Bab 4 - 1012 - Hps Icu Perioperatif - 53.pdf

Catatan

ICU dan Perioperative Care

dr. Henry Sintoro PPDS Bedah Toraks Kardiovaskular Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit Umum Daerah Dr Soetomo Surabaya 2013

Perawatan 24 jam Pertama di ICU Pasca Operasi Jantung Setiap pasien yang diterima di ICU pasca operasi jantung, di tahap awal perlu dievaluasi tingkat “survival”nya  lakukan stratifikasi risiko utk memprediksi outcomenya. Tentukan apakah ini kasus yg straight forward (fast track) atau bukan. Ada tiga faktor yg harus dipahami dalam menilai kondisi pasien : Faktor preoperatif, faktor yg meningkatkan risiko meliputi: o Penurunan ejection fraction  < 30% o Left Main Artery Coronary Disease o Diabetes Melitus, terutama bila disertai obstruksi koroner yg difus o Insufisiensi renal , bila kadar kreatinin > 2,0 o Kondisi parenkimal paru o Usia lanjut Faktor intraoperatif o Prosedur yang dilakukan o Cross clamp time dan CPB time Faktor post operatif Pemulihan pasca operasi jantung sangat tergantung pada kemampuan miokardial pre dan post operatif disamping kondisi anatomi koroner. Pada umumnya kontraktilitas post operatif lebih menurun dibanding pre operatif akibat : beratnya disfungsi kronis, periode iskemik, efikasi dan komplikasi prosedur kardiologi invasif dan prosedur intraoperatif. Arthur C, DelRossi A. Hemodynamic management of patients in the first 24 hours after cardiac surgery. Crit Care Med 2005; 33:2082–2093 (dr Agus Setiana SpAn, diskusi 11/09/14) Operasi jantung katup memberikan dampak inflamasi yang jauh lebih besar daripada operasi bypass koroner

Gambar Pasien dg preoperatif EF > 50%, memperlihatkan penurunan dan peningkatan EF pada 24 jam pertama pasca cardiac surgery. A

Epinephrine induced metabolic acidosis

Catatan Henry Sintoro 2014

2

1. Respiration Monitoring Gas carbondioxida pertama kali dikenal tahun 1757 tetapi belum diketahui peranannya dalam respirasi. Dua dekade kemudian Joseph Priestly berhasil mendeskripsikannya. Istilah “oxygen” diberikan oleh Antoine Lavoisier pada tahun 1774 dan menjelaskan secara akurat dinamika respirasi. Definisi Respirasi  pergerakan molekul gas respirasi mell membran sel. (Darovic 2002) Ada 4 proses fungsional dalam respirasi seluler yaitu : 1. Ventilasi  pertukaran udara antara paru dan atmosfer 2. Distribusi  pergerakan udara dari saluran napas atas hingga alveoli 3. Difusi  pgerakan pasif dua arah gas respirasi dr alveoli, plasma, eritrosit & sel tubuh 4. Perfusi  pgerakan drh teroksigenasi mel kapiler pulmonal & vena menuju sel tubuh William Harvey 1578-1657

Ventilasi tanpa Perfusi  Hipoksia Perfusi tanpa Ventilasi  Shunting Faktor yg mempengaruhi ventilasi meliputi Compliance Resistance Time constant & lung elasticity Work breathing Tekanan intrapleural berkisar -4 sd -8 mmHg (Prof PR) Dlm paru terdapat 9 milyar alveoli

(Clinical Application BGA, Shapiro) Apa sih ventilasi itu dan apa hubungannya dengan VT? Ventilasi itu adalah pergerakan (mass movement) gas masuk dan keluar sistem pulmonal. Ventilasi diukur sebagai volume tidal artinya jumlah gas yang dihirup atau dilepaskan dalam satu kali napas minute volume artinya jumlah gas yang dilepaskan dalam 1 menit (VE) Apa itu deadspace ventilation? Kenapa bisa terjadi? Bagian ventilasi dmn tdk tjd respirasi atau area paru dmn tdk tjd pertukaran gas  area inefektif, krn ventilasi memerlukan energi utk pergerakan udara msk dan keluar dari paru tetapi tdk mhasilkan manfaat respiratorik. Deadspace ventilation terjadi karena 3 interaksi anatomi-fisiologi o Anatomic deadspace meliputi volume gas yg mengisi sistem konduksi pulmonal, diperkirakan mencapai 2,2 ml/kgBB (jadi berada dlm ruangan yg tdk tjd perfusi misalnya trakea, bronkus dsb) o Alveolar deadspace  terjadi jika pertukaran gas terjadi pd alveolus yg tdk dpt diperfusi o High alveolar ventilation perfusion  pertukaran gas tjd pd alveolus yg mengalami kelebihan perfusi (excessive)  shg ada daerah yg overventilasi atau underperfusi. Tidal volume itu mel anatomic deadspace, mkn besar VT dan mkn lambat RR  makin krg bermakna efek anatomic deadspace thdp alveolar gas tension. Sebaliknya mkn cepat RR, maka mkn bsr bagian dari minute volume yg mrpkn anatomic deadspace. Pada gambar samping, misal anatomic deadspace 150 mL Maka alveolar ventilation  4 Ltr (100x40) Jadi mkn besar RR, kan VT nya mkn kecil maka jelas persentase deadspace dlm VT mjd makin besar atau bagian dr minute volume mrpkn anatomic dead space Pada gambar bawah, Kalo mkn lambat RR, maka VT mkn bsr kan jadi persentase deadspace dlm VT kan mjd mkn kecil dan makin kurang bermakna thdp alveolar ventilation

3

Catatan Henry Sintoro 2014

V/Q Ratio 1. 2.

3.

Regio paru yg lebih tinggi (apex) mdpt aliran darah lebih sedikit dibanding basal? Pe↓ tekanan intravaskular memicu pe↓ kompresi vaskular baik parsial maupun total shg me↑ resistensi vaskular Regio paru yg lebih tinggi (apex) mdpt ventilasi lebih sedikit dibanding basal? Pada posisi tegak, gravitasi me↓ tekanan intrapleural pada apeks dibanding basis paru, sehingga memicu distensi (strecthing) alveoli apical saat istrirahat n menekan compliance apical. Efek gravitasi thdp sirkulasi pulmonal > efek thdp ventilasi alveolar V/Q ratio lebih kecil pada basis paru  darah yang melalui regio basal less well oxygenated

West Zone model. Efek tekanan gravitasi dlm kaitan tekanan alveolar dg tekanan vaskular pulmonal dan aliran pembuluh darah kapiler, terbagi atas 3 zone: Zone 1. Potensial no flow krn P arteri dan vena < P alveolar Zone 2. Intermittent flow karena P arteri sistolik > P alveolar tapi P alveolar > P vena sehingga alira hy tjd tjd saat sistol krn saat diastol, kapiler mengalami obliterasi. Zone 3. Constant flow karena P arteri dan vena > P alveolar sehingga aliran darah kapiler konstan. Karakteristik ini tergantung perubahan hemodinamik dan status ventilator

Apa beda napas spontan dan dan dengan ventilator mekanik? (Darovic Hemodynamic Monitoring 2002) Spontaneous breathing  negative pressure breathing, ekspansi toraks akan memicu tekanan negatif intratoraks sehingga udara masuk kedalam paru Mechanical ventilation  positive pressure breathing, tekanan insipirasi dibangkitkan secara mekanik untuk mendorong udara masuk dalam paru Kontrol respirasi? - Kemoreseptor o pd sistem saraf pusat  (krn CO2 berdifusi bebas antara darah dan CSF)  pe↑ PCO2 memicu CSF pH Shift mjd asam  eksitasi & merangsang pusat pernapasan dan ventilatory drive  pe↓ PCO2 memicu CSF pH shift mjd alkali  eksitabilitas kemoreseptor dan depresi pusat respirasi

Catatan Henry Sintoro 2014

4

pd sistem saraf perifer  carotid bodies & aortic arch  respon plg poten saat PaO2 60 hingga 30 mmHg , sdkt berespon thdp pe↑ PaCO2, status perfusi rendah, asidosis respiratorik/metabolik, anemia, desaturasi Reseptor regangan pada paru (strecth). o Rangsang terhadap Hering Breuer reflex  inhibisi inspirasi dengan inflasi paru dibawah 800-1000ml  melindungi paru dari inflasi berlebih terutama saat berativitas o Rangsang terhadap J receptor (sensoris pd dinding alveolar dkt kapiler) saat kongesti kapiler pulmonal atau edema paru sehingga RR meningkat (takipneu dan dyspneu) Reseptor Tubuh o Proprioceptor otot skeletal, tendon & join  reseptor nyeri me↑ RR (takipneu) & kedlmn napas (hiperpneu) Pengaruh kesadaran o Pe↓ kesadaran (akibat hipoksia otak, alkalosis respiratoris ekstreme) o Intense emotion seperti ketakutan, marah  meningkatkan Pengaruh Suhu Tubuh o Suhu tubuh mberikan efek langsung pd aktibitas pusat pernapasan. Pe↑ suhu mnyebabkan pe↑ RR akibat efek tidak lgsg dari pe↑ metabolisme dan demand oksigen di seluruh tubuh. Pengaruh Sepsis o Endotoxin bakteri gram negatif  stimulus poten pernapasan  Minute Volume naik o

-

-

-

-

Jd pd pasien yg dirawat di ICU, bila ada RR meningkat (hiperventilasi) perlu dicurigai : - Adanya kegagalan pasokan O2  o Gang ventilasi kegagalan sirkulatori, retensi sputum, penekanan luar paru spt hematotoraks, pneumotoraks o Gangguan difusi  edema paru/ emboli paru - Adanya pe↑ konsumsi O2  demam, nyeri dan sepsis

5

Catatan Henry Sintoro 2014

Tissue Oxygenation Konsentrasi Hb terikat O2 tertuang dalam persamaan: Satu gram Hb normal mengikat 1,39 mL O2 namun 3-5% Hb dlm sirkulasi adalah met-Hb atau Carboxy-Hb dg kapasitas pengikatan O2 rendah sehingga nilai 1,34 dianggap lebih representatif. Kadar normal oksigen dalam arteri dan vena pada pasien dgn kadar Hb 15 g/dl. Parameter pO2 O2 saturation of Hb Hb-bound O2 Dissolved O2 Total O2 content Blood volume Volume O2

Arterial Blood 90 mmHg 0,98 197 ml/L 2,7 ml /L 200 ml/L 1,25 L 250 mL

Venous Blood 40 mmHg 0,73 147 1,2 ml/L 148 ml/L 3,75 L 555 mL

Dari tabel diatas diperkirakan 200 mL oksigen terkandung dalam setiap liter darah arteri dan hanya 1,5% (3mL) yang larut dalam plasma. Konsumsi oksigen dewasa saat istirahat 0,25 liter per menit. Artinya butuh cardiac output 89 liter per menit untuk mempertahankan metabolisme aerob  pentingnya Hb Parameter Arterial O2 content Venous O2 content End Capillary O2 content

Symbol CaO2 CvO2 CcO2

Equations 1,34 x Hb x SaO2 1,34 x Hb x SvO2

Absolute Range 17-20 ml/100 ml 12-15 ml/100 ml 80-100/100 ml

Cardiac Output Mixed Vein Saturation

CO SvO2

SV x HR

5-6 liter/menit 70-75%

Uptake Oksigen

VO2

CO x (CaO2-CvO2)

Delivery Oksigen

DO2

CO x CaO2

Oxygen Extraction Ratio CO2 Elimination Respiratory Quation Alveolar gas Equation

O2ER VCO2 RQ PaO2

VO2/DO2 CO x (CvCO2-CaCO2) VCO2/DO2

0,2-0,27 liter/menit 110-160 ml/menit/m2 0,9-1,1 liter/menit 520-570 ml/menit/m2 20-30% 160-220 ml/menit 0,75-0,85 100-650 mmHg

Catatan Henry Sintoro 2014

6

Parameter Transport Oksigen : 1.

2.

3. 4.

Mixed Venous Saturation (SvO2) (DHI) Mixed vein  pemeriksaan diambil dr darah sblm msk ke jantung, biasanya dari CVP. Mixed vein saturation atau SvO2 (ICU Book, Marino)  Saturasi O2 hemoglobin pd PA (arteri pulmonal), sampel darah dari porta distal kateter PA  marker aliran darah sistemik. a. SvO2 akan sgt turun karena pengambilan O2 yg besar pd jaringan (OQR  jaringan mjd rakus dlm konsumsi O2) atau suplai O2 mmg rendah ( Hb rendah/cardiac output turun) b. Bila jumlah konsumsi O2 telah diketahui pasti dan tidak berubah dengan perubahan aliran darah misal pd sepsis maka SvO2  unreliable marker dari blood flow index. Uptake Oxygen  konsumsi oksigen, kecepatan O2 diambil dari kapiler sistemik ke jaringan

Delivery Oxygen (DO) Kecepatan transport O2 dalam darah arteri Oxygen Extraction Ratio (O2ER)  fraksi O2 dari mikrosirkulasi sistemik dan ekuivalen thdp rasio uptake O2 dan delivery O2

Kadar normal SvO2  70 – 75% Kalo SvO2 turun dibwh 70%  gang O2 sistemik jadi ada gang. delivery O2. Spt rumusnya, jd bs krn CO, Hb atau saturasinya. Kalo SvO2 turun dibawah 50%  global state of tissue dysoxia atau impending dysoxia Bila SvO2 meningkat misal jadi 80%, apa pemikiran? Uptake oksigen di jaringan berkurang Ada shunt L to R shunt shg ada darah bersih dari kiri yg masuk k kanan dan me↑ saturasi. Atau jika ambil darahnya di RA, perlu diptimbangkan regurgitasi katup, yg menyebabkan aliran dg saturasi lbh tinggi dari ventrikel msk ke RA. Bila terjadi defisit uptake O2 atau VO2 deficit, apa yang dilakukan? (Marino) 1. Perbaiki Cardiac Output  pertahankan CI diatas 2,4 lt/menit/m2 2. Perbaiki Anemia  pertahankan Hb > 10 3. Perbaiki Hipoksemia  pertahankan saturasi diatas 90% Jenis alat bantu napas Nasal prong Masker transparan Masker reservoar Bag-Valve-Mask (Jackson Ress)

FiO2 30% 60% 80% 100%

Lpm 2-3 6-8 6-8 10-15

Kadar Laktat dalam Darah Konsentrasi laktat diatas 2 mEq/L  abnormal. (risiko fatal 60%) Peningkatan hingga diatas 4 mEq/L  survival turun. (risiko fatal 80%) Tidak ada pasien yang dapat bertahan dg kadar lactat 10 mEq/L. (dr Tommy SpAn, multitrauma 3/1/12) Produsen laktat terbesar pada fase syok ialah otot otot respiratori (Marino, ICU book 2007) Sumber Laktat ialah dysoxia, hepatic insufi ciency shg gagal clearance, thiamine deficiency (piruvat dehidrogenase tdk jalan), sepsis berat, alkalosis intracellular Pada sepsis, mekanisme akumulasi laktat bkn krn pe↓ oksigenasi jaringan! Tapi akibat endotoksin yg mghambat piruvat dehidrogenase (enzim yg mengantar piruvat masuk mitokondria)  akumulasi piruvat pd sitoplasma sel, dikonversi  laktat. Kesimpulan  gangguan oksigenasi jaringan bkn sumber akumulasi laktat pd sepsis.

7

Catatan Henry Sintoro 2014

Ventilator Mekanik?

(NIN, Nov 2011) Pada dasarnya kontrol ventilator terbagi menjadi Pressure o Pressure tetap sesuai setting tetapi volume yang terus berubah o Kekurangannya  VT (volume tidal) seringkali tidak tercukupi o Kelebihannya  lebih aman terhadap barotrauma o Misal Pressure control (Pc=14)  VT 400-500 cc, kadang juga bisa turun mjd 200-300 Volume o Volume tetap sepanjang ventilator terpasang tetapi pressure yang terus berubah o Kekurangannya  risiko terhadap barotrauma lebih tinggi, tekanannya bisa naik turun dan dapat meninggi sehingga berbahaya pada pasien yang parunya tidak bagus Pada kontrol volume Ventilasi o Frekuensi o Volume Tidal Oksigenasi o PEEP o FiO2 Ventilasi itu tergantung dari minute volume dan pCO2 (normokapnea antara 35-45)

o o o o

Minute Volume  Jumlah udara yang masuk dan keluar dalam perputaran ke dalam paru Minute volume ialah 100 cc/kgBB ; jadi pada pasien 50 kg  5 liter Untuk ventilasi pada orang 50 kg TV = 6-8 cc/kgBB x 50 kg  300-400 cc Frekuensi normal 12-20 , ambilah frekuensinya 12 Berarti minute volume yang tercapai ialah 3600-4800 Jadi minute volumenya harus tercapai.. bisa dengan  Meningkatkan frekuensi menjadi diatas 12 misalnya 15 atau  Meningkatkan tidal volumenya

Pada kontrol pressure Ventilasi, dinilai dari o Frekuensi o Pressure Control (Pc) Kalo ada assisted  P support (Ps) Oksigenasi o PEEP o FiO2 Ps itu adalah tekanan yang diberikan di awal inspirasi, jadi supaya udara itu masuk dalam traktus respiratorius  jadi terkait dengan proses ventilasinya PEEP itu adalah tekanan yang diberikan pada akhir ekspirasi sehingga bertujuan menjaga agar alveol tetap terbuka  Jadi terkait dengan proses difusi Sifat mode ventilator : Kontrol ------------ PSIMV atau SIMV Assisted ----------- Duo Pap/BiPap/BiLevel

Catatan Henry Sintoro 2014

8

PSIMV disetting dengan F 14 Pc 12 Trigger 1,2,3  makin besar triggernya artinya makin baik pernapasannya, makin kuat baru diberi support Jadi kalo makin besar triggernya maka menunjukkan parunya makin baik, punya effort yg lebih tinggi sebelum dibantu Kalo TV tidak tercapai  artinya pengembangan paru yg krg bs karena mslh intapulmonal (misalnya atelektasis karena ada sumbatan) atau mslh ektrapulmonal (tertekan oleh pneumotoraks atau efusi) Setting ventilator sesuai dengan kasus

Kasus Normal ARDS COPD Trauma Pediatri

9

TV (ml/kg)

RR

PEEP

FiO2

Insp Flow

I:E

10 6 6 10 8-10

10-12 10-12 10-12 10-12 umur

0-5 5-15 5-10 0-5 3-5

100% 100% 100% 100% 100%

60 60 60-120 60 60

1:2 1:2 1:3-4 1:2 1:2

Catatan Henry Sintoro 2014

Indikasi pemasangan ventilator mekanik ; Setting awal ventilator VT 8-10 cc/kg RR 8-10x/min FiO2 100% PEEP 5 PS 5-8 Indikasi ekstubasi/ bebas ventilator mekanik; 1. PaO2/FiO2 > 200 2. PEEP<5 3. Airway bebas dan reflex batuk intak 4. Frekuensi to tidal volume ratio < 105 5. Tidak dibawah support agen vasopressor atau sedative

Parameter untuk menentukan pasien siap ekstubasi? (Morgan’s Clinical Anesthesia) 1. BGA 2. Coughing reflex 3. RR 4. Rapid Shallow Breathing Index (RSBI) 5. Saturasi > 50% pada O2 40-50%

Rapid Shallow Breathing Index normal nilai 40-50 dan harus < 100  sukses ekstubasi, bila > 100  ada masalah  tidak mampu napas spontan

(dr BPS, 13/12/11 visite ROI) Lung protection strategy, yang berperan apa? TV atau MV?  TV jadi perhatikan parameter agar pada pasien dengan distres napas, TV nya jangan terlalu besar ! Compliance paru  Cstat normal 40-50. Bila kurang dari 30  compliancenya jelek, mudah atelektasis??? (dr BPS, diskusi 29/12/11, ROI). Compliance itu dihitung dari volume tidal dibagi sama ( Ppeak- PEEP) Kalo Cstat  itu compliance paru dengan mengabaikan airway resistensi. (dr Putu, trainee KIC, 23/1/12,ICU, diskusi) Bgm cara weaning ventilator? Kpn kita memilih mngatur FiO2 atau PEEP? Jadi perlu diperhatikan bhw pengaturan FiO2 atau PEEP sgt tgtg kasus. Pe↑ PEEP tll tinggi juga akan mendesak pembuluh darah disekitarnya shg mpengaruhi difusinya. Intinya, dlm setting PEEP prl diperhatikan jg nilai P peaknya yaitu tek yg diperlukan utk mdorong sejumlah tidal volume masuk dlm paru. P peak ini sgt tgtg compliance paru. Kalo compliance parunya jelek, maka dg dorongan sejumlah VT maka Ppeak nya akan lgs naek. Me↑ PEEP juga akan me↑ P peak. Bila P peak tll tinggi akan berbahaya shg volume atau pressure yg diberikan perlu di↓. ARDS  Peep lgs disetting di 6 dan dinaikkan bertahap, inverse I:E juga penting (normal org ekspirasi lbh panjang) tapi pada ARDS, I:E dibalik dg tujuan inspirasi yg panjang dpt mbantu membuka pulmonal (dr Putu, trainee KIC, 23/1/12, ICU, diskusi) Apa yg hrs dievaluasi bila terjadi pe↓ saturasi dari sisi ventilator ? DOPE? Disclogment dari tube, apakan ETT nya tertarik atau letaknya tidak akurat atau kingking Obstruksi, bisa adanya sputum yang menyumbat Pneumothorax Equipment, pastikan tidak ada kebocoran pada ventilator. (dr Wi Wijaya, trainee KIC, 23/1/12, ICU diskusi). Kenapa setting ventilator pd pasien hematotoraks ini diubah menjadi volume based? Pada dasarnya menentukan setting mode tgt jenis penyakit. Kalo dia asthma ya I:E nya.. dibuat 1:3 atau lebih, karena pd dasarnya ada kesulitan inspirasi & ekspirasi tp ekspirasi jauh lbh berat krn stenosisnya. Alasannya utk evaluasi adanya sumbatan jalan napas atau tidak. Kalo P peaknya naik wkt mdorong sejumlah VT maka artinya ada sumbatan jalan napas. Setiap penurunan FiO2 sebanyak 10% akan menyebabkan pe↓ PO2 sebesar 7 mmHg (dr Wahjoe,SpAn, 12/1/12) Apa syarat – syarat dari T piece? Aliran atau flow  2x minute volume (100cc/kgbb) 3x tidal volume (dr BPS SpAn, 31/1/12) Bagaimana tatalaksana ALI atau ARDS? Sebetulnya tidak akan lama dalam tatalaksana ARDS bila hipoperfusi dan reaksi inflamasinya segera teratasi dan kondisi pasien akan cepat baik. Lung recruitment. Saat recruitment perlu diperhatikan kondisi hemodinamiknya, krn recruitment akan memicu perubahan hemodinamik yg signifikan shg akan lebih baik jika pasien tlh tpsg ABP atau CVP. Efek lung recruitment akan jauh lbh nyata pd pasien dgn compliance paru yg jelek dibndingkan compliance paru yg baik

Catatan Henry Sintoro 2014

10

1.

2. 3.

Tidal volume disetting low misal volume tidal 8-10 maka disetting pada 8ml/kgBB nah (supaya tidak terjadi barotrauma)  permissive hiperkapnea (jd dibuat sdkt asidosis, biasanya pada pH 7,3 – 7,35).. untuk mcapai minute volumenya maka yg dinaikkan adlh RR nya. Biasanya disetting pd 22-24. Kmd I:E rasio dibalik PEEP disetting tinggi > 10 yaitu 14-15 tujuannya utk meningkatkan oksigenasi P inspirasi ditetapkan sesuai dengan volume tidal. Bila klinis membaik maka yang diturunkan terlebih dahulu adlah P inspirasi, baru kemudian RR. Agar pasien dapat lebih cepat weaning.

(dr Eva Miranda, Sp A, diskusi 31/5/12) Lung recruitmen hrs dilakukan sesuai dg indikasinya. Lung recruitment memicu inflamasi krn efek barotrauma pd paru yg tdk atelektasis saat dikembangkan. Indikasi utk melakukan lung recruitment: Kondisi desaturasi Perdarahan paru yg masif Atelektasis yang luas Lung recruitment ada yg Tidal volume tinggi/ rendah? --- Oksigen Index P insipirasi itu pada full kontrol, kalo PS itu support dari pasien jadi Dibantu saat pasien menarik napas dan bukan dikontrol penuh P inspirasi ada macamnya P aw = P peak P plateau P high itu pada bivent

PEEP (Positive End Expiratory Pressure) Bahaya over distensi, Cheifetz CCM, 1998: 1. PEEP of 5: ↑ TV dari 10 mjd 20 ml/kg  ↓CO dari 950 mjd 750 mL/kg/min 2. PEEP of 10: ↑ TV dari 10 mjd 20 ml/kg ↓ CO dari 650 mjd 520 mL/kg/min Efek PEEP 1. Me↑ ventilasi alveolar dgn me↑ FRC (Functional Residual Capacity – udara tersisa dalam paru stlh ekspirasi normal --menambah dead space?) diatas CCV (Critical Closing Volume –ekspresi kecenderungan alveoli menutup pada end expiration), shg mencegah alveolar kolaps selama ekspirasi dgn mpertahankan tek. intra-alveolar  Lung recruitment 2. Pemberian PEEP tinggi (diatas 10-12) dapat menurunkan cardiac output , sehingga Pulmonary Artery catheter diperlukan untuk memantau cardiac output krn PEEP  me↑ tekanan intrathoracic

PEEP dapat me↑ saturasi arterial (SaO2) tapi tdk akan bermanfaat me↑ saturasi oksigen sistemik (DO2) jika cardiac outputnya menurun. Bgmn mekanisme PEEP menekan cardiac output? (Marino) Me↑ tek. intratorakal Me↑ impedance aliran ventrikel kanan Me↓ venous return Me↓ compliance ventricular Ventricular external constraint oleh paru yang hiperinflasi (diskusi dgn dr BPS SpAn,10/1/12) Kpn FiO2 diturunkan dlm setting ventilator dan apa bahaya tll lama FiO2 tggi? Tdk tell lama, atas dasar bila saturasi tetap baik, O2 akan di↓ hingga bts minimal Ingat bahwa O2 juga mrpkn vasodilator shg pada kasus dg PHt ini diturunkan perlahan Bahaya FiO2 tinggi 100% dalam 6 jam atau 60% dlm 24 jam  oxygen intoxication (diskusi dgn dr BPS SpAn,10/1/12) Kpn kita menaikkan PEEP? Pada kasus kasus atelektasis ada edema paru, tapi selama parunya baik ya gapapa. PEEP itu juga meningkatkan PVR juga (diskusi dgn dr BPS SpAn,10/1/12) P insp itu apakah sama dg PS? P inspirasi itu sama dengan P support Cuma kalo P support itu harus ada triggernya Makin besar trigger itu artinya pasien makin bisa mandiri atau membuat effort lebih besar Kalo makin kecil sedikit saja sudah dibantu

COMPLIANCE Compliance --- distensibilitas (strecthability paru) / function of lung tissue elasticity , ukuran utk menilai sbrp mdh inflasi paru. Mkn mudah paru mngembang  compliance mkn tinggi, compliance is high at lower lung volume Compliance meningkat pada emfisema paru dan asthma Mkn sulit paru mngembang  compliance mkn rendah, compliance is low at higher lung volume

11

Catatan Henry Sintoro 2014

Compliance menurun pd kasus kasus atelectasis, edema, fibrosis paru, kongesti paru atau hipertensi pulmonal, pneumonia, absence of surfactant  butuh usaha napas yang lebih besar Compliance paru lebih tinggi pada basis paru dan lebih rendah pada apeks paru  inspirasi volume tidal akan memicu basis paru lbh mdh mengembang. Normal compliance > 200 ml/cm, dapat digunakan sebagai panduan dlm setting PEEP Bila compliance normal, PEEP dapat ditingkatkan hingga 10 Bagaimana menghitung compliance ? Compliance  TV dibagi PIP (Peak Inspiratory Pressure) Compliance  perubahan volume dibagi tekanan transpulmonal CL= ∆V/∆PL Nilai compliance selalu positif. Compliance ada 2 macam yaitu Static Compliance (Cstat), compliance paru tanpa flow udara  saat inspiratory pause Dynamic Compliance  compliance paru selama periode aliran udara seperti saat inspirasi aktif. Compliance dynamic  selalu lebih kecil atau sama dengan Cstat.

 PIP  Peak inspiratory pressure; PEEP  Positive End Expiratory Hubungan ventilasi dengan compliance? Dibutuhkan tekanan sekitar 10 utk menaikkan volume paru sekitar 1 liter (diatas FRC). Makin jelek compliance paru maka mkn tinggi tekanan yg diberikan utk mdapatkan besar inflasi atau pengembangan yg sama. (Darovic 2002) Paru normal akan mengalami ekspansi hingga 200 ml untuk setiap kenaikan 1 cmH2O. Oleh sebab itu untuk dapat inhalasi VT 450-800 ml dibutuhkan ekspansi tek intratorakal -2 hingga -10 cmH2O. Stiff Lung  Paru dgn compliance menurun  edema paru, pneumonia,(inflasi terhambat karena ada cairan atau eksudat yang mengisi alveoli) fibrosis paru. Non Compliant paru meningkatkan WOB karena tekanan inspirasi negatif akan lebih dari 10 cmH 2O untuk mencapai volume tidal normal. Bila pasien dalam MV dibutuhkan PIP > 25-30 cmH2O. Bila ARDS maka PIP dapat mencapai 100 cmH2O Flabby Lung  Paru dgn compliance meningkat  usia lanjut, emfisema (hilangnya elastic recoil progresif). WOB pada pasien ini juga meningkat untuk upaya ekspirasi aktif. RECOIL Jika compliance rendah maka recoil tinggi  paru lebih kaku dan ada kecenderungan mudah kolaps. Hal ini dijumpai pada kondisi fibrotik. Makin tinggi compliance maka recoil makin rendah misalnya pada emfisema.

Diskusi dg dr Erlangga Sp An (ROI, 22/12/11) Gambaran paru menunjukkan kesuraman di sisi hemitoraks kanan pada kasus luka tembus abdomen dimana foto awal tampak bersih. Curiga ada hematotoraks atau aspirasi? Argumen saya kecenderungan pada hematotoraks pasien diposisikan setengah duduk, evaluasi suara napas di apeks terdengar sedangkan di basal kanan sgt me↓. Pasien kondisi hipoalbumin (2,6) Evaluasi dari MV, compliance parunya baik shg lbh dimungkinkan faktor penekanan oleh cairan yg menyebabkan minute volume tdk tercapai.

Penatalaksanaan respirasi post Open Heart Perubahan apa yang terjadi pada fungsi paru post operatif? (Bojar) 1. Efek Anestesi  GA, relaksan otot, narkotik yg menekan pusat pernapasan dan menurunkan RR 2. Efek Blood Tranfusion  microembolisasi dan mediator pro inflamasi yang me↑ PVR dan PA  me↑ P insp, mengganggu oksigenasi dan menekan fungsi RV, me↑ risiko infeksi dan pneumonia 3. Efek CPB  o Efek Edema pulmonal cardiogenik akibat hemodilusi, overlod cairan, reduksi P onkotik o Efek edema pulmonal insterstitial non cardiogenik akibat SIRS

Catatan Henry Sintoro 2014

12

4. 5. 6. 7. 8.

9.

 Komplemen activation  Inflamatory mediator (sitokin) release  Sekuestrasi paru ok aktivasi neutrofil  merusak permeabilitas alveolar endotel  Asam arachidonat yg tidak seimbang  Hiperoksia  Hipotermi Efek Diafragma  akibat injury pd saraf phrenicus atau devaskularisasi saat harvesting ITA Efek Edema paru cardogenik Efek Fungsi paru pre operatif (komorbiditas)  COPD Efek Gangguan hemodinamik  gang. LV dg elevasi PA (dpt memicu edema paru dan gangguan RV) Efek Harvesting ITA  pe↓ chest wall compliance dan pe↓ faal paru o Reduksi FEV1, FVC dan FRC dan expiratory reserve volume o Higher incidence of pleural effusions & atelektasis o Potensi cedera saraf phrenicus dan devascularization Efek Insisi sternotomi median  chest wall splinting

Penatalalaksanaan rutin ventilator post operatif Open Heart. Saat tiba di ICU, setting untuk full ventilator support – residual effect dari narkotik, anxiolitik dan relaksan otot . Setting awal ventilator

13

Catatan Henry Sintoro 2014

Keseimbangan Asam Basa Analisis Gas Darah : Beda Henderson Hasselbach dan Stewart Approach apa?

Efek Fisiologis Asidosis dan Alkalosis Kardiovaskular Kontraktilitas SVR Pulmonal Afinitas Hb- O2 Bronkus PVR Kontraktilitas otot respirasi RR Elektrolit SSP CBF

Asidosis

Alkalosis

Menurun Menurun

Meningkat Meningkat

Menurun Menurun Met – RR naik Resp – RR turun Hiperkalemi Hiperphosphatemia

Meningkat Bronkokonstriksi Menurun Meningkat -

Meningkat

Menurun

Hipokalemia Hipokalsemia

Terminologi (Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine) Asidemia  pH darah rendah (<7,38) Alkalemia  pH darah tinggi (>7,42) Asidosis  setiap proses bila diabaikan akan menjadi asidemia, ada 2 mekanisme o Asidosis respiratorik bila PCO2 tinggi (>44) o Asidosis metabolik bila HCO3 rendah (<22) Alkalosis  setiap proses bila diabaikan akan menjadi alkalemia o Alkalosis respiratorik bila PCO2 rndah (<36) o Alkalosis metabolik bila HCO3 tinggi (>26) Jadi kalo ada orang dg pH darah rendah jangan dikatakan asidosis tapi asidemia, dan sebaliknya Anion gap itu apa sih? Bagaimana interpretasinya?

Dikatakan meningkat bila SAG > 12. Anion gap juga dipengaruhi kadar albumin. Secara kasar, anion gap normal adl 3x nilai albumin Setiap pnurunan 1 g/dl albumin  anion gap turun 2,5 Pd pasien chronic liver disease dg albumin 2.0, batas atas anion gap adalah 6

Ada 4 sumber elevasi anion gap (Harrison’s Internal Medicine): Ketoacidosis Intoxication Lactic acidosis Renal failure

Catatan Henry Sintoro 2014

14

Bagaimana tahapan menilai hasil BGA menurut stepwise; 1. Cek internal consistency; menentukan data konsisten atau tidak Cara menghitung :

2. 3. 4.

Tentukan pH apakah alkalemia atau asidemia Tentukan kelainan dasar; apakah respiratorik atau metabolik Tentukan prosesnya  akut; kronis atau sdh terjadi kompensasi a. Bila kelainan respiratorik; akut kronis atau kompensasi? i. Akut  HCO3 berubah 1-2 mEq tiap perubahan 10 mmHg PaCO2 ii. Kronis  HCO3 berubah 4-5 mEq tiap perubahan 10 mmHg PaCO2 b. Bila kelainan metabolik i. Asidosis metabolik  PaCO2 = (1,5 x HCO3) + 8 mmHg ii. Alkalosis metabolik  PaCO2 = (0,6 X ∆HCO3) + 40 mmHg iii. Bila PaCO2 > Exp PaCO2  ada asidosis respiratoris menyertai (concurrent) iv. Bila PaCO2 < Exp PaCO2 ada alkalosis respiratoris menyertai

Condition Metabolic Respiratori

Expected PCO2 atau HCO3 Asidosis Alkalosis Asidosis Alkalosis

15

Akut Kronis Akut Kronis

PaCO2 = (1,5xHCO3)+8± 2 PaCO2 = (0,7 x HCO3)+21± 1,5 HCO3 = 24 +( PaCO2-40)/10 HCO3 = 24 + (PaCO2-40)/3 HCO3 = 24-(40- PaCO2)/5 HCO3 = 24-(40- PaCO2)/2

pH 7,00 7,10 7,20 7,25 7,30 7,35 7,40 7,45 7,50 7,55 7,60

H+ 100 80 60 55 50 45 40 35 35 28 25

Compensation ; superimposed (si) <Exp PaCO2  si. respiratory alkalosis >Exp PaCO2  si. respiratory acidosis < Exp HCO3  si. metabolic acidosis >Exp HCO 3  si. metabolic alkalosis

5.

Hitung anion gap  normal AG ialah 10±2. Bila AG naik curiga asidosis metabolik walau pH dan HCO3 dlm batas normal

6.

Hitung kelebihan atau kekurangan anion a. Jika AG naik ∆Gap = 0  simple high AG metabolic acidosis b. Jika AG naik ∆Gap>0  mixed high AG metabolic acidosis + metabolic alkalosis c. Jika AG naik ∆Gap < 0  mixed high AG + hyperchloremic (non AG) metabolic acidosis d. Jika AG normal  hyperchloraemic metabolic acidosis

Catatan Henry Sintoro 2014

Aspek Respiratori pada Keseimbangan Asam Basa Apa sih yang mempengaruhi distribusi aliran darah dalam vaskulatura paru? Gravitasi dan Cardiac Output Apa sih yang mempengaruhi respirasi internal atau pertukaran O2 dan CO2 dalam kapiler sistemik? Metabolisme, perfusi regional dan BGA RQ  perbandingan antara VCO2 dan VO2 VCO2  Volume CO2 normal yg dihasilkan dalam 1 menit  200 cc VO2  Volume O2 normal yg dikonsumsi dalam 1 menit  250 cc Oleh Sebab itu normal respiratory quation  0,8 (200/250) Setiap pe↑ akut 10 mmHg PCO2  pe↓ pH 0,05 unit Setiap pe↓ akut 10 mmHg PCO2  pe↑ pH 0,1 unit Apa yang dimaksud ventilatory failure ( asidosis respiratorik) ? Definisi  suatu kondisi dmn sistem paru gagal mcapai kebutuhan metabolik tubuh terkait hemostasis CO2 Ventilatory failure dan respiratory acidosis  same phenomenon Mengapa respiratory alkalosis disebut sebagai alveolar hyperventilation? (dr BPS, 13/12/11, visite ROI) Bagaimana dengan aa gradiennya? AaDO  alveolar arteri Delivery Oxigen nilai normal 50-150. Bila AaDO > 150 artinya gradien makin besar sehingga ada hambatan dalam oksigenasi.

Tentang AaDO2 Apa sih AaDO2 dlm pemeriksaan BGA  Alveolar Arterial Oxygen Gradient, artinya perbedaan antara tek. O2 dlm aliran darah dan tekanan oksigen dalam sakus alveolar  untuk menilai seberapa baik pergerakan oksigen dari udara menuju darah.

Mkn besar AaDO2  ada hambatan difusi O2 menuju darah, Jd scr kasar AaDO2  pbedaan O2 alveolar & darah. ASD dengan L to R shunt, dimana ada aliran darah tak teroksigenasi masuk ke jantung kanan  pe↑ AaDO2. Normalnya Aa gradien < 10 mmHg, tapi bervariasi 5-20 mmHg. Nilai Aa gradien selalu positif  tnp gradien ini, O2 tdk akan melewati membran alveolar-kapiler & msk dlm drh. Aa gradien dpt meningkat seiring usia, obesitas, kerja berat, posisi supinasi Aa meningkat 5 hingga 7 mmHg setiap 10% peningkatan FiO2 Aa gradien normal  estimasi {(usia+10)/4}+4 Apa kegunaan AaDO2? AaDO2 dapat digunakan untuk diagnosis sumber hipoksemia. Misalnya pada kondisi hipoventilasi atau high altitude dimana parenkim paru normal maka aa gradien akan berada dlm batas normal. Pasien dg defek difusi, V/Qmismatch atau R to L shunt dimana oksigen tidak efektif  aa gradien meningkat

Catatan Henry Sintoro 2014

16

With increased Aa gradient 1. Diffusion defect 2. V/Q mismatch 3. Shunting

Hypoxemia Without increased Aa gradient 1. Alveolar hypoventilation 2. Low FiO2 (FiO2 <21%)

(dr BPS,SpAn – diskusi 11/1/12) Prinsip dasar evaluasi BGA adalah penilaian oksigenasinya Jadi setelah menentukan pH nya yang harus dinilai adalah PF ratio nya, kemudian evaluasi nilai AaDO2 (normal nilainya dibawah 300) Jika PaO2 ↓ dan nilai AaDO2 normal  HIPOVENTILASI Jika PaO2 ↓ dan nilai AaDO2 meningkat  SHUNTING Yang menyebabkan Shunting ialah : Alveolar yang kempes atau menyempit Vasokonstriksi pada kapiler misalnya hipovolemia Peep yang tinggi (dr Zaini – diskusi 5/4/12) BGA sebaiknya dievaluasi setelah parameter makronya maksimal dlm hal ini setting ventilator sudah benar, hemodinamik juga sudah teratasi baru kita menilai parameter mikro. Biasanya pd awal di cek BGA dari arteri dan vena. BGA arteri diambil dari arterial line sdgkn BGA vena dari CVP. Dari BGA arteri dan vena dapat kita evaluasi perbedaan saturasi. Sebaiknya tidak lebih dari 30%. Jika lebih, artinya ada tissue hunger yang menyebabkan pemakaian oksigen berlebih. Usahakan tidak ada asidosis, asidosis ini dapat terjadi akibat peningkatan SVR, sehingga dosis coritrope dapat ditingkatkan dengan tujuan untuk membuka perfusi perifer atau nantinya akan di switch dengan captopril sebagai afterload reduction. (dr Eva Miranda SpA, diskusi 29/6/12) Pada kasus straight forward, dimana BE makin meningkat, yang harus dipikirkan ada 4 komponen Preload --- isi volume Kontraktilitas – apakah sudah baik? Evaluasi dgn echo – bila blm tmbh inotrop Afterload – turunkan SVR – beri milrinon Rhytme Tatalaksana asidosis metabolik (dr Wahjoe SpAn, diskusi 24/12/11) Kapan suatu asidosis metabolik dikoreksi dengan bicnat? Bila pH berada ≤ 7,1 Bila asidosis disertai hiperkalemia Apa kontroversi koreksi bicnat ? (Desmond YH, Bedside ICU Handbook, 2000) Pro : Asidemia menekan kontraktilitas miokard dan mengganggu respon thdp katekolamin Kontra : terapi HCO3 tdk memperbaiki survival, malah memicu eksaserbasi asidosis intraselular, menekan ionisasi Ca2+ dan memicu post treatment alkalemia. Apa keuntungan dan kerugian dari kondisi asidosis metabolik bila tidak dikondisi dini? Load sodium apa gitu… gue lupa Memicu Shift to the Right pada kurva disosiasi oxyhemoglobin shg O2 lbh mdh lepas ke jaringan Hiperkalemi akibat shift kalium keluar dari sel  efek ke jantung Bicnat itu mengandung natrium 8,4% sehingga 9 kali lebih pekat dari NaCl Asidosis metabolik sendiri akan memperpanjang otot jantung dalam keadaan hipoksia (dr Wahjoe SpAn, 24/12/11, diskusi pasien Versa 1,5 thn 6 kg, post ASD-VSD closure, pulmonal valvulotomi, long CPB) Pada prinsipnya segala modalitas yang dapat mendukung peningkatan cardiac ouput diperlukan.. ECMO? LVAD? Peritoneal dialysis sebaiknya segera dipasang post jantung pada o Bayi dengan berat badan lahir kurang dari 5 kg o Dalam pengaruh post CPB yang lama o Kondisi pre operatif yang tidak terlalu jelas o Adanya malnutrisi yang menyertai Tenckhoff cathether, kec 10cc/kgBB/jam dipthnkn 40-50 mnt br dibuang,evaluasi yg msk & keluar Peritoneal dialisis menarik cairan hipertonis dan solute, sedangkan bila HD stabil dan urin keluar maka yang ditarik adalah solute (dr Wahjoe SpAn, 24/12/11) Pemberian furosemid harus mempertimbangkan beberapa faktor o Kondisi hemodinamik sendiri, bila BP rendah  cepet amblas o Risiko terkait pertumbuhan? o Risiko ototoksik dan nefrotiksik (dr Wahjoe SpAn, 25/12/11)

17

Catatan Henry Sintoro 2014

Hipoperfusi splanknik yang memicu sepsis akibat low cardiac output  permeabilitas kapiler meningkat, translokasi bakteri Pengukuran diameter vena cava  perbedaan 30% lebih menunjukkan hipovolemi (dgn echo)

PAO2 = 7x FiO2 – PaCO2 AaDO2 = PAO2 – PaO2  normal < 10-15 Pasien dg fio2 60% dg PaCO2 40 mmHg  PAO2 = 7x60-40 = 380mmHg

Catatan Henry Sintoro 2014

18

2. Hemodynamic Monitoring Post Cardiac Surgery Sirkuit tertutup peredaran darah sistem kardiovaskular mulai terkuak di tahun 1628 melalui postulat William Harvey. Sejak saat itu pemahaman hemodinamik mulai berkembang pesat

Volume akhir diastol (EDV) ventrikel kiri menggambarkan regangan serabut miokard, dan dipengaruhi oleh tekanan saat diastol dan venous return. Tekanan akhir diastol menggambarkan fungsi dari central venous pressure (CVP), yaitu tekanan di RA. Perubahanperubahan ini bisa dipantau melalui pemeriksaan fisik FRANK STARLING LAW Hukum Frank Starling ( Starling law atau Maestrini heart law) menyatakan bahwa stroke volume akan meningkat sebagai respon terhadap peningkatan volume yang mengisi jantung (end diastolic volume) bila semua faktor lainnya tetap konstan. Peningkatan volume darah ini akan memicu peregangan dinding ventrikular sehingga otot jantung akan berkontraksi lebih kuat. Stroke volume ini juga akan meningkat akibat peningkatan kontraktilitas otot jantung pada saat bekerja tanpa tergantung pd end diastolic volume.

Efek perubahan kontraktilitas miokard menurut Frank Starling curve. Kurva bergeser kebawah dan ke kanan bila kontraktilitas menurun. Faktor utama yang mempengaruhi kontraktilitas tampak disisi samping. Garis putus putus menunjukkan bagian fungsi ventrikuler dimana kontraktilitas maksimum telah terlampaui.

19

Catatan Henry Sintoro 2014

Komponen cardiac ouput adalah 1. Stroke volume a. Afterload b. Preload c. Contractility 2. Heart rate

Low cardiac ouput syndrome (LCOS) definisisindrom akibat perfusi jaringan tidak adekuat dg CI < 2 liter/menit/m2 yang ditandai; 1. Asidosis metabolic 2. Takipneu 3. Agitasi 4. Akraldingin 5. Refil kapiler menurun 6. Oligouria Pemicu terjadinya LCOS meliputi 1. Disfungsi miokard/valvular 2. Hipovolemia (penyebab tbanyak) 3. Iskemi miokard 4. Tamponade jantung 5. Hipotermia Gangguan irama jantung akibat LCOS Takiaritmia

LCOS dapat terjadi akibat Compromised fungsi sistolik/diastolik Low Ejection fraction Peningkatan LVDEP (dr W, SpAn) Saat syok, kompensasi tubuh vaso konstriksi perifer  TD diastole mdekati sistol Bila suatu sat dibilang diastole tidak teraba, tetapi yang sebenarnya terjadi adalah diastole = sistole. Beda sistol dan diastole adalah pulse. Makin dekat sistoldan diastole maka pulse akan melemah

(dr Wahjoe SpAn, 24/12/11) Low cardiac ouput adanya early dan late. Pada kasus yg early, delivery oxygen bs turun hingga 1/3 nya apalagi disertai penurunan blood pressure shg memicu metabolisme anaerob. (dr W SpAn) Kecukupan cairan dinilai dari TD, ouput urin, kadar laktat dan CVP. Pada kondisi hemodinamik yang stabil, nilai CVP menjadi kurang bermakna untuk evaluasi kecukupan cairan. (OQR) takikardi  pertimbangkan volume, bila cukup  kemungkinan nyeri? Atau anemia (rumus DO2) Tatalaksana? Stlh volume dan Hb cukup, oksigenasi baik pertimbangan digoksin?? Inotrop positif kronotropik Arthur C, DelRossi A. Hemodynamic management of patients in the first 24 hours after cardiac surgery. Crit Care Med 2005; 33:2082–2093

Catatan Henry Sintoro 2014

20

PARAMETER HEMODINAMIK Cardiovascular (sumber Marino dan Bojar)

Variabel

Symbol

Formula

Normal Range

SV CO CI

CO = SV x HR CI = CO/BSA

60-100 ml/beat 4-8 liter/mnt 2,4 -4 lt/mnt/m2

SVR SVRI

SVR = (MAP-RAP)/CO x 80 SVRI = SVR/BSA

800-1200 1600 – 2400

Pulmonary Vascular Resistence Pulmonary Vascular Resistence Index Pulmonary Capillary Wedge Pressure

PVR PVRI PCWP

PVR = (PAP – PCWP)/CO x80 PVRI = PVR/BSA

50-250 200-400 6-12 mmHg

Stroke Volume Index Left Ventricular Stroke Index Right Ventricular Stroke Index

SVI LVSWI RVSWI

SVI = SV/BSA LVSWI = SVI x (MAP-PCWP) x 0,0136 RVSWI = SVI x(MAP-RAP)x0,0136

40-70 mL/beat/m2 40-70 g/M/m2 4-8 g/M/m2

MAP

MAP = CI X SVRI MAP = DP + {(SP-DP)/3} Compliance = ∆EDV/ ∆EDP

70-100

Stroke Volume Cardiac Output Cardiac Index Systemic Vascular Resistence Systemic Vascular Resistence Index

Mean Arterial Pressure Compliance

CVP menggambarkan tekanan di RA (RAP) = Right Ventricular End Diastolic Pressure (RVEDP) PCWP menggambarkan tekanan di LA (LAP) = Left Ventricular End Diastolic Pressure (LVEDP) (bila mitral normal) Selama diastol, CVP = 0mm Hg ------ Selama sistol, CVP = 8 mm Hg CVP dipengaruhi oleh: 1. Kemampuan jantung untuk memompa darah (pada gagal jantung, CVP meningkat) 2. Volume intravaskular. 3. Pengisian ventrikel kanan/venous return (pe↑ venous return menyebabkan pe↑ EDV sehingga preload me↑) 4. Tekanan disekitar jantung (paru, mediastinum,dinding torak). 5. Compliance rongga jantung (penurunan Compliance akan menurunkan EDV dan preload)

Hypotension Hypovolemic  Low CVP, low CI, and high SVRI Cardiogenic  High CVP, low CI, and high SVRI Vasogenic  Low CVP, High CI, and low SVRI Clinical Shock Heart failure  High CVP, low CI, high SVRI and normal VO2 Cardiogenic Shock  High CVP, low CI, high SVRI and low VO2

Kurva disosiasi oksihemoglobin. Disosiasi kurva ke kanan  peningkatan tekanan parsial CO2 (efek Haldane), peningkatan 2,3 difosfogliserat (DPG) atau penurunan pH. Disosiasi kurva ke kiri akibat penurunan PCO2, peningkatan 2,3 DPG atau peningkatan pH

Pulmonary Vascular Resistence (PVR) PVR dipengaruhi oleh : (Darovic, HM, 2002) Sistem Saraf Otonom. Parasimpatis  pe↓ minimal tonus dan resistensi vaskular paru Agen Vasoaktif Hipoxemia Hidrogen Ion Concentration Peningkatan PBF atau Volume Mean Artery Pulmonary Pressure (15 mmHg)  1/6 dari Mean Aortic Pressure (90 mmHg) dibutuhkan untuk mengalirkan darah dlm jumlah yang sama melalui sirkulasi sistemik resistensi tinggi

21

Catatan Henry Sintoro 2014

PENILAIAN KECUKUPAN VOLUME --- Pengaruh Volume thd Cardiac Output Menjaga kestabilan cardiac ouput - Faktor volume - Faktor kontraktilitas o Inotropik o Peacemaker o ECMO Bagaimana cara menganalisa kecukupan cairan ? - Non invasif o Volume Challenge test  isi volume 200 cc dan evaluasi CVP o Passive Raising Leg Test (PRL)  kedua tungkai dinaikkan bila TD meningkat dan HR menurun volume kurang o Hepatojugular Reflux o Pressure Variation :  Systolic Pressure Variation (SPV) – perbedaan antara nilai maksimal dan minimal tekanan darah dalam satu periode pernapasan mekanikal  variabel bermakna preload cardiac dan dianggap sbg indikator hipovolemia yang sensitif dan behubungan dengan respon cardiac index thdp volume loading.  Pulse Pressure Variation (PPV) – tekanan nadi maksimal dikurangi tekanan nadi minimum dibagi rata rata kedua tekanan. Nilai ini lebih akurat dibanding SPV dlm mencerminkan perubahan left ventricular stroke volume (LVSV) karena tidak dipengaruhi intrathoracic pressure- induced changes in arterial pulse.  Stroke Volume Variation (SVV) – lebih mencerminkan perubahan LVSV terkait ventilator dan mrpkn indikator responsivitas cairan o Echocardiografi  TTE : Evaluasi diameter IVC  small IVC (<1,2 cm)  tek RA turun 10 mmHg  perbedaan > 30%  TEE : Evaluasi left ventrciular end diastolic area index atau evaluasi intrathoracic blood volume index - Invasif Evaluasi CO dan CI dgn Swanz Ganz Wiesenack C, Prasser C. Stroke Volume Variation as an Indicator of Fluid Responsiveness Using Pulse Contour Analysis in Mechanically Ventilated Patients. Anethesia and Analgesia 2003;96:1254-7

Metode penilaian cairan yg berkesinambungan diperkenalkan oleh sistem PiCCO (Pulsion Medical System, Munich Germany). Arterial pulse contour analysis secara berkelanjutan menghitung SVI (Stroke Volume index) dan menampilkan SVV – Stroke Volume Variation, mrpkn perubahan persentase dari SV yg dihitung dalam 30 detik terakhir. Positive-pressure ventilation merangsang perubahan siklik pada LVSV, yg berhub dgn pe↓ ekspirasi pd preload LV krn adanya penurunan inspirasi saat RV filling dan ejection.

(dr Agus Setiana, SpAn-KIC,KKV, diskusi ) Stroke Volume Variation Bila perbedaan sistol tampak pada kurva, tidak lebih dari 15% antara fase insipirasi dan ekspirasi maka dapat dinyatakan bahwa volume telah cukup. Bagaimana sih memahami SVV sebagai indikator kecukupan cairan? Mnrt Michard & Tebul, peningkatan SV akibat peningkatan EDV (end diastolic volume) sangat tergantung pd fungsi ventrikelnya krn penurunan kontraktilitas ventrikel akan menurunkan kurva hubungan EDV dan SV. Michard F, Teboul JK. Using heart-lung interactions to assess fluid responsiveness during mechanical ventilation. Crit Care 2000; 4: 282–9.

Reuter dkk mendeskripsikan pentingnya

Catatan Henry Sintoro 2014

22

Apa yg dilakukan jika anda menemukan pasien dalam cardiac ouput rendah ( dibawah 2,4 L/mnt/m2) ? (Marino) 1. Evaluasi Ventricular Filling Pressure (misal CVP dan PAWP) a. Bila CVP < 4 mmHg atau PCWP < 6 mmHg maka resusitasi hingga CVP 10 atau PCWP 15 2. Jika Ventricular Filling Pressure tercapai atau meningkat, perbaiki kontraktilitas dengan dobutamin

23

Catatan Henry Sintoro 2014

SHOCK Syok ialah gangguan perfusi akibat ketidakseimbangan sulai dan kebutuhan oksigen Berdasarkan klasifikasi HINSHAW dan COX, dibagi menjadi 4 macam syok yaitu 1. Syok Hipovolemik 2. Syok Kardiogenik 3. Syok Obstruktif 4. Syok Distributif Griffith M, Cordigley J, Price S. Cardiovascular Critical Care. Wiley Blackwell. 2010

Catatan Henry Sintoro 2014

24

A.Inotropik : Hemodynamic Supporting Drugs Obat

Dosis (dlm μg/kgBB/mnt)

Efek

Dobutamin

3-15

Dopamin

1-3 3-10

Inotrop +, vasodilatasi sistemik Vd renal + natriuresis Inotropik positif, vasodilatasi sistemik Vasokonstriksi sistemik

>10 Adrenalin Noradrenalin Milrinone Nitrogliserin Nitroprusside

50 bolus kmd 0,25-1 1-50 μg/mnt) >50 μg /mnt) 0,3-2

Inotropik positif, vasodilatasi sistemik Vasodilatasi vena Vasodilatasi arteri Vasodilatasi sistemik

Bgmn cara mengoplos sediaan dobutamin, dopamin atau vascon? Dobutamin 1 ampul ada 250 mg/ 5 cc

Vascon 1 ampul ada 4 mg

Dopamin 1 ampul ada 200 mg/ 5 cc

Misal dobutamin 250 mg dioplos dengan PZ menjadi 50cc maka 1 cc mengandung 5 mg dobutamin --- 5000 μg/ml GAMMA Berat 1 2 3 4 5 6 7 Untuk 40 kg 0,5 1 1,4 1,9 2,4 2,9 3,4 oplosan 60 kg 0,7 1,4 2,2 2,9 3,6 4,3 5 50 cc 80 kg 1 1,9 2,9 3,8 4,8 5,8 6,7 Contoh; pasien 40 kg maka 40 x 60/ 5000 = 2400/5000 = 0,5 cc/jam atau 2,5 mg/jam  satu gamma nya Misal vascon (NE) 4 mg dioplos dengan PZ menjadi 50cc maka 1 cc mengandung 0,08 mg vascon NANO 25 50 75 100 125 150 Untuk 40 kg 0,75 1,5 2,25 3 3,75 4,5 oplosan 60 kg 1,13 2,25 3,38 4,5 5,63 6,75 50 cc 80 kg 1,5 3 4,5 6 7,5 9 Contoh; pasien 80 kg maka 80x60/80.000 = 0,06 cc/jam  satu gamma/nano 25 nano = 25x 0,06 = 1,5 cc/jam atau 0,12 mg vascon/jam

175 5,25 7,88 10,5

8 3,8 5,8 7,7

200 6 9 12

Nitroprusside vasodilator yg lebih kuat daripada nitrogliserin. Masalah nitroprusside adalah cyanida toxicity, juga tidak disarankan pada ischemic heart disease karena dapat memicu coronary steal syndrome. Pd kasus heart failure, terapi diuretik diindikasikan jika terapi vasodilator gagal menekan wedge pressure pd level optimal 18-20 mmHg

25

Catatan Henry Sintoro 2014

(dr Wahjoe SpAn, diskusi 25/12/11) Nitroprusidde (yang disimpan dalam botol tahan cahaya matahari)  cenderung meningkatkan demand miokardial yang lebih tinggi. Vasodilatasi yang dipicu oleh nitroprusside lebih kuat dibandingkan nitrogliserin Nitrogliserin  venous dilatasi, menyebabkan demand miocardial lebih rendah. (dr. BPS, SpAn, diskusi 31/1/12) Pertimbangan apa yang mendasari pemberian adrenalin dan noradrenalin pada pasien Helen Believer dg ccTGA + post ASD-VSD closure + eksisi infundibulum (PS berat)? Adrenalin pada dosis 100 nano itu sendiri merupakan inotropik yang kuat dan memiliki efek vasodilatasi koroner tetapi efek pada sistemiknya tidak cukup signifikan. Pasien ini sendiri mendapat milrinon yang dibutuhkan untuk membuka pulmonal dan tentu saja mempunyai efek dilatasi pada sistemiknya. Pemberian vascon sendiri juga untuk memicu vasokonstriksi perifer sehingga yang dimainkan adalah vasconnya sesuai dgn hemodinamik, setelah vascon turun maka baru adrenalin di↓. Milrinon

Surgical bleeding akan menjadi medical bleeding setelah seluruh factor pembekuan terpakai habis.

Catatan Henry Sintoro 2014

26

27

Catatan Henry Sintoro 2014

2.Pacemaker (dr HSB, weekly report 9/12/08) Apa perbedaan pemasangan pacemaker pada anak dan dewasa? Dan apa risiko masing masing? Macam-macam peacemaker? 1. Temporary pacemaker a. Percussive pacemaker b. Epicardial pacemaker c. Transcutaneous pacemaker d. Tranvenous pacemaker 2. Permanent pacemaker a. Single-chamber pacemaker. i. Ventricular Demand Pacemaker (VVI) ii. Atrial Demand Pacemaker (AAI) b. Dual-chamber pacemaker. i. AV Synchronous Pacemaker (VDD) ii. AV Sequential Pacemaker (DVI) iii. Optimal Pacemaker (DDD) c. Rate-responsive pacemaker. Bagaimana cara pemasangan pace maker?

Dual chamber dan Bi Ventricular Pacemaker

(dr ATA) Kapan pacing wire dilepas post open heart? Setelah 5 hari, dimana telah terbentuk fibrosis (dr HSB) Kontroversi tentang pelepasan pigtail setelah pacing wire dilepas?

3.Infection Monitoring SEPSIS Catatan Henry Sintoro 2014

28

(dr Wahjoe SpAn, 24/12/11) Faktor infeksi post operatif : o ICU yang overcrowded o Pemberian antibiotik yang berlebih o Imun pasien yang rendah Sepsis : adanya (probable or documented) infeksi disertai manifestasi sistemik dari infeksi Severe Sepsis : sepsis disertai induced organ disfunction atau hipoperfusi jaringan Sepsis induced hypotension bila SBP 90 mmHg atau MAP < 70 mm atau penurunan SBP > 40 mmHg atau < 2 SD dibawah normal pada usianya tanpa ada penyebab hipotensi lain yang mendasari Septik shock ialah sepsis induceed hypotension yang menetap walau telah mendapat resusitasi cairan Sepsis induced tissue hypoperfusion ialah infeksi yg memicu hipotensi, peningkatan laktat (> 4 mmol/L )atau oligouria Surviving Sepsis Campaign : International Guideline for Management of Severe Sepsis and Septic Shock. Critical Care Med 2013;2(41):580-610

Diagnostic Criteria Sepsis mnrt guideline 2013: 1. GENERAL variables a. Demam > 38,3 b. Hipotermi < 36 c. HR >90 atau lebih dari dua SD diatas nilai normal d. Takipneu e. Perubahan status mental f. Edema atau balans cairan positif > 20 cc/kgBB dlm 24 jam g. Hiperglikemi (glukosa plasma > 140 mg/dl) tanpa adanya DM 2. INFLAMMATORY variables a. Leukositosis ( WBC > 12000) b. Leukopenia (WBC<4000) c. WBC normal tetapi > 10% immatur form d. Plasma CRP > 2 SD diatas nilai normal e. Plasma procalcitonin > 2 SD diatas nilai normal 3. HEMODYNAMICS variables a. Hipotensi arterial (SBP < 90, MAP < 70 atau penurunan SBP > 40 atau kurang dari 2 SD dibawah normal) 4. ORGAN DYSFUNCTION variables a. Hipoxemia arterial (PF < 300) b. Oligouria akut ( urin< 0,5 cc/kgBB/hari sedikitnya selama 2 jam terakhir) c. Kreatinin meningkat >0,5 mg/dl d. Koagulasi terganggu (INR > 1,5 atau aPTT > 60s) e. Ileus ( suara usus menghilang) f. Trombositopenia ( platelet < 100.000) g. Hiperbilirubinemia ( plasma total bilirubin > 4 mg/dl) 5. TISSUE PEFUSION variables a. Hiperlaktatemia (>1 mmol/L) b. Penurunan capillary refill atau motting Diagnostic Criteria Severe sepsis ? 1. Sepsis induced hypotenson 2. Laktat diatas batas atas nilai normal 3. Urin dibawah 0,5 cc/kgBB/jam lebih dari 2 jam tanpa resusitasi cairan 4. Acute Lung Injury dgn PF < 250 tanpa pneumonia 5. Acute Lung injury dgn PF < 200 dengan pneumonia 6. Kreainin > 2.0 7. Bilirubin > 2 mg/dL 8. Platelet count < 100.000 9. Koagulopathy (INR > 1.5)

(dr JIH, multitrauma 3/12/11) Bagaimana penanganan sepsis? Sepsis resuscitation bundle, target : o Volume tercapai dengan CVP 8 melalui resusitasi cairan baik elektrolit/koloid o BP sistolik > 90 atau MAP>65 o Asidosis metabolik dengan BE tidak lebih berat dari -2 o Kadar lactat < 4 o Antibiotik diberikan sedini mungkin, 2 jam bila di IRD dan 4 jam di ruangan

29

Catatan Henry Sintoro 2014

-

Sepsis menagement bundle

Surviving Sepsis Campaign : International Guideline for Management of Severe Sepsis and Septic Shock. Critical Care Med 2013;2(41):580-610

SHOCK INDEX Merupakan rasio Denyut jantung (HR – Heart rate) dibagi dgn NBP sistolik  indikator sensitif disfungsi LV &akan meningkat bila terjadi reduksi kerja LV. Digunakan di departemen gawat darurat dan perawatan intensif pada pasien yg kritis.

Interpretasi  Normal : 0,5 – 07  SI > 0,9  membutuhkan rawat darurat atau intensif dg observasi ketat tanda vital  SI > 1.0 berhub dgn outcome buruk dari pasien dg gagal sirkulatori akut.

Konsep ini diperkenalkan Allgower dan Buri di thn 1967 sbg media yg sederhana dan efektif dlm observasi derajat hipovolemik pada status syok yg hemoragik dan infeksius Studi eksperimental dan klinis  berbanding terbalik secara linear dgn parameter fisiologis spt cardiac index, stroke volume, LV stroke work. Shock index jg mrpkn indikator gagal fungsi LV persisten selama terapi syok agresif di ruang gawat darurat

Catatan Henry Sintoro 2014

30

Pengalaman dengan Tn Arfendi ? Infeksi dengan Infeksi dimulai dari sternum DM sulit terkontrol dengan fokal infeksi sebaiknya jangan pakai IMA ?

31

Catatan Henry Sintoro 2014

Keseimbangan Cairan Estimated blood volume (EBV)  70cc/kgbb (anak & dewasa), neonatus 85 cc/kgBB, bayi  80 cc/kgbb Kebutuhan cairan maintenance 40-50 cc/kgBB/24 jam Gagal ginjal paca open heart paling sering disebabkan oleh acute tubular necrosis  impaired kidney perfusion, faktor yang memicu adalah hipotensi, dan penggunaan vasoaktif dan agen nefrotoksik Resusitasi Cairan Estimasi volume resusitasi 1

Determinant Estimate normal blood volume

2

Estimate % loss of blood volume

3 4

Calculate volume deficit Determine ressucitation volume

BV

VD RV

Persamaan BV = 66 mL/kg (males) = 60 mL/kg (females) Class I  < 15% Class II  15-30% ClassIII  30-40% Class IV  >40% VD = BV x % loss BV RV = VD x 1,5 (koloid) VD x 4 (kristaloid)

Bagaimana beda pengaruh colloid dan crystalloid dalam meningkatkan aliran darah? (Marino) Perbedaan koloid dan kristaloid tidak dpt dijelaskan menurut viskositasnya karena keduanya bersifat cell free dan memiliki viskositas yang mirip air Perbedaannya adalah pada distribusi volume. Kristaloid adalah cairan NaCl dan karena Na tersebar dlm ekstraseluler maka kristaloid juga masuk dalam ekstraselular. Plasma merupakan 20% cairan ekstraseluler  hanya 20% volume kristaloid masuk yang menetap dlm vaskular n menambah jumlah plasma, 80% sisanya dlm interstitial

Koloid langsung menetap dalam vaskular karena molekul yang besar sehingga sekitar 75-80% koloid yang diberikan menetap dalam vaskular, dalam beberapa jam setelah infus

Beberapa hal penting tentang resusitasi (Marino) Koloid lebih efektif dibanding WB, PRC dan kristaloid dlm me↑ cardiac output o Koloid 2x lbh efektif dari WB, 6x dari PRC dan 8 x dari kristaloid dlm mperkuat CO PRC relatif inefektif me↑ cardiac output, tdk dpt digunakan sendiri utk resusitasi volume Koloid memperbesar volume plasma, kristaloid memperbesar volume interstitial Untuk mencapai efek ekuivalen pd cardiac output, butuh volume kristaloid 3x lipat dari volume koloid (dr Ica SpAn, diskusi 18/5/12) Kebutuhan cairan post op jantung Dengan mesin CPB --- restriksi 10% BB > 10 kg – diberikan cairan 1 cc/kgBB/jam BB< 10 kg – diberikan cairan 2 cc/kgBB/jam Tanpa mesin CPB diberikan 80% kalo masih pake ventilator--- pake rumus 4-2-1 Karena ventilator dapat memicu ADH, menyebabkan retensi cairan

Catatan Henry Sintoro 2014

32

EFEK GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT Hipo Natrium Kalium

   

+

Intake K kurang (malnutrisi, puasa, diare, muntah) Ekskresi ↑ (obat diuretik, gang keseimbangan asam basa) Kehilangan (diare) Gejalanya: o Otot-otot lemah (paralisis) o Refleks menurun o ileus paralitik, dilatasi lambung (kembung) o letargi, kesadaran menurun o EKG:  T wave kecil  Ada gelombang U  Q – T interval memanjang

Hiper  Kelainan ekskresi ginjal (GGA, GGK, insufisiensi adrenal, hipoaldosteronisme, diuretik)  Intake ↑  Penghancuran jaringan akut (trauma, hemolisis, nekrosis, operasi, luka bakar) +  Redistribusi K transeluler: asidosis metabolik  Gejala (terutama jantung): o Gelombang T tinggi, runcing o Interval PR memanjang o QRS melebar o ST segmen depresi o Atrioventrikular/ intraventrikular heart block + K > 7.5 mEq/ L bahaya: V.flutter, V.fibrilasi, blok

Klorida Kalsium Kalsium Hipomagnesemia dapat memicu reperfusion injury karena Mg merupakan Magnesium scavenger yang membawa free radical, disamping hipomagnesemia  konstriksi dari arteri coronaria

Glukosa

33

Catatan Henry Sintoro 2014

KOREKSI KESEIMBANGAN ELEKTROLIT Hipo Natrium

Kalium

Klorida Kalsium Magnesium Glukosa

Hiper

Hiponatremi 0,6 x (140-x) x BB + maintenance 2-4 mεq x BB dg NaCl 3% Lwt akses sentral  kecepatan 0,5 mεq/kgbb/jam (koreksi natrium dapat menyebabkan penurunan kalium) Maintenance dewasa 1 mEq/kgbb, anak 2 mEq/kgbb Hipokalemi 0,4 x (4,5-x) BB x + maintenance 1-3 mεq x BB dg KCl Lwt akses sentral  kecepatan 0,5-1 mEq/kgbb/jam Lwt akses perifer  kecepatan 0,2-0,3 mEq/kgbb/jam Maintenance dewasa 1 mEq/kgbb, anak 2 mEq/kgbb Sediaan KCL 25 mεq/25 ml

HipernatremiaDefisit air = (X‐140)/140 x BB x 0,6 = ... L

HipocalcemiaCaCl2 10% = 0,2 cc/KgBB/iv pelan2 CaGluconas 10% = 0,5 cc/KgBB

HipercalcemiaInfusNaCl 0,9% & Furosemide 1‐2 mg/kgBB

Hypoglycemia D40% 1cc/kgBB 1 flash D40 (25 cc) dapatmeningkatkan GDA 25-50 Maintenance D10 500 cc

Hyperglycemia (>220mg%) : Insulin mulai 4 unit/jam, sampai 20 unit/jam Yale Scale RCI (n-1) x 4 unit Missal GDA 400 ,koreksinya RCI (n-1) x 4 unit Maintenance nx2  6 unit 3

Hiperkalemi  Dextrose 40% 2cc/KgBB Insulin 0,1 unit/KgBB Hiperkalemi 1. Jam I  CaCO3 1 amp (40 mεq) + D40 + insulin 4 unit iv 2. Jam 2  D40 + insulin 4 unit iv 3. Jam 3  D40 + insulin 4 unit iv 4. Jam 4 cek SE ulang Mnrt ACLS : - Kalsium klorida lar 10% iv 5-10 mL (500-1000 mg) OA 1-3 mnt DOA 30-60 mnt - Natrium bikarbonat start 1 amp (>1 mEq/kgBB) ulang dlm 15 mnt, beri 2 amp (100 mEq) dlm D5W 1 liter selama 1-2 jam, OA 5-10 mnt, DOA 1-2 jam - Insulin + glukosa. (2 unit insulin tiap 5 g glukosa). Berikan 10 U insulin + 1 flash D50 (25 G) OA 30 menit, DOA 4-6 jam - Furosemid diuresis 40-80 mg iv bolus. - Albuterol nebulisasi OA 15 mnt DOA 15-90 mnt - Kation exchange resin atau Kayexalate (15-50 g peroral), OA 1-2 jam, DOA 4-6 jam - Hemodialisis peritoneal

Catatan Henry Sintoro 2014

34

CaCO3mempnyaikemampuanstabiliasasi membran miokarsidcegaheksit Kapan dikoreksi ? Klinis anemia EKG Tall T Hiperkalemiadengan K> 6

Problems Post Operativ

35

Catatan Henry Sintoro 2014

KALSIUM (dr Ica SpAn, diskusi 18/5/12) Kalsium – sangat penting terutama pada anak dan merupakan inotrop. Kenapa penting pada anak sehingga harus dijaga pemeliharaannya? Bayi imatur dengan kelainan kongenital biasanya o Compliance jantungnya jelek seperti pada disfungsi diastol o Tidak sensitif terhadap katekolamin o Fungsi kontraktilitas tidak matur o Beda dengan orang dewasa yang memiliki regulasi kalsium yang leih teratur nkarena Retikulum sarkoplasma nya dapat mengambil dan mengeluarkan kalsium Retikulum sarkoplasma sedikit mengeluarkan kalsium dan kalsium eksogen sangat penting.

Catatan Henry Sintoro 2014

36

Hiperglikemia Efek hiperglikemi akut: Sistem kardiovaskular  o menghambat “ischemic preconditioning” – yang melindungi jantung dari kerusakan iskemik, o meningkatakn risiko aritmia  risiko pemanjangan QT o menekan aliran darah ke koroner o memicu “myocyte death” mell apoptosis/cellular injury akibat reperfusi iskemik yg berlebih mendorong disfungsi sel endotel Sistem imun  mengganggu fungsi leukosit, khususnya fagosit o Meningkatkan risiko infeksi o Mengganggu penyembuhan luka Sistem hematologi  memicu trombosis o Meningkatkan aktivasi dan agregasi platelet o Meningkatkan aktivasi von Willebrand factor dan produksi thromboxane A2 Sistem neurologi o Ischemic penumbra (daerah sekitar ischemic core pd stroke) sgt sensitif thdp hiperglikemi  memicu perburukan

(diskusi dr Ica 18/5/12) Anak kecil tanpa glukosa cenderung mengalami hipoglikemi dan anak hanya dapat memakai glukosa dan O2 sebagai bahan metabolisme, berbeda dengan orang dewasa yang dapat menggunakan sumber energi dari glukoneogenesis.

Post Operative Cardiac Tamponade (dr HSB, weekly 2009) Kapan curiga tamponade post open heart? B1  Produksi drain turun mendadak B2  o Unstable hemodinamik dimana HR dan CVP meningkat o Tidak ada respon terhadap inotropik. BP dibawah 100 dengan pemberian inotrop B4  Prod urin turun mendadak Trias beck  seringkali bias dalam memprediksi cardiac tamponade post op Apa yang dilakukan bila drain post op tiba tiba minimal? Mindset  pertimbangkan kemungkinan cardiac tamponade Evaluasi patensi drain  cek undulasi, lakukan milking, antisipasi adanya pembuntuan Evaluasi CVP,urin, tensi dan nadi Cross cek dengan foto toraks Bila curiga dengan adanya cardiac tamponade  minta echo segera!

Creatine Kinase Myocardial Band (CKMB) dilepaskan akibat iskemia miokard, puncaknya 12-16 jam pasca bedah  jika < 20 U/L  tidak ada jejas tapi kalo > 50 U/L  infark perioperatif. Troponin I merupakan enzim yang dilepaskan otot jantung bkn skeletal. Puncaknya dlm 36 jam, bertahan lebih lama dari CKMB

37

Catatan Henry Sintoro 2014

perioperative care of cardiac surgery

Miocardial preservation meliputi ; Cooling surface hingga suhu 4 C Cross clamp on Cardioplegiakontraktilitas otot – Left ventricle venting untuk drainase jantung kiri Efek dari CPB ? Cardiogenic pulmonary edema Systemic Inflamatory Response Sindrome Pembentukan radikal bebas Gangguan metabolit asam arakhidonat Hipotermia, cardiopulmonary ischemia

CECIRAS

Catatan Henry Sintoro 2014

38

(dr HK, 2011) Ada berapa port pada Swan Ganz Cath? Dan bagaimana kerjanya? Swan Ganz catheter ialahsebuahkateterberbasisaliranpadapulmonal (flow-directed) yang memberikaninformasi parameter hemodinamik, dilengkapidengantermistor yang mampumengukur cardiac outpitdengantekniktermodilusi. Termodilusiinjeksi bolus cairan port proksimal pada kateter. yang dingin diukur dengan termistor yang ada pada ujung distal kateter.Perubahan suhu ini diperbandingkan dengan waktu. Cardiac output berbanding terbalik dengan area dibawah kurva termodilusi. Makin kecil area makin besar cardiac output. (Perubahansuhu cardiac output) Mengapa pasien ini dikateterisasi? Oksigen test untukapa? Oksigenitu vasodilator jadi kalo reaktif mmg kenapa?

o o o o o

Bagaimanapenggunaan swan ganz? (Pulmonal Artery Cath/PAC)Untukapasaja? Curah jantung, menentukan RVEV dan EDV, secarakontinyudapatmemonitor RAV, saturasi oksigen vena campuran, pacing atrium danventrikel mengkalkulasi SVR, PVR, oksigen transport dankonsumsi, perbedaan arterio-venous oksigendanfraksi shunt intra pulmonal.

Keuntungan trakeostomi - Penurunan airway resistence - Peningkatan orofaring toilet menekan pneumonia ortostatik - Menurunkan kebutuhan sedasi - Mengurangi dead space ventilation 39

Catatan Henry Sintoro 2014

Preoperative Thoracic Surgery? Cardiac Risk Index Variable Congestive Heart Failure Myocardial infarct during previous 6 months >5 premature ventricular contraction/menit Ritmediluar sinus ritmik Usia> 70 tahun Severe aortic valve stenosis Poor condition

11 10 7 7 5 3 3

Homeostasis pada system gastrointestinal Trauma menyebabkanulkusgasterakibathipersekresiasamlambungsehinggadiberikan inhibitor h2  pH turun, bakteri yang dibunuholehasiditasakanberkurangsehinggamengganggukeseimbangan mucosa flora. Olehsebabitupasca trauma, pasienjanganpuasaataumendapatobat anti stress ulcer yang terlalu lama. Pemberianantibiotic perludipertimbangkan. Dindingseldihancurkankarenamengandung LPS dengan antibiotic hancur berkeping2 dan dikenali sel tubuh sebagai benda asing sehingga memicu reaksi inflamasi yang makinhebat.sebagaikonsekuensisemua trauma tidak perlu diberikan antibiotic sistemik kecualiada tanda2 SIRS atau pertumbuhan kuman Olehsebabitu source control harusbaik Hypertonic saline  edema makin besar Grow factor NOS jugamasih controversial dalampemberiannya Enos (endothel) vasodilatasipembuluhdarah yang mengalamiiskemia.. Inos (inducible) Ekstra corporeal itusepertiplasmapharesis Kenapa gram negative menjadiperhatian, CEGAH IRREVERSIBLE SYOK… Pada masa iskemik time terjadi deplesi ATP, dimana adenosine trifosfat berubah menjadi monofosfat, hipoxantin akan menghasilkan superokside sehingga terjadi injury pada mikrovaskular Gangguan irama jantung akibat LCOS Takiaritmia Rumus Fick ??konsumsi O2 adalah perkalian kecepatan aliran darah dgn jumlah O2 dlm SDM. Reperfusion injury

Catatan Henry Sintoro 2014

40

41

Catatan Henry Sintoro 2014

Pemeriksaan Klinik Hemostasis untuk Mendeteksi Defek Koagulasi

 Lee-White Coagulation Time Waktu pembekuan Lee-White menggunakan tiga tabung yang disimpan dalam suhu 37°C, masing-masing berisi 1 ml darah lengkap. Tabung-tabung ini secara hati-hati dimiringkan setiap 30 detik untuk meningkatkan kontak antara darah dan permukaan kaca untuk melihat kapan pembekuan terjadi. Darah normal membeku secara padat dalam waktu 4-8 menit. Dahulu uji ini digunakan untuk memantau terapi heparin, yang memperpanjang waktu pembekuan.  Active Coagulation Time Penambahan Celite (tanah liat halus), mempersingkat waktu pembekuan darah, mengurangi variabilitas tes, dan memungkinkan korelasi yang lebih tepat antara dosis heparin dan hasil lab. Darah normal membeku dalam waktu kurang dari 100 detik bila dimasukkan dalam tabung yang berisi Celite.  Bleeding time Memeriksa hemostasis pada luka yang kecil dan dangkal dengan menentukan kecepatan pembentukan sumbat trombosit sehingga mengetahui efisiensi fase vascular dan trombosit pada hemostasis. Tes ini dapat juga mengevaluasi kelainan bawaan trombosit seperti penyakt von Willebrand. Namun ternyata pemeriksaan ini terbatas hanya untuk perdarahan kulit dan tidak berkorelasi pada organ visceral, misalnya pada tindakan operatif. Karena itu, lebih sering digunakan untuk skrining pasien dengan kelainan trombosit, misal gejala perdarahan mukokutan.  Hitung trombosit Penghitungan trombosit lebih sulit dilakukan daripada eritrosit maupun leukosit karena ukurannya yang kecil dan cenderung untuk menempel dengan benda lain atau beragregasi.  Pemeriksaan Fase Koagulasi ü Activated partial thromboplastin time (aPTT) Diinduksi aktivasi permukaan (kontak). Pada pemeriksaan ini terjadi autoaktivasi faktor XII dengan substansi bermuatan negative pada reagen. Hal tersebut kemudian memicu kaskade reaksi proteolitik pada system koagulasi. Tes ini memeriksa faktor XII, prekalikrein, HMWK, faktor XI, IX, dan VIII dari system intrinsic serta faktor X, V, protrombin dan fibrinogen dari jalur bersama . Karena pengganti trombosit yang digunakan adalah tromboplastin parsial dalam jumlah yang berlebih, trombosit tidak berpengaruh pada pemeriksaan ini, juga system ekstrinsik (faktor VII) yang memerlukan tromboplastin dari jaringan. Uji ini dilakukan pada spesimen darah yang telah diberi sitrat. Plasma dikeluarkan dan diletakkan di tabung sampel, tempat zat ini direkalsifikasi dengan kalsium klorida 30 mM, dan ditambahkan suatu reagen yang mengandung faktor aktif-permukaan (kaolin, fosfolipid). Kaolin meningkatkan kecepatan pengaktifan kontak, fosfolipid membentuk permukaan pada tempat di mana reaksi substrat enzim koagulasi dapat berlangsung, dan kalsium menggantikan kalsium yang dikelasi oleh sitrat. Waktu yang diperlukan untuk membentuk suatu bekuan adalah waktu tromboplastin parsial (PTT). PTT yang diaktifkan dalam keadaan normal bervariasi dari 28-40 detik. Kadar faktor di bawah 30% normal akan memperpanjang PTT. ü Prothrombin time (PT) Diinduksi penambahan tissue factor (tromboplastin jaringan) yang berlebihan sehingga terbentuk perubahan tidak fisiologis pada hubungan normal faktor-faktor koagulasi dan faktor VIIa dapat mengaktifkan faktor X secara langsung menjadi faktor X a tanpa melewati aktivasi faktor IX (intrinsic). Pemeriksaan ini menggunakan fosfolipid sebagai pengganti trombosit . PT adalah uji koagulasi yang paling sering dilakukan. Reagen untuk PT adalah tromboplastin jaringan dan kalsium klorida. Apabila ditambahkan ke plasma yang mengandung sitrat, reagen-reagen ini akan menggantikan faktor jaringan untuk mengaktifkan faktor X dengan keberadaan faktor VII tanpa melibatkan trombosit atau prokoagulan jalur intrinsik. Untuk mendapatkan hasil PT normal, plasma harus mengandung paling sedikit 100 mg/dL fibrinogen dan faktor VII, X, V, dan protrombin 10%. Pemanjangan PT dan PTT dapat terjadi karena defisiensi faktor koagulasi multipel, terapi antikoagulan oral, penyakit hati, defisiensi vitamin K, dan defisiensi faktor jalur bersama. ü Thrombin clotting time (TCT) Digunakan thrombin eksogen untuk memeriksa integritas substrat fibrinogen. Uji TCT mengukur waktu yang diperlukan oleh spesimen darah yang diberi sitrat untuk membeku setelah ditambahkan kalsium dan sejumlah tertentu trombin. Uji ini mengevaluasi interaksi trombin-fibrinogen. Waktu trombin mungkin memanjang apabila terjadi defisiensi fibrinogen atau apabila terdapat antikoagulan dalam darah yang aktif dan mengintervensi kerja trombin, seperi heparin. Fibrinogen yang abnormal atau kelainan molekul fibrinogen juga dapat dievaluasi dengan uji ini. Pemeriksaan langsung menilai konversi fibrinogen menjadi fibrin. Diperlukan jumlah minimal α thrombin (3000U/mg) yang dapat mereproduksi bekuan fibrinogen 4-6 U/mL, dalam ± 20 detik. Pemeriksaan Klinik jalur fibrinolitik  Thrombin Time Dapat digunakan untuk menilai pengaktifan jalur fibrinolitik. Karena pengaktifan fibrinolitik menyebabkan pembebasan plasmin, yang memecah fibrin dan fibrinogen, fibrinogen dapat menurun, atau produk penguraian fibrinogen yang dibebaskan akan secara kompetitif menghambat interaksi trombin/fibrinogen. Oleh karena itu bila terdapat produk degradasi fibrinogen dalam sirkulasi, inhibisi kompetitif terhadap interaksi trombin/fibrinogen ini dapat menyebabkan pemanjangan waktu trombin. Gambar 1. Sistem Koagulasi berdasarkan Pemeriksaan yang Digunakan  Produk penguraian fibrinogen Plasmin menguraikan fibrin sebagai substrat fisiologisnya, tetapi juga cepat menguraikan fibrinogen apabila terjadi ketidakseimbangan plasmin, fibrin, dan fibrinogen. Fragmen yang tersisa setelah digesti plasmin tidak saja gagal membeku tetapi juga mengganggu pembekuan fibrinogen. Kadar produk penguraian fibrinogen (FDP) yang tinggi juga mengganggu pembentukan sumbat trombosit. Serum normal tidak mengandung fibrinogen atau FDP, sehingga seharusnya tidak ada yang Catatan Henry Sintoro 2014

42

bereaksi dengan antibodi antifibrinogen. Kadar FDP yang sangat tinggi dijumpai apabila sistem fibrinolitik aktif berlebihan. Pasien dengan gangguan ini memiliki darah yang sulit atau tidak membeku sama sekali Ada 3 hal yg diperhatikan pada paccemaker Threhold… mulai dari 1 mV Impedance  tahanan 500-1200 Sensing  amplitudonya

43

Catatan Henry Sintoro 2014

Echocardiografi? Ada 4 acoustic window yaitu : Parasternal window Apical window Subcostal window Suprasternal window Ada 3 orthogonal planes (irisan) yaitu : Short axis plane Long axis plane Four chamber plane

Lokai Transducer Suprasternal Parasternal Apical

Subcostal

Imaging Plane

No

Primary Structure Identified

Long axis Short axis Long axis Short axis Long axis Two chamber Four chamber Five chamber

1 2 3 4 5 6 7 8

Aortic arch Aortic arch, RA, SVC Aorta, LA, LV, RV (inflow dan outflow) PA, Aortic valve , LA, LV, LA, LV, aorta LA, LV Four chamber Four chamber + aorta

Short axis Four chamber

9 10

RA, RV, LA,LV, vena cava Four chamber,

Gambaran Irisan Echo pada Orang Normal

Gambar 3. Parasternal Long Axis

Gambar 4. Parasternal Short Axis

Gambar 5. Apical Long Axis

Gambar 6. Apical two chamber

Gambar 7. Apical Four Chamber

Gambar 9. Subcostal short axis

Gambar 10. Subcostal Four Chamber

Catatan Henry Sintoro 2014

44

Apa itu M-mode?

Kelainan apa yg dinilai dg echo pada pasien iskemia? (Sam Kaddoura, Echo Made Easy, 2002) 1. Pergerakan dinding jantung - Wall motion – hipokinetik, akinetik atau diskinetik) 2. Penebalan dinding jantung - Wall thickening – systolic thickening/thinning yg hilang atau menurun 3. Fungsi LV keseluruhan (EF) Komplikasi infark miokard yg dpt dideteksi oleh echo? (Sam Kaddoura, Echo Made Easy 2002) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

45

Gagal jantung akut akibat IMA ektensif  pump failure  cardiogenic shock. Dari echo dapat terlihat gangguan LV berat MR akut, akibat disfungsi atau ruptur otot papilaris atau chordal rupture. Dari echo dapat terlihat adanya flail MV leaflet VSD akut. Sering tampak pada apeks cardiac. Diskontinuitas IVS tampak pada echo 2D pd apical 4 chamber, parasternal long axis dan short axis view. Colour flow mapping menunjukkan defek. Thrombus mural, biasanya tampak deket segmen yg infark atau aneurism Aneurisma LV. Sering tampak di dekat apeks.seringkali pada MI anterior daripada inferior Pseudoaneurisma (false aneurysm). Jarang, terjadi akibat ruptur dinding LV dan memicu hemopericardium, tamponade  fatal. Efusi pericardial Fungsi miokard setelah MI

Catatan Henry Sintoro 2014

Beda TTE dan TEE? Apa beda aplikasi Trans esophageal echocardiografi (TEE) dan Trans thoracal echocardiografi (TTE)?

Sensitivitas (76-100%) dan spesifitas (94%) TEE lebih tinggi dibanding TTE dlm evaluasi infeksi perivalvular karena tranducer TEE berada di esofagus pada proksimal fisik dari aortic root dan septum basal dimana ikomplikasi terjadi Apa beda TEE dan TTE ?

Perivalvular ext of infection Prosthetic valve visualization

TEE Sensitivitas & spesifitas > IE vegetation dpt dideteksi lebih baik

TTE

(dr Poppy R, SpJP/PIT HBTKI III) Analisa sekuensial PJB dengan Echo 1. Situs atrium 2. Aliran masuk vena sistemik 3. Aliran masuk vena paru 4. Hubungam antara atrium dan ventrikel 5. Hubungan antara ventrikel dan arteri 6. Morfologi ventrikel 7. Morfologi katup AV dan semilunar 8. Defek septum 9. Obstruksi keluar ventrikel 10. Hubungan antara Ao dan PA (dr Poppy R, SpJP/PIT HBTKI III) Ekokardiografi dopler: 1. Arah aliran pirau intra kardiak 2. Derajat regurgitasi katup 3. Pengukuran hemodinamik 4. Fungsi sistolik dan diastolik ventrikel Echo tidak bisa melihat pembuluh darah di paru tapi bisa dilihat dengan MS CT masalahnya mahal.. diindikasikan pada MAPCAs, Posisinya dapat dideskripsikan dengan MSCT dan pada Cath sering tumpang tindih sehingga tidak jelas Open heart dengan beating heart, apa dan bagaimana dan komplikasinya? ST elevasi di semua lead  perikarditis Packing hepar, syarat2nya apa aja? C-reactive protein (CRP) C-reactive protein (CRP) merupakan suatu protein fase akut. Kadar dalam darah pd basal normal < 5 mg/L tetapi setelah suatu radang (inflamasi) akut akan meningkat cepat sampai 1000x lebih tinggi. Terbentuk akibat induksi dari interleukin 6. Myocardial protection ASCP – antegrade selective cerebral perfusion Kapan suhu tubuh diturunkan menjadi 32? Kalo ASD VSD closure saja cukup 30 ?  TOF, CABG, MVR 28?  misalnya pada double procedure seperti CABG dgn MVR 26 ?  Bentall procedures?

Catatan Henry Sintoro 2014

46

Cardiopulmonary Bypass (CPB) Owen Wangensteen, chairman departemen Bedah Minnesota di tahun 1945 mencetuskan ide untuk HLM yang aman. Upaya membuat HLM pun dilakukan oleh stafnya, Clarence Dennis yg merancang HLM dgn pompa Dale Shuster modifikasi dan rotating disc oxygenator. Dgn mesin ini dilakukan operasi ASD closure pada dua pasien dan keduanya meninggal di atas meja operasi John Lewis, salah satu staf Wangensteen di Minneapolis menggunakan metode hipotermia mnrt presentasi William Bigelow. John memperkirakan bahwa 5-7 menit adalah batas aman circulatory arrest time pd suhu 30⁰. Pada thn 1952, John melakukan ASD closure dgn teknik ini pada Jacqueline Johnson dan menjadikan open heart yg pertama berhasil. Lewis menggunakan teknik yg sama pada pasien kedua dgn VSD closure, tetapi berakhir dgn kegagalan. Saat ini disimpulkan hipotermia hanya bisa digunakan pada operasi singkat seperti ASD maupun pulmonal stenosis. Teknik ini hy dilakukan antara tahun 1952-1956 dan dihentikan stlh ada CPB yg aman. C. Walton Lillihei, juga salah satu staf Wangensteen di Minnesota melanjutkan karya Dennis Owen Wangensteen (1898-1981) dan Lewis. Lillihei bekerja dibantu Herbert Warden dan Marley Cohen menemukan ide saat Professor of Surgery membahas fungsi plasenta saat istri Cohen sdg hamil dan menyadari bahwa istri Cohen University of Minnesota adalah oxygenator bagi janinnya. Percobaan dilangsungkan pada anjing menggunakan low-flow perfusion dan cukup berhasil shg mereka melakukan clinical trial. Walaupun operasi pertamanya gagal, tetapi Lilihei tetap tekun memakai sistem ini yg saat itu dianggap memiliki 200% mortalitas selama 18 bulan berikutnya. Hal ini menjadikan Lillihei sebagai surgeon pertama yg berhasil melakukan VSD closure, total repair TOF dan repair CAVSD. Beliau melakukan 45 operasi dgn cross circulation dgn 28 pasiennya berhasil dan hidup. Setelah pertemuannya dgn Richard De Wall, mereka pun mulai merancang teknik baru. Stoney WS. Evolution of Cardiopulmonary Bypass. Circulation 2009;119:2844-2853

(Sunith Gosh. Cardiopulmonary Bypass 2009.h. 1) Konsep CPB berasal dari teknik cross sirkulasi dimana sirkulasi arteri dan vena ibu dan anak dihubungan dengan seperangkat alat. Sirkulasi jantung paru ibu mempertahankan sirkulasi dan respiratori keduanya saat pembedahan berlangsung. Kelemahan dari teknik cross circulation ini ada dua yaitu memberikan risiko yg cukup tinggi bagi donor dan hanya bisa dilakukan pada bayi yang kecil. Adalah John Gibbon murid Edward Churchill (pioneer bedah toraks) (Philadelphia, 1953) yg berjasa membangun sistem CPB mekanikal pertama, yang ia gunakan saat melakukan ASD closure. Awalnya teknologi ini sulit dan kompleks dan hampir tidak dapat dipercaya bahwa akhirnya dapat berkembang walaupun kemajuannya lambat.

Teknik cross circulation yg digunakan Sir Walton Lillihei di thn 1954-1955

John Heysham Gibbon (1903-1973) Professor of Surgery at Jefferson Medical College Dengan Gibbon – IBM Heart Lung Machine model II yg digunakan antara thn 1952-1953 Operasi pertama dengan menggunakan CPB dilakukan oleh John Gibbon pada 6 Mei 1953, pada pasien Cecilia Bavolek berupa ASD closure, pasien tersebut hidup dgn baik dan merayakan ultahnya yg ke 50 pada tahun 2003

47

Catatan Henry Sintoro 2014

Pd periode 1955-1956 di Amerika Serikat hy ada dua rumah sakit yg rutin mengerjakan open heart yaitu Lillihei di Univeristy of Minnesota dan John Kirklin di Mayo Clinic. Adalah John W Kirklin dari Minnesota, lulusan Harvard Medical School. Seorang neurosurgeon yg menjadi murid Robert Gross di Boston Children Hospital yg kmd beralih menjadi cardiac surgeon di Mayo Clinic. Pada thn 1952, stlh merasa kecewa dgn hasil operasi stenosis pulmonal mengadakan pertemuan dgn 3 orang ahli bedah yg sdg merancang CPB yaitu William Mustard di Toronto, Forrest Dodrill di Detroid dan John Gibbon di Philadelphia. Berdasarkan copy rancangan Gibbon pd IBM Heart Lung Machine dgn sejumlah modifikasi maka lahirlah Mayo Gibbon HLM yg mulai digunakan pada Maret 1955 pada 8 buah operasi jantung; 7 diantaranya meninggal. Perkembangan mkn pesat, dimana pada tahun 1955 telah ada 3 tipe oksigenator yaitu Vertical screen oxygenator oleh Gibbon dan Kirklin Bubble oxygenator oleh De Wall dan Lillihei Rotating disc oxygenator oleh Jerome Kay dan Frederick Cross di Cleveland Oxygenator ini makin sempurna dipertengahan 1980an dimana hollow fiber micropore oxygenator berhasil dirancang dan sampai saat ini masih merupakan oxygenator yg plg banyak digunakan. John W. Kirklin Selama 10 tahun sejak operasi pertama, dengan perkembangan pesat oksigenator, HLM, teknik, kardiologi maka angka mortalitas pasca operasi jantung dapat makin ditekan dg cepat hingga dibawah 1 per 100 operasi. Stoney WS. Evolution of Cardiopulmonary Bypass. Circulation 2009;119:2844-2853

Tujuan Umum Cardiopulmonary bypass ialah : 1. Mempertahankan sirkulasi dan respirasi yg adekuat dgn mengalirkan darah dlm sirkuit ekstracorporeal yg mengambil alih sementara fungsi jantung paru 2. Menciptakan lapangan operasi bersih dari darah agar operasi berlangsung baik

Catatan Henry Sintoro 2014

48

Adapted from Mavroudis 4 th h.171

1.Tubing Tubing menghubungkan semua komponen dlm sirkuit. Materi tubing meliputi polyvinyl chlorida (PVC, byk dgunakan), silikon (disediakan untuk arterial pump boot) dan latex rubber. Ukuran diamter tubing dlm sirkuit ditentukan berdasarkan tekanan dan kecepatan aliran darah yg akan melalui bagian sirkuit tersebut.

PVC dibuat dari rantai polimer dgn ikatan carbon chloride (C-Cl) yg terpolarisasi. Ikatan ini tersusun dari hubungan rantai polimer yg kuat shg menjadikannya materi yg kuat. PVC ini digunakan luas. PVC sendiri adalah plastic yg rigid, kandungan platicizernya menjadikannya lebih flesksible. Kerugian PVC ialah cenderung mengeras (kaku) saat CPB hipotermik dan cenderung memicu spallation  pelepasan mikropartikel plastik dari dinding dalam tubing akibat kompresi pompa. Materi lainnya ialah latex rubber  cenderung memicu hemolisis lbh berat daripada PVC silicone rubber  hemolisis lbh minimal tapi melepaskan lebih banyak partikel dibandingkan PVC Oleh sebab itu berdasarkan durabilitas dan rate hemolisis maka PVC lbh banyak dipakai sebagai materi tubing Akan tetapi perkecualian untuk arterial roller pump boot, karena bagian ini secara konstan mengalami kompresi sehingga silicone lebih banyak digunakan untuk bagian ini.

49

Catatan Henry Sintoro 2014

2.Arterial Cannula Arterial cannula diperlukan utk menghubungkan “arterial limb” dari sirkuit CPB ke pasien utk pengiriman darah teroksigenasi dari HLM langsung ke sistem arterial pasien. Ukuran kanula disesuaikan dgn arteri yg dikanulasi. Aorta ascending adalah tempat kanulasi utama karena mudah dicapai stlh sternotomi dan memiliki angka insiden diseksi aortik yg rendah (0,01-0,09%)

3.Venous Cannula Kanulasi vena memungkinan darah deoksigenasi didrainase ke sirkuit ekstracorporeal. Jenis kanulasi vena tgt pd operasinya. Pada operasi jantung yg tdk membuka chamber jtg, misalnya CABG maka digunakan two-stage venous cannula. Pada operasi jantung yg membuka chamber digunakan bicaval cannulation dg dua buah single stage cannulae pd SVC dan IVC. Pada kasus yg lebih kompleks, kanulasi vena femoral dpt dilakukan dgn kanula yg panjang menuju ke vena cava utk mencapai drainase vena.

Catatan Henry Sintoro 2014

50

Seperti halnya arterial, ukuran kanul sangat tgt pd size vena utk mencapai drainase vena yg maksimum pd pasien sehingga full flow dapat tercapai saat CPB dijalankan.

4.Pump Heads Ada dua macam pump heads yaitu : - Yg menghasilkan aliran  ROLLER PUMPS - Yg menghasilkan tekanan  CENTRIFUGAL PUMPS ROLLER PUMP Teknologi roller pump tdk berubah selama 50 thn ini. Roller pump menggerakkan darah melalui tubing dgn peristaltic motion. Dua buah roller berlawanan satu dgn yg lain, menggerakan aliran darah dlm tubing  primary arterial flow pump. Roller pump relatif tdk terpengaruh oleh resistensi sirkuit dan tekanan hidrostatik. Outputnya sgt tergantung pd jumlah rotasi pump head dan diameter tubingnya. Kerugian dari roller pump ialah oklusi pd inflow pompa, akibat volume sirkulasi yg rendah atau obstruksi kanula vena  kavitasi, gas bubles akibat pembentukan pocket dari tekanan rendah akibat perubahan tekanan mekanikal CENTRIFUGAL PUMP Mulai diperkenalkan thn 1973 dgn nama Biomedicus model 600 yg pertama kali digunakan utk klinis. Biomedicus berbentuk kerucut dimana putarannya tjd akibat medan magnetik dibangkitkan saat pompa dihidupkan. Putaran ini memicu tekanan negatif yg menghisap darah ke dlm inlet. Tekanan sentrifugal menghasilkan energi kinetik pd darah saat pompa berputar pd kecepatan 20004000 rpm. Energi kinetik ini menyebabkan darah dapat mengalir. Aliran darah ini tgt pada gradien tekanan dan resistensi outlet pompa ( kombinasi sirkuit CPB dan SVR pasien). Pompa sentrifugal menghasilkan hemolisis dan aktivasi platelet yg lebih minimal dibandingkan roller pump tetapi tidak berhubungan dengan perbedaan keluaran klinis termasuk fungsi saraf. Pompa ini lebih mahal. Secara umum, pompa ini hy disiapkan untuk operasi kompleks dg waktu yg panjang dimana kerusakan komponen darah akibat roller pump sangat membahayakan

51

Catatan Henry Sintoro 2014

5. Oxygenator Saat ini oxygenator yg digunakan adalah membrane oxygenator dengan struktur microporous polypropylene hollow fiber. Membran ini awalnya permeabel tetapi protein dalam darah dengan cepat menyelimutinya sehingga mencegah kontak langsung darah/gas. Tekanan permukaan darah jg mencegah air plasma masuk ke fase gas micropore saat CPB berjalan dan mencegah kebocoran ke fase darah sehingga menekan risiko microemboli. Setelah pemakaian bbrp jam, evaporasi dan kondensasi serum yg melewati micropore menyebabkan efisiensi oxygenator ini berkurang dan harus diganti setiap 6 jam.

Catatan Henry Sintoro 2014

52

53

Catatan Henry Sintoro 2014