évelyne Soyez-papiernik Neuropédiatrie Et Ostéopathie Du Nouveau-né Et Du Jeune Enfant(1)

Neuropédiatrie et ostéopathie du nouveau-né et du jeune enfant É. Soyez-Papiernik

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Table des matières Couverture Page de titre Page de copyright Dédicace Remerciements Hommage

Préface Abréviations Introduction

1: Pathologies neurologiques et osthéopathie Introduction Introduction

Chapitre 1: Définition des pathologies du développement Définition des pathologies du développement

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Buts de l'intervention de l'ostéopathe Buts de l'intervention précoce interdisciplinaire

Chapitre 2: Définition de l'ostéopathie Historique Définition Dysfonctions somatiques

Chapitre 3: Développement typique Compétences précoces des nourrissons Compétences motrices

Chapitre 4: Pathologies neurologiques d'origine centrale Paralysie cérébrale Signes cliniques Circonstances aggravantes Mécanismes physiologiques Mécanismes pathologiques Conséquences Examen neurologique Amiel-Tison (Amiel-Tison neurological assessments ou ATNAT) [4]

Chapitre 5: Troubles du spectre de l'autisme Définition Mécanisme pathologique Prévalence Signes cliniques Signes précoces Examen clinique Amiel-Tison (ATNAT)

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Anomalies génétiques concernées Conclusion

Chapitre 6: Une pathologie posturale non neurologique : la plagiocéphalie Définition Mécanisme de la déformation Diagnostic différentiel Circonstances aggravantes Signes cliniques Conclusion

2: Démarche clinique Introduction Introduction

Chapitre 7: Anatomie et physiologie Ostéologie du crâne Vascularisation du cerveau Nerfs crâniens (fig. 7.2) Physiologie de la succion–déglutition–mastication (fig. 7.4)

Chapitre 8: Méthodologie générale Définition Contre-indications Situations cliniques Évaluations et tests Temps thérapeutique Chaînes logiques

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Chapitre 9: Méthodologie appliquée à la plagiocéphalie Cas clinique Chaînes logiques Objectifs Temps diagnostic–évaluation Temps thérapeutique

Chapitre 10: Méthodologie appliquée à la paralysie cérébrale Signes cliniques Spasticité et raccourcissements Cas cliniques Programme thérapeutique en fonction de l'âge

Chapitre 11: Méthodologie appliquée aux troubles du spectre de l'autisme Signes cliniques Objectifs thérapeutiques Cas cliniques

Chapitre 12: Ostéopathie et programme interdisciplinaire Intégration de l'ostéopathie dans le système thérapeutique Intervention précoce interdisciplinaire Conclusion

Conclusion Annexes Annexe 1 : Reconnaissance et diplôme Annexe 2 : Classification internationale du fonctionnement, du handicap et de la santé (CIF)

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Annexe 3 Annexe 4 Annexe 5 Annexe 6

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Page de copyright

Ce logo a pour objet d'alerter le lecteur sur la menace que représente pour l'avenir de l'écrit, tout particulièrement dans le domaine universitaire, le développement massif du « photo-copillage ». Cette pratique qui s'est généralisée, notamment dans les établissements d'enseignement, provoque une baisse brutale des achats de livres, au point que la possibilité même pour les auteurs de créer des œuvres nouvelles et de les faire éditer correctement est aujourd'hui menacée. Nous rappelons donc que la reproduction et la vente sans autorisation, ainsi que le recel, sont passibles de poursuites. Les demandes d'autorisation de photocopier doivent être adressées à l'éditeur ou au Centre français d'exploitation du droit de copie : 20, rue des Grands-Augustins, 75006 Paris. Tél. 01 44 07 47 70. Tous droits de traduction, d'adaptation et de reproduction par tous procédés, réservés pour tous pays. Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées dans le présent ouvrage, faite sans l'autorisation de l'éditeur est illicite et constitue une contrefaçon. Seules sont autorisées, d'une part, les reproductions strictement réservées à l'usage privé du copiste et non destinées à une utilisation collective et, d'autre part, les courtes citations justifiées par le caractère scientifique ou d'information de l'œuvre dans laquelle elles sont incorporées (art. L. 122-4, L. 122-5 et L. 335-2 du Code de la propriété intellectuelle). © 2014, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

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ISBN : 978-2-294-71533-4 e-ISBN : 978-2-294-74419-8 Elsevier Masson SAS, 62, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex www.elsevier-masson.fr

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Dédicace Toutes ces pathologies évoquent certains petits patients que nous avons suivis : Lucie, Zoé, Baptiste, Gaya, Paul, Émilie, Victor, Lucas, Léa, Thibaut, Laura, Mathilde, Barbara, Arthur, Angélica, Louis, Élise, Maeva, Nicolas, Igor, Mélodie, Julie, Coralie, Charlotte, Alexandre, Ferdinand, Fulgence, Mickaël I, Mickaël II, Gaspard, Nicolas, Caroline, Gaétan, Vincent, Yoam et les autres… Nous pensons toujours à eux.

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Remerciements à Tom, Mila, Léo et Alexis à Serge Papiernik à Philippe Druelle, qui m'a initiée à l'ostéopathie

Hommage à Madame le Professeur Claudine Amiel-Tison (†) pour sa relecture, son soutien indéfectible et son amitié. Ses patients, leurs parents, ses collaborateurs, ses élèves et amis de par le monde, du Chili, des États-Unis, d'Italie, de Belgique, du Pérou, de Roumanie, de Tunisie, du Maroc, de l'Inde, du Népal, du Vietnam, du Québec, et d'autres encore. Merci pour tout, Madame !

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Préface L'ostéopathie sort d'une longue période d'isolement. Cet isolement dépendait de plusieurs facteurs : l'imprécision et l'ésotérisme des textes écrits, rebutant les médecins désireux de comprendre ; la confusion avec la chiropraxie, faisant redouter les manœuvres brutales ; l'aspect imposition des mains, à des tarifs élevés, de préférence en liquide… rendant la méthode peu recommandable. Au cours des dernières années, un changement radical s'est produit, comme en témoignent les indicateurs suivants : • la littérature ostéopathique a explosé, avec des descriptions plus techniques de la thérapie manuelle, des indications plus précises, un début d'évaluation des résultats ; • les organismes de santé publique ont demandé une réorganisation de la profession (en basant l'accréditation des écoles d'ostéopathie sur des critères objectifs, et en fermant celles ne répondant pas à ces critères) ; • l'Assistance publique-Hôpitaux de Paris elle-même s'intéresse actuellement aux bénéfices potentiels de l'ostéopathie concernant la prévention des déformations, en particulier dans le champ de la petite enfance… car qui dit prévention dit économie.

Jusqu'à quelques neurochirurgiens qui prennent ombrage de ces méthodes préventives, en particulier dans le chapitre des plagiocéphalies posturales, et pour être mauvaise langue… quelle meilleure preuve d'efficacité que ces inquiétudes ! Quel a été le parcours d'Évelyne Soyez-Papiernik et quel est son domaine d'élection ? Initialement kinésithérapeute, elle a d'abord exercé dans le domaine de la paralysie cérébrale et l'ensemble du spectrum des anomalies neuromotrices d'origine centrale. Pour améliorer sa pratique, elle a complété sa formation initiale par des études d'ostéopathie au Collège d'études ostéopathiques de Montréal. Ainsi, après avoir été « kinésithérapeute du développement », elle est devenue « ostéopathe du développement ». En d'autres termes, grâce à ses connaissances en neurologie de la petite enfance, elle a pu aborder la prise en charge des enfants atteints d'une part de pathologies neurologiques d'origine périnatale ou génétique et d'autre part de pathologies posturales anté- ou post-natales.

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Quelles sont les caractéristiques personnelles d'Évelyne Soyez-Papiernik ? Sa passion d'apprendre, encore et encore et sa passion de transmettre. C'est donc tout naturellement qu'après son livre Comprendre la rééducation des anomalies du développement (Masson, 2005), elle nous transmet ici son expérience de la thérapie manuelle dès la maternité et au cours des premières années de la vie. Les jeunes ostéopathes y trouveront les bases nécessaires à leur formation dans le domaine de la petite enfance ; les pédiatres y trouveront les réponses à leurs interrogations dans ce domaine des médecines complémentaires, à une période de la vie où la prévention est particulièrement efficace, avant que les anomalies posturales ne se fixent. Claudine Amiel-Tison,

Professeur honoraire de pédiatrie

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Abréviations AC

âge corrigé

ATM

articulation temporomandibulaire

ATNAT

Amiel-Tison neurological assessments ou ENAT

DSM EHI

diagnostic and statistical manual of mental disorders encéphalopathie hypoxique–ischémique

ENAT

évaluation neurologique d'Amiel-Tison

HAS HI IMC

Haute Autorité de santé hypoxique–ischémique infirmité motrice cérébrale

IMOC

infirmité motrice d'origine cérébrale

LCR

liquide céphalo-rachidien

LPV

leucomalacie périventriculaire

NEM

niveaux d'évolution motrice

NIDCAP

Newborn Individualized Developmental Care and Assessment Program

M-CHAT

modified checklist for autism in toddlers

PC RTAC

paralysie cérébrale réflexe tonique asymétrique du cou

SNA

système nerveux autonome

SNC

système nerveux central

SSB

symphyse sphénobasilaire

TAC

trouble d'acquisition des coordinations

TED

troubles envahissants du développement

TSA

troubles du spectre de l'autisme

VIA

valeur intellectuelle ajoutée

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Introduction Travailler dans le domaine de la neurologie du développement suppose réorganiser en permanence, adapter, affiner les programmes thérapeutiques proposés. La recherche en génétique pédiatrique évolue, depuis une vingtaine d'années, très rapidement, ce qui entraîne des remaniements épidémiologiques avec les conséquences que l'on imagine sur les savoirs théoriques et sur les pratiques à mettre en œuvre. Il semble indispensable de connaître le plus précisément possible ce que l'on appelle le développement typique, dans ses composantes motrices, mais aussi sensorielles, relationnelles, de communication, afin de mieux cerner les particularités liées aux pathologies. L'augmentation des compétences, la formation continue, l'adaptation incessante entre les savoirs scientifiques et les savoir-faire sur le terrain ont toujours été, pour moi, une préoccupation. J'ai une expérience de plus de trente ans dans le domaine de la rééducation des enfants handicapés, d'abord en tant que kinésithérapeute au sein d'une équipe institutionnelle, puis en tant qu'ostéopathe en exercice libéral. J'appartiens également à une équipe de neuropédiatrie d'une maternité de niveau III dans un hôpital de l'Assistance publique-Hôpitaux de Paris, la maternité de Port-Royal, lieu historique pour la pédiatrie. Cette équipe, dirigée par le Pr Claudine Amiel-Tison, a comme sujet de recherche depuis plus de trente ans le dépistage précoce des anomalies neurologiques de développement de l'enfant, soit la paralysie cérébrale, les troubles dans le spectre de l'autisme, les conséquences de certaines maladies génétiques. J'ai eu la chance extraordinaire de partager la consultation du Pr Amiel-Tison pendant vingt-cinq ans, en parfait binôme. J'ai pu aussi partager et apprendre de l'enseignement du Dr Albert Grenier, en neurologie pédiatrique et, en particulier, à propos de la motricité dite « libérée ». Je me suis très rapidement préoccupée de mieux comprendre à la fois le fonctionnement du cerveau et ce que l'on sait de son dysfonctionnement. La démarche de compréhension suppose d'élargir les centres d'intérêt,

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cette démarche est sous-tendue également par la nécessité de travailler en équipe interdisciplinaire, où chaque professionnel va apporter son point de vue et sa pratique dans l'intérêt de l'enfant. Cela m'a donc amenée très rapidement à rechercher des formations qui m'éclaireraient sur certains points : • un premier certificat en kinésithérapie neuropédiatrique (Pr Tardieu) m'a ouvert la voie à une démarche globale de la rééducation, loin des seuls muscles et articulations ; • un mémoire à la Maison des sciences de l'homme (EHESS), Laboratoire de psychologie expérimentale et du langage (J. Melher, F. Bresson, B. de Boisson Bardies) m'a amené à réfléchir aux compétences précoces du nourrisson et donc déjà aux performances attendues ; • un diplôme universitaire de psychiatrie infantile (faculté de médecine Lariboisière, Paris-V) a contribué à la réflexion sur l'évolution de la pédopsychiatrie dans ses démarches diagnostiques et de prise en charge ; • une formation en ethnomédecine (hôpital Necker, Paris) m'a ouvert l'esprit sur la relativité diagnostique ainsi que sur les particularités culturelles quant à la tolérance au handicap ; • la formation en santé de la mère et de l'enfant du Centre international de l'enfance (Château de Longchamp, Paris) était destinée à me familiariser avec la rédaction de programmes et de projets ; • mais c'est le diplôme interuniversitaire de santé publique (« politiques européennes de santé », Centre européen universitaire, faculté de médecine de Nancy) qui m'a permis de comparer les différents modes d'intervention possibles ; • puis, une formation en neuropsychologie (Paris-V), un diplôme interuniversitaire « déficiences intellectuelles-handicap mental » (Intelli'cure) et une formation en neurologie périnatale (Paris-VII) ont été l'occasion de vérifier les tendances scientifiques actuelles concernant ces pathologies, dans le cadre d'une spécialité encore récente ; • finalement, c'est un diplôme en ostéopathie (Collège d'études ostéopathique de Montréal) qui est venu enrichir mon champ d'interventions techniques. L'ostéopathie pédiatrique m'a semblé résumer toutes mes interrogations et, combinée à mon expérience antérieure, m'a amenée à définir un nouveau champ de compétences, que nous appellerons l'ostéopathie du développement. Je décrirai, dans cet ouvrage, l'intervention sur le corps de l'enfant, en lutte

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contre des forces qui façonnent son développement. Ces forces, à savoir la pesanteur alliée aux conséquences de la pathologie, en parallèle à la maturation, doivent être organisées par un travail analytique s'appuyant sur l'anatomie. L'intervention de type sollicitation de la motricité globale ou de la motricité fine utilisant des techniques de kinésithérapie ou d'ergothérapie sera évoquée sous forme d'encadrés, mais ne sera pas traitée dans cet ouvrage. Je prendrai l'axe de travail rendu possible par la thérapie manuelle, à savoir le façonnage, le modelage que la main thérapeutique peut exercer sur un corps d'enfant en pleine croissance et en négociation constante avec sa pathologie. Je décrirai les pathologies d'origine centrale, qui forment le groupe le plus important des « handicaps » de l'enfant, le groupe le plus important des séquelles neuromotrices. J'illustrerai enfin ces pathologies par la description de cas cliniques faisant partie des pathologies du développement et décrirai la méthodologie d'intervention ostéopathique à l'aide de documents iconographiques. C'est avec cet ensemble de connaissances et de mises au point que chacun pourra affiner ses techniques, les adapter à chaque situation pathologique, et savoir reconnaître les contre-indications éventuelles à l'intervention ostéopathique.

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Pathologies neurologiques et osthéopathie

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Introduction Plan de la partie Définition des pathologies du développement 5 Définition de l'ostéopathie 7 Développement typique 11 Pathologies neurologiques d'origine centrale 17 Troubles du spectre de l'autisme 31 Une pathologie posturale non neurologique : la plagiocéphalie 41

Introduction Pour les obstétriciens, les néonatologistes, les pédiatres, l'évaluation neurologique représente une préoccupation importante pour la prévention, le dépistage et le suivi de la naissance à la petite enfance. Il en est de même pour les thérapeutes de l'intervention précoce. Les pathologies cérébrales du nouveau-né sont bien particulières en raison de la vitesse de la maturation. Cette maturation explique pourquoi une lésion cérébrale définie et longtemps considérée comme fixée va entraîner des conséquences changeantes au cours de l'enfance. Il est nécessaire de comprendre ce dont il s'agit.

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C H AP I T R E 1

Définition des pathologies du développement Définition des pathologies du développement Le terme de « développement » désigne l'ensemble des phénomènes maturatifs des fonctions cérébrales ; la maturation se poursuit jusqu'à l'âge adulte dans tous les domaines contrôlés par le cerveau, à savoir la fonction motrice, la fonction cognitive, la fonction de communication, l'intégration des différentes modalités sensorielles, la structuration psychique. Les pathologies du développement sont d'expression précoce. Leurs conséquences vont retentir à distance sur tout le développement de l'enfant, mais aussi sur l'adolescent et l'adulte qu'il deviendra. Il s'agit avant tout de la paralysie cérébrale et des troubles dans le spectre de l'autisme (TSA). Les diagnostics médicaux (neurologiques, génétiques) sont essentiels et indispensables à connaître pour la cohérence de l'intervention interdisciplinaire. Évaluer et prévoir les conséquences dues à la chronicité de ces pathologies suppose une connaissance accrue de la sémiologie clinique. Celle-ci s'acquiert par la compréhension de la complexité de la prise de décision médicale, dans la démarche clinique de diagnostics différentiels, afin de déterminer les programmes thérapeutiques appropriés.

Buts de l'intervention de l'ostéopathe L'approche préconisée dans cet ouvrage répond aux principes fondamentaux de l'ostéopathie : la globalité du retentissement d'une dysfonction, l'autocompensation possible jusqu'à un certain point et le rôle essentiel de la vascularisation dans le fonctionnement somatique optimal. Les pathologies du développement sont la démonstration de l'impact des dysfonctionnements progressifs, sur toutes les fonctions, tout le long de la vie de la personne handicapée. Le but premier de cet ouvrage est d'aider les praticiens ostéopathes à faire

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la différence entre les conséquences de situations posturales contraignantes in utero et après la naissance (comme le couchage sur le dos) qui se traduiront par une séquence déformative (plagiocéphalie, torticolis, pseudoscoliose, métatarsus valgus ou varus…) et les conséquences d'une pathologie neurologique d'origine centrale (qui touche le cerveau de l'enfant et retentira donc sur son développement). Les déformations acquises in utero et l'impact du sommeil sur le dos facilitent l'apparition de plagiocéphalie et de raccourcissements musculaires (trapèzes et sterno-cléido-mastoïdiens). De plus, l'éventuelle verticalisation précoce dans différents équipements entraîne une extension exagérée de l'axe du tronc, facilite l'apparition de plagiocéphalie et de raccourcissements musculaires (trapèzes et sterno-cléido-occipito-mastoïdiens). Effacer les blocages ou ralentissements liés à un problème postural, trop souvent confondus avec un opisthotonos neurologique, aide le pédiatre chargé d'établir le diagnostic. Savoir reconnaître les dysfonctionnements structuraux qui en découlent et agir sur ceux-ci de façon analytique sont respectivement les fondements de l'intervention et les buts ultérieurs de l'ostéopathe. En cas de pathologie neurologique avérée [1], la prévention des complications orthopédiques sur-handicapantes (comme les subluxations de hanche, les pieds équins, la pronation des membres supérieurs avec flexion des coudes et des poignets, les cyphoses et scolioses) fait partie des objectifs thérapeutiques.

Buts de l'intervention précoce interdisciplinaire Les buts à atteindre sont de : • intervenir à la période supposée critique ; • répondre aux difficultés quotidiennes existantes (alimentation, sommeil, hyperexcitabilité, absence de regard) ; • limiter l'apparition de déformations orthopédiques et l'usure précoce des articulations du fait de l'usage intensif ou dévié de certaines articulations ; • permettre l'augmentation du répertoire moteur, postural et gestuel de façon comparable à celui des enfants du même âge ; • empêcher l'immobilité d'un corps d'enfant en pleine ossification.

Référence ******ebook converter DEMO Watermarks*******

[1] Grenier A. La motricité libérée du nouveau-né. Paris : Éditions Médecine & Hygiène.

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C H AP I T R E 2

Définition de l'ostéopathie Historique Considérée comme une médecine complémentaire, l'ostéopathie est la suite logique des médecines traditionnelles, tradimédecine, reboutage, manipulations et thérapies manuelles qui ont existé de tout temps et dans toutes les cultures. Hippocrate (460–370 avant notre ère), puis Claude Galien (131–202) ont préconisé les mobilisations rachidiennes dans le traitement des scolioses et autres déformations du rachis. Avicenne (980–1037), célèbre médecin arabe, puis plus près de nous Ambroise Paré (1510–1590) ont eu recours aux « manipulations ». Mais, au cours du xviiie siècle, la médecine manuelle est abandonnée aux rebouteux, afin de différencier « la médecine des foires » de la médecine officielle. Au xixe siècle, la médecine s'intéresse à nouveau à la médecine manuelle. Wharton Hood en 1871 publie un article sur les rebouteux dans The Lancet. Puis en 1874, Andrew Taylor Still (1828–1917) insiste sur la nécessité du maintien d'une fonction normale du système musculosquelettique pour la « bonne santé générale ». C'est ce médecin américain de la fin du xixe siècle qui propose le nom d'« ostéopathie » formé de deux racines grecques : osteon (os, structure) et pathos (souffrance).

Définition Ce n'est ni une technique de massage, ni une médecine parallèle, ni une cure miraculeuse. C'est une thérapie manuelle s'intégrant dans la médecine classique et utilisant les connaissances les plus récentes en anatomie, physiologie, biomécanique et neurologie. Elle recherche : la mobilité articulaire, tissulaire, liquidienne ; un « entretien » de l'outil corporel le plus analytique possible par un modelage manuel ; un « réglage », au plus près, de la mobilité. Le but de l'intervention thérapeutique en ostéopathie est de rééquilibrer certains dysfonctionnements somatiques touchant la micromobilité des tissus du corps qui peuvent entraîner des troubles

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fonctionnels. Le principe de base est l'unité tissulaire du corps tout entier : prenons l'exemple d'un raccourcissement tendineux induisant une tension qui diffuse d'une extrémité du corps à l'autre par le jeu des fibres tendineuses, musculaires et de la peau. La mobilité articulaire est indispensable (« le mouvement c'est la vie »), ce qui implique l'accent mis sur la limitation des points d'arrêt (immobilité articulaire du fait de l'impaction due à une chute par exemple), ou points d'appui permanents, susceptibles d'entraîner le point de départ d'une attitude scoliotique (sacrum impacté entre les deux sacro-iliaques par exemple).

Dysfonctions somatiques Définition La recherche des déséquilibres de tensions tissulaires (peau, ligaments, tendons, membranes de recouvrement), normalement symétriques comme les haubans d'un mât, permet de faire un diagnostic des « dysfonctions somatiques » qui peuvent entraîner des troubles fonctionnels et ainsi perturber l'état de santé général. Le dysfonctionnement somatique signifie la « dégradation ou altération fonctionnelle des éléments constitutifs de la trame corporelle »1, aux niveaux squelettique, articulaire, myofascial, ainsi que des éléments vasculaires, lymphatiques et nerveux en rapport avec ceuxci. C'est donc une fonction altérée des composantes associées au système somatique (la structure du corps), qui se traduit par une perte de dynamique, de mobilité, une restriction de mobilité : une variation de l'étirement possible normalement perçu dans l'état sain.

Classification On classe ces dysfonctions selon : • les tissus impliqués : osseux, articulaires, ligamentaires, membraneux, fasciaux, musculaires, viscéraux, vasculaires ; • l'étiologie : – physiologique : qui se produit dans les amplitudes normales du mouvement, – traumatique : par suite de forces exogènes brutales ou de façon chronique, – à distance : par une réponse à une dysfonction venant d'autres parties du corps ;

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• le mouvement impliqué : en flexion, en extension, en rotation, en glissement, en torsion ; • la chronologie d'apparition : on les dira primaires (une seule, à l'origine) ou secondaires (c'est une conséquence ou une compensation à distance) ; • la durée : elles sont appelées alors aiguës, subaiguës, chroniques (plus de 3 mois). Ces dysfonctions sont mises en évidence par un examen palpatoire spécifique qui apprécie les modifications musculaires ou tendineuses apparues au voisinage de l'étage vertébral, de l'articulation ou de la suture perturbée, recherchant la dysfonction structurelle primaire. Cette dernière se traduit par une perte de mouvement, une variation du mouvement normalement perçu dans l'état sain, selon les tissus impliqués : osseux, articulaires, ligamentaires, membraneux, fasciaux, musculaires, viscéraux, vasculaires.

Répartition des forces de tension Le fait de parler de dysfonctions et de « déformations » à propos de caractéristiques morphologiques indique une référence par rapport à une norme morphologique idéale. Or, l'appareil locomoteur est assimilable à une structure dite « tenségritaire » : la tenségrité, concept architectural, introduit par Richard Biuckminster Fuller en 1949, se caractérise par la faculté d'une structure à se stabiliser par le jeu des forces de tension et de compression qui s'y répartissent et s'y équilibrent. Si l'on accepte la comparaison avec une construction architecturale, lors d'un séisme c'est la combinaison d'un aléa (le tremblement de terre) et d'une vulnérabilité (la façon dont les bâtiments vont répondre) qui est déterminante. L'édifice bien conçu va lui aussi se tordre, mais ses murs et ses dalles ne vont pas s'écrouler. Il faut garder la structure intacte mais avoir de la « ductilité » (= souplesse). La construction doit pouvoir se déformer sans se rompre. Le séisme, l'« incident » n'est pas une question de charge, mais de dynamique. Il faut du mouvement en somme, ce qui n'est pas la simple solidité, mais la capacité du « bâti » à bouger sans tomber, à amortir. L'image architecturale la plus connue est celle où les câbles font office de tendeurs quand les efforts sont uniquement en tension : ce jouet qui reprend systématiquement sa forme quelle que soit la déformation induite. Il n'y a aucun contact entre les tiges rigides. La tension des éléments élastiques reliant les tiges restaure la forme d'origine après toute déformation exogène.

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Nous comparerons cet état des matériaux à l'amortissement des pressions subies par un corps d'enfant, en pleine ossification : la pesanteur, le poids de l'enfant, les tensions surajoutées en cas de muscles spastiques, la faiblesse des antagonistes aux muscles spastiques, les tractions tissulaires dues aux raccourcissements (tissulaires, tendineux) du fait de positions et postures gardées trop longtemps.

Évaluation des dysfonctions : le temps diagnostic Grâce à son unique « outil » d'intervention, sa main, l'ostéopathe fera un diagnostic fin, précis des zones de restriction, des zones de tension, des ralentissements et des stagnations de toutes les parties du corps, dans sa globalité. Il sera guidé par : le concept d'unité tissulaire unissant crâne et sacrum (en tension, relâchée, symétrique ?) ; la charnière craniocervicale (libre, compactée ?) ; la colonne vertébrale (mobile dans tous ses axes de liberté, fixée, impactée ?) ; la continuité des tensions du fait de la continuité des fibres ligamentaires, musculaires, membraneuses. Ses mobilisations (appuis, allongements, étirements) ne viendront qu'ensuite, dans le sens des libertés tissulaires permises par la physiologie. La palpation précise et éduquée permet de noter les conséquences des « microtraumatismes » qui, à long terme, s'additionnent, s'adaptent les uns aux autres dans un environnement donné. La globalité du retentissement d'une dysfonction et l'autocompensation possible jusqu'à un certain point sont l'objet d'une évaluation et de réévaluations tout au long du déroulement du programme thérapeutique. La palpation concerne non pas le traitement d'une région (un coude, un genou), mais l'ensemble du corps de l'enfant, soumis à la pesanteur et aux déséquilibres entraînés par les informations discordantes (reçues de chacun de ses hémicorps, dans le cas d'une hémiplégie par exemple, avec informations proprioceptives différentes selon l'hémicorps). L'ostéopathe utilise la palpation comme outil de test puis de vérification de l'action thérapeutique réalisée. Elle est développée par un toucher calme, lent, précis, se fondant sur une interprétation de ce qui est ressenti (« ça tire, c'est mou, c'est froid, c'est chaud, c'est immobile, ça se laisse étirer ») et sur une connaissance approfondie de l'anatomie. C'est une « palpation active » qui permet d'apprécier la souplesse, la mobilité. Elle est « travaillée » comme un musicien travaille sa sensibilité fine (intensité de pression, durée de l'appui, temps de latence avant d'avoir le résultat attendu). Tel un violoniste

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testant sur sa balance de cuisine les différents niveaux de pression de la pulpe de ses doigts qui feront varier les sons produits (sachant que le son émis change en fonction de la pression), un ostéopathe affine sa palpation : la palpation s'apprend ; tout d'abord à l'aide de la vue, puis sans repère visuel avec l'aide d'un tiers qui vérifie la pression exercée en fonction de la durée. Les techniques d'intervention se font dans les limites de la physiologie, ce qui signifie suivre le concept de « barrière ostéo-articulaire » ou barrière physiologique de l'articulation. Entre la barrière des tissus mous et la barrière ostéo-articulaire se trouvent la résilience tissulaire et une qualité de ressort dans les structures anatomiques impliquées. Le but est d'accumuler les mouvements de l'articulation, avant la barrière physiologique, afin que cette accumulation amène à un resserrement des tensions, sans aller au-delà de la barrière ostéo-articulaire (ou barrière physiologique de l'amplitude articulaire). Un mouvement d'impulsion de faible amplitude utilise les concepts de qualité du ressort et de résilience des tissus. L'impulsion utilisée demande moins de force et moins d'amplitude que la haute vélocité utilisée, par exemple, par les chiropracteurs. Elle est dictée par la réponse du tissu. Le praticien va désengager, par une action inverse à la tension perçue, en tractions légères, douces, en relation avec la respiration. Il reteste afin de s'assurer de la mobilité des fascias de recouvrement, gardant l'empreinte des compressions ou étirements reçus (tel un tissu cicatriciel), qui, sinon, génèrent des restrictions sur les tissus qu'ils englobent (os, muscles, viscères). Cet examen palpatoire précis va apprécier les modifications musculaires ou tendineuses apparues au voisinage de l'étage vertébral, de l'articulation ou de la suture perturbée. C'est un temps exploratoire qui mesure les contraintes tissulaires : dans la palpation thérapeutique, la sensation change en fonction de l'appui, plan par plan.

Action : le temps thérapeutique Il est destiné à rétablir la mobilité, en inversant les tensions, et est aidé en cela par la respiration générale et la participation active et éveillée de l'enfant. Il cherche le point d'équilibre des tensions membranaires, son maintien le plus longtemps possible jusqu'à ressentir un relâchement au niveau lésionnel. Les différentes techniques (tissulaires, ostéo-articulaires) visent la structure musculosquelettique, mais également viscérale et les membranes de recouvrement (péritoine par exemple), la circulation

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liquidienne (sanguine, lymphatique notamment) [1]. Par une action sur le jeu des tensions, des insertions, des blocages tissulaires ayant pour conséquence une stagnation, une accumulation, on peut interrompre un cycle d'otites chroniques ou de constipation, ou des douleurs de type migraineux. Une asymétrie du crâne fortement marquée, impliquant certes la voûte crânienne mais aussi la face, peut avoir pour conséquence un rétrécissement d'un canal lacrymal : celui-ci sera alors susceptible de se surinfecter, du fait de l'obstruction créée, et d'entretenir un écoulement. Ces techniques peuvent aussi aider à réguler les conséquences des restrictions résultant des dysfonctionnements ou perturbations fonctionnelles. La prévention ou l'atténuation des déformations – comme l'asymétrie crânienne avec plus ou moins plagiocéphalie, torticolis congénital, scoliose du nouveau-né, métatarsus varus, valgus – sont du domaine d'intervention.

C onse il du pra t icie n ost é opa t he L'intervention du kinésithérapeute a, pour sa part, pour objectifs l'amélioration de la gestuelle et la maîtrise posturale dans le cadre du développement de la motricité globale. Pour ce faire, il mettra toute son attention sur le bon déroulement du calendrier moteur grâce aux acquisitions motrices, en sollicitant la maîtrise successive des différents niveaux d'acquisitions motrices. Appelées « niveaux d'évolution motrice (NEM) » par Gesell (repris par Bobath puis Le Métayer), ces étapes de développement moteur sont bien connues dans le domaine de la neuropédiatrie. Des mobilisations globales sont également utilisées par le kinésithérapeute, elles sont soit : • passives (sans participation de l'enfant) avec le plus souvent répétition des « exercices » ; • actives (avec sa participation consciente) avec imitations mobilisant une région du corps tout entière ou le corps tout entier. Le bien-être de l'enfant, grâce à des techniques relaxantes (massages, balnéothérapie…), et son confort, grâce aux conseils de positionnement, de portage, de situations d'apprentissage moteur, font partie des cibles thérapeutiques de la kinésithérapie, partagées avec le psychomotricien .

Référence ******ebook converter DEMO Watermarks*******

[1] Soyez-Papiernik E. Comprendre la rééducation des anomalies du développement. Paris: Masson; 2005.

1

Définition de l'Organisation mondiale de la santé.

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C H AP I T R E 3

Développement typique Afin de mieux comprendre le développement altéré dû à de multiples causes (posturales, neurologiques, génétiques), rappelons-nous de ce qu'il en est du développement typique d'un enfant.

Compétences précoces des nourrissons Afin de mieux appréhender la pathologie, il est important de faire le point sur les compétences précoces des nourrissons et le développement sensorimoteur. L'optimalité neurologique ne se résume pas à l'apparition, une à une, des acquisitions sensorielles et motrices selon un calendrier bien défini, mais ressemble plutôt à la mise à feu successive « des différents étages de la fusée », ces étages préexistants à leur actualisation.

Compétences fœtales Chez les mammifères, on peut mettre en évidence la mise en place des compétences dans l'ordre suivant : tact, équilibration, olfaction, gustation, audition, vision. • Sensibilité tactile : il existe de nombreux types de mécano-récepteurs regroupés dans des « points de touche » à concentration très variable selon les zones, certains sont retrouvés dès 7 semaines de vie intrautérine dans la région péribuccale. Avant la naissance, la densité des récepteurs (en particulier de la nociception) est égale voire supérieure à celle de l'adulte. • Sensibilité auditive : le système auditif du fœtus est fonctionnel dès la 25e semaine de gestation et son niveau se rapproche de celui des adultes vers la 35e semaine, ceci dans un bruit de fond intra-utérin (bruits endogènes d'origine maternelle, bruits placentaires, bruits fœtaux). Certaines composantes des bruits externes passent la barrière tissulaire et liquidienne. Les hautes fréquences sont atténuées mais les propriétés spectrales de la parole de la mère restent les mêmes et les principales

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propriétés acoustiques du signal sont préservées. • Sensibilité visuelle : le fœtus développe une expérience liée aux différences d'intensité lumineuse passant à travers les membranes et le liquide amniotique.

Compétences néonatales • Sensibilité visuelle : l'acuité, ou résolution spatiale, fonctionne dès la naissance. Le bébé peut voir un objet de la taille d'un visage à 57 cm de distance. Le champ visuel, à 1 mois en binoculaire, est de 60° de largeur et, à 6 mois, de 120°. À 1 an, il est d'environ 180°. Le nourrisson peut faire une image nette à toutes les distances et accommoder. Ce système est très performant à l'âge de 3 mois. Quant à la réfraction, l'hypermétropie avec flou à presque toutes les distances est compensée par l'accommodation. • Sensibilité auditive : la voix de la mère est reconnue, sauf si celle-ci lit une phrase d'un livre au hasard et de droite à gauche (donc sans scansion) sans aucun « sens ». Une préférence pour la langue maternelle est clairement établie (différences prosodiques entre la langue maternelle et la langue étrangère). La reconnaissance de la musique, comme une musique entendue pendant la période néonatale, a été démontrée. • Orientation spatiale : dès 4 mois, la dissociation du bloc occulocéphalique est possible. La vision en relief ou stéréoscopie est obtenue à 8–9 mois en situation quotidienne. La perception d'éloignement ou de profondeur est démontrée par l'expérience du « précipice visuel » de Walk et Gibson (1961) effectuée à l'aide d'une grande boîte constituée d'un couvercle transparent et d'un double fond, l'un de 1,30 m de profondeur et l'autre de 0,30 m de profondeur. L'on pose à plat ventre le bébé de 6 mois sur le couvercle transparent, sans que rien ne distingue, vue de dessus, les deux situations de profondeur. Lorsque sa mère l'appelle tantôt d'un côté de la boîte, tantôt de l'autre, le bébé se tourne et rampe du côté peu profond de la boîte. Les gradients de densité de texture (vision) suffiraient à fournir toute l'information nécessaire. La gravité influence la perception de l'espace. En effet, pour se tenir debout ou pour effectuer des mouvements, il faut être capable de déterminer dans quelle direction de l'espace se trouve la verticale. Chacun, dès la naissance, serait doté d'une sorte de fil à plomb naturel : « le système vestibulaire », ensemble de structures cérébrales qui combinent les informations envoyées par des organes spécialisés de l'oreille interne et celles fournies par nos muscles

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et nos yeux. À partir de ces informations, le cerveau peut calculer la direction de la gravité, la vitesse de déplacement et, par conséquent, la distance qui nous sépare des objets. • Gustation : les goûts sur, salé, sucré et amer sont distingués dès la naissance. • Olfaction : le nourrisson perçoit dès sa naissance au moins sept odeurs dites primaires = camphrée, musquée, éthérée, mentholée, âcre, putride, florale. Il reconnaît l'odeur de sa mère parmi d'autres.

Compétences motrices Le développement moteur offre des points de repère. Cependant, un enfant parfaitement typique dans son développement neuromoteur peut ne pas utiliser le quatre pattes ou le ramper, mais développer d'autres stratégies de déplacement, très variées. Cependant, connaître le « calendrier moteur » typique est utile pour éviter toute interprétation abusive. Cela ne remplace pas l'examen neurologique. En effet, un délai, un retard dans les acquisitions recouvrent le plus souvent des déviances dans les performances motrices, donc une pathologie neurologique qui sera détectable à l'examen neurologique.

Compétences motrices en situation spontanée Pendant les 18 premiers mois, on observe les compétences motrices en situation spontanée suivantes : • le retournement ventre/dos (au début par l'effet du hasard et de la gravité) acquis aux environs de 3 mois et le redressement de la tête en position ventrale bras en chandelier sont les premiers niveaux d'évolution motrice (NEM) constatés ; • puis, toujours en position ventrale, les bras sont semi-pliés en avant et le nourrisson redresse la tête (zone II de Gesell) à la fin du 1e r trimestre ; par la suite, les bras sont tendus, le buste est redressé, ce qui correspond à la zone III de Gesell (fig. 3.1) ;

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FIG. 3.1 Zone III de Gesell.

• le bébé tient ensuite assis, jambes tendues, une minute, puis en trépied, mains en appui antérieur vers environ 5 mois et demi (compte tenu des variations familiales, culturels, ethniques) ; • les parachutes latéraux, qui sont des rattrapages posturaux, apparaissent vers 6 mois et demi ; • le début du ramper avec les bras est attendu vers 9 mois, le début du quatre pattes vers 9 à 10 mois ; • debout, il tient quelques instants, vers 9 à 10 mois. Il s'accroche des deux mains pour se relever, puis transfère son poids d'un pied sur l'autre en position debout. Enfin, la marche libre apparaît en moyenne à 13 mois, au plus tard à 18 mois. Les NEM de Gesell, Bobath et Le Métayer, bien connus des ergothérapeutes et des physiothérapeutes, illustrent les différentes étapes par lesquelles un enfant passe d'une situation passive (décubitus dorsal) à la naissance, à la marche autonome. Les principaux NEM sont : retournement ventre/dos ; tenir assis ; se retourner dos/ventre ; la sirène (assis à côté des talons) ; tenir à quatre pattes ; à genoux dressés ; le chevalier ; ramper ; quatre pattes ; tenir debout ; marcher tenu d'une main ; marcher librement [1]. Mais les transitions entre ces postures sont porteuses d'une infinité de variations individuelles, très riches et, par conséquent, susceptibles de biaisages.

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Organisation de la motricité Jusqu'à la marche, le fil conducteur de la maturation neuromotrice se résume par la « vague ascendante » de myélinisation des voies corticospinales ; le contrôle « cortical » progresse très rapidement de la tête vers les pieds et « recouvre » complètement le contrôle sous-cortical si apparent à la période néonatale. Le premier indice du contrôle moteur supérieur peut se voir au niveau du cou par la manœuvre du tiré–assis, montrant la possibilité de tenue de la tête et témoignant de la contraction active des fléchisseurs du cou et des muscles extenseurs du cou. Cette possibilité aboutit à 2 mois et demi en moyenne au contrôle de la tête en avant, dans l'axe de la tête, et en arrière avec freinage suffisant. À la même période, la réaction d'extension (redressement) en position debout diminue puis disparaît, alors que le tonus actif de l'axe continue à se développer pour permettre la position assise à 7 mois et demi en moyenne. La station debout va ensuite apparaître sous forme volontaire et la marche indépendante être acquise à 13 mois en moyenne. En ce qui concerne la marche indépendante, les étapes préliminaires y menant sont les suivantes : • dès la période néonatale, la réaction de redressement global des membres inférieurs et du tronc est obtenue : l'enfant est maintenu en position verticale. On observe la réaction de redressement des membres inférieurs puis la contraction des muscles spinaux, de telle sorte que l'enfant soutient pendant quelques secondes une grande partie de son poids. Ce redressement global disparaît et, pendant quelques mois, il n'y a pas de possibilité de station debout, ni « automatique » ni volontaire ; • à 7–8 mois, la réponse normale est une succession rapide d'extensions puis de flexions, comme si l'extension ne pouvait être maintenue : c'est le « stade du sauteur » ; • à 9 mois, l'enfant supporte de façon durable le poids de son corps ; • la marche indépendante est acquise en moyenne à 13 mois, avec des variations individuelles très larges : entre 9 mois et demi et 18 mois. La motricité doit être considérée comme étant formée de la posture et de la gestuelle, liées par les transitions qui permettent de passer d'une situation posturale maintenue à une autre, fortement influencée par les sollicitations venues de l'environnement. La motricité comprend et recouvre les différentes étapes ou passages transformant une posture en une autre, ou un geste en un autre, en fonction des conditions dans lesquelles elle s'exprime.

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En elles-mêmes, les postures tenues (des NEM par exemple) ne suffisent pas à décrire la motricité dans son ensemble.

Compétences motrices modifiées en situation expérimentale La situation expérimentale et donc la situation de maîtrise des conditions d'évocation montrent l'influence des conditions dans lesquelles se déroule un examen clinique sur le tonus et la vigilance : l'élévation de la vigilance et le calme moteur entraînent des possibilités accrues d'élimination du « bruit de fond » environnemental (sollicitations sensorielles de tout ordre).

« Motricité libérée » de Grenier L'état de motricité libérée consiste à modifier le comportement neuromoteur du nouveau-né et du nourrisson de moins de 3 mois, normalement sous la dépendance de l'impotence de la nuque. En effet, en condition spontanée, les mouvements brusques de la tête provoquent une motricité parasite, irrépressible, des membres supérieurs, et un réflexe de Moro. Ceci entraîne une dispersion de l'attention qui interrompt toute activité sensorielle, relationnelle et motrice intentionnelle. Cette dépendance cesse avec l'âge dans le développement typique (fig. 3.2).

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FIG. 3.2 Motricité libérée. a. État de communication intense avec l'examinateur qui capte l'attention de l'enfant assis sur la table, nuque fixée (enfant de 38 semaines d'âge corrigé). b. Motricité libérée. Enfant derrière un pupitre. Il fixe en permanence le jouet et tend la main vers lui (J17). Source : Grenier A. La motricité libérée du nouveau-né. Paris : Éditions Médecine & Hygiène ; 2000, p. 12 et 13.

Il est cependant possible d'anticiper sur le développement de l'enfant en facilitant le contrôle de sa tête. Il s'agit de fixer manuellement sa nuque pendant toute la durée de l'examen, l'enfant étant maintenu en position assise sans dossier. En quelques minutes, ses comportements relationnels et moteurs changent ; sa motricité perd son caractère archaïque et ressemble tout à fait à celle d'un enfant plus âgé que la maturation a déjà dépouillé de sa motricité primaire [2]. Cette situation de « motricité libérée » montre une augmentation de l'attention et de la vigilance, dans une posture antigravitaire. Les récepteurs proprioceptifs localisés dans les tendons, les articulations, en liaison avec le système labyrinthique, renseignent sur les variations de tension et sur l'activité des muscles [3]. Les muscles antigravitaires (en particulier les trapèzes) contiennent plus de fuseaux neuromusculaires que les autres muscles et donc envoient plus de messages aux formations sus-jacentes chargées de traiter l'information (formation réticulée, tronc cérébral notamment). Or, le contrôle de la posture, celui de la vigilance et une partie du dispatching des messages

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sensoriels sont tous les trois soumis à la réticulée, aux formations du tronc cérébral et des noyaux gris centraux. Dans la situation de motricité libérée, un meilleur contrôle postural, donc un référent postural stable, entraîne une élévation de la vigilance et de l'attention et donc des performances, en augmentant les contrastes, en mettant l'enfant dans un état d'attente calme dans l'expectative d'une interaction avec l'extérieur. On peut favoriser ce contraste en éliminant les perturbations internes (faim, douleur, inconfort, hyperréactivité) et externes (bruits, changements de position du bébé, déplacements d'objets ou de personnes devant ses yeux), amenant ainsi une élévation de la vigilance (tenant compte des variations individuelles), c'est-à-dire maîtriser au mieux les conditions dites « d'évocation ». Le bébé doit être dans un état physiologique optimal, correspondant à l'état 3 de l'échelle de Prechtl et Beintema : • état 1 : sommeil, respiration régulière, pas de mouvements ; • état 2 : sommeil irrégulier, respiration rapide, petits mouvements ou secousses ; • état 3 : éveil calme, yeux ouverts, respiration régulière, pas de mouvements ; • état 4 : yeux ouverts, respiration irrégulière et rapide, mouvements ; • état 5 : agitations et pleurs.

C onse il du pra t icie n ost é opa t he La maîtrise des conditions environnementales lors de la consultation ostéopathique permet d'obtenir des réponses plus précises, plus élaborées et plus pertinentes (la motricité précoce n'est pas uniquement constituée de réactions archaïques).

Motricité et sollicitations sensorielles Il est possible, en situation expérimentale, de déclencher une réaction de marche aérienne chez des nouveau-nés de 3 jours, sans aucun contact avec le sol, en les suspendant en l'air dans un environnement visuel virtuel simulant leur déplacement vers l'avant ou vers l'arrière, grâce à des flux optiques projetés sous leurs pieds. Ce résultat remet en question l'idée que la marche primitive néonatale ne serait qu'une activité réflexe rythmique, contrôlée uniquement au niveau spinal, et déclenchée par le réflexe de redressement. Au contraire, une continuité entre la marche primitive du nouveau-né et la

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marche mature est ainsi démontrée (fig. 3.3) [4].

FIG. 3.3 Influence de la vision sur le déroulement de la marche dite automatique. Source : M. Barbu-Roth.

C onse il du pra t icie n ost é opa t he La motricité ne doit plus être considérée comme une activité réflexe, automatisée, mais comme une fonction qui s'organise et se complexifie suivant les contextes, en rapport avec l'âge de l'enfant.

Compétences et développement du cerveau Après la naissance, le cerveau augmente : 8 fois entre 20 et 40 semaines, 2 fois entre la naissance et 1 an. Les théories actuelles du développement et de l'apprentissage convergent. Elles mettent à présent en cause la chronologie trop rigide des stades de Piaget et les mécanismes qui font passer d'un stade à un autre. Robbie Case (Stanford University) et Kurt Fischer (Harvard University), en 1990, ont modélisé le développement de l'enfant comme étant un système dynamique

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non linéaire avec des courbes d'apprentissage irrégulières, incluant turbulences, explosion, effondrement au sens mathématique. Pour Robert Siegler (Carnegie-Mellon University) le développement de l'enfant correspond à des vagues qui se chevauchent qui recouvrent une autre façon de procéder, de penser, de s'instruire. Ces compétences résultent de l'interaction entre les processus de maturation nerveuse centrale et périphérique, soit divers événements de l'environnement qui activent ses systèmes tout au long de leur développement fonctionnel, pouvant même en moduler les caractéristiques et l'épigénétique (fig. 3.4) [5].

FIG. 3.4 Émotion conjointe. Source : Soyez-Papiernik E. Comprendre la rééducation des anomalies du développement. Paris : Masson ; 2005, p. 155.

Références [1] Soyez-Papiernik E. Comprendre la rééducation des anomalies du développement. Paris: Masson; 2005. [2] Grenier A. La motricité libérée du nouveau-né. Paris: Éditions Médecine & Hygiène; 2000. [3] Atlani-Soyez E. La motricité libérée chez un enfant de huit jours de vie [mémoire]. Paris: Maison des sciences de l'Homme, École des hautes

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études en sciences sociales; 1985. [4] Barbu-Roth M, Anderson DI, Desprès A, et al. Neonatal stepping in relation to terrestrial optic flow. Child Dev. 2009;80(1):8–14. [5] Lecanuet JP, Granier-Deferre C, Jacquet AY, Decasper AJ. Fœtal discrimination of low-pitched musicl notes. Dev Psychol. 2000;36:29– 39.

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C H AP I T R E 4

Pathologies neurologiques d'origine centrale Paralysie cérébrale Les différents ouvrages publiés par C. Amiel-Tison sont la base de la réflexion. Ils permettent de comprendre le cerveau dans son fonctionnement et les lésions qui le touchent, en particulier la paralysie cérébrale. Les informations issues de la neuropsychologie seront peu à peu intégrées dans la compréhension des phénomènes de développement typiques et pathologiques.

Définition Les troubles neuromoteurs et leur expression la plus pathologique, la paralysie cérébrale, sont définis comme un syndrome et non une maladie. Toutes ces expressions, allant de la séquelle mineure ou modérée à celle de sévérité extrême, sont comprises dans le spectre. C'est la chronicité qui domine le tableau, obligeant à réfléchir précocement au devenir de l'enfant et donc à établir rapidement une démarche préventive. Selon la définition collective internationale [1] la plus récente, la paralysie cérébrale (PC) désigne un groupe de troubles permanents du développement du mouvement et de la posture, responsables de limitations d'activité, imputables à des événements ou atteintes non progressives survenus sur le cerveau en développement du fœtus ou du nourrisson. Les troubles moteurs de la paralysie cérébrale sont le plus souvent accompagnés de troubles sensoriels, perceptifs, cognitifs, de la communication et du comportement, par une épilepsie et par des problèmes musculosquelettiques secondaires de gravité variable. La paralysie cérébrale englobe toutes les variétés nosographiques des troubles de la posture et du mouvement. C'est un syndrome associant troubles de la posture et du mouvement,

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résultat d'une lésion cérébrale non progressive mais considérée comme définitive, sur un cerveau et un corps en voie de développement. La lésion touche le cerveau. Les signes sont variés suivant la localisation et l'étendue. Le développement de l'enfant va se faire à partir d'un cerveau lésé. La conséquence ne sera pas un retard, mais une discordance dans le rythme des acquisitions ou leur absence définitive. On ne parle plus de « souffrance fœtale aiguë » mais d'« asphyxie fœtale intrapartum » : au-delà d'un certain seuil, variable d'un fœtus à l'autre, l'asphyxie intrapartum entraîne des lésions hypoxiques–ischémiques (HI) cérébrales, connues sous le nom d'encéphalopathie hypoxique–ischémique (EHI). D'autres types de lésions, liées à l'évolution de la population concernée et à l'augmentation des connaissances en neurophysiologie et en génétique, peuvent être impliqués. Selon la définition, la lésion est non évolutive, mais ses conséquences apparaissent successivement : la spasticité puis les troubles orthopédiques, du fait des positions dites « vicieuses » (en lutte contre la pesanteur) et de la non-utilisation correcte des amplitudes articulaires et des longueurs tissulaires maximales. Les troubles cognitifs entraînant des difficultés d'apprentissage deviendront évidents à l'âge où les capacités nécessaires à la scolarité seront sollicitées. Le diagnostic est posé si la lésion responsable est cérébrale et si celle-ci est survenue avant l'âge de 2 ans, c'est-à-dire au cours de la vie fœtale, à la période néonatale ou dans les premières années de la vie. Il se fait sur la présence ou l'absence de marche à 2 ans (la PC hémiplégique fait exception : la marche est le plus souvent acquise entre 18 et 24 mois) [2]. On décrit une disabling CP ou infirmité motrice d'origine cérébrale franche et une non-disabling CP ou infirmité motrice d'origine cérébrale mineure. La prévalence est de deux pour 1000 naissances dans tous les pays ayant un système de santé développé. Les signes fonctionnels en découlent, mais ne suffisent ni pour la surveillance du développement, ni pour la construction des programmes thérapeutiques.

Paralysie cérébrale et infirmité motrice cérébrale : contexte historique Après la Seconde Guerre mondiale, Guy Tardieu a proposé de déterminer une catégorie particulière de pathologie neurologique à expression essentiellement motrice dite infirmité motrice cérébrale (IMC). L'idée était

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de décider qui, des enfants concernés, était susceptible de bénéficier de méthodes de rééducation et d'une éventuelle scolarisation, donc ayant un quotient intellectuel d'au moins 70. Les lieux de rééducation existants alors étaient d'anciens centres pour enfants souffrants de séquelles de poliomyélite, centres utilisant des méthodes et une organisation thérapeutique promulguées pour ce type de pathologies. Les buts recherchés étaient de redresser le corps de l'enfant handicapé, le mettre droit et remplacer les régions (os, articulations) non efficientes par des appareillages sophistiqués, lourds et très peu utilisables dans la vie quotidienne (à l'instar de ce qui était prescrit pour lutter contre les séquelles de poliomyélite). L'évolution des connaissances sur le fonctionnement du cerveau par, notamment, les recherches en neurosciences ont modifié, ces vingt-cinq dernières années, la compréhension des contraintes en présence. La population d'enfants avec handicap d'origine neurologique a également changé du fait de la prévention gestationnelle et obstétricale. Mais aussi les possibilités de la réanimation néonatale ont permis, ces dernières années, une diminution drastique de la mortalité périnatale des grands prématurés nés avant 30 semaines. Ces progrès n'ont cependant pas permis de diminuer dans les mêmes proportions les séquelles neurodéveloppementales chez ces enfants. La prévalence de la paralysie cérébrale dans toutes ses expressions reste stable ou ne décroît pas aussi nettement que prévu. En revanche, les types de séquelles et leur gravité ont changé. L'utilisation plus récente, dans les premières heures de vie, de stratégies thérapeutiques de neuroprotections (hypothermie associée à une molécule comme la mélatonine) invite à croire à une nouvelle évolution possible des tableaux cliniques (diminution du nombre de séquelles, diminution de leur gravité) dans les années qui viennent. Enfin, la prise en charge précoce, interdisciplinaire, ciblée sur les potentiels de l'enfant pour lui faire parcourir les différentes étapes de son développement au plus près des réalisations des enfants du même âge, a modifié le devenir des enfants souffrant de handicaps sensorimoteurs. Il suffit pour s'en convaincre d'examiner un enfant avec séquelles neurologiques équivalentes mais dans un contexte de grande déshérence, sans stimulation, sans prise en charge d'aucune sorte : déformations orthopédiques, désorganisation sensorielle, déficience intellectuelle par manque de sollicitations adéquates prennent alors toute la place comme j'ai pu le constater moi-même dans les orphelinats de Roumanie.

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Étiologies La prématurité, les grossesses multiples, les troubles métaboliques, les menaces d'accouchement prématuré à répétition, la post-maturité sont des causes fréquemment retrouvées. Certaines pathologies maternelles peuvent être rendues responsables. Une addiction aux drogues, à l'alcool, des traumatismes fœtaux (violence, accident de voiture) sont parfois mis en évidence. Des embryofœtopathies toxiques, l'exposition à des radiations toxiques peuvent être aussi en cause. Certaines anomalies génétiques sont parfois retrouvées. Une hypoxie–ischémie peut survenir de façon aiguë (hématome rétroplacentaire) ou de façon chronique (insuffisance placentaire) à n'importe quel moment de la vie fœtale, au cours de la naissance ou dans les semaines qui suivent. Au cours du travail, une hémorragie massive extériorisée, une anse du cordon procidente, un collapsus maternel peuvent se produire, ainsi que des causes mixtes : causes traumatiques et asphyxiques au moment de l'expulsion en relation avec forceps haut, dystocie des épaules, rétention de la tête dans une présentation par le siège. Au cours d'une césarienne, une rupture utérine sur cicatrice antérieure peut se produire. Des séquelles intellectuelles et cognitives constituent la menace la plus fréquente non seulement chez les enfants nés aux limites de la viabilité avant 27 semaines mais aussi chez les prématurés jusqu'à 32 semaines et même chez les prématurés les plus modérés nés à 33 ou 34 semaines. Des lésions du système veineux sous forme d'une intense congestion du réseau veineux des régions périventriculaires, des hémorragies de ce réseau et des infarctus veineux sont le plus souvent associés aux hémorragies de la zone germinative ou intraventriculaire.

Répartition topographique des lésions Au niveau des hémisphères cérébraux, le cortex sensorimoteur est très à risque, de même que les cortex sensoriels et l'hypocampe. Dans le tronc cérébral, les tubercules quadrijumeaux, les noyaux oculomoteurs, la formation réticulée, les V, VII, IX et X paires crâniennes sont exposés. Dans le cervelet, une atrophie vermienne secondaire est parfois retrouvée.

Signes cliniques • Spasticité : elle est la marque d'une lésion du système corticospinal, lésion

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qui libère plus ou moins complètement l'action des structures souscorticales. Plus la lésion est sévère, plus la spasticité s'installe tôt (premiers mois de la vie). Lorsque la lésion est mineure, la spasticité peut n'apparaître qu'au cours de la deuxième année. • Flaccidité : lorsque les influences excitatrices des formations mésencéphaliques sont supprimées, une hypotonie complète en résulte. • Rigidité : elle est considérée comme liée à l'action prépondérante des noyaux vestibulaires, libérée des actions inhibitrices du cortex et de la partie supérieure de la réticulée. L'exagération permanente du tonus est sous le contrôle des stimuli sensoriels vestibulaires, le cerveau supérieur n'intervient plus : c'est la rigidité décérébrée. C'est ce que l'on appelle un « syndrome extrapyramidal ». • Atteinte des chiasmas optiques : exposés du fait de leur situation anatomique, ils entraînent une amblyopie ou une cécité d'origine centrale.

Circonstances aggravantes Un hématome sous-dural, complication la plus traumatique des accouchements dystociques avec utilisation de forceps « haut » en cas de disproportion fœtopelvienne, et la rétention de la tête dans les présentations par le siège sont des circonstances favorisantes. Le mécanisme incriminé est une rupture des vaisseaux superficiels de la convexité par traumatisme direct ou par modifications successives de la forme du crâne avec fractures, déchirures des faux. Les traumatismes obstétricaux sont maintenant exceptionnels, rarement « purs » mais associés à une hypoxie–ischémie sévère du tissu cérébral, du fait des circonstances obstétricales.

Mécanismes physiologiques Lorsque l'ensemble du système neuromoteur et musculaire est intact, c'est-àdire en l'absence de toute lésion centrale, la mobilisation passive rapide d'un segment de membre n'entraîne pas d'augmentation de la résistance à l'étirement. Le déplacement obtenu est comparable à celui obtenu par mobilisation lente.

Mécanismes pathologiques Une ou des lésions au cerveau entraînent des difficultés de la commande motrice du fait de leur situation au passage des grands faisceaux moteurs

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pyramidaux. Lorsque le contrôle supraspinal est altéré, la réponse à la mobilisation rapide est altérée et permet de définir la spasticité (signe d'une atteinte centrale). La plupart des hémorragies sous-arachnoïdiennes ou intraventriculaires disparaissent sans laisser de trace, mais des séquelles des hémorragies de la zone germinative chez les prématurissimes sont possibles. Les hémorragies de la zone germinative peuvent affecter la prolifération des cellules gliales, en particulier celles des astrocytes destinés à la plaque sous-corticale. L'organisation du néocortex sera secondairement perturbée. Le risque majeur est l'installation d'une hydrocéphalie post-hémorragique par trouble de la résorption du liquide céphalo-rachidien (LCR) et donc blocage de la circulation de ce LCR. Les caillots viennent bloquer la circulation (par « feutrage » ou épaississement) et les granulations ne sont plus capables de réabsorber, car elles sont modifiées par le sang de l'hémorragie. La présence d'un pigment ferrique, due à l'hémorragie, dans les méninges peut augmenter la difficulté de circulation du LCR, pouvant entraîner une hydrocéphalie post-hémorragique liée à une obstruction soit au niveau des foramina de Magendie et de Luschka, soit au niveau de l'aqueduc de Sylvius. On note différents stades de la dilatation ventriculaire (fig. 4.1). Les leucomalacies périventriculaires dans la substance banche sont les lésions les plus courantes chez le prématuré, avec la fréquence de 4 à 10 % des enfants vivants anciens prématurés. Trois zones sont particulièrement sensibles à ce mécanisme :

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FIG. 4.1 Gradation des hémorragies intraventriculaires schématisée sur une coupe coronale. Source : Amiel-Tison C. L'infirmité motrice d'origine cérébrale. 2 e ed. Paris : Masson ; 2004, p. 75.

• la partie externe des ventricules latéraux et en avant des cavités ventriculaires, donnant des lésions des voies motrices ; • les radiations optiques donnant des troubles de la vision ; • le bord des cornes latérales donnant des problèmes d'audition et, de plus, un défaut de mise en place des circuits associatifs et un retard de myélinisation. Les leucomalacies sont des cicatrices des cellules gliales mortes qui se calcifient ou des cavités qui ne cicatrisent pas (avec des conséquences plus graves). Leur taille peut être importante, avec atrophie de substance blanche, dilatation des cavités ventriculaires et lésions secondaires du corps calleux [3].

Conséquences Formes topographiques • Hémiplégie : avec infarcissement d'un territoire artériel, survenant en

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prénatal ou sur un nouveau-né à terme, elle est souvent associée à une hémianopsie, des déficits sensoriels, une épilepsie. • Diplégie ou paraplégie : avec leucomalacies périventriculaires, en postnatal chez un nouveau-né prématuré, elle est souvent accompagnée de strabisme. • Quadriplégie ou tétraplégie : avec leucomalacies périventriculaires étendues et/ou lésions corticales dues à une hypoxie–ischémie, elle est souvent liée à une infection périnatale, avec plus ou moins déficience intellectuelle et épilepsie. Cette classification correspond à des indications topographiques désignant certaines parties du corps plus spastiques que d'autres. Cela ne signifie nullement que le reste du corps est indemne.

Formes dyskinétiques Avec mouvements anormaux, signant une atteinte des noyaux gris centraux : • mouvements choréiformes : involontaires rapides, interrompant le mouvement volontaire ; • mouvements athétosiques : involontaires lents, reptatoires, parasitant la posture de repos. Un clonus avec secousses déclenchées par l'étirement rapide du muscle accompagne souvent la spasticité.

Formes ataxiques Signant l'atteinte du cervelet et donnant des difficultés d'équilibre, les formes ataxiques sont souvent associées à l'hypotonie.

Examen neurologique Amiel-Tison (Amiel-Tison neurological assessments ou ATNAT) [4] Afin de mettre en évidence l'existence d'une paralysie cérébrale, la pratique systématique d'un examen neurologique basé sur l'essentiel (signes permanents neuromoteurs et crâniens), fil conducteur dans l'interprétation des dysfonctions successives, permet au pédiatre de mettre en évidence très tôt les premiers signes encore non spécifiques de déficiences en voie de constitution, et de détecter tout au long des deux premières années les signes modérés ou mineurs. C'est un examen médical destiné à rechercher un

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diagnostic. Il ne relève donc pas de la compétence de l'ostéopathe. Cependant, la connaissance théorique et pratique de cet examen permet à tout praticien, dans n'importe quelle circonstance professionnelle (exercice libéral, exercice dans le cadre d'une institution, enseignement, exercice humanitaire), de faire sa propre évaluation de l'existence ou non d'un substratum neurologique, de la gravité éventuelle des conséquences et, ainsi, de pouvoir construire un plan de traitement ostéopathique cohérent. Cet examen sera utilisé tout le long du développement de l'enfant, soit de la naissance à 6 ans [5]. L'ostéopathe peut être amené à effectuer cet examen afin d'affiner sa clinique, de déterminer quel va être son angle de traitement et de poursuivre un dialogue avec le pédiatre traitant. Je décrirai donc cet examen, ses difficultés à contourner et les déductions qui en découlent.

Signes permanents neuromoteurs et crâniens Un examen neurologique classique, uniquement fondé sur le calendrier moteur (et fonctionnel), identifie les pathologies sévères, et encore tardivement. Il ignore les pathologies modérées et mineures et n'apporte pas d'orientation étiologique au pédiatre. À l'inverse, l'ATNAT est basé sur les signes permanents, fil conducteur dans la compréhension des dysfonctions successives. Cette approche permet le dépistage d'anomalies modérées ou mineures, qui passent souvent inaperçues. Les bases de la démarche clinique de l'ATNAT sont à retrouver dans la conception de l'organisation du cerveau comme un ensemble comprenant un « cerveau inférieur » (réunissant la protubérance, le tronc cérébral et le cervelet) et un « cerveau supérieur » (réunissant hémisphères cérébraux et noyaux gris centraux), même si cette conception semble une simplification. Les résultats sont interprétés et reportés sur une fiche permettant au pédiatre de décider de l'existence ou non d'un substratum neurologique.

Fiche d'optimalité Concept d'optimalité Des réponses parfaites dès les premiers examens ATNAT chez un nouveauné à terme eutrophique permettent d'affirmer l'intégrité du système nerveux central (SNC). Certes, même à 40 semaines, la motricité est encore sous l'emprise des réactions primaires contrôlées par le tronc cérébral (système

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sous-corticospinal), mais certaines réponses, comme le passage de la tête en avant dans l'épreuve du tiré–assis (fig. 4.2), l'amplitude de la flexion passive du tronc supérieur à l'extension, l'ouverture des mains et l'abduction du pouce, testent les fonctions supérieures, c'est-à-dire le système corticospinal. Enfin, la vigilance (fixation et poursuite visuelles) se perfectionne avec le développement des fonctions supérieures.

FIG. 4.2 Manœuvre du tiré assis et retour en arrière. Réponse symétrique avant–arrière observée normalement à partir de 38 à 40 semaines.

Lorsque des anomalies sont détectées, les examens sont répétés.

Deux outils, une même méthode Deux examens sont réalisés. 1. Un examen à 40 semaines, l'Amiel-Tison neurological assessments ou ATNAT, en fait réalisé dans la première semaine chez le nouveau-né à terme, entre la 38e et la 42e semaine chez l'ancien prématuré. • Objectifs : affirmer l'absence de signes neurologiques, c'est-à-dire définir l'optimalité à terme. • Déroulement : – examen crânien (périmètre crânien et sutures) ; – fonction neurosensorielle et activité motrice spontanée ; – mesure du tonus musculaire passif des membres supérieurs (foulard, retour arrière des bras), des membres inférieurs (angle poplité, retour arrière des membres inférieurs) et du tonus de l'axe (flexion du tronc/extension du tronc) ; – mesure du tonus axial actif ; – réactions archaïques (agrippement, Moro, extension croisée, Réflexe

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Tonique Asymétrique du Cou, redressement bi- et unipodal, marche dite automatique) ; – forme du palais et tonicité de la langue ; – succion/déglutition ; – stabilité aux manipulations (couleur, signes de fatigue, pleurs, bâillements) ; – signes d'une éventuelle lésion anténatale (pouce fixé inactif en adduction, chevauchement des sutures squameuses, palais ogival) ; 2. Puis un examen de 0 à 6 ans, l'évaluation neurologique d'Amiel-Tison 0–6 ans ou ENAT 0–6 (fig. 4.3).

FIG. 4.3 Définition de l'optimalité neurologique à terme. Source : Amiel-Tison C. Pathologies neurologiques périnatales et ses conséquences. Issy-lesMoulineaux : Elsevier Masson ; 2010, p. 121.

• Objectifs : poursuivre les investigations si les réponses portées sur la fiche d'optimalité ne sont pas optimales, et surveiller l'apparition des signes de la lésion cérébrale (spasticité, délais dans les acquisitions

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neuromotrices).

Présence de signes neurologiques Les signes cliniques les plus habituels en période de convalescence, chez le nouveau-né à terme, à l'âge corrigé (AC) chez l'ancien prématuré, sont : • une fixation et une poursuite oculaire médiocre ; • un déficit des muscles fléchisseurs du cou au profit des extenseurs ; • un déséquilibre du tonus passif de l'axe (au profit des extenseurs) ; • des difficultés alimentaires ; • des troubles du sommeil ; • une dysrégulation du système nerveux autonome, avec mauvaise adaptation aux changements environnementaux et à la fatigue, pouvant aller jusqu'au malaise vagal.

Spasticité : à partir du 4e mois La recherche d'une éventuelle spasticité signant une atteinte centrale sera basée sur la comparaison des étirements lent et rapide, car le contrôle supérieur sur l'arc médullaire monosynaptique est nécessaire pour qu'un étirement rapide soit possible. Cette recherche s'effectue préférentiellement par étirement du triceps sural (fig. 4.4). C'est un muscle antigravitaire donc très riche en fuseaux neuromusculaires. De plus, la topographie des lésions au niveau de la capsule interne explique la fréquence de l'atteinte distale du membre inférieur. Ce muscle bi-articulaire est testé genou étendu pour solliciter les trois chefs.

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FIG. 4.4 Étirement du triceps sural, genou étendu, par flexion dorsale, lent (A) puis rapide (B) du pied : réponse normale. Source : Amiel-Tison C. Pathologies neurologiques périnatales et ces conséquences. Issy-lesMoulineaux : Elsevier Masson ; 2010, p. 109.

Dans la réponse normale, les angles lent et rapide sont identiques, c'est-àdire que l'angle trouvé à l'étirement lent (sans raccourcissement) et à l'étirement rapide est le même, donc le contrôle supérieur est intact. En revanche, si un stretch tonique (expression de la spasticité) existe, l'angle à l'étirement lent est souvent déjà limité et l'étirement rapide est impossible. L'arrêt est presque immédiat, le déplacement ne peut être poursuivi que lentement (fig. 4.5).

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FIG. 4.5 Altération du contrôle supérieur : spasticité affirmée. A. Lent. B. Rapide. Source : Amiel-Tison C. Pathologies neurologiques périnatales et ces conséquences. Issy-lesMoulineaux : Elsevier Masson ; 2010, p. 109.

Cela signe une altération du contrôle supérieur avec spasticité affirmée. Si une spasticité de degré plus mineur (dont le mécanisme est identique mais de degré moindre) est retrouvée, on sera en présence d'un stretch phasique. À l'étirement lent, l'angle sera normal ou modérément limité. La spasticité est la marque d'une lésion du système corticospinal, lésion qui libère plus ou moins complètement l'action des structures souscorticales. Plus la lésion est sévère, plus la spasticité s'installe tôt (premiers mois). Lorsque la lésion est mineure, la spasticité peut n'apparaître qu'au cours de la deuxième année. La dorsiflexion rapide du pied à la recherche d'une spasticité n'a pas d'intérêt à la période néonatale, mais doit être systématique dans tous les examens de dépistage ultérieurs.

Rigidité Elle peut être retrouvée. Dans ce cas, la manipulation lente donne à l'examinateur la perception d'augmentation de la résistance sur la totalité du déplacement (rappelant la résistance d'un tuyau de plomb). Cette rigidité résulte d'une lésion intéressant le cerveau inférieur. Elle est souvent associée à une dyskinésie.

Mouvements anormaux ou dyskinésie On retrouve soit des mouvements :

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• de type clonus : secousses déclenchées par l'étirement rapide du muscle accompagnant la spasticité ; • choréiformes : mouvements involontaires rapides, interrompant le mouvement volontaire ; • athétosiques : mouvements involontaires lents, reptatoires, parasitant la posture de repos. Ils sont la conséquence d'une atteinte des noyaux gris centraux, ils augmentent avec l'âge et s'associent à des dystonies posturales.

Dystonies posturales ou co-contractions des muscles antagonistes Les dystonies posturales, par altération de l'« inhibition réciproque agonistes–antagonistes » résultant du défaut de contrôle supérieur sur l'activité médullaire, sont souvent associées à la spasticité. Par définition, permanentes (non vitesse-dépendante), elles rapprochent les insertions musculaires et entraînent donc des raccourcissements tissulaires secondaires dus aux attitudes dites vicieuses maintenues, qui se sont pas une expression pathologique mais une adaptation physiologique.

Hypotonie L'hypotonie est une tolérance excessive, pour l'âge, à la mobilisation segmentaire lente, et une hyperlaxité importante. La motricité spontanée est alors réduite. Lorsque l'hypotonie est majeure, elle entraîne des déformations dues à la gravité, avec cyphose puis cyphoscoliose.

Réactions posturales (automatismes de protection ou parachutes latéraux) Ce sont les réactions de rattrapage à des poussées d'apparition décalée dans le temps : d'abord latérale, antérieure puis postérieure.

Examen des sutures crâniennes (fig. 4.6)

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FIG. 4.6 Os du crâne : sutures et fontanelle.

Aspect normal, bord à bord : en cas d'atrophie modérée, l'intérêt d'examiner la suture squameuse est évident (fig. 4.7).

FIG. 4.7 Morphologie particulière de la suture squameuse.

Interprétations des signes neurologiques Déséquilibre du tonus de l'axe : la manœuvre de flexion ventrale du tronc (incurvation ventrale) évalue l'extensibilité du plan musculaire postérieur. L'incurvation obtenue est habituellement franche (le tronc s'enroule en flexion antérieure).

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La manœuvre d'extension du tronc évalue le contrôle supérieur cérébral sur les muscles antigravitaires. L'extension supérieure à la flexion signe la prédominance des extenseurs, ce qui est toujours pathologique et souvent déjà repéré par la posture spontanée en opisthotonos. Ceci oriente vers un défaut de contrôle supérieur cérébral sur les muscles antigravitaires. Il ne s'agit pas d'un raccourcissement tissulaire lié à une position dite « vicieuse » d'une posture préférentielle, mais d'un symptôme évoquant une lésion des faisceaux moteurs, et donc une atteinte centrale (fig. 4.8 et 4.9).

FIG. 4.8 Localisation stratégique à la jonction de la voûte et de la base du crâne. 1. Sutures bord à bord. 2. Sutures disjointes. 3. Chevauchement de sutures.

FIG. 4.9 Rétraction des fibres supérieures du trapèze. 1. Développement typique. 2. Rétraction des fibres supérieures du trapèze et des muscles sous-jacents. 3. Rétraction des muscles latéraux du cou (sterno-cléidomastoïdiens). Source : C. Amiel-Tison. Neurologie périnatale. Paris : Masson ; 1999.

Lorsque flexion et extension n'offrent aucune résistance, on est en présence d'une hypotonie axiale, entraînant le maintien de postures inappropriées (station assise avec déséquilibre du bassin par exemple).

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La fonction neurosensorielle, l'activité motrice spontanée, la fixation et la poursuite visuelle ainsi que d'éventuels signes oculaires sont également examinés. Le tonus musculaire passif est évalué au niveau des membres supérieurs avec la manœuvre de retour en flexion et la manœuvre du foulard, qui permettent de mesurer l'éventuelle asymétrie des étirements lents au niveau des membres. Tout l'intérêt consiste à montrer précocement la présence d'une asymétrie droite–gauche. Au niveau des membres inférieurs, le retour en flexion et la mesure de l'angle poplité avec comparaison droite–gauche sont évalués (fig. 4.10).

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FIG. 4.10 Tonus passif axial. A. Déséquilibre du tonus de l'axe. Première ligne : développement typique. Deuxième ligne : paralysie cérébrale. Troisième ligne : hypotonie. B et C. Marque précoce et définitive d'une lésion du cerveau supérieur, après correction d'un raccourcissement éventuel des trapèzes. Source : fig. A d'après Amiel-Tison C. Neurologie périnatale. Paris : Masson ; 1999, p. 89–90. Fig. B et C tiré de Amiel-Tison C. Neurologie périnatale. Paris : Masson ; 1999, p. 96.

Les réactions primaires, comme la succion non nutritive, la forme du palais (palais ogival), la tonicité de la langue (avec présence ou non de fasciculations de la langue au repos), sont testées. La réponse à la voix et l'interaction sociale, les pleurs (intensité, calmabilité), l'excitabilité sont notés. Les « réflexes archaïques » ou réactions

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primaires ont été étudiées au cours du premier examen pédiatrique, lors de la naissance de l'enfant ; ils ne seront donc plus recherchés. Ils peuvent néanmoins persister, signant l'importance de l'activité primaire conservée alors qu'elle devrait avoir disparu. Il s'agit de la réaction d'agrippement (grasping) des doigts, de la marche dite « automatique », du réflexe de Moro, du réflexe tonique asymétrique du cou. La stabilité de l'état physiologique sera soit une stabilité excellente, soit une déstabilisation modérée et transitoire, soit une déstabilisation sévère (fig. 4.11 et 4.12).

FIG. 4.11 Cibles. A. Cible faite de cercles concentriques pour l'étude de la fixation et poursuite visuelle « l'œil de bœuf » sur papier brillant. B. Cible de Fantz comportant le dessin d'un visage. Source : Amiel-Tison C. L'infirmité motrice d'origine cérébrale. 2 e éd. Paris : Masson ; 2004, p. 176.

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FIG. 4.12 Courbe du périmètre crânien d'après Nelhaus (composée d'après des données internationales et interraciales).

C onse il du pra t icie n ost é opa t he Il revient au pédiatre de faire le diagnostic et d'orienter vers des investigations mettant en évidence les troubles entraînés par la ou les lésions au cerveau, sans oublier que l'interprétation des items de l'examen Amiel-Tison est soumise à la prise en compte des modifications impliquées par la maturation en fonction de l'âge de l'enfant. En effet, un signe d'optimalité pendant le 1e r trimestre (bras en chandelier) devient un signe de pathologie par la suite, à partir du 2e trimestre et pour toute la vie (voir les NEM décrits plus haut).

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Le pédiatre pourra s'inspirer de l'algorithme des figures 4.13 et 4.14 [6].

FIG. 4.13 Démarche clinique en cas de suspicion d'une paralysie cérébrale (IMOC). Source : Amiel-Tison C, Gosselin J. Démarche clinique en neurologie du développement. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2009.

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FIG. 4.14 Démarche clinique en cas de suspicion d'une déficience intellectuelle. Source : Amiel-Tison C, Gosselin J. Algorithme diagnostic APECADE, in Démarche clinique en neurologie du développement. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2009.

En conclusion, l'intervention ostéopathique se justifiera à partir des indications suivantes : • conséquences liées à la spasticité ; • hypovascularisation de certaines régions du cerveau ; • déséquilibres hémodynamiques au niveau viscéral ; • non-utilisation optimale de la gestuelle et de la posture ; • troubles sensoriels éventuels (visuels, auditifs, olfactifs, d'équilibration) ; • postures trop prolongées (assise, station debout, plat dos) ; • troubles relationnels éventuels ; • troubles de la communication. Les techniques utiles seront détaillées dans la seconde partie de l'ouvrage.

Références [1] Rosenbaum P, et al. A report : the definition and classification of

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cerebral palsy April 2006. Dev Med Child Neurol Suppl. 2007 Feb;109:8–14. [2] Volpe JJ. Neurology of the Newborn. 5th ed Philadelphia: Saunders; 2008. [3] Adamsbaum C, ed. Imagerie pédiatrique et fœtale. Paris: Flammarion Médecine-Sciences; 2007. [4] Amiel-Tison C. Examen neurologique à terme. In: Amiel-Tison C, ed. Neurologie périnatale. 3e ed Paris: Masson; 2005. [5] Amiel-Tison C, Gosselin J. Évaluation neurologique de la naissance à 6 ans. Paris: Masson; 2007. [6] Amiel-Tison C, Gosselin J. Démarche clinique en neurologie du développement. Paris: Masson; 2004.

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C H AP I T R E 5

Troubles du spectre de l'autisme Les troubles du spectre de l'autisme (TSA) sont le deuxième groupe de pathologies neurologiques d'origine centrale provoquant des difficultés de développement. Dans les définitions antérieures, ces troubles faisaient partie des troubles envahissants du développement (TED).

Définition L'autisme, depuis sa découverte en 1943 par Léo Kanner, a fait couler beaucoup d'encre. En France, l'autisme est reconnu comme un handicap depuis 1995 et comme un handicap cognitif depuis 2005. C'est un syndrome d'étiologies et d'expressions multiples, allant de la limite (borderline) du développement typique jusqu'à la gravité extrême impliquant des difficultés à tous les niveaux : communication non verbale et verbale ; socialisation ; relations ; motricité globale et fine ; coordination ; troubles sensoriels de type hypodiscriminations, hyperdiscriminations, glissements sensoriels, hallucinations sensorielles et troubles de l'intermodalité sensorielle. Dans l'état des connaissances publié par la Haute Autorité de santé (HAS) en 2012, les TSA sont définis comme un groupe hétérogène de troubles qui se caractérisent tous par des altérations qualitatives des interactions sociales réciproques et des modalités de communication et de langage, ainsi que par un répertoire d'intérêts et d'activités restreints, stéréotypés et répétitifs. Une déficience intellectuelle est mise en évidence dans de nombreux cas. Ces anomalies qualitatives atteignent de manière envahissante la personne et son fonctionnement et ce, en toutes situations. Les TSA regroupent des tableaux cliniques divers, entraînant des situations de handicap hétérogènes. Le trouble du spectre de l'autisme (TSA) s'exprime précocement dans l'enfance, puis persiste à tous les âges de la vie. Il est caractérisé par un développement altéré manifeste avant l'âge de 3 ans, avec une perturbation caractéristique du fonctionnement dans chacun des domaines suivants : interactions sociales réciproques, communication et comportement à caractère restreint, répétitif et stéréotypé (par exemple, l'enfant répète de

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manière immuable certains mouvements, certaines routines ou s'intéresse quasi exclusivement à certains objets). L'autisme de haut niveau, ou syndrome d'Asperger, fait partie des TSA. Certaines particularités des TSA sont retrouvées (hyperactivité, impulsivité, troubles de l'attention, troubles sensoriels en particulier ainsi que stéréotypies), mais le langage est présent (bien que biaisé) et le développement intellectuel est bon et même parfois très bon. Depuis de nombreuses années, les travaux de recherche ont montré qu'il existait une forte implication des facteurs génétiques dans l'origine de ce syndrome. La poursuite de ces travaux devrait permettre d'aboutir à une plus grande compréhension du syndrome ainsi qu'à une meilleure prise en charge, aussi bien médicamenteuse qu'éducative et thérapeutique.

Mécanisme pathologique Un terrain de susceptibilité génétique ou une lésion cérébrale entraînant un défaut de la barrière immunitaire, permettant à une infection virale de franchir cette barrière pendant la gestation (cytomégalovirus, encéphalopathie à herpès), et la grande prématurité pourraient être des scénarios possibles. La conséquence est une altération de la formation des synapses2 au cours du développement du système nerveux, entraînant une sélection anormale de réseaux de neurones, sur un terrain de susceptibilité génétique. Ces perturbations et celles des cellules gliales se produiraient particulièrement dans les trois premiers mois de gestation. Les conséquences physiopathologiques seraient des dommages précoces au niveau du tronc cérébral, du système limbique, du corps calleux, du cervelet et du cortex fronto-temporal. Les publications les plus récentes mettent en évidence des altérations du fonctionnement de systèmes cérébraux impliqués particulièrement dans le décodage de l'information sensorielle, motrice et émotionnelle.

Prévalence En France, les TSA sont évalués avec les troubles apparentés à 1 sur 160 (aux États-Unis : 1 sur 100). La sex-ratio indique généralement 3,8 garçons pour une fille, ce résultat restant en discussion à l'heure actuelle, les paramètres diagnostics étant considérés très orientés masculins. Ce taux de prévalence a depuis quelques années explosé et ce, en raison des modifications des

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critères de diagnostic, de l'amélioration du repérage et de la connaissance de ce handicap par les professionnels de services spécialisés dans l'élaboration de diagnostics : en France, les chiffres actuels donnés dans les communications les plus récentes sont de une naissance sur 2000 en 1960 à une naissance sur 150 en 2012, de 6 à 60 pour 10 000 enfants. Les chiffres américains parlent de 1 % d'une classe d'âge.

Signes cliniques Dans les formes syndromiques, le tableau clinique comprend, outre le phénotype comportemental, une constellation de signes avec anomalies morphologiques (dysmorphies) et anomalies viscérales. Les pathologies et troubles le plus souvent rencontrés sont les troubles du sommeil, les troubles psychiatriques (principalement anxiété, déficit de l'attention), l'hyperactivité, l'épilepsie, des troubles viscéraux, une déficience intellectuelle. Les principaux domaines du développement présentant des particularités chez les personnes avec TSA sont : • les apprentissages et l'application des connaissances : regarder, écouter, imiter, acquérir le langage, fixer son attention, etc. ; • la communication : recevoir et produire des messages verbaux ou non verbaux (contact oculaire, réponse à la voix humaine, vocalisation préverbale, pointage, utilisation de pictogrammes) ; • les relations et interactions avec autrui : nouer ou mettre fin à des relations avec autrui, au sein ou à l'extérieur de la famille, etc.

Troubles sensoriels Le fonctionnement sensoriel des personnes avec TSA est altéré avec une réactivité particulière aux différentes stimulations sensorielles. Toutes les sensorialités peuvent être touchées (vision, audition, olfaction, gustation, tact, proprioception, équilibration) en raison d'un trouble de filtrage des informations perçues ou d'une inconstance perceptive. Les modalités de traitement de l'information sensorielle peuvent s'accompagner également de désordres de l'intermodalité sensorielle (traiter plusieurs sensorialités en même temps) dus à une anomalie du traitement temporospatial d'événements multimodaux. L'expression de la douleur présente des particularités, les douleurs somatiques pouvant se traduire par une apparition de troubles du comportement ou de conduites de retrait.

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L'ocytocine, parfois appelée hormone de l'attachement, pourrait jouer un rôle dans la reconnaissance des visages. Une étude conduite par Larry Young (Emory University, Atlanta) montre que la capacité à reconnaître les visages peut être affectée chez certains membres d'une famille comptant un enfant autiste. Suspectant une origine génétique de ce trait, les chercheurs ont constaté qu'un changement dans l'ADN du gène récepteur à ocytocine pouvait expliquer ces différences de performance. Ces observations viennent conforter d'autres travaux montrant que l'administration d'ocytocine chez les autistes augmente la durée des regards portés vers la région des yeux de leur vis-à-vis. Il résulte de toutes ces particularités sensorielles des procédures spécifiques comme la recherche de stimulations sensorielles (balancements, certaines stéréotypies), une distractibilité, une hyperactivité avec impulsivité et troubles de l'attention. Chez certaines personnes avec TSA, la perception visuelle du mouvement humain et l'exploration visuelle sont biaisées, ce qui peut influencer divers comportements, comme les interactions sociales, le décodage des mimiques faciales ou les émotions d'autrui. Or, une altération qualitative des interactions sociales est un des signes importants du trouble envahissant du développement. De plus, le fonctionnement émotionnel est caractérisé par des particularités dans le traitement des émotions.

Troubles moteurs Les fonctions motrices peuvent être atteintes, en particulier les fonctions d'organisation du mouvement : fonctions de coordination visuomanuelle, d'anticipation des ajustements posturaux, de la planification du mouvement et d'intention qui suppose une motivation pour agir et l'organisation de l'action vers un but. Ces troubles moteurs sont intriqués aux troubles sensoriels. Les difficultés motrices s'expriment à différents niveaux : • le niveau d'activité motrice qui peut être déviant aux niveaux quantitatif (enfant soit apathique soit hyperkinétique ou une alternance des deux) et qualitatif ; • des troubles du tonus, avec la plupart du temps une hypotonie globale liée à un décalage dans le déroulement du calendrier moteur. Cette hypotonie a un retentissement orthopédique (déformation des axes des membres inférieurs, attitude scoliotique, cyphose, pieds plats), et sur la

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motricité fine. Elle entraîne également une difficulté d'ajustement postural avec l'absence d'anticipation des ajustements posturaux. On note également souvent une spasticité des triceps qui explique une marche caractéristique sur la pointe des pieds. Au niveau de la motricité globale, on retrouve une grande difficulté d'acquisition des mouvements alternatifs, ou nécessitants une dissociation des deux hémicorps, un retard dans l'acquisition de la montée et, surtout, la descente des escaliers, des difficultés de coordination et de synchronisation des bras ou des jambes, tandis que la motricité fine est également très souvent altérée. Des troubles de la marche, avec une pauvreté des mouvements synchronisés du corps, comme l'antépulsion du tronc et le balancement alternatif des bras, et fréquemment une augmentation du polygone de sustentation sont le plus souvent retrouvés. Le neurologue Olivier Sacks décrit une démarche avec « un aspect figé, une démarche empruntée, dont certains aspects pouvaient même évoquer une ataxie ». La marche de l'enfant autiste est d'ailleurs un des items de l'outil de dépistage précoce de l'autisme M-CHAT (modified checklist for autism in toddlers) [1]. Une étude de la South Caroline Autism and Developpemental Disabilities Monitoring Program, réalisée sur 47 726 enfants, montre que 62 % des enfants TSA présentent un retard du développement moteur. Weiss et al. [2] Esposito et al. ont réalisé une étude, par analyse vidéo rétrospective, sur la démarche d'enfants autistes non pris en charge. Cette étude, réalisée sur 55 enfants en bas âge, divisés en trois groupes, montre que « l'âge d'autonomie à la marche » est de : 14,2 mois chez les enfants avec troubles autistiques ; 13,1 mois chez les enfants avec retards de développement non-autistes, 12,9 mois chez les enfants sans troubles du développement. Tout en restant dans la norme de l'âge de la marche, cet âge est malgré tout retardé chez les enfants avec troubles autistiques. L'hypotonie est le symptôme moteur le plus fréquemment retrouvé, symptôme qui semble diminuer avec l'âge. L'apraxie motrice est également retrouvée chez un tiers des enfants avec TSA, et est aussi plus fréquente chez le jeune enfant que le sujet plus âgé.

Troubles du traitement de l'information sensorielle Le long temps de latence des réponses, le seuil de réceptivité alternativement élevé ou faible aux stimuli, la tendance à l'excès avec une réponse inattendue,

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dont le coût peut « surcharger » l'enfant, rendent la communication au quotidien très délicate. Les difficultés de fonctionnement des personnes avec TSA se traduisent notamment par les comportements à problèmes (socialement difficiles à accepter) qui touchent plusieurs domaines : automutilation, destruction, stéréotypies, agressivité physique et problèmes d'alimentation. Du fait des difficultés à capter le monde extérieur à cause de troubles sensoriels, de problèmes moteurs ou de troubles de la communication, l'enfant souffrant de TSA est peu ou mal perméable aux sollicitations extérieures, ce qui aggrave son retard et son isolement. De plus, une difficulté à agir, à répondre aux sollicitations et donc à affiner ses acquisitions vient aggraver le tableau.

C om pé t e nce s spé cia le s de s pe rsonne s souff ra nt du syndrom e d'Aspe rge r Les capacités exceptionnelles, de personnes souffrant du syndrome d'Asperger, dans les domaines de la musique, des mathématiques, de la mémorisation, du calcul des distances, du dessin, ne servent la plupart du temps à rien dans la vie quotidienne, en particulier pour la survie. De plus, les calculateurs géniaux sachant reconnaître des nombres premiers de six chiffres, ne savent pas, la plupart du temps, pratiquer des opérations arithmétiques simples, comme l'addition (donc ne procèdent pas par progression analogique dans un raisonnement abstrait).

Diagnostics différentiels Il ne faut pas confondre TSA, marasme (du grec « dépérir ») et hospitalisme. Les travaux les plus récents sur le développement et le fonctionnement du cerveau permettent de mieux faire la différence entre TSA, carences relationnelles et déficit sensoriel (audition, vision, olfaction, tact, équilibration, sensibilité à la douleur, sensibilité à la température, sensibilité aux infrarouges…). Dans le cas de carences relationnelles, les examens cliniques neuropédiatriques répétés et approfondis montrent une évolution favorable allant jusqu'à la réversibilité des symptômes quand le milieu devient satisfaisant. De plus, l'absence de troubles cognitifs importants ou, s'ils existent et dans une certaine mesure, leur sensibilité aux changements environnementaux marquent la différence. L'existence de troubles du langage mais sans anomalie de la communication et la capacité à réagir

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opportunément à des situations d'extrême urgence (danger de mort) permettent également le diagnostic. Enfin, une expression de souffrance en continue, mais avec des procédures de résolution de tâche (sensorielle, motrice, cognitive…) adaptées à la situation, caractérise les carences relationnelles. Les enfants en institution, abandonnés dans les orphelinats, sans stimulation, sans chauffage efficace, se balancent dans leur lit dont ils n'ont pas le droit de descendre, se procurant ainsi les stimulations labyrinthiques qui leur font défaut. En cas de surdité, l'utilisation de gestes et mimiques de communication faisant preuve d'une imagination ludique présente (faire semblant) peut être accompagnée de relations sociales et d'un comportement ludique partagé perturbés, mais qui existent. En revanche, dans le cadre des TSA, les performances sensorielles et cognitives sont désorganisées, discordantes. Les procédures de résolution de problème sont incohérentes. Les diagnostics différentiels sont les suivants : • les enfants intellectuellement précoces, dont le quotient intellectuel est supérieur à la moyenne (au-dessus de 130) mesuré à partir de l'âge de 4 ans à l'aide du test de Weschler III : ce sont des enfants curieux de tout, possédant un langage élaboré, qui questionnent très tôt. Ils présentent parfois des difficultés de maturation psychologique avec un décalage entre la maturité affective et la maturité intellectuelle. Très sensibles, avec un grand dégoût de l'injustice, ils possèdent un grand sens de l'humour. Mais, leurs actions chargées de sens, leur adaptibilité, leur sociabilité les différencient des autistes de haut niveau ou Asperger ; • les enfants avec hyperactivité isolée : ils ont une exagération ou un accroissement de l'activité (permanent ou temporaire : cyclique) ; • les enfants présentant un trouble attentionnel isolé, ou trouble déficitaire de l'attention, et un comportement chronique d'impulsivité et d'inattention. Le diagnostic est posé dans la classification DSM-5 par une série de 14 signes dont huit au moins doivent être présents, notamment une incapacité durable et importante à se concentrer sur une tâche, à attendre la fin de la question avant d'y répondre, à rester impliqué dans la même tâche, à jouer calmement, à tenir compte de ce qui est dit, à ne pas s'engager dans des activités dangereuses. Les critères diagnostiques des TSA [3] ont été développés dans une classification servant de référence internationale : le Manuel diagnostique et statistique des désordres mentaux de l'Association américaine de psychiatrie

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(DSM-5). Les symptômes de la diade autistique (troubles de la communication et du langage, troubles des interactions sociales) évoluent tout au long de la vie. Un premier examen de « dépistage de normalité » dès la naissance suivi de tests spécifiques de l'autisme, dès la deuxième année, permet de mettre en évidence des anomalies même minimes afin d'affirmer l'organicité comme fil conducteur neurologique qui sera retrouvé tout au long de la vie et de déclencher une prise en charge précoce, préventive et adaptée.

Signes précoces La M-CHAT [4] est un outil de détection précoce des signes d'autisme chez les très jeunes enfants. Elle a été mise au point par Simon Baron-Cohen (CHAT, 1992) à partir d'un certain nombre de compétences déficitaires observées chez les enfants ultérieurement diagnostiqués autistes qui sont : • l'absence du jeu de « faire semblant » ; • l'absence de pointage « protodéclaratif » ; • l'absence de « comportement d'attention conjointe » (fig. 5.1).

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FIG. 5.1 Instrument de dépistage de l'autisme à partir de 18 mois. Source : Amiel-Tison C, Gosselin J. Démarche clinique en neurologie du développement. Issyles-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2009.

Les difficultés dans ces domaines peuvent évoquer un éventuel syndrome autistique. La M-CHAT est constituée d'un questionnaire destiné aux parents de l'enfant comprenant 23 questions ; il est rempli sur la base de l'entretien et à partir également de l'observation du comportement réalisée au cours de l'examen. Les échelles de Vineland (échelle d'évaluation du comportement adaptatif), CARS (échelle d'évaluation de l'autisme infantile) et, chez les francophones, de Brunet-Lézine révisé sont très utilisées également. Bien que les enfants affectés paraissent parfois normaux dans les premiers mois, les symptômes s'expriment progressivement au cours du

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développement en particulier au cours des trois premières années. Ceci est corrélé à des troubles du développement cérébral. Parfois dès la naissance, des difficultés signant une dépression du système nerveux central peuvent être mises en évidence, ce qui ne donne évidemment pas la possibilité de faire un diagnostic mais attire l'attention sur des différences par rapport aux enfants typiques. Ces anomalies, même minimes, permettent, si elles sont le fil conducteur de la réflexion et de la recherche du diagnostic par le neuropédiatre, d'affirmer l'organicité. Ces signes précoces vont se préciser en fonction de l'âge de l'enfant, au fur et à mesure du dévoilement successif des difficultés, évolution liée à l'âge et la maturation. Il s'agit tout d'abord de troubles de la succion, d'une mise au sein difficile, de régurgitations, de pleurs. Dans ce cas, ces signes feront partie d'un tableau clinique que le pédiatre et le neuropédiatre analyseront afin d'en tirer un éventuel diagnostic (fig. 5.2 et 5.3).

FIG. 5.2 Réflexe de succion testé au doigt : mouvements rythmés, en bouffées, séparés de pauses. Source : Amiel-Tison C, Gosselin J. Pathologie neurologique périnatale et ses conséquences. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2010, p. 102.

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FIG. 5.3 IRM à 8 mois. Source : Amiel-Tison C, Gosselin J. Pathologie neurologique périnatale et ses conséquences. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2010, p. 102.

On peut ajouter à la définition dans la version actualisée DSM-5 les items suivants : • une déficience dans le déroulement du calendrier moteur et sensoriel, particulièrement dans l'intermodalité (utilisation simultanée de plusieurs sensorialités et/ou de la motricité) ; • des rires et des crises de larmes sans raison identifiable, inappropriés ; • des difficultés de sommeil ; • une certaine insensibilité à la douleur et une inconscience du danger ; • une diminution ou exagération des comportements alimentaires comme anorexie ou boulimie, fixation ou rejet de certains aliments (texture, couleur, goût, odeur). D'autres troubles du comportement sont également notés : • l'enfant explore l'environnement de manière inappropriée (très près) ; • il examine le matériel de manière inappropriée (renifle, lèche) ou manifeste un contact visuel anormal (de côté) ; • il montre un intérêt anormal pour des textures (ficelle rêche, soie, laine, plastique) ou des odeurs (renifle des chaussures usagées) ; • il est désorganisé dans des activités structurées (saute partout) et ne cherche pas d'aide ; • il dirige la main de l'adulte pour qu'il effectue la tâche à sa place ; • il ne tolère ni interruption ni changement.

Examen clinique Amiel-Tison (ATNAT) La triade (Amiel-Tison) n'est pas complète : si on a bien un déséquilibre antéropostérieur du tronc ainsi qu'une spasticité d'un ou des triceps, il n'y a

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pas de bourrelet squameux. En effet, la majorité des enfants ont un grand périmètre crânien au-dessus du deuxième percentile (fig. 5.4).

FIG. 5.4 Sutures crâniennes. La distension des sutures indique un excès de pression intracrânienne, en particulier la suture squameuse ou temporopariétale, qui se disjoint pour des pressions importantes. Le chevauchement de sutures indique une situation inverse, plus préoccupante si les chevauchements atteignent toutes les sutures et forment un bourrelet très franc, visible sous le cuir chevelu. Source : Amiel-Tison C, Gosselin J. Pathologie neurologique périnatale et ses conséquences. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2010, p. 208.

Très souvent, on retrouve des problèmes de coordination oculomanuelle (trouble d'acquisition des coordinations ou TAC) se traduisant par une dysharmonie gestuelle et un aspect « globuleux » des muscles antigravitaires (pouvant accompagner une morphologie « élancée »). Dans la plupart des cas, on note un retard dans le déroulement des acquisitions motrices, accompagné d'une hypotonie globale, avec plus ou moins une hypertonie spastique des triceps (expliquant la marche sur la pointe des pieds dans la course) et des troubles de l'équilibre se traduisant par une dysharmonie gestuelle. Néanmoins, ces enfants arrivent à la marche, se distinguant ainsi de sujets ayant d'autres troubles de développement comme la paralysie cérébrale (fig. 5.5).

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FIG. 5.5 Infirmité motrice d'origine cérébrale (IMOC). A. Démarche clinique en cas de suspicion d'une paralysie cérébrale. B. Poursuite des investigations en cas d'étiologie incertaine. Source : Amiel-Tison C, Gosselin J. Pathologie neurologique périnatale et ses conséquences. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2010, p. 209.

La constatation de signes neurologiques tels que décrits dans l'examen neuropédiatrique Amiel-Tison, même discrets (la triade Amiel-Tison n'est pas complète), dans le domaine moteur, confère aux troubles du comportement ou au déficit intellectuel associés un label d'organicité.

C onse il du pra t icie n ost é opa t he Les diagnosticiens pourront s'inspirer des algorithmes diagnostiques, c'est-à-dire des recommandations consensuelles décrivant la démarche

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clinique qui sert de guide au clinicien, en se référant à l'ouvrage suivant : Amiel-Tison C, Gosselin J. Pathologie neurologique périnatale et ses conséquences. Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2010.

Anomalies génétiques concernées Une multitude d'anomalies génétiques actuellement répertoriées sont susceptibles d'entraîner des TSA (plus de 200). Le syndrome de Rett, le syndrome de l'X fragile, le syndrome de Willi-Prader, le syndrome d'Angelman, le syndrome de Williams et Beuren, la trisomie 21 ou syndrome de Down, le syndrome de Sotos, le syndrome de Smith-Magenis feront l'objet de cas cliniques dans la seconde partie de cet ouvrage.

Conclusion L'intervention ostéopathique se situera sur les conséquences liées à/aux : • l'hypotonie ; • stéréotypies ; • la non-utilisation optimale des possibilités articulaires, gestuelles, posturales ; • troubles de l'équilibre ; • troubles relationnels avec défaut d'interaction ; • troubles viscéraux ; • troubles sensoriels ; • l'hyperactivité ; troubles de l'attention.

Références [1] Gazaniol N. Pertinence d'un traitement kinésithérapique précoce des troubles moteurs et de locomotion des enfants avec troubles du spectre autistique [mémoire]. DIU de spécialité en kinésithérapie pédiatrique. université Paris-Descartes; 2013. [2] Weiss MJ, Moran MF, Parker ME, Foley JT. Gait analysis of teenagers and young adults diagnosed with autism and severe verbal communication disorders. Front Integr Neurosci. 2013;7:33. [3] American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, (DSM-V). Washington: American Psychiatric Association; 2013.

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[4] Robins DL, Fein D, Barton ML, Green JA. The Modified Checklist for Autism in Toddlers : an initial study investigating the early detection of autism and pervasive developmental disorders. J Autism Dev Disord. 2001;31(2):131–144.

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Contact entre deux neurones qui permettent le transfert des messages d'un neurone à un autre.

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C H AP I T R E 6

Une pathologie posturale non neurologique : la plagiocéphalie C'est souvent la raison pour laquelle un bébé est amené au cabinet de l'ostéopathe. Or, la présence d'une plagiocéphalie peut venir contrarier l'interprétation de signes cliniques neurologiques éventuels et l'évaluation des conséquences pour le développement de l'enfant.

Définition Une plagiocéphalie est une pathologie transitoire, périphérique, posturale et acquise. Elle se distingue de la craniosténose par son inocuité sur le développement de l'encéphale. C'est une asymétrie crânienne, non synostosée, avec aplatissement crânien postérieur, le plus souvent pariétooccipital (fig. 6.1 et 6.2).

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FIG. 6.1 Déformation de la voûte dans la plagiocéphalie.

FIG. 6.2 Déformation crânienne avec asymétrie marquée (A). Même enfant après traitement (B, C).

Mécanisme de la déformation Cette déformation du squelette crânien est liée à des forces extrinsèques comme des contraintes mécaniques sur le crâne in utero : « La pression intrautérine agissant sur le crâne fœtal provoque sa déformation… Le degré de

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déformation dépend du degré de pression, de la durée de la pression, de la résistance du crâne, du site crânien où agit la pression de l'étendue de l'aire où la pression est appliquée. » (Amiel-Tison) Il existe pour l'os une zone d'élasticité, en cas d'application de contraintes mécaniques (la compression in utero, l'accouchement et ses pressions), puis au-delà d'un certain seuil, une zone de plasticité où l'os va changer de forme de façon permanente (lésion intra-osseuse), puis au-delà encore une zone de rupture, de fracture. Par comparaison, ce changement de conformation est nommé « écrouissage » pour les matériaux métalliques (changement de forme avec déplacement de la zone d'élasticité) [1]. Les os de l'enfant ont une capacité à amortir, à absorber plus que ceux des adultes avant de se fracturer : il existe une zone de déformation non élastique, plastique car la visco-élasticité de l'os lui permet de mieux s'adapter aux contraintes. Si on applique une charge sur un os, il se déforme ; si la charge est maintenue, l'os continue de se déformer (arbres décisionnels 6.1 et 6.2) [2].

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ARBRE DÉCISIONNEL 6.1

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ARBRE DÉCISIONNEL 6.2

Diagnostic différentiel Les craniosténoses vraies ou plagiocéphalies synostosiques se distinguent par une absence de suture, par soudure prématurée. La croissance crânienne va donc se déformer de façon caractéristique selon le type de suture absente (par exemple : la suture lambdoïde ou pariéto-occipitale). C'est une déformation très rare, reconnue à l'imagerie ; les sutures touchées se ferment, alors que le périoste continue à élaborer de la substance osseuse, donc il se forme un bourrelet osseux (arbre décisionnel 6.3) [3].

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ARBRE DÉCISIONNEL 6.3

Au contraire, si le crâne est asymétrique (hormis la synostose coronale très rare), dans la majorité des cas les déformations sont dues à une dysfonction sphénobasilaire par appui prolongé in utero et positionnelle après la naissance. Le manque de place en fin de grossesse combiné à la diminution du liquide amniotique entraîne une compression maintenue. Une rotation–inclinaison de la tête fœtale entraînera dans un premier temps des raccourcissements musculotendineux et donc des déformations secondaires : celles-ci sont donc souvent « amorcées » in utero. Pendant l'accouchement, les forces exercées sur le crâne du nouveau-né permettent l'adaptation à la situation mais compriment parfois de façon importante les os du crâne très malléables imprimant des modifications axiales et des lésions intra-osseuses. Puis, l'action de la gravité aura tendance à fixer les postures fœtales anormales ou à les créer secondairement à la faveur du décubitus dorsal exclusif. Les consignes de couchage sur le dos (« back to sleep ») ont entraîné une très forte augmentation du nombre de déformations acquises de type plagiocéphalie.

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Les forces compressives associées à la pression du poids de la tête du bébé sur le matelas sont asymétriques, la zone occipito-pariétale du côté vers lequel la tête est tournée s'aplatit progressivement de façon localisée, alors que l'autre côté se développe excessivement : l'on retrouve ainsi un méplat occipital d'un côté et une proéminence compensatrice de l'autre [4].

Circonstances aggravantes • Un hématome sous-périosté pariétal douloureux, dû à une manœuvre obstétricale par ventouse, peut contraindre l'enfant à garder une rotation de la tête pendant plusieurs jours, l'aplatissement sera pérennisé car il est plus facile de dormir sur un méplat postérieur que sur une bosse compensatrice. • Un torticolis : c'est une attitude de la tête qui apparaît lorsque le bébé garde de façon constante la tête inclinée d'un côté et tournée du côté opposé avec raccourcissement de l'un des muscles du cou, du côté où la tête penche (le sterno-cléido-occipito-mastoïdien) qui accentue et fixe la situation [5].

Signes cliniques La séquence déformative, en « virgule » Il faut penser et examiner en termes de « séquence déformative » et non en point d'impact isolé avec comme unique conséquence une plagiocéphalie. L'enfant se présente en grande virgule avec la tête tournée préférentiellement sinon exclusivement d'un côté, et inclinée de l'autre côté sur l'épaule opposée, avec de plus une composante d'hyperextension de la tête en arrière (correspondant à une flexion de la symphyse sphénobasilaire). Son bassin est oblique et ses membres inférieurs sont déportés d'un côté, avec plus ou moins métatarsus varus ou valgus ou talus.

Diagnostics différentiels Il ne faut pas confondre la posture préférentielle de la séquence déformative avec le réflexe tonique asymétrique du cou (RTAC). Dans le dernier cas, la posture un bras en extension du côté où la tête est tournée et un bras postérieur en flexion s'inverse quand on tourne la tête du côté opposée, ce qui n'est pas le cas s'il s'agit de la séquence déformative, en « virgule » : si l'on

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tourne la tête de l'enfant d'un côté puis de l'autre, le bras fléchi et le bras tendu ne s'inversent pas (arbre décisionnel 6.4).

ARBRE DÉCISIONNEL 6.4

Conclusion Afin d'ancrer l'ostéopathie dans la médecine, il était nécessaire de revenir sur l'embryologie et les compétences précoces des nourrissons typiques. Puis, l'explication sur les mécanismes de constitution des lésions cérébrales et leurs conséquences nous ont permis de placer le sujet, qui sera décrit dans la deuxième partie de cet ouvrage, à savoir les stratégies thérapeutiques que l'ostéopathe peut déployer afin de limiter, pallier et prévenir. Car s'il a un rôle curatif indéniable, l'ostéopathe a aussi un grand rôle à jouer dans la prévention des conséquences qui s'enchaînent progressivement, du début de la vie d'une personne handicapée à sa fin de vie. À la question que se pose le pédiatre : « l'origine est-elle centrale ou périphérique ? » (soit une conséquence directe d'une lésion cérébrale, soit des raccourcissements musculaires et tendineux fixant ces postures anormales), le travail ostéopathique sur l'outil corporel permet d'éclaircir la situation, en évitant la confusion sur la nature des anomalies (Amiel-Tison, Gosselin) : si les signes disparaissent, leur origine est « périphérique » ; s'ils demeurent, leur origine est centrale. Il est essentiel de savoir distinguer une anomalie due à une dysfonction somatique, sensible à l'intervention ostéopathique, transitoire, d'une anomalie d'origine centrale, beaucoup moins sensible à l'intervention,

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chronique, et dont les conséquences évoluent dans le temps. L'ostéopathe ne doit pas se contenter de traiter la plagiocéphalie, l'asymétrie crânienne, le problème de succion, mais envisager la pathologie dans son ensemble, dans toutes ses expressions, avec une vision holistique, en renforçant les actions de prévention développées en accord avec les autres intervenants et les pédiatres.

Références [1] Grenier A. Prévention des raccourcissements musculaires et déformations ostéo-cartilagineuses chez les nouveau-nés à cerveau lésé, dans l'unité de soins intensifs néo-natals. In: Amiel-Tison C, Stewart A, eds. L'enfant nouveau-né : un cerveau pour la vie. Paris: Inserm; 1995:146–154. [2] Amiel-Tison C, Soyez-Papiernik E. Place de l'ostéopathie dans la correction des déformations crâniennes du nouveau-né et du jeune enfant. Arch Pediatr. 2008;15:S25–S31. [3] Czorny A, Beaudic Y. Diagnostiquer et prendre en charge une craniosténose. In: Neurochirurgie CHU de Besançon, Journées nationales de néonatologie. 2008. [4] Phippi H, Faldum A. Infantile postural asymetry and osteopathic treatment : a randomized therapeutic trial. Developpemental Medecin and Child Neurol. 2006;48:5–9. [5] Vinchon M, Dhellemmes P. Les lésions traumatiques craniocérébrales liées à l'accouchement. In: Neurochirurgie pédiatrique CHRU Lille, Journées nationales de Néonatologie. 2008.

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Démarche clinique

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Introduction Plan de la partie Anatomie et physiologie 49 Méthodologie générale 57 Méthodologie appliquée à la plagiocéphalie 69 Méthodologie appliquée à la paralysie cérébrale 75 Méthodologie appliquée aux troubles du spectre de l'autisme 87 Ostéopathie et programme interdisciplinaire 97

Introduction Dans cette seconde partie seront étudiées les démarches cliniques à mettre en œuvre, en ayant présent à l'esprit les structures anatomiques concernées, mais aussi les contre-indications à l'intervention ostéopathique. Les différentes techniques d'intervention en ostéopathie ont été largement décrites par de nombreux auteurs (Solano, Druelle, Sergueef, Ricard). J'apporterai un éclairage quant à leurs indications dans les différentes pathologies étudiées, en les replaçant dans un contexte neurologique, et en soulignant les modifications à apporter suivant l'âge de l'enfant, la gravité et la complexité de sa pathologie. J'insisterai sur la prévention : l'intervention ostéopathique va jouer pleinement son rôle dans la prévention des conséquences successives des pathologies, par l'empilement, les diffusions, l'élargissement des conséquences dans le temps de la mise à feu successives des différentes étapes du développement. En neurologie pédiatrique, on doit distinguer trois niveaux de dysfonctions : • une incapacité, une limitation des possibilités, une perte de chance (dans la paralysie cérébrale et les dysfonctions d'apprentissage) ; • une inorganisation (les « retards », les délais d'acquisition, les troubles spécifiques du langage) ;

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• des désorganisations (troubles du spectre de l'autisme dans toutes ses expressions). Ces différents troubles ne seront pas abordés de la même façon, car ils n'ont ni les mêmes conséquences, ni les mêmes implications dans le devenir de l'enfant. Le travail analytique de l'ostéopathie permet une prévention de l'enchaînement logique, qui paraît inéluctable, allant de la cause aux conséquences : il est très important de ne pas les confondre, ni de confondre les étiologies avec les symptômes. Par exemple, une « modification de la motricité spontanée » n'est pas une étiologie mais un symptôme ; un « retard sensorimoteur » n'est pas une cause mais une conséquence ; une « succion difficile » n'est pas un diagnostic mais un symptôme ; une « plagiocéphalie » fait partie d'une séquence déformative, qui, si elle n'est pas traitée, entraînera en effet l'apparition d'une plagiocéphalie.

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C H AP I T R E 7

Anatomie et physiologie « L'ostéopathie, c'est de l'anatomie, de l'anatomie et de l'anatomie. » W.G. Sutherland

Du fait de leur implication dans les pathologies étudiées, nous aborderons : l'ostéologie du crâne, la vascularisation et les nerfs crâniens, mais aussi le mécanisme de la succion–déglutition–mastication.

Ostéologie du crâne Le crâne de l'enfant est volumineux, avec un frontal qui semble hypertrophié par rapport à la face (réduite au 1/8 du volume crânien, puis 1/4 du volume à 2 ans et 1/2 à l'âge adulte). Le neurocrâne cartilagineux ou chondrocrâne naissant dans ce cartilage se compose : • de l'occipital, sauf l'écaille interpariétale (membraneuse) ; • du sphénoïde, sauf les grandes ailes et les lames ptérygoïdiennes internes (membraneuses) ; • des temporaux, sauf l'écaille (membraneuse) ; • de l'anneau tympanique (qui atteint, comme tous les osselets, sa taille définitive à la naissance) ; • du cornet inférieur. La base (ou symphyse sphénobasilaire) prend naissance dans le cartilage. Le viscérocrâne, qui forme le squelette de la face, est lui aussi cartilagineux, car il est constitué par les axes cartilagineux des deux premiers arcs branchiaux : • le premier arc centré sur le cartilage de Meckel, nommé arc mandibulaire, constituant la mandibule, le marteau, l'enclume ; • le deuxième arc centré sur le cartilage de Reichert ou arc hyoïdien, constituant l'étrier (face externe de la platine de l'étrier), l'apophyse styloïde, la petite corne de l'os hyoïde. La voûte crânienne a, quant à elle, une double origine : mésoderme et crête

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neurale. Son ossification est de type membraneux, autour de trois cintres fibreux : sagittal-ethmoïde, coronal, lambdoïde. Les emplacements de ces trois cintres sont déterminés par, respectivement, les placodes olfactive, optique et otique. Les os de la voûte et de la face apparaissent sensiblement plats à la naissance. Ils sont formés d'une simple couche d'os réticulé primaire sans denticulation ni engrenage. Les différentes pièces osseuses sont divisées par des bandes de tissu conjonctif, nommées sutures et fontanelles, et par des zones cartilagineuses désignant les synchondroses. Le diploé, les dentelures, les biseaux sont manquants. Le rôle principal de la voûte est l'accommodation, l'adaptation avec la base, d'où la différence de tissu. Les os du crâne sont réunis par des sutures, synchrondroses et syndrosutures permettant sa croissance. Tout au long du développement craniocérébral, l'encéphale sera le moteur de la croissance crânienne. Cette croissance se fait par déplacements au niveau des sutures remodelage osseux dans les régions d'ajustement. Dans ces dernières a lieu soit une résorption soit une apposition périostée (endo- ou exocrânienne) permettant d'adapter la courbe crânienne à celle du cerveau. Ces ajustements se poursuivent au-delà de l'entrée dans l'âge adulte. La biomécanique du crâne est complexe : sa forme est irrégulière, il constitue une enveloppe composite formée d'éléments de résistance et d'élasticité variables. Son contenu est visco-élastique. Il est compartimenté sur le plan anatomique et physiologique. Son volume tolère un certain nombre d'adaptations : • sur un délai court, les adaptations sont mineures : étirements de sutures, réduction d'un compartiment permettant de compenser l'augmentation d'un autre ; • sur un délai plus long, les adaptations sont majeures : macrocrânie, effet de « masse » sur la ligne médiane. Les cintres fibreux représentent les lignes de résistance : en cas de fractures étendues, c'est toujours au niveau d'une de ces sutures que le trait de fracture s'épuise. L'architecture est de plus renforcée par des replis méningés (ou septal) : faux du cerveau, tente du cervelet qui constituent un véritable haubanage interne. C'est un « système mécanique spécifiquement conçu pour limiter les mouvements des os » (Holland). Ce sont de véritables haubans des os du crâne, comme les haubans d'un mât. Ils assurent la protection du cerveau au cours de l'accouchement. Le crâne du jeune enfant

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est équipé pour permettre cette mobilité : augmentation passive de la voûte suivant l'expansion volumétrique des hémisphères, mobilité des sutures liée à l'effet mécanique de la respiration sur la pression intracrânienne. Le résultat de cette mobilité de la boîte crânienne est une expansion inspiratoire et un retour expiratoire à la situation initiale : • durant la phase inspiratoire, les structures paires du crâne et du bassin (ailes iliaques) font une rotation externe ; • durant la phase expiratoire, les structures médianes font une rotation interne. Le crâne « bouge » mais non comme un genou ou un coude, les os « ne tournent pas les uns autour des autres » ! Dans l'état frais, on trouve entre les articulations – les sutures crâniennes –, surtout chez les jeunes sujets, une substance fibrogélatineuse qui est très propre à augmenter l'élasticité du crâne et à décomposer les mouvements qui peuvent lui être imprimés. « Peu de temps après la naissance, le crâne est très mince, ses parois sont flexibles » [1] (fig. 7.1).

FIG. 7.1 Le crâne respire.

À l'âge adulte, les sutures deviennent de plus en plus étroites et serrées et la substance fibreuse, qui reste dans leur épaisseur, envahie par le phosphate de chaux, finit par diminuer. La description des mouvements du mécanisme craniosacré est un modèle mécanique simple, fondé sur les principes proposés par W.G. Sutherland. Cette modalité est agréée et utilisée depuis de nombreuses années dans son application clinique, sans démonstration de son évidence eu égard aux possibilités techniques du moment. Or, il est possible de palper, à travers tout le corps, un micromouvement rythmique. Ce mouvement est cyclique

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divisé en deux phases nommées inspiration et expiration : • durant la phase inspiratoire, les structures paires du crâne et du bassin font une rotation externe ; • durant la phase expiratoire, les structures médiales font une rotation interne.

Vascularisation du cerveau Chez le fœtus, le cerveau est privilégié par rapport aux autres organes ; la vascularisation y a très tôt un caractère organisé et reçoit un sang plus oxygéné que le reste du corps.

Système artériel Après la 7e semaine de gestation, les artères s'allongent jusqu'à la surface du cerveau, avec variation de calibre. Au cours du 3e trimestre, le poids du cerveau est multiplié par quatre : le cortex cérébral se développe avec sillons et circonvolutions et le réseau artériel se développe également, les vaisseaux suivant le trajet de ces sillons. Les artères du cortex ont un trajet court, qui se ramifie d'autant plus richement que la densité neuronale est plus grande, comme dans le cortex moteur et le cortex visuel. Les artères centrales perforantes naissent des trois artères cérébrales principales décrites plus haut et vont jusqu'à la base du cerveau ; elles vascularisent les noyaux gris centraux, les voies optiques, les structures hypothalamo-hypophysaires. Ces artères centrales fonctionnent comme des artères terminales (ne rejoignent rien), donc tout le territoire peut être ischémié (pas de possibilité de suppléances).

Système veineux Deux grands systèmes co-existent : un système superficiel (sinus duremérien) et un système profond (ampoule de Galien). Ils se jettent dans un confluent commun : la veine jugulaire (pressoir d'Hérophyle). Le cercle veineux double le polygone de Willis. Un autre système, avec les veines cérébrales internes, est destiné aux régions périventriculaires (très souvent le siège de lésions). La régulation du flux sanguin cérébral est couplée au métabolisme cellulaire (en particulier du glucose et de l'O2). Une autorégulation

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maintenant le flux si des variations de pression surviennent est possible (autorégulation systémique). Chez le prématuré, cette autorégulation est limitée et même perdue dans les conditions d'ischémie ou d'acidose. De plus, il n'y a pas encore de muscle dans les parois vasculaires donc pas de vasomotricité. Enfin, les parois sont plus fragiles. La pression est différente dans les diverses parties du cerveau, avec variation du flux qui dépend de la pression artérielle systémique (car il n'y a pas de régulation interne).

Nerfs crâniens (fig. 7.2)

FIG. 7.2 Émergence des nerfs crâniens. Source : Hourtoulle FG. Les nerfs crâniens. Paris : Maloine ; 1971.

• Nerf olfactif : il prend naissance au niveau des cellules sensorielles bipolaires situées dans l'épithélium de la muqueuse nasale, traverse la lame criblée de l'ethmoïde et se termine dans la face intérieure du bulbe olfactif. • Nerf optique : il naît des cellules de la rétine et se termine à l'angle antéroexterne du chiasma optique. • Nerf moteur oculaire commun : il naît dans la partie antérieure de la substance grise qui entoure l'aqueduc de Sylvius ; il assure la motricité de la musculature intrinsèque de l'œil. • Nerf pathétique : il se trouve à la face postérieure du tronc cérébral et va jusqu'à l'orbite par la fente sphénoïdale. • Nerf trijumeau : il se compose d'une branche sensitive (innervation

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sensitive de la face) et d'une branche motrice (nerf des muscles masticateurs). Ses branches terminales sont : – le nerf ophtalmique de Willis (puis nerf lacrymal et nerf frontal) ; – le nerf maxillaire supérieur ; – le nerf maxillaire inférieur (puis nerf temporobuccal, nerf temporal profond, nerf temporomassétérien) ; – le tronc postérieur (puis nerf du ptérygoïdien interne, nerf péristaphylin externe et nerf du muscle du marteau, nerf dentaire inférieur, nerf lingual, nerf auriculotemporal). • Nerf moteur oculaire externe : dans l'étage postérieur de la base du crâne, il traverse l'espace sous-arachnoïdien inférieur, puis traverse la dure-mère et devient sous-arachnoïdien ; il est séparé du nerf VI par le tronc basilaire artériel. L'artère cérébelleuse moyenne passe en avant. Il est ensuite proche du sinus pétreux inférieur puis il est appliqué sur la pointe du rocher par le ligament pétrosphénoïdal de Gruber. Les autres nerfs crâniens II, IV, V sont au-dessus de lui ; les nerfs VII, VII bis et VIII s'éloignent en dehors vers le conduit auditif interne. Dans le sinus caverneux, il est contre la paroi de la carotide interne. Dans la fente sphénoïdale, il passe à travers l'anneau de Zinn. Dans l'orbite, il s'applique à la face profonde du muscle droit interne qu'il innerve. • Nerf fascial : il est somato- et viscéromoteur mais aussi sensoriel et salivaire ; il naît de plusieurs noyaux : somatomoteur, somatosensible, viscéromoteurs (salivaire supérieur et muco-lacrymo-nasal). Il naît du sillon bulboprotubérantiel, puis traverse l'étage supérieur de la base du crâne, gagne le conduit auditif interne, chemine intrapétreux, émerge hors du crâne par le trou stylomastoïdien et se termine entre les deux lobes de la parotide. Il a de nombreuses racines collatérales et terminales : branche temporofaciale (pour l'auriculaire antérieur et le frontal antérieur, l'orbiculaire des paupières et le frontal, le grand et le petit zygomatiques, le canin, l'élévateur de l'aile du nez et de la lèvre supérieure, le transverse et le myrtiforme, le buccinateur et l'orbiculaire des lèvres, la branche cervicofaciale) et branche cervicofaciale (pour le triangulaire des lèvres, le carré du menton, la houppe du menton, le peaucier du cou). Les anastomoses sont multiples avec les nerfs V, VII, IX, X. • Nerf auditif : il est formé du nerf cochléaire et du nerf vestibulaire. Seul le cochléaire est vraiment auditif, le vestibulaire étant le nerf de l'orientation et de la direction. Le nerf cochléaire a son origine dans le ganglion de

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Corti, et va aller jusqu'au thalamus et au cortex. Le nerf vestibulaire a son origine dans le ganglion de Scarpa et se dirige sous-cortical et cérébelleux. • Nerf glossopharyngien : c'est un nerf mixte avec un noyau moteur, deux noyaux sensitifs et des noyaux végétatifs. Il sort du crâne par le trou déchiré postérieur et gagne la base de la langue où il se termine. Dans l'étage postérieur de la base du crâne, il est dans une gaine arachnoïdienne commune avec les deux autres nerfs mixtes X et XI. Dans la langue, le nerf et le muscle styloglosse gagnent la face externe de la langue et le nerf se termine sous la muqueuse linguale. Il s'anastomose avec le V lingual, et donc innerve les bourgeons du goût en plus de la muqueuse linguale. • Nerf vague, du latin vagus : qui va ça et là, errant, imprécis = vague ; ou nerf pneumogastrique, du grec pnein = souffler et gastêr, gastros = estomac, ventre (fig. 7.3) :

FIG. 7.3 Vue interne de la base du crâne : trou déchiré postérieur. Source : Hourtoulle FG. Les nerfs crâniens. Paris : Maloine ; 1971.

– c'est un nerf mixte avec : – un noyau moteur : le noyau ventral du X, – un contingent sensitif, – un contingent végétatif : le noyau viscéromoteur ou noyau dorsal du X et des noyaux viscérosensibles (noyau rond et noyau sensitif dorsal du X) ; – son territoire est étendu : viscères du cou, thorax, abdomen ; – trajet : – dans le crâne : le nerf est compris entre le IX et le XI dans une même gaine arachnoïdienne et passe dans le trou déchiré postérieur, – dans le trou déchiré postérieur : il passe dans le compartiment moyen

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avec le XI, – dans l'espace sous-parotidien postérieur, il est presque vertical et répond à : la carotide interne en avant et en dedans ; la veine jugulaire interne en avant et en dehors ; le XI accolé en haut au X et qui va se diviser en deux ensuite ; le IX déjà antérieur à la sortie du crâne et qui va s'éloigner en avant ; le XII sortant du canal condylien antérieur ; le sympathique qui présente à ce niveau un volumineux ganglion : le ganglion cervical supérieur, – dans le thorax : trajet médiastinal = le X droit passe derrière la formation de la veine cave supérieure, se rapprochant du flanc droit de la trachée, il devient rétro-œsophagien à la partie toute basse du médiastin, il est alors proche de l'aorte ascendante ; le X gauche descend à la face postérieure de la carotide, puis passe devant la crosse aortique, il plonge ensuite derrière la bronche gauche, devant l'aorte thoracique ascendante ; les deux X s'anastomosent formant le plexus péri-œsophagien, – dans l'orifice œsophagien : les deux X passent dans l'orifice avec l'œsophage, le X droit derrière, le X gauche devant ; – il appartient au système nerveux végétatif parasympathique. Il a un rôle capital dans le fonctionnement général de l'organisme. Sa stimulation provoque par exemple un ralentissement du cœur et une baisse de la tension artérielle. • Nerf spinal : il naît par deux racines, une racine médullaire, née d'un noyau spinal moteur situé dans la corne antérieure de la moelle cervicale du 6e au 1e r nerf cervical (en hauteur), et une racine bulbaire, née d'un noyau bulbaire sous-jacent au noyau ventral du X. Le XI serait un nerf rachidien qui aurait un trajet intracrânien. Le XI passe derrière le X, dans le compartiment moyen du trou déchiré postérieur. À la sortie du trou, le nerf se divise en deux branches terminales. La branche externe est particulièrement intéressante : elle correspond à la racine médullaire et se dirige en dehors, en avant (ou en arrière) de la veine jugulaire. Elle passe en arrière du digastrique et atteint la face profonde du muscle sternocléido-mastoïdien, correspondant au chef cléido-mastoïdien du muscle, et reste en dedans des chefs superficiels : sterno-mastoïdiens, sternooccipital, cléido-occipital. Le nerf va ensuite s'enfoncer sous le trapèze et donner ses branches terminales pour ce muscle. Donc, pour les deux muscles sterno-cléido-mastoïdien et trapèze, l'innervation motrice est sous la seule dépendance de la branche externe du XI.

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• Nerf grand hypoglosse : exclusivement moteur, il naît d'un noyau bulbaire postérieur, remontant sous le plancher du IVe ventricule de chaque côté de la ligne médiane. À la fin de son trajet, il va s'insinuer entre le X en dedans et la veine jugulaire interne en dehors. Puis il croise la face externe de la carotide externe. Le XII passe au-dessus de la grande corne de l'os hyoïde, dans la paroi interne de la loge sous-maxillaire. Ses branches terminales innervent les muscles de la langue. Ses dysfonctionnements provoquent des troubles de la déglutition [2].

Physiologie de la succion–déglutition–mastication (fig. 7.4) La succion

FIG. 7.4 Succion (rythme, bouffée, train). La succion n'est pas un phénomène continu chez le nouveau-né ; elle comporte des bouffées de mouvements séparés par des repos intermédiaires. Chez le nouveauné à terme, le nombre de mouvements de succion dans une bouffée est de plus ou moins huit, le rythme est rapide et la bouffée dure de 4 à 5 secondes ; une forte aspiration est perçue lorsque la motricité faciale est normale, assurant ainsi une bonne fermeture des lèvres sur le doigt.

Les muscles concernés par la succion sont les masséters, les orbiculaires de la bouche, le buccinateur, les muscles de la langue, les muscles de la mandibule (+++ muscles ptérygoïdiens latéraux). À la naissance, les processus ptérygoïdiens du sphénoïde, sur lesquels s'insèrent les muscles ptérygoïdiens, ne sont pas complètement développés. L'action de sucer stimule leur développement. Chez le nourrisson, un réflexe de déglutition est

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provoqué par la stimulation des récepteurs sensitifs des lèvres et de la cavité orale (langue, gencives, palais et pharynx). Les informations sensitives sont transmises au tronc cérébral et à la formation réticulée par les nerfs laryngés supérieur, trijumeau (V) et glossopharyngien (IX). Puis les informations sont transmises dans les noyaux du facial, trijumeau et de l'hypoglosse.

La langue C'est un des éléments majeurs de la succion. Elle comporte des muscles : • intrinsèques, permettant les mouvements précis nécessaires à la succion, à la déglutition et au langage. Ce sont les muscles longitudinaux supérieur et inférieur, les muscles transverses et le muscle vertical de la langue ; • extrinsèques, ayant leur origine sur le crâne et l'os hyoïde, et consistant en quatre muscles pairs : – muscles génioglosses : ils naissent de la mandibule, se fixent sur l'os hyoïde, se mêlent aux muscles intrinsèques de la langue, – muscles hyoglosses : ils naissent sur l'os hyoïde et se perdent dans la langue, – muscles styloglosses : ils naissent des processus styloïdes des os temporaux et se terminent dans la partie latérale de la langue, – muscles palatoglosses : ils naissent de l'aponévrose du palais mou et se terminent dans la partie latérale de la langue. Le squelette ostéofibreux de la masse musculaire linguale est formé par l'os hyoïde, sur le bord supérieur duquel s'insère la membrane hyoglossienne, prolongée en avant par le septum lingual. Le septum lingual divise la langue en deux moitiés. Sur sa face inférieure, un repli membraneux vertical fixe la langue au plancher buccal, c'est le frein de la langue. De la sorte, la langue reste mobile et peut assurer des fonctions aussi diverses que sucer, lécher, déglutir, manger et parler. Le frein de la langue ne doit pas être court. Sinon, l'allaitement peut être difficile et, ultérieurement, la prononciation de certains sons (comme Z, D, T, S, N, L) peut être entravée. Pour toute malposition linguale, les dysfonctions de la mandibule, des os temporaux par les processus styloïdes et de l'os hyoïde peuvent potentiellement affecter la tonicité de la musculature linguale et dès lors interférer avec la position linguale. Le plus souvent, la position dysfonctionnelle de la langue est basse et antérieure, ce qui entraîne une malocclusion, souvent associée à un déplacement inféropostérieur de la partie antérosupérieure de l'os hyoïde [3].

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La déglutition Le palais mou et les muscles palatopharyngiens séparent la bouche et la cavité nasale, empêchant le passage de la nourriture de la cavité orale dans la cavité nasale.

La coordination La succion, la déglutition et la respiration doivent être coordonnées. Cette coordination est possible à partir de 35 semaines de gestation. Vers le 4e –5e mois, le bébé ouvre la bouche quand une cuillère s'approche ou touche ses lèvres, et environ 2 semaines plus tard, la langue est utilisée pour déplacer la nourriture vers l'arrière de la bouche pour avaler. La coordination se met en place en trois temps : • temps oral : arrivée du lait ou de la nourriture dans la bouche ; la partie antérieure de la langue appuie contre le palais dur ; chez les nourrissons, les muscles buccinateurs permettent d'aspirer ; • temps pharyngien : la langue envoie le bol vers l'arrière de la bouche dans le pharynx et le réflexe de déglutition est provoqué ; les récepteurs sensitifs transmettent des informations au centre de la déglutition par les V, IX et X. L'activité motrice qui en résulte est déclenchée par les IX et X. Pendant ce temps pharyngien, lorsque la langue propulse le bol vers l'arrière, l'os hyoïde est déplacé vers l'avant, le larynx vers le haut et l'avant, vers la base de la langue et l'épiglotte recouvre l'orifice supérieur du larynx. Le déplacement de l'épiglotte et le rapprochement des plis vocaux du larynx se combinent pour empêcher le passage de nourriture dans la trachée. Ainsi le bol passe dans le pharynx, se divisant autour de l'épiglotte, pendant que le palais mou se déplace contre la paroi pharyngienne postérieure pour fermer l'orifice nasopharyngien. Les muscles stylopharyngiens tirent les parois du pharynx vers le haut et le dehors, ce qui dilate l'orifice œsophagien et facilite le passage dans l'œsophage du bol encore sous l'influence de la gravité et des contractions des constricteurs pharyngiens ; • temps œsophagien : il est totalement dépendant du système nerveux autonome (SNA) via les nerfs vagues et les ganglions sympathiques cervicaux et thoraciques.

La dysfonction ******ebook converter DEMO Watermarks*******

La mandibule peut être mal positionnée, due à la position in utero ou à la compression lors de la naissance, mais le réflexe de succion, neurologique, est présent. En revanche, des douleurs mandibulaires d'origine mécanique entraînant des pleurs, un refus de succion seront traitées. L'ostéopathe va alors vérifier, grâce aux tests qui lui sont propres, le bon fonctionnement des structures musculosquelettiques indispensable à une bonne succion. Un bébé qui pleure parce qu'il souffre d'une anomalie de positionnement de la première vertèbre cervicale, suite à une naissance ayant nécessité l'utilisation de forceps par exemple, pourra être soulagé par un recentrement de cette vertèbre par rapport à l'occiput ou à la deuxième cervicale, lui redonnant ainsi un fonctionnement sans tension mécanique. Un problème de reflux gastro-œsophagien peut avoir pour origine une suture occipito-mastoïdienne gauche serrée entre malaire et frontal (due à des forceps en prise oblique) entraînant reflux, avec remontées acides douloureuses. Le nerf pneumogastrique gauche, qui a une action sur les sphincters digestifs, innerve également la vésicule biliaire et a donc un retentissement sur la digestion. Le pneumogastrique droit, qui innerve en particulier l'intestin, a une incidence éventuelle sur les « coliques » du nourrisson. La libération manuelle de la zone occipito-temporale améliore le passage du pneumogastrique, le reflux ainsi que les coliques s'atténuent voire disparaissent. Des techniques oro-maxillo-faciales seront alors appliquées après examen : • externe : test des zones labiojugale et craniocervicale et test des articulations temporomandibulaires ; • interne : massif lingual, évaluation du frein. L'intrication des praxies nécessaires à la déglutition, à la mastication, à la phonation, à la ventilation, forme un tout comportemental ; elles peuvent être parasitées par l'habitude de succions non nutritives (doigts, langue, tétines, doudous, biberons, crayons) ou par des stéréotypies occlusales (bruxisme).

Références [1] Renaudeau P. Réponse au Dr Pedespan. Septembre 2011. En ligne www.osteopathie-france.net. [2] Hourtoulle FG. Les nerfs crâniens. Paris: Maloine; 1971. [3] Williams PL, Warwick R, Dyson M, Bannister LH. Gray's Anatomy. 37th ed London: Churchill Livingstone; 1989.

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C H AP I T R E 8

Méthodologie générale Définition Dans la prise en charge, précoce puis continue, des pathologies concernées dans cet ouvrage, la démarche préventive a été définie comme très importante. Prévoir sans prédire, organiser et limiter les conséquences déformatives le mieux et le plus longtemps possible sont le pivot de notre intervention. Un corps d'enfant, en pleine maturation, se « travaille », se traite comme « de la pâte à pain », s'allonge, s'étire lentement, avec des points d'appui successifs.

Concept La méthodologie sera conçue selon le concept de « chaînes logiques » [1] à savoir comprendre et agir sur « l'enchaînement des événements » entraînant des dysfonctions successives afin d'aboutir à des « arbres décisionnels » spécifiques pour chaque patient (loin des « fiches de cuisine » souvent demandées). L'arbre décisionnel ou algorithme sera le fil conducteur, allant de la démarche clinique (connaissances du dossier et des investigations complémentaires éventuelles, du diagnostic médical, puis évaluation-bilan ostéopathique sous la forme d'un examen clinique) à la recherche des chaînes logiques pour en arriver aux décisions thérapeutiques. Le champ d'intervention à visée curative, agissant sur la douleur, le tonus, l'activité musculaire et articulaire ainsi que sur les dysfonctions somatiques précoces des nourrissons, sera décrit.

Évaluation ostéopathique L'évaluation ostéopathique se pratique en respectant l'ordre des étapes suivantes : • évaluation de la mobilité des membres inférieurs (Chopart, Lisfranc,

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tibiotarsienne) puis des têtes de péroné de façon bilatérale ; • évaluation de la mobilité des ailes iliaques, sacro-iliaques, sacrum, sternocostales, sternoclaviculaires, épaules, membres supérieurs (coudes, poignets) ; • évaluation de l'élasticité tissulaire : – des membres inférieurs (triceps, jambiers antérieurs, tenseurs du fascia lata, ischiojambiers, fléchisseurs de hanche), – des carrés des lombes, – des membres supérieurs (rotateurs de l'épaule, fléchisseurs/extenseurs du coude, supinateurs et pronateurs, fléchisseurs/extenseurs des doigts, abducteur du pouce) ; • évaluation de la colonne vertébrale (partie thoracique et cervicales supérieures) ; • évaluation du crâne. Avant de préciser les indications de l'ostéopathie pour la petite enfance, il est nécessaire de délimiter le champ d'intervention possible.

Contre-indications Torticolis fébrile Le torticolis fébrile est une urgence diagnostique et thérapeutique. Toute attitude asymétrique qualifiée de torticolis accompagnée de signes fébriles et de douleurs doit être explorée avant toute intervention de type ostéopathique. Souvent banal et sans lendemain, le torticolis doit cependant faire rechercher une pathologie sous-jacente. Symptôme aspécifique, le torticolis expose à de nombreuses erreurs impliquant un examen minutieux dans la crainte d'ignorer une pathologie grave. C'est une contraction musculaire avec position vicieuse de la tête, avec douleurs et fièvre (cause infectieuse avec, plus ou moins, abcès). Les causes peuvent être une infection : ORL, dentaire, ostéo-articulaire. C'est une urgence diagnostique et thérapeutique pour éviter des complications potentiellement sévères. C'est une urgence ORL, qui peut survenir à tout âge chez un enfant sain. Une altération de l'état général (fièvre élevée) et une dysphagie douloureuse, parfois une hypersialorrhée, une voix basse et une haleine fétide sont des signes cliniques importants. Les complications possibles sont infectieuses (choc septique), mécaniques (compression nerveuse et de l'arbre respiratoire haut), hémorragiques (extension de l'infection à l'artère carotide interne).

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Torticolis fébrile d'origine ostéoarticulaire Le torticolis fébrile d'origine ostéoarticulaire, dit syndrome de Grisel, est une subluxation C1–C2 (atloïdo-axoïdienne), non traumatique, secondaire à une inflammation cervicale haute. Décrite par Paul Grisel (1930), c'est l'association d'un torticolis et d'une rhinopharyngite avec subluxation atloïdo-axoïdienne avec latéralisation de l'épine de l'axis du côté de l'inclinaison (signe palpatoire de Sudeck) et raccourcissement de l'espace antéropostérieur de l'oropharynx au niveau de l'arche antérieure de l'atlas. La projection antérieure de l'atlas est palpable, entraînant une modification de résonance de la voix. Le tubercule antérieur est latéralisé. Les radiographies (simples de face et de profil) montrent le pincement d'un interligne et une rotation avec bascule vers l'avant de l'arche antérieur. La cause est une contracture musculaire au contact de foyers infectieux : adénite, adénoïdite, infection mastoïdienne, infection dentaire, amygdalite, complications locales suppurées des angines et des infections pharyngées, myalgie virale, myosite. Les suppurations péri-amygdaliennes et péripharyngées provoquent une inflammation, une irritation et un œdème des muscles profonds du cou (muscles longs et scalènes) et des paravertébraux d'où une hyperextension compensatoire du cou. La forme la plus fréquente est le phlegmon périamygdalien (30 cas pour 100 000 personnes par an). C'était une complication de l'angine, surtout chez le grand enfant, avec une altération de l'état général, avant l'utilisation des antibiotiques.

Infections parapharyngées Le phlegmon rétrostylien est un risque de complications vasculaires graves car il est lié au passage de la carotide interne, de la veine jugulaire interne, des nerfs IX, X et XI et du sympathique cervical dans cet espace. La mastoïdite peut entraîner une diffusion de l'inflammation aux feuillets aponévrotiques des muscles sterno-cléido-mastoïdiens et digastriques.

Torticolis d'origine neurologique C'est un pseudo-torticolis des processus expansifs de la fosse postérieure. Cela donne un aspect guindé du port de tête. Il existe un engagement des tonsilles cérébelleuses dans le foramen magnum. Il ne doit pas y avoir de tentative de réduction car il y a un risque d'un engagement aigu, souvent précédé de signes d'hydrocéphalie sus-tentorielle secondaire au blocage des

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voies d'écoulement du liquide cérébrospinal. Des céphalées avec des vomissements matinaux et incoercibles, un ralentissement psychomoteur, une modification du comportement et une somnolence sont les signes de modifications de l'état général. La cause est une tumeur intramédullaire cervicale avec atteinte des dernières paires crâniennes avec malformations vertébrales ou de la charnière (malformation de Chiari). Ces malformations peuvent se manifester par un torticolis récidivant, sans contractures musculaires.

Syndrome de Sandifer Il est constaté en cas d'encéphalopathie, il associe posture anormale du cou, hernie hiatale et reflux gastro-œsophagien, souvent interprété comme une attitude antalgique due à l'œsophagite. Une malposition prolongée de la tête lors d'une intervention chirurgicale (rotation, hyperextension lors d'une endoscopie) peut amener un tableau comparable [2].

Hypotonie de la trisomie 21 Sur un terrain de grande hypotonie, une possible malformation d'une vertèbre cervicale doit être abordée avec circonspection. Demander une radiographie panoramique n'est pas une précaution superflue.

Atteinte organique primitive Recevant des patients en première intention, il est important de savoir reconnaître ces troubles, comme nausées, vomissements, céphalées, troubles de la conscience imposant une orientation médicale d'urgence. Les troubles thymiques de l'adolescent (instabilité émotionnelle, anxiété, dépression), les troubles du caractère (irritabilité, indifférence, opposition), les troubles du comportement (apathie, fatigabilité, hyperactivité, agressivité inexpliquée récidivante), le trouble des conduites, les manifestations hallucinatoires ou délirantes, les syndromes confusionnels et de névrose d'angoisse nécessitent un examen médical si l'enfant a changé de comportement sans raison apparente. Il est important de savoir orienter vers un service spécialisé et limiter ses interventions thérapeutiques à son champ professionnel.

Situations cliniques ******ebook converter DEMO Watermarks*******

Le jeune enfant : de la naissance à quelques mois La prise de rendez-vous sera justifiée par une succion peu efficace, une hyperexcitabilité réactivée par toute stimulation, un problème de sommeil, des problèmes digestifs (régurgitations, vomissements), une plagiocéphalie, l'absence de la tenue de tête, une anomalie de la poursuite visuelle, parfois en amont d'un diagnostic neurologique. Toutes ces situations rendent la vie quotidienne difficile, mais ne recouvrent pas toujours, du moins aux yeux des parents, une difficulté d'ordre médical importante, nécessitant investigations médicales et prise en charge globale. Des signes de dépression du système nerveux central, signant une pathologie neurologique, peuvent coïncider avec des problèmes posturaux et une asymétrie crânienne. Dans ce cas, notre intervention sur le corps de l'enfant peut aider au diagnostic neuropédiatrique, par élimination des faux positifs, en distinguant le « central » du « périphérique ». Ceci permet au pédiatre de préciser l'existence ou non d'un substrat neurologique. En effet, les conséquences des attitudes préférentielles maintenues soit in utero, soit après la naissance provoquent des artéfacts qui brouillent l'interprétation des résultats de l'examen neuropédiatrique (ATNAT).

L'enfant présentant des anomalies de développement si l'enfant est très jeune, l'expression de la pathologie n'est pas encore évidente : la spasticité n'est pas encore exprimée, et il n'y a pas non plus de stéréotypies. Les parents, conscients que « quelque chose ne va pas », vont nous consulter, espérant au fond d'eux-mêmes que tout va rentrer dans l'ordre, quand les problèmes posturaux, les déformations de type métatarsus ou asymétrie crânienne seront résolus, ou quand la forme du crâne sera symétrisée. Ces enfants arrivent alors dans nos cabinets, amenés par leurs parents à la recherche de solutions miracles, mais aussi à la recherche d'explications qui ne leur ont pas toujours été fournies. À la naissance, le corps d'un enfant souffrant de pathologie neurologique est parfaitement typique, sauf dans certaines pathologies génétiques ou métaboliques où des déformations existent déjà. D'après Grenier, dès les premiers jours de la vie, lorsque le nouveau-né malade est flaccide et repose sur le plan du lit en

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posture de « grenouille écrasée », la gravité exerce une force de torsion sur les deux tiers distaux du fémur, à la jonction avec le tiers proximal. L'extrémité supérieure du fémur étant fixée par des ligaments très puissants, l'antéversion du tiers proximal du fémur est inévitable lorsque le genou est placé en position neutre [3]. Si aucune intervention précoce n'est mise en place, aucun conseil de positionnement n'est donné aux parents, peu à peu la pathologie neurologique entraîne une pathologie orthopédique. De plus, quand l'enfant grandit, la verticalisation précoce dans différents équipements entraîne une extension exagérée facilitant l'apparition de raccourcissements musculaires (trapèzes et sterno-cléido-mastoïdiens), faisant se superposer une posture en extension de l'axe avec un opisthotonos.

L'enfant plus âgé, avec un diagnostic neurologique avéré Soumis à la gravité, à la croissance (osseuse et tissulaire) et aux déséquilibres induits, par un ou plusieurs groupes musculaires spastiques, le corps s'abîme et se « désaxe ». La non-utilisation des possibilités articulaires, par limitation des mouvements et par postures maintenues beaucoup trop longtemps par 24 heures, biaise les surfaces articulaires, entamant prématurément le capital cartilagineux, non reconstituable. L'utilisation intensive de certaines articulations peut également léser les surfaces articulaires. Ceci se produit quand des stéréotypies (hyperextension des phalanges, des poignets et des coudes, recurvatum des genoux, violentes rotations de la tête sur son axe) sont répétées des milliers de fois par jour, dans le champ des TSA.

Évaluations et tests Évaluation clinique On évalue dans l'ordre suivant : • l'état physiologique selon l'échelle de Prechtl et Beintema, cotée de 1 à 5 (léthargie, état d'éveil calme, hyperexcitabilité, variabilité des états, consolabilité) ; • la couleur et la brillance des cheveux, la qualité de la peau (fragile, très fine) et des ongles (cassants, striés, jaunis), la transpiration (intensité, odeur), la salive (intensité, odeur) ; • la succion (intensité, durée de la saccade), la forme et la tonicité de la

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langue, la forme du palais, la tonicité des joues, les sutures, les fontanelles, l'asymétrie crânienne, une plagiocéphalie éventuelle, les tensions tissulaires, les contractures musculaires (corps musculaires globuleux), les habitudes posturales (posture en virgule à grande concavité).

Tests Test d'écoute fascial • Position du sujet : décubitus dorsal. • Position du thérapeute : assis en latéral du patient. • Mise en place des paramètres : évaluer les trois sphères principales = – au niveau pelvien : prise sacrum ; – au niveau thoracique : prise diaphragme ; – au niveau crânien : prise SSB. • Action : le thérapeute réfléchit en « volume » et suit les tensions jusqu'à ce qu'un obstacle, un frein n'empêchent d'aller plus loin, cherchant la lésion dite primaire, à chaque niveau, dans tous les « quadrants » (nord, sud, est, ouest).

Évaluation du sacrum : écoute à quatre doigts de Magoun • Position du patient : décubitus dorsal. • Position du thérapeute : assis en latéral du patient. • Mise en place des paramètres : – pouces au niveau des épines iliaques antérosupérieures ; – index sur les apophyses transverses de L5 ; – majeurs au niveau des hémibases du sacrum ; – 4e et 5e doigts au niveau du sacrum. • Action : porter l'attention sur les doigts du sacrum (3e , 4e , 5e doigts) = densité osseuse, mobilité possible, angles d'inclinaison et de rotation éventuels. Il est ordinairement possible d'induire, d'entraîner les tissus dans la direction proposée (le sacrum présente une liberté de mouvement en flexion et en extension). • Cotation : – si le sacrum peut aller en extension et en flexion, coter 2 ; – si le mouvement est restreint dans un des deux mouvements ou dans les deux, coter 1 ; – si le mouvement est impossible en flexion et en extension, il y a

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dysfonction, coter 0.

Évaluation du réseau tissulaire paravertébral (muscles paravertébraux, fascias de recouvrement, dure-mère) Il faut faire attention à ne pas confondre les raccourcissements de ces tissus avec un opisthotonos neurologique. • Écoute tissulaire : dans l'étirement longitudinal caudocéphalique. • Position du patient : décubitus dorsal. • Position du thérapeute : assis en latéral du patient. • Mise en place des paramètres : la main céphalique englobe la sphère postérieure du crâne, transversalement au niveau de l'écaille de l'occiput ; la main caudale englobe la sphère pelvienne, latéralement au niveau du sacrum (doigts dirigés céphaliquement). • Action : le thérapeute réfléchit en « volume » et évalue les deux sphères l'une par rapport à l'autre par tension réciproque (membraneuse). Ordinairement, on peut écarter, tendre, étirer légèrement. • Cotation : – si bonne amplitude, coter 2 ; – si peu de « jeu », coter 1 ; – si pas de « jeu » du tout, coter 0.

Évaluation du diaphragme (fig. 8.1)

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FIG. 8.1 Approche du diaphragme.

• Position du sujet : décubitus dorsal. • Position du thérapeute : debout en latéral du patient. • Mise en place des paramètres : – pouces de chaque côté de l'appendice xiphoïde ; – majeurs en regard de D8–D9 ; – les autres doigts posés sur le thorax. • Action : ordinairement, on sent la descente du diaphragme à l'inspiration et la montée à l'expiration. • Cotation : – si le diaphragme monte et descend librement, coter 2 ; – si le mouvement est restreint dans un des deux mouvements ou dans les

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deux (restriction), coter 1 ; – si pas de mouvement, coter 0.

Évaluation de l'occiput (fig. 8.2)

FIG. 8.2 Approche des condyles de l'occiput.

• Position du sujet : décubitus dorsal. • Position du thérapeute : assis à la tête du patient. • Mise en place des paramètres : les mains sont en coupe au niveau de l'occiput, l'extrémité des majeurs le plus près possible des condyles. • Action : évaluer la liberté relative de l'occiput. Le thérapeute avance son

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thorax afin d'entraîner une flexion de la SSB, puis revient en position neutre, recule le thorax pour entraîner une extension de SSB ; ordinairement, il est possible d'induire un mouvement en flexion/extension. • Cotation : – si l'occiput peut être induit en extension et en flexion, coter 2 ; – si le mouvement est limité dans un des deux mouvements ou dans les deux, il y a restriction, coter 1 ; – si pas de mouvement, coter 0.

Évaluation des temporaux (fig. 8.3)

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FIG. 8.3 Approche des temporaux.

• Position du patient : décubitus dorsal. • Position du thérapeute : assis à la tête du patient. • Mise en place des paramètres : prise classique modifiée = – majeurs à l'arrière des lobes de l'oreille (dans le même angle que la partie pétreuse du rocher) ; – annulaires et auriculaires en regard des futurs mastoïdes (5e près de l'occipitomastoïdien) ; – pouces et index en pince légère au niveau de la branche zygomatique ; – paumes contre les écailles. • Action : évaluer la liberté relative de chaque temporal = – le thérapeute bloque, stabilise un des deux temporaux ;

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– il avance son hémithorax afin d'induire une rotation antéro-externe du temporal libre ; – il revient en position neutre ; – il effectue la démarche inverse en reculant son hémithorax pour induire une rotation postéro-interne ; – ordinairement, il est possible d'induire un mouvement dans la direction opposée (en rotation externe et en rotation interne). • Cotation : – si le temporal s'induit en rotation externe et interne, coter 2 ; – si le mouvement est limité dans un des deux mouvements ou les deux, il y a restriction, coter 1 ; – si pas de mouvement, coter 0.

Temps thérapeutique Techniques générales J'utilise les techniques indirectes pour les nourrissons, enfants et adolescents dans l'ordre suivant : • au niveau articulaire : Chopart/Lisfranc, tibiotarsiennes, têtes de péroné, sacro-iliaques, toutes les vertèbres, épaules, coudes, poignets, métacarpiens, grand os, sternocostales, sternoclaviculaires (fig. 8.4) ;

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FIG. 8.4 Techniques myofasciales des membres supérieurs (A) et inférieurs (B).

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• au niveau musculaire : triceps, jambiers antérieurs, tenseurs du fascia lata, fléchisseurs de hanche, ischiojambiers, carrés des lombes, paravertébraux, trapèzes, sterno-cléido-mastoïdiens. Puis, j'aborde le crâne : • normalisation des tensions membraneuses ; • expansion de la base ; • dysfonction interosseuse entre occiput, sphénoïde et os temporaux ; • dysfonction intra-osseuse de l'occiput, des os temporaux, du sphénoïde ; • sphénoïde/frontal ; • frontal/occiput ; • articulation temporomandibulaire.

Procédures utilisées Action sur la synchondrose sphénobasilaire Quatre doigts (fig. 8.5)

FIG. 8.5 Approche par les sutures fronto-temporo-pariéto-occipitales.

• Objectifs : approche globale, normalisation, équilibration des membranes intracrâniennes, drainage des sinus veineux, dysfonction du

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sphénobasilaire. • Positions : enfant en décubitus dorsal ; praticien derrière à la tête. • Action : – prise par la voûte : index sur grandes ailes du sphénoïde, majeurs sur écaille du temporal, annulaires sur temporaux en arrière du canal auriculaire, auriculaires sur écaille de l'occiput ; – suivre les tensions membraneuses jusqu'au relâchement : sensation de souplesse dans les tissus. Décompression condylienne bilatérale • Objectifs : harmoniser les rapports condyles occipitaux/atlas. • Position : enfant en décubitus dorsal ; praticien assis derrière à la tête, les deux mains sous l'occiput, paumes tournées vers le haut, pas d'appui. • Action : – résoudre la limitation de mouvement due à la compression condylienne ; – suivre les mouvements jusqu'au relâchement.

Approche par les temporaux • Objectifs : dysfonctions des temporaux, des nerfs crâniens III, IV, V, VI, drainage des sinus veineux, tension de la tente du cervelet. • Positions : enfant en décubitus dorsal ; praticien derrière à la tête. • Action : – prise temporale bilatérale : pouces et index de part et d'autre des processus zygomatiques, médius en contact avec les méats acoustiques externes, annulaires sur les pointes des processus mastoïdes, auriculaires sur l'occiput en arrière de l'astérion ; – suivre les mouvements des temporaux dans les directions de plus grande aisance jusqu'au relâchement.

Approche par frontal et occiput • Objectifs : dysfonction du sphénobasilaire, dysfonction frontale/viscérocrâne, régulation de tension de la faux du cerveau. • Positions : enfant en décubitus dorsal ; praticien en arrière à la tête. • Action : une main sous l'occiput, une main sur le frontal en direction opposée, suivre les mouvements de plus grande aisance.

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Normalisation des tensions craniosacrées • Objectifs : – régulation des trois diaphragmes (crânien, thoraco-abdominal, pelvien) ; – régulation des tensions dure-mèriennes. • Positions : enfant en décubitus dorsal ; praticien en arrière à la tête. • Action : les deux mains sous l'occiput, suivre les tensions de la plus grande aisance jusqu'au point d'équilibre. • Autre approche : – positions : enfant en décubitus dorsal ; praticien sur le côté ; – action : une main sous l'occiput/une main sous le sacrum, on suit les tensions dans la plus grande aisance.

Approche myofasciale globale des membres inférieurs Sur astragaloscaphoïdienne, têtes de péroné l'une par rapport à l'autre, sacroiliaque l'une par rapport à l'autre. • Objectifs : métatarsus varus ou valgus, pieds équins, attitude en varus ou valgus des genoux, syndrome rotulien. • Positions : enfant en décubitus dorsal ; praticien en latéral. • Action : empaumer le pied en dysfonction, une main au niveau de l'aile iliaque (pouce sur l'épine iliaque antérosupérieure), l'autre main en arrière majeur sur l'épine iliaque postérosupérieure, accompagner les tensions dans le sens de la plus grande aisance.

Autre approche myofasciale des membres inférieurs • Objectifs : valgus ou varus de genoux, spasticité des triceps. • Positions : enfant en décubitus dorsal ; praticien en latéral. • Action : – saisir la tête du péroné, suivre les tensions tissulaires ; – idem sur astragaloscaphoïdienne, sacro-iliaque l'une par rapport à l'autre.

Normalisation myofasciale du pied • Objectifs : métatarsus varus ou valgus, pseudo-pied bot, spasticité des triceps. • Positions : enfant en décubitus dorsal ; praticien en latéral. • Action : – saisir la partie distale du pied d'une main et empaumer le talon de

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l'autre main ; – accompagnement des tensions tissulaires ; en position d'aisance (souvent torsion avec rotation interne), attendre le relâchement.

Approche sternocostale • Objectif : augmenter les mouvements costaux ; limiter scoliose et cyphose. • Positions : enfant en décubitus dorsal ; praticien debout en latéral. • Action : une main sternale, une main costale, remonter tous les niveaux jusqu'aux clavicules.

Chaînes logiques Intellectualisation de la démarche ou VIA (valeur intellectuelle ajoutée) : le choix et la rédaction du programme thérapeutique supposent une réflexion et une constatation suivies de déductions, c'est-à-dire l'arbre décisionnel. Cela consiste à remonter la chaîne de tension réciproque, qui diffuse d'une extrémité du corps à l'autre : la peau, les membranes de recouvrement musculaires, les ligaments, les tendons, les capsules articulaires, les aponévroses, soit le tissu conjonctif dans son ensemble. Il s'agit également de comprendre où se trouve la(les) lésion(s) primaire(s), puis de décliner les conséquences éventuelles sur les différents systèmes qui entraînent ou entraîneront des perturbations sur les différentes fonctions. Il reste à choisir dans les exemples proposés les procédures ou techniques permettant de résoudre progressivement le maximum de dysfonctions articulaires, tissulaires, vasculaires, viscérales pour chaque enfant, tenant compte de son âge et de la gravité de sa pathologie (tableau 8.1). Tableau 8.1 Exemples de chaînes logiques (lecture de gauche à droite) Structures concernées

Anomalies

Objectifs

Moyens

Action sur l'appareil de soutien Muscles : triceps surraux, Raccourcissements jambiers antérieurs, fléchisseurs de hanche, paravertébraux, carrés des lombes, intercostaux, trapèzes, sterno-cléido-occipito-

Réduire les tensions tissulaires dues aux rapprochements des insertions

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– Techniques d'harmonisation des fascias – Déroulement – Étirements lents – Pompages au niveau des insertions

– Traitement ostéopathique général – Trois diaphragmes – Technique craniosacrée

mastoïdiens, fléchisseurs des doigts, pronateurs

Muscles antigravitaires : plus pectoraux, biceps brachiaux, pronateurs

Spasticité

Chaînes musculaires

– Stéréotypies gestuelles – Dystonie – Athétose

Réduire, de façon momentanée, l'intensité de la spasticité

– Technique craniosacrée, 4 e ventricule – Décompaction SSB – Harmonisation des tensions tissulaires réciproques – Pompages aux niveaux des insertions

Diminuer les conséquences déformantes

– Relâchement tissulaire – Mobilisation des articulations des membres supérieurs – Technique craniosacrée

Actions sur l'appareil phonatoire Muscles péribuccaux

Troubles de la motricité buccale

Rendre la symétrie

Techniques tissulaires sur masséters

Articulations Troubles de la motricité temporomandibulaires buccale (ATM)

Rendre la mobilité

Techniques des temporaux

Os de la face

Troubles de la succion– déglutition– mastication

Rendre la concordance articulaire

Troubles de la succion– déglutition– mastication

Solliciter les nerfs concernés

Troubles de la succion– déglutition– mastication

Coordonner les mouvements de la langue

– Technique des temporaux – Processus styloïdes – Os hyoïdes – Palais mou – Muscles palatopharyngiens

Diminuer les reflux gastro-œsophagiens

– Suture occipitomastoïdienne gauche – Nerf pneumogastrique (vague)

– Trijumeau – Glossopharyngien – Grand hypoglosse – Nerf vague Dysfonction linguale

– Ptérygoïdes – Mandibules – C1, C2, occiput Expansion des trous déchirés postérieurs et des foramina jugulaires

Actions sur l'appareil digestif Œsophage

Reflux

Actions sur l'appareil d'évacuation Vessie Intestins

Spasticité – Hypotonie

Réduire l'hypertonie Diminuer la constipation

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Techniques viscérales

– Méga-côlon Côlon descendant et côlon sigmoïde

Technique craniosacrée

Hypotonie

Diminuer la constipation

Harmoniser les tensions entre iliaques et côlon

Mauvaise nutrition par vascularisation déficiente

Favoriser la vasodilatation

– Traitement ostéopathique général – Technique craniosacrée – 4 e ventricule – Décompaction SSB

Limiter les troubles liés

– Techniques viscérales – SSB

Réduire

– Libérer les sutures crâniennes – Trou déchiré postérieur – Décompaction SSB

Action sur l'appareil cutané Phanères : peau, ongles, cheveux

Action sur l'appareil d'excrétion Glandes sudoripares

Transpiration importante

Action sur les troubles sensoriels Appareil visuel

Strabisme

Appareil auditif

– Hypodiscrimination Améliorer les – Hyperdiscrimination performances – Acouphènes

– Techniques des temporaux – ATM – SSB

Appareil olfactif

– Hypodiscrimination Améliorer les – Hyperdiscrimination performances

– Technique des os propres du nez/sphénoïde – ATM – Malaires – Nerf olfactif

Appareil gustatif

Diminution

Augmenter les contrastes au niveau des papilles

– Glossopharyngien – Tonicité de la langue – ATM

Action sur la mobilité des sutures permettant la croissance du périmètre crânien Sutures

– Mobilité réduite – Chevauchement

Augmenter la mobilité

Expansions de la base, de la voûte, décompaction

Os du crâne

Limitation des mouvements

Augmenter l'amplitude

Mobilisation des sphénobasilaires, temporaux, pariétaux, os de la face, ATM

Trou déchiré postérieur

Restriction

Ouvrir la lumière

Expansions temporooccipitales, condyles occipitaux

Action sur la posture en chandelier, mains fermées, pouces à l'intérieur, avant-bras en pronation Mains Membres supérieurs

Fermées, pouces en adduction – Flexion coudes et

Ouverture des mains

Techniques tissulaires membres supérieurs

Supination possible

Techniques de déroulement de

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poignets – Pronation

fascia

Muscles

Prédominance des extenseurs antigravitaires

Rétablir la balance Harmonisation des tensions extenseurs/fléchisseurs réciproques

Muscles

Prédominance des muscles antigravitaires

Rétablir la balance Décompaction de la base et extenseurs/fléchisseurs résolution de la dysfonction de sphénobasilaire

Muscles, fascias

Relaxation insuffisante

Relâchement

Techniques tissulaires

Éviter les raccourcissements

Décompaction de sphénobasilaire

Éviter les déformations

Symétriser la posture par alignement des trois diaphragmes Thrust

Sacro-iliaques

Diminutions des amplitudes

Mobiliser

Carrés des lombes

Raccourcissement des fibres obliques

Retrouver les longueurs

Paravertébraux/duremère

Raccourcissements

Retrouver une longueur de confort

Tête, cou, membres supérieurs

Persistance des réactions archaïques (RTAC)

Désolidariser le tête et les membres supérieurs

Muscles

Dystonie

Harmoniser la gestuelle

Stabiliser les points d'insertion musculaire

Muscles

Dystonie

Imiter les déformations articulaires et l'usure cartilagineuse

Mobiliser les plateaux articulaires dans les amplitudes physiologiques

Muscles

Dystonie

Limiter les raccourcissements dus aux mouvements involontaires

Harmoniser les tensions réciproques

– Étirement – Équilibration des sacroiliaques – Techniques des basses côtes Technique craniosacrée – Décompaction de la sphénobasilaire – Harmonisation des tensions tissulaires antéropostérieures et latérales

Action sur les troubles de l'équilibre Tronc, membres

Pas de rattrapages posturaux

Ouvrir la surface de sustentation

Harmoniser les tensions tissulaires

Tronc, membres

Pas de rattrapages

Permettre les réactions

Libérer les rotations

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posturaux

Oreille interne, cervelet

Déficit

d'équilibration

Augmenter le fonctionnement

vertébrales et le balancement des membres supérieurs Expansion de la base, décompaction des trous déchirés postérieurs

Action sur la dysharmonie gestuelle Yeux/membres supérieurs

Troubles de la coordination

Synchroniser la coordination oculomanuelle

Membres supérieurs

Troubles de la coordination

Synchroniser la coordination oculomanuelle

– Technique des orbites – Techniques des malaires Déroulement des fascias des membres supérieurs

Action sur la forme du palais Palatins

Palais ogival

– Aplatir – Ouvrir

Procédure éthmoïde/palatin/frontal/os propre du nez

Action sur les mouvements anormaux de la langue Langue

– Protusion – Fasciculations

Réduire

– 4 e ventricule – Trou déchiré postérieur – Os hyoïde

C onse il du pra t icie n ost é opa t he Il faut éviter une posture tenue trop longtemps : position assise en fauteuil et siège, même les plus personnalisés, couché sur le dos au sol, assis dans un canapé. La conséquence des habitudes posturales inhabituelles est une scoliose dite idiopathique (mobilisation de toute la hauteur de colonne = dévissage).

Références [1] Gedda M. Décision kinésithérapique, identité, démarche, chaînes logiques. Paris: Masson; 2001. [2] Daya H, et al. Retropharyngeal and parapharyngeal infections in children : the Toronto experience. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2005;69:81–86. [3] Grenier A. Prévention des déformations précoces de hanches chez le nouveau né à cerveau lésé. Maladie de Little sans ciseaux ? Ann de Pédiatrie. 1988;35:423–427.

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C H AP I T R E 9

Méthodologie appliquée à la plagiocéphalie Si la contrainte initiale a débuté à la base du crâne, alors la déformation de la voûte est secondaire et se résoudra avec l'harmonisation des mécanismes de la base. En effet, la seule articulation crânienne véritablement fonctionnelle chez le nouveau-né est l'articulation atlanto-occipitale, c'est-à-dire la symphyse sphénobasilaire (SSB). En conséquence, la région condylaire est impliquée dans les plagiocéphalies dont l'origine se situe à la base du crâne. Il existe le plus souvent une contrainte entre occiput et atlas qui peut impliquer C2 et C3, car d'un point de vue mécanique C3 constitue une zone charnière du rachis cervical. Elle est au croisement des forces produites dans le complexe supérieur (crâne, atlas, axis) avec les forces du complexe inférieur. La faux du cervelet, qui se prolonge depuis la tente du cervelet vers le bas, le long de la ligne médiane de la table interne du supra-occiput, pour s'ancrer dans le périoste de l'arc neural de C1 à C3, est souvent concernée dans les plagiocéphalies dont l'origine se situe à la base. Si elle n'est pas traitée, une contrainte additionnelle se crée par l'intermédiaire des tissus de la nuque, ce qui peut entraîner deux effets : • d'une part, la contrainte secondaire dans la région cervicale va maintenir le schéma de base ; • d'autre part, elle peut suffire à produire un torticolis. Il faut faire la différence entre : • la plagiocéphalie primaire créée directement sur la base par un appui précis sur la voûte = elle sera visible à la naissance, très sensible à l'action rapide de l'ostéopathe ; • la plagiocéphalie secondaire qui n'est en général pas décelée à la naissance et se développe dans les premiers mois, par conservation de l'attitude préférentielle en virgule [1].

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Cas clinique Un nourrisson de sexe féminin de 2 mois et demi, né à 32 semaines de gestation, est amené par ses parents pour des problèmes de succion, de régurgitations, d'instabilité vagale, de pleurs difficiles à calmer ; de plus, une plagiocéphalie est remarquée par les parents et le pédiatre.

Chaînes logiques Les déformations acquises in utero et l'impact du sommeil sur le dos ont facilité l'apparition de la plagiocéphalie et de raccourcissements musculaires (trapèzes et sterno-cléido-mastoïdiens) visibles à l'examen clinique (fig. 9.1).

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FIG. 9.1 Position in-utero. Source : Smith DW. Types reconnaissables de malformations humaines. Paris : Masson ; 1997.

Les articulations temporomandibulaires (ATM) situées entre les condyles temporaux et mandibulaires participent à la mastication, à la déglutition, à la respiration et, plus tard, à la phonation. Elles doivent être mobiles afin de compenser, répartir et coordonner les pressions mécaniques qu'elles reçoivent. La succion est influencée par : la position des mandibules, la liberté des ATM, la tonicité des masséters.

Objectifs Ils consistent à régler les problèmes suivants : • problèmes posturaux : asymétrie crânienne, torticolis congénital, pseudoscoliose du nouveau-né, plagiocéphalie, métatarsus varus ; • problèmes de succion ;

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• inconfort créé par la position préférentielle asymétrique et sa conséquence : la plagiocéphalie ; • mécanisme déformatif de la plagiocéphalie avec distorsion craniofaciale : au cours de la gestation, une rotation/inclinaison de la tête fœtale entraînera dans un premier temps un raccourcissement musculotendineux et donc des déformations secondaires, car celles-ci sont souvent amorcées in utero. Le massif craniofacial et la colonne vertébrale forment un tout, un ensemble, maintenu par l'appareil membraneux jouant le rôle de haubans. Le crâne du bébé permet une certaine mobilité grâce à la mobilité des sutures, à l'augmentation passive de la voûte, par effet mécanique lié à l'expansion inspiratoire et au retour expiratoire.

Temps diagnostic–évaluation L'évaluation–palpation ostéopathique permet de sentir la mobilité physiologique au niveau des sutures, en relation avec la respiration de l'enfant. L'ostéopathe place chacun de ses doigts sur des os voisins pour percevoir la mobilité entre chaque pièce osseuse. Lorsque la mobilité est limitée ou absente dans un des secteurs de la voûte ou de la base, les raccourcissements tissulaires fixeront la ou les sutures dans les zones concernées.

Temps thérapeutique En cas d'immobilité d'une ou plusieurs sutures, l'ostéopathe prend appui sur les zones les plus résistantes (mastoïdes ou arcades zygomatiques) de façon à étirer la zone contrainte pour rendre la mobilité aux sutures pathologiques. Il maintient la zone normalement mobile et étire les zones immobiles ; ce n'est jamais brusque, restant dans les limites de la physiologie.

Nombre et rythme des séances Plus la prise en charge aura été précoce, plus la correction sera facile ; ainsi, à raison de deux à trois consultations à 15 jours d'intervalle pour un degré moyen, la correction sera : • facile entre 3 et 6 mois ; • moins facile entre 6 et 12 mois ; • plus difficile autour de 1 an.

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Première consultation : historique, examen clinique, évaluation • Temps d'observation : – attitude préférentielle : virgule à concavité droite ou gauche ; – rotation de la tête d'un côté, inclinaison sur l'épaule du côté opposé ; – symétrie ou asymétrie de la motricité spontanée ; – champ visuel : complet ou amputé ; – résultats à l'examen Amiel-Tison (ATNAT). • Mesure du périmètre crânien, prise d'empreinte (fig. 9.2), morphologie (yeux, oreilles, forme du crâne, pieds, mains) (fig. 9.3).

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FIG. 9.2 Prise d'empreinte de la forme de la voûte.

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FIG. 9.3 Déformation crânienne avec asymétrie marquée.

• Recherche des : – signes trophiques (peau, œdème, tâches de naissance, ongles, cheveux) ; – tensions musculaires. • Évaluation de la mobilité tissulaire et sutures (SSB, occiput/temporal, temporal/pariétal, malaires, ATM, sacrum). • Temps thérapeutique : décompaction de la SSB/expansion de la base, technique des quatre doigts, décompression condylienne bilatérale, prise fronto-occipitale, normalisation des temporaux, ATM. • Conseils de positionnement.

Deuxième consultation : à 8 jours d'intervalle • Évaluation : afin de vérifier et noter les changements survenus. • Temps thérapeutique : – décompaction de la synchondrose sphénobasilaire ainsi que de C0–C1, L5–S1, S2–S3, S4 ; – mise en tension tissulaire des haubans paravertébraux (jusqu'à la faux du cerveau et la tente du cervelet) ; – puis mobilité de C7, T1, premières côtes, clavicules ; – supprimer les tensions : trapèzes, sterno-cléido-occipito-mastoïdien, paravertébraux (technique de relâchement des tissus mous) ;

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– travail sur la voûte crânienne : – sphère antérieure : maxillaire, zygomatique, frontal, ethmoïde, – sphère moyenne et postérieure : sphénoïde, temporal, occipital, – orbite osseuse, formée des os, – crâniens : maxillaire, zygomatique, frontal, sphénoïde, ethmoïde, palatin, lacrymal. • Techniques conseillées : frontal lift, parietal lift, compression 4e ventricule, libération du foramen jugulaire. • Conseils de positionnement.

Troisième consultation : à 8 jours d'intervalle • Évaluation : noter les changements. • Temps thérapeutique : – temps thérapeutique identique à celui de la deuxième consultation (voir ci-dessus) ; – conseils de sollicitation du développement moteur : NEM suivant l'âge de l'enfant.

Quatrième consultation : à 15 jours d'intervalle • Évaluation : noter les changements. • Temps thérapeutique : – prises de mesures anthropométriques, moulage de circonférence ; – conseils de sollicitation du développement moteur : NEM suivant l'âge de l'enfant.

Cinquième consultation : à 1 mois d'intervalle • Évaluation. • Temps thérapeutique (fig. 9.4 et fig. 9.5) : conseils de développement sensorimoteur en fonction de l'âge de l'enfant.

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FIG. 9.4 N. à 1 mois et demi.

FIG. 9.5 N. à 9 mois.

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C onse il du pra t icie n ost é opa t he Pour prévenir la déformation, il est souhaitable d'éduquer l'entourage, parents, nourrice, puéricultrice, médecin. Positionner l'enfant dans son lit afin qu'il s'oriente du côté de la rotation non préférentielle, glisser un sac de riz, de sable ou autre sous le drap, sur le côté afin de soulever l'épaule et l'ensemble du corps pour obliger l'enfant à reposer sur le côté saillant, pour la nuit. Puis faire jouer l'enfant : à plat ventre, un rouleau sous le thorax, les deux bras en avant (ceci afin de lutter contre le raccourcissement des fibres supérieures du trapèze = « planeur »). Positionner sur le côté, en alternant latéral gauche, latéral droit, afin de corriger les deux axes concernés, l'axe de rotation et l'axe d'inclinaison, en se faisant aider par la pesanteur. L'éducation des parents consiste à : apprendre à changer régulièrement l'enfant de position ; éviter les positions aggravantes ; positionner le berceau pour que l'enfant tourne la tête vers la lumière dans le sens correcteur ; placer des jouets et mobiles dans le sens correcteur. De la même façon, il convient de ne pas oublier que « les nouveau-nés sont de futurs marcheurs » (Grenier). Il s'agit donc d'éviter l'installation précoce d'une coxa valga du fait de la position de couchage dans les incubateurs en supprimant les raccourcissements précoces des adducteurs. Cette installation sera faite les genoux devant soi, membres supérieurs ramenés en avant, tête fléchie en avant (fig. 9.5).

Référence [1] Peyrou P, Moulies D. Le torticolis de l'enfant : démarche diagnostique. Arch Pédiatr (Paris). 2007;1264–1270.

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Méthodologie appliquée à la paralysie cérébrale La paralysie cérébrale a pour conséquence une spasticité des muscles antigravitaires, une hypovascularisation de certaines régions du cerveau, des déséquilibres hémodynamiques au niveau viscéral et des troubles sensoriels éventuels (vision, audition, équilibration). De plus, la non-utilisation optimale de la gestuelle et de la posture ainsi que les positions prolongées (assise, station debout, dos plat, roulée en boule sur le canapé) déforment un corps d'enfant en pleine ossification, qui était parfaitement intègre à la naissance. Luxation de hanche, cyphoscoliose, pronation permanente des membres supérieurs, flexion permanente des coudes et des poignets, voire luxation des grands os de la main à l'adolescence s'installent progressivement.

Signes cliniques De la naissance au 4e mois Les parents signalent le rejet permanent de la tête en arrière ; l'extension passive du tronc excède la flexion. Les réactions archaïques sont encore très présentes, le redressement global en position debout n'a pas disparu ; les acquisitions attendues ne sont pas là, en particulier l'enfant ne tient pas sa tête dans l'axe (30 secondes) lorsqu'il est assis.

De 4 à 8 mois Certains signes cliniques attirent l'attention : un accroissement insuffisant du périmètre crânien, un éventuel chevauchement de sutures, un déficit des muscles fléchisseurs de tête. De plus, un déséquilibre du tonus axial, un éveil, une poursuite visuelle et une sociabilité médiocres ainsi que des mains toujours fermées sont de mauvais pronostic. La prédominance des muscles extenseurs, antigravitaires est visible. Une

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relaxation insuffisante des membres empêche la manipulation d'objet et la tenue de la station assise (par déséquilibre, les genoux étant « trop hauts »). La persistance des réflexes primaires (Moro, réflexe tonique asymétrique du cou, marche « automatique ») est inquiétante. La suture temporale est localisée stratégiquement à la jonction de la voûte et de la base du crâne. La présence de bourrelets provoqués par le chevauchement de la suture squameuse (pariétale sur écaille du temporal) pour définir une croissance sub-optimale est le signe d'une croissance limitée des hémisphères cérébraux. En cas d'atrophie cérébrale sévère, on trouve un chevauchement de toutes les sutures. Le tonus passif axial est évalué en comparant les incurvations ventrales et dorsales. Le résultat typique est : flexion supérieure ou égale à l'extension. Si l'extension du tronc l'emporte sur la flexion, ce sera la marque précoce et définitive d'une lésion du cerveau supérieur, après correction d'un raccourcissement éventuel des trapèzes. Les conséquences fonctionnelles possibles sont l'absence de contrôle de la tête, l'échec en arrière de la station assise, l'absence de manipulation. L'éveil et la sociabilité seront médiocres ou inexistants. La vision et l'audition peuvent être touchées. Les signes neurologiques persistent et s'affirment.

Au 9e mois Le relâchement du tonus passif n'a pas atteint les membres inférieurs, il est donc difficile de placer l'enfant en position assise sur la table, car les genoux sont hauts et rapprochés. L'action des extenseurs prédomine encore, anormalement ; le résultat en est un échec en arrière dans la station assise. Les pieds sont en extension permanente, et la dorsiflexion rapide du pied montre un arrêt brusque. Les réflexes ostéotendineux sont vifs. Cette anomalie à l'étirement rapide explique que l'apprentissage de la marche se fera sur la pointe des pieds. Les parents signalent des réactions brusques déclenchées par un bruit, des poings fermés, des jambes raides ; le fait qu'il « veut toujours être debout » mais ne tient pas assis est très caractéristique. Les acquisitions attendues ne sont pas là : pas de station assise indépendante, ne se retourne pas, ne se déplace pas, n'utilise que peu ou pas ses mains.

De 8 à 12 mois ******ebook converter DEMO Watermarks*******

On note l'expression évidente de signes qui deviennent plus spécifiques de la paralysie cérébrale, comme la spasticité, un clonus, une hyperréflexie avec plus ou moins dystonie, la rigidité–dyskinésie, parfois une ataxie cérébelleuse.

Au-delà de 12 mois On note deux situations : • soit les signes décrits au paragraphe précédent se sont accentués, l'enfant ne marche pas et le diagnostic de paralysie cérébrale est confirmé ; • soit les signes se sont estompés entre 10 mois et 1 an, l'acquisition de la station assise s'est faite entre 9 et 12 mois, celle de la marche entre 18 et 24 mois. Dans le second cas, la manipulation d'objets n'est pas satisfaisante, l'équilibre est précaire avec chutes. Parfois, on note l'émergence d'une triade groupant des signes neuromoteurs et crâniens de même nature que la paralysie cérébrale, mais de sévérité moindre et d'apparition plus tardive. Au cours des troisième et quatrième années, en cas d'évolution favorable, la paralysie cérébrale ne sera pas patente, la motricité globale demeure imparfaite, car il reste des signes de spasticité modérée. Les acquisitions attendues (lancer une balle, sauter sur un pied, tenir sur un pied plus de trois secondes) seront retardées mais aussi déviées. Toute la motricité est saccadée, maladroite, avec toujours des problèmes d'équilibre ; la motricité fine est également en défaut. Au cours des cinquième et sixième années, le déficit moteur reste visible, en particulier sur les performances qui demandent coordination, rapidité, précision.

Spasticité et raccourcissements La spasticité résiste à une pression continue, puis cède lentement. Le raccourcissement résiste à une pression continue mais ne cède pas. Si l'intervention précoce n'a pas été mise en place, des raccourcissements musculaires et tendineux s'installent. C'est la longueur des muscles et de tous les tissus environnants qui est concernée. Il s'agit d'une simple adaptation à la longueur, physiologique. La contraction anormalement maintenue des groupes musculaires spastiques entraîne des diminutions de longueur de tous les tissus (fibres musculaires, tendons, ligaments, capsules articulaires, membranes aponévrotiques recouvrant les muscles).

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La spasticité, la dystonie et la fermeture des angles articulaires non utilisés dans leur amplitude maximum font que les tendons des muscles spastiques et de leurs voisins se raccourcissent ainsi que leurs capsules articulaires (composées de tout petits ligaments qui fixent la situation). Très rapidement, les cols fémoraux vont se verticaliser, la forme des plateaux tibiaux, astragaliens, scaphoïdiens, cuboïdiens, vertébraux va suivre les lignes de traction et de pression. Les surfaces articulaires vont témoigner du biaisage de leurs lignes de force. La spasticité des triceps va entraîner une marche sur la pointe des pieds. Si l'enfant est plus âgé et qu'il porte une orthèse maintenant la cheville en dorsiflexion, celle-ci est souvent rigide, forçant le pied en position éversée : l'os naviculaire est tourné vers l'intérieur et l'arche plantaire médiane est compromise. Ceci entraîne la rotation interne du tibia, parfois jusqu'à la torsion. Ces tensions se répercutent d'un bout à l'autre du corps (pieds, genoux, hanches, colonne vertébrale, épaules, coudes, poignets, métacarpiens). Ces déformations s'installent et s'amplifient si des positions (une ou plusieurs, toujours les mêmes) sont maintenues trop longtemps (décubitus dorsal, assis en boule sur le canapé, assis dans le fauteuil des heures durant). Elles sur-handicapent l'enfant en limitant ses possibilités et en créant parfois des douleurs à la mobilisation et aux changements de position. De plus, il devient difficile pour le médecin et pour le thérapeute de déterminer l'intensité éventuelle de la spasticité, du fait de l'impossibilité d'étirer des muscles raccourcis. Lutter contre l'inéluctabilité apparente des déformations, des douleurs et de la chirurgie suppose un programme thérapeutique précis, ciblé, cohérent et étalé dans le temps, en partenariat avec le chirurgien orthopédiste et le kinésithérapeute [1].

Cas cliniques Cas clinique n° 1 Anamnèse L'enfant est venu pour la première fois à mon cabinet à l'âge de 4 mois – 2 mois et demi d'âge corrigé (AC) –, envoyé par sa kinésithérapeute. Il lui avait été adressé pour métatarsus bilatéral. Devant l'état de l'enfant, son hyperexcitabilité et l'angoisse des parents, elle me l'a confié pour autre avis. Il hurle, se cambre, sursaute à tout instant. C'est un garçon aux cheveux et

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yeux clairs. Il est né à 33 semaines, avec un poids de naissance de 1980 g, une taille de 43 cm, un périmètre crânien de 31 cm. Les parents sont bien portants, non apparentés. Ils ont une fille aînée, de 5 ans, sans problème. La grossesse a été normale jusqu'à la rupture spontanée des membranes à 33 semaines. L'accouchement par voie naturelle, en présentation céphalique, est survenu 28 heures après la rupture. Les scores d'Apgar étaient de 6 à 1 minute et 9 à 10 minutes. Dans les heures suivantes, une détresse respiratoire a justifié une oxygénation. Des apnées avec bradycardie sont survenues au bout de quelques heures. Un streptocoque B était présent dans les prélèvements. Un ictère précoce à J1 a été traité sous photothérapie. Une échographie transfontanellaire à J12 a montré une régression de l'hémorragie sous-épendymaire dans la cavité ventriculaire. Le pronostic cérébral a été considéré comme favorable. Dès le retour à la maison, l'hyperexcitabilité permanente a rendu très difficile le sommeil et l'alimentation. Il a pris très peu de poids. À l'examen neurologique Amiel-Tison (ATNAT) : • l'enfant pèse 4500 g et mesure 55 cm ; • le périmètre crânien est de 39 cm ; • des bourrelets métopiques et squameux sont trouvés ; • l'hyperexcitabilité est majeure, avec sursauts à toute stimulation ; • l'enfant hurle sans arrêt, jour et nuit ; il ne peut ni boire ni dormir ; • son attitude en opisthotonos est très marquée, le réflexe tonique asymétrique du cou est permanent et les membres sont en flexion permanente ; • pas de fixation-poursuite visuelle, pas de communication ni d'apaisement à la voix. La prise en charge interdisciplinaire (orthophonie, kinésithérapie, ostéopathie) a été poursuivie pour rechercher les postures favorables, le meilleur portage, donner les conseils pour améliorer le confort de vie et l'alimentation (succion/déglutition). Questions : le raccourcissement des trapèzes dus à la posture permanente en arc de cercle est-il dû à un opisthotonos (du grec opistho vers l'arrière et tonos pour tension, ou le corps du patient est incurvé en arrière) et donc à un substratum neurologique, ou à une adaptation à la situation posturale (compressions intra-utérines puis dues au couchage sur le dos) ? La tenue de tête est-elle réelle ou due uniquement aux raccourcissements des trapèzes ? Entre les 2 mois et demi et 4 mois AC, un programme de thérapie ostéopathique est organisé pour tenter de répondre à ces questions.

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À l'âge de 4 mois et demi AC, l'enfant est plus calme (il a été mis sous phénobarbital à titre symptomatique au vue de l'épuisement de la famille). La croissance céphalique ralentit, avec bourrelets des sutures. L'examen neurologique est inchangé, la mimique faciale est très pauvre, des mouvements incessants de protusion de la langue sont observés, ainsi qu'un strabisme convergent bilatéral. La poursuite visuelle reste difficile à obtenir. Le contrôle de la tête n'est pas acquis, après que les brides tissulaires ont été levées par l'intervention ostéopathique (la tête plonge à présent en avant et en arrière). À l'âge de 6 mois AC, les signes de spasticité au niveau des membres inférieurs deviennent évidents ; les mollets sont globuleux et durs. Le tonus passif des membres ne se relâche pas. Les réflexes ostéotendineux sont très vifs. À l'âge de 10 mois AC, le périmètre crânien est de 45,5 cm (proche du 2e percentile). On ne relève aucun contrôle axial, spasticité des deux membres inférieurs et mouvements des membres supérieurs parasités par des mouvements involontaires. Le contact et la sociabilité sont meilleurs.

Imagerie Elle montre les aspects typiques de leucomalacies périventriculaires avec dilatation ventriculaire passive, prédominant sur le ventricule latéral gauche (VLG), avec atrophie de la substance blanche prédominant en frontopariétal, plus amincissement extrême du corps calleux et bras postérieurs des capsules internes en hypersignal (anormal pour l'âge).

Diagnostic donné aux parents Paralysie cérébrale avec tétraplégie spastique et dyskinétique, déficience visuelle et épilepsie.

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Objectifs thérapeutiques

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La posit ion e n gre nouille ( frog lying ) « Il est parfois difficile de penser que les nouveau-nés malades et les prématurés recevant des soins intensifs pendant la période néonatale sont de futurs marcheurs. » (Grenier) Certes, seule une faible proportion de nouveaux-nés survivra à une agression cérébrale dont il peut résulter une paralysie cérébrale. Chez ceux dont le cerveau est lésé, les postures tolérées initialement se fixeront et seront préjudiciables au développement ostéocartilagineux des hanches. La position dite en grenouille ou frog lying, comparable à la position dite posture télévision ou frog sitting, couché sur le dos avec les membres inférieurs fléchis aux hanches, aux genoux et aux chevilles, est fréquemment observée chez les anciens prématurés et les convalescents de soins intensifs. Une telle posture peut avoir de sérieuses conséquences à long terme sur le pronostic de marche des enfants avec une paralysie cérébrale. Sa prévention peut supprimer la déformation en ciseaux fréquemment observée auparavant dans la quadri- ou paraplégie spastique, au moins pendant les premières années. Cette modification de longueur et d'élasticité musculaire est complètement réversible pourvu que l'activité motrice normale revienne et que la tonicité musculaire se rétablisse.

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Mécanisme En décubitus dorsal, le bébé occupe spontanément toujours la même posture. Cette position est en permanence passive, les muscles sont inactifs, sans résistance et tendent à se laisser étirer par la simple force de la pesanteur. Il en résulte que les genoux s'écartent de part et d'autre du tronc et permettent au pelvis de s'aplatir et de prendre contact avec le plan du lit sur lequel les pieds et les membres inférieurs sont totalement appliqués par toute leur surface. C'est cette rotation externe extrême de hanche associée à l'aplatissement du pelvis sur le plan du lit qui a une importance particulière. À court terme, en position en grenouille, la situation haute des genoux (bien au-dessus de la ligne des hanches) entraîne un relâchement complet des muscles fléchisseurs et adducteurs de hanche. Cette affirmation semble paradoxale puisque le membre inférieur est en abduction et non en adduction (fig. 10.1).

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FIG. 10.1 Schéma du membre inférieur. Source : Kapandji AI. Physiologie articulaire. Paris : maloine ; 1975.

En fait, l'extrême flexion de la hanche modifie les contraintes musculaires et permet aux insertions du plus puissant des adducteurs de hanche (le moyen adducteur) de se rapprocher l'une de l'autre. Au contraire, le nombre de sarcomères augmente dans les muscles immobilisés en position d'allongement (les insertions de chaque muscle étant plus éloignées qu'en temps normal). Quand l'activité motrice reprend, le nombre de sarcomères actifs revient à la normale, même après 3 semaines d'immobilisation. Cette modification de longueur et d'élasticité musculaire est complètement réversible pourvu que l'activité motrice normale revienne et que la tonicité musculaire se rétablisse. À l'inverse, si la motricité normale ne peut s'établir car la lésion

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cérébrale interfère sur le développement des mouvements spontanés, toutes les anomalies de longueur et d'élasticité qui résultaient de la position en grenouille ne peuvent régresser. Les muscles adducteurs et fléchisseurs de hanche seront raccourcis avant que les contractures provoquées par la lésion cérébrale aient le temps de se développer. Des échographies du bassin prises avant la fin de la première année (avant l'appui) montrent une excentration des têtes fémorales et l'exagération de la coxa valga.

Prévention Le but est d'empêcher que le nouveau-né garde en appui, sur un même plan du lit, les chevilles, les genoux et le pelvis. Au contraire, il faut qu'il puisse maintenir en toute situation les genoux devant lui, c'est-à-dire en avant du plan antérieur de son bassin et de son tronc. Intérêt supplémentaire : en éliminant le raccourcissement musculaire d'origine purement posturale, toute résistance constatée à l'étirement passif des muscles de la flexion et de l'adduction pourra être attribuée à l'installation de la spasticité ; ceci est facilité par la mise en place du NIDCAP (newborn individualized developmental care and assessment program) dans le centre néonatal.

Cas clinique n° 2 Anamnèse Garçon de 6 mois (4 mois et demi AC) né à 34 semaines, de poids 2370 g à la naissance, de taille 47 cm et de périmètre crânien 31 cm. Une malformation utérine (utérus cloisonné) explique la naissance prématurée. Au cours d'un double transfert, des difficultés d'adaptation respiratoire avec apnées sont apparues. Un EEG à J3 montre des pointes rolandiques positives bilatérales et un scanner cérébral à J16 indique des foyers hémorragiques multiples dans la substance blanche. Durant les premières semaines, une hyperexcitabilité majeure est constante. Il pèse 6900 g pour une taille de 65 cm et un périmètre crânien de 41 cm. Une hyperexcitabilité très importante et un tonus antigravitaire prédominant, plus un stretch phasique bilatéral plus important à gauche sont notés. La croissance du périmètre crânien est très lente (avec microcéphalie à − 2DS à 4 mois) avec fontanelle fermée et bourrelets des sutures squameuses. Une déficience visuelle importante avec des potentiels

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évoqués visuels très pathologiques a été démontrée. Au total, il s'agit d'une pathologie néonatale majeure chez un « gros » prématuré insuffisamment pris en charge avec leucomalacies périventriculaires (LPV) diffuses hémorragiques et atrophie cérébrale majeure (périmètre crânien < − 2DS). L'expression précoce de la spasticité signe la gravité de la situation. On note des raccourcissements musculaires, en particulier des trapèzes. L'évolution ultérieure montre une paralysie cérébrale avec quadriplégie très sévère, spasticité et dyskinésie, peu de communication, une déficience visuelle importante et une épilepsie.

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Cas clinique n° 3 Anamnèse Un garçon de 3 ans et 3 mois est amené par ses parents à la consultation. Il est né à 28 semaines, avec un poids de 1000 g. L'histoire néonatale indique une rupture prématurée des membranes et 6 jours plus tard un accouchement céphalique facile. Ventilé à 3 jours, une échographie transfontanellaire montre une hémorragie de la zone germinative. À l'âge de 1 mois, dilatation discrète du ventricule latéral gauche. À l'examen ATNAT à 40 semaines AC : périmètre crânien de 35,5 cm avec des sutures normales, poursuite oculaire discontinue ; déséquilibre du tonus passif de l'axe et tonus actif des fléchisseurs de la tête insuffisant. À 3 mois, l'hyperexcitabilité diminue, le relâchement s'amorce, l'interaction est meilleure, les sutures sont normales. À 5 mois, l'hémisyndrome droit devient évident sur le tonus passif, sur les réflexes ostéotendineux (vifs et polycinétiques). La manipulation se fait

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préférentiellement à gauche. À 10 mois AC, le déséquilibre du tonus passif axial, le stretch phasique bilatéral sont plus marqués à droite ; la fontanelle est fermée (9 mois AC). Acquisitions motrices : le contrôle de la tête est acquis à 3 mois, la station assise à 10 mois et demi, la marche à 16 mois. La prise en charge thérapeutique interdisciplinaire a été commencée à 40 semaines, très irrégulièrement suivie et reprise à 2 ans en raison des déformations orthopédiques installées, avec raccourcissement du tendon du triceps droit, une hyperlordose lombaire et un genu recurvatum bilatéral. À 7 ans, l'hémisyndrome pyramidal droit est évident ; c'est un gaucher obligatoire. Une dysphasie constructive et idéomotrice fait penser que le langage est compromis. En cours préparatoire, un trouble de l'apprentissage en corrélation avec l'atrophie périventriculaire à gauche devient évident.

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Cas clinique n° 4 Anamnèse Garçon né à 36 semaines. Le jour de la consultation il a 9 mois (8 mois AC), son poids est de 7200 g (2°), pour une taille de 67 cm (9°) et un périmètre crânien de 45 cm (25°). Le contexte périnatal est une naissance à l'étranger après grossesse gémellaire avec incompatibilité anti-A bilirubine 320 mg à J72 nécessitant deux exsanguino-transfusions. Une hypotonie massive, des troubles de la déglutition, un « coucher de soleil » intermittent sont

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retrouvés au 1e r trimestre. Les signes repérables à 8 mois AC sont une motricité spontanée très pauvre, une rigidité des membres, une nuque ballante sans possibilité de tenue de tête, des mouvements incessants de la bouche et une protrusion de la langue. La croissance staturopondérale est insuffisante (difficultés alimentaires, accidents de déglutition). Mais une bonne poursuite oculaire, un éveil sensoriel avec un bon contact sont à noter. L'évolution se fait vers une paralysie cérébrale avec quadriplégie, dystonie, dyskinésie.

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Cas clinique n° 5 Anamnèse Nourrisson de sexe masculin âgé de 6 mois, soit 4 mois et demi AC car né à 34 semaines : • son poids de naissance est de 2370 g (75°) et son poids à 4 mois et demi AC de 6900 g (25°) ; • sa taille de naissance est de 47 cm (75°) et sa taille à 4 mois et demi AC de 65 cm (50°) ; • son périmètre crânien est passé de 31 cm (50°) à la naissance à 41 cm (2°) à 4 mois et demi AC. Le contexte néonatal est une prématurité ayant justifié d'un double transfert avec des apnées et une hyperexcitabilité majeure. Un EEG à J3

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montre des anomalies et un scanner cérébral à J16 révèle des foyers hémorragiques multiples dans la substance blanche. Il se présente en opisthotonos avec tonus antigravitaire prédominant et un stretch phasique (++ à gauche, + à droite). L'examen crânien montre une croissance très lente du périmètre crânien (microcéphalie à − 2DS à 4 mois) avec une fontanelle fermée ainsi que des bourrelets des sutures squameuses. Une déficience visuelle avec des potentiels évoqués visuels très pathologiques est mise en évidence. En résumé, il s'agit d'une pathologie néonatale chez un « gros » prématuré insuffisamment pris en charge avec des leucomalacies périventriculaires diffuses hémorragiques et une atrophie cérébrale majeure (périmètre crânien < − 2DS). Une installation précoce de la spasticité et des raccourcissements musculaires, en particulier des trapèzes, sont constatés. La paralysie cérébrale avec quadriplégie est très sévère (à la fois spastique et dyskinétique), avec peu de communication, une déficience visuelle et une épilepsie, sur un fond de grande hypotonie.

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Cas clinique n° 6 Anamnèse Garçon né à 28 semaines, avec un poids de naissance de 1000 g. Nous ne connaissons ni sa taille ni son périmètre crânien de naissance. Histoire périnatale : rupture prématurée des membranes, 6 jours plus tard, accouchement céphalique facile, ventilé à J3, mais hémorragie de la zone germinative. À l'âge de 1 mois, dilatation discrète du ventricule latéral

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gauche. Autour de 40 semaines AC, le périmètre crânien est à 35,5 (50°), les sutures sont normales. Une hyperexcitabilité avec sursauts est notée. La poursuite oculaire est discontinue. Un déséquilibre du tonus passif de l'axe (au profit de l'extension) est remarqué. Le tonus actif des fléchisseurs de la tête est insuffisant, avec bride postérieure due aux rétractions des fibres supérieures du trapèze. À 3 mois, l'hyperexcitabilité a diminué, le relâchement s'amorce. L'interaction est meilleure et les sutures sont normales (pas de chevauchement). À 5 mois, l'hémisyndrome droit devient évident (sur le tonus passif et réflexe ostéotendineux). Conséquence fonctionnelle : la manipulation se fait préférentiellement avec la main gauche. À 10 mois, le déséquilibre du tonus passif axial est net ; un stretch phasique bilatéral, plus marqué à droite, est retrouvé. La fontanelle est fermée (9 mois AC). Les acquisitions motrices sont le contrôle de la tête à 3 mois, la station assise à 10 mois et demi, la marche à 16 mois. Conséquences orthopédiques : raccourcissement du triceps droit, hyperlordose lombaire, genu recurvatum car l'intervention thérapeutique a été interrompue. L'enfant a été revu à 7 ans, un hémisyndrome pyramidal droit à pour conséquence fonctionnelle une gaucherie obligatoire. Une dysphasie constructive et idéomotrice avec langage compromis et des troubles des apprentissages scolaires (en CP) sont en corrélation avec l'atrophie périventriculaire à gauche.

Objectifs thérapeutiques Nous présentons ici les objectifs thérapeutiques pour les deux premières années.

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Cas clinique n° 7 Anamnèse Garçon né a 40 semaines, de poids 3630 g (50°) pour une taille de 50 cm (25°) et un périmètre crânien de 36 cm (75°). À 3 mois et demi, son poids est de 6100 g (9°), sa taille de 62 cm (25°) et son périmètre crânien de 43 cm (75°). Le contexte de l'examen est une grosse tête de type brachycéphalie, avec réflexe tonique asymétrique du cou persistant. Le relâchement des membres supérieurs est normal pour l'âge, le tonus passif axial normal également. La statique de la tête dans l'axe a été acquise à 3 mois, mais des oscillations de la tête surtout avant–arrière sont notées. Il n'y a pas de redressement en position debout, les réflexes ostéotendineux sont normaux et il n'y a pas de stretch des triceps. Un « faux coucher de soleil » est noté avec un bon éveil et une bonne interaction. La motricité spontanée n'est pas très riche. La stabilité de la croissance céphalique est visible sur la courbe du périmètre crânien (Nelhaus) et les sutures sont normales à la palpation. Une bonne motricité oculaire et une interaction remarquable avec la mère sont retrouvées. En résumé, l'examen neurologique est normal mais avec une motricité spontanée pauvre et des oscillations de la tête. Des éléments dysmorphiques sont retrouvés avec hypertélorisme, épicanthus, oreilles mal formées. Des investigations complémentaires sont demandées (échographie transfontanellaire) et montrent une dilatation modérée des ventricules latéraux et du 3e ventricule. Au scanner cérébral (demandé par le radiologue), il est noté des espaces péricérébraux et une scissure interhémisphérique élargie, avec des ventricules latéraux modérément dilatés. Les oscillations de la tête ont disparu au cours des semaines suivantes. L'hypothèse traumatique évoquée par les radiologues (syndrome de l'enfant secoué ?) est éliminée sur le caractère normal de l'examen neurologique et la qualité du contact. L'hypothèse génétique proposée par les pédiatres est : macrocéphalie (limite) sans mégalencéphalie. S'agit-il d'une pathologie syndromique ou isolée ? La dysmorphie faciale plus un antécédent familial de cardiopathie intéressant l'artère pulmonaire chez la sœur aînée a fait se poser la question

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d'un éventuel syndrome de Noonan. La réponse est négative, mais il ressemble à son père (périmètre crânien 59 cm = 9°). Conclusion : macrocrânie bénigne isolée.

Objectifs thérapeutiques

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Cas clinique n° 8 Anamnèse Garçon de 18 mois avec hémiplégie droite. La jambe droite est plus courte que la gauche, le coude droit et le poignet sont légèrement fléchis. Pour garder l'équilibre, il doit déplacer légèrement son poids. La perception de la ligne médiane est également déplacée. Les adaptations compensatoires sont une légère inclinaison du rachis lombaire (donc adaptation au niveau des charnières cervicothoraciques et craniocervicale) entraînant un début de scoliose. Le regard devant rester sur une ligne horizontale, il incline légèrement la tête, ce qui accentue l'attitude scoliotique et l'asymétrie. Les déformations osseuses, les tensions mécaniques issues de la dure-mère, elle-même mise sous tension par les déformations de la base du crâne du bébé, induisent les déformations vertébrales.

Objectifs thérapeutiques

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Programme thérapeutique en fonction de l'âge De 40 semaines à 4 mois Signes cliniques Le tonus postural en extension est parfois violent, en arc de cercle. Une hyperexcitabilité, avec excès de motricité spontanée, de type brusque et peu harmonieux, et des difficultés de sommeil et d'alimentation, est retrouvée. Un accroissement insuffisant du périmètre crânien et un chevauchement des sutures sont des signes d'atrophie cérébrale, de degré variable avec ou sans rattrapage, et de bourrelets squameux. Un déficit des muscles fléchisseurs de l'axe et un déséquilibre du tonus passif axial sont les signes d'appel du diagnostic de paralysie cérébrale. L'éveil est médiocre (poursuite visuelle et sociabilité). Les mains sont le plus souvent fermées. L'enfant semble avoir peu progressé depuis le terme ; rien n'est parfait, mais rien n'est encore spécifique. Quelles vont être les conséquences fonctionnelles (contrôle de la tête, manipulation) ? Les problèmes principaux sont la poursuite oculaire médiocre ou inexistante, une hyperexcitabilité, un bavage, des syncinésies de diffusion des membres vers la bouche ou d'un membre à l'autre. Un raccourcissement des fibres supérieures des trapèzes formant une bride tissulaire postérieure peut compliquer l'interprétation des signes cliniques. Une hypotonie du tronc, avec hypertonie des membres se traduisant par une spasticité des triceps surraux, est constante. Un sommeil agité, des régurgitations, une succion difficile entraînant des problèmes d'alimentation

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compliquent le quotidien.

Objectifs thérapeutiques L'accent sera mis sur le travail des membranes endocrâniennes, spinales et sacrées. La mobilisation des vertèbres dorsales dans les amplitudes physiologiques (très lentement) et le relâchement des tensions diaphragmatiques et viscérales seront faits en routine.

De 4 à 8 mois Les conséquences fonctionnelles commencent à s'exprimer, principalement le manque de contrôle de la tête et l'échec en arrière à la station assise ainsi qu'une manipulation pauvre ou inexistante.

De 8 à 12 mois L'expression des signes devient de plus en plus évidente et plus spécifique de la paralysie cérébrale. C'est la confirmation du diagnostic et des retentissements fonctionnels de la lésion.

Au-delà de 12 mois Les troubles fonctionnels se confirment, avec difficultés oculomanuelles, troubles posturaux avec délai dans les acquisitions du calendrier moteur : tenir assis, passer de la position assise à couchée et revenir, passer à quatre pattes, passer en « chevalier », se relever, se tenir debout, transférer son poids d'un pied sur l'autre, pivoter, reculer, ralentir, accélérer, monter, descendre. Les déformations orthopédiques s'installent si la vigilance se relâche. Luxation de hanche, cyphoscoliose, pronation des avant-bras fixée, flexion des poignets, déformation des doigts s'enchaînent, dues aux postures maintenues trop longtemps sous la gravité (soit assis dans un siège non adapté ou roulé en boule sur le canapé, ou verticalisé dans un trotteur « youpala », ou encore en décubitus dorsal permanent). Les difficultés de communication verbale et parfois non verbale deviennent plus évidentes. Les troubles sensoriels (visuels, auditifs) gênent les acquisitions.

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Les troubles de sommeil, d'alimentation, d'évacuation peuvent persister et s'amplifier. Les troubles des apprentissages scolaires, comme la dyslexie, la dysorthographie, la dyscalculie sont fréquents.

Référence [1] Soyez-Papiernik E. Comprendre la rééducation des anomalies du développement. Paris: Masson; 2005.

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C H AP I T R E 1 1

Méthodologie appliquée aux troubles du spectre de l'autisme Durant une grossesse pathologique, avec pathologie génétique sous-jacente, les mouvements et déplacements du fœtus ont pu être limités, facilitant ainsi la mise en place d'une asymétrie crânienne. Autrement dit, la situation clinique sera double, avec une expression périphérique (les déformations acquises in utero) superposée à une pathologie centrale.

Signes cliniques Des troubles de langage et de communication, une hypotonie axiale, des troubles de l'équilibre sont la plupart du temps retrouvés dans les pathologies donnant des troubles dans le spectre de l'autisme.

Objectifs thérapeutiques Une intervention ostéopathique est possible dans les situations suivantes : • conséquences liées à l'hypovascularisation de certaines régions du cerveau ; • hypotonie : très souvent retrouvée dès le plus jeune âge, elle entraîne un délai dans les acquisitions posturales et gestuelles et peut amener, à la prépuberté, à une cyphoscoliose grave (nécessitant dans certains cas une chirurgie osseuse et le port d'un corset) ; • hyperexcitabilité (réflexe de Moro à répétition avec sursauts et pleurs) et inconfort ; • stéréotypies (gestuelles, sonores, respiratoires) : la conséquence des stéréotypies répétées des centaines de fois par jour sera l'augmentation, l'exagération de certaines dysmorphies (comme le prognatisme par bruxisme incessant) mais aussi l'usure prématurée du capital cartilagineux (non renouvelable) de certaines articulations très sollicitées par la stéréotypie, avec désaxage des lignes de force, sur un corps d'enfant en pleine ossification ;

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• non-utilisation optimale des possibilités physiques (articulaires, gestuelles, posturales) ; • troubles de l'équilibre entraînant des troubles de la marche ; • troubles viscéraux et troubles de l'alimentation (succion, déglutition, mastication, régurgitations, reflux gastro-œsophagien, constipation) ; • troubles sensoriels : hypodiscrimination (certaines hauteurs de son, par exemple, ne sont pas traitées), hyperdiscrimination (certaines hauteurs de son entraînent une hyperréaction), glissements sensoriels (une modalité se traduit par une autre, exemple : une information visuelle devient un signal auditif), hallucinations (aucune stimulation sensorielle mais perception d'une sollicitation visuelle, auditive, olfactive) ; • hyperactivité et troubles de l'attention ; • troubles relationnels avec défaut d'interaction ; • troubles du sommeil (trop, pas assez). En conséquence, rendre la mobilité des sutures et des articulations, atténuer l'inconfort, réguler la fonction digestive, prévenir les déformations dues aux déséquilibres posturaux et à l'hypotonie, en lutte contre la gravité et/ou aux anomalies de croissance osseuse, feront partie du programme thérapeutique ostéopathique.

Orga nisa t ion de la consult a t ion pour e nfa nt s souff ra nt s de TSA Les enfants ont une mémoire associative très fine : une expérience positive lors d'une première consultation aura des conséquences sur la qualité de l'« alliance thérapeutique », alors qu'une expérience négative rendra les consultations ultérieures très difficiles.

Cadre de la consultation Il faut faire attention aux particularités sensorielles des enfants avec TSA (glissements, hyper- ou hypodiscriminations, hallucinations, acouphènes) : • l'aménagement du cabinet et l'environnement seront sécurisants et apaisants (salle silencieuse et volontairement épurée sur le plan sensoriel) ; il convient de veiller à ce que l'enfant retrouve le même cadre à chaque consultation ; • les odeurs (parfum, savon, produits ménagers) ne devront pas être trop prononcées ; • pas de saturation visuelle par la décoration des murs, du sol ; • limiter le nombre de jouets ; pas de plantes vertes ;

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• avoir un hamac, un vibrateur, de la musique, des parfums, des lampes électriques, des bulles de savon, un time timer.

Modalités de la consultation • Une attente trop longue peut générer une angoisse suffisamment importante pour mettre en échec toute tentative. • Anticiper l'impact d'éventuels problèmes de comportement sur le bon déroulement de la consultation : dans certains contextes, les patients atteints d'autisme peuvent présenter des comportements gênants, d'intensité variable (cris, gestes brusques d'évitement, automutilations, coups, morsures, dommages aux équipements…). Il faut y veiller en cas de salle d'attente ! • Prévoir un temps de consultation supérieur à une consultation ordinaire et ne pas hésiter à solliciter la personne accompagnante. • Mettre hors de portée le matériel fragile et les documents importants. • Éviter d'être dérangé (notamment par le téléphone). • Diminuer l'éclairage autant que possible et réchauffer vos mains. • Être prêt à travailler dans la situation acceptable pour la personne (par terre, sur les genoux de l'accompagnant). • Se mettre à sa hauteur, ne pas approcher trop votre visage du sien et respecter l'espace individuel de la personne autiste. • Faire attention aux projections de votre ombre sur lui-même. • Utiliser un ton de voix non agressif (attention aux rires explosifs). • Être économe en mots et soutenir vos consignes orales avec des indications gestuelles ou visuelles (ouvrir la bouche en démonstration si votre patient sait imiter). Laisser un temps de latence pour la compréhension et l'anticipation des actions. • Au début de votre consultation, prévoir un entretien avec les parents ou la personne accompagnante (environ une demi-heure au premier rendezvous) ; ceci vous laisse le temps d'observer le comportement de l'enfant, par quels objets il est attiré, comment il s'en sert, comment il attire ou non l'attention, comment il communique. Cet entretien comprendra les questions suivantes : – comment se sont passées les différentes consultations précédentes, dans toutes les spécialités ? – quelles sont ses réactions dans une situation nouvelle : de quoi a-t-

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il(elle) peur ? – présente-t-il(elle) une hypersensibilité sensorielle : bruit, lumière, toucher ? – comprend-il(elle) des consignes orales simples ? – Sait-il(elle) montrer où il(elle) a mal ? – quelles sont les « récompenses » usuelles : activités préférées, imitation, musique, balancements ?

Temps thérapeutique sur la table • Si le patient s'agite, soyez bref et net, en levant votre main à la hauteur de son visage en signe d'apaisement en lui signifiant calmement « stop » ou « doucement » ou en pressant fermement ses épaules ou son crâne (où de nombreux capteurs sensibles à la pression permettront de détourner l'attention de l'enfant). • Penser à signifier de façon claire que la consultation commence, puis qu'elle est terminée (au besoin en utilisant un « marqueur » de début et de fin comme une chanson, une stimulation vestibulaire sous forme de balancements dans un hamac). • Ignorer les comportements « étranges » (intonations, mouvements du corps, gestes, bruxisme, bruits divers), mais valoriser et récompenser (jetons, images) sa participation.

Cas cliniques Cas clinique n° 1 Anamnèse Petite fille examinée à 5 jours de vie. Elle est née au terme de 40 SA, avec un poids de 3000 g, une taille de 48 cm, un périmètre crânien de 34,5 cm. Une échographie fœtale montre l'existence d'un kyste du septum interhémisphérique à 35 SA. C'est un kyste volumineux, étendu à tout le septum ; les ventricules latéraux sont écartés mais non dilatés. Ce kyste est retrouvé à l'échographie à 15 jours de vie. Le score d'Apgar est de 6 à 1 minute, de 8 à 5 minutes. Pendant la première semaine de vie, la succion est difficile avec un échec de l'allaitement maternel. Des régurgitations, une hyperexcitabilité, des troubles de sommeil (dort beaucoup) sont signalés. À l'examen Amiel-Tison (ATNAT), une grande hypotonie avec déficit de tenue de la tête est notée ainsi qu'une posture en asymétrie posturale à

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grande concavité gauche (virgule) avec rotation à droite et inclinaison gauche de la tête et plagiocéphalie occipitale droite, un réflexe tonique asymétrique du cou (RTAC) bilatéral, une motricité figée avec une lenteur des mouvements (temps de latence élevé) et pas d'ouverture des mains. La poursuite oculaire et la qualité du regard sont médiocres, le palais est ogival. Le retour en flexion des membres supérieurs est vif, les mains s'ouvrent au cours d'un Moro spontané ; la résistance à l'étirement augmente avec la flexion répétée de la tête. Si l'on teste le tonus actif de la tête, on obtient peu de flexion et une extension brutale très pathologique. Le tonus passif des membres (angle poplité, angle talon/oreille, foulard) montre des amplitudes larges pour l'âge. Le tonus passif du tronc montre trop de flexion et trop d'extension. La poursuite oculaire est difficile à obtenir, incomplète et discontinue. La succion ne pose pas de problème. En résumé, à l'examen ATNAT on retrouve une hypoactivité, une hypotonie des membres, un déséquilibre axial avec trop d'extension, un tonus actif du cou avec peu ou pas de passage de la tête en avant et peu de contact. À 4 mois, le kyste a disparu à l'échographie. Les acquisitions motrices sont très lentes, le langage n'apparaît que tardivement. Le regard et l'attention sont très déficitaires. Une hyperactivité, une impulsivité s'installent ainsi que des stéréotypies gestuelles (mouvements de mains devant les yeux) et sonores (elle chantonne en permanence). Une scolarisation dans une école spéciale la socialise et lui permet d'apprendre à communiquer grâce aux techniques de communication augmentée (MAKATON et PECS).

Objectifs thérapeutiques

Chaînes logiques ******ebook converter DEMO Watermarks*******

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Cas clinique n° 2 : syndrome de Rett Anamnèse Petite fille rencontrée à l'âge de 2 ans et demi. À 8 mois et demi, les parents notent une régression (elle ne répond plus à son nom et perd tout intérêt pour les personnes et les objets). Un ralentissement de la croissance du périmètre crânien est noté sur le carnet de santé. Surtout, l'usage volontaire des mains est perdu au profit de stéréotypies manuelles (lavage des mains, frottements, main/bouche, mouvements de langue, barbouillage avec la salive). D'autres stéréotypies apparaissent : hyperextension des genoux, bruxisme, bruits divers. Le langage est absent. Elle présente des hyperventilations en période d'éveil. Une grande hypotonie fait craindre une cyphoscoliose.

Objectifs thérapeutiques

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Cas clinique n° 3 : syndrome de l'X fragile Anamnèse Petit garçon rencontré à l'âge de 2 ans et demi. Il vient d'avoir un petit frère atteint lui aussi du syndrome de l'X fragile. À la naissance, il avait un poids normal (3650 g), un périmètre crânien de 35 cm, une hypotonie, une mauvaise succion, une macro-orchidie.

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À l'examen clinique, il a une dysmorphie (front haut, mâchoire proéminente, lèvres épaisses, grandes oreilles décollées), des yeux cernés, une peau fine et douce, des cheveux et des yeux plus clairs que ceux du reste de la famille. Il présente des troubles du sommeil, des pleurs incoercibles et des troubles de la succion–déglutition–mastication depuis la naissance. La constipation est un problème et s'accompagne de particularités alimentaires (rejet de certains aliments et préférence marquée pour d'autres). Une grande hypotonie, une spasticité isolée des triceps (marche sur la pointe des pieds) sont retrouvées à l'examen Amiel-Tison, ainsi que des troubles de la coordination oculomanuelle. Une impulsivité, une hyperactivité, et des troubles de l'attention sont présents.

Objectifs thérapeutiques

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Cas clinique n° 4 : syndrome de Prader-Willi Anamnèse Petite fille rencontrée à l'âge de 6 mois et demi. Une grande hypotonie avec flaccidité des joues était visible dès la naissance. De petits pieds et de petites mains ont été notés. Des troubles de la succion et de la déglutition avec fausses routes sont présents. Des stéréotypies spécifiques (se pince la peau) sont présentes rapidement.

Objectifs thérapeutiques ******ebook converter DEMO Watermarks*******

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Cas clinique n° 5 : syndrome d'Angelman Anamnèse Petit garçon rencontré à l'âge de 4 ans. Il a une dysmorphie particulière avec prognathisme, protusion de la langue, microcéphalie. Il présente une absence de langage, des rires inappropriés et une humeur joyeuse avec un déficit intellectuel. Une hypotonie avec ataxie et des mouvements brusques accompagnés de stéréotypies manuelles spécifiques (posture particulière : membres supérieurs à l'horizontale, coudes et poignets fléchis) sont notés. Des hyperventilations et des crises convulsives généralisées se sont installées dans la deuxième année.

Objectifs thérapeutiques

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Cas clinique n° 6 : syndrome de Williams et Beuren ******ebook converter DEMO Watermarks*******

Anamnèse Ce petit garçon de 11 mois et demi présente des fasciculations de la langue, une hypotonie moyenne, une dysmorphie et une cardiopathie. Une petite taille à la naissance (47 cm) et des problèmes d'alimentation, vomissements, agitation, problèmes de sommeil, sur un fond d'hypotonie sont notés. Il commence à tenir la tête dans l'axe mais ne tient pas assis. Il a quelques émissions sonores avec une voix rauque. Une hypersensibilité aux bruits est présente et déclenche réflexe de Moro à répétition et pleurs.

Objectifs thérapeutiques

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Cas clinique n° 7 : trisomie 21 ou syndrome de Down Anamnèse Chez cette petite fille de 8 mois et demi, une grande hypotonie et la dysmorphie caractéristique sont notées dès la naissance, avec épicanthus, fentes palpébrales obliques, petites oreilles peu ourlées, petite bouche avec protusion de la langue, nuque plate, cou court, gros ventre avec hernie ombilicale, pli palmaire unique. Une cardiopathie (tétralogie de Fallot) est retrouvée. Des stéréotypies gestuelles (agitation des doigts devant les yeux) et visuelles (fascination pour les lumières) se sont installées vers l'âge de 6

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mois. Des troubles alimentaires (avec fausses routes alimentaires, diminution de l'appétit) sont présents. Des troubles du sommeil avec apnées sont retrouvés. Des infections respiratoires, avec reflux gastro-œsophagiens, sont répétées tout l'hiver.

Objectifs thérapeutiques Attention : une vertèbre cervicale pouvant être cunéiforme (sur une grande hypotonie), il est nécessaire de demander une radiographie panoramique avant d'entreprendre un programme ostéopathique.

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Cas clinique n° 8 : syndrome de Sotos ou gigantisme cérébral Anamnèse Ce garçon de 8 ans présentait une grande taille à la naissance (56 cm pour 3600 g) et une croissance osseuse très rapide a marqué ses deux premières années. Une macrocéphalie avec saillies des bosses frontales est visible dès la naissance avec un palais ogival et un prognathisme. De grandes mains, de grands pieds et une grande hypotonie sont présents. Une cyphoscoliose précoce très invalidante a nécessité le port d'un corset. Des troubles du comportement sont présents (hyperactivité, impulsivité, troubles de l'attention, persévérations, colères). Une croissance excessive peut être présente dès le début du

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développement intra-utérin, montrant à l'échographie un périmètre crânien et abdominal important, cette macrosomie prénatale peut rendre l'accouchement difficile autant pour la mère que pour l'enfant (notamment à cause des épaules), on peut donc avoir recours à l'utilisation de forceps (7,5 % des cas), ou pratiquer une césarienne (7 % des cas), afin d'éviter les risques de fractures ou d'asphyxie intra-utérine. Cette macrosomie prénatale peut être accentuée lorsque la mère a un diabète gestationnel. Ce dernier peut aussi entraîner chez le nouveau-né une acidose, une hyperbilirubinémie, une hyperglycémie mais également une hyperinsulinémie. La macrosomie est le critère le plus significatif des paramètres prénataux. De plus, un hydramnios (excès de liquide amniotique) et une pauvreté des mouvements du bébé sont également souvent retrouvés. On note une avance staturopondérale : le nouveau-né se caractérise essentiellement par une taille et un périmètre crânien supérieur à 2DS, le poids n'étant pas obligatoirement supérieur à la moyenne. Dans la plupart des cas, les enfants atteints du syndrome de Sotos naissent avec une grande taille. En effet, celle-ci est dans 90 % des cas, supérieure à 2DS (soit une taille supérieure à 55 cm) et peut aller jusqu'à + 6DS (environ 65 cm). Leur taille moyenne à la naissance est évaluée à + 3,2DS (donnée OMIM). L'avance staturale est surtout importante durant la première année de vie, puis elle se stabilise pendant l'enfance et la préadolescence autour de + 2DS. L'âge osseux étant très souvent avancé, la soudure des épiphyses sur la diaphyse se fait plus rapidement (au moment de la puberté), la croissance est donc ralentie. Enfin, l'enfant Sotos a la particularité d'avoir de longs membres (souvent supérieurs à 2DS). En effet, la plupart naissent avec de grandes mains et de grands pieds et la longueur de leurs jambes et de leurs bras est disproportionnée par rapport à leur taille qui est déjà importante. Cette caractéristique demeure le plus souvent à l'âge adulte. On note souvent la présence de syndactylie (malformation congénitale caractérisée par l'accolement des doigts ou des orteils entre eux) et des ongles généralement fins et cassants. Le poids moyen normal de naissance est estimé à 3,2 kg. Chez les enfants présentant un syndrome de Sotos, il est évalué à 3,9 kg en moyenne soit + 1DS (donnée OMIM). Soixante-seize à 84 % des sujets diagnostiqués syndrome de Sotos (NSD1 positif) présentes un âge osseux avancé [1, 2], considéré comme un critère majeur de diagnostic. Enfin, l'âge osseux est décrit le plus souvent comme dysharmonique. En effet, les radiographies du membre supérieur montrent

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que les phalanges sont à un stade plus avancé de croissance osseuse (25 à 45 % supérieurs à la moyenne) par rapport à celui des métacarpes. Les caractéristiques craniofaciales, critères majeurs de diagnostic, sont davantage évidentes entre 1 et 6 ans. Le crâne : une des caractéristiques cliniques majeures à la naissance chez un enfant porteur du syndrome de Sotos est la macrocéphalie (ou macrocrânie), avec un périmètre crânien supérieur à 2DS dans la totalité des cas. Elle persiste pour une majorité d'entre eux à l'âge adulte. En plus d'avoir un gros volume, le crâne a souvent une forme allongée (dans 80 % des cas), il est plus grand dans le sens longitudinal que dans le sens latéral, on parle de dolichocéphalie. On peut voir, chez certains sujets, une craniosténose qui se caractérise par une fermeture prématurée des sutures lambdoïdes, sagittales et coronales et une absence de relief de la base antérieure du crâne. Enfin, on observe très souvent une calvitie fronto-temporale chez ces enfants, la ligne d'implantation des cheveux étant très reculée, accentuant alors la proéminence des bosses frontales. Le visage est rond pendant l'enfance et s'allonge à l'adolescence avec une disproportion du menton qui devient pointu (caractéristique faciale la plus prononcée à l'âge adulte). La mandibule devient aussi plus proéminente mais pas nécessairement prognathe (dans certains cas, on parle de prognathisme léger). Le contour du visage peut faire penser à une forme de poire inversée. On note également chez ces enfants des fentes palpébrales obliques en bas et en dehors, donnant une impression quasi systématique d'hypertélorisme, mais qui n'est pas toujours confirmée par les mesures. De plus, on retrouve presque tout le temps un palais ogival, qui est étroit et haut. Une érythrose malaire et péri-orale (coloration rouge de la peau qui peut être augmentée lors d'un diabète gestationnel), des narines antéversées ainsi que des oreilles grandes et larges sont plus rarement identifiées. Enfin, on peut observer quelques caractéristiques atypiques telles qu'une macroglossie, des yeux globuleux (pouvant être dus à la craniosténose) et la petite fontanelle antérieure qui reste ouverte. Le trouble endocrinien le plus fréquemment rencontré chez les nouveaunés avec un syndrome de Sotos est l'hyperbilirubinémie, ceci peut conduire à l'apparition d'un ictère qui est retrouvé chez 70 % des nourrissons. Ce trouble (non spécifique à ce syndrome) disparaît le plus souvent après un traitement par photothérapie durant quelques jours ou après une exsanguinotransfusion (changement de sang du bébé) dans les cas les plus sévères. De

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plus, certaines études ont mis en évidence des taux plasmatiques élevés pour l'hormone de croissance. D'après les chercheurs [3], cette surproduction hypothalamique pourrait avoir un rôle dans la croissance excessive, mais cette suspicion n'est pas suffisante pour expliquer les caractéristiques cliniques retrouvées dans le syndrome de Sotos. Des difficultés alimentaires précoces sont très souvent rencontrées chez ces nouveau-nés. Tout d'abord, lors des premiers jours de vie, 70 à 90 % d'entre eux s'alimentent très peu, en raison pour la plupart d'une hypotonie congénitale empêchant une succion correcte (environ 40 % des sujets requièrent la pose d'une sonde nasogastrique pour assurer leur nutrition). On constate un ralentissement du transit intestinal se traduisant par la raréfaction des selles. Par la suite, une majorité d'entre eux développeraient une constipation chronique. Les problèmes respiratoires sont fréquents chez les nouveau-nés dus le plus souvent à l'hypotonie congénitale. En effet, la faiblesse de leurs muscles intervenant dans la respiration et la toux est à l'origine d'infections fréquentes telles que des bronchites chroniques récurrentes. De plus, ils sont environ 72 % à faire des otites moyennes aiguës à répétition, celles-ci pouvant être expliquées par la modification de la forme du squelette crânien. Enfin, ces enfants sont sujets aux rhinopharyngites, plus que les autres enfants.

Objectifs thérapeutiques

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Cas clinique n° 9 : syndrome de Smith-Magenis Anamnèse ******ebook converter DEMO Watermarks*******

Garçon âgé de 10 ans et 11 mois présentant un syndrome de Smith-Magenis, diagnostiqué à l'âge de 5 ans et demi. Les premières inquiétudes parentales sont survenues quand il avait 2 ans devant un retard de langage et des colères importantes. À l'âge de 3 ans, la découverte d'une hypoacousie bilatérale nécessite la pose d'aérateurs transtympaniques. Il dit ses premiers mots vers 8 mois (« maman »), puis stagne dans l'acquisition du langage. Les premières phrases apparaissent vers 3 ans et demi. La propreté n'est pas encore acquise. Ce syndrome a été décrit la première fois par les docteurs Ann Smith et Hélène Magenis, en 1982 [4], qui ont associé à une délétion interstitielle du chromosome 17 un phénotype reconnaissable (délétion 17p11.2). C'est l'association d'une dysmorphie, d'un retard mental et de troubles du sommeil qui fait évoquer le diagnostic mais pris isolément, chaque signe peut être mal interprété. La prévalence est estimée entre 1/15 000 et 1/25 000 sans différence ethnique, mais ce syndrome est probablement sousdiagnostiqué. Il touche aussi bien les garçons que les filles. La survenue est de novo soit d'une délétion de la région 17p11.2, soit d'une mutation de ce gène. Le caryotype standard ne permet pas de faire le diagnostic, tout comme le caryotype fait pendant la grossesse, si une amniocentèse est demandée. Les anomalies cliniques les plus constantes sont des critères dysmorphiques faciaux, une brachydactylie, un retard de développement sensorimoteur et de l'acquisition du langage, une voix rauque et des troubles du comportement. La dysmorphie est modérée : hypoplasie de l'étage moyen, philtrum court, bouche très caractéristique et en chapeau de gendarme. Les pieds et les mains sont courts et larges ; les enfants ont le plus souvent une petite taille, le buste trapu et les jambes fines. Ils ont une démarche pataude et sautillante, élargissant le polygone de sustentation. Des malformations cardiaques, rénales et ophtalmologiques peuvent être associées mais ne sont pas spécifiques à ce syndrome. Par contre, les jeunes enfants ont souvent des problèmes ORL à type d'otites séreuses. La scoliose est très fréquente dans cette population, ainsi que l'association à une neuropathie périphérique. Il peut parfois y avoir une hypothyroïdie. Ces enfants sont peu sensibles à la douleur, ce qui est caractéristique du syndrome. Les troubles du sommeil sont extrêmement fréquents. Très sévères, ils peuvent associer des anomalies de la vigilance diurne et nocturne, avec inversion des rythmes circadiens de la mélatonine. Il existe des accès de sommeil inappropriés et une somnolence diurne excessive dans la journée. Les patients font des siestes et ce, quel que soit leur âge. La mélatonine est sécrétée le jour et pas la nuit comme normalement. L'anomalie circadienne de la mélatonine pourrait être la

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conséquence d'une anomalie de la perception et de la transmission du signal, que ce soit au niveau du tractus rétino-hypothalamique ou dans les circuits sympathiques, ou au niveau des récepteurs β-adrénergiques. On ne sait pas pourquoi la glande pinéale continue de sécréter la mélatonine malgré une stimulation lumineuse, tout en maintenant une certaine rythmicité. Caractéristiques motrices : l'enfant a tendance à se déplacer en bloc en se projetant en chute avant. Plus grand, il garde une certaine maladresse qui le handicape pour les actes de la vie quotidienne. De plus, sa démarche est souvent peu assurée, claudicante. Il marche souvent les pieds écartés et parfois sur la pointe des pieds. En rapport avec les difficultés motrices, l'organisation dans l'espace semble difficile à mettre en place et celle du temps davantage encore. Le retard de langage est important par rapport au retard de la marche qui est beaucoup plus modéré. Ces enfants ne parlent que très tardivement (3 ans et plus). Le déficit langagier porte beaucoup plus sur l'expression que sur la compréhension. Ils n'arrivent pas à organiser les mots pour former des phrases (agrammatisme) et ils peuvent avoir de grandes difficultés de prononciation (dysarthrie) qui les rendent difficilement intelligibles. La parole est saccadée, avec des répétitions et des persévérances de l'idée. Des troubles majeurs du comportement sont décrits, une hyperactivité avec troubles de l'attention et une auto-agressivité. Les enfants demandent une attention exclusive de l'adulte et s'intéressent peu aux enfants de leur âge, avec des colères difficiles à calmer qui débutent en général vers l'âge de 2 ans, avec auto-agressivité (se cognent la tête, se rongent les ongles, se mordent les mains) ; ils s'insèrent des corps étrangers dans les narines, les oreilles et autres cavités. Lorsqu'ils sont contents, beaucoup présentent un comportement d'« auto-étreinte » (ils se serrent eux-mêmes dans leurs bras). Des gestes stéréotypés apparaissent plus ou moins précocement. Il s'agit de mouvements de serrement des mains ou du thorax. L'émotion accroît leur fréquence.

Objectifs thérapeutiques

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Références [1] Cole TR, Hughes H. Sotos synrom : a study of diagnosticcriteria and natural history. J Med Genet. 1994;31:20–32. [2] Tatton-Brown K, et al. Genotype-phenotypeassociations in Sotos syndrom : an analysis of 266 individuals with NSD1 aberrations. Am J Hum Genet. 2005;77:193–204. [3] Baujat G, Cormier-Daire V. Sotos syndrom. Orphanet J Rare Dis. 2007;2:36 Review. [4] Smith A, et al. Deletion of the 17 short arm in two patients with facial clefts. American Journal of Human Genetics. 1982;34(Suppl):A410.

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C H AP I T R E 1 2

Ostéopathie et programme interdisciplinaire Intégration de l'ostéopathie dans le système thérapeutique Le programme thérapeutique individuel doit : prévenir la consolidation de comportements inadéquats (positionnels en particulier) ; aider à la compréhension des consignes et l'acceptation de la situation thérapeutique ; développer l'attention conjointe. Cohérence, continuité, fermeté, patience sont la base de l'éducation thérapeutique partagée. Mais le programme thérapeutique interdisciplinaire partagé est un programme modulable, flexible, négociable. C'est une trame de travail et non une « recette de cuisine » avec répertoire de pratiques fixées. Pour arriver à ces objectifs, le discours partagé par tous les intervenants auprès de l'enfant sera cohérent, clair et basé sur les potentiels de l'enfant. Les conditions de la prise en charge par l'ostéopathe d'enfants souffrant d'anomalies du développement doivent s'appuyer, comme pour les autres intervenants, sur certaines exigences à savoir : • maintenir la cohérence dans l'intervention interdisciplinaire ; • évaluer et prévoir les conséquences dues à la chronicité de ces pathologies afin d'adapter le plan de traitement ; • prendre contact avec le médecin traitant et l'équipe interdisciplinaire. Du fait de ces exigences, on ne devrait plus rencontrer ces discours tenus par des ostéopathes et si souvent rapportés par les parents, soit : « Quelques séances d'ostéopathie vont amener la guérison des symptômes » ou à l'inverse : « Je n'y puis rien, c'est en dehors des compétences de l'ostéopathie ». Une position intermédiaire est nécessaire, d'où découlera une proposition thérapeutique. Des conseils pour la vie quotidienne, à la maison ou sur le lieu de vie seront expliqués et argumentés auprès des parents, dans un but de responsabilité partagée. Par exemple, il sera demandé de limiter le plus possible la tenue d'une posture trop longtemps par 24 heures : que ce soit

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« couché sur le dos » ou « assis roulé en boule sur le canapé » ou « assis de nombreuses heures dans un siège ». Seul le changement de position et de posture plus ou moins érigée permettra l'ossification et la maturation tissulaire la plus adéquate et la préservation du capital osseux et tissulaire.

Intervention précoce interdisciplinaire Elle a pour objectifs de : • réduire le poids financier, l'énergie et le temps dépensé, mais aussi augmenter les capacités parentales ; • favoriser l'amélioration fonctionnelle et la prévention des raccourcissements et déformations orthopédiques sur-handicapantes ; • limiter les sur-handicaps relationnels et de communication par une prise en compte rapide des difficultés existantes ; • permettre aux familles de comprendre progressivement l'existence éventuelle et l'importance des difficultés de leur enfant ; • limiter la recherche éperdue de solution miracle, au cours d'un shopping médical épuisant et sans intérêt pour l'enfant ; • intervenir, à la période supposée critique et sensible à la sollicitation afin d'obtenir des résultats plus précis, plus durable, au plus près de la cause ; • anticiper la survenue de troubles cognitifs, de communication et de langage, de coordination et d'attention mettant en difficultés les apprentissages. Offrir les interventions de façon préventive permet à la fois d'établir une rigueur dans le suivi des interventions, qui sont alors anticipées et donc plus efficaces, et de procurer ces ressources aux enfants qui en ont vraiment besoin. Les différents spécialistes (neuropédiatres, généticiens, ORL, ophtalmologistes, phoniatres, pédopsychiatres) sont en droit d'attendre des thérapeutes un haut niveau de compétence dans leur domaine ainsi qu'un partage de toutes les informations susceptibles de faire avancer la recherche de l'étiologie. Ce que les thérapeutes, intervenants auprès de ces enfants, quelle que soit leur profession, attendent des autorités de tutelle et/ou médicales et morales, est une collaboration basée sur la confiance et la reconnaissance de leurs compétences ; une collaboration basée sur une écoute réciproque, bienveillante et soutenante, car le domaine des pathologies neurologiques est particulièrement éprouvant du fait de leur gravité, leur chronicité, et du peu de progrès visibles rapidement.

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Un soutien aux familles – en justifiant et approuvant leurs différentes interventions sans dénigrer ni dire : « si ça ne lui fait pas de bien, ça ne lui fera pas de mal » – permettra d'améliorer la circulation des informations, au bénéfice de l'enfant. Le but de toute intervention thérapeutique, quelle que soit la profession du thérapeute, est de favoriser le développement optimal des enfants ayant des besoins spéciaux et de leur permettre une intégration familiale et sociale harmonieuse. Continuum, complémentarité et coordination : les interventions thérapeutiques doivent se poursuivre sans interruption et se réajuster aux réalités de la vie de l'enfant. La possibilité de travailler en réseau, tel que proposé par la loi du 4 mars 2002 relative aux droits des patients, renforce les liens entre les différents intervenants et les parents. Dans le cadre des pathologies neurologiques étudiées dans cet ouvrage, la chronicité et l'implication de tous les domaines du développement de l'enfant (motricité, communication, relation, sensorialité, cognition) amènent à privilégier la mise en place la plus précoce possible d'un programme thérapeutique individualisé dont les buts sont partagés par tous les intervenants et les parents. Chacun prendra sa part dans le cadre du champ d'intervention de sa profession. Ainsi, kinésithérapeute, psychomotricien, ergothérapeute, orthophoniste, psychothérapeute, ostéopathe ont leur partition à jouer, avec parfois quelques chevauchements, quelques redondances pour le plus grand bénéfice de l'enfant. L'important est de viser le même objectif, de le cibler et de le partager, chacun prenant ses responsabilités professionnelles. Un programme partagé est un programme assumé. L'outil de référence pour travailler en interdiciplinarité (et non en pluri- ou en trans-) sera ce projet thérapeutique interdisciplinaire. Il comprendra des buts à atteindre, à réaliser en collaboration avec les parents, les autres thérapeutes et le groupe social (halte-garderie, crèche, école). C'est une négociation, une médiation, un scénario, un challenge : « Nous nous proposons d'amener cet enfant de là à là… » C'est une planification de l'éducation motrice, sensorielle, cognitive, relationnelle et de communication. Il est limité dans le temps. C'est un instrument d'anticipation, de coordination. Il permet d'établir un lien entre la famille et les autres thérapeutes. Il permet d'évaluer l'évolution de l'enfant. Il précise les objectifs et les démarches (méthodes, actions) entreprises. Il assure la cohérence et la continuité. Il est créatif, holistique, centré sur l'enfant dans son environnement culturel quotidien et ses désirs. Il comprend des buts à long terme (autonomie,

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socialisation, respect de soi) travaillés dès la toute petite enfance. Il comprend des buts à court terme (sur les difficultés à comprendre le monde extérieur/sur les difficultés à agir). On rassemble les données disponibles, on énumère les interventions possibles, on leur attribue des priorités, on en choisit une, on s'y tient. Il s'agit de sélectionner, de hiérarchiser, de réévaluer. Cette ré-évaluation portera sur la pertinence et l'efficacité des actions mises en œuvre par rapport aux différents objectifs. Elle sera faite tous les 3 mois ou 6 mois suivant l'âge de l'enfant [1]. En somme, la collaboration, les échanges, l'actualisation conjointe des programmes thérapeutiques seront les supports indispensables à l'élaboration et à la réalisation d'un projet thérapeutique interdisciplinaire au niveau de compétence requise.

Référence [1] Soyez-Papiernik E. Comprendre la rééducation des anomalies du développement. Paris: Masson; 2005.

Conclusion Le programme thérapeutique vise à accompagner un enfant souffrant de handicaps le plus loin possible dans la réalisation de ses potentiels, sans prédiction du devenir, sans promettre la guérison. Par exemple : tout être érigé et mobile est en lutte contre la gravité et doit composer avec ses propres habitudes posturales et gestuelles signant son « identité motrice ». Si la pathologie neurologique est avérée et que l'intervention précoce n'a pas été mise en place, raccourcissements musculaires et rétractions tendineuses s'installeront. C'est la longueur des muscles et de tous les tissus environnants qui est concernée. Il s'agit d'une adaptation physiologique à la situation de rapprochement des insertions musculaires, tendineuses. Ce qui caractérise les pathologies du développement sont la précocité de leur expression et la chronicité. Il ne s'agit pas du nombre de séances à accomplir pour arriver au but (la restauration d'une fonction biaisée dans le cas d'une « rééducation » après traumatisme par exemple), mais d'un suivi, un accompagnement au long des années.

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Conclusion Tout au long de cet ouvrage, nous avons vu que le praticien ostéopathe peut être confronté à différents tableaux cliniques : • un bébé au développement typique mais avec plagiocéphalie et plus ou moins problèmes musculosquelettiques associés (torticolis congénital ; pseudo-scoliose du nouveau-né ; métatarsus varus, valgus, talus) ; • un bébé « à risque » du fait d'un contexte néonatal, avec une dysfonction structurelle musculosquelettique (plagiocéphalie, attitude préférentielle en « virgule ») ayant pu faire croire à un problème neurologique sousjacent (nécessitant donc un diagnostic différentiel entre central et périphérique) ; • un bébé avec contexte néonatal et problèmes neurologiques avérés, avec problèmes musculosquelettiques. Les deux situations (pathologies d'origine centrale/pathologie périphérique) se superposent : des signes de dépression du système nerveux central (signant une pathologie neurologique ou une pathologie génétique sous-jacente, donc chronique) co-existent avec des signes cliniques d'asymétrie crânienne, torticolis et grande virgule posturale (signant une pathologie périphérique, transitoire). Une pathologie génétique peut limiter les mouvements et déplacements du fœtus, facilitant ainsi la mise en place d'une asymétrie crânienne, nécessitant une indication de remodelage du crâne et de symétrisation de l'attitude posturale. Le séjour en centre néonatal a pu faciliter l'installation d'une asymétrie crânienne, si la position du bébé n'est pas été correcte. La situation clinique sera double, avec une expression périphérique (déformations acquises in utero et par positionnement préférentiel) superposée à une pathologie centrale. Faire « sauter » les verrous tissulaires et articulaires au niveau des pieds, des hanches, des sacro-iliaques, des vertèbres, des épaules, du sternum et des deux clavicules, des poignets, des métacarpiens et des grands os, des coudes, de la colonne cervicale, en mobilisant les pièces articulaires considérées et en rééquilibrant les tensions tissulaires sera un but à atteindre

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tout au long de la vie de la personne handicapée. Le point de vue des parents. La projection dans l'avenir est difficile pour des parents confrontés à un diagnostic péjoratif pour leur enfant. Les deux ou trois premières années sont problématiques, dues au dévoilement successif des difficultés de l'enfant, dans les différents domaines. Mais les parents, avec l'aide des thérapeutes de toutes professions, découvrent peu à peu et comprennent les comportements positifs de leur enfant et ainsi acceptent mieux ses réponses négatives ou déviées du fait de la pathologie. Même confrontés à un diagnostic lourd de conséquences sur le développement de leur enfant, les parents ont la force et le courage nécessaires pour rechercher son comportement le plus prometteur et pour « faire » avec. Très souvent, ils cherchent des approches complémentaires à ce qui leur est proposé en médecine conventionnelle. Le temps d'attente souvent prolongé pour commencer une prise en charge en milieu institutionnel, la faible fréquence des interventions proposées, la lenteur des progrès, leur manque de participation aux prises de décision concernant leur enfant justifient à leurs yeux le recours à des approches non conventionnelles, la plupart du temps sans savoir ce qu'ils peuvent en attendre. De plus, les parents qui ont eux-mêmes bénéficié d'un traitement ostéopathique, quelle qu'en soit la raison, s'orientent facilement vers l'ostéopathe, sans savoir non plus ce qu'ils peuvent en espérer. Mais les parents sont en droit d'attendre des thérapeutes un haut niveau de compétence dans leur domaine ainsi qu'une implication, un partage de toutes les informations susceptibles de faire avancer la recherche de l'étiologie. Enfin, la nécessité d'un diagnostic et d'une intervention précoces suppose la formation de l'ensemble des professionnels ainsi que l'information et la formation des familles afin d'accompagner l'enfant par les moyens humains, techniques, et financiers les plus appropriés.

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Annexes Annexe 1 : Reconnaissance et diplôme D'après la loi n° 2002-303 du 4 mars 2002 relative aux droits des malades – article 75, modifié par ordonnance n° 2010-177 du 23 février 2010, et article 14– , l'ostéopathie est reconnue par l'État français depuis mars 2002 ; seuls les praticiens possédant le titre officiel d'ostéopathe ont le droit d'exercer sous ce titre depuis le 31 juillet 2008. Ils sont inscrits à la Direction régionale d'action sanitaire et sociale et la liste des praticiens est consultable dans chaque préfecture.

Annexe 2 : Classification internationale du fonctionnement, du handicap et de la santé (CIF) La Classification internationale du fonctionnement, du handicap et de la santé (CIF), ou International Classification of functionning, disability and health, est un catalogue des états de santé proposé en 2000 par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) pour remplacer la Classification internationale du handicap. Les domaines couverts par la CIF sont l'organisme, la personne en tant qu'individu ou en tant qu'être social selon deux listes de base : • les structures et fonctions organiques ; • les activités et la participation. La CIF dresse aussi la liste des facteurs environnementaux qui peuvent avoir une influence sur ces schémas. Si l'on partage en catégories de handicap (alors que précisément les enfants ont un ensemble de déficits, plus ou moins combinés et plus ou moins graves, mais dans tous les domaines), il semble qu'à la question « combien d'enfants avec handicaps sont devenus des adultes avec handicaps ? », il n'y ait pas de réponse. Un handicap est considéré comme la conséquence sociale d'une déficience : « Constitue un handicap, au sens de la présente loi, toute limitation d'activité ou restriction de participation à la vie en société subie dans son environnement par une personne en raison d'une altération substantielle,

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durable ou définitive d'une ou plusieurs fonctions physiques, sensorielles, mentales, cognitives ou psychiques, d'un polyhandicap ou d'un trouble de santé invalidant. » (Loi n° 2002-303 du 4 mars 2002.) « Les fonctions cognitives représentent tous les processus cérébraux par lesquels l'être humain acquiert l'information, la traite, la manipule, la communique, et s'en sert pour agir. Elles incluent la perception, l'attention, la mémoire, les fonctions exécutives, le langage oral, le langage écrit, le calcul, la représentation dans l'espace et le temps, le geste, le raisonnement, les émotions, la capacité à se connaître, à interagir avec autrui. On appelle trouble cognitif, toute altération substantielle, durable ou définitive d'une ou plusieurs fonctions cognitives résultant d'un dysfonctionnement cérébral, quelle qu'en soit l'étiologie. » (Cecchi Tenerini R. Projet d'écriture : definition, classification et description des handicaps cognitifs. Ministère de la Santé ; 1e r janvier 2010.) Dans le rappport 2004 de l'Inserm Déficiences et handicaps d'origine périnatale, il est dit qu'« il n'existe pas de définition unique du handicap ou des déficiences ». En pratique, ce sont les formes sévères des déficiences neurodéveloppementales qui sont le plus souvent étudiées : • déficience motrice : le consensus s'est fait actuellement sur l'utilisation du terme anglo-saxon cerebral palsy, soit paralysie cérébrale pour les francophones (et non plus IMC, IMOC, polyhandicaps) ; • déficience sensorielle : déficits sensoriels sévères, le plus souvent surdité, cécité ; • déficience intellectuelle : définie par un quotient intellectuel inférieur à 70 ; • troubles de comportement : troubles dans le spectre de l'autisme et autres troubles envahissants du développement. Quelles que soient les définitions considérées et les méthodologies employées, la plupart des enquêtes épidémiologiques concluent à une prévalence des handicaps chez l'enfant autour de 2 % (CTNERHI, 2004) incluant les déficiences ou handicaps modérément sévères.

Annexe 3

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Annexe 4

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Annexe 5

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Annexe 6

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Pour en savoir plus Association pour la prise en charge des anomalies de développement de l'enfant (APECADE). Guide des lieux d'évaluation et de soins pour l'autisme et troubles apparentés chez les enfants de 0 à 4 ans. 2e éd Paris:

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APECADE; 2005. Caucal D, Brunod R. Les aspects sensoriels et moteurs de l'autisme. AFD Éditions; 2011. Dress. La situaton périnatale en France en 2003. Paris: Dress; 2005. HAS. Autisme et autres troubles envahissants du développement : état des connaissances. Paris: HAS; janvier 2010. Hurvitz EA, Leonard C, Ayyangar R, Nelson VS. Complemetary and alternative medicine use in families of children with cerebral palsy. Dev Med Child Neurol. 2003;45:364–370. Larroque B, et al. Neurodevelopmental disabilities and special care of 5year-old children born before 33 weeks of gestation (the EPIPAGE study) : a longitudinal cohort study. Lancet. 2008 Mar 8;371(9615):813– 820. Louis S. Que deviennent les très grands prématurés de 26 semaines et moins ? Éditions Enfants Québec; 2008. Magny JF, Voyer M. Prématurité : le préterme. Coll. Monographie de l'Encyclopédie médico-chirurgicale. Paris: Elsevier; 1998. Mieres AC, Kirby RS, Amstrong KH, Murphy TK, Grossman L. Autism spectrum disorder : an emerging opportunity for physical therapy. Spring Pediatr Phys Ther. 2012;24(1):37 7. Morand L. L'ostéopathie en question, controverses autour de la légitimité des pratiques [mémoire master 2 en sciences sociales, mention sociologie]. Paris: École pratique des hautes études en sciences sociales; 2007. National Institute of child health and development. Follow-up care of high-risk infants. Pediatrics. 2004;114(5):1377–1397. Prechtl HFR, Beintema D. In: The neurological examination of the full term newborn infant : a manual for clinical use from the dept. of developmental medicine. 2nd ed Philadelphia: W. Heineman; 1971. Ratliffe K. Clinical pediatric physical therapy, a guide for the physical therapy team. Mosby; 1998. Ricard F. Traîté de médecine ostéopathique du crâne et de l'articulation temporomandibulaire. Issy-les-Moulineaux: Elsevier Masson; 2010. Roché L. Comment les personnes avec autisme observent-elles le langage corporel ? INSERM UMR 930 & Université de Tours; 07 mars 2014 Le Monde. Sainte-Anne Dargassies S. In: Le développement neurologique du nouveauné à terme et prématuré. 2e éd Paris: Masson; 1979. Sergueef N. Ostéopathie pédiatrique. Issy-les-Moulineaux: Masson; 2007.

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Soyez-Papiernik E. Autisme, les kinésithérapeutes en première ligne. Kinésithérapie, Les Annales. Janvier 2005;37:17–34. Vokaer R. Traité d'obstétrique. Paris: Masson; 1985.

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