Asma Vs Ppok

  • Uploaded by: RaymondRumantirWardhana
  • 0
  • 0
  • March 2021
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Asma Vs Ppok as PDF for free.

More details

  • Words: 1,167
  • Pages: 26
Loading documents preview...
ASMA VS PPOK

Pendahuluan 





Asma dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan penyakit inflamasi kronik saluran napas. Namun keduanya menunjukan perjalanan penyakit yang berbeda. Obstruksi pernapasan yang bersifat menetap akibat asma menunjukkan respons pengobatan dan prognosis berbeda dengan yang disebabkan oleh PPOK. Dahulu PPOK didefinisikan sebagai obstruksi saluran napas permanen yang progresif dengan berjalannya waktu, tetapi belakangan ini fakta menunjukan bahwa pola PPOK tumpang tindih dengan asma.

ASMA

Definisi 



  

Penyakit inflamasi kronik saluran napas; ditandai peningkatan responsivitas cabang trakeobronkial terhadap berbagai stimuli Bermanifestasi sebagai penyempitan saluran udara, dapat pulih spontan atau dengan pengobatan Klinis: sesak tiba-tiba, batuk, mengi Penyakit episodik; serangan akut diselingi periode bebas gejala Reversibel; dengan atau tanpa pengobatan

Patogenesis  

Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas Sel-sel inflamasi yang berperan terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, dan sel epitel

Inflamasi akut 

Reaksi tipe cepat  



Alergen terikat IgE yang menempel pada sel mast Sel mast berdegranulasi, mengeluarkan mediatormediator: preformed dan newly generated

Reaksi tipe lambat  

6-9 jam setelah provokasi alergen Pengerahan dan aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil, dan makrofag

Inflamasi kronik Sel-sel yang terlibat:  Limfosit T  sel Th2  Epitel  Eosinofil  mengeluarkan leukotrien, protein granular dan radikal bebas  menghancurkan epitel saluran napas  hilangnya barrier dan fungsi sekretorik  Sel mast  Makrofag

Faktor risiko Faktor Pejamu (Host Factor) Genetik - Gen-gen yang mempengaruhi terjadi atopi - Gen-gen yang mempengaruhi hiperresponsifitas saluran napas Obesitas Jenis kelamin Faktor lingkungan Allergen - Dalam ruangan: hewan peliharaan (anjing, kucing, tikus), alergen kecoa, jamur - Luar: pollens, jamur Infeksi (terutama virus) Pemicu oleh pekerjaan Rokok (aktif maupun pasif) Polusi udara Diet

Tanda dan Gejala Wheezing, terutama pada anak walaupun pemeriksaan fisis dada yang normal tidak menyingkirkan asma  mengi berulang  sulit bernafas yang berulang  batuk yang memburuk terutama pada malam hari serta gejala muncul atau memburuk pada malam hari, yang membangunkan pasien  gejala muncul atau memburuk dengan pola waktu tertentu (musim) atau karena terpapar allergen atau obatobat seperti aspirin dan beta blocker. 

Klasifikasi Derajat asma Intermiten

Gejala Bulanan Gejala <1x/minggu Tanpa gejala di serangan Serangan singkat

Gejala malam

Faal paru

< 2x sebulan

APE >80% VEP1>80% nilai prediksi APE > 80% nilai terbaik Variabiliti APE <20%

luar

Persisten ringan

Mingguan Gejala >1x/minggu tetapi <1x/hari Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur

>2x sebulan

APE >80% VEP1>80% nilai prediksi APE >80% nilai terbaik Variabiliti APE 20-30%

Persisten sedang

Harian Gejala setiap hari Serangan mengganggu aktivitas dan tidur Membutuhkan bronkodilator setiap hari

>1x/minggu

APE 60-80% VEP1 60-80% nilai prediksi, APE 6080% nilai terbaik Variabiliti APE>30%

Persisten berat

Kontinyu Gejala terus-menerus Sering kambuh Aktiviti fisik terbatas

Sering

APE <60% VEP1<60% nilai prediksi APE < 60% nilai terbaik Variabiliti APE >30%

Derajat Serangan Asma Ringan

Sedang

Berat

Aktivitas

Dapat berjalan/baring

Jalan terbatas, lebih suka duduk

Sukar berjalan, duduk, bungkuk

Bicara

Berbagai kalimat

Beberapa kata

Kata demi kata

Kesadaran

Mungkin terganggu

Biasanya terganggu

Biasanya terganggu

Frekuensi napas

Meningkat

Meningkat

>30x/m

Retraksi

Tidak ada

Kadang kala ada

Ada

Mengi

Lemah sampai sedang

Keras

Keras

Frekuensi nadi

<100

100-120

>120

Pulsus paradoksus

Tidak ada

Mungkin ada

Sering ada

APE sesudah bronkodilator

>80%

60-80%

<60%

PaCO2

<45 mmHg

<45 mmHg

>45 mmHg

SaO2

>95%

91-95%

<90%

Penatalaksanaan Tahap

Obat pencegah harian gah harian

Pilihan lain ain

Asma Intermiten

Tidak diperlukan

Asma persisten ringan

Glukokortikosteroid inhalasi (200-400 ug BD/hari atau ekivalennya)

Teofilin lepas lambat, kromolin, leukotrien modifiers

Asma persisten sedang

Kombinasi glukokortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD/hari atau ekivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama

-

-

Asma persisten berat

Kombinasi glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 ug BD/hari atau ekivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama, ditambah >1 di bawah ini : Teofilin lepas lambat Leukotrien modifiers Glukokortikosteroid oral

Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD/hari atau ekivalennya) ditambah teofilin lepas lambat Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD/hari atau ekivalennya) ditambah agonis beta-2 kerja lama oral Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD/hari atau ekivalennya) ditambah leukotrien modifiers Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 ug BD/hari atau ekivalennya)

Prednison/metilprednisolon oral selang sehari 10 mg ditambah agonis beta-2 kerja lama oral, ditambah teofilin lepas lambat

PPOK

Definisi 



PPOK merupakan penyakit yang ditandai dengan progresivitas obstruksi jalan napas yang tidak sepenuhnya reversible. Terminologi PPOK meliputi  

Bronchitis kronik, yaitu obstruksi bronkus; Emfisema, yaitu pelebaran rongga udara dan kerusakan parenkim paru, hilangnya elastisitas patu, dan penutupan dari jalan napas kecil.

Faktor risiko           

Genetik Rokok Pajanan terhadap zat iritan dan polusi Pertumbuhan dan perkembangan paru Stres oksidatif Usia Jenis kelamin Infeksi saluran napas Status sosial ekonomi Nutrisi Penyakit komorbid

Patogenesis dan patofisiologi Asap rokok dan bahan iritan lain dapat mengaktivasi makrofag sehingga melepaskan faktor kemotaktik neutrofil seperti leukotrien B4 dan interleukin-8.  Makrofag dan neutrofil ini melepaskan multiple proteinase yang merusak jaringan ikat pada parenkim paru, yang akhirnya mengakibatkan terjadi emfisema dan sekresi mukus.  Peran dari sel-T sitotoksik belum diketahui secara jelas, namun kemungkinan berperan dalam apoptosis dan destruksi sel epitel dinding alveolus melaui pelepasan perforin dan TNF-α. 

Patogenesis dan patofisiologi 

Terdapat pula bukti bahwa stress oksidatif berperan dalam terjadinya PPOK. Diketahui bahwa terdapat peningkatan konsentrasi hydrogen peroksida dalam kondensat ekspirasi pasien PPOK, terutama saat terjadi eksaserbasi akut

Peran stress oksidatif

Klasifikasi Derajat 0 Beresiko

Derajat I Ringan

Derajat II Sedang

Derajat III Berat

Derajat IV Sangat berat

 Gejala  VEP1/KVP VEP1/KVP VEP1/KVP<7 VEP1/KVP<7 kronis < 70% <70% 0% 0%  Mempunyai  VEP1>80 50%
Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan PPOK:  Menilai dan memonitor penyakit  Mengurangi faktor risiko  Menangani PPOK yang stabil  Menangani PPOK eksaserbasi

Penatalaksanaan PPOK stabil

Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi akut Prinsip:  Diagnosis berat ringannya eksaserbasi  Terapi oksigen adekuat  Pemberian obat-obatan yang optimal  Nutrisi yang adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia berkepanjangan, dan menghndari kelelahan otot bantu napas  Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaserbasi berat  Monitor balans cairan elektrolit

ASMA VS PPOK

Asma VS PPOK Tanda dan Gejala

Asma

PPOK

Sifat penyakit

Episodik

Slowly progressive

Awitan

Dapat terjadi pada segala umur, Paling sering muncul pada usia > namun umumnya muncul pada 40 tahun usia dini

Merokok

Biasanya bukan perokok, jika perokok hanya ringan

Hampir semuanya terutama perokok berat

Riwayat atopi keluarga dan pasien

Ya

Umumnya tidak

Faktor pemicu

Individual

Umum

Sesak napas

Variable

Predictable dan progresif

Gejala nocturnal

Khas

Tidak khas

Airway limitation

Variabilitas diurnal meningkat

Variabilitas diurnal normal

Respon terhadap bronkodilator

Baik

Hanya pada 15-25% pasien

Respon terhadap steroid

Baik

Kurang baik

Hiperresponsif jalan napas

Pada kebanyakan pasien, dengan atau tanpa airway limitation

Pada kebanyakan pasien

perokok

Asma VS PPOK Pemeriksaan Penunjang

Asma

PPOK

Reversibilitas terhadap steroid

Biasanya (+)

Biasanya (-)

Volume paru

Biasanya normal

Biasanya meningkat

Kapasitas difusi

Biasanya normal

Menurun

Hiperresponsif jalan napas

Biasanya meningkat

Biasanya meningkat

Tes alergi

Biasanya (+)

Biasanya (-)

Foto toraks

Biasanya normal

Biasanya abnormal

Sputum

Eosinophil

Neutrophil

Terima Kasih

Related Documents

Asma Vs Ppok
March 2021 0
Woc Ppok
January 2021 2
Asma
March 2021 0
Asma
March 2021 0
Lp Ppok
February 2021 3
Patofisiologi Ppok
January 2021 1

More Documents from "Diyah Septiti Wulan"

Asma Vs Ppok
March 2021 0