Partea I Fizioterapia In Afectiunile Neurologice

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE “VICTOR BABEŞ” TIMIŞOARA FACULTATEA DE MEDICINĂ SPECIALIZAREA BALNEOFIZIOKINETOTERAPIE ŞI RECUPERARE

Prof. Univ. Dr. NEMEŞ DAN Asist. Univ. Dr. AMĂRICĂI ELENA Asist. Univ. Dr. SUCIU OANA Asist. Univ. Dr. POPA DANIEL Prep. Univ. Dr. CAŢAN LILIANA Prep. Univ. Dr. SURDUCAN DAN

FIZIOTERAPIA ÎN AFECŢIUNILE

NEUROLOGICE

2010

CUPRINS

ISTORIC

5

1. NOŢIUNI INTRODUCTIVE

7

1.1. Bazele anatomice = aparatul neuro-musculo-artro-kinetic (articulaţii + muşchi + nervi) 7

1.1.1. Articulaţia

7

1.1.2. Muşchiul striat

9

1.1.3. Nervul

13

1.1.4. Unitatea motorie (UM)

17

1.2. Bazele fiziologice

17

1.3. Bazele fiziopatologice

32

2. EXAMENUL NEUROLOGIC 3. SISTEMUL NERVOS

35 47

3.1. Funcţiile sistemului nervos

47

3.2. Boli ale sistemului nervos central

51

3.3. Boli ale sistemului nervos periferic

52

4. EXAMENE ÎN NEUROLOGIE

53

5. RELAŢII CU ALTE SPECIALITĂŢI 6. 55

AFECŢIUNI

LOCALIZATE

53 ALE

SISTEMULUI

6.1. Afecţiuni cerebrovasculare

55

6.1.1. Atacul ischemic cerebral tranzitoriu

55

6.1.2. Accidentul vascular cerebral ischemic

56

6.1.3. Accidentul vascular cerebral hemoragic

78

6.1.4. Hemoragia subarahnoidiană

82

6.1.5. Encefalopatia hipertensivă

85

6.2. Boala Parkinson

87

6.3. Epilepsia

96

7. AFECŢIUNILE DIFUZE ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

103

7.1. Sindromul demenţial

103

7.1.1. Maladia Alzheimer

107

7.1.2. Demenţa vasculară

109

7.2. Scleroza laterală amiotrofică (Boala Charcot)

110

7.3. Scleroza multiplă (Scleroza în plăci)

120

8. AFECŢIUNI DEGENERATIVE SPINO-CEREBELOASE

138

8.1. Maladia Friedreich

138

8.2. Eredoataxia Pieree-Marie

139

8.3. Maladia Strumpell-Lorain (Paraplegia spasmodică familială) 9. AFECŢIUNILE MEDULARE

NERVOS

141

139

CENTRAL

9.1. Sindroame medulare – generalităţi

141

9.2. Paraplegiile, tetraplegiile

146

9.3. Spina bifida

152

9.4. Siringomielia

153

10. AFECŢIUNILE SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC

155

10.1. Sindromul de neuron motor periferic (NMP)

158

10.2.

anterioare

Boli

cu afectare

pericarionilor din coarnele

ale

măduvei

spinării

158 10.2.1. Poliomielita

158

10.3. Neuropatii circumscrise

161

10.3.1. Tratamentul de recuperare în leziunile de nervi periferici – Principii generale 161 10.3.2. Mononeuropatiile

162

10.3.2.1. Paralizia facială de tip periferic

164

10.3.2.2. Mononeuropatii la nivelul membrelor superioare a) Paralizia nervului axilar (circumflex)

168

b) Paralizia nervului median

170

c) Paralizia nervului radial

172

d) Paralizia nervului cubital

175

10.3.2.3. Mononeuropatii la nivelul membrelor inferioare a) Paralizia nervului femural (crural)

177

b) Paralizia nervului mare sciatic

178

c)

Paralizia nervului

d)

Paralizia

168

177

sciatic popliteu extern (SPE)

– (peronier comun)

179 nervului

sciatic

popliteu

intern

180 10.3.3. Plexopatiile

182

(SPI)

–

(tibial

posterior)

a) Paralizia plexului brahial

182

b) Sindroamele de plex lombar şi sacrat

185

10.3.4. Radiculopatiile

185

a) Sindromul de ,,coadă de cal”

185

b) Nevralgia sciatică. Discopatia lombară

186

10.4. Neuropatii difuze

191

10. 4.1. Polinevrite (polineuropatii difuze)

191

10.4.2. Poliradiculonevrita (Sindromul Guillain-Barre) 11. 199

DUREREA

LOMBARĂ

JOASĂ

12. DISTROFIILE MUSCULARE

–

195

CHRONIC

LOW

211

12.1. DMP cu miotonie

212

12.2. DMP legate de o anomalie a distrofinei

214

a) Distrofia Duchene

214

b) Distrofia Becker

216

12.3. DMP forma facio-scapulo-humerală

216

12.4. DMP rare

217

a) Distrofia de centură

217

b) Distrofia oculofaringiană

217

c) Distrofia congenitală

218

13. MIASTENIA GRAVIS 14. TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE BIBLIOGRAFIE

221 228 235

BACK

PAIN

(LBP)

ISTORIC

Aproximativ cu 10.000 de ani a.Chr. au fost efectuate trepanaţii craniene. Deschiderea cutiei craniene este singura dovadă a unei metode de tratament, pentru că modificările osoase se pot constata şi după mii de ani. Deoarece s-au observat procese de regenerare osoasă, rezultă că mulţi dintre "pacienţii" trepanaţi au supravieţuit. O condiţie a supravieţuirii era lăsarea intactă a durei mater. Primele documente în care se descriu afecţiuni neurologice provin din Egiptul antic, în care, în jurul secolului al XIV-lea a.Chr., sunt menţionate dureri de cap, crize epileptice sau ameţeli, paralizii sau hemoragii din nas sau urechi după fracturi ale craniului Se găsesc, de asemenea, descrieri anatomice ale creierului şi ale structurilor înconjurătoare. În antichitatea greacă, Pitagora şi Anaxagora au atribuit pentru prima dată creierului facultatea gândirii şi simţirii, socotindu-l sediul sufletului, şi au descris legăturile dintre creier şi nervi. Descrieri ale diverselor boili neurologice se găsesc în scrierile lui Hipocrate. Deşi Charles Bell scrisese deja în anul 1830 o substanţială monografie asupra sistemului nervos (The nervous system of the body), iar James Parkinson descrisese în 1817 semnele bolii care îi poartă numele, neurologia modernă îşi are originea în Franţa, în a doua jumătate a secolului al XIX-lea. Guillaume Duchenne de Boulogne, Alfred Vulpian şi mai ales Jean-Martin Charcot împreună cu elevii săi Joseph Babinski şi Pierre Marie au contribuit la dezvoltarea neurologiei pe baze anatomoclinice. În anul 1882 se înfiinţează prima catedră de maladii nervoase la spitalul Salpêtrière în cadrul facultăţii de medicină din Paris, condusă de Charcot. Şi neurologul român Gheorghe Marinescu, întemeietorul Şcolii româneşti de neurologie, a fost elev al lui Charcot. În Marea Britanie a prevalat orientarea neurofiziologică prin lucrările lui Charles Sherrington. John Hughlings Jackson şi Henry Head au adus contribuţii importante în domeniul fiziopatologiei sistemului nervos. În Germania, neurologia s-a dezvoltat din medicina internă, devenind de sine stătătoare datorită în special activităţii unor personalităţi ca Max Nonne în Hamburg, Heinrich Romberg în Berlin şi Wilhelm Erb în Heidelberg. În 1924, Hans Berger reuşeşte să înregistreze grafic curenţii electrici din creier, punând astf el bazele electroencefalografiei. Neurologia este o ramură specială a medicinii care se ocupă cu diagnosticul şi tratamentul bolilor organice care afectează sistemul nervos central sau periferic. Structurile organice ce ţin de domeniul neurologiei sunt - pe de o parte - creierul, măduva spinării (reprezintă sistemul nervos central), structurile înconjurătoare, precum şi vasele sanguine care le hrănesc, - pe de altă parte - nervii cranieni, rădăcinile nervoase şi ganglionii spinali, nervii periferici, după ieşirea din canalul spinal, inclusiv legăturile cu muşchii scheletici (reprezintă sistemul nervos periferic). Termenul de "Neurologie" a fost introdus de anatomistul englez Thomas Willis.

1. NOŢIUNI INTRODUCTIVE Pentru înţelegerea patologiei neurologice şi elaborarea unor programe complexe de fizioterapie şi recuperare medicală, este imperios necesar a se cunoaşte elemente de anatomie, fiziologie şi fiziopatologie ale aparatului neuro-musculo- artro-kinetic:

1.1. Bazele anatomice = aparatul neuro-musculo-artro-kinetic (articulaţii + muşchi + nervi) 1.1.1. Articulaţia  Articulaţia = ansamblul părţilor moi prin care se unesc 2 sau mai multe oase. A) Clasificarea în funcţie de modalitatea de unire între oasele componente şi caracteristici generale: a) Fibroase (sinfibroze):  unire prin ţesut conjunctiv;  foarte puţin mobile datorită formei şi suprafeţelor osoase articulare care congruează perfect cu cea opusă;  exemple: articulaţiile craniului, articulaţiile interapofizare vertebrale (au însă capacitatea de mobilizare datorită legăturii de ţesut elastic). b) Cartilaginoase (sincondroze):  unire prin fibrocartilaj;  articulaţia permite o anumită mişcare;  exemple: simfizele (simfiza pubiană), articulaţiile intervertebrale (fibrocartilaj discal). c) Sinoviale (diartroze):  unirea se face prin capsulă şi există o cavitate între suprafeţele articulare ce permite mişcări ample;  clasificare:  după forma capetelor osoase:  articulaţii plane (artrodii): permit mai mult mişcări de alunecare; exemple: articulaţia oaselor carpului sau tarsului;  articulaţii sferoide (enartroze): formate dintr-o faţă articulară sferoidală şi alta concavă ca o cupă; permit o mare mobilitate în mai multe planuri; exemple: articulaţiile coxofemurală, scapulo-humerală;  articulaţii cilindroide (balamale): trohleară = articulaţia cotului sau trohoidă = articulaţia radiocubitală superioară, articulaţia dintre atlas şi axis;  articulaţii elipsoide: cu cap articular condiloidian; exemplu: articulaţia genunchiului;  articulaţii selare: cu una din suprafeţe concavă şi cealaltă convexă; exemplu: articulaţia trapezo-metacarpiană a policelui.  după gradele de libertate ale mişcării (numărul de direcţii de mişcare posibile anatomofuncţional)

 cu un grad de libertate: plane, cilindroide, elipsoide;  cu două grade de libertate: selare;  cu trei grade de libertate: sferoide.

B) Structura unei articulaţii sinoviale este constantă, indiferent de forma ei: a) Cartilajul hialin:  acoperă capetele osoase ce formează suprafeţe articulare;  grosimea lui este mai mare în zonele de presiune şi în centrul capetelor articulaţiilor sferice;  este lipsit de vascularizaţie şi deci nu se poate cicatriza sau regenera dar rezistă mai bine la agresiuni; hrana provine din vase osului subcondral şi prin lichidul sinovial;  este lipsit de inervaţie, deci nu “doare”;  este format de fibre colagene arcuate şi astfel are proprietăţi de compresibilitate, elasticitate şi porozitate. b) Bureletul fibrocartilaginos:  în special la enartroze, unde suprafeţele articulare nu sunt egale – cavităţiile cotiloidă şi glenoidă îşi cresc suprafeţele prin acest burelet circular, pentru a congrua perfect;  de obicei la articulaţiile coxo-femurale şi scapulo-humerale. c) Capsula articulară:  structura conjunctivă: strat extern fibros, continuare a periostului; strat intern sinovial;  prezintă ligamente:capsulare la exterior (fascicole fibroase) şi ligamente interosoase intraarticulare (ligamentul rotund, ligamente încrucişate etc.) cu rol în frânarea mişcărilor;  în anumite locuri are stratul fibros extrem de subţire sau chiar lipseşte şi are loc hernierea sinovialei în jurul tendonului sau chiar sub musculatura periarticulară = funduri de sac (pungi sinoviale);  are numeroase terminaţii nervoase senzitive aparţinând fibrelor dureroase, proprioceptori specializaţi (baro- şi mecanoreceptori) şi fibre simpatice postganglionare cu rol vasomotor;  se prinde ca un manşon de epifiza periostului+bureletul fibro-cartilaginos+cartilajul articular (la articulaţiile cu mişcări mai ample înveleşte şi câţiva centimetri din metafiză). d) Sinoviala:  strat conjunctivo-histiocitar care tapetează interiorul capsulei;  formează funduri de sac spre exterior şi o serie de pliuri interne, intraarticulare, bine vascularizate = vilozităţi sinoviale care în imobilizări prelungite proliferează şi umplu cavitatea articulară; pot retroceda, resorbindu-se sau pot îmbătrânii, se organizează şi blochează articulaţia. e) Lichidul sinovial  scaldă cavitatea articulară;  este generat de sinovie + transudat plasmatic + produs de descuamări sinoviale şi cartilaginoase ce apar în timpul mişcării;  rol de: a hrăni (îmbibă porozitatea cartilajului); a curăţa cavitatea de detritusuri; a lubrefia (este lubrefiantul ce cele mai perfecte caractere reologice). f) Ligamentele periarticulare:  exterioare articulaţiei;

 sunt sediul unei bogate reţele de terminaţii nervoase;  realizează rezistenţa şi stabilitatea articulară, participă la ghidarea mişcării şi blochează excesul de mişcare, regularizând forţa de mişcare. 1.1.2. Muşchiul striat A) Reprezintă:  elementul motor al mişcării;  obiectivul cel mai important al kinetologiei (chiar înaintea articulaţiei), care se lasă şi cel mai bine lucrat;  componenta finală a complexului neuro-muscular (unitatea motorie);  peste 40-45% din greutatea corpului (în corpul uman sunt 430 de muşchi striaţi). B) Este alcătuit din: a) Corpul muscular:    

fascie comună: pentru muşchiul unui segment; perimisium extern: manşon conjunctiv pentru fiecare corp muscular; ţesut conjunctiv lax: între perimisium extern şi fascia comună; perimisium intern (endomisium): septuri conjunctive ce separă corpul muscular în fascicule musculare;  fibra musculară:  reprezintă celula musculară organizată pe structura generală a unei celule din organism: membrana (sarcolema), protoplasma (sarcoplasma) şi nuclei (nuclei sarcolemali); în plus are structuri citoplasmatice diferenţiate, specifice (miofibrile);  lungimea = de la 25-35 cm până la câţiva cm, grosimea = 10-150 microni;  există 10-30 fibre musculare / 1 fascicol muscular;  structura: sarcolema: ◊membrana celulară cu grosimea de 20-100 Å; ◊pe faţa internă se află nucleii sarcolemali iar pe faţa externă se află un strat de ţesut conjunctiv cu nuclei rotunzi fibroblastici (separă celulele musculare între ele); ◊în ea sunt amplasate: partea postsinaptică a plăcii motorii (unică la fibrele albe, multiplă la fibrele roşii) şi începutul invaginării tubulare a sistemului tubular T.  sarcoplasma: ◊ este o protoplasmă nediferenţiată în care se încastrează miofibrilele; ◊ este bogată la muşchii roşii şi săracă la muşchii albi; ◊prezintă o seria de granule formate din mitocondrii (sarcozomi), grăsimi şi picături de lipoproteine.  nucleii sarcolemali;

 miofibrilele: ◊ sunt singurele elemente contractile ale muşchiului şi ocupă 2/3 din spaţiul intracelular, fiind de ordinul sutelor de mii; ◊sunt orientate de-a lungul celulei musculare, paralele între ele; ◊au o structura tigrată prin alternanţa de discuri (benzi) clare (izotrop, I, din actină) şi întunecat (anizotrop, A, din miozină); ◊sarcomerul (casuţa Krause) este unitatea contractilă propriu-zisă; este cuprinsă între liniile Z (stria Amici) ce se inseră pe faţa internă a sarcolemei, trecând la acelaşi nivel prin toate miofibrilele, legândule; ◊în discul A penetrează şi filamente de actină dar numai până la zona H, rezultând linia M, ce apare din cumularea la acest nivel a unor mici umflături de la capetele miofilamentelor de miozină; ◊pe secţiune transversală se observă că fiecare moleculă de miozină este înconjurată de 6 molecule de actină.  mitocondriile sarcoplasmatice (sarcozomi): ◊sunt purtătorii echipamentului enzimatic ce metabolizează acidul piruvic până la H2O şi CO2; ◊sunt şi rezervoarele de energie, srocând ATP.  proteinele musculare: ◊sarcoplasmatice: mioblobina şi enzimele; ◊miofibrilare:    

miozina: meromiozina uşoară (LMM), orientată longitudinal, şi meromiozina grea (HMM) orientată transversal, cu acţiune ATP-azică (hidrolizează ATP) şi care se poate combina cu actina rezultând actomiozina; actina: o formă globulară (AG) care prin polimerizareformează forma fibrilară (AF) şi forma fibrilară (AF) este compusă din molecule specifice aranjate în 2 lanţuri ce se auto-înfăşoară helicoidal; tropomiozina: face parte din structura filamentelor de actină stabilizând-o şi polimerizând-o; menţine starea de contractură a muşchiului (starea de tetanos muscular); troponina: dispusă în grămezi biloculare la fiecare ½ de spiră a lanţului de actină; favorizează interacţiunea actină-tropomiozină.  fibra musculară se prinde: în mai multe feluri de tendon: aranjament paralel la muşchii plaţi şi fusiformi; aranjament convergent la muşchii penaţi;

aranjament divergent la muşchii radiali şi triunghiulari; de tendon astfel: sarcolema face nişte cute adânci, de care, pe faţa externă se prind fibrele de colagen ale tendonului (iar pe faţa internă se prind miofibrilele). b) Tendonul  Este alcătuit din:  fascicule conjunctive (fibre de colagen);  substanţa fundamentală (ca un ciment);  celule tendinoase (tenocite);  peritendon extern;  peritendon intern (septuri conjunctive care separă fascicolele tendinoase);  teci sinoviale pentru tendoanele ce străbat canale osteofibroase: au o foiţă viscerală pentru tendon şi una parietală pe canalul osteofibros;  paratendon (ţesut grăsos areolar în jurul tendonului, în porţiunea fără teacă sinovială);  mezotendon (suită de straturi conjunctive ce conţin vase sanguine “în arcade” pentru nutriţia tendonului.  Se inseră:  direct pe os (când se continuă cu fibrele de colagen ale osului);  prin intermediul periostului. c) Bursa seroasă (asemănătoare tecii sinoviale):  se dezvoltă în zonele în care tendonul sau muşchii sunt ameninţaţi să se lezeze prin frecare sau presiune intermitentă;  conţine un lichid lubrefiant de tipul lichidului sinovial articular. C) Clasificare, sub raport structural şi funcţional, a muşchilor: a) Muşchi tonici (tip I):         

roşii; în general extensori; proximali şi antigravitaţionali; se contractă lent şi obosesc greu; bogaţi în mioglobină; metabolismul glicogenului este aerob (rezultă CO 2 + H2 O în ciclul Krebs); sunt mai sensibili la procesele distrofice; activitatea lor tonică se datorează motoneuronului 2 (mic) din coarnele anterioare; fibrele au mai multe sinapse neuro-musculare care nu determină însă potenţiale de acţiune propagată;  au sarcoplasma bogată. b) Muşchii fazici (tip II):    

albi; în general flexori; superficiali; se contractă rapid şi obosesc uşor;

    

săraci în mioglobina; metabolismul glicogenului este anaerob (glicoliza din ciclul Embden-Meyerhof); sunt mai sensibili la procesele degenerative; stimulul nervos provine din motoneuronul 1 (mare) din coarnele anterioare; fibrele au o sinapsă neuro-musculară care determină potenţiale de acţiune propagate în toată fibra musculară;  au sarcoplasma săracă. 1.1.3. Nervul A) Nervii musculaturii striate prezintă: a) 40% fibre senzitive cu diametru mare (9-20 microni); b) 60% fibre motorii:  cu diametru mare (8-14 microni) = fibre ;  cu diametru mic (2-6 microni) = fibre . B) Este alcătuit din: a) Joncţiunea mio-neuronală (sinapsa neuro-musculară; placa motorie):  partea presinaptică = arborizaţia terminală a axonului demielinizat, ce conţine: neurofibrile, mitocondriile şi vezicule (dilataţii) sinaptice cu mediatorul chimic;  fanta sinaptică: spatiul dintre axoplasmă şi sarcoplasmă (între membrana presinaptică şi cea postsinaptică);  aparatul subneuronal: şanţuri pe suprafaţa membranei sarcoplasmei, care este plicaturată “în palisadă”. b) Căile motorii voluntare: calea piramidală; calea extrapiramidală (fascicol tectospinal; fascicol rubrospinal; fascicol olivospinal; fascicol vestibulo-spinal; fascicol reticulospinal); căile cerebeloase descendente  moto-neuronul  din coarnele anterioare medulare (calea finală comună Sherrington): 1 (fazic, mare) şi 2 (tonic, mic) :  nervul rahidian (spinal) = rădăcinile:  anterioară = motorie, cu fibre eferente mielinice (reprezintă cilindraxul motoneuronului  din coarnele anterioare, ale cărui ramificaţii terminale sosesc la sinapsa neuro-musculară): groase (8-14 microni) = axonii motoneuronului ; mijlocii (3-8 microni) = axonii motoneuronilor  ai fusului neuro-muscular; subţiri (sub 3 microni) = fibre vegetative preganglionare.  posterioară = senzitivă, cu fibre aferente (pe traiectul ei se află ganglionul spinal, ce conţine

protoneuronul senzitiv):  mielinice: ◊ groase (tip I, 12-20 microni): conduc sensibilitatea proprio-ceptivă; ◊ mijlocii (tip II, 5-12 microni): conduc sensibilitatea proprio-ceptivă şi tactilă;

◊ subţiri (tip III, 2-5 microni): conduc sensibilitatea somatică dureroasă şi termică. amielinice (tip IV, 0.3-1.3 microni): conduc sensibilitatea dureroasă viscerală. Remarcă: Clasificarea modernă are la baza relaţia viteza de conducere nervoasa / diametrul fibrei:  Fibre A: mielinice cu diametrul mare (3-20 microni):

 (v = 60-120m/s) = fibre motorii şi proprioceptive;  (v = 30-70 lente;

m/s)

=

fibre

ale

sensibilităţii

tactile

şi

ale

musculaturii

 (v = 15-40m/s) = fibre ale fusurilor musculare;  (v = 5-20 m/s) = fibre rapide (somatice) şi ale sensibilităţii termice;

ale

sensibilităţii

dureroase

 Fibre B: mielinice (diametru sub 3 microni, v = 3-15 m/s): fibre vegetative preganglionare şi

vegetative aferente;  Fibre C: amielinice (diametru = 0.5-1 micron, v = 0.5-2 m/s): fibre vegetative postganglionare

şi cele lente ale sensibilităţii dureroase (viscerale).  trunchiul nervului mixt:  ramura recurentă spino-vertebrală Luschka;  ramuri terminale mixte: anterioară: pentru regiunea anterioară şi laterală a trunchiului şi abdomenului şi pentru membre;  dorsală: pentru musculatura şi pielea spatelui. c) Căile motorii involuntare ale activităţii tonice.  celulele nervoase din cornul anterior:  motoneuronul 2 (mic, tonic);  motoneuronul ; * dinamici (-d): pentru zona polară a fibrei intrafusale; * statici (-s): pentru zona ecuatorială a fibrei intrafusale, chiar pe sacul şi lanţul nuclear al fibrei:  celulele Renshow al sistemului inhibitor: determină fenomenul de inhibiţie pentru toţi

neuronii din vecinătate, dar mai ales pentru motoneuronul ;  Neuronii intercalari: fac legătura între neuronii motori şi terminaţiile trunchiurilor nervoase cerebro-medulare (regulă pentru calea piramidală).  neuroni coordonali: homolaterali şi heterolaterali; fac legătura între etajele medulare în cadrul cordoanelor medulare;  fusul muscular:  receptor specializat ce funcţionează independent de conştiinţa noastră;  este o formaţiune fusiformă cu L = 0,1-0.2 mm dispusă între fibrele musculare, învelită de o capsulă formată din lamele celulare concentrice (fibrocite alungite) între care există fibre de

colagen orientate în axul lung al fusului şi în interiorul capsulei se află 3-10 fibre musculare (intrafusale);  zona intrafusală prezintă 3 regiuni: zona polară: la extremităţi, cu multe miofibrile sărace în sarco-plasmă; miotubul: face legătura între zona polară şi cea ecuatorială (centrală), este bogată în sarcoplasmă şi săracă în miofibrile; zona centrală (ecuatorială): cu nuclei voluminoşi, puţină sarco-plasmă, cu miofibrile spre periferia ei, unde se află terminaţia anulospirală;  în fusul muscular există 2 tipuri de fibre intrafusale:

fibre cu sac nuclear: sunt mai mari, au mai mulţi nuclei în zona ecuatorială;  fibre cu lanţ nuclear: sunt mai subţiri, iar nucleii sunt dispuşi “în lanţ”.  inervaţia fusului:

senzitivă: ◊terminaţia anulospirală (receptor primar) în zona centrală a ambelor tipuri de fibre  fibre aferente senzitive AI (Ia); ◊eflorescenţa Ruffini (receptor secundar) spre periferia fibrei, mai ales la cele cu lanţ nuclear  fibre eferente senzitive AII (IIa). motorie: ◊eferenţe motorii principale de la neuronii   plăcile motorii terminale, din zona polară pentru fibrele de la neuronii  dinamici (-d) sau juxtaecuatorială pentru fibrele de la neuronii  statici (-s); ◊eferenţe motorii de la neuronii  (scheleto-senzoriali): fibre extrafusale sau intrafusale cu terminaţii în placa motorie din zona polară;

 organul tendinos Golgi:  se găseşte în tendon, lângă joncţiunea acestuia cu muşchiul;  are aspectul unui corpuscul de 0,5 mm, înconjurat de o capsulă conjunctivă formată din fibroblaşti;  câte 10-15 fibre musculare sunt conectate la acelaşi organ Golgi şi starea de tensiune a acestui mănunchi de fibre îl stimulează;  este un proprioceptor de la care pornesc aferenţe mielinice groase tip Ib  motoneuron ;  căile nervoase de legătură :  căile nervoase aferente [receptor musculo-tendinos (fibre musculare, organ Golgi)  aferenţe  protoneuronul senzitiv spinal pe calea rădăcinii posterioare a nervului spinal  celule nervoase ale cornului anterior medular]:

receptor ecuatorial al fibrei intrafusale de tip sac sau lanţ nuclear (formaţiune anulospiralată)  fibra Ia (aferenţa primară AI)  sinapsă în cornul anterior cu: motoneuronul  (agonist); neuronul intercalar facilitator  motoneuronul  (sinergist); neuronul intercalar inhibitor Renshow  motoneuronul  (antagonist); receptor juxtaecuatorial, în special pentru fibrele intrafusale tip lanţ nuclear (formaţiunea Ruffini)  fibra IIa (aferenţa secundară A II)  sinapă în cornul anterior cu neuronii intercalari  motoneuron  agonist, sinergist sau antagonist; organul tendinos Golgi  fibre Ib  sinapsă în cornul anterior cu neuronii intercalari: facilitatori (sinergist) sau inhibitori Renshow (antagonist)  motoneuron  agonist, sinergist sau antagonist;  căile nervoase eferente:

de la motoneuronul din cornul anterior la muşchi, prin: ◊ fibre A: cilindrax neuron   placa motorie a fibrei musculare extrafusale; ◊ fibre A dinamic: cilindrax motoneuron -d  zona polară a fibrei intrafusale; ◊ fibre A static: cilindraxul motoneuron -s  zona juxta-ecuatorială a fibrei intrafusale, chiar în vecinătatea formaţiunii Ruffini; ◊ fibre A: motoneuronii cornului anterior (tip  ?)  fibre extra şi intrafusale ± organul Golgi; Bucla : motoneuronii   fibre   fibra intrafusală  terminaţia anulospirală  fibra Ia protoneuronul senzitiv spinal  moto-neuron ; d) conexiuni cu centrii superiori: cortex, diencefal, trunchi cerebral, determină şi modularea activităţii motoneuronilor  şi  (deci influenţează permanent bucla ), având, astfel, rol activ în mişcarea voluntară şi ajustarea tonică posturală a mişcării. 1.1.4. Unitatea motorie (UM) a) UM (cea mai mică unitate morfofuncţională) = complex neuro-muscular:  neuron: din cornul medular anterior (= UM periferică) sau al nervilor cranieni motori (= UM centrală);  axonul neuronului;  totalitatea fibrelor musculare la care ajung terminaţiile axonilor.

b) Coeficientul de inervaţie al UM = raportul neuron / numărul fibrelor musculare pe care le inervează şi când raportul este crescut înseamnă că axonul inervează un număr mic de fibre musculare dintr-un muşchi = muşchi cu acţiune diferenţiată fină (ca de exemplu muşchii oculomotori). c) Într-o UM intră întotdeauna acelaşi tip de fibre musculare (albe sau roşii) şi toate fibrele se contractă în acelaşi timp. 1.2. Bazele fiziologice A) Activarea UM a) La nivel pericarionului este un proces bioelectric: potenţialul de acţiune (PA = unda de negativare) propagat de la nivelul sinapsei care a primit stimulul şi unde s-a produs depolarizarea membranei, pe toată suprafaţa celulară până la nivelul cindraxului = perioada refractară (cca. 2 ms). b) La nivelul cilindraxului este un proces bioelectric: PA se transmite în rafale de-a lungul axonului = influx nervos motor.  În fibrele fără teacă de mielină ca şi curenţi locali Hermann cu viteza de 0.5-2 m/s.  În fibrele cu teacă de mielină ca şi curenţi intermediari Tasaki cu viteza egală cu de 6 ori diametrul fibrei. c) La nivelul sinapsei neuro-musculare este un proces:  chimic la nivelul butonului terminal, determinat de acetilcolină;  bioelectric la nivelul sarcolemei fibrei musculare = PA al fibrei musculare (>20 mV). Remarcă: Ambele procese au o întârziere sinaptică de 0.5-1 ms. d) La nivelul fibrei musculare este un proces:  bioelectric la nivelul sarcolemei şi de-a lungul sistemului tubular T cu v = 5 m/s;  biochimic la nivelul triadei sarcoplasmatice = contracţie musculară (mecanismul glisant) urmat de relaxare musculară. Remarcă: PA de la pericarion ajunge la fibra musculară sub formă de impulsuri repetitive cu pauze între ele de 20-100 ms. B) Motoneuronii intră în relaţie, prin mii de sinapse cu alţi neuroni a) Butoanele sinaptice: plasate pe corpul celulei sau pe dendrite (80-90 % din sinapse), sunt capetele terminale ale unor fibre nervoase originare în alţi neuroni, doar câţiva astfel de butoni venind de la acelaşi neuron:  O parte din aceşti butoni sinaptici sunt excitatori, secretând substanţe care excită neuronii: acetilcolina, norepinefrina, dopamina, serotonina, L-glutamatul, L-aspartatul.  Unii sunt inhibitori, secretând o substanţă care inhibă neuronii: acid gamaaminobutiric, glicina, taurina, alanina.  Alţii sunt micşti, secretând substanţe care pot acţiona ca excitatorii sau inhibitorii, în funcţie de anumite circumstanţe: histamina, prostaglandinele, substanţa P (polipeptidele).

Remarcă: Un anumit neuron va secreta întotdeauna acelaşi tip de substanţă (inhibitoare sau excitatoare) la toate butoanele sinaptice terminale ale sale (şi deci va transmite inhibiţie sau excitaţie tuturor neuronilor cu care este în legatură) şi cantitatea de substanţă transmisă este cu atât mai mare cu cât:  cantitatea extracelulară de Ca2+ şi Na+ este mai mare şi Mg2+ este mai mică;  membrana presinaptică nu era depolarizată parţial la sosirea PA.

b) Modificările de potenţial al membranei postsinaptice neuronale:  potenţialul de repaus = -70 mV al neuronului şi -85 mV al fibrei musculare;  dacă substanţa transmiţătoare este:  excitatoare are loc intrarea rapidă a Na+ în celulă cu ieşirea rapidă a K+ şi Cl- rezultând creşterea potenţialul de membrană de la –70 mV la –59 mV = “potenţial postsinaptic excitator”;  inhibitoare are loc ieşirea rapidă a K+ şi Cl- din celulă cu scăderea potenţialul de membrană la – 75 mV = “potenţial postsinaptic inhibitor” (stare de hiperpolarizare).  permeabilitatea membranei postsinaptice (şi în cazul excitaţiei şi în cazul inhibiţiei) rămâne nemodificată timp de 1 ms, creând potenţiale postsinaptice excitatorii sau inhibitorii ce vor dura 15 ms;  ca potenţialele postsinaptice să devină PA este necesară:  sumaţia spaţială a mai multor butoane sinaptice care să se descarce simultan;  sumaţia temporală: un număr de butoane sinaptice să se descarce repetitiv foarte repede (într-un interval de 15 ms de la prima descărcare);  sumaţia simultană a celor 2 tipuri de potenţiale, neuronul putând rămâne în “stare de excitaţie centrală” sau “stare de inhibiţie centrală”, în funcţie de rezultatul sumaţiei, şi care poate fi: sub pragul necesar pentru a deveni activ, neuronul fiind astfel “facilitat” şi dacă sosesc la acest neuron, printre alte surse de incitaţii, semnale noi, acestea vor determina imediat şi cu multă uşurinţă, răspuns neuronal (PA); peste pragul de –59 mV, apărând descărcarea PA cu instalarea unui “potenţial pozitiv”, cauzat de “starea de hiperpolarizare” (când potenţialul de repaus membranal este < -70 mV şi durează mai multe secunde) = celula este în stare de inhibiţie şi pentru a o excita trebuie să se realizeze o mai intensă stare de excitaţie centrală decât în mod normal. C) Cea mai simplă mişcare voluntară a unui segment comportă: a) elaborarea centrală: decizia şi comanda; b) calea de conducere; c) ajustarea tonusului postural al segmentului mobilizat: acţiune ce precede mişcarea propriu-zisă; d) contracţia musculaturii efectoare a mişcării comandate; e) modularea permanentă în timpul mişcării a tonusului musculaturii: sinergiste, antagoniste şi care asigură postura.

D) Controlul motricităţii a) controlul medular:  substanţă cenuşie medulară este zona de integrare a reflexelor medulare motorii ;  semnalele senzitive de la periferie intră în maduvă prin rădăcina posterioară şi de aici pot urma 2 destinaţii:  la acelaşi nivel medular sau la unul învecinat cu determinarea ununi răspuns local: excitator, facilitator sau reflex;  trec prin maduvă spre centrii nervosi superiori sau spre niveluri medulare mai înalte.  măduva este sediul unor reflexe prin care se realizează întreaga acţiune motorie la nivel medular:  reflexul miotatic (stretch-reflexul, reflexul de întindere) = mecanism de feed-back pentru controlul lungimii muşchiului, având următoarele componenete: reflexul miostatic propriu-zis: ◊este singura cale monosinaptică a unui sistem senzitivo-motor de feed-back; ◊este reflexul fusului muscular: întinderea unui muşchi excită fusul muscular, ceea ce va determina reflex contractura aceluiaşi muşchi, a fibrelor extrafusale (influxul de origine fusală pleacă din muşchi  fibrele Ia şi IIa  motoneuron  din măduvă  nerv motor al rădăcinii anterioare  acelaşi muşchi  contracţie). ◊ acest reflex are următoarele componente: reflex miotatic dinamic = stimulul dinamic emis de receptorul primar (terminaţia anulospirală a fibrei fusale cu sac nuclear) când fusul este întins cu intensitate  stimul direct la motoneuronul , fără să treacă prin neuronii intercalari contracţie reflexă a muşchiului întins, care îl va aduce la lungimea lui de repaus; reflex miotatic static = stimul continuu emis de receptorul secundar (eflorescenţa Ruffini a fibrei fusale cu lanţ nuclear)  stimularea motoneuronului  trecând prin neuronii intercalari, contractă muşchiul atât timp cât muşchiul este menţinut într-o excesivă alungire (câteva ore), contracţie ce caută să se opună forţei care întinde muşchiul; reflexul miotatic negativ = reflex inhibitor static şi dinamic (cu efecte opuse celui clasic) ce apare când muşchiul este brusc scurtat din starea de alungire la care fusese adus (deci acest reflex se opune scurtării bruşte a muşchiului); ◊răspunsurile static şi dinamic ale fusului sunt permanent controlate de nervi aferenţi , existând 2 tipuri de fibre nervoase  care se termină în fibrele fusale, la distanţă de zona centrală:  -d: se termină în zona polară a fibrei fusale cu sac nuclear şi creşte mult răspunsul dinamic al fusului muscular, în timp ce răspunsul static este slab sau chiar absent;

-s: excită zona juxtaecuatorială a fibrei fusale cu lanţ nuclear (în special) şi pe cea cu sac nuclear (mai puţin) şi creşte răspunsul static; ◊când există o uşoară excitaţie eferentă , fusul muscular emite impulsuri continue; ◊fusul muscular este stimulat în 2 feluri:  întinzând muşchiul întreg, deoarece odată cu fibrele extra-fusale se alungeşte şi fusul;  prin contractarea fibrei musculare intrafusale, în timp ce fibrele extrafusale rămân la dimensiunile normale (contra-ctarea fibrelor musculare intrafusale, care se află la capetele fusului va întinde receptorii intrafusali, excitând fusul); ◊fusul muscular acţionează ca un reglator al celor 2 tipuri de fibre:  când fibrele extrafusale se întind mai mult decât cele intrafusale atunci fusul va fi excitat; când fibrele extrafusale se scurtează mai mult decât cele intrafusale atunci fusul va fi inhibat. reflexul de greutate: ◊dacă fibrele -s sunt puternic stimulate, în aşa fel încât reflexul static să fie activ, cea mai mică alungire a muşchiului determină o puternică şi imediată contracţie, printr-o acţiune de feed-back promptă; ◊acest reflex asigură fixarea corpului sau a unor segmente în anumite poziţii iar încercarea de a le mişca declanşează instantaneu contrarezistenţă, datorită unei mari extinderi a “reflexului de greutate”; ◊sensibilitatea acestui reflex poate fi modificat prin schimbarea intensităţii stimulării -s, poziţionând segmentul fie întins (încordat) fie relaxat (flasc); mecanismul de amortizare: semnalele provenite de la sistemul nervos spre muşchi sunt neregulate ca intensitate şi aceşti stimuli sunt “amortizaţi” prin acţiunea reflexelor fusului muscular, determinând o contracţie lină fără bruscări;  bucla gama: ◊bucla gama are următorul traseu: motoneuron  din coarnele anterioare medulare (ce primeşte impulsuri din centrii superiori, care le modulează starea de excitabilitate, stare pe care o retransmit motoneuronului )  axon  fibra musculară intrafusală  terminaţia anulospirală din fus  fibra Ia  protoneuron senzitiv spinal  motoneuron   fibre A  placa motorie a fibrei musculare extrafusale  contracţia fibrei

extrafusale, deci a muşchiului propriu-zis şi deci creşterea tonusului acestuia = “servomecanism”; ◊rolul buclei :  menţine tonusul muscular (vezi anterior);  pregăteşte şi ajustează mereu starea de tonus muscular necesar mişcării active = circuit facilitator pentru contracţia musculară (Sherrington a dovedit că orice mişcare activă fazică este precedată de o pregătire tonică): eflorescenţa Ruffini (juxtaecuatorial pe fibrele intrafusale, mai ales pe cele cu lanţ nuclear)  fibrele IIa  corn anterior medular  sinapsă cu neuronii intercalari  motoneuron  (= circuit polisinaptic)  : .prin acest circuit este condus influxul facilitator pentru contracţia muşchiului respectiv (agonist); .prin intermediul altor neuroni intercalari influxul ajunge la motoneuronul  al antagoniştilor, pe care-l inhibă (inervaţie reciprocă); .totodată prin intermediul acestui circuit aferent secundar se determină inhibiţia muşchilor tonici, care nu se mai contractă în cazul în care întinderea muşchiului este menţinută mult timp; circuitul Renshow: ◊este un mecanism inhibitor de autofrânare: imediat ce cilindraxul motoneuronului  a părăsit cornul anterior se desprinde din el o colaterală recurentă, ce se întoarce în cornul anterior, facând sinapsă cu neuronul Renshow, al cărui axon se termină pe motoneuronul  din axonul căruia s-a desprins colaterala  reglarea nivelului de descărcare a moto-neuronului  (scăzându-l când devine prea crescut şi evitând astfel difuziunea anormală a acţiunii tonice la toţi motoneuronii ). ◊ nu este influenţat de centrii supraspinali şi nici de bucla ;  reflexul de tendon = servomecanism de control al tensiunii muşchiului:

circuitul reflex: organ Golgi (receptor proprioceptiv la nivelul joncţiunii musculotendinoase)  fibre senzitive groase, mielinizate Ib  măduva spinării  neuron intercalar inhibitor (motoneuron )  motoneuron   inhibiţie strict a muşchiului de la al cărui tendon a plecat stimulul iniţial; semnalul de la organul Golgi în afară de efectul local medular ia şi calea tractului spinocerebelos; deci întinderea muşchiului va declanşa:

◊ prin excitaţia fusală o contracţie în acel muşchi (creşterea tensiunii); ◊ creşterea excitaţiei în organul Golgi  inhibarea moto-neuronului , ce poate determina chiar şi brusca relaxare a muşchiului (când tensiunile de contracţie musculară devin extreme) = reacţie de alungire (când impulsul tendinos inhibitor este foarte intens şi brutal), considerat un mecanism protectiv împotriva smulgerii sau deşirării tendonului;

Remarcă: Sistemul facilitator venit de motoneuronul  prin fibrele Ia + sistemul inhibitor venit prin fibrele Ib = unitatea miotatică (ar reprezenta substratul “fenomenului de inervaţie reciprocă Sherrington”). ◊ acest circuit inhibitor este modulat de impulsuri sosite de la creier ce scad starea de tensiune a buclei inhibitorii.  reflexul flexor (nociceptiv):

are la baza excitaţia exteroceptivă a pielii şi este considerat un reflex polisinaptic (excitaţia este condusă la măduvă prin numeroase fibre senzitive, la cel puţin 3-4 neuroni intercalari şi de aici este concentrată spre motoneuronul ). circuitele polisinaptice ale stimulului exteroceptiv au la bază legile reflexelor exteroceptive: ◊legea unilateralităţii: flexie homolaterală reflexă; ◊legea iradierii controlaterale: extensie heterolaterală şi flexie homolaterală; ◊legea iradierii longitudinale: reacţia “în oglinda” a membrului superior la răspunsul membrului inferior prin extensie încrucişată; ◊ legea generalizării: contracţia tuturor muşchilor; un stimul senzitiv (în special dureros) la un membru şi ajuns la măduvă determină: ◊retracţia în flexie a membrului respectiv (de fapt excitaţia apare nu numai în muşchii flexori ci şi la alţi muşchi, de exemplu abductori, adică în acei muşchi care îndepărteză membrul de stimulul nociv) = reflex flexor (nociceptiv); ◊la 0.2-0.5 sec. după ce reflexul de flexie a fost declanşat într-un membru apare în membrul opus o extensie = reflexul extensor încrucişat; ◊un efect inhibitor asupra extensorilor homolaterali şi flexorilor heterolaterali = inhibiţie reciprocă (datorită inervatiei reciproce). deci o excitaţie exteroceptivă determină un reflex de apărare care realizează: ◊de aceeaşi parte: contracţia unui grup muscular + relaxarea muşchilor antagonişti; ◊de parte opusă: fenomene inverse;

reflexul exteroceptiv începe să obosească după câteva secunde de la apariţia lui (probabil datorită epuizării transmiţătorului sinaptic) şi apare fenomenul de rebound = în perioada de “oboseală” a reflexului agonistului, un al 2-lea reflex va determina un reflex crescut pe antagonist.  reflexe posturale şi de locomoţie:

reacţia pozitivă de sprijin: este extensia membrului inferior când se execută o presiune pe talpă (creşte tonusul extensorilor; apare în ortostatism); el determină şi direcţia în care membrul inferior se extinde = direcţia unde a fost localizată presiunea pe talpă. reflexele de redresare: ◊apar în poziţia de decubit (de obicei lateral) având ca ţel posturarea în poziţia verticală; ◊stimulul reflexelor poate fi optic, labirintic sau tactil (de fapt sunt reflexe supraspinale); ◊reprezintă de fapt un complex de mişcări sincronizate ale membrelor, trunchiului şi capului de a menţine ochii orizontali şi capul şi corpul verticale pentru a se pregăti pentru actul motor; reflexele de echilibrare (reacţiile de balans): sunt mişcări reflexe care încearcă să menţină centrul de greutate al corpului în interiorul bazei de susţinere;  reflexele medulare care determină spasm muscular:

spasm muscular postfractură: ◊apare în zona de fractură datorită durerii cauzate de leziunea traumatica; ◊cedează la anestezie generală şi locală; ◊contracţia musculară puternică poate îngreuna reducerea fracturii; crampele musculare: ◊determinate de orice fel de factor iritant local (frig, ischemie musculară, superexcitări musculare) care determină durere, fiind un mecanism de feed-back pozitiv: impuls senzitiv  contracţie musculară localizată, ce devine ea însăşi stimul pentru receptorii senzitivi locali  intensificarea contracţiei; ◊dacă se execută o contracţie izometrică pe antagoniştii muşchilor cu crampă, aceasta poate înceta brusc = inhibiţie reciprocă.  reflexele supraspinale = mecanisme de facilitare a reflexelor medulare (căile aferente şi

eferente sunt medulare, dar centrul reflex este situat undeva în etajele superioare): reflexele tonice ale gâtului:

◊declanşate prin mişcarea şi poziţia capului şi gâtului, care va determina stimularea terminaţiilor senzitive proprioceptive din extremitatea superioară cervicală (articulaţia occipito-atlantoidă şi atlanto-axis); ◊la nivelul articulaţiilor gâtului există proprioceptori care conduc informaţia asupra orientării capului în raport cu corpul  cerebel şi nucleii cenuşii  substanţă reticulată  moto-neuronii   activarea fusului muscular; ◊prezintă 2 tipuri: reflex tonic asimetric: rotaţia (cu înclinare) a capului determi-nă creşterea tonusului extensorilor de partea bărbiei şi a flexorilor de partea occiputului (efectele de modificare a tonusului muscular sunt mai evidente la membrul superior);

reflex tonic simetric: . flectarea capului creşte tonusul flexor al muşchilor membrului superior şi al flexorilor lombari şi extensor al membrului inferior; . extensia capului are efecte inverse; reflexe labirintice (vestibulare): ◊reflex tonic labirintic simetric: din decubit dorsal, capul în extensie determină creşterea tonusului extensorilor în extremităţi; din decubit ventral, capul în flexie determină creşterea tonusului flexorilor în extremităţi; creşterea tonusului agoniştilor scade tonusul antagoniştilor; ◊reflex tonic labirintic asimetric: în decubit lateral: creşte tonusul flexorilor membrului heterolateral (de deasupra); creşte tonusul extensorilor membrului homolateral (în contact cu suprafaţa de sprijin). reflexele de redresare (reacţia de redresare) - vezi anterior; reflexele de echilibrare (reacţia de balans):

◊reacţie de origine musculară cu mecanism proprioceptiv: când, datorită unui balans puternic, centrul de greutate iese din baza de sprijin, corpul începând căderea  : . deplasarea laterală rapidă a unui membru inferior pentru lărgirea bazei de sprijin = reacţia de salt, extensia protectivă; . adoptarea unei poziţii de ghemuit pentru coborârea centrului de greutate = reacţia ghemuit. ◊reacţie de origine labirintică: apare la acceleraţii liniare sau angulare, pentru menţinerea echilibrului; se înregistrează modificări de tonus ale musculaturii întregului corp. b) controlul supramedular:  se realizează:  direct: influenţe supraspinale asupra motoneuronului ;  indirect: influenţe supraspinale asupra motoneuronului .  activitatea motorie declanşată supraspinal este iniţiată în formaţiunile:  piramidale: cortex cerebral  direct spre motoneuronul din coarnele anterioare medulare, unde fac sinapsă;  extrapiramidale: cortex  sinapse în subcortex  motoneuron periferic; subcortex (nucleii cenuşii, trunchi cerebral, talamus, hipotalamus)  căi spre neuronii medulari.  este reprezentat de:  cortexul motor: aria 4 motorie prerolandică ce determină răspunsuri contralaterale; aria 6 premotorie ce determină răspunsuri musculare tonice precoce şi scurte sau tardive, durabile, cu interesarea grupelor musculare mari şi asociat de obicei cu răspunsuri vegetative (respiratorii, digestive, vezicale); aria supresoare ce determină hipotonie controlaterală şi inhibarea oricărei mişcări în curs de efectuare; aria motorie secundară ce comandă muşchii feţei; aria motorie suplimentară ce comandă mişcările bilaterale durabile şi în menţinerea unor posturi  : ◊sistemul piramidal (fibrele trec prin piramidele bulbare) ce are următoarele funcţii principale:

 telekinezia: motricitatea voluntară de control şi declanşarea intenţională a acţiunii aparatului motor muscular (controlează în special musculatura distală a membrelor).  sistem facilitator pentru motoneuronii medulari; sistemul venit de la aria 4 crează un punct de excitaţie permanentă a motoneuronilor şi pe acest fond diverse influxuri venite din alte părţi ale scoarţei ar comanda şi realiza mişcări (fondul de excitaţie permanentă cu 10 impulsuri pe secundă nu crează mişcare dar participă la menţinerea tonusului muscular prin excitarea motoneuronului  tonic). ◊sistemul extrapiramidal (fibrele ocolesc piramidele bulbare) şi reprezentat de nucleii striaţi caudat şi lenticular şi nucleii cenuşii din mezencefal şi subtalamus (nucleul roşu, locus niger, corp Luys, zona incerta) are următoarele funcţii principale:  reglează tonusul muscular al posturii;  reglează mişcările complexe reflex automate;  intervine în mişcările voluntare declanşate de sistemul piramidal corectându-i dimensiunea, amplitudinea şi stabilitatea prin circuite recurente; exercită asupra motoneuronilor medulari atât efecte facilitatorii cât şi inhibitorii;  joacă rolul de comandă în mişcările ample, grosolane, lipsite de precizie efectuate de musculatura centurilor; rolul principal este de direcţionare şi fixarea membrului pentru realizarea mişcărilor fine, voluntare, cu comandă piramidală; Remarcă:  sistemul piramidal + sistemul extrapiramidal = comanda şi conducerea influxului nervos, ce stau la baza contraţiei musculare;  mişcarea voluntară cere o ajustare tonică posturală ce precede mişcarea şi care este realizată de bucla ;  direcţia generală a mişcării, arondarea şi continuarea ei sunt date de cortex;  intrarea în acţiune succesiv a tuturor categoriilor de muşchi este sub dependenţa, în special a sistemului piramidal (a comenzii corticale voluntare): – acţiune minimă  contracţia agonştilor; – creşterea intensităţii acţiunii  contracţie şi a sinergiştilor;

– acţiune intensă  contracţia antagonştilor.  cerebelul = centru motor cu retroreacţiune, care modifică în mod permanent comenzile

motorii cerebrale în raport cu mesajele primite de la receptorii scade pragul de excitabilitate a regiunii motorii centrale. protejează ca un filtru motoneuronii (mai ales ) contra stimulării bruşte şi a descărcărilor prea frecvente: ◊ pe cale indirectă: inhibarea activităţii substanţei reticulate, blocându-i aferenţele; ◊ pe cale directă: influenţarea interneuronilor substanţei reticulate; intervine în activitatea sistemului extrapiramidal şi la nivelul nucleilor cenuşii şi vestibulari, facilitând sau inhibând influxul motor ce se îndreaptă direct spre motoneuronul ; reglează tonusul muscular prin influenţarea sistemului extra-piramidal;  formaţiunea reticulată din trunchiul cerebral =reglează tonusul muscular prin modularea

excitabilităţii motoneuronilor  (mai ales) şi , cu ajutorul: sistemului activator cerebromedular reticulat: ◊ calea reticulospinala rapidă directă la motoneuronul  şi ; ◊ calea reticulospinala lentă, polisinaptică cu acţiune difuză asupra motoneuronilor; Remarcă: Se realizează creştea tonusului muscular + facilitarea reflexului miotatic + inhibarea reflexului de flexiune. sistemului inhibitor reticular ce scade tonusul muscular + inhibă reflexele medulare.  hipotalamusul şi rinencefalul:

hipotalamusul: modifică tonusul muscular (în sensul facilitării sau inhibării) în stările afective; rinencefalul: protejează tonusul muscular prin inhibarea sa când structurile centrale primesc stimuli intenşi şi repetitivi; c) coordonarea mişcărilor voluntare:  este realizată de:  sistemul informaţional: aferenţa proprioceptivă: ◊ conştientă: receptori din tendoane, articulaţii, ligamente, muşchi  rădăcina posterioară  măduva cu sinapse  căi ascendente Goll şi Burdach  bulb  talamus  cortex parietal;

inconştientă: fibre senzoriale de la fusul neuro-muscular şi organul Golgi  calea spinocerebeloasă  cerebel şi nucleii de la baza creierului (se pare că există şi aferenţe care transmit informaţia direct de la fusul neuro-muscular şi organul Golgi la cortexul motor); aferenţa vestibulară: ◊ receptori dinamici din ampulele canalelor semicirculare (răspund la mişcări şi acceleraţii de mişcare); ◊ receptori statici în utriculă şi saculă (răspund la mişcări lente, forţa gravitaţională şi acceleraţii liniare); Remarcă: Impulsuri de la ambii receptori  planşeul vesti-bulului IV  căile vestibulocerebeloase, vestibulo-spinale, vestibulo-talamice. aferenţe senzoriale: văz, auz, olfacţie, tactil;  sistemul reglator:

spinal = bucla : adaptează permanent lungimea muşchiului la cea a fusului; supraspinal = cerebel, substanţă reticulată, cortex: influenţează motoneuronii  şi .  sistemul efector = unitatea funcţională muşchi-articulaţie.

 În tabloul de mai sus se porneşte de la ideea clasică a elaborării corticale directe, voliţionale a activităţii motorii. Este însă greu de înţeles cum mişcări complicate, care angrenează o multitudine de muşchi şi care se derulează cu o viteză şi abilitate mare, ar putea fi elaborată în cortex prin participare voliţională directă:  s-a calculat că pentru o singură mişcare simplă “gândită” sunt necesare circa 300 ms;  un individ nu poate monitoriza în acelaşi timp mai mult de 2-3 mişcări şi numai dacă acestea sunt lente şi fără efort;  mişcările unui adult, oricât de complicate, ar putea fi totuşi descompuse în grupaje sau scheme de mişcare: 

acestea sunt repetate de milioane de ori de la formarea lor în copilărie (de exemplu mersul); aceste scheme se formează pe baza sistemului “încercări şi erori” (adică pe baza învăţării din greşeli); s-a demonstrat că rezultatul acestor “învăţăminte” se memo-rizează în aria “senzitivosenzorială” = “engramele senzitivo-senzoriale ale mişcărilor motorii”;  când dorim să executăm un act motor voliţional se face apel direct sau prin intermediul

cortexului la engrama respectivă;

 engrama senzitivă se formează şi se perfectează, în special, printr-un feed-back

proprioceptiv: sistemul muscular “urmează” pas cu pas schema localizată în aria respectivă senzitivă, deci lucrează ca un servo-mecanism: cel mai rapid control îl realizează engrama proprioceptivă. există şi engrame senzoriale, controlate de văz şi auz, dar mişcările realizate de ele este mult mai lentă  Utilizarea engramelor senzitivo-senzoriale nu poate explica însă activităţile foarte rapide, abilităţiile deosebite (de exemplu cântatul la pian) la care timpul este mult prea scurt pentru a considera întreg circuitul:  se consideră că în cazul abilităţiilor, controlul mişcărilor musculare foarte rapide se face chiar în sistemul motor = “engrame motorii” (“scheme ale funcţiei motorii de abilitate”);  controlul mişcărilor se face pe aceleaşi principii ca şi engramele senzitivo-senzoriale: informaţia periferică este condusă direct în sistemul motor; erorile înregistrate sunt comparate de engrama motorie şi corectate.  Engramele:  se formează în copilarie prin control voliţional şi se perfecţio-nează continuu prin repetiţie.  engramele vor inhiba şi sinapsele care nu sunt necesare în schema mişcării dorite (Bobath: “fiecare engramă motorie este o cale de excitaţie înconjurată de un zid de inhibiţie”).  Deci:  mişcarea voluntară se desfăşoară pe baza unui program preexistent;  principiul de baza este repetiţia. d) În concluzie  o mişcare voluntară presupune:  o elaborare centrală;  o ajustare tonică posturală, ce precede execuţia propriu-zisă a mişcării;  o modulare permanentă a tonusului în cursul mişcării, care determină fuziunea contracţiilor elementare.  telekinezia (mişcarea voluntară): este determinată de sistemele superioare corticale de recepţie + comandă + control, care declanşează acţiunea intenţională a aceluiaşi aparat motor periferic utilizat şi pentru realizarea tonusului.  activitatea tonică musculară se diferenţiază în:  tonus de repaus = contracţie musculară uşoară a muşchilor în repaus prin acţiune reflexă medulară;  tonus de postură = contracţie musculară pentru asigurarea poziţiei corpului în raport cu polul cefalic prin intermediul cerebelului, nucleilor cenuşii, neocortexului, formaţiunii reticulate;  tonusul de atitudine = contracţia musculaturii pentru asigurarea poziţiei corpului şi membrelor în raport cu poziţia capului prin intermediul cerebelului şi nucleului roşu;  tonus de comportament realizat de complexul hipotalamus +rinencefal +cortex cerebral. 1.3. Bazele fiziopatologice A) Articulaţia a) Redorile = limitarea patologică a mişcărilor articulare:

 congenitale;  dobândite:  leziuni ale tegumentelor şi ţesuturilor: infiltrat edematos sau sanguin, inflamaţie, scleroză, cicatrici;  leziuni ale aponevrozelor prin retracturi: boala Dupuytren sau Ledderhose;  leziuni musculo-tendinoase de cauze diverse: rupturi, hematom, calcificări, scleroză, inflamaţii;  leziuni capsulo-ligamentare traumatice directe şi inflamatorii: cicatrici retractile, calcificări, osificări (osteofite, sindesmofite);  leziuni sinoviale inflamatorii:reacţie lichidiană, hiperplazie, procese fibroadezive, corpi străini intraarticulari, cicatrici fibroase;  leziuni cartilaginoase: fragmente, artroză, fisuri, leziuni osoase proliferative (exostoze, osteofite) sau distructive (osteoliză);  procese de retracţie – adaptare. b) Anchilozele = pierderi definitive ale mişcărilor.  fibroase: ţesut fibros foarte dens;  osoase: punţi osoase prin invadarea osteoblastică. c) Mobilităţi articulare exagerate = inversul redorilor:  relaxări şi rupturi ligamentare;  elongaţii tendinoase;  hipotonii musculare;  alterarea tampoanelor cartilaginoase. B) Muşchiul a) Atrofia musculară de imobilizare: muşchiul pierde 3% din volum şi forţă pe zi şi 50-60% din greutate prin scăderea diametrului fibrei. b) Contractura musculară = scurtarea muşchiului sau menţinerea unei tensiuni musculare, dureroasă sau nu, reversibilă sau fixă, paroxistică sau permanentă:  algică (primară) = reflex nociceptiv autoîntreţinut de un feed-back pozitiv cu punct de plecare al durerii chiar muşchiul;  antalgică(secundară) = reflex nociceptiv de apărare în scopul de a bloca o articulaţie dureroasă;  analgică = termen generic ce desemnează 3 tipuri diferite de contracturi:  miostatică (Moll): când un segment de membru este imobilizat;  miotatică: suportul spasticităţii;  congenitală disontogenetică: artrogripoză. c) Retractura musculară = creşterea rezistenţei musculare anormal la mişcarea pasivă = contractură musculară pe cale de a se organiza sau chiar ireversibilă, prin scăderea considerabilă a sarcomerelor şi dezvoltarea ţesutului conjunctiv cu scăderea elasticităţii. d) Spasticitatea (vezi complexul nerv-muşchi). e) Distrofia musculară (DMP) = denumire generica dată unor boli degenerative ale muşchiului striat, condiţionate genetic, cu evoluţie lentă progresivă şi etiologie incomplet cunoscută.

f) Oboseala musculară = incapacitatea muşchiului de a se mai contracta, de a executa acelaşi travaliu. C) Complexul nerv-muşchi a) Spasticitatea (piramidală) = rezistenţa excesivă a muşchiului la întinderea pasivă rapidă.;predomină pe flexori la membrele superioare şi pe extensori la membrele inferioare datorită unor cauze neurologice centrale = sindrom de neuron motor central (SNMC:scăparea de sub control piramidal a buclei   creşterea excitabilităţii motoneuronilor  tonici  creşterea reflexului miotatic). b) Rigiditatea (extrapiramidală): tot o hipertonie musculară ca şi spasticitatea şi diferenţa este doar clinică:  distributia este mai uniformă, prinzând şi flexorii şi extensorii, mai ales musculatura proximală, ca şi musculatura tonică posturală a trunchiului.  poate fi pusă în evidenţă şi la întinderea lentă, nu numai la cea rapidă (creşte reflexul miotatic cu hiperreactivitatea buclei  prin creşterea activităţii formaţiunii activatoare reticulate cu creşterea activităţii motoneuronilor  tonici). c) Hipotonia musculară = deprimarea arcului reflex miotatic local sau central prin blocări ale căilor facilitatorii spre motoneuronii  tonici şi influx inhibitor spre sistemul . d) Atrofii de denervare: din săptămâna 2-3 de la momentul lezional.

D) Nervul a) Sindroame hipokinetice: în leziuni ale neuronului motor central (NMC) sau periferic (NMP) apar paralizii de toate tipurile (monoplegii, paraplegii, hemiplegii). b) Sindroame hiperkinetice: datorate abolirii funcţiei normale a structurilor extrapiramidale, rezultând pierderea inhibiţiei motorii comandate de aceste structuri, apar mişcări involuntare = hiperkinezii: 1. fasciculaţii musculare; 2. mioclonii; 3. crampe; 4. tremurături; 5. ticuri; 6. mişcări coreice şi atetozice; 7. convulsii. c) Sindroame diskinetice: perturbări ale motilităţii voluntare prin alterarea mecanismelor de reglare ale acestei motilităţi cu apariţia contracturii tonice a unui anumit grup muscular implicat într-un anumit act motor (de obicei progresiv) = crampa scriitorului, pianistului, înotătorului, dansatorului. d) Tulburări în coordonarea mişcărilor voluntare:

 apraxia = tulburare la nivelul de organizare a schemelor motorii: pacientul ştie şi ar putea face o mişcare, dar nu o poate face când i se solicită să o facă, deşi spontan o realizează.  globală;  localizată: a mimicii, buco-linguală;  specifică unei funcţii: mers, îmbrăcare.  ataxia = tulburare motorie de controlare a direcţiei, intensităţii, preciziei, vitezei, limitelor unei mişcări voluntare: mişcarea este inadecvată scopului propus.  kinetică: mers, prehensiune;  statică: încordarea posturii;  discoordonarea = sindrom polimorf sub raportul patogenetic, generat de leziuni ale sistemului senzitiv sau motor de reglare şi care realizează un polimorfism clinic:  tulburări de echilibru variate;  incoordonare în mişcări;  dissinergii între agonişti – sinergişti – antagonişti;  tremurături;  diverse forme de ataxie.

e) Tulburări de sensibilitate pură = perturbarea transmiterii informaţiilor proprioceptive, a simţului kinestezic pornit din articulaţie, ligamente, tendoane, muşchi ce duce la compromiterea aferenţei conştiente cu repercursiuni asupra motilităţii. 2. EXAMENUL NEUROLOGIC

Examenul neurologic minuţios, efectuat pacientului cu afecţiune neurologică, care se prezintă în cadrul serviciului de recuperare medicală, de către echipa complexă formată din: medic specialist de recuperare medicală, fizioterapeut, asistent de balneofizioterapie şi psiholog, este primordial pentru conceperea planului de tratament şi constă în: 1. Atitudini particulare 2. Ortostatismul şi mersul 3. Motilitatea activă şi forţa segmentară 4. Coordonarea 5. Motilitatea pasivă şi tonusul muscular 6. Mişcările involuntare 7. Reflexele 8. Tulburările trofice şi vegetative 9. Sensibilitatea 10. Nervii cranieni 11. Tulburările de limbaj şi praxie 12. Teste psihologice

1.ATITUDINI PARTICULARE

 = poziţii anormale, vicioase, ale unui segment de membru sau ale întregului corp, în condiţiile unor: - deficite motorii; - tulburări de tonus muscular; - atrofii musculare; - dureri intense determină () poziţii antalgice  paralizia de nerv radial  mâna „în gât de lebădă” - mâna e căzută în flexie (extensia pe antebraţ e imposibilă).  paralizia de nerv cubital  „grifa cubitală” – hiperextensia primei falange + flexia celorlalte falange – la nivelul ultimelor 2 degete.  pareza de nerv median  „grifa mediană” – la închiderea pumnului, indexul rămâne extins + mediusul semiflectat.  pareza de nerv sciatic popliteu extern  mers stepat – nu se poate realiza flexia piciorului, prin paralizia grupului de muşchi antero-extern al gambei.

 hemipareza spastică  membrul superior = flectat ; cotul = depărtat de trunchi;degetele = strânse în palmă; membrul inferior = extins.  hemiplegie  membrul paralizat = inert pe lângă corp.  paraplegie  paralizia membrelor inferioare ( în flexie / în extensie ).  boala Little  coapsele = în adducţie + semiflexie pe bazin.  distrofie musculară progresivă (DMP)  hiperlordoză lombară + abdomen proeminent prin atrofia musculaturii lombare  boala Parkinson  pacientul = rigid + anteflectat toate membrele = semiflectate facies = inexpresiv  amiotrofii mielopatice  mâna scheletală  sdr. meningeal  „cocoş de puşcă” – flexia membrelor superioare pe torace, a membrelor inferioare pe abdomen, bolnavul fiind în decubit lateral 2. ORTOSTATISMUL şi MERSUL a. Ortostatismul - se efectuează proba ROMBERG – pacientul, stând cu picioarele alipite, braţele întinse înainte şi cu ochii închişi, trebuie să-şi menţină poziţia  Romberg negativ (–) - există 3 tipuri de Romberg pozitiv (+) (dezechilibrare):  Romberg + de tip vestibular  căderea bolnavului e influenţată de poziţia capului (cade de partea vestibulului lezat); închiderea ochilor accentuează tendinţa de cădere.  Romberg + de tip tabetiform  tendinţă de cădere în toate direcţiile, agravată de închiderea ochiilor (sunt lezate căile sensibilităţii profunde conştiente)  Romberg + de tip cerebelos  pacientul cade în funcţie de sediul leziunii:

- în faţă  leziuni de vermis anterior - în spate  leziuni de vermis posterior - lateral  leziuni de emisfer cerebelos dr / stg - Romberg sensibilizat  excepţie – un picior este pus în prelungirea celuilalt (e mai fidel)

b. Mersul  hemipareza spastică  mers cosit – la fiecare pas, pacientul face o mişcare de circumducţie; de partea afectată lipseşte balansul membrului superior.  parapreza spastică  mers galinaceu = pe vârful picioarelor.  mers cerebelos = mers ebrios = nesigur, în zig-zag, cu bază de susţinere largă  boala Parkinson  pacientul se mişcă „în bloc”; paşii = mici, târâţi; lipseşte balansul fiziologic al membrelor superioare.  DMP  mers de raţă = legănat, greoi.  tabes  mers talonat = loveşte solul cu călcâiul; bază de susţinere = lărgită; îşi controlează mişcările cu ochii.  mers coreic = săltăreţ, dezordonat, ţopăit, dansant.  paralizia de sciatic popliteu extern  mers stepat – contactul cu solul se face mai întâi cu vârful piciorului, apoi cu călcâiul, ridicând mult genunchiul.  polinevrite  mers stepat bilateral 3. MOTILITATEA ACTIVĂ şi FORŢA SEGMENTARĂ - scop – evidenţierea unui deficit motor motilitatea activă – apreciază viteza + amplitudinea mişcărilor active (voluntare)

- bolnavul e invitat să efectueze toate mişcările posibile din toate segmentele articulare - mişcarea se face comparativ şi concomitent în segmentele simetrice !!!  forţa segmentară – bolnavul e invitat să efectueze diferite mişcări la care examinatorul se opune - probe comparative de deficit motor:

- MINGAZZINI  decubit dorsal; bolnavul trebuie să păstreze poziţia imprimată de examinator – coapsele flectate în unghi obtuz pe abdomen şi gambele flectate în unghi obtuz pe coapse, astfel încât gambele să fie paralele cu planul patului; membrul inferior paretic va cădea primul primul. - dinamice: - VASILESCU  decubit dorsal; mişcări repetitive de flexie şi extensie a gambelor pe coapse; membrul inferior paretic va rămâne în urma celui sănătos. - paralizia = deficit motor cu caracter relativ constant Clasificarea paraliziilor: - statice:

a) după intensitate  - pareza = paralizie parţială – sunt posibile mişcări diminuate ca amplitudine, viteză, forţă - plegie = paralizie totală, orice mişcare este abolită în teritoriul respectiv b) după teritoriul afectat  - mono-pareză / plegie = afectarea unui membru inferior sau superior - hemi-pareză / plegie = afectarea jumătăţii (1/2) drepte (dr.) sau stângi (stg.) a corpului - para-pareză / plegie = deficit motor al membrelor inferioare - tetra-pareză / plegie = deficit motor al celor patru membre. c) anatomo-clinic  paralizie centrală paralizie periferică d) după tonusul muscular  paralizie flască = hipotonă paralizie spastică = hipertonă 4. COORDONAREA - pentru ca o mişcare să fie armonioasă, grupele musculare trebuie să se contracte într-o anumită sencvenţialitate, la momentul oportun şi la o intensitate optimă - coordonarea este controlată de cerebel - incoordonarea motorie = ATAXIE - cerebeloasă – este homolaterală cu leziunea; nu se accentuează prin închiderea ochilor poate fi - tabetiformă – prin lezarea căilor sensibilităţii profunde conştiente; se accentuează mult prin închiderea ochilor  hipometrie – pacientul nu-şi atinge ţinta, mişcarea are amplitudine diminuată.  hipermetrie – pacientul îşi depăşeşte ţinta, mişcarea are amplitudine exagerată, datorită intervenţiei tardive frenatoare a muşchilor antagonişti.  dismetria – traiectorie haotică, nesisiguranţă în executarea mişcărilor, cu abatere de la traiectoria propusă: - proba indice – nas - proba indice – indice - proba călcâi – genunchi opus - proba asimetriei tonice dinamice – pacientul îşi va ridica membrele şi trebuie să le oprească brusc - proba Holmes – Stewart – examinatorul se opune flexiei antebraţului pe braţ; dând apoi drumul brusc antebraţului, pumnul pacientului va atinge umărul (nu intră în funcţiune musculatura frenatoare) ( Vezi lucrări practice).  adiadococinezia – imposibilitatea de a efectua mişcări rapide şi de sens opus  proba marionetelor = efectuarea rapidă şi alternativă a mişcărilor de pronaţie – supinaţie  asinergia – imposibilitatea de a efectua mişcări complexe  descompunerea mişcării în elementele ei componente . 5. MOTILITATEA PASIVĂ şi TONUSUL MUSCULAR

Tonusul muscular = starea de contracţie bazală a unui muşchi aflat în repaus. - examinare  pacientul este în repaus, în decubit dorsal; examinatorul imprimă diferite mişcări, apreciind amplitudinea mişcării şi rezistenţa întâmpinată la realizarea mişcării respective:  hipotonie musculară  - amplitudinea mişcării este crescută (). - rezistenţa întâmpinată este scăzută ().  apare în: - sindromul ( sdr.) de neuron motor periferic (nmp) (mono-, polineuropatii, sdr. de coadă de cal ) - sdr. cerebelos - leziuni extrapiramidale de neostriat (sdr. coreice) - leziuni masive şi brutale ale fascicolelor piramidale în stadiul iniţial (hemiplegie flască şi paraplegie flască).  hipertonie musculară  - amplitudinea mişcării =  - rezistenţa întâmpinată =   hipertonie piramidală = spasticitate - predomină pe: - flexori – la membrele superioare - extensori – la membrele inferioare  mers cosit - este elastică  dacă se imprimă o mişcare, membrul spastic revine în poziţia iniţială  semnul lamei de briceag - ROT vii - Babinski  (vezi reflexul cutanat plantar) - nu există atrofii musculare  hipertonie extrapiramidală = rigiditate - apare în boala Parkinson şi în sdr. parkinsoniene - este repartizată la musculatura întregului corp, cu predominanţă pe flexori  atitudine de semiflexie - este plastică  dacă se imprimă o mişcare, membrul rigid rămâne în poziţia respectivă - semnul roţii dinţate: - examinatorul imprimă mişcări de flexie-extensie ale antebraţului pe braţ, palpând bicepsul brahial: - normal  percepe 1 contracţie - rigiditate  contracţie în sacade - semnul blocajului lui Noica – examinatorul imprimă mişcări de flexie-extensie la nivelul articulaţiei radio-carpiene, iar pacientul trebuie să ridice membrul inferior homolateral  articulaţia (art.) pumnului se blochează 6. MIŞCĂRILE INVOLUNTARE  tremorul = mişcări involuntare oscilatorii ritmice  tremorul cerebelos - apare în timpul mişcării active şi se accentuează la sfârşitul ei: tremor intenţional final - dispare în repaus şi în somn - este neregulat şi amplu - proba paharului (îl varsă)  tremorul parkinsonian – exprimare maximă în postură statică:

- dispare în timpul mişcărilor active şi în somn - este amplu şi rar - la nivelul membrelor superioare  ~ mişcare de numărare a banilor sau de răsucire a unei foiţe de ţigară - la nivelul membrelor inferioare  ~ mişcare de pedalare - în timp – se extinde la nivelul capului, limbii  convulsiile = mişcări involuntare + bruşte + neregulate + dezordonate – antrenează în mişcare segmente, membre sau întregul corp - + pierdere de cunoştinţă  accesul major epileptic !!! a. convulsii generalizate – tot corpul + pierdere de cunoştinţă (acces major epileptic) b. convulsii localizate: - motorii = jacksoniene – afectează un segment de membru, fără pierdere de cunoştinţă - se pot propaga „în pată de ulei”  extinzându-se la un hemicorp în funcţie de somatotopia homunculusului - secundar – se pot generaliza  acces major epileptic - trădează un focar iritativ cortical (tumoră, hematom, etc) - senzitive  mişcările coreice = mişcări involuntare + dezordonate + aritmice + imprevizibile ca moment de apariţie şi mod de desfăşurare: - parazitează mişcările voluntare - la nivelul feţei  grimase - apar în sdr. coreice  mişcările atetozice – asemănătoare mişcărilor coreice, dar sunt mai lente + şerpuitoare + modificări de tonus muscular  miocloniile = mişcări involuntare, ce produc tresăriri musculare + deplasarea unor segmente prin contracţia unor fibre musculare - patologic – în encefalite  fasciculaţiile = contracţii sincrone ale fibrelor musculare din aceiaşi unitate motorie (în SLAscleroza laterală amiotrofică).  spasmul de torsiune = mişcare de răsucire a trunchiului în ax.  torticolis spasmodic = mişcare de latero-flexie + rotaţie a capului.  hemibalism = mişcare de azvârlire a membrelor unui hemicorp prin articulaţia proximală: - monobalism  apare la un singur membru - dibalism apare la două membre (de obicei superioare) - apare : - în leziunile nucleului subtalamic al lui Luys - tranzitor – în accidente ischemice  ticurile = mişcări involuntare + parţial influenţate de voinţă 7. REFLEXELE a. Reflexele osteo-tendinoase = ROT - se obţin prin percuţia unui tendon sau unei apofize, cu ajutorul ciocanului de reflexe  contracţia muşchiului respectiv - Reflexul bicipital (neuromere C 6 -C7 ) – se percută tendonul bicepsului deasupra plicii cotului  anteflexia antebraţului - Reflexul tricipital (C7 ) – se percută tendonul tricepsului brahial deasupra olecranului  extensia antebraţului pe braţ

- Reflexul stilo-radial (C8 -T1 ) – se percută apofiza stiloidă a radiusului  o uşoară anteflexie a antebraţului pe braţ - Reflexul stilo-cubital = cubito-pronator (C8 -T1 ) – se percută apofiza stiloidă a cubitusului  pronaţie - Reflexul rotulian (L2 -L4 ) – se percută tendonul cvadricepsului sub rotulă  extensia gambei - Reflexul achilian (L5 -S1 ) – se percută tendonul lui Achile  flexia plantară a piciorului - patologic: - hipo- / areflexia OT  - sdr.de NMP( neuron motor periferic) -fazele iniţiale ale leziunilor brutale de fascicul piramidal - hiperrefexia OT  sdr.de NMC (neuron motor central)- (piramidal)  Fenomenul de difuziune a reflexelor – pe lângă muşchii care ar trebui să se contracte în mod normal, se contractă muşchi suplimentari  un răspuns mai amplu.  Fenomenul de polichinezie – la o percuţie normală  o salvă de contracţii.  Clonusul rotulian – mişcări de trepidaţie epileptoide ale rotulei la întinderea tendonului cvadricepsului ; pot fi epuizabile şi neepuizabile.  Clonusul achilian – trepidaţii ale piciorului, la o flectare bruscă a acestuia. b. Reflexele cutanate - se examinează prin zgârierea cu un ac a tegumentelor  contracţia musculaturii subjacente !!! excepţie – reflexul palmo-mentonier - se zgârie eminenţa tenară  contracţia musculaturii mentonului de aceeaşi parte - în leziuni bilaterale ale fasciculelor geniculate  Reflexe cutanate abdominale – se zgârie tegumentele abdominale la 3 nivele: - superior – sub rebordul costal (neuromere T7 –T8 ) - mijlociu = ombilical (T9 –T10 ) - inferior – inghinal (T11 -T12 ) - sunt abolite în : - leziuni de arc reflex spinal - sdr. piramidal  Reflexul cremasterian – se zgârie porţiunea supero- internă a coapsei la bărbaţi  ridicarea testicolului homolateral - e abolit în: - leziuni de arc reflex spinal - sdr. piramidal  Reflexul cutanat plantar: - se zgârie porţiunea externă a plantei, pornind de la călcâi spre degetul V - normal  flexia plantară a tuturor degetelor - patologic  extensia halucelui = semn Babinski  (patognomonic pt. leziunile piramidale) - există echivalente ale semnului Babinski, cu semnificaţie de leziuni piramidale:  semnul Oppenheim – compresiunea de sus în jos a crestei anterioare a tibiei  extensia halucelui  semnul Gordon – comprimarea tricepsului sural  extensia halucelui  semnul Schaeffer – ciupirea tendonului achilian  extensia halucelui  semnul Hofman – ciupirea falangei distale a mediusului  adducţia policelui + flexia falangei distale pe cea proximală

c. Reflexele arhaice  Reflexul de apucare forţată: - se trec 2 degete prin palma pacientului, cu uşoară presiune pe flexori  pacientul apucă degetele şi nu le mai dă drumul - la adult – în leziunile de arie 6 a lobului frontal contralateral  Reflexul de sugere – apare la bătrâni la atingerea buzelor  leziuni extinse de lob frontal d.Reflexul de triplă flexie (retracţie)= patologic  în trans-secţiunile medulare - stimularea nociceptivă (dureroasă) la nivelul membrelor inferioare  flexia piciorului pe gambă + flexia gambei pe coapsă + flexia coapsei pe abdomen - apare deoarece MS sublezional îşi reia automatismul propriu, care nu mai este inhibat de centrii frenatori corticali -  incontinenţă sfincteriană + anală  reflex de masă e.Reflexele idio-musculare - percuţia unui muşchi  contracţia muşchiului percutat - dispar în - amiotrofii - miopatii  dispar primele - sunt accentuate în miotonii f.Reflexele de postură - flexia dorsală a piciorului  contractura tonică a muşchiului (m.) gambier anterior, care păstrează membrul în această poziţie - în sdr. parkinsoniene 8. SENSIBILITATEA - subiectivă  parestezii – resimţite de pacient fără un excitant extern - obiectivă – superficială - tactilă - termică - algică - profundă - mioartrokinetică - vibratorie  Sensibilitatea superficială - examinare – pacientul cu ochii închişi, în decubit dorsal:  Sensibilitatea tactilă – atingeri succesive ale tegumentelor cu un tampon de vată / periuţa ciocanului de reflexe  Sensibilitatea termică – 2 eprubete – cu apă caldă, respectiv rece- se pun în contact cu tegumentele, alternativ, simetric + bilateral  Sensibilitatea algică – se înţaeapă tegumentele cu un ac simetric + bilateral  Sensibilitatea profundă  Mioartrokinetică – pacientul în decubit dorsal, cu ochii închişi; examinatorul mobilizează segmente de membre, iar pacientul trebuie să recunoască tipul mişcării şi să o reproducă în segmentul contralateral.  Vibratorie – diapazonul în vibraţie se aşează pe crestele osoase, comparativ stgdr; pacientul percepe vibraţiile. - tulburări: - anestezie = dispariţia percepţiilor tactile, termice şi algice - hipoestezie = diminuarea percepţiilor tactile, termice şi algice - hiperestezie = perceperea exagerată mai ales a excitaţiilor dureroase  Tipul paraplegic - afectarea membrelor inferioare + o porţiune din trunchi

 Tipul hemiplegic - afectarea unui hemicorp  Tipul tetraplegic – afectarea întregului corp  Tipul polinevritic– afectarea porţiunii distale a membrelor, cu trecere treptată de la distal la proximal - discriminarea tactilă – prag de discriminare tactilă sub care 2 stimuli sunt percepuţi ca unul (1mm - buze, palme; cm – coapse) - stereognozia – recunoaşterea unui obiect prin palpare - dermolexia – capacitatea de a descifra o literă, cifră care se scrie pe tegument 9. TULBURĂRI TROFICE şi VEGETATIVE  Funcţionale – tahicardie-bradicardie, tahipnee-bradipnee, HTA-hTA, incontinenţă sfincteriană-retenţie acută de urină, etc.  Morfo-funcţionale: - escare, ulcere plantare, hiperkeratoză, osteoartropatii deformante - amiotrofii: - primare = miogene (miopatii  reflexele idio-musculare dispar primele, ROT persistă; sunt simetrice + rizomerice) - secundare – în sdr. de NMP (sunt distale, uni-/bilaterale,ROT dispar primele). 10. EXAMENUL NERVILOR CRANIENI Nervul I (olfactiv). Se testează capacitatea de detectare cantitativă şi calitativă a mirosului prin expunerea pe rând a unei nări la un anumit stimul olfactiv (esenţă de lămâie, mentă, cafea) şi obstruarea celeilalte nări. Nervul II (optic). Se examinează acuitatea vizuală, câmpul vizual, fundul de ochi şi pupilele. Acuitatea vizuală se testează cu şi fără corecţie (ochelari), utilizând pentru vederea la distanţă o hartă Snellen iar pentru vederea de aproape un test tip Jaeger. Câmpul vizual se examinează pentru fiecare ochi separat folosind ca sursă de control câmpul vizual al examinatorului. Aspectul perimetrului precum şi examinarea cu ecran tangent sunt esenţiale pentru identificarea unor defecte de mici dimensiuni ale câmpului vizual. Examinarea fundului de ochi se realizează cu ajutorul oftalmoscopului urmărind elementele de definire ale discului optic (culoare, mărime, grad de edem). La nivelul pupilelor se examinează simetria, reflexul fotomotor, reacţia la convergenţă (mioza de convergenţă), leziunea simpati cului cervical (sdr. Horner = ptoză palpebrală, mioză, enoftalmie de partea leziunii). Nervul III (oculomotor). Se examinează împreună cu nervii cranieni IV(trohlear) şi VI(abducens) urmărind mărimea, regularitatea, forma şi reactivitatea pupilelor. Se testează mişcarea globilor oculari în tooate direcţiile (nervul oculomotor). În cazul parezei complete de nervi oculomotori apare midrează. Se examinează mişcarea de adducţie şi coborâre a globilor oculari, pentru citit, (nervul trohlear) şi abducţia globilor oculari (nervul abducens). Se verifică prezenţa nistagmusului (mişcări oscilatorii, ritmice, regulate, involuntare ale globilor oculari).

Nervul V (trigemen). Se examinează muşchii maseteri şi temporali în timp ce pacientul coboară mandibula, deschiderea articulaţiei temporo-mandibulare, mişcarea de protuzie şi lateralitate a mandibulei cu opunere de rezistenţă. Se examinează sensibilitatea întregii feţe (tactilă şi discriminatorie între ascuţit şi bont) şi reflexul cornean (închiderea pleoapei la atingerea cu vată sterilă a corneei în partea laterală). Nervul VII (facial). Se examinează eventuala asimetrie a feţei în repaus şi în situaţii de emoţii spontane sau induse (râs). Se verifică mişcarea de ridicare a sprâncenelor, de încreţire a frunţii, de închidere a ochilor, zâmbetul, încruntarea, umflarea obrajilor, fluieratul, strângerea buzelor, contracţia muşchilor bărbiei, ştergerea şanţului nazo-labial. Se verifică diferenţa de forţă între musculatura feţei din partea superioară comparativ cu cea din partea inferioară. Se verifică gustul (dulce, acru, sărat, amar) în cele 2/3 anterioare ale limbii. În paralizia periferică de nerv VII apare lagoftalmie şi fenomen Bell (mişcarea verticală a globului ocular de partea leziunii la închiderea ochilor) iar în paralizia centrală de nerv VII este imposibilă închiderea pleoapelor. Nervul VIII (vestibulo-cohlear). Se testează acuitatea auditivă pentru fiecare ureche în parte cu ajutorul unui diapazon, a unui ceas de mână sau a vocii şoptite acoperind alternativ cealaltă ureche. Se verifică conducerea aeriană faţă de cea osoasă a mastoidei (proba Rinne) precum şi lateralizarea diapazonului plasat pe vertex (proba Weber). Nervul IX (glosofaringian). Se testează de ambele părţi ale palatului moale, cu ajutorul unei spatule, reflexul de vărsătură. Nervul X (vag). Se testează reflexul de vărsătură (vezi nervul IX) şi tonusul peretelui faringian posterior urmărind eventuala pareză de văl palatin care apare de partea leziunii. Nervul XI (accesoriu). Se testează capacitatea de ridicare a umărului (muşchiul trapez) şi rotaţia capului de fiecare parte (muşchiul sternocleidomastoidian), cu opunere de rezistenţă. Nervul XII (hipoglos). Se examinează mărimea, forţa şi mişcările limbii (mişcări vermiculare, fibrilaţii, fasciculaţii

11. FUNCTIA PSIHICA În cadrul examenului psihic se evaluează prin teste specifice: - orientarea (în timp şi spaţiu), - atenţia, - limbajul (în cazuri patologice se poate constata o afazie), - memoria (de lungă şi scurtă durată),

- mişcările automate şi deliberate (patologic: apraxie), - percepţia şi recunoaşterea (patologic: agnozie vizuală, auditivă, anozognozie) - intuiţia, - raţionamentul, - înţelegerea, - gradul de instruire al pacietului, - capacitatea de a desena, - capacitatea de a efectua calcule matematice, - interpretarea unor proverbe sau a unor probleme de logică.

3. SISTEMUL NERVOS

3.1. FUNCŢIILE SISTEMULUI NERVOS:

   

Coordonează funcţiile organismului pentru a menţine homeostazia. Sesizează modificările din afara şi interiorul organismului. Procesează informaţiile senzoriale şi generează un răspuns motor adecvat pentru a adapta activitatea muşchiilor şi a glandelor. Toate activităţile senzoriale şi motorii trebuie coordonate sau integrate pentru a obţine echilibrul homeostaziei

 Din punct de vedere funcţional, SISTEMUL NERVOS se împarte în: 1) SISTEMUL NERVOS somatic (asigură relaţia cu mediul extern). 2) SISTEMUL NERVOS vegetativ (asigură reglarea mediului intern)

 Din punct de vedere anatomic, SISTEMUL NERVOS se împarte în: 1) SNC: măduva spinării, encefal. 2) SNP: nervii spinali, nervii cranieni.

SNP constituie elementul de legătura între SNC şi mediul extern sau intern. El este format din: a) neuroni senzitivi, b) neuroni motori periferici,

c) fibre vegetative (simpatice şi parasimpatice).

SISTEMUL NERVOS

SISTEMUL NERVOS CENTRAL

CREIER

SISTEMUL NERVOS PERIFERIC

MĂDUVA SPINĂRII

COMPONENTA MOTORIE (EFERENTĂ)

SISTEMUL NERVOS VEGETATIV (AUTONOMIC)

SISTEMUL NERVOS SIMPATIC

COMPONENTA SENZITIVĂ (AFERENTĂ)

SISTEMUL NERVOS SOMATIC

SISTEMUL NERVOS PARASIMPATIC

Fig. 1. Structura sistemului nervos

SNC

Măduva spinării

Este centrul de comandă al SN interpretând, integrând şi elaborând comenzi spre celelate componente ale SN.

Fig.2. Funcţiile sistemului nervos (1)

creier

Nervi spinali (31)

Receptorii senzoriali din organism

Nervii cranieni (12)

SNP Dpdv funcţional se împarte: 1. Componenta senzitivă 2. Componenta motorie (aferentă): receptorii senzoriali + (eferentă): transmite nervii de la receptori la creier şi informaţiile de la SNC la efectorii măduva spinării organismului (muşchi şi glande)

Componenta motorie (eferentă)

1. Sistemul nervos somatic: transmite informaţile la muşchii scheletici si controlează mişcările voluntare.

2. Sistemul nervos vegetativ: transmite influxul nervos la inimă,organe viscerale şi glande şi coordonează mişcările involuntare.

1. Sistemul nervos simpatic ne ajută să ne îndepărtăm de potenţiale situaţii periculoase.

2. Sistemul nervos parasimpatic – are efecte opuse sistemului nervos simpatic.

Fig.3. Funcţiile sistemului nervos (2)

SNS vs SNPs

Fig.4. Funcţiile sistemului nervos simpatic/ parasimpatic

3.2. BOLI ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

Afecţiunile sistemului nervos central pot fi: - congenitale - dobândite în cursul vieţii (inflamatorii, de origine vasculară, prin procesul de îmbătrânire, neoplastice, de natură traumatică etc.)

Boli congenitale Printre bolile congenitale există o mare varietate de cauze şi manifestări: - tulburări metabolice, - aberaţii genetice, - traumatisme perinatale. Afecţiuni dobândite ale sistemului nervos central:

    

 



Boli vasculare: infarctul cerbral ischemic şi hemoragiile cerebrale, ramolismentul medular ischemic. Bolile ganglionilor bazali: boala Parkinson Neoformaţii: Tumorile creierului şi ale măduvii spinării. Boli convulsive: diversele forme de epilepsie. Bolile inflamatorii: infecţiunile bacteriene sau virale ale creierului (encefalite), măduvei spinării (mielite) sau învelişurilor lor (meningite), boli degenerativ-inflamatorii cauzate de prioni (de ex. boala Creutzfeld-Jakob). Boli demielinizante: scleroza multiplă. Boli degenerative primare sau eredo-degenerative: demenţe primitive (de ex. boala Alzheimer), boala Huntigton, sindromul Gilles de la Tourette, boli sistemice ale motoneuronului (de ex. scleroza laterală amiotrofică), bolile degenerative ale cerebelului (ataxiile ereditare). Traumatisme cranio-cerebrale şi vertebro-medulare.

3.3. BOLI ALE SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC

      

Afecţiuni ale nervilor cranieni sau periferici: neuropatii, polineuropatii, nevralgii. Boli inflamatorii demielinizante: sindromul Guillain-Barré, polineuropatia cronică inflamatorie demielinizantă (PCID). Tumori ale nervilor: neurom. Sindroame compresive: radiculopatii prin hernii ale discurilor intervertebrale (de ex. sciatica vertebrală), sindromul de tunel carpian. Boli ale joncţiunii neuro-musculare: miastenia. Boli ale muşchilor scheletici (miopatii): distrofii musculare, miotonie, boli inflamatorii (miozite). Traumatisme ale nervilor.

4. EXAMENE ÎN NEUROLOGIE



 

Examenul lichidului cefalo-rahidian. Lichidul cefalo-rahidian (sau cerebro-spinal) se obţine prin rahicenteză, cel mai adesea prin puncţie lombară, în cazuri speciale prin puncţie sub-occipitală sau cisternală (metodă introdusă de neuropsihiatrul român Alexandru Obregia) Biopsie musculară în cazul bolilor neuro-musculare sau miopatii. Examene electro-fiziologice. - Electroencefalografie (EEG) - Electromiografie (EMG) - Electroneurografie (ENG) - Potenţiale evocate

- Stimulare magnetică transcranială  

Doppler-Sonografie extra- şi transcranială, "Duplex". Examene neuro-radiologice. - Tomografie computerizată (CT) - Rezonanţă magnetică (RM) - Tomografie cu emisie de positroni (PET) - Tomografie computerizată cu emisiune de fotoni (SPECT) - Rezonanţă magnetică funcţională (RMf) - Magnetoenceflaografie (MEG) - Angiografie cerebrală



Examene neuro-genetice.

5. RELAŢII CU ALTE SPECIALITĂŢI

Cele mai apropiate relaţii ale neurologiei sunt cu psihiatria. Separarea celor două discipline îşi are explicaţia în dezvoltarea lor istorică şi este în mare parte menţinută şi în prezent din motive mai mult organizatorice, fără a avea o bază biologică. În fond domeniile ambelor specialităţi au ca obiect afecţiunile aceluiaşi organ, creierul. Cercetări din ultimii ani au demonstrat importanţa mecanismelor neuro-chimice în dezvoltarea psihozelor ciclice şi a schizofreniei. Multe boli "neurologice" au manifestări "psihiatrice", ca depresia apărută după un accident vascular cerebral, depresia şi demenţa asociate cu boala Parkinson, tulburările cognitive din boala Alzheimer etc. Neurochirurgia reprezintă o altă specialitate cu care neurologia întreţine legături strânse, în diagnosticul şi tratamentul tumorilor intracraniene şi vertebro-medulare, traumatismelor craniocerebrale, hemoragiilor cerebrale etc. Unele cazuri de infecţii ale sistemului nervos şi anexelor sale (encefalite, meningite) sunt tratate de cele mai multe ori în seviciile de boli infecţioase. Herniile de disc intervertebral (cervicale sau lombare) diagnosticate şi tratate în servicii de ortopedie, un examen neurologic amănunţit este însă absolut necesar pentru a se putea constata deficite funcţionale, care impun o cură chirurgicală. Contacte strânse există cu oftalmologia (neurooftalmologie) în domeniul patologiei mişcărilor globilor oculari, nervului optic şi a căilor vizuale centrale.

AFECŢIUNILE LOCALIZATE ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL AFECŢIUNILE DIFUZE ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL AFECŢIUNILE DEGENERATIVE SPINO-CEREBELOASE AFECŢIUNILE MEDULARE

AFECŢIUNILE SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC

Fig.5. Principalele afecţiuni neurologice

6. AFECŢIUNILE LOCALIZATE ALE SISTEMULUI NERVOS

CENTRAL

6.1. Afecţiuni cerebrovasculare Accidentele vasculare cerebrale reprezintă în România a III-a cauză de mortalitate după cancere şi afecţiunile cardiovasculare. Incidenţa AVC variază în diferite ţări europene, fiind estimată la 100-200 de noi AVC/100.000 locuitori/an. Aceasta reprezintă o imensă povară din punct de vedere economic şi social. CLASIFICAREA BOLILOR CEREBROVASCULARE Termenul de boală cerebrovasculară exprimă tulburări cu caracter tranzitoriu sau permanent, existente într-o arie din creier, produse printr-o ischemie şi/sau hemoragie, în care unul sau mai multe vase cerebrale sunt afectate primar de procesul patologic.

Bolile cerebrovasculare se clasifică în: A) Asimptomatice B) Disfuncţii cerebrale focale C) Demenţa vasculară D) Encefalopatia hipertensivă A.) BCV asimptomatice Această categorie include bolnavi, care nu prezintă simptome de boală vasculară cerebrală sau retiniană, dar la care se evidenţiază leziuni encefalice prin investigaţii paraclinice (CT, RMN). B.) Disfuncţii cerebrale focale: I) Atacul ischemic cerebral tranzitoriu (AIT) II) Accidentul vascular cerebral

6.1.1. ATACUL ISCHEMIC CEREBRAL TRANZITORIU Definiţie: AIT reprezintă un episod scurt cu debut brusc de disfuncţie neurologică de focar (hemipareză, etc.), produs printr-o ischemie focală cerebrală sau retiniană, şi care este în întregime remis în mai puţin de o oră de la instalare (de regulă 2-15 minute), fără semne de leziune pe CT. El se poate repeta după acelaşi model. Fiziopatologie: În producerea AIT sunt implicate două mecanisme patogenice principale: - embolic - hemodinamic. Simptomatologie: a) în teritoriul carotidian: deficit motor sau hipoestezie, interesând un hemicorp sau un membru, afazie sau cecitate monooculară tranzitorie. b) în teritoriul vertebro-bazilar: deficit motor sau senzitiv bilateral sau în basculă sau o ataxie cerebeloasă.

c) datorită caracterului lor nespecific, următoarele simptome sunt relevante pentru un AIT vertebro-bazilar, doar dacă survin simultan: vertij, diplopie, dizartrie, „drop attacks” (pierderea bruscă a tonusului membrelor inferioare, urmată de cădere). d) de asemenea, tabloul clinic de ictus amnezic nu poate fi atribuit unei ischemii în teritoriul vertebro-bazilar, decât dacă este asociat simptomelor prezentate anterior. e) anumite simptome (dizartria sau hemianopsia) nu pot fi atribuite cu certitudine nici teritoriului carotidian, nici teritoriului vertebro-bazilar atunci când survin izolate. Apariţia unui AIT constituie un factor de risc pentru AVC ischemice, întrucât: a) 30% dintre pacienţii cu infarct cerebral au prezentat cel puţin un AIT. b) 25% dintre pacienţii cu un AIT vor dezvolta un infarct cerebral în următorii 5 ani, cu un risc mai mare în primul an post AIT. c) există un risc arterial, întrucît majoritatea AIT-urilor sunt legate de evoluţia aterosclerozei. Riscul de IM şi de moarte subită la 5 ani este de aproximativ 20%. Acest risc creşte la 30% atunci când sau pus în evidenţă leziuni aterosclerotice importante în teritoriul carotidian. Pe de altă parte, existenţa unei cardiopatii ischemice, creşte semnificativ probabilitatea unui AVC ischemic constituit.

6.1.2. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC (AVC) (Infarctul cerebral) Fiziopatologie şi morfopatologie: Suprimarea sau diminuarea sub o anumită limită critică a aportului de sânge, consecutiv ocluziei sau hipoperfuziei unui trunchi arterial conduce, în absenţa unor supleanţe (circulaţie colaterală eficace), la constituirea unui infarct cerebral în teritoriul encefalic corespunzător. Moartea celulelor nervoase din centrul zonei infarctizate survine în câteva minute (core). Aria din jurul centrului infarctizat, numită penumbră ischemică, conţine ţesut cerebral afectat funcţional, dar încă viabil, cu aport sanguin prin vasele colaterale. Această zonă poate fi transformată în infarct prin tulburări neuronale secundare induse de cascade biochimice, cu efecte citotoxice ce determină moartea celulară. Un edem este constant şi mărimea sa este dependentă de întinderea infarctului. Infarctul hemoragic constituie un aspect particular, consecutiv unei extravazări sanguine în interiorul focarului de ramolisment. Transformarea hemoragică este rezultatul restabilirii perfuziei întrun teritoriu ale cărui vase au fost alterate de către ischemie. Refacerea circulaţiei se reali zează prin intermediul circulaţiei colaterale, dar şi prin fragmentarea şi prin mobilizarea unui trombus, acest ultim mecanism fiind implicat, frecvent, în infarctul de origine embolică. Transformarea hemoragică a unui

infarct poate surveni „spontan”, existând şi factori favorizanţi (tratament anticoagulant, trombendarectomie carotidiană, etc.) Etiopatogenie: Mecanismele prin care se realizează infarctul cerebral ischemic sunt: a.) Trombotic: infarctul trombotic apare prin suprapunerea trombusului pe placa de aterom. b.) Embolic: infarctul embolic se datorează ocluziei unei artere prin embolizare distală faţă de locul unde circulaţia colaterală este adecvată. c.) Hemodinamic: acest mecanism se instalează, de regulă, la bolnavi cu stenoze severe sau cu ocluzii arteriale situate proximal, cu o circulaţie colaterală compensatorie inadecvată, cu o reducere critică a perfuziei cerebrale globale. Mecanismul hemodinamic este rareori implicat singur în geneza infarctului cerebral. Acest mecanism survine, de regulă, în stările de hTA severă sau în tulburări paroxistice de ritm. Clasificarea AVC ischemic: a) b) c) d)

infarct cerebral aterotrombotic (20%) infarct cerebral cardioembolic (20%) infarct lacunar (25%) 5% cauze rare (disecţii arteriale, arterite, vasospasm, status protrombotic: deficit de proteine C, S; sindromul anticorpilor antifosfolipidici, etc.) e) 30% stroke criptogenic. Diagnosticul pozitiv de infarct cerebral  diagnosticul clinic de infarct cerebral  diagnosticul paraclinic de infarct cerebral. Diagnosticul clinic de infarct cerebral Diagnosticul clinic de infarct cerebral se bazează pe următoarele argumente:  existenţa unor factori de risc vasculari: HTA, DZ, dislipidemie, fumat, vârstă etc.  există semne de ATS sistemică (cardiopatie ischemică, arteriopatia membrelor inferioare).  modificări aterosclerotice la FO.  existenţa unor afecţiuni emboligene (FA, valvulopatii).  sufluri laterocervicale (stenoze).  existenţa unor afecţiuni sistemice, ce pot determina infarcte cerebrale (colagenoze, hemopatii).  pacientul prezintă insuficienţă circulatorie cerebrală cronică.  există AIT în antecedente.  apariţia bruscă a unui deficit neurologic focal (motor, senzitiv, senzorial e tc.) în funcţie de teritoriul arterial afectat (vide infra sindroame topografice vasculare cerebrale). Deficitul neurologic focal poate fi maxim de la început, sugerând un mecanism embolic. În celelalte cazuri, asistăm la instalarea cu evoluţie progresivă sau în trepte a deficitului neurologic (ore sau zile). Această evoluţie poate fi datorată unei tromboze extinse, unui edem cerebral sau/şi unei transformări hemoragice a infarctului.

 pot exista crize epileptice generalizate sau parţiale, izolate sau repetate, îndeosebi în infarctele cerebrale cardio-embolice.

Tablou clinic

Fig.6. Ariile cerebrale

Semnele şi simptomele diferă în funcţie de localizarea anatomică a leziunii:



În afectări ale arterei cerebrale medii ce deserveşte faţa laterală a emisferei cerebrale: hemipareză, deficit hemisenzitiv, afazie motorie Broca (vorbire ezitantă cu dificultate în găsirea cuvintelor şi păstrarea intactă a capacităţii de înţelegere), afazie de tip central Wernicke (înţelegere dificilă, vorbire argotică), apraxie, hemianopsie omonimă sau cvadrantanopsie, devierea conjugată a globilor oculari către partea lezată.



În afectări ale arterei cerebrale anterioare ce deserveşte faţa medială a emisferei cerebrale: paralizia labei piciorului, a gambei, coapsei cu sau fără pareza braţului, pierderea sensibilităţii corticale la nivelui membrului inferior, reflexe de apucare şi de supt, incontinenţă urinară.



În afectări ale arterei cerebrale posterioare ce deserveşte faţa inferioară a emisferei cerebrale: hemianopsie omonimă, orbire corticală, deficit parţial de memorie, pierderea compactă a sensibilităţii, disestezii spontane dureroase, coreoatetoză.



În afectări ale arterei cerebrale posterioare ce deserveşte trunchiul cerebral, diencefalul: paralizia nervului III, hemiplegie controlaterală, paralizia/pareza mişcărilor de verticalitate ale ochilor, nistagmus de convergenţă, dezorientare.



În afectări ale arterei bazilare a joncţiunii pontomedulare ce deserveşte trunchiul cerebral: paralizie de nerv facial, pareza adbucţiei ochilor, pareza privirii conjugate, deficit senzitiv hemifacial, sdr. Horner, scăderea sensibilităţii termice şi dureroase într-o jumătate de hemicorp (cu sau fără faţă), ataxie.



În afectări ale arterei vertebrale ce deserveşte trunchiul cerebral: vertij, nistagmus, adr. Horner, ataxie (căderea de aceeaşi parte cu leziunea), disfuncţii ale percepţiei dureroase şi termice pe o jumătate de corp cu sau fără faţă.

Tab.1. Semne şi simptome AVC

Diagnosticul diferenţial al AVC-ului ischemic a) hemoragia cerebrală Aceasta apare, de regulă, la pacienţi cu vârsta cuprinsă între 40-60 ani, în timp ce infarctul cerebral este depistat, în general, după vârsta de 60 de ani.

În hemoragia cerebrală nu se decelează prodroame, debutul este în general brusc, bolnavul prezintă tulburări vegetative evidente (tulburări respiratorii), fiind frecvent comatos. Diagnosticul diferenţial se face, de regulă, cu hemoragiile cerebrale de mici dimensiuni, a căror simptomatologie este asemănătoare cu cea a infarctelor cerebrale (necesită CT sau RMN). b) tumorile cerebrale În general, există o accentuare progresivă a semnelor neurologice de focar, cu apariţia sindromului de HIC. În schimb, există un număr redus de tumori cerebrale, care prezintă o evoluţie bruscă (hemoragie în tumoră etc.). c) hematomul subdural cronic Sunt sugestive pentru hematomul subdural oscilaţiile simptomatologiei (evoluţia în doi timpi). Diagnosticul de certitudine îl conferă CT sau RMN. Complicaţii • Riscul complicaţiilor este conferit de: - imobilizarea prelungită a pacientului; - problemele legate de starea generală a pacientului în contextul căreia a survenit AVC. • Aceste complicate pot fi: 1. Tromboza venoasă profundă - apare la nivelul membrelor inferioare, în proporţie de 30-50% la pacienţii care au prezentat un AVC; - nu se poate identifica clinic la membrele paralizate; - riscul embolismului pulmonar asociat este de 10%; - membrele inferioare se vor examina zilnic pentru a se observa: -> modificarea de culoare; -> edemul; -> durerea la mobilizare; - necesită studii Doppler neinvazive în scop diagnostic; - profilaxia acestei afecţiuni presupune: -> purtarea de ciorapi antiembolici; -> protejarea faţă de traumatisme ale membrelor inferioare;

-> poziţionarea corespunzătoare; -> mobilizarea, mersul precoce; - dacă tromboza venoasă profundă este suspicionată, din punct de vedere clinic, pacientul va primi tratament anticoagulant cu Heparină; - dacă testul diagnostic confirmă tromboza, pacientul necesită repaus, iar membrul inferior afectat va fi aşezat în pozitie antideclivă (pe o pernă care-l ridică la 20-30° faţă de nivelul patului). Atentie! Membrul inferior afectat nu se va mobiliza! Anticoagulantele orale vor preceda întoarcerea bolnavului în serviciul de recuperare; - în anumite situaţii, în urma unei intervenţii chirurgicale, se poate amplasa un filtru la nivelul venei cave inferioare;

2. Epilepsia - este mai frecventa dupa AVC embolic decât după unul trombotic şi apare în proportie de 10-15%. La jumătate dintre pacienţi, epilepsia apare în perioada acuta; - se recomanda Fenitoina (Dilantin) 300-400 mg oral zilnic, in doza unica; daca apare letargia, aceasta este semn de supradozare. 3. Depresia - poate apărea post AVC, iar studiiie au arătat că este în legătură cu catecolamina conţinută în neuronii parţial distruşi ca urmare a leziunii cerebrale localizate; - este mai frecventă în leziunile emisferei stângi decât ale celei drepte; - depresia poate deveni manifestă după şase luni până la doi ani care urmează AVC. - semnele depresiei sunt: -> slaba cooperare din partea pacientului; -> probleme terapeutice; -> recuperare neconsistenta; -> accentuarea deficitului neurologic; - necesită sprijin psihiatric; - necesită terapie antidepresivă.

4. Disfagia - evaluarea şi supravegherea disfagiei pot preveni pneumonia de aspiratie şi pot asigura o nutriţie adecvată; - apariţia disfagiei urmează unui AVC la baza creierului sau unei leziuni centrale unilateral; - semnele de alarmă ale apariţiei disfagiei la pacienţii cu AVC includ: -> stare de confuzie mentală; -> dizartrie; -> bolnavul se plange de senzatia de obstruare; -> pierdere în greutate; -> regurgitaţie nazală; -> halena. - evaluarea disfagiei se poate face la pat de către un specialist (în patologia vorbirii); - identificarea suferinţei se face prin înghiţirea bariumului. - tratamentul are drept obiective: -> îmbunătăţirea controlului motor oral; -> stimularea deglutiţiei pe calea excitanţilor termici; -> modificarea dietei (alimentaţie lichidiană sau cu consistenţă scăzută). Se poate recomanda alimentaţie pe sonda nazogastrică la pacienţii cu risc crescut de aspiraţie. Se poate realiza gastrostomie la cei a căror recuperare nu se aşteaptă a fi obţinută sub 2-3 luni. 5. Starea nutriţională - este precară la pacienţii cu: -> spitalizare prelungită; -> suferinţă cronică; - scăderea aportului caloric se asociaza celorlalte complicaţii, precum: -> disfagia; -> paralizia membrului superior;

-> dificultăţi de comunicare; -> depresia etc. - se vor urmări: -> aportul caloric; -> evoluţia greutăţii corpului; -> valoarea proteinelor totale; -> nivelul albuminei serice etc. 6. Incontinenţa - este, de obicei, tranzitorie, deşi des întâlnită; - se stabileşte un program de reeducare vezicală şi intestinală; - atenţie la infecţiile urinare care pot apărea; - dacă incontinenţa este persistentă, indică leziuni bilaterale sau ale bazei creierului şi poate fi incurabilă. 7. Sindromul umăr-mână - este un tip de distrofie simpatică reflexă şi reprezintă o complicaţie post AVC, bine cunoscută, deşi rară la pacienţii urmariţi corespunzător; - este caracterizat prin: -> mobilizare pasivă şi activă dureroasă la nivelul umărului afectat; -> durere la extensia pumnului; -> edem la nivelul metacarpienelor; -> edem fusiform la nivelul degetelor mâinii; -> durere la flexia pasivă a articulatiei MCF şi IF proximale; - apare între 2 şi 4 luni post AVC; - diagnosticul este clinic, iar radiografia osoasă arată osteoporoza tigrată sau pătată; - acest sindrom necesită diagnostic precoce, evaluare zilnică, terapie corespunzătoare şi atenţie la poziţionarea extremităţii, în vederea scăderii edemului şi a ameliorării durerii: - în scopul ameliorării edemului, se poate utiliza: o mănuşă supraelastică de compresiune cu atenţie pentru evitarea efectuli de garou, mobilizări pasive;

- în scopul ameliorării durerii, se pot executa întinderi pasive, ceea ce conduce la scăderea edemului în secundar. Se pot asocia aplicaţii de crioterapie înaintea întinderilor pasive; - se vor evita băile alternante, care cresc fluxul sanguin şi în consecinta, edemul; - AINS pe cale orală sunt utile în cazurile severe. - se utilizează atela de sprijin a mâinii şi antebraţului; - în cazuri rebele la tratament şi cu patologie algică severă, se practică blocajul ganglionului stelat; - programul de recuperare a umărului va putea astfel continua. 8. Subluxaţia umărului - este datorată slăbirii musculaturii umărului (a coifului rotatorilor) şi scăderii tonusului muscular; - este neclar dacă subluxaţia însăşi conduce la durerea de umăr; - pentru a fi evitată această subluxaţie, braţul trebuie susţinut. 9. Alte complicaţii - supramedicaţia; - scăderea anduranţei, secundară complicaţiilor cardiace; - căderile. Date fiind complicaţiile care pot apărea în urma unui AVC, se pot enunţa următoarele concluzii: - medicaţia va fi redusă la minimum; - se evită sedativele şi/sau hipnotice pe termen lung; - se va administra medicaţie corespunzatoare afecţiunilor cardiace prezente; - Nitroglicerina este prezentă în terapia medicamentoasa când este necesar; Atenfie la intoxicatia digitalică, dacă se urmează tratament cu Digoxin; - se vor supraveghea valorile TA; - se vor preveni căderile prin utilizarea dispozitivelor de mers; - se observă orice problemă neurologică nou apărută, precum: -> refuzul de a se alimenta; -> pierderea vorbirii;

-> deficite motorii locale. Evoluţie şi prognostic

 S-a constatat că mortalitatea în infarctul cerebral este de 20% (în prima lună).  Prognosticul este cu atât mai grav cu cât infarctul este mai exti  Prognosticul imediat este agravat de tulburările de conştienţă, de infecţiile pulmonare sau/şi urinare  Prognosticul îndepărtat este agravat de HTA, de instalarea insuficienţei circulatorii cerebrale cronice, de insuficienţa cardiacă, de IM sau de apariţia unor noi infarcte cerebrale, precum şi de imobilizarea la pat, care predispune la infecţii pulmonare şi renale.  Recuperarea post AVC este un proces natural.  Tehnicile recuperatorii asigură abilităţi compensatorii pentru deficitele functionale.  Forţa musculară revine dinspre proximal spre distal şi independent la braţ faţă de picior.  La instalarea AVC, toate membrele paralizate sunt areflexice, iar extremităţile afectate sunt flasce.  Pe parcursul primelor 48 de ore post AVC, reapar reflexele de tendon profunde.  Cu timpul, se progresează spre spasticitate şi eventual, spre un tonus muscular normal.  Procesul de recuperare se poate opri în orice fază, iar prognosticul este în legatură cu: -> flasciditatea prelungita; -> întârzierea în reapariţia reflexelor; -> întârzierea instalării mişcărilor motorii; -> lipsa de mişcare a mâinii.

 Lipsa sensibilităţii este debilitantă în termeni de ADL şi de ambulaţie.Un pacient cu mişcări motorii voluntare, dar care are lipsa sensibilităţii, nu va recupera, din punct de vedere funcţional, membrele afectate.  Tulburările de comunicare şi funcţiile de deglutiţie se îmbunătăţesc pe parcursul câtorva luni.  Recuperarea vorbirii se va continua pe o perioada de 1-2 ani.  Hemiplegicul stâng tipic necesită 3-4 săptămâni de recuperare în faza acuta, în condiţii de spitalizare.  Hemiplegicul drept, cu probleme severe de comunicare sau deglutiţie, poate necesita 4-6 săptămâni de recuperare în condiţii de spitalizare.  Toate procedurile terapeutice de recuperare se continuă de 2-3 ori pe săptămână după externarea pacientului şi depăşirea fazei de recuperare acută, pentru o perioada de 1-4 luni sau până când se ating obiectivele stabilite. Pacientul este urmărit 1-2 luni la domiciliu: -> se verifică echipamentul; -> se reînnoieşte terapia medicamentoasă; -> se notează progresele obtinute.

Tratament 1. Tratamentul nespecific a) tensiunea arterială b) temperatura corporală c) metabolismul glucozei d) saturaţia de oxigen e) fluide şi electroliţi f) monitorizarea EKG 2. Tratamentul specific a) terapia de reperfuzare b) terapia antitrombotică c) neuroprotectori d) hemodiluţie 3. Tratamentul chirurgical şi endovascular în cazul stenozelor carotidiene: 4. Tratamentul de recuperare: Evaluare Pentru adoptarea unei conduite teraputice adecvate, este necesară o evaluare complexă a pacientului cu sechele post AVC: - examen neurologic complex (vezi examenul neurologic-capitolul 2) - evaluare funcţională: se face utilizând mai multe scale de evaluare funcţională precum : a) Scala FIM are şapte niveluri funcţionale în contextul celor şase domenii care privesc: -> autoîngrijirea; -> managementul sfincterian; -> mobilitatea; -> locomoţia; -> comunicarea;

-> cunoaşterea socială

Tab. 2. Scala FIM (Functional Independence Measure) Evaluarea Parametrii Iniţială 1) Autoîngrijire a) mâncatul b) îngrijitul c) spălatul d)

îmbrăcatul superior

corpului

e)

îmbrăcatul inferior

corpului

f) utilizarea W.C. 2) Controlul sfincterelor g) urinar h) intestinal 3)Transferuri i) pat, scaun, scaun cu rotile j) W.C. k) baie, duş

Intermediară

Finală

4) Locomoţie l) mers / scaun cu rotile m) scări Scor final motor 5) Comunicare n) înţelegere o) exprimare 6) Cogniţie socială p)interacţiune socială q) rezolvări de probleme r) memorie Scor cognitiv Scor total FIM Remarcă: În dreptul parametrului scalei se trece cifra adecvată a notării, după cum urmează: 7 = individ complet independent; 6 = individ cu dependenţă modificată (are nevoie de aparate, baston, ochelari, etc.); # ambele categorii nu au nevoie de ajutor; 5 = individ cu dependenţă modificată prin supraveghere; 4 = individ cu dependenţă modificată prin asistare minimală (25%); 3 = individ cu dependenţă modificată prin asistare moderată (50%); 2 = individ cu dependenţă completă prin asistare maximală (75%); 1 = individ cu dependenţă completă prin asistare totală (100%).

b) Health Assessment Questionnaire Disability Index (HAQ)- Tab.3.

CRITERIUL

Evaluarea în funcţie de posibilităţile de execuţie (3 = fără dificultate, 2 = cu dificultate, 1 = foarte greu, 0 = imposibil) Iniţială

Intermediară

Finală

îmbrăcatul ridicatul alimentarea mersul igiena întinderea apucatul ruta zilnică şi activităţile casnice Scorul final (media aritmetică)

b) Aprecierea statusului funcţional general prin fişa ADL (Acivities Of Daily Living - Activităţile Vieţii Zilnice) a universităţii Illinois, prescurtată-Tab.4. Evaluarea în funcţie de posibilităţile de execuţie

Parametrii

(normală = 4, posibilă cu ajutor parţial = 3, posibilă cu aparate speciale = 2, foarte greu de realizat = 1, imposibilă = 0) Iniţială Intermediară

Mobilitatea în pat 1. manipulează semnalul luminos 2. ţine o carte şi întoarce pagina

Finală

Evaluarea în funcţie de posibilităţile de execuţie

Parametrii

(normală = 4, posibilă cu ajutor parţial = 3, posibilă cu aparate speciale = 2, foarte greu de realizat = 1, imposibilă = 0) Iniţială Intermediară

3. manevrează obiectele de pe noptieră 4. stă în şezut 5. se întoarce Alimentare 6. mănâncă servindu-se de degete 7. mănâncă servindu-se de furculiţă 8. mănâncă servindu-se de lingură 9. taie cu cuţitul 10. bea din pahar (cană) Igiena 11. se spală pe mâini 12. se spală pe faţă 13. se spală pe dinţi 14. se piaptănă 15. manipulează îmbrăcămintea la W.C. 16. utilizează hârtia igienică 17. îşi spală părul 18. intră şi iese din cada de baie 19. face baie sau / şi dus

Finală

Evaluarea în funcţie de posibilităţile de execuţie (normală = 4, posibilă cu ajutor parţial = 3, posibilă cu aparate speciale = 2, foarte greu de realizat = 1, imposibilă = 0)

Parametrii

Iniţială Intermediară 20. se bărbiereşte Îmbrăcare 21. îmbracă - dezbracă haina 22. îmbracă-dezbracă lenjeria de corp 23. încheie-descheie un nasture 24. încalţă şi descalţă pantofii 25. face nodul la şireturi Utilităţi 26. răsuceşte de lumină

butonul

întrerupătorului

27. deschide-închide robinetele 28. închide-deschide o uşă cu mâna 29. închide-deschide sertare 30. închide-deschide uşa, fereastra 31. utilizează foarfecele Comunicare 32. scrie numele 33. manevrează bani 34. formează numărul de telefon

Finală

Evaluarea în funcţie de posibilităţile de execuţie

Parametrii

(normală = 4, posibilă cu ajutor parţial = 3, posibilă cu aparate speciale = 2, foarte greu de realizat = 1, imposibilă = 0) Iniţială Intermediară

Locomoţia 35. intră şi iese din pat 36. se duce la baie 37. se aşează şi se ridică de pe scaun 38. merge pe scaunul cu rotile 30 min. 39. urcă o pantă cu scaunul cu rotile 40. merge 30 min. 41. merge îndărăt 10 min. 42. merge în lateral 43. merge cărând obiecte 44. urcă trepte cu sprijin de bară 45. urcă trepte fără sprijin de bară 46. urcă în autobuz 47. culege obiecte de pe duşumea 48. se aşează şi se ridică de pe duşumea 49. traversează străzi la semafor Scorul final (media aritmetică)

Finală

d) Fişa de bilanţ funcţional al hemiplegilor-ce poate fi folosită şi ca program terapeutic în hemiplegie sau în orice alt tip de afectare neurologică- Tab.5. Evaluare în funcţie de posibilităţile de execuţie Parametrii

(nul = 0, minim = 1, parţial = 2, bun = 3, foarte bun = 4, normal = 5) Iniţială Intermediară Finală

Etapa I Trunchi şi ridicare 1. din culcat pe spate: – flexia capului – întoarcere pe o parte – întoarcere cu faţa-n jos – întoarcerea pe partea cealaltă 2. culcat cu faţa-n jos: ridicarea capului 3. aşezare cu ajutorul mâinilor 4. stând: aşezare pe scaun 5. şezând: - înclinarea spre dreapta - înclinarea spre stânga - ridicare din stând Membre inferioare, poziţia stând - din stând între bare: 1. flexia coapsei

Evaluare în funcţie de posibilităţile de execuţie Parametrii

(nul = 0, minim = 1, parţial = 2, bun = 3, foarte bun = 4, normal = 5) Iniţială Intermediară Finală

2. sprijin unilateral cu genunchiul extins 3. atacarea solului cu tocul 4. flexia genunchiului cu coapsa întinsă 5. sprijin unilateral cu genunchiul întins 6. blocarea şi deblocarea genunchiului 7. atitudinea generală fără sprijin 8. sprijin unilateral fără sprijin manual Membrele superioare, prehensiunea - din şezând pe scaun: 1. mâna pe clavicula de aceeaşi parte 2. mâna pe genunchiul opus 3. mâna la gură 4. antepulsia orizontală cu cotul întins 5. ridicarea braţului la verticală cu cotul întins 6. mâna dusă la spate 7. supinaţia 8. pronaţia 9. prehensiunea globală 10. apucarea şi lăsarea 11. deschiderea mâinilor

Evaluare în funcţie de posibilităţile de execuţie (nul = 0, minim = 1, parţial = 2, bun = 3, foarte bun = 4, normal = 5)

Parametrii

Iniţială Intermediară Finală 12. cleşte, police - arătător, lateral 13. cleşte, police - arătător, distal Scorul Etapa II - nu se efectuează decât dacă bolnavul a obţinut notaţii de 3 şi 4 la prima etapă !! Redresare - echilibru - din culcat pe spate: 1. aşezare fără ajutorul mâinilor 2. şezând: rezistenţă la căderea într-o parte 3. şezând: îndreptarea genunchilor 4. pe genunchi: rezistenţă la căderea înainte 5. pe genunchi: ridicarea în stând cu bastonul 6. stând: culcare la orizontală fără baston 7. culcat: ridicare din stând fără baston Mers pe teren plat - cu bastonul simplu: 1. atacul cu tocul 2. sprijin unilateral 3. desprinderea tălpii 4. pasul posterior 5. poziţia la verticală a piciorului 6. pasul anterior

Evaluare în funcţie de posibilităţile de execuţie Parametrii

(nul = 0, minim = 1, parţial = 2, bun = 3, foarte bun = 4, normal = 5) Iniţială Intermediară Finală

Adaptarea la obstacole - cu bastonul simplu 1. mers cu pas mare 2. păşire peste un obstacol cu piciorul drept 3. păşire peste un obstacol cu piciorul stâng 4. mers rapid 5. coborârea scării, atac cu piciorul drept 6. coborârea scării, atac cu piciorul stâng 7. coborârea scării, secvenţă normală 8. urcarea scării, atac cu piciorul drept 9. urcarea scării, atac cu piciorul stâng 10. urcarea scării, secvenţă normală 11. mers fără baston. 12. mers cu 15 kg pe umăr Etapa III - Membrul superior: se efectuează din stând în picioare şi numai dacă bolnavul a putut executa bine mişcările cu membrul superior !! 1. stând fără sprijin manual

Evaluare în funcţie de posibilităţile de execuţie Parametrii

(nul = 0, minim = 1, parţial = 2, bun = 3, foarte bun = 4, normal = 5) Iniţială Intermediară Finală

2. mâna la gură în supinaţie apucă şi lasă deschiderea mâinii cleşte, police - index, pulpo - distal 3. mâna la gură în pronaţie apucă şi lasă deschiderea mâinii cleşte, police - index, pulpo - distal 4. antepulsie, cotul extins în pronaţie apucă şi lasă deschiderea mâinii cleşte, police - index, pulpo - distal 5. antepulsie, cotul extins în supinaţie apucă şi lasă deschiderea mâinii cleşte, police - index, pulpo - distal 6. ridicare, cotul extins în pronaţie apucă şi lasă deschiderea mâinii cleşte, police - index, pulpo - distal

Evaluare în funcţie de posibilităţile de execuţie Parametrii

(nul = 0, minim = 1, parţial = 2, bun = 3, foarte bun = 4, normal = 5) Iniţială Intermediară Finală

7. ridicare, cotul extins în supinaţie apucă şi lasă deschiderea mâinii cleşte, police - index, pulpo - distal 8. mâna la spate în pronaţie apucă şi lasă deschiderea mâinii cleşte, police - index, pulpo - distal Scorul final (media aritmetică)

Principii generale:



Recuperarea post AVC presupune utilizarea:

- tehnicilor compensatorii pentru mobilitate; - activităţilor zilnice /ADL (Activities of Daily Living); - comunicării.

 

Recuperarea pacientului internat (două săptămâni sau mai puţin) reprezintă o probă care permite pacientului să demonstreze candidatura lui la o recuperare imediată post AVC acut. Prognostic limitat al AVC de a recupera este conferit de următoarele elemente:

- probleme severe de memorie; - incapacitatea de a înţelege comenzile; - instabilitate medicală / chirurhicală; - AVC în antecedente;

- incontinenţa urinară / de materii fecale; - deficite vizuale spatiale.





AVC este un eveniment frecvent întâlnit, iar recuperarea este un proces complex. Chiar daca deficienţele funcţionale par a fi identice, pacienţii reacţionează individualizat. Ca urmare, programul de recuperare este adaptat la caz. Mai importante decât deficitele motorii sunt aspectele cognitive, afectate de AVC. Hemiplegicul drept (leziune de hemisfer stâng) prezintă:

- dificultăţi de comunicare; - învaţă după model sau demonstraţie, având deci memorie vizuală; - învaţă din greşeli; - poate necesita supraveghere datorită problemelor de comunicaţie.



Hemiplegicul stâng (leziune de hemisfer drept) prezintă:

- probleme de percepţie motorie/vizuală; - pierderea memoriei vizuale; - ignorarea părţii stângi a corpului; - impulsivitate; - necesită supraveghere datorită lipsei de judecată şi/sau gândire.



Intervenţia terapeutică efectuată în timp util prezintă următoarele avantaje:

- măreşte potenţialul de recuperare; - previne problemele datorate imobilizarii.    

Se începe cât mai precoce (primele 24-48 de ore) Se adaptează stadiului afecţiunii Evaluare regulată Recuperarea depinde de severitatea iniţială, de precocitatea iniţierii tratamentului, de starea psihică a pacientului  Progresele sunt notabile în primele 3 luni, vizibile în 6-12 luni de la AVC şi minore dupa 1 an. Obiectivele recuperării în AVC

 Recuperarea trebuie să înceapă imediat dupa AVC când pacientul este stabil medical.  Prevenirea unui nou AVC sau a complicaţiilor secundare AVC  Evitarea decondiţionării datorită imobilizării prelungite  Încurajarea autoîngrijirii  Funcţionarea independentă în ADL  Suport emoţional familial  Reintegrare în comunitate Principiile tratamentului de recuperare în AVC:

* Recuperarea post AVC necomplicat, stabil din punct de vedere medical, în funcţie de timp: - zilele 1-3 (în pat) • se evită poziţionarea pe membrele afectate; • se asigură eliberarea de presiune a zonelor predispuse la escare (precum călcâie, zona sacrată); • se evaluează reflexele, tonusul şi forţa musculară; • se încep mobilizările pasive şi cele active ajutate (asistate zilnic), • are loc bascularea din pat; • se începe şederea într-un scaun; • se evaluează funcţiile VU şi intestinale; • se identifică deficitele de comunicare; • se stabileşte situaţia socială a pacientului. - zilele 4-6 (Departamentul de Fizioterapie şi Recuperare) • bolnavul este trimis la fizioterapie sau terapie ocupaţională în scaunul cu rotile; • se folosesc perne în scaunul cu rotile, pentru a se evita escarele de presiune; • se evaluează potenţialul de ambulaţie între barele paralele; • evaluarea se realizează de către fizioterapeut sau de către specialistul in terapie ocupaţională; • se evită subluxaţia de umăr prin susţinerea braţului; • se îndepărtează sonda urinară şi se începe golirea ritmică a VU. - zilele 7-14 (pacientul este încă internat) • se exersează activităţile de transfer (din pat în scaunul cu rotile şi înapoi); • se practică activităţi pregătitoare pentru mers; • se admite pacientul în unitatea de recuperare în faza acută; • se practică activităţi cotidiene/ADL de autoîngrijire şi îmbrăcare; • se realizează o evaluare psihologică a pacientului; • se exersează antrenarea comunicării;

• se practică terapie care se adresează deglutitiei; • se învaţă independenţa la nivel de utilizare a scaunului cu rotile. - 2-3 saptamani (pacientul este internat în continuare) • se exersează mersul asistat (eventual, se folosesc dispozitive de mers); • familia este atenţionată asupra prognosticului şi a planului terapeutic la externare; • se face evaluarea terapiei care va fi executată la domiciliu; • se învaţă deplasarea la baie. - 4-6 săptămâni (externarea) • familia învaţă programul de urmat la domiciliu; • pacientul învaţă automedicaţia; • pacientul este independent în activităţile de îmbrăcare şi toaleta proprie; • pacientul este independent în transferul din/în scaunul cu rotile şi mobilitate la deplasare cu scaunul; • se face evaluare completă a gradului de independenţă în bucătărie şi baie; • se recomandă dieta adecvată; • se asigura cunoasterea ajutorului necesar in comunicare. - 10-12 săptămâni (pacientul externat revine la control sau este vizitat la domiciliu) • se reevaluează performanţele funcţionale;

• se îndepărtează obstacolele care îi facilitează căderea la deplasare; • se reformulează obiectivele terapeutice; • se reevaluează terapia; • este necesară interdisciplinaritatea în urmărirea evoluţiei şi tratamentului pacientului; • se acordă familiei sfaturi în ceea ce priveşte evoluţia şi tratamentul pacientului. Trebuie să se ştie faptul că problemele medicate (complicaţiile) care apar în orice moment al evoluţiei bolii încetinesc procesul de recuperare

* Recuperarea pacientului cu AVC în funcţie de stadiul evolutiv:

1. Stadiul iniţial ( flasc )

 evaluarea funcţiilor vitale (respiraţie, deglutiţie, masticaţie, controlul sfincterian), susţinerea şi ameliorarea lor,  masaj tonifiant;  masaj trofic muscular şi vascular;  electroterapie stimulantă a musculaturii agoniste si antagoniste,    

alternarea decubiturilor; posturări alternante exerciţii generale de respiraţie şi localizate pentru hemitoracele afectat poziţionarea membrelor în poziţii fiziologice→ mobilizări pasive lente la amplitudinea maximă care nu produce durere  menţinerea memoriei kinestizice şi a propriocepţiei prin mobilizări pasive fiziologice sub control vizual în oglindă  debutul utilizării metodelor de facilitare neuro-musculară proprioceptivă Stadiul mediu ( de spasticitate ) şi cronic  combaterea spasticităţii şi recuperarea neuro-motorie progresivă: - aplicând vibraţii ale musculaturii, masaj cu gheaţă, masajul SNC; - electrostimularea musculaturii spastice, folosind electroterapia specifică    -

continuarea mobilizărilor pasive ale tuturor articulaţiilor întinderi musculo-tendinoase lente metoda Bobath→ metoda Kabat utilizarea sincineziilor prin metoda Brunnstrom reeducarea mişcării prin folosirea reflexelor tonice ale gâtului şi a celor labirintice şi a elementelor exerciţiului fizic terapeutic tecerea treptată de la mişcarea cu rezistenţă la mişcarea activă voluntară corectarea posturii şi aliniamentului corpului în staică, mers, activităţile cotidiene concomitent cu reeducarea echilibrului reeducarea sensibilităţii terapie ocupaţională hidrokinetoterapie combaterea dezaxărilor: masaj Cyriax, masajul SNP→ manipulări şi elongaţii, tracţiuni ale coloanei vertebrale şi membrelor; posturări şi imobilizări funcţionale utilizarea de mijloace ortopedice corective în ortostatism şi mers prin mişcări postmasaj. combaterea complicaţiilor: durerilor prin: manipulările membrelor, electroterapie cu rol antalgic şi masaj antalgic, edemelor prin drenaj manual limfatic şi gimnastică vasculară Burger depresiei prin masaj sedativ şi tehnici sau metode de relaxare

6.1.3. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL HEMORAGIC Sinonime: hemoragie intracerebrală sau intraparenchimatoasă

Definiţie: sângerare, extravazare difuză a sângelui în parenchimul cerebral, cu dilacerarea ţesuturilor. Incidenţă:  10-20% din totalul AVC. Etiologie:  sunt numeroase şi variate  cea mai frecventă cauză a HC este HTA (70-80% dintre cazurile cu HC), în schimb există şi alte cauze, care pot diferi, în funcţie de vârsta bolnavului. În prezent, se poate face o relativă corelaţie între vârsta pacientului, cauza hemoragiei şi localizarea acesteia.  HTA apare, în general, la vârste mai avansate. Hemoragia este situată în zonele profunde ale creierului: în nucleii striaţi, în talamus, în capsula internă, în punte sau/şi în cerebel. În zonele respective, există micile artere penetrante, care pot fi afectate de procesele de necroză fibrinoi dă, lipohialinoză şi anevrisme miliare Charcot-Bouchard (aceste artere sunt situate în zona capsulo-striată sau a punţii şi se rup mai uşor la creşteri acute ale TA şi ale fluxului sanguin cerebral regional).  alte cauze: malformaţiile vasculare cerebrale, consumul drogurilor simpatomimetice, diatezele hemoragice, arteritele, tumorile (în special maligne), apar mai frecvent la tineri.  angiopatia amiloidă este incriminată mai ales la vârstnici.  amiloidoza, malformaţiile vasculare cerebrale, ca şi hemoragia ce rebrală secundară tratamentului a.) anticoagulant sau b.) fibrinolitic (streptokinază, urokinază, rTPA), sau c.) antiplachetar (aspirină, ticlopidină, clopidogrel) produc hemoragii lobare. Acestea sunt situate în substanţa albă a lobilor cerebrali.  alte cauze: tromboflebite cerebrale şi de sinusuri durale, hemodializă, migrenă Totuşi, aproximativ 20-30% dintre cazurile de HC rămân fără o cauză precizată.

 problemă importantă o reprezintă AVC ischemice sau hemoragice din timpul sarcinii sau din puerperium. Cauzele predispozante ale acestora sunt stări de hipercoagulabilitate, eclamsia sau/şi prezenţa unor leziuni vasculare intracraniene (MAV). Simtomatologia constă în: a.) Simptomatologia generală Este comună oricărei localizări, fiind caracterizată, prin debut brutal, cu cefalee, vărsături, convulsii, tulburări ale stării de conştienţă. b)Semne specifice (de focar) Acestea (hemipareza, etc.- descrise anterior la accidentul vascular cerebral ischemic) sunt cele care orientează diagnosticul topografic. Manifestările clinice depind de localizarea şi de dimensiunile hemoragiei, de gradul de afectare a ţesuturilor din vecinătate, precum şi de viteza de producere a sângerării. 1) Cefaleea:

 este un simptom relativ frecvent în HC. Studiile CT au indicat faptul că cefaleea nu apare în hemoragiile de dimensiuni mici, care evoluează favorabil. Cefaleea din HC apare prin 3 mecanisme:  creşterea presiunii locale, cu distorsionarea şi cu tracţionarea meninge lor şi a vaselor piale.  creşterea presiunii intracraniene.  pătrunderea sângelui în sistemul ventricular sau în LCR-ul de pe suprafaţa creierului. În acest fel, sunt afectate filetele nervoase sensibile la durere şi care sunt dispuse în meninge şi în vasele piale şi de la baza creierului. 2) Vărsăturile:  apar mai frecvent în localizările subtentoriale (50% dintre acestea evoluează cu vărsături).  în leziunile din circulaţia anterioară, vărsăturile apar predominant în AVC hemoragice şi sunt un important element de diferenţiere de AVC ischemice (2% din AVC ischemice prezintă vărsături).  vărsături frecvente apar în hemoragiile de nucleu caudat, pontine şi cerebeloase. Mecanismele de producere a vomei sunt diferite: lezarea nucleilor vestibulari şi ai centrilor vomei din planşeul ventricul IV sau/şi creşterea presiunii intracraniene, cu stimularea secundară a centrilor vomei, etc. 3) Convulsiile:  sunt mai frecvente în hemoragii, decît în ischemiile cerebrale.  sunt mai frecvente în hemoragiile supratentoriale (de regulă lobare: corticale sau subcorticale).  convulsiile localizate sunt mai frecvente decât crizele generalizate.  hemoragiile din MAV, prin traumatisme cerebrale şi prin droguri se însoţesc cel mai frecvent de convulsii. 4) Modificările stării de conştienţă:  subdenivelări ale stării de conştienţă şi, uneori, coma.  prognosticul pacienţilor aflaţi în comă la debut este rezervat.  Cauze:  fie HIC, cu afectarea ambelor emisfere cerebrale,  fie afectarea SRAA în sectorul ponto-mezencefalic 5) Redoarea de ceafă:  apare frecvent în hemoragiile caudale, probabil datorită frecventei extinderi intraventriculare a sîngerării. 6) Hipertermia:  în general, este determinată de infecţii intercurente, de pneumonii sau de infecţii urinare.  poate fi şi de natură centrală, îndeosebi în localizările pontine. Complicaţile sistemice ale HC:    

pneumopatii acute infecţii urinare sângerări gastro-intestinale embolism pulmonar

 tulburări cardiace

Hemoragia cerebeloasă  necesită o descriere separată  în majoritatea cazurilor, se observă un debut brusc, cu cefalee occipitală sau frontală, cu vărsături, vertij, tulburări de echilibru, uneori cu intrarea rapidă în comă şi cu evoluţie nefavorabilă.  în alte cazuri, debutul nu este atât de dramatic, se observă ataxie, nistagmus, paralizie facială, tulburări oculomotorii, cu semne de împrumut de la formaţiunile învecinate (trunchi cerebral) (pe care le comprimă sau la nivelul cărora se extinde hemoragia cerebeloasă. hemoragia cerebeloasă poate evolua rapid, ingravescent, de unde necesitatea unui diagnostic rapid al bolii, hemoragiile sub 3 cm putând evolua favorabil sub tratament conservator

Evoluţia şi prognosticul HC  hemoragiile mari, cu debut brutal, cu intrare rapidă în comă şi cu evoluţie spre comă profundă au prognostic infaust.  hemoragiile mici cu diametrul sub 3 cm, evoluează bine, cu recuperare spontană, sub atentă supraveghere (cu controlul TA şi cu prevenirea complicaţiilor).  hemoragiile de dimensiuni intermediare pot evolua diferit, fie favorabil sub tratament conservator, fie deficitul neurologic se accentuează şi starea de conştienţă se modifică, evoluînd spre comă. În această situaţie există un edem perilezional mare, focarul hemoragic exercitând compresiune asupra sistemului ventricular şi asupra altor structuri de vecinătate (efect de masă). Necesită intervenţie chirurgicală. Tratament:  precoce, bolnavii fiind supravegheaţi la terapie intensivă  asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii, mergând pînă la IOT cu respiraţie mecanică la pacienţii comatoşi cu tulburări respiratorii.  scăderea TA trebuie realizată cu multă precauţie şi gradat, astfel încât să nu se ajungă la hipotensiune şi, în consecinţă la hipoperfuzie cerebrală (TA diastolică >120mmHg), se utilizează beta blocante.  combaterea edemului cerebral se realizează cu manitolcorticoterapia este controversată (se utilizează doar în hemoragia din tumorile primitive sau metastaze, în vasculite sau în tromboflebitele cerebrale).  convulsiile necesită Diazepam iv., Fenitoin i.v. sau Fenobarbital im.  administrarea de vit. K +/- plasmă proaspătă se realizează doar în HC consecutive anticoagulantelor orale.  în hemoragiile secundare tratamentului cu heparină, se administrează antidotul (sulfat de protamină) i.v.  în hemoragiile cauzate de agenţi trombolitici (streptokinază, rTPA, etc.), se utilizează plasmă sau/şi acid aminocaproic.  antibioterapia se administrează la pacienţii febrili, cu sondaj vezical.  intervenţia chirurgicală nu este indicată la pacienţii grav afectaţi, muribunzi, cu hemoragii mari, şi nici la bolnavii cu focare hemoragice mici, cu stare clinică bună şi cu evoluţie favorabilă sub tratament conservator. Disputa rămâne deschisă în cazul hemoragiilor de diametre intermediare (mijlocii între 36cm în diametru), cu o evoluţie clinică instabilă, cu prezenţa efectului de masă şi în funcţie de etiologia

hemoragiei şi de localizare (hemoragiile cerebeloase, lobare şi putaminale drepte sunt mai accesibile drenajului chirurgical). În funcţie de etiologie, intervenţia chirurgicală este indicată în MAV, mai puţin indicată în hemoragiile hipertensive şi este contraindicată în hemoragiile survenite pe fond de angiopatie amiloidă sau diateză hemoragică. In evoluţie: se intervine neurochirurgical la un pacient a cărui stare clinică se deteriorează la un moment dat, cu apariţia subdenivelării conştienţei, cu instalarea semnelor neurologice controlaterale (prin deplasarea structurilor de la linia mediană sau prin compresiune pe trunchiul cerebral).

6.1.4. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ HSA primară reprezintă 10% din totalul AVC. Definiţie: Reprezintă sângerarea în spaţiul subarahnoidian, care poate fi:  sângerare primară: prin ruptura sau prin fisurarea vaselor sanguine direct în spaţiul subarahnoidian.  sângerare secundară: prin extensia sângelui dintr-o sursă parenchimatoasă profundă. Etiologie: a) 80% -fisurarea sau ruperea unui anevrism arterial la nivelul poligonului arterial Willis b) angioamele (ghemuri vasculare) c) malformaţiile arterio-venoase sunt constituite din vase nediferenţiate, situate, mai ales, la nivelul suprafeţei meningeene a creierului. d) 20% - ateroscleroză, HTA, la care se adaugă alte cauze mai rare:  coagulopatii, vasculite din boli autoimune  hipoplazia congenitală de AcoA  tratament anticoagulant e) 1-2% : cauza nu poate fi decelată. Simptomatologie: 1) Cefaleea  este simptomul cardinal al HSA, fiind, de regulă, bruscă, explozivă şi difuză. Se instalează la 85-95% dintre pacienţi, care, în mod obişnuit, sunt conştienţi în momentul debutului bolii. Similar, la 40% dintre aceştia există o cefalee, care precede debutul HSA („sentinel bleed”). 2) Alte simptome (apar la 2/3 dintre pacienţii cu HSA)

     

greţuri, vărsături (70%) pierderea tranzitorie a stării de conştienţă (50%) meningism (30%) comă (20%) deficite senzitivo-motorii (15-20%) şi tulburări vizuale. Semne neurologice: pot fi clasificate în precoce şi tardive. 1) Semne neurologice precoce:

a) deficite vizuale (anevrismul AO) b) leziuni de nervi cranieni III, IV, VI cu oftalmoplegie c) hemoragia subhialoidă la FO (11-13%) este un semn patognomonic („hemoragie în flacără”). d) deficite motorii focale (efectul de masă al hematomului). e) tulburări cardiace: ischemie subendocardică, infarct miocardic, aritmii (20-40%). f) HTA (30%) g) febră (5-10%) 2) Semne neurologice tardive: a) obnubilare bruscă sau progresivă (resângerare, hidrocefalie, hiponatremie). b) deficite neurologice focale (hematom sau vasospasm). c) crize comiţiale d) edem pulmonar

Complicaţiile majore ale HSA: a) Recidiva hemoragică (hematom secundar intraparenchimatos) b) Hidrocefalia c) Vasospasmul care poate genera infarct Aspecte neurocardiologice produse de HSA: În timpul HSA, pot apare:  anomalii de ritm cardiac, cele mai multe benigne, dar şi tahicardie ventriculară.  tulburări de conducere (atrio-ventriculare; intraventriculare).

 tulburări de repolarizare, în rare cazuri leziune subendocardică (acestea din urmă au o puternică corelaţie cu evoluţia gravă a pacienţilor cu HSA, fiind constant însoţite de creşteri ale markerilor de citoliză miocardică). Tratamentul HSA a) Tratamentul medical al HSA  are rolul de a asigura un management iniţial de susţinere a funcţiilor vitale, simultan cu realizarea unor investigaţii paraclinice (CT cerebral, DSA). În acest fel se poate diagnostica etiologia HSA (anevrism, malformaţie arterio-venoasă), astfel încât pacientul să fie orientat rapid (maximum 24-96 ore de la debut) spre neurochirurgie. I) Managementul iniţial:  constă în asigurarea libertăţii căilor aeriene şi a suportului respirator şi circulator.  scăderea TA se realizează cu multă prudenţă şi gradat, doar în cazul pacienţilor cu valori foarte mari ale tensiunii arteriale, astfel încât aceştia să nu devină hipotensivi. II) Măsuri generale: 1) Repausul la pat. 2) Tratament antalgic cu opioide, întrucât durerea este generatoare de anxietate. 3) Tratamentul vasospasmului 4) Tratament curativ anticonvulsivant 5) Tratament antiedematos, care trebuie condus cu atenţie, pentru a evita deshidratarea iatrogenă – se administrează Manitol (în pev sau în bolus, la 6 h) şi Furosemid. 6) Tratament pentru stabilizarea trombusului anevrismal - se efectuează cu agenţi antifibrinolitici (acid amino-caproic, acid tranexamic) sub monitorizare Doppler, având în vedere riscul complicaţiilor ischemice. 7) Tratamentul specific al tulburărilor hidroelectrolitice, determinate de sindromul secreţiei inadecvate de ADH, hipersecreţiei de hormon Nauretic şi de deshidratarea iatrogenă. 8) Tratamentul specific al complicaţiilor HSA: atelectazie pulmonară, bronho-pneumonie, sepsis, tromboembolism pulmonar, infarct miocardic, tulburări de ritm cardiac, hemoragii gastro-intestinale. b) Tratamentul neurochirurgical Se poate efectua:  precoce: 48-96 ore post HSA (înainte de o eventuală instalare a vasospasmului).  tardiv: 10-14 zile post HSA. Constă în cliparea coletului anevrismal şi în evacuarea hematomului de vecinătate.

c) Tratamentul fiizioterapic: până la stabilizarea pacientului se folosesc posturări alternante şi alternarea decubiturilor, iar după acestă perioadă, etapele recuperării medicale sunt similare celor din Accidentul vascular cerebral ischemic.

6.1.5. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ Definiţie: este un episod acut şi tranzitor (<72 ore) de edem cerebral difuz, care apare la bolnavii hipertensivi. Etiologie: în general, survine la bolnavii hipertensivi (HTA esenţială), care se tratează incorect, cu valori ale TA necontrolate. Sunt mult mai rare cazurile în care encefalopatia acută hipertensivă este manifestarea de debut a bolii hipertensive (spre exemplu în feocromocitom etc. Fiziopatologie: Datorită creşterii brutale a TA, este depăşită limita superioară a autoreglării fluxului sanguin cerebral. Drept urmare se instalează o creştere liniară a debitului sanguin cerebral în raport cu creşterea tensiunii arteriale (în acest caz şi a presiunii de perfuzie cerebrală). Apare vasodilataţie, cu destinderea arteriolelor şi a capilarelor, cu tulburări multifocale de permeabilitate, cu extravazare plasmatică şi cu apariţia consecutivă a edemului cerebral. Ulterior, se instalează vasoconstricţie, cu diminuarea irigaţiei cerebrale şi cu anoxia parenchimului cerebral, cu mici hemoragii perivasculare şi cu mici infarcte.

Simptomatologie:  debutul este cu cefalee intensă, adesea pulsatilă, cu localizare în cască, însoţită aproape constant de greţuri şi vărsături (sindrom HIC).  ulterior, apare starea de subdenivelare a stării de conştienţă, variind de la o discretă somnolenţă, până la stare confuzională, cu agitaţie psihomotorie şi cu dezorientare temporo-spaţială, mai rar comă superficială.  în 50% din cazuri, apar crize epileptice generalizate sau parţiale (focale).  pot exista deficite neurologice de focar tranzitorii (cu caracter fluctuant): semnul Babinski bilateral, hemipareze discrete, hemianopsii, afazie ce se remit. În prim plan sunt, totuşi, tulburările de vedere (obnubilare a vederii de diverse grade, rareori ajungîndu-se la amauroză tranzitorie). De cele mai multe ori, alterarea stării de conştienţă este mai evidentă decît semnele neurologice de focar. Forme particulare de encefalopatie acută hipertensivă - eclampsia este o formă particulară de EH care apare la gravide, în contextul unor semne renale (edeme, tulburări hidro-electrolitice, albuminurie).

-sindrom de hiperperfuzie - leuco-encefalopatie posterioară reversibilă Paraclinic:  FO indică un edem papiloretinian, cu hemoragii şi exudate retiniene.  valorile TA sunt ridicate (TA diastolică>= 130mmHg). TA este oscilantă şi se observă semne de insuficienţă cardiorenală cu azotemie şi albuminurie.  examenul LCR (puncţia lombară se poate efectua după normalizarea TA) este clar, hipertensiv şi cu o eventuală hiperalbuminorahie.  CT cerebral: nu există imagini sugestive pentru hemoragie cerebrală sau hemoragie subarahnoidiană. Diagnosticul pozitiv:  se bazează pe apariţia la un bolnav hipertensiv, cu valori mari ale TA, a unui sindrom HIC (cefalee, greţuri, vărsături, edem papilar), cu alterarea conştienţei, convulsii şi cu deficite neurologice de focar tranzitorii (în special tulburări vizuale). Tulburările neuropsihice regresează sub 72 ore de la instalare. Diagnosticul diferenţial:

 tumorile cerebrale hemoragia cerebrală apare la pacie nţi hipertensivi, în schimb coma este mai profundă. Există semne majore de focalizare (cel mai frecvent o hemiplegie), PL şi CT precizează diagnosticul.  hemoragia subarahnoidiană Tratamentul:  vizează reducerea edemului cerebral şi a HTA (vide supra).  terapia simptomatică (crizele epileptice se tratează cu Diazepam iv. sau ir. sau Fenitoin iv. etc.) PROFILAXIA UNUI NOU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL Există anumiţi factori de risc care pot fi evitaţi  hipertensiunea arterială  boala cardiacă ischemică  dislipidemia (în special hipercolesterolemia)  diabetul zaharat  obezitatea  consumul excesiv de alcool  fumatul  consumul exagerat de cofeină (cafea, coca cola)  consumul de droguri (mai ales cocaina). Profilaxia unui nou accident vascular presupune schimbarea stilului de viata. Pe lângă administrarea regulată a unor medicamente, se recomandă următoarele:

  

exerciţiul fizic regulat limitarea şi chiar renunţarea la consumul de alcool, cafea, grăsimi animale, alimente procesate, dulciuri concentrate consumul zilnic de fructe şi legume, bogate în fibre.

6.2. Boala Parkinson

Definiţie si epidemiologie Boala Parkinson este o afecţiune de natură degenerativă, cu instalare progresivă, ce apare, de regulă, după 50 de ani şi care se manifestă clinic prin asocierea a cel puţin două dintre cele trei semne cardinale ale sindromului Parkinsonian (tremor de repaus, rigiditate şi bradi/achinezie); semne sensibile la tratamentul cu Levodopa. Această maladie prezintă ca leziune principală, dar nu exclusivă, o degenerescenţă a celulelor dopaminergice din locus niger, cu prezenţa corpilor Lewy. Apare o pierdere progresivă a neuronilor dopaminergici, care constituie calea nigro-striată. Are o prevalenţă de aproximativ 150 la 100 de mii de locuitori, care creşte cu vârsta, astfel încât, după 65 de ani maladia afectează 3% din populaţie. Are o frecvenţă egală la cele două sexe. Vârsta de debut a bolii este între 40 şi 70 ani. Este a doua cauză de handicap motor la pacientul vârstnic (după accidentele vasculare cerebrale) fiind, în acelaşi timp, a doua boală neurodegenerativă, ca frecvenţă, după boala Alzheimer. Etiologie Este încă necunoscută, trei categorii de factori părând să aibă un oarecare rol: a) factori de mediu (intoxicaţie exogenă cu MPTP – care este toxic selectiv pentru neuronii dopaminergici) b) factori genetici (la aproximativ 15% dintre pacienţii cu boală Parkinson sunt relevate antecedente familiale. Iată de ce termenul de boală Parkinson primară este de preferat celui de boală Parkinson idiopatică) c) o accelerare a îmbătrânirii fiziologice, care ar facilita maladia Parkinson, determinând agravarea leziunilor induse de către alţi factori cu apariţia manifestărilor clinice. În cadrul mecanismelor morţii neuronilor dopaminergici sunt implicaţi factori multiplii (stresul oxidativ, disfuncţionalităţile lanţului respirator mitocondrial, excitotoxicitatea, reacţiile inflamatorii, insuficienţa funcţională a căii ubiquitinăproteazom 26S). Simptomatologie

Debutul este lent, progresiv, după vârsta de 45 ani; frecvenţa cea mai ridicată fiind între 5065 de ani, perioadă în care sunt incluşi aproximativ 75% dintre cazuri.  leziunile anatomopatologice pot fi identificate cu mulţi ani înaintea debutului clinic, pacientul având o evoluţie continuă în următorii 15 ani.  viteza de progresie este variabilă de la un pacient la altul.  debutul constă în fatigabililtate marcată, mers încetinit, mobilitate redusă la nivelul membrelor superioare, voce cu intensitate scăzută, facies inexpresiv, tremor la nivelul degetelor mâinilor, mai ales unilateral, sau/şi stări de nelinişte şi fenomene de depresie.  tabloul clinic specific se instalează în 1-2 ani. Semnele clinice majore ale parkinsonismului sunt: tremorul, hipokinezia/bradikinezia, hipertonia de model parkinsonian, postura în flexie şi mersul (cu paşi mici, cu viteză variabilă, uneori cu fenomene de freesing şi cu căderi frecvente). Semnele neurologice se instalează progresiv, au caracter iniţial unilateral şi, chiar dacă în evoluţie devin bilaterale, ele sunt asimetrice. 1. Prima etapă a diagnosticului clinic de maladie Parkinson constă în diagnosticarea sindromului Parkinsonian: a) Tremorul este rar: 3-8 c/s, de repaus (adică apare în absenţa mişcării şi într-o atitudine de relaxare musculară).  are tendinţa de a dispare în mişcarea voluntară, de aceea poate fi cu uşurinţă diferenţiat de un tremor intenţional.  este accentuat de oboseală, anxietate, efort intelectual (exemplu calcul mental).  diminuă în somn; iniţial, de regulă, este localizat la extremitatea distală a unui membru superior (apare la nivelul degetelor de la mâini, prezentând aspectul caracteristic de numărare a banilor: mişcări alterne de flexie-extensie a degetelor, de aducţie-abducţie a policelui). Ulterior, el poate fi observat la nivelul extremităţii distale a membrului inferior (mişcare de pedalare), dupa care se instalează la nivelul feţei (la nivelul buzelor, a mentonului şi a limbii). Tremorul capului este rar în maladia lui Parkin son.  handicapul funcţional determinat de către tremor este în general modest, în schimb, este dificil de acceptat de către pacient din punct de vedere psihologic.  el este cel mai puţin influenţat de tratament, în schimb, formele clinice în care este predominant, au evoluţia cea mai lungă şi cea mai puţin severă. b) Hipertonia musculară (rigiditatea Parkinsoniană şi atitudinea generală în flexie)  rezistenţă ceroasă (în ţeavă de plumb) la mobilizarea pasivă.  contribuie la lentoarea mişcărilor şi la diminuarea mişcărilor asociate.  este distribuită pe toate grupele musculare, cu o uşoară predominenţă pe flexorii trunchiului şi ai membrelor generând atitudinea “în semn de întrebare”.  postura influenţează şi mersul, care se face cu paşi mici, ce se pot accelera progresiv (fenomenul de festinaţie), pacientul aleargă după propriul său centru de greutate.  în cursul mobilizării pasive se observă fenomenul roţii dinţate, precum şi semnul blocajului.  apare exagerarea reflexelor de postură. c) Hipokinezia  este definită drept o dificultate în iniţierea actelor motorii, fiind mai evidentă la trecerea de la un anumit tip de mişcare la altul (care nu se poate face, decât după o perioadă de blocaj motor) şi care determină un aspect global “de sărăcire” a complexităţii comportamentului motor. Forma extremă a hipokineziei este akinezia. d) Bradikinezia

 este definită ca o scădere a vitezei de realizare a mişcărilor (lentoare).  deoarece diferenţierea clinică a hipo de bradikinezie este dificil de realizat, ele reprezentând caracteristici ale actului motor, care se întrepătrund în mare măsură, în practica clinică se foloseşte frecvent doar termenul de bradikinezie  sînt pierdute mişcările asociate: balansul membrelor superioare, gesticularea în timpul vorbirii.  apar dificultăţi în trecerea de la un plan motor la altul, conform dorinţei subiectului, cu întreruperi, sacadat.  rezultă o fatigabilitate rapidă la mişcările repetitive, alternative.  apar:  facies hipomimic  vorbire lentă (bradilalie)  lentoare în înghiţire.  apar şi aspecte paradoxale: cu suspendarea bruscă a bradikineziei:  kinezii paradoxale: se mişcă alert la excitanţi puternici  akatisia: incapacitatea bolnavului de a rămîne liniştit, pe loc, mai mult timp.

e) Alte semne clinice sugestive pentru parkinsonism (semne neurologice asociate):  manifestări distonice la nivelul mâinii şi, îndeosebi, al piciorului (pseudo-semn al lui Babinski).  tulburări vegetative, exprimând extensia leziunilor la nivelul sistemului nervos autonom din trunchiul cerebral şi la nivelul ganglionilor simpatici, în măduva spinării şi la nivelul plexurilor din tubul digestiv (seboree, hipersialoree, disfagie cu hipomotilitate gastrică, constipaţie, tulburări de termoreglare cu senzaţia anormală de cald şi rece, tulburări vezicale cu polakiurie şi micţiuni imperioase, tulburări cardio-vasculare cu hipotensiune arterială post-prandială sau ortostatică).  tulburări senzitive: parestezii, dureri în membre.  tulburări cognitive: demenţă la 30% din cazuri.  tulburări de somn: somnolenţă diurnă cu inversarea ritm somn veghe.  stări depresive 50-70% din bolnavi.  modificări ale personalităţii: egocentrici, egoişti, posaci. Toate acestea sunt sugestive pentru diagnostic, în particular în formele clinice de debut, dar numai dacă se asociază unuia sau mai multor semne majore. Diagnostic pozitiv:  este un diagnostic preponderent clinic.  investigaţiile paraclinice sunt importante pentru diagnosticul diferenţial, îndeosebi în fazele incipiente ale bolii, atipice (CT, RMN, PET, SPECT).  studiul morfopatologic şi fiziopatologic. 2. A doua etapă a diagnosticului bolii Parkinson constă în excluderea altor afecţiuni care se manifestă clinic prin sindroame cerebeloase:         

antecedente de accidente vasculare cerebrale repetate traumatisme cranio-cerebrale repetate în antecedente anamneză pozitivă de encefalită, crize oculogire tratament neuroleptic la instalarea semnelor parkinsoniene paralizie supranucleară a privirii semne cerebeloase disautonomie importantă şi precoce demenţă severă şi precoce cu tulburări de memorie, de limbaj şi apraxie semnul lui Babinski

 prezenţa unei tumori cerebrale  răspuns negativ la doze ridicate de levodopa (în absenţa malabsorţiei) 3. A treia etapă a diagnosticului clinic de maladie Parkinson     

debut unilateral al semnelor nerurologice. prezenţa unui tremor de repaus evoluţie progresivă asimetrie persistentă în timp cu afectarea marcată a hemicorpului iniţial afectat. răspuns excelent la levodopa. Stadializarea Hoehn - Yahr :

1. 2. 3. 4. 5. 1. 2. 3. 1. 2. 3. 1. 2. 3. 4. 5.

 Stadiul I semne şi simptome unilaterale simptomatologie de intensitate medie simptomele sunt deranjante dar nu determină dizabilitate tremor unilateral anturajul a observat modificări posturale, de locomoţie şi expresie facială  Stadiul II simptome bilaterale dizabilitate minimă afectarea posturii şi a mersului  Stadiul III lentoare semnificativă în executarea mişcărilor deficit de echilibru static şi dinmic disfuncţionalitate generalizată de intensitate medie  Stadiul IV simptomatologie severă mers pe distanţă limitată rigiditate şi bradikinezie necesită asistenţă permanentă (nu mai poate locui singur) tremorul poate fi mai redus faţă de stadii mai timpurii Evoluţia bolii:

    

lent progresivă, spre agravare în decurs de mai mulţi ani. decesul prin complicaţii: boli intercurente, infecţii pulmonare, urinare. durata de supravieţuire 10-15 ani. de obicei boala e diagnosticată la 2,5 ani de la debut. invaliditate: aproximativ 6 ani în formele hipertonohipokinetice. aproximativ 11 ani la cele tremorigene. Diagnosticul diferenţial al tremorului Parkinsonian se face cu tremorul esenţial, care apare în postură, persistă în timpul unei mişcări voluntare, afectează frecvent capul, debutează mai precoce decât tremorul parkinsonian (spre 40 de ani), cu caracter familial Sindroamele parkinsoniene 1. Postencefalitic

   

debut: aproximativ 40 ani. semnele clinice pot fi asimetrice. tremorul nu apare constant. hipertonia e mai accentuată. Alte manifestări.

     

crizele oculogire: blefarospasm cu fixarea privirii în sus pentru minute sau ore. tulburări ale oculomotricităţii, cu tulburări de convergenţă şi ale mişcărilor de lateralizare. manifestări diskinetice şi distonice: ticuri, torticolis, diskinezii linguale. tulburări vegetative: hipersialoree, seboree. tulburări psihice: bradipsihie, agresivitate şi episoade delirante. evoluţie: aproximativ 20 de ani (mai lentă decât boala Parkinson). 2. Parkinsonismul arteriopatic (arteriosclerotic)

 este contestat.  apare în cadrul lacunarismului cerebral formă parkinsoniană (alături de manifestările caracteristice acestuia). 3. Parkinsonismul medicamentos  după neuroleptice: fenotiazine (clorpromazina, levomepromazina), rezerpine, butirfenone (haloperidol).  semne clinice:  akinezie, rigiditate  torticolis, blefarospasm  hiperkinezii faciale bucolinguale 4. Sindroame parkinsoniene toxice  după intoxicaţii cu CO, Mn, cianuri. Tratamentul bolii Parkinson 1) Medicamentos: - Dopaminergice: forme de terapie care cresc transmiterea dopaminergică prin: a) creşterea concentraţiei dopaminei sinaptice (levodopa) b) utilizarea de agonişti dopaminergici (ergolinici sau nonregolinici), având selectivitate diferită pentru subtipurile de receptori de dopamină. c) creşterea eliberării de dopamină în fanta sinaptică. d) blocarea receptorilor de dopamină. e) inhibiţia degradării dopaminei. - Nondopaminergice: a) anticolinergice

b) medicamente care modifică activitatea sinaptică a altor neurotransmiţători (serotonina, glutamat, noradrenalina, GABA). - Neuroprotectoare: Teoretic, cel puţin unele dintre mecanismele anterioare au şi efect neuroprotector. 2) Intervenţii chirurgicale: a) ablative (din ce în ce mai puţin utilizate) b) stimulare cerebrală profundă (mai frecvent utilizate, cu rezultate promiţătoare) c) de transplant celular (doar în studii de cercetare experimentală şi clinică). 3) De recuperare medicală: PRINCIPII GENERALE - Masaj:    

masajul tonifiant periferic şi de combatere a tulburărilor circulatorii periferice; masajul abdomenului pentru combaterea constipaţiei; masaj umed special şi clasic, alternant;

masajul cavităţii toracice şi al organelor respiratorii

- Exersarea şi ameliorarea iniţierii mişcării:  

tehnici de facilitare neuroproprioceptivă (FNP), antrenamentul pentru folosirea controlului cognitiv în organizarea mişcării prin stimuli vizuali şi auditivi (stimulii auditivi implică ritm, numărat sau bătut din palme în timpul performării unor mişcări sau a mersului, numirea paşilor unor activităţi şi pronunţarea lor în timpul executării; stimulii vizuali presupun urmărirea vizuală, în oglindă sau direct, a mişcărilor pentru creşterea acurateţii execuţiei) - Menţinerea/ameliorarea amplitudinii articulare  prevenirea contracturilor, ameliorarea posturii, promovarea extensiei,  exerciţii pentru flexibilitate, stretching. - Creşterea forţei musculare:  tonifierea musculaturii extensoare,  ameliorarea funcţiei motorii,  prevenirea atrofiei de inutilizare,  creşterea mişcărilor reciproce,  balansul greutăţii,  coordonarea fină,  activităţi globale legate de trunchi, răsuciri, întoarceri, mers, ridicarea de pe scaun,  menţinerea echilibrului,  mişcări tranziţionale de creştere a forţei musculare. - Creşterea rezistenţei:

 conservarea energiei şi simplificarea muncii,  stabilirea orarului zilnic în funcţie de oboseală. - Reeducarea mersului:   

ridicarea piciorului pentru a păşi evitându-se târârea picioarelor şi aplecarea trunchiului înainte, balansarea braţelor pe lângă corp, întoarcerile se efectuează printr-o buclă largă în formă de „U” evitându-se întoarcerea prin pivotare,  dacă la iniţierea pasului pacientul are senzaţia că piciorul este „lipit de podea” este învăţat strategii de pornire (imaginarea păşirii peste un obstacol cu ridicarea piciorului; balansatul într-o parte şi în alta pentru a rupe senzaţia de blocare; pacientul nu trebuie să fie grăbit/împins de însoţitor, aceasta prelungind uneori episodul de blocare). - Prevenirea căderilor:  

ameliorarea posturii şi a mersului, pacientul este învăţat să se sprijine de obiecte stabile (perete,mobilă) când se întinde după un obiect, când deschide uşile etc.,  obiectele se transportă în poligonul de susţinere, cu o singură mână pentru ca cealaltă să fie folosită pentru sprijin,  aşezarea pe scaun se face lent cu o mână pe braţul acestuia,  ridicarea din pat din poziţia culcat se face treptat: 15 secunde se stă aşezat pe marginea patului, 15 secunde se rămâne în picioare cu sprijin. - Coordonare:  

exerciţii libere axio-periferice şi periferice-axio-periferice. exerciţii de rotaţie a trunchiului, asociind mişcări de braţe sau paşi de mers, ritmul de execuţie fiind foarte important.  exerciţii cu mingea, cu bastoane, popice etc, în concomitenţă cu mişcări ale membrelor inferioare (mers, sprijin pe un picior cu ridicarea genunchiului opus, mers pe vîrfuri etc.), în care de asemenea ritmul joacă un rol decisiv.  exerciţii de mers : viteze variabile, păşit pe aceeaşi linie, păşit urmărind semne trasate pe podea, păşit in lateral sau înapoi, mers cu paşi încrucişaţi, urcat şi coborât scări etc.  în timpul acestor exerciţii de mers o atenţie deosebită se va acorda balansului membrelor superioare şi oscilaţiilor laterale ale trunchiului.  exerciţii de „cules" diferite obiecte şi aranjat în diverse modalităţi. - Respiraţie:  

exerciţii de relaxare generală şi toracică, urmate de exerciţii respiratorii toracice, apoi abdominale şi, în final, abdomino-toracice inferioare. exerciţiile respiratorii vor fi ritmate pe „stimulatoare de respiraţie"sau prin simpla comandă. Ritmarea se va face şi pe paşii de mers.

- Mimica:



exerciţiile de mimică se execută în faţa oglinzii şi sunt la început -analitice — vizând separat fruntea, sprâncenele, ochii, obrazul, gura apoi globale, de expresie (de râs, plâns, mirare, furie ).  tehnica de lucru are la bază repetiţiile aceleiaşi mişcări ritmate pe stimuli senzoriali. - Creşterea independenţei funcţionale în executarea ADL:   

stadiul I - se exersează scrisul, aplicarea fardului la femei; stadiul II – se exersează toaleta, îmbrăcarea, alimentarea, mânuirea banilor, deschiderea uşilor; stadiul III – se acordă o atenţie deosebită echilibrului în cursul performării de activităţi, se folosesc echipamente ajutătoare;  stadiul IV – se urmăreşte menţinerea funcţiilor restante (acest stadiu necesită asistenţă). - Tehnici de compensare pentru declinul cognitiv:  programări zilnice ferme,  carneţel de notiţe. - Prevenirea şi managementul stres-ului - Adaptarea mediului pentru funcţionalitate optimă:  stabilirea locurilor de odihnă în timpul activităţii,  compensarea deficitului de percepţie. - Resurse sociale:  

grup de exerciţii centre de zi pentru îngrijire şi antrenament. 6.3. Epilepsia

Generalităţi: Epilepsia reprezintă o afecţiune neurologică cronică ce constituie o problemă majoră de sănătate publică: prevalenţa sa este de 6,8/1000 locuitori, incidenţa globală este între 7,3 şi 136 la 100.000 locuitori pe an iar mortalitatea pacienţilor epileptici este de 2-3 ori mai mare decât a subiecţilor din populaţia generală. Decesul poate fi legat direct de etiologia epilepsiei (alcoolism, tumoră etc.), sau să survină accidental, în cursul unei crize: stare de rău epileptic, traumatism cranio-cerebral secundar, înec în timpul crizei, asfixie etc. De asemenea, în ultimul timp s-a observat riscul crescut de moarte subită, inexplicabilă la pacientul epileptic (Sudep al autorilor anglo -saxoni). Epilepsia reprezintă o suferinţă cronică cerebrală, manifestată prin crize epile ptice, spontane, recurente. Criza epileptică constă într-un episod brusc, stereotip de manifestare clinică paroxistică motorie, senzitivă, senzorială, comportamentală şi/sau de modificare a stării de conştienţă, ce se datorează activării bruşte, necontrolate, anomale, excesive şi hiper-sincrone a unei populaţii neuronale.

Crize epileptice morfeice (hipnice) sunt crizele care apar în timpul somnului. Crize epileptice repetate apar la intervale scurte de timp (minute, ore) ce sunt separate prin intervale de normalitate clinică (intervale libere). Stare de rău epileptic (status epilepticus) constă în crize epileptice repetate, neîntrerupte de revenirea la normalitate (deci fără interval liber). În cadrul acestor sindroame electroclinice, crizele epileptice au un caracter subintrant, în sensul că următoarea criză începe înainte ca precedenta să fi fost complet terminată. Sindromul epileptic reprezintă manifestarea epileptică definită de elemente clinice (tipul semiologic de criză epileptică), electroencefalografice, status neurologic, etiologie, prognostic şi, uneori, răspuns terapeutic. Semiologia clinică a crizelor epileptice depinde de originea topografică şi de propagarea descărcărilor neuronale. Examenul neurologic efectuat în cursul crizei poate pune în evidenţă un deficit neurologic post-critic, care poate avea valoare lateralizatorie (diagnostic stânga-dreapta), chiar localizatorie (crize de arie motorie suplimentară). Totodată, examenul poate indica semne neurologice permanente, ce implică leziuni cerebrale. Rezultatele EEG trebuie, întotdeauna, interpretate în funcţie de contextul clinic: traseul EEG intercritic al unui pacient epileptic poate fi uneori normal, chiar dacă examenul EEG este repetat de mai multe ori. Absenţa izolată a oricărei anomalii pe traseul EEG nu permite, în consecinţă, îndepărtarea diagnosticului de epilepsie. Invers, anumiţi subiecţi, care nu au prezentat niciodată, crize epileptice pot, uneori prezenta anomali paroxistice pe EEG. Nu există, uneori, nici un raport între gravitatea crizelor epileptice şi importanţa anomaliilor traseului EEG.

Etiologie: Etiologia epilepsiei este foarte variată, rezultând dintr-o serie de factori genetici şi dobândiţi. I) Cauze ereditare (factori genetici) II) Cauze dobândite de epilepsie I) Cauze ereditare de epilepsie: Factorii genetici apar la aproximativ 40% din totalul pacienţilor cu epilepsie. a) anomalii cromozomiale (trisomie 21 etc) b) sindroame epileptice ce se transmit conform legilor mendeliene:

   

-transmitere autozomal dominantă (neurofibromatoză) transmitere autozomal recesivă (maladie Lafora etc.) transmitere x-linkată transmitere maternă legată de ADN-ul mitocondrial (MELAS) c) sindroame epileptice care se transmit după o ereditate plurifactorială (majoritatea sindroamelor de epilepsie idiopatică) II) Cauze dobândite de epilepsie 1) Cauze dobândite de epilepsie prenatale: a) displazii corticale sau tulb. de migrare neuronală (displazii corticale focale) sau malformaţii cerebrale complexe. b) leziuni ischemice cerebrale intrauterine. c) infecţii intrauterine ale SNC (rubeolă, toxoplasmoză, citomegalo-virus). d) intoxicaţii medicamentoase materno-fetale. 2) Cauze de epilepsii dobândite neonatale: a) encefalopatii hipoxice sau ischemice după naşteri distocice. b) hemoragii cerebrale spontane (prematuri) sau în contextul unor contuzii traumatice obstreticale. c) infecţii meningoencefalice bacteriene (hemofilus, listeria) sau virale (herpes). d) dereglări metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie, etc.). e) encefalopatii toxice datorate consumului de medicamente de către mamă. 3) Cauze de epilepsii dobândite postnatale: a) Infecţii cerebrale:  parenchimatoase: encefalite virale (herpetice), abcese cerebrale (bacteriene, TBC risc 70% să dezvolte epilepsie), parazitare (cisticercoză), boli prionice (Jakob-Kreutzfeldt).  meningeale: bacteriene (risc 10% să dezvolte epilepsie).  asociate SIDA: prin infecţii oportuniste, limfom cerebral, infarct cere -bral, encefalopatie, droguri, sevraj la alcool, tulburări hidro-electrolitice. b) Traumatisme cerebrale:  există un risc de apariţie a crizelor epileptice posttraumatice tardive (după minim 1 săptămînă de la TCC): debut în primii 5 ani de la TCC:  9-40% în populaţia civilă.  40-50% în populaţia militară.  factori de risc crescut pentru:

 traumatismul sever: contuzie cerebrală, hematom subdural.  pierderea de conştienţă postTCC, amnezia TCC după 24 ore de la acesta, vârsta>65 ani, prezenţa crizelor epileptice precoce.  apariţia crizelor posttraumatice tardive nu este influenţată de tratamentul anticonvulsiv ant cronic instituit cu ocazia crizelor precoce. c) tumorile cerebrale:  -sunt la originea a 40% dintre crizele epileptice cu debut focal, tardiv.  -crizele epileptice variază ca risc de apariţie, frecvenţă şi aspect clinic în funcţie de:  tipul histologic al tumorii: mai frecvent în tumori cu evoluţie lentă (disembrioplazice, meningioame, oligodendroglioame).  localizarea tumorii: mai frecvent în tumori supratentoriale din vecinătatea cortexului mai ales frontal şi temporal.  manifestarea clinică ce asociază timp îndelungat crize epileptice parţiale sau secundar generalizate cu un examen neurologic posibil normal. d) intoxicaţii:  alcool (la 5-15% dintre alcoolici): circumstanţe de apariţie: intoxicaţie acută, gravă/ sevraj la marii băutori (crize repetate, chiar stare de rău epileptic în primele 48 ore de la încetarea aportului) /crize recurente legate de intoxicaţia alcoolică cronică /se pot asocia TCC /pot agrava evoluţia altor forme de epilepsie.  medicamente:  sevraj la anticonvulsivante (barbiturice, benzodiazepine), amfetami-ne, opiacee, baclofen.  aport crescut (sau eliminere redusă) de neuroleptice, antidepresive, fenotiazine, aminofilină, antidiabetice orale sau insulină, penicilină, antihistaminice.  droguri: cocaină, amfetamină, canabis.  alte toxice: insecticide (organo-fosforice sau clorurate), CO, solvenţi organici, antigel, metale, venin de insecte. e)bolile cerebrovasculare:  crizele epileptice recurente tardive, spre deosebire de cele acute, constituie principala cauză de eilepsie simptomatică la vârstnic.  apar de obicei, în primii 2 ani după un AVC (5-10% după un infarct cerebral şi 2-25% după o HC).  posibili factori de risc crescut: existenţa crizelor acute, gradul deficitului neurologic sechelar, repetarea AVC.  clinic se manifestă sub formă de crize parţiale cu posibilă generalizare. f) boli ale sistemului imunitar: LED, alte vasculite, scleroza multiplă. g) boli degenerative:  <14% dintre crizele cu debut tardiv sunt asociate B. Alzheimer (cca 15% dintre pacienţi); (pot debuta cu mioclonii, apar tardiv în evoluţia B.A., fiind un factor de prognostic rezervat). Tablou clinic: În funcţie de aria de debut a crizei, acestea se clasifică în:

a) Crize epileptice „parţiale” sau „focale”:

    

debut într-o arie localizată a cortexului; pot fi asociate cu pierderea sau cu alterarea conştienţei („crize parţiale complexe”) sau pot lăsa starea mentală nealterată („crize parţiale simple”; crizele parţiale simple pot fi motorii, senzitive, ale sistemului autonom sau psihice; crizele parţiale complexe se caracterizează printr-o alterare a conştienţei asociată cu automatisme (de ex. mestecatul, linsul buzelor, plimbatul fără scop sau alte activităţi motorii complexe).

b) Crize epileptice „generalizate”(„grand mal” şi „petit mal”):   

debut pe o arie difuză a creierului; pot rezulta în urma gereralizării secundare a unei crize parţiale sau ca o perturbare primară; crizele tonico-clonice („grand mal”) apar ca o pierdere bruscă de conştienţă, pierderea controlului postural, contracţii musculare tonice cu încleştarea dinţilor şi rigiditate în extensie (faza tonică), urmată de spasme musculare ritmice (faza clonică);  revenirea conştienţei se realizează progresiv după o perioadă intermediară de confuzie şi dezorientare;  cefaleea şi somnolenţa sunt cvasi permanente după criză;  pe durata crizei poate apărea incontinenţă sfincteriană şi/sau muşcătura limbii;  crizele „petit mal” (absente), se caracterizează prin oprirea bruscă, fără avertisment a activităţii mentale pe o durată de apox. 30 secunde, simptome motorii minore, automatisme complexe însă activitatea clonică nu apare. Reinstalarea conştienţei este bruscă şi nu există somnolenţă sau confuzie post criză. Tratamentul epilepsiei Obiectivele principale ale tratamentului epilepsiei constau în suprimarea crizelor epileptice, pacientul putând duce o viaţă normală. Aceste obiective implică luarea în consideraţie a efectelor secundare a diverselor medicamente antiepileptice, precum şi limitarea dificultăţilor pe care le are pacientul privitoare la integrarea sa familială şi socio-profesională. Presupune: a) tratamentul crizei epileptice b) tratamentul stării de rău epileptic. c) tratamentul cronic al epilepsiei. a) Tratamentul crizei epileptice:  întrucât criza epileptică are o durată foarte scurtă şi, de regulă, se finalizează înainte de a se institui tratamentul adecvat, sunt necesare o serie de măsuri de profilaxie secundară a crizelor respective. În cazul crizelor epileptice generalizate sunt necesare următoarele măsuri:  asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare, prin aplicarea unei pipe oro-faciale sau, în absenţa acesteia, a unui dispozitiv improvizat adecvat (din tifon, cauciuc sau alt material netraumatic) şi poziţionarea pacientului în decubit lateral pentru a nu facilita aspiraţia secreţiilor în căi le respiratorii.

 prevenirea producerii TCC secundare crizei, prin îndepărtarea de/a obiectelor sau a suprafeţelor tăioase sau ascuţite, a surselor de foc, apă. Nu se recomandă tentativa de blocare a contracţiilor clonice ale membrelor, care poate favoriza leziuni traumatice ale acestora (dezinserţii tendinoase, rupturi musculare).  administrarea unui anticonvulsivant cu acţiune rapidă: DIAZEPAM  i.v. diluat în 10ml ser glucozat 10% (0,15-0,25 mg/kgc, fiole a 5mg la adult- se poate repeta după 20 min).  0,2 mg/kgc la adult –se poate repeta după 4 ore.  combaterea factorilor precipitanţi: febră, hipoglicemie. b) Tratamentul stării de rău epileptic Definiţie: SRE constă în repetarea crizelor epileptice pe parcursul unui interval lung (ore zile), în această perioadă pacientul nu-şi recapătă complet starea de conştienţă sau nu are intervale de timp libere de manifestare epileptică (spre deosebire de crizele repetate). SRE: constituie o complicaţie severă în evoluţia unei epilepsii cunoscute sau poate reprezenta chiar modalitatea de debut a unei epilepsii sau a unor crize epileptice acute. În cazul oricărei SRE este necesară căutarea unui factor declanşator: întreruperea tratamentului anticonvulsivant, infecţie intercurentă, intoxicaţie etanolică, TCC. În funcţie de aspectul semiologic există SRE: a) convulsivant (tonico-clonic, tonic, clonic, mioclonic, parţial motor) sau b) nonconvulsivant (absenţă, criză focală complexă, focală nonmotorie), În funcţie de vârsta pacientului: se poate aprecia orientativ cauza cea mai probabilă: a) copii: stări febrile infecţioase, întreruperea bruscă a tratamentului sau tratament cu doze insuficiente. b) adulţi: întreruperea bruscă a tratamentului vasculare, hipoxice, metabolice, toxice (alcool).

sau tratament cu doze insuficiente, cauze

SRE convulsivant generalizat reprezintă o urgenţă neurologică datorită morbidităţii şi mortalităţii pe care o antrenează. Principalele obiective ale tratamentului sunt următoarele: a) Susţinerea funcţiilor vitale. b) cuparea crizelor. c) Tratamentul cauzei sau al factorilor declanşatori. d) Prevenirea şi tratarea complicaţiilor statusului:  cerebrale: hemoragii şi infarcte cerebrale, tromboză venoasă cerebrală, HIC, edem cerebral.

 cardio-vasculare, respiratorii, vegetative: hipoTA, HTA, insuficienţă cardiacă, tahi/bradiaritmii, stop cardiac, insuficienţă respiratorie, edem, hipertensiune şi embolie pulmonară, pneumonie de aspiraţie, hipertermie, hipersecreţie traheo-bronşică şi obstrucţie.  metabolice: deshidratare, hiponatremie, hipopotasemie, hipoglicemie, insuficienţă renală şi hepatică acută, pancreatită acută.  altele: CIVD, infecţii (pulmonare, cutanate, urinare), tromboze venoase profunde.  se face într-o unitate de terapie intensivă, fiind standardizat.  Se administrează tratament medicamentos antiepileptic TRATAMENTUL CRONIC AL EPILEPSIEI

Obiective: A) Tratarea cauzelor (atunci cînd este posibil) şi evitarea factorilor declanşatori. B) Tratament medicamentos C) Tratament chirurgical     

D) Tratamentul de recuperare- PRINCIPII: se adresează bolii între crize (crizele convulsive constituie contraindicaţie majoră de terapie fizică) gimnastică respiratorie, relaxare în special prin tehnica Edmund Jacobson dar şi prin masaj miorelaxant, aplicaţii de căldură etc., reeducarea orientării spaţiale, ameliorarea echilibrului şi coordonării prin tehnici şi metode de facilitare neuro-musculară, tehnici kinetice dinamice, hidrokineto terapie.

7. AFECŢIUNILE DIFUZE ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

7.1.

Sindromul demenţial Definiţie:

Demenţa constă într-o deteriorare progresivă şi globală a funcţiilor intelectuale ale unui individ, căruia îi afectează autonomia vieţii individuale. Odată cu îmbătrânirea populaţiei, demenţa a devenit o problemă de sănătate publică în ţările dezvoltate.  în majoritatea cazurilor, alterarea funcţiilor intelectuale este rezulta-tul unei pierderi neuronale bilaterale, proces ireversibil, care este situat la nivelul unor regiuni întinse ale cortexului cerebral (în special, la nivelul cortexului asociativ) şi/sau a structurilor subcorticale.  în restul de 10-15% din cazuri, sindromul demenţial traduce disfuncţionalităţi cerebrale secundare, care sunt reversibile, odată cu corecţia factorului cauzal (exemplu: sindrom demenţial consecutiv unui

hematom subdural). În consecinţă, în orice sindrom demenţial, un element cheie al diagnosticului constă în căutarea unei cauze curabile este. Semiologie:  diagnosticul de sindrom demenţial este clinic, sindromul demenţial caracterizându-se prin următoarele simptome şi semne: - alterarea globală a funcţiilor cognitive, proces care survine progresiv (de regulă, în câteva luni) cu o stare de conştienţă conservată până în stadii avansate de evoluţie (diferenţiindu-se, în acest fel, de delir). - tulburări de caracter şi de comportament, care se răsfrâng asupra vieţii familiale, profesionale şi sociale. 1. Afectarea globală a funcţiilor cognitive se traduce prin: a) tulburări de memorie  frecvent, sunt revelatoare pentru diagnosticul de demenţă  amnezia predomină pentru faptele recente, fiind afectată memoria de fixare. b) dezorientare temporo şi/sau spaţială c) tulburări de limbaj  expresie orală nefluentă, săracă, cu pauze sau limbaj fluent, logoreic, cu multiple parafazii.  tulburări de denumire (anomie)  tulburări de comprehensiune (înţelegere) d) tulburări de atenţie  de fixare şi de dispersie a atenţiei  perseverare e) tulburări de gândire:  anosognozie (nerecunoaşterea bolii)  afectarea autocriticii şi incapacitatea de a critica o propoziţie absurdă. f) tulburări de raţionament  incapacitatea de a rezolva o problemă simplă g) tulburări de praxie  apraxie constructivă (imposibilitatea conferirii de relaţii spaţiale elementelor grafice – exemplu: desenarea unui cub.  apraxie ideomotorie (imposibilitatea de a realiza un gest la comandă cu un obiect pe care-l poate folosi automat: să salute la comandă).  apraxie ideatorie: dezorganizare completă a gesturilor elementare (exemplu: imposibilitatea de a utiliza un creion sau de a aprinde o brichetă) sau afectarea marcată a secvenţializării lor (exemplu: imposibilitatea de a aprinde o lumânare). h) tulburări gnozice  în general, sunt tardive

 constau în incapacitatea de a recunoaşte un obiect prin văz (agnozie vizuală)  incapacitatea de a recunoaşte fizionomiile (prosopagnozie) i) tulburări de calcul  în general, se instalează tardive 2. Semne asociate a) tulburări de caracter şi de comportament  apatie şi dezinteres (abulie), neglijenţă.  iritabilitate exagerată b) tulburări timice (de afectivitate)  depresie, uneori euforie  instabilitate emoţională c) delir cu halucinaţii, îndeosebi delir de persecuţie. d) dezinserţie socio-profesională 3. Teste psihometrice:  testele psihometrice permit cuantificarea severităţii deteriorării iniţiale şi urmărirea evoluţiei.  teste simple, cum ar fi MMSE pot fi utilizate curent la patul pacientului şi sunt foarte utile pentru cuantificarea rapidă a gradului de deteriorare (după normele americane, limita inferioară a normalului este situată la 23-24 pentru nivelele culturale medii şi superioare şi de 21-22 pentru nivelele inferioare. Până la 15puncte inclusiv se consideră demenţă uşoară, între 5-14 moderată şi sub 5 severă). 4. Diagnosticul pozitiv de demenţă Criteriile diagnosticului de demenţă, indiferent de cauza care o determină sunt DSM IV 1.) apariţia mai multor deficite cognitive, cu afectarea obligatorie a a.) memoriei de scurtă şi de lungă durată b.) cel puţin a uneia dintre următoarele deficite cognitive: afazie, apraxie, agnozie, funcţie executivă 2.) deficitele cognitive anterior menţionate reprezintă un declin faţă de un nivel anterior, producând o afectare semnificativă a activităţii sociale sau profesionale. 3.) deficitele cognitive respective nu apar doar în cursul unui episod de deirium 4.) pentru stabilirea etiologiei demenţei, sunt utilizate criterii de diagnostic specifice 5.) deşi afectarea memoriei este obligatorie, ea poate sa nu fie simptomul predominant 6.) demenţa trebuie diferenţiată de delirium şi de sindromul confuzional. 5. Diagnosticul pozitiv de MCI

Tulburările de memorie pot apare şi în MCI (Mild Cognitive Impairment) – deteriorare cognitivă uşoară. Pentru stabilirea diagnosticului de MCI sunt utilizate criteriile lui Petersen: 1.) pacientul acuză afectarea memoriei, 2.) activităţile zilnice se desfăşoară normal. fără afectarea activităţii sociale sau profesionale 3.) funcţiile cognitive sunt, în general, normale. 4.) scăderea obiectivă a performanţelor memoriei este caracteristică varstei bolnavului 5.) absenţa demenţei 6. Cauze curabile de sindrom demenţial         

hidrocefalie cu presiune normală (derivaţie ventriculară) hematom subdural cronic (evacuare chirurgicală) tumoră cerebrală (tratament chirurgical +/- radioterapie +/- chimioterapie) abces cerebral (tratament chirurgical+antibiotic) neurosifilis (Penicilina G) maladia Lyme (cefalosporine a 3-a generaţie) meningoencefalită tuberculoasă (tratament antituberculos) cauze metabolice şi carenţiale (corecţia tulburărilor respective) cauze medicamentoase (stoparea administrării medicamentului respectiv). 7. Principalele etiologii ale sindroamelor demenţiale

    

maladia Alzheimer demenţa vasculară, demenţa Pick, demenţa cu corpi Lewy demenţa post TCC

Apare în cursul unui traumatism cranian sever, care a antrenat contuzii cerebrale şi comă prelungită. Se poate instala în urma unor microtraumatisme craniocerebrale multiple şi repetate (la boxeri) hidrocefalia cu presiune normală (complicaţie tardivă a hemoragiei subrahnoidiene – sindrom Adams-Hachim) Se asociază un sindrom demenţial, tulburări de mers şi tulburări sfincteriene. Tratamentul constă în derivaţie ventriculară internă.

 tumori intracraniene Sindromul demenţial poate surveni izolat (îndeosebi în caz de tumori cu localizare frontală sau temporală) sau asociat cu o HIC sau/şi semne de localizare. Se poate instala un sindrom demenţial paraneoplazic în cursul anumitor cancere – encefalopatie limbică cu afectarea predominentă a memoriei.

 cauze infecţioase Sunt reprezentate de accese cerebrale, sechele de meningoencefalite acute (exemplu: meningoencefalită herpetică), meningoencefalite subacute sau cronice (sifilis terţiar: paralizie generală, maladie Lyme, meningoencefalită TBC, encefalită subacută HIV), leuco-encefalită multifocală progresivă.

 cauze metabolice şi carenţiale Constau în tulburări hidroelectrolitice cronice (hiponatremie etc.), hipoglicemie cronică sau sechele de hipoglicemie prelungită, insuficienţă renală severă, encefalopatie hepatică cronică, hipotiroidie, maladie Cushing, carenţe în vitamina B12 şi folaţi, maladie Wilson.

 cauze toxice: sechelele intoxicaţiei cu monoxid de carbon, intoxica ţie alcoolică cronică sau intoxicaţii medicamentoase (benzodiazepine, neuroleptice, antidepresive triciclice, anticolinergice, barbiturice). 7.1.1. Maladia Alzheimer

Epidemiologie Este cauza cea mai frecventă de sindroame demenţiale după vârsta de 65 de ani. Prevalenţa maladiei creşte net cu vârsta. Marea majoritate a cazurilor sunt sporadice. Anatomo-patologie şi date de biochimie Simptomatologie Sindromul demenţial din maladia Alzheimer debutează, adesea, prin tulburări de memorie ale faptelor recente, izolate sau asociate cu tulburări de limbaj de tip afazic (afazie semantică) şi evoluează progresiv spre un sindrom apraxo-agnozic. Examenul obiectiv neurologic indică absenţa deficitelor senzitivo-motorii ale modificărilor de câmp vizual, iar reflexele cutanat plantare sunt în flexie. Uneori, în cursul evoluţiei, se identifică o hipertonie de tip extrapiramidal şi crize de epilepsie generalizată. Agravarea progresivă conduce la un sindrom demenţial sever, moartea instalându-se după un interval de 7-10 ani, într-o stare grabatară. Pentru diagnosticul de boală Alzheimer probabilă sunt utilizate criteriile NINCDS-ADRDA. Investigaţii paraclinice EEG-ul indică o diminuare difuză a ritmurilor corticale (nespecifică, apărând în stadiile tardive). CT-ul cerebral nativ obiectivează o atrofie corticală difuză cu o dilatare a spaţiilor ventriculare şi cu o distensie a şanţurilor corticale şi a văii sylviene bilateral. CT-uri sau RMN-uri repetate indică accentuarea netă în timp a atrofiei, permiţând diferenţierea acestei atrof ii de cea a vârstnicului nondement. CT-ul cerebral (sau RMN-ul) pot elimina un proces expansiv intracerebral, o hidrocefalie sau o demenţă vasculară. LCR-ul este normal. Tratament

Actualmente nu există tratament care să permită încetinirea evoluţiei leziunilor. a) tratamentul medicamentos al simptomelor cognitive se face diferenţiat în funcţie de gradul de severitate al sindromului demenţial:  în formele uşoare sau medii se utilizează ca terapie pe termen lung, îndeosebi, inhibitorii de colinesterază: Donepezil (5-10 mg/zi), Rivastigmin (6-12 mg/zi), Galantamin (16-24 mg/zi).  în formele grave (scor MMSE 3-10), medicaţia de primă intenţie o reprezintă Memantine (10-40 mg/zilnic).  se mai pot utiliza cerebrolyzin şi tanakan (extract standardizat de ginkgobiloba).  se recomandă tratamentul factorilor de risc vascular (antiagregante, antihipertensive, statine etc.) b) tratamentul medicamentos al simptomelor necognitive se recomandă pentru cazurile de demenţă însoţite de simptomatologie psihiatrică (simptome psihotice, depresie, agitaţie, insomnie). c) terapia nemedicamentoasă se administrează împreună cu terapia medicamentoasă în formele uşoară şi medie de demenţă. Constă în programe de antrenament cognitiv, exerciţii psihomotorii, terapie socială sau ocupaţională. În formele medii şi grave, pacienţii au nevoie de însoţitor permanent, iar în formele grave, ei trebuie spitalizaţi nelimitat în instituţii medicale de specialitate, datorită pierderii autonomiei, precum şi a multiplelor complicaţii medicale care pot surveni.

7.1.2. Demenţa vasculară Etiologie Demenţa arteriopatică (demenţa multiinfarct) reprezintă aproximativ o treime din cauzele de demenţă. Apar leziuni corticale sau subcorticale bilaterale, rezultate în urma succesiunii unor accidente ischemice constituite, de obicei, de tip lacunar. Alte cauze de demenţe de origine vasculară sunt reprezentate de hematoamele intracerebrale multiple (angiopatie amiloidă sau de encefalopatia Binswanger – patologie arteriolară care se dezvoltă la pacienţi cu hipertensiune arterială severă şi care se traduce prin leziuni întinse ale substanţei albe periventriculare evidenţiabile la CT sau RMN); leucoaraiozis. Simptomatologie Debutul tulburărilor cognitive este în general brutal (în timpul apariţiei unui nou AVC) , iar evoluţia este, în mod tipic, fluctuantă, cu agravări în trepte (în cursul recidivelor AVC). La examenul obiectiv neurologic se observă semne neurologice focale: sindrom piramidal, hemianopsie homonimă, sindrom pseudobulbar. CT-ul indică hipodensităţi multiple sechelare de infarct cerebral. Tratament

 tratament de prevenţie secundară a AVC de toate tipurile  inhibitori de colinesterază (Donepezil, Rivastigmil) Tratamentul de recuperare - PRINCIPII: Kinetoterapia:  

prevenirea complicaţiilor legate mai ales de vârstă (respiratorii, circulatorii, locomotorii), kinetoterapia este dificil de obiectivat în cadrul evoluţiei ireversibile a bolii; la debutul bolii are rol important în stimularea psihică Terapie ocupaţională:        

7.2.

simplificarea activităţilor, adaptarea mediului de viaţă, folosirea echipamentelor ajutătoare, utilizarea comenzilor verbale („spală-te pe dinţi”), demonstarea activităţilor (cum să se spele pe dinţi), stimulare fizică (i se pune periuţa în mână şi se dirijează pentru a se spăla pe dinţi ), prevenirea căderilor, educaţia familiei şi a personalului de îngrijire

Scleroza laterală amiotrofică (Boala Charcot) Definiţie

Afecţiune degenerativă combinată a motoneuronilor periferici şi centrali, care se manifestă clinic printr-un sindrom de neuron motor periferic (pericarional), spinal şi bulbar, sindrom piramidal (neuron motor central). -afectează vârste 30-50 ani (20-80 ani). Etiologie: ->90% sporadic; 5-10% genetic autozomal dominant. -mecanisme etiopatogenice incomplet cunoscute: factor infecţios viral, dereglare a mecanismelor enzimatice cu rol în metabolismul neuronilor motori. Morfopatologie: -degenerare şi rarefacţie a neuronilor somato-motori şi a neuronilor centrali (cu degenerescenta secundară axonală). -sunt afectate coarnele anterioare medulare. +/- rădăcinile anterioare devin mai subţiri.

-leziuni degenerative la nivelul pericarionilor nucleilor motori: ai urmatorilor nervilor cranieni: XII, XI int, X, IX, VII, Vm; nucleul dorsal al vagului. -leziuni degenerative la nivelul Fa (frontala ascendentă: pericarionii celulelor Betz) – fasciculele piramidale sunt degenerate. Tabloul clinic: World Federation of Neurology criterii de diagnostic (după excluderea cauzelor simptomatice): -SLA sigur: semne de lezare a neuronilor motori centrali şi a neuronilor motori periferici în 3 din următoarele 6 regiuni: membrul superior (inclusiv umărul stâng) / drept, / trunchi, / membrul inferior (inclusiv şold) / stâng / drept / bulbar). -SLA probabil: semne de lezare a neuronilor motori centrali şi a neuronilor motori periferici în 2 din 6 regiuni sau semne de lezare a neuronilor motori centrali rostral (superior) faţă de lezarea neuronilor motori periferici. -SLA posibil: semne de lezare a neuronilor motori centrali şi a neuronilor motori periferici în 1 regiune din 6 (sau leziune de neuroni motori centrali în 2 regiuni).

Debut: - sindromul de corn anterior medular (pericarion al neuronilor motori periferici spinali). - sindromul bulbar (pericarioni din nucleii motori ai nervilor cranieni). - sindromul piramidal. În perioada de stare apar următoarele sindroame: 1) Sindrom de corn anterior medular (afectarea pericarionilor neuronilor motori periferici spinali). 2) Sindrom piramidal 3) Sindrom de neuron motor periferic bulbar (pericarion al neuronului motor periferic bulbar) 4) Sindrom pseudobulbar - afectare bineuronală. Clinic: 1) Afectarea pericarionului neuronului motor periferic spinal (dispus în cornul anterior medular): *amiotrofii distale, simetrice (interesează musculatura mica a mâinii – sindromul AranDuchenne).

-în forma tipică (leziune cervicală inferioară), amiotrofiile cuprind, în cele din urmă, musculatura centurii scapulare. -în formă cu debut peronier, atrofiile interesează, mai întâi, dorsiflexorii picioarelor, ulterior amiotrofia instalându-se rapid, la membrele superioare. *fasciculaţii. *hipotonia musculară cu deficit motor este în teritoriul atrofiat. -fasciculaţiile sunt mişcări involuntare obiectivate prin pâlpâiri sub piele, politopice, fugace, oriunde pe corp. Denotă: a) o iritaţie a unităţilor motorii, datorită produşilor de degradare a neuronilor. b) o hipersensibilitate de denervare. -ROT sa fie vii, difuzate, datorită coexistentei elementelor piramidale (în unităţile cu amiotrofii). -în fazele tardive, leziunile neuronilor motori periferici sunt accentuate, arcul reflex are afectată componenta eferentă şi în consecinţă reflexele sunt abolite. 2) sindromul piramidal: -ROT vii la membrele superioare, difuzate (sau coexistenţa ROT diminuate, cu difuziune). -parapareză spastică cu ROT vii la membrele inferioare şi semnul Babinski + -prezenţa crampelor musculare. 3) sindromul bulbar (leziunea pericarionilor neuronilor motori periferici din nucleii motori ai nervilor cranieni). - nucleul motor XII, nucleul ambiguu (IX, X), XI intern, nucleul motor V, nucleul motor VII. - debutul prin sindrom bulbar scurtează durata de supravieţuire. - afectarea nucleului XII: determină fasciculaţii, amiotrofii, limba plicaturată. - afectarea nucleului ambiguu determină tulburări de deglutiţie şi de fonaţie, cu văl palatin căzut inert pe baza limbii, cu faringe atrofiat şi imobil. - afectarea nucleului motor V: determină scobirea foselor maseterine şi temporale, cu tulburări de masticaţie. - afectarea nucleului motor VII determină pareza musculaturii mimicii, cu facies plângăreţ, gura întredeschisă, cu atrofia orbicularului buzelor şi a muşchilor bărbiei; buza inferioară căzuta lăsând saliva să se scurgă.

-afectarea nucleului dorsal al vagului determină tulburări respiratorii, cu dispnee, sincopă, tahicardie (tulburări de ritm). 4) sindromul pseudobulbar. -prin lezarea fasciculelor corticonucleare (sindrom de neuron motor central, corespunzător nervilor cranieni bulbari motori). -reflexele: orbicular al buzelor, maseterin, palmomentonier sunt exagerate. -labilitate afectivă. -nu apar semne senzitive sau cerebeloase. -rareori, sunt afectaţi muşchii globilor oculari sau ai sfincterelor. Gradarea: exista SLA-severity-scale (gradarea severităţii bolii şi aprecierea evoluţiei): - vorbirea. - deglutiţia. - membrele inferioare (mersul). - membrele superioare (de la 10 la 1). Paraclinic: -EMG: traseu de tip neurogen, cu potenţiale de fibrilaţie în repaus şi cu reducerea numărului de potenţiale de unitate motorie. -LCR: de obicei în limite normale, alteori lues, Borrelia (Lyme disease). -Ecografie musculara: confirmarea fasciculaţiilor. -PES (potenţiale evocate senzitive): participarea subclinică a căilor senzitive (centrale) în 30% din cazuri. -RMN: excluderea unei mielopatii cervicale, mai ales dacă fasciculaţiile sunt într-o singură regiune. Forme clinice:

a.) b.) c.) d.)

1) forma generalizată (clasică): 50% 2) forme clinice după simtomatologia de debut: forma amiotrofică cu debut brahial (Aran Duchenne) – diferită de boala Aran-Duchenne. forma amiotrofică cu debut brahial. forma cu debut bulbar. forma cu debut piramidal:

 

parapareză debut piramidal de aceeaşi parte (varianta Mills-Vulpian hemiplegică). 3) forma pseudopolinevritică (predomină la membrele inferioare distal, cu areflexie ahiliană, fasciculaţii, crampe musculare). 4) forma familială (extrem de rară): apare la o vârstă mai tânără; clinic suplimentar, apar unele semne cerebeloase (afectarea cordoanelor posterioare). 5) forma juvenilă (<30 ani): amiotrofii proximale (pseudomiopatice), scapuloperoniere. 6) forme cu tulburări extrapiramidale şi cu demenţă. Diagnosticul pozitiv de SLA: -

vârsta peste 40ani, un sindrom de neuron motor periferic spinal (cu amiotrofii mielopatice şi cu fasciculaţii). un sindrom bulbar+/- sindrom pseudobulbar. un sindrom piramidal. semiologie analitica: coexistă pe de o parte amiotrofii distale + fasciculaţii la nivelul membrelor superioare, pe de altă parte ROT vii, difuzate la membrele superioare. Diagnosticul diferenţial (SLA boala, sindrom SLA) - pentru forma generalizată de SLA:

  

mielopatia cervicală (apar tulburări de sensibilitate, nu apar fenomene bulbare, apar modificări tipice pe Rx-grafie de coloană cervicală). anomalii ale bazei craniului. compresiuni medulare cervicale inferioare, care prezintă -tulburări de sensibilitate cu nivel de sensibilitate. -evoluţie caracteristica în “U”. -semne de blocaj spinal la nivelul LCR – (cu disociaţie albumino-citologică).



siringomielia apare: -sindromul senzitiv (disociaţie siringomielică de sensibilitate). - tulburări trofo-vegetative. - RMN: cavitate siringomielică.



sindroame SLA infecţioase: -lues (meningomielita amiotrofica luetică): prezintă semnul Argyll-Robertson, reacţii serologice şi lichidiene specifice pentru sifilis. -forma joasă a encefalitei epidemice prezintă epidemii, cu febră, hipersomnie, paralizii de oculomotori.

-forme centroperiferice din pannevraxite: prezintă suplimentar mioclonii, fenomene extrapiramidale, modificări inflamatorii în LCR, apar la muncitorii forestieri. Evoluţie: - deces -50% în primii 3 ani. -90% în primii 6 ani. Tratamentul în SLA: -nu există un tratament etiologic cunoscut. 

RILUZOL (blocant al canalelor de sodiu şi moderator al eliberării de glutamat) 2x50mg/zi – ameliorează rata supravieţuirii. -SLA sigur sau probabil durata de supravieţuire sub 5 ani, cu funcţie respiratorie bună (capacitatea vitală >60%).  

terapia cu factori de creştere (în studiu). terapia simptomatică: -bulbar: Mestinon (Piridostigmin) 3x1-2tb/zi (30-60mg/zi). -spasticitate: Baclofen (Lioresal) 10-80mg. -sondă nazogastrică, traheostoma, respiraţie asistată.

Tratament de recuperare: Obiective:         

Recuperarea slăbiciunii musculare Recuperarea disfuncţiei respiratorii Managementul disartriei, disfagiei, sialoreei Tratamentul spasticităţii Managementul tulburărilor afective şi cognitive Funcţionalitatea intestinală şi a vezicii urinare Calitatea vieţii Educaţia familială Evitarea instalării contracturilor articulare şi prevenirea şi tratamentul scoliozei mai ales la cei cu amiotrofii spinale tip II PRINCIPIILE TRATAMENTULUI DE RECUPERARE: 

Tratamentul slăbiciunii musculare:







  







Exerciţii de mobilitate şi streching pentru prevenirea contracturilor musculare, scăderea spasticităţii şi a contracturilor dureroase din SLA şi menţinerea mobilităţii mai ales la umăr  Exerciţii cu rezistenţă submaximală mai ales în bolile lent progresive  Se foloseşte rezistenţa moderată: 20-40% din forţa maximală, 3 seturi de 4-8 repetiţii (greutăţi ce pot fi ridicate confortabil de 20 ori)  Nu se folosesc exerciţii excentrice cu rezistenţă crescută deoarece duc la creşterea oboselii musculare  Schimbarea tratamentului dacă discomfortul şi durerea după exerciţii durează  30 min  Creşterea forţei e proporţională cu forţa existentă anterior  program de kinetoterapie iniţiat cât mai rapid  Creşterea forţei musculaturii neafectate sau uşor afectate  Exerciţii aerobice  Efect CV şi respirator benefic, bicicleta ergometrică  Efect benefic pe dispoziţie, apetit, somn  Exerciţii la domiciliu:  Bicicletă, mers, înot  sau =30 min, sau activităţi obişnuite  Stadii avansate se urmăreşte menţinerea independenţei: cârje, bastoane, cadru, orteze, scaune cu rotile, dispozitive adaptate la domiciliu (bare de susţinere, toaletă înaltă, banchetă de duş, rampe) Ortezarea gleznei: diferite tipuri, cu mobilitate pentru cei cu afectare uşoară a flexorilor dorsali, fixă solidă pentru cei care prezintă dorsiflexie severă şi slăbiciune a flexorilor plantari sau pentru slăbiciunea cvadricepsului Scaune cu rotile adaptate: mânere detaşabile, măsuţă detaşabilă, scaun solid cu perniţe de gel, posibilitatea montării unui sistem de ventilaţie, dispozitiv de comunicare dacă este nevoie, spătar înalt, înclinabil, cu suport pentru gât şi cap Terapie ocupaţională pentru conservarea energiei muşchilor hipotoni: dispozitive de închis butoniere, de tras ciorapi, haine uşor de îmbrăcat ustensile uşor de folosit în bucătărie, baie, ustensile pentru scris Terapie vocaţională: persoana trebuie să fie ajutată să-şi menţină locul de muncă cât mai mult timp: modificări la locul de muncă, cei care folosesc computerele – software activate de voce Evitarea imobilizării: modificări aduse acasă şi la locul de muncă pentru a uşura accesul; masă de sprijin în ortostatism, bare paralele, ortostatism terapeutic, lift mecanic, scaune ridicate, şezut ridicat al toaletei, fără covoare, rampă pt scaun cu rotile, orteze de fixare a scapulei. Evitarea dezvoltării contracturilor:  mai ales la cei imobilizaţi  umărul “îngheţat” frecvent problemă  program de stretching, exerciţii pasive/active, sisteme de poziţionare şi aşezare în extensie, posturări nocturne, ortostatism şi mers în timpul zilei Evitarea deformărilor axiale:  scolioza la 75% pac cu amiotrofii spinale tipII(AMSII), ortezarea ajută la echilibru şi şezut dar peste 60° se intervine chirurgical  postchirurgical se indică mobilizări, contracţii izometrice începând din pat  orteze membre inferioare, uşoare, din plastic, scaun cu rotile cu spătar cu posibilitate de înclinare, cu suport de extensie coloană, suporturi adecvate pentru mâini, suport pentru coloana cervicală Tratamentul spasticităţii:

 

 







La SLA mai ales formele cu predominanţă a sindr de neuron motor central, Se tratează când afectează funcţionalitatea, ATENŢIE la oboseala datorată afectării neuronului motor periferic  Stretching şi posturări care scad tonusul muscular Tratamentul durerii lombare, gâtului sau umerale (posturare, ortezare, minerve, scaun cu suport coloană, braţe, gât, mobilizări) Tratamentul dizartriei:  Voce nazonată şi apoi scăderea capacităţii de articulare a cuvintelor  Forme uşoare: logopedul educă pacientul să vorbească încet, voce nazonată datorită slăbiciunii palatului: ridicare chirurgicală palat  Faze avansate: utilizarea scrisului pt comunicare, dispozitive cu software cu sintetizator de voci şi imprimare, unele utilizează pointere la nivelu capului, sau musc extraoculară sau semnale EEG Reeducare respiratorie: slăbiciune musculară   distensie plămân în inspir hipoventilaţie complianţă scăzută şi rigiditate cu afectare pulmonară restrictivă  Probleme ale somnului: treziri dese, coşmaruri  Cefalee matinală, oboseală diurnă, somnolenţă  Ortopnee (hipotonia diafragm)  Oftat frecvent, respiraţie rapidă supeficială cu freamătul aripioarelor nazale, vorbire cu fraze scurte  Respiraţie paradoxală  Contracţia musc accesorii respiratorii a gâtului anterior şi umerilor – în timpul respiraţiei  Slăbiciunea musc expiratorii  tuse slabă şi  capacităţii de drenaj a secreţiilor  Prevenirea insuficienţei .respiratorii.: evitare infecţii, aspiraţie şi managementul secreţiilor:  Vaccinuri (gripa, pneumonie)  Pentru mobilizarea secreţiilor: Dispozitive ce ajută la expir prin presiune negativă, percuţii externe torace  O2 se administrează doar la cei cu afectare pulmonară asociată sau pentru confortul pacienţilor care refuză ventilaţia  Majoritatea cu SLA şi forme severe AMSII necesită traheostomie. Tratamentul disfagiei:  Apare în paralel cu dizartria  Afectarea înghiţirii  emaciere corporală, pneumonie de aspiraţie, disfuncţie respiratorie  Voce umedă, tuse după sau în timpul consumului de lichide fine, regurgitare nazală, timp crescut necesar alimentării  tehnici compensatorii:  Se posturează capul în flexie, cu bărbia în piept pentru evitarea aspiraţiei  Ţinerea respiraţiei în timpul înghiţirii scade riscul aspiraţiei  Lichide groase pt scăderea riscului aspiraţiei  Tonifierea adductorilor corzilor vocale prin exe. ale manevrei Valsalva  Stimulare palatului moale cu gheaţă pt declanşarea înghiţirii  Dietă cu alimente care formează un bol compact, se interzic alimentele uscate sau tari  Sialoreea (datorită incapacităţii de înghiţire a salivei): evitare alimente sărate, condimentate ce  cantitatea de salivă, tampoane bucale, înghiţiri frecvente; cazuri severe – interv chir (blocare inerv parasimpatică a glandelor salivare) Disfuncţii ale sistemului nervos autonom:

 

Supraîncălzirea la efort, deshidratare Se recomandă îmbrăcăminte uşoară, mese mici şi dese, lichide în cantităţi crescute, exerciţii cu măsură  Disfuncţia intestinală şi a vezicii urinare  În SLA: afectare sfincter anal şi urinar  Rar – incontinenţă mai frecv datorită imobiliz şi incapacit de a ajunge la toaletă, nu atât datorită absenţei controlului sfincterian  Evitare lichide  seara, scutece, cateter suprapubian, medicaţie  Scaun – regulă dimineaţa, mese cu fibre şi lichide, supozitoare în caz de constipaţie  Afectarea psihică:  SLA – depresie, anxietate  Dezinhibiţie a controlului limbic – plâns în situaţii vesele, râs în situaţii triste  antidepresive  Suportul societăţii, consiliere pacient/familie  Terapie vocaţională: pregătire şi suport ergonomic Evoluţie şi prognostic: 

SLA     



50% supravieţuiesc 3 ani după stabilirea diagnosticului 20% supravieţuiesc 5 ani Ocazional câte un pacient supravieţuieşte 20 ani Deces datorită insuficienţei respiratorii Succesiune suferinţe: pierderea capacităţii de a se deplasa, de a se mişca, de a vorbi, de a înghiţi, apoi insuficienţă respiratorie.

AMS    

Tip I decedează la vârsta de 2 ani, ocazional 3ani Cauza deces mai frecventă prin insuficienţă respiratorie AMS tip II evoluţie ondulantă cu perioade de stabilizare a simptomelor Tip III pot merge până la 10-30 ani dar după 30 ani vor merge în scaun cu rotile. Deces la vârstă adultă prin insuficienţă respiratorie. Principii rezumtive ale tratamentului de recuperae:

        

nu există un tratament eficient în SLA, câteva forme de afectare secundară a neuronului motor, ce se aseamănă cu SLA sunt tratabile, tratamentul adjuvant include protezarea pulmonară, ventilaţia artificială la domiciliu, recuperarea comunicării verbale şi non-verbale, asigurarea aportului caloric adecvat, reabilitarea trebuie să ţină cont de dificultăţile psihologice, ca şi de problemele funcţionale, diminuarea crampelor musculare prin elongaţii, ameliorarea deficitelor posturale sau funcţionale prin utilizarea de atele/orteze funcţionale, ridicătoare plantare, minervă sau colier cervical pentru menţinerea capului în caz de instabilitate prin deficit al musculaturii nucale, mijloace ajutătoare (cadru de mers, scaun rulant) pentru menţinerea independenţei în deplasare, prevenirea căderilor, dispozitive ajutătoare ergonomice pentru prehensiune,

   

 

7.3.

exerciţii fizice regulate, cu conservarea energiei (epuizarea musculară se pare că accentuează procesul degenerativ!; sunt contraindicate exerciţiile cu contrarezistenţă şi ridicarea de greutăţi!), exerciţiile în piscină sunt benefice în perioada de debut, curenţi excitomotori şi masaj cu rol trofic, reeducarea respiraţiei, întreţinerea funcţiei diafragmatice, dezobstrucţia bronşică; pacientul este uneori obligat să doarmă în poziţie semiaşezată pentru a diminua senzaţia de opresiune toracică; când tulburările respiratorii devin importante este necesară traheotomia (situaţie ireversibilă), reeducarea vorbirii, sondă de gastrotomie atunci când dificultăţile de deglutiţie devin importante.

Scleroza multiplă (scleroza în plăci)

Definiţie Scleroza multiplă este o afecţiune autoimună inflamatorie demielinizantă, multifocală primară a SNC, indusă de factori din mediul extern, încă necunoscuţi, la adulţii tineri susceptibili din punct de vedere genetic. Se asociază în grade variate cu o suferinţă neuronală axonală (degenerescenţă) şi glială (în principal oligodendrocitară). Epidemiologie a) Incidenţa: S.M. este cea mai frecventă afecţiune neurologică a adultului tânăr, care determină invalidităţi majore . Riscul pentru S.M. este de 2-3x mai mare la femei, decât la bărbaţi. Rareori, S.M. debutează înainte de pubertate sau după 60 de ani. După pubertate, incidenţa creşte rapid, atinge un vârf la 30 de ani şi rămâne mărită între 30-40 de ani, ca apoi să scadă evident.