Lp Vsd

LAPORAN PENDAHULUAN VSD (VERTRICULAR SEPTAL DEFECT) A. Anatomi

A. Fisiologi Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki fungsi utama sebagai pemompa darah. Jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan pada kinerja jantung. Jantung terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kanan dan atrium kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial, serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum intraventrikuler.

B. Definisi VSD ( ventrikel septum defek ) adalah gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel. VSD adalah Kelainan jantung berupa tidak sempunanya penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dapat masuk dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya.

Ventricular septal defek adalah Kelainan jantung berupa lubang pada sekat antar bilik jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung. C. Etiologi Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian VSD. Faktor-faktor tersebut diantaranya : 1. Faktor Prenatal  Ibu menderita infeksi Rubella.  Ibu alkoholisme.  Umur ibu lebih dari 40 tahun.  Ibu menderita IDDM.  Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu. 2. Faktor genetic  Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB.  Ayah atau ibu menderita PJB.  Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down.  Lahir dengan kelainan bawaan lain. D. Klasifikasi Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4 yaitu : 1. Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal. 2. Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup tricuspid. 3. Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen endokardial dari septum interventrikuler. 4. Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun dari septum otot. Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu : 1. Defek kecil, tidak didapatkan gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin. 2. Defek sedang, menyebabkan timbul gejala pada bayi ( muncul pada bulan pertama kehidupan). 3. Defek besar, gejala mulai muncul pada minggu pertama kehidupan. E. Patofisiologi Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di septum interventrikular. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dari pertumbuhannya. Biasanya terjadi di pars muskularis atau di pars membranasea dari septum. Defek tersebut dapat terletak dimanapun pada septum ventrikel,

dapat tunggal atau banyak dengan bentuk dan ukuran yang bervariasi. Kebocoran di pars muskularis biasanya kecil. Kebocoran ditempat lainnya mempunyai ukuran bermacam-macam. Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat perbedaan tekanan antara ventrikel kanan dan kiri. Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar menyebabkan arus kebocoran berlangsung dari kiri ke kanan (L to R Shunt). Volume darah dari ventrikel kiri ini setelah melalui defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis bersama-sama darah yang berasal dari ventrikel kanan. Biasanya pada defek yang kecil ini tidak terjadi kebocoran, dengan demikian ventrikel kanan tidak mengalami beban volume

dan

tidak menjadi

dilatasi. Jumlah darah yang mengalir melalui arteri pulmonalis akan bertambah, demikian pula vena-vena pulmonalis isinya akan bertambah dan mengalirkan darah ke atrium kiri. Kelebihan darah ini menyebabkan dilatasi dari atrium kiri. Ventrikel kiri, disamping volume darahnya yang bertambah, juga harus bekerja keras sehingga terjadi hipertrofi. Dengan kata lain arteri pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel kiri yang mengalami kelainan pada saat ini, sehingga jantung kiri yang membesar. Bila defek itu makin besar, maka volume darah yang mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah. Dengan bertambahnya volume darah ini, maka ventrikel kanan manjadi dilatasi, dan arteri pulmonalis juga bertambah lebar. Selama sirkulasi ini berjalan lancar, tidak ada peningkatan tekanan di dalam arteri pulmonalis. Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada penderita ini pun akan terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu penyempitan dari lumen arteri-arteri di perifer. Hipertensi pulmonal lebih cepat terjadi pada VSD. Dengan adanya hipertensi pulmonal ini, ventrikel kanan menjadi besar karena darah yang mengalir ke dalam arteri paru-paru mengalami kesulitan. Dengan adanya resistensi yang besar pada arteri-arteri pulmonalis, maka atrium kiri yang semula dilatasi kini berkurang isinya dan kembali normal. Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini adalah ventrikel kanan, arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya yang melebar terutama bagian sentral. Jadi sekarang yang membesar terutama adalah jantung kanan. Keadaan ini mirip dengan kelainan ASD dengan Hipertensi pulmonal.

Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara tekanan pada kedua ventrikel. Ada kalanya defek itu sangat besar sehingga kedua ventrikel itu menjadi satu ruangan (Single Ventricle). Arah kebocoran pada keadaan ini tergantung pada keadaan dari arteri pulmonalis dan aorta. Bila tekanan di dalam arteri pulmonalis tinggi karena adanya kelainan pada pembuluh darah paru maka darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kiri. Bila di dalam aorta terdapat tekanan yang tinggi, kebocoran berlangsung dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (L to R Shunt). Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik, timbul bising sistolik karena stenosis relatif katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolik. Penambahan beban atrium pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan lambat. F. Pathway ( Terlampir ) G. Manifestasi Klinis 1. Murmur 2. Dipsnea 3. Anoreksia ( penurunan nafsu makan ) 4. Takipnea ( napas cepat ) 5. Ujung-ujung jari hiperemik dan diameter dada bertambah 6. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik 7. Pada palpasi dan auskultasi tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan penutupan katup pulmonalis teraba jelas pada sela iga ketiga kiri dekat sternum, dan mungkin teraba getaran bising pada dinding dada. H. Pemeriksaan Penunjang

1. Ekokardiografi dapat menunjukkan beban volume ventrikel kanan yang berlebihan dengan adanya ventrikel dan atrium kanan yang membesar, dan kadang-kadang tampak defeknya itu sendiri. 2. Echo transesofageal dapat meningkatkan sensitivitas akan adanya pirau yang kecil dan foramen ovale paten. 3. Aliran radionuklir menilai besarnya pirau dari kiri ke kanan. 4. MRI untuk menjelaskan anatominya. 5. Kateterisasi jantung, masih merupakan diagnostik pasti, karena dapat menunjukkan dengan jelas adanya peningkatan saturasi oksigen antara vena cava dan ventrikel kanan akibat bercampurnya darah mengandung oksigen dari atrium kiri, menilai beratnya pirau dan mengukur tahanan vascular darah pulmonary. 6. Angiografi kontras ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat menunjukkan kelainan katup terkait atau anomaly aliran vena pulmonalis.

I. Penatalaksanaan  Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.  Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.  Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya

pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam

pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.  Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila

defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek. J. Komplikasi 1. Endokarditis infektif Penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan endotel jantung ditandai oleh vegetasi yang biasanya terdapat pada katup jantung namun dapat terjadi endokardium di tempat lain, 2. Gagal jantung kronik Sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatique, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema, dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Tanda-tanda gagal jantung; nafas cepat, sesak nafas, retraksi.bunyi jantung tambahan (murmur), edema tungkai, hepatomegali. 3. Obstruksi pembuluh darah pulmonal (Adanya hambatan pada pembuluh darah pulmonal ). 4. Syndrome eisenmenger (Terjadinya perubahan dari pirau kiri ke kanan menjadi kanan ke kiri yang dapat menyebabkan sianosis ). 5. Terjadinya insulisiensi aorta atau stenosis pulmonary ( penyempitan pulmonal ). 6. Penyakit vascular paru progresif sebagai akibat lanjut dari syndrome eisenmenger. 7. Kerusakan system konduksi ventrikel ASUHAN KEPERAWATAN TEORI VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD) A. Pengkajian 1. Biodata Nama, Umur, alamat, pekerjaan, pendidikan, agama, tanggal lahir dll. 2. Riwayat kesehatan a. Keluhan utama Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung dari jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan berkeringat banyak.

b. Riwayat penyakit sekarang Biasanya mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi. c. Riwayat Penyakit Dahulu Prenatal History Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada ibu. Intra natal Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi. Riwayat Neonatus 1) Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea 2) Anak rewel dan kesakitan 3) Tumbuh kembang anak terhambat 4) Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegaly

5) Sosial ekonomi keluarga yang rendah. d. Riwayat Penyakit Keluarga Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek jantung Penyakit keturunan atau diwariskan Penyakit congenital atau bawaan e. Pola Aktivitas dan latihan Keletihan/kelelahan Dispnea Perubahan tanda vital Perubahan status mental Takipnea Kehilangan tonus otot f. Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan Riwayat hipertensi Endokarditis

Penyakit katup jantung. g. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress Ansietas, khawatir, takut Stress yang b/d penyakit h. Pola nutrisi dan metabolik Anoreksia Pembengkakan ekstremitas bawah/edema i. Pola persepsi dan konsep diri Kelemahan pening j. Pola peran dan hubungan dengan sesama Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga B. Pemeriksaan fisik 1) VSD kecil  Palpasi : Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri.  Auskultasi : Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI. 2) VSD besar  Inspeksi : Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak kringat bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal dan regio epigastrium.  Palpasi : Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada.  Auskultasi : Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.

C. Diagnosa keperawatan 1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung. 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak. 3. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak

adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan. 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel

D. Intervensi No 1.

2.

Diagnosa keperawatan Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.

Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia

Tujuan dan kriteria hasil Intervensi (NOC) Setelah dilakukan tindakan NIC : keperawatan selama 3x24 1. Observasi kualitas dan jam diharapkan tidak terjadi kekuatan denyut jantung, penurunan curah jantung nadi perifer, warna dan dengan kriteria hasil : kehangatan kulit.  Tanda-tanda vital dalam 2. Tegakkan derajat sianosis batas normal (sirkumoral, membrane mukosa, clubbing). 3. Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, tachikardia, tachipnea, sesak, periorbital edema, oliguria) 4. Berikan pengobatan untuk menurunkan after load {Hidralazin (apresoline), Minoksidil (Loniten)} 5. Berikan diuretika sesuai indikasi (seperti lasix) Setelah dilakukan tindakan NIC : keperawatan selama 1x24 1. Kaji adanya alergi makanan jam diharapkan nutrisi 2. Kolaborasi dengan ahi gizi terpenuhi dengan kriteria untuk menentukan jumlah hasil : kalori dan nutrisi  Tidak ada tanda-tanda 3. Monitor adanya penurunan berat badan malnutrisi  Tidak terjadi penurunan 4. Monitor adanya mual muntah berat badan  Adanya peningkatan 5. Monitor turgor kulit,kulit

berat badan  Berat badan ideal  Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi

3.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan dapat mempertahankan aktivitas yang adekuat dengan kriteria hasil :  pasien mampu melakukan aktivitas mandiri.

kering,rambut patah dll 6. Monitor kadar albumin,Hb dan Ht 7. Monitor makanan kesukaan 8. Monitor intake nutrisi 9. Berikan makan sedikit dengan frekuensi sering NIC : 1. Periksa tanda vital sebelum dan selama aktivitas, terutama bila pasien menggunakan vasodilator atau diuretik. 2. Ijinkan anak untuk beristirahat, dan hindarkan gangguan pada saat tidur. 3. Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan. 4. Berikan periode istirahat setelah melakukan aktivitas. 5. Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau dingin.

DAFTAR PUSTAKA Hudak & Gallo. 2002. Keperawatan Kritis Edisi 4 Volume I. Jakarta: EGC Lawrence, M et al. 2002. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Salemba Medika Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi : Konsep klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC Smeltzer & Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. Brunner & Suddarth Jilid II Edisi 8. Jakarta : EGC Syaifuddin. (2009). Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan. Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika Udjianti, Wajan I. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika