Asfixia Neonatal.ppt

Asfixia Perinatal Dr. Adrián Ceballos Bocanegra Depto. de Neonatología Hospital Infantil de México Federico Gómez

Asfixia Edad gestacional

Nacidos vivos asfixiados

Término

2-4/1000

Pretérmino

60/1000

Asfixia y encefalopatía hipóxico isquémica

Morbimortalidad Mortalidad

10-60%

Secuela

25%

MANUAL DE REANIMACION NEONATAL • Asfixia responsable de 19% de las cinco millones de muertes en RN que ocurren cada año en el mundo. • La evolución de un millón de recién nacidos por año, podría mejorar utilizando las técnicas de reanimación • 10% de los RN requiere algún tipo de asistencia; cerca del 1% necesita medidas más complejas de reanimación.

ASPECTOS HISTÓRICOS SFA

• Meconio en líquido amniótico (1520%)

ASFIXIA PERINATAL

• Monitorización de la FCF

• Apgar al nacimiento

ASFIXIA: Apnea primaria y secundaria

La respiración es el 1er signo vital que cesa cuando un RN es deprivado de O2

CAUSAS DE DEPRESION NEONATAL DEFECTOS CONGENITOS MAYORES

GENOPATIAS

DEPRESION POR FARMACOS

APGAR AL MINUTO < 6

PREMATUREZ

ASFIXIA

REFLEJO VAGAL

FISIOPATOLOGIA Mecanismos Interrupción de la circulación umbilical

Alteraciones del flujo placentario

Alteraciones del intercambio gaseoso placentario

ASFIXIA

Inefectividad de la Transición fetal a neonatal

Deterioro de la Oxigenación materna

BASES BIOQUIMICAS DE LA EHI •La hipoxia crea un desequilibrio entre la demanda metabólica y el aporte de energía celular •Resulta en una disrupción de las funciones básicas de la célula •Activación de neurotransmisores excitatorios. Biochemical Basis of Hyoxic-Ischemic Encephalopathy; Maria Delivoria P, Marro, NeoReviews 2010 11e184-e193

BASES BIOQUIMICAS DE LA EHI •Se afectan la estructura y función de los procesos celulares y de receptores como el NMDA •Alteración en la regulación del calcio intracelular •El calcio en el núcleo controla funciones básicas de la célula incluyendo: • • • •

Factores de transcripción Ciclo celular Transcripción de genes Replicación de ADN

Biochemical Basis of Hyoxic-Ischemic Encephalopathy; Maria Delivoria P, Marro, NeoReviews 2010 11e184-e193

Efectos deletéreos del incremento intracelular del Ca Acción

Resultado

Activación de fosfolipasas

Hidrólisis de fosfolipidos y daño de membrana celular Generación de radicales libres

Activación de Preteasas

Disrupción de micro túbulos del cito esqueleto Proteólisis de otras proteínas celulares

Activación de nucleasas

Daño nuclear

Activación de ATPasa de Ca

Incremento adicional en calcio nuclear y en citosol Consumo de ATP al tiempo que depleta energía

Entrada mitocondrial y fosforilacion oxidativa

Decremento en producción de ATP

Incremento de neurotransisores

Activación de Rc de Glutamato y entrada de Ca

Activación de proteasas oxidoxantina

Formación de radicales libres

Activación de oxido nítrico Sintetasa

Generación de oxido nítrico

Biochemical Basis of Hyoxic-Ischemic Encephalopathy; Maria Delivoria P, Marro, NeoReviews 2010 11e184-e193

H I P O X I A

FISIOPATOLOGÍA POSTASFIXIA C

• Disminución de actividad EEG • Aumento de neuromoduladores inhibidores: Adenosida, GABA y opiaceos (depresión neurológica e hipotonía)

S E V E R A

• Acumulación de aminoácidos excitatorios en la postsinápsis (glutamato), causa de convulsiones

O N S

de

U

O

M O

2

ETIOLOGÍAS •

INTERRUPCIÓN DE LA CIRCULACIÓN UMBILICAL

Compresión ó accidentes de cordón

•

ALTERACIÓN DEL INTERCAMBIO DE GASES EN LA PLACENTA

DPPNI, placenta previa, insuficiencia placentaria

•

PERFUSIÓN PLACENTARIA INADECUADA

Hipotensión ó hipertensión materna, polisistolia, hipertonía uterina.

ETIOLOGÍASOS • ALTERACIÓN DE LA OXIGENACIÓN PLACENTARIA Enfermedades cardiopulmonares, anemia • INCAPACIDAD DEL RECIÉN NACIDO PARA LA EXPANSIÓN PULMONAR Y TRANSICIÓN CON ÉXITO DE LA CIRCULACIÓN FETAL A LA CARDIOPULMONAR NEONATAL Prematurez, defectos congénitos, genopatías, depresión por fármacos

DISFUNCION ORGANICA SISTEMICA • SNC

Edema, convulsiones, secuelas neurológicas a largo plazo (EHI) • PULMON

HPP, alteración del surfactante, SAM • RIÑON

Insuficiencia renal aguda • CARDIOVASCULARES

IT, necrosis miocárdica, choque e hipotensión

DISFUNCION ORGANICA • METABOLICOS Acidosis, hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia • GASTROINTESTINALES ECN, disfunción hepática • HEMATOLÓGICO leucocitosis, trombocitopenia, CID.

Diagnóstico •Para diagnosticarla es necesario que la exploración neurológica realizada el primer día de vida sea anormal. •El espectro clínico puede ser ligero, moderado o grave (estadios de Sarnat) •El proceso puede avanzar desde una encefalopatía ligera a otra moderada y/o grave en 72 hrs. Manual de Neonatologia, 6ta edicion, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529

Diagnóstico • Apgar de 0-3 por mas de 5 minutos • Acidosis metabólica o mixta en sangre de arteria umbilical pH menor de 7 EB< -20 • Manifestaciones neurológicas: convulsiones, coma, hipotonía • Falla orgánica multisistémica, cardiovascular, gastrointestinal hematológica, pulmonar y/o renal

Diagnóstico • Puntuación de Apgar a los 5 min <=3 • Frecuencia cardiaca fetal <60 lpm • Acidosis prenatal prolongada >1hr • Crisis convulsivas en las 24 a 48 hrs después del parto • Patrón EEG con supresión de las descargas • Necesidad de ventilación a presión positiva durante >1 min o primer llanto tardío >5 min Manual de Neonatología, 6ta edición, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529

ESTADIOS DE SARNAT

Manual de Neonatología, 6ta edición, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529

Signos

Estadio 1

Estadio 2

Estadio 3

Nivel de conciencia

Hiperalerta, irritable

Sonmolencia

Estupor /coma

Control neuromuscular

Desinhibido, hiperactivo

< movimientos espontáneos

< o ausencia de movimientos e

Tono muscular

Normal

Ligera hipotonía

Flacidez

Postura

Ligera flexión distal

Intensa flexión distal

Descerebración intermitente

Reflejos de estiramiento

Hiperactivos

Hiperactivos

Disminuidos y ausentes

Mioclonias segmentarias

Presentes o ausentes

Presentes

Ausentes

Reflejos complejos

Normales

Suprimidos

Ausentes

Succión

Débil

Débil o ausente

Ausente

Moro

Intenso
Débil, incompleto

Ausente

Oculovestib

Normal

Hiperactivo

Débil o ausente

Signos

Estadio 1

Estadio 2

Estadio 3

Tónico del cuello

Ligero

Intenso

Ausente

Función vegetativa

Simpática generalizada

Parasimpática generalizada

Ambos sistemas deprimidos

Pupilas

Midriasis

Miosis

P media, anisocoria

Respiración

Espontanea

Espontanea apnea ocasión

Periódica, apnea

FC

Taquicardia

Bradicardia

Variable

Secreciones

Escasas

Abundantes

Variables

Motilidad GI

Nl o reducida

Aumentada

Variable

Convulsiones

No

Frecuentes focales o multifocales

Raras

EEG

Nl

Bajo voltaje

isopotenciales

Manual de Neonatología, 6ta edición, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513529

Signos

Estadio 1

Estadio 2

Estadio 3

Duración de <24 hrs los síntomas

2 a 14 días

Horas a semanas

Evolución

80% normal, anormal si los síntomas duran mas de 5 a 7 días

Cerca del 50% fallece, secuelas graves en el resto

Normal en cerca del 100%

Manual de Neonatología, 6ta edición, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529

Diagnóstico •

Laboratorio:

•

Valoración cardiaca: • Troponinas I (0-0.28ug/l) y T (0-0.097) • Creatincinasa miocardica > 5-10%

•

Valoración cerebral • Creatincinasa cerebral • Proteína S100

•

Valoración renal • BUN, Cr • FE de Na • Oliguria

Diagnóstico • Imagen • USG • Edema, hemorragia, ventriculomegalia, compresión ventricular

• TAC • Extensión del edema cerebral (2-4 días)

• IRM • IDONEA • T1 y T2 EEG Actividad convulsiva Actividad de fondo anormal

Tratamiento • Perinatal • Sala de partos • Tratamiento posnatal • Ventilación • Oxigenación • Temperatura • Perfusión • Estado metabólico • Líquidos

1. Detener y evitar el daño neurológico

2. Evaluación y estabilización

3.Valoración y tratamiento de la repercusión sistémica de la asfixia

Tratamiento de sostén • Ventilación adecuada (normoxemia) • Normotermia: 36.5- 37 • Normoglucemia:

> 40mg/dl

• Normovolemia: carga rápida, PG, dopamina, dobutamina, restricción de líquidos ( 20% menos de requerimientos )

Tratamiento • Crisis convulsivas: • Auto limitadas en los primeros días • Extremadamente difíciles de controlar • Excluir trastornos metabólicos • Fenobarbital: IV dosis de carga 20mgkgd dosis de mantenimiento 3-5 mgkgd c/12 hrs • DFH: dosis de carga 10-20mgkg, dosis de mantenimiento: 4-8 mgkgd • Benzodiacepinas: fármacos de tercera línea • Se suspende cuando la EF y el EEG demuestran que el niño no presenta CsCs.

Hipotermia Asociado con neuroprotección a largo

plazo La hipertermia de tan solo 1 a 2 grados extiende el daño y promueve necrosis extensa. Los mecanismos de acción neuroprotectores de la hipotermia afecta la mayoría de las vías principalmente retrasando la muerte Pharmacology Review: Neuroprotective Treatments for Hypoxic-Ischemic Injury; Peter J. Marro celular. and Maria Delivoria-Papadopoulos, NeoReviews 2010; 11;e311-e315. 33 a 34.5 grados en las primeras 6

Gasometría HCO3

EB N

N

Acidosis respiratoriapH

PaCO2

Acidosis metabólica

pH

PaCO2 N HCO3

EB

Acidosis Mixta

pH

PaCO2

EB

HCO3