Estados De Hipercoagulabilidad Y Trastornos Hemorragiparos

Universidad Autónoma de Baja California CISALUD VALLE DE LAS PALMAS MEDICINA FISIOPATOLOGIA Grupo: 442 DR. Erick Castro Valenzuela

Integrantes de equipo • Jacinto Tul Heidy Aracely Noemí • Vargas Mosqueda Haydee Stephanie

• ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD • TRASTORNOS HEMORRAGIPAROS

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD  DOS FORMAS DE ESTADOS DE HC. Situaciones:

AUMENTO DE LA FUNCION PLAQUETARIA

AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LA COAGULACION

 EXAGERADA HEMOSTASIA-----------------TROMBOSIS

Arterial: agregados plaquetarios

Venosa: estasis, agregados de plaquetas y complejos de fibrina. causa flujo lento y alterado

AUMENTO DE LA FUNCION PLAQUETARIA

Adherencia

Formación de coágulos plaquetarios

TROMBOCITOSIS: elevaciones de recuentos de plaquetas por encima de 1,000,000/mm³

Alteración de flujo

CAUSAS DEL AUMENTO Aterosclerosis Diabetes Mellitus Habito de fumar Aumento de niveles de lípidos y colesterol en sangre Mujeres: 40 – 160 mg/dl. · Hombres: 35 – 135 y 200mg/dl. • Aumento de niveles de plaquetas 150,000 a 400,000 plaquetas por microlitro (mcL). • • • •

Mutaciones en factor V (mutación de Leiden) y gen de protrombina

Trastornos primarios (congénitos)

Deficiencias de anticoagulantes (antitrombina III, proteína C y proteína S)

Niveles elevados de homocisteina.

AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LA COAGULACION

Estasis: acumulación de Trastornos secundarios (adquiridos)

2-15%

factores de coagulación activados y plaquetas impidiendo activación con los inhibidores

Trombosis venosa y arterial por activación de plaquetas y alteración de mecanismos ANTITROMBOTICOS

Reposo prolongado en la cama Inmovilizacion Infarto al miocardio Cancer y sepsis.

Síndrome antifosfolipìdico (coagulación venosa y arterial aumentada)  Trastorno primario…..Signos- hipercoagulabilidad  Trastorno secudario….lupus eritematoso …………>  MANIFESTACION MAS COMUN: TROMBOSIS 55% .. EMBOLIA PULMONAR

Trombosis venosa

50% .. Ataques sistémicos y accidentes cerebrovasculares. Trombosis arterial cerebral

Trastornos Hemorrágicos Haydeé Stephanie Vargas Mosqueda.

Integridad vascular

Plaquetas

Los trastornos de la formación del tapón plaquetario incluyen disminución en la cantidad de plaquetas debido a la producción insuficiente de estas (disfunción de medula ósea), destrucción excesiva de plaquetas (trombocitopenia), función anormal de las plaquetas (trombocitopatía), o defectos en el factor de von willebrand.

Trastornos Hemorrágico ó deterioro de la coagulación

El deterioro de la fase de coagulación de la hemostasia es causado por deficiencia en uno o mas de los factores de la coagulación. Factores de la coagulación

Resultado de vasos débiles desde el punto de vista estructural o daño de los vasos debido a la inflamación y mecanismos inmunitarios.

Defectos plaquetarios  Hemorragia. Plaquetas

Depleción intensa antes del sangrado

Vasos de pequeño calibre

Brazos y los muslos

150.000 a 400.000/mL (10.000 a 20.000/mL)

Mucosas de: - Nariz - Boca - Tracto gastrointestinal - Vagina

 Trombocitopenia . Plaquetas circulantes 100.000/mL

Puede ser el resultado de disminución en la producción de plaquetas

Por dilución ya que la sangre conservada por mas de 24 horas no tiene plaquetas viables.

Suprime la producción de megacariocitos, los precursores de las plaquetas.

Puede haber producción normal de plaquetas pero con exceso de estas en el bazo. Secuestra 30 al 40% Antes de la liberación en la circulación.

80 % plaquetas

 Trombocitopenia inducida por fármacos. Quinina, quinidina y otros antibióticos, actúan como haptenos.

Antígeno-anticuerpo y formación de complejos inmunes que causan destrucción plaquetaria a través de la lisis mediada por complemento

El recuento de plaquetas asciende con rapidez después de suspender el fármaco Complicaciones aparecen 5 días después de comenzar el tratamiento

Loa anticuerpos a menudo se fijan a las paredes del vaso, lo cual causa trombosis y complicaciones como accidente cerebrovascular e infarto de miocardio.

 Púrpura trombocitopénica idiopática. (PTI)

Trastorno autoinmunitario, resultado de la formación de anticuerpos antiplaquetarios y destrucción en exceso de las plaquetas

- Suele seguir a infecciones virales. - Petequias y púrpura y es un trastorno autolimitado sin tratamiento. - Recuperación en unas pocas semanas.

Las plaquetas que son mas susceptibles a la fagocitosis, son destruidas en el bazo e hígado. - Trastorno crónico , hay comienzo insidioso y rara vez es después de una inflamación. - Enfermedad de personas jovenes (18 y 40 años). - Es dos veces mayor en mujeres que en hombres.

El trastorno puede descubrirse de forma accidental o como resultado de la hemorragia, a menudos en la piel (púrpura y petequias9 o de la mucosa bucal.

 Púrpura trombótica trombocitopénica.

Es una combinación de: Trombocitopenia, anemia hemolítica, insuficiencia renal, fiebre y anormalidades neurológicas.

Manifestaciones clínicas: - Púrpura - Petequias. - Hemorragia vaginal

Sobre todo en mujeres adultas. El comienzo es abrupto y el resultado puede ser fatal.

Síntomas neurológicos: Varían desde cefalea a convulsiones y alteraciones de la conciencia.

Deterioro de la función plaquetaria.  También denominado trombocitopatía.  Puede ser resultado de trastornos congénitos de la adherencia o defectos adquiridos causados por fármacos, enfermedad o circulación extracorpórea.  El uso de aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) es la causa más común de deterioro.  El efecto de la aspirina en la agregación plaquetaria dura durante toda la vida de la plaqueta, alrededor de 8 a 9 días.

Defectos de la coagulación

 Pueden ser el resultado de deficiencias o compromisos de uno o más de los

factores de la coagulación

 Las deficiencias pueden originarse por síntesis defectuosa, enfermedad

congénita o aumento del consumo de los factores de la coagulación.

Deterioro en la síntesis de los factores de la coagulación  Los factores de coagulación V, VII, IX, X, XI y XII, protrombina y fibrinógeno se sintetizan en el hígado.  Los factores VII, IX y X y la protrombina requieren la presencia de vitamina K para la actividad normal.

Trastornos congénitos  Los trastornos congénitos mas comunes, son: 1.

Factor VIII (Hemofilia A)

2.

Enfermedad de Von Willebrand

3.

Factor IX (Hemofilia B)

Hemofilia A  Es un trastorno recesivo ligado al X que afecta sobre todo a los varones.  Se origina como una mutación nueva en el gen del factor VIII. Alrededor del 90% de las personas con hemofilia produce cantidades insuficientes del factor y el 10% produce una forma defectuosa.

 Por lo general no se produce hemorragia, a menos que haya una lesión local, traumatismo como cirugía o procedimientos dentales.

Enfermedad de Von Willebrand  Trastorno hemorrágico mas común  causada por una deficiencia del factor de von Willebrand, que ayuda a las plaquetas de la sangre a amontonarse (aglutinarse) y adherirse a las paredes de los vasos sanguíneos, lo cual es necesario para la coagulación normal de la sangre.  Dx adultez Síntomas  Sangrado menstrual anormal  Sangrado de las encías  Hematomas

 Hemorragias nasales  Erupción cutánea

 El tratamiento puede incluir DDAVP (acetado de desmopresina), eleva los niveles del factor de von Willebrand y reducir las probabilidades de sangrado.

Coagulacion intravascular diseminada  Es un trastorno grave en el cual las proteínas que controlan la coagulación de la sangre se vuelven demasiado activas……………….coagulación extensa en el compartimiento vascular.  ETIOLOGIAINFECCION Gram negativos, Gram positivos, Anaerobios, Micobacterias Hongos, Virus Y Protozoos Síntomas

 Sangrado, posiblemente de muchos sitios en el cuerpo  Coágulos de sangre  Hematoma  Caída de la presión arterial  AFECTA VARIOS ORGANOS A LA VEZ.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Trombocitopenia DISMINUCION de factores de coagulación (II, V y VIII). AUMENTO de actividad fibrinolítica, Sangrado, posiblemente de muchas áreas del cuerpo Formación de trombosis evidenciada por la coloración azulosa de los dedos Hematoma súbito Manifestaciones Clínicas Generales: fiebre, hipotensión, acidosis, proteinuria.  Piel/mucosas: petequias, equimosis, hematomas, cianosis distal, hemorragias por sitios de punción.

 Gastrointestinales: dolor abdominal, hemorragias ocultas en heces.  Pulmonar: hipoxia, taquipnea.Genitourinario: hematuria, oliguria, hemorragia vaginal. DIAGNOSTICO

EXPLORACION RAPIDAPARA VALORAR PLAQUETAS: Tiempo de sangría Recuento de plaquetas PARA VALORAR REACCIONES DE COAGULACION PLASMATICA: Tiempo de Protrombina Tiempo de trombina

TRASTORNOS VASCULARES  Hemorragia de los vasos sanguíneos de calibre pequeño  Paredes débiles  Ejemplos: enfermedad de Cushing: exceso de cortisol……perdida de tejido de sostén, consunción-.

 CARACTERISTICAS  Contusión fácil  Aparición espontánea de Petequias  Purpura de la piel y mucosas

BIBLIOGRAFIA Fisiopatología/ Physiopathology: Saludenfermedad, Un Enfoque Conceptual. Carol Mattson Porth 7ª ed. Editorial Medica Panamericana Sa de, 2006

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