable, artritis reumatoide. • Inmovilización de columna cervical. • Restricción de la movilidad de la articulación temporomandibular.

Precauciones en la atención de pacientes • •

La broncoscopia sólo debe llevarla a cabo personal calificado. Involucrar a sus médicos consultantes si se prevé broncoscopia de urgencia.

Referencias O O O O

1. Raoof S, Mehrishi S, Prakash U. Role of bronchoscopy in modern medical intensive care unit. Clin Chest Med 2001;22:241-61. 2. Colt HG, Harrell JH. Therapeutic rigid bronchoscopy allows level of care changes in patients with acute respiratory failure from central always obstruction. Chest 1997;112:202-206. 3. Mehta AC, DasGupta A. Airway stents. Clin Chest Med 1999;20:139-51. 4. Sokolowski JW Jr, Burgher LW, Jones FL Jr, et al. Guidelines for fiberoptic bronchoscopy in adults. Position paper of the American Thoracic Society Board of Directors. Am Rev Respir Dis 1987;136:1066.

Neumología • 227

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES EN RADIOLOGÍA TORÁCICA 2 Modalidades de imagen en el tórax • Radiografía del tórax. { Las imágenes posteroanterior y lateral son la piedra angular de las imágenes del tórax. { Comparar todas las imágenes nuevas con todas las imágenes anteriores disponibles. • Tomografía computarizada (TC): incluye la de alta resolución y la angiografía por TC. • Otros: imagen por resonancia magnética (IRM), gammagrafía de ventilación/perfusión (V/Q), ultrasonido (para localización de zonas de derrame), tomografía por emisión de positrones (TEP).

Tipos de enfermedades parenquimatosas Patrón de ocupación alveolar / opacificación • Enfermedad localizada del espacio aéreo. { Neumonía lobar. { Absceso pulmonar. { Colapso lobar. { Cáncer (primario de pulmón o lesiones metastásicas únicas). { Hemorragia o infarto pulmonar. { Iatrogénica (radiación, toxicidad por medicamentos). { Opacificaciones crónicas: también considerar bronquiolitis obliterante con neumonía organizada; tuberculosis (TB); neumonía micótica o eosinofílica. • Enfermedad difusa del espacio aéreo. { Edema pulmonar (cardiogénico en comparación con el no cardiogénico). { Neumonía. { Hemorragia. { Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA). { Aspiración. { Crónica: considerar enfermedad neoplásica, BOOP, vasculitis, neumonía eosinofílica, proteinosis alveolar.

228 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

2

(Capítulo 2)

• Opacificación unilateral. { Gran derrame (incluyendo hemotórax). { Colapso pulmonar. { Neumonía. { Neumonectomía. { Tumor (intra o extratorácico). { Agenesia pulmonar. { Neumonitis por radiación. Procesos intersticiales • Agudos. { Edema pulmonar. { Neumonía. { Neumonitis por hipersensibilidad (NH). • Crónicos. { Edema pulmonar crónico. { Infección (p. ej., neumonía por Pneumocystis jiroveci, micoplasma). { Fibrosis (véase más adelante). { Carcinomatosis linfangítica. { Neumonía intersticial linfocítica (NIL). { Alveolitis alérgica. { Sarcoidosis. • Fibrosis. { Criptogénica. { Laboral (asbestosis, alveolitis alérgica). { Infección (TB, psitacosis, neumonía por aspiración). { Enfermedades de la colágena vascular (esclerodermia, lupus eritematoso sistémico [LES], artritis reumatoidea [AR]). { Sarcoidosis. { Iatrogénica (amiodarona, busulfán, radioterapia). • Enfermedad intersiticial con: { Derrame pleural: insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), LES, AR, neumonía, carcinomatosis linfangítica. { Adenopatía: sarcoidosis, linfoma y leucemia, micótica o TB, silicosis. { Migración: edema pulmonar, neumonía eosinofílica. • Patrón reticulonodular difuso. { Fibrosis idiopática (alveolitis fibrosante, neumonía intersticial común, neumonía intersticial descamativa, fibrosis pulmonar idiopática).

Neumología • 229

{ { { { { { { { { {

Inducida por medicamentos. Enfermedades del tejido conjuntivo (AR, LES, dermatomiositis, síndrome de Sjögren). Enfermedades granulomatosas (histoplasmosis, TB, etc.). SIRA. Silicosis. Asbestosis. Aspiración crónica (predominantemente lóbulos inferiores). Carcinomatosis linfangítica. Linfoma. Síndrome de Sjögren.

Localización de la enfermedad Lóbulo superior • • • • • •

Neumonía. Reactivación de tuberculosis. Fibrosis quística. Silicosis. Sarcoidosis. Granuloma eosinofílico.

Lóbulo inferior • Neumonía por aspiración. • Neumonía lipoidea. • Fibrosis pulmonar (idiopática, enfermedades de la colágena vascular, asbestosis, medicamentos). • Metástasis. • Bronquiectasias (lo más común). Perihiliar • Edema pulmonar (diseminación periférica con apariencia en alas de mariposa). • PCP. • Lesión por inhalación. • Vasculitis o hemorragia pulmonar. • Neumonía por aspiración.

2

230 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

2

(Capítulo 2)

• Sarcoidosis. • Bronquitis o bronquiectasias. • Neumonía viral. Periférico • • • • • •

Fibrosis pulmonar (idiopática, esclerodermia, reumatoide, asbestosis). Enfermedad metastásica. Sarcoidosis. Neumonía eosinofílica. BOOP. Neumonitis por hipersensibilidad.

Nódulos y masas Nódulo pulmonar solitario (< 3 cm) • Granuloma (tuberculoso o histoplasmoma). • Infecciones (émbolo séptico, abscesos, micótico). • Neoplasia (carcinoma broncogénico, metástasis única, hamartoma, carcinoide bronquial). • Vascular (vaso prominente al final, malformación arteriovenosa, hematoma). • Quiste broncogénico. • Simulación. { Extracorpóreos: “botones”, “joyería”, etc. { Cutáneos: sombra del pezón, nevos, neurofibroma, queloide, fibroadenoma mamario. { Pared del tórax: islas óseas, fracturas consolidadas, grandes uniones costocondrales. { Pleural: tumores fibrosos, lipoma. Masa pulmonar (> 3 cm) • • • •

Neoplasia (carcinoma broncogénico, hamartoma, metástasis). Neumonía redonda. Absceso. Micótico (criptococosis, blastomicosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis). • Atelectasias redondeadas.

Neumología • 231

• Hematoma. • Granulomatosis de Wegener. • Seudotumor. Múltiples nódulos pulmonares • Metástasis pulmonar (mama, riñón, colon, cabeza y cuello, testicular, tiroideo, melanoma). • Aspergilosis invasiva. • Granulomatosis de Wegener. • Nódulos reumatoideos. • Sarcoidosis nodular. • Émbolo séptico. • Sarcoma de Kaposi. • Amiloidosis nodular. • MAV pulmonares. • Hematomas parenquimatosos múltiples. Nódulos calcificados múltiples • Cura de enfermedad granulomatosa (TB, histoplasmosis, coccidioidomicosis). • Varicela (generalmente lóbulo inferior). • Silicosis (comúnmente lóbulo superior). • Calcificación metastásica en enfermedad renal crónica. • Linfoma después de radioterapia. • Hipertensión venosa pulmonar crónica en la estenosis mitral. Patrón miliar • • • • •

Tuberculosis miliar (3 a 5 mm). Histoplasmosis. Varicela (< 5 mm). Silicosis (1 a 10 mm). Sarcoma de Kaposi.

Lesiones quísticas y cavitaciones Lesiones quísticas pulmonares (grosor de la pared ≤ 4 mm) • Bula (diámetro > 1 cm) o burbúja (diámetro < 1 cm). • Neumatocele.

2

232 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

2

(Capítulo 2)

• Lesión quística congénita (p. ej., quiste broncogénico). • Infección (coccidioidomicosis, PCP, Echinococcus). • Quistes traumáticos Lesiones por cavitación (grosor de la pared > 4 mm o masa / infiltrado circundante) • • • • • • • •

Neoplasia (carcinoma broncogénico, metástasis, linfoma). Infección o absceso (bacterias, micobacterias, micótico, parasitario). Émbolo séptico. Inmunológico (granulomatosis de Wegener, nódulo reumatoide). Bronquiectasia focal. Infarto pulmonar. Fibrosis masiva progresiva en neumoconiosis. Lesión congénita (secuestro, malformación adenomatoidea).

Quiste o lesiones por cavitaciones difusas • Linfangiomielomatosis. • Histiocitosis de células pulmonares de Langerhans. • Panal de abeja (enfermedad pulmonar intersticial, asbestosis, neumonitis por hipersensibilidad). • Sarcoidosis avanzada. • Bronquiectasias difusas. • Enfermedad metastásica. Múltiples nódulos y cavitaciones • • • • • •

Émbolo séptico. Infecciones micóticas (coccidioidomicosis, Aspergillus). Metástasis (células escamosas, sarcomas). Granuloma eosinofílico. Granulomatosis de Wegener. Silicosis.

Pulmón hiperclaro • Pulmón normal (rotado, derrame pleural contralateral en proyección supina). • Neumotórax y neumotórax a tensión. • Enfisema (hiperinflación, oligohemia, bula, burbujas).

Neumología • 233

• • • • •

Émbolo pulmonar (signo de Westmark). Mastectomía, síndrome de Poland. Masa endobronquial. Aspiración de cuerpo extraño. Síndrome de Swyer–James (niños).

Procesos mediastinales • Superior (entrada del tórax): área por arriba de las líneas entre el ángulo esternal y el cuarto espacio intersomático vertebral torácico). { Bocio o masa tiroidea. { Linfoma. { Adenopatía. { Vasos braquicefálicos tortuosos. { Masa tímica. • Anterior: unido antes al esternón y posteriormente al percardio anterior. { Masa tímica. { Bocio o masa tiroidea. { Teratoma u otra neoplasia de células germinales. { Linfoma u otros procesos adenomatosos (p. ej., enfermedad de Castleman). { Lipomatosis mediastinal. • Medio: contiene al corazón, raíces de los grandes vasos, pericardio, tráquea y bronquios. { Vascular: aneurisma de la aorta ascendente, crecimiento de vena ácigos, vasos braquicefálicos tortuosos. { Linfadenopatía (linfoma, carcinoma broncogénico, sarcoidosis, adenopatía reactiva, enfermedad metastásica). { Mediastinitis (perforación esofágica, ruptura o infección). { Tumor primario: broncogénico (células pequeñas), tráquea, paratiroides. { Quiste broncogénico o esofágico. • Posterior: entre el pericardio posterior y las áreas paravertebrales. { Tumor neurogénico. { Absceso paraespinal. { Hernia hiatal. { Alteraciones esofágicas: acalasia, tumores. { Aneurisma de la aorta descendente. { Simulación pleural o pulmonar (derrame loculado, lipoma, atelectasia redondeada).

2

234 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 2)

Engrosamiento hiliar

2

• • • • • • • • • • • • • • • • • • •

Bilateral. Sarcoidosis. Neoplasia: linfoma, carcinoma bronquial, tumores metastáticos. Infecciosos: tuberculosis, SIDA, infecciones torácicas recurrentes. Enfermedad de Castleman. Silicosis. Beriliosis. Tratamiento con fenitoína. Vascular: hipertensión arterial pulmonar. Asimétrico. Neoplasia: células escamosas o células pequeñas, tumor mediastinal primario, enfermedad metastásica. Enfermedad granulomatosa (TB, coccidioidomicosis, histoplasmosis). Neumonía unilateral o absceso pulmonar. Crecimiento de la arteria pulmonar. Sarcoidosis (en raras ocasiones unilateral). Linfadenopatía hiliar calcificada. Infección granulomatosa previa (TB, micótica). Silicosis (asociada con nódulos del lóbulo superior). Linfoma tratado.

Alteraciones traqueales • • • • • • • • • • •

Alargamiento. Traqueomalacia. Traqueobroncomegalia (síndrome de Mounier–Huhn). Fibrosis quística. Policondritis recurrente. Posradiación. Estenosis. Postrauma o posintubación. TB. Infecciones micóticas. Granulomatosis de Wegener.

Densidades pleurales • Derrame. • Grasa extrapleural.

Neumología • 235

• • • • •

Placas de asbesto o engrosamiento. Mesotelioma. Tumor fibroso localizado. Sarcoma pleural. Seudotumor.

Alteraciones diafragmáticas • Hernia de Morgagni (por lo general del lado derecho entre el esternón y el diafragma costal). • Hernia de Bochdalek (90% de los casos del lado izquierdo el defecto posterolateral congénito). • Eventración diafragmática • Rotura traumática

Cardiomegalia • ICC, miocardiopatía dilatada. • Derrame pericárdico. • Valvulopatía (crecimiento de la aurícula izquierda en la estenosis mitral). • Aneurisma auricular o ventricular.

Diagnóstico diferencial de las neumonías • Neumonía lobar: diseminación intraalveolar de los exudados, acordonamiento de fisuras entre los lóbulos (Streptococcus, Legionella, Haemophilus, Klebsiella, Staphylococcus aureus, Pseudomonas). • Bronconeumonía: infiltrados en parche a lo largo de las vía aérea de conducción (S. aureus, Pseudomonas, anaerobios). • Intersticial: apariencia reticular, extensión a lo largo de los márgenes septales del pulmón (viral y neumonía atípica). • Neumonía difusa: puede ser causada por la mayor parte de los patógenos infecciosos pulmonares. { SIDA y pacientes inmunosuprimidos de modo semejante (neumonia por Pneumocystis, bacteriana, micótica). { Viral (influenza, adenovirus). { Nosocomial (bacterias gramnegativas). • Micobacterias. { TB primaria afecta a niños y ancianos; afecta los lóbulos medios e inferiores con adenopatía hiliar.

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236 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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(Capítulo 2)

Reactivación de TB: lesión cavitaria apicoposterior; la oclusión endobronquial puede ser por un granuloma o por un nódulo linfático; las bronquiectasias posinflamatorias a menudo se observan en el lóbulo medio; puede haber micetoma en las cavidades tuberculosas. Las imágenes de TC pueden mostrar el patrón de “árbol en brote”, que sugiere enfermedad endobronquial aguda (pero también se presenta en otras infecciones bronquiolares).

Metástasis pulmonar • Los cánceres que con más probabilidad metastatizan a pulmón son el coriocarcinoma, melanoma, sarcoma, carcinoma de células renales, cáncer tiroideo, cáncer mamario y cáncer testicular. • El origen más probable de las metástasis se basa en la incidencia: mamario > células renales > cabeza y cuello > cáncer de colon. • Lesiones grandes (balas de cañón). { Sarcoma. { Testicular. { Células renales. { Cáncer tiroideo. { Cáncer de colon. • Lesiones pequeñas. { Melanoma. { Cáncer tiroideo. { Cáncer mamario. { Carcinoma de células renales. • Lesiones calcificadas. { Osteosarcoma. { Condrosarcoma. { Adenocarcinoma mucinoso.

Neumotórax • • • • • •

Trauma. Iatrogénico. Volutrauma por ventilación con presión positiva. Rotura de quiste (véase antes). Barotrauma (p. ej., buceo). Neumonía necrotizante o absceso roto.

Neumología • 237

• • • • • •

Fístula broncopleural. Fibrosis pulmonar. Rotura esofágica. Metástasis pulmonar. Carcinoma broncogénico. Catamenial (implantes endometriósicos).

2

3 Medicina crítica SÍNDROMES TÓXICOS

Toxicidad por litio Definición, etiología y epidemiología • Incidencia en 2002: 4 954 casos (1630 no intencionales), 280 casos con toxicidad mayor, 16 muertes.1 • Ocurre en tres contextos.2 { Sobredosis aguda en pacientes nunca tratados con litio. { Aguda o crónica: sobredosis en pacientes en tratamiento crónico con litio. { Toxicidad crónica: por lo general por cambios de dosis o disminución de la función renal. • La mayor parte ocasionada por ingestión aguda.3 • Farmacología. { La absorción gastrointestinal es rápida y completa 8 h después de la administración por vía oral: concentraciones pico en plasma a las 2 a 5 h pero puede tomar hasta 3 o 4 días con las formulaciones de liberación prolongada, las cuales están disponibles más fácilmente.2, 4 { Índice tóxico-terapéutico muy estrecho. { Volumen de distribución aproximadamente igual al agua corporal total (volumen de distribución 0.7 a 0.9 L/kg).2, 4 { El retraso en la distribución cerebral aproximadamente 24 h2 sin unión a proteínas o tejidos. { Se excreta casi por completo por los riñones (~ cerca de 5% en el sudor); se filtra de modo libre, con absorción de 80% (después de sodio).2 239

240 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

{

3

(Capítulo 3)

La vida media sérica es de 12 a 27 h después de la administración de una dosis única; la vida media se incrementa en ancianos y con uso crónico.2, 4

Perlas de la historia y exploración física • Factores de riesgo para menor excreción de litio secundaria a alteraciones de la función renal. { Edad avanzada. { Disminución de volumen (infección, gastroenteritis, cirugía; uso de diuréticos: especialmente tiazidas).4 { Disminución del volumen arterial efectivo (insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis, nefrosis).4 { Medicamentos: especialmente antiinflamatorios no esteroideos (AINE) e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), otros (ciclosporina, tetraciclina).2, 4 • Síntomas agudos. { Toxicidad leve: somnolencia, mareo, temblor fino, debilidad muscular, náuseas, vómito y diarrea.2 { Toxicidad moderada: temblor de extremidades, confusión, disartria, nistagmos, ataxia, crisis mioclónicas, cambios electrocardiográficos (depresión del segmento ST e inversión de ondas T sobre el área precordial).2 { Toxicidad grave: grave alteración de la conciencia, en aumento o de los reflejos se profundos de los tendones, crisis convulsivas, síncope, insuficiencia renal, muerte.2 • La alteración del estado mental es la manifestación más común. • La neuropatía periférica y la miopatía son manifestaciones raras. • Los síntomas agudos a menudo ocurren en el contexto de complicaciones causadas por el uso crónico: diabetes insípida nefrogénica (poliuria, polidipsia), leucocitosis, bocio (por lo general sin enfermedad tiroidea con manifestaciones clínicas).3 • Mayor riesgo de desarrollar de síndrome neuroléptico maligno si se usan al mismo tiempo neurolépticos.

Pruebas diagnósticos y valores de laboratorio • Concentraciones plasmáticas de litio. { En los casos de ingestión aguda, las concentraciones pueden no tener correlación con el estado clínico debido a que no ha trans-

Medicina crítica • 241

• • • •

currido el tiempo suficiente para el equilibrio entre las concentraciones en sangre y en el sistema nervios central.5 { Existe una mejor correlación entre las concentraciones en plasma y los síntomas con el tratamiento crónico,5 pero los síntomas tóxicos a veces se pueden presentar con concentraciones de litio dentro del rango terapéutico.2 – Comúnmente 1.5 a 2.0 mEq/L con toxicidad leve.2-4 – Por lo general, 2.0 a 2.5 mEq/L con toxicidad moderada.2–4 – Suele estar por arriba de 2.5 mEq/L con toxicidad grave.2–4 – Riesgo para la vida > 3.5 mEq/L o 4 mEq/L, dependiendo de la fuente.3 Leucocitosis: en la ingestión aguda y crónica; en raras ocasiones leucopenia.2 Reducción moderada de la brecha de aniones: por lo general con concentraciones de Li > 3.5 mEq/L. Verifica la función tiroidea para monitorizar estados de hiper o hipotiroidismo.2 Estudio de la función renal, de los uréteres y de la vejiga para evaluar presencia de fragmentos metálicos en el tracto gastrointestinal.

Guía para el manejo agudo Tratamiento de apoyo • Protección de la vía aérea si hay alteración del estado de conciencia. • Suspender la administración de otros medicamentos que pueden tener efectos aditivos colaterales (fenotiazinas o haloperidol). • Considerar ingreso a la unidad de cuidados intensivos por intoxicación grave o para pacientes con toxicidad moderada y condiciones comórbidas significativas.3 • La mayoría de los pacientes resuelven por completo las complicaciones de toxicidad, pero se han documentado secuelas neurológicas permanentes o largo plazo (por lo general disfunción cerebral)3, 4 hasta en 10% de los casos con concentraciones de litio mayores a 6 mEq/L. • La muerte ocurre debido complicaciones causadas por el estado de coma prolongado o por falla respiratoria.3 Descontaminación gastrointestinal • Se puede considerar el uso de ipecacuana al inicio de la presentación (menos de 1 h después de la ingestión).

3

242 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

3

(Capítulo 3)

• El carbón activado no limita la absorción de Li+ (pero se debe considerar su uso debido a la potencial ingestión concomitante de otras sustancias).3 • El lavado gástrico está indicado como tratamiento inicial de la ingestión aguda significativa del litio.3, 4 • La irrigación intestinal total con polietilenglicol puede ser efectiva para la ingestión aguda de las formulaciones de liberación prolongada; los datos de eficacia se limitan a reportes de casos.4, 6 Aumento de la excreción • Corregir el déficit de volumen a través de soluciones isotónicas intravenosas, preferentemente cristaloides.2, 4 { Vigilar de forma cercana las concentraciones de Na, dado que la terapia intravenosa puede causar hipernatremia sin corregir las pérdidas de agua libre a través de la orina. • Los líquidos intravenosos con diuresis forzada no se recomiendan dado que habitualmente no aumentan la excreción de forma consistente e incrementan el riesgo de hipernatremia en pacientes con normovolemia.2–4 Hemodiálisis (HD) • Litio es una de las toxinas más dializables;2 el lento equilibrio entre las concentraciones intra y extracelulares de litio puede incrementar el rebote de las concentraciones plasmáticas después de suspender la diálisis (también puede haber rebote con las formulaciones de liberación prolongada y con la absorción continua en el tracto gastrointestinal).2 • Indicaciones para hemodiálisis.2, 6 { Cualquier paciente con intoxicación con litio que se presenta en estado de coma, crisis convulsivas, insuficiencia respiratoria, deterioro del estado mental o insuficiencia renal (los síntomas neurológicos son las indicaciones más importantes para hemodiálisis). { Concentraciones de litio mayores a 6 mEq/L en cualquier paciente o mayores de 4 mEq/L en pacientes con tratamiento crónico (independientemente de la presencia de síntomas). { Pacientes con síntomas con concentraciones mayores a 4.5 mEq/L que nunca han sido tratados con litio; concentraciones mayores a 2.5 mEq/L en pacientes en tratamiento crónico.

Medicina crítica • 243

Concentraciones entre 2.5 a 4 mEq/L en cualquier paciente con síntomas neurológicos graves, insuficiencia renal o con inestabilidad hemodinámica o neurológica. { Concentraciones de litio menores a 2.5 mEq/L en pacientes con insuficiencia renal crónica terminal, o en quienes las concentraciones de litio se incrementan después de su hospitalización o que no logran alcanzar concentraciones menores a 1 mEq/L después de 30 h de hospitalizados. • Verificar constantemente las concentraciones de litio, incluso después de la hemodiálisis, debido al incremento de rebote: puede requerir hemodiálisis adicional.2 • La hemodiafiltración arteriovenosa continua y la hemodiálisis seguida de hemofiltración venovenosa se han investigado como medio para prevenir el rebote en los casos de toxicidad grave por litio, y puede ser particularmente útil en los casos de envenenamiento crónico; aún no se considera el tratamiento estándar.2 {

Precauciones en la atención de pacientes •

•

Los síntomas tóxicos ocasionados por litio a veces se pueden presentar con concentraciones de litio a nivel “terapéutico” en pacientes a los que se les administra el medicamento de forma crónica. Vigilar de forma cercana el rebote poshemodiálisis de las concentraciones de litio.

Referencias O O O O O O

1. American Association of Poison Control Centers. Web site annual report 2002: www.aapcc.org. 2. Timmer TT, Sands JM. Lithium intoxication. J Am Soc Nephrol 1999;10:666-74. 3. Groleau, G. Lithium toxicicty: Concepts and controversies in toxicology. Emerg Med Clin North Am 1994;12:511-31. 4. Okusa ND, Crystal LJ. Clinical manifestations and management of acute lithium intoxication. Am J Med 1994;97:383-89. 5. Dawson AH, Whyte IM. Therapeutic drug monitoring in drug overdose. Br J Clin Pharmacol 2001;52:97S-102S. 6. Borkan, SC. Extracorporeal therapies for acute intoxications. Crit Care Clin 2002;18:393-420.

3

244 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

Toxicidad por acetaminofén

3

Definición, etiología y epidemiología • En 2002: 51 377 exposiciones, 902 casos de toxicidad mayor y 119 fallecimientos.1 • Farmacodinamia de acetaminofén (APAP). { Todas las formulaciones se absorben, en mayor medida, con concentraciones pico en la sangre desde los 30 min hasta 2 h después de la dosis terapéutica (10 a 15 mg/kg).2 { Cinética de eliminación de primer orden, con una vida media de 2 a 4 h (mayor en lactantes y en niños pequeños, ancianos y pacientes con disfunción hepática).2 { Metabolizado predominantemente a nivel hepático.2 – Metabolismo en 90% a conjugados inactivos glucurónido y sulfato. – 5% excretado sin cambios en la orina. – 5% metabolizado por el sistema mixto de oxidasas P450 N–acetil– para – benzoquinoneimida (NAPQI); NAPQI se reduce en el grupo sulfhidrilo de glutatión para formar un conjugado mercapturato no tóxico. – Si los depósitos de glutatión son menores a 30% de lo normal: hay toxicidad ocasionada por NAPQI. • Existe riesgo de toxicidad después de la ingestión aguda, con 140 a 150 mg/kg de niños o aproximadamente 7.5 g en adultos.2 • No existen guías de tratamiento validadas para estimar las dosis tóxicas después de la ingestión múltiple o la ingestión crónica;2 en las guías del fabricante aconsejan tratamiento con ingestión de dosis mayores a 4 g/día.

Perlas de la historia y exploración física • Información concerniente a la cantidad ingerida en caso de estar disponible y de ser confiable (presenciado por un observador de confianza): la ingestión menor de 150 mg/kg en niños y menor de 7.5 g en adultos por un sola ocasión no requieren evaluación adicional por toxicidad por APAP,2 excepto cuando han transcurrido más de 4 h después de la ingestión.

Medicina crítica • 245

• Muchos productos contienen APAP y los pacientes pueden no darse cuenta de que han estado ingiriendo el medicamento en concentraciones tóxicas. • Las manifestaciones de daño hepático pueden no observarse al momento de la presentación inicial, y los síntomas iniciales pueden ser inespecíficos; los pacientes pueden estar completamente asintomáticos. • Los síntomas a menudo progresan desde diaforesis a náuseas y vómito hasta insuficiencia multiorgánica o una sola complicación causada por insuficiencia hepática (p. ej., hemorragia, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, edema cerebral).2

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Concentraciones de APAP. { Terapéuticas: 10 a 20 μg/mL. { Verificar concentraciones de APAP en todos los casos de intoxicación; se debe realizar de forma rutinaria en cualquier caso donde es probable que no se trate de información confiable (p. ej., alteraciones del estado mental, intentos suicidas). { Nomograma de Rumack-Matthew: sólo funciona en los casos de ingestión aguda única. { Repetir la medición de concentraciones de APAP después de 4 h.2 – La línea superior es la línea de riesgo original de hepatotoxicidad: aún se usa en Europa y Canadá.2 – El límite inferior se usa en la mayor parte de los sitios en EUA: se encuentra 25% por debajo de la línea original para prevenir errores de diagnósticos causados por inexactitud de la evaluación de laboratorio, historia y otras variaciones individuales.2 – Los valores incluso ligeramente menores al límite inferior pueden considerarse como no tóxicos.2 • Aumento de las concentraciones de enzimas hepáticas (aspartato transaminasa [AST] es la prueba más sensible y de elevación en etapas más tempranas), bilirrubina, tiempo de protrombina (TP), hipoglucemia, acidosis metabólica. • Las alteraciones de la función renal ocurren hasta en 25% de los pacientes con hepatotoxicidad documentada.2

3

246 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Concentración plasmática de acetaminofén

3

4000 3000

500

2000

300

(Capítulo 3)

200 150 100 500 50

100 10 50 50

5 0 4 8 12 16 20 24 Tiempo después de la ingesta de acetaminofén (h)

El nomograma de Rumack – Matthew de predicción de hepatotoxicidad por acetaminofén. Líneas de tratamiento por hepatotoxicidad por acetaminofén. La línea superior (punteada) es la línea que sugirieron originalmente Rumack y Matthew, también conocida como "línea de posible hepatotoxicidad". La línea inferior (ininterrumpida) es la "línea de posible hepatotoxicidad", dibujada arbitrariamente un 25% por debajo de la anterior para permitir la consideración de posibles errores de laboratorio e inexactitud al momento de tomar la historia. (Adaptado de Smilkstein MJ, et al. Efficacy of N – acetylcisteine in the treatment of acetaminophen overdose: Análisis of the multicentre study [1976 – 1985]. N Eng J Med 1988; 319: 1557 – 62; y Mokhlesi B, et al.Chest 2003;123:897 – 922.)

Guía para el manejo agudo • Vigilar de forma cercana el desarrollo de hipoglucemia, alteraciones de electrólitos y evidencia de edema cerebral. Descontaminación gastrointestinal • Vaciamiento gástrico: sólo es de utilidad dentro de 1 a 2 h a partir de la ingestión o en casos de posible ingestión conjunta de otras sustancias.2

Medicina crítica • 247

• Carbón activado: es preocupante el uso de carbón activado y Nacetilcisteína (NAC) de forma conjunta, dado que el primero puede disminuir la absorción del NAC administrada por vía oral; de ser posible, es razonable ampliar el espacio entre la dosis de carbón activado y NAC 1 a 2 h; sin embargo, cuando esto no se puede, ambos medicamentos se pueden administrar de forma conjunta sin ajustar la dosis de cualquier a de los dos medicamento.2 { Se debe dar una dosis única de carbón activado si han transcurrido menos de 4 h desde la ingestión. { Después de 4 h de ingestión no hay razón para administrar carbón activado (a menos que se requiera por la ingestión de otras sustancias).2 N–acetilcisteína • Tratamiento de elección para sobredosis por APAP; aumenta la aportación de glutatión, por tanto, incrementa la capacidad de reducir NAPQI a formas no tóxicas.2 • NAC por vía oral. { Dosis de carga de 140 mg/kg, posteriormente 70 mg/kg cada 4 h por 17 dosis adicionales (1330 mg/kg en 68 h).2 { De los pacientes que se encontraban en el área de “riesgo probable” del nomograma, ninguno morirá si el tratamiento se administró dentro de las primeras 24 h, pero habrá incremento del riesgo de daño hepático grave si el tratamiento se retrasa más de 10 h.3 • NAC por vía intravenosa (Acetadote): aprobado en EUA a partir de 2004. { Esquema de 20 h: bolo intravenoso de 150 mg/kg en 15 min, posteriormente 50 mg/kg en 4 H, después 100 mg/kg en 16 h (300 mg/kg en 20 h).4 { Estudio no aleatorio de 100 pacientes: no hubo muertes en 62 pacientes con el tratamiento que inició dentro de las 10 h, sólo hubo un caso de daño hepático grave (1.6 %); de 38 pacientes en los que el tratamiento inició después de 10 h:2 muertes (5%) y 20 (53%) con daño hepático grave.4 { El esquema de 48 h no se usa en EUA. • Ninguno de los esquemas mencionados antes ha demostrado ser superior: cada uno es efectivo cuando se inicia dentro de las 10 horas después de la ingestión.4–7

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248 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

3

(Capítulo 3)

• Tratamiento tardío con NAC. { El estándar de tratamiento en EUA ha sido administrar de forma tan tardía como 24 h después de la ingestión;2, 8 los beneficios disminuyen después de 15 a 16 h, teniendo el mayor beneficio en el periodo menor a 10 h. { NAC tardía no estudiado en pacientes sin insuficiencia hepática fulminante; el uso tardío de NAC sólo es especulación en estos pacientes.2 { Algunos autores recomiendan el tratamiento con NAC para cualquier paciente con concentraciones en sangre de APAP por arriba del nivel de detección (más de 24 h después de la sobredosis aguda) o en quienes tienen concentraciones anormales de aspartato aminotransferasa (AST). – Iniciar NAC; si la concentración de APAP desciende a niveles indetectables y no existe elevación de AST en 36 h después de la ingestión, puede suspender NAC.2 – Si AST se eleva después de 36 h: existe hepatotoxicidad y se debe dar tratamiento total con NAC.2 Ingestión crónica o repetida de APAP • El nomograma no tiene validez. • La dosificación repetida sólo ha demostrado ser un problema grave en niños pequeños con fiebre aguda, alcohólicos y pacientes con uso crónico de anticonvulsivos.2 • Las historias de ingestión supraterapéutica (p. ej., más de 10 g/día) o los síntomas consistentes con toxicidad requieren pronto evaluación por toxicidad por APAP en pacientes que no están incluidos en los grupos mencionados antes. • Grupos de alto riesgo: se recomienda la evaluación para pacientes con síntomas o con historia que sugiere más de 10 mg/kg en niños o 7.5 g en adultos en un periodo de 24 h. • La ingestión crónica de APAP se debe manejar como se ha mencionado antes con la administración tardía de NAC y vigilancia de las concentraciones de APAP y AST en 36 h.

Casos especiales • Usuarios de alcohol y otros inductores del sistema mixto de oxidasas P450 que tienen mayor riesgo de desarrollar toxicidad por

Medicina crítica • 249

APAP, aunque no existen datos que apoyen cualquier cambio en el manejo de la ingestión aguda. • Embarazo: generalmente se recomienda el tratamiento con NAC IV debido a las preocupaciones concernientes a la transferencia placentaria; NAC es seguro para el feto. • Poblaciones pediátricas: los niños pueden tener menor riesgo de hepatotoxicidad, pero hoy es consenso general que se traten de la misma forma que los adultos.2 • Insuficiencia hepática: los estudios han demostrado beneficio con el tratamiento NAC IV de forma tardía a pacientes que han desarrollado insuficiencia hepática fulminante (definida como AST > 10 000) por toxicidad por APAP y que no han recibido tratamiento con NAC.2, 6

Precauciones en la atención de pacientes •

•

La eficacia del tratamiento con NAC disminuye si el tratamiento se inició después de 10 h, por lo que es muy importante iniciar el tratamiento con NAC dentro este periodo si es posible. Referencia temprana a un toxicólogo o a un centro de control de intoxicación para ayuda en el manejo.

Referencias O O O O N N

1. American Association of Poison Control Centers. Web site annual report 2002: www.aapcc.org. 2. Anker AL, Smilkstein MJ. Acetaminophen concepts and controversies. Emerg Med Clin North Am 1994;12:335-49. 3. Rumack, BH, et al. Acetaminophen overdose: 662 cases with evaluation of oral acetylcysteine treatment. Arch Intern Med 1981;141:380-85. 4. Prescott LF, et al. Intravenous N-acetylcysteine: The treatment of choice for paracetamol poisoning. Br Med J 1979;2:1097-1100. 5. Yip L, Dart R, Hurlbut K. Intravenous administration of oral N-acetylcysteine. Crit Care Med 1998;26:40-43. 6. Keays R, et al. Intravenous acetylcysteine in paracetamol-induced fulminant hepatic failure: A prospective controlled trial. Br Med J 1991;303:1026-29.

3

250 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

O N

(Capítulo 3)

7. Smilkstein MJ, et al. Acetaminophen overdose: A 48-hour intravenous Nacetylcysteine treatment protocol. Ann Emerg Med 1991;10:1058-63. 8. Harrison PM, et al. Improved outcome of paracetamol-induced fulminant hepatic failure by late administration of acetylcysteine. Lancet 1990;335:1572-73.

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Toxicidad por ácido acetilsalicílico Definición, etiología y epidemiología • 17 201 casos, 330 casos de toxicidad mayor, 62 fallecimientos en 2002.1 • Más 100 mg/kg representa una ingestión potencialmente grave.2 • Cuidar la ingestión de otras sustancias que contienen salicilatos (aceite de gaulteria [metil salicilato] Pepto–Bismol).

Perlas de la historia y exploración física • Puede haber tinnitus dentro del rango terapéutico (20 mg/dL), pero comúnmente casi 30 mg/dL. • Síntomas tempranos de ingestión aguda: náuseas, vómito, tinnitus, diaforesis, vértigo, fiebre, diarrea e hiperventilación cuando las concentraciones séricas son superiores a 20 a 30 mg/dL.3 • Síntomas tardíos graves: alteraciones del estado mental, coma, edema pulmonar no cardiogénico, edema cerebral, lesión pulmonar aguda, síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto (SIRA), muerte. • Intoxicación crónica: hiperventilación, temblor, papiledema, agitación, paranoia, comportamiento extraño, déficit en memoria, confusión y estupor; las alteraciones neurológicas son mucho más comunes en la ingestión crónica.3 • Considerar la toxicidad por ácido acetilsalicílico (ASA) en todo los pacientes con alteración del estado mental inexplicable, edema pulmonar no cardiogénico inexplicable y alteraciones mixtas del equilibrio ácido-base.3

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Concentraciones de salicilatos { Rango terapéutico común: 20 a 35 mg/dL;4 advertencia: algunos laboratorios utilizan mg/L.

Medicina crítica • 251

Los signos de intoxicación por lo general ocurren con concentraciones de 40 a 50 mg/dL.4 { Considere vigilancia en la UCI cuando existen concentraciones por arriba de 65 mg/dL.2 Alteraciones del equilibrio ácido-base: tienen acidosis con elevación de la brecha de aniones con alcalosis respiratoria (por lo general con alcalemia) en aproximadamente 50% de los pacientes con ingestión pura; la acidosis metabólica sin elevación de la brecha aniónica y la acidosis respiratoria son más comunes con la ingestión conjunta de otras sustancias y en la población pediátrica.4 { La brecha aniónica es causada por la acumulación de lactato y de cetoácidos, y en mucho menor grado, por los propios salicilatos.4 Hipouricema.3, 4 Datos de laboratorio: incremento del tiempo de protrombina (TP), disfunción plaquetaria y proteinuria (sobredosis aguda); incremento de las pruebas de funcionamiento hepático, incremento del TP (secundario a hipoprotrombinemia), disfunción plaquetaria e insuficiencia renal— que se observa más en los casos de ingestión crónica. Radiografía del tórax: evaluar la presencia de edema pulmonar no cardiogénico {

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• •

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Guía para el manejo agudo Medidas de apoyo • Glucosa complementaria en todos los pacientes con alteración del estado mental o con hipoglucemia; la intoxicación por ácido acetilsalicílico puede disminuir las concentraciones de glucosa a nivel del sistema nervioso central, incluso aunque existan concentraciones séricas normales de glucosa.3 • Expansión de volumen dado que la mayoría de los pacientes tienen depleción de volumen (la depleción de volumen impedirá cualquier intento posterior de alcalinización de la orina); vigilar de cerca la presencia de edema pulmonar no cardiogénico o síndrome de SIRA.3 • Edema pulmonar. { Oxigeno complementario (para lesión pulmonar aguda y edema pulmonar no cardiogénico, según se requiera).

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252 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

Mismo manejo para SIRA de cualquier otra causa: en la medida de lo posible, evitar la intubación si se requiere sedación o intubación, se debe mantener hiperventilación. { Habrá mejoría del edema pulmonar mientras disminuyan las concentraciones de ASA.3 • Seguimiento con gasometría en sangre arterial cada 2 h para vigilancia del pH junto con concentraciones de ASA hasta que ambos disminuyan y se mantengan estables o mejoren durante dos determinaciones continuas. {

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Descontaminación gastrointestinal • Carbón activado: al menos una dosis de 50 g al inicio, posteriormente 20 a 60 g cada 3 a 4 h, si se tolera; no se han estudiado bien los puntos finales para suspender el tratamiento;3 el carbón activado debe estar libre de catárticos. • La administración de dosis múltiples de carbón activado han demostrado disminuir de forma moderada la cantidad absorbida (9 a 18%) en voluntarios sanos.5 • Ingestión de tabletas con capa entérica: las concentraciones pico se presentan de forma tardía (10 a 60 h); el lavado orogástrico a menudo es difícil debido al tamaño de las tabletas y la tendencia para formar bezoares; SI se ingiere una cantidad elevada de tabletas, considerar la irrigación intestinal continua, observar por un mínimo de 24 h y determinar en serie las concentraciones de ASA para asegurar que éstas están descendiendo.3 • Irrigación intestinal total: 1 a 2 L de solución de polietilenglicol hasta que salga claro; se ha demostrado que es más efectivo que la dosis única de carbón activado en voluntarios sanos después de la ingestión aguda de ASA de liberación prolongada, no existen estudios de la ingestión tóxica o estudios comparativos con dosis múltiples de carbón activado.6 Alcalinización de la sangre y de la orina • El ácido salicílico es un ácido débil en forma protonada (H+ + salicilato → H – salicilato); el objetivo es desviar la reacción hacia la izquierda (la forma cargada): la forma cargada tiene menor probabilidad de penetrar en el SNC y reabsorverse en los túbulos renales.

Medicina crítica • 253

• Se ha demostrado que la alcalinización de la orina es más efectiva y segura que la diuresis alcalina forzada o la diuresis forzada en el tratamiento del envenenamiento leve o aguda por salicilatos.3, 7 { La depuración de salicilatos en la orina es directamente proporcional al flujo urinario, pero logarítmicamente proporcional al pH urinario.3 • Recomendaciones para alcalinización urinaria. { Para pacientes con claras manifestaciones físicas o de laboratorio de envenenamiento por salicilato: bolo inicial de 1 a 2 mEq/kg IV de NaHCO3 seguido de infusión continua de solución glucosada al 5% con 3 ampolletas de NaHCO3 1.5 a 2 veces para mantenimiento del pH urinario de 7.5 a 7.55.3 – Los pacientes con síntomas pero con datos físicos mínimos y de laboratorio pueden recibir sólo el tratamiento con la infusión continua.3 – Indicado para concentraciones de ASA que van de 30 a 60 mg/dL, dependiendo de la fuente y para pacientes con cualquier signo de toxicidad por salicilatos con concentraciones de ASA que no se encuentren disponibles de inmediato.3 • Objetivos de la alcalinización: { Mantener el pH en suero 7. 5 a 7.59; considerar el tratamiento con bicarbonato para pacientes con pH 7.5 a 7.55. { El objetivo del pH urinario es 8.0 (no siempre se obtiene). { Evitar la acetazolamida: puede incrementar el pH urinario pero puede agravar la acidosis sistémica.4 • Usar de potasio complementario cuando éste se encuentra por abajo de 4.0, dado que la hipopotasemia interfiere con el esfuerzo de alcalinización de la orina.3 • Vigilar el curso del paciente, incluyendo estado de volumen, estado neurológico, pH en suero y electrólitos, y pH urinario cada 1 a 2 h durante el tratamiento con alcalinización. • Recomendaciones para suspender la alcalinización urinaria (las indicaciones son menos claras): { La mayor parte de las recomendaciones dictan continuar el tratamiento hasta que las concentraciones de salicilatos disminuyan al rango terapéutico; otras recomendaciones indican suspender cuando las concentraciones disminuyan a 35 a 40 o cuando se resuelvan los síntomas.3 { Las concentraciones deben disminuir y el estado clínico mejorar antes de suspender el tratamiento.

3

254 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

{

(Capítulo 3)

La descontaminación gastrointestinal también debe ser completa para prevenir la toxicidad de rebote por un bezoar retenido.

Indicaciones para hemodiálisis

3 • No hay estudios definitivos que evalúen las indicaciones óptimas de hemodiálisis; sin embargo, el acuerdo general es el siguiente: { Concentraciones de salicilatos mayores a 1002; considerar con concentraciones mayores a 80 mg/dl.4 { Concentrarse de salicilatos mayores a 40 a 60 en los casos de ingestión crónica.2 { Deterioro del estado clínico del paciente a pesar del tratamiento.3, 4 { Insuficiencia renal que interfiere con la excreción.3, 4 { Sobrecarga de volumen o edema pulmonar en el contexto de tratamiento o de alcalinización.3, 4 { Lesión por salicilatos a órganos vitales (lesión del SNC, coagulopatía, edema pulmonar).3 { Alteraciones graves del estado ácido-base a pesar del tratamiento de apoyo adecuado.3 { Considerar inicio de hemodiálisis de forma temprana en pacientes ancianos, en los casos de ingestión crónica, alteraciones del estado mental, acidemia y otras enfermedades graves subyacentes (insuficiencia cardiaca crónica, insuficiencia renal crónica).3

Precauciones en la atención de pacientes •

•

En la medida de lo posible, evitar la intubación; es difícil mantener la ventilación minuto necesaria para mantener la alcalosis respiratoria; la falla en el logro de la ventilación minuto agrava la acidosis y, por tanto, incrementa las concentraciones a nivel del SNC y toxicidad por ASA. No realizar intubación debido a que el paciente se puede fatigar; se debe esperar hasta que muestre signos de hipoventilación a través de la evaluación clínica o del análisis de gases arteriales; intubar en caso necesario si el paciente presenta obnubilación, hipotensión, hipoventilación o acidosis metabólica grave.3

Medicina crítica • 255

Referencias O O O O O O O

1. American Association of Poison Control Centers. Web site annual report 2002: www.aapcc.org. 2. Dawson AH, Whyte IM. Therapeutic drug monitoring in drug overdose. Br J Clin Phamacol 2001;52:97S-102S. 3. Yip L, Dart RC. Concepts and controversies in salicylate toxicity. Emerg Med Clin North Am 1994;12:351-64. 4. Borkan, SC. Extracorporeal therapies for acute intoxications. Crit Care Clin 2002;18:393-420. 5. Kirshenbaum LA, et al. Does multi-dose charcoal therapy enhance salicylate excretion? Arch Intern Med l990;150:1281. 6. Kirshenbaum LA, et al. Whole-bowel irrigation versus activated charcoal in sorbitol for the ingestion of modified-release Pharmaceuticals. Clin Pharmacol Ther 1989;46:264. 7. Prescott LF, et al. Diuresis or urinary alkalinization for salicylate poisoning? Br Med J 1982;285:1383.

Toxicidad por digoxina Definición, etiología y epidemiología • Incidencia en 2002: 2 923 casos (2 035 no intencionales), 154 casos de toxicidad mayor, 13 fallecimientos.1 • La incidencia con el uso terapéutico largo plazo es de 50%, la sobredosis accidental es del 10% y la sobredosis intencional es de 40%. • La digoxina produce envenenamiento sobre el sistema de la ATPasa de Na–K, lo que ocasiona incremento de las concentraciones intracelulares de calcio. • Los efectos tóxicos son una exageración del mecanismo de acción del medicamento.

Perlas de la historia y exploración física • Factores asociados con incremento del riesgo de toxicidad por digoxina.2 { Edad avanzada. { Insuficiencia renal (aguda o crónica).

3

256 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

Cardiopatía subyacente: especialmente amiloidosis cardiaca. Alteraciones de los electrólitos (hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia). { Hipotiroidismo: disminuye la depuración. { Enfermedades pulmonares en etapa avanzada, especialmente cor pulmonale. { Interacciones medicamentosas que incrementan la unión al receptor o impiden la depuración: quinidina, verapamil y amiodarona. • Síntomas de toxicidad:2, 3 { Fatiga (95%) y anorexia (80%) en etapa temprana. { Náuseas y vómitos (30 a 80%), mareo, debilidad (82%), malestar general. { Síntomas visuales (95%), especialmente aparición de halos rodeados de luces brillantes y aumento de la percepción de los colores amarillo y verde (en raras ocasiones). { Algunas veces cefalea, dolores neuropáticos, confusión, síncope, dolor abdominal, diarrea, delirium y alucinaciones. { {

3

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Concentraciones de digoxina • La biodisponibilidad de digoxina es de 80%, la de digitoxina de 100%. • Determinar concentraciones 6 h después de la ingestión; las determinaciones en etapas más tempranas ocasionarán el reporte de niveles falsamente altos, dado que el medicamento aún se encuentra en la fase de distribución.4 • Las concentraciones de digoxina tienen implicaciones diagnósticas e información pronostica; pueden definir tanto la necesidad y la dosis del tratamiento con el antídoto en caso de sobredosis.4 • Existe una amplia sobreposición entre la concentración del medicamento y el nivel de toxicidad: por tanto, sólo existe una relación temporal entre la aparición de signos y síntomas para decidir la suspensión del medicamento o administrar la fracción F(ab) de anticuerpos antidigoxina, lo que es confirmatoria de toxicidad por digoxina.2

Medicina crítica • 257

Electrocardiograma (ECG) • Las alteraciones del ritmo son características de la toxicidad por digoxina, aunque no hay arritmias diagnósticas de tal toxicidad; se debe sospechar toxicidad en cualquier paciente que esté tratando con digoxina que presente incremento del automatismo y disminución de la conducción (incluso si las concentraciones en sangre son de 1 a 2 ng/mL).2 • El bloqueo auriculoventricular a nivel de la unión de varios grados con incremento del automatismo ventricular son las manifestaciones más comunes de toxicidad por digoxina (30 a 40%).2 { El bloqueo auriculoventricular de primer grado por lo general es una manifestación del efecto de la digoxina. { El bloqueo de segundo grado (por lo general Mobitz I; Mobitz II) debido a la toxicidad por digoxina es raro. { El bloqueo de tercer grado se debe distinguir de una aparente disociación auriculoventricular causada por un ritmo idioventricular acelerado o marcapasos de la unión auriculoventricular. • El incremento de la frecuencia de las extrasístoles ventriculares son las manifestaciones más comunes por el aumento del automatismo.2 • La inscripción de un segmento ST se asocia con tratamiento con digital y no necesariamente con toxicidad. • Arritmias raras: la taquicardia fascícular, bigeminismo ventricular con alternancia de la desviación del eje a la derecha o a la izquierda, taquicardia ventricular bidireccional son altamente sugestivos de toxicidad por digoxina.2 • El desarrollo de extrasístoles ventriculares multifocales y recurrentes durante fibrilación auricular en un paciente cuya frecuencia ventricular había estado bien controlada con digoxina, indica toxicidad.2 • La fibrilación ventricular es en raras ocasiones, la primera manifestación electrofisiológica de toxicidad por digoxina.2 Electrolitos • Potasio. { La hipopotasemia agrava la toxicidad por digoxina y puede aumentar el bloqueo auriculoventricular inducido por digoxina. { La hiperpotasemia puede ser causada por sobredosis masivas de digoxina (por lo general no ocurre con el tratamiento crónico, excepto en el contexto de insuficiencia renal coexistente).2

3

258 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

La hiperpotasemia puede agravar el retraso de la conducción independientemente de la causa.2 • La hipomagnesemia y la hipercalcemia pueden agravar los efectos tóxicos. • Vigilar las concentraciones de creatinina debido a que el agravamiento de la función renal ocasiona disminución de la depuración. {

3

Guía para el manejo agudo Descontaminación gastrointestinal • Lavado o ipecacuana: si se realiza de forma temprana (menos de 1 h) después de la ingestión; evite la estimulación vagal, la cual puede agravar el bloqueo de la conducción; algunos investigadores recomiendan la premedicación con atropina.3 • El carbón activado efectivamente absorbe la digoxina si se administra dentro de 6 a 8 h; se puede repetir por la circulación enterohepática (la colestiramina es una alternativa al carbón activado); la efectividad clínica de cualquiera de los tratamientos no ha sido establecida.3

Corregir las alteraciones de los electrólitos • Corrección del potasio bajo. { Mejorará el bloqueo auriculoventricular inducido por digoxina, pero debe realizarse con cuidado en pacientes con bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado, dado que la hiperpotasemia puede hacer que este bloqueo se agrave.2 { El potasio está indicado para el tratamiento de las arritmias ventriculares y puede ser efectivo incluso cuando la concentración sérica de potasio o dentro del rango normal en pacientes con arritmias ventriculares.2 • Corregir hipomagnesemia, dado que el magnesio puede suprimir algunas de las arritmias inducidas por digoxina.2 • El tratamiento con calcio (es decir, gluconato de calcio) en pacientes con hipercalcemia puede incrementar los fenómenos tóxicos por la sobrecarga de calcio.

Medicina crítica • 259

Tratamiento de los trastornos del ritmo • Los latidos ectópicos aislados, el bloqueo auriculoventricular de primer grado, o el marcapasos acelerado de la unión en el contexto de fibrilación auricular: requieren sólo suspensión temporal del medicamento, monitorización del ECG y reducción subsecuente de la dosis.2 • Los trastornos del ritmo que causan disminución del gasto cardiaco requieren intervención más activa. { Bradicardia sinusal, paro sinoauricular y bloqueo auriculoventricular. – La atropina en ocasiones es efectivo.2 – Se puede requerir la colocación de marcapasos temporal.2 – Puede requerir fragmentos de anticuerpos específicos para digoxina (Fab).3 { Arritmias ventriculares: – Fragmentos de anticuerpos específicos para digoxina (Fab). – Potasio: como se describió antes. – La lidocaína o fenitoína son de mayor utilidad para las arritmias ventriculares inducidas por digoxina (tienen poco efecto sobre el nodo SA, SA, AV o la conducción de His–Purkinje).2, 3 – Evitar la quinidina y procainamida, dado que deprimen la conducción sinoauricular y auriculoventricular, y pueden tener efectos proarrítmicos cuando existen arritmias tóxicas por digoxina.2, 3 – Los β bloqueadores pueden agravar la conducción auriculoventricular, disminuir el automatismo inducido por catecolaminas, acortar el periodo refractario o del músculo auricular y ventricular, y disminuir la velocidad de conducción; el esmolol de acción ultracorta puede ser apropiado al inicio cuando existe la posibilidad de a gravar el bloqueo auriculoventricular o de causar un efecto inotrópico negativo.2 – Cardioversión: en ausencia de arritmias graves inducidas por digital, la cardioversión DC es segura, sobre todo con niveles bajos de energía;2 la cardioversión es potencialmente peligrosa en los casos de arritmias graves con toxicidad por digital avanzada, y se debe evitar si se dispone de otras medidas más efectivas.2

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260 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

Fragmentos de anticuerpo (Fab) específicos de digoxina

3

• De forma prospectiva, se demostró el tratamiento total o parcial de la toxicidad.5 • Indicaciones. { Intoxicación por digital que amenaza la vida: bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular, arritmia ventricular.6 { Al inicio en las arritmias ventriculares inducidas por digital, bloqueo auriculoventricular de alto grado (Mobitz II o bloqueo de tercer grado), hiperpotasemia grave (potasio > 5 causado por exceso de digital).6 { Ingestión aguda que pone en riesgo la vida (10 mg en adultos sanos, 4 mg en niños sanos) en los que están presentes signos de toxicidad cardiaco.3, 6 { Concentraciones de digoxina mayores a 10 mmol/L, 6 h después de la última dosis, es una indicación para fragmentos Fab (mayor costo-efectividad que la vigilancia prolongada).4 { Si el índice de sospecha de la toxicidad por digoxina es suficientemente alto, y la arritmia cardiaca es grave, se debe considerar el tratamiento empírico con Fab.6 • Dosis: administrar en 30 min, a menos que exista paro cardiaco; en tal caso se debe administrar émbolo.6 { Se recomienda en las dosis equimolares. { Un frasco de Digibind contiene 40 mg de anticuerpos específicos de digoxina. { 64 mg de Fab neutralizan 1 mg de digoxina; por tanto, cada frasco producirá un efecto neutralizante sobre 0.6 mg de digoxina absorbida. { Dosis de Digibind (mg) = 64 × digoxina corporal total = – Digoxina corporal total = dosis ingerida × 0.8 para digoxina = dosis ingerida × 1.0 para digitoxina. – Digoxina corporal total = concentración en sangre en estado estable (ng/mL) × 5.6 L (volumen de distribución) × peso (kg)/1000. { Dosis empírica: cuando la dosis ingerida se desconoce y el paciente tiene efectos tóxicos significativos se deben administrar de 1 a 20 frascos para casos de toxicidad aguda y seis para la toxicidad crónica.6 • Complicaciones. { Agravamiento potencial de la insuficiencia cardiaca congestiva, aumento de la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular.6

Medicina crítica • 261

{ { {

Hipopotasemia: vigilar de forma cercana.2, 6 Reacciones alérgicas: 0.8%.7 La digoxina se separara del anticuerpo después de pocos días (a menos que sea eliminada en la orina); tener cuidado de la toxicidad de rebote en pacientes en hemodiálisis o con anuria.

Precauciones en la atención de pacientes •

•

Concentraciones de potasio: la hipopotasemia agrava la toxicidad y puede exacerbar el bloqueo auriculoventricular, pero la hiperpotasemia puede agravar el retraso de la conducción; es necesario repletar las concentraciones de potasio, pero se debe proceder con precaución en pacientes con bloqueo auriculo ventriclar de segundo o tercer grado, dado que la hiperpotasemia puede hacer que se agraven, necesitando la colocación de un marcapasos cardiaco externo o transvenoso.2 Evitar el tratamiento con calcio para el paciente con hiperpotasemia y toxicidad por digoxina, dado que puede incrementar las arritmias.

Referencias O O O O N O N

1. American Association of Poison Control Centers. Web site annual report 2002: www.aapcc.org 2. Kelly RA, Smith TW. Recognition and management of digitalis toxicity. Am J Cardiol 1992;69:108G-19G. 3. Bayer MJ. Recognition and management of digitalis intoxications. Am J Emerg Med 1991;29-31. 4. Dawson AH, Whyte IM. Therapeutic drug monitoring in drug overdose. Br J Clin Phamacol 2001;52:97S-102S. 5. Antman EM, et al. Treatment of 150 cases of life-threatening digitalis intoxication with digoxin-specific fab antibody fragments. Circulation 1990;81:1744-52. 6. Bolgiano EB, Barish RA. Use of new and established antidotes. Emerg Med Clin North Am 1994;12:317-34. 7. Hickey AR, et al. Digoxin-immune fab therapy in the management of digitalis intoxication: Safety and efficacy results of an observational surveillance study. J Am Coll Cardiol 1991;17:590-98.

3

262 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

Intoxicación por antidepresivos tricíclicos Definición, etiología y epidemiología

3

• Los antidepresivos tricíclicos son sustancias ingeridas con frecuencia en casos de autoenvenenamiento, junto con acetaminofén, benzodiazepinas y alcohol.1 • Farmacología. { Toxicidad por antidepresivos tricíclicos ocasionada a diferentes grados de efecto anticolinérgicos, bloqueo α, efecto antihistamínico y propiedades inhibitorias de la captación adrenérgica; se metabolizan en el hígado a compuestos inactivos con ácido glucurónico que posteriormente se excretan en la orina.2 { Absorción rápida y completa del tracto gastrointestinal; tienen circulación enterohepática. { Concentraciones pico en sangre 2 a 8 h después de la administración de la dosis terapéutica, pero se puede retrasar en los casos de sobredosis (debido a los efectos anticolinérgicos y a la cantidad ingerida).2

Perlas de la historia y exploración física • La dosis ingerida es un predictor pobre de la respuesta individual debido a la variación en la absorción y en el metabolismo, pero < 20 mg/kg es poco probable que sea mortal o que tenga complicaciones de gravedad.3 • Signos anticolinérgicos: rubicundez, pupilas dilatadas, hipertermia, íleo, retención urinaria, taquicardia sinusal, membranas mucosas y piel secas, alteraciones del estado mental.2, 3 • Cardiovasculares: el efecto clínico más importante de la sobredosis de antidepresivos tricíclicos, es la causa más común de mortlaidad. { Arritmia: inhibición de los canales rápidos del Na, lo que ocasiona prolongación de los intervalos QRS, PR y QT.3 { Hipotensión: por disminución de la contractilidad miocárdica y de las resistencias vasculares periféricas (bloqueo α).3 • Signos del sistema nervioso central. { Confusión, delirio, alucinaciones, aletargamiento que progresa a crisis convulsivas y estado de coma.2 { Exploración física: clonus, corea, reflejos hiperactivos, contracturas mioclónicas, signo de Babinski positivo. { Signos piramidales, rigidez, oftalmoplejía, depresión respiratoria.3

Medicina crítica • 263

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • El diagnostico es clínico: las concentraciones del medicamento no han demostrado tener correlación con los síntomas de envenenamiento grave.2 • Electrocardiograma (ECG): vigilar el ensanchamiento del QRS, vigilancia cardiaca continua. { La taquicardia sinusal es el dato más temprano y común en los casos de toxicidad.2 { Prolongación del QRS: el ancho del QRS se utiliza para ayudar a predecir la actividad de crisis convulsivas y arritmias ventriculares.3 – QRS > 0.1 seg: predictor moderado de crisis convulsivas.3 – QRS > 0.16 seg altamente predictivo de crisis convulsivas y moderadamente predictivo de arritmias ventriculares.3 { La bradicardia y ritmo idioventricular lento son manifestaciones tardías y previas al paro cardiaco.2 { Otros hallazgos en el ECG: intervalo QT, bloqueo auriculoventricular, bloqueo de rama, bloqueo cardiaco completo.2 • Electrólitos séricos; nitrógeno ureico sanguíneo; creatinina; glucosa; biometría hemática completa; concentraciones de acetaminofén: prueba de gases arteriales en sangre y radiografía del tórax para pacientes en estado crítico cuando se inicia tratamiento con alcalinización { A menudo se observa acidosis mixta: acidosis metabólica y respiratoria.3

Guía para el manejo agudo • Eliminación del medicamento: debido al volumen de distribución elevado y la alta unión a proteínas, hemodiálisis, diuresis forzada y hemoperfusión, no tienen función importante en la eliminación del medicamento.3 • El paciente sin signos mayores de toxicidad, exploración neurológica normal y signos vitales normales después de 6 h: repetir ECG y administrar una segunda dosis de carbón activado; si la duración del QRS es normal y no existe desviación hacia la derecha en los 40 mseg terminales del QRS en el plano frontal y existen ruidos intestinales, se puede dar de alta al paciente.2 • Continuar observando hasta que se resuelva la taquicardia sinusal (posible marcador de absorción continua).2

3

264 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

Medidas de soporte

3

• Asegurar la vía aérea y la respiración, oxígeno complementario, simetría de pulso continua, acceso IV. • ECG inicial y vigilancia con telemetría continua. Descontaminación gastrointestinal • No inducir vómito debido a la posibilidad de deterioro neurológico rápido y a la alta incidencia de crisis convulsivas causadas por mayor riesgo de aspiración.2 • Lavado gástrico: si se realiza dentro de la primera hora de una ingestión que potencialmente pone en peligro la vida.3 • Carbón activado recomendado para el tratamiento de todos los casos de sobredosis por ATCs2 para absorber antidepresivos tricíclicos en el intestino y disminuir la recirculación enterohepática.2 { 1 a 2 g/kg de peso corporal con catárticos (sorbitol o citrato de magnesio), posteriormente dosis repetidas (si existen signos de toxicidad mayor) (0.5 a 1 g/kg) cada 4 a 8 h hasta que el paciente mejore (vigilar el movimiento intestinal).2 { Se ha demostrado disminuir las concentraciones plasmáticas pico en voluntarios sanos con dosis terapéuticas, pero no se han hecho estudios clínicos en situaciones de sobredosis.2 Bicarbonato de sodio • Por el efecto predominante causado por la carga de sodio y por la alcalinización sistémica. • Es la medida de manejo más efectiva para la toxicidad cardiovascular por antidepresivos triciclos; revierte el alargamiento del QRS, arritmias ventriculares, hipotensión.3 • Indicaciones.2, 3 { pH < 7.1. { QRS > 0.10 seg. { Arritmias. { Hipotensión. { Paro cardiaco. • Bolo de 1 a 2 mEq/kg, posteriormente solución a goteo de 150 mEq de NaHCO3 en 1 L de SG 5% para mantener el pH arterial en 7.5 a 7.55; vigilar con frecuencia el pH arterial.2

Medicina crítica • 265

• Efecto benéfico incluso si el pH sistémico es normal o se encuentra en alcalemia. Arritmias

3 • La taquicardia sinusal generalmente no requiere tratamiento adicional, pero puede ser un signo de absorción continua, por lo que se requiere vigilancia adicional. • Corregir hipoxia, hipotensión y acidosis. • NaHCO3 indicado antes de iniciar cualquier otro antiarrítmico. { Tratamiento agudo con 1 a 2 mEq/kg para taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, paro cardiaco; de ser posible evitar los antiarrítmicos, dado el potencial de inducir arritmias adicionales { Lidocaína: medicamento de elección para arritmias ventriculares.2, 3 { Los antiarrítmicos clase IA y IC están absolutamente contraindicados: poseen los mismos efectos cardiotóxicos de los antidepresivos tricíclicos.2, 3 { La clase II es efectiva para revertir muchas arritmias, pero se han reportado efectos colaterales de los β bloqueadores (hipotensión, bradicardia, paro cardiaco);2 usar sólo en casos de taquicardia que pone en peligro la vida después de que han fallado otras medidas de tratamiento. • El uso de atropina es ineficaz para revertir las bradiarritmias causadas por bloqueo muscarínico.2 • Marcapasos temporal para bloqueo cardiaco completo, Mobitz II, bradicardia refractaria con síntomas.2 • Paro cardiaco: ocurre en 4 a 12% de los casos de sobredosis; seguir protocolo ACLS con las siguientes consideraciones: NaHCO3 al inicio de la alcalinización sistémica y para la carga de sodio; evitar antiarrítmicos clase IA y IC, continuar esfuerzos de reanimación por al menos 1 h.2 Crisis convulsivas • Diazepam para las crisis de inicio agudo;2, 3 fenobarbital como medicamento de segunda línea.2 • El uso de flumacenil está contraindicado debido a su asociación con crisis convulsivas.2 • Tratar las crisis convulsivas de forma agresiva debido a que la acidosis asociada agrava las complicaciones cardiacas.2

266 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

Precauciones en la atención de pacientes

3

•

•

Los antiarrítmicos clase IA y IC están contraindicados en la toxicidad por antidepresivos tricíclicos, que pueden potenciar el efecto cardiotóxico de éstos. El uso de fisostigmina no ha demostrado ninguna función en el manejo de la sobredosis por anidepresivos tricíclicos a pesar de su uso histórico.

• El uso profiláctico de fenitoína no se recomienda debido a sus efectos cardiacos que pueden ocasionar arritmias ventriculares.2 • La agitación debe tratarse con benzodiazepinas IV.2

Referencias O O N

1. Pimentel L, Trommer L. Cyclic antidepressant overdoses. Emerg Med Clin North Am 1994;12:533-47. 2. Kerr GW, McGuffie AC, Wilkie S. Tricyclic antidepressant overdose: Review. Emerg Med J 2001;18:236-4l. 3. Boehnert MT, and Lovejoy FH. Value of the QRS duration versus the serum drug level in predicting seizures and ventricular arrhythmias after an acute overdose of tricyclic antidepressants. New Engl J Med 1986;313:474-79.

Toxicidad por metanol Definición, etiología y epidemiología • Disolvente para soluciones de limpieza, soluciones de pintura, adhesivos, esmaltes, tintas, tintes, barnices, adelgazantes de pintura, removedores de pintura, anticongelantes, limpiadores de vidrios, combustible para parrillas, entre otros usos.1 • La absorción oral es rápida; alcanza concentraciones pico en 30 a 60 min.1 • El metanol se metaboliza por el sistema de alcohol deshidrogenasa a formaldehído para formar rápido ácido fórmico, lo que causa toxicidad y acidosis de brecha aniónica.1

Medicina crítica • 267

• La dosis letal puede ser tan pequeña como 30 a 100 mL, dosis menores incluso pueden causar ceguera.2

Perlas de la historia y exploración física • La tríada de dificultades visuales, dolor abdominal y acidosis metabólica siempre debe sugerir la presencia de envenenamiento por metanol. • La ingestión conjunta de alcohol puede retrasar el inicio de los síntomas más allá de 24 h.1 • Alteraciones visuales: visión borrosa, alteración de los campos visuales, fotofobia, ceguera completa; la exploración puede revelar la presencia de hiperemia del disco óptico, disminución de la respuesta papilar a la luz, edema retiniano peripapilar, edema del disco óptico.1 • Síntomas del sistema nervioso central: cefalea, vértigo, aletargamiento y confusión en los casos de toxicidad leve a moderada; estado de coma y crisis convulsivas en los casos graves sugiere edema cerebral: se asocia con aumento de la mortalidad.1, 3 • Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómito, dolor abdominal (la pancreatitis aguda es una complicación común de la toxicidad grave).1

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Acidosis de brecha aniónica { Puede no estar presente en etapas tempranas o en los casos de ingestión conjunta de alcohol (EtOH) (bloqueo de la deshidrogenasa de EtOH, disminuyendo la producción de ácido fórmico).1 { Sangre, brecha osmolal incrementada: 1 mg/dL de metanol = 0.34 mOsm/kg H2O; de forma tardía, la brecha osmolal se puede resolver cuando el metanol se transforma en ácido fórmico.4 { Los síntomas clínicos y la mortalidad tienen correlación más cercana con el grado de acidosis metabólica que con la concentración de metanol;1 los pacientes con pH < 7.0 tienen 20 veces mayor mortalidad que los que tienen pH > 7.03.

3

268 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

Guía para el manejo agudo Medidas de apoyo

3

• Tiamina, folatos, vitaminas, glucosa (administrar tiamina antes de la administración de glucosa); líquidos intravenosos. • Considerar el uso de bicarbonato en caso de pH < 7.3 para disminuir el índice de formación de ácido fórmico a formato.1 • El ácido fólico o el ácido folínico aumentan la formación de ácido fórmico. • En caso de alta sospecha de toxicidad por metanol: se debe iniciar tratamiento empírico con fomepizol o etanol mientras se tienen las concentraciones de metanol.4 Descontaminación gastrointestinal • Se aconseja lavado gástrico al inicio de la presentación clínica, pero no existe evidencia que apoye su uso.1 • Uso de carbón activado si existe ingestión conjunta de otras sustancias. Fomepizol • Indicaciones: cualquiera de las siguientes tres (con base en una opinión consensada).1 { Concentraciones plasmáticas de metanol > 20 mg/dL { Historia reciente de ingestión de concentraciones tóxicas y brecha osmolal > 10 mOsm/kg H2O. { Historia o fuerte sospecha clínica de envenenamiento por metanol y dos de los siguientes: pH < 7.3, HCO3 en sangre < 20, brecha osmolal > 10. • Meses en datos clínicos que confirma la superioridad del tratamiento con fomepizol sobre etanol, pero es más fácil de administrar, de efecto más prolongado, no requiere apoyo de medicina crítica para la administración y tienen mayor afinidad por la deshidrogenasa de alcohol que el etanol. • Datos del uso de fomepizol en series de casos, análisis retrospectivo y estudios de casos;5, 6 usar con EtOH debido que prolongan la vida media de EtOH.

Medicina crítica • 269

Etanol • Utilizado por más de 50 años, pero nunca aprobado para esta indicación por la United State Food and Drug Administration (FDA) de EUA. • Administración oral o IV: tiene una afinidad mayor a 10 veces por la deshidrogenasa de alcohol que el metanol.1 • Indicaciones: las mismas que para fomepizol; no es de utilidad en casos de presentación tardía, dado que el metanol ya se ha metabolizado.1 • Objetivo de las concentraciones plasmáticas 100 a 150 mg/dL.1 • Continuar hasta que las concentraciones séricas de metanol sean < 20 mg/dL y el paciente se encuentre asintomático con pH arterial normal.1 Hemodiálisis • Utilizar en casos de intoxicación grave para remover compuestos y metabolitos. • Indicaciones: cualquiera de los siguientes:1 { pH < 7.25 a 7.3. { Signos o síntomas visuales. { Deterioro de signos vitales a pesar de medidas de apoyo intensivo. { Insuficiencia renal. { Alteraciones significativas de los electrólitos que no responden a tratamiento convencional. { Concentraciones en sangre de metanol > 50 mg/dL1. 5, 7 • Tratar con hemodiálisis hasta que las concentraciones en sangre sean menores de 20.1 • Dosis: ajustar la dosis de fomepizol y EtOH en casos de hemodiálisis. • Continuar administración de ETOH o fomepizol durante varias horas después de la suspensión de la hemodiálisis para prevenir el rebote potencial de las concentraciones de metanol; vigilar la osmolaridad sérica y los electrolitos cada 2 a 4 h durante 12 a 36 h después de hemodiálisis. • Se debe realizar la diálisis sin la administración de heparina, dado el aumento del riesgo de hemorragia intracraneana causada por metanol.2

3

270 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

Toxicidad por etilenglicol Definición, etiología y epidemiología

3

• El etilenglicol es una sustancia de sabor dulce que se encuentra en los anticongelantes y otros solventes.3 • La dosis mínima letal estimada es de 100 mL en adultos.3 • Los síntomas y la acidosis de brecha aniónica se deben a la acumulación de ácido glucólico (metabolitos tóxicos de etilenglicol a través de la acción sobre la deshidrogenasa de alcohol).3

Perlas de la historia y exploración física Etapa 1 • Primeras 12 h después de la ingestión (mayor si se ingiere junto con alcohol). • Depresión del estado mental similar a la que ocurre en la intoxicación por alcohol (causada por etilenglicol).3 • En los casos severos puede ocasionar estado de coma, crisis convulsivas, depresión respiratoria.3 Etapa 2 • De 12 a 24 h después de la ingestión. • Causada por los efectos de glucolato, se puede observar acidosis, insuficiencia cardiaca, edema pulmonar y SIRA en los casos de intoxicación grave.3 Etapa 3 • De 24 a 72 h después de la ingestión. • Dolor en el flanco, necrosis tubular aguda, hipocalcemia, insuficiencia renal causada por la producción de oxalato, que es directamente tóxico a los túbulos y causa obstrucción intraluminal.3

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Acidosis de brecha aniónica (puede estar presente con la ingestión concomitante de EtOH, que produce bloqueo de la deshidrogenasa de EtOH).3

Medicina crítica • 271

• Aumento de la brecha osmolal en plasma: cada 1 mg/dL de etilenglicol incrementa la osmolalidad en sangre en 0.20 mOsm/kg H2O;4 las presentaciones tardías pueden no tener aumento de la brecha osmolal debido a que el ácido glucólico no contribuye a la brecha osmolal.3 • Sedimento urinario: cristales de oxalato de calcio.3 • Insuficiencia renal, hipocalcemia.3 • La lámpara de Wood puede revelar fluorescencia de la orina.2

Guía para el manejo agudo Medidas de soporte • Tiamina, folatos, infusión de vitaminas, glucosa.4 • Líquidos intravenosos en caso de hipotensión.4 • Bicarbonato para pH sistémico < 7.3;3 también mantener el pH urinario > 7.0 y disminuir la precipitación en la orina de cristales de oxalato de calcio (no se ha demostrado el beneficio teórico en estudios clínicos).8 • La hipocalcemia sin síntomas generalmente no se trata debido al riesgo de incrementar la formación de cristales de oxalato de calcio;3 crisis convulsivas causadas por hipocalcemia deben tratarse primero con anticonvulsivos estándar.3 • Cuando se tiene alta sospecha de toxicidad por etilenglicol: iniciar tratamiento empírico con fomepizol o etanol mientras se tienen concentraciones sanguíneas.4 Fomepizol • Antídoto de elección para la intoxicación por etilenglicol; recientemente aprobado por la FDA de EUA para este propósito.3 • Indicaciones de fomepizol de acuerdo con las guías de tratamiento de 1999 de la American Academy of Toxicology (cualquiera de las siguientes): { Concentración plasmática de etilenglicol > 20 mg/dL. { Ingestión reciente de etilenglicol y brecha osmolar > 10 mOsm/ kg. { Alta sospecha clínica y dos de las siguientes: pH < 7.3, bicarbonato sérico < 20 mmol/L, brecha osmolar > 10 mOsm/kg o cristales de oxalato de calcio en orina.9

3

272 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

• El tratamiento ha demostrado tener mejoras notables de la acidemia y prevenir la lesión renal (por etilenglicol). • No hay beneficio tardío en casos de envenenamiento cuando el etilenglicol se ha metabolizado debido a su metabolito tóxico.4

3 Etanol • El etanol tiene una afinidad en un orden de dos veces mayor por la deshidrogenasa de alcohol que el etilenglicol.8

Hemodiálisis • Indicada en casos de intoxicación grave para remover el compuesto de sus metabolitos. • Indicaciones. { Las concentraciones de etilenglicol > 50 mg/dL anteriormente eran consideradas una indicación para hemodiálisis;7 sin embargo, los pacientes con función renal normal y sin acidosis pueden tratarse con fomepizol solo, junto con vigilancia cercana de la función renal.3, 10 { Los pacientes que tienen o que es probable que desarrollen secuelas mayores por la ingestión de etilenglicol, incluyendo:3 — Acidosis metabólica (pH < 7.3). — Deterioro del estado clínico con insuficiencia respiratoria o hipotensión. — Insuficiencia renal aguda y trastorno metabólico que no responde al tratamiento estándar. • La hemodiálisis continúa hasta que se logren concentraciones < 20 mg/dL, resolución de la acidosis y ausencia de signos de toxicidad sistémica.

Otros • Piridoxina (50 mg/día) y tiamina (100 mg/día) durante dos días puede promover la conversión de glioxilato a productos terminales no tóxicos: no es un tratamiento comprobado.8

Medicina crítica • 273

Toxicidad por alcohol isopropílico Definición, etiología y epidemiología • Se encuentra en el alcohol para frotar (por lo general 70% isopropilo), descongelantes y otros solventes.3, 4 • El compuesto en sí es inoloro y de sabor picante.3, 4 • Absorción rápida y completa con concentraciones pico en 15 a 30 minutos.3 • Se metaboliza por la deshidrogenasa de alcohol a acetona, que se excreta por vía renal; sin embargo, es el compuesto original el que es tóxico después de la ingestión.3 • La vida media del isopropanol es de 3 a 7 h, pero se prolonga con la ingestión concomitante de etanol.3

Perlas de la historia y exploración física • Los efectos tóxicos son causados por el isopropilo.3 • La acetona sólo causa ligera depresión del SNC.3 • Efectos del SNC: ataxia, confusión, estupor, aletargamiento; puede progresar a estado de coma.3 • Náuseas, vómito, dolor abdominal y gastritis.3 • Acetona en el aliento: olor a frutas.3 • Hipotensión o choque secundarios a depresión miocárdica y efecto vasodilatador que se observa en los casos de ingestión grave. { La hipotensión y el estado de coma son fuertes predictores de mortalidad.2, 3

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Las concentraciones plasmáticas > 100 mg/dL pueden causar estado de coma.4 • Las concentraciones plasmáticas de 400 mg/dL ponen en peligro la vida, pero la presencia o ausencia de signos y síntomas clínicos (especialmente hipotensión) son un indicador de pronóstico más confiable.2 • Puede causar hipoglucemia por interferencia de la gluconeogénesis causada por isopropanol.3 • Puede confirmar el diagnóstico y dar seguimiento o a través de las concentraciones plasmáticas de isopropanol.1

3

274 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

Guía para el manejo agudo

3

• El tratamiento con etanol o fomepizol no tiene ningún papel debido a que es el compuesto original del que es tóxico en este caso, y por tanto, lo que se desea es el metabolismo del isopropil.3 Medidas de soporte • Líquidos intravenosos y vasoconstrictores según se requiera para el tratamiento de la hipotensión.3 • Protección de la vía aérea en caso necesario. Descontaminación gastrointestinal • De utilidad limitada debido a la absorción rápida y completa, pero se sugiere realizar lavado gástrico para remover el isopropanol residual.2 Hemodiálisis • Promueve la acetona y el isopropanol eficazmente.3 • Indicaciones. { Hipotensión.2, 3 { Concentraciones plasmáticas > 400 mg/dL.2, 3 { Insuficiencia renal o hepática subyacente que limita el metabolismo y la excreción de isopropanol. { Depresión significativa del SNC.3 • Es razonable dializar de forma empírica a un paciente con deterioro del estado clínico y brecha osmolar inexplicada hasta que las pruebas en sangre excluyan la ingestión de isopropanol.

Precauciones en la atención de pacientes • • •

El etanol, y más recientemente, el fomepizol, se han utilizado para el tratamiento de la toxicidad con metanol y etilenglicol debido a que limitan el metabolismo de los metabolitos tóxicos. El etanol y fomepizol no tienen lugar en el tratamiento de la toxicidad por isopropil debido a que es el compuesto original el que es tóxico; por tanto, se debe alentar el metabolismo En cualquiera de los tres casos de ingestión, la hemodiálisis tiene el papel de remover el compuesto original y sus metabolitos.

Medicina crítica • 275

Referencias O O O O O O O O O N

1. American Academy of Clinical Toxicology practice guidelines on the treatment of methanol poisoning. Clin Toxicol 2002;40:4l5-46. 2. Borkan SC. Extracorporeal therapies for acute intoxications. Crit Care Clin 2002;18:393-420. 3. Abramson S, Singh A. Treatment of the alcohol intoxications: Ethylene glycol, methanol, and isopropanol. Curr Opin Nephrol Hypertension 2000;9:695-701. 4. Burkhart K, Kulig K. The other alcohols: Methanol, ethylene glycol, and isopropanol. Emerg Med Clin North Am 1990;8:913-28. 5. Megarbane B, et al. Treatment of acute methanol poisoning with fomepizole. Intensive Care Med 2001;1370-78. 6. Brent J, et al. Fomepizole for the treatment of methanol poisoning. New Engl J Med 2001;344:424-29. 7. Dawson AH, Whyte IM. Therapeutic drug monitoring in drug overdose. Br J Clin Pharmacol 2001;52:97S-102S. 8. Davis DP, et al. Ethylene glycol poisoning: Case report of a record-high level and a review. J Emerg Med 1997;15:653-67. 9. Barceloux DG, et al. American Academy of Clinical Toxicology practice guidelines on the treatment of ethylene glycol poisoning: Ad Hoc Committee. Clin Toxicol 1999;37:537-60. 10. Battistella M. Fomepizole as an antidote for ethylene glycol poisoning. Ann Pharmacother 2002;36:1085-89.

Supresión por alcohol Definición, etiología y epidemiología • Existe un estimado de ocho millones de personas en los EUA con dependencia de alcohol, y aproximadamente 500 000 episodios de supresión de alcohol cada año que requieren manejo farmacológico. • El sistema nervioso central se adapta al uso crónico de sustancias; la tolerancia es el uso cada vez mayor de la sustancia para producir los mismos efectos que se lograban antes. • La supresión es el síndrome clínico que aparece una vez que se ha suspendido el uso de la sustancia en un paciente que se ha adaptado a los efectos del agente; la supresión de diferentes sustancias puede tener síndromes clínicos específicos. • Fisiopatología: el alcohol y otras sustancias con efecto sedante como las benzodiazepinas se unen al receptor del neurotransmisor inhibitorio principal en el SNC, el ácido γ aminobutírico (GABA), lo que causa los efectos clínicos de sedación. Con el uso crónico,

3

276 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

3

(Capítulo 3)

existe una regulación a la baja de los receptores de GABA para compensar el efecto sedante crónico, lo que causa una inhibición global de las neuronas afectadas. • Una vez que ocurre la supresión del agente sedante, los receptores de GABA se mantienen con regulación a la baja, ocasionando una estimulación excitatoria sin oposición de las neuronas y el síndrome clínico de supresión.

Perlas de la historia y exploración física • La historia clínica es importante, dado que los síntomas generalmente alcanzan su máximo a las 72 h después de la última vez que se ingirió alcohol. • Evaluar la evidencia de uso crónico de alcohol o dependencia; utilizar la evaluación CAGE (por sus siglas en inglés) simplificada: puede (Can) suspender la ingestión de alcohol? Se molesta (Are you annoyed) cuando se le pide que pare de beber alcohol? Se siente culpable (Guilty) sobre su modo de beber? Necesita un estimulante (Eye-opener) cuando se levanta por las mañanas? • Evaluar el uso de otras sustancias junto con el alcohol. • La presentación a menudo se divide en cuatro síndromes con base en los síntomas y al inicio después de la última vez que ingirió alcohol.

Síndrome

Inicio desde el último trago

Síntomas

Supresión menor

6 a 36 h

Temblor, ansiedad, diaforesis, cefalea, náusea y vómito

Crisis convulsivas por alcohol (“rum fits”)

7 a 48 h

Actividad tónico–clónica y

Alucinaciones por alcohol

7 a 48 h

Delirium tremens (DT)

48 a 72 h

habitualmente única; en raras ocasiones estado epiléptico Más a menudo auditivas pero también pueden ser visuales y táctiles Delirium, taquicardia, alucinaciones, hipertensión, fiebre, diaforesis, hiperventilación

Medicina crítica • 277

• El Delirium tremens (DT) es una verdadera urgencia médica con una mortalidad asociada cercana a 5%; los factores de riesgo para desarrollar DT incluyen.3 historia de consumo sostenido, episodios previos de DT, edad mayor a 30 años y mayor tiempo desde que bebió por última vez hasta la presentación. • Otros signos y síntomas incluyen: { Ictericia y dolor en el cuadrante superior derecho con hepatitis asociada. { Telangiectasias, eritema palmar, ginecomastia, atrofia testicular con insuficiencia hepática crónica. { Hemorragia gastrointestinal por várices esofágicas. { Dolor abdominal por pancreatitis. { Crecimiento de glándulas parótidas.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Alteración de las pruebas de funcionamiento hepático con elevación leve de la aspartato aminotransferasa, y de la alanina aminotransferasa a menudo en proporción 2 : 1; elevación de la γ glutamil transpeptidasa fuera de proporción con la fosfatasa alcalina. • Hiponatremia (potomanía de cerveza), hipopotasemia, hipomagnesemia. • Lipasa y amilasa incrementadas en casos de pancreatitis. • Trombocitopenia, anemia por supresión de la médula ósea inducida por alcohol; aumento del volumen corpuscular medio. • Alcalosis respiratoria por hiperventilación. • Aumento de la creatinina cinasa por actividad de crisis convulsivas por hipertermia o temblor. • Detección en orina para sustancias tóxicas. • Cetonas en orina secundarias al uso de alcohol y desnutrición. • La supresión es un diagnostico de exclusión; se deben evaluar otras causas de los síntomas descritos, incluyendo estudios de imagen del SNC y punción lumbar en caso necesario.

Guía para el manejo agudo Medidas de apoyo • Tiamina, folatos, vitaminas, glucosa (administrar tiamina antes que glucosa).

3

278 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

• Líquidos intravenosos (por lo general soluciones isotónicas) para reposición de volumen y mantenimiento de la euvolemia. • Reposición de electrólitos según esté indicado. • Reevaluación frecuente del tratamiento.

3 Manejo farmacológico1, 4 • Las benzodiazepinas son la piedra angular del tratamiento. • El tratamiento incluye sustitución de un medicamento de acción prolongada en lugar de la droga de abuso mientras se ajusta gradualmente la dosis. • El tratamiento “desencadenado por los síntomas” más usado: el paciente recibe medicamentos cuando los síntomas exceden el umbral de gravedad. Presentación Riesgo bajo de DT

Antecedente de DT u otros factores de riesgo (ver antes)

DT

DT refractario

Crisis convulsivas por supresión

Tratamiento Clorodiacepóxido 25 mg: 50 mg VO cuando la puntuación de síntomas ≥ 8 con la Escala de Evaluación del Instituto Clínico de Evaluación de Supresión del Alcohol < CIWA–Ar (ver Apéndice I); reevaluar cada 4 horas, con un objetivo de puntuación < 8 en dos evaluaciones consecutivas Clorodiacepóxido 25 mg: 50 mg VO cada 6 h, con ajustes en los siguientes 4 a 7 días; adicionar 25 mg: 50 mg VO cuando la puntuación de síntomas ≥ 8 con CIWA–Ar al reevaluar cada 4 h Diacepam 5 a 10 mg IV o loracepam 1 a 2 mg cada 5 min hasta lograr la calma pero manteniendo el estado de alerta; continuar hasta que el paciente no presente delirium y pueda recibir de forma segura medicamentos por VO con bajo riesgo de aspiración; puede requerir dosis programadas de benzodiacepinas por vía parenteral o infusión continua Propofol o fenobarbital para los síntomas refractarios a benzodiacepinas; requiere intubación endotraqueal y ventilación mecánica Se ha usado carbamacepina de modo efectivo en casos de crisis convulsivas por supresión; a menudo responden solamente con benzodiacepinas

Medicina crítica • 279

Precauciones en la atención de pacientes

• •

Administrar tiamina al alcohólico crónico antes glucosa. La supresión es un diagnostico de exclusión, la evaluación de otras cau-

•

sas en la presentación clínica también debe considerarse. La reevaluación frecuente y los cambios al tratamiento son necesarios para prevenir el desarrollo de DT.

Referencias O O O O

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CATÉTERES DE LA ARTERIA PULMONAR Definición, historia y datos • El cateterismo del corazón derecho y la primera medición de la presión en cuña de la arteria pulmonar comenzó a la mitad del decenio de 1940–1949; inicialmente estaba restringido a laboratorios de cateterismo. • En 1970, Swan y Ganz introdujeron el catéter con balón de flotación, permitiendo el cateterismo de la arteria pulmonar en la cabecera del paciente.1 • El análisis retrospectivo ha demostrado incremento de la mortalidad y de la estancia hospitalaria asociada con el cateterismo de la arteria pulmonar.2

3

280 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

3

(Capítulo 3)

• Actualmente se llevan a cabo estudios de distribución al azar para investigar el uso del catéter en la arteria pulmonar y su efecto sobre los desenlaces clínicos, incluyendo mortalidad en los casos de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) refractaria en el síndrome de SIRA causado por lesión pulmonar aguda en un intento para justificar el uso y la seguridad en ciertas poblaciones de pacientes.

Indicaciones • Los catéteres de la arteria pulmonar se han utilizado históricamente para:1 { Diagnóstico de las complicaciones de infarto de miocardio, edema pulmonar (cardiogénico contra no cardiogénico), taponamiento cardiaco, causas de hipotensión, choque o insuficiencia renal. { Manejo avanzado de la ICC, choque, pacientes quirúrgicos de alto riesgo o para complicaciones posoperatorias, evaluación de volumen intravascular y presiones de llenado de lado izquierdo y evaluación de la respuesta al tratamiento farmacológico (hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca).

Interpretación de la morfología de las ondas Ondas de la aurícula derecha • Presión normal 0 a 8 mm Hg. • Onda A: contracción auricular (después de la onda P en la tira de ritmo del ECG). { Onda A en cañón = disociación auriculoventricular: la aurícula se contrae contra una válvula tricúspide cerrada. • En ocasiones se observa la onda C inmediatamente después de la onda A: esto representa movimiento hacia arriba de la válvula tricúspide durante la contracción ventricular (corresponde al QRS en el ECG). • Componente X descendente: relajación auricular; después de la onda A en el ECG. • Onda V: llenado auricular contra una válvula tricúspide cerrada (después de la onda T). { Las ondas V prominentes se observan en la regurgitación tricúspide.

Medicina crítica • 281

3

10

20

30

AD 0–8 (promedio)

VD 15 – 30/D AP 15 – 30/D

PCAP 5 – 15 (promedio)

3

mmHg

40

282 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento (Capítulo 3)

Medicina crítica • 283

• Componente Y descendente: vaciamiento auricular rápido secundario a apertura de la válvula tricúspide. { Los componentes descendentes rápidos X y Y son una pista para el diagnóstico de pericarditis constrictiva.

3 Ondas del ventrículo derecho • La presión sistólica normal de 15 a 35 mm Hg y la diastólica de 0 a 8 mm Hg. • La presión sistólica del ventrículo derecho debe igualar a la presión sistólica de la arteria pulmonar, excepto en los casos de estenosis pulmonar o en la obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho. Ondas de la arteria pulmonar • El pico sistólico (que corresponde a la onda T del ECG) con una escotadura dicrota (cierre de la válvula pulmonar) y paso diastólico. • La presión sistólica normales de 15 a 25 mm Hg, y la diastólica de 8 a 15 mm Hg. • Bajo condiciones normales, la presión diastólica en la arteria pulmonar es de 1 a 3 mm Hg mayor que la presión en cuña en la arteria pulmonar (PCAP). • En condiciones donde la RVP está aumentada (p. ej., SIRA, estados de hipoxia, fibrosis, hipertensión pulmonar), la diferencia entre la presión diastólica en la arteria pulmonar y la PCAP puede ser mucho mayor; por tanto, la presión diastólica en la arteria pulmonar no es un marcador adecuado de la presión en cuña. Ondas de la CAP • Normalmente es de 2 a 12 mm Hg. • El trazo de la PCAP tiene las mismas ondas A, V y los componentes descendentes X, Y que el trazo depresión de la AR. • La insuficiencia mitral puede tener ondas V prominentes. • La PCAP se debe medir al final de la espiración (tanto en pacientes con ventilación como en pacientes sin ventilación). • Para la medición adecuada, la punta del balón debe estar en la zona pulmonar III (porciones declives) para asegurar una columna continua de sangre desde la AI al balón; los catéteres dirigidos por flujo idealmente se dirigen a la zona III por sí mismos.

284 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

Zona pulmonar I: partes superiores del pulmón; tienen menor circulación y la presión capilar es siempre menor que la presión positiva al final de la espiración (PEEP) por tanto; no existe una columna continua de sangre. { Zona pulmonar II: porciones medias del pulmón; la presión capilar se obstruye forma intermitente por la presión alveolar (especialmente al final de la diástole). { Zona pulmonar III: objetivo de la localización; presión capilar continuamente mayor que la presión alveolar, de forma que una columna de sangre siempre está presente entre la AI y la PCAP fuente, de esta forma, la PCAP es mejor marcador de la presión en la AI en esta zona pulmonar. • Concepto: PCAP ~ presión en la AI ~ presión VIFD ~ volumen VIFD/precarga.3 { Condiciones donde la PCAP subestima la PVIFD. – Insuficiencia aórtica, neumonectomía, émbolo pulmonar, disminución de la elasticidad del ventrículo izquierdo. • Condiciones donde la PACP sobreestima la PVIFD.4 { Aumento de la presión intratorácica (ventilación con presión positiva, PEEP), colocación en una zona diferente a la zona III (véase más adelante), taquicardia, enfermedades de la válvula mitral (trombosis, estenosis, insuficiencia), enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), hipertensión pulmonar, enfermedades de las venas pulmonares (tumores, fibrosis trombosis, lesión pulmonar aguda/SIRA5): { El PEEP afectará la PCAP, pero los efectos son variables dependiendo de la situación clínica. { Si la presión diastólica de la arteria pulmonar es menor que la PCAP o el cambio en la PCAP es mayor que el cambio en el PEEP, es probable que el balón no se encuentre en la zona III. { Se puede utilizar una radiografía lateral en posición supina para verificar la colocación por debajo del corazón (y, por tanto, en la zona III). {

3

Medición del gasto cardiaco: dos métodos • Termodilución.1 { Se inyecta solución salina fría de forma proximal a la aurícula derecha, se tomó una muestra de temperatura en la arteria pulmonar cerca del catéter de ésta.

Medicina crítica • 285

Se genera una curva de temperatura, y el área bajo la curva se integra para determinar el gasto cardiaco (área ∞ 1/GC) (gasto cardiaco). – Mientras más pronto y de forma más aguda existe a cambio en la temperatura (área más pequeña), mayor GC. – Mientras el cambio sea más tardío y más gradual en la temperatura (mayor área), menor GC. { Problemas potenciales y/o inexactitudes con la técnica de termodilución.1 – Menor monto de solución inyectada → sobreestimación del GC. – Solución inyectada excesivamente fría → sobreestimación del GC. – Altos índices de administración de líquidos intravenosos pueden sobreestimar o subestimar el GC. – La inyección de agua proveniente de hielo puede contundir brevemente el corazón, disminuyendo el GC en 10%. – La insuficiencia tricúspide generalmente subestima el GC. – Los cortocircuitos intracardiacos no permiten la medición exacta del GC → sobre estimación del GC. – Un GC muy bajo y las arritmias auriculares pueden incrementar la variabilidad. • Ecuación de Fick: GC = VO2/(CaO2 – CVO2) = VO2/13.4*Hb* (SaO2 – SVO2). { VO2 = consumo de oxígeno. Se puede medir pero generalmente se asume que es constante a 125 mL/min = para un paciente de 70 kg. { CaO2 = contenido de oxígeno de la sangre arterial. { CVO2 = contenido de oxígeno de la sangre venosa. { CaO2 – CVO2 = 13.4* Hb (g/dL)* (SaO2 – SVO2). { SaO2 = saturación arterial de oxígeno. { SVO2 = saturación de oxígeno mixta arteriovenosa; medida desde el puerto de sangre de la arteria pulmonar (o monitor de saturación en caso de estar disponible). { Problemas e inexactitudes de la ecuación de Fick.1 – Los principales problemas de inexactitud alrededor del valor escogido para el término de consumo de oxígeno: se puede determinar a través del método de la bolsa de Douglas, pero no es exacto y no se lleva a cabo fácilmente en la unidad de cuidados intensivos (UCI). {

3

286 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

3

(Capítulo 3)

– Los pacientes en el contexto de UCI tienen consumo de oxígeno un poco diferente, dependiendo de la enfermedad concurrente. – Si el gradiente de SaO2 – SVO2 es normal (SVO2 normal va de 70 a 75%), esto sugiere un GC apropiado para el metabolismo del paciente, – El SVO2 se puede seguir a través de un marcador subrogado para los cambios relativos en el GC, mientras que el consumo de oxígeno sea estable (a menor SVO2, menor GC porque se extrae más oxígeno en los tejidos periféricos).

Inserción • El acceso venoso central se obtiene a través de la colocación de una camisa metálica. • El catéter de la arteria pulmonar se inserta a través de la camisa; la posición en la vena yugular interna derecha y a la subclavia izquierda generalmente son más fáciles para inserción de catéter de la arteria pulmonar debida a la curva natural hacia la arteria pulmonar. • Una vez que se avanza de 12 a 15 cm, inflar el balón y continuar avanzando, vigilar la morfología de las ondas. • Una vez que se logre la cuña, desinflar el balón, y asegurarse de que se observa el trazo de la arteria pulmonar; el balón debe acuñarse con aproximadamente 1.25 mL de aire. • El tracto requiere calibrarse a cero con relación al eje flebostático del paciente (cuarto espacio intercostal entre la porción anterior y posterior del tórax del paciente).6 • Desinflar el balón cuando no se está midiendo la presión; el catéter no debe dejarse de encuñado.

Complicaciones Inserción • Neumotórax (1 a 2%), lesión pulmonar relacionada con el acceso venoso central. • Arritmias. • Bloqueo cardiaco completo (BCC): mayor incidencia en pacientes con bloqueo de rama izquierda (BRI) (pero principalmente con

Medicina crítica • 287

nuevo BRI); la incidencia total con BRI antiguo de edad indeterminada es muy baja; por tanto, no se recomienda la colocación de rutina de marcapasos transvenoso temporal para estos pacientes; no hay consenso en pacientes con BRI de reciente aparición.7, 8 • Formación de nudos con el catéter: una vez que se localiza en el ventrículo derecho, comúnmente se requieren sólo 15 cm para lograr la cuña (el exceso de longitud del catéter puede formar asas en el ventrículo derecho y ocasionar la formación de nudo). Uso continuo • Infarto pulmonar: ocurre con la posición de encuñamiento prolongado; realización diaria de radiografías del tórax y seguimiento de las ondas para evaluar la migración a zonas distales. • Rotura de la arteria pulmonar: incidencia de 0.2% con mortalidad cercana a 50%.1 • Infección: línea de sepsis (0.3 a 0.5% por día por catéter)9 endocarditis; estudio prospectivo que comparó cambios en las líneas de CAP en intervalos de 4 contra 7 días no demostró diferencias estadísticamente significativas de las infecciones relacionadas con catéteres, pero sí una tendencia hacia más infecciones en el grupo de siete días.10, 11 • Trombosis y embolismo. Malinterpretación y mala aplicación de datos • Principal fuente de morbilidad y mortalidad asociada con los catéteres de arteria pulmonar. • Un estudio multicéntrico en 1999 mostró que 47% de los médicos no pudieron determinar la presión en cuña.5 • Los estudios de su normalización de parámetros hemodinámicos generalmente han dado mayores índices de morbilidad y mortalidad.3

Referencias O O O

1. Cruz, Franklin. The pulmonary artery catheter: Uses and controversies. Crit Care Clin 2001;17:271-91. 2. Gore, et al. A community-wide assessment of the use of pulmonary artery catheters in patients with acute myocardial infarction. Chest 1987;92:721-27. 3. Williams, et al. Pulmonary artery catheter. Curr Opin Crit Care 2002;3:251-56.

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288 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

O N

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(Capítulo 3)

4. Brandstetter, et al. Swan-Ganz catheter: Misconceptions, pitfalls, and incomplete user knowledge—an identified trilogy in need of correction. Heart Lung 1998;27:218-22. 5. Fang, et al. Starling resistor effects on pulmonary artery occlusion pressure in endotoxin shock provide inaccuracies in left ventricular compliance assessments. Crit Care Med 1996;24:l6l8-25. 6. Rapoport, et al. Patient characteristics and ICU organizational factors that influence frequency of pulmonary artery catheterization. JAMA 2000;283:2559-67. 7. Shasby, et al. Swan-Ganz catheter location and left atrial pressure determine the accuracy of the wedge pressure when positive end-expiratory pressure is used. Chest 1981;80:666-70. 8. Morris, et al. Risk of developing complete heart block during bedside pulmonary artery catheterization in patients with LBBB. Arch Intern Med 1987;147. 9. Amin DK, Shah FK, Swan HJC. The techniques of inserting a Swan-Ganz catheter. J Crit Illness 1993;8:1147-56. 10. Eyer, et al. Catheter-related sepsis. Crit Care Med 1990;18:1073-79. 11. Chen, et al. Comparison between replacement at 4 days and 7 days of the infection rate for pulmonary artery catheters in the intensive care unit. Crit Care Med 2003;31:1353-58.

FARMACOLOGÍA DE MEDICINA CRÍTICA Amiodarona (Cordarone) – uso intravenoso1 • Uso e indicaciones: arritmias ventriculares refractarias, profilaxis o control de la frecuencia de arritmias supraventriculares cuando otros medicamentos son inapropiados o ineficaces. • Efectos farmacológicos: antiarrítmico clase III, pero tienen propiedades de las cuatro clases de antiarrítmicos. • Efectos clínicos: prolonga la conducción intranodal y el periodo refractario del nodo auriculos ventricular, vasodilatación coronaria, hipotensión. • Dosis: bolo de 150 mg en 10 min, posteriormente 1 mg/min por 6 h, después 0.5 mg/min durante 18 h; repetir bolo de 150 mg para arritmias nuevas (para taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular, utilizar bolo intravenoso de 300 mg según el protocolo ACLS). • Farmacocinética: vida media (T1/2): 15 a 100 días, inicio de efecto en minutos, duración de varios meses en concentraciones estables. • Contraindicaciones: disfunción grave del nodo sinusal.

Medicina crítica • 289

• Efectos colaterales: hiper o hipotiroidismo, fibrosis pulmonar relacionada con la dosis, microdepósitos cordiales, pigmentación azul o gris de la piel, bradicardia, bloqueo auriculoventricular, en raras ocasiones efectos proarrítmicos, alteraciones de las pruebas de función hepática, hipotensión.

Diltiazem (Cardizem, Tiazac) – uso IV1 • Uso e indicaciones: fibrilación o flúter auricular con respuesta ventricular rápida, taquicardia supraventricular paroxística. • Efectos farmacológicos: bloqueador de los canales de calcio, inhibición del nodo auriculoventricular. • Efectos clínicos: incremento del bloqueo del nodo auriculoventricular, dilatación de arterias coronarias y arteria sistémicas, descenso de la resistencia periférica total, disminución de la presión arterial, disminución de la poscarga. • Dosis: bolo de 0.25 mg/kg (aproximadamente 20 mg) en 2 min; se puede repetir a los 15 min a dosis de 0.35 mg/kg en caso necesario; infusión continua a 5 a 15 mg/h; no se recomienda infusión mayor de 24 h. • Farmacocinética: T1/2 36 h, inicio de acción a los 3 min, duración 1 a 3 hora después de una dosis única, hasta 10 h después de la infusión. • Contraindicaciones: síndrome de Wolf –Parkinson–White, síndrome del seno enfermo, síndrome de Lown–Ganong–Levine, hipotensión, infarto agudo de miocardio con edema pulmonar, bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado (sin tener marcapasos disponible). • Efectos colaterales: arritmias, insuficiencia cardiaca.

Dobutamina (Dobutrex)1 • Uso y contraindicaciones: insuficiencia cardiaca descompensada con bajo gasto, choque cardiogénico. • Efectos farmacológicos: agonista β–1 > β–2 • Efectos clínicos: incremento de la contractilidad y vasodilatación que incrementa el gasto cardiaco y reduce la resistencia vascular sistémica. • Dosis: 2.5 a 20 μg/kg/min (dosis máxima de 40 μg/kg/min); titular dosis con base en los efectos clínicos deseados; mínimo beneficio adicional con dosis superiores a 10 a 15 μg/kg/min.

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290 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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(Capítulo 3)

• Farmacocinética: T1/2 e inicio de acción 1 a 2 min; duración del efecto 10 min, pero se puede prolongar después de la infusión continua. • Contraindicaciones: estenosis subaórtica hipertrófica idiopática, fibrilación auricular, flúter auricular, hipersensibilidad a sulfitos (la preparación los contiene). • Efectos colaterales: ectopia, incremento de la frecuencia cardiaca, angina, respuesta ventricular rápida en el contexto de fibrilación y flúter auricular, taquicardia ventricular en dosis altas.

Dopamina (Intropin)1 • Uso y contraindicaciones: choque cardiogénico, choque séptico; bradicardia o bloqueo cardiaco que no responde a atropina o marcapasos (uso en investigación/no autorizado). • Efectos clínicos y farmacológicos: dependen de ladosis: { Dosis bajas (0.5 a 2 μg/kg/min) estimulan los receptores de dopamina, incrementa el flujo sanguíneo renal y esplácnico; las dosis bajas de dopamina han demostrado incrementa el flujo sanguíneo renal y el gasto urinario, pero los estudios de desenlace no demostraron beneficio sobre la mortalidad o beneficio en términos de recuperación de la función renal.2 – 4 { Dosis moderadas (2 a 10 μg/kg/min): estimulación de los receptores β–1 además de lo señalado antes, lo incrementa el gasto cardiaco sin incrementar la RVS. { Dosis altas (> 10 μg/kg/min): acción principal como α agonista–1, ocasionando incremento en de la RVS y vasoconstricción renal. • Dosis: 0.5 a 20 mg/kg/min; ajustar con base en los efectos clínicos deseados más que en los diferentes rangos de dosis descritos antes. • Farmacocinética: T1/2 2 min, inicio en 5 min, duración 10 min. • Contraindicaciones: taquiarritmias, feocromocitoma. • Efectos colaterales: taquicardia, arritmias, ectopia, náuseas, vómito, poliuria, necrosis en el sitio de inyección.

Adrenalina1 • Uso, indicaciones y dosis: { Paro cardiaco: infusión IV a 1 μg/min, con ajustes de 3 a 4 μg/min; bolo IV de 1 mg cada 3 min de acuerdo con las guías ACLS. { Bradicardia con síntomas: infusión IV a 1 μg/min, con ajustes hasta 2 a 10 μg/min (para bradicardia que no responde a atropina o marcapasos).

Medicina crítica • 291

Asma grave: 0.3 a 0,5 mg (dilución 1 : 1000) por vía subcutánea; se puede repetir cada 20 min hasta un total de tres dosis. { Anafilaxia: 0.2 a 0.5 mg (dilución 1 : 1000) por vía subcutánea; se puede repetir cada 30 min. • Efectos farmacológicos: actividad directa sobre receptor α y β adrenérgico que causa vasoconstricción. • Farmacocinética: inicio en 3 a 10 min, duración del bolo intravenoso desde varias horas. • Efectos colaterales: taquicardia, hipertensión, arritmias, vasoconstricción. {

Esmolol (Brevibloc)1 • Uso e indicaciones: taquicardia supraventricular, necesidad de bloqueo β por periodos cortos, hipertensión peri o posoperatoria (mal agente para tratamiento general de hipertensión, urgencia o emergencia hipertensiva); medicamento adjunto de emergencia hipertensiva para el bloqueo de la respuesta de taquicardia al tratamiento antihipertensivo primario (es decir, con nitroprusiato en el tratamiento de la disección aórtica). • Efectos farmacológicos: bloqueo competitivo selectivo β–1. • Efectos clínicos: actividad inotrópica y cronotrópica negativa; disminución del gasto cardiaco. • Dosis: rango de mantenimiento de 50 a 200 μg/kg/min; es necesario el bolo inicial para los efectos inmediatos (500 μg/kg en 1 min); se puede requerir repetir el bolo al aumentar la velocidad de infusión; ajustar de acuerdo con la respuesta clínica. • Farmacocinética: T1/2 4 a 9 min, inicio de acción inmediata o con el bolo intravenoso (30 min para lograr estado estable sin aplicación de bolo intravenoso), duración 10 a 30 min. • Contraindicaciones: choque cardiogénico, broncoespasmo agudo, bradicardia. • Efectos colaterales: hipotensión, náuseas, broncoespasmo, bloqueo auriculoventricular.

Isoproterenol (Isuprel)1 • Uso e indicaciones: arritmias ventriculares causadas por bloqueo nodal auriculoventricular, síndrome de Adams–Stokes, en un paro cardiaco, hipersensibilidad del seno carotídeo, choque, control

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(Capítulo 3)

temporal de bloqueo auriculoventricular de tercer grado mientras espera colocación de marcapasos (medicamento de quinta línea para tratamiento de bradicardia/bloqueo auriculoventricular: después de atropina, marcapasos, dopamina y adrenalina). Efectos farmacológicos: β agonistas no selectivo. Efectos clínicos: efecto cronotrópico e inotrópico positivo, incremento del consumo miocárdico de oxígeno, acorta el tiempo de conducción y el periodo refractario del nodo auriculoventricular, incremento de la frecuencia y fuerza de la contracción ventricular. Dosis: bolo de 20 a 60 μg, posteriormente 2 a 20 μg/min; o 200 μg vía SC o IM. Farmacocinética: T1/2 37 min, inicio de acción inmediato, duración 8 a 50 min (dependiendo de dosis). Contraindicaciones: angina, taquiarritmias, taquicardia inducida por digital o bloqueo cardiaco, arritmias ventriculares que requieren tratamiento inotrópico. Efectos colaterales: dolor del tórax, arritmias, taquicardia (precaución: altamente proarrítmico).

Labetalol (Trandate, Normodyne) – formulaciones y usos IV1 • Uso e indicaciones: emergencia hipertensiva, feocromocitoma, hipertensión por supresión de clonidina. • Efectos farmacológicos: bloqueo de receptores, a β–1 y β–2. • Efectos clínicos: vasodilatación y disminución de la RVS, ocasionando disminución de la presión arterial sin disminución sustancial de la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco o volumen latido. • Dosis: 20 a 80 mg vía IV en 2 min; se puede repetir cada 15 min (hasta 300 mg), posteriormente infusión de mantenimiento de 0.5 a 2 mg/min; ajustar hasta lograr la reducción y el objetivo de la presión arterial, cambiar a la formulación oral cuando la presión arterial diastólica se encuentre 10 mm Hg por arriba del objetivo. • Farmacocinética: T1/2 2.5 a 8 h; inicio de acción 5 min (IV), duración 3 a 6 h; hasta 18 h después de la aplicación de múltiples bolos. • Contraindicaciones: choque cardiogénico, insuficiencia cardiaca descompensada, enfermedad reactiva de las vías aéreas, bradicardia grave, bloqueo cardiaco. • Efectos colaterales: hipotensión ortostática (común con el uso IV), mareo, arritmias ventriculares.

Medicina crítica • 293

Milrinona (Primacor) • Uso e indicaciones: insuficiencia cardiaca aguda descompensada. • Efectos farmacológicos: inhibición de la fosfodiesterasa de AMP cíclico (cAMP) en el músculo cardiaco y en el músculo vascular. • Efectos clínicos: mejoría de la función diastólica y de la contractilidad, lo que incrementa el gasto cardiaco, disminuye la presión en cuña de la arteria pulmonar y de la resistencia vascular periférica (RVP); estos cambios originan un ligero incremento de la frecuencia cardiaca sin incrementar el consumo miocárdico de oxígeno. • Dosis: 50 μg/kg en 10 min, en infusión de mantenimiento de 0.25 a 0.75 μg/kg/min (reducir dosis de mantenimiento en caso de insuficiencia renal); la micción de la dosis de carga puede disminuir la incidencia de arritmias. • Farmacocinética: T1/2 2 h, inicio de acción en minutos, duración 3 a 5 h • Contraindicaciones: enfermedad de las válvulas cardiacas; precaución: puede agravar la obstrucción del tracto de salida en los casos de estenosis subaórtica hipertrófica. • Efectos colaterales: arritmias ventriculares, taquicardia supraventricular, diarrea, visión borrosa, síncope, hipotensión.

Nesiritida (Natrecor) • Uso e indicaciones: insuficiencia cardiaca descompensada aguda. • Efectos farmacológicos, péptido natriurético humano tipo B; actúa como vasodilatador a través de la unión al receptor de guanilato ciclasa en las células del músculo liso vascular y la células endoteliales. • Efectos clínicos: disminución dependiente de dosis de la presión en cuña de la arteria pulmonar y de la presión arterial sistémica; puede incrementar la diuresis. • Dosis: bolo inicial de 2 μg/kg, posteriormente infusión continua de 0.01 μg/kg/min; en pacientes seleccionados, con vigilancia hemodinámica cercana, se puede incrementar la velocidad de infusión a 0.005 μg/kg/min cada 3 h después de la administración de un bolo de 1 μg/kg/min; máximo 0.03 μg/kg/min. • Farmacocinética: T1/2 18 min, inicio 15 min, duración 1 h. • Contraindicaciones: choque cardiogénico (cuando se usa como monoterapia), hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mm Hg), estenosis valvular significativa, miocardiopatía restrictiva u obstructiva.

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294 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

• Efectos colaterales: hipotensión (retener la infusión, se puede intentar reiniciar con dosis más bajas sin bolo intravenoso), incremento de la creatinina en sangre; experiencia limitada con infusiones mayores a 48 h: usar con precaución.

3 Nicardipino (Cardene)1 • Uso e indicaciones: emergencia hipertensiva, hipertensión perioperatoria. • Efectos farmacológicos: bloqueador de los canales del calcio tipo dihidropiridina. • Efectos clínicos: vasodilatación coronaria y periférica; incremento relacionado con la dosis del gasto cardiaco, incremento de la frecuencia cardiaca con incremento de la presión arterial media; puede producir un efecto negativo sobre la contractilidad en pacientes con insuficiencia cardiaca grave. • Dosis: inicial 5 mg/h, ajustar en 2.5 mg/h cada 5 a 15 min hasta un máximo de 15 mg/h. • Farmacocinética: T1/2 2 a 8 h, inicio 1 min, duración 3 h. • Contraindicaciones: estenosis aórtica grave, hipotensión, choque cardiogénico, taquicardia ventricular. • Efectos colaterales: rubicundez, edema periférico, cefalea, palpitaciones, taquicardia de rebote.

Nitroglicerina – uso IV • Uso e indicaciones: angina refractaria o inestable, insuficiencia cardiaca congestiva especialmente asociada con infarto agudo de miocardio, edema pulmonar, emergencia hipertensiva perioperatoria (especialmente cirugía cardiovascular). • Efecto farmacológico: conversión a óxido nítrico en el tejido vascular; ocasiona relajación vascular. • Efectos clínicos: vasodilatación venosa > arterial (reducción de la precarga con dosis más bajas, reducción de precarga y poscarga and con dosis mayores a 100 μg/min). • Dosis: iniciar con 5 a 10 μg/min, incrementos de 5 a 10 μg/min cada 3 a 5 min; ajustar de acuerdo al efecto clínico o a una reducción de 10% de la presión arterial media cuando se administra para dolor precordial; máximo 200 μg/min. • Farmacocinética: T1/2 90 seg, inicio inmediato, duración 15 min.

Medicina crítica • 295

• Contraindicaciones: infarto del ventrículo derecho, angina secundaria a la miocardiopatía obstructiva hipertrófica, uso de sildenafil. • Efectos colaterales: cefalea (común), hipotensión, metahemoglobinemia, trombocitopenia, bradicardia, síncope, esofagitis por reflujo, tolerancia.

Nitroprusiato (Nipride) • Uso e indicaciones: emergencia hipertensiva (comúnmente medicamentos de primera elección), insuficiencia cardiaca congestiva refractaria. • Efectos farmacológicos: relajación del músculo liso vascular a través de la acción directa del óxido nítrico. • Efectos clínicos: vasodilatación con efecto sobre la poscarga y la precarga; puede incrementar el gasto cardiaco en estados de bajo gasto, ligero o ningún incremento de la frecuencia cardiaca. • Dosis: 0.1 a 0.3 μg/kg/min con incrementos de 0.1 a 0.3 μg/kg/ min cada 5 min hasta lograr la respuesta, posteriormente ajuste lento cada 15 min; máximo 10 μg/kg/min (sólo a corto plazo); retirar infusión lentamente para prevenir hipertensión de rebote. • Farmacocinética: T1/2 2 min, inicio en segundos, duración 10 minutos. • Contraindicaciones: hipertensión compensatoria (es decir, cortocircuito auriculoventricular, coartación de la aorta), circulación cerebral inadecuada, atrofia óptica congénita (de Leber), ambliopía por tabaco, uso de sildenafil. • Efectos colaterales: hipotensión, metahemoglobinemia, cefalea, mareo, inquietud, preocupación teórica sobre robo coronario. • Precaución, acumulación de tiocianato con infusiones mayores de 2 μg/kg/min; tratar de limitar el uso a menos de 48 h; también puede haber toxicidad con el tratamiento prolongado a dosis altas; la toxicidad por tiocianato (concentraciones de 5 a 10 mg/100 mL): alteración del estado mental, dolor abdominal, tinnitus, anorexia, crisis convulsivas; vigilancia de las concentraciones de tiocianato en caso de uso de infusión prolongada (más de cuatro días) es decir, la velocidad de infusión es mayor a 4 μg/kg/min; toxicidad por cianuro: sangre de aspecto rojo cereza, aliento a almendras y acidosis metabólica o láctica; es más común en pacientes con disfunción hepática.

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296 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

Noredrenalina (Levophed)

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• Uso e indicaciones: hipotensión aguda, choque séptico, choque neurogénico. • Efectos farmacológicos: predominantemente agonista a adrenérgico; algo de actividad agonista β-1. • Efectos clínicos: constricción de los vasos de resistencia y de capacitancia, incrementa la presión arterial y el flujo arterial coronario; no incrementa de forma significativa la demanda de oxígeno miocárdico. • Dosis: 8 a 12 μg/min; rango de 0.5 a 200 μg/min. • Farmacocinética: inicio 1 a 2 min, duración 1 a 2 min. • Contraindicaciones: hipovolemia, excepto como medida temporal en circunstancias de emergencia mientras se espera recuperación de volumen; trombosis vascular mesentérica o periférica, excepto en circunstancias que salvan la vida. • Efectos colaterales: reducción de flujo sanguínea órganos vitales, disminución de la perfusión renal, hipoxia tisular, acidosis metabólica, arritmias, isquemia periférica.

Fenilefrina (Neo – Synephrine) • Uso e indicaciones: choque hipotensivo, taquicardia supraventricular paroxística. • Efectos farmacológicos: agonista a adrenérgicos directo, produce constricción de los vasos de resistencia y de capacitancia. • Efectos clínicos: incremento de la RVP, aumento de la presión arterial sistólica y diastólica, marcada bradicardia refleja. • Dosis: hipotensión: 50 a 300 μg/min; TSVP: presión intravenosa rápida sin exceder 500 μg, con dosis subsecuente determinadas por la respuesta de la presión arterial. • Farmacocinética: inicio inmediato, duración 15 a 20 min. • Contraindicaciones: hipertensión grave, taquicardia ventricular. • Efectos colaterales: cefalea, hipertensión, arritmia, taquicardia. • Comentarios, puede haber taquifilaxia con el uso continuo; bloqueo de la bradicardia con uso de atropina.

Vasopresina (Pitressin) - uso IV para choque séptico y hemorragia gastrointestinal • Uso e indicaciones: uso no autorizado para tratamiento de choque séptico, uso no autorizado para hemorragia gastrointestinal y vári-

Medicina crítica • 297

• • •

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ces esofágicas; véase guías de tratamiento ACLS para uso con taquicardia ventricular y fibrilación auricular sin pulso. Efectos farmacológicos: hormona antidiurética. Efectos clínicos: incremento de la presión arterial, vasoconstricción, permeabilidad de agua en los túbulos renales. Dosis. { Para hemorragia gastrointestinal: 0.05 mU/kg/h; usar el doble de la dosis en caso necesario cada 30 min (en dosis máxima 10 mU/kg/h). { Para choque séptico: infusión continua de 0.0 4 U/min (infusión constante, no ajuste de dosis). Farmacocinética: T1/2 15 a 20 min. Contraindicaciones: hipersensibilidad a vasopresina o cualquier componente de la fórmula; precaución relativa en pacientes con crisis convulsivas, migraña, enfermedades vasculares, enfermedad arterial coronaria. Efectos colaterales: incremento de la presión arterial, arritmias, trombosis venosa, vasoconstricción (en dosis más altas), dolor de pecho, infarto de miocardio.

Referencias O N O O

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CRISIS HIPERTENSIVA Definición, etiología y epidemiología1, 2 • Se define como la hipertensión arterial descontrolada con resultado de lesión de órgano blanco. { La lesión de órgano blanco puede incluir encefalopatía, comprende crisis convulsivas, déficit visual, evento vascular cerebral,

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298 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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(Capítulo 3)

isquemia o infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva con edema pulmonar, disección aórtica, anemia hemolítica. Urgencia hipertensiva: presión arterial sistólica > 210 mm Hg o presión arterial diastólica >120 sin evidencia de lesión a órgano blanco.

Etiología • Hipertensión esencial descontrolada. • Enfermedades del parénquima renal: insuficiencia renal aguda y crónica. • Enfermedad vascular renal de: estenosis bilateral de la arteria renal. • Asociada a embarazo: eclampsia o preeclampsia. • Endocrinas: feocromocitoma, síndrome de Cushing, tumores secretores de renina o hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn). • Medicamentos: supresión de clonidina, cocaína, simpaticomiméticos, eritropoyetina, ciclosporina y otros inmunosupresores, inhibidores de la monoaminooxidasa. • Enfermedades autonómicas: síndrome de Shy–Drager, síndrome de Guillain–Barré, en porfiria aguda intermitente, distrofia autonómica refleja. • Enfermedades neurológicas como respuesta fisiológica al incremento de la presión intracraneana: trauma de cráneo, hemorragia subaracnoidea, tumor cerebral, AVC.

Fisiopatología • Un evento inicia un incremento primario de la resistencia intravascular a través de noradrenalina y del eje renina-angiotensinaaldosterona. • La presión resultante, natriuresis e hipovolemia promueven la actividad vasopresora adicional. • La respuesta vasodilatadora fisiológica (a través de la sintetasa de óxido nítrico endotelial y la actividad de prostaciclina) es inadecuada, por lo que la hipertensión descompensada continúa causando daño endotelial.

Medicina crítica • 299

Perlas de la historia y exploración física Síntomas • • • • •

Cambios en la vista, cefalea. Confusión, crisis convulsivas, déficit neurológico. Disminución del gasto urinario, síntomas de uremia. Dolor abdominal, náuseas, vómito. Dolor de tórax (angina típica o irradiación a la espalda), disnea, tos, disnea de esfuerzo.

Exploración física • Aumento de presión arterial sistólica o diastólica. • Papiledema o hemorragia de retina, exudados retinianos, edema de retina. • Examinan los pulsos y la presión arterial en todas las extremidades para evaluar en caso de disección. • Los estertores bilaterales representan edema pulmonar por incremento de la poscarga o insuficiencia aórtica aguda secundaria a disección. • Exploración neurológica para evaluar déficit focal.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio3 • Los pacientes a menudo requieren vigilancia intraarterial de la presión. • Biometría hemática completa con frotis de sangre para evaluar la presencia de esquistocitos (anemia hemolítica microangiopática asociada con hipertensión). • Electrólitos para evaluar la función renal. • Examen de orina para evaluar la presencia de proteinuria, eritrocitos o cilindros. • Detección de tóxicos. • El ECG puede demostrar la hipertrofia del ventrículo izquierdo, isquemia miocárdica. • Ecocardiograma transtorácico para evaluar la función diastólica, alteraciones de la relajación, enfermedades valvulares. • Radiografía del tórax para evaluar la presencia de edema pulmonar o ensanchamiento del mediastino.

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300 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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(Capítulo 3)

• Otros estudios. { Hipertensión renovascular: prueba de reto con captopril con determinación de concentraciones en sangre de renina antes y después del medicamento. { Feocromocitoma: verificar metanefrina (sangre o en orina) para tomar una muestra inalterada (antes de la administración de antihipertensivos). { Aldosteronismo primario: sospechar en caso de existencia concomitante con alcalosis metabólica, hipopotasemia, concentraciones bajas de renina y concentraciones altas de aldosterona.

Guía para el manejo agudo1, 2 • Objetivo: disminuir la presión arterial media en 20 a 25% dentro de 2 h del inicio y llegar a 160/100 a las 6 h para permitir a la vasculatura cerebral recobrar su función de autorregulación y prevenir la hipoperfusión global del cerebro. • Situaciones especiales. { Disección aórtica: descenso más rápido de la presión arterial (presión arterial sistólica a 110 mm Hg); utilizar β bloqueadores y nitratos, es decir, nitroprusiato (los β bloqueadores previenen la taquicardia refleja que incrementan la fuerza de cizallamiento sobre la aorta y que puede propagar la disección); a menudo se prefiere el uso de labetalol debido a la combinación de sus propiedades para ejercer bloqueo sobre el receptor α y β. { AVC: descenso menos intenso de la presión arterial; los pacientes pueden requerir presión arterial más alta para mantener la perfusión vascular cerebral; evitar disminuir la presión arterial media (PAM) más de 20 mm Hg en las primeras 24 h. { Encefalopatía hipertensiva: considerar el uso de anticonvulsivos si aparecen crisis convulsivas; evitar el uso de clonidina debido a los efectos depresores sobre el sistema nervioso central SNC; tratar rápido antes de que ocurra la herniación o que se pierda por completo la autorregulación del SNC. { Preeclampsia: administración intravenosa de magnesio para profilaxis contra crisis convulsivas hidralazina o labetalol; no se deben usar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina, dado que éstos pueden tener efecto teratogénico.

Dosis de carga 500 μg/kg en I: inmediato P: 5 min 1 minuto. Mantenimiento 50 a 200 μg/kg/min; ajustes D: 10 a 30 min con incrementos de 25 μg/kg/min

Esmolol (bloqueador selectivo β-1)

Nitroprusiato (vasodilatador arterial y venoso) I: seg P: 5 min D: 10 min

I: 5 min P: 1 a 15 min D: 3 a 6 h

20 a 80 mg IV en 2 min, repetir cada 15 min (máximo 300 mg), posteriormente iniciar infusión de 0. 5 a 2.0 mg/min 0.1 a 0.3 μg/kg/min inicialmente; se pueden hacer ajustes rápidos de 10 μg/min con incrementos en intervalos de 5 min; infusión máxima: 10 μg/kg/min

Labetalol (bloqueador α y β)

Inicio/Pico/ Duración

Dosis

Medicación

Complicaciones

Urgencia hipertensiva, feo- Bradicardia, bloqueo cardiaco, broncoespasmo, cromocitoma, síndrome de insuficiencia cardiaca supresión de clonidina, uso de cocaína, disección aórtica Evitar el uso por más de Urgencia hipertensiva sin 24 h en casos de insufiinsuficiencia renal, insuficiencia renal; mayor riesciencia cardiaca, angina go de metahemoglobinemia y toxicidad por tiocianato: se presenta con alteraciones del estado de alerta, dolor abdominal, tinnitus, anorexia, crisis convulsivas (> 5 a 10 mg/100 mL) Tratar con nitrito de sodio al 3% Bradicardia, bloqueo carUrgencia hipertensiva: el diaco, hipotensión, bronlabetalol es la mejor coespasmo opción; se usa predominantemente en anestesia

Indicaciones

Medicamentos parenterales disponibles

Medicina crítica • 301

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del receptor periférico de dopamina)

Fenoldopan (agonista

Fentolamina (bloqueador α)

promedio 0.25 a 0.5 μg/kg/min

0.05 a 0.1 μg/kg/min en intervalos de 15 min; dosis

0.1 μg/kg/min y realizar ajustes con incrementos de

2 a 4 h en caso necesario

5 a 20 mg IV, repetir cada

taquicardia refleja)

Urgencia hipertensiva, hemorragia subaracnoidea, similar en eficacia al nitroprusiato Urgencia hipertensiva, especialmente en jóvenes o pacientes embarazadas (quienes pueden tolerar la

Indicaciones

I: 10 min D: 1 h

lea, angina; puede contribuir al aumento de la PIC

Evitar en casos de estenosis aórtica; rubicundez, cefalea, edema, taquicardia de rebote Taquicardia refleja; contraindicada en casos de disección; lupus inducido por medicamentos; cefa-

Complicaciones

da con tiramina Cefalea, rubicundez, increUrgencia hipertensiva: mento de la presión incremento de la perfusión intraocular; hipersensibilirenal dad a sulfitos

I: inmediato Urgencia hipertensiva con D: 15 a 30 min feocromocitoma o crisis catecolaminérgica asocia-

I: 5 a 15 min P: 10 min D: 2 a 6 h

10 a 40 mg IV

cada 5 a 15 min; dosis máxima 15 mg/h

I: 1 min P: 15 min D: 3 h

5 mg/h; ajustes de 2.5 mg/h

Nicardipino (bloqueador de los canaales del calcio de tipo dihidropiridina) Hidralazina (dilatador arterial)

Inicio/Pico/ Duración

Dosis

3

Medicación

Medicamentos parenterales disponibles (continuación)

302 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento (Capítulo 3)

Medicina crítica • 303

{

{

{ {

Insuficiencia cardiaca congestiva y síndrome coronario agudo: inicialmente utilizar nitroglicerina (NTG) o nitroprusiato para reducción de la precarga o vasodilatación coronaria. Inducida por cocaína: labetalol (bloqueo de los receptores α y β; por lo tanto, estimulación a sin oposición por los metabolitos circulantes de cocaína); no existen estudios clínicos que demuestren beneficio con este abordaje. Vigilancia en la UCI (línea arterial, abscesos intravenosos, telemetría). Se pueden utilizar diuréticos durante el manejo de la emergencia hipertensiva debido a que la retención de sodio aumentará la presión arterial; asegurarse de que el paciente no está depletado de volumen.

Precauciones en la atención de pacientes • • • • •

Admitir a la UCI y vigilar de cerca los signos vitales. La administración de medicamentos por vía parenteral depende de los problemas médicos del paciente, pasados y presentes. El objetivo es disminuir la presión arterial media en 20 a 25% en las primeras 6 h. Disminuir la presión arterial media más rápido en los casos de disección aórtica y menos agresivamente en los casos de AVC. Tener cuidado con el uso de vasodilatadores arteriales, ya que pueden causar taquicardia refleja.

Referencias O O O

1. Cherney D, Straus S. Management of patients with hypertensive urgencies and emergencies. J Gen Intern Mecl 2002;17:938-45. 2. Vaughn CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies Lancet 2000;356:4ll-17. 3. Kaplan NM Clinical Hypertension, 8th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002:339-56.

3

304 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

HEMORRAGIA INTRACRANEANA Definición, etiología y epidemiología1

3 Hemorragia intracerebral • Sangrado que involucra pequeñas arterias penetrantes. • La hipertensión es la causa principal, especialmente en el sangrado profundo en el parénquima; otras causas incluyen angiopatía angioide cerebral, vasculitis, trauma, aneurismas y malformaciones arteriovenosas, que pueden ocasionar un sangrado más superficial. • Las lesiones se localizan en el núcleo caudado, putamen, puente, cerebelo y en la corteza periférica. • Es la tercera causa más común de evento vascular cerebral en EUA • El índice de mortalidad es de 35 a 50% en 30 días. • Los factores de riesgo incluyen hipertensión, tabaquismo, menor edad. Hemorragia subaracnoidea • Rotura de un aneurisma sacular o malformación arteriovenosa (MAV).2 • Ocurre en el quinto o sexto decenio de la vida con igual distribución entre ambos géneros. Hematoma subdural • Desgarro de las venas que causa sangrado en el espacio potencial que existe entre la duramadre y la aracnoides. • Presentaciones aguda o crónica. • Más común en ancianos y en pacientes alcohólicos que tienen mayor atrofia. • El trauma es una etiología habitual y un evento incitante puede ser de gravedad menor. Hematoma epidural • Por lo general ocasionado por un desgarro en la línea media de una arteria meníngea que sangra entre la duramadre y el cráneo. • Casi siempre está relacionada con trauma cerrado; sospechar fracturas de cráneo en tales casos.

Medicina crítica • 305

Perlas de la historia y exploración física3 – 5 • Obtener una historia completa y bien documentada con exploración neurológica al momento de la presentación (incluyendo MiniExamen mental, escala de coma de Glasgow y exploración del fondo de ojo). • Interrogar sobre el trauma de cráneo, reciente o antiguo, en cada uno de los procesos de enfermedad. Hemorragia intracerebral • Inicio agudo con cefalea progresiva, náuseas y vómito. • Déficit neurológico progresivo, cambios en el estado de alerta. • Preguntar sobre hipertensión, trauma, momento de inicio de los síntomas, diátesis hemorrágica, uso de anfetaminas o de cocaína, historia de cáncer y uso de anticoagulantes. Hemorragia subaracnoidea • Preguntar sobre el inicio y momento de la cefalea: “el peor dolor de cabeza de mi vida!” • Evaluar la retina buscando datos de hemorragia (prueba para incremento de la presión intracraneana • Ojos de mapache (equimosis periorbitaria), signo de Battle (equimosis en el proceso mastoides). • Historia de enfermedad renal poliquística en el adulto; coartación de la aorta, que se asocia con aneurismas. • Signos neurológicos focales que no se presentan en todas las personas. Hematoma subdural • Presentación aguda o crónica. • Aguda: aletargamiento o estado comatoso a partir del momento de la lesión; queja típica de cefalea y síntomas de lateralización. • Crónica: 20 a 30% no tienen historia de trauma de cráneo; cefalea; demencia de reciente inicio o rápidamente progresiva; crisis convulsivas de reciente inicio. • Inicialmente progresivo; posibles síntomas de herniación.

3

306 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

Hematoma epidural

3

• Descenso rápido de la función neurológica; típicamente relacionado con trauma. • Pérdida breve de la conciencia seguido por un intervalo de lucidez antes de descompensación al estado de coma. • Deterioro progresivo del estado mental.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Todos los pacientes requieren TC urgente de cráneo sin contraste, con interpretación rápida para evaluar la presencia y localización del sangrado agudo y evidenciar el desplazamiento de la línea media o herniación. • Biometría hemática completa inicial, electrólitos, pruebas de coagulación, pruebas de laboratorio de función renal o hepática, electrocardiograma. Hemorragia intracerebral • La TC craneana muestra hemorragia puntiforme en territorios profundos y hemorragia “lobar” en sitios de sangrado más superficiales; posible extravasación en el líquido cefalorraquídeo. Hemorragia subaracnoidea • Xantocromía del líquido cefelorraquídeo dentro de las seis horas de la hemorragia subaracnoidea.6 • Angiografía de cuatro vasos para evaluar la anatomía (malformación arteriovenosa, aneurismas, evaluación preoperatoria). • Ultrasonido Doppler intracraneal para evaluar la presencia de vasospasmo (en caso de que se sospeche). Hematoma subdural • La TC de cráneo muestra colecciones de sangre con patrón convexo. • En los casos de hematoma subdural crónico, la TC sin contraste no demostrará hematoma. • La TC con contraste permitirá la demostración de una capa fibrosa alrededor del hematoma.

Medicina crítica • 307

Hematoma epidural • La TC demuestra un hematoma lenticular con apariencia bicóncava que no cruza las líneas de sutura.

3 Guía para el manejo agudo • Admisión a la unidad de cuidados intensivos. • Interconsulta temprana con neurocirujano y neurólogo. • Manejo de la vía aérea y del estado circulatorio; evitar agentes paralizantes en la medida de lo posible de forma que no altere la exploración neurológica. • Verificación del estado neurológico cada hora; vigilancia invasiva de la presión arterial. • Evitar medicamentos con efecto antiplaquetario y antitrombótico. • Corregir cualquier coagulopatía existente. • Vigilar el desarrollo de complicaciones, incluyendo incremento de la PIC, hidrocefalia y herniación. • Realización de ventriculostomía para aliviar la hidrocefalia o vigilancia de la PIC en caso de que esté indicado. • Presión de perfusión cerebral (PPC) = presión arterial media (PAM) - PIC; el objetivo mantener la PPC en 60 a 70 mm Hg; las guías de tratamiento de la American Heart Association recomiendan una PAM < 130 mm Hg y PPC > 70 mm Hg para el tratamiento de la hemorragia intracerebral. • Ajustar la presión arterial media con labetalol, nitroprusiato, dopamina, fenilefrina para manejo de la PPC. • Craneotomía suboccipital para descompresión de la hemorragia cerebelar (produce alivio de la hidrocefalia obstructiva y previene la herniación). • No está indicado el uso de esteroides en el tratamiento de la hemorragia intracerebral; es controversial el uso en casos de hemorragia subaracnoidea. • Es controversial el uso profiláctico para crisis convulsivas; no hay datos basados en evidencia. • Tratar las crisis convulsivas según se presenten; vigilar el desarrollo de estado de epilepsia y trátarlo de forma agresiva.

308 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

Hemorragia intracerebral

3

• • • •

Mal pronóstico. El sangrado se detiene de forma espontánea la mayor parte de los casos. Corregir coagulopatía en caso de existir. Principalmente medidas de apoyo si no está indicada la intervención quirúrgica.

Hemorragia subaracnoidea • Supervivencia de 30% en las primeras 24 h; mejora después de la siguiente semana hasta 90% • Clipaje neuroquirúrgico. • Colocación endovascular de coils dentro del aneurisma por neurorradiólogo intervencionista. • Evitar el resangrado a través de vigilancia de la presión arterial media de la PIC de forma agresiva • Maniobras para incrementar la presión de perfusión cerebral y prevenir el vasospasmo. { Hemodilución (efecto moderado). { Hipertensión (inducida con fenilefrina o dopamina). { Hipervolemia. • Nimodipina 60 mg VO cada 4 a 6 h por 21 días para prevenir vasospasmo, que es una causa principal de mortalidad intrahospitalaria.4 • Tratamiento profiláctico de las crisis convulsivas. • Hiponatremia: síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética o síndrome cerebral perdedor de sal (véase Función renal para manejo). • Alto índice de mortalidad intrahospitalaria. Hematoma subdural • Intervención quirúrgica para evacuación del hematoma. • En los casos de hematoma subdural crónico, está indicado el tratamiento con corticosteroides con o sin resección; puede ser de beneficio la vigilancia en serie del tamaño del hematoma. Hematoma epidural • Alto índice de mortalidad, pero excelente pronóstico si se interviene desde el inicio. • Intervención quirúrgica urgente.

Medicina crítica • 309

Precauciones en la atención de pacientes

• •

TC de cráneo sin contraste. Consulta neuroquirúrgica.

•

Manejo agresivo de la presión arterial media para mantener una PPC estable.

•

Anticipación de las complicaciones como herniación, hidrocefalia y crisis convulsivas.

•

Evitar el uso de agentes paralizantes para la intubación.

Referencias O O O N O O

1. Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, et al. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 2001;344:1450-60. 2. Schievink WI. Intracranial aneurysms. N Engl J Med 1997;336:28-40. 3. Simon RP, Aminoff MJ, Greenberg DA. Headache and facial pain. Clin Neurol 1999;77-101. 4. Allen GS, Ahn HS, Preziosi TJ, et al. Cerebral arterial spasm: A controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med 1983;308:69-24. 5. Ropper AH. Traumatic injuries to the head and spine. Harrison's Principles of Internal Medicine, 14th ed. New York, McGraw-Hill Publishing, 1998;2390-98. 6. Morgenstern LB, Luna-Gonzales H, HuberJC Jr, et al. Worst headache and subarachnoid hemorrhage: Prospective, modern computed tomography and spinal fluid analysis. Ann Emerg Med 1998;32:297-304.

EVENTO VASCULAR CEREBRAL Definición, etiología y epidemiología • Evento vascular cerebral: alteración de la circulación cerebral que causa el inicio agudo de un déficit neurológico que persiste por más de 24 h. • Isquemia cerebral transitoria: déficit neurológico que se resuelve dentro de 24 h.

3

310 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

3

(Capítulo 3)

• Déficit neurológico isquémico reversible: déficit neurológico que persiste por más de 24 h, pero que se resuelve dentro de una semana (casi no se aplica ese término). • Evento vascular cerebral isquémico (80%): alteración de la perfusión cerebral por un evento trombótico embólico • Evento vascular cerebral hemorrágico (20%): la incompetencia cerebrovascular causa hemorragia intracerebral, subaracnoidea, subdural o epidural; la etiología incluye malformaciones arteriovenosas, aneurismas, lipohialinosis, hipertensión grave, trauma (véase Hemorragia intracraneana para detalles adicionales).

Etiología isquémica1 Enfermedades vasculares Aterosclerosis

Enfermedades cardiacas

Enfermedades hematológicas

Trombo auricular o ventricular Cardiopatía reumática

Trombocitosis

Disritmias

Enfermedad de células falciformes

Endocarditis

Leucocitosis Estados hipercoagulables

Abuso de drogas

Prolapso de válvula mitral Válvulas protésicas

Migraña Émbolo de colesterol

Embolismo paradójico Mixoma auricular

Displasia fibromuscular Vasculitis (lupus eritematoso sistémico; poliarteritis nodosa;

Policitemia

sifilítica, VIH, células gigantes o arteritis de Takayasu) Disección Infarto lacunar

• El evento vascular cerebral es la tercera causa más común de muerte en los EUA.2 • Aproximadamente 400 000 personas son egresados del hospital con evento vascular cerebral cada año. • Prevalencia del evento vascular cerebral: 794 por 100 000 personas.

Medicina crítica • 311

Perlas de la historia y exploración física1 • Objetivos tempranos de la evaluación inicial: { Confirmar si los síntomas neurológicos son ocasionados por isquemia o hemorragia. { Evaluación rápida de la conveniencia de la administración del factor activador tisular del plasminógeno (rtPA). { Detección de complicaciones médicas o neurológicas agudas del evento vascular cerebral (ver más adelante). { Recolección de datos de la historia y de la exploración física para determinar la localización del evento vascular cerebral. • Evento vascular cerebral embólico: inicio súbito, antecedente de ICT en otras distribuciones o afección de múltiples territorios. • Evento vascular cerebral trombótico: progresión en minutos o en horas, historia de ICT en la misma localización. • El momento de inicio del primer signo síntoma neurológico es crucial (el uso de rtPA sólo brinda beneficios y se administra dentro de tres horas del primer signo síntoma); obtener información proporcionada por testigos. • Obtener síntomas complejos de déficit neurológico (es decir, función mental, presencia de cefalea). • Evaluar factores de riesgo para desarrollo de arterioesclerosis (hipertensión, diabetes mellitus, enfermedad arterial coronaria, hiperlipidemia, tabaquismo, antecedente de accidente vascular, historia familiar). • Evaluar factores de riesgo para desarrollo de enfermedad embólica (arritmias, infarto de miocardio reciente, disfunción del ventrículo izquierdo, soplo cardiaco, endocarditis infecciosa). • Considerar causas no isquémicas de déficit neurológico focal: hipoglucemia, encefalopatías metabólicas, compromiso neurológico inducido por medicamentos, estado postictal, síncope, trauma, hemorragia intracraneana (hematoma subdural o epidural, hemorragia cerebral o hemorragia subaracnoidea), neoplasia y absceso cerebral. • Definir la historia para evaluar las contraindicaciones de la administración de rtPA2: { Trauma de cráneo antecedente de evento vascular cerebral en los últimos tres meses. { Infarto de miocardio en los últimos tres meses. { Hemorragia gastrointestinal o genitourinario en los últimos 21 días. { Cirugía mayor en los últimos 14 días. { Punción arterial en un sitio no compresible en los últimos 7 días.

3

312 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

Punción lumbar en los últimos 7 días. Cualquier antecedente de hemorragia intracraneal. { Presión arterial elevada (presión sistólica persistentemente > 185 mm Hg y presión diastólica > 110 mm Hg). { Evidencia de sangrado activo o de trauma agudo. { Anticoagulación oral con INR < 1.5. { TPTa alargado por tratamiento con heparina en las últimas 48 h. { Cuenta plaquetaria menor a 100,000 mm3. { Glucosa sanguínea > 50 mg/dL. { Crisis convulsiva con disfunción neurológica postictal residual. { Tomografía computada (TC) que revela infartos multilobares (hipodensidad > una tercera parte del hemisferio cerebral). • Exploración física: signos vitales, es crucial la exploración neurológica y cardiovascular. { {

3

Patrones de exploración física neurológica1, 3 Hemisferio izquierdo Afasia

Hemisferio derecho Hemiparesia izquierda

Hemiparesia dere- Pérdida sensitiva cha izquierda Pérdida sensitiva Negación espacial derecha izquierda Negación espacial Hemianopsia derecha

homónima izquierda

Subcortical

Hemiparesia pura Pérdida motora o o pérdida sensisensitiva de las tiva Disartria

4 extremidades Nistagmo

Hemiparesia atáxica

Mirada desconjugada

Sin alteraciones cognitivas, de lenguaje o

Signos cruzados: rostro ipsolateral con extremidad

visión Hemianopsia

Mirada conjugada

homónima derepobre del lado cha izquierdo Mirada conjugada Retención urinaria pobre del lado derecho Retención urinaria

Tallo encefálico

contralateral Pupilas puntiformes (puente) Disartria

Disfagia Hipertermia Ataxia

Medicina crítica • 313

Pruebas diagnósticas y valores de laboratorio4 • TC de cráneo, urgente y sin medio de contraste; el objetivo del tiempo de puerta a interpretación de TC dentro de 45 min. • Electrocardiograma con tira de ritmo (los hallazgos que se encuentran con la enfermedad vascular cerebral incluyen depresión del segmento ST, prolongación del intervalo QT, inversiones de la onda T, aparición de onda U). • Glucosa, biometría hemática completa, electrólitos séricos, TP/INR/TPTa, pruebas de funcionamiento renal y hepático, gases en sangre arterial, pruebas de toxicología, prueba de embarazo. • Verificar en el líquido cefalorraquídeo la presencia de eritrocitos y xantocromía si existe la sospecha clínica de hemorragia subaracnoidea y la TC no tiene evidencia de sangrado agudo.

Guía para el manejo agudo2, 3 Evento vascular cerebral isquémico • Evaluación inmediata y diagnóstico para descartar rápidamente algunos factores “de confusión o simulación” y factores exacerbantes: hipoglucemia, crisis convulsivas, síncope, tumores, hematomas. • Aseguramiento de la vía aérea y mantenimiento del estado circulatorio. • El paciente es candidato para administración de rtPA, admitir a la unidad de cuidados intensivos (UCI) o unidades de enfermedad vascular cerebral; guías para el uso de rtPA.: { Infusión de 0.9 mg/kg (máximo de 90 mg) en 60 min, con un 10% de la dosis administrada en forma de bolo en 1 minuto. { Cada 15 min, verificar los datos neurológicos durante la infusión, cada 30 min durante la siguiente seis horas, posteriormente cada hora durante 24 h. { En caso de aparición de cefalea intensa, náusea o vómito, suspender la infusión y obtener de forma inmediata una TC de cráneo para evaluar la presencia de hemorragia. { Verificar cada 15 min la presión arterial durante la infusión, cada 30 min por las siguientes seis horas, posteriormente cada hora durante 24 h. { Uso de antihipertensivos (labetalol) si la presión arterial sistólica (PAS) > 180 mm Hg la presión arterial diastólica (PAD)

3

314 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

3 • • • • • •

•

•

•

•

•

(Capítulo 3)

> 105 mm Hg, no permitir que la presión arterial regrese a valores normales. { Uso de labetalol en infusión intravenosa de 10 mg en caso necesario o inicio de la infusión (2 a 8 mg/min). { Uso de infusión de nitroprusiato (0.5 mg/kg/min) y la presión arterial no se controla con el uso de labetalol. El paciente no es candidato para administración de rtPA, administrar aspirina 325 mg y vigilar. Ingresar al paciente con telemetría, a una unidad de enfermedad vascular cerebral o UCI. Evitar el uso de líneas centrales, sonda nasogástrica, sondas de Foley y líneas arteriales si existe la posibilidad de usar rtPA. Verificar los signos vitales cada 30 min de llevar a cabo exploración neurológica cada hora. Profilaxis contra trombosis venosa profunda con medias de compresión. Control de la presión arterial de acuerdo a guías: no intente disminuir la presión arterial de forma aguda a menos que la PAS > 220 o la PAD > 120; tratar con labetalol por vía IV con nitroprusiato sino se logra el control adecuado. Evitar la administración oral de medicamentos que no permiten el control preciso; no disminuir la presión arterial media > 20% a menos que exista daño grave a órgano blanco (disección, edema pulmonar, etc.). Anticoagulantes y medicamentos con efecto antiplaquetario como tratamiento para el evento vascular cerebral isquémico: { Anticoagulación con heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular o con otros heparinoides: no se recomienda. { No se recomienda la anticoagulación dentro de 24 h después de la administración de rTPA. { No se recomienda el uso de ácido acetilsalisílico dentro de 24 h después de la administración de rTPA. Interconsultas. { Neurología: a menudo el paciente es atendido mejor en un servicio de enfermedad vascular cerebral. Neurocirujano: con evidencia de hematoma epidural o subdural, hemorragia subaracnoidea, hidrocefalia, infarto o hemorragia del cerebelo, hemorragia intracerebral cerca de la neocorteza periférica. Neurorradiología intervencionista: trombolisis intraarterial, colocación de stent.

Medicina crítica • 315

• Evite el uso de soluciones IV hipotónicas, que pueden incrementar el edema intracerebral • Tratamiento de la hipertermia con antipiréticos o con sábanas de enfriamiento (beneficio no comprobado en estudios clínicos). • Evaluar la presencia de arritmias como causa subyacente del evento embólico; optimizar el control de la frecuencia en los casos de taquiarritmias auriculares según se requiera, pero evitar la conversión a ritmo sinusal normal en el contexto agudo. • Considerar la realización de ecocardiograma transesofágico para evaluar la formación de trombos intracardiacos. • Los medicamentos con efecto neuroprotector como nimodipina no se recomiendan en casos de evento vascular cerebral isquémico. • Los expansores de volumen y la hipertensión inducida con medicamentos vasoactivos no se recomiendan. • No se recomiendan los procedimientos de endarterectomía carotídea urgente o derivación de carótida interna. Complicaciones del evento vascular cerebral isquémico • Aumento de la presión intracraneana (PIC). { Incidencia pico a los 4 a 5 días. { Restricción de líquidos. { Elevación de la cabeza a un nivel aproximado de 30 grados. { Hiperventilación para disminuir el volumen sanguíneo intracraneal e inducir vasoconstricción (objetivos de PCO2 ~ 26 a 30 mm Hg); el efecto sobre la PIC es de corta duración. { Considerar el uso de manitol 0.25 a 0.5 g/kg cada 6 horas, con una dosis máxima de 2 g/kg/día para disminuir el volumen del tejido cerebral a través de la diuresis. { Colocación de catéter intraventricular si se aprecia hidrocefalia a través de un estudio de imagen. { Ventriculostomía y craneotomía si existe evidencia de infarto cerebelar que causa compresión de la fosa posterior. • Crisis convulsivas. { Típicamente se presentan dentro de las primeras 24 h a partir del momento de la enfermedad vascular cerebral. { 4 a 43% de los casos de EVC tienen crisis convulsivas. { Existen datos que apoyen el tratamiento profiláctico de las crisis convulsivas. { Siempre trate el estado epiléptico.

3

316 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

3

(Capítulo 3)

• Conversión hemorrágica. { Complicación común del evento vascular cerebral isquémico. { Agravamiento o aparición de déficit neurológico nuevo después del evento vascular cerebral inicial debe forzar la realización de una TC urgente para evaluar la conversión hemorrágica. { El tamaño y la localización determinan el déficit neurológico adicional, así como las complicaciones. { Anticoagulación, trombolíticos y tratamiento antiplaquetario pueden potencialmente incrementar la posibilidad de transformación hemorrágica grave.4

Precauciones en la atención de pacientes • •

Revisar siempre las contraindicaciones para administración de tPA a cualquier paciente que sea candidato. No disminuir la presión arterial de forma aguda a un nivel normal en el contexto de evento vascular cerebral.

Referencias O O O O

1. Simon RP, Aminoff MJ, Greenberg DA. Stroke. Clin Neurol 1999;279-304. 2. Adams HP, Adams RJ, Brott T, et al. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: A scientific statement from the stroke council of the American Stroke Association. Stroke 2003;34:1056-83. 3. Adams HP, Davis PH, Leira EC, et al. Baseline NIH Stroke Scale strongly predicts outcome after stroke. Neurology 1999;53;126-31. 4. Brott T, Bogousslavsky J. Treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med 2000;343:710-22.

CRISIS CONVULSIVAS Definición, etiología y epidemiología1 • Crisis convulsiva: cambio súbito del comportamiento (función motora, función sensitiva, estado de conciencia) que consecuencia de disfunción cerebral.

Medicina crítica • 317

• Epilepsia: hipersincronización eléctrica recurrente de las redes neuronales de la corteza cerebral.1 • Estado epiléptico: crisis convulsivas continuas que duran más de 5 minutos, a dos o más crisis convulsivas discretas entre las cuales existe una recuperación incompleta del estado de alerta. • Aproximadamente 150 000 casos de estado epiléptico cada año. • Índice de mortalidad global de 20% en los casos de estado epiléptico.1 • La actividad prolongada por crisis convulsivas causa daño cerebral a través de una excitotoxicidad mediada por glutamato. • La etiología se puede dividir en crisis convulsivas epilépticas y crisis convulsivas no epilépticas: { Crisis convulsiva epiléptica: 50% sin causa identificable; otras causas incluyen enfermedades vasculares, neoplasias, infecciones intracraneanas, malformaciones cerebrales congénitas, errores innatos del metabolismo, trauma, fiebre, reacciones a medicamentos, enfermedades primarias que cursan con crisis convulsivas. { Crisis convulsivas no epilépticas fisiológicas: los que parecen con el hipertiroidismo, hiponatremia, sepsis, hipocalcemia, hipoglucemia, hipoxemia, porfiria, uremia, hipertensión maligna, sobredosis o supresión de medicamentos o tóxicos. { Con el incremento de la edad del paciente, las crisis convulsivas son causadas por enfermedades vasculares, enfermedades degenerativas y procesos neoplásicos.

Perlas de la historia y exploración física • La información histórica es crítica: localizar testigos que puedan relacionar el momento de inicio, patrón de las crisis convulsivas, eventos precipitantes (luces, emociones); preguntar sobre la historia de antecedentes de crisis convulsiva, diabetes, lista de medicamentos, evento vascular cerebral, historia médica, abuso de medicamentos, historia de trauma, aura, marcha jacksoniana, automatismo, respuesta tónica agua tónica. • Llevar a cabo una exploración neurológica completa; buscar signos de lateralización que representan un proceso intracraneal; el déficit focal neurológico puede tener limitada utilidad para predecir de forma exacta los procesos intracraneales durante la etapa postictal.

3

318 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

Pruebas diagnósticas y valores de laboratorio

3

• Glucosa en sangre capilar, oximetría de pulso, determinación de gases en sangre arterial, química en sangre (particularmente sodio y calcio), función renal, función hepática; anticipar leucocitosis postictal con desviación a la izquierda y acidosis metabólica. • Detección de pruebas de tóxicos en orina. • Considerar estudios de porfirina si se sospecha la presencia de porfiria. • Determinación de concentraciones en sangre de medicamentos antiepilépticos (es decir, fenitoína, ácido valproico). • El electroencefalograma (EEG) es necesario para la vigilancia durante el estado epiléptico refractario, estado epiléptico con inconsciencia, o en el contexto del uso de agentes paralizantes (pacientes en ventilación mecánica). • Tomografía (TC) de cráneo necesaria al momento de la evaluación inicial de la crisis convulsiva para evaluar la presencia de alteraciones macroscópicas (hemorragia, lesiones ocupantes de espacio, evento vascular cerebral). • Resonancia magnética nuclear (IRM) es la prueba de elección para evaluar de forma más sutil la etiología. • Punción lumbar necesaria si existe sospecha de infección o causa metastásica después de que se llevó a cabo una TC.

Guía para el manejo agudo2 • Monitorizar, apoyar y proteger la vía aérea; la realización de gases en sangre arterial es útil para evaluar la hipoxemia grave o la acidosis respiratoria; la acidosis metabólica que proviene de las crisis convulsivas se normaliza rápidamente aunque puede inducir hiperpotasemia; iniciar con oxígeno al 100% y utilice dispositivos orales o nasofaringeos para proteger la vía aérea; en caso de intubación, utilice agentes paralizantes de acción corta como vecuronio (0.1 mg/kg) dado que el uso de succinilcolina puede incrementar las concentraciones de potasio. • Colocar el paciente en posición de decúbito lateral para prevenir la aspiración. • Realizar prueba rápida de glucosa; administrar una ampolleta de solución glucosada al 50% y tiamina por vía intravenosa 100 mg en caso de que esté indicado.

Medicina crítica • 319

• Vigilancia continua de los signos vitales; tratamiento de la hipertermia con sábanas de frío/enfriamiento pasivo. • El estado epiléptico requiere monitorización en la unidad de cuidados intensivos. • Interconsulta a neurología. • Tratamiento farmacológico.3, 4 { Loracepam (Ativan) 0.1 mg/kg IV a 2 mg/min; las crisis convulsivas pueden terminar si se corrigen las causas reversibles; sin hay cambios en la crisis convulsiva después de 2 a 3 min, considerar: { Fenitoína (20 mg/kg IV a 50 mg/min) o fosfofenitoína (20 mg/kg PE IV a 150 mg/min) (PE 5 equivalente de fenitoína); vigilar al paciente en caso de aparición de hipotensión, bradicardia, ectopia, flebitis y disminuir o detener la infusión si aparecen complicaciones; si no hay cambios en el estado después de 20 a 25 minutos, añadir de 5 a 10 mg/kg de fenitoína/fosfofenitoína; después de 30 minutos de crisis convulsivas, añadir: fenobarbital (20 mg/kg IV a 50 a 75 mg/min); las complicaciones potenciales incluyen colapso cardiovascular y respiratorio; el tratamiento de apoyo escalonado puede incluir intubación, monitorización invasiva de la presión arterial, fármacoterapia vasoactiva (dopamina, norepinefrina). • El estado epiléptico refractario requiere: { Intubación endotraqueal, monitorización continua del EEG, colocación de catéteres arteriales y venoso central. { El tratamiento farmacológico incluye la infusión continua de midazolam (Versed). Dosis de carga de 0.2 mg/kg, posteriormente 0.75 a 10 mg/kg/min; o propofol: dosis de carga de 1 a 2 mg/kg. { Dosis de mantenimiento continuo de fenitoína o fenobarbital. • Advertencias sobre la conducción de vehículos: las leyes son variables de estado a estado; ver www.epilepsyfoundation.org para los detalles concernientes a las leyes de un estado en particular.

Referencias O O N

1. Chang BS, Lowenstein DH. Epilepsy. N Engl J Med 2003;349:1257-66. 2. Lowenstein DH, Alldredge BK. Status epilepticus. N Engl J Med 1998;338: 970-76. 3. Leppik IE, Derivan AT, Homan RW, et al. Double-blind study of lorazepam and diazepam in status epilepticus. JAMA 1983;249:l452-54.

3

320 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

Precauciones en la atención de pacientes

3

• • •

N

El estado epiléptico requiere monitorización de la unidad de cuidados intensivos. La monitorización EEG continua está subutilizada y es necesaria; requiere solicitar un neurólogo independientemente de su uso e interpretación. Considere la intubación temprana y la ventilación mecánica para pacientes en estado epiléptico.

4. Treiman DM, Meyers PD, Walton NY, et al. A comparison of four treatments for generalized convulsive status epilepticus. N Engl J Med 1998;339:792-98.

ENFERMEDADES NEUOMUSCULARES AGUDAS

Miastenia grave y crisis miasténica Definición, etiología y epidemiología1 • Mios: músculo; asthenia: debilidad; grave: severo. • La miastenia grave (MG) es una enfermedad neuromuscular en la que existen anticuerpos que se unen específicamente a los receptores de acetilcolina (AChR) de tipo nicotinico postsinápticos y disminuyen su concentración absoluta. • Ocasiona alteración de la transmisión neuromuscular y debilidad muscular. • Es el ejemplo clásico de respuesta inmunológica tipo III.2 • El complejo anticuerpos–ChR causa disfunción and tres formas: { Inhibición directa de AChR. { Unión estérica de dos AChR, volviendolos disfuncionales. { Destrucción mediada por el complemento de la placa neuromuscular postsináptica. • No se ha identificado causa subyacente en 90% de los pacientes. • Distribución bimodal.

Medicina crítica • 321

Características

Inicio temprano

Inicio tardío

Edad Género

Menores de 40 años Femenino

Mayor de 40 años Masculino

Enfermedades del timo Anticuerpos antiAchR

Prominente Siempre presente

Raro Ocasionalmente presente

• Las enfermedades del timo (timomas o hiperplasia) son la causa conocida más notable de MG. • Crisis miasténica: exacerbación de MG que causa compromiso bulbar (deglución, masticación) o compromiso de los músculos respiratorios. • Los factores precipitantes incluyen infecciones, suspensión del tratamiento con inhibidores de acetilcolinesterasa (piridostigmina) y medicamentos (por ejemplo, β bloqueadores, bloqueadores de canales del calcio, penicilina, aminoglucósidos, antipalúdicos). • Diagnóstico diferencial: síndrome de Guillain-Barré (SGB), botulismo, toxicidad por organofosforados, síndrome de Eaton Lambert, sobredosis con inhibidores de acetilcolinesterasa, enfermedades miopáticas.

Perlas de la historia y exploración física3 Historia • Fatiga muscular, indolora (aguda, subaguda o recurrente/remitente). • Diplopia, ptosis, disnea, dificultad para masticar o deglutir. • Debilidad de músculos proximales o debilidad de pequeños músculos de las manos. • Investigar factores precipitantes como se mencionó antes. Exploración física • • • • • •

Debilidad muscular proximal. Incapacidad para mantenerse en posición erguida por 1 minuto. Incapacidad para controlar secreciones, babeo. Taquipnea, disnea, aleteo nasal, uso de músculos accesorios. Disminución de reflejos. Frecuencia respiratoria mayor a 35 por minuto o (considerado como criterio para intubación).

3

322 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

Pruebas diagnósticas y valores de laboratorio

3

• Prueba con Tensilon (prueba con edrofonio): administración intravenosa de 2 mg aplicado en un periodo de 15 a 30 seg; 8 mg después de transcurrido un periodo de 45 seg y no existe respuesta; la dosis de prueba se puede repetir después de 30 min; monitorizar si mejora la postura del paciente. • Realización de autoanticuerpos en sangre contra AChR. • La determinación de gases arteriales es poco confiable en la insuficiencia respiratoria de origen neuromuscular dado que los pacientes pueden tener compensación por horas debido al incremento de la frecuencia respiratoria, aunque se pueden descompensada rápidamente; el esperar tener evidencia de insuficiencia respiratoria con hipercapnia ocasionar un retraso en la implementación de la ventilación asistida. • Pruebas de función pulmonar o espirometría en la cabecera del paciente; los criterios para intubación incluyen. { Capacidad vital forzada menor a 15 mL/kg (menos de 10 mL/ kg tiene correlación con insuficiencia respiratoria). { Presión inspiratoria negativa menor a 20 cm H2O. { Estos son los mismos criterios para otras enfermedades neuromusculares progresivas que causan insuficiencia respiratoria (SGB, botulismo, etc.).

Guía para el manejo agudo4 • Evalúe rápidamente la presencia de signos acompañantes de insuficiencia respiratoria en base a los criterios mencionados antes. • Investigue y trate de los eventos precipitantes subyacentes. • Los pacientes con MG están en tratamiento con medicamentos inmunosupresores tienen mayor riesgo de desarrollo de infecciones por oportunistas. • Trate la MG con inhibidores de acetilcolinesterasa (piridostigmina). • Estar seguro si el paciente tiene una crisis o una crisis colinérgica secundaria a un inhibidor de acetilcolinesterasa, no administre el inhibidor de acetilcolinesterasa y vigile. • Considere el tratamiento con esteroides, inmunoglobulina intravenosa (IVIG) o plasmaféresis en el contexto de la crisis. • Interconsulta temprana a neurología. • Timectomía cuando se deltecte por TAC timoma o hiperplásica tímica. • El criterio de extubación no está bien estudiado.

Medicina crítica • 323

Precauciones en la atención de pacientes • • •

Dar aviso neurología al inicio de la estancia hospitalaria. Monitorización en la unidad de cuidados intensivos del estado respiratorio, arritmias cardiacas. Espirometría es una herramienta útil para evaluar la función respiratoria y la necesidad de ventilación mecánica.

• La MG y el botulismo y el síndrome de Guillain-Barré (SGB) deben diferenciarse en forma temprana. { En MG y botulinismo es necesaria la intubación para proteger la vía aérea de las secresiones. { El SGB en ocasiones puede inicialmente ventilarse.

Referencias O O O O

1. Vincent A, Palace J, Hilton-Jones D. Myasthenia gravis. Lancet 2001;357:2112-28. 2. Vincent A. Unraveling the pathogenesis of myasthenia gravis. Nature Rev Immunol 2002;2:797-804. 3. Myasthenic gravis. In Goetz GG. Textbook of Clinical Neurology. WB Saunders, Philadelphia, 2nd ed, 2003:1118-20. 4. Bedlack RS, Sanders DB. How to handle myasthenic crisis. Postgrad Med 2000;107: online.

Síndrome de Guillain–Barré Definición, etiología y epidemiología1 • El síndrome de Guillain–Barré (SGB) es una enfermedad rápidamente progresiva que cursa con debilidad muscular simétrica con pérdida de los reflejos tendinosos, ausencia o presencia mínima de signos sensitivos y disfunción autonómica variable. • Enfermedad reactiva, autolimitada, autoinmune causada por un antecedente de infección bacteriana o viral. • Anticuerpos (y respuesta inmune celular) contra los agentes ofensores hace que se despliegue un mimetismo molecular con los gangliósidos de las células de Schwan, las células axonal es que las placas motoras terminales.2

3

324 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

• Campylobacter jejuni es la infección bacteriana más frecuentemente asociada. • Citomegalovirus, virus de Epstein Barr, virus varicela zoster y VIH se han asociado con el SGB.

3

Epidemiología • Del 2.4 por 100 000 en los EUA en el decenio de 1970 a 1980 desarrollaron SGB. • Más común entre pacientes con edades de 20 a 40 años. • El 33% requiere monitorización de la unidad de cuidados intensivos (UCI) con ventilación mecánica. • Índice de mortalidad de 5 a 8% a pesar del tratamiento intensivo en UCI. • El 70% desarrollan resolución completa de la actividad física dentro de 1 año. Curso en el tiempo • El inicio de los síntomas habitualmente es 11 a 14 días después de la exposición a un patógeno viral o bacteriano. • El nadir de los síntomas ocurre dos semanas después del inicio de los síntomas.

Perlas de la historia y exploración física • Evaluar la historia concerniente a enfermedades virales o bacterianas recientes. Criterios diagnósticos de SGB típico • Elementos requeridos para el diagnóstico: { Debilidad progresiva de ambos brazos y ambas piernas. { Arreflexia. • Elementos que apoyan fuertemente el diagnóstico: { Progresión de los síntomas en un periodo de días a cuatro semanas. { Simetría relativa de los síntomas. { Ausencia o presencia mínima de síntomas y signos sensitivos. { Afección de pares craneales, especialmente debilidad de músculos faciales. { La recuperación iniciada de 2 a 4 semanas después de que se detiene la progresión de la enfermedad. { Disfunción autonómica como parte del síndrome clínico.

Medicina crítica • 325

Ausencia de fiebre al inicio de los síntomas. Altas concentraciones de proteínas en el líquido cefalorraquídeo, con menos de 10 x 103/L de células nucleadas. { Hallazgos típicos en electromíografía con la prueba de velocidad de conducción nerviosa (PCN) (ver siguiente cuadro). • Hallazgos que excluyen el diagnóstico: { Confirmación de diagnóstico alterno de botulismo, miastenia, poliomielitis o neuropatía tóxica. { Metabolismo anormal de porfirinas que sugiere porfiria intermitente aguda. { Documentación reciente de infección por difteria. { Síndrome clínico que cursa solamente con déficit sensitivo sin debilidad muscular. { {

Pruebas diagnósticas y valores de laboratorio • Verificación de anticuerpos antigangliósidos.

Subtipo de SGB

Patología

Datos a la exploración

Prueba

AIDP

Daño en las células de Schwan

Parálisis flácida Parálisis

VCN lenta

NASMA

Degeneración axonal

NAMA

Degeneración axonal moto-

motora y sensitiva

Afección de axones dentro del tallo

Variante más común

Respuesta evocada lenta o ausente

Parálisis ascendente

Anticuerpo anti C. jejuni

ra pura SMF

Hechos

antigangliósido Oftalmoplejía, arreflexia, ataxia

Oftalmoplejía, arreflexia, ataxia

Anticuerpo anti Galb1 – 3GalNac

encefálico AIDP: polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda; NASMA: neuropatía axonal sensitiva/motora aguda; NAMA: neuropatía axonal motora aguda; SMF: síndrome de Miller – Fisher; VCN: velocidad de conducción nerviosa

3

326 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

Guía para el manejo agudo3, 4

3

• • • •

Iniciar medidas de soporte. Ver antes para indicaciones de intubación. Umbral bajo de transferencia a la UCI. Vigilancia de la vía aérea, de la función bulbar y de parámetros circulatorios. • Profilaxis contra aspiración y tromboembolismo venoso. • IGIV (inmunoglobulina intravenosa) e intercambio de plasma tienen resultados similares.3 { IGIV es menos costosa. { Mecanismos de acción teóricos: IGIV promueve el bloqueo de los receptores Fc en los macrófagos, por lo tanto previene la fagocitosis de las células opsonizadas; IGIV también neutralizan los autoanticuerpos patogénicos. { Dosis de 0.4 g/kg/día × 5 días con infusión intravenosa de 0.5 a 4 mL/kg/h. { Complicaciones: vigilancia en casos de desarrollo de insuficiencia renal aguda, eventos trombóticos, anemia hemolítica y edema pulmonar no cardiogénico. { Los casos de anafilaxia son raros. { El tratamiento o con corticoesteroides en combinación con IVIG ha mejorado de forma mínima los resultados dentro de una subpoblación de pacientes.5 • El tratamiento solamente con esteroides es ineficaz.

Precauciones en la atención de pacientes

• •

IGIV o plasmaféresis necesariamente el inicio de la enfermedad. Vigilancia en UCI necesaria dado que la tercera parte de los pacientes requieren ventilación mecánica.

Referencias O O

1. Hahn AF. Guillain-Barre syndrome. Lancet 1998;352:635-4l. 2. Yuke N. Infectious origins of, and molecular mimicry in, Guillain-Barré and Fisher syndromes. Lancet 2001;1:29-37.

Medicina crítica • 327

O M

3. Anonymous. Plasma exchange/sandoglobulin(R) Guillain-Barré syndrome trial group: Randomised trial of plasma exchange, intravenous immunoglobulin, and combined treatments in Guillain-Barré syndrome. Lancet 1997;349:225-30. 4. Van Koningsveld R, Schmitz PIM, Meche A, et al. Effect of methylprednisolone when added to standard treatment with intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome: Randomized trial. Lancet 2004;363;192-96.

CATÉTERES VENOSOS CENTRALES Definiciones e indicaciones • Para proporcionar un acceso fácil a la circulación central para infusión de líquidos, resucitación inmediata, apoyo nutricional, monitorización de estado hemodinámico, colocación de catéteres de arteria pulmonar y marcapasos temporales. • Tipos de catéteres venosos centrales. { Lumen único o multilumen. { Impregnados con clorhexidina, sulfadiazina de plata y minociclina y rifampicina; en algunos estudios clínicos, el uso de estos catéteres ha demostrado disminuir el índice de infecciones en el torrente sanguíneo relacionadas a catéteres.1 – 3

Resumen de catéteres venosos centrales Catéter subclavio (CS) • Mayor comodidad para el paciente. • A menudo de fácil colocación con pacientes obesos. • Menor riesgo de colonización del catéter en comparación con el yugular o femoral.3 – 6 • Dificultad para comprimir en caso de complicaciones hemorrágicas o punción arterial inadvertida. • Mayor riesgo de desarrollo de neumotórax. • El riesgo más bajo de trombosis relacionada al catéter.3, 4 Yugular interna (YI) • Menor riesgo de neumotórax, aunque aún está presente. • Vaso compresible para control de la hemorragia.

3

328 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

3

(Capítulo 3)

• Puede ser difícil en pacientes muy obesos y en pacientes incapaces de permanecer en posición de decúbito (es decir, sobrecargados de volumen). • Puede haber mayor riesgo que con el catéter SC de aparición de trombosis.3 • Adecuado para colocación con guía por ultrasonido.3 Femoral (Fem) • Menor interferencia con la resucitación cardiopulmonar (RCP)/ manejo de la vía aérea y más rápido para colocar en RCP, aunque la American Heart Association recomienda la utilización de un catéter CS o YI siempre que sea posible por la posibilidad de que la circulación del medicamento o a ser corazón sea en menos tiempo.7 • Mayor índice de colonización del catéter en algunos reportes.4 • Sin riesgo de neumotórax. • Mayor riesgo de desarrollo de trombosis venosa profunda en extremidades inferiores.3, 4, 8 • Precaución en pacientes con filtro de vena cava inferior (VCI) dado que puede haber migración y atrapamiento con la guía.9 • Mayor riesgo de complicaciones mecánicas (punción arterial, hematoma). Nota • Cuando se usa un catéter de arteria pulmonar y un cable de marcapasos temporal, dos de los sitios preferidos incluyen la YI derecha y la SC izquierda.

Colocación, pruebas diagnósticas y valores de laboratorio • Confirmar estudios de coagulación normales y cuenta de plaquetas (y presencia de filtro de VCI para catéteres femorales). • Identificar marcas anatómicas. • Preparación de la línea con irrigación de solución salina normal. • Anestesia local. • Posición de Trendelenburg para los catéteres de la yugular interna y subclavia. • Técnica estéril apropiada para la colocación. { Lavado de manos, técnica séptica y precauciones de contacto, como uso de guantes estériles, campos quirúrgicos, cubrebocas gorro, bata quirúrgica.3, 10, 11

Medicina crítica • 329

Desinfección y limpieza de la piel en el sitio de punción con clorhexidina al 2%, alcohol isopropílico al 70% o yodo povidona al 10%; la clorhexidina puede tener el mejor efecto con una incidencia más baja de infección y bacteriemia.12 Marcas anatómicas y técnica. { Yugular interna: localización en la base del triángulo formado por las dos porciones del músculo esternocleidomastoideo y la clavícula; el catéter yugular interna pasarlo de modo profundo al músculo y a través del triángulo; localizar la arteria carótida y después insertar en posición lateral a la pulsación carotídea; dirigir la aguja hacia el pezón ipsolateral y en un ángulo de 20° con relación a la superficie de la piel.3 { Longitud aproximada de inserción del catéter: yugular interna derecha: 14 cm; yugular interna izquierda: 18 cm. { Subclavia: cruza por debajo de la clavícula en sentido medial al punto de la línea media clavícula y a través de abordaje infraclavicular en el punto localizado de 2 a 3 cm en sentido caudal a la línea media clavícula; avanzar la aguja en dirección a la escotadura del esternón hasta que toque contra la clavícula y posteriormente pasar por debajo en la misma dirección.3 { Profundidad aproximada del catéter: subclavia derecha: 12 cm subclavia izquierda: 16 cm. { Fem: palpación de pulso de la arteria femoral, posteriormente inserción de la aguja dirigiéndola hacia la cabecera del paciente en dirección de 1 cm medial al pulso en el punto localizado 1 a 3 cm por debajo del ligamento inguinal. Colocación de la guía metálica, dilatación, inserción del catéter en la profundidad adecuada, posteriormente retiro de irrigación de todos los puertos. Dudas sobre la colocación en el sitio adecuado: si no existe retorno de sangre venosa de color obscuro, presencia de flujo pulsátil y presión baja, se puede confirmar a través de una gasometría de sangre o un transductor de presión.3 Fijar apropiadamente en el sitio de inserción, incluso con material de sutura. La aplicación de antibióticos en ungüento en los sitios donde se coloca el catéter incrementa el índice de colonización por hongos, causa bacterias resistentes a antibióticos y no se ha demostrado que disminuya el índice de infecciones en el torrente sanguíneo relacionadas con el catéter, por lo que no se recomienda.3, 13 {

•

•

•

• •

3

330 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

3

(Capítulo 3)

• Guía con ultrasonido: la guía con ultrasonido en tiempo real parece ser superior al abordajes ciego con referencias anatómicas, especialmente durante la colocación de un catéter yugular interno, con menor riesgo de complicaciones.14, 15 Antes usar: utilidad de la radiografía del tórax.16 { Identificar dónde termina la punta del catéter y limpiar la línea para su uso. { Evaluar y descartar neumotórax o hemotórax. { No se requiere cuando se realiza cambio de catéter con guía en pacientes estables.

Guía para el manejo • El riesgo de infección es directamente proporcional al tiempo en que el catéter permanece en su sitio.5 { El cambio programado de rutina del catéter venoso central a través del cambio con guía con función nueva no redujo el índice de infecciones relacionadas con el catéter en algunos estudios de distribución al azar, pero el riesgo de infección se incrementa hacia el quinto o séptimo día.3, 17, 18 { Se recomienda la evaluación clínica frecuente de las líneas centrales y de los sitios de inserción junto con reemplazo del material de curación.3, 11 • Se recomienda retirar el catéter cuando ya no se requiere el acceso a la circulación venosa central. • Complicaciones. { Infecciones. { Formación de trombos. { Sangrado (especialmente por punción arterial accidental). { Hematoma. { Neumotórax. { Irritación cardiaca y arritmias. Infecciones relacionadas con catéteres • Un 90% de las infecciones nosocomiales del torrente sanguíneo están relacionadas con catéteres.19 • Signos y síntomas: examinar con frecuencia la presencia de: inflamación o secreción purulenta en el sitio de inserción del catéter, fiebre, escalofríos, hipotensión.

Medicina crítica • 331

Infecciones locales del catéter: – Colonización del catéter. – Flebitis. – Infección del túnel. { Infecciones sistémicas por el catéter: – Bacteriemia. – Tromboflebitis. – Sepsis. – Endocarditis. – Formación de abscesos. • Diagnóstico: descartar otras fuentes: realizar al menos dos cultivos de sangre para evaluar la presencia de infección sistémica.20, 21 { Los cultivos se pueden tomar del catéter para confirmar el diagnóstico y comparar; se pueden utilizar para descartar la línea del catéter como fuente de infección, dado su alto valor predictivo negativo.3, 22, 23 • Tratamiento: el catéter se debe retirar si es la fuente sospechosa de infección, y considerar el cultivo de la punta del catéter. { La vancomicina (con cobertura contra Staphylococcus aureus) por lo general se administra inicial en huéspedes inmunocompetentes junto con otros tratamientos empíricos con base en el riesgo de otras infecciones, tiempo de estancia del catéter y medio microbiológico del hospital. { Se debe añadir cobertura contra gramnegativos si se trata de huéspedes inmunocomprometidos o pacientes con neutropenia; considerar siempre la presencia de infecciones micóticas en {

Precauciones en la atención de pacientes • • • • •

Tener cuidado con la colocación de catéteres, vigilar la presencia de complicaciones mecánicas como neumotórax y sangrado o hematoma. Utilizar técnica estéril apropiada para la limpieza del sitio de inserción. Verificar estudios de coagulación y cuenta de plaquetas antes de la colocación. Considerar siempre un catéter como una fuente posible de infección siempre que existan los síntomas adecuados. Retire el catéter venoso central cuando ya no se requiera.

3

332 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

{

3

(Capítulo 3)

el contexto de la UCI y cuando se ha utilizado el catéter para nutrición parenteral.3 Si sólo el cultivo de sangre de la línea del catéter es positivo, y no existen signos clínicos de infección, el tratamiento puede esperar.19

Referencias O O O O O O O

O O O O O O O O

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Medicina crítica • 333

O O O O O O O O

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FIEBRE Y LEUCOCITOSIS EN LA UCI Definición, etiología y epidemiología • Fiebre se define como la temperatura mayor a 38.3 °C.1, 2 • En ausencia de fiebre: hipotensión inexplicable, taquicardia, taquipnea, confusión, temblor, lesiones en la piel, oliguria, acidosis láctica, leucocitosis, leucopenia, trombocitosis o trombocitopenia requieren un taller de diagnóstico de enfermedades infecciosas.2, 3 • El dilema diagnóstico es excluir causas no infecciosas y determinar el sitio de infección.1

Perlas de la historia y exploración física • La localización de la fuente obvia requiere un taller de diagnóstico enfocado.1 • Evaluación de causas no infecciosas: ver más adelante.1 • Infecciones de heridas: considerarlas en todo pacientes posquirúrgico con fiebre, inspeccionar en busca de evidencia de infección, con exploración en caso necesario.1

3

334 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

3

(Capítulo 3)

• Los patrones de fiebre no proporcionan una prueba confiable y consistente para el diagnóstico.1, 3 { La temperatura mayor a 41 °C probablemente es causada por procesos del SNC (hemorragia, trauma, infección, enfermedades neoplásicas), sepsis relacionada con infusiones (contaminación de la infusión), hipertermia maligna, infecciones bacterianas (en raras ocasiones), fiebre por medicamentos (por lo general 39 a 41 °C) o síndrome neuroléptico maligno.1, 3, 4 { Las causas no infecciosas no ocasionan fiebre mayor de 38.9 a 41 °C, por lo que tales temperaturas se deben considerar secundarias a causas infecciosas.1 { La fiebre persistente a pesar del tratamiento empírico con antibióticos sugiere una infección micótica no identificada.1 { La fiebre posoperatoria en las primeras 48 h no es infecciosa (72%), pero es más probable que sea por una causa infecciosa después de 48 h.2

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio en pacientes con fiebre • Los cultivos de sangre están indicados en todos los pacientes con fiebre debido al incremento de morbilidad y mortalidad asociada con bacteriemia.1 • Cultivo de expectoración y radiografía del tórax para pacientes con ventilación mecánica. • Estudio de excremento en búsqueda de toxina de Clostridium difficile y leucocitos en heces fecales si existe diarrea.1 • Considerar la realización de TC de senos paranasales si existe una sonda por vía nasal.1 • Examen de orina y cultivo existen alteraciones de la estructura del tracto urinario o después de manipulación del tracto urinario, incluyendo la colocación de sonda de Foley.1 • TC de abdomen para pacientes con signos abdominales (dolor, distensión, incapacidad para tolerar la vía oral), cirugía abdominal reciente o fiebre prolongada después de cirugía abdominal.1, 3 • Ultrasonido del cuadrante superior derecho si existe dolor localizado.1 • Si no hay una fuente obvia de fiebre, retirar todas los catéteres que tengan más de 48 h y realizar cultivo cuantitativo y semicuantitativo de las puntas.1

Medicina crítica • 335

Guía para el manejo agudo • En ausencia de una fuente clara de infección, los cultivos de sangre seguidos de observación clínica pueden ser apropiados en pacientes estables.1 { Las excepciones son todos los pacientes con neutropenia y cualquier paciente con signos de sepsis o fiebre mayor de 39 °C.1 { La fiebre persistente después de 48 h o los signos progresivos de infección requieren diagnóstico más intenso en busca de otras causas potencialmente infecciosas.1 { Tratamiento con antipiréticos: tratamiento de la fiebre en pacientes con lesiones cerebrales agudas, pacientes con reserva cardiopulmonar limitada y si la temperatura es mayor de 40 °C.1, 3 { Las sábanas hipotérmicas no son tan efectivas como los antipiréticos, y se pueden asociar con mayores fluctuaciones de temperatura y mayores incrementos del consumo de oxígeno.1

Causas de fiebre en la UCI Fiebre de causa no infecciosa • La mayor parte de las veces es obvia.1 • Casi todas las causas no infecciosas son: infarto agudo de miocardio, embolismo pulmonar, infarto pulmonar, pancreatitis aguda, hemorragia gastrointestinal, flebitis, hematoma, ataque agudo de gota, fiebre por enfermedades neoplásicas y por hipersensibilidad a medicamentos4 (para una lista más extensa, véase referencia 1). • Fiebre por medicamentos. { Considerar en los pacientes con fiebre no explicada por otro medio, particularmente si se ha tratado con antibióticos β lactámicos, antiarrítmicos (especialmente de procainamida o quinidina), medicamentos anticonvulsivos (especialmente fenitoína), medicamentos que contienen sulfas (furosemida, algunos laxantes, antibióticos de tipo sulfonamida), anfotericina B, metildopa.1–3 { A menudo existe leucocitosis con desviación a la izquierda; la eosinofilia (menos de 20%) y erupción cutánea (5 a 10%) es rara.1–3 • Atelectasias. • Transfusiones sanguíneas.

3

336 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

Las reacciones por fiebre complican 0.5% de las transfusiones sanguíneas en 30 min a 2 h después del inicio de la transfusión y persisten durante 2 a 24 h.1, 2 • Trombosis venosa profunda. { No se debe realizar venografía de rutina como parte del estudio inicial de fiebre a menos que existan otros signos o síntomas que sugieran este diagnóstico, dado que su valor predictivo es bajo.1 • Colecistitis acalculosa. { Es una causa no reconocida y una enfermedad que pone en peligro la vida (1.5% de todo los pacientes críticamente enfermos).1 { Se debe considerar el diagnóstico en todo paciente crítico con datos clínicos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica sin una fuente obvia. { El dolor en el cuadrante superior derecho es sugestivo, pero a menudo está ausente.1, 5, 6 { Pruebas diagnósticas y valores de laboratorio. – Ultrasonido (US): es la prueba diagnóstica más empleada para evaluar el aumento del grosor de la pared.1, 7, 8 – El gammagrama hepatobiliar tiene un índice de resultados falso positivo mayor a 50% en los pacientes críticamente enfermos, aunque un gammagrama normal practicamente excluye el diagnóstico.1, 9 – La TC reportó tener una alta sensibilidad y especificidad, pero no existen estudios prospectivos que la comparen con el ultrasonido.1 { Guía para el manejo agudo.1 – La colecistectomía percutánea es el procedimiento de elección.1, 10 – La colecistectomía abierta se recomienda si los signos abdominales, fiebre y leucocitosis no mejoran 48 h después de la colecistectomía percutánea.1 – Antibióticos con cobertura contra patógenos biliares, especialmente Escherichia coli y Enterococcus faecalis como tratamiento adjunto.6 {

3

Fiebre de causa infecciosa • Neumonía asociada al ventilador. { Un 25% de los pacientes con ventilación mecánica.1 { Índice de mortalidad atribuido de al menos 27%.1, 11

Medicina crítica • 337

Pruebas diagnósticas y valores de laboratorio. – Leucocitosis o leucopenia.1, 12 – Nuevos infiltrados o agravamiento de los preexistentes en la radiografía del tórax.3 – Los criterios diagnósticos solos no son confiables para el diagnóstico.1, 3 – Se pueden utilizar medidas invasivas y semiinvasivas (mini lavado bronquioalveolar) para confirmar el diagnóstico, identificar el patógeno y extender la cobertura antibiótica.3, 13, 14 { Guía para el manejo agudo. – Inicio temprano (cuando se sospecha por primera ocasión neumonía asociada al ventilador) de cobertura antimicrobiano contra mRSA y bacilos gramnegativos (incluyendo Pseudomonas aeruginosa) mejora los resultados.1, 12, 14, 15 • Sinusitis. { Un 5% de las infecciones nosocomiales en la UCI.3 { Ocurre hasta en 85% de los pacientes después de una semana con intubación endotraqueal;1 factores predisponentes: sonda nasotraqueal, empacamiento nasal, sonda nasogástrica, fractura facial, uso de esteroides.3, 16 { La evidencia radiológica de sinusitis se presenta más en los casos de sonda nasal contra sonda oral (96% versus 23%).16 { A menudo hay fiebre leucocitosis y ausencia de drenaje purulento.3 { Estudio diagnósticos y valores de laboratorio. – La TC que muestra opacificación total o niveles hidroaéreos dentro de cualquiera de los senos paranasales es sensible pero no específicas (38%).1, 2, 16 – Confirmar a través de punción; drenaje y tinción de Gram o cultivo de líquido del seno paranasal afectado.2 – Cerca de 50% de los microorganismos aislados son bacterias gramnegativas.16 { Guía para el manejo agudo. – Retirar todas las sondas nasales, drenaje de los senos maxilares afectados; se recomienda administrar antibióticos de amplio espectro.1, 2 • Sepsis asociada a catéteres (véase por separado la sección de este tema). { Las líneas venosas centrales pueden ser una fuente de fiebre a pesar de que sólo 50% muestra signos de infección en el sitio de inserción del catéter.4 {

3

338 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Los catéteres de la arteria radial en raras ocasiones se asocian con sepsis, y cuando esto ocurre, es evidente mediante la exploración física.4 • Infecciones de la vía urinaria. { La verdadera incidencia en la UCI se desconoce debido a la falta de criterios que permitan diferenciar entre bacteriuria asintomática de la infección con síntomas.1, 2, 3 { Menos de 3% de los pacientes hospitalizados con bacteriuria asociada al catéter desarrollan bacteriemia.17 { En raras ocasiones se desarrolla urosepsis de novo en la UCI, excepto en huéspedes inmunocomprometidos sin leucopenia (diabetes, lupus, uso de esteroides), pacientes con enfermedades renales preexistentes, o pacientes con obstrucción parcial o total del tracto urinario.4 { Guía para el manejo agudo. – Los datos de los pacientes hospitalizados tratados con bacteriuria y que provienen de un solo estudio demostró un incremento de 2.8 veces en el índice de mortalidad cuando había bacteriuria; los resultados pueden no ser aplicables a la práctica actual de acuerdo con las opiniones de los expertos.1, 18 – Tratamiento de la bacteriuria después de manipulación genital urinaria, cálculos renales u obstrucción urinaria.1 • Colitis por C. difficile. { Se presenta hasta en 20% de los pacientes hospitalizados infectados con C. difficile.1, 19 { Cuatro presentaciones básicas. – Estado de portador sin síntomas: dos terceras partes de los casos.1, 19, 20 – Diarrea asociada a antibióticos: diarrea leve a moderada, en ocasiones dolor en la porción inferior del abdomen y ausencia de síntomas sistémicos.1, 19 – Colitis sin seudomembranas: diarrea profusa, dolor abdominal, distensión, fiebre de bajo grado, náuseas, anorexia, malestar general, leucocitosis, aumento de los leucocitos en excremento.1, 19, 20 – Colitis seudomembranosa: presencia de signos abdominales marcados y signo sistémico de enfermedad; puede desarrollar colitis fulminante (3% del total de los casos), ocasionando perforación, íleo prolongado, megacolon y muerte.1, 20 Perlas de la historia y exploración física. {

3

(Capítulo 3)

Medicina crítica • 339

– Fiebre y diarrea con uso reciente de antibióticos; especialmente cefalosporinas, clindamicina, ampicilina.2 – En raras ocasiones, el paciente se puede presentar con íleo o megacolon tóxico sin diarrea, sobre todo los pacientes en el periodo posoperatorio.2, 20 { Pruebas diagnósticas y valores de laboratorio. – Puede haber leucocitosis. – El cultivo de tejido es el estándar de oro (sensibilidad 94 a 100%, especificidad 99%) pero se realizar en raras ocasiones debido al costo y tiempo.1 – Prueba de ELISA para toxina: actualmente es la prueba diagnóstica de elección con sensibilidad de 7 a 90%, especificidad de 99%.1, 2, 19 – 22 – Se recomiendan de 2 a 3 muestras para determinación de leucocitos fecales y toxina C. difficile para incrementar la potencia diagnóstica.2, 21 { Guía para el manejo agudo. – No se requiere tratamiento para el estado de portador sin síntomas: el tratamiento no disminuye el estado de portador.19, 20 – Tratamiento de los casos de diarrea más grave o colitis leve con metronidazol por vía oral como tratamiento de primera línea.19, 20 – La vancomicina por vía oral es el tratamiento de segunda línea debido al costo y la resistencia (enterococos resistentes a vancomicina);19, 20 utilizar cuando existe intolerancia o falla a tratamiento con metronidazol.20 – Colitis grave o fulminante: se recomienda vancomicina por vía oral como primera línea de tratamiento.20 – Si existe íleo, utilizar metronidazol por vía intravenosa. – Tratamiento complementario con metronidazol IV más vancomicina por sonda nasogástrica o enema en pacientes gravemente enfermos. – Considerar el tratamiento empírico mientras se detectan de los casos con enfermedad grave.2 – La intervención quirúrgica (laparotomía y colectomía) puede salvar la vida a pacientes con inminencia o perforación confirmada.19, 20 • Infecciones por Candida. { Un 17% de las infecciones nosocomiales de la UCI son causadas por hongos.1

3

340 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico a menudo se hace sobre bases clínicas y se confirma con evidencia histopatológica de invasión candidiásica de tejidos profundos.23 { Principales factores de riesgo: uso de dos o más antibióticos, colonización en más de dos sitios, cirugía gastrointestinal, absceso intraabdominal, uso sistémico de esteroides, nutrición parenteral total, diabetes mellitus, estado de inmunosupresión crónica.23 { La exploración del fondo de ojo puede evidenciar endoftalmitis.24 { Estudios diagnósticos y valores de laboratorio. – Cultivos de sangre positivos en casi 50% de los casos de candidiasis diseminada.23 – El aislamiento de las muestras pulmonares por lo general refleja colonización, dado que la neumonía por candida es muy rara. – La presencia de Candida en la orina proveniente de sonda representa colonización; la candidemia por candiduria es rara.1, 25–27 – El aislamiento de Candida en más de dos sitios diferentes es un predictor útil de enfermedad diseminada.23 { Guía para el manejo agudo. – Considerar tratamiento empírico después de haber tomado cultivos si el paciente tiene dos factores de riesgo principales, aislamiento de Candida en más de dos sitios y fiebre persistente a pesar de cobertura antibiótica apropiada.23, 24, 27 – El tratamiento depende de la cepa de Candida y del tipo y sitio de infección. – Los estudios han demostrado equivalencia terapéutica con caspofungina y fluconazol B en pacientes inmunocompetentes con menor toxicidad por el medicamento.26, 28–31 – Candida glabrata y Candida krusei en ocasiones son resistentes a fluconazol, por lo que se recomienda tratamiento con caspofungina o anfotericina B.27 – Trate la candiduria si existen síntomas, neutropenia, injerto renal o manipulación del tracto urinario.24, 27 – De cualquier otra forma, el tratamiento no es necesario, pero de ser posible, retirar los catéteres.24, 27 • Meningitis nosocomial: muy rara en la UCI, con excepción de los pacientes tratados con procedimientos neuroquirúrgicos.1 { Se indica punción lumbar para diagnóstico o fiebre en pacien{

3

(Capítulo 3)

Medicina crítica • 341

{

tes de UCI sólo si se tienen signos meníngeos, infección continua, procedimiento neuroquirúrgico reciente1 o presencia de catéter de ventriculostomía o derivación ventriculoperitoneal.2 En pacientes con derivación ventriculoperitoneal que desarrollan estupor o signos de meningitis, se debe retirar el catéter y cultivar la punta.2

Referencias 1. Marik PE. Fever in the ICU. Chest 2000;117:55-69. 2. O’Grady NP, Barie PS, Bartlett J, et al. Practice parameters for evaluating new fever in critically ill adult patients. Crit Care Med 1998;26:392-408. 3. Cunha BA, Shea KW. Fever in the intensive care unit. Infect Dis Clin North Am 1996;10:185-209. 4. Cunha BA. Fever in the critical care unit. Crit Care Clin 1998;14:1-14. 5. Orlandon R, Gleason E, Drezner AD. Acute acalculous cholecystitis in the critically ill patient. Am J Surg 1983;l45:472-76. 6. Barie PS, Fischer E. Acute acalculous cholecystitis. J Am Coll Surg 1995; 180:232-43. 7. Deitch EA, Engel JM. Acute acalculous cholecystitis, ultrasonic diagnosis. Am J Surg 1981;l42:290-92. 8. Deitch EA. Utility and accuracy of ultrasonically measured gallbladder wall as a diagnostic criterion in biliary tract disease. Dig Dis Sci 1981;26:686-93. 9. Kalff V, Froelich JQ, Lloyd R, et al. Predictive value of abnormal hepatobiliary scan in patients with severe intercurrent illness. Radiology 1983; 146:191-94. 10. van Overhangen H, Meyers H, Tilanus HW. Percutaneous cholecystostomy for patients with acute cholecystitis and increased surgical risk. Cardiovasc Intervent Radiol 1996;19:72-76. 11. Fagon JY, Chastre J, Hance A, et al. Nosocomial pneumonia in ventilated patients: A cohort study evaluating attributable mortality and hospital stay. Am J Med 1993;94:281-88. 12. Luna CM, Vujacich P, Niederman MS, et al. Impact of BAL data on therapy and outcome of ventilator-associated pneumonia. Chest 1997;111:676-85. 13. Sterling TR, Ho EJ, Brehm WT, et al. Diagnosis and treatment of ventilatorassociated pneumonia: Impact on survival, a decision analysis. Chest 1998;110:1025-34. 14. Kollef MH, Ward S. The influence of mini-BAL cultures on patient outcomes: Implications for the antibiotic management of ventilator-associated pneumonia. Chest 1998;113:412-20. 15. Rello J, Gallego M, Mariscal D, et al. The value of routine microbial investigation in ventilator associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1997;156:196-200. 16. Rouby JJ, Laurent P, Gosnach M, et al. Risk factor and clinical relevance of nosocomial maxillary sinusitis in the critically ill. Am J Crit Care Med 1994;150:776-83.

3

342 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

3

(Capítulo 3)

17. Kreiger JN, Kaiser DL. Urinary tract etiology of bloodstream infections in hospitalized patients. J Infect Dis 1983;148:57-62. 18. Platt R, Polk BF, Murdock B, et al. Mortality associated with nosocomial urinary-tract infections. New Engl J Med 1992;307:637-42. 19. Kelly CP, Pothoulakis C, LaMont JT. Clostridium difficile colitis. New Engl J Med 1994;330:257-62. 20. Kelly CP, LaMont JT. Clostridium difficile infection. Ann Rev Med 1998;49:375-90. 21. Manabe YC, Vinetz JM, Moore RD, et al. Clostridium difficile colitis: An efficient clinical approach to diagnosis. Ann Intern Med 1995;123:835-40. 22. Brazier JS. The diagnosis of clostriclium difficile-associated disease. J Antimicrob Chemother 1998;4l:Supp C,29-40. 23. Midha NK, Stratton CW. Laboratory tests in critical care. Crit Care Clin 1998; l4:15-34. 24. Pappas PG, Rex JH, Sobel JD, et al. 1DSA guidelines: Guidelines for the treatment of candidiasis. Clin Infect Dis 2004;38:161-89. 25. Nolla-Salas J, Sitges-Serra A, Leon-Gil C, et al. Candidemia in non-neutropenic critically ill patients: Analysis of prognostic factors and assessment of systemic antifungal therapy. Intensive Care Med 1997;23:23-30. 26. Phillips P, Shafran S, Garber G, et al. Multicenter randomized trial of fluconazole versus amphotericin B for treatment of candidemia in non-neutropenic patients. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1997;l6:337-45. 27. Edwards JE, Bodey GP, Bowden RA, et al. International conference for the development of a consensus on the management and prevention of severe candidal infections. Clin Infect Dis 1997;25:43-59. 28. Mora-Duarte J, Bett R, Rotstein C, et al. Comparison of caspofungin and amphotericin B for invasive candidiasis. New Engl J Med 2002;347:2020-29. 29.Abele-Horn M, Kopp A, Sternberg U, et al. A randomized study comparing fluconazole with amphotericin B/5-flucytosine for the treatment of systemic candida infections in intensive care patients. Infection 1996;24:426-32. 30. Anaissie EJ, Darouiche RO, Abi-Said D, et al. Management of invasive candidal infections: Results of a prospective, randomized, multicenter study of fluconazole versus amphotericin B and review of the literature. Clin Infect Dis 1996;23:964-72. 31. Rex JH, Bennett JE, Sugar AM, et al. A randomized trial comparing fluconazole with amphotericin B for the treatment of candidemia in patients without neutropenia. New Engl J Med 1994;331:1325-30.

ACLS Predictores de resucitación exitosa1, 2 • Paciente en quien se ha presenciado paro cardiaco. • El ritmo inicial es taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. • Recuperación del pulso dentro los primeros 10 min de reanimación cardiopulmonar. • No hay necesidad de intubación endotraqueal.

Medicina crítica • 343

Guía para el manejo agudo • ABC: vía aérea (airway), respiración (breathing), circulación (circulation). • Niveles de evidencia de las guías de tratamiento de la American Heart Association colocados entre paréntesis. Taquicardia ventricular sin pulso y fibrilación ventricular3

ABC hasta que llegue el desfibrilador

Desfibrilar usando 200 J, 200 a 300 J y 360 J

Intubar; establecer acceso IV; continuar RCP

Administrar adrenalina 1 mg IV en bolo cada 3 a 5 min o vasopresina (dosis única de 40 U IV)

Desfibrilar a 360 J dentro de 30 a 60 seg *es aceptable la secuencia de descargas múltiples* (200 → 200 a 300 J → 360)

• • • •

Administrar antiarrítmicos Amiodarona (clase IIb): 300 mg en bolo IV, se puede repetir 150 mg IV x 1 Lidocaína(indeterminado) 1 a 1.5 mg/kg IV (100 a 150 mg) – se puede repetir la dosis cada 3 a 5 min (máximo 3 mg/kg). Magnesio (clase IIb): 1 a 2 g IV para torsade de pointes/hipomagnesemia Procainamida (clase IIb) –fibrilación auricular y taquicardia ventricular intermitente/recurrente Desfibrilar → Medicamento → Desfibrilar .., → * Desfibrilar 30 a 60 seg después de cada dosis de medicamento

3

344 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

Asistolia3

3 Reanimación, intubar Confirmar asistolia en más de una derivación

Revisar causas posibles (cuadro 1)

Considerar marcapasos transcutáneo (clase IIb) Si se usa se debe iniciar de forma temprana y junto con medicamentos

Administrar adrenalina 1 mg IV en bolo cada 3 a 5 min

Administrar atropina 1 mg IV cada 3 a 5 min (total 0.04 mg/kg)

Asistolia persistente • Asegurar reanimación cardiopulmonar adecuada, oxigenación, ventilación • Si transcurren más de 10 min sin datos atípicos, considerar suspender maniobras agresivas

Medicina crítica • 345

AESP3 • Actividad eléctrica sin pulso (AESP) = disociación electromecánica (DEM) • Ritmos idioventriculares • Seudo DEM • Ritmos ventriculares de escape • Ritmos idioventriculares posdesfibrilación • Ritmos bradiasistólicos

Revisión de causas posibles (cuadro 1)

Intubar; establecer acceso IV; continuar reanimación cardiopulmonar

Administrar adrenalina 1 mg IV en bolo cada 3 a 5 min

Atropina 1 mg IV (si la AESP tiene menos de 60 lpm/bradicardia relativa) Repetir cada 3 a 5 min (total 0.04 mg/kg) • Papel de HCO3 (1 mg/kg): • Clase I: indicado para hiperpotasemia • Clase IIa: acidosis preexistente que responde a HCO3, sobredosis de ADT, alcalinización de orina • Clase IIb: periodo prolongado de paro cardiorrespiratorio • Clase II (no indicado): acidosis láctica hipóxica, acidosis respiratoria hipercápnica

3

346 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

Taquicardia ventricular estable3

3 Monomórfica

Puede realizar

Polimórfica

cardioversión directa

1. Función normal del VI • Procainamida

1. QT de base prolongado

• Amiodarona

• Magnesio

• Lidocaína

• Isoproterenol • Lidocaína • Sobreestimulación de marcapasos • Fenitoína

2. FE disminuída • Amiodarona 150 mg IV o • Lidocaína 0.5 a 0.75 mg/kg IV, luego • Cardioversión sincronizada

2. QT base al normal Tratar la isquemia subyacente Corregir electrólitos anormales • Tratamientos: • β bloqueadores • Amiodarona • Sotalol • Lidocaína • Procainamida

Medicina crítica • 347

Condiciones tratables asociadas con paro cardiaco (5Hs y 5Ts)2 Condición Hipovolemia/hemorragia, anemia

Circunstancias clínicas Quemaduras mayores, diabetes, pérdida gastrointestinal, embarazo, choque, trauma

Hipoxia

Asumir en todos los pacientes con paro cardiaco

Tratamiento

3 • Líquidos intravenosos • Concentrados eritrocitarios • Localizar fuente de sangrado • Asegurar reanimación cardipulmonar adecuada • Asegurar oxigenación ventilación y colocación correcta de la cánula orotraqueal

Hidrógeno, ión (acidosis)

Diarrea, medicamentos y toxinas, reanimacion prolongada, insuficiencia renal, choque/sepsis

• Asegurar reanimación cardiopulmonar adecuada • Asegurar oxigenación, ventilación y colocación correcta de cánula orotraqueal • HCO3

Hiperpotasemia, hipopotasemia, hipomagnesemia

Hiperpotasemia: insuficiencia renal, pacientes en hemodiálisis, acidosis metabólica, hemólisis, rabdomiólisis, lesión significativa de tejidos. Hipopotasemia: uso de alcohol, diabetes, diuréticos, pérdida gastrointestinal, hipomagnesemia. Hipomagnesemia: uso de alcohol (EtOH), quemaduras, cetoacidosis diabética, diuréticos, medicamentos, diarrea

Hiperpotasemia: • Cloruro de calcio al 10% (no administrar si es causada por intoxicación por digital) • 10 U de insulina regular con solución glucosada 50% IV • 1 a 2 ampolletas de HCO3 (clase I) • Nebulización de albuterol Hipopotasemia: • 2.5 con paro cardiaco → 2 mEq/min IV hasta 10 a 15 mEq

348 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 3)

Condiciones tratables asociadas con paro cardiaco (5Hs y 5Ts)2 (continuación) Circunstancias clínicas

Condición

3 Hipotermia

Abuso de EtOH, quema-

Tratamiento Hipomagnesemia:

duras, procesos del

• 1 a 2 g MgSO4 en 2 min

SNC/debilidad, semiaho-

• Si es grave (T < 30 °C),

gamiento, exposición,

limitar las descargas en

trauma, enfermedades

caso de taquicardia/fibri-

endocrinas

lación ventricular a 3 intentos • Iniciar recalentamiento interno • Mantener esfuerzos de reanimación y descargas hasta T > 30 °C • Si T 30 a 34 °C proceder con reanimación

Toxinas y tabletas

Abuso de EtOH, comportamiento extraño, historia psicológica, síndromes de toxicología, exposición ocupacional o industrial

• Detección de tóxicos en orina • Consulta con toxicólogo en caso necesario • Tratar la sospecha de ingestión (carbón y lavado) • Puede ser apropiada la reanimación prolongada

Taponamiento

Cáncer, pericarditis, trauma, poscirugía cardiaca,

• Líquidos IV • Ecocardiograma transto-

estado posinfarto de mio-

rácico en la cabecera

cardio, diátesis hemorrá-

del paciente

gica

• Pericardiocentesis: aguja en espacio subxifoideo a 45° hacia el hombro izquierdo

Medicina crítica • 349

Condiciones tratables asociadas con paro cardiaco (5Hs y 5Ts)2 (continuación) Condición

Circunstancias clínicas

Neumotórax a tensión

Colocación de catéter venoso central, ventilación mecánica, enfermedades pulmonares, toracocentesis, trauma

Trombosis coronaria

Considerar en todos los pacientes, especialmente en los que tienen antecedentes o factores de riesgo para enfermedad arterial coronaria

Tratamiento

3 • Descompresión con aguja: inserción de catéter # 14 en el segundo espacio intercostal, línea media clavicular del lado del neumotórax, seguido de colocación de tubo • Intervención coronaria percutánea de urgencia y cirugía de colocación de injerto aortocoronario • Considerar uso de trombolíticos • Apoyo con inotrópicos y balón intraaórtico de contrapulsación en caso

Trombosis pulmonar

Pacientes hospitalizados, procedimiento quirúrgico reciente, periparto, historia de trombosis venosa profunda

necesario • Líquidos por vía IV • Tratamiento con vasopresores en caso necesario • Considerar trombolíticos, técnicas de intervención percutánea, intervención quirúrgica

Referencias N O O

1. Van Walraven C, Forster AJ, Parish DC, et al. Validation of a clinical decision aid to discontinue in-hospital cardiac arrest resuscitation. JAMA 2001;285: l602-06. 2. Eisenberg MS, Mengert TJ. Cardiac resuscitation. New Engl J Med 2001; 344:1304-13. 3. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitaton and Emergency Cardiovascular Care: Part 6: Advanced cardiovascular life support: Section 7: Algorithm approach to ACLS emergencies. Circulation 2000;102:136-165.

4 Nefrología

TRASTORNOS ÁCIDO-BASE Algoritmo de valoración • Se obtienen muestras para medición de gases en sangre arterial y química sanguínea al mismo tiempo. • Se mide el pH del suero. { Si el pH es < 7.35 → acidemia. { Si el pH es > 7.45 → alcalemia. • ¿La modificación en la PCO2 explica el pH observado? { Si la respuesta es afirmativa → trastorno respiratorio primario. { Si la respuesta es negativa → trastorno metabólico primario. { Pueden coexistir ambos.

Trastornos respiratorios • ¿El pH cambia 0.08 por cada 10 mm Hg de cambio en la PCO2? { Si la respuesta es afirmativa → trastorno respiratorio agudo primario. { Si la respuesta es negativa → trastorno metabólico compensador o como segundo trastorno primario. • Compensación metabólica esperada para la acidosis respiratoria.1 { Aguda: 1 mEq/L de incremento en HCO3- por cada incremento en 10 mm Hg en la PCO2. { Crónica: 4 mEq/L de HCO3- por cada incremento de 10 mm Hg en la PCO2. { El HCO3- rara vez excede 45 con fines de compensación pura.

351

352 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

4

(Capítulo 4)

• Compensación metabólica esperada para alcalosis respiratoria.1 { Aguda: 2 mEq/L de disminución en HCO3– por cada disminución de 10 mm Hg en la PCO2. { Crónica: 5 mEq/L de disminución en HCO3– por cada disminución de 10 mm Hg en la PCO2. { El HCO3––– rara vez disminuye por debajo de 12 con fines de compensación pura. • Si existe un trastorno respiratorio primario y las concentraciones séricas de HCO3– no corresponden con las cifras esperadas para trastornos agudos o crónicos, entonces existe un segundo trastorno metabólico primario; si las concentraciones séricas de HCO3corresponden con estos valores, entonces el componente metabólico es de tipo compensador.

Trastornos metabólicos • ¿Existe desequilibrio aniónico? { Su presencia por lo general indica acidosis con desequilibrio aniónico. { No obstante, el desequilibrio aniónico puede incrementarse por una pérdida de cationes no medidos, por ejemplo Ca2+ y Mg2+, sin la existencia de un estado de acidosis.1 { El desequilibrio aniónico puede ser consecuencia de una disminución artificial por la pérdida de aniones no medidos (p. ej., hipoalbuminemia) o el aumento en los cationes no medidos (p. ej., Li2+, hipercalcemia, hipermagnesemia, aumento en la fracción de globulinas).1 • Si existe desequilibrio aniónico, se calcula la diferencia Δ del desequilibrio aniónico (Δ aniónica = desequilibrio aniónico observado: 12). { Añadir la Δ de desequilibrio aniónico observado a las concentraciones séricas de HCO3–. – Si es igual a la concentración sérica normal de HCO3– ± 2, entonces no existe otro trastorno metabólico. – Si es menor que la concentración sérica normal de HCO3– ± 2, entonces existe acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico. – Si es mayor que la concentración sérica normal de HCO3– ± 2, entonces existe alcalosis metabólica. • Compensación respiratoria esperada para una acidosis metabólica.1 { Fórmula de Winter → ([1.5 x [HCO3–] sérico] + 8)] ± 2 = PCO2 esperada.

Nefrología • 353

Las concentraciones que se desvían de este nivel indican un segundo trastorno respiratorio primario. { En términos generales, la PCO2 no disminuye por debajo de 15 mm Hg para la compensación aislada (es decir, las concentraciones por debajo de esta cifra hacen suponer una alcalosis respiratoria primaria añadida). • La compensación respiratoria esperada para alcalosis metabólica.1 { PCO2 = 15 + HCO3–. { Las cifras diferentes indican un trastorno respiratorio primario adicional. { La compensación aislada rara vez ocasiona una PCO2 > 55 mm Hg (cifras más elevadas sugieren una acidosis respiratoria primaria adicional).1 {

Acidosis metabólica Causas de acidosis con desequilibrio aniónico • Metanol.2,3 { Debe sospecharse intoxicación en presencia de acidosis con desequilibrio aniónico, síntomas abdominales inespecíficos y visión borrosa. { Puede haber convulsiones, coma, insuficiencia renal, rabdomiólisis y pancreatitis. { La toxicidad por lo general no se manifiesta hasta 12 a 18 h después de la ingestión. { Estudios de laboratorio: amilasa, lipasa, química sanguínea, creatincinasa, osmolalidad sérica medida y calculada (desequilibrio osmolar), medición de las concentraciones de metanol y etilenglicol, medición de gases en sangre arterial. { A menudo hay incremento en el desequilibrio osmolar > 10 { Tratamiento: véase el tratamiento específico en el capítulo 3. • Etilenglicol.2,3 { Debe sospecharse en casos de pacientes intoxicados sin aliento etílico y con acidosis metabólica concomitante. { Pueden surgir insuficiencia renal, síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto, colapso cardiovascular y rabdomiólisis. { Estudios de laboratorio: química sanguínea, desequilibrio osmolar, medición de gases en sangre arterial, análisis de orina, eco-

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354 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

4

(Capítulo 4)

cardiograma y medición de concentraciones séricas de metanol y etilenglicol. { Tratamiento: véase el tratamiento específico en el capítulo 3. • Cetoacidosis alcohólica.2 { Debe sospecharse en pacientes alcohólicos con dolor abdominal, náuseas, vómito y acidosis con desequilibrio aniónico. { Por lo común, ocurre 1 a 3 días después del consumo excesivo de alcohol. { Estudios de laboratorio: química sanguínea, medición de gases en sangre arterial, medición de concentraciones de etanol, etilenglicol y metanol, cetonas en suero y análisis de orina. { Tratamiento. – Tiamina por vía intravenosa seguida de administración de soluciones con glucosa. – Vigilancia cuidadosa de las concentraciones séricas de electrólitos y corrección de las concentraciones de los mismos. • Cetoacidosis diabética.2,4,5 { Debe sospecharse en pacientes con visión borrosa, oliguria, polidipsia, polifagia, acidosis con desequilibrio aniónico, cetonuria e hiperglucemia. { Se buscan datos de infección o isquemia miocárdicas como el evento desencadenante. { Estudios de laboratorio: química sanguínea, biometría hemática completa, análisis de orina, radiografía del tórax, electrocardiograma (ECG). { Tratamiento. – Reanimación intensiva con líquidos. – Administración de glucosa e insulina intravenosa en goteo continuo. – Reposición de electrólitos. – Por lo general no es necesario el tratamiento de sustitución con bicarbonato con pH sérico > 7.15; hay controversia para el inicio del tratamiento con bicarbonato si el pH es < 7.15.2,6 • Acidosis láctica.2 { Debe sospecharse en presencia de hipoperfusión, insuficiencia hepática o isquemia de órganos internos. { El interrogatorio y exploración física identifican las posibles causas. { Estudios de laboratorio: química sanguínea, biometría hemática completa, estudios de coagulación, análisis de orina, medición

Nefrología • 355

de gases en sangre arterial, concentraciones séricas de lactato, radiografía torácica, ECG. { Tratamiento: – Se dirige a la causa subyacente. – Se evita el tratamiento con bicarbonato de sodio, a menos que el pH sea < 7.2. • Intoxicación por salicilatos.7 { Se sospecha intoxicación en pacientes con tinnitus, taquipnea, acidosis con desequilibrio aniónico y alcalosis respiratoria primaria. { Puede encontrarse depresión neurológica, estado de coma, insuficiencia renal o hepática. { Estudios de laboratorio: química sanguínea, medición de concentraciones séricas de salicilatos, medición de gases en sangre arterial. { Tratamiento: véase el tratamiento específico en el capítulo 3. • Uremia. { Debe sospecharse en pacientes con anasarca, molestias abdominales, náuseas y anorexia. { Los antecedentes pueden sugerir insuficiencia renal. { Estudios de laboratorio: química sanguínea, ECG, radiografía torácica. { Tratamiento. — Control agudo de los desequilibrios electrolíticos. — Bicarbonato de sodio si el pH es < 7.2. — Hemodiálisis.

Acidosis sin desequilibrio aniónico • Rara vez se sospecha sólo con base en los datos obtenidos durante el interrogatorio y la exploración física. • La presencia de osteoporosis o nefrolitiasis inexplicables (como la que se observa en la acidosis tubular renal tipo I) pueden ser indicio de una acidosis crónica no diagnosticada. Estudios de laboratorio • Química sanguínea, medición de gases en sangre arterial, análisis de orina, electrólitos en orina. • Desequilibrio aniónico en orina = (UNa + UK):UCl.

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356 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

{

{

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(Capítulo 4)

Desequilibrio aniónico en orina negativo → pérdida de bicarbonato en heces o por vía renal (acidosis tubular renal proximal tipo II). Desequilibrio aniónico en orina positivo → defecto en la síntesis de bicarbonato renal.

Causas de acidosis sin desequilibrio aniónico8 • Acidosis tubular renal tipo I (distal o clásica). { Puede existir antecedente de nefrolitiasis. { Estudios de laboratorio: acidosis sin desequilibrio aniónico, hipocalemia, desequilibrio aniónico en orina positivo, pH urinario > 5.5. { Etiología. – Fármacos y toxinas: anfotericina B, tolueno, trimetoprim, pentamidina. – Enfermedades genéticas: drepanocitosis, enfermedad de Wilson, síndrome de Ehlers-Danlos, ovalocitosis hereditaria. – Trastornos del metabolismo del calcio: hiperparatiroidismo primario, hipertiroidismo con hipercalcemia, intoxicación por vitamina D, hipercalciuria idiopática con nefrocalcinosis. – Estados de disproteinemia: síndrome nefrótico, crioglobulinemia, amiloidosis. – Enfermedades autoinmunitarias: artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, hepatitis activa crónica, cirrosis biliar primaria, tiroiditis, alveolitis fibrosante. – Enfermedades renales: rechazo de trasplante renal, medulopatía esponjosa renal, nefropatía obstructiva y por reflujo. { Tratamiento. – Corrección de la acidosis con administración oral de sustancias alcalinas (p. ej., citrato). •Acidosis tubular renal tipo II (proximal). { Rara vez se sospecha con base en los datos obtenidos únicamente por medio del interrogatorio y exploración física. { Estudios de laboratorio: acidosis sin desequilibrio aniónico, desequilibrio aniónico en orina negativo, es común la hipocalemia, pH urinario variable. { Puede encontrarse evidencia de otros defectos tubulares proximales “síndrome de Fanconi (glucosuria, aminoaciduria, fosfaturia).

Nefrología • 357

Etiología. – Síndrome de Fanconi, mieloma múltiple, enfermedad de cadenas ligeras, enfermedad de Wilson. – Fármacos y toxinas: acetazolamida, tetraciclinas caducadas, aminoglucósidos, valproato, ifosfamida, plomo, mercurio, 6mercaptopurina. { Tratamiento. – Interrumpir la administración del fármaco agresor. – Es necesaria la administración de grandes volúmenes de sustancias alcalinas. – Reposición de volumen y potasio. – Puede añadirse un diurético tiazídico para alterar las fuerzas de Starling peritubulares. • Acidosis tubular renal tipo IV (hipercalémica). { Los pacientes pueden presentar manifestaciones clínicas de hipercalemia. { Las causas más comunes incluyen administración de medicamentos y nefropatía avanzada. { Estudios de laboratorio: química sanguínea, electrólitos urinarios. { Las causas incluyen cualquier aspecto que interfiera con la producción o acción del eje renina-angiotensina-aldosterona: – Medicamentos: antiinflamatorios no esteroideos (AINE), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), bloqueadores de los receptores de angiotensina II, pentamidina, triamtereno, trimetoprim, amilorida, espironolactona, heparina, compuestos azólicos antimicóticos, ciclosporina A. – Nefropatías: enfermedad intersticial tubular, nefropatía diabética, lupus eritematoso sistémico, nefropatía por VIH, uropatía obstructiva, nefropatía quística medular, rechazo de trasplante renal, nefropatía crónica. – Insuficiencia suprarrenal. { Tratamiento. – Interrumpir el fármaco agresor. – Controlar la hipercalemia. – Tratamiento oral con sustancias alcalinas si persiste la acidosis en casos de nefropatía crónica. • Acidosis de la nefropatía crónica. { Se manifiesta con acidosis sin desequilibrio aniónico en presencia de insuficiencia renal crónica. {

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358 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

{ {

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(Capítulo 4)

El potasio se encuentra en cifras normales a diferencia de la acidosis tubular renal. Tratamiento. – Tratamiento con sustancias alcalinas para mantener la concentración sérica de HCO3– entre 22 y 26.

Alcalosis metabólica 9,10 Responde a la administración de solución salina • Alcalosis metabólica en presencia de hipovolemia. • El interrogatorio debe dirigirse a los síntomas de pérdida o incremento de volumen. • La exploración física debe dirigirse a la valoración del estado del volumen circulante. • Estudios de laboratorio: química sanguínea, gases en sangre arterial, baja concentración de cloruro en orina (a menos que el paciente reciba un diurético). • Etiología. { Diuréticos de asa o tiazidas. { Vómito, aspiración por sonda nasogástrica. { Aniones no reabsorbibles como penicilina o carbenicilina en casos de reducción del volumen circulante. { Después de periodos de hipercapnia. { Síndrome de Liddle: sospechar en pacientes con hipertensión y bajas concentraciones séricas de potasio. • Tratamiento. { Interrumpir la administración del fármaco agresor. { Controlar el vómito. { Reposición de volumen y de electrólitos. { Acetazolamida para la alcalosis metabólica que ocurre después de la hipercapnia. Que no responde a la administración de solución salina • Alcalosis metabólica en presencia de volumen circulante normal a incrementado. • Por lo general, se observa en presencia de un exceso real o aparente de mineralocorticoides. • La exploración física a menudo revela presión arterial elevada o normal en los rangos altos y el paciente suele estar euvolémico.

Nefrología • 359

• Estudios de laboratorio: química sanguínea, medición de gases en sangre arterial, el cloruro en la orina se encontrará elevado; se verifican las concentraciones séricas de aldosterona y renina con el paciente en decúbito dorsal por 30 min. { Renina y aldosterona elevadas. – Hipertensión renovascular: tratamiento con diuréticos ahorradores de potasio y reposición del potasio perdido. – Tumor secretor de renina: reponer el potasio perdido, administrar un diurético ahorrador de potasio y ablación quirúrgica. { Renina baja, aldosterona elevada – Hiperaldosteronismo (síndrome de Conn): tratamiento con espironolactona, reposición de potasio, suprarrenalectomía si es resistente al tratamiento o si es de origen canceroso. { Renina y aldosterona bajas. – Síndrome de Liddle. – Regaliz. { Otras causas: deficiencia de magnesio, deficiencia de potasio, síndrome de leche y alcalinas.

Precauciones en la atención de pacientes

•

Corregir el desequilibrio aniónico ocasionado por hipoalbuminemia, aña-

•

En etapas avanzadas de envenenamiento por metanol, el desequilibrio aniónico podría no ser muy elevado; por tanto, la ausencia de desequilibrio osmolar elevado no descarta la intoxicación por metanol.

•

Se continúa la vigilancia de los electrólitos después de la diálisis en casos de intoxicación por metanol; con frecuencia ocurre rebote. La presencia de cálculos de oxalato de calcio en el análisis general de

dir 2.5 por cada disminución de 1 g/dL en la albúmina sérica.

•

orina sugiere intoxicación por etilenglicol. •

En términos generales, la alcalemia (pH > 7.6) pone en riesgo la vida y es mucho más peligrosa que la acidosis: debe tratarse con hipercapnia permisible (si el paciente se encuentra bajo ventilación mecánica) y con administración de HCl si es necesario. 8

4

360 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 4)

Referencias M M

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M N N M M M M M

1. DuBose TD. Acid-base disorders. In Levine, SA, ed. Brenner & Rector’s The Kidney. 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004:930. 2. White SR, Rosnik T. Toxic alcohols. In Marx JA, ed. Rosen’s Emergency Medicine. 5th ed. St. Louis, Mosby, 2002:2127-29. 3. DuBose TD. Acid-base disorders. In Levine, SA, ed. Brenner & Rector’s The Kidney. 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004:961-69. 4. Androgue HJ, Wilson H, Boyd AE, et al. Plasma acid-base patterns in diabetic ketoacidosis. N Engl J Med 1982;307:1603-10. 5. Okuda Y, Androgue HJ, Field JB, et al. Counterproductive effects of sodium bicarbonate in diabetic ketoacidosis. J Clin Endocrin Metab 1996;81:314-20. 6. Hood VL, Tannen RL. Protection of acid-base balance by pH regulation of acid production. N Engl J Med 1998;339:819-26. 7. Androgue HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. N Engl J Med 1998;338:26-33. 8. Soriano JR. Renal tubular acidosis: The clinical entity. J Am Soc Nephrol 2002;13:2l60-70. 9. Androgue HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. N Engl J Med 1998;338:107-11. 10. DuBose TD. Acid-base disorders. In Levine, SA, ed. Brenner & Rector’s The Kidney. 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004:969-76.

HIPERNATREMIA Definición, etiología y epidemiología • En general, se define como la concentración sérica de sodio (Na+) mayor de 145 mmol/L (la definición varía según el laboratorio). • Constituye una pérdida excesiva de agua en relación con las reservas corporales de sodio.1 • Se observa con frecuencia en pacientes con dificultades para tener acceso al consumo de agua (p. ej., ancianos, niños muy pequeños, personas que habitan en asilos). • Con menos frecuencia es consecuencia de la administración de soluciones hipotónicas.

Perlas de la historia y exploración física • Los síntomas incluyen alteración del estado de conciencia, debilidad y confusión, los cuales se relacionan con la gravedad de la

Nefrología • 361

Etiologías Pérdida de agua pura

Pérdida de líquido hipotónico

Aumento del sodio con soluciones hipertónicas

Insensible Pérdidas insensibles (fiebre)

Diuréticos de asa Diuresis osmótica (manitol, urea, glucosa)

Preparación de alimentos hipotónicos Infusión de solución hi-

Hipodipsia Diabetes insípida

Diuresis después de obstrucción al flujo de orina

pertónica de bicarbonato

central Tumor Traumatismo

Fase poliúrica de la necrosis tubular aguda Vómito o aspiración por

Infusión de solución salina hipertónica Ingestión de agua de mar

Histiocitos Tuberculosis Sarcoidosis

sonda nasogástrica Fístula enterocutánea Diarrea

Enemas con solución salina hipertónica Síndrome de Cushing

Aneurismas

Quemaduras

Aldosteronismo primario

Meningitis Encefalitis Síndrome de Guillain-

Diaforesis excesiva

Barré Diabetes insípida nefrogénica Hipercalcemia Hipopotasemia Litio Demeclociclina Anfotericina B

enfermedad; la sed por lo general se encuentra presente y suele ser intensa, pero en ancianos puede estar ausente.1 • En la exploración física por lo común se buscan signos de disminución del volumen circulante, como mucosas secas, colapso de las venas del cuello y aumento de la turgencia cutánea.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Química sanguínea, osmolalidad sérica y urinaria. • La osmolalidad urinaria debe estar incrementada en casos de hipernatremia; si la osmolalidad urinaria es <150 mOsm/kg debe

4

362 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 4)

sospecharse una deficiencia en la hormona antidiurética (p. ej., diabetes insípida).

Guía para el manejo agudo1

4

• Interrumpir cualquier factor que agrave el trastorno. • Calcular la reducción de Na+ en respuesta a la administración de 1L en la solución administrada (véase la siguiente sección para la fórmula para calcular dicha solución); considerar las pérdidas continuas de líquido. • La velocidad de infusión depende de la velocidad de recuperación deseada; si la hipernatremia se desarrolló en el transcurso de algunas horas (administración intravenosa de soluciones hipotónicas), entonces la corrección de 1 mmol/L en el Na+ sérico es aceptable sin un máximo diario; si se desconoce la duración de la enfermedad o si ésta es crónica, la reducción debe llevarse a cabo a una tasa de 0.5 mmol/L/h, con un máximo de 10 mmol/L/día. • La solución intravenosa elegida depende de las manifestaciones clínicas; si existe pérdida de agua pura, entonces es apropiada la administración de solución glucosada al 5%; si se sospecha pérdida de volumen se debe utilizar solución salina al 0.45% o al 0.2%; en el caso de incremento del sodio corporal total, deben administrarse diuréticos de asa combinados con solución glucosada al 5%. • En general, debe evitarse el uso de solución salina al 0.9% (solución salina normal) o lactato de Ringer, a menos que existan manifestaciones de compromiso circulatorio; incluso en tales casos, deben administrarse solución salina al 0.9% hasta que se obtenga la estabilidad hemodinámica, seguida de la administración intravenosa de solución salina al 0.45%. • Una vez corregida, se continúa la administración de agua libre, ya sea por vía intravenosa u oral, con el fin de mantener la concentración sérica de sodio. Precauciones en la atención de pacientes •

La corrección excesivamente rápida de la hipernatremia puede ser tan problemática como en los casos de hiponatremia; es necesario vigilar con frecuencia los exámenes de laboratorio durante la corrección para evitar el edema cerebral.2

Nefrología • 363

Referencias O N

1. Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. New Engl J Med 2000;342:1493-99. 2. Lien YH, Shapiro JI, Chan L. Effects of hypernatremia on organic brain osmoles. J Clin Invest 1990;85:l427-35.

4 HIPONATREMIA Definición, etiología y epidemiología • En general, se define como la concentración sérica de sodio (Na+) menor de 130 mmol/L (la definición varía según el laboratorio). • Es un trastorno electrolítico común con una prevalencia de 2.5% en pacientes hospitalizados.1 • Constituye un exceso de agua libre en relación con las reservas corporales; puede ocurrir con cualquier estado del volumen circulante. Etiologías Hipovolemia Pérdidas renales de sodio

Euvolemia

Hipervolemia

Sistema nervioso central Traumatismos Hemorragia

Insuficiencia cardiaca congestiva (ya sea grave

Diuréticos Diuresis osmótica (urea, Tumoraciones Evento vascular cerebral manitol, glucosa) Insuficiencia suprarrenal Enfermedades inflamatorias y desmielinizantes Bicarbonaturia (ya sea acidosis tubular renal tipo II o vómito) Cetonuria Pérdidas renales de sodio Diarrea Vómito Hemorragia (grave)

Fármacos Diuréticos tiazídicos1 Desmopresina Oxitocina Nicotina Fenotiazinas Antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina

o durante una diuresis intensa) Cirrosis Síndrome nefrótico Insuficiencia renal Embarazo

364 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 4)

Etiologías (continuación)

4

Hipovolemia

Euvolemia

Hipervolemia

Secuestro de líquidos Peritonitis Obstrucción intestinal

Antidepresivos tricíclicos Derivados del opio

Insuficiencia cardiaca congestiva (ya sea grave

Vincristina Carbamazepina Ciclofosfamida

o durante una diuresis intensa) Cirrosis

Pulmonar Insuficiencia respiratoria Ventilación con presión

Síndrome nefrótico Insuficiencia renal Embarazo

Pancreatitis Quemaduras

positiva Disminución del consumo de solutos Potomanía por cerveza Régimen alimentario con té y pan tostado Otros Hipotiroidismo Insuficiencia suprarrenal Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética2 Periodo posoperatorio Infección por VIH Consumo excesivo de agua3

1 2

3

Los diuréticos tiazídicos pueden causar hiponatremia hipovolémica o euvolémica. El síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) es un diagnóstico de exclusión y puede establecerse únicamente en casos de euvolemia. Cuando el riñón está sano, se necesita un mínimo de 15 a 20 L de agua libre para causar hiponatremia; esta cifra representa el umbral, sin embargo se reduce si hay insuficiencia renal o si el consumo de solutos es bajo.

Perlas de la historia y exploración física • Los síntomas incluyen cefalea, náuseas, vómito, calambres, letargo, desorientación, convulsiones, estado de coma y herniación del tallo

Nefrología • 365

encefálico;2 no obstante, la mayor parte de las hiponatremias son leves y asintomáticas. • Se realiza una revisión amplia de los eventos recientes (p. ej., intervención quirúrgica), valoración del estado de volumen y medicamentos recibidos. • En la exploración física debe realizarse el cálculo del estado de volumen circulante y valoración neurológica con el fin de establecer la causa y valorar la gravedad del trastorno.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Química sanguínea, osmolalidad sérica, electrólitos en orina, osmolalidad urinaria. • Si la osmolalidad urinaria es normal en casos de hiponatremia, esto hace surgir tres posibilidades: { Administración de una solución isoosmótica que no contiene NaCl (p. ej., irrigación con solución de glicina durante la resección transuretral de próstata). { Concentraciones séricas elevadas de glucosa o de manitol. { Seudohiponatremia como consecuencia del aumento de las concentraciones de triglicéridos o de las proteínas séricas totales.3 • Baja osmolalidad sérica en combinación con concentraciones séricas bajas de Na+ indican hiponatremia verdadera. • Una osmolalidad urinaria > 150 a 200 mOsm/kg en casos de hiponatremia implica exceso de hormona antidiurética (p. ej., secreción inapropiada) y concentración urinaria inapropiada. • Una osmolalidad urinaria < 100 mOsm/kg implica un consumo excesivo de agua o bajo consumo de solutos.

Guía para el manejo agudo1 • Sin importar la concentración sérica inicial de Na+, no está indicado el tratamiento urgente a menos que se observen síntomas neurológicos como convulsiones o estado de coma; esto es muy poco común con concentraciones séricas de Na+ > 125 mmol/L. • El tratamiento se limita a la corrección del trastorno subyacente; se lleva a cabo restricción de agua en pacientes euvolémicos e hipervolémicos, en tanto que la reposición de volumen es el objetivo para pacientes con hipovolemia. • En presencia de convulsiones o estado de coma, deben administrarse soluciones salinas hipotónicas (3%); se valora el uso de diu-

4

366 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

4

(Capítulo 4)

réticos de asa si el paciente se encuentra euvolémico o hipervolémico, con el fin de evitar la sobrecarga de volumen. • Para corregir la hiponatremia, la cantidad de solución salina a administrar debe calcularse con base en la siguiente fórmula: (Na administrado - Na sérico)/(agua corporal total + 1) { El agua corporal total se calcula con la fórmula 0.6 x peso (kg) para los varones no ancianos, 0.5 x peso corporal (kg) para mujeres no ancianas, 0.5 x peso (kg) para varones ancianos y 0.45 x peso (kg) para mujeres ancianas. { El Na administrado se calcula con base en el líquido utilizado de la siguiente forma: – Solución salina al 5% = 855. – Solución salina al 3% = 513. – Solución salina al 0.9% (solución salina normal) = 154. – Solución de lactato de Ringer = 130. – Solución salina al 0.45% (solución salina al medio normal) = 77. – Solución salina al 0.2% = 34. – Solución glucosada al 5% = 0. { La fórmula calcula cuánto se va a incrementar la concentración sérica de sodio con 1 L de la solución; la velocidad de infusión se calcula con base en la tasa de corrección deseada. • El objetivo inicial de la corrección en un paciente con signos y síntomas neurológicos debe ser de 1 a 2 mmol/L/h con exámenes frecuentes de laboratorio y ajuste de la velocidad de infusión según sea necesario. Se interrumpe la administración de solución hipertónica una vez que el paciente ya no muestre signos y síntomas de hiponatremia grave. • En ausencia de síntomas y signos neurológicos, el tratamiento consiste en restricción de líquidos (para lograr la euvolemia), administración de soluciones (en casos de hipovolemia) o fomentar la diuresis (en casos de sobrecarga de volumen).

Precauciones en la atención de pacientes •

La corrección de la hiponatremia no debe exceder de 8 a 10 mmol/L/día; la corrección demasiado intensiva puede ocasionar mielinólisis pontina central.2

Nefrología • 367

Referencias O O O

1. Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. New Engl J Med 2000;342:1581-89. 2. Strange K. Regulation of solute and water balance and cell volume in the central nervous system. J Am Soc Nephrol 1992-3:12. 3. Weisberg LS. Pseudohyponatremia: A reappraisal. Am J Med 1989;86:315-18.

4 HIPERPOTASEMIA Definición, etiología y epidemiología • En general, se define como concentraciones séricas de potasio (K+) mayores de 5.5 mmol/L (la definición varía según el laboratorio). • Ocurre en 1 a 10% de todos los pacientes, lo que ocasiona una tasa de mortalidad de 14 a 40%.1 • Con mayor frecuencia es causada por medicamentos e insuficiencia renal, a menudo en conjunto. • La etiología incluye: { Seudohiperpotasemia: empuñamiento de las manos, trombocitosis grave (> 1 000 000), leucocitosis o hemólisis in vitro.2 { Acidosis metabólica. { Diabetes (con concentraciones bajas de renina). { Falta de insulina y aumento de la tonicidad. { Administración excesiva de complementos de K+. { Necrosis muscular, acidosis láctica (muerte celular con salida de K+ al líquido extracelular). { Transfusión masiva de concentrados de eritrocitos. { Síndrome de lisis tumoral. { Medicamentos: succinilcolina, manitol, α agonistas, β bloqueadores, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los receptores de angiotensina, intoxicación por digoxina (envenenamiento de la Na-K ATPasa), heparina (interfiere con la biosíntesis de la aldosterona en las formas IV o SQ), ketoconazol, diuréticos ahorradores de potasio, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), ciclosporina y tacrolimo (bloquea la acción de la aldosterona por fibrosis tubulointersticial, puede inducir un estado de hipoaldosteronismo hiporreninémico), pentamidina, trimetoprim.

368 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

{ { { { {

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(Capítulo 4)

Insuficiencia suprarrenal. Lupus eritematoso sistémico. Amiloidosis. Drepanocitosis, anemia hemolítica. Insuficiencia renal.

Perlas de la historia y exploración física • Rara vez se sospecha con base en el interrogatorio y la exploración física; la primera manifestación de hiperpotasemia a menudo puede ser el paro cardiaco. • Los síntomas y signos pueden desarrollarse con concentraciones relativamente bajas si el calcio sérico ionizado se encuentra bajo. • Si surge hiperpotasemia en forma súbita o ésta aparece durante la hospitalización, la causa más común casi siempre es la administración de medicamentos o la insuficiencia renal aguda.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Química sanguínea con medición de calcio ionizado y unido a albúmina, biometría hemática completa (hemólisis), electrólitos urinarios (gradiente transtubular de potasio [TTKG por sus siglas en inglés]; véase la siguiente sección sobre hipopotasemia) y electrocardiograma (ECG). • Un TTKG > 8 en casos de hiperpotasemia sugiere una función tubular normal y aumento en la liberación de K+ (rabdomiólisis, hemólisis, lisis tumoral).3 • Un TTKG < 8 en casos de hiperpotasemia sugiere disminución de la extensión tubular de K+, con mayor frecuencia relacionado con medicamentos o insuficiencia renal; si no existe una causa obvia, debe sospecharse insuficiencia suprarrenal.3 • Progresión electrocardiográfica clásica:1 { K+ 5.5 a 6.5: ondas T acuminadas. { K+ 6.5 a 8.0: prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del complejo QRS, aplanamiento de la onda P. { K+ > 8.0: desaparición de la onda P, bloqueo de rama del haz de His, patrón sinusoidal, paro cardiaco. { Si el calcio sérico ionizado se encuentra bajo, entonces los cambios electrocardiográficos pueden ocurrir con concentraciones séricas de K+ inferiores a las mencionadas antes.

Nefrología • 369

Guía para el manejo agudo1,4 • Si existen cambios electrocardiográficos se administra una ampolleta de cloruro de calcio o gluconato de calcio; se repite la dosis si persisten o recurren los cambios electrocardiográficos; el inicio de acción es de 2 a 3 min y dura 30 a 60 min. • Si el K+ es > 6.5 sin cambios electrocardiográficos, se administran 1) 10 U de insulina por vía IV, seguida de una ampolleta de solución glucosada al 50%: inicio de acción en 10 a 20 min, efecto máximo en 30 a 60 min, duración del efecto de 4 a 6 h; 2) 10 a 20 mg de salbutamol nebulizado administrado en 10 min: el efecto inicia en 30 min, alcanza su efecto máximo en 90 min y dura 4 a 6 h; se vigilan con frecuencia las concentraciones de glucosa para evitar hipoglucemia significativa. • El bicarbonato es de poca utilidad, a menos que el pH se encuentre por debajo de 7.2, y debe interrumpirse una vez que se obtiene el pH mencionado. • Debe iniciarse tratamiento para disminuir las reservas corporales totales de K+: { Diuréticos de asa si el volumen circulante es apropiado. { Resinas de intercambio catiónico, 15 a 30 g VO o rectal. { Se valora la hemodiálisis si las concentraciones de K+ permanecen elevadas o si el paciente se encuentra inestable. • Se investiga la causa de hiperpotasemia una vez que se ha estabilizado el paciente; se retiran los medicamentos agresores, se administran glucocorticoides más fludrocortisona para insuficiencia suprarrenal, etc. Precauciones en la atención de pacientes •

• • • •

Los cambios electrocardiográficos no son sensibles para toxicidad cardiaca y pueden progresar con rapidez cuando se presentan; incluso con incrementos moderados en las concentraciones de K+, el tratamiento debe ser enérgico. Deben sospecharse cambios electrocardiográficos con cifras más bajas de K+ si el calcio sérico ionizado se encuentra bajo. El cloruro de calcio siempre se administra a través de un catéter central. El calcio se evita en pacientes con hiperpotasemia en casos de intoxicación por digoxina, porque puede incrementar las arritmias cardiacas. Debe tenerse cuidado cuando se administren resinas de intercambio catiónico en el periodo posoperatorio temprano, y a los pacientes con íleo u obstrucción intestinal; este medicamento puede causar necrosis intestinal.

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370 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 4)

Referencias O O

4

O O

1. DuBose TD. Acid-base disorders. In Levine SA, ed. Brenner & Rector’s The Kidney, 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004:1005-25. 2. Wiederkehr MR, Moe OW. Factitious hyperkalemia. Am J Kidney Dis 2000;36:1049-53. 3. Ethier JH, Kamel KS, Magner PO, et al. The transtubular potassium concentration in patients with hypokalemia and hyperkalemia. Am J Kidney Dis 1990;15:309-15. 4. Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis: Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Med 2002;18:1-15.

HIPOPOTASEMIA Definición, etiología y epidemiología • En general, se define como una concentración sérica de potasio (K+) menor de 3.6 mmol/L (la definición varía según el laboratorio). • Se encuentra en hasta 20% de los pacientes hospitalizados.1 • Las causas más comunes incluyen la administración de medicamentos y pérdidas gastrointestinales. • La etiología puede dividirse en desplazamiento celular, pérdida renal y pérdidas por tubo digestivo.1,2 Etiología Pérdidas renales

Desplazamientos celulares

Fármacos Acetazolamida1 Diuréticos de asa Diuréticos tiazídicos

β Agonistas Adrenalina

Fludrocortisona Aminoglucósidos2 Cisplatino Foscarnet Anfotericina B2

Broncodilatadores Tocolíticos Teofilina Cafeína

Penicilina y sus derivados

Anticongestivos (en sobredosis)

Pérdidas por heces Diarrea de cualquier origen1

Nefrología • 371

Etiología (continuación) Pérdidas renales

Desplazamientos celulares

Pérdidas por heces

Endocrinas Intoxicación por verapaAlcalosis metabólica milo (sin efecto en dosis que no responde al tra- terapéuticas) tamiento con solución salina (véase la prime-

Sobredosis de insulina Sobredosis de cloroquina

ra sección, Trastornos ácido-base en este capítulo) Cetoacidosis diabética Metabólicas Deficiencia de magnesio Acidosis tubular renal tipos I y II Vómito o aspiración nasogástrica Otras: Hipertensión maligna acelerada 1

A diferencia de otros diuréticos enumerados, la acetazolamida causa acidosis tubular renal, no alcalosis. 2 Por lo común, se asocia con acidosis tubular renal tipo I, pero también causa daño tubular proximal y puede causar acidosis tubular renal tipo II.

Perlas de la historia y exploración física • La mayor parte de los pacientes se presenta con cifras de K+ > 3.0 mmol/L, un nivel al cual los signos y síntomas rara vez están presentes. • Entre 3.0 y 2.5 mmol/L, por lo general se observan síntomas y signos inespecíficos relacionados con debilidad muscular. • Por debajo de 2.5 mmol/L pueden observarse debilidad intensa, parálisis y necrosis muscular; éstas no son manifestaciones específicas ni sensibles. • Pueden desarrollarse arritmias ventriculares con cualquier nivel de hipopotasemia cuando se asocia con infarto de miocardio en pa-

4

372 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 4)

cientes con daño cardiaco previo o en casos de intoxicación simultánea con digitálicos: no obstante, las manifestaciones cardiacas son muy poco comunes en pacientes sin cardiopatía estructural.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio

4

• Electrólitos urinarios y séricos: puede calcularse el gradiente transtubular de potasio (TTKG).3 • TTKG = [potasio urinario (UK)/potasio plasmático (PK)] × [osmolalidad plasmática (Posm)/osmolalidad urinaria (Uosm)]. • UK > 20 o TTKG > 2 en casos de hipopotasemia sugiere pérdidas renales inapropiadamente elevadas; de otra forma, deben sospecharse desplazamientos celulares o la corrección de pérdidas renales. • Por lo general no es necesario tomar un electrocardiograma de 12 derivaciones, a menos que se sospechen manifestaciones cardiacas. • Se miden las concentraciones de renina y aldosterona si hay alcalosis metabólica que no responde a la administración de solución salina.

Guía para el manejo agudo2,4 • Como regla general, la disminución de 0.3 mmol/L representa una pérdida de 100 mEq de las reservas corporales (asumiendo que los desplazamientos celulares no contribuyan a la concentración del ion). • El tratamiento inicia con la interrupción de los fármacos causantes. • Debe llevarse a cabo una reposición adecuada de volumen si está indicado clínicamente; debe valorarse la adición de K+ a los líquidos para evitar hipopotasemia adicional.

Precauciones en la atención de pacientes • •

•

La hiperpotasemia por lo general representa un mayor peligro para la vida que la hipopotasemia. El tratamiento de la hipopotasemia rara vez es urgente y, por tanto, la administración de potasio intravenoso debe limitarse a su uso en situaciones de verdadera urgencia. El potasio por vía intravenosa debe administrarse a una tasa que no exceda 20 mEq/h con vigilancia cardiaca; no deben administrarse más de 60 mEq sin verificar las concentraciones séricas de K+

Nefrología • 373

• Se administra potasio intravenoso únicamente si la concentración sérica de K+ es < 2.5 mmol/L, si hay datos de necrosis muscular, en presencia de ritmos ocasionados por la intoxicación digitálica o arritmia ventricular; el objetivo debe ser incrementar la concentración sérica de K+ a 4.0 mmol/L en estos casos. • En las situaciones restantes, la reposición de K+ se lleva a cabo mejor por vía oral con alimentos ricos en potasio o con complementos orales.

Referencias O O O O

1. Gennari FJ. Hypokalemia. New Engl J Med 1998;339:451-58. 2. Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis: Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Med 2002;18:1-15. 3. Ethier JH, Kamel KS, Magner PO, et al. The transtubular potassium concentration in patients with hypokalemia and hyperkalemia. Am J Kidney Dis 1990; 15:309-15. 4. DuBose TD. Acid-base disorders. In Levine SA, ed. Brenner & Rector’s The Kidney, 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004:1005-06.

HIPERMAGNESEMIA Definición, etiología y epidemiología1 • En general, se define como una elevación de las concentraciones séricas de magnesio por arriba de 1.8 mEq/L. • La insuficiencia renal es una causa común de hipermagnesemia, en especial cuando se incrementa poco el consumo. • Etiología { Insuficiencia renal con velocidad de filtración glomerular (VFG) < 20 mL/min en casos de incremento significativo de antiácidos orales y catárticos.1 { Reposición intravenosa para el tratamiento de la hipomagnesemia. { Tratamiento intravenoso de la preeclampsia. { La intoxicación por sales orales de magnesio se incrementa en casos de obstrucción intestinal, enteropatía inflamatoria y perforación intestinal.

4

374 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 4)

Perlas de la historia y exploración física

4

• Los síntomas son poco comunes con concentraciones séricas < 4 mEq/L. • Las manifestaciones iniciales suelen incluir hipotensión, náuseas, vómito e íleo; éstas a menudo se continúan con parálisis muscular flácida, bradiarritmias (bloqueo sinusal, bloqueo de la unión o bloqueo auriculoventricular grave), depresión respiratoria, estado de coma y paro cardiaco.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Química sanguínea.

Guía para el tratamiento de urgencia2 • En casos de hipermagnesemia leve (< 4 mEq/L) o en ausencia de síntomas, el tratamiento se dirige a la interrupción de los complementos de magnesio. • En presencia de síntomas o cambios electrocardiográficos debe llevarse a cabo antagonismo del magnesio con 1 g de cloruro de calcio o de gluconato de calcio por vía intravenosa, administrados en 2 a 5 min. • Si la función renal es adecuada, las reservas corporales de magnesio pueden disminuirse con la administración de diuréticos de asa; debe verificarse un estado adecuado del volumen circulante y vigilar la función renal. • Si la función renal se afecta de manera significativa (VFG < 30 mL/min) o si la diuresis no es adecuada con la dosis convencional, entonces podría ser necesaria la diálisis para eliminar magnesio.

Referencias N O

1. Randall RE, Cohen MD, Spray CC. Hypermagnesemia in renal failure: Etiology and toxic manifestations. Ann Intern Med 1964;6l:73-88. 2. DuBose TD. Acid-base disorders. In Levine SA, ed. Brenner & Rector’s The Kidney, 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004:1057-58.

Nefrología • 375

HIPOMAGNESEMIA Definición, etiología y epidemiología • En términos generales, se define como la concentración sérica de magnesio < 1.4 mEq/L; sin embargo, hay mala correlación entre las reservas corporales totales y las concentraciones séricas. • La hipomagnesemia se presenta en 10 a 50% de los pacientes hospitalizados, dependiendo de la gravedad de las enfermedades y de los trastornos asociados.1

Etiología Pérdida no renal Deficiencia nutricional1 Ingestión crónica de alcohol2 Síndrome de realimentación Enfermedad de Whipple Enteropatía inflamatoria Malabsorción de grasas Diarrea crónica, incluso sin malabsorción

Pérdida renal Diuresis después de necrosis tubular aguda Diuresis posobstructiva Diuresis osmótica Expansión crónica de volumen Hiperaldosteronismo Diuréticos de asa Diuréticos tiazídicos Hipercalcemia Ciclosporina Tacrolimo Pentamidina por vía intravenosa Carboplatino Anfotericina B Aminoglucósidos Síndrome de Bartter (defecto en la proteína paracelulina) Síndrome de Gitelman

1 2

Poco frecuente en EUA cuando la alimentación enteral se tolera por un periodo significativo. Los alcohólicos tienen consumo nutricional inadecuado, pero el alcohol también induce la pérdida renal.

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376 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 4)

Perlas de la historia y exploración física

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• Cuando es grave, la hipomagnesemia puede ocasionar manifestaciones neuromusculares como debilidad, tetania, convulsiones, parestesias, nistagmo vertical y horizontal y signos de Trousseau y Chvostek. • Al igual que otras anormalidades electrolíticas, el diagnóstico no suele sospecharse por los datos obtenidos por interrogatorio y exploración física.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Química sanguínea; electrocardiograma para valorar la prolongación del intervalo QT. • Puede ocurrir hipopotasemia en casos de hipomagnesemia por alteración energética en la porción gruesa ascendente del asa de Henle (y si el paciente está tomando furosemida). • La hipopotasemia puede desarrollarse por disminución en la producción de hormona paratiroidea (PTH) e insensibilidad periférica a PTH.2 • Si el diagnóstico es poco claro, se verifica la concentración de magnesio en orina de 24 h; en casos de hipomagnesemia, una concentración > 24 mg/24 h sugiere pérdida renal de magnesio. • Si no es posible medir el magnesio en orina de 24 h, la fracción excretada de magnesio (UMg/PMg x PCreat/UCreat) indica pérdida de magnesio si es > 1%.

Guía para el manejo agudo3 • No suele ser necesario el tratamiento a menos que el trastorno produzca síntomas, que exista un trastorno convulsivo significativo. • Enfermedad cardiaca activa, hipocalcemia e hipopotasemia graves o hipomagnesemia grave con concentraciones < 1.4 mg/100 mL. • En situaciones de urgencia pueden administrarse 2 g de sulfato de magnesio por vía intravenosa en 2 a 4 min. • En situaciones menos urgentes, es más segura y más eficaz la administración más lenta; pueden administrarse 8 g en 24 h seguido de 4 g en 2 a 4 días. • Otro método consiste en que una vez que se ha normalizado la concentración sérica de magnesio y se resuelven los síntomas, puede iniciarse la administración de magnesio por vía oral.

Nefrología • 377

• Si las pérdidas continúan una vez que se ha administrado magnesio, deben utilizarse complementos orales.

Precauciones en la atención de pacientes

4 •

•

A menos que sea necesaria la reposición urgente de magnesio, siempre debe intentarse tratar la hipomagnesemia con la administración de complementos por vía oral: éstos se reabsorben de manera más favorable por el riñón. Se intenta mantener las concentraciones séricas de magnesio ≥ 2.0 mg/dL en pacientes con cardiopatía activa.

Referencias N N O

1. Wong ET, Rude RK, Singer FR, et al. A high prevalence of hypomagnesemia and hypermagnesemia in hospitalized patients. Am J Clin Pathol 1983;79:34952. 2. Freitag JJ, Martin KJ, Conrades MB, et al. Skeletal resistance to parathyroid hormone in magnesium deficiency: Studies in isolated perfused bone. J Clin Invest 1979;64:1238-44. 3. DuBose TD. Acid-base disorders. In Levine SA, ed. Brenner & Rector’s The Kidney, 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004:1051-57.

HIPERFOSFATEMIA Definición, etiología y epidemiología • En términos generales, se define como la concentración sérica de fosfato > 5.0 mg/dL. • La causa más común es la insuficiencia renal crónica. • Entre las causas se incluyen insuficiencia renal, síndrome de lisis tumoral, hipoparatiroidismo, acromegalia, acidosis respiratoria, enemas con fosfato y administración intravenosa de fosfato (estas dos últimas son poco frecuente cuando la VFG se encuentra por arriba de 25 mL/min).

378 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 4)

Perlas de la historia y exploración física

4

• Las manifestaciones más comunes, si es que existe alguna, son signos y síntomas de hipocalcemia inducidos por la hiperfosfatemia. • Además, pueden observarse úlceras necróticas y dolorosas (calcifilaxis) si el producto de la multiplicación de las concentraciones séricas de calcio y fosfato se encuentra por arriba de 70. • Rara vez se sospecha hiperfosfatemia con base en los datos obtenidos en el interrogatorio y exploración física.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Química sanguínea. • Deshidrogenasa láctica, biometría hemática completa si se sospecha síndrome de lisis tumoral. • Concentraciones de hormona paratiroidea si se sospecha enfermedad de las glándulas paratiroides.

Guía para el manejo agudo1 • A menos que se asocie con síndrome de lisis tumoral, rara vez es necesario emprender el tratamiento de urgencia. • El tratamiento por lo general consiste en restricción dietética y, si persiste el trastorno, se utilizan fijadores de fosfato. • Si el producto de la multiplicación de las concentraciones de calcio por el fosfato es > 70, entonces debe utilizarse hidróxido de

Precauciones en la atención de pacientes •

•

El bicarbonato de sodio debe utilizarse con precaución en el síndrome de lisis tumoral: puede ocasionar la precipitación de fosfato de calcio si el producto de la multiplicación de las concentraciones de calcio y fosfato es > 70; si la acidosis es un problema continuo en estos casos, entonces debe valorarse el uso de diálisis. Evitar enemas con fosfato en pacientes con nefropatía en etapa terminal porque esto puede ocasionar casi el acceso de convulsiones como consecuencia de la hipocalcemia aguda.

Nefrología • 379

aluminio o Renajel; si se encuentra por debajo de esta cifra, entonces puede utilizarse acetato de calcio. • En ausencia de insuficiencia renal, la administración de líquidos intravenosos y acetazolamida puede ayudar a incrementar la excreción. • En casos de lisis tumoral, el tratamiento inicia con administración de líquidos y control de los electrólitos. • Si la insuficiencia renal es una característica significativa, debe considerarse hemodiálisis.

Referencias O

1. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation, classification, and stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis 2001;39:S1.

HIPOFOSFATEMIA Definición, etiología y epidemiología • En términos generales, se define como las concentraciones séricas de fosfato < 2.5 mg/dL; la hipofosfatemia grave se define como concentraciones inferiores a 1.0 mg/dL.1 • Es un problema común en pacientes hospitalizados.1 • Las causas incluyen hiperparatiroidismo, expansión de volumen, deficiencia de vitamina D, hipomagnesemia, síndrome de Fanconi, individuos sometidos a trasplante renal, uso de acetazolamida, tratamiento de la cetoacidosis diabética (insulina), consumo inadecuado en el régimen alimentario, diarrea crónica, administración de antiácidos fijadores de fosfato, alcoholismo crónico, alcalosis respiratoria, individuos posoperados de paratiroidectomía (síndrome “de hueso hambriento”).

Perlas de la historia y exploración física • En términos generales, los pacientes con concentraciones de fosfato > 1.0 mg/dL se encuentran asintomáticos. • Con concentraciones por debajo de 1.0 mg/dL, hay predisposición a anemia hemolítica y a disminución en la eficacia de la capacidad

4

380 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

•

4

•

•

•

(Capítulo 4)

de transporte de oxígeno por los eritrocitos,2 y puede ocurrir debilidad muscular, lo que incluye falla de los músculos respiratorios y del miocardio. Puede ocurrir rabdomiólisis con concentraciones muy bajas de fosfato sérico.3 Puede presentarse acidosis láctica con hipofosfatemia grave (disminuya las concentraciones de 2,3-DPG, el cual desplaza la curva de disociación de hemoglobina-oxígeno hacia la izquierda).4 Puede presentarse disminución de la fagocitosis por polimorfonucleares, disminución de la función plaquetaria y del funcionamiento del sistema nervioso central como consecuencia de la reducción en la producción de trifosfato de adenosina celular. La mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos.

Estudio diagnóstico y valores de laboratorio • Química sanguínea: concentraciones bajas de calcio, magnesio, potasio y fosfato sugieren consumo inadecuado, alcoholismo o ambos. • Si el diagnóstico no está claro, deben medirse las concentraciones de hormona paratiroidea. • Se realiza análisis general de orina en busca de glucosuria, recolección de orina de 24 h en busca de aminoaciduria, y excreción de fosfato si se sospecha síndrome de Fanconi (acidosis tubular renal tipo II).

Guía para el manejo agudo • Si el fosfato se encuentra por arriba de 1.0 mg/dL sin síntomas, la reposición puede lograrse por vía oral con leche descremada; si ésta no puede tolerarse o se necesitan complementos más grandes, entonces puede administrarse Neutraphos o K-Phos con los alimentos 5. • Si las concentraciones de fosfato se encuentran por debajo de 1.0 mg/dL sin síntomas, entonces está indicada la administración intravenosa de 2.5 mg/kg en 6 h.5 • Si hay síntomas, entonces se administran 5 mg/kg en 6 h.

Referencias N

1. Halevy J, Bulvick S. Severe hypophosphatemia in hospitalized patients. Arch Intern Med 1985;l48:153-55.

Nefrología • 381

N N N O

2. Klock JC, Williams HE, Mentzer WC. Hemolytic anemia and somatic cell dysfunction in severe hypophosphatemia. Arch Intern Med 1974;134:360-64. 3. Knochel JP. Hypophosphatemia and rhabdomyolysis. Am J Med 1992;92:455-57. 4. Travis SF, Sugerman HJ, Ruberg RL, et al. Alterations of redcell glycolytic intermediates and oxygen transport as a consequence of hypophosphatemia in patients receiving intravenous hyperalimentation. N Engl J Med 1971;285:763-68. 5. DuBose TD. Acid-base disorders. In Levine SA, ed. Brenner & Rector’s The Kidney, 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004:1060-64.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Generalidades Definición, etiología y epidemiología1-5 • La insuficiencia renal aguda por lo general se define como un incremento en la concentración sérica de creatinina de 0.5 mg/dL por arriba de los valores normales, o una disminución en la VFG de 50% en horas o semanas; no existe una definición formal aceptada. • Se divide en los siguientes tipos: { Azoemia prerrenal: 50 a 60%. { Enfermedad renal intrínseca: 35 a 40%. { Obstrucción posrenal: < 5%. • La insuficiencia renal aguda complica casi 5% de todas las hospitalizaciones y 30% de los ingresos a la unidad de cuidados intensivos (UCI); es un factor pronóstico negativo independiente para la mortalidad. • Las consecuencias de la insuficiencia renal incluyen sobrecarga de volumen, exceso de solutos (p. ej., hiperpotasemia, acidosis, hiperfosfatemia, uremia), septicemia, hemorragia e insuficiencia respiratoria.

Perlas de la historia y exploración física1-5 • El interrogatorio se dirige a: { Trastornos hemodinámicos (hipotensión o sobrecarga de volumen) y exposición a nefrotoxinas.

4

382 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 4)

Signos o síntomas de infección, formación de tercer espacio, insuficiencia cardiaca congestiva o isquemia miocárdicas. { Anuria aguda, la cual sugiere obstrucción urinaria. • La exploración física incluye signos vitales en ortostasis, turgencia de la piel, presencia o ausencia de incremento de la presión venosa yugular, galope S3, estertores subcrepitantes, ascitis y edema. • Se mide la orina residual posmiccional, especialmente en varones ancianos por el riesgo de hipertrofia prostática benigna. {

4

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio1-5 • Química sanguínea, biometría hemática completa, análisis general de orina con estudio microscópico, sodio urinario, creatinina en orina. • Los estudios radiológicos incluyen ultrasonografía renal para descartar obstrucción, con o sin radiografía del tórax en busca de edema pulmonar.

Guía para el manejo agudo1-6 • El tratamiento inicial incluye la corrección de las lesiones cardiovasculares y de las anormalidades electrolíticas. • Se asegura la oxigenación adecuada con administración de oxígeno complementario, diuréticos y ventilación mecánica invasora o no invasora, si está indicado. • Administración intravenosa de líquidos con solución salina isotónica para la corrección de la pérdida de volumen. • Se valora en busca de indicaciones para hemodiálisis de urgencia (véase la sección, Generalidades e Indicaciones para el tratamiento de sustitución renal). • Se interrumpen todas las nefrotoxinas potenciales y se ajusta la dosis de otros medicamentos con base en la VFG. • Se transfunden concentrados de eritrocitos según sea necesario para la anemia sintomática o inestabilidad cardiovascular. • Se inicia profilaxis gastrointestinal con bloqueadores H2 o con inhibidores de la bomba de protones por el incremento en el riesgo de hemorragia por la disfunción plaquetaria que se observa en casos de uremia. • Se valora el uso de desmopresina (ddAVP) para la hemorragia incontrolable ocasionada por disfunción plaquetaria.

Nefrología • 383

Azoemia prerrenal7,8 • Es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda. • Es ocasionada por disminución en la perfusión glomerular, por lo general a causa de reducción en el volumen sanguíneo arterial circulante.

Etiología • Hipovolemia: hemorragia, pérdida de líquidos a través del tubo digestivo, riñones, aparato respiratorio, piel. • Insuficiencia cardiaca: disfunción miocárdica o valvular. • Vasodilatación sistémica: cirrosis, septicemia, medicamentos, anestesia, anafilaxia. • Alteración de la autorregulación renal del flujo sanguíneo. { Vasoconstricción arteriolar aferente o fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), ciclosporina, anfotericina B, medios de contraste radiológico, hipercalcemia, septicemia. { Vasodilatación arteriolar eferente por inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores de los receptores de angiotensina.

Datos en el interrogatorio y exploración física • Por medio del interrogatorio se valoran los signos de pérdida de volumen, infección, hipotensión ortostática, insuficiencia cardiaca o lesiones recientes (modificación en la administración de medicamentos, pancreatitis, intervención quirúrgica). • La exploración física se dirige a la valoración del estado del volumen circulante, por ejemplo medición de los signos vitales en posición erecta.

Datos de laboratorio • Por lo general se observa incremento en las concentraciones séricas de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) en comparación con la creatinina (> 20:1). • Análisis del sedimento urinario: pueden observarse cilindros hialinos. • FeNa < 1%.

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384 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 4)

Tratamiento

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• Corrección de la lesión hemodinámica. • Tratamiento de la pérdida de volumen o de la formación del tercer espacio: la solución salina isotónica es igual o mejor que las soluciones coloides en pacientes graves con insuficiencia prerrenal. • Sobrecarga de volumen (incremento de líquido extracelular pero con disminución del volumen circulante arterial) restricción de sodio. • Diuréticos: si se utilizan, la cantidad ideal de diuresis es de 1 L/día con el fin de evitar el compromiso hemodinámico (utilizar el esquema terapéutico escalonado que se muestra a continuación). { Diuréticos de asa en bolo intravenoso, después: { Diuréticos de asa en goteo intravenoso continuo, después: { Diuréticos tiazídicos (metolazona) seguido 30 min más tarde por un diurético de asa cada 6 h, y más tarde: { Diurético de asa (furosemida) diluido en solución con albúmina con bajo contenido de sal. • Insuficiencia cardiaca congestiva: reducción de la poscarga, reducción de la precarga (diuréticos, nitrato) y administración de fármacos inotrópicos si es necesario (véase Insuficiencia cardiaca congestiva y Disfunción sistólica, en el capítulo 1). • Cirrosis: puede ser necesaria la administración de soluciones intravenosas y coloides en casos de insuficiencia renal aguda, incluso si hay sobrecarga de volumen corporal antes del inicio de los diuréticos.

Insuficiencia renal aguda intrínseca • Causada por daño a los túbulos, glomérulos, intersticio y vasculatura.

Necrosis tubular aguda9 • Es la causa más común de insuficiencia renal intrínseca de pacientes hospitalizados (38%) y de pacientes en la UCI (76%). • Las causas incluyen isquemia (la más frecuente), medicamentos, septicemia, pigmentos (hemoglobina, mioglobina), medios de contraste radiológico, nefropatía por uratos (lisis tumoral), mieloma e insuficiencia prerrenal prolongada.

Nefrología • 385

{ {

{

Pigmento: resultados positivos en el análisis general de orina con tira reactiva para sangre en ausencia de eritrocitos. Síndrome de lisis tumoral: concentraciones séricas elevadas de potasio, fosfato, ácido úrico; índice de ácido úrico/creatinina en orina > 0.7. Mieloma: proteínas negativas en el análisis de orina con tira reactiva, espiga M en la electroforesis de proteínas séricas /electroforesis de proteínas urinarias.

Datos de laboratorio • FeNa > 1%. • Análisis general de orina con cilindros granulosos pigmentados detectados después de la centrifugación de la orina. • Índice de BUN/creatinina < 20:1. • Se observa hipercalcemia en 20 a 30% de los pacientes en la fase de recuperación de la rabdomiólisis.10 Tratamiento • El tratamiento es de apoyo. • Se interrumpen todas las nefrotoxinas potenciales. • No hay beneficios demostrados por la administración de diuréticos, dopamina, manitol, péptido auricular natriurético o bloqueadores de los canales del calcio.11 • La N-acetilcisteína puede ayudar a prevenir la nefropatía inducida por medio de contraste radiológico en pacientes con nefropatía preexistente.12 • Evidencia limitada sugiere que la administración de soluciones alcalinizadas con bicarbonato de sodio pueden ayudar a prevenir la nefropatía inducida por medios de contraste radiológicos. • El manitol puede mejorar los resultados si se administra en etapas tempranas de la mioglobinuria,10 pero puede empeorar la nefropatía inducida por el medio de contraste radiológico.12 • En casos de rabdomiólisis, por lo general se administran soluciones alcalinas, pero no se han demostrado beneficios sobre la administración de solución salina isotónica. • En la nefropatía por uratos se torna alcalina la orina, con un pH urinario ideal de 7.0 a 7.5.

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386 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 4)

• Puede observarse una fase poliúrica durante la recuperación de la necrosis tubular aguda a causa de la excreción de los osmoles acumulados (urea) y por la reabsorción ineficaz de sodio por las células epiteliales inmaduras durante la recuperación.

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Glomerulopatías • Causa poco común de insuficiencia renal aguda, pero es importante identificarla y tratarla en etapas tempranas. Glomerulonefritis14,15 • Glomerulonefritis aguda: se caracteriza por hipertensión, oliguria y azoemia; por lo general se observa incremento < 2 mg/dL de creatinina a lo largo de varias semanas. { Etiología – Glomerulonefritis primaria: glomerulonefritis membranoproliferativa, nefropatía por IgA, glomerulonefritis posestreptocócica. – Glomerulonefritis secundaria: glomerulonefritis membranoproliferativa posinfecciosa, lupus eritematoso sistémico y trastornos inmunitarios complejos. { Interrogatorio: valorar los síntomas de colagenopatías (exantemas, artralgias), infecciones recientes, factores de riesgo para hepatitis viral o endocarditis, hemoptisis. { Exploración física: se dirige al estado del volumen circulante y a la evidencia de retención renal de sodio de origen primario (p. ej., hipertensión, insuficiencia cardiaca congestiva, congestión pulmonar), valoración de exantemas, sinovitis, soplos cardiacos, fenómenos embólicos. { Datos de laboratorio – Análisis general de orina con estudio microscópico: con frecuencia se observa proteinuria, hematuria; pueden observarse eritrocitos dismórficos (lo que sugiere un origen glomerular) o cilindros de eritrocitos. – Otros estudios de laboratorio se dirigen a las manifestaciones clínicas: ANA, dsDNA, C3, C4, CH50, ANCA, anticuerpos contra la membrana basal glomerular, títulos de antiestreptolisinas, anticuerpos contra DNAasa B, estudios serológicos para hepatitis B y C, reagina es plasmáticas rápidas, factor reumatoide, crioglobulinas si el factor reumatoide es positivo.

Nefrología • 387

– Biopsia renal si el paciente tiene sedimento urinario activo (eritrocitos, leucocitos y cilindros) sin una causa clara. { Tratamiento – En general, incluye medidas para controlar la presión arterial y mantener la euvolemia. – Dependiendo de la causa, el tratamiento inmunosupresor con o sin intercambio de plasma podría estar indicado con base en el diagnóstico específico, gravedad de la enfermedad y presencia de nefronas susceptibles de ser rescatadas. • Glomerulonefritis rápidamente progresiva: no es una entidad fisiopatológica específica, sino un escenario clinico/histopatológico que se caracteriza por deterioro agudo de la función renal por lesión glomerular; por lo general se observa incremento > 2 mg/dL en la concentración de creatinina a lo largo de varias semanas.

Enfermedades que causan glomerulonefritis rápidamente progresiva y datos del laboratorio asociados Datos de laboratorio

Enfermedad Granulomatosis de Wegener y otras glo-

ANCA+

merulonefritis pauciinmunitarias (síndrome de Churg-Strauss, poliangiitis microscópica, poliarteritis nudosa) Enfermedad por anticuerpos contra la membrana basal glomerular y enfermedad de Goodpasture

Anticuerpos contra la membrana basal glomerular+

Glomerulonefritis posestreptocócica

Aumento en los títulos de antiestreptolisinas O, C3 bajo, C4 normal Anticuerpos contra DNAasa B positi-

Lupus eritematoso sistémico Endocarditis

ANA +, dnDNA +, C3 bajo Hemocultivos positivos, C3 y C4 bajos

Nefropatía por IgA

Con o sin incremento en las concentraciones de IgA, concentraciones de complementos normales Aumento de factor reumatoide, crioglobulinemia +, C3 y C4 bajos

vos

Crioglobulinemia

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388 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

El tratamiento es similar al de cualquier tipo de glomerulonefritis aguda. • Algunas causas específicas de glomerulonefritis { Glomerulonefritis posinfecciosa – Ocurre 10 a 14 días después de la infección, con mayor frecuencia a causa de estreptococos del grupo A. – Otras causas incluyen citomegalovirus, virus de la hepatitis B, VIH, virus de Epstein-Barr, paludismo, toxoplasmosis y coccidioidomicosis. – El tratamiento es de apoyo, los esteroides no son de utilidad. { Nefropatía por IgA.17 – Es la causa más común de glomerulonefritis en el mundo. – Con frecuencia se manifiesta por hematuria macroscópica. – Se exacerba por infección de mucosas. – Elevación de IgA en 30 a 50% de los casos (no es específica ni sensible). – En 30 a 50% de los casos el trastorno progresa a síndrome nefrítico. – Tratamiento: la prednisona (60 mg/día por seis semanas): provoca la remisión en algunos pacientes (se utiliza sobre todo para pacientes con deterioro rápido y actividad en el estudio histopatológico); el aceite de pescado (12 g/día) puede retardar la progresión de la nefropatía; inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; si hay glomerulonefritis rápidamente progresiva, se valora el uso de esteroides + ciclofosfamida con o sin intercambio plasmático. { Púrpura de Henoch-Schönlein (nefropatía por IgA con vasculitis sistémica).16,17 – Vasculitis leucocitoclástica que se manifiesta con artralgias, dolor abdominal, púrpura, náuseas, vómito, melena y azoemia. – La biopsia renal muestra una situación idéntica a la nefropatía por IgA. { Enfermedad de membrana basal glomerular: – Nefropatía de membrana basal glomerular + hemorragia pulmonar = enfermedad de Goodpasture. – Distribución de edad bimodal: varones jóvenes fumadores y mujeres en la sexta y séptima décadas de la vida. – A menudo se manifiesta con oliguria y anuria aguda o hematuria. {

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(Capítulo 4)

Nefrología • 389

{

{

– Anticuerpos séricos específicos contra colágeno tipo IV (anticuerpos contra membrana basal glomerular). – En 30% de los casos se obtienen resultados positivos en el estudio de ANCA. – La biopsia revela tinción lineal para anticuerpos contra membrana basal glomerular. – Tratamiento: plasmaféresis diario hasta que ya no se detecten anticuerpos; prednisona y ciclofosfamida por al menos tres meses; tratamiento citotóxico de mantenimiento; pronóstico con el tratamiento temprano: supervivencia general de 85%, conservación de la función renal de 60%. Glomerulonefritis pauciinmunitaria: en la biopsia renal no hay tinción de complejos inmunitarios.15,16,18 – Granulomatosis de Wegener (c-ANCA, anticuerpos contra proteinasa 3). – Síndrome de Churg-Strauss (p-ANCA, mieloperoxidasa). – Poliangitis microscópica (p-ANCA, mieloperoxidasa). – Glomerulonefritis farmacoinducida asociada con ANCA (p. ej., hidralazina, penicilamina, propiltiouracilo). – Por lo común, se observa en la quinta a séptima décadas de la vida; predominio un poco mayor en varones. – Manifestaciones clínicas variables: fiebre, artralgias, pérdida de peso, malestar general, púrpura, hematuria, síntomas de vías respiratorias altas y bajas, mononeuritis múltiple. – Tratamiento: inducción con corticosteroides intravenosos seguidos de esteroides por vía oral; ciclofosfamida; tal vez sea de utilidad el intercambio de plasma y la administración de inmunoglobulinas intravenosas en casos agudos con síntomas intensos; tratamiento citotóxico de mantenimiento. Glomerulonefritis membranoproliferativa – Se manifiesta como síndrome nefrótico y nefrítico. – Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I: formación de complejos inmunitarios y depósito glomerular con activación de la vía clásica del complemento. – Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo II: enfermedad con depósitos densos con activación de la vía alternativa del complemento. – Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo III: similar al tipo I, es un trastorno mal comprendido. – Otras causas: hepatitis C, crioglobulinemia mixta, VIH, hepatitis B, endocarditis bacteriana, idiopática.

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390 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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(Capítulo 4)

– Datos de laboratorio: Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I: C3 bajo, C4 bajo, CH50 bajo; Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo II: C3 bajo, C4 normal, CH50 bajo, factor nefrítico C3 positivo; endocarditis: hemocultivos positivos; crioglobulinemia: factor reumatoide positivo, crioglobulinemia positiva; idiopática: factor nefrítico C4 positivo. – Tratamiento: es de apoyo e incluye esteroides con o sin fármacos citotóxicos en casos de glomerulonefritis rápidamente progresiva; tratar la enfermedad asociada si se identifica. Nefritis lúpica.19 – Las manifestaciones renales incluyen síndrome nefrítico y nefrótico. – Los datos de presentación incluyen hematuria, proteinuria, oliguria, hipertensión y azoemia. – Datos de laboratorio: ANA, anticuerpos contra dsDNA; C3 bajo, C4 bajo, CH50 bajo en la enfermedad proliferativa. – El tratamiento depende de los datos en la biopsia y en el estudio histopatológico: clasificación de la OMS-I. Normal: sin tratamiento específico; II. Enfermedad del mesangio: no hay tratamiento específico, a menos que exista progresión de la enfermedad; III. Proliferativa focal: inducción con corticosteroides y fármacos citotóxicos seguida de la administración de tratamiento de mantenimiento con esteroides y fármacos citotóxicos; IV. Proliferativa difusa: inducción con corticosteroides y fármacos citotóxicos seguida de la administración de tratamiento de mantenimiento con esteroides y fármacos citotóxicos; V. Membranosa: esteroides con o sin fármacos citotóxicos.

Síndrome nefrótico20 • Causado por fuga excesiva de proteínas a través de la membrana glomerular. • Se define con base en la proteinuria (> 3.5 g/dL), edema, hipercolesterolemia y lipiduria (en el análisis de orina se observan cuerpos grasos ovales). • Etiología { Nefropatía primaria: enfermedad de cambios mínimos, glomeruloesclerosis segmentaria focal, glomerulonefritis membranosa.

Nefrología • 391

Nefropatía secundaria: enfermedad de cambios mínimos, glomeruloesclerosis segmentaria focal, glomerulonefritis membranosa, glomerulonefritis membranoproliferativa, lupus eritematoso sistémico, amiloidosis, diabetes mellitus. • Datos de laboratorio (los estudios se indican con base en las manifestaciones clínicas): ANA, dsDNA, C3, C4, CH50, electroforesis de proteínas en suero y orina, reagina plasmática rápida, estudios serológicos para hepatitis B y C, VIH, antiestreptolisinas O, factor reumatoide. • Tratamiento. { Restricción del consumo; régimen alimentario con bajo contenido de sal y de colesterol; asegurar el consumo adecuado de proteínas por el riesgo de emaciación. { Diuréticos para el edema e hipertensión. { Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina para limitar la proteinuria. { Tratar la hiperlipidemia. { No hay beneficios demostrados de la anticoagulación profiláctica. { Se valora la inmunosupresión para la proteinuria significativa o resistente al tratamiento. { Algunas causas específicas de síndrome nefrótico: – Enfermedad de cambios mínimos: la causa más común de síndrome nefrótico en niños; se asocia con medicamentos (AINE, litio, interferón) y con linfoma de Hodgkin; la biopsia revela borramiento de los podocitos en la microscopia electrónica; el tratamiento consiste en prednisona (1 mg/ kg/día) por 4 a 6 semanas, fármacos citotóxicos para las recaídas o la enfermedad resistente al tratamiento con esteroides. – Glomerulonefritis membranosa: es la causa más común de síndrome nefrótico primario en adultos; se asocia con hepatitis B, tumores malignos sólidos, sífilis, lupus clase V, tratamiento con sales de oro; el tratamiento por lo general es de apoyo e incluye la corrección de proceso patológico subyacente, cuando éste existe, la administración de esteroides más fármacos citotóxicos ha mostrado ciertos beneficios en casos específicos. – Glomeruloesclerosis segmentaria focal: idiopática (más común en población estadounidense de raza negra) y se aso{

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392 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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(Capítulo 4)

cia con infección por VIH, abuso de heroína, drepanocitosis, obesidad y tratamiento con bifosfonatos. – Nefropatía relacionada con VIH: es una variante de la glomeruloesclerosis segmentaria focal con colapso; a diferencia de la glomeruloesclerosis segmentaria focal primaria, los riñones son normales o están incrementados de tamaño en la ecografía, los pacientes sufren menos hipertensión y la función renal tiende a deteriorarse con mayor rapidez; el tratamiento consiste en esteroides con o sin fármacos citotóxicos para la enfermedad primaria y tratamiento antirretroviral de alta actividad para la nefropatía relacionada con VIH.

Nefritis intersticial aguda21,22 Etiología • Reacción alérgica a medicamentos (la más común): antibióticos β lactámicos, sulfas, AINE, diuréticos, rifampicina. • Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, linfoma, síndrome de Sjögren, infecciones (citomegalovirus, fiebre manchada de las Montañas Rocallosas, histoplasmosis, legionelosis, leptospirosis). • Pielonefritis Interrogatorio y exploración física • Fiebre, exantema papular, por lo general 7 a 10 días después del inicio del medicamento que causó la alergia. • Fiebre y dolor a la palpación del ángulo costovertebral en casos de pielonefritis. Datos de laboratorio • Eosinofilia periférica y eosinofiluria en nefritis alérgica. • Leucocitosis cilindros leucocíticos en orina con cultivos positivos en orina en casos de pielonefritis. • Puede observarse proteinuria leve. • La hiperpotasemia precoz puede ser consecuencia de la disfunción de los túbulos colectores. • Puede observarse todo tipo de acidosis tubular renal.

Nefrología • 393

Tratamiento • Tratamiento del trastorno subyacente. • En reacciones alérgicas debe eliminarse el fármaco causal. • Se valora el uso de esteroides para casos graves.

Vasculopatías23,24 • Se caracteriza por daño endotelial que causa oclusión de los vasos renales sanguíneos de pequeño, mediano y gran calibre. • Las causas incluyen microangiopatía trombótica (púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico-urémico), hipertensión maligna acelerada, vasculitis sistémica, ateroembolia, drepanocitosis, crisis renal por esclerodermia, oclusión de la vena o arteria renales. • Tratamiento. { Corregir el trastorno subyacente. { Intercambio de plasma para la microangiopatía trombótica. { Administración de fármacos antihipertensivos por vía intravenosa para la hipertensión maligna acelerada. { Inhibición de la enzima convertidora de angiotensina en casos de crisis renal por esclerodermia.24

Insuficiencia posrenal1,2,4,25 • Se define como la incapacidad para excretar orina después de su producción. • Ocasiona menos de 5% de todos los casos de insuficiencia renal aguda. • Las causas incluyen estenosis de la uretra, hipertrofia prostática benigna, cáncer prostático, disfunción vesical, cristaluria, cálculos renales bilaterales, fibrosis retroperitoneal y cáncer.

Interrogatorio • La anuria aguda sugiere obstrucción, aunque la micción normal no excluye el diagnóstico. • Se buscan síntomas de hipertrofia prostática benigna y nefrolitiasis.

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394 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 4)

Exploración física • Se incluye exploración de la próstata; si la medición de la orina residual posmiccional es > 200 a 250 mL indica obstrucción.

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Estudios diagnósticos y resultados de laboratorio • Análisis general de orina con estudio microscópico: pueden observarse eritrocitos normales en casos de nefrolitiasis y cáncer; puede haber cristales. • En etapas tempranas de la obstrucción podría observarse un FeNa bajo. • La ecografía renal tiene una sensibilidad de 80 a 85%;25 se observan resultados falso negativos en casos de pérdida de volumen, obstrucción de rápido desarrollo y cuando se asocia con fibrosis retroperitoneal.

Tratamiento • La colocación de una sonda Foley puede producir alivio temporal de la obstrucción distal. • Dependiendo de la causa, puede ser necesaria una sonda de nefrostomía. • En casos de obstrucción con fiebre o leucocitosis es necesario el drenaje urgente.

Precauciones en la atención de pacientes • •

•

Es necesario recordar que la glomerulonefritis en etapas tempranas y la obstrucción renal precoz pueden tener valores de FeNa < 1%. Se limita el uso de heparina en la enfermedad de membrana basal glomerular aguda porque la hemorragia pulmonar es una de las principales causas de mortalidad. Si un paciente con lupus eritematoso sistémico acude con insuficiencia renal aguda con sedimento urinario activo o cifras bajas de complemento, casi con certeza el paciente tiene una enfermedad proliferativa y el tratamiento se iniciará antes de la biopsia renal o incluso prescindiendo de la misma.

Nefrología • 395

• Es posible que se observe diuresis como resultado de la obstrucción a causa de la diuresis osmótica relacionada con los solutos acumulados (urea): se mantiene la euvolemia con soluciones isotónicas según sea necesario.

Referencias O O N O O O O O O O O O M O O O O O O O

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396 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

O O O N

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(Capítulo 4)

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GENERALIDADES E INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE REEMPLAZO RENAL Terminología1 Hemodiálisis • El proceso de transporte requiere difusión pasiva de solutos siguiendo sus gradientes de concentración. • El dialisado fluye en contracorriente con la sangre. • Ocasiona la reducción de BUN y de la creatinina, e incrementa las concentraciones de Ca2+ y HCO3-. Hemofiltración • Proceso de transporte que induce la filtración (o convección) de plasma y agua a través de la membrana de un hemofiltro. • Elimina solutos de peso molecular pequeño y mediano (< 5 000 D). • Por lo general, produce cambios leves en el BUN y en las concentraciones de electrólitos, dependiendo de la composición de líquido de diálisis. • El líquido de diálisis es necesario para lograr un equilibrio de líquidos adecuado. Hemodiafiltración • Es una combinación de los dos procesos antes mencionados. • Los solutos se eliminan principalmente por diálisis, pero más 25% pueden eliminarse por hemofiltración.

Nefrología • 397

Arteriovenoso • Un catéter arterial permite el flujo de sangre hacia un circuito extracorpóreo utilizando la presión arterial sistémica. • No hay participación de bomba extracorpórea para la sangre. • Es necesaria la punción arterial. • El flujo sanguíneo es poco fiable cuando ocurre hipotensión o existen vasculopatías periféricas graves. Venovenoso • • • •

No es necesario el acceso arterial. Hay menos anticoagulación sistémica. Se utilizan catéteres de doble luz. Es necesaria una bomba sanguínea extracorpórea.

Métodos de tratamiento de sustitución renal • Hemodiálisis intermitente: realizar transporte pasivo de solutos siguiendo su gradiente de concentración por medio de una membrana de diálisis. • Hemoperfusión: es el paso de sangre anticoagulada a través de un dispositivo, por lo general una columna, que contiene partículas adsorbentes. • La hemofiltración arteriovenosa continua elimina los solutos lentamente por medio de convección. • Ultrafiltración continua lenta: es un procedimiento de deshidratación con eliminación mínima de solutos. • Hemodiálisis arteriovenosa continua: más eliminación de solutos en comparación con la hemofiltración arteriovenosa continua o la ultrafiltración continua lenta, pero con menos eliminación de líquido. • Hemodiálisis venovenosa continua: es similar a la hemodiálisis arteriovenosa continua, pero es necesario utilizar una bomba sanguínea; es el tratamiento de sustitución renal continuo más común. • Hemodiafiltración arteriovenosa continua: combina la disfunción y convección para eliminar solutos, pero es necesario el tratamiento con líquidos. • Hemodiafiltración venovenosa continua: es similar a la hemofiltración arteriovenosa continua, pero se necesita una bomba sanguínea.

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398 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 4)

Indicaciones aceptadas para tratamiento de sustitución renal

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• Hiperpotasemia resistente a los siguientes tratamientos médicos: { Administración de glucosa e insulina (50 mL de solución glucosada al 50% en goteo rápido más 10 U de insulina regular). { Bicarbonato de sodio (50 mEq o una ampolleta de solución intravenosa al 7.5% en goteo intravenoso en 5 min). { Resinas de intercambio catiónico (20 a 30 g en 100 mL de solución de sorbitol al 20% para evitar el estreñimiento). { Agonistas adrenérgicos β2 (salbutamol, 10 a 20 mg en 4 mL de solución salina por inhalación nasal en 10 min, o 0.5 mg en goteo intravenoso, o bien, adrenalina al 0.05 μg/kg/min en goteo intravenoso). { Gluconato de calcio (10 mL de solución al 10% o una ampolleta por vía intravenosa en goteo lento en 2 o 3 min; estabiliza las membranas cardiacas. • Acidemia resistente al tratamiento médico con bicarbonato de sodio (pH < 7.20). { La causa más común es hipotensión persistente o hipoperfusión (por septicemia, hipovolemia, insuficiencia cardiaca congestiva grave, etc.) con acidosis láctica continua. • Sobrecarga de volumen resistente al tratamiento médico con diuréticos en dosis elevadas. { Con mayor frecuencia, se acompaña de hipoxemia persistente secundaria a edema pulmonar. • Signos y síntomas de uremia (los más graves): { Pericarditis (electrocardiograma con elevación difusa del segmento ST y depresión del segmento PR). { Diátesis hemorrágicas (como consecuencia de la disfunción plaquetaria). { Encefalopatía manifestada por convulsiones o estado de coma (puede ser consecuencia de hiponatremia grave). { Neuropatía. • Intoxicaciones (con concentraciones séricas tóxicas en el paréntesis): { Litio (2.5 a 3.5 mg/dL). { Teofilina (30 a 40 mg/dL). { Salicilatos (80 mg/dL). { Alcoholes: etanol, isopropanol (400 mg/dL), acetona, metanol (50 a 100 mg/dL), etilenglicol (20 mg/dL). { Fenobarbital (10 mg/dL).

Nefrología • 399

Otras posibles indicaciones para tratamiento de reemplazo renal • Pacientes en estado de hipercatabolismo que necesitan apoyo nutricional intensivo. { Se programan 4.4 sesiones de diálisis por semana para mantener el BUN de 60 mg/dL en un individuo de 50 kg con hipercatabolismo en estado crítico; en pacientes de 90 kg con características similares se necesita una sesión diaria.2 • Pacientes sépticos con insuficiencia renal aguda a fin de facilitar la eliminación de las sustancias inmunomoduladoras nocivas. { Los estudios en animales pequeños han mostrado mejoría en la contractilidad del ventrículo izquierdo después de la hemofiltración arteriovenosa continua.3 { No obstante, otros estudios en seres humanos no han mostrado cambio en las concentraciones séricas de citocinas y complemento pese a su eliminación con hemofiltración. 4

Indicaciones específicas para los diferentes modos de tratamiento de reemplazo renal5 • Hemodiálisis intermitente: uremia, sobredosis de medicamentos o nefrotoxicidad por fármacos, hiperpotasemia. • Hemoperfusión: intoxicación por medicamentos (teofilina, barbitúricos). • Hemofiltración arteriovenosa continua o ultrafiltración continua lenta: sobrecarga de volumen. • Hemodiálisis venovenosa continua: septicemia, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA), quemaduras. • Hemodiálisis arteriovenosa continua o venovenosa continua: síndrome hepatorrenal, septicemia, SIRA. • Hemodiafiltración arteriovenosa continua o venovenosa continua: quemaduras, septicemia, SIRA

Referencias O N N

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400 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

N O

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(Capítulo 4)

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5 Gastroenterología

HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO Definición, etiología y epidemiología • Hemorragia de tubo digestivo alto: hemorragia gastrointestinal que se origina proximal al ligamento de Treitz. • Hemorragia del tubo digestivo bajo: Hemorragia gastrointestinal que se origina distal al ligamento de Treitz. • Tasa de mortalidad general de 10% en todos los pacientes con hemorragia de tubo digestivo alto.1,2 • El diagnóstico diferencial incluye:1 { Úlcera péptica: 55%. { Varices esofágicas: 14%. { Malformaciones arteriovenosas: 6%. { Desgarro Mallory-Weiss: 5%. Ejemplos

Causas Ulceración y erosión

Úlcera péptica, idiopática, inducida por fármacos (antiinflamatorios no esteroideos [AINE]), infecciones, úlceras inducidas por estrés, síndrome de Zollinger-Ellison, esofagitis

Hipertensión portal

Várices esofágicas, gástricas, duodenales; artropatía por hipertensión portal

Estructural y vascular

Malformaciones arteriovenosas (MAV), MAV idiopáticas, síndrome de Osler-Weber-Rendu, lesiones de Dieulafoy, estómago “en sandía”, telangiectasias inducidas por radiación, nevos azulosos

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402 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Ejemplos

Causas

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(Capítulo 5)

Traumatismos y quirúrgico

Desgarros de Mallory-Weiss, ingestión de cuerpos extraños, anastomosis posquirúrgicas, fístulas (aor-

Neoplasias

toentéricas) Linfoma, leiomioma, lipoma, pólipos, sarcoma de Kaposi, carcinoide, melanoma, enfermedad metas-

Infecciosa

tásica, etc. Esofagitis (Candida, herpes, citomegalovirus), ulceraciones inducidas por Helicobacter pylori

Medicamentos

{ { {

Alendronato, tetraciclina, KCl, ácido acetilsalicílico, AINE, quinidina

Tumores y erosiones: 4% cada uno. Lesión de Dieulafoy: 1%. Otros: 11%.

Perlas de la historia y exploración física Historia • • • • • • •

Consumo de medicamentos (AINE, etc.) Hepatopatía, consumo de alcohol. Antecedente de hemorragia de tubo digestivo alto o de endoscopia. Trastornos hemorrágicos (trombocitopenia, uropatía, etc.). Individuos desamparados (desgarro de Mallory-Weiss). Antecedentes de cirugía o radioterapia. Cáncer, pérdida de peso, saciedad precoz.

Exploración física • Valoración hemodinámica. { Síntomas de hipotensión ortostática. { Taquicardia (es un signo temprano y sensible de la producción de volumen circulante). • Lavado nasogástrico. { Se realiza hasta que el líquido sale claro; la incapacidad para aclarar el líquido sugiere hemorragia activa. { Los “posos de café” sugieren que la sangre ha permanecido expuesta al ácido gástrico por cierto tiempo.

Gastroenterología • 403

• Tacto rectal y prueba de guayaco en heces (valora la presencia de sangre en las evacuaciones). { Hematemesis positiva: 5 mL. { Melena: 50 mL. { Hematoquezia: 500 mL. • Se lleva a cabo exploración abdominal en busca de tumoraciones, hepatomegalia o esplenomegalia y estigmas de hepatopatía.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio

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• Vigilancia seriada de la hemoglobina y hematócrito: no son un buen reflejo de la pérdida de sangre durante la hemorragia aguda, pero disminuyen con el paso del tiempo. • Tipo sanguíneo y reacciones cruzadas para hemoderivados. • Recuento de plaquetas. • Estudios de coagulación.

Guías para el tratamiento de urgencia Estratificación del riesgo Categoría del riesgo Muy bajo

Características Estado hemodinámico normal, sin manifestaciones de hemorragia evidente en las últimas 48 h, resultados de laboratorio normales

Bajo

Moderado

Estado hemodinámico normal des-

Clasificación Evaluación de los pacientes como ambulatorios Nueva valoración en una semana Envío a una unidad

pués de 1 h de reanimación; sin datos de hemorragia activa; no hay

de endoscopia si es posible para la

antecedente de hepatopatías, cardiopatías o enfermedades concomi-

realización inmediata de una

tantes Taquicardia aislada que no se resuelve pese a la reanimación; se necesitan más de 2 U de concentrados de eritrocitos, hay enfermedades concomitantes (hepáticas, cardiacas, sociales)

endoscopia Estabilizar paciente Esofagogastroduo endoscopia en etapas tempranas

404 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Estratificación del riesgo (continuación) Categoría del riesgo Alto

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Características Evidencia de hemorragia activa, cirrosis con hematemesis (hematemesis activa + bloqueo de receptores β con nitroglicerina), hipotensión persistente; enfermedades graves simultáneas, necesidad de trata-

Clasificación Hospitalización en la UCI Endoscopia después de la estabilización

miento en la unidad de cuidados intensivos (UCI), intubación de la vía respiratoria con fines de protección

Estado hemodinámica1-3 • El paciente debe permanecer en ayuno. • Se vigilan las concentraciones de hemoglobina o el hematócrito cada 6 a 8 h. • Se vigila la diuresis como un indicador del estado del volumen circulante. • Se colocan dos catéteres intravenosos de grueso calibre para la administración de hemoderivados; si se necesita un acceso central, se prefiere un catéter de grueso calibre tipo Cordis (en lugar de un catéter de triple luz). • Reanimación con líquidos. { Al inicio se administran soluciones cristaloides intravenosas (solución salina normal o solución de lactato de Ringer). { Hemotransfusión con un hematócrito ideal de 30%. • Corregir la coagulopatía. { Transfundir plasma fresco congelado hasta obtener una razón internacional normalizada ideal < 1.3 a 1.5. { Transfundir plaquetas cuando el recuento se encuentre por debajo de 50 000.

Gastroenterología • 405

Causa de la hemorragia Úlcera péptica

Varices esofágicas

Opciones terapéuticas Inhibidores de la bomba de protones administrados por vía intravenosa: pantoprazol Tratamiento para la erradicación de Helicobacter pylori (doble, triple, cuádruple) Octreótido Tratamiento endoscópico con ligadura, escleroterapia Sonda de Sengstaken-Blakemore para taponamiento con globo

Angiodisplasia Desgarros de MalloryWeiss Esofagitis y gastritis

Embolización Derivación portosistémica transyugular intrahepática Inyección esclerosante endoscópica Por lo general cede en forma espontánea sin tratamiento específico Inhibidores de la bomba de protones, bloqueadores H2 o fármacos de recubrimiento (menos eficaces).

Tratamiento médico y mecánico • Medicamentos. { Eritromicina, 250 mg por vía IV administrado 30 a 90 min antes de la endoscopia.4,5 { Fomenta el vaciamiento gástrico para una mejor visualización. { Mejora el tiempo de la esofagogastroduodenoscopia y la necesidad de repetir la endoscopia. { Octreótido. – Es un análogo de la somatostatina de acción prolongada que reduce el flujo sanguíneo esplénico e inhibe la secreción de ácido gástrico. – Úlcera péptica: reducción en el riesgo relativo de hemorragia de 0.5 con somatostatina 6; hay menos evidencia de la utilidad del octreótido (administración de 50 a 100 μg por vía IV seguidos de 50 μg/h por 3 a 5 días) pero puede utilizarse. – Varices esofágicas: la administración de octreótido en dosis de 50 μg por vía intravenosa seguidos de 50 μg/h por 3 a 5 días mejora la supervivencia en cinco días.7

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406 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Inhibidores de la bomba de protones.1-3 – Reducen de manera significativa el número de eventos por nuevo sangrado en pacientes con lesiones ulcerosas de alto riesgo. – Se utilizan 80 mg de pantoprazol en bolo intravenoso seguidos de la administración en goteo continuo en dosis de 8 mg/h; si no hay nuevo cuadro de sangrado en las siguientes 24 h puede cambiarse a un inhibidor de la bomba de protones por VO (p. ej., pantoprazol, 40 mg/día u omeprazol, 20 mg/ día).8-10 { Bloqueadores H2.11 – Los metaanálisis no han mostrado beneficios con la úlcera duodenal hemorrágica; hay pocos beneficios en la úlcera gástrica hemorrágica. • Tratamiento mecánico. { Endoscopia. – Diagnóstico: se identifica la fuente de la hemorragia y puede valorarse el riesgo de un nuevo cuadro de hemorragia. – Tratamiento: colocación de bandas en las varices, contacto térmico, inyección de adrenalina. – Complicaciones: aspiración, empeoramiento de hemorragia, perforación. { Taponamiento con globo. – Indicado en la hemorragia por varices no controladas o en la hemorragia recurrente pese a la escleroterapia o la colocación de bandas. – Debe protegerse la vía aérea con intubación endotraqueal. { Arteriografía mesentérica con embolización. – Puede ser necesaria si no es posible controlar la hemorragia por vía endoscópica. { Derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT). – Se utiliza para la hemorragia por varices hemorrágicas resistentes al tratamiento en pacientes que no son elegibles para tratamiento quirúrgico. – Para pacientes con alto riesgo, la supervivencia a 30 días puede incrementarse de 10 a 20% hasta 63%.12 Cirugía. – Necesaria para la inestabilidad hemodinámica pese a la reanimación intensiva o hemorragia recurrente después de la estabilización inicial. {

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(Capítulo 5)

Gastroenterología • 407

Precauciones en la atención de pacientes •

La vigilancia en la UCI está indicada para pacientes con inestabilidad hemodinámica, con evidencia de hemorragia continua (incapacidad para aclarar el líquido de lavado nasogástrico), con hematócrito que disminuye 6% o con síntomas de hipotensión ortostática pese a la reanimación

• •

temprana con líquidos Todos los pacientes deben tener dos catéteres intravenosos de grueso calibre para la administración de líquidos En la úlcera péptica, el riesgo de recurrencia del sangrado (desde el menor al más elevado) se valora por medio de endoscopia: úlcera limpia → hemorragia en capa sin vaso sanguíneo visible → coágulo adherente → hemorragia activa.

Referencias O O O O M M M M M

1. Yacyshyn BR, Thomson AB. Critical review of acid suppression in nonvariceal, acute, upper gastrointestinal bleeding. Dig Dis 2000;18:117-28. 2. Longstreth GF. Epidemiology of hospitalization for acute upper gastrointestinal hemorrhage: A population-based study Am J Gastroenterol 1995;90:206. 3. Jutabha R, Jensen DM. Management of upper gastrointestinal bleeding in the patient with chronic liver disease. Med Clin North Am 1996;80:1035-68. 4. Frossard JL, Spahr L, Queneau PE, et al. Erythromycin intravenous bolus infusion in acute upper gastrointestinal bleeding: A randomized, controlled, doubleblind trial. Gastroenterology 2002;123:17-23. 5. Cofin B, Pocard M, Panis Y, et al. Erythromycin improves the quality of EGD in patients with acute upper GI bleeding: A randomized controlled study. Gastrointest Endosc 2002; 56:174-79. 6. Imperiale TF, Birgisson S. Somatostatin or octreotide compared with H2 antagonist and placebo in the management of acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: A meta-analysis. Ann Intern Med 1997;127:1062-71. 7. Sung JJ, Chung SC, Yung MY, et al. Prospective randomized study of effect of octreotide on rebleeding from oesophageal varices after endoscopic ligation. Lancet 1995;346:1666-69. 8. Gisbert JP, Gonzalez L, Calvet X, et al. Proton pump inhibitors versus H2antagonists: A meta-analysis of their efficacy in treating bleeding peptic ulcer. Aliment Pharmacol Ther 2001;15:917. 9. Kaviani MJ, et al. Effect of oral omeprazole in reducing re-bleeding in bleeding peptic ulcers: A prospective, double-blind, randomized, clinical trial. Aliment Pharmacol Ther 2003;17:211.

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408 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

M M O

(Capítulo 5)

10. Lau JY, Sung JJ, Lee KK, et al. Effect of intravenous omeprazole on recurrent bleeding after endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. New Engl J Med 2000;343:310. 11. Levine JE, Leontiadis GI, Sharma VK, et al. Meta-analysis: The efficacy of intravenous H2-receptor antagonists in bleeding peptic ulcer. Aliment Pharmacol Ther 2002;16:1137. 12. La Berge JM, Ring EJ, Gordon RL, et al. Creation of trans-jugular intrahepatic portosystemic shunts with the Wallstent endoprosthesis: Results in 100 patients. Radiology 1993; 187:413.

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HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO BAJO Definición, etiología y epidemiología • Hemorragia del tubo digestivo bajo: hemorragia del tubo digestivo de un origen distal al ligamento de Treitz; hay tres clasificaciones: { Hemorragia aguda del tubo digestivo bajo: hemorragia menor de tres días de duración que ocasiona compromiso hemodinámico, anemia o necesidad de hemotransfusión. { Melena o hematoquezia intermitente: hemorragia crónica de tubo digestivo que dura más de tres días. { Hemorragia oculta del tubo digestivo: prueba positiva en el estudio de sangre oculta en heces o anemia ferropriva sin una fuente evidente de hemorragia gastrointestinal y hemorragia de origen desconocido que persiste o recurre a pesar de resultados negativos en la endoscopia de tubo digestivo alto o colonoscopia.1 • Tasa de mortalidad general de 4 a 21%2 (depende de la edad >60 años), múltiples enfermedades asociadas, necesidades de transfusión que rebasan 5 U, necesidad de intervención quirúrgica y otros estados de estrés fisiológico reciente). • La incidencia anual es de 20 a 27/100 000, se afectan más los varones que las mujeres y hay un incremento de 200 veces entre la tercera y la novena décadas de la vida.3 • Tasa de remisión espontánea de 80% (igual que la hemorragia del tubo digestivo alto).4

Gastroenterología • 409

Diagnóstico diferencial 3-8 • Hemorragia del tubo digestivo alto (10%). • Intestino delgado (5%: neoplasias, enfermedad de Crohn, fístula aortoentéricas, angiodisplasia, divertículo de Meckel). • Hemorragia diverticular (42 a 55%). { Incremento del riesgo con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o ácido acetilsalicílico. { Entre 60 y 80% de los divertículos hemorrágicos se encuentra en el colon derecho (pero 90% de todos los divertículos se localiza en el colon izquierdo). { La hemorragia cesa en forma espontánea en 75% de los casos día, y hay recurrencias en 38% de los casos. { La recurrencia es de 9% a un año y de 25% a cuatro años. • Angiodisplasia (3 a 12%). • Tumores (2 a 26%). • Enteropatía inflamatoria (10%). • Colitis isquémica (9%). { Se observan pacientes con enfermedades vasculares o factores de riesgo. { Puede ser precedida por un evento de hipotensión. • Hemorroides internas (< 10%). • No diagnosticada (10%). • Hemorragia después de polipectomía (4%). { Relacionada con el reinicio de la administración rápida de AINE o ácido acetilsalicílico. • Úlcera rectal (úlceras por presión inducidas por heces duras). • Colitis infecciosa aguda. • Colitis seudomembranosa. • Enfermedad de injerto contra huésped (trasplante reciente). • Lesión de Dieulafoy (exposición de los vasos submucosos) del colon. • Colitis por radiación. { Puede haber un retraso de tres años después de la radioterapia. • Fístula aortoentérica (fístula entre el intestino y un injerto aórtico). { Ocurre en individuos con antecedente de cirugía aórtica. { Es indicación para tratamiento urgente.

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410 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Perlas de la historia y exploración física Historia • • • •

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• • • • •

Edad del paciente.5 Tipo y duración de la hemorragia. Color de las heces y frecuencia de las evacuaciones. Síntomas asociados: dolor abdominal, cambios recientes en el hábito intestinal, fiebre, urgencia rectal o tenesmo, pérdida de peso. Antecedente de hemorragia de tubo digestivo bajo, traumatismos, cirugías abdominales previas, enfermedad ulcerosa péptica, enteropatía inflamatoria, radioterapia al abdomen o pelvis, diverticulosis colónica, hemorroides, cirugía del tubo digestivo bajo. Enfermedades cardiopulmonares o hepáticas.1 Uso de medicamentos (AINE, anticoagulantes). Insuficiencia renal (disfunción plaquetaria por uremia), trastornos hemorragíparos (trastornos plaquetarios, coagulopatía, etc.). Quimioterapia (mucositis) o radioterapia.4 Cáncer, pérdida de peso inexplicada o saciedad precoz.

Exploración física • Valoración de los signos vitales en posición erecta. • Lavado por sonda nasogástrica (para valorar una hemorragia intensa de tubo digestivo alto). • Abdomen (tumoraciones, datos de irritación peritoneal). • Tacto rectal (dolor, hematoquezia que ocurre con aproximadamente 500 mL de hemorragia, neoplasias).1

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Biometría hemática completa con vigilancia seriada de las concentraciones de hemoglobina y hematócrito. • Estudios de coagulación (corregir coagulopatía). • Tipo sanguíneo y reacciones cruzadas.

Guía para el manejo agudo 3,8-14 Procedimientos iniciales • Vigilancia y estabilización hemodinámica. • El paciente debe permanecer en ayuno.

Gastroenterología • 411

• El líquido aspirado por la sonda nasogástrica debe ser bilioso y no tener sangre. • Vigilar las concentraciones de hemoglobina y el hematócrito cada 6 a 8 h. • Vigilar la diuresis como un indicador del estado circulante. • Colocar dos catéteres periféricos de grueso calibre para la administración de hemoderivados; si se necesita un acceso central, debe utilizarse un catéter Cordis de grueso calibre (en lugar de un catéter de triple luz). • Administración de líquidos. { Se inicia con soluciones cristaloides por vía intravenosa (solución salina isotónica o solución de lactato de Ringer). { Se transfunde sangre para obtener un hematócrito ideal de 30 (para proporcionar una reserva adecuada si el paciente será sometido a intervención quirúrgica). • Corrección de la coagulopatía. { Se transfunde plasma fresco congelado para obtener un índice internacional normalizado ideal < 1.3 a 1.5. { Transfundir plaquetas cuando los recuentos plaquetarios se encuentran por debajo de 50 000. • Podría ser necesario realizar endoscopia de tubo digestivo alto para descartar hemorragia de la porción superior del tubo digestivo. • Se realiza anoscopia en busca de lesiones rectales (hemorragia por hemorroides). Colonoscopia • Tiene aplicaciones diagnósticas y terapéuticas para pacientes que responden al tratamiento o para aquellos resistentes al mismo en los que no se logra la optimización del estado hemodinámico. • Útil para identificar el origen de la hemorragia cuando se interrumpió la hemorragia intensa. • Es útil realizarla en el lapso de 6 a 12 h después del cuadro inicial; mientras más pronto se realice la colonoscopia, mejores son los resultados diagnósticos. • Puede ser necesaria la preparación rápida y aplicación de purgas (preparación intestinal con 2 a 6 L en 2 a 4 h) a través de sonda nasogástrica, si es necesario. • Los estudios sugieren que el tratamiento endoscópico es posible en 30 a 40% de las hemorragias de tubo digestivo bajo.

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412 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

{ {

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{

(Capítulo 5)

Malformaciones arteriovenosas: tratamiento con contacto térmico. Úlceras y hemorragia después de polipectomía: tratamiento con contacto térmico, inyección de adrenalina o la colocación de grapas metálicas. Hemorragia diverticular: combinación de tratamiento térmico e inyección de adrenalina. Proctitis por radiación: coagulación con láser de plasma de argón.

Gammagrafía con eritrocitos marcados • Útil si la hemorragia continúa en: { Pacientes que responden al tratamiento o en aquéllos resistentes al tratamiento en los que no se logra la optimización del estado hemodinámico. { Paciente que será preparado para colonoscopia. • Puede localizarse el sitio de hemorragia con hasta 0.1 mL/min de hemorragia (los pacientes con hemorragia de esta intensidad necesitan la transfusión de un concentrado de eritrocitos cada 2 a 4 h). • La sensibilidad cinco veces superior en comparación con la angiografía. • Las gammagrafías con resultados positivos tempranos (p. ej., en las 2 h siguientes a la adquisición de imagen) son más útiles que las gammagrafías positivas tardías. • Si una gammagrafía resulta negativa, debe realizarse colonoscopia en 6 a 12 h. • El estudio con eritrocitos marcados no establece el diagnóstico (p. ej., la sangre que se observe en el cuadrante superior izquierdo podría originarse del ángulo esplénico del colon, en el estómago o en el duodeno). • Sólo proporciona información sobre la región general donde ocurre la hemorragia. • No es una modalidad terapéutica ni un método fiable para dirigir el tratamiento quirúrgico. Angiografía • Más específica, pero menos sensible que los eritrocitos marcados. • Puede localizar el sitio con tasas de hemorragia cercanas a 0.5 a 1 mL/min (podría necesitarse la transfusión de 1 U/h).

Gastroenterología • 413

• Modalidad terapéutica por embolización o administración de sustancias vasoconstrictoras. { El sitio de hemorragia se observa en la colonoscopia, pero no puede tratarse. { El paciente no es elegible para tratamiento quirúrgico. { Vasopresina. – Es necesaria la administración en forma de goteo continuo en la unidad de cuidados intensivos (UCI). – Cuando se interrumpe la hemorragia, hasta en 50% de los casos ocurren nuevos cuadros de hemorragia. – Complicaciones: retención de líquidos, hiponatremia, hipertensión, arritmias, edema pulmonar, isquemia cardiaca. { Embolización – Microespirales dirigidas con catéter, fragmentos de esponja de gelatina o alcohol polivinílico en el vaso afectado. – Detiene la hemorragia hasta en 71% de los pacientes. – Riesgo de infarto intestinal. – No existen estudios con grupo control; por tanto, aún no se ha establecido su utilidad. Intervención quirúrgica • La cirugía de urgencia está indicada en pacientes: { Con estado de choque persistente pese al tratamiento intensivo y apropiado. { Cuando otras intervenciones terapéuticas no son factibles o han fracasado. { Con hemorragia continua o recurrente. { Con transfusión > 6 U durante la estancia hospitalaria o > 4 U en 24 h. • Es fundamental la ubicación preoperatoria precisa del punto de hemorragia.

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414 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Precauciones en la atención de pacientes

•

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La vigilancia en la UCI está indicada para pacientes con inestabilidad hemodinámica, manifestaciones de hemorragia continua, edad avanzada (> 60 años) o múltiples enfermedades asociadas, o bien síntomas de hipotensión ortostática pese a la reanimación intensiva temprana

•

Aproximadamente 80% de los cuadros hemorrágicos se resuelven en forma espontánea, y las medidas de reanimación son fundamentales

•

Las tasas de morbilidad y mortalidad son más elevadas en pacientes ancianos y en aquellos con enfermedades asociadas Todos los pacientes deben tener dos catéteres intravenosos de grueso

• •

calibre para la administración de líquidos intravenosos La participación temprana de los servicios apropiados es fundamental en el tratamiento

Referencias O O N O O O O O O N

1. Amarapurkar D, Patel N. Endoscopic management of lower gastrointestinal bleeding. Bombay Hosp J 2002;44:15-22. 2. Peter DJ, Dougherty JM. Evaluation of the patient with gastrointestinal bleeding: An evidence based approach. Emerg Med Clin North Am 1999;17:23961. 3. Longstreth GF. Epidemiology and outcome of patients hospitalized with acute lower gastrointestinal hemorrhage: A population-based study. Am J Gastroenterol 1997; 92: 419-24. 4. Manten HD, Green JA. Acute lower gastrointestinal bleeding: A guide to initial management. Postgrad Med 1995;97:154-57. 5. DeMarkles MP, Murphy JR. Acute lower gastrointestinal bleeding. Med Clin North Am 1993;77:1085-1100. 6. Fallah MA, Prakash C, Edmundowicz S. Acute gastrointestinal bleeding. Med Clin North Am 2000;84:1183-1208. 7. Moses S. Lower gastrointestinal bleeding. Family Practice Notebook. www.fpnotebook.com 8. Lung E. Evaluation and management of gastrointestinal bleeding: Lower and obscure gastrointestinal bleeding. Advanced Studies Med 2004;4:245-50. 9. Yacyshyn BR, Thomson AB. Critical review of acid suppression in nonvariceal, acute, upper gastrointestinal bleeding. Dig Dis 2000;18:117-28. 10. Longstreth GF. Epidemiology of hospitalization for acute upper gastrointestinal hemorrhage: A population-based study. Am J Gastroenterol 1995;90:206-11.

Gastroenterología • 415

O O N N

11. Jutabha R, Jensen DM. Management of upper gastrointestinal bleeding in the patient with chronic liver disease. Med Clin North Am 1996;80:1035-68. 12. Voeller GR, Bunch G, Britt LG. Use of technetium-labeled red blood cell scintigraphy in the detection and management of gastrointestinal hemorrhage. Surgery 1991;110: 799-804. 13. Sherman LM, Shenoy SS, Cerra FB. Selective intra-arterial vasopressin: Clinical efficacy and complications. Ann Surg 1979;189:298-302. 14. Peck DJ, McLoughlin RF, Hughson MN, et al. Percutaneous embolotherapy of lower gastrointestinal hemorrhage. J Vasc Intery Radiol 1998;9:747-51.

5 INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Definición, etiología y epidemiología • A la insuficiencia hepática aguda se le conocía como insuficiencia hepática fulminante. • Es fundamental identificar y transferir en etapas tempranas a los pacientes a un centro para trasplante hepático. { La alteración del estado mental y la coagulopatía (tiempo de protrombina [TP] > 4 seg, índice internacional normalizado [INR] > 1.5) son datos distintivos de insuficiencia hepática aguda.1 • La lesión aguda y grave al hígado altera la función de síntesis y desencadena encefalopatía en un individuo que antes se creía que tenía un hígado sano.1,2 { Se define por el tiempo de inicio de la enfermedad al inicio de la encefalopatía. { Se han utilizado diversos intervalos: hiperaguda (siete días o menos); aguda (7 a 28 días); subaguda (28 días a 6 meses). • Etiología { Viral: hepatitis B (la principal causa en todo el mundo, 7% en EUA), hepatitis A (4%), hepatitis D como sobreinfección o coinfección, hepatitis E (que puede complicar el tercer trimestre del embarazo), virus de Epstein-Barr, virus del herpes simple y varicela. { Toxinas: acetaminofén (comprende 50% de los casos), reacciones idiosincrásicas a fármacos (12%), setas y solventes orgánicos. { Vascular: hepatitis isquémica, síndrome de Budd-Chiari y trombosis de la vena porta.

416 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Metabólica: síndrome de Reye, hígado graso del embarazo (hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y plaquetopenia [HELLP, por sus siglas en inglés]);3 así como enfermedad de Wilson. • El origen viral y el acetaminofén son las principales causas de insuficiencia hepática aguda.4,5 • Con excepción de la enfermedad hepática inducida por el embarazo, y su asociación con la hepatitis E, no hay predilección por el grupo étnico o el género, y la edad participa sólo en la morbilidad y mortalidad (los individuos <10 o > 40 años de edad tienen el peor pronóstico).6 • Es más probable la recuperación espontánea con la encefalopatía leve (grados I a II: 65 a 70%; grado III: 40 a 50%; grado IV: < 20%)7 (véase la sección Encefalopatía hepática para la clasificación). {

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Perlas de la historia y exploración física Historia • Se interrogan los miembros de la familia y amigos (la encefalopatía puede limitar y complicar el interrogatorio). • Se interroga sobre el inicio de la ictericia, encefalopatía, consumo de alcohol, uso de medicamentos de prescripción, cocaína,8 éxtasis,9 medicina herbolaria o tradicional, antecedentes familiares de hepatopatía (enfermedad de Wilson), factores de riesgo para exposición a hepatitis viral (viajes, transfusiones, contactos sexuales, ocupación, perforación de la piel) e ingestión de toxinas (setas,10 solventes orgánicos,11 fósforo en los fuegos artificiales). Exploración física • Se buscan manifestaciones de edema cerebral e hipertensión intracraneana (postura de descerebración, papiledema, hipertensión o bradicardia). • Ictericia. • Anillos de Kayser-Fleisher (enfermedad de Wilson). • Ascitis y anasarca. { La ascitis de rápida evolución con dolor abdominal sugiere trombosis de la vena hepática (síndrome de Budd-Chiari). • Encefalopatía hepática; en ocasiones hay agitación en etapas tempranas.

Gastroenterología • 417

• Estigmas de hepatopatía, sitios de punción, aliento hepático. • Podría no haber datos de cirrosis (p. ej., telangiectasias).

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Examenes en sangre12 • Biometría hemática completa: en 80% de los casos las plaquetas son bajas (< 100 000/mm3). • Química sanguínea: hipopotasemia por pérdidas renales; bajas concentraciones de bicarbonato por hiperventilación o acidosis; hipoglucemia; aumento de las concentraciones de aspartato de aminotransferasa (AST) y alanina de aminotransferasa (ALT) por arriba de 500 a 10 000 U/L; hipoalbuminemia y disminución de las proteínas totales (cifras altas de proteínas sugieren enfermedad crónica o hepatitis autoinmunitaria); hipocalcemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia, altas concentraciones de bilirrubinas (> 30 mg/dL indica insuficiencia renal o hemólisis; la bilirrubina podría no estar muy elevada, en particular en casos de intoxicación por acetaminofén, en cuyo caso hay un incremento notable de la ALT ≥ 3500); fosfatasa alcalina (si se encuentran concentraciones bajas, debe sospecharse enfermedad de Wilson, si se encuentra muy elevada, debe sospecharse linfoma o síndrome de Budd-Chiari). • Estudios de coagulación: TP prolongado. • Gases en sangre arterial: pH alto (> 7.5) por alcalosis respiratoria; si se encuentra bajo (< 7.3), es un dato de mal pronóstico; cifras bajas de PCO2; las cifras bajas de PO2 son un dato de mal pronóstico. • Estudio toxicológico: si es positivo para acetaminofén (a menudo negativo cuando se valora pacientes en etapas tardías), véase sección titulada Síndromes tóxicos capítulo 3. • Estudios serológicos para hepatitis.

Guía para el manejo agudo Toma de decisiones • La encefalopatía hepática es indicación para hospitalización en la unidad de cuidados intensivos.13,14 • Tratamiento de las complicaciones agudas: encefalopatía, edema cerebral, coagulopatía, insuficiencia renal aguda y septicemia.

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418 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

• Establecer contacto con el centro de trasplantes hepáticos más cercano para el envío del paciente, en especial si hay encefalopatía grados I o II; etapas avanzadas pueden impedir el envío del paciente (por lo general se necesita la intubación con encefalopatía grado III).14 • Selección de pacientes para trasplante hepático (satisfacer los criterios hace urgente el envío al centro especializado).

5 Criterios para trasplante hepático en el Kings’s College15 Insuficiencia hepática inducida por Tylenol15 • pH arterial < 7.3 (sin importar el grado de la encefalopatía) • O los tres siguientes criterios: – TP > 100 seg – Creatinina sérica > 301 μmol/L (3.4 mg/dL) – Encefalopatía grados III o IV

Insuficiencia hepática no inducida por Tylenol15 • TP > 100 segundos. • O cualquiera de los siguientes criterios (sin importar el grado de encefalopatía) – Inducida por fármacos, hepatitis no A, no B por halotano – Ictericia > 7 días antes de la aparición de la encefalopatía – Edad < 10 o > 40 años – TP > 50 seg – Bilirrubina sérica > 308 μmol/L (18 mg/dL)

Contraindicaciones: sospecha de daño neurológico, hipotensión resistente al tratamiento, septicemia grave, SIDA, enfermedad cardiopulmonar avanzada,16 uso de alcohol o drogas ilegales en los seis meses previos con diagnóstico de abuso de sustancias. Contraindicaciones relativas: enfermedad psiquiátrica, infección por VIH, abuso activo de sustancias, trombosis de la vena porta, síndrome hepatopulmonar con PO2 < 50 mm Hg, colangiocarcinoma, edad > 65 años,16 tumor intrahepático mayor de 5 cm.

Antídotos • Sobredosis de acetaminofén: véase la sección titulada Síndromes tóxicos en el capítulo 3. • Envenenamiento por hongos (casi siempre relacionado con crisis colinérgica, diaforesis y diarrea profusa). { Objetivos inmediatos: lavado gástrico, 50 g de carbón activado por sonda nasogástrica y administración de electrólitos.

Gastroenterología • 419

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Penicilina,17,18 300 000 a 1 000 000 de U/kg/día por vía intravenosa en dosis divididas más silbinina18,20 20 a 50 mg/kg/día. El trasplante podría ser la única opción si el tratamiento se inicia 8 a 10 h después de la ingestión.10

Manifestaciones neurológicas • Encefalopatía hepática (véase Encefalopatía hepática). • Edema cerebral (75 a 80% de los pacientes con encefalopatía grado IV).21 { Se manifiesta con tríada de Cushing (hipertensión, bradicardia, respiración irregular), posición de descerebración y actividad epileptiforme. { Se recomienda la ventilación mecánica para encefalopatía grado III y IV (frecuencia respiratoria de 14 a 18/min, el volumen circulante se calcula al multiplicar por 7 el peso del paciente en kg; presión positiva al final de la espiración de 2 a 4 mm Hg).12 { Vigilancia de la presión intracraneana – Los transductores pueden colocarse en los espacios epidural, subdural o en el parénquima; la tasa de complicaciones es de 3.8, 20 y 22%, respectivamente; la hemorragia letal fue menos frecuente con los transductores colocados en el espacio epidural, lo que los convierte en la opción preferida, aunque la menos precisa 22; los datos disponibles no apoyan su uso porque la vigilancia de la presión intracraneana no mejora los resultados. – La vigilancia de la presión intracraneana por métodos sin penetración corporal y la medición de las concentraciones de lactato cerebral con tomografía computarizada (TC), Doppler transcraneal, tomografía por emisión de positrones (TEP)e imagen por resonancia magnética (IRM) se consideran ineficaces por la insensibilidad relativa para las fluctuaciones en la vigilancia de la presión intracraneana 23; la TC 24 e IRM 25 como métodos aislados se correlacionan mal con la presión intracraneana y sólo reportan resultados obvios en los casos más avanzados: se utiliza TC para descartar hemorragia intracraneana; debe tenerse gran cuidado de la administración del medio de contraste en casos de insuficiencia renal. – El ideal es mantener la presión intracraneana por debajo de 20 mm Hg y la presión de perfusión cerebral (que correspon-

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(Capítulo 5)

de a la presión arterial media menos la presión intracraneana) por arriba de 50 mm Hg 26. El paciente debe permanecer en un área silenciosa (mínima estimulación sensorial), con la cabeza levantada a 30° 27 (no a 45°, porque esto puede reducir la presión de perfusión cerebral), conservando al mínimo la fisioterapia o aspiración a través de la sonda endotraqueal,16 y se evita la sedación con benzodiazepinas. Si la presión intracraneana se encuentra por arriba de 20 mm Hg, puede iniciarse la hiperventilación; no obstante, esto es aún un punto de controversia; se considera que los efectos ocurren a corto plazo.28,29 Manitol: 0.5 a 1 gr/kg por vía IV para mantener la osmolaridad por debajo de 320 mOsm/L; repetir cuando sea necesario. Hipotermia moderada: han tenido éxito los estudios experimentales en pacientes resistentes al tratamiento con manitol y ultrafiltración que fueron enfriados hasta una temperatura central de 32 a 33°C por un periodo promedio de 13 h por esperar el trasplante;30 se han reportado éxito repetidos en ambientes no controlados, con 13 de 14 pacientes resistentes al tratamiento habitual, de nuevo en espera de trasplante hepático;31 la hipotermia deberá ser sometida a estudios con grupos control, pero hasta la fecha no se recomienda porque es en gran medida experimental; es eficaz pero no se ha demostrado su seguridad. Tiopental: 10 μg/kg/min de barbitúricos en infusión para la hipertensión intracraneana intratable, cuyos efectos secundarios de hipotensión se controlan con la reducción de la dosis.32

Coagulopatía • El hígado en insuficiencia es incapaz de sintetizar factores de coagulación, lo que con frecuencia conduce a ulceración del tubo digestivo antes de usar bloqueadores H2, o en fechas más recientes, inhibidores de la bomba de protones. • Bloqueadores H2 intravenosos: ranitidina, 50 mg por vía IV cada 8 h,33 estos fármacos se consideran mejores que los antiácidos.34 • El sucralfato puede administarse por sonda nasogástrica (1 g cada 6 h)33 para los individuos que no toleran los bloqueadores H2. { Las tendencias favorecen al sucralfato sobre los bloqueadores

Gastroenterología • 421

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H2 por sus efectos antibacterianos 25 y por la conservación de la acidez gástrica, y por tanto, la inhibición de la proliferación de bacilos gramnegativos, los cuales disminuyen el riesgo de aspiración y neumonía nosocomial.36 { El estudio clínico más grande hasta la fecha, muestra bajas tasas de hemorragia gastrointestinal de importancia clínica con la ranitidina, y no existen diferencias en términos de neumonía nosocomial, tiempo de hospitalización en la unidad de cuidados intensivos o tasa de mortalidad.33 También se han utilizado inhibidores de la bomba de protones, pero no están bien estudiados.37 La administración de plasma fresco congelado no está indicada si no hay hemorragia activa.38 No se da tratamiento para la prolongación del INR porque este resultado es de utilidad para establecer el pronóstico, a menos que exista hemorragia activa. El incremento de volumen puede incrementar la presión intracraneana, y podría impedir el uso de plasma fresco congelado; en tales casos puede ser de utilidad la administración de factor VII recombinante activado (rFVIIa). { La administración de rFVIIa corrige de manera transitoria el TP 39 en pacientes cirróticos sin hemorragia que serán sometidos a procedimientos programados,40 y controla la hemorragia aguda en casos de insuficiencia hepática. 41 { En estudios con asignación al azar, la administración de rFVIIa en combinación con plasma fresco congelado facilita los procedimientos con penetración corporal y mejora la supervivencia de pacientes sometidos a trasplante en aquellos pacientes que satisfacen los criterios del King’s College, coagulopatía grave en casos de insuficiencia hepática aguda;42 el rFVIIa se ha utilizado con éxito en la coagulopatía resistente al tratamiento con plasma fresco congelado.43 { No existen estudios que definan la dosificación óptima o los perfiles de seguridad, y las dosis varían de 40 a 180 μg/kg por vía IV en pacientes en estado crítico.41,42

Insuficiencia renal aguda • Se eliminan los fármacos nefrotóxicos. • Permanece en controversia la administración de dopamina en dosis renales;44 en el síndrome hepatorrenal son promisorios los vaso-

5

422 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

constrictores esplenicos 45 (véase la sección titulada Síndromes hepatorrenal y hepatopulmonar); el uso de diuréticos de asa permanece en controversia.16 • La anuria, acidosis, hiperpotasemia, hiponatremia, sobrecarga de volumen y aumento de las concentraciones de creatinina son indicación para tratamiento de sustitución renal; se prefiere la hemodiálisis venovenosa continua.46

5

Septicemia • La infección es muy común en pacientes con insuficiencia hepática aguda, por lo general por microorganismos grampositivos a causa de procedimientos con penetración corporal y catéteres. • Se buscan manifestaciones de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y se administran antibióticos si la presencia de fiebre, taquicardia, etc., indican que ha ocurrido una infección. • No se espera hasta obtener resultados positivos en los hemocultivos; los antibióticos profilácticos no han demostrado mejorar la supervivencia, y por lo general no se administran. • Las infecciones micóticas no se reconocen en casos de insuficiencia hepática aguda y, por tanto, reciben tratamiento inadecuado; Candida albicans fue el principal microorganismo causal en una serie de casos.47

Precauciones en la atención de pacientes

•

Es esencial identificar en etapas tempranas la enfermedad y transferir al paciente a un centro especializado en trasplantes hepáticos

•

El trasplante es aún la base del tratamiento para la insuficiencia hepática aguda 48 Se da tratamiento para la hipoglucemia (mantener la glucemia por arriba de 65 mg/dL

Referencias O

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Gastroenterología • 423

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424 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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M M O O O M

M O M O M O M O

(Capítulo 5)

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ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA Definición, etiología y epidemiología • Inicio súbito del flujo sanguíneo a través de la circulación intestinal causado por embolia, formación de trombos o vasoespasmo. • El flujo sanguíneo esplénico puede variar de 10 a 40% del gasto cardiaco. • Rara vez hay afección del tronco celíaco en la isquemia mesentérica aguda porque su anatomía no favorece la obstrucción embólica y a causa del amplio sistema de circulación colateral. • La arteria mesentérica superior es el vaso más afectado, y ocasiona isquemia del intestino delgado y porción proximal del colon.1 • La oclusión de la arteria mesentérica inferior causa colitis isquémica, pero si la oclusión ocurre gradualmente y hay tiempo para la formación de circulación colateral, el paciente puede cursar asintomático.

5

426 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Anatomía

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Arteria 1,3,4

Órganos a los que irriga

Tronco celíaco Arteria mesentérica

Intestino anterior, sistema hepatobiliar, bazo Intestino delgado, ciego, colon ascendente, mitad proximal del colon transverso

superior Arteria mesentérica inferior Circulación colateral

Mitad distal del colon transverso, colon descendente, sigmoide, recto Las arterias ilíacas y la arteria mesentérica superior se interconectan a través de las arterias gastroduodenal y pancreaticoduodenal en el intestino anterior; la arteria mesentérica superior e inferior se interconectan a través de la arteria marginal de Drummond y el arco de Riolano al nivel del ángulo esplénico del colon Las arterias hemorroidales superiores y la arteria mesentérica inferior se interconectan con la arteria hemorroidaria inferior y con las arterias ilíacas)

Perlas de la historia y exploración física Angina intestinal • Interrogatorio: dolor abdominal después del consumo de alimentos (por lo general menos de 3 h), pérdida de peso, temor a consumir alimentos. • Exploración física: manifestaciones de enfermedad vascular periférica: soplos, disminución de la amplitud de los pulsos periféricos. Embolia de la arteria mesentérica1,4,8 • Historia: dolor intenso, de inicio súbito, mal localizado a la región periumbilical; antecedentes de embolia o enfermedades que predisponen a la misma. • Exploración física { El abdomen al inicio se encuentra blando; más tarde pueden surgir datos de irritación peritoneal; los ruidos intestinales pueden ser normales, estar incrementados (a menudo en etapas tempranas de la enfermedad) o disminuidos.

Mediana de edad 71 años; rango de edad 59 a 78 años; tasa de mortalidad 70 a 90% Hipercoagulabilidad Mediana de edad 70 de cualquier origen años; rango de (puede ser herediedad 43 a 74 años; taria o adquirida) mujeres > varones; tasa de mortalidad 20 a 50%

Vasoconstricción mesentérica intensa por estado de choque (septicemia, insuficiencia cardiaca o hemorragia)

Isquemia mesentérica sin oclusión (20% de los casos) 1

Mediana de edad 69 años; rango de edad 59 a 76 años; tasa de mortalidad 70 a 90%

Estrechamiento del diámetro arterial

Trombosis de la arteria mesentérica (50% de los casos) 1

Trombosis venosa mesentérica (5% de los casos) 1

Fisiopatología 2,5-8 Epidemiología 4,5,7,8 Oclusión arterial Mediana de edad 69 total años; rango 60 a 75 años; tasa de mortalidad de 70 a 90%

Causa Embolia de la arteria mesentérica (25% de los casos) 1 Anatomía 1,3,4,6,8,9 Casi 50% de los casos ocurre en las ramas distales de la arteria mesentérica superior, cerca del origen de la arteria cólica media y 15% del origen de la arteria mesentérica superior Arteriopatía coronaria, enfermedad vascular La mayor parte se originan en la arteperiférica, hipertensión, disección aórtica, estados de hipercoagulabilidad, deshidrata- ria mesentérica superior ción, reparación de aneurisma de la aorta abdominal Hipercoagulabilidad venosa, policitemia, cán- La mayor parte de los casos ocurre cer, inflamación intrabdominal, periodo en la vena mesenposoperatorio, cirrosis, hipertensión portal, térica superior anticonceptivos orales, uso de tabaco en una paciente que recibe anticonceptivos orales o con hipercoagulabilidad subyacente, traumatismos abdominales Choque de cualquier origen, cirugía de deri- Difusa, relacionada con estado de chovación, uso reciente de medicamentos vasoconstrictores (digoxina, vasopresores), que vasoconstricción de los vasos septicemia, quemaduras, pancreatitis mesentéricos Factores de riesgo 3-5,8 Enfermedades valvulares, arritmias cardiacas, trombosis mural, antecedente de eventos tromboembólicos, realización de angiografía o injerto de derivación arterial coronaria en fechas recientes, disección aórtica

Epidemiología (1:1000 hospitalizaciones)

Gastroenterología • 427

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428 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

{ {

(Capítulo 5)

Hay sangre en el recto en 16% de los casos, sangre oculta en heces en 25% de los casos. Fibrilación auricular.

Trombosis de la arteria mesentérica (arteria mesentérica superior) 1,4

5

• Historia: puede haber angina intestinal, dolor abdominal desproporcionado con los datos encontrados a la exploración física, pérdida de peso, aversión al alimento, saciedad precoz. • Exploración física { Manifestaciones de vasculopatía periférica: soplos, disminución de la amplitud de los pulsos. { El abdomen puede estar blando al inicio; los ruidos intestinales pueden ser normales, incrementados o disminuidos. { Rápida progresión a abdomen agudo y estado de choque (en horas). Trombosis mesentérica venosa 6 • Historia { Dolor abdominal cólico, periumbilical de más de 48 h de evolución (en 75% de los casos es > 7 a 14 días), náuseas, anorexia, vómito, diarrea, hematemesis, hematoquezia, melena (15%), sangre oculta en heces (50%). { Antecedentes personales o familiares de trombosis venosa (50%). Isquemia mesentérica no oclusiva 8 • Historia: pacientes en la unidad de cuidados intensivos que reciben vasopresores; la mayoría se encuentra en estado de choque séptico o cardiógeno y tiene antecedentes de uso de digitálicos.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Exámenes en sangre 3,11 • Biometría hemática completa: leucocitosis con neutrofilia. • Química sanguínea: aumento de las concentraciones de lactato sérico, acidosis metabólica; el incremento en la amilasa sérica es común, pero no es específico ni sensible.

Gastroenterología • 429

Estudios radiológicos • Radiografía simple de abdomen (ayuda a descartar perforación de víscera hueca, obstrucción de intestino delgado o colon, nefrolitiasis): impresiones digitiformes, neumatosis intestinal, aire en la vena porta, aire libre en la cavidad peritoneal.5,8 • TC de abdomen: sensibilidad de 64% y especificidad de 92%. 10 { Con medio de contraste oral e intravenoso son los estudios radiológicos más útiles para establecer el diagnóstico de trombosis mesentérica venosa; en tales casos se observan coágulos en la vena mesentérica y edema de la pared intestinal. • Angiografía.3,5,6,11 { Es el método ideal para el estudio de pacientes con diagnóstico poco claro y que tienen estabilidad hemodinámica. { Útil en la documentación de embolia y para conocer la anatomía cuando se planifica la reconstrucción. { Permite el diagnóstico diferencial entre isquemia mesentérica oclusiva e isquemia por vasoespasmo (aspecto de “tira de salchichas”). • Ultrasonido 3,5,6,11 { Específica en 92 a 100% de los casos con estenosis proximal en casos de trombosis mesentérica venosa, pero su sensibilidad es de 70 a 89%. { No es útil en presencia de distensión abdominal o cuando existen grandes cantidades de gas intestinal. { Por lo general, sólo es útil para descartar otras causas de dolor abdominal, como colelitiasis y colecistitis. • Angiografía por resonancia magnética5,8 { Debe valorarse la realización de este estudio en casos de angina intestinal, en particular en pacientes con insuficiencia renal. { Por lo general no se recomienda, porque la angiografía por resonancia magnética tarda tiempo en realizarse e interpretarse, puede retrasar el diagnóstico y no ofrece opciones terapéuticas, a diferencia de la angiografía.

Guía para el manejo agudo • Debe mantenerse un alto grado de sospecha para este diagnóstico en las situaciones clínicas apropiadas. • Toda sospecha de isquemia mesentérica o angina intestinal es indicación para valoración quirúrgica inmediata.

5

430 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

• Los signos de irritación peritoneal son indicación para valoración quirúrgica inmediata. 1 • Los pacientes deben permanecer en ayuno con aspiración por sonda nasogástrica y administración de líquidos intravenosos. 1,3,5,6,8,11

5

• Si es necesario administrar vasopresores, se prefiere la dopamina.1,3,5,8 • Se inicia la administración de antibióticos intravenosos después de obtener muestras para hemocultivo; el tratamiento empírico incluye imipenem, meropenem o cefepima y metronidazol. • Pacientes alérgicos a la penicilina: metronidazol en combinación con levofloxacina o aztreonam. • Deben solicitarse estudios de imagen en el siguiente orden: radiografías simples de abdomen, TC de abdomen con medio de contraste, angiografía abdominal.1,8 Angina intestinal • Se excluyen otros diagnósticos con los estudios de laboratorio apropiados y estudios de imagen, así como la valoración quirúrgica. • TC de abdomen con medio de contraste oral e intravenoso o IRM en pacientes con insuficiencia renal. Embolia de la arteria mesentérica y trombosis de la arteria mesentérica1,5,8 • La angiografía es el método ideal. • Permanece en controversia la anticoagulación con heparina intravenosa no fraccionada, y no debe utilizarse; puede ocurrir hemorragia intensa de tubo digestivo si hay infarto intestinal. • La infusión de papaverina a través de un catéter de angiografía se utiliza con el fin de reducir el vasoespasmo. • El tratamiento trombolítico es controversial; hay datos limitados del uso de estreptocinasa, urocinasa o activador del plasminógeno hístico; esta línea de tratamiento debe reservarse para pacientes diagnosticados en etapas tempranas (menos de 12 h) desde el inicio del proceso patológico y que no son elegibles para tratamiento quirúrgico.8,9 • Embolia de la arteria mesentérica: el tratamiento preferido es la laparotomía exploradora con embolectomía con o sin resección intestinal.

Gastroenterología • 431

• Trombosis de la arteria mesentérica: trombectomía con derivación mediante la colocación de un injerto venoso o endarterectomía si no es posible la derivación o ésta no tiene éxito; resección intestinal si es necesario. Trombosis mesentérica venosa1,5,8 • Está indicado el inicio de anticoagulación con heparina intravenosa no fraccionada. • La angiografía es el método ideal porque permite definir el sitio de la oclusión; si se encuentra una trombosis mesentérica venosa, entonces debe evitarse la intervención quirúrgica si no hay datos de irritación peritoneal. • Laparoscopia y resección si se encuentra infarto intestinal. • Acenocumarina (seis meses a un año) si no hay datos de infarto en la laparoscopia. • La trombectomía está indicada cuando el trombo es reciente y se encuentra en la vena mesentérica superior. • Los pacientes con policitemia vera requieren flebotomía.9 Isquemia mesentérica no oclusiva4,5,8 • El tratamiento primario consiste en la corrección de la causa de hipoperfusión. • La angiografía mediante radiología intervencionista con administración de papaverina es diagnóstica y terapéutica, al igual que la relajación de la vasculatura, lo que corrobora el diagnóstico. • Existen controversias respecto a la anticoagulación con heparina intravenosa no fraccionada, y no debe emplearse. • Puede ocurrir hemorragia gastrointestinal significativa si hay infarto.

Precauciones en la atención de pacientes • •

La sospecha de angina intestinal o isquemia mesentérica es indicación para valoración quirúrgica inmediata Están contraindicados los estudios con bario porque pueden causar perforación intestinal e interferir con otros estudios de imagen 5,8

5

432 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Referencias O O O

5

O O O O O N M O

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PANCREATITIS Definición, etiología y epidemiología • Proceso inflamatorio agudo del páncreas con afección variable de otros tejidos regionales o aparatos y sistemas distantes.

Perlas de la historia y exploración física Historia • Dolor abdominal (epigástrico, que se irradia a la espalda y se alivia con la posición sentada), náuseas y vómito. • Fiebre, alteración del estado mental, insuficiencia respiratoria.

Gastroenterología • 433

Etiologías Cálculos biliares Alcohol

Infecciones • Virales (ecovirus, parotiditis, rubéo-

Hipertrigliceridemia Hipercalcemia

la, virus coxsackie B, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, VIH,

Obstrucción anatómica • Tumoración pancreática

hepatitis) • Bacteriana (micobacterias, leptospi-

• Páncreas dividido • Tumores ampulares • Lesiones duodenales

rosis, brucelosis) • Micótica (Candida, aspergilosis) • Parasitaria (Ascaris, Ceroplastes

• Disfunción del esfínter de Oddi Medicamentos • Lasix, tiazidas, sulfamidas, inhibido-

sinensis) Traumatismos o colangiopancreatografía endoscópica retrógrada

res de la proteasa, didanosina, estrógenos, tamoxifeno, salicilatos, azatioprina, 6-mercaptopurina, diprivan, metronidazol, pentamidina, nitrofurantoína, tetraciclina, ácido valproico

Enfermedad vascular, lupus eritematoso sistémico Úlcera péptica perforada en la cara posterior del duodeno. Idiopática

Exploración física • Dolor a la palpación del abdomen, disminución de los ruidos intestinales, resistencia muscular involuntaria, rigidez de la pared abdominal, inestabilidad hemodinámica. • Signo de Cullen (equimosis periumbilical en la pancreatitis hemorrágica). • Signo de Grey-Turner (equimosis en los flancos en la pancreatitis hemorrágica). • Signo de Fox (equimosis inguinal en la pancreatitis hemorrágica). • Ascitis: indica pancreatitis grave.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Exámenes en sangre • Lipasa (sensibilidad de 85 a 100%; especificidad de 99% cuando se encuentra tres veces por arriba del límite normal superior en casos

5

434 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

•

5

• • • •

(Capítulo 5)

de dolor abdominal);1 (no es de utilidad clínica medir la amilasa además de la lipasa). { Es de esperarse incremento de las concentraciones de amilasa al doble del límite normal superior en pacientes con insuficiencia renal.2 Pruebas de función hepática: alanina de aminotransferasa > 150 U/L (especificidad de 96% y sensibilidad de 48% para pancreatitis biliar).3 Perfil de lípidos: la hipertrigliceridemia es una posible causa. Calcio sérico: como parte de la valoración de los criterios de Ranson. Proteína C reactiva: si se encuentra por arriba de 150 mg/L 48 h después de la hospitalización, sugiere pancreatitis aguda grave. 4 Hemoconcentración: marcador de pancreatitis grave.

Estudios radiográficos • Radiografía simple de abdomen: asa centinela de intestino delgado, espasmo y dilatación del colon: signo de “colon cortado”; la presencia de cálculos biliares calcificados sugiere pancreatitis biliar; manifestaciones de pancreatitis crónica: calcificación de la glándula o presencia de cálculos biliares, después de descartar otras causas de dolor abdominal. • Radiografía simple del tórax: atelectasias, derrames pleurales (sugiere pancreatitis grave), elevación del diafragma, infiltrados o datos de síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA). • Ultrasonido: debe realizarse en todo paciente al inicio del cuadro para valorar una posible causa biliar. • TC: indicada si al inicio del cuadro clínico no pueden descartarse otras causas de dolor abdominal. { Podría ser necesario repetir el estudio más tarde porque la necrosis por lo general tarda de 24 a 48 h para que se haga evidente en los estudios radiográficos. { Indicada en todos los casos de pancreatitis grave (definida a las 24 a 36 h con el fin de valorar necrosis o complicaciones). { Se utiliza para valorar las complicaciones en pacientes con enfermedad leve que no presentan buena evolución clínica.

Gastroenterología • 435

Guía para el manejo agudo Complicaciones • Necrosis con o sin infección de la glándula

• Obstrucción intestinal (íleo, absceso, seudoquiste o inflamación)

• Hemorragia retroperitoneal • Acumulación aguda de líquido peri-

• Ascitis pancreática • Trastornos respiratorios (hipoxe-

pancreático • Seudoquiste, absceso • Hemorragia de tubo digestivo alto

mia, atelectasia, derrames pleurales, SIRA) • Choque hipovolémico, septicemia,

por digestión de los vasos pancreáticos • Trombosis de la vena esplénica con

coagulopatía, insuficiencia renal (por lo general por necrosis tubular aguda de origen isquémico)

hemorragia subsiguiente por varices

• Hipocalcemia

gástricas

• Necrosis grasa subcutánea

Estratificación del riesgo • Es fundamental diferenciar la pancreatitis leve de la forma grave en la toma de decisiones terapéuticas; la pancreatitis grave es aquella relacionada con cualquiera de los siguientes criterios.4,5 Complicaciones • Complicaciones sistémicas

• Sistemas de calificación clínica que

– Presión arterial sistólica < 90 mm Hg – PaO2 < = 60 mm Hg

establecen un diagnóstico desfavorable temprano: – Apache II > = 8

– Insuficiencia renal aguda: creatinina < = 2 mg/dL – Hemorragia de tubo digestivo > 500 mL/24 h

– Calificación de Glasgow modificada > = 3 – Calificación de Ranson (pancreatitis alcohólica) o calificación de Ranson modificada (pancreatitis biliar) > = 3 • Proteína C reactiva > = 150 48 h después de la hospitalización

5

436 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Medidas generales

5

• Ayuno, soluciones intravenosas (podría ser necesaria la administración de 6 a 10 L/día para mantener el volumen intravascular). • Analgesia: no existe evidencia que sugiera que la morfina está contraindicada en la pancreatitis aguda; puede ser más beneficiosa que el Demerol porque conlleva menos riesgo de convulsiones.6 • Fármacos antieméticos • Aspiración nasogástrica sólo en pacientes con náuseas y vómito o con íleo gástrico o intestinal. Corrección de la causa subyacente • Interrumpir el consumo de alcohol o de los fármacos desencadenantes. • Está indicada la realización de colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) en las primeras 24 a 72 h después de la hospitalización en pacientes con pancreatitis e ictericia obstructiva o colangitis ascendente.7,8 • La colecistectomía de intervalo (con CPRE preoperatoria, colangiopancreatografía por resonancia magnética, ultrasonografía endoscópica o colangiografía transoperatoria) está indicada en todos los casos de pancreatitis biliar después de la resolución de la inflamación pancreática porque existe una posibilidad superior al 25% de pancreatitis recurrente, colecistitis o colangitis en la seis siguientes semanas.9 • Administración de insulina en gotas y posible exanguinotransfusión en pacientes con hipertrigliceridemia. • Administración de líquidos y furosemida para reducir las concentraciones séricas de calcio, junto con otras medidas. Tratamiento de la pancreatitis grave • Tratamiento intensivo de las complicaciones sistémicas, hospitalización en la unidad de cuidados intensivos. • TC dinámica con medio de contraste. • Alimentación nasoyeyunal en ausencia de obstrucción (de otra manera valorar el inicio de nutrición parenteral total 10). • Si la TC revela necrosis se añaden antibióticos sistémicos (de preferencia Primaxin) y se continúa por siete días; si no hay mejoría o

Gastroenterología • 437

el paciente empeora, se realiza aspiración del tejido pancreático guiado por TC con el fin de buscar necrosis infectada 11; si la necrosis es estéril, entonces se continúa con el tratamiento médico y se realiza desbridamiento quirúrgico tardío en los casos resistentes al tratamiento. • Si la necrosis está infectada y el paciente está inestable, se recomienda el desbridamiento quirúrgico temprano; si el paciente está estable, entonces se realiza drenaje percutáneo o drenaje endoscópico con desbridamiento. Tratamiento del seudoquiste • Si mide más de 5 cm, persiste más de seis semanas o produce síntomas clínicos, está indicada la descompresión percutánea; de otra manera está indicado el tratamiento conservador. • Se valora el tratamiento quirúrgico: anastomosis interna o resección si el seudoquiste se ubica en la cola del páncreas. Tratamiento del absceso pancreático • Se ha demostrado que es eficaz el drenaje percutáneo y quirúrgico. Indicaciones para iniciar la alimentación por vía oral • Disminución del dolor o de las dosis de medicamentos para las náuseas. • Función intestinal adecuada (sin manifestaciones de obstrucción intestinal). • Mejoría en la exploración física. • Apetito. • El incremento en las concentraciones séricas de enzimas pancreáticas y las anormalidades radiográficas no son contraindicaciones; se inicia con líquidos claros y se progresa con lentitud con alimentos ricos en carbohidratos.

5

438 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Precauciones en la atención de pacientes

5

• •

Siempre estar alerta por un cuadro de pancreatitis aguda La reanimación intensiva con líquidos y el apoyo respiratorio son medi-

•

das que salvan la vida Para la enfermedad leve está indicado el tratamiento conservador

•

En casos de enfermedad grave es necesario realizar TC para buscar necrosis pancreática

Referencias N N M N O O M M N M N

1. Gumaste V, Roditis N, Mehta D, et al. Serum lipase levels in nonpancreatic abdominal pain versus acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 1988;88:2051. 2. Seno T, Harada H, Ochi K. Serum levels of six pancreatic enzymes as related to the degree of renal dysfunction. Am J Gastroenterol 1995;90:2002. 3. Tenner S, Dubner H, Steinberg W. Predicting gallstone pancreatitis with laboratory parameters: A meta-analysis. Am J Gastroenterol 1994;89:1863. 4. Wilson C, Heads A, Shenkin A, et al. C-reactive protein, antiproteases and complement factors as objective markers of severity in acute pancreatitis. Br J Surg 1989;76:177-81. 5. Steinberg W, Tenner S. Acute pancreatitis. New Engl J Med 1984;330:1198. 6. Thompson D. Narcotic analgesic effects on the sphincter of Oddi: A review of the data and therapeutic implications in treating pancreatitis. Am J Gastroenterol 2001;96:1266-72. 7. Fan S, Lai E, Mok P, et al. Early treatment of acute biliary pancreatitis by endoscopic papillotomy. New Engl J Med 1993;328:228. 8. Folsch UR, Nitsche R, Ludtke R, et al. Early ERCP and papillotomy compared with conservative treatment for acute biliary pancreatitis. New Engl J Med 1997;336:237. 9. Elfstrom J. The timing of cholecystectomy in patients with gallstone pancreatitis. A retrospective analysis of 89 patients. Acta Chir Scand 1978;144:487. 10. Abou-Assi S, Craig K, O’Keefe SJ. Hypocaloric jejunal feeding is better than total parenteral nutrition in acute pancreatitis: Results of a randomized comparative study. Am J Gastroenterol 2002;97:2255. 11. Gerzof SG, Banks PA, Robbins AH, et al. Early diagnosis of pancreatic infection by computed tomography-guided aspiration. Gastroenterology 1987; 93:1315.

Gastroenterología • 439

TIFLITIS Definición, etiología y epidemiología • Se reportó por primera vez en niños 1,2 y ocurre en pacientes inmunodeprimidos en la forma de una enterocolitis necrosante que pone en riesgo la vida. • Se ha estudiado ampliamente en niños,3 y se ha descrito en adultos en el contexto de leucemia mieloide aguda no tratada,4 pero también se observa en casos de inmunodepresión,5 tumores sólidos, mieloma múltiple, anemia aplásica, SIDA, neutropenia cíclica6 y en trasplantes autólogos de médula ósea.7 • También se considera en pacientes que toman fármacos que pueden precipitar neutropenia, por ejemplo, metimazol.8 • La fisiopatología no es bien comprendida y puede ser una combinación de fármacos citotóxicos, inmunodepresión o neutropenia intensa y compromiso de las barreras del huésped por lesión de la mucosa.

Perlas de la historia y exploración física Historia • Quimioterapia reciente, estomatitis, fiebre, dolor abdominal (dolor en el cuadrante inferior derecho del abdomen), distensión abdominal, náuseas, vómito, diarrea sanguinolenta,4,9 manifestaciones clínicas similares a las de apendicitis. Exploración física • Los signos de irritación peritoneal e hipotensión sugieren perforación. • Disminución de los ruidos intestinales.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Exámenes en sangre • Biometría hemática completa: recuento de neutrófilos absolutos: leucocitos x (% de neutrófilos + % de neutrófilos en banda).

5

440 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

• Hemocultivos (muestras obtenidas de diferentes sitios), coprocultivos. • Ácido láctico (las concentraciones muy elevadas pueden indicar compromiso de la pared intestinal). Estudios radiográficos

5

• Riñón, uréter, vejiga: la neumatosis es un dato de mal pronóstico. • Ultrasonido. { Los pacientes sintomáticos con engrosamiento de la pared intestinal tienen mal pronóstico, en comparación con pacientes sin este dato.10,11 { El grosor de la pared mayor de 10 mm se acompaña de mal pronóstico en pacientes con tiflitis.11 • TC de abdomen. { Puede ayudar a diferenciar entre tiflitis, apendicitis, abscesos relacionados y colitis seudomembranosa.12 { Las manifestaciones incluyen engrosamiento de la pared intestinal, neumatosis, inflamación del colon en el lado derecho,13,14 engrosamiento del tejido areolar pericólico y linfadenopatía mesentérica. Guía para el manejo agudo • Debe solicitarse en etapas tempranas la valoración por el cirujano. • El tratamiento conservador incluye reposo intestinal, descompresión con sonda nasogástrica, líquidos intravenosos y antibióticos de amplio espectro como medidas iniciales. { Véase la sección titulada Guía de administración de antibióticos para fiebre neutropénica porque se observan infecciones polimicrobianas. – Nota: incluir Flagyl, 500 mg por vía IV tres veces al día, en especial si se está considerando la posibilidad de intervención quirúrgica.15 • Véase sección titulada Sepsis para el mango de pacientes que reunen el criterio. • Se ha utilizado la nutrición parenteral total en algunos casos. • Puede utilizarse para revertir la neutropenia el factor estimulador de las colonias de granulocitos (filgastrim 5 mg/kg vía subcutánea).

Gastroenterología • 441

• La transfusión de granulocitos puede hacerse pero puede tener 48 h la coordinación con el banco de sangre. • El manejo quirúrgico es apropiado en aquellos pacientes con neumatosis, perforación peritonitis, sangrado del tubo digestivo bajo, con resección mínima de intestino necrótico o hemicolectomia derecha —la neutropenia no debe ser un impedimento, la cirugía puede acarrear riesgo bajo de mortalidad que el manejo médico sólo.

Precauciones en la atención de pacientes •

El enema con bario es potencialmente peligroso por el riesgo de perforación en casos de necrosis intestinal

•

Habrá que sospechar fungemia si las manifestaciones clínicas no mejoran en 48 a 72 h

Referencias O O N N N O O O O N

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5

442 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

N O N N

5

N O N O N N O O

(Capítulo 5)

11. Cartoni C, Dragoni F, Micozzi A, et al. Neutropenic enterocolitis in patients with acute leukemia: Prognostic significance of bowel wall thickening detected by ultrasonography. J Clin Oncol 2001;19:756-61. 12. de Brito D, Barton E, Spears KL, et al. Acute right lower quadrant pain in a patient with leukemia. Ann Emerg Med 1998;32:98. 13. Kirkpatrick ID, Greenberg HM. Gastrointestinal complications in the neutropenic patient: Characterization and differentiation with abdominal CT. Radiology 2003;226: 668-74. 14. Sloas MM, Flynn PM, Kaste SC, et al. Typhlitis in children with cancer: A 30year experience. Clin Infect Dis 1993; 17:484-90. 15. Vermeylen D, de Laet MH, Pardou A, et al. Neonatal necrotizing enterocolitis: From reduction of mortality to reduction of morbidity. Acta Anaesthesiol Belg 1985;36: 153-59. 16. Heird WC, Gomez MR. Total parenteral nutrition in necrotizing enterocolitis. Clin Perinatol 1994;21:389-409. 17. Moss RL, Das JB, Raffensperger JG. Necrotizing enterocolitis and total parenteral nutrition-associated cholestasis. Nutrition 1996;12:340-43. 18. Colovic N, Rajic Z, Sretenovic M, et al. Neutropenic enterocolitis in acute myeloid leukemia. Acta Chir Iugosl 2004;51:127-31. 19. Chirletti P, Barillari P, Sammartino P, et al. The surgical choice in neutropenic patients with hematological disorders and acute abdominal complications. Leuk Lymphoma 1993;9: 237-41. 20. Villar HV, Warneke JA, Peck MD, et al. Role of surgical treatment in the management of complications of the gastrointestinal tract in patients with leukemia. Surg Gynecol Obstet 1987;165:217-22. 21. Urbach DR, Rotstein OD. Typhlitis. Can J Surg 1999;42:415-19. 22. Mower WJ, Hawkins JA, Nelson EW. Neutropenic enterocolitis in adults with acute leukemia. Arch Surg 1986;121: 571-74.

ENTEROPATÍA INFLAMATORIA

Colitis ulcerosa Definición, etiología y epidemiología • Episodios recurrentes de inflamación limitados a la mucosa del colon. • Hasta la fecha, afecta a 250 000 a 500 000 personas en EUA; la incidencia es de 2 a 7/100 000 personas año. • Inicia en la segunda o tercera décadas de la vida; se afectan todos los grupos étnicos, con predominio en individuos caucásicos.

Gastroenterología • 443

Perlas de la historia y exploración física Historia • Manifestaciones iniciales. { Por lo común, existe el antecedente de síntomas de inicio gradual precedido por hemorragia rectal. { En 33% de los casos hay afección de la porción distal del colon, 33% afecta el colon izquierdo y en 33% de los casos hay pancolitis (< 10% presentan enfermedad fulminante). • Síntomas clásicos { Diarrea con o sin sangre, tenesmo, urgencia rectal, dolor rectal, evacuación de moco sin diarrea, pérdida de peso, malestar general, dolor abdominal tipo cólico. Exploración física • Dolor abdominal (generalizado), sangre roja brillante por recto, palidez, piodermia gangrenosa, eritema nodoso, colangitis esclerosante primaria, uveítis, epiescleritis, hipercoagulabilidad y anemia hemolítica autoinmunitaria.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Endoscopia con biopsia (estudio definitivo) • Datos endoscópicos: pérdida del patrón vascular típico; aspecto granuloso, fiabilidad y ulceración; presencia de petequias y exudados; afección simétrica, circunferencial, continua de la pared del colon. • Datos histopatológicos: separación, distorsión y atrofia de las criptas; pérdida de la mucina en las células caliciformes, células inflamatorias agudas y crónicas en la lámina propia; abscesos en las criptas. Estudios radiológicos • TC: por lo general manifestaciones inespecíficas, como engrosamiento de la pared intestinal. • Tránsito intestinal: ayuda a descartar enfermedad de Crohn.

5

444 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Pruebas en sangre • Pruebas serológicas: anticuerpos citoplásmicos contra neutrófilos (pANCA); anticuerpos contra Saccharomyces cerevisiae (ASCA); poco fiable pero positiva en un número alto de casos de colitis ulcerosa y pacientes con enfermedad de Crohn.

5

Guía para el manejo agudo • Las decisiones terapéuticas se basan en la extensión anatómica y gravedad clínica (no en la extensión histopatológica): por tanto, en la colonoscopia es fundamental una vez que se ha establecido el diagnóstico.

Definición de la severidad Leve Menos de 4 evacuaciones por

Moderada 4 evacuaciones por día. Signos

día con o sin sangre. Sin signos sistémicos

leves de toxicidad (fiebre de grado bajo, ane-

de toxicidad

mia que no requiere transfusión, leve dolor abdominal)

Velocidad de sedimentación globular normal

Grave Seis evacuaciones sanguinolentas por día, evidencia de toxicidad (taquicardia, anemia, fiebre, velocidad

Fulminante Más de 10 movimientos por día. Sangrado continuo que requiere transfusión

de sedimentación globular elevada) Mal estado nutricional

Estado tóxico Dolor abdominal a la palpación y distensión abdominal Dilatación del colon en las placas simples de abdomen

Gastroenterología • 445

Colitis distal leve a moderada • Proctitis y proctosigmoiditis.3 • El tratamiento de primera línea consiste en compuestos tópicos de 5-ASA. { Son mejores que los esteroides tópicos o los aminosalicilatos por vía oral.4 { Se utilizan supositorios de mesalamina para la proctitis;5 se inicia con enema de mesalamina, 4 g vía rectal una vez al día al acostarse para la proctosigmoiditis, y se incrementa a cada 12 h, si es necesario.6 • Pueden administrarse esteroides tópicos dos veces al día para aliviar los síntomas (hidrocortisona, 100 mg por vía rectal cada 12 h).4 { No hay evidencia de que el tratamiento de sostén prevenga la recaída. • Para pacientes que no responden o que no toleran el tratamiento tópico, algunos estudios sugieren que la combinación de aminosalicilatos orales o tópicos puede ser más eficaz que su administración aislada.7 { Sulfasalazina (4 a 6 g/día en cuatro dosis divididas), mesalamina (2 a 4.8 g/día en tres dosis divididas), balsalazida (6.75 g/día en tres dosis divididas), olsalazina (1.5 a 3 g/día en tres dosis divididas). • Puede ser necesario administrar esteroides orales en pacientes resistentes a los tratamientos antes mencionados. • En casos de enfermedad activa, el paciente deberá recibir 4 a 6 semanas de tratamiento para completar la cicatrización antes del inicio del régimen de mantenimiento. • Mantenimiento de la remisión. { Supositorios de mesalamina (500 mg cada 12 h) para el tratamiento de la proctitis. { Enemas con mesalamina (2 a 4 g/día, cada tercer día o cada tres días).8 { Los aminosalicilatos orales (sulfasalazina, 2 g/día; olsalazina, 1 g/ día; Eudragit-S-mesalamina recubierta, 3.2 g/día y balsalazida, 3 a 6 g/día). { La administración simultánea por vía oral y tópica es más eficaz que la administración por una sola de estas vías.9

5

446 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Colitis extensa leve a moderada

5

• Pancolitis o enfermedad que se extiende en sentido proximal al sigmoides. • La sulfasalazina es el tratamiento de primera línea (4 a 6 g/día). { Si no se tolera se utiliza otro aminosalicilato como balsalazida, olsalazina y Eudragit-S-mesalamina recubierta (dosis: 2 a 4.8 g/ día del radical 5-ASA). { Puede combinarse con tratamiento tópico para obtener beneficios sintomáticos. • Prednisona, en dosis de 40 a 60 mg/día se reserva para aquellos pacientes resistentes al tratamiento antes mencionado. • No se cuenta con datos sobre la reducción específica de estos fármacos, aunque por lo común se administran 40 a 60 mg/día hasta que se tiene la mejoría clínica, después se reduce la dosis en 5 a 10 mg/semana hasta 20 mg/día, después 2.5 mg/semana. • La azatioprina y la 6-mercaptopurina en dosis de 1.5 a 2.5 mg/ kg/día se administran a pacientes que no pueden suspender los esteroides;10 limitado por su lento inicio de acción (3 a 6 meses). • Mantenimiento de la remisión. { Sulfasalazina (2 a 4 g/día), pueden lograrse dosis más elevadas de 5-ASA con los nuevos aminosalicilatos. { La mayor parte de los estudios recomienda el mantenimiento permanente con la primera recaída de colitis ulcerosa. { La azatioprina y la 6-mercaptopurina son bien toleradas y son eficaces para mantener la remisión y como fármacos para reducir la dosis de esteroides o para pacientes dependientes de estos últimos. Colitis grave • Síntomas graves pese a la administración de esteroides orales, aminosalicilatos orales y medicamentos tópicos. • Esteroides intravenosos (hidrocortisona, 100 mg por vía IV cada 8 h, metilprednisolona, 30 mg por vía IV cada 12 h). • Líquidos por vía intravenosa, reposo intestinal, exploración física y radiografías de abdomen seriadas. • No se han demostrado los beneficios terapéuticos de la administración de antibióticos (excepto en los casos de colitis fulminante), pero por lo general se incluyen en los protocolos de tratamiento (metronidazol o ciprofloxacina por vía intravenosa). • No hay beneficios terapéuticos demostrados de la nutrición parenteral total.

Gastroenterología • 447

• No hay beneficios demostrados por la adición de aminosalicilatos por vía oral o tópicos al tratamiento con esteroides, aunque por lo general se incluyen en el tratamiento a estos fármacos. • Se solicita la valoración por un cirujano; en 40% de los casos hay falta de respuesta al tratamiento médico. 11 • Para aquellos que no responden al tratamiento médico después de siete días, debe ofrecerse tratamiento con ciclosporina (2 a 4 mg/ kg/día) o enviar al paciente a cirugía; los pacientes con colitis ulcerosa resistente al tratamiento con esteroides se benefician de la administración de ciclosporina para la prevención de la intervención quirúrgica en etapas agudas.12 Colitis fulminante (megacolon tóxico) • El megacolon tóxico es un ataque grave de colitis con una dilatación segmentaria o total del colon (diámetro > 6 cm); se considera colon tóxico si la pared colónica se encuentra rodeada de manera persistente por aire en el riñón, uréter, vejiga, en presencia de dos o más de las siguientes características: • Taquicardia (más de 100 latidos por minuto), temperatura > 38.6 °C, leucocitosis > 10 000 células/mm3, hipoalbuminemia < 3.0 g/dL. • Tratamiento: similar al mencionado antes, excepto por la aparición de mejoría clínica en menos de 72 h; en caso contrario, valorar la intervención quirúrgica.13 { Descompresión del intestino delgado; antibióticos de amplio espectro; se evitan los opioides y los fármacos anticolinérgicos; se cambia al paciente de posición con frecuencia a decúbito dorsal en posición fetal para favorecer la eliminación de gases intestinales.

Indicaciones para intervención quirúrgica Indicaciones absolutas Hemorragia intensa (3%) Perforación (2 a 3%) Carcinoma demostrado o sospecha fuerte del mismo

Otras indicaciones Colitis grave con o sin megacolon tóxico que no responde al tratamiento médico Colitis menos grave con síntomas intratables Piodermia gangrenoso progresivo, grave (paralelo con la gravedad de la colitis) Anemia hemolítica resistente al tratamiento con esteroides y esplenectomía

5

448 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Precauciones en la atención de pacientes •

Vigilancia del cáncer: para todo los pacientes elegibles para intervención quirúrgica, se recomienda la colonoscopia anual o bianual con biopsia a intervalos de 10 cm (evitar los periodos de recaída clínica) después de 8 a 10 años de colitis

5 Enfermedad de Crohn Definición, etiología y epidemiología • Inflamación inespecífica de cualquier segmento del intestino con áreas interrumpidas o áreas sin afección de ulceración y granulomatosis, fisuras e inflamación transmural. • La incidencia es de 5/100 000; prevalencia de 50/100 000; más común en la segunda y tercera décadas de la vida.

Perlas de la historia y exploración física Historia • Presentación inicial: inicio insidioso (en ocasiones fulminante con o sin megacolon tóxico). { Ubicación variable: ileocecal (50%), ileal (25%), colon (20%), tubo digestivo alto o perirrectal (5%). • Síntomas clásicos: diarrea crónica/nocturna con o sin sangre, dolor abdominal, fatiga, obstrucción intestinal, pérdida de peso, fiebre, escalofríos, diaforesis nocturna, aftas en la boca, disfagia, odinofagia, obstrucción pilórica, datos de malabsorción de grasa, formación de fístulas o de abscesos. Exploración física • Dolor a la palpación del abdomen (generalizado), sangre roja brillante por recto, palidez, fístulas, abscesos. • Manifestaciones extraintestinales: artritis periférica (articulaciones grandes), espondilitis anquilosante/sacroileitis, piodermia gangrenosa,

Gastroenterología • 449

Definición de la gravedad14 Enfermedad leve a moderada

Enfermedad moderada a grave

Pacientes ambulatorios que

Pacientes que no han respon-

toleran la alimentación por

dido al tratamiento médico

vía oral sin deshidratación

para enfermedad leve o

No hay datos de toxicidad (fiebre, escalofríos,

moderada O Aquellos con

postración) Dolor abdominal a la palpación,

síntomas más intensos de fiebre, pérdida de

tumoraciones dolorosas, obstrucción

peso significativa, dolor abdominal espontá-

Pérdida de peso

neo o a la pal-

superior a 10%

pación, náuseas, vómito o anemia signifi-

Enfermedad grave a fulminante Pacientes con

Remisión

síntomas persistentes pese al

Pacientes asintomáticos o sin secuelas infla-

inicio de esteroides O

matorias, es decir, pacientes que respondie-

Pacientes que presentan fiebre elevada, vómito

ron al tratamien-

persistente, datos de obstrucción intestinal, signo de rebote,

to médico de urgencia o a la intervención quirúrgica

caquexia O Datos de absceso

cativa

eritema nudoso, colangitis esclerosante primaria, uveítis, hipercoagulabilidad, nefrolitiasis (por oxalatos), colelitiasis y anemia hemolítica autoinmunitaria.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio 14 Endoscopia • Endoscopia de tubo digestivo alto o bajo para confirmar el diagnóstico, conocer la ubicación de la enfermedad y obtener tejido. { Datos endoscópicos: ulceraciones focales adyacentes a áreas de mucosa de aspecto normal junto con cambios poliposos que crean un aspecto en empedrado; hay área sin afección.

5

450 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

{ {

(Capítulo 5)

Datos histopatológicos: ulceraciones focales, inflamación aguda y crónica, granulomas (30%). Endoscopia con cápsulas inalámbricas de vídeo para identificar enfermedad del intestino delgado (los inconvenientes incluyen la incapacidad para tomar biopsias).

Estudios radiológicos

5

• Las radiografías con medio de contraste (enema de bario con doble medio de contraste, tránsito intestinal, enteroclisis) para confirmar la ubicación de la enfermedad (en especial en áreas que no son accesibles por vía endoscópica), complicaciones intestinales. { “Signo de la cuerda”: estenosis duodenal segmentaria, estrechamiento del antro gástrico, engrosamiento de la pared intestinal, separación de asas de intestino delgado. { La ultrasonografía abdominal, TC e IRM delinean las tumoraciones intraabdominales.

Guía para el manejo agudo Enfermedad leve a moderada • Enfermedad ileal { Mesalamina, 2 a 4.8 g/día en dosis divididas.15 { Antibióticos: se utilizan en pacientes que no toleran o que no responden a los derivados de 5-ASA. – Ciprofloxacina, 500 mg VO cada 12 h por seis semanas; más tarde, 500 mg por vía oral una vez al día por seis semanas. • Enfermedad ileocólica o cólica { Sulfasalazina, 1 a 6 g/día en dosis divididas,16,17 mesalamina 2 a 4.8 g/día en dosis divididas, 18,19 metronidazol 10 a 20 mg/kg, son más eficaces para la ileocolitis que para la enfermedad ileal aislada (no se cuenta con datos a largo plazo)20; existen datos limitados para la ciprofloxacina dosis de 1 g/día. • Enfermedad esofágica, gastroduodenal o yeyunoileal. { No se cuenta con información en estos trastornos. { En estudios no controlados se ha reportado que responden al tratamiento con inhibidores de la bomba de protones. • La respuesta por lo general ocurre en el lapso de varias semanas, y después los individuos que responden al tratamiento se consideran

Gastroenterología • 451

para tratamiento de mantenimiento, mientras que quienes no responden deben ser tratados como en la enfermedad moderada a grave. Enfermedad moderada a grave • Prednisona, 40 mg/día VO con reducción gradual de la dosis una vez que se ha obtenido la respuesta clínica (5 a 10 mg/semana hasta alcanzar 20 mg/día, después 2.5 mg/semana). • Casi 50% de los pacientes se tornan dependientes de los esteroides o resistentes a los mismos, y necesitarán tratamientos auxiliares, como azatioprina, 2.5 mg/kg 21 o metotrexato, 25 mg por vía SC o intramuscular una vez a la semana.22,23 • Para quienes no responden a los aminosalicilatos, la prednisona o inmunomoduladoras se valora el inicio del infliximab, 5 mg/kg 24,25 (tratamiento estándar); no se han observado beneficios significativos a largo plazo por la administración de dietas elementales o poliméricas líquidas. Enfermedad grave a fulminante • Soluciones intravenosas, reposición de electrólitos y transfusiones cuando exista anemia. • Valoración por el cirujano en casos de obstrucción o tumoraciones abdominales dolorosas. { Las tumoraciones abdominales deben ser valoradas para descartar abscesos que podrían necesitar drenaje quirúrgico o percutáneo. • Administración empírica de antibióticos en casos de tumoraciones inflamatorias. • Reposo intestinal, nutrición parenteral total para pacientes con enfermedad grave o que muestran datos de obstrucción. • Esteroides intravenosos una vez que se ha descartado la presencia de absceso (prednisona, 40 a 60 mg en dosis divididas). • Por lo general, se administra infliximab antes de la ciclosporina o del tacrolimo. • Se valora la administración de ciclosporina intravenosa o de tacrolimo si no hay respuesta a los esteroides.26,27 • La incapacidad para responder a los esteroides o ciclosporina/ tacrolimo es indicación para intervención quirúrgica.

5

452 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Enfermedad perianal • La enfermedad supurativa requiere drenaje quirúrgico. • Opciones para enfermedad no supurativa: metronidazol con o sin ciprofloxacina,28,29 azatioprina, ciclosporina, tacrolimo, infliximab para la fístula resistente al tratamiento.30

5

Tratamiento de mantenimiento • Se inicia con mesalamina, 3 g/día.31 • Los estudios realizados con compuestos de la 5-ASA han demostrado su ineficacia para mantener la remisión inducida por esteroides. • Otras alternativas: budesonida de liberación controlada, 6 mg/día, azatioprina (2.5 mg/kg) y 6-mercaptopurina (1.5 mg/kg), infliximab 5 mg/kg cada ocho semanas; los efectos y eficacia a largo plazo de estos medicamentos no son seguros.

Referencias O N O M M M M O N N

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Gastroenterología • 453

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5

454 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

M M

(Capítulo 5)

30. Present DH, et al. Infliximab for the treatment of fistulas in patients with Crohn’s disease. N Engl J Med 1999;340:13981405. 31. Messori A, Brignola C, Trallor G, et al. Effectiveness of 5-ASA for maintaining remission in patients with Crohn’s disease: A meta-analysis. Am J Gastroenterol 1994;89:2116.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

5

Definición, etiología y epidemiología • La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico complejo que puede complicar la insuficiencia hepática aguda o crónica;1 también puede observarse en pacientes con cortocircuito portosistémico. • Se presenta en 50 a 70% de todos los pacientes con cirrosis (incluyendo aquellos con trastornos clínicos que se demuestran únicamente en las pruebas psicométricas). • La fisiopatología de la encefalopatía hepática aún se comprende mal. • La acumulación de sustancias nitrogenadas (con predominio del amonio) en el cerebro es consecuencia de la mala función hepática y el cortocircuito portosistémico; se le ha considerado el mecanismo más probable.2 • En 90% de los casos puede encontrarse un factor precipitante. Incremento en la producción de amonio

No relacionado con la producción de amonio

Uremia o azoemia (30%)

Sedantes o benzodiazepinas (25%)

Hemorragia de tubo digestivo (20%) Deshidratación Alcalosis metabólica o hipopotasemia

Barbitúricos

(15%) Verificar el uso de diuréticos Estreñimiento (5%) Consumo de proteínas excesivas en la dieta (10%) Infección (5%); descartar siempre peritonitis bacteriana espontánea

Hipoxemia Hipoglucemia Hipotiroidismo Anemia Derivación portosistémica (intrahepática transyugular, quirúrgica o espontánea)

Gastroenterología • 455

Perlas de la historia y exploración física Historia • La característica distintiva de la encefalopatía hepática es el estado mental anormal que puede variar desde pérdida leve de la atención (diagnosticada con pruebas psicométricas) a coma profundo. • Se buscan factores precipitantes; se revisa la lista de medicamentos del paciente y se verifican los cambios recientes en el consumo de proteínas. Exploración física • La asterixis es inespecífica y puede observarse en otras encefalopatías metabólicas (uremia, insuficiencia respiratoria e insuficiencia cardiaca congestiva). • Se busca la causa subyacente de la hepatopatía, manifestaciones de hepatopatía crónica (ictericia, telangiectasias, ascitis, eritema palmar, ginecomastia).

Clasificación de la encefalopatía hepática3 Grado

Nivel de conciencia

Personalidad y conducta

0 Subclínico

Normal Normal

Normal Normal

1

Inversión del patrón de sueño, inquietud Letargo, respuesta lenta

Olvidos, confusión leve, agitación, irritabilidad

2

3

Somnolencia, confusión

4

Coma

Desorientación en tiempo, amnesia, conducta inapropiada Desorientación en lugar, conducta agresiva Ninguno

Signos neurológicos Ninguno Pruebas psicométricas anormales Temblor, alteración de la escritura a mano, incoordinación Asterixis, disartria, ataxia, hiporreflexia Asterixis, hiperreflexia, signo de Babinski Descerebración

5

456 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio

5

• El diagnóstico de encefalopatía hepática es clínico y de exclusión. • El diagnóstico diferencial incluye cualquier causa de alteración del estado mental (metabólica, infecciosa, eventos vasculares intracraneanos, tumoraciones intracraneanas). • Exámenes en sangre. • Las concentraciones de amonio no se correlacionan con el estado mental y tienen poca utilidad clínica para establecer el diagnóstico de encefalopatía hepática o para seguir el progreso de los pacientes; los niveles normales de amonio no descartan encefalopatía hepática y no deben retrasar el inicio del tratamiento.4,5 • Biometría hemática completa: anemia y leucocitosis. • Química sanguínea: alcalosis, hipopotasemia, hipoglucemia, nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina (valoración de la función renal), pruebas de función hepática para valorar la presencia y grado de la hepatopatía. • TC de cráneo si hay lateralización en la exploración neurológica (con punción lumbar subsiguiente si existe la sospecha de meningitis). • Pruebas toxicológicas en orina (otras causas de alteración del estado mental).

Guía para el manejo agudo 6,7 Tratamiento de apoyo • Es el paso decisivo en todas las etapas de la encefalopatía hepática. • Se valora la intubación endotraqueal en pacientes con estado de coma profundo con el fin de proteger la vía respiratoria. • Edema cerebral: se manifiesta con hipertensión, bradicardia, respiración irregular, postura de descerebración y actividad epileptiforme (véase la sección Insuficiencia hepática aguda). • El tratamiento de la agitación incluye restricción física y medicamentos; se evitan las benzodiazepinas; el haloperidol es una opción segura; la fenitoína y la gabapentina son los fármacos preferidos si se requiere tratamiento anticonvulsivo.8 Identificación y eliminación de los factores precipitantes • Siempre se busca hemorragia de tubo digestivo, ascitis complicada con peritonitis bacteriana espontánea, hipopotasemia y pérdida de volumen.

Gastroenterología • 457

• En pacientes con episodios recurrentes de encefalopatía hepática, pese al tratamiento médico, deben buscarse grandes cortocircuitos portosistémicos espontáneos cuando no se encuentran factores precipitantes; el ultrasonido Doppler y la angiografía son estudios recomendados. Reducción de la carga de nitrógeno intestinal • Nutrición. { Si no es factible la alimentación oral, manténgase al paciente en ayuno por 24 a 48 h. { Debe administrarse solución glucosada al 5% por vía intravenosa hasta que ocurra mejoría. { Se inicia la alimentación con sonda si el paciente permanece inconsciente por más de 48 h. • La administración de proteínas inicia a 0.5 kg/día y debe ajustarse a 1.5 kg/día. Limpieza intestinal y reducción de la producción de amonio • Disacáridos no absorbibles: no hay datos suficientes para apoyar o refutar el uso de estas sustancias.9 { Lactulosa: iniciar con 45 mL cada hora hasta que inician las evacuaciones, después ajustar la dosis y la frecuencia para obtener 2 o 3 evacuaciones blandas por día (por lo general con 15 a 45 mL cada 8 a 12 h); puede administrarse por vía oral o por sonda nasogástrica antes, puede utilizarse enema de retención (300 mL en 1L de agua). { El régimen antes mencionado es enérgico; por tanto, la frecuencia puede disminuirse tanto como sea necesario; debe tenerse precaución de la hipopotasemia, hiponatremia y pérdida de volumen durante la administración de este catártico. • Antibióticos orales. { Se recomiendan cuando la encefalopatía hepática es resistente al tratamiento con lactulosa. { Pueden utilizarse neomicina (1 a 2 g/día VO), metronidazol (50 mg VO cada 8 a 12 h) o rifamixina (1 200 mg/día). Fármacos que afectan la neurotransmisión • No son parte del tratamiento estándar. • El flumazenil (1 mg por vía IV) está indicado únicamente para pacientes con encefalopatía hepática y en los que se sospecha consumo de benzodiazepinas.

5

458 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Valoración de las necesidades de tratamiento a largo plazo

5

• Al momento del alta deben considerarse los siguientes factores: { Control de los posibles factores precipitantes: lactulosa para evitar el estreñimiento, profilaxis de la hemorragia por varices esofágicas, profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea, uso juicioso de diuréticos, evitar los medicamentos psicoactivos y los sedantes. { Valoración del trasplante hepático.

Precauciones en la atención de pacientes • • •

•

La base del tratamiento consiste en la identificación y corrección de los factores precipitantes Se inicia el tratamiento empírico si se sospecha encefalopatía hepática Las concentraciones normales de amonio no descartan encefalopatía hepática; las concentraciones de esta sustancia no se correlacionan precisamente con los cambios en el estado mental La encefalopatía hepática no tratada puede progresar al coma profundo y edema cerebral

Referencias O O O N N O O

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Gastroenterología • 459

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PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA Definición, etiología y epidemiología • La peritonitis bacteriana espontánea consiste en la infección del líquido de ascitis en ausencia de una fuente de infección intraabdominal o quirúrgica. • La presencia de más de 250 polimorfonucleares/mm3 de líquido de ascitis1 con cultivo positivo ayuda a establecer el diagnóstico.2 • La fisiopatología implica la translocación de bacterias de la luz intestinal a los ganglios linfáticos circundantes, con bacteriemia subsiguiente e infección del líquido de ascitis.3 • Los patógenos primarios son bacterias gramnegativas aerobias (Escherichia coli y Klebsiella). • La frecuencia de los episodios causados por bacterias grampositivas (Staphylococcus pneumoniae y otros estafilococos) se está incrementando.1

Perlas de la historia y exploración física Historia • Causas de ascitis (la ascitis por hipertensión portal constituye el riesgo más elevado para esta población de pacientes). • Las manifestaciones clínicas en orden decreciente de frecuencia incluyen fiebre, dolor abdominal, cambios en el estado mental, dolor a la palpación del abdomen, diarrea, íleo, hipotensión e hipotermia.4 { Los pacientes a menudo se encuentran asintomáticos. Exploración física • Estigmas de cirrosis (telangiectasias, eritema palmar, cabeza de medusa, etc.).

5

460 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

• La peritonitis bacteriana espontánea es muy poco común en individuos no cirróticos. • Rara vez hay resistencia muscular involuntaria porque el peritoneo parietal y visceral se encuentran separados por el líquido de ascitis. 5

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio

5

Análisis de líquido ascítico (obtenido por paracentesis diagnóstica) • El recuento de polimorfonucleares (PMN) > 250/mm3 sugiere peritonitis bacteriana espontánea.1 • En la ascitis hemorrágica o paracentesis traumática, el recuento de PMN debe ajustarse al restar un PMN por cada 250 eritrocitos en el líquido de ascitis. • Se envían muestras de líquido para cultivo. { La inoculación del líquido en botellas de hemocultivo al lado de la cama incrementa la sensibilidad de 50 a 80%. { Volumen del cultivo: un inóculo de 10 a 20 mL tiene una tasa más alta de cultivos positivos (93%) que la inoculación de 1 mL (53%).7 { Pueden utilizarse otros estudios en el líquido de ascitis para diferenciar la peritonitis bacteriana espontánea de la peritonitis bacteriana secundaria (véase más adelante). { A causa de los malos resultados de los cultivos y por técnicas de cultivo inapropiadas, a muchos pacientes se les establece el diagnóstico erróneo de ascitis neutrofílica con cultivos negativos (> 250 PMN/mm3 con cultivos negativos), cuando en realidad sufren peritonitis bacteriana espontánea. { La tinción de Gram no es de utilidad. – Recuentos bajos de microorganismos pueden conducir a resultados falsos negativos. – Cultivos negativos en presencia de resultados positivos en la tinción de Gram pueden confundir el cuadro clínico. Exámenes en sangre • Biometría hemática completa: la leucocitosis en sangre periférica no incrementa el recuento de PMN en el líquido de ascitis.8 • Química sanguínea; pruebas de función hepática; nitrógeno ureico sanguíneo; creatinina.

Gastroenterología • 461

Guías para el manejo agudo • Se inicia el tratamiento empírico con antibióticos antes de obtener los resultados del cultivo cuando existe un alto índice de sospecha o cuando el recuento de PMN es > 250/mm3. { Una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima, 2 g/día por vía IV cada 8 h, o ceftriaxona, 2 g/día por vía IV una vez al día, dependiendo de la función renal) tiene actividad contra 95% de las bacterias causales esperadas.9 { Alergia a las cefalosporinas: fluoroquinolonas, betalactámicos en combinación con inhibidores de la betalactamasa, imipenemcilastatina, meropenem.10 { Tratamiento por un mínimo de cinco días; tiene la misma eficacia que el tratamiento por 10 días.11 • Debe realizarse una nueva paracentesis en 48 a 72 h si no hay respuesta clínica. { La disminución de PMN en menos de 25% se considera falla de la antibioticoterapia; considérese el cambio de antibióticos sobre bases empíricas o con base en la susceptibilidad. { En la ascitis neutrofílica con cultivos negativos se repite la paracentesis para documentar la respuesta al tratamiento, con disminución en el recuento de PMN. { Considérese el diagnóstico de peritonitis bacteriana secundaria si el paciente no responde de manera apropiada a los antibióticos o existen múltiples microorganismos en los cultivos. • La administración de albúmina por vía intravenosa conduce a menos afectación renal irreversible (10% en comparación con 33%) y menor tasa de mortalidad durante la hospitalización (10% en comparación con 21%) y tres meses después del alta (22% en comparación con 41%).12 { Se administran 1.5 g de albúmina/kg de peso corporal en las 6 h siguientes al diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea, y más tarde se administra 1 g de albúmina/kg de peso en el día tres.12

Profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea en pacientes con ascitis Factores de riesgo para peritonitis bacteriana espontánea recurrente • Concentración de proteínas totales en líquido de ascitis < 1 g/dL. • Bilirrubina sérica > 2.5 mg/dL.

5

462 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

• Hemorragia gastrointestinal, en especial por varices esofágicas. • Episodio previo de peritonitis bacteriana espontánea. Beneficios de la profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea

5

• Reducción en las tasas de mortalidad y de infecciones bacterianas.13 • Mayor rentabilidad.14 • Mejoría en el estado hemodinámico, lo que incluye elevación de la presión arterial y de las resistencias vasculares sistémicas.15

Regímenes seleccionados para la profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea en pacientes con ascitis16 Régimen

Comentario

Norfloxacina, 400 mg VO una vez al

Para el tratamiento a corto plazo de pacientes hospitalizados (siete días) o

día Trimetoprim-sulfametoxazol, una tableta de 800 mg de sulfametoxazol VO una vez al día, cinco días por semana (lunes a viernes) Norfloxacina 400 mg VO cada 12 h por siete días Ofloxacina 400 mg/día por vía IV

para su uso en periodos prolongados en pacientes ambulatorios con proteínas totales en líquido de ascitis < 1 g/ dL o bilirrubinas séricas > 2.5 mg/dL Para el tratamiento a corto plazo de pacientes hospitalizados (siete días) o para su uso en periodos prolongados en pacientes ambulatorios con proteínas totales en líquido de ascitis < 1 g/ dL o bilirrubinas séricas > 2.5 mg/dL Para pacientes con varices esofágicas hemorrágicas. Para su uso durante la hemorragia activa de tubo digestivo

Diferenciación de peritonitis bacteriana espontánea de la peritonitis bacteriana secundaria • Se dice que hay peritonitis bacteriana secundaria cuando se obtienen cultivos positivos en el líquido de ascitis junto con PMN > 250 PMN/ mm3 en el líquido de ascitis 1 en presencia de una fuente de infección tratable por medios quirúrgicos (p. ej., perforación de víscera). 5

Gastroenterología • 463

• Debe considerarse el diagnóstico en pacientes que desarrollan peritonitis mientras reciben antibióticos de amplio espectro. • Otros indicios que sugieren peritonitis bacteriana secundaria (alta sensibilidad pero baja especificidad).5 { Mala respuesta a la antibioticoterapia. { Múltiples microorganismos cultivados de líquido de ascitis (en especial bacterias anaerobias u hongos). { Recuento de PMN > 1000/mm3. { Dos de la siguientes tres características de líquido de ascitis: concentraciones de glucosa < 50 mg/dL; proteínas totales en líquido de ascitis > 1 g/dL; lactato deshidrogenasa sérica por arriba del límite superior. • Los pacientes que satisfacen los criterios antes mencionados deben ser sometidos a estudios de imagen del abdomen en forma urgente (radiografías simples de abdomen en posición de pie y en decúbito o estudios con medio de contraste hidrosoluble).5 { La presencia de aire libre en la cavidad peritoneal o extravasación del medio de contraste en el intestino, son indicación para la valoración quirúrgica precoz para laparotomía. { Si no se demuestra la presencia de aire libre en la cavidad peritoneal o la extravasación del medio de contraste, se realiza una nueva paracentesis en 48 h a partir del inicio del tratamiento con antibióticos; si el recuento de PMN se incrementa o el cultivo inicial reporta crecimiento de múltiples microorganismos, está indicado realizar estudios adicionales. { Hay una tasa de mortalidad de 80% para pacientes con peritonitis bacteriana espontánea sometidos a laparotomía exploradora; la diferenciación es crucial.17

Precauciones en la atención de pacientes •

•

•

Es necesario tener un alto índice de sospecha para la peritonitis bacteriana espontánea en todo paciente con hepatopatía avanzada, en especial si tiene manifestaciones clínicas de infección; es necesario tener un umbral bajo para realizar la paracentesis diagnóstica. Si se sospecha peritonitis bacteriana espontánea se inicia con antibióticos empíricos de inmediato, sin esperar los resultados de los exámenes de laboratorio ni los cultivos La falta de respuesta al tratamiento médico es indicación para la valoración en busca de peritonitis bacteriana secundaria.

5

464 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Referencias N O

5

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Gastroenterología • 465

ANORMALIDADES EN LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA Clasificación, causas y razones para la alteración de las pruebas de función hepática • La interpretación de las pruebas debe iniciar con la valoración de los factores de riesgo del paciente para la enfermedad, los síntomas y los datos a la exploración física con el fin de valorar la probabilidad de hepatopatía, establece la gravedad y posibles causas del trastorno. Revisión de las pruebas de función hepática1 Régimen prueba

Importancia clínica

Alanina de aminotransferasa (AST)

Daño hepatocelular

Aspartato de aminotransferasa (AST)

Daño hepatocelular

Bilirrubinas

Colestasis, trastornos de la conjugación de bilirrubinas, valoración de la función de síntesis hepática Colestasis

Fosfatasa alcalina

Gammaglutamil transferasa (GGT)

5-nucleotidasa Tiempo de protrombina o INR(TP/INR)

Albúmina

Colestasis; puede ser inducida por el consumo de alcohol, anticonvulsivos, warfarina Colestasis Valoración de la función de síntesis hepática; es el mejor indicador de la insuficiencia hepática aguda Valoración de la función de síntesis hepática

Fuentes extrahepáticas Relativamente específica para los hepatocitos; puede elevarse en enfermedades miopáticas Músculo (estriado y cardiaco), eritrocitos, riñón, cerebro, páncreas Incremento en la degradación de hemoglobina o mioglobina

Crecimiento óseo o enfermedades del hueso (p. ej., enfermedad de Paget), placenta, intestino, tumores Riñón, páncreas, intestino, próstata

Relativamente específica para hepatopatía Prolongado en casos de deficiencia de vitamina K, coagulación intravascular diseminada Bajas concentraciones en síndrome nefrótico, enteropatía perdedora de proteínas y neoplasias

5

466 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Patrones de anormalidades en las pruebas de función hepática

5

• Hepatitis (anomalía predominante en AST y ALT). • Colestasis (anomalía predominante en la fosfatasa alcalina). • La identificación de patrones es importante para guiar la valoración clínica, marcadores bioquímicos específicos para la enfermedad, estudios de imagen y biopsia hepática. • La mayoría de los pacientes presentan patrones de superposición de las anormalidades; en tales casos, la anormalidad más relevante dirigirá el estudio diagnóstico adicional. Hepático Colestasis Intrahepática Extrahepática

AST/ALT > 5 LNS* < 5 LNS < 3 LNS

Fosfatasa alcalina < 3 LNS > 3 LNS 1 a 20 LNS

Bilirrubinas totales 1 a 30 LNS < 3 LNS* 1 a 30 LNS

LNS: límite normal superior. * Las bilirrubinas totales < 3 LNS se observan en enfermedad colestásica crónica temprana; en enfermedades avanzadas las concentraciones de bilirrubinas totales son más elevadas.

Patrón hepático: refleja el daño hepatocelular predominante1-3 ALT y AST > 500 U/L Frecuente (en especial relacionado con ALT y AST > 2 000 U/L) • Lesión hepática inducida por fármacos o toxinas (acetaminofén, remedios herbolarios, medicamentos de venta libre) • Hepatitis viral aguda – Hepatitis A – Hepatitis B – Hepatitis C – Hepatitis D, E Virus del herpes simple (VHS-1 o VHS-2)

Pruebas no invasivas/indicios diagnósticos

Lista detallada de medicamentos, evolución de la elevación de ALT (véase figura 5-1)

Anticuerpos IgM contra VHA Anticuerpos contra HBsAg, IgM contra antígeno central de VHB Anticuerpos contra VHC, carga viral de RNA de VHC Anticuerpos contra antígeno δ y contra VHC Serología específica

Gastroenterología • 467

Patrón hepático: refleja el daño hepatocelular predominante1-3 (continuación) ALT y AST > 500 U/L

Pruebas no invasivas/indicios diagnósticos

• Hepatitis isquémica – Insuficiencia cardiaca congestiva descompensada – Uso de cocaína – Hipotensión/septicemia Otros • Obstrucción aguda de la vía biliar

Lactato de deshidrogenasa> 5 000 Péptido natriurético tipo B, exploración física Pruebas toxicológicas en orina Correlación clínica

• Síndrome de Budd-Chiari agudo • Hepatitis autoinmunitaria • Ligadura de la arteria hepática • Hepatopatía grasa aguda del embarazo y síndrome de HELLP ALT y AST < 500 U/L Predominio de ALT • Hepatitis C crónica • Hepatitis B crónica • Medicamentos/toxinas/remedios herbolarios • Esteatohepatitis no alcohólica • Hepatitis autoinmunitaria • Enfermedad de Wilson • Deficiencia de α-1 antitripsina • Hemocromatosis • Enfermedad celíaca Predominio de AST • Hepatopatía alcohólica • Origen extrahepático (hemólisis, miopatía, enfermedad tiroidea, ejercicio extenuante)

Ultrasonido del cuadrante superior derecho del abdomen Ultrasonido Doppler del abdomen ANA, anticuerpos contra músculo liso y contra LKM1 Antecedente de cirugía biliar reciente

Pruebas no invasivas e indicios diagnósticos Anticuerpos contra VHC, carga viral de RNA contra VHC HBsAg, DNA de VHB Lista de todos los medicamentos (incluyendo medicamentos de venta libre) Ultrasonido hepático ANA, anticuerpos contra músculo liso y contra LKM1 Ceruloplasmina, cobre en orina de 24 h Concentración de α-1 antitripsina Saturación de transferrina, prueba genética para HFE Anticuerpos contra el endomisio y contra la gliadina AST/ALT > 2; AST y ALT por lo general < 300 U/L Hematócrito, recuento de reticulocitos, creatincinasa, TSH y T4 libre

ANA: anticuerpos antinucleares; LKM1: anticuerpos microsómicos contra hígado y riñón 1; la cifra normal de AST/ALT es de 1 o < 1

5

468 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Isquemia/toxinas 5 000 Viral/fármacos

5

ALT L 1 000 (U/L)

0

1

2

3

4

Semanas

Comparación de tiempo contra las elevaciones de ALT en diferentes causas de lesión hepatocelular. (Tomado de Davern T, Scharschmidt B. Biochemical liver tests. En Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ (eds). Sleissenger and Fortran’s Gastrointestinal and Liver Disease, 7th ed. 2002: 1227-38.)

Patrón colestásico 1-3 • El primer paso en la valoración de la fosfatasa alcalina es establecer si es de origen hepático o extrahepático midiendo las concentraciones de GGT y 5’-nucleotidasa; hay dos tipos de patrón colestásico. Colestasis intrahepática • Se caracteriza por una elevación desproporcionada de la fosfatasa alcalina en comparación con la bilirrubina, AST y ALT (las cuales pueden ser normales). Colestasis extrahepática • Puede ser causada por obstrucción biliar parcial o completa; las pruebas más importantes son los estudios de imagen (ultrasonido, TC de abdomen, colangiopancreatografía por resonancia magnética y colangiopancreatografía endoscópica retrógrada.

Gastroenterología • 469

Pruebas no invasivas e indicios diagnósticos

Etiología Cirrosis biliar primaria Medicamentos (esteroides anabólicos, estrógenos, fármacos antipsicóticos) Enfermedades infiltrativas • Granulomatosas – Tuberculosis – Sarcoidosis

Anticuerpos antimitocondriales en mujeres jóvenes Revisión cuidadosa de los medicamentos

5 Se sospecha en casos de elevación aislada de la fosfatasa alcalina PPD, radiografía torácica anormal Estadounidenses de raza negra

– Infección micótica • Linfoma • Amiloidosis

Linfadenopatía abdominal

• Cáncer metastásico

Biopsia rectal y biopsia de cojinetes adiposos Basado en la sospecha del tumor pri-

• Carcinoma hepatocelular

mario α fetoproteína

• Hepatitis (en especial de origen alcohólico) • Cirrosis

• Parcial: patrón de pruebas de función hepática anormales similar a la que se observa en la colestasis intrahepática. { Etiología: colangitis esclerosante primaria, colangitis piógena recurrente, tumores hiliares (tumor de Klatskin). • Completa: el patrón se caracteriza por elevación de la bilirrubina conjugada y de la fosfatasa alcalina (la elevación de la bilirrubina, por lo general, es más prominente que las elevaciones de la fosfatasa alcalina). { Etiología – Intrínseca: coledocolitiasis, quistes, tumores de la ampolla de Vater. – Extrínseca: tumor pancreático, tumor duodenal, linfadenopatía.

Observación

Fosfatasa alcalina elevada por más de seis meses

Causa no hepatobiliar

Normal

Ultrasonido del cuadrante super y anticuerpos antimitocondriales

Elevada

Negativa

No

Biopsia hepática

Anticuerpos antimitocondriales

CPRE

Si

Ultrasonido del cuadrante superior derecho del abdomen (dilatación de conductos biliares)

Bilirrubinas, AST, T AL LT normales

-GGT o 5’-nucleotidasa

Pruebas de función hepática anormales

5

Aumento de la fosfatasa alcalina

470 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento (Capítulo 5)

Algoritmo elegido: American Association medical position 123:1364-67.)

Revisión de medicamentos, anticuerpos antimitocondr s, CPRE, a magné ática

No CPRE

Estudios para hemólisis

Bilirrubina no conjugada, fosfatasa alcalina normal, ALT, L AST

in the ev of pattern. (Tomado T de American Ev of the liver chemistry 2002;

Si

Ultrasonido del cuadrante superior derecho del abdomen (dilatación de conductos biliares)

Bilirrubina conjugada, cifras anormales de fosfatasa alcalina, ALT, L AST

Elevación de bilirrubinas

Gastroenterología • 471

5

472 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Elevación de las bilirrubinas 1-3 • La elevación de las concentraciones de bilirrubinas es relativamente común en muchas formas de hepatopatía, y no necesariamente implica la presencia de enfermedad hepatocelular o de colestasis, y tampoco indica que exista una enfermedad hepática (en especial en casos de hiperbilirrubinemia no conjugada aislada).

5

Hiperbilirrubinemia no conjugada aislada • Síndrome de Gilbert, hemólisis, reabsorción de un hematoma grande, síndrome de Crigler-Najjar, eritropoyesis ineficaz. Hiperbilirrubinemia conjugada con elevación de la fosfatasa alcalina • Cualquiera de las causas enumeradas bajo la colestasis intrahepática o extrahepática. • Otras causas que presentan patrones de superposición de colestasis intrahepática y extrahepática: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, septicemia, nutrición parenteral total, colestasis intrahepática del embarazo, síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor. • El incremento en las concentraciones de bilirrubina, junto con la elevación de AST y ALT indica lesión hepatocelular. • La elevación de las bilirrubinas junto con la prolongación del INR indica insuficiencia hepática.

Precauciones en la atención de pacientes •

•

•

La vida media de la albúmina es de 20 días; no es un buen indicador de la función de síntesis en hepatopatías agudas; el tiempo de protrombina e INR son mejores estudios. Lactato de deshidrogenasa: cifras mayores de 2 000 y la elevación transitoria sugieren hepatitis isquémica; el incremento sostenido con aumento de la fosfatasa alcalina sugieren infiltración neoplásica. De los individuos sanos, 2.5% tendrán elevaciones leves de las pruebas de función hepática; resultados normales en los estudios no aseguran que el paciente no tenga una hepatopatía si existe la sospecha clínica.

Gastroenterología • 473

Referencias O O O

1. Davern T, Scharschmidt B. Biochemical liver tests. In Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ (eds). Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease, 7th ed. 2002, pp 1227-38. 2. American Gastroenterological Association medical position statement: Evaluation of liver chemistry tests. Gastroenterology 2002;123:1364-67. 3. Green RM, Flamm S. AGA technical review on the evaluation of liver chemistry tests. Gastroenterology 2002;123:1367-84.

5 ASCITIS Definición, etiología y epidemiología • La ascitis es la complicación más común de la cirrosis. { El inicio de ascitis en caso de cirrosis indica alto riesgo de morbilidad y mortalidad, y se debe considerar la posibilidad de trasplante hepático. { Las causas más comunes incluyen cirrosis (81%) y carcinomatosis peritoneal (10%).1 { Las causas pueden clasificarse en ascitis portal y ascitis no relacionada con hipertensión portal con base en el gradiente de albúmina en suero y líquido de ascitis (GASLA= albúmina sérica - albúmina en líquido de ascitis); esta medición tiene una precisión de 97%.1

Causas de ascitis Ascitis por hipertensión portal (GASLA ≥ 1.1)

Ascitis sin hipertensión portal (GASLA < 1.1)

Cirrosis Hepatitis alcohólica Insuficiencia hepática congestiva Metástasis hepáticas grandes Carcinoma hepatocelular Pericarditis constrictiva Trombosis de la vena porta, enfermedad hepática venooclusiva Oclusión de una derivación portosistémica intrahepática transyugular

Peritonitis tuberculosa (mayor incidencia en pacientes con SIDA) Ascitis pancreática Carcinomatosis peritoneal (por lo general con tumor primario en mama, colon, estómago, páncreas) Síndrome nefrótico

474 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Perlas en la historia y exploración física Historia

5

• El incremento rápido del perímetro abdominal sugiere ascitis más que obesidad. • Factores de riesgo para hepatopatía (consumo de alcohol, antecedente de uso de drogas recreativas, antecedente de viajes, hepatitis viral, antecedente de migración [causas infecciosas] y antecedentes heredofamiliares [trastornos genéticos]). • Estados de hipercoagulabilidad. • Antecedentes de ictericia, hepatitis, cáncer, insuficiencia cardiaca y tuberculosis. • Colocación en fechas recientes de derivación portosistémica intrahepática transyugular. 2 Exploración física • Prominencia de los flancos con matidez que cambia con la posición, signo de la onda. • Estigmas de cirrosis: telangiectasias, cabeza de medusa, manifestaciones de hiperestrogenismo (ginecomastia, atrofia testicular, eritema palmar).

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Exámenes en sangre • Las pruebas de función hepática iniciales incluyen albúmina sérica (para calcular el GASLA) y la concentración de proteínas totales (véase más adelante), química sanguínea y biometría hemática completa (la trombocitopenia puede sugerir de manera indirecta hipertensión portal e hiperesplenismo). Ultrasonido • Puede revelar cirrosis, tumoraciones hepáticas y presencia de líquido de ascitis; también puede ayudar a localizar acumulaciones de líquido para la realización de paracentesis.

Gastroenterología • 475

• El Doppler con flujo de color puede documentar hipertensión portal, trombosis en la vena porta o ambas. • También puede valorarse la permeabilidad de una derivación percutánea intrahepática transyugular,3,4 aunque un estudio doble ciego sugirió que el ultrasonido es menos sensible que la venografía.5 Análisis de líquido de ascitis (por paracentesis diagnóstica)

5 Pruebas comunes en todas las muestras Prueba Recuento de leucocitos con análisis diferencial

Comentarios • ≥ 250 PMN/mm3 sugiere peritonitis bacteriana espontánea (véase la sección titulada Peritonitis bacteriana espontánea). • La pleocitosis linfocítica sugiere tuberculosis 6

Albúmina

Proteínas totales

• Ser arrestadas concentraciones de albúmina sérica al albúmina en el líquido de ascitis para calcular GASLA • Las proteínas totales < 1 g/dL sugiere la necesidad de profilaxis para peritonitis bacteriana espontánea

Cultivo para bacterias

• La posibilidad diagnóstica se incrementa 50 a más de 80% cuando los cultivos se realizan al lado de la cama 7

Pruebas complementarias en situaciones clínicas apropiadas Pruebas

Comentarios

Citología

• Casi 97% de los pacientes con carcinomatosis peritoneal tiene estudios citológicos positivos cuando se envían tres muestras 8

Tinción de Gram

• Es necesario ser juicioso cuando se envían muestras para tinción de Gram: los recuentos de microorganismos por lo común son muy bajos para la detección; además, la tinción de Gram con un cultivo negativo puede ocasionar un cuadro clínico confuso

476 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Pruebas complementarias en situaciones clínicas apropiadas Pruebas Triglicéridos

5 Cultivo de bacilos acidorrresistentes Adenosina

Comentarios • Deben cuantificarse cuando haya ascitis quilosa • Las concentraciones > 200 mg/dL sugieren ascitis quilosa (por traumatismo u obstrucción de los vasos linfáticos después de cirugía abdominal, cáncer, cirrosis) 9 • Sensibilidad cercana a 50% para peritonitis tuberculosa 10 • No se ordena frotis para tinción de bacilos acidorresis tentes porque la sensibilidad es cercana a 0% 10

Desaminasa

• Se utiliza para detectar peritonitis tuberculosa • La sensibilidad es mucho menor en cirróticos

Amilasa

(30%)11 que los pacientes no cirróticos (100%)12 • Las concentraciones por arriba de 2 000 U/L sugieren pancreatitis 13

Bilirrubinas

• Deben cuantificarse si la ascitis es de color café • Las elevaciones por arriba de las concentraciones séricas sugiere perforación intestinal o biliar

Guía para el manejo agudo • Si el paciente ya ha sido sometido a derivación portosistémica intrahepática transyugular (véase después), se valora la prótesis en busca de oclusión y en caso que ésta exista, se solicita la valoración por un radiólogo intervencionista. Paracentesis diagnóstica • Indicaciones para paracentesis: ascitis de inicio reciente, deterioro de la ascitis, sospecha de peritonitis bacteriana espontánea (fiebre, dolor abdominal, alteración del estado mental, acidosis, hemorragia gastrointestinal en presencia de ascitis, etc.). • Se envía líquido para los estudios apropiados, como se mencionó antes.

Gastroenterología • 477

• Es poco frecuente la hemorragia que requiere transfusión después de una paracentesis, de forma que no se recomienda la transfusión profiláctica de plasma o plaquetas, incluso en casos de coagulopatía significativa.10 Restricciones en el consumo10 • Restricción en el consumo de sodio (2 g/día [88 mmol/día]); restricción de líquidos sólo si el sodio sérico se encuentra por debajo de 120 a 125 mmol/L. • Interrupción del consumo de alcohol. Diuréticos 10 • Se inicia con espironolactona, 100 mg VO y 40 mg/día VO de furosemida. { Se ajusta la dosis cada 3 a 5 días con la intención de conservar la relación de espironolactona-furosemida en 100:40 para mantener la normopotasemia. { Dosis máxima: 400 mg de espironolactona por día y 160 mg de furosemida por día. • La monoterapia con espironolactona no se recomienda por el incremento del riesgo de hiperpotasemia. • Vigilancia diaria del peso: no se limita la pérdida de peso hasta que se resuelva el edema periférico, y después se continúa con 0.5 kg/ día. • Vigilancia diaria de los ingresos y pérdidas de líquidos: el peritoneo no puede absorber más de 300 a 500 mL de líquido de ascitis por día. • El objetivo en pacientes con diuréticos es incrementar la excreción urinaria de sodio a más de 78 mmol por día (restricción del consumo de 88 mmol/día a 10 mmol/día de pérdida no urinaria de sodio); la excreción de agua es paralela con la excreción de sodio. { Vigilancia diaria del sodio y potasio en orina; las concentraciones de sodio más elevadas que las de potasio en orina en una muestra al azar sugiere una excreción de sodio urinario de 78 mmol/día con una precisión de 90% cuando se comparan con la concentración de sodio en orina de 24 h14 • Cuando se inicia la diuresis se verifica la química sanguínea, lo que incluye las concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina.

5

478 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

• Los pacientes estables que responden al tratamiento pueden ser dados de alta para tratamiento ambulatorio en una semana, incluso si hay evidencia de retención de líquidos. Paracentesis de grandes volúmenes

5

• Está indicada para ascitis a tensión o si los pacientes tienen síntomas o sufren disnea; en una sola paracentesis puede llevarse a cabo con seguridad la eliminación de 5 L de líquido de ascitis sin la administración de soluciones coloides.10 • Pueden eliminarse volúmenes más elevados con administración simultánea de albúmina (se eliminan 8 g/L). Ascitis resistente al tratamiento • Ocurre en casi 10% de los pacientes con ascitis. 10 • Puede necesitarse la intervención adicional, por ejemplo paracentesis seriada y derivación portosistémica intrahepática transyugular.

Precauciones en la atención de pacientes •

• •

La paracentesis y el análisis de líquido de ascitis deben realizarse de inmediato en todo paciente con ascitis de aparición reciente y cuando se sospecha de procesos infecciosos; la guía ultrasonográfica puede ser de utilidad cuando es difícil definir el líquido de ascitis. Puede realizarse la paracentesis de grandes volúmenes con seguridad si los síntomas indican la necesidad de eliminación rápida del líquido. Se realiza vigilancia diaria con estudios de química sanguínea cuando se inicia la diuresis para vigilar los trastornos electrolíticos y el desarrollo de insuficiencia renal.

Referencias N N

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Gastroenterología • 479

M M M O N N N O N N N O

3. Kanterman RY, Darcy MD, Middleton WD, et al. Doppler sonography findings associated with transjugular intrahepatic portosystemic shunt malfunction. Am J Roentgenol 1997; 168:467-72. 4. Dodd GD, Zajko AB, Orons PD, et al. Detection of transjugular intrahepatic portosystemic shunt dysfunction: Value of duplex Doppler sonography. Am J Roentgenol 1995; 164:1119-24. 5. Owens CA, Bartolone C, Warner DL, et al. The inaccuracy of duplex ultrasonography in predicting patency of transjugular intrahepatic portosystemic shunts. Gastroenterology 1998;114:975-80. 6. Marshall JB. Tuberculosis of the gastrointestinal tract and peritoneum. Am J Gastroenterol 1993;88:989-99. 7. Runyon BA, Antillon MR, Akriviadis EA, et al. Bedside inoculation of blood culture bottles with ascitic fluid is superior to delayed inoculation in the detection of spontaneous bacterial peritonitis. J Clin Microbiol 1990;28:2811-12. 8. Runyon BA, Hoefs JC, Morgan TR. Ascitic fluid analysis in malignancy-related ascites. Hepatology 1988;8:1104-09. 9. Press OW, Press NO, Kaufman SD. Evaluation and management of chylous ascites. Ann Intern Med 1982;96:358-64. 10. Runyon BA, Practice Guidelines Committee, American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD). Management of adult patients with ascites caused by cirrhosis. Hepatology 2004;39:841-56. 11. Hillebrand DJ, Runyon BA, Yasmineh WG, et al. Ascitic fluid adenosine deaminase insensitivity in detecting tuberculous peritonitis in the United States. Hepatology 1996; 24:1408-12. 12. Voigt MD, Kalvaria I, Trey C, et al. Diagnostic value of ascites adenosine deaminase in tuberculous peritonitis. Lancet 1989;1:751-54. 13. Runyon BA. Amylase levels in ascitic fluid. J Clin Gastroenterol 1987;9:172-74. 14. Stiehm AJ, Mendler MH, Runyon BA. Detection of diuretic-resistance or diuretic-sensitivity by spot urine Na/K ratios in 729 specimens from cirrhotics with ascites: Approximately 90 percent accuracy as compared to 24-hr urine Na excretion [abstract]. Hepatology 2002;36:222A.

HEPATITIS VIRAL AGUDA

Definición, etiología y epidemiología • Véase la sección titulada Insuficiencia hepática aguda si las manifestaciones clínicas sugiere este diagnóstico (alteración del estado mental, coagulopatía definida como tiempo de protrombina > 4 seg o INR > 1.5). • Existen cinco causas conocidas: hepatitis A, B, C, D (o delta) y E.

5

480 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Hepatitis A (VHA)

5

• La infección ocurre en todo el mundo; es causada por un picornavirus identificado en 1973.1 • Se transmite por vía fecal-oral (persona a persona o a través de la contaminación de alimentos), no por saliva ni orina.2 • Factores de riesgo: desconocidos (48%), viajes internacionales (5%), adicción a drogas intravenosas (5%), varones que tienen sexo con varones (10%), guarderías (8%), contacto sexual o casero (14%), brote epidémico común (4%), otros tipos de contacto (8%).3 • La contaminación de los alimentos con VHA puede ocurrir en cualquier momento durante el cultivo, recolección, procesamiento, distribución o preparación de los alimentos. • Los niños pueden cursar asintomáticos; los adultos pueden manifestar un trastorno que va desde una enfermedad seudogripal hasta una insuficiencia hepática aguda; no hay estado de portador y la incubación es de 2 a 4 semanas. Hepatitis B (VHB) • Es ocasionada por un Hepadnaviridae, un DNAvirus de doble tira. • Se transmite a través de la sangre o de líquidos corporales de individuos infectados y de la madre al niño al momento del nacimiento. • Factores de riesgo: múltiples parejas sexuales, varones que tienen sexo con varones, adicción a drogas intravenosas, inmigrantes de áreas endémicas, personal sanitario y trabajadores de seguridad pública, pacientes en hemodiálisis. • En casi 30% de los casos se desarrolla ictericia; la gravedad de la enfermedad varía con la hepatopatía subyacente 4; incubación de 1 a 4 meses; algunos pueden progresar a insuficiencia hepática aguda (con mayor frecuencia que la hepatitis A); existe un estado de portador crónico en 5% de los pacientes después de cuadro de hepatitis aguda en adultos (con las consecuencias de cirrosis y carcinoma hepatocelular, tal vez a través de un efecto genotóxico del DNA del VHB al DNA del huésped).5,6 Hepatitis C (VHC) • La infección aguda rara vez causa insuficiencia hepática aguda. • Es la infección transmitida por sangre más común en EUA (1.8% de la población); 40% de las hepatopatías crónicas son ocasionadas

Gastroenterología • 481

• •

• •

por VHC; la población más afectada no está consciente de la enfermedad por la falta de síntomas en la fase aguda.7 Se transmite por vía hematógena o por líquidos corporales de individuos afectados y por transmisión perinatal. Los síntomas de infección aguda (que con frecuencia conducen a infección crónica en 60 a 80% de los casos) son similares a otras formas de hepatitis, se presentan después de un periodo de incubación de 5 a 10 semanas, alcanzando su máximo en 7 a 8 semanas. En 50% de los pacientes se desarrolla cirrosis, junto con su complicación más común, que es la ascitis. Factores de riesgo: adicción a drogas intravenosas,8 transfusión de hemoderivados o trasplante de órganos antes de julio de 1992,9 múltiples parejas sexuales, 10 transmisión perinatal, hemodiálisis, trabajadores de servicios sanitarios, receptores de factores de coagulación antes de 1987,11 antecedente de tatuajes o perforación de la piel.

Hepatitis D (VHD, antígeno delta) • Virus defectuoso que requiere de la presencia del virus de la hepatitis B porque es necesaria la presencia simultánea para ejecutar la replicación exitosa; la infección puede ocurrir como: { Coinfección: infección aguda por los VHB y VHD, que es clínicamente indistinguible de la infección aguda por el VHB. { Sobreinfección: el VHD infecta a un portador de HBsAg, lo que exacerba una hepatitis B crónica o hepatitis aguda grave en un paciente asintomático; es común la progresión a infección crónica por VHD.12 • Se transmite por vía hematógena o por líquidos corporales de individuos afectados o por vía perinatal. • Factores de riesgo: adicción a drogas intravenosas, varones que tienen relaciones sexuales con varones, hemodiálisis, trabajadores sanitarios y relaciones sexuales con personas infectadas. • Es más común la insuficiencia hepática aguda que con la infección por VHB. Hepatitis E (VHE) • Documentado por primera vez en Nueva Delhi, India, en 1955.13 • Se encuentra en heces de individuos infectados; la transmisión es por contaminación de fuentes alimentarias;14,15 es poco común la

5

482 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

transmisión de persona a persona, no existe estado de portador, y el periodo de incubación es de hasta seis semanas.13 • Más grave en el tercer trimestre del embarazo.16,17

Perlas de la historia y exploración física Historia

5

• Interrogatorio dirigido: antecedentes sexuales, viajes internacionales, consumo de alimentos, hemotransfusiones, uso de drogas intravenosas. • Síntomas: ictericia, fatiga, malestar general, náuseas, vómito, anorexia, fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen,18 los fumadores reportan falta de interés en fumar. • Hepatitis A, D, E: coluria y acolia. • Hepatitis B: enfermedad similar a la enfermedad del suero antes del inicio de la ictericia: fiebre, erupción cutánea, así como artralgias y artritis que pueden ceder. • Hepatitis C: en estado agudo, ausencia de síntomas o manifestaciones poco claras; en etapa crónica, el síntoma más común es la fatiga; las manifestaciones extrahepáticas importantes incluyen: 19 { Enfermedades hematológicas: crioglobulinemia mixta esencial (se manifiesta con artralgias, debilidad y púrpura palpable). { Nefropatías: con frecuencia glomerulonefritis membranoproliferativa, y en ocasiones nefropatía membranosa (por tanto, puede manifestarse con síndrome nefrótico). { Enfermedades dermatológicas: liquen plano, vitíligo y porfiria cutánea tardía. • Hepatitis D: principalmente en casos de adicción a drogas intravenosas, ya sea como con infección simultánea o sobreinfección de un estado de portador previo de HBsAg; no se han identificado enfermedades extrahepáticas. Exploración física • Manifestaciones comunes: ictericia, hepatomegalia, exantemas. • Manifestaciones extrahepáticas de VHC: porfiria cutánea tardía (fotosensibilidad, fragilidad cutánea, equimosis y ampollas hemorrágicas), liquen plano (pápulas planas, violáceas, pruriginosas), vitíligo (pigmentación cutánea).

Gastroenterología • 483

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Exámenes en sangre • Elevación de aminotransferasas, bilirrubinas total y directa, y de fosfatasa alcalina. • Hepatitis A: alanina de aminotransferasa (ALT) > aspartato de aminotransferasa (AST) (> 1000 UI/dL), los anticuerpos IgM contra VHA son el método ideal para el diagnóstico en etapa aguda (positivos 4 a 6 meses después del inicio de los síntomas y en lo sucesivo). • Hepatitis B: ALT > AST (> 1000 a 2000 UI/L). Aguda Temprana (~ ≤ 4 meses)

Crónica

< seis meses

Eliminación de VHB (> seis meses)

(> seis meses)

HBsAg

+

–

–

+

IgM contra VHB20 Anticuerpos totales contra HBc

+ +

+ +

– +

– +

Anticuerpos contra HBs

–

–/+

+

–

• Hepatitis C: con los factores de riesgo apropiados y resultados positivos en los anticuerpos contra el VHC puede establecerse el diagnóstico; se confirma con la presencia de RNA de VHC, si existe duda. { Infección aguda: los anticuerpos contra el VHC se detectan ocho semanas después de la exposición, en tanto que el RNA del VHC se detecta en dos semanas. { Inmunodepresión o estados con disminución de la producción de anticuerpos: receptores de trasplantes, VIH y hemodiálisis crónica.21 • Hepatitis D: a causa de la dependencia de esta infección de la hepatitis B, no puede establecerse el diagnóstico de hepatitis D sin marcadores para hepatitis B. • Hepatitis E: anticuerpos IgM contra VHE.

5

484 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Coinfección aguda por hepatitis B y D

Infección crónica POVHD

HBsAg

+

+

+

Anticuerpos IgM contra HBc Antígenos

+

–

–

+ (transitorio)

+ (temprano,

–

contra HD

5

Sobreinfección aguda por hepatitis D

(Capítulo 5)

transitorio)

RNA de VHD

+ (transitorio)

+

+ (transitorio)

+ (temprano, persistente) +

IgM contra anticuerpos de VHD Anticuerpos totales contra VHD

+

+

+

Variable

Guía para el manejo agudo • Es mejor enviar a un centro especializado en enfermedades hepáticas cuando se descubre una enfermedad crónica. Hepatitis A • La infección siempre cede en forma espontánea, pero puede ocurrir insuficiencia hepática aguda en ancianos, individuos que utilizan acetaminofén y aquellos con hepatopatías subyacentes (p. ej., hepatitis B o C);22-24 por tanto, el tratamiento es de sostén. • Profilaxis antes de la exposición: la inyección intramuscular de inmunoglobulinas séricas (0.06 mL/kg) proporciona hasta seis meses de inmunidad si se administra dos semanas antes de la exposición. { La vacuna contra el VHA HAVRIX 1440 EL UI/mL (1 mL por vía IM) fue autorizada en 1995 para pacientes de dos años de edad y mayores con un refuerzo a los seis meses.25-27 { Indicaciones: niños en áreas endémicas, varones que tienen sexo con varones, adicción a drogas intravenosas, viajeros a áreas endémicas, ocupaciones de riesgo, individuos con trastornos de los factores de coagulación e individuos con hepatopatías crónicas. • Profilaxis después de la exposición: si el paciente pertenece a grupos de alto riesgo para exposición repetida (como los mencionados

Gastroenterología • 485

antes), está indicada la administración simultánea de vacuna en diferentes sitios, así como la administración de inmunoglobulinas séricas (0.02 mL/kg).26 Hepatitis B • En más de 90% de los pacientes ocurre recuperación completa (una consecuencia de la interacción entre el sistema inmunitario del huésped y el virus); por tanto, el tratamiento es sobre todo de sostén; para el tratamiento de la insuficiencia hepática aguda relacionada con el VHB, véase la sección titulada Insuficiencia hepática aguda. • En menos de 5% de los pacientes adultos con VHB hay progresión a hepatitis crónica.28 • El tratamiento está indicado sobre todo para hepatitis B, e incluye interferón α (IFN-α), lamivudina, adefovir y entecavir. • Profilaxis después de la exposición: con vacuna de VHB para los grupos de alto riesgo (recién nacidos, individuos con múltiples parejas sexuales, adictos a drogas intravenosas, contactos caseros de pacientes con hepatitis B, personal sanitario, individuos sometidos a hemodiálisis crónica). { Engerix-B, 1.0 mL (20 μg) o Recombivax-HB 1.0 mL (10 μg) en los meses 0, 1 y 6 (0.5 mL para dosificación pediátrica). • Profilaxis después de la exposición (incluye recién nacidos hijos de madres positivas para HBsAg): administrar la vacuna (en las 12 h siguientes al nacimiento o la exposición) y dos dosis de inmunoglobulinas contra hepatitis B (0.06 mL/kg) con intervalos de un mes. Hepatitis C • Profilaxis después de la exposición: no hay datos que apoyen el uso de interferón o inmunoglobulinas como profilaxis después de la exposición; las lesiones por punción con agujas contaminadas deben vigilarse con pruebas durante seis meses después de la exposición, pero la posibilidad de infección es menor a 4%; si surge infección aguda, puede tratarse con éxito en más de 0.5% de los casos; la base del tratamiento consiste en el interferón pegilado (α2a y α2b) y ribavirina; se recomiendan la detección temprana del estado crónico y el envío para tratamiento. { Puede establecerse el argumento teórico para iniciar el tratamiento cuando el RNA del virus de hepatitis C se torna detectable y quizá previene la progresión al estado crónico.

5

486 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

En estudios realizados fuera de EUA se emplearon diversos regímenes en sujetos que tenían concentraciones máximas de ALT de 500 a 1000 U/L cuando se inició el tratamiento (2 a 4 meses después de la exposición) dichos estudios demostraron que ciclos cortos de interferón iniciados en etapas tempranas de la infección aguda se asocian con tasas más elevadas de resolución de la infección en comparación a cuando se inició el tratamiento una vez que la enfermedad estaba bien establecida.29,30 { No se ha establecido un régimen óptimo, pero en los estudios antes mencionados, dosis diarias de 6 o 10 millones de U/día de IFN-α 2b o IFN-β produjeron mejores respuestas en la valoración de seguimiento. • Ocurre recuperación completa en menos de 15% de los pacientes, y con mayor probabilidad se observarán en las 12 semanas siguientes al inicio de los síntomas; la resolución es superior a 50% en individuos que desarrollan síntomas (véase la valoración por ictericia); los estudios subsiguientes para valorar el estado del virus (RNA del VHC) deben realizarse a intervalos de tres meses; si los resultados son positivos después de 4 a 6 meses, se valora el tratamiento de la enfermedad aguda. {

5

Hepatitis D • Prevención.31 { Coinfección de VHB y VHD: profilaxis antes o después de la exposición para prevenir la infección por VHD (véase antes). { Sobreinfección de VHB con VHD: educación para evitar el contagio con VHD. { La vacuna contra VHD se ha probado sólo en animales.32 • Tratamiento: tratamiento de sostén para la infección aguda; para la infección crónica se ha probado el uso de interferón α; la tasa de éxitos es baja, pero se recomienda el tratamiento temprano en centros de alta especialidad para la hepatitis crónica (elevación de ALT) en casos en que la biopsia reporta hepatopatía aguda. Hepatitis E • El tratamiento es de sostén; no ha demostrado la utilidad de vacunas o de inmunoglobulinas séricas.33

Gastroenterología • 487

Precauciones en la atención de pacientes •

•

Las manifestaciones extrahepáticas de infección crónica por hepatitis D incluyen poliarteritis nodosa, nefropatía membranosa y glomerulonefritis membranoproliferativa La crioglobulinemia mixta esencial es una indicación para el tratamiento de hepatitis C..

5 Referencias O N O N O N O O N N N N N N

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488 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

N N N O

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M

(Capítulo 5)

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Gastroenterología • 489

ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES

Colestasis extrahepática Definición, etiología y epidemiología • Obstrucción intrínseca o extrínseca de la vía biliar común.

Perlas de la historia y exploración física Historia • Dolor del cuadrante superior derecho del abdomen, ictericia, prurito, diarrea, heces acólicas y coluria. • Puede manifestarse como colangitis ascendente o pancreatitis biliar. • Con el antecedente de pérdida de peso reciente se incrementa la probabilidad de cáncer maligno en 17 veces. Exploración física • Por lo general es normal, pero hay ictericia y dolor a la palpación en el cuadrante superior derecho del abdomen.

Etiologías Cálculos biliares (coledocolitiasis) Colangiocarcinoma Quiste biliar Colangitis esclerosante progresiva Estenosis Infiltración por parásitos

Carcinoma ampular Cáncer pancreático Carcinoma hepatocelular Tumores metastásicos Linfadenopatía

5

490 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Exámenes en sangre • Bilirrubinas total y directa, fosfatasa alcalina, transaminación y recuento de leucocitos. Estudios radiográficos

5

• Ultrasonido del cuadrante superior derecho del abdomen; sensibilidad de 50% en la detección de cálculos de la vía biliar común; sensibilidad de hasta 90% en la detección de dilatación de la vía biliar común.1 • Tomografía computarizada: es mejor que el ultrasonido para la detección de cálculos en la vía biliar común y útil en la valoración de la compresión extrínseca de la vía biliar. • Ultrasonido endoscópico: sensibilidad de 95%, especificidad de 95% para coledocolitiasis.2 • Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE): es el método ideal.3 • Colangiopancreatografía por resonancia magnética. • Colangiografía (transoperatoria/percutánea).

Guía para el manejo agudo • CPRE: obstrucción de la vía biliar común, extracción de cálculos, papilotomía, esfinterotomía, colocación de endoprótesis.4 • Colecistectomía si hay obstrucción por coledocolitiasis. • Colecistectomía si la causa son cálculos biliares. • Litotripsia con choque de onda extracorpórea 5 o litotripsia intraductal para cálculos resistentes al tratamiento. • Antibióticos intravenosos si existe evidencia de colangitis (véase la sección de Colangitis ascendente).

Precauciones en la atención de pacientes •

Complicaciones: colangitis ascendente (bacteriana), pancreatitis biliar.

Gastroenterología • 491

Colangitis ascendente Definición, etiología y epidemiología • Infección biliar bacteriana proximal al sitio de obstrucción de la vía biliar común. • Toda causa de obstrucción de la vía biliar común puede complicarse con colangitis, aunque en 85% de los casos es ocasionada por coledocolitiasis.6 • Microorganismos cultivados con mayor frecuencia: Escherichia coli, Pseudomonas, enterococos y Proteus; 15% de las infecciones son por anaerobios.

Perlas de la historia y exploración física Historia • Manifestaciones clínicas de obstrucción biliar, fiebre, escalofríos, dolor abdominal. • Fiebre, dolor abdominal e ictericia: tríada de Charcot (se presenta en 70% de los casos). • Péntada de Reynold: tríada de Charcot, alteración del estado mental e hipotensión.7 Exploración física • Fiebre (95%), dolor a la palpación en el cuadrante superior derecho del abdomen (90%), ictericia (80%), datos de irritación peritoneal (15%), alteración del estado mental, estado de choque o colapso hemodinámico.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Exámenes en sangre • Bilirrubinas (> 2 mg en 80% de los casos), fosfatasa alcalina, transaminasas, recuento de leucocitos (elevado en 80% de los casos), hemocultivos.

5

492 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Estudios radiográficos

5

• Ultrasonido del cuadrante superior derecho del abdomen en busca de dilatación de la vía biliar común y cálculos (sensibilidad de 80 a 90%; puede pasar por alto cálculos pequeños y obstrucción en etapas tempranas).1 • CPRE: establece y confirma el diagnóstico y tratamiento definitivo. • No deben retrasarse los estudios radiográficos en casos de tríada de Charcot. • Colangiopancreatografía por resonancia magnética: tiene la misma precisión que la CPRE para el diagnóstico de coledocolitiasis.8 • TC.

Guía para el manejo agudo Antibióticos • Deben tener espectro contra bacterias gramnegativas y enterococos. • Levofloxacina, 250 a 500 mg/día por vía IV (añadir metronidazol para pacientes con péntada de Reynold). • Ampicilina, 2 g por vía IV cada 4 h, con gentamicina 4 a 6 mg/kg/ día por vía intravenosa. • Tratamiento alternativo: imipenem o piperacilina con tazobactam en dosis estándar. • Casi 80% los pacientes responden al tratamiento conservador y administración de antibióticos intravenosos en 6 a 12 h; más tarde puede realizarse drenaje biliar programado. • Nota: sólo las fluoroquinolonas penetran de manera eficaz en la vía biliar obstruida en comparación con los antibióticos restantes. Descompresión urgente de la vía biliar 5 • Indicaciones. { Dolor abdominal persistente. { Fiebre persistente > 39°C. { Hipotensión persistente pese a la reanimación intensiva con líquidos. { Alteración del estado mental. { CPRE con esfinterotomía: modalidad terapéutica preferida.9 { Otras opciones incluyen drenaje percutáneo y descompresión quirúrgica.

Gastroenterología • 493

Precauciones en la atención de pacientes •

Complicaciones: septicemia.

5 Colelitiasis y microlitiasis (lodo biliar) Definición, etiología y epidemiología • Cálculos en la vesícula biliar: la microlitiasis consiste en la presencia de gránulos, cristales y glucoproteínas en la vesícula biliar; la microlitiasis y colelitiasis tienen una evolución similar. • Factores de riesgo: incremento de la edad, género femenino, obesidad, embarazo, diabetes, pérdida rápida de peso, nutrición parenteral total, enteropatía inflamatoria, cirrosis, anticonceptivos orales y tratamiento de sustitución hormonal. • Composición: cálculos de colesterol (75%), cálculos de pigmento (bilirrubina) (10 a 25%).

Perlas de la historia y exploración física Historia • Más de 75% de los pacientes cursan asintomáticos. • Cólico biliar: dolor posprandial en el cuadrante superior derecho del abdomen o epigástrico acompañado de náuseas, vómito, diaforesis y dolor en la región subescapular derecha (dolor referido). Exploración física • Dolor a la palpación en el cuadrante superior derecho del abdomen. • Por lo general no hay fiebre ni aspecto tóxico.

494 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Exámenes en sangre • Por lo general se encuentran en cifras normales. Estudios radiográficos

5

• Ultrasonido del cuadrante superior derecho del abdomen: sensibilidad de 95% para cálculos que miden más de 2 mm.1 • TC.

Guías para el manejo agudo • No está indicado el tratamiento en la enfermedad asintomática. • Colecistectomía laparoscópica en enfermedad sintomática no complicada.10 • Disolución farmacológica con ácido ursodesoxicólico en pacientes que no son elegibles para cirugía.11 • Lodo biliar: son eficaces la esfinterotomía, colecistectomía y tratamiento de disolución.

Precauciones en la atención de pacientes •

Complicaciones: colecistitis aguda, colecistitis crónica, coledocolitiasis, colangitis ascendente, pancreatitis biliar, fístula colecistoentérica, íleo biliar, cáncer vesicular.

Colecistitis Definición, etiología y epidemiología • Inflamación de la vesícula biliar. • Retención prolongada de un cálculo o lodo biliar en el conducto cístico en 90% de los casos; en 10% de los casos no se relaciona con cálculos (lo que se conoce como colecistitis acalculosa).

Gastroenterología • 495

Perlas de la historia y exploración física Historia • Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen y en el epigastrio que no ceden. • Signo de Murphy: dolor e interrupción de la inspiración cuando se palpa el cuadrante superior derecho del abdomen durante la inspiración. • Dolor en la región subescapular derecha. • Náuseas y vómito. Exploración física • Fiebre. • Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen e ictericia.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Exámenes en sangre • Biometría hemática completa: leucocitosis con neutrofilia. • Química sanguínea: elevación de las transaminasas, hiperbilirrubinemia y elevación de la fosfatasa alcalina, incluso sin obstrucción de la vía biliar común.12 • Manifestaciones de obstrucción biliar franca por coledocolitiasis o edema del conducto cístico con la obstrucción biliar resultante (las concentraciones de bilirrubinas > 4 mg/dL por lo general sugieren obstrucción del conducto biliar común).13 Estudios radiográficos • Ultrasonido del cuadrante superior derecho del abdomen (sensibilidad de 88% y especificidad de 80%).1 { Presencia de cálculos, engrosamiento de la pared vesicular a más de 4 mm y líquido pericolecístico; el signo de Murphy ultrasonográfico tiene un valor predictivo positivo superior a 90% cuando se observan cálculos.14 • Gammagrafía hepatobiliar con ácido iminodiacético (HIDA), la cual tiene una sensibilidad de 97% y especificidad de 90%).1,15

5

496 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Es el segundo paso diagnóstico para pacientes con sospecha clínica elevada y cálculos biliares, pero sin otras manifestaciones ultrasonográficas de colecistitis aguda o en ausencia de cálculos con manifestaciones ultrasonográficas. { La especificidad disminuye en pacientes en estado grave. • TC { Aunque es muy eficaz para el diagnóstico, por lo general es innecesaria para buscar complicaciones de colecistitis o para excluir otras causas de dolor abdominal. {

5

Guía para el manejo agudo • Antibióticos intravenosos: no hay datos concluyentes, pero probablemente estén indicados en pacientes con estado tóxico y en aquellos en quienes se sospechan complicaciones.16 • Colecistectomía laparoscópica durante la hospitalización inicial en pacientes con riesgo quirúrgico bajo moderado.17 • Colecistostomía o drenaje percutáneo en pacientes con riesgo quirúrgico elevado y que no responden al tratamiento conservador.18,19 • Estudios de imagen de la vía biliar común para pacientes con manifestaciones de obstrucción. • La colecistitis también puede drenarse a través de la papila por medio de una CPRE, y es útil en pacientes con pancitopenia o trombocitopenia o cuando se considera que el drenaje percutáneo es más peligroso.

Precauciones en la atención de pacientes

•

Complicaciones: colecistitis enfisematosa, perforación con peritonitis, empiema, fístula colecistoentérica, íleo biliar.

Referencias M

1. Shea J, Berlin J, Escarce J, et al. Revised estimates of diagnostic test sensitivity and specificity in suspected biliary tract disease. Arch Intern Med 1994;154: 2573.

Gastroenterología • 497

M O O O O O O O O N N O M M O M N O

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5

498 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

TRASTORNOS ESOFÁGICOS

Disfagia Definición, etiología y epidemiología

5

• Percepción de que existe un impedimento para el paso normal del material deglutido. • Puede ser causado por diversos trastornos, benignos y malignos, que afectan la orofaringe o el esófago.1 • Las causas varían con la edad, sexo, grupo étnico; por ejemplo, el evento vascular cerebral es causa frecuente de disfagia de orofaringe en pacientes ancianos con antecedente de enfermedad aterosclerótica. • La disfagia orofaríngea puede ser consecuencia de una falla en la propulsión o de anormalidades estructurales en la porción superior del esófago o la faringe. { La falla en la propulsión puede ser consecuencia de la disfunción de los mecanismos de control del sistema nervioso central, musculatura intrínseca o nervios periféricos.2 { Las anormalidades estructurales pueden ser consecuencia de neoplasias, intervenciones quirúrgicas, traumatismos, lesión por cáusticos o trastornos congénitos. • Las causas de disfagia esofágica pueden clasificarse en estructurales (obstrucción mecánica) o funcionales (trastornos de la motilidad), los cuales requieren pruebas frecuentes adicionales. • No hay un grupo particular por sexo, grupo étnico o género en el cual la disfagia se presenta de manera predominante.

Perlas de la historia y exploración física Historia • Es necesario diferenciar entre los trastornos de transferencia (dificultad para desplazar los alimentos de la orofaringe al esófago) de los trastornos esofágicos (dificultad para desplazar los alimentos a través del esófago y hacia el estómago).

Gastroenterología • 499

• Los pacientes con trastornos de la orofaringe pueden experimentar dificultad para iniciar la deglución; esta última puede acompañarse de regurgitación nasofaríngea, aspiración pulmonar y sensación de material residual en la faringe; si alguno de estos síntomas es prominente, la valoración de la disfunción orofaríngea puede continuar con exámenes para trastornos esofágicos. • Tiempo de evolución de la disfagia (progresiva o intermitente). • Dificultad con sólidos más pronunciada que para líquidos, indica un trastorno estructural (p. ej., obstrucción).3 • La dificultad con sólidos y líquidos por lo general es un problema funcional (p. ej., trastorno de la motilidad). 3 • Síntomas asociados (pérdida de peso, síntomas y signos neurológicos focalizados, pirosis, halitosis, náuseas, vómito, hemorragia) y enfermedades asociadas (SIDA, trastornos neurológicos, diabetes, esclerodermia y enfermedad de Sjögren).3 Exploración física • Se observa al paciente mientras bebe una tasa de agua (puede ayudar a distinguir entre disfagia esofágica y de transferencia) y se buscan manifestaciones neurológicas asociadas; en términos generales, la exploración física suele ser normal.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Los estudios de laboratorio suelen ser normales. • Otros estudios. { Los estudios para disfagia incluyen videofluoroscopia, trago de bario, endoscopia, manometría esofágica y laringoscopia nasofaríngea. { Disfagia de transferencia: la videofluoroscopia valora el mecanismo de la deglución y enfermedades relacionadas.2 { Disfagia esofágica:1,4 la endoscopia por lo general es el primer procedimiento diagnóstico. – El trago de bario puede ser útil para definir los cambios anatómicos y para descartar enfermedades orofaríngeas y de la porción superior del esófago que pueden poner en riesgo la valoración endoscópica (p. ej., divertículo de Zenker). – La manometría esofágica puede realizarse para valorar los trastornos de la motilidad.

5

500 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Guía para el manejo agudo

5

• Valoración precoz por los servicios apropiados (considerar la valoración por los servicios de neurología, trastornos de lenguaje y radiología). • Valoración por el servicio de gastroenterología por disfagia aguda, porque las manifestaciones pueden ser secundarias a la retención de alimentos, la cual se considera una indicación urgente para endoscopia o cuando en la valoración inicial no es posible hacer el diagnóstico, y está indicada la endoscopia como el siguiente procedimiento.

Odinofagia Definición, etiología y epidemiología • Sensación subesternal dolorosa relacionada con la deglución y que no debe confundirse con la disfagia. • Por lo general, indica ulceración de la mucosa esofágica por infecciones (candidiasis, monilia, VHS y citomegalovirus [CMV]),5 ingestión de sustancias corrosivas o píldoras (por lo común tetraciclina, vitamina B, hierro, quinidina, estrógenos, ácido acetilsalicílico, alendronato o antiinflamatorios no esteroideos [AINE]),6 o cáncer.

Perlas de la historia y exploración física Historia • Factores predisponentes para inmunodepresión (diabetes mellitus, VIH/SIDA, fármacos inmunosupresores, etc.).6 • Antecedentes de infección esofágica, lesiones cutáneas, fiebre, escalofríos, náuseas, vómito o hemorragias. • Debe valorarse la gravedad de la enfermedad (es decir, la capacidad para tolerar el consumo de alimentos por vía oral). Exploración física • La exploración debe incluir la inspección de la cavidad oral en busca de lesiones orolabiales (aunque 75% de los pacientes con

Gastroenterología • 501

esofagitis por Candida tiene infección oral concomitante, la ausencia de algodoncillo no excluye el diagnóstico y debe mantenerse un alto grado de sospecha);7 además, la exploración de cabeza y cuello debe realizarse con atención a la búsqueda de linfadenopatía y lesiones cutáneas.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Exámenes en sangre • Biometría hemática completa, CMV pp65 en pacientes con inmunodepresión grave (nivel > 50 relacionado con enfermedad) 8-10; títulos de VHS (incremento superior a cuatro veces en los títulos de IgM pueden sugerir enfermedad por VHS, pero no son sensibles ni específicos, aunque deben considerarse mejores que la biopsia y el cultivo de tejidos). Otros estudios • Debe realizarse endoscopia en etapas tempranas en la mayor parte de los pacientes, excepto en aquellos con SIDA y en quienes debe considerarse tratamiento empírico para candidiasis.

Guía para el manejo agudo • Debe valorarse la hospitalización de pacientes neutropénicos y los que no toleran alimentos por vía oral por el riesgo de enfermedad diseminada.6 • Para pacientes con SIDA, está indicado el tratamiento empírico con fluconazol, 100 a 200 mg/día por 10 a 14 días, dada la alta prevalencia de esofagitis candidiásica en pacientes que acuden con odinofagia. { La nistatina administrada con mecanismo de “enjuague y trague”, 500 000 U cinco veces al día por 7 a 14 días, puede añadirse al tratamiento tópico; si los síntomas no mejoran en 5 a 7 días, debe realizarse endoscopia de tubo digestivo alto para valoración diagnóstica.11 • Para pacientes neutropénicos con esofagitis micótica se administra anfotericina B por vía intravenosa (por el riesgo elevado de diseminación micótica).11,12

5

502 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

5

(Capítulo 5)

• Para esofagitis por VHS en pacientes con inmunodepresión sintomática grave, se da tratamiento con aciclovir en dosis de 5 mg/kg por vía IV cada 8 h por 7 a 14 días. • Para esofagitis por CMV, se inicia tratamiento con ganciclovir en dosis de 5 mg/kg por vía IV cada 12 h por dos semanas; en pacientes que no responden al tratamiento debe valorarse el inicio de foscarnet, 90 mg/kg por vía IV cada 12 h por 3 a 4 semanas.8 • Para pacientes hospitalizados, considérese la valoración por un especialista en enfermedades infecciosas al inicio del tratamiento; se solicita la valoración por gastroenterología para pacientes que no responden al tratamiento empírico o para pacientes en estado grave. • Para pacientes con VIH puede recomendarse la profilaxis con fluconazol, 150 mg/semana VO.

Precauciones en la atención de pacientes

• •

El ganciclovir puede causar neutropenia. Foscarnet puede causar toxicidad renal.

Referencias O M O O O O O O

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Gastroenterología • 503

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5 SÍNDROMES HEPATORRENAL Y HEPATOPULMONAR Síndrome hepatorrenal Definición, etiología y epidemiología • Es la insuficiencia renal funcional que desarrollan pacientes con cirrosis, insuficiencia hepática aguda o hipertensión portal sin una enfermedad renal identificable (se presentan 10% de los pacientes hospitalizados con cirrosis y ascitis). • La característica distintiva del síndrome hepatorrenal es una vasoconstricción grave de la circulación renal; esta vasoconstricción es un mecanismo compensador para los cambios ocasionados por la vasodilatación esplécnica (hipótesis de la vasodilatación arterial periférica),1 que causa oliguria. • En casi 50% de los casos puede encontrarse un factor precipitante; los más comunes, las infecciones bacterianas sistémicas (en particular la peritonitis bacteriana espontánea), hemorragia de tubo digestivo, paracentesis de grandes volúmenes sin reposición de albúmina.2 Clasificación • Tipo 1: reducción de la depuración de creatinina en 50% a cifras por debajo de 20 mL/min en menos de dos semanas, o la duplicación de las concentraciones séricas de creatinina por arriba de 2.5 mg/dL. • Tipo 2: insuficiencia renal menos grave; la característica principal del síndrome hepatorrenal de tipo 2 es la ascitis resistente al tratamiento con diuréticos.

504 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio

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• El diagnóstico de exclusión en casos de insuficiencia renal aguda en pacientes con enfermedades hepáticas depende principalmente de las concentraciones séricas de creatinina. • Criterios diagnósticos: sólo los criterios mayores son diagnósticos.3 { Criterios mayores – Creatinina sérica > 1.5 mg/dL o depuración de creatinina de 24 h < 40 mL/min. – Exclusión de estado de choque, infecciones bacterianas, reducción de volumen circulante y uso de fármacos nefrotóxicos. – Sin mejoría en la función renal, pese a la interrupción de administración de diuréticos y reposición de volumen con 1.5 L de solución salina. – Ausencia de proteinuria, uropatía obstructiva o enfermedad del parénquima renal. • Criterios menores: volumen urinario < 500 mL/día, sodio urinario < 10 mEq/L, sodio sérico < 130 mEq/L, osmolaridad urinaria > osmolalidad plasmática y menos de 50 eritrocitos en orina a la revisión con microscopio por campo de alta resolución.

Guía para el manejo agudo Medidas generales • Vigilar signos vitales, consumo de líquidos, peso diario, diuresis, química sanguínea; buscar factores precipitantes (infección, hemorragia). • Administración de 1.5 L de solución salina isotónica para descartar reducción de volumen intravascular. • Régimen alimentario con 2 g de sodio para todos los pacientes; restricción de líquidos a 1 L/día para aquellos con concentraciones séricas de sodio < 130 mEq/L. • Interrumpir la administración de diuréticos, AINE. • O inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. • En presencia de ascitis a tensión, se recomienda una paracentesis terapéutica que no exceda 5 L (administrar 8 a 10 g/L de albúmina después de la punción). • Valorar si el paciente es elegible para trasplante hepático tan pronto como sea posible; valoración por especialista en enfermedades hepáticas.

Gastroenterología • 505

• Los pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 2 pueden ser tratados en forma ambulatoria con paracentesis de volúmenes elevados y administración de albúmina. Tratamiento: el síndrome hepatorrenal puede ser reversible • Tratamiento farmacológico: el objetivo principal es corregir la insuficiencia renal, de forma que los individuos elegibles para trasplante hepático puedan ser sometidos al procedimiento con una baja tasa de morbilidad y una supervivencia similar a la de pacientes sin dicho síndrome. { Vasoconstrictores: análogos de vasopresina (ornipresina y terlipresina), análogos de la somatostatina (octreótido), agonistas α adrenérgicos (midodrina y noradrenalina); éstos se administran en combinación con albúmina por 1 a 2 semanas; deben evitarse estos medicamentos en pacientes con enfermedades cardiacas, y enfermedad vascular periférica. – La terlipresina (se inicia con 0.5 mg por vía IV cada 4 h) y albúmina (1 g/kg en el primer día seguido de 20 a 50 g/día) se asocia con una mejoría significativa en la tasa de filtración glomerular y reducción en las concentraciones séricas de creatinina por debajo de 1.5 mg/dL en 60 a 75% de los pacientes.4,5 – La midrodrina (se inicia con 2.5 a 7.5 mg VO cada 8 h) y octreótido (100 μg por vía SC cada 8 h) + albúmina (como se comenta antes) también se acompañan de buena respuesta.6,7 • Derivación portosistémica intrahepática transyugular: no se recomienda en pacientes con calificación de Child-Pugh > 12; este procedimiento no normaliza la función renal en la misma extensión que los vasoconstrictoras; se obtienen mejores resultados en pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 2.8 • Diálisis: la hemodiálisis y la diálisis peritoneal no se recomiendan como rutina para el síndrome hepatorrenal; se consideran opciones razonables para individuos elegibles para trasplante hepático en espera del procedimiento quirúrgico cuando no hay respuesta a los vasoconstrictoras o a la derivación portosistémica intrahepática transyugular. • El trasplante hepático es el único tratamiento curativo.

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506 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Precauciones en la atención de pacientes

• •

5

El sodio urinario por debajo de 10 mEq/L no establece el diagnóstico de síndrome hepatorrenal. El tratamiento farmacológico y la derivación portosistémica intrahepática transyugular percutánea deben considerarse como procedimientos transitorios en espera del trasplante hepático

Síndrome hepatopulmonar Definición, etiología y epidemiología • Trastorno de la oxigenación pulmonar que ocurre en casos de hepatopatía o hipertensión portal. • Se encuentra en 4 a 20% de pacientes con cirrosis hepática.9 • La característica fisiopatológica del síndrome hepatopulmonar es la dilatación microvascular de la circulación arterial pulmonar, lo que altera la relación ventilación/perfusión, originando un cortocircuito, anatómico y funcional, que conduce a hipoxemia.

Perlas de la historia y exploración física • Historia: el síntoma más común es la disnea progresiva que ocurre de manera predominante con el esfuerzo. • Exploración física: la platipnea (disnea que se incrementa en posición sedente y mejora con el decúbito dorsal) y la hipoxemia que se exacerba en posición erecta son manifestaciones menos sensibles pero más específicas.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Estudios en sangre: las primeras pruebas de detección consisten en la oximetría de pulso y la medición de gases en sangre arterial con aire ambiental, con el paciente en posición sedente. { La saturación de O2 < 97% y la PO2 < 80 mmHg con un gradiente alveoloarterial (A-a) > 20 mm Hg, es indicación para investigación adicional.

Gastroenterología • 507

• Las pruebas de función pulmonar descartan otras causas de hipoxemia. • Estudios radiológicos. • La ecocardiografía con contraste es la prueba de detección preferida para la vasodilatación intrapulmonar; las pruebas positivas muestran evidencia de cortocircuito intrapulmonar (retraso en aparición del medio de contraste en las cavidades izquierdas del corazón).10 { Si un paciente con hepatopatía o hipertensión portal tiene un resultado positivo en una ecocardiografía con contraste en ausencia de enfermedad cardiopulmonar significativa, se establece el diagnóstico de síndrome hepatopulmonar.11 • La gammagrafía con microagregados de albúmina marcada con tecnecio, angiografía pulmonar y cateterismo cardiaco, pueden considerarse para situaciones en las cuales persiste el diagnóstico de falta de certeza después de la valoración inicial.

Guía para el manejo agudo • El primer paso es la corrección de la hipoxemia mediante la administración de oxígeno. • El tratamiento farmacológico es experimental. • El trasplante hepático es el único tratamiento exitoso a largo plazo; actualmente disponible para el síndrome hepatopulmonar. • Casi 85% de los pacientes experimentan mejoría de los síntomas, pero puede tardar más de un año. 12 • La tasa de mortalidad después de trasplante hepático se incrementa de manera significativa en pacientes con síndrome hepatopulmonar.13

Precauciones en la atención de pacientes

• • •

Se piensa en síndrome hepatorrenal en pacientes con hepatopatía o hipertensión portal que presentan disnea, hipoxemia o ambos La ecocardiografía con contraste es la prueba de detección preferida para el síndrome hepatopulmonar El trasplante hepático es el único tratamiento curativo disponible

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508 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Referencias O N O

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N N M N O M M O N N

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DIARREA AGUDA Y CRÓNICA Definición, etiología y epidemiología 1-4 • Diarrea aguda: diarrea de menos de cuatro semanas de duración, en su mayor parte duran menos de cuatro días. • Diarrea crónica: diarrea de más de cuatro semanas de duración.

Gastroenterología • 509

• Se considera anormal tres o más evacuaciones al día y el límite superior de peso de las evacuaciones es de 200 g/día. • Cada año ocurren más de 450 000 hospitalizaciones a causa de gastroenteritis, lo que representa 1.5% de todas las hospitalizaciones de adultos. • Diagnóstico diferencial de diarrea aguda 4: infecciosa (bacteriana, viral, parasitaria), intoxicación alimentaria, medicamentos.

5 Perlas de la historia y exploración física 2,4,5 Historia • Duración, frecuencia, síntomas de deshidratación o pérdida de volumen (sugiere una pérdida elevada de líquidos a través de heces), pérdida aguda de peso (se correlaciona con volúmenes elevados de pérdida a través de heces si la rehidratación es subóptima). • Características de las heces: sanguinolentas (cáncer, enteropatía inflamatoria), partículas de alimentos (malabsorción, trastornos de la digestión, tránsito intestinal rápido), acuosas (proceso osmótico o secretor), moco (síndrome de colon irritable), pus (infección inflamación). • Relación con el consumo de alimentos, si las evacuaciones se presentan durante el día o durante la noche (la diarrea nocturna que despierta a los pacientes sugiere una causa orgánica), urgencia fecal o incontinencia (sugiere un trastorno muscular o alteración de la distensibilidad rectal). • Síntomas asociados: dolor abdominal, flatulencia, distensión abdominal, cólicos, fiebre, cambios de peso. • Es necesario diferenciar al síndrome de colon irritable de otras causas orgánicas y funcionales; el síndrome de colon irritable se caracteriza por dolor abdominal asociado con defecación, consistencia variable de las heces, periodos de estreñimiento o diarrea de larga evolución (de inicio en la infancia), evacuación de moco, exacerbación de los síntomas por la tensión emocional. • Otros problemas médicos o antecedentes personales patológicos y quirúrgicos: medicamentos, régimen alimentario, viajes recientes, residencia urbana o rural, origen del agua que se bebe, ocupación, orientación sexual, consumo de alcohol o de drogas ilegales, abuso de laxantes (fijación sobre la imagen corporal, peso).

510 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Diagnóstico diferencial de la diarrea crónica 4 Diarrea acuosa crónica

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Diarrea inflamatoria crónica

Diarrea grasa crónica

• Diarrea osmótica: laxantes osmóticos (p. ej., Mg2+, PO43-, SO42+), malabsorción de carbohidratos • Diarrea secretora: síndromes congénitos (p. ej., clorhidrorrea congénita), toxinas bacterianas, malabsorción ileal de ácidos biliares, enteropatía inflamatoria (colitis ulcerosa, enfermedad de colon, colitis microscópica [colitis linfocítica, colitis colagenosa], diverticulitis) • Vasculitis • Fármacos y benignos • Abuso de laxantes (laxantes estimulantes) • Trastornos de la motilidad y regulación: diarrea después de vagotomía, diarrea después de simpatectomía, neuropatía diabética autonómica, síndrome de colon irritable • Diarrea endocrina: hipertiroidismo, enfermedad de Addison, gastrinoma, tumor productor de péptido intestinal vasoactivo, somatostatinoma, síndrome carcinoide, carcinoma medular de tiroides, mastocitosis • Otros tumores: cáncer colorrectal, adenoma velloso, linfoma • Diarrea secretora idiopática: diarrea secretora epidémica (de Brainerd), diarrea secretora esporádica idiopática • Enteropatía inflamatoria: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, diverticulitis, yeyunoileitis ulcerosa • Enfermedades infecciosas: colitis seudomembranosa, infecciones bacterianas invasivas (p. ej., tuberculosis, Yersinia), infecciones virales ulcerosas (p. ej., citomegalovirus, herpes simple), infecciones parasitarias invasivas (p. ej., amebiasis, estrongiloidiasis) • Colitis isquémica • Colitis por radiación • Neoplasia: cáncer colorrectal, linfoma • Síndromes de malabsorción: enfermedades de la mucosa (p. ej., enfermedad celíaca, enfermedad de Whipple), síndrome de intestino corto, diarrea después de resección intestinal, proliferación bacteriana en el intestino delgado, isquemia mesentérica • Mala digestión: insuficiencia pancreática exógena, concentración inadecuada de ácidos biliares en la luz intestinal

Prevalencia de la diarrea crónica aproximadamente 5%.

Gastroenterología • 511

Exploración física • Aspecto general (tóxico o no tóxico); valorar el estado del volumen circulante e hipertiroidismo. • Exploración del abdomen: ruidos intestinales, distensión abdominal, dolor a la palpación, hepatoesplenomegalia. • Exploración del aparato musculosquelético (asociación del síndrome de colon irritable con artritis). • Exploración vascular (resultados anormales sugieren vasculopatía periférica que afecta la irrigación mesentérica). • Linfadenopatía (sugiere la presencia de SIDA o linfoma). • Cambios cutáneos (p. ej., enfermedad de Addison).

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio1,2,4,6-9 Diarrea aguda • Exámenes en sangre: biometría hemática completa (anemia), química sanguínea de siete elementos (trastornos de electrólitos), pruebas serológicas para amebiasis (si se sospecha). • Estudios de heces: leucocitos en heces (los coprocultivos con poca probabilidad reportarán la proliferación de patógenos en ausencia de leucocitos fecales), huevecillos y parásitos en heces, ELISA para Giardia (si existe la sospecha clínica), búsqueda en heces de Clostridium difficile (si el paciente recibió tratamiento con antibióticos en los últimos tres meses o el paciente está hospitalizado). • Endoscopia { Sigmoidoscopia flexible para obtener biopsia de la mucosa en pacientes con estado tóxico, con evacuaciones sanguinolentas o con diarrea aguda persistente. { Colonoscopia en pacientes con SIDA a fin de valorar el colon derecho. • Radiología: placas de abdomen para valorar el contenido de heces, colitis, evidencia de íleo o megacolon. Diarrea crónica: misma valoración que para la diarrea aguda • Estudios en heces: recolección aleatoria o programada de heces (de preferencia programada para calcular el volumen de las evacuaciones), medición de sodio y potasio en heces.

5

512 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 5)

Perlas para el diagnóstico de los tipos de diarrea

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Diarrea secretora Alteración de la absorción de agua y sal Aeromonas y Pleisiomonas pueden causar diarrea secretora y requieren cultivos especiales Se necesitan estudios de laboratorio especiales para encontrar coccidias y microsporidios en heces Biopsia de intestino delgado en busca de otros patógenos o cultivos de aspirado de intestino delgado para valorar la proliferación bacteriana Tránsito intestinal, endoscopia con biopsia, TC de abdomen en busca de anormalidades estructurales (intestino corto, fístula, enfermedades de la mucosa, enteropatía inflamatoria, tumores)

Diarrea osmótica Ingestión de magnesio (Mg) • La excreción de más de 15 mmol o 30 mEq de magnesio al día en heces o de magnesio en el líquido de las heces > 45 mmol/L o 90 mEq/L sugieren el diagnóstico • Intencional (abuso de laxantes) • Inadvertida (antiácidos, complementos de minerales) Malabsorción de carbohidratos • Se observa después del consumo de lactosa en casos de deficiencia de lactasa, ingestión de sorbitol o manitol, fructosa o uso de acarbosa en diabéticos

Diarrea inflamatoria Se buscan leucocitos o sangre en heces Se buscan problemas estructurales con tránsito intestinal en la TC, o endoscopia (tubo digestivo alto, bajo o ambos) con biopsia según sea apropiado La causa infecciosa más común es Clostridium dificcile, citomegalovirus, amebiasis y tuberculosis

Esteatorrea La esteatorrea es ocasionada por trastornos en la son utilización, digestión o absorción de grasa • 7 g de grasas en heces, > 9 % de la grasa ingerida en 24 horas No obstante, la esteatorrea puede observarse en diarrea de otras causas La excreción de grasa fecal de 7 a 14 g/24 h tienen baja especificidad para alteración del absorción de grasa en pacientes con diarrea La excreción fecal de grasa > 14 g/24 h sugiere alteración de la absorción de grasa en pacientes con diarrea • Los rangos antes mencionados deben ajustarse para pacientes con diarrea, dada la disminución de la grasa en la dieta que a menudo se observen estos pacientes

Gastroenterología • 513

Perlas para el diagnóstico de los tipos de diarrea (continuación) Diarrea secretora Concentraciones séricas de péptidos para pacientes con estudios de imagen o síntomas compatibles con síndromes tumorales (p. ej., diarrea crónica y rubor en casos de síndrome carcinoide) No es de utilidad realizar pruebas para malabsorción de ácidos biliares: es más eficaz iniciar un ciclo de tratamiento con fijadores de ácidos biliares; si hay mejoría clínica, esta conducta es de utilidad diagnóstica y terapéutica

Diarrea osmótica • Conduce a la entrada de carbohidratos excesivos al colon Dichos carbohidratos sufren fermentación a ácidos grasos de cadena corta y dióxido de carbono Esto ocasiona reducción del pH en heces, producción de gas y distensión abdominal Se resuelve cuando el agente causal ya no se ingiere, excepto en pacientes con malabsorción de carbohidratos o magnesio por algún otro mecanismo, por ejemplo síndrome de intestino corto

TC: tomografía computarizada.

Diarrea inflamatoria

Esteatorrea La tinción con Sudán o la tinción de heces puede proporcionar una estimación cualitativa, y se emplean métodos semicuantitativos para medir el número y tamaño de glóbulos de grasa Existe una buena correlación entre las técnicas cuantitativas y cualitativas Las enfermedades de la mucosa que causan esteatorrea tienen dilución de la grasa como consecuencia del alteración de la absorción de agua por la alteración de la absorción de electrolitos y agua La concentración de grasa fecal > 9.5 g en 100 g de heces, por lo general se observa en esteatorrea pancreática o biliar En la valoración son de utilidad el tránsito intestinal, TC y biopsia de intestino delgado con aspiración La administración de complementos de enzimas pancreáticas puede ser diagnóstica y terapéutica

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514 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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(Capítulo 5)

• Fórmula para calcular el desequilibrio osmótico en heces: desequilibrio osmótico en heces = (290 mOsm/kg - 2 x ([Na] + [K]). { Un desequilibrio osmótico pequeño (< 50 mOsm/kg) sugiere exceso de agua retenida en heces por absorción incompleta de electrólitos, como se observa en las diarreas secretoras. { Un desequilibrio osmótico grande sugiere diarrea osmótica por la ingestión de material mal absorbido. { La osmolalidad de las heces se eleva una vez que se obtiene la muestra a causa de la degradación bacteriana; este resultado no es útil para calcular el desequilibrio osmótico en heces. { Un pH bajo en heces indica malabsorción de carbohidratos. { La prueba de sangre oculta en heces, leucocitos u otros estudios como medición de lactoferrina fecal, sirven para valorar diarrea inflamatoria o cáncer. { Grasa en heces (cuantitativa o cualitativa). – Un contenido de grasa en heces superior a 10% sugiere insuficiencia pancreática exógena. – La esteatorrea (valorada por medio de la tinción de Sudán) sugiere malabsorción en el intestino delgado. – Se buscan laxantes si se sospecha abuso de estas sustancias.

Guías para el manejo agudo 1,4 • Administración de líquidos y electrólitos por vía oral e intravenosa. • Antibióticos empíricos en pacientes con alta probabilidad de causas infecciosas agudas antes de la realización de pruebas (p. ej., alta prevalencia de un patógeno particular en una población, contacto con individuos enfermos, viajes recientes). • Antibióticos empíricos en pacientes tóxicos en los que se sospecha una causa infecciosa aguda. • Antidiarreicos (loperamida, difenoxilato con atropina). • No existen datos definitivos que sugieran que el uso de estos fármacos mejore la eliminación del agente patógeno en la diarrea infecciosa aguda. • En la diarrea crónica no está justificado administrar un ciclo de metronidazol o de una fluoroquinolona antes de realizar un estudio amplio. • El uso de sustancias fijadoras de ácidos biliares o el tratamiento de sustitución de enzimas pancreática puede ser diagnóstica y terapéutica para pacientes con esteatorrea.

Gastroenterología • 515

• Para pacientes con diarrea crónica sin un tratamiento eficaz puede iniciarse tratamiento con opioides para el control de los síntomas (se inicia con dosis bajas y se realiza el ajuste con lentitud, según sea necesario). • Los agentes formadores de masa como el psyllium o sustancias con fibra, pueden modificar la consistencia de las heces.

5 Precauciones en la atención de pacientes

• • •

•

El tratamiento inicial del paciente hospitalizado es con administración enérgica de líquidos y electrólitos El interrogatorio y exploración física amplios son fundamentales para el diagnóstico y tratamiento apropiados El uso del buen juicio clínico para solicitar las pruebas diagnósticas apropiadas tan pronto como sea posible durante la hospitalización, hace más expedito el diagnóstico y el tratamiento La administración de antibióticos empíricos, cuando están indicados, no sustituyen a las pruebas diagnósticas

Referencias O O O O O N O N O

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6 Reumatología

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Definición, etiología y epidemiología • El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmunitaria con diversas manifestaciones relacionadas con la producción de anticuerpos contra componentes del núcleo celular (anticuerpos antinucleares [ANA]). • Afecta principalmente a mujeres entre 15 y 40 años de edad; hay un predominio de mujeres/hombres de 6 a 10:1; con más afección en personas de raza negra en comparación con los caucásicos. • Otras posibles asociaciones incluyen estado socioeconómico, predisposición familiar o asociación con otras enfermedades autoinmunitarias. • El depósito de complejos inmunitarios y la inflamación afectan a casi todos los sistemas orgánicos.

Criterios diagnósticos Criterios diagnósticos Exantema malar

Comentarios y síntomas de presentación Eritema sobre las eminencias malares; por lo general respeta los pliegues nasolabiales

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518 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 6)

Criterios diagnósticos (continuación) Criterios diagnósticos Lesiones discoides

6

Úlceras bucales Fotosensibilidad Artritis

Serositis

Trastornos renales

Trastornos neurológicos

Trastornos hematológicos

Trastornos inmunitarios

Anticuerpos antinucleares

Comentarios y síntomas de presentación Pequeñas, redondeadas, piel circunscrita, por lo general en cara y piel cabelluda o en otras áreas con exposición solar, puede ocurrir pérdida de cabello en la piel cabelluda Por lo general indoloras y más comunes en el paladar duro Exantema cutáneo como consecuencia de la exposición al sol A menudo se manifiesta en forma de artralgias; las articulaciones pueden encontrarse eritematosas, con aumento de volumen o dolorosas a la palpación; con mayor frecuencia se afectan rodillas, manos, dedos y tobillos Pleuritis (dolor pleurítico, frote pleural, derrame pleural), pericarditis o derrame pericárdico; se manifiesta con disnea, dolor torácico o tos; dolor abdominal y ascitis con peritonitis lúpica Proteinuria > 0.5 g/día o cilindros celulares (eritrocíticos, de hemoglobina, granulosos, tubulares o mixto); edema, disminución de la diuresis La cerebritis conduce a convulsiones o psicosis; también puede manifestarse con alteración del estado mental, debilidad u otros síntomas neurológicos Anemia hemolítica, leucopenia (< 4 000/ mm3), linfopenia (< 1500/mm3) o trombocitopenia (< 100 000/mm3) que se manifiesta con fatiga, ictericia o hemorragia Anticuerpos contra DNA de doble cadena, anticuerpos anti Smith o anticuerpos antifosfolípidos positivos Títulos anormales de ANA (en ausencia de fármacos que se sabe causan síndrome lúpico farmacoinducido)

Deben satisfacerse 4 de los 11 criterios del American College of Reumathology1,2

Reumatología • 519

Perlas de la historia y exploración física 1,2 • Los síntomas mencionados en el cuadro anterior. • Síntomas generales: fiebre, faringodinia, dolor muscular, malestar general, fatiga, pérdida de peso, anorexia. • Nódulos subcutáneos eritematosos, dolorosos en las extremidades inferiores (eritema nodoso) o exantema reticular purpúrico pálido o en encaje por las venas de las extremidades inferiores (livedo reticular). • Los síntomas de infección son ocasionados por la supresión inmunitaria por el LES o por el tratamiento. • Aspecto cushingoide: giba de búfalo, facies de luna llena, obesidad centrípeta, estrías si antes se administró tratamiento con esteroides. • Exploración de los lechos ungueales en busca de trastornos capilares (dilatación de los capilares en el borde del lecho ungueal, que por lo general se observan con lupa o con oftalmoscopia). • En el LES también se observan linfadenopatía y hepatosplenomegalia. • Frote pleural y pericárdico o amortiguamiento de los ruidos cardiacos o respiratorios que sugieren derrames; se buscan soplos de origen valvular; los estertores subcrepitantes indican fibrosis pulmonar en individuos con enfermedad avanzada. • Manifestaciones de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar: aumento de volumen unilateral de la pierna, P2 intenso, hipoxia.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Exámenes de laboratorio habituales: biometría hemática completa con recuento diferencial; química sanguínea, incluyendo medición de nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina; pruebas de función hepática según esté indicado con base en los síntomas y signos (puede haber bajas concentraciones de albúmina a causa de la enfermedad aguda). • Factores de coagulación: elevación del tiempo de tromboplastina parcial: considérese la presencia de anticuerpos contra fosfolípidos, anticuerpos contra cardiolipina, anticoagulante lúpico y glucoproteína β2-1. • Análisis de orina de 24 h en busca de proteinuria y para medir la depuración de creatinina. • Prueba de embarazo en toda mujer en edad fértil.

6

520 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

6

(Capítulo 6)

• Si hay manifestaciones de hemólisis: recuento de reticulocitos, deshidrogenasa láctica, haptoglobina, bilirrubina total, prueba de anticuerpos directos e indirectos (prueba directa de antiglobulina o prueba de Coombs). • Radiografía del tórax: infiltrados, derrames, silueta cardiaca. • Electrocardiograma: puede mostrar datos compatibles con embolia pulmonar (sobrecarga en las cavidades derechas del corazón, nuevo bloqueo de rama derecha del haz de His, taquicardia, S profunda en DI, Q en DIII e inversión de la onda T en DIII) o manifestaciones de isquemia. • Velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva como indicadores de inflamación. • Anticuerpos: ANA (se envía sólo una vez para la valoración inicial), anticuerpos contra DNA de doble cadena (se verifica con cada exacerbación porque los títulos se incrementan y disminuyen con actividad de la enfermedad), C3/C4 (los títulos disminuyen con la enfermedad aguda); otras pruebas de anticuerpos: anticuerpos contra músculo liso, SSA(Ro), SSB(La), RNP y contra histonas (estos últimos cuando se sospeche lupus inducido por fármaco). • Doppler de la extremidad inferior, gammagrafía de ventilación/ perfusión o tomografía computarizada (TC) si se sospecha trombosis venosa profunda o embolia pulmonar. • Medición seriada de enzimas cardiacas y realización de electrocardiograma cuando hay antecedentes que sugieran síndrome coronario agudo.3

Guía para el manejo agudo 4 • Está indicada la valoración por las especialidades de reumatología, nefrología, neurología o pulmonar para la enfermedad grave que pone riesgo la vida o la función de los órganos. Diagnóstico sospechado Cerebritis

Pautas para el tratamiento Valorar la punción lumbar para descartar infección El líquido cefalorraquídeo puede tener recuentos celulares elevados y de proteínas, pero también puede ser normal, incluso en casos de cerebritis grave

Reumatología • 521

Diagnóstico sospechado

Pautas para el tratamiento

Nefritis: afecta a 1/2 a 2/3 de todos los pacientes, clasifi-

Nótese la intensidad de la proteinuria, la presencia o ausencia de marcadores séricos

cado por la Organización Mundial de la Salud (OMS)

(p. ej., baja actividad del complemento), creatinina sérica

con base en el aspecto histológico y ubicación de los depósitos de complejos

Valoración pronta por reumatología y nefrología, en especial en individuos con diagnóstico reciente con proteinuria, aumento

inmunitarios

progresivo o con sedimento urinario activo Biopsia renal para valorar la clasificación de la OMS

Serositis/pleuritis/pericarditis

Ecocardiograma cuando se sospeche afección pericárdica, en especial con síntomas o signos de derrame pericárdico y taponamiento cardiaco Derrame pleural: realizar toracocentesis y enviar muestras para análisis, incluyendo lactato de deshidrogenasa de, proteínas

Hemorragia pulmonar/hemorragia alveolar difusa

totales, glucosa, recuento celular y pH; el derrame por lo común es de tipo exudativo Manifestaciones de neumonitis lúpica aguda; se sugiere por reducción del hematócrito e infiltrados pulmonares; la tasa de mortalidad se acerca a 50%; la administración de oxígeno complementario incluye intubación y

Manifestaciones de anticuerpos antifosfolípidos

ventilación mecánica si está indicado Evento vascular cerebral; infarto de miocardio, trombosis (incluyendo trombosis venosa profunda), embolia pulmonar Heparina para anticoagulación si está indicada, y no se detectan contraindicaciones

6

Ciclofosfamida (Cytoxan) 7-9

1) 5 a 30 mg/día de prednisona 2) Dosis más elevadas de prednisona: 1 a 2 mg/kg/día 3) Valorar la administración de pulsos en tres días de 1000 mg de metilprednisolona/día

Esteroides 6

Pleuritis, pericarditis, cefalea, síntomas musculosqueléticos

Indicaciones Considerar la supresión de la producción de ácido para reducir la toxicidad gastrointestinal

Exacerbación de enfermedad renal, hemorragia de tubo digestivo Aumento de peso, hiperglucemia, hiperlipidemia, osteoporosis, edema

Principales efectos tóxicos tempranos: 1) mielosupresión con leucopenia dependiente de la dosis, con el punto máximo entre 8 y 12 días después de la administración intravenosa 2) Cistitis hemorrágica; los efectos tóxicos tardíos incluyen trastornos mieloproliferativos, neoplasias, inmunosupresión e infertilidad secundaria

Considerar la administración de calcio y vitamina D complementarios; profilaxis contra Pneumocystis jiroveci con el uso a largo plazo

Consideraciones especiales/ vigilancia

Efectos adversos

Tratamiento específico4

1) Artritis, serositis, enfermedad cutánea, síntomas generales 2) Nefritis, cerebritis, anemia hemolítica grave, vasculitis 3) Enfermedad que pone en riesgo la vida Un régimen intravenoso 1) Sobre todo en nefri- Náuseas, vómito, pérdida de cabello con 0.5 a 1 g/m2 con tis proliferativa difuhidratación intravenosa sa de la clase IV de adecuada; Mesna al la OMS 20% de la dosis total de 2) Enfermedad clase V ciclofosfamida para evide la OMS y enfertar cistitis hemorrágica; medad menos también se utiliza la grave que no resdosificación oral diaria ponde a la adminiscon 50 a 100 mg/día tración de corticoesteroides

Específico para cada fármaco

AINE/inhibidores de la COX-2 5

Dosificación

6

Tratamiento

522 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento (Capítulo 6)

200 a 600 mg/día en dosis única o dividida con base en el peso corporal

15 a 20 mg VO/semana; es posible clasificar en 7.5 a 15 mg VO/semana para reducir los efectos secundarios

Hidroxicloroquina (Plaquenil)11

Metotrexato 12

Azatioprina (Imuran) 1 mg/kg/día

500 a 1000 mg cada 12 h por vía oral

Dosificación

Micofenolato mofetilo (Cellcept) 10

Tratamiento

Efectos adversos

Consideraciones especiales/ vigilancia

Relacionado con síndrome de Es el tratamiento alter- Mielosupresión, hepatotoxicidad, hipersensibilidad que se manifiesnativo para nefritis trastornos linfopro- ta con fiebre, exantema y elevalúpica, combinado liferativos ción de las transaminasas con esteroides

Tratamiento alternativo Leucopenia, náuse- Fármaco ahorrador de esteroides; as, diarrea también puede utilizarse después para nefritis lúpica del tratamiento con ciclofosfamida combinado con estecomo tratamiento de mantenimienroides to para nefritis Toxicidad oftalmológica: los pacienSíntomas generales y Cefalea, mialgias, exantemas, síntotes necesitan exploraciones oftalmusculosqueléticos mas gastrointestimológicas basales, incluyendo nales agudeza visual, examen con lámpara de hendidura, exploración de fondo de ojo y valoración de los campos visuales cada 6 a 12 meses Verificar los estudios serológicos Más común en artritis Elevación de las para hepatitis en pacientes con reumatoide, pero tam- pruebas de función hepática y alto riesgo bién se utiliza en lupus eritematoso sis- síntomas gastroin- Valorar la realización de radiografía témico para enferme- testinales, cirrosis, torácica y pruebas de función pulneumopatía y monar dad que no pone en fibrosis pulmonar riesgo la vida

Indicaciones

Reumatología • 523

6

524 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 6)

Precauciones en la atención de pacientes •

•

Se inicia con dosis elevadas de esteroides (1 g/día) en pacientes con complicaciones de lupus que ponen en riesgo la vida como hemorragia alveolar. Considerar la presencia de anticoagulante lúpico en pacientes jóvenes que presentan manifestaciones de embolia pulmonar o trombosis venosa profunda.

6

•

Recordar la administración de complementos de calcio y la profilaxis de neumonía por Pneumocystis jiroveci con esteroides a largo plazo.

Referencias O O O O O O M O O M O M

1. Klippel JH, ed. Primer on the Rheumatic Diseases, 12th ed. Atlanta, Arthritis Foundation Atlanta, 2001. 2. Hill JA. Systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 1994; 330:1871-79. 3. Asanuma Y, et al. Premature coronary-artery atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 2003; 349:2407-15. 4. Wallace DJ. Management of lupus erythematosus: Recent insights. Cur Opin Rheum 2002;14;212-19. 5. Ostenson M, Villiger PM. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs in systemic lupus erythematosus. Lupus 2000;9:566-72. 6. Boumpas DT, Chrousos GP, Wilder RL, et al. Glucocorticoid therapy for immune-mediated diseases: Basic and clinical correlates. Ann Intern Med 1993;119:1198-1208. 7. Gourley MF, Austin HA, Scott D, et al. Methylprednisolone and cyclophosphamide, alone or in combination, in patients with lupus nephritis: A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 1996;125:549-57. 8. Ortmann RA, Klippel JH. Update on cyclophosphamide for systemic lupus erythematosus. Rheum Dis Clin North Am 2000;26:363-75. 9. Contreras G. Sequential therapies for proliferative lupus nephritis. N Engl J Med 2004;350:971-80. 10. Chan TM, Li FK, Tang CS, et al. Efficacy of mycophenylate mofetil in patients with diffuse proliferative lupus nephritis. Hong Kong-Guangzhou Nephrology Study Group. N Eng J Med 2000;343:1156-62. 11. The Canadian Hydroxychloroquine Study Group. A randomized study of the effect of withdrawing hydroxychloroquine sulfate in systemic lupus erythematosus. N Eng J Med 1991:324:150-54. 12. Carniero JR, SatoEI. Double-blind, randomized, placebo controlled trial of methotrexate in systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 1999;26:1275-79.

Reumatología • 525

VASCULITIS DE VASOS GRANDES Definición, etiología y epidemiología • Las vasculítides que afectan los grandes vasos incluyen dos entidades principales: arteritis de células gigantes (que incluye arteritis temporal y aortitis) y la arteritis de Takayasu. • Un subgrupo de pacientes con arteritis de células gigantes también puede sufrir de polimialgia reumática. • Las vasculítides afectan las arterias de pequeño y mediano calibre, e incluyen principalmente infiltrados inflamatorios perivasculares, pero la inflamación en los grandes vasos se encuentra sobre todo en la pared arterial. • Las características distintivas de la enfermedad incluyen inflamación sistémica, inflamación vascular e insuficiencia vascular.1,2 Arteritis de células gigantes Tejidos afectados; características de la enfermedad

Población de pacientes

Aortitis

Polimialgia reumática

Arteritis de Takayasu

Dolor en hom- Aorta y sus principales bros y caderamas; tamras bién puede afectar las arterias pulmonares y coronarias Niñas adolesEdad > 50 Edad > 50 Edad > 50 centes y mujeaños; increaños; increaños; increres jóvenes; mento de la mento de la mento de la edad < 40 incidencia incidencia incidencia años, pero con la edad; con la edad; con la edad; puede iniciar mujeres > mujeres > mujeres > más tarde en varones; desvarones; des- varones; desindividuos cendientes cendientes cendientes asiáticos, en de europeos de europeos de europeos 1 1 1 los cuales es más común la enfermedad Arterias extra- Aorta craneanas de la cabeza

6

526 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Arteritis de células gigantes Infiltrado de Mecanismo de la inflama- células mononucleación res con linfo-

6

Aortitis

Infiltrado de

Polimialgia reumática

células mononucleares con linfo-

citos T y

citos T y

macrófagos, los cuales penetran en

macrófagos, los cuales penetran en

través de la

la pared vascular a través de la

la pared vascular a través de la vasa

vasa vasorum; la biopsia revela inflama-

vasa vasorum; la biopsia revela

vasorum; la biopsia revela inflama-

ción granulomatosa, con células gigan-

inflamación

ción granulo-

granulomatosa, con células gigantes multi-

matosa, con células gigantes mul-

nucleadas 31

tinucleadas 3

penetran en la pared vascular a

tes multinucleadas 3

Arteritis de Takayasu

Infiltrado de

células mononucleares con linfo-

citos T y macrófagos, los cuales

(Capítulo 6)

Perlas de la historia y exploración física2 • Cada forma de vasculitis tiene síntomas y ubicación específica (como se observa en el siguiente cuadro); cada una de estas entidades tiene manifestaciones sistémicas, como fiebre, diaforesis, pérdida de peso, anorexia y depresión.

Datos de la exploración física

Síntomas

Polimialgia reumática

Claudicación de la Dolor y rigidez en los extremidad superior músculos de la cintura Fenómeno de escapular y pélvica Raynaud Puede existir superpoSíntomas de aneurissición con la arteritis ma de aorta o de temporal o artritis insuficiencia aórtica A menudo no se observan síntomas de arteritis temporal 3

Aortitis

la exploración

tiene resultados normales en

oftalmológica Casi 33% de los pacientes

disco óptico en la exploración midades superiores

te la actividad o esfuerzo Vasos afectados prominentes Signos de insuficiencia Pérdida de peso y dolorosos a la palpación vascular Mialgias Disminución o ausencia de los Soplos sobre las arte- Edema de manos, pies pulsos; pérdida de la visión rias o ambos con edema del disco óptico, Discrepancia en las atrofia óptica, formación de lecturas de la presión un manguito alrededor del arterial en las extre-

Cefaleas, dolor en la piel cabelluda, claudicación de la mandíbula (dolor al hablar o masticar por periodos prolongados) Neuropatía óptica isquémica aguda: pérdida indolora y súbita de la visión, la cual puede preceder a la pérdida de la visión transitoria duran-

Arteritis de células gigantes

hipertensión, angina abdominal de origen ilíaco: claudicación

Arterias renales: hipertensión Aorta abdominal: claudicación,

Arteria mesentérica superior: angina abdominal

Depende del lecho vascular afectado Arteria carótida común: trastornos visuales, evento vascular cerebral, isquemia cerebral transitoria, síncope Arteria vertebral: mareo y trastornos visuales Subclavia: claudicación de la extremidad superior y ausencia de pulsos Arco aórtico: insuficiencia aórtica, insuficiencia cardiaca Pulmonar: disnea, dolor torácico Arterias coronarias: angina

Arteritis de Takayasu

Reumatología • 527

6

528 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 6)

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Arteritis de células gigantes

6

• Incremento en la velocidad de sedimentación globular y las concentraciones de proteína C reactiva; la biopsia de la arteria temporal aún es el método ideal para el diagnóstico; los pacientes también pueden tener anemia hipocrómica o normocrómica, trombocitosis, alteración en las pruebas de función hepática, sobre todo en la fosfatasa alcalina. { Incluso si la velocidad de sedimentación globular los pacientes aún deben ser sometidos a biopsia (25% de los pacientes con resultados positivos en la biopsia para arteritis temporal tienen tasa de velocidad de sedimentación globular). { Si el resultado de la biopsia es negativo en un lado y existe alta sospecha clínica, entonces la biopsia debe realizarse en el lado contrario porque las áreas de inflamación pueden presentarse en placas o estar separadas por áreas de tejido normal.2,3 Aortitis • La angiografía es el método estándar ideal, aunque la tomografía computarizada (TC) o imagen por resonancia magnética (IRM) pueden mostrar cambios en las paredes vasculares o estenosis; la ultrasonografía puede ser de poca utilidad diagnóstica, a menos que se observe estenosis luminal notable, aunque algunos estudios han demostrado la eficacia de esta modalidad diagnóstica. Polimialgia reumática • No existen pruebas específicas; deben valorarse otras causas de dolor, incluyendo (aunque no se limita a) trastornos tiroideos, cáncer, síndromes paraneoplásicos. Arteritis de Takayasu • Angiografía, TC, IRM: importantes para vigilar el tamaño de la raíz aórtica en busca de dilatación, la cual es una indicación para reparación quirúrgica.

Reumatología • 529

Perlas de los estudios de imagen • El ultrasonido puede mostrar engrosamiento concéntrico de la pared vascular, estenosis y en ocasiones oclusión aguda de la arteria temporal. • El ultrasonido de los grandes vasos en la arteritis de células gigantes o de Takayasu puede mostrar engrosamiento de la pared de la porción distal de la arteria subclavia, de la arteria axilar o de las ramas proximales de dichas arterias. • La tomografía por emisión de positrones (TEP) también es útil para revelar vasculitis en vasos con diámetros mayores de 4 mm.4

Guía para el manejo agudo Arteritis de células gigantes Tratamiento

Corticosteroides: no disminuyen la hiperplasia de la íntima, pero sí el edema y, en consecuencia, la isquemia 5

Dosis

40 a 60 mg/ día de prednisona como dosis inicial

Aortitis

Polimialgia reumática

Corticosteroides Corticosteroicomo en la ar- des teritis de células gigantes Los estudios con fármacos ahorradores de esteroides, como metotrexato,6 no son prometedores hasta la fecha 20 mg/día de prednisona VO Ajustar dosis a la baja en 25 mg cada 10 a 15 días para evitar las recaídas 7

Arteritis de Takayasu Esteroides Angioplastia Revascularización quirúrgica

40 a 60 mg/día de prednisona; reducción gradual de la dosis en intervalos de dos semanas en 5 mg por cada dosis Ácido acetilsalicílico en dosis bajas y otros antiagregantes plaquetarios Metotrexato, 25 mg/día VO 8,9

6

530 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 6)

Precauciones en la atención de pacientes •

Si se sospecha arteritis de células gigantes con base en los datos clínicos y los exámenes de laboratorio no se espera el resultado de la biopsia; se inicia tratamiento empírico con esteroides mientras se realiza la biopsia y se revisa porque el paciente puede desarrollar ceguera con rapidez.

6

Referencias O O O O O M O O O

1. Weyand CM. The Dunlop-Dottridge Lecture: The pathogenesis of giant cell arteritis. J Rheumatol 2000;27:517-22. 2. Weyand CM. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica. Ann Intern Med 2003;139:505-15. 3. Brack A, Marinez-Taboada V, Stanson A, et al. Disease pattern in cranial and large vessel giant-cell arteritis. Arthritis Rheum 1999:42:311-17. 4. Schmidt WA, et al. Use of ultrasound and positron emission tomography in the diagnosis of large vessel vasculitis. Curr Opin Rheumatol 2005;17:9-15. 5. Weyand CM, Fulbright JW, Hunder GG, et al. Treatment of giant cell arteritis: Interleukin 6 as a marker of disease activity Arthritis Rheum 2000;43:1041-48. 6. Hoffman GS, Cid M, Hellman D, et al. A multicenter, placebo-controlled study of methotrexate in giant cell arteritis. Arthritis Rheum 2000;43:S115. 7. Weyand CM, Fulbright JW, Evans JM, et al. Corticosteroid requirements in polymyalgia rheumatica. Arch Intern Med 1999;159:577-84. 8. Kerr GS, Hallahan CW, Giordano J, et al. Takayasu’s arteritis. Ann Intern Med 1994:919-29. 9. Langford CA, Sneller MC, Hoffman GS. Methotrexate use in systemic vasculitis. Rheumatol Dis Clin North Am 1997;23: 841-53.

VASCULITIS DE VASOS PEQUEÑOS Definición, etiología y epidemiología • Vasculitis: inflamación de las paredes vasculares. • Proceso inflamatorio que afecta los vasos de menor calibre que las arterias, como arteriolas, vénulas y capilares.

Reumatología • 531

• Incidencia: 40 casos por millón. • En la Chapel Hill Consensus Conference sobre la nomenclatura de vasculitis se propusieron las siguientes definiciones para diferentes entidades: { Granulomatosis de Wegener: inflamación granulomatosa que afecta el aparato respiratorio; vasculitis necrosante que afecta los vasos de pequeño y mediano calibre. { Síndrome de Churg-Strauss: inflamación granulomatosa rica en eosinófilos que afecta el aparato respiratorio; vasculitis necrosante que afecta los vasos de pequeño y mediano calibre con asma y eosinofilia periférica. { Poliangiítis microscópica: vasculitis necrosante o con pocos o ningún depósito inmunitario que afecta los vasos de pequeño calibre. { Púrpura de Henoch-Schönlein: vasculitis con depósitos inmunitarios con predominio de IgA que afecta los vasos de pequeño calibre. { Vasculitis por crioglobulinemia esencial: vasculitis con depósitos inmunitarios de crioglobulinas que afecta los vasos de pequeño calibre. { Vasculitis leucocitoclástica cutánea: angiítis leucocitoclástica cutánea aislada sin vasculitis sistémica o glomerulonefritis.

Perlas de la historia y exploración física • Signos y síntomas de vasculitis sistémica: los pacientes por lo común reportan síndrome seudogripal con fiebre, mialgias o artralgias, malestar y pérdida de peso. Granulomatosis de Wegener 1,2 • Se caracteriza por síntomas de las vías respiratorias altas y bajas, incluyendo sinusitis, drenaje purulento, ulceración de la mucosa nasal, epistaxis, otitis media, deformidad nasal en silla de montar, tos y hemoptisis. • Glomerulonefritis, a menudo con hematuria microscópica. • Otras manifestaciones: neuropatía periférica, manifestaciones cutáneas (úlcera, púrpura palpable, nódulos, pápulas y vesículas), arteritis, manifestaciones oculares (queratitis, conjuntivitis, escleritis, epiescleritis, uveítis, seudotumor cerebral, proptosis).

6

532 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 6)

Síndrome de Churg-Strauss • Síndrome con tres fases: rinitis alérgica y asma, enfermedad infiltrativa por eosinófilos y vasculitis de vasos de pequeño calibre con inflamación granulomatosa. • Neuropatía periférica en forma de mononeuritis múltiple. Poliangiítis microscópica

6

• Es la causa más común de síndromes pulmonares y renales. • Casi 90% de los pacientes tiene glomerulonefritis. • Las mismas manifestaciones que la granulomatosis de Wegener, pero sin inflamación granulomatosa. Vasculitis crioglobulinémica 3 • El promedio de edad de los pacientes afectados es de 50 años.1 • Con frecuencia se asocia con causas infecciosas, como hepatitis C, B y A; VIH, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, colagenopatías y trastornos mieloproliferativos. • Síntomas comunes (más de 70%): púrpura, artralgias, arteritis y debilidad. • Síntomas frecuentes (40 a 70%): polineuropatía (subaguda, de predominio distal, simétrica o asimétrica, polineuropatía motora, sensorial o ambas, mononeuritis múltiple aguda), alveolitis linfocítica subclínica. • Síntomas menos comunes (menos de 40%): tríada de Meltzer (púrpura, artralgias, debilidad), afección renal (síndromes nefrótico o nefrítico), síndrome de Sjögren secundario, fenómeno de Raynaud secundario, afección del sistema nervioso central (evento vascular cerebral, encefalopatía difusa, vasculitis cerebral, neuropatía de los pares craneales, hipoacusia), afección del tubo digestivo (dolor abdominal, hematoquezia, diarrea, hematemesis, infarto intestinal), afección cardiaca (coronaritis, miocarditis), síndrome pulmonar-renal, afección de la retina, arteritis temporal secundaria, mialgias/miositis. Púrpura de Henoch-Schönlein 1,4 • Más frecuente durante la infancia (alcanza su máxima incidencia a los cinco años de edad).

Reumatología • 533

• Casi 50% de los pacientes tienen hematuria. • Cerca de 20% de los pacientes tienen manifestaciones de insuficiencia renal. • En los adultos afectados son más comunes el dolor abdominal, isquemia mesentérica y hemorragia del tubo digestivo; es un trastorno potencialmente letal. Vasculitis leucocitoclástica cutánea • Con frecuencia se asocia con exposición a fármacos: penicilinas, aminopenicilinas, tiazidas, propiltiouracilo, alopurinol, compuestos que contienen sulfas y retinoides. • En la mayoría de los pacientes, el cuadro cede en forma espontánea.

Estudios diagnósticos y resultados de laboratorio • No existe consenso sobre los criterios diagnósticos para diversas categorías de vasculitis de vasos de pequeño calibre. • En 1999, el American College of Rheumatology publicó un método para clasificar las vasculítides para los estudios clínicos, y estos criterios han sido ampliamente utilizados para fines diagnósticos (véase antes la Chapel Hill Consensus Conference). • Son esenciales un interrogatorio y exploración física cuidadosa para establecer el diagnóstico (véase cuadro siguiente). • Los exámenes de laboratorio no son específicos, pero pueden sustentar el diagnóstico junto con el cuadro clínico apropiado; durante la valoración de un paciente con sospecha de vasculitis se recomienda obtener anticuerpos antinucleares, anticuerpos contra citoplasma de neutrófilos (ANCA), concentraciones de complemento, tiroglobulina, sangre oculta en heces, anticuerpos contra hepatitis B y C, factor reumatoide, análisis de orina y química sanguínea. • Se mide la velocidad de conducción nerviosa en busca de evidencia de neuropatía. • Biopsia del tejido afectado, como piel, nervios, músculos, pulmones o riñón. • La enfermedad puede sugerir la causa: { Depósitos de IgA: púrpura de Henoch-Schönlein. { IgM/IgG: crioglobulinemia. { Glomerulonefritis semilunar y segmentaria necrosante: granulomatosis, poliangiítis microscópica.

6

534 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Característica

6

(Capítulo 6)

Púrpura Vasculi- Polian- Granude tis crio- giítis lomatoHenoch- globuli- micros- sis de Schönlein némica cópica Wegener

Síndrome de ChurgStrauss

Síntomas y signos de vasculitis

+

+

+

+

+

de vasos de pequeño calibre* Depósitos inmunitarios con predominio de IgA

+

–

–

–

–

Crioglobulinas en sangre y vasos sanguíneos

–

+

–

–

–

ANCA Granulomas necrosantes

– –

– –

+ –

+ +

+ +

Asma y eosinofilia

–

–

–

–

+

*Púrpura, nefritis, dolor abdominal, neuropatía periférica, mialgias y artralgias.

Guía para el manejo agudo ANCA positivo (granulomatosis de Wegener y poliangiítis microscópica) • Tratamiento de inducción: ciclofosfamida, 2 mg/kg/día VO durante 6 a 12 meses 2 (método preferido) o ciclofosfamida y corticosteroides por vía IV (p. ej.,metilprednisolona, 15 mg/kg/día por tres días con reducción de la dosis una vez que se logra la remisión (3 a 6 meses).5 • Mantenimiento: metotrexato 6 (si la creatinina se encuentra por debajo de 2.0 mg/dL) o azatioprina;7 la granulomatosis de Wegener sin afección renal puede tratarse de manera exitosa con dosis bajas de metotrexato.6 • Profilaxis: para la profilaxis de la neumonía por Pneumocystis jiroveci es suficiente la administración de trimetoprim con sulfametoxazol, una tableta de 800 mg de sulfametoxazol tres veces por semana; es necesario administrar 1 a 2 mg/día de ácido fólico para reducir la toxicidad potencial del metotrexato. • Recaídas: es necesaria la vigilancia estrecha para la recaída renal asintomática; el tratamiento depende de la gravedad de la recaída y de si el paciente está recibiendo tratamiento inmunosupresor.

Reumatología • 535

Recaída leve con tratamiento inmunodepresor: se debe valorar el incremento de la dosis de esteroides y fármacos inmunodepresores. { Recaída grave o recaída después de interrumpir el tratamiento de inmunodepresión: nuevo ciclo de inducción con prolongación del tratamiento hasta por dos años.8 • La plasmaféresis es útil en pacientes con granulomatosis de Wegener en tres circunstancias: 1) anticuerpos contra la membrana basal glomerular, 2) insuficiencia renal dependiente de diálisis y 3) posible hemorragia alveolar, aunque no se ha establecido su utilidad en este trastorno.9,10 • Complicaciones por la ciclofosfamida: infecciones oportunistas, cistitis hemorrágica, insuficiencia ovárica y testicular, cáncer. • Moduladores biológicos: se ha utilizado el etanercept, infliximab y rituximab;8 no se cuenta con conclusiones con respecto a su eficacia al momento de publicar esta obra. {

Vasculitis crioglobulinémica • No existen recomendaciones uniformes sobre la dosis y duración del tratamiento inmunodepresor o la adición de plasmaféresis.2 • La ciclofosfamida y los esteroides son la base del tratamiento para las enfermedades más graves; la plasmaféresis o criofiltración son útiles en pacientes con manifestaciones neurológicas o con glomerulonefritis rápidamente progresiva. • Cuando se logra la remisión clínica o en casos de vasculitis crioglobulinémica asociada con infección crónica por hepatitis C debe valorarse el uso de interferón α. Púrpura de Henoch-Schönlein • Excelente pronóstico. • La morbilidad mayor a largo plazo es por nefropatía progresiva; en 18% de los pacientes pediátricos y 28% de adultos se observa nefropatía en etapa terminal. • El tratamiento es controversial, pero se han intentado los tratamientos con esteroides, ciclosporina, ciclofosfamida, inmunoglobulinas intravenosa, plasmaféresis y azatioprina con resultados mixtos en estudios abiertos, no controlados y retrospectivos.11-13

6

536 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 6)

Vasculitis leucocitoclástica • • • •

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Esteroides. Colchicina. En la variante urticariforme: dapsona

Precauciones en la atención de pacientes

6

•

La vasculitis puede tener presentación muy inespecífica, y podría ser necesario un alto índice de sospecha para establecer el diagnóstico.

•

La biopsia de tejido fácilmente accesible (piel, riñón) puede ser fundamental para confirmar el diagnóstico.

Referencias O 1. O 2.

Jennette JC, Falk RJ. Small-vessel vasculitis. New Engl J Med 1997;337:1512-23. Calbrese L, Duna G. Vasculitis associated with antineutrophil cytoplasmic antibody. In Harris E, Budd R, Firestein G, et al (eds). Kelley’s Textbook of Rheumatology, 6th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2001:1165-84. O 3. Lamprecht P, Gause A, Gross WL. Cryoglobulinemic vasculitis. Arthritis Rheum 1999;42:2507-16. O 4. Ballinger S. Henoch-Schönlein purpura. Curr Opin Rheumatol. 2003;15:591-94. O 5. Bacon PA. Therapy of vasculitis. J Rheumatol 1994;21:788-90. N 6. Sneller MC, Hoffman GS, et al. An analysis of forty-two with Wegener’s granulomatosis patients treated with methotrexate and prednisone. Arthritis Rheum 1995;38:608-13. M 7. Jayne D, Rasmussen N. A randomized trial of maintenance therapy for vasculitis associated with antineutrophil cytoplasmic autoantibodies. N Engl J Med 2003;349:36-44. O 8. Langford C, Balow J. New insights into the immunopathogenesis and treatment of small vessel vasculitis of the kidney. Curr Opin Nephrol Hypertens 2003;12:267-72. O 9. Glasscok RJ. Intensive plasma exchange in crescentic glomerulonephritis: Help or no help? Am J Kidney Dis 1992;20:270. O 10. Pusey CD. Plasma exchange in focal necrotizing glomerulonephritis without anti-GBM antibodies. Kidney Int 1991;40:757. N 11. Wang L. Successful treatment of mesenteric vasculitis caused by HenochSchönlein purpura with methylprednisolone pulse therapy. Clin Rheumatol 2003;22:140-42. N 12. Tarshish P, Bernstein J, Edelmann M. Henoch-Schönlein purpura nephritis: Course of disease and efficacy of cyclophosphamide. Pediatr Nephrol 2004; 19:51-56. N 13. Hattori M, Ito K, et al. Plasmapheresis as the sole therapy for rapidly progressive Henoch-Schönlein purpura nephritis in children. Am J Kidney Dis 1999; 33:427-33.

Reumatología • 537

MIOPATÍAS INFLAMATORIAS Definición, etiología y epidemiología 1-4 • Grupo heterogéneo de trastornos caracterizado por inflamación muscular y debilidad de los músculos proximales: dermatomiositis juvenil, polimiositis, dermatomiositis y miositis con cuerpos de inclusión. • La incidencia es de 0.5 a 8.4 por un millón de habitantes con una distribución bimodal: el primer pico entre los 10 y 15 años de edad y el segundo entre los 45 y 60 años; las mujeres se afectan dos veces más que los varones, excepto en la miositis con cuerpos de inclusión. • Probablemente sea un trastorno multifactorial: desencadenantes ambientales como infecciones, respuestas a autoanticuerpos o combinación de ambos. • A menudo se observa en forma simultánea con otros trastornos autoinmunitarios; los anticuerpos circulantes pueden estar relacionados con la miositis o ser específicos para la misma. • Asociación con cáncer como fenómeno paraneoplásico.

Perlas de la historia, exploración física, estudios diagnósticos y valores de laboratorio Síntomas, exploración física y datos de laboratorio1-4 Síntomas de presentación

Perlas en la exploración física

Debilidad muscular proximal simétrica

Atención a la fuerza de

(dificultad para levantarse de la

los músculos de la cintura pélvica y escapular; flexores del cuello

silla, subir escaleras o peinarse el cabello) Rigidez matutina

Exploración seriada de la fuerza muscular para vigilar el éxito del tratamiento

Pruebas de laboratorio y estudios pertinentes Electromiografía Marcadores séricos de daño muscular: creatina cinasa, aldolasa, aspartato de aminotransferasa, lactato de deshidrogenasa La concentración de creatina cinasa puede reflejar la actividad de la enfermedad Biopsia muscular

6

538 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 6)

Síntomas, exploración física y datos de laboratorio (continuación) Síntomas de presentación

Perlas en la exploración física

Pruebas de laboratorio y estudios pertinentes Biometría hemática completa,

Fatiga Anorexia

6

1-4

estudio metabólico completo, medición de hormona estimulante de la tiroides Trago de bario

Disfagia

Exantema (dermatomiositis): • Exantema heliotropo Pápulas de Gottron Signo del chal

Síntomas cardiacos (poco frecuentes): trastor-

Los pacientes con afección de los pares craneales pueden sufrir debilidad de los músculos faríngeos • Coloración purpúrica Placas purpúricas elevadas en la superficie extensor de las manos Eritema macular en la porción superior del tórax Taquicardia, distensión de las venas yugulares, S3, edema

nos de la conducción auriculoven-

de esfuerzo

Péptido cerebral natriurético, electrocardiograma, ecocardiografía o todos ellos, incrementa las concentraciones de creatina cinasa, CKMB o troponina

tricular, taquiarritmias, miocarditis, insuficiencia cardiaca congestiva Pulmonar: disnea

Biopsia de la lesión

periorbitaria

Estertores subcrepitantes

Radiografía del tórax, pruebas de función pulmonar

Reumatología • 539

Criterios diagnósticos 1-4 • • • •

Debilidad de los músculos proximales. Aumento de las enzimas séricas de origen muscular. En la electromiografía se observan cambios miopáticos. La biopsia muscular es compatible con inflamación.

Electromiografía 1-4 • En la electromiografía puede observarse esta tríada clásica: { Aumento de la actividad de inserción, fibrilación y espigas agudas positivas. { Descargas espontáneas, anormales, de alta frecuencia. { Potenciales de unidades motoras polifásicas de baja amplitud y corta duración. • La tríada completa se observa únicamente en 40 a 50% de los pacientes. • Entre 10 y 15% de los pacientes tiene electromiografía normal. Datos en la biopsia del músculo 1-4 • Polimiositis { Cantidades variables de necrosis y regeneración de fibras musculares. { Infiltrado de células inflamatorias focal y en el endomisio. { Células citotóxica CD8+ y macrófagos en la periferia de fibras no necróticas. • Dermatomiositis { Los datos pueden ser similares a los de la polimiositis. { Con frecuencia se observa infiltrado perivascular de células inflamatorias. { Porcentaje elevado de linfocitos B y linfocitos cooperadores T CD4. { Atrofia perifascicular (puede ser diagnóstica de dermatomiositis). • Miositis con cuerpos de inclusión. { Vacuolas intracelulares. { Inclusiones intracitoplásmicas o intranucleares. { Son comunes los cuerpos de mielina o mieloides y las espirales membranosas.

6

540 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 6)

Síndromes específicos por anticuerpos Autoanticuerpo

Manifestaciones clínicas

Antisintetasa: con

Polimiositis o dermatomiositis de inicio súbito, fiebre, artritis, enfermedad de Raynaud, neumopatía intersticial

mayor frecuencia anti-Jo-1 Anti-SRP

6

Anti-Mi2

Polimiositis con inicio agudo, a menudo ocurre en el otoño, debilidad intensa, palpitaciones, neumopatía intersticial Dermatomiositis con signo de la “V”, enfermedad del chal y proliferación excesiva del tejido cuticular

Guía para el tratamiento agudo 5-9 • Prednisona, 1 mg/kg/día; puede administrarse en dosis diarias divididas; considérese la administración de metilprednisolona intravenosa para enfermedad grave; otros autores recomiendan la administración de 80 a 100 mg de prednisona al día por cuatro semanas con reducción gradual de la dosis a lo largo de 10 semanas, hasta la administración cada tercer día. • Puede valorarse la administración de metotrexato semanal, 5 a 15 mg VO o 15 a 30 mg por vía IV, o bien, azatioprina, 2 o 3 mg/kg/día (dosis máxima de 150 mg/día) sola o combinada con esteroides. • Las opciones para enfermedad resistente al tratamiento incluyen inmunoglobulinas, ciclosporina u otros inmunomoduladores. • Solicítese la valoración por un especialista antes de utilizar quimioterapia alternativa. • Indicaciones para fármacos adicionales: necesidad de tratamiento ahorrador de esteroides, complicaciones de los esteroides, incapacidad para reducir la dosis de esteroides sin recaídas, ineficacia de los esteroides después de 2 a 3 meses, progreso rápido de la debilidad muscular.

Reumatología • 541

Precauciones en la atención de pacientes •

Valorar la realización de exámenes de detección de cáncer apropiados para la edad (sangre oculta en heces, exploración pélvica y mamaria, estudios de imagen, estudios de imagen adicionales con base en los factores de riesgo o en los síntomas) para pacientes que presentan miopatía de inicio reciente, en especial dermatomiositis, pero también polimiositis.

6 Referencias O 1. O 2. O 3. O 4. N 5. N 6. O 7. M 8. O 9.

Bohan A, Peter JB. Polymyositis and dermatomyositis. N Engl J Med 1975; 292:344-47. Tanimoto K, Nakano K, Kano S, et al. Classification criteria for the idiopathic inflammatory myopathies. Curr Opin Rheumatol 1997;9:527-35. Dalakas M, Hohlfeld R. Polymyositis and dermatomyositis. Lancet 2003;362: 971-82. Plotz PH, Dalakas M, et al. Current concepts in the idiopathic inflammatory myopathies: Polymyositis, dermatomyositis, and related disorders. Ann Intern Med 1989;111:143-57. Bunch TW, Worthington JW, Combs JJ, et al. Azathioprine and prednisone with polymyositis: A controlled, clinical trial. Ann Intern Med 1980;92:365-69. Bunch TW. Prednisone and azathioprine for polymyositis: Long-term followup. Arthritis Rheum 1981;24:45-48. Metzger AL, Bohan A, Goldberg LS, et al. Polymyositis and dermatomyositis: Combined methotrexate and corticosteroid therapy. Ann Intern Med 1974; 81:182. Dalakas MC, Illa I, et al. A controlled trial of high-dose intravenous immune globulin infusions as treatment for dermatomyositis. N Engl J Med 1993; 329:1993-2000. Qushmaq KA, Chalmers A, Esdaile JM. Cyclosporin A in the treatment of refractory adult polymyositis/dermatomyositis: Population-based experience in 6 patients and literature review. J Rheumatol 2000;27:2855-59.

542 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 6)

ARTRITIS Definición y epidemiología • Los síntomas musculosqueléticos son la causa de 315 millones de consultas cada año. • El objetivo principal durante la valoración inicial es establecer la presencia de enfermedades graves.

6 Monoartritis aguda Definición, etiología y epidemiología • Proceso inflamatorio agudo que afecta una articulación en el lapso de días (por lo general menos de dos semanas). • Es una urgencia médica potencial que requiere atención inmediata. • La enfermedad gonocócica es la forma más frecuente de monoartritis en pacientes jóvenes con vida sexual activa en EUA 1; el indice mujer/varón es de 3 a 4:1. • Staphylococcus aureus es el patógeno más frecuente en la artritis no gonocócica (60%); otras bacterias incluyen estreptococos del grupo A, estreptococos gramnegativos, Streptococcus pneumoniae, Borrelia burgdorferi. • Etiología

Causas comunes

Causas menos comunes

Necrosis avascular Cristales: urato monosódico, pirofosfato cálcico deshidratado (seudogota), apatita, oxalato de calcio Hemartrosis

Cáncer óseo Artritis relacionada con enteropatía

Amiloidosis Síndrome de Behçet

Hemoglobinopatías

Fiebre mediterránea familiar

Causas poco comunes

Reumatología • 543

Causas comunes

Causas menos comunes

Causas poco comunes

Infección: bacterias, hongos, micobacterias, virus,

Artritis reumatoide juvenil

Vellosidades pigmenta-

espiroquetas Lesión interna Osteoartritis

Pérdida de tejido óseo Artritis psoriásica

Policondritis recurrente

Osteomielitis Uso excesivo Traumatismos

Artritis reumatoide Artritis reactiva Sarcoidosis

das

Enfermedad de Still Sinovioma Metástasis sinoviales Vasculitis

Perlas en la historia y exploración física 1-3 • Inicio rápido: infección bacteriana, cristales. • Inicio lento: hongos, micobacterias. • Factores de riesgo para artritis infecciosa: diabetes mellitus, edad > 80 años, prótesis articulares, cirugía articular reciente, infecciones cutáneas, artritis reumatoide. • En pacientes jóvenes que se valoran por artritis gonocócica se realiza interrogatorio de antecedentes sexuales, monoartritis secuencial, entesitis (inflamación de la vaina del tendón), lesiones cutáneas (erupción vesiculopustulosa con base eritematosa en palmas y plantas), conjuntivitis, uretritis y diarrea. • En usuarios de drogas intravenosas, a menudo se observa afección de la articulación esternoclavicular. • En la artritis inducida por cristales y en artritis infecciosa con frecuencia se observa fiebre, eritema y calor. • Episodios repetidos de artritis que se resuelven en forma espontánea indican artritis inducida por cristales. • La presencia de tofos (depósitos subcutáneos duros de uratos sobre el olécranon, articulaciones metatarsofalángicas, dedos de manos y pies y hélix) sugiere gota; los tofos se diferencian de los nódulos reumatoides por su distribución asimétrica. • La osteonecrosis espontánea se observa más en alcohólicos, personas que utilizan esteroides en forma crónica, hemoglobinopatías, diabetes mellitus; los pacientes por lo general son incapaces de soportar peso; cojean y tienen restricción de los movimientos articulares.

6

544 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 6)

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio1,4,5 Líquido sinovial

6

• Se realiza aspiración de líquido sinovial siempre que se sospecha infección. • Pruebas en el líquido sinovial: recuento de leucocitos con diferencial, tinción de Gram, cultivos y examen en busca de cristales. • Las artritis pueden dividirse en inflamatoria y no inflamatoria con base en los componentes del líquido. Líquido no inflamatorio: leucocitos < 2 000

Líquido inflamatorio: leucocitos > 2 000

Traumatismos: líquido claro Infección: turbio, leucocitos > 100 000; PMN o teñido con sangre (en la > 85%, los cultivos son positivos en 90% de las hemartrosis verdadera el infecciones no gonocócicas y en < 50% de líquido es xantocrómico), las infecciones gonocócicas leucocitos < 1000 Cristales: translúcidos, leucocitos de 1 a 75 000, Necrosis avascular PMN > 50%, cultivo y tinción de Gram negativos MUM: cristales birrefringentes aciculares DHPC: cristales romboideos con birrefringencia leve o en forma de bastones Quiste de Baker Osteoartrosis PMN: polimorfonucleares; MUM: monohidrato de urato monosódico; DHPC: dihidrato de pirofosfato cálcico.

Estudios radiológicos • Las radiografías simples son útiles para descartar fracturas y osteomielitis; los tofos o las erosiones articulares con bordes sobresalientes apoyan el diagnóstico de gota; la condrocalcinosis en las radiografías apoya el diagnóstico de enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio. Otros estudios • Cultivos de sangre y orina. • Cultivos de uretra, faringe y cuello uterino para valorar enfermedad gonocócica.

Reumatología • 545

Guía para el manejo agudo 1,6-7 Artritis infecciosa • Iniciar en forma temprana la administración de antibióticos intravenosos. • Si se sospecha enfermedad no gonocócica, se inicia la administración de antibióticos con actividad contra Staphylococcus aureus. • En individuos con inmunodepresión debe valorarse la administración de antibióticos con espectro contra bacterias gramnegativas. • El tratamiento intravenoso debe continuarse por al menos dos semanas en enfermedad no gonocócica, seguido por la administración de antibióticos orales por 2 a 4 semanas. • Se envía el paciente con el cirujano ortopedista. • Artritis inducida por cristales • Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) suelen ser el tratamiento de primera línea; deben evitarse en pacientes con disfunción renal o con alto riesgo para hemorragia gastrointestinal (pacientes ancianos, antecedentes de enfermedad ulcerosa péptica, anticoagulación o que reciben esteroides). • De preferencia, los esteroides deben administrarse de manera por vía intraarticular; si se administran por vía oral se inicia con 30 a 50 mg de prednisona por día y se reduce la dosis de manera gradual a lo largo de 5 a 10 días. • La colchicina por vía oral rara vez se administra por su elevada incidencia de efectos secundarios.

Precauciones en la atención de pacientes •

La monoartritis aguda debe considerarse de causa infecciosa hasta que se demuestre lo contrario.

•

Hasta que se haya descartado la infección, no deben indicarse corticosteroides en la articulación. La gota por cristales o la seudogota demostradas no descartan infección concomitante.

•

6

546 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 6)

Referencias M M M

6

M M M N O

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Oligoartritis aguda y poliartritis Definición, etiología y epidemiología 1,2 • La oligoartritis se define como la afección de cuatro o menos articulaciones. • Se define como aguda si la duración del dolor es menor de seis semanas. • Seis factores clínicos son de utilidad para establecer el diagnóstico diferencial:1,2 cronicidad de la enfermedad, inflamación, distribución de las articulaciones, manifestaciones extraarticulares, evolución de la enfermedad, características demográficas del paciente. Artritis psoriásica • La afección articular precede a la enfermedad cutánea en un pequeño grupo de pacientes.

Reumatología • 547

Artritis inflamatoria Periférica: oligoarticular Artritis psoriásica Artritis reactiva Fiebre reumática Gota Artritis relacionada con enteropatía Enfermedad de

Periférica y axial

Periférica: poliarticular

Espondilitis anquilosante Artritis reumatoide Lupus eritematoso sistémi- Artritis reactiva co Artritis relacionada con Artritis viral (parvovirus) enteropatía Artritis psoriásica Artritis psoriásica (poco frecuente) Vasculitis Neoplasias

Behçet Endocarditis Sarcoidosis Enfermedad de Lyme Amiloidosis

Artritis no inflamatoria Hereditaria

Traumática

Enfermedad metabólica

Osteoartritis de manos Osteoartritis prima-

Osteoartritis después

Hemocromatosis

de lesión local Osteoartritis de rodillas en pacientes

Ocronosis

obesos Condromalacia después de un programa

Acromegalia

ria generalizada

Idiopática

intensivo de ejercicio

• Por lo común, la afección es asimétrica. • Con frecuencia se ven afectadas las articulaciones interfalángica distales. • Se asocia con “dedos de las manos en forma de salchicha”.

6

548 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 6)

• Manifestaciones extraarticulares: cambios ungueales como formación de hoyuelos, onicodistrofia, onicólisis, depresión transversa, coloración café amarillenta y leuconiquia. Artritis reactiva 4

6

• Enfermedad sistémica caracterizada por inflamación aséptica de la articulación, que ocurre en pacientes con predisposición genética, con una infección bacteriana ubicada en un sistema orgánico distante. • Las infecciones asociadas con mayor frecuencia incluyen las causadas por Salmonella, Shigella, Campylobacter y Yersinia. • En pacientes positivos a HLA B-27, a menudo se presenta afección sacroilíaca. • Predilección por las extremidades inferiores. • La afección es asimétrica. • Manifestaciones extraarticulares: entesitis, conjuntivitis, lesiones cutáneas y de la mucosa (queratodermia blenorrágica, balanitis circinada, ulceraciones de la lengua), cervicitis, cistitis, uretritis. • Pronóstico: 12 a 20% de los pacientes tienen enfermedad progresiva en dos años. Síndrome de Behçet 1,2 • Oligoartritis simétrica, intermitente de rodillas, tobillos, manos o muñecas. • Manifestaciones extraarticulares: úlceras bucales dolorosas, genitales o ambas, manifestaciones oftalmológicas (uveítis anterior y posterior, restos celulares detectados en la exploración del vítreo con lámpara de hendidura o vasculitis de la retina), eritema nodoso, seudofoliculitis, lesiones papulopustulosas, nódulos acneiformes y la combinación de evento vascular cerebral y meningitis aséptica. Infección por parvovirus B195 • Inicio súbito con poliartritis simétrica en las articulaciones pequeñas, que suele resolverse en dos semanas. • Rigidez matutina notable. • Manifestaciones extraarticulares: por lo común, hay manifestaciones cutáneas, exantema fino, eritema infeccioso y mejillas eritematosas. • Razón mujeres/varones: 3-4:1. • La detección de anticuerpos (IgM) es útil para el diagnóstico.

Reumatología • 549

Artritis reumatoide 1,2 • Presentación variable con algunos pacientes con poliartritis asimétrica de articulaciones pequeñas mientras otros pacientes tienen artritis aditiva. • Rigidez articular, por lo común en la mañana después de despertar o después de periodos de inactividad. • Es común la afección vertebral al nivel cervical; con mayor frecuencia hay afección a nivel de C1 y C2. • Manifestaciones extraarticulares: nódulos subcutáneos (aparecen en menos de 50% de los pacientes), inflamación de la articulación cricoaritenoide (manifestada por dolor laríngeo, disfonía), fibrosis intersticial, nódulos pulmonares solitarios o múltiples, derrames pericárdico, epiescleritis y conjuntivitis seca. • El síndrome de Felty se caracteriza por artritis reumatoide, esplenomegalia, leucopenia, úlceras en las piernas y trombocitopenia; se presenta más en pacientes con enfermedad formadora de nódulos grave. • El factor reumatoide es positivo en 85% de los pacientes.

Osteoartritis 1,2,6 • La osteoartritis es la causa más frecuente de incapacidad y dolor en los ancianos. • Por lo general, el dolor aparece después de usar la extremidad y se alivia con el reposo. • Existen formas hereditaria y secundaria. • Los factores que conducen a osteoartritis secundaria incluyen: exceso de peso, lesiones, ocupación, anormalidades anatómicas, enfermedades metabólicas (hemocromatosis, ocronosis, enfermedad de Wilson, hiperparatiroidismo, acromegalia, amiloidosis, enfermedad de Ehlers-Danlos). • La exploración física a menudo revela crepitación articular evidente y osteofitos. • Los estudios radiográficos confirman el diagnóstico: datos clásicos de formación de osteofitos o espolones; otras características incluyen estrechamiento asimétrico del espacio articular, esclerosis del hueso subcondral y quistes con paredes escleróticas (en la enfermedad crónica).

6

550 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 6)

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio 1

6

• Las pruebas deben interpretarse en el contexto del paciente individual. • Los anticuerpos antinucleares son positivos en 5 a 10% de la población general, y se incrementan con la edad. • El factor reumatoide carece de sensibilidad y especificidad: es positivo en 5 a 10% de la población general y negativo en 20% de los pacientes con artritis reumatoide. • El líquido sinovial puede ser útil para confirmar el diagnóstico de artritis infecciosa o inducida por cristales. • Otros exámenes de laboratorio útiles: biometría hemática completa, análisis de orina (sedimento activo, proteinuria o hematuria), química sanguínea (insuficiencia renal, trastornos hepáticos). • Radiografía torácica: puede demostrar infiltrados, nódulos, serositis con derrame pleural; la fibrosis puede ubicarse principalmente en los lóbulos superiores en casos de espondilitis anquilosante, pero es más difusa con la artritis reumatoide, esclerodermia y polimiositis.

Guía para el manejo agudo • Dependen del diagnóstico subyacente. • Solicitar la valoración del reumatólogo. Artritis psoriásica • El plan de tratamiento depende de la gravedad de la artritis y de la presencia o ausencia de afección del esqueleto axial. • La fisioterapia, férulas y ejercicio son recomendables en etapas tempranas de la enfermedad. • Los AINE y los esteroides intraarticulares son útiles en la enfermedad leve o en la enfermedad pauciarticular. • Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad deben administrarse tan pronto como sea posible en pacientes con enfermedad poliarticular erosiva y aquellos que no responden a los AINE. • Los antirreumáticos modificadores de la enfermedad incluyen metotrexato una vez por semana, sulfasalazina (2 a 3 g/día) y fotoquimioterapia (PUVA); son útiles principalmente en pacientes con artritis periférica, pero no en individuos con enfermedad del esqueleto axial; en estudios pequeños sin grupo control se ha observado cierta eficacia

Reumatología • 551

con los antipalúdicos, sales de oro, ciclosporina, micofenolato mofelito, leflunomida, retinoides y vitamina D. • Etanercept (antagonista del factor de necrosis tumoral) ha demostrado mejorar las manifestaciones cutáneas y articulares en pacientes con mala respuesta a otros medicamentos.7,8 Artritis reactiva 4 • El inicio del tratamiento es controversial porque los síntomas por lo común se resuelven después de semanas o meses; sólo 10 a 20% de los pacientes tiene síntomas dos años después del episodio inicial. • Los AINE y los esteroides intraarticulares pueden utilizarse para el alivio sintomático durante la presentación inicial. • No hay evidencia de que los antibióticos disminuyan la duración de los síntomas.9 • Para pacientes con evolución crónica (más de seis meses) o datos de erosión, deben utilizarse fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad, como sulfasalazina o metotrexato. Síndrome de Behçet • Las aftas responden a la administración tópica o intralesional de esteroides o de dapsona. • Enfermedad mucocutánea: la talidomida, metotrexato y colchicina han demostrado ser eficaces.10 • La ciclosporina y azatioprina 11 son útiles en el tratamiento de la uveítis; los varones tienen mayor riesgo de desarrollar manifestaciones oculares y, por tanto, está indicado el tratamiento enérgico. Artritis reumatoide • Objetivos principales del tratamiento: alivio del dolor, mejoría de la función articular, prevención del daño articular y de la morbilidad e incapacidad relacionados con la enfermedad. • A todo paciente se le ofrece terapia física y ocupacional. • Los medicamentos se dividen en dos grupos con base en su función: 1) control del dolor articular y de la inflamación y 2) disminuir el daño articular. • Para el dolor articular e inflamación se han utilizado AINE y esteroides por vía oral (prednisona, 10 a 20 mg/día con reducción gradual de la dosis durante 1 a tres semanas).

6

552 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 6)

• Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad están indicados para la enfermedad crónica y para la prevención del daño articular.12 • El tratamiento contra el factor de necrosis tumoral (etanercept, infliximab, adalimumab) se utiliza para la prevención de la erosión y lesión articulares adicionales. Osteoartritis

6

• Intervenciones no farmacológicas: ejercicio (ejercicios en el arco de movimientos, fortalecimiento muscular, ejercicio aeróbico), terapia ocupacional y reducción de peso. • Tratamiento farmacológico: analgésicos, antiinflamatorios, inyecciones locales de esteroides. • La administración de acetaminofén combinado con ibuprofeno y naproxeno demostraron la misma eficacia en la población con osteoartritis de rodilla en dos estudios clínicos, pero estudios recientes de preferencias de pacientes sugieren que los AINE solos pueden tener mayor beneficio clínico. • Inyecciones de corticosteroides: indicados cuando hay derrame articular e inflamación; se utilizan sólo 2 o 3 veces al año por el riesgo de daño articular progresivo y seudoartropatía de Charcot. • Se ha reportado que el lavado con técnica cerrada produce beneficios en pacientes con osteoartritis de rodilla. • Debe valorarse la realización de cirugía para pacientes que no responden al tratamiento médico, con dolor moderado intenso y alteración funcional.

Precauciones en la atención de pacientes •

Los AINE son muy eficaces para controlar el dolor en pacientes con poliartritis; sin embargo, es necesario estar consciente de los posibles efectos secundarios con su uso continuo, entre los que se encuentran insuficiencia renal y hemorragia del tubo digestivo; la incidencia de estas complicaciones se incrementa en las personas mayores y en pacientes con antecedentes de úlcera péptica, anticoagulación o uso de esteroides.

Reumatología • 553

Referencias M 1.

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ESCLEROSIS SISTÉMICA Definición, etiología y epidemiología • La esclerosis sistémica progresiva es una enfermedad mal comprendida que afecta piel, pulmones, corazón, tubo digestivo, circulación periférica y aparato musculosquelético.1 • Se caracteriza por fibrosis notable, vasculopatía de vasos de pequeño calibre y respuesta autoinmunitaria prominente. • La incidencia en EUA es de 19 casos por millón de habitantes por año.2

6

554 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 6)

• La razón mujer/varón es de 7 a 12:1; el predominio en las mujeres es más notable en la edad fértil. • Las complicaciones que ponen en riesgo la vida incluyen hipertensión pulmonar, aspiración, hemorragia alveolar (poco frecuente), crisis renal y en ocasiones afección pericárdica o intestinal sintomáticas.

Hipertensión arterial pulmonar 6

Definición, etiología y epidemiología • La hipertensión arterial pulmonar es común en pacientes con esclerosis sistémica, incluso en ausencia de síntomas y signos, y la principal causa de muerte en estos pacientes. • Es más común en pacientes con esclerodermia limitada; en estudios de autopsia, hasta 50% de estos pacientes tienen cambios característicos de hipertensión arterial pulmonar, a diferencia de 30% en pacientes con enfermedad difusa.3 • La progresión padece predecirse por las presiones pulmonares iniciales y por la tasa de incremento de la presión con el paso del tiempo.

Perlas de la historia y exploración física1,4 • Casi 33% de los pacientes cursa asintomático. • La disnea y fatiga son los síntomas más frecuentes en pacientes con insuficiencia ventricular derecha. • Otros síntomas incluyen dolor torácico y síncope durante el esfuerzo, palpitaciones y edema de extremidades inferiores. • Pulso venoso yugular: onda A prominente por contracción auricular contra un ventrículo no distensible; en casos de insuficiencia tricúspide se observa onda V prominente. • Hepatomegalia, edema periférico, hipotensión y disminución de la presión del pulso.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Electrocardiograma: P pulmonar o manifestaciones de hipertrofia ventricular derecha.

Reumatología • 555

• Ecocardiograma: puede ayudar en la valoración de la presión arterial pulmonar y de la función del ventrículo derecho. • En todo paciente con deterioro de los síntomas de hipertensión pulmonar, se recomienda la colocación de un catéter pulmonar, el cual tiene tres objetivos: 1) obtener datos hemodinámicos basales, 2) confirmar y cuantificar el cortocircuito intracardiaco si se sospecha por ecocardiografía, y 3) valorar la reactividad vascular durante la administración de fármacos vasodilatadores. • Pruebas de función pulmonar: reducción de la capacidad de difusión del pulmón para monóxido de carbono por debajo de 43%; dicho estudio tiene una sensibilidad y especificidad de 87% para hipertensión arterial pulmonar en el contexto clínico apropiado. • La reactividad de la vasculatura pulmonar puede valorarse con la administración de prostaciclina, adenosina, óxido nítrico inhalado y bloqueadores de los conductos de calcio.

Guía para el manejo agudo Tratamiento preintensivo en la unidad de cuidados intensivos (UCI) • Desde el punto de vista histórico, el tratamiento se dirige a la inflamación sistémica; hay algunos estudios que se dirigen específicamente al tratamiento de la esclerodermia. • Se recomienda la administración de ciclofosfamida y prednisona en pacientes con fibrosis pulmonar; se dispone sólo de datos anecdóticos para apoyar el uso de estos fármacos en pacientes con neumopatía sin fibrosis pulmonar. • La administración de prostaciclina intravenosa a largo plazo mejora las mediciones hemodinámicas, función cardiaca, tolerancia al ejercicio y los síntomas en pacientes con clases funcionales III y IV de la New York Heart Association.5 • La FDA también aprobó el uso de antagonistas de los receptores de endotelina-1 (Bosentan). • Estudios retrospectivos sugieren que los pacientes con estos trastornos y con anticoagulación crónica con warfarina (INR ideal de 1.5 a 3.0) pueden tener mejor pronóstico que los pacientes sin anticoagulación. Tratamiento en la UCI • La evolución natural de la hipertensión arterial pulmonar es a progresión lenta a lo largo de varios años.

6

556 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

6

(Capítulo 6)

• El tratamiento inicial incluye administración de oxígeno, vasodilatadores pulmonares, sustancias inotrópicas y diuréticos. • No existen recomendaciones basadas en evidencias respecto a la presión óptima en la aurícula como un objetivo para el tratamiento. • Debe colocarse un catéter de la arteria pulmonar, y cuando se valore la reactividad vascular debe llevarse a cabo vigilancia estricta de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial.1 • Guía para la administración de epoprostenol (prostaciclina): administración de epoprostenol en dosis de 1 a 2 ng/kg/min en goteo continuo en “Y” con un punto de inserción muy cercano a la piel; se ajusta la dosis en 1 a 2 ng/kg/min cada 30 min hasta un máximo de 12 ng/kg/min. { Objetivos del epoprostenol: disminuir la presión pulmonar en 10% e incrementar el gasto cardiaco en 30%. { Disminuir la presión arterial en más de 40%; incrementar la frecuencia cardiaca en más de 40%; los efectos secundarios como cefalea, náuseas, vómito, mareo y ansiedad intensa son indicaciones para interrumpir la administración de epoprostenol. • En pacientes con descompensaciones agudas es posible administrar óxido nítrico inhalado, el cual tiene un riesgo bajo de hipotensión sistémica. { Guías para la administración de óxido nítrico: ajustar una mascarilla facial a un nebulizador estándar con una tasa de flujo de 10 L/min; ajustar el dispositivo Venturi para mantener una saturación pulmonar de oxígeno por arriba de 92%; se colocan tubos corrugados en los puertos de espiración para crear un reservorio de gas; se coloca un transductor de flujo detector de gases con el nebulizador; se obtienen mediciones hemodinámicas basales; se inicia la administración de óxido nítrico inhalado en 0.5 ppm y se realizan mediciones hemodinámicas cada 10 min; se incrementa el óxido nítrico inhalado en 1, 2, 5 y 10 ppm a intervalos de 10 min. { El estado hemodinámico ideal es el mismo que para el epoprostenol; se miden las concentraciones de óxido nítrico o de metahemoglobina si se desarrollan síntomas. • Si se logran las cifras hemodinámicas ideales durante la administración de fármacos vasodilatadores, puede iniciarse la administración de bloqueadores de los canales del calcio u otros medicamentos de acción a largo plazo.

Reumatología • 557

• Puede administrarse digoxina para evitar el efecto inotrópico negativo de los bloqueadores de los canales de calcio en pacientes con hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca sintomática relacionada con esta clase de medicamentos. • La septostomía auricular puede mejorar los síntomas en pacientes con enfermedad en etapa terminal, aunque puede ocurrir hipoxemia grave como consecuencia de un cortocircuito intracardiaco.6

Precauciones en la atención de pacientes •

La hipertensión arterial pulmonar es una complicación frecuente de la esclerosis sistémica, incluso en enfermedad subclínica.

•

Los pacientes son muy susceptibles a la hipotensión; si se administran antihipertensivos y diuréticos o si el paciente inicia un ciclo terapéutico con vasodilatadores, es necesaria la vigilancia estrecha de los parámetros hemodinámicos.

Crisis renal Definición, etiología y epidemiología • Se define como el inicio agudo e hipertensión arterial acelerada o de disfunción renal oligúrica rápidamente progresiva en la evolución de una esclerosis sistémica. 7 • En los últimos 10 a 15 años, el pronóstico de la crisis renal por esclerodermia ha mejorado en forma espectacular con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. • Ocurre en 10% de los pacientes con esclerodermia, con mayor riesgo en pacientes con enfermedad difusa (hasta 25% de los pacientes).7 • Los factores de riesgo para crisis renal incluyen: primeros 3 a 4 años de la enfermedad, raza negra y sexo masculino. • Uno de los mejores factores pronósticos para el desarrollo de crisis renal es la tasa de progresión del engrosamiento cutáneo; otros factores pronósticos incluyen afección cutánea difusa, presencia de

6

558 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 6)

anticuerpos contra RNA de polimerasa III, anemia, derrame pericárdico, insuficiencia cardiaca congestiva y antecedente de corticoesteroides en dosis elevadas.

Perlas de la historia y exploración física

6

• Se valora el uso reciente de esteroides, duración de la enfermedad, tiempo de progresión, convulsiones de aparición reciente, cefalea, visión borrosa, hematuria y síntomas de sobrecarga de volumen. • En la exploración física: en 8% de los pacientes se observa papiledema; sobrecarga de volumen; con frecuencia la presión arterial se encuentra por arriba de 150/90 mm Hg y con frecuencia la presión diastólica se encuentra por arriba de 120 mm Hg; rara vez se observa presión arterial normal en casos de crisis renal.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio 7 • Análisis general de orina: la hematuria macroscópica es frecuente (38%) y los cilindros granulosos (21%). • La creatinina por lo general se incrementa en 0.5 a 1.0 mg/dL/día. • Hematología: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y reticulocitosis en 43% de los pacientes. • La hiperreninemia es la característica distintiva de la crisis renal, aunque su utilidad se encuentra limitada por los retrasos en los resultados y la interferencia con las mediciones relacionadas con el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. • Velocidad de sedimentación globular > 25 mm/h. • En 53% de los pacientes se detectan derrames pericárdicos en los ecocardiogramas.

Guía para el tratamiento agudo • Antes de contar con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, este trastorno era un círculo vicioso de disminución del flujo sanguíneo, isquemia cortical, hiperreninemia, hipertensión y mayor vasoconstricción. • Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son la base del tratamiento; se utilizaron por primera vez a finales del decenio de 1970 - 1979 con una mejoría espectacular en la tasa de supervivencia a un año desde menos de 10 a 65%; datos más

Reumatología • 559

recientes muestran que 90% de los pacientes permanecen vivos a los cinco años.8 • El control intensivo de la presión arterial y la diálisis son aspectos integrales del tratamiento de sostén. • Factores de mal pronóstico: creatinina > 3 mg/dL al momento del diagnóstico, edad avanzada, sexo masculino, síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva y elevación de la presión arterial después de tres días de tratamiento.2

Precauciones en la atención de pacientes •

El uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, incluso durante la diálisis, mejora el pronóstico de estos pacientes

•

Los pacientes con crisis renal por esclerodermia pueden no cursar con hipertensión durante la valoración inicial, pero esto no excluye el diag-

•

El tratamiento precoz con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina es el factor pronóstico de mayor importancia del resultado final

nóstico9

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7 Endocrinología

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR Definición, etiología y epidemiología • La cetoacidosis diabética es consecuencia de la producción excesiva y acumulación de ácido acetoacético y β-hidroxibutirato, denominados “cuerpos cetónicos”; esto es ocasionado principalmente por la deficiencia de insulina acompañada de exceso de glucagón; también participan las hormonas contrarreguladoras como epinefrina/norepinefrina, hormona del crecimiento y cortisol. • La pérdida de volumen y la cetoacidosis son las características distintivas. • La presentación inicial de la diabetes mellitus tipo 1 en casi 25 a 40% de los niños y adolescentes es con un cuadro de cetoacidosis diabética1; es la causa de alrededor de 100 000 hospitalizaciones por año en todos los grupos de edad. • Los factores precipitantes incluyen interrupción del tratamiento con insulina o mal manejo del mismo, o bien una enfermedad concurrente: en la mayor parte de los casos son infecciones como neumonía o infección de vías urinarias; en otros casos la causa es abuso de drogas o alcohol, infarto de miocardio, pérdida de volumen, pancreatitis, traumatismos,2 en muchos casos no hay un factor precipitante aparente. • La tasa de mortalidad en adultos es menor a 5% con el tratamiento apropiado; la muerte por lo común sobreviene a causa de las complicaciones mencionadas a continuación, incluyendo infarto de miocardio o evento vascular cerebral; el edema cerebral es la causa más común de muerte en niños. 561

562 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 7)

Perlas de la historia y exploración física • La cetoacidosis diabética se manifiesta con vómito, deshidratación, disnea, dolor abdominal o alteraciones en el nivel de conciencia acompañadas con el antecedente de poliuria, polidipsia, pérdida de peso, cambio en el apetito o disminución de la actividad. • La respiración del Kussmaul indica acidosis grave.

Niveles de gravedad 1

7 Gravedad Cetosis

pH

HCO3 ≥ 20 mEq/L

> 7.35

Cetoacidosis 15 a 20 mEq/L diabética leve

7.30 a 7.35

Cetoacidosis diabética moderada

10 a 15 mEq/L

7.2 a 7.3

Cetoacidosis

< 10 mEq/L

< 7.2

diabética grave

Pérdida de volumen Ausente o leve; com-

Vómito No

pensado Leve; com-

Por lo general pensado no Moderado; clí- Común nicamente aparente Por lo general Frecuente > 7 a 10%

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio3 • Se miden y vigilan los signos vitales. • Se mide la glucosa al lado de la cama cada 30 a 60 min (véase más adelante para los parámetros). • Se obtiene una muestra de orina para medir glucosa y cetonas. • Pruebas de laboratorio: electrólitos séricos, nitrógeno ureico sanguíneo, biometría hemática completa, gases en sangre arterial; triglicéridos, amilasa y lipasa para enfermedades concomitantes o si el trastorno precipitante es una pancreatitis. • Estudio toxicológico para valorar factores precipitantes.

Endocrinología • 563

• Radiografía del tórax y cultivos de sangre y orina si existe la sospecha clínica de infección; la fiebre puede ser mejor indicador de infección que la leucocitosis porque la cetoacidosis diabética puede causar reacción leucemoide si no hay infección.

Principios de tratamiento de la cetoacidosis diabética grave 1,2 • Valorar y tratar la enfermedad subyacente, al igual que la hiperglucemia, se reponen los electrólitos y se administran líquidos. Insulina • La dosis inicial de carga es de 15 a 25 u de insulina regular. • Goteo intravenoso continuo a dosis de 0.1 U/kg/h de insulina regular. • Se emplea el desequilibrio aniónico para vigilar el progreso del tratamiento; si el desequilibrio aniónico disminuye después de 4 horas de tratamiento, puede incrementarse goteo de insulina hasta 0.15 a 0.20 U/kg/h. Glucosa • Debe ajustarse la dosis de solución glucosada al 5 o 10% por vía IV para mantener la glucemia por arriba de 250 mg/dL con el fin de reducir el riesgo de edema cerebral. Líquidos y electrólitos • El déficit neto de volumen es en promedio de 3 a 5 L de solución salina isotónica; la administración inicial debe llevarse a cabo con rapidez, en especial si el paciente presenta hipotensión (10 a 20 mL/ kg de solución salina isotónica). • La reposición adicional de líquidos puede llevarse a cabo con una tasa de 1.5 a 2.0 veces la dosis de mantenimiento, y se utiliza como guía la presión arterial y la diuresis. • Se repone potasio incluso si el paciente se encuentra con normopotasémico o hipopotasémico, porque estos pacientes tienen pérdida de potasio corporal total; la mayoría de los pacientes se encuentran hiperpotasémicos a causa del desplazamiento extracelular por la acidosis, pero aún se considera que tienen pérdida de potasio corporal total.

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564 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

7

(Capítulo 7)

• En el paciente con hipopotasemia la inyección de insulina debe retrasarse mientras se repone potasio para evitar el desplazamiento intracelular del ion, lo que puede conducir a un empeoramiento de la hipopotasemia y arritmias. • La acidosis reduce la respuesta de la vasculatura a las catecolaminas; en pacientes con hipotensión y con pH <7.0, debe administrarse bicarbonato en gotas durante las primeras 2 h; en otras circunstancias no es de más utilidad la administración de bicarbonato para la simple corrección de la acidosis, porque puede ocasionar acidosis paradójica del sistema nervioso central, hipopotasemia, hipertonicidad secundaria a una carga excesiva de sodio e incremento del riesgo de edema cerebral.

Complicaciones de la cetoacidosis diabética 1,4 • • • • •

Edema cerebral (limitado a niños). Infarto de miocardio. Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. Trombosis o coagulación intravascular diseminada. Complicaciones neurológicas: hematoma, infarto, trombosis venosa cerebral, atrofia del nervio óptico, hidrocefalia, síndrome meníngeo. • Pulmonar: neumonía por aspiración, edema pulmonar, embolia pulmonar, neumomediastino. • Mucormicosis rinocerebral. • Rabdomiólisis.

COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO Definición • El coma hiperosmolar hiperglucémico es una complicación de la diabetes mellitus tipo 2; es un síndrome de diuresis osmótica continua sin la reposición suficiente de agua por el paciente.

Criterios y manifestaciones clínicas 5 • Concentraciones plasmáticas de glucosa por arriba de 600 mg/100 dL (por lo común cercanas a 1000 mg/dL).

Endocrinología • 565

• Bicarbonato plasmático > 15 mmol/L (por lo común por arriba de 20 mmol/L; si se encuentran por debajo de 10 mmol/L, valorar la medición de lactato en sangre); la acidosis láctica puede ser consecuencia de la pérdida de volumen o de septicemia concomitante. • Cetonuria leve. • Cetonas en sangre ausentes o bajas. • Osmolalidad sérica > 320 mOsm/kg. • Pérdida grave de volumen (deficiencia neta cercana a 11 L). • Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 son resistentes a la formación de cuerpo cetónicos y, por tanto, no presentan náuseas, vómito ni dolor abdominal; los pacientes a menudo no perciben que tienen una enfermedad grave. • Depresión del nivel de conciencia o incluso estupor o estado de coma.

Guía para el tratamiento de urgencia • Los pacientes con coma hiperosmolar hiperglucémico se tratan en forma similar a la cetoacidosis diabética, lo que incluye administración de líquidos, insulina y reposición de electrólitos; por lo general se necesitan más líquidos que insulina. • Puede utilizarse solución salina normal al 0.9% porque por lo común hay más pérdida de volumen que en los pacientes con cetoacidosis diabética; considerar el cambio a solución salina al 0.45% una vez que se ha corregido la pérdida de volumen. • Los pacientes deben ser valorados en busca de los factores precipitantes comentados antes.

Precauciones en la atención de pacientes •

• •

Es importante valorar y tratar la causa subyacente de la cetoacidosis diabética o del coma hiperosmolar; no siempre es consecuencia de la falta de apego terapéutico; la infección es común en ambos trastornos y las infecciones genitourinarias y los abscesos perirrectales a menudo son ignorados durante la valoración inicial. Valorar el internamiento en la unidad de cuidados intensivos en casos de cetoacidosis diabética grave. Rara vez es necesaria la intubación y debe evitarse, incluso en casos de cetoacidosis diabética grave, porque la dificultad para mantener la ventilación por minuto necesaria en los pacientes con cetoacidosis diabética puede causar acidosis respiratoria simultánea.

7

566 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 7)

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ENFERMEDADES TIROIDEAS Definición, etiología y epidemiología • Las enfermedades de la tiroides se clasifican de acuerdo con la concentración total de hormona tiroidea libre y unida a proteínas como eutiroideas, hipertiroideas o hipotiroideas. • Afecta a 5% de la población adulta en EUA y ocurre con una tasa de 60 a 80/1000 adultos.1,2 • Las mujeres tienen una incidencia de trastornos tiroideos cercana a 10%, en comparación con 2% para varones. • La causa más común de enfermedades tiroideas en todo el mundo es la deficiencia de yodo, a diferencia de EUA, en donde predominan los trastornos autoinmunitarios.1,3

Hipertiroidismo Definición, etiología y epidemiología • El hipertiroidismo es un estado hipermetabólico que ocurre por exceso de hormonas tiroideas circulantes e intracelulares. • Causas más comunes: enfermedad de Graves (60 a 90%), tiroiditis asintomática y puerperal, bocio multinodular tóxico, adenoma funcional autónomo e ingestión de hormonas tiroideas exógenas.4 • Otras causas incluyen consumo elevado de yodo (p. ej., uso de amiodarona), enfermedad trofoblástica o tumores de células ger-

Endocrinología • 567

minativas y tumores hipofisarios productores de hormona liberadora de tirotropina (TSH). • La enfermedad de Graves se caracteriza por tirotoxicosis asociada con bocio, oftalmopatía, mixedema local y acropatía (hinchazón de los tejidos blandos de manos y pies). • La tormenta tiroidea es un síndrome de tirotoxicosis grave, por lo general precipitada por una infección que puede producir insuficiencia de múltiples órganos, y se acompaña de tasas significativas de mortalidad.

Perlas de la historia y exploración física • Temblor, ansiedad, piel caliente y húmeda, proptosis, taquicardia, presión amplia del pulso e hipertensión sistólica.1,2 • La población anciana puede presentar manifestaciones de disfunción cardiovascular (p. ej., fibrilación auricular), disnea, pérdida de peso y debilidad de los músculos proximales. • El dolor de cuello, espontáneo y a la palpación, acompañado con fiebre, malestar y dolor faríngeo, son característicos de la tiroiditis subaguda (tiroiditis de Quervain).2 • La tormenta tiroidea es un estado de hipertiroidismo exagerado y se manifiesta con fiebre (> 38.9°C), taquicardia, trastornos gastrointestinales (náuseas, vómito, diarrea, ictericia) y disfunción del sistema nervioso central (hiperirritabilidad, ansiedad, confusión, apatía, estado de coma);6 este estado de tirotoxicosis grave, que pone en riesgo la vida, es una urgencia endocrinológica.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Exámenes de laboratorio: aumento de la tiroxina libre (T4) o de triyodotironina (T3) libres (por lo general hay incremento de la primera), supresión de la hormona estimulante de la tiroides (por lo general la concentración de TSH se encuentra por debajo de 0.01 mU/L), aumento del calcio ionizado, disminución del colesterol total y aumento de las concentraciones de fosfatasa alcalina.1,2 • La presencia de anticuerpos que estimula los receptores de TSH (o inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides sugieren enfermedad de Graves. • Incremento en la velocidad de sedimentación globular: tiroiditis subaguda.

7

568 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 7)

• Si el hipertiroidismo se acompaña de concentraciones elevadas de TSH, debe pensarse en adenoma hipofisario o un estado selectivo de resistencia hipofisaria como parte del diagnóstico diferencial. • Estudios de imagen con isótopos radiactivos de la glándula tiroides: incrementa la captación en la mayor parte de los estados de tirotoxicosis, excepto en la tiroiditis subaguda y en la ingestión exógena de hormona tiroidea, en cuyo caso hay disminución de la captación.

Guías para el manejo agudo

7

• Bloqueadores β adrenérgicos (propranolol, metoprolol) para disminuir los síntomas hasta que las concentraciones de T4 o T3 se normalizan. • Medicamentos antitiroideos: propiltiouracilo o metimazol; el primero tiene el beneficio adicional de inhibir la conversión periférica de T4 a T3 y es el fármaco preferido en el embarazo; la elección entre estos dos fármacos depende de preferencias personales, pero el metimazol se administra una vez al día, lo que facilita un mejor apego terapéutico y los efectos secundarios tienden a estar relacionados con la dosis, lo cual no es el caso para el propiltiouracilo. { Dosis de metimazol en estados de hipertiroidismo evidente (no incluye tormenta tiroidea): se inicia con 5 a 20 mg VO cada 8 h hasta obtener un estado eutiroideo, y después se continúa con la dosis de mantenimiento 5 a 15 mg/día VO. { Dosis de propiltiouracilo en hipertiroidismo evidente: 300 a 450 mg/ día VO en dosis divididas cada 6 h. • Otros tratamientos incluyen: acetaminofén (para el tratamiento de la fiebre), administración de líquidos en forma de solución glucosada al 5 o 10% en solución salina isotónica, así como la administración de esteroides. • Tirotoxicosis por tiroiditis subaguda: tratamiento de los síntomas y administración de antiinflamatorios no esteroideos (AINE); valorar la administración de un ciclo corto de esteroides si el dolor es intenso. • Los síntomas suelen mejorar en 12 a 24 h. • Tormenta tiroidea:6 las opciones terapéuticas son las mismas que para el hipertiroidismo no complicado, excepto que las dosis son más elevadas y se administran con mayor frecuencia.

Endocrinología • 569

Se administran β bloqueadores (propranolol o esmolol) para disminuir la respuesta adrenérgica; el propranolol puede administrarse por vía IV (1 mg/min). • Metimazol 30 mg cada 6 h o propiltiouracilo 200 mg cada 4 h por VO o rectal; por lo común se utiliza propiltiouracilo en pacientes hospitalizados por sus efectos sobre la conversión periférica de T4 a T3. • Soluciones que contienen yodo para bloquear la liberación de T4 y T3. • Glucocorticoides para inhibir la conversión de T4 a T3; por lo general se administra hidrocortisona, 100 mg por vía IV en casos de tormenta tiroidea grave. {

Hipotiroidismo Definición, etiología y epidemiología • Ocurre en 1 a 2% de la población general; es 14 veces más común en mujeres2. • La mayor parte de las causas de hipotiroidismo primario incluye tiroiditis autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto), deficiencia de yodo y tiroiditis asintomática y puerperal.1 • Si el hipotiroidismo es secundario, debe descartarse panhipopituitarismo. • Los principales fármacos que causan hipotiroidismo incluyen litio y amiodarona.3 • La hormona tiroidea afecta la mayor parte de los sistemas orgánicos, incluyendo el aparato cardiovascular, gastrointestinal, integumentario, musculosquelético, hematopoyético, endocrino y neuropsiquiátrico.2,3

Perlas de la historia y exploración física • Piel reseca, alopecia, cabello y uñas frágiles, trastornos cardiovasculares (disminución de la presión arterial sistólica, incremento de la presión arterial diastólica, bradicardia, derrame pericárdico, torsade de pointes, estreñimiento, disfagia, anemia, galactorrea, incapacidad para concentrarse, depresión y apnea del sueño. • En la población mayor puede manifestarse con depresión y demencia.

7

570 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 7)

• Coma mixedematoso: las características distintivas incluyen hipotermia y alteración del estado mental; también puede manifestarse con hipoglucemia, hipotensión, hiponatremia, hipoventilación, bradicardia y convulsiones.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio

7

• Concentraciones bajas de T4 libre y T3, y concentraciones de TSH > 20 mU/L. • En casos de hipotiroidismo secundario y síndrome eutiroideo pueden encontrarse concentraciones bajas de T4, T3 y TSH. • Presencia de peroxidasa antitiroidea y anticuerpos contra tiroglobulina en tiroiditis de Hashimoto.

Guía para el manejo agudo • Administración de levotiroxina como sustituto con vigilancia de las concentraciones séricas de T4, que a menudo tarda 1 a 2 semanas para alcanzar el estado de equilibrio farmacológico. • T4 es una prohormona que se convierte a la hormona activa T3. • Casi 80% de la T4 administrada se absorbe y tiene una vida media larga (siete días),lo que originan concentraciones casi constantes de T4 cuando se logra el estado de equilibrio farmacológico. • En pacientes con mixedema se inicia con dosis de 25 a 50 μg/día VO con dosis de mantenimiento estándar cercanas a 1.6 μg/kg/día. • El tratamiento conservador con sustitución de hormona tiroidea en pacientes ancianos y en individuos con arteriopatía coronaria conocida o con incremento del riesgo de arritmias, puede incrementar el consumo miocárdico de oxígeno e inducir angina o arritmia. • Las concentraciones de TSH por lo común normalizan (0.5 a 5.0 mU/L) en 6 a 8 semanas. • El coma mixedematoso es una urgencia endocrinológica y debe tratarse en forma intensiva antes de confirmarse el diagnóstico. { Se inicia con tiroxina por vía con una dosis de carga de 200 a 400 μg seguido de dosis diarias de 50 a 100 μg; ambas dosis dependen del peso y de los factores de riesgo cardiaco. { Se ha empleado la administración de T3 por vía IV dado el corto periodo para el inicio de la actividad con dosis iniciales de 10 a 20 μg seguido de 10 μg cada 4 h durante las primeras 24 h, y después cada 6 h durante 48 h.7

Endocrinología • 571

{ {

{

{

Algunos autores prefieren la combinación de T3 y T4. 7 No existe evidencia respecto a la mayor eficacia (o seguridad) de cualquiera de estos métodos de tratamiento de reemplazo hormonal6; sin embargo, la mayor parte de los expertos recomiendan monoterapia con T4. Hasta que se haya descartado el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal, el tratamiento debe incluir la administración de corticosteroides en dosis de estrés metabólico. Las medidas de apoyo incluyen el calentamiento pasivo (mantas térmicas), corrección de la hiponatremia y antibióticos empíricos.

7

Precauciones en la atención de pacientes

•

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los salicilatos deben evitarse durante los estados de tirotoxicosis, excepto en la tiroiditis subaguda, porque estos fármacos compiten con los sitios de fijación de las hormonas tiroideas en las proteínas transportadoras.

•

En pacientes con flúter auricular, taquicardia supraventricular o extrasístoles ventriculares, debe sospecharse arteriopatía coronaria.

•

El embarazo incrementa las concentraciones de globulina transportadora de hormona tiroidea, disminuye la T4 libre, T3 libre y disminuye las reservas de yodo, de forma que la dosis de levotiroxina debe incrementarse para evitar hipotiroidismo evidente.

•

La vigilancia estrecha y el uso de dopamina, glucocorticoides y octreótido puede disminuir la secreción de TSH.8

•

El litio y otros medicamentos que contienen yodo pueden causar disminución de la secreción de hormonas tiroideas, originando hipotiroidismo.8

•

En casos de coma mixedematoso, se inicia tratamiento con corticosteroides hasta que se descarte de una insuficiencia suprarrenal concomitante.

572 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 7)

Referencias

7

O O O O

1. 2. 3. 4.

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5. 6.

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HOMEOSTASIS DEL CALCIO Definición, etiología y epidemiología 1-3 • Noventa y nueve por ciento del calcio corporal se encuentra en el hueso; sólo 1% se encuentra en el espacio extracelular, del cual 50% se encuentra en estado ionizado y el resto unido a proteínas (albúmina) o forma complejos con aniones (sulfato, citrato, etc.); sólo el calcio ionizado es fisiológicamente activo y regulado. { Los cambios en las concentraciones de proteínas afectan notablemente las concentraciones séricas de calcio total. { El pH plasmático afecta levemente las concentraciones de calcio ionizado a través de la unión a proteínas (incremento de la fijación en casos de alcalosis y disminución en casos de acidosis). • La homeostasia del calcio se ajusta por el flujo a través del intestino, hueso, riñón y por la regulación de las hormonas fundamentales: hormona paratiroidea (PTH) y 1,25-dihidroxi vitamina D (1,25(OH)2D). • Principales acciones de la PTH: { Inhibe la reabsorción de fosfato en el túbulo contorneado proximal. { Incrementa la producción de 1,25(OH)2D en el riñón. { Mejora la absorción de calcio en el túbulo contorneado distal. – Alrededor de 65% del calcio se reabsorbe de manera pasiva en el túbulo contorneado proximal.

Endocrinología • 573

7

Mejora la absorción de calcio en el túbulo contorneado distal. – Alrededor de 65% del calcio se reabsorbe de manera pasiva en el túbulo contorneado proximal. – Casi 10 a 20% se reabsorbe en la porción ascendente gruesa del asa de Henle por un gradiente luminal generado por el transporte de Na-K-Cl2 (sitio de inhibición de la furosemida). – Aproximadamente 10% del calcio se absorbe de manera activa en el túbulo contorneado distal acoplado al transporte para Na-Cl (sitio de los diuréticos tiazídicos); el mecanismo potencial incluye la actividad de PTH sobre las células principales (↑de la salida basolateral de Cl →↑ la conductancia de Cl a través de la célula →↑ la entrada de calcio). { Incremento de la reabsorción ósea para movilizar calcio – El principal regulador de la secreción de PTH es el calcio ionizado: tiene una curva de dosis respuesta en forma de S itálica. – El incremento en las concentraciones de PO4 estimula la secreción de PTH al reducir las concentraciones de calcio y de 1,25(OH)2D; es el principal mecanismo en el hiperparatiroidismo secundario que se observa en la nefropatía en etapa terminal. • Principales acciones de 1,25(OH)2D { Incrementa la absorción de calcio del intestino; la absorción pasiva tiene baja eficacia; la absorción significativa requiere canales del calcio dependientes de vitamina D. {

574 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 7)

El consumo de grandes cantidades (intoxicación por vitamina D) o la producción ectópica (extrarrenal) de 1,25(OH)2D (estados granulomatosos). { Incremento de la reabsorción ósea junto con PTH. • La hipercalcemia es mucho más común que la hipocalcemia; la principal causa en la población general (pacientes ambulatorios) es el hiperparatiroidismo primario (90%); la causa más común en pacientes hospitalizados es la hipercalcemia maligna (50%), mientras que la segunda causa es el hiperparatiroidismo primario. {

Diagnóstico diferencial para los trastornos de la homeostasis del calcio 1-4

7 Hipercalcemia Resorción ósea excesiva Hipercalcemia por cáncer • Local osteolítica: mieloma, mama, pulmón • Humoral (PTHrP): más común en cánceres de pulmón, mama, epidermoide, adenocarcinoma renal y cáncer de vejiga • Producción extrarrenal de 1,25(OH)2 D (linfoma) Hiperparatiroidismo • Primario • Adenoma (85%), hiperplasia (15%), carcinoma (1%), neoplasia endocrina múltiple (NEM 1 o 2a) (1 a 2%) Inmovilización Hipertiroidismo: leve; efecto directo de tiroxina en la resorción ósea

Absorción intestinal excesiva

Disminución en la excreción

Intoxicación por vitamina D Enfermedad granulo-

Uso de diuréticos tiazídicos Toxicidad por litio

matosa (tuberculosis, sarcoidosis) Síndrome de leche álcali

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (mutación con inactivación de los receptores sensibles al calcio)

Endocrinología • 575

Hipocalcemia Incremento en las pérdida/depósito de calcio

Disminución en la absorción y resorción de calcio

Otros

Fijación excesiva de calcio

Disminución en la resor-

Pancreatitis aguda (saponificación)

ción ósea a menudo inducida por fármacos

Hipoalbuminemia (concentración total

Rabdomiólisis/ síndrome de lisis tumoral (liberación de PO4 celular que forma complejos con el calcio) Transfusiones sanguíneas (complejos de citrato de calcio con alteración de la eliminación de citratos como consecuencia de hepatopatía o nefropatía) Otros quelantes: ácido etilenediaminotetraacético, foscarnet

(mitramicina, bisfosfonatos, fosfatos) Hipomagnesemia Hipoparatiroidismo Adquirida: quirúrgica Autoinmunitaria

(transitoria por gadolinio)

Congénita: síndrome de DiGeorge, familiar Seudohipoparatiroidismo (resistencia de las células blanco a la PTH) Disminución en la absorción intestinal: deficien-

Deposición extravascular: en especial hiperfosfatemia en casos de nefropa-

cia de vitamina D Nutricional Estados de malabsorción

tía en etapa terminal Acidosis láctica Septicemia

Exposición solar inadecuada

Síndrome de hueso hambriento

de calcio falsamente baja) Seudohipocalcemia

Genética: estados de resistencia a vitamina D (tipo 1 y tipo 2)

Perlas de la historia y exploración física Hipercalcemia 1,5 • Síntomas más comunes: estreñimiento, náuseas, vómito, dolor abdominal difuso y debilidad generalizada; la poliuria y polidipsia ocurren por disminución de la capacidad de concentración tubular renal.

7

576 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

7

(Capítulo 7)

• Los síntomas se relacionan con la extensión y duración de la hipercalcemia. • Depresión del estado mental o confusión con concentraciones más elevadas de calcio. • Las complicaciones clásicas del hiperparatiroidismo incluyen nefrolitiasis, dolor óseo, fractura (“cálculos, cólicos, trastornos óseos y síntomas psíquicos”). • Acortamiento del intervalo QT por reducción del potencial de acción miocárdico, por lo general sin efectos clínicos; rara vez se observan bloqueo auriculoventricular y bradicardia; la hipercalcemia a largo plazo puede causar calcificación de las fibras miocárdicas, de las válvulas, vasos sanguíneos y sistema de conducción. • Datos importantes en el interrogatorio: verificar el consumo de vitamina D, vitamina A, tiazidas, carbonato de calcio; inmovilización, estado de volumen circulante y posibles cánceres ocultos. Hipocalcemia • Los síntomas más comunes son irritabilidad neuromuscular: parestesias (peribucales, puntas de los dedos de manos y pies), calambres musculares, miopatía proximal. • La prolongación del intervalo QT puede ser significativa, al igual que la bradicardia y bloqueo cardiaco. • Convulsiones (tetania), en ocasiones con espasmo laríngeo. • Exploración física: signo de Chvostek (contractura facial al percutir el nervio facial), signo de Trousseau (espasmo del carpo con la insuflación de un manguito para medición de la presión arterial en el brazo durante 3 min). • Datos importantes: interrogar sobre el uso de fijadores de fosfato (en especial con aluminio) en pacientes con diálisis, antecedente de cirugía de cuello, lista de medicamentos.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Calcio, fósforo, albúmina, creatinina en suero más la medición de calcio y magnesio ionizado. { Calcio corregido = calcio sérico + 0.8 (4- albúmina sérica). { En la acidosis, por cada disminución de 0.1 en el pH, el Ca+ ionizado se incrementa en 0.2 mg/100 dL. { La hipomagnesemia marcada causa hipocalcemia.

Endocrinología • 577

• PTH (análisis de hormona intacta 1 a 84). • Vitamina D [(25-(OH)D y 1,25-(OH)2D] { La medición de 25(OH)D es la mejor forma para medir las reservas de vitamina D; se utiliza para valorar la deficiencia de dicha hormona; 1,25-(OH)D se encuentra elevada en enfermedades granulomatosas. { En el riñón ocurre hidroxilación 1a,3 inducida por la PTH y bajas concentraciones de PO4; es suprimida por la presencia de calcio y 1,25-(OH)2D; la reducción en las concentraciones de dicha hormona puede ser significativa en nefropatías. { La hidroxilasa 1α también se encuentra en otros tejidos, sobre todo en granulomas y macrófagos activados. • Calcio urinario { La excreción urinaria normal de calcio en orina de 24 h varía de 100 a 200 mg. { La excreción fraccionada de calcio (FCa2+) es inferior a 1% en hipercalcemia hipocalciúrica familiar. { La hipercalciuria se observa en casos de hiperparatiroidismo primario o pérdida renal de calcio. • Se realiza electroforesis de proteínas séricas y en orina para descartar el mieloma múltiple como causa de la hipercalcemia. • Se mide la proteína relacionada con hormona paratiroidea para valorar hipercalcemia humoral del cáncer (con mayor frecuencia cáncer pulmonar, mamario, de células escamosas, adenocarcinoma renal y cáncer vesical) o la sospecha de un cáncer oculto.

Guía para el manejo agudo Hipercalcemia • El primer paso en el tratamiento es la administración de solución salina isotónica; la hipercalcemia causa reducción del volumen circulante, que a su vez incrementa las concentraciones séricas de calcio. • La diuresis forzada con dosis bajas de furosemida (con la administración de líquidos intravenosos) puede mejorar la excreción de calcio por vía renal; no reduce el volumen circulante y produce una reducción leve a moderada en la concentración de calcio. • Los bisfosfonatos son un tratamiento eficaz, sobre todo en casos de cáncer; actúan al inhibir la actividad de los osteoclastos; se necesitan

7

578 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

7

(Capítulo 7)

24 a 48 h para lograr el defecto máximo, y la mayor parte de los datos apoyan el uso de: { Pamidronato, 60 a 90 mg por vía IV 6 { Ácido zoledrónico, 4 mg por vía IV 7,8 • La calcitonina se utiliza para reducir con rapidez la concentración sérica de calcio (4 U/kg cada 12 h por vía SC o IV por 1 o 2 días); es ineficaz para el tratamiento a largo plazo por el desarrollo de taquifilaxia. • Glucocorticoides (p. ej., prednisona, 20 a 40 mg/ día) en casos de hipercalcemia mediada por vitamina D (linfoma o enfermedad granulomatosa). • La diálisis está indicada para hipercalcemia grave específicamente en pacientes con insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca congestiva cuando no se tolera la administración de grandes volúmenes de líquido. Hipocalcemia • Para la hipocalcemia crónica se administran complementos de calcio y vitamina D por vía oral. { A menudo se necesitan 1 a 3 g/día de calcio elemental en 3 o 4 dosis divididas con los alimentos. { En casos de deficiencia de vitamina D o de PTH puede administrarse calcitriol con dosis inicial de 0.25 μg/ día por VO. • Para la hipocalcemia aguda sintomática: gluconato de calcio por vía IV en dosis de 1 a 2 mg/kg/día (mezclar seis ampolletas de gluconato de calcio en 500 mL de solución glucosada al 5%, con lo que se administra aproximadamente 1 mg/mL); puede ser necesaria la administración de una dosis de carga de 4 mg/kg en 15 min para el tratamiento inicial de la hipocalcemia grave; el objetivo es lograr el incremento gradual de la concentración de calcio a cifras normales. • Vigilancia con telemetría, en especial si se detectan cambios electrocardiográficos con la hipocalcemia. • Si la hiperfosfatemia es la causa de la hipocalcemia, el objetivo es disminuir la concentración de fosfato más que administrar calcio; si las concentraciones de PO4 se encuentran elevadas: { Disminuye la producción de 1,25-(OH)2D. { Se inhibe la resorción ósea de Ca2+. { Se forman complejos con el calcio; el producto de la multiplicación de las concentraciones de calcio y fosfato por arriba de 55 incrementa el riesgo de calcifilaxis (precipitación hística espontánea en piel, músculo y miocardio).

Endocrinología • 579

Precauciones en la atención de pacientes •

Se evita la administración de cloruro de calcio y se recomienda el gluco-

•

Cabe recordar que el efecto del calcio por vía intravenosa es transitorio

nato de calcio por el riesgo de lesión química. y no siempre se acompaña de buena evolución; en casos de hipocalcemia crónica debe realizarse la reposición de las reservas de calcio mediante tratamiento oral con calcio y vitamina D. •

En casos de hipercalcemia aguda siempre se corrige en primer lugar el estado de hidratación porque la deshidratación exacerba la hipercalcemia; no se administra furosemida sin corregir antes el estado de hidratación.

•

Los bisfosfonatos requieren de 24 a 48 h para modificar las concentraciones de calcio; para la reducción rápida de las concentraciones de calcio deben administrarse en primer lugar líquidos, después diuréticos de asa y calcitonina si persiste la hipercalcemia grave.

Referencias O O O O O N M M

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7

580 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 7)

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Definición, etiología y epidemiología1 Insuficiencia suprarrenal primaria

7

• Disfunción al nivel de las glándulas suprarrenales por: trastornos en la esteroidogénesis, destrucción glandular, disgenesia o hipoplasia. • Es relativamente poco común; incidencia de a 93 a 140 por millón de habitantes; el diagnóstico alcanza su máxima frecuencia en la cuarta década de la vida y las mujeres se afectan más que los varones. • Entre 70 y 90% de los casos tiene origen autoinmunitario (75% relacionados con autoanticuerpos contra enzimas como 21-hidroxilasa); la enfermedad de Addison clásica es una suprarrenalitis inmunitaria primaria. • La glándula suprarrenal es el órgano endocrino afectado con mayor frecuencia por la infección por VIH; se incrementa la incidencia de insuficiencia suprarrenal en pacientes con VIH a causa de múltiples factores: trastornos del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, resistencia periférica relativa a los glucocorticoides, infecciones oportunistas infiltrativas (véase cuadro siguiente) y efectos de antirretrovirales y otros fármacos (p. ej., rifampicina, ketoconazol, acetato de megesterol).2 Insuficiencia suprarrenal secundaria • Disfunción al nivel de la hipófisis o hipotálamo. • Incidencia de 150 a 280 por millón de habitantes; el diagnóstico alcanza su máxima frecuencia en la sexta década de la vida. • Se observa en pacientes que reciben pulsos recurrentes de esteroides o uso crónico de los mismos; es mucho más común que la insuficiencia primaria por el uso amplio de esteroides exógenos. Perlas de la historia y exploración física • Los síntomas más comunes son inespecíficos: debilidad generalizada, fatiga, malestar, anorexia, náuseas y vómito ocasionales, diarrea e hipotensión ortostática.

Sarcoma de Kaposi (HHV-8)

Criptococos Citomegalovirus

Tuberculosis Micosis Histoplasmosis Coccidiomicosis

Infecciosas Infiltrativas

Anticoagulación (heparina, warfarina)

pulmón y mama Linfoma, melanoma

Síndrome antifosfolípidos Metástasis Más común en

intravascular diseminada)

Síndrome de Waterhouse- Amiloidosis Sarcoidosis Friedrichsen con infección por meningococo o Pseudomonas (septiceHemocromatosis mia con coagulación

Hemorrágicas

esteroides: fenitoína, fenobarbital, rifampicina

Incremento en el catabolismo de

tiroiditis, diabetes tipo 1

de Schmidt): suprarrenalitis,

Tipo II (síndrome

mucocutánea

ratiroidismo, candidiasis

Tipo I: suprarrenalitis, hipopa-

Síndrome poliglandular autoinmunitario:

Etomidato, ketoconazol, mitotano

Inhibición de la síntesis de esteroides

Autoinmunitarias Suprarrenalitis autoinmunitaria (aislada)

Medicamentosas

Causas de insuficiencia suprarrenal primaria1,3

Deficiencia familiar de glucocorticoides

trofia Suprarrenomieloneuropatía

Suprarrenoleucodis-

Hiperplasia suprarrenal congénita (deficiencia clásica de 21-OH) Hipoplasia suprarrenal congénita

Genética/congénitas (Raras)

Endocrinología • 581

7

Hemocromatosis Sarcoidosis Amiloidosis Histiocitosis

Infiltrativas

7

Apoplejía hipofisiaria Síndrome de Sheehan (infarto hipofisiario puerperal con necrosis)

Hemorrágicas/ necróticas

cefálico con fractura de cráneo

Posquirúrgica Después de radiación Traumatismo

Iatrógenas/ traumáticas Hipofisitis linfocítica

Autoinmunitaria Otras

Tratamiento con corticosteroides exógenos Enfermedad hipotálamica e hipofisiaria

Craneofaringioma Síndrome de silla Adenoma y carci- vacía noma hipofisiario Deficiencia aislada de hormona adrenocorticotrópica (ACTH)

Neoplásica

Causas de Insuficiencia Suprarrenal Secundaria

582 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento (Capítulo 7)

Endocrinología • 583

• El signo más sensible y específico para insuficiencia suprarrenal primaria es la hiperpigmentación (por incremento en las concentraciones de ACTH), en especial en los pliegues palmares, nudillos de las manos y mucosa oral (94% de los pacientes); en la insuficiencia suprarrenal secundaria no hay hiperpigmentación. • Los trastornos electrolíticos son más comunes en la insuficiencia suprarrenal primaria (92%), y los más comunes son hiponatremia e hiperpotasemia; esta última no se presenta en la insuficiencia suprarrenal secundaria porque se conserva la función mineralocorticoide. • La insuficiencia suprarrenal aguda a menudo se presenta en la unidad de cuidados intensivos en pacientes con enfermedad subclínica, y va desde la insuficiencia relativa a la crisis addisoniana franca; los pacientes con septicemia tienen incremento de la mortalidad si no se corrige la insuficiencia suprarrenal.4 • La crisis suprarrenal es poco común; se manifiesta con un cuadro clínico de instalación rápida, espectacular, con hipotensión, inestabilidad hemodinámica, fiebre, dolor abdominal, confusión y a menudo manifestaciones neuropsiquiátricas.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • La variación diurna y el amplio rango de respuesta de las concentraciones de cortisol en pacientes han ocasionado debate con respecto a la prueba de detección preferida; el método ideal consiste en la administración de dosis elevadas de cosintropina (250 μg) para la detección de insuficiencia suprarrenal primaria; los estudios para detección de insuficiencia suprarrenal secundaria requieren una prueba que estimule al hipotálamo.1,5 • La enfermedad leve es de diagnóstico difícil y podría ser necesario repetir la detección si la sospecha clínica es elevada. • La obtención de una muestra basal de cortisol entre las 8 y 9 de la mañana puede ser diagnóstica en algunos casos.1,6 { Cifras inferiores a 4 μg/dL (< 100 nmol/L) son diagnósticas. { Cifras de 18 μg/dL (<500 nmol/L) o mayores descarta la enfermedad. • La medición de cortisol con tomas aleatorias en pacientes en estado crítico u hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos puede ser de utilidad por la pérdida de la variación diurna en situaciones de tensión fisiológica. { Concentraciones por debajo de 25 μg/ (<700 nmol/L) sugieren insuficiencia suprarrenal en pacientes en estado crítico.7

7

584 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 7)

ía IM o IV és

Administrar cor

Subnor μg/100 mL (<500 nmol/L) Verificar ACTH y aldosterona

Enfermedad primaria • ACTH elevada • Aldosterona baja

7

Enfermedad secundaria en comparació mal • AC l • mal

Prueba de tolerancia a la insulina Prueba de metirapona Prueba de estimulación con altas dosis de cosintropina

Guía para el manejo agudo´ Reemplazo crónico de esteroides • Hidrocortisona, 15 a 25 mg/día, con administración de dos terceras partes de la dosis en la mañana y el tercio restante avanzada la tarde. { Vigilancia de la respuesta clínica; no es de utilidad medir las concentraciones de cortisol o ACTH. • Fludrocortisona, 0.05 a 0.1 mg/día (para insuficiencia suprarrenal primaria) con medición de la actividad plasmática de renina con el valorar lo adecuado del tratamiento con fludrocortisona. • Vigilar la presión arterial, electrólitos y consumo de sodio. Situaciones de tensión fisiológica en pacientes que reciben esteroides en forma crónica 4,7 • Fiebre: se duplica la dosis de hidrocortisona. • Enfermedad grave: se incrementa la dosis en 75 a 150 mg/día.

Endocrinología • 585

• Cirugía o procedimiento dental: se administran dosis para tensión fisiológica. Insuficiencia suprarrenal relativa en pacientes en estado crítico 3,4 • Las enfermedades críticas como choque séptico pueden relacionarse con insuficiencia suprarrenal relativa incluso en pacientes que no reciben corticosteroides. • Los corticosteroides a menudo se utilizan en estado de choque resistente al tratamiento y en pacientes que requieren fármacos vasopresores. • Un estudio reportó mejoría de los resultados con dosis bajas de hidrocortisona (50 mg/día por vía IV cada 6 horas) y fludrocortisona (50 μg día VO) por siete días3 para pacientes con insuficiencia suprarrenal relativa (que no responden al administración de ACTH). Crisis suprarrenal aguda 4,5,7 • Se obtiene una muestra basal de cortisol y se realiza la prueba de cosintropina si el tiempo y el estado del paciente lo permite. • Los líquidos por vía intravenosa deben incluir solución de NaCl al 0.9% con glucosa al 5% (corrige el estado de choque y la hipoglucemia). • Se administra una dosis de 100 mg de hidrocortisona y se continúa con 50 a 100 mg cada 6 h. • Tratamiento de la hipotensión: corregir los déficit de sal y agua. • Se utilizan fármacos vasopresores como tratamiento auxiliar. • Puede reducirse la dosis de esteroides después de las primeras 24 h en 50 mg/día por vía intravenosa o intramuscular cada 6 h y después cambiar a VO con reducción gradual de la dosis. • Dato importante: en el hipertiroidismo se incrementa la eliminación de cortisol, de forma que los pacientes en estado de tirotoxicosis con insuficiencia suprarrenal necesitarán 2 a 3 veces más glucocorticoides; por el contrario, cuando existe hipotiroidismo con insuficiencia suprarrenal, la sustitución adecuada de glucocorticoides se realiza antes de administrar tiroxina para evitar una crisis suprarrenal.

7

586 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 7)

Precauciones en la atención de pacientes •

Es necesario estar consciente de la posibilidad de insuficiencia suprarrenal cuando se reduce la dosis de esteroides a pacientes con antecedente de múltiples ciclos de tratamiento con corticoesteroides.

•

Si existe la duda respecto a crisis o insuficiencia suprarrenal en pacientes en estado crítico o inestables, se obtiene una muestra de sangre para medir de cortisol y ACTH de manera urgente y se inicia el tratamiento con corticosteroides.

•

7

Cabe recordar que deben administrarse dosis adicionales de esteroides a pacientes que reciben esteroides para reemplazo crónico cuando dichos pacientes sufren fiebre o serán sometidos a intervención quirúrgica.

Referencias O O M O O O O

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8 Enfermedades infecciosas Microorganismos y tinción de Gram

Cocos grampositivos Estafilococo positivo a catalasa;

Estreptococo negativo a catalasa:

Coagulasa positivo: Staphylococcus aureus (β hemóli-

β hemolítico: • Grupo A de Lancefield (sensible a bacitracina): Streptococcus pyogenes

sis) Coagulasa negativo:

• Grupo B de Lancefield (resistente a bacitracina): Streptococcus agalactiae

Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus

α hemolítico: • Grupo D de Lancefield: – Crece en medio de cultivo con NaCl al 6.5%: Enterococcus faecalis – Sin crecimiento en medio de cultivo con NaCl al 65%: Streptococcus bovis • Sin grupo de Lancefield establecido: – Soluble en bilis, inhibido por la optoquina: Streptococcus pneumoniae – No soluble en bilis, no inhibido por la optoquina: Streptococcus viridans

Cocos gramnegativos Polisacáridos en la cápsula Neisseria meningitidis

Sin polisacáridos en la cápsula Neisseria gonorrhoeae

587

Formadores de esporas

Klebsiella pneumonia

Enterobacter cloacae,

Escherichia coli,

Que fermentan la lactosa

Shigella Salmonella

mirabilis, Pseudomonas aeruginosa,

Proteus

No fermentan

Serratia, Vibrio

Fermentan con lentitud Campylobacter

Microaerófilos

Crece en medios enriquecidos con hierro y cisteína Legionella

Crece en agar chocolate Haemophilus

Bacilos gramnegativos

Bordetella

Medio Bordet Gengou

En forma de bastón: Corynebacterium diphteriae Con forma de L o V: Listeria monocytogenes

No formadores de esporas

8

Bacilos: B. anthracis, B. cereus Clostridios: C. tetani, C. Botulinum, C. perfringens, C. difficile

Bacilos grampositivos

588 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento (Capítulo 8)

Enfermedades infecciosas . . . • 589

Microorganismos acidorresistentes Tuberculosos Mycobacterium

No tuberculosos Fotocromógeneos: Mycobacterium kansasii, M. marinum

tuberculosis

Escotocromógenos: Mycobacterium scrofulaceum No cromógenos: complejo intracelular de Mycobacterium avium Micobacterias de crecimiento rápido: complejo de Mycobacterium fortuitum-chelonei Mycobacterium leprae

8 Grampositivos con filamentos ramificados Con gránulos de azufre

Sin polisacáridos en la cápsula Grampositivos débiles y acidorresistentes Neisseria gonorrhoeae

Actinomyces israelii

Microorganismos intracelulares obligados Sin pared celular Mycoplasma pneumoniae

Pared celular rígida sin capa de peptidoglucano Chlamydia

Bacilos gramnegativos cortos Rickettsia

Espiroquetas Microscopia de campo oscuro Treponema pallidum, Leptospira interrogans

Con tinción de Giemsa Borrelia burgdorferi

590 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

SEPTICEMIA Definición, etiología y epidemiología

8

• El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), septicemia, septicemia grave y choque séptico, son categorías aceptadas para pacientes que muestran signos a una lesión inicial, ya sea que ésta sea o no de tipo infeccioso y en pacientes con o sin disfunción de órganos.1 • Las categorías futuras pueden incluir el modelo PIRO (Clasificación de los pacientes con base en los trastornos predisponentes, lesiones, respuesta del paciente a la lesión y disfunción orgánica) o de biomarcadores como IL-6, procalcitonina y proteína C reactiva; no hay exámenes de laboratorio que puedan identificar con fiabilidad la septicemia o proporcionar información pronóstica sobre el paciente séptico. • La definición de consenso más reciente sobre la septicemia incluye: { Sospechada o documentada y alguno de los siguientes datos: – Temperatura >38.3° C o <36° C – Frecuencia cardiaca >90 latidos por minuto (lpm) o más de dos desviaciones estándar por arriba de la media de la edad. – Taquipnea. – Alteración del estado mental. – Equilibrio positivo de líquidos. – Hiperglucemia sin diabetes. – Recuento de leucocitos >12 000 o <4 000 o un recuento normal con 10% de formas inmaduras. – Concentraciones de proteína C reactiva y calcitonina en plasma más de dos desviaciones estándar por arriba del valor de la media. – Presión arterial sistólica < 90 mm Hg, presión arterial media (PAM) < 70 mm Hg o disminución de la presión arterial sistólica en más de 40 mm Hg. – Saturación de oxígeno en sangre venosa mixta <70%. – Aumento de las concentraciones séricas de lactato. – Prolongación de los tiempos parciales de tromboplastina y de protrombina. – Índice cardiaco >3.5 L/min/m2. – Azoemia u oliguria.

Enfermedades infecciosas . . . • 591

•

• • •

•

•

•

– Hiperbilirrubinemia. – Íleo. Se define al SRIS como la anormalidad en al menos dos de los siguientes aspectos: fiebre o hipotermia; taquicardia; taquipnea; leucocitosis, leucopenia o “desviaciones de izquierda” en la cual los neutrófilos inmaduros comprenden 10% del recuento. La septicemia en el SRIS parece ser causada por infección. La septicemia grave se define como la septicemia con hipotensión y disfunción orgánica. El choque séptico es la septicemia grave con hipotensión resistente a la administración de cantidades adecuadas de líquido, acompañada de disfunción orgánica. Está incluida en las 10 causas más frecuentes de muerte en EUA3; cada año ocurren 750 000 casos de septicemia grave, la cual es más común en varones y en individuos no caucásicos; con frecuencia se cree que los microorganismos gramnegativos son la causa de septicemia, pero hoy en día los microorganismos grampositivos son la causa más común. Las infecciones micóticas diseminadas son una causa mucho más común de septicemia, y se han elevado en más de 200% desde 1979 al año 2000.5 Los riesgos para desarrollar septicemia incluyen enfermedades subyacentes (en especial estados de inmunodepresión), presencia de catéteres a permanencia y de otros cuerpos extraños.

Microorganismo causal4 Grampositivos Staphylococcus aureus susceptible a meticilina

Frecuencia (%) 30 a 50 14 a 24

S.aureus resistente a meticilina Streptococcus pneumoniae Streptococcus pneumoniae Estreptococos (otros) Enterococos Gramnegativos Escherichia coli Pseudomonas Candida

5 a 11 9 a 12 6 a 11 3 a 13 25 a 30 9 a 27 8 a 15 1 a 13

8

592 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

• Se ha definido una predisposición genética e identificado polimorfismo en genes que codifican varios moduladores inmunitarios, como los factores de necrosis tumoral, IL-6 e IL-10 y receptores tipo toll; conforme se conozca más la fisiopatología de la septicemia, podrán identificarse con mayor precisión los individuos en mayor riesgo. • La fisiopatología de la septicemia es compleja y se encuentra en evolución; implica interacciones del aparato inmunitario en el entorno de los tejidos locales.4

Guía para el manejo agudo

8

• Se centra en la identificación temprana y en el tratamiento oportuno (consenso de 2003 de la campaña Surviving Sepsis).6 Reanimación con líquidos • El objetivo inicial es el mantenimiento de las siguientes variables (las recomendaciones iniciales se apoyan en un estudio clínico con asignación al azar).7 { Presión venosa central (PVC) de 8 a 12 mm Hg (12 a 15 en individuos que reciben ventilación con presión positiva). { PAM de 65 mm Hg. { Diuresis >0.5 mL/kg/h. { Saturación de oxígeno en sangre venosa mixta (MVO2) >70%. • La elección de la solución intravenosa queda a criterio del médico. { No existe evidencia que apoye el uso de soluciones cristaloides o coloides en pacientes con septicemia, y los estudios en pacientes quirúrgicos y de otro tipo no apoya la superioridad de una solución en comparación con la otra. • Los pacientes en quienes se anticipa hipovolemia pueden recibir bolos de solución intravenosa con vigilancia cuidadosa en busca de complicaciones como edema pulmonar. • La reanimación con soluciones cristaloides provoca edema periférico; la medición del índice de ingresos/pérdidas no es una indicación precisa del restablecimiento del volumen arterial. • La transfusión de concentrados de eritrocitos en pacientes con enfermedades graves no se asocia con reducción de las tasas de mortalidad; la incapacidad para corregir la MVO2 al menos al 70% aunada a la corrección de la PVC es indicación para la transfusión

Enfermedades infecciosas . . . • 593

de concentrados de eritrocitos hasta lograr cifras de 30% de hematócrito o infusión de dobutamina (dosis máxima de 20 mg/kg/ min) para elevar las cifras de MVO2 a 70%. • No se ha identificado una cifra ideal de hemoglobina en pacientes con septicemia, pero más allá de la tensión baja de oxígeno durante la reanimación inicial, una cifra ideal de hemoglobina puede encontrarse entre 7 a 9 g/dL. • No debe usarse eritropoietina para la anemia inducida por septicemia, pero podría estar indicada para otras situaciones, como la anemia por insuficiencia renal. Antibióticos • Está indicado el tratamiento rápido, aunque no se cuenta con estudios prospectivos que apoyen esta recomendación. • Antes de iniciar con antibióticos deben obtenerse cultivos apropiados. { Deben obtenerse dos hemocultivos, uno de un sitio periférico y otro de un catéter a permanencia con más de 48 h; deben obtenerse otros cultivos apropiados como lo dicte la situación clínica. • Los estudios de imagen apropiados son indispensables. • Si se identifica una fuente de infección, deben practicarse medidas rápidas para controlar el sitio de infección. • Se recomienda el inicio de antibioticoterapia durante la primera hora de reanimación; la elección de los antibióticos depende de la situación clínica, y debe tener espectro para los posibles microorganismos y penetrar en los tejidos apropiados. • A causa de la considerable mortalidad por septicemia, es razonable elegir antibióticos de amplio espectro hasta que los resultados de los cultivos ayuden a ajustar el tratamiento; se recomienda la administración de antibióticos a dosis máximas, seguido de la dosificación apropiada con base en el deterioro de los sistemas orgánicos. • Se recomienda un ciclo típico de 7 a 10 días con base en la respuesta clínica; no existe evidencia para el tratamiento combinado, aunque algunos autores recomiendan la combinación de antibióticos para la infección por Pseudomonas y en pacientes con neutropenia febril. Vasopresores (en choque séptico) • Pocos datos guían la elección inicial de vasopresores, pero los datos fisiológicos sugieren que la dopamina y noradrenalina (a través de un catéter venoso central) son opciones razonables.

8

594 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

• La dopamina en dosis bajas (que tiene como objetivo la preservación de la perfusión renal) no ha demostrado beneficios y no debe utilizarse en el tratamiento de la septicemia.8 • Un catéter arterial ayuda a vigilar la presión arterial. • Puede considerarse el uso de vasopresina a dosis de 0.01 a 0.04 U/ min en el choque resistente a otros vasopresores; dosis más elevadas se asocian con disfunción cardiaca. Inotrópicos

8

• Los pacientes con bajo gasto cardiaco con presiones adecuadas de llenado ventricular izquierdo, pueden beneficiarse de la adición de inotrópicos. • La dobutamina es un fármaco de primera línea en estas situaciones. • La elevación del índice cardiaco a una cifra ideal específica no ha demostrado ser beneficiosa.9 Esteroides • La hidrocortisona (200 a 300 mg/día por siete días a goteo continuo o en 3 a 4 dosis divididas) se recomienda para la hipotensión resistente a la reanimación adecuada con líquidos que necesita vasopresores. • Las dosis >300 mg/día son ineficaces y pueden ser nocivas. • Algunos médicos utilizan la prueba de estimulación con hormona adrenocorticotrópica, (ACTH) en la cual una respuesta positiva se define como un incremento superior a 9 mg/dL en la concentración de cortisol de 60 min después de la administración de 250 mg de ACTH), para identificar a individuos con insuficiencia suprarrenal relativa, pero los esteroides deben iniciarse antes de contar con los resultados (nótese que la dexametasona no interfiere con la prueba de estimulación con ACTH). • Algunos autores sugieren que concentraciones aleatorias de cortisol <15 a 25 mg/dL en pacientes graves, es suficiente para establecer el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal relativa, y es indicación para el inicio de esteroides en dosis de estrés (véase Insuficiencia suprarrenal, en el capítulo 7). • No son de utilidad los esteroides en dosis elevadas (> 300 mg/día) o en ausencia de estado de choque.

Enfermedades infecciosas . . . • 595

Proteína C activada humana recombinante (rhAPC, Xigris) • La proteína C reactiva activada es un anticoagulante endógeno y un antiinflamatorio. • Se sugiere su uso en pacientes con alto riesgo de muerte (calificación de APACHE II de al menos 25, insuficiencia orgánica múltiple, choque séptico o síndrome de insuficiencia respiratoria aguda inducido por la septicemia), en pacientes sin contraindicaciones absolutas (relacionadas sobre todo con complicaciones hemorrágicas).10 • En un estudio clínico de fase III que estudió la eficacia, se administró proteína C reactiva activada en las primeras 24 h después del inicio de septicemia grave. • Contraindicaciones:11 { Hemorragia interna activa. { Evento vascular cerebral hemorrágico reciente (tres meses previos). { Cirugía craneana en el conducto medular reciente (dos meses previos) o traumatismo cefálico grave. { Traumatismo con mayor el riesgo de hemorragia potencialmente letal. { Presencia de catéter epidural. { Neoplasia intracraneana, tumoración o evidencia de herniación cerebral. Otros • Ventilación: véase Ventilación mecánica y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, en el capítulo 2. • El control estricto de la glucemia no ha demostrado ser beneficioso en estudios prospectivos en pacientes sépticos, pero una glucosa ideal < 150 mg/dL es beneficiosa en pacientes posoperados12 y en análisis retrospectivo de pacientes sépticos.13 { Se logra mejor con infusión continua de solución de glucosa con insulina. { Se mantiene la nutrición, de preferencia por vía entérica. • Insuficiencia renal aguda: véase Generalidades e indicaciones para tratamiento de sustitución renal en el capítulo 4. • El tratamiento con bicarbonato no ha mostrado ser beneficioso y no se recomienda para individuos con pH >7.15.14 • Debe proporcionarse profilaxis contra la trombosis venosa profunda con la administración de heparina subcutánea y no fraccionada o de bajo peso molecular, al menos que existan contraindicaciones.

8

596 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Los dispositivos de compresión secuencial u otros dispositivos mecánicos deben emplearse en pacientes sin enfermedades vasculares periféricas; en individuos de alto riesgo pueden utilizarse la combinación de ambos métodos. • Profilaxis de las úlceras de estrés con la administración de bloqueadores de los receptores H2; no se ha valorado el uso de inhibidores de la bomba de protones. {

Precauciones en la atención de pacientes

8

• •

No ignorar la profilaxis de las úlceras por estrés y de la trombosis venosa profunda. Iniciar rápido con antibióticos apropiados elegidos en forma empírica.

Referencias M M M M N O M M M M

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Enfermedades infecciosas . . . • 597

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FIEBRE NEUTROPÉNICA Definición, etiología y epidemiología • Neutropenia: cuenta de neutrófilos absolutos ≤ 500 o 1 000 con un máximo esperado ≤ 500 leucocitos. { Cuenta absoluta de neutrófilos: leucocitos x (% neutrófilos +% bandas); no se cuentan las células madre inmaduras diferentes a las bandas (p. ej., metamielocitos). • Fiebre neutropénica: neutropenia más temperatura ≥ 38.3° C, o temperatura sostenida de 38° C por más de 1 h. • Ciertos factores (como septicemia grave, edad avanzada, uso de corticosteroides) pueden ocultar la fiebre en casos de neutropenia; así, los pacientes con neutropenia e hipotermia o deterioro de su estado clínico, deben valorarse para tratamiento a pesar de la ausencia de fiebre. • Factores de riesgo. { Grado de neutropenia (tasas más elevadas de morbilidad y mortalidad con cuenta total de neutrófilos < 100).1 { Rápida reducción en la cuenta total de neutrófilos absolutos. { Neoplasias hematológicas (mala función de los neutrófilos). { Neutropenia prolongada (por más de siete días). { Quimioterapia de inducción. { Mal estado nutricional. { Enfermedades asociadas o cánceres diseminados. { Hospitalización. { Obstrucción linfática, biliar, urinaria o gastrointestinal. { Estados de inmunodepresión (mieloma, VIH, asplenia, leucemia linfocítica crónica, corticosteroides en dosis elevadas). { Pérdida de la integridad de piel o mucosas (mucositis, accesos intravasculares, invasión tumoral, periodo posoperatorio).

8

598 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Perlas de la historia y exploración física Historia • • • •

8

Enfermedades asociadas (p. ej., infección por VIH, asplenia). Contacto con individuos enfermos. Administración reciente de antibióticos. Presencia de catéteres centrales (p. ej., catéteres centrales insertados por vía periférica, catéteres a través de túneles o puertos de acceso subcutáneo). • Antecedentes de hipersensibilidad y alergia a fármacos. • Uso de corticosteroides por periodos prolongados (aumento de la incidencia de Pneumocystis jiroveci, y puede indicar la necesidad de administrar esteroides a dosis para estrés si el paciente tiene supresión suprarrenal). • Los síntomas focales pueden ser leves o estar ausentes por alteración de la respuesta inflamatoria.

Exploración física • Los síntomas clásicos de infección (p. ej., pus) pueden ser leves o no presentarse. • El eritema incluso leve en los sitios de inserción de catéteres a permanencia puede ser significativo. • Explorar la orofaringe y región perianal en busca de úlceras o abscesos (herpes, hongos, microbacterias). • Se explora la piel en busca de indicios, como lesiones cutáneas micóticas, ectima gangrenoso, etc. • La endocarditis es muy rara, pero debe considerarse en el diagnóstico diferencial. • Se evita la realización de tactos rectales o medición de la temperatura rectal en la medida de lo posible. • Se realiza la exploración física díaria en particular en recurrencias de reducción en la cuenta total de neutrófilos absolutos.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Pruebas en sangre: biometría hemática completa con recuento diferencial. • De 2 a 3 hemocultivos obtenidos de sangre periférica. • Radiografía torácica: considerar una nueva radiografía si persiste la fiebre y se incrementan las cuentas celulares.

Enfermedades infecciosas . . . • 599

• Examen general de orina, urocultivo y estudios de sensibilidad antibióticos (la piuria o la esterasa de leucocitos pueden encontrarse reducidos o estar ausentes). • Punción lumbar sólo si hay datos de localización (la pleocitosis puede ser leve o estar ausente). • Si hay síntomas o infiltrados pulmonares, debe realizarse cultivo del esputo, aunque con frecuencia la producción de éste es escasa; valorar la realización de tinción para bacilos acidorresistentes o anticuerpos fluorescentes directos para Pneumocystis (en especial si el paciente recibe fludarabina) si los antecedentes sugieren el diagnóstico. • Repetir los hemocultivos en casos de fiebre o escalofríos persistentes; los cultivos pueden realizarse diario o al iniciar del deterioro o modificaciones en el estado clínico. • Tomografía computarizada de cráneo, senos paranasales, tórax, abdomen o pelvis; biopsias cutáneas o úlceras; endoscopia y biopsia del esófago (en especial en busca de virus del herpes simple), estudios en heces (en especial en busca de Clostridium difficile). • El cultivo de los catéteres es controversial. { Un cultivo positivo en un catéter no necesariamente define el origen de la bacteriemia (si el patógeno aislado en un catéter es el mismo que el aislado en sangre periférica, el catéter suele ser la fuente de infección). { Es común la colonización de catéteres a permanencia, en particular por estafilococo coagulasa negativo; esto es particularmente cierto en pacientes con neutropenia febril que a menudo están infectados por patógenos entéricos gramnegativos que con frecuencia no son aislados por los métodos habituales de cultivo; por el contrario, los hemocultivos positivos de sangre periférica (en particular para Staphylococcus aureus o Candida) con cultivos negativos de catéteres, posiblemente sea indicación para retirar el catéter.2,3 • En pacientes con fiebre neutropénica con accesos semipermanentes para quimioterapia o hemoderivados se realizan intentos de “tratamiento a través del catéter” para evitar la remoción quirúrgica y sustitución de estos catéteres; existen pocos datos para apoyar o refutar esta práctica.

Guía para el manejo agudo • La mediana del tiempo para la defervescencia es de cinco días.4 • Administrar siempre antibióticos con espectro para Pseudomonas (cefepima, ceftazidima, carbapenems, penicilinas antipseudomo-

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600 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

• • •

•

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(Capítulo 8)

nas, ciprofloxacina aminoglucósidos).5 El tratamiento combinado y la monoterapia tienen eficacia equivalente6,7 (el tratamiento con doble antibiótico puede disminuir el surgimiento de resistencias bacterianas8). Considérese la exposición previa a antibióticos cuando se elija la antibioticoterapia. Seleccionar fármacos bactericidas siempre que sea posible. El médico debe familiarizarse con los patrones de resistencia institucional o extrahospitalaria; si existen altas tasas de microorganismos productores de betalactamasas, utilízar carbapenems (se evitan las cefalosporinas). Si se identifica infección por S. aureus o por Candida se retiran los catéteres a permanencia.

Guías (adaptada del 20002 Infectious Diseases Society of America Executive Summary)9 • Tratamiento antibiótico inicial { Monoterapia: – Cefepima o ceftazidima – Imipenem o meropenem { Tratamiento combinado – Aminoglucósido + betalactámico con actividad contra Pseudomonas o – Carbapenem { Añadir vancomicina sólo si se sospecha infección grave relacionada con el catéter (con base en la apariencia), si el paciente presenta hipotensión, los hemocultivos preliminares reportan cocos grampositivos, el paciente sabe que está colonizado con S. aureus resistente a meticilina o tiene antecedente de profilaxis reciente con quinolonas o de mucositis grave. { Tratamiento por vía oral (si el riesgo es bajo y la vigilancia es muy estrecha): ciprofloxacina más amoxicilina con clavulanato. – Bajo riesgo: cuenta total de neutrófilos absolutos > 100, monocitos > 100, radiografía torácica anormal, sin evidencia de infección relacionada con el catéter, temperatura < 39° C, sin enfermedades graves asociadas, función hepática y renal normales, sin dolor abdominal y se espera que la neutropenia persista por menos de 10 días. • Primeros tres días de tratamiento (afebril). { Causa identificada: base del tratamiento en los resultados del cultivo o en el espectro antimicrobiano conocido.

Enfermedades infecciosas . . . • 601

Causa desconocida: – Bajo riesgo: cambiar a tratamiento oral (véase antes) después de 48 h. – Alto riesgo: continuar con antibióticos intravenosos. • Primeros tres días de tratamiento (febril). { Sin cambios clínicos: continuar con el mismo régimen de antibióticos; interrumpir la vancomicina si los cultivos son negativos. { Enfermedad progresiva: cambiar al régimen antibiótico inicial alterno (véase antes). • Día 5 (febril). { Añadir tratamiento antimicótico al régimen existente si no se encuentra la fuente de infección porque las tasas de morbilidad y mortalidad asociadas con infecciones micóticas (sobre todo especies Aspergillus) son elevadas y a menudo se retrasa el diagnóstico. – Comunes: anfotericina B o anfotericina B liposómica. – No obstante, un estudio de 384 pacientes encontró eficacia estadísticamente equivalente entre la anfotericina B liposómica y el itraconazol por vía intravenosa con menos eventos adversos en el último grupo (5% en comparación con 54%); el itraconazol está contraindicado en pacientes con depuración de creatinina < 30 mL/min; no debe utilizarse por más de 14 días y es ineficaz contra Aspergillus10. – El voriconazol es un fármaco nuevo con actividad contra Aspergillus y con menor tasa de toxicidad en comparación con la anfotericina B; un estudio encontró que es casi tan eficaz como la anfotericina B para lograr la defervescencia en pacientes con neutropenia febril (26% en comparación con 30.6%, respectivamente), sin diferencia en las tasas de mortalidad.11 • Duración del tratamiento { Afebril al tercer día – Cuenta total de neutrófilos absolutos > 500 × 48 h: interrumpir los antibióticos si no hay datos de infección y los cultivos son negativos. – Cuenta total absoluta de neutrófilos < 500 al séptimo día. – Bajo riesgo (véase antes): interrumpir los antibióticos cuando el paciente permanezca sin fiebre por 5 a 7 días. – Alto riesgo: continuar con antibióticos. { Fiebre persistente – Cuenta total de neutrófilos < 500: continuar con antibióticos por dos semanas más y después realizar nueva valoración. {

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602 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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(Capítulo 8)

– Cuenta total de neutrófilos >500: interrumpir los antibióticos cuando esta cifra se encuentre por arriba de 500 por 4 a 5 días y realizar nueva valoración. • Otros tratamientos { Tratamiento antiviral: sólo con evidencia clínica de infección por virus del herpes simple/varicela zóster/citomegalovirus. { Infusión de granulocitos: Hasta la fecha no es un procedimiento sistemático. { Factores estimulantes de las colonias: Hasta ahora no es un procedimiento sistemático. – Los estudios con factores estimulantes de las colonias han mostrado una reducción pequeña en la duración de la neutropenia, fiebre y hospitalización, pero sin reducción en las tasas de mortalidad; a la fecha se recomiendan sólo en casos de enfermedad grave (hipotensión, disfunción orgánica, neumonía) o cuando se espera que la recuperación de la médula ósea sea particularmente prolongada.12

Precauciones en la atención de pacientes •

Administrar siempre antibióticos con actividad contra Pseudomonas y valorar en forma apropiada el tratamiento antimicótico porque la mortalidad es elevada.

Referencias O O

O M

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Enfermedades infecciosas . . . • 603

N M

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CUIDADOS INTENSIVOS DEL PACIENTE CON VIH Definición, etiología y epidemiología • El tratamiento antirretroviral de alta actividad (HAART, del inglés highly active antiretroviral therapy) ha afectado en modo significativo el espectro demográfico de pacientes con VIH y el tratamiento en países desarrollados donde existe acceso a la atención estándar. • La tasa de morbilidad continúa siendo elevada en poblaciones estadounidenses con acceso limitado a la atención, poco apego terapéutico o con enfermedades asociadas (p. ej., hepatopatía en etapa terminal).1 • En la era de HAART (después de 1996), la infección por VIH se ha vuelto cada vez más una enfermedad asociada más que el diagnóstico inicial o principal.

8

604 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

8

(Capítulo 8)

• El HAART ha traído una nueva constelación de complicaciones clínicas, como el síndrome de reconstitución inmunitaria, enfermedades metabólicas y cardiovasculares, presentaciones atípicas de infecciones, interacciones medicamentosas y efectos tóxicos medicamentosos. • Debe considerarse la valoración del especialista en el tratamiento del VIH cuando se atiendan pacientes con dicha infección en la unidad de cuidados intensivos. • En un estudio de hospitalizaciones en la unidad de cuidados intensivos entre 1996 y 1999 en el San Francisco General Hospital, 63% de los pacientes fueron hospitalizados con enfermedades no relacionadas con SIDA;2 en el año 2003, los diagnósticos de admisión más comunes a la unidad de cuidados intensivos incluyeron insuficiencia respiratoria (40 a 50%), enfermedades del sistema nervioso central (11 a 27%), septicemia (10 a 15%), hemorragia del tubo digestivo (6 a 15%) y enfermedades cardiovasculares (8 a 13%).3 • El infarto de miocardio y la sobredosis de fármacos fue una causa significativa de incremento de hospitalizaciones en la unidad de cuidados intensivos por la aparición de enfermedades metabólicas y cambios en los aspectos demográficos de los pacientes, respectivamente. • La hospitalización promedio se encuentra entre 5 a 11 días, con una tasa de mortalidad de 30 a 40% (la cual disminuyó desde 70% a inicios del decenio de 1980–1989).3

Factores pronósticos del incremento de la mortalidad3 • Septicemia. • Insuficiencia respiratoria (en particular neumonía por Pneumocystis jiroveci). • Disminución de las concentraciones séricas de albúmina. • Antecedente de pérdida de peso. • Edad avanzada y enfermedades asociadas. • Calificaciones de gravedad de la enfermedad (APACHE II, SAPS I). • Las cifras de CD4+ y concentraciones plasmáticas de RNA de VIH no han mostrado ser factores pronósticos de mortalidad durante las hospitalizaciones por periodos breves en la unidad de cuidados intensivos.

Enfermedades infecciosas . . . • 605

Enfermedades respiratorias • La neumonía por Pneumocystis jiroveci es la causa más común de insuficiencia respiratoria, pero datos recientes indican una reducción en la incidencia. • La neumonía bacteriana es la segunda causa más común de insuficiencia respiratoria (y Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae y Staphylococcus aureus). • Otros: Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Aspergillus fumigatus, citomegalovirus (poco común), sarcoma de Kaposi, Toxoplasma gondii, linfoma no Hodgkin, neumonía intersticial linfocítica, neumonitis química (crack) y sobredosis de fármacos. • En el Parkland Memorial Hospital, en 1991, 27% de los neumotórax espontáneos ocurrieron en pacientes con VIH (sobre todo por perforación de quistes subpleurales inducidos por neumonía por Pneumocystis jiroveci)4. Enfermedades gastrointestinales • La enteritis/peritonitis ocasionada por citomegalovirus es la causa más común de dolor abdominal que pone en riesgo la vida en individuos con VIH; es posible que se carezcan de manifestaciones francas de perforación. • Las causas de enfermedades del tubo digestivo alto incluyen esofagitis infecciosa (citomegalovirus, virus del herpes simple), sarcoma de Kaposi, linfoma, SIDA, colangiopatías (múltiples causas) y úlcera péptica. • Las causas de enfermedades del tubo digestivo bajo incluyen colitis por citomegalovirus, úlceras colónicas idiopáticas, sarcoma de Kaposi, linfoma y complejo de Mycobacterium avium. • La hemorragia es más común en el tubo digestivo alto que en el bajo en pacientes con VIH. • Las hepatitis virales B o C pueden ocasionar enfermedad significativa (várices). Enfermedades del sistema nervioso central • Puede ocurrir meningitis aséptica y síndrome de Guillain-Barré con cualquier cuenta de células CD4+.

8

606 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

• Las causas de enfermedad grave del SNC en etapas tardías de la infección por VIH incluyen meningitis criptocócica, encefalitis por virus del herpes simple y citomegalovirus, toxoplasmosis del SNC, linfoma primario del SNC, leucoencefalopatía progresiva multiforme, sífilis y meningitis tuberculosa. • La incidencia de evento vascular cerebral o hemorragia intracerebral se ha incrementado, tal vez como consecuencia del aumento de las enfermedades metabólicas, abuso de simpaticomiméticos o ambos. • La reconstitución inmunitaria (al inicio del tratamiento antirretroviral) puede precipitar brotes de enfermedades graves en pacientes con infecciones oportunistas latentes o subagudas (con mayor frecuencia Mycobacterium tuberculosis y Cryptococcus).

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Enfermedad suprarrenal • Disminución de la reserva suprarrenal en 8 a 14% de los pacientes con SIDA5,6 • La medición basal de concentraciones de cortisol puede ser normal o elevada, pero la respuesta a la tensión o a la estimulación con hormona adrenocorticotrópica puede estar reducida en forma significativa. • Algunos pacientes también muestran evidencia de resistencia periférica al cortisol. • Todos los pacientes con SIDA deben considerarse en riesgo de insuficiencia suprarrenal.

Perlas de la historia y exploración física Historia • No restringir el interrogatorio con base en la presunción de un diagnóstico relacionado con VIH. • Interrogatorio amplio sobre los medicamentos consumidos, incluyendo fármacos de venta libre y preparaciones herbolarias; estar consciente de las interacciones medicamentosas y efectos secundarios de fármacos. • Revisión cuidadosa del régimen HAART, con particular atención al tratamiento actual.

Enfermedades infecciosas . . . • 607

Abacavir: posibles acciones letales de hipersensibilidad con insuficiencia orgánica múltiple. { Zidovudina + corticosteroides: miopatía grave y disfunción de músculos respiratorios. { Zidovudina: anemia grave. { Análogos nucleósidos: acidosis láctica potencialmente grave y esteatosis hepática. { DDI, D4T, pentamidina: pancreatitis. { Tenofovir: síndrome de Fanconi, insuficiencia renal. { Nevirapina: hepatitis fulminante (en particular en mujeres), síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica. { Enfurvitida (T20): incremento en el riesgo de neumonía bacteriana. { Régimen con inhibidores de la proteasa: hiperlipidemia, síndrome metabólico, cetoacidosis diabética, arteriopatía coronaria. { Inicio reciente de tratamiento: síndrome de reconstitución inmunitaria con exacerbación aguda de infecciones oportunistas subyacentes (criptococosis, tuberculosis, enfermedad sistémica por micobacterias atípicas, neumonía por Pneumocystis jiroveci). Antecedente de infecciones oportunistas y profilaxis de las infecciones oportunistas subsiguientes. Antecedente de patógenos resistentes a múltiples fármacos. Uso de drogas inyectadas. Si es posible, investigar las directrices avanzadas y designar a una persona que tome decisiones (no siempre el familiar más cercano). {

• • • •

Exploración física • La ausencia de síntomas físicos de lipodistrofia (lipoatrofia periférica y facial, obesidad central, giba de búfalo) no sugiere la ausencia de enfermedad metabólica (hiperlipidemia, resistente a la insulina). • En pacientes con compromiso respiratorio, siempre se realiza la auscultación en busca de disminución o ausencia de ruidos respiratorios que indiquen la posibilidad de neumotórax relacionado con neumonía por Pneumocystis jiroveci. • Alrededor de 50% de los pacientes con neumonía por Pneumocystis jiroveci tiene exploración normal de los campos pulmonares. • Más de 80% de los pacientes con neumonía por Pneumocystis jiroveci tiene fiebre por arriba de 38.1° C.7

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608 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Neumonía por Pneumocystis jiroveci (véase sección titulada neumonía por Pneumocystis jiroveci y otras enfermedades pulmonares relacionadas con VIH). • Histoplasmosis (véase sección titulada neumonía por Pneumocystis jiroveci y otras enfermedades pulmonares relacionadas con VIH). Infección por citomegalovirus en el tubo digestivo

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• El diagnóstico por lo general se establece por la presencia de síntomas físicos (dolor abdominal, odinofagia, diarrea), visualización de las úlceras gastrointestinales por endoscopia y manifestaciones histológicas de citomegalovirus. • Los cultivos virales de las biopsias del tubo digestivo no son sensibles ni específicos para enfermedad gastrointestinal activa por citomegalovirus, de forma que es esencial la confirmación histopatológica que muestra inclusiones intranucleares. Meningitis tuberculosa • Los estudios de líquido cefalorraquídeo por lo común revelan aumento de las concentraciones de proteína, cifras bajas de glucosa y linfocitosis. • La tinción de bacilos acidorresistentes en líquido cefalorraquídeo es insensible. • La utilidad de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para micobacterias en tuberculosis no es clara, y un resultado negativo no excluye la enfermedad. • La prueba de derivado proteínico purificado a menudo es negativa en casos de meningitis tuberculosa. • El método ideal es el cultivo para micobacterias, pero a menudo el resultado tarda semanas y suele ser necesario iniciar el tratamiento empírico. Toxoplasmosis del SNC • Los estudios de líquido cefalorraquídeo revelan incremento en las concentraciones de proteínas y pleocitosis monocítica leve . • Títulos positivos de IgG para Toxoplasma gondii en combinación

Enfermedades infecciosas . . . • 609

con cuentas de CD4+ menores de 100 células/mm3, múltiples lesiones en anillo en la tomografía computarizada (TC)o imagen por resonancia magnética (IRM)sugieren toxoplasmosis del SNC.8 Meningitis criptocócica • Los antígenos séricos de criptococos tienen valor predictivo negativo muy elevado y sensibilidad equivalente al análisis de líquido cefalorraquídeo.10 • Es importante medir la presión cuando se realiza punción lumbar en un paciente con SIDA; podría estar indicada la descompresión terapéutica y extracción de líquido cefalorraquídeo. Linfoma primario del SNC • La PCR para virus de Epstein-Barr tiene una sensibilidad de 80 a 90%, y especificidad cercana a 95 a 100% para el linfoma primario del SNC.10 • La tomografía por emisión de positrones (TEP) y la tomografía computarizada por emisión de fotón único con talio-201 puede ser de utilidad para el diagnóstico cuando se utilizan criterios clínicos y radiográficos y PCR.11 Neurosífilis • La neurosífilis puede ocurrir en cualquier etapa en pacientes con VIH. • El Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) o la prueba de reagina plasmática rápida (RPR) es negativa en 25% de los casos de neurosífilis.12 • El VDRL en líquido cefalorraquídeo es muy específico, pero no es sensible. • La prueba de absorción de anticuerpos fluorescentes treponema en líquido cefalorraquídeo es muy sensible, pero no es específica y no se encuentra disponible en muchos laboratorios. • La cifra de leucocitos en líquido cefalorraquídeo suele estar elevada (> 5 células/mm3). • No hay un estándar definido para el diagnóstico; el diagnóstico por lo general se establece en casos de sospecha clínica junto con diversas pruebas específicas e inespecíficas para treponema.

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610 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

• Los resultados positivos en las pruebas inespecíficas para treponema (RPR o VDRL), junto con las anormalidades en el líquido cefalorraquídeo en ausencia de otras explicaciones, es suficiente evidencia para iniciar el tratamiento con base en la sospecha de neurosífilis.

Guía para el manejo agudo Neumonía por Pneumocystis jiroveci (véase Neumonía por Pneumocystis jiroveci y otras enfermedades pulmonares relacionadas con VIH)

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• No debe iniciarse el tratamiento antirretroviral hasta completar el tratamiento de neumonía por Pneumocystis jiroveci, aunque los pacientes que se presentan con tratamiento antirretroviral no deben interrumpirlo. • Los neumotórax relacionados con neumonía por Pneumocystis jiroveci rara vez responden a la toracostomía como tratamiento único, y siempre debe solicitarse la valoración por un cirujano por las elevadas tasas de morbilidad y de complicaciones relacionadas con esta enfermedad. • Los estudios de ventilación con presión positiva no invasivos han mostrado reducir la necesidad de intubación y el riesgo de neumotórax en al menos un estudio prospectivo.13 Neumonía bacteriana • Los pacientes con SIDA hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos con neumonía bacteriana deben recibir tratamiento empírico para Pseudomonas aeruginosa y para Staphylococcus aureus resistente a meticilina en casos de hospitalización previa reciente o alta prevalencia de la bacteria en la comunidad.

Histoplasmosis (véase Neumonía por Pneumocystis jiroveci y otras enfermedades pulmonares relacionadas con VIH) • El itraconazol es eficaz en 85% de los casos, pero los pacientes con enfermedad lo suficientemente grave para necesitar hospitalización en la unidad de cuidados intensivos deben recibir anfotericina B por vía intravenosa, 0.7 a 1.0 mg/kg/día.

Enfermedades infecciosas . . . • 611

• La anfotericina liposómica, a dosis de 3 a 5 mg/kg/día por vía intravenosa, es preferible para pacientes con insuficiencia renal y podría mejorar la supervivencia en comparación con la anfotericina B no liposómica.14 • Debe cambiarse el tratamiento a itraconazol vía oral después de que se ha documentado la mejoría (por lo general en el transcurso de varios días). { Dosis de carga de 200 mg VO cada 8 h por tres días, seguida de la dosificación de mantenimiento de 200 mg VO 1 o 2 veces al día, dependiendo de las concentraciones séricas a la segunda semana de tratamiento. { Debe tenerse precaución cuando se administra junto con fármacos que inducen la enzima hepática del citocromo P450 CYP 3A4 (rifampicina, rifabutina, fenitoína) o que la inhiben (ritonavir, eritromicina). • El posaconazol es una opción viable para pacientes que no responden al tratamiento convencional. • La pericarditis relacionada con Histoplasma no es indicación para tratamiento antimicótico; los corticosteroides se reservan para pacientes con enfermedad de importancia hemodinámica. Colitis por citomegalovirus • Efectos secundarios de los fármacos recomendados: { Ganciclovir: neutropenia, trombocitopenia. { Foscarnet: necrosis tubular aguda, hipocalcemia, hipomagnesemia transitoria. { Cidofovir: nefrotoxicidad irreversible, síndrome de Fanconi. – La concentración de proteínas en orina y de creatinina sérica deben valorarse después de cada dosis. – La hidratación con solución salina y probenecid disminuye la toxicidad, aunque la zidovudina no debe administrarse junto con probenecid debido a que incrementa el riesgo de reacciones cutáneas. Colangiopatías por SIDA • La base del tratamiento es la administración de líquidos y de antibióticos de amplio espectro contra patógenos entéricos gramnegativos. • La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada con esfinterotomía puede beneficiar a pacientes sépticos con evidencia de dilatación de la vía biliar común.15

8

612 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Meningitis criptocócica

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• El tratamiento de inducción se lleva cabo con anfotericina B por vía IV (liposómica si hay insuficiencia renal), con dosis de 0.7 mg/kg/día y flucitosina, 100 mg/kg/día VO en cuatro dosis dividida (con ajuste de la dosis en caso de insuficiencia renal) por 10 a 14 días. • Si es necesario extraer grandes volúmenes de líquido cefalorraquídeo, éste se dirige a obtener presiones al final del procedimiento de 10 a 20 cm H2O. • Si se observa mejoría clínica durante la inducción, puede sustituirse la anfotericina y flucitosina con fluconazol (400 mg/día con función renal normal) y debe continuarse como tratamiento de consolidación por dos meses. • El tratamiento de mantenimiento es el fluconazol, 200 mg VO una vez al día en forma indefinida. Toxoplasmosis del SNC • Tratamiento estándar: pirimetamina, 200 mg VO en dosis de carga, seguida de 75 mg/día más sulfadiazina, 6 a 8 g/día VO en cuatro dosis divididas. • Si el paciente es intolerante a la sulfadiazina, se utiliza pirimetamina, 200 mg VO en dosis de carga seguida de 75 mg/día más clindamicina, 600 a 1 200 mg por vía IV o 450 mg VO cada 6h. • Con el régimen anterior existía una alta incidencia de reacciones de hipersensibilidad cutánea, pero tasas potencialmente más bajas de recaída. • La pirimetamina debe administrarse con ácido folínico, 10 a 25 mg día VO para evitar la toxicidad en la médula ósea. • Los corticosteroides deben administrarse sólo con evidencia de efecto de masa significativo.

Precauciones en la atención de pacientes •

Debe excluirse la deficiencia de G6PD al inicio en caso de que sea necesario el tratamiento con dapsona o primaquina.

Enfermedades infecciosas . . . • 613

Referencias N N O N N N N O N M N

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8

614 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

MENINGITIS Definición, etiología y epidemiología

8

• Purulenta/fulminante: meningitis bacteriana de inicio agudo (horas a días). • Crónica: meningitis con inicio subagudo (semanas a meses) causada por varios microorganismos (Mycobacterium tuberculosis, hongos, espiroquetas). • Aséptica: meningitis viral, que por lo general cede en forma espontánea; con mayor frecuencia por enterovirus (más de 50% de los casos), virus del herpes simple, VIH, coriomeningitis linfocítica, parotiditis, espiroquetas, medicamentos Bactrim penicilina, INH), trastornos autoinmunitarios (lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis, artritis reumatoide) o neoplasias. • La tasa de mortalidad es de 19 a 25%, con una tasa de complicaciones de 50% (edad >60 años, hipotensión, alteración del estado mental, convulsiones en las primeras 24 h son factores de mal pronóstico); tasas de mortalidad más elevadas en comparación con hepatopatía avanzada, VIH y trasplante de órganos.2 • Los factores predisponentes incluyen fractura de la placa cribiforme, bacteriemia sistémica, asplenia, infección por VIH, deficiencia de complemento, alcoholismo, cortocircuitos del SNC y uso de esteroides.

Intervalo de edad Recién nacidos

Patógenos más comunes

1

Estreptococos del grupo B, Listeria monocytogenes, Escherichia coli, bacilos gramnegativos,

1 a 23 meses 2 a 18 años

18 a 60 años Mayores de 60 años

enterococos Staphylococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, estreptococos del grupo B N. meningitidis, S. pneumoniae (reducción en el número de Haemophilus influenzae en niños con edades entre 2 y 5 años), enterovirus S. pneumoniae, N. meningitidis S. pneumoniae, Listeria monocytogenes, N. meningitidis, bacilos gramnegativos

Enfermedades infecciosas . . . • 615

Microorganismo S. pneumoniae

Factores de riesgo e información de importancia Asplenia, traumatismo del SNC con fuga de líquido cefalorraquídeo, alcoholismo, hipogammaglobulinemia, mieloma múltiple, VIH, enfermedad de Hodgkin, bacteriemia sistémica, es decir, la tríada de Osler: meningitis, neumonía, endocarditis; por

L. monocytogenes

lo general fulminante (horas a partir del inicio de los síntomas) Alcohólicos, ancianos o recién nacidos, pacientes con inmunodepresión, pacientes con cáncer, sobrecarga de hierro, leche cruda, queso, vegetales crudos, embutidos

N. meningitidis

Deficiencia de complemento, exantema

H. influenzae

purpúrico/petequial; por lo general fulminante Asplenia, hipogammaglobulinemia, VIH, mastoiditis, neurocirugía o traumatismo reciente al sistema

Estafilococos

nervioso central, derivación del SNC Derivación del SNC, neurocirugía o traumatismo reciente al SNC

Bacilos gramnegativos

Hospitalizaciones recientes y recurrentes; ancianos, pacientes con inmunodepresión, neurocirugía reciente, bacteriemia secundaria a infección de vías urinarias, síndrome de sobreinfección con Strongyloides; alrededor de 33% un tercio de los

casos nosocomiales2 Enterovirus (virus coxsackie, Agammaglobulinemia echovirus, poliovirus) Meningitis por virus del her- Hay lesiones genitales en 85% de los casos (por lo pes simple (VHS-2) general preceden a la meningitis en una semana), gran porcentaje de meningitis de Mollaret (predoCoriomeningitis linfocítica

Parotiditis

minio de monocitos)3 Invierno, algunos pacientes pueden desarrollar, parotiditis, miopericarditis, artritis; exposición a heces u orina de roedores Adolescentes y adultos no vacunados, 40% de los casos cursan sin parotiditis

8

616 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Perlas de la historia y exploración física Historia2

Síntomas Fiebre, rigidez de nuca y alteración del estado mental Fiebre (nótese que los ancianos podrían no manifestar fiebre); algunos pacientes sufren hipotermia

66% 95%

Rigidez de nuca Transtornos en el estado mental (confusión, delirio, letargo,

88% 78%

alteración del nivel de conciencia) Convulsiones

8

Porcentaje

Síntomas neurológicos focales Fotofobia Exantema petequial y purpúrico

23% 28%

Cefalea (generalizada, severa)

Exploración física2 • Rigidez de nuca con flexión pasiva/activa del cuello. • Signo de Kernig: con el paciente en decúbito dorsal se flexiona la cadera a 90°; el paciente no puede realizar la extensión completa de las rodillas (positivo en 50% de los pacientes). • Signo de Brudzinski: con el paciente en decúbito dorsal, la flexión pasiva del cuello ocasiona flexión espontánea de la cadera (positivo en 50% de los pacientes). • Púrpura palpable o petequias. • Papiledema (hipertensión intracraneana). • Déficit neurológicos focales. • Acentuación de la cefalea con el movimiento: la rotación horizontal de la cabeza 2 a 3 veces/seg hace más intensa la cefalea.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Exámenes de sangre • Leucocitosis con neutrofilia. • Coagulación intravascular diseminada: puede manifestarse con trombocitopenia, aumento de las concentraciones de dímero D,

Enfermedades infecciosas . . . • 617

bajas concentraciones de fibrinógeno, prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de protrombina. • Hiponatremia si coexiste síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. • Hemocultivos: positivo en 50% de los pacientes con meningitis bacteriana. Punción lumbar • Verificar la presión al momento de la punción: cifras normales < 20 cm H2O. • Estudios a solicitar: { Tubo 1: cuenta celular con diferencial. { Tubo 2: proteínas totales, glucosa. { Tubo 3: cultivo y tinción de Gram. { Tubo 4: cuenta celular con diferencial. { Considerar citología, antígenos de criptococos, VDRL, anticuerpos contra toxoplasma, cultivos para hongos y virus, reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para virus del herpes simple y para Mycobacterium tuberculosis. • Valor predictivo > 99% para meningitis bacteriana si un paciente tiene alguno de los siguientes datos en el análisis de líquido cefalorraquídeo:3 { Glucosa < 34 mg/dL. { Razón de glucosa en líquido cefalorraquídeo/suero < 0.23. { Proteínas > 220 mg/dL. { Cuenta de leucocitos > 2 000/mm3. { Polimorfonucleares > 1180/mm3.

Guía para el manejo agudo • El inicio temprano del tratamiento produce mejores resultados. • Incluso después del inicio de la antibioticoterapia, 38% de los pacientes tendrán resultados positivos en el cultivo de líquido cefalorraquídeo. • Se prefieren los antibióticos con propiedades bactericidas que cruzan la barrera hematoencefálica. • Una vez que se obtienen resultados positivos de la tinción de Gram o de los cultivos, se inicia la terapia para atacar al microorganismo causal.

8

45 a 85 mg/dL (50 a 70% de la concentración de glucosa en suero)

< 45

Normal

< 45

< 45

Normal

Bacteriana

Aséptica

Tuberculosa

Micótica

Glucosa

100 a 400 (predominio de linfocitos)

10 a 200 (predominio de linfocitos)

> 45 (100 a 500)

> 45 (50 a 300)

Proteínas Leucocitos totales (/mm3) 15 a 45 mg/dL 0 a 5 (predominio de (50% de las polimorfonucleares); en proteínas casos de punción trauséricas totamática se tolera la preles) sencia de 1 leucocito/1000 eritrocitos > 45 (100 a >100 (100 a 10 000), 1 000) 80% de polimorfonucleares; rara vez puede haber linfocitos en etapas tempranas (con excepción de infección por Listeria) > 45 10 a 100 (predominio de (50 a 100) linfocitos, pero también pueden observarse polimorfonucleares) PCR para herpes simple >95% de sensibilidad, PCR para enterovirus con sensibilidad de 97% y especificidad de 100%; los cultivos virales rara vez son positivos, anticuerpos en suero y líquido cefalorraquídeo para virus del Nilo occidental Frotis para búsqueda de bacilo acidorresistente positivo en menos de 33% de los casos (poco frecuente), cultivo positivo en 50 a 70% de los casos

Normal

Elevada

Elevada

Tinción de Gram positiva en 60% de los casos, cultivos positivos en 73%2

Otras

Elevada

Presión inicial 70 a 180 mm H2O

8

Diagnóstico

618 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento (Capítulo 8)

Enfermedades infecciosas . . . • 619

• El tratamiento con corticosteroides (solumedrol 0.15 mg/kg cada 6 h por cuatro días) está indicado en adultos con sospecha de meningitis neumocócica, tinción de Gram positiva en líquido cefalorraquídeo y alto índice de sospecha (hipotensión, convulsiones o alteración del estado mental) al momento de la presentación;6 no hay suficiente evidencia para hacer recomendaciones para otros microorganismos.

Intervalo de edad y factores de riesgo 18 a 50 años de edad

Antibióticos Cefotaxima, 2 g por vía IV cada 4 a 6 h o 2 g de ceftriaxona por vía IV cada 12 h más vancomicina, 1 g por vía IV cada 12 h (en áreas con S. pneumoniae resistente a cefalosporinas, concentración mínima inhibitoria >0.5 μg/mL)4

> 50 años

Cefotaxima o ceftriaxona más vancomicina (si es resistente a S. pneumoniae) más ampicilina, 2 g por vía IV cada 4 h (para Listeria) +/- gentamicina en busca de sinergia

Inmunodepresión

Después de intervenciones quirúrgicas, traumatismos, derivación del SNC

Ampicilina más ceftazidima (50 a 100 mg/kg cada 8 h; máximo 2 g por vía IV cada 8 h) o cefepima (1 a 2 g por vía IV cada 12 h) más vancomicina (si es resistente a S. pneumoniae) Vancomicina (para brindar espectro para estafilococo coagulasa negativo y S. aureus) más ceftazidima (para brindar espectro contra Pseudomonas, Acinetobacter); imipenem (puede causar convulsiones) o meropenem (en niños y adolescentes) para bacilos gramnegativos resistentes5

8

620 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Precauciones en la atención de pacientes •

• •

Realizar TC del cráneo antes de la punción lumbar en pacientes con papiledema, déficit neurológico focal, actividad convulsiva, en personas mayores de 60 años, estados de inmunodepresión, anormalidades del nivel de conciencia, factores de riesgo para VIH y traumatismo cefálico en las 72 h previas.7 Si se está en espera de una TC del cráneo, se obtienen muestras de sangre para cultivos y se inicia antibioticoterapia en forma empírica. Considerar siempre el diagnóstico de meningitis criptocócica en pacientes con hepatopatía avanzada (no sólo en individuos infectados por VIH).

8 Referencias N N N O M M N

1. Schuchat A, et al. Bacterial meningitis in the United States in 1995. New Engl J Med 1997;337:970. 2. Durand M, et al. Acute bacterial meningitis in adults: A review of 493 episodes. New Engl J Med 1993;328:21-28. 3. Spanos A, et al. Differential diagnosis of acute meningitis: An analysis of the predictive value of initial observations. JAMA 1989;262:2700-707. 4. Tan TQ, et al. Antibiotic therapy and acute outcome of meningitis due to Streptococcus pneumonia considered intermediately susceptible to broad-spectrum cephalosporins. Antimicrob Agents Chemother 1994;38:918. 5. Klugman KP, et al. Randomized comparison of meropenem with cefotaxime for treatment of bacterial meningitis. Antimicrob Agents Chemother 1995;39:1140. 6. de Gans J, van de Beek D, European Dexamethasone in Adulthood Bacterial Meningitis Study Investigators. Dexamethasone in adults with bacterial meningitis. New Engl J Med 2002;347:1549-56. 7. Hasbun R, et al. Computed tomography of the head before lumbar puncture in adults with suspected meningitis. New Engl J Med 2001;345:1727-33.

NEUMONÍA Definición, etiología y epidemiología • Infección aguda del parénquima pulmonar asociada con síntomas de infección aguda, con infiltrado agudo en las radiografías toráci-

Enfermedades infecciosas . . . • 621

cas o manifestaciones durante la auscultación compatibles con neumonía en un paciente no hospitalizado y que no ha permanecido en instituciones de cuidado a largo plazo por 14 días o más antes del inicio de los síntomas.1 • Es la sexta causa de muerte en EUA (la causa más común de muerte por enfermedad infecciosa) con 4 millones de casos de neumonía adquirida en la comunidad por año.

Etiología Microorganismo Staphylococcus pneumonie

Factores de riesgo e información de importancia

Prevalencia2

• Es la causa más común de neu- 20 a 60% monía adquirida en la comunidad en todos los grupos de edad • Edad avanzada, tabaquismo, enfermedad obstructiva crónica, (EPOC), demencia, desnutrición, enfermedades crónicas, infección por VIH, abuso de alcohol, personas que viven en asilos • La bacteriemia es más común en estadounidenses de raza negra y en alcohólicos

Haemophilus

EPOC y tabaquismo, residentes

3 a 10%

influenzae Staphylococcus aureus

de asilos Ancianos, después de infección

3 a 5%

Moraxella catarrhalis Streptococcus pyogenes Neisseria meningitidis

por influenza, residentes de asilos, usuarios de drogas intravenosas EPOC y tabaquismo Asociado con empiema

< 1% < 1%

8

622 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Etiología (continuación) Microorganismo

8

Factores de riesgo e información de importancia

Gramnegativos (incluyen- • Neutropenia, fibrosis quística, do Klebsiella pneumobronquiectasias, VIH, residentes niae, Pseudomonas) de asilos, enfermedades cardiopulmonares, uso reciente de antibióticos, abuso de alcohol • Factores de riesgo para Pseudomonas3: enfermedad pulmonar estructural (bronquiectasias), tratamiento con esteroides, desnutrición, tratamiento con antibióticos de amplio espectro por más de 7 días en el último mes Anaerobios Abuso de alcohol, residentes de asilos, mala higiene dental, pacientes en riesgo de broncoaspiración, abuso de drogas intravenosas, obstrucción bronquial Legionella pneumophila • EPOC y tabaquismo • Enfermedad del legionario: neumonía con síntomas gastrointestinales, fiebre elevada e hiponatremia Mycoplasma pneumoniae • Niños en edad escolar, reclutas militares, estudiantes • Puede asociarse con anemia, síndrome de Stevens-Johnson Mycoplasma pneumoniae • Ancianos de 65 a 79 años de o psittaci edad, residentes de asilos • C. pneumoniae se observa sobre todo en personas jóvenes y es muy similar al Mycoplasma • Exposición a pájaros, pericos (C. psittaci) Virus de la influenza, parainfluenza, adenovirus, virus sincitial respiratorio, metaneumovirus

Prevalencia2 3 a 10%

2 a 8%

1 a 6%

4 a 6%

2 a 15%

Enfermedades infecciosas . . . • 623

Perlas de la historia y exploración física4 Síntomas Fiebre

Porcentaje 80% (nota: puede estar ausente en pacientes ancianos)

Disnea Tos Producción de esputo Escalofríos Dolor pleurítico

40 a 50% 30%

Manifestaciones clínicas Taquipnea Estertores Consolidación pulmonar

Porcentaje 45 a 70% (el signo más sensible en pacientes ancianos) 80% 30%

Hipoxia

• Nótese que la presencia de tos, fiebre, taquicardia y estertores en los campos pulmonares durante la exploración física tiene una sensibilidad inferior a 50%; por tanto, en la mayor parte de los casos es esencial la radiografía torácica para confirmar el diagnóstico.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Exámenes de sangre • Se recomienda obtener dos grupos de hemocultivos en todo paciente hospitalizado con neumonía adquirida en la comunidad. • Biometría hemática completa: leucocitosis (por lo general >15 000) con neutrofilia, leucopenia, anemia hemolítica en pacientes con Mycoplasma (prueba de Coombs positiva, incremento en la cuenta de reticulocitos, aumento en los títulos de aglutininas en frío [>1: 64]).5 • Los Centers for Disease Control and Prevention recomiendan la prueba de VIH para pacientes de 15 a 54 daños de edad hospitalizados con neumonía adquirida en la comunidad en centros hospitalarios con alta prevalencia de infección por VIH.

8

624 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

8

(Capítulo 8)

• La búsqueda de antígenos urinarios para Legionella detecta L. pneumophila del serogrupo 1 con sensibilidad de 70% y especificidad de 100%.6 • Estudios serológicos { Enfermedad del legionario: incremento de los títulos de anticuerpos en cuatro veces a >1:128 (sensibilidad de 72% si son positivas IgM e IgG).7 { Mycoplasma: medición de fijación de complemento para IgM e IgG, incremento de cuatro veces en los títulos o un solo título >1:32 (sensibilidad de 90%).8 • Química sanguínea: la hiponatremia se observa más en casos de infección por Legionella. • En todo paciente con enfermedad grave o neumopatías se solicita medición de gases en sangre arterial.3 Estudios radiográficos del tórax • El infiltrado en la radiografía torácica es el “método ideal” para el diagnóstico (consolidación de un lóbulo pulmonar, infiltrados intersticiales, cavitación). • Si la radiografía es normal pero los síntomas apoyan el diagnóstico de neumonía, la repetición de la radiografía puede revelar infiltrado. • TC del tórax: reservada para pacientes que no responden al tratamiento o que desarrollan complicaciones. Examen de esputo • Se envían muestras para tinción de Gram y se buscan células polimorfonucleares y epiteliales. { Muestra aceptable: < 10 células epiteliales escamosas por campo de alta resolución3 o > 25 polimorfonucleares y < 10 células epiteliales escamosas por campo de baja resolución. { Más de 25 polimorfonucleares y menos de 10 células epiteliales por campo de baja resolución = muestra purulenta.1 { Tinciones especiales – Tinciones para bacilo acidorresistente en busca de Mycobacteria o Nocardia. – Tinción con anticuerpos fluorescentes para virus sincitial respiratorio, adenovirus, virus de la parainfluenza (sensibilidad >80%)1 o Legionella (sensibilidad de 50 a 70%).

Enfermedades infecciosas . . . • 625

• La Infectious Diseases Society (IDS). recomienda la realización de tinción de Gram y cultivo del esputo en todo paciente hospitalizado con neumonía adquirida en la comunidad, pero la American Thoracic Society (ATS) no la recomienda, a menos que se sospeche una cepa resistente a fármacos o un microorganismo poco común.

Aspectos a favor del cultivo de esputo Permite la identificación de la sensibilidad y resistencia a los antibióticos de los microorganismos para optimizar el régimen antibiótico Puede identificar patógenos de importancia epidemiológica Puede alertar al médico contra microorganismos “inesperados” o “inusuales”

Aspectos en contra del cultivo de esputo Dificultad para identificar las bacterias patógenas de las que colonizan

8 Podría no ser posible identificar un patógeno predominante 10 a 30% de los pacientes tienen tos no productiva, de forma que es difícil obtener la muestra2 30 a 65% de los cultivos son negativos2 La interpretación depende del observador3

• El lavado broncoalveolar, la aspiración transtraqueal y los lavados transbronquiales protegidos, suelen reservarse para pacientes con enfermedad muy grave o individuos con inmunodepresión que no pueden proporcionar una muestra de esputo. Toracocentesis • Cuando se presentan derrames voluminosos (> 10 mm en las radiografías en decúbito lateral) o derrames pleurales tabicados, neumonías atípicas o fracaso con el tratamiento con antibióticos.2 • Se envía muestra para medición de pH (tubo con hielo), glucosa, proteínas, lactato deshidrogenasa, cuenta celular, tinción de Gram y para bacilos acidorresistentes, cultivos para bacterias, hongos y micobacterias.3

626 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Guía para el manejo agudo • La decisión de hospitalizar a un paciente se basa en un estudio de cohorte prospectivo denominado Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT).9 { Hay cinco clases de pacientes: baja mortalidad (clases I y II) y mayor mortalidad e incremento en el riesgo que hace necesaria la hospitalización o la atención en la unidad de cuidados intensivos con las clases III-V. { Calificaciones: I: 0; II: < 70; III: 71 a 90; IV: 91 a 130; V: >130. Etapa uno: preguntas

8

Etapa uno: preguntas

Si

¿El paciente tiene más de 50 años de edad? Clase II a V ¿Sufre alguno de los siguientes trastornos? Clase II a V Neoplasia activa, insuficiencia cardiaca con-

No Clase I Clase I

gestiva, evento vascular cerebral, nefropatía crónica, hepatopatía crónica ¿Presenta alguno de los siguientes transtor- Clase II a V nos físicos?

Clase I

Alteración del estado mental, frecuencia del pulso ≥ 125/min, frecuencia respiratoria ≥ 30/min, presión arterial sistólica < 90 mm Hg, temperatura <35° C o ≥ 40° C

Etapa dos: factores de riesgo Puntos Factores demográficos Edad en varones Edad en mujeres Residentes de asilos Enfermedades concomitantes Enfermedad neoplásica (activa) Hepatopatía crónica Insuficiencia cardiaca congestiva Evento vascular cerebral Nefropatía crónica

Edad (años) Edad (años) -10 +10

+20 +20 +10 +10 +10 (Continua)

Enfermedades infecciosas . . . • 627

Puntos Datos en la exploración física Alteración del estado mental

+20

Frecuencia respiratoria ≥ 30/min Presión arterial sistólica < 90 mmHg

+20 +20

Temperatura <35° C o ≥ 40° C Frecuencia del pulso ≥ 125 lpm

+15 +10

Exámenes de laboratorio y estudios radiográficos PH arterial <7.35 Nitrógeno ureico sanguíneo ≥ 30 mg/dL (11 mmol/L)

+30 +20

Sodio < 130 mmol/L

+20

Glucosa ≥ 250 mg/dL Hematócrito <30% Presión parcial de oxígeno arterial < 60 mm Hg

+10 +10

Derrame pleural

+10

+10

Etapa tres: añadir todos los puntos en la etapa dos y asignar al paciente a una clase • Clase I y II: tratamiento ambulatorio. • Clase III a V: tratamiento hospitalario. • Los factores utilizados para el proceso de toma de decisiones no se incluyen en los criterios PORT: capacidad para mantener el consumo de alimentos por vía oral, absorción gastrointestinal, apego terapéutico, antecedente de farmacodependencia, capacidad para realizar actividades cotidianas, trastornos cognitivos (al final, la valoración PORT es un complemento para la valoración clínica). Criterios para la admisión o transferencia a la unidad de cuidados intensivos • Recomendaciones de la ATS (2001): 1 de 2 criterios mayores o 2 de 3 criterios menores.3 { Criterios mayores: necesidad de ventilación mecánica, choque séptico. { Criterios menores: presión arterial sistólica < 90 mm Hg, enfermedad que afecta múltiples lóbulos pulmonares, PaO2/FiO2 < 250. • Recomendaciones de la British Thoracic Society: 2 de 4 criterios. { Frecuencia respiratoria ≥ 30/min, presión arterial diastólica ≤ 60 mm Hg, nitrógeno ureico sanguíneo >7.0 mmol/L (19.1 mg/dL) y confusión).10

8

628 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Tratamiento

8

• Factores de riesgo para neumococo resistente a fármacos (40% de las neumonías adquiridas en la comunidad son causadas por neumococos): habitar en áreas con tasas elevadas de resistencia, personas mayores de 65 años, alcoholismo, enfermedad no invasora, tratamiento con betalactámicos en los últimos tres meses, múltiples enfermedades asociadas, exposición de niños en guarderías, enfermedades con inmunodepresión.3 • Reducción en la tasa de mortalidad a los 30 días si el paciente hospitalizado recibe la primera dosis de antibiótico en las primeras 8 h a partir de la hospitalización.3 • La IDS y la ATS recomiendan el tratamiento empírico con espectro contra neumonía atípica y por neumococo. • Duración del tratamiento:3 { S. pneumoniae y neumonía bacteriana: 7 a 10 días. { M. pneumoniae, C. pneumoniae y enfermedad de legionarios: 10 a 14 días. { No cambiar la antibioticoterapia en las primeras 72 h a menos que exista deterioro clínico o que la susceptibilidad bacteriana dicte un cambio. • Cambiar a tratamiento oral: { Criterios de ATS:3 mejoría de la tos y disnea, afebril(< 37.8°C) en dos ocasiones consecutivas con 8 h de diferencia, disminución en la cuenta de leucocitos, tubo digestivo funcional con consumo adecuado por vía oral. { La mitad de los pacientes que se encuentran inestables clínicamente son elegibles para cambiar a antibióticos por vía oral en el tercer día de estancia hospitalaria. Criterios para el alta • Recomendaciones de la ATS:3 si no hay enfermedades concomitantes inestables o complicaciones que ponen en riesgo la vida, entonces se da de alta al paciente estable clínicamente y se cambian los antibióticos a la vía oral; no es necesaria la vigilancia del hogar con los antibióticos por vía oral; repetir la radiografía torácica en forma ambulatoria en 4 a 6 semanas. • Recomendaciones del IDS:11 si las últimas 24 h el paciente no tiene más de uno de los siguientes criterios: { Temperatura >37.8°C, frecuencia cardiaca > 100 lpm, frecuencia respiratoria >24 respiraciones/minuto, presión arterial sistólica < 90 mm Hg, saturación de oxígeno <90% e incapacidad para consumir alimentos por vía oral.

Enfermedades infecciosas . . . • 629

Tratamiento empírico Grupo de pacientes Pacientes ambulatorios sin enfermedades asociadas

ATS (2001)3 Macrólidos de generación avanzada (azitro-

IDS (actualizado a 2003)11 Macrólidos (eritromicina, claritromicina o azitromicina) o

micina o claritromicina) o doxiciclina si es alér-

doxiciclina. Si se utilizaron antibióticos en fechas

gico o no tolera los macrólidos

recientes: fluoroquinolona con actividad para infecciones respiratorias (moxifloxacina, gatifloxacina, levofloxacina o gemifloxacina) o macrólidos avanzado (azitromicina o claritromicina) más amoxicilina en dosis elevadas (1 g VO cada 8 h) o macrólidos avanzado más amoxicilina con clavulanato en dosis elevadas

Pacientes ambulatorios con enfermedades asociadas

Betalactámicos (cefopodoxima, cefuroxima,

(2 g VO cada 12 h) Macrólidos avanzados o fluoroquinolona respiratoria. Si

amoxicilina en dosis elevadas, amoxicilina con clavulanato, ceftria-

se emplearon antibióticos en fechas recientes: fluoroquinolona respiratoria o

xona por vía IV) más macrólidos o doxiciclina

macrólidos avanzado más betalactámico (amoxicilina

o fluoroquinolonas con actividad contra neumococo. Si existe ries-

en dosis elevadas, amoxicilina con clavulanato en dosis elevadas, cefpodoxi-

go de aspiración o habita en asilos: amo-

ma, cefprozil o cefuroxima). Si hay riesgo de aspira-

xicilina con clavulanato o amoxicilina. Si hay infección por anaerobios o absceso pulmonar: se añade clindamicina o metronidazol

ción: amoxicilina con clavulanato o clindamicina Si el paciente tiene influenza con sobreinfección bacteriana: betalactámico o fluoroquinolona respiratoria

8

630 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Tratamiento empírico (continuación) Grupo de pacientes Pacientes hospitalizados con factores de riesgo cardiopulmonar

8

ATS (2001)3

IDS (actualizado a 2003)11

Azitromicina por vía IV o Fluoroquinolona respiratoria o doxiciclina más betalacmacrólidos avanzados más támico o fluoroquinolobetalactámico. Si se utilizana antineumocócica ron antibióticos en fechas recientes: macrólidos avanzado más betalactámico Pacientes hospitaliBetalactámico por vía IV Si se utilizaron antibióticos zados con factores (cefotaxima, ceftriaxona, en fecha reciente: macrólide riesgo cardiopulamoxicilina/sulbactam, dos avanzados más betalacmonar o de otro tipo ampicilina en dosis támico o fluoroquinolona resaltas) más macrólidos piratoria por vía IV o VO, o doxiciclina o fluoroquinolona antineumocócica intravenosa Pacientes hospitaliBetalactámico intraveno- Betalactámico (cefotaxima, zados en la unidad so (cefotaxima, ceftriaceftriaxona, ampicilina con de cuidados intensixona) más macrólidos sulbactam o ertapenem) más vos sin factores de (azitromicina) o fluoromacrólidos avanzados o fluoriesgo para infecquinolona intravenosa roquinolona respiratoria ción por Alergia a betalactámicos: Pseudomonas fluoroquinolonas respiratoria con o sin clindamicina Pacientes hospitaliBetalactámico intraveno- Antibiótico con espectro para zados en la unidad so con actividad contra Pseudomonas (piperacilina, de cuidados intensiPseudomonas (cefepipiperacilina-tazobactam, imivos con factores de ma, imipenem, meropepenem, meropenem, cefepiriesgo para infecnem, piperacilina/tazoma) más ciprofloxacina o ción por bactam) más quinoloantibiótico con actividad conPseudomonas nas con actividad contra tra Pseudomonas más amiPseudomonas (ciproflo- noglucósido más fluoroquixacina) o betalactámico nolona o macrólido. intravenoso con actividad contra Pseudomonas más aminoglucósido intravenoso más macrólidos intravenoso (azitromicina) o fluoroquinolona intravenosa con actividad contra Pseudomonas

Enfermedades infecciosas . . . • 631

Tratamiento empírico (continuación) Grupo de pacientes

Residentes de asilos

ATS (2001)3

No aplica

IDS (actualizado a 2003)11 Alergia a betalactámicos: aztreonam más levofloxacina o aztreonam más moxifloxacina o gatifloxacina con o sin un aminoglucósido Fluoroquinolona respiratoria o amoxicilina con clavulanato más macrólido avanzado

Prevención • Vacuna neumocócica { Eficacia de 65 a 84% en pacientes con enfermedades asociadas, como diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares, neumopatía crónica o después de esplenectomía.3 { Recomendaciones de la ATS3 – Todos los pacientes mayores de 65 años de edad y sin trastornos en la respuesta inmunitaria. – Pacientes menores de 64 años de edad si tienen neumopatías crónicas, enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus, alcoholismo, hepatopatía crónica, fuga de líquido cefalorraquídeo o asplenia o si viven en entornos especiales (originarios de Alaska, estadounidenses nativos, residentes de asilos). – Pacientes con inmunodepresión: VIH, leucemia, linfoma, enfermedad de Hodgkin, mieloma múltiple, cáncer generalizado, nefropatía crónica y dos semanas antes del inicio del tratamiento inmunodepresor. – Revacunar después de cinco años si la primera vacuna se aplicó antes de los 65 años de edad, en casos de inmunodepresión o asplenia. • Vacuna de la influenza { Por lo general, se administra entre septiembre y hasta mediados de noviembre. { Recomendaciones por la ATS3 – Pacientes con alto riesgo: pacientes >65 años, residentes de asilos, enfermedad cardiovascular crónica, neumopatía cróni-

8

632 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

ca, pacientes con antecedente de múltiples hospitalizaciones en el último año, mujeres embarazadas en el segundo o tercer trimestres del embarazo durante la temporada de gripe. – Personal sanitario, empleados de asilos, cuidadores en domicilio y miembros de la familia de pacientes con alto riesgo, pacientes con VIH, madres que alimentan al seno materno, viajes al extranjero en países durante epidemias de influenza. Agentes antivirales

8

• La amantadina y rimantadina son activos contra la influenza A: reducen la gravedad de los síntomas si se administran en las primeras 48 h a partir del inicio de los síntomas; son útiles para la profilaxis y deben tomarse durante toda la epidemia. • El zanamivir y oseltamivir son activos contra la influenza A y B: reducen la diseminación viral y los síntomas en dos días y previenen las complicaciones secundarias, pero debe administrarse en las primeras 48 h a partir del inicio de los síntomas. • Recomendaciones de la ATS3 { Profilaxis para pacientes con alto riesgo que fueron vacunados sólo al inicio de la epidemia, pacientes con inmunodeficiencia, individuos que cuidan a pacientes en alto riesgo, pacientes en quienes la vacunación está contraindicada y pacientes que desean la profilaxis.

Precauciones en la atención de pacientes • •

Administrar antibióticos en menos de 8 h a partir del inicio de las manifestaciones para disminuir el riesgo de mortalidad. Investigar derrames graves en pacientes que tienen una respuesta lenta para descartar infección de la cavidad pleural.

Referencias O 1.

Bartlett JG, et al. Practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2000;31:347-82.

Enfermedades infecciosas . . . • 633

O O O O N O O

N O O

2. Bartlett JG, Mundy LM. Community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1995;333:1618-24. 3. American Thoracic Society Guidelines: Community-acquired pneumonia in adults. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:1703. 4. Metlay JP, et al. Does this patient have community-acquired-pneumonia? Diagnosing pneumonia by history and physical examination. JAMA 1997; 278:1440. 5. Taylor-Robinson D. Infections due to species of Mycoplasma and Ureaplasma: An update. Clin Infect Dis 1996;23:671-84. 6. Plouffe JF, et al. Reevaluation of the definition of Legionnaire’s disease: Use of the urinary antigen assay. Clin Infect Dis 1995;20:1286. 7. Stout JE, Yu VL. Legionellosis. N Engl J Med 1997;337:682. 8. Kenny GE, et al. Diagnosis of Mycoplasma pneumoniae pneumonia: Sensitivities and specificity of serology with lipid antigen and isolation of the organism on soy peptone medium for identification of infections. J Clin Microbiol 1990; 28:2087. 9. Fine MJ, et al. A prediction rule to identify low-risk patients with communityacquired pneumonia. N Engl J Med 1997; 336:243. 10. The British Thoracic Society. Guidelines for the management of communityacquired pneumonia in adults admitted to the hospital. Br J Hosp Med 1993;49:346. 11. Mandell LA, et al. Update of practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in immunocompetent adults. Clin Infect Dis 2003; 37:1405-33.

NEUMONÍAS NOSOCOMIALES Definición, etiología y epidemiología • Neumonía adquirida en el hospital: ocurre 48 h o más después de la hospitalización y excluyendo toda infección que se incubó al momento de la hospitalización, comprende: { Neumonía asociada con la atención a la salud: ocurre en los primeros 90 días de la hospitalización en instituciones de cuidados agudos por dos o más días; indican la posible presencia de patógenos resistentes a múltiples fármacos. • Neumonía relacionada con el ventilador: se desarrolla en las primeras 48 a 72 h después de la intubación endotraqueal.1 Neumonía adquirida en el hospital • Es la segunda infección nosocomial más común en EUA; se acompaña de cifras muy elevadas de mortalidad (33 a 50%).1

8

634 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Factores de riesgo seleccionados por categoría de neumonía adquirida en el hospital

8

Factores de riesgo

Neumonía adquirida en el hospital

Edad >70 años Neumopatía crónica y tabaquismo Alteración del estado mental Cirugía torácica o abdominal Decúbito dorsal Vigilancia de la presión intracraneana o sonda nasogástrica Tratamiento antiácido Nutrición parenteral (por reflujo de bilis o atrofia de la mucosa intestinal) Transfusión de hemoderivados; los hemoderivados leucorreducidos pueden conferir menor riesgo3 Mal control glucémico del paciente hospitalizado Exposición previa a antibióticos Alteración del reflejo nauseoso Reflujo gastroesofágico (puede empeorar con la depresión del sistema nervioso central [benzodiazepinas], anticolinérgicos) Inmunodepresión (p. ej., diabetes, SIDA, tratamiento con glucocorticoides) Inadecuadas medidas de control de la infección en la unidad de cuidados intensivos Sedación o parálisis excesivas con supresión de los reflejos nauseoso y tos Intubación nasotraqueal o colocación de sonda nasogástrica (riesgo de sinusitis) Residencia en asilos o en instituciones de cuidado a largo plazo Tratamiento intravenoso domiciliario Alta frecuencia de resistencia a los antibióticos por infecciones adquiridas en la comunidad Hemodiálisis crónica Cuidado de las heridas en el domicilio Colonización de los miembros de la familia con patógenos resistentes a múltiples fármacos Intubación y reintubación

X X X X X X

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Neumonía Neumonía asociada relacionacon aten- da con el uso de ción a la ventilador salud

X X X X X X X

Enfermedades infecciosas . . . • 635

• En la unidad de cuidados intensivos, 90% de las neumonías adquiridas en el hospital ocurren en casos de ventilación mecánica. • El inicio tardío de neumonía adquirida en el hospital (después de los primeros cuatro días de hospitalización) conlleva el peor pronóstico, con mayor probabilidad de patógenos resistentes a múltiples fármacos. • La microaspiración se considera la principal causa además de la alteración de las defensas del huésped. Neumonía asociada con la atención a la salud • Es fundamental estar consciente de los patrones de resistencia en la comunidad y en el hospital para proporcionar un tratamiento apropiado. • Los pacientes ancianos y los que padecen enfermedad subyacente grave, tienen un riesgo desproporcionadamente elevado. Neumonía relacionada con el ventilador • La intubación y la ventilación mecánica incrementan el riesgo de neumonía adquirida en el hospital en 6 a 21 veces. • La microaspiración de patógenos orofaríngeos en las vías respiratorias bajas y la fuga de secreciones que contienen bacterias alrededor del globo de la sonda endotraqueal son las vías primarias de infección.2 • También puede incrementarse la embolización de bioplaca infectada en la sonda endotraqueal a la porción distal de las vías respiratorias.3 • En más de 50% de los casos la infección es polimicrobiana. • La falta de cuidado para la eliminación del material condensado y contaminado en los circuitos del ventilador puede incrementar el riesgo, aunque los cambios frecuentes en los circuitos del ventilador no han demostrado disminuir el riesgo de neumonía relacionada con el ventilador, es más probable que el paciente contamine el circuito a que ocurra lo contrario. Microbiología • La neumonía adquirida en el hospital casi siempre es causada por patógenos bacterianos en huéspedes con buena función inmunitaria; rara vez es causada por hongos o virus (p. ej., influenza).

8

636 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

• No son comunes las infecciones polimicrobianas, en particular en pacientes con síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto (SIRA). • La aspiración de flora anaerobia puede causar neumonía adquirida en el hospital en pacientes no intubados, pero es poco común en neumonía relacionada con el ventilador. • Casi 75% de los pacientes hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos sufrirán colonización con bacilos gramnegativos en las primeras 48 h a partir de la hospitalización.4 • Staphylococcus aureus es un patógeno particularmente frecuente en pacientes en la unidad de cuidados intensivos y en pacientes con diabetes o traumatismo cefálico.1

8 Bacterias predominantes en la neumonía adquirida en el Hospital5 Microorganismo Pseudomonas aeruginosa S. aureus Enterobacterias Especies de Klebsiella Escherichia coli Haemophilus influenzae Serratia marcescens

Porcentaje1 17% 16% 11% 7% 6% 6% 5%

Otros: Acinetobacter, Legionella pneumophila, virus (en especial de la influenza), hongos, Streptococcus pneumoniae, anaerobios (peptoestreptococos Fusobacterium, Prevotella y Bacteroides)

Estrategias diagnósticas • Sospecha de infección nosocomial en casos de infiltrado radiográfico nuevo o progresivo, más al menos dos de los siguientes datos:1 { Esputo purulento (>25 polimorfonucleares con < 10 células epiteliales escamosas por campo de alta resolución). { Patógenos respiratorios significativos en la tinción de Gram. { Leucocitosis o leucopenia en sangre periférica. { Fiebre ≥ 38° C o hipotermia. { Deterioro en el intercambio gaseoso.

Enfermedades infecciosas . . . • 637

• Calificación clínica de infección pulmonar. • Pugin et al. desarrollaron un algoritmo diagnóstico en 1990, que más tarde fue adaptado por Luna et al.6 (Véase el siguiente cuadro). • Calificaciones mayores de 6 predicen neumonía adquirida en el hospital con una sensibilidad de 77% y especificidad de 42%, aunque esta última puede incrementarse con cultivos de aspirado traqueal. • La repetición del cálculo que muestra mejoría o calificaciones persistentemente bajas a las 72 h (menores de 6) parece predecir a aquellos pacientes que son elegibles para ciclos cortos de antibioticoterapia.1 • La presencia de SIRA altera de manera significativa la utilidad de la calificación clínica de infección pulmonar.

Forma simplificada de la calificación clínica de las infecciones pulmonares (Adaptado de Luna, et al.)6 Componente

Valor

Temperatura (grados centígrados) ≥ ≥ ≥ Leucocitos/mm3 en sangre ≥ Secreciones traqueales

Razón de oxigenación PaO2/FiO2 Radiografía de tórax

Puntos

36.5 y ≤ 38.4 38. 5 y ≤ 38.9 39.0 y ≤ 36.0

0 1 2

4000 y ≤ 11.000 < 4000 y > 11000 Escasas

0 1

Moderadas

0 1

Abundantes Purulenta > 240 o presencia de SIRA

2 1 0

≤ 240 y ausencia de SIRA Sin infiltrados Infiltrado en placas o difuso

1 0 1

Infiltrado localizado

2

• La definición clínica estándar de neumonía (fiebre, leucocitosis y secreciones traqueobronquiales purulentas) es fiable en menos de 66% de los casos. • En pacientes intubados, un infiltrado alveolar nuevo o el empeoramiento del mismo, tiene una especificidad de 33% para neumonía relacionada con el ventilador.

8

638 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

• Cuando se satisfacen los criterios clínicos en ausencia de cambios radiográficos, debe considerarse el diagnóstico de traqueobronquitis nosocomial, y la antibioticoterapia aún es beneficiosa en estos pacientes para reducir la incidencia de neumonía subsiguiente. • Si hay SIRA, la sospecha de neumonía adquirida en el hospital debe ser alta y la presencia de un solo criterio clínico es indicación para valoración adicional.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • El diagnóstico aún es difícil, y por lo general precisa de la combinación de estrategias químicas y bacteriológicas.

8

Exámenes de sangre • Se obtienen dos hemocultivos de sitios separados. • Biometría hemática completa, electrólitos séricos, pruebas de función renal y enzimas hepáticas. • Saturación de oxígeno o gases en sangre arterial si existe la preocupación de que haya acidosis. Estudios radiográficos • Radiografía torácica posteroanterior y lateral si el paciente no recibe ventilación mecánica. Otros • En presencia de grandes derrames pleurales o cualquier derrame en pacientes tóxicos, debe realizarse toracocentesis diagnóstica para descartar empiema. • Si existe sospecha clínica, se valora la búsqueda de antígenos de Legionella en orina o inmunoanálisis enzimático para influenza en secreciones faríngeas. • Aspiración traqueal (obtención de muestras por broncoscopia) para tinción de Gram, cuenta de polimorfonucleares y cultivos. • Cultivos endotraqueales y de muestras obtenidas por broncoscopio.1 { Cultivos cuantitativos de secreciones de vías respiratorias bajas, obtenidas por broncoscopia, lo que conlleva menor riesgo de uso inapropiado de antibióticos; sin embargo:

Enfermedades infecciosas . . . • 639

Los cultivos semicuantitativos de aspiración endotraqueal, rara vez fallan para reportar patógenos encontrados con medidas más intensivas y: { La tinción de Gram realizada en forma apropiada suele ser suficiente para guiar el tratamiento inicial con antibióticos. { Una aspiración traqueal y negativa en un paciente sin adición o modificación de la antibioticoterapia por 72 h tiene un valor predictivo negativo de 94% para neumonía adquirida en el hospital. { En la neumonía relacionada con el ventilador se ha demostrado que las muestras obtenidas por broncoscopia redujeron la tasa de mortalidad a 14 días en un estudio.7 • Las técnicas de la obtención de muestras sin broncoscopia, a ciegas, son opciones razonables si no se dispone de broncoscopia. { La aspiración bronquial a ciegas tiene una sensibilidad de 74 a 97%, y especificidad de 74 a 100%. { La obtención de muestras por lavado broncoalveolar por minibroncoscopia tiene sensibilidad de 63 a 100% y especificidad de 58 a 96%. { La obtención de muestras a ciegas con cepillo protegido tiene sensibilidad de 58 a 86%, y especificidad de 71 a 100%. { La elección de la técnica debe basarse en la experiencia institucional y la disponibilidad del recurso. {

Guía para el manejo agudo (de las pautas de la ATS)1 Categoría de neumonía adquirida en el hospital (NAH) según la ATS NAH de inicio temprano sin factores de riesgo para microorganismos resistentes a múltiples fármacos

Patógenos potenciales

Tratamiento empírico inicial

S. pneumoniae Cefalosporinas de tercera H. influenzae generación o fluoroquiS. aureus sensible a meti- nolona o ampicilina/sulcilina bactam o carbapenem Bacilos entéricos gramnegativos sensibles a los antibióticos • E. coli • Klebsiella pneumoniae • Especies de Enterobacter • Especies de Proteus • S. marcescens

Continua

8

640 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Categoría de neumonía adquirida en el hospital (NAH) según la ATS

8

Patógenos potenciales

(Capítulo 8)

Tratamiento empírico inicial

NAH de inicio tardío o con Los microorganismos Cefalosporinas con activifactores de riesgo para antes mencionados más dad para Pseudomonas microorganismos resispatógenos resistentes a o carbapenem o antibiótentes a múltiples fárma- múltiples fármacos tico betalactámico con cos • Pseudomonas aeruginosa actividad contra • Klebsiella pneumoniae Pseudomonas combina(betalactamasas de do con inhibidor de betaamplio espectro) lactamasas MÁS amino• Especies de glucósido o fluoroquinoAcinetobacter lona con actividad contra • Legionella pneumophila Pseudomonas (ciprofloxacina o levofloxacina) MÁS linezolida o vancomicina

• El tratamiento inicial debe administrarse por vía intravenosa, cambiando a la vía oral cuando se observe buena respuesta clínica y el paciente tenga buena función del tubo digestivo (las quinolonas y linezolida tienen elevada biodisponibilidad). • La elección de los antibióticos debe incluir aspectos de resistencia institucional y local. • La neumonía asociada con la atención a la salud debe tratarse considerando patógenos resistentes a múltiples fármacos sin tomar en cuenta el tiempo de inicio de la neumonía adquirida en el hospital. • Los pacientes que recibieron antibióticos en fechas recientes deben recibir fármacos de una clase diferente, si esto es posible. • No suele observarse mejoría clínica por 48 a 72 h; deben valorarse clínicamente los pacientes al tercer día, a menos que exista deterioro clínico. • Iniciar un régimen de antibióticos de espectro reducido con base en los datos del cultivo tan pronto como sea posible (hacia el tercer día). • Un estudio reciente sugiere que los pacientes que reciben al inicio un régimen apropiado de antibióticos pueden necesitar antibioticoterapia por ocho días únicamente, a menos que el patógeno sea Pseudomonas aeruginosa o Acinetobacter.

Enfermedades infecciosas . . . • 641

• Si está presente P. aeruginosa, se recomienda el tratamiento combinado por la elevada incidencia de resistencia con la monoterapia (aunque el tratamiento combinado no ha mostrado de manera definitiva mejorar los resultados).8 • Si se encuentran enterobacterias que producen betalactamasas de amplio espectro, se evita el uso de cefalosporinas (considerar el uso de carbapenem). • La mejoría en la oxigenación es el factor pronóstico más fiable de la supervivencia.

Precauciones en la atención de pacientes •

El retraso en el tratamiento, el tratamiento inicial inapropiado y dosificación inadecuada de antibióticos, se asocian con incremento en las tasas de morbilidad y mortalidad.

Referencias O

O N O O N M M

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8

642 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

CELULITIS, FASCIÍTIS NECROSANTE, ABSCESOS SUBCUTÁNEOS Y OSTEOMIELITIS Celulitis, fasciítis necrosante y abscesos subcutáneos Definición, etiología y epidemiología1

8

• Inflamación en la dermis y otros tejidos subcutáneos en respuesta a la presencia de bacterias. • Por lo común, es causada por flora cutánea que atraviesa la barrera física de la epidermis, aunque también por diseminación hematógena. • Los microorganismos más comunes son el estreptococo B hemolítico del grupo A, y el Staphylococcus aureus. • Estados de inmunodepresión (diabetes, cáncer, infección por VIH) son factores de riesgo importantes. • S. aureus resistente a meticilina es hoy en día un patógeno común en la celulitis adquirida en la comunidad y en otras infecciones de tejidos blandos.

Perlas de la historia y exploración física1,2 Historia • Fiebre, lesión cutánea por traumatismos, insectos o mordeduras de animales, cirugía reciente. • Morderse las uñas, pedicuras y manicuras, infecciones micóticas locales (tiña de los pies) a menudo actúan como sitio de entrada. • Antecedente de injerto de derivación arterial coronario con un injerto de vena de la extremidad inferior. • Pacientes que no están conscientes de una lesión previa. Exploración física • Se busca eritema, induración, descamación, formación de ampollas, tejido necrótico con olor fétido, disminución de la sensibilidad, secreción de pus y datos de diseminación linfática (marcas cutáneas o linfadenopatía).

Enfermedades infecciosas . . . • 643

• Se valora el flujo sanguíneo local (pulso, llenado capilar): los trastornos de la perfusión son la principal razón para la falta de respuesta al tratamiento médico. • Se valora la extensión de la necrosis; es necesario desbridar el tejido necrótico. • Valoración en busca de abscesos: acumulaciones de pus que no responden al tratamiento con antibióticos y hace necesario el drenaje. • La crepitación durante la exploración física sugiere infección por un organismo productor de gas, como Clostridium perfringens, en particular en casos de cirugía reciente. • El dolor desproporcionado con los datos de la exploración física, la disminución de la sensibilidad y el aspecto tóxico, hacen surgir la sospecha de fasciítis necrosante (adquirida en la comunidad y posoperatorias).

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Exámenes de sangre • Biometría hemática completa: leucocitosis. • Química sanguínea: potasio, pruebas de función renal, fosfocinasa de creatina (si se sospecha destrucción significativa de tejido). • Hemocultivos si hay linfedema, fiebre u otra manifestación de infección sistémica. • Los cultivos de material aspirado con aguja por lo general no son de utilidad,3 pero es razonable intentar la aspiración con aguja si se sospecha absceso subcutáneo con base en los datos de la exploración física. Estudios radiográficos • Radiografías simples del área afectada si se sospecha infección por microorganismos formadores de gas. • Estudios de imagen (imagen por resonancia magnética [IRM] o tomografía computarizada [TC] si se sospecha una infección profunda como osteomielitis, fasciítis necrosante o abscesos subcutáneos; la IRM es la prueba más sensible para osteomielitis (véase más adelante).

8

644 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Guía para el manejo agudo

8

• La infección localizada sin evidencia de infección sistémica puede tratarse en forma ambulatoria con antibióticos por vía oral por 10 a 14 días. { El tratamiento ambulatorio debe ser valorado en 48 h; la progresión de la infección o la falta de mejoría es un signo de la necesidad de hospitalización para administración de antibióticos por vía intravenosa. • Los signos de infección sistémica son indicación para hospitalización con antibioticoterapia intravenosa. • Anticipar el posible deterioro pese al uso apropiado de antibióticos hasta por 48 h en huéspedes con buena respuesta inmunitaria y hasta por 72 h en diabéticos y otros pacientes con inmunodepresión. • La crepitación, necrosis quística extensa o signos y síntomas de hipoperfusión tisular en la exploración física son indicación para valoración por el cirujano por un posible desbridamiento quirúrgico. • En huéspedes con buena respuesta inmunitaria se inician antibióticos con actividad contra estreptococos grampositivos. • En huéspedes con inmunodepresión, incluyendo diabéticos, está indicada la administración de antibióticos de amplio espectro, con actividad contra anaerobios y gramnegativos. • La fasciítis necrosante por infecciones por estreptococos del grupo A (S. pyogenes) se trata con penicilina más clindamicina para inhibir la producción de toxinas y lograr actividad contra bacterias en rápida división y aquellas que no se dividen (efecto Eagle4). • Las tasas de S. aureus resistente a meticilina adquirida en la comunidad rebasan 50% en muchas comunidades; es necesario revisar los antibiogramas locales para la elección de antibióticos que tengan actividad contra S. aureus resistente a la meticilina adquirida en la comunidad.5 • Considerar la valoración por un especialista en enfermedades infecciosas para celulitis resistente a la administración de antibióticos por vía intravenosa. • Criptococo; hongos dimórficos como histoplasmosis, blastomicosis y coccidioidomicosis; y micobacterias atípicas se manifiestan como celulitis en huéspedes con buena respuesta inmunitaria y en aquellos con inmunodepresión. • Considerar la antibioticoterapia domiciliaria como una alternativa a la hospitalización prolongada;7 pueden utilizarse por vía antibió-

Enfermedades infecciosas . . . • 645

ticos con excelente biodisponibilidad oral, como quinolonas, trimetoprim/sulfametoxazol, doxiciclina, minociclina, linezolida y rifampicina en lugar de antibióticos por vía intravenosa en ciertos pacientes fiables, con buen apego terapéutico, cuando los microorganismos causales son susceptibles a estos antibióticos.

Precauciones en la atención de pacientes • • •

La resolución de la infección. Elevar e inmovilizar la extremidad afectada. Para celulitis de las extremidades inferiores acompañada de edema de la extremidad, considerar la valoración en busca de trombosis venosa profunda.

Osteomielitis Definición, etiología y epidemiología8 • Inflamación ósea de etiología infecciosa. • La osteomielitis hematógena aguda es más frecuente en niños y suele ser ocasionada por S. aureus. • La osteomielitis subaguda y crónica (un mes y más) suele asociarse con heridas abiertas o fracturas expuestas; ocurre más en adultos y suele ser ocasionada por Staphylococcus epidermidis, S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens o Escherichia coli. • Los estados de inmunodepresión (p. ej. diabetes) incrementan el riesgo de osteomielitis. • Alrededor de 23% de las fracturas expuestas se asocia con infecciones musculoesqueléticas profundas.

Perlas de la historia y exploración física9 Historia • Fiebre y otros signos de infección sistémica.

8

646 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Exploración física • Evidencia de infección local, incluyendo eritema, dolor óseo localizado y secreción de pus a través de un trayecto fistuloso. • La palpación de hueso a través de una úlcera o en la exploración con sonda se correlaciona con la presencia de osteomielitis.10

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio9

8

• El cultivo de la secreción del trayecto fistuloso no es fiable para el diagnóstico del microorganismo causal (pero por lo general conduce a la elección del antibiótico apropiado).8 • El diagnóstico histopatológico por examen microscópico es el método diagnóstico ideal, pero el cultivo microbiológico con hueso obtenido por biopsia se ve limitado por el probable uso previo de antibióticos.11 Exámenes de sangre • Biometría hemática completa: leucocitosis. • Química sanguínea: aumento de la velocidad de sedimentación globular y en las concentraciones de proteína C. reactiva. Estudios radiográficos • Radiografías simples para la detección inicial.12 { Se necesitan de 14 a 21 días para que los cambios de la osteomielitis aguda se hagan evidentes en la radiografía simple. • Una radiografía simple normal no excluye la presencia de osteomielitis. • Acumulación de un marcador radiactivo en la gammagrafía ósea con técnica de triple fase (sensibilidad de 95%)13 { Es la mejor prueba para vigilar la respuesta al tratamiento. • La IRM muestra destrucción ósea con reforzamiento de la médula ósea.14 { Excelente definición anatómica que puede ayudar al cirujano a crear un plan para desbridamiento. { Permite la valoración de la afección de tejidos blandos adyacentes. { Puede identificar algunos casos ignorados con la gammagrafía ósea, en particular cuando el área afectada es pequeña.

Enfermedades infecciosas . . . • 647

{

No es útil para vigilar la respuesta al tratamiento; los cambios en la IRM compatibles con osteomielitis pueden tardar hasta dos años para desaparecer, pese a la cura microbiológica.

Guía para el manejo agudo8 • Tratamiento temprano con antibióticos por vía intravenosa por 6 a 8 semanas (es común la antibioticoterapia parenteral ambulatoria). { Existe cierta evidencia de que el tratamiento de la osteomielitis por bacterias grampositivas con linezolida es tan bueno como el tratamiento por vía intravenosa.15 { Antes, para el tratamiento del Staphylococcus aureus resistente a meticilina se utilizaban combinaciones de antibióticos por vía oral como la levofloxacina y el metronidazol, o levofloxacina y clindamicina para el tratamiento del pie diabético; estos antibióticos no tienen espectro adecuado para el Staphylococcus aureus resistente a meticilina. { Considerar el tratamiento combinado (antibióticos) y resección quirúrgica (desbridamiento del hueso necrótico). { La resección quirúrgica por lo general se reserva para complicaciones (compresión medular en la osteomielitis vertebral) o fracaso del tratamiento médico. { A menudo es esencial el desbridamiento de todo el tejido óseo necrótico para lograr la curación de la osteomielitis crónica. { La infección del material protésico es indicación para el retiro de las prótesis. { La revascularización es más eficaz para prevenir y tratar la osteomielitis recurrente, y a menudo es necesaria para prevenir la mala cicatrización de las heridas y evitar la amputación de la extremidad; a menudo está indicada la valoración por los cirujanos plásticos para procedimientos con creación de colgajos en casos de lesiones amplias. • La osteomielitis crónica resistente al tratamiento a menudo requiere tratamiento supresor a largo plazo con antibióticos orales. • La infiltración local de antibióticos o la implantación de cuentas con gentamicina, con frecuencia se utiliza como parte de los procedimientos de desbridamiento ortopédico.

8

648 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Microorganismo S. aureus sensible a penicilina S. aureus resistente a penicilina S. aureus resistente a

Antibióticos de primera línea

(Capítulo 8)

Antibióticos alternativos

Penicilina G

Cefalosporinas de primera

Nafcilina

generación Cefalosporinas de primera generación

Vancomicina

meticilina

Linezolida, teicoplanina, daptomicina y, en algunos casos, doxiciclina, levofloxacina, trimetoprim con sulfametoxazol y rifampicina (no

8

Estreptococos

Penicilina G

Bacilos entéricos gramnegativos

Cefalosporinas de ter-

Serratia, Pseudomonas

cera o cuarta generación

utilizarla como agente único) Levofloxacina, vancomicina, ceftriaxona Quinolonas, aminoglucósidos, combinación de betalactámi-

co con inhibidor de las betalactamasas Cefepima con al menos Imipenem, piperacilina-tazobactam, ceftazidima, los cuados semanas de aminoglucósido

les deben administrarse con al menos dos semanas de aminoglucósido

Polimicrobianas con componente anaerobio

Betalactámico con inhi- Clindamicina o metronidazol más un antibiótico apropiado bidor de la betalactacon espectro para anaeromasas bios (véase antes)

Referencias M M N O N

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Enfermedades infecciosas . . . • 649

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SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO Definición, etiología y epidemiología • Síndrome limitado a la mononucleosis aguda, que cede en forma espontánea relacionado con la infección primaria por VIH, que va desde síntomas moderados a graves; los síntomas se correlacionan con títulos elevados de replicación de VIH-1 y con la respuesta inmunitaria del huésped a la infección viral.1 • Epidemiología2,3 { Ocurre en 40 a 90% de todos los casos de VIH; con frecuencia no se identifica (75% de los casos). { Es necesario tener altos niveles de sospecha en todo paciente con enfermedad febril que tiene factores de riesgo para VIH (incluyendo contacto oral-genital) o que acude con infecciones de transmisión sexual. { La vía de transmisión del VIH puede presentarse de una forma un poco diferente; los usuarios de drogas intravenosas pueden tener síntomas más leves; los casos de transmisión sexual con mayor frecuencia producen úlceras bucales o genitales.4

8

3

4

5

8

9 10 11

0

Viremia plasmática susceptible de cultivo (títulos por dilución) 102

103

104

105

106

107

Evolución de la infección por VIH (adaptado de Pantaleo et al., 1993)7

6 7 Años

1/2

100 2

1/4

200

1

1/8

300

3 6 9 12 Semanas

1/16

0

1/32

400

1/128

1/256

1/512

500

Síntomas generales

Enfermedades oportunistas

1/64

0

Latencia clínica

Muerte

600

700

800

900

1 000

1 100

± Síndrome agudo por VIH Diseminación amplia del virus Siembra en órganos linfoides

Infección primaria

8

Recuento de células CD4 más (células/mm3)

1 200

RNA de VIH

Recuento de células CD4 más

Viremia plasmática susceptible de cultivo

650 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento (Capítulo 8)

RNA de HIV

Enfermedades infecciosas . . . • 651

• Diagnóstico diferencial: infección primaria por citomegalovirus, de acciones medicamentosas, mononucleosis infecciosa, virus del ébola, hepatitis viral, infección primaria por virus del herpes simple, influenza, faringitis estreptocócica grave, sífilis secundaria, toxoplasmosis y rubéola.

Perlas de la historia y exploración física5 Historia • Incubación: 15 a 25 días. • Síntomas más graves se correlacionan con niveles más elevados de viremia, y por lo general, predicen una progresión más rápida a SIDA.6 • Duración de la enfermedad: desde varios días a 10 semanas, por lo general no más de 14 días. Frecuencia de síntomas y signos del síndrome retroviral agudo Signo y síntoma Fiebre Fatiga Exantema (morbiliforme/maculopapular)* Cefalea Linfadenopatía Faringitis Mialgia o artralgia Náuseas, vómito o diarrea Diaforesis nocturna Meningitis aséptica Úlceras bucales Úlceras genitales Trombocitopenia Leucopenia Incremento de las concentraciones de enzimas hepáticas

Frecuencia (%) > 80 a 90 > 70 a 90 > 40 a 80 32 a 70 40 a 70 50 a 70 50 a 70 30 a 60 50 24 10 a 20 5 a 15 45 40 21

*Un exantema maculopapular por lo general afecta el tronco y sugiere infección primaria por VIH en un paciente en riesgo. Estos síntomas pueden ser inespecíficos; es necesario mantener un alto índice de sospecha en pacientes en riesgo y obtener antecedentes precisos sobre la exposición.

8

652 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Biometría hemática completa: linfopenia, trombocitopenia y linfocitos atípicos con poca frecuencia. • Infección aguda por VIH: anticuerpos negativos para VIH-1 con resultados positivos en la prueba de RNA para VIH o en la búsqueda de antígeno p24. { Las pruebas habituales de anticuerpos contra VIH a menudo son negativas o dan resultados indeterminados en casos de infección aguda, lo que indica la respuesta parcial o temprana de anticuerpos.

8

Sensibilidad, especificidad y costos de las pruebas diagnósticas para la infección aguda por VIH-1 Prueba Antígeno p24 RNA de VIH-1

Sensibilidad (%) 88.7 100

Especificidad (%) 100 97.4

Costo $ $$$

Guía para el manejo agudo8,9 • No hay estudios grandes que muestren un beneficio clínico claro de iniciar el HAART durante la enfermedad retroviral, pero existen beneficios teóricos; la mayor parte de los expertos recomiendan enviar a los pacientes a estudio, si éste se encuentra disponible. • Estudios piloto recientes sugieren que el uso de inmunodepresores (p. ej., la ciclosporina A) junto con HAART pueden ayudar a preservar la inmunidad celular específica contra virus.10 • Antes de iniciar el tratamiento se establece la probabilidad de cumplimiento del paciente y se revisan las opciones terapéuticas con el paciente. • Son necesarios estudios a largo plazo para aclarar aspectos del tratamiento inicial.

Enfermedades infecciosas . . . • 653

Argumentos a favor y en contra del tratamiento temprano del VIH A favor Previene la evolución genética del virus al disminuir la replicación del VIH (y por tanto las mutaciones del

En contra La falta de apego al tratamiento ocasiona tasas elevadas de resistencia adquirida a los antivirales

VIH, las cuales conducen a la resistencia a fármacos) Naturaleza destructiva de la infección por VIH

Se desconoce la seguridad a largo

Posibilidad de reconstitución inmunitaria (reducción de las posibilidades

Ninguno

de infecciones oportunistas) Puede ser capaz de conservar la respuesta específica de células CD4 para VIH (antes de que estas células sean infectadas y destruidas por el VIH)

plazo del tratamiento HAART; hay muchos efectos secundarios

8 Si el tratamiento se inicia en forma muy temprana, el sistema inmunitario podría no ser capaz de generar una respuesta plena contra los antígenos del VIH; algunos pacientes pueden tener una evolución sin progreso a largo plazo y podrían sufrir los posibles efectos tóxicos del tratamiento

Referencias O O O N N N

1. Kahn JO, Walker BD. Acute human immunodeficiency virus type 1 infection. N Engl J Med 1998;339:33-39. 2. Clark SJ, Shaw GM. The acute retroviral syndrome and the pathogenesis of HIV-1 infection. Semin Immunol 1993;5: 149-55. 3. Hansasuta P, Rowland Jones SL. HIV-1 transmission and acute HIV-1 infection. Br Med Bull 2001;58:109-27. 4. Routy JP, et al. Comparison of clinical features of acute HIV-1 infection in patients infected sexually or through injection drug use. J Acquir Immune Defic Syndr 2000; 24:425-32. 5. Schacker T, et al. Clinical and epidemiologic features of primary HIV infection. Ann Intern Med 1996;125:257-64. 6. Vanhems P, Lambert J, Cooper DA, et al. Severity and prognosis of acute human immunodeficiency virus type 1 illness: A dose-response relationship. Clin Infect Dis 1998;26:323-29.

654 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

N O O M

(Capítulo 8)

7. Pantaleo G, Graziosi C, Fauci AS. New concepts in the immunopathogenesis of human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med 1993;328:327-35. 8. Burman WJ, Reyes RR, Cohn DL. The case for conservative management of early HIV disease. JAMA 1998;280: 93-95. 9. Walker BD, Basgoz N. Treat HIV-1 infection like other infections—treat it. JAMA 1998;280:91-93. 10. Rizzardi GP, et al. Treatment of primary HIV-1 infection with cyclosporin A coupled with highly active antiretroviral therapy. J Clin Invest 2002;109:681-88.

NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI Y OTRAS ENFERMEDADES PULMONARES RELACIONADAS CON VIH 8

Definición, etiología y epidemiología Epidemiología de las enfermedades pulmonares en pacientes con VIH, clasificación por patógeno Micótica

Bacteriana2

• La neumonía por Pneumocystis carinii se ha clasificado como infecciones micóticas, y se cambió el nombre a Pneumocystis jiroveci; es la infección oportunista más común que define al SIDA, aunque su incidencia ha disminuido en gran medida desde el advenimiento del tratamiento antirretroviral de alta actividad (HAART) • Cada año, 15 a 28% de los pacientes positivos para VIH desarrolla neumonía por Pneumocystis carinii • La histoplasmosis se incrementa si el paciente vive o ha viajado a la región del Mississippi • La coccidiodomicosis se incrementa si el paciente vive o viaja a la región suroccidental de EUA • La neumonía bacteriana es 3 a 5 veces más común en pacientes positivos para VIH en comparación con pacientes que no sufren la infección. • Los pacientes positivos para VIH, los que utilizan drogas intravenosas, tienen cuentas bajas de células CD4 o antecedente de neumonía por Pneumocystis jiroveci, se encuentran en mayor riesgo para neumonía bacterian • El tratamiento HAART disminuye el riesgo de neumonía bacteriana • La neumonía atípica parece ser relativamente poco común en pacientes con VIH

Enfermedades infecciosas . . . • 655

Epidemiología de las enfermedades pulmonares en pacientes con VIH, clasificación por patógeno (continuación) Tuberculosis

Viral

Efecto de profilaxis y vacunación

• Los pacientes positivos para VIH tienen tasas más elevadas de reactivación de la enfermedad (7 a 10% por año en comparación con 8% de por vida), enfermedad aguda (37%/6 meses en comparación con 5%/2 años), alergia cutánea y tuberculosis extrapulmonar en comparación con pacientes sin la infección3 • Más común en usuarios de drogas intravenosas con VIH • Podría ser más frecuente la influenza en pacientes positivos a VIH • Citomegalovirus es un patógeno controversial; estudios realizados antes del sugimiento del tratamiento HAART, a menudo encontraron citomegalovirus en muestras obtenidas de las vías respiratorias, pero por lo general se asocia con otro patógeno primario; a menudo responde al tratamiento para el patógeno primario • El sarcoma de Kaposi relacionado con VHH-8 se observa en forma casi exclusiva en varones positivos para VIH que tienen relaciones sexuales con varones. • El trimetoprim con sulfametoxazol disminuye la incidencia de neumonía por Pneumocystis jiroveci y la neumonía bacteriana • La vacuna de la influenza disminuye la incidencia de esta infección • El Pneumovax no protege a los individuos positivos para VIH

Perlas de la historia y exploración física de la historia Manifestaciones clínica de los diferentes patógenos en individuos con VIH4,5 Patógenos comunes

Manifestaciones clínicas

Micóticas Neumonía por Pneumocystis jiroveci

Inicio insidioso con fiebre, diaforesis, tos (por lo general seca), disnea progresiva (en promedio, tres semanas de duración de los síntomas)

Cuenta de células CD4 (células/μL) < 200

8

656 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Manifestaciones clínica de los diferentes patógenos en individuos con VIH4,5 (continuación) Patógenos comunes

Manifestaciones clínicas

Aspergillus, coccidiodomicosis, histoplasmosis Criptococos

8

Protozoarios Toxoplasma, Strongyloides, Cryptosporidium y Mycrosporidium (patógenos pulmonares poco comunes) Bacteriana Staphylococcus pneumoniae, Haemophilus, Moraxella, Klebsiella, Neisseria meningitidis, Rhodococcus, Staphylococcus aureus, Nocardia, Legionella, Pseudomonas aeruginosa Micobacterias Tuberculosis

Micobacterias atípicas (relativamente poco comunes): complejo de micobacterias M. avium (también M. fortuitum, M. gordonae, M. kansasii, etc.)

Subaguda, fiebre, diaforesis nocturna, tos, disnea Subaguda, tos, fiebre, en 80% de los casos hay meningitis

Cuenta de células CD4 (células/μL) < 200 y a menudo < 50, también si hay neutropenia < 50

Es similar a neumonía por Pneumocystis jiroveci

Similar a neumonía por Pneumocystis jiroveci

Fiebre o escalofríos de inicio súbito, tos productiva, dolor pleurítico, disnea

Cualquier cuenta de CD4; más común conforme disminuyen las cifras de dichas células; Nocardia, Pseudomonas aeruginosa sí CD4 < 50

Fiebre, pérdida de peso, fatiga; si la cuentas de células CD4 es alta, pueden observarse síntomas clásicos (hemoptisis y tos) Fiebre, pérdida de peso, linfadenopatía; la enfermedad subaguda puede ser asintomática

Cualquier cuenta de CD4; más común conforme disminuye la cuenta de CD4

< 50

Enfermedades infecciosas . . . • 657

Manifestaciones clínica de los diferentes patógenos en individuos con VIH4,5 (continuación) Patógenos comunes

Manifestaciones clínicas

Cuenta de células CD4 (células/μL)

Viral Neumonitis por citomegalovirus

Fiebres y escalofríos, dia-

Influenza

Fiebre, cefalea, malestar general, mialgias, tos

< 50 a 100

foresis nocturna, disnea (similar a neumonía por Pneumocystis jiroveci) Cualquier cuenta de CD4

seca Diversos Sinusitis/bronquitis: S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, criptoco-

Congestión, dolor facial y retroorbitario, cefalea, fiebre de origen desconocido

Cualquier cuenta de CD4; más común conforme disminuye la cuenta de CD4; infecciones crónicas y la afección por Pseudomonas aeruginosa

cos, Alternaria, Aspergillus, Bipolaris

es más común si CD4 Sarcoma de Kaposi

Tos seca, disnea, hemoptisis, lesiones cutáneas

< 50 Cualquier cuenta de CD4; más común conforme disminuye la cuenta de CD4 Normal

Neumonitis intersticial inespecífica

Similar a neumonía por Pneumocystis jiroveci

Linfoma

Subaguda, disnea

Cualquier cuenta de CD4

Neumonía intersticial

Menos común en adultos,

200 a 400

linfocítica

tos, enfermedad progresiva, disnea, aumento de volumen de las glándulas parótidas

8

658 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

• Considerar el inicio de tratamiento HAART cuando se establezca el diagnóstico diferencial: { Si se inició HAART en los últimos meses, considerar la posibilidad de reconstitución inmunitaria (incluyendo causas no infecciosas como sarcoidosis). { La neumonía por Pneumocystis jiroveci es menos común, y las infecciones bacterianas son más comunes después de tratamiento HAART. Exploración física

8

• Debe incluirse la exploración de los campos pulmonares, revisión completa de los ganglios linfáticos, revisión del fondo de ojo y examen de la piel. • Alrededor de 50% de los pacientes con neumonía por Pneumocystis jiroveci puede tener resultados normales de la exploración pulmonar.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio

Datos en la radiografía torácica de las enfermedades relacionadas con VIH6 Comunes Neumonía por Pneumocystis jiroveci (micóticas)

Infiltrados intersticiales o alveolares difusos bilaterales (imagen en vidrio despulido)

Menos común Neumotórax, infiltrados lobulares o segmentarios, quistes, nódulos, infiltrados apicales (si recibe pentamidina en aerosol);el derrame pleural y la adenopatía hiliar son poco comunes en la neumonía por Pneumocystis jiroveci, y es indicación para estudios adicionales

Enfermedades infecciosas . . . • 659

Datos en la radiografía torácica de las enfermedades relacionadas con VIH6 (continuación) Menos común

Comunes Bacteriana

Infiltrados lobulares o segmentarios, broncograma aéreo

Infiltrados difusos (Haemophilus); consolidación o cavitación de los lóbulos pulmonares superiores con o sin derrame pleural o pericárdico (Nocardia,

Micobacteriana (M. tuberculosis)

Consolidación o cavitación de los lóbulos superiores (si la cuenta de CD4 >200)

Rhodococcus) Adenopatía intratorácica, infiltrados en los lóbulos pulmonares inferiores, derrame pleural (si CD4 > 200); radiografía torácica anormal (en 10 a 20% de pacientes con SIDA)

Viral (citomegalovirus)

Proceso alveolar y peri-

Consolidación focal

broncovascular bilateral (citomegalovirus) Micóticas

Infiltrados difusos

Cavidades de paredes delgadas (coccidioidomicosis), adenopatía, derrame pleural; conso-

Sarcoma de Kaposi

Linfoma Neumonitis intersticial linfocítica o inespecífica

Placas de nódulos, derrame pleural, linfadenopatía hiliar Linfadenopatía hiliar Infiltrado intersticial

lidación (criptococos) Infiltrados reticulonodulares Derrame pleural

difuso

Si el paciente con neumonía por Pneumocystis jiroveci tiene linfadenopatía, considerarse diagnósticos adicionales.

8

660 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

8

(Capítulo 8)

• TC del tórax { Más sensible que las radiografías para detectar la enfermedad en etapas iniciales. { La TC de alta resolución tiene una mayor sensibilidad para neumonía por Pneumocystis jiroveci. • Gammagrafía: la gammagrafía con galio-67 para neumonía por Pneumocystis jiroveci es sensible pero inespecífica (podría observarse captación en casos de linfoma, pero no en casos de sarcoma de Kaposi). • Desaturación de oxígeno inducida por el esfuerzo: sensible, no invasora, con cifras elevadas de valor predictivo negativo para neumonía por Pneumocystis jiroveci. • Broncoscopia con lavado broncoalveolar con o sin biopsia transbronquial (considerar si no es posible obtener una muestra de esputo o ésta no es diagnóstica). • Biopsia pulmonar quirúrgica o guiada con TC: considerar si la broncoscopia o el lavado broncoalveolar no son diagnósticos, pero ésta conlleva tasas más elevadas de morbilidad y de complicaciones. Diagnósticos definitivos de los patógenos pulmonares en paciente con VIH Neumonía Esputo (especificidad de la prueba de anticuerpos inmunofluorespor centes, 100% con sensibilidad de 55 a 92%); aumento de las conPneumocys- centraciones de lactato deshidrogenasa (sensible pero inespecífitis jiroveci ca); el lavado broncoalveolar es el método ideal (sensibilidad de 90 a 95%) Bacteriana Cultivo de esputo, ocasionalmente hemocultivo (en especial con S. pneumoniae) Micobacte• Tinción para bacilos acidorresistentes en esputo, 30 a 89% de los riana7 casos positivos en tuberculosis, los cultivos para bacilos acidorresistentes en esputo son positivos en 85 a 100% de los casos de tuberculosis • Se induce el esputo si el paciente es incapaz de producirlo; los resultados positivos en esputo son elevados en caso de pleuritis tuberculosa; la PCR es útil únicamente en frotis de bacilos acidorresistentes; es necesario que el esputo sea positivo para establecer la especie de bacilo • Prueba cutánea con derivado proteínico purificado (a menudo hay anergia si la cuenta de CD4 es <300) Viral En muestras de lavado broncoalveolar puede observarse citomegalovirus (el citomegalovirus en esputo es una causa poco común de neumonía; puede observarse con la biopsia transbronquial) Micótica Antígeno de histoplasma en orina (para enfermedad diseminada), antígenos séricos de criptococos (específicos pero no sensibles si la enfermedad está localizada), pueden medirse los títulos para vigilar la respuesta de la enfermedad en ambos casos

Enfermedades infecciosas . . . • 661

Guía para el manejo agudo

Tratamiento de las enfermedades pulmonares relacionadas con VIHI Tratamiento

Alternativa

Neumonía por Trimetoprim/sulfametoxazol, 15 a 20 Clindamicina, 450 a 900 mg por vía IV o VO cada 6 h + mg/kg/día vía IV trimetoprim VO Pneumocysprimaquina, 15 mg/día VO dividido cada 6 a 8 h/día por 21 tis jiroveci** por 21 días días o o Dapsona, 100 mg más trimetoprim Atovacuona, suspensión, 5 mg/kg/día VO cada 8 horas por

Bacteriana

21 días y corticoesteroides si la PaO2 o el gradiente A-a es > 30 (prednisona, 40 mg VO cada 12 h

700 mg VO cada 12 h por 21 días o pentamidina, 4 mg/kg/día por vía IV por

por cinco días, 40 mg VO una vez al día por cinco días, después 20

21 días

mg VO una vez al día por 11 días) (Tratamiento similar al utilizado en la población general) Si no se hospitaliza por enfermedad adquirida en la comunidad: macrólido Si se hospitaliza por enfermedad

Cefalosporinas de segunda o tercera generación, fluoroquinolonas

Fluoroquinolonas

adquirida en la comunidad: cefalosporinas de tercera generación + macrólido Si es infección nosocomial: carbapenem o Penicilina con actividad contra Pseudomonas + aminoglucósido con actividad contra Pseudomonas o cefalosporinas de tercera generación más aminoglucósido, ambos con actividad contra Pseudomonas con o sin clindamicina

Ticarcilina/clavulanato o piperacilina/tazobactam + ciprofloxacina

8

662 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Tratamiento de las enfermedades pulmonares relacionadas con VIHI (continuación)

Micobacteriana7

8

Viral

Tratamiento

Alternativa

Tuberculosis (tratamiento con cuatro fármacos): isoniazida, 300 mg VO una vez al día + rifampicina* 600 mg VO una vez al día + etambutol 15 mg/kg/día + pirazinamida 25 mg/kg/día • En pacientes con VIH, los primeros dos meses debe administrarse por lo menos tres veces por semana • Para enfermedad pulmonar aislada se da tratamiento por al menos seis meses Todos los pacientes con tuberculosis deben ser sometidos a tratamiento bajo observación directa Complejo por Mycobacterium avium: claritromicina, 500 mg VO cada 12 h (o azitromicina) + etambutol, 15 mg/kg/día con o sin rifabutina, 300 mg/día VO o ciprofloxacina, 500 mg VO cada 12 h (Si se inicia en las primeras 48 h de la enfermedad): Influenza A/B: oseltamivir, 75 mg VO cada 12 h por cinco días o zanamivir, dos inhalaciones cada 12 h por cinco días

Si es tuberculosis resistente a múltiples fármacos: Considérese la valoración por un especialista en infectología; se necesitan al menos cuatro fármacos para tratar de manera eficaz la infección, uno de ellos es el parenteral (p. ej., estreptomicina) por dos años (otros posibles medicamentos: capreomicina, fluoroquinolonas)

Citomegalovirus (tratamiento únicamente si se demostró el diagnóstico por biopsia): ganciclovir, 5 mg/kg por vía IV por dos semanas, después supresión crónica con 5 mg/kg/día

Sólo para influenza A: amantadina/rimantadina, 100 mg VO cada 12 h (a menos que el paciente tenga más de 65 años de edad, se continúa con 100 mg/día VO, y se ajusta la dosis con base en la depuración renal) Foscarnet, 90 mg/kg por vía IV cada 12 h por dos semanas, después continuar con dosis de mantenimiento de 90 a 120 mg/ kg/día

Enfermedades infecciosas . . . • 663

Tratamiento de las enfermedades pulmonares relacionadas con VIHI (continuación) Tratamiento Micóticas**

Coccidioidomicosis: enfermedad leve a moderada: itraconazol,

Alternativa Enfermedad grave: anfotericina B, 0.6 a 1 mg/kg/día

200 mg por vía IV o VO cada 12 h o fluconazol, 400 mg VO una vez al día por tres a 12 meses; des-

por vía IV por siete días, continuar con 0.8 mg/kg/cada tercer día para

pués fluconazol, 200 mg VO una vez al día

una dosis total de 2.5 g, seguida de itraconazol o fluconazol en la misma forma que para la enfermedad leve

Histoplasmosis: anfotericina B, 0.6 a Enfermedad leve a modera1 mg/kg/día por vía IV por 14 días, da: itraconazol, 300 mg seguida de itraconazol, 200 mg/ VO cada 12 h por tres día VO

días, después 200 mg/día

Criptococosis: anfotericina B, 0.7 a 1 mg/kg/día por vía IV más 5-fluci-

VO cada 12 h por 12 semanas, y más tarde,

tosina, 25 mg/kg cada 6h VO por dos semanas, continuar con fluconazol, 400 mg/día VO por 10 semanas, y más tarde 200 mg de fluconazol/día VO Aspergilosis: Anfotericina B, 1 mg/kg/día VO para una dosis total de 2.5 g (considérese la administración de anfotericina B lipídica con dosis de 5 mg/kg/día), continuar con fluconazol, 300 mg VO cada 8 h por cuatro días, y después 200 mg VO cada 12 h

200 mg/día VO Fluconazol, 400 mg/día VO por 6 a 10 semanas, y después 200 mg/día VO Caspofungina, 70 mg por vía IV en el día, y más tarde 50 mg/día por vía IV o Voriconazol, 6 mg /kg por vía IV cada de 12 h un día, después 200 mg VO cada 12 h o 4 mg/kg por vía intravenosa cada 12 h

8

664 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Tratamiento de las enfermedades pulmonares relacionadas con VIHI (continuación) Tratamiento Sarcoma de Kaposi

Otras

Alternativa HAART: tratamiento de primera línea; quimioterapia: daunorrubicina y doxorrubicina liposómicas; taxol; doxorrubicina, bleomicina/vincristina o vinblastina

Neumonía intersticial linfocítica Linfoma

8

Prednisona? Ciclofosfamida/doxorrubicina/vincristina/prednisona; otros

*Muchos medicamentos para VIH (inhibidores de la proteasa e inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa) interactúan con la rifampicina; en su lugar utilizar rifabutina con ajuste de la dosis; cabe hacer notar que el régimen semanal con rifapentina se asocia con incremento en la tasa de recaídas en pacientes con VIH. **Éste es un régimen para la enfermedad aguda; nótese que los pacientes con inmunodepresión a menudo necesitan tratamiento supresor de por vida una vez que se ha tratado la infección (p. ej., fluconazol en todas las infecciones micóticas).

Precauciones en la atención de pacientes •

•

Los pacientes con SIDA, en especial aquellos con cifras bajas de células CD4, pueden presentar una o más infecciones oportunistas en forma simultánea. El tratamiento de la infección por VIH es tan importante como el tratamiento de las infecciones oportunistas.

Referencias N

1. Wallace JM, et al. Respiratory disease trends in the pulmonary complications of HIV infection study cohort. Pulmonary Complications of HIV Infection Study Group. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:72-80.

Enfermedades infecciosas . . . • 665

N O N N O O

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SÍNDROME DE RECONSTITUCIÓN INMUNITARIA Definición, etiología y epidemiología • Síndrome de reconstitución inmunitaria; también conocido como enfermedad por restablecimiento inmunitario, síndrome inflamatorio por reconstitución inmunitaria. • Disminución paradójica en el estado clínico por la recuperación del aparato inmunitario durante el HAART1. • La supresión de la replicación viral y el restablecimiento de la función inmunitaria (incremento en el recuento de células CD4) permite el restablecimiento de la respuesta inmunitaria en un huésped con inmunodepresión previa en respuesta a los patógenos que afectan en forma simultánea al HAART (micobacterias, criptococos, citomegalovirus, etc.).1 • Las citocinas y el incremento en las células CD8+ también parecen participar en la fisiopatología. Epidemiología • Alrededor de 25% de los pacientes infectados con VIH responden a HAART (sin importar si habían sido tratados o no antes con ese tratamiento). • La mayor parte de los pacientes que desarrollan síndrome de reconstitución inmunitaria tienen recuentos bajos de células CD4 (<50) antes del inicio del HAART.

8

666 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

• El tiempo promedio de inicio es de 8 a 12 semanas después del inicio del HAART. • Podría no haber síntomas de infección oportunista antes del HAART. • El síndrome de reconstitución inmunitaria es más común cuando se da tratamiento con inhibidores de la proteasa. • Los pacientes pueden desarrollar síndrome de reconstitución inmunitaria por un patógeno pese a la administración de medicamentos profilácticos.

Perlas de la historia y exploración física

8

• Otras enfermedades menos comunes pueden manifestarse en forma de síndrome de reconstitución inmunitaria: sarcoma de Kaposi, linfoma, infección por Bartonella Henselae, enfermedad de Graves, neumonía por Pneumocystis jiroveci, molusco contagioso, síndrome de Reiter, lepra. • Con algunas de estas enfermedades puede observarse el escenario clínico típico cuando se presenta en forma de síndrome de reconstitución inmunitaria; otros pueden tener manifestaciones clínicas atípicas; el aspecto fundamental es considerar la posibilidad de síndrome de reconstitución inmunitaria en todo paciente que inició en fechas recientes el HAART.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • No existen criterios clínicos estrictos: se buscan todas las causas de los síntomas, en particular las causas infecciosas; considerar el diagnóstico de toxicidad medicamentosa como causa y verificar la carga viral y cuenta de células CD4. • El síndrome de reconstitución inmunitaria se asocia con: { Cifras basales bajas de células CD4 (< 100, por lo general <50). { Disminución en el RNA del VIH después de iniciar el tratamiento HAART > 1 logaritmo copias/mL, lo que confirma que el diagnóstico no es consecuencia del retraso de la respuesta inmunitaria o virológica. { Los cambios en los títulos o anticuerpos contra el patógeno (p. ej., estudios serológicos para hepatitis, carga viral de virus de la hepatitis B o C, antígeno contra criptococos, derivado proteínico purificado) en pruebas que se realizaron antes del inicio de HAART.1

Signos y síntomas típicos Síntomas y signos en SRI

Enfermedad diseminada, Linfangitis; es poco común micobacteriemia, pérdi- que exista micobacteriemia da de peso, diarrea, o síndrome de desgaste; fiebre, dolor abdominal rara vez se observan nódulos subcutáneos, tumores endobronquiales o abscesos paravertebrales Mycobacterium Fiebre, tos, hemoptisis, Fiebre, tos, linfadenopatía, tuberculosis pérdida de peso tiflitis, MTB en el SNC (MTB) (tuberculoma), MTB diseminada Cryptococcus neo- Meningitis de evolución Meningitis aguda, leucocitoformans lenta, es poco común sis en el líquido cefalorrala leucocitosis en el quídeo; abscesos subcutálíquido cefalorraquídeo neos, linfadenitis, neumonía necrosante Citomegalovirus En el ojo, retinitis con Vitritis, retinitis, uveítis con inflamación mínima inflamación notable; parotiditis, neumonitis, colitis

Complejo por Mycobacterium avium (CMA)

Enfermedad Otras características

meses

Dos semanas a seis

Meningitis: dos semanas; linfadenopatía: promedio de nueve meses

10 a 180 días

Después de la recuperación del SRI, puede observarse una revisión de la enfermedad por periodos prolongados

Prueba cutánea de tuberculosis (Mantoux); puede variar desde anergia hasta reacción positiva Antígenos de criptococos positivos; pueden observarse en casos de SRI, incluso sin microorganismos viables

La mayor parte de Granulomas con caseificación: los casos en un se sugiere el restablecimiento mes, se han descri- de la respuesta inflamatoria to casos de hasta 32 meses

Tiempo de inicio

Síntomas y características del síndrome de reconstitución inmunitaria (SRI) en varios síndromes clínicos relacionados con VIH3,4

Enfermedades infecciosas . . . • 667

8

Enfermedad

Síntomas y signos en SRI

Tiempo de inicio

Hepatitis

Varias semanas a meses

en el SRI muestra datos neurológicos estables o hacia la mejoría

multifocal

A diferencia de la leucoencefalopatía progresiva multifocal habitual, la que se presenta

SRI de la hepatotoxicidad por medicamentos

Los pacientes pueden cambiar de anticuerpos negativos contra el VHC a positivos; a menudo es necesaria la biopsia hepática para distinguir el

Incremento de 2 a 5 veces en el herpes zóster en pacientes con VIH tratados con HAART Puede no existir el antecedente de herpes

Otras características

regiones periféricas; leucoencefalopatía progresiva

Zonas de hipodensidad en la De 6 a 8 semanas IRM con reforzamiento con el material de contraste en

VHC

Incrementa las concentraciones de enzimas hepáticas, sobre todo de la alanina aminotransferasa; puede observarse cirrosis con

Puede observarse enfer- Forma menos grave, zóster La mayor parte de medad grave con com- en el trayecto del dermatolos casos en 16 plicaciones ma, iritis, queratitis semanas Lesiones herpéticas Lesiones herpéticas mucocu- La mayor parte de mucocutáneas táneas, miopatía, encefalolos casos en ocho patía semanas

Signos y síntomas típicos

Leucoencefalopatía Déficit neurológico IRM progresiva multicon zonas hipodensas focal y sin reforzamiento

Hepatitis B y C (VHB y VHC)

Herpes simple

Herpes zóster

8

Síntomas y características del síndrome de reconstitución inmunitaria (SRI) en varios síndromes clínicos relacion ados con VIH3,4 (continuación)

668 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento (Capítulo 8)

Enfermedades infecciosas . . . • 669

Guía para el manejo agudo • No existen guías establecidas, pues la mayor parte de los datos sobre el síndrome de reconstitución inmunitaria son de tipo anecdótico. • Existe el consenso de continuar el HAART si el paciente lo tolera. • Se inician antimicrobianos una vez que se identifica el patógeno.

Tratamiento exitoso del SRI Infección Complejo de Mycobacterium avium Mycobacterium tuberculosis

Tratamiento Corticosteroides, tratamiento antimicobacteriano, drenaje quirúrgico local AINE podría ser necesario interrumpir el tratamiento HAART hasta que los medicamentos antituberculosos hayan disminuido la carga del microorganismo

Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum

Quimioterapia micótica; tratamiento de hipertensión intracraneana con punción lumbar seriada o drenaje hacia la cavidad perito-

Citomegalovirus Herpes zóster

Tratamiento tópico, esteroides perioculares, tratamiento contra citomegalovirus Quimioterapia contra el virus del herpes

Virus del herpes simple VHC VHB

Quimioterapia contra el virus del herpes Interferón A, interrupción de HAART Continuación de HAART; interrupción de

neal

Leucoencefalopatía progresiva multifocal

HAART Continuación de HAART

Si los síntomas de SRI son graves o si hay afección del SNC, puede ser necesaria la administración de corticosteroides. Adaptado de DiSimone.3

8

670 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Precauciones en la atención de pacientes

•

Prevención – Debe tenerse precaución cuando se inicie el tratamiento antirretroviral en pacientes con infecciones oportunistas en evolución. – Las recomendaciones actuales consisten en retrasar el inicio del HAART por 1 o 2 meses después del inicio del tratamiento antituberculoso, contra el complejo de Mycobacterium avium o de la criptococosis.

8

Referencias O N O N

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TUBERCULOSIS Definición, etiología y epidemiología • La tuberculosis es endémica en la mayor parte de los países en vías de desarrollo; el incremento en la incidencia de esta infección se asocia con tasas más elevadas de VIH. • Incluye enfermedad pulmonar (la más común) y extrapulmonar. • Agentes causales: complejo de Mycobacterium tuberculosis, que consiste en M. tuberculosis, M. bovis (menos común) y M. africanum (poco común).

Enfermedades infecciosas . . . • 671

• La tinción de Ziehl–Neelsen (auramina con rodamina) revela bacilos acidorresistentes por la presencia de ácido micólico en la pared celular, lo que fomenta la resistencia por degradación lisosómica después de la fagocitosis por los macrófagos; la producción de citocinas (factor de necrosis tumoral) por las células infectadas atrae otras células fagocíticas, lo que provoca a la formación de granulomas. • La supresión crónica de los mecanismos de defensa no bactericidas causa el desarrollo de capas organizadas de macrófagos y linfocitos que rodean un núcleo de bacilos acidorresistentes (es decir, un granuloma) a menudo con necrosis o caseificación central. • Tuberculosis primaria { La inhalación de bacilos origina la replicación en los lóbulos pulmonares en posición declive, lo que causa los focos primarios; los síntomas son ocasionados por infección local y reacción del huésped; por lo general siguen una evolución benigna porque el sistema inmunitario intacto es capaz de suprimir el crecimiento del microorganismo y prevenir la progresión de la enfermedad. { En consecuencia, los pacientes con sistemas inmunitarios débiles (p. ej., niños y pacientes con VIH) mostrarán características predominantes de tuberculosis primaria. { La infección primaria puede ocasionar: – Cicatrización – Enfermedad local progresiva (pleuresía, neumonía, cavitación). – Diseminación linfohematógena con formación de granulomas en la mayor parte de los órganos y en la médula ósea (tuberculosis miliar); esta presentación es crónica o subaguda y, por tanto, no se revisa ampliamente en esta sección. • Tuberculosis secundaria (después de la tuberculosis primaria) { Reactivación de tuberculosis latente en individuos en los cuales al inicio hubo supresión de la proliferación del microorganismo; ocurre años o incluso décadas después de la exposición inicial. { Puede diseminarse en forma de gotas expulsadas durante la tos, estornudos y al hablar. { Los factores de riesgo incluyen residencia o viajes a países en vías de desarrollo, pobreza, encarcelamiento, desnutrición, silicosis, diabetes, nefropatía en etapa terminal e inmunodepresión (niños, individuos infectados con VIH, después de trasplantes, cánceres).

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672 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Perlas de la historia y exploración física • Fiebre, diaforesis nocturna, fatiga, pérdida de peso, tos productiva, esputo sanguinolento, contactos con tuberculosis o con factores de riesgo.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Radiografía del tórax

8

• Tuberculosis primaria: infiltrado pulmonar periférico en cualquier parte del pulmón con linfadenopatía perihiliar (complejo de Ghon), a menudo acompañado con derrame cuando el microorganismo invade la cavidad pleural. • Tuberculosis secundaria: los infiltrados por lo general son mejores en áreas oxigenadas del pulmón: lóbulos superior, posterior y porción superior de los lóbulos inferiores; también pueden observarse granulomas calcificados. • Casi 30% de los pacientes tiene datos radiográficos clásicos, de forma que toda radiografía anormal debe hacer surgir la sospecha clínica, lo que es indicación para estudio adicional. Derivado proteínico purificado • Es positivo si mide más de 5 mm en pacientes con VIH; pacientes con contactos cercanos recientes con tuberculosis, lesiones venosas atípicas en la radiografía torácica y en individuos con inmunodepresión o después de trasplantes. • Es positiva si mide más de 10 mm en pacientes con alto riesgo (individuos que emigraron en fechas recientes, usuarios de drogas intravenosas, personal sanitario). • Es positivo si mide más de 15 mm en pacientes con bajo riesgo. • La prueba positiva en casos de anergia no se recomienda porque es de utilidad para pacientes positivos a VIH.1 Esputo • Tinción de esputo en busca de bacilos acidorresistentes: revisión de tres muestras consecutivas de esputo matutino inducido por tres días consecutivos, lo que proporciona resultados en 91% de los

Enfermedades infecciosas . . . • 673

casos2; tres estudios negativos por lo general indican que el paciente no es contagioso (no necesariamente está exento de infección). • Cultivos de esputo para bacilos acidorresistentes: tres cultivos positivos de muestras matutinas de esputo consecutivas son de utilidad en 99% de los casos.2 Biopsia • Biopsia pleural: es de especial utilidad por la presencia de granulomas en el estudio histopatológico, porque el líquido pleural y los estudios microscópicos rara vez son positivos. • Biopsia periférica: similar a la biopsia pleural. Amplificación de M. tuberculosis • Los estudios de reacción en cadena de polimerasa (PCR) tienen una gran sensibilidad, en especial en el líquido cefalorraquídeo, pero no se encuentran ampliamente disponibles. Aspectos de importancia • El diagnóstico definitivo de tuberculosis pulmonar depende de la identificación o cultivo de M. tuberculosis en muestras de secreciones respiratorias. • La enfermedad extrapulmonar a menudo se diagnostica sin confirmación microbiológica; se cree que la fisiopatología de la tuberculosis meníngea se debe a reacción inmunitaria exagerada más que a infección crónica.

Guía para el manejo agudo Tuberculosis activa • La fase inicial consiste en dos meses de rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol; se inicia el tratamiento si se obtienen resultados positivos en las pruebas para bacilo acidorresistente, si existe sospecha clínica elevada pese a resultados negativos en los estudios microscópicos o en pacientes con enfermedad clínica en ausencia de otros diagnósticos; puede interrumpirse el tratamiento con etambutol si en los cultivos se encuentra que el bacilo es sensible a los antibióticos antes de dos meses.3

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674 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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(Capítulo 8)

• A los dos meses: { Si los estudios microscópicos repetidos son negativos y los cultivos reportan bacterias sensibles, se continúa el tratamiento diario o dos veces por semana con rifampicina e isoniazida por cuatro meses más.4 – En pacientes positivos para VIH (recuentos de células CD4 <100), debe administrarse rifampicina más isoniazida diariamente.5 – Si no es factible la administración de isoniazida (p. ej., hepatopatía o resistencia), se inicia tratamiento diario con rifampicina, pirazinamida y etambutol por seis meses, que tienen la misma eficacia.6 { Si los resultados de los estudios microscópicos son negativos, las bacterias son sensibles, no hay infección por VIH, no hay cavitación del estudio radiográfico, puede utilizarse rifapentina más isoniazida una vez por semana por cuatro meses más.7 { Si los estudios microscópicos son positivos y en la radiografía no hay cavitación, se continúa el tratamiento diario o dos veces por semana con rifampicina más isoniazida por cuatro meses más.4 { Si los resultados de los estudios microscópicos son positivos y en la radiografía torácica hay cavitación, se administra rifampicina más isoniazida por siete meses más.3 • Se sustituye la rifabutina con rifampicina en pacientes con VIH que toman antirretrovirales.8

Cultivos negativos para tuberculosis • Se recomienda la valoración por servicios de infectología si se sospecha este escenario. • Se define como resultados negativos en los estudios microscópicos y cultivos para bacilo acidorresistente con PPD positivo, radiografías anormales y sospecha clínica; es de importancia que 17% de los nuevos casos de tuberculosis en EUA tienen resultados negativos en los cultivos.9 • Se inicia el régimen con cuatro fármacos; a los dos meses, si hay mejoría clínica o radiográfica en ausencia de otros diagnósticos, se continúa con rifampicina más isoniazida por otros dos meses.3

Enfermedades infecciosas . . . • 675

Tuberculosis latente • Se define como resultados positivos de PPD sin síntomas clínicos o anormalidades radiográficas significativas. • El tratamiento preferido consiste en isoniazida diaria por nueve meses,10 pero el régimen de seis meses ha demostrado eficacia11 y quizá sea más rentable12; los pacientes positivos para VIH deben recibir este tratamiento por nueve meses.10 • Ya no se recomienda el tratamiento con rifampicina más pirazinamida por la hepatotoxicidad.13 • Se administra diariamente rifampicina por cuatro meses en pacientes con silicosis o en aquellos que no toleran la isoniazida.14 • Es importante distinguir entre la tuberculosis latente y la tuberculosis con cultivos negativos antes de iniciar la monoterapia, de forma que no existe el riesgo de tuberculosis resistente a isoniazida.

Tuberculosis extrapulmonar • El tipo y duración del tratamiento es el mismo que para la tuberculosis pulmonar, con las siguientes consideraciones: { La pericarditis requiere 11 semanas iniciales de tratamiento con esteroides con un régimen de seis meses.15,16 { La osteomielitis (p. ej., enfermedad de Pott) se trata en forma adecuada con un régimen que contenga rifampicina, y el desbridamiento quirúrgico no ofrece beneficio adicional.17 { La pleuritis se trata en forma adecuada con un régimen de seis meses y drenaje completo del derrame, y los esteroides no ofrecen beneficios adicionales.18 { Se recomienda el tratamiento de la meningitis por 9 a 12 meses (con base en la experiencia clínica, más que en los estudios clínicos) con un ciclo inicial de dexametasona19; se recomienda repetir los estudios de líquido cefalorraquídeo para valorar el éxito del tratamiento.3 { La tuberculosis renal es poco frecuente y de difícil diagnóstico, pero se trata en forma adecuada con el régimen utilizado para la enfermedad pulmonar.

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676 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Precauciones en la atención de pacientes •

•

Una complicación poco común pero grave en la era de los fármacos antituberculosos: – Aneurisma de Rasmussen: causa hemoptisis masiva súbita (la tuberculosis erosiona hacia los vasos bronquiales). – Neumotórax. Administración de complementos de tiroxina con la administración de isoniazida; se obtienen exámenes de laboratorio iniciales y de seguimiento, específicamente enzimas hepáticas; se realizan exámenes de agudeza visual y discriminación de colores rojo-verde para pacientes que reciben etambutol.

8 Referencias O M O M O

O M

O

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Enfermedades infecciosas . . . • 677

O O

M N O

M

M M M

M M

9. Centers for Disease Control and Prevention. Reported tuberculosis in the United States, 2000. Atlanta, U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, 2001; www.cdc.gov/nchstp/tb/ 10. American Thoracic Society/Centers for Disease Control and Prevention/ Infection Diseases Society of America. Targeted tuberculin testing and treatment of latent tuberculosis infection. Am J Respir Crit Care Med 2000;161: S221-47. 11. International Union Against Tuberculosis Committee on Prophylaxis. Efficacy of various durations of isoniazid preventive therapy for tuberculosis: Five years of follow-up in the IUAT trial. Bulletin WHO 1982;60:555-64. 12. Snider DE, Caras GJ, et al. Preventive therapy with isoniazid: Cost-effectiveness of different durations of therapy. JAMA 1986;255:1579-83. 13. Centers for Disease Control and Prevention. Update: Adverse event data and revised American Thoracic Society/CDC recommendations against the use of rifampin and pyrazinamide for treatment of latent tuberculosis infection MMWR. 2003; 52:735-39. 14. Hong Kong Chest Service, Tuberculosis Research Centre, Madras, and British Medical Research Council. A double-blind placebo-controlled clinical trial of three antituberculosis chemoprophylaxis regimens in patients with silicosis in Hong Kong. Am Rev Respir Dis 1992;145:36-41. 15. Strang JI, Kakaza HH, et al. Controlled trial of prednisolone as adjuvant in treatment of tuberculous constrictive pericarditis in Transkei. Lancet 1987;2:1418-22. 16. Strang JI, Kakaza HH, et al. Controlled clinical trial of complete open surgical drainage and of prednisolone in treatment of tuberculous pericardial effusion in Transkei. Lancet 1988;2:759-64. 17. Medical Research Council Working Party on Tuberculosis of the Spine. Fiveyear assessment of controlled trials of short-course chemotherapy regimens of 6, 9, or 18 months’ duration for spinal tuberculosis in patients ambulatory from the start or undergoing radical surgery. Int Orthop 1999;23:73-81. 18. Wyser C, Walzl G. Corticosteroids in the treatment of tuberculous pleurisy: A double-blind, placebo-controlled, randomized study. Chest 1996;110:333-38. 19. Girgis NI, Farid Z, et al. Dexamethasone adjunctive treatment for tuberculous meningitis. Pediatr Infect Dis J. 1991; 10:179-83

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO Definición, etiología y epidemiología • Aún se aceptan los criterios clásicos de fiebre de origen desconocido (FOD) propuestos por Petersdorf y Beeson en 1961:1 { Fiebre ≥ 38.3°C en varias ocasiones. { Duración de la enfermedad febril de al menos tres semanas (la definición puede ser más breve en pacientes con inmunodepre-

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678 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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(Capítulo 8)

sión, por ejemplo individuos con neutropenia, infección por VIH, tratamiento de la unidad de cuidados intensivos). { Causa desconocida después de una semana de estudios en el hospital (o comparable en pacientes ambulatorios2). • Se divide en cuatro categorías con base en su etiología en pacientes adultos negativos para VIH3. { Infecciosa: tasa de mortalidad de 8 a 22%, con mayor frecuencia tuberculosis, abscesos intraabdominales profundos, endocarditis infecciosa y osteomielitis. { Maligna: tasa de mortalidad a cinco años superior a 52%, linfoma de Hodgkin y no Hodgkin, carcinoma hepatocelular, leucemia y adenocarcinoma renal. { Inflamatorio: en ancianos, la arteritis temporal y poliarteritis nudosa explican 17% de los casos de FOD, al igual que la artritis reumatoide juvenil en caso de pacientes más jóvenes. { Indeterminada: la fracción de FOD no diagnosticada disminuyó a partir del decenio de 1950-1959(con la mejoría de los estudios diagnósticos), pero se ha incrementado en forma estable hasta casi 30%; la mayor parte de los pacientes sanan en forma espontánea (51 a 100%).

Causas seleccionadas por orden alfabético de fiebre de origen desconocido en pacientes adultos negativos para VIH Infecciosas (28%)

Neoplasias (17%)

Inflamatorias (21%)

Abscesos dentales

Leucemia

Arteritis temporal

Embolia pulmonar

Absceso hepático

Linfoma Mixoma auricular

Artritis reumatoide Enfermedad de Behçet

Fiebre fingida Fiebre mediterránea familiar

amebiano Abscesos intraabdominales Artritis gonocócica Brucelosis Cálculo renal infectado Citomegalovirus/virus del ébola Disquitis

Sarcoma de Kaposi Síndromes mielodisplásicos Tumores sólidos

Diversas (19%)

Enfermedad de Still Fiebre periódica del adulto Fiebre por fármaEnteropatía inflamacos toria

Hematoma retro-

Hepatitis granuloma- peritoneal tosa Toxinas ambienLupus eritematoso tales sistémico Trastornos por Panaortitis regulación de la Pericarditis temperatura

Enfermedades infecciosas . . . • 679

Causas seleccionadas por orden alfabético de fiebre de origen desconocido en pacientes adultos negativos para VIH (continuación) Infecciosas (28%)

Neoplasias (17%)

Inflamatorias (21%)

Encefalitis por virus del herpes

Sarcoidosis Síndrome de Reiter

simple Endocarditis bacteriana

Tiroiditis Tromboflebitis Vasculitis granulo-

Enfermedad de Lyme Enfermedad de

matosa alérgica Vasculitis por hipersensibilidad

Whipple Enfermedad por rasguño de gato Epididimitis Fiebre manchada de las montañas rocallosas Fiebre Q Fiebre reumática Fiebre tifoidea Hepatitis crónica activa Leishmaniasis visceral Micobacterias atípicas Micosis invasora Osteomielitis Paludismo Prostatitis Pielonefritis Piometra Sífilis Sinusitis Tuberculosis

Diversas (19%)

8

680 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Perlas de la historia y exploración física Historia

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• Se ha demostrado que la hospitalización para observación del patrón de fiebre con el fin de buscar un patrón característico (p. ej., fiebre con remisiones y exacerbaciones, disparidad entre la temperatura y el pulso, intermitencia de la fiebre), tienen baja especificidad en el diagnóstico de FOD, aunque en casos poco frecuentes puede ser de utilidad (fiebre de Pel-Ebstein, fiebre por medicamentos, paludismo).4 • Antecedente de viajes. • Exposición a mascotas, ganado o productos lácteos no pasteurizados. • Antecedente de inmunodepresión (cáncer, infección por VIH, diabetes, uso de glucocorticoides). • Síntomas de enfermedad autoinmunitaria/inflamatoria (artralgias, claudicación de la mandíbula, hematoquezia). • Cirugía o traumatismo recientes (en particular aquellos que incluyen cuerpos extraños) • Interrogatorio amplio sobre medicamentos administrados incluyendo fármacos de venta sin receta (píldoras para dieta, antihistamínicos, descongestivos), medicinas alternativas o complementos (véase el siguiente cuadro). • Uso de sustancias (en particular por vía intravenosa). • Antecedentes ginecológicos y sexuales. • Trastornos familiares conocidos. • Dolor dental o procedimientos dentales recientes. • Uso de AINE, paracetamol o glucocorticoides, los cuales pueden atenuar la fiebre. Exploración física • • • • • • •

Con frecuencia es esencial la exploración seriada. Realizar valoración cuidadosa de piel, ganglios linfáticos y mucosas. Soplos cardiacos o síntomas de endocarditis. Tumoraciones abdominales u organomegalia. Exploración ginecológica amplia en mujeres. Exploración prostática en varones (a menos que exista neutropenia). Valorar el dolor de la tiroides a la palpación (puede ser leve) o hay aumento de volumen de la glándula.

Enfermedades infecciosas . . . • 681

Medicamentos comúnmente asociados con la fiebre inducida por fármacos, por orden alfabético Hipersensibilidad5,6

Alteración de la termorregulación6,7

Reacciones a la administración parenteral

Abacavir AINE y salicilatos

Hormonas tiroideas exógenas8

Anfotericina B

Alopurinol Antagonistas H2

Anticolinérgicos7,9

Modificado desde la respuesta inmunitaria

Anticonvulsivos (carbamazepina, difenilhidantoinato) Barbitúricos Betalactámicos Captopril Clofibrato Compuestos inhalados Eritromicina Heparina Hidralazina Isoniazida Meperidina Metildopa Minociclina Nifedipina Nitrofurantoína Procainamida Quinidina Rifampicina

• Antiparkinsonianos • Atropina y alcaloides de la belladona (antiespasmódicos, antidiarreicos) • Tranquilizantes derivados de las butirofeno-

Bleomicina

(interferón, inmunoglobulina intravenosa) Pentazocina Paraaldehído

nas • Fenotiazinas • Antidepresivos tricíclicos Simpaticomiméticos7,8 • Anfetaminas • Cocaína • Descongestivos • MDMA (éxtasis) • Metilfenidato • Complementos herbolarios (Guaraná, efedra, Gotu Kola, efedrina)

Sulfonamidas y otros compuestos con azufre (p. ej.o, diuréticos, celecoxib)

• Dolor a la palpación de la arteria temporal en pacientes en la quinta década de la vida o mayores.

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682 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Exámenes en sangre3

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• Hemocultivos10,11 { Debe permitirse que el desinfectante seque antes de tomar la muestra de sangre. { Se obtienen tres grupos de cultivos de sitios diferentes en diferentes horas. { Para microorganismos difíciles de cultivar o en casos de complejo de Mycobacterium avium, el laboratorio podría necesitar la notificación para continuar el cultivo por periodos prolongados. { Valorar la realización de cultivos para hongos si los cultivos habituales resultan negativos. { Los hemocultivos seriados tienen poca probabilidad de incrementar los resultados y aumentan la posibilidad de obtener una muestra contaminada. • Biometría hemática completa con recuento diferencial (un hematopatólogo debe revisar un frotis de sangre periférica). • Estudios de química sanguínea, pruebas de función hepática, lactato deshidrogenasa. • Examen general de orina con estudio microscópico, urocultivo y análisis de la sensibilidad. • Factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, prueba de anticuerpos contra VIH, anticuerpos heterófilos o IgM contra CMV en adolescentes y adultos jóvenes, pruebas serológicas para fiebre Q (si el individuo se encuentra en riesgo de zoonosis o exposición al laboratorio). • Pruebas especializadas, como estudios autoinmunitarios, creatina fosfocinasa, hormona estimulante de la tiroides, reagina plasmática rápida, estudios serológicos virales o para hepatitis, análisis de líquido cefalorraquídeo, deben realizarse con base en los síntomas y signos sugestivos o en los antecedentes. • La prueba de derivado proteínico purificado para tuberculosis activa tiene una tasa de resultados falsos negativos de 25%.12 • Velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva. { No hay datos que apoyen o refuten el uso sistemático de estas pruebas en la fiebre de origen desconocido. { Ciertos trastornos, como el síndrome nefrótico, mieloma múltiple, reacciones de hipersensibilidad a medicamentos y trombo-

Enfermedades infecciosas . . . • 683

{

{

flebitis, pueden elevar la velocidad de sedimentación globular en ausencia de infección. No obstante, pocos trastornos causan incremento notable en la velocidad de sedimentación globular (> 100 mm/h); cáncer metastásico; colagenopatías y enfermedades infecciosas como endocarditis infecciosa y osteomielitis.13 La velocidad de sedimentación globular normal no siempre excluye la enfermedad inflamatoria como la arteritis temporal o poliarteritis nudosa.3

Estudios radiográficos • Radiografía torácica. • TC de abdomen: en busca de abscesos o cáncer, se acompaña de cifras elevadas de diagnóstico (19%) y reduce en forma significativa la necesidad de estudios diagnósticos invasores en el estudio de la FOD; la mayor parte de las guías publicadas recomiendan este estudio en etapas tempranas de la valoración de pacientes con FOD.3,14 • Todo dispositivo protésico, y los tejidos circundantes deben ser valorados sin importar cuánto tiempo hayan estado colocados.15 • Gammagrafía { Existe evidencia que apoya la gammagrafía en pacientes cuyo diagnóstico permanece en duda después del estudio diagnóstico habitual. { La gammagrafía con tecnecio es la única modalidad confiable que ha demostrado suficiente especificidad (93 a 94%) para que sea de utilidad diagnóstica; las gammagrafías con galio e indio no se recomiendan.3 • La ecocardiografía transtorácica es significativamente inferior a la transesofágica para la visualización de vegetaciones y abscesos miocárdicos.8 • La biopsia de la arteria temporal debe considerarse en etapas tempranas de la valoración de la FOD (aunque la sensibilidad en pacientes sin cefalea, dolor a la palpación en el trayecto de la arteria temporal o claudicación de la mandíbula es de sólo 10 a 15%, y de 4.4% en pacientes con diagnóstico de poliarteritis nudosa aislada). • La utilidad diagnóstica de la biopsia hepática es de 14 a 17%, con bajas tasas de morbilidad y mortalidad. • Tres series de casos reportan trombosis venosa profunda como la causa de FOD en 2 a 6% de los pacientes; por tanto, puede ser de

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684 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

utilidad un estudio Doppler de las extremidades inferiores para pacientes con riesgo.3

Guía para el manejo agudo • No se ha estudiado la utilidad del tratamiento empírico (antibióticos, corticosteroides, antituberculosos); no obstante, el consenso general consiste en evitar este tratamiento porque oscurece o confunde el diagnóstico. • La mayor parte de los pacientes sin diagnóstico después de un estudio amplio curan sin intervención y, por tanto, una estrategia razonable y segura consiste en la vigilancia en estos casos.16

8 Precauciones en la atención de pacientes •

Es necesario investigar las diversas causas de infección en forma intensiva por el riesgo relativamente elevado de mortalidad.

Referencias N O M O O O O O O

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Enfermedades infecciosas . . . • 685

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8 PROFILAXIS DESPUÉS DE LA EXPOSICIÓN A INFECCIÓN POR VIH Definición, etiología y epidemiología • Profilaxis después de la exposición para evitar la seroconversión con VIH después de la exposición ocupacional (p. ej., lesión con agujas). • Profilaxis de la seroconversión a VIH después de contactos sexuales de alto riesgo (p. ej., violación) o por compartir agujas. Exposición ocupacional • El riesgo general de seroconversión es muy bajo. { 0.33% por punción con aguja. { 0.09% por exposición de mucosas (p. ej., conjuntiva). { 0% por exposición a través de la piel intacta.1 • Factores de riesgo significativo. { Agujas huecas. { Inoculación en tejidos profundos. { Sangre visible en el dispositivo procedente de un paciente. { Exposición durante intentos de acceso intravascular. { Carga viral elevada proveniente del paciente.2

686 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Contactos sexuales de alto riesgo • El riesgo varía con el tipo de contacto sexual, carga viral de la pareja sexual infectada, presencia de otras enfermedades de transmisión sexual, etc. • El sexo oral es una práctica sexual para la transmisión de VIH. • Una prueba negativa de anticuerpos contra VIH y la infertilidad pueden ser extremadamente altas durante la seroconversión aguda, cuando las pruebas convencionales de anticuerpos aún son negativas.

Perlas de la historia y exploración física

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• • • •

Fecha de la exposición y duración de la misma. Estado serológico del paciente infectado con VIH, si se conoce. Estado serológico contra hepatitis B o C, si se conoce. Si se conoce el estado serológico del individuo infectante, detalles sobre el tratamiento antirretroviral previo o actual, carga viral más reciente, porque estos datos ayudan a elegir el régimen para la profilaxis después de la exposición. • Método de exposición (tipo de procedimiento, detalles exactos de la lesión, si la sangre del paciente o del contaminante era visible, etc.).

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Deben realizarse pruebas para VIH y hepatitis B y C en el individuo que sufre la lesión y en el contacto infectado; la presencia de anticuerpos en la prueba inicial puede impedir que el trabajador se beneficie de las compensaciones laborales en casos de seroconversión. • Si se sabe que la fuente infectante es positiva para VIH, puede considerarse la medición de la carga viral con o sin pruebas de resistencia para guiar el régimen de profilaxis después de la exposición. • Es necesario que el médico conozca las leyes locales; en algunas partes de EUA pueden omitirse los consentimientos informados en casos de exposición ocupacional; no obstante, en la mayor parte de dicho país aún es necesario completar los formatos legales para el expediente.

Enfermedades infecciosas . . . • 687

Guía para el manejo agudo Exposición ocupacional • Los sitios de inoculación expuestos al posible material infeccioso (sangre, semen, secreciones vaginales, líquido cefalorraquídeo, sinovial, peritoneal, pleural, pericárdico y amniótico) deben limpiarse en forma enérgica con jabón y agua, en tanto que las mucosas deben ser irrigadas ampliamente con solución salina o agua. • Guías de profilaxis después de la exposición.3 { Hasta la fecha, se prefiere un régimen que contenga zidovudina con base en un estudio de control de casos patrocinado por los Centers for Disease Control (CDC) que sugirieron un índice de probabilidades de 0.19 para la transmisión de VIH cuando se utilizaba zidovudina para la profilaxis después de la exposición en trabajadores sanitarios. { La zidovudina es el único fármaco que se ha estudiado para la profilaxis después de la exposición. { En 2001 se revisaron las guías para incluir lamivudina, y en algunos casos,el tratamiento combinado de zidovudina con lamivudina y un inhibidor de la proteasa con base en la observación de una mayor potencia antiviral con el tratamiento combinado. • No está indicado retrasar la inducción de la profilaxis después de la exposición; el retraso definitivamente disminuye la eficacia. • La duración del tratamiento es de cuatro semanas en todos los regímenes. • La zidovudina y lamivudina están disponibles en combinación (Combivir, tabletas), que se administra cada 12 h. • Si se sospecha que el individuo infectado tienen virus resistente (p. ej., ha recibido tratamiento antirretroviral antes), está indicada la valoración por un experto para elegir la profilaxis después de la exposición. • Si se establece que el individuo es negativo para VIH, debe interrumpirse el tratamiento. • Se repiten los estudios serológicos a las 6 y 12 semanas y más tarde a los seis meses después de la exposición. • Se realizan estudios completos en sangre, pruebas de función hepática y creatinina plasmática, y se repiten a las dos semanas de iniciada la profilaxis después de la exposición para vigilar la toxicidad por fármacos.

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688 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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(Capítulo 8)

• Las mujeres en edad fértil deben ser sometidas a pruebas de embarazo y enviadas a valoración con un experto si ésta es positiva. • No obstante, el embarazo por sí mismo no es contraindicación para la profilaxis. • Es fundamental tranquilizar al paciente, la educación y el apego terapéutico. { Es más probable que los pacientes cumplan con el tratamiento si conocen lo que se espera. { Se explican las posibilidades de seroconversión (se incluyen las cifras para hepatitis B y C), opciones de profilaxis después de la exposición, efectos secundarios de los medicamentos, síntomas del síndrome retroviral agudo (véase Síndrome retroviral agudo) y la importancia de utilizar protección con las parejas sexuales hasta que se haya descartado en forma definitiva la seroconversión. { Resaltar la importancia del cumplimiento con el régimen terapéutico en forma estricta y la vigilancia con el médico o con el experto en salud ocupacional. • La hepatitis B y C se transmite con mucha mayor facilidad durante la exposición ocupacional que el VIH (véase Morb Mortal Wkly Rep 2001;50:1-42 para recomendaciones adicionales). Contacto sexual de alto riesgo • No existen datos definitivos respecto a la eficacia de la profilaxis en esta situación. • Podría ser razonable asumir que los métodos utilizados para profilaxis después de la exposición ocupacional pueden ser de utilidad en otros casos de exposición. • Las guías actuales de los CDC recomiendan la profilaxis después de la exposición para contactos sexuales de alto riesgo. • Dado que con frecuencia no puede establecerse el estado serológico para VIH de la pareja sexual y de que por lo común hay un gran retraso entre la exposición y el inicio del tratamiento, la decisión de iniciar la profilaxis debe comentarse ampliamente con el paciente. • Nótese que el paciente podría no tener seguro de gastos médicos para esta indicación. • Las guías para elegir el régimen de profilaxis después de la exposición son similares a las de la exposición ocupacional.

Dos fármacos

Dos fármacos Tres fármacos

Tres fármacos

Tres fármacos

Tres fármacos

Tres fármacos

Tres fármacos

clase I α, clase II β, positivo para VIH positivo para VIH

Dos fármacos o ninguno

Dos fármacos o ninguno Dos fármacos o ninguno Dos fármacos o ninguno

Estado de VIH desconocido en el contaminante

Dos fármacos o ninguno

Dos fármacos o ninguno Dos fármacos o ninguno Dos fármacos o ninguno

Se desconoce el origen del material biológico

Ninguno

Ninguno

Ninguno

Ninguno

El originario del material biológico es negativo para VIH

Las opciones en negritas presentan los regímenes recomendados en la mayor parte de las circunstancias; el texto en formato plano representa las opciones a considerar con base en la valoración individualizada del riesgo de la exposición. *Menos grave (p. ej., agujas sólidas o lesiones superficiales). **Más grave (p. ej., agujas huecas o de grueso calibre, sangre visible en el dispositivo contaminante, punción profunda o acceso intravascular) +Volumen pequeño (es decir, unas cuantas gotas) ++ Gran volumen (p. ej., salpicadura con sangre) α positivo para VIH, clase I: infección sintomática o documentada con carga viral baja (< 1500 copias/mL) β positivo para VIH, clase II: infección sintomática, SIDA, seroconversión aguda, carga viral elevada Régimen con dos fármacos: zidovudina, 200 mg VO cada 8 h 800 mg VO cada 12 h; lamivudina, 150 mg por vía oral cada 12 h Régimen con tres fármacos: zidovudina/lamivudina más un inhibidor de la proteasa como nelfinavir, 750 mg VO cada 8 h o 1250 mg VO cada 12 h; indinavir, 800 mg por vía oral cada 8 horas con el estómago vacío; lopinavir/ritonavir tres tabletas por vía oral cada 12 h

Mucosas, gran volumen ++

Percutánea, menos grave* Percutánea, más grave** Mucosas, volumen pequeño +

Tipo de exposición

Enfermedades infecciosas . . . • 689

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690 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

{ {

{

{

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(Capítulo 8)

La mayor parte de los expertos recomienda considerar la profilaxis únicamente en las primeras 72 h después de la exposición. Se sugiere un régimen con dos fármacos para la mayor parte de los casos, además de incubación preliminar para casos con: – Cargas virales > 50.000 copias/mL. – Infección sintomática por VIH. – Seroconversión aguda. – Antecedente de exposición a nucleósidos (zidovudina, lamivudina, didanosina, estavudina, zalcitabina, emtricitabina, abacavir, tenofovir). Si el paciente contaminante ha logrado control biológico (carga viral indetectable) con un régimen en particular, podría ser razonable utilizar el mismo régimen para la profilaxis.4-6 Pruebas iniciales y de vigilancia, como se comentó antes.

Precauciones en la atención de pacientes •

No retrasar la profilaxis después de la exposición.

Referencias N N O O O N

1. Henderson DK, Fahey BJ, Willy M, et al. Risk for occupational transmission of human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) associated with clinical exposures: A prospective evaluation. Ann Intern Med 1990;113:740. 2. Cardo DM, Culver DH, Ciesielski CA, et al. A case-control study of HIV seroconversion in health care workers after percutaneous exposure. N Engl J Med 1997;337:1485. 3. CDC. Updated U.S. Public Health Service guidelines for the management of occupational exposures to HBV, HCV, and HIV and recommendations for postexposure prophylaxis. Morb Mortal Wkly Rep 2001;50. 4. Katz MH, Gerberding JL. The care of persons with recent sexual exposure to HIV. Ann Intern Med 1998;128:306. 5. Bamberger JD, Waldo CR, Gerberding JL, et al. Postexposure prophylaxis for human immunodeficiency virus (HIV) infection following sexual assault. Am J Med 1999;106:323. 6. Kahn JO, Martin JN, Roland ME, et al. Feasibility of postexposure prophylaxis (PEP) against human immunodeficiency virus infection after sexual or injection drug use exposure: The San Francisco PEP Study. J Infect Dis 2001;183:707.

Enfermedades infecciosas . . . • 691

ENFERMEDADES POR MORDEDURA DE GARRAPATA Definiciones y causas1 • Es la zoonosis o enfermedad transmitida por vectores más común en EUA; las garrapatas ocupan el segundo lugar después de los mosquitos como vectores de enfermedades en todo el mundo. • Diferentes garrapatas causan diferentes enfermedades; más adelante en este capítulo se revisarán las enfermedades representativas que se observan con frecuencia en EUA. • Deben retirarse las garrapatas visibles sujetando la porción anterior del insecto (porción cefálica) y retirando por completo; debe evitarse aplastar o la punción del cuerpo de la garrapata porque esto puede facilitar la liberación de microorganismos.

Enfermedad de Lyme1-3 • El agente causal es la espiroqueta Borrelia burgdorferi, cuyo vector es especies de Ixodes. • Lo transmite la garrapata en la etapa de ninfa, con incremento de la incidencia de la transmisión desde mayo hasta julio. • La ninfa suele ser visible a simple vista, las picaduras visibles tienen poca probabilidad de ocasionar enfermedad de Lyme. • Es una enfermedad endémica en los estados del noreste, Atlántico y occidentales de EUA. Manifestaciones clínicas • Etapa 1: manifestaciones clínicas tempranas. { Eritema migratorio: 3 a 32 días después de la picadura de la garrapata. { Las lesiones por lo común se acompañan de aumento de la temperatura, pero no son dolorosas y se localizan en el sitio en el que está unida la garrapata. • Etapa 2: etapa de infección diseminada. { Manifestaciones cutáneas: lesiones múltiples que difieren ligeramente de las observadas en el eritema migratorio (menos migración, no hay centro integrado y no aparece en los sitios de inserción de la garrapata).

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692 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

Malestar generalizado, linfadenopatía regional, dolor musculosquelético, irritación meníngea, fatiga y letargo. { Con frecuencia ocurre en forma secuencial y separada. { El líquido cefalorraquídeo de individuos infectados muestra pleocitosis por linfocitos, incremento en las concentraciones de proteínas y cifras normales de glucosa. { Puede ocurrir parálisis aislada del nervio facial. { En pocos casos ocurren manifestaciones cardiacas, con mayor frecuencia bloqueo auriculoventricular. • Etapa 3: infección persistente. { Las manifestaciones pueden dividirse en musculosqueléticas y neurológicas. { Por lo general, ocurre en pacientes no tratados, aunque casi 1 a 2% de los pacientes con enfermedad de Lyme pueden tener complicaciones mediadas por mecanismos autoinmunitarios pese a la ausencia de evidencia de persistencia de espiroquetas después del tratamiento. {

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Diagnóstico • El diagnóstico es clínico o se confirma con exámenes de laboratorio.2 • En casos de exposición conocida, la presencia de eritema migratorio es suficiente para el diagnóstico. • En pacientes con probabilidad intermedia, se recomienda un método en dos pasos (inmunoanálisis enzimático seguido de inmunotransferencia [Western-blot]). • En pacientes con baja probabilidad, no se recomiendan pruebas adicionales. • Ningún examen de laboratorio es verdaderamente definitivo para el diagnóstico; a menudo se inicia tratamiento empírico cuando hay dudas. Tratamiento 3 • Las etapas temprana y diseminada responden al tratamiento con doxiciclina o amoxicilina por 30 días. { Se ha sugerido el uso de cefuroxima, ceftriaxona o macrólidos para individuos intolerantes a la doxiciclina o amoxicilina. • Bloqueo cardiaco completo: antibióticos parenterales (2 g/día de ceftriaxona por vía IV o penicilina G, 20 millones en 24 h/30 días) y si es necesario, la colocación de marcapasos temporal.

Enfermedades infecciosas . . . • 693

• La artritis de Lyme puede necesitar tratamiento hasta por 60 días. • Enfermedad neurológica: ceftriaxona o penicilina G por vía intravenosa, al igual que para el bloqueo cardiaco completo (véase antes). • Para áreas endémicas de picadura de garrapata, algunos expertos recomiendan el tratamiento empírico similar al que se emplea en la enfermedad de Lyme temprana; las garrapatas visibles por lo general causan enfermedades diferentes a la de Lyme. • Después del tratamiento apropiado, los síntomas neurológicos y artritis por lo general son mediados por respuesta autoinmunitaria; no hay evidencia de persistencia de espiroquetas en pacientes con tratamiento adecuado; no están indicados los ciclos prolongados de antibióticos y si los síntomas persistentes podrían necesitar tratamiento sintomático (AINE, etc.) y podría ser necesario tratar las enfermedades psiquiátricas asociadas.

Fiebre manchada de Las montañas rocallosas1,4 • El agente causal es un parásito intracelular obligado, Rickettsia rickettsii, cuyo vector es especies de Dermacentor. • Es la más letal de las infecciones transmitidas por garrapata, con tasas de mortalidad cercanas a 25%. • La mayor parte de los casos se reportan en regiones rurales; el primer caso se identificó en Idaho, aunque no hay un sitio de prevalencia particular en las Montañas Rocallosas para esta fecha. • Hasta ahora, la mayor parte de los casos se reportan en Montana, Dakota del Sur, Missouri, Oklahoma, Carolina del Norte, Carolina del Sur y Georgia. Datos clínicos • Se derivan del daño que causa la rickettsia al endotelio cutáneo, cardiaco, pulmonar, cerebral, del tubo digestivo y otros tejidos. • Tríada clínica: fiebre, exantema y cefalea (son las manifestaciones clásicas que se presentan en menos de 50% de los casos). • La incubación por lo común es de siete días. • Son comunes las manifestaciones gastrointestinales; con frecuencia la fiebre manchada de las montañas rocallosas se diagnostica en forma errónea al inicio como gastroenteritis. • El exantema clásico aparece 3 a 5 días después del inicio de la fiebre; puede tener lesiones maculares más que petequiales al princi-

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(Capítulo 8)

pio, y por lo general inicia en muñecas y tobillos (aunque es variable), por lo común en palmas y plantas. La cefalea suele ser intensa, y las complicaciones neurológicas anticipan malos resultados. Los datos en el líquido cefalorraquídeo suelen ser variables; las manifestaciones más comunes incluyen pleocitosis a expensas de neutrófilos o linfocitos, aumento de las concentraciones de proteínas y cifras normales de glucosa. Puede observarse leucopenia, hiponatremia, aumento de las concentraciones de lactato deshidrogenasa y azoemia prerrenal. La muerte por lo general sobreviene en 8 a 15 días después del inicio de los síntomas, pero puede ocurrir con mayor rapidez en casos fulminantes de fiebre manchada de las montañas rocallosas, en especial en pacientes con deficiencia de G-6PD.

Diagnóstico • Se establece por medios clínicos; pueden evitarse morbilidad y mortalidad significativas con el tratamiento temprano, y no debe retrasarse el inicio de antibióticos en espera de los resultados. • Los análisis de inmunofluorescencia pueden utilizarse para detectar IgG e IgM.5 Tratamiento • Puede administrarse doxiciclina por 7 a 10 días en pacientes que no necesitan hospitalización. • No se han realizado estudios prospectivos sobre la duración óptima del tratamiento.5

Otras infecciones transmitidas por garrapata Tularemia6 • A menudo se contrae por mordeduras de garrapata, pero puede transmitirse por exposición directa a roedores (por lo común conejos) o aerosoles inhalados. • Francisella tularensis es un coco bacilo gramnegativo intracelular facultativo. • La presencia de úlcera cutánea primaria o síntomas pulmonares pueden sugerir la vía de entrada.

Enfermedades infecciosas . . . • 695

• El periodo de incubación es de 3 a 5 días, aunque puede ser más largo. • Las manifestaciones clínicas pueden variar: { Son comunes la fiebre elevada, malestar y síntomas pulmonares. { Puede observarse linfadenopatía regional junto con úlceras cutáneas (tularemia ulceroglandular), aunque el paciente podría no detectar una úlcera primaria y detectarse sólo o durante la exploración física. • Diagnóstico: es clínico y serológico (anticuerpos IgG e IgM); no debe retrasarse el tratamiento en espera de la confirmación serológica; el diagnóstico a menudo se retrasa en áreas no endémicas. • Tratamiento: estreptomicina, aunque la gentamicina es una alternativa aceptable; las tetraciclinas son bacteriostáticas en casos de tularemia, y las tasas de recaídas son elevadas; se recomienda la valoración por un experto en áreas no endémicas porque no todo los médicos tienen experiencia con esta enfermedad. Babesiosis • Es una infección transmitida por garrapata reconocida en fechas recientes; es causada por un protozoario intracelular del género Babesia; se han encontrado cuatro especies que son patógenos para el ser humano. • Las garrapatas del género Ixodes, como las que transmite la enfermedad de Lyme, son el vector, mientras que el ratón de patas blancas es el mamífero que actúa como reservorio; no es rara la infección simultánea con Borrelia burgdorferi. • Es endémica en áreas boscosas, por ejemplo en el noreste de EUA, Minnesota y Wisconsin, y ocurre en los meses de verano. • La babesiosis se ha adquirido a través de transfusiones de sangre. • El riesgo de enfermedad grave se incrementa en pacientes mayores de 50 años, personas sometidas a esplenectomía y en individuos con inmunodeficiencia celular (incluyendo infección por VIH); la enfermedad de Lyme concomitante también causa manifestaciones clínicas más graves. • Manifestaciones clínicas. { Van desde la enfermedad fulminante que ocasiona la muerte o recuperación prolongada, enfermedad grave, enfermedad leve y enfermedad subclínica (detectada por estudios serológicos retrospectivos); la mayor parte de los casos son subclínicos.

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696 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 8)

No siempre se reporta mordedura por garrapatas y el periodo de incubación va de 1 a 6 semanas. { Se ha reportado enfermedad febril inespecífica con fríos, diaforesis, malestar general y cefaleas. { La enfermedad grave y fulminante se complica con insuficiencia orgánica múltiple e insuficiencia respiratoria con coagulación intravascular diseminada. { Puede persistir la parasitemia, y el diagnóstico previo de babesiosis es contraindicación para la donación de sangre. { La enfermedad se caracteriza por invasión y destrucción de eritrocitos, y se observa anemia hemolítica con trombocitopenia. • Diagnóstico. { Se establece con la demostración del parásito en un frotis de sangre periférica. { Las pruebas serológicas o la PCR pueden confirmar el diagnóstico. { Los títulos de los análisis de inmunofluorescencia con cifras de 1:1024 o mayor sugieren enfermedad activa, y los títulos se reducen en forma gradual a lo largo de un año. { En caso de probable enfermedad pero no demostrada, puede inyectarse sangre del paciente a cobayos de laboratorio, con la aparición del microorganismo en la sangre del roedor en 2 a 4 semanas. • Tratamiento { La mayor parte de los pacientes se recuperan sin tratamiento; para la enfermedad grave: – Clindamicina y quinina por 7 a 10 días, pero no es un tratamiento bien tolerado. – El tratamiento con azitromicina más atovacuona ha mostrado ser equivalente y mejor tolerado que el tratamiento de primera línea.7 – En casos de babesiosis grave, puede utilizarse la exsanguinotransfusión. {

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Erliquiosis8 • Es otra infección transmitida por garrapata reconocida en fechas recientes. • En ocasiones se conoce como “fiebre manchada de las montañas rocallosas sin manchas”, aunque la fiebre manchada de las monta-

Enfermedades infecciosas . . . • 697

• • • • •

•

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ñas rocallosas puede manifestarse sin exantema; algunos casos de erliquiosis no presentan exantema. Constituye un grupo de enfermedades causadas por especies de Ehrlichia, que son bacilos gramnegativos pequeños que infectan las células fagocíticas del huésped. La mayor parte de los pacientes tiene antecedente de exposición a garrapata en los meses previos al inicio de la enfermedad. La distribución de los casos corresponde en términos generales a la distribución de la garrapata Lone Star. Los mamíferos que actúan como reservorio incluyen al ratón de patas blancas y al ciervo de cola blanca. Manifestaciones clínicas: { Enfermedad febril inespecífica que se caracteriza por cefalea. { El exantema no es una característica prominente, aunque puede ocurrir en 10 a 30% de los casos. { La enfermedad fulminante es poco común, y la tasa de mortalidad se estima inferior a 1%, pero el riesgo puede incrementarse con enfermedades simultáneas y retraso en la antibioticoterapia. Diagnóstico { Puede establecerse por medios clínicos con el apoyo de estudios de laboratorio apropiados. { Al igual que los patógenos que afectan las líneas celulares hematopoyéticas, con frecuencia se observa leucopenia y trombocitopenia. { En el estudio de sangre periférica pueden observarse “mórulas de neutrófilos”; el diagnóstico puede dividirse en posible, probable y confirmado de la siguiente forma: – Antecedente de exposición a garrapata, enfermedad febril y valoración inespecífica que sugiere la posible enfermedad. – Las manifestaciones antes citadas, más una medición de anticuerpos inmunofluorescencia >80 resultados positivos en la prueba de PCR o la observación de mórulas en sangre periférica, sugiere probable enfermedad. – Un incremento de cuatro veces en los títulos de anticuerpos inmunofluorescentes, resultado positivo en la PCR, y la presencia de mórulas en sangre periférica con cultivo positivo, confirman el diagnóstico. Tratamiento { Es eficaz un ciclo de doxiciclina o tetraciclina por 14 días. { El pronóstico suele ser bueno para la resolución completa en dos meses, incluso sin tratamiento apropiado; en ocasiones se han reportado secuelas neurológicas.

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(Capítulo 8)

Precauciones en la atención de pacientes •

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El antecedente claro de picadura por garrapata puede ser muy útil, pero la ausencia no debe excluir el diagnóstico de infección por picadura de garrapata. En todo paciente con fiebre de origen desconocido debe considerarse la posibilidad de infección transmitida por garrapata, en especial en los meses de primavera y verano.

Referencias O N O O O M O

1. Mandell G. Principles and Practice of Infectious Diseases, 5th ed, Churchill Livingstone, 2000:2504-13. 2. Tugwell P, Dennis DT, Weinstein A, et al. Laboratory evaluation in the diagnosis of Lyme disease. Ann Intern Med 1997;127:1109. 3. Wormser G, Nadelman R, Dattwyler R, et al. Practice guidelines for the treatment of Lyme disease. Clin Infect Dis 2000;31:1-14. 4. Krause PJ. Babesiosis. Med Clin North Am 2002;86:361-73. 5. Sexton DJ, Kaye KS. Rocky Mountain spotted fever. Med Clin North Am 2002;86:351-60. 6. Tarvnik A, Berglund L. Tularemia. Eur Respir J 2003;21:361-73. 7. Krause PJ, Lepore T, Sikand VK, et al. Atovaquone and azithromycin for the treatment of babesiosis. N Engl J Med 2000;343:1454-58. 8. Bakken J, Dumler JS. Human granulocytic ehrlichiosis. Clin Infect Dis 2000;31:554-60.

9 Hematología y oncología

LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA (LLA) Definición, etiología y epidemiología • La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es consecuencia de la proliferación clonal anormal de las células madre hematopoyéticas linfoides en la sangre periférica, médula ósea u otros órganos. • En la mayor parte de los casos se desconoce la causa; no obstante, existen asociaciones fuertes con trastornos genéticos, infección con virus del Epstein-Barr (VEB) y VIH en pacientes con LLA con células B maduras). • Cada año se diagnostican casi 5 000 pacientes con LLA en EUA. • Más comunes: leucemia infantil (25% de todos los cánceres en niños, 80% de todas las leucemias en la infancia). • Representa sólo 20% de las leucemias en adultos. • Tiene distribución bimodal. { Incidencia de 4 a 5/100 000 habitantes entre los 2 y 4 años de edad. { Incidencia de 1/100 000 en pacientes mayores de 50 años.

Perlas de la historia y exploración física • Los síntomas se originan de la proliferación de células leucémicas en la médula ósea, sangre periférica y sitios extramedulares (sistema nervioso central [SNC]). { Médula ósea: hemorragia, equimosis, fiebre e infecciones. { Sangre periférica: fatiga, disnea/hipoxia y artralgias secundarias a la leucostasis. { SNC: cefalea, parálisis de pares craneales o ambos. 699

700 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Exploración física • Puede revelar palidez, equimosis o petequias. • La hepatosplenomegalia y linfadenopatía son síntomas poco comunes. • La parálisis de pares craneales se observa con mayor frecuencia en LLA de células B maduras. { Estos pacientes a menudo manifiestan deficiencias de los pares craneales (en especial del III, IV, VI y VII), lo que origina diplopía, movimientos oculares anormales, disestesias faciales y parálisis facial.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio

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• Biometría hemática completa, estudios de coagulación (en busca de coagulación intravascular diseminada), química sanguínea (en busca de síndrome de lisis tumoral). • Considerar la punción lumbar en busca de afección del SNC. • La valoración del frotis de sangre periférica puede revelar formas blásticas en la fase aguda. • La radiografía torácica puede revelar tumoraciones mediastínicas (que se observan con mayor frecuencia en LLA de células T). • La biopsia de médula ósea por lo general revela más de 30% de formas blásticas: se clasifican con base en su morfología e inmunofenotipo de las células. { French-American-British (FAB) classification: los tipos L1, L2 y L3 se basan en el tamaño de la célula, cantidad de citoplasma, prominencia del nucleolo, grado de basofilia citoplásmica y vacuolación. { Inmunofenotipo: se basa en la citometría de flujo. – Precursores de células B. – Células B maduras – Células T

Guía para el manejo agudo • El tratamiento de la LLA consiste en cuatro etapas: { Tratamiento de inducción1-3 – Vincristina + corticosteroides (por lo general prednisona); con este tratamiento se logran tasas de remisión completa de

Hematología y oncología • 701

{

{

{

40 a 65%, pero la mediana de duración de la remisión de la enfermedad es de sólo 3 a 7 meses. – Vincristina + corticosteroides más antraciclinas: este tratamiento ha mejorado la tasa de remisión completa a 70 a 90%, y tiene una mediana de duración de 18 meses. – Puede añadirse factor estimulante de las colonias de granulocitos (G-CSF) para acortar el periodo de neutropenia, pero esto no ha mostrado prolongar el tiempo de supervivencia general sin enfermedad. – Se ha intentado la adición de otros fármacos como ciclofosfamida, citarabina, metotrexato y asparaginasa, pero su utilidad se desconoce. Tratamiento de consolidación. – El tratamiento de consolidación puede incluir modificación del tratamiento de inducción, programa de consolidación rotacional, trasplante de células madre; el tratamiento actual se basa en el subtipo de LLA. Profilaxis de afección del SNC4,5 – La enfermedad del SNC se diagnostica con poca frecuencia, pero puede encontrarse hasta en 75% de los pacientes con un año de evolución (en ausencia de tratamiento dirigido al SNC). – La profilaxis incluye quimioterapia intratecal (metotrexato, citarabina, esteroides), quimioterapia sistémica con dosis elevadas (metotrexato, citarabina, asparaginasa) y radiación intracraneana. Tratamiento de mantenimiento6 – El tratamiento estándar consiste en dosis diaria de 6-mercaptopurina, con dosis semanales de metotrexato y pulsos mensuales de vincristina + prednisona administradas cada 2 a 3 años. – La prolongación del régimen de mantenimiento más de tres años no ha demostrado beneficios adicionales.

Complicaciones en la presentación aguda • Leucostasis: secundaria a la elevada carga de células leucémicas; puede requerir plasmaféresis urgente. • Síndrome de lisis tumoral: ocurre como consecuencia de la destrucción de los productos intracelulares durante el tratamiento, lo que causa hiperuricemia; hiperfosfatemia, hiperpotasemia, hipocal-

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702 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

cemia y acidosis láctica; puede causar oliguria e insuficiencia renal aguda (como consecuencia de la precipitación de ácido úrico y de cristales de fosfato de calcio en los túbulos renales). • Supresión de la médula ósea: ocasiona anemia, trombocitopenia y neutropenia, debe tratarse en consecuencia. • Trasplante de médula ósea: estos pacientes deben ser sometidos a vigilancia estrecha en busca de complicaciones como enfermedad de injerto contra huésped e infecciones oportunistas (neumonía por Pneumocystis carinii, citomegalovirus, virus del herpes simple).

Pronóstico

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• Los factores de mal pronóstico incluyen edad mayor de 50 años, mal estado general, varones > mujeres, de raza negra, tiempo para remisión completa más de 4 semanas, leucocitosis (>30 x 109 células/L (linaje de células B), > 100 x 109 células/L (linaje de células T) y translocación t(9;22), t(4;11).

Precauciones en la atención de pacientes •

•

Cuando se trata un paciente con LLA, hay que estar consciente del riesgo de síndrome de lisis tumoral, y considerar el inicio de profilaxis con alopurinol. Los síntomas de leucostasis pueden ser indicación para plasmaféresis urgente.

Referencias O N N

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Hematología y oncología • 703

N O M

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LEUCEMIA MIELÓGENA AGUDA (LMA) Definición, etiología y epidemiología • La leucemia mielógena aguda (LMA) es un trastorno maligno de la médula ósea en el cual las células hematopoyéticas se detienen en etapas tempranas de la evolución, lo que da origen a más de 30% de formas blásticas en la sangre, en la médula ósea o en ambas. • Desde el punto de vista fisiopatológico, por lo general hay translocaciones cromosómicas que causan la activación anormal de genes. • La LMA ocurre en todos los grupos de edad, con mediana de inicio a los 60 años.

Perlas en el interrogatorio y exploración física • La Organización Mundial de la Salud (OMS) elaboró un esquema de clasificación con base en los resultados del tratamiento y las anormalidades citogenéticas. { LMA con anormalidades citogenéticas recurrentes • Las anormalidades citogenéticas favorables incluyen: t(15;17), t(8;21); inversión de cromosoma 16(1). { LMA con displasia de múltiples líneas celulares: por lo general en ancianos después de síndrome mielodisplásico. { LMA relacionada con el tratamiento: como consecuencia de la quimioterapia. { LMA sin clasificación adicional: con base en el grado de diferenciación de M0 a M7. – M3: leucemia promielocítica aguda (LPA) relacionada con coagulación intravascular diseminada.

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704 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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(Capítulo 9)

– M5: leucemia monoblástica que tiende a infiltrar los tejidos extramedulares, ocasionando hiperplasia gingival en 50% de los pacientes por infiltración de formas blásticas, leucemia cutánea con múltiples pápulas de color rosado no dolorosas a la palpación, hipopotasemia e hipomagnesemia secundaria a lesión de los túbulos proximales por lisozimas derivadas de los monoblastos. • Los síntomas en LMA son consecuencia de insuficiencia de la médula ósea, lo que causa grados variables de: { Neutropenia: fiebre, infección; mayor riesgo en pacientes con cuenta de neutrófilos < 500. { Trombocitopenia: gingivorragia, equimosis, hemorragia que pone en riesgo la vida. { Anemia: fatiga, disnea de esfuerzo, ortopnea, angina. • Puede ocurrir leucostasis cuando la cuenta de las formas blásticas excede 100 000; se asocia con compromiso respiratorio o síntomas del SNC. • Puede ocurrir una forma de seudohipoxemia con cifras elevadas de formas blásticas.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Exámenes de sangre • Biometría hemática completa: pueden observarse grados variables de anemia y trombocitopenia; cifras normales, elevadas o bajas de leucocitos. { Suelen observarse formas blásticas circulantes. { Se observan esquistocitos si hay coagulación intravascular diseminada. • Química sanguínea { Por lo general, hay elevación de las concentraciones de lactato deshidrogenasa (LDH) y ácido úrico. { Las concentraciones de creatinina sérica y pruebas de función hepática se vigilan con tratamiento. { Puede ocurrir seudohiperpotasemia con cuentas elevadas de formas blásticas. • Estudios de coagulación y fibrinógeno y pruebas de dímero D para valorar la coagulación intravascular diseminada.

Hematología y oncología • 705

Aspiración de médula ósea • Los pacientes con LMA tienen más de 30% de formas blásticas en la médula ósea. • Permite la identificación morfológica en los subtipos M0-M7. Otros estudios • Son necesarios los estudios citogenéticos para hacer la clasificación con base en el sistema de la OMS y obtener información pronóstica.1 • La inmunofenotipificación por citometría de flujo es un auxiliar a la citogenética. • Las gammagrafías con múltiples sitios de acceso antes del tratamiento permiten valorar la función cardiaca antes de usar fármacos quimioterapéuticos cardiotóxicos.

Guía para el manejo agudo • A excepción de la LPA, el tratamiento de la LMA implica: { Inducción – Esquema de “3 y 7”: tres días de antraciclinas seguida por siete días de citarabina. – Casi 50% de los pacientes logran la remisión después de un ciclo. { Consolidación: en pacientes jóvenes, las opciones incluyen trasplante de médula ósea o quimioterapia.2 – Los pacientes con citogenética favorable o mayores de 60 años deben recibir dosis elevadas de citarabina para consolidación. – Los pacientes con citogenética desfavorable deben tratarse con trasplante de médula ósea. { Vigilancia de la función cardiaca, hepática y renal durante la fase de inducción. • La LPA se asocia con translocación t(15;17) y rearreglo de los receptores del ácido retinoico. { La LPA responde bien al tratamiento con todas las formas trans de ácido retinoico y quimioterapia con reportes de remisión en más de 90% de los pacientes.

9

706 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Vigilancia del tratamiento

9

• Los pacientes por lo general requieren atención de apoyo con hemoderivados radiados para corrección de la anemia, trombocitopenia y neutropenia. • Los antibióticos de amplio espectro como la cefepima deben administrarse a todos los pacientes con fiebre. • Síndrome de lisis tumoral. { Factores predisponentes: cuentas elevadas de leucocitos, hiperuricemia, altas concentraciones de LDH, alteración de la función renal, septicemia, deshidratación. • El síndrome de trans de ácido retinoico resulta de la diferenciación de las formas blásticas inducida por trans de ácido retinoico hacia células maduras, lo que causa fiebre, incremento de peso, disnea, infiltrados pulmonares. { Tratamiento con esteroides y citorreducción. • Síndrome de leucostasis: disnea aguda con síntomas similares a los de neumonía, cefalea, síndrome similar a evento vascular cerebral. { Tratamiento con leucoféresis, quimioterapia o radiación del sistema nervioso central.

Precauciones en la atención de pacientes • •

Vigilar la posible lisis tumoral. Pueden ocurrir síntomas de leucostasis, en especial cuando las cifras de las formas blásticas rebasan 100 000.

Referencias N M

1. Leith CP, Kopecky KJ, Godwin J, et al. Acute myeloid leukemia in the elderly: Assessment of multidrug resistance (MDR1) and cytogenetics distinguishes biologic subgroups with remarkably distinct response to standard chemotherapy: A Southwest Oncology Group Study. Blood 1997;89:3323. 2. Zittoun RA, Mandelli F, Willemze R, et al. Autologous or allogeneic bone marrow transplantation compared with intensive chemotherapy in acute myelogenous leukemia. European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC) and the Gruppo Italiano Malattie Ematologiche Maligne dell’Adulto (GIMEMA) Leukemia Cooperative Groups. N Engl J Med 1995;332:217.

Hematología y oncología • 707

LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA (LLC) Definición, etiología y epidemiología1 • Es uno de los trastornos linfocrónicos que se caracteriza por acumulación de linfocitos monoclonales incompetentes desde el punto de vista funcional. • Es la leucemia más común en los países occidentales. { Representa más de 40% de todas las leucemias en pacientes mayores de 65 años. { Incidencia de 3/100 000. • La mediana de edad al momento del diagnóstico es de 65 a 70 años. { Es extremadamente baja antes de los 30 años de edad. • Predominio 2:1 en varones. Clasificación

Clasificación de RAI2 Etapa

Características

Mediana de supervivencia (meses)

O

Linfocitosis periférica y de médula ósea

150

I

+ Linfadenopatía

II III IV

+ Esplenomegalia o hepatomegalia + Anemia + Trombocitopenia

101 71 19 19

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708 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Clasificación de BINET3 Etapa

Características

A

Afección de tres sitios linfoides

B C

Tres o más sitios linfoides afectados Anemia (hemoglobina < 10 g/dL) con o

Mediana de supervivencia (meses) Comparable a la de individuos control de edades similares 84 24

sin trombocitopenia (plaquetas < 100 000/μl) Afección de cinco sitios: ganglios linfáticos cervicales, axilares e inguinales, bazo e hígado.

9

• Las clasificaciones de Rai y Binet no distinguen la enfermedad estable de las formas más agresivas y de rápida evolución. Perlas de la historia y exploración física 1 • De 70 a 80% de los pacientes están asintomáticos al momento del diagnóstico, y se descubren durante un examen de sangre realizado por otra razón. • El interrogatorio inicial debe dirigirse a: { Antecedentes familiares de cáncer linfoide. { Susceptibilidad a la infección. { Fiebre, diaforesis, pérdida de peso, fatiga, síntomas de anemia y trombocitopenia. • Datos iniciales a la exploración física. { Linfadenopatía periférica. { Hepatoesplenomegalia. { Linfadenopatía intraabdominal voluminosa.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Requerimientos mínimos para el diagnóstico4 { Sangre periférica – Cuenta total de linfocitos >10 1000/μL, con predominio de las células de aspecto maduro.4

Hematología y oncología • 709

Cuenta total de linfocitos = (leucocitos [células/μL] × porcentaje de linfocitos)/100. – Una cuenta total de linfocitos entre 5 000 y 10 000/μL es indicación para fenotipo de linfocitos por citometría de flujo: el predominio de los marcadores de células B identifica la línea celular monoclonal; concentraciones bajas de SmIg de las cadenas ligeras k o l (no ambas); la excreción de los antígenos asociados con las células B (CD19, CD20, CD21, CD23, CD24); expresión de antígenos de células T (CD5). { Médula ósea: normocelularidad a hipercelularidad con linfocitos > 30% de todas las células nucleares. • Valoración al momento del diagnóstico para identificar pacientes de alto riesgo: estadificación, tiempo necesario para la duplicación de linfocitos, microglobulina β2, análisis citogenético e hibridación in situ con inmunofluorescencia/FISH, estado CD38 y estado de la mutación genética IgVH.5 • Investigaciones adicionales al momento del diagnóstico o a lo largo de la enfermedad.1 { Prueba de antiglobulina directa (prueba de Coombs). { Cuenta de reticulocitos. { Medición de las pruebas de función hepática y renal (incluyendo concentraciones de urato). { Cuantificación de las inmunoglobulinas séricas (IgG, IgM, IgA). { Radiografía del tórax. { Biopsia de ganglios linfáticos. { Tomografía computarizada (TC) de abdomen.

Guía para el manejo agudo • Decidir si debe iniciarse tratamiento al momento del diagnóstico o durante la progresión de la enfermedad. { Indicaciones para el tratamiento.6 – Síntomas generales: pérdida de peso > 10% del peso corporal total en menos de seis meses, fiebre sin infección, diaforesis nocturna, fatiga extrema. – Insuficiencia de la médula ósea: anemia progresiva o trombocitopenia. – Esplenomegalia masiva (> 6 cm por debajo del borde costal). – Linfadenopatía masiva (> 10 cm en su dimensión mayor).

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710 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

– Más de 50% de incremento en la cuenta total de linfocitos en menos de dos meses. – Anemia hemolítica autoinmunitaria o púrpura trombocitopénica inmunitaria resistente a otros tratamientos. – Infecciones recurrentes. Tratamiento

9

• No existe una modalidad curativa bien establecida; el único tratamiento potencialmente curativo es el trasplante alógeno.7 { Supervivencia sin enfermedad de 25 a 60%. { Tasa de mortalidad relacionada con el tratamiento: 30 a 40%. { Considerar el tratamiento en pacientes menores de 65 años o con enfermedad resistente a fludarabina. • Quimioterapia: agentes alquilantes (clorambucilo) con o sin corticosteroides o análogos de la purina (fludarabina). • Radioterapia: linfadenopatía voluminosa. • Esplenectomía. • Inmunoterapia. • Anticuerpos monoclonales. Complicaciones • Infección: a causa de deficiencia inmunitaria funcional. { Principales factores que contribuyen: progresión de la enfermedad, disfunción inmunitaria inducida por el tratamiento y neutropenia.8 { Las inmunoglobulinas intravenosas una vez al mes pueden ser beneficiosas en pacientes con infecciones bacterianas recurrentes documentadas y con bajas concentraciones séricas de inmunoglobulinas. • Disregulación inmunitaria9 { Anemia hemolítica autoinmunitaria (11% en pacientes en etapas avanzadas). { Trombocitopenia idiopática (2 a 3% de los pacientes). { Aplasia pura de eritrocitos (6% de los pacientes). { La mayor parte de los pacientes responde al tratamiento con prednisona. • Transformación maligna en otro trastorno linfoproliferativo: por lo general un evento terminal.

Hematología y oncología • 711

Leucemia prolinfocítica (10%)10 { Linfoma difuso de células de grandes (transformación de Richter) (3%)11 { Enfermedad de Hodgkin (0.5%)12 { Mieloma múltiple (0.1%). • Segundos cánceres: por lo general pulmonar, cerebral, cutáneo o del tubo digestivo.13 {

Precauciones en la atención de pacientes •

En etapas avanzadas de la enfermedad, después de múltiples ciclos de tratamiento, los pacientes pueden sufrir agotamiento inmunitario y, por tanto, las infecciones pueden ser graves y poner en riesgo la vida.

Referencias O O N O O O O O O

1. Oscier D, Fegan C, Hillmen P, et al. Guidelines on the diagnosis and management of chronic lymphocytic leukaemia. Br J Haematol 2004;125:294. 2. Rai KR, Sawitsky A, Cronkite EP, et al. Clinical staging of chronic lymphocytic leukemia. Blood 1975;46:219-34. 3. Binet JL, Lepoprier M, Dighiero G, et al. A clinical staging system for chronic lymphocytic leukemia: Prognostic significance. Cancer 1977;40:855-64. 4. International Workshop on Chronic Lymphocytic Leukemia. Chronic lymphocytic leukemia: Recommendations for diagnosis, staging and response criteria. Ann Intern Med 1989; 110:236. 5. Shanafelt TD, Geyer SM, Kay NE. Prognosis at diagnosis: Integrating molecular biologic insights into clinical practice for patients with CLL. Blood 2004;103:1202. 6. Cheson BD, Bennett JM, Grever M, et al. National Cancer Institute-Sponsored Working Group guidelines for chronic lymphocytic leukemia: Revised guidelines for diagnosis and treatment. Blood 1996;87:4990-97. 7. Jabbour E, Keating MJ, Champlin RE, et al. Stem cell transplantation for chronic lymphocytic leukemia: Should not more patients get a transplant? Bone Marrow Transplant 2004;34:289. 8. Tsiodras S, Samonis G, Keating MJ, et al. Infection and immunity in chronic lymphocytic leukemia. Mayo Clin Proc 2000;75:1039. 9. Diehl LF, Ketchum LH. Autoimmune disease and chronic lymphocytic leukemia: Autoimmune hemolytic anemia, pure red cell aplasia, and autoimmune thrombocytopenia. Semin Oncol 1998;25:80.

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712 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

N N N N

(Capítulo 9)

10. Melo JV, Catovsky D, Galton DAG. The relationship between chronic lymphocytic leukaemia and prolymphocytic leukaemia: Patterns of evolution of “prolymphocytoid” transformation. Br J Haematol 1986;64:77. 11. Robertson LE, Pugh W, O’Brien S, et al. Richter’s syndrome: A report on 39 patients. J Clin Oncol 1993;11:1985. 12. Ohno T, Smir BN, Weisenburger DD, et al. Origin of the Hodgkin/ReedSternberg cells in chronic lymphocytic leukemia with “Hodgkin’s transformation.” Blood 1998; 91:1757. 13. Travis LB, Curtis RE, Hankey BF, et al. Second cancers in patients with chronic lymphocytic leukemia. J Natl Cancer Inst 1992;84:1422.

LEUCEMIA MIELÓGENA CRÓNICA (LMC) Definición, etiología y epidemiología

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• Trastorno maligno de las células madre hematopoyéticas que ocasionan proliferación clonal de células menores maduras e hiperplasia mieloide en la médula ósea con incremento de las células eritroides y plaquetas en sangre periférica.1 • Se desarrolla cuando una célula madre hematopoyética pluripotencial adquiere una translocación cromosómica, originando a una región crítica de grupo; proteínas de fusión del virus de la leucemia de Ableson. • La fusión del gen BCR en el cromosoma 22 con el gen del virus de la leucemia de Ableson en el cromosoma 9, crea una tirosina cinasa citoplásmica constitutiva activa.2,3 • En 95% de los pacientes se detecta el cromosoma Filadelfia t(9;22). { En 5% de los pacientes se detectan translocaciones complejas o variantes. { La incidencia es de 1 a 2 casos por 100 000 habitantes por año. • Constituye 15% de los casos de leucemia en adultos. • La mediana de edad al momento del diagnóstico es de 45 a 55 años. • Ligero predominio en varones.4

Perlas de la historia y exploración física • Alrededor de 40% de los pacientes cursan asintomáticos al momento del diagnóstico, y se descubre durante estudios serológicos realizados por otro motivo.1

Hematología y oncología • 713

Síntomas5 • Fatiga, hemorragias, anorexia, pérdida de peso, diaforesis nocturna, sensación de plenitud abdominal. Manifestaciones en la exploración física • Esplenomegalia, púrpura, hepatomegalia.

Estudios diagnósticos y exámenes de laboratorio1 Datos en los estudios de sangre periférica • Incremento en la cuenta de leucocitos (por lo general > 25 000/ mm3). { Todas las etapas de maduración de los neutrófilos (promielocitos → mielocitos → metamielocitos → bandas? neutrófilos) visibles en el frotis de sangre periférica. { Por lo general, hay más mielocitos que metamielocitos (“hiato leucémico”)6 • Incremento de la cuenta plaquetaria (30 a 50% de los pacientes) • Basofilia y eosinofilia (más de 90% de los pacientes). • Baja actividad de la fosfatasa alcalina leucocítica (a diferencia de las elevadas concentraciones en casos de infección) (rara vez se lleva cabo). • Los pacientes con translocaciones complejas o variantes tienden a presentar monocitosis y bajo índice de neutrófilos/monocitos en los frotis de sangre periférica.7 Médula ósea • • • •

Hipercelularidad, reducción del contenido de lípidos. Incremento en el índice de células mieloides/eritroides. Incremento en el número de megacariocitos. Las formas blásticas y los promielocitos constituyen menos de 10% de todas las células.

Método ideal • El diagnóstico debe confirmarse con la detección de cromosoma Filadelfia o de la proteína de fusión (por estudios de citogenética,

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714 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

hibridación in situ por fluorescencia o por reacción en cadena de la polimerasa).

Ciclo clínico trifásico4 Fase crónica • Caracterizada por grandes incrementos en las células madre mieloides comprometidas en la médula ósea, originando leucocitosis y trombocitosis. { Se presenta en 85% de los adultos al momento del diagnóstico. { Las formas blásticas por lo general representan menos de 2% de los leucocitos periféricos, menos de 10% de las células nucleadas de la médula ósea.

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Fase acelerada • Alteración progresiva de la diferenciación de los neutrófilos; el incremento en las cuentas de leucocitos dificulta el control; pueden encontrarse uno o más de los siguientes datos: { Formas blásticas de 10 a 19% de leucocitos en sangre periférica, células nucleadas en la médula ósea o ambas. { Basófilos en sangre periférica ≥ 20%. { Trombocitopenia persistente (<100 000) no relacionada con el tratamiento o trombocitosis persistente (más de un millón) que no responden al tratamiento. { Aumento del tamaño del bazo e incremento en la cuenta de leucocitos que no responde al tratamiento. { Evidencia citogenética de evolución clonal. Fase blástica • Enfermedad agresiva y rápidamente letal con comportamiento similar al de la leucemia aguda; la progresión por lo general ocurre 3 a 5 años después del diagnóstico, 3 a 18 meses después del inicio de la fase acelerada; puede ser mieloide o linfoide y pueden estar presentes uno o más de los siguientes aspectos: { Formas blásticas ≥ 20% de leucocitos en sangre periférica o células nucleadas en la médula ósea. { Proliferación extramedular de formas blásticas.

Hematología y oncología • 715

{

Grandes agrupaciones de formas blásticas en la biopsia de médula ósea.

Pronóstico • Antes de que se contara con el tratamiento con mesilato de imatinib (Gleevec), se esperaba una defunción en 10% de los pacientes en los primeros dos años, y 20% cada año en lo sucesivo, con una mediana de supervivencia de cuatro años; los resultados a largo plazo con este tratamiento aún no se han establecido.

Guía para el manejo agudo Trasplante de células madre hematopoyéticas • Tiene relación directa con la fase de la enfermedad al momento del diagnóstico; se observa la tasa más elevada de supervivencia (70%) en pacientes con trasplante en el primer año del diagnóstico en la fase crónica.8 • Es el tratamiento preferido para pacientes jóvenes (menores de 60 años) con nuevo diagnóstico de LMC en fase crónica.8 Mesilato de imatinib • Es un inhibidor selectivo de la tirosina cinasa aberrante, que es producida por el cromosoma Filadelfia. • Mejores tasas de respuesta en comparación con el interferón + citarabina.9 { Respuesta hematológica (97% en comparación con 69%). { Respuesta citogenética (76% en comparación con 14%). • Aún no se ha establecido la duración de la respuesta. • Su uso se considera más apropiado en pacientes de edad avanzada (no elegibles para trasplante) o en pacientes jóvenes sin donador apropiado, así como para pacientes con fase blástica o acelerada.10 Quimioterapia oral11 • Se prefiere la hidroxiurea al busulfán (mediana de supervivencia de 58 meses en comparación con 45 meses). • Respuesta hematológica hasta en 90% de los casos.

9

716 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

• Rara vez se logra la respuesta citogenética (< 35% de células positivas para cromosoma Filadelfia). • No prolonga la supervivencia general. • Debe considerarse únicamente tratamiento paliativo. Interferón α12 • Un 80% de los pacientes logran respuesta hematológica. • Un 30% de los pacientes logran respuesta citogenética completa. • Toxicidad significativa en la mayoría de los pacientes tratados: fiebre, escalofríos y síntomas seudogripales. • El tratamiento combinado con citarabina puede proporcionar beneficios en la supervivencia; sin embargo los resultados han sido mixtos.13,14

9 Precauciones en la atención de pacientes • •

•

La hiperleucocitosis se tolera mejor que en la leucemia aguda. Los síntomas de leucostasis (cefalea, visión borrosa, hemorragias de la retina, infiltrados pulmonares) se observan en la fase blástica y acelerada con cuentas de leucocitos por arriba de 200 000/mm3 15 La hidroxiurea tiene un efecto favorable en la viscosidad sanguínea.

Referencias O O N O N N

1. Sawyers CL. Chronic myeloid leukemia. N Engl J Med 1999; 340:1330-40. 2. Kurzrock R, Gutterman JU, Talpaz M. The molecular genetics of Philadelphia chromosome-positive leukemias. N Engl J Med 1988;319:990-98. 3. Specchia G, Mininni D, Guerrasio A, et al. Ph-positive acute lymphoblastic leukemia in adults: Molecular and clinical studies. Leuk Lymphoma 1995;18(Suppl 1): 37-42. 4. Faderl S, Talpaz M, Estrov Z, et al. The biology of chronic myeloid leukemia. N Engl J Med 1999;341:164. 5. Savage DG, Szydlo RM, Goldman JM. Clinical features at diagnosis in 430 patients with chronic myeloid leukaemia seen at a referral centre over a 16-year period. Br J Haematol 1997;96:111. 6. Spiers AS, Bain BJ, Turner JE. The peripheral blood in chronic granulocytic leukaemia: Study of 50 untreated Philadelphia-positive cases. Scand J Haematol 1977;18:25.

Hematología y oncología • 717

N N M O

M N M M N

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ENFERMEDAD DE HODGKIN Definición, etiología y epidemiología • Neoplasia del tejido linfoide que se caracteriza por la presencia de células de Hodgkin/Reed-Sternberg en un entorno de células inflamatorias. • Con base en las características histopatológicas, hay dos clases principales de la enfermedad: { Enfermedad de Hodgkin clásica. – Esclerosis nodular. – Celularidad mixta. – Abundante en linfocitos. – Con escasos linfocitos. { Enfermedad de Hodgkin predominantemente linfocítica

9

718 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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(Capítulo 9)

• Células de Reed-Sternberg: de origen desconocido en la mayor parte de los tipos de enfermedad de Hodgkin; en la enfermedad de Hodgkin predominantemente linfocítica hay neoplasias monoclonales de células B que han sufrido predisposición genética clonal extensa de las inmunoglobulinas. { Los factores activadores de la transcripción, como el factor nuclear K B, ocasiona la secreción de varias citocinas y quimiocinas que reclutan células inflamatorias. • Se ha implicado a la infección por el virus de Epstein-Barr (VEB) como factor iniciador de enfermedad de Hodgkin.1 • En EUA cada año se observan 7 500 nuevos casos de enfermedad de Hodgkin y 1 500 muertes por dicho trastorno. • Distribución bimodal por edad: alcanza su máximo a los 30 años de edad y después de los 50 años. • Subtipos predominantes: { Esclerosis nodular en adultos jóvenes. { Celularidad mixta en población de mayor edad. • El nivel socioeconómico más elevado se correlaciona con mayor incidencia de enfermedad de Hodgkin con esclerosis nodular en adultos jóvenes en países desarrollados.2 • El nivel socioeconómico bajo por lo general se relaciona con el subtipo de celularidad mixta en niños o en pacientes ancianos en países en desarrollo.2 • Agentes infecciosos (p. ej., virus del ébola), factores genéticos y estados de inmunodepresión, se han asociado con incremento en el riesgo de enfermedad de Hodgkin.

Perlas de la historia y exploración física Historia • Los pacientes por lo general se presentan con linfadenopatía cervical o supraclavicular indolora; sin embargo, pueden sufrir dolor después de beber cerveza. • Dolor torácico, tos o síndrome de compresión de la vena cava superior relacionado con enfermedad mediastínica voluminosa. • Interrogar sobre los síntomas “B” porque indican un mal pronóstico: diaforesis nocturna, fiebre, pérdida de peso de más de 10% de la cifra inicial en los últimos seis meses.

Hematología y oncología • 719

• Fiebre de Pel-Ebstein: fiebre elevada que alterna con periodos afebriles; sugestiva de enfermedad de Hodgkin. • Otros síntomas: prurito generalizado, infecciones recurrentes. Exploración física • Requiere exploración amplia de todos los ganglios linfáticos.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Estudios diagnósticos • Biopsia de ganglio linfático para estudio histopatológico y de inmunohistoquímica para confirmar el diagnóstico y establecer el subtipo. • TC del tórax, abdomen y pelvis para clasificación. • En pacientes con linfadenopatía mediastínica se calcula el índice de masa mediastínica.3 { Índice del diámetro transverso máximo de la tumoración con el diámetro intratorácico transverso máximo. { El índice de masa mediastínica 0.35 en la TC o > 0.33 en la radiografía torácica, define la enfermedad voluminosa e indica un mal pronóstico. • La tomografía por emisión de positrones (TEP) y las gammagrafías con galio son estudios auxiliares útiles en pacientes con resultados dudosos en la TC. • Biopsia de médula ósea bilateral. Exámenes de laboratorio • Biometría hemática completa con cuenta diferencial: anemia, leucocitosis leve, es común la linfopenia. • Bajas concentraciones séricas de albúmina y elevación de la fosfatasa alcalina. • Elevación de la deshidrogenasa láctica y de la velocidad de sedimentación globular. • Aumento de las concentraciones séricas de microglobulina β2. • Aumento de las concentraciones séricas de citocinas como IL-6 e IL- 10, CD30 soluble y CD25 soluble (aunque no tienen utilidad clínica).

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720 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Sistema de clasificación de Ann Arbor4 • Etapa I: afección de una región de ganglios linfáticos (I) o de un órgano o sitio extralinfático (IE). • Etapa II: afección de dos o más regiones de ganglios linfáticos en el mismo lado del diafragma (II), o afección localizada de un órgano o sitio extralinfático (IIE). • Etapa III: afección de regiones de ganglios linfáticos en ambos lados del diafragma (III), o afección localizada de un órgano o sitio extralinfáticos (IIIE) o bazo (IIIS) o ambos (IIISE). • Etapa IV: afección difusa o diseminada de uno o más órganos o sitios extralinfáticos con o sin afección asociada de ganglios linfáticos. • La ausencia o presencia de síntomas “B” se registra en forma de letras A o B, respectivamente.

9

Guía para el manejo agudo Enfermedad de Hodgkin clásica5 • Etapa I y II con riesgo favorable bajo: sin síntomas “B” o enfermedad voluminosa y ≤1 sitio extraganglionar. { De 3 a 4 ciclos de doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina (ABVD) seguida por radioterapia del área afectada o radiación linfoide subtotal. { En mujeres jóvenes puede omitirse la radioterapia para evitar cáncer mamario secundario; se da tratamiento con seis ciclos de quimioterapia como una alternativa. • Etapa I y II con alto riesgo: síntomas “B” o enfermedad voluminosa: { De 4 a 6 ciclos de ABVD seguida de radioterapia del campo afectado. Etapa III y IV { De 6 a 8 ciclos de ABVD (dos ciclos después de haber logrado la respuesta completa). Enfermedad de Hodgkin predominantemente linfocítica • A diferencia de la enfermedad de Hodgkin, esta variante no se disemina por contigüidad; puede ser de evolución lenta y tiene un pronóstico más favorable. • La mayoría de los pacientes se presentan con enfermedad en etapa I.

Hematología y oncología • 721

• Se trata únicamente con radioterapia del campo afectado. • La quimioterapia (ABVD) se utiliza sólo para ciertos pacientes con enfermedad en etapa III o IV. • Puede utilizarse rituximab (anticuerpo monoclonal quimérico contra el antígeno CD20). Enfermedad de Hodgkin recurrente • El trasplante autólogo de células hematopoyéticas es el tratamiento preferido para pacientes menores de 70 años que no responden a la inducción o que presentan recaída después de la quimioterapia o del tratamiento combinado.6 • La quimioterapia de rescate puede iniciarse antes del trasplante o en pacientes con características favorables al momento de la recaída.7 { La quimioterapia por lo general consiste en etopósido, metilprednisolona, citarabina en dosis altas y cisplatino (ESHAP) o ifosfamida, cisplatino y etopósido (ICE). Pronóstico • El pronóstico menos favorable se asocia con:8 { Sexo masculino. { Edad ≥ 45 años. { Etapa IV. { Presencia de síntomas “B”. { Anemia (hemoglobina < 10.5 g/dL). { Leucocitosis ≥ 15 000 células/mm3. { Linfopenia < 600 o < 8% de leucocitos. { Albúmina sérica < 4 g/dL.

Precauciones en la atención de pacientes •

Complicaciones a largo plazo del tratamiento de la enfermedad de Hodgkin: neoplasias secundarias por agentes alquilantes (leucemia mieloide aguda, mielodisplasia), tumores sólidos por la radioterapia (mama, pulmón, sarcomas de tejidos blandos, etc.), neumonitis por radiación, cardiopatías (pericarditis, infarto miocárdico, insuficiencia cardiaca congestiva), trastornos de la función tiroidea e infertilidad.

9

722 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Referencias N O N O O O M

9

N

1. Johansson B, Klein G, Henle W, et al. Epstein-Barr virus (EBV)—associated antibody patterns in malignant lymphoma and leukemia: Hodgkin’s disease. Int J Cancer 1970;6:450-62. 2. Gutensohn N, Cole P. Epidemiology of Hodgkin’s disease. Semin Oncol 1980;7:92-132. 3. Mauch P, Goodman R, Hellman S. The significance of mediastinal involvemente in early stage Hodgkin’s disease. Cancer 1978;42:1037. 4. Carbone PP, Kaplan HS, Musshoff K, et al. Report of the committee on Hodgkin’s disease staging classification. Cancer Res 1971;31:1860. 5. Bonfante V, Santoro A, Viviani S, et al. ABVD in the treatment of Hodgkin’s disease. Semin Oncol 1992;19(Suppl 5):38. 6. Mink SA, Armitage JO. High-dose therapy in lymphomas: A review of the current status of allogeneic and autologous stem cell transplantation in Hodgkin’s disease and non-Hodgkin’s lymphoma. Oncologist 2001;6:247-56. 7. Canellos GP, Anderson JR, Propert KJ, et al. Chemotherapy of advanced Hodgkin’s disease with MOPP, ABVD, or MOPP alternating with ABVD. N Engl J Med 1992;327:1478. 8. Hasenclever D, Diehl V. A prognostic score for advanced Hodgkin’s disease. N Engl J Med 1998;339:1506.

LINFOMA NO HODGKIN Definición, etiología y epidemiología • El linfoma no Hodgkin es un grupo heterogéneo de neoplasias de células B o células T, que se diferencia de la enfermedad de Hodgkin con base en su morfología, inmunofenotipo, características genéticas y clínicas.1,2 • Constituye alrededor de 4% de los nuevos diagnósticos de cáncer, y explica casi 4% de las muertes por cáncer, con predominio en varones y es más común en varones caucásicos.3,4 Etiología5 • Factores ambientales: radiación, compuestos químicos, herbicidas. • Agentes infecciosos: virus I linfotrófico de la células T humanas, virus del ébola, H. pylori, virus del herpes humano-8 (VHH-8), hepatitis C. • Inmunodepresión: trasplante de órganos sólidos, VIH/SIDA. • Otros: después del tratamiento de la enfermedad de Hodgkin, translocaciones cromosómicas.

Hematología y oncología • 723

Diagnóstico y clasificación6 Interrogatorio • Adenopatía indolora (puede presentar remisiones y exacerbaciones). • Síntomas B (fiebre, diaforesis nocturna, pérdida de 10% del peso corporal en los últimos seis meses). • Los factores de riesgo mencionados antes. • Síntomas gastrointestinales y del anillo de Waldeyer (más común en los sitios extraganglionares). • Síntomas neurológicos (en especial en pacientes con VIH). • Manifestaciones cutáneas (más común en los linfomas de células T). • Cambios testiculares. Exploración física • Exploración completa de los ganglios linfáticos. • Anillo de Waldeyer (base de la lengua, amígdalas). • Exploración de hígado, bazo, piel. Estudios de laboratorio • Biometría hemática completa con cuenta diferencial, química sanguínea, ácido úrico, fosfatasa alcalina. • Pronóstico: lactato deshidrogenasa, albúmina, microglobulina β2. Otros estudios • TC del tórax/abdomen/pelvis, biopsia de ganglios linfáticos (de preferencia excisional y biopsia de médula ósea con estudio citogenético y análisis de inmunofenotipo; análisis moleculares para detectar modificaciones genéticas (receptores de células T, translocaciones), que son útiles si se encuentran disponibles; estudio citológico del líquido cefalorraquídeo en pacientes con VIH en etapa IV, con un índice internacional pronóstico internacional elevado o con lesiones paravertebrales. Sistema de clasificación de Ann Arbor7 • I: afección de una región ganglionar (I), o de un órgano o sitio extraganglionares (IE).

9

724 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

• II: dos o más regiones linfáticas en el mismo lado del diafragma (II) o afección localizada de un órgano o sitio extraganglionar (II E). • III: regiones linfáticas a ambos lados del diafragma (III), afección localizada de órganos o sitios extralinfáticos (III), bazo (IIIS) o ambos (IIISE). • IV: afección difusa o diseminada o de uno o más sitios extraganglionares con o sin afección de grupos linfáticos.

Clasificación

9

• Los sistemas, Revised European-American Lymphoma (REAL) y el sistema de la OMS, clasifican a los linfomas como de evolución lenta (I), agresivos (A) o muy agresivos (HA).1,8 • Neoplasia de células B { Neoplasia de precursores de células T: leucemia/linfoma linfoblástica por precursores de células B (HA). { Neoplasia de células maduras. { Leucemia linfocítica crónica (I). { Leucemia prolinfocítica de células B (A). { Linfoma linfoplasmocítico (I). { Linfoma de la zona esplénica marginal (I). { Leucemia de células peludas (I). { Mieloma las células plasmáticas (A). { Plasmocitoma óseo solitario (I). { Plasmocitoma extraóseo (A). { Linfoma extraganglionar de células B de la zona marginal del tejido linfoide relacionado con la mucosa (linfoma MALT) (I). { Linfoma de células B de la zona marginal ganglionar (I). { Linfoma folicular (I para los grados I y II, A para el grado III). { Linfoma de las células del manto (A). { Linfoma difuso de células B grandes (A). { Linfoma mediastínico de células B grandes (tímico) (A). { Linfoma intravascular de células B grandes. { Linfoma primario con derrame pleural. { Linfoma y leucemia de Burkitt (HA). • Neoplasia de células T y de células T asesinas. { Neoplasia de precursores de células T: – Linfoma/leucemia linfoblástica de precursores de células T (HA). – Linfoma de formas blásticas de células T asesinas.

Hematología y oncología • 725

{

Neoplasia de células T y células T asesinas periféricas – Leucemia de células T prolinfocíticas linfocíticas (A). – Leucemia linfocítica de células T granulosas grandes (I). – Leucemia de células T asesinas agresivas. – Leucemia/linfoma de células T adultas. – Linfoma de células T/células T asesinas extraganglionares de tipo nasal. – Linfoma de células T del tipo de la enteropatía. – Linfoma de células T hepatosplénicas. – Linfoma de células T similar a la paniculitis subcutánea. – Micosis fungoide. – Síndrome de Sezary (I). – Linfoma anaplásico cutáneo primario de células grandes. – Linfomas de células T periféricas, no especificado (A). – Linfoma angioinmunoblástico de células T (A). – Linfoma anaplásico de células grandes.

Pronóstico • Índice internacional pronóstico para pacientes con linfoma no Hodgkin agresivo.9 { Un punto por cada uno de los siguientes aspectos: edad >60 años, estado físico según el Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) de 2 a 4, concentración de LDH por arriba del doble de lo normal, afección de más de un sitio extraganglionar, enfermedad en etapa III a IV.

Calificación

Grupo de riesgo

Tasa de remisión completa

Supervivencia a dos años

Supervivencia a cinco años

0-1

Bajo

87%

84%

73%

2

Intermedio bajo

67%

66%

51%

3

Intermedio alto

55%

54%

43%

4-5

Alto

44%

34%

26%

9

726 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Guía para el manejo agudo Linfoma de evolución lenta

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• Supervivencia sin tratamiento, se mide en años. • Etapas I y II. { “Esperar y observar”: supervivencia a cinco años de 97%, a 10 años de 85%, a 20 años, de 22%, pero los pacientes sintomáticos por lo general son sometidos a tratamiento.10 { Radioterapia11 o quimioterapia con un solo fármaco (clorambucilo, fludarabina, rituximab12). • Etapas III y IV. { La conducta “esperar y observar” en comparación con el tratamiento, es aún un tema de controversia;13 el tratamiento consiste en varios regímenes de quimioterapia (fármacos solos, tratamientos combinados, como ciclofosfamida-vincristina-prednisona), radioterapia, inmunoterapia y radioinmunoterapia, trasplante autólogo de células madre14). Linfoma agresivo • La supervivencia sin tratamiento se mide en meses, con base en el sistema de clasificación e índice internacional pronóstico. • Tratamiento inicial:CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona) + rituximab15; es tema de controversia la quimioterapia en dosis altas con trasplante autólogo de células madre en la primera remisión para pacientes con calificación alta en el índice internacional pronóstico.16,17 • Recaída: múltiples regímenes, incluyendo ICE, DHAP, ASHAP, APOCH, MINE, MIME y trasplante de células madre.18 • Linfoma de células T: el tratamiento depende del tipo y localización.19 Linfoma muy agresivo • La supervivencia sin tratamiento se mide en semanas. • Esquema CODOX-M con IVAC para pacientes con alto riesgo.20

Hematología y oncología • 727

Criterios de respuesta21 Categoría de respuesta

Exploración física

Ganglios linfáticos

Tumoración Médula ósea en los ganglios linfáticos

RC

Normal

Normal

Normal

Normal

RC (nc)

Normal Normal

Normal Normal

Normal Reducción > 75%

Indeterminada Normal o indeterminada

RP

Normal

Normal

Normal

Positiva

Normal

Disminución ≥ 50% Disminución

Reducción ≥ 50% Reducción

Irrelevante

Disminución en

Recaída/ progresión

el volumen del ≥ 50% hígado/bazo Aumento de Afección de volumen del hígado/bazo, afección de

nuevos sitios o incremento de los mismos

Irrelevante

≥ 50% Afección de nue- Reaparición vos sitios o incremento de los mismos

nuevos sitios RC = remisión completa; RC (nc) = respuesta completa no confirmada/incierta; RP = respuesta parcial.

Linfoma No Hodgkin extraganglionar22 Ubicación

Aspecto histopatológico

Asociaciones

Tratamiento

Estómago

MALToma de células B

H. pylori

Antibióticos

Intestino

MALToma de células B

Obstrucción

Antibióticos

Anillo de Waldeyer

Linfoma de células T Enfermedad celiaca periféricas Células B pequeñas, Obstrucción no hendidas Células B grandes

Quimioterapia combinada Ciclofosfamida en dosis altas Tratamiento combinado

9

728 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Linfoma No Hodgkin extraganglionar22 (continuación) Ubicación

Aspecto histopatológico

Paranasales

Células B grandes

Glándulas salivales Tiroides

Pulmón

9

Órbita

Primario del SNC Testículos

Mama

Ovario Hueso

Cutáneo

Asociaciones

Tratamiento

Enfermedad del sis- Profilaxis del tema nervioso cenSNC, tratamientral (SNC) to combinado MALToma de Síndrome de Quimioterapia, células B Sjögren radioterapia o ambos Células B Tiroiditis de Radioterapia o Hashimoto tratamiento combinado Células B pequeñas, Quimioterapia MALToma de células B Células B pequeñas, Quimioterapia, MALToma de radioterapia o células B ambos Células B grandes SIDA, afección ocu- Esteroides, metolar, enfermedad trexato con o leptomeníngea sin radioterapia Células B grandes Testículo contralate- Orquiectomía, ral, SNC, retroperiquimioterapia toneal combinada con radioterapia al testículo contralateral, profilaxis del SNC Células B grandes Embarazo Quimioterapia combinada con o sin radioterapia Linfoma de Burkitt, Enfermedad bilateQuimioterapia células B grandes ral combinada Células B grandes Quimioterapia combinada con o sin radioterapia Micosis fungoide Dirigida a la piel MALToma de Radiación en células B, folicular etapa IE; célucutáneo de primer las B: tratamiengrado o de células B to combinado

Hematología y oncología • 729

LINFOMA NO HODGKIN RELACIONADO CON VIH23 Epidemiología • Es una enfermedad que definía el SIDA en 3% de los pacientes. • Hay incremento en el riesgo de la variante inmunoblástica y de enfermedad difusa con células B grandes. • De 35 a 65% de los casos son positivos para virus de Epstein-Barr. • HHV-8 se asocia con linfoma con derrame pleural primario. Patología • El linfoma de Burkitt, linfoma similar al Burkitt, linfoma inmunoblástico de células B y el linfoma con derrame pleural son los más comunes. Signos y síntomas • Tumoraciones que aumentan de volumen, síntomas B, síntomas neurológicos (realizar siempre análisis de líquido cefalorraquídeo). Pronóstico • Puede utilizarse el índice internacional pronóstico.24 Tratamiento • CHOP + tratamiento antirretroviral de alta actividad,25 EPOCH con ajuste de las dosis.26 • Administrar siempre un factor estimulador de las colonias de granulocitos como tratamiento de sostén. • Es necesaria la profilaxis del sistema nervioso central con quimioterapia intratecal.

Referencias O

1. Warkne RA, et al. A revised European-American classification of lymphoid neoplasm: A proposal from the International Lymphoma Study Group. Blood 1994;84:1361.

9

730 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

O O O O O O O N N

9

N N O O M M M O O N O

(Capítulo 9)

2. Jaffe ES, et al. Hematopathology: Integration of morphologic features and biologic markers for diagnosis. Mod Pathol 1999;12:113. 3. Jemal A, et al. Cancer statistics, 2004. CA Cancer J Clin 2004;54:8. 4. Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobe’s Clinical Hematology, 11th ed. New York, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:2367. 5. Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobe’s Clinical Hematology, 11th ed. New York, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:2366. 6. Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobe’s Clinical Hematology, 11th ed. New York, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:2374. 7. Carbone PP, Kaplan HS, Mushoff K, et al. Report of the committee: NonHodgkin’s Disease Staging Classification. Cancer Res 1971;31:1860. 8. Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobe’s Clinical Hematology, 11th ed. New York, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:2377. 9. The International Non-Hodgkin’s Lymphoma Prognostic Factors Project: A predictive model for aggressive Non-Hodgkin’s lymphoma. N Engl J Med 1993;329:987. 10. Advani R, Rosenberg SA, Horning SJ. Stage I and II follicular non-Hodgkin’s lymphoma: Long-term follow-up of no initial therapy. J Clin Oncol 2004; 22:1454. 11. MacManus MP, Hoppe RT. Is radiotherapy curative for stage I and II low-grade follicular lymphoma? Results of a long-term follow-up study of patients treated at Stanford University. J Clin Oncol 1996;14:1282. 12. Colombat P, Salles G, Brousee N, et al. Rituximab (anti-CD20 monoclonal antibody) as single first-line therapy for patients with follicular lymphoma with a low tumor burden: Clinical and molecular evaluation. Blood 2001;97:101. 13. Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobe’s Clinical Hematology, 11th ed. New York, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:2380-81. 14. Hunault-Berger M, Ifrah N, Solal-Celigny P. Intensive therapies in follicular non-Hodgkin lymphomas. Blood 2002; 100:1141. 15. Coiffer B, Lepage E, Briere J, et al. CHOP chemotherapy plus rituximab compared with CHOP alone in elderly patients with diffuse large B-cell lymphoma. N Engl J Med 2002;356: 235. 16. Milpied N, Deconinck E, Gaillard F, et al. Initial treatment of aggressive lymphoma with high-dose chemotherapy and autologous stem-cell support. N Engl J Med 2004;350:1287. 17. Gisselbrecht C, Lepage E, Molina T, et al. Shortened first-line high-dose chemotherapy for patients with poor-prognosis aggressive lymphoma. J Clin Oncol 2002;20:2472. 18. Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobe’s Clinical Hematology, 11th ed. New York, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:2389. 19. Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobe’s Clinical Hematology, 11th ed. New York, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:2383-86. 20. Magrath I, Adde M, Shad A, et al. Adults and children with small noncleavedcell lymphoma have similar excellent outcome when treated with the same chemotherapy regimen. J Clin Oncol 1996;14:925. 21. Cheson BD, Horning SJ, Coiffer B, et al. Report of an international workshop to standardize response criteria for non-Hodgkin’s lymphomas. J Clin Oncol 1999;17:1244.

Hematología y oncología • 731

O 22. Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobe’s Clinical Hematology, 11th ed. New York, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:2393.

O 23. Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobe’s Clinical Hematology, 11th ed. New York, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:1883-85.

N 24. Rossi G, Donisi A, Casari S, et al. The International Prognostic Index can be

used as a guide to treatment decisions regarding patients with human immunodeficiency virus–related non-Hodgkin lymphoma. Cancer 1999;86:2391. M 25. Vaccher E, Spina M, di Gennaro G, et al. Concomitant cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine, and prednisone chemotherapy plus highly active antiretroviral therapy in patients with human immunodeficiency virus–related nonHodgkin lymphoma. Cancer 2001;91:155. M 26. Wilson WH, Grossbard ML, Pittaluga S, et al. Dose-adjusted EPOCH chemotherapy for untreated large B-cell lymphomas: Pharmacodynamic approach with high efficacy. Blood 2002; 99:2685.

MIELOMA MÚLTIPLE Y OTRAS DISCRASIAS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS Definición, etiología y epidemiología1,2 • Proliferación clonal maligna de las células plasmáticas en la médula ósea, que producen una proteína monoclonal (proteína M) que puede causar lesiones osteolíticas, anemia, hipercalcemia e insuficiencia renal. • Los tipos de proteínas monoclonales producidas son IgG (60%), IgA (20%), IgD (2%), IgE (< 0.1%) o cadenas ligeras k o λ (18%). • Se han implicado varios factores potenciales en las causas del mieloma múltiple. { Exposición ambiental: radiación, trabajadores de laminado de metales y aceites minerales. { Inflamación crónica. { Infección. { Virus del herpes humano-8. { Antecedente de trastornos de la proliferación de las células plasmáticas (p. ej., gammapatía monoclonal de importancia desconocida). • Cada año se observan aproximadamente cuatro casos/100 000. • Es el cáncer hematológico más común en los países occidentales: representa 1% de todos los nuevos diagnósticos de cáncer, 10% de los cánceres hematológicos y 2% de las muertes por cáncer. • La incidencia en estadounidenses de raza negra es el doble en comparación con individuos caucásicos.

9

732 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

• Más frecuente en varones que en mujeres. • La mediana de edad al momento de la presentación es de 65 años. • La tasa de supervivencia a 5 y 10 años es de 31 y 10%, respectivamente.

Perlas de la historia y exploración física Síntomas1,2 • • • •

9

Puede cursar asintomático. Lesiones osteolíticas o fracturas patológicas: dolor óseo, dolor radicular. Anemia: fatiga, debilidad. Hipercalcemia: confusión, poliuria, nefrolitiasis, polidipsia, letargo, náuseas, vómito, estreñimiento. • Insuficiencia renal: náuseas, vómito, edema, disnea, síntomas de uremia, sobrecarga de líquidos; la insuficiencia renal es más común en pacientes con enfermedad de cadenas ligeras. • Infecciones: fiebre (por lo general, por microorganismos encapsulados como Streptococcus pneumonia, pero son frecuentes otras infecciones bacterianas). • El plasmocitoma extramedular puede presentarse como tumoración subcutánea o con síntomas locales, dependiendo del sitio de la lesión. Exploración física1,2

• El paciente puede encontrarse sin datos durante la exploración clínica. • Palidez. • Fiebre. • Organomegalia. • Hemorragia (más común con IgA). • Síndromes neurológicos secundarios a compresión medular o radicular. • Rara vez: los plasmocitomas extramedulares pueden presentarse como tumoración en hueso o tejidos blandos. • Signos de insuficiencia renal: edema, sobrecarga de volumen. • Signos de amiloidosis: síndrome del túnel del carpo, macroglosia, edema secundario a síndrome nefrítico, signos de insuficiencia cardiaca congestiva secundarios a la miocardiopatía. • Organomegalia: poco común.

Hematología y oncología • 733

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio1,2 Exámenes en sangre • Biometría hemática completa con recuento diferencial: anemia normocítica, normocrómica; la leucopenia es menos común; la trombocitopenia ocurre sólo en casos de enfermedad avanzada. • Frotis de sangre periférica: formación de pilas de monedas, células plasmáticas. • Creatinina sérica: se incrementa en pacientes con insuficiencia renal (50%). • Calcio sérico: se incrementa en casi 30 a 40% de los pacientes. • Albúmina sérica y proteínas totales (incremento de las globulinas con reducción de la albúmina). • Electroforesis de proteínas séricas y urinarias con inmunosupresión revela paraproteínas monoclonales. • Recolección de orina de 24 h para cuantificación de proteínas: con el fin de identificar cadenas ligeras pasadas por alto en la electroforesis de proteínas séricas. • Cuantificación de inmunoglobulinas (las inmunoglobulinas no afectadas pueden encontrarse disminuidas). • Puede haber elevación de lactato deshidrogenasa sérica. • Microglobulina β2 sérica: puede estar elevada. Aspiración y biopsia de médula ósea • Para establecer el porcentaje de células plasmáticas. Exploración esquelética con radiografías simples • Para buscar lesiones destructivas, fracturas patológicas y osteopenia generalizada; en ocasiones los pacientes pueden tener esclerosis ósea.

Criterios diagnósticos para mieloma Criterios mayores • Plasmocitoma con biopsia de tejido. • 30% de células plasmáticas en la médula ósea.

9

734 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

• Concentraciones de proteínas monoclonales > 3.5 g/dL para IgG, > 2 g/dL para IgA o > 1 g/100 mL para cadenas ligeras en orina en 24 horas. Criterios menores • 10 a 30% de células plasmáticas en médula ósea. • Presencia de proteínas monoclonales con concentraciones inferiores a las mencionadas en los criterios previos. • Lesiones con destrucción ósea. • Concentraciones anormalmente bajas de inmunoglobulinas diferentes a las del componente monoclonal. • El diagnóstico de mieloma requiere al menos un criterio mayor y un criterio menor o tres criterios menores que estén incluidos en el grupo de criterios mayores.1,2

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Guía para el manejo agudo Regímenes • Talidomida/dexametasona; vincristina, doxorrubicina y dexametasona (VAD), y melfalán con prednisona (MP).1,2 { MP: bien tolerado y puede administrarse por vía oral, pero la respuesta se logra lentamente; a causa de la toxicidad sobre las células madre, no debe utilizarse en pacientes menores de 65 años que serían elegibles para trasplante de células madre. { VAD puede ocasionar tasas de respuesta más rápida (y de esta forma, un mejor control de los síntomas), pero requiere la administración por cuatro días y la colocación de un catéter venoso central. { VAD es menos tóxico para la médula ósea que MP: puede utilizarse para la quimioterapia de inducción antes del trasplante autólogo. { Talidomida/dexametasona3-5 – Administración oral con rápido inicio de acción. – Mejores tasas de respuesta, comparables con las de VAD. – Múltiples efectos secundarios de la talidomida (neuropatía, somnolencia, estreñimiento); casi 10% de los pacientes con este régimen pueden interrumpir el tratamiento a causa de los efectos secundarios.

Hematología y oncología • 735

– No se utiliza en mujeres en edad fértil. – Los pacientes necesitan anticoagulación por el alto riesgo de trombosis venosa profunda. • La quimioterapia con dosis elevadas y trasplante autólogo de células madre es el tratamiento de primera línea para pacientes con mieloma múltiple con enfermedad en etapas II y III6,7; el trasplante autólogo conlleva menores tasas de morbilidad y mortalidad, mejora la supervivencia, pero no se considera un tratamiento curativo. Trasplante alogénico • Este tratamiento se valora para pacientes jóvenes y relativamente sanos que no responden al trasplante autólogo y que tienen un hermano donador compatible; el trasplante alogénico puede ser curativo, pero se acompaña de altas tasas de morbilidad y mortalidad como consecuencia de la enfermedad de injerto contra huésped. Nuevos métodos de tratamiento • Los trasplantes autólogos combinados (dos autotrasplantes) o los trasplantes combinados autominialogénicos son nuevos tratamientos para mejorar la supervivencia; hoy en día son objeto de estudios a nivel nacional. Tratamiento de sostén • Tratamiento de la hipercalcemia: hidratación, diuréticos, bifosfonatos. • Bifosfonatos intravenosos: por ejemplo, pamidronato, 90 mg administrados por vía IV en 1 a 2 h una vez al mes; debe administrarse a todos los pacientes con afección esquelética; se vigila la función renal y la orina en busca de albuminuria en pacientes que reciben bifosfonatos. • Tratamiento de la insuficiencia renal: puede recuperarse con tratamiento de mieloma múltiple en más de 50% de los casos; en casos graves podría ser necesaria la hemodiálisis. • Tratamiento de la anemia: transfusiones, eritropoyetina para reducir la necesidad de transfusión. • Prevención y tratamiento de la infección: es más ocasionada por microorganismos encapsulados como consecuencia de deficiencias en la inmunidad humoral.

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736 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Todos los pacientes deben ser vacunados para la prevención de neumonía. { Profilaxis para neumonía por Pneumocystis carinii e infecciones micóticas en pacientes que reciben esteroides en dosis elevadas. • Radioterapia de haz externo para controlar el dolor óseo resistente al tratamiento o para reducir el efecto de masa en pacientes con compresión de la médula espinal. • Estabilización ortopédica profiláctica para la fractura radiológica o para la inminencia de fractura. {

Consideraciones a futuro • Bortezomib combinado con dexametasona para el mieloma múltiple resistente al tratamiento o en recaída.8

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Pronóstico del mieloma múltiple • La mediana de supervivencia con quimioterapia estándar es de 2 a 3 años.1,2 • El trasplante autólogo de células madre mejora la tasa de supervivencia a cinco años de 12% con la quimioterapia estándar a 52%.9 • Los factores que se correlacionan con mal pronóstico incluyen: elevación de microglobulina β2 (> 6 μg/mL), aumento de las concentraciones de LDH, alto índice de células plasmáticas y trastornos del cromosoma 13.1,2

Otras discrasias de células plasmáticas Gammapatía monoclonal de importancia desconocida • Ocurre en 1% de los individuos sanos mayores de 40 años. • Casi 25% de los pacientes con este trastorno desarrolla macroglobulinemia, mieloma múltiple o linfoma no Hodgkin en el lapso de 20 años (casi 1% por año). • El componente M por lo general se acompaña de bajo riesgo de progresión; es más elevado en pacientes con concentraciones relativamente altas de proteína M (> 1.5 g/dL). • 90% de los pacientes con gammapatía monoclonal de importancia desconocida fallecen por un trastorno diferente a la progresión de la enfermedad.

Hematología y oncología • 737

Macroglobulinemia de Waldenström • Se caracteriza por médula ósea linfoplasmocítica e infiltración quística, además de incrementar la producción de IgM.2 • Por lo general afecta a personas en el quinto a séptimo decenios de la vida. • Causa síntomas por infiltración tumoral (médula ósea, ganglios linfáticos, bazo), IgM circulante (hiperviscosidad, crioglobulinemia, anemia hemolítica por aglutininas en frío) y depósito de IgM en los tejidos (neuropatía, enfermedad glomerular, amiloidosis). • La hiperviscosidad se trata con plasmaféresis seguida de quimioterapia. • El tratamiento de la macroglobulinemia de Waldenström consiste en la administración de agentes alquilantes y esteroides, análogos de la purina10 y anticuerpos contra las células B (rituximab). Amiloidosis • Casi 35% de los pacientes con MM tiene resultados positivos en la biopsia de grasa subcutánea en busca de amiloide; sólo 3% tiene amiloidosis clínica. • Alrededor de 20% de los pacientes con amiloidosis primaria tiene evidencia de mieloma múltiple . • El trastorno es ocasionado por el depósito de fibrillas de amiloide en los órganos, dichas fibrillas consisten en residuos de aminoácidos aminoterminal de la porción variable de la molécula de inmunoglobulinas de cadena ligera.2 • Las características incluyen síndrome nefrótico, miocardiopatía, hepatomegalia, neuropatía, síndrome del túnel del carpo y macroglosia. • El diagnóstico se establece con la presencia de cristales birrefringentes de color amarillento-verdoso en el examen con la luz polarizada de la grasa subcutánea teñida con colorante Congo rojo. • La supervivencia es variable, dependiendo de las manifestaciones; la mediana de supervivencia en pacientes con afección de órganos principales es de casi 12 a 18 meses. • El tratamiento con dosis elevadas con melfalán y trasplante autólogo de células madre ocasiona respuesta completa y mejoría de la supervivencia. • Los pacientes que no son elegibles para trasplante se tratan con melfalán y esteroides por vía oral; es poco común la respuesta completa.11

9

738 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Precauciones en la atención de pacientes •

•

En pacientes con anemia e insuficiencia renal inexplicable, se obtiene electroforesis de proteínas en orina, incluso si la electroforesis de heces en proteínas séricas es negativa para proteínas monoclonales; esto es porque las cadenas ligeras se filtran en la orina y podrían no detectarse en el suero. Una vez que se ha confirmado el diagnóstico de mieloma múltiple, se utiliza VAD como quimioterapia inicial si se considera el trasplante; para aquellos que no son elegibles para trasplante, se utiliza melfalán con o sin corticosteroides.

Referencias

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O 1.

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Hematología y oncología • 739

CÁNCER PULMONAR Definición, etiología y epidemiología • Explica el mayor número de muertes en EUA en comparación con otros tipos de cáncer tanto en varones como en mujeres. • Es el tercer cáncer más común en EUA, después del cáncer mamario y prostático. Subtipos histológicos1 • Carcinoma de células pulmonares pequeñas: casi 18% de los casos. • Carcinoma pulmonar de células no pequeñas: representa casi 73% de los casos, e incluye el carcinoma epidermoide (29%), adenocarcinomas (32%), y carcinoma de células grandes (9%). • Otros cánceres pulmonares: carcinoide, carcinoma mucoepidermoide, carcinoma quístico, sarcoma.

Perlas de la historia y exploración física Factores de riesgo comunes • Tabaco: participa en casi 90% de los cánceres pulmonares en EUA (85% por tabaquismo activo y 5% por tabaquismo pasivo). • Las mujeres que fuman 1 a 20 cigarrillos por día tienen incremento de 10 veces en el riesgo de cáncer pulmonar en comparación con las mujeres no fumadoras, mientras que fumar más de 20 cigarrillos al día conlleva un incremento en el riesgo de 21 veces. • El riesgo de recaídas es 1.6 veces superior en comparación con no fumadores después de más de 16 años de la interrupción del tabaquismo.2 • Tuberculosis: puede ocasionar el desarrollo de carcinoma cicatrizal, con mayor frecuencia adenocarcinoma. • Exposición a asbestos: conlleva un incremento en el riesgo de seis veces.3 • Exposición a la radiación: con mayor frecuencia por exposición a radón ambiental.

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740 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Manifestaciones clínicas comunes • • • • • • •

•

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•

Tos, hemoptisis, disnea, pérdida de peso. Dolor óseo con osteoartropatía hipertrófica con metástasis óseas. Disfonía con parálisis del nervio laríngeo recurrente izquierdo. Cefalea, convulsiones o síntomas neurológicos focales que se observan con metástasis en el sistema nervioso central. Enema de brazos y cara en casos de síndrome de vena cava superior. Sibilancias o estridor con la obstrucción parcial de las vías respiratorias. Tumor de Pancoast: síndrome de Horner (ptosis, miosis, anhidrosis) más dolor en el dermatoma C7-T1; es ocasionado por tumor pulmonar apical que invade las vértebras T1-T2 y el ganglio estrellado. Síndromes paraneoplásicos. { Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. { Síndrome de Cushing: mediado por la secreción ectópica de hormona adrenocorticotrópica, con mayor frecuencia en casos de carcinoma de células pequeñas y carcinoide pulmonar. { Síndrome de Eaton-Lambert. { Hipercalcemia por cáncer: mediada por el péptido relacionado con PTH; se observa más con el carcinoma de células escamosas. { Dermatomiositis. { Osteoartropatía hipertrófica: más común con los adenocarcinomas. De 65 a 70% de los pacientes con carcinoma de células pequeñas tienen evidencia de enfermedad diseminada al momento de la valoración inicial.

Datos sobresalientes en la exploración física • Hipocratismo digital. • Derrame pleural con disminución de los ruidos respiratorios disminuidos a la percusión. • Pulso paradójico, hipotensión, distensión de las venas yugulares con derrame pleural maligno y taponamiento. • Piel delgada, obesidad central, equimosis, hirsutismo, estrías purpúricas características del síndrome de Cushing. • Debilidad muscular que se incrementa con la contracción sostenida en el síndrome de Eaton-Lambert.

Hematología y oncología • 741

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Citología de esputo (baja tasa de resultados, pero puede ser mejor en casos de lesiones centrales). • Aspiración con aguja transtorácica (aspiración con aguja fina) de una tumoración pulmonar; se prefiere para lesiones periféricas. • Broncoscopia con aspiración con aguja transbronquial de una tumoración pulmonar: es el método preferido para lesiones centrales. • Mediastinoscopia para biopsia de ganglios linfáticos. • Citología de derrame pleural o pericárdico si está indicado. Clasificación de carcinoma pulmonar de células no pequeñas no invasor4 • TC del tórax, incluyendo imágenes de las glándulas suprarrenales. • TEP con administración de fluorodesoxiglucosa, que puede estar indicada en casos de metástasis a ganglios linfáticos y puede eliminar la necesidad de exploración mediastínica.5 • Considerar la realización de imagen por resonancia magnética (IRM) para tumores del surco superior con el fin de descartar afección del plexo braquial o de los cuerpos vertebrales. • Se recomienda IRM si hay enfermedad en etapa II o superior.6 Clasificación del carcinoma de células pulmonares pequeñas no invasor7 • TC del tórax y abdomen. • TC o IRM del encéfalo. • Gammagrafía ósea. Sistema Internacional de clasificación para el cáncer pulmonar Tx T1

T2

Nx < 3 cm sin invasión N0 más proximal que el bronquio principal > 3 cm o uno de los N1 siguientes datos: • Invasión de la pleura • Atelectasia que no afecta la totalidad de un pulmón • > 2 cm desde la carina

Mx Sin afección ganglionar

M0

Sin metástasis distantes

Afección de ganglios linfáticos hiliares o peribronquiales ipsolaterales

M1

Metástasis distantes, incluyendo nódulos en diferentes lóbulos

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742 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Sistema Internacional de clasificación para el cáncer pulmonar (continuación) Nx

Tx T3

Cualquiera de los siguientes:

N2

Mx Afección de ganglios mediastínicos o subcarinales

• Invasión de la pared torácica • Afección de la pleura mediastínica, diafragma o pericardio

ipsolaterales

• < 2 cm de la carina T4

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Cualquiera de los siguientes: • Invasión del mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, carina, cuerpos vertebrales • Derrame pleural o

N3

Afección de ganglios linfáticos contralaterales o escalénicos o supraclaviculares

pericárdico • Tumores satélites en el mismo lóbulo Etapa Ia: T1 N0 M0; Ib: T2 N0 M0; IIa: T1N1M0, IIb: T2 N1 M0 o T3: N0 M0, etapa IIIa: T3 N1 M0 o T1-3 N2 M0, IIIb: TxN3M0 o T4NxM0; etapa IV: TxNxM1

Guía para el manejo agudo Carcinoma pulmonar de células no pequeñas6 • Etapa I o II: la cirugía es el tratamiento estándar; las tasas de supervivencia a cinco años son de 75% para la etapa I y a 10 años de 67%.8,9 { Si medicamente no es operable, la radiación es una alternativa aceptable. • Etapa III { Si es operable, puede considerarse la quimioterapia neoadyuvante con o sin radioterapia: no hay una mejoría clara en la tasa de supervivencia.

Hematología y oncología • 743

Si es inoperable, el tratamiento combinado con quimioterapia y radiación es el más eficaz; se obtiene curación en 15 a 20% de los pacientes. • Etapa IV: la quimioterapia mejora la supervivencia y la calidad de vida. • La quimioterapia adyuvante mejora la supervivencia para la enfermedad en etapa IB-III. {

Carcinoma pulmonar de células pequeñas7 • Se basa en cisplatino/carboplatino o la combinación de quimioterapia con o sin radiación como tratamiento estándar. • Si se logra la remisión completa, debe considerarse la radiación craneana profiláctica.8 Hipercalcemia maligna • Se administran líquidos intravenosos con o sin diuréticos de asa para incrementar la excreción urinaria de calcio. • Calcitonina: a causa de la taquifilaxia, por lo general es eficaz únicamente por menos de 48 h. • Bifosfonatos: lograr su efecto máximo en 2 a 4 días. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética • Restricción de agua, demeclociclina. Síndrome de Cushing • Si el tumor no es susceptible de resección, puede tratarse con inhibidores de las enzimas suprarrenales como ketoconazol, mitotano, aminoglutetimida, metirapona.10 Síndrome de Eaton-Lambert • La plasmaféresis, tratamiento inmunodepresor y los medicamentos anticolinesterásicos, tienen resultados variables. • El tratamiento con 3,4-diaminopiridina o inmunoglobulina por vía IV, puede mejorar la fuerza muscular.11,12 • El intercambio terapéutico de plasma no suele ser de utilidad.13,14

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744 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Precauciones en la atención de pacientes • •

Debe fomentarse que todos los pacientes interrumpan el tabaquismo. Si el paciente es fumador, se encuentra en riesgo de otros cánceres primarios, como cáncer de cabeza y cuello, segundos cánceres pulmonares, etc. (1 a 2% por año de riesgo de un segundo cáncer).

Referencias O

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N N O O O O O N O O O O O

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Hematología y oncología • 745

CÁNCER COLORRECTAL Definición, etiología y epidemiología1 • Es el tercer cáncer más común: cada año se presentan 135 000 casos de cáncer de colon. • Factores de riesgo: edad, régimen alimentario rico en grasas y colesterol, enteropatía inflamatoria y predisposición genética, pólipos crónicos, consumo de alcohol. • En su mayor parte, son adenocarcinomas que se originan de pólipos adenomatosos preexistentes.

Perlas de la historia y exploración física 1 • A menudo se diagnostica durante estudios de detección: suele cursar asintomático. • Puede manifestarse con dolor abdominal, cambios en los hábitos intestinales, hematoquezia, melena, anemia, pérdida de peso. • Los síntomas del tumor se relacionan con su ubicación. { Lesiones de lado derecho: síntomas de anemia y melena. { Lesiones del lado izquierdo: síntomas de obstrucción, tenesmo, estreñimiento, hematoquezia. • Se valora toda persona con anemia inexplicable en busca de cáncer de colon. • Un 20% de los pacientes tiene enfermedad metastásica distante en la presentación: diseminación linfática, hematógena, por contigüidad y diseminación peritoneal. { El tubo digestivo drena a la vena porta, por tanto, el primer sitio de diseminación hematógena suele ser el hígado, seguido de los pulmones, huesos y cerebro. { Los tumores que se originan en la porción distal del recto pueden dar metástasis a los pulmones porque las venas rectales inferiores drenan a la vena cava inferior. • Puede ocurrir bacteriemia por Streptococcus bovis y septicemia por Clostridium en 10 a 25% de los pacientes con cáncer de colon.

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746 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio1

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• Pruebas de detección. { La mayor parte de los grupos recomiendan las pruebas de detección de sangre oculta en heces cada año, con sigmoidoscopia flexible cada cinco años o colonoscopia cada 10 años para pacientes con riesgo promedio mayores de 50 años de edad. • Se solicita biometría hemática completa, química sanguínea, pruebas de función hepática; puede utilizarse el antígeno carcinoembrionario (CEA) para vigilar la respuesta al tratamiento o en busca de evidencia de recurrencia. { Las enzimas hepáticas pueden ser normales, incluso en casos de metástasis hepáticas pequeñas. { El antígeno carcinoembrionario puede estar elevado en la enfermedad pancreática y hepatobiliar. • Debe explorarse el colon en busca de cánceres sincrónicos: 3 a 5% de los pacientes con cáncer de colon pueden tener otros sitios de enfermedad neoplásica. • La clasificación se lleva a cabo mediante la exploración física, TC de abdomen y pelvis y radiografía torácica.

Etapa

I

Lesión

Supervivencia a cinco años

T1 = invasión de la mucosa o T2 = inva-

95%

sión de la muscular de la mucosa, N0 (sin metástasis a ganglios linfáticos), M0 (sin metástasis distantes) II III

IV

T3 = subserosa o T4 = peritoneo visceral, N0, M0 Cualquier T, N1 (1 a 3 grupos linfáticos) o N2 (cuatro o más grupos linfáticos), M0 Cualquier T, cualquier N0, M1 (metástasis distantes)

87% 55%

5%

Hematología y oncología • 747

Guía para el manejo agudo • El tratamiento estándar es la intervención quirúrgica con intento curativo en 75% de los casos; a menudo es necesaria la cirugía para el diagnóstico, clasificación o tratamiento paliativo de la obstrucción o hemorragia.1 • Se recomienda la quimioterapia equivalente para pacientes en alto riesgo con enfermedad en etapas II y III. { 5-FU/leucovorín + oxaliplatino.2 • La quimioterapia paliativa se recomienda para cáncer de colon en etapa IV (mejora la mediana de supervivencia de seis meses sin tratamiento a 22 meses con tratamiento). • El riesgo de cáncer colorrectal recurrente depende de la etapa inicial de la enfermedad. { Se recomienda la vigilancia endoscópica con colonoscopia un año después de la intervención quirúrgica y cada tres años en lo sucesivo.

Precauciones en la atención de pacientes • •

Valorar a todo paciente con anemia inexplicable en busca de deficiencia de hierro y cáncer colorrectal. El diagnóstico temprano es fundamental, e influye en gran medida sobre el pronóstico.

Referencias O M

1. Midgley R, Kerr D. Colorectal cancer. Lancet 1999;353:391-99. 2. Andre T, Boni C, Mounedji-Boudiaf L, et al. Multicenter International Study of Oxaliplatin/5-Fluorouracil/Leucovorin in the Adjuvant Treatment of Colon Cancer (MOSAIC) Investigators. Oxaliplatin, fluorouracil, and leucovorin as adjuvant treatment for colon cancer. N Engl J Med 2004;350:2343-51.

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748 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

CÁNCER DE PRÓSTATA Definición, etiología y epidemiología1,2

9

• Es el cáncer no cutáneo más común en varones: constituye aproximadamente 36% de los cánceres en varones y 13% de todas las muertes por cáncer. • Casi 80% de los cánceres de próstata se encuentran en varones mayores de 65 años de edad. • Los varones tienen una posibilidad de 1 en 6 de desarrollar cáncer de próstata. • Es dos veces más común en estadounidenses de raza negra que en caucásicos. • Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares, raza negra, régimen alimentario con alto contenido de grasa;3 la hiperplasia prostática benigna y la vasectomía no son factores de riesgo.

Perlas de la historia y exploración física1,2 • Los pacientes suelen cursar asintomáticos. • Los síntomas iniciales, cuando se presentan, pueden incluir síntomas de obstrucción urinaria, disuria, hematuria, dorsalgia o dolor de cadera. • La parte más importante de la exploración física es el tacto rectal. { La palpación de nódulos duros e irregulares hace surgir la posibilidad de cáncer. { Sólo es posible palpar la superficie posterior de los lóbulos laterales de la próstata durante el tacto rectal; como consecuencia, los nódulos profundos o los ubicados en otra parte de la próstata pueden pasar desapercibidos. • La detección en la población asintomática es tema de controversia: no hay evidencia de que la detección disminuya la morbilidad o la mortalidad. { La US Preventive Task Force no recomienda la detección sistemática.4 { La American Cancer Society recomienda que los pacientes deben ser sometidos a tacto rectal a partir de los 40 años de edad, y detección de antígeno prostático específico (PSA) a los 50 años de edad.5

Hematología y oncología • 749

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio1,2 • El PSA tiene una sensibilidad de 70 a 80%, pero carece de especificidad; se consideran concentraciones normales por debajo de 4 ng/mL. • Cifras de PSA de 4 a 10 ng/mL tienen un valor predictivo positivo de 20 a 30%,6 en tanto que concentraciones >10 ng de/mL tienen valor predictivo positivo de 50%.6,7 • La ecografía transrectal debe realizarse en todo paciente con aumento de las concentraciones de PSA y nódulos en el tacto rectal: esto ayudará a guiar la biopsia (estándar ideal para el diagnóstico). Clasificación del cáncer prostático • Calificación de Gleason: depende de los dos patrones histológicos predominantes en el área del tumor; a cada área se asigna un número del 1 al 5 (en el cual 1 es el tumor bien diferenciado, en tanto que 5 es un tumor mal diferenciado); la calificación de estos números se suma. { 2 a 4 = bajo grado de neoplasia. { 5 a 7 =grado intermedio. { 8 a 10 =grado alto. Sistema de clasificación de tumor, ganglios, metástasis. { T1: tumor no palpable o visible en los estudios de imagen. { T1a: tumor no palpable, menos de 5% del tejido extirpado contiene cáncer. { T1b: tumor no palpable, más de 5% del tejido extirpado contiene cáncer. { T1c: tumor identificado por biopsia con aguja después del aumento de las concentraciones de PSA. { T2: tumor confinado a la próstata. { T2a: tumor palpable que afecta un lóbulo (< 50%). { T2b: tumor palpable que afecta un lóbulo (> 50%). { T2c: tumor que afecta ambos lóbulos. { T3: el tumor se extiende a través de la cápsula prostática. { T3a: extensión extracapsular. { T3b: extensión extracapsular con afección de las vesículas seminales. { T3c: el tumor invade las vesículas seminales. { T4: tumor fijo o invasión a las estructuras adyacentes.

9

750 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

N0: sin metástasis a los ganglios linfáticos regionales. N1: metástasis a los ganglios linfáticos regionales. { M0: sin metástasis distantes. { M1: metástasis distantes. • Clasificación por grupos { I: T1a, N0, M0, cualquier calificación de Gleason. { II: T1a, N0, M0, calificación de Gleason 2, 3 o 4; T1b/c, N0, M0; T2, N0, M0. { III: T3, N0, M0. { IV: T4, N0, M0; cualquier T, N1, M0; cualquier T, cualquier N, M1. { {

Guía para el manejo agudo

9

• Las guías deben basarse en la probabilidad de enfermedad confinada a un órgano y a la esperanza de vida del paciente. • La etapa clínica, la calificación de Gleason y la concentración de PSA antes del tratamiento, se han utilizado para calcular la probabilidad de enfermedad confinada al órgano, y son de utilidad en la planificación del tratamiento. • Los pacientes con esperanza de vida de más de 10 años y aquellos con enfermedad localizada, deben ser valorados para cirugía como tratamiento de primera línea: la cirugía incrementa la tasa de supervivencia sin progresión de la enfermedad.8 • La cirugía incluye prostatectomía retropúbica radical o prostatectomía perineal radical; las complicaciones incluyen impotencia, incontinencia urinaria o estenosis uretral. • La radioterapia o la implantación de semillas radioactivas se han utilizado como tratamientos alternativos en pacientes con enfermedad T1 o T2; las complicaciones incluyen impotencia, irritación vesical o irritación rectal. • El tratamiento hormonal se basa en el hecho de que el cáncer prostático depende de andrógenos testiculares; por tanto, la suspensión de andrógenos ocasiona la regresión del tumor en casi 85% de los pacientes.9 { Está claramente indicado para la paliación de la enfermedad metastásica sintomática.1,2 { La orquiectomía disminuye las concentraciones de testosterona circulante al eliminar el órgano que produce 95% de la testosterona.

Hematología y oncología • 751

Análogos de la hormona liberadora de la hormona luteinizante: disminuyen las concentraciones de hormona luteinizante y testosterona, inhibe la producción de hormona luteinizante en la hipófisis. { Antiandrógenos: inhiben la unión de la testosterona al receptor de los andrógenos. • La mayor parte de los varones finalmente desarrollará cáncer prostático resistente a la hormonoterapia; en ese momento debe considerarse la quimioterapia. { Se ha demostrado que la mitoxantrona disminuye el dolor y mejora la calidad de vida, aunque no incrementa la supervivencia general. { El docetaxel mejora la supervivencia cuando se compara con el régimen con mitoxantrona.10 { La combinación de estramustina y taxanos (docetaxel o paclitaxel) ha mostrado cierta ventaja en la supervivencia, pero la estramustina incrementa el riesgo de eventos tromboembolia.11 • Se considera la paliación de las metástasis óseas dolorosas con radioterapia. {

Precauciones en la atención de pacientes • •

•

Es poco común la hipercalcemia por cáncer prostático. Las metástasis óseas por cáncer prostático suelen ser de apariencia osteoblástica, y son comunes las complicaciones esqueléticas como dolor, compresión de la médula ósea y fracturas patológicas. Sospéchese compresión de la médula espinal en todo paciente con cáncer prostático y dorsalgia progresiva: tratar como urgencia médica.

Referencias O O N O

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752 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

O N

O M

M

9

M M

(Capítulo 9)

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CÁNCER MAMARIO Epidemiología1 • Constituye uno de cada tres cánceres diagnosticados en EUA. • Es el cáncer diagnosticado con mayor frecuencia en mujeres estadounidenses. { Riesgo de por vida de 1 en 8. • Es la segunda causa más común de muerte por cáncer en mujeres estadounidenses. • La incidencia del cáncer de mama en el varón se está incrementando, pero aún es baja (casi 0.2% de todo los cánceres en varones).

Factores de riesgo • Sociodemográficos: edad, sexo, estado socioeconómico. • Hereditario

Hematología y oncología • 753

Historia familiar: sólo se presenta en 10% de las mujeres diagnosticadas con cáncer mamario. { Mutaciones genéticas: BRCA1 y BRCA2 (60 a 80% de riesgo de por vida), p53 (síndrome de Li-Fraumeni, 90% de riesgo de por vida), CHEK2 (activa BRCA1). { Densidad mamaria. Enfermedad mamaria: hiperplasia ductal, fibroadenoma complejo, adenosis esclerosante, papilomatosis difusa, hiperplasia nodular atípica, carcinoma lobulillar in situ, carcinoma ductal in situ. Factores hormonales: las concentraciones más elevadas y exposición más prolongada a los estrógenos incrementa el riesgo de cáncer mamario. { Endógenos: menarquia en edades tempranas (menos de 12 años de edad), paridad tardía (≥ 30 años de edad), nulo y paridad, menopausia tardía (≥ 55 años de edad), embarazo activo (se confiere reducción del riesgo por 10 años después del nacimiento).2 – La alimentación al seno materno (durante más de 16 meses acumulados) tiene efectos protectores. { Exógenos – Anticonceptivos orales: la evidencia apoya que no se incrementa el riesgo.3 – Tratamiento de sustitución hormonal: incremento leve en el riesgo, en especial con el tratamiento largo plazo.4 Factores alimentarios: obesidad,5 consumo de grasas y de alcohol.6 Radiación ionizante.7 Modelo de Gail: modelo por computadora que utiliza una combinación de factores de riesgo para calcular con base en la edad el riesgo de cáncer mamario.8 {

• •

• • •

Detección Mamografía9 • Detecta 90% de los cánceres buscados en forma activa. • No hay reducciones claras en el riesgo con la detección temprana de pacientes que tienen familiares de primer grado con antecedente de cáncer mamario. • Recomendación: debe realizarse cada 1 a 2 años de los de 40 a 49 años, cada año desde los 50 a los 70 años de edad, y se continúa después de los 70 años si la esperanza de vida es superior a 8 a 10 años. { Reducción en la tasa de mortalidad claramente definida para las edades de 50 a 70 años.

9

754 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Exploración clínica de la mama • Identifica 5 a 10% de los cánceres mamarios no detectados por mamografía. • Iniciar la exploración anual a partir de los 40 años de edad. Exploración mamaria por la propia paciente • No hay mejorías en las tasas de mortalidad; incrementa las tasas de biopsia mamaria por enfermedades benignas.10

Diagnóstico diferencial de una tumoración mamaria Enfermedad mamaria benigna

9

• Sin incremento en el riesgo de cáncer mamario: mastopatía fibroquística, ectasia ductal, papiloma solitario, fibroadenoma complejo, metaplasia escamosa, fibrosis del estroma, gastritis, quiste simple. • Con incremento en el riesgo de cáncer mamario: hiperplasia ductal, adenosis esclerosante, papilomatosis difusa, fibroadenomas complejos, hiperplasia lobulillar atípica. Carcinoma in situ • De 15 a 30% de las lesiones malignas. • Sin evidencia de invasión celular al estroma circundante.11 • Carcinoma ductal in situ: 80%. { Cinco subtipos estructurales: comedocarcinoma, sólido, cribiforme, papilar y micropapilar; en la mayor parte de los casos tiene patrón de crecimiento mixto. { Las tasas de detección se incrementan con el aumento en las tasas de mamografía. { Representa casi 50% de los cánceres mamarios detectados por estudios mamográficos. • Carcinoma lobulillar in situ: 20%. { Hallazgo incidental en el tejido mamario extirpado por otra razón. { Nunca es palpable; no se detecta en los estudios de mamografía. { No es una lesión premaligna; es un indicador de incremento en el riesgo de cáncer mamario.

Hematología y oncología • 755

– Duplicación en el riesgo; riesgo absoluto de por vida de 1% por año. – Los cánceres subsiguientes pueden ser multicéntricos y bilaterales. Carcinoma invasor • En 75 a 85% de los casos son lesiones malignas. • Invasión celular al estroma circundante con la posibilidad de dar origen a metástasis.11 Tipo histológico

Frecuencia

Comentarios

Carcinoma ductal invasor

79%

Adenocarcinoma que se origina de los conductos terminales

Carcinoma lobulillar invasor

10%

Mejor pronóstico en comparación con el carcinoma ductal invasor11 Metástasis a ubicaciones poco comunes*

Carcinoma mucinoso, papilar, tubular, medular y metaplásico

11%

Todos estos tipos se acompañan de un pronóstico más favorable.

*Peritoneo, retroperitoneo, leptomeninges (meningitis carcinomatosa), tubo digestivo, ovarios y útero.

Enfermedad de Paget • Trastorno del pezón y la areola que casi siempre se asocia con carcinoma in situ o invasor subyacentes. Cáncer mamario inflamatorio • Diferente del cáncer mamario localmente avanzado, que se caracteriza por eritema, edema y aumento de la temperatura cutánea de la mama. • El cáncer mamario inflamatorio se correlaciona en el estudio histopatológico con afección de los linfáticos cutáneos por el tumor.

9

756 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

• Tiene mal pronóstico por su elevada naturaleza angiogénica e invasora, lo que conduce a progresión rápida y alto potencial metastásico.

Perlas de la historia y exploración física Historia • Características de la tumoración mamaria: localización, duración, modo de descubrimiento, cambios en el tamaño con el paso del tiempo, variación con el ciclo menstrual, dolor asociado o secreción a través del pezón. • Valoración de los factores de riesgo. Exploración física

9

• Debe ayudar a diferenciar entre lesiones benignas y malignas. • Características de cáncer: lesión solitaria, firme, inmóvil, de bordes irregulares, tamaño (> 2 cm); cambios cutáneos suprayacentes (piel de naranja, eritema, aumento de la temperatura local).

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Mamografía • Datos de preocupación: bordes irregulares, formación de espículas, microcalcificaciones irregulares agrupadas.

Clasificación BI-RADS de los resultados de la mamografía12 Categoría de la valoración 1: negativo 2: benigno 3: probablemente benigno 4: sospechoso 5: altamente sugestivo de cáncer

Probabilidad de cáncer (%) 0 0 <2 2 a 75 > 75

Hematología y oncología • 757

Ultrasonido • Se usa sobre todo en mujeres jóvenes para diferenciar entre tumoraciones quísticas y sólidas y como guía para procedimientos intervencionistas; no es útil para diferenciar entre masas sólidas (depende del operador). IRM con medio de contraste • Procedimiento en evaluación; puede ser beneficiosa en pacientes con lesiones ocultas en la mamografía y con cánceres lobulillares para la valoración de la extensión de la enfermedad; su uso se ve limitado por el costo y por la tasa elevada de resultados falsos positivos.13 Biopsia • Aspiración con aguja fina: sensibilidad de 98%, especificidad de 97% si la tumoración es palpable.14 • Tasas elevadas de resultados falsos negativos (hasta 30%) en lesiones no palpables. • Biopsia en sacabocados con aguja. { Se utiliza para anormalidades no palpables en combinación con guía estereotáctica o ultrasonográfica. • Localización con alambres y ablación: especialmente útil para la ablación de carcinoma ductal in situ Valoración de tumoraciones mamarias • Mujeres < 30 a 35 años de edad. { La mamografía no suele ser de utilidad por la densidad mamaria. { Si no hay datos preocupantes en la exploración física o antecedentes familiares de cáncer mamario, se puede valorar la vigilancia de la tumoración por 3 a 14 días, tomando en consideración el periodo menstrual para ver si hay involución de la tumoración. { Valoración con ultrasonido: el valor predictivo negativo es alto si la masa es de naturaleza quística. { Si la tumoración es sólida, enviar a aspiración con aguja fina, biopsia con sacabocados o biopsia excisional, dependiendo de la experiencia local.

9

758 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

• Mujeres de 30 a 35 años de edad o mayores. { Valorar al inicio con mamografía. { Pasa desapercibido 10 a 20% de los cánceres mamarios palpables: es necesario valorar con biopsia incluso si el resultado es negativo.15 { Biopsia por aspiración con aguja fina. { Si se obtiene líquido no sanguinolento, no es necesaria la valoración adicional. { Si se obtiene líquido sanguinolento, se envía una muestra para estudio histopatológico: se detecta cáncer en 7% de los casos.16 Clasificación y valoración adicional

9

• Exploración física con atención cuidadosa a la piel, mama contralateral y ganglios linfáticos axilares y supraclaviculares ipsolaterales. • Mamografía bilateral. • Estudios de laboratorio: biometría hemática completa y pruebas de función hepática. • Está indicado el estudio diagnóstico adicional si hay enfermedad más avanzada (etapa III, véase adelante): radiografía torácica y TC del tórax y abdomen, gammagrafía ósea. • A menudo, antes de iniciar el tratamiento se mide la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo con gammagrafía de múltiples compuertas para pacientes que reciben quimioterapia con antraciclinas; sin embargo, algunos estudios sugieren que tiene impacto limitado sobre la toma de decisiones clínicas.17 • Ablación quirúrgica con disección de ganglios linfáticos axilares. • Valoración histopatológica del tumor con análisis de los receptores tumorales (ER/PR y amplificación Her-2-neu).

Tratamiento Carcinoma ductal in situ • El tratamiento habitual consiste en mastectomía total dada la incidencia de enfermedad multicéntrica y la alta tasa de recurrencia, pero estudios recientes han demostrado que la ablación local amplia (bordes de 1 cm) con radioterapia (con conservación de la mama) es el tratamiento alternativo preferido.19

Hematología y oncología • 759

Sistema de clasificación tumor, ganglios, metástasis18 Características

Etapa

TNM

Supervivencia a 10 años (%)

0

Carcinoma in situ

Tis N0 M0

–

I

Tumor < 2 cm, sin ganglios linfáticos

T1 N0 M0

90

IIA

T0-1 N1 MO Tumor < 2 cm + ganglios linfáticos móviles ipsolaterales o tumor de 2 a 5 T2 N0 M0

81

cm sin ganglios linfáticos IIB

Tumor de 2 a 5 cm con ganglios linfáticos móviles o tumor > 5 cm sin afección de ganglios linfáticos.

T2 NI M0 T3 N0 M0

70

IIIA

Metástasis a ganglios linfáticos ipsolaterales fijos o tumor > 5 cm con gan-

T0-3 N2 M0

59

T3 N1 M0

glios linfáticos móviles IIIB

Tumor con extensión a pared torácica o T4 cualquier N MD piel

IIIC

Metástasis a ganglios linfáticos ipsolaterales, supraclaviculares o infracla-

Cualquier

36

36

T N3 M0

viculares IV

Metástasis distantes

Cualquier T/N 18 M1

• No es necesaria la disección axilar. • La adición de tamoxifeno al tratamiento quirúrgico disminuyó en un estudio la tasa de recurrencias ipsolaterales.20 Carcinoma lobulillar in situ • No es necesario el tratamiento local adicional después de la biopsia. • El tamoxifeno reduce el riesgo de cáncer mamario invasor en 56% a cuatro años.21

9

760 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Cáncer en etapa I a IIIA y operable IIIC

9

• Resección quirúrgica: los resultados son comparables con los de la mastectomía radical modificada y tratamiento con conservación de la mama (tumorectomía y radioterapia mamaria)22,23 • Clasificación axilar { Disección axilar tradicional. { Los estudios iniciales para valorar la eficacia de la biopsia de ganglio linfático centinela han sido prometedores; el procedimiento depende de la experiencia del cirujano.24 – La biopsia de ganglio linfático centinela reduce la tasa de morbilidad de la disección axilar (linfedema) y ha sustituido a la disección axilar en la mayor parte de los centros hospitalarios privados y universitarios. • Tratamiento sistémico adyuvante. { Quimioterapia preoperatoria para reducir el tamaño del tumor y hacer factible el tratamiento conservando de la mama.25 { Quimioterapia posoperatoria: los beneficios absolutos están determinados por características del tumor (tamaño, neoplasia, número de ganglios linfáticos positivos) y por características del paciente (edad, estado de Her-2).26 – Se considera para: toda mujer menor de 50 años de edad; mujeres posmenopáusicas con tumores negativos para receptores de estrógenos; mujeres con resultados positivos en los ganglios linfáticos axilares o tumores > 2 cm. { Ligera ventaja de los regímenes con antraciclinas sobre regímenes más tradicionales con citoxano, metotrexato, 5-FU.27 • Tratamiento hormonal.28 { Mujeres perimenopáusicas con tumores positivos para receptores de estrógenos o progesterona: tamoxifeno (tratamiento de primera línea); ooforectomía o administración de antagonistas de la hormona liberadora de hormona luteinizante (tratamiento de segunda línea). { Mujeres posmenopáusicas con tumores positivos para receptores de estrógenos/progesterona: tamoxifeno o inhibidores de la aromatasa. Cáncer localmente avanzado (inoperable, en etapas IIIB, IIIC) y cáncer mamario inflamatorio • Tratamiento combinado con quimioterapia de inducción (neoadyuvante).29

Hematología y oncología • 761

{

{

Para pacientes que responden a la quimioterapia de inducción: tratamiento local subsiguiente que puede incluir resección quirúrgica, radioterapia o ambos. El tratamiento hormonal debe administrarse para tumores positivos para receptores de estrógenos o de estado de receptores desconocido.

Enfermedad en etapa IV (metastásica) • Los sitios de metástasis distantes más comunes incluyen hueso, hígado y pulmones. • El tratamiento es paliativo y el objetivo es mejorar la calidad de vida y prolongar la supervivencia. • La cirugía puede estar indicada para lesiones fungoides o dolorosas, metástasis aisladas o metástasis con complicaciones (derrame pleural, fracturas patológicas, etc.). • La radioterapia es importante en la paliación de metástasis sintomáticas localizadas. • El tratamiento con bifosfonatos se administra en forma sistemática a pacientes con metástasis óseas para el control de dolor y para reducir las complicaciones de las metástasis.30 • El tratamiento hormonal debe considerarse como tratamiento inicial en mujeres posmenopáusicas positivas para receptores de estrógenos y progesterona o enfermedad con estado de receptores desconocido. { Se observan mejores tasas de respuesta con anastrazol que con tamoxifeno.31 { Considerar el tratamiento hormonal para pacientes con enfermedad positiva para receptores de estrógenos y metástasis óseas; la quimioterapia es preferible para pacientes con metástasis viscerales extensas. • Trastuzumab (Herceptin) es un anticuerpo monoclonal dirigido contra los receptores Her-2-neu que puede utilizarse en combinación con la quimioterapia.31 • La quimioterapia muestra una tasa de respuesta inicial de 50 a 75% y existen diversos regímenes combinados o con un solo fármaco.

9

762 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Precauciones en la atención de pacientes • • •

La incapacidad para diagnosticar el cáncer mamario es una de las causas más frecuentes para demandas por negligencia. Deben considerarse las preferencias del paciente cuando se desarrolla una estrategia para la valoración de tumoraciones mamarias. El cáncer mamario inflamatorio es rápidamente progresivo, con altas tasas de diseminación metastásica, y que debe tratarse con quimioterapia neoadyuvante con o sin radioterapia antes de la intervención quirúrgica.

Referencias

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Hematología y oncología • 763

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764 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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NEOPLASIAS INTRACEREBRALES Definición, etiología y epidemiología • Más de 80 a 90% de los tumores cerebrales son ocasionados por metástasis.

9

Tumores primarios del sistema nervioso central1 • Son meningiomas en casi 25% de los casos. • Gliomas en aproximadamente 50% de los casos. { Incluye el glioblastoma multiforme, astrocitoma, oligodendroglioma y ependimoma. { Los astrocitomas se clasifican con base en su anatomía patológica: – Grado I: astrocitoma pilocítico. – Grado II: astrocitoma de baja malignidad. – Grado III: astrocitoma anaplásico – Grado IV: glioblastoma multiforme. { El glioblastoma multiforme comprende 25% de todos los tumores primarios del sistema nervioso central. • Diversos tipos de tumores componen el restante 25%. Aspectos demográficos2 • La incidencia de meningiomas más elevada en la población anciana; muchos pacientes cursan asintomáticos. { Predominio en varones. { Predominio en estadounidenses de raza negra. • La incidencia de glioblastoma es más elevada en la edad adulta (60 a 79 años de edad). { Predominio en varones. { Predominio en caucásicos.

Hematología y oncología • 765

• Aumento de la incidencia de tumores primarios del SNC en los últimos decenios. { Los datos se limitan a los países industrializados. { Posiblemente son ocasionados por confusiones por incremento en el uso de modalidades de imagen. Factores de riesgo • A causa de los diversos tipos tumorales y la diversidad de edades de los pacientes, la identificación de los factores de riesgo ha sido sumamente difícil. • En fecha reciente se demostró que el uso del teléfono celular no tiene un vínculo causal.3,4

Perlas de la historia y exploración física

9 Historia2,5 • Cefalea { Es el síntoma de presentación más común. { A menudo es indistinguible de la cefalea tensional. { Puede localizarse al lado de la lesión o ser difuso. { Se incrementa con los cambios de posición o con la maniobra de Valsalva. { Empeora por la noche y temprano por la mañana. • Náuseas y vómito. • Déficit neurológicos focales. { Con mayor frecuencia debilidad focal, con déficit específicos con base en la ubicación de la lesión. • Disfunción cognitiva, cambios en la personalidad (por lo común lesiones frontales o temporales). • Las convulsiones focales o generalizadas son el síntoma de presentación hasta en 20% de los casos. { Hasta 10% de los pacientes con convulsiones de inicio reciente tiene cáncer del SNC identificado en los estudios de imagen. { Las convulsiones de inicio reciente en adultos son indicación para estudios de neuroimagen para excluir tumoraciones. • Debilidad, letargo. • Disminución del nivel de conciencia a un nivel preocupante por hipertensión intracraneana.

766 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Exploración física • El papiledema es menos común en la presentación porque el diagnóstico por lo general se establece antes del incremento de la presión intracerebral. • Evidencia de hipertensión intracraneana. { Disminución del nivel de conciencia. { Cefalea. { Náuseas y vómito. { Parálisis de pares craneales, defectos pupilares y trastornos de la postura que anticipan herniación cerebral. { La tríada de Cushing (bradicardia, hipertensión y depresión respiratoria) son manifestaciones tardías.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio

9

• La IRM es el método ideal para identificar lesiones;2 sin embargo, la TC a menudo se utiliza como herramienta de detección. • La TEP permite la diferenciación de tumores de alta malignidad (p. ej., glioblastomas) de los tumores de baja malignidad (p. ej., meningiomas). • La biopsia quirúrgica es necesaria para el diagnóstico histopatológico. { Los meningiomas pueden identificarse en forma incidental en estudios de neuroimagen, pueden someterse a vigilancia seriada, llevando a cabo la intervención quirúrgica sólo cuando hay progresión de los síntomas.

Guía para el manejo agudo • Medidas generales para la hipertensión intracraneana aguda.6,7 { La mayor parte de los estudios se han realizado en lesiones cerebrales traumáticas; también se ha llevado a cabo en casos de hemorragia intracraneana y evento vascular cerebral isquémico de gran extensión. { Los esteroides tardan 48 a 72 h para reducir el edema vasógeno causado por el tumor. { Elevación de la cabecera de la cama a 30º. { Diuresis osmótica. – Manitol, 1 g/kg por vía IV, más tarde, 0.25 a 0.5 g/kg cada 6 h, según sea necesario.

Hematología y oncología • 767

– Rápido efecto; se vigilan las concentraciones séricas de sodio. – Puede tener beneficios aditivos combinado con diuréticos de asa. { Hiperventilación. – Medida de intervención aguda; reduce la presión intracraneana a través de vasoconstricción. – Hiperventilación mecánica hasta obtener PaCO2 de 26 a 30 mm Hg. – Efecto de corta duración sobre la presión intracraneana: sólo aproximadamente 24 h. { Valoración por neurocirugía para posible vigilancia de la presión intracraneana. – Presión intracraneana ideal: < 20 mm Hg. – Mantener la presión de perfusión cerebral por arriba de 70 mm Hg (presión de perfusión cerebral = presión arterial media – presión intracraneana). – Cirugía como urgencia absoluta o relativa para la realización de biopsia y resección. • Los pacientes con tumores de baja malignidad (p. ej., meningiomas) pueden tener buena supervivencia con la ablación neuroquirúrgica como único tratamiento. { El pronóstico depende en gran medida de la edad: la supervivencia a cinco años es de 81% en pacientes menores de 65 años de edad; 56% para pacientes mayores de 65 años.8 • Los tumores de alta malignidad a menudo requieren cirugía de citorreducción extensa para control de los síntomas, mejoría de la respuesta, quimioterapia adyuvante y radioterapia. { La supervivencia en casos de glioblastoma multiforme es mala (supervivencia a cinco años de 19% en niños en comparación con 0.2% a 2% en adultos mayores de 45 años de edad).1 { Referir al paciente para realizar estudios clínicos.

Tratamiento sintomático • Corticosteroides { La dosis estándar es de 10 mg de dexametasona en bolo seguida de 4 mg cada 6 h; sin embargo, algunos datos sugieren que dosis más bajas proporcionan beneficios similares con menos efectos secundarios.9

9

768 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

• Tratar las convulsiones documentadas con anticonvulsivos. { No hay beneficios con los anticonvulsivos para la profilaxis primaria de las convulsiones,10 excepto durante el periodo preoperatorio.11 • Enfermedad tromboembólica venosa. { Los tumores del SNC se acompañan de estados de alto riesgo. { Riesgo más elevado que en pacientes con cáncer extracraneal; tal vez relacionado con el deterioro del estado funcional.12 { El riesgo perioperatorio es más elevado, pero el riesgo persiste después de este periodo.13 { Hasta 70% de los pacientes sufren trombosis venosa profunda o embolia pulmonar. { La profilaxis intensiva está indicada en todo caso.

9

Precauciones en la atención de pacientes •

•

•

Considerar estudios de imagen del SNC en todo paciente con cefalea que describe cambios en el patrón del dolor, cambios posicionales, modificaciones con la maniobra de Valsalva o cuando se asocia con náuseas y vómito. Cuando se intuba un paciente en quien la hipertensión intracraneana es motivo de preocupación, es fundamental obtener una vía aérea permeable; si es posible, se evita el uso de ketamina o de succinilcolina como agentes inductores, porque ambos incrementan de manera significativa la presión intracraneana. En pacientes que reciben esteroides en forma crónica es necesario estar alerta para el desarrollo de infecciones oportunistas.

Referencias N O N N

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Hematología y oncología • 769

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URGENCIAS ONCOLÓGICAS

Síndrome de lisis tumoral Definición, etiología y epidemiología • Consiste en la destrucción profunda de células tumorales con liberación del contenido intracelular al espacio extracelular. { Se caracteriza por un grupo de trastornos metabólicos entre los que se encuentran: – Hiperfosfatemia. – Hiperglucemia. – Hipocalcemia. – Hiperpotasemia. { Puede causar a complicaciones potencialmente letales, entre las que se incluye insuficiencia renal aguda y arritmias cardiacas.

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(Capítulo 9)

• Se asocia con el inicio de la quimioterapia en cánceres caracterizados por alta carga tumoral, elevado intercambio celular y quimiosensibilidad1 { Linfomas no Hodgkin mal diferenciados (de alta malignidad). { Linfoma de Burkitt. { Leucemia linfoblástica aguda. { Menos común en leucemia mielógena aguda, leucemia linfocítica crónica y leucemia mielógena crónica (crisis blástica), y se ha reportado en casos de mieloma múltiple, cáncer mamario, sarcomas, tumores de células germinativas y cánceres pulmonares de células pequeñas. • Rara vez ocurre síndrome de lisis tumoral espontánea (es decir, antes del tratamiento) en linfomas de alta malignidad o en leucemia linfoblástica aguda, y se caracteriza por la ausencia de hiperfosfatemia (el fosfato es utilizado por las células tumorales en replicación activa). • Insuficiencia renal aguda en el síndrome de lisis tumoral.1,2 { Antes de administrar alopurinol para la profilaxis del síndrome de lisis tumoral, la nefropatía por ácido úrico era la causa más común de insuficiencia renal aguda (y aún ocurre en el síndrome de lisis tumoral espontánea). { Hoy en día se asocia con mayor frecuencia con hiperfosfatemia grave y depósito de fosfato de calcio en los túbulos renales.

Perlas de la historia y exploración física Historia1 • Náuseas, vómito, anorexia, diarrea: causadas por hiperglucemia, hiperfosfatemia y uremia. • Debilidad muscular, calambres y arritmias cardiacas: causadas por hipocalcemia e hiperpotasemia. • Dolor en el flanco, hematuria y oliguria: causado por depósito de cristales de ácido úrico o de pirofosfato cálcico en los túbulos renales (a menudo asintomática). Exploración física • Valoración del volumen circulante: la reducción del volumen circulante incrementa la probabilidad de desarrollar insuficiencia renal aguda.

Hematología y oncología • 771

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • Ácido úrico sérico > 15 mg/dL, fosfato sérico > 8 mg/dL. • Las concentraciones elevadas de deshidrogenasa láctica antes del tratamiento, predicen la gravedad de los trastornos metabólicos después del tratamiento.3 • El análisis de orina a menudo revela orina ácida con o sin cristales de ácido úrico. • El índice de ácido úrico/creatinina urinaria en orina mayor de 1.0 sugiere nefropatía por ácido úrico, a diferencia de otras causas de insuficiencia renal aguda.4

Guía para el manejo agudo1,2,5 • Observación en la unidad de cuidados intensivos o en salas con telemetría; electrocardiograma basal. • Profilaxis del síndrome de lisis tumoral. { En pacientes con alto riesgo de desarrollar síndrome de lisis tumoral, el retraso de la quimioterapia por al menos 48 h, si es posible, permite el tratamiento previo con alopurinol y la administración de líquidos. { Administración de alopurinol, 600 a 900 mg como dosis única, seguido de 300 a 600 mg por día para inhibir la síntesis de ácido úrico. { Se ha demostrado que la administración de rasburicasa (Elitek) en dosis de 0.2 mg/kg/día por 3 a 7 días, reduce el ácido úrico a concentraciones prácticamente indetectables tanto en adultos como en niños, incluso en pacientes con concentraciones elevadas de ácido úrico aun antes del tratamiento.6-8. – La oxidasa de urato recombinante convierte el ácido úrico a alantoína soluble. – Se utiliza un día antes de la quimioterapia o en el primer día del tratamiento. – En un estudio sin asignación al azar, ninguno de 100 pacientes progresó a insuficiencia renal, y todos conservaron concentraciones normales de calcio, fosfato y potasio. { Reposición de volumen intravascular y administración de líquidos. – Administración de solución salina isotónica o hipotónica para mantener la diuresis en 2.5 a 3.0 L/día.

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772 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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(Capítulo 9)

– Manitol o diuréticos de asa para mantener la diuresis elevada, si es necesario. { Existen pocos datos sobre la utilidad de la alcalinización de la orina, pero a menudo se emplea con la esperanza de prevenir el depósito de cristales de ácido úrico en los túbulos renales. – El pH urinario ideal es de 7.1 a 7.5, utilizando una o una y media ampolletas de bicarbonato de sodio en solución salina al medio normal. – Se evita la alcalinización excesiva por la posibilidad de acelerar la precipitación de fosfato de calcio y empeorar la hipocalcemia. – También puede utilizarse acetazolamida, 5 mg/kg/día para la alcalinización de la orina. • El síndrome de lisis tumoral se trata de una forma muy similar a la comentada antes, con reposición de volumen y mantenimiento de la diuresis como las bases del tratamiento. { Véanse las secciones en el capítulo cuatro tituladas Hiperpotasemia e Hiperfosfatemia para el tratamiento de estos trastornos electrolíticos. { A menos que haya síntomas, se evita la administración de complementos de calcio por el riesgo de precipitación de fosfato de calcio. { La hemodiálisis podría estar indicada en casos avanzados de síndrome de lisis tumoral: específicamente por sobrecarga de volumen, acidosis metabólica, hiperpotasemia y uremia.

Síndrome de vena cava superior Definición, etiología y epidemiología • Obstrucción aguda o subaguda de la vena cava superior. • Casi 85% de los casos son ocasionados por compresión extrínseca por tumor maligno o se asocian con aumento de volumen de los ganglios linfáticos, en ocasiones causado por invasión endovascular.9,10 { El cáncer pulmonar es la causa más común; el carcinoma pulmonar de células pequeñas causa un porcentaje desproporcionadamente elevado de casos por su predilección por las vías respiratorias centrales.

Hematología y oncología • 773

El linfoma no Hodgkin es la segunda causa más común, por lo general son subtipos de células grandes difusas o linfoblásticas; la enfermedad de Hodgkin rara vez causa síndrome de vena cava superior.11 { Las causas restantes de cáncer incluyen otros tumores mediastínicos (p. ej., tumores de células germinativas, timomas) y metástasis de tumores sólidos a los ganglios linfáticos mediastínicos. • Incremento de la proporción de casos por catéteres centrales a permanencia (catéteres venosos centrales, catéter de Swan-Ganz, marcapasos).10 • La mediastinitis fibrosante secundaria a histoplasmosis, tuberculosis o radioterapia, son causas relativamente poco comunes. {

Perlas de la historia y exploración física9,10,12

9 Historia • El inicio y la gravedad de los síntomas se relacionan con la rapidez de instalación de la obstrucción de la vena cava superior, y por lo común es de lenta evolución. • La disnea es el síntoma más común. • La sensación de opresión facial o la cefalea empeoran con el decúbito dorsal o al poner la cabeza en posición baja. • Edema de los miembros superiores o hinchazón facial. • Son poco comunes los síntomas de las vías respiratorias superiores (p. ej., estridor, disfagia). • Se buscan antecedentes de tabaquismo o de síntomas “B” si se desconoce la causa del síndrome.

Exploración física • • • • •

Dilatación de las venas de la pared torácica. Incremento de la presión venosa yugular. Edema facial, “plétora” facial. Enema de las extremidades superiores. La cianosis es poco común.

774 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Estudios diagnósticos y exámenes de laboratorio9 Estudios radiográficos • La radiografía torácica puede ser normal; no obstante, las anormalidades comunes incluyen ensanchamiento del mediastino, tumoraciones, derrame pleural y colapso del lóbulo pulmonar superior derecho. • La TC del tórax está indicada para establecer el diagnóstico e identificar la modalidad de biopsia más apropiada. Diagnóstico histopatológico

9

• Los procedimientos con mínima penetración corporal, como la citología de esputo, citología del líquido pleural o biopsia de ganglios linfáticos, puede confirmar el diagnóstico en una gran proporción de los casos.13 • En los casos restantes puede efectuarse biopsia por broncoscopia, mediastinoscopia, guiada por tomografía computarizada o biopsia abierta. Guía para el manejo agudo9,13 • Valoración urgente por el otorrinolaringólogo ante la presencia de manifestaciones como estridor u obstrucción de las vías respiratorias superiores. • Desde el punto de vista histórico, el síndrome de vena cava superior se trata en forma urgente con radioterapia por la preocupación de la rápida progresión y el posible compromiso neurológico. • El retraso en el tratamiento hasta que se cuente con la confirmación histopatológica del diagnóstico no incrementa los eventos adversos o la progresión de los síntomas de síndrome de vena cava superior.13 • La radioterapia antes del diagnóstico histopatológico puede dificultar el diagnóstico anatomopatológico. • El tratamiento sintomático incluye la elevación de la cabecera de la cama y fomentar la diuresis. • La modalidad de tratamiento depende del diagnóstico histopatológico.

Hematología y oncología • 775

{

{

La radioterapia sola puede proporcionar alivio sintomático significativo, aunque la adición de quimioterapia específica para la enfermedad, por lo general proporciona mejores resultados. La colocación de prótesis endovasculares produce notable alivio de los síntomas en casos que requieren tratamiento paliativo o atención con urgencia relativa.15 – En algunos centros hospitalarios se coloca endoprótesis en la vena cava superior al momento del diagnóstico inicial, con reportes de mejoría de los síntomas y mejor tolerancia a la quimioterapia y radioterapia.16

Compresión epidural de la médula espinal Definición, etiología y epidemiología • Compresión del saco tecal y de su contenido (es decir, de la médula espinal o de las raíces nerviosas que comprimen la cola de caballo) por afección tumoral metastásica de los cuerpos vertebrales, duramadre o médula espinal. • El cáncer prostático, pulmonar y mamario explican de 15 a 20% de los casos.17,18 { El adenocarcinoma renal, mieloma múltiple y linfoma no Hodgkin explican 5 a 10% de los casos. • La mayor parte de los casos se manifiesta cuando se conoce el diagnóstico de cáncer; no obstante, hasta 20% de las veces se presenta como manifestación inicial de cáncer.19 • Las metástasis por lo común se originan en los cuerpos vertebrales (torácica > cervical/lumbar) y causa compresión de la médula espinal en dirección anterior/anterolateral en la mayor parte de los casos.20 • La compresión de la médula espinal conduce a desmielinización de las neuronas, así como insuficiencia arterial y venosa, lo que causa edema vasógeno.21 Pronóstico • Al momento del diagnóstico de compresión epidural de la médula espinal, la mediana de supervivencia es de seis meses.19

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776 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Nueve meses para tumores radiosensibles (mamario, prostático, linfoma, mieloma). { Tres meses para el cáncer pulmonar. • El estado funcional, específicamente la afectación neurológica al momento del diagnóstico, es el factor pronóstico de mayor importancia.22 {

Perlas de la historia y exploración física17,18,21 • La detección temprana de la compresión de la médula espinal es fundamental para prevenir la parálisis irreversible.25 Historia

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• El dolor es el principal síntoma de presentación. • A diferencia de la dorsalgia musculosquelética, el dolor suele empeorar con el decúbito y con la maniobra de Valsalva. • El dolor precede a la afectación neurológica por sólo algunas semanas, por lo que la detección temprana es de gran importancia. • No es necesaria la pérdida de la función neurológica para proceder con el estudio diagnóstico. • Progresión cronológica de los síntomas de mielopatía: { Debilidad progresiva hasta parálisis espástica o flácida, dependiendo de la ubicación de la lesión. { La pérdida sensorial a menudo coincide con debilidad. { Ataxia. { Disfunción vesical y anal (por lo general retención), la cual es una manifestación tardía; la parálisis completa puede presentarse pocas horas después. Exploración física • El dolor bien limitado sobre un cuerpo vertebral no es una manifestación con fiable. • Rara vez se encuentra el signo de Lhermitte (sensación de corriente eléctrica a lo largo de la columna vertebral con la flexión del cuello). • Exploración neurológica completa. { La manifestación más común es la debilidad motora. { Espasticidad e hiperreflexia.

Hematología y oncología • 777

{ { {

La identificación del nivel sensorial puede sugerir la ubicación de la lesión de la médula espinal. Tono del esfínter rectal. Palpación del abdomen en busca de distensión vesical.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio19 • En series de pacientes publicadas, la mayor parte de los pacientes presentan debilidad y a menudo parálisis; sin embargo, las estrategias de detección temprana (véase la siguiente figura) han hecho que la mielopatía sea menos frecuente como síntoma inicial. Un paciente con cáncer acude con un nuevo dolor dorsal

9

¿El examen neurológico hace pensar en mielopatía? Si

No

Esteroides en dosis altas y resonancia magnética nuclear

Resonancia magnética nuclear

¿Positivo para compresión de médula espinal? Si

No a

¿Metástasis óseas

v ón quirúrgica (v ase te Si Radioterapia con o sin tratamiento con bisfosfonatos

No Tratamiento sintomático

ón de médula espinal. Adaptado de Ruc compression. , Philadelphia, Elsevier, 2004.

:S .

• Todo dato en la exploración física compatible con mielopatía es indicación para tratamiento con dexametasona en dosis elevadas (véase más adelante para dosificación) antes de la confirmación radiológica.

778 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

• Las radiografías simples, gammagrafía óseas y TC convencional, carecen de sensibilidad para identificar compresión medular. • El estudio diagnóstico preferido es la IRM ; no se necesitan radiografías simples antes de realizar este estudio. • La mielografía por TC se realiza en pacientes que no pueden someterse a IRM.

Guía para el manejo agudo

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• Esteroideos, radioterapia y cirugía, son las intervenciones terapéuticas primarias. { Los pacientes con paraplejía que dura más de 48 a 72 h tienen poca probabilidad de recuperar la función medular; el tratamiento se limita a controlar el dolor. • Minimizar el retraso en el inicio del tratamiento con esteroides una vez que se sospecha compresión epidural de la médula espinal. { Se carecen de datos clínicos adecuados respecto a la dosificación óptima de esteroides. – El régimen con dosis altas (100 mg de dexametasona en bolo seguido de 4 a 10 mg cada 6 h) ha mejorando los resultados neurológicos, pero se acompaña de un riesgo más elevado de efectos secundarios.24 – No existen datos de estudios clínicos que apoyen el régimen con dosis estándar (10 mg de dexametasona en bolo seguido de 4 mg cada 6 h); sin embargo, los efectos secundarios son mínimos. – Los expertos recomiendan el régimen con dosis elevadas para pacientes con paraparesia o paraplejía, y el régimen de dosis estándar para aquellos con dolor o con trastornos neurológicos menores. Radioterapia en comparación con cirugía • La radioterapia es la base del tratamiento. • Datos recientes apoyan la resección quirúrgica temprana del tumor seguida de radioterapia; sin embargo hasta la fecha éste no es el tratamiento estándar.25 Tratamiento sintomático • Control del dolor. • Uso enérgico de ablandadores de heces.

Hematología y oncología • 779

• Profilaxis de trombosis venosa profunda. • Prevención y tratamiento de las heridas. • La colocación de soportes vertebrales puede proporcionar alivio del dolor.

Metástasis intracraneanas Definición, etiología y epidemiología26,27 • Más de 80 a 90% de los tumores cerebrales son secundarios a metástasis. • En 40 a 50% de los casos el cáncer primario es el carcinoma pulmonar. { Cerca de 15% de los casos son por cáncer mamario, 10% por melanoma y 5 a 10% por carcinoma con cáncer primario desconocido. { Otros tipos de tumores con propensión a las metástasis al cerebro son el adenocarcinoma renal, cáncer colorrectal y carcinomas ginecológicos. • La distribución de las metástasis sigue el patrón de flujo sanguíneo, por lo común en la unión de la sustancia gris y blanca de las zonas que reciben irrigación de las arterias cerebrales. { 80% se ubican en los hemisferios cerebrales, 15% en el cerebelo y 5% en el tronco del encéfalo. { Por lo general se identifican múltiples lesiones metastásicas. • La mayor parte de los casos se presenta en casos de diagnóstico de cáncer conocido; sin embargo, hasta 20% de los casos se presenta como manifestación inicial del cáncer.

Pronóstico • La mediana de supervivencia para pacientes sin tratamiento es de un mes. • El tratamiento (que se detalla más adelante) puede mejorar la supervivencia en forma significativa, pero la carga de enfermedad extracraneana es el principal factor pronóstico del resultado.

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780 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Perlas de la historia y exploración física26,27 Historia

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• Cefalea. { A menudo no es posible diferenciarla de la cefalea tensional. { Cefaleas matutinas y que se incrementan con la maniobra de Valsalva. • Déficit neurológicos focales. { Es más común la debilidad focal, con déficit específicos basados en la ubicación de las lesiones. • Disfunción cognitiva, cambios de personalidad. • Las convulsiones focales o generalizadas son la manifestación inicial hasta en 10% de los casos. • Son poco comunes los síntomas de hipertensión intracraneana. • En pacientes con cáncer conocido, la alteración del estado mental suele ser consecuencia de encefalopatía metabólica, y rara vez es ocasionada por metástasis cerebrales. Exploración física • El papiledema es poco común. • Las manifestaciones motoras y sensoriales suelen ser unilaterales; los síntomas bilaterales deben alertar al médico sobre la posibilidad de compresión de la médula espinal.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • La IRM es el estudio diagnóstico ideal; no obstante, la TC con medio de contraste a menudo se usa como método de detección.

Guía para el manejo agudo • La utilidad de la biopsia cerebral se limita a casos en los cuales existe duda del diagnóstico de metástasis. { Lesión única en pacientes con antecedente de cáncer, pero sin otra manifestación de enfermedad metastásica. – Un estudio encontró que en 6 de 54 pacientes, la biopsia reveló un diagnóstico diferente a metástasis.28 { Lesión solitaria en pacientes con cáncer primario desconocido.

Hematología y oncología • 781

– Con mayor probabilidad, el primario es un cáncer pulmonar; suele estar indicada la TC del tórax, abdomen y pelvis, antes de proceder con la biopsia quirúrgica y ablación. Tratamiento sintomático. { Corticosteroides. – La dosis estándar de dexametasona es de 10 mg en bolo seguido de 4 mg cada 6 h; sin embargo, algunos datos sugieren que dosis más bajas proporcionan beneficios similares con menos efectos secundarios.29 – Los expertos recomiendan que la dosificación de esteroides se base en la gravedad de los síntomas. – Los corticosteroides solos prolongan la supervivencia a dos meses. { Tratar las convulsiones documentadas con anticonvulsivos. – No es de beneficio la administración de anticonvulsivos para la profilaxis primaria de convulsiones.30 • En pacientes con múltiples metástasis cerebrales, la radioterapia cerebral total prolonga la mediana de supervivencia a 3 a 6 meses y mejora los síntomas.31 • En pacientes con enfermedad extracraneana controlada y lesión metastásica aislada única accesible, la resección quirúrgica con radioterapia cerebral total en el posoperatorio es superior a la radioterapia cerebral total sola.32,33 • Radiocirugía estereotáctica (p. ej., bisturí gamma, bisturí cibernético) puede controlar los síntomas en pacientes que no son elegibles para intervención quirúrgica o en aquellos con múltiples metástasis.34

Precauciones en la atención de pacientes • •

Es fundamental la detección temprana de la compresión medular. En pacientes con metástasis cerebrales o compresión de la médula espinal, la administración de esteroides se asocia con efectos secundarios gastrointestinales significativos; considérese el inicio de inhibidores de la bomba de protones para la profilaxis de gastritis y úlcera péptica; los esteroides también incrementan el riesgo de perforación de vísceras abdominales y pueden cubrir cuadros de peritonitis

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782 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Referencias O O O N N M

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Hematología y oncología • 783

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784 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

VALORACIÓN DE LA ANEMIA Definición, etiología y epidemiología 1-3 • Se define como la disminución de la masa de eritrocitos, como se hace evidente por la disminución en las concentraciones de hemoglobina o del hematócrito de las cifras normales para la edad y sexo. • En individuos sanos, la anemia se define como concentraciones de hemoglobina < 12 g/dL (hematócrito < 36%) en mujeres y hemoglobina < 14 g/dL (hematócrito < 41%) en varones. • La anemia puede clasificarse con base en el volumen de los eritrocitos. Anemia microcítica

9 • Volumen corpuscular medio < 80 fL. • Anemia ferropriva: causada por hemorragias, deficiencias alimentarias o malabsorción. • En la talasemia se observa una reducción notable en el volumen corpuscular medio; la enfermedad hereditaria es consecuencia de la ausencia completa o disminución en la producción de cadenas de globinas α o β. { Talasemia α: disminución de la producción de cadenas de globina α; la gravedad depende del número de genes defectuosos (cuatro en total). { Talasemia β: ausencia completa o disminución de la síntesis de cadenas de globina β; más común en personas de origen mediterráneo, africano y del sudeste asiático. • Anemia de las enfermedades crónicas: es ocasionada por enfermedades inflamatorias (artritis reumatoide, infecciones, carcinoma, etc.). • Anemia sideroblástica: hereditaria, fármacos y toxinas, cáncer, colagenopatías, mielodisplasia; la vía más común depende de captación celular anormal de hierro. Anemia normocítica • Volumen corpuscular medio de 80 a 100 fL. • Anemia de la insuficiencia renal crónica: por disminución de la producción de eritropoyetina.

Hematología y oncología • 785

• Anemia hemolítica. { Causas intrínsecas por defecto en la membrana de los eritrocitos o de su contenido. – Esferocitosis y eliptocitosis hereditarias. – Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) y otras deficiencias enzimáticas. – Drepanocitosis y otras hemoglobinopatías. { Causas extrínsecas por factores externos que afectan a los eritrocitos. – Mediados por el aparato inmunitario (autoinmunitarios, inducidos por fármacos, relacionados con infecciones o reacción hemolítica). – Microangiopática (púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome hemolítico-urémico). – Infección. { Trastornos primarios de la médula ósea: anemia aplásica; fármacos y toxinas; radiación; enfermedades infiltrativas de la médula ósea como leucemia, linfoma o tumores sólidos. Anemia macrocítica (volumen corpuscular medio > 100 fL) • • • • • •

Inducida por fármacos: hidroxiurea, metotrexato, zidovudina. Anemias relacionadas con incremento en cuenta de reticulocitos. Deficiencias nutricionales: vitamina B12, folato. Hepatopatías crónicas y alcoholismo. Hipotiroidismo. Mielodisplasia.

Perlas de la historia y exploración física1-3 • Los síntomas dependen de la gravedad de la anemia, su causa y rapidez en la instalación del proceso anémico. • Por lo común aparecen los síntomas cuando las concentraciones de hemoglobina disminuyen por debajo de 7 g/dL. { Hipovolemia: palidez, taquicardia, síncope o presíncope, alteraciones visuales. { Hipoxia tisular: cefalea, fatiga, disnea, angina. • El interrogatorio debe dirigirse a evidencia de pérdida aguda o crónica de sangre, antecedentes familiares de anemia, consumo previo de medicamentos.

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786 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

• La exploración física se dirige a la búsqueda de evidencia de palidez, ictericia, insuficiencia cardiaca congestiva, equimosis, petequias, pérdida de sangre (en especial en heces), presencia de linfadenopatía, hepatomegalia o esplenomegalia, coiloniquia (“uñas en cuchara”) y manifestaciones neurológicas.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio

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• Biometría hemática completa, incluyendo índices eritrocíticos, cuenta de reticulocitos y valoración del frotis de sangre periférica. • La cuenta de reticulocitos indica la tasa de producción de eritrocitos (es decir, el número de eritrocitos inmaduros como porcentaje de la sangre total) y, por tanto, representa la capacidad de la médula ósea para responder a la anemia. { Porcentaje de reticulocitos: normal de 1.5 ± 0.5%. { Cuenta total de reticulocitos = porcentaje de reticulocitos x cifra de eritrocitos. – La cuenta total de reticulocitos > 100 000/mm3 representa un trastorno hiperproliferativo de la médula ósea. { Índice de producción de reticulocitos (IPR): corrección para el grado de anemia y cambio con el tiempo de maduración de los reticulocitos. – IPR = porcentaje de reticulocitos x (hematócrito/45) × 0.5. – Respuesta adecuada de la médula ósea: IPR ≥ 2.0. – Alteración de la respuesta: IPR < 1.0. • Debe examinarse el frotis de sangre periférica para establecer la forma de los eritrocitos y detectar formas anormales (p. ej., esquistocitos, esferocitos, dacriocitos); también se busca la presencia o ausencia de plaquetas, leucocitos anormales y formas inmaduras. Anemia microcítica1 • Anemia ferropriva. { Ferritina sérica: es la prueba definitiva si sus concentraciones son bajas; indica deficiencia de hierro. { Incremento del ancho de banda de distribución de los eritrocitos: favorece el diagnóstico de anemia ferropriva. { El frotis de sangre periférica a menudo muestra formas microcíticas, hipocrómicas, con poiquilocitos, forma oval y en punta de lápiz.

Hematología y oncología • 787

• Talasemia. { Talasemia β: diagnóstico a través del incremento de las concentraciones de HbA2. { En el frotis de sangre periférica difiere el aspecto con la gravedad del síndrome; los individuos heterocigotos tienen microcitosis notable, hipocrómicas y células blanco. • Anemia de las enfermedades crónicas. { A menudo hay disminución en la cuenta de reticulocitos, bajas concentraciones séricas de hierro, baja capacidad de fijación de hierro, saturación normal o baja de transferrina y concentraciones normales o elevadas de ferritina. • Anemia sideroblástica. { Eritrocitos microcíticos hipocrómicos; en la forma mielodisplásica, en el frotis de sangre periférica se observa dimorfismo; considerar intoxicación por plomo si se observa punteado basófilo en el frotis de sangre periférica.

Anemia normocítica3 • Anemia de la nefropatía crónica. { La anemia es grave con la nefropatía avanzada (creatinina > 3 mg/ dL); en el frotis de sangre periférica pueden observarse equinocitos. { Concentraciones inapropiadas de eritropoyetina para el grado de anemia. • Anemia hemolítica. { Los exámenes de laboratorio que sugieren hemólisis incluyen elevación de la deshidrogenasa láctica, disminución de la haptoglobina e incremento de las concentraciones de bilirrubina indirecta. { Causas intrínsecas. – Prueba de fragilidad osmótica: si es positiva → esferocitosis hereditaria. – Análisis enzimáticos de eritrocitos: si es positiva → considerar de deficiencia de G6PD; verifcar las concentraciones de G6PD en estado de equilibrio. – Preparación para drepanocitosis: positiva incluso en rasgo drepanocítica; es necesaria la electroforesis de hemoglobina para el diagnóstico definitivo.

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788 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Causas extrínsecas. – Esquistocitos: su presencia sugiere hemólisis por fragmentación (valvulopatías o enfermedades microangiopáticas, púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome hemolíticourémico) o coagulación intravascular diseminada grave. – Prueba de antiglobulina directa (de Coombs): si es positiva, considerar el diagnóstico de anemia hemolítica autoinmunitaria; en ocasiones se encuentran anticuerpos IgG “calientes”, a veces complemento en pruebas de aglutinación directa y a menudo se observan esferocitos en el frotis de sangre periférica; los anticuerpos “fríos” tienen un tipo de complemento DAT y aglutinación en el frotis de sangre periférica. • Enfermedades primarias de la médula ósea: se realiza valoración de la médula ósea. {

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Anemia macrocítica2 • Se observan macrocitos y polimorfonucleares hipersegmentados en la anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12, folato y por la administración de fármacos con acción antifolato. { Deficiencia de vitamina B12: verificar las concentraciones séricas de B12; en casos de concentraciones bajas normales, se verifica la concentración de ácido metilmalónico, que debe estar elevado en la deficiencia verdadera de B12. { Deficiencia de folato: se verifican las concentraciones séricas de folato. • Las hepatopatía y el hipotiroidismo se manifiestan como anemia no megaloblástica sin hipersegmentación de polimorfonucleares; los eritrocitos suelen ser macrocitos redondos.

Guía para el manejo agudo1-3 • El tratamiento depende de la causa de la anemia: { Deficiencia de hierro: identificar y tratar la causa subyacente (investigando la fuente de pérdida sanguínea); complementos de hierro con 65 mg de hierro elemental cada 8 h; ácido ascórbico administrado junto con el hierro para incrementar su absorción. { Talasemia: depende de la gravedad del defecto genético; puede ser necesaria la transfusión crónica con tratamiento de quela-

Hematología y oncología • 789

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ción para evitar la sobrecarga de hierro; los pacientes heterocigotos no necesitan tratamiento, y se debe informar a los pacientes de tener cuidado con el consumo de hierro, a menos que se confirme deficiencia. Anemia de la nefropatía crónica: eritropoyetina complementaria. Anemia inducida por fármacos: interrumpir los medicamentos agresores. Deficiencia de vitamina B12: administración de B12, 1 mg por vía IM o SC una vez al día por siete días, después una vez a la semana durante un mes y más tarde una vez al mes. Deficiencia de folato: 1 mg de folato al día.

Precauciones en la atención de pacientes •

Siempre considerar la hemorragia activa como causa de la anemia: iniciar el estudio diagnóstico antes de la transfusión de hemoderivados, siempre que sea posible. La anemia ferropriva debe corregirse en 6 a 8 semanas con sustitución oral; las reservas tisulares de hierro se recuperan por completo en seis meses.

•

Referencias O 1. O O

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790 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

TRASTORNOS PLAQUETARIOS Trombocitopenia • Cifra de plaquetas inferior a 150 000/μL en la sangre circulante.1 • Puede ser un error de laboratorio, por reducción en la producción, aumento en la destrucción (por consumo) o acumulación y distribución anormales.1 Historia y exploración física

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• Antecedentes personales patológicos, antecedentes familiares de hemorragias, consumo de medicamentos con receta o de venta libre y uso de productos herbolarios, consumo de alcohol, infecciones virales recientes, transfusiones recientes, embarazo, equimosis fáciles, deficiencia de vitamina B12, hemorragia masiva reciente o antecedentes de transfusión. • Petequias, púrpura húmeda o seca, equimosis superficiales, hemorragia a través de cortes superficiales, gingivorragia, epistaxis. • Menos común: hematomas profundos. • Signos y síntomas: notable variación individual, por lo general se presenta con cifras plaquetarias < 50 000; la hemorragia ocurre con cifras plaquetarias bajas con proceso de consumo porque las plaquetas jóvenes funcionan mejor. Indicios de proceso con consumo de plaquetas • Plaquetas grandes en el frotis de sangre

Indicios de problemas en la producción • Plaquetas de tamaño normal

periférica • Signos de anemia hemolítica

• Presencia de otras enfermedades autoinmunitarias • Antecedente de infección viral en niños VIH Modificado de la referencia 2.

• Evidencia de mieloptisis en el frotis de sangre periférica (p. ej., dacriocitos, eritrocitos nucleados, precursores de leucocitos) • Presencia de formas blástica circulantes • Otras citopenias que sugieran trastornos de las células madre • Neutrófilos hipersegmentados

Hematología y oncología • 791

Estudios de laboratorio • Biometría hemática completa y frotis de sangre periférica; en ocasiones biopsia de médula ósea para valorar la cantidad y morfología de los megacariocitos y el estado general de la médula ósea; otras pruebas según esté indicado. Etiología • Seudotrombocitopenia: agrupamiento de plaquetas (se puede obtener la cifra de plaquetas en citrato en lugar de emplear ácido enediaminotetraacético, lo cual suele evitar el agrupamiento de plaquetas4); no tiene importancia clínica. • Disminución de la producción: anemia aplásica, síndromes mielodisplásicos, leucemia aguda, mieloptisis, quimioterapia y radioterapia, trombocitopenia y ausencia de radio, alcoholismo, deficiencia de vitamina B12, trombocitopenia cíclica, hemoglobinuria paroxística nocturna, VIH, infecciones virales, medicamentos. • Incrementa la destrucción. { Mediada por el sistema inmunitario. – Púrpura trombocitopénica idiopática: destrucción prematura de plaquetas cubiertas con anticuerpos en el sistema reticuloendotelial, en especial en el bazo; en adultos la razón mujeres/hombres es de 3:16; por lo general es un proceso crónico y de lenta evolución en adultos; la hemorragia es variable; aparición de equimosis con cifras plaquetarias inferiores a 30 0007; petequias y hemorragia evidente con cifras más bajas; la esplenomegalia es poco común8; púrpura no palpable (a diferencia de vasculitis); en pacientes con trombocitopenia aislada: frotis de sangre periférica normal sin esplenomegalia, probablemente no sea necesaria la biopsia de médula ósea.9 – Tratamiento: por lo general se reserva para pacientes con recuentos plaquetarios < 30 000, que serán sometidos a procedimientos o ante la presencia de hemorragia12,13; tratamiento de primera línea: prednisona 1 mg/kg14; para cifras muy bajas o síntomas significativos de hemorragia puede utilizarse IVIG 2 g/kg en 2 a 5 días11; la falta de respuesta con trombocitopenia persistente (< 50 000) después de 3 a 4 semanas de prednisona o la reducción en la cifra plaquetaria a menos de 50 000 una vez que se interrumpió el tratamiento.

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792 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

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{

(Capítulo 9)

– Otros tratamientos: dexametasona, 40 mg/día por cuatro días (sólo se cuenta con datos de estudios en fase II);16 la esplenectomía es eficaz en 60 a 70% de los casos para obtener respuesta parcial o completa después del fracaso de los tratamientos de primera línea;17 requiere la vacunación antes de la esplenectomía para neumococo, Haemophilus influenza B y meningococo; bloqueo inmunitario con anti-D,50 a 75 μg/ kg para pacientes positivos a Rh (D) antes de la esplenectomía19 (eficacia únicamente a corto plazo); rituximab,3 175 mg/m2 una vez por semana por cuatro semanas, lo que produce un incremento útil en el recuento de plaquetas en 40% de los pacientes resistentes al tratamiento; vincristina, 1 a 2 mg por vía IV una vez por semana por 4 a 6 semanas20; también se han utilizado ciclofosfamida, danazol y Campath21; tratamiento de urgencia para el paciente con hemorragia grave: transfusión de plaquetas, metilprednisolona intravenosa, IVIG.21 – Medicamentos; heparina22-24: la heparina sola puede mediar la agregación plaquetaria sin la mediación de anticuerpos, lo que ocurre con una frecuencia de 10%; las plaquetas por lo general se encuentran por arriba de 100 000, al inicio alrededor de las 48 h sin trombosis.23 – Trombocitopenia inducida por heparina: reducción de más de 50% en la cifra plaquetaria (5 a 14 días) o reducción de la cifra plaquetaria por debajo de 100 000 como consecuencia de anticuerpos dirigidos contra el complejo de heparina-factor 4 plaquetario24; su frecuencia es de 1 a 3%; existen varias pruebas confirmatorias para la presencia de anticuerpos asociados con heparina-factor 4 plaquetario; el tratamiento consiste en interrumpir la heparina, anticoagulación con lepidurina, argatroban o bivalirudina con o sin evidencia de trombosis.22 – Otros: lupus eritematoso sistémico, síndrome antifosfolípidos, VIH, virus del ébola, púrpura postransfusional (poco frecuente). Mediada por mecanismos no inmunitarios – Púrpura trombocitopénica trombótica: se requieren trastornos hematológicos oncológicos para la aparición de este trastorno complejo; microangiopatía trombótica con actividad deficiente de factor de von Willebrand-enzima ADAMTS13

Hematología y oncología • 793

{

(un enzima proteolítica)25; diagnóstico: trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática (resultados negativos en la prueba de antiglobulina directa, presencia de esquistocitos); no siempre se observa fiebre, insuficiencia renal o cambios en el estado mental para completar la péntada clásica26; tratamiento: intercambio de plasma (puede administrarse plasma fresco congelado antes del intercambio de plasma),27 prednisona, 1 mg/kg/día si el paciente no responde al tratamiento28; evitar las transfusiones de plaquetas. – Otros: coagulación intravascular diseminada, cáncer, eclampsia/síndrome de HELLP, derivación cardiopulmonar, bomba con globo intraaórtico. Otras causas: secuestro esplénico, hemotransfusiones masivas.

Trombocitosis • Cuenta plaquetaria > 450 000, que puede ser de tipo reactivo o una trombocitemia esencial. • Causas reactivas (por lo general la cifra de plaquetas no excede 1 000 000): anemia ferropriva, asplenia y estados asplénicos, recuperación de trombocitopenia, cáncer, enfermedades infecciosas e inflamatorias agudas y crónicas, ejercicio, medicamentos (vincristina, adrenalina, todas las formas trans de ácido retinoico) y anemia hemolítica crónica. • El frotis de sangre periférica es obligado porque puede ayudar a diferenciar entre causas reactivas y primarias (trombocitopenia idiopática); puede mostrar cambios por deficiencia de hierro, estados de hipoesplenismo en la forma reactiva o plaquetas gigantes o anormales en la trombocitopenia idiopática.

Trastornos cualitativos de las plaquetas • Hereditarios: enfermedad de von Willebrand, trombastenia de Glanzmann, síndrome de Bernard-Soulier y enfermedades por almacenamiento. • Adquiridos: mielodisplasia, medicamentos (en especial ácido acetilsalicílico u otros fármacos antiplaquetarios), antiinflamatorios no esteroideos, (AINE) cefalosporinas, gammapatías monoclonales.

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794 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Riesgo de hemorragia y transfusión plaquetaria • Depende de los pacientes individuales en combinación con las manifestaciones clínicas.29 Límites para el tratamiento profiláctico • Leucemia aguda: 10 000 (más elevado con fiebre). • Trasplante de células hematopoyéticas: igual que para la leucemia aguda. • Tumores sólidos: 10 000 (20 000 para el tratamiento intensivo o tumores con necrosis). Límites para la realización de procedimientos

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• • • • • • • •

Procedimientos mayores: 50 000. Punción lumbar: 50 000. Endoscopia sin biopsia: 50 000. Broncoscopia: 50 000. Con biopsia: 70 000. Colocación de catéter central: 50 000. Procedimientos neuroquirúrgicos: 100 000. Extracción dental: 50 000.

Precauciones en la atención de pacientes • • •

•

Debe recordarse que la púrpura trombocitopénica idiopática es un diagnóstico de exclusión. Sólo se necesita hemólisis y trombocitopenia para iniciar el intercambio de plasma bajo la sospecha de púrpura trombocitopénica trombótica. Deben transfundirse plaquetas a los pacientes con hemorragia y trombocitopenia, excepto en casos de púrpura trombocitopénica trombótica y trombocitopenia inducida por heparina, porque puede exacerbar la trombosis. La mayor parte del tratamiento es compleja; se recomienda la valoración por hematólogo y oncólogo.

Hematología y oncología • 795

Referencias O O O O N O O O O O M O M N O N O O

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796 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

O O O N O M O O

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(Capítulo 9)

19. Warkentin TE, Greinacher A. Heparin-induced thrombocytopenia: Recognition, treatment and prevention. The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004;126:311S. 20. Brieger DB, Mak KH, Kottke-Marchant K, et al. Heparin-induced thrombocytopenia. J Am Coll Cardiol 1998;31:1449. 21. Warkentin TE, et al. An improved definition of immune heparin-induced thrombocytopenia in postoperative orthopedic patients. Arch Intern Med 2003; 101:3049. 22. Veyradiaer A, et al. Specific von Willebrand factor–cleaving protease in thrombotic microangiopathies: A study of 111 cases. Blood 2001;98:1765. 23. George JN. How I treat patients with thrombotic thrombocytopenic purpura–hemolytic uremic syndrome. Blood 2000;96:1223. 24. Rock GA, Shumak KH, Buskard NA, et al. Comparison of plasma exchange with plasma infusion in the treatment of thrombotic thrombocytopenic purpura. Canadian Apharesis Study Group. N Engl J Med 1991;325:393. 25. Guidelines on the diagnosis and management of the thrombotic microangiopathic haemolytic anaemias. Br J Haematol 2003;120:556. 26. Schiffer CA, et al. Platelet transfusion for patients with cancer: Clinical practice guidelines of the American Society of Clinical Oncology. J Clin Oncol 2001;19:1519.

TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN Definición, etiología y epidemiología • La hemostasia es el proceso de formación de coágulos sanguíneos, es consecuencia de una serie de interacciones entre el endotelio, plaquetas y factores de coagulación. • La hemorragia surge de problemas con las plaquetas o con los factores de coagulación; en ocasiones ocurre en ambos al mismo tiempo. • Los defectos de la acumulación son consecuencias de deficiencias de factores, con menor frecuencia de factores inhibidores.

Perlas de la historia y exploración física • El interrogatorio debe dirigirse a datos de hemorragia aguda o crónica y antecedentes familiares de hemorragia. • La disfunción plaquetaria suele manifestarse como petequias y síntomas de hemorragia de la mucosa, como gingivorragia y epistaxis. • Los síntomas de hemorragia por trastornos de la coagulación se manifiestan por equimosis grandes, palpables y hematomas de tejidos profundos grandes diseminados. • Las hemartrosis sugieren hemofilia A o B congénitas.1,2

Hematología y oncología • 797

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio • La valoración de los trastornos de coagulación inicia con una biometría hemática completa, tiempo de protrombina (TP), tiempo parcial de tromboplastina activada (PTT) y tiempo de trombina (TT). • El TP mide la vía extrínseca y la vía común.1 • El aPTT mide las vías intrínseca y común.1 • El TT mide la vía final común en la cascada de la coagulación,1 fibrinógeno a fibrina.

Causas comunes de anormalidaes en los estudios de coagulacion1-3 Causas

Resultados de las pruebas Prolongación del TP, TPT normal

Deficiencia de vitamina K. Hepatopatías Tratamiento con cumarínicos Etapas tempranas de la coagulación intravascular diseminada

TP normal, incremento del TPT

Incremento del TP y del TPT

Deficiencia de factor VII Uso de heparina Deficiencia de factores VIII, IX, XI o XII Anticuerpos antifosfolípidos Inhibidores de los factores VIII o IX Hepatopatía Uso de cumarínicos o heparina en dosis altas Deficiencia de factores V, X, protrombina o fibrinógeno Coagulación intravascular diseminada Inhibidores de factor X o de la protrombina (poco común)

Incremento del tiempo de trombina

Hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia Gammapatías monoclonales Tratamiento con heparina o con otros inhibidores de la trombina

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798 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

• Si una prueba de coagulación se encuentra normal, debe realizarse una prueba con mezcla de 1:1 para diferenciar deficiencia de factores inhibidores: la corrección con la mezcla sugiere deficiencia de factores, mientras que la incapacidad para corregir los tiempos sugiere la presencia de un factor inhibidor (nota: un factor inhibidor débil puede “disolverse” al mezclarse con plasma y corregir la prueba de coagulación anormal).3

Deficiencia de factores o trastornos hereditarios en la coagulación

9

• Hemofilia A (deficiencia de factor VIII). • Hemofilia B (deficiencia de factor IX). • Enfermedad de von Willebrand: trastorno cuantitativo cualitativo del factor de von Willebrand, el cual ayuda a formar agregados plaquetarios y a transportar factor VIII. • Deficiencia de factor XI. • Hipofibrinogenemia.

Trastornos adquiridos de la coagulación • Deficiencia de vitamina K: se sospecha en pacientes con desnutrición, en quienes recibieron tratamiento con antibióticos y en síndromes de malabsorción. • Hepatopatías: causan trastornos de la coagulación como consecuencia de disminución de la síntesis de factores de coagulación (el factor de von Willebrand y el factor VIII se sintetizan fuera del hígado) y disminución de la eliminación de factores de coagulación activados. • Coagulación intravascular diseminada: bajas concentraciones séricas de fibrinógeno (por consumo), incrementa las concentraciones de dímero D y de productos de la degradación de fibrina. { Pueden observarse esquistocitos en el frotis de sangre periférica en casos de coagulación intravascular diseminada grave. { Considerar septicemia, cáncer, traumatismos, toxinas, trastornos vasculares o complicaciones obstétricas como posibles causas. • Inhibidores adquiridos: moléculas que interfieren en forma directa o indirecta con la coagulación, como el amiloide (se une al factor X), y anticuerpos contra factores VIII y IX.

Hematología y oncología • 799

Guía para el manejo agudo • Se identifica y trata la causa subyacente. { Hemofilia A – En la hemofilia A leve (factor VIII ≥ 5%) con hemorragia menor, intentar el tratamiento con DDAVP (0.3 μg/kg por vía IV o 150 a 300 μg por vía intranasal) para incrementar las concentraciones del factor VIII. – En casos de hemofilia A grave (factor VIII < 1%) y moderado (factor VIII 1% a > 5%), en casos de hemorragia; es necesario administrar factor VIII con concentrados de coagulación purificados. – Considerar la actividad del factor inhibidor VIII o la administración de factor VIIa recombinante para pacientes con inhibidores de los factores VIII o IX. { Hemofilia B: tratar con factor IX purificado. { Enfermedad de von Willebrand – Para episodios de hemorragia menor y profilaxis quirúrgica menor, tratar con DDAVP en la enfermedad de von Willebrand tipo 1. – Para hemorragias más intensas y enfermedad de von Willebrand tipos 2 y 3, se utilizan concentrados de factores de coagulación que contengan factor de von Willebrand (como Humate-P). • Deficiencia de vitamina K: la administración oral de vitamina K produce una normalización rápida de la coagulación (también es eficaz la administración subcutánea); debe tenerse precaución con el tratamiento intravenoso por el riesgo de anafilaxia. • Coagulación intravascular diseminada: se trata la causa subyacente; se emplean plasma, crioprecipitados y transfusiones de plaquetas para pacientes con hemorragia activa.

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800 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Algoritmo de tratamiento de la sobredosis de cumarínicos INR

Hay hemorragia?

Tratamiento

<5 5a9

No No

>9

No

na K VO Interrumpir los cumarínicos, administrar 3 a 5 mg

> 20

Grave

de vitamina K VO Interrumpur los cumarínicos, administrar 10 mg de

Cualquier Pone en riesgo INR la vida

Reducir la dosis; omitir una dosis si es necesario Omitir 1 a 2 dosis; reiniciar con la dosis más baja u omitir una dosis, administrar 1 a 2.5 mg de vitami-

vitamina K. (VO o SC) Interrumpir los cumarínicos, administrar plasma fresco congelado; administrar 10 mg de vitamina K por vía IV

9 Hay un concentrado de coagulación (complejo de protrombina activada) que contiene los factores dependientes de vitamina K para su uso en pacientes que no pueden tolerar grandes volúmenes de plasma.

Precauciones en la atención de pacientes • • •

El tratamiento de la mayor parte de trastornos de coagulación es complejo y suele requerir la valoración por un hematólogo u oncólogo. Siempre se repite en estudios de coagulación anormales para descartar errores de laboratorio. Debe tenerse precaución cuando se utilice vitamina K por vía intravenosa, pues puede causar anafilaxia.

Referencia O O O

1 Suchman AL, Griner PF. Diagnostic uses of the activated partial thromboplastin time and prothrombin time. Ann Intern Med 1986;104:810. 2. Hoffman M. Remodeling the blood coagulation cascade. J Thromb Thrombolysis 2003;16:17. 3. Sahud MA. Laboratory diagnosis of inhibitors. Semin Thromb Hemost 2000; 26:195.

Hematología y oncología • 801

TOXICIDAD DE FÁRMACOS QUIMIOTERAPÉUTICOS COMUNES

Fármaco Fármacos alquilantes Ciclofosfamida

Toxicidad aguda

Toxicidad tardía

Náuseas, vómito, cistitis hemorrágica

Supresión de médula ósea

Estramustina

Náuseas, vómito, diarrea

Trombocitosis, hipertensión, trombocitopenia, edema, intolerancia a la

Carmustina (BCNU),

Náuseas, vómito

Leucopenia, plaquetopenia

lomustina (CCNU) Procarbazina

Náuseas, vómito

Supresión de médula ósea,

glucosa

inhibidor de la monoaminooxidasa, efecto similar al disulfiram Dacarbazina Cisplatino

Náuseas y vómito graves, anorexia Náuseas y vómito graves

Supresión de médula ósea, síndrome seudogripal Nefrotoxicidad, neurotoxicidad, supresión de médula

Carboplatino

Náuseas y vómito graves

ósea Igual al cisplatino, pero más leve (predominio de

Oxaliplatino

Náuseas y vómito, reacciones anafilácti-

la trombocitopenia) Neuropatía periférica (inducida por el frío), supresión

cas con poca frecuencia

Clorambucilo Ifosfamida

de médula ósea (en especial trombocitopenia), toxicidad pulmonar (poco frecuente) Supresión de médula ósea

Náuseas, vómito, cistitis hemorrágica, alteración del estado mental

Supresión de médula ósea

9

802 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Fármaco

Toxicidad aguda

Antimetabolitos Metotrexato

(Capítulo 9)

Toxicidad tardía Supresión de médula ósea, ulceración oral y gastrointestinal, insuficiencia renal aguda, hepatotoxicidad, aumento de la toxicidad cuando hay derrames, exantema Náuseas, diarrea, úlceras orales y del tubo digestivo, supresión de médula

Fluorouracilo (5-FU)

ósea, dacriocistitis Síndrome de mano y pie, mucositis

Capecitabina

Náuseas, diarrea, interacción con

Citarabina

Náuseas, vómito, diarrea, anorexia, conjuntivitis

Cistitis, náuseas, vómito, supresión de médula ósea, megaloblastosis,

Fiebre, exantema,

toxicidad del sistema nervioso central (SNC) Supresión de médula ósea,

náuseas, vómito

hepatotoxicidad, proteinuria

9

cumarínicos

Gemcitabina

Andrógenos/antagonistas de andrógenos/moduladores selectivos de los receptores de estrógenos Propionato de testosterona

Fluoximesterona

Flutamida, bicalutamida, nilutamida Etinilestradiol

Retención de líquidos, masculinización, calambres en extremidades inferiores Ictericia colestásica en algunos casos, retención de líquidos, calambres en las extremidades inferiores Ginecomastia, rubor, disminución de la libido, hepatotoxicidad Retención de líquidos, feminización, hemorragia uterina, ginecomastia; exacerbación de enfermedad cardiovascular y tromboembólica

Hematología y oncología • 803

Fármaco

Toxicidad aguda

Toxicidad tardía

Andrógenos/antagonistas de andrógenos/moduladores selectivos de los receptores de estrógenos (continuación) Periodos transitorios de Enfermedad tromboembóTamoxifeno, toremifeno dolor óseo, náuseas, rubor, artralgias

lica, anovulación, cáncer endometrial, cataratas, hemorragia transvaginal, acné

Inhibidores de la aromatasa Anastrazol, letrozol, exe-

Rubor, artralgias

mestano

Enfermedad tromboembólica, hemorragia transvaginales

9

Antagonistas puros de los receptores de estrógenos Fulvestrant

Náuseas, vómito, estreñimiento, diarrea, dolor abdominal, infarto de miocardio, dorsalgia, rubor

Progestágenos Acetato de megestrol

Rubor

Retención de líquidos, trombosis con poca frecuencia, incremento de peso Igual al anterior

Medroxiprogesterona Análogos de GnRH Leuprolida

Periodos transitorios de síntomas

Rubor, disminución de la libido, impotencia, ginecomastia, náuseas, diarrea, fatiga

804 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Fármaco

Toxicidad aguda

(Capítulo 9)

Toxicidad tardía

Corticoesteroides suprarrenales Prednisona, dexametasona

Alteración del estado de ánimo

Retención de líquidos, hipertensión, diabetes mellitus, osteoporosis, gastritis, incremento de la susceptibilidad a infeccio-

Ketoconazol

Náuseas aguda

nes Ginecomastia, hepatotoxicidad, insuficiencia suprarrenal

Modificadores de la respuesta biológica Interferón-α, 2a, 2b

9

Fiebre, escalofríos, fatiga, anorexia

Pérdida de peso, confusión, hipotiroidismo, retinopatía, enfermedad

Hipotensión, fiebre, escalofríos, diarrea, náuseas, vómito,

Hipoglucemia, anemia

autoinmunitaria Interleucina-2

prurito, fuga capilar; toxicidad hepática, renal y sobre el SNC Diversos Acetato de octreótido

Náuseas, vómito

Diarrea, dolor abdominal,

Vinblastina

Náuseas, vómito

hipoglucemia Alopecia, neuropatía periférica, supresión de médula ósea, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH), arreflexia, estreñimiento

Vincristina

Vesicante intenso

Vinorelbina

Náuseas y vómito leves, fatiga, vesicante intenso

Arreflexia, neuropatía periférica, SIADH, íleo paralítico, estreñimiento Granulocitopenia, estreñimiento, neuropatía periférica, alopecia

Hematología y oncología • 805

Fármaco Diversos (continuación) Paclitaxel (Taxol)

Toxicidad aguda

Toxicidad tardía

Reacciones de hiperNeuropatía periférica, sensibilidad, náuseas supresión de médula

Taxotere

y vómito leves ósea Reacciones de hiperRetención de líquidos, sensibilidad, náuseas supresión de médula

Daunorrubicina, idarrubici-

Náuseas y vómito

y vómito leves na, doxorrubicina, epirrubicina

ósea, neuropatía Alopecia, estomatitis, supresión de médula ósea, calcio, toxicidad tardía (se incrementa con la radiación) Síndrome de mano y pie

Doxorrubicina liposómica, daunorrubicina liposómica

Náuseas leve

Etoposido

Náuseas, vómito, hipotensión

Alopecia, supresión de médula ósea, leucemia secundaria

Mitomicina

Vesicante intenso, náuseas

Supresión prolongada de médula ósea, con poca frecuencia síndrome

(trastornos menos comunes incluyen alopecia, estomatitis, supresión de médula ósea)

hemolítico-urémico/púrpura trombocitopénica tromMitoxantrona

Náuseas y vómito leves

bótica Alopecia, mucositis leve, supresión de médula

Bleomicina

Reacciones alérgicas,

ósea Fiebre, dermatitis, fibrosis

Hidroxiurea

fiebre, hipotensión Náuseas y vómito leves

pulmonar Hiperpigmentación, supresión de médula ósea,

Mitotano

Náuseas y vómito

Dermatitis, diarrea, alteración del estado mental, temblores musculares

macrocitosis

9

806 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Fármaco Diversos (continuación) Fludarabina

Tretinoína

Toxicidad aguda Náuseas y vómito

Síndrome de ácido retinoico (fiebre, disnea, derrame

Imatinib

Rituximab

9

pleural o pericárdico) Náuseas leve

Supresión de médula ósea, diarrea, hepatotoxicidad leve, inmunodepresión Infarto de miocardio, resequedad cutánea, exantema, rubor Mialgias, edema, supresión de médula ósea, pruebas

Reacciones de hipersensibilidad con la primera administración, fiebre, síndro-

frecuencia aplasia de eritrocitos o anemia aplásica; reacciones mucocutá-

me de lisis tumoral

neas graves (poco comu-

Hipotensión, hipertensión

Trastuzumab

Fiebre, escalofríos, náuseas, vómito, arritmias (poco

Irinotecán

Toxicidad tardía

de función hepática anormales Citopenias leves, con poca

Bevacizumab

Erlotinib

(Capítulo 9)

nes) Leucopenia, proteinuria Hepatotoxicidad

comunes) Exantema, fatiga,

Neumopatía intersticial

diarrea Fiebre, diarrea, náuseas, vómito

(poco común) Alopecia, supresión de médula ósea, de su toxicidad, toxicidad pulmonar

Fármacos de apoyo Alopurinol

Síndrome de Stevens Johnson, exantema; se incrementan los efectos y

Leucovorín

Se incrementan los efectos tóxicos del 5-FU Nefrotoxicidad (ácido zoledrónico)

toxicidad de la purina

Pamidronato, ácido zoledrónico

Hipoglucemia sintomática (poco común), periodos de dolor óseo

Hematología y oncología • 807

Toxicidad aguda

Fármaco Fármacos de apoyo (continuación)

Toxicidad tardía

Epoetina α

Hipertensión arterial, infarto de miocardio, convulsio-

Darbopoyetina

nes en pacientes con diálisis (poco común) Hipertensión, trombosis, cefalea, diarrea

Factor estimulante de las colonias de granulocitos y macrófagos

Retención de líquidos, disnea, fuga capilar (poco común), taquicardias supraventriculares (poco comunes), dolor óseo

9 REACCIONES TRANSFUSIONALES Reacciones febriles no hemolíticas • Frecuencia: 0.12 a 0.5% para transfusiones de eritrocitos, y 1.7 a 31% para plaquetas (si no son leucorreducidos); 0.19% para eritrocitos y 0.11% para plaquetas (si fueron sometidos a leucorreducción).1 • Etiología: citocinas liberadas por los leucocitos2 o por el sobrenadante del plasma3, ya sea del huésped o del donador. • Signos y síntomas: incremento de la temperatura >1°C (diagnóstico de exclusión).4 • Estudios de laboratorio: es importante diferenciar las reacciones hemolíticas de las de otro tipo. • Tratamiento: interrumpir la transmisión, excluir reacción hemolítica, antibióticos, meperidina5 para escalofríos intensos, leucorreducción para transfusiones a futuro.1

Reacciones hemolíticas agudas • Inmunitarias: resecciones mediadas por el complemento a través de anticuerpos contra eritrocitos, por lo general relacionados con el grupo ABO.

808 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

• No inmunitarias: por factores que afectan los eritrocitos antes o durante la transfusión; relacionadas con el almacenamiento y procesamiento o con las condiciones de la transfusión. • Frecuencia: 1:6 000 a 33 000; muertes en 1:500 000 a 800 000.6 • Etiología: con mayor frecuencia por errores del personal y por incapacidad para identificar al paciente en forma correcta. • Signos y síntomas: fiebre, escalofríos, dolor, dolor en el flanco, hipotensión, insuficiencia renal (necrosis tubular aguda), coagulación intravascular diseminada, hemoglobinuria. • Estudios de laboratorio: incremento de las concentraciones de deshidrogenasa láctica (LDH), bilirrubina indirecta, hemoglobina plasmática; hemoglobinuria, disminución de haptoglobina. • Tratamiento: solución salina normal, 100 mL/h, evitar la hipotensión, dopamina para mantener la diuresis en cifras cercanas a 100 mL/h con diuréticos (furosemida) según sea necesario.8,9

9

Reacciones hemolíticas tardías10,11 • Datos postransfusionales de antiglobulinas positivas directas y aloanticuerpos desarrollados específicamente con evidencia clínica o por laboratorio de hemólisis. • Signos y síntomas: fiebre, ictericia, anemia, falta de respuesta a la transfusión. • Estudios de laboratorio: la prueba de antiglobulina directa muestra IgG o complemento en los eritrocitos de pacientes; prueba de antiglobulina indirecta para identificar nuevos aloanticuerpos contra eritrocitos; evidencia de hemólisis con aumento de las concentraciones de LDH, disminución de las concentraciones de haptoglobina o incremento de la bilirrubina indirecta. • Tratamiento: de apoyo, preventivo con verificación precisa de la compatibilidad sanguínea, notificar a los pacientes que tienen anticuerpos.

Reacción alérgica • Reacciones urticariformes, rara vez anafilaxia, con administración de hemoderivados, por lo general mediada por IgE. • Frecuencia: 1:20 000 a 50 000, pero en pacientes con deficiencia de IgA 1:9 000,6 lo cual puede ser muy grave.

Hematología y oncología • 809

• Etiología: mediada por anticuerpos IgE contra anticuerpos anti IgA y C4, factores anticoagulación o antihaptoglobina (pacientes de origen asiático). • Signos y síntomas: pueden aparecer ronchas leves, prurito, eritema, rubor; también puede haber reacción grave con estridor, sibilancias, sensación de opresión torácica, hipotensión, cianosis. • Estudios de laboratorio: demuestra ausencia de hemólisis. • Tratamiento: adrenalina (1:1 000) 0.3 mL por vía SC o adrenalina (1:10 000), 3 a 5 mL por vía IV si hay estado de choque.5

Lesión pulmonar aguda relacionada con transfusión12,13 • Compromiso respiratorio con hipoxemia que requiere tratamiento: sin otra causa demostrable. • Frecuencia: 1:5 000 unidades transfundidas, por lo general en 6h de transfusión. • Etiología: se considera que es ocasionada por anticuerpos contra leucocitos en el plasma del donador. • Estudios de laboratorio: hipoxemia, edema pulmonar en la radiografía torácica, presión de enclavamiento en la vena pulmonar en cifras normales o bajas. • Tratamiento: tratamiento de sostén, incluyendo ventilación mecánica según sea necesario.

Riesgo de infecciones virales con transfusión14 • • • •

VIH1/2: 1:2, 135 000 VHC: 1:1, 935 000 VHB: 1:205 000 HTLV I/II: 1:2 993 000

Precauciones en la atención de pacientes • •

Interrumpir de inmediato la transfusión si se sospechan reacciones alérgicas. Las reacciones transfusionales febriles no hemolíticas son un diagnóstico de exclusión; por tanto, toda elevación de la temperatura durante o después de una transfusión debe considerarse seria.

9

810 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Referencias N M N

O O

9

O N O O N O O N O O O

1. Yazer MH, et al. The effect of prestorage WBC reduction on the rates of febrile nonhemolytic transfusion reactions to platelet concentrates and RBC. Transfusion 2004;44:10-15. 2. Heddle NM, Klama L, Meyer R, et al. A randomized controlled trial comparing plasma removal with white cell reduction to prevent reactions to platelets. Transfusion 1999;39: 231-38. 3. Muylle L, Joos M, Wouters E, et al. Increased tumor necrosis factor-a (TNF-a), interleukin-1, and interleukin-6 (IL-6) levels in the plasma of stored platelet concentrates: Relationship between TNF-a and IL-6 levels and febrile transfusion reactions. Transfusion 1993;33:195-99. 4. Brecher ME, ed. Technical Manual, 14th ed. American Association of Blood Banks, Bethesda, MD, 2002. 5. Davenport RD. Management of transfusion reactions. In Minz PD, ed. Transfusion Therapy: Clinical Principles and Practice. Bethesda, MD, AABB Press, 1999. 6. DeChristopher PJ, Anderson RR. Risks of transfusion and organ and tissue transplantation: Practical concerns that drive practical policies. Am J Clin Pathol 1997;107(Suppl 1):S2-11. 7. Sazama K. Reports of 355 transfusion-associated deaths: 1976 through 1985. Transfusion 1990;30:583-90. 8. Anstall HB, Blaylock RC. Adverse reactions to transfusion: Part I. In Practical Aspects of the Transfusion Service. Chicago, ASCP Press, 1996. 9. Goldfinger D. Acute hemolytic transfusion reactions: A fresh look at pathogenesis and considerations regarding therapy. Transfusion 1977;17:85-98. 10. Ness PM, Shirey RS, Thoman SK. The differentiation of delayed serologic and delayed hemolytic transfusion reactions: Incidence, long-term serologic findings, and clinical significance. Transfusion 1990;30:688-93. 11. Vengelen-Tyler V. AABB Technical Manual, 13th ed. Bethesda, MD, AABB Press, 1999. 12. Popovsky MA, Moore SB. Diagnostic and pathogenetic considerations in transfusion-related acute lung injury. Transfusion 1985;25:573-77. 13. Silliman CC, Lynn K. Boshkov ZM, et al. Transfusion-related acute lung injury: Epidemiology and a prospective analysis of etiologic factors. Blood 2003;101:454-62. 14. Pomper GJ, Wu Y, Snyder EL. Risks of transfusion-transmitted infections: 2003. Curr Opin Hematol 2003;10:412-18. 15. Goodnough LT, Brecher ME, Kanter MH, et al. Medical progress: Transfusion medicine: Blood transfusion. N Engl J Med 1999;340:438-47. 16. Hillyer CD, Hillyer KL, Strobl FJ, et al. Handbook of Transfusion Medicine. San Diego, Academic Press, 2001.

Hematología y oncología • 811

TRASTORNOS MIELODISPLÁSICOS Y MIELOPROLIFERATIVOS Síndrome mielodisplásico Definición, etiología y epidemiología1-3 • Trastorno clonal de las células madre que se caracteriza por hematopoyesis displásica y citopenias periféricas. • Menos de 20% de las células blásticas en la médula ósea. • Puede ocurrir síndrome mielodisplásico relacionado con el tratamiento 3 a 6 años después de la administración de fármacos alquilantes (p. ej. ciclofosfamida), inhibidores de la topoisomerasa II (p. ej., doxorrubicina y etopósido), quimiorradiación o radiación corporal total. • Los cánceres hematológicos más comunes ocurren en pacientes mayores de 60 años de edad, casi 4 casos/10 0000 personas por año. • En casi 25% de los casos hay transformación a leucemia mielógena aguda. • Clasificación de la OMS { Anemia resistente al tratamiento. { Anemia resistente al tratamiento con sideroblastos en anillo. { Citopenia resistente al tratamiento con displasia de múltiples líneas celulares. { Anemia resistente al tratamiento con exceso de formas blásticas. { Síndrome mielodisplásico no clasificable. { Síndrome 5q.

Perlas de la historia y exploración física1-3 • Enfermedades predisponentes: edad avanzada (>50 años). • Buscar síntomas de citopenia relacionada. • Es probable que las tasas de morbilidad y mortalidad tengan relación con la anemia y las infecciones. Datos en la exploración física3 • Palidez (60%). • Equimosis fáciles (petequias, púrpura), hemorragias de las mucosas. • Infecciones (sobre todo bacterianas, cutánea).

9

812 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Estudios diagnósticos y exámenes de laboratorio1-3 • Deleciones cromosómicas (5q-, monosomía 7). • Descartar otras causas de citopenias en sangre periférica. Biometría hemática completa • Anemia periférica (normocítica o macrocítica). • Neutropenia (con o sin seudoanomalía de Pelget-Huet/neutrófilos hiposegmentados) • Trombocitopenia (aunque la trombocitosis es posible en el síndrome 5q-). Biopsia de médula ósea

9

• • • •

Hipercelularidad/hipocelularidad (< 30%). Aspiración. Inicio de tratamiento con hierro: búsqueda de sideroblastos en anillo. Citogenética.

Guía para el manejo agudo2-4 • El tratamiento es de sostén en su mayor parte: transfusión con hemoderivados leucorreducidos, antibióticos para la infección, factores de crecimiento hematopoyéticos (eritropoyetina y factor estimulante de las colonias de granulocitos). • Tratamiento individualizado con base en la edad, subtipo y sistema de calificación internacional de pronóstico (porcentaje de formas blásticas en médula ósea, estudios citogenéticos, citopenias); las opciones incluyen agentes hipometilantes (5- azacitidina, decitabina), lenalidomida (5q-). • Trasplante de células hematopoyéticas alógenas en pacientes jóvenes con donador compatible con HLA o mal pronóstico. • Se recomienda la inclusión en estudios clínicos.

Trastornos mieloproliferativos crónicos Definición, etiología y epidemiología • Trastorno clonal de las células madre que se caracteriza por la expansión de células mieloides maduras en sangre periférica.

Hematología y oncología • 813

• Los trastornos mieloproliferativos crónicos clásicos la leucemia mielógena crónica, policitemia vera, trombocitemia esencial y mielofibrosis idiopática crónica. • Superposición de fenotipo en estos trastornos. • Cada grupo tiene incidencia de 1.5 a 2.5/100 000 habitantes por año.5-8 • Mediana de edad entre 55 y 65 años.5-8 • Con mayor frecuencia ocurre transformación a leucemia mieloide aguda, y con menor frecuencia, en leucemia mielógena crónica (más de 90% a lo largo de varios años) en comparación con otras formas de trastornos mieloproliferativos crónicos (policitemia vera ≤ 25%, trombocitemia idiopática ≤ 5% a lo largo de décadas)5-8 • Leucemia mielógena crónica: el cromosoma Filadelfia t(9;22) ocasiona incrementa la tirosina cinasa Bcr-Abl. • Policitemia vera: eritrocitosis (elevación de la masa de eritrocitos; hiperplasia aislada en 20%, y de tres líneas celulares 40%). • Trombocitemia idiopática: diagnóstico de exclusión; trombocitosis aislada persistente no reactiva con cuenta plaquetaria > 600 000/μL; esperanza de vida normal. • Mielofibrosis idiopática crónica: fibrosis de médula ósea, osteoesclerosis y angiogénesis; incremento de las células CD34+; peor supervivencia entre todos los trastornos mieloproliferativos crónicos (mediana de cinco años).

Perlas de la historia y exploración física • Enfermedades predisponentes: edad avanzada, radiación ionizante (leucemia mielógena crónica). Leucemia mielógena crónica5 • Evolución trifásica: crónica (cerca de cinco años), acelerada (alrededor de seis meses) y blástica (promedio de tres meses). • Síntomas generales, malestar generalizado, diaforesis, pérdida de peso. • Fatiga (relacionada con la anemia). • Trombosis (en especial en individuos mayores de 60 años). • Esplenomegalia (se presenta en casi 60% de los casos con dolor en el cuadrante superior izquierdo del abdomen). • Dolor óseo por hematopoyesis extramedular. • Artritis gotosa aguda (hiperuricemia). • Palidez por anemia. • Hepatomegalia (20%).

9

814 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

Policitemia vera6 • Prurito acuógeno (40%): prurito con la exposición de la piel al agua tibia. • Oclusión microvascular (cefalea, eritromelalgia: se trata con ácido acetilsalicílico). • Tasas de morbilidad y mortalidad relacionadas sobre todo como consecuencia de complicaciones trombohemorrágicas; puede observarse trombosis arterial y venosa (síndrome de Budd-Chiari). • Esplenomegalia (80%) Trombocitemia esencial7

9

• Oclusión microvascular (eritromelalgia, livedo reticular, cefalea). • Tasas de morbilidad y mortalidad relacionadas sobre todo como consecuencia de complicaciones trombohemorrágicas; puede observarse con la trombosis arterial y venosa. • Puede ocurrir hemorragia si las plaquetas se encuentran por arriba de un millón (seudosíndrome de von Willebrand). • Esplenomegalia (40%). Mielofibrosis idiopática8 • Estado hipercatabólico (fiebre, fatiga, diaforesis nocturna, pérdida de peso). • Las tasas de morbilidad y mortalidad son ocasionadas sobre todo por anemia y esplenomegalia masiva (con dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen e hipertensión portal). • El dolor óseo puede manifestarse por fibrosis de la médula ósea. • Hematopoyesis extramedular que puede afectar cualquier órgano.

Estudios diagnósticos y valores de laboratorio Leucemia mielógena crónica5 • Estudio citogenético de la médula ósea y de sangre periférica para detectar cromosoma Filadelfia o cinasa de tirosina Bcr-Abl. • Leucocitosis neutrofílica (leucocitos >100K, 60%) con basofilia y eosinofilia absolutas, anemia (50%).

Hematología y oncología • 815

• Trombocitosis (plaquetas > 600K, 40%). • Hiperuricemia. • Monocitosis (p190 Bcr-Abl). Policitemia vera6 • Criterios diagnósticos para sustentar el diagnóstico (se necesitan tres criterios mayores o dos criterios mayores con dos criterios menores). { Criterios mayores – Eritrocitosis: masa de eritrocitos > 36 mL/kg (varones), > 32 mL/ kg (mujeres) (corresponde a hematócrito > 56% [varones] y > 50% [mujeres], aunque esto no forma parte de los criterios y no hay consenso respecto a las cifras de hematócrito que deben alcanzarse). – Saturación arterial de oxígeno > 92%. – Esplenomegalia. { Criterios menores – Trombocitosis > 400 000. – Leucocitosis > 12 000 en ausencia de infección. – Fosfatasa alcalina de leucocitos > 100 en ausencia de infección. – Vitamina B12 > 900 pg/mL. • Concentración sérica de eritropoyetina (baja > normal). • Hipercelularidad de médula ósea con incremento en el número de megacariocitos y disminución en las reservas de hierro con o sin mielofibrosis (12%). Trombocitemia esencial7 • Cuentas plaquetarias > 600 000/μL en forma persistente. • Hiperplasia de megacariocitos en la médula ósea. • No hay deficiencia de hierro o inflamación (ferritina sérica normal, volumen corpuscular medio, proteína C reactiva y concentraciones de IL-6). • Exclusión de otros trastornos mieloproliferativos crónicos, otras causas de trombocitosis reactiva (cánceres, anemia, infección, procesos inflamatorios) y síndromes mielodisplásicos (síndrome 5q-). Mielofibrosis idiopática8 • Mieloptisis en sangre periférica (leucoeritroblastosis, dacriocitos, eritrocitos nucleados). • Esplenomegalia diagnosticada por estudios de imagen.

9

816 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Capítulo 9)

• Exclusión de otros trastornos mieloproliferativos crónicos, síndromes mielodisplásicos y otras causas de mielofibrosis (cáncer, trastornos autoinmunitarios, osteodistrofia renal).

Guía para el manejo agudo Leucemia mielógena crónica5

9

• Pacientes jóvenes (< 50 años) con donadores relacionados compatibles: trasplante de células hematopoyéticas alógenas; necesidad de equilibrar el riesgo del trasplante contra el pronóstico sin el mismo (se desconocen los resultados a largo plazo con mesilato de imatinib). • Pacientes mayores (> 60 años): tratamiento con mesilato de imatinib. • Pacientes de 50 a 60 años: trasplante de células hematopoyéticas alógenas en comparación con mesilato de imatinib; como tratamiento de segunda línea se utiliza interferón-α/citarabina (aunque los estudios indican mejor respuesta citogenética con imatinib)9,10 • Mayor preocupación por la progresión a leucemia aguda en comparación con las complicaciones trombóticas en pacientes jóvenes y de edad avanzada, respectivamente. • Paliación con quimioterapia (hidroxiurea > busulfán). Policitemia vera6 • Eritrocitemia: flebotomía periódica hasta obtener hematócritos ≤ 45% (varones), ≤ 42% (mujeres). • Trombosis { Bajo riesgo: tratamiento con ácido acetilsalicílico ≤ 100 mg/día. { Riesgo elevado: hidroxiurea o busulfán; interferón-α en el embarazo; considerar 32P si la esperanza de vida es menos de 10 años. • Prurito. { Generalizado: tratamiento con paroxetina. { Intratable: iniciar tratamiento con interferón α. Trombocitemia esencial7 • Asintomática: observación del paciente. • Trombosis. { Bajo riesgo (sin factores de alto riesgo, cuenta plaquetaria < 1.5 millones/μL y sin factores de riesgo cardiovascular): tratamiento con ácido acetilsalicílico ≤ 325 mg/día.

Hematología y oncología • 817

{

{

Alto riesgo (edad > 60 años, antecedente de trombosis): tratamiento con anagrelida o hidroxiurea; interferón α en casos de embarazo; objetivo ideal: cuenta plaquetaria cercana a 400 000. Evitar AINE y ácido acetilsalicílico con dosis >325 mg/día.

Mielofibrosis idiopática8 • Anemia: tratamiento con eritropoyetina; puede intentarse la administración de talidomida, interferón;11,12 tratamiento de apoyo con hemoderivados leucorreducidos. • Esplenomegalia: hidroxiurea, esplenectomía si es resistente al tratamiento o se necesitan dosis elevadas de transfusión.13 • Regresión esplénica en dosis bajas para tratamiento de la esplenomegalia por hematopoyesis extramedular. • Considerar el trasplante de células hematopoyéticas alógenas en pacientes jóvenes con mal pronóstico.14

Precauciones en la atención de pacientes •

• •

En el síndrome mielodisplásico, la hemorragia puede ocurrir incluso con cuentas plaquetarias adecuadas por disfunción plaquetaria: considérese la transfusión profiláctica de plaquetas antes de procedimientos quirúrgicos. La superposición fenotípica en casos de trastornos mieloproliferativos crónicos complica el diagnóstico y tratamiento apropiados. La hidroxiurea puede tener potencial leucemógeno, en especial con exposición de fármacos alquilantes; debe utilizarse con precaución en pacientes jóvenes.

Referencias O

O

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9

818 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

O O O O O O M N

9 N M N N

(Capítulo 9)

3. Langston AA, Walling R, Winton EF. Update on myelodysplastic syndromes: New approaches to classification and therapy. Semin Oncol 2004;31(Suppl 4):72-79. 4. Faderl S, Kantarjian HM. Novel therapies for myelodysplastic syndromes. Cancer 2004;101:226-41. 5. Goldman JM. Therapeutic strategies for chronic myeloid leukemia in the chronic (stable) phase. Semin Hematol 2003;40(Suppl 1):10-17. 6. Tefferi A. Polycythemia vera: A comprehensive review and clinical recommendations. Mayo Clin Proc 2003;78:174-94. 7. Barbui T. Indications for lowering platelet numbers in essential thrombocythemia. Semin Hematol 2003;40(Suppl 1): 22-25. 8. Tefferi A. Treatment approaches in myelofibrosis with myeloid metaplasia: The old and the new. Semin Hematol 2003;40(Suppl 1):18-21. 9. O’Brien SG, Guilhot F, Larson RA, et al. Imatinib compared with interferon and low-dose cytarabine for newly diagnosed chronic-phase chronic myeloid leukemia. N Engl J Med 2003;348:994-1002. 10. Hahn EA, Glendenning GA, Sorensen MV, et al. Quality of life in patients with newly diagnosed chronic phase chronic myeloid leukemia on imatinib versus interferon alpha plus low-dose cytarabine: Results from the IRIS study. J Clin Oncol 2003;21:2138-46. 11. Elliott MA, Mesa RA, Li CY, et al. Thalidomide treatment in myelofibrosis with myeloid metaplasia. Br J Haematol 2002; 117:288-96. 12. Marchetti M, Barosi G, Balestri F, et al. Low-dose thalidomide ameliorates cytopenias and splenomegaly in myelofibrosis with myeloid metaplasia: A phase II trial. J Clin Oncol 2004;22:424-31. 13. Tefferi A, Mesa RA, Nagorney DM, et al. Splenectomy in myelofibrosis with myeloid metaplasia: A single-institution experience with 223 patients. Blood 2000;95:2226-33. 14. Deeg HJ, Gooley TA, Flowers ME, et al. Allogeneic hematopoietic stem cell transplantation for myelofibrosis. Blood 2003;102:3912-18.

Apéndice I Diagnósticos diferenciales específicos para signos y síntomas Signos y síntomas Cardiología Dolor torácico agudo

Taquicardia sinusal

Diagnóstico diferencial Isquemia e infarto de miocardio Pericarditis

Título de la sección

Cardiopatía isquémica

Pericarditis Derrame pericárdico Disección aórtica Disección aórtica Neumotórax Diagnósticos diferenciales en radiografías del tórax Neumonía Por neumonía; neumonía nosocomial Embolia pulmonar Tromboembolia venosa Reflujo gastroesfágico Trastornos esofágicos Perforación y espasmo eso- Trastornos esofágicos fágico Esofagitis Trastornos esofágicos Dolor musculosquelético de la pared torácica Mediastinitis Fiebre Fiebre y leucocitosis en la unidad de cuidados intensivos; fiebre de origen desconocido; fiebre neutropénica; neumonía, neumonía nosocomial; meningitis y encefalitis; celulitis, fasciítis necrosante, absceso subcutáneo y

819

820 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Signos y síntomas

Diagnóstico diferencial

Cardiología (continuación)

(Apéndice I)

Título de la sección osteomielitis; septicemia; tratamiento de tuberculosis; neumonía por Pneumocystis carinii y otras enfermedades pulmonares relacionadas con VIH; síndrome de reconstitución inmunitaria; síndrome retroviral agudo; septicemia; enfermedad intestinal inflamatoria; isquemia mesentérica; diarrea aguda y crónica; pancreatitis; hepatopatía fulminante; peritonitis bacteriana

I

espontánea; enfermedad biliar; hepatitis viral aguda; endocarditis bacteriana; pericarditis Hipovolemia Disfunción ventricular izquierda

Insuficiencia cardiaca congestiva y disfunción sistólica

Septicemia Tirotoxicosis Insuficiencia suprarrenal

Septicemia Enfermedad tiroidea Insuficiencia suprarrenal

Hipoxia

Neumonía; neumonía nosocomial; tromboembolia venosa; neumonía por Pneumocystis carinii y otras enfermedades pulmonares relacionadas con VIH; derrame pleural; enfermedad pulmonar obstructiva crónica; otras enfermedades pulmonares obstructivas síndrome de insuficiencia respiratoria

Diagnósticos diferenciales específicos para signos y síntomas • 821

Signos y síntomas Cardiología (continuación)

Diagnóstico diferencial Hipoxia (continuación)

Título de la sección aguda, hipertensión pulmonar; síndromes hepatorre-

nal y hepatopulmonar Tromboembolia venosa Derrame pericárdico ± tapo- Derrame pericárdico; pericarditis; indicaciones para namiento ecocardiografía de urgencia Embolia pulmonar

Anemia Dolor Bradicardia sinusal

Valoración de la anemia

Hipotermia Enfermedad tiroidea Hipotiroidismo Síndrome del seno enfermo Bradiarritmias Datos de gran importancia en el electrocardiograma Complicación de infarto de miocardio Miocardiopatía infiltrativa

Complicaciones después de infarto de miocardio Insuficiencia cardiaca congestiva y disfunción sístolica; disfunción diastólica, miocardiopatía restrictiva pericarditis constrictiva, y

Hipertensión intracraneana

miocardiopatía hipertrófica; hemorragia intracraneana; crisis hipertensiva, neoplasias intracerebrales, urgencias oncológicas, insuficien-

Toxicidad por medicamen-

cia hepática aguda, meningitis y encefalitis Síndromes tóxicos por

tos y drogas Bloqueo cardiaco

medicamentos Bradiarritmia; datos de gran importancia en el electrocardiograma; complicaciones después de infarto de miocardio; endocarditis infecciosa

I

822 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Signos y síntomas Cardiología (continuación) Insuficiencia cardiaca aguda

Diagnóstico diferencial

(Apéndice I)

Título de la sección

Isquemia e infarto de miocardio

Cardiopatía isquémica

Hipertensión Insuficiencia mitral aguda

Crisis hipertensiva

Insuficiencia aórtica aguda

Estenosis e insuficiencia

Miocarditis

aórtica; endocarditis infecciosa Insuficiencia cardiaca con-

Estenosis e insuficiencia mitral, endocarditis infecciosa

gestiva y disfunción sistólica; disfunción diastólica, miocardiopatía restrictiva,

I

pericarditis constrictiva y miocardiopatía hipertrófica, miopatias inflamatorias Insuficiencia cardiaca de gasto alto

Insuficiencia cardiaca con-

Toxicidad por medicamentos y drogas Arritmia

Síndromes tóxicos por medicamentos Datos de gran importancia

gestiva y disfunción sistólica; enfermedad tiroidea; valoración de la anemia

en el electrocardiograma; taquicardia de complejo estrecho; taquicardia de complejo amplio; bradiarritmia; complicaciones después de infarto de miocardio Factores precipitantes Toxicidad por medicamende descompensación tos y drogas en insuficiencia cardiaca crónica

Síndromes tóxicos por medicamentos

Diagnósticos diferenciales específicos para signos y síntomas • 823

Signos y síntomas

Diagnóstico diferencial

Título de la sección

Cardiología (continuación) Factores precipitantes Falta de apego terapéutico de descompensación Incremento en el consumo en insuficiencia carde sal diaca crónica

Valvulopatía

Estenosis e insuficiencia aórtica; estenosis e insuficiencia mitral; estenosis e insuficiencia tricúspide; endocarditis infecciosa; complicaciones después de infarto de miocardio

Insuficiencia renal Hipertensión Arritmias

Insuficiencia renal aguda Crisis hipertensiva Datos de gran importancia en el electrocardiograma; taquicardia de complejo estrecho; taquicardia de complejo amplio; taquicardia; bradiarritmia; complicaciones después de infarto de miocardio

Disfunción ventricular

Marcapasos y desfibriladores Insuficiencia cardiaca con-

izquierda Enfermedad del parénqui-

gestiva y disfunción sistólica Enfermedad pulmonar

Disfunción del dispositivo Insuficiencia cardiaca derecha

intersticial ma pulmonar Enfermedad pulmonar obs- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica; otras tructiva enfermedades pulmonares obstructivas Embolia pulmonar Hipertensión pulmonar primaria o secundaria

Tromboembolia venosa Hipertensión pulmonar

Infarto ventricular derecho

Cardiopatía isquémica

I

824 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Signos y síntomas Cardiología (continuación)

Diagnóstico diferencial Disfunción valvular

Miocardiopatía infiltrativa

(Apéndice I)

Título de la sección Estenosis e insuficiencia tricúspide; estenosis e insuficiencia mitral; estenosis e insuficiencia aórtica Cardiopatía congestiva y disfunción sistólica; disfunción diastólica, miocardiopatía restrictiva, pericarditis constrictiva y miocar-

Fibrilación auricular

I

diopatía hipertrófica Derrame pericárdico ± tapo- Pericarditis; derrames pericárdicos; indicaciones namiento cardiaco para ecocardiografía de urgencia Isquemia e infarto de mio- Isquemia cardiaca congesticardio

Pericarditis Tirotoxicosis Dolor Infección, septicemia Sobrecarga de volumen

va; complicaciones después de infarto de miocardio; Pericarditis; derrames pericárdicos; Enfermedad tiroidea Septicemia Insuficiencia cardiaca congestiva y disfunción sistólica; insuficiencia renal aguda

Uso de alcohol e interrupción del consumo Toxicidad por medicamen-

Síndromes tóxicos por medicamentos Síndromes tóxicos por

tos y drogas Valvulopatía

medicamentos Estenosis e insuficiencia

Cardiopatía estructural

mitral; estenosis e insuficiencia tricúspide Insuficiencia cardiaca congestiva y disfunción sistólica

Diagnósticos diferenciales específicos para signos y síntomas • 825

Signos y síntomas Cardiología (continuación) Síncope

Diagnóstico diferencial

Arrtimias auricular y ventricular

Título de la sección

Datos de gran importancia en el electrocardiograma; taquicardia de complejo estrecho; taquicardia de complejo amplio; bradia-

Bloqueo cardiaco

Bradicardía sinusal

rritmia; fibrilación auricular y bradiarrtmia, flúter; endocarditis infecciosa; complicaciones después de infarto de miocardio Bradiarrtmia; complicacio-

nes después de infarto de miocardio Incremento en el tono vagal Síncope Hipersensibilidad de cuerpo Síncope carotídeo Disminución del volumen circulante e hipotensión

Cuidados intensivos

ortostática Fármacos vasodilatadores Estenosis aórtica

Farmacología Estenosis e insuficiencia

Miocardiopatía hipertrófica

aórtica Disfunción diastólica, mio-

con obstrucción del infundíbulo ventricular

cardiopatía restrictiva, pericarditis constrictiva y miocardiopatía hipertrófica

Disfunción autonómica Prolongación del inter- Hipopotasemia valo QT Hipocalcemia Hipomagnesemia Toxicidad por medicamentos y drogas

Hipopotasemia Homeostasia de calcio Hipomagnesemia Síndromes tóxicos por medicamentos

I

826 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Signos y síntomas Cardiología (continuación)

Diagnóstico diferencial Incremento en la presión intracraneana

(Apéndice I)

Título de la sección Hemorragia intracraneana; crisis hipertensiva; neoplasias intracerebrales; urgencias oncológicas; insuficiencia hepática aguda

Síndromes familiares Onda R alta en V1

I

Bloqueo de rama derecha del haz de His

Datos de gran importancia en el electrocardiograma

Hipertrofia ventricular derecha Sobrecarga ventricular Tromboembolia venosa; hipertensión pulmonar derecha Infarto de la pared posterior Cardiopatía isquémica;

Síndrome de WolfParkinson-White

complicaciones después de infarto de miocardio Datos de gran importancia en el electrocardiograma; taquicardia de complejo estrecho; datos de gran importancia en el electrocardiograma; indicaciones para pruebas electrofisiológicas

Ensanchamiento de la Insuficiencia aórtica presión del pulso Septicemia Tirotoxicosis Embarazo Fístula auriculoventricular Beri-beri Enfermedad de Paget

Estenosis e insuficiencia aórtica Septicemia Enfermedad tiroidea

Diagnósticos diferenciales específicos para signos y síntomas • 827

Signos y síntomas Neumología Hipoxia

Diagnóstico diferencial Embolia pulmonar

Título de la sección

Tromboembolia venosa

Enfermedad pulmonar obs- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica tructiva crónica Atelectasias Consolidación Defecto septal auricular Defecto septal ventricular Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda Edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico

Diagnósticos diferenciales en la radiografía del tórax Complicaciones después de infarto de miocardio Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) Diagnóstico diferencial en la radiografía del tórax; insuficiencia cardiaca congestiva; SIRA

Hipoventilación Intoxicación por monóxido de carbono Baja concentración de oxígeno inspirado Neumonía

Neumonía; neumonía nosocomial; neumonía por Pneumocystis carinii y otras enfermedades pulmonares relacionadas con VIH; tratamiento de tubercu-

Síndrome hepatopulmonar

Hipoventilación

losis Síndrome hepatorrenal y hepatopulmonar

Disminución central del estímulo respiratorio Medicamentos, efectos sedantes ingestión y toxicidad por etanol

Síndromes tóxicos por medicamentos Síndromes tóxicos por medicamentos

I

828 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Signos y síntomas Neumología Hipoventilación (continuación)

Hiperventilación

Diagnóstico diferencial

Hemoptisis

Título de la sección

Hipoglucemia Enfermedad neuromuscular Cifoescoliosis Fatiga Trastornos ácido-base Alcalosis metabólica Dolor Ansiedad Hipertensión intracraneana

Acidosis metabólica Hipoxia Intoxicación por salicilatos Embarazo

I

(Apéndice I)

Epistaxis Bronquitis Bronquiectasia

Neumonía

Hemorragia intracraneana; crisis hipertensiva; neoplasias intracerebrales; urgencias oncológicas; insuficiencia hepática aguda Trastornos ácido-base Síndromes tóxicos por medicamentos

Otras enfermedades pulmonares obstructivas; valoración de hemoptisis Neumonía, neumonía nosocomial; valoración de hemoptisis

Absceso pulmonar Embolia pulmonar con infar- Tromboembolia venosa; valoración de hemoptisis to Tratamiento de tuberculosis, Tuberculosis valoración de hemoptisis Neumonía; neumonía nosocoInfección micótica mial Vasculitis de grandes Vasculitis vasos; vasculitis de vasos de pequeño calibre; valoración de hemoptisis

Diagnósticos diferenciales específicos para signos y síntomas • 829

Signos y síntomas Neumología Hemoptisis (continuación)

Diagnóstico diferencial Malformaciones arteriovenosas Carcinoma broncogénico Hemorragia de la arteria bronquial Hemorragia alveolar

Diátesis hemorrágica

Estenosis mitral

Título de la sección

Cáncer pulmonar

Lupus eritematoso sistémico; valoración de hemoptisis; indicaciones para broncoscopia de urgencia Trastornos de la coagulación; trastornos plaquetarios; valoración de anemia Estenosis e insuficiencia mitral

I Obstrucción de las vías respiratorias altas

Angioedema

Disnea aguda

Edema pulmonar

Aspiración de cuerpo extra- Indicaciones para broncosño copia de urgencia Neoplasia mediastínica Cáncer pulmonar; enfermedad de Hodgkin; linfoma no Hodgkin; cáncer mamario; urgencias oncológica Cáncer de cabeza y cuello Absceso retrofaríngeo Laringomalacia Epiglotitis Paralisis y disfunción de las cuerdas vocales Inflamación después de la extubación Insuficiencia cardiaca congestiva y disfunción diastólica; disfunción diastólica, SIRA

830 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Signos y síntomas Neumología Disnea aguda (continuación)

Diagnóstico diferencial Embolia pulmonar

(Apéndice I)

Título de la sección

Tromboembolia venosa

Diagnósticos diferenciales en la radiografía del tórax Enfermedad pulmonar obs- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica tructiva crónica Otras enfermedades pulmoAsma nares obstructivas Neumotórax

Neumonía

Neumonía; neumonía nosocomial; neumonía por Pneumocystis carinii y otras enfermedades pulmonares relacionadas con VIH

Hiperventilación Acidosis metabólica Síndrome de insuficiencia

I

respiratoria aguda Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda

Septicemia Neumonía

Trastornos ácido-base Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda Septicemia Neumonía; neumonía nosocomial; VIH y sus complicaciones; neumonía por Pneumocystis carinii y otras enfermedades pulmonares relacionadas con VIH

Aspiración Hemorragia alveolar

Valoración de hemoptisis; indicaciones para broncoscopia de urgencia; reacciones transfusionales

Lesión pulmonar relacionada con transfusión Neumonitis intersticial aguda

Enfermedad pulmonar intersticial; síndrome de insuficiencia respiratoria aguda

Diagnósticos diferenciales específicos para signos y síntomas • 831

Signos y síntomas Neumología Síndrome de insuficiencia respiratoria

Diagnóstico diferencial Pancreatitis

Lesión por quemadura aguda (continuación) Embolia grasa

Hipocratismo digital

Título de la sección

Pancreatitis Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda

Toxicidad por medicamentos y drogas

Síndromes tóxicos por medicamentos

Carcinoma broncogénico

Cáncer pulmonar

Bronquiectasias

Otras enfermedades pulmonares obstructivas

Asbestosis Fibrosis pulmonar

Enfermedad pulmonar intersticial

Endocarditis Cardiopatía congénita

Endocarditis infecciosa

Enfermedad intestinal infla- Enfermedad intestinal inflamatoria matoria Cirrosis Pruebas de función hepática anormales; hepatitis viral aguda; insuficiencia hepática aguda; ascitis Nefrología Hematuria

Cistitis Divertículo vesical Traumatismo vesical y uretral Neoplasia vesical Uretritis Prostatitis Cáncer de próstata Nefrolitiasis Neoplasia renal y ureteral Infarto renal

Cáncer prostático

I

832 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Signos y síntomas Nefrología Hematuria (continuación)

Diagnóstico diferencial

Quiste renal hemorrágico Pielonefritis

Enfermedad con adelgazamiento de la membrana basal Diabetes mellitus

Mieoloma múltiple Amiloidosis

I

Título de la sección

Trombosis venosa renal

Necrosis papilar Glomerulonefritis Nefropatía por IgA

Proteinuria

(Apéndice I)

Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal aguda

Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico; Insuficiencia renal aguda Mieoloma múltiple y otras discrasias de células plasmáticas

Glomerulopatía membrano- Insuficiencia renal aguda sa Insuficiencia renal aguda Glomeruloesclerosis segmentaria focal Insuficiencia renal aguda Enfermedad de cambios mínimos Enfermedad membranopro- Insuficiencia renal aguda liferativa Nefritis lúpica

Insuficiencia renal aguda; lupus eritematoso sistémico

Mioglobinuria

Toxcidad por medicamentos y drogas Después de ejercicio Lesiones térmicas y quemaduras Golpe de calor

Síndromes tóxicos por medicamentos

Diagnósticos diferenciales específicos para signos y síntomas • 833

Signos y síntomas Nefrología (continuación) Mioglobinuria (continuación

Acidosis con desequilibrio aniónico

Diagnóstico diferencial

Lesiones por aplastamiento, síndrome compartimental Estado epiléptico Supresión alcohólica Delirium tremens Hipofosfatemia Hipomagnesemia

Título de la sección

Convulsiones Síndromes tóxicos por medicamentos Hipofosfatemia Hipomagnesemia

Trastornos ácido-base; cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal Intoxicación por salicilatos Síndromes tóxicos por medicamentos; trastornos ácido-base Síndromes tóxicos por Ingestión de metanol medicamentos; trastornos ácido-base Trastornos ácido-base Ingestión de acetaldehído Síndromes tóxicos por Ingestión de etilenglicol medicamentos trastornos ácido-base Trastornos ácido-base Acidosis láctica Acidosis láctica relacionada Trastornos ácido-base con metformina Trastornos ácido-base, Uso de isoniazida manejo de tuberculosis Uso de antirretroviral (lami- HIV y sus complicaciones, síndrome de reconstituvudina) ción inmunitaria Síndrome de reconstitución inmunitaria Acidosis sin desequili- Diarrea Diarrea aguda y crónica brio aniónico Enfermedad intestinal inflaFístula gastrointestinal matoria; cáncer colorrectal Trastornos ácido-base Acidosis tubular renal Después de hipocapnea Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal Cetoacidosis

I

834 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Signos y síntomas

Diagnóstico diferencial

Nefrología (continuación) Disminución del dese- Mieloma múltiple quilibrio aniónico Hipoalbuminemia Hipercalcemia Hipermagnesemia

(Apéndice I)

Título de la sección

Mieloma múltiple y otras discrasias de células plasmáticas Homeostasia de calcio Hipermagnesemia

Alcalosis metabólica

Disminución de volumen circulante, vómito Hipopotasemia Hipopotasemia Diuréticos: de asa y tiazídicos Enfermedad pulmonar obs- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica tructiva crónica Síndrome de Gittleman Síndrome de Barter Estenosis de la arteria renal Insuficiencia renal aguda Tumor de células yuxtaglomerulares Síndrome de Conn Síndrome de Little Ingestión de regaliz

Gastroenterología Sangrado del tubo digestivo alto

Enfermedad ulcerosa pépti- Hemorragia de tubo digestica vo alto Esofagitis Trastornos esofágicos Gastritis Trastornos esofágicos Várices esofágicas Hemorragia de tubo digestivo alto Desgarro de Mallory-Weiss Hemorragia de tubo digestivo alto Malformaciones arterioveHemorragia de tubo digestinosas vo alto Ulcera de Dieulafoy Hemorragia de tubo digestiSangre deglutida de la orovo alto faringe

I

Diagnósticos diferenciales específicos para signos y síntomas • 835

Signos y síntomas Gastroenterología (continuación) Sangrado del tubo digestivo alto (continuación)

Diagnóstico diferencial

Tumores, y erosiones Infecciones Medicamentos

Sangrado del tubo digestivo bajo

Enfermedad diverticular Malformaciones arteriovenosas Neoplasias Hemorragia de tubo digestivo alto intensa Colitis isquémica

Enfermedad intestinal inflamatoria Colitis infecciosa

Ascitis

Insuficiencia cardiaca derecha

Derrame pericárdico ± taponamiento

Pericarditis constrictiva Oclusión IVC/trombosis Enfermedad venooclusiva

Título de la sección

Hemorragia de tubo digestivo alto Hemorragia de tubo digestivo alto Hemorragia de tubo digestivo alto Hemorragia de tubo digestivo bajo Hemorragia de tubo digestivo bajo Cáncer colorrectal Hemorragia de tubo digestivo alto Hemorragia de tubo digestivo bajo; diarrea crónica y aguda Enfermedad intestinal inflamatoria Hemorragia de tubo digestivo bajo; diarrea crónica y aguda Complicaciones después de infarto de miocardio; hipertensión pulmonar; tromboembolia venosa; insuficiencia cardiaca congestiva y disfunción pericárdica sistólica; derrames pericárdicos; indicaciones para ecocardiografía de urgencia Disfunción diastólica, miocardiopatía restrictiva Ascitis Ascitis

I

836 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Signos y síntomas Gastroenterología (continuación) Ascitis (continuación)

Diagnóstico diferencial

Síndrome de Budd-Chiari Cirrosis

Trombosis venosa portal Tuberculosis Linfoma Enfermedad metastásica Mesotelioma primario Lupus eritematoso sistémico Hipotiroidismo Insuficiencia renal Pancreatitis Oclusión de derivación portosistémica intrahepática transyugular

I

Ictericia

Hemólisis Eritropoyesis ineficaz Síndrome de Gilbert Síndrome de Crigler-Najjar Cirrosis

Hepatitis

Síndrome de DubinJohnson Síndrome de Rotor

(Apéndice I)

Título de la sección

Ascitis Pruebas de función hepática anormales; hepatitis viral aguda; insuficiencia hepática aguda; ascitis Ascitis Tratamiento de tuberculosis Enfermedad de Hodgkin; linfoma no Hodgkin Cáncer colorrectal Lupus eritematoso sistémico Enfermedad tiroidea Insuficiencia renal aguda Pancreatitis Ascitis

Valoración de anemia Pruebas de función hepática anormales Pruebas de función hepática anormales Pruebas de función hepática anormales; hepatitis viral aguda; insuficiencia hepática aguda; ascitis Hepatitis viral aguda; pruebas de función hepática anormales; insuficiencia hepática aguda Pruebas de función hepática anormales Pruebas de función hepática anormales

Diagnósticos diferenciales específicos para signos y síntomas • 837

Signos y síntomas Gastroenterología (continuación) Ictericia (continuación)

Dolor abdominal agudo

Diagnóstico diferencial

Cirrosis biliar primaria Toxicidad por medicamentos y drogas Colangitis esclerosante primaria Septicemia Embarazo Coledocolitiasis Neoplasia pancreática Neoplasia biliar Insuficiencia hepática aguda

Apendicitis Diverticulitis Enfermedad pélvica inflamatoria Torsión ovárica Absceso tuboovárico Colitis

Obstrucción de colon Disección aórtica Rotura de aneurisma de aorta abdominal Obstrucción del intestino delgado Isquemia mesentérica Hepatitis

Título de la sección

Enfermedad biliar Síndromes tóxicos por medicamentos Enfermedad biliar Septicemia Enfermedad biliar Enfermedad biliar Insuficiencia hepática aguda; pruebas de función hepática anormales

I Hemorragia de tubo digestivo bajo

Hemorragia de tubo digestivo bajo; enfermedad intestinal inflamatoria; diarrea crónica y aguda Disección aórtica; crisis hipertensiva

Hemorragia de tubo digestivo bajo; diarrea crónica y aguda Hepatitis viral aguda; pruebas de función hepática anormales; insuficiencia hepática aguda

838 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Signos y síntomas

Diagnóstico diferencial

Gastroenterología (continuación) Dolor abdominal

Colecistitis agudo (continuación) Colangitis

(Apéndice I)

Título de la sección

Enfermedad biliar Enfermedad biliar Enfermedad biliar

Colelitiasis Pancreatitis Pancreatitis Enfermedad ulcerosa pépti- Hemorragia de tubo digestivo superior ca Gastritis Infarto esplénico

I Diarrea crónica

Neumonía del lóbulo inferior

Neumonía; neumonía nosocomial; tratamiento de

Isquemia e infarto de mio-

tuberculosis Cardiopatía isquémica

cardio Diarrea

Diarrea crónica y aguda

Enfermedad intestinal infla- Enfermedad intestinal inflamatoria matoria Malabsorción Diarrea crónica y aguda Diarrea crónica y aguda Intolerancia a la lactosa Estados de hipersecreción Diarrea crónica y aguda Diarrea crónica y aguda Infección Síndrome de hipermotilidad

Hematología Policitemia

Policitemia vera Hipoxemia crónica

Trastornos mielodisplásicos y mieloproliferativos

Carboxihemoglobinemia Adenocarcinoma renal Carcinoma hepatocelular

Pruebas de función hepática anormales

Hemangioblastoma cerebeloso Hipertestosteronemia Hipercortisolismo Después de trasplante renal

Diagnósticos diferenciales específicos para signos y síntomas • 839

Signos y síntomas Hematología (continuación) Trombocitopenia (continuación)

Diagnóstico diferencial

Anemia aplásica Neoplasia hematológica Mielodisplasia

Título de la sección

Valoración de anemia Leucemias linfocítica aguda; metaplasia mieloide; leucemia linfocítica crónica; leucemia mielógena crónica; Trastornos plaquetarios

Anemia megaloblástica Alcoholismo crónico Púrpura trombocitopénica idiopática Púrpura trombocitopénica

Trastornos mielodisplásicos y mieloproliferativos Valoración de anemia

Trastornos plaquetarios Trastornos plaquetarios

trombótica Toxicidad por medicamentos Lupus eritematoso sistémico

Lupus eritematoso sistémico

Septicemia Septicemia Leucemia linfocítica crónica Leucemia linfeocítica crónica Hiperesplenismo Síndrome hemolítico urémico Coagulación intravascular diseminada Infecciones virales

Trastornos plaquetarios Trastornos plaquetarios; septicemia; enfermedad transmitida por garrapata

VIH Insuficiencia hepática

VIH y sus complicaciones; síndrome retroviral agudo Insuficiencia hepática fulminante

I

840 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Signos y síntomas Hematología (continuación) Trombocitosis

Diagnóstico diferencial

Trombocitosis esencial Hemorragia aguda

Deficiencia de hierro Infección Respuesta inflamatoria Después de esplenectomía Supresión etílica Neoplasia

I

Neutropenia

Después de quimioterapia Septicemia grave Neutropenia cíclica Infiltración de médula ósea Deficiencia de B12 Deficiencia de folato Infección por VIH Infección micótica Tifoidea

Brucelosis

(Apéndice I)

Título de la sección

Valoración de anemia; hemorragia de tubo digestivo superior; hemorragia de tubo digestivo bajo; valoración de hemoptisis Valoración de anemia Septicemia

Septicemia

Valoración de anemia Valoración de anemia VIH y sus complicaciones; síndrome retroviral agudo Tinción de Gram y microorganismos; pruebas de función hepática anormales Tinción de Gram y microorganismo

Síndrome de Felty Neutrofilia

Neutrofilia hereditaria Trastornos mieloproliferativos Reacción leucemoide Tabaquismo Infección aguda Inflamación crónica

Trastornos mielodisplásicos y mieloproliferativos

Septicemia

Diagnósticos diferenciales específicos para signos y síntomas • 841

Signos y síntomas Hematología (continuación) Neutrofilia (continuación)

Diagnóstico diferencial

Infarto de miocardio Ejercicio excesivo Uso de corticosteroides Litio Anemia hemolítica Púrpura tromobocitopénica inmunitaria Anemia drepanocítica Invasión de médula ósea Tumores sólidos

Título de la sección

Cardiopatía isquémica Insuficiencia suprarrenal Síndromes tóxicos por medicamentos Valoración de anemia Trastornos de coagulación Valoración de anemia Cáncer pulmonar; cáncer colorrectal; cáncer prostático; cáncer mamario

Síndrome de Sweet Golpe de calor Asplenia Eosinofilia

Linfoma Asma Aspergilosis broncopulmonar alérgica

I Enfermedad de Hodgkin; Linfoma no Hodgkin Otras enfermedades pulmonares obstructivas Otras enfermedades pulmonares obstructivas; neumonía

Reacción a fármacos Diarrea crónica y aguda Infecciones parasitarias Atopia Síndrome de Churg-Strauss Vasculitis de vasos de pequeño calibre Artritis Artritis reumatoide Lupus eritematoso sistémico Lupus eritematoso sistémico Leucemia linfoblástica Leucemia linfoblástica aguda aguda Linfoma no Hodgkin Síndrome de Sezary Cáncer pulmonar; cáncer Algunos tumores sólidos colorrectal; cáncer prostático; cáncer mamario

842 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

Signos y síntomas Hematología (continuación) Eosinofilia (continuación)

Punteado basofílico

Diagnóstico diferencial

Neumonía eosinofílica Endocarditis de Loeffler

(Apéndice I)

Título de la sección

Insuficiencia suprarrenal

Endocarditis infecciosa Insuficiencia suprarrenal

Anemia

Valoración de anemia

Envenenamiento por metales pesados Células blanco

Hemoglobinopatía C Hepatopatía

I Talasemia menor

Valoración de anemia Pruebas de función hepática anormales; hepatitis viral aguda; insuficiencia hepática aguda Valoración de anemia

Después de esplenectomía Dacriocitos

Células en casco

Infiltración de médula ósea Mielofibrosis

Trastornos mielodisplásicos y mieloproliferativos

Hemólisis Coagulación intravascular diseminada

Valoración de anemia Trastornos plaquetarios; septicemia

Anemia hemolítica microan- Valoración de anemia giopática Cuerpos de HowellJolly

Después de esplenectomía Hemólisis Talasemia

Valoración de anemia

Anemia perniciosa Cuerpos de Heinz

Deficiencia de G-6-PD

Valoración de anemia

Talasemia

Valoración de anemia

Diagnósticos diferenciales específicos para signos y síntomas • 843

Signos y síntomas Hematología (continuación) Cuerpos de Pappenheimer Coagulación intravascular diseminada

Diagnóstico diferencial

Título de la sección

Anemia sideroblástica Talasemia

Valoración de anemia Valoración de anemia

Septicemia

Septicemia

Trastornos plaquetarios Eclampsia y síndrome de HELLP Desprendimiento de placenta Leucemia aguda monocítica Leucemia promielocítica Sistema nervioso central Alteración del estado mental

Convulsiones Neoplasias Hemorragia intracerebral Evento vascular cerebral Hipoglucemia Hiponatremia Hipernatremia Hipercalcemia

Hipermagnesemia Uremia Hiperamonemia Hipotiroidismo Insuficiencia suprarrenal Gasto cardiaco bajo Toxicidad por medicamentos y drogas Suspensión de alcohol Meningitis y encefalitis Septicemia Encefalopatía hepática Insuficiencia hepática aguda Fiebre manchada de las Montañas Rocallosas

Hemorragia intracraneana Golpe de calor Hiponatremia Hpernatremia Homeostasia de calcio Hipermagnesemia Insuficiencia renal aguda Pruebas de función hepática anormales; hepatitis viral aguda Insuficiencia hepática aguda; encefalopatía hepática Enfermedad tiroidea Insuficiencia suprarrenal Cardiopatía congestiva; disfunción diastólica Síndromes tóxicos por medicamentos Síndromes tóxicos por medicamentos Meningitis y encefalitis Septicemia Encefalopatía hepática Insuficiencia hepática Enfermedades transmitidas por garrapata

I

Apéndice II Fórmulas utilizadas con frecuencia

Cardiología Gasto cardiaco (GC) = volumen sistólico (mL) × frecuencia cardiaca (lpm)/1000 → en L/min. QTc (mseg) = QT/冪 RR Producto de la tasa de presión (PTP) = frecuencia cardiaca × presión arterial sistólica Presión arterial media (PAM) = 2/3 (presión arterial diastólica) + 1/3 (presión arterial sistólica) Presión del pulso (PP) = presión arterial sistólica - presión arterial diastólica Equivalentes metabólicos (MET) = VO2/3.5 Excelente: ≥ 13 Buena: 10 a 12 Regular: 7 a 9 Reducida: 5 a 6 Mala: ≤ 4 Índice de masa corporal = peso (kg)/[talla (m)]2

Neumología Gradiente alveolo-arterial (A-a) = 150 - (PaO2 + 1.25 PaCO2) (normal ≤ edad/4 + 2.5) Transporte de oxígeno a los tejidos = gasto cardiaco × (1.34 × hemoglobina × SaO2) Peso corporal ideal → en kg Varones = 51. 65+ [1.85 × (talla en pulgadas -60)] Mujeres = 48. 67+ [1.65 × (talla en pulgadas) -60)]

845

846 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Apéndice II)

Distensibilidad estática (durante la ventilación mecánica) = volumen circulante (volumen en mL)/presión en meseta (cm H2O) — PEEP (cm H2O) normal = 70 a 100 mL/cm H2O

Cuidados intensivos

II

Presión en la arteria pulmonar media = [(2 × presión arterial diastólica en la arteria pulmonar) + presión arterial sistólica en la arteria pulmonar]/3 Gasto cardiaco según el método de Fick: Gasto cardiaco = consumo de oxígeno/(contenido de O2 arterialvenoso) = VO2/(CaO2-CvO2) = VO2 (mL/min)/[13.4 × hemoglobina (g/dL) × (SaO2 - SvO2)] → en mL/min SaO2 = saturación arterial de oxígeno (%) SvO2 = saturación venosa de oxígeno (%) Índice cardiaco = gasto cardiaco/área de superficie corporal → en L/minuto/m2 Resistencia vascular sistémica = 80 × [presión arterial media (mm Hg) - presión en aurícula derecha (mm Hg)]/gasto cardiaco (L/min) Resistencia vascular pulmonar = 80 × [presión arterial media en la arteria pulmonar (mm Hg) - presión media de enclavamiento (mm Hg)/gasto cardiaco (L/min)]

Nefrología Desequilibrio aniónico = Na (mEq/L) - [Cl (mEq/L) + HCO3 (mEq/L)] Diferencia aniónica= desequilibrio aniónico-12 Compensación respiratoria esperada para acidosis metabólica [(1.5 x HCO3 sérico (mEq/L)) + 8] ± 2 = PCO2 esperada Compensación respiratoria esperada para alcalosis metabólica [15 + HCO3 sérico (mEq/L) = PCO2 esperada Excreción fraccional de sodio (FENa) =[(Na urinario (mEq/L) × creatinina sérica (mg/dL)]/Na sérico(mEq/L) × creatinina urinaria mg/dL)] × 100 Osmolalidad = 2[Na] + BUN/2.8 + glucosa/18 Desequilibrio osmolar= osmolaridad (medida)— Osmolaridad (calculada) (cifras normales <20) Desequilibrio aniónico en orina= Na urinario (mEq/L)+ K urinario (mEq/L) + Cl urinario (mEq/L)

Fórmulas utilizadas con frecuencia • 847

Depuración de creatinina (muestra de orina con horario programado) = [creatinina urinaria (mg/dL) × volumen urinario (mL)]/[creatinina sérica (mg/dL) × tiempo de recolección(min)] Normal (varones): 90 a 130 mL/min; normal (mujeres) 80 a 125 mL/ min Depuración de creatinina (Cockcroft-Gault)= Varones: [(140-edad (años)] × peso corporal (kg)]/[72 × creatinina sérica (mg/100 mL)] Mujeres: [(140-edad(años)] × peso corporal (kg)]/[85 × creatinina sérica (mg/dL)] Agua corporal total= peso corporal (kg) × R Valor de R: Niños: 0.6 Varones adultos < 65 años: 0.6 Mujeres adultas < 65 años: 0.5 Varones > 65 años: 0.5 Mujeres > 65 años: 0.45 Corrección de hiponatremia Cambio en Na sérico (mEq/L)= [concentración de sodio en la solución intravenosa (mEq/L)- sodio sérico (mEq/L)]/ agua corporal total (L)+ 1)

Gastroenterología Desequilibrio osmótico en heces= [290 mOsm/kg-2 × ([Na]+ [K])] Gradiente de albúmina en suero-líquido de ascitis= albúmina sérica- albúmina en líquido de ascitis Gradiente elevado: > 1.1 Gradiente bajo < 1.1

Endocrinología Calcio corregido= calcio sérico + [(4-albúmina sérica] × 0.8] Sodio corregido para la hiperglucemia= sodio medido + [(glucosa sérica – 100)/100) × 1.6], o Sodio corregido para la hiperglucemia = sodio medido + 0.016 × (glucosa sérica -100)

Enfermedades infecciosas Cuenta total de neutrófilos= leucocitos × (% de neutrófilos + % de formas en banda)

II

848 • Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento

(Apéndice II)

Hematología-Oncología Índice de reticulocitos (corregidos para la anemia)= [reticulocitos observados (%) × hematocrito/45)]/1% Índice de producción de reticulocitos (IPR)= índice de reticulocitos/tiempo de maduración (días) Tiempo de maduración:

Hematocrito 40 a 45% 35 a 39% 25 a 34% 15 a 24% 5 a 14%

IPR < 2: eritropoyesis ineficaz IPR 2 a 3: respuesta limítrofe IPR>3 respuesta adecuada

II

Días 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0

Fórmulas utilizadas con frecuencia • 849

Diversas Valoración del síndrome de abstinencia alcohólica Síntoma inicial

Rango de calificación

Náuseas y vómito

0 = sin náuseas ni vómito

Diaforesis paroxística

0 = sin diaforesis visible 4 = se perciben gotas de sudor

4 = náuseas intermitente con arqueo, sin vómito 7 = náuseas constante y vómito frecuente

Agitación

7 = diaforesis intensa 0 = actividad normal 4 = inquietud moderada

Ansiedad

7 = conducta agresiva constante 0 = no tiene ansiedad y permanece tranquilo 4 = ansiedad moderada o actitud defensiva

Trastornos auditivos

7 = ataques de pánico 0 = ausentes 4 = alucinaciones moderadamente graves 7 = alucinaciones constantes

Trastornos visuales

0 = ausentes 4 = alucinaciones moderadamente graves 7 = alucinaciones constantes

Trastornos táctiles

0 = ausentes 4 = alucinaciones moderadamente graves 7 = alucinaciones constantes

Alteración del estado senso- 0 = orientado y puede realizar sumas seriadas rial 1 = no puede realizar sumas seriadas Cefalea

Temblor

4 = desorientado en lugar y/o con personas 0 = ausentes 4 = moderadamente intensa 7 = extremadamente intensa 0 = sin temblor 4 = moderada, con los brazos extendidos 7 = grave, incluso sin extendidos los brazos

II

Índice NOTA: Los números de página en negritas indican tablas y en cursivas corresponden a figuras

etilenediaminotetraacético, 575 fólico, 268 folínico, 268 γ aminobutírico, 276 glucólico, 270 iminodiacético, 495 láctico, 440 retinoico, 705 salicílico, 252 úrico, 704 sérico, 771 valproico, 318 zoledrónico, 578, 806 Acidosis, 422, 564 con desequilibrio aniónico, 833 de brecha aniónica, 267, 270 de nefropatía crónica, 357 láctica, 71, 354, 833 metabólica, 352, 353, 367, 828 causas, 353 respiratoria, 192, 251, 377 sin desequilibrio aniónico, 355, 833 causas, 356 tubular renal, 356, 380, 833 Acolia, 482 Acromegalia, 377, 549 Acropatía, 567 ACTH (hormona adrenocorticotrópica), 582, 594 Actinomicosis, 197 ADA (adenosin desaminasa), 196 Adefovir, 485

A Abacavir, 607 ABC: (vía aérea [airway], respiración [breathing], circulación [circulation]), 343 ABPA (aspergilosis broncopulmonar alérgica), 169 Abscesos pancreáticos, 437 subcutáneos, 642 ABVD (doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazin), 720 Acenocumarina, 431 Acetadote, 247 Acetaminofén, 244, 415, 466, 484, 568 sobredosis de, 418 Acetato de calcio, 379 de megestrol, 803 de octreótido, 804 Acetazolamida, 253, 358, 370 N-acetilcisteína, 247, 385 Acetilcolinesterasa, 323 Acetona, 273, 398 Acidemia resistente al tratamiento, 398 Ácido acetilsalicílico, 20, 250, 409, 500, 529 acetoacético, 561

851

852 • Adenocarcinoma renal/Anemia

Adenocarcinoma renal, 838 Adenopatía indolora, 723 Adenosin desaminasa, 196 Adenosina, 476 Adrenalina, 167, 290, 370 AESP (actividad eléctrica sin pulso), 345 Agenesia pulmonar, 228 Agentes alquilantes, 710 antivirales, 632 formadores de masa, 515 Agonistas β2, 161, 167 sistémicos, 167 AINE (antiinflamatorios no esteroideos), 240, 357, 367, 383, 401, 409, 500, 536, 545, 568, 571 Alanina de aminotransferasa, 465, 483 Albúmina, 465, 505, 572 Albuterol, 161, 167 Alcalinización urinaria, 253 Alcalosis metabólica, 352, 358, 828, 834 respiratoria, 175 Alcohol, 398 isopropílico, 273 supresión por, 275 tolerancia, 275 Alcoholismo crónico, 839 Aldosterona, 359 Aldosteronismo primario, 300 Alendronato, 500 Alergia a betalactámicos, 630 Algodoncillo, 501 Algoritmo de pérdida del estado de alerta, 119 Alopurinol, 533, 771, 806 ALT (alanina de aminotransferasa), 417, 483 Alteraciones de conducción periinfarto, 31 del equilibrio ácido-base, 251 diafragmáticas, 235 traqueales, 234

(Índice)

Alucinaciones por alcohol, 276 Amantadina, 632, 663 Ambliopía, 295 Amebiasis, 198, 510 American Thoracic Society (ATS), 626 Amilasa, 476 Amiloidosis, 356, 368, 469, 542, 549, 581, 582, 737, 832 nodular, 231 Aminoaciduria, 356 Aminofilina, 162 Aminoglucósidos, 370 Aminoglutetimida, 743 Aminopenicilinas, 533 Aminosalicilatos, 445, 447 Amiodarona, 79, 80, 197, 200, 288, 343, 566 Amonio, 454 reducción de producción, 457 Amoxicilina, 162 Ampicilina, 90, 339, 492, 619 ANA (anticuerpos antinucleares), 196, 517 Anafilaxia, 291 Anasarca, 416 Anastrazol, 803 ANCA (anticuerpos contra citoplasma de neutrófilos), 533 positivo, 534 Andrógenos, 802 Anemia, 704, 821 aplásica, 839 de enfermedades crónicas, 784, 787 de nefropatía crónica, 787 drepanocítica, 841 ferropriva, 784 hemolítica, 518, 785, 787 autoinmunitaria, 449, 710 microangiopática, 842 hipocrómica, 528 inducida por fármacos, 789 macrocítica, 785, 788 megaloblástica, 839 microcítica, 784, 786

Anestesia/α1 antitripsina • 853

normocítica, 784, 787 normocrómica, 528 perniciosa, 842 sideroblástica, 787, 843 valoración, 784 Anestesia epidural, 74 Aneurisma de Rasmussen, 676 Anfotericina B, 501, 601 liposómica, 601 B2, 370 liposómica, 611 Angina de Prinzmetal, 15 en reposo, 22 inestable, 15, 21, 226 intestinal, 426, 430 intratable, 43 posinfarto, 24 temprana posinfarto de miocardio, 15 Angiodisplasia, 409 Angioedema, 829 Angiografía, 412, 429 coronaria prequirúrgica, 73 por resonancia magnética, 429 por tomografía computarizada, 176 pulmonar, 176 Angioplastia, 529 coronaria, 45 transluminal percutánea sin catéter, 41 Anhidrosis, 740 Anillo aurículoventricular, 101 de Kayser-Fleisher, 416 de Waldeyer, 723 Anomalía de Ebstein, 140 Anorexia, 526, 538 Antagonistas de aldosterona, 56 de andrógenos, 802 de leucotrienos, 168 Antiandrógenos, 751 Antiarrítmicos, 79, 102, 288

clase IA, 266 clase IC, 266 Antibióticos, 162, 450, 593 orales, 457 Antibioticoterapia, 593 Anticoagulación, 21, 80, 81, 137, 217, 581 temprana, 179 Anticoagulantes, 314 Anticolinérgicos, 161, 168, 634 Anticonceptivos orales, 753 Anticongestivos, 370 Anticonvulsivos, 768, 781 Anticuerpos anti Smith, 518 antifosfolípidos, 518, 521 antimitocondriales en mujeres, 469 antinucleares, 196, 517, 518 citoplásmicos contra neutrófilos, 444 contra citoplasma de neutrófilos, 533 contra DNA de doble cadena, 518 contra Saccharomyces cerevisiae, 444 contra tiroglobulina, 570 Antidepresivos toxicidad por, 262 tricíclicos, 262 Antidiarreicos, 514 Antídotos, 418 Antiestreptolisinas, 387 Antígeno carcinoembrionario, 746 de criptococos positivos, 667 delta, 481 prostático específico, 748 Antihipertensivos, 314 Antiinflamatorios no esteroideos, 98, 357, 401, 500 Antimetabolitos, 802 Antimicrobianos, 170 en aerosol, 171 Antitiroideos, 568 α1 antitripsina, 159

854 • Antitrombina/Asma

Antitrombina, 173, 180 Antraciclinas, 701 Anuria, 422 aguda, 382 Aortitis, 525, 528 APAP (farmacodinamia de acetaminofén), 244 Aparato inmunitario, 665 Apendicitis, 837 Aplasia pura de eritrocitos, 710 Apnea obstructiva del sueño, 214 Apoplejía hipofisiaria, 582 AR (artritis reumatoide), 200 Árbol en brote, 236 Arco aórtico, 527 Área valvular, 132 Arritmias, 34, 105, 115, 265, 823 malignas, 33 no controladas, 226 periinfarto, 29 supraventriculares, 3 ventriculares, 5, 259, 371 Arteria coronaria, 527 mesentérica, 426, 527 superior, 428 renal, 527 Arteritis de células gigantes, 525, 528 de Takayasu, 15, 525, 528 temporal, 525 Artralgias, 518 Artritis, 518, 540, 542 axilar, 547 con enteropatía, 542 de Lyme, 693 gonocócica, 543 hereditaria, 547 inducida por cristales, 543 infecciosa, 543, 545 inflamatoria, 547 no inflamatoria, 547 periférica, 448 oligoarticular, 547 poliarticular, 547

(Índice)

psoriásica, 546, 550 reactiva, 548, 551 reumatoide, 169, 200, 543, 549, 551, 841 Asa de flujo, 221 de Henle, 376 Asbestosis, 197, 232, 831 ASCA (anticuerpos contra Saccharomyces cerevisiae), 444 Ascitis, 139, 416, 433, 459, 473, 503, 835 causas, 473 neutrofílica, 460, 461 pancreática, 473 por hipertensión, 459 portal, 473 resistente al tratamiento, 478 sin hipertensión portal, 473 Asistolia, 344 Asma, 164, 841 casi mortal, 165 clasificación inicial de, 165 con obstrucción de paso del aire, 165 de inicio en la vida adulta, 164 de la niñez hasta la vida adulta, 164 grave, 165, 291 persistente, 165 inestable, 226 infantil, 164 leve, intermitente, 165 persistente, 165 moderado persistente, 165 ocupacional, 164 inmunológica, 164 no inmunológica, 164 por ácido acetilsalicílico, 164 por infección respiratoria persistente, 164 resistente a esteroides, 165 tratamiento de exacerbaciones de, 167

Aspartato/Biopsia • 855

Aspartato de aminotransferasa, 248, 417, 465 Aspergilos, 169 Aspergilosis, 197 broncopulmonar alérgica, 169, 170, 841 invasiva, 231 Aspergillus, 601, 656 fumigatus, 605 Aspiración bronquial, 639 traqueal, 639 Asplenia, 841 AST (aspartato de aminotransferasa), 245, 417, 465, 483 Asterixis, 455 Astrocitoma anaplásico, 764 de baja malignidad, 764 pilocítico, 764 Atelectasias, 225, 827 Atenolol, 20 Ateroembolia, 393 Aterosclerosis, 15, 70 Atopia, 841 Atrofia de Leber, 295 óptica congénita, 295 perifascicular, 539 Atropina, 112, 259 Auramina con rodamina, 671 Autoanticuerpo, 540 Autotrasplantes, 735 5-azacitidina, 812 Azatioprina, 203, 446, 451, 452, 523, 534, 540 Azitromicina, 171, 662 Azoemia prerrenal, 381, 383 Aztreonam, 430

B Babesia, 695 Babesiosis, 695

Bacilos acidorrresistentes, 476 gramnegativos, 588 que fermentan con lentitud, 588 que fermentan la lactosa, 588 que no fermentan la lactosa, 588 grampositivos, 588 formadores de esporas, 588 no formadores de esporas, 588 Balanitis circinada, 548 Balón intraaórtico de contrapulsación, 35, 37, 43, 137 complicaciones, 46 contraindicaciones, 46 Balsalazida, 445 Barbitúricos, 399 Barotrauma, 192, 208 Bartonella Henselae, 666 BCR (bloqueo completo de rama), 7 BCRD (bloqueo completo de rama derecha), 7 BCRI (bloqueo completo de rama izquierda), 7 Benzodiazepinas, 276, 278, 420, 634 Benzoquinoneimida, 244 Beri-beri, 826 Beriliosis, 234 Bevacizumab, 806 BHC (biometría hemática completa), 167 Bicalutamida, 802 Bicarbonato, 369 de sodio, 264, 398 Bifosfonatos, 743 Bilirrubinas, 462, 476 elevación de concentraciones, 472 Biomarcadores cardiacos, 19 Biometría hemática, 682 completa, 167 Biopsia cerebral, 780 de ganglio linfático, 719 de médula ósea, 812 del músculo, 539 del pericardio, 94

856 • Bisfosfonatos/Calcio

endomiocárdica, 65 hepática, 466 pleural, 198, 673 por aspiración con aguja fina, 758 pulmonar, 203 renal, 387, 521 Bisfosfonatos, 577 Bitolterol, 167 Bivalidurina, 22 Blastomicosis, 197, 230 Bleomicina, 200, 720, 805 Bloqueadores de los canales del calcio, 78, 218 de los receptores de angiotensina, 367 de renina angiotensina, 20 H2, 406 β bloqueadores, 20, 259 Bloqueo a nivel del haz de His, 111 auriculoventricular, 9, 110, 123 adquirido, 151 de primer grado, 110 de segundo grado, 9, 111 de tercer grado, 111 bifascicular, 8, 118, 151 cardiaco, 821, 825 completo, 286 completo de rama, 7, 8 derecha, 7 izquierda, 7 de rama derecha del haz de His, 826 Mobitz tipo I, 9 neurohumoral, 56 trifascicular, 8, 151 Wenckebach, 9 Bocio, 233, 567 multinodular tóxico, 566 Borrelia burgdorferi, 542, 691 Bortezomib, 736 Bosentán, 218 Bradiarritmias, 374, 821 diagnóstico y manejo de, 148 Bradicardia, 110, 570

(Índice)

espontánea, 110 sinusal, 34, 110, 259, 825 Brecha aniónica, 251 osmolal, 271 Brevibloc, 291 Bromocriptina, 197 Bromuro de ipratropio, 168 Broncodilatadores, 161, 222, 370 Broncolitiasis, 210 Bronconeumonía, 235 Broncoprovocación, 222 Broncoscopia, 198, 211, 225, 639 con aspiración con aguja transbronquial, 741 con lavado broncoalveolar, 660 contraindicaciones, absolutas, 225 relativas, 226 flexible, 225 rígida, 225, 226 urgente, 225 Broncospasmo, 78 Bronquiectasias, 159, 169, 210, 622, 828, 831 enfermedad, difusa, 169 localizada, 169 focales, 232 Bronquitis, 210, 828 crónica, 159 Brucelosis, 840 Bula, 231 BUN (nitrógeno ureico sanguíneo), 383 Busulfán, 200

C Cafeína, 370 Calcifilaxis, 378 Calcinosis, 215 Calcio, 370 corporal, 572 corregido, 847 homeostasia del, 572

Calcitonina/Catéter • 857

Calcitonina, 578, 743 Cálculos biliares, 433, 489 de colesterol, 493 Caliuresis, 54 Campylobacter, 548 jejuni, 323 Cáncer colorrectal, 745 de cabeza y cuello, 829 de colon, 745 de próstata, 748, 831 mamario, 752, 775 en etapa I a IIIA y operable IIIC, 760 en etapa IV (metastásica), 761 factores de riesgo, 752 inflamatorio, 755, 760 inoperable en etapas IIIB, IIIC, 760 localmente avanzado, 760 metástasis pulmonar, 236 óseo, 542 pancreático, 489 prostático, 775 calificación de Gleason, 749 clasificación, 749 pulmonar, 739, 775 sistema internacional de clasificación, 742 vesicular, 494 Candida, 501, 599 albicans, 422 glabrata, 340 krusei, 340 Candidiasis, 500 Cánula endotraqueal, 186 Capacidad de difusión, 224 pulmonar total, 220 vital forzada, 220 Capecitabina, 802 Captopril, 20, 55 Carbapenem, 599, 641 Carbón activado, 242 Carboplatino, 801

Carboxihemoglobina, 224 Carboxihemoglobinemia, 838 Carcinoma, 197 ampular, 489 broncogénico, 230, 829, 831 bronquioalveolar, 200 de células, alveolares, 201 pulmonares, 739 ductal invasor, 755 hepatocelular, 469, 489, 838 in situ, 754 invasor, 755 lobulillar invasor, 755 medular, 755 metaplásico, 755 mucinoso, 755 papilar, 755 pulmonar, 739 de células no pequeñas, 743 de células pequeñas, 743 tubular, 755 Carcinomatosis linfangítica, 200, 229 peritoneal, 473, 475 Cardene, 294 Cardiología, 1, 819, 845 Cardiomegalia, 52, 235 Cardiopatía carcinoide, 140 estructural, 824 isquémica, 819 reumática, 140 subyacente, 256 Cardioversión, 81, 259 no sincronizada, 108 Cardiovertores implantables, 155 Cardizem, 289 Carmustina, 801 Catamenial, 210, 237 Catéter complicaciones relacionadas con, 42 de arteria pulmonar, 279 de grueso calibre tipo Cordis, 404

858 • Cateterismo/Citrato

de Swan-Ganz, 773 de triple luz, 404 femoral, 328 infecciones, locales, 331 riesgo de, 330 sistémicas, 331 subclavio, 327 venoso central, 327 multilumen, 327 único, 327 yugular interna, 328 Cateterismo cardiaco, 22, 65 de corazón derecho, 216, 279 Cavitaciones, 231, 671 múltiples, 232 Cefalea, 694, 780 Cefalosporinas, 162, 339, 641 de cuarta generación, 648 de primera generación, 648 de segunda generación, 648 de tercera generación, 648 Cefepima, 430, 599, 619 Cefotaxima, 461, 619 Ceftazidima, 599, 619 Ceftriaxona, 90, 461, 619 Células B, 709, 722 maduras, 699 blanco, 842 CD4, 665 cebadas, 164 citotóxica, 539 de Hodgkin/Reed-Sternberg, 717 de Langerhans, 200 en casco, 842 epiteliales, 164 eritroides, 712 gigantes, 525 inflamatorias, 539, 717, 718 madre hematopoyéticas, 712 mesoteliales, 196 nucleadas en médula ósea, 714 plasmáticas, 731

(Índice)

pulmonares de Langerhans, 232 T, 700, 709, 722 Celulitis, 642 Centers for Disease Control (CDC), 687 Cerebritis, 518, 520 Ceruloplasmina, 467 Cetoacidosis, 833 alcohólica, 354 diabética, 354, 379, 561 complicaciones, 564 grave, 562 leve, 562 moderada, 562 tratamiento, 563 Cetonas, 354 Cetonuria leve, 565 Cetosis, 562 CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona), 726 Choque cardiogénico, 24, 37, 43 séptico, 296, 297, 590, 593 Ciclofosfamida, 200, 203, 522, 534, 535, 801 Ciclosporina, 367, 447, 452, 551 CID (coagulación intravascular diseminada), 206 Cidofovir, 611 Cifoescoliosis, 828 Ciprofloxacina, 450, 452, 662 aminoglucósidos, 600 Cirrosis, 197, 384, 417, 469, 473, 503, 831, 836 biliar primaria, 469, 837 con ascitis, 194 Cirugía craneana, 595 Cisplatino, 370, 801 Cistitis, 831 hemorrágica, 522 Citarabina, 705, 715, 802 Citocinas, 665 Citomegalovirus, 324, 500, 581 Citrato, 356, 572 de magnesio, 264

Claritromicina/Cosintropina • 859

Claritromicina, 171 Clindamicina, 339 Clipaje neuroquirúrgico, 308 Clopidrogel, 22, 24 Clorambucilo, 200, 710, 801 Clorodiacepóxido, 278 Cloroquina, sobredosis de, 371 Cloruro de calcio, 369 Clostridios, 588 Clostridium, 745 difficile, 511, 599 perfringens, 643 CMV (citomegalovirus), 500 Coagulación, 797 causas de anormalidaes, 798 intravascular diseminada, 206, 798 Coagulopatía, 210, 226, 411, 420 Cocaína, 200 Coccidioides immitis, 605 Coccidioidomicosis, 197, 230, 388, 656 Coccidiomicosis, 581 Cocos grampositivos, 587 Coiloniquia, 786 Colagenopatías, 386 Colangiocarcinoma, 489 Colangiografía, 490 transoperatoria, 436 Colangiopancreatografía por resonancia magnética, 490 endoscópica retrógrada, 436, 490 Colangiopatías por SIDA, 611 Colangitis, 838 ascendente, 491, 494 esclerosante, primaria, 449, 469, 837 progresiva, 489 piógena, 469 Colapso diastólico, 143 Colchicina, 536, 545 Colecistectomía abierta, 336 de intervalo, 436 laparoscópica, 496 percutánea, 336

Colecistitis, 494, 838 acalculosa, 336, 494 aguda, 494 crónica, 494 Coledocolitiasis, 489, 491, 494, 837 Colelitiasis, 449, 493, 838 Colestasis, 465, 466 extrahepática, 468, 489 intrahepática, 468 Colitis, 667, 837 colagenosa, 510 distal leve a moderada, 445 extensa leve a moderada, 446 fulminante, 446, 447 grave, 446 infecciosa, 835 aguda, 409 isquémica, 409, 510, 835 linfocítica, 510 por citomegalovirus, 611 por radiación, 409, 510 seudomembranosa, 338, 409, 440 sin seudomembranas, 338 ulcerosa, 442, 510 Coloides, 35 Colon cortado, 434 Colonoscopia, 411, 511, 746 Coluria, 482 Coma hiperosmolar hiperglucémico, 564 mixedematoso, 570 Congestión pulmonar, 50, 62 Conjuntivitis, 531, 543, 548 Convulsiones, 570, 576, 781 Cordarone, 288 Coronaritis, 532 Corticosteroides, 203, 529, 534, 607, 701, 767, 781 suprarrenales, 804 Cortisol, 583 Cortocircuito, 185 de derecha a izquierda, 216 intracardiaco, 214, 285 Corynebacterium diphteriae, 588 Cosintropina, 583

860 • Coumadín/Desnutrición

Coumadín, 217 CPRE (colangiopancreatografía endoscópica retrógrada), 436, 490 CPT (capacidad pulmonar total), 220 Craneofaringioma, 582 Craneotomía, 316 suboccipital, 307 Creatinina, 503, 559, 847 sérica, 504 Crepitación, 644 Criofiltración, 535 Crioglobulinemia, 356, 387, 390, 533 mixta, 389, 482 Criptococos, 581, 644, 656 Criptococosis, 230 Crisis blástica, 770 convulsiva, 265, 317 epiléptica, 317 no epilépticas fisiológicas, 317 hipertensiva, 297 miasténica, 320 renal, 557 suprarrenal, 583 aguda, 585 Cristales de oxalato de calcio, 271 Cromosoma Filadelfia, 713 Cryptococcus neoformans, 605 Cuerpos cetónicos, 561 de Heinz, 842 de Howell-Jolly, 842 de Pappenheimer, 843 Cuidados intensivos, 846 Cumarínicos, tratamiento de sobredosis de, 800 CVDES (cardioversión directa externa sincronizada), 78 CVF (capacidad vital forzada), 220

D Dacarbazina, 801 Dacriocitos, 842

(Índice)

Dalteparina, 37 Dantroleno, 197 Daño hepático, 245 hepatocelular, 465 predominante, 466 Dapsona, 536, 551, 661 Darbopoyetina, 807 Daunorrubicina, 805 Decitabina, 812 Dedos de manos en forma de salchicha, 547 Déficit neurológico isquémico, 310 Déja vu, 113 Delirium tremens, 833 Demerol, 436 Densidad mamaria, 753 pleural, 234 Depresión, 526 Derivación portosistémica intrahepática transyugular, 406 Dermacentor, 693 Dermatomiositis, 200, 229, 537, 538, 539, 740 con signo de la V, 540 de inicio súbito, 540 juvenil, 537 Derrame de causa neoplásica, 198 paraneumónico, 198 pericárdico, 13, 92, 819 causas, 92 pleural, 193, 521 Desaminasa, 476 Descontaminación gastrointestinal, 241, 246, 252, 258, 264 Desequilibrio aniónico, 352, 846 osmótico en heces, 514 Desfibriladores, 155 cardioimplantables, 108 Desgarro de Mallory-Weiss, 401, 834 Desmopresina, 382 Desnutrición, 193

Dexametasona/Doxorrubicina • 861

Dexametasona, 804 Diabetes insípida, central, 361 nefrogénica, 361 mellitus, 561, 832 Diacepam, 278 Diaforesis, 526 Diálisis, 505 peritoneal, 197 3,4-diaminopiridina, 743 Diarrea acuosa crónica, 510 aguda, 509 con sangre, 443 crónica, 508, 511, 838 de Brainerd, 510 endocrina, 510 grasa crónica, 510 inflamatoria, 512 crónica, 510 nocturna, 509 osmótica, 510, 512 por antibióticos, 338 secretora, 510 idiopática, 510 sin sangre, 443 Diátesis hemorrágicas, 398, 829 Difenoxilato con atropina, 514 Digibind, 260 Digoxina, 79, 102, 106, 218, 255, 367 concentraciones de, 256 Diltiazem, 73, 78, 218, 289 Dímero D, 175 Disacáridos no absorbibles, 457 Discinesia ciliar, 169 Disección aórtica, 69 clasificación de Debakey, 69 clasificación de Stanford, 69 tipo A, 72 tipo B, 73 Disfagia, 498, 538 de transferencia, 499 esofágica, 498 orofaríngea, 498

Disfunción del nodo sinusal, 123, 151 diastólica, 59, 64, 67 renal, 557 sistólica, 49 Disnea aguda, 829 de curso crónico, 160 de esfuerzo, 215 paroxística nocturna, 49, 61, 139 Disproteinemia, 356 Distensión venosa yugular, 50 Diuresis, 54, 137, 577 después de necrosis tubular, 375 osmótica, 375, 766 posobstructiva, 375 Diuréticos, 53, 218, 384, 477 ahorradores de potasio, 367 de asa, 53, 361, 370, 772 osmótica, 361 tiazídicos, 364, 370, 573 Diverticulitis, 510, 837 Divertículo de Zenker, 499 vesical, 831 DNAvirus, 480 Dobutamina, 35, 289, 593 Dobutrex, 289 Docetaxel, 751 Dolor abdominal, 432 en flanco, 270 musculosquelético de pared torácica, 819 retroesternal, 97 torácico agudo, 819 Dopamina, 290, 385, 571, 594 Doppler transcraneal, 419 Dorsalgia musculosquelética, 776 Doxiciclina, 162, 645 Doxorrubicina, 720, 805 liposómica, 805

862 • DPIT/Endocarditis

DPIT (derivación portosistémica intrahepática transyugular), 406 Drenaje percutáneo, 496 Drepanocitosis, 356, 368, 393, 785

E Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG), 725 ECA (enzima convertidora de angiotensina), 20, 53, 240, 357 Eccema en heliotropo, 201 malar, 201 ECG (electrocardiograma), 1, 45, 63, 167, 257, 263, 354 Ecocardiografía, 176 transesofágica, 72 transtorácica, 683 Ecocardiograma, 52, 63, 72, 521, 555 de disección aórtica, 146 de embolismo pulmonar, 143 de endocarditis infecciosa, 146 de taponamiento pericárdico, 143 después de infarto de miocardio, 145 transesofágico, 146 transtorácico, 121, 143, 144, 216 urgente, 143 Ecografía renal, 394 transrectal, 749 Ecuación de Fick, 285 Edema cerebral, 419 periférico, 49, 50, 62 pulmonar, 33, 224, 251 Edrofonio, 322 Egofonía, 185 Ehrlichia, 697 Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, 580 renina-angiotensina-aldosterona, 357

(Índice)

Ejercicio, intolerancia al, 61 Elastasa, 159 Elasticidad dinámica, 189 estática, 189 Electrocardiograma, 1, 51, 63, 97, 167, 176, 216, 257, 354, 520, 554 Electroencefalograma, 318 Electroforesis, 577 Electrólitos, 11, 257, 299, 563 alteraciones de, 258 reposición de, 354 séricos, 263, 372 urinarios, 368, 372 Electromiografía, 539 Eliptocitosis hereditarias, 785 Embarazo, 249 Embolia, 425 de arteria mesentérica, 426, 430 grasa, 831 pulmonar, 194, 819, 821, 827 Embolismo, 15, 89 arterial, 87 graso, 206 pulmonar, 172, 214 masivo, 172 profilaxis en pacientes hospitalizados, 181 resumen de alteraciones de laboratorio, 175 síntomas y hallazgos físicos, 174 Embolización, 413 Émbolo pulmonar, 184, 233 Empiema, 198, 199 Enalapril, 55 Encefalopatía, 398 Encefalopatía hepática, 416, 419, 454 clasificación, 455 hipertensiva, 300 Endocarditis, 387, 831 de Loeffler, 842 de válvula, nativa, 85 protésica, 86

Endocrinología/Enfermedad(es) • 863

infecciosa, 84, 140, 142 criterios de Duke para diagnóstico, 87 Endocrinología, 561, 847 Endomiocárdica, 61 Endoscopia, 406, 449 con biopsia, 443 Enfermedad(es) arterial coronaria, 16 autoinmunitaria, 356, 517 cardiaca activa, 376 cardiopulmonares, 410 celíaca, 467, 510 cólica, 450 concomitantes, 626 de Addison, 580 de Castleman, 233, 234 de células falciformes, 214 de colágena vascular, 194, 214 de Crohn, 448 grave a fulminante, 449 leve a moderada, 449 moderada a grave, 449 de Chagas, 106 de Churg-Strauss, 197 de Ehlers-Danlos, 549 de Gaucher, 200, 201 de glándulas paratiroides, 378 de Goodpasture, 387, 388 de Graves, 566, 567, 666 de Hodgkin, 711, 717 clásica, 717, 720 predominantemente linfocítica, 717, 720 de injerto contra huésped, 409 de Lyme, 691 de membrana basal glomerular, 388 de Niemann-Pick, 200, 201 de Paget, 465, 755, 826 de Pott, 675 de Raynaud, 201, 215, 540 de Still, 543 de tejido, conjuntivo, 197, 200, 229

de vías biliares, 489 de von Willebrand, 210, 799 de Waldenström, 197 de Whipple, 375, 510 de Wilson, 356, 416, 467, 549 del chal, 540 del hueso, 465 del legionario, 622 del mesangio, 390 del parénquima, pulmonar, 823 renal, 298 del sistema nervioso central, 605 del suero, 482 dermatológicas, 482 difusa del espacio aéreo, 227 diverticular, 835 esofágica, 450 extracraneana controlada, 781 extrapulmonar, 670 gastroduodenal, 450 gastrointestinal, 197, 605 genéticas, 356 gonocócica, 542 granulomatosa, 229, 231, 234, 577 hematológicas, 482 hepáticas, 410 ileal, 450 ileocólica, 450 infecciosas, 587, 847 infiltrativas, 392, 469 inflamatoria intestinal, 169 intersticial pulmonar, 199 intestinal inflamatoria, 831, 838 mamaria, 753 benigna, 754 membranoproliferativa, 832 metabólicas, 114 neurológicas, 298 neuromuscular, 828 aguda, 320 parenquimatosas, 227 pélvica inflamatoria, 837 perianal, 452 por anticuerpos, 387

864 • Enfisema/Esclerodermia

por mordedura de garrapata, 691 por restablecimiento inmunitario, 665 por VIH, 658 pulmonar, 670 intersticial, 214, 232 intersticial, datos radiográficos, 202 obstructiva, 164 obstructiva crónica, 159, 173 por bronquiolitis intersticial respiratoria, 200 por VIH, 654 primaria, 216 renal, 356 intrínseca, 381 respiratoria, 605 crónica, 159 seudogripal, 480 suprarrenal, 606 tiroideas, 566 transmitida por vectores, 691 trofoblástica, 566 tromboembólica, factores predisponentes, 173 venosa, 172, 768 ulcerosa péptica, 838 vascular, cerebral, 70 degenerativa, 15 renal, 298 venooclusiva, 835 pulmonar, 214 yeyunoileal, 450 Enfisema, 159, 232 Enfurvitida, 607 Engerix-B, 485 Engrosamiento hiliar, 234 Enoxaparina, 179 Entecavir, 485 Enterococcus faecalis, 587 Enterocolitis necrosante, 439 definición de la severidad, 444 fulminante, 444 grave, 444

(Índice)

leve, 444 moderada, 444 Enteropatía inflamatoria, 375, 409, 442, 510 Entesitis, 543, 548 Envenenamiento por hongos, 418 Enzima convertidora de angiotensina, 357, 504, 557 proteolítica, 794 Eosinofilia, 196, 841 Eosinófilos, 164 EP (embolismo pulmonar), 172 Epiescleritis, 531 Epiglotitis, 829 Epilepsia, 113, 317 Epirrubicina, 805 Epistaxis, 828 Eplerenona, 56 EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica), 76, 173, 214, 621 Epoetina α, 807 Epoprostenol, 218, 556 Equilibrio hídrico, 207 Equimosis, 786 en proceso mastoides, 305 fáciles, 811 inguinal, 433 periorbitaria, 305 periumbilical, 433 Equinococosis, 198 Eritema migratorio, 691 nodoso, 449, 519 Eritrocitos, 784 Eritromicina, 171, 405, 611 Eritropoyesis ineficaz, 472, 836 Erliquiosis, 696 Erlotinib, 806 Escala de coma de Glasgow, 305 Escleritis, 531 Esclerodactilia, 215, 216 Esclerodermia, 200, 393, 555, 559

Esclerosis/Exploración de mama • 865

Esclerosis nodular, 717 sistémica, 214, 216, 553 progresiva, 553 tuberosa, 200 Escotadura dicrótica palpable, 51 Escherichia coli, 459, 491 Esferocitosis, 785 Esfigmomanómetro, 93 Esfinterotomía, 492 Esmolol, 20, 291, 301 Esofagitis, 819, 834 candidiásica, 501 micótica, 501 por CMV, 502 por VHS, 502 Esófago, 498 Espasmo esofágico, 819 Espirometría, 203, 220, 221 Espironolactona, 56, 477 Espiroquetas, 589 Esplenomegalia, 786, 813 masiva, 709 Espondilitis anquilosante, 448 Esputo, 660, 672 Esquistocitos, 299 Estado de alerta, 113 de hipoaldosteronismo hiporreninémico, 367 epiléptico, 317, 833 refractario, 319 granulomatoso, 574 hemodinámico, 404 mental, 456, 843 Estafilococo, 459 coagulasa negativo, 599 positivo a catalasa, 587 Esteatohepatitis no alcohólica, 467 Esteatorrea, 512 Estenosis, 489 aórtica, 126, 128 mitral, 132, 134, 211, 829 traqueal, 193 tricúspide, 138

Esteroides, 168, 529, 536, 594 intravenosos, 446 reemplazo crónico de, 584 Esteroidogénesis, 580 Estertores, 50 Estómago en sandía, 401 Estramustina, 751, 801 Estreptococo negativo a catalasa, 587 Estreptomicina, 695 Estrés metabólico, 571 Estridor, 216 Estrógenos, 500 receptores de, 802 Estrongiloidiasis, 510 Estudio electrofisiológico, 122, 123, 147 Etambutol, 662, 673 Etanercept, 535, 551 Etanol, 269, 272, 354, 398 Etilenglicol, 270, 272, 353, 354 Etinilestradiol, 802 Etoposido, 805 ETT (ecocardiograma transtorácico), 216 Eudragit-S-mesalamina, 445 Euvolemia, 363, 395 Evento vascular cerebral, 121, 309, 310, 521, 561 hemorrágico, 310, 595 isquémico, 310 Evolución de la infección por VIH, 650 Exacerbaciones, 166 clasificación de la gravedad, 166 graves, 166 leves, 166 moderadas, 166 Exantema, 538 cutáneo, 518 heliotropo, 538 malar, 517 reticular purpúrico pálido, 519 Exemestano, 803 Exploración de mama clínica, 754 por la propia paciente, 754

866 • Extrasístoles/Flujo

Extrasístoles auriculares, 34 ventriculares, 34

F Fab (fragmentos de anticuerpo), 260 Facies de luna llena, 519 Factor activador tisular del plasminógeno, 311 de necrosis tumoral, 671 de von Willebrand, 794 reumatoide, 682 Fagocitosis, 671 Falla de oxigenación, 184, 185 ventilatoria, 184, 185 ventricular, 176 Faringitis estreptocócica grave, 651 Farmacología de medicina crítica, 288 Fármacos alquilantes, 801 de apoyo, 806 que afectan la neurotransmisión, 457 quimioterapéuticos comunes, 801 toxicidad, 801 Fascitis necrosante, 642, 644 Fatiga, 538 FEF (flujo espiratorio forzado), 221 Fenilefrina, 296 Fenitoína, 259, 318, 319, 456, 611 Fenobarbital, 319, 398 Fenoldopan, 302 Fenómeno cardioembólico, 79 de Gallivardin, 129 de Raynaud, 527 de Wenckebach, 110 Fenoterol, 161 Fenotiazinas, 241 Feocromocitoma, 298, 300 FEP (flujo espiratorio máximo normal), 165

(Índice)

Fibrilación auricular, 3, 75, 79, 99, 567, 824 ventricular, 5, 343 Fibrina, 180 Fibrosis, 228 idiopática, 228 pulmonar, 229, 555, 831 idiopática, 200 quística, 169 tubulointersticial, 367 Fiebre, 333, 819 de causa infecciosa, 336 de causa no infecciosa, 335 de origen desconocido, 677 indeterminada, 678 infecciosa, 678 inflamatoria, 678 maligna, 678 de Pel-Ebstein, 680, 719 en la UCI, causas, 335 inducida por fármacos, 681 manchada de las Montañas Rocallosas, 392, 693 sin manchas, 696 mediterránea familiar, 542 neutropénica, 597 persistente, 334, 601 por medicamentos, 334, 335, 680 posoperatoria, 334 reacciones por, 336 reumática, 139 Filgastrim, 440 Fisioterapia pulmonar, 171 Fístula aortoentérica, 409 colecistoentérica, 494 Flecainida, 79 Fluconazol, 501, 502 Fludarabina, 710, 806 Fludrocortisona, 369, 370, 584 Flujo inspiratorio, 189 sanguíneo coronario, 44

Flumazenil/Glomerulonefritis • 867

Flumazenil, 457 Fluorodesoxiglucosa, 741 Fluoroquinolonas, 461, 492, 663 Fluorouracilo (5-FU), 802 Fluoximesterona, 802 Flutamida, 802 Flúter auricular, 3, 76, 81, 99 Fluticasona, 171 FOD (fiebre de origen desconocido), 677 Folatos, 268 Fomepizol, 268, 269, 271, 272 Food and Drug Administration (FDA), 269 Fórmula de Winter, 352 Foscarnet, 370, 502, 611, 663 Fosfatasa alcalina, 465, 472, 528, 567 Fosfato, 379 Fosfaturia, 356 Fotoquimioterapia, 550 Fotosensibilidad, 518 FR (frecuencia respiratoria), 189 Francisella tularensis, 694 French-American-British (FAB), 700 Fulvestrant, 803 Función hepática, 465 Furosemida, 376, 384, 477, 808

G G6PD (glucosa-6-fosfato deshidrogenasa), 785 GA (gasometría arterial), 160 GABA (ácido γ aminobutírico), 276 Gabapentina, 456 Gammaglutamil transferasa, 465 Gammagrafía, 683 con eritrocitos marcados, 412 de ventilación / perfusión, 217 hepatobiliar con ácido iminodiacético, 495 pulmonar, 176

monoclonal de importancia desconocida, 736 Ganciclovir, 502, 611 Ganglios linfáticos, 720 sistema de clasificación, 759 Gasometría arterial, 160, 175, 203 Gasto cardiaco, medición del, 284, 845 Gastritis, 834, 838 Gastroenteritis, 510, 693 Gastroenterología, 401, 500, 834, 847 GC (gasto cardiaco), 845 Gemcitabina, 802 Gentamicina, 90, 492, 695 GGT (gammaglutamil transferasa), 465 Giardia, 511 Giba de búfalo, 519 Glándulas paratiroides, 378 suprarrenales, 580 tiroides, 568 Glioblastomas, 766 multiformes, 764 Gliomas, 764 Glomeruloesclerosis segmentaria focal, 832 primaria, 392 Glomerulonefritis, 386, 832 aguda, 386 farmacoinducida, 389 membranoproliferativa, 386, 389, 482 tipo I, 389 tipo II, 389 tipo III, 389 membranosa, 391 pauciinmunitaria, 387, 389 posestreptocócica, 386, 387 posinfecciosa, 388 primaria, 386 rápidamente progresiva, 387, 535 secundaria, 386

868 • Glomerulopatía/Hemorragia

(Índice)

segmentaria, focal, 391 necrosante, 533 semilunar, 533 Glomerulopatía, 386 membranosa, 832 Glucemia, 422 Glucocorticoides, 162, 369, 569, 571, 578 Gluconato de calcio, 398 Glucosa, 251, 563 Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, 785 Glucosuria, 356 Golpe de calor, 832, 841 Gramnegativos, 587 Grampositivos acidorresistentes, 589 con filamentos ramificados, 589 débiles, 589 Granuloma, 230 Granulomatosis, 533 de Wegener, 197, 231, 387, 389, 531 Grasa en heces, 514

Hematemesis positiva, 403 Hematología, 699, 839, 848 Hematoma epidural, 304, 306 subdural, 304, 305 Hematoquezia, 403 intermitente, 408 Hematuria, 831 Hemibloqueo anterior izquierdo, 8 posterior izquierdo, 8 Hemicolectomia, 441 Hemocromatosis, 467, 549, 581, 582 Hemocultivos, 440, 682 Hemodiafiltración, 396 Hemodiálisis, 242, 269, 272, 369, 396, 505 arteriovenosa continua, 397 de urgencia, 382 indicaciones, 254 intermitente, 397 venovenosa continua, 397 Hemodilución, 308 Hemofilia A, 799 B, 799 Hemofiltración, 396 arteriovenosa, 397 Hemoglobina, 384 Hemoglobinopatía, 542 C, 842 Hemólisis, 368, 520, 836, 842 Hemoperfusión, 397 Hemoptisis, 201, 209, 828 masiva, 209, 225 menor, 213 recurrente, 210 Hemorragia, 798 alveolar, 554, 829 difusa, 521 centinela, 213 conjuntival, 87 de tubo digestivo, alto, 401

H HAART (highly active antiretroviral therapy), 603, 654 Haemophilus, 235 influenzae, 159, 170, 605, 621 Haloperidol, 241 HAP (hipertensión arterial pulmonar), 215 HBPM (heparina de bajo peso molecular), 179 Helicobacter pylori, 405 Heliox, 168 HELLP (hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia), 416 Hemangioblastoma cerebeloso, 838 Hemartrosis, 798

Hemorroides/Hipermagnesemia • 869

bajo, 408 estratificación del riesgo, 403 tratamiento de urgencia, 403 tratamiento médico y mecánico, 405 del SNC, 14 después de polipectomía, 409 diverticular, 409, 412 gastrointestinal, 296, 401 intracerebral, 304, 305 intracraneana, 304 oculta del tubo digestivo, 408 por hemorroides, 411 pulmonar, 521 subaracnoidea, 304, 305 Hemorroides internas, 409 Hemosiderosis pulmonar idiopática, 200 Hemostasia, 797 Hemotórax, 197 Hepadnaviridae, 480 Heparina, 367, 521, 792 de bajo peso molecular, 37, 179, 595 no fraccionada, 179, 595 subcutánea, 595 Hepatitis, 466, 837 A, 415, 466, 480 guía para el manejo agudo, 484 autoinmunitaria, 417, 467 B, 386, 415, 466, 480 guía de manejo, 485 C, 386, 389, 466, 480 guía de manejo, 485 coinfección, 481 crónica, 485 D, 415, 466, 481 coinfección, 486 prevención, 486 sobreinfección, 486 de origen alcohólico, 469 E, 415, 466, 481 fulminante, 607 isquémica, 415, 467 sobreinfección, 481

viral, 651 aguda, 466, 479 Hepatopatía, 467, 506, 603, 798, 842 Hepatosplenomegalia, 519, 700, 708 Hernia de Bochdalek, 235 de Morgagni, 235 Heroína, 200 Hibridación in situ por fluorescencia, 714 Hidralazina, 56, 302, 389 Hidrocortisona, 445, 446, 584, 585, 594 Hidrógeno, 347 β hidroxibutirato, 561 Hidroxicloroquina, 523 Hidroxilasa, 577 21-hidroxilasa, 580 Hidroxiurea, 715, 716, 805 Hidurina, 22 Hiperaldosteronismo, 359, 375 Hiperbilirrubinemia conjugada con elevación de fosfatasa alcalina, 472 no conjugada aislada, 472 Hipercalcemia, 11, 352, 433, 574, 575, 834 guía para el manejo agudo, 577 maligna, 574, 743 por cáncer, 574, 740 Hipercalciuria, 577 idiopática con nefrocalcinosis, 356 Hipercalémica, 357 Hipercapnia permisiva, 168, 189 Hipercarbia refractarias, 226 Hipercoagulabilidad, 449 Hipercolesterolemia, 390 Hipercortisolismo, 838 Hiperesplenismo, 474, 839 Hiperfosfatemia, 377, 769 Hiperglucemia, 769 Hiperlipidemia, 391 Hipermagnesemia, 352, 373, 834

870 • Hipernatremia/IDA

Hipernatremia, 360 Hiperparatiroidismo, 356, 549, 573, 574 primario, 574 Hiperplasia gingival, 704 Hiperpotasemia, 11, 257, 347, 367, 398, 422, 769 avanzada, 11 precoz, 392 temprana, 11 Hipersensibilidad del seno carotídeo, 120 Hipertensión, 308, 822, 823 arterial pulmonar, 215, 554 descontrolada, 211 esencial descontrolada, 298 intracraneana, 616, 821, 828 portal, 473, 506 pulmonar, 214, 226 secundaria, 214 renovascular, 300, 359 Hipertestosteronemia, 838 Hipertiroidismo, 566, 568, 574 con hipercalcemia, 356 Hipertrigliceridemia, 433, 434 Hipertrofia prostática benigna, 382 Hiperuricemia, 813 Hiperventilación, 767, 828 Hipervolemia, 308, 363 Hipoalbuminemia, 352, 417, 575, 834 Hipocalcemia, 11, 417, 574, 575, 576, 769, 825 guia del manejo, 578 Hipocratismo digital, 201, 216, 831 Hipofibrinogenemia, 799 Hipofisitis linfocítica, 582 Hipofosfatemia, 185, 417, 833 grave, 379 Hipoglucemia, 570, 828 Hipomagnesemia, 347, 375, 379, 417, 575, 825, 833 Hiponatremia, 277, 308, 363, 422, 570 Hipoparatiroidismo, 377, 575

(Índice)

Hipopotasemia, 11, 257, 347, 370, 825, 834 Hipotensión, 208, 570 Hipotermia, 14, 348, 821 moderada, 420 Hipotiroidismo, 256, 569, 821, 836 Hipouricema, 251 Hipoventilación, 570, 827 central, 185 Hipovolemia, 347, 363, 383, 785, 820 Hipoxemia, 160, 175, 214, 226, 506 crónica, 838 por ejercicio, 204 Hipoxia, 78, 347, 820, 827, 828 tisular, 785 Histiocitosis, 582 de células de Langerhans, 200 Histoplasma capsulatum, 605 Histoplasmoma, 230 Histoplasmosis, 197, 230, 392, 581, 610, 656 HNF (heparina no fraccionada intravenosa), 179 Homeostasis del calcio, 572 Hormona adrenocorticotrópica, 582, 594 antidiurética, 362 liberadora de tirotropina, 567 paratiroidea, 376, 572 tiroidea, 569 HPS (hipertensión pulmonar secundaria), 214

I Ibutilide, 81 ICC (insuficiencia cardiaca congestiva), 173, 205, 280 ICE (ifosfamida, cisplatino y etopósido), 721 Ictericia, 416, 836, 837 IDA (inhalador de dosis ajustadas), 167

Idarrubicina/Insuficiencia • 871

Idarrubicina, 805 IFN (interferón), 196 Ifosfamida, 801 Ilioprost, 218 Imagen por resonancia magnética, 65, 227, 419 Imatinib, 806, 816 Imipenem, 430, 619 Imipenemcilastatina, 461 Implantes endometriósicos, 237 Índice cardiaco, 846 de angina, 17 de masa corporal, 845 de producción de reticulocitos, 786, 848 de reticulocitos, 848 Infarto de miocardio, 521, 604, 841 complicaciones, 29 con elevación del segmento ST, 2, 23 localización del, 2 reciente, 226 sin elevación del segmento ST, 2 esplénico, 87, 838 hipofisiario puerperal, 582 pulmonar, 87, 287 renal, 831 ventricular derecho, 36 Infección(es) bacteriana, 433 de heridas, 333 de vía urinaria, 338 granulomatosa previa, 234 micótica, 433, 469, 591, 840 microbiana, 84 nosocomial, 633, 636 parasitaria, 433 por citomegalovirus en tubo digestivo, 608 por marcapasos, 155 por parvovirus, 548 por VIH, 685, 840 evolución, 650

por contactos sexuales de alto riesgo, 686 respiratoria persistente, 164 transmitidas por garrapata, 694 virales, 433 Infectious Diseases Society (IDS), 625 Infiltración por parásitos, 489 Infliximab, 451, 452, 535 Influenza, 651 A, 632 B, 632 epidemias de, 632 Inhalador de dosis ajustadas, 167 Inhibidores de acetilcolinesterasa, 321 de betalactamasa, 461 de fosfodiesterasa, 55 inhalados, 219 de glucoproteína IIB/IIIA, 22 de la aromatasa, 803 de la bomba de protones, 406 de la proteasa, 666 de plaquetas, 22 directos de trombina, 22 Injerto aortocoronario, 22, 37 Inmunoanálisis enzimático seguido de inmunotransferencia, 692 Inmunodepresión, 634 Inmunofenotipificación, 705 Inotrópicos, 594 Insuficiencia aórtica, 128 aguda, 128, 138, 822 crónica, 128 cardiaca, 383, 822 con función sistólica, 61 congestiva, 49, 89, 173, 193, 211, 280, 820 de médula ósea, 709 hepática, aguda, 415, 479 fulminante, 415 inducida por Tylenol, 418 no inducida por Tylenol, 418

872 • Insulina/Lavado

mitral, 133, 134 aguda, 137, 822 crónica, 135 posrenal, 393 prerrenal prolongada, 384 renal, 823 aguda, 381, 421 aguda intrínseca, 384 con velocidad de filtración glomerular, 373 funcional, 503 respiratoria, 171, 208, 604 causas, 184 suprarrenal, 580, 820 causas, 581 causas autoinmunitarias, 581 causas congénitas, 581 causas hemorrágicas, 581 causas infecciosas, 581 causas infiltrativas, 581 causas medicamentosas, 581 primaria, 580 relativa, 585 secundaria, 580 tricúspide, 139 aguda, 140 crónica, 140 Insulina, 369, 561, 563 sobredosis de, 371 Interferón, 196, 715, 804 Interleucina, 804 International Registry of Aortic Dissection, 70 Intervención coronaria percutánea, 23 percutánea, 41 Intoxicación con litio, 242 por antidepresivos tricíclicos, 262 por digital, 14, 260 por digoxina, 367 por sales orales de magnesio, 373 por salicilatos, 355, 828, 833 por verapamilo, 371

(Índice)

Intropin, 290 Ipratropio, 161 Irinotecán, 806 IRM (imagen por resonancia magnética), 227, 318, 419, 528, 609, 643, 742 Isoniazida, 673, 833 Isopropanol, 398 Isoproterenol, 108, 112, 291 Isquemia, 819 cerebral transitoria, 309 mesentérica, 837 aguda, 425 no oclusiva, 428, 431 sin oclusión, 427 Isuprel, 291 Itraconazol, 171, 610 Ixodes, 691

J Joroba de Hampton, 176

K K-Phos, 380 Ketamina, 768 Ketoconazol, 367, 743, 804 Klebsiella, 235, 459

L Labetalol, 74, 292, 301, 314 Lactato de Ringer, 404 deshidrogenasa, 195, 467, 627, 660, 704 Lactulosa, 457 Lamivudina, 485, 687, 833 Laringomalacia, 829 Lavado broncoalveolar, 203, 627, 639 gástrico, 242, 264

Laxantes/Linfocitos • 873

nasogástrico, 402 por sonda nasogástrica, 410 transbronquiales, 627 Laxantes, 509 estimulantes, 510 osmóticos, 510 LDH (lactato de deshidrogenasa), 195, 704, 808 Leflunomida, 551 Legionelosis, 392 Legionella, 235 pneumophila, 622 Lenalidomida, 812 Lepra, 666 Leptospirosis, 392 LES (lupus eritematoso sistémico), 200, 517 Lesión(es) cardiovasculares, 382 de Dieulafoy, 401, 409 de Janeway, 87 de órgano blanco, 297 discoides, 518 hemodinámica, 384 hepática, 466 orolabiales, 500 por aplastamiento, 833 por cavitación, 232 por inhalación de humo y gases tóxicos, 225 por quemadura, 831 por salicilatos, 254 pulmonar, aguda, 205 directa, 205 indirecta, 205 quísticas pulmonares, 231 traumática de vía aérea, 225 valvular, 126 Letrozol, 803 Leucemia, 197 clasificaciones de Rai y Binet, 708 cutánea, 704 de Ableson, 712 de Burkitt, 724

de células, peludas, 724 T, 725 en adultos, 699 infantil, 699 linfoblástica, 841 aguda, 699 linfocítica, crónica, 707, 724, 839 de células T, 725 mielógena aguda, 703 con anormalidades citogenéticas, 703 con displasia, 703 mielógena crónica, 712, 813, 816 monoblástica, 703 prolinfocítica, 711 de células B, 724 promielocítica aguda, 703 Leucocitos, 544, 597 Leucocitosis, 241, 819 en UCI, 336 neutrofílica, 814 Leucopenia, 518 Leucostasis, 701, 716 Leucovorín, 806 Leuprolida, 803 Levofloxacina, 171, 430, 492 Levophed, 296 Levotiroxina, 570 Lidocaína, 259, 265, 343 Limpieza intestinal, 457 Linezolida, 640, 645 Linfadenopatía, 194, 233, 489, 519, 643, 700 hiliar calcificada, 234 intraabdominal voluminosa, 708 masiva, 709 periférica, 708 Linfangioleiomiomatosis, 200 Linfangitis, 667 Linfedema, 760 Linfocitos, 709 T, 164

874 • Linfoma/Marcapasos

Linfoma, 196, 197, 231, 392, 836, 841 agresivo, 726 con transformación de Richter, 711 de Burkitt, 724, 729 de células, del manto, 724 T, 725 de evolución lenta, 726 de Hodgkin, 678 de zona esplénica marginal, 724 difuso de células, B, 724 grandes, 711 extraganglionar de células B, 724 folicular, 724 linfoplasmocítico, 724 muy agresivo, 726 no Hodgkin, 678, 722 extraganglionar, 727 relacionado con VIH, 729 primario del SNC, 609 pulmonar, 200 Linfopenia, 518 Lipasa, 433 Lipiduria, 390 Lipomatosis mediastinal, 233 Liquen plano, 482 Líquido ascítico, 460 análisis de, 475 cefalorraquídeo, 608 inflamatorio, 544 pleural, 196 sinovial, 544 Lisinopril, 20 Lisis tumoral, 379, 384 Litio, 239, 398, 571 LLA (leucemia linfoblástica aguda), 699 LLC (leucemia linfocítica crónica), 707 LMA (leucemia mielógena aguda), 703

(Índice)

LMC (leucemia mielógena crónica), 712 Lóbulo inferior, 229 superior, 229 Lodo biliar, 493 Lomustina, 801 Loperamida, 514 Loracepam, 278, 319 LPA (leucemia promielocítica aguda), 703 lpm (latidos por minuto), 590 Lupus eritematoso sistémico, 200, 210, 214, 387, 517, 793, 836, 839

M Macrófagos, 164 Macroglobulinemia de Waldenström, 737 Macrólidos, 162, 171 Magnesio, 343 Mala digestión, 510 oxigenación, 192 Malformaciones arteriovenosas, 401, 412, 829 de arterias coronarias, 16 Mamografía, 753, 756 clasificación BI-RADS, 756 Manchas de Roth, 87 Maniobra de Valsalva, 50, 776 Manitol, 367, 385, 420, 766 Manometría esofágica, 499 Marcapasos, 10, 120 adaptables, 151 auricular rápido, 81 complicaciones, 153 mecánicas, 35 elección del modo de, 150 falla, de batería, 153 sensor del, 153

Masa pulmonar/Mieloma • 875

nomenclatura NBG revisada de, 150 perdida de captura, 153 permanente, 150 temporales, 265 transvenoso, 34 TV temporal, 34 Masa pulmonar, 230 Masaje carotídeo, 121 Mascarilla facial, 190 nasal, 190 Mastectomía, 233 MAV (malformaciones arteriovenosas), 210, 401 Mediastinitis, 233, 819 fibrosante, 214, 773 Medicamentos inotrópicos, 54 Medicina crítica, 239 farmacología de, 288 Medroxiprogesterona, 803 Médula espinal, compresión epidural de, 775 ósea, 702, 709 aspiración de, 705, 733 biopsia de, 733 Megacolon tóxico, 447 Melena, 403, 408 Menarquia, 753 Meningiomas, 766 Meningitis, 456, 614 aséptica, 605, 614 bacteriana de inicio agudo, 614 con inicio subagudo, 614 criptocócica, 609, 612 crónica, 614 nosocomial, 340 purulenta/fulminante, 614 tuberculosa, 608 viral, 614 6-mercaptopurina, 446 Meropenem, 430, 461 Mesalamina, 445, 450 Mesilato de imatinib, 715 Mesotelioma, 197

Mesotelioma primario, 836 MET (equivalentes metabólicos), 845 Metanefrina, 300 Metaneumovirus, 622 Metanol, 266, 353, 354, 398 Metaproterenol, 161 Metástasis pulmonar, 236 Metazolona, 53 Metilprednisolona, 162, 522, 540 Metilxantinas, 162 Metimazol, 439, 568, 569 Metirapona, 743 Metisergida, 197 Métodos de destete de ventilador, 191 de ventilación mecánica, 186 Metolazona, 384 Metoprolol, 20, 78, 568 Metotrexato, 200, 451, 523, 529, 534, 540, 802 Metronidazol, 430, 492 Miastenia grave, 320 Micobacterias, 169, 235, 656 Micofenolato mofetilo, 523, 551 Micosis, 581 fungoide, 725 Microaerófilos, 588 Microangiopatía, 785 trombótica, 393 Microlitiasis, 493 Microorganismos, 587, 615 acidorresistentes, no tuberculosos, 589 tuberculosos, 589 anaerobios, 622 gramnegativos, 622 intracelulares obligados, 589 Midazolam, 319 Midodrina, 505 Mielodisplasia, 839 Mielofibrosis, 842 idiopática, 814, 817 Mieloma, 385 de células plasmáticas, 724 múltiple, 731, 736, 832, 834

876 • Mieloperoxidasa/Neoplasia

Mieloperoxidasa, 389 Migraña, 114 Milrinona, 55, 293 Mineralocorticoides, 358 Minibroncoscopia, 639 Minociclina, 645 Miocardiopatía, 152 hipertrófica, 60, 62, 825 infiltrativa, 821, 824 obstructiva hipertrófica, 12, 84 restrictiva, 61, 64, 66 Miocarditis, 14, 532, 822 Mioglobina, 384 Mioglobinuria, 832, 833 Miomectomía quirúrgica, 66 Miopatías inflamatorias, 537 Miosis, 740 Miositis, 537 con cuerpos de inclusión, 539 Mitomicina, 805 Mitotano, 743, 805 Mitoxantrona, 751, 805 Mixedema local, 567 Modelo de Gail, 753 de puntuaciones de Wells, 177 Monilia, 500 Monitor insertable de eventos, 122 Monoartritis aguda, 542 secuencial, 543 Mononeuritis múltiple aguda, 532 Mononucleosis aguda, 649 Mononucleosis infecciosa, 651 Moraxella catarrhalis, 159, 621 Morfina, 73, 436 MP (melfalán con prednisona), 734 MSC (muerte súbita cardiaca), 120 Mucormicosis rinocerebral, 564 Mucositis, 410 grave, 600 Muerte súbita, 128 cardiaca, 113, 120, 148

(Índice)

Mujeres perimenopáusicas, 760 posmenopáusicas, 760 Mycobacterium, 197 avium, 605, 682 tuberculosis, 605, 614 Mycoplasma psittaci, 622

N N-acetil cisteína, 247 Nafcilina, 90 Natrecor, 293 Natriuresis, 54 Necrosis papilar, 832 quística, 644 tubular aguda, 384, 808 Nefritis, 521 intersticial aguda, 392 lúpica, 390, 832 Nefrolitiasis, 356, 449, 576, 831 Nefrología, 351, 831, 846 Nefropatía, 357 por IgA, 388 por medio de contraste, 41 por uratos, 384 relacionada con VIH, 392 secundaria, 391 Nefrotoxinas, 381, 382 Neisseria gonorrhoeae, 587 meningitidis, 587, 621 Neomicina, 457 Neoplasia, 230 biliar, 837 de células, B, 724 maduras, 724 T, 725 de precursores de células T, 724 hematológica, 597, 839 intracerebral, 764 pancreática, 837

Nesiritide/Nutrición • 877

Nesiritide, 54, 55, 293 Neumatocele, 231 Neumatosis, 441 Neumoconiosis, 203 Neumología, 159, 845 Neumonectomía, 228 Neumonía, 620, 671, 819, 820, 828 adquirida en el hospital, 633 asociada al ventilador, 192 asociada con atención a la salud, 634 bacteriana, 193, 610 criterios para el alta, 628 del lóbulo inferior, 838 difusa, 235 eosinofílica, 842 factores de riesgo, 634 intersticial aguda, 205 intersticial idiopática, 200 lobar, 227, 235 microbiología, 635 nosocomial, 633, 819 organizada criptogénica, 200 por Pneumocystis jiroveci, 198, 610, 654 por ventilador, 208 prevención, 631 relacionada con el ventilador, 633 tratamiento, 628 empírico, 629 Neumonitis, 667 intersticial, aguda, 200 descamativa, 200 linfocítica, 200 por hipersensibilidad, 199, 228 por radiación, 228 Neumopatía intersticial, 540 Neumotórax, 192, 232, 236, 286, 349, 610, 676, 819 Neurocirujano, 315 Neurofibromatosis, 200 Neurología, 315 Neurorradiología intervencionista, 315

Neurosífilis, 609 Neutraphos, 380 Neutrofilia, 840 hereditaria, 840 Neutrófilos, 164 Neutropenia, 597, 704, 840 cíclica, 840 prolongada, 597 Neutropenia, 441 Nevirapina, 607 Nicardipino, 294, 302 Nifedipino, 131, 218 NII (neumonía intersticial idiopática), 200 Nilutamida, 802 Nimodipina, 308 Nipride, 295 Nistatina, 501 Nitratos, 21, 56 Nitrofurantoína, 197, 200 Nitrógeno intestinal, 457 reducción de carga de, 457 ureico sanguíneo, 383 Nitroglicerina, 21, 53, 294 Nitroprusiato, 53, 72, 131, 295, 301 Nocardiosis, 197 Nódulos calcificados múltiples, 231 de Osler, 87 múltiples, 232 pulmonares, múltiples, 231 solitarios, 230 reumatoideos, 231 subcutáneos, 519 Nomograma de Rumack-Matthew, 245 Noradrenalina, 296, 505 Norfloxacina, 462 Normodyne, 292 Normopotasemia, 477 5-nucleotidasa, 465 Nutrición, 457

878 • Obesidad/Pancreatitis

O Obesidad, 224 Obstrucción de la tráquea, 226 de vena cava superior, 197 endobronquial, 225 episódica del flujo de aire, 166 posrenal, 381 Ocronosis, 549 Octreótido, 405, 505, 571 Odinofagia, 500 Ofloxacina, 462 Oftalmopatía, 567 Ojos de mapache, 305 Oligoartritis aguda, 546 Olsalazina, 445 Omeprazol, 406 Oncología, 699, 848 Ondas A, 280 en cañón, 280 de arteria pulmonar, 283 de aurícula derecha, 280 de la CAP, 283 del ventrículo derecho, 283 T, de Wellens, 18 hiperagudas, 18 V, 280 Ooforectomía, 760 Organización Mundial de la Salud (OMS), 703 Organomegalia, 732 Orina, alcalinización de, 252 Ornipresina, 505 Orofaringe, 498 Orquiectomía, 750 Ortopnea, 49, 139, 160 Ortostasis, 121 Oseltamivir, 632, 662 Osmolalidad de heces, 514 sérica, 361 urinaria, 361

(Índice)

Osteoartritis, 549, 552 Osteoartropatía hipertrófica, 740 Osteomielitis, 642, 645, 675, 820 crónica, 647 tratamiento temprano con antibióticos, 647 Osteonecrosis espontánea, 543 Otorrinolaringólogo, 774 Ovalocitosis hereditaria, 356 Oxacilina, 90 Oxalatos, 449 Oxaliplatino, 801 Óxido nítrico, 219, 556 inhalado, 207 Oxígeno, 21, 161, 167, 200 complementario, 218, 251 toxicidad por, 192 Oximetría nocturna, 217

P Pacientes con amiloidosis, 68 con ascitis, 461 con hipopotasemia, 564 con VIH, cuidados intensivos de, 603 patógenos pulmonares, 660 ventilados, 192 Paclitaxel, 751, 805 PAINT (pleura, alveolo, intersticio, neuromuscular, caja torácica), 222 Paludismo, 388, 680 PAM (presión arterial media), 590, 845 Pamidronato, 578, 806 pANCA (anticuerpos citoplásmicos contra neutrófilos), 444 Pancitopenia, 496 Pancolitis, 446 Pancreatitis, 194, 432, 561, 831, 836, 838 alcohólica, 435 biliar, 435, 494

Panhipopituitarismo/Pmáx • 879

complicaciones, 435 estratificación del riesgo, 435 grave, 434, 436 guía para el manejo agudo, 435 hemorrágica, 433 Panhipopituitarismo, 569 Pantoprazol, 406 Papiledema, 299, 616, 766, 780 Pápulas de Gottron, 538 Paracentesis de grandes volúmenes, 478 diagnóstica, 460, 475, 476 Paragonimiasis, 198 Parainfluenza, 622 Parálisis de pares craneales, 700 del nervio laríngeo, 740 Paratiroidectomía, 379 Parénquima pulmonar, 620 Paro cardiaco, 66, 347 respiratorio inminente, 166 Parotiditis, 667 Patrón colestásico, 468 de espirometria, 221 hepático, 467 PCR (reacción en cadena de la polimerasa), 608, 617, 673 Penicilamina, 389 Penicilina, 370, 533 antipseudomona, 599 G, 90, 648 Péntada de Reynold, 491 Pentamidina, 367 Péptido natriurético auricular, 385 tipo B, 467 en plasma, 51 Pérdida renal, 375 Pericardio, 92 Pericardiocentesis, 73, 99 Pericarditis, 13, 398, 521, 675, 819, 824 aguda, 96

constrictiva, 60, 62, 64, 67, 197, 835 subaguda, 96 Perihiliar, 229 Periinfarto, complicaciones mecánicas, 32 Periocardiocentesis, 35 Peritonitis bacteriana espontánea, 459, 460 beneficios de profilaxis, 462 factores de riesgo, 461 recurrente, 461 tuberculosa, 473 Peroxidasa antitiroidea, 570 Petequias, 616, 786, 790 pH plasmático, 572 urinario, 253 Pielonefritis, 392, 832 Piodermia gangrenosa, 448 progresiva, 447 Pirazinamida, 662, 673 Pirbuterol, 167 Piridostigmina, 321 Piridoxina, 272 Pirimetamina, 612 Pitressin, 296 Plaquetas, 790 agrupamiento de, 791 de tamaño normal, 790 problemas en producción, 790 proceso con consumo de, 790 Plasmaféresis, 389, 535 Plasmocitoma con biopsia de tejido, 733 extramedular, 732 extraóseo, 724 óseo solitario, 724 Platipnea, 506 Pleuresía, 671 reumatoide, 196, 197 Pleuritis, 518, 521, 675 lúpica, 197 Pleurodesis, 198 Pmáx (presión máxima), 188

880 • Pneumocystis jiroveci/Prueba(s)

Pneumocystis jiroveci, 198, 522, 534, 598, 605, 610, 658 Poliangitis microscópica, 387, 389, 531, 532, 533 Poliarteritis nudosa, 387, 683 Poliartritis, 546 Policitemia vera, 814, 816, 838 Policondritis recurrente, 234, 543 Polidipsia, 562 Polimialgia reumática, 525, 528 Polimiositis, 200, 537, 539 con inicio agudo, 540 Polineuropatía, 532 Polisacáridos en cápsula, 587 sin cápsula, 587 Polisomnografía, 217 Poliuria, 562 Porfiria cutánea tardía, 482 Potasio en orina, 477 plasmático, 372 urinario, 372 Potomanía de cerveza, 277 PP (presión del pulso), 845 PPCVA (presión positiva continua en vía aérea), 188 PPFE (presión positiva al final de la espiración), 187, 207 PPVADN (presión positiva en vía aérea de dos niveles), 190 Prednisona, 162, 168, 446, 451, 522, 540, 804 Preeclampsia, 300 Presíncope, 154 Presión arterial, media, 590 sistólica, 590 de perfusión cerebral, 307 de plateau, 189 del manguito, 192 diastólica, 44

(Índice)

inspiratoria máxima, 189 positiva, al final de espiración, 187 continua en vía aérea, 188 en vía aérea de dos niveles, 190 sistólica, 44, 172 venosa central, 592 Primacor, 293 Primaxin, 436 Procainamida, 259, 343 Procarbazina, 197, 801 Proctitis, 445 por radiación, 412 Proctosigmoiditis, 445 Progestágenos, 803 Propafenona, 79 Propiltiouracilo, 389, 533, 568 Propionato de testosterona, 802 Propofol, 319 Propranolol, 568 Proptosis, 531 Prostaciclina, 215, 218, 555, 556 Próstata, 748 Prostatectomía perineal radical, 750 retropúbica radical, 750 Prostatitis, 831 Proteína C, 173 activada, 207 activada humana recombinante, 595 M, 731 monoclonal, 731 S, 173 Proteinosis alveolar, 200, 201 Proteinuria, 518, 521, 832 Proteus, 491 Protozoarios, 656 Protrombina, 173 tiempo de, 415, 465, 798 Prueba(s) cutánea de tuberculosis, 667 de antiglobulina directa, 709, 788, 794

PS/Reemplazo renal • 881

de Coombs, 520, 709, 788 de cosintropina, 585 de ELISA, 175 de enfermedad arterial coronaria, 16 de esfuerzo, 122 de función hepática, 465 anormalidades, 465 no invasivas/indicios diagnósticos, 466 revisión, 465 de función pulmonar, 170, 217 abordaje de, 220 de guayaco en heces, 403 de Holter, 122 de mesa inclinada, 120 de reagina plasmática rápida, 609 de reto farmacológico, 17 en banda de Duke, 16 en sangre, 444 serológicas, 444 PS (presión sistólica), 172 PSA (antígeno prostático específico), 748 Pseudomonas, 169, 170, 235, 491, 581 aeruginosa, 605 Psyllium, 515 PTH (hormona paratiroidea), 376, 572 Ptosis, 740 PTT (tiempo parcial de tromboplastina activada), 798 Pulmones enfermos, 184 hiperclaros, 232 normales, 184 Punción lumbar, 617 Purina, 710 Púrpura de Henoch-Schönlein, 388, 531, 532, 535 húmeda, 790 palpable, 616 seca, 790

trombocitopénica, idiopática, 791, 839 trombótica, 393, 839 PVC (presión venosa central), 592

Q Queratitis, 531 Queratodermia blenorrágica, 548 Quilotórax, 197, 198 Quimioterapia, 410 ABVD, 721 posoperatoria, 760 preoperatoria, 760 Quinidina, 106, 259, 500 Quinolonas, 162, 171, 600, 640, 645 Quistes biliares, 489 broncogénicos, 230, 233 esofágicos, 233 por cavitaciones difusas, 232 traumáticos, 232

R Rabdomiólisis, 380, 385, 564 Radiación, 200 Radiocirugía estereotáctica, 781 Radiografía del tórax, 216 torácica, 683 Radiología, 227 Radioterapia de haz externo, 736 en comparación con cirugía, 778 mamaria, 760 Ranitidina, 420 Rasburicasa, 771 Reanimación con líquidos, 592 con solución isotónica, 36 Recombivax-HB, 485 Reemplazo renal, 396

882 • Reflujo/Signo

arteriovenoso, 397 indicaciones para tratamiento, 396, 399 venovenoso, 397 Reflujo gastroesofágico, 634, 819 hepatoyugular, 50 Regurgitación mitral aguda, 145 Renina, 359 Respiración del Kussmaul, 562 Respuesta ventricular aislada, 75 irregular, 75 paroxística, 75 permanente, 75 persistente, 75 Resucitación exitosa, 342 Retinitis, 667 Retinoides, 533, 551 Reumatología, 517 Revised European-American Lymphoma (REAL), 724 Ribavirina, 485 Rickettsia rickettsii, 693 Rifabutina, 611, 662 Rifamixina, 457 Rifampicina, 611, 645, 673 Rimantadina, 632, 663 Ritmo sinusal, 80 Ritonavir, 611 Rituximab, 535, 806 Ronquidos, 185 RPR (prueba de reagina plasmática rápida), 609 Rubéola, 651 Ruidos cardiacos, 93, 141 de Korotkoff, 50

S Saccharomyces cerevisiae, 444 Sacroileitis, 448 Salbutamol, 369, 398 Sales de magnesio, 373

(Índice)

Salicilatos, 355, 398, 571 concentraciones de, 250 Salmonella, 548 Sangre alcalinización de, 252 Sarcoidosis, 200, 201, 234, 392, 469, 581, 582 nodular, 231 Sarcoma de Kaposi, 231, 581, 666 Sepsis por catéteres, 337 Septicemia, 422, 590, 604, 820, 826, 839 grave, 840 Septum, 33 apical, 145 hipertrofiado, 64 inferior, 145 interventricular, 44 rotura del, 145 Serositis, 518, 521 Seudoanomalía de Pelget-Huet, 812 Seudoartropatía de Charcot, 552 Seudohemoptisis, 209 Seudohiperpotasemia, 367, 704 Seudohipocalcemia, 575 Seudohiponatremia, 365 Seudohipoparatiroidismo, 575 Seudoquiste, 437 Seudosíndrome de von Willebrand, 814 Seudotrombocitopenia, 791 Seudotumor cerebral, 531 Shigella, 548 SIADH (síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética), 364 Sibilancias, 185 SIDA, 729 Sífilis secundaria, 651 Sigmoidoscopia, 746 flexible, 511 Signo de amiloidosis, 732 de Battle, 305 de Brudzinski, 616

Sildenafil/Síndrome • 883

de de de de de de de de

colon cortado, 434 Cullen, 433 Chvostek, 376, 576 Fox, 433 Grey-Turner, 433 Hill, 129 Homan, 174 insuficiencia, cardiaca, 71 renal, 732 de Kernig, 616 de Kussmaul, 62 de la cuerda, 450 de Lhermitte, 776 de McConell, 144 de Müller, 129 de Murphy, 495 de Musset, 129 de Traube, 129 de Trousseau, 376, 576 de Westmark, 176, 233 del chal, 538 Sildenafil, 218, 295 Silicosis, 231, 234 Síncope, 70, 113, 215, 825 cardiaco, 117 causas, 114 de causa desconocida, 148 frecuente, 117 inexplicado, 122 neurocardiogénico, 114 neurogénico, 152 neurológico, 114 ortostático, 114 por enfermedad cardiaca estructural, 121 Síncope ocasionado por arritmias cardiacas, 122 Síndrome antifosfolípido, 581, 793 compartimental, 833 con tres fases, 532 coronario agudo, 15 de abstinencia alcohólica, 849 valoración, 849

de de de de de de

ácido retinoico, 806 Bartter, 375, 834 Behçet, 210, 542, 548, 551 Bernard-Soulier, 795 Brugada, 118, 123, 148 Budd-Chiari, 415, 416, 417, 814, 836 agudo, 467 de colon irritable, 510 de Conn, 298, 359, 834 de CREST, 215 de Crigler-Najjar, 472, 836 de Cushing, 298, 740, 743 de Churg-Strauss, 387, 389, 531, 532, 841 de DiGeorge, 575 de dolor de tórax, 15 de Dressler, 32, 37, 197 de Dubin-Johnson, 836 de Eaton-Lambert, 740, 743 de Ehlers-Danlos, 70, 356 de Fanconi, 357, 379, 380, 607 de Felty, 549, 840 de Gilbert, 472, 836 de Gittleman, 375, 834 de Goodpasture, 200, 210 de Guillain-Barré, 298, 321, 323, 361, 605 de Hamman-Rich, 200, 205 de HELLP, 843 de Hermansky-Pudlak, 200, 201 de hipermotilidad, 838 de Horner, 740 de hueso hambriento, 379, 575 de insuficiencia respiratoria, 830 aguda, 190, 200, 204, 227, 827 de leche álcali, 574 de leucostasis, 706 de Liddle, 358 de lisis tumoral, 367, 377, 385, 701, 706, 769 espontánea, 770 de Little, 834 de Lown-Ganong-Levine, 12, 289 de malabsorción, 510

884 • Síndrome/Soluciones

de mano y pie, 805 de Marfan, 70 de Meigs, 194, 197 de Mounier-Huhn, 234 de Osler-Weber-Rendu, 401 de Poland, 233 de QT prolongado, 123 de realimentación, 375 de reconstitución inmunitaria, 665, 667, 820 características, 667 guía para el manejo agudo, 669 síntomas, 667 tratamiento exitoso, 669 de Reiter, 666 de respuesta inflamatoria sistémica, 205, 422, 590 de Reye, 416 de Rotor, 836 de Schmidt, 581 de secreción inapropiada de hormona antidiurética, 364, 740, 743 de Sezary, 725, 841 de Sheehan, 582 de Shy-Drager, 298 de silla vacía, 582 de Sjögren, 197, 200, 229, 392, 532 de Stevens-Johnson, 607 de Sweet, 841 de Swyer-James, 233 de taquicardia bradicardia, 110 de tirotoxicosis grave, 567 de trans de ácido retinoico, 706 de uñas amarillas, 197 de vena cava superior, 772 de Waterhouse-Friedrichsen, 581 de Wegener, 210 de Wolf-Parkinson-White, 12, 77, 148, 289, 826 de WPW, 101 de Zollinger-Ellison, 401 del marcapasos, 154 del seno enfermo, 110, 289, 821

(Índice)

del túnel del carpo, 732 específico por anticuerpos, 540 hemolítico-urémico, 393, 785, 839 hepatopulmonar, 422, 506, 827 hepatorrenal, clasificación, 503 tipo 1, 503 tipo 2, 503 tratamiento farmacológico, 505 inflamatorio por reconstitución inmunitaria, 665 lúpico farmacoinducido, 518 mielodisplásico, 811 nefrótico, 197, 356, 390, 473, 532 neuropsiquiátrico complejo, 456 paraneoplásico, 740 poliglandular autoinmunitario, 581 pospericardiotomía, 92 pulmonar-renal, 532 retroviral agudo, 649, 820 síntomas y signos, 651 seudogripal con fiebre, 531 similar a evento vascular cerebral, 706 tóxico, 239 por medicamento, 821 X, 15 Sinovioma, 543 Sinusitis, 193 SIRA (síndrome de insuficiencia respiratoria aguda), 190, 204, 227, 399, 636 condiciones asociadas, 205 Sistema de clasificación de Ann Arbor, 720 inmunitario, 791 nervioso central (SNC), 363, 699, 843 Sodio pérdidas renales de, 363 restricción en el consumo de, 477 urinario, 477 Soluciones hipertónicas, 361

Solumedrol/Taquicardia • 885

hipotónicas, 362 isoosmóticas, 365 Solumedrol, 619 Somatostatina, 505 Sonda de Sengstaken-Blakemore, 405 Soplo cardiaco, 87 de Austin Flint, 129 diastólico, 71 Sorbitol, 264 Sotalol, 106 SRI (síndrome de reconstitución inmunitaria), 667 SRIS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica), 205, 590 Staphylococcus aureus, 197, 235, 542, 545, 587, 599, 605, 621 epidermidis, 587 pneumoniae, 459, 621 saprophyticus, 587 Streptococcus, 235 agalactiae, 587 bovis, 587, 745 pneumoniae, 159, 170, 197, 542, 587, 605 pyogenes, 587, 621 viridans, 587 Strongyloides, 656 Subclavia, 527 Succinilcolina, 367, 768 Sucralfato, 420 Sulfadiazina, 612 Sulfametoxazol, 462, 645 Sulfas, 533 Sulfasalazina, 445, 446, 450, 550 Sulfato, 572 de morfina, 21 Sulfhidrilo de glutatión, 244 Suprarrenalitis autoinmunitaria, 581 inmunitaria primaria, 580 Suprarrenoleucodistrofia, 581 Suprarrenomieloneuropatía, 581 Supresión por alcohol, 275 Surfactante, 207

Sustitución renal indicaciones para tratamiento, 398 métodos de tratamiento, 397

T Tabaco, 739 Tabaquismo, 840 reciente, 224 Tacrolimo, 367, 452 Tacto rectal, 403, 410 Talasemia, 784, 842 α, 784 β, 784 TAM (taquicardia auricular multifocal), 4 Tamoxifeno, 803 TAP (taquicardia auricular paroxística), 4 Taponamiento cardiaco, 92 con globo, 406 pericárdico, 71, 143 Taquiarritmias, 153 diagnóstico y manejo de, 148 Taquicardia, 93, 166, 402, 447 auricular, multifocal, 4 paroxística, 4 criterios de Brugada, 6 de complejo, ancho, 104, 124 estrecho, 99 mediada por marcapasos, 154 por reentrada del modo auriculoventricular, 101 sinusal, 34, 819 supraventricular, 105 paroxística, 3 ventricular, 5, 66, 105 estable, 346 monomórfica, 108, 123 polimórfica, 108 sin pulso, 343

886 • Taquipnea/Transfusión

Taquipnea, 166 Taxanos, 751 Taxotere, 805 Tazobactam, 492 TC (tomografía computarizada), 72, 170, 227, 419, 520, 528, 609, 643, 709 TCAR (tomografía computada de alta resolución), 202 Telangiectasias, 215, 216, 417 Tenofovir, 607 Teofilina, 162, 370, 398, 399 TEP (tomografía por emisión de positrones), 227, 419, 529, 609, 719 Teprostanil, 218 Teratoma, 233 Terbutalina, 161, 167 Terlipresina, 505 Tetania, 576 TEV (tromboembolismo venoso), 172 manejo a largo plazo, 181 manejo agudo a corto plazo, 180 profilaxis en pacientes hospitalizados, 181 Tiamina, 268, 271, 272, 354 Tiazac, 289 Tiazidas, 533 Tiflitis, 439 Tifoidea, 840 Tinción de Giemsa, 589 de Gram, 587 de Ziehl-Neelsen, 671 Tinnitus, 121, 355 Tiopental, 420 Tiroiditis asintomática, 566, 569 autoinmunitaria, 569 de Hashimoto, 569 de Quervain, 567 puerperal, 566, 569 Tirotoxicosis, 820, 824, 826 por tiroiditis subaguda, 568

(Índice)

Tiroxina libre (T4), 567 TMP-SMX (trimetoprim-sulfametoxazol), 162 Tocainida, 200 Tocolíticos, 370 Tomografía computarizada, 65, 170, 211, 419 de alta resolución, 202 del tórax, 217 por emisión de positrones, 227, 419 Toracocentesis, 627 Toracoscopia, 198 Toremifeno, 803 Tormenta tiroidea, 567 Torsade de pointes, 5, 105, 124, 569 Toxicidad por acetaminofén, 244 por ácido acetilsalicílico, 250 por alcohol isopropílico, 273 por digoxina, 255 por etilenglicol, 270 por litio, 239 por metanol, 266 Toxinas, 348 Toxoplasmosis, 388, 651 del SNC, 608, 612 TP (tiempo de protrombina), 798 tPA (activador tisular de plasminógeno), 179 TPTa (tiempo parcial de tromboplastina activada), 46 Trandate, 292 Transferrina, 467 Transfusión de eritrocitos, 807 de granulocitos, 441 de plaquetas, 807 lesión pulmonar aguda por, 809 reacciones, alérgicas, 808 febriles no hemolíticas, 807 hemolíticas agudas, 807 hemolíticas tardías, 808 urticariformes, 808 riesgo de infecciones virales, 809

Traqueobroncomegalia/Trombosis • 887

Traqueobroncomegalia, 234 Traqueomalacia, 193, 234 Trasplante alogénico, 735 autólogo, 735 criterios del King’s College, 421 de células hematopoyéticas, 795 de células madre hematopoyéticas, 715 de médula ósea, 702 hepático, 418 Trastornos ácido-base, 351, 828 adquiridos de coagulación, 799 autoinmunitarios, 614 cognitivos, 627 cualitativos de plaquetas, 795 de areola, 755 de coagulación, 797 de conducción, 34 de electrólitos, 511 de lenguaje y radiología, 500 de médula ósea, 785 de motilidad, 498 de orofaringe, 499 de oxigenación pulmonar, 506 de transferencia, 498 del metabolismo del calcio, 356 del pezón, 755 del ritmo, 259 electrolíticos, 363, 583 esofágicos, 498, 819 hematológicos, 518 hemodinámicos, 381 hemorragíparos, 410 hereditarios de coagulación, 799 inflamatorio crónico, 164 inmunitarios, 518 linfocrónicos, 707 metabólicos, 352 mielodisplásicos, 811 mieloproliferativos, 811, 840 crónicos, 812 neurológicos, 518 neuromusculares, 185

plaquetarios, 410, 790 renales, 518 respiratorios, 351 tiroideos, 566 Trastuzumab, 761, 806 Tretinoína, 806 Tríada de Beck, 93 de Cushing, 419, 766 de Charcot, 491 de dificultades visuales, 267 de Meltzer, 532 Trifosfato de adenosina, 380 Triglicéridos, 476 Trimetoprim, 367, 645 Trimetoprim-sulfametoxazol, 462, 534, 661 Triyodotironina (T3), 567 Trombastenia de Glanzmann, 795 Trombectomía, 431 Trombo en ventrículo izquierdo, 36 Trombocitemia esencial, 814, 816 Trombocitopenia, 226, 496, 518, 704, 790, 839 inducida por heparina, 793 Trombocitosis, 528, 794, 840 esencial, 840 Tromboembolia venosa, 819 Tromboembolismo, 193, 208 venoso, 172 Trombofilia, 173 Trombolíticos, 23, 144 Trombos, 425 Trombosis, 41, 521, 813 coronaria, 349 de arteria mesentérica, 427, 428, 430 mesentérica venosa, 428, 431 pulmonar, 349 venosa, mesentérica, 427 portal, 415, 836 profunda, 172, 336 renal, 832

888 • Tromboxano/Várices

Tromboxano, 215 Tronco celíaco, 426 Troponina, 175 TSH (hormona liberadora de tirotropina), 567 TSP (taquicardia supraventricular paroxística), 3 TT (tiempo de trombina), 798 Tuberculoma, 667 Tuberculosis, 194, 210, 469, 581, 662, 670, 740, 820, 828, 836 activa, 673 cultivos negativos para, 674 extrapulmonar, 675 latente, 675 miliar, 231, 671 primaria, 671 pulmonar, 675 renal, 675 secundaria, 671 Tubo digestivo alto, 401 bajo, 408 infección por citomegalovirus, 608 Tularemia, 694 ulceroglandular, 695 Tumoraciones mamarias, 757 Tumores cerebrales, 779 de ampolla de Vater, 469 de Klatskin, 469 de Pancoast, 740 hiliares, 469 primarios del SNC, 764 sistema de clasificación, 759 TV (taquicardia ventricular), 5 TVP (trombosis venosa profunda), 172 resumen de alteraciones de laboratorio, 175 síntomas y hallazgos físicos, 174

U UCI (unidad de cuidados intensivos), 313, 324, 381, 404, 413, 555

(Índice)

Úlceras bucales, 518 de Dieulafoy, 834 de estrés, 596 dolorosas, 378 necróticas, 378 pépticas, 401 por presión inducidas por heces duras, 409 rectales, 409 Ultrafiltración continua lenta, 397 Ultrasonido endoscópico, 490 hepático, 467 Unidad de cuidados intensivos, 381, 555 Urea, 395 Uremia, 197, 226, 355 Uretritis, 543, 831 Urgencias oncológicas, 769 Urinotórax, 197, 199 Urosepsis, 338 Urticariforme, 536 Uveítis, 449, 531, 667

V Vaciamiento gástrico, 246 Vacuna contra influenza, 631 contra VHA, 484 contra VHD, 486 contra VHE, 486 de inmunoglobulinas séricas, 486 neumocócica, 631 Vacuolas intracelulares, 539 VAD (vincristina, doxorrubicina y dexametasona), 734 Valvas aórticas, 126 Valvulopatía, 214, 235, 823 Vancomicina, 90, 619 Varicela, 231 Várices, 605 esofágicas, 401, 405, 834

Vasculitis/Virus • 889

Vasculitis, 210, 530, 828 coronaria, 15 crioglobulinémica, 532, 535 de vasos, grandes, 525 pequeños, 530 leucocitoclástica, 388, 536 cutánea, 531, 533 por crioglobulinemia esencial, 531 sistémica, 388 Vasculopatías, 393 Vasoconstricción arteriolar aferente, 383 Vasoconstrictores, 505 Vasodilatación arteriolar eferente, 383 Vasodilatadores, 137, 218 Vasospasmo, 41, 425 con aspecto de tira de salchichas, 429 Vasopresina, 296, 413, 505 Vasopresores, 593 Vasospasmo coronario, 15 VCP (ventilación controlada por presión), 187 VD (ventrículo derecho), 172 VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), 609 VEB (virus de Epstein-Barr), 699, 718 Vellosidades pigmentadas, 543 Vena cava superior, 772 Ventilación asistocontrolada, 187 controlada por presión, 187 de soporte por presión, 188 invasiva, 163 mandatoria sincronizada intermitente, 187 mecánica, 168, 184 controlado por presión, 186 controlado por volumen, 186 modos de, 187 minuto, 189 no invasiva, 162, 190 contraindicaciones, 190 indicaciones, 190

Ventilador ajustes iniciales típicos, 188 destete de, 191 parámetros para retiro, 191 retiro del, 191 Ventriculostomía, 316 Verapamil, 78 Vértigo, 114 VHA (virus de hepatitis A), 480 VHB (virus de hepatitis B), 480 VHC (virus de hepatitis C), 480 VHD (virus de hepatitis D), 481 VHE (virus de hepatitis E), 481 VHS (virus de herpes simple), 466 Vías aéreas de Mallampati, 186 biliares, 489 descompresión urgente, 492 Videofluoroscopia, 499 VIH (virus de inmunodeficiencia humana), 685, 699 exposición ocupacional, 685 factores de riesgo significativo, 685 transmisión de, 686 Vinblastina, 720, 804 Vincristina, 701, 804 Vinorelbina, 804 Virus de Epstein-Barr, 324, 388, 532, 699, 718 de hepatitis, A, 480 B, 388, 480 C, 480 D, 481 E, 481 de influenza, 622 del ébola, 651, 722 del herpes, humano, 722 simple, 466, 651 sincitial respiratorio, 622 varicela zoster, 324

890 • Vitamina/Zoonosis

(Índice)

Vitamina B12, 788 D, 551 K, 799 Vitíligo, 482 Vitritis, 667 VMSI (ventilación mandatoria sincronizada intermitente), 187 Volúmenes pulmonares, 222 Voriconazol, 601 VR (volumen residual), 220 VSP (ventilación de soporte por presión), 188 VT (volumen corriente), 189

X

W

Zanamivir, 632, 663 Zidovudina, 607, 687 Zona pulmonar, 284 Zoonosis, 691

Warfarina, 179, 555 WPW (síndrome de Wolff-ParkisonWhite), 148

Xantocromía del líquido cefelorraquídeo, 306 Xifoescoliosis, 224

Y Yersinia, 548

Z

Esta obra ha sido publicada por Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V., y se han terminado los trabajos de esta primera edición el 15 de octubre de 2007 en los talleres de Programas Educativos, S.A. de C.V., Calz. Chabacano núm. 65, Local A, Col. Asturias, 06850 Empresa certificada por el Instituto Mexicano de Normalización y Certificación, A. C., bajo la Norma ISO-9002:1994/NMX-CC-04:1995, con el número de registro RSC-048, y bajo la Norma ISO-14001:1996/SAA-1998, con el número de registro RSAA-003, México, D. F. 1a. edición, 2008

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