Resumen Patología Respiratoria

Patología Respiratoria S.I DMF-III | KRYSTEL VOLGGER GARCIA

Resumen Patología Respiratoria. PATOLOGÍA.

MACROSCOPÍA. Antracosis asintomática, NTC simple o compleja (fibrosis masiva progresiva). FMP (10% casos)  disfunción creciente  HTP y cor pulmonar. Se inicia en los lóbulos superiores de los pulmones.

NEUMOCONIOSIS DE TRABAJADORES DE CARBON (NTC).

SILICOSIS.

Rx  nodularidad en zonas superiores del pulmón. Mayoría pacientes no disnea hasta momento tardío de evolución (FMP). Se demora en causar la muerte. Silicosis aguda puede generar proteinosis alveolar (por aumento de permeabilidad capilar)  IR  muerte (2ª).

MICROSCOPÍA. NEUMOCONIOSIS. Antracosis (extractores de carbón y habitantes de ciudad, y fumadores de tabaco). NTC simple: máculas y nódulos de carbón. Afecta mayormente a los lóbulos superiores y la zona superior de lóbulos inferiores. Se localizan en las zonas centrales del pulmón  cercano a bronquiolos respiratorios. Puede evolucionar a enfisema centrolobulillar. NTC complicada: se produce sobre NTC simple. Cicatrices negras > 2cm. Formada por colágeno y pigmentos. Centro necrótico con isquemia local. Primeras etapas: Nódulos muy pequeños aislados, pálidos o negros (polvo carbón). Cuadro avanzado: cicatriz colágena dura. A veces cavitación central (por TBC superpuesta o daño isquémico). Alteración fibrótica de ganglios adyacentes. A veces

RIESGO.

OTROS.

Trabajadores de la industria del carbón. Progresiva, aunque se quite la exposición al carbón.

Consumo de tabaco agrava el daño producido por la inhalación de partículas del carbón. Enfermedad benigna por lo general que produce poco deterioro del pulmón. Antracosis tiene una reacción mínima. Sólo produce daño perceptible cuando compromete gran porcentaje del pulmón, y ya no puede cumplir la función de respirar.

Trabajadores pulidores con chorros de arena. Aumento pb de sufrir TBC  nódulo silicoTBC con mayor centro necrótico caseoso.

Producida por inhalación de SiO2 que aflora pasadas décadas de exposición. Cuarzo  mayor involucrado. Polvo interactúa con macrófagos  liberación IL-1, TNF, fibronectina, ROS, mediadores lipídicos y Ck fibrinógenos. Progresión continúa, aunque termine la exposición. 1|Página

Patología Respiratoria S.I DMF-III | KRYSTEL VOLGGER GARCIA Forma granulomas hialinizantes (posteriormente se transforman en cicatrices). Tipos de silicosis: Silicosis crónica (>20 años) Silicosis acelerada (<15 años, pero mayor cantidad de exposición). Silicosis aguda (intoxicación).

AMIANTO (ASBESTO).

BERILIOSIS.

se observa calcificación en cáscara de huevo. Mayor progresión: FMP por confluencia de zonas dañadas. Nódulos con partículas de SiO2 refringentes. Nódulos de silicoTBC  centro necrótico caseificante. Nódulos silicóticos (silicosis crónica): fibras colágeno concéntricas con cristales en su interior. La distinguen de otras neumoconiosis por la presencia de cuerpos de asbesto. Espacios aéreos dilatados rodeados por malla fibrosa. Placas pleurales de colágeno denso que pueden contener calcio  no se observan cuerpos de asbesto en esta lesión. Fibras < 10 μm van a ser fagocitadas  granulomas. Fibras mayores  cuerpos de asbesto (ferruginoso).

Fibrosis intersticial pulmonar difusa. Comienza como fibrosis en bronquiolos respiratorios y conductos alveolares, luego se extiende hasta los alveolos. Rx pulmón en panal de abeja (malla fibrosa). Inicia en los lóbulos inferiores. Puede dar HTP y llevar a cor pulmonar. Fibrosis difusa con predominio de lóbulos inferiores. Lesión comienza en periferia y avanza hacia la zona central. Neumonitis química aguda en Formación de granulomas lóbulos inferiores (piel y pulmón) con tendencia principalmente. a fibrosis  crónica: poca necrosis central. Neumonitis aguda  aguda: relleno alveolos por

SiO2 reduce fx inmune de macrófagos. Se depositan las partículas entre 0,5 y 5 μm. El nódulo silicótico se produce por la lisis de un primer macrófago que intenta fagocitarlo, y posterior intento de otro (circulo vicioso).

Personas con techo de asbesto, personas que trabajan con este mineral. Alta asociación entre cáncer pulmonar y asbesto  desencadenador tumoral. Trabajadores expuestos  carcinoma de pulmón y mesoteliomas. Consumo de cigarro aumenta el riesgo de cáncer. Placas pleurales en la pleura parietal  adhiere pulmón a caja torácica e impide movimientos respiratorios.

Dos fibras: serpentina, y anfíbol (más patógenos)  tumores pleurales (mesoteliomas) (sólo anfíbol).  ambos son fibrinógenos. Comienzo patología depende de la interacción entre las fibras y los macrófagos. Cuerpo de asbesto en biopsia de granuloma  patognomónico de asbestosis. En esputo no necesariamente indica asbestosis.

Industria joyería, Puede haber lesiones aeroespacial, tuberías, extrapulmonares (piel). laboratorio dental. Similar a sarcoidosis.

2|Página

Patología Respiratoria S.I DMF-III | KRYSTEL VOLGGER GARCIA

ATELECTASIA.

BRONQUIECTASIA.

neutrófilos, GR y fibrina (hepatización roja). Granuloma histiocitario epiteliodeo no caseificante. PATOLOGÍA RESPIRATORIA GENERAL. Obstructiva (reabsorción): Pulmón da la apariencia de un Mayor riesgo de producir obstrucción vía aérea  tejido sólido. infecciones por falta de reabsorbe O2 y paredes No se observan espacios ventilación de la zona alveolares se pegan. No se alveolares. afectada. modifica el riego sanguíneo. En procesos antiguos se At obstructiva  frecuente Por exudado bronquial, TU, observa reacomodación del en asma y bronquitis crónica. cuerpo extraño tejido y depósito de cristales Compresión: causado por de colesterol. neumotórax, hemotorax, TU  ocupan cavidad pleural y comprimen el pulmón. Espaciada: falta de surfactante neonatal. Rx se observan zonas opacas geométricas. Contracción: fibrosis del pulmón o pleura impide movimiento completo del pulmón. Mayor distribución en los Destrucción de tejido Secundario a: factores lóbulos inferiores. Dilatación muscular y elástico  congénitos (FQ), cuadro de bronquios y bronquiolos dilatación permanente de postinfeccioso, obstrucción permiten su seguimiento bronquios y bronquiolos. bronquial por TU o cuerpo hasta la pleura visceral  Proceso activo: abundante extraño, enfermedades llenos de secreción exudado inflamatorio en mesenquimatosas. mucopurulenta. bronquios y bronquiolos. IR obstructiva  cianosis + Tos intensa y constante + Zonas con úlceras disnea. esputo fétido (con o sin necrosantes (puede originar Neumonía necrótica: TBC, sangre) + disnea/ortopnea. abscesos). Metaplasia estafilococos, infecciones escamosa. mixtas.

Pulmón tiende a querer volver a la posición normal. At por compresión se observa en Rx desviación de mediastino hacia pulmón no afectado. Es una patología reversible.

FQ: obstrucción por taponamiento mucoso  infecciones repetidas  daño SM. Complicaciones: cor pulmonar, abscesos cerebrales, amiloidosis.

3|Página

Patología Respiratoria S.I DMF-III | KRYSTEL VOLGGER GARCIA Pieza de autopsia se observan Crónico: fibrosis  oclusión las zonas fibróticas como total o subtotal de los fibrosis en puente de tren. bronquios y bronquiolos. Paredes de bronquios sin cartílago, metaplásicas. Inflamación con hemosiderina.

ENFISEMA.

PROTEINOSIS ALVEOLAR (PAP).

Centroacinar: se localiza principalmente en los lóbulos superiores. Panacinar: tiende a localizarse en los lóbulos inferiores. Septal: proceso enfisematoso más notorio en zonas cercanas a la pleura. Irregular: generalmente son asintomáticos.

Centroacinar: afecta porción proximal de los acinos, alveolos distales conservados. Pigmento negro en las paredes. Panacinar: dilatación desde bronquiolo respiratorio hasta alveolos terminales. Septal: porción proximal normal y dilatación distal. Irregular: daño acinar Pulmones voluminosos que se irregular. superponen al <3. Generalmente la afección es Alveolos con tamaño muy más intensa en 2/3 superiores grande, separados por del pulmón. tabiques muy delgados. Se pueden ver grandes Disminuye el lecho capilar por alveolos. disminución de las paredes. Rx: opacidad pulmonar Acumulación surfactante (S) simétrica, focal, bilateral. acelular en espacios Adquirida: alterada la alveolares y bronquiales. eliminación de S. Precipitado granular Congénita: dificultad homogéneo en espacios respiratoria neonatal de alveolares. comienzo inmediato. IHQ muestra proteínas A y C Secundaria: trastornos de S. hematopoyéticos, neoplasias, inmunodeficiencias.

Población con consumo de cigarro excesivo. Centroacinar: ligado a bronquitis crónica (fumadores). Panacinar: deficiencia de α1antitripsina (congénito). Septal: adyacente a zonas de cicatrices y atelectásicas  neumotórax espontáneo en jóvenes. Irregular: ligado a enfermedades cicatriciales.

Aumento de tamaño irreversible de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal. Complicación: fibrosis en panal de abeja y aparición de tejido metaplásico.

Contraer infecciones 2°. PAP congénita: mortal  manifiesta de manera inmediata en RN.

Adquirida (90%), congénita, y secundaria. Aumento tamaño y peso del pulmón. Problemas respiratorios inespecíficos. Posible disnea progresiva. TTO: lavado pulmón.

4|Página

Patología Respiratoria S.I DMF-III | KRYSTEL VOLGGER GARCIA Salida líquido turbio al corte.

NEUMONÍAS AGUDAS EXTRAHOSPITALARIAS.

NEUMONÍA ATÍPICA EXTRAHOSPITALARIA (VÍRICA Y MICOPLASMA).

Bronconeumonía: múltiples parches alrededor del bronquio (RN y ancianos). Afección basal principalmente. Neumonía lobular (global): consolidación fibrinopurulenta en gran parte del lóbulo pulmonar -Congestión: rojo (hiperemia activa) y de aspecto pesado. -Hep. Roja: color muy rojo y de textura firme. -Hep. Gris: superficie reseca color pardo-gris. -Resolución: pleuritis si la consolidación fue a la pleura. Cantidad moderada de esputo, ausencia de consolidación. Poca luecofilia. Rx torácica similar a neumonía bacteriana. Invasión a lóbulos completos uni o bilateralmente. Zonas afectadas rojas azulosas congestionadas.

INFECCIONES PULMONARES. Exudado inflamatorio en los alveolos (solidificación de parénquima). S. pneumoniae dx con esputo teñido de Gram. Bronconeumonía: focos con inflamación supurativa. Multilobular y bilateral. Neumonía lobular: -Congestión: liquido intraalv con pocos PMNn. (1-2 días). -Hep. Roja: exudado con GR, fibrina, y PMNn. (2-4 días) -Hep. Gris: rompe GR + exudado fibrinopurulento. (46 días). -Resolución: digestión de exudado (6-12 días). Cambios inflamatorios focales en tabiques alveolares. Fijación patógeno en epitelio vías altas  necrosis con respuesta cll inflamatoria. En alveolos  inflamación intersticial + salida líquido a espacios alveolares. Inflamación intersticial entre paredes alveolares. Tabiques ensanchados y edematosos. SDRA  membrana hialina en paredes alveolares.

Reducción o abolición de tos. Lesión aparato mucociliar. Acumulación de secreciones. Interferencia de la acción fagocítica. Congestión Edema. Complicaciones: abscesos (K. pneumoniae); propagación hacia pleuras  empiema (S. aureus); “metástasis” a otros órganos; colonización por hongos; reorganización de tejido con metaplasia ósea. Complicacion mas frecuente: pleuritis-serofibrinosa.

Niños y adultos jóvenes. Desde resfrío a infección grave de vías bajas (lo determina edad y estado nutricional del paciente). Daño epitelio  menos movimiento cilios  mayor probabilidad de infección bacteriana. Superposición con infección bacteriana  bronquitis ulcerosa, bronquiolitis, neumonía bacteriana.

Bacterianas o víricas. S. pneumoniae  más fr.(neumocócica). H. influenzae. M. catarris  en ancianos. S. aureus  niños/adultos sanos post infección vírica. K. pneumoniae  personas debilitadas y desnutridas. P. aeruginosa  FQ. L. pneumophila  Enferme. Legionario, fiebre de Pontiac. Bronconeumonía  patrón de afección difusa. Clínica: inicio con fiebre brusca con tos productiva. Puede cursar con hemoptisis. M. pneumoniae, virus gripe A B, VRS, metaneumovirus, adenovirus, rinovirus, VVZ, C. pneumoniae, C. burnetti. Sintomatología respiratoria desproporcionada a los síntomas respiratorios reales.

5|Página

Patología Respiratoria S.I DMF-III | KRYSTEL VOLGGER GARCIA

NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA.

NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN.

ABSCESO PULMONAR.

TUBERCULOSIS.

TUBERCULOSIS PRIMARIA.

Alteración reflejo deglución. Efectos irritantes (HCl). Fulminante  muerte. Lesiones de dimensiones variables. Únicos o múltiples en cualquier parte del pulmón. Neumonía / bronquiectasia  múltiples, basales, difusos. Émbolos sépticos / absceso septicémico  múltiples en cualquier parte del pulmón. Primaria: lóbulo inferior, derrame pleural, adenopatía hiliar. Secundaria: vértice pulmón de uno o ambos. Diaforesis nocturna con fiebre remitente. Hemoptisis.

Foco de Gohn (inflamación blanquecina)  centro necrosis caseosa. Bacilos hacia ganglios  más necrosis. Complejo de Gohn con fibrosis progresiva con

Enfermedad grave, inmunodeprimidos, TTO AB prolongado, catéter intravascular, intubación traqueal. Necrosis del tejido pulmonar. Pacientes debilitados con aspiración de contenido gástrico. Absceso pulmonar frecuente. Cavidad con restos Aspiración de material supurativos. infectado. Crecimiento en residuos Enfermedad pulmonar 1°. necróticos. Émbolo séptico. Destrucción purulenta del Neoplasia. tejido pulmonar. Crónicos  fibrosis (muchos Complicación: gangrena de fibroblastos). pulmón. TUBERCULOSIS. Macrófagos son los principales afectados. Se deben encontrar los bacilos tuberculosos para dx.

Bacilos en zona media del pulmón. Rx inflamatoria granulomatosa. Granulomas microscópicos. Se hacen visibles cuando se juntan y hacen nódulos.

Secundaria: cavitación frecuente. Pronostico bueno si infección localizada. VIH ↑ riesgo TBC Neumonia tuberculosa: exudado fibrino-leucocitario alveolar. (etapa tuberculosa aguda primaria). Inmunodeprimidos no forman granulomas típicos.

Adquiridas a lo largo de la hospitalización. Son una complicación grave. G- (Pseudomonas) + S. aureus. Se aísla más de un MO en el cultivo (aerobios > anaerobios). Proceso supurativo con necrosis del tejido. S. aureus, otros G-. Tos, fiebre, esputo sanguíneo y purulento. Acropaquia.

M. tuberculosis. TBC primaria  asintomática o sintomatología de gripe leve. Asemeja a neumonía bacteriana aguda. Esrofulosis: Adenopatia tuberculosa cervical. Mejor método diagnostco cultivo. Primera exposición agente causal (no hay anticuerpos). No todos los granulomas tienen necrosis caseificante central.

6|Página

Patología Respiratoria S.I DMF-III | KRYSTEL VOLGGER GARCIA

TUBERCULOSIS SECUNDARIA.

TUBERCULOSIS PULMONAR PROGRESIVA.

TUBERCULOSIS ENDOBRONQUIAL, ENDOTRAQUEAL, LARÍNGEA. TUBERCUOSIS MILIAR SISTÉMICA.

TUBERCULOSIS AISLADA.

TUBERCULOSIS INTESTINAL.

SARCOIDOSIS.

posterior calcificación (complejo de Ranke)  RX. Foco consolidación < 2 cm de diámetro  blanquecinos. Circunscritos con caseificación central + fibrosis periférica. Lesión apical  a pulmón adyacente  erosiona bronquios y vasos . Forma una cavidad irregular + hemoptisis Cavidad pleural  derrame, empiema, pleuritis fibrosa obliterante.

Tubérculos coalescentes con Puede curar con fibrosis, o En lóbulos caseificación central. extenderse por diferentes principalmente. Bacilos identificados con TAR. vías.

Focos consolidados pequeños y amarillentos. Lesiones miliares se pueden unir  consolidación grande.

superiores

Ancianos e inmunodeprimi2 Curación por fibrosis. principalmente. Cavidades pueden persistir o Puede hacer enfermedad hacer fibrosis. pulmonar miliar.

Pequeñas lesiones Por diseminación a través de granulomatosas en mucosa. conductos linfáticos. Solo visibles en microscopía. Hígado, Médula ósea, bazo, g. Diseminación hematógena. suprarrenales, meninges, riñones, tuba uterina, epidídimos  principalmente Afecta mismos órganos VIH (-)  linfadenitis anterior. localizada y unifocal. Vértebras  enfermedad de VIH (+)  multifocal, Pott  masa abdominal o sintomatología sistémica, TBC pélvica. pasiva (pulmón y otros). Alojamiento en MALT Inflamación granulomatosa Beber leche contaminada, intestino delgado y grueso. en MALT  ulceración deglución expectoración mucosa (íleon). contaminada. ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS. Se ve en Rx tórax 90% veces Granulomas no caceificantes. Factores inmunitarios  (adenopatía hiliar bilateral, Clls de Langhans (gigantes de respuesta cll a antígeno sin linfadenoptía periférica). cuerpo extraño). identificar. Necrosis central infrecuente. Factores genéticos  genotipo HLA.

Linfadenitis manera común de extrapulmonar. Linfadenitis manera común de extrapulmonar.

más TBC

Linfadenitis manera común de extrapulmonar.

más TBC

más TBC

Causa desconocida.

7|Página

Patología Respiratoria S.I DMF-III | KRYSTEL VOLGGER GARCIA Pulmones: avanzado  confluencia de granulomas  nódulos palpables. Dx por biopsia broncoscópica. Zonas de hialinización y fibrosis  tendencia a la cicatrización. Puede afectar a pleuras.

ALVEOLITIS ALÉRGICA.

DISPLASIA TÍMICA.

HIPERPLASIA TÍMICA.

TIMOLIPOMA.

TIMOMA.

Delimitación fibrosa en condición crónica. Cuerpos de Shaumann + cuerpos esteroides (no patognomónicos). Distribución  por v. linfáticos en torno a bronquios y vasos sanguineos. Crisis de inicio repentino  IL-8 alta concentración. fiebre, disnea, tos, LT-CD4/8. leucocitosis. Granulomas no caceificantes. Rx  infiltrados nodulares. Neumonitis intersticial. Trastorno de tipo restrictivo. Fibrosis intersticial. Infiltrado alveolar (algunos).

Alteración del desarrollo. Timo de menor tamaño al que debería ser. Hiperplasia real: tamaño más grande que lo normal para la edad del paciente. Hiperplasia linfoide: no aumenta el tamaño del timo. Tumor abulta al timo de manera difusa. Superficie de corta amarilla. Localización en mediastino anterosuperior. CT: masas carnosas invasivas. Algunas veces con metástasis

PATOLOGÍA DEL MEDIASTINO. Ausencia de límites entre corteza y médula  aspecto embrionario. Centros germinales LB (hiperplasia folicular). Hiperplasia timica linfoide: predomina la corteza

Aumento excesivo de tejido adiposo + tejido tímico (corpúsculos de Hassall) TU de Clls epiteliales del timo. BNI: Clls epiteliales de tipo medular (con cortical). A mayor cantidad de esas Clls, mejor pronóstico.

Factores ambientales vinculación menos clara



Puede progresar a neumonía fibrótica crónica. Pulmón de granjero  polvo de heno. Pulmón de avicultor  excremento y plumas de aves. Pulmón del humificador o del AC  bacterias termófilas.

Neumonitis por hipersensibilidad  exposición intensa y prolongada a antígenos orgánicos. Rx hipersensibilidad III.

Asociado a inmunodeficiencia primaria. Frecuente en miastenia gravis RX se puede confundir con (hiperplasia folicular). timoma. Cambios similares en enfermedad de graves, lupus, esclerodermia, artritis, otros AI.

Adultos >40 años. BI: sobrevida estrechamente ligada a la cantidad de metástasis que se produzca.

Benigno no invasivo (BNI) Benigno invasivo (BI) / metastásico. Maligno / Carcinoma de timo (CT). 8|Página

Patología Respiratoria S.I DMF-III | KRYSTEL VOLGGER GARCIA

CARCINOMA DE TIMO.

TUMOR CARCINOIDE.

SEMINOMA.

CARCINOMA EMBRIONARIO.

hacia pulmones. Carcinoma epidermoide. Carcinoma linfoepitelioma Encapsulados y bien circunscritos. 2-2 cm., redondos u ovales. Superficie externa lisa por cápsula fibrosa con posibles depósitos de calcio. 3-5 cm. Bien diferenciados, con superficie de corte homogénea, límites mal definidos, coloración marfil. Bien delimitado y encapsulado. Color marrón pálido.

BI: pb de metástasis. Mayor Presencia de genoma de VEB Descubrimiento incidental cantidad de Clls corticales y en 50% de CL. por estudio de miastenia Nü vesiculares  atipias. gravis, o durante RX tórax, CX Carcinoma linfoepitelioma: tórax Clls con bordes poco definidos  similar a carcinoma nasofaríngeo.

TU grandes, blandos y bien delimitados. Superficie de corte homogénea y color crema, marrón o rosada. Aspecto lobulado o nodular.

Origen en Clls germinales que migran usando la línea media durante el desarrollo fetal.

TU blanquecino, mal delimitado, con bordes infiltrantes, áreas hemorrágicas y necróticas.

TU epiteliales de alto grado de Necrosis y hemorragia en TU anaplasia. Alta proliferación. menos diferenciados. Poca necrosis o cambios químicos. TU NE bien diferenciado y con bajo grado de malignidad. Clls pequeñas poligonales polimorfas. Se disponen en nidos o rosetas (similar a TU carcinoide de pulmón). Focos amarillentos necróticos (hacen una semejanza con la disposición de la corteza cerebral). No frecuente las zonas hemorrágicas. Nidos de Clls neoplásicas grandes poligonales de citoplasma claro y granular con Nü prominente. Estroma tumoral laxo e infiltrado por linfocitos. Clls grandes, poligonales, de Nü oval o redondo. Limites mal definidos con disposición en nidos sólidos y túbulos.

Tamaño muy grande al Neoplasia muy rara y de alto momento del Dx e inoperable grado de malignidad. por su gran capacidad invasiva. 9|Página

Patología Respiratoria S.I DMF-III | KRYSTEL VOLGGER GARCIA

CORIOCARCINOMA.

NEURILEMOMA.

NEUROFIBROMA.

TERATOMAS MADUROS (BENIGNOS).

TERATOMAS INMADUROS (MALIGNOS).

TERATOMAS MONODÉRMICOS O

Ginecomastia  Clls neoplásicas secretan GnRH. Aspecto hemorrágico y consistencia blanda. Masas nodulares encapsuladas y pegadas a la superficie del nervio. Consistencia firme con superficie de corte de color blanquecina. Fama de huso que engloba a todo el nervio. No suelen estar encapsulados. No se puede separar el tumor del nervio. Quísticos  quistes dermoides. Son bilaterales en algunos casos. Contenido de pelo y material seboso caseificante. Dentro del TU es frecuente encontrar dientes o estructuras calcificadas. Tejido recuerda a tejido embrionario fetal inmaduro. Voluminosos con superficie externa lisa. Al corte estructura maciza. Áreas con necrosis y hemorragia. Distribución unilateral.

No se acompaña de linfocitos. Clls citotrofoblasticas mononucleares y Clls gigantes sincitiales  rodean las áreas hemorrágicas. No hay focos hemorrágicos. Son múltiples Clls de Schwann dispuestas en patrón Antoni A (cuerpos de Verocay); o patrón Antoni B (TU menos cll

Schwannoma o neurilemoma es el más frecuente

Más frecuente  Neurofibroma cutáneo (en piel), o Neurofibroma solitario (en nervios periféricos).

Infiltra entre las fibras nerviosas. Aspecto mixoide con poca celularidad. Células inflamatorias aisladas. Pared quística  epitelio escamoso estratificado con glándulas sebáceas. Formado por estructuras procedentes de las tres capas germinales.

Asociados a Sd paraneoplásico. Muy pocas veces un teratoma benigno se transforma en maligno.

Neuroepitelio inmaduro, Crecen con rapidez y Recidiva dentro de los dos cartílago, hueso, músculo, experimentan extensión local primeros años de resección etc. o a distancia. qx.

Estroma ovárico  tejido Sólo 2% produce metástasis. tiroideo  a veces puede ser 10 | P á g i n a

Patología Respiratoria S.I DMF-III | KRYSTEL VOLGGER GARCIA ALTAMENTE ESPECIALIZADOS.

CARCINOMAS:

ADENOCARCINOMA.

hiperfuncional y hipertiroidismo.

Lesiones precursoras: 1)Displasia escamosa y carcinoma in situ. 2)Hiperplasia adenomatosa típica (no hay rx inflamatoria alrededor 3)Hiperplasia idiopática difusa de Clls neuroendocrinas. Originados en: bronquios de 1°, 2° y 3° orden; células septales alveolares (periferia del pulmón)  obstruyen luz del bronquio y atelectasia distal.

Lesiones periféricas y pequeñas. Diseminación bronquio alveolar. Crecimiento lento pero metástasis rápida.

producir

TUMORES PULMONARES. Displasia de epitelio normal benigno a tejido neoplásico. Metaplasia escamosa  displasia escamosa  displasia escamosa  carcinoma in situ  carcinoma invasor.

TU epitelial maligno con diferenciación glandular y producción de mucina (sólido). Desde Clls bien diferenciadas hasta masas sólidas sueltas productoras de mucina.

Principalmente en personas fumadoras. Incidencia y mortalidad ha disminuido en hombres, y aumentado en mujeres. Radiaciones, uranio, asbesto, contaminación atmosférica (radón en espacios cerrados) Puede avanzar hacia cavidad pleural y pericárdica; o diseminarse por vía linfática. Carcinomas epidermoides tardan en metastatizar. Pueden generar enfisema focal, o atelectasia del pulmón afectado. Bronquitis supurativa (por bloqueo de drenaje), abscesos pulmonares, Sd. De la vena cava superior, pericarditis, pleuritis. Más frecuente en personas que no fuman. Aparece generalmente en zonas de fibrosis (TBC, abscesos, cicatrices). Metástasis precoces.

Tabaco  cáncer pulmón, esófago, laringe, boca, páncreas, cuello uterino, riñón y vejiga. Genes: c-MYC, KRAS,EGFR, cMET, c-KIT. Inactivados: p53, RB1, p16, loci cromosoma 3p. Motivo de consulta: tos, adelgazamiento, dolor torácico y disnea  aparecen en etapas avanzadas. El Sd de la vena cava superior lo producen los tumores de Pancoast.

Forma más frecuente. TTF-1  + 80% contiene mucina (PAS+). Mutación de KRAS y EGRF (asiáticos principalmente  profilaxis inhibiéndolo de antes si está mutado). CK 7 (+) CK 20 (-). 11 | P á g i n a

Patología Respiratoria S.I DMF-III | KRYSTEL VOLGGER GARCIA

CARCINOMA BRONQUIOALVOLAR.

CACINOMA EPIDERMOIDE O ESCAMOSO.

CARCINOMA MICROCÍTICO (INDIFERENCIADO DE CLLS PEQUEÑAS).

Parénquima bronqueo alveolar distal. Porciones periféricas del pulmón  nódulo aislado o múltiples (a veces confluyen y consolidan similar a neumonía). No son metastásicos, pero si no se sacan matan al paciente por asfixia. Origen central en bronquios segmentarios; incidencia en zonas periféricas va en aumento. Puede cavitarse y formar absceso. Puede obstruir un bronquio principal completo. Masa sólida con material queratina. Origen en los bronquios principales, o en la zona periférica del pulmón. No hay queratina.

Aparición periférica. CARCINOMA NO MICROCÍTICO. (INDIFERENCIADO DE CLLS GRANDES).

No hay invasión vascular, pleural o del estroma. Crecimiento a lo largo de estructuras formadas sin destrucción de arquitectura alveolar (lepídico). Hiperplasia adenomatosa atípica  epitelio cúbico/cilíndrico bajo con poca fibrosis. Atipia escasa. Queratinización (perlas escamosas) y puentes intercelulares  bien diferenciados. Mitosis alta  poco diferenciados. Masa tumoral con metaplasia escamosa y displasia epitelial con focos de CIS.

Mucinosos forman TU satélites  diseminación  retiro qx difícil. Hiperplasia adenomatosa atípica  CBA  adenocarcinoma infiltrante. (no todos se originan así, y no todos se vuelven infiltrantes en ausencia de tratamiento).

Mucinoso: Clls cilíndricas altas con crecimiento intraalveolar. (Clls caliciformes, Clls claras, N.II). No Mucinoso: nódulo pulmonar periférico. Retiro qx con buena sobrevida.

Relación estrecha con tabaco y mayoritariamente en hombres. Paciente expuesto a humo de tabaco o a gases irritantes presenta una metaplasia escamosa y posterior formación de carcinoma epidermoide.

Clls epiteliales muy pequeñas, poco citoplasma, límites cll mal definidos, cromatina en sal y pimienta, nucléolos ausentes. N° mitosis elevado. No hay organización glandular ni escamosa. Necrosis habitual y extensa. Efecto Azzopardi. Clls con Nü grandes, nucléolos destacados, cantidad moderada de citoplasma. Clls anaplásicas, polimorfas, y sin diferenciación escamosa ni glandular.

Relación estrecha con tabaco. Crecimiento agresivo, metástasis rápida, incurables qx. Son los más malignos. Al momento de dx, la mayoría ya tiene metástasis extratorácicas.

Mutaciones en p53. IHQ más marcada en mayor grado de displasia (también marca CK5). Pierde expresión RB1. INK4a inactivado. 3p, 9p, 17p  perdida de segmentos. EGFR ↑ expresión. HER-2/NEU muy expresado. Metástasis frecuente. Respuesta inicial a quimio. Variante: microcítico combinado  generalmente con gránulos de neurosecreción. Mutados: p53 y RB1. ↑ BCL2 + ↓ BAX.

Paciente presenta broncorrea

Variante: TU neuroendocrino Metástasis poco frecuente. no microcítico  patrones de Poco sensibles a quimio. nido. TU maligno indiferenciado. Mismos cambios moleculares que el anterior. 12 | P á g i n a

Patología Respiratoria S.I DMF-III | KRYSTEL VOLGGER GARCIA

CARCINOMA COMBINADO.

TUMORES NEUROENDOCRINOS.

TUMORES CARCINOIDES (PARTE DE LOS NE).

Origen central o periférico. Crecen como masas polipoides hacia la luz del bronquio. Revestidos por mucosa indemne. Tamaño pequeño <3-4 cm. Bronquios principales generalmente. Pueden producir lesión en botón de cuello de camisa (atraviesan la pared y se diseminan hacia zona peribronquial). Inflamación de la pleura

PLEURITIS.

DERRAME PLEURAL INFLAMATORIO.

Acumulación de líquido de más de 15 cc. Pleuritis serosa: agua y proteínas. Pleuritis serofibrinosa:

Canibalismo celular. Clls grandes y uniformes. Debe contener al menos dos Se observa aproximadamente de los patrones descritos en un 10%. anteriormente. Inicia por hiperplasia de Clls TU benignos: pequeños nidos NE pulmonares idiopática en zonas de cicatrización o difusa. inflamación crónica. Carcinoides  carcinoma microcítico + carcinoma NE no microcítico de pulmón. Neoplasia epitelial maligna de En resección qx es probable la Típicos: no mutada p53, n bajo grado (típicos y atípicos). diseminación linfática en los alteraciones de BCL2 o BAX. Clls organoides, trabeculadas carcinoides atípicos. Atípicos: si hay cambios. en empalizada acintadas o en IHQ: 5-SH, enolasa especifica roseta, separadas por un de neuronas, bombesina, estroma fibrovascular. calcitonina, otros péptidos. Clls regulares con Nü Tos persistente, hemoptisis, redondos puntiformes. alteración drenaje x Típicos: < 2mitosis x c/10 cga infecciones, enfisema, Atípicos: 2-10 mitosis x c/10 bronquiectasia, atelectasia. cga, y/o focos necróticos. Crisis intermitente de diarrea, Mayor pleomorfismo + cianosis, rubefacción  Sd invasión linfática. carcinoide clásico. PATOLOGÍA DE PLEURA. Secundaria a neumonía, TBC, Derrame pleural inflamatorio, hematoma, o lesión empiema, pleuritis traumática. hemorrágica, derrame pleural Complicación: fusión de no inflamatorio. ambas hojas. Derrame maligno (secundario Causas: enfermedades a carcinomatosis, TU inflamatorias pulmonares. pulmonar con compromiso pleural o Mesotelioma) >500 cc. 13 | P á g i n a

Patología Respiratoria S.I DMF-III | KRYSTEL VOLGGER GARCIA

EMPIEMA. (INFLMATORIO)

PLEURITIS HEMORRÁGICA. (INFLAMATORIO)

DERRAME PLEURAL NO INFLAMATORIO.

NEUOTÓRAX

TBC PLEURAL.

Pleuritis fibrinosa: mucha fibrina  adherencia. Exudado purulento de color Resolución con adherencias verdoso. fibrosas que obliteran el espacio pleural.

Exudado sangre.

inflamatorio

con

Hidrotórax: Líquido No forma loculaciones ni hay transparente de color pajizo. adherencia que tabiquen el Uni o bilateral. derrame. Hemotorax: grandes coágulos + componente líquido sangre. Quilotórax: acumulación liquido lechoso  grasas emulsionadas. Sd. Meig: fibroma ovárico asociado a derrame pleural unilateral, pericárdico y ascitis. Aire o gas en la cavidad pleural. Compresión y atelectasia del pulmón.

Granulomas grandes (1-2 cm) Granulomas típicos de la TBC. visibles a ojo desnudo. Clls de Langhans (Nü ordenados en la periferia y forma de herradura). Granuloma rodeado externamente por Clls inflamatorias.

Sd Meig: constituido por proteínas y fibrina. Originado por expansión por contigüidad de infección bacteriana o micótica. Puede darse por diseminación hematógena o linfática. Rickettsiosis, neoplasia pleural. Diferente de hemotorax. Hidrotórax: Causa más frecuente es la IC, pero además insuficiencia renal, y cirrosis hepática. Hemotorax: complicación de aneurisma aórtico, traumatismo vascular, postoperatorio. Quilotórax: traumatismo conducto torácico o rotura de conductos linfáticos post obstrucción. Origen espontáneo (complicación neumopatía que rompe alveolos), traumático (lesión torácica punzante) o terapéutico (inyección intercostal). Origen en foco TBC pulmonar  diseminación hematógena.

Adherencia limita expansión pulmonar.

la

Relacionado con enfisema, asma y TBC. Neumotórax a tensión es la presentación más grave  permite entrada pero no salida del aire.

14 | P á g i n a

Patología Respiratoria S.I DMF-III | KRYSTEL VOLGGER GARCIA

HIPERPLASIA MESOTELIAL ATÍPICA.

TUMOR FIBROSO SOLITARIO.

MESOTELIOMA MULTIQUÍSTICO.

MESOTELIOMA MALIGNO.

RINITIS INFECCIOSA.

Derrame pleural en ocasiones hemorrágico.

Se pueden ver los bacilos con tinciones especiales. Engrosamiento de la pleura Se diferencia del formando parches separados. Mesotelioma maligno porque No hay necrosis ni actividad en este el engrosamiento de maligna. la pleura es continuo. Fibras de reticulina y No está relacionado con la Mesotelioma fibroso colágeno, y entre ellos hay exposición al asbesto. benigno. Clls fusiformes similares a CD34 (+). fibroblastos. Queratina (-) (lo diferencia de los mesoteliomas malignos).

Fijo a la pleura por pedículo. Puede alcanzar distintas dimensiones, pero tiende a quedarse en la superficie pulmonar. Tejido fibroso denso con quistes asilados llenos de líquido viscoso. Engrosamiento y Revestimiento atrapamiento de tejido simple plano. adiposo. Áreas sólidas con múltiples quistes.

Origen en pleura visceral o parietal. Lesión difusa extendida por espacio pleural. Pulmón afectado rodeado por gruesa capa de tejido tumoral blando y gelatinoso de color grisáceo. Disnea progresiva por engrosamiento de la pleura.

Secreción catarral.

epitelial TU benigno pero potencial borderline.

Cuerpos de amianto y placas de amianto. Epiteloideos: Clls cubicas, cilíndricas o planas  forman estructuras tubulares. (mucopolisacáridos +, antígenos glucoproteicos epiteliales -, queratina +, calretinina+). Sarcomatoides: sarcoma de Clls fusiformes . Mixto: ambos patrones. PATOLOGÍA VÍA AÉREA ALTA.

con IHQ: calretinina (+).

Relacionado con exposición a asbesto. No aumenta el riesgo el fumar. Asbestosis concomitante poco frecuente. Pulmón metástasis por invasión directa.

Adenovirus, rinovirus.

Mutación p16 (poca en 53). ↑ p53 (IHQ). CD34 (+) y queratina (+). Motivo consulta: dolor torácico, disnea, derrames pleurales.

ecovirus, Resfriado común.

15 | P á g i n a

Patología Respiratoria S.I DMF-III | KRYSTEL VOLGGER GARCIA

RINITIS ALÉRGICA.

RINITIS VASOMOTORA.

RINOSINUSITIS.

Mucosa nasal engrosada, edematosa y roja. Cavidades nasales se estrechan, cornetes inflamados. Edema de mucosa, enrojecimiento, secreción de moco. Secreción mucosa o mucoserosa. Vasodilatación, edema e hipersecreción (estímulo parasimpático). Afecta a senos paranasales. Inflamación de mucosa nasal y paranasal. Elevaciones focales de mucosa.

Infección bacteriana secundaria  exudado mucopurulenta. Rx hipersensibilidad a alérgenos  mediada por IgE. Infiltración eosinofílica y de PMN.

Fiebre del heno.

Infiltrado inflamatorio crónico (sin eosinófilos o mastocitos). Edema, congestión y exudado fibrinopurulento.

Se debe a un desbalance del SNA.

Mucosa edematosa de estroma laxo con muchas glándulas hiperplásicas con infiltrado inflamatorio.

PÓLIPOS NASALES.

RINITIS CRÓNICA.

SINUSITIS.

Descamación o ulceración superficial del epitelio mucoso. Retención de exudado  empiema (más frecuente en seno frontal).

Infiltrado (PMNn).

inflamatorio

Edema, congestión y exudado fibrinopurulento. Sinusitis crónica: engrosamiento de la mucosa con hiperplasia de Clls caliciformes + edema + infiltrado mononuclear y eosinófilos

Dolor facial unilateral difuso, y sensible a la percusión. Crisis de rinitis repetidas en el Sin infección tiempo. recubrimiento íntegro. Tiempo  ulceración e infección. Se produce además por cuadros de sinusitis repetitivos, además ellos mismos aumentan la cantidad de cuadros. Secuela de rinitis agudas repetidas microbianas o alérgicas. Precedida por una rinitis aguda o crónica. Maxilar  propagación de una infección. Puede producir sinusitis crónica  interferencia con el drenaje.



16 | P á g i n a

Patología Respiratoria S.I DMF-III | KRYSTEL VOLGGER GARCIA

FARINGITIS Y AMIGDALITIS.

HIPERTOFIA AMIGDALIANA,

OTITIS MEDIA AGUDA.

Enrojecimiento y edema ligero de la mucosa. Crecimiento de MALT reactivo. Amígdalas agrandadas y enrojecidas. Se pueden ver petequias en zona eritematosa. Se da en amígdalas palatinas.

Pseudohipertrofia dolorosa de amígdalas bilateral normalmente. Una pseudohipertrofia unilateral podría indicar una mala resolución de amigdalitis que hizo un absceso. Folículos linfoides reactivos de distintos tamaños (si se ven todos del mismo tamaño se sospecha de linfoma). Criptas amigdalinas llenas de bacterias. El tímpano se puede regenerar, sin embargo cada vez va a ser más fibroso y menos funcional.

Infecciones víricas en vías Rinovirus, Ecovirus, respiratorias altas. Adenovirus, VRS, virus gripe. Principal agente S. βhemolítico, S. aureus. Secuelas tardías  fiebre reumática y glomerulonefritis

Dolor, halitosis, apnea, ronquidos, cuadros respiratorios a repetición.

Origen viral, pero puede colonizar bacterias. Otalgia, hipoacusia, fiebre y otorrea. Puede llegar a la perforación timpánica.

17 | P á g i n a

Patología Respiratoria S.I DMF-III | KRYSTEL VOLGGER GARCIA

18 | P á g i n a