Sindrome Icterohemorragico

SINDROME ICTEROHEMORRAGICO

• CONJUNTO DE SIGNOS Y SINTOMAS DE ETIOLOGIA VARIADA MANIFESTADO POR LA APARICION DE DIEBRE ICTERICI Y HEMOPRRAGIA

ETIOLOGIA • • • • • • •

Dengue Fiebre hemorrágica Venezolana Fiebre amarilla. Rickettsiosis Leptospirosis Malaria Hepatitis

dengue • Es causado por alguno de los 4 serotipos del DEN 1, DEN 2, DEN 3, DEN 4 es transmitida al hombre por mosquito svectores, aedes aegypt

• La FHD se caracteriza por aumento de la permeabilidad vascular, hipovolemia y anormalidades en los mecanismos de hemostasia. Puede cursar con petequias, epistaxis, y menos frecuentemente melena, hematemesis, hepatomegalia, derrame pleural, entre muchas otras manifestaciones. Es una enfermedad de tipo multisistémico, y se conoce que el virus tiene marcado tropismo por los órganos del sistema monocitico-macrofágico, como son médula ósea, bazo, hígado y nódulos linfático

• El dengue grave (conocido anteriormente como dengue hemorrágico) fue identificado por vez primera en los años cincuenta del siglo pasado durante una epidemia de la enfermedad en Filipinas y Tailandia. Hoy en día, afecta a la mayor parte de los países de Asia y América Latina y se ha convertido en una de las causas principales de hospitalización y muerte en los niños y adultos de dichas regiones.

MANIFESTACIONES CLINICAS Los síntomas iniciales son, entre otros, los siguientes: • Disminución del apetito • Fiebre • Dolor de cabeza • Dolores articulares o musculares • Malestar general • Vómitos Los síntomas de la fase aguda son, entre otros, los siguientes: • Inquietud seguida por – – – –

equimosis erupción generalizada petequias empeoramiento de los síntomas iniciales

Cuadro clinico • • • •

Cuadro pseudogripal Dolor retro ocular Cefalea Debilidad

• Fiebre con varios días de evolución. • Manifestaciones hemorrágicas: prueba de lazo o torniquete positiva, petequias, equimosis o purpura. • Trombocitopenia <100.0000 plaquetas. • Evidencia de permeabilidad vascular : elevación del hematocrito mayor de 20% caída del hematocrito posterior a terapia hídrica.

• • • •

Cuatro grados de dengue hemorrágico: GRADO 1 Fiebre y síntomas constitucionales no específicos. La prueba del torniquete positiva es la única manifestación hemorrágica. • GRADO 2 • Manifestaciones del grado 1 + sangrado espontáneo. • GRADO 3 • Señales de insuficiencia circulatoria (aceleración/ debilitamiento del pulso,estrechamiento de la tensión diferencial, hipotensión, piel fría/ húmeda). • GRADO 4 Choque profundo (pulso y presión arterial no detectables

Pesentaciones poco usuales de la fiebre de dengue severa: • • • •

Encefalopatía. Daño hepático. Cardiomiopatía. Hemorragia gastrointestinal severa

La mayoría de los pacientes de DH no entran en shock; la mayor parte de los queprogresan al shock presentan ciertas señales de peligro antes de manifestarinsuficiencia circulatoria, entre las que se incluyen:

• • • • • •

Dolor abdominal intenso y mantenido. Vómitos persistentes. Descenso brusco de la temperatura. Alteración del estado de conciencia (irritabilidad, somnolencia) Hipotensión ortostática. Piel fría y congestiva

• Manifestaciones de falla circulatoria (Síndrome de choque por dengue) • • • Acortamiento de tensión arterial diferencial a menos de 20 mmHg. • • • Caída de la tensión sistólica mayor a 30% de la basal, (Presión sistólica <60mmHg). • • • Signos de hoque: alteración el estado de conciencia, palidez, piloerección.Diaforesis, piel fría, taquicardia, pulso débil, cianosis y oliguria.

• • • • • • • • • • • • • • • •

CRITERIOS DE LABORATORIO PARA EL DIAGNOSTICO:PRUEBAS DE LABORATORIO CLINICO: • Examen de sangre: leucopenia con linfocitosis, neutropenia, ytrombocitopenia • Niveles de albumina baja. • Pruebas de función hepática: elevación de TGO (transaminasa glutámicooxalacética) Y TGP (transaminasa glutámico pirúvica), prolongación de TT(trombina), PT (protrombina), TPTA (tiempo parcial de tromboplastina). • Examen general de orina (proteinuria). PRUEBAS ESPECÍFICAS PARA EL VIRUS DEL DENGUE: • Métodos directos: Aislamiento del virus del suero, el plasma, los leucocitos o muestras deautopsiasDetección de secuencias genómicas víricas en el tejido de autopsia, el sueroo muestras de liquido cefalorraquídeo por reacción en cadena de polimerasa(PCR). • Métodos indirectos: Cuadruplicación o aumento mayor de los títulos recíprocos de anticuerposIgG o IgM contra uno o varios antígenos del dengue en muestras séricas

diagnostico Clínico • Anamnesis. • Examen físico: 1.Signos vitales. 2.Dolor abdominal. 3.Hepatomegalia. 4.Exantemas 5.Signos de extravasación vascular.

diagnostico. Hematologia completa Transaminasas. Tiempos de coagulación. Imágenes Rx, ecografía. Pruebas especiales: serología para dengue IgG, IgM

Dx diferencial • • • • • •

1. Fiebre tifoidea. 2. Leptospirosis . 3. Paludismo 4. Influenza. 5. Manifestaciones catarrales del sarampión 6. Adenomegalias y esplenomegalia de la rubeola.

No existe tratamiento específicos para el virus , siendoeste únicamente de soporte. • Reposo. • Ingesta de fluidos. • Antipiréticos.

TRATAMIENDTO Debido a que la fiebre del dengue hemorrágico es causada por un virus para el cual no se conoce cura ni vacuna, sólo es posible el tratamiento de los síntomas. • Una transfusión de plasma fresco o plaquetas puede corregir problemas de sangrado. • Los líquidos y electrolitos intravenosos también se usan para corregir los desequilibrios electrolíticos. • Es posible que se requiera oxigenoterapia para tratar niveles de oxígeno en la sangre que están anormalmente bajos. • La rehidratación con líquidos intravenosos con frecuencia es necesaria para tratar la deshidratación. • Tratamiento complementario en un ambiente/unidad de cuidados intensivos

Fiebre amarilla Infección viral transmitida por mosquitos Aedes aegypti, Haemagogus Y Sabethes caracterizada por falla hepática, renal, miocárdica y hemorragias generalizadas conuna alta tasa de letalidad. Es producida por el virus de la Fiebre Amarilla (Arbovirus),perteneciente a la familia Flaviviridae

EPIDEMIOLOGIA • EPIDEMIOLOGIA • Ocurre en África, Sudamérica, Centroamérica y el Caribe. La mayoría de los brotes enSudamérica ocurren entre personas que trabajan en las selvas tropicales lluviosas,convirtiéndose por ello, en esas localidades, en una enfermedad ocupacional

• Período de transmisibilidad • La sangre de los enfermos es infectante para los mosquitos desde 24-48 hs antes deaparecer la fiebre, y durante los primeros tres a cinco días del cuadro.El mosquito puede tornarse infectante, tras un período de 9 a 12 días después dehaber picado a una persona virémica, y permanecer así por el resto de su vida adulta,que es de 4 a más de 30 días según las condiciones ambientales.La enfermedad confiere inmunidad por largo tiempo y no se conocen segundosataques.La inmunidad pasiva por anticuerpos maternos dura aproximadamente 6 meses.

SINTOMAS Después de un período de incubación de 3 a 6 días, la mayoría de las personasdesarrolla una enfermedad leve caracterizada por fiebre y malestar de varios días deduración.Sólo el 15 % desarrolla la enfermedad grave consistente en dos fases: • • • • • •

Fase aguda Fiebre Cefalea Mialgias nauseas vómitos

Frecuencia cardiaca normal en presencia de fiebre elevada (signo de Faget).Pasado este periodo el paciente mejora y los síntomas desaparecen. • Posteriormente existe una remisión por 24 horas • Fase tóxica final caracterizada por: • Fiebre • Ictericia (100%) • Presencia de la albúmina en la sangre (albuminuria) (90%) indica que losriñones comienzan a fallar, hasta que se produce un fracaso renal completo conla no emisión de orina (anuria). Esto provoca la muerte en unos diez o catorcedías en la mitad de los pacientes que entran en esta fase. El resto se recuperasin secuelas. • Hemorragias en mucosas (20%)La mortalidad de esta fase es de alrededor del 50% siendo mayor la mortalidad enmenores de 10 años.

• COMPLICACIONES • • • • • • • •

Coma Muerte Coagulación intravascular diseminada (CID) Insuficiencia renal Insuficiencia hepática Parotiditis Infecciones bacterianas secundarias Shock

• •

DIAGNOSTICO Definición clínica de acuerdo a los criterios de la OPS.Se considera sospechosa de Fiebre Amarilla a aquella enfermedad de comienzo bruscoseguido de ictericia luego de 2 semanas de iniciados los primeros síntomas y uno delos siguientes criterios: 1) sangramiento nasal, encías, tracto gastrointestinal o piel. 2)muerte en tres semanas luego de la instalación de la enfermedad. Estos criteriosrequieren el antecedente de exposición en zona de riesgo.

• • • • • •

Diagnóstico de laboratorio Albúmina Pruebas de la función hepática Urea, creatinina, TP, gasometría, electrolitos Bilirrubina, Glicemia y Tipificación Orina-verificar si hay hematuria microscópica verificar si hay hematuriamicroscópica

• • •

• • •

• •

Diagnóstico indirecto Serología. El diagnóstico se hace mediante la identificación de anticuerpos específicospara fiebre amarilla, IgM e IgG. Se han desarrollado diferentes técnicas de ELISA decaptura. La IgM aparece después de la primera semana de iniciado los síntomas y supresencia constituye diagnóstico definitivo de enfermedad. El diagnóstico mediante IgGrequiere del aumento de cuatro veces los títulos en dos muestras de sangreconsecutiva, especia lmente válido en aquellas personas que viven en zonasendémicas. Estos anticuerpos presentan reacción cruzada con otros flavivirus comodengue y encefalitis japonesa.Otros métodos de diagnóstico serológicos incluyen fijación de complemento, inhibiciónde la hemoaglutinación y anticuerpos neutralizantes. Diagnóstico directo Aislamiento viral. El virus de fiebre amarilla puede ser cultivado en líneas celularesespecíficas o en cerebro de ratón lactante. Puede ser aislado desde la sangre durantela primera semana de la enfermedad después de la cual disminuye considerablementela viremia, en coincidencia con la aparición de IgM específica. Reacción de polimerasa en cadena. Este método de diagnóstico amplifica el genomaviral en sangre y tejidos. Su máximo rendimiento en sangre es durante la primerasemana de síntomas, coincidente con una mayor viremia.

TRATAMIENTO • TRATAMIENTO • El tratamiento es sintomático. El manejo de pacientes grave s debe realizarse enunidades de cuidados intensivos con monitoreo estricto y medidas de apoyo generalque incluyen aporte de fluidos, fármacos vasoactivo s, oxígeno, prevención dehipoglicemia, corrección de acidosis metabólica, manejo de la coagulopatía y soporterenal.No existe tratamiento antiviral específico disponible. La ribavirina se ha demostradoeficaz • in vitro • en altas concentraciones que son incompatibles con su utilización clínica.Otros antivirales se han estudiado pero su aplicación en humanos ha sido limitada portoxicidad

• PREVENCIÓN • Protección contra picadura de mosquito • .En países endémicos el vector se encuentra en áreas urbanas dentro y fuera de lasviviendas. Para personas que viajan a zonas endémicas se sugiere el uso deinsecticidas como permetrina en la ropa, cuyo efecto es de larga duración resistiendo 4a 5 lavados y repelentes de uso tópico que contengan DEET en concentraciones entre30 a 35%. Debe ser aplicado en la piel expuesta con la precaución de evitar contactocon conjuntiva y otras mucosas debido a su toxicidad. En niños se recomiendanconcentraciones no mayores de 30%. Los perfumes atraen a los mosquitos por lo queal evitar su uso se contribuye a prevenir las picaduras. El uso de aire acondicionadocontrola la circulación del mosquito

• PATOGENIA • El • Aedes • hembra infectado puede inocular durante su alimentación aproximadamente1.000 partículas virales en el tejido subcutáneo. La replicación viral se inicia en el sitiode la inoculación y se disemina a través de vasos linfáticos a linfonodos regionalesdonde se replica especialmente en monocitos –macrófagos. Por vía linfática el virusalcanza a otros órganos, incluidos bazo e hígado, donde se replica inte nsamenteproduciéndose la viremia y con ella, la siembra a otros tejidos. La fase virémica ocurreentre los días 3 y 6 de iniciada la sintomatología. Durante este período los mosquitospueden infectarse mientras se alimentan.La fiebre amarilla grave se caracteriza por insuficiencia hepática , falla renal,coagulopatía y • shock.

•

• •

La injuria del hepatocito es caracterizada por una degeneracióneosinofílica y en los casos no fatales se produce una recuperación completa sin fibrosispostnecrótica. El daño renal se caracteriza por degeneración eosinófilica y grasa delepitelio tubular, probablemente por daño directo del virus en estas células y tambiénpor cambios no específicos secundarios a hipotensión y síndrome hepatorenal. Se handescrito también alteraciones del miocardio.La diátesis hemorrágica se debe a una disminución en la síntesis hepática de losfactores dependientes de vitamina K, coagulación intravascular diseminada y ad isfunción plaquetaria.La fase tardía, caracterizada por un colapso circulatorio está mediada probablementepor desregulación en la producción de citokinas com o FNT-α, IL-1, INF γ , factoractivador de plaquetas y otras.Los pacientes que fallecen por fiebre amarilla presentan edema cerebralprob ablemente como resultado de la disfunción microvascular, sin que se hayademostr ado la presencia de partículas virales en el encéfalo

epidemiologia • La OMS estima para cada año un total 200 000 casos de fiebre amarilla delos cuales 30 000 son mortales.La enfermedad representa además un riesgo para los más de 3 millones deviajeros que visitan cada año las zonas afectadas

Virus de la fiebre amarilla (arbovirus). • Familia: togaviridae.Géneros: alfa virus y flavivirus.Sobrevive durante meses a bajas temperaturas y por congelación durante añospero muere si es sometido a calor de 650 °C o si se le añade formol o se diluyecon solución salina fisiológica. Se multiplica en monos, ratones, cobayos y erizosy en los mosquitos.

Es transmitida por el mosquito aedes aegypti, este insecto vive enSuramérica, el Caribe y África. Fiebre amarilla endémica o endozoótica. Fiebre amarilla epidêmica o urbana: Piel Ganglios linfáticosNecrosis hepática.Degeneración turbia y grasa delos túbulos proximales.Hemorragia digestivaspetequias nivel pilórico Bazo y medula ósea. 3- 6 días de incubación. Fiebre súbita con escalofríos. Cefalea. Malestar general. Mialgias Artralgias Eritema facial Vómitos

Fiebre reaparece al quinto día.Ictericia.Hemorragia peniforme en paladar blando.Epistaxis.GingivorragiaHematemesis (enfermedad del vomito negro)Bradicardia < 60 Anamnesis .Examen físico: • Aumento de la temperatura. • petequiasIctericia. • Dolor en epigastrio. • Signos de afectación cardiaca. • No hay visceromegalias

• •

• • •

16. Desde la emergencia en 1989 hasta octubre de 2010 seha registrado 728 casos, lo que representa una letalidadde 23% .La procedencia en su totalidad es del área rural.El virus circula por los estados Portuguesa, Barinas,Guárico, Cojedes y Apure. 17. El agente causal es el complejo tacaribe de la familia arenavirus(guanarito) y es transmitido al hombre zygodontomis brevicuada oratón de caña de azúcar y las sigmodon aldoni.Se transmite al hombre por exposición a excreciones ysecreciones de roedores infectados (orina, heces, saliva o sangre) 18. El mecanismo por el cual se produce la enfermedad esdesconocido .Se atribuye un daño directo sobre el sistema sanguíneo 19. Comienzo insidioso.Se distinguen 2 fases:1- 4 días. Fiebre 39°c Malestar general. Cefalea. Artralgia. Mialgias. Vomito. Diarrea. Dolor retroocular. 20. Segunda etapa a partir 4to día.Petequias.Equimosis.Gingivorragia.Dolor abdominal.Toque del estado neurológico.

LEPTOSPIRA • Diagnostico (Ver grafico 4) • El diagnostico de la leptospirosis debe ser:1)CLINICO2)EPIDEMIOLOGÍCO (según zonas propias en el país visto anteriormente)3)SEROLÓGIC

Diagnostico clínico: La leptospirosis presenta cuadros clínicos diversos de acuerdo a: • Tropismo del agente • Intensidad de la infección, y • Estado inmunitario del paciente Tiene dos presentaciones: A)Anictérica B)Ictérica (o síndrome de Weil)Cada presentación tiene 2 fases y son: • 1ra Fase séptica (o de leptospiremia)

• 2da Fase inmunitaria ( o de leptospiurea) El periodo de incubación de la leptospira es de 7-12 días con un máximo de 2-20 días este es considerado un periodo asintomático

Inmediatamente después inicia la Fase séptica sus características son: • Dura de 4-7 días • Características clínicas gripales • Existe leptospiras en sangre, LCR y casi todos los tejidos • Es de inicio súbito con fiebre remitente altA A continuación puede existir un periodo intercalar en el cual el paciente puedepresentare afebril por 1 o 2 días.

Después de este periodo o directamente a continuación de la fase séptica inicia la faseinmunitaria cuyas características son: • • • • • • •

Dura de 7 a 30 días Principal característica clínica es la meningitis No hay leptospiras en la sangre Se desarrollan anticuerpos circulantes Presenta afectación renal, hepática, meningitis y uveítis Existe pleocitosis de LCR 80-90% de pacientes Un 50% presenta manifestaciones de meningitis pero puede ser confundido conmeningitis viral.

• https://es.slideshare.net/unergseccion7/sindr ome-icterohemorragico • https://es.vbook.pub.com/document/21274782/Fi ebres-Ictero-Hemorragicas