Lp Ckd

TINJAUAN TEORITIS CHRONIC KIDNEY DISEASES (CKD)

A. Anatomi Fisiologi Sistem Urinaria Ginjal, ureter, kandung kemih dan uretra membentuk sistem urinarius. Fungsi utama ginjal adalah mengatur cairan serta elektrolit dan komposisi asam – basa cairan tubuh, mengeluarkan produk akhir metabolik dari dalam darah dan mengatur tekanan darah. Urine yang terbentuk sebagai hasil dari proses ini diangkut dari ginjal melalui ureter ke dalam kandung kemih tempat urine tersebut disimpan untuk sementara waktu. Pada saat urinasi, kandung kemih berkontraksi dan urin akan diekskresikan dari tubuh lewat uretra. Gambar 2.1 Sistem urinarius

Sumber: www.google.com 1. Ginjal Sistem urinaria (ginjal) terdiri dari organ-organ yang memproduksi urin dan mengeluarkannya dari tubuh. Sistem ini merupakan salah satu

6

sistem

utama

untuk

mempertahankan

homeostasis

(kekonstanan

lingkungan internal). Ginjal merupakan organ berbentuk seperti dua kacang yang terletak dikedua kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dimbandingkan ginjal kiri karena tertekan oleh hepar. Kutub atas kanan terletak setinggi iga keduabelas. Sedangkan kutub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebalas. Gambar 2.2 Struktur Internal Ginjal

Sumber: www.google.com a. Parenkim ginjal adalah jaringan ginjal yang menyelubungi struktur sinus ginjal. Jaringan ini terbagi menjadi medulla (dalam) dan korteks (luar). 1) Medula terdiri dari masa-masa triangular yang disebut piramida ginjal. Ujung yang sempit dari setiap piramida, papila, masuk

7

dengan pas dalam kaliks minor dan ditembus mulut duktus pengumpul urine. 2) Korteks tersusun dari tubulus dan pembuluh darah nefron yang merupakan unit structural dan fungsional ginjal. Korteks terletak didalam diantara piramida-piramida. Medula yang bersebelahan untuk membentuk kolumna ginjal yang terdiri dari tubulus-tubulus yang mengalir kedalam duktus pengumpul. 3) Velvis ginjal (kaliks mayor dan kaliks minor) adalah perluasan ujung poksimal ureter. Ujung ini berlanjut menjadi dua sampai tiga kaliks mayor, yaitu rongga yang mencapai glandular, bagian penghasil urine pada ginjal. Setiap kaliks mayor bercabang menjadi beberapa (8-18) kaliks minor. b. Ginjal terbagi-bagi lagi menjadi lobus ginjal. Setiap lobus terdiri dari satu piramida ginjal, kolumna yang saling berdekatan, dan jaringan korteks yang melapisinya. 2. Ureter Ureter adalah organ yang berbentuk tabung kecil yang berfungsi mengalirkan urine dari pelvis ginjal kedalam kandung kemih. Pada orang dewasa panjangnya kurang lebih 20 cm. dindingnya terdiri atas mukosa yang dilapisi oleh sel-sel transisional. Otot-otot polos sirkuler dan longitudinal

yang

dapat

melakukan

gerakan

peristaltik

untuk

mengeluarkan urine ke kandung kemih. Ureter masuk kedalam kandung kemih dalam posisi miring dan berada dalam otot kandung kemih, keadaan ini dapat mencegah terjadinya aliran balik urine dari kandung kemih ke ureter 3. Kandung Kemih Merupakan organ berongga yang terdiri atas 3 lapisan otot destrusor yang saling beranyaman. Disebelah dalam merupakan otot sirkuler, ditengah merupakan otot longitudinal dan paling luar merupakan

8

otot sirkuler. Mukosa- mukosa pada pelvis renalis, ureter dan uretra posterior. Kedua muara ureter dan meatus uretra internum membentuk suatu segi tiga yang disebut trigonum buli-buli. Kandung kemih berfungsi menampung urine dari ureter dan kemudian mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme miksi (berkemih) dalam menampung urin kandung kemih mempunyai kapasitas maksimal, yang volumennya untuk orang dewasa ± 300-450 ml. 4. Uretra Merupakan tabung yang menyalurkan urine keluar dari kandung kemih, melalui proses miksi, pada pria organ ini berfungsi juga dalam menyalurkan cairan mani. Uretra diperlengkapi dengan spingter uretra eksternal yang terletak pada perbatasan uretra interior dan posterior. 5. Fungsi Utama Ginjal a. Pengeluaran zat sisa organik Ginjal mengekskresikan urea, asam urat, kreatinin dan produk penguraian hemoglobin dan hormone. b. Pengaturan Keseimbangan Asam Basa Tubuh Ginjal berperan penting dalam mempertahankan keseimbangan asam basa. Sebagian besar proses metabolisme tubuh menghasilkan asam seperti CO2 yang mudah menguap dan metabolisme protein menghasilkan asam yang tidak menguap seperti asam sulfat dengan asam fosfat. Secara normal paru-paru

mengekskresikan CO2

sedangkan zat yang tidak mudah menguap diekskresikan oleh ginjal. Selain itu ginjal juga mereabsorbsi bikarbonat basa yang difiltrasi secara bebas oleh glomerulus. Ginjal membantu mengeleminasi C02 pada pasien penyakit paru dengan meningkatkan sekresi dan ekskresi asam dan reabsorbsi basa.

9

c. Pengaturan Ekskresi Elektrolit Jumlah elektrolit dan air yang harus diekskresikan lewat ginjal bervariasi dalam jumlahnya tergantung pada jumlah asupan, air, natrium, klorida, elektrolit lain dan produk limbah diekskresikan sebagai urin. Pengaturan jumlah natrium yang diekskresikan tergantung pada aldosteron yang dihasilkan dan disintesa korteks adrenal. Peningkatan kadar aldosteron dalam darah, menyebabkan sekresi natrium berkurang karena aldosteron meningkatkan reabsorbsi natrium dalam ginjal. Jika natrium diekskresikan dalam jumlah yang melebihi jumlah natrium yang dikonsumsi, maka pasien akan mengalami dehidrasi. Ekskresi kalium oleh ginjal akan meningkat seiring

dengan

meningkatnya

kadar

aldosteron.

Jika

kalium

diekskresikan dalam jumlah yang kurang dari jumlah konsumsi pasien akan menahan cairan. Retensi kalium merupakan akibat yang paling buruk dari gagal ginjal. d. Pengaturan Produksi Sel Darah Merah Sebagai salah satu organ endokrin, ginjal membentuk dan melepaskan eritropoitin. Eritropoitin adalah salah suatu hormon yang merangsang sumsum tulang agar meningkatkan pembentukan eritrosit. Sel-sel diginjal yang membentuk dan melepaskan eritropoitin berespons terhadap hipoksia ginjal. Orang yang menderita penyakit ginjal sering memperlihatkan anemia kronik e. Regulasi Tekanan Darah Hormon renin yang disekresikan oleh sel-sel jungstaglomerullar saat terjadi penurunan tekanan darah. Renin akan mempengaruhi pelepasan angiotensin yang dihasilkan di hati dan diaktifkan dalam paru. Angiotensin I kemudian diubah menjadi Angiotensin II yaitu senyawa vasokontriktor kuat. Vasokontriksi menyebabkan peningkatan tekanan darah. Aldosteron disekresikan oleh korteks adrenal sebagai reaksi terhadap stimulasi kelenjar hipofisis dan pelepasan ACTH sebagai

10

reaksi terhadap perfusi yang buruk atau peningkatan osmolaritas serum. Bagan 2.1 Mekanisme pengaturan tekanan darah oleh ginjal Tekanan darah menurun Ginjal

Renin

Hati

Angiotensin I

Kelenjar hipofisis

Angiotensin II (vasokonstriktor kuat)

ACTH

Aldosteron (dilepas oleh kelenjar adrenal)

Kelenjar adrenal

Retensi air dan natrium

Meningkatkan tekanan darah

Volume cairan ekstrasel meningkat Sumber: Brunner &Suddarth f. Pengaturan Ekskresi Air Akibat asupan air atau cairan yang banyak, urin yang encer harus diekskresikan dalam jumlah besar, sedangkan jika asupan cairan sedikit urin yang diekskresikan lebih pekat. Pengaturan ekskresi air dan pemekatan urine dilakukan didalam tubulus dengan reabsorbsi elektrolit. Jumlah air yang reabsorbsi dikendalikan oleh hormon anti deuritik (CADH atau Vasopresin). Dengan asupan air yang berlebihan, sekresi ADH oleh kelenjar hipofisis akan ditekan sehingga sedikit air yang direabsorbsi oleh tubulus. Keadaan ini menyebabkan volume urin meningkat ( Diuresis )

11

g. Dihidroksi vitamin D Sebagai organ endokrin ginjal mengeluarkan hormon penting untuk menetralisasi tulang. Ginjal bekerja sama dengan hati menghasilkan bentuk aktif vitamin D. Vitamin D penting untuk pemeliharaan kadar kalsium plasma yang diperlukan untuk membentuk tulang. Bentuk aktif vitamin D ini bekerja sebagai hormon beredar dalam darah dan merangsang penyerapan kalsium, fosfat di usus halus dan tubulus ginjal. Vitamin D juga merangsang resorbsi tulang. Resorbsi tulang menyebabkan pelepasan kalsium sehingga kalsium plasma meningkat. 6. Suplai Darah Ginjal Gambar 2.3 Suplai darah ginjal

Sumber: www.google.com a. Arteri renalis adalah cabang orta abdominalis yang mensuplai masingmasing ginjal dan masuk ke hillus melalui percabangan anterior dan posterior. b. Arteri-arteri interlobaris merupakan cabang anterior dan posterior arteri renalis yang mengalir diantara piramida-piramida ginjal.

12

c. Arteri Arkuata berasal dari arteri interlobaris pada area pertemuan korteks dan medulla. d. Arteri interlobaris merupakan

percabangan arteri arkuata di sudut

kanan dan melewati korteks. e. Arteriol aferen berasal dari arteri interlobularis. Satu arteriol aferen membentuk sekitar 50 kapilar yang membentuk glomerulus. f. Arteriol eferen meninggalkan setiap glomerulus dan membentuk jaringan kapilar lain. Kapilar peritubular mengelilingi tubulus proksimal dan distal untuk memberi nutrisi pada tubulus. g. Kapilar peritubular mengalir ke dalam vena korteks yang kemudian menyatu dan membentuk vena interlobularis. h. Vena arkuata menerima darah dari vena interlobularis. Vena akuarta bermuara ke dalam vena interlobularis yang bergabung untuk bermuara ke dalam vena renalis. Vena ini meninggalkan ginjal untuk bersatu dengan vena kava inferior 7. Struktur Nefron Gambar 2.4 Gambar sebuah nefron yang memperlihatkan struktur glomerulus dan tubulus

13

Sumber: www.wikipedia.com Satu ginjal mengandung 1 sampai 4 juta nefron yang merupakan unit pembentuk urine. Setiap nefron memiliki satu komponen vascular (kapilar) dan satu komponen tubular. a. Glomerulus adalah gulungan kapiler yang dikelilingi kapsul epitel berdinding ganda disebut kapsul bowman. Glomerulus dan kapsul bowman bersama-sama membentuk sebuah korpuskel ginjal. b. Tubulus kontortus proksimal, panjangnya mencapai 15 mm dan sangat berliku. Pada permukaan yang menghadap lumen tubulus ini terdapat sel-sel epitelia kuboid yang kaya akan mikrovilus (brus border) dan memperluas area permukaan lumen. c. Ansa henle. Tubulus kontortus proksimal mengarah ke tungkai descenden ansa henle yang masuk ke dalam medulla membentuk lengkungan jepit yang tajam

(lekukan), dan membalik keatas

membentuk tungkai ascenden ansa henle. d. Tubulus kontortus distal juga sangat berliku, panjangnya 5 mm dan membentuk segmen terakhir nefron. 1) Di sepanjang jalurnya, tubulus ini bersentuhan dengan dinding ateriol aferen. Bagian tubulus yang bersentuhan dengan arteriol

14

mengandung sel-sel termodifikasi yang disebut macula densa. Maccula densa berfungsi sebagai suatu kemoreseptor dan distimulasi oleh penurunan ion natrium. 2) Dinding arteriol aferen yang bersebelahan dengan macula densa mengandung sel-sel otot polos termodifiksi yang disebut sel jukstaglomerular. Sel ini distimulasi melalui penurunan tekanan darah untuk memproduksi rennin. 3) Maccula densa sel jupstaglomerular, dan sel mesangium saling bekerja sama untuk membentuk apparatus jukstaglomerular yang penting dalam pengaturan tekanan darah. e. Tubulus dan duktus mengumpul. Karena setiap tubulus pengumpul berdesenden di korteks, maka tubulus tersebut akan mengalir ke sejumlah tubulus kontortus distal. Tubulus pengumpul membentuk duktus pengumpul yang besar. Duktus pengumpul membentuk tuba yang lebih besar yang mengalirkan urine ke dalam kaliks minor. Dari pelvis ginjal, urine dialirkan ke ureter yang mengarah ke kandung kemih. 8. Proses Pembentukan Urine a. Filtrasi Glomerulus Filtrasi Glomerulus adalah proses dimana sekitar 20% plasma yang masuk kapiler glomerulus menembus kapiler untuk masuk ke ruang interstitium kemudian ke kapsula bowman. Pada ginjal yang sehat, sel darah merah atau protein plasma hampir tidak ada yang mengalami filtrasi. Kapiler Glomerulus sangat permeabel terhadap air dan zat-zat terlarut yang berukuran kecil. Cairan kemudian berdifusi ke dalam kapsula bowman dan berjalan disepanjang nefron. Laju filtrasi glomerulus (GFR) adalah volume filtrasi yang masuk ke dalam kapsula bowman per satuan waktu. GFR tergantung pada empat gaya yang menentukan filtrasi dan reabsorbsi yaitu tekanan kapiler ,tekana cairan interstitium, tekanan osmotik

15

koloid plasma

dan tekanan

osmotik koloid cairan interstitium. GFR juga tergantung pada berapa luas permukaan glomerulus yang tersedia untuk filtrasi. Penurunan luas permukaan glomerulus akan menurunkan GFR. Nilai rata-rata GFR seorang pria dewasa adalah 180 lt per hari (125 ml permenit). Volume plasma normal adalah sekitar 3 liter (dari volume darah total sebesar 5 liter). Dari 180 liter cairan yang difiltrasi ke dalam kapsula bowman, hanya sekitar 1,5 liter perhari diekskresikan dari tubuh sebagian urin. b. Reabsorbsi Tubulus Reabsorbsi mengacu pada pergerakan aktif dan pasif suatu bahan yang disaring di glomerulus kembali ke kapiler peritubulus. Reabsorbsi dapat total (misal glukosa ) atau parsial (misal Natrium, urea, klorida dan air). 1) Reabsorbsi glukosa Glukosa secara bebas disaring glomerulus. Dalam keadaan normal, semua glukosa yang difiltrasi akan direabsorbsi oleh transpor aktif terutama ditubulus proksimalis. 2) Reabsorbsi Natrium Reabsorbsi natrium berlangsung diseluruh tubulus melalui kombinasi difusi sederhana dan transportasi aktif. Sekitar 65% reabsorbsi natrium-natrium yang difiltrasi tetap didalam tubulus pada saat filtrasi mencapai tubulus konvulsi distalis. Konsentrasi akhir natriunm di urin biasanya kurang dari 1 % jumlah total yang difiltrasi di glomerulus. 3) Reabsorbsi Klorida Reabsorbsi klorida dapat bersifat aktif dan pasif dan hampir selalu bersamaan dengan transpor natrium. Proses ini dipengaruhi oleh gradien listrik di tubulus. Sebagian reabsorbsi klorida (65 %) terjadi ditubulus proksimal, 25% dilengkung henie dan 10% jumlah total yang difiltrasi dan sistem duktus pengumpul.

16

4) Reabsorbsi Kalium Sebagian besar kalium yang difiltrasi akan direabsorbsi 50% ditubulus proksimal, 40% di pars asenden dan 10% dibagian akhir nefron duktus pengumpul di medulla. Sebagian besar reabsorbsi kalium adalah difusi pasif. 5) Reabsorbsi Asam Amino Asam amino yang difiltrasi akan secara aktif direabsorbsi ditubulus proksimalis. Semua reabsorbsi asam amino diperantarai oleh pembawa. Transpor maksimum untuk pembawa berada jauh diatas jumlah asam amino yang difltrasi secara normal. 6) Reabsorbsi Protein Plasma Protein yang difiltrasi akan secara aktif direabsorbsi di tubulus proksimal. Sebagian kecil protein yang difiltrasi di glomerulus tidak direabsorbsi . Protein-protein tersebut diuraikan oleh sel-sel tubulus dan diekskresikan di urine. Contoh-contoh protein tersebut adalah hormon protein misalnya GH dan Luteinizing Hormon. 7) Reabsorbsi Bikarbonat Reabsorbsi bikarbonat adalah suatu proses aktif yang terjadi terutama ditubulus proksimal, reabsorbsi berlangsung ketika sebuah molekul air terurai ditubulus proksimal menjadi ion H+ dan H- (hidroksil) ion H+ secara aktif disekresikan dan bergabung dengan bikarbonat HCO3 menghasilkan H2CO3 yang dengan bantuan enzim karbonat anhidrase terurai menjadi CO2 dan H20. Melalui proses ini bikarbonat yang telah difiltrasi disimpan dan tidak diekskresikan melalui urin. Reaksi H+ + HCO3- bersifat reversibel. 8) Reabsorbsi Urea Urea dibentuk dihati sebagai produk akhir metabolisme protein. Urea defiltrasi secara bebas diglomerulus, Karena sangat permeabel menembus sebagian besar nefron maka urea berdifusi kembali ke kapiler peritubulus. Diujung tubulus proksimalis,

17

sekitar 50% urea yang difiltrasi telah direabsorbsi. Dari ujung tubulus proksimalis ke duktus pengumpul di medulla, urea kembali menjadi permeabel. Sewaktu filtrasi meninggalkan ginjal, sekitar 40% urea yang difiltrasi disekresikan. c. Sekresi Tubular Mekanisme sekresi tubular adalah proses aktif yang memindahkan zat keluar dari darah dalam kapiler peritubular melewati sel-sel tubular menuju cairan tubular untuk dikeluarkan dalam urine. Tabel: 2.1 Filtrasi, Reabsorpsi dan ekskresi bahan tertentu dari plasma yang normal Disaring 24 jam Natrium Klorida Bikarbonat Kalium Glukosa Ureum Kreatinin Asam urat

540,0 g 630,o g 300,0 g 28,0 g 140,0 g 53,0 g 1,4 g 85 g

Direabsorpsi 24 jam 537,0 g 625,0 g 300,0 g 24,0 g 140,0 g 28,0 g 0,0 g 7,7 g

Diekskresikan 24 jam 3,3 g 5,3 g 0,3 g 3,9 g 0,0 g 25,0 g 1,4 g 0,8 g

9. Volume urine Volume urine yang dihasilkan setiap hari bervariasi dari 600 ml sampai 2500 ml lebih. a. Jika volume urine tinggi, zat buangan diekskresi dalam larutan encer, hipotonik (hipoosmotik) terhadap plasma. Berat jenis urine mendekati berat jenis air (sekitar 1,003) b. Jika tubuh perlu menahan air, maka urine yang dihasilkan kental sehingga volume urine yang sedikit tetap mengandung jumlah zat buangan yang sama yang harus dikeluarkan. Konsentrasi zat terlarut lebih besar, urine hipertonik, (hiperosmotik) terhadap plasma, dan berat jenis urine lebih tinggi (di atas 1,003).

18

10. Pengaturan volume urine. Produksi urine kental yang sedikit atau urine encer yang lebih banyak

diatur

melalui

mekanisme

hormone

dan

mekanisme

pengkonsentrasi urine ginjal. a. Mekanisme hormonal 1) Antidiuretic hormone (ADH) Meningkatkan permeabilitas tubulus kontortus distal dan tubulus pengumpul terhadap air sehingga mengakibatkan terjadinya reabsorpsi dan volume urine yang sedikit. Sisi sintesis dan sekresi. ADH disintesis oleh badan sel saraf dalam nucleus supraoptik hipotalamus dan disimpan dalam serabut saraf hipofisis posterior. ADH kemudian dilepas sesuai impuls yang sampai pada serabut saraf. Stimulus pada sekresi ADH: a) Osmotik b) Neuron hipotalamus adalah osmoreseptor dan sensitive terhadap perubahan konsentrasi ion natrium,serta zat terlarut lain dalam cairan intraseluler yang menyelubunginya. c) Peningkatan osmolaritas plasma, seperti yang terjadi saat dehidrasi, menstimulasi osmoreseptor untuk mengirim impuls ke kelenjar hipofisis posterior agar melepas ADH. Air diabsorpsi kembali dari tubulus ginjal sehingga dihasilkan urine kental dengan volume sedikit. d) Penurunan osmolaritas plasma mengakibatkan berkurangnya ekskresi ADH, berkurangnya reabsorpsi air dari ginjal, dan produksi urine encer yang banyak. e) Volume dan tekanan darah Baroreseptor dalam pembuluh darah (di vena, atrium kanan dan kiri, pembuluh pulmonari, sinus carotid, dan lengkung aorta) memantau volume darah dan tekanan darah. Penurunan volume

19

dan tekanan darah meningkatkan sekresi ADH; peningkatan volume dan tekanan darah menurunkan sekresi ADH. f) Faktor lain. Nyeri, kecemasan, olah raga, analgesik narkotik dan

barbiturate

meningkatkan

sekresi

ADH.

Alcohol

menurunkan sekresi ADH. 2) Aldosteron Adalah hormone steroid yang disekresi oleh sel-sel korteks kelenjar adrenal. Hormon ini bekerja pada tubulus distal dan duktus pengumpul untuk meningkatkan absorpsi aktif ion natrium dan sekresi aktif ion kalium. Mekanisme rennin-angiotensinaldosteron, yang meningkatkan retensi air dan garam. b. Sistem arus bolak-balik dalam ansa Henle dan vasa rekta memungkinkan terjadinya reabsorpsi osmotic air dari tubulus dan duktus pengumpul ke dalm cairan interstisial medularis yang lebih kental di bawah pengaruh ADH. Reabsorpsi air memungkinkan tubuh untuk menahan air sehingga urine yang diekskresi lebih kental dibandingkan cairan tubuh normal. B. Konsep Dasar Chronic Kidney Diseases 1. Definisi Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddart, 2002). Gagal Ginjal Kronik (GGK, penyakit ginjal tahap akhir) adalah kerusakan fungsi ginjal yang progresif, yang berakhir fatal pada uremia (kelebihan urea dan sampah nitrogen lain di dalam darah) dan komplikasinya kecuali jika dilakukan dialysis dan transplantasi ginjal (Netina, Sandra. M, 2002).

20

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangaan gagal ginjal yang progresip dan lambat, biasanya berlangsung berapa tahun. Ginjal kehilangan kemampuan asupan diet normal. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit masuk nefron ginjal (Price,Sylvia Anderson,2004). 2. Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik a. Stadium 1 Kerusakan ginjal dengan GFR normal (90 atau lebih). Kerusakan pada ginjal dapat dideteksi sebelum GFR mulai menurun. Pada stadium pertama penyakit ginjal ini, tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat perkembangan CKD dan mengurangi resiko penyakit jantung dan pembuluh darah. b. Stadium 2 Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada GFR (60-89). Saat fungsi ginjal kita mulai menurun, dokter akan memperkirakan perkembangan CKD kita dan meneruskan pengobatan untuk mengurangi resiko masalah kesehatan lain. c. Stadium 3 Penurunan lanjut pada GFR (30-59). Saat CKD sudah berlanjut pada stadium ini, anemia dan masalah tulang menjadi semakin umum. Kita sebaiknya bekerja dengan dokter untuk mencegah atau mengobati masalah ini. d. Stadium 4 Penurunan berat pada GFR (15-29). Teruskan pengobatan untuk komplikasi CKD dan belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan untuk kegagalan ginjal. Masing-masing pengobatan membutuhkan persiapan. e. Stadium 5

21

Kegagalan ginjal (GFR di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja cukup untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau pencangkokan ginjal. Sumber: http://spiritia.or.id/cst/dok, www.ikcc.or.id diakses 7 Maret 2009 3. Etiologi a. Infeksi saluran kemih (ISK) ISK bagi dalam dua subkatagori yaitu ISK bagian bawah (pielonefritis akut). Pielonefritis kronik adalah cedera ginjal yang progresip berupa kelainan ginjal disebabkan, oleh infeksi yang berulang dan menetap pada ginjal, yang menyebabkan kelainan anatomi pada ginjal dan saluran kemih seperti refluks vesiko, ureter, obstruksi, kalkuli atau kandung kemih neurogonik. Kerusakan ginjal pada pielonefritis akut/kronik atau disebut juga nefropati refluks diakibatkan refluks urin yang terinfeksi ke uretra dan masuk kedalam parenkim ginjal (refluks internal). Piolonefritis kronik yang disertai refluks vesikoureter merupakan penyebab utama gagal ginjal pada anak-anak. b. Nefrosklerosis Hipertensif Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat. Hipertensi mungkin merupakan penyakit primer atau penyakit ginjal kronik merupakan pemicu hipertensi melalui mekanisme retensi Na dan air, pengaruh vasopresor dari sistem renin-angiotensin mungkin juga melalui defisiensi prostaglandin. Nefrosklerosis (pasang ginjal) menunjukan adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal sebagai akibat hipertensi. Keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik, terutama pada populasi yang bukan orang kulit putih. c. Glomerulonefritis Glomerulonepritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai balam glomerulus dan bermanifestasi

22

sebagai proteinuria dan hematuria. Meski lesi terutama pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, mengakibatkan gagal ginjal kronik. d. Penyakit ginjal kronik Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista-kista multiple bilateral yang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Ginjal dapat membesar dan terisi oleh klompok-klompok kista yang menyarupai anggur. Perjalanan penyakit progresip cepat dan mengakibatkan kematian sebelum mencapai usia 2 tahun. Tanda dan gejala yang sering tampak adalah rasa sakit didaerah pinggang, hematutia, poliuria, proteinuria dan ginjal membesar teraba dari luar. Komplikasi yang sering terjadi adalah hipertensi dan infeksi saluran kemih. Penyakit ginjal polikistik merupakan penyebab ketiga tersering gagal ginjal stadium akhir. e. Gout Gout merupakan suatu penyakit metabolic yang ditandai oleh hiperurisemia (peningkatan kadar asam urat plasma). Lesi utama pada gout terutama berupa endapan dan kristalisasi urat dan dalam cairan tubuh. Pada gout kronik endapan kristal urat dalam interstisium ginjal dapat menyebabkan nefritis interstisial, nefrosklerosis dan ginjal yang berjalan progresip lambat. f. Diabetes mellitus Nefropati diabetika merupakan penyebab kematian dan kecacatan yang umum pada penderita diabetes militus. Lesi ginjal yang sering dijumpai adalah nefrosklerosis akibat lesi pada arteriola, pielonefritis dan nekrosis papila ginjal dan glomerulus sklerosis. Lesi tersebut disebabkan oleh peningkatan endapan matriks mesingeal. Membrane basalis perifer juga lebih menebal. Mula-mula lumen kapilet masih utuh tapi lambat laun mengalami obliterasi bersamaan dengan berlanjutnya penyakit.

23

g. Hiperparatirodisme Hiperparatiroidisme paratiroid

merupakan

primer

akibat

penyakit

yang

hipersekresi dapat

hormone

menyebabkan

nefrokalasinosis dan selanjutnya dapat menyebutkan gagal ginjal. Penyebab yang paling sering adalah adenoma kelenjar paratiroid. h. Nefropati toksik Ginjal rentan terhadap efek toksik, karena ginjal menerima 25 aliran darah dari curah jantung dan ginjal merupakan jalur ekskresi obligatorik untuk kebanyakan obat. Sehingga insufiensi ginjal mengakibatkan penimbunan obat dan meningkatkan konsentrasi dalam cairan tubulus. 4. Manifestasi Klinis a. Sistem Gastrointestinal 1) Anoreksia, nausea dan muntah karena gangguan metabolisme protein dalam usus, terbentuknya zat – zat toksik dari metabolisme bakteri usus seperti (amonia metil guanidin) serta sembabnya mukosa usus. 2) Uremik yaitu ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri dimulut menjadi amonia. Sehingga nafas berbau amonia. Akibat lain timbul stomatitis dan parotitis. 3) Gastritis erosif seperti ulkus peptikum dan klitis uremik. b. Sistem Integumen 1) Kulit berwarna pucat akibat anemia 2) Gatal – gatal karena toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori – pori. 3) Ekimosis akibat gangguan hematologis. 4) Bekas garukan karena gatal.

24

c.

Sistem Hematologi 1) Anemia Penyebabnya yaitu berkurangnya produksi eritropoetin sehingga terjadi pengurangan eritropoesis pada sumsum tulang belakang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremik, defesiensi asam folat akibat nafsu makan yang berkurang, perdarahan pada saluran cerna dan fibrosis pada sumsum tulang akibat hipertiroid sekunder. 2) Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang. 3) Gangguan fungsi leukosit Hiperpigmentasi leukosit, pagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga imunitas juga menurun.

d. Sistem Syaraf dan otot 1) Pegal pada tungkai bawah dan selalu menggerak – gerakkan kakinya (Restless leg syndrome). 2) Rasa kesemutan dan sepserti terbakar terutama pada telapak kaki (Burning feet syndrome). 3) Encefalopati metabolic seperti lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor dan kejang – kejang. e. Sistem Kardiovaskuler 1) Hipertensi, akibat penimbunan cairan dari garam atau peningkatan aktivitas sistem renin – angiotensin – aldosteron. 2) Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi. 3) Gangguan irama jantung, gangguan elektrolit. 4) Edema akibat penimbunan cairan f. Sistem Endokrin 1) Gangguan seksual yaitu pada laki – laki libido menurun dan pada wanita gangguan menstruasi (amenore).

25

2) Gangguan toleransi glukosa. 3) Gangguan metabolisme lemak 4) Gangguan metabolisme Vitamin D. g. Gangguan sistem lain 1) Tulang : osteodistrofi renal, osteomalasia, klasifikasi metastatik. 2) Asam basa : asidosis metabolic akibat penimbunan asam organik. 3) Elektrolit : hiperkalemia, hipokalsemia, hiperfosfatemia. 5. Komplikasi a. Hiperkalemia

akibat penurunan ekskresi , asidosis metabolic,

katabolisme, masukan diet berlebih b.

Perikarditis, efusi pericardial, temponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat

c.

Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem rennin-angiotensin-aldosteron

d.

Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan darah selama hemodialisa

e.

Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal.

26

27

6. Patoflow

27

7. Pemeriksaan Diagnostik a. Urine 1) Volume: biasanya kurang dari 400 ml/ 24 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anuria) 2) Warna: secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat atau urat, sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, hb, mioglobin porfirin. 3) Berat jenis: kurang dari 1,015 (menetap pada 1.010 menunjukan kerusakan ginjal berat. 4) Osmolaritas: kurang dari 300 mosm/kg menunjukan kerusakan tubular dan rasio urin = Serum sering 1:1 5) Klirens kreatinin: mungkin agak menurun 6) Natrium : lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorpsi natrium 7) Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4) secara kuat menunjukan kerusakan glomerulus bila sel darah merah dan fragmen juga ada b. Darah 1) BUN atau Creatinin: biasanya meningkat dalam proporsi kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5) 2) Hitung darah lengkap: Ht menurun pada adanya anemia, Hb biasanya kurang dari 7-8 g/dl 3) Sel darah merah : waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia 4) Analisa gas darah : Ph: penurunan Ph kurang dari 7,2 terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresikan hydrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bicarbonate menurun, PCO2 menurun 5) Natrium serum : mungkin rendah bila ginjal kehabisan natrium atau normal (menunjukan status defusi hipernatremia) 6) Kalium: peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM).

28

Pada tahap akhir perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEq atau lebih besar. 7) Magnesium/fosfat : meningkat 8) Kalium menurun 9) Protein khususnya (albumin) : kadar serum menurun dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial c. Osmolaritas serum : lebih besar dari 285 mosm/kg

sering sama

dengan urin d. KUB foto : menunjukan ukuran ginjal / ureter/ kandung kemih dan adanya obstruksi (batu) e. Pielogram retrograd : menunjukan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter f. Artenogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler g. Sistouretrogram berkemih : menunjukan ukuran kandung kemih reflek kedalam ureter, retensi h. Ultrasona ginjal : mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk diagnostik histologis i. Endoskopi ginjal, nefroskopi : dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal : keluar batu, hematuria, dan pengangkatan tumor selektif j. EKG : mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan, elektrolit dan asam/basa k. Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan dapat menunjukan deminralisasi, klasifikasi 8. Penatalaksanaan Konservatif Gagal Ginjal Kronik. a. Memperlambat Progresi Gagal Ginjal. 1) Pengobatan hipertensi target penurunan tekanan darah yang dianjurkan lebih dari 140/90 mmHg.

29

2) Pembatasan

asupan

protein

bertujuan

untuk

mengurangi

hiperfiltrasi glomerulus. 3) Restriksi fosfor untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder. 4) Mengurangi proteinurea. 5) Mengendalikan hiperlipidemia. b. Mencegah Kerusakan Ginjal Lebih Lanjut. 1) Pencegahan kekurangan cairan, dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat menyebabkan gagal ginjal. Kelainan yang dapat ditemukan adalah penurunan tugor kulit, kulit dan mukosa kering, gangguan sirkulasi ortostatik, penurunan vena jugularis dan penurunan tekanan vena sentral merupakan tanda-tanda yang membantu menegakkan diagnosis. 2) Sepsis dan ISK akan memperburuk faal ginjal. 3) Hipertensi yang tidak terkendali. Kenaikan tekanan yang lanjut akan memperburuk fungsi ginjal. Tetapi penurunan tekanan darah yang berlebihan juga akan memperburuk fungsi ginjal. Obatobatan yang dapat diberikan adalah furosemial, obat penyekat beta, vasodilator, antagonis kalsium dan penghambat alfa. Dosis obat disesuaikan dengan GFR karena kemungkinan adanya akumulasi obat. 4) Obat-obat nefrotoksik seperti amino-glikosid, OAINS (obat anti inflamasi nonsteroid), kontras radiology harus dihindari. 5) Kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal, memperburuk hipertensi dan meningkatkan kemungkinan terjadinya eklamsia. Resiko kehamilan meningkat apaabila kreatinin serum > 1.5 mg/dl dan apaabila kadar kreatinin serum > 3 mg/dl dianjurkan tidak hamil. c. Pengelolaan Uremia dan Komplikasinya. 1) Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pasien dengan gagal ginjal lanjut mengalami peningkatan jumlah cairan ekstraseluler karena retensi cairan dan natrium. Peningkatan cairan intravaskuler

30

menyebabkan hipertensi, sementara ekspansi cairan ke ruang interstisial

menyebabkan

edema.

Hiponatremi

sering

juga

ditemukan pada kasus GGK lanjut akibat ekskresi air yang menurun oleh ginjal. Penatalaksanaan meliputi retraksi asupan cairan dan natrium serta pemberian terapi diuretic. Jenis diuretic yang menjadi pilihan adlah furosemid karena efek furosemid tergantung pada sekresi aktif ditubulus proksimal. Asupan cairan dibatasi < 1000ml/hari pada keadaan berat < 500 ml/hari. Natrium diberikan < 2-4 gram/hari. 2) Asidosis metabolic. Manifestasi timbul apabila GFR < 25 ml/menit. Diet rendah protein 0,6 gram/hari membantu mengurangi kejadian asidosis. Bila bikarbonat serum turun sampai < 15-17 mEq/L harus diberikan substitusi alkali (tablet natrium bikarbonat). 3) Hiperkalemia terjadi akibat ekskresi kalium melalui urin berkurang,

keadaan

metabolic,

makanan

(pisang)

dapat

meningkatkan kadar kalium. Hiperkalemia dapat menimbulkan kegawatan jantung dan kematian mendadak akibat aritmia kordis yang fatal. Untuk mengatasi kegawatan akibat hiperkalemi dapat diberikan obat-obat berikut: a) Kalsium glukosa 10%, 10 ml darah waktu 10 menit IV. b) Bikarbonas natrikus 50-150 mEq IV dalam waktu 15-30 menit. c) Insulin dan glukosa 6 U insulin dan glukosa 50 g dalam waktu 1 jam. d) Kayexalate (resin pengikat kalsium) 25-50 gram oral atau rectal. 4) Diet rendah protein. Diet rendah protein akan mengurangi akumulasi hasil akhir metabolisme protein yaitu ureum dan toksik uremik. Selain itu diet tinggi protein akan mempercepat timbulnya glomerulosklerosis akibat meningkatnya beban kerja glomerulus (hiperfiltrasi glomerulus) dan fibrosis interstisial. Kalori diberikan 35 kal/kg BB, protein 0,6 gram/kg BB/hari.

31

5) Anemia, penyebab utama anemia pada GGK adalah defisiensi eritropoetin. Penyebab lainnya adalah perdarahan gastrointestinal, umur eritrosit yang pendek dan adanya hambatan eritropoiesis, malnutrisi dan defisiensi besi. Tranfusi darah yang baik apabila hemoglobin kurang dari 8gram% dengan pemberian eritropoetin. d. Kalsium dan Fosfor. Untuk mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder, kadar fosfor serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor (daging dan susu). Apabila GFR < 30 ml/menit,diperlukan pemberian pengikat fosfor seperti kalsium karbonat atau kalsium asetat serta pemberian vitamin D yang bekerja meningkatkan absorbsi kalsium di usus. Vitamin D juga mensupresi sekresi hormone paratiroid. e. Hiperuresemia. Alopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg apabila kadar asam urat >10mg/dl atau apabila adaa riwayat penyakit gout. Penatalaksanaan konservatif dihentikan apabila pasien sudah memerlukan dialysis tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR sekitar 5-10 mL/ menit dan ditemukan keadaan berikut : a. Asidosis metabolic yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan b. Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan c. Overload cairan (edema paru) d. Ensefalopati uremik, penurunan kesadaran e. Efusi pericardial f. Sindrom uremia: mual, muntah, anoreksia dan neuropati yang memburuk

32

C. Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian Pengkajian dilakukan dengan pendekatan proses keperawatan melalui wawancara, observasi langsung dan melihat catatan medis, adapun yang perlu dilakukan pada klien dengan Gagal Ginjal Kronik adalah sebagai berikut : a. Identitas Klien Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama, pekerjaan, alamat, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis. b. Riwayat Keperawatan 1) Riwayat kesehatan sekarang, meliputi perjalanan penyakitnya, awal gejala yang dirasakan klien, keluhan timbul secara mendadak atau bertahap, faktor pencetus, upaya yang dilakukan untuk mengatasi masalah tersebut. 2) Riwayat kesehatan masa lalu, meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat kecelakaan, riwayat dirawat dirumah sakit dan riwayat penggunaan obat. 3) Riwayat kesehatan keluarga, meliputi adakah keluarga yang mempunyai penyakit keturunan Hipertensi, Gagal Ginjal dan lainlain. 4) Riwayat psiko sosial meliputi, adakah orang terdekat dengan klien, interaksi dalam keluarga, mekanisme koping yang digunakan klien untuk mengatasi masalah dan bagaimana motivasi kesembuhan dan cara klien menerima keadaannya, masalah yang mempengaruhi klien, persepsi klien terhadap penyakitnya dan sistem nilai kepercayaan yang bertentangan dengan kesehatan. 5) Kondisi lingkungan rumah, lingkungan rumah merupakan faktor utama yang mempengaruhi kesehatan klien. 6) Kebiasaan sehari-hari sebelum sakit dan di rumah sakit, meliputi pola nutrisi, pola eliminasi, pola personal higiene, pola istirahat

33

tidur, pola aktivitas dan latihan serta pola kebiasaan yang mempengaruhi kesehatan. c. Pengkajian fisik yang dapat dilakukan mulai dari ujung rambut sampai ujung kaki dengan menggunakan teknik yaitu : inspeksi, palpasi, auskultasi dan perkusi, adapun hasil pengkajian dari ujung rambut sampai ujung kaki dengan teknik tersebut pada klien Gagal Ginjal Kronik adalah sebagai berikut : 1) Aktivitas atau istirahat : gejalanya kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise, gangguan tidur (insomnia /gelisah atau somnolen). Tandanya kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak. 2) Sirkulasi : gejalanya riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi; nyeri dada (angina). Tandanya hipertensi; DJV, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan. Disritmia jantung. Nadi lemah halus, hipotensiortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir. Friction rub pericardial (respons terhadap akumulasi sisa). Pucat; kulit coklat kehijauan, kuning. Kecenderungan perdarahan. 3) Intergeritas Ego : gejalanya faktor stress, contoh financial, hubungan dan sebagainya. Perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan. Tandanya menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian. 4) Eliminasi : gejalanya penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut). Abdomen kembung, diare atau konstipasi. Tandanya perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan. Oliguria, dapat menjadi anuria. 5) Makanan atau cairan : gejalanya peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi). Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernafasan ammonia).

Penggunaan

diuretic.

Tandanya

distensi

abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir). Perubahan turgor

34

kulit/kelembaban. Edema (umum, tergantung). Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah. Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga. 6) Neurosensori : gejalanya adalah sakit kepala, penglihatan kabur. Kram otot/kejang; sindrom ‘kaki gelisah’; kebas rasa terbakar pada telapak kaki. Kebas/kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremitas bawah (neuropati perifer). Tandanya gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma. Kejang, fasikulasi otot, aktivasi kejang. Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis. 7) Nyeri atau kenyamanan : gejalanya nyeri panggul, sakit kepala; kram otot/nyeri kaki (memburuk saat malam hari). Tandanya perilaku berhati – hati/distraksi, gelisah. 8) Pernapasan

:

gejalanya

nafas

pendek;

dispnea

nocturnal

paroksimal; batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak. Tandanya takipnea, dispnea, penigkatan frekuensi/kedalaman (pernafasan kussmaul). Batuk produktif dengan sputum merah muda – encer (edema paru). 9) Keamanan : gejalanya kulit gatal. Ada/berulangnya infeksi. Tandanya pruritus. Demam (sepsis, dehidrasi); normotermia dapat secara actual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal (efek GGK/depresi respons imun). Petekie, area ekimosis pada kulit.fraktur tulang; deposit fosfat kalsium (klasifikasi metatastik) pada kulit, jaringan lunak, sendi; keterbatasan gerak sendi. 10) Seksualitas : gejalanya penurunan libido; amenorea; infertilitas. 11) Interaksi sosial : gejalanya kesulitan menetukan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.

35

12) Penyuluhan/pembelajaran : gejalanya riwayat DM keluarga (risiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria, malignansi. Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan. Penggunan antibiotic nefrotoksik saat ini/berulang. 2. Diagnosa Keperawatan a. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium b. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan reabsorpsi bikarbonat dan gangguan sekresi asam organik c. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah d. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anoreksia e. Gangguan harga diri b.d perubahan peran, perubahan pada citra diri f. Kurang pengetahuan tentang kondisi b.d keterbatasan informasi g. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d peningkatan tekanan darah 3. Intervensi a. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium. Tujuan dan kriteria hasil : - Menunjukkan perubahan –perubahan berat badan yang lambat - Menunjukkan turgor kulit normal tanpa edema - TTV dalam batas yang dapat diterima sesuai usia TD =

100 - 130 mmHg 60 - 90

S : 35,9-37,40C N : 60-80x/mnt R :12 -24x/mnt

36

Intervensi Mandiri 1) Kaji status cairan -

Timbang berat badan harian

-

Keseimbangan intake dan output harian

-

Turgor kulit dan adanya edema

-

Distensi vena jugularis

-

Tekanan darah, denyut dan irama jantung

R/ :

Peningkatan berat badan harus tidak lebih dari 0,5 kg/ hari , hipertensi dan takikardi dapat diakibatkan overhidrasi dan atau gagal jantung

2) Batasi intake cairan kurang lebih 1 lt/ hari R/ :

Pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal, haluaran urin dan respon terhadap terapi

3) Identifikasi sumber potensial cairan R/ :

Sumber cairan yang tidak diketahui dapat memperberat gagal ginjal

4) Jelaskan pada klien / keluarga rasional pembatasan cairan R/ :

Pemahaman pasien / keluarga meningkatkan kerjasama dan kepatuhan terapi

5) Tingkatkan dan dorong oral hygiene R/ :

Mengurangi kekeringan membran mukosa mulut

6) Perhatikan adanya status perubahan mental R/ :

Hipervolemia berpotensi untuk edema serebral

Kolaborasi : 7) Kolaborasi untuk pengawasan kadar natrium serum R/ :

Kadar natrium yang tinggi dihubungkan dengan kelebihan cairan, edema, dan komplikasi jantung

8) Kolaborasikan dengan dokter mengenai pemberian laksik sesuai indikasi

37

R/ :

Membantu menyeimbangkan cairan melalui pengeluaran urine.

b. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan reabsorpsi bikarbonat dan gangguan sekresi asam organik Tujuan dan kriteria hasil : Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal -

pH : 7,37-7,45

-

PCO2 : 35-45 mmHg

-

PO2 : 70-100 mmHg

-

HCO3 : 24-28mEq/L

-

B E : ±2 mEq/L

-

O2 saturasi : 94-98 %

RR : 12-24x/menit Bebas gejala distress pernafasan -

sesak

-

apnoe

Intervensi : Mandiri 1) Kaji frekwensi, kedalaman pernafasan, catat penggunaan otot aksesori, nafas bibir, ketidakmampuan bicara/ berbincang R/ :

Berguna dalam derajat distress pernafasan dan/ kronisnya proses penyakit

2) Tinggikan kepala tempat tidur , Bantu klen untuk memilih posisi yang mudah untuk bernafas R/ :

Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan nafas untuk menurunkan kolaps jalan nafas

3) Kaji dan awasi secara rutin kulit dan membrane mukosa R/ :

Sianosis

mungkin

perifer

sentral(terlihat pada bibir)

38

(terlihat

pada

kuku),

4) Dorong mengeluarkan sputum , penghisapan bila diindikasikan R/ :

Kental, tebal dan banyaknya sekresi adalah sumber utama gangguan pertukaran gas pada jalan nafas kecil

5) Awasi tingkat kesadaran/status mental. Selidiki adanya perubahan R/ :

Gelisah dan ansietas adalah manifestasi umum pada hipoksia GDA memburuk disertai bingung/somnolen menunjukkan disfungsi serebral yang berhubungan dengan hipoksemia

6) Awasi tanda-tanda vital R/ :

Takikardi,disritmia dan perubahan TD dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung

Kolaborasi 7) Awasi gambaran seri AGD R/ :

pH umumnya menurun, PCO2 biasanya normal atau turun, HCO3 turun dan B E turun

8) Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien R/ :

Dapat mencegah memburuknya hipoksia

c. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah Tujuan dan kriteria hasil : -

mengkonsumsi makanan tinggi kalori dalam batasan diet

-

klien makan secara mandiri

-

menunjukkan peningkatan BB yang sesuai

Intervensi : 1) Kaji status nutrisi : perubahan berat badan R/ :

Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi

2) Kaji pola diet nutrisi klien : riwayat diet , makanan kesukaan dan intake cairan

39

R/ :

Pola diet dapat dipertimbangkan dalam menyususn menu dengan mengkonsumsi makanan tinggi kalori dalam batasan diet.

3) Kaji adanya anoreksia, mual, muntah, depresi, stomatitis dan kurang memahami batasan diet R/ :

Data untuk mengetahui faktor yang dapat dirubah atau dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet

4) Tingkatkan intake protein bernilai biologis tinggi (telur, daging, susu) R/ :

Protein yang lengkap untuk mencapai keseimbangan nitrogen untuk pertumbuhan dan penyembuhan

5) Kaji bukti adanya intake protein yang tidak adekuat R/ :

Insufisiensi protein dapat ditandai dengan pembentukan edema, penyembuhan luka yang lambat dan rendahnya kadar albumin serum

d. Kurang pengetahuan tentang kondisi b.d keterbatasan informasi Tujuan dan kriteria hasil : -

Menyatakan pemahaman kondisi /proses penyakit dan pengobatan Intervensi :

1) Kaji pengetahuan klien tentang penyebab gagal ginjal, pengertian gagal ginjal, pemahaman tentang fungsi ginjal, dan rasional penanganan gagal ginjal R/ :

Tingkat pengetahuan klien tentang gagal ginjal merupakan intruksi dasar untuk pemberian penkes yang dibutuhkan

2) Sediakan informasi yang tepat tentang fungsi dan kegagalan ginjal, pembatasan cairan dan diet, medikasi, tanda dan gejala, jadwal tindak lanjut R/ :

Informasi yang tepat dapat digunakan sebagai klarifikasi terhadap proses penyakit

3) Kaji ulang pembatasan diet termasuk fosfat dan magnesium

40

R/ :

Pembatasan fosfat merangsang kelenjar paratiroid untuk pergeseran kalsium dari tulang (osteodistrasi ginjal) dan akumulasi magnesium mengganggu fungsi neurologis dan mental

e. Intoleransi aktifitas b.d keletihan dan anemia Tujuan dan kriteria hasil : Mendemontrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur yaitu TD dalam batas normal, kulit hangat, merah muda. Intervensi : 1) Kaji faktor yang menimbulkan keletihan R/ :

Menyediakan indikasi tingkat keletihan

2) Tingkat kemandirian dalam aktifitas perawatan diri yang dapat ditoleransi R/ :

Meningkatkan aktifitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri

3) Anjurkan aktifitas alternatif sambil istirahat R/ :

Mendorong latihan dan aktifitas dalam batas yang dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat

4) Bantu dalam latihan rentang gerak aktif/pasif R/ :

Mempertahankan kelenturan sendi, mencegah kontraktur dan membantu menurunkan tegangan otot

5) Lakukan program pelatihan rutin sesuai batasan tolerabsi dan jadwal istirahat latihan R/ :

Mempertahankan

tonus

otot

dan

kelenturan

sendi,

mencegah kelemahan 6) Kaji ulang tindakan untuk mencegah perdarahan seperti latihan keras R/ :

Menentukan resiko sehubungan dengan anemia dan penurunan trobosit

7) Kaji adanya pembengkakan sendi / nyeri tekan

41

R/ :

Hiperfosfatemia

dengan

pergeseran

kalsium

dapat

mengakibatkan depresi, kelebihan fosfat kalsium sebagai kalsifikasi di dalam sendi dan jaringan lunak 8) Kaji adanya sakit kepala, pandangan kabur , edema peritoneal dan mata merah R/ :

Dugaan terjadinya kontrol hipertensi buruk dan perubahan akibat hiperkalsemia

f. Gangguan harga diri b.d perubahan peran, perubahan pada citra diri Tujuan dan kriteria hasil : -

Mengidentifikasi perasaan dan metode koping untuk persepsi negative pada diri sendiri

-

Menyatakan penerimaan terhadap situasi diri

Intervensi 1) Kaji respon dan reaksi pasien terhadap penyakit R/ :

Menyediakan data tentang masalah pada pasien dalam menghadapi perubahan

2) Kaji hubungan antara klien dengan anggota keluarga. R/ :

Penguatan dan dukungan terhadap pasien diidentifikasi

3) Kaji pola koping pasien R/ :

Pada koping yang telah efektif dimasa lalu mungkin potensial destruktif ketika memandang pembatasan yang ditetapkan akibat penyakit.

4) Gali cara alternative untuk defresi lain selain hubungan seksual R/ :

Bentuk alternatif ekspresi seksual dapat diterima

h. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d peningkatan tekanan darah Tujuan dan kriteria hasil : -

Pertahankan curah jantung dengan bukti TD dan frekuensi jantung dalam batas normal; nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler.

Intervensi Mandiri:

42

1) Auskultasi bunyi kantung dan paru. Evaluasi adanya edema perifer/kongesti vascular dan keluhan dispnea. R/ :

S3/S4 dengan tonus muffled, takikardia, frekuensi jantung tak teratur, takipnea, dispnea, gemerisik, mengi dan edema/distensi jugular menunjukkan GGK

2) Kaji adanya/derajat hipertensi: awasi TD, perhatikan perubahan postural, contoh: duduk, berbaring, berdiri. R/ :

Hipertensi bermakna dapat terjadi karena gangguan pada system aldosteron renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal). Merskipun hopertensi umum, hipotensi ortostatik dapat terjadi sehubungan dengan dfisit cairan, respon terhadap obat anti hipertensi atau tenponade pericardial uremik.

3) Selidiki keluhan nyeri dada,perhatiakan lokasi,radiasi, beratnya (skala 1-10) dan apakah tidak memetap dengan inspirasi dalam dan posisi terlentang. R/ :

Hipertensi dan GJK kronis dapat menyebabkan IM, kuang lebih pasien dengan GGK dengan dialisis mengalami perikarditis, potensial risiko efusi pericardial/temponade.

4) Evaluasi bunyi jantung (perhatikan friction rub), TD, nadi perifer, pengisian kapiler, kongesti vascular, suhu dan sensori/mental. R/ :

Adanya hipertensi tiba-tiba, nadi paradoksik , penyempitan tekanan nadi, penurunan/tak adanya nadi perifer, distensi jugular nyata, pucat dan penyimpangan mental cepat menunjukkan temponade, yang merupakan kedaruratan medik.

5) Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas. R :

Kelelahan dapat mentertai GJK juga anemia.

Kolaborasi: 6) Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh: a) Elektrolit (kalium, natrium, kalsium, magnesium) BUN

43

R/ :

Ketidakseimbangan

dapat

mengganggu

konduksi

elektrikal dan fungsi jantung. b) Foto dada R/ :

Berguna dalam mengidentifikasi terjadinya gagal jantung atau kalsifikasi jaringan lunak.

7) Berikan obat anti hipertensi, contoh prazozin (minipress), kaptopril (capoten), klonodia (catapres), hidralaszin (apresoline). R/ :

Menurunkan

tahanan

vaskular

sistemik

dan/atau

pengeluaran rennin untuk menurunkan kerja miokardial dan mambantu mencegah GJK dan/atau IM 8) Bantu dalam perikardiosentesis sesuai indikasi. R/:

Akumulasi

cairan

mempengaruhi

dalam

pengisian

kantung jantung

pericardial dan

dapat

kontraktilitas

miokardial mengganggu curah jantung dan potensial risiko henti jantung. 9) Siapkan dialisis R/ :

Penurunan ureum toksik dan memperbaiki keseimbangan elektrolit dan kelebihan cairan dapat mebatasi/mencegah manifestasi

jantung,

perikardial.

44

termasuk

hipertensi

dan

efusi

4. Evaluasi a. Tidak mengalami peningkatan berat badan cepat, edema, kongesti paru b. Menunjukkan pernafasan lancar, AGD dalam batas normal c. Menunjukkan berat badan stabil , tidak ada tanda malnutrisi d. Melaporkan klien mampu melakukan aktivitas sehari- hari e. Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alas an untuk tindakan, berpartisipasi dalam program pengobatan f. Menunjukkan adaptasi terhadap perubahan /kejadian yang telah terjadi, dibuktikan dengan menyusun tujuan nyata dan aktif berpartisipasi dalam perawatan g. Tidak terjadi penurunan curah jantung 5. Discharge Planning a. Ciptakan hubungan dengan keluarga b. Memberikan informasi kepada keluarga tentang penyakit yang bersangkutan dan tentang hal yang perlu diperhatikan oleh pasien antara lain : 1) Anjurkan keluarga untuk kontrol rutin 2) Anjurkan keluarga untuk mengingatkan dan mengawasi

klien

dalam minum obat tepat waktu, cara pemberian yang benar dan dosis yang tepat. 3) Anjurkan klien untuk melakukan Hemodialisa secara rutin dan tepat waktu c. Bantu

keluarga

menidentifikasi

hambatan-

hambatan

dalam

kemampuan mereka untuk memenuhi program dan cara untuk mengatasi.

45

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC Corwin, Elizabeth J, 2004. Buku Saku Patofisiologi, Jakarta : EGC. Doenges, Marilynn. E. 1999, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan & Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi : 3, Jakarta : EGC. Guyton, Arthur C, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi, 9. Jakarta : EGC Mansjoer, Arief. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3.Jilid 2. Jakarta : Mediaesculapius Price, Sylvia A. 2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC Silbernagl,Stefan.2006. Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta : EGC Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2 Edisi 8. Jakarta : EGC. Suyono, Salmet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. Edisi III. Jakarta : Balai Penerbit:FKUI Wong, Donna L. 2004. Pedoman Klinis Perawatan Pediatrik. Jakarata : EGC http://indonesianursing.com/AsuhanKeperawatanGagal GinjalKronik/2008/08/22

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CHRONIC KIDNEY DISEASES (CKD) Di RSPAD GATOT SOEBROTO JAKARTA PUSAT

Disusun Oleh :

FAJRUL AKBAR 141.0721.039

PROGRAM PROFESI NERS FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA 2015