Loading documents preview...
ASMA VS PPOK
Pendahuluan
Asma dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan penyakit inflamasi kronik saluran napas. Namun keduanya menunjukan perjalanan penyakit yang berbeda. Obstruksi pernapasan yang bersifat menetap akibat asma menunjukkan respons pengobatan dan prognosis berbeda dengan yang disebabkan oleh PPOK. Dahulu PPOK didefinisikan sebagai obstruksi saluran napas permanen yang progresif dengan berjalannya waktu, tetapi belakangan ini fakta menunjukan bahwa pola PPOK tumpang tindih dengan asma.
ASMA
Definisi
Penyakit inflamasi kronik saluran napas; ditandai peningkatan responsivitas cabang trakeobronkial terhadap berbagai stimuli Bermanifestasi sebagai penyempitan saluran udara, dapat pulih spontan atau dengan pengobatan Klinis: sesak tiba-tiba, batuk, mengi Penyakit episodik; serangan akut diselingi periode bebas gejala Reversibel; dengan atau tanpa pengobatan
Patogenesis
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas Sel-sel inflamasi yang berperan terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, dan sel epitel
Inflamasi akut
Reaksi tipe cepat
Alergen terikat IgE yang menempel pada sel mast Sel mast berdegranulasi, mengeluarkan mediatormediator: preformed dan newly generated
Reaksi tipe lambat
6-9 jam setelah provokasi alergen Pengerahan dan aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil, dan makrofag
Inflamasi kronik Sel-sel yang terlibat: Limfosit T sel Th2 Epitel Eosinofil mengeluarkan leukotrien, protein granular dan radikal bebas menghancurkan epitel saluran napas hilangnya barrier dan fungsi sekretorik Sel mast Makrofag
Faktor risiko Faktor Pejamu (Host Factor) Genetik - Gen-gen yang mempengaruhi terjadi atopi - Gen-gen yang mempengaruhi hiperresponsifitas saluran napas Obesitas Jenis kelamin Faktor lingkungan Allergen - Dalam ruangan: hewan peliharaan (anjing, kucing, tikus), alergen kecoa, jamur - Luar: pollens, jamur Infeksi (terutama virus) Pemicu oleh pekerjaan Rokok (aktif maupun pasif) Polusi udara Diet
Tanda dan Gejala Wheezing, terutama pada anak walaupun pemeriksaan fisis dada yang normal tidak menyingkirkan asma mengi berulang sulit bernafas yang berulang batuk yang memburuk terutama pada malam hari serta gejala muncul atau memburuk pada malam hari, yang membangunkan pasien gejala muncul atau memburuk dengan pola waktu tertentu (musim) atau karena terpapar allergen atau obatobat seperti aspirin dan beta blocker.
Klasifikasi Derajat asma Intermiten
Gejala Bulanan Gejala <1x/minggu Tanpa gejala di serangan Serangan singkat
Gejala malam
Faal paru
< 2x sebulan
APE >80% VEP1>80% nilai prediksi APE > 80% nilai terbaik Variabiliti APE <20%
luar
Persisten ringan
Mingguan Gejala >1x/minggu tetapi <1x/hari Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur
>2x sebulan
APE >80% VEP1>80% nilai prediksi APE >80% nilai terbaik Variabiliti APE 20-30%
Persisten sedang
Harian Gejala setiap hari Serangan mengganggu aktivitas dan tidur Membutuhkan bronkodilator setiap hari
>1x/minggu
APE 60-80% VEP1 60-80% nilai prediksi, APE 6080% nilai terbaik Variabiliti APE>30%
Persisten berat
Kontinyu Gejala terus-menerus Sering kambuh Aktiviti fisik terbatas
Sering
APE <60% VEP1<60% nilai prediksi APE < 60% nilai terbaik Variabiliti APE >30%
Derajat Serangan Asma Ringan
Sedang
Berat
Aktivitas
Dapat berjalan/baring
Jalan terbatas, lebih suka duduk
Sukar berjalan, duduk, bungkuk
Bicara
Berbagai kalimat
Beberapa kata
Kata demi kata
Kesadaran
Mungkin terganggu
Biasanya terganggu
Biasanya terganggu
Frekuensi napas
Meningkat
Meningkat
>30x/m
Retraksi
Tidak ada
Kadang kala ada
Ada
Mengi
Lemah sampai sedang
Keras
Keras
Frekuensi nadi
<100
100-120
>120
Pulsus paradoksus
Tidak ada
Mungkin ada
Sering ada
APE sesudah bronkodilator
>80%
60-80%
<60%
PaCO2
<45 mmHg
<45 mmHg
>45 mmHg
SaO2
>95%
91-95%
<90%
Penatalaksanaan Tahap
Obat pencegah harian gah harian
Pilihan lain ain
Asma Intermiten
Tidak diperlukan
Asma persisten ringan
Glukokortikosteroid inhalasi (200-400 ug BD/hari atau ekivalennya)
Teofilin lepas lambat, kromolin, leukotrien modifiers
Asma persisten sedang
Kombinasi glukokortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD/hari atau ekivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama
-
-
Asma persisten berat
Kombinasi glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 ug BD/hari atau ekivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama, ditambah >1 di bawah ini : Teofilin lepas lambat Leukotrien modifiers Glukokortikosteroid oral
Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD/hari atau ekivalennya) ditambah teofilin lepas lambat Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD/hari atau ekivalennya) ditambah agonis beta-2 kerja lama oral Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD/hari atau ekivalennya) ditambah leukotrien modifiers Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 ug BD/hari atau ekivalennya)
Prednison/metilprednisolon oral selang sehari 10 mg ditambah agonis beta-2 kerja lama oral, ditambah teofilin lepas lambat
PPOK
Definisi
PPOK merupakan penyakit yang ditandai dengan progresivitas obstruksi jalan napas yang tidak sepenuhnya reversible. Terminologi PPOK meliputi
Bronchitis kronik, yaitu obstruksi bronkus; Emfisema, yaitu pelebaran rongga udara dan kerusakan parenkim paru, hilangnya elastisitas patu, dan penutupan dari jalan napas kecil.
Faktor risiko
Genetik Rokok Pajanan terhadap zat iritan dan polusi Pertumbuhan dan perkembangan paru Stres oksidatif Usia Jenis kelamin Infeksi saluran napas Status sosial ekonomi Nutrisi Penyakit komorbid
Patogenesis dan patofisiologi Asap rokok dan bahan iritan lain dapat mengaktivasi makrofag sehingga melepaskan faktor kemotaktik neutrofil seperti leukotrien B4 dan interleukin-8. Makrofag dan neutrofil ini melepaskan multiple proteinase yang merusak jaringan ikat pada parenkim paru, yang akhirnya mengakibatkan terjadi emfisema dan sekresi mukus. Peran dari sel-T sitotoksik belum diketahui secara jelas, namun kemungkinan berperan dalam apoptosis dan destruksi sel epitel dinding alveolus melaui pelepasan perforin dan TNF-α.
Patogenesis dan patofisiologi
Terdapat pula bukti bahwa stress oksidatif berperan dalam terjadinya PPOK. Diketahui bahwa terdapat peningkatan konsentrasi hydrogen peroksida dalam kondensat ekspirasi pasien PPOK, terutama saat terjadi eksaserbasi akut
Peran stress oksidatif
Klasifikasi Derajat 0 Beresiko
Derajat I Ringan
Derajat II Sedang
Derajat III Berat
Derajat IV Sangat berat
Gejala VEP1/KVP VEP1/KVP VEP1/KVP<7 VEP1/KVP<7 kronis < 70% <70% 0% 0% Mempunyai VEP1>80 50%
Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan PPOK: Menilai dan memonitor penyakit Mengurangi faktor risiko Menangani PPOK yang stabil Menangani PPOK eksaserbasi
Penatalaksanaan PPOK stabil
Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi akut Prinsip: Diagnosis berat ringannya eksaserbasi Terapi oksigen adekuat Pemberian obat-obatan yang optimal Nutrisi yang adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia berkepanjangan, dan menghndari kelelahan otot bantu napas Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaserbasi berat Monitor balans cairan elektrolit
ASMA VS PPOK
Asma VS PPOK Tanda dan Gejala
Asma
PPOK
Sifat penyakit
Episodik
Slowly progressive
Awitan
Dapat terjadi pada segala umur, Paling sering muncul pada usia > namun umumnya muncul pada 40 tahun usia dini
Merokok
Biasanya bukan perokok, jika perokok hanya ringan
Hampir semuanya terutama perokok berat
Riwayat atopi keluarga dan pasien
Ya
Umumnya tidak
Faktor pemicu
Individual
Umum
Sesak napas
Variable
Predictable dan progresif
Gejala nocturnal
Khas
Tidak khas
Airway limitation
Variabilitas diurnal meningkat
Variabilitas diurnal normal
Respon terhadap bronkodilator
Baik
Hanya pada 15-25% pasien
Respon terhadap steroid
Baik
Kurang baik
Hiperresponsif jalan napas
Pada kebanyakan pasien, dengan atau tanpa airway limitation
Pada kebanyakan pasien
perokok
Asma VS PPOK Pemeriksaan Penunjang
Asma
PPOK
Reversibilitas terhadap steroid
Biasanya (+)
Biasanya (-)
Volume paru
Biasanya normal
Biasanya meningkat
Kapasitas difusi
Biasanya normal
Menurun
Hiperresponsif jalan napas
Biasanya meningkat
Biasanya meningkat
Tes alergi
Biasanya (+)
Biasanya (-)
Foto toraks
Biasanya normal
Biasanya abnormal
Sputum
Eosinophil
Neutrophil
Terima Kasih