Faal Jantung Sebagai Pompa

Faal Jantung Sebagai Pompa dr. Dexa Rivandi Tim Fisiologi Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati

Kerja Ventrikel 1. Fase kontraksi atrium  0,11 detik  Dimulai dengan kontraksi atrium  Kontraksi kedua atrium itu menyebabkan tekanan darah di dalamnya meningkat sedikit  Arus darah dari atrium ke ventrikel bertambah cepat  Tekanan dalam ventrikel naik sedikit  Di dalam fase ini ventrikel mulai mengalami depolarisasi

2. Fase kontraksi isometrik atau isovolumetrik ventrikel  0,05 detik  Sesudah depolarisasi ventrikel mulai berkontraksi  Tekanan darah intraventrikel meningkat melampaui tekanan darah dalam atrium, sehingga katup atrioventrikel menutup  Karena semua katup dalam ventrikel dalam keadaan tertutup maka volume darah di dalamnya tidak mengalami perubahan (isovolumetrik)  Saat tekanan darah di ventrikel kiri (120 mmHg) melampaui tekanan darah aorta (80mmHg), tekanan darah dalam ventrikel kanan (25 mHg) melampaui tekanan arteri pulmonalis (7 mmHg)  Akibatnya katup aorta & katup arteri pulmonalis membuka

3. Fase pengeluaran darah cepat (“rapid ejection phase”)  0,09 detik  Darah dikeluarkan masing -masing ventrikel keluar dan mengalir dengan cepat ke dalam aorta (dari ventrikel kiri) dan ke dalam arteri pulmonalis (ventrikel kanan)  Volume darah dalam masing-masing ventrikel berkurang dengan cepat  Pada waktu ventrikel berkontraksi , kedua atrium bertambah panjang secara pasif, tertarik oleh ventrikel  Tekanan atrium kiri menurun di bawah tekanan darah vena pulmonalis dan tekanan darah atrium kanan di bawah tekanan darah di dalam vena cava, kedua atrium mulai terisi darah lagi  Tekanan darah di dalam ventrikel kiri naik, bersam a-sama dengan tekanan dalam aorta, dan tekanan darah dalam ventrikel kanan naik bersama-sama dengan tekanan darah dalam arteri pulmonalis

4. Fase pengeluaran darah lambat (slow ejection phase)  0,13 detik  Setelah beberapa saat kecepatan aliran darah keluar kedua ventrikel mulai berkurang banyak  Volume ventrikel masih berkurang tetapi tidak banyak lagi  Tekanan darah dalam masing-masing ventrikel, aorta, dan arteri pulmonalis mulai menurun  Atrium terus terisi

5. Fase protodiastole  0,04 detik  Pada akhir sistolik, ventrikel mulai mengadakan relaksasi  Tekanan dalam ventrikel mulai menurun  Pada suatu saat tekanan dalam ventrikel kiri menjadi lebih rendah dari aorta, dan tekanan dalam ventrikel kanan lebih rendah dari di dalam arteri pulmonalis  Katup-katup aorta dan arteri pulmonalis menutup

6. Fase relaksasi isometrik  0,08 detik  Tekanan di dalam kedua ventrikel turun terus  Semua katup masih dalam keadaan tertutup  Volume ventrikel-ventrikel tidak berubah  Ventrikel terjadi relaksasi terus  Tekanan didalam kedua atrium sedang meningkat terus  Pada suatu saat tekanan di dalam ventrikelventrikel lebih rendah dari pada di dalam masing-masing atrium  Katup-katup atrioventrikel mulai membuka

7. Fase pengisian darah cepat (“rapid filling phase”)  0,11 detik  Relaksasi ventrikel masih berlangsung terus  Tekanan didalam ventrikel masih turun  Darah mulai mengalir kedalam kedua ventrikel  Tekanan didalam kedua atrium mulai menurun  Ventrikel mulai terisi

8. Fase pengisian darah lambat (slow filling phase/ diastasis)  0,19 detik  Aliran darah ke dalam ventrikel mulai melambat  Tekanan di dalam kedua atrium dan kedua ventrikel tidak alami perubahan atau hanya sedikit saja  Fase ini berakhir dengan mulainya kontraksi atrium berikutnya  Kadang-kadang fase kontraksi atrium dimasukkan ke dalam fase diastis, dan siklus jantung dihitung mulai dari fase kontraksi isometrik ventrikel

Aktivitas Mekanis Jantung

Siklus Jantung Adalah urutan peristiwa yang terjadi ketika jantung berdetak. Ada 2 fase siklus:  Diastolik  ventrikel relaksasi  Sistolik  ventrikel kontraksi

Electrocardiography

Dua Jenis Pompa

Atria

Ventricles

Siklus Jantung

Bunyi Jantung

Curah Jantung 







Isi sekuncup (Stroke Volume/SV) = Systolic Dyscharge Adalah jumlah/volume darah yang dipompakan oleh ventrikel kiri ke dalam aorta pada waktu sistolik Curah jantung (Cardiac Output/CO) = Minute Volume Adalah jumlah/volume darah yang dipompakan oleh ventrikel kiri ke dalam aorta dalam satu kesatuan waktu (1 menit) Curah vena (Venous Return/VR) Adalah jumlah/volume darah yang dialirkan oleh vena-vena ke dalam atrium kanan dalam satu kesatuan waktu (1 menit ) Indeks jantung (Cardiac Index/CI) Adalah cardiac output per m2 luas permukaan tubuh

Besarnya Masing-Masing   



Isi sekuncup = 70-80 ml pada seorang pria dewasa muda Frekuensi jantung dalam keadaan istirahat 70 x per menit Curah jantung dalam keadaan istirahat adalah:  Frekuensi x Isi sekuncup = K.I. 3,5 L/menit untuk ventrikel kanan sama besar  Curah vena dalam keadaan istirahat/normal sama dengan curah jantung Indeks jantung = Curah jantung per luas permukaan tubuh. Untuk orang pria dewasa muda = 5,5 L/1,7 m2 = 3,2

Volume Ventrikular 







End Diastolic Volume (EDV) Yaitu volume di dalam ventrikel saat akhir pengisian End Systolic Volume (ESV) Yaitu volume di dalam ventrikel saat akhir ejeksi Stroke Volume (EDV-ESV) Yaitu volume ejeksi ventrikel Ejection Fraction  % ejeksi EDV (SV : EDV x 100%)  Normal 50-60%

Cardiac Output  Yaitu jumlah darah yang dipompa pada setiap sisi

jantung dalam 1 menit  Nilai normal 5 liter/menit  Cardiac output (CO) per menit adalah produk dari ukuran single output, stroke volume (SV), dan denyut jantung (HR) pada setiap denyut per menit  CO= HR x SV = 70 denyut/menit x 0,7 liter/denyut = 5 liter/menit

Regulasi Cardiac Output

Isi Sekuncup (“Stroke Volume”) 1. Yaitu volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel pada 1 kontraksi (daya kontraksi ventrikel) 2. Tekanan arteri pada waktu mulai sistolik ventrikel (afterload) Makin tinggi tekanan arteri, makin besar afterload yang harus diatasi ventrikel, mengakibatkan stroke volume berkurang dan kecepatan ejeksi darah dari ventrikel lebih lambat 3. Volume ventrikel end-diastolik (preload) Mempengaruhi kekuatan kontraksi ventrikel menurut hukum Frank-Starling. Makin besar volume ventrikel enddiastolik, makin kuat kontraksi ventrikel dan makin besar stroke volume

Curah Jantung dan Indeks Jantung

Beberapa faktor yang mempengaruhi:  Umur  Curah jantung seorang bayi masih sangat kecil  Makin bertambah umur, curah jantung bertambah besar dan mencapai maksimum pada waktu dewasa  Pada usia lanjut curah jantung berkurang  Meningkatnya curah jantung, biasanya sebanding dengan luas permukaan tubuh  Indeks jantung seorang bayi 2,5  Pada umur 10 tahun mencapai angka maksimal dan berangsur-angsur menurun  Pada umur 20-30 tahun besar 3,2  Pada umur 65 tahun menjadi 2,5

 Kelamin

Pada seorang dewasa curah jantung  Pada wanita K.I. 10% lebih rendah daripada pria demikian juga dengan indeks jantungnya  Sikap tubuh Pada waktu berdiri/duduk tenang C.J.K.I. 30% lebih rendah dari waktu berbaring tenang 

Metabolisme Tubuh Bila aktivitas otot-otot dan organ dalam tubuh meningkat, curah jantung juga meningkat  Umumnya ventrikel pada tiap sistolik tidak kosong seluruhnya  Hanya sebagian isi ventrikel yang dikeluarkan  Misalnya: isi ventrikel pada akhir diastolik 120 cc, isi sekuncup 80 cc, maka pada akhir sistolik masih tersisa 40 cc darah di ventrikel yang dinamakan volume residu 

 Bila tubuh memerlukan curah jantung

yang lebih besar misalnya pada waktu kerja berat ventrikel dapat berkontraksi lebih kuat, sehingga isi sekuncupnya meningkat, volume residunya berkurang , dan curah jantung menjadi lebih besar  Disini letaknya antara lain daya cadangan jantung (reserve capacity)

 Ada korelasi antara curah jantung dengan

luas permukaan tubuh  Itu sebabnya besarnya curah jantung untuk tujuan tertentu dinyatakan permeter persegi luas permukaan tubuh, dan pernyataan ini dikenal sebagai indeks jantung (Cardiac Indeks)  Contoh: Curah jantung seseorang dengan berat badan 60 kg dan tinggi badan 170 cm adalah 4,5 liter. Dari nomogram, orang itu memiliki luas permukaan tubuh 1,5 m2, maka indeks jantung orang itu 4,5 : 1,5 = 3L

Besarnya curah jantung seseorang tidak selalu sama, bergantung pada keaktifan tubuhnya  Curah jantung pria dewasa dalam keadaan istirahat besarnya 3 liter tetapi dapat naik atau turun pada berbagai keadaan  Misalnya curah jantung akan naik bila ia memerlukan kerja otot, dalam keadaan stress, dan suhu sekelilingnya meningkat.  Dan curah jantung akan menurun pada waktu ia tidur, setelah makan, dan pada wanita hamil curah jantung juga akan naik 

 Mekanisme naik-turunnya curah jantung

terjadi melalui perubahan besarnya isi sekuncup ventrikel dan frekuensi denyut jantung  Pada waktu berlomba curah jantung seorang atlit dapat meningkat sampai 5 kali sehingga menjadi 25 liter  Hal ini dicapai dengan peningkatan frekuensi denyut jantung

Pengaturan Kerja Jantung 



  

Pada dasarnya jantung dapat meningkatkan atau menurunkan curah jantung dengan mengatur frekuensi denyut jantung dan isi sekuncup Kedua-duanya dapat terjadi bersamaan, tetapi perubahan frekuensi lebih mudah dinyatakan daripada perubahan isi sekuncup Setiap faktor yang mempengaruhi frekuensi jantung disebut efek konotropik Faktor yang mempengaruhi isi sekuncup yang disebabkan oleh perubahan kekuatan kontraksi, disebut efek inotropik Efek pada kerja jantung mempengaruhi kecepatan impuls jantung, disebut efek dromotropik

 Pengaturan kerja jantung melalui frank-

starling mecanism juga disebut “heterometeric regulation”  Karena pengaturan ini didasarkan atas perubahan panjang serat otot jantung  Selain dari itu ada pengaturan kerja jantung yang disebut “homometric regulation ”  Disini terjadi pengaturan kekuatan kontraksi jantung tanpa diserta i perubahan panjang serat otot jantung

Hukum Frank-Starling Jantung  Berhubungan dengan EDV, kekuatan

kontraksi, dan SV  Dalam batas fisiologi, jantung akan memompa semua darah yang kembali tanpa ada pembendungan berlebihan darah di vena

Mekanisme Frank-Starling Meningkatkan aliran balik vena yang menyebabkan peningkatan peregangan dari serat otot jantung (faktor intrinsik), dengan cara:  Peningkatan pembentukan cross-bridge  Peningkatan masuknya kalsium  Keduanya meningkatkan kekuatan kontraksi  Meningkatkan peregangan pada nodus SA  Meningkatkan denyut jantung

Venous Return

Regulasi HR Peningkatan HR 

  

Sistem saraf simpatis  Krisis  Tekanan darah rendah Hormon: epinefrin dan tiroksin Latihan Tekanan darah yang menurun

Penurunan HR  

 

Sistem saraf parasimpatis Peningkatan tekanan darah dan volume darah Penurunan venous return Pada kasus congestive heart failure (CHF)

Kontrol Lokal Aliran Darah di Jaringan

Kontrol Refleks Kemoreseptor

Mekanisme Renin-AngiotensinAldosteron

Mekanisme Vasopresin (ADH)

 Preload

Peregangan di dinding sebelum kontraksi (sebanding dengan EDV dari VR)  Afterload Perubahan resistensi dimana jantung memompa untuk ejeksi (mengeluarkan) darah. Terjadi perubahan aorta tekanan darah selama ejeksi darah dari ventrikel kiri

Venous return

Preload vs Afterload Venules/veins

Arterioles

Capacitance vessels

Resistance vessels

Affect preload

Affect afterload

Mean Arterial pressure

Muscle Pump

Kontrol Ekstrinsik Kontraktilitas Kontraktilitas  Yaitu kekuatan kontraksi yang diberikan pada setiap panjang serat  Tergantung pada sistem simpatoadrenal: produksi epinefrin dan norepinefrin menghasilkan peningkatan kekuatan kontraktil

Total Peripheral Resistance (TPR)

 Yaitu kekuatan ejeksi darah dari ventrikel  Afterload: dalam

rangka untuk mengeluarkan darah, tekanan yang dihasilkan di ventrikel harus lebih besar dari tekanan di arteri  Tekanan di arteri sebelum kontraksi ventrikel adalah fungsi dari TPR  SV berbanding terbalik dengan SV: semakin besar TPR, maka semakin rendah SV

RV wall cerscent

Interventricular septum

LV wall 3x thicker cylindrical

Distribusi Cardiac Output

Pemeriksaan Jantung Di antara berbagai cara ini yang terpentin g:  Pemeriksaan perkusi jantung dan ic tus cordis  Pemeriksaan rontgen  Pemeriksaan auskultasi  Pemeriksaan elektrokardiografi  Kateterisasi

Pemeriksaan Perkusi Jantung dan Ictus Cordis

Pemeriksaan perkusi jantung dokter mengetuk ngetuk daerah prekardium dengan jari untuk menentukan batas-batas jantung sehingga dapat diketahui bila ada pembesaran jantung  Denyut apeks jantung dapat diraba pada sela Iga V garis medioclavikular  Denyut ini dinamakan ictus cordis  Bila terjadi pembesaran ventrikel kiri maka ictus cordis ini akan bergeser ke kiri 

Pemeriksaan EKG  Pada pemotretan toraks dinilai konfigurasi

jantung, sehingga bentuk jantung dinilai lebih teliti dari pada dengan cara perkusi  Pemeriksaan EKG adalah pemeriksaan keaktifan listrik jantung. Pemeriksaan ini penting untuk menegakkan diagnosa kelainan-kelainan listrik jantung, misalnya aritmia jantung

Kateterisasi (Penyadapan) Bertujuan untuk mengukur tekanan darah di berbagai bagian pembuluh dan jantung serta untuk mengambil contoh darah di tempat yang dilalui oleh kateter  Kemudian contoh darah dapat diterapkan kadar oksigen dan hemoglobinnya  Sebuah kateter dimasukkan ke dalam pembuluh darah, misalnya vena mediana cubitti atau vena femoralis dan kateter didorong ke dalam pembuluh ke arah jantung dan masuk ke dalam atrium kanan 

 Dari atrium kanan kateter diteruskan

melalui katup trikuspidalis masuk ke dalam ventrikel kanan dan didorong ke arteri pulmonalis melalui katup semilunaris pulmonal dan berhenti di paru-paru  Jalan kateter dalam pembuluh darah dan jantung dimonitor dengan pemeriksaan rontgen

Pemeriksaan Auskultasi Bunyi Jantung

Sebagaimana halnya dengan setiap bunyi maka bunyi jantung pun terdiri dari getaran udara dengan intensitas dan frekuensi tertentu  Bunyi jantung I mempunyai frekuensi lebih rendah dari bunyi jantung II dan berlangsung lebih lama  Bunyi jantung I disebabkan oleh 3 faktor:  Faktor otot  Faktor katup  Faktor pembuluh 

    



Bila berkontraksi pada umumnya akan terjadi bunyi (bunyi otot) Demikian pula pada kontraksi (s istolik) ventrikel akan timbul bunyi Pada saat ventrikel berkontraksi maka katup atrioventrikel, yaitu katup tricuspid dan mitral akan menutup Penutupan daun-daun katup ini menyebabkan terdengar bunyi Setelah katup semilunaris aorta dan pulmonal terbuka maka darah akan dipompakan oleh ventrikel kiri ke aorta dan ventrikel kanan ke arteri pulmonal Arus darah yang dipompakan itu menyebabkan getaran-getaran pada dinding pembuluh -pembuluh tersebut

Pada pemeriksaan auskultasi jantung pada keadaan tertentu dapat juga didengar bising jantung (“Heart murmur”)  Pada umumnya bising jantung berlangsung lebih lama dari bunyi jantung biasa  Kita membedakan 2 jenis bising jantung yaitu bising sistolik dan bising diastolik :  Bising sistolik terdengar pada fase sistole, yaitu di antara bunyi jantung I dan II  Bising diastolik terdengar pada fase diastole yakni diantara bunyi jantung II dan I dari siklus jantung berikutnya 

Bila terdengar bising jantung pada umumnya merupakan hal yang patologi misalnya disebabkan oleh kelainan otot jantung  Dibedakan dua jenis kelainan yang dapat menyebabkan terdengarnya bising jantung:  Stenosis (penyempitan) katup  Insufisiensi (kebocoran) katup  Stenosis  Katup semilunaris  bising sistolik  Katup AtrioVentrikular  bising diastolik  Insufisiensi  Katup semilunaris  bising diastolik  Katup Atrio Ventrikular  bising sistolik 





Seluruh persarafan otot ventrikel merupakan persarafan simpatis, sedangkan jaringan penghantar mendapat persarafan dari serat simpatis dan parasimpatis Pada perangsangan nervus vagus akan terjadi:  Efek Kronotropik negatif  Efek Inotropik negatif pada miokardium atrium  Efek Dromotropik negatif  Menghambat hantaran impuls jantung Memperpendek masa refrakter relatif sel-sel miokardium atrium  Memperpanjang masa refrakter simpul SA





Perangsangan nervus vagus kanan pada anjing dan kucing lebih jelas terlihat efek kronotropik, pada perangsangan nervus vagus kiri lebih jelas terlihat efek dromotropik Nervus vagus tidak mempersarafi miokardium ventrikel secara langsung, tetapi perangsangan nervus vagus mempunyai efek pada kerja ventrikel. Misalnya pada perangsangan nervus Vagus terjadi bradikardia, sehingga pengisian ventrikel menjadi lebih banyak. Melalui mekanisme FrankStarling dapat meningkatkan isi sekuncup ventrikel

 Pada perangsangan nervus vagus kuat

terjadi penghentian jantung (cardiac arreast)  Bila perangsangan nervus vagus ini dipertahankan untuk waktu yang cukup lama, ada kemungkinan bahwa jantung akan berkontraksi kembali  Peristiwa ini dikenal sebagai lolos vagus (vagal escape)  Denyut jantung yang berasal dari pace maker yang abnormal disebut escape beat







Perangsangan saraf simpatis jantung mempunyai efek :  Kronotropik positif artinya jantung berdenyut lebih cepat sehingga menyebabkan takikardia  Dromotropik positif  Inotropik positif yaitu daya kontraksi menjadi lebih kuat terutama kontraksi miokardium ventrikel Saraf simpatikus jantung termasuk saraf adrenergik dan pada perangsangan di ujung serat post ganglioner dibentuk nor-epinefrin sebagai Chemical mediatornya Setiap saat kerja jantung diatur dan dikendalikan oleh kedua unsur ini, nervus Vagus menghambat kerja jantung dan nervus Simpatikus menggiatkan kerja jantung

 

   

Dalam keadaan istirahat pengaruh nervus Vagus lebih besar dari nervus Simpatikus Pada waktu kerja otot atau dalam keadaan stress tonus simpatikus meningkat dan tonus vagus menurun, jadi kerjanya Reciproke Nervus Vagus dan nervus Simpatikus jantung terus menerus mempengaruhi kerja jantung dalam derajat tertentu Karena dari kedua saraf tersebut selalu ada potensial aksi yang dapat kita catat Ternyata dalam keadaan istirahat jantung lebih dipengaruhi oleh parasimpatikus (nervus Vagus) dari pada simpatikus Hal ini dapat dibuktikan dengan percobaan sebagai berikut, bila pada binatang percobaan dipotong kedua sarafnya (Vagus dan Simpatikus) maka denyut nadinya akan meningkat

 





Pengaturan kerja jantung oleh persarafan terjadi melalui refleks-refleks jantung tertentu Untuk terjadinya refleks diperlukan stimulus dan lengkung refleks sehingga terjadi jawaban dalam bentuk menggiatkan atau menghambat kerja jantung Seperti pada tiap lengkung refleks maka pada refleks jantung juga harus ada: reseptor, saraf aferen pusat, saraf eferen, dan efektor Pada refleks jantung ini yang jelas:  Efektornya adalah jantung sendiri  Saraf eferens ialah simpatikus jantung atau nervus Vagus jantung  Pusatnya ialah pusat cardio-inhibitor di medula oblongata atau pusat cardio-acellerator di medula simpatis

Reseptor refleks jantung yang spesifik yang penting adalah:  Baroreseptor yang terdapat pada dinding sinus karotikus dan arkus aorta  Kemoreseptor pada glomus karotikus dan glomus aortikus  Baroreseptor pada dinding atrium dan ventrikel  Baroreseptor peka terhadap perubahan tekanan darah dan kemoreseptor peka terhadap perubahan kadar zat kimia tertentu dalam darah misalnya perubahan kadar oksigen dan CO2 

TERIMA KASIH ATAS PERHATIANNYA