Pembahasan Ukdi Clinic 1 Batch Mei 2016

DR. WIDYA | DR. YOLINA | DR. RETNO | DR. YUSUF DR. REZA | DR. CEMARA

OFFICE ADDRESS: Jl padang no 5, manggarai, setiabudi, jakarta selatan (belakang pasaraya manggarai) phone number : 021 8317064 pin BB 2A8E2925 WA 081380385694

Medan : Jl. Setiabudi no. 65 G, medan Phone number : 061 8229229 Pin BB : 24BF7CD2 Www.Optimaprep.Com

1. Infeksi

A

Infection through the mucosa or wounded skin

Proliferate in the bloodstream or extracellularly within organ

Disseminate hematogenously to all organs

Multiplication can cause: • Hepatitis, jaundice, & hemorrhage in the liver • Uremia & bacteriuria in the kidney • Aseptic meningitis in CSF & conjunctival or scleral hemorrhage in the aqueous humor • Muscle tenderness in the muscles Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed.

1. Infeksi • Anicteric leptospirosis (90%), follows a biphasic course: – Initial phase (4–7 days): • sudden onset of fever, • severe general malaise, • muscular pain (esp calves), conjunctival congestion, • leptospires can be isolated from most tissues.

– Two days without fever follow. – Second phase (up to 30 days): • leptospires are still detectable in the urine. • Circulating antibodies emerge, meningeal inflammation, uveitis & rash develop.

– Therapy: • Doxycycline (100 mg PO bid) or • Amoxicillin (500 mg PO tid) or • Ampicillin (500 mg PO tid)

• Icteric leptospirosis or Weil's disease (10%), monophasic course: – Prominent features are renal and liver malfunction, hemorrhage and impaired consciousness, – The combination of a direct bilirubin < 20 mg/dL, a marked  in CK, &  ALT & AST <200 units is suggestive of the diagnosis. – Hepatomegaly is found in 25% of cases.

– Therapy: • Penicillin (1.5 million units IV or IM q6h) or • Ceftriaxone (1 g/d IV) or • Cefotaxime (1 g IV q6h)

2 & 3. Infark Miokard

D&B

4. Rheumatoid Arthritis • NSAIDs: – Are important for symptomatic relief but play only a minor role, if any, in altering the underlying disease process. – Aspirin is the oldest drug of the non-steroidal class, but because of its high rate of GI toxicity, a narrow window between toxic and anti-inflammatory serum levels, and the inconvenience of multiple daily doses, aspirin’s use as the initial choice of drug therapy has largely been replaced by other NSAIDs

• Glucocorticoid: – The paradigm ("bridge therapy") is to shut off inflammation rapidly with glucocorticoids, and then to taper these as the slower-acting DMARD begin to work.

B

4. Rheumatoid Arthritis •

Medical management of RA involves five general approaches: – The first is the use of NSAID & simple analgesics to control the symptoms and signs of the local inflammatory process. – An second line of therapy involves use of low-dose oral glucocorticoids  suppress signs and symptoms of inflammation, may also retard the development and progression of bone erosions. – The third line of agents includes the disease modifying antirheumatoid drugs (DMARD)  decrease elevated levels of acute-phase reactants. These agents include methotrexate, sulfasalazine, hydroxychloroquine. – A fourth group of agents are the biologics, which include TNG-neutralizing agents (infliximab, etanercept, and adalimumab), IL-1-neutralizing agents (anakinra), those that deplete B cells (rituximab), and those that interfere with T cell activation (abatacept).

– A fifth group of agents are the immunosuppressive &cytotoxic drugs, including leflunomide, cyclosporine, azathioprine, and cyclophosphamide,  ameliorate the disease process in some patients Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed.

5. GERD

A

• Barrett esophagus: – Komplikasi kronik GERD yang ditandai oleh metaplasia intestinal di mukosa epitel gepeng esofagus. – Terdapat sel epitel kolumnar di esofagus Metaplasia Barrett dengan banyak sel goblet

6. Endokrin Thyroid Ophthalmopathy 1. Vigouroux sign: eyelid fullness 2. Stellwag sign: incomplete and infrequent blinking 3. Grave sign: resistance to pulling down the retracted upper lid 4. Goffory sign: absent creases in the forehead on superior gaze 5. Mobius sign: poor convergence 6. Ballet sign: restriction of one or more extraocular muscles 7. Lid signs: Lid lag and lid retraction

D

7. Endokrin

C

8. Anticoagulant Therapy

A

8. Anticoagulant Therapy

• ISI: international sensitivity index – 1 is the best

• MNPT: mean normal PT laboratory

9. Unstable Angina • Recurrent symptoms/ischemia, • heart failure, • serious arrhythmia.

C

9. Unstable Angina

2011 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non– ST-Elevation Myocardial Infarction

10. Polycythemia Vera • Criteria PVSG (Polycythemia Vera Study Group) – A1 Raised red cell mass (RCM), male > 36 ml/kg, female > 32 ml/kg – A2 Normal arterial oxygen saturation > 92% – A3 Splenomegaly – – – –

B1 Platelet count > 400 x 109/l B2 White blood cell count (WBC) > 12 x 109/l B3 Leucocyte alkaline phosphatase > 100 B4 Serum B12 > 900 pg/ml or unbound B12 binding capacity > 220 pg/ml

• Diagnosis – A1 + A2 + A3 establishes PV – A1 + A2 + two of category B establishes PV

E

10. Polycythemia Vera •

•

•

Polycythemia vera (PV) develops slowly. The disease may not cause signs or symptoms for years. When signs and symptoms are present, they're the result of the thick blood that occurs with PV. This thickness slows the flow of oxygen-rich blood to all parts of your body. Without enough oxygen, many parts of your body won't work normally. The signs and symptoms of PV include: – – – – – – – – – – –

Headaches, dizziness, and weakness Shortness of breath & problems breathing while lying down Feelings of pressure or fullness on the left side of the abdomen due to an enlarged spleen (an organ in the abdomen) Double or blurred vision and blind spots Itching all over (especially after a warm bath), reddened face, and a burning feeling on your skin (especially your hands and feet) Bleeding from your gums and heavy bleeding from small cuts Unexplained weight loss Fatigue (tiredness) Excessive sweating Very painful swelling in a single joint, usually the big toe (called gouty arthritis) In rare cases, people who have PV may have pain in their bones.

http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/poly/signs.html

Multiple Myeloma • •

•

Mieloma multipel: proliferasi sel plasma ganas yang berasal dari sel klon tunggal. Triad klasik mieloma: – Plasmasitosis di sumsum tulang (>10%), – Lesi litik tulang, – Komponen M (imunoglobulin monoklonal) di serum dan/ urin. Pada sebagian besar kasus rantai ringan imunoglobulin terdeteksi di urin sebagai protein Bence Jones.

Lesi "punched out“ yang menunjkkan lesi osteolitik tanpa/sedikit aktivitas osteoblastik.

Leukemia CLL

CML

ALL

AML

The bone marrow makes abnormal leukocyte  dont die when they should  crowd out normal leukocytes, erythrocytes, & platelets. This makes it hard for normal blood cells to do their work. Prevalence

Over 55 y.o.

Mainly adults

Symptoms & Grows slowly  may Signs asymptomatic, the disease is found during a routine test.

Common in children

Adults & children

Grows quickly  feel sick & go to their doctor.

Fever, swollen lymph nodes, frequent infection, weak, bleeding/bruising easily, hepatomegaly/splenomegaly, weight loss, bone pain. Lab

Mature lymphocyte, smudge cells

Mature granulocyte, dominant myelocyte & segment

Therapy

Can be delayed if asymptomatic CDC.gov

Lymphoblas Myeloblast t >20% >20%, aeur rod may (+) Treated right away

Sel blas dengan Auer rod pada leukemia mieloblastik akut

Leukemia mielositik kronik

Sel blas pada leukemia limfoblastik akut

Limfosit matur & smudge cell pada leukemia limfositik kronik

11. Disentri • Trias disentri: demam, tenesmus, diare berdarah. • Manifestasi klinis disentri amoeba: – Awitan perlahan atau fulminan. – Tenesmus terdapat pada 50% pasien & selalu terkait dengan keterlibatan rektosigmoid. – Nyeri tekan abdomen bawah, biasanya di daerah caecum, kolon transversum atau sigmoid.

D

11. Disentri Diagnosis

Characteristic

Crohn disease

Diare; nyeri abdomen kuadran kanan bawah, sering timbul setelah makanan; turun berat badan & terdapat nyeri tekan abdomen. Diare biasanya tidak berdarah.

Colitis ulcerative

Diare, dengan atau tanpa darah. Jika inflamasi terdapat di rektum (proktitis), darah dapat muncul di permukaan feses; gejala lain: tenesmus, urgensi, nyeri rektum, keluar mukus tanpa diare.

Disentri

Diare akut dengan BAB berdarah, tenesmus, demam.

Shigellosis

Variasi dari diare cair yang ringan hingga disentri berat. Pada kasus berat, awitan cepat, dengan tenesmus, demam, dan feses lendir darah yang sering. Sering disertai demam, sakit kepala, & malaise.

IBS

Nyeri perut hilang dengan defekasi, hilang timbul, terkait stres, tidak ada kelainan anatomis.

Fauci et al. Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2012.

12. Angina

A

• Side effectsof organic nitrates: orthostatic hypotension, tachycardia, & throbbing headache. 2011 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non– ST-Elevation Myocardial Infarction

12. Angina

• Nifedipine side effects: hypotension, dizziness, flushing, nausea, constipation, edema.

13. GI Tract Disease Pancreatic cancer: • Epidemiology: most common in 60–79 years. • Risk factors: smoking, chronic pancreatitis, DM. • Clinical presentation: – Obstructive jaundice  painless jaundice – abdominal discomfort, pruritus, lethargy, & weight loss.

• Physical sign: – Jaundice, cachexia, & scratch marks. – palpable gall bladder (Courvoisier's sign). – distant metastases  hepatomegaly, ascites, left supraclavicular lymphadenopathy (Virchow's node), & periumbilical lymphadenopathy (Sister Mary Joseph's nodes).

• Diagnosis: – contrast-enhanced CT is the imaging modality of choice – EUS-guided fine-needle aspiration is the technique of choice. If there’s any doubt  CT scan. Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

C

13. GI Tract Disease Diagnosis

Characteristic

Acute cholecystitis

epigastric or right upper quadrant abdominal pain lasting longer than 3 hours, low grade fevers, vomiting. Murphy's sign, an inspiratory pause during palpation of the right upper quadrant, may be present.

Choledocolithiasis

Gallstone lodged in the common bile duct. Symptom: biliary pain, right upper quadrant/epigastric pain, jaundice, pruritus, nausea. Lab: Bilirubin . USG: seen in 50% of cases.

Acute pancreatitis

Mostly caused by gallstones & alcohol abuse. Symptom: acute onset of epigastric abdominal pain that radiates into the back. Lab: amylase and/or lipase rises threefold.

Chronic pancreatitis

Chronic alcohol abuse is the most common cause. Symptom: epigastric, dull, constant, radiating to the back, improvement with sitting or leaning forward, and worsening after meals, nausea & vomiting. Serum pancreatic enzymes is not diagnostic. Imaging (x-ray, transabdominal USG, CT) ensure the diagnosis.

Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

14. Penyakit Endokrin

B

14. Penyakit Endokrin Limfosit tersensitisasi oleh antigen tiroid

Sekresi autoantibodi TgAb, TPOAb, TSHRab[block/inhibisi] Infiltrasi limfosit  folikel limfoid & germinal center

Destruksi parenkim tiroid  tiroksin 

TSH   hipertrofi parenkim, destruksi tetap ada  struma/tanpa struma  end stage: atrofi

Eutiroid  hipotiroid subklinis  hipotiroid

15. Infeksi Saluran Kemih • Mild pyelonephritis: – low-grade fever with or without lower-back/CVA pain.

• Severe pyelonephritis: – – – –

high fever, rigors, nausea, vomiting, & flank and/or loin pain.

• Symptoms of cystitis may not be present. Fever is the main feature distinguishing cystitis & pyelonephritis. • Lab: leukocytosispyuria, bacteriuria, hematuria, cillinder • Therapy: – DOC: 7-day course of ciprofloxacin – TMP-SMX (one double-strength tablet twice daily for 14 days) is also effective if the uropathogen is known to be susceptible Harrison’s principles of internal medicine. McGraw-Hill; 2011.

C

16. Angina Pektoris

C

• Nonpharmacology management: – Oxygen (2–4 L/min by mask or nasal prongs) should be administered to those who are breathless or who have any features of heart failure or shock. – Bed rest, except for the patients who require the use of a bedside commode, is mandatory during the first 24 hour. – Diet: it generally has been recommended to avoid extremes of hot and cold, have no caffeine. Current diagnosis & treatment in cardiology. European Heart Journal (2008) 29, 2909–2945

17. Anemia Makrositik

Wintrobe Clinical Hematology. 13 ed.

E

17. Anemia Makrositik • Vegetarian diet: – Consume less total protein than omnivores, but meet the recommended dietary allowances. – ferritin levels are lower, but not depleted. – Serum vit B12 in vegans are generally lower – Calcium intake is lower – Vitamin D is less consumed

Modern Nutrition in Health & Disease.

Anemia Makrositik • Anemia makrositik megaloblastik disebabkan oleh defisiensi vit B12 dan asam folat. Keduanya memberi gambaran makro-ovalosit dan neutrofil hipersegmentasi. • Gangguan pembentukan DNA akibat defisiensi vitamin tersebut mengakibatkan kematian sel darah di sumsum tulang, yang dapat memberi gambaran pansitopenia serta ikterus (hiperbilirubinemia indirek)

• Gejala anemia yang timbul, antara lain cepah lelah dan pucat, kekuningan. • Gangguan neurologi hanya terjadi pada defisiensi vitamin B12, tidak pada defisiensi folat. Gejala neurologi yang ditemukan: – – – –

Neuropati perifer: kesemutan, kebas, lemas Kehilangan sensasi proprioseptif (posisi) dan getaran Gangguan memori, depresi, iritabilitas Neuropati optik: penglihatan kabur, gangguan lapang pandang

Hipersegmentasi (segmen 5/lebih)

Makro-ovalosit pada anemia makrositik megaloblastik

Anemia Makrositik

•

•

Folate is present in most foods including eggs, milk, yeast, mushrooms, and liver but is especially abundant in green leafy vegetables. Cobalamin is present in most foods of animal origin including milk, eggs, and meat. Clinical laboratory hematology. 3rd ed.

18. Intoksikasi Sianida

B

• Sumber: – Obat vasodilator nitroprusid. – Singkong mengandung glikosida siagenik (linamarin) yang di saluran cerna diubah menjadi sianida. • Mekanisme toksisitas – Sianida mengikat sitokrom oksidase di dalam sel  menghambat penggunaan oksigen pada respirasi aerob  menjadi respirasi anaerob  laktat  asidosis metabolik. • Gejala & tanda – Sakit kepala, mual, sesak napas, & confusion. – Pingsan, kejang, koma, napas agonal, & cardiovascular collapse setelah pajanan berat. Poisoning & drug overdose by the faculty, staff and associates of the California Poison Control System third edition

Intoksikasi Sianida Tatalaksana A. Tindakan kegawatdaruratan umum 1. ABC 2. Tatalaksana koma, hipotensi, & kejang bila terjadi 3. Pasang IV line & pantau tanda vital & EKG B. Antidot - Amyl & sodium nitrit, menghasilkan methemoglobinemia yang mengikat sianida menjadi cyanmethemoglobin - Sodium thiosulfate, mempercepat konversi sianida  tiosianatat. C. Prarumah sakit Berikan karbon aktif. Jangan menginduksi muntah, kecuali jarak pasien ke RS lebih dari 20 menit & tidak tersedia karbon aktif.

Intoksikasi Sianida • Sodium nitrite parenteral – dewasa: 300 mg (10 mL pada 3% solution) IV dalam 3– 5 menit.

• Sodium thiosulfate: 12,5 g IV • Antidot lain pada intoksikasi: – – – –

Na bikarbonat: intoksikasi asam jengkolat Sulfas atropin: intoksikasi organofosfat N-acetylcysteine: intoksikasi acetaminophen Naloxon: intoksikasi opioid

19. Komplikasi Hipertensi

A

19. Komplikasi Hipertensi •

Tekanan arteri yang tinggi (afterload tinggi) meningkatkan tekanan dinding ventrikel, yang kemudian dikompensasi dengan hipertrofi.

• •

Hipertrofi konsentrik (tanpa dilatasi) adalah pola normal kompensasi yang terjadi. Hipertrofi eksentrik dengan dilatasi ventrikel dapat terjadi pada kasus hipertensi dengan peningkatan volume darah, misalnya aldosteronisme primer.

•

LVH mengakibatkan kekakuan ventrikel & disfungsi diastolik sehingga dapat menimbulkan kongesti paru.

•

Temuan fisis LVH: – Palpasi teraba heaving – Auskultasi terdengar BJ IV, akibat kontraksi atrium mendoronvg darah yang mengenai dinding ventrikel yang kaku.

•

Derajat hipertrofi berkorelasi dengan perkembangan CHF, angina, aritmia, infark, & kematian mendadak.

19. EKG

19. EKG • RVH – R > S di V1 – R di V1 ≥ 7 mm, – Rasio R/S di sepanjang prekordium 

• LVH – S di V1 + R di V5 atau V6 ≥ 35 mm – R di aVL + S di V3 > 28 mm pada laki-laki atau > 20 mm pada perempuan – R di aVL ≥ 11 mm

19. EKG

20. Gagal Jantung

B

ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in Adult • Evaluasi laboratorium: DPL, urinalisis, elektrolit (termasuk Ca & Mg), ureum, kreatinin, GDP, profil lipid, tes fungsi hati, dan TSH. • EKG-12 lead & roentgen toraks (PA dan lateral) pada semua pasien. • Ekokardiografi dengan Doppler untuk menilai fraksi ejeksi ventrikel kiri, ukuran ventrikel kiri, ketebalan dinding jantung, & fungsi katup.

• Arteriografi koroner untuk pasien dengan angina atau iskemia, kecuali pasien tidak memenuhi syarat untuk revaskularisasi.

21. Toksisitas Statin

D

• Elevations of serum aminotransferase activity (up to three times normal) occur in some patients. • Therapy may be continued in such patients in the absence of symptoms if aminotransferase levels are monitored and stable. • Minor increases in creatine kinase (CK) activity in plasma are observed in some patients receiving reductase inhibitors, frequently associated with heavy physical activity.

• Rarely, patients may have marked elevations in CK activity, often accompanied by generalized discomfort or weakness in skeletal muscles. If the drug is not discontinued, rhabdomyolysis may cause myoglobinuria, leading to renal injury.

22. Leukemia Granulositik Kronik

B

•

The marrow aspirate and biopsy are essential to the diagnosis of the myeloproliferative disorders.

•

The marrow aspirate provides information as to individual cell morphology and the distribution of cell types. It also provides essential information in diagnosis and management of patients with CML as they become increasingly dysplastic and evolve to acute leukemia.

•

Chromosomal studies of peripheral blood and marrow are important, primarily to distinguish CML from the other myeloproliferative disorders

Leukemia CLL

CML

ALL

AML

The bone marrow makes abnormal leukocyte  dont die when they should  crowd out normal leukocytes, erythrocytes, & platelets. This makes it hard for normal blood cells to do their work. Prevalence

Over 55 y.o.

Mainly adults

Symptoms & Grows slowly  may Signs asymptomatic, the disease is found during a routine test.

Common in children

Adults & children

Grows quickly  feel sick & go to their doctor.

Fever, swollen lymph nodes, frequent infection, weak, bleeding/bruising easily, hepatomegaly/splenomegaly, weight loss, bone pain. Lab

Mature lymphocyte, smudge cells

Mature granulocyte, dominant myelocyte & segment

Therapy

Can be delayed if asymptomatic CDC.gov

Lymphoblas Myeloblast t >20% >20%, aeur rod may (+) Treated right away

Sel blas dengan Auer rod pada leukemia mieloblastik akut

Leukemia mielositik kronik

Sel blas pada leukemia limfoblastik akut

Limfosit matur & smudge cell pada leukemia limfositik kronik

23. Endokrin

A

• Classic clinical manifestations of hypothyroidism include: – Cretinism • Hypothyroidism that develops in infancy or early childhood • Clinical features: impaired development of the skeletal system and central nervous system, manifested by severe mental retardation, short stature, coarse facial features, a protruding tongue, and umbilical hernia – Myxedema • Developing in the older child or adult • Symptoms: generalized fatigue, apathy, cold intolerant, overweight, constipation, decreased sweating, shortness of breath, & decreased exercise capacity.

23. Endokrin • Jod-basedow effect – Hipertiroidisme yang diinduksi oleh pemberian iodin pada pasien dengan struma multinodular, penyakit Grave laten.

24. Polyuria

E

• If polyuria is shown to be dilute, pathophysiologic mechanisms include: 1. Hypothalamic or central diabetes insipidus with inability to synthesize and secrete vasopressin; 2. Nephrogenic diabetes insipidus with an inadequate renal response to vasopressin; 3. Transient diabetes insipidus of pregnancy produced by accelerated metabolism of vasopressin;

4. Primary polydipsia (psychogenic), in which the initiating event is ingestion of excess fluid and the subsequent hypotonic polyuria is an appropriate physiologic response.

Polyuria •

During the dehydration or water deprivation test: – primary polydipsia: able to concentrate urine, blood not become hyperosmolar – diabetes insipidus: blood becomes hyperosmolar without concentrating the urine.

•

After the patient is given desmopressin: – Hypothalamic DI has minimal concentration of the urine & an additional  in urine osmolality of at least 50%. – partial hypothalamic DI concentrate their urine minimally with dehydration, but the maximum urinary concentration is not achieved, and there is an additional boost with administered desmopressin – Nephrogenic DI do not concentrate their urine & no further increase in urine osmolality after the administration of desmopressin.

 

Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. Greenspan’s clinical endocrinology.

Poliuria, Polidipsia

25. Dyspepsia • Epigastric pain described as a burning or gnawing discomfort can be present in both DU and GU. • Duodenal ulcer: – The typical pain pattern occurs 90 minutes to 3 hours after a meal and is frequently relieved by antacids or food. – Pain that awakes the patient from sleep (between midnight and 3 A.M.) is the most discriminating symptom, with two-thirds of DU patients describing this complaint. Unfortunately, this symptom is also present in one-third of patients with NUD.

• Gastric ulcer: – Discomfort may actually be precipitated by food. – Nausea and weight loss occur more commonly in GU patients. Harrison’s principles of internal medicine

A

Lokasi Nyeri Nyeri epigastrik Kembung

Nyeri epigastrik menjalar ke punggung

Anamnesis

Pemeriksaan Fisis

Membaik dgn makan (ulkus duodenum), Memburuk dgn makan (ulkus gastrikum)

Tidak spesifik

Gejala: mual & muntah, Demam Penyebab: alkohol (30%), batu empedu (35%)

Nyeri tekan & defans, perdarahan retroperitoneal (Cullen: periumbilikal, Gray Turner: pinggang), Hipotensi Ikterus, Hepatomegali

Nyeri kanan atas/ Prodromal epigastrium (demam, malaise, mual)  kuning. Nyeri kanan atas/ Risk: Female, Fat, epigastrium Fourty, Hamil Prepitasi makanan berlemak, Mual, TIDAK Demam Nyeri epigastrik/ Mual/muntah, kanan atas Demam menjalar ke bahu/ punggung

Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis

Urea breath test (+): H. pylori Endoskopi: eritema (gastritis akut) atropi (gastritis kronik) luka sd submukosa (ulkus) Peningkatan enzim amylase & lipase di darah

Dispepsia

Transaminase, Serologi HAV, HBSAg, Anti HBS Nyeri tekan USG: hiperekoik abdomen dgn acoustic Berlangsung 30-180 window menit

Murphy Sign

USG: penebalan dinding kandung empedu (double rims)

Terapi PPI: omeprazol/ lansoprazol H. pylori: klaritromisin+amok silin+PPI

Pankreatitis

Hepatitis Akut

Resusitasi cairan Nutrisi enteral Analgesik

Suportif

Kolelitiasis

Kolesistektomi Asam ursodeoksikolat

Kolesistitis

Resusitasi cairan AB: sefalosporin gen. 3 + metronidazol Kolesistektomi

26. Hepatitis

A

•

Incubation periods for hepatitis A range from 15–45 days (mean, 4 weeks), for hepatitis B and D from 30–180 days (mean, 8–12 weeks), for hepatitis C from 15– 160 days (mean, 7 weeks), and for hepatitis E from 14–60 days (mean, 5–6 weeks).

•

The prodromal symptoms – Constitutional symptoms of anorexia, nausea and vomiting, fatigue, malaise, arthralgias, myalgias, headache, photophobia, pharyngitis, cough, and coryza may precede the onset of jaundice by 1–2 weeks. – Dark urine and clay-colored stools may be noticed by the patient from 1–5 days before the onset of clinical jaundice.

•

The clinical jaundice – The constitutional prodromal symptoms usually diminish. – The liver becomes enlarged and tender and may be associated with right upper quadrant pain and discomfort. Spleen may enlarge.

•

During the recovery phase, constitutional symptoms disappear, but usually some liver enlargement and abnormalities in liver biochemical tests are still evident.

Hepatitis Hepatitis

Jenis virus

Antigen

Antibodi

Keterangan

HAV

RNA

HAV

Anti-HAV

Ditularkan secara fekaloral

HBV

DNA

HBsAg HBcAg HBeAg

Anti-HBs Anti-HBc Anti-HBe

•Ditularkan lewat darah •Karier

HCV

RNA

HCV C100-3 C33c C22-3 NS5

Anti-HCV

Ditularkan lewat darah

HDV

RNA

HBsAg HDV antigen

Anti-HBs Anti-HDV

Membutuhkan perantara HBV (hepadnavirus)

HEV

RNA

HEV antigen

Anti-HEV

Ditularkan secara fekaloral

26. HEPATITIS VIRUS •

•

•

•

• •

HBsAg (the virus coat, s= surface) – the earliest serological marker in the serum. HBeAg – Degradation product of HBcAg. – It is a marker for replicating HBV. HBcAg (c = core) – found in the nuclei of the hepatocytes. – not present in the serum in its free form. Anti-HBs – Sufficiently high titres of antibodies ensure imunity. Anti-Hbe – suggests cessation of infectivity. Anti-HBc – the earliest immunological response to HBV – detectable even during serological gap. Principle & practice of hepatology.

27. Gagal Jantung

C

• Contoh aktivitas fisik biasa: berjalan cepat, naik tangga 2 lantai • Contoh aktivitas fisik ringan: berjalan 20-100 m, naik tangga 1 lantai Pathobiology of Human Disease: A Dynamic Encyclopedia of Disease Mechanisms

Gagal Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. LWW; 2011.

28. Osteoartritis

A

28. Osteoartritis • Since OA is a mechanically driven disease, the mainstay of treatment involves altering loading across the painful joint and improving the function of joint protectors, so they can better distribute load across the joint. • Ways of lessening focal load across the joint include – (1) avoiding activities that overload the joint, as evidenced by their causing pain; – (2) improving the strength and conditioning of muscles that bridge the joint, so as to optimize their function; and – (3) unloading the joint, either by redistributing load within the joint with a brace or a splint or by unloading the joint during weight bearing with a cane or a crutch.

29. Dengue Hemorrhagic Fever

A

30. Kardiologi

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. LWW; 2011.

C

31. Thyroid Enlargement (goiter) • Abnormal enlargement of the thyroid gland and can occur for a number of different reasons

http://emedicine.medscape.com/article/120034

B

http://emedicine.medscape.com/article/120034

Classification

Toxic goiter • associated with hyperthyroidism • Examples:

– diffuse toxic goiter (Graves disease) – toxic multinodular goiter – toxic adenoma

Nontoxic goiter • Without hyperthyroidism or hypothyroidism • It may be diffuse or multinodular • Examples: – goiter identified in early Graves disease – endemic goiter – chronic lymphocytic thyroiditis (Hashimoto disease)

Underactive (hypothyroid goiter)

32. Blunt Abdominal Trauma • Signs of intraperitoneal injury – – – – – –

Nyeri Abdominal, iritasi peritoneum Distensi  karena pneumoperitoneum, Pembesaran gaster, atau terjadi ileus Ekimosis daerah pinggang (gray-turner sign) atau umbilikus(cullen's sign) retroperitoneal hemorrhage Kontusio Abdominal – seat belts sign Bising usus ↓mengarahkan pada trauma intraperitoneal RT: Darah atau emfisema subkutan

http://regionstraumapro.com/post/663723636

B

Abdominal Injuries Ruptur organ berongga

Ruptur Organ Solid

• Akan mengeluarkan udara dan cairan/sekret GIT yang infeksius • Sangat mengiritasi peritoneumperitonitis

• Menyebabkan perdarahan internal yang berat • Darah pada rongga peritoneum peritonitis • Terlihat gejala syok akibat perdarahan hebat – Gejala peritonitis dapat tidak terlalu terlihat

Hollow and Solid Organs • The hollow include: typeorgans of injury will depend on whether the organ injured is – stomach solid or hollow. – intestines – gallbladder – Bladder  solid organs include:  liver  spleen  kidneys

Spleen • Upper left quadrant • Rich blood supply • Slightly protected by organs surrounding it and by lower rib cage – Most commonly injured organ from blunt trauma – Associated intraabdominal injuries common • Suspect splenic injury in: – Motor vehicle crashes – Falls or sports injuries involving was an impact to the lower left chest, flank, or upper left abdomen

• Kehr’s sign – Left upper quadrant pain radiates to left shoulder – Common complaint with splenic injury • Management : – Resuscitation. – Laparotomy (repair, partial excision or splenectomy) – Observation in hospital for patients with sub-capsular haematoma

Stomach/duodenum • Not commonly injured by blunt trauma • Protected location in abdomen • Penetrating trauma may cause gastric transection or laceration – Signs of peritonitis from leakage of gastric contents

• Diagnosis confirmed during surgery – Unless nasogastric drainage returns blood

Stomach/duodenum Perforation • Presentation : – – – –

abdominal pain rigidity peritonism, shock Air under diaphragm on X-ray

• Treatment – Antibiotics – resuscitate – repair

Bleeding • Presentation : – Haematemesis +/– Melaena – Severity • Increased PR>90 • Fall BP<100

• Treatment : – transfusion – inject DU

http://crashingpatient.com/trauma/abdominal-trauma.htm/

33. Retroperitoneal hematom C • Zone 1: the midline retroperitoneum • Zone 2: the perinephric space • Zone 3: the pelvic retroperitoneum

A hematoma in zone 2 is usually the result of injury of the renal vessels or parencyhma • Penetrating injury Radiologic Examination • Ultrasonography exploration – primary evaluation of polytrauma • A non-expanding stable patients – follow-up of recuperating patients hematoma resulting from blunt • CT scan urology with contrastthe trauma  better left best imaging study unexplored – diagnosis and staging renal injuries – haemodynamically stable patients

Cullen’s sign: purple-blue discoloration around umbilicus (peritoneal hemorrhage)

Grey Turner’s sign:flank discoloration (retroperitoneal hemorrhage)

http://www.sharinginhealth.ca/clinical_assessment/abdominal_exam.html

34. Radiologic examination of flank trauma • Indikasi: – Pasien trauma tumpul dengan hematuri makroskopik or mikroskopik (min. 5 RBC/LPB) dengan hipotensi (TD sistolik < 90mmHg) – all patients with a history of rapid deceleration injury and/or significant associated injuries – Semua pasien dengan hematuri setelah trauma tajam pada abdomen atau toraks (penetrating injury) memerlukan pemeriksaan imaging renal

E

• Ultrasonography dapat memberikan informasi yang cukup saat evaluasi pertama pasien dengan politrauma dan sebagai alat untuk follow up pasien • CT scan dengan kontras intravena • modalitas terbaik (gold standard) untuk setiap pasien trauma traktus urinarius • Digunakan untuk diagnosis dan staging pada trauma ginjal • Pasien harus dilakukan stabilisasi dahulu kemudian dilakukan CT • Unstable patients who require emergency surgical exploration should undergo a one-shot IVP with bolus intravenous injection of 2 ml/kg contrast

• Angiography untuk diagnosis dan embolisasi pada perdarahan pembuluh darah

European Association of Urology Guidelines on urological trauma

35. Hemorrhoid • Risk factor – Chronic increased intraluminal pressure – prolonged sitting – vigorous straining

• Common presentation – – – –

rectal bleeding, pain, pruritus, prolapse

A

• Physical examination – Internal hemorrhoids are soft vascular structures, they are usually not palpable unless thrombosed.

• Current guidelines – anoscopy and/or flexible sigmoidoscopy to evaluate any bright-red rectal bleeding – Visual with proctoscopy

A

36. Phimosis Phimosis • Prepusium tidak dapat ditarik kearah proksimal • Fisiologis pada neonatus • Komplikasiinfeksi – Balanitis – Postitis – Balanopostitis

• Treatment – Dexamethasone 0.1% (6 weeks) for spontaneous retraction – Dorsum incisionbila telah ada komplikasi

Paraphimosis • Prepusium tidak dapat ditarik kembali dan terjepit di sulkus koronarius • Gawat darurat bila – Obstruksi vena superfisial  edema dan nyeri  Nekrosis glans penis

• Treatment – Manual reposition – Dorsum incision

37. Inhalation Injury

B

• Antisipasi gangguan respirasi pada korban luka bakar yang memiliki luka di : – Kepala, wajah, atau dada – Rambut hidung, atau alis terbakar – Suara serak, takipnea atau keluar air liur yang banyak(pasien kesulitan untuk menelan air liur) – Kehilangan kesadaran di lokasi kejadian – Mukosa Nasal atau Oral berwarna merah atau kering – Jelaga pada mulut atau hidung – Batuk dengan sputum kehitaman – Lokasi kebakaran yang tertutup atau terdapat riw.terperangkap

• Semua pasien yang terperangkap dalam api memiliki kemungkinan keracunan CO atau mengalami hipoksia

Inhalation Injury Management • • • • •

Airway Control Ventilator Chest physiotherapy Suctioning Therapeutic bronchoscopy • Pharmacologic adjuncts

•

Airway, Oxygenation and Ventilation – Penilaian awal karena sering terhadap edema jalan napas – Pertimbangkan Intubasi awal dengan RSI(rapid sequence intubation)Ventilator • Inflamasi dari alveolimengurangi oxigenasi • After intubated, patients with inhalation injury should receive mechanical ventilation – Recommended HFPV (High frequency percussion ventilation) – Trend for less barotrauma, less VAP, less sedation

– Bila terdapat keragu-raguan oxygenate and ventilate – Bronkodilator dapat dipertimbangkan bila terdapat bronkospasm – Diuretik tidak sesuai untuk pulmonary edema

•

Circulation – Tatalaksana syok – IV Access • LR/NS large bore, multiple IVs • Titrate fluids to maintain systolic BP and perfusion

– Avoid MAST/PASG

38. Knee Trauma X-ray • Standard views – Anterior-Posterior (AP) and Lateral

• Trauma – Lateral view acquired with the patient lying supine, with a horizontal X-ray beam – allows effusions to be visualised

C

Tibial plateau fracture

39. Nasal Fracture • Signs and Symptoms – – – – –

Deformity of the nose swelling, skin laceration, ecchymosis, epistaxis

B

X-Ray • Nearly 50% of nasal fractures are likely to be missed on plain film nasal radiographs – Waters (occipitomental) – lateral nasal views if plain films are used

Lateral view • Visualization of nasal bone difficult – Thin bone – Variable projection from skull

• Fracture often missed if only one projection xray

B

40. Inguinal hernia • Most common • Most difficult to understand • Congenital ~ indirect • Acquired ~ direct or indirect • Indirect Hernia  has peritoneal sac  lateral to epigastric vessels

• Direct Hernia  usually no peritoneal sac  through Hasselbach triangle, medial to epigastric vessels

• • •

Tipe Hernia

Definisi

Reponible

Kantong hernia dapat dimasukkan kembali ke dalam rongga peritoneum secara manual atau spontan

Irreponible

Kantong hernia tidak dapat dimasukkan kembali ke dalam rongga peritoneum

Incarserated

Obstruksi dari pasase usus halus yang terdapat di dalam kantong hernia

Strangulated

Obstruksi dari pasase usus dan Obstruksi vaskular dari kantong herniatanda-tanda iskemik usus: bengkak,nyeri,merah, demam

Indirek mengikuti kanalis inguinalis Karena adanya prosesus vaginalis persistent The processus vaginalis outpouching of peritoneum attached to the testicle that trails behind as it descends retroperitoneally into the scrotum. DirekTimbul karena adanya defek atau kelemahan pada fasia transversalis dari trigonum Hesselbach

http://emedicine.medscape.com/article/

41. WHO Pain Management Stepladder A

42. Midgut Volvulus • Obstruction caused by twisting of the intestines more than 180 degrees about the axis of the mesentery • 1-5% of large bowel obstructions – – – –

Sigmoid ~ 65% Cecum ~25% Transverse colon ~4% Splenic Flexure

B

Midgut volvulus Klinis • Children – – – – –

bilious emesis (93%) Malabsorption failure to thrive biliary obstruction GERD

• Adults – intermittent abdominal pain (87%) – nausea (31%)

• Abdominal Plain Film, Upright – Dilated stomach – Distal paucity of gas – Coffee bean sign

• Contrast – cork-screw appearance – Bird’s beak – small bowel on the right side of abdomen that does not cross midline

• USG – Whirlpool sign

Etiology Gastric volvulus

Congenital weakness of suspensory ligaments. Diaphragmatic hernia. Diaphragmatic eventration

Midgut volvulus Malrotation (short mesenteric attachment).

Sigmoid volvulus Chronic constipation. Colonic distention.

Congenital short mesentery.

Cecal volvulus Congenital defect in the peritoneal fixation of the right colon. Congenital long mesentery. Congenital malrotation. Chronic constipation. Colonic distension.

Clinical Presentation Gastric volvulus Acute volvulus: Borchardt triad: 1. Sever epigastric pain. 2. Violent retching without vomiting. 3. Difficulty in advancing in nasogastric tube. Chronic volvulus: Vague non specific symptoms.

Midgut volvulus

Sigmoid volvulus

•Neonatal intestinal •Acute intestinal obstruction. obstruction. •Bilious vomiting. •Abdominal distension.

Cecal volvulus •Acute intestinal obstruction.

DIAGNOSTIC INVESTIGATIONS This includes: • An Upper GI series (the use of barium meal swallow to perform a GIT radiography) • A Digital rectal examination with rectal tube • And the taking of a straight x-ray film of the abdomen

Plain Radiography

Volvulus Gastric volvulus

Midgut volvulus

Intrathoracic stomach with air fluid level

Double bubble sign

Colonic volvulus

Sigmoid Coffee bean sign

Cecal Marked cecal distension

Sigmoid volvulus coffee bean sign

Ultrasound Whirlpool sign

Barium Meal

Volvulus Gastric volvulus

Organo-axial

Mesentero-axial

Greater curvature above lesser curvature

Gastric antrum above gastric fundus

Midgut volvulus

Cork scerw duodenum

Colonic volvulus

Sigmoid

Cecal

Beak sign

Beak sign

Sigmoid volvulus bird beak sign

Midgut volvulus Cork screw sign

S R

Barium enema • Contraindicated in patients with free air on AXR, clinical signs of peritonitis, or suspicion for necrosed bowel • Bird’s beak • Cork screw • Can decompress

Barium Enema Invaginasi • Barium Enema pemeriksaan gold standar • intussusception as an occluding mass prolapsing into the lumen, giving the "coiled spring” appearance

Barium Enema Divertikel • Clinical presentation – The majority are asymptomatic – Intermittent left sided abdominal pain – frequent constipation. – Symptomatic presenting features of diverticular disease (i.e. presentation of complicated diverticulosis)Divertikulit is and lower GIT hemorrhages

43. Rectal mass • Mass or mass-like projection that protrudes to the lumen of Rectum – Can be soft tissue, fluid, or gas

• Solid mass in rectum suspicious for malignancy

• Risk factor – – – –

Genetic influences Diabetes mellitus Low fiber diet IBD

A

• NICE guideline – colonoscopy to confirm diagnosis of colorectal cancer – If a lesion suspicious of cancer is detected, perform a biopsy

44&45. Torticollis (wry neck) • Complains of neck pain • Unable to turn head, holding it twisted to one side, • Spasm of the neck muscles, • Chin pointing to the other side

B

• Spasm in the occipitalis, sternocleidomastoid, splenius cervicis, or levator scapulae muscles can be the primary cause • Can be caused by trauma, or awkward sleeping position

Examination • To exclude injury to spinal collumn or nerves • Cranial nerve XI tests by measuring strength of Sternocleidomastoideus and trapezius muscles

• Specific tests for spinal collumn disorders • Examination – O’Donoghue’s Maneuver – Spurling’s Test

O’Donoghue’s Maneuver • Procedure: – Patient seated – Put the cervical spine through resisted range of motion, then through passive range of motion.

• Positive Test – Pain during resisted range of motion or isometric muscle contraction signifies muscle strain.

• Pain during passive range of motion may indicate a sprain of any of the cervical ligaments.

C

• Structures Affected: Cervical spinal muscles and/or cervical spinal ligaments. • Since resisted range of motion mainly stresses muscles and passive range of motion mainly stresses ligaments, • should be able to determine between strain and sprain or a combination thereof.

O’Donoghue’s Maneuver

Spurling’s Test • Procedure – Laterally flex the patient’s head and gradually apply strong downward pressure – If no pain is elicited, put the patient’s head in a neutral position and deliver a vertical blow to the uppermost portion of the patient’s head.

• Positive Test – Local pain indicates facet joint involvement – Radicular pain indicates nerve root pressure.

Spurling’s Test

46. Surgical Wound Classification

A

47. Rotator Cuff Injury • Acromioclavicular Joint (AC joint) – Gliding joint within the shoulder specific to primates and humans – allowing for the ability to raise the arm above the head i.e combing hair

• Rotator Cuff muscles – hold the head of the humerus – allow deltoid muscle to further elevate the arm

D

Muscles comprising rotator cuff • • • •

Supraspinatus Infraspinatus Teres Minor Subscapularis

• A mnemonic to remember what muscles form the rotator cuff is SITS (supraspinatus, infraspinatus, teres minor, subscapularis)

Symptoms • Occur more often in a person's dominant arm • More commonly found among men older than 40 years • Pain usually worse at night and interferes with sleep • Worsening pain followed by gradual weakness

• Decrease in ability to move the arm, especially out to the side • Able to use arm for most activities but unable to use the injured arm for activities that entail lifting the arm as high or higher than the shoulder to the front or side

48. Humerus Fractures Proximal Humerus Fractures • Clinical Evaluation – Patients typically present with arm held close to chest by contralateral hand. Pain and crepitus detected on palpation – Careful NV exam is essential, particularly with regards to the axillary nerve. Test sensation over the deltoid. Deltoid atony does not necessarily confirm an axillary nerve injury

A

Humeral Shaft Fractures • Clinical evaluation – Thorough history and physical – Patients typically present with pain, swelling, and deformity of the upper arm – Careful NV exam important as the radial nerve is in close proximity to the humerus and can be injured

Humeral Shaft Fractures • Holstein-Lewis Fractures – Distal 1/3 fractures – May entrap or lacerate radial nerve as the fracture passes through the intermuscular septum

Parese N.Radialis • Defisit Motorik – Kelemahan saat supinasi – Tidak dapat ekstensi tangan dan jariwrist drop

• Defisit Sensori – Hilangnya sensasi di lengan bawah bagian posterior, the radial half of dorsum of hand, and dorsal aspect of radial 3 1⁄2 digits, excluding their nail beds.

49. Abdominal Injuries • The hollow include: typeorgans of injury will depend on whether the organ injured is – stomach solid or hollow. – intestines – gallbladder – Bladder  solid organs include:  liver  spleen  kidneys

D

Liver • Largest organ in abdominal cavity • Right upper quadrant • Injured from trauma to: – Eighth through twelfth ribs on right side of body – Upper central part of abdomen • Suspect liver injury when: – Steering wheel injury – Lap belt injury – Epigastric trauma

• After injury, blood and bile leak into peritoneal cavity – Shock – Peritoneal irritation • Management: – Resuscitation – Laparotomy and repair or resection. – Avulsion of pedicle is fatal

50. Bladder Injuries • Penyebab: – Iatrogenic injury • • • • • •

Transurethral resection of bladder tumour (TURBT) Cystoscopic bladder biopsy Transurethral resection of prostate (TURP) Cystolitholapaxy Caesarean section, especially as an emergency Total hip replacement (very rare)

– Penetrating trauma to the lower abdomen or back – Trauma tumpul pelvis—in association with pelvic fracture or ‘minor’ trauma in the inebriated patient, usually symphisis fracture – Rapid deceleration injury—seat belt injury with full bladder in the absence of a pelvic fracture – Spontaneous rupture after bladder augmentation

C

Types of Perforation A-intraperitoneal perforation the peritoneum overlying the bladder, has been breached along with the wall of the bladder, allowing urine to escape into the peritoneal cavity.

 peritonitis symptoms

B- extraperitoneal perforation the peritoneum is intact and urine escapes into the space around the bladder, but not into the peritoneal cavity. no peritonitis symptoms

• Presentation: – Recognized intraoperatively – The classic triad of symptoms and signs that are suggestive of a bladder rupture • suprapubic pain and tenderness, difficulty or inability in passing urine, and haematuria

• Management: – Extraperitoneal – catheter drainage alone, even in the presence of extensive retroperitoneal

or scrotal extravasation – 87% of the ruptures were healed in 10 days, and virtually all were healed in 3 weeks – Obstruction of the catheter by clots or tissue debris must be prevented for healing to occur

– Intra peritoneal :

• open repair…why?

European Association of Urology guidelines 2012

– Unlikely to heal spontaneously. – Usually large defects. – Leakage causes peritonitis – Associated other organ injury.

51. Congenital Malformation Disorder

Definition

Radiologic Findings

Hirschprung

Congenital aganglionic megacolon

Barium Enema: a transition zone that separates the small- to normal-diameter aganglionic bowel from the dilated bowel above

Intussusception

A part of the intestine has invaginated into another section of intestine

Intussusception found in air or barium enema

Duodenal atresia

Dueodenum

Plain X-ray: Double Bubble sign

Anal Atresia

birth defects in which the rectum is malformed

Knee chest position/invertogram: to determined the distance of rectum stump to the skin (anal dimple)

http://emedicine.medscape.com/

B

Atresia anii

Duodenal atresia

Intussusception

Hirschprung

http://emedicine.medscape.com/

Learningradiology.om

Hirschsprung’s disease Clinical symptoms • Merupakan penyakit obstruksi usus inkomplet • Panjang segmen yang aganglionik bervariasi sehingga gejala yang terlihat juga bervariasi • Gejala yang tampak juga bervariasi berdasarkan umur

Symptoms in newborn age

• Keterlambatan pasase mekonium (dalam 24 jam pertama) • Distensi Abdomen, namun abdomen supel • Muntah • Rectal tube tidak dapat dimasukkan dengan mudah • Setalah irigasi (pengeluaran feses), gejala akan muncul kembali dalam beberapa hari

Symptoms in newborn age(enterocolitis) • Merupakan kondisi yang mengancam nyawa • Diaremerupakan tanda awal • Toxic megacolon • Distensi abdomen • Muntah hijauterwarnai oleh empedu • Demam dan tanda-tanda dehidrasi • Rectal tube:explosive expulsion of gas and foulsmelling stools

Symptoms in infants • • • •

Konstipasi Meteorismus Teraba Skibala Sometimes putrescent diarrhea • Ulceration, bleeding • Hypoproteinaemia, anaemia • Electrolyte disorders

Symptoms in childhood • Gracile limbs • Dilated drumlike belly • Riw.Konstipasi lama • Defekasi dalam 7-10 hari • Multiple fecal masses • The stimulus of defecation is missing • Rectum is empty and narrow

• Darm kontur: terlihatnya bentuk usus pada abdomen • Darm Steifung: terlihatnya gerakan peristaltik pada abdomen Rontgen : • Abdomen polos – Dilatasi usus – Air-fluid levels. – Empty rectum

•

Contrast enema – Transition zone – Abnormal, irregular contractions of aganglionic segment – Delayed evacuation of barium

•

Biopsy : – absence of ganglion cells – hypertrophy and hyperplasia of nerve fibers,

A 52. Hirschsprung’s Treatment  In neonates, can do primary pull-through--

bringing normal colon down to anorectal junction  In older infants, may need diverting colostomy first to decompress  May need prolonged dilatations and irrigations

Hirschsprung’s Treatment  Emergency treatment  Decompression  Gastric tubes

 Urine catheters  Rectal tubes  Infection control

 Rehydration

53. Shock: Classification

A

• Hypovolemic shock – Terjadi karena turunnya volume darah yang bersirkulasi dibandingkan kapasitas total pembuluh darah, dicirikan dengan penurunakan diastolic filling pressures

• Cardiogenic shock – Kegagalan pompa jantung akibat berkurangnya kontraktilitas myoardium atau fungsi myokardium atau kelainan anatomi jantung, dicirikan dengan peningkatan diastolic filling pressures and volumes

• Extra-cardiac obstructive shock – Terjadi karena adanya obstruksi aliran darah balik ke jantung, dicirikan dengan impairment of diastolic filling or excessive afterload

• Distributive shock – Disebabkan oleh hilangnya kontrol vasomotor yang menyebabkan dilatasi arteriol dan venula, dicirikan dengan peningkatan cardiac output dan menurunnya SVR (Systemic vascular resistance)

Hypersensitivity to local anesthetics Anaphylaxis

Anaphylactic shock

• acute generalised allergic reaction • simultaneous affection of more organ systems, usually CVS, resp. GIT • sensibilising antigen, repeated exposition to Ag

• anaphylactic reaction • ↓ BP +/-unconsciousness • symptom of anaphylactic reaction to exposition to a specific antigen • Known local anesthetics to cause anaphylaxis – Commonly used – Lidocaine – Bupivacaine

http://emedicine.medscape.com/

Rongga pleura terisi oleh darah

Saat darah semakin banyak, akan menimbulkan tekanan pada jantung dan pembuluh darah besar di rongga dada

B

54. Treatment for Hemothorax • • • • • • • •

ABC’s dengan c-spine control sesuai indikasi Amankan Airway dengan bantuan ventilasi bila dibutuhkan Atasi syok karena kehilangan darah Pertimbangkan posisi LLD bila tidak di kontraindikasikan Transport Secepatnya Memberitahukan RS dan unit trauma secepatnya Needle decompressionBila ada indikasi Chest tubesegera setelah pasien stabil

Upright chest radiograph: blunting at the costophrenic angle or an air-fluid interface

55. BPH Voiding (obstructive) Symptoms • • • • •

Hesitancy Weak stream Straining to pass urine Prolonged micturition Feeling of incomplete bladder emptying • Urinary retention

D

Storage (irritative or filling) symptoms • • • •

Urgency Frequency Nocturia Urge incontinence

LUTS is not specific to BPH – not everyone with LUTS has BPH and not everyone with BPH has LUTS Blaivas JG. Urol Clin North Am 1985;12:215–24

Diagnosis of BPH • Symptom assessment – the International Prostate Symptom Score (IPSS) is recommended as it is used worldwide – IPSS is based on a survey and questionnaire developed by the American Urological Association (AUA). It contains: • seven questions about the severity of symptoms; total score 0–7 (mild), 8–19 (moderate), 20– 35 (severe) • eighth standalone question on QoL

• Digital rectal examination(DRE) – inaccurate for size but can detect shape and consistency

• PV determination- ultrasonography • Urodynamic analysis – Qmax >15mL/second is usual in asymptomatic men from 25 to more than 60 years of age

• Measurement of prostate-specific antigen (PSA) – – – –

high correlation between PSA and PV, specifically TZV men with larger prostates have higher PSA levels PSA is a predictor of disease progression and screening tool for CaP as PSA values tend to increase with increasing PV and increasing age, PSA may be used as a prognostic marker for BPH 1

56. Management BPH • Lifestyle modification – Mengurangi intake cairan – Stop diuretik bila memungkinkan – Hindari minum air/alkohol/kafein di malam hari – Kosongkan kandung kemih sebelum perjalanan atau rapat

C

Management • Alpha blockers o Memperbaiki tonus otot polos prostat dan vesika urinaria o Lebih efektif dibandingkan 5 alpha reductase inhibitors o Tamsulosin and alfuzosin require no dose titration o European Association of Urology recommendation o Alpha 1-blockers can be offered to men with moderate-to-severe LUTS due to BPH

•

5 alpha reductase inhibitors o Mereduksi Volume prostat o Reduces risk of prostate cancer, increases risk of high grade disease

•

Combined therapy o Men with large prostate > 40g or PSA >4 or moderate to severe symptoms combined therapy will prevent 2 episodes of clinical progression per 100men over 4yrs. Much less effective for men with smaller prostates

• Alpha 1 Blockers – Alfuzosin HCL – Doxazosin mesylate – silodosin – Tamsulosin HCL – Terazosin HCL

http://www.medscape.org/viewarticle/541739_2 http://www.medscape.org/viewarticle/456664

Yasukawa (2001) • During 13-week doubleblind administration of once-daily tamsulosin or placebo, no statistically significant differences were observed in blood pressure or heart rate among normotensive, controlled hypertensive, and uncontrolled hypertensive patients

• Tamsulosin can be used in BPH patients who are hypertensive without any restrictions on blood pressure control medication

57. Tatalaksana Medikamentosa Glaukoma Akut • •

B

Tujuan : merendahkan tekanan bola mata secepatnya kemudian bila tekanan normal dan mata tenang → operasi Supresi produksi aqueous humor – Beta bloker topikal: Timolol maleate 0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% dua kali sehari dan timolol maleate 0.1%, 0.25%, dan 0.5% gel satu kali sehari (bekerja dalam 20 menit, reduksi maksimum TIO 1-2 jam stlh diteteskan) – Pemberian timolol topikal tidak cukup efektif dalam menurunkan TIO glaukoma akut sudut tertutup. – Apraclonidine: 0.5% tiga kali sehari – Brimonidine: 0.2% dua kali sehari – Inhibitor karbonat anhidrase: • Topikal: Dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (2-3 x/hari) • Sistemik: Acetazolamide 500 mg iv dan 4x125-250 mg oral (pada glaukoma akut sudut tertutup harus segera diberikan, efek mulai bekerja 1 jam, puncak pada 4 jam) Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006

Tatalaksana Glaukoma Akut •

•

•

•

•

Fasilitasi aliran keluar aqueous humor – Analog prostaglandin: bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, dan travoprost 0.004% (1x/hari), dan unoprostone 0.15% 2x/hari – Agen parasimpatomimetik: Pilocarpine – Epinefrin 0,25-2% 1-2x/hari Pilokarpin 2% setiap menit selama 5 menit,lalu 1 jam selama 24 jam – Biasanya diberikan satu setengah jam pasca tatalaksana awal – Mata yang tidak dalam serangan juga diberikan miotik untuk mencegah serangan Pengurangan volume vitreus – Agen hiperosmotik: Dapat juga diberikan Manitol 1.5-2MK/kgBB dalam larutan 20% atau urea IV; Gliserol 1g/kgBB badan dalam larutan 50% – isosorbide oral, urea iv Extraocular symptoms: – analgesics – antiemetics – Placing the patient in the supine position → lens falls away from the iris decreasing pupillary block Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil berbahaya Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.

Tatalaksana Surgikal(Definitif) Glaukoma Akut Sudut Tertutup • Irodotomi: membuat lubang dengan laser pada iris sehingga aliran aqueous humour yang terhambat akibat pupillary block dari COP bisa mengalir ke COA. • Laser pheripheral iridotomi dilakukan pada glaukoma akut sudut tertutup walau TIO telah diturunkan oleh obat-obatan, karena serangan ulang bisa sewaktu-waktu terjadi http://www.allaboutvision.com/conditions/glaucoma-surgery.htm

Tatalaksana surgikal glaukoma primer sudut terbuka • Trabekuloplasti merupakan prosedur laser untuk memodifikasi jaringan trabekula sehingga meningkatkan aliran keluar aqueous humour.

58. GLAUKOMA KONGENITAL • 0,01% diantara 250.000 penderita glaukoma • 2/3 kasus pada Laki-laki dan 2/3 kasus terjadi bilateral • 50% manifestasi sejak lahir; 70% terdiagnosis dlm 6 bln pertama; 80% terdiagnosis dalam 1 tahun pertama • Klasifikasi menurut Schele:

E

• Klasifikasi lainnya: – Glaukoma kongenital primer anomali perkembangan yang mempengaruhi trabecular meshwork. – Glaukoma kongenital sekunder: kelainan kongenital mata dan sistemik lainnya, kelainan sekunder akibat trauma, inflamasi, dan tumor.

– Glaukoma infantum: tampak waktu lahir/ pd usia 1-3 thn – Glaukoma juvenilis: terjadi pada anak yang lebih besar Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury

Patogenesis  Abnormalitas anatomi trabeluar meshwork  penumpukan cairan aqueous humor  peninggian tekanan intraokuler  bisa terkompensasi krn jaringan mata anak masih lembek sehingga seluruh mata membesar (panjang bisa 32 mm, kornea bisa 16 mm  buftalmos & megalokornea)  kornea menipis sehingga kurvatura kornea berkurang  Ketika mata tidak dapat lagi meregang  bisa terjadi penggaungan dan atrofi papil saraf optik

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury

Gejala & Diagnosis • Tanda dini: fotofobia, epifora, dan blefarospasme • Terjadi pengeruhan kornea • Penambahan diameter kornea (megalokornea; diameter ≥ 13 mm) • Penambahan diameter bola mata (buphtalmos/ ox eye) • Peningkatan tekanan intraokuler

• Diagnosis glaukoma kongenital tahap lanjut dengan mendapati: – Megalokornea – Robekan membran descement – Pengeruhan difus kornea

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury

Tatalaksana • Medikamentosa hingga TIO normal – Acetazolamide – pilokarpin

• Operasi: – Goniotomi (memotong jaringan yg menutup trabekula atau memotong iris yg berinsersi pada trabekula – Goniopuncture: membuat fistula antara bilik depan dan jaringan subkonjungtiva (dilakukan bila goniotomi tidak berhasil)

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury

59. Tatalaksana Glaukoma Kronik Sudut terbuka • • • •

•

•

•

Topical glaucoma medications are the first choice of therapy There are five main classes of drugs: prostaglandin derivatives, beta-blockers, carbonic anhydrase inhibitors, sympathomimetics and miotics. Currently prostaglandin analogues and beta-blockers are licensed for first and second line use; the remainder are licensed for second line use only. Miotics are no longer commonly used for the treatment of open angle glaucoma and ocular hypertension mainly because of poor tolerance of side effects of these drugs. Beta bloker topikal: Timolol maleate 0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% dua kali sehari dan timolol maleate 0.1%, 0.25%, dan 0.5% gel satu kali sehari Analog prostaglandin: bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, dan travoprost 0.004% (1x/hari), dan unoprostone 0.15% 2x/hari Surgical treatment: Trabeculectomy

C

Tatalaksana Glaukoma Kronik Sudut Tertutup • The first step in the management of chronic angle-closure glaucoma (CACG) is often a surgical procedure to open up the closed angle • Options may include laser peripheral iridotomy, argon laser peripheral iridoplasty, and lens extraction, depending on the mechanism(s) of angle closure. • Intraocular pressure (IOP) may, however, remain increased after these procedures, which may be the result of extensive residual synechial angle closure. • IOP-lowering medications are indicated if a safe IOP level cannot be reached after angle-opening procedures. • In the past, timolol and pilocarpine were extensively used in CACG. • Recent studies have demonstrated the superior IOP-lowering efficacy of prostaglandin analogue monotherapy over these conventional drugs, and even some combination therapies, in CACG.

C 60. KONJUNGTIVITIS VERNAL • Nama lain: – spring catarrh – seasonal conjunctivitis – warm weather conjunctivitis

• Etiologi: reaksi hipersensitivitas bilateral (alergen sulit diidentifikasi) • Epidemiologi: – Dimulai pada masa prepubertal, bertahan selama 5-10 tahun sejak awitan – Laki-laki > perempuan – Paling sering pada Afrika SubSahara & Timur Tengah – Temperate climate > warm climate > cold climate (hampir tidak ada)

• Gejala & tanda: – Rasa gatal yang hebat, dapat disertai fotofobia – Sekret ropy – Riwayat alergi pada RPD/RPK – Tampilan seperti susu pada konjungtiva – Gambaran cobblestone (papila raksasa berpermukaan rata pada konjungtiva tarsal) – Tanda Maxwell-Lyons (sekret menyerupai benang & pseudomembran fibrinosa halus pada tarsal atas, pada pajanan thdp panas) – Bercak Horner Trantas (bercak keputihan pada limbus saat fase aktif penyakit) – Dapat terjadi ulkus kornea superfisial

Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.

Tatalaksana • Self-limiting • Akut: • Steroid topikal (+sistemik bila perlu), jangka pendek  mengurangi gatal (waspada efek samping: glaukoma, katarak, dll.) • Vasokonstriktor topikal • Kompres dingin & ice pack

• Jangka panjang & prevensi sekunder: • Antihistamin topikal • Stabilisator sel mast Sodium kromolin 4%: sebagai pengganti steroid bila gejala sudah dapat dikontrol • Tidur di ruangan yang sejuk dengan AC • Siklosporin 2% topikal (kasus berat & tidak responsif)

• Desensitisasi thdp antigen (belum menunjukkan hasil baik)

Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.

Table. Major Differentiating Factors Between VKC and AKC Characteristics

VKC

AKC

Age at onset

Generally presents at a younger age than AKC

over 30 years

Sex

Males are affected preferentially.

No sex predilection

Seasonal variation

Typically occurs during spring months Generally perennial

Discharge

Thick mucoid discharge

Watery and clear discharge

Conjunctival scarring

-

Higher incidence of conjunctival scarring

Horner-Trantas dots

Horner-Trantas dots and shield ulcers Presence of Horner-Trantas are commonly seen. dots is rare.

Conjunctiva

Cobblestone appearance

papillae

Corneal neovascularization

Not present

Deep corneal neovascularization tends to develop

Presence of eosinophils in conjunctival scraping

Conjunctival scraping reveals eosinophils to a greater degree in VKC than in AKC

Presence of eosinophils is less likely

61. Diabetic Eye Disease DM ophthalmic complications :

• • • • • •

Corneal abnormalities Glaucoma Iris neovascularization Cataracts Neuropathies Diabetic retinopathy → most common and potentially most blinding

A

• Retinopathy and other microvascular complications of diabetes are multifactorial, attributed to chronic hyperglycemia, vascular damage and leakage, edema, capillary basement membrane thickening, neovascularization, hemorrhage, and ischemia. • It is an ocular manifestation of systemic disease which affects up to 80% of all patients who have had diabetes for 10 years or more.

RETINOPATI DIABETIK - KLASIFIKASI • •

• •

RETINOPATI DIABETIK NONPROLIFERATIF ditandai dengan kebocoran darah dan serum pada pembuluh darah kapiler menyebabkan edema jaringan retina dan terbentuknya deposit lipoprotein (hard exudates) Tidak menyebabkan gangguan penglihatan  mengenai makula Edema makula  penebalan daerah makula sebagai akibat kebocoran kapiler perifoveal

RETINOPATI DIABETIK PROLIFERATIF •

•

•

ditandai dengan adanya proliferasi jaringan fibrovaskular atau neovaskularisasi pada permukaan retina & papil saraf optik serta vitreus Proliferasi  respon dari oklusi luas pembuluh darah kapiler retina yang menyebabkan iskemia retina menyebabkan gangguan penglihatan sampai kebutaan melalui mekanisme; – Perdarahan vitreus – Tractional retinal detachment – Glaukoma neovaskular

RETINOPATI DIABETIK Signs and Symptoms • Seeing spots or floaters in the field of vision • Blurred vision • Having a dark or empty spot in the center of the vision • Difficulty seeing well at night • On funduscopic exam : cotton wool spot, flame hemorrhages, dot-blot hemorrhages, hard exudates

Pemeriksaan : • Tajam penglihatan • Funduskopi dalam keadaan pupil dilatasi : direk/indirek • Foto Fundus • USG bila ada perdarahan vitreus Tatalaksana : • •

Fotokoagulasi laser Bedah vitrektomi

62. Sildenafil • Used in the treatment of erectile dysfunction. • Ocular side-effects include a bluish tinge to the visual field, hypersensitivity to light, and hazy vision. • These effects are reversible and may last only a few minutes or hours. • It has been reported that only 3% of patients have visual side-effects with the standard 50 milligram dose. • With increased dosage, the ocular side-effect incidence rate significantly increases.

A

63. ASTIGMATISME - DEFINISI • Ketika cahaya yang masuk ke dalam mata secara paralel tidak membentuk satu titik fokus di retina.

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

http://www.mastereyeassociates.com/Portals/60407/images//astig matism-Cross_Section_of_Astigmatic_Eye.jpg

A

BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO THE RETINA 1. Simple Myopic Astigmatism • When one of the principal meridians is focused in front of the retina and the other is focused on the retina (with accommodation relaxed) • Astigmatisme jenis ini, titik A berada di depan retina, sedangkan titik B berada tepat pada retina. Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO THE RETINA 2. Simple Hyperopic Astigmatism • When one of the principal meridians is focused behind the retina and the other is focused on the retina (with accommodation relaxed) • Astigmatisme jenis ini, titik A berada tepat pada retina, sedangkan titik B berada di belakang retina. Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO THE RETINA

3. Compound Myopic Astigmatism • When both principal meridians are focused in front of the retina (with accommodation relaxed)

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO THE RETINA 4. Compound Hyperopic Astigmatism • When both principal meridians are focused behind the retina (with accommodation relaxed) Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO THE RETINA

5. MIXED ASTIGMATISM • When one of the principal meridians is focused in front of the retina and the other is focused behind the retina (with accommodation relaxed) Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

http://www.improveeyesighthq.com/Corrective-Lens-Astigmatism.html

Tipe-tipe astigmatisma •

•

•

•

•

Astigmatisma hipermetropikus simpleks, satu meridian utamanya emetropik, meridian yang lainnya hipermetropik. Astigmatisma miopikus simpleks, satu meridian utamanya emetropik, meridian lainnya miopi Astigmatisma hipermetropikus kompositus, kedua meridian utama hipermetropik dengan derajat berbeda. Astigmatisma miopikus kompositus, kedua meridian utamanya miopik dengan derajat berbeda Astigmatisma mikstus, satu meridian utamanya hipermetropik, meridian yang lain miopik.

Penentuan Jenis Astigmatisme 1.

2. 3. 4.

5.

Sferis (-) silinder (-)  pasti miop kompositus Sferis (+) silinder (+)  pasti hipermetrop kompositus Sferis (tidak ada) silinder (-) pasti miop simpleks Sferis (tidak ada) silinder (+)  pasti hipermetrop simpleks Untuk sferis dan silinder yang saling berbeda tandanya, mohon lihat pembahasan berikut

TIPS & TRIK • Rumus hapalan ini bisa digunakan untuk menentukan jenis jenis astigmatisme berdasarkan kedudukannya di retina kalau disoal diberikan rumus astigmatnya sbb 1. sferis (-) silinder (-)  pasti miop kompositus 2. Sferis (+); silinder (+)  pasti hipermetrop kompositus 3. Sferis (tidak ada); silinder (-) pasti miop simpleks 4. Sferis (tidak ada); silinder (+)  pasti hipermetrop simpleks • Agak sulit dijawab jika di soal diberikan rumus astigmat sbb: 1. Sferis (-) silinder (+) 2. Sferis (+) silinder (-)  BELUM TENTU astigmatisme mikstus! Harus melalui beberapa tahap penjelasan untuk menemui jawabannya

cara menentukan jenis astigmatisme berdasarkan kedudukannya di retina kalau disoal diberi rumus S(-) Cyl(+) atau S(+) Cyl(-)

• PERTAMA, rumus kacamata astigmat adalah

SFERIS ± X SILINDER ±Y x AKSIS Z • Sferis tidak harus selalu ada, kadang jika tidak ada, nilai sferis akan dihilangkan penulisannya menjadi C (silinder) ± .… x …..° atau menjadi pl (plano) C (silinder) ± …. x …..°

KEDUA, TRANSPOSISI • Transposisi itu artinya: notasi silinder bisa ditulis dalam nilai minus atau plus • Rumus ini bisa ditransposisikan (dibolak-balik) tetapi maknanya sama. Cara transposisi: • To convert plus cyl to minus cyl: – Add the cylinder power to the sphere power – Change the sign of the cyl from + to – – Add 90 degrees to the axis is less than 90 or subtract 90 if the original axis is greater than 90.

• To convert minus cyl to plus cyl: – add the cylinder power to the sphere – Change the sign of the cylinder to from - to + – Add 90 to the axis if less than 90 or subtract if greater than 90

• Misalkan pada soal OD ∫-4,00 C-1,00 X 1800minus cylinder notation yang jika ditransposisi maknanya sama dengan ∫-5,00 C+1,00 X 900 (plus cylinder notation)

KETIGA, CARA MEMBACA • OD ∫-4,00 C-1,00 X 1800 artinya adalah kekuatan lensa pada aksis 180 adalah -4.00 D. Kemudian kita transposisikan menjadi ∫-5,00 C+1,00 X 900 artinya kekuatan lensa pada 90 adalah -5,00 D

• OS ∫-5,00 C-1,00 X 900 artinya adalah kekuatan lensa pada aksis 90 adalah -5.00 D dan Kemudian kita transposisikan menjadi ∫-6,00 C+1,00 X 1800 artinya kekuatan lensa pada 180 adalah -6,00 D

KEEMPAT, MENENTUKAN JENIS ASTIGMATISME BERDASARKAN KEDUDUKANNYA DI RETINA

• Prinsipnya: selalu lihat besarnya sferis di kedua rumus baik rumus silinder plus maupun silinder minus (makanya kenapa harus tahu transposisi) • Contoh: OD rumusnya ∫-4,00 C+1,00 X 1800  sferis= -4D (MIOP di aksis 180) dan rumus satu lagi ∫-3,00 C-1,00 X 90  sferis= -3D (MIOP di aksis 90) untuk mata kanan. • Bayangan di kedua aksis jatuh di depan retina maka jenis astigmatnya miopik kompositus, bukannya astigmat mikstus

Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006

64. KATARAK-SENILIS •

• •

Katarak senilis adalah kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun Epidemiologi : 90% dari semua jenis katarak Etiologi :belum diketahui secara pastimultifaktorial:  Faktor biologi, yaitu karena usia tua dan pengaruh genetik  Faktor fungsional, yaitu akibat akomodasi yang sangat kuat mempunyai efek buruk terhadap serabu-serabut lensa.  Faktor imunologik  Gangguan yang bersifat lokal pada lensa, seperti gangguan nutrisi, gangguan permeabilitas kapsul lensa, efek radiasi cahaya matahari.  Gangguan metabolisme umum

•

• • •

4 stadium: insipien, imatur (In some patients, at this stage, lens may become swollen due to continued hydration  ‘intumescent cataract’), matur, hipermatur Gejala : distorsi penglihatan, penglihatan kabur/seperti berkabut/berasap, mata tenang Penyulit : Glaukoma, uveitis Tatalaksana : operasi (ICCE/ECCE)

C

65. GERAK BOLA MATA

D

GERAK BOLA MATA

B

66. Uveitis Anterior

Intermediate

Posterior

Panuveitis

Fuchs’ heterochromic uveitis

Sarcoidosis

Toxoplasmosis

Tuberculosis

Posner Schlossman syndrome

Tuberculosis

Acute retinal necrosis

Sarcoidosis

Infective uveitis

Lyme’s disease

Arthritis associated uveitis

Behcet’s disease Vogt-KoyanagiHarada

Deepankur Mahajan, Pradeep Venkatesh, S.P. Garg ; Uveitis and glaucoma: a critical review : Journal of Current Glaucoma Practise, September December 2011; 5(3): 14-30

Behcet’s Disease • • • •

Chronic, relapsing, occlusive systemic vasculitis Etiology unknown Affects both anterior & posterior segment Type: – – – –

Neuro BD Ocular BD Intestinal BD Vascular BD

Behçet disease Oral or genital sores Uveitis

• Uveitis Anterior/Media/Posterior (Panuveítis) • HLA-B51+

Skin lesions

Criteria for Behçet's disease: Mouth sores (oral ulcers) at least 3 times in 12 months Any 2 of the following: •Recurring genital sores/ulcers •Uveitis •Skin: Pustules or erythema nodosum •Positive pathergy (skin prick test)

Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome • • • • •

Uncommon multisystem disease of Autoimmune etiology Chronic, bilateral, diffuse, granulamatous pan-uveitis Associated with Integumentary, Neurologic, Auditory involvement Commonly affects darkly pigmented ethnic groups History of the disease: 1. Prodromos flu-like-syndrome 2. Acute fase: – –

Neurologic symptoms: meningismus, tinnitus, pleocytosis in CFS Uveitis

3. Convalescent phase: poliosis, skin/uveal discoloration, poliosis, Sigiura sign (perilimbic discoloration), vitiligo, alopecia areata 4. Chronic recurrent phase: recurrent anterior uveitis

Vogt Koyanagi Harada syndrome 1. Prodromus

2. Neurologic symptoms+ Bilateral uveitis 3. Late cutaneous symptoms

• Posterior uveitis with serous detachments • Granulomatous bilateral uveitis • Late: poliosis, Sigiura sign, sunset-glow fundus

Posner- Schlossman syndrome • Glaucomatocyclitic crisis • Mild anterior uveitis with very high IOP • Discomfort, blurring of vision, haloes, No pain, No redness • PG level in aqueous • unilateral recurrent episodes of mild cyclitis and heterochromia. • Its pathogenesis still remains unknown, with suggested possible associations including an immunogenetic factor involving HLA-Bw54, viral infections (HSV and CMV)

CLINICAL FEATURES: • mild ciliary flush • a dilated or sluggishly reactive pupil • corneal epithelial edema • open angles (No shallow AC) • The IOP is in the range of 40 – 70 mmHg during an acute attack • Minimal flare • Few cells • Few Keratic precipitate • No pheripheral anterior synechiae and posterior synechiae

Reiter syndrome/Reactive arthritis Urethritis /gastroenteritis 1-5weeks before: Ocular yellowish serous papules at soles and palms HLAB27+ Infectious agents: Chlamydiae, Salmonella, Shi gella, Yersinia, Campylobacter yellowish serous papules at soles and palms even nails, scrotum, scalp and trunk.

• Keratoconjunctivitis+urethritis +arthritis • Previously: urethritis ( can be seen as genital ulcer too) /gastroenteritis

67 & 68. ASTIGMATISME

67. C 68. D

• Definisi: ketika cahaya yang masuk ke dalam mata secara paralel tiudak membentuk satu titik fokus di retina.

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

http://www.mastereyeassociates.com/Portals/60407/images//astig matism-Cross_Section_of_Astigmatic_Eye.jpg

Tipe-tipe astigmatisma • Astigmatisma hipermetropikus simpleks, satu meridian utamanya emetropik, meridian yang lainnya hipermetropik. • Astigmatisma miopikus simpleks, satu meridian utamanya emetropik, meridian lainnya miopi • Astigmatisma hipermetropikus kompositus, kedua meridian utama hipermetropik dengan derajat berbeda. • Astigmatisma miopikus kompositus, kedua meridian utamanya miopik dengan derajat berbeda • Astigmatisma mikstus, satu meridian utamanya hipermetropik, meridian yang lain miopik.

Penentuan Jenis Astigmatisme 1.

2. 3. 4.

5.

sferis (-) silinder (-)  pasti miop kompositus Sferis (+) silinder (+)  pasti hipermetrop kompositus Sferis (tidak ada) silinder (-) pasti miop simpleks Sferis (tidak ada) silinder (+)  pasti hipermetrop simpleks Untuk sferis dan silinder yang saling berbeda tandanya, mohon lihat pembahasan sebelumnya

Soal No. 67 • Pada soal dikatakan setelah dilakukan pemeriksaan didapatkan VODS 20/30 setelah dikoreksi menjadi 20/20 dengan S -0,75 C-0,50 Axis 180. • Seharusnya kelainan yang diderita pasien adalah astigmatisme miopia kompositus, dimana bayangan jatuh di dua titik yang berbeda di depan retina. Hal ini disebabkan karena kelengkungan kornea yang berbeda  tapi tidak ada di pilihan jawaban • Astigmatisme miopia kompositus  kedua titik jatuh di depan, sehingga memiliki sifat miopi  o.k jawaban yang paling mendekati adalah aksial bola mata yang panjang

Soal No. 68

http://www.improveeyesighthq.com/Corrective-Lens-Astigmatism.html

69. Trakoma • Chlamydia termasuk bakteri gram negatif. • Chlamydia trachomatis serotipe D-K menyebabkan konjungtivitis inklusi • limfogranuloma venerum disebabkan oleh serotipe L1-L3. • Trakoma disebabkan oleh Chlamydia trachomatis serotipe A, B, Ba, atau C.

C

• Trakoma mulanya adalah suatu konjungtivitis folikular kronik pada masa kanak-kanak, yang dapat berkembang hingga terbentuknya parut konjungtiva, entropion, trikiasis, hingga parut kornea yang mengakibatkan kebutaan • Masa inkubasi trakoma rata-rata 7 hari, tapi bervariasi dari 5 sampai 14 hari. • Pada saat timbulnya, trakoma sering menyerupai konjungtivits bakterial, tanda, dan gejala biasanya terdiri atas mata berair, fotofobia, nyeri, eksudasi, edema palpebra, kemosis konjungtiva bulbaris, hiperemia, hipertrofi papilar, folikel tarsal dan limbal, keratitis superior, pembentukan pannus, dan sebuah nodus preaurikular kecil yang nyeri tekan.

Trachoma Clinical Findings • Tarsal conjunctival papillae or follicles • Typical scarring of the tarsal conjunctiva and possible entropion and trichiasis. • Corneal Pannus formation. – These are fibrovascular incursions into the upper half of the cornea.

• Herbert’s pits. – These are depressions on the limbus of the cornea that represent areas of regressed limbal follicles. – pathognomonic of trachoma – a life-long sign.

Herbert’s pits

Stadium Trakoma menurut McCallan Stadium Stadium I (insipient)

Nama Trakoma insipien

Gejala Folikel imatur, hipertrofi papilar minimal

Stadium II (established)

Trakoma

Folikel matur pada dataran tarsal atas

Stadium II A

Dengan Hipertrofi folikular Keratitis, folikel limbal yang menonjol

Stadium II B

Dengan hipertrofi papilar yang menonjol

Aktivitas kuat dengan folikel matur tertimbun di bawah hipertropi papilar yang hebat

Stadium III (cicatrical)

Trakoma memarut (sikatriks)

Regresi dari folikel dan papila, Parut mulai terbentuk pada konjungtiva tarsal atas, permulaan trikiasis, entropion

Stadium IV (healed)

Trakoma sembuh

Tak ada lesi aktif, tak ada hipertropi papilar atau folikular, parut dalam bermacam derajat variasi

Klasifikasi Trakoma menurut WHO • TF : lima atau lebih folikel pada konjungtiva tarsal atas. • TI : Infitrasi difus dan hipertrofi papilr konjungtiva atas yang sekurang kurangnya menutupi 50% pembuluh profunda normal. • TS : Parut konjungtiva trachomatosa. • TT : Trikiasis atau entropion ( bulu mata tyerbalik ke dalam ). • CO : kekeruhan kornea

Pemeriksaan Mikroskopis • Inklusi klamidia dapat ditemukan pada kerokan konjungtiva yang dipulas dengan Giemsa • Tidak selalu ditemukan • Pada sediaan pulasan Giemsa, inklusi tampak sebagai massa sitoplasma biru atau ungu gelap yang sangat halus, yang menutupi inti sel epitel.

Tatalaksana Trakoma Kunci untuk pengobatan trakoma dikenal dengan strategi SAFE yang dikembangkan oleh WHO: ("S") Surgical care ("A") Antibiotic, ("F") Facial cleanliness, dan ("E") Environmental improvement. 1. Tindakan pembedahan: untuk memperbaiki entropion dan/atau trikiasis 2. Terapi antibiotik – WHO merekomendasikan 2 antibiotik : azitromisin oral dan salep mata tetrasiklin. – Azitromisin adalah obat pilihan (drug of choice) karena mudah untuk digunakan sebagai dosis tunggal, efikasi yang tinggi dan insiden efek samping rendah.

Tatalaksana Trakoma -

Dosis azitromisin: dewasa 1 gram per oral dosis tunggal, anak-anak 20mg/kgBB per oral dosis tunggal Dapat juga digunakan doxycycline dan erythromycin. -

-

Tetracycline, 1-1,5 g/hari per oral dalam empat dosis terbagi dalam 3-4 minggu; Doxycycline, 100 mg per oral dua kali sehari selama 3 minggu; Erythromycin, 1 g/ hari per oral dibagi dalam empat dosis selama 3-4 minggu.

Salep atau tetes topikal: tetrasiklin 1%, 2x sehari selama 6 minggu; obat tetes lainnya: sulfonamide, tetracycline, erythromycin, dan rifampin

Tatalaksana Trakoma 3. Menjaga kebersihan wajah – Menjaga kebersihan wajah pada anak-anak mengurangi baik risiko dan tingkat keparahan trachoma aktif.

4. Perbaikan lingkungan – Kegiatan perbaikan lingkungan adalah promosi peningkatan pasokan air dan perbaikan sanitasi rumah tangga, terutama metode untuk pembuangan yang aman dari kotoran manusia. – Lalat yang menyebarkan trachoma lebih memilih untuk bertelur di kotoran manusia yang terdapat di tanah.

Etiologi

Diagnosis

Karakteristik

Viral

Konjungtivitis folikuler akut

Merah, berair mata, sekret minimal, folikel sangat mencolok di kedua konjungtiva tarsal

Klamidia

Trachoma

Seringnya pd anak, folikel dan papil pd konjungtiva tarsal superior disertai parut, perluasan pembuluh darah ke limbus atas

Konjungtivitis inklusi

Mata merah, sekret mukopurulen (pagi hari), papil dan folikel pada kedua konjungtiva tarsal (terutama inferior)

Konjungtivitis vernalis

Sangat gatal, sekret berserat-serat, cobblestone pd konjungtiva tarsal superior, horner-trantas dots (limbus)

Konjungtivitis atopik

Sensasi terbakar, sekret berlendir, konjungtiva putih spt susu, papil halus pada konjungtiva tarsal inferior

Konjungtivitis fliktenularis

Reaksi hipersensitif tersering akibat protein TB, nodul keabuan di limbus atau konjungtiva bulbi, mata merah dan berair mata

Keratokonjungtivitis sicca

Akibat kurangnya film air mata, tes shcirmer abnormal, konjungtiva bulbi hiperemia, sekret mukoid, semakin sakit menjelang malam dan berkurang pagi

Alergi/hipersensitivitas

Autoimun

70. Aspirin & Occular Complications •

• Ocular side-effects associated with aspirin use are rare. • However, this drug is secreted in tears so transient blurred vision can occur along with aggravation of dry eyes and keratitis. • These symptoms can be idiosyncratic or hypersensitive.

E

Journal of the American Medical Association (JAMA) in 2013 Research conducted among 2,400 middle-aged and elderly people for 15 years: Regular aspirin use was significantly associated with an increased incidence of neovascular [wet] age-related macular degeneration (AMD) • The 'wet' form is less common but progresses more rapidly and is more likely to lead to vision loss than the 'dry' form.

Ibuprofen & Occular Complications • The most common side-effect associated with this medication is transient blurred vision. • In a drug re-challenge test, there were also documented reports of refractive error changes, diplopia, photophobia, dry eyes, visual field changes, and altered color vision. • If they occur, vision changes usually resolve after 1-3 months, but color vision problems can take up to 8 months to resolve. • Corneal vortex keratopathy, which generally resolves within 3 weeks, has been documented, and reversible toxic amblyopia is rare but a real side-effect. • There are also a few reports of a rare, idiosyncratic, unilateral or bilateral optic nerve response that can reduce acuity to between 20/80 and 20/200.

Steroid & Occular Complication • Cataracts occur most commonly as a sequela of continuous systemic steroid use • Glaucoma is more often associated with topical ocular or periocular steroids than with systemic steroids • Ocular rebound inflammation may develop secondary to rapid tapering or abrupt discontinuation of topical ocular steroid use and is best prevented with gradual tapering.

• Opportunistic infections of the eye include bacterial, viral, and fungal infections and are most often associated with the use of topical ocular steroids. • Ophthalmologic evaluation is indicated promptly if patients treated with ocular steroids develop ocular discharge, pain, photophobia, or redness.

71. Cedera Kepala

B

• Cedera kepala dapat diklasifikasikan berdasarkan : 1. Mekanisme • •

Cedera kepala tumpul Cedera kepala tembus

2. Beratnya cedera kepala (GCS) • • •

CKR  GCS 14 – 15 CKS  GCS 9 - 13 CKB  GCS <8

3. Morfologi cedera kepala • •

Fraktur kranium  fraktur kalvaria dan fraktur basis kranii Lesi intrakranium  lesi fokal (EDH, SDH, SAH, ICH) dan lesi difus ( kontusio, komosio, dan difus axonal injury)

Perdarahan Intrakranial •

Epidural hematoma: – Interval lucid  decreased of consciousness – Etiology: trauma  rupture of a. meningeal media

•

Subdural hematoma – Hemiparesis, decrease of consciousness, cephalgia – Etiology: trauma  rupture of bridging vein in elderly or infant

•

Subarachnoid hemorrhage (stroke) – Thunderclap headache, meningeal signs, decreased of consciousness – Etiology: aneurysma rupture e.c. heavy exertion/sexual intercourse

•

Intracerebral hemorrhage – Paresis, hypesthesia, ataxia, decreased of consciousness – Etiology: Hypertension,trauma

Misulis KE, Head TC. Netter’s concise neurology. 1st ed. Saunders; 2007

72. Epilepsi

A&B

• Definisi : suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan epilepsi berulang berselang lebih dari 24 jam yang timbul tanpa provokasi • Bangkitan epilepsi  manifestasi klinis yang disebabkan oleh aktivitas listrik otak yang abnormal dan berlebihan dari sekelompok neuron • Etiologi : – Idiopatik: tidak terdapat lesi struktural di otak atau defisit neurologis dan diperkirakan tidak mempunyai predisposisi genetik dan umumnya berhubungan dengan usia. – Kriptogenik: dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, (syndrome west, syndrome Lennox-Gastatut dan epilepsi mioklonik) – Simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi struktural pada otak (CK, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan neurodegeneratif )

Diagnosis Epilepsi

• Dalam diagnosis epilepsi, tiga hal yang perlu dilakukan adalah menentukan apakah pasien epilepsi atau tidak, jenis epilepsi, dan menentukan sindrom epilepsi • EEG  pemeriksaan utama untuk menilai pasien dengan epilepsi • Pemeriksaan radiologi kepala

Neurological disorders : public health challenges. World Health Organization 2006

73. PEMERIKSAAN KLINIS CARPAL TUNNEL SYNDROME Manuver Phalen

Tes positif : Ketika pergelangan tangan difleksikan sebesar 90, lalu muncul gejala – gejala pada daerah yang dipersarafi nervus medianus

A

Tinels sign

Tes positif : Ketika terowongan karpal diketuk – ketuk dengan jari, muncul gejala – gejalla cts pada daerah yg dipersarafi

74. TIA • Stroke in evolution/stroke-in-progression/ progressing stroke Adalah suatu defisit neurologis yang berfluktuasi ketika pasien sedang dalam masa observasi. • TIA (Transient Ischemic Attack), based on AHA/ASA 2009 Episode transient mengenai disfungsi neurologis yang disebabkan oleh iskemia sistem saraf pusat tanpa disertai infark. Gejala dapat hilang dalam waktu 24 jam. • RIND (Reversible Ischemic Neurology Deficit) Infark serebral yang bertahan lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam. • Complete Stroke Defisit neurologis yang masih ada dalam waktu lebih dari 3 minggu

C

75. Demensia

B

Demensia adalah gangguan fungsi intelektual dan memori didapat yang disebabkan oleh penyakit otak, yang tidak berhubungan dengan gangguan tingkat kesadaran. Pasien dengan demensia harus mempunyai gangguan memori selain kemampuan mental lain seperti berpikir abstrak, penilaian, kepribadian, bahasa, praksis, dan visuospasial

Klasifikasi Demensia 1. Alzheimer’s disease 60 -80 % kasus demensia muncul dalam bentuk ini, dicirikan dengan perubahan patologis pada otak yang menyebabkan hilangnya memori, kemampuan berfikir, bahasa hingga perubahan perilaku yang pada akhirnya menyebabkan hilangnya kemampuan fungsional. 2. Non Alzheimer’s disease Gangguan memori dan fungsi kognitif disertai dengan gejala klinis unik lainnya

Kriteria Diagnosis Demensia (DSM IV) A. Munculnya defisit kognitif multiple yang bermanifestasi pada kedua keadaan berikut 1. Gangguan memori (ketidakmampuan untuk mempelajari informasi baru atau untuk mengingat informasi yang baru saja dipelajari) 2. Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut a. Afasia (gangguan berbahasa) b. Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik masih normal) c. Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik masih normal) d. Gangguan fungsi eksekutif (seperti merencanakan, mengorganisir, berpikir runut dan abstrak) B. Defisit kognitif yang terdapat pada kriteria A1 dan A2 menyebabkan gangguan bermakna pada fungsi sosial dan okupasi serta menunjukkan penurunan yang bermakna dari fungsi yang sebelumnya. Defisit yang terjadi bukan terjadi khusus saat timbulnya delirium

Stadium Demensia 1.

Stadium awal • Mudah lupa kejadian yang baru saja terjadi • Gangguan dalam kemampuan aritmatik contoh kesulitan menghitung mundur dari seratus dikurangi tujuh • Kesulitan melakukan perkerjaan kompleks seperti merencanakan makan malam untuk tamu, membayar tagihan, manajemen keuangan. • Lupa dengan salah satu riwayat dirinya sendiri • Mood berubah dalam situasi sosial

2. Stadium ringan (pasien mulai memerlukan bantuan dalam kegiatan sehari hari) • tidak mampu mengingat alamat rumah atau nomor telepon, atau tidak ingat lulus dari sekolah mana • Lupa atau bingung hari • Tidak mampu menghitung mundur misal dari 40 dikurang 4 atau 20 dikurang 2 • harus dibantu dalam memilih pakaian yang sesuai untuk acara tertentu • Masih mampu mengingat detail penting tentang hidup mereka atau keluarganya, tidak membutuhkan bantuan untuk makan atau ke toilet. 3. Stadium lanjut (gangguan memori makin memburuk, perubahan personaliti, butuh bantuan untuk kegiatan sehari hari) • tidak mampu mengenali lingkungan sekitar, dapat mengingat wajah orang – orang sekitar namun tidak mampu mengingat nama istri atau orang yg merawatnya • tidak mampu berpakaian tanpa bantuan orang lain. terdapat perubahan pola tidur (sulit tidur di malam hari • harus dibantu untuk ke toilet atau tidak mampu menahan BAK dan BAB • Menjadi lebih mudah curiga ke orang lain kadang terdapat waham 4. Stadium Akhir • mampu mengucapkan kata atau frase, harus dibantu untuk makan atau ke toilet • Tidak mampu berespon terhadap lingkungannya atau memulai percakapan dengan orang sekitarnya • Tidak mampu tersenyum, duduk tanpa bantuan atau menegakkan kepala • Tidak mampu mengontrol gerakan (kekakuan otot, kemampuan menelan terganggu dan refleks menjadi abnormal)

B

76. Afasia Afasia adalah gangguan berbahasa baik dalam memproduksi dan/atau memahami bahasa Tujuh komponen Wernicke-Geshwind Model

•

Stimulus auditif  sistem audiktif  area auditif primer di girus Hiscl (di kedua lobus temporalis)  area auditif primer di hemisfer yg dominan  area asosiasi auditif (Wernicke area)  informasi diteruskan ke daerah enkoding motorik (area Broca)

Afasia Global Melibatkan seluruh daerah bahasa di fisura Sylvii, pasien sama sekali tidak berbicara, atau sepatah kata atau frasa yang diulang ulang, artikulasi buruk, tidak bermakna

Afasia Broca (Lesi Frontal) Pasien tidak bicara atau sedikit bicara, memerlukan banyak usaha untuk berbicara, miskin gramtik, menyisipkan, mengimbuh huruf atau bunyi yg salah Afasia Wenicke (Sensorik) – Lesi Temporoparietal Bicara terlalu banyak, kalimat yang diucapkan tidak mempunyai arti Afasia Transkortikal

77. Tension Type Headache Nyeri Kepala Tension •Nyeri kepala ini sering ditemui dalam praktek sehari – hari •Prevalensi antara 30 – 78% • dapat dibagi lagi menjadi 4 kelas yaitu : 1. Infrequent episodic tension type headache 2. Frequent episodic tension type headache 3. Chronic tension type headache 4. Probable tension type headache

Olesen J et al. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. International Headache Society . 2013

C

Kriteria Diagnosis infrequent tension type headache Setidaknya 10 kali serangan nyeri kepala yang muncul <1 hari per bulan dan memenuhi kriteria A - E A. B.

Berlangsung selama 30 menit hingga 7 hari Setidaknya terdapat dua dari empat karakteristik Lokasi bilateral Terasa tertekan atau terikat Intensitas ringan – sedang Tidak dipengaruhi oleh aktivitas fisik rutin seperti berjalan atau menaiki tangga

C. Memenuhi kedua kriteria berikut: a. Tidak terdapat mual atau muntah b. Tidak terdapat fotofobia atau fonofobia

Olesen J et al. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. International Headache Society . 2013

Kriteria Diagnosis frequent tension type headache Setidaknya 10 kali serangan nyeri kepala yang muncul dalam 1 14 hari per bulan selama > 3bulan dan memenuhi kriteria A - E A. B.

Berlangsung selama 30 menit hingga 7 hari Setidaknya terdapat dua dari empat karakteristik Lokasi bilateral Terasa tertekan atau terikat Intensitas ringan – sedang Tidak dipengaruhi oleh aktivitas fisik rutin seperti berjalan atau menaiki tangga

C. Memenuhi kedua kriteria berikut: a. Tidak terdapat mual atau muntah b. Tidak terdapat fotofobia atau fonofobia

Olesen J et al. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. International Headache Society . 2013

78. Guilian Barre-Syndrome • GBS adalah suatu sindroma neuropati perifer yang dimediasi oleh imun • Infeksi saluran nafas oleh virus, infeksi saluran cerna atau pembedahaan biasanya menjadi pencetus GBS, 5 hari hingga 3 minggu sebelum timbulnya gejala • Tanda dan Gejala : – – – – –

Kelemahan tubuh simetris yang progresif Hilangnya refleks tendon Diplegia fasial Parese otot orofaring dan respirasi Parasthese pada tangan dan kaki

• Gejala memburuk dalam hitungan hari hingga 3 minggu, diikuti periode stabil kemudian proses penyembuhan ke fungsi normal atau mendekati normal

B

A

79. Parkinson Gejala awal tidak spesifik • Nyeri • Gangguan tidur •Ansietas dan depresi •Berpakaian menjadi lambat •Berjalan lambat

Gejala Spesifik • Tremor • Sulit untuk berbalik badan di kasur •Berjalan menyeret •Berbicara lebih lambat

Tanda Utama Parkinson : 1. Rigiditas 2. Bradykinesia

: peningkatan tonus otot : berkurangnya gerakan spontan (kurangnya kedipan mata, ekspresi wajah berkurang, ayunan tangan saat berjalan berkurang ), gerakan tubuh menjadi lambat terutama untuk gerakan repetitif 3. Tremor : tremor saat istirahat biasanya ditemukan pada tungkai, rahang dan saat mata agak menutup 4. Gangguan berjalan dan postur tubuh yang membungkuk

Penatalaksanaan Parkinson •

Prinsip pengobatan parkinson adalah meningkatkan aktivitas dopaminergik di jalur nigrostriatal dengan memberikan : – Levodopa  diubah menjadi dopamine di substansia nigra – Antagonis dopamine – Menghambat metabolisme dopamine oleh monoamine oxydase dan cathecolO-methyltransferase – Obat- obatan yang memodifikasi neurotransmiter di striatum seperti amantadine dan antikolinergik

Wilkinson I, Lennox G. Essential Neurology 4th edition. 2005

80. Stroke Iskemi

A

81. Penatalaksanaan Migrain

A

• Pada saat serangan pasien dianjurkan untuk menghindari stimulasi sensoris berlebihan. • Bila memungkinkan beristirahat di tempat gelap dan tenang dengan dikompres dingin • Pengobatan Abortif : 1.

Analgesik spesifik  analgesik khusus untuk nyeri kepala. • Lebih bermanfaat untuk kasus yang berat atau respon buruk dengan NSAID. Contoh: Ergotamin, Dihydroergotamin, dan golongan Triptan (agonis selektif reseptor serotonin / 5-HT1) • Ergotamin dan DHE  migren sedang sampai berat apabila analgesik non spesifik kurang terlihat hasilnya atau memberi efek samping. • Kombinasi ergotamin dengan kafein bertujuan untuk menambah absorpsi ergotamin sebagai analgesik. Hindari pada kehamilan, hipertensi tidak terkendali, penyakit serebrovaskuler serta gagal ginjal.

IDI. Panduan praktik klinis bagia dokter di fasilitas pelayanan kesehatan primer. Ed I.2013

2. Analgesik non-spesifik  analgesik yang dapat digunakan pada nyeri selain nyeri kepala – Respon terapi dalam 2 jam (nyeri kepala residual ringan atau hilang dalam 2 jam) • Aspirin 600-900 mg + metoclopramide • Asetaminofen 1000 mg • Ibuprofen 200-400 mg

• Terapi Profilaksis (The U.S. Headache Consortium’s) – Diberikan pada orang yang memiliki KI atau intoleransi terhadap terapi abortif – Nyeri kepala muncul lebih dari 2 hari/minggu – Nyeri kepala yang berat dan mempengaruhi kualitas hidup (walau telah diberi terapi abortif) – Gejala migrain jarang  including hemiplegic migraine, basilar migraine, migraine with prolonged aura, or migrainous infarction – Terapi preventif jangka pendek  pasien akan terkena faktor risiko yang telah dikenal dalam jangka waktu tertentu, misalnya migren menstrual. – Terapi preventif kronis diberikan dalam beberapa bulan bahkan tahun tergantung respon pasien.

Terapi profilaksis

82. Efek Samping Obat Antiepilepsi Obat Antiepilepsi

Efek Samping Mengancam Nyawa

Efek Samping Minor

Asam Valproat

Hepatotoksik, hiperamonemia, leukopeni, trombositopenia, pancreatitis

Mual, muntah, rambut menipis, tremor, amenore, peningkatan berat badan, konstipasi, hirsutisme, alopesia pada perempuan, Polycystic Ovary Syndrome (POS).

Karbamazepine

Anemia aplastik, hepato-toksitas, sindrom Steven-Johnson, Lupus like syndrome

Dizziness, ataksia, diplopia, mual, kelelahan, agranulo-sitosis, leukopeni, trombo-sitopeni, hiponatremia, ruam, gangguan perilaku, tiks

Fenitoin

Anemia aplastik, gangguan fungsi hati, sindrom Steven Johnson, lupus like syndrome, pseudolymphoma

Perubahan kosmetik (hipertrofi gusi, wajah menjadi kasar, hirsutisme), neuropati perifer, dan reaksi hipersensitivitas

Zonisamide

Batu ginjal, hipohidrosis, anemia aplastik, skin rash

Mual, nyeri kepala, dizziness, kelelahan, paresthesia, ruam, gangguan berbahasa, glaucoma, letargi, ataksia

83. Epilepsi

• Definisi : suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan epilepsi berulang berselang lebih dari 24 jam yang timbul tanpa provokasi • Bangkitan epilepsi  manifestasi klinis yang disebabkan oleh aktivitas listrik otak yang abnormal dan berlebihan dari sekelompok neuron

B

• Etiologi : – Idiopatik: tidak terdapat lesi struktural di otak atau defisit neurologis dan diperkirakan tidak mempunyai predisposisi genetik dan umumnya berhubungan dengan usia. – Kriptogenik: dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, (syndrome west, syndrome Lennox-Gastatut dan epilepsi mioklonik) – Simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi struktural pada otak (CK, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan neurodegeneratif )

Diagnosis Epilepsi

•Dalam diagnosis epilepsi, tiga hal yang perlu dilakukan adalah menentukan apakah pasien epilepsi atau tidak, jenis epilepsi, dan menentukan sindrom epilepsi • •EEG  pemeriksaan utama untuk menilai pasien dengan epilepsi • Pemeriksaan radiologi kepala

Neurological disorders : public health challenges. World Health Organization 2006

84. Meningitis Tuberkulosis

B

• Meningitis TB terjadi akibat penyebaran infeksi secara hematogen ke meningen, melalui 2 tahap. • Mula-mula terbentuk lesi di otak atau meningen akibat penyebaran basil secara hematogen selama infeksi primer. • Selanjutnya meningitis terjadi akibat terlepasnya basil dan antigen TB dari fokus kaseosa (lesi permulaan di otak) akibat trauma atau proses imunologik, langsung masuk ke ruang subarakhnoid. • Meningitis TB biasanya terjadi 3–6 bulan setelah infeksi primer.

Gejala klinis meningitis TB dibagi 3 stadium: Stadium I : Stadium awal (2-3 minggu) • Gejala prodromal non spesifik : apatis, iritabilitas, nyeri kepala, malaise, demam, anoreksia Stadium II : Intermediate (transisi 1-3 minggu) • Gejala menjadi lebih jelas: mengantuk, kejang • Defisit neurologik fokal : hemiparesis, paresis saraf kranial(terutama N.III dan N.VII, gerakan involunter • Hidrosefalus, papil edema Stadium III : Advanced (± 3 minggu setelah gejala awal) • Penurunan kesadaran • Disfungsi batang otak, dekortikasi, deserebrasi

Diagnosa pada meningitis TB dapat dilakukan dengan beberapa cara : 8 1. Anamnese: ditegakkan berdasarkan gejala klinis, riwayat kontak dengan penderita TB 2. Lumbal pungsi: Gambaran LCS pada meningitis TB : Warna jernih / xantokrom, jumlah Sel meningkat MN > PMN, Limfositer, protein meningkat, glukosa menurun <50 % kadar glukosa darah. Pemeriksaan tambahan lainnya : Tes Tuberkulin, Ziehl-Neelsen ( ZN ), PCR 3. Rontgen thorax: TB apex paru, TB milier 4. CT scan otak Penyengatan kontras ( enhancement ) di sisterna basalis Tuberkuloma : massa nodular, massa ring-enhanced Komplikasi : hidrosefalus 5. MRI Diagnosis dapat ditegakkan secara cepat dengan PCR, ELISA dan aglutinasi Latex. Baku emas diagnosis meningitis TB adalah menemukan M. tb dalam kultur CSS. Namun pemeriksaan kultur CSS ini membutuhkan waktu yang lama dan memberikan hasil positif hanya pada kira-kira setengah dari penderita

• Regimen terapi: 2RHZE / 7-10RH • Indikasi Steroid : Kesadaran menurun, defisit neurologist fokal • Dosis steroid : Deksametason 10 mg bolus intravena, kemudian 4 kali 5 mg intravena selama 2 minggu selanjutnya turunkan perlahan selama 1 bulan.

85. Gangguan Ansietas

E

• Ansietas – suatu keadaan aprehensi atau khawatir yang mengeluhkan bahwa sesuatu yang buruk akan segera terjadi

• Gangguan ansietas ditandai dengan gejala fisik seperti: – – – – – – – –

kecemasan (khawatir akan nasib buruk), Sulit konsentrasi ketegangan motorik, gelisah, gemetar, renjatan rasa goyah, sakit perut, punggung dan kepala ketegangan otot, mudah lelah berkeringat, tangan terasa dingin Insomnia

Gejala Umum Gejala Psikologis

Gejala Fisik

86. Psikofarmaka antidepresan A

Farmakologi Psikofarmaka Obat

Efek Samping

Duloxetine

Termasuk dalam serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor (SNRI). Digunakan untuk gangguan depresi dan gangguan cemas menyeluruh. Efek sampingNausea, somnolence, insomnia, and dizziness

Haloperidol

Termasuk dalam derivat butyrophenone dan berfungsi sebagai inverse agonist of dopamine. Digunakan sebagai antipsikotik. Efek sampinggejala ekstrapiramidal (Distonia, Kekakuan otot,Akathisia,Parkinsonism), Hypotension, Somnolen,Efek Anticholinergic (Constipation,Dry mouth,Blurred vision)

Asam Valproat Digunakan sebagai antikonvulsan. Efek sampinggangguan GIT(diarrhoea, nausea, vomiting and indigestion), gangguan penglihatan, gangguan hormonal (increased testosterone production in females and menstrual irregularities),rambut rontok, memory problems, weight gain, infections, penurunan trombosit, dizziness, drowsiness, tremor and headache.

Obat

Efek Samping

Sertraline

Digunakan sebagai antidepressant, termasuk dalam golongan selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI). Efek sampinggangguan psikiatrik (anxiety, agitation, insomnia), diarrhea, dan peningkatan berat badan, gangguan seksual (difficulty becoming aroused, lack of interest in sex, and anorgasmia (trouble achieving orgasm) dan Genital anesthesia

Citalopram

Digunakan sebagai antidepressant, termasuk dalam golongan selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI). Efek sampingGangguan seksual, apatis dan emotional flattening, drowsiness, insomnia, nausea, perubahan berat badan.

Antidepresan

Dosis anjuran/hari

Amitriptiliin

75 – 150 mg

Imipramin

75 – 150 mg

Maprotilin

75 – 150 mg

Sertralin

50 – 10 mg

Fluoxetin

20 – 40 mg

Citalopram

20 – 60 mg

Venlafaxin

75 – 150 mg

Moclobemid

300 – 600 mg

Rusdi Maslim. Penggunaan Klinis Obat Psikotropik.

87. Depresi • Gejala utama: 1. afek depresif, 2. hilang minat & kegembiraan, 3. mudah lelah & menurunnya aktivitas.

• Gejala lainnya: 1. konsentrasi menurun, 2. harga diri & kepercayaan diri berkurang, 3. rasa bersalah & tidak berguna yang tidak beralasan, 4. merasa masa depan suram & pesimistis, 5. gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri, 6. tidur terganggu, 7. perubahan nafsu makan (naik atau turun). PPDGJ

A

Depresi • Episode depresif ringan: 2 gejala utama + 2 gejala lain > 2 minggu • Episode depresif sedang: 2 gejala utama + 3 gejala lain, >2 minggu.

• Episode depresif berat: 3 gejala utama + 4 gejala lain > 2 minggu. Jika gejala amat berat & awitannya cepat, diagnosis boleh ditegakkan meski kurang dari 2 minggu. • Episode depresif berat dengan gejala psikotik: episode depresif berat + waham, halusinasi, atau stupor depresif. PPDGJ

88. Gangguan Kepribadian

E

Kepribadian Borderline

Etiology of Borderline Personality Disorder

Causes

• •

Genetics Neurotransmitters –

serotonin •

–

Imbalances in cholinergic, noradrenergic and GABAmingeric neurotransmitter •

•

– –

Amygdala regulating emotions, especially the more "negative" emotions, such as fear, aggression and anxiety Hippocampus regulate behaviour and selfcontrol Orbitofrontal cortex involved in planning and decision making

Environmental factors –

• Defense Mechanisms yang biasa dipaka adalah • Acting Out • Splitting • Projective Identification • Dissociation

Correlated with affective instability or emotional dysregulation

Neurobiology –

•

linked to depression, aggression and difficulty in controlling destructive urges

– – –

being a victim of emotional, physical or sexual abuse being exposed to chronic fear or distress as a child being neglected by one or both parents growing up with another family member who had a serious mental health condition, such as bipolar disorder or a drink or drug misuse problem

E & C 89 & 90. Defense Mechanism

•

• • •

Almost always pathological Appears insane and irrational These are the psychotic defense Found in dreams and throughout childhood

Acting Out

Projection

91. Drugs-Induced Movement Disorder (Extrapyramidal syndrome)

B

Definitions Akathisia

Suatu sindrom yang dikarekteristikkan sebagai sensasi kegelisahan yang tidak menyenangkan, dan bermanifes menjadi tidak dapat berdiam diri(inability to sit still or remain motionless). Anxiety, Patients typically pace for hours

Dystonia

Kelainan nerulogis dimana terdapat kontraksi otot yang terus-menurus sehingga mengakibatkan gerakan repetitif dan twisting atau postur yang abnormal. Oculogyric crisisDeviasi keatas bola mata yang ekstrim disertai dengan konvergen, menyebabkan diplopia. Berkaitan dengan fleksi posterolateral dari leher dan dengan mulut terbuka atau rahang terkunci. Frequently a result of antiemetics such as the neuroleptics (e.g., prochlorperazine) or metoclopramide. And Chlorpromazine

Dyskinesia

Kelainan pergerakan yang terdiri dari hilangnya gerakan volunter dan munculnya gerakan involunter. Tremor ringan pada tangan, gerakan yang tidak dapat dikontrol pada ekstremitas atas atau bawah

Tardive dyskinesia

Muncul setelah terapi dengan antipsikotik seperti haloperidol (Haldol) or amoxapine (Asendin). Tremors and writhing movements of the body and limbs and abnormal movements in the face, mouth, and tongue, including involuntary lip smacking, repetitive pouting of the lips, and tongue http://en.wikipedia.org/wiki protrusions.

http://www.uspharm acist.com/content/c/ 10205/?t=alzheimer% 27s_and_dementia,n eurology

92. Mental Retardation

Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.

B

American Association on Mental Retardation (AAMR)

http://pedsinreview.aappublications.org/content/27/6/204.full

DSM-IV TR Criteria • A. Significantly subaverage intellectual functioning – an IQ of approximately 70 or below on an individually administered IQ test (for infants, a clinical judgment of significantly subaverage intellectual functioning).

• B. Concurrent deficits or impairments in present adaptive functioning (i.e., the person's effectiveness in meeting the standards expected for his or her age by his or her cultural group) – in at least two of the following areas • • • • • • • • • • •

Communication self-care home living social/interpersonal skills use of community resources self-direction functional academic skills Work Leisure Health safety.

• C. The onset is before age 18 years.

Global Development Delay

93. Gangguan Somatoform

C

• Dalam DSM IV, gangguan somatoform meliputi: – – – – –

Gangguan somatisasi Gangguan konversi Hipokondriasis Gangguan dismorfik tubuh Gangguan nyeri somatoform

• Gangguan Dismorfik Tubuh – ditandai oleh preokupasi adanya cacat pada tubuhnya hingga menyebabkan penderitaan atau hendaya yang bermakna secara klinis. – Jika memang ada kelainan fisik yang kecil, perhatian pasien pada kelainan tersebut akan dilebih-lebihkan. Sadock BJ, Sadock VA. Somatoform disorders. Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry. 10th ed. Philadelphia: Lipincott William & Wilkins; 2007. p.634-51.

Gangguan Somatoform Diagnosis

Karakteristik

Gangguan somatisasi

Banyak keluhan fisik (4 tempat nyeri, 2 GI tract, 1 seksual, 1 pseudoneurologis).

Hipokondriasis

Keyakinan ada penyakit fisik.

Disfungsi otonomik somatoform

Bangkitan otonomik: palpitasi, berkeringat, tremor, flushing.

Nyeri somatoform

Nyeri menetap yang tidak terjelaskan.

Gangguan Dismorfik Tubuh

Preokupasi adanya cacat pada tubuhnya Jika memang ada kelainan fisik yang kecil, perhatian pasien pada kelainan tersebut akan dilebih-lebihkan PPDGJ

94. Post Partum Blues • Post partum blues – Sering dikenal sebagai baby blues – Mempengaruhi 50-75% ibu setelah proses melahirkan – Sering menangis secara terus-menerus tanpa sebab yang pasti dan mengalami kecemasan – Berlangsung pada minggu pertama setelah melahirkanbiasanya kembali normal setalah 2 minggu tanpa penanganan khusus – Tindakan yang diperlukanmenentramkan dan membantu ibu

C

• Post partum Depression – Kondisi yang lebih serius dari baby blues – Mempengaruhi 1 dari 10 ibu baru – Mengalami perasaan sedih, emosi yang meningkat, tertekan, lebih sensitif, lelah, merasa bersalah, cemas dan tidak mampu merawat diri dan bayi – Timbul beberapa hari setelah melahirkan sampai setahun sejak melahirkan – Tatalaksanapsikoterapi dan antidepresan

• Postpartum Psychosis – Kondisi ini jarang terjadi – 1 dari 1000 ibu yang melahirkan – Gejala timbul beberapa hari dan berlangsung beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah melahirkan – Agitasi, kebingungan, hiperaktif, perasaan hilang harapan dan malu, insomnia, paranoia, delusi, halusinasi, bicara cepat, mania – Tatalaksanaharus segera dilakukan, dapat membahayakan diri dan bayi

B

95. Psikofarmaka • Antipsikotik: – 1st gen: klorpromazin, haloperidol. – 2nd gen: klozapin, risperidone, olanzapine

• Depresi: – Selective serotonin reuptake inhibitor: Fluoxetine, sertraline, paroxetine. – Tricyclic: amitriptiline, doxepine, imipramine

• Manik: lithium, carbamazepine, asam valproat • Anxiolitik: benzodiazepine, buspirone,

Psikofarmaka • Key points for using antipsychotic therapy: 1. 2.

3.

4.

An oral atypical antipsychotic drug should be considered as first-line treatment. Choice of medication should be made on the basis of prior individual drug response, patient acceptance, individual sideeffect profile and cost-effectiveness, other medications being prescribed and patient co-morbidities. The lowest-effective dose should always be prescribed initially, with subsequent titration. The dosage of a typical or an atypical antipsychotic medication should be within the manufacturer’s recommended range.

Western Australian Psychotropic Drugs Committee. Antipsychotic Drug Guidelines Version 3 August 2006

Psikofarmaka • Key points for using antipsychotic therapy: 5. 6. 7. 8. 9.

Treatment trial should be at least 4-8 weeks before changing antipsychotic medication. Antipsychotic medications, atypical or conventional, should not be prescribed concurrently, except for short periods to cover changeover. Treatment should be continued for at least 12 months, then if the disease has remitted fully, may be ceased gradually over at least 1-2 months. Prophylactic use of anticholinergic agents should be determined on an individual basis and re-assessment made at 3-monthly intervals. A trial of clozapine should be offered to patients with schizophrenia who are unresponsive to at least two adequate trials of antipsychotic medications.

Western Australian Psychotropic Drugs Committee. Antipsychotic Drug Guidelines Version 3 August 2006

Psikofarmaka Efficacy 1. Positive Symptoms: With the exception of clozapine, no differences have been clearly shown in the efficacy of typical and atypical agents in the treatment of positive symptoms (eg, hallucinations, delusions, disorganization). Clozapine is more effective than typical agents. 2. Negative Symptoms: Atypical agents may be more effective in the treatment of negative symptoms (eg, affective flattening, anhedonia, avolition) associated with psychotic disorders.

Psychotropic drug handbook. 2007.

96. ADHD

E

Childhood Psychiatry • Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) – a pattern of diminished sustained attention and higher levels of impulsivity in a child or adolescent

• The diagnosis of ADHD is based on the consensus of experts that three observable subtypes: – inattentive, – hyperactive/impulsive, or – combined are all manifestations of the same disorder.

Jenis-jenis ADHD

http://www.brainbalancecenters.com/blog/2013/08/an-inside-look-at-adhd/

97. Ansietas

D

Diagnosis

Characteristic

Gangguan panik

Serangan ansietas yang intens & akut disertai dengan perasaan akan datangnya kejadian menakutkan. Tanda utama: serangan panik yang tidak diduga tanpa adanya provokasi dari stimulus apapun & ada keadaan yang relatif bebas dari gejala di antara serangan panik. Tanda fisis:Takikardia, palpitasi, dispnea, dan berkeringat. Serangan umumnya berlangsung 20-30 menit, jarang melebihi 1 jam. Tatalaksana: terapi kognitif perilaku + antidepresan.

Gangguan fobik

Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek atau situasi, antara lain: hewan, bencana, ketinggian, penyakit, cedera, dan kematian.

Gangguan penyesuaian

Gejala emosional (ansietas/afek depresif ) atau perilaku dalam waktu <3 bulan dari awitan stresor. Tidak berhubungan dengan duka cita akibat kematian orang lain.

Gangguan cemas menyeluruh

Ansietas berlebih terus menerus berlangsung setiap hari sampai bbrp minggu disertai Kecemasan (khawatir akan nasib buruk), ketegangan motorik (gemetar, sulit berdiam diri, dan sakit kepala), hiperaktivitas otonomik (sesak napas, berkeringat, palpitasi, & gangguan gastrointestinal), kewaspadaan mental (iritabilita).

• Gangguan panik – Serangan ansietas yang intens & akut disertai dengan perasaan akan datangnya kejadian menakutkan. – Tanda utama: serangan panik yang tidak diduga tanpa adanya provokasi dari stimulus apapun & ada keadaan yang relatif bebas dari gejala di antara serangan panik – Tanda fisis: • Takikardia, palpitasi, dispnea, dan berkeringat. • Serangan umumnya berlangsung 20-30 menit, jarang melebihi 1 jam. – Tatalaksana: terapi kognitif perilaku + antidepresan. PPDGJ Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.

Tatalaksana Gangguan Panik • Cognitive-Behavioral Therapy – This is a combination of cognitive therapy – Cognitive therapymodify or eliminate thought patterns contributing to the patient’s symptoms – Behavioral therapy aims to help the patient to change his or her behavior. – Cognitive-behavioral therapy generally requires at least eight to 12 weeks • Some people may need a longer time in treatment to learn and implement the skills

• Medication – SSRIs • the first line of medication treatment for panic disorder

– Tricyclic antidepressants – High-potency benzodiazepines • Ex: Clonazepam • may cause depression and are associated with adverse effects during use and after discontinuation of therapy • Poorer outcome and global functioning than antidepresant

– monoamine oxidase inhibitors (MAOIs)

• Combination Therapy • Psychodynamic therapy – help to relieve the stress that contributes to panic attacks, they do not seem to stop the attacks directly

http://www.aafp.org/afp/2005/0215/p733.html

Ven XR :Venlafaxine extended release • SNRI : Serotonin norephinephrine reuptake inhibitor

http://www.currentpsychiatry.com/home/article/panicdisorder-break-the-fearcircuit/990b7a325883ba278cdf8e46222a61f9.html

98. Gangguan Afektif

C

Mania • Mood harus meningkat, ekspansif, atau iritabel, dan abnormal untuk individu yang bersangkutan. Perubahan mood minimal berlangsung 1 minggu. • Gejala: – – – – – – – – –

1) peningkatan aktivitas, 2) banyak bicara, 3) flight of idea, 4) hilangnya inhibisi dari norma sosial, 5) berkurangnya kebutuhan tidur, 6) harga diri atau ide-ide kebesaran yang berlebihan, 7) distraktibillitas atau perubahan aktivitas atau rencana yang konstan, 8) perilaku berisiko atau ceroboh tanpa menyadari akibatnya, 9) peningkatan energi seksual.

Maslim R. Buku saku diagnosis gangguan jiwa. Rujukan ringkas dari PPDGJ-III.

Gangguan Afektif • Pada gangguan afektif dengan ciri psikotik, waham bersifat mood-congruent (konsisten dengan depresi/manik) • Depresi: waham tentang dosa, kemiskinan, malapetaka, & pasien merasa bertanggung jawab. • Manik: waham tentang kekuasaan, uang, utusan Tuhan. Diagnosis

Gejala Psikotik

Gangguan Afektif

Skizofrenia

Ada

Durasi singkat

Skizoafektif

Ada, dengan atau tanpa gangguan afektif

Hanya ada bila gejala psikotik (+)

Gangguan afektif dengan ciri psikotik

Hanya ada selama gangguan afektif (+)

Ada, walau tanpa gejala psikotik

Tujuan Tatalaksana Mania

Tatalaksana Mania Akut

99-100 Filariasis

D&C

• Penyakit yang disebabkan cacing Filariidae, dibagi menjadi 3 berdasarkan habitat cacing dewasa di hospes: – Kutaneus: Loa loa, Onchocerca volvulus, Mansonella streptocerca – Limfatik: Wuchereria bancroftii, Brugia malayi, Brugia timori – Kavitas tubuh: Mansonella perstans, Mansonella ozzardi

• Fase gejala filariasis limfatik: – Mikrofilaremia asimtomatik – Adenolimfangitis akut: limfadenopati yang nyeri, limfangitis retrograde, demam, tropical pulmonary eosinophilia (batuk, mengi, anoreksia, malaise, sesak) – Limfedema ireversibel kronik

• Grading limfedema (WHO, 1992): – Grade 1 - Pitting edema reversible with limb elevation – Grade 2 - Nonpitting edema irreversible with limb elevation – Grade 3 - Severe swelling with sclerosis and skin changes Wayangankar S. Filariasis. http://emedicine.medscape.com/article/217776-overview WHO. World Health Organization global programme to eliminate lymphatic filariasis. WHO Press; 2010.

•

Chyluria  kencing seperti air susu – Muncul pada 2% penderita filariasis – Cacing filaria dewasa menyebabkan limfangitis, hipertensi limfatik dan inkompetensi valviular  terbentuk fistula limfourinaria  chyluria

Filariasis: Pemeriksaan & Tatalaksana • Pemeriksaan penunjang: – – – –

Deteksi mikrofilaria di darah Deteksi mikrofilaria di kiluria dan cairan hidrokel Antibodi filaria, eosinofilia Biopsi KGB

• Pengobatan: – Tirah baring, elevasi tungkai, kompres – Antihelmintik (ivermectin, DEC, albendazole) – DEC 6 mg/kgBB/hari selama 12 hari untuk terapi perorangan, dosis tunggal/tahun selama 4-6 tahun untuk terapi massal – Ivermectin 150-200 mcg/kg single dose – Albendazol 400 mg dosis tunggal (harus dikombinasikan dengan ivermectin atau DEC)

– Suportif – Pengobatan massal dengan albendazole + ivermectin (untuk endemik Onchocerca volvulus) atau albendazole + DEC (untuk nonendemik Onchocerca volvulus) guna mencegah transmisi – Bedah (untuk kasus hidrokel/elefantiasis skrotal) – Diet rendah lemak dalam kasus kiluria http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs102/en/

101. Akne Vulgaris • Penyakit peradangan kronik folikel pilosebasea • Faktor: perubahan pola keratinisasi dalam folikel, produksi sebum ↑, terbentuknya fraksi asam lemak bebas, peningkatan jumlah flora folikel (Propionibacterium acnes), pembentukan circulating antibodies, peningkatan kadar hormon androgen, stres psikis, faktor lain (usia, ras, familial, makanan, cuaca) • Gejala klinis: – Predileksi: muka, bahu, dada atas, punggung atas – Erupsi kulit polimorfi: • Tak beradang: komedo, papula tidak beradang • Beradang: pustula, nodus, kista beradang Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.

E

CDK-203/ vol. 40 no. 4, th. 2013

Akne vulgaris • Pengobatan – Topikal: • Iritan: sulfur, asam salisilat, peroksida benzoil, asam retinoat • Antibiotik: oksitetrasiklin, eritromisin • Antiinflamasi: hidrokortison, triamsinolon intralesi – Sistemik • Antibiotik: tetrasiklin, eritromisin, doksisiklin, trimethoprim • Obat hormonal: estrogen, siproteron asetat • Vitamin A • Antiinflamasi – Terapi oral (Sistemik) diberikan pada acne sedang dan acne berat

102. Dermatofitosis

A

• Infeksi fungsi superfisial yang mencerna keratin sebagai nutrien serta berkoloni dengan jaringan yang mengandung keratin (ektoderm)  stratum korneum epidermis, rambut dan kuku • 3 jenis dermatofita : – Microsporum – Tricophyton – Epidermophyton

MIKOSIS SUPERFICIALIS Dermatofitosis Tinea capitis Tinea barbae Tinea corporis ( T. imbrikata & T. favosa ) Tinea manum Tinea pedis Tinea kruris Tinea unguium

Non Dermatofitosis Pitiriasis versikolor Piedra hitam Piedra putih Tinea nigra palmaris Otomikosis

INTERMEDIATE Kandidiasis Aspergillosis

PROFUNDA Subcutis

Sistemik

Misetoma Kromomikosis Sporotrikosis Fikomikosis subkutan Rinosporodiosis

Aktinomikosis Nokardiosis Histoplasmosis Kriptokokosis Koksidioidomikosis Blastomikosis Fikomikosis sistemik

103. Tinea kapitis • Kelainan pada kulit dan rambut kepala yang disebabkan oleh dermatofit • Bentuk klinis: – Grey patch ringworm (biasanya disebabkan Microsporum) • Papul merah yang melebar, membentuk bercak, pucat, bersisik. Rambut menjadi abu-abu, tidak berkilat, mudah patah dan tercabut. Lampu Wood: hijau kekuningan. – Kerion • Reaksi peradangan berat pada tinea kapitis, pembengkakan menyerupai sarang lebah dengan sebukan sel radang. Dapat menimbulkan jaringan parut dan alopesia menetap. – Black dot ringworm (biasanya disebabkan Tricophyton tonsurans dan Trycophyton violaceum) • Rambut yang terkena infeksi patah pada muara folikel, dan yang tertinggal adalah ujung rambut yang penuh spora (black dot). • Terapi: griseofulvin (lini pertama), ketokonazol, itrakonazol, terbinafin. Pemberian topikal saja kurang efektif. Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.

B

A&A

104-105. Psoriasis vulgaris

• Bercak eritema berbatas tegas dengan skuama kasar berlapis-lapis dan transparan • Predileksi: skalp, perbatasan skalp-muka, ekstremitas ekstensor (siku & lutut), lumbosakral • Khas: fenomena tetesan lilin, Auspitz sign (patognomonik), Kobner sign Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.

• Patofisiologi: – Genetik: berkaitan dengan HLA – Imunologik: diekspresikan oleh limfosit T, sel penyaji antigen dermal, dan keratinosit – Pencetus: stress, infeksi fokal, trauma, endokrin, gangguan metabolisme, obat, alkohol, dan merokok

• Komplikasi Psoriasis : • Artritis psoriasis • Psoriasis pustulosa  timbul pustul miliar di daerah eritema. Psoriasis tipe Zumbusch bila pustul timbul pada lesi psoriasis dan kulit di luar lesi, disertai gejala sistemik berupa panas/rasa terbakar • Psoriasis eritrodermia : lesi psoriasis berada di seluruh tubuh disertai dengan gejala konstitusional

Tanda

Penjelasan

Fenomena tetesan lilin

Skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan, seperti lilin yang digores, akibat berubahnya indeks bias.

Fenomena Auspitz

Tampak serum atau darah berbintik-bintik akibat papilomatosis dengan cara pengerokan skuama yang berlapis-lapis hingga habis.

Fenomena Kobner

Kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis yang timbul akibat trauma pada kulit sehat penderita psoriasis, kira-kira muncul setelah 3 minggu.

5

Koebner Pghenomenon

Penatalaksanaan Psoriasis

•

Psoriasis clinical guidelines. American Academy of Dermatology

Terapi Topikal (obat yang bisa dipakai antara lain Corticosteroids, Vitamin D analogues, Tazarotene, Tacrolimus and pimecrolimus, Emollients, Anthralin, Coal tar, Salicyclic acid) – –

Kortikosteroid topikal Preparat ter dengan konsentrasi 2-5%. Dapat dikombinasi dengan asam salisilat 2-10% dan sulfur presipitatum 3-5% – Psoralen + UV A (PUVA) untuk psoriasis yg ekstensif. Psoralen diberikan dengan dosis 0,6 mg/kg BB, diberikan oral 2 jam sebelum disinar dengan sinar UV. Terapi sebanyak 2x/minggu

•

Terapi Sistemik –

–

•

•

80% pasien mengalami derajat ringan-sedang  • bisa diobati secara topikal Pengobatan bersifat simtomatis sambil mencari / mengeliminasi faktor pencetus

Kortikosteroid (prednison dosis rendah 30-60 mg). Diberikan pada psoriasis dengan komplikasi Metotreksat  psoriasis resisten terhadap obat lain. dosis 2,5 – 5 mg/ hari selama 14 hari dengan istirahat yang cukup

Penggunaan agen biologis: anti-TNF (infliximab, adalimumab, etanercept)

Psoriasis clinical guidelines. American Academy of Dermatology

A&A

106 & 107. Pioderma (Impetigo Bulosa) • Folikulitis: peradangan folikel rambut yang ditandai dengan papul eritema perifolikuler dan rasa gatal atau perih. • Furunkel: peradangan folikel rambut dan jaringan sekitarnya berupa papul, vesikel atau pustul perifolikuler dengan eritema di sekitarnya dan disertai rasa nyeri. • Furunkulosis: beberapa furunkel yang tersebar. • Karbunkel: kumpulan dari beberapa furunkel, ditandai dengan beberapa furunkel yang berkonfluensi membentuk nodus bersupurasi di beberapa puncak.

•

•

•

Impetigo krustosa: peradangan yang memberikan gambaran vesikel yang dengan cepat berubah menjadi pustul dan pecah sehingga menjadi krusta kering kekuningan seperti madu. Predileksi spesifik lesi terdapat di sekitar lubang hidung, mulut, telinga atau anus. Impetigo bulosa: peradangan yang memberikan gambaran vesikobulosa dengan lesi bula hipopion (bula berisi pus). Ektima: peradangan yang menimbulkan kehilangan jaringan dermis bagian atas (ulkus dangkal).

– Terjadi sumbatan pada pori – pori kelenjar keringat oleh bakteri  inflamasi dan edema akibat keringat tidak dapat dikeluarkan dan diabsorbsi oleh stratum korneum

• Lokasi terutama pada anggota badan dan bagian tubuh lain seperti wajah, leher, kulit kepala dan badan

kristalina rubra

• Suatu dermatitis yang timbul akibat sumbatan pada kelenjar keringat • Faktor resiko : udara panas, pakaian yang tidak menyerap keringat

pustulosa

A 108. Miliaria

Manifestasi klinis dan Penatalaksanaan • Umumnya gejala yang timbul berupa rasa gatal, terutama di daerah yang tertutup oleh pakaian – Miliaria Kristalina : vesikel ukuran <1 mm tanpa peradangan di sekitarnya – Miliaria Rubra (tersering) : makula eritematosa miliar dengan vesikel – vesikel di atasnya. Atau dapat pula berupa papul – papul – Miliaria Profunda : papul – papul (flesh colored) berukuran 1 -3 mm – Miliaria pustulosa: Jika sudah terdapat pus (akinat infeksi sekunder)

• Penatalaksanaan : – – – – –

Hindari alkohol dan makanan pedas Gunakan pakaian yang tipis dan menyerap keringat Antihistamin oral dan antibiotik (pada lesi dengan infeksi sekunder) Topikal : bedak salisil 2 %, lotio Kummerfeldi Krim kloramfenikol 2%

109 & 110. Malaria

E&A

• Penyakit infeksi akut maupun kronik yang disebabkan oleh parasit Plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual dalam darah, dengan gejala demam, menggigil, anemia, dan pembesaran limpa

• Faktor Risiko : – – – –

Riwayat menderita malaria sebelumnya. Tinggal di daerah yang endemis malaria. Pernah berkunjung 1-4 minggu di daerah endemic malaria. Riwayat mendapat transfusi darah.

Klasifikasi Malaria Jenis Malaria

Etiologi

Keterangan

Malaria Falciparum / malaria tropikana

Plasmodium falciparum

Periode tidak panas tiap 12 jam, demam muncul tiap 24, 36 atau 48 jam

Malaria ovale

Plasmodium ovale

-Terutama di daerah Afrika, sifatnya ringan dan self limiting -Tidak panas tiap 36 jam, demam muncul tiap 48 jam

Malaria vivax / tertiana / benigna

Plasmodium vivax

Tidak panas tiap 36 jam, demam muncul tiap 48 jam

Malaria malariae / quartana

Plasmodium malariae

Tidak panas selama 60 jam, demam muncul tiap 72 jam

Malaria knowlesi

Plasmodium knowlesi

Parasit malaria terutama di monyet, dapat menginfeksi manusia juga

111. Malaria Cerebral

B

• Malaria cerebral (WHO) – Sindroma klinis yang dicirikan dengan koma yang berlangsung minimal 1 jam setelah terjadinya kejang atau hipoglikemia, ditemukan bentuk aseksual plasmodium falciparum di darah tepi dan tidak ditemukan penyebab koma lainnya

• Koma pada infeksi plasmodium falciparum terjadi akibat beberapa mekanisme kerusakan otak antara lain : – Sequestrasi parasit di mikrovaskulatur otak. Sekuestrasi terjadi akibat sitoadherensi eristrosit ke sel endotel  hipoperfusi dan hipoksia otak  koma (penurunan kesadaran) – Ketidakseimbangan sitokin pro dan antiinflamasi – Kerusakan endotel, apoptosis dan disfungsi BBB meningkatkan hipertensi intrakranial

Changes in and around a cerebral microvessel with sequestered Plasmodium falciparum parasites

112. Entamoeba Histolytica •

Kista matang dikeluarkan bersama tinja penderita (berinti empat)  kontaminasi pada makanan, air, atau tangan  ekskistasi (3) terjadi dalam usus dan berbentuk tropozoit (4)  bermigrasi ke usus besar. Tropozoit memperbanyak diri: membelah diri (binary fission) & menjadi kista (5), menumpang dalam tinja.

•

Kista dapat bertahan beberapa hari berminggu-minggu pada keadaan luar

•

Dalam banyak kasus, tropozoit akan kembali berkembang menuju lumen usus (A: noninvasive infection) pada carier yang asimtomatik, kista ada dalam tinjanya. Pasien yang diinfeksi oleh tropozoit di dalam mukosa ususnya (B: intestinal disease), atau, menuju aliran darah, secara ekstra intestinal menuju hati, otak, dan paru (C: extraintestinal disease), dengan berbagai kelainan patologik.

B

Morfologi Entamoeba histolytica memiliki bentuk trofozoit dan kista. Trofozoitnya memiliki ciri-ciri morfologi : – Ukuran 10 – 60 μm – Sitoplasma bergranular dan mengandung eritrosit, yang merupakan penanda penting untuk diagnosisnya – Terdapat satu buah inti entamoeba, ditandai dengan karyosom padat yang terletak di tengah inti, serta kromatin yang tersebar di pinggiran inti – Bergerak progresif dengan alat gerak ektoplasma yang lebar, disebut pseudopodia.

Terapi Entamoeba Hystolitica • Metronidazole (DOC) – Dewasa 2 gr / hari selama 3 hari dalam dosis terbagi

• Emetin hidroklorida – Dewasa: maks. 65 mg / hari – Anak dibawah 8 tahun: 10 mg / hari – Lama pengobatan: 4-6 hari

• Klorokuin – Dewasa 1 gr/ hari selama 2 hari, kemudian 500 mg sehari selama 2-3 minggu

• Antibiotika: Tetrasiklin & Eritromisin – Dosis: 25 mg/kgBB/hari selama 5 hari dalam dosis terbagi Parasitologi Kedokteran Edisi Ketiga. FKUI, 2003

113. Tatalaksana Demam Tifoid

A

Tatalaksana Demam Tifoid

114. Derajat Serangan Asma

E

Alur Penatalaksanaan Serangan Asma

115. Diarrheagenic Escherichia coli

B

Noninflammatory Diarrheas Enterotoxigenic E. coli (ETEC)

Rapid onset of watery, nonbloody diarrhea of considerable volume, accompanied by little or no fever. Diarrhea and other symptoms cease spontaneously after 24 to 72 hours

Inflammatory Diarrheas Enteroinvasive E. coli (EIEC)

Present most commonly as watery diarrhea. Minority of patients experience a dysentery syndrome, with fever, systemic toxicity, crampy abdominal pain, tenesmus, and urgency

Enteropathogenic E. coli (EPEC)

Profuse watery, nonbloody diarrhea with mucus, vomiting and low-grade fever. Chronic diarrhea and malnutrition can occur. Usually at < 2 y.o, esp <6 mo (at weaning period)

Shigatoxin-producing E. coli (STEC)/EHEC

Symptoms ranging from mild diarrhea to severe hemorrhagic colitis and hemolytic-uremic syndrome in all ages

Enteroaggregative E. coli (EAggEC)

Watery, mucoid, secretory diarrhea with low-grade fever and little or no vomiting. One third of patients have grossly bloody stools. The watery diarrhea usually persist ≥14 days

Diarrheagenic Escherichia coli

Diarrheagenic Escherichia coli • E. coli species are members of the Enterobacteriaceae family. • Characteristic: oxidase-positive, facultatively anaerobic, gramnegative bacilli. Fermentation of lactose(+). • Pada soal, pasien berusia 1 tahun dengan keluhan BAB tanpa darah  kemungkinan ETEC atau EPEC • ETEC dan EPEC sama-sama menyebabkan infantile diarrhea, ETEC pada anak >1 tahun, EPEC pada anak < 2 tahun (terutama usia 6 bulan) • ETEC banyak pada daerah yang endemis terutama di daerah tropis; diare ec ETEC biasanya cair tanpa lendir dan tidak ada darah, dengan volume yg banyak; sedangkan diare ec EPEC biasanya berlendir tapi tanpa darah • Oleh karena itu, penyebab diare pada soal lebih condong pada ETEC

Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed

A&A

116-117. Gagal Ginjal Akut

• Gagal ginjal akut (GGA) ialah penurunan fungsi ginjal mendadak yang mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis • Terdapat peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari dan peningkatan ureum sekitar 10-20 mg/dL per hari. • GGA dapat bersifat oligurik dan non-oligurik. – Oliguria ialah produksi urin <1 ml/kgBB/ jam untuk neonatus dan <0,8 ml/kgBB/jam untuk bayi dan anak.

• Jenis GGA – GGA prarenal: dehidrasi, syok, perdarahan, gagal jantung, sepsis – GGA renal: pielonefritis, glomerulonefritis, nefrotoksisitas karena obat atau kemoterapi, lupus nefritis, nekrosis tubular akut, SHU, HSP – GGA pascarenal: keracunan jengkol, batu saluran kemih, obstruksi saluran kemih, sindrom tumor lisis, buli-buli neurogenik

Tatalaksana Medikamentosa GGA • • • • •

•

Terapi sesuai penyakit primer Bila terdapat infeksi, dosis antibiotik disesuaikan dengan beratnya penurunan fungsi ginjal Pemberian cairan disesuaikan dengan keadaan hidrasi Koreksi gangguan ketidakseimbangan cairan elektrolit Natrium bikarbonat untuk mengatasi asidosis metabolik sebanyak 1-2 mEq/kgBB/ hari sesuai dengan beratnya asidosis Pemberian diuretik pada GGA renal dengan furosemid 1-2 mg/kgBB dua kali sehari dan dapat dinaikkan secara bertahap sampai maksimum 10 mg/kgBB/kali. (pastikan kecukupan sirkulasi dan bukan merupakan GGA pascarenal).

• •

•

Bila gagal dengan medikamentosa, maka dilakukan dialisis peritoneal atau hemodialisis. Pada soal, pasien mengalami GGA prerenal, sehingga pemberian furosemide tidaklah tepat. Selain itu pasien telah mengalami uremia (salah satu indikasi HD cito) Pilihan jawaban jatuh pada hemodialisa

118. Urinalisis Makroskopik

Kimia urin

•

• • • • • • •

•

Kekeruhan: clear, slightly cloudy, cloudy, or turbid Warna & konsentrasi: tidak berwarna, kuning, kuning gelap, merah

Mikroskopik • • • • • •

Eritrosit Leukosit Epitel Bakteri Silinder Kristal

• • •

A

Specific gravity (1.002-1.035) pH Protein (N: negatif) Glucose (N: negatif) Ketones (N: Negatif) Blood/ hemoglobin Leukocyte esterase: enzim yang terdapat di dalam leukosit, biasanya tidak terdeteksi. Jika terdeteksi terdapat kemungkinan ISK Nitrite: bakteri mengubah nitrat menjadi nitrit. Jadi, hasil positif mengindikasikan ISK Bilirubin (N: negatif) Urobilinogen

B 119. Antibiotika untuk ISK pada Anak

E

120. Pemeriksaan Penunjang ISK

• Urinalisis: ditemukan proteinuria, leukosituria (>5/LPB), hematuria (>5/LPB) • Diagnosis pasti: ditemukannya bakteriuria bermakna pada kultur urin, yang jumlahnya tergantung dari metode pengambilan sampel urin. • Fungsi ginjal ureum & kreatinin • Pemeriksaan penunjang lainnya: – USG, foto polos abdomen, miksio-sisto-ureterogram, dan pielografi intravena

Interpretasi Hasil Biakan Urin

121. Tetralogi Fallot

B

• Sianotik: R-L shunt • Pulmonary stenosis, VSD, overriding aorta, RVH. • Boot like heart pada radiografi • Cyanotic spell/ tet’s spell (serangan sianosis yg dikompensasi dengan berjongkok lutut ditekuk)

Tet Spell/ Hypercyanotic Spell • Serangan biru yang terjadi secara mendadak • Anak tampak lebih biru, pernapasan cepat, gelisah, kesadaran menurun, kadangkadang disertai kejang. • Biasanya muncul usia 6-12 bulan, tapi bisa muncul usia 24 bulan • Tingkat sianosis dan terjadinya tet spell ditentukan dari systemic vascular resistance dan derajat keparahan komponen stenosis pulmonal.

Tatalaksana •

Knee chest position/ squatting – Diharapkan aliran darah paru bertambah karena peningkatan resistensi vaskular sistemik dan afterload aorta akibat penekukan arteri femoralis

• Morfin sulfat 0,1-0,2 mg/kgBB SC, IM, atau IV untuk menekan pusat pernapasan dan mengatasi takipnea • Natrium bikarbonat 1 mEq/kgBB IV untuk mengatasi asidosis. Dosis yang sama dapat diulang dalam 10-15 menit.

PPM IDAI Jilid I

Pelepasan katekolamine

takikardia

increased myocardial contractility + infundibular stenosis.

VICIOUS CYCLE

menangis, BAB, demam, aktivitas yg meningkat

aliran balik vena sistemik meningkat shg resistensi vaskular pulmonal meningkat (afterload pulmonal meningkat) + resistensi vaskular sistemik rendah

KEMATIAN Right-to-left shunt meningkat

aliran darah ke paru berkurang secara tiba-tiba

TET SPELL HYPERCYANOTIC SPELL

sianosis progresif penurunan PO2 dan peningkatan PCO2 arteri  penurunan pH darah

Stimulasi pusat pernapasan di reseptor karotis + nucleus batang otak

hiperpnoea

122. Hepatitis Viral Akut •

•

•

Hepatitis viral: Suatu proses peradangan pada hati atau kerusakan dan nekrosis sel hepatosit akibat virus hepatotropik. Dapat akut/kronik. Kronik → jika berlangsung lebih dari 6 bulan Perjalanan klasik hepatitis virus akut – Stadium prodromal: flu like syndrome, – Stadium ikterik: gejala-gejala pada stadium prodromal berkurang disertai munculnya ikterus, urin kuning tua

•

Anamnesis Hepatitis A : – Manifestasi hepatitis A: Anak dicurigai menderita hepatitis A jika ada gejala sistemik yang berhubungan dengan saluran cerna (malaise, nausea, emesis, anorexia, rasa tidak nyaman pada perut) dan ditemukan faktor risiko misalnya pada keadaan adanya outbreak atau diketahui sumber penularan.

E

Hepatitis A • Virus RNA (Picornavirus) ukuran 27 nm • Kebanyakan kasus pada usia <5 tahun asimtomatik atau gejala nonspesifik • Rute penyebaran: fekal oral; transmisi dari orang-orang dengan memakan makanan atau minumanterkontaminasi, kontak langsung. • Inkubasi: 2-6 minggu (rata-rata 28 hari) Pedoman Pelayanan Medis IDAI Behrman RE. Nelson’s textbook of pediatrics, 19th ed. McGraw-Hill; 2011.

Serologi Hepatitis

123. Cyanide Intoxication •

•

Depending on its form, cyanide may cause toxicity through parenteral administration, inhalation, ingestion, or dermal absorption Source: – the vasodilator drug nitroprusside, – natural sources are found in pits, seeds, bark, and leaves of apricots, plums, peaches, cherries, almonds, and apples (containing amygdalin, a cyanide-producing glycoside, is hydrolyzed to hydrocyanic acid by chewing) – cassava (Manihot esculenta)

•

Mechanism of toxicity: – Cyanide binds to cellular cytochrome oxidase blocking the aerobic utilization of oxygen.

•

Symptoms arise within 15 – 30 minutes: – Disruption of cellular respiration: Respiratory depression, coma, death. – Bitter almond smell to breath. – Toxic effects respond to Cyanide Antidote Kit. – headache, nausea, dyspnea, & confusion. – Syncope, seizures, coma, agonal respirations, & cardiovascular collapse ensue rapidly after heavy exposure.

– Cherry-red skin color Poisoning & drug overdose by the faculty, staff and associates of the California Poison Control System third edition

B

Cyanide Intoxication: Treatment A. Emergency and supportive measures. Treat all cyanide exposures as potentially lethal. 1. 2. 3.

Maintain an open airway and assist ventilation if necessary. Treat coma, hypotension, & seizures if they occur. Start an IV line and monitor the patient’s vital signs and ECG

B. Specific drugs and antidotes – Hydroxocobalamin: Combines with cyanide to form cyanocobalamin (vitamin B-12), which is renally cleared – Sodium nitrites: Induce cyanide-scavenging methemoglobinemia in red blood cells, (combines with cyanide, thus releasing cytochrome oxidase enzyme) – Sodium thiosulfate: Enhances the conversion of cyanide to thiocyanate , which is renally excreted – Amyl Nitrite – Administer sodium bicarbonate in severe poisoning because of marked lactic acidosis

C. Prehospital Immediately administer activated charcoal if available. Do not induce vomiting unless victim is more than 20 minutes from a medical facility and charcoal is not available.

B 124. Cerebral Palsy •

•

Cerebral palsy (CP) describes a group of permanent disorders of the development of movement and posture, causing activity limitation, that are attributed to non-progressive disturbances that occurred in the developing fetal or infant brain. The motor disorders of cerebral palsy are often accompanied by disturbances of sensation, perception, cognition, communication, and behaviour, by epilepsy, and by secondary musculoskeletal problems. (Rosenbaum et al, 2007 )

125. Infeksi Hepatitis Perinatal • Pada ibu dengan pengidap hepatitis B, hanya 5-10% bayi yang bermanifestasi sebagai hepatitis akut. • Penularan hepatitis B perinatal umumnya di negara endemik dan sangat terkait dengan ibu yang memiliki HBeAg yang positif. • Antigen dapat melintasi plasenta barrier, tetapi hampir semua infeksi perinatal terjadi saat persalinan.

• Risiko infeksi kronik dari ibu HBeAg positif terhadap bayinya sebesar 85% hingga 90%, sebaliknya pada ibu dengan HBeAg negatif hanya 5% hingga 31%.6 • Kombinasi imunisasi aktif dan pasif, yaitu 1 dosis HBIg (sebelum usia 24 jam) dilanjutkan dengan 3-4 dosis vaksin, memberikan efektifitas 95% pada bayi-bayi risiko tinggi.

E

Perjalanan Infeksi Hepatitis B

Vaksin HepB pada Bayi Baru lahir

126. Diabetic Ketoacidosis • Diagnostic criteria* – Blood glucose: > 250 mg per dL (13.9 mmol per L) – pH: <7.3 – Serum bicarbonate: < 15 mEq/L – Urinary ketone: ≥3+ – Serum ketone: positive at 1:2 dilutions† – Serum osmolality: variable

•

C

Typical deficits – Water: 6 L, or 100 mL per kg body weight – Sodium: 7 to 10 mEq per kg body weight – Potassium: 3 to 5 mEq per kg body weight – Phosphate: ~1.0 mmol per kg body weight

*Not all patients will meet all diagnostic criteria, depending on hydration status, previous administration of diabetes treatment and other factors. Adapted with permission from Ennis ED, Stahl EJ, Kreisberg RA. Diabetic ketoacidosis. In: Porte D Jr, Sherwin RS, eds. Ellenberg and Rifkin's Diabetes mellitus. 5th ed. Stamford, Conn.: Appleton & Lange, 1997;827–44.

CLASSIC TRIAD OF DKA

Treatment Overview

Prinsip Tatalaksana DKA

127. Trauma Lahir Ekstrakranial: Hematom Sefal • Perdarahan sub periosteal akibat ruptur pembuluh darah antara tengkorak dan periosteum • Benturan kepala janin dengan pelvis • Paling umum terlihat di parietal tetapi kadang-kadang terjadi pada tulang oksipital • Ukurannya bertambah sejalan dengan bertambahnya waktu • 5-18% berhubungan dengan fraktur tengkorak (foto kepala)

E

• Umumnya menghilang dalam waktu 2 – 8 minggu • Komplikasi: ikterus, anemia • Kalsifikasi mungkin bertahan selama > 1 tahun. • Tatalaksana: • Observasi pada kasus tanpa komplikasi • Transfusi jika ada indikasi • Fototerapi (tergantung dari kadar bilirubin total) • Jika ada tanda-tanda infeksi: indikasi pemberian antibiotik, inisisi, dan draainase

Panduan foto terapi

AAP, 2004

Panduan transfusi tukar

AAP, 2004

128. Kelainan Radiologis pada Paru Pneumonia lobaris

Characteristically, there is homogenous opacification in a lobar pattern. The opacification can be sharply defined at the fissures, although more commonly there is segmental consolidation. The non-opacified bronchus within a consolidated lobe will result in the appearance of air bronchograms.

Pneumonia lobularis/ bronkopneumonia

associated with suppurative peribronchiolar inflammation and subsequent patchy consolidation of one or more secondary lobules of a lung in response to a bacterial pneumonia: multiple small nodular or reticulonodular opacities which tend to be patchy and/or confluent.

Asthma

pulmonary hyperinflation Increased Bronchial wall markings (most characteristic)  Associated with thicker Bronchial wall, inflammation Flattening of diaphragm (Associated with chronic inflammation or Associated with accessory muscle use) Hyperinflation (variably present) Patchy infiltrates (variably present) from Atelectasis

Bronkiolitis

Hyperexpansion (showed by diaphragm flattening), hyperluscent, Peribronchial thickening, hilar prominence Variable infiltrates or Viral Pneumonia

Acute bronchitis

Interstitial shadowing, signs of hyperinflation, hila prominence with hazy outlines, hazy peribronchial markings

D

C&D

129-130. KLASIFIKASI DBD

Derajat (WHO 1997): • Derajat I : Demam dengan test rumple leed positif. • Derajat II : Derajat I disertai dengan perdarahan spontan dikulit atau perdarahan lain. • Derajat III : Ditemukan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun/ hipotensi disertai dengan kulit dingin lembab dan pasien menjadi gelisah. • Derajat IV : Syock berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur.

WHO. SEARO. Guidelines for treatment of dengue fever/dengue hemorrhagic fever in small hospitals. 1999.

Pediatric Vital Signs Age

Heart Rate (beats/min)

Premature

120-170 *

0-3 mo

100-150 *

3-6 mo

90-120 http://web.missouri.edu/~proste/lab/vitals-peds.pdf

6-12 mo

80-120

1-3 yr

70-110

3-6 yr

65-110

6-12 yr

60-95

12 > yr

55-85

Kleigman, R.M., et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia: Saunders, 2011. * From Dieckmann R, Brownstein D, Gausche-Hill M (eds): Pediatric Education for Prehospital Professionals. Sudbury, Mass, Jones & Bartlett, American Academy of Pediatrics, 2000, pp 43-45. † From American Heart Association ECC Guidelines, 2000.

1Soldin, S.J., Brugnara, C., & Hicks, J.M. (1999). Pediatric reference ranges (3rd ed.). Washington, DC: AACC Press. http://wps.prenhall.com/wps/media/objects/35 4/362846/London%20App.%20B.pdf

B, A & E

131-133. Difteri

• Penyebab : toksin Corynebacterium diphteriae • Organisme: – Basil batang gram positif – Pembesaran ireguler pada salah satu ujung (club shaped) – Setelah pembelahan sel, membentuk formasi seperti huruf cina atau palisade

• Gejala: – Gejala awal nyeri tenggorok – Bull-neck (bengkak pada leher) – Pseudomembran purulen berwarna putih keabuan di faring, tonsil, uvula, palatum. Pseudomembran sulit dilepaskan. Jaringan sekitarnya edema. – Edema dapat menyebabkan stridor dan penyumbatan sal.napas Todar K. Diphtheria. http://textbookofbacteriology.net/diphtheria.html Demirci CS. Pediatric diphtheria. http://emedicine.medscape.com/article/963334-overview

http://4.bp.blogspot.com/

• Pemeriksaan : Pemeriksaan Gram & Kultur; sediaan berasal dari swab tenggorok, jika bisa diambil dibawah selaput pseudomembran • Obat: – Antitoksin: 40.000 Unit ADS IM/IV, skin test – Anbiotik: Penisillin prokain 50.000 Unit/kgBB IM per hari selama 7 hari atau eritromisin 25-50 kgBB dibagi 3 dosis selama 14 hari – Hindari oksigen kecuali jika terjadi obstruksi saluran repirasi (Pemberian oksigen dengan nasal prongs dapat membuat anak tidak nyaman dan mencetuskan obstruksi) – oksigen harus diberikan, jika mulai terjadi obstruksi saluran respiratorik dan perlu dipertimbangkan tindakan trakeostomi. – Jika anak demam (≥ 390 C) beri parasetamol. – Jika sulit menelan, beri makanan melalui pipa nasogastrik. – Indikasi krikotirotomi/ trakeostomi/intubasi : Terdapat tanda tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam yang berat – Belum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan kortikosteroid pada difteria. • Dianjurkan pada kasus difteria yang disertai dengan gejala obstruksi saluran nafas bagian atas (dapat disertai atau tidak bullneck) dan bila terdapat penyulit miokarditis. • Dosis : Prednison 1,0-1,5 mg/kgBB/hari, p.o. tiap 6-8 jam pada kasus berat selama 14 hari. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO.

E

134. Poliomyelitis • Poliomyelitis is an enteroviral infection • Poliovirus is an RNA virus that is transmitted through the oralfecal route or by ingestion of contaminated water • The viral replicate in the nasopharynx and GI tract → invade lymphoid tissues → hematologic spread → viremia → neurotropic and produces destruction of the motor neurons in the anterior horn

•

Poliomyelitis: – 90-95% of all infection remain asymptomatic – 5-10% abortive type: • Fever • Headache, sore throat • Limb pain, lethargy • GI disturbance – 1-2% major poliomyelitis: • Meningitis syndrome • Flaccid paresis with asymmetrical proximal weakness & areflexia, mainly in lower limbs • Paresthesia without sensory loss or autonomic dysfunction • Muscle atrophy

Pemeriksaan penunjang • Darah: – – – –

Leukosit normal/sedikit meningkat Serum antibodi akut dan konvalesens Peningkatan titer IgG 4x lipat atau titer anti-IgM (+) pada stadium akut PCR

• LCS: – 20-300 sel, predominan limfosit (lymphocytic pleocytosis), glukosa normal, protein normal/sedikit meningkat – PCR

• Kultur: – Dilakukan pemeriksaan kultur virus dari fese dan apus tenggorok, pada pasien tersangka infeksi poliomyelitis (pasien AFP)

• Histologi: – Ag spesifik enterovirus dilakukan imumofluresens dan pemeriksaan RNA melalui PCR

Tata Laksana • Tidak ada antivirus untuk terapi infeksi oleh virus polio • Suportif – Pemberian antipiretik/analgetik bila terdapat keluhan demam, nyeri kepala, atau nyeri otot – Ventilasi mekanik seringkali diperlukan pada pasien paralisis bulbar – Trakeostomi dilakukan pada pasien yang membutuhkan dukungan ventilasi mekanik jangka panjang – Rehabilitasi medis diperlukan pada kondisi paralisis untuk mencegah terjadinya dekubitus, pneumonia akibat berbaring lama, serta latihan aktif serta pasif untuk mencegah kontraktur – Konstipasi diatasi dengan pemberian laksatif dan pemasangan kateter urin – Terapi hipertensi bila terjadi ensefalopati hipertensif

• Bedah : Diperlukan bantuan bedah ortopedi bila terjadi sekuele yang mengakibatkan displasia atau kontraktur • Diet – Keseimbangan cairan dan elektrolit sangat diperlukan, bilamana memungkinkan diet tinggi serat untuk mencegah konstipasi – Hindari terjadinya aspirasi

• Pencegahan: Vaksin Polio yaitu inactivated poliovirus vaccine (IPV) dan oral attenuated poliovirus vaccine (OPV).

• Batuk dan/atau dyspnea ditambah min salah satu: • Kepala terangguk-angguk • Pernapasan cuping hidung • Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam • Foto dada menunjukkan infiltrat luas, konsolidasi • Selain itu bisa didapatkan pula tanda berikut ini: • takipnea • Suara merintih (grunting) pada bayi muda • Pada auskultasi terdengar: crackles (ronkii), Suara pernapasan menurun, suara napas bronkial

VERY SEVERE PNEUMONIA

• Di samping batuk atau kesulitan bernapas, hanya terdapat napas cepat saja.

SEVERE PNEUMONIA

• No tachypnea, no chest indrawing

PNEUMONIA

NO PNEUMONIA

135. Diagnosis Pneumonia (WHO)

A

• Dalam keadaan yang sangat berat dapat dijumpai: • Tidak dapat menyusu atau minum/makan, atau memuntahkan semuanya • Kejang, letargis atau tidak sadar • Sianosis • Distres pernapasan berat

• rawat jalan • Kotrimoksasol (4 mg TMP/kg BB/kali) 2 kali sehari selama 3 hari atau Amoksisilin (25 mg/kg BB/kali) 2 kali sehari selama 3 hari.

SEVERE-VERY SEVERE PNEUMONIA

• Do not adm inist er an anti bioti c

PNEUMONIA

NO PNEUMONIA

Tatalaksana Pneumonia • ampisilin/amoksisilin (25-50 mg/kgBB/kali IV atau IM setiap 6 jam). Bila anak memberi respons yang baik dlm 24-72 jam, lanjutkan selama 5 hari. Selanjutnya dilanjutkan dgn amoksisilin PO (15 mg/ kgBB/kali tiga kali sehari) untuk 5 hari berikutnya. • Bila keadaan klinis memburuk sebelum 48 jam, atau terdapat keadaan yang berat (tidak dapat menyusu atau minum/makan, atau memuntahkan semuanya, kejang, letargis atau tidak sadar, sianosis, distres pernapasan berat) maka ditambahkan kloramfenikol (25 mg/kgBB/kali IM atau IV setiap 8 jam). • Bila pasien datang dalam keadaan klinis berat, segera berikan oksigen dan pengobatan kombinasi ampilisin-kloramfenikol atau ampisilin-gentamisin. Sebagai alternatif, beri seftriakson (80-100 mg/kgBB IM atau IV sekali sehari). • Gunakan nasal prongs, kateter nasal, atau kateter nasofaringeal.

136.

A

Bleeding

Severe

Mild

intervention

stopped continues prolonged Platelet disorder

delayed Coagulation disorder Kuliah Hemostasis FKUI.

Spontaneous bleeding (without injury)

deep, solitary

superficial, multiple petechiae, purpura, ecchymoses

platelet disorder

hematoma, hemarthrosis

coagulation disorder Kuliah Hemostasis FKUI.

Simple schematic diagram to diagnose hemostasic disorders

Kuliah Hemostasis FKUI.

Bleeding Disorder

D

137. Hipotiroid kongenital pada Anak • •

Hipotiroid kongenital (kretinisme) ditandai produksi hormon tiroid yang inadekuat pada neonatus Penyebab: – Defek anatomis kelenjar tiroid atau jalur metabolisme hormon tiroid – Inborn error of metabolism

•

•

Merupakan salah satu penyebab retardasi mental yang dapat dicegah. Bila terdeteksi setelah usia 3 bulan, akan terjadi penurunan IQ bermakna. Tata laksana tergantung penyebab. Sebaiknya diagnosis etiologi ditegakkan sebelum usia 2 minggu dan normalisasi hormon tiroid (levotiroksin)sebelum usia 3 minggu.

•

•

infants with severe hypothyroidism often have a unique appearance, including: – Dull look – Puffy face – Thick tongue that sticks out This appearance usually develops as the disease gets worse. The child may also have: – Choking episodes – Constipation – Dry, brittle hair – Jaundice – Lack of muscle tone (floppy infant) – Low hairline – Poor feeding – Short height (failure to thrive) – Sleepiness – Sluggishness

Postellon DC. Congenital hypothyroidism. http://emedicine.medscape.com/article/919758-overview

Figure 3 Diagnostic algorithm for the detection of primary congenital hypothyroidism

Grüters, A. & Krude, H. (2011) Detection and treatment of congenital hypothyroidism Nat. Rev. Endocrinol. doi:10.1038/nrendo.2011.160

138. Benda asing di saluran jalan napas • • • • • • •

3% in the larynx 13% in the trachea 52% in the right main bronchus 6% in the right lower lobe bronchus fewer than 1% in the right middle lobe bronchus 18% in the left main bronchus 5% in the left lower lobe bronchus; 2% were bilateral. • In a child in a supine position, material is more likely to enter the right main bronchus.

D

Bronchial airway obstruction • 80-90% of airway foreign bodies • Right main stem most common (controversial) • Additional history/physical: – Diagnostic triad (<50% of cases): • unilateral wheezing • decreased breath sounds • cough

– Chronic cough or asthma, recurrent pneumonia, lung abscess

• Bronchodilators and corticosteroids should not be used to remove the foreign body • Medications are not necessary before removal • Surgical therapy: endoscopic removal, usually with a rigid bronchoscope.

A

139. Observasi Persalinan: Fase Laten • Denyut jantung janin : setiap 30 menit • Frekuensi dan lamanya kontraksi uterus : setiap 30 menit • Nadi : setiap 30 menit • Pembukaan serviks : setiap 4 jam • Penurunan bagian terbawah janin : setiap 4 jam • Tekanan darah dan temperatur tubuh : setiap 4 jam • Produksi urin, aseton dan protein : setiap 2 – 4 jam • Pencatatan Selama Fase Aktif Persalinan Sumber (JNPK-KR,2008).

Observasi: Fase Aktif (Partograf) • DJJ, kontraksi uterus, frekuensi nadi ibu: 30 menit • Kontraindikasi dari pelaksanaan patograf 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

Wanita hamil dengan tinggi badan kurang dari 145 cm Perdarahan antepartum Preeklampsi berat dan eklampsia Persalinan prematur Persalinan bekas sectio caesaria (SC) Persalinan dengan hamil kembar Kelainan letak Keadaan gawat janin Persalinan dengan induksi Hamil dengan anemia berat Dugaan kesempitan panggul (Ujiningtyas, 2009)

140. Indikasi VBAC • Proses melahirkan normal setelah pernah melakukan seksio sesarea

Kriteria seleksi VBAC enurut Cunningham FG (2001) : • Riwayat 1 atau 2 kali seksio sesarea dengan insisi segmen bawah • rahim. • Secara klinis panggul adekuat atau imbang fetopelvik baik • Tidak ada bekas ruptur uteri atau bekas operasi lain pada uterus • Tersedianya tenaga yang mampu untuk melaksanakan monitoring, • persalinan dan seksio sesarea emergensi. • Sarana dan personil anastesi siap untuk menangani seksio sesarea • darurat

D

Kontra Indikasi VBAC Menurut Depp R (1996) kontra indikasi mutlak melakukan VBAC adalah : • Bekas seksio sesarea klasik • Bekas seksio sesarea dengan insisi T • Bekas ruptur uteri • Bekas komplikasi operasi seksio sesarea dengan laserasi serviks yang luas • Bekas sayatan uterus lainnya di fundus uteri contohnya miomektomi • Disproporsi sefalopelvik yang jelas. • Pasien menolak persalinan pervaginal • Panggul sempit • Ada komplikasi medis dan obstetrik yang merupakan kontra indikasi persalinan pervaginal

VBAC

141. Imunisasi TT pada Kehamilan • Diberikan 2 kali (BKKBN, 2005; Saifuddin dkk, 2001), dengan dosis 0,5 cc di injeksikan intramuskuler/subkutan dalam (Depkes RI, 2000)

• Sebaiknya diberikan sebelum kehamilan 8 bulan untuk mendapatkan imunisasi TT lengkap (BKKBN, 2005) • Waktu Pemberian: – TT1 dapat diberikan sejak di ketahui positif hamil dimana biasanya diberikan pada kunjungan pertama ibu hamil ke sarana kesehatan (Depkes RI, 2000)

• Jarak pemberian imunisasi TT1 dan TT2 – Jarak pemberian (interval) imunisasi TT1 dengan TT2 adalah minimal 4 minggu (Saifuddin dkk, 2001; Depkes RI, 2000).

A

142. Atonia Uteri: Etiologi • • • • • • • •

Pemisahan plasenta inkomplit Retensi plasenta Percepatan persalinan Persalinan lama  inersia uteri Polihidramnion atau kehamilan kembar Plasent previa Abrupsio plasenta Anestesia umum

B

Atonia Uteri: Tatalaksana Tahap I : Perdarahan yang tidak banyak Uterotonika, mengurut rahim (massage) dan memasang gurita.

•Tahap II : Perdarahan belum berhenti & bertambah banyak I nfus dan transfusi darah lalu dapat lakukan : –Perasat (manuver) Zangemeister. –Perasat (manuver) Fritch. –Kompresi bimanual. –Kompresi aorta. –Tamponade utero-vaginal. –Jepit arteri uterina dengan cara Henkel. Tahap III : Belum tertolong Hilangkan sumber perdarahan dengan 2 cara yaitu meligasi arteri hipogastrika atau histerektomi.

Uterotonika • Oksitosin (IM atau IV) – Perdarahan aktif  infus dengan RL 20 IU/L – Sirkulasi kolaps  10 IU intramiometrikal (IMM) – Efek samping: nausea, vomitus, intoksikasi cairan

•

Metilergonovin maleat (IM, IMM, IV) – – – –

•

IM 0,25 mg, dapat diulang setiap 5 menit sampai dosis maksimum 1,25 mg IMM atau IV bolus 0,125 mg Kontraindikasi: pasien dengan hipertensi Efek samping: vasospasme perifer, hipertensi, nausea, vomitus

Prostaglandin (IMM, intraservikal, transvaginal, IV, IM, dan rectal) – Pemberian secara IM/ IMM 0,25 mg, yang dapat diulang setiap 15 menit sampai dosis maksimum 2 mg – Pemberian secara rektal dapat dipakai untuk mengatasi perdarahan pospartum (5 tablet 200 µg = 1 g) – Kontra Indikasi: pasien dengan kelainan KV, pulmonal, disfungsi hepatik – Efek samping: nausea, vomitus, diare, sakit kepala, hipertensi, bronkospasme, muka kemerahan, gelisah, penurunan saturasi oksigen

143. Pelvimetri

A

• Konjugata Vera: ukuran terpenting, diukur secara indirect dengan mengukur konjugata diagonalis dan dikurangi 1.5 cm • Konjugata diagonalis: jarak antara angulus subpubicus dengan pertengahan promontoium

C

144. Mola Hidatidosa: Risk Factor 1. Maternal age: Young mothers (under age 20 years) have a slightly higher prevalence of GTD, although not nearly so great as those mothers over age 35 years. 2. Women who have had a previous molar gestation

3. The risk increases with the number of spontaneous abortions.

4. Women with blood type A may be more likely to develop choriocarcinoma (but not hydatidiform mole);

What Is A Hydatidiform Mole? A hydatidiform mole is an abnormality of fertilization COMPLETE MOLE

PARTIAL MOLE

It is the result of fertilisation of anucleated ovum ( has no chromosomes) with a sperm which will duplicate giving rise to 46 chromosomes of paternal origin only.

It is the result of fertilisation of an ovum by 2 sperms so the chromosomal number is 69 chromosomes

Clinical manifestation • Complete mole: – – – – –

Vaginal bleeding after amenorrhea Uterus is abnormally enlarged and become soft Hyperthyroidism Theca lutein ovarian cyst Gestational vomitting and PIH

415

Clinical manifestation • partial mole: may have the major symptoms of complete mole but it is slightly manifested. no luteinizing cyst. The histologic examination of curettage sample may confirm the diagnosis.

416

Diagnosis • HCG measurement • Ultrasound examination

• Detecting the fetal heart beat by ultrasound doppler 417

USG Complete Hydatiform Mole allows identification of numerous, discrete, anechoic (cystic) spaces within a central area of heterogeneous echotexture

Partial Hydatiform Mole The clues for the sonographer in this diagnosis are the presence of a fetus (although usually with severe, but nonspecific, abnormalities) in combination with a formed placenta containing numerous cystic spaces

145. Pengaruh asma terhadap kehamilan Umumnya, asma tidak mempengaruhi janin.

Serangan asma berat dan asma yang tidak terkontrol dapat menyebabkan HIPOKSIA JANIN

Kelahiran Prematur KEHAMILAN

SC

Usia kehamilan muda

Hipertensi pada Kehamilan

Abrupsio Plasenta

Korioamnionit is

D

Pengaruh kehamilan pada asma: • Hormon estrogen: kongesti kapiler hidung (terutama trimester ketiga) • Hormon progesteron: peningkatan laju pernapasan, bronkodilatasi • Hormon kortisol bebas: << gejala asma • Prostaglandin (terutama trimester III): bronkokonstriktor (Nelson and Piercy, 2001)

Asma pada Kehamilan • Diagnosis: sama seperti pasien tidak hamil (Sesak/ sulit bernapas, wheezing, batuk berdahak, ronkhi) • Tatalaksana pada kehamilan – – – – –

O2 dan pasang kanul IV. Hindari penggunaan obat penekan batuk, sedatif dan antihistamin. Berikan cairan Ringer Laktat atau NaCl 0,9%. Salbutamol via nebulizer Metilprednisolon IV 40-60 mg/ 6 jam, ATAU hidrokortison IV 2 mg/kgBB/ 4 jam atau setelah loading dose 2 mg/kgBB dilanjutkan infus 0,5 mg/kgBB/jam. – Jika ada tanda infeksi, beri ampisilin 2 g IV tiap 6 jam. – Rujuk ke fasilitas yang memadai. Di rumah sakit rujukan, pertimbangkan foto thoraks, laboratorium, alat monitor fungsi vital, dan rawat intensif bilamana perlu. – Konsultasi dengan dokter spesialis paru atau penyakit dalam dan dokter spesialis obstetri dan ginekologi.

• Bila harus dilakukan persalinan: Jangan beri prostaglandin. Untuk mencegah perdarahan pascasalin, beri oksitosin 10 unitIM atau ergometrin 0,2 mg IM.

146. Solusio Plasenta • •

E

Terlepasnya plasenta dari tempat implantasinya Diagnosis –

Perdarahan kehitaman dan cair, syok tidak sesuai dengan jumlah darah keluar (tersembunyi), anemia berat, gawat janin/ hilangnya DJJ, uterus tegang dan nyeri

• Faktor Predisposisi – – – – – –

Hipertensi Versi luar Trauma abdomen Hidramnion Gemelli Defisiensi besi

Tatalaksana •

Perdarahan hebat (nyata atau tersembunyi) dengan tanda- tanda awal syok pada ibu, lakukan persalinan segera bergantung pembukaan serviks:

– Lengkap  ekstraksi vakum – Belum ada/ lengkap  SC – Kenyal, tebal, dan tertutup  SC •

Jika perdarahan ringan/ sedang dan belum terdapat tanda-tanda syok, tindakan bergantung pada denyut jantung janin (DJJ): • • •

DJJ normal, lakukan seksio sesarea DJJ tidak terdengar namun nadi dan tekanan darah ibu normal: pertimbangkan persalinan pervaginam DJJ tidak terdengar dan nadi dan tekanan darah ibu bermasalah: – –

•

pecahkan ketuban dengan kokher: Jika kontraksi jelek, perbaiki dengan pemberian oksitosin

DJJ abnormal (kurang dari 100 atau lebih dari 180/menit): lakukan persalinan pervaginam segera, atau SC bila tidak memungkinkan

147. Shoulder Presentation

D

Presentasi Bahu • Aksis longitudinal fetus tidak sesuai dengan ibu • Malpresentasi paling berbahaya karena penyulit mekanik saat lahir • Insidens: 3-4% pada trimester terakhir • Etiologi: – Perubahan bentuk panggul, uterus, atau fetus – Ibu: • • • •

Panggul teregang Gangguan dinding perut Uterus: bikornu, fibroid Massa pelvis

• Etiologi: – Fetus: • • • • •

Kehamilan ganda Polihidramnion Plasenta previa Prematuritas IUFD

• Diagnosis – Abdomen melebar ke samping – Palpasi leopold: kepala pada Leopold II

• Tatalaksana – Sectio Caesarea

Obstetrics Simplified - Diaa M. EI-Mowafi

148. LASERASI PERINEUM

E

• Robekan perineum yang terjadi pada saat bayi (spontan maupun dengan menggunakan alat atau tindakan) • Umumnya terjadi pada garis tengah, bisa menjadi luas apabila kepala lahir terlalu cepat. • Gejala :  Perdarahan  Darah segar yang mengalir setelah bayi lahir  Uterus tidak berkontraksi dengan baik

• •

Penanganan : memperbaiki robekan, pemberian antibiotik Komplikasi :  Perdarahan  Fistula dapat terjadi tanpa diketahui penyebabnya karena perlukaan pada vagina menembus kandung kencing atau rectum. Jika kandung kencing luka, maka air kencing akan segera keluar melalui vagina (fistula vesikovagina). Jika rektum luka, maka kotoran dapat keluar ke vagina (fistula rektovagina)  Hematoma  Infeksi Obstetri Patologi

149. Rumus Naegele & Parikh • Rumus Naegele (Berlaku untuk siklus menstruasi 28 hari) – Hari Perkiraan Lahir = Tanggal hari pertama haid terakhir + 7, bulan – 3, tahun + 1. – Jika bulan tidak bisa dikurangi 3 maka bulan ditambah 9 dan tidak ada penambahan tahun. – Untuk siklus > 28 hari, maka jumlah hari ditambah (7 + kelebihan hari)

• Rumus Parikh (2007) – HPL = HPHT + 9bulan – 7hari + (lama siklus haid – 14hari) , dan disederhanakan menjadi : – HPL = HPHT + 9bulan + (lama siklus haid – 21 hari)

E

150. Komplikasi Anemia pada Kehamilan • Trimester I: Abortus, Missed Abortus dan kelainan kongenital • Trimester II: Persalinan prematur, perdarahan antepartum, gangguan pertumbuhan janin dalam rahim, asfiksia aintrauterin sampai kematian, BBLR, gestosis dan mudah terkena infeksi, IQ rendah dan bahkan bisa mengakibatkan kematian • Saat inpartu: Gangguan his baik primer maupun sekunder, janin akan lahir dengan anemia, dan persalinan dengan tindakan yang disebabkan karena ibu cepat lelah • Saat post partum: atonia uteri, retensio placenta, perlukaan sukar sembuh, mudah terjadi febris puerpuralis dan gangguan involusio uteri Saifudin, A.B. 2002. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: YBP-SP

A

B

151. Endometriosis

Adanya jaringan endometrium (kelenjar atau stroma) di luar uterus.: Adenomiosis: endometriosis yang berada di dalam miometrium Etiologi: Penyakit estrogen dependen 1. Teori transplantasi ektopik jaringan endometrium 2. Teori meteplasia jaringan selomik 3. Teori induksi 429

Endometriosis: Faktor Risiko • Faktor genetik: Risiko 7x lbh besar pada riwayat ibu penderita endometriosis

• Faktor imunologi Tidak semua wanita dengan menstruasi retrograd akan menderita endometriosis, mungkin ada kekurangan imun yang mempengaruhi 430

Endometriosis: Gejala Klinik • Dismenore – Timbul beberapa saat sebelum keluarnya darah haid, berlangsung selama menstruasi dan progresif

• Subfertilitas/infertilitas • Abortus spontan – Meningkat 40% dibanding wanita normal 15-25%

• Keluhan lain – Di kolon & rektum : distensi abdomen, kostipasi – Di ureter : obstruksi, disuri, hematuri dll 431

Endometriosis: Pemeriksaan • • •

•

Umumnya tidak menunjukan kelainan Nodul pada daerah ligamentum sakrouterina dan kavum douglas Nyeri pada septum rektovagina dan pembesaran ovarium unilateral (kistik) Kasus berat : uterus retroversi fiksata, pergerakan ovarium dan tuba terbatas

• •

Laparoskopi : untuk biopsi lesi USG, CT scan, MRI

Endometriosis: Terapi 1. Operatif 2. Non-Operatif – Gonadotropin-releasing hormone agonists, Danazol, Norethindrone, Gestrinone – All acyclic, some high androgen, others high progesterone, all low estrogen – Negative side effects such as accelerated bone loss, weight gain, nausea, breakthrough bleeding – Pain killers (aspirin, morphine, and codeine)

Adenomiosis • Gejala dan Tanda – – – – – –

Haid yang banyak dan lama. Nyeri haid (dismenorrhea) rasanya seperti di tusuk2. Kram rahim saat haid Nyeri saat berhubungan Perdarahan diantara 2 siklus haid Haid dengan bekuan darah

• Terapi: – Anti inflamasi: pada pasien dengan usia mendekati menopause – Hormon: pil kombinasi estrogen-progesteron, progesteron-only pill  amenorrhea  tidak nyeri – Histerektomi

DIAGNOSIS BANDING Diagnosis

Gejala dan Tanda

Adenomiosis

Gejala: dismenorea (nyeri pelvis), menoragia Penebalan endometrium asimetris, peningkatan Tanda: Pembesaran difus dengan batas tidak ekogenitas, kista kecil tegas, teraba lunak, nyeri saat uterus subendometrial/miometrial/i digerakkan, letak t.u di fundus ntramural, banyak pembuluh darah tersebar difus

Endometriosis

Gejala: Dismenorea Tanda: nodul lunak pada forniks posterior vagina, nyeri saat uterus digerakkan, uterus terfiksasi dan retrovert karena adesi, teraba massa adneksa

Mioma Uteri (Fibroid)

Gejala: Dismenorea, pembesaran perut, menoragia Tanda: pembesaran dengan batas tegas, teraba keras/kenyal, + nyeri saat uterus digerakkan

Temuan USG

Sulit terlihat kecuali bila berbentuk kista (endometrioma, kista coklat)

Jarang memiliki kista didalamnya, terdapat kalsifikasi

152. Presentasi Bokong • Bila bokong merupakan bagian terendah janin • Ada 3 macam presentasi bokong: complete breech (bokong sempurna), Frank breech (bokong murni), footling breech (presentasi kaki) • Partus lama merupakan indikasi utk melakukan SC, karena kelainan kemajuan persalinan merupakan salah satu tanda disproporsi • Etiologi: multiparitas, hamil kembar, hidramnion, hidrosefal, plasenta previa, CPD • Persalinan letak sungsang dengan pervaginam mempunyai syarat yang harus dipenuhi yaitu tidak ada CPD meskipun ringan, pembukaan benar-benar lengkap, kulit ketuban sudah pecah, his adekuat dan tafsiran berat badan janin < 3600 gram. Irmansyah, Frizar. Malpresentasi dan Malposisi

A

153. Kala Persalinan PERSALINAN dipengaruhi 3 FAKTOR “P” UTAMA

1. Power His (kontraksi ritmis otot polos uterus), kekuatan mengejan ibu, keadaan kardiovaskular respirasi metabolik ibu. 2. Passage Keadaan jalan lahir 3. Passanger Keadaan janin (letak, presentasi, ukuran/berat janin, ada/tidak kelainan anatomik mayor) (++ faktor2 “P” lainnya : psychology, physician, position)

•

PEMBAGIAN FASE / KALA PERSALINAN Kala 1 Pematangan dan pembukaan serviks sampai lengkap (kala pembukaan) Kala 2 Pengeluaran bayi (kala pengeluaran) Kala 3 Pengeluaran plasenta (kala uri) Kala 4 Masa 1 jam setelah partus, terutama untuk observasi

C

Kala Persalinan SIFAT HIS PADA BERBAGAI FASE PERSALINAN KALA 1 AWAL (FASE LATEN) Timbul tiap 10 menit dengan amplitudo 40 mmHg, lama 20-30 detik. Serviks terbuka sampai 3 cm. Frekuensi dan amplitudo terus meningkat. KALA 1 LANJUT (FASE AKTIF) SAMPAI KALA 1 AKHIR Terjadi peningkatan rasa nyeri, amplitudo makin kuat sampai 60 mmHg, frekuensi 2-4 kali / 10 menit, lama 60-90 detik. Serviks terbuka sampai lengkap (+10cm).

KALA 2 Amplitudo 60 mmHg, frekuensi 3-4 kali / 10 menit. Refleks mengejan terjadi juga akibat stimulasi dari tekanan bagian terbawah janin (pada persalinan normal yaitu kepala) yang menekan anus dan rektum. Tambahan tenaga meneran dari ibu, dengan kontraksi otototot dinding abdomen dan diafragma, berusaha untuk mengeluarkan bayi. KALA 3 Amplitudo 60-80 mmHg, frekuensi kontraksi berkurang, aktifitas uterus menurun. Plasenta dapat lepas spontan dari aktifitas uterus ini, namun dapat juga tetap menempel (retensio) dan memerlukan tindakan aktif (manual aid).

Kala Persalinan Kala I • Fase laten : pembukaan sampai mencapai 3 cm (8 jam). • Fase aktif : pembukaan dari 3 cm sampai lengkap (+ 10 cm), berlangsung sekitar 6 jam. Fase aktif terbagi atas : 1. fase akselerasi (sekitar 2 jam), pembukaan 3 cm sampai 4 cm. 2. fase dilatasi maksimal (sekitar 2 jam), pembukaan 4 cm sampai 9 cm. 3. fase deselerasi (sekitar 2 jam), pembukaan 9 cm sampai lengkap (+ 10 cm).

154. HPP Etiologi (4T dan I) • Tone (tonus) – atonia uteri • Trauma – trauma traktus genital • Tissue (jaringan)retensi plasenta • Thrombin – koagulopati • Inversio Uteri

A

• Palpasi uterus – Bagaimana kontraksi uterus dan tinggi fundus uterus.

• Memeriksa plasenta dan ketuban: – lengkap atau tidak.

• Melakukan eksplorasi kavum uteri untuk mencari : – Sisa plasenta dan ketuban. – Robekan rahim. – Plasenta suksenturiata.

• Inspekulo : – untuk melihat robekan pada serviks, vagina dan varises yang pecah.

• Pemeriksaan laboratorium : – periksa darah, hemoglobin, clot observation test (COT), dan lain-lain.

PERDARAHAN POST-PARTUM Gejala dan Tanda yang Selalu Ada

Gejala dan Tanda yang Kadang-Kadang Ada

Diagnosis kemungkinan

• • •

Uterus tidak berkontraksi dan lembek Tidak ada penonjolan uterus supra simfisis Perdarahan setelah anak lahir (perdarahan pasca persalinan dini)

•

Syok

Atonia uteri

• • • • •

Perdarahan segera setelah bayi lahir Darah segar Uterus kontraksi baik Plasenta lengkap Teraba diskontinuitas portio atau dinding vagina

• • • •

Pucat Lemah Menggigil Presyok

Robekan jalan lahir

• • •

Plasenta belum lahir setelah 30 menit Perdarahan segera Uterus kontraksi baik

•

Retensio plasenta

• •

Tali pusat putus akibat traksi berlebihan Inversio uteri akibat tarikan Perdarahan lanjutan

• • •

Sub-involusi uterus Nyeri tekan perut bawah Perdarahan post partum lanjut

• •

Anemia Demam (bila terinfeksi)

Sisa fragmen plasenta / Endometritis (terinfeksi)

•

Tidak terdapat penonjolan suprasimfisis ataupun pada perut bawah Uterus tidak teraba saat palpasi Lumen vagina terisi massa kenyal dengan penampakan plasenta bagian fetal dan tali pusat (bila belum lepas)

• •

Neurogenik syok Pucat dan limbung

Inversio Uteri

• •

Tatalaksana 2 komponen utama: 1. Tatalaksana perdarahan obstetrik dan kemungkinan syok hipovolemik 2. Identifikasi dan tatalaksana penyebab utama

Atonia Uteri Tahap I : perdarahan yang tidak banyak dapat diatasi dengan memberikan uterotonika, mengurut rahim (massage) dan memasang gurita.

•Tahap II : bila perdarahan belum berhenti dan bertambah banyak, selanjutnya berikan infus dan transfusi darah lalu dapat lakukan : –Perasat (manuver) Zangemeister. –Perasat (manuver) Fritch. –Kompresi bimanual. –Kompresi aorta. –Tamponade utero-vaginal. –Jepit arteri uterina dengan cara Henkel.

Tahap III : bila belum tertolong maka usaha terakhir adalah menghilangkan sumber perdarahan dengan 2 cara yaitu meligasi arteri hipogastrika atau histerektomi.

Faktor Penyebab Atonia Uteri • Pemisahan plasenta inkomplet • Percepatan persalinan. Jika uterus telah berkontraksi dengan kuat dan menyebabkan durasi persalinan kurang dari satu jam, kesempatan otot untuk berretraksi tidak cukup. • Persalinan lama. • Polihydramnion atau kehamilan kembar. Miometrium menjadi sangat regang sehingga menjadi kurang efisien.

• Plasenta previa. – Sebagian atau seluruh plasenta berada di bawah tempat lapisan otot yang lebih tipis mengandung sedikit serat oblik: mengakibatkan kontrol perdarahan yang buruk.

• Anastesi umum. Agen anastesi dapat menyebabkan relaksi uterus • Kesalahan penatalaksanaan kala 3 persalinan. – penyebab perdarahan pasca partum yang paling sering.

Komplikasi • Komplikasi plasenta previa: – Komplikasi pada ibu • Dapat terjadi anemia bahkan syok • Dapat terjadi robekan pada serviks dan segmen bawah rahim yang rapuh • Infeksi karena perdarahan yang banyak (Manuaba, 2008).

– Komplikasi pada janin • Kelainan letak janin. • Prematuritas dengan morbiditas dan mortalitas tinggi • Asfiksia intra uterin sampai dengan kematian (Manuaba, 2008).

• Komplikasi perdarahan pada seksio sesari salah satunya disebabkan karena kegagalan mencapai homeostatis di tempat insisi uterus maupun pada placental bed akibat atoni uteri • Pada soal pasien mengalami plasenta previa dengan tindakan SC, kemungkinan pasien mengalami atonia uteri atas dasar plasenta previa merupakan salah satu penyebab atonia uteri sekaligus menjadi salah satu penyebab komplikasi SC

155. Toksoplasma •

Etiologi: Toxoplasma gondi

•

Gejala dan Tanda: – Tanpa disertai gejala yang spesifik. Hanya 10-20% kasus infeksi Toxoplasma yang disertai gejala ringan, mirip gejala influenza, bisa timbul rasa lelah, malaise, demam – Jika wanita hamil terinfeksi Toxoplasma maka akibat yang dapat terjadi adalah abortus spontan atau keguguran (4%), lahir mati (3%) atau bayi menderita Toxoplasmosis bawaan. pada Toxoplasmosis bawaan, gejala dapat muncul setelah dewasa, misalnya kelainan mata dan telinga, retardasi mental, hidrosefalus, kejang-kejang dan ensefalitis. Diagnosis – Gejala-gejalanya tidak spesifik atau bahkan tidak menunjukkan gejala (sub klinik). – Pemeriksaan laboratorium: Anti-Toxoplasma IgG, IgM dan IgA, serta Aviditas AntiToxoplasma IgG. – Diagnosis of congenital infections can be achieved by detecting T. gondii DNA in amniotic fluid using molecular methods such as PCR Pemeriksaan tersebut perlu dilakukan pada orang yang diduga terinfeksi Toxoplasma, ibu-ibu sebelum atau selama masa hamil (bila hasilnya negatif perlu diulang sebulan sekali khususnya pada trimester pertama, selanjutnya tiap trimeter), serta bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi Toxoplasma.

•

•

Sumber :Pengertian TORCH Berikut Pencegahannya - Bidanku.comhttp://bidanku.com/pengertian-torch-berikutpencegahannya

A

TOXOPLASMA GONDII TROPHOZOITE

The term “tachyzoite” replaces the previously used term “trophozoite ” menyerupai bulan sabit, satu ujung lebih tumpul dibanding ujung yang lain

156. Metode Suhu Basal Tubuh • Suhu basal tubuh: suhu terendah yang dicapai oleh tubuh selama istirahat atau dalam keadaan istirahat (tidur). Dilakukan pada pagi hari segera setelah bangun tidur dan sebelum beraktivitas • Pada waktu ovulasi, suhu akan turun terlebih dahulu dan naik menjadi 37-38 derajat kemudian tidak akan kembali pada suhu 35 derajat celsius

C

Lendir Serviks (Billings Test) • Lendir Tipe –E (estrogenik) : – Diproduksi pada fase akhir pra ovulasi. Sifat-sifat banyak, tipis, seperti air (jernih) dan viskositas/kelengketan rendah, elastisitas besar, bila dikeringkan terjadi bentuk seperti daun pakis. Spermatozoa dapat menembus lendir ini.

• Lendir Tipe –G (gestagenik) : – Diproduksi pada fase awal pra ovulasi dan setelah ovulasi. Sifatsifat kental, kelengketan tinggi, keruh (oppaque). Dibuat karena peninggian kadar progesteron.

157. AKDR

E

• Hal-hal yang harus diketahui oleh akseptor AKDR – Cara memeriksa sendiri benang ekor AKDR. – Efek samping yang sering timbul misalnya perdarahan haid yang bertambah banyak atau lama, rasa sakit atau kram. – Segera mencari pertolongan medis bila timbul gejala-gejala infeksi. – Jenis AKDR yang dipakai. – Pertimbangan pemakaian metode kontrasepsi tambahan seperti kondom atau spermisid selama tiga bulan pasca pemasangan. – Mengetahui tanda bahaya AKDR : terlambat haid, perdarahan abnormal, nyeri abdomen, dispareunia, keputihan abnormal, demam/menggigil, benang ekor AKDR hilang/bertambah pendek/bertambah panjang. – Bila mengalami keterlambatan haid segera periksa ke petugas kesehatan. – Sebaiknya tunggu tiga bulan untuk hamil kembali setelah pelepasan AKDR dan gunakan metode kontrasepsi lain. Ini dapat mencegah kehamilan ektopik. – Bila berobat apapun, beritahu dokter bahwa akseptor menggunakan AKDR. – AKDR tidak memberi perlindungan terhadap virus AIDS. (Hartanto, 2004, p. 229)

158. KB: Metode Sterilisasi Definisi • •

Menutup tuba falopii (mengikat dan memotong atau memasang cincin), sehingga sperma tidak dapat bertemu dengan ovum oklusi vasa deferens sehingga alur transportasi sperma terhambat dan proses fertilisasi tidak terjadi

Efek Samping •

Nyeri pasca operasi

Kerugian • Infertilitas bersifat permanen Indikasi • Pasien tidak menginginkan anak lagi • Usia lanjut • Memiliki risiko tinggi untuk hamil kembali • Memiliki kontraindikasi untuk metode lain

B

159. ABORTUS INKOMPLIT

Abortus Imminens

Abortus Komplit

Abortus Insipiens

Abortus Inkomplit

Missed Abortion

D

Tatalaksana Abortus Inkomplit • Evakuasi isi uterus (dengan jari atau AVM) • Kehamilan > 16minggu, berikan infus 40 IU oksitosin dalam 1 liter NaCl 0,9% atau RL dengan kecepatan 40 tpm untuk membantu pengeluaran hasil konsepsi. • Evaluasi tanda vital pasca tindakan setiap 30 menit selama 2 jam. Bila kondisi ibu baik, pindahkan ibu ke ruang rawat. • Pemeriksaan PA jaringan • Evaluasi tanda vital, perdarahan pervaginam, tanda akut abdomen, dan produksi urin setiap 6 jam selama 24 jam. Periksa kadar hemoglobin setelah 24 jam. BIla hasil pemantauan baik dan kadar Hb >8 g/dl, ibu dapat diperbolehkan pulang.

C & B 160-161. Tatalaksana Eklampsia – Kejang umum dan/atau koma – Ada tanda dan gejala preeklampsia – Tidak ada kemungkinan penyebab lain (misalnya epilepsi, perdarahan subarakhnoid, dan meningitis)

•Pencegahan dan Tatalaksana Kejang – Bila terjadi kejang perhatikan prinsip ABCD • Magnesium sulfat diberikan sebagai tatalaksana kejang pada eklampsia dan pencegahan kejang pada preeklampsia berat. Dosis pemberian magnesium sulfat intravena adalah 4 gram selama 20 menit untuk dosis awal dilanjutkan 6 gram selama 6 jam untuk dosis rumatan. Magnesium sulfat dapat diberikan IM dengan dosis 5 gram pada bokong kiri dan 5 gram pada bokong kanan. • Syarat pemberian magnesium sulfat adalah terdapat refleks patella, tersedia kalsium glukonas, dan jumlah urin minimal 0,5 ml/kgBB/jam Sumber: Buku Kesehatan Ibu di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Dasar dan Rujukan

162. Pemeriksaan Tinggi Fundus Uteri Berdasarkan Usia Kehamilan

Sumber: http://www.gynob.com/fh.htm

D

Pengukuran TFU (cm) • Pengukuran menggunakan pita: akurat setelah usia kehamilan 22-24 minggu • Sebelum usia tersebut, pita diregangkan dari tepi atas simfisis pubis hingga ke puncak fundus • Sebelum ketinggian fundus = umbilikus, tambahkan 4 cm pada jumlah yang terukur. • Total = jumlah minggu kehamilan

• Tinggi fundus = umbilikus  tambahkan 6 cm  total = jumlah minggu kehamilan

163. Tanda-Tanda Kehamilan Tanda Tidak Pasti

Tanda Pasti

• Amenore • Mual • Tanda Piskacek: uterus membesar ke satu jurusa • Tanda Hegar: perubahan konsistensi rahim • Tanda Chadwick

• Gerakan janin • DJJ janin pada stetoskop Laenec, Doppler • Janin terlihat pada USG

C

164. Patofisiologi Anemia pada Kehamilan

C

165. Cross Sectional • Studi epidemiologi yang mempelajari prevalensi, distribusi maupun hubungan penyakit dan paparan (faktor penelitian) dengan cara mengamati status paparan, penyakit atau karakteristik terkait kesehatan lainnya • Status paparan dan penyakit diukur pada saat yang sama. • Data yang dihasilkan adalah data prevalensi, maka disebut juga survei prevalensi. • Studi potong lintang pada dasarnya adalah survei

Budiarto, Eko.2003. Pengantar Epidemiologi.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

A

Desain Penelitian STUDY DESIGNS

Descriptive

Analytical

Case report (E.g. Cholera)

Observational 1. 2. 3. 4.

Cross-sectional Cohort Case-control Ecological

Experimental Clinical trial (parc vs. aspirin in Foresterhill)

Field trial (preventive programmes )

Case series Cross-sectional

Main Observational Study Designs Cross-sectional survey Assess exposure and outcome simultaneously Cohort study Known exposure, assess (future) outcome

Case-control study Known outcome, assess prior exposure

Main Observational Study Designs PAST

PRESENT

FUTURE

Time

Assess exposure and outcome

Cross-sectional study Case-control study

Assess exposure

Known exposure

Prospective cohort Retrospective cohort

Known outcome

Known exposure

Assess outcome

Assess outcome

Desain Cross Sectional KELEBIHAN: • Mengukur angka prevalensi • Mudah dan cepat • Sumber daya dan dana yang efisien karena pengukuran dilakukan dalam satu waktu • Kerjasama penelitian (response rate) dengan desain ini umumnya tinggi.

KELEMAHAN: • Sulit membuktikan hubungan sebab-akibat, karena kedua variabel paparan dan outcome direkam bersamaan. • Desain ini tidak efisien untuk faktor paparan atau penyakit (outcome) yang jarang terjadi.

Desain Case Control KELEBIHAN: • Dapat membuktikan hubungan sebab-akibat. • Tidak menghadapi kendala etik, seperti halnya penelitian kohort dan eksperimental. • Waktu tidak lama, dibandingkan desain kohort. • Mengukur odds ratio (OR).

KEKURANGAN: • Pengukuran variabel secara retrospektif, sehingga rentan terhadap recall bias. • Kadang sulit untuk memilih subyek kontrol yang memiliki karakter serupa dengan subyek kasus (case)nya.

Desain Kohort KELEBIHAN: • Mengukur angka insidens. • Keseragaman observasi terhadap faktor risiko dari waktu ke waktu sampai terjadi outcome, sehingga merupakan cara yang paling akurat untuk membuktikan hubungan sebab-akibat. • Mengukur Relative Risk (RR).

KEKURANGAN: • Memerlukan waktu penelitian yang relative cukup lama. • Memerlukan sarana dan prasarana serta pengolahan data yang lebih rumit. • Kemungkinan adanya subyek penelitian yang drop out/ loss to follow up besar. • Menyangkut masalah etika karena faktor risiko dari subyek yang diamati sampai terjadinya efek, menimbulkan ketidaknyamanan bagi subyek.

166. Interaksi dalam Keluarga • Minuchin (1974, dalam Imbercoopersmith, 1985) • “Rigid Triads” Interaksi dalam keluarga – Detouring – Parent-child coalition – Triangulation

• Merupakan pengembangan dari analisis psikologi keluarga • Interaksi antara 3 anggota keluarga yang menjadikan 1 anggotanya menjadi “korban” (Haley 1959)

D

• Detouring – Dua orangtua yang tidak akur bekerjasama untuk melindungi atau menyerang anak dengan gejala

• Parent-child coalition – Salahsatu orangtua dan anak bersekutu melawan orangtua yang lain

• Triangulation – Salahsatu anggota (biasanya anak) menjadi sekutu terselubung bagi kedua anggota yang lain yang saling berkonflik

Imbercoopersmith, Evan. 1985. Teaching Trainee To Think In Triad. Journal of Marital and Family Therapy,Vol.11, No.1,61-66.

BOUNDARIES

Families have external boundaries and internal rules. Every member is presumed to play a role (e.g., spokesperson, persecutor, victim, rescuer, symptom bearer, nurturer), which is relatively stable, but which member fills each role may change. Some families try to scapegoat one member by blaming him or her for the family's problems (the identified patient). If the identified patient improves, another family member may become the scapegoat. The general systems model overlaps with some of the other models presented, particularly the Bowen and structural models.

TRIANGULATION

Difficulties in many situations stress the usual parentâl “child interaction. Substantial evidence indicates that marital discord leads to problems in children, from depression and withdrawal to conduct disorder and poor performance at school. This negative effect may be partly mediated through triangulation of the parental child relationships, which is a process in which conflicted parents attempt to win the sympathy and support of their child, who is recruited by one parent as an ally in the struggle with the partner. Divorces and remarriages stress the parental-child relationship and may create painful loyalty conflicts. Stepparents often find it difficult to assume a parental role and may resent the special relationship that exists between their new marital partner and the children from that partner's previous marriages.

167 & 168. Major Types of Clinical Epidemiologic Research Type of Research Question

Descriptive/Causal

B&C

Aim

Diagnostic research

Descriptive

Predict the probability of presence of target disease from clinical and nonclinical profile

Prognostic research

Descriptive

Predict the course of disease from clinical an d non-clinical profile

Etiologic research

Intervention research

Causal

Causal & Descriptive

Causally explain occurrence of target disease from determinant (1) Causally explain the course of disease as influenced by treatment (2) Predict the course of disease given treatment (options) and clinical and non-clinical profile

Etiologic research What study design? • Experimental – Exposure or determinant assigned by investigator

versus • Observational – Exposure or determinant not assigned by investigator

Design of two observational studies to show the relation of cause and effect: 1. Cohort study 2. Case-control study

• Penelitian untuk mengetahui faktor risiko merupakan jenis etiology research. • Desain studi untuk observasional etiology research dapat menggunakan cohort atau case control. • Namun metode terbaik adalah menggunakan cohort.

Cohort Also called follow-up study Definition : Study in which persons, based on their exposure to determinant and free of the disease outcome at the start of the study, are followed in time to assess the occurrence of the disease outcome

Case-control study • Also called patientcontrol study • Definition – Study in which patients with the diseaseoutcome and a control group without the disease-outcome are selected and in which it is determined how many people in both groups have been exposed to the determinant

• Advantages – Efficient and relatively cheap – Appropriate for rare outcome – Can study several determinants • Disadvantages – Cause is measured after effect – Very sensitive to selection- and infobias – Not appropriate to study several outcomes

A

169. Cohort Design stroke + Asam urat + stroke -

Cohort Pt without stroke

stroke + Asam urat Stroke -

time Year x8

Year xx

Cohort study determinant-outcome relation

Stroke +

Stroke -

Asam Urat +

a

b

a/a+b=probability of MI for hypertension + = Incidence+

Asam Urat -

c

d

c/c+d=probability of MI for hypertension - = Incidence -

relative risk = incidence + / incidence –

= a/a+b = 70/100 = 1.75 c/c+d

40/100

170. Case Control Study PENYAKIT

FAKTOR RISIKO

obes (+)

Peny Jantung (+) 90

Peny Jantung (-) 60

obes (-)

150

300

• Odds= the chance of something happening/the chance of it not happening • Odds ratio = (a/c) / (b/d) = ad / bc • (90x300) : (60x150) = 3

B

171-173. Diagnostic Test Condition (by gold standard) Present Absent

Test

Total

Positive

True positive (a)

False positive (b)

a+b

Negative

False negative (c)

True negative (d) b+d

c+d

Total

a+c

a+b+c +d

Positive predictive value • Probability of disease in a patient with a positive (abnormal) test  That a positive test is a true positive • Highly specific diagnostic tests have high PPV

PPV = a / a + b

Negative predictive value • Probability that a patient with a negative test (normal) does not have disease • More sensitive tests have higher NPV

NPV = d / c +d

present

absent

Positive

a

b

a+b

negative

c

d

c+d

a+c

b+d

a+b+c+d

Sensitivity • Proportion of people with the disease who have a positive test • A sensitive test will rarely miss disease in those who have it

Sn = a / (a +c)

Specificity • •

proportion of patients without the disease with a negative test A specific test will rarely identify disease in someone who does not have it

Sp = d / b+d

Hasil Skrinning (+) Hasil Skrinning (-) Total

Malaria (+)

Malaria (-)

Total

75 10 85

5 80 85

80 90 170

Sensitivitas = a / a+c = 75/85

171. E

Spesifisitas = d / b+d = 80/85

172. B

NPV = d / c +d = 80/90

173. C

174. Bentuk Keluarga (Goldenberg 1980)

C

1. Keluarga Inti (nuclear family)  Terdiri dari suami, isteri dan anak kandung 2. Keluarga Campuran (extended family) Disamping suami, isteri dan anak kandung, juga terdiri dari sanak saudara 3. Keluarga Campuran (blended family)  Terdiri dari suami, isteri, anak kandung dan anak tiri. 4. Menurut Hukum Umum (common law family)  Terdiri dari pria dan wanita yang terikat dalam perkawinan yang sah serta anakanak mereka yang tinggal bersama. 5. Keluarga Orang Tua Tunggal (single parent family) 6. Keluarga Hidup Bersama (commune family) Terdiri dari pria, wanita dan anak-anak yang tinggal bersama, berbagi hak dan tanggung jawab serta memiliki kekayaan bersama.

7. Keluarga Tinggal Bersama (cohabitation family) Terdiri dari pria dan wanita yang hidup bersama tanpa ada ikatan perkawinan yang sah. 8. Keluarga Serial (serial family) Terdiri dari pria dan wanita yang telah menikah dan mungkin telah punya anak, ttp kemudian bercerai dan masing-masing menikah lagi serta memiliki anak-anak dengan pasangan masing-masing, tetapi semuanya menganggap sebagai satu keluarga. 9. Keluarga Gabungan ( composite family ) Terdiri dari suami dengan beberapa isteri dan anak-anaknya (poliandri) atau isteri dengan beberapa suami dan anakanaknya (poligini) yang hidup bersama.

B

175. Frequency measures • Two types: – Someone has the disease already: prevalence = measure population disease status

– Someone gets the disease in the future: incidence =measure frequency of disease onset

Prevalence Number of cases of disease at a specific time Population exposed at that time

(1.500+10.000)/400.00 0= 2.875% • Proportion of population affected by the disease at a given point in time • Expressed as a percentage: (number of diseased)/(population) * 100

Frequency measures: Incidence • Incidence – number of new cases – in the population at risk

• Two types of incidence – Cumulative incidence – Incidence density (incidence rate)

Cumulative incidence Number of NEW cases of disease during a period Population exposed during the period

• Cumulative incidence excludes prevalence at baseline • Example: Population 350.000 New cases 1.250 Cumulative incidence 3.6/1000 per year

Incidence density

Number of new/incident cases Amount of at-risk experience time

• # new patients / personyears of the population at risk – 10 per 1000 person-years – between 0 and infinity

E & A 176-177. Family Diagnosis Assessment

Family APGAR • APGAR Keluarga merupakan kuesioner skrining singkat yang dirancang untuk merefleksikan kepuasan anggota keluarga dengan status fungsional keluarga dan untuk mencatat anggota-anggota rumah tangga. • APGAR ini merupakan singkatan dari; Adaptation, Partnership, Growth, Affection dan Resolve.

Family Life Cycle/Circle • Siklus Hidup Keluarga (Family Life Cycle) adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan perubahan-perubahan dalam jumlah anggota, komposisi dan fungsi keluarga sepanjang hidupnya. • Siklus hidup keluarga juga merupakan gambaran rangkaian tahapan yang akan terjadi atau diprediksi yang dialami kebanyakan keluarga. • Siklus hidup keluarga terdiri dari variabel yang dibuat secara sistematis menggabungkan variable demografik yaitu status pernikahan, ukuran keluarga, umur anggota keluarga, dan status pekerjaan kepala keluarga. • Tahapan-tahapan dalam family life cycle meliputi – – – – – –

Tahap Perkawinan Tahap Melahirkan Anak Tahap Membesarkan Anak-Anak Memasuki Sekolah Dasar Tahap Membesarkan Anak-Anak Usia Remaja Tahap Keluarga Mulai Melepaskan Anak-Anak Tahap Tahun-tahun Pertengahan, Tahap Usia Tua

Family Genogram • Suatu alat bantu berupa peta skema dari silsilah keluarga pasien yang berguna untuk mendapatkan informasi mengenai nama anggota keluarga, kualitas hubungan antar anggota keluarga • Berisi nama, umur, status menikah, riwayat perkawinan, anakanak, keluarga satu rumah, penyakit spesifik, tahun meninggal, dan pekerjaan. • Juga mengenai informasi tentang hubungan emosional, jarak/konflik antar anggota keluarga, hubungan penting dengan profesional yang lain serta informasi lain yang relevan.

178-180. KAIDAH ETIK DASAR MORAL BENEFICENSCE Berbuat baik

NONMALEFICENCE Tdk Membuat Yg Memperburuk

AUTONOMY Menghormati Hak Pasien Menentukan Sendiri

JUSTICE Memperlakukan Orang Lain Secara Adil

KODE ETIK 1. Jalankan Tugas Berdasar Standar Profesi Tertinggi 2. Menjaga & menyimpan RM & Informasi sesuai prosedur dan peraturan yg berlaku Menjunjung Tinggi Doktrin 3. Kerahasiaan dan Hak atas Informasi Pasien yg terkait 4. Wajib Meningkatkan Mutu Pelayanan 5. Berpartisipasi Aktif Mengembangkan Citra 6. Menjalin Kerjasama yg baik dg Satker 7. Selalu Menjaga Kesehatan Dirinya agar dapat bekerja dengan secara baik.

KETENTUAN HUKUM Kompilasi, pemeliharaan dan Retensi Rekam Medis

Penggunaan & Pengungkapan Informasi Kesehatan

Penggunaan Catatan Pasien & Infokes dlm Proses Pengadilan

BENEFIENCE

Informasi hanya diungkapkan Kpd individu Yg membutuhkan dlm rangka untuk Kepentingan pasien

NORMALEFIECENCE

Informasi tdk diberikan kpd pihak yg tidak Berwenang dan mungkin merugikan pasien

AUTONOMY

Pasien yg memutuskan boleh tidaknya Akses thd informasi kesehatannya, bkn Pasangannya atau pihak ketiga

JUSTICE

Menerapkan ketentuan secara adil dan Konsisten untuk semua orang

Beneficence Kriteria 1. Mengutamakan altruism (menolong tanpa pamrih, rela berkorban untuk kepentingan orang lain) 2. Menjamin nilai pokok harkat dan martabat manusia 3. Memandang pasien/keluarga sebagai sesuatu yang tak hanya menguntungkan dokter 4. Mengusahakan agar kebaikan lebih banyak dibandingkan keburukannya 5. Paternalisme bertanggungjawab/berkasih sayang 6. Menjamin kehidupan baik minimal manusia

7. Pembatasan goal based (sesuai tujuan/kebutuhan pasien) 8. Maksimalisasi pemuasan kebahagiaan/preferensi pasien 9. Minimalisasi akibat buruk 10. Kewajiban menolong pasien gawat darurat 11. Menghargai hak-hak pasien secara keseluruhan

12. Tidak menarik honorarium di luar kewajaran 13. Maksimalisasi kepuasan tertinggi secara keseluruhan 14. Mengembangkan profesi secara terus menerus 15. Memberikan obat berkhasiat namun murah 16. Menerapkan golden rule principle

Non-maleficence Kriteria 1. Menolong pasien emergensi : Dengan gambaran sbb : - pasien dalam keadaan sangat berbahaya (darurat) / berisiko kehilangan sesuatu yang penting (gawat) - dokter sanggup mencegah bahaya/kehilangan tersebut - tindakan kedokteran tadi terbukti efektif - manfaat bagi pasien > kerugian dokter 2. Mengobati pasien yang luka 3. Tidak membunuh pasien ( euthanasia ) 4. Tidak menghina/mencaci maki/ memanfaatkan pasien 5. Tidak memandang pasien hanya sebagai objek 6. Mengobati secara proporsional 7. Mencegah pasien dari bahaya 8. Menghindari misrepresentasi dari pasien 9. Tidak membahayakan pasien karena kelalaian 10. Memberikan semangat hidup 11. Melindungi pasien dari serangan 12. Tidak melakukan white collar crime dalam bidang kesehatan

Autonomy Kriteria 1. Menghargai hak menentukan nasib sendiri, menghargai martabat pasien 2. Tidak mengintervensi pasien dalam membuat keputusan (kondisi elektif) 3. Berterus terang 4. Menghargai privasi 5. Menjaga rahasia pasien 6. Menghargai rasionalitas pasien

7. Melaksanakan informed consent 8. Membiarkan pasien dewasa dan kompeten mengambil keputusan sendiri 9. Tidak mengintervensi atau menghalangi otonomi pasien 10. Mencegah pihak lain mengintervensi pasien dalam mengambil keputusan termasuk keluarga pasien sendiri 11. Sabar menunggu keputusan yang akan diambil pasien pada kasus non emergensi

12. Tidak berbohong ke pasien meskipun demi kebaikan pasien 13. Menjaga hubungan (kontrak)

Justice Kriteria 1. Memberlakukan sesuatu secara universal 2. Mengambil porsi terakhir dari proses membagi yang telah ia lakukan 3. Memberi kesempatan yang sama terhadap pribadi dalam posisi yang sama 4. Menghargai hak sehat pasien 5. Menghargai hak hukum pasien 6. Menghargai hak orang lain 7. Menjaga kelompok yang rentan 8. Tidak melakukan penyalahgunaan 9. Bijak dalam makro alokasi 10. Memberikan kontribusi yang relative sama dengan kebutuhan pasien 11. Meminta partisipasi pasien sesuai kemampuannya 12. Kewajiban mendistribusikan keuntungan dan kerugian (biaya, beban, sanksi) secara adil 13. Mengembalikan hak kepada pemiliknya pada saat yang tepat dan kompeten 14. Tidak memberi beban berat secara tidak merata tanpa alas an tepat/sah 15. Menghormati hak populasi yang sama-sama rentan penyakit/gangguan kesehatan 16. Tidak membedakan pelayanan pasien atas dasar SARA, status social, dsb

178. C

Dokter memperlakukan pasien secara adil  justice

179. A

Dokter menolong pasien emergensi terlebih dahulu  non maleficence

180. D

Dokter menghormati hak pasien untuk tidak memberikan informasi kesehatannya thd orang lain  autonomy

E&C

181 & 182. TANATOLOGI

• Ilmu yang mempelajari tentang Kematian, perubahan-perubahan yang terjadi setelah mati dan faktor-faktor yang mempengaruhinya

Perubahaan Saat Kematian DINI Berhentinya sistem pernafasan , sirkulasi dan SSP

Kulit yang pucat Relaksasi otot

Perubahan pada mata

LANJUT

Lebam Mayat / Livor Mortis Kaku Mayat / Rigor Mortis Penurunan Suhu Mayat / Algor Mortis Pembusukan / Decompositio

SANGAT LANJUT Mummifikasi

Adiposera

PERUBAHAN LANJUT LEBAM MAYAT / LIVOR MORTIS

KAKU MAYAT / RIGOR MORTIS

PEMBUSUKAN / DECOMPOSITIO

• MULAI TAMPAK SAMAR-SAMAR 20-30’ SETELAH MATI SOMATIS

• Menetap setelah 12 jam (tdk hilang dg penekanan)

• Kaku mayat mulai tampak 2-4 jam dan akan lengkap meliputi seluruh otot dalam waktu 8-10 jam

•Pembusukan awal akan tampak sebagai bercak kehijauan pada daerah perut kanan bawah, k.l. 18 jam postmortal dan makin menjalar serta timbul perubahan pada kulit

E

181. Pembahasan soal • Lebam mayat tidak hilang dengan penekanan  >12 jam • Kaku mayat seluruh tubuh >8 jam • Bercak kehijauan (decompositio)  > 18 jam

Perkiraan waktu kematian  > 18 jam

182. Pembahasan Soal • Lebam mayat hilang dengan penekanan  30 menit - 12 jam • Kaku mayat di beberapa bagian tubuh2 jam – 8 jam Perkiraan waktu kematian  2 – 8 jam

C

183-185. ASFIKSIA MEKANIK 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Pembekapan/smothering Gagging & choking Pencekikan Penjeratan / strangulasi Gantung / hanging Traumatic asfiksia

183. TANDA-TANDA ASFIKSI PADA JENASAH 1. Cyanosis. 2. Lebam mayat : – Lebih gelap – Lebih luas – Lebih cepat terbentuk. 3. Busah halus : - depan hidung mulut - Saluran nafas

4. Pelebaran pembuluh darah, bintik2 perdarahan/tardieu spot/petechiael hemorrhage. 5. Perbendungan / kongesti. 6. Oedem pulmoner. 7. Darah lebih encer & gelap.

E

184. PENCEKIKAN • Luka lecet kecil2 bentuk bulan sabit di leher  bekas kuku. • Luka memar – kulit/otot leher • Patah tulang lidah unilateral • Patah tulang rawan gondok • Perbendungan –muka/kepala. • Asfiksia / vagal reflex.

E

185. GANTUNG / HANGING • jejas jerat : 1. mengarah ke atas, simpul menghilang pada bag.rambut 2. diatas rawan gondok 3. simpul hidup • lebam mayat pd ujung ext. dan genitalia externa

A

186. PEMERIKSAAN LUAR JENAZAH Tanda-tanda terendam dalam air • •

•

Basah, berlumuran pasir, lumpur, dll Telapak tangan & kaki keriput (Washer Woman’s Hand) Kulit permukaan kasar / Kulit bebek (Cutis Anserina)

E

PEMERIKSAAN DALAM JENAZAH • • • • • •

Busah halus dihidung dan benda asing (pasir,Lumpur,algae) dalam saluran pernafasan. drowning lung / aqueous pulmonary emphysema / edema ---paru2 membesar (balon) sembab, lebih berat, pyramidal hemorrhage ----- pengirisan banyak cairan. Bercak perdarahan dibawah pleura paru, (bercak Paltauf) Lambung dapat sangat membesar, isi air, lumpur, dll Otak, hati, ginjal, limpa tanda2 perbendungan. Bila ditemukan cairan hemolysis dl rongga dada > 100 cc (beb.hari stl mati)--- D/kemungkinan kematian tenggelam

187. Tipe Tenggelam • Tipe Kering (Dry drowning): – akibat dari reflek vagal yang dapat menyebabkan henti jantung atau akibat dari spasme laring karena masuknya air secara tibatiba kedalam hidung dan traktus respiratorius bagian atas. – Banyak terjadi pada anak-anak dan dewasa yang banyak dibawah pengaruh obat-obatan (Hipnotik sedatif) atau alkohol  tidak adausaha penyelamatan diri saat tenggelam.

• Tipe Basah (Wet drowning) – terjadi aspirasi cairan – Aspirasi air sampai paru menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru. Air bergerak dengan cepat ke membran kapiler alveoli. Surfaktan menjadi rusak sehingga menyebabkan instabilitas alveoli, ateletaksis dan menurunnya kemampuan paru untuk mengembang.

B

Berdasarkan Lokasi Tenggelam AIR TAWAR (IIA) • Air dengan cepat diserap dalam jumlah besar hemodilusi  hipervolemia dan hemolisis massif dari selsel darah merah  kalium intrasel akan dilepas  hiperkalemia  fibrilasi ventrikel dan anoksia yang hebat pada miokardium.

AIR LAUT (IIB) • Pertukaran elektrolit dari air asin ke darah  natrium plasma meningkat  air akan ditarik dari sirkulasi  hipovolemia dan hemokonsentrasi payah jantung hipoksia dan anoksia

E 188. PEMERIKSAAN LABORATORIUM : 1. Adanya diatome (ganggang bersel satu) bila pd.pem. di paru-paru ditemukan 4 –5 diatome berarti orang masih hidup saat tenggelam. • pemeriksaan sediaan apus getah paru - sediaan langsung • pemeriksaan destruksi jaringan

2. Pem.darah jantung bilik kiri & bilik kanan. Berat jenis & kadar elektrolitnya  Mg, beda > 10%

3. Pem. Keracunan (kalau perlu) • Pem. Mikroskopik jaringan.

188. Pemeriksaan Laboratorium Forensik • Tes apung paru tes untuk mengetahui paru – paru pernah bernapas atau tidak. Untuk mengetahui bayi lahir hidup atau mati • Reaksi takayama  mengidentifikasi suatu bercak/cairan merupakan darah atau bukan • Malachite green  pemeriksaan spermatozoa biasa digunakana u/ membuktikan adanya persetubuhan • Berberio  pemeriksaan cairan mani • Diatom  untuk mengetahui korban masih hidup atau sudah mati saat tenggelam

189. TANATOLOGI • Cadaveric spasme  Bila ATP menghilang dari

• • • •

lingkungan sekelompok otot yang sedang aktif bekerja bertepatan dengan saat mati, akan terjadi CADAVERIC SPASM. Habisnya ATP yang bersamaan dengan saat mati dapat terjadi pada orang yang mengalami KETEGANGAN KEJIWAAN YANG SANGAT Rigor mortis  kaku mayat Livor mortis  lebam mayat Mummifikasi  pengeringan tubuh akibat suhu keliling yang tinggi serta kelembaban yang rendah Kaku mayat

A

190. Patofisiologi Tenggelam AIR TAWAR (IIA) • Air dengan cepat diserap dalam jumlah besar hemodilusi  hipervolemia dan hemolisis massif dari selsel darah merah  kalium intrasel akan dilepas  hiperkalemia  fibrilasi ventrikel dan anoksia yang hebat pada miokardium.

AIR LAUT (IIB) • Pertukaran elektrolit dari air asin ke darah  natrium plasma meningkat  air akan ditarik dari sirkulasi  hipovolemia dan hemokonsentrasi payah jantung hipoksia dan anoksia

B

191. Perforasi Membran Timpani • Perforasi akibat trauma: – – – –

Sebagian besar sembuh spontan Tatalaksana awal yang diperlukan: menghindari air & observasi Antibiotik tetes diberikan bila terdapat sekret dan infeksi. Operasi dilakukan bila tidak ada tanda penutupan dalam beberapa bulan.

• Perforasi akibat infeksi akut: – Penyebab tersering perforasi – Membran timpani tampak merah & basah. – Sembuh dalam beberapa hari jika diberikan antibiotik, kecuali pada kasus acute necrotizing otitis media.

C

B

192. Vertigo Peripheral Vertigo

Central Vertigo

Inner ear, vestibular nerve

Brainstem, cerebellum, cerebrum

Onset

Sudden

Gradual

Nausea, vomitting

Severe

Varied

Hearing symptom

Often

Seldom

-

Often

Compensation/resolution

Fast

Slow

Spontaneous nystagmus

Horizontal, rotatoir

Vertical

Latency (+), fatigue (+)

Latency (-), no fatigue (-)

Paresis

Normal

Involving

Neurologic symptom

Positional nystagmus

Calory nystagmus

192. Vertigo Vertigo of peripheral origin Condition

Details

BPPV

Brief, position-provoked vertigo episodes caused by abnormal presence of particles in semisircular canal. Characteristic nystagmus (latent, rotatory, fatigable) with Dix-Hallpike test.

Meniere’s disease

An excess of endolymph, causing distension of endolymphatic system (vertigo, tinnitus, sensorineural deafness). Therapy: low salt diet, diuretic, surgery, transtympanic gentamycin

Vestibular neuronitis

Vestibular nerve inflammation, most likely due to virus

Acute labyrinthitis

Labyrinth inflammation caused by viral or bacterial infection

Labyinthine infarct

Compromises blood flow to labyrinthine

Labyrinthine concussion Damage after head trauma Perylimnph fistula

Labyrinth membrane damage resultin in perylimph leakage into middle ear

193. Audiologi Dasar • Audiometri nada murni: – Ambang Dengar (AD): bunyi nada murni terlemah pada frekuensi tertentu yang masih dapat didengar oleh telinga seseorang. – Perhitungan derajat ketulian: (AD 500 Hz + AD 1000 Hz + AD 2000 Hz + AD 4000 Hz) / 4 – Derajat ketulian: • 0-25 dB : normal • >25-40 dB : tuli ringan • >40-55 dB : tuli sedang • >55-70 dB : tuli sedang berat • >70-90 dB : tuli berat • >90 dB : tuli sangat berat Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

D

194. Rhinitis

Allergic rhinitis management pocket reference 2008

E

B

195. Tonsilektomi • Radang berulang  jaringan limfoid terkikis  jaringan parut  kripti melebar.

• Indikasi tonsilektomi: – – – – – – – –

Serangan tonsilitis >3 kali/tahun Tonsil hipertrofi Sumbatan jalan napas  obstructive sleep apneu Rinitis Napas bau Tonsilitis berulang Hipertrofi tonsil yang dicurigai keganasan Otitis media efusa/otitis media supuratif Buku ajar THT KL FKUI

195. Tonsilektomi

Current diagnosis & treatment in otolaryngology. 2nd ed. McGraw-Hill.

196. Nasal Congestion • Polyp is a white-greyish soft tissue containing fluid within nasal cavity, which is caused by mucosal inflammation. • Symptoms & signs: – nasal obstruction, nasal discharge, hyposmia, sneezing, pain, frontal headache. – Rhinoscopy: pale mass at meatus medius, smooth & moist, pedunculated and move on probing.

• Therapy:

– Corticosteroid (eosinophilic polyp has good response compared with neutrophilic polyp) – polipectomy if no improvement.

A

197. Rhinitis Alergi

D

Deskripsi

• Rhinitis alergi adalah inflamasi yang Anamnesis: Serangan bersinpenyakit berulang terutama bila terpajan alergen disertai rinore yang encer dan banyak, tersumbat, gatal, disebabkan oleh reaksi alergihidung pada pasien lakrimasi, riwayat atopi atopiPF yang sebelumnya sudah tersensitisasi dan Rinoskopi anterior: Mukosa edema, basah, pucat/livid, sekret banyak, allergic shiner, allergic salute, allergic crease, facies adenoid, dengan alergen yang sama serta geographic tongue, cobblestone appearance Penunjang: Darahsuatu tepi: eosinofil meningkat, IgE spesifik meningkat, dilepaskannya mediator kimia ketika Sitologi hidung, Prick test, Alergi makanan : food challenge test terjadi paparan berulang.

Diagnosis

Terapi

• Hindari faktor pencetus • Medikamentosa (antihistamin H1, oral dekongestan, kortikosteroid topikal, sodium kromoglikat) • Operatif konkotomi (pemotongan sebagian konka inferior) bila konka inferior hipertrofi berat. • Imunoterapi dilakukan pada kasus alergi inhalan yang sudah tidak responsif dengan terapi lain. Tujuan imunoterapi adalah pembentukan IgG blocking antibody dan penurunan IgE.

Klasifikasi rhinitis alergi

198. Otitis Media Otitis Media Akut • Etiologi: Streptococcus pneumoniae 35%, Haemophilus influenzae 25%, Moraxella catarrhalis 15%. 

Perjalanan penyakit otitis media akut: 1. Oklusi tuba: membran timpani retraksi atau suram. 2. Hiperemik/presupurasi: hiperemis & edema. 3. Supurasi: nyeri, demam, eksudat di telinga tengah, membran

timpani membonjol. 4. Perforasi: ruptur membran timpani, demam berkurang. 5. Resolusi: Jika tidak ada perforasi membran timpani kembali normal. Jika perforasi  sekret berkurang. 1) Lecture notes on diseases of the ear, nose, and throat. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

C

Otitis media supuratif kronik • Infeksi kronik dengan sekresi persisten/ hilang timbul (> 2 bulan) melalui membran timpani yang tidak intak. • Petunjuk diagnostik: – Otorea rekuren/kronik – Penurunan pendengaran – Perforasi membran timpani

Otitis media efusi – Tuba Eustachius terinfeksi  tekanan negatif  transudasi – Penurunan pendengaran, tidak nyeri jika tidak terinfeksi atau perubahan tekanan yang cepat – Jika masih ada udara  perubahan posisi kepala menimbulkan sensasi lembab dgn suara gelembung – Bisa ada tinnitus, desiran/gemuruh nada rendah, atau tinitus pulsatil dari suara arteri. 1) Lecture notes on diseases of the ear, nose, & throat. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

E

199. Tonsillitis

• Acute tonsillitis: – Viral: similar with acute rhinits + sore throat – Bacterial: GABHS, pneumococcus, S. viridan, S. pyogenes. • Detritus  follicular tonsillitits • Detritus coalesce  lacunar tonsillitis. • Sore throat, odinophagia, fever, malaise, otalgia. • Th: penicillin or erythromicin

• Chronic tonsillitis – Persistent sore throat, anorexia, dysphagia, & pharyngotonsillar erythema – Lymphoid tissue is replaced by scar  widened crypt, filled by detritus. – Foul breath, throat felt dry. Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007. Diagnostic handbook of otorhinolaryngology.

200. Otitis Media

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

A

200. Otitis Media Akut