Subiectefiziologiescrisrezolvate (1).doc

SUBIECTE SCRIS, AN II - APARAT CARDIO-VASCULAR, 2013-2014 ATENTIE: pentru multe dintre subiecte, va rog sa consultati si cartea de LP (ECG, zgomote, tensiunea arteriala, reglarea cordului si vaselor). -

la examenul scris vor fi 5 subiecte, dintre cele enumerate mai jos.

1. Evolutia aparatului cardio-vascular Fara sistem circulator ►►► – la animalele inferioare – schimbul dintre organism si mediu se face prin lichidul extracelular

• • • -

2. Cu sistem circulator deschis – moluste, artropode ►►► - nu exista distinctie intre sange si lichidul interstital; - vasele nu au pereti proprii; - lichidul se numeste hemolimfa; - inima este un tub muscular. 3. Cu sistem circulator inchis – vertebratele. Salturile evolutive sunt evidente la pesti, amfibii, reptile, pasari, mamifere, primate si în final, la om. EVOLUTIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR LA VERTEBRATE La pesti cord cu 2 camere: un atriu si un ventricul nu au plămâni un singur circuit sanguin: ventricul – branhii , unde sâgele se oxigenează – artere – tesuturi – vene - atriu La amfibieni Circuit dublu (datorat aparitiei plamanilor) Cord cu 3 camere – 2 atrii si un ventricul care pompeaza sange amestecat artera care pleaca din ventricul se ramifica: una pentru plamani, alta pentru circulatia sistemica La reptile - Circuit dublu - Cord cu 4 camere – 2 atrii si 2 ventricule care comunica intre ele - Artera pulmonara este prevazuta cu un sfincter muscular (adaptare legata de reglarea temperaturii) La pasari Cord cu 4 camere – 2 atrii si 2 ventricule complet separate 1 arc aortic spre dreapta

2. Aparatul cardio-vascular. Rol si caracteristici morfo-functionale:componente, mica si marea circulatie, invelisurile inimii.  Sistemul cardio-vascular îndeplinește o functie vitală pentru organism: transportul prin sânge al gazelor şi substanţelor nutritive.  Componente: - inima şi sistemul vascular 1. Inima este o pompă biologica cu rol de propulsie a sangelui în mica si marea circulatie. • prin modul în care funcționeaza în cele 2 faze ale ciclului cardiac, inima asigura diferenta de presiune necesara circulatiei sangelui. • Este formata din 2 componente, fiecare cu rol de pompa, legate în serie: • inima dreapta (POMPA DREAPTA), care propulseaza sangele catre plamani. Functionează le presiuni mici (< 25 mmHg) si volume mari. • inima stanga (POMPA STANGA), care propulseaza sangele in sistemul arterial. Functionează le presiuni mari (110-130 mmHg) si volume mai mici • în sistolă (faza de contracţie), presiunea ajunge la 120 mmHg; 1

• în diastolă (faza de relaxare), presiunea scade la doar câţiva mmHg. • Cele 2 pompe sunt conectate prin circulaţia pulmonară şi cea sistemică. 3.Sistemul de vase • circulaţia sistemică (marea circulaţie) - în regim de înaltă presiune • circulaţia pulmonară (mica circulaţie) - în regim de joasă presiune Este format din: • artere - sistemul de distribuţie a sângelui până la nivel tisular; • microcirculaţia (care include capilarele) - asigură schimburile dintre sânge şi ţesuturi; • vene - servesc ca rezervoare şi colectează sângele pentru a-l readuce la inimă. • 2 ATRII – despartite de septul interatrial. • formeaza baza inimii. • reprezinta un rezervor elastic, care mentine o presiune medie scazuta; • realizeaza legătura sist. venos cu ventriculele; • prin contracţia lor în sistolă completează umplerea ventriculara; • contribuie la închiderea valvelor A-V; • 2 VENTRICULE – despartite de septul interventricular • au functie de pompa; • lucreaza la presiuni mari, in special VS,care este o pompa de mare presiune • VS formeaza varful inimii; • Intre atrii si ventricule se gasesc orificiile atrio-ventriculare, delimitate de valvele atrioventriculare Inima are 3 învelişuri: 1. Pericardul – sac dublu în care se află cîţiva cm3 de lichid seros. Foita viscerala se numeste epicard Roluri: • de protecție mecanică; • de lubrefiere; • de limitare a expansiunii şi umplerii diastolice, în special a VD, protejând astfel circulaţia pulmonară împotriva unei eventuale supraîncărcări (congestie). • Acumularea unui volum mai mare de lichid intre foite se numeste pericardită, cu urmari severe asupra functionalitatii cordului, mai ales a contractilitatii. În acestă situaţie, pericardul poate deveni rigid sau chiar calcificat, ceea ce duce la reducerea umplerii cardiace, respectiv a debitului cardiac. 2. Endocardul – foiţă seroasă care tapetează pereţii cavităţilor, asigurînd netezimea suprafeţelor care vin în contact cu sîngele circulant. Suprafata lipsita de asperitati este o conditie obligatorie pentru prevenirea depunerii de fibrina şi formarea de trombusuri in cavitatile cordului; • in stratul mijlociu adaposteste tesutul nodal • la nivelul orificiilor atrio-ventriculare şi originii marilor artere, foiţa endocardică se răsfrînge pe scheletul fibros al valvelor cardiace si se continuă cu endoteliul vascular. 3. Miocardul – componenta musculară, reprezentat de muşchiul striat cardiac, cu dezvoltare maxima la nivelul ventriculelor. • Miocardul ventricular este mai gros decât cel atrial, astfel că adevăratele pompe cardiace sunt ventriculii. • Deoarece grosimea peretelui VS este de 3-4 ori mai mare decât cea a VD, acesta generează cea mai înaltă presiune. Miocardul – este un muschi striat special (sincițiu funcțional) Contine 2 tipuri de tesut: 1. Contractil sau “de lucru” sau adult, sau cu răspuns rapid – constituie cea mai mare parte a miocardului; • Rolul major – contracţia, care permite realizarea functiei de pompă a inimii

2

2. Embrionar – tesutul excito-conductor sau cu răspuns lent – cu rol de generare şi conducere a excitaţiei automate, ritmice a inimii; Este format din noduli, fascicule, tracturi si reţele care sunt suportul automatismului cardiac si a funcţiei de conducere specifică. . Mica circulatie sau circulatia pulmonara : * Incepe in ventriculul drept si se termina in atriul stang, sangele venos din VD paraseste inima prin trunchiul arterei pulmonare, se raspandeste in reteaua capilara din peretele alveolelor pulmonare de unde se intoarce prin venele pulmonare in AS * Are rolul de a transporta sangele neoxigenat de la nivelul inimii la nivel pulmonare, unde are loc schimbul de gaze cu aerul atmosferic: dioxidul de carbon adus de la nivelul tesuturilor este eliminat in exterior, sangele se incarca cu oxigen . Marea circulatie sau circulatia sistemica : * Incepe in VS si se termina in AD, sangele din VS paraseste inima prin aorta si se raspandeste in vasta retea de capilare a intregului corp de unde se intoarce la AD pin venele cave * Are rolul de a transporta substantele nutritive si oxigen la tesuturi unde se incarca cu produsi de metabolism si dioxid de carbon care vor fi eliminati la nivel pulmonar, renal si fecal 3. Caracteristici morfo-functionale ale aparatului cardio-vascular: compartimente si aparatul valvular. Aparatul valvular – componente si roluri ROLURI 1. Asigura unidirectionalitatea circulatiei sângelui; 2. Prin deschidere permit evacuarea sangelui din cavitatea cu presiune mai mare; 3. Prin inchidere impiedica intoarcerea sangelui (regurgitarea); 4. Participa la generarea zgomotelor cardiace.  Valvele atrio-ventriculare • Valva mitrală – se gaseste între A si V stang, delimitand orificiul mitral; denumirea vine de la aspectul de mitra episcopala pe care il are in sistola izovolumetrica, cand, inchisa fiind, bombeaza in atriu; • este formata din 2 cuspide sau foite – se mai numeste si bicuspida; • se inchide in sistola si se deschide in diastola; in distola pluteste in sangele din ventricul , fara a opune rezistenta; • inchiderea ei genereaza o buna parte din zgomotul I • informatii despre functionarea ei obtinem prin ascultatie, mai ales in focarul mitral situat in spatiul V i.c. stang, pe linia medio-claviculara si prin ecocardiografie; • leziunile reumatice, aterosclerotice sau de alta natura pot determina boala mitrala, cand valvele nu se mai deschid normal = stenoza mitrala sau nu se mai inchid =insuficienta mitrala.  Valva atrioventriculara dreapta- se gaseste intre A si V drept, delimitand orificiul tricuspidian; • este formata din 3 cuspide sau foite, motiv pentru care se mai numeste si tricuspida; • se inchide in sistola si se deschide in diastola; in distola pluteste in sangele din ventricul fara a opune rezistenta; • inchiderea ei genereaza o parte din zgomotul I; • informatii despre functionarea ei obtinem prin ascultatie, mai ales in focarul tricuspidian situat in spatiul IV i.c. drept, aproape de jonctiune sternului cu apendicele xifoid si prin ecocardiografie; • leziunile reumatice, aterosclerotice sau de alta natura pot determina boala valvulara tricuspidiana, cand valvele nu se mai deschid normal = stenoza tricuspidiana sau nu se mai inchid = insuficienta tricuspidiana Valvele cardiace pot prezenta două tipuri de disfuncţii: • stenoza: deschiderea valvelor este redusă sau se realizează greu. Inima trebuie să dezvolte o forţă mai mare pentru a împinge sângele prin orificiul stenozat. • insuficienţa: valvele nu se mai închid complet, determinând refluarea (regurgitarea) sângelui; 3

•

Vavele cardiace pot prezenta una sau ambele tipuri de disfuncţii în acelaşi timp (insuficienţa şi stenoza).

4. Miocardul embrionar : rol, componente si caracteristici electrofiziologice Miocardul embrionar – tesutul excito-conductor sau cu răspuns lent – cu rol de generare şi conducere a excitaţiei automate, ritmice a inimii; • Este format din noduli, fascicule, tracturi si reţele care sunt suportul automatismului cardiac si a funcţiei de conducere specifică. FENOMENELE ELECTRICE DE LA NIVELUL MIOCARDULUI • Pot fi evidentiate prin tehnica “voltage-clamp ” care prin intermediul unor electrozi subtiri de sticla permite măsurarea transmembranară a fluxului ionilor si a diferentei de potential electric de o parte si de alta a membranei. • Prin folosirea microelectrozilor s-a constatat că, în repaus membrana este polarizată electric, cu sarcini pozitive la exterior si negative in interior. • Acesta polaritate este determinata de repartitia asimetrica, neuniforma a ionilor, de o parte si de alta a membranei celulare. • Migrarea ionilor este conditionata de: • permeabilitatea membranei – dependenta de tipul si numarul canalelor ionice deschise la un moment-dat; • de activitatea pompelor ionice. • Tehnica voltage-clamp este folosită în electrofiziologie pentru măsurarea curenților ionici din membrana celulelor excitabile. 5. Nodulul sinoatrial: localizarea, structura, ritmul generat si caracteristicile ECG ale acestuia. Nodulul sinoatrial (NSA) – KEITH-FLACK situat în peretele superoposterior al atriului drept, la locul de vărsare al venei cave superioare, imediat sub endocard. NSA conţine celule nodale - P (pace-maker) care au capacitatea de a genera stimuli în mod ritmic şi celule T, de tranziţie, care conduc stimulii la miocardul atrial. Deoarece celulele P din NSA au cea mai mare frecvenţă de generare a stimulilor, ele preiau comanda cordului, NSA devenind centru primar de automatism iar ritmul generat în acest nodul purtând numele de ritm sinusal(60-80 de batai/ minut,cu limite intre 60 si 100 b/min). Caracteristicile fenomenului electric la celulele P din nodulii de automatism si la fibrele contractile

•

• • • • •

• •

Automatism: Prezent (prezintă DLD). Toate celulele cu DLD prezintă automatism şi sunt celule pacemaker. Tip de răspuns: Fibre cu răspuns lent Potenţial de repaus: instabil, inconstant. Se numeşte PDM si are o valoare de cca. -60 mV „PA: Amplitudine mică, pantă de depolarizare lentă, mai înclinată (faza 0) Repolarizare: rapidă (faza 3), fără platou „ Durata cca. 150 msec.

Automatism: Absent. Necesită prezenţa unui stimul pentru atingerea potenţialului prag. Tip de răspuns: Fibre cu răspuns rapid 4

• • • •

Potenţial de repaus (faza 4): este constant pentru o perioadă mai mare si are o valoare de cca -85; -90 mV „ PA: Amplitudine mare, pantă de depolarizare rapidă (faza 0); Repolarizare: de durată mai mare (fazele 1,2,3), cu platou caracteristic Durata mare, cca. 300 msec.

6. Nodulul atrioventricular: localizare, structura, rol, ritmul generat si caracteristicile ECG ale acestuia. Nodulul atrioventricular (NAV) – ASCHOFF-TAWARA, situat în porţiunea infero-posterioară a septului interatrial, în zona denumită anatomic triunghiul lui Koch, are formă de cordon alungit, mai larg în porţiunea superioară. În condiţii fiziologice, când inima este condusă de NSA, NAV nu generează stimuli, adică nu este centru de automatism. În aceste condiţii, NAV are rolul de a conduce stimulii primiţi de la NSA, cu o întârziere fiziologică de 0,10 sec., permiţând desincronizarea activităţii contractile atriale de cea ventriculară pentru o bună umplere cu sânge a cavităţilor ventriculare. În conditii patologice, când NSA este lezat sau căile de legatura dintre cei 2 noduli sunt întrerupte, celulele P din NAV preiau funcţia de pacemaker pentru întreaga inimă, devenind centru de automatism. Aici se generează ritmul nodal, cu o frecvenţă de 40 – 50 s/min. • NAV - Aschoff-Tawara – marea sinapsa a inimii • Localizat in portiunea dreapta, posterioara a septului interatrial, lângă valva tricuspidă. • Contine celule P, mai putine decât NSA celule de jonctiune cu tracturile internodale şi de tranziţie spre fasciculul His; • Are o structura neomogena, cu 3 zone: supranodala, medionodala si infranodala, fiecare cu particularitati histologice si functionale; • Datorita structurii neomogene, conducerea stimulilor are o intârziere de pana la 0,1 – 0,12 s. Rolurile NAV: NAV este singura cale fiziologică de comunicare dintre atrii şi ventriculi. • În conditii normale, fiziologice, rolul major al NAV este de a conduce, cu intarziere, stimulii veniti de la NSA catre ventriculi !! • În conditii patologice, cand NSA este lezat sau caile de legatura dintre cei 2 noduli sunt intrerupte, celulele P din NAV preiau funcţia de pacemaker pentru întreaga inimă, devenind centru de automatism. • Aici se genereaza ritmul nodal, cu o frecventa de 40 – 50 s/min • În functie de zona care emite, ritmul nodal poate fi supra, medio sau infranodal, fiecare dintre aceste ritmuri avand particularitati EKG. • NAV protejează ventriculii de ritmurile rapide provenite din atrii, datorită perioadei sale refractare mai lungi, în care nu răspunde la stimuli. • La fibrele miocardice contractile, PA are caracteristicile cunoscute: amplitudine: 120-130 mV, durata cca. 300 ms, iar platoul este cel mai bine exprimat, datorita prezentei în cantitate mare a canalelor lente de Ca2+. • Ultima imagine grafica din aceasta figura reprezinta un traseu electrocardiografic si relatia lui cu PA.

Figura din dreapta

5

Morfologia, durata si amplitudinea PA la nivelul centrilor de automatism din cordul uman. Se observa ca, pe masura ce coboram la centrii inferiori, morfologia se modifica, pe seama cresterii duratei si amplitudinii PA. 7. Fasciculul His si reteaua Purkinje: localizare, structura, rol, ritmul generat si caracteristicile ECG ale acestuia. Fasciculul His ia naştere din porţiunea inferioară a nodulul atrioventricular, are un trunchi comun lung situat pe suprafaţa superioară dreaptă a septului interventricular, apoi se divide în două ramuri: ramura dreaptă, mai lungă şi mai subţire, care se desfăşoară printr-o reţea la nivelul ventriculului drept şi ramura stângă, care după ce perforează septul interventricular se divide la rândul ei într-un ram posteroinferior şi unul anterosuperior; fiecare dintre acestea dau apoi naştere unei reţele complete care se distribuie ventriculului stâng. Reţeaua Purkinje este constituită din ultimele ramificaţii ale ţesutului specific, pătrunde profund în grosimea miocardului ventricular, conectându-se intim cu fibrele miocardice contactile. Distribuţia anatomică, precum şi starea funcţională a sistemului His-Purkinje sunt esenţiale pentru sincronizarea contracţiei ventriculare. Funcţia principală a fascicolului His şi a reţelei Purkinje este de a conduce stimulii la nivelul cordului cu viteze mari, comparativ cu viteza mică de conducere prin miocardul contractil, unde conducerea se face din aproape în aproape de tip "efaptic". Fasciculul His • Localizare in partea inferioară a NAV, pe partea dreapta a septului interventricular • Are un trunchi comun, apoi se divide in 2 ramuri, dreapta si stanga; • Ramura stanga penetrează septul si se împarte în 2 ramuri: antero-superiora şi postero-inferioră • Rol – de a conduce stimulii către fibrele miocardului ventricular, cu viteze relativ mari (2-4 m/s). Reţeaua Purkinge • Rezulta prin ramificarea fasciculului His; se distribuie fibrelor miocardului ventricular, unde aduce stimulii de contractie. Viteză de conducere mare, 2-3 m/s • celulele retelei (care au o perioada refractara absoluta mare) se comporta ca un baraj, stopeaza trecerea stimulilor emisi de focarele ectopice spre miocardul propriu-zis. Ele se mai numesc si,,celule poarta’’. • În conditii normale, fiziologice, rolul fasc. His si a retelei P este de a conduce stimulii • In conditii patologice, cand centrii superiori nu mai emit sau caile de legatură atrio-ventriculare sunt blocate apar blocurile atrio-ventriculare, cand: • Fasciculul His si reteaua P devin centru tertiar de automatism !! • Genereaza stimuli cu o frecventa de 25-35 s/min.= ritm idioventricular !! • Stimulii generati aici comandă contracţia ventriculilor, dar nu se transmit retrograd și la atrii. 8. Descrieţi ierarhizarea centrilor de automatism si caracteristicile ECG ale ritmurilor generate. Centrul primar - NSA (nodul sinoatrial, localizat in AD la jonctiunea venei cave superioare, genereaza ritm sinusal) - Localizat in AD la conctiunea venei cave superioare - Genereaza stimuli cu o frecventa de 60-100 /min Ritm generat: ritm sinusal Centrul secundar: - Nodulul atrioventricular (intra in activitate in conditii patologice cand NSA este lezat sau caile de legatura dintre cele doua sunt intrerupte, genereaza ritm nodal) - NAV (nodulul atrioventricular, localizat in portiunea dreapta posterioara a septului interatrial, genereaza ritm nodal) Centrul tertiar: 6

•

• •

Fasciuclul His si reteaua Purkinje (intra in activitate in conditii patologice cand centri superiori nu mai emit stimuli de legatura atrio-ventriculare, sunt blocate blocurile atrio-ventriculare, genereaza ritm idioventricular) Fasciculul His (localizat in partea inferioara a NAV, pe partea dreapta a septului interventricular, genereaza ritm idioventricular) Reteaua Purkinje (rezulta din ramificarea fasciculului His, genereaza ritm idioventricular) Conducerea stimulilor la nivelul atriilor, intre NSA si NAV se face prin 3 tracturi internodale. Ele realizează o conducere preferenţială, rapidă faţă de celulele atriale adulte: - anterior – Bachmann - da o ramura ptr. AS si una ptr. NAV; - mijlociu – Wenckebach; - posterior – Thorel Conducerea se mai poate face si prin miocitele atriale = conducere nespecifica, dar cu viteze foarte mici. Conducerea intre atrii si ventricule se face, în mod normal, numai prin NAV

9. Descrieţi potentialul de repaus de la nivelul fibrei miocardice adulte: factorii determinanti si valoare (inclusiv desen). 1. Potenţialul de repaus • Definiţie: diferenţa de potenţial electric trans- membranar, datorată gradientului de concentraţie ionică dintre mediul intra şi extra- celular. Este un fenomen electrochimic • Caracteristici: – în repaus, membrana celulară este înalt permeabilă pentru ionii de K+ şi este relativ impermeabilă pentru ionii de Na+. • Din acest motiv valoarea PR se stabileşte aproape de potenţialul de echilibru al K+ (EK; potenţialul Nerst). – valoarea PR pentru fibrele miocardice ventriculare este în medie de -85 mV (cu limite între -80; -90 mV); • PR este menţinut datorită: – Permebilităţii selective a membranei pentru ioni – Intervenţiei mecanismelor active (pompa Na+/K+):

MEDIUL INTRACELULAR (mEq/L)

MEDIUL EXTRACELULAR (mEq/L)

Na+

10-12

142 (ionul mediului extracelular)

K+

145 - 152

4 – 5 (ionul mediului intracelular)

Mg++

3

1 7

Ca2+

10-7

4-5

Cl-

4-5

100 - 103

Proteine 155

18

Din tabel si schema se deduce ca: În repaus există un gradient chimic sau de concentraţie ionică pentru: • Na+ care tinde sa intre in celulă, cu atat mai mult cu cat este atras si de electronegativitatea intracelulara. În repaus, membrana este impermeabila pentru Na+ (canalele de Na sunt inchise) • K care tinde sa iasa din celula, cu atat mai mult cu cat permeabilitatea membranei îi este favorabila deoarece canalele de K+ sunt deschise. • Efluxului de K+ i se opun fortele electrice (gradientul electric), deoarece apar forţe de respingere între sarcinile electrice de acelasi sens. • Gradientul de concentratie si canalele de K+ deschise determina un curent de K+ catre exteriorul celulei, pana cand surplusul de sarcini pozitive va induce o bariera electrostatica, care va stopa iesirea acesui ion. În acest moment, între exteriorul si interiorul celulei se stabileste o diferenta de potential, care, pentru fibra miocardica contractilă, adulta este de -80; -90 mV, cu o medie de -85 mV. • Prin urmare, potentialul de repaus este determinat de efluxul de K • Sarcinile pozitive de pe fata externa sunt date de efluxul de K+ si de prezenta Na+-ului • Sarcinile negative de pe faţa internă a membranei sunt date de anionii proteici, sulfati şi fosfati, rămaşi singuri, fără K+-ul care-i neutraliza electric. • Proteinele intracelulare sunt intens electronegative şi, datorită GM mari NU pot traversa membrana celulară 10. Descrieţi şi desenaţi potentialul de actiune de la nivelul fibrei miocardice adulte: depolarizarea şi repolarizarea. Potenţialul de acţiune la fibra contractilă • Definiţie: inversarea potenţialului electric transmembranar, datorată modificării conductanţei membranei celulare pentru ioni, ca răspuns la un stimul. – este un fenomen electrochimic, indus de fluxul pasiv al ionilor, în sensul gradientului electrochimic stabilit de pompele ionice şi de mecanismele de schimb. • pasajul fiecărui tip de ioni se realizează prin canale ionice specifice.

Faza 0 a PA - Depolarizarea –Aplicarea unui stimul cu intensitate prag va genera un lanţ de evenimente care vor duce la declanşarea PA. • Stimulul va declanşa o deplolarizare locală, ca urmare a creşterii conductanţei pentru Na, ceea ce are ca rezultat micşorarea diferenţei de potenţial cu –15 mV. In acest moment se atinge potentialul prag (- 85 –(-15 sau -20) = -70 sau -65 mV). • Primul eveniment în generarea PA îl constituie creşterea bruscă a permeabilităţii membranei pentru Na, ca urmare a deschiderii canalelor rapide pentru Na+, dependente de voltaj. Na+ va 8

intra rapid, “în avalanşă”, aducând un surplus de sarcini pozitive, care vor inversa polaritatea iniţială = depolarizare.

•

• •

Intrarea Na+- ului în celulă, rapid, pasiv determina o depolarizare ce depăşeşte cu +15 +20 mV valoarea 0 („overshoot"), astfel că, potentialul membranar se modifică de la o valoare apropiată de potenţialul de echilibru pentru K+ (-85mV) spre una apropiată de potenţialul de echilibru pentru Na+ (+20 ,+30mV). La formarea varfului PA, peste 0 mV, până la +20-+30 mV participă şi canalele de calciu, care se deschid. Intrarea Na+ se opreşte brusc, ca urmare a închiderii porţii de inactivare a canalului de Na+.

11. Descrieţi rolul canalelor lente de Ca 2+ si al ATP-azei Na+-K+ dependenta in repolarizarea miocardului contractil. Cum pot fi influentate terapeutic aceste structuri ? Canalele lente de Ca2+ - țintă terapeutica • Canalele lente de calciu sunt blocate de verapamil (Isoptin, Verelan, Calan). • Are acţiune antagonică epinefrinei, scăzând frecvenţa şi amplitudinea contracţiei, dar NU prin inhibiţie competitivă ca beta-blocantele, ci prin scăderea influxul depolarizant de Ca++ la nivelul nodulilor de automatism şi a fibrelor contractile. • Verapamilul scade conducerea stimulilor prin NAV, protejând ventriculii de tahicardiile cu origine atrială. • Este folosit in tratamentul hipertensiunii arteriale, anginei pectorale, aritmiei cardiace (clasa a IV a de antiaritmice) si ca substantă vasodilatatoare ATP-aza Na+-K+ - tintă terapeutică ATP-aza Na+-K+ este inhibata de glicozidele cardiace. Acestea se administreaza în insuficiența cardiacă si în aritmii.  Efectul este de crestere a cantitatii de Na+ care ramane in miocit. Ca urmare a acumularii sodiului va creste si concentratia intracelulara de Ca2+ disponibilă pentru contractia miocardica (incetineste expulzia calciului prin blocarea antiporterului Na+/Ca++). Consecinţa este creşterea contractilităţii - efect inotrop pozitiv, folosit în tratamentul insuficienţei cardiace.  O contractilitate mai buna inseamna un debit cardiac mai mare, dar si reducerea distensiei cordului.  ■ Exemple de glicozide cardiace:  - Strophanthus – ouabain - strophanthin  - Digitalis lanata si Digitalis purpurea – digoxin, digitoxin  Digitalis lanata ►►►►

9

12. Prezentati schematic fazele potentialului de actiune de la fibra miocardica adulta si evenimentele majore, ionice si electrice care se produc in fiecare faza. Faza 0 – Depolarizare • se deschid canalele rapide de Na+ si acesta intra rapid (in avalansa) in celula. • celula se depolarizeaza: negativ la exterior, pozitiv in interior; • se atinge varful de potenţial de 20 - 30 mV Faza 1 – Repolarizarea rapidă, pasivă • Influx de Cl- prin canalele rapide de Cl, voltaj dependente • Eflux de K prin canalele lente, voltaj dependente de K+ (ito) • scăderea potenţialului spre valoarea 0 Faza 2 - Repolarizarea lentă, pasivă • influx lent de Ca++ (prin canale de Ca2+ de tip-L) • eflux lent de K+ (ik, ik1 şi ito) Faza 3 - Repolarizarea rapidă • curenţii opuşi d K+ • mecanisme active - pompele, mai ales de Na+/K+ Faza 4 – Repaus (repolarizare) • eflux de K prin canalele iK • pompa de Na+ - K+

13. Descrieţi şi indicati pe desen perioada refractara a muschiului cardiac. Perioadele de excitabilitate ale muschiului cardiac Ca orice tesut, miocardul este refractar (inexcitabil) la o noua stimulare în timpul PA • PRA - perioada refractară absolută, - are o durată de aprox. 250 ms. Tine de la faza 0 până în ultima parte a fazei 3. Celula este inexcitabilă, nu răspunde la niciun stimul, indiferent de intensitate. Datorită duratei lungi a PRA, celulele miocardice nu intră în tetanie; • PRR - perioada refractară relativă, corespunde cu ultima parte a fazei 3. Are o durata de aprox. 50 ms. Celula este hipoexcitabilă, deci răspunde doar la stimuli puternici. Un stimul aplicat in acest moment poate fi urmat de un raspuns prematur, numit extrasistola. • PSN - perioada supranormală: caracteristică fibrelor Purkinje. Are o durată foarte mică, la sfârşitul fazei 3, când sunt mai sensibile, şi pot răspunde la stimuli slabi printr-un răspuns repetitiv. • PSN corespunde vârfului undei T pe traseul ECG. • PNE - perioada normoexcitabilă, corespunde fazei 4

10

Durata mare a perioadei refractare si relatia de suprapunere in timp a fenomenului electric (PA) cu cel mecanic (contractia) fac imposibila sumarea contractiilor si aparitia tetanosului. Din acest motiv, contractia miocardului este de tip secusa. 14. Descieţi şi evidenţiaţi prin desen variatiile de excitabilitate ale miocardului. Definiţi legea Marey şi explicaţi apariţia contracţiei premature a miocardului- extrasistola. • • •

• •

•

Variatiile de excitabilitate ale miocardului au fost demonstrate de Marey (1876) pe cordul de broasca. Rezultatele experimentului au fost schematizate in LEGEA MAREY sau LEGEA INEXCITABILITATII PERIODICE A LUI MAREY, care are urmatorul enunt: Miocardul este inexcitabil in sistola si excitabil catre finalul acesteia si în diastola.

Apare prin actiunea unui stimul supranumerar provenit dintr-un focar ectopic sau aplicat de un experimentator (curent electric) catre finalul contractiei sau inceputul diastolei, cand miocardul se află din punct de vedere electric in perioada refractara relativa. Ca urmare a aparitiei extrasistolei, stimulul normal venit din centrul de automatism (S3 in figara) nu va mai iniţia o noua contractie, deoarece acum, miocardul se afla in PRA a potentialului de actiune care a precedat contractia precoce. Se va instala o diastola prelungita sau pauza compensatorie. Imaginea: Cardigrama Marey (inima de broasca)

11

• • • • •

Randul 1 – succesiune de sistole si diastole survenite la intervale egale de timp produse de stimuli (S1….S7) care vin din centrul normal de automatism – gg. Remack Randurile 2, 3 – un stimul (steluta) aplicat in timpul sistolei nu produce un nou raspuns. Din punct de vedere electric, miocardul se afla in PRA a PA, care coincide in timp cu sistola. Traseul nu se modifica. Randurile 4, 5, 6 – stimulii aplicati la finalul sistolei, pe panta descendenta a acesteia, in PRR a PA produc o contractie prematura, adica, aceasta survine rapid dupa a 2-a sistola (cea produsa de S2). Dupa acest raspuns prematur apare o diastola mai lunga, deoarece urmatorul stimul normal, S3 va actiona in PRA a extrasistolei, de fapt a PA care o precede. Fenomenul mecanic (contractia) nu are perioada refractara. Se observa ca sistola produsa de S3 dispare in graficele din randurile 4, 5, 6 fiind inlocuita cu o diastola prelungita.

15. Precizaţi care este amplitudinea si durata potentialului de actiune la miocardul contractil şi cum variaza durata PA în functie de frecventa cardiaca? •

Caracteristici generale ale PA la fibrele cu răspuns rapid – Amplitudinea totala a PA = 120 -130 mV – Durata PA – aprox. 300 ms • Durata PA scade la frecvente mari (tahicardie) si crește la frecvențe mici (bradicardie)

 Corelaţia fazelor PA miocardic cu traseul ECG • depolarizarea ventriculară - se corelează cu complexul QRS; • repolarizarea ventriculară - se corelează cu intervalul ST. • vârful undei T corespunde cu perioada supranormală PSN. 16. Descrieţi componentele care asigură suportul morfologic al automatismului cardiac • Suportul morfologic al automatismului cardiac este ţesutul excitoconductor, format din nodulii de automatism si structurile de legatura dintre acestia - caile de conducere specifice. • Ţesutul excitoconductor are caracteristici structurale şi morfologice speciale care îi permit generarea unui stimul, independent de impulsurile nervoase venite din SNC sau din SNV • Baza automatismului cardiac o reprezintă fenomenul de depolarizare lentă diastolică din timpul fazei a4-a a PA, produsă ca urmare a influxului lent de Na+ si Ca++; – Structura care are cea mai rapidă pantă a DLD, va prelua comanda activităţii electrice cardiace şi va deveni pacemaker activ, care va stabili frecvenţa cardiacă. Fiziologic, acesta este NSA, care are cea mai rapidă rată de descărcare (frecvenţa intrinsecă = 100130 stimuli/min). – Structurile cu o pantă DLD mai lentă sunt pacemakeri latenţi, şi sunt reprezentaţi de: • nodulul NAV care are o pantă DLD mai lentă, precum şi o repolarizare (faza 3) mai lungă decât NSA, motiv pentru care rata de descărcare este mai scăzută (4050 s/min); 12

•

Sistemul His-Purkinje are cea mai lentă pantă a DLD, ceea ce determină cea mai scăzută rată de descărcare (25-35 s/min). 17. Automatismul cordului: definitie si origine. • • • • • •

Proprietatea miocardului de a genera spontan si ritmic stimuli (autoexcitatie) Functia corespzatoare: functia cronotropa Suportul morfologic al automatismului cardiac este ţesutul excitoconductor, format din nodulii de automatism si structurile de legatura dintre acestia - caile de conducere specifice. NSA - Keith-Flack = pacemaker-ul activ = centrul principal de automatism al cordului uman. Localizat in AD la jonctiunea cu VCS Irigaţia este asigurată de: artera coronară dreaptă (60%) sau circumflexă (40%). Inervaţia este asigurată de ramuri parasimpatice din vagul drept şi fibre simpatice din ganglionul stelat Contine – celule nodale - P (pace-maker) care au capacitatea de a genera stimuli in mod ritmic şi celule T, de tranziţie care conduc stimulii la miocardul atrial. • Celulele P sunt mici, stelate, cu aspect embrionar, nediferenţiate. Au citoplasmă cu mult glicogen, puţine organite, iar membrana conţine canale de Ca de tip T şi L, canale lente de Na şi mai multe tipuri de canale de K, mai ales ligand-dependente (de acetilcolină). Aceste tipuri de canale vor influenta fenomenul electric de la acest nivel. • Reprezinta suportul automatismului cardiac, deoarece sunt auto-excitabile. • Celulele P sunt legate între ele prin conexoni

18. Descrieţi factorii care determina frecvenţa de generare a stimulilor la nivelul nodulilor de automatism: potentialul diastolic maximal, potentialul prag, prepotentialul. DE CE EMIT STIMULI structurile tesutului excitoconductor ?? Celulele pacemaker (P), din structura nodulilor de automatism, în special NSA si NAV au particularitati structurale si functionale care permit generarea unui potential de actiune, numit, la acest nivel POTENTIAL DE PACEMAKER. • membrana celulelor P are canale cu particularităţi diferite faţă de celula contractilă: • are putine canale rapide de Na+, in schimb sunt bine reprezentate canalele lente de Na+ "If-funny„ (non-gated). Acest tip de canale nu au poartă, motiv pentru care este permisă intrarea lentă a ionilor de Na+ în celulă, în lipsa unui stimul; • sunt bine reprezentate canalele T –tranzitorii (rapide) si L (lente ) de Ca 2+; • canalele de K se închid precoce în faza 3 a repolarizării, ceea ce activează mai rapid curentul "funny" de Na. • potenţialul de repaus – PR - este inconstant, instabil - există o valoare negativă maximă, numită potenţial diastolic maximal (PDM), de cca. -55 mV; - 60 mV. • în momentul atingerii PDM (-60 mV) se deschid canalele de Na+ şi de Ca 2+ (T) si acesti ioni incep să intre în celula determinând o DEPOLARIZARE LENTA DIASTOLICA (DLD) sau prepotenţial, care constituie baza automatismului cardiac. • cand depolarizarea atinge un anumit prag, numit POTENTIAL PRAG (cca.- 40 mV) se deschid canalele L de Ca2+ si apare un influx lent de ioni de calciu. Se declanşează potenţialul de acţiune si celula se autodepolarizeaza. • datorită influxului ionic mai lent, panta depolarizării este mai lentă. • influxul de Na simultan cu cel de Ca2+ este nesemnificativ si nu are o contributie prea mare la declanşarea potentialului de pacemaker. • cand se atinge varful potentialului, care depaseste foarte putin valoarea de 0 (fără overshoot) se deschid canalele de K si incepe un eflux de K+, care readuce rapid potentialul la valoarea de repaus (PDM), care nu poate fi pastrat si ciclul se reia. • deoarece canalele L de Ca+ se inchid mai repede decat la miocardul contractil, iar efluxul de K este mai mare, potentialul de pacemaker nu are platou 13

•

In conditii fiziologice, fiecare potential de pacemaker din nodulul sino-atrial genereaza o contractie cardiaca.

19. Descrieţi factorii care influenteaza functia cronotropa şi mecanismele de actiune ale acestora.  Frecvenţa de generare a stimulilor la nivelul nodulilor de automatism depinde de: • Valoarea potentialului diastolic maximal, • Valoarea potentialului prag • Rapiditatea, bruschetea pantei de depolarizare lenta diastolica 1. Modificarea valorii potentialului diastolic maximal • Actiunea unor stimuli hiperpolarizanti, de exemplu stimularea vagala creste valoarea potentialului diastolic maximal de la - 55 mV sau -60 mV care este valoarea normala la – 65 sau – 70 mV, ceea ce va duce la alungirea pantei de depolarizare lenta diastolica, deoarece se porneste de la o valoare mai mare, iar potentialul prag va fi atins mai greu. • Astfel, potentialul de actiune va fi mai greu de declansat, iar frecventa de generare a stimulilor va scadea (efect cronotrop negativ). • Stimularea vagala puternica poate opri descarcarea stimulilor! • În cazul stimularii simpatice, valoarea potentialului diastolic maximal scade, iar panta de depolarizare lenta diastolica este mai dreapta, deoarece se ajunge mai repede la nivelul critic de declansare. • Astfel, potentialul de actiune va fi mai usor de declansat, iar frecventa de generare a stimulilor va creste (efect cronotrop pozitiv). • Factorii care influenteaza frecventa de generare a stimulilor – funcţia cronotropă 1. SN Vegetativ parasimpatic – are efect cronotrop negativ. • Vagul drept se distribuie mai ales la nivelul NSA scazand frecventa de generare a stimulilor • Vagul stang actioneaza mai ales la nivelul nodulului atrio-ventricular scazand viteza de conducere a stimulilor la acest nivel (pot rezulta blocuri atrio-ventriculare). • Mecanism: stimularea vagala duce la eliberarea de acetilcolina. Acesta se leaga de receptorii M2, care, via subunitatea βγ a proteinei G deschid canalele de K. Un eflux mare de K va aduce un surplus de sarcini electrice pozitive la exteriorul membranei (hiperpolarizare), care va scadea influxul de ioni necesari pentru depolarizare. • O membrana hiperpolarizata este hipoexcitabila! • In plus, activarea rec. M2 va face mai lenta deschiderea canalelor de Ca+, ducand la scaderea influxului de ioni depolarizanti. Rezultă o panta DLD mai lentă, ceea ce va duce la scăderea ratei de generare a stimulilor (efect cronotrop negativ) scade frecvenţa cardiacă (frâna vagală). • SNV parasimpatic domină activitatea inimii în condiţii bazale şi obişnuite de viaţă: somn, relaxare, etc. 20. Descrieţi factorii care au efect cronotrop pozitiv şi mecanismele de actiune ale acestora. In cazul stimularii simpatice, valoarea potentialului diastolic maximal scade, iar panta de depolarizare lenta diastolica este mai dreapta, deoarece se ajunge mai repede la nivelul critic de declansare. . 1.Modificarea valorii potentialului diastolic maximal • Actiunea unor stimuli hiperpolarizanti, de exemplu stimularea vagala creste valoarea potentialului diastolic maximal de la - 55 mV sau -60 mV care este valoarea normala la – 65 sau – 70 mV, ceea ce va duce la alungirea pantei de depolarizare lenta diastolica, deoarece se porneste de la o valoare mai mare, iar potentialul prag va fi atins mai greu. a. Astfel, potentialul de actiune va fi mai usor de declansat, iar frecventa de generare a stimulilor va creste (efect cronotrop pozitiv). 2. Modificarea valorii potentialului prag 14

•

Daca dimpotriva, valoarea lui este mai mare, de ex. - 50 mV, este mai apropiat de potentialul de repaus si deci va fi atins mai usor. Panta de depolarizare lenta diastolica va fi ma dreapta, iar frecventa mai mare (efect cronotrop pozitiv).. 3. Temperatura - cresterea ei determina un efect cronotrop pozitiv, usor observabil în starile febrile, cand se instaleaza tahicardia. 4. Modificarea concentratiei plasmatice a unor ioni: • Creşterea concentraţiei K+ extracelular peste 6,5 mEq/1 are efecte deprimante asupra functiei cronotrope; la valori ale potasemiei peste 8,5 mEq/1, cordul se opreşte în diastolă - inhibitio potassica; • Hipokalemia moderata are efect cronotrop pozitiv 5. Substanţe cu acţiune terapeutică • Propranololul - β blocant neselectiv are efect cronotrop negativ prin blocarea receptorilor β, inclusiv β1 pe care se leagă adrenalina – fenomenul se numeşte inhibiţie competitivă. • Verapamilul - blocant al canalelor lente de Ca++ are acţiune antagonică adrenalinei, scăzând frecvenţa şi amplitudinea contracţiei; • Digitala (tonicardiac care acţionează prin creşterea activităţii parasimpatice şi prin inhibarea pompei Na+/K+ membranare) are efect cronotrop negativ. 6. Hipoxia celulară (ischemia) - determină depolarizarea membranei, producând bradicardie şi chiar abolirea activităţii de pacemaker; 7. Cofeina, alcoolul, nicotina, drogurile ilegale au efect cronotrop pozitiv 8. Emotiile, efortul fizic prin dominanta simpatica au efect cronotrop pozitiv 21. Descrieţi factorii care au efect cronotrop negativ şi mecanismele de actiune ale acestora. 1. Modificarea valorii potentialului diastolic maximal • Actiunea unor stimuli hiperpolarizanti, de exemplu stimularea vagala creste valoarea potentialului diastolic maximal de la - 55 mV sau -60 mV care este valoarea normala la – 65 sau – 70 mV, ceea ce va duce la alungirea pantei de depolarizare lenta diastolica, deoarece se porneste de la o valoare mai mare, iar potentialul prag va fi atins mai greu. 2. Modificarea valorii potentialului prag Astfel, potentialul de actiune va fi mai greu de declansat, iar frecventa de generare a stimulilor va scadea (efect cronotrop negativ). Stimularea vagala puternica poate opri descarcarea stimulilor! • Daca valoarea potentialului prag este mai mica decat normalul, de ex. - 30 mV si potentialul diastolic maximal este neschimbat, atunci diferenta dintre potentialul prag si cel de repaus este mai mare, iar panta de depolarizare lenta diastolica va fi mai alungita, mai inclinata, deci potentialul prag va fi atins mai greu. Rezulta o scadere a frecventei de stimulare a impulsurilor (efect cronotrop negativ). • O asemenea modificare poate fi rezultatul unei stimulari a parasimpaticului (vagale). 1. SN Vegetativ parasimpatic – are efect cronotrop negativ. • Vagul drept se distribuie mai ales la nivelul NSA scazand frecventa de generare a stimulilor • Vagul stang actioneaza mai ales la nivelul nodulului atrio-ventricular scazand viteza de conducere a stimulilor la acest nivel (pot rezulta blocuri atrio-ventriculare). • Mecanism: stimularea vagala duce la eliberarea de acetilcolina. Acesta se leaga de receptorii M2, care, via subunitatea βγ a proteinei G deschid canalele de K. Un eflux mare de K va aduce un surplus de sarcini electrice pozitive la exteriorul membranei (hiperpolarizare), care va scadea influxul de ioni necesari pentru depolarizare. • O membrana hiperpolarizata este hipoexcitabila! • In plus, activarea rec. M2 va face mai lenta deschiderea canalelor de Ca+, ducand la scaderea influxului de ioni depolarizanti. Rezultă o panta DLD mai lentă, ceea ce va duce la scăderea 15

ratei de generare a stimulilor (efect cronotrop negativ) scade frecvenţa cardiacă (frâna vagală). • SNV parasimpatic domină activitatea inimii în condiţii bazale şi obişnuite de viaţă: somn, relaxare, etc. 3. Temperatura - cresterea ei determina un efect cronotrop pozitiv, usor observabil în starile febrile, cand se instaleaza tahicardia. • Frigul are efect cronotrop negativ 22. Descrieţi functia dromotropa a miocardului CONDUCTIBILITATEA – FUNCTIA DROMOTROPA • Definiţie. Proprietatea miocardului de a prelua stimuli de la focarul de automatism si de a-i conduce in toata masa sa Conducerea se face: • specific prin componentele sistemului excito-conductor, cu viteza de conducere mare de 1- 4 m/sec. • nespecific, conducere ephaptica, din aproape in aproape, prin fibrele miocardului, cu viteaza mult mai mica 0,1- 0,3 m/s. Zone de incetinire a conducerii sau de stopare a stimulilor veniti din focare ectopice • La nivelul NAV, datorita structurii neomogene a acestuia, conducerea stimulilor are o intarziere de pana la 0,10-1,12 s. Acesta intarziere este data de prezenta la acest nivel a elementelor musculare atriale si a fibrelor de jonctiune care au diametrul redus, opunand o rezistenta mai mare la trecerea stimulilor; de numărul mic de conexoni şi de durata mare a perioadei refractare absolute. • Intarzierea de la acest nivel este scurtata de simpatic si alungita de parasimpatic. • La nivelul retelei Purkinje, celulele retelei (care au o perioada refractara absoluta mare) se comporta ca un baraj, stopeaza trecerea stimulilor emisi de focarele ectopice spre miocardul propriu-zis. Ele se mai numesc si,,celule poarta’’. 23. Factorii care influenteaza CONDUCTIBILITATEA – FUNCTIA DROMOTROPA SNV parasimpatic - prin nervul vag si mediatorul acestuia care este acetilcolina - are un efect dromotrop negativ. - Vagul drept se distribuie predominant la nivelul NSA - efecte cronotrop negativ (scade frecventa cardiaca) - Vagul stang se distribuie predominant la NAV, iar stimularea lui conduce in special la efecte dromotrop negative (incetinirea conducerii) SNV simpatic - nervii cardiaci determina efecte dromotrop pozitive prin mediatorii sai: noradrenalina si adrenalina care actioneaza pe receptorii B1 adrenergici Factorii mecanici - distensia fibrelor - densitatea sarcinilor scade si mimeaza o hipopolarizare, deci efect dromotrop negativ . Factorii metabolici - hormonii tiroidieni influenteaza polarizarea membranara si implicit conducerea stimulilor. In hipertiroidism, conducerea este accelerata. Cresterea temperaturii - efecte dromotrop pozitive 24. Descrieţi functia batmotropa: definitie, caracteristici ale excitabilitatii, imprastierea excitatiei, factorii care influenteaza (modifica) excitabilitatea. • Definiţie. Proprietatea anumitor tesuturi de a raspunde specific la stimuli. • Miocardul contractil raspunde printr-o contractie de tip secusa! • Caracteristici ale excitabilitatii miocardului

16

 Respecta legea ,,tot sau nimic’’. Un stimul cu intensitate sub prag nu produce nici un raspuns. Un stimul cu valoare prag determina o contractie maximala.  Respecta legea Marey – legea ,,inexcitabilitatii periodice’’ (vezi curs 1 -2)  Respecta legea conservarii perioadelor fiziologice – Engelmann. Perioadele fiziologice ale ciclului cardiac (sistola si diastola) se conserva chiar si in cazul aparitiei unei extrasistole, care este urmata de o diastola prelungita.  Contractia miocardului este o secusa. Contractile miocardului nu se pot insuma (vezi curs 1- 2 pentru explicatii). Imprasterea (conducerea) excitatiei cardiace • Excitatia initiata in NSA se imprastie radiar, ca o pata de ulei in toata masa miocardului atrial, in aproximativ 0,1 sec. si apoi, converge spre NAV. • La NAV intarzie cca. 0,1 sec. De la NAV, prin fasciculul His, ramurile sale si reteaua Purkinje, depolarizarea ajunge la fibrele musculare contractile ventriculare. Prima portiune a ventriculelor care se depolarizeaza este septul interventricular. • Urmeaza varful venticulelor, apoi peretii laterali si in final baza acestora. Durata depolarizarii ventriculare este de 0,08 – 0,1 sec. • Peretii cavitatilor cardiace se depolarizeaza intodeauna de la endocard (in profunzimea caruia se afla structurile tesutului excito-conductor) spre epicard. Factorii care influenteaza (modifica) excitabilitatea • SN vegetativ parasimpatic - efect batmotrop negativ deoarece mareste permeabilitatea membranei pentru K, produce astfel hiperpolarizare, care este urmata de hipoexcitabilitate; • SN vegetativ simpatic prin marirea permeabilitatii membranei pentru Na si Ca determina o hipopolarizare a membranei urmata de hiperexcitabilitate - efect batmotrop pozitiv; • Temperatura crescuta - determina hiperexcitabilitate; • Factorii mecanici - distensia fibrelor - efect batmotrop pozitiv; • Factori metabolici • hipoxia prin modificarea pragului de excitabilitate conduce la hiperexcitabilitate; • dereglari endocrine - hipertiroidismul determina hiperexcitabilitate cu posibilitatea instalarii fibrilatiei atriale. • hiperfunctia medulosuprarenalei prin cresterea concentratiei catcolaminelor induce hiperexcitabilitate • Substante sau stari • cafeaua, alcoolul, drogurile ilegale, emotiile cresc excitabilitatea 25. Descrieţi efectul stimularii parasimpaticului asupra functiei cronotrope şi mecanismul de acţiune. 1. SN Vegetativ parasimpatic – are efect cronotrop negativ. • Vagul drept se distribuie mai ales la nivelul NSA scazand frecventa de generare a stimulilor • Vagul stang actioneaza mai ales la nivelul nodulului atrio-ventricular scazand viteza de conducere a stimulilor la acest nivel (pot rezulta blocuri atrio-ventriculare). • Mecanism: stimularea vagala duce la eliberarea de acetilcolina. Acesta se leaga de receptorii M2, care, via subunitatea βγ a proteinei G deschid canalele de K. Un eflux mare de K va aduce un surplus de sarcini electrice pozitive la exteriorul membranei (hiperpolarizare), care va scadea influxul de ioni necesari pentru depolarizare. • O membrana hiperpolarizata este hipoexcitabila! • In plus, activarea rec. M2 va face mai lenta deschiderea canalelor de Ca+, ducand la scaderea influxului de ioni depolarizanti. Rezultă o panta DLD mai lentă, ceea ce va duce la scăderea ratei de generare a stimulilor (efect cronotrop negativ) scade frecvenţa cardiacă (frâna vagală). • SNV parasimpatic domină activitatea inimii în condiţii bazale şi obişnuite de viaţă: somn, relaxare, etc. 17

• •

• •

O stimulare vagala puternica poate determina oprirea generarii de stimuli in NSA sau blocarea lor in NAV!! In cazul opririi cordului se instaleaza o pauza de contractie (prin bloc sino-atrial sau atrioventricular complet) care dureaza intre 5 – 15 secunde, dupa care intra in actiune un centru de automatism situat fie in fasc. His, fie in reteaua Purkinje, care va emite cu o frecventa de 20 -40 batai/min. Acest fenomen este cunoscut ca “scapare de sub actiunea vagului”. Reluarea activitatii se datoreaza epuizarii acetilcolinei eliberate la nivelul terminatiilor nervoase vagale. Efectul deprimant al stimularii vagale şi al acetilcolinei este contracarat de ATROPINA, care blochează receptorii M.

26. Descrieţi efectul stimularii simpaticului asupra functiei cronotrope şi mecanismul de acţiune. 2. SNV simpatic – are efect cronotrop pozitiv. • Mecanism: noradrenalina eliberata la nivelul terminatiilor nervoase simpatice se leaga de receptorii β1, ceea ce duce la cresterea concentratiei de cAMP. Acesta faciliteaza deschiderea canalelor de Ca+ si Na +, acesti ioni intra in celula si o depolarizaeaza. • Rezultă o panta DLD mai rapidă, mai abruptă, ceea ce va duce la creşterea ratei de generare a stimulilor (efect cronotrop pozitiv) creşte frecvenţa cardiacă. • SNV simpatic devine dominant în situaţiile în care activitatea cardiacă trebuie adaptată la condiţii deosebite: efort, emoţii, apărare, frig. • În aceste condiţii, creşterea frecvenţei cardiace şi a forţei de contracţie vor determina creşterea debitului cardiac. Astfel, către organele implicate în reacţia de adaptare se transportă volume mai mari de O2 şi de substanţe energetice. 27. Efectele stimularii parasimpaticului asupra functiilor cordului. Detaliati consecintele si mecanismul. SNV parasimpatic domină activitatea inimii în condiţii bazale şi obişnuite de viaţă: somn, relaxare, etc. • O stimulare vagala puternica poate determina oprirea generarii de stimuli in NSA sau blocarea lor in NAV!! • In cazul opririi cordului se instaleaza o pauza de contractie (prin bloc sino-atrial sau atrioventricular complet) care dureaza intre 5 – 15 secunde, dupa care intra in actiune un centru de automatism situat fie in fasc. His, fie in reteaua Purkinje, care va emite cu o frecventa de 20 -40 batai/min. Acest fenomen este cunoscut ca “scapare de sub actiunea vagului”. • Reluarea activitatii se datoreaza epuizarii acetilcolinei eliberate la nivelul terminatiilor nervoase vagale. • Efectul deprimant al stimularii vagale şi al acetilcolinei este contracarat de ATROPINA, care blochează receptorii M. 28. Efectele stimularii simpaticului asupra functiilor cordului. Detaliati consecintele si mecanismul SNV simpatic – are efect cronotrop pozitiv. • Mecanism: noradrenalina eliberata la nivelul terminatiilor nervoase simpatice se leaga de receptorii β1, ceea ce duce la cresterea concentratiei de cAMP. Acesta faciliteaza deschiderea canalelor de Ca+ si Na +, acesti ioni intra in celula si o depolarizaeaza. • Rezultă o panta DLD mai rapidă, mai abruptă, ceea ce va duce la creşterea ratei de generare a stimulilor (efect cronotrop pozitiv) creşte frecvenţa cardiacă. • SNV simpatic devine dominant în situaţiile în care activitatea cardiacă trebuie adaptată la condiţii deosebite: efort, emoţii, apărare, frig. • În aceste condiţii, creşterea frecvenţei cardiace şi a forţei de contracţie vor determina creşterea debitului cardiac. Astfel, către organele implicate în reacţia de adaptare se transportă volume mai mari de O2 şi de substanţe energetice. 1. EPINEFRINA, mediatorul chimic al SNV simpatic. 18



EPI are efece stimulatoare asupra tuturor proprietăţilor miocardului prin acţiunea asupra receptorilor beta1-adrenergici. o efectul cronotrop pozitiv se manifestă prin creşterea frecvenţei cardiace; o efectul batmotrop pozitiv se manifestă prin creşterea excitabilităţii care se poate exprima atât prin creşterea frecvenţei cardiace, cât şi prin apariţia unor aritmii de tipul extrasistolelor atriale sau ventriculare, fibrilaţiei atriale etc.; o efectul inotrop pozitiv se manifestă prin creşterea forţei de contracţie. Urmarea este creşterea debitului cardiac şi a presiunii arteriale; o efectul dromotrop pozitiv se manifestă prin accelerarea conducerii stimulilor. Blocarea receptorilor β cu beta-blocante (propranolol) anulează efectul stimulator al EPI prin fenomenul de inhibiţie competitivă la legarea pe aceeaşi receptori. Administrarea terapeutică a beta-blocantelor scade frecvenţa cardiacă, regularizează ritmul inimii (efect antiaritmic) şi, prin vasodilataţie scade tensiunea arterială.  Blocarea receptorilor alfa-adrenergici cu Fentolamină nu influenţează efectele EPI, deoarece la nivelul cordului avem numai receptori β1 adrenergici. Verapamilul – blocant al canalelor lente de Ca++ are acţiune antagonică epinefrinei, scăzând frecvenţa şi amplitudinea contracţiei, dar NU prin inhibiţie competitivă ca beta-blocantele, ci prin scăderea influxul depolarizant de Ca++ la nivelul nodulilor de automatism. Administrarea terapeutică are efecte antiaritmice şi hipotensoare. 29. Efectul stimularii vagului asupra functiei cronotrope, mecanism • •

• •

O stimulare vagala puternica poate determina oprirea generarii de stimuli in NSA sau blocarea lor in NAV!! In cazul opririi cordului se instaleaza o pauza de contractie (prin bloc sino-atrial sau atrioventricular complet) care dureaza intre 5 – 15 secunde, dupa care intra in actiune un centru de automatism situat fie in fasc. His, fie in reteaua Purkinje, care va emite cu o frecventa de 20 -40 batai/min. Acest fenomen este cunoscut ca “scapare de sub actiunea vagului”. Reluarea activitatii se datoreaza epuizarii acetilcolinei eliberate la nivelul terminatiilor nervoase vagale. Efectul deprimant al stimularii vagale şi al acetilcolinei este contracarat de ATROPINA, care blochează receptorii M.

30. Descrieţi relatia dintre lungimea initiala si forta de contractie. Legea inimii sau Frank-Starling. Explicaţi cum se adaptează cordul la presarcină şi postsarcină crescută. Legea Frank-Starling se referă la unul dintre cele mai importante şi mai bine studiate mecanisme de adaptare ale cordului, şi anume, la relaţia dintre variaţia lungimii de repaus a fibrei miocardice şi forţa sa de contracţie. Se cunoaşte faptul că un muşchi striat, scheletic, cu cât este mai întins, mai alungit în repaus, înainte de contracţie, cu atât răspunsul său, contracţia , respectiv scurtarea sa vor fi mai ample. Capacitatea de travaliu a muşchiului scheletic creşte paralel (în anumite limite) cu creşterea sarcinii sale (demonstrat de O. Frank pe muşchiul scheletic). Particularităţile anatomo-funcţionale ale miocardului ca muşchi care circumscrie o cavitate, face dificilă transpunerea datelor fiziologiei muşchiului striat la miocard. Din acest motiv, în experiment, Starling şi, ulterior alţi cecetători au utilizat echivalenţe ale noţiunilor de lungime şi forţă. Aceste echivalenţe sunt:  Volumul telediastolic sau enddiastolic (V.T.D) sau de umplere a cavităţilor ventriculare şi presiunea telediastolică sunt parametri cardiaci care modifică lungimea de repus a fibrei miocardice şi sunt folosiţi ca echivalenţe pentru alungirea iniţială a fibrei musculare. Acesti parametri determină presarcina. 19

 Volumul sistolic de ejecţie (VS) sau presiunea sistolică sunt parametri cardiaci echivalenţi cu forţa de contracţie a miocardului. Rezistenţa periferică sau tensiunea dezvoltată în miocard reprezintă postsarcina. Modificând pe rând, fie afluxul venos la cord, fie rezistenţa la curgere a sângelui se urmăreşte adaptarea cordului la noile condiţii de lucru:  Dacă se creşte afluxul venos la cord (ridicând rezervorul, sau mărind numărul de picături pe minut care intră prin vena cavă în cord) şi lăsând rezistenţa la curgere nemodificată, se constată că volumul de umplere a cavităţilor ventriculare – V.T.D. creşte, deci creşte presarcina, care va determina o alungire a fibrei miocardice. În consecinţă va creşte forţa de contracţie în sistolă, realizând un volum sistolic mai mare (proporţional cu creşterea afluxului venos). o În acest caz, cordul s-a adaptat la creştera presarcinii şi funcţionează în regim staţionar atunci când debitul de sânge sau soluţie pompat este egal cu debitul care intrară în vena cavă. Adaptarea implică, însă, un compromis, şi anume alungirea fibrei miocardice şi menţinerea alungirii în condiţiile menţinerii presarcini crescute. o Situaţiile patologice în care defectul nu dispare şi presarcina continuă să crească solicită acest mecanism de adaptare până când alungirea excesivă a fibrei miocardice nu mai permite creşterea forţei de contracţie. Reducerea severă a forţei de contracţie concomitent cu dilatarea cordului produc scăderea debitului cardiac şi intrarea ventriculului în stare de insuficienţă.  Dacă menţinem afluxul venos nemodificat, în schimb creştem rezistenţa opusă evacuării sângelui din cord (deci creştem postsarcina), vom constata la început, o scădere a volumului sistolic, urmată după câteva sistole de evacuarea unui volum sistolic constant, egal cu cel dinaintea modificării rezistenţei la curgere. o iniţial, inima nu reuşeşte să evacueze în întregime volumul sistolic în faţa acestei noi rezistenţe, şi va expulza o cantitate mai mică de sânge. Va rămâne astfel în cord, după această primă sistolă, un volum de sâge, numit volum telesistolic (V.T.S.) sau endsistolic, la care se va adăuga un volum asemănător la a doua sistolă. În decurs de câteva cicluri cardiace creşterea V.T.D. va alungi fibra miocardică. Drept consecinţă, forţa de contracţie va creşte şi cordul va expulza aceeaşi cantitate de sânge ca şi înainte de creşterea postsarcinii, dar împotriva unei rezistenţe la ejecţie mai mare; o menţinerea defectului şi solicitarea excesivă a acestui mecanism de adaptare poate conduce, ca şi în cazul anterior la instalarea insuficienţei venticulului ca pompă. 31. Care este importanta practica a inregistrarii unei electrocadiograme? O electrocardiograma oferă informaţii despre: Ritmul  inimii Originea  impulsului şi propagarea (conducerea) acestuia prin masa miocardului Mărimea  cavităţilor cordului Poziţia  inimii Extensia  şi localizarea unui infarct acut de miocard (IMA) Efectele  modificării concentraţiei electroliţilor asupra proprietăţilor miocardului Efectele  unor medicamente asupra activităţii cordului Funcţionarea  unui pace-maker artificial implantat unui pacient NU  oferă date despre contractilitatea miocardului şi despre funcţia de pompă. Aceste informaţii se pot obţine prin cateterism cardiac sau prin ecocardiografie Reprezintă “standardul de aur” pentru diagnosticul tulburărilor de ritm şi de Conducere 32. Descrieţi teoriile care ne ajuta sa intelegem formarea undelor ECG 1. Teoria DIPOLULUI

20

• Compară câmpul electric creat de un dipol artificial într un mediu conductor, cu câmpul electric generat de cord. • Prin dipol se înţelege un cuplul de sarcini electrice: una pozitivă şi alta negativă. • Porţiunea din miocard activată (depolarizată) devine electronegativă, iar cea neactivată este electropozitivă, creându-se astfel un dipol. Dipolul se mişcă, se deplasează în torace odată cu depolarizarea progresivă a miocardului, în faţa unor electrozi exploratori plasaţi în puncte fixe; înregistrarea ECG este asemănătoare curbei de profil a dipolului de mai sus, adica este formata din unde pozitive si negative. 2. Teoria VECTORIALA ■ O diferenţă de potenţial între zona depolarizată şi cea repolarizată creează o FORŢA care se deplasează şi se reprezintă ca un vector, caracterizat de un punct de orgine, direcţie, sens si marime. ■ Fiind expresia grafică a unor forţe, vectorii se pot însuma: -doi vectori cu aceeasi origine, de sens contrar şi de mărimi diferite se însumează algebric: se scade vectorul mai mic din cel mai mare, rezultanta având sensul vectorului mai mare - doi vectori cu aceeasi origine, de marime egala, dar de sens opus, prin însumare se anulează, rezultanta fiind zero - -doi vectori cu punct de origine comun, dar cu direcţii si marimi diferite, se însumează după regula paralelogramului forţelor, construit prin ducerea unor paralele la vectori, din capetele lor. Diagonala paralelogramului astfel format, reprezinta rezultanta R. Cordul, organ cu fibre musculare orientate în toate sensurile, cu pereţi inegali şi diferit orientaţi în spaţiu, aflat permanent în activare - depolarizare sau repolarizare, într-o anumită succesiune şi nu simultan va genera o multitudine de vectori care, insumati vor da câţva vectori rezultanti. Acestia vor fi exploraţi prin ECG 3. Teoria unghiului solid • Permite înţelegerea mai bună a reprezentării fenomenelor electrice în conducerile unipolare. • Presupunem o suprafaţă “S” explorată dintr-un punct E care este centrul unei sfere. Suprafaţa tăiată din sferă, de conul unei suprafeţe "S" este unghiul solid, conceput în spaţiu, deci tridimensional. • Potenţialul electric cules din E (electrod) are sensul polarităţii feţei care este orientată spre E. • Amplitudinea potenţialului înregistrat din E, va fi cu atât mai mare cu cât unghiul solid va fi mai mare. • Cu cât punctul E din care explorăm suprafaţa “S” este mai aproape de “S”, cu atât unghiul solid va mai mare şi invers, iar amplitudinea undei va fi mai mare sau mai mica 32. Descrieţi depolarizarea si repolarizarea atriala. DIRECTIA DEPOLARIZARII SI REPOLARIZARII ATRIALE La generarea grafoelementelor de pe EKG participă urmatorii vectori finali: ■ de depolarizare atrială ■ de depolarizare septală ■ de depolarizare ventriculară 21

■ de repolarizare ventriculară Depolarizarea atrială - porneste din nodulul sinusal.  Atriul drept se depolarizeaza primul, înaintea atriului stâng, cu 0,02 sec; • Vectorul va fi orientat conform poziţiei lui în torace, de la dreapta la stânga, de sus în jos şi dinapoi – înainte.  Atriul stang se depolarizeaza dupa 0,02 sec • Vectorul este orientat aproape orizontal de la dreapta la stânga şi dinainte înapoi.  Vectorul rezultant al depolarizarii atriale este diagonala paralelogramului format din aceşti vectori şi este orientat de la dreapta la stânga şi de sus în jos  Pe ECG, depolarizarea atriala este reprezentata de unda P, pozitivă si rotunjită, în care prima jumătate (panta ascendenta) este dată de depolarizarea atriului drept, iar cea de a doua jumătate (panta descendenta), de depolarizarea atriului stâng. Imaginea din dreapta - Fibră atrială • Depolarizarea artiala “curge” de la endocard – prima portiune depolarizata, spre epicard, inca pozitiv, sub forma de dipoli. • Un electrod plasat pe epicard (torace) va “privi”, va fi plasat in camp electric pozitiv, deci va inregistra o unda pozitiva – unda P

• Repolarizarea atriala incepe din acelasi loc de unde a inceput si depolarizarea, adica de la endocard ,care se va pozitiva, in timp ce epicardul este inca negativ. • Electrodul plasat in punctul B (epicard) se afla in camp electric negativ (priveste partea negativa). Unda inscrisa este negativa. • Unda negativa de repolarizare atriala notata cu T NU APARE PE ECG, deoarece este mascata de complexul QRS 33. Descrieţi depolarizarea si repolarizarea atriala. • Prima zonă depolarizată a muşchiului ventricular este septul interventricular, cu vectorul rezultant de la stânga spre dreapta şi de jos în sus ⇒ unda Q. • Urmează activarea: apexului şi pereţilor ventriculari laterali, dinspre endocard spre epicard, cu vectorul rezultant de la dreapta la stânga şi de sus în jos ⇒ unda R. • Ultimele zone depolarizate sunt bazele ventriculilor, care sunt activate de jos în sus şi spre dreapta ⇒ unda S. Depolarizarea ventriculară începe cu: • Depolarizarea septului care are directia: • Vectorul rezultant al depolarizarii septale va fi orientat de la stânga la dreapta (vector 1) • Urmează depolarizarea ventriculară, mai intai vârful, apoi peretii laterali şi în final se depolarizează baza ventriculelor. • Depolarizarea pereţilor ventriculari se face de la endocard la epicard, cu vectori orientati: • de la stânga la dreapta şi de sus în jos pentru ventriculul drept (vector 2) • de sus în jos şi de la dreapta la stânga pentru ventriculul stâng (vector 3).

22

• Vectorul mediu rezultant al depolarizarii ventriculare este orientat de la dreapta la stânga şi de sus în jos (săgeata rosie). Depolarizarea ventriculară este reprezentată pe ECG de complexul QRS.

34. Descrieţi depolarizarea ventriculara: directie si exprimarea pe ECG. • Repolarizarea ventriculară se face de la epicard la endocard (în sens invers depolarizării). Un electrod plasat in punctul B (membre, torace) se afla în camp electric pozitiv, deci va inscrie o unda pozitiva. Unda de repolarizare ventriculara se noteaza cu T. 35. Derivatiile ECG : definitie, componente, clasificare.  Câmpul electric produs de inimă, poate fi înregistrat prin plasarea unor electrozi în diferite puncte ale corpului.  O derivatie reprezinta un raport spatial dintre cele 2 puncte în care se plasează electrozii.  O derivatie are: • doua puncte de aplicare a electrozilor, în care se inregistreaza potentialul electric generat de inima, care pot fi localizate în diverse puncte ale corpului omenesc; • un ax de inregistrare sau un ax (o linie) al derivatiei care este o dreapta ce uneste cele 2 puncte de inregistrare. Orice derivatie are un sens pozitiv si unul negativ. Exista mai multe tipuri de derivatii:  derivaţii directe - epicardice, endocardice, în care electrozii se plasează direct pe epicard sau endocard în timpul unor operaţii pe cord.  derivaţii semidirecte - esofagiene, bronşice  derivaţii indirecte – cele mai utilizate în practica medicală, în care electrozii se plasează la distanţă faţă de cord - pe membre, pe torace. După numărul electrozilor exploratori utilizaţi în ECG se disting: 1) 2)

derivaţii bipolare, în care ambii electrozi sunt exploratori derivaţii unipolare, în care doar un electrod este explorator

■ In plan frontal se utilizeaza cel mai frecvent 6 derivatii - 3 derivatii bipolare standard (DS) - 3 derivatii unipolare ale membrelor (DUM) ■ In planul orizontal se utilizeaza cel mai frecvent tot 6 derivatii. Se numesc derivatii unipolare precordiale sau toracice 36. Descrieţi derivaţiile ECG bipolare 23

 Derivaţiile bipolare - au fost imaginate de Einthoven. • Explorează activitatea electrică a cordului în plan frontal, din două puncte situate la egală distanţă faţă de cord, un electrod legându-se la polul negativ, celălalt la polul pozitiv al galvanometrului: ■ Derivaţia I: BD (-) şi BS (+); BD = brat drept ■ Derivaţia II: BD (-) şi PS (+); PS = picior, de regulă stângul ■ Derivaţia III: BS (-) şi PS (+); BS = braţ stâng • La baza formării lor stă legea a II-a lui Kirchoff conform căreia suma diferenţelor de potenţial într-un circuit închis este egală cu zero (D I + D II + D III = 0), dacă toate trei derivaţiile ar fi considerate în acelaşi sens. • Regula lui Einthoven - a inversat polaritatea in D II, legând mâna dreaptă la polul negativ al galvanometrului şi gamba stângă la polul pozitiv. Ecuatia devine: D I + D III = D II • Axul derivaţiei bipolare este o linie imaginară care uneşte cei doi electrozi exploratori. Cele trei axe delimitează un triunghi echilateral (triunghiul Einthoven) – în centrul căruia se gaseste inima. • Fiecare latură a triunghiurilor are o jumătate negativă şi una pozitivă, în legătură cu sensul polarităţii derivaţiei respective. •

37. Descrieţi derivaţiile ECG unipolare Derivaţiile unipolare – au un singur electrod explorator, iar cel de-al 2-lea este indiferent. Regula generală de formare: • electrodul explorator se leagă intotdeauna la borna pozitivă a galvanometrului • electrodul indiferent se leagă la borna negativă si este plasat la distanţă faţă de cord, cât mai la periferia câmpului electric. • linia derivaţiei unipolare este o linie imaginară care uneşte electrodul explorator cu centrul electric cardiac (cu borna centrala).  Derivaţiile unipolare ale membrelor (Wilson – Goldberger) • Baza teoretică - legea I a lui Kirchoff • Electrodul explorator este plasat pe rând pe braţul drept (R), pe bratul stâng (L) şi pe piciorul stâng (F); • Electrodul indiferent este plasat in borna centrala, unde potenţialul electric este apropiat de zero • Orice derivaţie unipolară care utilizează borna centrală pentru electrodul indiferent este notată cu “V”. • Deci, derivatiile unipolare ale membrelor sunt: VR, VL, VF Deoarece derivatiile unipolare ale membrelor sunt amplificate (potentialele culese sunt prea mici), denumirea prescurtata a acestor derivatii include un A. Prin urmare, cele 3 derivatii unipolare ale membrelor sunt: AVR (derivatie amplificata cu borna centrala a bratului drept), AVL (derivatie amplificata cu borna centrala a bratului stang) si AVF (derivatie amplificata cu borna centrala a piciorului) Axul sau linia derivaţiei unipolare este o linie imaginară care uneşte electrodul explorator cu centrul electric cardiac, reprezentând bisectoarele unghiurilor triunghiului echilateral Einthoven. Fiecare linie de 

24

derivaţie are o polaritate pozitivă - care este aproape de electrodul explorator şi o jumătate negativă – la distanţă de electrodul explorator.

Derivatiile unipolare toracice – derivatiile precordiale Inregistrează activitatea electrică în plan orizontal • Electrodul explorator se plaseaza în puncte precise ale regiunii precordiale şi se leaga la borna pozitivă a galvanometrului • Electrodul indiferent este legat la borna centrala si se pune la polul negativ al galvanometrului • Prin convenţie internaţională s-au admis şase puncte toracice de fixare a electrozilor în derivaţiile precordiale notate cu V1…V6, în care “V” înseamnă derivaţie unipolară cu borna centrală, iar cifra 1…6, locul de plasare pe torace: • V1 – în spaţiul IV intercostal parasternal dreapta • V2 - în spaţiul IV intercostal parasternal stânga • V3 – la mijlocul liniei care uneşte V2 cu V4 • V4 - în spaţiul V intercostal pe linia medioclaviculară stânga • V5 – pe o linie orizontală care trece prin V4 şi intersectează linia axilară ant. • V6 – pe aceeaşi orizontală care trece prin V4 şi intersectează linia axilară medie 38. Precizaţi care sunt caracteristicile ritmului sinusal • Citirea ECG începe cu stabilirea ritmului. In condiţii fiziologice, ritmul inimii trebuie sa fie sinusal. Caracteristicile ECG ale ritmului sinusal sunt: • Unda P: să existe, să preceda QRS şi să fie pozitivă în cel puţin două dintre derivaţiile standard ale planului frontal; • Explicaţie: - dacă există undă P înseamnă ca se depolarizează atriile; • - dacă precede complexul înseamnă ca se depolarizează mai întâi atriile şi apoi ventriculele; • - dacă este pozitivă înseamnă ca vectorul de depolarizare atrială are o direcţie normală, deci vine din nodulul sinusal • 2. Intervalul PQ sau PR (dacă nu există undă Q) să fie cuprins între 0,12 – 0,20 sec.; • 3. Distanţele P–P = R-R şi să fie egale de la un ciclu la altul; • 4. Frecvenţa cardiacă să fie cuprinsă intre 60 – 100 batăi/min; • Este obligatorie prezenţa primelor 3 criterii pentru a afirma că este ritm sinusal. • Dacă toate criteriile sunt prezente, dar frecvenţa cardiacă este mai mare de 100 b/min, vorbim de tahicardie sinusală. • Dacă toate aceste criterii sunt prezente, dar frecvenţa cardiacă este mai mică de 60 b/min vorbim de bradicardie sinusală. 39. Descrieţi şi exemplificaţi cum se stabileşte alura ventriculară (frecvenţa cardiacă, heart rate) pe o electrocardiograma. Se stabileşte apoi, alura ventriculară sau frecvenţa cardiacă (heart rate). • Se determină distanţa în milimetri parcursă între două unde R apropiate (un ciclu cardiac). Dacă viteza de derulare a hârtiei este de 25 mm/sec, un milimetru este parcurs în 0,04 sec. Să presupunem, de 25

exemplu că intervalul, R-R = 18 mm. Distanţa R-R reprezintă un ciclu cardiac. Această distanţă este parcursă deci în 18 x 0,04 sec = 0,72 sec. Ca să aflăm care este frecvenţa cardiacă, trebuie să vedem de câte ori această distanţă R-R se cuprinde într-un minut. Deci, împărţim 60 de secunde la 0,72 secunde = 83 cicluri cardiace/minut sau bătăi/min.

• Frecvenţa cardiacă se poate aprecia şi printr-o metodă mai rapidă, dar mai imprecisă. Se identifică o undă R care se suprapune peste o linie verticală groasă a traseului ECG. Apoi se numără 300, 150, 100, 75, 60, 50 pentru fiecare dintre liniile groase care urmează. Frecvenţa se determină în funcţie de unda R imediat următoare, care se suprapune peste una dintre liniile groase ale graficului sau între acestea 40. Descrieţi aritmia sinusala  La copiii şi tinerii sănătoşi, frecvenţa cardiacă variază cu fazele respiraţiei: creşte în inspir şi scade în expir, fenomen mai evident la respiraţiile profunde, adânci.  Explica⇒ie. În timpul inspirului, impulsurile provenite de la receptorii de intindere din plamîni conduse de nervii vagi determină depresia ariei cardio-inhibitoare din bulb. În acest moment, cordul scapă de sub acţiunea frenatoare a centrului cardio-inhibitor mediată de vag şi frecvenţa cardiacă creşte.  Acest tip de aritmie se numeste aritmie respiratorie şi se datorează fluctuaţiilor de tonus parasimpatic.  Un cord fară variabilitate a frecvenţei cardiace este un cord care şi-a pierdut rezerva funcţională de adaptare la condiţii de lucru diferite. 41. Explicaţi de ce apare bradicardia sportivilor de performanta. În repaus, FC este în jur de 50 b/min. De ce?  Prin antrenament, la sportivi creşte forţa de contractie pentru a pompa volume mai mari de sânge (debit cardiac mai mare). • În repaus, acest debit nu mai este necesar şi receptorii vasculari stimulaţi de distensia vaselor declanşează reflexe depresoare al căror efect este: scăderea frecvenţei cardiace şi a forţei de contracţie a miocardului, exprimată prin scăderea volumului de sânge ejectat/sistolă. • Ca urmare a scăderii frecvenţei şi a debitului sistolic va scădea şi debitul cardiac, care este readus astfel la valori de repaus. • Aceste reflexe sunt mediate de nervul vag. Bradicardia de repaus este mai accentuată la cei care practică sporturi de anduranţă: alergători de cursă lungă, ciclişti, înnotători, schi fond si demifond, patinatori fond 42. Unda P – semnificatie si parametri fiziologici. Semnificatia cresterii duratei si amplitudinii. UNDA P • semnificatie: depolarizarea atriala; • morfologie: undă simetrică, rotunjită, uneori cu o mică incizură; • durata între 0,08-0,11 secunde; • amplitudinea de la 0,05 mV la 0,25 mV; • sens - undă pozitivă în derivaţiile planului frontal, cu excepţia lui AVR unde este obligatoriu negativă; • În plan orizontal este pozitivă sau difazică în V1 si pozitivă de la V2 la V6; • axa electrică variază între +30° + 75°. • Durata si amplitudinea undei P se apreciază de obicei în DII şi în precordialele drepte.

26

Hipertrofia de atriu drept (HAD) - AD mărit va dezvolta un vector mai amplu, orientat mai la dreapta faţă de vectorul normal atrial drept. Se va modifica amplitudinea depolarizarii atriale, durata rămânâd aceeaşi sau creste usor. Modificările EKG: • creşterea amplitudinii undei P > 2,5 mm, mai evidentă în DII, DIII si aVF; • Modificarea morfologiei: ascuţirea sau rotunjirea vârfului undei P - aspect de „P pulmonar"; • devierea axei electrice la dreapta >75 grade ; HAD se întâlnesc în: cordul pulmonar cronic, în insuficienţa şi stenoza tricuspidiană, etc. Hipertrofia de atriu stâng (HAS). Masa mare atrială stângă va dezvolta un vector mai amplu, orientat mai la stanga; va creşte durata depolarizării atriale. Modificările EKG: • creşte durata undei P > 0,10 sec, in DI, DII si aVL • morfologia undei P alterată, în sensul unei unde P bifide (datorita măririi decalajului de depolarizare a celor două atrii), „P mitral" . În precordialele drepte poate sa apara un P echidifazic, cu faza negativă mai accentuată. • axa electrica este deviata la stânga; HAS se întâlnesc în: stenoza mitrala, insuficienţa mitrală; hipertensiunea arterială; cardiopatia ischemică; la vârstnici. 43. Segmentul PQ - semnificatie si durata normala. Semnificatia alungirii si scurtarii. • Semnificatie: conducerea atrio-ventriculara; • Durata: sub 0,10 sec; • Alaturi de unda P formeaza intervalul PQ sau PR = ATRIOGRAMA • Modificarile duratei segmentului PQ sau PR = modificari ale conducerii atrio-ventriculare A. Alungirea segmentului - fiziologică: la vagotonici, sportivi (datorita bradicardiei), la vârstnici - patologică = blocurile atrio-ventriculare 1. Bloc atrioventricular de gradul I • Se datoreaza intarzierii stimulului in nodulul atrio-ventricular • Pe ECG: alungire constanta a intervalului PQ peste 0,20 sec., pe seama cresterii duratei segmentului. 2. Bloc atrio-ventricular de gradul II ■ Tip Mobitz I cu perioade Luciani-Wenckebach – creştere progresivă a segmentului PQ de la un complex la altul până la blocarea transmiterii prin NAV . Unda P este neurmată de un complex ventricularQRS, după care se reia o nouă perioadă.

Tip Mobitz II – segment PQ cu durată fixă, constantă, dar în mod izolat, nesistematizat, un stimul este blocat. Între două unde P lipseşte răspunsul ventricular (QRS).

27

Tip Mobitz II cu relaţie fixă – blocarea transmisiei stimulilor prin NAV este sistematizată, de tip 2:1 sau 3:1. (Doi stimul pornesc din NSA, unul se pierde; trei stimului pornesc, unul se pierde, etc.)

3. Bloc atrioventricular de gradul III • Blocul AV complet. Intre unda P si complexul QRS nu este o relatie constanta. Atriile se contracta in ritm sinusal, iar ventriculele in ritm idioventricular. •

• Blocul atrioventricular complet poate aparea si daca sunt blocate toate ramurile fasciculului His (deci nu trebuie sa fie neaparat la nivelul NAV) !!! • Aparitia blocului AV complet impune implantarea de pace-makeri cardiaci artificiali, deoarece frecventa de 25-35 b/min nu e suficienta pentru a asigura un flux sanguin normal in circulatie. • Este asemanator ligaturii a-III -a a lui Stannius. B. Scurtarea segmentului PQ = Conducerile accelerate al caror suport este reprezentat de prezenta fasciculelor aberante de conducere - Palladino-Kent, James si Mahaim. ▪ Prezenta fasciculului Palladino-Kent determina aparitia sindromului Wolff - Parkinson-White – WPW caracterizat prin scurtarea intervalului PQ pe seama segmentului PQ si aparitia undelor delta (δ) la nivelul complexului QRS, motiv pentru care complexele sunt deformate si au o durata mai mare ▪ Fasciculul James duce la aparitia sindromului Lown-Ganong-Levine - LGL caracterizat de scurtarea segmentului PQ, complexele QRS fiind normale ▪ Fasciculul Mahaim - apare unda delta, segmentul PQ este normal 44. Complexul QRS - semnificatie si parametri fiziologici. Semnificatie: depolarizarea ventriculara. Undele au semnificatie diferita, functie de planul frontal sau orizontal ■ Durata normală: 0,06 – 0,10 sec. • Durata QRS > 0,10 sec. semnifica o conducere intraventriculara încetinita, lenta. Apare in blocurile de ramura si în hipertrofiile ventriculare. • Mai apare la complexele provenite din focare ectopice ventriculare (extrasistolele ventriculare) si prin prezenta undei delta din WPW si fasciculul Mahaim • În derivațiile planului frontal, depolarizarea ventriculară este reprezentată de complexul QRS, în care: ▪ Q reprezintă depolarizarea septală; ▪ R reprezintă depolarizarea vârfului ventriculelor; ▪ S reprezintă depolarizarea marginilor laterale şi baza ventriculelor.

28

• În derivațiile planului orizontal semnificaţia și morfologia undelor din complexul QRS este determinată de sensul vectorilor de depolarizare (septal, al ventriculului drept şi stâng), de mărimea lor şi de poziţia electrodului explorator faţă de direcţia vectorului respectiv. • In V1, V2 se înregistrează complexul de tip epicardic drept rS (r/s<1) în care: - unda r este data de depolarizarea septului şi ventriculului drept; - unda S este data de depolarizarea ventriculului stâng. • In V5, V6 se înregistrează complexul de tip epicardic stâng, qR sau qRs (r/s<1) în care: - q este dat de depolarizarea septală; - R de depolarizarea ventriculului stâng; - s de depolarizarea bazei ventriculului drept şi conul arterei pulmonare. • În V3, V4 se înregistrează un complex RS de tip echidifazic (R/S=1) Reguli de inscriere a undelor în functie de pozitia vectorilor faţă de electrodul explorator: • cand un vector de depolarizare “vine” catre electrod, acesta va inscrie o unda pozitiva (priveste fa⇒a pozitivă, încă nedepolarizata); • cand un vector de depolarizare are directie opusa (“fuge” de electrodul explorator) se va inregistra o unda negativa. In fapt, electrodul explorator priveste acum fata depolarizata, negativa a miocardului •

Amplitudinea: 10 – 20 mm în derivaţiile standard şi până la 30 mm în cele precordiale. ▪ Indicele White-Bock: - 14 pana la +18 mm (in plan frontal: DI si DIII) (R DI +S DIII) – (R DIII + S DI) • Peste + 18 mm – hipertrofie de ventricul stang; • Sub – 14 mm - hipertrofie de ventricul drept. ▪ Indicele Lyon-Sokolow: R din V5 + S din V2, in mm: până la 35 mm la persoane de peste 20 ani şi până la 45 mm la persoane sub 20 ani Peste 35 mm - hipertrofie de ventricul stang • Axa electrica: În timpul activităţii cordului iau naştere o infinitate de dipoli electrici, orientarea lor în spaţiu putând fi reprezentată prin vectori. Rezultanta acestor vectori, constituie axul electric mediu. Există un ax electric mediu al activării atriale, al activării ventriculare şi al repolarizării ventriculare. Axul electric, ca vector rezultant al depolarizării sau repolarizării, formează un unghi cu linia derivaţiei DI. Acesta este unghiul axului electric (ÂP, ÂQRS, ÂT). ÂQRS se situeaza între + 30 ° si + 60 ° cu limite între – 30 ° si +110 ° 45. Descrieţi si exemplificaţi prin desen cum se determină ÂQRS şi indicaţi valorile normale şi cauzele deviaţiei ÂQRS Calculul ÂQRS : există mai multe metode 1. Se face suma algebrica a undelor complexului QRS în DI si DIII sau în aVL şi aVF, apoi aceste marimi se proiecteaza pe partea pozitiva sau negativa a celor 2 derivatii sub forma de vectori. Din varful acestora se duc perpendiculare. Intersectia acestor perpendiculare, unită cu centrul cercului constituie axul electric. 2. Analizând ECG în derivaţiile planului frontal, căutăm acea derivaţie unde găsim QRS echidifazic. În această situaţie,  QRS este perpendicular pe această derivaţie. 3. Analizand sistemul hexaxial observam ca cercul este împărţit de către DI şi aVF în 4 cadrane: • cadranul inferior stânga - între 0 şi + 90 , corespunde  QRS normal; • cadranul superior stânga - între 0 şi - 90 , arată devieri ale  QRS la stânga; • cadranul superior dreapta - între –90 şi –180 grade arată devieri ale  QRS extreme la dreapta; 29

•

cadranul inferior dreapta - între + 90 şi +180 arată devieri ale  QRS la dreapta.

A CAUZE FIZIOLOGICE 1. Deviatie la stanga – cord orizontalizat ÂQRS intre 0 si – 30 grade se intalneste: • la tipul constitutional picnic (scund si îndesat) si la obezi; • expirul profund; • In pozitia culcat – abdomenul comprima diafragmul; • la femeile gravide; 2. Deviatie la dreapta – cord verticalizat ÂQRS intre +90 si +120 grade • la tipul constitutional longilin (inalt si slab) • la finalul inspirului fortat; • in pozitia de ortostatism; B. CAUZE PATOLOGICE 1. Blocurile majore de ramura dreapta sau stanga ale fasciculului His. • în acestă entitate patologică se depolarizează mai întai ventriculul integru şi apoi, din apropape in aproape cel cu ramul blocat. Apare astfel o crestere a duratei depolarizarii ventriculare, iar vectorii rezultanti sunt orientati catre ventriculul blocat. 2. Hipertrofiile ventriculare 46. Precizaţi care este semnificatia cresterii duratei si a amplitudinii complexului QRS. Hipertrofia de ventricul stang HVS – criterii ECG • Cresterea masei ventriculului stang va genera vectori mai ampli, care vor devia axul electric catre stanga. De asemenea, depolarizarea va fi mai lenta, ceea ce va determina cresterea duratei QRS. • creste amplitudinea undelor R in DI, V5, V6 si a undelor S in DIII, V1,V2 - Indice White-Bock peste 18 mm - Indice Lyon-Sokolow peste 35 mm • durata crescuta a QRS; VAT peste 0,03 sec. în V5, V6; • deviatie la stanga a axei electrice, peste 0 grade, catre -30; cord orizontalizat; • modificari secundare de faza terminală: opozitie de faza, adică ST si T au un sens opus complexului QRS. HVS apare ca urmare a unei suprasolicitari de presiune produsa de stenoza aortică, hipertensiunea arteriala sau de volum: insuficienţa mitrală, insuficienta aortica etc.. Hipertrofia de ventricul drept HVD – criterii ECG Cresterea masei ventriculului drept va genera vectori mai ampli, care vor devia axa electrica catre dreapta. De asemenea, depolarizarea va fi mai lenta, ceea ce va determina cresterea duratei QRS. • creste amplitudinea undelor R in DIII, V1, V2 si a undelor S ample in DI, V5,V6 (inversiunea modelelor epicardice) - Indice White-Bock peste - 14 mm • durata crescuta a QRS; VAT peste 0,03 sec. în V1, V2; • deviatie la dreapta a axului electric, peste + 90 grade, catre + 120; Cord verticalizat; • modificari secundare de faza terminală: opozitie de faza, adică ST si T au un sens opus complexului QRS. HAD apare ca urmare a unei suprasolicitari de presiune produsa de stenoza pulmonară, stenoza mitrală, hipertensiunea pulmonară sau de volum: insuficienta pulmonara, defect septal interventricular etc.. 47. Descrieţi şi exemplificaţi prin desene repolarizarea ventriculara pe ECG – de cine este reprezentată si parametri normali.

30

SEGMENTUL ST • Semnificaţie: începutul repolarizării ventriculare, faza lenta, pasiva; • Durata - variabilă, nu o depaseste pe cea a complexului; • Începe la sfârşitul QRS unde se află punctul de joncţiune „ J“ şi se termina odată cu începutul undei T • Funcţie de situarea punctului de joncţiune există 3 variante fiziologice: • punctul de joncţiune „J" pe linia izoelectrică; • punct de joncţiune supradenivelat până la 0,3 mV în V2, V3; • punct de joncţiune subdenivelat până la 0,05 mV în restul derivaţiilor. Supra sau subdenivelarea segmentului ST se apreciaza functie de segmentul TP care reprezinta diastola generala si este considerat linia izolelectrica a traseului. Unda T • Semnificatia: repolarizarea finală ventriculară – faza de repolarizare activă, rapidă • Morfologia: asimetrică, cu panta ascendentă mai lentă şi cea descendentă mai abruptă. • Sensul: pozitiva in majoritatea derivatiilor. • Negativa in aVR si posibil si in V1, unde poate fi si bifazica. • La copii este negativă in derivaţiile precordiale drepte datorită vectorului ventricular drept care este mai mare. • Axul electric: urmăreşte de regulă AQRS, faţă de care face un unghi mai mic de 60 grade • Durata: in jur de 0,15 sec. • Amplitudinea: 1/6 – 1/8 din amplitudinea QRS: < 5 mm în derivaţiile planului frontal, < 15 mm în precordiale. • Parametrii cei mai importanti pentru unda T sunt morfologia si sensul. Modificarea acestor parametri poate fi fiziologica si patologica 48. Descrieţi şi exemplificaţi prin desene repolarizarea ventriculara patologica – aspecte ECG. Modificari patologice ale undei T T ischemic: T simetric, negativ sau pozitiv, amplu sau plat – ischemie coronariana acuta

• T in opozitie de faza cu QRS, adica QRS predominant pozitiv si ST subdenivelat, T negativ, asimetric – tulburarile secundare de repolarizare din hipertrofiile ventriculare si blocurile de ramura.

31

• •

Hiperpotasemie: T amplu, usor asimetric, ascuţit, cu baza largita

• •

Hipopotasemie: aplatizări ale undei T, dar acestea sunt asimetrice, sau T bifazic

• • •

Efectul digitalizării cronice - ST decalat, concav, T aplatizat Hipercalcemie: T rotunjită, lărgită Hipocalcemie: T simetrică, înaltă, ascuţită

49. Descrieţi şi exemplificaţi prin desene aspectul ECG al infarctului acut de miocard. TRIADA: NECROZA LEZIUNE = INFARCT ACUT DE MIOCARD ISCHEMIE NECROZA – zona de culoare neagra din centru – EXPRESIE PE EGG – UNDA Q LEZIUNE zona de culoare violacee din jurul necrozei EXPRESIE PE ECG – ST supradenivelat – aspect: marea unda monofazica sau unda Parde ISCHEMIE zona alb-galbuie din jurul leziunii. EXPRESIE PE ECG – T negativ, simetric sau inclus in unda Parde

32

50. Explicaţi care sunt volumele de sânge vehiculate de inimă, valoarea acestora si presiunile pe care le dezvoltă inima. Inima lucreaza cu: • Debite diferite: de la 3 - 4 l/min (debitul cardiac) in conditii de repaus, pana la 30 l/min, chiar peste, in conditii de efort • Cu presiuni diferite: 0 (chiar -2) mmHg în diastolă, pana la 120-130 mmHg în sistola fiziologică şi 250-300 mmHg în sistola patologică. Si • Cu volume diferite  Volumul de sange din atrii este mai mare decat volumul ventricular, constituind un rezervor pentru cazurile în care este necesară cresterea rapidă, bruscă a debitului cardiac.  La nivelul: AD - volumul mediu~160 cm3 ; AS - volumul mediu ~140 cm3 VD - volumul mediu~140 cm3; VS - volumul mediu~120 cm3 51. Detaliaţi cunoştinţele pe care le aveţi despre debitul cardiac • Este cantitatea de sânge ejectata de VD si VS in mica si marea circulatie intr-un interval de 1 minut. DC = Vs x FC; • VS = 70 ml; FC = 70 b/min, rezultă că, în repaus DC = 5-6 l/min iar în efort, DC = 25-30 l/min • DC este determinat de functia sistolica si de cea diastolica a inimii, si este un indice global al performantei cardiace. • Mai corecta este utilizarea indicelui cardiac, care exprima raportarea DC la suprafata corporala: 3 +- 0,5 L/min/m2 suprafata corporala. 52. Descrieţi fazele ciclului cardiac Ciclul cardiac cuprinde două faze:

33

■ sistola ventriculară – contracţia - asigura ejectia sangelui

cordului (cca.0,3 sec)

■ diastola ventriculară – relaxarea cordului (cca. 0,5 sec). - asigura umplerea ventriculara Sistola ventriculară  De obicei, în scop educativ, fazele CC sunt reprezentate grafic pentru inima sângă (atriul şi ventriculul stâng, deoarece aici se înregistrează cele mai mari presiuni). Dar şi inima dreapta parcurge aceleşi faze, însă la presiuni mult mai mici, de maximum 25 mmHg în timpul sistolei ventriculare.  Ca urmare a umplerii ventriculare din timpul diastolei, presiunea intracavitară incepe sa creasca si determina inchiderea brusca a valvei mitrale (Mî).  Odata cu inchiderea mitralei, ventriculul devine o cavitate inchisa, in care incepe sa creasca tensiunea parietala (vezi graficul de la slide anterior). • Începe prima faza a sistolei = sistola izovolumetrica = CIV (0,05 sec.) reprezinta perioada de creştere a presiunii intraventriculare, care durează de la închiderea valvelor atrio-ventriculare (MîTî), până la deschiderea sigmoidelor pulmonare şi aortice (PdAd) Peretele ventricular se muleaza pe coloana de sânge. • Când presiunea din VS depaseste presiunea din aorta, adica 80 mmHg, iar cea din VD depaseste presiunea din a. pulmonara, adica 8 mmHg, valvele sigmoide se deschid si incepe urmatoarea faza, de contractie ventriculara izotonica, sau heterometrica, sau de ejectie. • Aceasta faza cuprinde la rândul ei: ejecţia rapidă (0,09 sec.) si ejecţia lentă (0,13 sec.). 1. ejectia rapida incepe odata cu deschiderea valvelor semilunare pulmonare şi aortice. Din acest moment, VS comunică larg cu aorta, iar VD cu artera pulmonară, formând fiecare, o cavitate cu 2 compartimente, în care presiunile evolueaza concordant. În timpul acestei faze:  se ating valorile maxime ale presiunii: 120 mmHg pentru VS si 25 mmHg pentru VD.  circa 70% din cantitatea de sânge din ventriculi este expulzata cu viteza mare in aorta şi a. pulmonară. 2. Ejectia lenta • Este cuprinsa intre virful presiunii ventriculare si inchiderea valvelor sigmoide; • presiunile din ventriculi scad, datorita incetinirii contractiei, golirii ventriculilor si acumularii singelui in vasele mari. • golirea ventriculilor si umplerea vaselor mari, determina inversarea gradientului presional, dar singele continuă sa curga în vase datorita inertiei. • acest interval se numeste protodiastola fiziologica si are o durata de aprox. 0,04 sec. • Momentul închiderii valvelor semilunare este marcat pe curba de presiune de o mica unda, care se datoreaza tendintei singelui de a se intoarce spre ventriculi, in momentul inchiderii valvelor sigmoide • Volumul de sange existent in ventriculi inaintea sistolei ventriculare (sau la finalul umplerii ventriculare) se numeste volum telediastolic sau volum de umplere ventriculara (VTD) şi are o valoare de 120 – 130 ml. • Volumul de sange ejectat in vasele mari are o valoare de aprox. 70 ml, si se numeste volum bataie sau volum sistolic sau stroke volum (VS). • Volumul de sânge ramas in ventricul la sfirsitul ejectiei se numeste volum telesistolic (VTS) şi are o valoare de 50-60 ml. • Raportul dintre volumul sistolic si volumul telediastolic se numeste fractie de ejectie (cât la % din volumul de sânge rezultat în urma umplerii (adică din VTD) este pompat la o contracţie). Diastola ventriculară cuprinde următoarele etape: 1. protodiastola fiziologică (0,04 sec.) corespunde perioadei de la sfârşitul ejecţiei lente în care se egalizează presiunile ventricul-aortă, (respectiv pulmonară) şi sângele este împins în vase datorită inertiei. 34

La finalul acestei faze, presiunea fiind mai mare în vasele mari decât în ventricul, se închid pasiv sigmoidele - AîPî; 2. Relaxarea izovolumetrică (0,08 sec.) durează de la închiderea valvelor sigmoide (aortă şi pulmonară) până la deschiderea valvelor atrioventriculare (Aî – Md); • P din VS scade rapid (⇒ 0 mmHg) ⇒ PVSP din VS (⇒ 6-8 mmHg) ⇒ sângele trece rapid în VS ⇒ finalizarea umplerii ventriculare ⇒ 20%. 53. Ciclul cardiac: corelatii intre activitatea mecanica, fenomenul electric si cel sonor

54. Zgomotele cadiace: geneza si caracteristicile zgomotelor sistolice. Zgomotul I: • marcheaza inceputul sistolei; • apare dupa complexul QRS la 0,02-0,04 sec; • are o frecventa medie ~80 Hz, mai mica decat a zgomotului II • durata 0,08-0,12 sec; • este format din presegment, segment principal si postsegment. Segmentul principal este dat de componentele MîTî si PdAd Cea mai mare parte din zgomotul I este dat de componenta valvulara, in special de mitrala inchidere (aprox. 80%). De aceea, zgomotul I este mai accentuat in focarele de ascultatie de la vârful inimii, unde este focarul (aria) de ascultaţie a mitralei. Zgomotul II: 35

• marcheaza sfarsitul sistolei si inceputul diastolei; • durata - 0,06-0,08 sec. • intensitatea zgomotului II depinde de viteza cu care scade presiunea în ventricul. • La valori de ~200 mmHg (HTA), presiunea intraventriculara scade cu o viteaza de 2 ori mai mare decat in cazul unei presiuni normale. • In HTA, zgomotul II va avea o intensitate mai mare (hipertensiune atat sistemica, cat si pulmonara). • In hipotensiune sau insuficienta cardiaca, intensitatea zgomotului II va fi diminuata. • apare la 0,02-0,04 sec dupa unda T. • are frecventa mai mare decat Zg I, 120-130 Hz; • compus din presegment, segment principal, postsegment. • Segmentul principal – este dat de componentele valvulare Aî,Pî. • Postsegmentul - dat de deschiderea valvelor atrioventriculare : TdMd. • Cea mai mare parte a zgomotului II este data de componenta Aî - de aceea se aude mai bine in focarele de la baza inimii. 55. Zgomotele cadiace: geneza si caracteristicile zgomotelor diastolice. Zgomotele III si IV sunt zgomote diastolice Zgomotul III: apare la 0,12-0,18 sec. dupa zgomotul II (~13 sec); • are amplitudine mica, frecventa joasa; • se produce în timpul umplerii rapide; • durata: 0,04-0,06 sec; • •se aude si se inregistreaza la persoanele tinere cu peretele toracic subtire, fiind fiziologic pana la 20 de ani.„patologic: mai intens în insuficienţa cardiacă, (complianţă excesivă), când devine perceptibil stetacustic (zgomot de galop). Zgomotul IV - apare la 0,02-0,04 sec dupa unda P; • are amplitudine mica, frecventa joasa, durata mica (0,04 sec); • se produce in timpul sistolei atriale, dar este de origine ventriculară; • patologic devine perceptibil stetacustic: dacă creşte presiunea atrială, în hipertrofia ventriculară (perete îngroşat), în insuficienţa cardiacă (zgomot de galop). • Inregistrarea zgomotelor cardiace se face prin Fonocardiografie, iar graficul obtinut se numeste fonocardiograma. • Actualmente, zgomotele cardiace se exploreaza in timpul efectuarii unei ecocardiagrame. 56. Detaliaţi cunoştinţele pe care le aveţi despre focarele de ascultatie. Arii de ascultatie (focare de ascultaţie): • Aria mitrală - spatiul V, intercostal stang, la intalnirea cu linia medioclaviculara (usor inauntrul acestei linii). • Aria tricuspidiană - spatiul IV intercostal parasternal dreapta sau mediosternal, la baza apendicelui xifoid; • Aria aortică - spatiul II parasternal drept; • Aria pulmonară - spatiul II parasternal stang • Aria mezocardica - la nivelul spatiului IV parasternal stanga; • Aria Erb - in spatiul III intercostal parasternal stanga – valva mitrala; 57. Exemplificaţi care sunt modificarile fiziologice şi patologice ale zgomotelor cardiace.

36

Zgomotele cardiace pot fi accentuate, diminuate şi dedublate/sau se pot inregistra si fenomene sonore supradaugate. Accentuarea • fiziologica: la tinerii cu perete toracic subtire, in tahicardia din efortul fizic sau stări emotionale. • patologica in HTA, HT pulmonara. Diminuarea • fiziologica: la obezi, la batrani –datorită emfizemului pulmonar, în somn. • patologica: hipotensiune, insuficienta cardiaca, colectii pleurale si pericardice. Dedublari: • fiziologice - dedublarea zgomotului II. Atunci cand decalajul dintre inchiderea aortei si pulmonarei este de pana la 0,02 sec, se aude un singur zgomot. Cand acest decalaj este mai mare de 0,02 sec. se aud distinct :inchiderea aortei si inchiderea pulmonarei. • Acesta dedublare apare in inspir si dispare in expir- este fiziologică si se datoreaza cresterii afluxului venos in timpul inspirului. Din acest motiv, timpul de ejectie al VD creste, marind intervalul dintre Aî si Pî. • patologice - dedublarile zgomotelor I, II se percep atat in inspir cat si in expir, chiar daca in inspir dedublarea e mai accentuata 58. Precizaţi care este clasificarea zgomotelor cardiace. Indicaţi şi desenaţi corelatia lor cu fenomenul electric cardiac – ECG. În timpul activitatatii cardiace se descriu urmatoarele zgomote:  Sistolice: zgomotul I si II  Diastolice: zgomotul III si IV

Figura X3. Zgomotele cardiace şi relaţia lor cu electrocardiograma. Legendă: M – valva mitrală: T – valva tricuspidă; P – valva pulmonară; A – valva aortică; R – unda R din complexul QRS. Zgomotul I: • marcheaza inceputul sistolei; • apare dupa complexul QRS la 0,02-0,04 sec; • are o frecventa medie ~80 Hz, mai mica decat a zgomotului II • durata 0,08-0,12 sec; • este format din presegment, segment principal si postsegment. Segmentul principal este dat de componentele MîTî si PdAd Cea mai mare parte din zgomotul I este dat de componenta valvulara, in special de mitrala inchidere (aprox. 80%). De aceea, zgomotul I este mai accentuat in focarele de ascultatie de la vârful inimii, unde este focarul (aria) de ascultaţie a mitralei. Zgomotul II: • marcheaza sfarsitul sistolei si inceputul diastolei; • durata - 0,06-0,08 sec. • intensitatea zgomotului II depinde de viteza cu care scade presiunea în ventricul. 37

•

La valori de ~200 mmHg (HTA), presiunea intraventriculara scade cu o viteaza de 2 ori mai mare decat in cazul unei presiuni normale. • In HTA, zgomotul II va avea o intensitate mai mare (hipertensiune atat sistemica, cat si pulmonara). • In hipotensiune sau insuficienta cardiaca, intensitatea zgomotului II va fi diminuata. • apare la 0,02-0,04 sec dupa unda T. • are frecventa mai mare decat Zg I, 120-130 Hz; • compus din presegment, segment principal, postsegment. • Segmentul principal – este dat de componentele valvulare Aî,Pî. • Postsegmentul - dat de deschiderea valvelor atrioventriculare : TdMd. • Cea mai mare parte a zgomotului II este data de componenta Aî - de aceea se aude mai bine in focarele de la baza inimii. Zgomotele III si IV sunt zgomote diastolice Zgomotul III: apare la 0,12-0,18 sec. dupa zgomotul II (~13 sec); • are amplitudine mica, frecventa joasa; • se produce în timpul umplerii rapide; • durata: 0,04-0,06 sec; • •se aude si se inregistreaza la persoanele tinere cu peretele toracic subtire, fiind fiziologic pana la 20 de ani.„patologic: mai intens în insuficienţa cardiacă, (complianţă excesivă), când devine perceptibil stetacustic (zgomot de galop). Zgomotul IV - apare la 0,02-0,04 sec dupa unda P; • are amplitudine mica, frecventa joasa, durata mica (0,04 sec); • se produce in timpul sistolei atriale, dar este de origine ventriculară; • patologic devine perceptibil stetacustic: dacă creşte presiunea atrială, în hipertrofia ventriculară (perete îngroşat), în insuficienţa cardiacă (zgomot de galop). • Inregistrarea zgomotelor cardiace se face prin Fonocardiografie, iar graficul obtinut se numeste fonocardiograma. • Actualmente, zgomotele cardiace se exploreaza in timpul efectuarii unei ecocardiagrame. 59. Precizaţi care este clasificarea arborelui vascular în functie de regimul presional. -presiune joase-vene(microcirculatie) -presiune inalta-artere 60. Descrieţi sectorul vascular de inalta presiune: componente, caracteristici si rolul fiziologic. •

Din punct de vedere funcţional, vasele sanguine sunt clasificate în 2 sectoare principale: de înaltă presiune şi de joasă presiune ■ SECTORUL DE ÎNALTĂ PRESIUNE este format din: 1. artere elastice, cu continut mare de fibre elastice. Sunt reprezentate de – aorta cu ramurile sale si artera pulmonara • au peretii distensibili, pentru ca media lor este foarte bogata in elastina care le permite sa expansioneze in sistola si sa primeasca volumul bataie in timpul ejectiei, iar in diastola sa revina la forma lor initiala, impingand coloana de sange. • In alcatuirea lor mai intra si colagen, de 100 de ori mai eficient ca elastina, care previne supradistensia. • opun rezistenta mica la curgerea sangelui. • ROL: reprezintă un rezervor de amortizare a contractiei cardiace, transformand curgerea pulsatila in curgere continua; • de conducte de deplasare a sangelui oxigenat de la inima la tesuturi. 2. artere musculare: reprezentate de artere mijlocii si mici: a. poplitee, a. radiala, aa. cerebrale, aa. coronare etc. • sunt artere de rezistenta joasa; 38

•

media are fibre musculare in cantitati crescute. Aceste fibre au o importanta inervatie autonoma, putandu-se contracta sau relaxa; • ROL: prin contractie si relaxare au un rol major in ajustarea presiunii arteriale!! 3. arteriolele = vase de rezistenta – deoarece au un continut mare de fibre musculare in perete. • constituie sectorul rezistiv al arborelui circulator, deoarece opun cea mai mare rezistenta la curgerea sangelui. • rezistenta crescuta este conferita de numarul relativ scazut al acestor vase si de diametrul lor mic; • la nivelul lor se produce cea mai mare pierdere de presiune. • prin procesele de vasoconstrictie si vasodilatatie, acest sector adapteaza curgerea sangelui la necesitatile tesutului irigat: functioneaza ca supape ale circulatiei, crescand sau scazand fluxul local in functie de necesitati: • cand se dilata, rezistenta periferică scade, rezultand o crestere a fluxului; • cand se contracta, rezistenta periferică creste si fluxul scade. 61. Descrieţi variaţia presiunii în diferite segmente ale circulatiei 3. Presiunea in diferite segmente ale circulatiei • In aorta – presiunea este pulsatila: P sistolica = 120 – 130 mmHg; P diastolica = 60 80 mmHg cu o P medie de 95-100 mm Hg • Presiunea se prabuseste progresiv pe masura ce diametrul vaselor scade : • artere mici= 100 mmHg, arteriole= 60 mmHg; • capilare: 35 mmHg la capatul arterial si 10 mmHg la cel venos. P medie, functionala aprox. 17 mmHg; • ajunge la 0 in venele cave, aproape de atriul drept. • In artera pulmonara, presiunea este tot pulsatila dar are valori mult mai mici: P sistolica = 20 25 mmHg; P diastolica = 8 mmHg, cu o medie de 16 mmHg. • Capilarul pulmonar – P medie aprox. 7 mmHg 62. Descrieţi proprietatile mecanice ale vaselor: elasticitatea, contractilitatea, distensibilitatea 1. Elasticitatea – proprietatea unei structuri de a se destinde la actiunea unei forte si de a reveni la dimensiunile initiale cand forta a incetat. • este, in special o proprietate a arterelor mari . • in timpul ejectiei sistolice arterele primesc un volum mare de sange, peste un volum initial care le umple complet. Elasticitatea amortizeaza unda de soc prevenind cresterile exagerate de presiune. Structurile elastice inmagazineaza o parte din energia sistolei pe care o cedeaza in diastola cardiaca . • Aceasta proprietate este abolita la arterele sclerozate, care devin rigide Efectele benefice ale elasticităţii vasculare. Datorita elasticitatii: • se previne prabusirea presiunii in diastola; • se asigurara irigatia coronariana • curgerea pulsatila se transforma in curgere continua • in urmatoarea sistola, inima nu este obligata sa invinga inertia unei mase de sange inerte . 2. Distensibilitatea Venele sunt mai distensibile decat arterele de 8 X, ceea ce le permite sa acumuleze volume mari de sange cu variatii mici de presiune. 3. Complianta sau capacitanta – cunoasterea compliantei unui teritoriu vascular este mai importanta decat distensibilitatea (Guyton).

39

•

Reprezinta cantitatea de sange care poate fi depozitata intr-un segment circulator, pentru o crestere a presiunii cu 1 mmHg • Complianta vasculara = cresterea de volum/cresterea de presiune sau distensibilitatea x cu volumul • Complianta si distensibilitatea sunt parametri diferiti! • Arterele sunt mai putin compliante decat venele. • Complianta venelor este de 24 ori mai mare decat a arterelor, deoarece: • volumul total al patului vascular venos este de 3 ori mai mare decat in sistemul arterial, iar destensibilitatea este de 8x mai mare; prin urmare, conform formulei de calcul de mai sus: 8 x 3 = 24. 4. Contractilitatea • Capacitatea fibrelor musculare netede din media arterelor si venelor de a se contracta si relaxa sub actiunea unor factori nervosi si umorali. Acest comportament se numeste VASOMOTRICITATE. • se manifesta mai ales la nivelul arteriolelor. Prin vasoconstrictie sau vasodilatatie arteriolara se creste sau se scade tonusul vascular dintr-un anumit teritoriu, consecintele aparand atat la nivel local, cat si general. • relaxarea musculaturii arteriolare va determina vasodilatatie intr-un anumit teritoriu si cresterea fluxului circulator. Tensiunea arteriala tinde sa scada datorita sustragerii unui volum de sange din circulatie. In acest fel, circulatia se adapteaza nevoilor tisulare crescute de O2 si substante nutritive. • in arteriole este foarte importanta presiunea critica de inchidere care este de aprox. 20 mmHg. In situatii de dominanta adrenergica (emotii, frig) datorita vasoconstrictiei, aceasta presiune creste la 50 - 60 mmHg, producand tulburari de irigatie in anumite teritorii: maini, obraji, picioare. In aceste situatii, perfuzia capilara scade, desi presiunea in arteriolele din amonte este crescuta. 63. Descrieţi Factorii care determina curgerea sangelui prin vase. 1. Diferenta de presiune de la un capat la altul al vasului sau gredientul presional 2. Rezistenta opusa la deplasarea sangelui • 1. Diferenta de presiune in sistemul circulator sau gradientrul presional este 100 mmHg. • presiunea arteriala medie (presiunea la capatul arterial – P1 in imagine) este 100 mmHg • presiunea la capatul venos (atriul drept) al sistemului circulator este 0 (P2 in imagine). • Relatia dintre fluxul sanguin, presiune si rezistenta este ilustrata de formula: care este o adaptare a legii lui Ohm şi se numeste legea lui Hagen – Poiseuille, in care: • Q = debitul sanguin sau volumul de sange vehiculat de vase timp de 1 minut. • Acest parametru este de fapt debitul cardiac, care are o valoare de aprox. 5 l/min. • ΔP = gradientul presional • R = rezistenta periferica • Aceasta relatie poate fi scrisa si sub forma: ΔP = Qc x R si ne arata dependenta presiunii arteriale fata de debit si rezistenta. • cresterea debitului cardiac va determina cresterea presiunii arteriale • o rezistenta periferica crescuta determina cresterea presiunii • Sau sub forma R = ΔP/Qc • cresterea rezistentei va duce la cresterea presiunii • cresterea rezistentei va determina scaderea debitului • Legea fundamentală a hemodinamicii este legea lui Hagen - Poiseuille care arată că debitul este proporţional cu diferenţa de presiune şi raza vasului la puterea a 4-a şi invers proporţional cu lungimea vasului şi cu vâscozitatea lichidului: Q = Pr4/8l • P = P1 – P2 (piederea de presiune de la un cap la altul al tubului); • r4/l = factorul geometric, dependent de vas; •  = factorul reologic (vâscozitatea). 40

•

Factorul geometric şi reologic reprezintă rezistenţa periferică R, deci, formula va deveni: Q = P/R • Prin urmare, Rezistenta opusa la curgerea sangelui este data de 1. Factorii geometrici (care tin de vas): • raza vasului, in fapt de diametrul lui; ingustarea vasului prin procese de ateroscleroza va duce la cresterea presiunii si la scaderea debitului • lungimea vasului • desi nu apare in ecuatie, de ELASTICITATE 2. Factorii reologici care tin de sange, de calitatea si cantitatea acestuia: • vascozitatea sangelui; • volumul de sange. Dintre factorii determinanti ai rezistentei periferice, cei mai importanti si cu cele mai mari implicatii in patologie sunt diametrul vasului, elasticitatea si vascozitatea! • Diametrul vasului se modifica prin procese de vasomotricitate exacerbata si prin procese de aterosclerozaa ! • Vâscozitatea reprezinta raportul dintre forţa aplicată pe unitatea de suprafaţă a lichidului şi variaţia vitezei de curgere de la un strat la altul. Este factor determinat al R periferice, alături de diametrul vaselor; • depinde de prezenţa elementelor figurate, in fapt de hematocrit; - nr. de eritrocite (E)  vâscozitatea  R periferică  TA. -  vâscozitatea (anemii)  viteza circulaţie a sângelui  frecventa cardiaca. • Cresterea volumului de sânge din vas va duce la cresterea presiunii (PA) cu care circulă sângele prin vasul respectiv. – Pentru a scădea PA se impune scăderea volumului. Aşa se explică administrarea de diuretice în HTA. Acestea cresc volumul de urină eliminat, ceea ce va duce la scăderea volumului plasmatic si astfel a PA 64. Detaliaţi cunoştinţele pe care le aveţi despre rezistenta opusa la deplasarea sângelui prin vase – factorii determinanti FACTORII CARE DETERMINA CURGEREA SANGELUI PRIN VASE - REZISTENTA OPUSA LA DEPLASAREA SANGELUI • Legea fundamentală a hemodinamicii este legea lui Hagen - Poiseuille care arată că debitul este proporţional cu diferenţa de presiune şi raza vasului la puterea a 4-a şi invers proporţional cu lungimea vasului şi cu vâscozitatea lichidului: Q = Pr4/8l • P = P1 – P2 (piederea de presiune de la un cap la altul al tubului); • r4/l = factorul geometric, dependent de vas; •  = factorul reologic (vâscozitatea). • Factorul geometric şi reologic reprezintă rezistenţa periferică R, deci, formula va deveni: Q = P/R • Prin urmare, Rezistenta opusa la curgerea sangelui este data de 1. Factorii geometrici (care tin de vas): • raza vasului, in fapt de diametrul lui; ingustarea vasului prin procese de ateroscleroza va duce la cresterea presiunii si la scaderea debitului • lungimea vasului • desi nu apare in ecuatie, de ELASTICITATE 2. Factorii reologici care tin de sange, de calitatea si cantitatea acestuia: • vascozitatea sangelui; • volumul de sange. Dintre factorii determinanti ai rezistentei periferice, cei mai importanti si cu cele mai mari implicatii in patologie sunt diametrul vasului, elasticitatea si vascozitatea! • Diametrul vasului se modifica prin procese de vasomotricitate exacerbata si prin procese de aterosclerozaa ! 41

•

Vâscozitatea reprezinta raportul dintre forţa aplicată pe unitatea de suprafaţă a lichidului şi variaţia vitezei de curgere de la un strat la altul. Este factor determinat al R periferice, alături de diametrul vaselor; • depinde de prezenţa elementelor figurate, in fapt de hematocrit; - nr. de eritrocite (E)  vâscozitatea  R periferică  TA. -  vâscozitatea (anemii)  viteza circulaţie a sângelui  frecventa cardiaca. • Cresterea volumului de sânge din vas va duce la cresterea presiunii (PA) cu care circulă sângele prin vasul respectiv. – Pentru a scădea PA se impune scăderea volumului. Aşa se explică administrarea de diuretice în HTA. Acestea cresc volumul de urină eliminat, ceea ce va duce la scăderea volumului plasmatic si astfel a PA 65. Descrieţi tipurile de curgere a sângelui prin vase. 1. Curgere laminara - in straturi paralele cu axul vasului 2. Curgere turbulenta - perpendiculara pe ax sau in sens opus • Curgerea este laminară sau turbulentă după valoarea numărului lui Reynolds (NR): NR = rvd/ r = raza tubului; v = viteza de curgere; d = densitatea fluidului;  = vâscozitatea NR  2000 = curgere laminară; NR=2000-3000 = curgere tranzitorie; NR > 3000 = curgere turbulentă. • Curgerea laminară este liniştită, economică, silenţioasă •

Curgerea turbulentă este zgomotoasa, agresiva pentru vas (frecare mai mare) si neeconomică. • Fiziologic apare: in ER, UR, la sportivi, la inchiderea valvelor, la producerea zgomotelor Korotkov; • Patologic apare: la ingustarea diametrului vasului; in valvulopatii, la cresterea vitezei de curgere a sângelui hipertiroidie si anemii. • Cand curgerea este turbulenta se aud zgomote pe traiectul vasului, numite SUFLURI!

66. Detaliaţi cunoştinţele pe care le aveţi despre presiunea arteriala: factorii determinanti. • •

• • • • • •

Blood pessure sau presiunea arterială = este presiunea pe care sângele o exercită asupra pereţilor arteriali. PA este condiţionată sau determinată de 2 factori principali • un factor central = Q. cardiac • un factor periferic = Rezistenta vasculară periferică, adica de: • diametrul vasului; • calităţile reologice ale sângelui (vascozitatea); • volumul de sânge; • elasticitatea pereţilor vasculari. Modificarea QC influenteaza TA sistolica, iar modificarea R. periferice influenteaza TA diastolică. R (vasoconstricţie arterială)  PA Vâscozitatea (poliglobulii)  PA Vase cu calibru mare  PA nu se modifică semnificativ. Arteriole - P. scade cu peste 60%   PA  elasticitatea vasculară (vârstnici)  PA

67. Descrieţi tipurile de presiune arterială. 42

1. P. sistolică (maximă) = presiunea imprimata sangelui de catre ventriculul stang, in timpul sistolei ventriculare. Depinde de: - forta de contractie - volumul sistolic - presiunea intraventriculară - volumul de umplere ventriculara (presarcina) •

Valori normale: La adult, la nivelul arterelor mari: – 100-120 mmHg sau 13,3 -16 kPa. Limita superioară = 130 mmHg; – limita inferioară = 100 mmHg (14-16 KPa) • La arterele mici (metatarsiene) = 70-80 mmHg • La capilare nu mai exista diferente presionale, exista, deci o singura presiune = 30 -35 mmHg 2. P. diastolică (minimă) = presiunea pe care o exercita sângele în diastolă. • Este cea mai mică valoare în cadrul unui ciclu cardiac, corespunzând sfârşitului diastolei ventriculare. Depinde de rezistenţa periferică opusă de sistemul arterial, adica de proprietăţile şi calitatea vaselor elastice • Valori normale: ½ P.sist+10 mmHg = 60-80 mmHg (8-11 KPa). 3. Presiunea pulsului = Diferenta dintre presiunea sistolica si presiunea diastolica. Se mai numeste presiune diferentiala • P. pulsului = P.sist – P.diast = 50 mmHg. • Depinde de: • volumul bataie ( VS ) - presiunea pulsului este direct proportionala cu volumul sistolic • complianta sitemului arterial - presiunea pulsului este invers proportionala cu complianta . Pp = VS / C 4. Presiunea medie – este suma valorilor presionale inregistrate milisecunda cu milisecunda intr-un anumit interval de timp sau valoarea medie a presiunii sangelui in sistemul arterial pe durata ciclului cardiac (sistola si diastola ventriculara) – In tuburi elastice: P diastolica (minima) + 1/3 P pulsului. – Valori normale: 95-100 mmHg. – Este un bun indicator al perfuziei tisulare. 68. Descrieţi metodele de determinare ale presiunii arteriale •

Metode directe (sângerânde) – realizate prin introducerea unui cateter în arteră şi conectarea lui la un sistem de măsurare şi înregistrare a presiunii; • Metode indirecte (nesângerânde) – permit măsurarea gradului de tensionare a pereţilor arteriali: - met. palpatorie (Riva-Roci) – masoara P. sistolică - met. ascultatorie (Korotkov) – P. sistolică şi diastolică - met. oscilometrică (Pachon) – IO, P. sist, P. diast, P. medie. • Principiu: se comprimă o artera mare cu ajutorul unei manşete pneumatice în care se realizează o presiune măsurabilă. Valorile presiunii intraarteriale se apreciază prin diverse metode – ascultatorie, palpatorie, oscilometrica, comparativ cu presiunea cunoscută din manşetă. Metoda ascultatorie (Korotkow). Principiu. • Se ascultă cu stetoscopul plasat în plica cotului, zgomotele care apar la decomprimarea lentă a manşetei. • Aceste zgomote se datoreaza circulaţiei turbulente a sângelui prin vas şi se numesc zgomotele lui Korotkow. Aplicarea unei presiuni din exteriorul vasului, cu ajutorul mansetei până când acesta se colabează complet; se scade presiunea din aparat; când presiunea din aparat este egală cu P. maximă din vas se 43

percepe puls (metoda palpatorie) în sectorul din aval sau se aude primul zgomot (metoda ascultatorie) sau apar primele oscilaţii ale peretelui arterial (metoda oscilometrica). 69. Descrieţi variatiile fiziologice ale presiunii arteriale. VARIAŢII FIZIOLOGICE • functie de varsta - PA creste cu varsta datorita procesului de arterioscleroza. La indivizii sănătoşi, TA creşte foarte puţin sau chiar deloc pana la 50 de ani. De la acesta varsta începe să crească , la fiecare decadă cu 10 mmHg. • Cu vârsta, vasele se sclerozează  apar ingustari ale calibrului vaselor din creier, cord , etc., iar PA creşte ca o adaptare la necesitatea asigurarii unui debit normal pentru diferite organe. • Limitele maxime, considerate de «granita» ale TA sunt 140 / 90 mmHg!!! •

functie de sex – barbatii au valori presionale mai mari decat femeile (au un volum sanguin mai mare); VARIATII FIZIOLOGICE ALE PA • gravitatia influenteaza valoarea PA : • vasele de sub nivelul inimii au PA crescuta - aa. picioarelor au o PA de 180 mmHg • vasele de deasupra inimii au PA scazuta (efectul fortei gravitationale) - vasele cerebrale au o PA de 70 mmHg . •

schimbarea pozitiei corpului : de la clinostatism la ortostatism duce : • la o scadere tranzitorie a presiunii • apoi presiunea creste progresiv, ajungand la valori mai mari decat valoarea initiala din clinostatism . • Mecanism: cand ne ridicam, sangele se acumuleaza in membrele inferioare  scade intoarcerea venoasa  scade VS  scade PA  scade Ppulsului . Scaderea PA este sesizata de baroreceptorii din sinusul carotidian care vor trimite impulsuri ce vor declansa reflexe presoare: scade tonusul vagal si creste tonusului simpatic  creste foarta de contractie, apare vasoconstrictia cu cresterea rezistentei periferice, creste frecventa cardiaca. Ca rezultat va creste VS  creste debitul cardiac  creşte PA. Vasoconstrictia produce cresterea R periferice, ceea ce duce la cresterea PA . • Aceste modificari readuc valorile presionale la normal, cu o crestere initiala cu 10-15 mmHg, mai mult fata de valorile din clinostatism. • functie de starea de repaus sau efort: efortul fizic modifica PA , dar depinde de intensitatea efortului : • in efortul fizic de intensitate mica, in exercitii usoare , PA scade datorita scaderii K (conductanta hidraulica) . • in efortul fizic moderat, PA creste . • In somn PA scade – tonus parasimpatic dominant; • Teama , emotiile , stimulii durerosi cresc PA – predomina tonusul simpatic • In graviditate, PA scade in trimestru I, atingand valori minime la sfarsitul celui de-al 2 -lea trimestru deoarece creste sinteza de substante vasodilatatoare. • Apoi, datorita nivelului crescut de estrogeni si progesteron (mai ales) se retine sodiu si apa care incarca patul vascular prin cresterea volumului  cresterea PA. 70. Indicaţi valorile normale ale tensiunii arteriale şi variatiile legate de sex si varsta. Evoluţia PA cu vârsta • Nou născuţi – PAS ≈ 65-80 mmHg; 44

– PAD ≈ 30-46 mm Hg; 7-9 ani – PAS ≈ 80-100 mmHg; – PAD ≈ 41-59 mmHg; • 10-13 ani – PAS ≈ 82-120 mmHg – PAD ≈ 40-65 mmHg; • 14-15 ani – PAS ≈ 90-120 mmHg – PAD ≈ 50-70 mmHg; • 16-17 ani – PAS ≈ 100-125 mmHg – PAD ≈ 50-75 mmHg •

71. Descrieţi variatiile presiunii arteriale si venoase în functie de pozitie si gravitatie. • • • • gravitatia influenteaza valoarea PA : • vasele de sub nivelul inimii au PA crescuta - aa. picioarelor au o PA de 180 mmHg • vasele de deasupra inimii au PA scazuta (efectul fortei gravitationale) - vasele cerebrale au o PA de 70 mmHg . •

schimbarea pozitiei corpului : de la clinostatism la ortostatism duce : • la o scadere tranzitorie a presiunii • apoi presiunea creste progresiv, ajungand la valori mai mari decat valoarea initiala din clinostatism . • Mecanism: cand ne ridicam, sangele se acumuleaza in membrele inferioare  scade intoarcerea venoasa  scade VS  scade PA  scade Ppulsului . Scaderea PA este sesizata de baroreceptorii din sinusul carotidian care vor trimite impulsuri ce vor declansa reflexe presoare: scade tonusul vagal si creste tonusului simpatic  creste foarta de contractie, apare vasoconstrictia cu cresterea rezistentei periferice, creste frecventa cardiaca. Ca rezultat va creste VS  creste debitul cardiac  creşte PA. Vasoconstrictia produce cresterea R periferice, ceea ce duce la cresterea PA . • Aceste modificari readuc valorile presionale la normal, cu o crestere initiala cu 10-15 mmHg, mai mult fata de valorile din clinostatism.

72. Indicaţi care sunt variatiile patologice ale presiunii arteriale. •

• •

Creşteri: • Presiunea sistolica – in febră, hipertiroidie; Insuficienata aortica • P. sistolica şi diastolica – in boala hipertensivă, feocromocitom (tumora de medulosuprarenala, cu secretie crescuta de catecolamine). Scăderi: • P.sist şi diast – după hemoragii masive, şoc, insuficienţă suprarenală, hipoTA (ortostatică sau constituţională). Presiune convergentă - P.diast , P.sist. normală – ASC, bolnavii renali, persoanele stresate.

45

•

Presiune divergentă - P.diast , P.sist. normală sau crescuta, P.diferentiala – sportivii vagotonici bine antrenaţi, pacienţii cu insuficienta aortica

73. Descrieţi unda de puls arterial: definitie, geneza si importanţa determinării. Unda pulsatilă = undă energetică care se propagă prin peretele vascular, din aproape în aproape, generată de oscilaţiile presionale care apar ca rezultat al fortei de contracţie a inimii. Depinde de: - factori hemodinamici (rapiditatea şi mărimea expulziei) - factori arteriali (elasticitatea Ao şi rezistenţa pereţilor vasculari). Are 2 unde pozitive:  UNDA PRIMARĂ (început ascensiune  incizura dicrotă (ID)  UNDA SECUNDARĂ (ID  sfârşitul curbei). •

•

UNDA PRIMARĂ cuprinde: - panta anacrotă (început  vârf) - platoul sistolic (vârf  ID) – Panta anacrotă depinde de: - Q. sistolic - durata sistolei - elasticitatea pereţilor vasculari - valoarea presiunii diastolice – ID semnifica: • la pulsul carotidian – inchiderea aortei • la pulsul femural – unda reflectată de periferie şi amortizată de rezistenta periferică, de interferenţa între unda primară şi secundară. Unda dicrotă depinde de calităţile elastice ale pereţilor arteriali care menţin o presiune în vase, după închiderea sigmoidelor

Importanţa determinării undei de puls arterial • • •

•

reper pentru zgomotele cardiace (Zg.I = picior ascensiune; Zg.II = ID cu decalaj de 0,02’’ faţă de Aî) determinarea vitezei undei pulsatile diagnosticul valvulopatiilor orificiului aortic:  în stenoza aortică: • T.asc • panta anacrotă mai lentă, în trepte • amplitudinea pulsului mai mică  în insuficienţa aortică: • panta anacrotă rapidă • puls amplu • ID jos situată, ştearsă măsurarea intervalelor de timp sistolici ai VS 46

74. Descrieţi cum se face inspectia si palparea arterelor şi precizaţi care sunt modificările pulsului arterial. •

Pulsaţiile arterelor pot fi observate prin inspecţie şi palpare: – Artera suficient de mare, aşezată în plan superficial şi pe un plan dur (oase) sau semidur (pachet muscular). – Se exercită presiune moderată cu 3 degete. – De regulă se palpează artera carotidă şi radială.

Clinic, se urmăresc 4 aspecte: - prezenţa/absenţa pulsului - frecvenţa pulsului - regularitate/iregularitate - amplitudinea (tăria, fermitatea pulsului) • Normal: 60-100 pulsaţii/min, regulat, amplu, ferm, bine bătut, simetric, sincron în 2 puncte arteriale simetrice. Modificări ale pulsului:  Frecvenţă crescută (puls frecvent) – tahicardie sinusală, tahicardie paroxistică)  Frecvenţă scăzută (puls rar) – bradicardie sinusală, ritm nodal, bloc A-V complet cu ritm idioventricular)  Ritm neregulat – tulburări de ritm: extrasistole, FiA.  Puls slab (molis) – IC, sincopă, hemoragii mari, febră  Puls dur (durus) – ASC, glomerulonefrită  Puls săltăreţ (magnus et celer) în IAo – amplitudine mare, viteza de ascensiune mare, cădere mare, aspect de “dans arterial”, de hiperpulsatilitate a arterelor, datorită diferenţei mari dintre TA sistolică şi diastolică.  Puls în platou (parvus et tardus) în SAo – amplitudine mică, vârf întârziat, pantă de ascensiune şi coborâre lente).

75. Descrieţi care sunt mecanismele de schimb la nivelul capilarelor. La nivel capilar, schimburile se realizeaza prin: difuziune, filtrare si aluvionare 1. DIFUZIUNEA • Schimburile prin difuziune sunt determinate de: gradientul de concentraţie a substanţelor, de grosimea membranei, de coeficientul de difuziune, de suprafata membranara • Difuziunea se face prin porii (canalele) membranei – pentru substanţele hidrosolubile – apa, Na+, Cl- si glucoza, şi prin intreaga suprafaţă a membranei endoteliului, pentru substanţele liposolubile, gaze si apa. • Transportul O2 este favorizat de viteza mică de circulaţie a sângelui care apropie hematia de peretele endoteliului capilar. 2. FILTRAREA: este determinata de: 47

• •

confruntarea dintre forţele profiltrante şi forţele reabsorbante = forțe Starling; numarul si marimea porilor din fiecare capilar, precum si de numarul capilarelor in functiune. Acesti factori sunt reuniti sub termenul de coeficient de filtrare = o masura a membranei de a filtra apa, la o presiune neta de filtrare data. Se exprima in ml/min/mmHg

Cele 2 forte majore care guverneaza filtrarea sunt: 1. presiunea hidrostatica - contracţia ventriculului stâng în sistolă imprimă sângelui o anumită presiune hidrostatică, presiune care se transmite până la capilare, unde tinde să determine filtrarea lichidului plasmatic în interstiţiu. • Este forta care favorizeaza filtrarea! Ea tinde sa scoata apa si substantele din vas, in interstitiu. • Valoare: la capatul arterial al capilarului: 25 - 30 mmHg şi 10 -15 mmHg la capul venos. Aceste valori au fost obtinute prin micropunctii capilare. • In spatiul interstitial are o valoare medie de 3 mmHg 2. presiunea coloid-osmotica reprezintă presiunea exercitata de proteinele plasmatice. Ea retine apa in vas. Se opune filtrarii. • Valoare normala: 25- 28 mmHg; 19 mmHg sunt dati de proteine si 9 mmHg de cationii dizolvati – Na+, K+, • In interstitiu este de 8 mmHg (cantitate de proteine mult mai mica, deoarece foarte puţine proteine se filtrează) 3. Aluvionare ( solvent-drag ) = antrenarea soluţiilor; forţele hidrostatice şi forţele osmotice determină circulaţia apei într-un anumit sens; aceste forţe antreneaza şi circulaţia substanţelor nutritive

76. Descrieţi edemul interstitial.  Edem interstitial = Acumulare de lichid in spatiul interstitial  Efuziune = acumulare de lichid in spatii potentiale ale organismului: abdomen, pleura, pericard, articulatii. • Acumularea de lichide are 2 cauze majore: 1. Exces de filtrare 2. Insuficienta drenare prin circulatia limfatica Care sunt factorii care pot determina o filtrare excesiva? Din ecuatia: se deduce ca filtrarea excesiva este determinata de: -

Cresterea coeficientului de filtrare Cresterea presiunii hidrostatice Scaderea presiunii coloid-osmotice

77. Circulatia venoasa: caracteristici anatomo-functionale; •

Cuprinde vase care vin catre cord. In sistemul circulator sunt artere cu sânge venos şi vene cu sânge arterial; deci, nu compoziţia sângelui dă denumirea de artere sau vene, ci sensul de curgere a sangelui

•

Alaturi de capilare formeaza vasele sectorului de joasa presiune 48

• Proprietăţile venelor - decurg din structura specială a peretelui venelor 1. distensibilitatea = proprietatea de a se destinde, care este de 8 ori mai mare decât la artere. Distensibilitatea mare permite acumularea unui volum de sange de 3X mai mare decat in artere. 2. complianţa – Reprezinta cantitatea de sange care poate fi depozitata intr-un segment circulator pentru o crestere a presiunii cu 1 mmHg. • Valoarea ei poate fi aflata din produsul: Complianta vasculara = distensibilitatea x cu volumul • Are o valoare de 24 ori mai mare decât in artere, ceea ce inseamna ca venele acceptă volume mari de sange, fără creşteri semnificative ale presiunii Consecinte ale distensibilitatii si compliantei mari: • vv. funcţionează ca rezervoare de sânge; • complianţa venoasă mare protejează sistemul venos de creşteri mari a presiunii venoase  ajută întoarcerea sângelui la inimă. 3. Contractilitatea • datorită contractilităţii se produce golirea rezervorului de sange venos; participa astfel la reglarea Qc • datorita continutului mare de muschi neted, venulele se pot expansiona si colaba usor si pot actiona ca un rezervor variabil. •

O particularitate structurala a venelor din sistemul cav inferior o reprezinta prezenta valvulelor (prelungiri ale endoteliului) care ajută la întoarecerea venoasă.

78. Descrieţi parametrii hemodinamici din sistemul venos: presiunea venoasa, viteza de circulatie a sangelui prin vene, rezistenţa la curgere, tensiunea parietală. 1. Presiunea venosă • determinarea se face prin puncţia unei vene • este foarte joasă: 10 mmHg in venele postcapilare si 0 la capatul terminal al circulatiei venoase, adica in atriul drept - Presiunea din AD nu este influentata de pozitia corpului; - presiuni > 5 mmHg in AD sunt considerate mari si apar in: • insuficienta cardiaca dreapta; • cresterea volumului total de sange; • in insuficienta cardiaca severa poate ajunge pana 20-30 mmHg • presiunea venoasă centrală este mentinuta la 0 mmHg datorită mecanismului Starling. Acesta intervine şi în prevenirea scăderii presiunii sub 0 mmHg . • P venoasă medie este aproximativ 7 mmHg si creste proportional cu presiunea din AD • Presiunile din sistemul venos nu pot scadea sub 0, pentru că sub 0, venele se colabează, iar pereţii se lipesc. Exceptie: sinusul sagital, unde p. venoasa este – 10 mmHG. 2. Viteza de circulatie a sangelui prin vene Viteza scade de 1000 de ori la nivelul capilarelor şi apoi creşte catre capatul central al circulatiei venos. - aprox. 0.5 mm/sec in capilare - aprox. 20 cm/sec in vena cava 3. Rezistenţa la curgere Rezistenţa sistemului venos la curgere este de 10 ori mai mică decat in sectorul arteriolar, pentru ca sângele să se poată întoarce la inimă . 49

4. Tensiunea parietală T=PxR Tensiunea parietală are mare importanţă pentru sistemul venos, pentru că venele au perete subţire, iar rezistenţa este mai slabă. Presiunea venoasa mare ar duce la cresterea tensiunii aplicate pe perete si la ruperea vasului. Acest lucru este prevenit prin prezenta a 2 vene care corespund unei artere. In ortostatism prelungit , presiunea creşte prin efect hidrostatic, rezistenţa creşte datorită distensibilităţii si inmagazinarii unor volume mari de sange  tensiunea creşte şi se poate rupe vena.

79. Descreţi care sunt factorii care asigura întoarcerea venoasa. 1. Diferenţa de presiune dintre capătul arterial = VS = 120 mmHg şi capătul venos = AD = 0 mmHg. • Această diferenţă generează forţa de împingere a sângelui = vis a tergo = presiunea de impingere a sangelui de la spate • In fapt, gradientul presional nu este de 120 mmHg, deoarece la nivel capilar presiunea se prabuseste, ramanand la o valoare de 10-12 mmHg la capatul venos. Acest gradient presional nu este suficient pentru a asigura intoarcerea sangelui in conditii de ortostatism. 2. Forta de aspiratie centrala: vis a fronte • Aspiraţia cardiacă - coborarea planseului atrio-ventricular in sistola, ceea ce determina scaderea presiunii in atriul drept • Aspiratia toracica datorata presiunii negative din inspir. 3. 4. 5. 6. 7.

Mişcările diafragmei, functie de fazele respiratiei, diafragmul masează v. cavă inferioară. Pulsaţiile aretrei din vecinătatea venei. Rolul valvulelor : asigură curgerea sângelui într-un singur sens si impiedica refluxul sangelui. Contractia muschilor Gravitaţia - împiedică întoarcerea venoasă pentru venele de sub cord si o favorizeaza pentru cele de deasupra cordului.

80. Descrieţi cum se întoarce sangele venos de la nivelul membrelor inferioare. ÎNTOARCEREA VENOASĂ DE LA NIVELUL MEMBRELOR INFERIOARE • • •

Sângele venos se întoarce de la acest nivel prin sistemul venos profund şi superficial . Sensul de întoarcere este dinspre suprafaţă spre profunzime. Vv. profunde sunt înconjurate de mase musculare, muşchii având un efect de pompă . Sensul curgerii sângelui este dat de deschiderea valvulelor venoase, acestea fiind astfel aşezate încât permit curgerea sângelui dinspre suprafaţă spre profunzime. Când stăm în picioare, coloana de sange apasă asupra pereţilor venelor şi se produc dilataţii venoase care pot fi: ocazionale, la omul sănătos şi varicoase - când pereţii venosi sunt patologic afectaţi . 50

•

Compromiterea mecanismului de întoarcere apare prin : • scleroza valvulelor venoase profunde • dispariţia valvulelor osiale, apărând fenomenul de reflux din profunzime spre suprafaţă. Acest reflux creează varicele sau le accentuează pe cele deja existente .

•

Dacă sistemul profund este trombozat (obstruat cu cheaguri ), circulaţia sângelui se face doar prin suprafaţă  varice cu vv. profunde impermeabile .

81. Reglarea cordului si vaselor: descreţi reflexele declansate de stimularea baroreceptorilor. Baroreceptorii care participă la reglarea cardio-vasculară sunt situaţi în: − artere - baroreceptori arteriali care se găsesc în crosa aortică, la emergenţa arterelor subclaviculare şi în sinusul carotidian, deasupra bifurcaţiei carotidei primitive, pe carotida internă. Sunt stimulaţi de distensia pereţilor arteriali, produsă cel mai frecvent de creşterea presiunii arteriale. Baroreceptorii sinocarotidieni şi aortici sunt stimulaţi de modificările presiunii arteriale sistemice. Creşterea presiunii arteriale sistemice (sau compresiunea carotidelor deasupra bifurcaţiei) măreşte frecvenţa impulsurilor până la un anumit nivel, proporţional cu creşterea presiunii. Aceste impulsuri determină un reflex depresor care are ca finalitate: scăderea debitului cardiac (prin scăderea frecvenţei şi a contractilităţii cardiace) şi scăderea rezistenţei periferice vasculare. Scăderea presiunii arteriale (sau compresia pe carotida comună) stimulează baroreceptorii sinocarotidieni şi aortici, determinând un efect opus, caracterizat prin tahicardie, vasoconstricţie, creşterea presiunii şi a debitului cardiac - reflex presor. − atrii - baroreceptorii atriali. Sunt situaţi subendocardic, endocardul atrial fiind zona cardiacă cu cea mai bogată inervaţie şi sunt de tip A (descarcă mai ales în sistola atrială) şi de tip B (descarcă tardiv în cursul diastolei atriale, sincron cu perioada de umplere maximă cu sânge a atriilor). Frecvenţa de descărcare a receptorilor atriali depinde direct proporţional de presiunea venoasă. Stimularea receptorilor din atriul drept (AD) produce tahicardie prin reflexul Bainbridge realizat pe căi aferente vagale şi căi eferente simpatice, care influenţează frecvenţa de descărcare a nodulului sinoatrial. Reflexul Bainbridge are rolul de a preveni acumularea sângelui în vene, atrii şi în circulaţia pulmonară. Distensia atrului stâng (AS) produce un răspuns asemănător, având aceeaşi explicaţie. − peretele ventriculilor - baroreceptorii ventriculari sunt reprezentaţi de mecanoreceptori, stimulaţi de distensia ventriculară, mai puţin numeroşi decât cei atriali. Ei produc efecte depresoare, dar numai în cazul destinderilor foarte mari ale ventriculului stâng. − circulaţia pulmonară - baroreceptorii din circulaţia pulmonară sunt localizaţi în adventicea trunchiului arterei pulmonare şi a ramurilor dreaptă şi stângă ale acesteia. Sunt stimulaţi de distensia patului vascular pulmonar, determinând vasodilataţie cu hipotensiune arterială şi bradicardie, adică reflexe depresoare. În condiţii experimentale aceşti receptori pot fi stimulaţi de inj ectarea în circulaţia pulmonară a veratridinei, fenilbiguanidei sau a serotoninei. 82. Descrieţi manevra vagala: ce este, unde si cand se aplica, care este efectul? Manevrele vagale. Manevrele vagale sunt probe clinice prin care sunt stimulate zone reflexogene implicate în reflexe care au drept cale eferentă nervul vag. Acest nerv se distribuie viscerelor din torace şi abdomen (inimă, plămân, tub digestiv, sistem excretor, etc.), deci stimularea vagală va produce efecte vagotonice şi la aceste organe. În practica medicală manevrele vagale sunt efectuate pentru influenţarea proprietăţilor miocardului, în special pentru modificarea frecvenţei cardiace. 51

Nervul vag are origine în bulb. Primul neuron se găseşte în nucleul dorsal al vagului şi în nucleul ambiguu. Fibrele preganglionare lungi coboară în mediastin şi fac sinapsă cu al doilea neuron, situat în ganglionii parasimpatici localizaţi în peretele inimii, în aproprierea nodulului sinoatrial (NSA) şi a nodulului atrioventricular (NAV). Fibrele postganglionare sunt scurte şi se distribuie musculaturii atriale şi structurilor supraventriculare ale sistemului excito-conductor: NSA şi 1/3 superioară a joncţiunii atrioventriculare. Există fibre vagale şi în musculatura ventriculilor, mai ales în ventriculul stâng, dar stimularea vagală nu are efecte clinice la acest nivel. Nervul vag prezintă fenomenul de teritorializare: nervul vag drept se distribuie predominant la nivelul NSA, iar nervul vag stâng se distribuie predominant la nivelul NAV. Mediatorul parasimpatic la nivelul cordului este acetilcolina, iar receptorii colinergici sunt de tip muscarinic, M2 şi M3. Efectele stimulării vagale sunt: • Scăderea automatismului NSA exprimată prin scăderea frecvenţei cardiace; • Scăderea conducerii potenţialelor de acţiune de la celulele pacemaker din NSA la miocardul din jurul acestuia; • Creşte perioada refractară a ţesutului miocardic din jurul NSA; • Creşte durata conducerii potenţialelor de acţiune în NAV; • Creşte perioada refractară la nivelul celulelor pacemaker din NAV; • Încetineşte conducerea prin musculatura atrială. Proprietăţile miocardului sunt influenţate prin stimulare vagală astfel: • Efect cronotrop negativ: scade frecvenţa cardiacă, posibil până la oprirea cordului la indivizi hiperactivi sau cu leziuni miocardice severe. Este posibilă manifestarea fenomenului de “scăpare” de sub influenţa vagului, dar există şi situaţii în care apare stop cardiac neresuscitabil. • Efect inotrop negativ - scade forţa de contracţie a miocardului urmată de scăderea debitului cardiac şi a tensiunii arteriale; • Efect dromotrop negativ - scade viteza de conducere în miocard; • Efect batmotrop negativ - scade excitabilitatea miocardului; • Efect tonotrop negativ - scade tonusul muscular; • Scade consumul de oxigen al miocardului. Concluzii. • Sistemul nervos parasimpatic scade frecvenţa cardiacă, scade viteza de conducere prin NAV şi scade forţa de contracţie a miocardului cu 20-30%. • Sistemul nervos parasimpatic protejează miocardul ventricular în tulburările de ritm supraventriculare, cu frecvenţă crescută, prin reducerea numărului potenţialelor de acţiune transmise de la atrii la ventriculi. • Sistemul nervos parasimpatic se comportă ca un mecanism de protecţie a cordului faţă de suprasolicitări. 83. Reflexele depresoare: arcul reflex, parametrii reglati. • Reflexe cu originea în baroreceptorii arteriali − creşterea presiunii arteriale medii sau celei diferenţiale produce distensia pereţilor arterelor mari şi determină stimularea baroreceptorilor din sinusul carotidian şi din crosa aortică. Răspunsul la această stimulare este de tip depresor, iar reflexul declanşat se numeşte un reflex depresor. Impulsurile generate de baroreceptori sunt conduse prin nervii tampon până la centrul cardioinhibitor şi până la zona depresorie a centrului vasomotor, cărora le stimulează activitatea. Stimularea centrului cardioinhibitor produce prin intermediul nervilor vagi, bradicardie şi scăderea forţei de contracţie a miocardului, ceea ce duce la scăderea debitului cardiac. Stimularea zonei depresorii a centrului vasomotor produce deprimarea centrilor vasoconstrictor şi cardioaccelerator medulari, determinând vasodilataţie şi bradicardie. Scăderea debitului cardiac şi vasodilataţia determină scăderea presiunii arteriale, ceea ce face ca baroreceptorii să-şi scadă frecvenţa de descărcare. 52

− scăderea presiunii arteriale produce scăderea, până la dispariţie a descărcărilor baroreceptorilor, ceea ce blochează centrul cardioinhibitor şi zona depresorie a centrului vasomotor şi stimulează astfel, indirect, centrii cardioaccelerator şi vasoconstrictor medulari, determinând tahicardie, vasoconstricţie şi creşterea presiunii arteriale. Reflexul este de tip presor 84. Detaliaţi efectule stimulării vagale asupra tuturor proprietăţilor cordului şi a potenţialului transmembranar şi explicaţi fenomenul de scăpare de sub influenţa vagului. Rezultate - interpretare − la stimularea cu frecvenţă medie, se produce scăderea frecvenţei cardiace; − la excitarea vagului cu frecvenţă mare se poate observa oprirea cordului în diastolă; − dacă excitarea se prelungeşte şi după oprirea cordului, se observă că acesta îşi reia activitatea cu o frecvenţă uneori mai mare decât frecvenţa anterioară stimulării (fenomenul de “rebound”). Fenomenul poartă numele de “scăpare vagală” sau scăpare de sub acţiunea vagului. Există mai multe ipoteze, care încearcă să explice acest fenomen: • intrarea în activitate a centrilor inferiori de automatism ; • stimularea vagală repetată, prelungită duce la eliberarea acetilcolinei depozitată în veziculele de la fibrele postganglionare şi epuizarea acesteia. Absenţa mediatorului va duce la dispariţia efectului inhibitor şi inima îşi reia activitatea; • umplerea ventriculară crescută, care se produce în timpul opriri cordului determină alungirea fibrelor miocardice, cu deschiderea unor canale ionice favorizând apariţia potenţialelor de acţiune; 85. Descrieţi care sunt centrii nervosi care intervin in reglarea cordului si vaselor. Centrii nervoşi implicaţi în reglarea activităţii cardiace sunt situaţi la diferite nivele ale sistemului nervos central. Cei mai importanţi centri se găsesc în trunchiul cerebral şi în măduva toraco-lombară. −centrul cardioinhibitor este localizat în bulb, mai ales în nucleul ambiguu şi mai puţin în nucleul dorsal al vagului şi în nucleul tractului solitar. Centrul cardioinhibitor este conectat cu baroreceptorii din sinusul carotidian şi crosa aortică, iar stimularea sa electrică produce bradicardie şi scăderea debitului cardiac prin eferenţele vagale. situată între obex şi nucleii vestibulari şi de la tavanul ventriculului IV până lapiramidele bulbare. Stimularea electrică a regiunilor rostrale şi laterale ale centrului vasomotor(zona presoare) produce vasoconstricţie, tahicardie şi hipertensiune arterială,pe când stimularea unor zone mai restrânse situate în jurul obexului (zona depresoare) produce bradicardie, vasodilataţie şi hipotensiune arterială. Centrul vasomotor, prin cele două zone ale sale (presorie şi depresorie), modulează activitatea cordului şi vaselor, acţionând numai asupra centrilor vasoconstrictori medulari, cărora le stimulează sau le inhibă activitatea. −centrii medulari se găsesc în coarnele intermedio-laterale ale măduvei toracolombare (T1-L2). Centrul cardioaccelerator este localizat în principal însegmentele T1 şi T2, dar la inervaţia inimii mai participă şi fibre simpatice cu originea în segmentele T3-T6. Secţionarea măduvii spinării în regiunea cervicală produce o scădere rapidă a presiunii arteriale, vasodilataţie periferică, fenomen numit “şocul spinal”. Dacă se păstrează nervul frenic şi eferenţa simpatică preganglionară, situaţia revine la normal în câteva zile. 86. Descrieţi eferenta parasimpatica pe cord: distributia fibrelor nervoase, mediatori, mecanisme de actiune; eferenţa parasimpatică. Fibrele vagale eferente fac sinapsă în celulele postganglionare localizate la nivelul inimii, în vecinătatea nodulului sinoatrial (NSA) şi a celui atrioventricular (NAV). Inervaţia vagală a musculaturii ventriculare şi a fasciculului His este foarte slab reprezentată. Vagul drept inervează mai ales zona NSA, stimularea sa producând un reflex vagal evidenţiat prin bradicardie sau

53

chiar oprirea inimii pentru câteva secunde în diastolă. Vagul stâng influenţează mai ales conducerea atrioventriculară, deoarece se distribuie la nodulul atrioventricular. Stimularea vagală, în afară de bradicardie şi întârzierea conducerii atrioventriculare mai produce o uşoară scădere a forţei de contracţie prin efecte inotrop negative (scăderea presiunii maxime ventriculare şi scăderea presiunii în diastolă). Nervul vag induce creşterea rezervelor de glicogen şi fosfaţi macroergici la nivelul miocardului, realizând un efect protector asupra inimii. o Eferenţa parasimpatică are 2 neuroni: protoneuronul localizat în centrul cardioinhibitor şi deutoneuronul localizat în musculatura atrială. Există o permanentă descărcare a potenţialelor de acţiune prin nervii vagi care deprimă activitatea cordului. De aceea, denervarea parasimpatică a cordului, realizată prin metode chirurgicale sau farmacologice (cu atropină) produce tahicardie (frecvenţa cardiacă creşte de la 70 la 150/min.). o Efectele parasimpaticului se realizează prin eliberarea mediatorului numit acetilcolină la nivelul terminaţiunilor nervoase. Acetilcolina acţionează asupra receptorilor muscarinici (M2) membranari cu eliberare de GMPc, urmată de scăderea activităţii adenilatciclazei şi a AMPc. Activitatea inhibitorie la nivelul miocardului se datorează hiperpolarizării indusă de creşterea permeabilităţii pentru K+ a membranei celulare. o Efectul deprimant al vagului şi acetilcolinei poate fi contracarat prinblocarea receptorilor M cu atropină 87. Descrieţi eferenta simpatica pe cord: distributia fibrelor nervoase, mediatori, mecanisme de actiune; eferenţa simpatică. Căile simpatice îşi au originea în cordoanele intermediolaterale ale primelor 5-6 segmente toracice medulare. Sinapsa cu neuronii postganglionari se face la nivelul ganglionilor cervicodorsali, de unde pleacă fibrele postganglioanare sub forma nervilor cardiaci (superior, mijlociu şi inferior), care inervează sistemul excitoconductor şi fibrele contractile. Fibrele simpatice drepte se repartizează mai ales în ţesutul nodal, afectând în special frecvenţa, în timp ce, cele stângi se distribuie cu precădere în micardul contractil, amplificându-i activitatea Ca şi în cazul parasimpaticului, există o descărcare permanentă de impulsuri prin nervii simpatici cardiaci. Denervarea simpatică, realizată pe un cord în prealabil denervat vagal, determină scăderea frecvenţei cardiace (la om de la 150 la 100/min.). Efectele simpaticului pe cord se datorează eliberării mediatorului numit noradrenaliă (epinefrină) care acţionează pe receptorii beta1. Noradrenalina stimulează toate proprietăţile miocardului şi mobilizează rezervele de glicogen şi fosfaţi macroergici, acţiunea sa fiind de mai lungă durată decât a acetilcolinei. Efectele sale se manifestă prin creşterea permeabilităţii membranei celulare pentru Na+ şi Ca2+, cu depolarizarea acesteia

54