Nstemi

NON ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION

HADI PRAMONO 13700264 S U P E R V I S O R : D R . C I C I L I A D I A H P U S P I TA S A R I , S P. P D

PRESUS Nama : Tn.S Warga Negara : Indonesia Alamat : Grati-Pasuruan Usia : 55 tahun RM : 261087

anamnese Nyeri dada dialami sejak ± 3 hari yang lalu. Nyeri dada terasa seperti tertekan, nyeri berlangsung terus-menerus dan tembus ke belakang, menjalar ke rahang dan lengan kiri. Durasi nyeri lebih dari 20 menit. Nyeri tidak dipengaruhi aktivitas. Nyeri berkurang dengan istirahat. Sesak napas ada. Batuk sesekali, lendir tidak ada, darah tidak ada. Nyeri ulu hati ada. Mual ada, muntah disangkal Riw seperti ini sblmnya (-), HT (-), DM (-), merokok 35 tahun

   

Pemeriksaan fisik

Status Generalis GCS 456 BB : 60 kg, TB : 165 cm, IMT : 22 kg/m2 (normal) Sakit sedang / gizi cukup / compos mentis

     

Tanda Vital Tekanan darah : 150/100 mmHg Nadi : 78x/menit Pernapasan : 31x/menit Suhu : 36,5oC

    

    

Pemeriksaan Kepala dan Leher Mata : Anemis (-), ikterus (-) Bibir : Sianosis (-) Leher : DVS R+2 cmH2O

     

Pemeriksaan Thoraks Inspeksi : Simetris kiri dan kanan Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-) Perkusi : Sonor kiri dan kanan, batas paru-hepar ICS 4 kanan Auskultasi : BP: vesikular, bunyi tambahan : ronkhi +/+, wheezing -/-

         

Pemeriksaan Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak Palpasi : Ictus cordis tidak teraba Perkusi : Pekak Batas atas jantung ICS II sinistra Batas kanan jantung ICS IV linea parasternalis dextra Batas kiri jantung ICS V linea midclavicularis sinistra Auskultasi : BJ : S I/II murni, reguler

Pemeriksaan Abdomen Inspeksi :Datar, ikut gerak nafas Auskultasi:Peristaltik (+) kesan normal Palpasi :Massa tumor (-), nyeri tekan epigstrium (-), hepar dan lien tidak teraba Perkusi :Timpani (+)

Pemeriksaan Ekstremitas  Akral hangat, edema tungkai -/

WBC Pemeriksaan penunjang

11.1 x 103 /mm3

4,0 - 10,0 x 103 /mm3

RBC

6,50 x 106 /mm3

4,0 - 6,0 x 106 /mm3

Hb

15,9 g/dl

12,0 - 16,0 g/dl

Hct

53,1 %

37,0 - 47,0 %

Plt

264 x 103 /mm3

150 - 400 x 103 /mm3

Ureum

10mg/dl

10 - 50 mg/dl

Kreatinin

1,2 mg/dl

L(<1,3); P(<1,1) mg/dl

GDS

137 mg/dl

140 mg/dl

CK

116 U/l

L(<190); P(<167) U/l

CK-MB

10,0 U/l

< 25 U/l

SGOT

109 mg/dl

< 38 U/l

SGPT

41 mg/dl

< 41 U/l

Asam Urat

3,2 mg/dl

P(2,4-5,7); L(3,4-7) mg/dl

Natrium

140,8 mmol/l

135 - 145 mmol/l

Kalium

4,0 mmol/l

3,5 - 5,1 mmol/l

Klorida

103 mmol/l

97 - 111 mmol/l

Troponin I

3,24 ng/ml

< 0,05 ng/ml

ekg



Kesan possibility acute

: sinus rythm, HR 96x/min, possible left atrial enlargment, ateroseptal infark +

Foto Thorax

Kesan : -Pulmo normal -Slight cardiomegaly

DIAGNOSA

Non ST-segmen Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) TERAPI O2 4 lpm via nasal kanul IVFD NaCl 0,9% 1000cc/24 jam Arixstra 1x1,25 Ranitidin 2x50mg Ondansentron 2x4mg Captopril 3x12,5mg ASA 320 – 1x80 CPG 300 – 1x75 ISDN 3x5 Alprazolam 0,5 mg 0-0-1 Laxadin 2xC1 Pasang DC

Follow up NO 1

Tanggal 19 Mei 2015

S

O

Sesak(+), Nyeri T:150/100 N : 84 x dada (+), RR : 24 x Keringat dingin EKG : (+) (+)

A NSTEMI

P 

O2 4 lpm via nasal kanul



IVFD NaCl 0,9% 1000cc/24 jam



Arixstra 1x1,25



Ranitidin 2x50mg



Ondansentron 2x4mg



Captopril 3x12,5mg



ASA 320 – 1x80



CPG 300 – 1x75



ISDN 3x5



Alprazolam mg 0-0-1



Laxadin 2xC1



Pasang DC

0,5

No

Tanggal

2

20 Mei 2015

S

O

Sesak(+), Nyeri T:130/90

A NSTEMI

dada (+)

P 

Terapi lanjut



Pethidin

50

bila nyeri 

Bisoprolol 5 10-0

3

21 Mei 2015

Nyeri dada (+)

NSTEMI



Pindah HCU



Terapi lanjut



Arixstra 1x2,5 hari ke 3



Bisoprolol 2,5 tiap pagi



Simvastatin 1x20 malam

tiap

No

Tanggal

4

22 Mei 2015

5

23 Mei 2015

S

O

A

P 

Terapi lanjut

berkurang, nyeri ulu SatO2:100%



Prosogan 1x30

hati tetap



Ranitidin stop



Terapi lanjut



Pindah

Nyeri

Nyeri

dada T: 97/59

dada T: 100/60

NSTEMI

NSTEMI

berkurang

ruangan 6

24 Mei 2015

Nyeri berkurang

dada T: 110/70

NSTEMI



Terapi lanjut



Control poli jantung & krs

NSTEMI NSTEMI  ST depresi, inversi gel T , dan atau Qwave  Gejala seperti UA  Terdapat bukti nekrosis miokard

Acute Coronary Syndrome

Angina

Perbedaan…

ACS

Etiologi & Patofisiologi 1. ATEROSKLEROTIK  Didahului faktor resiko 

Aterosklerosis  ruptur plak  aktivasi, adhesi, agregasi trombosit  vasospasme  iskemik  muncul gejala : respon simpatis, nyeri dada, sesak.

2. NON ATEROSKLEROTIK  spasme (prinzmetal)  Setelah pemasangan PCI (restenosis)  Anemia  embolisme  vasculitis  Left ventricular hipertrophy  contusion cardiac  Kehilangan darah

DARI WHO : TRIAS DIAGNOSTIK

DIAGNOSIS

Gejala/penampilan pasien

Nyeri dada anginal, terlokalisir di sternum menjalar ke epigatsrium, leher, bahu kiri, lengan kiri, ulnar side, sesak nafas, palpitasi, keringat dingin berlebih. EKG

Pada NSTEMI  didapatkan ST depresi atau T inversi Pada STEMI  Q wave atau elevasi segmen ST Biomarker kimia

Troponin I dan troponin T  spesifik CK-MB  spesifik otot jantung Myoglobin  paling cepat muncul & menghilang

ADMISSION OR DISCHARGE??

Likelihood High risk including :

Intermediate :

 riwayat nyeri tipikal

 umur > 70 th  laki-laki

iskemia  riwayat CAD dari angiogram  MI sebelumnya  CHF  perubahan EKG  peningkatan biokimia marker

 DM  terdapat

arterial/cerebrovascular disease  old EKG abnormalities

TERAPI Tujuan terapi AMI : 1. Mengurangi resiko trombus intrakoroner 2. Menyeimbangkan antara suplay dan demand oksigen pada miokardial.

Modifikasi gaya hidup & farmakologis MODIFIKASI LIFE STYLE Mengurangi faktor resiko terjadinya ACS : hiperlipidemia, diabetes, hipertensi. Con : m- merokok, diet, olahraga, FARMAKOLOGIS Anti Iskemik a. Nitrat Mekanisme aksi : -Vasodilatasi vena, arteriol perifer, dan koroner  menurunkan

preload dan afterload  kerja ventrikel enteng

K.I : AMI inferior, susp.infark jantung kanan, hipotensi, bradikardi. E.S : flushing, kepala berdenyut.

b. Beta bloker kardioselektif con : atenolol, asebutolol, metoprolol Tu untuk angina stabil kronik Mekanisme aksi : Menurunkan kebutuhan 02 jantung dgn cara:  

Menurunkan frek denyut jantung (kronotropik neg) Menurunkan kontraktilitas jantung (inotropik neg)

K.I : hipotensi, bradikardia, AV blok, CHF, asma. E.S : gangg sistem adrenergik, lelah.

C. Calcium Chanel Blocker (Verapamil, Diltiazem, Nifedipin) Nondihidropiridin (verapamil,diltiazem) dan dihidropiridin (nifedipin) Mengurangi keb. o2 jantung dgn :  Vasodilatasi koroner dan perifer  Penurunan kontraktilitas jantung  Penurunan kecepatan konduksi nodus SA dan AV Meningkatkan suplai o2 otot jantung dgn ;  Dilatasi koroner  Penurunan tekanan darah dan denyut jantung K.I : kombinasi CCb dgn b-bloker, aritmia, hipotensi. E.S : dihidropiridin  vasodilatasi b>> , sakit kepala, mual, muntah, takikardi. Dibandingkan Verapamil, diltiazem kurang inotropik neg.

Antitrombotik Anti koagulan UFH LMWH Pengahmbat agregasi trombosit Aspirin Calpidogrel G IIb/IIIa inhibitor Faktor Xa inhibitor Trombolitik Streptokinase Urokinase t-PA

Invasive vs Conservative Pasien high risk, ST segmen

deviasi, dan perubahan biomarker  antiiskemik+antitrombotik +coronary arteriograph dilakukan dalam 48 jam  revascularisasi (CABG atau PCI) Low risk dgn conservative (antiiskemik+antitrombotik +watchful waiting+CA bila perlu)

Komplikasi Gagal jantung kongestif Syok kardiogenik Tromboemboli

Prognosis, TIMI score No

Karakteristik

1

Riwayat

2

Total

Poin

• umur ≥ 65 tahun

1

• ≥3 fakto resiko PJK

1

• Riwayat sebelumnya (stenosis ≥50%)

1

• Penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir

1

Klinis • Angina yang berat ≥2 episode dlm 24 jam

1

• Deviasi ST ≥0.5 mm

1

• Peningkatan penanda jantung (trop,CKMB)

1

Resiko tinggi

7 Skor ≥3

Resiko rendah

Skor 0-2

TERIMA KASIH