Lp Edema Paru

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN DIAGNOSA EDEMA PARU DIRUANG ICU RSUD PANDAN ARANG BOYOLALI

Oleh: Evi Lutfitasari P1337420115008

PRODI DIII KEPERAWATAN SEMARANG JURUSAN KEPERAWATAN SEMARANG POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG 2018

A. Definisi Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di ekstravaskuler dalam paru (Hanna, 2013). Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik rongga interstitial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tindak lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes keluar menimbulkan dispneu sangat berat. (Smeltzer & Bare, 2008). B. Etiologi Menurut Maria (2010) penyebab edema paru, yaitu: 1. Kardiogenik Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung kiri dan adanya kelainan pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa. Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk, serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paruparu. Ini dapat menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar. 2. Non Kardiogenik a. Infeksi pada paru b. Lung injury, seperti emboli paru, infark paru c. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) C. Klasifikasi Berdasarkan penyebabnya, edema paru dibagi menjadi dua yaitu: 1. Cardiogenic pulmonary edema Edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa. 2. Non-cardiogenic pulmonary edema Edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut: 1) Acute respiratory distress syndrome (ARDS) 2) Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.

3) Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh. 4) Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizureseizure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema. 5) Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan reexpansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema). Tabel Beda Gambaran Radiologi Edema Paru Kardiogenik dan Non Kardiogenik: NO. Gambaran RadiologiEdema Kardiogenik

Edema

Non

1 2

Kardiogenik Ukuran Jantung Normal atau membesar Biasanya Normal Lebar pedikelNormal atau melebar Biasanya normal

3 4 5 6

Vaskuler Distribusi Vaskuler Distribusi Edema Efusi pleura Penebalan

Seimbang rata / Sentral Ada Ada

Normal/seimbang Patchy atau perifer Biasanya tidak ada Biasanya tidak ada

7 8

Peribronkial Garis septal Air bronchogram

Ada Tidak selalu ada

Biasanya tidak ada Selalu ada

Gambar 1.1 Ilustrasi Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik (dikutip dari Cremers et al, 2010)

Gambar 1.2 Gambaran Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik (dikutip dari Koga dan Fujimoto, 2009)

D. Tanda dan Gejala Tanda dan gejala yang timbul dari edema paru yaitu: 1. Sesak Nafas 2. Mudah Lelah 3. Nafas yang cepat (Tachypnea)

4. Kelemahan 5. Hipoksia E. Patofisiologi Pada paru normal, cairan dan protein keluar dari mikrovaskular terutama melalui celah kecil antara sel endotel kapiler ke ruangan interstisial sesuai dengan selisih antara tekanan hidrostatik dan osmotik protein, serta permeabilitas membran kapiler. Cairan yang keluar dari sirkulasi ke ruang alveolar terdiri atas ikatan yang sangat rapat. Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru yaitu: 1. Membran kapiler alveoli Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan `dari darah ke ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. Dalam keadaan normal terjadi pertukaran dari cairan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruangan interstisial 2. Sistem Limfatik Sistem limfatik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan cairan balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negatif di daerah interstisial peribronkhial dan perivaskular. Dengan peningkatan kemampuan dari interstisium alveolar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. Jika terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrat kapiler dalam jumlah yang lebih besar yang dapat mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai konsekuensi terjadinya edema interstisial, saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi. Edema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan filtrasi cairan transvaskular, ketika tekanan interstisial paru lebih besar daripada tekanan pleural maka cairan bergerak menuju pleura visceral yang menyebabkan efusi pleura. Sejak permeabilitas kapiler endotel tetap normal, maka cairan edema yang meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah. Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan

vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri. Seringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda. Dikatakan pada stage 1 distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil di paru akibat peningkatan tekanan di atrium kiri, dapat memperbaiki pertukaran udara di paru dan meningkatkan kemampuan difusi dari gas karbon monoksida. Pada keadaan ini akan terjadi sesak nafas saat melakukan aktivitas fisik dan disertai ronkhi inspirasi akibat terbukanya saluran nafas yang tertutup. Apabila keadaan berlanjut hingga derajat berikutnya atau stage 2, edema interstisial diakibatkan peningkatan cairan pada daerah interstisial yang longgar dengan jaringan perivaskular dari pembuluh darah besar, hal ini akan mengakibatkan hilangnya gambaran paru yang normal secara radiografik). Pada derajat ini akan terjadi kompetisi untuk memperebutkan tempat antara pembuluh darah, saluran nafas dan peningkatan jumlah cairan di daerah di interstisium yang longgar tersebut, dan akan terjadi pengisian di lumen saluran nafas yang kecil. Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi akan mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang berhubungan dengan ventilasi yang semakin memburuk. Pada proses yang terus berlanjut atau meningkat menjadi stage 3 dari edema paru tersebut, proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal, dengan hipoksemia yang berat dan seringkali hiperkapnea. Alveolar yang sudah terisi cairan ini terjadi akibat sebagian besar saluran nafas yang besar terisi cairan berbusa dan mengandung darah,. Secara keseluruhan kapasitas vital dan volume paru semakin berkurang di bawah normal. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik maka sebaliknya edem paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan dan protein masuk ke dalam interstisial paru dan alveolus. Cairan edema paru nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih permeabel untuk dilewati oleh molekul besar seperti protein plasma.

F.

Pathway Faktor Kardiogenik

Faktor Non Kardiogenik

Gagal Jantung Kiri Infeksi pada paru

Lung Injury

ARDS

Tekanan Kapiler Paru Meningkat

Penumpukan Cairan di alveoli

Rongga paru dipenuhi cairan

Penurunan ekspansi paru

sesak

Gangguan pertukaran CO2 dan O2 Gangguan pertukaran gas

Penurunan O2 dalam darah

Ketidakefektifan pola nafas

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer

Penurunan pemenuhan kebutuhan O2 Berkurangnya energi Lemah Intorelansi Aktivitas

G.

Gambar 1.3 Pathway edema paru (Hanna, 2013 and Smeltzer & Bare, 2008) Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorim yang relevan diperlukan untuk mengkaji etiologi edem paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi/ darah rutin, fungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa gas darah, enzim jantung (CK-MB, troponin I) dan Brain Natriuretic Peptide (BNP). 2. Foto Thorak Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah. X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. 3. Pemeriksaan EKG Pemeriksaan EKG dapat menerangkan secara akurat adanya takikardi. 4. Pemeriksaan Ekokardiografi Pemeriksaan ini untuk mendeteksi disfungsi ventrikel kiri. Ekhokardiografi dapat mengevaluasi fungsi miokard dan fungsi katup

H.

sehingga dapat dipakai dalam mendiagnosis penyebab edema paru. Penatalaksanaan Penanganan yang dapat dilakukan untuk edema paru yaitu: 1) Memberikan posisi setengah duduk. 2) Pemberian oksigen (40–50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.

3) Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator. 4) Monitor tekanan darah dan EKG. 5) Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85–90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. 6) Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit. 7) Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. 8) Bila perlu (tekanan darah turun/tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. 9) Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. I. Komplikasi Komplikasi yang ditimbulkan edema paru adalah: 1. Gagal Nafas 2. Hipoksia dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti otak. 3. Pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru. J. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian a) Identitas pasien b) Keluhan utama Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. c) Riwayat Masuk Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak.

Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien. d) Riwayat Penyakit Dahulu Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien e) Pemeriksaan fisik 1. Sistem Integumen Subyektif

:–

Obyektif

: kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat

dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan 2. Sistem Pulmonal Subyektif

: sesak nafas, dada tertekan

Obyektif

: Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk

(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru 3. Sistem Cardiovaskuler Subyektif Obyektif

: sakit dada : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah

vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan 4. Sistem Neurosensori Subyektif

: gelisah, penurunan kesadaran, kejang

Obyektif

: GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi

5. Sistem Musculoskeletal Subyektif

: lemah, cepat lelah

Obyektif

: tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi

paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan 6. Sistem genitourinaria Subyektif

:–

Obyektif

: produksi urine menurun,

7. Sistem digestif Subyektif

: mual, kadang muntah

Obyektif

: konsistensi feses normal/diare

f) Pemeriksaan Penunjang 1. Hb

: menurun/normal

2. Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal 3. Elektrolit

: Natrium/kalsium menurun/normal

2. Diagnosa Keperawatan 1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat bantu nafas 2. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonary 3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang proses penyakit ditandai dengan edema 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum ditandai dengan dispnea setelah beraktivitas 3. Rencana Keperawatan No Diagnosa Tujuan & KH Intervensi Rasional 1 Ketidakefektifan Pola nafas kembali 1. Berikan HE1.Informasi yang pola nafas efektif setelah pada pasienadekuat dapat berhubungan dilakukan tindakan tentang membawa pasien dengan keadaankeperawatan selama penyakitnya lebih kooperatif tubuh yang3 × 24 jam, dengan dalam memberikan lemah kriteria hasil: terapi 1.Tidak hipoksia hipoksemia

terjadi 2. Atur posisi2.Jalan nafas yang atau semi fowler longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan 2.Tidak sesak lancar. Observasi 3.RR normal (16-20 3. tanda dan gejala3.Sianosis × / menit) sianosis merupakan salah satu tanda manifestasi 4.Tidak terdapat ketidakadekuatan kontraksi otot bantu suply O2 pada nafas jaringan tubuh 5.Tidak terdapat

sianosis perifer . 4.

Berikan 4.Pemberian oksigen terapi oksigenasi secara adequat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah terjadinya hipoksia. 5. Observasi tanda-tanda vital 5.Dyspneu, sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama. 6. Observasi timbulnya gagal6.Ketidakmampuan tubuh dalam proses nafas. respirasi diperlukan intervensi yang kritis dengan menggunakan alat bantu pernafasan (mekanical ventilation). 7. Kolaborasi dengan tim7.Pengobatan yang berdasar medis dalamdiberikan indikasi sangat memberikan membantu dalam pengobatan proses terapi keperawatan

2

Gangguan Fungsi pertukaran 1. Berikan HE1.Informasi yang pertukaran Gasgas dapat maksimal pada pasienadekuat dapat berhubungan setelah dilakukan tentang membawa pasien dengan distensitindakan penyakitnya lebih kooperatif kapiler pulmonar keperawatan selama dalam memberikan 3 × 24 jam dengan terapi kriteria hasil: 2. Atur posisi2.Jalan nafas yang 1.Tidak terjadi pasien semilonggar dan tidak ada

fowler sianosis

sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan 2.Tidak sesak 3. Bantu pasienlancer a) RR normal (16- untuk melakukan 3.Posisi yang 20 × / menit) reposisi secaraberbeda menurunkan sering resiko perlukaan b)BGA normal: akibat imobilisasi 1. partial pressure of 4.Pemberian oksigen oxygen (PaO2): 754. Berikan secara adequat dapat 100 mm Hg terapi oksigenasi mensuplai dan memberikan 2. partial pressure of cadangan oksigen, carbon dioxide sehingga mencegah (PaCO2): 35-45 mm 5. Observasi terjadinya hipoksia Hg tanda – tanda 5.Dyspneu, sianosis 3.oxygen content vital

merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan 4.oxygen saturation kerja jantung yang (SaO2): 94-100% menurun timbul takikardia dan 5.bicarbonate 6. Kolaborasi capilary refill time (HCO3): 22-26 dengan tim yang mEq/liter medis dalam memanjang/lama. memberikan 6.pH: 7.35-7.45 pengobatan 6.Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 4. Implementasi Keperawatan (O2CT): 15-23%

Didasarkan pada diagnosa yang muncul baik secara aktual, resiko, atau potensial. Kemudian dilakukan tindakan keperawatan yang sesuai berdasarkan NCP. 5. Evaluasi Keperawatan 1. Ketidakefektifan

Pola

Nafas

berhubungan

hipoventilasi ditandai dengan dispnea (sesak nafas) S : Pasien mengatakan sesak O : Nadi cepat, Ronchi (+), Wheezing (+) A : Masalah teratasi sebagian

dengan

sindrom

P : Lanjutkan intervensi keperawatan 1-7 2. Gangguan Pertukaran Gas berhubungan dengan perubahan membrane alveolar-kapiler ditandai dengan dispnea S : Pasien mengatakan sesak O : Nadi cepat A : Masalah teratasi sebagian P : Lanjutkan intervensi keperawatan 1-6 DAFTAR PUSTAKA Bulechek, Gloria M. 2008. Nursing Interventions Classification (NIC) fifth edition. USA: Mosby Inc an Affiliate of Elservier. Hanna.

2013. Askep Edema Paru. Dalam http://hannazaqia.blogspot.co.id/2013/06/askep-edema-paru.html. Di unduh 15 Agustus 2016.

Herdman. T. Heather. 2011. Nanda Internasional Diagnosis Keperewatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: Kedokteran EGC. Moorhead, Sue. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC) fifth edition. USA: Mosby Inc an Affiliate of Elservier. Smeltzer, S. & Bare, B. 2008. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.