Partea Ii-a Fizioterapia In Afectiunile Neurologice.pdf

b) Prevalenţa Depinde de latitudine, etnie, familie, etc. În România, S.M. are o prevalenţă de circa 35-40/100.000 locuitori, supunându-se, pe glob, unui gradient de latitudine, atât în emisfera nordică, cât şi în cea sudică (prevalenţa maximă > 30/10 5 fiind între paralelele 46-640 latitudine nordică). Prevalenţa familială: 10-15% dintre cei cu S.M. au cel puţin o rudă afectată de această boală. O foarte mare concordanţă a prezenţei S.M. a fost observată la gemenii monozigoţi ( 24% ), în raport cu cei b izigoţi (3,3%). Genele CMH sunt localizate pe braţul scurt al cromozomului 6 (locusul 21). Prevalenţa profesională: la păstorii de oi şi de capre, la muncitorii din industria metalelor grele, a solvenţilor organici, a hârtiei, a pielii şi a lânii. Rolul factorilor infecţioşi în S.M.: există viruşi ce induc leucoencefalomielită la animale. La om viruşii: rujeolic, variolic, rubeolic, urlian, varicelozoosterian pot determina o encefalomielită acută diseminată, cu leziuni în SNC similare cu cele din S.M. Spirocheta Borrelia burgdorferi, ce determină boala Lyme, afectează şi SNC (neuroborelioză), apărând demielinizări.

În concluzie, studiile epidemiologice sugerează faptul că S.M. rezultă din interacţiunea unor factori de mediu (în special infecţioşi) şi din susceptibilitatea genetică proprie indivizilor. Morfopatologie

S.M. este o afecţiune cronică a SNC, caracterizată prin episoade de inflamaţie şi de demielinizare focală, cu localizări multiple diseminate în timp (având cel mai probabil la bază mecanisme autoimune îndreptate împotriva proteinelor mielinei, mecanisme mediate de limfocitele T şi care sunt declanşate de factori exogeni, încă incomplet elucidaţi). Se asociază un proces de degenerescenţă şi o funcţie oligodentrocitară anormală şi un proces de degenerescenţă axonală (care se desfăşoară în paralel, având însă o evoluţie progresivă), la o persoană cu susceptibilitate genetică pentru boală. În prezent, nu se poate stabili cu certitudine dacă leziunile inflamatorii reprezintă procesul patologic primar, iar degenerescenţa axonală este secundară sau dacă leziunile caracteristice bolii sunt cele neurodegenerative, în timp ce procesele inflamatorii sunt doar epifenomene, 1

sau dacă ambele tipuri de leziuni sunt primare şi au o evoluţie relativ independentă, dar intercondiţionată. Din punct de vedere al corelaţiilor dintre aceste procese patogenice şi clinice, episoadele de inflamaţie (demielinizare focală) se manifestă prin pusee clinice (recăderi), urmate, în general, de remisiuni, cel puţin în prima parte a evoluţiei bolii la majoritatea pacienţilor. Degenereşcenţa axonală este cauza majoră a invalidităţii progresive şi ireversibile, fiind procesul dominant în formele progresive de boală (primară şi secundară). Acest proces este prezent încă din stadiile cele mai precoce ale tuturor formelor cunoscute ale afecţiunii (inclusiv în forma cu recăderi şi cu remisiuni). Fiziopatologie Argumentele în favoarea componentei patogenice autoimune a S.M. includ: incidenţa crescută la femei, asocierea cu anumite antigene de histocompatibilitate (în special HLA dr), agregarea familială a cazurilor şi asocierea altor boli autoimune la pacienţii sau la rudele acestora şi, nu în ultimul rând, răspunsul favorabil la tratamentul imunomodulator sau imunosupresor. Condiţia obligatorie şi necesară pentru a se produce atacul inflamator/imun asupra structurilor SNC este o modificare complexă, focală la nivelul barierei hematoencefalice, care determină modificarea permeabilităţii sale, permiţând, astfel, pasajul mediatorilor celulari ai atacului imun (limfocite T sensibilizate) din circulaţia sistemică în parenchimul SNC. Consecinţa inflamaţiei şi baza fiziopatologică a puseelor clinice ale SM sunt reprezentate de procesul de demielinizare, cu perturbarea transmiterii impulsului nervos la nivelul fibrelor nervoase afectate, la care se adaugă suferinţa neuronală, axonală şi glială (în principal oligodendrocitică) în grade variate. Demielinizarea se manifestă prin leziuni localizate oriunde la nivelul substanţei albe a SNC (dar şi a fibrelor mielinizate, care traversează substanţa cenuşie, inclusiv scoarţa cerebrală şi ganglionii bazali). Aceste leziuni sunt aflate în diferite stadii de evoluţie, care pot coexista cu focare de demielinizare incompletă, disfuncţională. Stadiul lor final de evoluţie este cicatricea astroglială (de unde provine termenul mai vechi de “scleroză în plăci“, dar şi cel actual de “scleroză multiplă“ ). Simptomatologie Diagnosticul de scleroză multiplă se bazează pe criteriile elaborate de Ian McDonald şi colab. şi publicate, iniţial în 2002. Simptomele SM pot fi: 2

a) primare, determinate direct de procesul de demielinizare (deficite motorii, contracturi musculare, tulburări de micţiune). b) secundare, determinate de complicaţiile apărute ca şi consecinţe directe ale simptomelor primare (infecţii urinare, redorile şi anchilozele articulare). c) terţiare, determinate de impactul bolii, atât asupra stării psihice a bolnavilor, a comportamentului familiei sau a membrilor societăţii, cât şi asupra calităţii vieţii. 1. Simptomatologia iniţială Debutul SM este, în general, precedat de un prodrom (care precede cu săptămâni sau cu luni apariţia semnelor obiective organice:  de tip neurastenic (astenie, oboseală fizică şi intelectuală, parestezii, tulburări viscerale nedefinite).  de tip pseudoreumatismal (mialgii, artralgii). De regulă, debutul este, acut (35%), lent progresiv (10%), iar la restul bolnavilor, apariţia şi desfăşurarea semnelor se realizează în zile sau săptămâni, cu o mare variabilitate şi instabilitate, fără a putea certifica o instalare progresivă. Simptomatologia iniţială poate fi  monosimptomatică ( 45% ) ( afectarea unei singure componente a SNC )  polisimptomatică ( 55% ) ( afectarea mai multor componente ale SNC). Debutul monosimptomatic al SM: Nevrita optică ( 36% ), parestezii ( 35% ), deficite motorii ( 28% ) ( parapareză, de regulă, asimetrică ) Debutul polisimptomatic al SM: Deficite motorii (40%), parestezii (26%), nevrita optică ( 24% ), diplopie ( 12% ), vertij ( 5% ), tulburări sfincteriene ( 5% ). 2. Simptomatologia în cursul bolii Simptomatologia variază foarte mult în cursul bolii, de la un individ la altul sau chiar la aceeaşi persoană (S.M. este afecţiunea neurologică cu simptomatologia cea mai polimorfă). La 10 ani de la debut: 80% dintre bolnavi au sindrom piramidal, îndeosebi parapareză. 80% prezintă semne cerebeloase. 56% tulburări sfincteriene. 48% nevrită optică. 14% tulburări oculomotorii. 36% dintre bolnavi au simptomatologie psihică. 3

Multe simptome comune sunt efemere, cum ar fi: eclipsele vizuale, paresteziile, semnul Lhermitte, diplopia, vertijul, etc. 1. Anomalii motorii a.) Deficit motor de tip piramidal:  apare prin afectarea fasciculului piramidal la nivel cervical  debutul este, de regulă, gradual, iniţial la un membru inferior, ulterior la celălalt; alteori, debutul este brusc, cu parapareză asimetrică.  în evoluţie, se constată tetrapareză, cu predominenţa paraparezei (aspect ascendent al paraliziei).  rareori (în special la debut) apare hemipareză. b.) Spasticitatea Se instalează, în general, la membrele inferioare; se pot instala contracţii spastice (în flexie sau în extensie). c.) Abolirea reflexelor cutanat-abdominale. d.) Hiperreflectivitate osteo-tendinoasă, apare clonusul. e.) Semnele Babinsky, Hoffmann. Se consideră că inversiunea reflexului tricipital, precum şi abolirea reflexelor cutanat-abdominale constituie semne tipice şi precoce de SM. Ocazional, se pot observa ROT diminuate, datorită hipotoniei produse prin leziuni cerebeloase. Amiotrofiile de la nivelul mâinilor sunt rare şi tardive, fiind secundare afectării neuronilor motori periferici (pericarioni) din coarnele anterioare ale măduvei spinării cervicale. 2. Anomalii senzitive Sunt consecinţa afectării, în ordine descrescătoare, a cordoanelor posterioare, a fasciculului spinotalamic şi a zonelor de pătrundere a rădăcinilor posterioare în măduva spinării. Tulburările senzitive, de regulă, subiective, sunt frecvent întâlnite , atât la debutul bolii, cât şi în cursul acesteia. a) Paresteziile Apar sub formă de furnicături, înţepături, amorţeli, senzaţii de rece sau de presiune. Ele sunt întâlnite, mai frecvent, la membrele superioare. Prezintă caracter evolutiv, ascendent. Rareori se instalează de la început la faţă, ulterior putându-se remite. În fazele cronice ale SM, ele devin permanente. b.) Durerile Cele mai frecvente sunt: 4

 nevralgia trigeminală (apare în cursul evoluţiei bolii)  “ useless hand “ determinat de tulburări ale sensibilităţii profunde. c.) Semnul Lhermitte Se instalează la 1/3 dintre pacienţi. Constă în senzaţia de descărcare electrică de-a lungul coloanei vertebrale, senzaţie apărută la flexia forţată a capului. Este consecinţa afectării cordoanelor posterioare de la nivelul maduvei spinale cervicale. d.) Tulburări obiective de sensibilitate Sunt mai rare decât cele subiective (discrepanţă netă). Se manifestă sub formă de:  hipoestezie profundă vibratorie şi mioartrokinetică la membrele inferioare.  sindrom Brown-Sequard parţial la nivelul membrelor inferioare. 3. Anomalii cerebeloase La debut sunt rare, fiind comune doar în fazele cronice ale SM. a.) Ataxia cerebeloasă (dismetria, hiper/hipometria, disdiadocokinezia şi disinergia) b.) Hipotonia musculară – afectează mişcările voluntare. c.) Mersul este spastico-cerebelos, titubant, ezitant, de tip ebrios, tipic pentru această afecţiune. În cazurile severe, se constată astazie completă (inabilitate de a sta în picioare). d.) Dizartria cerebeloasă (vocea este sacadată, scandată, explozivă). e.) Tremorul cerebelos (intenţional final), ce determină o mare nesiguranţă în utilizarea membrelor superioare. Semnele cerebeloase nu au tendinţă la remisiune, semnifică un prognostic nefavorabil, şi se combină cu semnele piramidale, fiind dificil de stabilit gradul de implicare a fiecărei categorii de semne la disfuncţia neurologică motorie. 4. Anomalii vestibulare a.) Vertijul este de mică intensitate, (30-50% din cazuri ). b) Nistagmusul prezintă caracter variabil, fiind prezent la majoritatea pacienţilor. În general, este orizontal sau ataxic (fiind disociat la cei doi ochi). 5. Anomalii oculomotorii a) Nervii oculomotori sunt afectaţi în următoarea ordine descrescătoare: VI, III şi, foarte rar, IV. Diplopia, (care se instalează la 12% dintre pacienţi) este variabilă în timp. 5

b) Oftalmoplegia internucleară bilaterală (atât anterioară, cât şi posterioară) (30%). Apare prin lezarea fasciculului longitudinal posterior. De regulă, se constată afectarea adducţiei cu nistagmus. 6. Anomalii ale căilor vizuale Nevrita optică acută ( NO )

 apare izolat la debut în 20% dintre cazuri (îndeosebi sub 20 de ani). Se poate instala brusc sau lent oricând în timpul evoluţiei sclerozei multiple progresive cu recurenţe ( SMPR ).  subiectiv: fosfene, dureri peri/retrooculare, care sunt accentuate de mişcări ale globilor oculari.  de regulă, NO este unilaterală, iar atunci când este bilaterală, este mai severă la un ochi. În timp, deşi un prim puseu afectează un ochi, un al doilea puseu poate să-l afecteze pe celălalt.  obiectiv se instalează:  scăderea acuităţii vizuale (variind de la ambliopie până la amauroză într-un interval de câteva zile până la două săptămâni).  scotomul central (datorat afectării fibrelor maculare), (este cel mai frecvent).  diminuarea reactivităţii pupilare (leziunea este situată la nivelul căii aferente a reflexului fotomotor ).  F.O.  normal, dacă NO este retrobulbară  papilită (cu edem papilar, uneori cu irizaţii hemoragice), în special la tineri  în timp (3-4 săptămâni de la debutul ambliopiei), apare decolorarea temporală a papilei nervului optic.  recuperarea (uneori completă) a NO este frecventă, ameliorarea putând să continue aproximativ 6 luni, în special la tineri. După o lună de la debutul NO, vederea este normală la ½ dintre pacienţi, iar la 6 luni la ¾ dintre aceştia.  recuperarea tardivă sau incompletă (mai ales la vârstnici)  la aproximativ 1/3 dintre pacienţii cu NO (în special femei), se va instala, ulterior, SM (în primii 3-5 ani de la debutul NO).  recidiva de NO creşte riscul pentru SM. Se corelează NO cu modificări ale RMN oculo-cerebro- medular (transformarea NO singulare în SM ). 6

7. Anomalii vegetative

a) Tulburări sfincteriene, îngeneral de micţiune, sunt rare la debutul SM, fiind mai frecvente în evoluţie, îndeosebi la femei (64-70% dintre bolnavii cu SM secundar progresivă sau cu SM primar progresivă).  micţiuni imperioase şi frecvente (prin disinergie vezico-sfincteriană şi hiperreflectivitate a detrusorului).  afectarea măduvei spinale sacrate determină micţiuni întrerupte, cu golire incompletă a vezicii urinare.  în timp, se instalează incontinenţa urinară, respectiv o vezică urinară atonă, care se goleşte prin supraplin (pierderea percepţiei de umplere). b) Tulburări de defecaţie sunt mai rare ca cele de micţiune (constipaţia > incontinenţa fecală). c) Disfuncţii sexuale (frecvente în evoluţia SM) (apar prin leziuni organice şi prin factori psihologici).  50% dintre pacienţi devin inactivi sexual.  20% dintre bolnavi prezintă activitate sexuală diminuată. 8. Anomalii psihice

 sunt frecvente şi variate, atât la debut, cât şi în evoluţia SM a) Tulburări nevrotice (debut neurastenic sau isteroid).

b) Tulburări cognitive: la 60-80% dintre pacienţi (sunt depistate prin examen psihologic complet):  sunt consecinţa unor leziuni ale corpului calos  intensitatea lor nu poate fi corelată cu severitatea handicapului neurologic sau cu durata bolii. c) Depresia (poate debuta imediat ce pacientul a aflat diagnosticul) d) Euforia (optimism exagerat) se constată la 20% dintre pacienti, fiind caracterizată prin stare de bună dispoziţie, de fericire, ce contrastează evident cu gradul uneori major de handicap fizic. e) Râsul sau plânsul spasmodic (se instalează accese spasmodice, ce survin la cea mai mică stimulare afectivă şi pe care pacientul nu le poate nici stăpâni şi nici explica). Ele sunt expresie fie a pseudobulbarismului, ce se instalează, fie o disociere între expresia mimică emoţională şi sentimentul încercat de bolnav. f) Labilitatea emoţională şi incontinenţa afectivă.

7

g) Tulburări psihice majore. Se instalează în fazele avansate, fiind reprezentate prin: stări demenţiale, accese maniacale, bufee delirante, stări confuzionale sau/şi reacţii paranoice sau schizoide. 9. Alte manifestări neurologice a) paralizia facială periferică: semn de debut, izolată sau asociată cu afectarea altor nervi cranieni. b) nervii cranieni bulbari (disfagie, disfonie), sunt afectaţi: în formele de debut severe, cu evoluţie malignă sau în fazele terminale ale formelor cronice. c) nevralgia trigeminală:  rară (1-2% ) la debut, în evoluţie (2-4% )  particularităţi semiologice: debut la tineri, apariţie bilaterală, absenţa “trigger zone”, diminuarea frecventă a reflexului cornean. Este consecinţa unor plăci de scleroză la nivelul: intrării în punte a nervului V, la nivelul nucleilor sensitivi terminali sau a rădăcinii descendente a trigemenului. d) tulburări auditive:  sunt excepţionale; (de regulă, hipoacuzie de percepţie bilaterală).

 clasic, se admite contrariul dintre prezenţa semnelor vestibulare şi integritatea funcţiei auditive. e) fenomene extrapiramidale (leziuni situate în vecinătatea nucleilor bazali sau în regiunea subtalamică) Sunt rare, fiind reprezentate de  semne parkinsoniene (rigiditate, akinezie, tremor postural).  diskinezii (mişcări coreice, coreoatetozice, hemibalism, mioclonii velopalatine).  distonii (spasm de torsiune). 10. Manifestări paroxistice Sunt reprezentate de: a) crize epileptice (consecinta unor plăci corticale sau subcorticale)  sunt rare (1-2%), SM are potenţial epileptogen redus  sunt reprezentate de crize focale, secundar generalizate sau de crize primar generalizate 8

 dacă intervalul dintre apariţia crizelor şi instalarea tabloului clinic de SM este mai mare de un an, probabil este vorba de o altă etiologie a acestora (SM asociată cu angioame sau cu tumori cerebrale, care au produs crizele epileptice). b) crizele tonice  se manifestă astfel:  la membrul superior: antebraţul şi mâna sunt în flexie uşoară, cu degetele flectate sau extinse.  la membrul inferior : flexia plantară a piciorului şi a degetelor, cu genunchiul uşor flectat sau extins.  sunt stereotipe la acelaşi bolnav, constau în descărcări rapide, (sec până la 2 min.), cu o frecvenţă de 20 – 100 x/zi.  sunt distribuite unilateral (pe un hemicorp sau membru); se însoţesc de parestezii sau de dureri şi sunt declanşate de stimuli diverşi (la ridicarea din pat sau de pe scaun).  în timpul crizelor, nu există tulburări de conştienţă sau modificări EEG.  au semnificaţia unor pusee de SM, survenind timp de câteva săptămâni sau ani.  se consideră ca fiind fie rezultatul eliberării mecanismelor reticulate posturale de sub control cortical, fie sunt consecutive unei activări transversale atipice a axonului din interiorul leziunilor denielinizante parţiale de la nivelul măduvei spinale cervicale. c) alte manifestări paroxistice: accese de akinezie globală sau limitată, ataxie a trunchiului, afazie. În consecinţă, tabloul clinic al SM la 5 ani de la debut constă în: a) Sindrom piramidal (parapareză, spasticitate, ROT vii, Babinsky) la 85% dintre pacienţi. b) Sindrom cerebelos (ataxie, tremor cerebelos, dizartrie) la 70%. c) Sindrom de trunchi cerebral (diplopie, oftalmoplegie internucleară, pareză facială periferică, nevralgie trigeminală, parestezii faciale, vertij, nistagmus, disfagie, disfonie ) la 65%. d) Sindrom vegetativ (tulburări de micţiune, defecaţie şi sexuale) la 55%. e) Sindrom de NO (nevrită optică retrobulbară sau papilită, decolorare temporală a papilei ) la 50%. Circa 95% dintre pacienţi au un tablou clinic plurisindromatic. Investigaţii paraclinice: a.) Examenul LCR 9

b.) Potenţiale evocate c.) Neuroimagistica Diagnosticul pozitiv Diagnosticul de SM se bazează pe asocierea de semne clinice şi paraclinice, întrucât nu există un singur semn clinic sau rezultat de investigaţie paraclinică cu valoare patognomonică. Diagnosticul clinic necesită utilizarea a cel puţin 4 criterii: 1) primul criteriu se referă la diseminarea semnelor clinice în timp (apariţia a cel puţin 2 pusee, separate de un interval liber de > 1 lună) şi în spaţiu (afectarea a cel puţin 2 regiuni anatomice distincte). 2) al doilea criteriu este vârsta de debut a bolii (la 80% dintre bolnavi, SM debutează între 20 şi 40 de ani). Tulburările vizuale, oculomotorii, vestibulare şi cerebeloase sunt relativ specifice pacientului tânăr, iar evoluţia lor este regresivă la 80% dintre bolnavi. 3) al treilea criteriu stabileşte faptul că semnele clinice dovedesc predominenţa leziunilor în substanţa albă. Semne clinice sugestive pentru predominenţa leziunilor în substanţa cenuşie apar la debut la 1% dintre bolnavi şi în evoluţie la 4-5%. Ele sunt reprezentate de crize epileptice, afazie, amiotrofii ale musculaturii mici a mâinilor. 4) al patrulea criteriu impune excluderea, prin diagnostic diferenţial, a altor afecţiuni similare. În timp, au fost elaborate mai multe seturi de criterii de diagnostic. Astăzi, diagnosticul de SM se bazează pe criteriile elaborate de Ian McDonald şi colaboratorii (2001). Baza diagnosticului constă în observarea diseminării în timp şi spaţiu a leziunilor cu caracter inflamator. Criteriile de diagnostic Mc Donald (2001)- Tab. 6. Nr. Crt.

Prezentare clinică

1.

>/= 2 pusee; semne clinice obiective pentru >/= 2 leziuni

Nici una

>/= 2 pusee; semne clinice obiective pentru 1 leziune

Diseminarea în spaţiu, determinată prin: RMN sau >/= 2 leziuni sugestive la examenul RMN+LCR pozitiv sau se aşteaptă alte pusee clinice, cu alte localizări.

2.

Date adiţionale necesare diagnosticului de SM

10

3.

4.

5.

1 puseu; semne clinice obiective pentru >/=2 leziuni

Diseminarea în timp, determinată prin: RMN sau Al doilea puseu

1 puseu; semne clinice obiective pentru 1 leziune (prezentarea monosimptomatică; sindrom clinic izolat)

Diseminarea în spaţiu, determinată prin: RMN sau >/= 2 leziuni sugestive la examenul RMN+LCR pozitiv şi Diseminarea în timp,determinată prin: 1. RMN sau 2. Al doilea puseu

Progresie neurologică insidioasă, sugestivă pentru SM

LCR pozitiv şi Diseminarea în spaţiu determinată prin: 1. >/= 9 leziuni cerebrale T2 sau 2. >/= 2 leziuni în măduva spinării sau 3. 4 leziuni cerebrale şi 1 leziune medulară sau 4. PEV anormale (întârziate, dar cu conservarea formei undelor) + 4-8 leziuni cerebrale/sub 4 leziuni cerebrale şi 1 leziune spinală evidenţiate RMN şi Diseminarea în timp, demonstrată prin: RMN Progresie continuă timp de 1 an.

În consecinţă, sunt posibile 3 variante de diagnostic: 1.) SM certă 2) SM posibilă: pacient cu tablou clinic sugestiv pentru diagnosticul de SM, dar care nu a fost complet evaluat sau a cărui evaluare întruneşte o parte, dar nu toate criteriile necesare pentru diagnostic. 3) SM absentă. Diagnosticul diferenţial: Afecţiuni foarte diverse se pretează, relativ frecvent, la confuzii cu SM. A) Boli considerate a fi variante ale SM:  scleroza concentrică Balo.  demielinizarea subpială diseminată  neuromielita optică ( Boala Deviq: parapareză spastică + NO )  varianta Marburg a SM acute  SM pseudotumorală 11

 leucoencefalopatia lacunară concentrică  scleroza mielinoclastică difuză (boala Schilder). B) Boli care seamănă clinic cu SM: a) Alte boli inflamatoare (infecţioase sau non-infecţioase): Encefalitele sau encefalomielitele post infecţioase (post vaccinale), mielita acută transversă, infecţii spirochetale (neuroborelioză, sifilis), infecţii cu retrovirusuri (HIV-1), infecţii cu virusuri herpetice sau cu Chlamydia pneumoniae, metastaze septice, meningita acută, sarcoidoză, LED şi alte colagenoze, sindromul antifosfolipidic, sindroame paraneoplazice. b) Tulburări metabolice şi endocrine: Disfuncţii tiroidiene, deficit de vitamina B12, vitamina E sau de folaţi, homocisteinemia, mielinoliza cerebro-pontină. c) Boli genetice şi neurodegenerative: Ataxii primare, boala Wilson d) Boli neoplazice: Metastaze ale SNC, tumori cerebrale primare e) Anomalii structurale cranio-cerebrale şi ale coloanei vertebrale: Chisturi arahnoidiene, arahnoidite, siringomielia f) Boli toxice: Leucoencefalopatia post chimioterapie, leziuni de iradiere. C) Boli sau anomalii structurale ale căror modificări RMN seamănă cu cele din SM: Cele mai multe dintre bolile inflamatorii prezentate anterior, boala de vase mici (cel mai adesea determinată de HTA cronică, cu diferitele ei forme anatomo-clinice: lacunarism cerebral, boala Binswagner), embolii cerebrale multiple, Cadasil. Criterii de improbabilitate a diagnosticului de SM: Prezenţa oricăruia dintre următoarele criterii, nu exclude diagnosticul de SM, dar îl face improbabil şi impune investigaţii suplimentare: a) Antecedente heredo-colaterale de suferinţă neurologică b) Debut sub 15 ani sau peste 55 ani c) Simptome şi semne neurologice sugestive pentru leziune unică a SNC d) Leziune spinală cu nivel de sensibilitate e) Sindrom spinal pur (fără afectare supraspinală) f) Semne de afectare de NMP g) Tablou clinic pur psihiatric 12

h) Tablou clinic de hemiplegie i) Boală continuă progresivă de la debut j) Absenţa benzilor oligoclonale din LCR Stabilirea diagnosticului pozitiv de SM şi a formei sale evolutive sunt urmate de evaluarea gradului de invaliditate a pacientului, conform scorului scalei extinse a stării de invaliditate EDSS (Expanded Disability Status Scale) (Kuntze, 1983). Scorul acestei scale variază de la 0 (examen neurologic normal – scoruri zero la toţi parametrii funcţionali) până la 10 (deces secundar complicaţiilor SM). Încadrarea simplificată a bolnavilor cu SM în EDSS este următoarea: a) stadiul I cu EDSS 1-3,5 b) stadiul II cu EDSS 4-6,5 c) stadiul III cu EDSS 7-9,5 Această evaluare este necesară atât pentru aprecierea prognosticului evolutiv al pacientului, cât şi pentru stabilirea conduitei terapeutice optime.

Tab.7. Scala extinsă a stării de invaliditate EDSS (Expanded Disability Status Scale) (Kuntze, 1983).

13

În ambulatoriu, se poate utiliza o evaluare mai simplă a handicapului (Lyon Caen şi Clamet, 1997): scorul 0 (pacient asimptomatic, cu activitate normală) până la scorul 9 (pacient imobilizat în scaunul rulant). Prognosticul sclerozei multiple Speranţa medie de viaţă a pacienţilor cu SM este cu şapte ani mai mică decât la populaţia generală. Mortalitatea creşte cu gradul de disabilitate. Astfel, rata de mortalitate este de 1,5 pentru pacienţii cu EDSS mai mic decât şapte şi de 4,4 pentru cei cu EDSS mai mare decât şapte. Factorii care agravează prognosticul sunt: infecţii intercurente (pneumonii), TCC sau traumatisme vertebro- medulare, intervenţii chirurgicale. Dacă semnele piramidale şi cerebeloase au apărut în primele pusee, atunci prognosticul este mai rezervat, aceeaşi situaţie având-o şi pacienţii cu mai multe pusee în primii doi ani de evoluţie sau la care s-a instalat rapid o disabilitate severă. Prognosticul este mai bun, dacă debutul bolii a fost la o vârstă mai tânără sau/şi debutul a fost cu NO sau cu semne senzitive. Tratamentul sclerozei multiple  în prezent, încă nu există un tratament etiologic (nu se cunoaşte încă cauza exactă a acestei afecţiuni).  în schimb, cunoaşterea evenimentelor patogenice ale afecţiunii a permis dezvoltarea unor posibilităţi terapeutice care, în anumite condiţii (formă evolutivă, momentul introducerii terapiei), cresc şansele unui număr semnificativ de pacienţi de a li se modifica evoluţia naturală a bolii. Astfel, se măreşte intervalul dintre recăderi, se scurtează durată şi se diminuă severitatea puseului, se reduce acumularea de leziuni cerebrale (obiectivată imagistic prin RMN). Totodată, se întârzie virajul spre forma secundar progresivă a SMRR şi, uneori, se poate frâna ritmul invalidării neurologice.  în prezent, posibilităţile terapeutice de care dispunem, se pot grupa în următoarele trei categorii: A) Tratament care modifică evoluţia bolii a) Imunomodulator b) Imunosupresor B) Tratamentul puseului C) Tratamentul simptomatic, igieno-dietetic şi recuperator   

se recomandă repaus, odihnă adecvată, alimentaţie sănătoasă, se interzice fumatul, alcoolul, glucocorticoizi pentru ameliorarea atacurilor acute (Prednison iniţial 100-500mg i.v. apoi se scade progresiv doza până la doza de întreţinere de 5mg/zi),

14



β-interferonul poate ameliora unele cazuri de scleroză multiplă cu episoade intermitente de recidivă-remisie,  tratamente simptomatice (anticolinergice, miorelaxantele musculaturii netede, auto-cateterizare pentru simptomatologia vezicală, antispastice etc.). Tratamentul de recuperare - PRINCIPII:  

recuperarea deficitelor instalate după un puseu, în lunile succesive, optimizarea capacităţilor restante şi obţinerea unui confort de viaţă când deficitul s-a stabilizat de mai multe luni/ani.  corticoterapia în puseu şi programele de fizioterapie şi recuperare între puseuri sînt cei doi piloni de bază ai asistenţei medicale pentru bolnavii cu scleroză multiplă. Obiectivele programului de recuperare: ₪ Inducerea activităţii motorii voluntare ₪ Ameliorarea feed-back-ului senzorial ₪ Inhibarea schemelor motorii nedorite ₪ Ameliorarea coordonării ₪ Prevenirea şi tratarea redorii articulare şi retracturii musculare ₪ Ameliorarea tulburărilor cerebeloase Stadiile iniţiale de boală       



detectarea şi suprimarea spinelor iritative, posturări relaxante simple sau inhibitorii Bobath, în primele zile ale puseului se recomandă exerciţii fizice timp de 20 de minute de 2 ori pe zi cu interzicerea exerciţiilor cu contrarezistenţă pentru evitarea stimulării hipertoniei musculare şi a oboselii, mobilizări globale pasive lente şi activo-pasive (tehnica de „pompaj” pe direcţia diagonalelor Kabat), mişcări active după metoda Kabat, stimularea tonusului musculaturii flasce prin tehnici de facilitare neuromusculară, electrogimnastică pentru marile grupe musculare flasce, suspensoterapie, mecanoterapie, corectarea deficitului motor/spasticităţii prin posturări inhibitorii şi mobilizări, tehnici FNP, folosirea de cârje/baston, activităţi funcţionale, menţinerea activităţilor vieţii zilnice (ADL), organizarea ergonomică a mediului de viaţă; corectarea tulburărilor de echilibru prin exerciţii vestibulare şi proprioceptive, dispozitive de verticalizare la persoane care nu pot menţine poziţia verticală timp îndelungat,

15

     

reeducarea coordonării prin metoda Frenkel relaxare prin tehnica Edmund Jacobson, masaj relaxant reeducarea mersului, gimnastică respiratorie, combaterea durerilor localizate prin: masaj şi electroterapie antalgică de joasă şi medie frecvenţă, managementul tulburărilor sfincteriene.

În stadiile avansate    

continuarea tehnicilor specifice din stadiile anterioare, prevenirea complicaţiilor inerente evoluţiei bolii, prevenirea osteoporozei şi complicaţiilor sistemice, prevenirea tulburărilor circulatorii prin verticalizare periodică pe plan înclinat, atele, dispozitive cruro-gambiere etc.; mobilizări pasive ale membrelor inferioare; masaj de drenaj; contenţie externă elastică;  prevenirea şi ameliorarea tulburărilor trofice (escare) prin supravegherea zonelor expuse la stres, poziţionare corectă cu schimbarea periodică a poziţiei (la 3 ore), masaj trofic;  prevenirea şi ameliorarea deformărilor şi retracturilor prin posturare corectă mobilizări articulare pasive, orteze de repaus;  prevenirea şi ameliorarea tulburărilor respiratorii prin schimbarea periodică a poziţiei, exerciţii respiratorii, manevre de drenaj bronşic;  menţinerea independenţei prin menţinerea activităţilor vieţii zilnice (ADL), dispozitive de asistare, fotoliu rulant, ergoterapie funcţională  controlul tulburărilor sfincteriene. Stadializare  

 

Stadiul 1  Independenţă totală pentru viaţa socio-profesională Stadiul 2  Semne neurologice: modificare tonus muscular, apariţie paralizii, tulburări coordonare mişcări, alterare echilibru  Semi-independent funcţional Stadiul 3  Deficit motor şi tulburări cerebeloase şi vestibulare importante  Mers imposibil de performat, independenţă în fotoliul rulant Stadiul 4  Deteriorare psiho-fizică gravă

16

 Bolnav total dependent  Stadiile 1 şi 2  Lupta împotriva spasticităţii şi complicaţiilor ortopedice ale aparatului locomotor  crioterapie locală şi masaj cu gheaţă pe muşchii spastici  posturări relaxante simple sau inhibitorii Bobath;  mobilizări globale pasive lente şi activo-pasive (tehnica de “pompaj” pe direcţia diagonalelor Kabat) → active cu rezistenţă prin metoda Kabat;  Masaj stimulant al musculaturii deficitare  Exerciţii analitice  izometrice + tehnici de facilitarea neuro-musculară proprioceptivă ale musculaturii flasce  active cu rezistenţă ale musculaturii sănătoase  Suspensoterapie, mecanoterapie  Electrogimnastica marilor grupe musculare flasce  Reeducarea coordonării prin metoda Frenkel şi patrupedia Klapp  Metode de relaxare → reeducarea activităţilor zilnice şi în special a mersului  Hidroterapie cu t32 C  Masaj sedativ central pentru combaterea tulburărilor psihice.  Masaj manual stimulant al musculaturii peretelui abdominal, de combatere a tulburărilor circulatorii şi trofice;  Terapie ocupaţională  Stadiile 3 şi 4  Evitarea tulburărilor circulatorii şi a osteoporozei:  menţinerea verticalităţii cât mai mult timp posibil cu ajutorul planului înclinat, ortezelor  mobilizări pasive ale membrelor inferioare  Lupta contra tulburărilor trofice (escare):  masaj trofic al zonelor de decubit;  alternarea frecventă (la fiecare 3 ore) a poziţiilor de decubit  mobilizări pasive blânde ale tuturor articulaţiilor  Lupta contra tulburărilor respiratorii:  masaj toracic şi al organelor respiratorii  gimnastică respiratorie  Menţinerea independenţei  Terapie ocupaţională  Adaptarea activităţilor zilnice la căruciorul rulant + adaptarea mediului ambiant al bolnavului

17

8. AFECŢIUNILE DEGENERATIVE SPINO-CEREBELOASE

8.1. Maladia Friedreich

- este boală heredofamilială, cu transmitere recesivă; de aceea există forme sporadice. Anatomo-patologic: leziuni în căile spino-cerebeloase, cordoanele posterioare, fasciculele piramidale. Clinic: -

asociere:  sindrom cerebelos.  sindrom radiculo-coordonal posterior.  sindrom piramidal.  sindrom morfologic. Debut:

-

în copilărie cu semne ale sindromului cerebelos şi ale sindromului coordonal posterior:  sindrom cerebelos, cu tulburări de echilibru static (ortostatism), cu mers tabeto-cerebelos (cu bază de susţinere lărgită, mers talonat), cu tulburări de coordonare (dismetrie, adiadocikinezie, asinergie), cu vorbire cerebeloasă (sacadată, întreruptă).

18

-

 sindrom coordonal posterior, cu tulburări de sensibilitate profundă hipotonie musculară, abolirea ROT. în perioada de stare se adaugă la sindroamele precedente:

 sindromul piramidal: prezenţa semnului lui Babinski.  sindromul vestibular: nistagmus.  sindromul morfologic: picior scobit, cifoscolioză.  afectare cardiacă: cardiomiopatie obstructivă, moarte subită.  se poate asocia cu atrofie optică. Diagnostic diferenţial:

-

formele sporadice cu:  scleroza în placi (ROT vii, hipertonie).  compresiuni medulare (nivel de sensibilitate, mielo CT, RMN).  mieloza funiculară.  tabes juvenil.  maladia Charcot-Marie-Tooth. Evoluţie: - lentă, deces brusc, prin insuficienţă cardiacă sau prin criză

vegetativă. Fără tratament specific. Tratament:  

nu există tratament specific, decesul poate surveni brusc prin insuficienţă cardiacă sau printro criză vegetativă gravă.

8.2. Eredoataxia Pierre-Marie

Etiopatogenie: - debut >20 ani.

19

- transmitere dominantă. - absenţa sindromului coordonal posterior. Clinic: -

sindromul piramidal: hipertonie, hiperROT, semn Babinski. sindromul cerebelos static şi dinamic: tulburări de ortostatism, mers ataxo-spasmodic, tulburări de coordonare segmentară, tremor intenţional, vorbire cerebeloasă. nistagmus. atrofie optică. Tratament:



nu există tratament specific.

8.3. Maladia Strumpell-Lorrain (Paraplegia spasmodică familială)

Etiopatogenie - boală eredofamilială, - debut în adolescenţă. Tablou clinic: - clinic predomină sdr. piramidal cu parapareză spasmodică cu deficit motor moderat, - sdr.cerebelos, sdr.vestibular, picior scobit, alte tulburări. Tratament:



nu există tratament specific.

20

Principii generale de recuperare în ataxiile proprioceptive: (Tab. 8.)

 suplinirea carenţei de informaţii senzitive profunde prin utilizarea altor informaţii senzoriale – vizuale principal, tactile secundar;  dezvoltarea percepţiilor proprioceptive restante,  conştientizarea contracţiei musculare prin exerciţii contra rezistenţă, ce suprimă acţiunea antagoniştilor,  utilizarea reflexelor miotatice restante prin asuplizare articulară,  creşterea mobilităţii articulare pentru adaptarea contracţiei decontracţiei musculare,  exerciţii de ameliorare a coordonării şi echilibrului,

şi

 antrenarea/menţinerea stabilităţii în diferite poziţii: patrupedie, în genunchi, cavaler servant, aşezat,ortostatism;  reeducarea transferurilor, 

reeducarea mersului,

 diminuarea poligonului de susţinere în timpul mersului (lărgirea acestuia restrânge posibilităţile funcţionale ale pacientului),  ameliorarea vitezei de deplasare şi a ritmului mersului, 

prevenirea căderilor,

 tehnici de biofeedback postural – controlul repartizării greutăţii în poziţie stând şi în timpul mersului (necesită aparatură specială – platforme de posturografie, soft adecvat). Ataxia cerebeloasă - Principii generale: (Tab. 9.)



deprinderea gesturilor prin repetiţie – reeducarea mersului, activităţi funcţionale;



diminuarea amplitudinii oscilaţiilor (care perturbă menţinerea poziţiilor şi mişcările voluntare) prin creşterea contracţiilor musculare, efectuarea activităţilor gestuale şi exerciţii funcţionale contrarezistenţă;

21





antrenarea controlului mişcării din diferite poziţii prin exerciţii a căror viteză de efectuare este crescută progresiv, reeducarea echilibrului prin reducerea progresivă a poligonului de susţinere din cadrul poziţionărilor şi exerciţiilor (exerciţii în patrupedie – pe genunchi – aşezat – sprijin bipodal – sprijin unipodal) hidrokinetoterapie pentru ameliorarea stabilizării mişcării, şi a coordonării membelor; exerciţii de coordonare segmentară, – tehnici FNP – metoda Kabat



exerciţii de redresare posturală.

 

9. AFECŢIUNILE MEDULARE

9.1. Sindroamele medulare

1. Sindroamele de substanţă cenuşie a) Sindromul de corn anterior -este rezultatul leziunii pericarionului neuronilor motori periferici din cornul anterior medular.  clinic: apare o paralizie de tip periferic la nivelul leziunii, care poate fi acută sau subacută/cronică.  acuta:(poliomielita anterioră acută): paralizie parţială, bilaterală, asimetrică şi disociată, corespunzătoare unităţii motorii interesate în procesul lezional.  hipotonă/flască, abolirea ROT, atrofii musculare, reacţie de degenerescenţă.  subacută/cronică (poliomielită anterioară cronică): -paralizii bilaterale, simetrice afectând musculatura corespunzătoare umflăturilor Aran-Duchenne +fasciculaţii musculare. b) Sindromul de corn posterior -este rezultatul leziunii pericarionului deutoneuronului sensibilităţii superficiale.

22

-clinic: disociaţie de sensibilitate siringomielică, unilaterală (de partea leziunii), suspendată (interesând dermatoamele corespunzătoare întinderii leziunii medulare) + hipotonie musculară. c) Sindromul de comisură cenuşie -este rezultatul leziunii fasciculelor spinotalamice ce se încrucişează preependimar. -clinic: disociaţie de sensibilitate siringomielică bilaterală, simetrică, suspendată, interesând dermatoamele corespunzătoare întinderii leziunii medulare. 2. Sindroamele de substanţă albă a) Sindroame de cordoane laterale -de partea leziunii: sindrom piramidal (hemipareză – leziune deasupra C5/monopareză leziune sub T2, ROT vii, semnul lui Babinski, spasticitate). -de partea opusă: disociaţie de sensibilitate de tip siringomielic (prin lezarea fascicolelor spinotalamice, care s-au încrucişat preependimar). b) Sindroamele cordoanelor posterioare -lezarea fasciculelor Goll şi Burdach, -clinic, sindrom tabetiform cu:   

ataxie tabetiformă, disociaţie tabetiformă de sensibilitate, hipotonie musculară,



areflexie OT. 3. Sindroamele mixte a.) Sindroame de hemisecţiune medulară -sunt realizate prin traumatisme medulare produse de instrumente

tăioase. -compresiuni medulare unilaterale.

23

-mielită localizată, scleroză multiplă. Sindromul Roussy-Lhermitte: -secţiunea ½ posterioară a măduvei spinării (cordoanele şi coarnele posterioare, precum şi partea posterioară a cordoanelor laterale). - clinic: -

   

paraplegie cu abolirea ROT, sindrom de căi lungi cu: ataxie tabetiformă, disociaţie tabetiformă de sensibilitate, hipotonie, abolirea ROT. Sindromul Brown-Sequard -secţiunea ½ stângi sau drepte a măduvei spinării. I) de partea leziunii:

-la nivelul leziunii: sindrom lezional, cu anestezie radiculară (prin lezarea cornului post.) +/- hiperestezie, care este suspendată. -la nivelul umflăturilor o paralizie de model n.m.p. (prin lezarea cornului anterior) -lez. C8-T1- sindrom Claude-Bernard-Horner. -la nivel sublezional:- sindrom piramidal -disociaţie de sensibilitate de tip tabetiform. II) de partea opusa leziunii: -la nivel sublezional -disociaţie de sensibilitate de tip siringomielic; sensibilitatea tactilă poate fi păstrată sau uşor alterată bilateral, fiind condusă atât prin căi încrucişate (fasciculul spinotalamic anterior ), cât şi prin fibre directe (Goll şi Burdach).

24

b.) Sindromul de secţiune medulară totală -apare în leziuni ce interesează câţiva mielomeri, realizând o separare a măduvei spinării sublezionale de structurile supraiacente. Etiologie:  infecţii acute ale măduvei spinării (mielite),  procese vasculare ischemice sau hemoragice ale măduvei spinării,  compresiuni medulare bruşte (traumatisme vertebromedulare, metastaze vertebrale, morb Pott). Clinic: se realizează o tetraplegie, atunci când leziunea este deasupra de C5 şi o paraplegie, în leziuni sub T2. Evoluţie: 3 stadii: a) şoc spinal, b) automatism spinal, c) stadiul final, cu dispariţia oricărei activităţi reflexe. Determinarea topografiei (localizării) leziunii: 3 criterii: a) limita superioară a leziunii este dată de nivelul de sensibilitate (limita superioară a anesteziei), b) la nivelul leziunii este suprimată orice activitate reflexă (ROT, reflexe cutanate), c) limita inferioară a leziunii este dată de limita superioară, de unde, aplicând un stimul nociceptiv, se mai poate obţine reflexul de automatism medular. Caracteristicile sindroamelor medulare în raport cu sediul leziunii în înălţime: - secţiunea medulară C1-C4 determină un sindrom sublezional cu tetraplegie de tip piramidal, cu tulburări pentru toate tipurile de sensibilitate. 

lezarea segmentelor C1-C2 determină tulburări de sensibilitate ale feţei (teritoriul trigemenului),  lezarea segmentelor C3-C5: determină tulburări grave respiratorii (lezarea centrului nervului frenic, cu paralizia diafragmului). - secţiunea medulară la nivelul umflăturii cervicale (C5-T2) tetraplegia are un aspect combinat centroperiferic, există:

25

 

un sindrom lezional, cu dipareză brahială de model neuron motor periferic (prin afectarea coarnelor anterioare), un sindrom sublezional (cu o paralizie de tip central) – parapareză spastica. a.) secţiunea medulară C5-C6:



sindrom lezional: - paralizie a muşchilor de model nmp, flască, cu amiotrofii ale musculaturii umărului, a lojei anterioare a braţului, a lungului supinator. - abolirea ROT pentru reflexele bicipital şi stiloradial.



sindrom sublezional: -reflexele tricipital şi stilocubital sunt exagerate, -tulburări de sensibilitate de la C6 în jos, -paraplegie spastică. b.) secţiunea medulară C7:



sindrom lezional: paralizie de tip periferic, flască, cu amiotrofii ale muşchilor inervaţi de nervul radial, cu excepţia lungului supinator. - reflexul tricipital abolit, - reflexul bicipital păstrat



sindrom sublezional: - tulburări de sensibilitate de la C7 în jos, - parapareză spastică. c.) secţiunea medulară C8-T1



sindrom lezional cu paralizie periferică a muşchilor mici ai mâinii, cu amiotrofii, cu abolirea reflexului stilocubital -sindrom Claude Bernard-Horner,



sindrom sublezional -nivel de sensibilitate C8, -parapareză spastică. - secţiunea medulară T2-L1:



sindrom lezional, cu abolirea reflexelor cutanat-abdominale,  sindrom sublezional, cu nivel de sensibilitate (corespunde limitei superioare a leziunii) - parapareză spastică.

26

- secţiunea umflăturii lombare (L2-S5):  

sindrom lezional: paralizie periferică, flască, cu atrofie musculară şi cu abolirea ROT. sindrom sublezional: - paralizie centrală, - nivel de sensibilitate, - tulburări sfincteriene, sexuale, - tulburări vegetative, trofice. a.) Secţiune medulară L1-L2

 









lezional: - abolirea reflexului cremasterian, sublezional: - nivel de sensibilitate sub arcada crurală, - parapareză spastică b.) Secţiune medulară L2-L4 lezional: - paralizia iliopsoas şi qvadriceps de model periferic, - amiotrofia lor, - abolirea reflexului rotulian. sublezional: - nivel de sensibilitate 1/3 medie a coapsei (inclusiv a feţei sale antero-interne), - parapareză interesând restul musculaturii membrelor inferioare, - reflexul ahilian viu, - semnul lui Babinski. c.) Secţiune medulară L5-S2 (epicon medular): lezional: - paralizie periferică, cu interesarea musculaturii peroniere, posterioare a gambei, rotatorie externă a coapsei, a muşchilor fesieri, semitendinoşi şi semimembranoşi; - atrofia lor. - reflexul ahilian abolit. sublezional:

27

- nivel de sensibilitate: faţa antero-externă a gambei, faţa dorsală a piciorului, faţa posterioară a membrelor inferioare, - tulburări sfincteriene de tip incontinenţă de urină şi materii fecale, - tulburări sexuale. d.) Secţiune medulară S3-S5 (con medular propriu-zis): -

tulburări sfincteriene de tip incontinenţă urinară şi de materii fecale, - tulburări sexuale, erecţia este pierdută, dar contracţiile uterine sunt pastrate şi nedureroase. Diagnosticul diferenţial dintre sindromul de con medular propriu-zis (S3-S5) şi sindromul de „coadă de cal” inferior: 1) durerile spontane sunt intense, cu caracter radicular în sindromul de „coadă de cal” şi mai rare şi mai puţin intense în sindromul de con medular propriu-zis 2) tulburările de sensibilitate obiectivă sunt, de regulă, simetrice, cu disociaţie siringomielică de sensibilitate în sindromul de con şi asimetrice în sindromul de „coadă de cal”. 3) fasciculaţiile şi escarele apar în sindromul de con. 9.2. Paraplegiile, tetraplegiile Definiţie: - paraplegie = deficit motor total al membrelor inferioare; orice mişcare a membrelor inferioare este abolită

- tetraplegie = deficit motor total al celor patru membre. Etiologie: 

  

compresiunea măduvei spinării prin: tumori ale măduvei spinării, abces epidural, hemoragie epidurală spinală, hematomielie, protuzia discală acută (hernie de disc cel mai frecvent lombară, rar cervicală sau toracică), traumatisme acute cu fracturi şi/sau dislocări vertebrale, mielopatii compresive cronice (spondiloză cervicală, stenoză lombară); mielopatii neoplazice necompresive: metastaze intramedulare, mielopatii paracarcinomatoase, complicaţii ale radioterapiei; mielopatii inflamatorii: mielite acute, mielite transverse, mielopatii necroitice; mielopatii infecţioase;

28

 

mielopatii vasculare: infarctizări la nivelul măduvei spinării, malformaţii vasculare; mielopatii cronice: siringomielie, tabes dorsal, degenerări subacute mixte prin deficit de vit. B12, mielopatii degenerative şi genetice.

Tablou clinic: 

   



semne senzitive: parestezii la nivelul unuia sau ambelor membre inferioare, uneori cu caracter ascendent (nivelul de percepţie al înţepăturii sau vibraţiei se corelează frecvent cu nivelul leziunii transverse); deficit motor: tetraplegie sau paraplegie cu hipertonie musculară şi hiperreflexie osteotendinoasă, Babinski pozitiv prin întreruperea căilor corticospinale; semne metamerice: indicatori relativi ai nivelului leziunii, disfuncţii ale sistemului vegetativ: retenţie urinară etc. durerea la nivelul liniei mediane a spatelui orientează asupra localizării afecţiunii, durerea interscapulară poate fi un prim semn de compresie spinală la nivelul mediastinului, durerea radiculară poate indica localizarea laterală a leziunii la nivelul coloanei; leziuni la sau sub nivelul L1 afectează coada de cal producând parapareză asimetrică flască, areflexie cu disfuncţie a sfincterului anal şi a vezicii urinare, pierderea sensibilităţii în „şa” până la L1.

Tratament:  

îndepărtarea cauzei (tumori, neurofibroame, meningioame etc.), drenaj şi antibiotice masiv i.v. în cazul cauzelor infecţioase (abcese),  intervenţii chirurgicale pentru alte tipuri de compresiuni (protuzii discale acute, fracturi, dislocaţii vertebrale). Tratamentul de recuperare: Principiile recuperării:    

menţinerea şi creşterea amplitudinii articulare prin posturări, mobilizări active şi pasive, ortezări; creşterea forţei pentru musculatura normală sau parţial afectată; creşterea rezistenţei fizice prin activităţi funcţionale; gimnastică respiratorie;

29





dezvoltarea independenţei maximale în toate aspectele ADL şi I-ADL (autoîngrijire, mobilitate şi transferuri, activităţi casnice, îngrijirea copiilor etc.); desfăşurarea unor activităţi recreative şi potenţial productive (activităţi vocaţionale şi educaţionale); ameliorarea deficitului psihic; antrenamentul pentru folosirea scaunului cu rotile şi a echipamentelor de asistare; asigurarea accesibilităţii şi siguranţei locuinţei prin adaptarea acesteia;



instruirea persoanelor însoţitoare.

  

Tab.10. Tratamentul de reabilitare al traumatismelor vertebro medulare (TVM) implică următoarele faze de recuperare:

I.

II. III. IV.

faza acută (şoc spinal) – pacientul este imobilizat la pat pentru stabilizarea leziunilor coloanei vertebrale, necesitând îngrijire medicală continuă; faza de mobilizare sau faza de reabilitare activă, când pacientul poate sta în scaunul rulant; faza de „descărcare” (discharge) – pacientul este pregătit pentru întoarcerea acasă; faza postdischarge – la domiciliu.

Faza acută (de imobilizare la pat) - prevenirea escarelor prin schimbarea posturărilor funcţionale la interval de 2 ore şi masaj general.

  

prevenirea stazei venoase şi a complicaţiilor tromboembolice prin posturări antideclive cu mobilizări repetate a membrelor inferioare şi masaj de drenaj al membrelor inferioare; prevenirea complicaţiilor pulmonare prin gimnastică respiratorie, contracţii izometrice ale musculaturii spatelui, exerciţii de respiraţie contra rezistenţă, masajul organelor respiratorii şi vibraţiile toracelui; sunt interzise mişcările coloanei vertebrale (flexie, extensie, rotaţie),

30

     

prevenirea complicaţiilor intestinale şi urinare prin tonifierea diafragmului şi a musculaturii abdominale se execută mobilizări active şi active asistate la nivelul segmentelor la care forţa musculară permite acest lucru, pacientul este încurajat să se alimenteze singur, să se spele pe dinţi, să se pieptene, să scrie (în măsura posibilităţilor individuale), se evaluează necesitatea unor orteze de mână, se iniţiază educaţia pacientului şi a însoţitorilor, pe măsură stabilizării medicale a pacientului, se iniţiază antrenarea mâinii şi a ADL, precum şi toleranţa la ridicare.

Faza de mobilizare sau faza de reabilitare activă            

se antrenează ridicarea în şezut, pacientul poate sta în scaunul rulant, se iniţiază metodele de reducere a presiunii în poziţia şezând cu scopul prevenirii escarelor în special la nivelul proeminenţelor osoase ischiatice, trohanteriene şi sacrate; prevenirea contracturilor la nivelul membrelor superioare cu forţă musculară ce permite acest lucru, prin continuarea exerciţiilor ROM active şi pasive şi prin ortezarea coatelor; tonifiere musculară prin exerciţii rezistive progresive şi activităţi rezistive; reeducare prin EMG biofeedback, stimulare electrică funcţională pentru creşterea masei musculare şi îmbunătăţirea circulaţiei locale, în scopul prevenirii hipotensiunii ortostatice, îmbunătăţirii mersului şi prehensiunii; antrenarea pacientului în utilizarea de instrumente ajutătoare pentru desfăşurarea unor activităţi pe care nu poate să le realizeze independent (alimentaţie, îmbrăcare, transfer etc.); evaluarea, prescrierea, adaptarea şi instruirea pacientului pentru utilizarea scaunului rulant; câştigarea independenţei ADL, furnizarea suportului psihologic, educarea pacientului privind variate subiecte ca accesibilitatea în locuinţe, primul ajutor în incendii, sexualitate etc.;

31



educaţia familiei privind exerciţiile de mobilizare şi poziţionarea membrelor superioare la pacient, prevenirea escarelor, alegerea scaunului rulant potrivit. Faza de pregătire a externării  

pacientul este pregătit pentru întoarcerea acasă, pacientul decide ce abilităţi necesită să le antreneze înainte de întoarcerea acasă,  continuarea zilnică a exerciţiilor ROM pasive,  abilităţi ADL complexe (exemplu: îmbrăcarea în scaun rulant),  exersarea unei rutine zilnice (ca la întoarcerea acasă, în mediul familial) dacă e posibil,  evaluarea pacientului pentru independenţă funcţională la locul de muncă şi discutarea viitoarelor opţiuni de muncă incluzând serviciile de recuperare vocaţională,  educarea pacientului privind societatea, asociaţiile şi persoanele cu aceleaşi probleme ca şi el, avantajele şi drepturile financiare şi legale pe care i le oferă societatea, suportul necesar. Faza de recuperare la domiciliu     

pacientul este programat pentru terapie după externare, antrenarea forţei musculare progresiv în următorii 2 ani post externare, antrenarea ADL intensivă, antrenarea vocaţională, accesul la tehnologia computerizată dacă este posibil în funcţie de pacient,  reevaluarea activităţii musculare. În planul de recuperare al paraplegicului se descriu 3 obiective principale: 1. reeducare vezicii şi intestinului 2. reeducarea motorie 3. reeducarea sensibilităţii Reeducarea paraplegicului la pat:  

schimbarea frecventă a poziţiei în pat pentru evitarea escarelor, evitarea cutelor cearceafului, masajul pielii cu talc, posturări pentru evitarea tromboemboliilor, controlul emonctoriilor, asigurarea drenajului bronşic şi a respiraţiei diafragmatice,

32



evitarea retracturilor cu instalarea poziţiilor vicioase (flexorii şi adductorii sunt primii afectaţi de spasticitate) prin posturare cu coapsele şi gambele în extensie, piciorul la 90º,  mobilizări pasive, lente, de două ori pe zi câte 15-30 minute, ale tuturor articulaţiilor pe toată amplitudinea de mişcare pentru evitarea retracturii ţesuturilor moi şi a redorilor articulare,  mobilizarea activă cu menţinerea şi tonifierea musculaturii membrelor superioare şi a trunchiului superior utilizând diagonalele Kabat, tehnici FNP,  tonifierea şi ameliorarea mobilităţii controlate a trunchiului inferior utilizând tehnici de „despicare” şi „ridicare”  modificarea voluntară a poziţiei în pat prin rostogolire, cu sau fără ajutorul membrelor superioare  readaptarea la verticalitate prin înclinări zilnice, repetate pe o masă specială şi aplicarea de ciorapi elastici la nivelul membrelor inferioare, pentru readaptarea treptată a sistemului circulator la verticalitate  mobilizări pasivo-active ajutate ale membrelor inferioare,  limitarea spasticităţii prin: evitarea excitării tegumentelor (escare, procese algice ale ţesuturilor moi, frig), evitarea stresului, evitarea/tratamentul infecţiilor vezicale, promovarea cu grijă a posturilor reflex-inhibitorii ale spasticităţii (Bobath), încălzirea uşoară a tegumentelor jumătăţii inferioare a corpului Reeducarea paraplegicului în şezând:   

 

pregătirea/învăţarea trecerii de la poziţia culcat la şezând, la început cu membrele inferioare întinse „şezând alungit” apoi cu membrele inferioare atârnând la marginea patului „şezând scurtat”, mobilizări pasive cu începerea exerciţiilor pasive de întindere pentru declanşarea „stretch-reflexului” în scopul ameliorării spasticităţii musculare, mobilizări active pentru creşterea forţei musculare, menţinerea poziţiei erecte a trunchiului pe bazin, deplasarea bazinului şi membrelor înferioare, exerciţii de promovare a activităţii musculaturii membrelor inferioare şi exerciţii de creştere a echilibrului utilizând activităţi cu mâinile, toate efectuate din poziţia „aşezat alungit”, trecerea progresivă al poziţia „aşezat scurtat” pe scaun cu sprijinul picioarelor pe podea, cu reluarea exerciţiilor efectuate din poziţia „aşezat alungit”, după obţinerea unui bun echilibru din poziţia „aşezat alungit” se începe antrenarea transferurilor,

33

 antrenarea ADL din scaunul cu rotile, terapie ocupaţională. Reeducarea paraplegicului pentru ortostatism şi mers:          

reeducarea controlului motor la nivelui tuturor celor 4 componente: mobilitate, stabilitate, mobilitate controlată şi abilitate prin posturări, tehnici FNP şi elemente facilitatorii specifice, exerciţii din partupedie pentru antrenarea stabilităţii bazinului pe şolduri, exerciţii de „târâre” cu scopul solidarizării bazinului de membrele inferioare şi dobândirea unui mijloc de deplasare pe distanţe scurte în casă, antrenarea controlului vasomotor în verticalitate (ciorapi elastici cu contenţie progresivă, inclinări repetate pe masa bascualntă ), utilizarea ortezelor de verticalitate care solidarizează membrele inferioare cu bazinul şi permit flexia la nivelul genunchiului pentru statul aşezat, ridicarea în ortostatism atunci când pacientul este capabil să se menţină în echilibru din „aşezat scurtat” cu braţele întinse înainte şi cu ochii închişi, reeducarea mersului cu sprijin în 2 cârje, cu paşi alternanţi, paşi târâţi, prin pendulare în funcţie de situaţia pacientului, continuarea antrenării ADL, I-ADL, terapie ocupaţională, sport adaptat persoanelor cu handicap.

9.3. Spina bifida

Etiopatogenie    

este o malformaţie congenitală a sistemului nervos; există o predispoziţie poligenică şi o incidenţă de 1/1000 de persoane a bolii; boala este cauzată probabil de factori de mediu specifici sau nespecifici care acţionează asupra unui embrion susceptibil în jurul zilei 28 de gestaţie; diagnosticul prenatal poate fi făcut prin identificarea valorilor crescute ale alfa-fetoproteinei serice materne, prin amniocenteză sau ecografic.

34

Fig. 7. Spina bifida

Forme clinice:  



spina bifida ocultă: lipsa de coalescenţă a arcurilor vertebrale cu lipsa apofizei spinoase, se întâlneşte la copii cu enurezis iar la adult este un factor favorizant al sindroamelor lombosciatalgice; spina bifida chistică: prin dehiscenţa vertebrală conţinutul canalului rahidian (ţesut nervos, meninge) herniază în afară, acoperit de tegumente, de obicei lombosacrat, pe linia mediană posterioară; rahischizisul complet: interesează măduva şi canalul vertebral, ambele fiind dehiscente, afecţiune incompatibilă cu viaţa.

Tratament:  corectare chirurgicală în spina bifida chistică;  fizioterapie şi terapie ocupaţională. Tratamentul de recuperare (spina bifida cu tulburări neurologice) - PRINCIPII:        

 

posturări şi/sau imobilizări în poziţii funcţionale, mobilizări manuale ample, tehnici şi metode de facilitare neuro-musculară, tonifierea musculaturii neafectate, gimnastică respiratorie, adaptarea la poziţia şezând şi ortostatică cu sau fără ajutorul mijloacelor ortopedice de susţinere şi corecţie, reeducarea echilibrului şi mersului, masaj tonifiant al regiunii lombare, centurii pelvine şi membrelor inferioare,

combaterea deficitelor sfincteriene prin masaj reflex, masajul vezicii urinare. masajul abdomenului pentru facilitarea drenajului abdominal;

9.4. Siringomielia

35

Etiopatogenie   

maladie degenerativă cu evoluţie lent progresivă; cauzată de existenţa unei cavităţi intramedulare care de obicei se dezvoltă la nivelul măduvei cervicale şi se extinde în sens transversal cu sdr. lezional bilateral sau uneori asimetric; debut la 15-30 de ani.

Fig. 8. Siringomielia (RMN) Tablou clinic:   

anestezie termoalgezică în benzi radiculare pe dermatoamele corespunzătoare neuromerelor lezate de procesul cavitar; sensibilitatea tactilă şi profundă sunt conservate (disociaţie siringomielică); sdr.motor (prin extinderea leziunii spre coarnele anterioare) cu atingerea muşchilor mici ai mâinii (mână simiană, mână în gheară etc.);

36

   

sdr. de motoneuron central, tardiv (prin afectarea căilor piramidale) cu parapareză spastică, hiperreflexie osteotendinoasă; tulburări trofico-vegetative ale tegumentelor, fanerelor şi osului; artropatie siringomielică indoloră; radiologic apare osteoporoză, geode bine conturate, dispariţia interliniei articulare, eroziuni osoase etc.

Tratament:  medical, radioterapic, chirurgical. Tratamentul de recuperare – PRINCIPII:



rol în întârzierea procesului evolutiv

  

ameliorarea curburilor rahidiene patologice (cifoză, scolioză) când acestea există pentru diminuarea conflictului dintre coloană şi măduvă – corsete corectoare, scăderea spasticităţii în cazul instalării unui sindrom piramidal, creşterea tonusului muscular şi menţinerea funcţionalităţii musculaturii în cazul sindromului de neuron motor periferic – prevenirea deformărilor şi retracţiilor musculare, prevenirea tulburărilor trofice,



reeducare sfincteriană în cazul tulburărilor vezicale.



10. AFECŢIUNILE SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC

Clasificare:

A) Boli cu afectarea anterioare ale măduvei spinării: 1.) 2.) 3.) 4.)

pe ricarionilor

din

poliomielita anterioară acută, poliomielita anterioară cronică. SLA. amiotrofia spinală progresivă. amiotrofia spinală infantilă (Werdnig-Hoffmann). B) Neuropatii circumscrise:

37

coarnele

1) mononeuropatii (afectare tronculară). 2) plexopatii. 3) radiculopatii. C) Neuropatii difuze: 1) poliradiculonevrite. 2) mononevrite multiple (multinevrite). 3) polinevrite. Generalităţi:

SNP constituie elementul de legătura între SNC şi mediul extern sau intern. El este format din: a) neuroni senzitivi, b) neuroni motori periferici, c) fibre vegetative (simpatice şi parasimpatice). a) Neuronul senzitiv - funcţional: este protoneuronul căilor senzitive. - anatomic (structural) este format din: 1) pericarion: dispus în ganglioni (ggl.) spinali sau în ggl. senzitivi ataşaţi nervilor cranieni 2) dendrite: transmit informaţii de la diverşi receptori. 3) axon: pătrunde în măduva spinării prin rădăcina posterioară a nervului periferic. b) Neuronul motor periferic

38

- funcţional: cale eferenta comuna pentru caile piramidale şi cele extrapiramidale, - anatomic/ structural este format din:

1) pericarion: situat în cornul anterior al măduvei spinării sau în nucleii motori ai nervilor cranieni din trunchiul cerebral 2) dendrite: fac sinapsa cu axonii neuronilor senzitivi, 3) axonul: formează rădăcina anterioară a nervului periferic. Cele 2 rădăcini: anterioară (motorie) şi posterioară (senzitivă) se unesc la ieşirea din gaura de conjugare şi formează nervul radicular. Acesta se divide în: a) un ram posterior, mai mic, ce inervează muşchii paravertebrali şi tegumentele corespunzătoare. b) un ram anterior, mai voluminos, ce constituie nervul intercostal sau plexuri (prin anastomoze cu alte rădăcini). Atât ramurile anterioare cât şi ramurile posterioare sunt mixte (senzitive şi motorii). Din plexurile nervoase se formează: - o serie de ramuri colaterale, - ramuri terminale, ce constituie nervii periferici. - În general, nervii periferici şi nervii cranieni sunt nervi micşti, conţinând atât fibre somatice (senzitive şi motorii) cât şi fibre vegetative. - Din aceeaşi rădăcina provin fibrele nervoase ale mai multor nervi periferici. - Un nerv periferic îşi are originea din mai multe rădăcini. - Dermatoamele sunt porţiuni tegumentare inervate de 2 rădăcini posterioare (senzitive) consecutive, bilateral, simetric şi sunt dispuse sub forma de benzi, care, la membre, sunt situate longitudinal, iar, la trunchi, sunt dispuse transversal (în centură).

39

- Dermatoamele nu coincid cu teritoriul senzitiv al nervului periferic la nivelul membrelor superioare sau inferioare. Structura unui nerv periferic: - fiecare nerv este compus dintr-un număr variabil de axoni (mii). Fiecare axon posedă o teacă proprie de ţesut conjunctiv, denumită endonerv. - mai mulţi axoni sunt reuniţi în fascicule printr-un înveliş de ţesut conjunctiv, denumit perinerv. - mai multe fascicule sunt reunite printr-un înveliş de ţesut conjunctiv, denumit epinerv, constituind astfel, un nerv. - în interiorul perinervului şi a al epinervului există vase arteriale proprii nervului (vasa nervorum). Acestea constituie arterele nutritive ale nervului; datorită anastomozelor dintre ele, nervii sunt relativ rezistenţi la bolile vasculare. Structura fibrei nervoase: - axonul respectiv este înconjurat de o teacă Schwann (celule Schwan), care sunt dispuse longitudinal, de-a lungul acestuia. - distingem fibre mielinice şi fibre amielinice (fără mielina). - axonii mielinizaţi sunt înconjuraţi de către o teaca de mielină; fiecare segment al acestei teci este format de către o celula Schwann, care se înfăşoară în jurul axonului respectiv în cercuri concentrice, formându-i acestuia teaca de mielină (dispusă între axon şi teaca Schwann), - la exterior de teaca Schwann, se găseşte teaca Henle (endonervul), - teaca de mielină permite accelerarea vitezei de propagare a influxului nervos, asigurând o conducere saltatorie de-a lungul fibrei nervoase (strangulaţiile lui Ranvier). Există o strânsă interdependenţă între axon şi celulele Schwann care-l înconjoară:

40

a) acţiunea trofică a axonului asupra celulelor Schwann permite menţinerea integrităţii tecii de mielină. b) reciproc, celulele Schwann deţin un rol determinant în regenerarea fibrelor nervoase. Procesul patologic poate afecta: axonul, teaca de mielină, pericarionul, ţesutul conjunctiv din structura nervului sau/şi vasa nervorum.

10.1.

SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC (NMP) Definiţie:

Sindromul de NMP este un ansamblu de semne ce traduc afectarea fibrelor motorii periferice, ce trec prin rădăcinile anterioare, plexurile nervoase şi nervii periferici, precum şi a pericarionilor motoneuronilor de origine ai acestor fibre, care sunt dispuşi în coarnele anterioare ale măduvei spinării. Semne clinice: Variază în funcţie de topografia afectării nervoase: a) deficitul motor cu hipotonie: este de intensitate variabilă, b) amiotrofia este secundară leziunii fibrelor motorii, ce inervează motor muşchii respectivi, c) diminuarea sau abolirea ROT: apar datorită întreruperii arcului reflex, d) fasciculaţiile: leziune iritativă cronică a pericarionului neuronului motor periferic din cornul anterior medular. Alte semne asociate: e.) semne senzitive: se asociază la semnele motorii de mai sus, atunci când există o afectare concomitentă a fibrelor senzitive, f.) tulburări vegetative funcţionale şi trofice: pot fi prezente în caz de afectare concomitentă a fibrelor vegetative ale SNP.,

41

g.) crampe.

10.2. Boli cu afectarea pericarionilor din coarnele anterioare ale măduvei spinării:

10.2.1. Poliomielita

Etiopatogenie:   Forme clinice:   



boală infecţioasă cu transmitere fecal-orală cauzată de virusul poliomielitei, 90% din infecţii sunt uşoare sau asimptomatice.

poliomielita abortivă: afecţiune febrilă nespecifică cu durată de 23 zile, fără semne de localizare la nivelul SNC; meningita aseptică: cu vindecare completă în decurs de câteva zile; poliomielita paralitică: este precedată de o perioadă febrilă cu simptome uşoare care dispar după câteva zile; febra reapare după 5-10 zile cu semne de iritaţie meningeală şi paralizii flasce asimetrice; tetraplegia apare cel mai frecvent la adulţi cu reflexe osteotendinoase diminuate sau abolite şi sensibilitate intactă; atrofia neuromusculară post-poliomielită sau sdr. postpoliomielitic constă în atrofie musculară progresivă, apărută la 20-30 de ani după poliomielită.

Tratament:  

cheia de boltă a tratamentului este prevenţia prin vaccinare; vaccin polio oral în 3 doze: primele două la interval de 6-8 săptămâni începând de la vârsta de 2 luni iar a treia doză după 812 luni;

42



vaccinul polio inactivat se administrează subcutan în 4 doze (începând cu vârsta de două luni) , două doze la interval de 4-8 săptămâni, a treia 6-12 luni mai târziu şi un rapel înainte de începerea şcolii. Tratamentul de recuperare – PRINCIPII: Perioada premonitorie  repaus la pat Perioada de apariţie a paraliziei   

controlul poziţiei –decubit dorsal sau ventral, controlul poziţiei corpului cu perne, atele, schimbarea poziţiei la aproximativ la 3 ore pentru a evita deformările ortopedice; ameliorarea contracturilor/durerilor musculare, întreţinerea troficităţii prin aplicarea de comprese umede calde, parafango, infraroşii, împachetări calde (căldură neutră) mobilizări pasive lente cotidiene; mobilizare pasivă, activo-pasivă şi activă în funcţie de starea pacientului cu evitarea oboselii.

 

masaj tonifiant al musculaturii şi Cyriax  mobilizări intense postmasaj; masaj umed stimulant;



prevenirea/ameliorarea deformărilor, contracturilor şi retracţiilor prin corsete gipsate, atele, mobilizări manuale uşoare şi progresive, posturi corectate în pat, termoterapie; stimularea contracţiei musculaturii paralizate şi tonifierea musculaturii paretice analitic, în funcţie de afectarea musculară, (arcuri, scripeţi, greutăţi, rezistenţă manuală) şi global prin tehnici FNP (ex: Kabat), electroterapie de stimulare motorie; tonifierea musculaturii sănătoase care permite compensarea muşchilor paralizaţi, hidroterapie caldă, masaj decontracturant pentru ameliorarea contracturilor şi retracţiilor, facilitarea musculaturii, mai ales pentru grupele musculare cu forţă<3, întreţinerea troficităţii mai ales la copii pentru facilitarea creşterii.

 masaj mecanic vibrator Perioada de regresie



   

 

manipulări, tracţiuni, elongaţii, scuturături; masaj sedativ de combatere a contracturii şi retracţiilor, tonifiant al musculaturii peretelui abdominal şi toracic; 43

  

masaj Cyriax; electroterapie excito-motorie; masaj umed stimulant;

 masaj stimulant al creşterii: osteopresura pe epifizele “fertile”. Perioada de recuperare musculară          

      

necesită recuperare îndelungată – minim 2 ani la adult şi toată perioada de creştere la copil; prevenirea/ameliorarea deformărilor ortopedice prin orteze identice celor din fazele 2, 3 sau mai solide şi mai specializate în funcţie de necesităţi (orteze, înălţătoare plantare, ghete ortopedice etc.); corecţii chirurgicale (transplant muscular, artrodeze, alungiri sau scurtări osoase) în situaţiile cu indicaţe clară în acest sens; stimularea şi tonifierea musculaturii paralizate sau paretice şi tonifierea musculaturii indemne mai intens decât în fazele anterioare; hidroterapie indispensabilă reeducării musculare şi prevenirii/ameliorării tulburărilor vasomotorii/trofice (băi calde cotidiene pe segmentele paralizate); masaj manual şi electroterapie (unde scurte) cu rol trofic şi de stimulare a creşterii; antrenamentul utilizării ortezelor funcţionale (montare, întreţinere, utilizare), reeducarea progresivă a mersului, cât mai apropiat de normal, cu orteze/dispozitive ajutătoare dacă este cazul; reeducare ADL, reeducare respiratorie preventivă şi curativă precoce în afara episoadelor infecţioase şi a încărcării traheo bronşice, tonifierea şi învăţarea controlului musculaturii respiratorii auxiliare (sternocleidomastoidian, scaleni, flexori şi extensori ai capului, abdominali etc.), mobilizarea cutiei toracice, evitarea retracţiilor; readaptare progresivă la efort, reintegrare socio-profesională, terapie ocupaţională. masaj umed; drenaj manual limfatic; drenajul tălpii venoase; masaj mecanic vibrator; masajul cutiei toracice şi al organelor respiratorii, masajul abdomenului şi al organelor abdominale.

44

10.3. Neuropatii circumscrise

10.3.1. TRATAMENTUL DE RECUPERARE ÎN LEZIUNILE DE NERVI PERIFERICI– PRINCIPII GENERALE: A. Recuperarea sindromului motor a. Evitarea apariţiei deformărilor şi atitudinii vicioase: 1. imobilizare funcţională în atele simple sau elastice ; 2. ultrasunet în zona de trecere muşchi-tendon→ întinderea musculaturii antagoniste . b. Evitarea atrofiei muşchilor paralizaţi: 1. masaj cu gheaţă urmat de stretch – reflex; 2. tehnici şi metode de facilitare neuromusculară; c. Creşterea funcţiei fibrelor musculare restante sănătoase şi recâştigarea imaginii kinestezice: 1. excitarea pielii de deasupra muşchiului ( masaj cu gheaţă, ciupituri ) urmată de masaj intens, tonifiant manual sau mecanic→ mobilizări pasive şi pasivoactive; 2. mobilizări active şi active cu rezistenţă; 3. tehnici şi metode de facilitare neuromusculară. d. Recâştigarea coordonării mişcărilor: masaj manual în special vibrator, masaj mecanic vibrator, asociat cu terapie ocupaţională, în special pentru membrele superioare şi exerciţii Frenkel pentru membrele inferioare; e. Recuperarea mobilităţii şi forţei segmentelor neafectate de paralizie: toate manevrele din cadrul masajului uscat, umed şi mecanic urmate de exerciţii active pe toată amplitudinea de mişcare, simple şi cu rezistenţă progresivă  a tuturor articulaţiilor segmentului afectat  a articulaţiilor segmentului controlateral sănătos B. Recuperarea sindroamelor senzitive 1. parcurgerea metodologiei specifice 2. tehnicile pentru creşterea excitabilităţii locale ( ciupituri tegumentare şi a ţesutului celular subcutanat, pensările porţiunilor musculare ale membrelor, stoarcerile, ridicările muşchilor, scuturăturile membrelor ) 3. mişcări din activităţile vieţii zilnice 4. ordinea recuperării: 1. sensibilitatea dureroasă; 2. tactilă; 3. termică 5. refacerea stereognoziei şi a localizării senzaţiei. C. Recuperarea sindroamelor vasculo-nutritive: 1. poziţionarea segmentului afectat şi utilizarea feşilor elastice; 2. stimularea circulaţiei sanguine prin metoda Knap;

45

3. 4. 5. 6.

kinetoterapia de la recuperarea sindromului motor, adaptată gimnastica vasculară Burger hidrokinetoterapie alternantă. prevenirea şi combaterea tulburărilor trofice prin electroterapie/ termoterapie pentru îmbunătăţirea circulaţiei locale;

10.3.2. Mononeuropatiile: - majoritatea sunt legate de cauze locale traumatice sau/şi compresive. - orice mononeuropatie a cărei cauză locală nu este evidentă, poate evoca o maladie generală, întrucât o multinevrită se poate prezenta iniţial ca o mononeuropatie. - sunt determinate de afectarea unui nerv periferic izolat. - întrucât nervii periferici sunt nervi micşti (fibre senzitive şi motorii somatice, dar şi fibre vegetative) simptomatologia este complexă, fiind reprezentată de: a) un sindrom de neuron motor periferic: - paralizia imediată a muşchiului/lor inervaţi de nervul respectiv. - atrofierea şi paralizia completă în câteva săptămâni a muşchilor pe care îi inervează exclusiv şi paralizia parţială a muşchilor pe care îi inervează împreună cu alţi nervi. - hipotonie. - hipo/areflexie OT. b) un sindrom format din tulburări de sensibilitate consecutive afectării protoneuronului senzitiv: - hipo/anestezie superficială (tactilă, termică şi dureroasă), mai rar hipo/anestezie proprioceptivă corespunzătoare unui teritoriu cutanat mai

46

restrâns decât cel deservit propriu-zis de către nervul interesat (datorită suprapunerii dintre teritoriile senzitive ale unor nervi senzitivi adiacenţi). NB. A nu se confunda dermatoamele cu teritoriile senzitive ale nervilor periferici! c) un sindrom format din tulburări vegetative. - vegetative funcţionale (vasomotorii şi sudoripare), - vegetative trofice la nivel tegumentar sau al fanerelor. Astfel, tegumentele pot fi lucioase, eritematoase, uscate (anhidroză) sau excesiv de umede (hiperhidroză), edemaţiate. Pot apare cauzalgii: senzaţii neplacute de durere, cu caracter de arsură, produse de stimuli nonalgogeni (tactili, etc.) la nivelul unui nerv parţial lezat, care are şi fibre vegetative importante (nervul median, nervul SPint). Tratament general 1. menţinerea jocului normal al articulaţiei: mobilizări articulare blânde şi analitice ale tuturor articulaţiilor afectate, pe toată amplitudinea fiziologică, dar fără a favoriza mobilitatea exagerată; 2. evitarea instalării deviaţiilor: mobilizări pasive, posturi corectoare în decubit şi în şetând sau ortostatism, utilizarea de mijloace ortopedice ajutătoare; 3. lupta contra contracturii şi retracturii musculare: repaus postural relaxant, tehnici şi metode de facilitare neuro-musculară ; 4. lupta contra edemului: posturări antideclive şi mobilizările anterioare; 5. stimularea musculaturii deficitare: mobilizări pasive şi active, tehnici şi metode de facilitare neuro-musculară, mecanoterapie, scripetoterapie, spring terapie, ergoterapie 6. reeducarea sensibilităţii 7. reeducarea gesturilor cotidiene 8. antrenamentul la efort.

47

10.3.2.1. Paralizia facială de tip periferic

Definiţie: Leziunea nervului facial la orice nivel de pe teritoriul său anatomic, în orice perioadă a vieţii, de la naştere până la vârste înaintate, din cauze variate, caracterizată prin tulburari motorii, senzitive, vaso-motorii si secretorii, precum si modificări electromiografice. Anatomie: Nervul cranian VII (nerv mixt), origine la nivelul punţii, la periferie se divie în 2 ramuri: superioară şi inferioară. Invervează musculatura mimicii, glandele lacrimale şi glandele salivare (sublinguale şi submaxilare). Este important să se efectueze bilanţul muscular, precum şi evaluarea eventualelor sechele (hipertonia, hemispasmul facial – în acest ultim caz tratamentul fizical-kinetic nu se efectuează). Etiologie: Nervul facial poate să fie lezat la nivelul nucleului, la nivelul traiectului intracranian sau extracranian, precum şi la nivelul ramurilor terminale. Cauze ale parezei faciale periferice:



infecţioase

- bacteriene acute - bacteriene cronice - virusuri poliomielitice - poliomielita anterioară acută - virusuri gripale - anterovirusuri

48

- arbovirusuri - virusul herpes zoster - meningoencefalite - poliradiculonevrite



traumatice şi chirurgicale

- fracturi de bază de craniu - fracturi ale osului temporal - fracturi ale procesului mastoidian



tumorale. o benigne - meningeene - neurinoame - tumori parotidiene

o maligne - carcinoame - metastaze - glioame



boli sistemice

- diabet - hipertensiunea arterială - ateroscleroza - arterioscleroza - leucemii - limfomul Hodgkin.

49

Tablou clinic: Paralizia facială periferică poate fi totală, când leziunea este nucleară sau intrapontină, precum şi în cazul când se secţionează trunchiul nervului facial. Ea poate fi parţiala, când se secţionează una sau două din ramurile terminale. Paralizia facială periferică este de aceeaşi parte cu leziunea şi se caracterizeaza prin tulburări motorii, senzitive, vaso-motorii şi secretorii, precum şi prin modificări electromiografice.

Fig. 9. Pareza faciala periferica

1. Tulburările motorii Se caracterizează prin asimetrie facială, cu ştergerea şanţurilor şi a pliurilor feţei şi a frunţii de partea bolnavă, datorită hipotoniei musculare care se accentuează în timpul activităţii musculaturii mimicii de partea sănătoasa.

50

Pliurile frontale sunt şterse. Fanta palpebrală este mai deschisă decât cea de partea opusă, datorită paraliziei muşchiului orbicular al ochiului precum şi acţiunii antagoniste a muşchiului ridicştor al pleoapei superioare. Pleoapa infetioară este căzută şi uşor răsfrântă în afară - ectropion, lacrimile se scurg pe obraz -epiforă, datorită imposibilităţii asigurării drenării secreţiei lacrimale, consecutiv eversării punctelor lacrimale prin paralizia muşchiului lui Homer. În cazuri de paralizii faciale grave, fanta palpebrală rămâne deschisă şi în timpul somnului - lagoftalmie - favorizând apariţia de inflamaţii conjunctivale. Reflexul de clipire este abolit de partea bolnavă. La încerearea de închidere a pleoapelor, globul ocular rotează supero-lateral: semnul lui Charles Bell. Când bolnavul priveşte în sus, globul ocular de partea bolnavă pare că este mai ridicat, descoperind o porţiune mai mare din sclerotică, prin căderea pleoapei inferioare datorită hipotoniei musculare: semnul lui Negro. Examinarea nasului arată nara de partea bolnavă turtită, fără a prezenta modificări în timpul respiraţiei. Fanta labială este asimetrică, fiind deviată de partea sănătoasă. Bolnavul nu poate să-şi arate arcadele dentare, nu poate sufla sau fluiera. În timpul masticaţiei, din cauza paraliziei muşchiului buccinator, alimentele stagnează în vestibulul bucal. Contractia muşchiului pielos evident în eversiunea forţată a buzei inferioare este abolită. În încerearea de coborâre a capului, la care examinatorul se opune, muşchiul pielos se evidenţiază doar de partea sănătoasă: semnul Babinski. Percuţia regiunii parotidiene determină apariţia contracţiilor clonice ale muşchilor mici perifaciali: semnul lui Chwostek. 2. Modificări ale reflexelor în paralizia facială periferică - Reflexul nazo-palpebral, ce constă în închiderea bilaterală a pleoapelor în momentul percuţiei rădăcinii nasului, se face de partea sănătoasă.

51

- Reflexul optico-palpebral, caracterizat prin închiderea pleoapelor consecutiv excitatiilor luminoase, este abolit de partea paralizată. - Reflexul acustico-palpebral, ce constă în închiderea pleoapelor la acţiunea unui excitant sonor, este afectat de partea paraliziei faciale. - Reflexul cornean, caracterizat prin închiderea pleoapelor în momentul atingerii corneei, nu produce închiderea pleoapelor ca de partea sănătoasă. 3. Tulburări senzitivo-senzoriale Se caracterizează prin: -dureri în conductul auditiv extern, în pavilionul urechii sau în regiunea retroauriculară; -alterarea senzatiei gustative în cele 2/3 anterioare ale limbii, prin lezarea nervului coarda timpanului; -prin lezarea nervului stapedian apare hiperacuzia dureroasa 4. Modificări vaso-motorii si secretorii -de partea paralizată apare o diminuare a secreţiei salivare şi a secreţiei sudorale. 5. Modificări electromiografice Aceste modificari apar după două, trei săptămâni de la debutul bolii şi în raport cu intensitatea leziunii nervoase ele variază de la hipoexcitabilitate electrică până la o reacţie de degenerescenţă totala. Studiul reacţiilor nervului facial şi a muşchilor inervaţi la excitarea faradica şi galvanică în paralizia facială periferică, pune în evidenţă o reacţie de degenerescenţă care nu apare în paralizia facială centrală. Reacţia de degenerescenţă poate fi parţială sau totală; în forma parţială nervul rămâne excitabil, în forma totală nervul este inexcitabil, cu inactivarea musculaturii aferente. Prin metoda cronaxiei se pot face aprecieri asupra alterarilor excitabilitaţii neuro- musculare.

52

În funcţie de aspectul clinic şi de intensitatea leziunii nervoase se diferentiază: a. paralizia facială completă; b. paralizia facială moderată, în care semnele clinice sunt discrete şi sunt puse în evidenţă cu ajutorul mişcărilor voluntare; c. diplegia facială, destul de rar întâlnită, ce apare în cursul poliomielitei anterioare acute, în tumorile infiltrative ale bazei craniului, în polinevritele craniene, în poliradiculo- nevrita Guillain-Barre sau în meningitele bazilare de origine sifilitică sau tuberculoasă. În acest caz paralizia facială periferică poate fi bilaterală. Examene paraclinice: Testul Schrimer (secreţia lacrimală), testul Blatt (secreţia salivară). Imagistice (RMN). EMG: se măsoara viteza de conducere a influxului nervos la nivelul ramurilor superioare şi inferioare. Tratament: - etiologic - medicamentos - chirurgical - de recuperere medicală – PRINCIPII: 1. Electrostimularea musculaturii denervate după electrodiagnostic – mai rar folosită, cu atenţie deoarece pot induce hipertonie şi hemispasm, necesită experienţă din partea medicului de recuperar. 2. Masaj facial trofic şi stimulant intra şi extra bucal 3. Automasajul

53

4. Termoterapie 5. Kinetoterapie: -

-

se utilizează programele analitice, programele de recuperare globale putând duce la dezechilibre se anulează acţiunea muşchilor hemifeţei sănătoase prin montarea unui bandaj autocolant se evită activarea muşhilor din partea inferioară a feţei cât timp se activează muşchii din jumătatea superioară se pot efectua şi exerciţii asimetrice iniţial pe partea sănătoasă, ulterior se efectuează exerciţii la nivelul hemifeţei afectate, sau exerciţii simetrice (pe ambele părţi concomitent) se pot efectua exerciţii în oglindă pentru a creşte input-ul nervos - se utilizează diverse exerciţii (utilizate şi în efectuarea bilanţului muscular): de mimică, fluierat, suflat, de masticaţie.

10.3.2.2. Mononeuropatii superioare:

la

nivelul

me mbrelor

a) nerv circumflex, b) nerv musculocutan, c) nerv radial, d) nerv median, e) nerv cubital.

a) PARALIZIA NERVULUI AXILAR (CIRCUMFLEX) Anatomie: Origine: C4-C5 Inervaţie: - motorie : muşchiul mic rotund şi muşchiul deltoid (acesta din urmă fiind abductor şi flexor al braţului),

54

- senzitivă: tegumentele antero-externe ale umărului. Etiologie: - traumatică cel mai frecvent (fracturi ale extremităţii distale ale diafizei humerale, luxaţii la nivelul articulaţiei scapulo-humerale). - compresiuni prelungite la nivelul axilei prin cârje, - vaccino/seroterapie Simptomatologie: - motor: atitudinea caracteristică este cu umărul căzut „în epolet”, braţul atârnând flasc şi balant prin paralizia muşchiului deltoid. Braţul nu poate fi abdus la orizontală, datorită paraliziei muşchiului deltoid. - senzitiv: hipo/anestezie în regiunea umărului şi pe porţiunea superioară a feţei superioare a braţului (“în rachetă”). Evoluţia şi prognosticul mononeuropatiei depind de cauza şi de intensitatea leziunii (prognostic rezervat în secţiunea nervului). Tratament: - Etiologic - Recuperare medicală – PRINCIPII: 1. Prevenirea poziţiilor vicioase: chingă sub cot şi abducţie la nivelul braţului (pernă la nivelul axilei) 2. Evitarea redorii articulare: mobilizări pasive, auto-pasive. 3. Menţinerea tonusului musculaturii membrului superior şi a musculaturii indemne a umărului şi paravertebrală cervicală. 4. Reeducarea musculaturii afectate: -

electrostimulare după electrodiagnostic

55

-

iniţial: elemente de facilitare, exerciţii contralaterale, FNP-uri, diagonalele Kabat la final se pot adăuga elemente de creştere a forţei şi rezistenţei musculare dacă leziunea nervului este totală (neurotmesis) se poate antrena folosirea musculaturii accesorii pentru mişcările afectate (supraspinosul pentru abducţie şi rotaţie externă, bicepsul brahial şi marele pectoral pentru flexia la nivelul umărului, marele dorsal şi rotundul mare pentru extensie).

b) PARALIZIA NERVULUI MEDIAN

Anatomie: Origine: C5-T1. Inervaţie: - senzitivă: regiunea externă a palmei şi primele 3 degete

56

Fig. 10 Inervaţie senzitivă nerv median - motorie: palmarii, flexorul lung al policelui, flexorul superficial al degetelor, flexorul profund al degetelor (partea laterală), pronatorii, scurtul abductor al policelui, opozantul policelui → nervul median este nervul flexiei mâinii şi degetelor, pronaţiei antebraţului şi opozabilităţii policelui. Etiologie: - fracturi oase antebraţ, înjunghieri, - injecţii paravenoase la nivelul plicii cotului, - compresiune prin ţesut cicatricial postflegmon, - sindromul de tunel carpian (nervul median poate fi comprimat de ligamentul transvers al carpului) - cauza cea mai frecventă - deficit motor al musculaturii eminenţei tenare (scurt flexor, scurt abductor, opozant al policelui), cu amiotrofie eminenţă tenară. - fistule arterio-venoase la nivelul antebraţului (pentru dializă renală) - paralizii profesionale. Simptomatologie:

57

- atitudine particulară: mână simiană (atrofia muşchiului eminenţei tenare) cu policele abdus şi eversat.

Fig. 11. Leziune de nerv median

- motor: deficit motor şi atrofie cu: 1) afectarea pronaţiei antebraţului (rotund pronator). 2) afectarea flexiei şi a pronaţiei pumnului din articulaţia radio – carpiană (marele şi micul palmar). 3) afectarea flexiei falangelor II şi III ale indexului şi ale mediusului (flexorul comun superficial şi ramura externă din flexorul comun profund).

58

4) afectarea flexiei falangei distale a policelui şi a falangei proximale a policelui (flexorii policelui). 5) afectarea abducţiei palmare a policelui (scurt abductor al policelui). 6) paralizia muşchiului opozant al policelui (pensa polico-digitală fiind imposibilă). În consecinţă: prehensiunea se execută cu dificultate (încheierea unui nasture, luarea unui obiect mic de pe masă, etc.) - senzitiv: hipoestezie în 1/2 externă a palmei şi la nivelul primelor 3 degete. - tulburări vegetative (frecvente): vasomotorii (tegumente rosii, lucioase, cu hiper/anhidroză la nivelul mâinii), cauzalgii (dureri cu caracter de arsura, cu o hipersensibilitate cutanata spontana sau/şi declanşată la stimuli nedureroşi. Nu răspunde la antalgicele uzuale). - ROT nu sunt modificate - EMG - traseu neurogen; VCM nerv median este scăzută. - Prognosticul este rezervat pentru formele avansate ale leziunii de nerv median, mai ales dacă apare şi cauzalgia. Tratament: - Etiologic (decomprimare, neurorafie etc.) - Recuperare medicală – PRINCIPII: 1. Împiedicarea sau corectarea deviaţiilor: posturări cu ajutorul ortezelor. 2. Prevenirea redorii articulare: mobilizări pasive, pasivo-active, ortezare dinamică, hidrokinetoterapie. 3. Conservarea tonusului musculaturii neafectate a membrului superior.

59

4. Abordarea tulburărilor vasculotrofice: posturi antideclive, masaj, mobilizări pasive. 5. Reeducarea musculaturii afectate: electrostimulare după efectuarea electrodiagnosticului iniţial: elemente de facilitare, exerciţii contralaterale, FNP-uri, diagonalele Kabat (D1F, D2E) pentru membrele superioare, exerciţii analitice pentru musculatura afectată, exerciţii globale de triplă flexie - ulterior se pot folosi tehnicile de creştere a forţei şi rezistenţei musculare (exerciţii izometrie şi izotonice) - la final exerciţii de coordonare. 6. Reeducarea sensibilităţii. -

7. Refacerea abilităţii: terapie ocupaţională

c) PARALIZIA NERVULUI RADIAL Anatomie: Origine: C5-T1 Inervaţie: - motorie:  extensorii antebraţului/braţ (muşchiul triceps), ai mâinii pe antebraţ (primul şi al doilea radial), extensorul comun al degetelor (extensor al primei falange), extensorul propriu al policelui, al indexului şi al degetului V.  lungul supinator (flexor al antebraţului pe braţ şi uşor supinator) - senzitivă: regiunea externă a feţei dorsale a mâinii, faţa posterioară a policelui. Etiologia mononeuropatiei: - traumatisme: fracturi de humerus sau radius, - compresiuni: prin cârje în axile, prin calus vicios de humerus, prin interesarea sa în şanţul de torsiune (datorită compresiunii nocturne în timpul somnului, sau compresiunii pe masa de operaţie).

60

Diagnosticul diferenţial: Între afectarea nervului radial şi afectarea rădăcinii C7 (în această a doua situaţie, coarda lungului supinator este păstrată, lungul supinator fiind inervat de rădăcina C6). Simptomatologie: - atitudine particulară: mână “în gât de lebădă” cu mâna şi degetele în flexie şi antebraţul în pronaţie. - motor: 2 forme: a) forma înaltă (interesarea nervului la nivelul superior al braţului):  este imposibilă extensia antebraţ/braţ.  nu se evidenţiază coarda lungului supinator.  flexia antebraţului se face doar prin biceps (coarda lungului supinator este dispărută).  nu se poate face extensia mâinii şi a primei falange a degetelor.  există un pseudodeficit motor al muşchilor flexori ai mâinii, datorită pierderii acţiunii antagonice a muşchilor extensori afectaţi. Asociat: - reflexele stiloradial şi tricipital sunt abolite. - apar tulburări de sensibilitate în regiunea externă a feţei dorsale a mâinii şi pe faţa dorsală a policelui. b) la nivelul şanţului de torsiune al humerusului (1/3 medie a braţului)  este cea mai frecventă formă de mononeuropatie de nerv radial,  este posibilă extensia antebraţ/braţ (tricepsul este respectat),  reflexul tricipital este păstrat.

61

Fig. 12.Tulburări de sensibilitate;

Aspect pareza nerv radial

Prognosticul şi evoluţia depind, ca în orice mononevrită, de intensitatea, etiologia şi vechimea leziunii (este bun în cazurile de compresiune în şanţul de torsiune al humerusului). Tratament: - Etiologic - Recuperare medicală – PRINCIPII: 1. Prevenirea şi corectarea deviaţiilor cu ajutorul ortezelor fixe şi ortezelor active (menţin mâna în extensie, permiţând flexia activă, apoi revenirea în extensie datorită mecanismului ortezei).

62

Fig. 13. Ortezarea în pareza de nerv radial 2. Prevenirea redorilor articulare: mobilizări pasive, auto-pasive, pasivo-active, precum şi hidrokinetoterapie. 3. Menţinerea forţei musculaturii neafectate a membrului superior. 4. Tulburările vasculotrofice sunt mai rare, în ciuda acestui fapt poziţiile antideclive, masajul de favorizare a circulaţiei sau mânuşile elastice pot fi utilizate. 5. Reeducarea musculaturii paralizate: electrostimulare iniţial: elemente de facilitare, exerciţii contralaterale, FNP-uri, diagonalele Kabat (D1E, D2F), exerciţii analitice, exerciţii globale de triplă extensie - ulterior se pot adăuga exerciţii pentru creşterea forţei şi rezistenţei musculare - în final nu trebuie uitate exerciţiile de stabilitate şi coordonare (în lanţ kinetic închis) 6. Refacerea sensibilităţii -

d) PARALIZIA NERVULUI CUBITAL

63

Anatomie: Origine: C8-T1. Inervaţie: - senzitivă: partea internă a feţei palmare şi dorsale a mâinii, degetul mic, partea internă (cubitală) a inelarului.

Fig. 14. Tulburări de sensibilitate în pareza de nerv cubital

- motorie: musculatura eminenţei hipotenare, muşchii interosoşi, ultimii 2 lombricali, parţial musculatura eminenţei tenare (muşchiul adductor al policelui). Determină: flexia cu adducţia mâinii, adducţia şi abducţia degetelor (interosoşi), flexia primei falange a degetelor II-V, adducţia policelui. Etiologie: fracturi de apofiză distală a humerusului (cot) sau a cubitusului (încheietura mâinii), compresiuni sau traumatisme la nivelul şanţului cubital al epicondilului medial (anestezie generală, cârje-cotiere, condusul auto cu cotul sprijinit pe geamul deschis al maşinii, utilizatori de computere). Simptomatologie: 1) deficit motor: - paralizia mişcărilor de adducţie şi abducţie ale degetelor şi atrofia spaţiilor interosoase (muşchii interosoşi)

64

- paralizia flexiei I falange şi a extensiei falangelor II şi III la degetele IV şi V (muşchii interosoşi şi lombricalii 4, 5): aspect de „grifă cubitală” a degetelor IV-V (extensia falangei 1 + flexia falangelor 2 şi 3), - adducţia policelui: o foaie de ziar nu poate fi strânsă între police şi index decât graţie flexiei policelui (semnul „Froment”) - paralizia mişcărilor degetului V, amiotrofia eminenţei hipotenare. - deficit de flexie a falangei III pe falanga II, pentru degetele IV şi V

(ramurile interne ale flexorului comun profund al degetelor).

Fig. 15. Aspect pareză nerv cubital

2) absenţa reflexului stilocubital, 3) senzitiv: hipoestezie deget mic, 1/2 internă a inelarului, partea internă (marginea cubitală) a mâinii. Afectarea nervului cubital este mai frecventă: -la nivelul cotului (gutiera epitrohleo-olecraniană mai ales), -la nivelul mâinii (compresiune în canalul carpian). Diagnosticul diferenţial între afectarea cubitalului şi afectarea radiculară C8-T1:

65

- în afectarea radiculară C8-T1: tulburările senzitive afectează şi faţa internă a antebraţului şi a braţului, iar deficitul motor afectează şi musculatura eminenţei tenare. Tratament: - Etiologic (stabilizarea fracturii, neurorafie) - Recuperare medicală – PRINCIPII: 1. Prevenirea sau corectarea deviaţiilor: posturări cu ajutorul ortezelor simple sau dinamice 2. Împiedicarea apariţiei redorii articulare şi menţinerea memoriei kinestezice: mobilizări pasive, autopasive, active cu ajutorul ortezelor 3. Menţinerea tonusului musculaturii neafectate a membrului superior afectat 4. Pentru tulburările vasculotrofice sunt utile posturările antideclive, mobilizările pasive, masajul. 5. Acţiunea asupra musculaturii afectate: electrostimularea este mai dificil de aplicat în cazul musculaturii inervate de nervul cubital - iniţial: elemente de facilitare, exerciţii contralaterale, tehnici de facilitare neuro-proprioceptivă (FNP) - ulterior se pot aplica tehnici de creştere a forţei şi rezistenţei musculare şi exerciţii de coordonare. 6. Reeducarea sensibilităţii -

7. Refacerea abilităţii („cubitalul este nervul gesticii de fineţe”): terapie ocupaţională.

10.3.2.3. Mononeuropatii la nivelul membrelor inferioare a) nerv femural (crural),

66

b) nerv mare sciatic, c) nerv sciatic popliteu extern (SPExt), d) nerv scistic popliteu intern (SPInt).

a) PARALIZIA NERVULUI FEMURAL (CRURAL) Anatomie: Origine: L2-L4 Inervaţie: - senzitivă: faţa ant-int a coapsei, faţa internă a gambei. - motorie: muşchiul psoas (flexia coapsei pe bazin), muşchiul cvadriceps femural (extensia gambei pe coapsă). Etiologie: traumatisme ale micului bazin sau ale şoldului (răniri, intervenţii chirurgicale în micul bazin sau pentru hernie inghinală, reducerea unei luxaţii coxofemurale – afectarea rădăcinilor), compresiuni pe nerv în cursul intervenţiilor chirurgicale (afectarea nervului), compresiuni determinate de afecţiuni abdominopelvine (tumori, abcese, hematoame), rahianestezia afectează adesea nervul crural, neuropatii de crural (diabet, porfirie), radiculopatii (L2-L4) în afecţiuni ale coloanei lombare. Simptomatologie: - atitudine particulară: atrofia muşchiul qvadriceps, - motor:  imposibilitatea flexiei coapsei pe abdomen prin paralizia muşchiul psoas-iliac.  imposibilitatea extensiei gambei pe coapsă prin paralizia muşchiul qvadriceps.  mersul se face târând membrul inferior afectat până la nivelul celui sănătos, fără sa-l depăşească. Nu poate urca scări, nu se poate ridica de pe scaun, nu poate face genoflexiuni.

67

- reflexul rotulian abolit. - senzitiv: hipo/anestezie pe faţa antero-internă coapsei şi pe faţa internă a gambei. Tratament: - Etiologic - Recuperare medicală – PRINCIPII: 1. Orteză de fixare a genunchiului pentru prevenirea sau corectarea deformării în „genu recurvatum”. 2. Mobilizări pasive pentru prevenirea redoriilor şi păstrarea imaginii kinestezice. 3. Menţinerea forţei musculare la nivelul musculaturii membrelor superioare (utilizate în cazul folosirii bastonului şi cârjelor), a musculaturii trunchiului şi a tricepsului sural 4. Reeducarea musculaturii afectate: -

-

electrostimulare la nivelul cvadricepsului la început se folosesc elemente de facilitare (stretch-reflex, vibraţia, periajul), FNP-uri, diagonalele Kabat ale membrelor inferioare (D1F, D2F), exerciţii analitice în final se pot utiliza exerciţiile izometrice şi izotonice pentru creşterea forţei musculare.

6. Reeducarea funcţională a genunchiului utilizându-se exerciţii pentru stabilitate şi coordonare. b) PARALIZIA NERVULUI MARE SCIATIC Anatomie: - provine din rădăcinile L5-S2, cu anastomoze L4, S3. - nervul mare sciatic părăseşte bazinul prin marea scobitură sciatică (între tuberozitatea ischiatică şi trohanter), străbate apoi regiunea fesiera, şi

68

ajunge în regiunea posterioară a coapsei, pe care o parcurge până în spaţiul popliteu, unde se împarte în 2 ramuri terminale:  nervul SPExt. (nervul peronier comun),  nervul SPInt. (nervul tibial). - în traiectul său fesier şi la nivelul coapsei, nervul sciatic emite o serie de ramuri colaterale musculare la muşchii biceps crural, semitendinos şi semimembranos, precum şi ramuri articulare. Funcţiuni: până la bifurcaţia sa, nervul mare sciatic are o funcţie pur motorie. Muşchii biceps crural, semitendinos şi semimembranos pe care-i inervează sunt flexori ai gambei pe coapsă şi extensori ai coapsei pe bazin.

Etiologie: - traumatisme ale bazinului, - plăgi penetrante sau injecţie im. fesiera greşită, - compresiunea prin uter gravid, traumatizarea nervului în naşteri dificile, - compresiuni externe (comă, anestezie generală), - tumori pelvine, fracturi de pelvis sau de femur. Simptomatologie: a) în leziuni înalte: se asociază tulburările senzitivo-motorii determinate de afectarea SPExt şi SPInt, cu un deficit de flexie a gambei pe coapsă, extensia coapsei pe bazin fiind de asemenea afectată. În consecinţă, mersul şi ortostatismul sunt imposibile. b) în leziuni joase: se asociază tulburările senzitivo-motorii determinate de afectarea SPExt şi SPInt.

69

c) PARALIZIA NERVULUI SCIATIC POPLITEU EXTERN (SPE) (nerv peronier comun)

Anatomie: - provine din rădăcinile L5, S1 şi colaterala L4, - lângă gâtul peroneului se divide în: a) ram superficial: inervaţia senzitivă a feţei dorsale a piciorului şi a feţei ant-ext a gambei. b) un ram profund: inervaţia motorie a musculaturii extensoare a piciorului şi a gambei şi inervaţia senzitivă a feţei dorsale a degetelor I-II. Etiologie: fracturi de col peroneal, luxaţii de peroneu, plăgi penetrante, compresiunea nervului la nivelul colului peroneal (poziţia în genunchi sau „în ghemuit” la: grădinari, parchetari, faianţari). Simptomatologie: a) motor (deficit motor + atrofie):  afectarea flexiei dorsale (a extensiei) piciorului (paralizia muşchiului gambier anterior) + stepaj (nu poate merge pe taloane).  afectarea flexiei dorsale (a extensiei plantare) a piciorului (paralizia muşchiul extensor comun al degetelor, a muşchiului extensor propriu al halucelui).  afectarea rotaţiei externe a piciorului (paralizia muşchilor peronieri laterali).  amiotrofia musculaturii lojei ant-ext a gambei.

b) senzitiv: anestezie în porţiunea laterala a gambei, faţa dorsală a piciorului, faţa dorsală a degetelor I şi II. Diagnosticul diferenţial între afectarea SPExt şi afectarea radiculară L5 - afectarea L5 determină un deficit moderat al musculaturii fesiere şi determină tulburări senzitive în zona post-ext a coapsei. Tratament:

70

- Etiologic - Recuperare medicală – PRINCIPII:     -

muşchi de forţă 0-1 menţinerea unei poziţii funcţionale prin posturare într-o atelă cu bară antirotatorie externă şi care menţine piciorul în unghi drept faţă de gleznă mobilizări pasive ale tuturor articulaţiilor membrului inferior şi pasivo-active ale piciorului orteză diamică a piciorului pentru corectarea mersului muşchi de forţă 2 exerciţii analitice ale muşchilor paralizaţi prin utilizarea sinergiilor şi a tehnicilir de facilitare neuro-musculară hidrokinetoterapie muşchi de forţă 3 începutul utilizării exerciţiilor active contra unei rezistenţe uşoare mers pe teren plat fără orteză muşchi de forţă 4-5 tonifieri musculare mers corectat pe teren variat reeducarea sensibilităţii

d) PARALIZIA NERVULUI SCIATIC POPLITEU INTERN (SPI) (tibial posterior)

Anatomie: Origine: L4-L5 Inervaţie: - motorie :  ramuri pentru tricepsul sural (flexori ai piciorului pe gambă, adductori şi supinatori ai piciorului) - intervin decisiv în mers şi în staţiunea verticală.

71

 musculatura profundă a gambei.  musculatura plantară. - senzitivă:  faţa posterioară a gambei.  faţa plantară a piciorului.  degetele IV-V. - funcţia vegetativă: conţine un număr masiv de fibre vegetative, la fel ca şi nervul median la membrul superior. Etiologie: nervul este bine protejat, totuşi, poate fi afectat în traumatisme prin arme de foc, fracturi supracondiliene de femur, luxaţii de genunchi. Profesii: ol ari, croitori (frecvent mişcări de flexie a piciorului şi a gambei). Simptomatologie: 1) deficit motor: - imposibilitatea flexiei plantare a piciorului (bolnavul nu poate ridica talonul de pe sol- deci nu poate sta pe vârfuri- mers talonat), plasarea în valg a piciorului (contact cu solul pe marginea internă). -paralizia muşchilor plantei - relieful boltei plantare este şters (aspect de “plattfuss”). -imposibilitatea flexiei plantare şi a mişcărilor de lateralitate ale degetelor de la picioare.

2) amiotrofie în teritoriile interesate; 3) tulburări de sensibilitate : regiunea tendonului lui Ahile (1/3 inferioară a feţei posterioare a gambei), planta, degetele IV-V; 4) tulburări vegetative: vasomotorii, uneori trofice. Tratament: - Etiologic - Recuperare medicală – PRINCIPII:

72

1. Purtarea de susţinător plantar pentru prevenirea sau corectarea prăbuşirii boltei plantare 2. Mobilizări pasive pentru menţinerea mobilităţii articulare 3. Pentru sindromul vasculo-trofic se pot folosi poziţiile antideclive, mobilizările pasive, masajul. 4. La nivelul musculaturii afectate se aplică programele prezentate la nervul sciatic popliteu extern, electrostimularea fiind efectuată la nivelul lojei posterioare a gambei, iar diagonalele Kabat folosite fiind cele D1E şi D2E la nivelul membrelor inferioare. 5. Este importantă refacerea funcţiei piciorului, cu ajutorul exerciţiilor pentru stabilitate, coordonare. 6. Reeducarea sensibilităţii.

10.3.3. PLEXOPATIILE a.) Sindromul de plex brahial (C5-T1) b.) Sindromul de plex lombar c.) Sindromul de plex sacrat a) PARALIZIA PLEXULUI BRAHIAL Plexul brahial îşi are originea în ultimele 4 rădăcini cervicale şi în prima rădăcină toracală, ce se anastomozează, formând trunchiurile primare de plex brahial şi anume: - trunchiul primar superior (C5-C6), - trunchiul primar mijlociu (C7), - trunchiul primar inferior (C8-T1),

73

Fig. 16. Plexul brahial

Fiecare trunchi primar se împarte în ramuri anterioare şi posterioare, care, prin anastomoze, formează trunchiurile secundare ale plexului brahial. Din trunchiurile secundare ale plexului brahial se formează o multitudine de ramuri colaterale, care se distribuie la muşchii centurii scapulare, precum şi ramuri terminale, care inervează musculatura şi tegumentele membrului superior (nerv circumflex, nervul musculo-cutan, nervul radial, etc.) Etiologie: a) traumatice: traumatisme cu elongaţii de secţionări sau smulgeri ale rădăcinilor plexului din inserţia lor medulara (fracturi de claviculă, luxaţii cap humeral); plăgi împuşcate sau prin instrumente tăioase (supraclaviculare sau în

74

axilă); cârje în axile (simptomatologie radio-circumflexă), traumatisme obstetricale ale nou-născutului. b) infecţii (virotice), c) adenopatii (TBC, cancer de apex pulmonar), d) compresiuni: - sindromul de coasta cervicala (afectarea musculaturii mici a mâinii, diminuarea pulsului la artera radială, diferenţe de TA măsurate la nivelul celor două artere humerale). - sindromul de tunel scalenic. Tablou clinic:  tipul total de paralizie a plexului brahial (C5-T1): - paralizie flască a muşchilor membrului superior cu atrofia lor; - membrul superior atârnă inert de-a lungul trunchului; - ROT ale membrului superior sunt abolite; - anestezie la nivelul membrului superior cu fenomene vegetative (cianoză, edem, fenomene sudorale, unghii friabile).



tipul superior de paralizie a plexului brahial (C5-C6):

- imposibilitatea abducţiei şi rotaţiei braţului din articulaţia scapulohumerală cu atrofierea muşchilor paralizaţi; - mişcările mâinii şi degetelor sunt păstrate; - tulburare de sensibilitate pe o mică zonă din regiunea deltoidului; - ROT bicipital abolit - tipul mijlociu de paralizie a plexului brahial (C7): - abolirea extensiei antebraţ/braţ, a extensiei mâinii şi a primei falange a degetelor. - reflexul tricipital este abolit. - tulburări de sensibilitate minime (tegumentele primului spaţiu interosos dorsal)

75

- atrofia tricepsului şi a musculaturii posterioare a antebraţului.  tipul inferior de paralizie a plexului brahial (C8-T1): - paralizia şi atrofierea musculaturii eminenţei tenare, hipotenare, interosoşii şi mai puţin musculatura anterioară a antebraţului; - nu se pot efectua mişcările mâinii şi ale degetelor; tulburări de sensibilitate obiectivă pe faţa intenă a braţului, antebraţului şi mâinii. 

lezarea fibrelor simpatice care trec prin rădăcinile plexului brahial duce la apariţia sdr. Claude Bernard Horner manifestat prin: mioză, enoftalmie, ptoză palpebrală. Tratament: - PRINCIPII:  

tratament conservator început precoce; eşarfă de sprijin pentru evitarea subluxaţiei umărului şi reducerea tracţiunii pe pachetul neurovascular;  terapie fizicală;  medicaţie antalgică. Sindomul motor 1.Prevenirea redorilor articulare si a pozitiilor disfunctionale:-mai ales ale umarului si ale degetelor a. posturari prin orteze umar-cot-mana : să nu creeze leziuni ale tesuturilor si pozitiile sa fie functionale      

umar-AB 60-90 ,F 45 cot F 90-100 antebrat P 10 pumn E 30-45 Policele semi F+AB+usoara R MCF F 60+ IFP F 25+ IFD F 30 , de la index la degetul mic se creste aceasta flexiecu 5 grade b. posturari alternante active, libere (fara orteze) c. purtarea unei esarfe sub cot –evita subluxatia cap humeral d.mobilizari pasive pe toata amplitudinea de miscare

76

e.mobilizari autopasive: +/- scripetoterapie 2.Stimularea tonusului muscular paralizat:    

-electrostimulari -metoda kabat -mijloace de facilitare-gheata,periaj,atingere -ex imaginare ale lui Z. Ataev 3.mentinerea tonusului muscular in musculatura partial paralizata:



-exercitii analitice cu rezistenta(se urmareste mentinerea fortei musculare)  -tehnici de facilitare pentru initierea miscarii  -metoda kabat  -tehnici de crestere a fortei musculare  -reeducare prizelor: grosiere-fine  -reducare mainii in cadrul unor activitati unilaterale  -reeducare mainii bilateral in cadrul unor activitati: in lant kinetic inchis si deschis Sindromul senzitiv ( vezi lucrari practice). Fenomene vasculotrofice     

posturare antidecliva:ziua prastia Chesington, noaptea pe o perna mobilizari pasive repetate de 5-6 ori/zi-efect de pompaj contractii izometrice si miscari active ale musculaturii sanatoase sau partial paralizate gimnastica pentru cap-trunchi-gat-membrul superior opus exercitii de respiratie

b) SINDROAMELE DE PLEX LOMBAR ŞI SACRAT Clinic sunt de nediferenţiat de mononeuropatiile de nerv femural şi respectiv de nervi sciatic.

10.3.4. RADICULOPATIILE: a) sindromul de „coadă de cal#

77

b) nevralgia sciatica prin afectare radiculară

a) Sindromul de „coadă de cal”

Măduva spinării se termină la nivelul marginii inferioare a vertebrei L2. De la acest nivel în jos se găseşte un fund de sac meningean care cuprinde rădăcinile spinale L2-S5. Acestea sunt mai lungi, cu origini tot mai apropiate şi acoperă porţiunea terminală a măduvei spinării, numită conul terminal luând dispoziţie în „coadă de cal”. Sindromul de „coadă de cal” complet (L2-S5): -paraplegie hipotonă, -areflexie rotuliană şi ahiliană, -hipoestezie la nivelul membrelor inferioare şi a feselor (normoestezie la nivelul porţiunii anterosuperioare a coapselor inervate de radacină L2). -tulburări sfincteriene vezicale şi anale. -tulburări trofice (escare de decubit). Sindromul de „coada de cal” superior (L2-L4) -afectarea flexiei coapselor pe bazin, a adducţiei coapselor şi a extensiei gambelor pe coapse (similar leziunilor bilaterale ale nervilor femurali şi obturatori). -hipoestezie pe faţa anterioară şi pe cea interna a coapselor, precum şi pe faţa internă a gambelor. -fără tulburările trofo-vegetative. Sindromul de „coada de cal” mijlociu (L5-S2)

78

- similar unei leziuni bilaterale ale nervilor SPExt şi SPInt. - abolirea reflexului ahilian. - hipoestezie picior, gambă (cu excepţia fetei ant-int), faţa posterioară a coapsei. - +/- tulburări trofice (escare maleolare şi calcaneene). Sindromul de „coada de cal inferior” (S3-S5) -anestezie în „şa” (regiunea fesieră şi zona post-int a coapselor), -tulburări sfincteriene (vezicale şi anale), -tulburări sexuale, -nu există tulburări de motilitate la nivelul membrelor inferioare! Etiologie: - traumatisme vertebrale cu fracturi, - tumori: neurinoame, meningioame, osteosarcoame, ependimoame, metastaze. - arahnoidite de „coada de cal”. Tratament – PRINCIPII: - Etiologic - Recuperare medicală: recuperarea sindromului caracteristic nivelului leziunii (vezi capitolele anterioare).

b) Nevralgia sciatică. Discopatia lombară.

79

- Nevralgia sciatică este cea mai frecventă nevralgie spinală. Etiologie: 1) radiculară: hernie de disc, afecţiuni vertebrale inflamatorii reumatismale, traumatice, tumorale, degenerative. 2) plexuală (afectarea plexului sacrat): afectiuni tumorale sau inflamatorii. 3) tronculară (prin afectarea nervului sciatic, ramul terminal al plexului sacrat): fracturi de bazin sau de femur, plăgi ale regiunii fesiere sau posterioară a gambei, luxaţii coxo-femurale, elongaţii prin exerciţii sportive, tumori de vecinătate. - frecvenţa scade de la 1 spre 3. - sciatica radiculară are ca principală cauză discopatia vertebrală lombară. - apare după vârsta de 30 ani, la profesiuni cu eforturi fizice mari (ridicare de greutăţi).

80

Fig.17. Traiectele rădăcinilor lombo-sacrate

Simptomatologie Debut în general, după efort fizic, brusc cu durere lombara şi cu intensificări paroxistice, durere strict unilaterală (lombalgie - lumbago) cu caracter continuu. - uneori, durerea rămâne cantonată lombar, cel puţin la primele pusee (cu durată de 2-3 săptămâni), puseele fiind separate prin intervale libere de 6 luni-3 ani. - ulterior, durerile iradiază spre regiunea fesieră, faţa posterioară a coapsei, faţa posterioară sau externă a gambei, uneori până la nivelul degetelor de la picioare şi al plantei (lomboscitică). - tusea, strănutul, defecaţia amplifică momentan durerea, iar frigul şi umezeala determină o accentuare persistentă a durerilor. - manevrele de elongaţie amplifică durerea (Lassegue, Bonnet). - dispariţia lordozei lombare (rectitudine). - scolioză, - hipotonie fesieră,

81

- reflexul ahilian diminuat, - hipoestezie de model radicular (dermatoamele L5, S1), - semne negative importante sunt absenţa semnului Babinski şi a tulburărilor sfincteriene; - în sciatica paralizantă (frecvent prin agravarea compresiunii discale) apare paralizie cu mers stepat. Rx: triada Barr= rectitudine, intervertebrale L4-L5, L5-S1.

scolioză,

pensarea (îngustarea)

spaţiilor

Evoluţia şi prognosticul: - în general, favorabile, cu tendinţă la remisiune a tulburărilor. - sciatica paralizantă (prin accentuarea compresiunii rădăcinilor): obiectiv – anestezie, deficit motor cu mers stepat (SPExt), imposibilitatea ridicării călcâiului (talonului) (SPInt). Fiziopatologie: a) degenerarea şi fragmentarea nucleului pulpos după vârsta de 20 de ani: -cu hernierea sa prin fisurile inelului fibros, cu comprimarea rădăcinilor: -herniile sunt mai frecvente în partea inferioară a coloanei lombare, porţiune mai mobilă a coloanei, ce este intens solicitată în eforturile fizice. b) la vârstnici, discopatia lombara apare în contextul spondilozei lombare Tratament – PRINCIPII: Pentru a înţelege mai bine tratamentul este utilă următoarea clasificare referitoare la etapele prin care trece o radiculopatie lombo-sacrată:  Perioada acută: durerile sunt intense, nu se calmează în decubitul simplu, la nivel paravertebral există contractură musculară

82

 Perioada subacută: durerile din decubit au dispărut, bolnavul se poate mişca dar la mobilizarea coloanei reapar durerile, persistă contractura musculară  Perioada cronică: bolnavul îşi poate mobiliza coloana durerile apărute fiind de intensitate scăzută, de asemenea durerile apar la mersul si ortostatismul prelungit, poate persista contractura musculară  Perioada de remisiune. Obiective: -

educarea bolnavului combaterea durerii combaterea contracturii musculare din faza acută asuplizarea coloanei tonifiere musculară prevenirea recidivelor. a) Igieno-dietetic:

-

evitarea frigului, umezelii, eforturilor fizice evitarea mişcărilor bruşte la nivelul coloanei scădere ponderală purtarea de greutăţi mici într-un mod impropriu pentru coloana vertebrală (într-o mână) purtarea de lombostat şi pantofi cu talpă ortopedică învăţarea şi conştientizarea de către bolnav a poziţiei corecte la nivelul coloanei, poziţie care va fi menţinută în efectuarea diverselor activităţi (şcoala spatelui). b) Medicmentos: cu scopul de a scădea durerea

-

-

AINS / AINS + antialgice Antiinflamatorii steroidiene Analgezice Miorelaxante Infiltraţii la nivel paravertebral, local se pot utiliza unguente şi spray cu efect antalgic Neurotrofice c) Recuperare medicală:

1. Hidrotermoterapia (duş subacval, duş cu bule, aplicarea de căldură) este contraindicată în fazele acute.

83

2. Electroterapie antalgica (curenţi de joasă, medie şi înaltă frecvenţă – cu atenţie în cazul în care există materiale de osteosinteză la nivelul coloanei, şoldului sau genunchiului) la nivel lombo-sacrat şi la nivelul traiectelor de iradiere a durerii. 3. Masajul decontracturant sau utilizând gheaţă la nivelul punctelor Valleix poate fi de asemenea folosit. 4. Kinetoterapia:  Perioada acută:  Relaxarea generala (metoda Jacobson, se poate folosi Jacobson inversat în cazul durerilor la mobilizarea membrelor inferioare) şi reechilibrarea sistemului nervos vegetativ (durere → hipersimpaticotonie cu tahicardie, TA şi anxietate → este necesara creşterea tonusului vagal – pat în poziţia Trendelenburg)  Scăderea iritaţiei radiculare prin: - posturi antalgice - tracţiuni vertebrale  Relaxarea musculaturii lombare contractate: utilizând tehnica hold-relax la poziţiile finale ale diagonalelor Kabat, la început pe partea sănătoasă, apoi pe partea bolnavă.  Perioada subacută:  Continuarea relaxării musculaturii contractate  Se începe programul de asuplizarea lombară: fazele I şi II ale programului Williams, precum şi exerciţii din poziţia de atârnat la spalier.  Perioada cronică:  

Continuarea asuplizării lombare: faza III a programului Williams Tonifiere musculară: - întinderea extensorilor lombari şi a iliopsoasului - tonifierea abdominalilor şi fesierilor.

  

Hidrokinetoterapie Terapie ocupaţională Masaj vascular al membrului inferior în cazul purtării unui lombostat

 Perioada de remisiune: program de kinetoprofilaxie a recidivelor – programul de „şcoala spatelui” sau „school back” care prezintă următoarele etape: 

Conştientizarea pozitiei corecte a coloanei lombare şi bazinului

84

 

Înzăvorârea coloanei lombare Menţinerea forţei musculare la nivelul abdominalilor şi fesierilor. d) Chirurgical în caz de:

o o

Deficit motor progresiv Deteriorare progresivă evidenţiată prin studiile de viteză de conducere nervoasă şi EMG o Funcţie alterată a colonului sau vezicii urinare o Durere invalidantă persistentă sau recurentă în ciuda tratamentului conservator. Dacă intervenţia chirurgicală nu este posibilă, datorită terenului polipatologic de fond al bolnavului, se poate opta pentru electrostimulări şi masaj stimulant la nivelul musculaturii afectate, tracţiunile fiind interzise. În cazul în care se impune intervenţia chirurgicală la nivelul coloanei lombare (laminectomie lombară), este important ca pacientul să urmeze postoperator un program de recuperare, în continuare fiind prezentat schematic un astfel de program propus de şcoala engleză (J. Colson, F. Collison). Faza 1 (primele 2 zile postoperator): alternarea decubitilor laterale (stg – dr) din 2 în 2 ore, începând cu ziua a 2-a se poate sta în decubit dorsal - gimnastică respiratorie (abdominală şi toracică) - exerciţii pentru îmbunătăţirea circulaţiei periferice Faza 2 (ziua 3 – ziua 10): -

se realizează transferul din pat pe scaun, ulterior în ortostatism tonifierea musculaturii toraco-lombare (extensorii), a abdominalilor, fesierilor mari şi a cvadricepsului - mobilizari ale membrelor inferioare şi la nivelul coloanei Faza 3 (ziua 10 – ziua 28): -

- tonifierea extensorilor şi a abdominalilor - creşterea mobilităţii coloanei - conştientizarea poziţiei corecte la nivel lombar Faza 4 (între saptămânile 4 şi 6): -

aceleaşi obiective din faza 3, se pot efectua exerciţii din ortostatism şi poziţia atârnat

85

Faza 5 (după 6 săptămâni): -

kinetoprofilaxie – programul de „şcoala spatelui”.

10.4. Neuropatii difuze

10.4.1. Polinevritele (polineuropatiile periferice)

Definiţie: reprezintă varianta de afectare a sistemului nervos periferic, care interesează mai mulţi nervi concomitent, simetric, de obicei distal, cu interesarea variabilă (fie exclusivă, fie combinată) a fibrelor motorii, senzitive sau/ şi vegetative din componenţa acestora), prezentând o etiologie diversă. Etiologie: principalele cauze ce pot genera polineuropatii sunt următoarele: 1) dismetabolică: diabetică, uremică, porfirinică. 2) toxică: alcoolică; solvenţi organici (sulfură de carbon, toluen); metale (Pb, As, Cu, Thaliu, Au); compuşi organo-fosforici; oxid de azot. 3) medicamentoasă: antidepresive triciclice, CF, clorochin, colchicin, corticosteroizi, disulfiram, etambutol, fenitoin, glutetimid, hidralazină, indometacin, izoniazid, triptofan, litiu, metronidazol, nitrofurantoin, sulfamide, vinblastin, vincristin). 4) infecţioasă: bruceloză, lepră, tetanos, botulism, difterie, herpes (herpes simplex 2, herpes zoster), HIV, Epstein-Barr. 5) nutriţională (carenţială): vit. B1 (tiamină), vit. B6 (piridoxină), vit. B12; acidul nicotinic. 6) colagenoze (vasculite): LED, poliartrita reumatoidă, etc. 7) boli maligne: sindromul paraneoplazic, mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom, limfoame. 8) ereditară: atrofia musculară peronieră (boala Charcot-MarieTooth), polineuropatia hipertrofică, boala Dejerine-Sottas Refsun (neuropatia ataxică ereditară). Clasificarea polineuropatiilor poate fi făcută în funcţie de următoarele criterii:

86

a) simptomatologie: motorii, senzitive, vegetative, mixte. b) topografie: -la membrele inferioare (cel mai frecvent), -la membrele superioare, -la toate membrele, -la craniu (polineuropatie de nerv cranieni). c) etiologie Clinica sindromului polineuropatic: 1) sindromul motor: -este de tip neuron motor periferic, cu deficite motorii simetrice, localizate distal, la nivelul membrelor (picioare şi gambe, respectiv mâini şi antebraţe), hipotonie musculară, hipo / abolirea ROT, atrofie musculară în cazul axonopatiilor. -la nivelul membrelor inferioare, este interesată electiv musculatura lojei ant-ext. a gambelor, ducând la mers stepat bilateral, iar la nivelul membrelor superioare sunt interesaţi iniţial extensorii mâinii şi, ulterior, flexorii. 2) sindromul senzitiv: -constă în simptome subiective şi obiective. -primele pot precede sau însoţi simptomele obiective şi constau în parestezii (amorţeli, furnicături), dureri (inclusiv arsuri), durere la atingerea tegumentelor (hiperpatie). Compresiunea muşchilor sau a nervilor superficiali poate fi percepută ca durere. Obiectiv: - hipo/anestezie tactilă, termoalgică, dispusă simetric, distal, cu limită superioară imprecisă de trecere spre percepţia normală, („în ciorap”, pentru membrele inferioare şi „în mănuşă”, pentru membrele superioare). - anestezie vibratorie şi a sensibilităţii mioartrokinetice. 3) sindromul trofo-vegetativ:

87

-este rezultatul afectării filetelor vegetative din nervii periferici. -se constată apariţia distală, simetrică a unor modificări: a) de sudoraţie (hiperhidroză sau anhidroză palmo-plantară), b) de vasomotricitate (tegumente cianotice, edematoase sau uscate, palide), c) de troficitate: piele subţire, lucioasă sau aspră, hiperkeratozică, modificări de pilozitate, unghiale, ulceraţii plantare. -amiotrofiile apar în cursul axonopatiilor. Diagnosticul pozitiv: -se bazează pe simptomele şi pe semnele neurologice grupate în cele 3 sindroame (motor, senzitiv şi trofovegetativ), pe explorările electrofiziologice (viteză de conducere, EMG) şi pe datele care pot documenta etiologia. Tratament: a.) tratament profilactic: evitarea expunerii la agenţii toxici cunoscuţi, care pot da polineuropatie. b.) tratament simptomatic (vizează combaterea unor simptome induse de afectarea nervoasă periferică): -combaterea durerilor cu antalgice de tip algocalmin, paracetamol, AINS, carbamazepin, gabapentin, antidepresive triciclice. -combaterea manifestărilor vegetative cu antiemetice, antispastice, beta-blocante. c.) tratament general (poate fi aplicat în orice formă etiologică): administrarea de vitamine de grup B (B1, B6, B12), fosfobion, vasoactive, neurotrofice (Piracetam, Piritinol), acid tioctic pentru remielinizare. d.) tratament patogenic: corticoterapie în vasculite, hipoglicemiant în DZ, chelator (DMP-dimercaptopropanol, EDTA-edetamin) în intoxicaţiile cu metale grele. e.) tratament etiologic: suprimarea cauzei responsabile de producerea polineuropatiei (oprirea consumului de alcool, a medicamentului cauzator, a expunerii la toxicul industrial incriminat) şi, unde este cazul, terapie specifică.

88

a) tratamentul de recuperare – PRINCIPII:  

ameliorarea durerilor prin electroterapie antalgică, masaj, prevenirea şi corectarea deformărilor (orteze, mobilizări pasive, masaj, termoterapie, hidroterapie)  reeducarea musculaturii paralizate: tehnici FNP  reeducare senzitivă  prevenirea/ameliorarea tulburărilor trofice prin electroterapie de joasă şi medie frecvenţă, termoterapie, masaj trofic şi de stimulare circulatorie. ►Perioada de debut şi stabilizare:

masaj trofic şi vascular pe zona de leziune; electroterapie antalgică; masaj respirator; reeducarea musculaturii prin electrostimulare excito-motorie şi masaj trofic muscular;  masaj umed alternant;  combaterea tulburărilor senzitive prin masajul plantelor şi palmelor şi masaj umed alternant şi stimulant.    

 

prevenirea escarelor prin poziţionări alternante posturări corective în pat pentru evitarea piciorului equin, a mâinii în grifă, a flexumului de şold şi genunchi  mobilizări pasive regulate a tuturor articulaţiilor afectate, la limita dureroasă şi eventual cu utilizarea prealabilă a termo terapiei  gimnastică respiratorie  reeducare musculară  mobilizări analitice: active ajutate, active simple şi active cu rezistenţă manuală maximală cât mai rapidă  mobilizări globale: tehnici şi metode de facilitare neuro-musculară proprioceptivă  reeducare funcţională a echilibrului (inclusiv exerciţii pe un plan mobil), a ortostatismului (iniţial pe un plan înclinat cu bandaje elastice pe membrele inferioare pentru favorizarea întoarcerii venoase) şi mersului cu sau fără ajutorul unor atele corecitve  hidrokinetoterapie  reeducarea sensibilităţii şi realizarea unor automatisme de coordonare substitutive ale pierderilor de sensibilitate  antrenamentul la efort ►Perioada de sechele: continuarea

89

 

reeducării musculare; combaterii tulburărilor senzitive.

10.4.2. Poliradiculonevrita (Sindromul Guillain-Barre (SGB)

Etiologie: -afecţiune frecventă, ce poate surveni, în principiu, la orice vârstă şi care constituie o urgenţa medicală. -la 50% din cazuri apare un episod infecţios banal, sub forma unei viroze respiratorii sau digestive în cele 3 săptămâni care preced instalarea semnelor clinice. -mai rar, o vaccino/sau seroterapie. -fiziopatologia este incomplet cunoscută, atribuindu-se o origine imuno-alergică. Morfopatologie: -leziunile constau într-o demielinizare segmentară a rădăcinilor şi a nervilor periferici, asociată cu un infiltrat inflamator format din celule mononucleare. Simptomatologie -uzual, manifestările iniţiale constau în parestezii ale extremităţilor, urmate de un deficit motor care se agravează rapid.

90

a) deficitul motor: în general, debutează simetric la nivelul membrelor inferioare, unde predomină iniţial la nivel proximal. - în câteva zile, deficitul motor se extinde, ascensionând la:  musculatura trunchiului şi a cefei,  musculatura membrelor superioare,  musculatura intercostală (risc de insuficienţă respiratorie acuta),  musculatura cefalică: diplegie facială frecvent, paralizie velofaringiana cu tulburări de deglutiţie, rar paralizii de oculomotori. - asociat: hipotonie musculară, diminuarea/abolirea ROT, nu apar amiotrofii (nu exista denervare) – (este demielinizare, nu leziune axonala). b) tulburări senzitive: -dureri spontane sau provocate la compresiunea moleţilor. -tulburări senzitive obiective: discrete. -acestea afectează îndeosebi, sensibilitatea profunda. c) tulburări vegetative: -sunt frecvente, dar tranzitorii (1-2 săptămâni) -tulburări cardiace: tahicardie sau bradicardie sinusală, tulburări de ritm. -modificări ale TA: HTA permanentă sau paroxistică, hTA ortostatică. -tulburări de sudoraţie. -anomalii pupilare. -retenţie urinară rară. Evoluţia se face în 3 faze:

91

a) extensia rapidă a deficitului motor, cu maximum după 1-4 săptămâni. b) platou: 1-3 săptămâni. c) faza de recuperare spontană: câteva săptămâni-luni. -după 12-18 luni de evoluţie nu mai există recuperare. -recidiva este excepţionala. Complicaţii: a) insuficienţă respiratorie acută: determinată de paralizia musculaturii respiratorii sau/şi de tulburările de deglutiţie (cu sindrom de aspiraţie traheobronşică). -20% dintre pacienţi necesita ventilaţie artificială - 6 săptămâni. b) moarte subită: tulburări de ritm cardiac (foarte rare). c) complicaţii legate de decubitus şi de intubaţie (frecvente): escare, tromboze venoase, embolie pulmonara, infecţii nosocomiale. * în centrele cele mai bine echipate: mortalitatea-3%. Prognostic funcţional a) recuperare completă în 80% din cazuri, b) deficit senzitivo-motor moderat sechelar în 10% din cazuri, c) sechele motorii invalidante 5% din cazuri. Forme clinice - intensitatea deficitului motor variază considerabil de la un pacient la altul, mergând de la un deficit motor moderat la tetraplegie cu insuficienţă respiratorie acută şi cu paralizie velo-palatină. a) sindromul Miller-Fischer

92

formă limitată de poliradiculonevrită acută inflamatorie ce asociază:  o oftalmopareză completă,  ataxie,  areflexie, b) formele axonale (cu denervare severă) sunt rare şi recuperează mult mai puţin decât formele demielinizante obişnuite. -

c) formele subacute sau cronice sunt rare şi sunt datorate, probabil, unui alt mecanism fiziopatologic. Diagnostic diferenţial a) mielita: -semne piramidale: ROT vii difuzate (absente în faza de şoc spinal), dar semnul lui Babinski este prezent de la debut. -tulburări de sensibilitate cu nivel superior net. -tulburări sfincteriene majore. -nervii cranieni nu sunt afectaţi. b) alte polineuropatii acute cu predominanţă motorie: porfirie acută intermitentă. c) poliradiculonevrite acute secundare (simptomatice): -HIV, mononucleoză infecţioasă, hepatită virală, micoplasmă. -maladia Lyme (meningoradiculită dureroasă). -maladia Hodgkin şi limfoame nonHodgkiniene. -LED, sarcoidoza. * Infecţia cu Campylobacter jejuni (25% dintre cazurile cu GuillainBarre).

93

* Caracterul atipic al simptomatologiei sau/şi prezenţa unei pleiocitoze a LCR asociata cu hiperproteinorahie conduc spre aceste etiologii de poliradiculoneuropatie acută. d) poliradiculonevrite cronice.

Tratament Riscul de extensie rapidă a deficitului motor la musculatura respiratorie şi faringiană şi riscul de complicaţii legate de decubit condiţionează tratamentul. a.) Tratamentul iniţial: -spitalizare la neurologie în vecinătatea ATI şi a secţiei de hemodializă (pentru plasmafereză). - supraveghere:  funcţie ventilatorie: se examinează de 3 ori/zi forţa tusei, controlul voluntar al respiraţiei (numărat de la 1 la 20 fără pauză respiratorie), frecvenţa respiratorie, capacitatea vitală determinată la pat.  deglutiţia în timpul meselor.  forţa musculară de 2 ori/zi  puls, TA (din 4 în 4 ore), EKG o dată/zi.  temperatura de 2 ori/zi, diureza/24 ore.

- transferul imediat la ATI dacă apar: tulburări de deglutiţie, tulburări respiratorii, sindromul de aspiraţie traheo-bronşică, dispnee, tuse neproductivă; tulburări ale TA, anomalii de ritm cardiac. - Nursing: -pareza facială periferică necesită administrarea de lacrimi artificiale de 3 ori/zi, pansament ocluziv noaptea.

- prevenţia escarelor de decubit (masajul zonelor de contact, pat cu saltea de apă). - kinetoterapia pasivă şi colac pentru a se evita poziţiile vicioase. - regim 2600 cal/zi hiperprotidic+ B1, B6.

94

- tratament anticoagulant: HGMM sc. (doză izocoagulantă dacă se mobilizează, şi doza hipocoagulantă, dacă este imobil). b) în formele severe se impun măsuri suplimentare de reanimare: -sonda naso-gastrică pentru alimentarea enterală, în caz de tulburări de deglutiţie.

-IOT, deşi este de preferat traheotomia cu ventilaţie artificială, atunci când CV<15ml/kg). -vasopresoare (Dopamină) în caz de prăbuşire TA. -atropină în caz de bradicardie (0,25mg/6 ore s.c.). -tratament cu anti H2 pentru prevenirea ulcerelor de stress (Axid 2 fiole/zi). * 2 tratamente permit recuperarea în formele severe dacă sunt administrate în primele două săptămâni de evoluţie:  plasmafereză: 4-6 schimburi plasmatice, cu o plasmafereză la 2 zile; sau  venoglobuline: 0,4g/kg/zi, 5 zile consecutiv sau 1g/kg/zi, timp de 2 zile. -corticoterapia constituie tratament simptomatic pentru dureri. c) când deficitul motor se stabilizează: se indică kinetoterapie activă. Tratamentul de recuperare – PRINCIPII: Stadiul de paralizie:   



pacientul oboseşte foarte repede, şedinţele vor fi scurte şi repetate de mai multe ori pe zi, prevenirea şi tratamentul escarelor, evitarea atitudinilor vicioase, redorilor articulare şi retracturilor musculare: posturare, orteze de repaus (antiequin, de relaxare pentru mână), mobilizari pasive în toate articulaţiile, masaj trofic , decontracturant, ameliorarea şi menţinerea funcţiei respiratorii: asistare respiratorie dacă este cazul, întreţinerea funcţiilor musculaturii

95

respiratorii, posturi de drenaj bronşic, tapotaj (prevenirea încărcării bronşice şi a pneumoniilor de aspiraţie),  combaterea durerilor: termoterapie, electroterapie, masaj. Stadiul de regresie:        

mobilizare articulară: progresiv de la pasivă la activo-pasivă, activă, tonifiere musculară progresivă: kinetoterapie analitică şi globală, progresiv, activă cu rezistenţă (pe diagonalele Kabat), mecanoterapie, scripetoterapie, hidroterapie şi hidrokinetoterapie, reeducarea ortostatismului şi mersului, utilizarea dispozitivelor ajutătoare, reeducare respiratorie, reeducare proprioceptivă în formele ataxice, reeducarea prehensiunii şi funcţionalităţii membrului superior,

 terapie ocupaţională pentru reluarea ADL şi a activităţii profesionale.

11. DUREREA LOMBARĂ JOSĂ - Chronic Low Back Pain (LBP)

Definiţie: Orice durere care apare între coasta a XII-a şi pliul fesier. Durere cronică lombară inferioară: durere, tensiune musculară, redoare localizate între marginea costală şi deasupra pliurilor gluteale, cu sau fără durere in picior,durere cu durata mai mult de 3 luni.

96

Cele mai frecvente localizari ale durerii cronice: (Tab. 11.)

2003 s urvey i n 15 European countries and Israel (N=46,394) Adapted from Breivi k H et a l Eur J Pain (i n pres s )

97

Remarci asupra biomecanicii coloanei lombare ₪ Segmentul lombar al coloanei vertebrale suferă cele mai importante abuzuri funcţionale dintre toate părţile scheletului uman. ₪ În poziţia verticală în repaus, curbura lombară este solicitată de forţe ce depăşesc de două, trei ori valorile greutăţilor zonei corespunzătoare a corpului. Solicitarea creşte cu 50% în curburile patologice. ₪ În cazul ridicării unor greutăţi cu spatele îndoit, sarcina este repartizată neuniform, fiind solicitate doar cele două treimi anterioare ale discurilor intervertebrale. ₪ Poziţia şezând cu spatele încovoiat are efecte nefavorabile asupra discului intervertebral comprimându-l anterior. ₪ Solicitările coloanei lombare devin critice la o săritură de la 4 metri. ₪ Poziţiile rigide în autovehicule aflate în mers, solicită excentric discurile intervertebrale. ₪ O parte din încărcătura la care este supusă coloana lombară este compensată de creşterea presiunii intraabdominale. ₪ Rotaţia coloanei lombare, datorită forfecării între bazin şi restul trunchiului poate avea efecte nefavorabile.

98

Fig.18. Aspecte anatomice ale herniei de disc Epidemiologie Durerea lombară joasă reprezintă o problemă de sănătate publică, fiind o cauză frecventă de incapacitate de muncă la adulţii tineri şi de vârstă medie, aproximativ 80-85% din populaţie dezvoltând cel puţin un episod de durere lombară joasă într-un moment al vieţii. Etiopatogenie Etiopatogenia este complexă, toate structurile de la acest nivel putând declanşa durerea lombară joasă

Tab.12. Principalele cauze ale durerii lombare joase Degenerative şi mecanice (foarte frecvente)

99

 Boala artrozică  Alterări degenerative ale discului intervertebral (protruzie, prolaps)  Anomalii posturale - cifoză, scolioză  Spondiloliza, spondilolistezis  Stenoză lombară  Sacroileită  Sindrom de hipermobilitate Iinflamatorii  Spondilartropatii - spondilita anchilozantă  Sacroileită Infecţioase (rare)  Discită  Osteomielită  Abcese paraspinale Osoase (frecvente)  Fracturi vertebrale osteoporotice  Boala Paget  Osteomalacie Neoplazice (rare)  Metastaze  Mielom multiplu Viscerale (durere referită)  Afecţiuni genito-urinare  Afecţiuni retroperitoneale  Anevrisme aortice

Pentru apariţia durerii lombare joase, principalii factori de risc sunt consideraţi a fi:  istoric de durere lombară joasă;  munca fizică grea;  acţiuni frecvente de flexie, ridicare greutăţi, împingere/ tragere obiecte grele;

100

          

acţiuni repetitive; vibraţii; menţinerea unei poziţii timp îndelungat; tulburări de statică; sedentarismul; sarcina; obezitatea; fumatul; stress emoţional şi mental; anxietate; depresia.

Tablou clinic Durerea lombară joasă este considerată:  acută, dacă episodul dureros durează mai puţin de 6 săptămâni,  sub-acută, dacă episodul dureros durează între 6 şi 12 săptămâni, şi  cronică, dacă durează mai mult de 12 săptămâni. O anamneză amănunţită este utilă pentru a obţine informaţii despre debutul, localizarea, tipul şi posibila iradiere a durerii, despre simptomele asociate, toate acestea orientând medicul spre posibila cauză a durerii lombare joase:  durerea lombară joasă de cauză mecanică şi degenerativă are un caracter acut la debut, fiind ameliorată de repaus şi accentuată de mişcare, în timp ce durerea lombară joasă de cauză nemecanică este prezentă şi în repaus;  durerea lombară joasă de cauză inflamatorie este accentuată în timpul nopţii, fiind asociată cu redoare matinală şi ameliorată de mişcare;  în cazul prezenţei febrei trebuie suspicionată o cauză infecţioasă;  în cazul asocierii cu scădere ponderală, tuse cronică, modificări ale tranzitului intestinal, durere nocturnă, vârstă peste 55 ani fără istoric de durere lombară joasă, cauzele maligne trebuie suspectate;  afecţiunile osoase pot determina o durere lombară joasă severă, rebelă la tratament, localizată;

101

 dureri lombare joase cu caracter episodic sau colicativ sugerează o durere referită de la nivel abdominal sau pelvin. Compresiunea rădăcinilor nervoase de la nivel lombar determină iradierea durerii pe membrele inferioare (unilateral sau bilateral), pe traiectul nervului sciatic (L4, L5, S1) (Tabel 13) sau pe traiectul nervului femural (L1, L2, L3). La indivizii sub 50 ani, afectarea rădăcinilor nervoase de la nivel lombar se datorează cel mai frevent hernierii nucleului pulpos, iar la indivizii peste 60 ani, cauza cea mai frecventă este stenoză lombară.

Tab.13. Aspecte neurologice în durerea lombară joasă cu afectarea rădăcinilor nervoase

Rădăcină nervoasă afectată L4

Tulburări de

Iradierea durerii

 

faţa externă a şoldului, faţa antero-

sensibilitate 

faţa medială a gambei

Tulburări motorii

 

102

adductorii şoldului extensorii

Modificări ale reflexelor 

reflex rotulian

 

  L5

     

S1   

externă a coapsei faţa anterioară a genunchiului faţa anterointernă a gambei până la nivelul gleznei fese faţa posteroexternă a coapsei faţa externă a gambei faţa dorsală a piciorului haluce fese faţa posterioară a coapsei faţa posterioară a gambei călcâi plantă marginea externă a piciorului până la degetul V

genunchiului

  

faţa externă a gambei faţa dorsală a piciorului haluce

   

  

călcâi plantă marginea externă piciorului până degetul V

  a  la

abductorii şoldului dorsiflexia piciorului eversia piciorului extensorii halucelui extensorii şoldului flexia plantară a piciorului flexorii halucelui



reflex achilian

Afectarea rădăcinilor nervoase va determina şi tulburări senzitive, tulburări motorii, diminuarea sau abolirea reflexelor (Tabel 2), tulburări sfincteriene şi sexuale. Examenul fizic al pacientului cu durere lombară joasă poate decela:         

anomalii posturale; contractura musculaturii paravertebrale; mers cu tendinţă la anteflexie, cu sprijin pe partea neafectată; dificultate la mersul pe vârfuri - în afectarea S1; dificultate la mersul pe călcâie - în afectarea L5; durere la percuţia apofizelor spinoase lombare şi musculaturii paravertebrale; limitarea flexiei anterioare a trunchiului; limitarea dureroasă a extensiei coloanei lombare; obiectivarea durerii lombare prin teste de elongaţie a nervului sciatic:

103

o manevra Lasegue; o manevra Bragard (Lasegue sensibilizat); o manevra Bechterew (Lasegue inversat); o manevra Bonnet;  tulburări de sensibilitate;  tulburări motorii;  diminuarea/ abolirea reflexelor rotulian şi/sau achilian. Teste diagnostice:  Radiografia de coloană lombară Corelaţia slaba dintre tabloul clinic şi imaginile radiologice nu justifică efectuarea radiografiei de coloană lombară în primele 7 zile ale unui episod de durere lombară joasă, cu excepţia situaţiilor în care există deficite neurologice. Radiografiile de coloană lombară pot evidenţia modificări degenerative discale, modificări artrozice, defecte congenitale şi de creştere, modificări specifice spondilartropatiilor, tumori, modificări caracteristice afecţiunilor metabolice.  Scintigrafia osoasă  Tomografia computerizată  Rezonanţa magnetică nucleară Este considerată metoda de primă intenţie pentru decelarea modificărilor patologice de la nivelul coloanei vertebrale.  Mielografia  Discografia lombară  Electromiografia  Infiltrarea rădăcinii nervoase, blocarea faţetară, termografia. Tratament: Principalele obiective ale tratamentului durerii lombare joase sunt reprezentate de:  educarea pacientului;  managementul durerii;  prevenirea recurenţelor. Tratamentul durerii lombare joase constă în:

104

 Educarea pacientului o „şcoala spatelui”; o evitarea factorilor de risc; o purtarea de lombostat - în faza acută şi în timpul activităţilor fizice;  Repausul la pat - maxim 1-2 zile, cu revenirea progresivă şi cât mai precoce la activităţile vieţii zilnice;  Tratamentul medicamentos: o AINS; o analgezice; o miorelaxante; o corticosteroizi în infiltraţii locale paravertebrale; o sedative; o antidepresive triciclice;  Tratamentul fizical: o electroterapie cu scop antalgic şi decontracturant; o termoterapie locală ; o masaj - superficial în faza acută; o hidroterapie;  Kinetoterapia, care are ca obiective: o corectarea posturii şi conştientizarea poziţiei corecte a coloanei lombare, o zăvorârea coloanei lombare în timpul efortului, o refacerea şi menţinerea mobilităţii articulare, o tonifierea musculaturii paravertebrale, abdominale şi fesieră o creşterea forţei şi rezistenţei musculare, o reeducarea coordonării, o asuplizarea trunchiului inferior - programul Williams;  Tratament balnear - în perioadele de remisiune - Mangalia, Techirghiol, Eforie Nord, Eforie Sud, Amara, băile Herculane, Felix;  Tratament chirurgical - în cazul ineficienţei tratamentului conservator timp de aproximativ 2 luni sau în cazul recurenţelor frecvente şi îndelungate.

105

Fig. 19. Algoritmul în LBP:

A

C

B

A

106

107

108

109

110

Fig. 20. Diagnostic diferenţial al lombosacralgiei

111

112

12. DISTROFIILE MUSCULARE

Definiţie: afecţiuni cu evoluţie progresivă, interesând musculatura voluntară prin slăbiciune musculară crescândă şi pierdere a forţei motorii voluntare la nivelul muşchilor afectaţi . -

Maladii genetic determinate, în raport cu o alterare primitivă a fibrelor musculare, care se distrug progresiv; DMP-urile determină un deficit muscular ereditar, cu o evoluţie lentă; Tratamentul este simptomatic, vindecarea definitivă nefiind încă posibilă. O serie de elemente permit individualizarea unor tipuri distincte de DMP:  vârsta de debut;  topografia deficitului motor;  existenţa sau absenţa unei miotonii;  asocierea sau nu a unei afectări sistemice;  modalitatea de transmitere genetică. Tipuri de DMP: A.DMP cu miotonie; B.DMP legate de o anomalie a distrofinei; C.DMP forma facio-scapulo-humerală;

D.DMP rare. (forma centurilor, etc) Tab 14. Tipuri de distrofie musculară

Tip

Proporţie 113

Vârstă debut

Duchenne

30%

3-5 ani

Fasciohumerală

10%

Decade II-III

Centurilor membrelor

5%

Decade I-III

Miotonică

50%

Decade II-III

12.1. DMP CU MIOTONIE

Distrofia miotonică Steinert (Fig. 21.) Etiologie: - maladie autozomal dominantă; Debut: - în general, debut la adultul tânăr (20-30 ani); Tablou clinic: - există simultan manifestări musculare şi sistemice. a) manifestări musculare: Asociază un proces miopatic cu miotonie: 

procesul miopatic constă într-un deficit motor cu amiotrofie la nivelul: musculaturii feţei şi a muşchilor oculomotori (facies adormit caracteristic), Fig. 21.

114

   -

muşchilor sternocleidomastoidieni, muşchilor distali ai membrelor superioare şi inferioare (excepţie în afecţiunile musculare), muşchilor faringieni şi ai laringelui (generând disfagie şi disfonie).

miotonia:  predomină la mâini şi la limba,  este indoloră (lentoare şi dificultate la extensia degetelor). a) manifestări sistemice: Constau în:      

cataractă precoce, calviţie precoce fronto-parietală, tulburări endocrine (insuficienţă gonadică, DZ), afectare cardiacă (tulburări de conducere), deteriorare intelectuală (frecventă), hiperostoză frontală internă.

Evoluţia: este lentă, în medie 20-30 ani, mai mult sau mai puţin invalidantă, în funcţie de individ. Decesul survine, în general, spre 50 de ani, consecutiv unor tulburări cardio-respiratorii. Anomalia genetică: -

-

responsabilă de maladia Steinert constă în repetiţia excesivă a unui triplet nucleotidic în interiorul unui fragment ADN situat pe braţul lung al cromozomului 19.

115

-

în această afecţiune există un fenomen de anticipaţie (adică, expresivitatea clinică este mai severă şi mai precoce de la o generaţie la alta).

EMG a fost studiat la sindromul muscular, indică:  o diminuare a potenţialelor de repaus ale celulelor musculare în relaţie cu o deschidere anormală a canalelor de Na+.  apare salva miotonică (în repaus). Tratament: -

-

-

nu există tratament specific. cataracta poate fi operată. corectarea stepajului (apărut prin afectarea musculaturii lojelor anteroexterne ale gambelor) se realizează prin atele antiequin. în rarele cazuri când miotonia este invalidantă, se pot administra medicamente ce stabilizează potenţialul de membrană (carbamazepină, hidantoină– medicamente care sunt cardiotoxice). tulburările de ritm şi de conducere sunt tratate; fie prin admini strarea medicaţiei antiaritmice, fie implantându-se un stimulator cardiac.

12.2. DMP LEGATE DE O ANOMALIE A DISTROFINEI

Generalităţi: -

-

distrofina este o proteină asociată membranei celulare a fibrei musculare a muşchiului striat. Gena acestei proteine este situată pe braţul scurt al cromozomului X. datorită mutaţiilor suferite de gena corespunzătoare, distrofina poate fi: fie absentă din celulele musculare, fie prezentă în cantitate insuficientă sau/şi în formă anormală. Aceste anomalii sunt la originea a două maladii distincte: a) Maladia Duchenne

116

b) Maladia Becker Ambele maladii sunt recesive, X linkate (femeile transmit boala, iar băieţii prezintă forma clinic manifestă).

a) Distrofia Duchenne Este cea mai frecventă şi mai severă dintre DMP. Transmiterea genetică:  băieţi, mutaţie recesivă X-linkată a genei distrofinei (mama purtătoare asimptomatică). Istoric:  alţi bărbaţi afectaţi în familia mamei,  copil normal la naştere. Debut: la 2-4 ani, cade, probleme la urcatul - coborâtul scărilor, la schimbarea direcţiei de mers, ridicarea de pe sol, ROT normale la debut. Se caracterizează:   

      

a.) clinic prin: deficit motor primele semne: oboseală musculară, slăbirea progresivă a musculaturii centurilor în special a şoldului; amiotrofii, ce apar la copilul mic, după ce acesta învaţă să meargă (debut clinic la 3 ani), iniţial cu deficit motor al musculaturii centurii pelvine (mers legănat), apoi cu deficit motor al musculaturii centurii scapulare (omoplaţi înaripaţi), pseudohipertrofii ale moleţilor, retracţii tendinoase hiperlordoză lombară (compensează slabiciunea m. extensori ai şoldului); hipertrofia musculaturii gambelor; mers pe vârfuri la copii; mers imposibil în jurul vârstei de 12 ani; cifoscolioză;

117



media vârstei la care ajunge în scaun cu rotile: 10 ani  contracturi articulare:  flexori plantari gleznă  flexorii şoldului  flexori genunchi, cot, pumn  tardiv: afectare respiratorie în decadele 2-3 de viaţă, afectare cardiacă  tulburări ritm, conducere, apoi cardiomiopatie, insuficienţă cardiacă, moarte subită;  distrofina din ţesutul cerebral  scădere IQ, tulburări atenţie, vorbire;  obezitate: mai ales la debutul staţionării în scaunul cu rotile (tardiv scăderea masei ponderale). Fig. 22. Semnul Gowers ridicare de la sol prin căţărare pe propriul corp

b.) enzimele musculare:  sunt crescute precoce (practic de la naştere),  frecvent la valori foarte mari (CPK > 1000UI/l). c.) biopsia musculară: Evidenţiază:  

necroza fibrelor musculare, studiile de imunocitochimie denotă o absenţă totală a distrofinei la nivelul muşchilor.

118

Evoluţia maladiei Este rapidă. Mersul devine imposibil la 10 ani. Decesul survine între 20-30 ani, datorită unei afectări cardiace (cardiomiopatie dilatativă) sau/şi respiratorii. Tratamentul Este pur simptomatic: kinetoterapie, corecţia deformaţiilor ortopedice, asistarea respiratorie (iniţial în ATI, apoi la domiciliu în timpul nopţii), tratamentul insuficienţei cardiace. (Permite creşterea speranţei de viaţă.) Iată de ce, sfatul genetic este fundamental şi trebuie realizat precoce: a) identificarea femeilor purtătoare (nivelul seric al CPK scăzut în 70% din cazuri; analiza genetică). b) diagnosticul antenatal este posibil cu certitudine: prin identificarea mutaţiei în ADN fetusului XY trofoblast (în săptămâna a-9-a de sarcină) sau a amniocetelor (în săptămâna a-12-a). b) Distrofia Becker Transmiterea genetică:  mutaţie recesivă X-linkată a genei distrofinei. Tablou clinic:  debut în copilărie;  slăbirea lent progresivă a musculaturii centurilor;  păstrează posibilitatea de a merge după vârsta de 15 ani;  insuficienţă respiratorie după decada a patra;  se asociază cardiomiopatie. Tratament – PRINCIPII:   

exerciţii de creştere a gradului de mobilitate; necesită dispozitive ajutătoare; nu necesită atâtea intervenţii ca distrofia Duchenne.

119

12.3. DMP forma facio-scapulo-humerală; Transmiterea genetică:  transmitere autosomal dominantă. Tablou clinic:  

debut înaintea vârstei de 20 de ani; slăbirea progresivă a musculaturii feţei, centurii scapulare, a musculaturii de dorsiflexie a piciorului;  asociat hipertensiune, surditate. Tratament chirurgical:  pentru a fixa scapula la peretele toracic, astfel încât pacientul să poată ridica braţul deasupra orizontalei.

12.4. DMP rare (forma centurilor, etc) a) Distrofia de centură sub acest termen, sunt reunite afecţiuni mai puţin bine definite sub aspect clinic sau/şi genetic. - sunt afecţiuni transmise mai frecvent autozomal recesiv; uneori autozomal dominant. Există şi un contigent semnificativ de cazuri sporadice. - în acest tip de afecţiuni se încadrează: DMP-urile autozomal recesive, în care anomalia biochimică este la nivelul sarcoglicanilor (glicoproteine ce au un rol esenţial în integritatea membranei musculare). - debutul este la adolescent sau la adultul tânăr (între 10-30 ani), fie la musculatura centurii scapulo-humerale (tipul Erb), fie la centura pelvină (tipul Leyden-Moebius). - afectarea iniţială a unei centuri este urmată de afectarea celeilalte. - apare frecvent o pseudohipertrofie a moleţilor şi a muşchilor deltoizi. - nivelul seric al enzimelor musculare este moderat crescut. - invaliditatea este relativ severă la vârstă mijlocie. Tabloul clinic al miopatiilor de centură este lipsit de specificitate, întrucât aspecte semiologice similare au: -

a.) DMP de centură,

120

b.) alte miopatii genetic determinate (miopatii congenitale, miopatii metabolice), c.) miopatii dobândite (polimiozitele cronice), d.) amiotrofiile spinale progresive Kugelberg-Welander. b) Distrofia oculofaringiană Transmiterea genetică:  Tablou clinic:  

transmitere autosomal dominantă

debut în a 5-a sau a 6-a decadă; slăbirea lent-progresivă a musculaturii oculare extrinseci, a pleoapelor, a feţei şi a faringelui, achalazie cricofaringiană.

c) Distrofia congenitală Transmiterea genetică:  transmitere autosomal recesivă. Tabloul clinic:   

debut la naştere; hipotonie, contracturi şi relaxări tardive; insuficienţă respiratorie precoce în unele cazuri, curs stabil în altele. TRATAMENTUL DE RECUPERARE : Obiective:  limitarea atrofiei musculare (protecţia capitalului muscular),  prevenirea şi întârzierea constituirii atitudinilor vicioase,  ameliorarea şi creşterea funcţiei respiratorii, prevenirea alterării ei,  menţinerea performanţei funcţionale,  asigurarea maximului de confort fizic, psihic şi social. Mijloace terapeutice – PRINCIPII:

121



intervenţie chirurgicală: tenotomii şold, genunchi, gleznă (mers reluat a doua zi cu orteze de plastic apoi doar de genunchi),  sfat genetic,  recuperare medicală:  purtare de corset toraco-lombar împotriva scoliozei,  orteze, atele, glezniere nocturne în poziţii de dorsiflexie maximă, orteze de genunchi sau atele lungi utile şi pentru gleznă şi genunchi,  faze avansate – scaun cu rotile, intervenţie chirurgicală pentru scolioză,  somnul în decubit ventral previne contractura în flexie a şoldului,  întinderi musculare blânde,  mobilizări articulare pasive şi active,  încurajarea ridicării din scaunul cu rotile şi stat în picioare sau târât în mâini pe abdomen (evitarea dezvoltării de contracturi la membre)  întreţinerea capacităţii vitale prin exerciţii de respiraţie, drenaj postural, tuse asistată, tratarea infecţiilor respiratorii (antibiotice), ventilaţie asistată - hipercapnie în timpul nopţii.  asistenţă psihosocială pentru tulburări emoţionale (pasivitate, agitaţie, agresivitate, comportament paranoid) şi pentru incapacitate intelectuală, mai ales verbală.  pentru evitarea contracturilor • posturare, activitate, mers, alergat, jucat • exerciţii de creştere a mobilităţii, stretching. Observaţii: 

 



miopatia Duchene este cea mai cunoscută şi mai severă dintre aceste afecţiuni, recuperarea în această maladie este exemplul clasic de abordare a distrofiei musculare reunind toate tratamentele legate de diverse perturbări funcţionale, ortopedice şi respiratorii pe care le antrenează; în celelalte forme de miopatii tratamentul fizical se adaptează la localizările deficienţelor dar mai ales la viteza de evoluţie care condiţionează deformările şi, eventual, prognosticul vital; maladiile neuromusculare cu evoluţie lentă, zise benigne, generează dezechilibre musculare, atitudini compensatoare, oboseală, dureri, stress, probleme care alterează calitatea vieţii pacientului dar care se pretează la tratament kinetic cu rezultate favorabile; tratamentul este îndelungat, cu program zilnic, ce necesită parti ciparea completă a pacientului, familiei şi a echipei terapeutice;

122



kinetoterapia trebuie adaptată constant evoluţiei bolii având în vedere faptul că oboseala musculară agravează procesul evolutiv; sunt contraindicate exerciţiile cu rezistenţă.

Tab. 15. Fazele recuperării miopatiei Duchene (se utilizează o clasificare simplificată, în 4 faze, care regrupează câte 2 cele 8 stadii ale clasificării Rusk):

Faza 1: mers posibil, facil (aproximativ până la vârsta de 10ani) 

Stadiul I: mers posibil, pacientul poate urca o scară (cu uşoară dificultate),  Stadiul II: pacientul urcă scara cu dificultate. Faza 2: stă în picioare (10-12ani) 

Stadiul III: nu poate urca trepte dar se poate ridica de pe un scaun normal,  Stadiul IV: nu se poate ridica de pe scaun fără ajutor. Faza 3: faza opririi mersului (12-16-18ani) 

Stadiul V: pacientul se deplaseaza în scaunul cu rotile, dar poate performa activităţi cu membrele superioare;  Stadiul VI: pacientul este limitat în toate activităţile. Faza 4: agravarea finală  

Stadiul VII: pacientul nu mai poate sta aşezat în poziţie normală, Stadiul VIII: pacient la pat.

Faza 1  

ameliorarea circulaţiei periferice prin masaj manual, netraumatic pentru muşchi (termoterapia locală în acest scop este actualmente abandonată!); prevenirea/ameliorarea deformărilor şi retracţiilor prin mobilizări active şi/sau activo-pasive fără rezistenţă, în suspensie (scripete, arcuri), în apă călduţă (30-35°C) şi posturări – de zi, în poziţii corectate (ex: întinderea gambelor în poziţie aşezat) atele nocturne, poziţie ventrală în repaus sau somn (contra retracţiei tensorului fasciei lata);

123

      

exerciţii de respiraţie, prevenirea constipaţiei prin masajul colonului, relaxare intermitentă între programele de exerciţii fizice, exerciţii active pentru prevenirea pierderii forţei musculare şi decondiţionării la efort fără a antrena oboseala musculară; învătărea de către părinţi/aparţinători a exerciţiilor simple şi a montării ortezelor de noapte, studierea modului de viaţă a pacientului pentru înlăturarea stressului inutil, terapie ocupaţională cu principiile conservării energiei şi protecţiei musculo-articulare.

Faza 2         

continuarea obiectivelor fazei 1 prezervarea mersului cât de mult posibil cu abandonarea progresivă a mecanoterapiei autopasive, utilizarea ortezelor şi dispozitivelor pentru mers şi staţiune bipedă, termoterapie profundă (ultrasunete sau unde scurte), electrostimulare musculară – se poate continua până la pierderea a 85% din forţa musculară, corectarea poziţiilor vicioase ale coloanei (corectarea hiperlordozei) hidrokinetoterapie (apa la 27°C ) fără antrenarea oboselii; mobilizările articulare devin progresiv pasive; intensificarea posurărilor cu abandonarea poziţiei ventrale la apariţia dificultăţilor respiratorii.

Faza 3        

continuarea obiectivelor din faza 2, mobilizări toracice active şi pasive, exerciţii respiratorii intensive (educarea expectoraţiei, drenaj bronşic, educarea respiraţiei abdominale, hiperinsuflaţii periodice în presiune pozitivă); terapie ocupaţională şi funcţională pentru membrele superioare, ortezare (pantofi ortopedici, orteze crurogambiere, corsete corectoare etc.) verticalizare zilnică cu dispozitive ajutătoare şi orteze, hidrokinetoterapie – mobilizare şi verticalizare în apă, kinetoterapie pentru menţinerea rezultatelor tratamentului chirurgical corector,

124

 reeducare perineală în caz de tulburări sfincteriene. Faza 4    

continuarea obiectivelor din faza 3 cu atenţie la alterarea progresivă a stării generale (intoleranţă cardiacă); reducerea temperaturii şi durata hidroterapiei, gimnastică respiratorie (inclusiv ventilaţie asistată nocturnă), adaptări la diferite dispozitive de manipulare şi comunicare.

13. MIASTENIA GRAVIS

Definiţie: tulburare autoimună caracterizată prin scăderea numărului receptorilor postsinaptici de acetilcolină, blocând transmisia sinaptică.        

Se caracterizată prin slăbiciune musculară crescută la efort, care scade în repaus. Interesează frecvent musculatura feţei şi cea oculară. Incidenţă 1 la 20000 persoane. Mai frecvent la ♀ de 30 ani şi ♂ 40-50. Raportul ♀/♂=3/2 70% prezintă hiperplazie timică. Asociate alte boli autoimune: tiroidită autoimună, LES, artrită reumatoidă Copiii din mame cu miastenie pot face un sindrom miastenia-like tranzitor (plasmafereză pentru reducerea cantităţii de Ac la mamă)

Etiopatogenie:  Anticorpii anti receptor de acetilcolină se ataşează de receptori  afectarea transmisiei, degradarea receptorilor, distrugerea faldurilor postsinaptice, fără posibilitatea inserţiei noilor receptori sintetizaţi, blocarea ataşării acetilcolinei de receptori.  Reducerea suprafeţei postsinaptice şi a numărului de receptori duce la scăderea capacităţii de a genera potenţiale de acţiune la efort prelungit.

125

Fig. 23. Fiziopatologie miastenia gravis

Cauze:   

idiopatică la majoritatea pacienţilor, penicilamina induce diferite afecţiuni autoimune inclusiv MG, medicamente ce exacerbează MG:  antibiotice (aminoglicozide, ciprofloxacin, eritromicina, ampicilina, mai ales cele cu “micin”)  agenţi beta blocanţi (propranolol)  litiu  magneziu  procainamida, quinidin (antiaritmic)  verapamil

126

 

prednison anticolinergice

Simptomatologie şi semne clinice:    



Fluctuaţii ale slăbiciunii musculare: creşte cu efortul şi spre seară, scade cu repausul sau injectare de Miostin (prostigmin), Fără afectare senzitivă, fără afectare sfincteriană, ROT normale, psihic normal. Se descriu 2 forme: Forma superioară (cefalică):  Debut cu oftalmoplegie parţială extrinsecă cu ptoză palpebrală, bilaterală, inegală, alternantă,  Sprâncene ridicate pentru a compensa ptoza şi porţiunea inferioară a sclerei expusă datorită slăbiciunii musculare a pleoapei inferioare,  Slăbiciunea musculaturii pleoapelor  ptoză. Pacienţii îşi încreţesc fruntea utilizând muşchii frontali; privirea în sus, timp îndelungat accentuează ptoza, închiderea ochilor pentru câteva minute ameliorează,  pareze de oculomotor cu strabism şi diplopie,  pareză facială bilaterală, facies imobil, cu şanţuri şterse,  extinderea la musculatura maseterină, faringo-laringovelopalatină şi linguală duce la tulburări de masticaţie, căderea mandibulei (adesea pacienţii se sprijină cu mâna pentru a nu rămâne cu gura deschisă), disfagie pentru lichide şi solide,  slăbiciunea musculaturii palatului determină vorbire nazală şi refulare nazală a lichidelor. Forma inferioară (spinală), mai rară  interesează musculatura membrelor, cefei (cap balant), dificultăţi la mers, la urcarea scărilor, transport de greutăţi, eforturi fizice ce necesită repetarea mişcărilor,  slăbiciune la nivelul musculaturii flexoare gâtului (dificultate la ridicarea capului de pe perină),  slăbiciune musculară proximală uneori asemănătoare cu miopatiilor,  mai frecvent la nivelul membrelor superioare,

127



deltoidul şi extensorii pumnului şi degetelor cei mai afectaţi, tricepsul mai frecvent afectat  biceps,  afectarea prizelor mâinii,  afectarea flexorilor şoldului, cvadriceps, ischiogambieri şi mai puţin cu implicarea flexorilor dorsali ai piciorului şi flexorilor plantari,  pacienţii progresează de la forme medii la forme severe în câteva săptămâni şi luni,  faze avansate imobilizat la pat.  Slăbiciunea musculaturii respiratorii  slăbiciunea musculaturii intercostale şi diafragmei determină hipoventilatie  hipercapnee  simptome nocturne: treziri, coşmaruri  cefalee matinală, respiraţii rapide superficiale, distensia aripioarelor nazale, vorbire cu fraze scurte, respiraţie paradoxală,  afectare musculaturii expiratorie determină tuse ineficientă şi scăderea capacităţii de drenaj a secreţiilor,  evaluare: să numere pe o respir (N= până la minim 20)  slăbiciunea musculaturii orofaringiene determină obstrucţie a căilor ventilatorii superioare  poate produce insuficienţă respiratorie acută ( necesită intubare imediată)  Testare:  Tensilon intravenos (Edrophonium) duce la ameliorarea slăbiciunii musculare după 1 minut şi durează 5 minute (se evaluează îmbunătăţirea forţei musculare: se ridică braţele sau numără până scade vocea înainte şi după testare). Clasificare clinică:  



Clasa I  Orice slăbiciune a musculaturii oculare  Restul musculaturii normale Clasa II  Slăbiciune musculară uşoară/moderată afectând alţi muşchi decât cei oculari  Pot avea afectare m. oculari de orice tip severitate Clasa IIa  Afectează membrele, coloana sau ambele  Pot afecta mai uşor m. Orofaringeali

128



Clasa IIb  Afectează predomin m. orofaringeali , respiratori sau ambii  Pot avea implicare mai uşoară a m. membrelor, trunchi sau ambele  Clasa III  Slăbiciune musculară medie afectând altă musculatură decât cea oculară  Pot avea afectare m. oculari de orice tip severitate  Clasa IIIa  Afectează membrele, coloana sau ambele  Pot afecta mai uşor sau la fel m. orofaringeali  Clasa IIIb  Afectează predomin m. orofaringeali , respiratori sau ambele  Pot avea implicare mai uşoară sau la fel a m. membrelor, trunchi sau ambele  Clasa IV  Slăbiciune musculară severă afectând alţi muşchi decât cei oculari  Pot avea afectare m. oculari de orice tip severitate  Clasa IVa  Afectează membrele, coloana sau ambele  Pot afecta mai uşor m. orofaringeali  Clasa IVb  Afectează predomin m. orofaringeali , respiratori sau ambele  Pot avea implicare mai uşoară sau la fel a m membrelor, trunchi sau ambele  Clasa V  Pacineţi intubaţi +/- ventilaţie mecanică  Hrăniţi prin sondă nazo-gastrică Tratament igieno dietetic şi medicamentos:  

se evită alimentele care pot produce disfagie (pacientul poate avea probleme de masticaţie sau înghiţire, lichidele trebuie să fie groase pentru a nu reflua nazal), anticolinesterazice cu ½ oră înaintea meselor:

129

 Prostigmin (miostin, neostigmin)  Piridostigmin (mestinon, kalymin)  corticoterapie  imunosupresoare (Azatioprină) şi plasmafereză  timectomia – frecvent remisiunea bolii  se evită: căldura excesivă, alcoolul, antibioticele, stresul psihic, emoţional  se recomandă: odihnă la intervale regulate, evitare eforturi fizice deosebite. Tratament de recuperare – PRINCIPII:  

 

evitarea stresului: relaxare, exerciţii regulate, repaus la intervale regulate, biofeedback tratamentul slăbiciunii musculare:  exerciţii de mobilitate şi stretching pentru prevenirea contracturilor musculare (umăr)  exerciţii cu rezistenţă submaximală, cu grijă la oboseala musculară:  se foloseşte rezistenţa moderată: 20-40% din forţa maximală, 3 seturi de 4-8 repetiţii  nu se folosesc exerciţii excentrice cu rezistenţă crescută deoarece duc la creşterea oboselii musculare  schimbarea tratamentului dacă discomfortul şi durerea după exerciţii durează mai mult de 30 minute  exerciţii aerobice:  efect cardio-vascular şi respirator benefic, bicicleta ergometrică  exerciţii la domiciliu:  bicicletă, mers, înot 30 minute, sau activităţi obişnuite  masaj tonifiant  electrostimulări cu impulsuri rectangulare  ultrasunet reflex (T6-T8, L2-L4)  în stadii avansate se urmăreşte menţinerea independenţei: cârje, bastoane, cadru, orteze, scaune cu rotile. evitarea oboselii (scăderea rezistenţei): exerciţii pentru refacerea condiţiei fizice, repaus, activităţi cronometrate evitarea imobilizării: modificări aduse acasă şi la locul de muncă pentru a uşura accesul; masă de sprijin în ortostatism, bare paralele, ortostatism terapeutic, lift mecanic, scaune ridicate, şezut ridicat al toaletei, lipire cabluri, fără covoare, rampă pentru scaun cu rotile, orteze de fixare a scapulei

130

 

 





evitarea dezvoltării contracturilor: program de stretching, exerciţii pasive/active, sisteme de poziţionare şi aşezare evitarea deformări axiale: orteze coloană, membre inferioare, uşoare, din plastic, scaun cu rotile cu spătar cu posibilitate de înclinare, cu suport de extensie coloană, suporturi adecvate pentru mâini, suport pentru coloana cervicală tratamentul durerii lombare, gâtului sau humerale (posturare, ortezare, minerve, scaun cu suport coloană, braţe, gât) reeducare respiratorie: slăbiciunea musculară  scade distensia plămânilor în inspir  hipoventilaţie  complianţă scăzută şi rigiditate cu afectare pulmonară restrictivă  prevenirea instalării insuficienţei respiratorii:  vaccinuri (gripa, pneumonie)  antrenarea m. inspiratori cu rezistenţă 5-10 min/zi, 3 luni  ajutor neinvaziv pentru musculatura inspiratorie/expiratorie tratamentul disfagiei:  3 faze: tehnici compensatorii, tehnica indirectă de tonifiere a musculaturii ce ajută la înghiţire, tehnica directă: exerciţii efectuate în timpul înghiţirii:  se posturează capul în flexie, cu bărbia în piept pentru evitarea aspiraţiei  ţinerea respiraţiei în timpul înghiţirii scade riscul aspiraţiei  lichide groase pentru scăderea riscului aspiraţiei  se utilizează manevre de prelungire a ridicării laringelui în timpul înghiţirilor repetate (manevra Mendelsohn)  tonifierea adductorilor corzilor vocale prin exerciţii ale manevrei Valsalva  stimularea palatului moale cu gheaţă pentru declanşarea înghiţirii  dietă cu alimente care formează un bol compact, se interzic alimentele uscate sau tari  sondă nazogastrică în caz de pneumonie de aspiraţie, scădere în greutate cu 10% şi timp îndelungat necesar hrănirii tratamentul dizartriei:  formele uşoare - logopedul educă pacientul să vorbească încet, vocea nazonată datorită slăbiciunii palatului necesită ridicarea chirurgicală a palatului  fazele avansate: dispozitive cu software cu sintetizator de voci şi imprimare

131



pentru deficitul în realizarea ADL: mânere lungi, perie, suport accesibil hârtie igienică, bureţi cu mânere lungi, încălţătoare, scaun în vană, duş cu cap flexibil, dispozitive de ajutor bucătărie, îmbrăcat, inele la fermoare, sisteme de control cu control la clipire sau altfel de muşchi utilizaţi, telefon “hands-free”  deficit psihosocial: suportul societăţii, consiliere pacient/familie, chirurgie plastică, mărirea funcţiilor/mobilităţii, medicaţie antidepresivă  terapie vocaţională: pregătire şi suport ergonomic. Complicaţii şi evoluţie: Complicaţii:   

insuficienţă respiratorie severă disfagia determină pneumonia de aspiraţie corticoterapie timp îndelungat determină osteoporoză, cataractă, hiperglicemie, necroză aseptică de cap femural, HTA, etc  imunosupresoarele  infecţii, tuberculoză, pneumonii, infecţii fungice, limfoame, leucemii, efecte teratogene pe făt  deformări ale copiilor născuţi din mame cu MG. Evoluţie cronică cu perioade de agravare şi remisiuni parţiale, se poate agrava în zile, săptămâni sau chiar ore.  

Formele cu debut ocular pot rămâne localizate câţiva ani apoi se generalizează Formele cu slăbiciune musculară generalizată au degradare maximă în primii 3 ani Prognostic: rezervat datorită efectelor secundare ale terapiei cronice cu anticolinesterazice, imunosupresoare, riscul timectomiei, asocierii cu distrofia musculară progresivă, vârsta peste 40 ani.

14. TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE

Definiţie Leziunile cerebrale traumatice se definesc drept leziuni craniene cu evidenţă a afectătii cerebrale.

132

Mecanismele traumatice se clasifică în: 1. Mecanisme directe în care există un impact direct între agentul vulnerant şi craniu: a) prin acceleraţie, când obiectul în mişcare loveşte capul; b) prin deceleraţie, adică prin oprirea bruscă a capului de către obiectul dur; c) prin compresie bilaterală a capului (prinderea capului între două tampoane, forceps). 2. Mecanisme indirecte: a) fără impact (prin brusca acceleraţie sau deceleraţie cu flexia sau extensia capului; prin suflu de explozie; b) cu impact extracranian (căderea de la înalţime pe ischioane sau în picioare). Leziunea encefalului, uneori chiar gravă, nu implică obligatoriu apariţia fracturilor craniene. Creierul poate fi lezat prin inflexiunea tranzitorie a cutiei craniene sau prin macanism vibrator, când apar leziuni cerebrale prin contralovitură. Gravitatea suferinţei cerebrale depinde în mare parte de intensitatea leziunilor diencefalice şi mezencefalice, care recepţionează constant undele produse de traumatism, datorită poziţiei lor centrale. Leziunile mezodiencefalice determină tulburări vegetative, în primul rând vasomotorii cerebrale, precum şi tulburări de conştienţă prin suferinţa substantei reticulate. Clasificarea traumatismelor cronio-cerebrale: - închise - deschise: se încadrează toate traumatismele în care există: 1. plăgi ale scalpului: a) plăgi interesând exclusiv scalpul; b) plăgi ale scalpului cu fracturi craniene;

133

c) plăgi ale scalpului cu fracturi craniene şi interesarea durei mater; d) plăgi cranio-cerebrale; 2) fongusul cerebral (protruzia substanţei cerebrale printr-un defect al tuturor structurilor cerebrale); 3) fistulele de lichid cerebro-spinal reprezintă traiecte de comunicare între spaţiul subarahnoidian şi exterior, datorate fracturilor. Scurgerea de lichid prin nas-gură sau ureche este semnul patognomonic pentru fistulă. Aceasta nu implică neapărat o plagă a scalpului . Există o fistulă lichidiană prin plaga cranio-cerebrală. Sindroamele posttraumatice primare (Efecte traumatice primare) 1. Comoţia cerebrală constă într-o alterare de scurtă durată a stării de conştienţă cu durată de câteva minute şi reversibilitate completă. Substratul fiziopatologic este funcţional şi constă într-o depolarizare a membranei neuronale cu blocare consecutivă a conductibilităţii la nivelul neuronilor substanţei reticulate. 2. Contuzia cerebrală este un efect traumatic mai grav, caracterizat prin leziuni organice: vasodilataţie paralitică a capilarelor cu extravazări hemoragice peteşiale. După gravitate, contuzia cerebrală poate fi: - minoră, - medie, - grava. După sediul leziunilor, poate fi: - difuza, - focala, - cu predominanţă în anumite structuri encefalice: lobi cerebrali, diencefal, trunchi cerebral. Semnele neurologice sunt foarte variate.

134

a) În contuzia cerebrală minoră, starea de conştientă este abolită câteva zeci de minute, apoi alterată câteva ore. Semne clinice: cefalee difuza, varsaturi, semne neurologice minore, inconstante, tranzitorii si discrete. LCR este sanguinolent sau mai rar clar. b) În contuzia cerebrală medie există o stare comatoasă cu durată de câteva ore, urmată cu modificări de conştienţă cu durată de câteva zile: - confuzie cu dezorientare temporo-spaţială, - stare de agitaţie sau somnolenţ, - cefalee; - ameţeli, - vărsături, - tulburări respiratorii discrete, - modificări discrete sau moderate ale pulsului şi tensiunii Examenul neurologic evidenţiază:

arteriale.

- redoarea cefei, - semne micropiramidale (asimetria reflexelor osteotendinoase, semnele Babinski şi Oppenheim intermitente). LCR-sanguinolent, apoi xantocromic se clarifică în câteva zile. c) Contuzia cerebrală gravă se caracterizează prin stare comatoasă, care durează mai multe zile, uneori chiar câteva săptămâni. Semnele neurologice depind de profunzimea comei, precum şi de lezarea electivă a anumitor formatiuni encefalice. Contuziile cerebrale grave pot fi: - cu afectarea precumpanitoare a emisferei cerebrale,

135

- cu afectarea dominantă a trunchiului cerebral. Se întâlnesc constant semne piramidale bilaterale cu Babinski bilateral, uneori asimetrice, tulburări de tonus muscular (hipertonie piramidală, rigiditate prin decerebrare, iar în comele profunde terminale hipotonie globală). În contuzia emisferică edemul cerebral accentuat poate determina suferinţă secundară de trunchi cerebral cu midriază unilaterală. În această situaţie se pune problema diagnosticului diferenţial cu un hematom intracranian. Contuzia gravă a trunchiului cerebral ce caracterizează prin semne focale de trunchi cerebral, pareze asimetrice de nervi oculomtori. 3. Dilacerarea cerebrală este un efect lezional care constă în apariţia unei soluţii de continuitate la nivelul ţesutului cerebral. Nu implică pierderea cunoştinţei (totuşi pierderea cunoştinţei apare în 50% din cazuri). Dilacerarea poate apărea prin: - eschile osoase, - corpi străini penetranţi, - prin contactul brutal al masei cerebrale cu suprafaţa dura a endobazei (prin deceleraţie). În funcţie de zona cortico-subcorticală lezată, pot apărea semne de focar sau dacă sunt lezate zone cortico-subcorticale asociate există doar o suferinţă cerebrală de ansamblu. Efectele traumatice subsecvente sunt edemul cerebral şi sindromul de hipotensiune intracraniană. 1. Edemul cerebral posttraumatic ca unică leziune cerebrală este extrem de rar. În marea majoritate a cazurilor, edemul cerebral este o leziune care acompaniază alte leziuni cerebrale. Poate fi:

136

- difuz, - circumscris (focal). Edemul difuz se caracterizează prin semne de HIC, semne meningeale. 2. Sindromul de hipotensiune intracraniană apare relativ rar şi este consecinţa unei diminuări a secretiei LCR la nivelul plexurilor coroide . Sindroame posttraumatice secundare sunt reprezentate de: - hematoamele intracraniene - meningita seroasa: caracterizată printr-o acumulare excesivă de LCR difuză sau circumscrisă cu efect de compresiune cerebrală şi HIC. Este consecinţa unei perturbaţii a echilibrului dintre secreţia şi rezorbţia de LCR.

Hematoamele intracraniene posttraumatice Dupa localizare se clasifica în: - hematomul parenhimatos, - hematomul subdural, - hematomul extradural (epidural) Examenul clinic şi paraclinic al traumatismului cranio-cerebral Examenul clinic cuprinde: - examenul local al extremităţii cefalice, - examenul neurologic, - examenul somatovisceral. 1. Examenul local se face după ce capul bolnavului este complet ras. Se apreciază starea învelişurilor: scalp, fracturi osoase, fistula LCR, otoragie, epistaxis,

137

dilacerare cerebrală, scurgere de substanţă cerebrală. În traumatismele închise, palparea poate evidenţia denivelări, crepitaţii osoase în focarele de fractură. 2. Examenul neurologic impune mai întâi aprecierea stării de conştienţă: - normală, - stare confuzională, - mutism akinetic, - stupor, - coma: se apreciază profunzimea acesteia. Două manevre permit o imediată apreciere aproximativă: a) apărarea promptă la stimulare nociceptivă denotă o coma superficială- absenţa apărării denotă o comă de profunzime mijlocie sau profundă; b) absenţa reflexului cornean bilateral denotă o comă profundă. Examenul funcţiilor vegetative se face imediat după examinarea stării de conştienţă: - Tulburările respiratorii: tahipnee, respiraţia Cheyne-Stockes şi aritmia respiratorie întunecă prognosticul. Aceeaşi semnificaţie prognostică gravă o are hipertermia centrala. - Dintre tulburările cardio-circulatorii, bradicardia indică compresiunea cerebrală, tahicardia denotă adesea contuzie gravă. Hipotensiunea accentuată sau oscilaţiile mari tensionale întunecă prognosticul. Vărsăturile alimentare indică HIC, iar hematemeza şi melena o suferinţă hipotalamică. Se întâlnesc frecvent retenţie sau incontinenţă urinară. Examinarea semnelor meningeale, a motilităţii, coordonării, tonusului muscular, diskineziilor, reflexelor, sensibilităţii şi nervilor cranieni este importantă pentru a stabili localizarea şi întinderea leziunilor. Prezenţa semnelor de lateralizare şi de HIC pune problema existenţei hematoamelor intracraniene.

138

Examenul somato-visceral stabileşte existenţa unor leziuni traumatice viscerale concomitente, a leziunilor traumatice ale membrelor cu fracturi osoase ale acestora sau fracturi de bazin, precum şi a unor boli organice viscerale preexistente. Examenul coloanei vertebrale coroborat cu examenul neurologic permite depistarea unor leziuni traumatice concomitente vertebro-medulare. Examenul clinic trebuie repetat la intervale scurte, pentru ca starea clinică a bolnavului evoluează uneori rapid şi imprevizibil. Dintre examinările paraclinice se practică examenul fundului de ochi, radiografia craniană simplă, puncţia lombară (LCR clar, hiper-sau hipotensiv, hemoragic sau purulent). Arteriografia carotidiană permite diagnosticul hematoamelor. Prognosticul în TCC depinde în primul rând de gravitatea leziunilor cerebrale, de apariţia complicaţiilor (hematoame, infecţii), de existenţa unor leziuni traumatice asociate, de fondul biologic (boli cronice preexistente) şi de vârsta traumatizatului. Sindroame posttraumatice reziduale şi tardive: 1. Sindromul postcontuzional rezidual: este cel mai frecvent dintre sindroamele posttraumatice, apărând după contuzii moderate difuze şi se caracterizează prin triada: -cefalee, - ameţeli, - tulburări psihice. 2. Epilepsia posttraumatică 3. Encefalopatia posttraumatică 4. Diabetul insipidposttraumatic 5. Nevrozele posttraumatice

139

6. Psihozele posttraumatice 7. Sindroame posttraumatice sechelare: - hemiplegia - sindroamele diskinetice - afazia - paraliziile de nervi cranieni (de oculomotori, facială perifercă, etc.) - deficitele senzoriale (deficitele hemianopsice, ambliopii, hipoacuzia, anosmia, aguezia).

Tratament La traumatizaţii gravi inconstienţi, primele măsuri la locul accidentului se adresează: - căilor respiratorii (dezobstrucţie), - aşezarea traumatizatului în decubit lateral pentru uşurarea respiraţiei - asigurarea hemostazei. În ambulanţă se face: - intubaţie, - aspiraţia secreţiilor, - instituie perfuzii. Transportul bolnavului şi manipularea capului trebuie făcută cu multă grijă, ţinînd seama de existenţa posibilă a unor leziuni traumatice vertebro-medulare cervicale, precum şi a leziunilor traumatice ale membrelor şi viscerelor.

140

Tratamentul TCC este: - conservator, - chirurgical. Tratamentul chirurgical constă în: - eschilectomie, - sutura durei lezate, - evacuarea hematoamelor intracraniene. În traumatismele cranio-cerebrale deschise se practică cura radicală primară, care consta în îndepărtarea tuturor ţesuturilor compromise, inclusiv a sfacelurilor de substanţă cerebrală şi a corpilor străini şi refacerea în acelaşi timp operator a invelişurilor cerebrale. Tratamentul conservator precede şi urmează intervenţiei chirurgicale şi constă în: - prevenirea şi combaterea infecţiei (antibiotice), - terapie depletizantă (osmoterapie şi diuretice), - aport hidroelectrolitic şi al principiilor nutritive prin perfuzie şi sondă nasogastrică, - combaterea şocului şi a tulburărilor circulatorii, a hipertermiei şi convulsiilor, - asigurarea unei ventilaţii corespunzatoare. Tratamentul de recuperare medicală al pacienţilor cu traumatisme craniocerebrale este corespunzător sindroamelor posttraumatice sechelare (vezi capitolele anterioare).

141

BIBLIOGRAFIE 1. Tyler Kenneth I., 1995, a – Harrison - Principii de medicină internă, Editura Orizonturi, Editura Lider, Bucureşti 1995, pag.655-662 2. Ross Elizabeth M., 1995, a – Harrison - Principii de medicină internă, Ed. Orizonturi, Ed. Lider Bucureşti 1995, pag. 672-680 3. Sbenghe T., 1996, a - Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului , Editura Medicală, Bucureşti 1996, pag. 131 - 157 4. Sbenghe T., 1987, a - Kinetoterapia profilactică, terapeutică şi de recuperare, Editura Medicală, Bucureşti 1987, pag. 555-557 5. Sbenghe T., 1987, b - Kinetoterapia profilactică, terapeutică şi de recuperare, Editura Medicală, Bucureşti 1987, pag. 561-562 6. Sbenghe T., 1987, c - Kinetoterapia profilactică, terapeutică şi de recuperare, Editura Medicală, Bucureşti 1987, pag. 568-572 7. Tyler Kenneth I., 1995, b - Harrison- Principii de medicină internă” Ed. Orizonturi, Ed. Lider Bucureşti 1995, pag. 700-704 8. Hoehn, M., & Yahr, M., 1967- Parkinsonism: Onset, progression, and mortality. Neurology, 17, pag. 427-442 9. Sbenghe T., 1987, d - Kinetoterapia profilactică, terapeutică şi de recuperare, Editura Medicală, Bucureşti 1987, pag. 586-589 10. Sbenghe T., 1996, b - Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului, Editura Medicală, Bucureşti 1996, pag. 172 – 183 11. Tache G.O. – ‚, Ghid de medicină fizică şi recuperare medicală”, Editura SCRIPTA, Bucureşti 2002.

142

12. Cullen Ch. 1997, a – „Parkinson's Disease - Occupational Therapy Treatment Process“ in „Occupational Therapy Treatment - Physical Disability and Geriatrics“, http://www.geocities.com 13. Tyler Kenneth I., 1995, c - Harrison- Principii de medicină internă, Ed. Orizonturi, Ed. Lider Bucureşti 1995, pag. 665-671 14. Nemeş I.D.A., 2003 – Kinetoterapie - lucrări practice, Ed. Orizonturi Universitare, Timişoara 2003, pag.152-162 15. Martin Joseph B., 1995 - Harrison- Principii de medicină internă, Ed. Orizonturi, Ed. Lider Bucureşti 1995, pag. 695-697 16. Xharadez Y., 2002, a – Vade-mecum de kinesitherapie et de reeducation fonctionnelle, Ed. Maloine, France, 2002 – 5 edition, pag. 1018-1019 17. Cullen Ch., 1997, b –„Alzheimer's Disease Occupational Therapy Treatment Process“ in „Occupational Therapy Treatment - Physical Disability and Geriatrics“, http://www.geocities.com 18. Bleton J.P, 2002, a - Neurologie în Xharadez Y şi colab – Vade-mecum de kinesitherapie et de reeducation fonctionnelle, Ed. Maloine, France, 2002 – 5 edition, pag. 476-480 19. Tyler Kenneth I., 1995, d-„Harrison- Principii de medicină internă” Ed. Orizonturi, Ed. Lider Bucureşti 1995, pag. 690-693 20. Bleton J.P, 2002, b - Neurologie în Xharadez Y şi colab – Vade-mecum de kinesitherapie et de reeducation fonctionnelle, Ed. Maloine, France, 2002 – 5 edition, pag. 463-472 21. Sbenghe T., 1987, e - Kinetoterapia profilactică, terapeutică şi de recuperare, Editura Medicală, Bucureşti 1987, pag. 582-586 22. Marcovici H., 1988, a- Curs de neurologie, Litografia Institutului de Medicină şi Farmacie, Timişoara, 1988, pag. 151-152 23. Bleton J.P, 2002, c - Neurologie în Xharadez Y şi colab – Vade-mecum de kinesitherapie et de reeducation fonctionnelle, Ed. Maloine, France, 2002 – 5 edition, pag. 435-439 24. Ross M. Elizabeth, 1995, b- „Harrison- Principii de medicină internă” Ed. Orizonturi, Ed. Lider Bucureşti 1995, pag. 728-729 25. Bleton J.P, 2002, d - Neurologie în Xharadez Y şi colab – Vade-mecum de kinesitherapie et de reeducation fonctionnelle, Ed. Maloine, France, 2002 – 5 edition, pag. 447-458 26. Sbenghe T., 1996, c - Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului, Editura Medicală, Bucureşti 1996, pag 157-172 27. Sbenghe T., 1987, f: „Kinetoterapia profilactică, terapeutică şi de recuperare”, Editura Medicală, Bucureşti 1987;- pag. 572-581 28. UMSM, 2007 - University of Miami School of Medicine, 2007, http://calder.med.miami.edu

143

29. Marcovici H., 1988, b- Curs de neurologie, Litografia Institutului de Medicină şi Farmacie, Timişoara, 1988, pag. 312 30. Marcovici H., 1988, c- Curs de neurologie, Litografia Institutului de Medicină şi Farmacie, Timişoara, 1988, pag. 148-149 31. Bleton J.P, 2002, e - Neurologie în Xharadez Y şi colab – Vade-mecum de kinesitherapie et de reeducation fonctionnelle, Ed. Maloine, France, 2002 – 5 edition, pag. 479-480 32. Kasper Dennis L., 1995 - Harrison- Principii de medicină internă, Ed. Orizonturi, Ed. Lider Bucureşti 1995, pag.276-278 33. Bleton J.P, 2002, f - Neurologie în Xharadez Y şi colab – Vade-mecum de kinesitherapie et de reeducation fonctionnelle, Ed. Maloine, France, 2002 – 5 edition, pag. 511-515 34. Marcovici H., 1988, d- Curs de neurologie, Litografia Institutului de Medicină şi Farmacie, Timişoara, 1988, pag. 123-129 35. Bleton J.P, 2002, g - Neurologie în Xharadez Y şi colab – Vade-mecum de kinesitherapie et de reeducation fonctionnelle, Ed. Maloine, France, 2002 – 5 edition, pag. 517-519 36. Ross M. Elizabeth, 1995, c - „Harrison- Principii de medicină internă” Ed. Orizonturi, Ed. Lider Bucureşti 1995, pag. 730 37. Bleton J.P, 2002, h - Neurologie în Xharadez Y şi colab – Vade-mecum de kinesitherapie et de reeducation fonctionnelle, Ed. Maloine, France, 2002 – 5 edition, pag. 519-521 38. Marcovici H., 1988, e- Curs de neurologie, Litografia Institutului de Medicină şi Farmacie, Timişoara, 1988, pag. 133-136 39. Sbenghe T., 1987, g - Kinetoterapia profilactică, terapeutică şi de recuperare, Editura Medicală, Bucureşti 1987;- pag. 551-553 40. Sbenghe T., 1981 - Recuperarea sechelelor posttraumatice ale membrelor, Editura Medicală, Bucureşti 1981, pag. 104-114 41. J. Kiss. Fizio-kinetoterapia şi recuperarea medicală în afecţiunile aparatului locomotor. Editura Medicală Bucureşti, 2002. 42. G. Onose, Liliana Pădure. Compendiu de neuroreabilitare. Editura Universitară Carol Davila Bucureşti, 2008. 43. Tyler Kenneth I., 1995, d - Harrison- Principii de medicină internă, Ed. Orizonturi, Ed. Lider Bucureşti 1995, pag. 737-738 44. Xharadez Y., 2002, b – Vade-mecum de kinesitherapie et de reeducation fonctionnelle, Ed. Maloine, France, 2002 – 5 edition, pag. 795-800

45. Engel AG, Franzini- Armstrong C (eds)- Myology, 3rd ed. New York, McGraw-Hill, 2004 46. Walton JN, Karpati G, Hilton-Jones D (eds) – Disorders of voluntary muscle, 6th ed. Edinburgh, Churchill Livingstone, 19941.Ali Z, 144

Carroll M, Robertson KP, Fowker CJ – The extend of small fibre sensory neuropathy in diabetics with plantar foot ulceration. J Neurol Neurosurg Psychiatry 52:94, 1989 47. Asbury A, Thomas PK – Peripheral Nerve Disorders, 2nd ed London, Butterworth&Heinemann, 1995 48. Brown MJ, Greene DA – Diabetic neuropathy: pathophysiology and management, in Asbury AK, Gilliant RW (eds): Peripheral Nerve Disorders, Boston, Butterworth, 1984, pp 126-153 49. Chalk CH, Dyck PJ, Conn DL – Vasculitic neuropathy, in Dyck PJ, Thomas PK, Griffin JW, et al (eds): Peripheral Neuropathy, 3rd ed, Philadelphia, Saunders, 1993, pp 1424-1436 50. Corse AM, Chaudhry V, Crawford TO, et al – Sensory nerve pathology in multifocal motor neuropathy, Ann Neurol 39:319, 1996 51. Devinsky O, Feldmann E – Examination of the Cranial and Peripheral Nerves, New York, Churchill Livingstone, 1988 52. Guarantors of Brain – Aids to the Examination of the Peripheral Nervous System, 2nd ed London, Bailliere- Tindall, 1986 53. Windebank AJ, Blexrud MO, Dyck Pj et al – The syndrome of acute sensory neuropathy: Clinical features and electrophysiologic and pathologic changes, Neurology, 40:584, 1990 54. Bakshi R, Kinkel PR, Mechtler LL et al – Magnetic resonance imaging findings in 22 cases of myelitis: Comparison between patients with and without multiple sclerosis. Eur J Neurol 5:35, 1998 55. Dawson DM, Potts F – Acute nontraumatic myelopathies, in Woolsey RM, Young RR (eds): Neurologic Clinics:Disorders of the Spinal Cord, Philadelphia, Saunders, 1991, p 585 56. De Seze J, Stojkovic T, Breateau G et al – Acute myelopathies. Clinical, laboratory and outcome profiles in 79 cases. Brain 124:1509, 2001 57. Hughes JT – Pathology of the Spinal Cord, 2nd ed, Philadelphia, Saunders, 1978 58. Hurlbert RJ – Methylprednisolone for acute spinal cord injury: an inappropiate standard of care. J Neurosurg 93:1, 2000 145

59. Ropper AH, Ayata C, Adelman L – Vasculitis of the spinal cord. Arch Neurol 60:1791, 2003 60. Băjenaru O. et al, Ghid de diagnostic şi tratament în boala Parkinson, în Ghiduri de diagnostic şi tratament în neurologie (Coordonator ştiinţific Prof.Dr. O. Băjenaru), Ed. Medicală Amalteea, 89-115 61. Cesaro P. et al, La maladie de Parkinson, Ed. ANNP, 2001, 9-298 62. Rascol A., La maladie de Parkinson, Ed. Masson, 1998, 5-244 63. Perju Dumbrava Lacramioara , Strategii terapeutice moderne în boala Parkinson, Ed. Medicala Universitară „Iuliu Haţeganu” ClujNapoca, 2002, 21-200 64. Băjenaru O. et al – „Ghid de diagnostic şi tratament în demenţe” în Revista Română de Neurologie, Vol. V, nr. 4/2006, Ed. Med. Amalteea, 188-196 65. Waldemar G. et al – „Alzheimer’s disease and other disorders associated with dementia” în European Handbook of Neurological Management, Edited by Hughes R. et al, Ed. Blackwell Publishing, 2006, 266-298 66. Sellal F. et al – „Maladie d’Alzheimer”, Ed. Doin, 2004, 1-143 67. American Academy of Neurology (AAN)- Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidence-based review); reportof the Quality Standards Subcomittee of the American Academy of Neurology, Neurology 56-1143-1153, 2001 68. American Academy of Neurology (AAN) – National Guideline Clearinghouse (NGC). Guidelines synthesis; Alzheimer’s disease and related dementias. Rockville (MD), 2006. 69. Bogousslavsky J. et al – „Accidents vasculaires cerebraux”, Ed. Doin, 2002, 1-672 70. Comes L. – „Accidentul vascular cerebral ischemic. Profilaxie şi tratament medical. Actualităţi şi controverse”, Ed. Dacia, ClujNapoca, 1996, 19-324 71. Ghid pentru prevenţia secundară a stroke- ului la pacienţi cu istoric de AIT- uri sau AVC-uri ischemice constituite (ghid elaborat de 146

American Heart Association, American Stroke Association), de Acad.Pr.Dr. Constantin Popa, 2006 72. Kory-Calomfirescu Stefania – Recuperarea bolnavilor cu accidente vasculare cerebrale, Ed Risoprint, Cluj Napoca, 2004 73. Marcovici H., Zolog A. – „Accidentul vascular cerebral”, Ed. Facla, 1990, 7-175 74. Mohr JP et al – „Stroke Pathophysiology, Diagnosis and Management”, Fourth Edition, Churchil Livingstone, 2004, 3-1547 75. Recomandări privind managementul AVC (Stroke), Traducere şi adaptare după recomandările comitetului european de stroke AVC, Bologna, Italia, Mai 25-28.2005, de Acad.Pr.Dr. Constantin Popa 76. Scutelnicu D. – „Hemoragia intracerebrală”, Ed. Mirton Timişoara, 1999, 11-170 77. Browne RT et al – „Handbook of epilepsy”, Third Edition, Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2003, 1-234 78. Kellermann K – „Epileptologie practică”, Desitin, 2004, 4-108 79. Meierkord H. et al – „Status epilepticus” în European handbook of neurological management, Edited by Hughes R. et al, Blackwell Publishing, 2006, 443-450 80. Panayiotopoulos CP – „The epilepsies. Seizures, Syndromes and Management”, Bladon Medical Publishing, 2005, 1-526 81. Panea C. et al – „Epilepsia adultului. Ghid de diagnostic şi tratament” în Ghiduri de diagnostic şi tratament în neurologie, Coord.Ştiinţific Prod.Dr. Ovidiu Băjenaru, Ed. Med.Amalteea, 2005, 7-55 82. Resor RS et al – „The medical treatment of epilepsy”, Ed. Marcel Dekker Inc., 1992, 3-712 83. Thomas P et al – „Epilepsies”, Ed. Mason, 2003, 7-266 84. Băjenaru O. et al- „Ghid de diagnostic şi tratament pentru scleroza multiplă” în Ghiduri de Diagnostic şi Tratament în Neurologie, Coordonator ştiinţific Prof.Dr.O.Băjenaru, Ed. Med. Amalteea, 2005, 116-139 85. Coyle PK et al – „Atlas of multiple sclerosis”, Science Press, London, 2003 147

86. Filippi M et al – „Use of imaging in multiple sclerosis” în European Handbook of Neurological Management (Official EFNS Guidelines), Edited by Hughes R. et al, Blackwell Publishing, 2006, 45-62 87. McDonald WI et al – „Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the international panel on the diagnosis of multiple sclerosis”, Ann Neurol, 2001, 50:121-127 88. Pascu I., Bălaşa R – „Scleroza multiplă”, University Press Tg. Mureş, 1999, 11-163 89. Pelissier J. et al – „La sclerose en plaques”, Ed. Masson, 2003, 1174 90. www.neuromuscular.wustl.edu/alfindex.htm. 91. www.en.wikipedia.com. 92. www.meded.ucsd.edu/clinicalmed/. 93. www.instruct.uwo.ca/anatomy/530/530notes.htm

148