Adult Cardiac-1

Catatan bedah toraks kardiovaskular

Bab jantung Dewasa

dr. Henry Sintoro PPDS Bedah Toraks Kardiovaskular Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit Umum Daerah Dr Soetomo Surabaya 2012

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Stase Adult Cardiac Surgery – Pusat Jantung Nasional Harapan Kita (PJNHK) Konsultan Pediatric Cardiac Surgery di RS PJNHK (Stase 1 Oktober 2012 - 30 Maret 2013) Dr. Tarmizi Hakim,SpBTKV Dr. Triwisesa Sutisna,SpBTKV Dr. Maezul Anwar, SpBTKV Dr. Dudy Hanafi, SpBTKV Dr. Arinto Bono Adji, SpBTKV Dr. Sugisman, SpBTKV (Briefing dgn dr Maezul Anwar SpBTKV 5 Oktober 2012) Pada stase baru, orientasi selama 1-2 minggu pertama, memperkenalkan diri pada semua staf Pembagian tugas residen adalah Setiap residen akan mendapat konsultan pembimbing dan akan diganti setiap 2 minggu Residen tersebut bertanggung jawab visite/ mengikuti perjalanan penyakit pasien konsultan pembimbing Satu orang residen akan mendapat tugas luar – yang memiliki kewajiban Mengetahui seluruh pasien baik yang di ICU, IW maupun rawat inap Mengambil tindakan seperti aff drain, aff IABP,rawat luka, peresepan dkk di jam tugasnya Menjawab konsulan yg disampaikan, biasanya surat konsul ada di meja sekretaris serta melaporkannya kepada konsultan terutama kasus emergency yg membutuhkan tindakan cito Mewakili konsultan melakukan tugas poliklinis bagi konsultan yg berhalangan Mempersiapkan pasien operasi untuk besok paginya.  Evaluasi pre operatif persiapan dan permasalahan pasien. Biasanya siang hari pasien tlh dtg. Hasil evaluasi dilaporkan pd masing2 operator. Yang harus dievaluasi dan dilaporkan ialah  Identitas pasien  nama/umur/BB/ dan ownernya  Diagnosis dan rencana tatalaksana pasien  Jaminannya – Askes/Jamkesda/SKTM/Perusahaan -- kelas I/II/III—slip beres tdk?  Ada tidaknya hasil konferensi  Konsulan THT dan Gigi untuk evaluasi fokal infeksi. Paling lama sebulan sblm op. Untuk cabut gigi minimal seminggu kemudian  Hasil Rontgen toraks – pada kasus redo, foto toraks lateral penting  Hasil Echocardiografi – baik yang TTE maupun TEE, lihat tanggalnya  Hasil Kateterisasi  Hasil Kedokteran nuklir – Myocardial Perfusion Imaging  Hasil laboratorium -- evaluasi difokuskan terutama pada o Evaluasi infeksi seperti leukosit, CRP dan Procalcitonin o Evaluasi fungsi faal ginjal terutama creatinin (TH)  Pada kasus pasien usia > 70 thn dan/atau EF < 30%, dimintakan konsulan evaluasi doppler femoral untuk persiapan IABP  Pada kasus dengan riwayat stroke perlu evaluasi doppler carotis  Pada kasus katup perlu ditanyakan alamat tinggal/ jumlah anak pasien terkait dengan keinginan pemilihan katup jika harus diganti  Pastikan jadwal pasien, pasien yg belum beres ditempatkan di jadwal jam kedua  Memberikan KIE pada pasien dan keluarga mengenai penyakit, rencana tindakan operasi baik secara konvensional maupun minimal invasif, dan risiko operasi dari yg paling ringan hingga paling berat, seperti perdarahan, infeksi, re-open, gangguan irama jantung, lama rawat di ICU, risiko adanya efusi perikard/ pleura hingga risiko meninggal di atas meja operasi.  Memastikan ada tidaknya CD Cath atau Echo  Pada kasus katup,  Cek riwayat operasi sebelumnya, seperti BMV dsb.  perlu ditanyakan pemilihan katup (mekanik/bio) stlh menjelaskan kelebihan dan kekurangan masing masing katup.  Pada kasus koroner,  Cek riwayat operasi sblmnya. Apakah pernah di PTCA? Kapan?  cek kondisi vena saphena magna perlu ditanyakan ada tidaknya varices, riwayat operasi stripping,  cek kondisi a radialis dengan melakukan tes Allen ( untuk dr TH)  Evaluasi kemungkinan perlunya untuk persiapan IABP  Memberikan peresepan obat pre operatif sesuai dgn permintaan konsultan – masing masing untuk antibiotik – anti emetik –  TH -- Cefophar  BN – Cefazol/Cefradol/Oxtercid – Vomceran -- Rantin  TW – Sharox  DH – Cefazol/Sharox – Ondavell -- Panzo  MA – Cefazol/Cefradol  SG – Cefazol/Sharox  Bila ada tambahan, tulis di papan jadwal dan koordinasikan dgn perawat OK Mengisi resume pasien pulang dan membuat surat konsul rehabilitasi medik dan resep pulang

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Untuk kasus katup, khusus dr BN, bila tidak ada kontraindikasi dapat ditawarkan untuk dilakukan secara MICS (Minimal invasive cardiac surgery) terutama pada pasien yang memerlukan kosmetik dengan tambahan biaya sekitar 20 juta. Untuk kasus koroner, khusus dr DH, bila tidak ada kontraindikasi dapat ditawarkan untuk pengambilan graft vena saphena magna secara endoskopik terutama pada pasien yang memerlukan kosmetik dengan tambahan biaya sekitar 20 juta.

JADWAL OPERASI HARIAN SMF BEDAH DAN POLI RS JANTUNG HARAPAN KITA HARI

OK I

OK II

OK III

OK IV

POLI UMUM

SENIN

BN

SG

DH

TH

MA

BN

-

-

TH

MA

BN

TW

TH

MA

BN

-

-

SG

MA

TH

DH

-

MA

-

DH

DH

SG

BN

TW

TH

DH

SG

-

-

BN

MA

TH

SG

Vascular

SG

SELASA

RABU

KAMIS JUMAT

POLI EKSEKUTIF

DH

TW

DH

Bagaimana dengan acara harian? Senin pagi Selasa pagi

07.30 07.30

Valve Conference Mortalitas Conference

Rabu pagi

07.30

Vascular Conference

Kamis pagi Jumat pagi

07.30 07.30

Journal Reading Technical Meeting/Weekly Report

Bagaimana dengan tugas jaga? Jaga diatur oleh chief, dan jumlah jaga disesuaikan dengan kelas. Diharapkan tidak ada jaga beruntun. Pada hari besar keagamaan tertentu, dipastikan yang jaga tidak sdg merayakannya. Saat jaga, diperhatikan evaluasi hemodinamik dan supportnya serta produksi drain. Bila stabil boleh diweaning. Pada kasus katup atau CABG dgn endarteriektomi, bila perdarahan sopan, maka heparinisasi dapat diberikan. Evaluasi juga kesadaran pasien, misalnya kenapa pasien masih belum bangun? Mengapa masih diberikan ecron atau midazolam? Apakah gelisah? Perhatikan juga obat obatan yang diberikan pada pasien. Post ekstubasi, obat-obat pre op kembali diberikan Pada pasien post CPB – pertimbangkan pemberian lasix dan aldacton Khusus pasien katup, post ekstubasi harus segera mendapat Simarc, dimulai pada dosis terendah Khusus pasien CABG, post ekstubasi harus segera mendapat Aspilet Pada pasien dgn drain yang masih banyak, pertimbangkan pemberian obat antiinflamasi baik kortiko steroid (methyprednisolon) maupun NSAID seperti Ibuprofen 3x400 mg. Jangan lupa untuk menambahkan obat obat untuk proteksi lambung Pada pasien dgn gangguan irama, pertimbangkan pula pemberian kortikosteroid Pemberian antibiotik profilaksis diberikan sebanyak 6 dosis, setelah itu dihentikan. Pemberian antibiotik harus sesuai indikasi. Bila masih didapatkan tanda infeksi secara klinis dapat dilanjutkan tetapi dipersiapkan pemberian antibiotik empiris. Evaluasi hasil laboratorium Pastikan pasien tidak anemis, bila anemis segere dikoreksi Pastikan pasien tidak infected, misalnya demam gelisah, leukositosis, evaluasi marker CRP, procalcitonin Jika menunjukkan gejala infeksi, siapkan kultur sputum, darah untuk akurasi antibiotik definitif Pastikan pasien tidak hipoalbumin, bbrp obat penting membutuhkan albumin untuk ikatan kerjanya Pastikan pasien tercapai target faal hemostasisnya bila sdg dlm pemberian heparinisasi. Bila target tidak tercapai maka dosis heparinisasi dapat ditingkatkan Lapor konsultan bila ada masalah Bila kondisi pasien baik maka akan dipindah dari ICU ke IW, IW ke rawat inap dan seterusnya

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Apa yang harus diperhatikan saat visite? Visite pagi dimulai jam 06.00 dari IW bedah, ke IW kelas dan berakhir di ICU. Saat visite yang perlu disampaikan, identitas, diagnosis dan operasi serta operator. Kondisi pasien meliputi Evaluasi hemodinamik dan supportnya? Cek apakah ada heparinisasi atau pemberian simarc. Produksi urin apakah disertai lasix intermiten atau tidak? Produksi drain. Laboratorium yg sering disampaikan dan penting ialah Hb, leukosit dan INR. Bagaimana kerja di ruang operasi (OK)? Sebelum masuk mengikuti operasi, residen wajib membaca gambaran Cath/Echo nya lebih dahulu Sebaiknya sudah ada di dalam OK sejak pasien diintubasi/ sebelum konsultan masuk Mengisi database yang telah disediakan Pada kasus coroner, dipastikan apakah mau on pump atau off pump, serta bagaimana kemungkinan IABP? Ambil graft dari mana saja? IMA? Radialis? Vena saphena magna? Untuk graft dari vena saphena magna diambil apakah secara konvensional, minimalis atau endoskopik? Ruang OK ada empat buah dengan pembagian OK I OK II OK III OK IV Setelah selesai operasi, mengantar pasien ke OK dan memanggil keluarga untuk menjelaskan kondisi pasien, kemudian menyelesaikan laporan operasi Sebaiknya segera mengetik resume untuk laporan weekly conference untuk hari Jumat No Telp penting IW Dewasa

Nurse 1317 Pre Op 1307

Paviliun Sukaman

Nurse 4312 Wing 4314

IW Kelas

1337

Mikrobiologi

ICU Dewasa

1239

Bank Darah

1147

CVC

1262

Satpam

1189

Poliklinik Dewasa

Sekretariat

Lt 6

Nurse 2606

Lt 3 Radiologi

1828/1135

Laboratorium

OK 1

1228

OK 2

1231

OK 3

1535

OK 4

1249

No Telp Konsultan 1

Dr. Tarmizi Hakim, SpBTKV

08161891691

2

Dr. Maezul Anwar, SpBTKV

0811161536 -- 74700117

3

Dr. Triwisesa Sutisna, SpBTKV

4

Dr. Arinto Bono Adji, SpBTKV

5

Dr. Duddy Hanafi, SpBTKV

6

Dr. Sugisman, SpBTKV

0811840587-- 081282827000 08164801971 081808770071 -- 08161980235

PIN – 26D30D70

08170175144

PIN – 216A8C7E

No Telp Fellow 1

Dr. Hariadi, SpBTKV

2

Dr. Budi Gunawan, SpBTKV

3

Dr. Amin Tjubandi, SpBTKV

081389833372

4

Dr. Ahmad Faisal, SpBTKV

081287555168

5

Dr. Heston Napitupulu,SpBTKV

081281490044

6

Dr. Franky Yesaya,SpBTKV

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

PIN – 239F73D8

Pre dan Post-test (FOO) Soal test adult cardiac Surg 2012 1. 2. 3. 4. 5.

Bagaimana klasifikasi Diseksi Aorta dan bagaimana penatalaksanaannya? Jelaskan tentang Valve Prothesis Patient Mismatch? Jelaskan fisiologi efek dari IABP serta gambarkan gelombang IABP? Jelaskan berbagai macam teknik Mitral Valve Repair yang anda ketahui? Jelaskan mengenai Carpentier Classification?

(FOO) Soal test adult cardiac Surg 2012 1. Apa yang anda ketahui tentang VAD? Sebutkan indikasi dan jenis pembagian 2. Sebutkan masing masing patensi graft yang anda ketahui dan mana yang lebih baik? Sebutkan jenis anastomosis yang anda ketahui dan gambarkan arteri coroner jantung. 3. Gambarkan sirkuit ECMO dan jelaskan manajemen ECMO. Apa yang harus diperhatikan dan kapan mulai di weaning? Berapa survivalnya? (FOO) Soal test adult cardiac Surg 2012 1. Jelaskan dengan gambar komponen aortic root? 2. Kasus dengan ECHO WED 75 mm, WES 62 mm. Hipokinetik berat lateral wall, septal, inferior. MR severe ec tenting AML-PML. EF 39% a. Apa penyebab MR pada kasus diatas? b. Bagaimana mekanismenya? c. Apa beda distribusi perdarahan dari sistem koroner untuk papilari muscle anterolateral dan posteromedial ? d. Bagaimana strategi terapi surgicalnya? 3. Jelaskan a. Bagaimana diagnosis AF dari EKG? b. Perlukah pasien yang akan menjalani MV replacemengt untuk bebas dari AF? Jelaskan

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Pericardial effusion Kapan dibilang massive pericardial effusion? Bagaimana cara drainase efusi pericard? Pericardiocentesis melalui titik Larrey --- bagaimana caranya? Open pericardiostomi - pericardial window o Subxiphoid pericardiostomy o window pericardiostomy Torakotomi anterior, bagaimana caranya? o Insisi torakotomi anterior melalui ICS 5 kiri o Diperdalam lapis demi lapis o Identifikasi nervus phrenicus, jarak 1-1,5 cm dari tepi nervus, dibuat lubang untuk drainase, harus dilubangi spy tidak terbentuk flap dan cairan dibuang melalui ke pleura/peritoneal  pasang chest tube Indikasi perikardiostomi pada efusi perikard : A. Massive pericardial effusion  Echo > 2

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

KASUS (dr. Arinto Bono, SpBTKV, diskusi, 26/10/12) Kasus Erna 30 thn, dgn MR severe post MVR 18/10/12. Hari Senin 22/10/12 Pasien dilaporkan gelisah dan sesak di ruang rawat inap. Setelah dievaluasi didapatkan hipotensi, JVP meningkat, suara jantung menjauh dan urin menurun. Dilakukan echocardiografi didapatkan adanya pericardial effusion 4-5 cm di sekeliling jantung. Pasien segera ditransfer ke ICU sambil menunggu OK untuk subxiphoid pericardiostomy. Dua jam kemudian, pasien cardiac arrest. Dilakukan CPR di ICU dan segera dibuka. Didapatkan cairan pericardium 500 cc warna jernih kekuningan. Pasien dipasang drain substernal. Aff drain 24/10/12 karena produksi hanya ++ dan pindah ke IW. Echo tanggal 25/10/12 didapatkan kembali pericardial effusion 2 cm di sekeliling jantung. Tanggal 26/10/12 pagi kembali didorong ke OK utk drainase, sempat CPR juga. Dilakukan open pericardiostomy kembali dan pemasangan drain substernal pigtail. Apa yang bisa dipelajari pada kasus ini? Kasus ini akibat failure, jangan cepat aff drain . jumlah drain mgkn tidak signifikan bisa karena sumbatan. Sebaiknya juga dilakukan pemasangan pigtail. Koreksi semua faktor risiko seperti hipoalbumin dll (dr. Duddy Hanafi, SpBTKV, diskusi 27/10/12) Pada kasus pericardial effusion masif yang berulang semacam ini kenapa tidak dibuat window ke arah pleura?? Mengatasi efusi pleura kan lebih mudah dibanding mengatasi pericardial effusion? (dr Arinto Bono SpBTKV, visite 25/10/12) kasus Ernita 30 thn, post MVR tanggal 5/9/12. Pasien sudah pulang sejak seminggu setelah op. Pasien datang kembali ke IGD dengan keluhan BAB hitam (melena), cek INR 3,90. Dari echo didapatkan pericardial effusion dan dilakukan punctie pericardiostomy dua hari kemudian saat didapatkan tanda tanda tamponade dan dikeluarkan 850 cc cairan serous hemoragik. Dari hari ke hari produksi pericardiostomy berkisar 250-400 cc warna serous hemoragik. Tanggal 22/10/12 pasien dikonsulkan kembali ke bedah. Produksi drain hanya 60 cc sedangkan pada echo didapatkan pericardial effusion yang menekan RA, LA dan LV kira-kira 4-5 cm. LV smallish dengan gambaran D shaped. Gambaran D shaped disini terjadi akibat pendorongan dari RV yang distensi sehingga menyebabkan IVS bergeser dan LV makin terdesak. Pasien kemudian di lakukan reopen dan didapatkan pus dan bekuan serta cairan kuning kehijauan dari pleura kiri. (dr Arinto Bono, SpBTKV, visite) Kasus Sajiyem, post eksisi LA myxoma, MVr dengan annuloplasty dan TVr) (dr Arinto Bono SpBTKV, diskusi 03/10/12) Kasus BA, post CABG 02/10/12. Post op di ICU didapatkan produksi drain yang meningkat. Naik kembali ke OK dan didapatkan perdarahan dari anastomosis di LCx. Post repair anastomosis, Hb 2. Pasien pasang IABP dan baru dpt off bypass setelah mendapat fresh blood Hb terakhir 6. Yg bisa dipelajari pada kasus ini adalah pasien ini dengan golongan darah A rhesus positif, dimana donor sulit didapatkan sehingga pada kasus perdarahan harus inisiatif lebih dini. (dr Arinto Bono, SpBTKV, diskusi 26/10/12) Kasus Sudarmo 61 thn, post MVR 25/10/12. Post op di ICU didapatkan produksi drain 450—300- 230-250- dan 70 cc dlm 15 menit dengan kualitas hemoragik. Memang APTT awal 55 dgn kontrol 33. Sudah dikoreksi dgn PRC 4, FFP 7, TC 5. ACT terakhir 145. Pada kasus semacam ini sebaiknya segera dilakukan reopen walaupun dikatakan bahwa saat menutup kondisinya kering. Perdarahan ternyata didapatkan dari substernal pada tusukan sternal wire.

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Sekitar 5% dari total cardiac output masuk dalam sistem koroner dan aliran darah ini baru mengalami reduksi serius bila penyempitan arteri koroner terjadi hingga kurang dari 30% dari ukuran aslinya

Ada 3 anastomosis pada koroner : 1. Cabang LAD dari koroner kiri --- cabang dari RCA pd interventricular groove 2. Cabang LCx dari koroner kiri dg cabang dari RCA pd atrioventricular groove 3. Cabang septal dari kedua arteri pada septum interventricular

Papillary muscle pada jantung ada dua macam yaitu  Anterolateral papillary muscle yang diperdarahi oleh o Left Anterior Descending (LAD) o Left Circumflex Artery (LCx)  Posteromedial Papillary Muscle yang diperdarahi oleh o Posterior descending artery (PDA) Anterolateral papillary muscle  lebih resisten terhadap iskemi dibanding posteromedial papillary muscle. Itu yang menyebabkan terjadinya perubahan geometri dari left ventrikel, walaupun berubah tapi tidak putus sehingga tertarik

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

SEGMENTASI KORONER Arteri koroner dibagi menjadi 16 segmen (syntax score) :  RCA terdiri dari 8 segmen pada right dominan dan 3 segmen pada left dominan  LM terdiri dari 1 segmen  LAD terdiri dari 7 segmen (sama pada right maupun left dominan)  LCx terdiri dari 8 segmen pada right dominan dan 9 segment pada left dominan

Coronary Dominance Arteri yang mensuplai PDA (posterior interventricular artery) menentukan dominansi koroner Jika PDA disuplai oleh RCA maka diklasifikasikan sbg “right dominant” Jika PDA disuplai oleh LCx maka diklasifikasikan sbg “left dominant” Jika PDA disuplai oleh RCA maupun PDA diklasifikasikan sbg “co-dominant” Sekitar 70% populasi ialah right dominan, 20% co dominan dan 10% left dominant. (dr Maezul Anwar, forum 5/10/12) Jika PDA disuplai dari LAD namanya apa? LAD Superdominan Istilah kodominan itu tidak ada, yang ada namanya sirkulasi berimbang 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16.

RCA proksimal RCA mid RCA distal Posterior descending artery (PDA) Left main LAD proksimal LAD mid LAD apikal Diagonal 1 a. First diagonal Diagonal 2 a. Second diagonal LCx proksimal Intermediate/anterolateral artery a. Obtuse marginal b. Obtuse marginal LCx distal Left posterolateral Posterior descending Posterolateral branch from RCA a. Posterolateral branch from RCA b. Posterolateral branch from RCA c. Posterolateral branch from RCA

RIGHT DOMINANCE

LEFT DOMINANCE RIGHT DOMINANCE

Suplai LV

LEFT DOMINANCE

Suplai LV

16% dari RCA 84% dari LCA  66% ke LAD dan 33% ke LCx, sehingga LM mensuplai 5x, LAD 3,5x dan LCx 1,5x lipat darah yg dialirkan RCA ke LV 0% dari RCA (tdk masuk ke ventrikel). Kontribusi RCA ke LV dipegang ole LCx 100 % dari LM  58% ke LAD dan 42% ke LCx dari perdarahan LV Sianos G, Morel MA, Kappetein AP. The SYNTAX Score: an angiographic tool grading the complexity of coronary artery disease. EuroInterv 2005;1:219-227

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

ANGIOGRAFI KORONER

ANGIOGRAPHIC VIEW FOR LCA 1

AP caudal/ Shallow RAO

LMCA

2

LAO cranial

LMCA – bifurcatio LAD & LCx

3

LAO caudal (spider view)

LMCA – bifurcatio LAD & LCx –LCx dan marginal branches

4

RAO cranial

LAD + diagonal

5

RAO caudal

LCx + cabang marginal

6

Lateral (optional)

Bypass conduit to LAD

ANGIOGRAPHIC VIEW FOR RCA 1

LAO cranial

RCA prox mid + PDA

2

RAO

RCA prox mid + PDA + PLB

3

Lateral (optional)

SUMMARY OF GRAFT VIEWS 1

RCA graft

LAO cranial, RAO, AP cranial

2

LAD graft

Lateral, RAO cranial, LAO cranial dan AP

3

LCx graft (and OM branches)

LAO caudal, RAO caudal

4 Diagonal graft LAO cranial dan RAO cranial Cranial view best for LAD – Caudal view best for LCx Kern MJ. The Cardiac Cathetherization Handbook. Fourth Ed. Philadelphia: Mosby 2003.

(DPR,7/2/12) Kalo LAD bentuknya hook (kait) pada angiografi 1. Ujungnya seperti hook (kait) 2. Septal branch

Classification Distal Angiographic Contrast Run-off ( TIMI grade) 1. 2. 3. 4.

Normal distal runoff (TIMI 3) Good distal runoff (TIMI 2) Poor distal runoff (TIMI 1) Absence of distal runoff (TIMI 0)

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

The DUKE & ICPS classification of bifurcation CAD

The LEFEVRE classification of bifurcation CAD o o o o

Tipe 1: lesi pada cabang utama (baik proksimal atau distal carina) dan juga pada ostium cabang samping Tipe 2 : lesi terbatas pada proksimal dan distal cabang utama tapi tidak mengenai sisi cabang samping Tipe 3; lesi terbatas pada cabang proksimal dari carina vaskular Tipe 4: lesi terbatas pd ostium setiap cabang distal carina Tipe 4a pd cabang utama Tipe 4b pd cabang samping

The MEDINA Classification of bifurcation CAD Klasifikasi tiga digit dg nilai nol atau satu pd setiap dari tiga regio lesi bifurcation sesuai ada tidaknya penyakit signifikan o Angka pertama  lesi pd cabang utama proksimal (1= lesi 2= tdk ada lesi) o Angka kedua  lesi pd distal cabang utama o Angke ketiga  lesi pada sisi cabang ostium Jadi skor 1,0,1 artinya, ada lesi pd cabang utama proksimal, tidak ada lesi pd cabang utama distal & ada lesi pd sisi cabang ostium Dikutip dari J Invasive Cardiol. 2008;20(2):82-90.

CORONARY LESION Difuse disease ialah : 75% dari panjang segmen yang mengalami lesi baik di proksimal maupun distal dimana diameter koroner arteri kurang dari 2 mm. Sebuah lesi disebut Signifikan bila menyebabkan reduksi 50% dari diameter luminal pada penilaian visual pembuluh darah: o Occlusive bila 100% diameter stenosis o Non occlusive bila 50-99% diameter stenosis -

Sianos G, Morel MA, Kappetein AP. The SYNTAX Score: an angiographic tool grading the complexity of coronary artery disease. EuroInterv 2005;1:219-227

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

ABNORMAL WALL MOTION Abnormal LV Wall Motion pada pasien CAD severe atau kardiomiopati terbagi 3 jenis asinergi : 1. 2. 3.

Hipokinetik – gerakan salah satu bagian dinding LV melemah tapi tidak menghilang (kontraksi kurang) Akinetik – gerakan salah satu bagian dinding LV tidak ada ( tidak ada kontraksi) Diskinetik – paradoxical sysolic motion/ ekspansi salah satu bagian dinding LV (abnormal outward buldging saat sistolik) Kern MJ. The Cardiac Cathetherization Handbook. Fourth Ed. Philadelphia: Mosby 2003.

The 16 segment American Society of Echocardiography model for characterisation of regional LV function, and usual coronary artery distribution of the segments. Reproduced from: Marwick TH. Stress echocardiography – its role in the diagnosis and evaluation of coronary artery disease. Boston: Kluwer Academic Publishers, 2003, with permission of the publisher Representasi diagramatik gambaran RAO dan LAO dari LV yang didapat selama angiography contrast yg menunjukkan pembagian LV wall menjadi 10 segment. Wexler LA et al. Circulation January 6/13, 2009 vol. 119 no. 1 154-186

Gambar 1. Segmentasi miokardium LV No 1-16 adalah nomor segmentasi. Analisis pada three short axis yaitu apical, midventricular dan basal

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Bullseye” plot Cerqueira MD, Weissman NJ, Dilsizian V, et al. Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart: a statement for healthcare professionals from the Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical Cardiology of the American Heart Association. Circulation. 2002:105;539–542

Ada berapa macam stent? DES --- Drug Eluting Stent BMS --- Bare Metal Stent

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Coronary artery segmentation model used for CORE-64 study with 19 segments: five in right coronary artery, six in left anterior descending coronary artery (including left main), seven in left circumflex coronary artery, and one in intermediate branch. Entire coronary artery tree is included in model. All segments ≥ 1.0 mm will be included in data analysis. C1 = proximal left circumflex coronary artery, C2 = midleft circumflex coronary artery, C3 = first obtuse marginal, C4 = second obtuse marginal, C5 = third obtuse marginal, C6 = grouped distal left circumflex coronary artery (first left posterolateral, second left posterolateral, and third left posterolateral; segments 19.1, 23, 24, 25, and 26 of Coronary Artery Surgery Study model [28]), C7 = left posterior descending, C8 = intermediate branch, L1 = left main (LM), L2 = proximal left anterior descending, L3 = midleft anterior descending, L4 = distal left anterior descending, L5 = first diagonal branch, L6 = second diagonal branch, R1 = proximal right coronary artery, R2 = midright coronary artery, R3 = distal right coronary artery, R4 = right posterior descending, R5 = grouped right posterolateral (first right posterolateral, second right posterolateral, and third right posterolateral; segments 5, 6, 7, 8 of Coronary Artery Surgery Study model)

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Modified 17-segment of the AHA reporting system. Austen WG, Edwards JE, Frye RL et al. A reporting system on patients evaluated for coronary artery disease. Report of the Ad Hoc Committee for Grading of Coronary Artery Disease, Council on Cardiovascular Surgery, American Heart Association. Circulation 1975; 51(4 Suppl):5-40.

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

DAMAGE FROM GLOBAL MYOCARDIAL ISCHEMIA Yang menyebabkan LV disfunction baik sistolik maupun diastolik : 1. Kondisi non viable : Infark 2. Kondisi viable : a. Hibernation kronik hipoperfusi -b. Stunning miokardnya viable tapi disfunction akibat hipoperfusi (dr Arinto Bono, visite 25 /10/12) Apa beda antara hibernasi dan stunning? Hibernasi ialah suatu proses pd miokard dimana sel viabel berusaha utk menurunkan demand oksigen akibat penurunan suplai Stunning ialah suatu proses dimana sel akibat reperfusion injury post revaskularisasi

Myocardial Hibernation a. Disfungsi kontraktilitas segmental kronis yang potensial reversibel b. Disfungsi terjadi pre-operatif c. Ditandai sbg perfusion-contraction match d. Akibat penurunan kadar kalsium ditingkat seluler

Myocardial Stunning a.

b. c. d. e. f.

Disfungsi sistolik - diastolik tnp myocardial necrosis akibat periode iskemia. Periode iskemia ini juga dpt mjd irreversible (nekrosis miokard) dlm 20 menit stlh iskemia normotermik (dlm subendocardium) tetapi ada bukti menyatakan ketahanan hingga 6 jam bagi survival sel miokard Disfungsi terjadi segera setelah post operatif Ditandai sebagai perfusion-contraction mismatch Akibat reperfusion injury Akibat penurunan responsiveness miofilamen kalsium dlm eksitasi kontraksi Penyebab low cardiac output

* disebut perfusion – contraction mismatch pd myocardial stunning krn aliran darah coroner sdh normal tetapi kontraktilitasnya masih kurang. Jadi pada stunning  konsumsi oksigen tinggi bukan rendah , dan disebabkan abnormal energy transduction atau utilisasi sekunder thdp deplesi fosfat tinggi energi. (dr Arinto Bono, visite 25 /10/12) Bagaimana membedakan antara stunning dan infark? Dengan pemberian inotrop dan evaluasi dengan echo, daerah yang stunning akan memberikan respon terhadap pemberian inotropik sedangkan daerha yang infark tidak memberikan respon terhada pemberian inotropik (Kirklin) Secara teoritis, dobutamine-echocardiography, thallium scintigraphy dan positron emission tomography dapat membedakan hibernasi dengan infark (non viable). Marban  penurunan kalsium transien pd tgkt seluler adl penyebab disfungsi kontraktil pada hibernasi, sedangkan penurunan kalsium miofilamen berperan dlm eksitasi kontraksi pada stunning. Myocardial preservation : 1. Mengurangi afterload a. Jantung krii – dgn left venting. Karena volume jantung yang terisi akan memakan oksigenasi dua kali lebih banyak saat kontraksi dibandingkan denganyang tidak b. Jantung kanan -2. Mengurangi kontraktilitas jantung --- pemberian Cardioplegia 3. Menekan metabolisme kebutuhan akan O2 – menjaga pada suhu hipotermia 4. Menjaga perfusi koroner tetap baik a. Menjaga CaO2 – konten oksigenasi tetap baik b. Blood cardioplegia c. Mengatur tekanan dan aliran cairan cardioplegia 5. Menjaga LVEDP? 6.

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Sindrom koroner akut (SKA) mencakup pasien dengan: 1. Infark miokard akut dgn elevasi segmen ST (STEMI) 2. Infark miokard tanpa elevasi ST ( NSTEMl) 3. Angina pektoris tak stabil (unstable angina/ATS) Pasien dgn elevasi ST sebagian besar mengalami infark miokard akut Qwave (QwMI); sebagian kecil mengalami non Q wave (NQMI). Pasien tnp elevasi ST dpt mengalami angina tidak stabil atau NSTEMI. Perbedaan kedua diagnosisi ini didasarkan marker jantung dlm darah. Sebagian besar pasien NSTEMI tdk mempunyai Q–wave pd EKG 12 lead & mengarah pd NQMI, hny sebagian kecil pasien NSTEMI menunjukkan Qwave  Q-wave MI

Jenis AP tidak stabil

IMA non Q

IMA gel Q

Nyeri dada Angina pd waktu istirahat / aktivitas ringan (CCSC III-IV) Crescendo angina Bisa hilang dgn nitrat Lebih berat & lama(>30’) Tdk hilang dgn nitrat, perlu opium Lebih berat dan lama (>30’) Tdk hilang dgn nitrat, perlu opium

EKG Depresi segmen ST Inversi gelombang T Tanpa gelombangQ

Enzim jantung Tidak meningkat

Depresi segmen ST Inversi gelombang T

Meningkat minimal 2 kali batas atas normal

Hiperakut T Elevasi segmen ST Gelombang Q Inversi gelombang

Meningkat minimal 2 kali batas atas normal

IMA  1. 2. 3.

Elevasi ST > 0,1 mV di 2 atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau > 0,2 mV pada 2 atau lebih sadapan prekordial berdampingan Gelombang Q new onset  dalam > 25% dari gelombang R, atau tinggi > 4 mm dan lebar > 0,04 sec

(dr Arinto Bono, diskusi 29/10/12) Ada berapa macam angina pektoris? (dr Arinto Bono, diskusi 29/10/12) Apa beda antara rest angina pectoris dan unstable angina pectoris?

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

(dr APM, 18/1/2012) Ada yang dimaksud three vessel disease, two vessel disease? Prof PR, 2011) Kenapa one vessel, two vessel dapat dilakukan PTCA, sedangkan pd three vessel CAD- 3VD hrs dilakukan CABG  risiko tjd steal phenomenon (Prof PR, 2008) Kenapa pd koroner lebih suka di bypass? Bukan di patch atau interposisi saja? (Prof PR, 2008) Apa bedanya penyumbatan pada koroner dan penyumbatan pd femoralis? Problem remodelling miokard tidak dijumpai pada femoralis (dr HK, 2011) Bole ga pasien baru di stop aspirinnya 3 hari kemudian dioperasi? Bole jika ada kegawat daruratan Mana yang lebih baik pakai arteri atau vein graft? Kalo kondisi urgency misalnya left main total occlusion  bth cepat dan minimal maneuver sebaiknya all vein graft. Patensi vena saphena magna sebagai graft bisa mencapai 15 tahun (dr Maezul Anwar SpBTKV/PIT HBTKI III, 2011) Low EF  bila dibawah 35%  makin rendah makin tinggi risiko keperluan IABP Operative factors : Strategi untuk Low ejection fraction patient CABG Priority of surgery IABP Off pump techniques Myocardial protection Lama CPB dan Cross clamp Target vessell Post operative problem : Shortened ischaemic and CPB time Stroke LV disfunction severe bila EF < 30% dan LVESD > 55 mm (LVESD – Left Sepsis ventricle End Systolic Diameter) Reoperation LV dysfunction moderate bila EF 30-60% dan LVESD > 40 mm Length of stay Organ failure

Apa beda antara hibernasi dan stunning ? (OQR) EKG pada ACS Iskemi  ST depresi ; Infark  ST elevasi ; ST elevasi pada semua lead  Pericarditis Sinkop  kebutuhan stroke volume tidak tercapai, Critical stenosis ada yang namaanya fixed stroke volume karena tdk dpt mencukupi kebutuhan shg menyebabkan sinkop Angina  Akibat kardiomiopati hipertrofik  Intinya supply demand mitsmatch? Evaluasi Post CABG : Yang harus dievaluasi pada post CABG : PMI  post/peri operative miocard infark  pathophysiology sama dengan reperfusion injury Kapan ST elevasi di operasi? Dari pertama serangan tunggu 2 minggu sampai terjadinya scar. ???? Peningkatan EF post CABG. Saat terjadi sumbatan, otot jantung mempunyai kemampuan untuk mengurangi metabolism atau hibernasi sehingga terjadi hipokinetik (stunning), sehingga saat terjadi revaskularisasi , banyak daerah yang stunning ini kembali memberikan respon, sedangkan daerah infark memang sudah irreversible

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

INDIKASI CABG Kapan urgent?

Kapan Elektif?

1

3

Pektoris

4

Angina

2

Miokard infark dgn ST elevasi

Unstable Non STEMI Stable

Asimptomatik/ Mild

Kelas I

Kelas IIA

- Iskemia persisten/rekuren + instabilitas hemodinamik  gagal PCI/tdk bisa PCI - Syok Kardiogenik dlm 36 jam dari STEMI, jika CABG memungkinkan dlm 18 jam stlh syok (usia < 75 thn) - Aritmia ventrikular mengancam jiwa dgn 3VD atau left main ≥ 50%

- Bukan kandidat PCI atau fibrinolisis dlm 612 jam STEMI - Syok kardiogenik spt pd kelas I tp usia > 75 thn

Tidak ada

- LM ≥ 50% - LM ekuivalent - Iskemia refrakter medikametosa max - LM ≥ 50% - LM ekuivalent - 3VD - 2VD dgn > 70% prox LAD + EF< 50% + ETT - 1-2 VD tnp LAD prox tp area iskemia viable miokardium luas - Refractory angina dgn + ETT - LM ≥ 50% - LM ekuivalent - 3VD - LM ≥ 50% - LM ekuivalent - Prox LAD dgn 2-3 VD - LM ≥ 50% - 3VD

- Prox LAD dg 1-2 VD

1-2 VD tnp mengenai LAD

- Prox LAD dg 1 VD - 1-2 VD tnp Prox LAD dgn moderate area miokard iskemik

Tidak ada

- Prox LAD dg 1-2 VD

1-2 VD tidak mengenai LAD

- Viable signifikan, difsfungsi miokard dg CAD - Bypassable 1-2 VD - Prox LAD dg 1-2VD

Tidak ada

5

Poor LV Function

6 7

Aritmia ventrikular Failed PCI

- Iskemia berkelanjutan mengancam - Gangguan hemodinamik

8

Reoperation

- Angina menetap walau dgn medikametosa maksimal - Tidak ada graft paten tp indikasi kelas 1 utk bedah dgn pnykt vaskular natif (LM, LM ekuivalen, 3VD)

atau

oklusi

Benda asing pd posisi crucial. Gang hemodi namik + koagulopati tnp sternotomi sblmnya Bypassable arteri dgn iskemi luas Atherosclerotic vein graft ke LAD atau pd miokard yg luas

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Kelas IIB

Tidak ada Gangg hemodinamik + koagulopati bth reoperasi Tidak ada

GRAFT FOR CABG (Prof PR) Kenapa tidak pakai graft dari v cephalica untuk CABG? Karena lebih pendek dan banyak cabangnya (DSS) Kelebihan arteri radialis untuk graft CABG ialah panjang dan tebal, kerugiannya ialah cenderung spasme. Kelebihan LIMA ?  tidak arteriosklerosis, tidak ada valve (mencegah turbulensi), kaliber cocok

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Apa beda antara hibernasi dan stunning ? (OQR) EKG pada ACS Iskemi  ST depresi  Infark  ST elevasi ST elevasi pada semua lead  Pericarditis Sinkop  kebutuhan stroke volume tidak tercapai, Critical stenosis ada yang namaanya fixed stroke volume karena tidak dapat mencukupi kebutuhan sehingga menyebabkan terjadinya sinkop Angina  Akibat kardiomiopati hipertrofik  Intinya supply demand mitsmatch? Evaluasi Post CABG : Yang harus dievaluasi pada post CABG : PMI  post/peri operative miocard infark  pathophysiology sama dengan reperfusion injury (dr ATA/dr Tri Wisesa) Kapan ST elevasi di operasi? Dari pertama serangan tunggu 2 minggu sampai terjadinya scar. Jaring Peningkatan EF post CABG Saat terjadi sumbatan, otot jantung mempunyai kemampuan untuk mengurangi metabolism atau hibernasi sehingga terjadi hipokinetik (stunning), sehingga saat terjadi revaskularisasi , banyak daerah yang stunning ini kembali memberikan respon, sedangkan daerah infark memang sudah irreversible

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

TEKNIK OPERASI 1. 2. 3. 4.

Traditional Coronary Bypass Grafting Off Pump Coronary Artery Bypass (OPCAB) Minimal Invasive Coronary Artery Bypass (MIDCAB)  anastomosis LAD dengan mamaria interna tanpa CPB melalui insisi kecil torakotomi anterior kiri Transmiocardial Revascularization (TMR)

SCORING FOR CABG Canadian Score Syntax Score  membandingkan pasien benefit antara bypass dan stent Menentukan kompleksitas gradasi dari koroner  kalkulasi apa ada total oklusi, panjang stenosis? Kalsifikasi? Difus kah? Turtous (berkelok2)? menentukan CABG atau PCI .. Jika Syntax Score > 20  rekomen untuk CABG

Euro score mortalitas, 30 hari morbiditas (dr Bono, diskusi 4/10/12) Apa yang dinilai pada Euroscore? Ada 3 hal 1. Patient related factor 2. Cardiac related factor 3. Operation related factor (dr Bono, diskusi 4/10/12) Apa beda antara Euroscore I dan II? (dr Dudy Hanafy, diskusi 21/11/12). Kasus Ny Delfitasari 58 thn dgn CAD 3VD EF 61%, dari hasil cath ditemukan : LM normal; LAD total oklusi di proksimal LAD, distal terisi dari ipsilateral; LCx total oklusi setelah OM1 distal terisi dari ipsilateral; RCA stenosis 70% dan 60% di distal, stenosis 50% di bifurcatio, stenosis 60% di PDA Dilakukan : CABG in on pump 3x ; LIMA– LAD --- SVG – OM1 ---SVG – RCA (endarterektomi) Aox/CPB :120/ 183 Pada kasus ini, tidak perlu dilakukan SVG-RCA endarterektomi. Endarterektomi hanya dilakukan jika stenosisnya 99% atau total oklusi di distal. Saat melihat hasil cath, perlu diperkirakan diameter pembuluh darah koroner dengan cara membandingkan dengan wire kateterisasi. Bila ukuran pembuluh darahnya kecil, diameter kurang dari 1 mm, sebaiknya tidak usah digraft.

(dr Budin, SpAn, diskusi 20/11/12) Kasus Tn. Berman Panggabean/ 48th dgn CAD 3VD EF 32% LM baik, LAD multiple stenosis 80% sebelum D1-setelah D2 ; LCX total oklusi di proksimal sebelum OM1; RCA stenosis 60% di proksimal dan mis sebelum RV branch. Dilakukan CABG on pump 4 graft ; SVG-Diagonal -- SVG-LCx ---LIMA – LAD---Radial-PDA Post Bypass off hemodinamik sempat tidak stabil. Perlu diperhatikan terutama pada pasien critical ill – bisa aja hemodinamik terganggu akibat masalah pack; atau masalah pericard yang masih tergantung (teugel) sehingga mempengaruhi hemodinamik dan harus segera direlease segera.

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Kasus Tn Banoe 73 thn dgn CAD 3 VD EF Cabang arteri mamaria di dekat xiphoideus 1. Musculophrenicus 2. Epigastric superior SAM

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Definisi? Diagnosis 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan Fisik 3. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan EKG i. Adanya gelombang Q baru atau perubahan segmen ST baru ii. Depresi segmen ST, T inverted dalam, takiaritmia ventrikel, bundle branch block baru yg menetap lebih dari 48 jam  indikator PMI non spesifik b. Pemeriksaan Echocardiografi i. Adanya abnormalitas regional atau global wall motion baru c. Pemeriksaan Laboratorium i. Peningkatan marker jantung spesifik 1. CKMB meningkat lebih dari 10 kali dari CK 2. Troponin I  marker spesifik dan sensitif injury sel miokard. Kadar Trp I > 15-20 µg/L dalam 12 jam atau > 35µg/L selama 24 jam ii. Peningkatan Dua mekanisme PMI :  Acute coronary syndrome  Prolonged myocardial oxygen supply- demand imbalance akibat CAD

Landesberg G, Beattie WS, Mosseri M, Jaffe AS, Perioperative Myocardial Infarction. Circulation. 2009; 119: 2936-2944

(dr Arinto Bono, diskusi 25/10/12) Kapan cardiac enzim seperti Troponin, CK dan CKMB meningkat post operatif cardiac surgery?

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Indikasi dari Pemasangan IABP ialah : Medical : 1. Syok Kardiogenik 2. Syok Septik 3. Pre Syok Syndrome 4. Unstable Angina 5. Cardiac contusio 6. Profilaksis; coronary angiography, angioplasty 7. Bridging untuk VAD 8. Support Hemodinamik pada kelainan jantung seperti Acute MR, ruptur PM, VSR 9. Myocardiac infarct luas Surgical : 1. Post Operative Myocard Infarct 2. Post Operatif Low Cardiac Output 3. Gagal Weaning CPB 4. Maintenance graft patency pasca CABG Kontraindikasi Pemasangan IABP: Absolut : 1. Aortic Regurgitation 2. Aneurisma/Diseksi Aorta Relatif : 1. 2. 3.

End stage Cardiomyopathy Severe Atherosclerosis End Stage Terminal Disease

Gambaran gelombang IABP dgn asist 1:2. Dgn inflasi IABP yg tepat, dicrotic notch menunjukkan morfologi V-shaped. Dgn deflasi IABP tepat, balloon assisted end diastolic pressure lebih rendah dibanding yang non assisted diastolic pressure dan assisted systole lebih rendah atau sedikitnya sama dgn unassisted systole.

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Penyakit Jantung katup

Topografi interrelasi katup jantung

Orientasi anatomi, gambaran single coronary artery yang berasal dari RCC dan melingkari atrioventricular groove. Berjalan melingkari katup trikuspid pd lokasi RCA dan juga melingkari orificium katup mitral pada perjalanan LCx dan berakhir sebagai arteri interventricular anterior

1.

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

(dr A. Bono, 1/10/12) Dlm evaluasi katup, ada 3 hal yg dinilai, apa saja? 1. Mekanisme a. Regurgitasi b. Stenosis 2. Patologi 3. Kausa

Cook AC, Anderson RH, Wilcox BR. Surgical Anatomy of The Heart. Cambridge University Press 2005.

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Apa bedanya katup mekanik dengan katup bioprotesis? (Prof PR, PPJT 25/1/12) Keputusan untuk memilih katup mekanik pada perempuan muda ?  Harus menawarkan bioprothesis, dengan kemungkinan untuk penggantian katup 10 tahun lagi Pengalaman Prof PR dg bioprothesis bisa bertahan lebih lama dari yg ada di literatur.  Tidak bole menjamin bhw tidak akan ada operasi berikutnya jika pasien menggunakan katup mekanik  Tidak bole hamil bila menggunakan katup mekanik (hak perlindungan untuk hamil) Katup mekanik dibagi menjadi :  Caged ball o Star Edwards,(most often implanted 1960-1970an) o Smellof Cutter, discontinue sjk 1988 o Braunwald Cutter  Monodisc o Non tilting disc o Tilting disc (most often implanted 1970-1980an)  Bileaflet Katup biologis dibagi menjadi  Bioprotesis  Allograft – homograft - human cadaveric graft  Autograft – dari tubuh pasien sendiri misal Ross procedure pd aortic dari pulmonal autograft Risk factors for thromboembolism are atrial fi brillation, large left atrium (>55 mm), history of thromboembolism,presence of thrombi in the left atrium, and postinfarction left ventricular dyskinesis with thrombus. Valve diameters IOD – Internal Orifice Diameter TAD – Tissue Annulus Diameter ESRD – External Sewing Ring Diameter Dominik J, Zacek P. Heart Valve Surgery: An Illustrated Guide. Berlin: Springer-Verlag 2010

Implantasi valve ; a. Intraanullary (sewig ring didalam anulus) b. Intrasupraannulary ( sewing ring diletakkan pada supraanular dan stent pada intraanular) c. Supraanulary ( sewing ring dan stent pada supraanular)

GOA, COA, and EOA  bileaflet valves (left column),  tilting monodiscs (center column),  bioprostheses (right column)  Dominik J, Zacek P. Heart Valve Surgery: An Illustrated Guide. Berlin: Springer-Verlag 2010

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Parameter katup mekanik dan bioprotesis yang penting ialah :  GOA/ geometric orifice area  seluruh area dalam katup mencakup area diskus atau leaftlets yg terbuka dan mekanisme katup. Kalkulasinya mudah yaitu area sirkular, radius dari setengah IOD. (cm2)  COA/ clear orifice area  GOA dikurangi area komponen valve pada orificium  EOA/ effective orifice area  bagian orificium katup dmn darah mengalir. EOA 1/3 sd ¼ lebih kecil dari GOA. (cm2) Dalam aplikasi pada pasien, parameter yg dipakai ialah indexed value (IEOA)  EOA terkait 1 m2 BSA pasien. (dr Duddy Hanafy, diskusi 3/12/12) Pemasangan katup harus diusahakan sesuai dengan ukuran optimalnya. Jika ukuran orifisium lebih kecil dari EOA yang tertera, ada beberapa teknik 1. Implantasi valve; supraannular position 2. Implantasi stentless tissue valve 3. Annular enlargement 4. Pasang miring, miring ke arah NCC karena diatas anulus ada ostium koroner 5. Annular Enlargement Techniques 1 .

Manouguaian procedure

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Implantasi valve dilakukan cukup lebar utk mencegah terjadinya PPM PPM pertama kali dideskripsikan thn 1978 oleh Rahimtoola  saat effective prosthethic valve area setelah dipasang pada pasien , lebih kecil daripada katup manusia normal. Dgn kata lain EOA dari katup prostetik lebih kecil dibanding dengan luas permukaan tubuh sehingga memicu transvalvar pressure gradien (TPG) yang tinggi.

Shahbudin Rahimtoola Pada aortic position, EOA dari valve harus > 0,85 cm2/m2  severe PPM bila bila IEOA < 0,65 cm2/m2 Pada mitral valve, cut off value PPM ialah 1,2 cm2/m2  severe PPM bila bila IEOA < 0,9 cm2/m2 Bagaimana cara menegakkan diagnosis PPM?

In order to avoid PPM, Pibarot and Dumesnil (12) suggested the use of a three-step algorithm during the preoperative evaluation: Step 1: Calculation of the patient’s BSA. Step 2: Reference to the specific table for identification of the adequate valvular EOA according to the patient’s BSA. Step 3: Selection of the most appropriate type and size of valve prosthesis according to the target iEOA.

The Concept of Patient-Prosthesis Mismatch Claudio Muneretto, Gianluigi Bisleri, Alberto Negri, Jacopo Manfredi Division of Cardiac Surgery, University of Brescia Medical School, Brescia, Italy The Journal of Heart Valve Disease 2004;13 (Supplement 1): S59-S62

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

(23/11/12, dr Tarmizi Hakim, durantee op) Pada kasus yang melibatkan dua katup atau lebih sebaiknya langsung dilakukan penggantian, kecuali hanya mengenai satu katup saja dapat dilakukan repair.

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

1. Penyakit Katup Mitral Mitral components : Komponen A. Leaflet/komisura B. Annulus C. Chordae  ada 2 macam? D. M. papilaris

Bagaimana approach Mitral Surgery pasca median sternotomi? A. Longitudinal left atrial approach, B. Transseptal approach, melalui RA dan interatrial septum C. Guiraudon approach – interatrial septal incision diperpanjang hingga atap LA D. Hockey Stick biatrial approach – Zacek approach

A

B

C

D

Lilihei 1964 merekomendasikan utk preservasi PML pada MVR – preservasi ventriculoannular continuitas dari katup, chorda dan musculus papilaris – tujuannya : - Secara anatomis – mempertahankan ventricular architecture ; o Mempertahankan original left ventricular geometry o Mencegah acute left ventricular dilatation akibat gangguan LV pasca eksisi katup mitral dan ischemic heart arrest yang panjang - Secara fungsional -o Menekan penurunan LVEF - Menekan risiko ruptur LV fatal

Preservasi PML dan partial preservasi AML

Dominik J, Zacek P. Heart Valve Surgery: An Illustrated Guide. Berlin: Springer-Verlag 2010

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Apa yang menyebabkan terjadinya left ventricle rupture pasca MVR?

Ada berapa tipe left ventricular rupture? Tipe I - left ventricular rupture in the area of the atrioventricular groove Tipe II - terletak distal dari atrioventricular groove Tipe III –

Mitral annuloplasty rings. a. St. Jude Medical–Seguin. b. Carpentier– Edwards Physio. c. Carpentier–Edwards (rigid). d. Cosgrove–Edwards

Teknik Bedah Repair Mitral Valve 6. Prosthetic Ring Annuloplasty 7. Quadrangular Resection of Prolapsed Part 8. Chordal Transfer 9. Chordal Transposition 10. Chordal Shortening 11. Repair of Restricted Leaflet Motion i. Commisurotomy ii. Papillotomy iii. Chordal Splitting iv. Resection of Secondary Chordal v. Fenestration 12. PTFE suture for chordal replacement 13. Leaftlet enlargement repair with pericardium

Apa keuntungan dari MV repair? 1. Tingkat operative & late mortality yg rebih rendah 2. Peningkatan hemodinamik akibat preservasi LV 3. Komplikasi tromboemboli yang lebih sedikit dan penurunan risiko perdarahan terkait antikoagulan 4. Menurunkan risiko infected endocarditis 5. Menghemat biaya Evaluasi Post MR repair 1. Central Valve Regurgitation a. residual billowing b. excessive correction and restriction 2. Paravalvular MR 3. Systolic Anterior Motion

Prinsip Repair Mitral Valve Undersized ring Over correct MV repair pd pasien gagal jtg dg kardiomiopati dilatasi : Gangguan geometri LV memicu MR MV anatomi normal

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Taweesak Chotivatanapong, MD. 2nd Midyear CDI-CVT Surgery Meeting 20-21 September 2004

MVA (mitral valve area) normal 4-6 cm2 MVA Ringan Sedang Berat

> 2,5 1,5-2,0 <1,5

Bila disertai ASD, disebut apa? Lutembacher syndrome (MS+ASD) (DPR) kepentingan klinis dari lutembacher syndrome? Hipoplasti ventrikel kiri akibat adanya MS sehingga setelah ASD ditutup dan repair mitral  problem cardiac output  perlu diberikan kronotropik untuk memacu jantung, yang diberikan adalah dobutamin, meningkatkan heart rate Indikasi operasi pada MS ? Mitral valve surgery pada MS diindikasikan menurut AHA : Kelas I : o Simptomatis  MS severe atau moderate NYHA kelas III – IV yg tidak bisa mendapat BMV  Tidak tersedia P-BMV  P-BMV kontraindikasi karena trombus di LA atau disertai MR mod to severe  Morfologi katup tidak memungkinkan untuk P-BMV o Simptomatis dgn MS mod to severe yg disertai MR mod to severe yg sebaiknya MVR kecuali dimungkinkan MVr Kelas II : MVR pada pasien MS berat + PH berat (PAP sistolik > 60-80 mmHg) dgn NYHA I-II, bukan kandidat P-BMV atau MV repair secara bedah MVr pada pasien MS mod atau severe asimptomatis dgn riwayat emboli berulang walaupun telah mendapat antikoagulan yang adekuat dan morfologi katup bisa utk repair Kelas III : MVr bukan pada pasien mild MS Closed commisurotomy sebaiknya tdk dilakukan pada pasien yg menjalani MV repair. Open commissurotomy merupakan pendekatan yg terpilih kapan pasien MS merupakan indikasi operasi ialah MS moderate atau severe – 1. NYHA III-IV yg tidak bisa BMV 2. Disertai MR mod to severe 3. Disertai PH berat (PAP sistolik > 60-80 mmHg) Kapan memilih MV repair dibandng MVR? Bila kandidat pasien dgn riwayat emboli berulang walaupun telah mendapat antikoagulan Morfologi katup memungkinkan untuk repair Kapan dilakukan repair dan kapan dilakukan replacement pada katup mitral? Replacement katup mitral diindikasikan bila dijumpai daun katup mengalami kalsifikasi dan fibrosis atau adanya fusi subvalvular yang signifikan (Bojar 2007)

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Bila disertai dengan aortic replacement, mana yang diganti duluan..mitral atau aorta?  Mitral diganti lebih dahulu baru aortic, karena bila telah terpasang aortic valve maka akan mengalami kesulitan saat ekspos mitral Kpn dilakukan eksisi katup AML dan PML? 1. Bila telah terjadi kalsifikasi atau fibrosis 2. Akibat dari endokarditis AML perdarahan dari LCx Mengapa PML tidak dieksisi ?PML membentuk rangka jantung dpt menyebabkan anatomis n geometri jantung berubah, sehingga dgn adanya PML tidak terjadi dilatasi yg berujung pd distensi. Dulu AML dan PML dibuang, kemudian diteliti karena terjadi dilatasi LV menjadi lebih bulat sehingga PML dipertahankan. Kalo kalsifikasi dicoba untuk pertahankan tapi kalo kalsifikasi harus dibuang semua. Oleh sebab itu mengapa pada MVR, leakage paling sering pada bagian posterior. Jet dari leakage, menabrak aliran dari LA yg menuju LV, regurgitasi yg terjadi saat ventrikel berkontraksi. Kenapa bisa terjadi leakage? A. Stitch B. Kontraindikasi PBMV pada MS? 1. MS berat, risiko untuk rupture 2. Low Cardiac output Apa yang harus diperhatikan saat melakukan MVR? 1. Size atau ukuran katub 2. Pemasangan pledget 3. Posisi anatomis PML dekat LCx, AML dengan katub 4. Letak AV node Bagaimana approach untuk MVR 1. Waterstone groove untuk membuka LA 2. Lewat RA, IAS dibuka Shone complex? Vactrel syndrome? Trias pathophysiology Carpentiers : C. Etiology (cause of disease) D. Lesion (result of diasease) E. Leaftlet motion dysfunction (result of lesion)

Etiologi mitral 1. Proses degeneratif misalnya myxomatous 2. Endocarditis infektif 3. Rheumatic 4. Iskemia 5. Others misalnya marfan syndrome

Systolic Anterior Movement (SAM) dapat terjadi pada salah satu atau kedua daun katup (leaflet) mitral. Bisa terjadi pada HCM ( hypertropic cardiomyopathic), post mitral repair, post AVR. Faktor predisposisinya ialah : 1. Primer : Anomali miokard/MV (jarang sekali) 2. Hiperkontraktilitas LV yang menyebabkan aliran darah yang cepat di daerah LVOT, ini menyebabkan displacement leaflet MV ke anterior melalui titik koaptasinya sheingga menonjol ke daerah LVOT (venturi effect) Post MVR, 2 hari hematuri??  Para valvular leakage  shear stress hemolysis

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

(dr Sugisman, diskusi 13/10/12) Apa yang dimaksud dengan Wilkins Score? Ada 4 hal yg dinilai, dan setiapnya diberikan nilai 0-4 meliputi: 1.

2.

3.

4.

Leaflet mobility a. Katup sangat mobile, restriksi pada ujung katup b. Katup bagian mid dan basal memiliki mobilitas normal c. Katup bergerak forward saat diastole, dari base d. Katup tidak bergerak atau minimal forward saat diastol Leaflet calcification a. Area tunggal dengan peningkatan echo brightness b. Scattered brightness area terbatas pada tepi katup c. Brightness meluas hingga mid portion katup d. Brightness ekstensif di seluruh katup Leaflet thickening a. Ketebalan katup mendekati normal 4-5 mm b. Mid leaftlet normal, tepi katup menebal 5-8 mm c. Seluruh katup menebal 5-8 mm d. Seluruh katup menebal > 8-10 mm Subvalvar involvement a. Penebalan minimal dibawah katup mitral b. Penebalan struktur chorda meluas hingga 1/3 panjang chordae c. Penebalan meluas hingga 1/3 distal chordae d. Penebalan ekstensif dan pemendekan struktur chordae hingga ke muskulus papilaris

(Dr Duddy Hanafi, 21/10/12 ) Kasus Ny Ni Nyoman, 38 thn dgn MS severe MR moderate dgn Wilkins score 8. Kenapa tidak dilakukan BMV? Karena ada trombus di LA MR nya moderate

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Anatomi mitral valve presentation A. Atrial view mitral yg sehat. Katup posterior lbh pendek tetapi memiliki sirkumferensi yg lbh pjg dibanding anterior. Anulus mitral di sekeliling katup merupaan bagian aortic mitral fibrosa di superior tampak asimetris dan pendek pd dimensi anteroposterior. Segmentasi terbagi menjadi A1-P1 dkt komisura anterolateral, A2-P2 ditengah dan A3-P3 dkt komisura posteromedial. Normal mitral akan mbentuk gmbrn mitral smile. B. Flail posterior leaflet pd P2 segmen dgn ruptur chordae C. Reseksi triangular atau quadrangular pd P2 D. Restorasi katup posterior stlh aproksimasi dari segmen flail dan restorasi dimensi anular mitral dgn ring anuloplasti. Sarano ME, Alkins CW, Vahanian A. Mitral regurgitation. Lancet 2009; 373: 1382–94

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Klasifikasi Carpentier

Klasifikasi Carpentier pada mitral : berdasarkan pergerakaan buka tutup daun mitral terkait annular plane: 1. Normal motion leaflet  a. Dilatasi anulus atau b. ada perforasi tapi koaptasi masih normal. 2. Increased motion leaflet  a. Elongasi atau ruptur chordae b. Elongasi atau ruptur muskulus papilaris 3. Decreased motion leaflet, decrease ini karena contracted (biasanya ganti), kalsifikasi restricted (penebalan katup) a. Tipe 3A (diastolic restriction), biasa akibat i. Pemendekan chordae ii. Abnormalitas iii. LV aneurisma b. Tipe 3 B (systolic restriction) i. Dilated Cardiomyopathy – Chronic Ischemic disease (LV geometri berubah o.k. iskemik)

Disfungsi daun katup degeneratif plg banyak ialah tipe 2, excess leaftlet motion thdp annular plane, biasanya akibat elongasi atau ruptur chorda. Degenerative mitral valve paling banyak  Barlow disease dan fibroelastic deficiency. A. Barlow ditandai oleh excess leaflet tissue dengan large billowing dan penebalan daun katup dan annular size yang besar. Prolapsnya disebabkan elongasio chorda dan sifatnya multiple leaftlet segmen. Biasa pada pasien < 60 tahun dg riwayat murmur jantung yang panjang. B. Fibroelastosis deficiency pada pasien > 60 thn dgn riwayat MR yang tidak lama. Ruptur biasanya single corda  leaflet dysfunction. Anulus psoterior mungkin dilatasi tetapi ukuran daun katup anterior dan katup tetap normal.

Degenerative mitral valve

Barlow Disease

(dr Bono, 4/10/12) Pada kasus pure degenerative tidak dijumpai adanya tethering. Kasus MR yang disertai kombinasi dgn MS atau ada tethering katup biasanya disebabkan oleh rheumatic heart disease

Fibroelastic deficiency Apa yang dimaksud dengan MR fungsional pada CAD dan bagaimana patofisiologinya? MR akibat iskemik heart disease memicu tethering aparatus mitral akibat remodeling LV (dimensi LV lebih besar) sehingga terjadi uncoaptasi katup (????)

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

A. Fisiologi normal mitral dibanding MR akut (AMR) yg tjd akibat ruptur chorda. Pembukaan mendadak jalur baru ejeksi ke LA meningkatkan tek. LA dan preload (sarcomere length,SL) kemudian menaikkan EDV tetapi hanya sebagian akibat panjang sarcome resting ialah 90% dari maksimum. Afterload (end systolic stress,ESS) menurun memungkinkan LV ejection lbh lengkap shg ESV menurun. Perubahan dlm meningkatkan EF dan SV total tetapi 50% SV total hilang akibat regurgitasi (regurgitant fraction, EF 0,5), forward stroke volume (FSV) menurun. Disamping fungsi kontraktile normal dan peningkatan EF, pasien menderita gagal jantung kongestif scr hemodinamik B. AMR dan chronic compensated MR (CCMR) bertolak belakang, dapat timbul jika MR terjadi secara bertahap dimana kondisi akut dapat terlewati fasenya. Hipertrofi eksentrik terjadi pd CCMR  meningkatkan LV volume. Walaupun peningkatan radius LV menaikkan afterload hingga normal, normal CF

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Derajat MR ditentukan dari C. beratnya lesi (diukur sebagai ERO – Effective Regurgitant Orifice) dan D. volume overload (diukur sebagai Rvol – Regurgitant volume) E. driving force ( Left Ventricular Systolic Pressure) F. left atrial compliance Pada kondisi akut, ERO yang besar mengubah energi ventrikular menjadi energi potensial (LA pressure V wave) akibat LA yang non compliance. Pada kondisi kronis, terjadi pembesaran LA dan V wave seringkali kecil dan energi ventrikular seringkali diubah menjadi energi kinetik (Rvol yg besar). Proses dilatasi atrial dan peningkatan compliance mgkn dapat menjelaskan reduksi tekanan atrial dan perbaikan klinis pasca heart failure akibat MR akut Sarano ME, Alkins CW, Vahanian A. Mitral regurgitation. Lancet 2009; 373: 1382–94 Bagaimana grading mitral regurgitasi berdasarkan echo? (dr Arinto Bono, 11/10/12) Kasus Tn Rebain M, 43 thn dgn Infected Endocarditis pada MR moderate. Echo pre op didapatkan MR moderate ec flail P2-P1 vegetasi pada PML (P2-P1) dan AML. Durantee op ditemukan MR moderate, flail PML, vegetasi AML dan PML, perforasi diantara A1 dan A2. Dilakukan eksisi vegetasi dan mitral valve repair dengan preparasi pericardial patch dan ring annuloplasty Edward Lifescience 28 dgn 16 jahitan. Aox 118 CPB 137 Evaluasi TEE intraop; fgs katup baik SAM -, MR trivial. 4 hari post op dilakukan TTE didapatkan residual MR moderate severe, dan dikonfirmasi 3 hari kmd didapatkan MR severe residual ec tethering PML (P2 dan P3), Malposisi AML dan PML – uncoaptasi. Indikasi operasi pada Mitral Regurgitasi Mitral valve surgery pada MR diindikasikan menurut AHA: Kelas I : o Simptomatis  MR severe akut ( ESC tdk ada rekomen) o MR severe kronis + NYHA kelas II-III-IV tanpa disfungsi LV severe ( EF > 30% dan ESD < 55) o Asimptomatis  MR severe kronis dan disfungsi LV mild to moderate, EF 30-60% + ESD > 40 o MVr lbh direkomendasikan drpd MVR pd MR severe kronis yg perlu bedah Kelas IIa : o MVr pd pasien asimptomatis MR severe kronis dgn fungsi LV baik ( EF > 60% dan ESD< 40) dgn tgkt keberhasilan repair > 90% tanpa residual o MVr pd pasien asimptomatis MR severe kronis dgn fungsi LV baik dan new onset AF o MVr pd pasien asimptomatis MR severe kronis dgn fungsi LV baik dan PH (PAP sistolik >50-60 mmHg) o MVr pd pasien MR severe kronis akibat abnormalitas aparatus mitral dan NYHA III – IV + dysfungsi LV Kelas IIb : o MVr pd pasien asimptomatis MR severe kronis akibat disfungsi LV ( EF< 30%) dgn persisten NYHA III-IV walaupun dgn terapi optimal gagal jantung termasuk biventricular pacing Kelasi III : o MV surgery bkn diperuntukan pasien asimptomatis MR + LV fungsi baik (EF> 60% dan ESD < 40) o Isolated MV surgery bukan indikasi pada pasien MR mild to moderate Kapan MR simptomatis dioperasi ? Bila regurgitant volume (RV)> 50 ml, regurgitation fraction > 50% Effectic regurgitation Orificium (ERO) > 0,4 cm2, vena contracta > 6-7 mm Gangguan fungsi LV; EF < 60% -- ESD > 40-45 mm Atrial fibrilation PH dgn PAP 50 mmHg Kapan MR asimptomatis dioperasi ? Gangguan LV EF < 60%, ESD > 45 ERO > 40 mm2 Atrial fibrilation PH dgn PAP rest > 50 mmHg Operasi direkomendasikan bila EDD < 65 dan dengan risiko bila EDD > 65. Bila EDD >85, tidak direkomendasikan operasi

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

IMR dapat terjadi secara akut pada pasien yg menderita IMA. Ruptur m. papilaris umumnya pada ujung otot papilaris posteromedial merupakan komplikasi mekanik dramatis pada infark miokard yang dapat memicu mortalitas bila tidak segera ditangani secara bedah. Ada 3 manifestasi klinis IMR yang berbeda dan memiliki clinical decision making yang berbeda yaitu IMR akut yang muncul sebagai komplikasi infark miokard True IMR sekunder dari transient ischaemic phenomenon IMR fungsional kronik (FIMR) Insiden dua jenis pertama rendah sedangkan yang ketiga paling sering dijumpai FIMR kronik, penyebab terbanyak IMR disebabkan akibat gangguan fungsi katup normal pada LV yang terganggu akibat penyakit jantung iskemik. Hal ini terjadi akibat ketidakseimbangan antara Tethering forces ( dilatasi anular, dilatasi LV, penyimpangan LV, LV sphericity) dan Closing forces (reduksi LV kontraktilitas, disinkroni LV global, disinkroni m. papilaris, perubahan kontraksi anular sistolik mitral) Sekitar 95% FIMR kronik merupakan disfungsi tipe III b (restricted leaflet motion) dan sekitar 5% sisanya merupakan elongasi iskemik m. papilaris yang dapat menyebabkan prolaps pada area sekitarnya (disfungsi tipe II). Bila terjadi FIMR akan memberikan range kefatalan penyakit yang luas, dan bila severe (ERO > 20 mm)  poor outcome) Bagaimana penatalaksanaan ischemic mitral regurgitation? Pada kasus severe sebagai berikut:

Pada kasus moderate sebagai berikut :

Bagaimana indikasi operasi pada kasus ischemic mitral regurgitation?

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Reduksi dilatasi anulus pada MR oleh Kay – annular plication Dengan methode Wooler, 1962  memperpendek anulus pd kedua komisura dan sisi posterior katup

Burr method

Wooler method

Reduction of dilated mitral annulus as a treatment of mitral regurgitation was published in 1958 by Kay et al., who coined the term “annular plication” [69]; however, the method published by Wooler et al. [70] in 1962 has become more popular and widely used [28]. Th e principle of the Wooler repair involves shortening of the annulus at both commissures and adjacent portions of the posterior leafl et (Figs. 6.44, 6.45). It is a very fast and simple annuloplasty (commissuroplasty) that can resolve not only regurgitation located in the commissural area but also central regurgitation from mitral annulus dilation, because it also brings the leafl ets closer together.

Alfieri repair

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

2. Penyakit Katup Aorta

schematic diagram of the relationship of the aortic valve leaflets to the structures underlying the commissures. The noncoronary leaflet straddles the central fibrous body overlying the anterior leaflet of the mitral valve.The conduction tissue traversed the membranous septum between the right coronary and noncoronary leaflets.

Schematic representation of a cross section through the aortic valve leaflet showing the continuity of endocardial and endothelial components with the aortic valve. Inset illustrates the radial and transverse (circumferential) axes of the valve leaflet and the line of attachment to the aortic wall

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

(OQR) Penyakit katup yang menyebabkan gejala angina ? AS AS itu menyebabkan pressure overload LV sehingga menyebabkan kompensasi eksentrik hipertrofik, pada suatu saat akan mengalami inadekuat sehingga akan meningkatkan wall stress dan high afterload (karena sempit dan menebal) sehingga akan menyebabkan low ejection fraction  penurunan cardiac output. LVOTO itu akan menyebabkan peningkatan kerja ventrikel kiri sehingga oksigen demand meningkat, hipoksia akibat aliran darah ke koroner juga berkurang

Formula Gorlin Ringan Sedang Berat Critical

AVA >1,5 1,0-1,5 <1,0 <0,75

Indikasi operasi pada Aortic Stenosis? Aortic valve replacement pada AS diindikasikan menurut AHA : Kelas I : o Simptomatis  AS severe o AS severe yang menjalani operasi CABG o AS severe yang menjalani operasi bedah aorta atau bedah katup lainnya o AS severe + disfungsi sistolik LV ( EF < 50%) Kelas II a: Pasien AS moderate yang menjalani CABG atau bedah aorta atau bedah katup lainnya Kelas II b : o Asimptomatik AS severe + Abnormal respon to exercise ( asimptomatis hypotension) o Asimptomatik AS severe + kecenderungan progresi cepat ( Usia, kalsifikasi, CAD) o Mild AS + CABG dan bukti kalsifikasi katup mod hingga severe, progresi mgkn cepat o AS severe (AVA < 0,6; mean gradient > 60 dan jet velocity > 5 m/s) dgn operative mortality risk 1% o AS severe dgn excessive hypertrophy ( 15 mm)  Mnrt ESC o AS dgn low gradient ( < 40 mmHg) dan LV disfunction dengan kontraktilitas baik/buruk  Mnrt ESC Kelas III : AVR tidak berguna sebagai pencegahan kematian mendadak pada AS asimptomatik.

Ross Konno procedure? Penggantian katup aorta dengan katup pulmonal (homograft) Pertimbangan ? Lebih fisiologis dan kesulitan mencari prostetik untuk anak kecil YNR : Aortic root replacement  Bentall

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Aortic root sparing  David dan Yacoub Bental itu diganti sama katup David  aortic root enlargement  yang disparing adalah mengganti rootnya tapi valvenya disparing…

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Indikasi operasi AR 1. AR akut dengan gagal jantung kongestif 2. Endokarditis dengan gangguan hemodinamik, bakteremia persisten atau sepsis, gangguan konduksi, embolisasi sistemik rekuren dari vegetasi atau pembentukan absess annular 3. AR berat disertai gejala. a. Jika EF>50% direkomendasikan bila NYHA III-IV. b. Bila EF < 50% direkomendasikan pada NYHA kelas II 4. Pasien asimptomatik atau simptomatis minimal yang harus diikuti perkembangan gejala atau bukti adanya dekompensasi ventrikuler. Pasien dengan gangguan fungsi LV akan memberikan gejala sekitar 25%, sedangkan dengan fungsi LV yang normal memiliki rata2 perkembangan gejala disfungsi hingga 4%. Tindakan bedah pada kasus asimptomatis ditujukan bila : a. EF < 50% b. EF > 50% dgn LV dilatasi progresif (EDD > 75; ESD > 55) atau penurunan EF > 5% saat beraktivitas 5. AR moderate hingga severe menjadi indikasi jika ditemukan durantee op bedah untuk indikasi lainnya baik simptomatis maupun tidak VSD rupture dari anterior atau apical approachnya bagaimana? Kata Dhany 

 Step up  perbandingan aliran sisi kanan dan kiri (flow studi) 7%

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Aortic Valve Sparing 1.

David Procedures (David Tirone) and Yacoub procedures.

Biasanya ditujukan pada aneurisma pada ascending atau aortic root, diseksi akut dan kronis. Keuntungannya adalah mempertahankan katup aorta yang alami dan mencegah pemakaian antikoagulan.Tahapannya adalah sebagai berikut :

1

2

3

4

1. Setelah jantung didinginkan dan berhenti, clamp menyilang katup aorta. Aorta dipotong tepat diatas keluarnya arteri koroner. Ostia koroner diangkat. Aorta ascendingtersisa dibuang kecuali jaringan katup. 2. Jahitan dilakukan dibawah katup dan terletak diluar anulus aorta (cincin jaringan yang mengelilingi katup. Vascular graft yang sudah dipersiapkan didekatkan ke jantung dengan jahitan yang sudah dipersiapkan 3. Katup diatur posisi sedimikian rupa diantara graft untuk mencegah kebocoran. Jaringan katup dihubungkan ke graft dengan jahitan berkesinambungan. Dua lubang dibuat pada graft untuk tempat arteri koroner. 4. Ujung graft yang lain dihubungkan pada arcus aorta. 2.

Bentall Procedures

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

3. Penyakit Katup Trikuspid Th ere are three types of surgical interventions on the tricuspid valve: (1) repair; (2) replacement; and (3) excision

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

3.1. Trikuspid Stenosis

3.2.Trikuspid Regurgitation

The circumferential suturing technique (“DeVega” repair) dan guitar string syndrome akibat DeVega failure

Repair trikuspid – bikuspidalisasi katup trikuspid dengan Kay repair

Repair trikuspid – bikuspidalisasi katup trikuspid dengan Nakano repair

(dr Sugisman, 7/11/12, diskusi jurnal). Mana yang lebih baik repair dengan annuloplasty atau de Vega pada trikuspid? Menurut journal—artificial ring annuloplasty menjaga stabilitas tekanan dan mencegah dilatasi rekuren (dr Sugisman, 7/11/12, diskusi jurnal). Mengapa katup trikuspid jarang dilakukan replacement? Risiko terkait jalur konduksi. Risiko aritmia post replacement TV sangat tinggi Karena letaknya katup trikuspid sudah fixed Jarang sekali mengalami dilatasi Bila ada kelainan trikuspid moderate sebaiknya segera direpair, karena akan memicu terjadinya failure di kemudian hari

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Result of tricuspid repair (bicuspidalization of the tricuspid valve). (According to Kay et al. [6] and Reed and Cortes [7])

4. Penyakit Katup Pulmonal

4.1.Pulmonal Stenosis 4.2.Pulmonal Regurgitation

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

test Soal dewasa 1 1. Manajemen iskemik IVS rupture , perioperatif dan teknik repairnya? 2. Gambarkan gelombang IABP, I:2  jelaskan 3. Sebutkan macam macam lesi dan disfungsi mitral valve menurut Klasifikasi Carpentier?

Polland syndrome  absent of the chest PPM  Prosthetic Mitcmatch Effective Prostectic Valve Area (EOA) dibandingkan dengan BSA lebih kecil dari ≤ 0,85 cm (DPR) Mitral valve area itu 80% dari BSA Yang berisiko tinggi menderita PPM ialah Individu dengan BSA yang besar dengan small aortic root Root Enlargement Procedure pada PPM : 1. Nicks  melebarkan root dengan cara aortotomi yang diperpanjang dengan memotong ditengah NCC , anulus hingga ke arah mitral leaftlet 2. Konno dan 3. Manouquian cara memotong diantara NCC dengan LCC Apa beda hipertrofik konsentrik dan eksentrik? Hipertrofik konsentrik  menebal ke dalam (jadi volume insidenya mengecil)  pressure overload sehingga terjadi peningkatan sistemik stress : radius ventrikular : tebal dinding dengan menurun Ventricle wall : wall thickness  mengecil Hipertrofik eksentrik  menebal ke luar (jadi volume insidenya tetap) Pada valve repair Kapan pledget itu diletakkan supraanular atau transanular ?

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Jalur yang terlibat pada hipertrofi, apoptosis, dan survival miosit selama transisi antara hipertrofi dan gagal jantung sebagai respon terhadap stres biomekanik Beda Yacoub dengan Davids? YNR  bentuk lidah2 pd Yacoub? Aortic root sparing  Nasehat dr HSB buat OQR menjelang ujian ; (20/9/2011 – 09.30 di kursi kuning) o o o

o o

Yang dipelajari  1. Harus tahu mana yang must know dan nice to know prioritas msg2 kasus ! Yang diilhami  harus mengenal karakter setiap penguji karena tiap orang berbeda.. misal dr Dicky tidak jauh berbeda dengan dr Yusuf Jawaban kmu  1. Jawaban obyektif, jawaban harus based on reference ya .. jangan based on surgeon experience, jadi misalnya beberapa surgeon tidak melakukan hal ini karena reasonnya ini, tapi kamu tahu referensinya… 2. Jawaban kmu harus bersifat umum, jangan localized. mindset kamu harus dibuat mindset teori bukan aplikasi walaupun teori dan aplikasi mungkin berbeda mungkin bisa karena kondisinya. Every surgeon have their own style and their own way based on their experience. Harus tampil semuanya bisa… Jadi buat prioritasnya untuk masing masing kasus Nasihat NIK  kalo lagi ditentir begini, jangan sering2 menyela.. diam dulu sampe semua bahasan diungkap.. ntar ada yang ketinggalan lho… biarkan semua topik dibicarakan sampe selesai dan tunda dulu untuk telepon yang lamalama…

Contoh kasus yang dibahas … 1.

Dr.Maezul  iskemik heart diase dan valve heart disease, aortic. CABG a. klinis diagnosis cathetherizasi harus bisa baca.. dasarnya harus menguasai anatomi cath .. proyeksi2 yang paling baik untuk melihat LAD, PDA,… misal LAO view bagus utk melihat apa.. b. Pemahaman variasi Left dominan dan right dominan harus tahu c. Kapan atau kenapa kok ini bisa digraft .. terkait dengan teritoritinya letak oklusinya misal bila oklusi before bifurcatio atau hanya diproksimal dari bifurcatio, d. Jumlah graft Keuntungannya dan kerugiannya? Faktor2 yang mempengaruhi jumlah graft misalnya EF, pertimbangan usia, peran CPB (kapan mau full revasc?) e. PCI harus diketahui jenis jenisnya.. f. CABG dengan pump sama off pump ..kapan..? Harus mengetahui A-Z nya CPB sehingga dapat mengevaluasi komplikasi yang dapat terjadi g. Heart scanning  angiogram, work standart buat surgeon  surgeon based on angiogram

2.

Dr. Agung Prasmono  vaskular

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Reduksi dari volume ventrikel membawa 2 efek G. Persamaan Laplaces  streess wall berbanding terbalik dengan ketebalan dinding dan berbanding lurus dengan radius chamber.. reduksi volume menekan wall stress sehingga menekan konsumsi oksigen miokardial Minimalisir massa miokardium yang abnormal juga akan meningkatkan compliance dinding, menurunkan tekanan pengisian dan memperbaiki aliran koroner diastolik H. Reduksi wall stress akan meningkatkan kontraktilitas dari dinding ventrikel

Dor procedures  awalnya merupakan amputasi fungsional ventrikel dengan eklusi dari seluruh scar yang akinetik atau diskinetik  meningkatkan sferisitas ventrikel dan reduksi volume untuk meningkatkan fungsi. Indikasi : A. Anteroseptal infarct dengan LV dilatasi (End diastolic volume index > 100 mL/m2) B. Penurunan EF (hingga dibawah 20%) C. LV regional asinergi baik diskinesia maupun akinesia, lebih dari 35% dari perimeter ventrikular D. Gejala angina, gagal jantung , aritmia atau kombinasinya E. Inducible ischemia pada test provokatif Kontraindikasi relatif Tekanan arteri pulmonalis lebih dari 60 mmHG (tidak terkait MR berat) Ticuspid annulus plane sistolic excursion atau TAPSE < 10 mm  gagal meliputi seluruh septum dan kedua ventrikel sehingga LV repair tidak efektif dan mortalitas tinggi Asinergi regional tanpa dilatasi ventrikel  risiko residual chamber yang terlalu kecil

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Beating Open Heart Surgery Beating Open Heart Surgery atau Beating Heart Continous Coronary Perfusion (BHCCP) (Salhiyah K. Asian Cardiovascular and Thoracic Annals 2009;17(6)) Keuntungan : A. Kardioplegia diminimalisir B. Reperfusion injury diminimalisir C. AF ablation lebih dapat dinilai D. Mitral valve repair post operatif dapat dinilai pada kondisi fisiologis Kerugian : A. Stenosis ostial koroner B. Myocardial protection yg kurang adekuat C. Kesulitan teknik  bkn still heart dan mgkn perlu mandatory ischemic period D. Emboli udara tidak terbukti

Dressler’s syndrome Dressler’s syndrome merupakan komplikasi yang terjadi pasca serangan jantung atau bedah jantung. Hal ini terjadi akibatnya darah didalam pericardium yang mengalami inflamasi sehingga mengakibatkan gejala demam dan nyeri dada  medikasi untuk menekan inflamasi.

Maze Procedure ialah tindakan bedah untuk tatalaksana atrial fibrilasi dengan membuat sejumlah insisi pada RA dan LA untuk membentuk jaringan scar yang tidak menghantarkan listrik dan mencegah aliran impuls elektrik yang abnormal.

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Atrial Fibrilation Maze procedures The MAZE Procedure is performed by Cardiothoracic surgeons on the left and right atrium for the treatment of atrial fibrillation. Atrial fibrillation is an abnormality of the electrical system of the heart. Normally, the heartbeat is triggered by an electrical impulse which starts in the Sinoatrial (SA) node. This structure resides in the right atrium and is the normal "pacemaker" of the heart. The electrical signal to contract starts in the SA node and normally moves evenly across the atrium, triggering it to contract all at once. The impulse then travels across the atrioventricular ( AV ) nodeand triggers the ventricles (the main pumping chambers of the heart) to contract. This is called sinus rhythm. Atrial fibrillation occurs when this electrical impulse no longer travels from SA node to the AV node in the normal manner. Instead of the impulse traveling evenly across the atrium straight from the SA node to the AV node, the impulse is "side-tracked" such that the atrium is no longer triggered evenly and in synchrony, but is triggered one small region at a time. The atrium no longer contracts in a coordinated manner, but instead it fibrillates irregularly. The electrical signal to ventricle through the AV node is therefore irregular and hence the heartbeat is irregular.

These are drawings of the heart looking from back-to-front. The arrows show the path of the electrical impulse in (a) atrial flutter and (b) atrial fibrillation. Rather than traveling in a straight line, the impulse is "side-tracked" such that it travels in large or small circles triggering the atrium to contract irregularly. (Click on an illustration to enlarge it.)

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

The surgical procedure looks schematically like a children's maze with only one path from the SA node to the AV node. (Click on the illustration to enlarge it The arrangement of incisions on the heart is complex. This drawing shows the heart seen from back-tofront after the MAZE procedure.

(dr duddy Hanafy, SpBTKV, visite 3/1/13) Sejauh mana peranan atrial fibrilasi terhadap cardiac output? Adanya AF dapat mengurangi cardiac output sekitar 15-20% Jika ada atrial fibrilasi apa yang harus dipikirkan 1.Infark 2. Pelebaran dari atrium 3. Induced oleh obat Pemberian dobutamin selama 48 jam sangat mungkin memicu terjadinya atrial fibrilasi Landing zone? Perdarahan sumber mesenteric? Pain, efusi dan diseksi adalah indikasi cito untuk segera repair karena proses diseksi akan terus berjalan. MARSHALL LIGAMENT? Why is it important for AF? Sinus tranversus Sinus obliqus

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Systolic Anterior Movement (SAM)? Patoanatomi mekanisme SAM : MV terdiri katup anterior dan posterior, anulas dan apparatus subvalvar dari otot papilaris dan chorda tendinae. Fungsi MV sgt tgt struktur ini disamping struktur LV dan kontraktilitas. Perubahan unit fungsional ini memicu SAM. 1. Peran katup mitral 2. Peran anulus mitral 3. Peran apparatus subvalvar 4. Peran perubahan morfologi ventrikel

( dr Sugisman, 7/3/2013) Kasus Sri mulyati 68 thn dgn MS severe, AS moderate ec RHD post digital commisurotomy 1985 Temuan Pada saat pemberian kardioplegi yang terakhir, dimasukkan handheld dan saat off bypass jantung mengalami distensi berat pada sisi kiri jadi waktu itu di lakukan cross clap ulang dan dimasukkan kateter dalam LV dan pergerakan katup mitral baik jadi dianggap tidak ada yang mneghalangi. Kecurigaan awal adalah tertutupnya ostium coroner dan dikonfirmasi dengan echo ternyata ada flow yang ke LAD. Sempat dipertimbangkan untuk melakukan bypass dan fungsi katup mitral dana orta dapat bergerak saat diberikan beban tetapi ternyata yang brgerak hanya aorta danmitral tidak bergerak. Waktu full flow yang terjadi sebaliknya. Saat diweaning LV makin penuh  katup mitral tidak bergerak – pressure di LA dan LV sama? Washout udara di coroner? Plegi retro terhalang kanul di kanan.. Sinus coronaries ada flow? Yang dapat dilihat LAD Rupture LV  kanulasi secepatnya.. Saat off mesin CPB? Jantung distended langsung –.walaupun sudah terpasang vent, kedua katup terbuka tetapi gradiennya sama sehingga mitral tidak dapat bergerak. Waktu weaning dibantu pacing? Plegi ante ada bocor? Curiga>> saat memasukkan handheld didapatkan coroner kiri ada plegi itu keluar dari sisi NCC? Tetapi tidak ada anomaly coroner.. tetapi karena di dalam aorta maka tidak dilakukan tindakan. Stenosis coroner hanya di ostium diagonal sehingga tidak dilakukan bypass

SAM pd mitral ialah mekanisme dinamik LVOTO akibat gerakan anterior baik salah satu/ kedua katup mitral saat fase sistol.

Luckner G, Margreiter J. Systolic Anterior Motion of the Mitral Valve with Left Ventricular Outflow Tract Obstruction: Three Cases of Acute Perioperative Hypotension in Noncardiac Surgery. Anesth Analg 2005;100:1594 –8)

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

A. Pengukuran echo pd bidang koaptasi MV. Garis putus2  aliran LV ke anterior. Penyimpangan anterior bdg koaptasi  jalur aliran LV menyilang bidang koaptasi,  memicu SAM post MV repair. B. SAM o.k. katup posterior berlebih. Mekanisme klasik SAM pasca MV repair akibat pjg katup posterior yg berlebih dan menyilang bidang koaptasi di anterior shg mendorong katup anterior menghambat aliran LV. tampak penurunan rasio AL/PL dg penurunan C Sept sbg bidang koaptasi yg telah bergeser ke anterior. C. SAM o.k. katup anterior berlebih. Katup anterior yang berlebih dan aparatus subvalvular yg menghambat aliran LV selama sistol dgn resultan SAM.

Ao = ascending aorta; c = coaptation point; PL = posterior leaflet length dari MV annulus ke coaptation point; AL = anterior length as dari MV annulus ke coaptation point; C Sept = distance from the mitral valve coaptation point to the ventricular septum.

Apa yang dimaksud venturi effect dan hubungannya dengan SAM? Venturi effect ---a local underpressure in the outflow tract. Awalnya SAM disebabkan septal subaortic bulge, penyempitan LVOT  high velocity flow & venturi effect -- a local underpressure in the outflow tract. Tekanan rendah ini menghisap MV ke anterior ke arah septum. Tetapi onset SAM ternyata pada fenomena low velocity flow. SAM dimulai pada tingkat kecepatan yg tdk berbeda dg individu normal. Pentingnya venturi effect tdk sedahsyat yg dipikirkan sebelumnya dan venturi effect bkn sebab utama SAM. Levine RA, Vlahakes GJ, Lefebvre X, Guerrero JL. Papillary Muscle Displacement Causes Systolic Anterior Motion of the Mitral Valve Experimental Validation and Insights Into the Mechanism of Subaortic Obstruction. Circulation. 1995; 91: 1189-1195

(dr Sugisman, 7/3/12) Bagaimana tatalaksana SAM? Loading volume ECMO ECMO (cardiac ECMo support) - VV ECMO (respiratory ECMO support) Indikasi ? Kapan? 1. Kondisi potensial yang reversible, mengancam jiwa karena factor jantung atau respirasi yg tidak respon dengan terapi konvensional 2. Ada Indikasi -

Hypoxemic respiratory failure with PF ratio < 100 mmHg Hypercapneic respiratory failure with arterial pH < 7,2 Refractory cardiogenic shock Cardiac arrest Failure to wel from CPB after cardiac surgery Bridge to cardiac transplant or placement of VAD

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011

Kriteria PMI Post CABG : 1. Perubahan EKG yang spesifik meliputi New Q wave dan New LBBB 2. CK/CKMB ratio> 10% 3. CKMB 5x diatas baseline pre op 4. New regional wall motion abnormality 5. Trop I minimal serial 2x 6. Heodinamik tidak stabil dengan penyebab lain yang sudah disingkirkan 7. Aritmia tidak stabil 8. Asidosis tidak teratasi Dinyatakan positif bila minimal memenuhi 3 dari 8 kriteria

Catatan Henry Sintoro (CHS) 2011