Stroke Hemoragik

REFERAT STROKE HEMORAGIK

Pembimbing : dr. Yudi Yuwono, Sp.Bs

Disusun oleh: Clara Elitha (030.12.060) Dinar Aulia (030.14.054)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH RSPAU ESNAWAN ANTARIKSA PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 2018

1

LEMBAR PENGESAHAN REFERAT

Judul:

STROKE HEMORAGIK

Penyusun: Clara Elitha (03012060) Dinar Aulia (03014054)

Telah disetujui oleh

Pembimbing

(dr. Yudi Yuwono, Sp.BS)

2

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah SWT, karena berkat rahmat dan hidayah-Nya saya dapat menyelesaikan makalah ini. Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian Penyakit Dalam Studi Pendidikan Dokter Universitas Trisakti di RSAU dr.Esnawan Antariksa. Saya mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian makalah ini, terutama : 1. dr. Yudi Yuwono, Sp.BS selaku pembimbing dalam penyusunan makalah. 2. Teman-teman yang turut membantu penyelesaian makalah ini. 3. Serta pihak-pihak lain yang bersedia meluangkan waktunya untuk membantu saya. Saya menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangan. Saya mengharapkan kritik dan saran yang dapat membangun dan bertujuan untuk ikut memperbaiki makalah ini agar dapat bermanfaat untuk pembaca dan masyarakat luas.

Jakarta, November 2018

Penyusun

3

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI LEMBAR PENILAIAN

Dinar Aulia Nama Clara Elitha 030.14.054 NIM 030.120.060 Tanggal

…. November 2018

Judul kasus

Stroke Skor

Aspek yang dinilai 1

2

3

4

5

Kemampuan Analisis Penguasaan Teori Referensi Bentuk Referat Tertulis Cara Penyajian Total Nilai %= (Total/25)x100% Keterangan : 1 = sangat kurang (20%), 2 = kurang (40%), 3 = sedang (60%), 4 = baik (80%), dan 5 =sangat baik (100%)

Komentar penilai

Nama Penilai

Paraf/Stempel

dr. Yudi Yuwono, Sp.BS

4

BAB I PENDAHULUAN Di negara-negara maju maupun berkembang seperti Indonesia, stroke merupakan penyakit neurologis yang serius dan paling banyak dijumpai serta angka kematian cukup tinggi. Di Amerika Serikat, stroke merupakan penyakit yang menyebabkan kematian nomor 3 setelah penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun, lebih dari 700.000 orang Amerika mengalami stroke, 25% di antaranya berusia di bawah 65 tahun dan 150.000 orang meninggal akibat stroke atau komplikasi segera setelah stroke. Berdasarkan penelitian Riskesdas Departemen Kesehatan tahun 2008, stroke di Indonesia merupakan penyebab nomor satu kematian, baik di perkotaan maupun pedesaan, khususnya pada kelompok umur 55-64 tahun. Penyakit serebrovaskular (CVD) atau stroke

adalah setiap kelainan otak

akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah itu sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan, hipertensi, arteriosklerosis dan diabetes mellitus.1 Stroke infark serebral pada dasarnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah otak atau iskemik otak. Iskemik serebral regional atau global termasuk gangguan perfusi serebral dan gangguan metabolisme seluler yang dapat mengakibatkan kerusakan sel otak secara sementatra atau permanen. Perbaikan perfusi jaringan otak iskemik sangat ditentukan oleh jendela terapi. Jadi, apabila terapi diberikan tepat pada waktu tersebut akan mencegah kerusakan-kerusakan sel otak dan memperbaiki penyembuhan

5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Stroke Menurut WHO MONICA project, stroke didefinisikan sebagai gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda klinis fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali akibat pembedahan atau kematian), tanpa tanda-tanda penyebab non vaskular, termasuk didalamnya tanda-tanda perdarahan subaraknoid, perdarahan intraserebri, iskemik atau infark serebri.2 2.2 Faktor Resiko Stroke3,4 1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi 

Usia



Jenis kelamin Dalam penelitian, laki-laki memiliki resiko stroke yang lebih tinggi daripada perempuan, hal ini diduga bahwa laki-laki cenderung merokok.



Herediter Hal ini terkait dengan adanya riwayat stroke dalam keluarga. Orang dengan riwayat stroke pada keluarga memiliki resiko yang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan orang tanpa riwayat stroke pada keluarganya.

2. Faktor yang dapat dimodifikasi 

Hipertensi Orang yang memiliki tekanan darah yang tinggi memiliki resiko yang lebih besar untuk terkena stroke, hal ini dikarenakan pada kasus hipertensi dapat terjadi gangguan aliran darah tubuh dimana diameter pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang. Dengan pengurangan aliran darah ke otak (ADO) maka otak akan kekurangan suplai oksigen dan juga glukosa (hipoksia), karena suplai berkurang secara terus menerus, maka jaringan otak lama-lama akan mengalami kematian.



Penyakit jantung Adanya penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infak miokard (kematian otot jantung) juga merupakan faktor terbesar terjadinya stroke.

6

Seperti kita ketahui, bahwa sentral dari aliran darah di tubuh terletak di jantung. Bilamana pusat mengaturan aliran darahnya mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh pun akan mengalami gangguan termasuk aliran darah yang menuju ke otak. Karena adanya gangguan aliran, jaringan otak pun dapat mengalami kematian secara mendadak ataupun bertahap. 

Diabetes melitus Diabetes melitus (DM) memiliki risiko untuk mengalami stroke. Hal ini terkait dengan pembuluh darah penderita DM yang umumnya menjadi lebih kaku (tidak lentur). Adanya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah secara tiba-tiba juga dapat menyebabkan kematian jaringan otak.



Hiperkolesterolemia Hiperkolesterolemia merupakan keadaan dimana kadar kolesterol didalam darah berlebih (hiper = kelebihan). Kolesterol yang berlebih terutama jenis LDL akan mengakibatkan terbentuknya plak/kerak pada pembuluh darah, yang akan semakin banyak dan menumpuk sehingga dapat mengganggu aliran darah.



Obesitas Kegemukan juga merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke. Hal tersebut terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada orang dengan obesitas, dimana biasanya kadar LDL (lemak jahat) lebih tinggi dibandingkan dengan kadar HDLnya (lemak baik/menguntungkan).

2.3 Anatomi Sistem Vaskular Otak1 Anatomi vaskular otak dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu anterior (carotid system) dan posterior (vertebrobasiler system). Pada setiap sistem vaskular otak terdapat 3 komponen, yaitu arteri-arteri ekstrakranial, arteri intrakranial berdiameter besar dan arteri-arteri perforantes berdiameter kecil.

7

Sistem Anterior (Sistem Carotid) Arteri carotis communis (ACC) sinistra dipercabangkan langsung dari arkus aorta sebelah kiri, sedangkan arteri carotis communis dekstra dipercabangkan langsung dari arteri inominata (brachiocephalica). Di leher setinggi kartilago thyroidea, ACC bercabang menjadi a.carotis interna (ACI) dan arteri ncarotis eksterna (ACE) yang mana ACI terletak lebih posterior dari ACE. Percabangan a.carotis communis

ini

sering

disebut

sebagai

bifurcatio carotis yang mengandung carotid body yang berespons terhadap kenaikan tekanan partial oksigen arterial (PaO2), aliran darah, pH arterial dan penurunan PaCO2 serta suhu tubuh. Arteri carotis interna bercabang menjadi dua bagian, yaitu ekstrakranial dan intrakranial. Bagian ekstrakranial a.carotis interna setelah dipercabangkan di daerah bifurcatio akan melalui kanalis karotikus untuk memvaskularisasi kavum timpani dan akan

beranastomosis

dengan

arteri

maksillaris interna, salah satu cabang ACE. Arteri carotis interna bagian intrakranial masuk ke otak melalui kanalis karotikus , berjalan dalam sinus kavernosus mempercabangkan a.opthalmica untuk n.optikus dan retina kemudian bercabang menjadi a.cerebri media dan anterior. Keduanya bertanggung jawab memvaskularisasi lobus frontalis, parietal dan sebagian temporal.

8

Sistem

Posterior

(Sistem

Vertebro Basilar) Sistem ini berasal dari a.basilaris yang dibentuk oleh a.vertebralis kanan dan kiri yang

berpangkal

a.subklavia.

Dia

di berjalan

menuju dasar kranium melalui kanalis

transversalis

di

kolumna vertebralis cervikalis, kemudian masuk ke rongga kranium

melalui

foramen

magnum lalu masing-masing mempercabangkan sepasang a.cerebelli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, a.vertebralis kanan dan kiri tadi akan bersatu menjadi arteri basilaris. A.basilaris pada tingkat mesencephalon akan mempercabangkan a.labirintis, aa.pontis dan aa.mesencephalica kemudian yang terakhir akan menjadi sepasang cabang a.cerebri posterior yang menvaskularisasi lobus occipital dan sebagian medial lobus temporalis. Cerebellum divaskularisasi oleh tiga pasang arteri panjang yang melingkupi cerebellum. Arteri-arteri tersebut adalah arteri cerebellaris superior, arteri cerebellaris inferior anterior, arteri cerebellaris inferior posterior. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada 3 sistem kolateral antara sistem carotid dan sitem vertebrobasilar, yaitu  Sirkulus Willisi merupakan anyaman arteri di dasar otak yang dibentuk oleh a.cerebri anterior kanan dan kiri yang dihubungkan dengan a.cerebri posterior kanan dan kiri oleh a.communicans posterior, sedangkan arteri cereberi anterior kanan dengan kiri akan dihubungkan oleh a.communican anterior.  Anastomosis a.carotis interna dan a.carotis eksterna di daerah orbital/ Hubungan antara sistem vertebral dengan a.carotis eksterna.

9

Stroke hemoragik5,6,7 Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak

Gambar 1. Stroke hemoragik

Hampir 70% kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage). Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural, yang biasanya disebabkan oleh luka kepala. Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke. Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik:

10

Gambar 2. Klasifikasi Stroke Hemoragik

2.1 Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral) Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam. Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10% dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya. Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun, perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid. Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral. Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries). Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil, menyebabkannya menjadi pecah. Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien. Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah. Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak. Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan. Umumnya penyebabnya tidak banyak, termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir, luka, tumor, peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis), gangguan

11

perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral. Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya. Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal dalam beberapa hari. Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali, karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah.

2.2 Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid) Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges). Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma). Biasanya, pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba, sakit kepala berat, seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran. Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita. Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala. Meskipun begitu, perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke. Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan, yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar, seperti kecelakaan atau jatuh. Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral. Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri. Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi. Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital), atau mereka berkembang kemudian, setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir. Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya. Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir, tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi. Jarang, penggumpalan 12

darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi, mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah. 2.4 Manifestasi Klinis1 Gejala-gejala neurologis yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinis stroke akut, berupa:1 

Kelumpuhan anggota

wajah

badan

hemiparesis)

atau

(biasanya

yang

timbul

mendadak. 

Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan hemihipestesi).



Perubahan mendadak status mental (somnolen, delirium, letargi, sopor atau koma).



Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya

ucapan

atau

kesulitan memahami ucapan). 

Disartria (bicara pelo/cadel).



Gangguan

penglihatan

(hemianopia/monokuler) atau diplopia. 

Ataksia (trunkal atau anggota badan).



Vertigo, mual dan muntah atau nyeri kepala.

13

Gejala Stroke Hemoragik 1. Perdarahan Intraserebral 1,2,5 Gejala yang diakibatkan oleh perdarahan intraserebral yaitu onset yang hampir selalu timbul pada saat beraktivitas dan terkadang terjadi saat pasien dalam keadaan tidur (hanya 3%). Gejala yang paling umum ditemukan adalah sakit kepala dan muntah. Walaupun tidak spesifik dan tergantung lokasi lesi, hal ini membedakannya dengan stroke iskemik. Sakit kepala pada saat onset merupakan suatu gejala klinis yang penting pada pasien dengan perdarahan lobar, diakibatkan karena adanya distensi lokal, distorsi, atau peregangan struktur intrakranial superfisial yang sensitif terhadap rasa sakit. Gejala lainnya yaitu kejang yang menunjukkan adanya suatu perdarahan lobaris dibandingkan perdarahan pada bagian yang lebih dalam. Kecepatan penurunan kesadaran pada pasien bervariasi sesuai lokasi dan luas perdarahan yang terjadi. Mayoritas kasus dari perdarahan intraserebral terdapat pada kompartemen supratentorial dan sebagian lagi pada bagian hemisfer serebral, ganglia basalis, dan talamus. Berikut ini adalah penjelasan mengenai jenis-jenis perdarahan yang dapat terjadi pada stroke perdarahan dan gejala yang diakibatkannya:

1.1 . Perdarahan Putaminal Perdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering terjadi. Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku. Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global, sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattention. 1.2 . Perdarahan kaudatus Perdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis. Onset perdarahan kaudatus umumnya tiba-tiba, dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran. Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendek. 14

1.3 . Perdarahan talamik Perdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi. Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal. Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang. Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai, wajah dan punggung kontralateral. Gejala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas, paralisis konvergen, retraksi nistagmus, deviasi asimetris. 1.4 . Perdarahan substansia alba (perdarahan lobaris) Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal, temporal dan oksipital. Perdarahan lobaris berbeda dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi. Gejala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain. Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran. Sedangkan keluhan sakit kepala dan kejang lebih sering ditemukan. Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajah. 1.5 . Perdarahan serebral Perdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial. Perdarahan yang terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior. Gejala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas. Gejala awal yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk, mati rasa pada wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan berdiri. Kekakuan pada leher dan daerah bahu, tinitus dan cekukan terjadi pada beberapa pasien. 1.6 . Perdarahan mesensefalon Perdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi

15

yang berawak dicerbelum atau ponds. Gejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif. Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus. Gejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III, kelemahan bulbar, reflek extensor plantar, sakit kapal yang menyeluruh, muntah, hemiparesis, diplopia, dan pinpoint pupil. 1.7 . Perdarahan pons Perdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial. Gejala klinis yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma, gejala kejang, menggigil hebat, dan terjadi disfungsi sistem otonom. Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai atas, ketulian, diplopia, kelemahan kaki bilateral, dan pola pernapasan yang abnormal, apnea. 1.8 . Perdarahan medula oblongata Perdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah. Gejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening, muntah, sakit kepala, diplopia, dan paresthesia tungkai atas kanan. Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk, hemiparesis kiri, nistagmus, disfonia, dan disfagia.

2. Perdarahan Subarakhnoid Perdarahan subarakhnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya suatu aneurisma intrakranial. Sebelum pecah, aneurisma biasanya tidak menyebabkan gejala-gejala sampai menekan saraf atau bocornya darah dalam jumlah sedikit, biasanya sebelum pecahnya besar (yang menyebabkan sakit kepala). Kemudian menghasilkan tanda bahaya, seperti berikut di bawah ini : 5 

Sakit kepala, yang bisa tiba-tiba tidak seperti biasanya dan berat (kadangkala disebut sakit kepala thunderclap).



Nyeri muka atau mata.



Penglihatan ganda.



Kehilangan penglihatan sekelilingnya. 16

Tanda bahaya bisa terjadi hitungan menit sampai mingguan sebelum pecah. Orang harus melaporkan segala sakit kepala yang tidak biasa kepada dokter dengan segera. Pecahnya bisa terjadi karena hal yang tiba-tiba, sakit kepala hebat yang memuncak dalam hitungan detik. Hal ini seringkali diikuti dengan kehilangan kesadaran yang singkat. Hampir separuh orang yang terkena meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Beberapa orang tetap dalam koma atau tidak sadar. Yang lainnya tersadar, merasa pusing dan mengantuk. Mereka bisa merasa gelisah. Dalam hitungan jam atau bahkan menit, orang bisa kembali menjadi mengantuk dan bingung. Mereka bisa menjadi tidak bereaksi dan sulit untuk bangun. Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan cerebrospinal disekitar otak melukai lapisan pada jaringan yang melindungi otak (meninges), menyebabkan leher kaku sama seperti sakit kepala berkelanjutan, sering muntah, pusing, dan rasa sakit di punggung bawah. Frekuensi naik turun pada detak jantung dan bernafas seringkali terjadi, kadangkala disertai kejang yang semakin meningkat.

2.5 Diagnosis Stroke8,9 Beberapa sifat klinik yang spesifik pada proses penyumbatan pembuluh darah adalah : 1.

Timbul mendadak

2.

Menunjukkan gejala-gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang tersumbat. Tampak sangat jelas pada penyakit pembuluh otak sistim karotis dan perlu penelitian lagi pada sistem vertebrobasilar.

3.

Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedang pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.

Diagnosis bisa ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan neurologik, dan penunjang.

A. Anamesis  Anamnesis sangat penting dalam menentukan diagnosis stroke dan jenis patologi stroke. Pada anamnesis dapat ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik.

17

Keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, mau solat , selesai solat, sedang bekerja atau istirahat.  Riwayat penyakit kencing manis, darah tinggi dan penyakit jantung, obat yang sedang dipakai, riwayat keluarga dan penyakit lainnya. B. Pemeriksaan Fisik  Pada prinsipnya, tentukan keadaan umum , kesadaran pasien, dan tanda vital pasien seperti tekanan darah kanan dan kiri, nadi, pernapasan (Hemodinamik di usahakan stabil). Jika kesadaran menurun, tentukan skor dengan Skala Koma Glasgow agar pemantauan selanjutnya lebih mudah. Pada pasien dengan kesadaran menurun, lakukan pemeriksaan refleks-refleks batang otak yaitu : -

Reaksi pupil terhadap cahaya

-

Refleks kornea

-

Refleks okulosefalik

-

Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernapasan cheyne-stokes, hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik dan ataksik. Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi pada saraf-saraf otak dan anggota gerak.

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, kita dapat mengarahkan jenis troke yang terjadi, apakah jenis penyumbatan (iskemik) ataupun perdarahan (hemoragik) dengan mengguunakan beberapa metode, diantaranya adalah skor stroke siriraj, algoritma gajah mada dan skor junaidi.

18

Gambar 5. Skor Siriraj

C. Gejala Klinik Manifestasi klinis stroke sangat tergantung kepada daerah otak yang terganggu aliran darahnya dan fungsi daerah otak yang menderita iskemia tersebut. Berdasarkan vaskularisasi otak, maka gejala klinik stroke dapat dibagi atas 2 golongan besar yaitu : ✓ Stroke pada sistem karotis atau stroke hemisferik -

Daerah otak yang mendapat darah dari a.karotis interna terutama lobus frontalis, parietalis, basal ganglia dan lobus temporalis. Gejala yang timbul sangat mendadak berupa hemiparesis, hemihipestesi, bicara pelo dan lain-lain.

-

Kesadaran penderita stroke iskemik jarang mengalami gangguan atau penurunan kesadaran kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena formatio reticularis digaris tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior.

-

Tekanan darah biasanya tinggi

-

Tanda vital umumnya baik. Jantung harus diperiksa teliti untuk mengetahui kelainan yang menyebabkan emboli.

19

-

Pemeriksaan neurovaskuler : langkah pemeriksaan yang khusus ditujukan pada keadaan pembuluh darah ekstrakranial yang mempunyai hubungan dengan aliran darah otak yaitu: pemeriksaan tekanan darah pada lengan kiri dan kanan, palpasi nadi karotis pada leher kiri dan kanan, a. Temporalis kiri dan kanan dan auskultasi nadi pada bifurcatio karotis komunis dan karotis interna di leher, dilakukan juga auskultasi nadi karotis interna pada orbita, dengan tujuan mencari kemungkinan kelainan pembuluh ekstrakranial.

-

Pemeriksaan neurologi : pemeriksaan saraf otak : pada stroke hemisferik saraf otak yang sering terkena adalah : 1. Gangguan n. fasialis dan n.hipoglosus Tampak paresis n.fasialis tipe sentral (mulut mencong) dan paresis n.hipoglosus tipe sentral (pelo) disertai deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut. 2. gangguan konjugat pergerakan bola mata antara lain deviatio-konyugae, gaze paresis ke kiri atau kekanan dan hemianopia. Kadang- kadang ditemukan sindroma horner pada penyakit pembuluh karotis. Gangguan lapangan pandang tergantung pada letak lesi dalam jaras perjalanan visual, hemianopia kongruen atau tidak. Adanya hemianopia merupakan salah satu faktor prognostik yang kurang baik pada penderita stroke.

-

Pemeriksaan Motorik Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan (hemiparesis). Jika ada perbedaan kelumpuhan yang jelas antara lengan dan tungkai hampir bisa dipastikan kelainan aliran darah otak berasal dari daerah hemisferik (kortikal), sedangkan jika kelumpuhan sama , gangguan aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada daerah vertebrobasilar.

-

Pemeriksaan sensorik dapat terjadi hemisensorik tubuh.

20

-

Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis : pada fase akut refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks patologis.

-

Kelainan fungsi luhur : manifestasi gangguan fungsi luhur pada stroke iskemik berupa disfungsi parietal baik sisi dominan maupun nondominan. Disfasi campuran adalah kelainan yang paling sering. Selain itu dapat juga terjadi agnosia,apraxia dan sebagainya. ✓ Stroke pada sistem vertebro-basilar atau stroke fossa

posterior -

Bila gangguan vaskularisasi terjadi pada cabang-cabang panjang

misalnya

a.serebelar

inferior

posterior

akan

memberikan gejala sindroma wallenberg yaitu infark di daerah bagian dorso-lateral tegmentum medulla oblongata -

Cabang paramedian : sumbatan cabang yang lebih pendek memberikan

gejala

klinis

berupa

sindroma

weber,

hemiparesis alternans dari berbagai saraf kranial dari mesensefalon atau pons. -

Cabang perforated (menembus) : memberikan gejala yang sangat fokal seperti Internuclear Ophtalmoplegie .

-

Diagnostik kelainan sistem vertebrobasilar adalah: 1. Penurunan kesadaran yang cukup berat 2. Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu disertai vertigo, dipoplia dan gangguan bulbar 3. Kombinasi beberapa gangguan saraf otak dan gangguan “long-tract” sign pada kedua sisi : vertigo + parestesi keempat anggota gerak (ujung-ujung distal) Jika ditemukan “long tracts” signs pada kedua sisi maka penyakit vertebrobasilar hampir pasti. 4. Gangguan bulbar juga hampir pasti disebabkan karena stroke vertebrobasilar . beberapa ciri khusus lain adalah : parestesia perioral, hemianopia altitudinal, dan skew

21

deviation merupakan ciri disfungsi vaskuler sistem vertebrobasilar.

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. CT scan •

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke infark dengan stroke perdarahan.

•

Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah didapatkan

gambaran

hipodense

sedangkan

pada

stroke

perdarahan

menunjukkan gambaran hiperdens.

CT scan

2. Pemeriksaan MRI Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat sensitif).

3. Pemeriksaan Angiografi. Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah.

22

Angiografi

4. Pemeriksan USG Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial , menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.

5. Pemeriksaan Pungsi Lumbal Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI. Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).

6. Pemeriksaan Penunjang Lain. 23

Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin, komponen kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar), elektrolit darah, Thoraks Foto, EKG, Echocardiografi.

TATALAKSANA Penatalaksanaan Stroke Hemoragik A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. Terapi umum (suportif) a. stabilisai jalan napas dan pernapasan b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. pemeriksaan awal fisik umum d. pengendalian peninggian TIK e. penanganan transformasi hemoragik f. pengendalian kejang g. pengendalian suhu tubuh h. pemeriksaan penunjang B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) Terapi medik pada PIS akut: a. Terapi hemostatik 1 - Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. - Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. - Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. b. Reversal of anticoagulation 1 - Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. - Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. - Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. - Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya. 24

- Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan. c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM - Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. - Tidak dioperasi bila: 1 - Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. - Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. - Dioperasi bila: 1 - Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah. - PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. - Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. - Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan. B. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1. Pedoman Tatalaksana 1 a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA): Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. - Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30° dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit. - Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif. - Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-kelainan neurologi yang timbul. b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih intensif: 1 Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat. Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat. - Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. - Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi. 2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1

25

a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA, namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA. b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda. c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang. d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba. . Operasi pada aneurisma yang rupture 1 a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA, banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Untuk keadaan klinis lain, operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan slang. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.2 Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.2

BAB III

26

KESIMPULAN Kegawadaruratan neurologi yang masih menyebabkan kematian tertinggi adalah stroke. Lima belas juta orang dari seluruh dunia menderita stroke setiap tahunnya yang terdiri dari 5 juta orang meninggal, 5 juta orang lainnya yang tersisa menderita cacat permanen, sehingga keluarga dan masyarakat sendiri dapat terbebani.1 Menurut WHO MONICA project, stroke didefinisikan sebagai gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda klinis fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali akibat pembedahan atau kematian), tanpa tanda-tanda penyebab non vaskular, termasuk didalamnya tanda-tanda perdarahan subaraknoid, perdarahan intraserebri, iskemik atau infark serebri.3 Faktor risiko yang potensial bisa dikendalikan pada penyakit stroke diantaranya hipertensi, penyakit jantung, fibrilasi atrium, endokarditis, stenosis mitralis, infark jantung, anemia sel sabit, Transient Ischemic Attack (TIA), stenosis karotis asimtomatik, diabetes melitus, hiperhomosisteinemia, hiperatrofi ventrikel kiri sedangkan faktor risiko yang tidak bisa dikendalikan yaitu umur, jenis kelamin, herediter, ras (etnis), geografis.

1,4

Menit pertama sampai beberapa jam setelah onset

stroke defisit neurologis merupakan kesempatan untuk mencegah kematian ataupun kecacatan permanen yang serius. Sistem diagnosis dan penanganan yang cepat dan tepat sangat penting dalam terapi stroke akut yang optimal. Diagnosis stroke akut didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan penunjang. Beberapa metode skrining untuk mendiagnosis stroke di luar rumah sakit adalah

Face Arm Speech Test (FAST), Los Angeles Paramedic Stroke Scale

(LAPSS), Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS) dan Melbourne Ambulance Stroke Screen (MASS) (Harbison et al., 200; Nor et al., 2004; Khotari et al., 1999; Hand et al., 2006)1 Manajemen stroke terdiri dari beberapa fase yang saling berurutan, yaitu umum pada fase akut, spesifik pada fase akut, surgikal maupun medik dan rehabilitasi dan perawatan lanjutan. Dari berbagai penelitian, fungsi neurologis dan fungsi aktivitas hidup seharihari pasca stroke menurut waktu cukup bervariasi. Suatu penelitian menunjukkan bahwa terdapat perbaikan fungsi paling cepat pada minggu pertama dan menurun pada minggu ketiga sampai 6 bulan pasca stroke (kojima et al., 1990).

27

DAFTAR PUSTAKA

28

1. Gofir A. Manajemen Stroke Evidence Based Medicine. Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press. 2009; pg.19-29, 46-52, 55-61, 64-7085-95, 121-31, 151-8, 165-66. 2. Rasyid Al. Updates on Neuroemergency 2011. Jakarta: FKUI. 2011; PG 40-6, 54. 3. Smith WS, Johnston SC. Cerebrovascular Diseases. In: Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. California: University of California, San Framsisco, 2006: 233-271. 4. Primary Prevention of Stroke, AHA/ASA Guideline, Stroke, June 2006; 15831633. 5. Misbach. Stroke Aspek diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Balai Penerbit FKUI Jakarta. 1999; pg.1-9, 19-25, 46-58, 59-85 6. Bras LM.Stroke.Available at http://www.med.yale.edu/library/heartbk/18.pdf. Accessed on 10th January 2012. 7. Smith WS, Johnston SC. Cerebrovascular Diseases. In: Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. California: University of California, San Framsisco, 2006: 233-271. 8. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.

9. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. [diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]

29