Alcalosis Respiratoria

ALTERACIONES ACIDO- BÁSICAS Libro de referencia: Nelson (Tratado de Pediatría) ACIDOSIS METABÓLICA Ocurre más frecuentemente en niños con diarrea. Generalmente se debe a una concentración de bicarbonato sérico baja, compensada con la disminución de CO2 sanguíneo; cuando este no sucede se da un trastorno acido básico mixto. La compensación nunca normaliza el pH del paciente. La excepción se da cuando se produce una alcalosis respiratoria, que lleva a disminución de bicarbonato como compensación. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Mecanismos básicos: -

Pérdida de bicarbonato corporal: La principal causa es la diarrea. El riñon intenta equilibrar las pérdidas aumentando la secreción de ácido, llevando a acidosis cuando esta es inadecuada. En la diarrea hay disminución de volumen, con esto disminuye el sodio, agua y potasio, también se produce aumento de aldosterona, para retener sodio y aumentar el volumen intravascular, llevando a mayor pérdida de potasio y a hipopotasemia. Hay 3 formas de acidosis tubular renal (ATR): ATR distal (Tipo I): Hipopotasemia, hipercalciuria, nefrolitiasis y nefrocalcinosis. Hay retraso del crecimiento, no pueden acidificar su orina (pH urinario >5.5) a pesar de la acidosis metabólica. ATR proximal (Tipo II): Forma el Síndrome de Fanconi (Disfunción generalizada del túbulo proximal), glucosuria, aminoaciduria, pérdidas urinarias excesivas de fosfato (raquitismo) y ácido úrico. Capacidad de acidificar la orina (pH < 5.5) ATR hiperpotasémica (Tipo III): Excreción renal de ácido y de potasio están alteradas. Ausencia o incapacidad de responder a aldosterona. Puede ser debido a una hiperplasia suprarrenal congénita, disminución de renina, resistencia a aldosterona  Pseudohipoaldosteronismo tipo I: Autosómica recesiva, ausencia de canal de sodio, responde a aldosterona.  Pseudohipoaldosteronismo tipo II: Autosómico recesivo, síndrome de Gordon, expansión de volumen e hipertensión

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Compensación metabólica adecuada de una alcalosis respiratoria crónica lleva a disminución de la excreción renal de ácido. La acidosis láctica ocurre cuando se da metabolismo anaerobio, debido a shock, hipoxemia o anemia grave. En niños con disfunción hepática se altera el metabolismo del lactato y se produce acidosis. Tumores con crecimiento rápido. Intestino corto, hay sobrepoblación de bacterias, que producen metabolismo de glucosa elevado que genera ácido láctico. Fármacos como inhibidores de transcriptasa reversa (VIH), metformina, propofol.

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DM insulinodependiente, aporte inadecuado de insulina lleva a hiperglicemia y cetoacidosis diabética (Se produce ácido acetoacético y B hidroxibutírico). Cetoacidosis secundaria a inanición En insuficiencia renal severa. Aporte de ácido al organismo: intoxicaciones por salicilatos

Manifestaciones clínicas: Ph <7.2: Aumento de riesgo de arritmias, disminución de respuesta cardiovascular a catecolaminas, vasoconstricción de vasos pulmonares, mayor esfuerzo respiratorio, retraso de crecimiento, hiperpotasemia, letargo y coma. Etiología: Perdida de bicarbonato corporal (diarreas); Alteración del riñón para excretar acido, aporte de ácido al organismo  La diarrea es la causa más frecuente de acidosis metabólica en niños la perdida de bicarbonato dependerá de volumen e la diarrea y su concentración que tiene de este, hay perdida de Na y H2O  La acidosis tubular renal (ATR) con su tres formas distal, proximal e híper potasemica; la ATR distal caracterizada por hipopotasemia hipercalciuruea y nefrocalcinosis el retraso del crecimiento crónico es su manifestación más común encontramos un Ph urinario < 5,5 no se puede acidificar la orina a pesas de estar en acidosis metabólica. En la ATR proximal se presenta con el S de Fanconi esta alteración conduce a glucosuria y perdidas urinarias de fosfato, ácido úrico ; la hipopotasemia crónica conduce al raquitismo y el ph urinario es < 5,5 ; En la ATR hiperpotasemica hay una falla con la aldosterona o el riñón encontrándose hiperpotasemia con hiponatremia y depleción de la perdida renal de sal  La acidosis láctica: Cuando el aporte inadecuado de oxígeno a los tejidos da lugar a un metabolismo anaerobio con la producción en exceso de ácido láctico  DM insulinodependiente: Aporte inadecuado de insulina causa hiperglicemia y la formación de cuerpos cetonicos (Acetoacetato y B hidroxibutirato) los q producen la cetoacidosis diabética el uso de insulina corrige el problema metabólico transformando estos cuerpos cetonicos en bicarbonato  Cetoacidosis secundaria a inanición: como en la cetoacidosis alcohólica donde la falta de aporte de glucosa produce cetoacidosis  Las intoxicaciones por salicilatos o etilenglicol causan acidosis metabólicas CLINICA: Con un pH sérico < 7.2 hay deterioro de la contractibilidad cardiaca y aumenta el riego de arritmias hay vasoconstricción pulmonar lo que produce en RN hipertensión pulmonar persistente ¸hay retraso del crecimiento en los niños así como alteración del metabolismo cerebral que produce letargo y coma. DIAGNOSTICO: Evidente a partir de HC y exploración física ya que la diarrea y el shock son las causas más frecuentes .Las pruebas del laboratorio nos revelan un BUN y una creatinina altos ;la hiperglicemia, acetonuria y glucosuria apoyan el diagnóstico de cetoacidosis diabética ,la mediada del hiato anionico: diferencia entre los cationes medidos(NA) y los aniones medidos (Cl y HCO3) existiendo un incremento de este en la

acidosis láctica, cuando el hiato anionico es normal y hay síntomas de acidosis podemos decir que existe un problema renal subyacente. TRATAMIENTO: Se basa en curar el trastorno subyacente (con insulina, bicarbonato, fluido terapia, etc); el tratamiento con alcalinos por vía oral se administra a niños con acidosis metabólica crónica y el uso de alcalinos por vía parenteral cuando hay acidosis metabólica aguda. El trihidroximetil amino metano es una opción en pacientes con tanto acidosis metabólica como respiratoria porque neutraliza los ácidos sin liberar CO2; la hemodiálisis es otra opción en el tratamiento de pacientes con insuficiencia rena ALCALOSIS METABOLICA ALCALOSIS METABOLICA En los niños suele ser secundaria a vómitos o al uso de diuréticos, la concetracion de bicarbonato sérico esta aumentada, el Ph esta elevado y hay alcalemia. Los pacientes con acidosis respiratoria están acidémicos, una alcalosis metabólica al disminuir la ventilación da lugar a una adecuada compensación respiratoria. La Pco2 aumenta en 7mmHg por cada 10 mEq/l de incremento en la concentración sérica de bicarbonato. ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA Se da a través de 2 procesos:  Generación de la alcalosis metabólica que requiere la adición de un álcali al organismo.  Mantenimiento de la alcalosis metabólica, por alteración en el riñón para secretare bases. La causa de alcalosis metabólica se da en función de la concentración urinaria de cloruro: 1. Pacientes con cloruro urinario bajo.- se mantiene por depleción de volumen y por tanto se requiere una reposición de volumen para corregir la alcalosis, la depleción se debe a pérdidas de sodio, potasio y mayormente cloruro, es por eso que la reposición se hace con cloruro. 2. Pacientes con cloruro urinario elevado.- no responden a la reposición por lo que se denominan alcalosis metabólicas resistentes al cloruro. La fase de mantenimiento de la alcalosis metabólica se debe a la depleción de cloruro por perdidas gástricas de HCl ya sea en los vómitos o en las aspiraciones nasogastricas, durante la depleción de volumen hay varios mecanismos que impiden la perdida normal de bicarbonato; dentro de esos mecanismos tenemos la reducción de FG, por tanto se filtra menos bicarbonato, hay un aumento en la reabsorción de sodio y bicarbonato en el túbulo proximal, también hay un aumento de la aldosterona la cual incrementa la reabsorción de bicarbonato y la secreción de iones hidrogeno en el túbulo colector.

Durante las perdidas gástricas también hay pérdida de potasio, tal hipopotasemia contribuye al mantenimiento de la alcalosis metabólica al disminuir la perdida de bicarbonato. El uso de diuréticos de asa o tiazidicos también desarrollan alcalosis metabólica, estos conducen a la depleción de volumen, también disminuyen los niveles de potasio, incrementan la excreción urinaria de cloruro hasta valores mayores de 20 mEq/l, sin embargo esta alcalosis por causa de diuréticos responde bien a la reposición adecuada de volumen.  La diarrea también produce alcalosis metabólica ya que hay pérdida de bicarbonato y de cloruro en las heces.  La fibrosis quística produce alcalosis metabólica, hipopotasemia, hiponatremia debido a perdidas excesivas de cloruro sódico por el sudor.  Los pacientes con hipertensión tiene niveles elevados de aldosterona, los cuales controlan la excreción renal de iones hidrogeno y de potasio resultando alcalosis metabólica e hipopotasemia.  Los pacientes con Síndrome de Cushing tienen niveles altos de cortisol pueden producir hipopotasemia y alcalosis metabólica.  Los niños con síndrome de Liddle tienen una mutación en los canales de sodio, que es uno de los principales efectos de la aldosterona, manifestando en estos pacientes hiperaldosteronimso, hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica.  Los síndromes de Bartter, enf.autosómica recesiva (Defecto de reabsorción de Na y Cl en asa de Henle) P.A normal, Cloruro en orina elevado, Alcalosis metabólica, Hipopotasemia, Hiperandrogenismo secundario y depleción de volumen.  Síndrome de Gitelman, Defecto en el Gen trasportador de Na-Cl sensible a Tiazidas, igual anterior agregada la hipomagnesemia e hipocalciuria  Síndrome de EAST: (Epilepsia atáxica, ataxia, hipoacusia neurosensorial y tubulopatía)  Ingesta excesiva de bases: al sopesar la capacidad renal de excretar bicarbonato (en tratamiento para cólicos y dispepsia, tratamiento de cetoacidosis diabética, acidosis láctica en reanimación cardiopulmonar, y trasfusiones sanguíneas) Manifestaciones clínicas: Sed, letargo (por depleción de volumen), hipertensión (si no responde a cloruro), síntomas relacionados a hipopotasemia, tétanos (porque Ca se una a albumina), arritmias e hipoventilación (para aumentas PaCO2) Diagnostico       

Medición urinaria de Cloruro, Bicarbonato Medición de K (en bulimia y uso de diuréticos) Cloruro elevado en orina e hipertensión: pensar en síndrome de Gitelman Hipopotasemia con alcalosis metabólica: pensar en Fibrosis Quística: Renina y aldosterona elevados: pensar en tumor productor de renina Aldosterona alta y renina baja: pensar en hiperplasia suprarrenal Aldosterona y renina bajas: pensar en Síndrome de Cushing o Liddle

Tratamiento:  Alcalosis metabólica leve: (HCO3 < 32): No necesario tratamiento  Alcalosis metabólica moderada y grave: tratar causa (suspender aspiración nasogástrica, añadir inhibidor de bomba de protones, suspender diuréticos, resecar adenoma suprarrenal, etc.), suplemento de K, diurético ahorrador de K, Hidrocloruro de arginina (↑K), Azetasolamina (en casos graves, inhibe reabsorción de HCO3)  Cloruro de Na y potasio en pacientes q responden a cloruro (contraindicado a pte con depleción de volumen secundaria a diuréticos)  Si llegamos a un adecuado volumen intravascular y K, el riñón es capaz de eliminar HCO3  En S. Bartter o Gitelman: Suplemento oral de K y diurético ahorrado de K. En s. Gitelman dar suplemento de Mg e Indometacina. ACIDOSIS RESPIRATORIA Aumento inapropiado de CO2 en sangre Una acidosis respiratoria produce un ↓ de ph, suele haber respuesta metabólica compensatoria El bicarbonato plasmático aumenta 1 unidad por casa 10 mm hg de aumento de PCO2 (compensación aguda) En una acidosis respiratoria crónica hay compensación metabólica más significativa y menos grave porque riñón secreta ácidos, HCO3 aumenta 3 .5 unidades por cada 0 mm hg de Pco2 Etiología y fisiopatología: Trastornos del SNV que ↓ actividad de centro respiratorio, por tanto el impulso ventilatorio Fallo de musculatura respiratoria puede ser alteración en medula espinal, nervio frénico o unión Neuromuscular. Solo las enfermedades MAS GRAVES producen alcalosis respiratoria Manifestaciones clínicas: Taquipnea, ansiedad, mareo, cefalea, confusión, asterixis y convulsiones, la hipercapnia puede producir vasodilatación en vasos cerebrales pero vasoconstricción en circulación pulmonar Diagnóstico: HC y examen físico, TC, RM, examen de gases arteriales. Estridor, Radiografía de tórax, gradiente A-a Tratamiento: Ver causa, tratamiento para sobredosis con opiáceos , antibióticos en caso de neumonía, pacientes con acidosis hacen hipoxia y debe recibir oxígeno , en enfermedad de SNC ventilación mecánica , en acidosis respiratoria crónica evitar ventilación mecánica por la pérdida a una compensación metabólica producida usualmente, por lo que torna difícil la extubacion. ALCALOSIS RESPIRATORIA Disminución de la PCO2. Suele deberse a hiperventilación.

Se divide en aguda (respuesta metabólica en minutos, disminuye 2 unidades de bicarbonato por cada 10 mm Hg que desciende la PCO2) y crónica (compensación metabólica más significativa, bicarbonato plasmático cae 4 unidades por cada 10 mm Hg que desciende la PCO2). Ambos son simples Mixta cuando la compensación metabólica es inadecuada Se origina de la hipoxemia e hipoxia tisular. Causas: Psicógenas (ansiedad, dolor, estrés, ataques de pánico), enfermedad neurológica (meningitis, hemorragia, traumatismos, tumores), enfermedad pulmonar (neumonía, edema pulmonar, asma, aspiración, etc). Manifestaciones clínicas: opresión torácica, palpitaciones, mareos, entumecimiento perioral, parestesias de las extremidades. Tetania convulsiones, calambres musculares y sincope. Diagnóstico: AGA (confirma), pulsimetría, otras pruebas según la causa de fondo Tratamiento: En función a la enfermedad subyacente, si es iatrogénica corregir los parámetros de ventilación mecánica; si es psicógena tranquilizamos, o damos benzodiacepinas.