Sifilis

SIFILIS Oleh : Wijayanti Pembimbing : dr S Primawat, sp KK

DEFINISI

DEFINISI

CIRI PENYAKIT

• Sifilis merupakan Penyakit Hubungan Seksual (PHS), kronis dan bersifat sistemik, selama perjalanan penyakit dapat menyerang seluruh organ tubuh, ada masa laten tanpa manifestasi lesi di tubuh, dan dapat ditularkan kepada bayi di dalam kandungan.

• Penyakit sangat kronis • Menyerang semua organ tubuh • Kuman penyebab dpt menembus plasenta &  kelainan kongenital

ETIOLOGI Treponema pallidum ditemukan oleh SCHAUDINN dan HOFFMAN (1905) Ordo

: Spirochaetalis

Famili : Spirochaetaceae Genus : Treponema

CIRI-CIRI TREPONEMA PALIDUM Tidak dapat bertahan di udara kering, suhu panas, desinfektans, sabun Stadium aktif berlangsung setiap 30 jam

Berkembang biak dengan cara membelah secara melintang

Dapat bergerak maju mundur, berotasi, undulasi dari sisi yang satu ke sisi yang lain

Berbentuk spiral

Berukuran panjang : 6 – 15 m, tebal 0,25 m

Terdiri dari 8 – 24 kumparan

CARA INOKULASI TREPONEMA PALIDUM Bakteri ini masuk ke dalam tubuh manusia melalui:

melalui selaput lendir (misalnya di vagina atau mulut) atau melalui kulit

Dalam beberapa jam, bakteri akan sampai ke kelenjar getah bening terdekat Kemudian menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Sifilis juga bisa menginfeksi janin selama dalam kandungan dan menyebabkan cacat bawaan.4

EPIDEMIOLOGI

KLASIFIKASI SIFILIS Sifilis dibagi menjadi : Sifilis Kongenital Dini (sebelum 2 tahun)

Lanjut (sesudah 2 tahun) Stigmata

Sifilis Akuisita (Didapat) Secara Klinis Stadium I

Secara Epidemiologik Stadium Dini Menular; dalam 1 tahun sejak infeksi terdiri atas SI, SII,

Stadium II

S.rekuren, S. laten dini

Stadium III

Stadium Lanjut tak menular;

setelah 1 tahun sejak infeksi terdiri atas stadium laten lanjut dan SIII

SKEMA STADIUM SIFILIS 1 Tahun Stadium Dini Menular

Stadium Lanjut Tidak Menular

Stadium Rekuren

St.

SI 2-4 minggu

S II 6-8 minggu

Sifilis Laten Dini (menular)

S III

3-10 tahun Sifilis Lanjut Laten (tidak menular)

Keterangan: St.

= Sanggama tersangka

SI

= Sifilis stadium I

S II

= Sifilis stadium II

S III

= Sifilis stadium III

Djuanda A dan Natahusada E.C. Sifilis.dalam editor: Djuanda A, hamzah M, Aisah S. llmu Penyakit Kulit dan Kelamin, ed 5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. p 393-412.

PATOGENESIS Stadium dini • T. pallidum  mikrolesi / selaput lendir melalui senggama kulit  kuman membiak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat (sel limfosit dan sel plasma, terutama di perivaskular, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi di kelilingi oleh T. pallidum dan sel-sel radang. • Treponema di antara endotelium kapiler dan jaringan perivaskular di sekitarnya. Enarteritis pembuluh darah kecil  perubahan hipertrofik endotelium  obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Kehilangan pendarahan  erosi  S1.

PATOGENESIS • Kuman mencapai kelenjar getah bening regional secara

limfogen, hematogen dan membiak, menyebar ke semua jaringan tubuh. Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan S II • Stadium laten: tidak disertai gejala, meskipun masih terdapat infeksi yang aktif. Jika imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T.pallidum membiak lagi ditempat S I dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut menyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan lesi rekuren S II. • Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang, tetapi tidak melebihi 2 tahun

PATOGENESIS Stadium Lanjut • Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun, treponema dalam keadaan dorman. Namun antibodi tetap ada dalam serum penderita • Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat berubah  Guma  SIII

SIFILIS KONGENITAL Sifilis kongenital (SK) pada bayi terjadi bila ibunya terkena sifilis, terutama sifilis dini sebab banyak T. pallidum beredar dalam darah.

Treponema pallidum masuk secara hematogen melalui plasenta yang sudah dapat terjadi usia kehamilan 10 minggu. Sifilis yang mengenai wanita hamil gejalanya ringan; Pada tahun I setelah infeksi yang tidak diobati penularan  90%, Jika ibu menderita sifilis laten dini  80%, Bila sifilis lanjut  30 %

SIFILIS KONGENITAL

SK terbagi :

SK dini (+) < 2 tahun

SK lanjut (+) > 2 tahun

Stigmata (Jaringan parut atau deformitas akibat penyembuhan kedua stadium)

GAMBARAN KLINIS SIFILIS KONGENITAL DINI •

Kelainan kulit yang pertama kali terlihat: •

Bula bergerombol, simetris pada telapak tangan dn kaki, badan. Cairan bula banyak T.pallidum . Bayi tampak sakit, bentuk ini disebut pemfigus sifilitika.

• Kelainan lain : • Timbul pada bayi berumur beberapa minggu dan mirip erupsi S II, berbentuk papul atau papulo

skuamosa yang simetris dan generalisata, dapat tersusun teratur • Wajah bayi seperti orang tua akibat BB turun, Alopesia pada sisi dan belakang kepala, kuku dapat

terlepas akibat papul di bawahnya (onikia sifilitika). • Selaput lendir mulut dan tenggorokan terlihat plaque muqueuses, Rinitis (syphilitic snuffles) • Hepar dan lien membesar akibat invasi T.pallidum  fibrosis difus • Osteokondritis terjadi sebelum berumur 6 bulan. Ujung tulang terasa nyeri dan bengkak sehingga tidak

dapat digerakkan, seolah paralisis (psedo paralisis parrot) • Neurosifilis aktit  invasi pada T.pallidum otak intrauterin

Gambaran Klinis SIFILIS KONGENITAL DINI Keratitis interstisialis

Sunffle nose, crusting, nasal discharge

Harahap M. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Penerbit Hipokrates,2000.p170-1Sirergar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi kedua, Jakarta: Buku Kedokteran EGC. 2004: p301-3

Gambaran Klinis SIFILIS KONGENITAL DINI Hepato-splenomegali

Sifilis Kongenita, bullous lesion

Harahap M. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Penerbit Hipokrates,2000.p170-1Sirergar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi kedua, Jakarta: Buku Kedokteran EGC. 2004: p301-3

Gambaran Klinis SIFILIS KONGENITAL DINI Periostitis

Sifilis Kongenital

Harahap M. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Penerbit Hipokrates,2000.p170-1Sirergar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi kedua, Jakarta: Buku Kedokteran EGC. 2004: p301-3

SIFILIS KONGENITAL LANJUT Umumnya terjadi usia 7-15 tahun • Dpt menyerang kulit ,tulang, selaput lendir dan alat dalam

Guma

• Yang khas guma pada hidung dan mulut , jika kerusakan di septum nasiperforasi destruksi kolaps

Periostitis Sifilitika

• Menyerang tibia umumnya mengenai 1/3 tengah tulang

Keratitis Intertisial

• Gejala paling umum, biasanya umur 3-30 tahun • Dapat menyebabkan kebutaan.

• Menyebabkan penebalan “sabre tibia“

Clutton’s joints

• Yaitu pembengkakan kedua sendi lutut disertai efusi • Biasanya umur 10-20 tahun, bersifat kronik

Neurosifilis

• Berbentuk paralitik generalisata atau tabes dorsalis

Djuanda A dan Natahusada E.C. Sifilis.dalam editor: Djuanda A, hamzah M, Aisah S. llmu Penyakit Kulit dan Kelamin, ed 5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. p 393-412.

STIGMATA Stigmata adalah jaringan parut atau deformitas akibat penyembuhan kedua stadium tersebut

• Akibat rinitis yang parah dan terus-menerus  gangguan pertumbuhan septum

Stigmata pada lesi dini:

nasi pada cavum nasi  depresi pada jembatan hidung (Saddle nose) • Maksila tumbuh abnormal ( Bulldog jaw ) • Gigi Hutchinson  Gigi tersebut lebih kecil daripada normal, sisi gigi konveks , daerah menggigit konkaf  khas pada gigi insisi permanen. • Gigi mulberry • Ragades  terutama pada sudut mulut • Jaringan parut koroid  koroidoretinitis pada SK dini • Kuku  onikia

Djuanda A dan Natahusada E.C. Sifilis.dalam editor: Djuanda A, hamzah M, Aisah S. llmu Penyakit Kulit dan Kelamin, ed 5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. p 393-412.

Kelainan STIGMATA Gigi Hutcinson

Gigi Mulberry

Kelainan STIGMATA • Rhagades

STIGMATA

dan LESI LANJUT

Stigmata pada lesi lanjut: • Korena keratitis interstisial • Tulang • Atropi Optikus • Trias Hutchinson

Keratitis interstisial Kelainan gigi Hutchinson

Ketulian nervus VIII. Djuanda A dan Natahusada E.C. Sifilis.dalam editor: Djuanda A, hamzah M, Aisah S. llmu Penyakit Kulit dan Kelamin, ed 5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. p 393-412.

SIFILIS AKUISITA Sifilis Dini • Kelainan Kulit : • Masa tunas 2-4 minggu, bakteri masuk kedalam selaput lendir atau kulit melalui mikrolesi (senggama)  kuman berkembang biak dan terjadi

penyebaran

secara

hematogen dan limfogen.

Sifilis Primer (S I)

• Dimulai sebagai papul

lentikular yang permukannya segera menjadi erosi kemudian

ULKUS

ULKUS DURUM Pada S I Ciri khas ULKUS DURUM •

Biasanya soliter

•

Berbentuk bulat atau lonjong

•

Berukuran beberapa mm sampai 1 atau 2 cm

•

Tepi ulkus teratur, berbatas tegas dengan tanda-tanda radang negatif

•

Dinding ulkus tegak

•

Permukaan dasar ulkus bersih, berwarna

merah •

Isi ulkus berupa cairan serous

•

Pada perabaan terdapat indurasi (durum) dan tidak nyeri tekan (indolen)

SIFILIS PRIMER (S I) Ulkus Durum pada anus

Ulcus Durum di Lidah

ULKUS DURUM Umumnya lokasi afek primer – genital, jg dpt ekstra genital Pada pria tempat paling sering  Sulkus Koronarius Pada wanita  Labia mayor dan labia minor Di tempat lain  Lidah, tonsil dan anus

S I (SIFILIS PRIMER) Afek primer dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan dlm 3 – 10 minggu Satu minggu setelah afek primer (+)  penjalaran infeksi ke kelenjar gth bening (KGB) regional : regio inguinal medial – KGB membesar, soliter,

padat kenyal, indolen, tidak supuratif, periadenitis (-) & dpr digerak scr bebas dr jaringan sekitarnya  KOMPLEKS PRIMER

SIFILIS SEKUNDER (S II) STADIUM II Umumnya Stadium II terjadi setelah 6 – 8 minggu. S II sering disebut : the Greatest Imitator of all the skin diseases. Kelainan – sistemik, didahului gejala prodromal : Nyeri otot, sendi, suhu subfebril, sukar menelan (angina sifilitika), malaise, anoreksi & cefalgia Kelainan  kulit, selaput lendir, kelenjar & organ tubuh lain

Kelainan Kulit Stadium Sekunder ( S II)

ROSEOLA

PAPUL PUSTUL

Kelainan Kulit pada Stadium II 

Makula eritem, bulat lonjong (roseola sifilitika) terutama pada dada, perut, punggung,

lengan, tangan  ke seluruh tubuh 

Transien dan berakhir  hipopigmentasi (leukoderma sifilitika)



Papel - batas kulit rambut kepala (korona veneris)





Papula arsiner, sirsiner dan polisiklik



Papula diskret - telapak tangan dan telapak kaki



Papula korimbiformis



Kondiloma lata - kulit lipatan-lipatan yang lembab & hangat



Papula + folikulitis yang dapat  alopesia sifilitika

Papuloskuamosa - mirip psoriasis (psoriasis sifilitika), papulokrustosa - mirip frambusia (sifilis frambusiformis)



Pustula, - bersifat destruktif  pd KU buruk (rupia sifilitika = lues maligna)

Kelainan Kulit pada Stadium II Kelainan selaput lendir (mukosa)  Mucous patch - banyak mengandung T pallidum,  Bentuk bulat, kemerahan  ulkus  Kelainan  mukosa bibir, pipi, laring, tonsil dan genital.

Kelainan Pada rambut  alopesia difusa, alopesia areolaris Kelainan Pada Kuku  Onikia Sifilitika , Paronikia Sifilitika Kelainan kelenjar  Pembesaran kelenjar  seluruh tubuh (limfadenopati generalisata) - sifat = S I  Kelenjar - kelenjar getah bening superfisialis  t u suboksipital, sulkus bisipitalis &

inguinal. Pada aspirasi kelenjar akan ditemukan T. pallidum.

SIFILIS SEKUNDER ( S II ) Sifilis Std II, makulopustula

Sifilis Std II, Papuloskuama

Kelainan Kulit pada Stadium II Sifilis std II, Mucous patch - tongue

Sifilis II, Interstitial glossitis

SIFILIS SEKUNDER ( S II ) Sifilis II, palm & sole

Sifilis II, palmar

SIFILIS SEKUNDER ( S II ) Lesi Psoriasiformis

Kondiloma lata, perianal

SIFILIS SEKUNDER ( S II ) Kelainan tubuh lain Kuku : onikia, rapuh dan kabur Mata : uveitis anterior, korioretinitis Tulang : periostitis Hepar : hepatomegali, hepatitis Ginjal, meningen

SIFILIS AKUISITA- Stadium Laten Dini &Rekurens STADIUM LATEN DINI

Stadium ini (+) < dari 2 tahun setelah infeksi.

Tanda-tanda klinis (-), bersifat menular.

STADIUM REKURENS

Kelainan klinis seperti kelainan stadium II, namun kelainan bersifat setempat.

Kadang-kadang dapat juga timbul kelainan seperti stadium I.

SIFILIS AKUISITA – STADIUM LANJUT (TIDAK MENULAR)

STADIUM LATEN LANJUT

Disebut laten lanjut > 2 tahun setelah infeksi.

Kelainan klinis (-) dan hanya dapat diketahui berdasarkan hasil pemeriksaan STS yang positif. Lamanya masa laten ini dapat berlangsung bertahun-tahun, bahkan dapat berlangsung seumur hidup.

SIFILIS AKUISITA – STADIUM LANJUT (TIDAK MENULAR)

Kelainan timbul 3

STADIUM III

– 10 tahun sesudah stadium I

Kelainan khas – guma :

Ulkus : dinding curam,

infiltrat berbatas tegas,

dasar : jaringan nekrotik

bersifat kronis, cenderung

berwarna kuning

mengalami perkejuan

keputihan (ulkus

(perlunakan) & pecah 

gumosum) & bersifat

ulkus

destruktif & serpiginosa.

SIFILIS AKUISITA – STADIUM LANJUT (TIDAK MENULAR) STADIUM III

Guma soliter - dapat multipel

Ukuran : milier - beberapa cm.

Guma  di semua jaringan &  merusak semua jenis jaringan : tulang rawan hidung, palatum atau organ dalam tubuh : lambung, hepar, lien, paru-paru, testis dan lain-lain.

S III - Guma Sifilis Stadium III, Large gumma

Nasal perforation ec nasal gumma

S III - Guma Sifilis III, Gumma on lower lip

Saddle Nose, Destruction nasal bone

Manifestasi Klinis Sifilis tersier (S III) • Lesi pertama umumnya

terlihat antara tiga sampai sepuluh tahun setelah S I. Kelainan yang khas ialah guma, yakni infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak, dan destruktif. • Dapat menyarang mukosa,tulang dan alat dalam

SIFILIS KARDIOVASKULAR  Manifestasi klinik baru (+) 10 – 40 tahun setelah infeksi primer.

 Sekitar 10 % penderita sifilis akan mengalami fase ini & dapat terjadi

bersamaan dengan neurosifilis (40 %).  Pasien pria > wanita.  Pasien bangsa kulit berwarna > kulit putih  Kelainan  jantung, pembuluh darah besar (aneurisma) dan pembuluh

darah sedang.

NEUROSIFILIS • Treponema pallidum sudah dapat  SSP pada stadium dini, tetapi kelainan

baru (+) secara perlahan-lahan & bermanifestasi 10 – 20 tahun sth infeksi. • Kelainan > sering  kulit putih. • Tidak dapat diramalkan pasien sifilis  tabes dorsalis / paresis

generalisata.

MDL/S/Peb/2006

PEMERIKSAAN untuk DIAGNOSIS

Pemeriksaan Treponema pallidum Tes Serologik Sifilis (STS) Pemeriksaan pembantu lain

Pemeriksaan Treponema pallidum 1. Pemeriksaan - mikroskop lapangan gelap melihat pergerakkan Treponema pallidum. 2. Pewarnaan Burri (tinta hitam)  tidak adanya pergerakan Treponema

karena T. pallidum telah mati  kuman berwarna jernih dikelilingi oleh lapangan yang berwarna hitam.

Serologi Tes Sifilis (STS) 1.STS penting untuk diagnosis dan pengamatan hasil pengobatan.

2. Prinsip pemeriksaan STS - mendeteksi bermacam antibodi yang berlainan akibat infeksi T. pallidum.

KLASIFIKASI STS Tes Non Treponema

: kardiolipin, lesitin dan kolesterol

Tes Treponema : Treponema pallidum hidup / mati / fraksi T.pallidum

Ketepatan hasil STS dinilai berdasarkan : • Sensitivitas : % individu yang terinfeksi yang memberi hasil positif • Spesifivitas : % individu yang tidak infeksi yang memberikan hasil negatif

Tes Non Treponema 

Rx Komplemen : Wasserman dan Kolmer



Flokulasi / aglutinasi •

V.D.R.L. (Venereal Disease Research Laboratory)

•

R.P.R (Rapid Plasma Reagen)

•

A.R.T. (Automated Reagen Test)

•

Kahn

MDL/S/Peb/2006

Tes Non Treponema Hasil (-) 3 – 8 bln sth pengobatan adekuat. Hasil (+) dalam 2 minggu I sth ulkus durum (+) Titer pada berbagai stadium : SI

: Negatif / positif rendah sampai tinggi

S II

: Positif tinggi

S III

: Positif tinggi

S kardiovaskular : Dapat non reaktif Neurosifilis

: Dapat non reaktif

Tes Treponema Berguna pada keadaan : Tes Non Treponema berulang kali (+) namun dicurigai adanya sifilis laten

Pd keadaan false positive pd tes Non Treponema

Tes Non Treponema (-) namun dicurigai adanya sifilis lanjut

MDL/S/Peb/2006

Tes Treponema digolongkan 4 kelompok:

Tes Imobilisasi

Tes imunofluoresensi

Tes Hemanglutinasi

Tes Fiksasi komplemen

Tes Imobilisasi

Tes serologi untuk sifilis dimana larutan yang mengandung agen kausatif yakni Treponema Pallidum di kombinasikan dengan serum yang berisi komplemen dimana bila T. pallidum menjadi immobile setelah itu artinya hasilnya (+)

Tes Imobilisasi Treponema Pallidum Immobilization (TPI) • Tes Treponema yang paling spesifik

Hasil positif pada Treponematosis Kekurangannya : - Rx lambat, baru (+) pd akhir stadium I, -Tidak dapat - untuk menilai hasil pengobatan, Teknik sulit dan biayanya mahal

Tes imunofluoresensi Fluorecent Treponemal Antibody Absorption Test (FTA-Abs) •

Antigen u/ test ini adalah bakteri T. pallidum. Bakteri ini tidak bisa dikultur sehingga bakteri ini dikembang biakan dan diekstraksi dari jaringan testikular kelinci.Kemudian hasil ekstraksi di sebar meratakan dan difiksasi di kaca objek.

•

Serum dari pasien dicampurkan dengan absorben (abs) yang berisi treponema non (Treponema phagedenis biotype Rieter). Tujuan pemberian absorben adalah untuk membuang antibodi anti treponema yang tidak spesifik untuk bakteri

MDL/S/Peb/2006

Tes imunofluoresensi •

Fluorecent Treponemal Antibody Absorption Test (FTA-Abs) • Tes ini paling sensitif (90 %), bisa u  deteksi Ig G • False (+) pada Keganasan

Anemia hemolitik

Lupus eritematosus

Sirosis hepatik

Rheumatoid arthritis

Kehamilan

Skleroderma

Infeksi virus, vaksinia

Drug induced LE

Orang normal

< 18 % S I & < 5 % S laten  false (+)

MDL/S/Peb/2006

Tes imunofluoresensi FTA Abs IgM • Tes untuk deteksi IgM • Bersifat sgt reaktif pd sifilis dini & paling

penting untuk sifilis kongenita. • Pada pengobatan yang berhasil, titer IgM

cepat menurun, sedangkan IgG lambat.

Tes Hemanglutinasi Treponema Pallidum Haemagglutination Assay (TPHA) :

adalah pemeriksaan aglutinasi tidak langsung untuk mendeteksi titer antibodi terhadap T. pallidum

Tes Hemanglutinasi Treponema Pallidum Haemagglutination Assay (TPHA). • Bersifat cukup spesifik & sensitif, reaktif cukup dini • Merupakan tes yg dianjurkan teknik dan pembacaan hasil mudah. • False positif dapat terjadi pada : Kehamilan Lepra

Connective tissue diseases Infeksi momonukleosis

Tes Fiksasi komplemen Reiter Protein Complement Fixation Test (RPCF) Protein Reiter merupakan ekstrak protein T. pallidum - bersifat non patogen. Sensitivitas tidak melebihi VDRL False positive (+) akibat adanya antibodi terhadap polisakarida dlm ekstrak protein.

MDL/S/Peb/2006

Pemeriksaan untuk Neurosifilis •

Neurosifilis perlu pemeriksaan cairan serebrospinalis untuk menilai : • Jumlah sel PMN : > 4/mm • Total protein : > 40 mg/dl • Tes Non Treponema (VDRL) • Titer Ig G cairan serebrospinalis dan Ig M serum meningkat

MDL/S/Peb/2006

Hasil STS setelah pengobatan 

Sel PMN  normal dlm waktu 6 bulan



Kadar protein  normal dlm waktu 2 tahun



STS  normal dlm waktu > dari 2 tahun.

STS cairan serebrospinalis  false positive pada keadaan 

Neoplasma serebral / medula



Meningitis tuberkulosa



Kontaminasi cairan serebrospinalis dengan darah

Pemeriksaan Lain  Pem sinar Rontgen u melihat kelainan khas pd

tulang, kelainan sistim kardiovaskular  Pem EKG u menilai kelainan sistim kardiovaskular  Pem USG u menilai kelainan organ tubuh lain  Pem lab darah lain untuk menilai fungsi hepar,

ginjal

PENATALAKSANAAN Obat pilihan u Th/ sifilis : Penisilin •

Prinsip Th/ sifilis : kadar obat harus dapat bertahan dalam serum selama 10 – 14 hari u sifilis dini & lanjut, 21 hari u neurosifilis dan sifilis kardiovaskular.

•

Kadar penisilin yg diperlukan cukup 0,03 unit/ml selama 10 – 14 hari.

MDL/S/Peb/2006

Cara & dosis pemberian penisilin dlm kepustakaan

-

masih berbeda.

Dosis total yang dianjurkan :

•

SI

•

S II : 6 juta unit

•

S III : 9 juta unit

: 4,8 juta unit

MDL/S/Peb/2006

Cara Th/ tgt lama kerjanya penisilin Aqueous Procain Penicillin G

Procain Penicillin + 2 % Aluminium Monostearate (PAM)

Benzathine Pecillin G

Golongan

Short acting

Intermediate acting

Long acting

Lama kerja obat

24 jam

72 jam

2 – 3 minggu

Setiap hari

Setiap 3 hari

Seminggu sekali

Cara pengobatan

Sifilis

Pengobatan

Pemantauan

Serologik Sifilis primer

1. Penisilin G benzatin dosis 4,8 juta unit IM, 2,4 juta unit dan diberikan 1x Pada bulan I, III, VI, & seminggu. 2. Penisilin G prokain dalam akua dosis total 6 juta, diberi 0,6 juta unit/hari

selama 10 hari 3. PAM (penisilin prokain +2% aluminium monostrerat) dosis 4,8 juta unit, diberikan 1,2 juta unit/kali 2 kali seminggu

Sifilis sekunder

Sama seperti sifilis primer

Sifilis laten

1.Penisilin G benzatin dosis total 7,2 juta unit 2.Penisilin G prokain dalam akua, dosis total 12 juta unit (0,6 juta unit/hari) 3. PAM dosis total 7,2juta unit (1,2 juta unit/kali, 2x seminggu)

Sifilis S III

1.Penisilin G benzatin dosis total 9,6 juta unit 2.Penisilin G prokain dalam akua, dosis total 18 juta unit (0,6 juta unit/hari) 3. PAM dosis total 9,6 juta unit (1,2 juta unit/kali, 2x seminggu)

XII & setiap 6 bulan pada tahun ke 2

MDL/S/Peb/2006

REAKSI JARISH HERXHEIMER Pd Th/ sifilis dg penisilin  rx JarishHerxheimer (akb toksin kuman T. pallidum yg mati.)

(+) 2 – 12 jam sth inj penisilin pertama

Febrisnya hebat  antipiretik.

Ps harus diberitahu

Alergi penisilin Tetrasiklin, Eritromisin.

REAKSI JARISH HERXHEIMER Gejala : -Febris -Nyeri kepala -Malaise -Keringat banyak -Menggigil -Kemerahan pd kulit & kelainan kulit yg ada + hebat / + merah.

Stadium dini (menular)

: Dosis total 30 gram/15 hari

Stadium lanjut (tidak menular)

: Dosis total 60 gram/30 hari

  

Sebelum Th/ dilakukan pemeriksaan STS STS diulang setelah Th/ selesai Dilakukan : 1, 3, 6, & 12 bulan sampai 2 tahun sth Th/ selesai

TUJUAN :

Menilai hasil Th/

Kemungkinan Th/ tidak adekuat

Relaps penyakit

DIAGNOSA BANDING SIFILIS STADIUM I

SIFILIS STADIUM II

1. Herpes simplek 2. Ulkus piogenik

1. Erupsi alergi obat

3. Skabies

2. Morbili

4. Balanitis

3. Pitiriasis rosea

5. Limfogranuloma venereum

4. Psoriasis

6. Karsinoma sel squamosa

5. Dermatitis seboroik

7. Penyakit bechet.

6. Kondiloma akuminatum

8. Ulkus mole

7. Alopesia areata

MDL/S/Peb/2006

PROGNOSIS • Dengan ditemukannya penisilin, maka prognosis sifilis

menjadi lebih baik. Penyembuhan berarti sembuh klinis seumur hidup, tidak menular ke orang lain, T.S.S pada darah dan likuor serebrospinalis selalu negatif. • Jika sifilis tidak diobati, maka hampir ¼ akan kambuh, 5% akan mendapat S III, 10% mengalami sifilis kardiovaskular, neurosifilis pada pria 9% dan pada wanita 5%, 23% akan meninggal. Pada sifilis dini yang diobati, angka penyembuhan mencapai 95%.