Edema Serebri

Titia rahmania,S.Ked G1A107066

EDEMA SEREBRI

Bab i pendahuluan  Edema otak  sebab paling lazim dari

peningkatan tekanan intrakranial  penyebab  peningkatan cairan intrasel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis, cedera kepala

Edema pada cedera kepala  Edema pada cedera kepala  peningkatan

tekanan pada jaringan  meningkatkan TIK  menurunkan aliran darah otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PCO2), kerusakan SDO lebih lanjut.  Siklus ini akan terus berlanjut hingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi.

Edema pada stroke iskemik  Dalam prinsip penatalaksanaan stroke iskemik, mencegah

   

perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke harus dilakukan (jendela terapi sampai 72 jam). Perburukan klinis dapat disebabkan oleh edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark.  umumnya terjadi pada infark yang luas .Edema otak  puncaknya hari ke 3-5 setelah onset stroke , jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama. 2 Komplikasi letal dari stroke  edema cerebral yang menyertai stroke iskemik luas dan stroke hemoragik. Pada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru dan abnormalitas jantung) dapat dihindari, edema serebri muncul sebagai penyebab utama dari kematian. 3

Bab II Tinjauan Pustaka  Edema otak merupakan akumulasi cairan secara

abnormal di dalam jaringan otak yang kemudian menyebabkan pembesaran secara volumetrik.

 KLASIFIKASI  Berdasarkan patofisiologi : 5 Vasogenic edema

 Cytotoxic edema  Interstisial edema

 Berdasarkan CT scan  Edema perifokal  Edema difus

 Edema serebri  keadaan patologis

terjadinya akumulasi cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak.  Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansia grisea) maupun ekstraseluler (daerah substansia alba), yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial.

etiologi

neurologis

Non neurologis

• • • • •

Stroke iskemik Perdarahan intraserebral Trauma kepala Encephalitis Tumor otak (SOL)

• • • •

Ketoasidosis diabetikum Hiponatremia Koma asidosis laktat Hipertensi maligna

klasifikasi Lokasi cairan dalam jaringan otak

patogenesis

Gambaran ct scan

Ekstraseluler

vasogenik

focal

intraseluler

Sitotoxic

difus

Intertisial

Edema vasogenik Gangguan utama pada blood brain barrier -Biasanya ditemui pada -1. cedera kepala -2. iskemik otak -Tumor otak -Berbagai penyakit yang merusak

Air dan komponen terlartut keluar dari Permeabilitas kapiler endotel meningkat

pembuluh darah otak

Masuk ke cairan ekstraseluler (CES)

CES meningkat = edema

Vasogenic edema    

 

peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik. Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat. Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema vasogenic ini juga sering disebut “edema basah” karena pada beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema. Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral, dll.

Edema sitotoksik  peningkatan volume cairan intrasel berhubungan dengan

kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membran sel glia. Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak.  Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati, yang akan berakibat sangat buruk. Edema sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema kering.  terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik), intoksikasi (dimetrofenol, triethyl itin, hexachlorophenol, isoniazid) dan pada sindroma Reye, hipoksemia berat.

Edema citotoxic

Pompa Na tidak berfungsi dengan baik

Penimbuna n ion Na dalam sel

Kenaikan tekanan osmotik intra seluler yg kana menarik cairan masuk kedalam sel

Sel semakin membenga k --> pecah

Lumen pd menyempit

Iskemik pada otak smkn berat karna perfusi darah otak terganggu

Edema intertisial  Peningkatan volume cairan ekstrasel yang

terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat  Dijumpai pada hidrosefalus obstruktifsirkulasi terhambat  cairan serebrospinal merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan volume ruang ekstra seluler

Gejala klinis  tekanan intrakranial meningkat,  meningkatnya morbiditas dan menurunnya

cerebral blood flow (CBF).  Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan.  Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran dan muntah, pupil edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan. 3

Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial, maka ditemukan kondisi

   

Nyeri kepala hebat Muntah Kabur penglihatan Bradi kadi & hipertensi  akibat iskemik dan terganggunya pusat

vasomotor medular  mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak agar tetap konstan pd kondisi meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah serebral oleh edema

 Gambaran papil edema  Batas papil tidak tegas

 Cup and disc ratio >0.2

 Penurunan frekuensi dan dalamnya pernapasan  Respirasi menjadi lambat&dangkal secara progresif 

akibat peningkatan TIK menyebabkan herniasi ungkal  Saat terjadi kompresi batang otak terjadi perubahan pola cheyne stokes  hiperventilasi  diikuti respirasi iregulerapneu

Gejala efek masa antara lain  Akibat meluasnya lesi desak ruang midlateral menimbulkan herniasi tentorial/uncal pada

   

bagian medial lobus temporal melalui hiatus tentorial karena proses peningkatan tekanan intrakranial terus berlanjut dengan gejala: Hemianopsia homonim jika a. serebri posterior tertekan Gangguan kesadaran jika formasio retikularis tertekan Hemiparese ipsilateral Ptosis

 2. Herniasi tentorial (sentral)  Akibat lesi midline atau edema difus hemisfer serebri

sehingga terjadi dorongan vertikal (tegak lurus) pada midbrain dan diensefalon melalui hiatus tentorial menimbulkan kerusakan jaringan otak dan iskemik sekunder akibat regangan mikrovaskuler.  Gangguan gerakan bola mata  Gangguan kesadaran  Diabetes insipidus jika hipofisis dan hipotalamus terdorong ke bawah

 3. Subfalcine “midline” shift  Terjadi awal, karena lesi desak ruang unilateral sering tanpa

gejala walaupun sudah terjadi oklusi a. serebri anterior ipsilateral.

Pemeriksaan penunjang  CT scan.  Pada iskemia fokal serebri, edema dapat terlihat

karena pengurangan radiodensitas pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift dan desakan serta distorsi ventrikular

penatalaksanaan  1. posisi kepala  elevasi 30’ utk mengurangi edema  Hindari kompresi vena jugularis  Posisi kepala harus netral

 2. analgetik, sedatif  nyeri dan kecemasan meningkatkan kebutuhan

metabolisme otak, aliran darah otak dan tkanan intra kranial  Obat sedai yang biasanya digunakan : opiat, benzodiazepin, propofol

 3.Ventilasi dan oksigenasi  Hipoksia dan hiperkapnia akn menyebabkan

vasodilator serebral poten  menyebabkan penambahan vol.darah otak  pningkatan TIK terutama pada pasien dengan permeabilitas kapiler abnormal

 4.Mempertahankan tekanan darah  Tekanan perfusi serebral harus terjaga diatas 60-

70 mmHg pasca Cedera kepala

 5. pencegahan kejang demam & hiperglikemi  6. cairan  Osmolalitas serum yang rendah  dpt mnybbkn

edema sitotoksik  pembatasan ketat cairan hipotonik

Penatalaksanaan edema serebri  Manitol (osmotik diuretik)  menurunkan tekanan intrakranial dengan menurunkan semua isi

air dan volume cairan serebro spinal dan dengan menurunkan volume darah berhubungan dengan vasokonstriksi.  Manitol juga meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan viskositas atau dengan mengubah reaksi sel darah merah.  manitol berperan sebagai pelindung melawan jejas biokimia.

 Manitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri, ukuran

infark dan defisit neurologi pada beberapa contoh experimental dari stroke iskemik, walaupun pertama kali diberikan dalam waktu 6 jam setelah onset stroke.

 Komplikasi  ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, edema kardiopulmonal dan rebound

edema serebri.  Manitol juga bisa menyebabkan gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi.  American Heart Assosiation merekomendasikan penggunaan manitol secara luas digunakan pada stroke akut di seluruh dunia. 9  Dosis : 0,5 -1 gr/kg BB diberikan dalam 30

Terapi osmotik  Salin hipertonik (Nacl 3%)  Alternatif pengganti manitol pada edema otak  Mekanisme kerja : dehidrasi osmotik

 Manitol 20%  Dosisi awal: 1-1.5 gr/KgBB IC bolus diikuti dengan

0.2-0.5 g/KgBB IV bolustiap 4-6 jam  Efek max stlh 20 menit pemberian  Durasi kerja 4 jam

 Steroid  Glukortikoid  Efektif mengatasi edem vasogenik yg menyertai tumor, peradangan dan lainnya yg berhubungan dgn peningkatan permeabilias sawar darah otak  Tidak berguna utk mengatasi edem sitotoxic  Dexametason  Dosis awal : 10 mg IV, dilanjutkan dgn 4mg tiap 6 jam  Penurunan  tap off  nghindari komplikasi (edemarekuren) dan supresi kelenjar adrenal  Direkomendasikan pd anak >2thn yg mngalami meningitis bakterialis  Dosis : 0.15 mg/kg IV tiap 6 jam pada 4 hari pertama

 Hiperventilasi  Sasaran pCO2 : 30-35 mmHG  menimbulkan

vasokontriksi serebral  menurunkan aliran darah serebral

 Barbiturat  Menurunkan TIK secara efektif pada pasien CKB

dgn hemodnamik stabil

 Furosemid  Meningkatkan efek manitol

komplikasi  Peningkatan TIK menyebabkan peningkatan

morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow  Gangguan aliran darah ke otak  Gangguan fungsi otak

Daftar pustaka  

  

    

Price AS. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. EGC. 2006 Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI, Update In Neuroemergencies, Balai Penerbit FKUI Jakarta, 2002. 24-26. Caplan, Louis R. Stroke. A Clinical Approach, 2nd Edition. British Library Cataloguing-in- Publication Data. 1993. 179-180. Harsono. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press, 2005 Campbel, WW. The Neurologic Examination. Lippincott Willems and Wilkens 530 Walnut Street, Philadelphia, 2005. 600-6001. Millikan HC, dkk. Stroke. Lea and Febiger, Philadelphia. 1987; 35-37. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. 2003. Sidharta, P. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Dian Rakyat 2004. American Stroke Association. Stroke, 2000. Dikutip dari stroke. ahajournals.org. Wibowo, S. Bofir A. Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. 2001. 64-65.