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BLOCCO DI CHIRURGIA GENERALE E D’URGENZA A.A.2013-2014 Collettivo Ma.P.Pa.R. Corso di Chirurgia Generale: Docimo – Santini – Fei – Barbarisi Corso di Chirurgia d’Urgenza: Freda, Sciaudone

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INDICE GENERALE DEGLI ARGOMENTI: In parentesi gli autori delle lezioni, con eventuale integrazione di più autori su lezioni sullo stesso argomento.

PARTE I: CHIRURGIA GENERALE (gli argomenti indicati in seguito sono da fare anche di chirurgia d’urgenza sez.1 APPARATO DIGERENTE: -Quadri complessi di patologia dell'apparato digerente: 1)Addome acuto (cenni generali) – p.3 2)Occlusione intestinale (Docimo, integrato con Freda) – p.5 3)Occlusioni in pz oncologico (Iovino) – p. 12 4)Emorragie digestive (Docimo, Freda) - p. 15 -Esofago: 5)Diverticoli esofagei + Patologia funzionale (Fei) – p. 34 6)MRGE (Fei) – p.42 7)Cancro esofageo (Fei) – p.46 -Stomaco e duodeno: 8)Chirurgia dell'obesità (Docimo) – p.49 9)Gastriti e ulcera peptica (Barbarisi-Fei) – p.53 10)Tumori gastrici (Barbarisi-Fei) – p.61 -Piccolo intestino: 11)Appendice (Docimo) – p.66 12)Diverticolo di Meckel (libro) - p.68 13) MICI (Fei + integrato con Sciaudone) – p.69 -Colon retto: 14)Carcinoma del colon-retto (Santini) – p. 76 15)Diverticolosi (Docimo) – p.82 16)Colite ischemica e Angiodisplasia (libro) – p.87 -Ano: 17)Patologia funzionale (Santini) – p.89 18)Prolassi retto-anali (libro) – p.91 19)Patologia non neoplastica dell'ano: emorroidi e ragadi (Barbarisi+ Docimo) – p.93 20)Carcinoma anale (libro) – p.98 -Fegato: 21)Ipertensione portale (Santini) - p.100 22)Tumori epatici (Iovino) – p.110 -Colecisti e vie biliari 23)Litiasi della colecisti e complicanze (Docimo + integrazioni) – p.116 24)Neoplasie biliari (da libro) – p.124 -Pancreas: 25)Pancreatiti (Barbarisi) – p.127 26)Tumori (Santini + integrazioni) – p.129 -Parete: 27)Ernie addominali esterne (Barbarisi + Freda) – p.134 28)Ernie interne transdiaframmatiche (Fei) – p.142 Scaricato da www.sunhope.it

sez.2 MAMMELLA: 29)Patologia chirurgica della mammella (Iovino) – p.146 sez.3 ENDOCRINOCHIRURGIA: 30)Tiroide (Santini) – p.152 31)Surrene (Conzo) – p.161 sez. 4 PATOLOGIA VASCOLARE VENOSA 32)Insufficienza venosa e vene varicose (libro) – p.163

PARTE II: CHIRURGIA D’URGENZA (questi sono capitoli specifici da fare SOLO per chirurgia d’urgenza) 1)-Infarto intestinale – da chirurgia generale 2)-Peritoniti circoscritte e diffuse 3)-Traumatologia toraco-addominale 4)-Itteri meccanici, lesioni iatrogene 5)-Nutrizione artificiale

NB: i seguenti capitoli sono utilizzabili anche per lo studio della Chirurgia d'urgenza (corso Freda-Sciaudone): 2)Occlusione intestinale (Docimo, Freda) – p. 5 4)Emorragie digestive (Docimo, Freda) - p. 15 13)Appendice (Docimo) – p.66 14)Diverticolo di Meckel (libro) - p.68 15)MICI (Fei + integrato con Sciaudone) – p.69 17)Diverticolosi (Docimo) – p.82 25)Litiasi della colecisti e complicanze (Docimo + integrazioni) – p.116 27)Pancreatiti (Barbarisi) – p.127 29)Ernie addominali esterne ed interne (Barbarisi + Freda) – p.134

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SEZ.1: APPARATO DIGERENTE QUADRI COMPLESSI DI PATOLOGIA DELL'APPARATO DIGERENTE: Cap.1- (11/04/2014) – ADDOME ACUTO – Prof. Fei [assistente] (NdR: questa lezione fornisce solo un'infarinatura di base per l'approccio alle urgenze addominali)

 Definizione: insorgenza di dolore addominale acuto, accompagnato eventualmente da altri sintomi in relazione alla causa (leucocitosi, febbre, alvo chiuso a feci e gas, nausea, vomito, etc.) che richiede solitamente una soluzione chirurgica. o Bisogna prestare attenzione a non confondere questo con lo pseudo-addome acuto: quadro simile all’addome acuto prodotto da alcune patologie mediche o funzionali che non richiedono una soluzione chirurgica:  IMA, embolia polmonare, pnx, pleuropolmonite  Porfiria o emolisi acuta  Connettiviti  Chetoacidosi diabetica  Distensione acuta della glissoniana  Schema di studio dell'addome acuto: o Studio delle condizioni generali o Studio del dolore: rappresenta il sintomo cardine, che può però mancare nei pz anziani (soprattutto se diabetici o neuropatici)  Esordio ed evoluzione del dolore  Tipo di dolore:  Dolore addominale viscerale: sordo e di intensità variabile, talora di tipo colico  Dolore addominale parietale: continuo, determina immobilità del pz  Sede e irradiazioni (può orientare la definizione della sede di lesione)  Reazioni di difesa (contrattura, movimenti respiratori, decubito) o Studio della parete addominale o Studio del transito addominale:  Vomito (quantità, qualità e relazioni con il dolore)  Alvo (feci e gas)  Meteorismo e ottusità  Peristalsi (ascoltazione) o Esplorazione rettale e vaginale o Studio laboratoristico e radiologico  Principali cause di addome acuto per regione topografica (per una trattazione dettagliata delle singole cause vedi le rispettive lezioni): o Ipocondrio destro: calcolosi della colecisti e sue complicanze o Epigastrio  Carcinoma gastrico complicato  Complicanze dell’ulcera peptica: sono le cause più frequenti di addome acuto in sede epigastrica  Pancreatite acuta o Ipocondrio sinistro: cause più rare  Trauma addominale con rottura della milza (ricorda che la milza è il viscere più esposto dell’addome e di minore consistenza)

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 Emoperitoneo da rottura splenica: può dare i segni dello shock emorragico, ma spesso si manifesta in modo più subdolo o addirittura senza manifestazione clinica e senza modificazioni dell’emocromo in un’ecografia dell’addome  Tipi di rottura: o Immediata: l’ecografia, più che la milza rotta, vede liquido in addome o In due tempi: prima si forma un ematoma splenico, che poi dopo tempo (anche vari giorni) si rompe determinando emoperitoneo  Diagnosi: eco addome ± TC  Terapia in urgenza: splenectomia totale (molto più raramente si pratica la parziale)  Dolore funzionale da spasmo colico: nel caso siano stati esclusi traumi addominali o Fianco destro e sinistro: coliche renali  Dolore: crampiforme, parte dalla parete posteriore all’altezza della pelvi renale e si irradia anteriormente ed in basso verso i genitali esterni  Problema di diagnosi differenziale: o Tumore del colon ascendente o Appendicite di appendice retrocecale: dà dolore continuo (non crampiforme), spesso esteso in fossa iliaca dx e regione periombelicale  Diagnosi: clinica + emocromo + eco-addome  Terapia: in genere medica o Mesogastrio:   Infarto intestinale arterioso o venoso: pone serie problematiche  Spesso si manifesta in modo subdolo, anche perché tende ad essere più frequente nei pz anziani e diabetici o Nei primi giorni solo vago dolore addominale ed esami di laboratorio o strumentali non dirimenti  Resezione intestinale spesso non risolve il problema poiché l’infarto tende ad estendersi a zone contigue, oppure interessa già in partenza un grosso vaso che irrora un territorio troppo vasto, la cui resezione comporterebbe gravi problemi  Appendicite acuta (iniziale) o Fossa iliaca:  Colica renale estesa  Appendicite acuta (a destra)  Diverticolite (a sinistra)  caso di particolari difficoltà diagnostiche utile la laparoscopia esplorativadiagnostica  Altri concetti vari: o Quali gas possono essere utilizzati nella laparoscopia a scopo insufflativo? Solo l’anidride carbonica!

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Cap. 2 - (21/10/2013) – OCCLUSIONE INTESTINALE – Prof. Docimo (con integrazioni dalla lezione omonima del prof. Freda del 17/03/2014)  Definizione: impedimento patologico della progressione del contenuto intestinale (solido, liquido e gassoso). E' detto anche “ileo” (termine generico, non si riferisce solo all'occlusione ileale!). Distinguiamo 2 tipologie di occlusione:  -Ileo meccanico: ostacolo anatomico al transito  -Ileo paralitico (o adinamico): insufficienza funzionale della peristalsi intestinale o Subocclusione: quadro meno grave, con emissione di gas ogni tanto (ma MAI di materiale solido o liquido) → è quindi un'occlusione incompleta o Subocclusione (secondo il prof Fei): alvo chiuso a feci e gas, con autorisoluzione in qualche ora, frequentemente recidivante → è quindi un'occlusione episodica o NdR: secondo i manuali entrambe queste definizioni sono corrette, in quanto la subocclusione si configura con un quadro di “occlusione incompleta e/o episodica”

 Eziologia: esistono due grossi gruppi di cause ed una diagnosi differenziale orientativa tra essi si può fare anche solo clinicamente, talora alla sola ispezione del pz o peristalsi a monte è molto intensa ed il pz accusa dolore forte (colica intestinale), mentre all’auscultazione i rumori intestinali sono assai vivaci (quasi “metallici”). Il pz è in genere in posizione supina e la pancia è distesa. Se successivamente tale attività peristaltica a monte cessa, vuol dire che siamo in una fase assai avanzata, in cui l’ansa a tombale” dei vecchi chirurghi.  N.B. Quando compaiono i sintomi da iperperistalsi?  Dopo 3-5 h nelle occlusioni alte  Dopo 10-15 h nelle occlusioni basse o peristalsi ab initio, in un quadro di febbre ed addome a tavola. Spesso il pz è in decubito antalgico laterale, per limitare la contrattura addominale  Classificazione in base alla causa: o ileo meccanico:  ostruzione: da calcoli biliari (da fistole colecisto-enteriche) , elminti, bezoari (agglomerati insolubili vegetali [fitobezoari] o animali [tricobezoari]), tumori vegetanti  stenosi: malformazioni, infiltrazioni infiammatorie o neoplastiche, cicatrici  compressione: tumore estraneo, colletto erniario  angolatura: aderenze o trazioni (es. diverticolo di Meckel aderente alla parete)  Strangolamento: grave sofferenza circolatoria dell'ansa per compressione del peduncolo mesenterico, dovuta a:  invaginazione intestinale (primitiva nel bambino, secondaria a tumore nell'adulto)  volvolo (rotazione del tubo digerente attorno al suo asse vascolare): primitivo nel bambino per difetti congeniti di accollamento peritoneale, secondario a briglie aderenziali nell'adulto  strozzamento da cingolo (da briglia aderenziale o colletto erniario) o ileo paralitico:  infiammazione del peritoneo (causa più frequente): è una reazione di difesa dell'organismo che si oppone a tutto ciò che possa causare dolore  traumi addominali (penetranti e non penetranti): Scaricato da www.sunhope.it

 penetranti: attraverso l'azione irritativa sul peritoneo  non penetranti: può essere riflesso (dolore o versamento pleurico basale) o diretto (da emoperitoneo causato da rottura di organi parenchimatosi)  interventi laparotomici: in genere, in qesti casi, l'irritazione peritoneale si risolve in 2-3 gg (oltre questo periodo bisogna sospettare complicanze)  inibizione riflessa da: coliche biliari e ureterali, torsione di cisti ovarica o torsione testicolare  traumi del rachide e del midollo spinale  pleurite diaframmatica o pleuropolmonite dei lobi inferiori  farmaci o tossici: oppiacei, neuroplegici, miorilassanti  ipokaliemia  Anatomia patologica: ileo meccanico/(paralitico) o porzione intestinale a monte: dilatata, dapprima ipertonica, in seguito paralitica (utile in dd con il paralitico, in cui è assente la fase ipertonica) o grosso intestino:  stasi fecale-> produce una flogosi catarrale ed erosioni mucose  meteorismo-> distende tutte le anse e aggrava l'insufficienza motoria e la fragilità di parete, con effetto compressivo e ischemizzante che può precipitare nella rottura diastasica o in caso di anse strangolate: pareti dell'ansa sono edematose, congeste, cianotiche>infarcimento emorragico->gangrena da sovrapposizione batterica NB: S. di Ogilvie: pseudoostruzione del colon, nella gran parte dei casi a destra, con quadro di ileo adinamico distrettuale, imputabile a: traumi, squilibri idroelettrolitici, insufficienza epatica, coma, etilismo, sepsi  VALUTAZIONI SPECIFICHE sull'ileo meccanico o Epidemiologia: 25% dei ricoveri per addome acuto  Riguardo alle cause:  Sono in aumento gli ilei meccanici da aderenze nel post-operatorio, poiché aumentano i pz che si sottopongono a chirurgia addominale. Manipolando l’intestino nelle laparotomie infatti si perde il film di rivestimento dei visceri o Comunque con la diffusione della laparoscopia tale trend dovrebbe invertirsi  Sono invece in ↓ gli ilei meccanici da tumore, perché oggi è difficile che vengano diagnosticati quando le dimensioni sono troppo grandi o Occlusione meccanica dell’intestino tenue  1. Ostacolo endoluminale  Corpi estranei: materiali ingeriti accidentalmente o volontariamente  Fitobezoari e tricobezoari  Neoplasie primitive (linfomi, carcinoidi) o secondarie (anche flogosi perineoplastiche)  2. Ispessimento parietale: morbo di Crohn (localizzazioni intestinali)  3. Compressione esterna  Ernia intestinale: spesso si sottovaluta un’ernia piccola (soprattutto da parte del MMG). Questo è un errore gravissimo, poiché proprio attraverso una porta erniaria piccola le anse intestinali, una volta uscite, non rientrano più andando incontro a strangolamento o Ernie esterne: danno strangolamento nel 30% dei casi (soprattutto la crurale e l’ombelicale) proprio perché la porta è piccola  Inguinale  Crurale  Ombelicale  Laparocele o Ernie interne: Scaricato da www.sunhope.it

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Mesentere e grande omento (senza sacco) Attraverso il foro di Winslow Retroperitoneale Attrave si deve sempre insospettire se si osserva una cicatrice addominale!  Aderenze post-chirurgiche  Carcinosi peritoneale: determina aderenze e retrazioni mesenteriche o Va sospettata in pz oncologico di vecchia data o Sintomi subdoli (talora simili ad una peritonite) o Non va aperto, perché non si può fare più niente!  Patologie pancreatiche (causa frequente)  Splenomegalia (rara) o Occlusione meccanica dell’intestino crasso  1. Ostacolo endoluminale  Neoplasie maligne [70-80%, con mortalità del 30%] o Colon sx: occlusione più frequente perché il lume è più stretto e le feci sono già solide o Colon dx: occlusione più rara; i tumori che danno occlusione sono generalmente quelli della valvola ileo-cecale 

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E’ fondamentale questo concetto: quando sospettiamo un CCR, il colon va osservato TUTTO, fino alla valvola ileocecale. Bisogna dimenticare i vecchi termini (rettoscopia, sigmoidoscopia, etc.), deve esistere solo il termine pancolonscopia. Addirittura, se non si riesce ad arrivare alla valvola ileocecale tramite una classica endoscopia, si fa un’endoscopia intraoperatoria perché bisogna sempre esplorare tutto il colon

o Retto: i tumori rettali provocano occlusione se sono molto prossimali [forma “a botte” del retto]; nell’ampolla è molto difficile, e a livello del canale anale è rarissimo  Il tenesmo rettale, sintomo cardine di tutti i tumori rettali (quale che sia la loro localizzazione), non è dovuto all’occlusione intestinale in sé, ma al fatto che il pz percepisce che esiste ancora qualcosa da defecare in ampolla, che in effetti è il tumore stesso Neoplasie benigne (polipi), anche in quadri sindromici (es. poliposi di Peutz-Jeghers, FAP, etc.) o Il peso di un polipo peduncolato può determinare invaginazione: in questo caso il mdc della RX rettilineizza il colon e ripristina temporaneamente il transito Corpi estranei: materiali ingeriti accidentalmente o volontariamente Coproliti Fitobezoari e tricobezoari Sindrome da defecazione ostruita (prolasso mucoso dovuto a feci molto solide, solitamente in femmine anziane) Ileo biliare (soprattutto in F anziane): il pz con un grosso calcolo della colecisti va incontro ad infiammazione della parete per cui la colecisti contrae aderenze con il duodeno o più spesso con la flessura epatica del colon. Successivamente il peso stesso del calcolo determina come una “piaga da decubito” della parete cistica che si assottiglia fino a formare una fistola colecisto-colica, attraverso cui passa il calcolo che si ferma poi a livello della valvola ileo-cecale. In RX avremo: o Calcolo radiopaco in fossa iliaca destra  Attraverso una RX-LL si può fare dd tra calcolo renale e calcolo biliare:  Se sta dietro la colonna vertebrale: calcolo renale  Se sta davanti la colonna vertebrale: calcolo biliare o Aerobilia

 2. Ispessimento parietale  Stenosi diverticolare  Morbo di Crohn  3. Compressione estrinseca  Volvolo  Invaginazione  Patologie renali (idronefrosi) o Complicanze dell’ileo meccanico  Perforazione e sepsi: accumulo di liquidi e gas a monte distensione a monte ↓ flusso ematico parietale ischemia necrosi mucosa ed infiammazione con ulteriore perdita di liquidi ↑ permeabilità della parete intestinale con filtrazione di batteri e tossici ed ulteriore infiammazione perforazione peritonite/sepsi morte  Intestino tenue: più frequente  Colon: avviene solo se la valvola ileo-cecale è chiusa (se è aperta il rischio di perforazione è minore o nullo perché la distensione a monte si perforazione diastasica, poiché avviene a grande distanza dalla sede dell’occlusione, in genere a livello del cieco  Squilibrio idro-elettrolitico: l'acqua e gli elettroliti vengono sottratti dall'intestino occluso alla circolazione generale (fino a 9L!), e ciò causa: Disidratazione>emoconcentrazione->inspissaatio sanguinis-->shock. Sono più pericolose le occlusioni alte perché c’è minore riassorbimento a monte, mentre è più ampio il tratto a valle in cui manca il riassorbimento  Composizione dei liquidi enterici o Saliva 1500 ml o Succhi gastrici 2000-3000 ml o Bile 1000 ml o Succo pancreatico 1500 ml o Succo enterico 3000 ml o Feci: 50 g/die (anche senza mangiare)  Tipologia di elettroliti persi, varia in base alla sede della stenosi: o stenosi pilorica: perdita di HCl-->alcalosi aggravata da perdita di K o ostruzione del tenue-->perdita di Na, K, Cl o ostruzione del colon-->ipovolemia e shock sono più tardivi  Sintomatologia dell'occlusione: i sintomi possono associarsi o comparire diversamente, costituendo una grossa insidia diagnostica o Dolore addominale (sarebbe utile non sopprimerlo in prima battuta con analgesici):  Ileo meccanico: è a crisi, legato alla peristalsi residua, con periodi di calma. Quando la peristalsi cessa definitivamente, il pz si sente meglio, ma in realtà il quadro si è aggravato poiché è insorto ileo riflesso paralitico (arresto secondario della peristalsi)  Ileo per strangolamento: è continuo, con recrudescenze legate alla peristalsi o Alvo chiuso a feci e gas: è la regola nell'ileo paralitico, mentre è incostante nell'ileo meccanico (dove ci possono essere momenti di apparente ripresa della canalizzazione, legati al tentativo della peristalsi di vincere l'ostacolo, con emissione di feci ad “acqua sporca”, legate allo svuotamento intestinale a valle dell'ostruzione) o Vomito: è inizialmente un fenomeno riflesso (peritonite->stimolo vagale), per essere successivamente un tentativo di svuotamento del canale GI, soprattutto in caso di occlusioni meccaniche.  Precoce nelle occlusioni alte-> vomito gastro-biliare (occlusioni duodenali) Scaricato da www.sunhope.it

 Tardivo quanto più bassa è l'occlusione, fino al vomito fecaloide (presente negli stadi avanzati delle occlusioni basse) o Meteorismo: si palesa con rigonfiamento addominale  diffuso, nell'ileo paralitico  localizzato secondo la sede nell'ileo meccanico. Può formare una bozza parietale a resistenza elastica (s. di Schlange) con percezione dei movimenti peristaltici e dolore da decompressione; alla percussione dà un suono timpanico a tonalità elevata.  s. di von Wahl: area di convessità della parete, con timpanismo associato a resistenza, tipico del volvolo. o Peristaltismo: corrisponde a crisi dolorose, che si manifestano come movimento vermicolare, con rumori di filtrazione e gorgoglio (s. di Koenig: coliche e peristaltismo visibile, con rumori musicali e scarica diarroica-gassosa al termine della crisi) o Deplezione idroelettrolitica: causata dall'impossibilità di assorbire il contenuto liquido presente nel lume intestinale, in seguito a blocco del transito e atonia parietale (fino a 79L/24h)  Iponatriemia (favorisce ulteriore perdita idrica): cute secca e lingua asciutta, oliguria, ipotensione, iperazotemia  Ipokaliemia (riduce la conduzione nervosa e la contrattilità muscolare): astenia, ottundimento, letargia, fino a tachiaritmie cardiache  Ipocloremia (da occlusioni alte): alcalosi metabolica--> ipocalcemia secondaria—>tetania  Ulteriori parametri diagnostici: o Condizioni generali: febbre>38 o Esami di laboratorio: valutazione del quadro idroelettrolitico  ↑ azotemia (da ↓ della diuresi per ipovolemia), HTC e peso specifico delle urine (iperstenuria)  ↓ cloremia, sodiemia, kaliemia  Proteinuria, acetonuria  Iperamilasemia  Leucocitosi neutrofila (>15.000 è sospetto per strangolamento) o Valutazione della diuresi (anche tramite catetere vescicale: in questo caso si abbassa anche ulteriormente la pressione addominale) o RX senza mdc in ortostatismo: valutazione dei livelli idroaerei (LIA). I liquidi che ristagnano si comportano da “mezzi di contrasto”, accumulandosi per gravità nei punti declivi mentre il gas sta sopra  Ileo meccanico: modici LIA, anse disordinate per l’iperperistalsi compensatoria a monte  Ileo paralitico: vistosi LIA, anse ordinate (quando insorge una peritonite, l’intestino si paralizza e quindi mantiene la normale organizzazione precedente alla paralisi)  Occlusione ileale  ILEO MECCANICO

 ILEO DINAMICO

 Distensione a monte del restringimento

 Distensione meteorica diffusa

 Comparsa di distinte pliche circolari (valvole conniventi) da tonica contrazione della muscolaris mucosae

 Contorno liscio delle anse

 Immagini di semicerchi giustapposti, in successione scalare

 Anse distese, con disposizione ordinata

 Livelli idroaerei (modesti)

 Livelli idroaerei tardivi

 Bolle diafane ad archi o a corona di

 No bolle

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rosario

 Occlusione colica    

Stenosi neoplastica: esordio graduale Occlusioni da volvolo o invaginazione: esordio acuto Ileo meccanico: anse con tasche emisferiche (haustra) Il clima opaco facilita la diagnosi di sede e natura o RX tenue con mdc (gastrographin; MAI il bario, sia perché è solido, sia perché se c’è perforazione va in peritoneo determinando una peritonite chimica fatale). Permette di precisare la sede, la natura e l’entità (parziale o totale) dell’occlusione. o Clisma opaco con gastrografin: mostra aspetti caratteristici:  Neoplasie: torsolo di mela  Diverticoli: restringimento progressivo con estroflessione  Volvolo: becco di clarino  Invaginazione: rettilineizzazione delle anse invaginate con ripristino temporaneo del transito o Ecografia o Clisma TC (poco usato) o Endoscopia: EGDS o colonscopia

 Diagnosi: è sempre frutto della integrazione di più dati: o sintomatologia o anamnesi (età, fattori predisponenti, episodi simili) o esame obiettivo addominale:  Ispezione: addome disteso e meteorico, diffuso (ileo dinamico e fasi avanzate ileo meccanico) o settorialmente (fasi iniziali ileo meccanico)  Palpazione: addome teso, elastico, percezione della peristalsi o meno  Percussione: timpanismo da distensione  Auscultazione: silenzio addominale (ileo dinamico e fasi tardive del meccanico) o borborigmi con suoni metallici (intensi nelle fasi precosi dell'ileo meccanico) o esplorazione rettale (fecalomi, masse stenosanti...) o parametri laboratoristici o esami radiologici: RX->eco->TC  Diagnosi eziologica: va orientata, in base ai dati riscontrati, anche considerando le patologie più frequenti nelle diverse fasce d'età: o Neonato:  Ano imperforato, atresia/agenesia  Megacolon congenito (m. di Hirschprung)  Volvolo del tenue  Ileo da meconio (20% pz con fibrosi cistica) o Prima infanzia:  Invaginazione intestinale (segni occlusivi + rettorragia o perdita di materiale mucosanguinolento a gelatina di ribes)  Megacolon o Seconda infanzia e giovinezza:  Appendicite acuta  Diverticolite su div.di Meckel o torsione peridiverticolare  Peritonite tubercolare o Età adulta:  Strozzamenti erniari  Aderenze post-operatoria o Età senile: Scaricato da www.sunhope.it

 Carcinomi stenosanti  Ileo biliare  Prognosi: negli ultimi anni la mortalità è al 10-15%--> questo miglioramento della prognosi è dovuto alla tempestività della diagnosi e ad una razionale assistenza pre e post-operatoria  Terapia o Monitoraggio dei parametri vitali: PA, ECG, emocromo e diuresi o Terapia medica di supporto: nella cosiddetta “golden hour”, si deve effettuare  1. Idratazione parenterale del pz con soluzione salina (nel 1912, quando si incominciò ad introdurre liquidi nel sottocute come terapia di urgenza nelle occlusioni intestinali, la mortalità si abbassò dal 90% al 40%)--> ogni 24 ore:  3500cc fisiologica (NaCl 0,9%)  1800cc glucosata 5%  3g KCl  2. Posizionamento del SNG (associato ovviamente a digiuno assoluto): il pz opporrà inizialmente resistenza, ma subito dopo si calma perché i vantaggi sono immediati  intestinale  Diminuzione del vomito e sua osservazione nel tempo (qualità/quantità)  N.B. Eventualmente si può posizionare anche un sondino rettale e/o catetere vescicale  3. Antibiotici  4. RX diretta addome senza mdc o Terapia chirurgica: è sempre necessaria l’asportazione del tratto occluso (se ileo meccanico), ma non sempre bisogna ricanalizzare. Ad esempio se ho un’ostruzione intestinale da cancro del colon e la distensione a monte è molto accentuata, probabilmente quel tessuto sarà di scarsa qualità, slabrato o con muscolatura ormai problemi nel post-operatorio  Chirurgia in 1 tempo: asportazione e ricanalizzazione in un tempo se ho la sicurezza che i 2 monconi terranno  Chirurgia in 2 tempi: tecnica più utilizzata in urgenza  1. Resezione tratto coinvolto (sec. Hartmann) + colostomia temporanea  2. Chiusura colostomia dopo 8-12 settimane (perché reintervento subito dopo? per evitare aderenze!)  Chirurgia in 3 tempi  1. Confezionamento della colostomia temporanea  2. (dopo 4-6 settimane) Resezione intestinale  3. (dopo ulteriori 2-4 settimane) Ricostruzione della continuità intestinale o Valutazioni pre-operatorie:  Momento migliore per operare dipende da:  tipo occlusione  condizioni generali  possibilità di aspirazione SNG  Scelta di anestesia  Scelta dell'intervento:  occlusione meccanica tenue: aspirazione Gi per tempo opportuno → esplorazione laparotomica → enterotomia decompressiva +/- estrazione di corpo estraneo → eventuale resezione di corpi estranei  occlusione meccanica colon (in genere minore urgenza, ad eccezione dei volvoli): stessi tempi chirurgici; in stenosi neoplastiche a volte è necessaria colostomia  ileo paralitico: aspirazione continua  Terapia chirurgica fisiopatologica (correlata all'eziologia): Scaricato da www.sunhope.it

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riduzione e riparazione di ernia incarcerata lisi di aderenze peritoneali/briglie bypass intestinali (se stenosi serrate) ileo o colostomie temporanee o definitive escissione di lesione con anastomosi derotazione di un volvolo con ancoraggio (se intestino vitale) o resezione+anastomosi se ansa necrotica

 Altro: o Qual è il quadro clinico tipico dell’occlusione meccanica del colon sx?  Dolore viscerale per distensione cecale  Blumberg +  Difesa parietale circoscritta  Scomparsa dell’ottusità epatica 

Iperperistalsi, poi scomparsa della stessa

Cap.3 - (28/3/2014) – OCCLUSIONE INTESTINALE IN GENERALE E NEL PZ ONCOLOGICO – Prof. Iovino (NB: anche se ripetitiva, la lezione è molto schematica)

 Definizione di occlusione o ileo: arresto della progressione del contenuto intestinale solido, liquido e gassoso in senso cranio-caudale, per cui si ha mancata emissione di feci e gas  Classificazione ed eziologia: o Ileo meccanico: arreso della progressione per ostacolo meccanico  Sede:  Tenue 55-60% o Aderenze 60% (soprattutto post-chirurgiche) o Neoplasie 15% o Ernie 15%  Esterne (soprattutto inguinale e laparocele)  Interne o Volvolo 5% o Altro 5%  Colon: o Neoplasie 60% o Diverticolite 20% o Volvolo 5% o Altro 15%  Cause  Intraluminali: neoplasie vegetanti, corpi estranei, calcoli, bezoari  Intramurali: neoplasie intramurali, MICI, invaginazioni, stenosi postchirurgiche o post-RT  Extramurali: neoplasie extramurali, carcinosi, aderenze, volvolo, gravidanza, ascessi, ematoma o Ileo paralitico o adinamico: arresto della progressione per paralisi della muscolatura  Peritonite acuta  Infarto intestinale  Traumi addominali o interventi chirurgici  Cause extraperitoneali: pancreatite, coliche renali, frattura del bacino, emorragia retroperitoneale  Cause extra-addominali: traumi midollari o neurochirurgici, IMA, ipokaliemia o iponatriemia, farmaci  Anatomia patologica: importanti i reperti nell’ileo meccanico o Inizialmente: intestino a monte è dilatato, ipertonico ed iperperistaltico; intestino a valle è normale

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o Successivamente: esaurimento iperperistaltismo con progressione fino all’ileo paralitico evolutivo  DD tra ileo paralitico evolutivo ed ileo paralitico primario: da quante ore c’è la sintomatologia? Nel primo la sintomatologia dura da molto tempo, nel secondo invece è recente  Quadro clinico o Sintomi  Distensione addominale, maggiore nell’occlusione distale  Dolore (continuo o discontinuo)  Vomito: biliare, enterico, fecaloide  Chiusura alvo a feci e gas  Squilibri idroo Segni  Distensione addominale simmetrica o asimmetrica  Dolore alla palpazione superficiale/profonda  Segni di difesa in caso di peritonismo (Blumberg +)  Ipertimpanismo ed iperperistalsi se ileo meccanico; altrimenti silenzio intestinale  Guazzamento gastrico  Segni di disidratazione:  Cute fredda ed asciutta  Polso piccolo e frequente  Turbe del ritmo  Oligo-anuria  Esplorazione rettale per valutare il contenuto dell’ampolla  Diagnosi o 1. Anamnesi  Interventi chirurgici pregressi  Ernie note  Episodi passati ed altre indagini già effettuate  Sintomi recenti o 2. E.O. o 3. Diagnostica per immagini  1. RX diretta addome: mostra i livelli idroaerei nel tenue  2. Ecografia  Entità peristalsi  Distensione delle anse e spessore parietale  Liquido all’interno o all’esterno delle anse  Masse addominali  3. TC con mdc: gold standard, va fatta sempre nei pz candidati ad intervento chirurgico  Livelli idroaerei  Distensione delle anse e spessore parietale  Stato delle valvole conniventi  Falde ascitiche  Volvolo  Trombi  etc.  Prognosi: la principale causa di prognosi infausta è rappresentata dagli squilibri idroelettrolitici, specie se accompagnati ad altre comorbidità. Il rischio di gravi alterazioni o addirittura di shock ipovolemico varia a seconda del livello dell’occlusione o metabolica o o Occlusione del colon: scompenso più tardivo Scaricato da www.sunhope.it

Occlusione intestinale nel pz oncologico  Generalità o Il 15% dei pz oncologici terminali andrà incontro ad occlusione intestinale o L’occlusione meccanica da neoplasia è determinata, oltre che dalla massa in sé, da molteplici ulteriori cause, spesso in equilibrio instabile  Edema infiammatorio  Reazione fibrotica innescata dal tumore o dalla radioterapia per curarlo  Alterazioni della motilità intestinale  o Carcinomatosi peritoneale: determina occlusione intestinale parziale, intermittente, non strozzata, plurifocale (ileo > colon), frequentemente recidivante  Tumori responsabili di carcinomatosi peritoneale:  Ovaio 55%  CCR 20%  Mammella 10%  Polmone 5%  Melanoma 5%  Approccio al pz terminale con occlusione intestinale: è bene precisare che ad oggi non esistono algoritmi di trattamento, per la povertà di dati (solo studi retrospettivi) e l’eterogeneità della popolazione dei pz o Obiettivi della terapia:  Risolvere il dolore  Risolvere il vomito  Preservare la qualità della vita (QoL)  Preferire opzioni non chirurgiche (ma fallimenti nell’85%)  Dopo chirurgia l’aumento del QoL è del 40-80% o 1. Sondino naso-gastrico:  Vantaggi: determina risoluzione del vomito e possibile risoluzione temporanea dell’occlusione  Svantaggi: pur se confortevole, dà problemi respiratori e di decubito (utilizzabile solo per pochi gg) o 2. Farmaci:  Idratazione + nutrizione parenterale  Oppioidi  Antiemetici: metoclopramide, aloperidolo, ondansetron  Octreotide  Cortisonici o 3. Terapia endoscopica: per pz non candidati alla chirurgia o che la rifiutano   Fino al 15%: perforazione  Fino al 40%: migrazione  Fino al 35%: riocclusione  Laser YAG  Dilatazione con palloncino  Gastrostomia percutanea endoscopica (PEG) o 4. Chirurgia palliativa  Criteri di inoperabilità  Ascite  Ostruzioni multipe  Metastasi polmonari, cerebrali o ossee Scaricato da www.sunhope.it

 Carcinomatosi (in questo caso fai PEG + farmaci [intraperitoneali])  Interventi  Resezione  Bypass  Stomia  Debulking  Complicanze: fistole, sepsi, riocclusione

Cap. 4 - (12/11/2013) – EMORRAGIE DIGESTIVE – Prof. Docimo (integrato con la lezione di chirurgia d'urgenza del 2013) Definizione Perdita di sangue dal lume di un vaso, la cui interruzione fa si che il sangue contenuto nel vaso sbocchi nel lume del canale digestivo. Necessita dunque dell'erosione di un vaso, che può avvenire per svariati motivi: trauma diretto, alterazione primitiva delle pareti vasali, lesione infiammatoria della parete intestinale, sviluppo e infiltrazione neoplastica, turbe della coagulazione. Classificazione  In base all’aspetto del sangue ed alla via d’uscita (dalla bocca all’ano): o Emissione di sangue dalla bocca: ematemesi (vomito ematico: emissione di sangue con il vomito)  Di colore rosso vivo: è segno di perdita molto ingente e rapida  Di colore del caffè (sangue maggiormente ossidato): la perdita è altrettanto ingente, ma più graduale o Emissione di sangue dall’ano  Melena: emissione di sangue piceo: indica una perdita di sangue di 50-100 ml, proveniente da  Apparato digerente alto: è la causa più comune  Apparato digerente basso: il sangue può ristagnare nell’intestino per qualche tempo, e quindi subire dei processi di ossidazione: il sangue viene ossidato ed è come se fosse stato digerito  Sangue occulto nelle feci: è una delle manifestazioni più frequenti di sanguinamento delle vie digestive; le perdite sono minime (< 50 ml) e non determinano emergenza od urgenza. Spesso, tuttavia, anemie sono dovute ad emorragie disconosciute delle vie digestive: pertanto, l’esame del sangue occulto nelle feci, ricercato tramite una reazione chimica che evidenzia l’Hb, risulta molto rilevante  Preparazione all’esame: il paziente, per 3 giorni, non deve mangiare carne, uova e pesce, in quanto questi alimenti contengono Hb; inoltre, non deve lavarsi i denti, per evitare di determinare sanguinamento alla bocca, con ingestione e falso positivo all’esame  Enterorragia od ematochezia o proctorragia: è una manifestazione di acuzie e rappresenta la manifestazione di perdita di sangue rosso vivo attraverso l’ano  Cause o Lesione dell’apparato digerente basso o Lesione alta: si determina in caso di sanguinamento così importante da indurre lo stimolo di peristalsi, che induce un rapido svuotamento, cosicché il sangue non ha modo di ossidarsi e rimane rosso vivo  Rilievi collegati o Diarrea: si ha abbondante emissione di liquidi, indotta dal sanguinamento a livello del lume intestinale o Presenza di muco e pus: è probabilmente in atto una malattia Scaricato da www.sunhope.it

cronica intestinale, come morbo di Crohn o RCU  Valutazione del sangue o Sangue frammisto alle feci: sede a monte od a livello dell’ampolla rettale o Sangue che vernicia le feci o presenza di gocce alla fine della defecazione: sede a valle dell’ampolla (emorroidi) o Enterorragia indipendente dalla defecazione ed accompagnata da tenesmo: probabilmente c’è stato un accumulo nell’ampolla rettale da parte di un sanguinamento rettale di notevole entità  In base all’entità del sanguinamento o Emorragie massive: sono emergenze chirurgiche e possono determinare shock ipovolemico o Emorragie croniche: si manifestano con anemia sideropenica  In base alla sede: il legamento del Treitz consente di distinguere le emorragie in alte e basse. È una fascia che mantiene il duodeno (in particolare terza e quarta porzione) collegato ala colonna vertebrale, al pancreas ed al rene: si distinguono, dunque, una parte fissa dell’apparato digestivo (parta alta) ed una mobile – che inizia, appunto, a valla del legamento del Treitz (parte bassa) o Emorragie alte  Cause più frequenti  Ulcere gastriche e duodenali  Varici esofagee  Gastrite acuta erosivo-emorragica (soprattutto da FANS)  Sindrome di Mallory-Weiss: è l’emissione di sangue col vomito dovuta alla rottura della mucosa esofagea perché gli sforzi dei vomiti ripetuti possono portare alla rottura della mucosa esofagea  Cause meno frequenti  Patologia neoplastica a carica di bocca, faringe, esofago, stomaco, duodeno  Emobilia: emissione di sangue dalle vie biliari con la bile (come per tumore a carico delle vie biliari)  Diverticoli esofagei e duodenali  Ernia iatale  Sindrome di Boerhaave: è la rottura di un diverticolo o dell’esofago dilatato a livello del mediastino  Pancreatite acuta  Ingestione di caustici  Fistola tra aorta e duodeno: si determina per aneurismi aortici, specie se trattati con protesi  Emopatie  Terapia anticoagulante o Emorragie basse: sono meno importanti e meno pericolose di quelle alte  Cause più frequenti  Malattia diverticolare (specie se complicata da diverticolite): è in assoluto la causa più frequente di ematochezia.  Patologia neoplastica del colon (benigna o maligna)  Patologia anorettale, emorroidi e ragadi  MICI  Angiodisplasia  Cause meno frequenti  Infarto mesenterico: si determina una necrosi della parete intestinale con emissione di materiale ematico-necrotico  Tumori del tenue  Diverticolo di Meckel (specie se complicato) Scaricato da www.sunhope.it

 Ulcere peptiche del tenue  Strozzamento intestinale (volvolo, invaginamento)  Ulcera solitario del retto  Emopatia  Terapia anticoagulante  Cause più frequenti: o Lesioni infiammatorie  Diverticoli con diverticolite (anche diverticolo di Meckel)  Gastriti con ulcere  Enteriti segmentarie  Malattie infettive (compresa tubercolosi) o Lesioni traumatiche o meccaniche  Rotture traumatiche o da corpi estranei  Invaginazioni  Perforazioni  Incarceramento e strozzamento di anse o Lesioni iatrogeniche (il prof preferisce questo termine a “iatrogeno”):  Suture non emostatiche (danno emorragia precoce post-operatoria)  Granulomi sanguinanti da fili di seta o di lino (tardiva)  Sindrome dell’ansa cieca (tardiva)  Rotture a livello di protesi vascolari (tardiva) o Patologie vascolari  Angiomatosi e leioangiomiomatosi  Fissurazioni di aneurisma  Collagenopatie  Vasculiti (es. porpora di Schonlein-Henoch) o Neoplasie o Cause generali  Farmaci (es. aspirina)  Cause infettive generali  Cause fisiche/tossiche  Ustioni estese  Uremia  Metalli pesanti o Alterazioni crasi ematica Diagnosi: obiettivi e necessità della diagnosi  Valutazione di primo livello: clinica o Quesiti fondamentali  Entità del sanguinamento in atto  Provenienza  Sede  Causa o Approccio generale  Anamnesi accurata  EO generale e locale (ispezionare anche la sede anale)  Valutare la pressione arteriosa per valutare l’entità dell’emorragia  Esami emato-chimici di base  Posizionamento di un catetere urinario: occorre valutare la diuresi nelle 24 ore, ricordando che la diuresi è un indicatore anche dell’emostasi  Accesso venoso: per ricompensare le perdite ematiche  Posizionamento di un sondino naso-gastrico o Approccio specifico  Valutare l’entità  Parametri che fanno capire se l’ipovolemia sta evolvendo in shock Scaricato da www.sunhope.it

o o o o o

Pressione arteriosa Frequenza cardiaca Diuresi orario Pressione venosa centrale (se disponibile) NB: le variazioni dell'ematocrito sono apprezzabili solo a distanza di 48-72h dall'evento acuto → ogni unità % di Hct persa corrisponde a circa 100 ml di sangue  Caratteristiche del sanguinamento o In caso di ematenetesi: c’è il vomito e quindi un’ulteriore perdita di liquidi e di elettroliti o In caso di ematemesi rosso vivo: il sanguinamento è abbondante e rapido (pericolo maggiore) o Melena: non è una condizione di urgenza, a meno che non sia accompagnata da diarrea; in questo caso, infatti, il sanguinamento è abbondante e la massa ematica promuove la peristalsi e quindi c’è un’ulteriore perdita di liquidi  Valutare la provenienza:  Ispezionare la regione della bocca, del naso e del faringe  Escludere che la presenza di sangue derivi da ingestione di alimenti contenenti ferro o carbone scuro o da ingestione di alimenti scure (bietole): in caso di vomito, infatti, sembra che questo sia ematico  Escludere che il sangue provenga dalle vie respiratorie: in tal caso il sangue sarà di rosso più vivo e, soprattutto, schiumoso, in quanto frammisto ad aria  Valutare la sede:  Quadri o Ematemesi: lesione a monte del legamento del Treitz o Enterorragia: lesione a valle del legamento del Treitz  Sangue frammisto a feci: lesioni a monte dell’ampolla rettale  Sangue sopra le feci od emesso per gocciolamento dopo il loro passaggio: lesione a valle dell’ampolla rettale  Sangue emesso al di fuori della defecazione durante episodi di tenesmo: lesione rettale  Utilizzo del sondino naso-gastrico: valuta il contenuto gastrico: se non c’è sangue, di sicuro non c’è un’emorragia alta. Il sondino è utile perché: o Svuota lo stomaco: diminuisce l’eventuale vomito, possibile causa di polmonite ab ingesti, sindrome di Mallory-Weiss od ulteriore ipovolemia o Consente il lavaggio dello stomaco con fisiologica fredda: il freddo determina vasocostrizione, aumentando le capacità emostatiche o Permette la somministrazione intragastrica di farmaci come antiacidi e monitoraggio del pH gastrico o Drena all’esterno le secrezioni gastriche, allontanando l’agente eziologico o Consente di capire se il sanguinamento è in atto (colore rosso vivo) o meno (sangue digerito)  Valutare la causa  Anamnesi o Familiarità (ad esempio, in caso di poliposi familiare o di emo- o coagulopatie ereditarie) o Anamnesi fisiologica:  Bambini ed adolescenti: diverticolo di Meckel, malattie Scaricato da www.sunhope.it

infiammatori intestinali, poliposi familiari  Anziani: patologia neoplastica e diverticolare o Valutare gli stili di vita o Anamnesi patologica:  Pregresse malattie a carico dell’apparato digerente  Malattie della coagulazione  Pregressi interventi chirurgici (ad esempio, per aneurisma dell’aorta o carico dello stomaco  Utilizzo di FANS, cortisone od anticoagulanti  Condizioni di stress, ustioni o traumi  Ripetuti episodi di vomito  EO o A livello addominale: ad esempio, occorrono ricercare segni di ipertensione portale, come varicosità a livello dell’ombelico (caput medusae) o A livello del cavo orale  Porpora da malattie emopatiche  Spider nevi angiomatosi: sono indice di insufficienza epatica  Pigmentazioni periorali: sono caratteristici della sindrome di Peutz-Jegger o Esami aggiuntivi  Esplorazione rettale  Ispezione della regione oro-rinofaringea  Analisi di feci e vomito  Valutazione di secondo livello: esami strumentali (vanno a convalidare le ipotesi cliniche) o In caso di ipotesi di sanguinamento alto:  EGDS  Angiografia con mdc (nel tripode celiaco e nelle arterie alte): in caso di varici esofagee o In caso di ipotesi di sanguinamento basso  Rettosigmoidoscopia: consente di esplorare colon e retto fino al sigma. E' subito disponibile, poiché può essere praticata dopo alcuni clisteri evacuatori, ma ha il difetto di non esplorare tutto il colon [questo è motivo per cui Docimo ritiene questa tecnica di scarso ausilio NdR]  Colonscopia: ha bisogno di un’adeguata preparazione di pulizia dell’intestino, ma consente di osservare fino al cieco (e all'ultima ansa ileale). E' ottima in caso di sanguinamento lievemente attivo o cronico. Può essere completata da un clisma DC.  Angiografia in emergenza: in caso di sospetto di emorragia massiva o non al livello del colon  Scintigrafia con emazie marcate: è positiva per perdite > 0,5 ml/min. Indicata in caso di perdite scarse non individuate con altre metodiche.  NB: in caso di negatività ai reperti strumentali relativi al basso intestino, indagare l'intestino alto!  DIAGNOSI IN URGENZA (da lezione Docimo): o 1. Anamnesi:  Condizioni generali  Presenza di emorroidi  Stipsi  Farmaci: ASA ed altri antiaggreganti  Altri fattori di rischio emorragico: o Cardiopatie, malattie epatiche, alcol o Ulcera Scaricato da www.sunhope.it

o Cancro o Età > 60 aa  Sintomo osservato:  sanguinamento esofageo o gasrico  d intestinale alto  o N.B. Quando ci può essere rettorragia da sanguinamento alto? Quando l’emorragia è massiva e quindi il transito è accelerato  Da quanto tempo? o 2. Esame clinico: un pz con sanguinamento VA SEMPRE VISITATO! (anche se lui dice che ha le emorroidi, ed anche se le emorroidi ci sono veramente, ma non appaiono essere la causa probabile del sanguinamento in relazione alle caratteristiche osservate). Mai accettare la ritrosia del pz alla visita! Se positivo all’esame obiettivo (in primis all’esplorazione rettale), bisogna fare la pancolonscopia o 3. Endoscopia: sempre PANCOLONSCOPIA! (tutto il retto, colon e 20 cm di ileo!)  Possibili alternative all’endoscopia e loro limiti  Videocapsula: o Indicata solo per la parte centrale dell’intestino, poiché non si può Questo è un grandissimo limite, che tuttavia, nei prossimi anni, quasi certamente verrà superato o Non fa biopsia o Non si può utilizzare in presenza di stenosi  Endoscopia virtuale: sebbene non invasiva, ha numerosi altri limiti o Richiede un’enorme quantità di raggi X da somministrare al pz (TC multislice con moltissime sezioni) o E’ in bianco e nero (mentre con l’endoscopia classica si possono somministrare coloranti vitali ed effettuare magnificazione dell’immagine: cromoendoscopia a magnificazione) o Lesioni sessili difficili da osservare o Aggregati di feci possono simulare lesioni o 4. Angiografia Terapia: obiettivi e necessità terapeutiche  Arrestare il sanguinamento o Reintegrare il volume ematico: fisiologica, plasma expanders, emotrasfusioni (in caso di perdita notevole) o Correggere i fattori predisponenti o Utilizzo di farmaci (soprattutto per emorragie digestive alte)  In caso di ulcera peptica  Ad uso locale: idrossido di magnesio o di alluminio Per via generale: IPP, anti-H2   Farmaci che riducono il flusso ematico a livello del circolo splancnico: somatostatina, octreotide, vasopressina o EGDS-terapeutica  Terapia sclerosante a livello delle varici esofagee: si ha l’iniezione nel vaso di una sostanza irritante che determina sclerosi del vaso  Terapia meccanica: applicazione di clips: servono a ridurre il volume delle varici  Terapia termica con elettrocoagulazione o con laser  Asportazione di lesioni sanguinanti (polipectomia endoscopica)  Sonda di Sengstaken-Blackmore: è un sondino nasogastrico che presenta 3 vie: una è proprio un sondino per l’aspirazione gastrica e le altre 2 comunicano con 2 palloncini, uno che va in esofago e l’altro distale nello stomaco. Si gonfia il primo pallone intragastrico, lo si sfila per un certo tratto fino a premerlo sul cardias e sul fondo gastrico per controllare le varici gastriche; poi si gonfia il pallone prossimale esofageo. Il tempo massimo di compressione è 48 ore, Scaricato da www.sunhope.it

perché si rischiano poi fenomeni ischemici che possono aggravare il quadro  Tecniche di radiologia interventistica: o Infusione selettiva della vasopressina all’interno del vaso o Embolizzazione selettiva del vaso o Creazione di uno shunt tra vena porta e vene sovraepatiche per via transgiugulare  Tecniche chirurgiche: in caso di shock emorragico l’approccio chirurgico non è indicato, si attua solo dopo aver messo in atto i presidi terapeutici medici, meccanici ed endoscopici. Altre indicazioni sono: la presenza di un'emorragia mnassiva incontrollata (cioè che causa uno shock emorragico che richiede supporto trasfusionale >4 unità/die nel giovane e >2 U/die negli anziani); presenza di recidive multiple, specie se ravvicinate; assenza di strutture adeguate per attuare altre strategie meno destruenti. Comunque, interventi chirurgici che possono attuarsi sono: o In caso di emorragie digestive alte  Interventi demolitivi:  Resezione gastrica: in caso di sospetto di complicanza (perforazione)  Resezione del tratto interessato da un’eventuale neoplasia  Emostasi chirurgica con sutura del vaso dilatato in caso di sindrome di Mallory-Weiss  Transezione mucosa o devascolarizzazione delle varici esofagee gravi (vd cap.23)  Interventi non demolitivi:  vagotomia (serve ad inibire la secrezione gastrica) con piloroplastica associata → interventi raramente indicati in urgenza  derivazioni (shunt porta cava e TIPSS, vd capitolo 23)  TERAPIA IN URGENZA (da lezione di Docimo) o 0. Accesso venoso e prelievo ematico (sempre prima dell’infusione di liquidi!) + catetere vescicale (per valutazione diuresi) o 1. Correzione ipovolemia: SOLO se la pressione arteriosa scende eccessivamente, altrimenti no perché si rischia di aumentare l’emorragia o 2. Ripristino equilibrio idroelettrolitico ed acido/base o 3. Drenaggio naso-gastrico (in caso di ematemesi): permette di tranquillizzare il pz e di introdurre sostanze emostatiche, nonché di quantizzare il sanguinamento o 4. Evacuazione intestinale se il sanguinamento è dal basso o 5. Emostasi conservativa (per via endoscopica se possibile) o 6. Nutrizione parenterale o 7. Terapia specifica in base alla causa:  Ulcere gastriche: AlOH, anti-H2  Varici esofagee  Farmaci: ADH, terlipressina, somatostatina, propanololo  Altre terapie: o Catetere di Sengstaken o Sclerosi/legatura (venosa e perivenosa) o Resezione di un cilindro di esofago per varici

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ESOFAGO: Cap.5 - (4/10/2013) – DISTURBI FUNZIONALI DELL'ESOFAGO (integrazioni dal libro) e DIVERTICOLI ESOFAGEI (Prof. Fei)

 Fisiologia della deglutizione: o Dopo la masticazione, la lingua spinge indietro il bolo mentre si solleva il velopendulo. Nella faringe è generato lo “stripping faringeo”, ossia un’onda molto rapida ed intensa che sospinge il bolo verso lo SES, il quale a sua volta deve naturalmente essere aperto (rilasciamento del muscolo crico-faringeo). Tale onda di stripping si propaga automaticamente come peristalsi primaria lungo l’esofago fino allo SEI, ad una velocità < 20 cm/sec. Al termine dello stripping, segue una rapida contrazione dello SES di 2-4 secondi. o Peristalsi secondaria: è quella che si genera, in qualsiasi punto dell’esofago, per stimolazione dei barocettori o chemiocettori parietali, in seguito a permanenza di residui del bolo alimentare o di materiale acido (come nel caso del RGE). Sono onde propulsive rapide (velocità max > 20 cm/sec) o Peristalsi terziaria: onde ad insorgenza spontanea, non propulsive e afinalistiche, mono o multi-fasiche, più spesso sincrone in tutti i tratti dell'esofago. Sono indipendenti dall’attività deglutitoria,non hanno ritmo, sono continue e di piccolo raggio e con intensità minore, tali da definirle talvolta “fibrillari” o “vermicolari”. Vengono in genere considerate onde patologiche (tipiche dell'acalasia), anche se facilmente reperibili in soggetti anziani e dopo ingestione di grossi boli alimentari. o Destino del bolo dopo l’esofago:  Vestibolo gastrico: impasto  Corpo: miscelamento con succhi gastrici  Antro: contrazione antrale e passaggio attraverso il piloro (che deve essere rilasciato)  Passaggio al duodeno, assieme alla contrazione del piloro per evitare il reflusso duodeno-gastrico  Anatomia funzionale: o Sfintere esofageo superiore: è fondamentale per impedire che il materiale ingerito vada nell’albero respiratorio.  Tono normale: 24-80 mmHg che tende a diminuire dopo ripetute deglutizioni. Si studia con la manometria esofagea, che permette di valutare il tono basale, la presenza e la durata del rilasciamento e soprattutto la sua coordinazione con la generazione dello stripping faringeo

 Anatomia:  Parte striata: muscolo cricofaringeo e fibre inferiori del costrittore inferiore della faringe (innervazione vagale)  Parte liscia (minor importanza) o Sfintere esofageo inferiore (SEI o LES): è il portone di accesso allo stomaco, che deve coordinatamente rilasciarsi al momento della progressione del bolo lungo l’esofago. Non è identificabile in una struttura anatomica vera e propria, ma in un'area della parete esofagea a funzione sfinteriale posta circa 1 cm al di sopra dell'angolo di His, in cui è presente un rinforzo muscolare con sovrapposizione delle fibre oblique della muscolatura gastrica a quelle circolari dell'esofago.  Presenta un segmento toracico (1/3) e un segmento addominale (2/3). La P addominale positiva si riflette sui 2/3 dello sfintere che alloggiano al di sotto dello hiatus diaframmatico e contrasta la negatività pressoria della parte Scaricato da www.sunhope.it

toracica. Questo insieme al tono dello sfintere (10-25mmHg) va a formare la Barriera Antireflusso  Tono basale: 15-25 mmHg, nella zona nota come HPZ (High Pressure Zone)  Sintomi esofagei o Disfagia: difficoltà alla deglutizione  Classificazione eziologica  Organica: è quasi sempre ingravescente (prima ai solidi e tardivamente ai liquidi), associata a stenosi esofagee benigne o maligne  Funzionale: dovuta a patologie che alterano la motilità della muscolatura esofagea; talora è paradossa  Classificazione semeiologica  Progressiva: tipicamente da lesioni organiche, tende a peggiorare nel tempo  Paradossa: è tipica delle malattie funzionali, ed è paradossa perché inizialmente è solo per i liquidi, successivamente diventa anche per i cibi solidi  Lusoria: da compressione ab estrinseco (a carico dei vasi)  Classificazione topografica:  Alta (orofaringea): sospetto di alterazioni della prima fase della deglutizione  Bassa (esofagea): sospetto di alterazioni a livello esofageo  Classificazione di gravità  Parziale: si presenta a poussèes (a volte è presente, altre no). Più frequente nelle forme paradosse/funzionali  Totale: si presenta ogni volta che si ingerisce. Tipicamente da lesioni organiche, a carattere ingravescente o Odinofagia (deglutizione dolorosa) o Pirosi: bruciore retrosternale, eventualmente irradiato al collo ed al dorso; aggravato dai cibi grassi e dall’alcol o Eruttazione e tosse o Rigurgito: è diverso dal vomito, perché in questo caso il materiale (pur pervenuto all’esofago attraverso lo SEI sottoforma di RGE) staziona dapprima in esofago e poi viene rigurgitato, senza nausea o intervento della muscolatura addominale. Nel vomito invece il materiale raggiunge in un solo tempo la cavità orale provenendo dallo stomaco, assieme a nausea e vigorosa contrazione della parete addominale. Se manca la contrazione addominale e il materiale proviene dallo stomaco si parla, invece, di reflusso. o Ruminazione: tipicamente associata alla presenza di diverticoli o di grave MRGE con SEI incontinenete o Dolore toracico o simil-anginoso: soprattutto nell’anziano fino al 15-20% del dolore toracico anginoso è dovuto a disfunzione esofagea

DIVERTICOLI ESOFAGEI [N.B. Per il prof. Fei la vecchia distinzione tra diverticoli da pulsione o da trazione è da abbandonare, poiché tutti i diverticoli sono dovuti ad alterazioni motorie dell’esofago; anche in quelli medio-toracici, classicamente indicati come i “diverticoli da trazione” per eccellenza, gli studi manometrici hanno dimostrato alterazioni significative] o Classificazione topografica  Diverticoli faringoesofagei 70%  Diverticoli medio toracici 10%  Diverticoli epifrenici 20% o Diverticoli faringoesofagei o di Zenker Scaricato da www.sunhope.it

 Eziopatogenesi:  1. Ritardo di apertura dello SES dopo lo stripping faringeo: tale ritardo, ripetuto per 365 gg l’anno, determina con il tempo l’estroflessione di mucosa e sottomucosa attraverso il triangolo di Killian (area di debolezza compresta tra i muscoli cricofaringeo e costrittore inferiore della faringe)  2. Tempo di apertura dello SES troppo ridotto: non tutto il bolo riesce a passare e quello che resta a monte determina l’eccesso di pressione sul triangolo di Killian  3. Assenza di apertura dello SES  4. MRGE: il reflusso acido nel 1/3 inferiore dell’esofago causa irritazione chemio- e barorecettoriale che si propaga verso l’alto, fino a determinare diverticolo ma anche il reflusso  Quadro clinico:  Disfagia alta  Alitosi: per fermentazione di materiale ristagnante  Scialorrea: risposta dell’organismo per tentare di tamponare l’acidità prodotta dalla fermentazione  Malnutrizione: quando il diverticolo è molto grande rende filiforme il transito esofageo  Tosse cronica: riflessa o per passaggio di piccole quantità di cibo nei bronchi  Polmonite ab ingestis  Diagnosi:  RX a doppio contrasto; MAI fare prima l’EGDS perché si può facilmente imboccare il lume del diverticolo (più ampio) anziché quello dell’esofago (spesso filiforme), con rischio di perforazione  EGDS  Manometria esofagea: per lo studio delle alterazioni della motilità esofagea  pH-metria/impedenziometria 24 h: per valutare se è presente reflusso  Terapia:  1. Trattamento endoscopico: ha indicazioni specifiche, ma generalmente è poco utilizzato perché abbastanza pericoloso (enfisema mediastinico, sanguinamento, recidiva) soprattutto se il diverticolo è piccolo. Quindi è indicato: o Se il diverticolo è > 3 cm o Pz anziani in cui sia controindicata la chirurgia  2. Trattamento chirurgico: è sempre da preferire per diverticoli < 3 cm e prevede la diverticulectomia associata a miotomia + eventuale plastica antireflusso (se presente RGE) o Con la sola diverticulectomia, senza miotomia (che elimina il problema motorio), il diverticolo si riforma, anche più facilmente essendoci una linea di sutura o Se c’è RGE e non si fa anche la plastica antireflusso, poiché con la miotomia abbiamo abolito lo SES, il reflusso va nel polmone con polmonite ab ingestis!  Diverticolite e perforazione del diverticolo: è una complicanza gravissima, poiché la mediastinite acuta che ne deriva è assai più difficile da trattare rispetto alla peritonite. Inoltre nel mediastino è assai difficile che la perforazione sia “coperta” o Diverticoli epifrenici  Eziopatogenesi: simile a quella dei diverticoli faringoesofagei Scaricato da www.sunhope.it

 Spesso associati a spasmo esofageo diffuso (disordini spastici condizione o Comparsa di contrazioni simultanee e ripetitive non peristaltiche in risposta alla deglutizione, nel 1/3 inferiore o Contrazioni sono di ampiezza elevata e di lunga durata o Ipertensione o rilasciamento incompleto dello SEI  Talora associati a ernia iatale  Quadro clinico:  Asintomatici: 1/3 dei casi (si operano solo quelli sintomatici)  Sintomatici: disfagia sempre presente + o Fase iniziale: pirosi, singhiozzo o Fase successiva: alitosi, rigurgito, dolore toracico; possono ulcerarsi  Terapia: è chirurgica  Via d’accesso: generalmente la via laparoscopica è quella migliore, a meno di diverticoli epifrenici “alti” in cui, per il rischio di lesioni pleuriche o fistole mediastiniche, potrebbe essere più consigliata la via toracoscopica  Atti chirurgici: 3 o 1. Diverticulectomia: è fondamentale l’allineamento della taglicuci con l’asse dell’esofago per esser certi di aver eliminato tutto il diverticolo o 2. Miotomia: dal limite inferiore del colletto del diverticolo sino alla GGE o 3. Plastica anti-reflusso  Manometria esofagea intraoperatoria DISTURBI DELLA MOTILITA' DELL'ESOFAGO ( DMA= Disorders of motility activity)  Generalità: entità sottese da alterazioni funzionali di esofago e sfinteri ◦ Difficile classificazione: 1. eziopatogenesi sconosciuta 2. assenza di alterazioni motorie specifiche,patognomoniche per ogni DMA alla manometria, a volte diversi tipi di alterazioni si intrecciano 3. alterazioni motorie simili in DMA diversi 4. esistono forme secondarie di DMA 5. esistono forme intermedie (SED,Acalasia Volgare) 6. manometriche di un certo tipo puo’ sfociare invece clinicamente in una acalasia. ◦ Classificazione di Hillermand: 1. DMA PRIMITIVE  Specifiche ◦ Acalasia esofagea: ▪ classica ▪ vigorosa ▪ acinetica ◦ Spasmo esofageo: ▪ diffuso ▪ segmentario ◦ Esofago a schiaccianoci: tipica dell’anziano e con caratteristiche morfologiche e radiologiche specifiche  Non specifiche (rare e difficilmente trattabili con terapia medica, ma anche chirurgica)

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Prolonged peristaltic contractile duration (PPCD):attività con durata delle onde superiore alla norma Sfintere esofageo iperteso

2. DMA SECONDARIE: In questi casi non è primitivamente l’esofago ammalato,ma per esempio nel caso del RGE è questo che irrita l’esofago,il quale risponde in maniera disordinata e iperattiva, e dà alterazioni manometriche diverse dalla motilità del soggetto normale:  RGE  Malattie del collagene es: sclerodermia  Diabete  Malattie neuromuscolari  Malattia di Chagas , detto anche esofago segmentario

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Iter diagnostico delle DMA: ◦ Indagini morfologiche: per escludere patologie organiche come stenosi da reflusso,ustione da caustici,diverticolo grande che ostruisce il lume, neoplasie 1. Endoscopia: ci dà l’immagine dal di dentro quindi studia la mucosa esofagea ed esclude patologie organiche, ma ci dà indicazioni indirette anche in patologie funzionali 2. RX 3. EUS (Eco endoscopia): si sa che nel cancro dell’esofago è fondamentale, ma anche in alcune forme di stenosi e sub stenosi su patologia “non organica” puo’ essere indicativo o supplementare- complementare per escludere patologie provenienti dall’esterno della parete esofagea ◦ Indagini funzionali: 1. Manometria standard e nelle 24h: ci consente di poter fare correlazione tra un sintomo ed un’alterazione motoria .E’ la piu’ importante in questo tipo di patologie, ma il semplice riscontro di un’onda anomala, compatibile con un’alterazione motoria, non significa nulla in assenza di sintomi esofagei. Puo’esserci un’alterazione che simula un'onda fuori dalla norma, ma se il paziente non ha sintomi questo non significherà che il paziente ha quella determinata malattia, quindi va studiato in maniera molto piu’ approfondita. La manometria indaga il SES, il corpo esofageo e il SEI. Perchè le alterazioni motorie possono manifestarsi a tutti i livelli:  SES: ◦ studio dell’attività tonica basale a riposo ◦ studio dell’attività fasica post-deglutitoria  Corpo esofageo: ◦ studio dell’attività motoria .Con il termine attività motoria intendiamo l’ampiezza delle contrazioni , la % delle sequenze deglutitorie peristaltiche. Si indaga anche l’eventuale presenza di: ▪ onde simultanee ▪ onde interrotte per contrazione del faringe ▪ onde dropped, non trasmesse,multipicco  SEI: ◦ studio dell’attività tonica basale (fate conto è 10-25mmHg, se ho 8 è uno sfintere ipotonico, se ho 200 è uno sfintere ipertonico) ◦ lunghezza del segmento addominale e lunghezza totale ◦ componente diaframmatica, che contribuisce al tono pressorio ◦ la % di rilasciamento completo e non ◦ durata media del rilasciamento ◦ pressione residua 2. Videofluoroscopia: si può sovrapporre all'esame manometrico, con informazioni

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crociate. Il tempo che l’onda impiega ad arrivare al 1/3 inf dell’esofago è mediamente di 8-9 sec, mentre a 10-13 sec si riempie il fondo gastrico. 3. Ph-metria (per DMA secondari) 4. Ph-impedenziometria // // // 5. Studio radio isotopico // // // : esame complementare per patologie da reflusso, per studiarne la componente gastrica (ritardo nello svuotamento), ma utile anche nel caso in cui ci sia un esofago che non funziona (informazioni sul tempo di transito con delle curve molto precise). Normalmente il tempo che impiega il bolo per passare dall'orofaringe allo SEI è 7-9 sec: se ci sono alterazioni di questi tempi verranno evidenziate e si porrà un elemento per la diagnosi. 

Acalasia: E’ il disturbo motorio primitivo piu’ comune. Ha un’epidemiologia di 1/100000/anno. Interessa spt la III IV decade di vita e con uguale frequenza del maschio e nella femmina. Si riconoscono solo casi sporadici di familiarità. L’eziologia è sconosciuta. ◦ Ipotesi eziopatogenetiche: le piu’ riconosciute riconoscono come elementi patogenetici fondamentali: 1. flogosi e/o degenerazione neuroni del plesso mienterico secernenti VIP e NO

2. denervazione selettiva fibre nervose non adrenergiche non colinergiche 3. degenerazine cellule gangliari argirofile del plesso di Auerbach (alla biopsia vedremo atrofia gangliare) 4. Altre cause alterazioni nervose tirate in gioco sono :  malattie autoimmuni  tossine: es morbillo  infezioni spt da gram carenze vitaminiche: spt vitA, vitB e vitC  eventi ischemici intrauterini  cause extraesofagee:disfunzione primitiva del X o dei nuclei centrali del X NB: Tutte queste ipotesi non sono sempre confermate, la cosa sicura è l’assenza di gangli nella tonaca muscolare (isologicamente dimostrabile) ◦ Questa malatia interessa la muscolatura liscia ed è caratterizzata dall’aperistalsi completa e l’assente o incompleto rilascio del SEI. Questi determinano nel tempo: ostacolo al transito viscere fino al quadro di Megadolicoesofago Acalasico. Oltre a questo il ristagno di materiale(cibo e batteri) determina Esofagite da Ristagno spesso molto grave (specie nei megaesofagi dilatati). In questi pz il RR di Ca squamoso dell'esofago (tipicamente al terzo medio) è di 20-30x ◦ Sintomatologia: 1. Disfagia: saltuaria, spesso paradossa nelle fasi iniziali (inizia per i liquidi, soprattutto se molto caldi o molto freddi, poi si estende anche ai solidi) nell’ 82-100% dei casi 2. Rigurgito: all’inizio precoce (quasi immediatamente dopo il pasto) poi man mano sempre più tardivo (ore dopo il pasto) . Il fenomeno è dipendente dal tempo di malattia: all’inizio c’è ancora un minimo di contrazione, invece nelle fasi piu’ avanzate e nel megaesofago, che puo’assumere una forma a “pallone”, è difficile che ci sia alcun tipo di attività motoria per cui ristagna il cibo anche per ore e ore. 3. Dolore toracico retrosternale: insorge dopo l'ingestione, più frequente nell'anziano 4. Calo ponderale: segue la cattiva alimentazione, ed è in genera tardivo, in quanto inizialmente il pz adatta le proprie abitudini alimentari alle difficoltà deglutitorie 5. Complicanze da aspirazione (frequenti in caso di dolicomegaesofago): tosse (specialmente notturna), broncopolmonite/ascesso polmonare  Possiamo riconoscere 3 fasi cliniche: Scaricato da www.sunhope.it

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1. I stadio: disfagia paradossa. Arresto del bolo in sede retrosternale bassa. Progressione con manovre particolari: manovra tipo Valsalva, ponzando a glottide chiusa o bevendo una notevole quantità di acqua. 2. II stadio: disfagia e rigurgito precoce. Modesta dilatazione dell’esogago.Senso di peso riferito alla parte inferiore dello sterno. 3. III stadio: scompenso. Disfagia più marcata con dimagrimento ed anemia .Le manovre per favorire la progressione del bolo sono in genere inefficaci. Dilatazione del viscere .Rigurgito tardivo ed in posizione declive, soprattutto nel sonno. Il cibo viene tirato fuori intero molte ore dopo i pasti, e non sa di acido → diagnosi differenziale clinica tra rigurgito acido e ristagno esofageo. ◦ Esami strumentali: Esofagografia con bario: esofago dilatato, talora tortuoso,ma con profilo mucoso regolare + massivo restringimento a profili regolari del giunto esofago-gastrico (immagine a “coda di topo”). [Non definibile come “stenosi”, poiché quest'ultima è necessariamente dovuta ad un processo organico. NdR]. Un altro elemento (incostante ma patognomonico) è la scomparsa della bolla gastrica. In videofluoroscopia è evidente l'assenza di peristalsi e il ritardo di svuotamento esofageo, che avviene solo quando il bario ha raggiunto un determinato livello (segno del livello costante o del sifone), che il radiologo fa raggiungere dando al pz un bicchiere d'acqua da bere rapidamente (prova di Cohn).  Grading radiologico (diametro max esofago):  Grado 1: < 4cm  Grado 2: 4-6 cm  Grado 3: > 6 cm  Grado 4: dolicomegaesofago (sigmoide o “a calza” o “a L”) Manometria esofagea: necessaria per la diagnosi. Mancato o incompleto rilasciamento postdeglutitorio dello SEI e aperistalsi del corpo. Oltre all’Acalasia Classica dove compaiono questi complessi motori simultanei non peristaltici, con ampiezza normale o a volte diminuita(la cosa importante è che le onde non siano peristaltiche, non ci interessa in realtà l’ampiezza di queste onde), esistono un’Acalasia Vigorosa che ha complessi motori simultanei non peristaltici e di ampiezza elevata (> 60 mmHg) e un'Acalasia Scompensata o Acinetica caratterizzata dall’ assenza di atti motori nel corpo esofageo che alla manometria si manifesta con attività vermicolari in tutti i “canali” dall’alto in basso dell’esofago, e onde non peristaltiche. pH-metria nelle 24h: se il paziente lamentava pirosi, ma se la manometria era già positiva ,nel senso che ha dimostrato l’assenza della peristalsi e l’incapacità del SEI di rilasciarsi ,la phmetria è un esame inutile perché questi pazienti difficilemte refluiscono,anzi non refluiscono per definizione ,e avremo solo quell’immagine “ a cucchiaio” del ph che indica non reflusso, ma l’acidificazione materiale ristagnato in esofago per parecchio tempo. EGDS: va sempre eseguita allo scopo di verificare lo stato della mucosa e fare dd con tumori esofagei o gastrici infiltranti (che sono frequente causa di pseudoacalasia). Da notare che nell'acalasia è sempre possibile vincere la resistenza cardiale con una leggera pressione dell'endoscopio; se questo non è possibile, si deve sospettare una stenosi organica (ed effettuare una TC con mdc) Acalasia secondaria (malattia di Chagas): causata dal Tripanosoma Cruzi. Una artropode inocula un parassita che ha azione topica per i gangli intramurali e le terminazioni nervose, creando megavisceri dappertutto: megauretere,megaesofago,megacolon. Tipica del SudAmerica. ◦ Terapia: esclusivamente sintomatica. 1. Medica: calcio-antagonisti (nifedipina), beta-agonisti o nitroderivati → danno vantaggi molto limitati e transitori e frequentemente sono evidenti gli effetti collaterali (ipotensione, edema pretibiale, bradicardia..). Sono comunque consigliabili in prima battuta 2. Endoscopica:

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Dilatazione pneumatica con palloncino (con pressione di 300 mmHg mantenuta per almeno 1 minuto). Ha tassi di successo del 50-65%, risultati stabili a lungo termine nel 40-50%, ma con un tasso complicanze inaccettabile (2-15%). Se fatta male rischiamo di sfondare l’esofago. Spesso poi la patologia si ripresenta perché noi non abbiamo interrotto completamente le fibre,le abbiamo solo lacerate in parte. Dovremmo cercare abolire completamente il tono visto che lo sfintere non si rilascia.  Iniezione cardiale di BoTox: il sierotipo A della tox botulinica blocca a livello presinaptico la liberazione di ACh, cio’ determina una atrofia da denervazione della struttura muscolare innervata a valle con blocco nella neurotrasmissione ed effetto finale di paralisi delle terminazioni nervose periferiche. Tassi di successo 60-85%, risultati stabili (>1aa) solo del 40-50%, con frequente recidiva di disfagia. Indicazioni: pz anziani,pz con molte comorbidità in cui è sconsigliato il trattamento chirurgico, pz che non rispondono alla dilatazione pneumatica o alla chirurgia e pz che rifiutano la chirurgia.Da riservare in seconda linea, perchè dopo ripetute iniezioni si ha una lieve fibrosi che compromette la riuscita della dilatazione. 3. Chirurgica: è di scelta! Infatti, secondo un lavoro del 2004, a 2 aa l’87% dei pz sottoposti a chirurgia è libero da sintomi, contro un 34% di pz sottoposti a BoTox. Gli obiettivi sono: risolvere la disfagia e prevenire il reflusso → Cardiomiotomia sec. Heller con plastica antireflusso (deve essere totale, a 360°):  Accesso addominale e per via laparoscopica e preparazione del cardias  Incisione longitudinale della muscolatura 6 cm a monte e 2 cm a valle del cardias (cardiomiotomia vera e propria)  Successivamente si pratica fundoplicatio anteriore sec.Dor o secondo NissenRossetti (vedi MRGE) ◦ Complicanze: lesioni mucosa (<1%), RGE o persistenza della disfagia 

Spasmo esofageo diffuso: disturbo raro della motilità ad eziologia ignota. Causa un dolore toracico post-deglutitorio (odinofagia) o spontaneo (anginoide), con o senza associata disfagia. All'RX baritato presenta il tipico quadro di segmentazione multipla della colonna di bario con esofago a cavaturaccioli. Richiede manometria e RX baritato per dd da acalasia, che si fonda su: ◦ Rilievi Primari: 1. contrazioni simultanee >30% ( nell’acalasia sono il 100%) 2. presenza di normali sequenza peristaltiche( assenti nell’acalasia) ◦ Rilievi Secondari: 1. contrazioni di ampiezza elevata 2. contrazioni spontanee 3. alterato rilasciamento del SEI

◦ Terapia: nessuna terapia chirurgica o parachirurgica ha dimostrato efficacia. Tentati sempre, in prima linea, calcio-antagonisti e nitrati.  Esofago a schiaccianoci (Nut-cracker): variante di SED, caratterizzata da sequenze peristaltiche(quindi c’è peristalsi rispetto all’acalasia ,in cui è assente) di ampiezza aumentata, > di 180mmHg  LES ipertensivo: caratterizzato da 2 fattori differenzianti dall'acalasia ◦ Pressione del SEI >40mmhg (v.n.=10-25) ◦ Normale peristalsi esofagea  Esofago sclerodermico: coinvolgimento della componente neuromuscolare dell'esofago nella sclerosi sistemica e nella sindrome CREST in circa l'80% dei casi, talora prima di altre manifestazioni sistemiche → la tonaca muscolare è sostituita da tessuto fibroso, con successiva aperistalsi e RGE (che può evolvere in esofagite da reflusso e in esofago di Barrett) ◦ Diagnosi strumentale: Scaricato da www.sunhope.it

1. RX baritato: moderata dilatazione e ipotonia del corpo 2. Manometria: aperistalsi dei 2/3 distali, con ipotonia dello SEI 3. Endoscopia: per le complicanze del RGE ◦ Terapia: IPP per prevenire complicanze del RGE; talora plastica antireflusso.

Cap.6- MALATTIA DA REFLUSSO GASTROESOFAGEO (mRGE) (Fei + libro) 

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Epidemiologia e fattori di rischio: ◦ la mRGE è un quadro anatomoclinico molto comune nella popolazione generale, la cui reale prevalenza è sicuramente sottostimata. ◦ Distribuzione: M lievemente più affetti di F; età media 50 anni (ma sempre possibile). Solo una piccola % di pz riceve diagnosi strumentale, mentre è frequente l'automedicazione ◦ Uno dei modelli più recenti per giustificare la grande dissociazione tra numero di pazienti clinicamente riconoscibili e numero di pazienti con reperto endoscopico-patologico è quello dell'iceberg: ▪ 5%: l'apice dell'iceberg: pz con manifestazioni evidenti e complicanze (esofagite, esofago di Barrett, adenocarcinoma) ▪ 25% parte emersa dell'iceberg: pz che si rivolgono al gastroenterologo per i loro disturbi e che ricevono una diagnosi endoscopica ▪ 70% parte sommersa dell'iceberg: pz che si automedicano o che assumono farmaci su consiglio del medico per pirosi, in assenza di diagnosi endoscopica. ◦ Associazione con altri quadri patologici: ▪ RGE-patologia peptica = 42% ▪ RGE-ernia iatale = 18%, mentre ernia iatale-RGE = 35% (cioè di 10 pz con RGE solo 2 avranno ernia iatale, mentre su 10 pz con ernia iatale solo 3 avranno RGE) ▪ RGE-s.dell'intestino irritabile = 28% ◦ Fattori di rischio: ▪ Aumento della pressione endoaddominale: obesità e gravidanza ▪ Ernia iatale ▪ Fattori favorenti e scatenanti:  fumo di sigaretta, farmaci (Calcio-antagonisti, broncodilatatori, beta-bloccanti, antiipertensivi) → diminuiscono il tono del LES  bevande e alimenti: alcolici, caffè/té, cioccolata, menta, cibi acidi (pomodori, cipolle, agrumi) → irritano le zone di mucosa esofagea danneggiata, causando un peggioramento della sintomatologia ▪ Abitudini di vita errate:  effettuare pasti troppo abbondanti e grassi → rallentano il tempo di svuotamento gastrico e facilitano il rilasciamento del LES  assumere la posizione supina subito dopo un pasto (va sempre consigliato di effettuare il riposino post-prandiale in poltrona!)  compiere sforzi eccessivi (ma talora anche uno sforzo banale come allacciarsi le scarpe può evocare il reflusso) Patogenesi del RGE: è multifattoriale e dipende da uno squilibrio tra i fattori protettivi dell'esofago e quelli favorenti il reflusso, a scapito dei primi. ◦ Meccanismi di protezione: ▪ Forza di gravità (sembra banale, ma è il principale!) ▪ SEI (LES): non è una struttura anatomica, ma una zona di alta pressione (HPZ) di 2-3 cm nell'esofago distale, con pressione normale 10-30 mmHg. ▪ Fatori anatomici:  angolo di His (tra angolo sn dell'esofago e il fondo gastrico)

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legamento freno-esofageo (con la lamina di Lemer-Bertelli, che lega l'esofago ai pilastri diaframmatici, limitandone l'escursione verticale) ▪ Presenza di ghiandole sottomucose nell'esofago distale e di un epitelio stratificato con rapido turnover ▪ Peristalsi secondaria: si attiva quando la mucosa (in qualsiasi tratto) entra in contatto con sostanze irritanti (acido gastrico o bile alcanina, nel caso di reflusso duodenogastro-esofageo) ◦ Eventi eziopatogenetici: ▪ Diminuzione del valore di pressione dello SEI < 10 mmHg ▪ Diminuzione della lunghezza dello SEI → condizioni di ripienezza gastrica ne favoriscono la distensione della porzione inferiore, con riduzione della continenza ▪ Ernia iatale da scivolamento (altera l'anatomia dell'organo) ▪ Presenza di rilasciamenti inappropriati del LES ▪ Ipotonia dell'esofago → diminuzione della peristalsi secondaria ▪ Gastroparesi → persistente distensione gastrica ▪ Lesività del materiale refluito: è strettamente correlata alle lesioni anatomopatologiche della mucosa → HCl e pepsina sono i principali artefici del danno, che necessita di un pH < 4,5 per estrinsecarsi al massimo. La compresenza di bile + succhi pancreatici peggiora il quadro (aumenta la permeabilità cellulare agli acidi ed erode direttamente la mucosa). E' necessario ricordare che solo un 20-30% dei soggetti con RGE sviluppa lesioni istologiche della mucosa, per cui possiamo distinguere:  NERD (Non-Erosive Reflux Disease) o ENRD (Endoscopic Negative Reflux Disease): in cui l'endoscopia è negativa, nonostante la sintomatologia chiara  GERD (Gastro-Esophageal Reflux Disease): in cui sono presenti le lesioni mucose Esofagite da reflusso e altre complicanze del RGE ◦ Esofagite da reflusso (35% dei pz con mRGE): è caratterizzata dalla flogosi mucosa dell'esofago, con la formazione di erosioni e ulcerazioni → aree coperte da essudati e fortemente iperemiche. Secondo la classificazione endoscopica di Los Angeles, ne riconosciamo 4 tipi: ▪ Grado A: presenza di una o più erosioni, nessuna con diametro > 0,5 cm ▪ Grado B: presenza di almeno un'erosione > 0,5 cm ma senza continuità tra due pliche mucose ▪ Grado C: presenza di almeno un'erosione continua tra due o più pliche mucose, senza lesioni circonferenziali ▪ Grado D: erosioni multiple, circonferenziali ▪ Istologia: si va da lesioni iperemiche caratterizzate da acantosi, iperplasia papillare dell'epitelio e infiltrato eosinofilo, erosione superficiale e degenerazione balloniforme delle cellule epiteliali, fino a lesioni francamente ulcerativa, con perdita di sostanza che può raggiungere lo strato muscolare. La guarigione avviene per fibrosi, con possibile evoluzione a stenosi peptica o a brachiesofago. ◦ Esofago di Barrett (10-15% dei pz con esofagite): è la metaplasia intestinale dell'epitelio squamoso stratificato dell'esofago, che diventa colonnare monostratificato. Può distinguersi in metaplasia intestinale completa (con presenza di cellule di Paneth e cellule caliciformi mucipare) e incompleta (assenza di cellule di Paneth, come nel colon → è la più grave). La metaplasia può essere interpretata come un tentativo della mucosa di resistere all'ambiente acido persistente. In endoscopia le aree di EB si riconoscono perchè il colore chiaro dell'epitelio esofageo normale è sostituito da chiazze rosso-arancio. ▪ L'importanza clinica della metaplasia di Barrett risiede nel fatto che essa è sede elettiva di displasia cellulare: lì dove si instaura una displasia è sicuramente più probabile che si inneschi una neoplasia (concetto di lesione precancerosa). A seconda del grado di

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displasia, il rischio di evoluzione Barrett → adenocarcinoma aumenta ▪ Un altro fattore da considerare in virtù del rischio di adenocarcinoma è la lunghezza delle lingue di tessuto metaplastico:  < 3 cm da linea Z: short Barrett  > 3 cm da linea Z: long Barrett ▪ Anche la ploidia gioca un ruolo importante: in corso di endoscopia si può effettuare (oltre alla biopsia) un brushing dell'EB da destinare ad un'analisi citofluorimetrica in grado di evidenziare la percentuale di cellule con aneuploidia, che si correla bene con il rischio di degenerazione cancerosa. ◦ Stenosi peptica (1-10% pz con esofagite): caratterizzata dalla retrazione cicatriziale della parete muscolare dell'esofago, in sede di pregresse erosioni/ulcere che sono andate incontro a multiple riattivazioni e guarigioni per fibrosi. Più tipica dei pz con riflusso di lunga durata, soprattutto nei pz anziani → disfagia e calo ponderale (dd clinica con K esofago è impossibile) ◦ Emorragia e perforazione: incidono per < 5% delle complicanze, essendo più spesso causate da lesioni da caustici ingeriti ◦ Brachiesofago: letteralmente “esofago corto”, è una condizione in cui la fibrosi parietale si estrinseca con una retrazione esofagea in senso longitudinale. L'accorciamento dell'esofago può determinare una parziale risalita dello stomaco nel mediastino → ernia iatale da brachiesofago Manifestazioni cliniche: c'è tendenzialmente una scarsa correlazione tra la gravità dei sintomi della mRGE e l'entità delle lesioni istopatologiche: questo dato si interpreta in virtù del fatto che la patogenesi del dolore urente da reflusso (pirosi) è da ricercare più nella sensibilizzazione delle fibre nervose della sottomucosa che all'effettiva carica acida con cui si interfaccia la mucosa esofagea (ipotesi dell'iperalgesia). Distinguiamo le manifestazioni in tipiche e atipiche: ◦ Manifestazioni tipiche: ▪ Pirosi (80-90%): bruciore retrosternale ed epigastrico, percepito dopo i pasti. E' causato dalla sensibilizzazione delle fibre nervose esofagee all'acidità del reflusso ▪ Dolore (70-90%): compare da pochi minuti a diverse ore dopo un pasto, più spesso notturno. Ha localizzazione epigastrica, ma può irradiarsi posteriormente in sede infrascapolare o, talora, in sedi anomale come l'emibraccio sn o l'area precordiale (difficilissima dd!) ▪ Rigurgito: quando il materiale acido raggiunge la cavità orale, con il tipico retrogusto acido o amaro (rispettivamente se proviene dallo stomaco o dal duodeno). E' più frequente subito dopo i pasti e in corrispondenza di sforzi fisici ▪ Disfagia/Odinofagia: difficoltà/dolore alla deglutizione, più caratteristici delle complicanze che non del RGE semplice ▪ Emorragia: è una complicanza ◦ Manifestazioni atipiche: sono di difficile inquadramento, in assenza di un fondato sospetto di RGE ▪ Manifestazioni notturne: insonnia, sudorazione, water brush mattutini (cioè ipersalivazione al risveglio, meccanismo riflesso all'iperacidità notturna) ▪ Manifestazioni respiratorie: tosse secca e stizzosa (più frequente la notte e al risveglio), dispnea, asma (il reflusso acido può causare crisi di broncospasmo o laringospasmo, soprattutto nel periodo notturno) → da aspirazione di materiale acido ▪ Manifestazioni ORL: disfonia, raucedine, rinorrea posteriore (tutte dovute ad irritazione della mucosa respiratoria e delle corde vocali) ▪ Manifestazioni cardiache: dolore anginoso, aritmie (il pz le riferisce come palpitazioni)

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▪ Anemizzazione: è data dallo stillicidio cronico di una lesione ulcerataù Approccio diagnostico: dipende molto dalla tipologia di paziente ◦ Terapia ex adiuvantibus con PPI ad alte dosi per 1-2 settimane: va proposta ai pz giovani (<45 anni) con sintomi saltuari e discontinui, in assenza di sintomi di allarme (calo peso, anemia, odinofagia) → se la terapia risolve la sintomatologia, la diagnosi è fatta, e bisogna raccomandare al pz di attuare strategie dietetiche e comportamentali adeguate (vd dopo) ◦ Endoscopia +/- RX baritato di esofago-stomaco-duodeno: sono esami di I livello che vanno proposti ai pz >45 anni, soprattutto in presenza di sintomi di allarme o per quelli in cui i sintomi sono continuativi e invalidanti. ◦ Nei pz con sintomatologia atipica, vanno indagate prima le cause più probabili (es. test asmatici, cardiologici, visita ORL) e poi proposti gli esami di I livello (EGDS ed esofago baritato) e quelli di II livello (pH-impedenziometria, pH-metria nelle 24h, manometria esofagea, esami medico-nucleari). Significato degli esami strumentali: ◦ EGDS: per tutti i pz che non rispondono ai PPI o quelli con sintomi persistenti o >45 anni → consente di evidenziare non solo il reflusso, ma anche le lesioni trofiche associate, con possibilità di biopsia, nonché l'ispezione diretta della giunzione esofago-gastrica. Fondamentale anche nel follow-up ◦ Esofago con doppio contrasto: permette di studiare le grosse erosioni (plus di riempimento) o le stenosi. Utile anche per le alterazioni motorie e la diagnosi di ernia iatale. Ha una sensibilità per RGE solo del 50%. Particolarmente utile se prevale la sintomatologia disfagica ◦ pH-metria nelle 24h: test di II livello riservato a pz con NERD, con refrattarietà alla terapia con PPI (con o senza esofagite), candidati alla chirurgia antireflusso. I 2 elettrodi sono posti a 5 cm al di sopra e al di sotto del SEI. Consente di valutare le caratteristiche qualitative (acido/basico) del reflusso, le caratteristiche quantitative (durata di esposizione a pH < 4.5), la correlazione con i sintomi nelle 24 h. Permette anche un test di clearing o di evocazione del dolore tramite la somministrazione di un acido (test di Bernstein). ◦ pH-impedenziometria: si associa ad un elettrodo pH-metrico, anche una serie di 3-5 impedenziometri, in grado di distinguere se il reflusso è liquido o gassoso e individuare anche i reflussi alcalini (biliari). Presenta una migliore correlazione, rispetto alla sola pHmetria, con la sintomatologia → symptom index = 100 x (n.di episodi sintomatici con ph<4)/(n.episodi sintomatici totali) ◦ Manometria esofagea: permette di valutare la competenza cardiale, la peristalsi esofagea, e possibili disordini motori associati. Può essere stazionaria (durata 20-60 min) o nelle 24 h (quest'ultima più utile nei disturbi della motilità esofagea). Valuta il peso dei disturbi della motilità nella patogenesi del RGE. E' indispensabile prima della chirurgia (insieme alla pHmetria). ◦ Scintigrafia gastrica: va effettuata solo nel sospetto di gastroparesi o disturbi dello svuotamento gastrico, che possono favorire il reflusso. Terapia ◦ Terapia medica: è la prima da intraprendere, in ogni caso ▪ Misure igienico-dietetiche:  Inclinare la testiera del letto di circa 20 cm (basta mettere 2 mattoni sopra la rete, con l'inclinazione del materasso)  Evitare abiti stretti in vita o corsetti elastici  Raggiungere il peso ideale  Fare pasti piccoli e frequenti ed evitare pasti grassi e abbondanti  Evitare la posizione clinostatica nelle 2 h dopo i pasti  Evitare (se possibile) l'assunzione di farmaci che facilitano il rilasciamento del LES  Dieta: evitare i cibi che predispongono alla pirosi

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▪ Misure farmacologiche:  Farmaci inibitori di pompa protonica (PPI): esomeprazolo, omeprazolo, pantoprazolo (attenzione, nel 90% entro 1 anno dalla sospensione i sintomi si ripresentano)  Farmaci antisecretori (anti-H2): cimetidina, ranitidina  Farmaci protettori: alginato, sucralfato → hanno effetto barriera contro gli acidi  Farmaci procinetici (domperidone): utili per migliorare il transito e la motilità esofagea ◦ Terapia chirurgica: non è una terapia per tutti i pz, ma si attua solo in caso di fallimento della terapia medica nei pz con esofagiti (dopo 6 mesi di fallimento in pz con esofagite di grado C, dopo 18 mesi in pz con esofagite di grado B) ▪ Esofago di Barrett: non bastano gli interventi antireflusso, ma è necessaria una mucosectomia o una resezione esofagea ▪ Interventi anti-reflusso: Mirano a ricostituire una efficace barriera meccanica antireflusso, e possono essere eseguiti sia in laparotomia che in laparoscopia.  Intervento sec. Jacob-Lortat: ricostruzione dell'angolo di His tramite sutura (non più praticato)  Fundoplicatio sec.Dor: plicatura a 180-270° del fondo gastrico attorno all'esofago distale  Fundoplicatio sec. Nissen-Rossetti: è l'intervento cardine, che presenta numerose varietà, e che ha rivoluzionato l'approccio chirurgico alla mRGE. Con un approccio laparoscopico viene creata una plicatura del fondo gastrico attorno allo SEI, senza sezione del legamento gastro-epatico e senza comprendere la parete esofagea nella sutura (queste 2 varianti, apportate da Rossetti, hanno ridotto di molto la disfagia post-operatoria che era frequente nell'intervento di Nissen semplice). Inoltre la plicatio viene legata al fondo gastrico con un ulteriore punto di sutura. La calibrazione della plastica avviene tramite controllo manometrico intraoperatorio per via endoscopica.  Altre fundoplicatio: ◦ sec.Toupet: la plicatura a 270° è posteriore rispetto all'esofago → riduce la disfagia post-operatoria nei pazienti con ipomotilità esofagea ◦ sec.Hill (nelle ernie iatali): fissazione del fondo gastrico allo iato (al legamento arciforme) ◦ sec. Belsey: fundoplicatio a 270° con accesso toracico (non più eseguita)  Complicanze delle fundoplicatio: ◦ Lesioni intraoperatorie (milza, stomaco, esofago) ◦ Disfagia transitoria o persistente: da plicatura troppo strettamente ◦ Gas bloat syndrome: disfagia, distensione gassosa, incapacità a eruttare e vomitare → tipica dei soggetti con habitus aerofagico che sono impropriamente candidati alla chirurgia ◦ Terapia endoscopica: fondata sulla riuscita sperimentale di alcune plicatio per via endoscopica (sistemi Plicator, Stretta...). Oggi non ha ancora un ruolo ufficiale, ma nel prossimo futuro forse saranno un'ottima alternativa.

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Cap.7 - (18/10/13) – CANCRO DELL’ESOFAGO – Prof. Fei

 Epidemiologia o Massima incidenza in alcune zone dell’Asia, in Africa e, tra gli stati Europei, in Francia. L’Italia ha 6/100.000/anno, soprattutto in Veneto e Nord-Est in genere o Picco in VI-VII decade o Rapporto M/F = 2 o Fattori di rischio:  Fumo di sigaretta  Alcol  Carenze vitaminiche (A e C soprattutto)  Nitrosamine  Infezioni croniche virali: HPV, HSV, CMV, EBV o Malattie predisponenti:  Tilosi: 90-95%   Plummer-Vinson  -120)  I tumori esofagei su Barrett sono anche i più subdoli perché danno meno sofago desensibilizzano i nocicettori della parete esofagea  Stenosi da caustici  Diverticolo di Zenker   MRGE  Obesità  Sclerodermia  Acalasia  Sindrome di Zollinger-Ellison  Anatomia patologica o Aspetto macroscopico:  Classificazione endoscopica  Early Oesophageal Cancer: 5 stadi (1, 2[a,b,c], 3)  Advanced Oesophageal Cancer: 4 tipi o Protrudente o Ulcerato localizzato o Ulcerato diffuso o Diffuso infiltrato o Aspetto microscopico:  Carcinoma squamoso dell’esofago: se ben differenziato mostra le caratteristiche perle cornee (carcinoma verrucoso)  Adenocarcinoma esofageo (su Barrett): sempre 1/3 inferiore o 1/3 medio  Altri rari: basalioide, sarcomatoide, etc. o Localizzazione:  Terzo superiore: 20% → quasi sempre squamosi  Terzo medio: 50% → sia squamosi che adenocarcinomi  Terzo inferiore: 30% → quasi sempre adenocarcinomi o Comportamento biologico  Diffusione linfatica: è particolarmente importante, attraverso la ricchissima rete linfatica sottomucosa, non valvolata > sia verso l’alto che verso il basso > problema di radicalità chirurgica

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 Diffusione perineurale lungo i plessi di Meissner e Auerbach  Diffusione per contiguità: albero tracheo-bronchiale, aorta, pericardio, vene polmonari, azygos, nervi ricorrenti, fascia prevertebrale e aortica  Diffusione ematogena: fegato e polmone + (meno frequentemente) ossa, surrene  Quadro clinico: la latenza media tra il 1° sintomo e la diagnosi è di circa 5 mesi. Inoltre, quando compare il primo sintomo, nel 70% dei casi siamo già a T3 o T4, con N1rende il carcinoma esofageo uno dei più cattivi, eccetto che in Giappone dove esistono programmi di screening serratissimi, basati sull’R a doppio contrasto ed eventualmente l’EGDS per cui la sopravvivenza è molto più elevata che nel resto del mondo o Esordio  Disfagia 90%: compare quando i 2/3 o i ¾ della circonferenza esofagea sono interessati  Calo ponderale 60%  Dolore retrosternale, pirosi  Rigurgito  Ematemesi o Fasi avanzate: singhiozzo (infiltrazione n.frenico), tosse (infiltrazione trachea/fistola esofago-tracheale), raucedine (infiltrazione n.ricorrente)  Esami strumentali o Diagnosi di tumore:  Rx esofago a doppio contrasto  Esofagoscopia (eventualmente cromoendoscopia con colorante vitale) + biopsia  Ecoendoscopia: serve a determinare  Stato linfonodale → guida la scelta di un'eventuale terapia neoadiuvante  Grado di infiltrazione parietale o Stadiazione:  TC total body  PET/TC    Ecografia del collo  Toracoscopia, laparoscopia diagnostiche o Possibili procedure di screening  1. Citologia esfoliativa (mediante capsula per brushing esofageo): sensibilità alta, specificità bassa  2. EGDS con colorante vitale: sensibilità alta, specificità alta  3. RX esofago: sensibilità bassa, specificità bassa (almeno alle nostre latitudini; in Giappone non è così!)  Terapia o Possibili finalità terapeutiche  Mandard  R0: assenza di residuo tumorale sia macro- che microscopico (si ottiene con resezioni >6-8 cm a monte e 4-5 cm a valle)   R2: residuo tumorale anche macroscopico  Resezione palliativa  Palliazione pura (posizionamento di stent, etc.) o Parametri da valutare  Stato del pz: età, funzione respiratoria, cardiovascolare, epatica, scala di Karnofsky  Via d’accesso  Livello di linfoadenectomia  Estensione della resezione  Livello dell’anastomosi di ricanalizzazione Scaricato da www.sunhope.it

 Terapia neoadiuvante: utile in caso di stadio III (LN+). Si pratica con 5FU/cisplatino + RT. Si valuta il downstaging attraverso il TRG (Tumor regression grade) di Mandard che va da 1 (regressione totale) a 5 (assenza di regressione). Permette una successiva terapia chirurgica gravata da minor rischio di recidive. o Tecniche chirurgiche: esofagectomia totale o parziale + ricanalizzazione previa anastomosi dello stomaco con il moncone  1. Accesso: servono 2 accessi, scelti in base alla sede della neoplasia. Possibili 3 tipi di accessi:  Accesso basso: laparoscopico o laparotomico per aggredire i pilastri diaframmatici dal basso (con accesso al mediastino) e preparare lo stomaco → è sempre praticato, insieme ad uno dei seguenti  Accesso alto: cervicotomia per poter trazionare lo stomaco in alto  Accesso toracico: toracodomia destra al V spazio intercostale  2. Dissezione dell’esofago dal cellulare mediastinico e sua rimozione  3. Linfoadenectomia:  latero-cervicale e sopraclaveare (tumori alti)  mediastino posteriore e addome superiore (tumori bassi)  4. Preparazione dello stomaco: consiste nella sua liberazione dalle strutture ancoranti e nella tubulizzazione  Liberazione: si sezionano il legamento gastro-lienale, il piccolo ed il grande omento (a 2 cm dall’attaccatura per non lesionare la gastroepiploica dx), l’arteria gastrica sx e la gastro-epiploica sx (perché stomaco all’arteria gastrica dx ed alla gastro-epiploica dx  Tubulizzazione: si seziona tutta la piccola curvatura ed i LN adiacenti  NB: se non è possibile utilizzare lo stomaco → trasposizione di ansa colica o digiunale in senso isoperistaltico per via mediastinica posterire  5. Spostamento dello stomaco tubulizzato in alto nel mediastino posteriore (trazionandolo dal collo e sospingendolo dall’addome)  6. Confezionamento dell’anastomosi:  Esofagogastroplastica (se esofagectomia parziale)  Faringogastroplastica (se esofagectomia totale o faringolaringoesofagectomia)  7. Controllo endoscopico

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STOMACO E DUODENO Cap.8 - (3/3/2014) – CHIRURGIA DELL’OBESITA’ – Prof. Docimo

 Generalità: o Nel mondo ci sono 300 milioni di obesi e 1 miliardo si persone in sovrappeso, questo rende l'obesità un problema epidemiologico mondiale o L'obesità è una malattia cronica evolutiva/recidivante che predispone a numerose malattie e complicanze:  Metaboliche: DM2, iperuricemia  Cardiovascolari  GI: ernia iatale/RGE, colelitiasi, carcinoma del colon-retto...  Osteoarticolari: artrosi  Dermatologiche  Nefrologiche  Neoplastiche  Psicolavorative: il soggetto subisce uno squilibrio morfologico/dinamico, per cui subentra una condizione di restrizione delle attività lavorative, con un progressivo ritiro sociale, fino alla difficoltà deambulatoria-posturale e alla trascuratezza per la cura del corpo. o Eziologia e patogenesi:  l'obesità è SEMPRE correlata ad una assunzione calorica superiore al fabbisogno individuale, che si manifesta con un accumulo di tessuto adiposo. L'iperfagia relativa è quindi sempre il primum movens, e si distingua in:  iperfagia prandiale  iperfagia negli spuntini  iperfagia mista  le cause dell'alterata condotta alimentare sono multiple:  45% dipende dall'ambiente di vita del soggetto  30% dipende dalla cultura  25% dipende dalla predisposizione genetica o Classificazione: si classifica il peso corporeo in base al BMI = peso (in kg) / altezza2 (in cm):  18-22: sottopeso  22-25: normopeso  25-30: sovrappeso  30-35: obesità I grado  35-40: obesità II grado  40-50: obesità III grado  50-60: superobesità  >60: super-superobesità o Ruolo della chirurgia bariatrica: si pone come una terapia ad un problema medico, non configurandosi assolutamente come una “medicina estetica”. Va intesa come una terapia profilattica alle numerose complicanze che peggiorano la qualità e la quantità della vita dei soggetti obesi.  Criteri per la selezione di pz candidati alla chirurgia bariatrica o 1. Età: 18-60 aa o 2. BMI ≥ 40 (ma è ammesso anche da 35 a 39,9 in presenza di altre importanti

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comorbidità che certamente migliorerebbero con la perdita di peso) o 3. Fallimento di tutte le altre forme di terapia negli ultimi 5 anni (esercizio fisico, restrizione dietetica; la terapia farmacologica in pratica non esiste) o 4. Adeguato stato psichico e psicologico del pz:  E’ fondamentale il tipo di collaborazione del pz: può indirizzare in maniera decisiva la scelta del tipo di intervento > vale la regola per cui minore è la collaborazione del pz, maggiore sarà l’invasività dell’intervento  E’ necessaria la piena consapevolezza del pz nei riguardi del nuovo aspetto che egli assumerà e delle conseguenze che questo avrà sulla propria vita (anche familiare) o 5. Assenza di controindicazioni plurispecialistiche.  Tipi di intervento o Interventi gastrorestrittivi: prevedono il rimpicciolimento dello stomaco e conseguente sazietà precoce (N.B. In TUTTI gli interventi gastrorestrittivi lo SEI deve essere continente, altrimenti si ha un reflusso terribile fino alla polmonite da inalazione di acido!)  1. Palloncino intragastrico (non è un vero intervento chirurgico)  Tecnica: si introduce per via endoscopica un palloncino nello stomaco e lo si gonfia, determinando un volume intragastrico o Tipi di palloncino:  Palloncino ad acqua: è più pesante e fastidioso, ma induce una maggiore sensazione di sazietà, per cui il pz  Palloncino ad aria  N.B. Per valutare l’eventuale rottura o perdita del palloncino si aggiunge il blu di metilene o Permanenza del palloncino: 6 mesi  Significato della tecnica: è una soluzione solo temporanea, indicata nei seguenti casi o 1. Pz inoperabile o 2. Test del pz (utile nei casi di indecisione sul tipo di intervento): il palloncino simula un vero e proprio intervento chirurgico buona compliance ed allora faccio l’intervento restrittivo; altrimenti opto per quello malassorbitivo o 3. Pz la cui obesità determina un rischio operatorio troppo elevato (esempio respirazione molto compromessa): in tal caso il palloncino è preparatorio all’intervento vero e proprio  Perché dopo 6 mesi (+ 1 mese di pausa) non si rimette un altro palloncino? E’ stato fatto, ma si è visto che alla riapplicazione del palloncino il pz perde sempre meno kg rispetto alla prima volta poiché elabora tecniche per difendersi dalla restrizione come mangiare molto ma a piccolissimi pasti, oppure frullando i cibi (anche lasagne e parmigiane di melanzane!), o ancora bevendo bibite gasate prima dei pasti per allargare la tasca gastrica residua  2. Bendaggio gastrico  Tecnica: si applica una specie di cravatta in silicone (oggi regolabile in base al livello di gonfiaggio dell’anello) nella parte superiore dello stomaco, in modo da creare una "tasca gastrica" di dimensioni ridotte comunicante con il resto dello stomaco attraverso un piccolo "orifizio di o E’ un intervento semplice (condotto in laparoscopia), ma bisogna fare attenzione alla milza ed ai vasi brevi del suo peduncolo vascolare o Inoltre ha il vantaggio di un ottima reversibilità, anche se talora Scaricato da www.sunhope.it

l’anello dà una reazione da corpo estraneo che crea delle aderenze  Significato della tecnica: grazie al rallentato svuotamento della tasca gastrica, la quantità di cibo ingerito risulta inferiore rispetto al periodo precedente all'intervento e aumenta il numero di ore che intercorrono tra un pasto e l'altro, tuttavia o Se il pz mangia molto e vomita col tempo si slarga la tasca gastrica o Se il pz mangia cibi liquidi o semisolidi (es. chili di gelato) ipercalorici non risolve nulla!  3. Gastroplastica verticale (sec. Mason):  Tecnica: consiste nel creare una piccola tasca gastrica, comunicante con il resto dello stomaco attraverso uno stretto orifizio (neopiloro), grazie al posizionamento di una banderella in polipropilene ed appropriate suture della piccola curvatura  Significato: rispetto al bendaggio gastrico, la “strettoia” in questo caso è più rigida perché delimitata da appropriate suture, dalla banderella in si slarga anche se il pz assume maggiori quantità di cibi  4. Sleeve gastrectomy  Tecnica: consiste nell’asportare parte dello stomaco, in modo che la porzione residua assuma un aspetto tubulare  Significato: oltre alla diminuzione del volume gastrico, sembra che la resezione riduca anche i livelli di grelina nel sangue (prodotta soprattutto nella zona della grande curvatura) con ulteriore riduzione dell’appetito o Interventi malassorbitivi:  Generalità: oltre a risolvere in maniera più efficace i problemi relativi al peso nei pz meno collaborativi, l’elemento sconvolgente è la risoluzione del diabete e dei dismetabolismi spesso associati all’obesità (“diabesità”), ancor prima del dunque si incominciano a proporre gli interventi malassorbitivi nella terapia del diabete in pz gravemente sovrappeso o obesi  L’efficacia sul diabete non dipende evidentemente dalla perdita di peso, ma probabilmente dalla modifica dei livelli di GLP-1  Oltre al diabete ed alla sindrome metabolica, migliorano anche la pressione arteriosa e diminuisce il rischio di aritmie (studi sul QT); solo le TA hanno un temporaneo aumento, per poi normalizzarsi in circa 12 mesi  1. Diversione bilio-pancreatica:  Tecnica: la continuità del tubo digerente viene interrotta sezionando l’intestino tenue intorno al suo punto medio. La parte inferiore viene collegata allo stomaco, dal quale viene asportata la porzione bassa al fine di azzerare la produzione di acido e quindi la possibilità di ulcera intestinale da acido. La porzione alta dell’intestino, proveniente dal duodeno che rimane chiuso a fondo cieco, nel quale si raccoglie la secrezione biliopancreatica, viene collegata all’intestino proveniente dallo stomaco in un punto situato a breve distanza dal colon, cosicché il contatto tra gli alimenti e la secrezione biliopancreatica venga limitato a uno spazio, e quindi a un tempo, molto brevi

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o N.B. La colecisti viene sempre tolta per evitare la formazione di calcoli  Indicazioni: o Pazienti con BMI > 50 o Pazienti con comportamento alimentare di tipo compulsivo (binge eating disorder)  Svantaggi: o 1. Molte suture: loci minoris resistentiae o 2. Malassorbimento non del tutto selettivo: il pz dovrò prendere integratori per tutta la vita o 3. Feci molto maleodoranti: il pz dovrà dotarsi di un bagno personale o 4. Inesplorabilità della papilla di Vater: non sarà possibile effettuare un’ERCP ma servirà un intervento chrirugico  2. Bypass bilio-intestinale:  Tecnica: consiste nel congiungere i primi 30-35 cm di digiuno, con gli ultimi 12-20 centimetri di ileo. La parte dell'intestino che rimane esclusa dal transito del cibo viene congiunta con la colecisti

 Vantaggi: o No asportazione della colecisti: eventuali micro calcoli vanno subito nell’intestino o Esplorabilità della papilla di Vater o Riconversione sempre possibile (nessuna parte dell’intestino è eliminata) o la degenza dura solo 7 gg, e il pz viene messo in piedi già al 1° giorno dopo l'intervento  Svantaggi: praticamente nessuno → è oggi l'intervento di scelta, che è risultato favorevolmente associato alla reversione dello stato di intolleranza glucidica/diabete mellito in un tempo di 6-12 mesi o Interventi misti: bypass gastrico Scaricato da www.sunhope.it

 Tecnica: creazione di una piccola tasca, il cui lume si riversa attraverso un piccolo orifizio (dimensioni di 1 cm) in un'ansa digiunale evitando in tal modo che duodeno e stomaco distale siano coinvolti

 Svantaggio fondamentale: oltre all’inesplorabilità della papilla di Vater svilupperà un tumore, lo vedrò solo in stadio ormai avanzato!  Altri concetti vari: o Come si fa la nutrizione parenterale nell’obeso? Spesso con CVC; infatti in genere le vene sono troppo piccole per le fleboclisi o Attenzione agli strumenti per il trasporto, sollevamento e mobilitazione dei pz obesi! o Problema delle molte suture: parzialmente risolto col Tissucol (è un rinforzante)

Cap.9- (24/03/2014) – GASTRITI (Barbarisi) e ULCERA PEPTICA – Prof. Fei GASTRITI: o Cause di dolore epigastrico  1. Gastriti non HP correlate  2. Gastriti HP correlate con ulcera peptica  3. Patologie neoplastiche o Classificazione delle gastriti:  Acute:  G. erosiva emorragica +++: legata a stress? (importante il ruolo dei cosiddetti barrier breakers: fumo, alcol, FANS, stress che aumentano la produzione di gastrina)  G. allergica o da disordini alimentari  G. corrosiva  G. da ustione  G. acuta purulenta (flemmonosa)  Croniche:  Comuni: o G. cronica superficiale (tipo B di Nixon): da Helicobacter pylori, più frequentemente antrale o G. alcalina da reflusso (tipo C) o G. da anemia perniciosa (tipo A) o G. atrofica (sempre legata all'infezione da H.p., soprattutto al corpo e al fondo) o G. da farmaci/sostanze esogene: alcol, FANS  Non comuni: o G. da corpi estranei o G. infettive croniche: tubercolosi, sifilide, miceti o G. eosinofila diffusa Scaricato da www.sunhope.it

o G. varioliforme o erosiva cronica o G. iperplastica (malattia di Menetriere) o Localizzazioni gastriche della sarcoidosi e della MDC o Quadro clinico:  50% > asintomatico  50% > sintomatico, ma aspecifico (l’aspecificità è un aspetto comune a quasi tutte le patologie dello stomaco)  1. Dolore/bruciore epigastrico  2. Nausea  3. Vomito  Altri: digestione lenta e difficoltosa, eruttazione o Diagnosi: EGDS con biopsia, per dd con carcinoma gastrico o Terapia: medica (anti-H2, IPP, antibiotici, analoghi della SS); la terapia chirurgica si impone solo nei casi di gastrite erosiva emorragica non responders

ULCERA PEPTICA  Epidemiologia: o Prevalenza: 1 mln di persone assumono terapia per UP o Incidenza: 300.000 nuovi casi/anno nei paesi industrializzati  Definizione di ulcera peptica: soluzione di continuo della parete gastrica o duodenale estesa oltre la muscularis mucosae, e coinvolgente dunque almeno la sottomucosa, spesso anche gli strati più profondi  Sede: o  Tipo I: ulcera lungo la curva minore dello stomaco  Tipicamente più grandi, sfrangiate, con bordi fibrotici ed edematosi (ulcus callosum)  Tipo II: due ulcere presenti, una gastrica, una duodenale  Tipo III: ulcera prepilorica  Tipicamente più piccole ed arrotondate  Tipo IV: ulcera gastro-prossimale  Tipo V: ovunque o  Eziopatogenesi o Fattori predisponenti:  Stile di vita e fattori costituzionali (stress? Particolare sensibilità a stimoli neurospecifici)  Fattori ereditari  Disordini dietetici o Fattori scatenanti: squilibrio tra meccanismi lesivi e protettivi  Fattori lesivi:  Helicobacter pylori  Reflusso duodeno-gastrico  Farmaci: FANS, cortisonici  Stress  Alcol e fumo  Ipersecrezione acida gastrica (gastrinoma)  Fattori di difesa:  Integrità della barriera mucosa (ruolo delle PGE2)  Attività peristaltica  Secrezione pancreatica di bicarbonati Scaricato da www.sunhope.it

 Quadro clinico: o Ulcera non complicata  Dolore: crampiforme o urente, in sede epigastrica ma talora irradiato a distanza  Ulcera gastrica: post-prandiale precoce (di solito entro 30’). Nelle ulcere localizzate lungo la piccola curvatura gli antiacidi forniscono un pronto sollievo al dolore, mentre il cibo, dopo un benessere temporaneo, può addirittura indurne al recrudescenza  Ulcera duodenale: tipico dolore ciclico “da fame”, post-prandiale tardivo (dopo 3 ore, come nel pz con calcoli della colecisti), che passa ingerendo qualcosa; è più accentuato nelle ore notturne per il più marcato vagotonismo o Assunzione di cibo e antiacidi causa risoluzione in breve tempo o Tipica recrudescenza in primavera ed autunno  Aerofagia e meteorismo  Dispepsia e calo ponderale  Nausea e vomito  Sensazione di peso epigastrico  Eruttazione o Ulcera complicata  Anemia da stillicidio  Melena o ematemesi    Vomito post-prandiale da stenosi pilorica o DD: va posta con ernia iatale, gastrite, duodenite, ulcera duodenale, colecistite cronica alitiasica, disturbi funzionali dell’apparato digerente superiore  Diagnosi o Clinico-anamnestica o Endoscopia: è il gold standard per la definizione di dimensioni, forma e sede e per formulare un giudizio sulla probabilità o sul grado di cicatrizzazione (fondamentale per terapia e monitoraggio)  Sensibilità del 95-96%  Richiede biopsie multiple (almeno 6-10) ai bordi (fondamentale!!!!) ed al fondo dell’ulcera, necessarie per la DD tra ulcere peptiche (benigne) e cancri ulcerati o Radiografica DC con pasto baritato (oggi scarsamente utilizzata): ha sensibilità dell’8090% per lesioni ≥ 0,5 cm e permette di osservare  Stato delle pliche gastriche: convergenza radiale attorno all’ulcera che appare “a dito di guanto”  Deformità bulbo duodenale  Cicatrici  Edema parietale  Terapia o Medica  

Malattia peptica HP correlata: trattamento eradicante l’infezione  Triplice terapia (2 vv/die per 7 gg): IPP + claritromicina + metronidazolo o amoxicillina  Quadruplice terapia (se fallisce la precedente; 7 gg): IPP + bismuto + tetraciclina + metronidazolo Malattia peptica da FANS  IPP  Misoprostolo: analogo sintetic

o Chirurgica  Indicazioni  Mancata risposta alla terapia medica  Emorragia resistente al trattamento endoscopico  Perforazione  Stenosi  Cancerizzazione?? In realtà se è un cancro, lo è sin dall’inizio  Tipi di intervento: Scaricato da www.sunhope.it

 Gastrectomia subtotale con ricostruzione sec. Billroth II: eliminazione di ¾ distali dello stomaco, del piloro e del duodeno con anastomosi termino-laterale del digiuno al moncone gastrico

o Svantaggio principale della Billroth II: comporta un aumentato rischio di cancro dello stomaco per reflusso biliare digiunogastrico  Antrectomia o gastrectomia subtotale con ricostruzione sec. Billroth I: in questo caso viene mantenuto il transito duodenale

o Svantaggio principale della Billroth I: difficoltà tecniche a mobilizzare il duodeno, che essendo retroperitoneale per buona parte della sua lunghezza, è assai fisso  Gastroresezione alla Roux: risolve entrambi gli svantaggi delle tecniche di Billroth; prevede o 1. Sezione del duodeno, con confezionamento di anastomosi termino-terminale digiuno-gastrica o 2. Anastomosi termino-laterale dell’estremità distale del duodeno con il digiuno, circa 60 cm distalmente all’anastomosi digiunogastrica  N.B. Indipendentemente dal tipo di anastomosi, esistono 3 tipi di gastroresezione

o Tipica o A scalino o Escludente: l’ulcera viene lasciata in sede quando, in casi interviene solo sulla secrezione acida, rimuovendo antro e canale pilorico (che producono gastrina) + vagotomia Scaricato da www.sunhope.it

 Complicanze della chirurgia gastroresettiva: dipendono dal tipo di anastomosi effettuata: 1. Gastrite alcalina: da B-I e B-II, legata al reflusso bilio-gastrico, che determina una gastrite erosiva cronica (tipo C). Si manifesta con vomito biliare ed epigastralgia post-prandiale 2. Carcinoma su moncone gastrico: è strettamente associato all'insorgenza di gastrite alcalina. Necessario un controllo EGDS ogni 2 anni a partire dai 20 anni dopo la gastroresezione 3. Sindrome dell'ansa afferente (solo da Billroth II): dipende dall'accumulo delle secrezioni biliopancreatiche nel duodeno (ansa afferente), con iperdistensione ed epigastralgia che esita in un abbondante vomito biliare 4. Dumping syndrome:  Precoce: si manifesta con lipotimia e sincope post-prandiale precoce (circa 15 min da un pasto glucidico e abbondante). Dovuto alla rapida distensione delle anse (che accelera la peristalsi e può causare diarrea) e al massivo richiamo di liquidi nell'intestino, in grado di determinare ipovolemia e sincope  Tardiva (2-3h dopo il pasto): è un'ipoglicemia reattiva, dovuta alla massiva increzione di insulina post-prandiale, favorita dal rapido transito. (La stimolazione insulinica dipende dal sistema delle incretine, tra cui spicca la GLP-1)  Vagotomie: in genere si associano ai succitati interventi o 1. Vagotomia tronculare: resezione di 2-3 cm dei nervi vaghi al loro ingresso nell’addome, nella porzione adiacente al tratto sottodiaframmatico dell’esofago. La tecnica comporta una totale denervazione dello stomaco e causa stasi gastrica per atonia della parete e mancata inibizione della contrazione pilorica; ciò si verifica fino alla ripresa spontanea dell’attività peristaltica in seguito alla comparsa di un’attività nervosa autonoma da parte del plesso di Auerbach, che avviene a distanza di parecchie settimane dall’intervento. Tali effetti collaterali impongono di associare alla vagotomia tronculare la piloroplastica o 2. Vagotomia selettiva distale: sezione dei nervi vaghi poco sotto la biforcazione in ramo gastrico (nervo di Latarjet) e ramo extragastrico. È così possibile preservare il ramo epatico del vago di sinistra e quello celiaco del vago di destra o 3. Vagotomia selettiva prossimale, o superselettiva: vengono sezionati in prossimità della parete gastrica solo i rami nervosi destinati ai 2/3 prossimali dello stomaco; si ottiene così la denervazione della porzione acido-secernente dello stomaco, svuotamento gastrico risulta normale e non è necessario eseguire la piloroplastica  Complicanze o 1) Emorragia: è favorita soprattutto nello stomaco, poiché esso è un organo riccamente vascolarizzato, in particolare lungo la piccola e grande curvatura, le cui arterie nutritive provvedono anche all’irrorazione del fondo. Si tratta di arterie di grosso calibro e ad alto rischio emorragico, per cui le ulcere gastriche danno emorragie particolarmente profuse. Naturalmente anche le ulcere duodenali, in particolare quelle della parete anteriore, sanguinano frequentemente  Cause favorenti:  Assunzione di farmaci gastrolesivi: FANS, steroidi  Assunzione di farmaci anticoagulanti Scaricato da www.sunhope.it

 Alcol?  Sintomi: pallore, sudorazione, polso piccolo e frequente, vertigini, lipotimia, fino a sincope e shock; ematemesi, melena  Terapia:  Conservativa: o Posizionamento cannula EV di grosso calibro per reintegrazione dei liquidi e somministrazione di plasma expanders (utili anche per favorire la coagulazione) o Determinazione del gruppo sanguigno per eventuale trasfusione (se Hb scende sotto 6-6,5 g/dl) o Sondino naso-gastrico: per aspirazione del contenuto intragastrico e lavaggi o EGDS diagnostica-operativa:  Iniezione di adrenalina  Iniezione di sostanze sclerosanti  Elettrocoagulazione o coagulazione laser o Farmaci: IPP e/o antiH2 ad alte dosi, eventualmente anche somatostatina o octreotide  Resettiva: vi si ricorre assai più raramente, quando l’emorragia non sia vinta dai metodi conservativi  Prognosi: è ancora severa, con mortalità tra 10 e 30%. Sono fattori prognostici  Grado di attività della malattia valutato secondo la classificazione endoscopica di Forrest o Ia: sanguinamento a getto o Ib: sanguinamento a nappo o IIa: vaso visibile sul fondo dell’ulcera o IIb: coagulo adeso al fondo dell’ulcera o IIc: chiazza di ematina sul fondo dell’ulcera o III: ulcera con fondo fibrinoso  Intensità dell’emorragia: o Hb < 6 g/dl o Perdita di sangue > 3 unità (750 ml)  Caratteristiche del pz o Età > 65 aa o Comorbidità o Sesso maschile  Fonte dell’emorragia: particolarmente severe le emorragie nei pressi della piccola e grande curva e, per quel che riguarda il duodeno, quelle che derivano dall’arteria gastroduodenale e dalla pancreatica trasversa o 2) Perforazione:  Epidemiologia: complica fino al 10% delle ulcere peptiche, può presentarsi in qualunque momento, ma più frequentemente entro i primi 6-12 mesi (e nel 25% rappresenta la prima manifestazione della malattia)  Mortalità del 10% circa  Picco di incidenza: 20-50 aa per ulcera duodenale, > 50 aa per ulcera gastrica  Preferenza per il sesso maschile  Sedi prevalenti  Stomaco: piccola curvatura, parete anteriore in zona antrale  Duodeno: parete anteriore o Ulcera duodenale penetrante: quando penetra nel parenchima pancreatico, rimanendovi inclusa  Classificazione  Perforazione libera: versamento del contenuto gastrico o duodenale nel peritoneo -12 h batterica (da Scaricato da www.sunhope.it

o N.B. Le peritoniti batteriche da anaerobi possono non dare febbre elevata e leucocitosi  Perforazione coperta: reazione infiammatoria dei tessuti circostanti peritonite saccata  Quadro clinico:  Dolore improvviso violentissimo a colpo di pugnale, con sede variabile a o Può irradiarsi anche in ipocondrio dx  Pallore, sudorazione, polso piccolo e frequente, calo pressorio fino a shock  E.O. o Contrattura di difesa, prima locale poi diffusa o Paralisi intestinale con silenzio auscultatorio o Aumento del timpanismo o Facies peritonitica o Scomparsa dell’ottusità epatica per formazione di falce aerea sottodiaframmatica (visibile in RX in ortostatismo)  Laboratorio: leucocitosi neutrofila 

N.B. Se il pz sta assumendo corticosteroidi, la sintomatologia può essere sfumata: per questo motivo, in pz con sospetta patologia responsabile di addome acuto, è sempre bene NON dare steroidi perché, confondendo il quadro clinico, ritardano diagnosi e terapia

 DD: pancreatite acuta, IMA, calcolosi biliare, calcolosi renale  Diagnosi: clinica + RX (falce aerea sottodiaframmatica) + TC (mostra zona di perforazione, presenza di aria libera in addome e di materiale liquido nello sfondato del Douglas)  MAI fare EGDS o RX con pasto baritato perché peggiorano la situazione!  Terapia:  Terapia di supporto: correzione squilibri idroelettrolitici, monitoraggio cardiocircolatorio, drenaggio contenuto peritoneale  Terapia chirurgica: sutura semplice (affondamento) della perforazione con lembo omentale + toilette e drenaggio peritoneale, per via laparotomica o laparoscopica o 3) Fistolizzazione: si determina una grave flogosi nel viscere in comunicazione con lo stomaco e dolore cronico ed intenso  F. colecisto-gastrica e colecistoduodenale + vagotomia + colecistectomia  F. coledoco F. gastrotrasverso o sua resezione segmentaria o flogosi e stimolo emetizzante o 4) Stenosi: complicanza frequente in caso di localizzazione iuxtapilorica dell’ulcera. Inizialmente il quadro è quello di una stenosi funzionale, ma successivamente esso si modifica in stenosi organica per l’azione fibrosante dell’infiammazione cronica  Quadro clinico:  Sintomi o Dolore epigastrico sordo (assai diverso da quello della perforazione), continuo ma che non limita l’attività del pz o Nausea e sazietà precoce o Vomito postprandiale o Calo ponderale o Disidratazione Scaricato da www.sunhope.it

 Segni o Segni di ristagno gastrico e di dilatazione della parete gastrica (succussione ippocratica) o Iperperistaltismo epigastrico visibile o Gorgoglio gastrico  Diagnosi:  Clinica  Laboratorio: alcalosi ipokaliemica, ipocloremia, IRA prerenale da disidratazione  Strumentale: o RX con pasto baritato per valutare il passaggio del mdc nel duodeno (immagine filiforme) o EGDS dopo aspirazione del contenuto gastrico + eventuale biopsia  Terapia:  Terapia di supporto: o Correzione squilibri idroelettrolitici o Aspirazione del contenuto gastrico tramite SNG  Terapia medica: farmaci antiacidi ed antiemetici  Terapia endoscopica: dilatazione pilorica progressiva con stent  Terapia chirurgica: vari interventi di gastroresezione parziale con ricostruzioni sec. Billroth o Roux + vagotomie o 5) Cancerizzazione: riguarda solo le ulcere gastriche (secondo Barbarisi!), mentre secondo Fei (e il resto della letteratura scientifica internazionale) le ulcere-cancro sono neoplastiche ab initio.

Cap.10 - (10-12/3/2014) – TUMORI GASTRICI– Prof. Barbarisi-Fei o Classificazione dei tumori dello stomaco  Benig  Polipi adenomatosi  Leiomioma, leiomioblastoma  Angiodisplasia gastrica o duodenale  Maligni  Adenocarcinoma gastrico  Tumori neuroendocrini  Linfomi  Sarcomi ADENOCARCINOMA GASTICO o Epidemiologia:  Incidenza globale in notevole calo negli ultimi 20 aa  Distribuzione geografica: 1. Giappone, 2. Sud-America, 3. Europa settentrionale, 4. America centrale  Italia: 16° nel mondo, ma 2° in Europa (dopo il Portogallo), con massima incidenza in Toscana ed Emilia Romagna  M/F = 3  Picco a 40-60 aa, ma oggi si osservano molti tumori a 70-75 aa  Fattori di rischio:  Fattori dietetici: o Nitrosamine alimentari: es. nel pesce affumicato, o formatesi a Scaricato da www.sunhope.it

partire dai nitriti/nitrati utilizzati come conservanti per gli insaccati  Rischio più grande quando c’è elevato consumo tra produzione e consumo di cibo o Elevato consumo di grassi o Elevato consumo di sale  Il sale inoltre, utilizzato come conservante, favorisce la nitrosazione durante la conservazione o Scarso consumo di frutta e verdura  Fattori costituzionali e genetici o Gruppo sanguigno A (era quello di Napoleone, che morì per cancro dello stomaco ed è anche il più diffuso!) o Etnia afroamericana o Deficit enzimatici (es. transmetilasi) o Alterazioni del gene CDH1 (codificante per la Esindrome HDGC (Hereditary Diffuse Gastric Cancer), con cancro gastrico insorgente in II-IV decade o N.B. Ricorda che un cancro gastrico puà svilupparsi anche in sindromi genetiche non “primariamente” gastriche:  S. di Lynch (cancro ereditario del colon non poliposico)  FAP  Peutz-Jeghers  Fattori ambientali: o Fumo o Inquinamento urbano o Nitrati delle avque o Esposizione a ferro, silicio, asbesto, carbone, erbicidi, idrocarburi policiclici aromatici  Gastroresezione: i gastroresecati hanno un 3% di rischio di sviluppare un cancro gastrico entro i 20 anni, molto maggiore rispetto alla popolazione  Anemia perniciosa  Chemioterapia, radioterapia o Patogenesi: il modello prevalentemente coinvolto è quello di Correa (1975), ma NON tutte le metaplasie diventano cancro  o Anatomia patologica:  Sede: in passato si diceva che la regione antro-pilorica fosse la più frequente; oggi le localizzazioni prossimali sono invece in aumento, e questo non è cosa buona poiché sono quelle a prognosi peggiore. Ciò è dovuto probabilmente ad aumento della MRGE [Fei]  Lesioni precancerose: l’unica è la displasia di grado moderato o alto [atipie cellulari + alterazioni architettoniche]. Ricorda che una lesione precancerosa SICURAMENTE diventa cancro se non trattata  Displasia vera: esistono lesioni borderline che possono richiedere il parere di più anatomopatologi o In base alla gravità  Lieve  Moderata  Severa o In base alla morfologia  Su metaplasia intestinale  Su polipi adenomatosi  Displasia iperplastico-rigenerativa o Stomaco resecato Scaricato da www.sunhope.it

o Flogosi  Ulcere  Gastriti  Gastropatie da reflusso alcalino  Condizioni precancerose: se non trattate POSSONO diventare cancro, ma non è detto che lo diventino (≠ con lesione precancerosa)  Gastrite cronica atrofica con metaplasia intestinale (soprattutto se incompleta) o   di o Classificazione delle GCA  Classificazione di Dickson:  GCA tipo A: autoimmune  GCA tipo B: da HP  GCA tipo C: da reflusso biliare  Classificazione di Strickland e Mackay  GCA tipo A (corpo-fundica): autoimmune, associata ad ipergastrinemia  GCA tipo B: da HP o da reflusso biliare (spesso in colecistectomizzati) o Interessamento diffuso: antro o Interessamento focale: corpo e fondo o Tipi di metaplasia intestinale  Tipo I: completa (con cellule di Paneth)  Tipo II: incompleta con mucine neutre  associata ad adenocarcinoma!  Resezione gastrica parziale: il moncone gastrico potrebbe rappresentare sia un fattore cancerogenico diretto, che indiretto perché promuove la GCA tipo B  Malattia di Menetriere o gastropatia ipertrofica gigante  Polipi adenomatosi gastrici  Infezione cronica da batteri nitroriducenti (E. Coli, Proteus)  Ulcera gastrica cronica: oggi è noto che solo una piccola minoranza dei cancri gastrici si sviluppa realmente su ulcera peptica cronica; in realtà la stragrande maggioranza dei cancri che sembrano svilupparsi su ulcera peptica sono in realtà cancri ulcerati ab initio  Classificazione WHO:  CG più differenziati (equivalenti all’adenocarcinoma intestinale sec. Lauren): o Adenocarcinoma papillare 7% o Adenocarcinoma tubulare 54% o Adenocarcinoma mucoide 1%  CG meno differenziati (cosiddetti “poco coesivi”) o CG indifferenziato (equivale all’adenocarcinoma diffuso sec. Lauren), con cellule ad anello con castone o CG poco differenziato 13%  Altri rari: o Squamoso o Adenosquamoso Scaricato da www.sunhope.it

 Classificazione in base alla profondità della lesione:  Early Gastric Cancer (EGC): tumore confinato a mucosa (M) e sottomucosa (tre livelli: SM1, SM2, SM3), indipendentemente dal coinvolgimento linfonodale (si precisa questo perché mucosa e sottomucosa gastriche, a differenza ad esempio di quelle coliche, possiedono una ricca rete linfatica che giustifica una precoce positivizzazione di N, il che, tuttavia, non incide sull’approccio terapeutico pur determinando una variazione della prognosi [sopravvivenza a 5 aa dal 70% al 95%])

o Tipi endoscopici (vedi oltre per le tecniche utilizzate)  I: sporgente  II: superficiale  IIa: appena elevato  IIb: completamente piatto  IIc: appena depresso  III: escavato  Tipi misti o Sede: in genere localizzazioni distali e piccola curva, ma multicentrico nel 10% dei casi o N.B. Anche quando il parametro N è negativo, non si può tuttavia -up  Advanced Gastric Cancer (AGC): tumore esteso alla tonaca muscolare o oltre, spesso associato a diffusione per contiguità o a distanza o Aspetto macroscopico: classificazione di Borrmann  1. Protrusione polipoide: formazione fungiforme spesso > 3 cm aggettante nel lume, raramente ulcerata, più spesso erosa superficialmente, di colorito rosso scuro  2. Escavato: tondeggiante, con margini ben definiti e fondo ricoperto di detriti necrotico-emorragici + essudato biancastro (tipicamente antrale)  3. Ulcerato infiltrante: margini mal definiti, con ulcera superficiale formatasi su ispessimento della parete  4. Ispessimento diffuso (linite plastica)  5. Forme non rientranti nelle prime 4 o Quadro clinico:  Asintomatico per molto tempo  Sintomi: tardivi ed aspecifici, comuni cioè alla maggioranza delle patologie gastriche organiche e funzionali  Dolore epigastrico  Anemia ed astenia  Ematemesi o melena  Dimagrimento  Dispepsia e disfagia: forme prossimali  Vomito post-prandiale: forme distali  Sarcofobia (avversione alla carne)  Massa palpabile  Epatomegalia, ittero, ascite: segno di metastatizzazione epatica  Segno di Troisier: metastasi sovraclaveari o Diagnosi:  Test di laboratorio: sono del tutto aspecifici (emocromo per l’anemia, SOF [molto modesto], markers tumorali: questi ultimi utili per followCa19.9, AFP, etc.)  Indagini strumentali:  Per la diagnosi: EGDS + biopsia o Tecniche endoscopiche particolari:  Cromoendoscopia: utilizza specifici coloranti per evidenziare lesioni gastriche “difficili”, previo lavaggio Scaricato da www.sunhope.it

della mucosa con soluzione mucolitica (acetilcisteina)  Blu di metilene: colorante vitale, assorbito e ad effetto tardivo. Permette di evidenziare o Lesioni di gruppo I: metaplasia intestinale (piana o su polipi) o Lesioni di gruppo II: EGC protrusi ricoperti di tessuto necrotico e detriti  Indaco carminio: colorante di contrasto, non assorbito e ad effetto immediato, utile per l’impregnazione delle strutture superficiali della mucosa intestinale  Cromoendoscopia a magnificazione: associa la cromoendoscopia all’endoscopia ad alta risoluzione (fino a 800.000 pixel contro i 100-300.000 degli endoscopi convenzionali) per ottenere patterns architetturali raffinati della mucosa gastrica (ossia i cosiddetti pit patterns della mucosa gastrica: i pits sono gli sbocchi ghiandolari)  Regular mucosal pattern o Con metaplasia o Senza metaplasia  Non clear mucosal pattern: displasia o cancro  Per la stadiazione: ecoendoscopia, ecografia epatica, RX doppio contrasto, TC toraco-addominale e pelvica o Terapia:  Chirurgia ad intento curativo (fino a stadio II, mentre in alcuni casi in stadio III, come i T3N1, può essere attuata una RTChT neoadiuvante analogamente all'esofago): i principi di radicalità chirurgica impongono  1. Gastrectomia [parziale (con margini di escissione pari ad almeno 4-6 cm dai bordi macroscopici della lesione) o totale (più esofagectomia per le localizzazioni prossimali)]: quale scegliere? Oggi si tende a fare più spesso la gastrectomia totale, in ottemperanza al principio “piccolo cancro, grande intervento”, vale a dire che a maggior ragione per piccoli tumori la gastrectomia totale ha più elevate probabilità di determinare totale guarigione dell’ammalato. Tuttavia c’è ampia divisione soprattutto nei casi di EGC distale, poiché la parziale consente comunque una migliore qualità della vita o

In passato, poiché la sutura tra esofago (non r sutura avventizio-sierosa) era considerata meno forte rispetto a quella tra stomaco e duodeno (sutura siero-sierosa), nei tumori non estesi si preferiva la resezione parziale. Oggi con le nuove tecniche chirurgiche tale problema non si pone più e la scuola napoletana preferisce sempre la gastrectomia totale

o Ricanalizzazione post-gastrectomia totale:  Ansa ad Y (alla Roux) +++  Altri interventi ricanalizzanti poco utilizzati oggi:  Ansa ad omega  Esofago-digiuno-duodenostomia con ansa interposta o Complicanze:  Deiscenza del moncone duodenale per cedimento della sutura  Deiscenza dell'anastomosi duodeno o digiuno-gastrica  Raccolta fluida/ascesso, definita come presenza di materiale liquido infetto nella cavità addominale  Emorragia  2. Linfoadenectomia: estesa in genere fino alla radice aortica (livello D2), prevede l'asportazione di almeno 12 LN o

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Livelli di linfoadenectomia

    

D0: rimozione incompleta dei LN perigastrici D1: rimozione completa dei LN perigastrici D2: resezione dello stomaco con LN perigastrici e LN situati lungo le arterie gastrica sx, splenica, epatica comune e tripode celiaco D3: D2 + LN del legamento epato-duodenale, retrocefalopancreatici e della radice mesenterica D4: D3 + LN para-aortici

 3. Omentectomia: poiché è una delle strutture più mobili e drenanti dell’addome  Chirurgia ad intento palliativo: stent, bypass gastrico, laser Yag-neodimio (controindicata nelle carcinosi peritoneali)  Mucosectomia endoscopica: proposta dai giapponesi in alcuni casi selezionati di EGC distale limitato alla mucosa  Assenza di reperti indicatori di invasività linfatica o vascolare  Dimensione del tumore  Assenza di ulcerazione  Differenziazione (valutata tramite biopsia)

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PICCOLO INTESTINO Cap.11 – Appendicite acuta (Docimo)

 Definizione: infiammazione acuta dell'appendice vermiforme, che fino alla metà dell'800 fu conosciuta come tiflite o peritiflite perché erroneamente attribuita al cieco (gr.τυφλός: cieco)  Epidemiologia: è forse la principale causa di addome acuto chirurgico o ricchezza del tessuto linfatico o Nei neonati a causa della larghezza del lume e della scarsità di tessuto linfatico è piuttosto rara; così anche negli anziani in cui l'organo si presenta abitualmente atrofico o Dopo la pubertà, e fino all'età adulta, prevale nel sesso maschile  Eziopatogenesi: o Nella patogenesi dell'appendicite viene data molto importanza alla occlusione del lume che ha un calibro ridotto e quindi predisposto all'ostruzione. A tale ostruzione contribuiscono diverse cause:  1. Coproliti: piccole concrezioni fecali  2. Corpi estranei: noccioli (uva, ciliegie, peperoni), parassiti intestinali (ossiuri)  3. Tessuto linfatico: per la caratteristica di questo tessuto di aumentare di volume per iperplasia come reazione alle molte noxae patogene che colpiscono l'organismo o Il lume appendicolare, per quanto virtuale, contiene abitualmente una flora microbica di origine alimentare che viene periodicamente espulsa con i movimenti peristaltici propri anche dell'appendice. In caso di ostruzione ciò non avviene e i germi, rimasti segregati, possono moltiplicarsi e virulentarsi dando luogo ad una infezione locale che evoca, da parte dell'organismo, una risposta infiammatoria  Tipi di germi più frequentemente coinvolti: cocco bacilli, stafilococchi, streptococchi, enterococchi  Anatomia patologica: o 1. Fase catarrale: tessuti iperemici, tumefatti, talora rigidi o 2. Fase flemmonosa: la pressione esercitata sulle pareti provoca la trombosi dei vasi in esse contenuti con formazione di microerosioni e piccole aree di necrosi attraverso le quali l'infezione si fa strada raggiungendo lo strato esterno sieroso. L'organo si presenta molto congesto, di colorito violaceo, spesso con la punta ingrossata, ricoperta di un essudato grigiastro. Il coinvolgimento peritoneale è testimoniato da un essudato sieropurulento o 3. Fase gangrenosa: corrisponde alla fase più avanzata della malattia in cui l'appendice assume un colorito grigio verdastro e presenta ampie aree necrotiche. Il peritoneo circostante, che ha perduto il suo colorito roseo e la sua normale lucentezza, appare coperto di essudato denso maleodorante e di membrane fibrinose.  Quadro clinico: o Sintomi tipici  1. Dolore: è un sintomo sempre presente ma con caratteri diversi e soprattutto con sede variabile  Variabilità di sede del dolore o Sede normale: fossa iliaca destra o Esordio anomalo: alcune volte l'appendicite può esordire con un dolore in sede epigastrica o mesogastrica che solo successivamente si localizza alla fossa iliaca destra  Sedi di irradiazione anomale: bacino, ombelico, ipogastrio, ipocondrio, in base al decorso dell’appendice; pongono problemi di diagnosi differenziale perché possono simulare

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o Colica biliare o renale destra (appendice retrocecale ascendente) o Patologia vescicale o ginecologica (appendice pelvica)  2. Disturbi dell'alvo: può essere presente sia diarrea (da irritazione peritoneale) che stipsi  3. Febbre: di solito non è elevata con valori intorno ai 38 °C  4. Nausea - Vomito - Anoressia: sono presenti in misura diversa e assumono scarsa rilevanza diagnostica rispetto al dolore o Complicanze:  Perforazione  Perforazione con peritonite circoscritta dal piastrone appendicolare  Perforazione con peritonite diffusa  Ascesso peritiflitico (leucocitosi fino a oltre 20.000/µl)  Tromboflebite portale  Diagnosi: è essenzialmente clinica, ma richiede comunque conferma dalla DPI (in passato si operava sulla base del solo sospetto clinico [cosiddette “laparotomie in bianco”] e questo poteva comportare un’alta mortalità) o 1. Anamnesi: fondamentale valutare  Da quanto tempo è presente la patologia  Presenza o assenza di canalizzazione intestinale  Correlazione con l’alimentazione  Correlazione con il ciclo mestruale  Caratteristiche del dolore (anamnesi algologica) e tipo di irradiazione  Comunque l’irradiazione ai genitali esterni non necessariamente esclude l’appendicite e depone per la patologia renale! o 2. Esame obiettivo: attenzione a non commettere il grave errore di palpare direttamente la zona appendicolare!  A. Manovra di Blumberg: consiste nel poggiare delicatamente le dita della mano sulla parete addominale del paziente affondandola gradualmente (prima fase) e sollevandola poi di colpo (seconda fase). Si dice positiva se il dolore che il paziente avverte durante la prima fase della manovra e che è modesto, nella peritoneale  B. Manovra di Rovsing: con le dita e il palmo della mano si esercita una pressione sull'addome a livello della fossa iliaca sinistra. Quindi la mano viene spostata progressivamente verso l'alto a comprimere il colon discendente. Se la manovra evoca dolore nella fossa iliaca destra si dice positiva ed è un segno, incostante, di appendicite acuta  C. Manovra dello psoas. In questo caso la pressione viene esercitata in corrispondenza della fossa iliaca destra mentre contemporaneamente viene che a sua volta preme sul cie appendiciti retrocecali, in cui i sintomi sono più sfumati, compresi quelli di reattività peritoneale  D. Pressione su punti specifici  La pressione in corrispondenza del punto di McBurney è dolorosa in caso di appendicite acuta  La pressione nello scavo del Douglas, raggiungibile nella donna con una esplorazione vaginale e nel maschio con quella rettale, suscita dolore vivo in caso di peritonite e/o di ascesso pelvico o 3. Laboratorio: significativa leucocitosi neutrofila o 4. Diagnostica per immagini:  Ecografia: valuta  Spessore parete appendicolare  Raccolta in addome  Scaricato da www.sunhope.it

 TC 

RX con clisma opaco: molto utilizzata in passato, oggi abbandonata. Si riteneva che la mancata colorazione dell’appendice corrispondesse necessariamente all’appendicite; in realtà anche nel soggetto sano l’appendice non necessariamente è pervia

o Diagnosi differenziale:  epatica, età più avanzata)  Colecistite acuta (frequente comorbidità)  Morbo di Crohn (va necessariamente escluso perché non è una patologia chirurgica se non per le complicanze; anzi l’intervento peggiora la malattia non complicata)  Salpingite  Pelviperitonite  Pielite destra  Terapia o Preoperatoria:  Riequlibrio idro-elettrolitico  Antibiotici  N.B. Sconsigliati antidolorifici ed antiinfiammatori nella fase diagnostica per il rischio che mascherino la sintomatologia o Chirurgica:  Appendicite non complicata: appendicectomia laparoscopia o laparotomica  Svantaggi della laparotomia: quelli soliti ( più dolore, maggiore rischio di infezione, aderenze, laparocele, fistole), ma soprattutto l’accesso addominale è solo parziale e questo pone difficoltà in caso di disposizioni anomale o nella diagnosi differenziale  Vantaggi della laparoscopia: oltre ai soliti, o Verifica macroscopica della diagnosi o Conferma dell’assenza di patologia concomitante o L’esito non è influenzato dalle ectopie appendicolari  Appendicite complicata:  Perforazione ed ascessualizzazione: o Drenaggio della zona per favorire la chiusura spontanea (ma ciò avviene in un tempo molto variabile) o Interventi resettivi, fino ad emicolectomia dx (?) +++  N.B. Nei casi di suppurazione in addome, la laparoscopia permette una più accurata valutazione di tutti i recessi addominali e dunque un lavaggio assai più accurato  Altre patologie appendicolari: o Appendicite cronica: entità nosologica ancora discussa, caratterizzata da dolore crampiforme in fossa iliaca dx, spesso legata a disturbi dell’alvo o disordini alimentari o Mucocele o Tumori:  Carcinoma (cistoadenocarcinoma mucoso)  Tumori neuroendocrini: in genere benigni o a basso grado di malignità (carcinoidi)

Cap.12 – Diverticolo di Meckel

 Definizione: la più frequente anomalia congenita del tratto GI, con incidenza 2% della popolazione generale (probabilmente sottostimata)  Patogenesi: origina da un residuo del dotto onfalomesenterico, che durante la vita intrauterina mete in comunicazione il sacco vitellino con l'intestino embrionario, che va in atresia intorno alla V settimana di gestazione. Se l'atresia non insorge, si hanno diverse condizioni, di cui il diverticolo è manifestazione più caratteristica.  Localizzazione: versante antimesenterico, a circa 60-100 cm dalla valvola ileo-cecale. E' un Scaricato da www.sunhope.it

diverticolo vero, costituito da tutte le tonache della parete intestinale. Dotato di una propria irrorazione. Nel 50% dei casi contiene mucosa eterotopica (gastrica. Pancreatica, colica o duodenale)  Presentazione clinica: o Nell'80% dei casi è un riscontro occasionale in corso di interventi chirurgici addominali → va ricercato con particolare attenzione in corso di appendicectomie quando l'aspetto dell'appendice non è tale da giustificare il quadro clinico. o Nel 20% dei casi è sintomatico:  Emorragia: più frequentemente legata ad ulcerazione della mucosa eterotopica gastrica → in genere è uno stillicidio  Occlusione: in caso di invaginazione nel lume o attorcigliamento attorno ad un'ansa fino allo strangolamento o allo strozzamento (se arriva all'ombelico)  Diverticolite: quadro clinico indistinguibile da appendicite acuta  Raramente: GIST o adenocarcinomi gastrici  Diagnosi: dopo il sospetto clinico: o Clisma tenue o Scintigrafia addominale  Con tecnezio (emazie) → identificazione focolai emorragici  Con pertecnetato: identificazione di mucosa gastrica  Terapia: asportazione chirurgica

Cap.13 – Malattie infiammatorie croniche intestinali (MICI) (Fei + Sciaudone)

 Generalità: o Principali patologie:  Malattia di Crohn  Rettocolite ulcerosa  Colite indeterminata: quando non è possibile porre diagnosi certa (frequentemente post-chirurgica) o Fattori di rischio principali  Familiarità: o Oltre il 4% dei pz ha un consanguineo affetto o Un pz affetto ha un rischio 10 vv maggiore rispetto alla popolazione generale di avere un figlio affetto o Identificazione di un gene mutato in MDC (NOD2/CARD15) coinvolto nella risposta immunitaria alla flora batterica intestinale o L’assenza di ereditarietà mendeliana suggerisce multigenicità ed epigeneticità  Fumo di sigarette o Aumenta il rischio di malattia di Crohn o Diminuisce il rischio nella RCU: NON è esattamente così! In realtà è l’interruzione del fumo che determina aumento del rischio, per cui, paradossalmente (se ci limitassimo alla sola RCU) sarebbe preferibile che un fumatore non smettesse di fumare  Patogenesi: attualmente si ritiene che siano legate ad un'alterazione del sistema immunitario in soggetti geneticamente predisposti o Incidenza: 10/100000, di cui 70% RCU, 30% MDC  Il 75% dei pz sono al di sotto dei 50 anni; picchi di diagnosi tra 20 e 40 anni  Nella MDC l’incidenza diminuisce con l’età; nella RCU c’è un 2° picco a 60-65 anni

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 Rettocolite ulcerosa o Localizzazione: incomincia dal retto e si estende poi in maniera continua (NON segmentaria) prossimalmente fino alla valvola ileo-cecale (pancolite). Va sempre considerata una malattia di tutto il colon, anche in assenza di pancolite.  Proctite 50%  Colite sx 30%  Pancolite 20% o Anatomia patologica: elemento essenziale è l’interessamento della sola mucosa, e non della parete a tutto spessore come nella MDC  Quadro macroscopico  Fasi iniziali: va sempre praticata biopsia random al semplice sospetto, anche se il quadro è di iperemia mucosa senza altre manifestazioni evidenti o Iperemia mucosa ed edema o Fini granulazioni superficiali e scomparsa del reticolo vascolare submucoso o Piccole erosioni “a colpo d’unghia”  Fasi avanzate: o Ulcere mucose estese e sanguinanti, con progressiva atrofia o Pseudopolipi iperplastici o Scomparsa austratura del colon da fibrosi (colon tubulizzato)  Forme iperacute o Danno del plesso mioenterico o  Quadro microscopico  Fasi iniziale (acuta) o Ascesso criptico (intraghiandolare): presenza di granulociti all’interno delle strutture ghiandolari (il reperto di granulociti extraghiandolari non è diagnostico) o Infitrati stromali di linfociti, plasmacellule, granulociti e macrofagi, talora organizzati in follicoli, ma mai oltre la sottomucosa  Fase avanzata: o Comparsa di fibrosi e stenosi cicatriziale, diminuzione dell’infiammazione o Atrofia della mucosa con alterazioni architetturali delle cripte  Quadro radiografico  Ulcere a doppio contorno  Ulcere a bottone di camicia  Pseudopolipi o Quadro clinico  Forme cliniche:  Fulminante: morte o colectomia al primo attacco  Cronica continua: con remissioni della durata di anni  Cronica intermittente: con remissioni di mesi  Esordio:  Precoce: < 20 Tardivo: migliore risposta a terapia  Presentazione classica:  1. Tenesmo (legato alla presenza di muco in ampolla) e urgenza defecatoria (incapacità a resistere per >15 minuti)  2. Diarrea a spruzzo con emissione di muco, sangue, pus  3. Dolori addominali crampiformi con o senza diarrea ematica Scaricato da www.sunhope.it

 4. Ipoprotidemia anche severa  5. Sintomi generali: anoressia, perdita di peso, con o senza febbre  6. Manifestazioni extraintestinali (30%) (talora si risolvono con la terapia chirurgica, soprattutto le forme articolari)  Generali: Astenia e pallore, febbre, calo ponderale  Cutanee: dermatite eczematosa, pioderma gangrenoso  Oculari: uveite, iridociclite, episclerite  Epatobiliari: colangite sclerosante  Articolari: spondilite anchilosante (con aspetto della colonna vertebrale a canna di bambu per calcificazione dei legamenti vertebrali)   Diminuito assorbimento di Ca e vit D  Pz diminusce l’attività fisica  Effetto collaterale dei GC per la terapia medica  Nefrocolelitiasi  urine concentrate ed acide, con calcoli uratici ed ossalatici  -epatico  Complicanze  Megacolon (4%): rappresenta un’indicazione assoluta alla chirurgia resettiva in urgenza, dopo 24 h di terapia con cortisone ad alte dosi o Febbre, scadimento condizioni generali (tossicosi) o o Alterazioni idroelettrolitiche ± alcalosi metabolica  Perforazione (2-3%) o stenosi (5-10%)  Emorragia intrattabile (3-4%)  Rischio di CCR: superiore alla popolazione generale, per cui è necessario fare pancolonscopia ogni 3 aa in 2-3° decade, ogni anno in 4° decade o Entità del rischio:  2% a 10 aa  10% a 20 aa  20% a 30 aa o Diagnosi: frequentemente è tardiva, a causa di segni e sintomi insidiosi e di andamento cronico o recidivante  sospetto clinico  quadro laboratoristico:  anemia (infiammatoria, da infiammazione cronica, da carenza di Fe e vit. B12)  piastrinosi e leucocitosi neutrofila(infiammatoria)  ipoalbuminemia (proteino-dispersione)  iposodiemia e ipokaliemia con alcalosi  aumento di proteine di fase acuta (soprattutto PcR) e di VES  Pancolonscopia con biopsia: permette nella gran parte dei casi la diagnosi di certezza (con l'eccezione delle coliti indeterminate)  Clisma opaco: segno delle “isole mucose” (sono dei plus radiologici) che indicano la ulcerazione mucosa → utili per il grading di severità radiologica  RX diretta addome: utile in acuto → se diametro del colon trasverso >6cm allora si pone sospetto di megacolon tossico (si attua 1 giorno di terapia medica e poi si porta il pz a intervento chirurgico)  Diagnosi differenziale:  Crohn, CI, enterocoliti batteriche Scaricato da www.sunhope.it

 nei soggetti >50 aa: colite ischemica, diverticolite, carcinoma o Terapia: determina guarigione (≠ con MC).  Medica: 5-ASA +/- cortisonico +/- immunosoppressore +/- biologico (gli antibiotici sono indicati in caso di manifestazioni acute)  Chirurgica: riguarda solo il 30% dei pazienti, a causa di: complicanze, fallimento o intolleranza della terapia  Criteri prognostici di scarsa risposta alla terapia: 1. >6 scariche/24h 2. FC>100/min 3. T>38° 4. albuminemia<3g/dl 5. isole mucose (>75%) 6. anse dilatate 7. dilatazione del trasverso >6cm 8. alcalosi  Criteri di Frieulove e Witts di colite severa 1. >6 scariche di diarrea con sangue / 24h 2. T media >37.5° almeno 2gg su 4 3. FC>90/min 4. Hb<75% del valore normale 5. VES> 30 mm/1°h  Interventi possibili: 1. Colectomia totale con anastomosi ileo-rettale (è poco sicura, perchè espone ad un elevato rischio di carcinoma rettale) 2. Proctocolectomia totale con ileostomia temporanea (convertibile in pouch) o definitiva (secondo Brooke) 3. Proctocolectomia restaurativa: proctocolectomia totale con confezionamento di una neoampolla tramite J pouch ileale, ed anastomosi ileo-anale (N.B. va resecata anche la mucosa anale fino alla linea dentata) → è l'intervento migliore in elezione, curativo, con funzione anale preservata e ottima qualità di vita (3-5 evacuazioni / die) o Al fine di proteggere la pouch, assicurandone la completa guarigione dopo il confezionamento chirurgico, si esegue una ileostomia temporanea, deviando temporaneamente il percorso delle feci attraverso la parete addominale; l’ileostomia verrà poi rimossa dopo un periodo di 6-12 settimane, quando il paziente sarà in grado di riprendere una canalizzazione per via naturale o Complicanze: fistole (pouch-anali, pouch-vaginali), sepsi pelvica, ascessi para-anastomotici, pouchite, deiscenza anastomosi (può essere legata all'ipoalbuminemia) → responsabili degli insuccessi terapeutici (10%). In questi casi è necessaria asportazione della pouch e creazione di ileostomia definitiva  Tipologie di pouch: o 3 anse a “S” – secondo Parks: abbandonato, perchè è di difficile svuotamento o 2 anse a “J” - secondo Utsonomiya: il più semplice da eseguire, grazie alle staplers o 4 anse a “W” - secondo Nicholls: la migliore dal punto di vista funzionale (si avvicina alla sfera, la forma migliore per un reservoir), ma la più difficile da eseguire  Note tecniche: o Tempi: proctocolectomia con preservazione sfinteriale, allungamento del meso, creazione della pouch (o reservoir o Scaricato da www.sunhope.it

neoampolla), mucosectomia fino alla linea dentata, anastomosi con ano o Precauzioni per l'intervento:  non necessario interrompere steroidi, ma immunosoppressori vanno sospesi 15 gg prima  preparazione meccanica il giorno prima  antibioticoprofilassi: 1 h prima di chirurgia o Controindicazioni assolute:  m. di Crohn  incompetenza sfinteriale  cancro del retto inferiore  (urgenza: richiede intervento in 3 tempi)  Modalità di intervento: o in elezione (2 tempi): 1. asportazione di colon-retto, confezionamento pouch con ileostomia di protezione 2. chiusura ileostomia e anastomosi ileo-anale o in urgenza (3 tempi): 1. colectomia subtotale con affondamento del retto (la proctocolectomia espone ad elevato rischio settico!) 2. a 5-7 mesi: proctectomia + confezionamento pouch e ileostomia di protezione 3. chiusura ileostomia e anastomosi ileo-anale 

Morbo di Crohn ◦ Localizzazione: qualsiasi tratto del canale alimentare ▪ Sede più frequenti: ileo distale (ileite terminale) 30-40%, ileo distale e colon 40-55%, solo colon (5-10%), ano e regione perianale ◦ Anatomia patologica: ▪ Caratteristiche generali delle lesioni infiammatorie  1. Segmentarie ◦ Tuttavia vi può essere anche un solo segmento: in tal caso esso è in genere l’ileo terminale  2. Interessamento “a tutto spessore” della parete  3. Possibile coinvolgimento di qualsiasi tratto del canale GI, dalla bocca all'ano ▪ Aspetto macroscopico  1. Fase iniziale: ◦ Piccole ulcerazioni aftoidi, esitanti in fissurazioni strette e profonde ◦ Edema e diminuzione di consistenza della mucosa  2. Fase attiva (infiammatoria): ◦ Interessamento transmurale delle ulcere aspetto complessivo “a selciato” o “acciottolato romano” con grosse rilevatezze delimitate da solchi profondi. Le rilevatezze sono dovute al fatto che la mucosa adiacente alle ulcere dà reazioni di iperplasia rigenerativa e talora origina pseudo-polipi infiammatori ◦ Fenomeni periviscerali con aderenze e fat-wrapping (retrazioni mesenteriale) ◦ Linfoadenopatia consensuale  3. Fase conclamata (stenosante e/o fistolizzante) ◦ ◦ Fistolizzazione: dovuta al fatto che l’infiammazione è transmurale ed ulteriormente favorita, se è presente stenosi, dall’aumento della pressione

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endoluminale nel tratto a monte con proliferazione di batteri e formazione di ascessi criptici ▪ Tipi di fistole  Entero-enteriche  Entero-cutanee: specie della cute perianale ◦ Possono essere presenti anche ragadi o ascessi  Entero-vescicali  Entero-ureterali  Entero-mesali  Retto-vaginali  Ascessi retroperitoneali (ascesso dello psoas) ◦ Modificazioni della sierosa: diviene granulosa, opaca ◦ Modificazioni del grasso mesenteriale: copre l’intestino e si ispessisce (grasso ▪ Aspetto microscopico  Infiltrazione transmurale di linfociti ed eosinofili: importante DD con RCU, in cui si arrestano alla mucosa ◦ Caratteristiche delle lesioni infiammatorie: ▪ Granulomi a cellule giganti: non patognomonici, presenti solo nel 50-60% dei casi ▪ Vasculite: infiltrati peri- ed intravasali  Iperplasia rigenerativa della mucosa, con diminuzione delle cellule mucipare  Edema della sottomucosa, talora infarcimento della stessa con fibre muscolari  -6 volte ◦ Quadro clinico ▪ Forma infiammatoria:  Diarrea (70cronicizza può comparire insufficienza renale da disidratazione)  Dolore addominale (50-85%), spesso in fossa iliaca dx. Talora massa palpabile  Febbre (più spesso febbricola) pomeridiana o serotina  Perdita di peso (55-75%)(anche da malassorbimento)  Anemizzazione (rara)  Lesioni perianali (35%)  Manifestazioni extraintestinali: ◦ le stesse della RCU, soprattutto quelle articolari e le ulcere cutanee-orali ◦ Complicanze ▪ Sindrome da malassorbimento e proteino-dispersione ▪ Forma stenosante:  Alterazione del transito intestinale con crisi subocclusive subentranti: alvo chiuso a feci e gas ma generalmente con autorisoluzione  Malnutrizione  Talora vere e proprie occlusioni ▪ Forma fistolizzante:  Manifestazioni: ◦ Febbre più alta con scadimento delle condizioni generali ◦ Dolore addominale intenso ◦ Peritonismo Scaricato da www.sunhope.it

◦ Sintomi specifici ulteriori in relazione al tipo di fistola (fecaluria, pneumaturia, etc.)  Evoluzione: ◦ perforazione intestinale (quadro di addome acuto) ◦ formazione di fistole ▪ Malattia perianale:  Può essere anche la unica manifestazione della patologia  Si presenta con: ◦ macerazione cutanea ◦ tags anali edematose ◦ fissurazioni, fistole, stenosi del canale anale ▪ Cancerizzazione (più rara della RCU) ◦ Diagnosi ▪ Anamnesi ▪ Indagini di laboratorio:  emocromo con formula: anemia, leucocitosi, piastrinosi  aumento indici di fase acuta PCR/VES  ipoalbuminemia e calo elettroliti  presenza di Ag fecali: calprotectina e lattoferrina ▪ Diagnostica per immagini:   Enteroclisma con mdc: mostra le ulcere, l’acciottolato, le stenosi, etc.  TC/RMN del tenue (2° livello): per la valutazione della componente intra- ed extramurale e per il coinvolgimento del mesentere  Scintigrafia con leucociti marcati o PET-TC ▪ Endoscopia  Pancolonscopia: esplora tutto il retto, il colon e l’ileo terminale  Per il piccolo intestino due opzioni: ◦ Endoscopia double balloon ◦ Videocapsula (solo in assenza di stenosi)  EGDS ▪ Diagnosi differenziale: la stessa della RCU + appendicite e salpingite ◦ Terapia ▪ Medica  Forme lievi-moderate (assenza di disidratazione, dolore addominale, ostruzione; 

Forme moderate-severe (senza fistole o ascessi): steroidi ◦ Frequente remissione entro 2 settimane ◦ Raro mantenimento a 10 aa ◦ 50% dei pz diventa steroido-d immunosoppressori (MTX, AZT, etc.)  Forme fistolizzanti: immunosoppressori o infliximab (da evitare nelle stenosi e nell’immediato preoperatorio) ▪ Chirurgica (80% dei pz): non guarisce la malattia (a differenza della RCU), ma è sintomatica.  Indicazioni alla chirurgia: Scaricato da www.sunhope.it

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◦ Urgenze: occlusioni (prima causa), ascessi/fistole, emorragie, colite severa, perforazione libera ◦ Elezione: massa che causa subocclusioni, fistole, no risposta terapia medica a si facevano ampie resezioni, oggi si tende a fare miniresezioni perché tali pz devono spesso essere operati più volte (le recidive sono inevitabili e non prevenute da chirurgia). Se si togliessero ogni volta metri di inestino diventerebbe inevitabile incorrere nella sindrome dell’intestino corto con malassorbimento grave (che oggi colpisce circa 1,5-3% pz!) con necessità di nutrizione parenterale totale a vita. Stricturoplastiche: anziché resecare, si confezionano delle plastiche dei tratti stenotici → applicate alla terapia del MC dal 1980, hanno migliorato di molto la qualità di vita dei pz ◦ Stenosi di 5-8 cm o fino a 15 cm: ▪ Stricturoplastica di Heineke-Mickulicz: incisione longitudinale sul versante antimesenterico del tratto stenotico e successiva sutura trasversale ▪ Stricturoplastica sec. Finney (anche per stenosi più lunghe): affiancamento delle pareti del tratto stenotico (disposizione a U) con confezionamento di un'anastomosi latero-laterale antiperistaltica ◦ Stenosi molto lunghe e stenosi multiple ravvicinate: ▪ Stricturoplastica di Michelassi (side-to-side isoperistaltic entero-enteric anastomosis): sezione longitudinale dei tratti stenotici con anastomosi laterolaterale dei due segmenti dopo averli fatti scorrere uno sull'altro in senso isoperistaltico Interventi su malattia pelvica: ◦ Proctectomia con ileostomia permanente (10.18%): nemmeno l'ano è risparmiato dal processo, quindi l'anastomosi anale è sconsigliata ◦ Drenaggio di ascessi/fistole perianali (in genere sono transsfinteriche): posizionamento di un catetere di drenaggio dopo aver creato un lembo di mucosa anorettale → a 8-18 mesi la fistola è in genere diventata intrasfinterica, suscettibile di chirurgia.

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COLON-RETTO Cap.14 - (16/10/2013) – CARCINOMA COLORETTALE (con maggiore focalizzazione sul retto) – Prof. Santini + integrazioni dal libro sugli interventi sul colon

 Epidemiologia o Picco di incidenza: V-VII decade; l’incidenza è in aumento, mentre la mortalità è in calo o stazionaria per il miglioramento di diagnosi precoce e terapia chirurgica. La sopravvivenza a 5 aa è notevolmente migliorata o Fattori di rischio:  Fattori dietetici: dieta ipercalorica ed iperlipidica, povera di fibre e di folati aumento del consumo di carni rosse a fronte di una riduzione del consumo di pane (e delle fibre in esso contenute)  Familiarità-ereditarietà:  20% dei CCR correlato a storia familiare di polipi adenomatosi o CCR  5-6% dei CCR correlato a ereditarietà: o FAP o HNPCC  Malattie infiammatorie croniche (Crohn, RCU), in cui il CCR si sviluppa spesso da displasie non poliposiche e dunque non riconoscibili macroscopicamente  Radiazioni in regione pelvica  pH alcalino delle feci: uno studio su colecistectomizzati (i quali hanno un flusso continuo di bile nell’intestino) sembrò mostrare un aumento di incidenza di CCR, ma tali dati non sono poi stati confermati da altri lavori o Sede: l’incidenza cresce andando dalla sede prossimale a quella distale  Quadro clinico: o Cieco e col astenia, dispnea da sforzo, calo ponderale inspiegato, diarrea cronica (da impegno della mucosa con alterazione dei processi di riassorbimento dell’acqua) o Colon sx, sigma:  Rettorragia (talora con muco): sanguinamento acuto ricorrente con sangue macroscopico nelle feci (a dx ciò non si verifica perché le feci non si sono ancora formate)  Fastidio addominale

 Stipsi ad insorgenza brusca Scaricato da www.sunhope.it

 Occlusione o subocclusione: più tipica del colon s la dimensione del lume è minore, per cui un’eventuale subocclusione o occlusione rende più precoce la diagnosi. Nel retto, per la presenza di più spazio, ciò non accade o Retto  Tenesmo rettale: è il sintomo cardine per il carcinoma rettale, poiché la sola rettorragia potrebbe significare emorroidi. Il tenesmo è il sintomo di un’occupazione di spazio nell’ampolla rettale  Rettorragia  colonscopia  Stadiazione: o Indagini necessarie:  Ecografia addominale (fegato, guida per biopsia)  TC addomino-pelvica (studio linfonodi e metastasi epatiche). Si estende al torace e all'encefalo in caso di neoplasie rettali (che possono dare metastasi extraepatiche molto più frequentemente del colon)  FDG-PET (studio di piccole masse metastatiche, specie extraepatiche) → indicata nello studio pre-metastasiectomia epatica  RMN (poco maneggevole) → è il gold standard per la valutazione dei LN mesorettali e del Tumor Regression Grade in caso di terapia neoadiuvante  Ecografia transrettale: è essenziale per lo studio dei linfonodi del mesoretto, l’interessamento delle pareti rettali e delle fasce perirettali (anteriormente fascia retto-prostatica di Denonvilliers nel M e setto retto-vaginale nelle F; posteriormente fascia retto-sacrale di Waldeyer) o TNM  T:  T1: tumore che invade la sottomucosa  T2: tumore che invade la muscolare propria  T3: tumore con invasione della sottosierosa o dei tessuti pericolici e/o Scaricato da www.sunhope.it

perirettali non ricoperti da peritoneo  T4: tumore che invade direttamente altri organi o strutture e/o perfora il peritoneo viscerale  N: ricorda che nel retto l’interessamento delle vie linfatiche si verifica al raggiungimento della muscularis mucosae  N0: assenza di interessamento dei linfonodi regionali. E’ fondamentale stabilirlo con accuratezza, in particolare in relazione al mesoretto che rappresenta un locus cruciale nel determinare recidiva di malattia o Si discute anche se sia meglio valutare il parametro N con ecografia transrettale o RMN  N1: 1-3 linfonodi regionali  N2: ≥ 4 linfonodi regionali  M: metastasi ematiche a distanza dipendono anche dalla localizzazione, tenendo conto del diverso drenaggio venoso del retto  fegato    Tutte le porzioni: possibile metastasi vertebrali per interessamento del plesso del Batson a bassa pressione o Stadiazione anatomo-clinica secondo Astler-Coller (modificazione della stadiazione di Dukes: ABCD): è oggi considerata desueta, le linee guida raccomandano il TNM-UICC 2009

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 Terapia: NB: i tumori del colon-retto vanno operati SEMPRE (anche se M+) , poiché i pz vanno inevitabilmente incontro a complicanze GI se non operati. L'intento della chirurgia varia in base allo stadio e alle condizioni del paziente (Performance Status). Terapia dei tumori del colon:  Nozioni fondamentali: ◦ Intento: la chirurgia è l'unica terapia con sicuro intento curativo, limitatamente ai tumori G1-2,N0 M0. Il tasso di recidiva (e quindi la prognosi complessiva) dipende strettamente dallo stadio di malattia. Negli altri casi, l'intervento ha ruolo sintomatico (ad es. per quadri di urgenza) o palliativo. ◦ Razionale dell'intervento: resezione del tratto affetto con margini a monte e a valle di circa 5 cm + mesocolon + almeno 12 (meglio 18) LN regionali (necessari per la stadiazione pTNM) ◦ Anastomosi: le anastomosi vengono eseguite sempre più spesso con suturatrici meccaniche, anche se quelle manuali presentano una sovrapponibile percentuale di complicanze e una prognosi non inferiore. La continuità del canale digerente può essere ripristinata all'atto chirurgico o in seconda battuta, effettuando una colostomia temporanea sul margine prossimale, cosiddetta di protezione (intervento secondo Hartman). Quest'ultima eventualità è necessaria nei casi di chirurgia in condizioni di urgenza o con pz in condizioni scadute, quando la probabilità di complicanze anastomotiche (soprattutto fistole e deiscenze) è particolarmente elevata.  Tipologie di interventi: ◦ Emicolectomia destra: prevede la resezione dell'ultima ansa ileale, del cieco, del colon ascendente e del terzo prossimale del colon trasverso. Prevede una ileo-trasversostomia. Indicata per tumori del colon destro e quelli del trasverso (può essere allargata). ◦ Emicolectomia sinistra: prevede la resezione dell'ultimo terzo del trasverso, del discendente e di parte del sigma. Prevede una anastomosi colo-colica. E' indicata per i tumori del colon sinistro. A seconda della posizione del tumore, e compatibilmente con una chirurgia radicale (5cm di margine a monte e a valle), si possono eseguire anche interventi meno demolitivi: ▪ Emicolectomia sinistra alta: asportazione di metà distale del trasverso e metà prossimale del discendente → indicata nei tumori alti o del trasverso distale ▪ Emicolectomia sinistra bassa: asportazione della metà inferiore del discendente e del sigma nella sua interezza → indicata nei tumori del sigma ◦ Interventi in urgenza: ▪ Occlusione (10%): più frequente al colon sinistro distale o alle flessure. Prevede un intervento con washing del colon e colostomia temporanea ▪ Perforazione (5%): richiede un washing peritoneale e una colostomia (che talora è anche definitiva, se le condizioni del pz -spesso metastatico- non consentono un reintervento) ▪ Infiltrazione degli organi adiacenti (5-10%): se possibile perseguire un R0, va sempre eseguita una resezione in blocco della neoplasia con il viscere adiacente, in quanto la lisi delle aderenze fa diminuire nettamente la sopravvivenza ◦ Metastasiectomie epatiche: possono essere effettuate chirurgicamente se sussiste la possibilità di radicalità, incrementando la sopravvivenza fino al 30-35%. Se necessario rimuovere meno di 3 segmenti, l'intervento può essere sincrono a quello sul colon. Negli altri casi, si preferisce operare prima il colon, eseguire un ciclo di ChT e successivamente operare il fegato [NB: dopo la ChT si deve effettuare l'intervento che avrebbe radicalizzato le lesioni epatiche prima dei cicli di ChT stessa. Non si può escludere, infatti, la presenza di Scaricato da www.sunhope.it

malattia residua nelle sedi in cui si è osservato un downstaging delle lesioni epatiche. NdR ] Terapia dei tumori del retto:  Cenni generali sulla chirurgia del retto. La questione fondamentale è scegliere tra amputazione addomino-perineale con colostomia definitiva e resezione anteriore o altro intervento conservativo. Nel primo caso preserviamo la quantità di vita, a scapito della qualità (spesso tale intervento comporta ad esempio un certo grado di emarginazione sociale). Nel secondo caso rispettiamo gli sfinteri e dunque preserviamo la qualità della vita (a scapito della quantità?). Vanno considerati vari aspetti per cui la scelta è sempre assai delicata: ad esempio se un pz è anziano, e la manometria ano-rettale (indagine sempre utile in questi casi) mostra già una scarsa funzionalità sfinteriale , è inutile risparmiarli ed optare per una chirurgia più aggressiva ma a minor rischio di recidive  Intento della chirurgia: dipende da stadio e grado o T1 N0 M0, con G1o T2 N0 M0, con G1sopravvivenza sovrapponibile a T1, ma aumento del rischio di recidive o T1 o T2 con G3o  Opzioni terapeutiche: ricorda che va sempre asportato il mesoretto (facendo attenzione a salvare il IV nervo sacrale per evitare problemi sessuali), rispettando però la lamina di Denonvillers o Chirurgia  Amputazione addomino-perineale (sec. Miles): intervento di asportazione completa del retto e dell'ano, che richiede una colostomia permanente; è indicato per i tumori avanzati localizzati più vicino all'ano  Resezione anteriore: interventi di rimozione di parti più o meno ampie del retto, con conservazione degli sfinteri, ed anastomosi colorettale o coloanale. In genere il problema principale per il pz sarà la frequenza dell’evacuazione per l’assenza dell’ampolla rettale. Si definisce anteriore perché l’accesso al colon ed al retto è addominale (in genere laparoscopico)  Tipi o > tenuta) o 2. Bassa: tumori del terzo medio ed inferiore del retto non estesi al centimetro distale o 3. Ultrabassa: tumori del terzo inferiore estesi al centimetro distale, con sezione a livello della giunzione ano-rettale ed anastomosi coloanale o N.B. Se nelle resezioni del terzo superiore c’è spazio a sufficienza, in quelle del terzo medio ed inferiore lo spazio pubosacrale rende diffi passato si ricorreva assai frequentemente all’amputazione addomino-perineale. Oggi, invece, con l’avvento delle suturatrici meccaniche (in particolare con la tecnica di Knightanastomosi “meccaniche trans-suturali”), è assai più agevole praticare resezioni basse ed ultra-basse, con anastomosi confezionate poi per via transanale, ma questo ha comportato anche un aumento delle recidive loco-regionali  Intervento di Hartmann: utilizzabile per tumori rettali prossimali  Colectomia totale del sigma e della porzione prossimale del retto, confezionamento della colostomia ed affondamento retroperitoneale del moncone rettale  Successivamente si può eventualmente ristabilire la continuità intestinale tramite anastomosi dei due monconi Scaricato da www.sunhope.it

 TEM (Transanal Endoscopic Microsurgery): asportazione del tumore per via T2/N0 se a scopo curativo, ma può essere comunque utilizzata anche a fini palliativi in tumori più avanzati in pz ad elevato rischio anestesiologico  Richiede uno studio approfondito pre-chirurgico (retto-colonscopia; eco transanale e RM, manometria anorettale)  Richiede una colostomia provvisoria (circa 3 mesi) per favorire la cicatrizzazione prima di permettere nuovamente il transito retto-anale  Tale tecnica è la “versione endoscopica” degli interventi praticati da Parks per via transanale tra la fine degli anni ’70 e gli anni ‘80 o Chemioradioterapia neoadiuvante(es. capecitabina + RT): utile nei tumori più differenziati (che possono scomparire), mentre negli altri può determinare downstaging, stadiato prima della CT, anche se alcuni preferiscono invece considerarlo post-CT associando uno strettissimo follow-up  Esempio classico: T2 N1 M0 pre-CT che diventa T2 N0 M0 postpensiero diverse. Alcuni fanno TEM palliativa, altri curativa associando stretto follow-up o Linfoadenectomia  Livello I: LN epicolici, paracolici, intermedi  Livello II: LN apicali (o principali) disposti alla radice e lungo il decorso dei vasi mesenterici  N.B. La legatura di tali vasi va sempre fatta all’origine, altrimenti si dà all’anatomo-patologo un pezzo operatorio scorretto che altera la stadiazione  Livello III: LN preaortici e precavali, retropancreatici, splenici  Stazioni laterali (solo per il retto): LN iliaci comuni, ipogastrici, otturatori, mesorettali  N.B. La linfoadenectomia totale addomino-pelvica non ha dimostrato di aumentare la sopravvivenza, per cui conviene asportare solo i LN corrispondenti al tumore o Recidiva anastomotica: termine con cui comunemente si designa la ripresa del tumore nel punto di anastomosi. In realtà è una recidiva in linfonodi pelvici, tipicamente linfonodi mesorettali incautamente non asportati, che si estrinseca poi nel punto di anastomosi poiché esso è un locus minoris resistentiae o NB: in generale, per le recidive del CCR:  < 2 anni: indicatore di intervento malriuscito (no radicalità)  > 2 anni: è più probabile la recidiva biologica (nuova malattia)

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Cap.15 – MALATTIA DIVERTICOLARE (31/03/2014 - Docimo)  classificazione di Sabiston o Malattia diverticolare: presenza di diverticolo unico o multiplo (diverticolosi), asintomatica o con sintomi sfumati (simili a quelli dell’intestino irritabile) o Malattia diverticolare acuta: una o più delle seguenti  Dolore ischemico per compressione dei vasa recta  Emorragia per rottura dei vasa recta, anche in assenza di infiammazione  La MDC acuta è la causa più frequente di emorragia del tratto gastrointestinale negli adulti, ma nel 70-90% dei casi si arresta spontaneamente. Più raramente è massiva e richiede chirurgia di urgenza o Diverticolite: flogosi diverticolare con dolore, leucocitosi e febbre o Diverticolite acuta: complicanze (ascesso, fistole, perforazione, occlusione)  Epidemiologia: o Localizzazione: colon discendente e sigma nel 90% dei casi o Prevalenza per fasce d’età:  Infanzia: eccezionale  Giovani adulti: infrequente (< 10% sotto i 40 anni)  Ma se compare, è spesso subito peritonitica! → si discute molto nell'indicazione chirurgica profilattica in assenza di complicanze  40-50 anni: 1/3 della popolazione  verifica elastosi delle tenie e deposizione di connettivo tra le fibre circolari lisce, entrambi fenomeni che riducono la resistenza parietale) o No differenza tra i 2 sessi o Scaricato da www.sunhope.it

 Alimentazione errata con aumentata incidenza di stipsi  Stile di vita più sedentario  Eziopatogenesi o Fattori favorenti:  Etnia, genetica  Dieta povera di fibre  Patologie che alterano la motilità del colon  Difetto muscolare intrinseco della parete o Meccanismo patogenetico fondamentale: la parete del colon è suddivisa dai claustri (corrispondenti internamente alle pieghe semilunari) e dalle tre tenie in tasche una dieta a basso contenuto di fibre), all’interno degli austri l’accumulo delle feci determina aumento di pressione lo l’erniazione di mucosa e sottomucosa nelle zone interposte tra le tenie, dove è presente solo muscolatura circolare, non rinforzata da quella longitudinale  Perchè si formano proprio nel colon distale? Secondo la legge di Laplace (P=T/r) la pressione sviluppata da una sfera (e anche da un viscere) è causa di aumento della tensione di parete tanto maggiore quanto minore è il raggio della sfera (del viscere).  I diverticoli si fanno strada soprattutto a livello delle zone di penetrazione dei questo determina ipoafflusso vascolare alla parete colica, che rappresenta uno dei meccanismi responsabili, assieme alla flogosi, della perforazione. La perforazione avviene infatti soprattutto a livello della zona antimesenterica, che già fisiologicamente è la più lontana dai vasa recta.  3 tipologie di diverticoli:  intramurali (non superano la sierosa)  marginali (superano di poco la sierosa)  sacculari (protrudono abbondantemente oltre la sierosa)  Quadro clinico, cenni di diagnosi, terapia: o  Quadro clinico asintomatico  Quadro assimilabile alla SII: stipsi lieve, flatulenza, consistenza delle feci alterata, dolore crampiforme (talora con accessi dolorosi alla defecazione) o Malattia diverticolare acuta: emorragia di var perdita di sangue rosso vivo o rosso scuro, talora (5%) molto abbondante per rottura di un vaso adiacente al diverticolo + dolore addominale  Diagnosi:  Colonscopia: ottima in diagnosi delle forme non complicate, ma attenzione al rischio di perforazione in caso i acuzie  Clisma opaco del colon: perfetto per individuare il numero, la morfologia dei diverticoli e le eventuali stenosi  EGDS → per la dd in caso di sangue occulto nelle feci Scaricato da www.sunhope.it

 Arteriografia mesenterica selettiva o scintigrafia con emazie marcate → solo se le tecniche più semplici non hanno dato risultati dirimenti  DD: carcinoma sanguinante; MICI; colite ischemica; ulcera complicata  Terapia in caso di emorragia massiva  Presidi rianimatori  Intervento chirurgico in urgenza: indicato se sono stati necessari > 2000 ml di sangue trasfusi in 24 h o Resezione segmentaria: se è stata identificata una sede specifica o Colectomia totale: in caso contrario o Diverticolite: raccolta di coproliti nel diverticolo con ischemia da decubito, infiammazione e microperforazione, subito coperta da omento ed anse (peridiverticolite)  Sintomi/segni  Dolore addominale, in particolare in fossa iliaca sx e fianco omolaterale  Addome teso, alvo temporaneamente chiuso a feci e gas (nel 50%) o diarroico (20-25%)  Nausea e vomito (riflessi)  Sono invece indicatori di complicanze: o aperistaltismo +/- peritonismo (perforazione?) o Massa soffice palpabile in FIS o all'esplorazione rettale (flemmone) o Disuria – pollachiuria – pneumaturia: fistola colo-vescicale o Soiling fecaloide vaginale: fistola colo-vaginale

 Diagnosi: Scaricato da www.sunhope.it

 Colonscopia: attenzione al rischio di perforazione!  TC  Clisma con bario  Terapia:  Episodi minori: antibiotici orali, dieta liquida  Episodi maggiori: richiedono ospedalizzazione o Digiuno, aspirazione con SNG, somministrazione di antibiotici, analgesici, antispastici o Diverticolite acuta (complicata):  Tipi di complicanze  o Perché la malattia diverticolare può determinare perforazione? In passato si credeva che fosse per semplice aumento della pressione intradiverticolare. L’osservazione che quasi tutte le perforazioni si verificano lungo il bordo antimesenterico del diverticolo, ossia laddove i vasi (provenienti dal mesentere) si diradano, fa propendere per la natura ischemica come determinante nella perforazione stessa  Fistole: si verificano perché oltre all’omento, anche altri visceri addomino-pelvici partecipano, in caso di perforazioni importanti, al tentativo di contenere la flogosi o Fistole colo-intestinali o Fistole coloo Fistole colo-ureterali o Fistole colo-vaginali

 Ascessualizzazione: o Classificazione di August-Wise  I stadio: ascesso pericolico o flemmone (corrisponde alla Scaricato da www.sunhope.it

peridiverticolite semplice)  II stadio: ascesso pelvico, intraddominale o retroperitoneale  III stadio: rottura di ascesso stadio I e II  IV stadio: peritonite generalizzata purulenta + sepsi  Stenosi diverticolare (manicotto diverticolare) o occlusione: talora RX non è risolutiva e l’endoscopia è gravata da rischi notevoli (tra cui la perforazione del diverticolo), la diagnosi è possibile solo sul pezzo operatorio  Emorragia  Diagnosi: come sopra  Terapia: o Scelta della terapia in base alla classificazione di Hynchey:  I stadio: diverticolite + ascesso pericolico → terapia medica  II stadio: ascesso pelvico/retroperitoneale → svuotamento TC guidato; se no risoluzione, allora chirurgia  III stadio: peritonite purulenta → chirurgia  IV stadio: peritonite stercoracea → chirurgia o Terapia medica:  Supporto:  aumento dell'apporto di fibre  In caso di diverticolite lieve (stadio I di Hynchey):  sospensione dell'alimentazione orale  idratazione  antibioticoprofilassi o Terapia chirurgica:  Indicazioni all’intervento o Assolute: emorragia, peritonite, fistola, occlusione, esclusione di CCR, III-IV stadio Hynchey o Relative: stenosi, diverticolite dx, 1° episodio di diverticolite grave in pz < 40 aa (dubbia)  Tecniche: preparazione intestinale con antibiotici -> resezione:  In 2 tempi: tecnica più utilizzata in urgenza o 1. Resezione tratto coinvolto (sec. Hartmann) + colostomia temporanea o 2. Chiusura colostomia dopo 8-12 settimane (perché reintervento subito dopo? per evitare aderenze!)  In 3 tempi o 1. Confezionamento della colostomia temporanea ed il drenaggio della cavità ascessuale o 2. (dopo 4-6 settimane) Resezione del tratto di colon e l’asportazione di quanto rimane della cavità ascessuale o 3. (dopo ulteriori 2-4 settimane) Ricostruzione della continuità intestinale  Esteriorizzazione dell'ansa perforata con stomia temporanea (sec. Mickulicz) cui segue la resezione → oggi non è quasi mai eseguita

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Cap.16 – COLITE ISCHEMICA E ANGIODISPLASIA DEL COLON (da libro) COLITE ISCHEMICA:  Definizione ed epidemiologia: ◦ Malattia, tipica dell'età avanzata, dovuta all'insufficiente apporto ematico al grosso intestino, in assenza di occlusione dei vasi arteriosi maggiori (a.mesenterica inferiore e arcate di Riolano) ◦ Rappresenta la più frequente forma di ischemia gastri-intestinale e la seconda causa di emorragia digestiva inferiore (dopo la malattia diverticolare)  Patogenesi ed anatomia patologica: ◦ Tipologia di ischemia: ▪ Ischemie arteriose occlusive: dovute all'occlusione distrettuale dei piccoli vasi a valle delle arcate di Riolano. Sono tipiche dei pz con patologia arteriosa diffusa (aterosclerosi, spt in pz diabetici) in cui alla microembolizzazione distale si somma l'insufficienza dei circoli collaterali ▪ Ischemie arteriose non occlusive [NOMI del colon]: causate da basso flusso arterioso ad eziologia variabile: insufficienza cardiaca, vasocostrizione splancnica, farmaci (spt FANS) ▪ Ischemie venose: più rare, dovute a ipercoagulabilità o stasi del circolo (ipertensione portale, masse pancreatiche) ◦ Conseguenze dell'ischemia: oltre in danno ischemico dell'area di intestino non perfusa (che può spaziare dalla semplice necrosi mucosa-sottomucosa alla necrosi transmurale con spandimento in cavità del contenuto colico), si ha una permeabilizzazione della parete colica con immissione in circolo di endotossine e citokine infiammatorie, che possono causare una MOFS. La riperfusione di zone ischemiche, inoltre, può aumentare il rilascio di radicali liberi e citokine dai tessuti ischemici, con un ulteriore peggioramento del quadro. ◦ Aree interessate: 30-40% colon sinistro, 20-30% colon destro, trasverso 25% e flessura splenica 25-30% (quest'area limitata è soggetta ad insufficienza frequente delle anastomosi tra le 2 mesenteriche). Le necrosi transmurali sono più frequenti al cieco e al colon destro, dove la parete è più sottile e il circolo vascolare meno abbondante.  Clinica e diagnosi: ◦ Sintomatologia: ▪ A parte i rari casi con esordio peritonitico iperacuto da necrosi transmurale, il quadro è più spesso sfumato e aspecifico. ▪ I sintomi più frequenti sono: distensione e dolori crampiformi ai quadranti bassi dell'addome, diarrea ematica + nausea/vomito (nelle forme gravi) ▪ Si distinguono 3 forme:  Lieve (10-20%): l'ischemia è limitata alla mucosa-sottomucosa, con sintomi transitori di vaghi dolori e distensione addominale. La guarigione può essere rapida e senza esiti se il flusso riprende in poche ore. Sono i quadri più difficili da diagnosticare  Moderata (30-60%): ischemia fino alla tonaca muscolare, con dolore addominale e rettorraggia prolungate. C'è costante distensione addominale, ma è assente la reazione peritoneale. E' necessaria la sospensione dell'alimentazione orale.  Grave (20-40%): ischemia transparietale. Peritonite diffusa con necessità di intervento chirurgico d'urgenza. ◦ Approccio strumentale: necessita di un forte sospetto diagnostico, sulla base delle caratteristiche anamnestiche del pz (anziano, arteriopatico, ecc...) ▪ Colonscopia: è l'indagine di 1° scelta, ma richede che venga esclusa la presenza di una perforazione tramite RX diretta addome (aria libera in addome) o di un quadro clinico instabile, evolvente verso una perforazione. Mostra la mucosa pallida con petecchie diffuse (forme lievi), fino a mucosa rosso-scusa con ulcerazioni sanguinanti (forme più Scaricato da www.sunhope.it

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gravi). ▪ Ecografia: ha un ruolo importante in emergenza, poiché è un esame a basso costo e spesso orientativo per la diagnosi, ma richiede operatori esperti. ▪ Lab: l'aumento di LDH e di CPK è un indice assolutamente aspecifico nonché tardivo di necrosi tissutale ▪ TC con mdc: è l'esame risolutivo nelle urgenze addominali, che serve per la dd conclusiva. Rivela un ispessimento circonferenziale della parete del segmento colico interessato dall'ischemia, causato da edema, emorragia o sclerosi tissutale. Terapia ◦ Forme lievi-moderate: trattamento conservativo ▪ Alimentazione parenterale totale e digiuno ▪ Antibiotici ev ad ampio spettro ▪ Sospensione di farmaci che inducono vasospasmo e ipercoagulabilità ematica ◦ Forme severe (peritonitiche): chirurgia d'urgenza ▪ Colon sn: emicolectomia sn con colostomia temporanea (Hartman) ▪ Colon dx: emicolectomia dx con ileostomia ▪ Sempre: washing peritoneale ▪ Se dubbio di vitalità di alcuni segmenti colici: colectomia totale è scelta migliore

ANGIODISPLASIA DEL COLON  Definizione ed epidemiologia ◦ E' una displasia vascolare (teleangectasia, ectasia vascolare, malformazione artero-venosa) responsabile del 3% delle emorragie digestive, riscontrabile fino al 40% delle colonscopie. ◦ Nell'80-85% dei casi riguarda il colon destro, più spesso il cieco. ◦ Può colpire tutte le età, anche se l'incidenza maggiore si ha > 70 anni, con M=F ◦ Frequentemente associato con valvulopatie cardiache (forse un bias di selezione: i valvulopatici assumono frequentemente antiaggreganti che favoriscono le emorragie GI e le indagini diagnostiche, che portano ad un aumento delle diagnosi dell'angiodisplasia stessa) e con diverticolosi del colon (in questi pz il rischio di emorragie diverticolari anche massive è aumentato)  Patogenesi ed anatomia patologica: ◦ L'ipotesi malformativa è stata gradualmente abbandonata, in virtù della inspiegabile elevata incidenza nei soggetti anziani ◦ L'ipotesi acquisita prevede che la presenza di occlusioni parziali, intermittenti e croniche delle vene sottomucose causino dilatazione del microcircolo fino a creare degli shunt arterovenosi nel corso degli anni → lesioni piccole (in genere < 5mm) e non palpabili dall'esterno del viscere (nemmeno in corso di chirurgia). Caratterizzate dalla presenza di capillari ingranditi e tortuosi, che arrivano a sostituire l'epitelio mucoso in alcune zone.  Presentazione clinica e diagnosi: ◦ Sintomatologia: ▪ Anemia cronica sideropenica con sangue occulto positivo: è la manifestazione più frequente, che spesso non viene correttamente associata all'angiodisplasia che passa misconosciuta anche agli esami endoscopici ▪ Enterorragia/rettorragia acuta: può essere anche massiva e richiedere un intervento chirurgico d'urgenza. ◦ Esami strumentali: Scaricato da www.sunhope.it

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▪ Colonscopia: è l'esame di scelta. Non richiede biopsia se non in caso di lesioni polipoidi di dubbia natura. ▪ Angiografia: utile solo in caso di emorragia massiva con sede non identificata ▪ Scintigrafia con emazie marcate: utile in pz con sanguinamenti intermittenti Terapia ◦ Emorragia grave in atto: richede una embolizzazione angiografica (eseguita in corso di angiografia diagnostica); nei casi di residua instabilità è necessario un intervento chirurgico di resezione segmentale del tratto di intestino colpito ◦ Forme lievi-moderate: richiedono solo un trattamento endoscopico → iniezione sottomucosa di adrenalina, elettrocoagulazione, ablazione con Argon-plasma (APC). In caso di persistenza della sintomatologia, valutare la presenza di lesioni simili nel tratto digerente superiore (spt duodeno e digiuno).

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ANO Cap.17 - (7/11/2013) – FISIOPATOLOGIA DELLA FUNZIONE ANALE – Prof. Santini L’apparato sfinteriale anale è un’unità funzionale distinta dalla funzione rettale. Continenza anorettale. E’ la sommatoria di due funzioni  Capacità di trattenere il contenuto del retto  Capacità di discriminare il tipo di contenuto, se solido, liquido o gassoso Richiami anatomici. In condizioni basali il canale anale (CA: è un canale virtuale) ha il proprio asse longitudinale disposto a formare un angolo con l’asse dell’ampolla rettale angolo ano-rettale, che a riposo è di circa 90°. Il muscolo elevatore dell’ano (MEA), contraendosi, rettilineizza tale angolo. Esso è formato da:  Muscolo puborettale: la sua lesione determina incontinenza totale dello sfintere striato (sindrome del perineo discendente)  Muscolo ileo-coccigeo: chiude posteriormente l’imbuto pelvico  Muscolo pubo-coccigeo: è il “sospensore” del retto, forma come un’amaca tesa tra pube e coccige. La sua lesione causa prolasso rettale Sfinteri dell’ano  Sfintere liscio o interno dell’ano: è quello che permette la continenza durante il sonno. Ha infatti un tono basale che crea un’High Pressure Zone (HPZ) a riposo di 40-80 mmHg. A riposo tale HPZ ha un’estensione di 4 cm, che diventa di 5,5 cm sotto sforzo di continenza, ossia quando lo sfintere striato si contrae volontariamente o Funzioni:  Chiusura tonica a riposo: è in pratica uno sfintere “digestivo” che tiene separato il colon-retto dall’ambiente esterno  Apertura riflessa in dipendenza dell’aumento di volume dell’ampolla rettale (riflessi retto-anali, vedi oltre)  Sfintere striato o esterno dell’ano: o Costituito da 3 parti  1. Anello sottocutaneo circolare  2. Parte intermedia, di forma ellittica, dovuta all’ancoraggio al legamento anococcigeo  3. Anello circolare che è in pratica dipendenza del puborettale o Funzioni:  Contrazione volontaria: permette di rimandare l’evacuazione fino ad un volume dell’ampolla rettale di 300 ml, aumentando la pressione del canale anale fino a 300 mmHg. Tale muscolo può essere tenuto volontariamente contratto al massimo per 1 minuto (caratteristica unica fra i muscoli volontari), entro il quale il riequilibrio delle pressioni tra canale anale ed ampolla rettale permette di rimandare l’evacuazione. Se ciò non accade, perché l’ampolla è troppo piena, avvertiamo l’assoluta urgenza all’evacuazione (e se non troviamo un bagno ci cachiamo sotto)  Mantenimento di un tono persistente. Oltre alla funzione di contrazione volontaria, lo sfintere esterno ha anche un tono basale, a riposo, che contribuisce a mantenere l’HPZ (in misura minore rispetto allo sfintere interno) ed è coinvolto anche nella continenza durante il riflesso di identificazione (vedi oltre)  A questo proposito, in passato si è pensato di ovviare alla perdita della funzione sfinteriale da causa chirurgica con l’innesto di muscolo gracile mantenuto a tono elevato attraverso un apparecchio artificiale in grado di erogare stimoli elettrici continui, ma tale soluzione non ha avuto successo Disposizione. I due sfinteri sono disposti a formare due cilindri concentrici, ma non perfettamente sovrapposti poiché lo sfintere interno ha effetto soprattutto sul tono del canale anale alto, mentre lo sfintere esterno soprattutto sul canale anale basso. A questi due cilindri si aggiunge un terzo cilindro, Scaricato da www.sunhope.it

ancora più interno, costituito dall’anoderma/mucosa anale (cilindro sensoriale) Studio della funzione sfinteriale  1. Elettromanometria a perfusione d’acqua. Studia le pressioni a livello del canale anale (alto e basso) in risposta a modificazioni della pressione in ampolla rettale ottenute tramite un palloncino gonfiabile. Quindi studia lo sfintere interno e la componente tonica (involontaria) dello sfintere esterno. o Riflesso ano-rettale di accomodazione.  Al 25% del volume ampollare massimo VA   continenza possibile per circa un minuto tramite la contrazione volontaria del muscolo, poi bisogna evacuare o Riflesso ano-rettale di identificazione. Consiste in un temporaneo ed involontario aumento del tono dello sfintere esterno (che agisce principalmente sulla parte bassa del canale anale) quando, a circa il 50% del VAM, lo sfintere interno (che agisce un po’ più in alto) si rilascia permettendo al contenuto dell’ampolla rettale di affacciarsi nel canale anale alto. Durante questo tempo, la stimolazione dei recettori della mucosa anale alta permette di identificare il tipo di contenuto, mentre la continenza è mantenuta dallo sfintere esterno. Se i due sistemi sfinteriali fossero perfettamente sovrapposti, non sarebbe possibile lo “sfasamento” necessario al riflesso di identificazione. o Riflesso post-defecazione. Riporta la muscolatura anale al tono di partenza  2. Tempo di latenza del pudendo interno. Studia la funzione volontaria dello sfintere esterno (elevatore dell’ano). Sostituisce l’elettromiografia che qui non è possibile.  3. Defecografia Recettori coinvolti nella funzione sfinteriale  Recettori di distensione o o Diaframma pelvico (anche l’aumento della pressione addominale è uno stimolo riflesso alla contrazione dello sfintere striato)  Recettori di identificazione: canale anale alto (sopra la linea dentata)  Recettori di percezioni somatiche (dolore, temperatura...): canale basso (sotto la linea dentata)

Cap.20 – PROLASSI RETTO-ANALI (da libro) 

Epidemiologia: essendo una patologia strettamente connessa con la malattia emorroidiaria e con la stitichezza, si può ritenere probabile (in assenza di dati statistici disponibili) che questa patologia colpisca un numero elevato di pazienti, seppur con incidenza più bassa delle complicanze. ◦ Colpisce le donne nel 80-90% ◦ Più frequente > 50-60 aa e nelle pluripare.  Fattori di rischio: ◦ Pluriparità, parti distocici ◦ Dolicosigma (maggior rischio di inginocchiamento) e stipsi ◦ Alterate abitudini defecatorie (ponzamento eccessivo o straining) ◦ Frequentemente in associazione con: sindromi ansioso-depressive, malattie demielinizzanti, collagenopatie  Patogenesi: sono stati chiamati in causa vari meccanismi, che concorrono nel determinismo della lesione stessa 1. Abnorme profondità del cavo di Douglas: facilita lo scivolamento dei visceri in direzione perineale 2. Debolezza dei muscoli pavimento pelvico: riscontrabile nella stragrande maggioranza dei pazienti. Può essere dovuta a lesioni nervose (malattie demielinizzanti o neuropatie del plesso pelvico o dei nn.pudendi), lesioni traumatiche (parto), muscolari (straining) che Scaricato da www.sunhope.it

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coinvolgono il m.elevatore dell'ano e lo sfintere anale esterno. 3. Alterazioni della fascia endopelvica e delle strutture di sostegno del diaframma pelvico 4. Alterazione delle strutture pelviche: posteriori (brevità del retto), medie (alterazioni uterine o isterectomia), anteriore (prolasso vescicale). La teoria dell'invaginazione (intussuscezione) retto-anale: la più convincente, comprovata da rilievi morfodinamici: ◦ L'invaginazione alta (sigmoido-sigmoidea o sigmoido-rettale) è probabilmente un meccanismo fisiologico di propulsione rettale ◦ Fattori congeniti (lassità ligamentose e connettivali) e acquisiti possono determinare una ridondanza del retto, che finisce per inginocchiarsi ed invaginarsi → invaginazione bassa (retto-rettale o retto-anale). Questa comincia 10-15 cm a monte dell'ano, e si distingue in anteriore, posteriore o circonferenziale. Ne abbiamo 2 tipologie: ▪ Prolasso mucoso: coinvolta solo la porzione mucosa del viscere ▪ Prolasso completo: il viscere è coinvolto a tutto spessore. Tipologie di prolasso e loro classificazione: ◦ Prolasso mucoso: è di solito distale (retto inferiore, retto-anale). ▪ Se ne distinguono diverse tipologie (4 gradi di Goligher) [vedi anche: patologia emorroidaria]:  I grado: interno o occulto  II-III-IV grado: esterno o prolasso mucoso-emorroidario. In questi casi si ha esteriorizzazione del plesso emorroidario, che discende dall'orifizio anale, come conseguenza dell'usura delle proprie strutture di sostegno (leg. di Parks, m.di Treitz). ◦ II grado: protrude col ponzamento e rientra spontaneamente ◦ III grado: rientra parzialmente con riduzione manuale da parte del paziente ◦ IV grado: irriducibile ▪ Sintomatologia: tipicamente quella della malattia emorroidaria ◦ Prolasso completo: ha un'origine più alta, con possibile invaginazione a vari livelli (intrarettale: segmento inferiore del retto; intracanalare: nel canale anale; procidente: a livello del margine anale). ◦ Altre condizioni anatomo-cliniche: ▪ Rettocele: nella donna, il retto trova un locus minoris resistentiae anteriore, a livello del setto cribroso retto-vaginale → l'atrofia da compressione della muscolatura rettale determina quindi la protrusione del retto nella vagina (il rettocele) ▪ Perineo discendente: in entrambi i sessi il prolasso stira verso il basso il piano muscolare perineale, determinandone una discesa ▪ Quando il prolasso protrude oltre il margine anale, si ha esteriorizzazione consensuale del plesso emorroidario (più spesso di II-III grado) ▪ Enterocele e sigmoidocele: rappresentano prolassi rispettivamente del piccolo intestino e del sigma nel cavo retto-uterino (di Douglas). Si realizzano quando, in seguito ad incremento eccessivo della pressione addominale, avviene una discesa ed approfondimento del cavo di Douglas rispetto al piano perineale. ▪ Le manifestazioni cliniche di tutte queste condizioni sono comuni:  Sindrome da defecazione ostruita con dischezia (cioè difficoltà nella fuoriuscita del materiale fecale attraverso il retto): i pz (più frequentemente donne) riferiscono difficoltà marcate alla defecazione, con frequenza defecatoria anche < 1/settimana  Spesso i pz mettono in pratica manovre di compenso: ◦ Straining (ponzamento eccessivo): che peggiora ulteriormente la condizione

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◦ Accovacciamento: riduce il prolasso anteriore (rettocele) ◦ Digitazione: introduzione di un dito in vagina o in retto per ridurre il rettocele all'atto della defecazione  I sintomi della malattia emorroidaria si sovrappongono a questi, quando il prolasso si esteriorizza. ◦ Prolasso esterno: è così definito il prolasso completo che deborda ampiamente oltre il margine anale.  Rettale: se fuoriesce fino a 6 cm  Sigmoido-rettale: se fuoriesce oltre i 6 cm ▪ Manifestazioni cliniche:  estremo disagio psicologico  Mucorrea e flogosi della cute perianale (anite) con frequenti sanguinamenti (da congestione venosa o da trauma)  Stipsi severa (20%): causata da dolicocolon, o da dissinergia primitiva o segondaria dei muscoli pelvici  Incontinenza (fino al 75%): è il sintomo più invalidante, che può andare da modesti episodi di soiling, fino alla completa incapacità di trattenere gas, feci liquide e persino feci formate. (NB: sono frequenti gli episodi diarroici, legati alla associazione con sindrome dell'intestino irritabile) 

Diagnosi: ◦ Diagnostica clinica: utile per la diagnosi iniziale e la caratterizzazione (mucosoemorroidario vs completo). Il pz è osservato in posizione di Sims (decubito laterale sinistro a cosce flesse) e poi in posizione ginecologica ▪ Ispezione: a riposo e con ponzamento → segni indiretti di prolasso  pliche di mucosa disposte radialmente tra i gaviccioli emorroidari procidenti → prolasso mucoso-emorroidario  pliche mucose a disposizione circonferenziale → prolasso completo ▪ Palpazione: permette di verificarne la riducibilità, e quindi il grado ▪ Esplorazione rettale: va effettuata per riconoscere altre patologie, ma non è dirimente per la diagnosi. In posizione ginecologica permette la diagnosi di rettocele ▪ Esplorazione vaginale: consente di apprezzare un prolasso dell'utero (colpocele) o la protrusione posteriore della vescica (cistocele) ▪ Esplorazione bimanuale: consente di apprezzare l'enterocele ◦ Diagnostica strumentale: ▪ Cisto-entero-colpo-defecografia: con quadruplice mdc (pasto baritato in retto-sigma e in vagina, solfato di bario per os per il tenue e mdc idrosolubile in vescica tramite cateterismo) → si acquisiscono immagini a breve intervallo nelle fasi di: riposo, contrazione, ponzamento ed espulsione. E' un esame morfofunzionale molto attendibile, anche se poco gradito dalle pazienti. ▪ Defeco-RM: oggi è di gran lunga più richiesta, poiché meglio tollerata e priva di esposizione a RI ▪ Manometria ano-rettale: permette di studiare accuratamente sia l'incontinenza che la dischezia ▪ Ecografia ano-rettale con sonda ruotante a 360°: permette di studiare lo stato dell'apparato sfinteriale e le eventuali lesioni associate dello sfintere liscio e striato.  Terapia ◦ Prolasso mucoso: vedi malattia emorroidaria ◦ Prolasso completo: STARR (Stapled TransAnal Rectal Resection): resezione circolare a tutto spessore di 4-5 cm di retto sottoperitoneale, con asportazione del prolasso e correzione Scaricato da www.sunhope.it

della deformazione del rettocele. ◦ Prolasso esterno: correzione chirurgica avviene per via addominale o perineale: ▪ Rettopessia (via addominale): avvolgimento del retto e ancoraggio alla fascia presacrale con protesi in polipropilene. Nel 70% risolve l'incontinenza e ha solo 2-3% di recidive, ma è gravato dal rischio di una severa stipsi post-operatoria (poiché non corregge il prolasso, alla base della defecazione ostruita). Questa può essere prevenuta nel paziente con dolicosigma tramite una preventiva resezione colica. ▪ Intervento di Delorme (via perineale): eversione del prolasso e plicatura riduttiva del viscere (recidiva elevata, circa 10%) ▪ Intervento di Altemeier: rettosigmoidectomia per via perineale  NB: anche se gli approcci perineali risolvono brillantemente il problema estetico e possono essere proposti anche a pazienti più anziani (minor cruenza chirurgica rispetto alla laparotomia), i risultati funzionali non sono sempre ottimali.

Cap.19 - (26/11/2013) – PATOLOGIA ORGANICA NON NEOPLASTICA DELL’ANO – Prof. Barbarisi (integrata con la lezione sulle emorroidi del 31/3/2014 tenuta dal prof. Docimo)  Richiami di anatomia dell’ano o

Colonne rettali (del Morgagni): pieghe longitudinali parallele dovute ad ispessimenti della muscularis mucosae 

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ole del Morgagni: piccoli recessi ad apertura superiore determinati dalle valvole semilunari  Margine libero delle valvole: linea ano Per molti autori: linea di confine embriologica tra intestino endodermico e proctodeo, nonché zona di giunzione muco-cutanea Ano: zona organizzata a pieghe raggiate situata subito al di sotto delle valvole semilunari  Linea bianca di Hilton (zona di confine tra lo sfintere esterno ed interno) divide l’ano in:  Zona superiore o prossimale (anoderma): bianca e liscia, senza peli  Zona inferiore o distale (cute circumanale): cute ricca di peli e ghiandole

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 Emorroidi: tessuto altamente vascolarizzato localizzato nella parte distale del canale anale, formato da due plessi venosi dotati, anche normalmente, di minute ectasie (plessi emorroidari) e da un ampio reticolo arteriolo-capillare o Differenza con le varici “sensu strictu”: il tessuto emorroidario è costituito non solo da vene dilatate, ma anche da tessuto connettivo elastico e muscolatura liscia (sfintere anale interno + tunica simil-cavernoso, tanto da essere denominato “corpo cavernoso rettale” o Legamento sospensore del cuscinetto emorroidario o legamento di Parks: tessuto connettivo che ancora i plessi emorroidari della sottomucosa e la mucosa allo sfintere anale interno o Plessi:  Plesso emorroidario sottomucoso (o superiore): in corrispondenza o al di sopra posizione ginecologica la loro disposizione è la seguente  Ad ore 3: cuscinetto laterale sx  Ad ore 7: cuscinetto anteriore  Ad ore 11: cuscinetto posteriore dx  Plesso emorroidario sottocutaneo (o inferiore): a livello della cute circumanale (ricoperto di un sottile strato di epidermide), anastomizzato con il plesso sottomucoso o Drenaggio:    o Ruolo: contribuiscono alla continenza del canale anale per un 15-20%, assieme alle colonne del Morgagni Scaricato da www.sunhope.it

 Malattia emorroidaria (emorroidi comunemente intese): descrive una situazione patologica in cui il tessuto emorroidario sia abnormemente dilatato o infiammato, al punto da dare sintomi o Epidemiologia: colpisce il 25% degli adulti, e circa il 50% dei soggetti oltre i 50 aa, ma è possibile in tutte le età  Fattori di rischio  Età  Sesso femminile  Habitus costituzionale  Ereditarietà: RR 2-3  Fattori endocrini o Congestione pelvica o Mestruazioni o Gravidanza-parto  Alimentazione e alvo o Stipsi ed iperpressione defecatoria o Fibrosi anale o Diarrea o  Lavoro: posizione abituale predisponente (es. autisti) o Classificazione e livelli di gravità:  Emorroidi interne (riguardanti il plesso emorroidario sottomucoso): classificazione di Goligher  1. Ectasie vascolari del canale anale, talora sanguinanti ma non prolassanti  2. Ectasie vascolari + prolasso alla defecazione con riduzione spontanea o Il prolasso avviene per spinta diretta da parte del bolo fecale sulle emorroidi dilatate, soprattutto se le feci hanno consistenza aumentata  3. Ectasie vascolari + prolasso alla defecazione con riduzione manuale  4. Ectasie vascolari + prolasso alla defecazione irriducibile, spesso con vene trombiz elasticità  Emorroidi esterne (riguardanti il plesso emorroidario sottocutaneo): osservabili alla semplice ispezione anale  Marginali: riguardano il limite muco-cutaneo e possono dare origine alle marische anali, ossia esiti fibrosi di e. esterne trombizzate   o Limitato o Diffuso  Ulcerazione perianale o Patogenesi:  e del plesso emorroidario con iperdilatazione  Emorroidi isolate, fisiologiche nel bambino  tessuto connettivosanguigno in entrata ed uscita dal plesso (corpo cavernoso rettale “improprio”, ossia non ben regolato)  3. Slittamento anale: durante il ponzamento i cuscinetti emorroidari si portano ingorgo venoso + alterazioni elasticità connettivale o Quadro clinico  Sindrome varicosa emorroidaria: presenza di tessuto emorroidario Scaricato da www.sunhope.it

abnormemente dilatato, ma senza sintomi  Malattia emorroidaria: SVE +  1. Dolore durante e dopo la defecazione, ma non in assenza di defecazione, a meno che non si instauri una trombosi (IV stadio di Goligher). In caso contrario, cercare altre cause!  o Prolasso circolare o Prolasso parziale  3. Emorragia: inizialmente in genere modesta, spesso con verniciatura delle feci, durante o dopo la defecazione; poi può diventare più profusa. Il sangue è rosso vivo (arterioso), pur irrorando un plesso venoso, per la presenta delle comunicanti di Selzner (rami anastomotici artero-venosi) o Cause  Trauma del passaggio di feci dure  Sforzo durante la defecazione  Strozzamento della componente interna del prolasso o Diagnosi differenziale: tipicamente l’emorragia avviene al passaggio delle feci  Se avviene prima del passaggio delle feci, valutare lo stato delle emorroidi  Se le emorroidi sono congeste, il reperto è comunque compatibile con malattia emorroidaria  Se le emorroidi sono normali, fare subito un’endoscopia!!  Altri sintomi: o Spotting: perdite intermittenti mucoso-fecali o Prurito da dermatite della regione perianale (anite) o Anemia  Crisi emorroidaria: dolore coccigeo pulsante, profondo, trafittivo; protrusione di gavoccioli emorroidari; tenesmo; proctorragia; prurito e secrezione sierosa  Complicanze:  Trombosi del prolasso  Tromboflebite delle emorroidi  Lesioni trofiche  Altre lesioni talora associate:  Ragadi anali  Fistole ed ascessi perianali  RCU o MDC o Diagnosi:  Ispezione:  Posizione per l’ispezione: o Ginecologica o Geno-cubitale: è la migliore o Genu-pettorale o Decubito laterale con arto di appoggio esteso ed arto superiore flesso  Rilievi ispettivi: o Turgore o trombosi del plesso emorroidario esterno o Prolasso del plesso emorroidario interno (se di lunga durata, metaplasia squamosa della mucosa) o Ematoma perianale o Ragadi o Fistole Scaricato da www.sunhope.it

 Esplorazione rettale  Zone dolenti  Stato del corpo cavernoso rettale  Profilo inferiore dell’ampolla: tumefazioni, ulcere (anche neoplastiche)  Presenza di sangue, feci o pus (possibile ascesso)  Anoscopia: si esegue con un cilindro di plastica trasparente  Colonscopia: per escludere altre patologie (neoplasie, polipi, MICI) o Terapia:  Medica: 

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Norme dietetico-igieniche o Bere molto, aumentare l'assunzione di fibre (frutta, verdura, legumi, cereali) in caso di stipsi, abolire o limitare l'assunzione di alcolici e spezie. o Abolizione o riduzione del fumo o Pratica di una attività fisica anche leggera e controllo del peso corporeo o Cura dell'igiene locale con prodotti non irritanti ed emollienti Farmacologica: o Locale: consiste nell'applicare nel canale anale gel, creme, pomate, supposte o schiume con funzione antalgica, antinfiammatoria, antiedemigena e flebotonica  Prodotti a base di cortisonici  Beclometasone dipropionato: molto efficace nella crisi emorroidaria acuta  Prodotti a base di anestetici  Mesalazina: molecola usata tradizionalmente nel trattamento delle IBD che, grazie alle sua attività antiflogistica, permette di ottenere ottimi risultati o Generale: farmaci ad azione flebotonica, antiedemigena e blandamente antinfiammatoria, per lo più a base di estratti naturali  Bioflavonoidi: oxuretina, diosmina, esperidina, etc.  Bromelina  Escina

 Parachirurgica:  Legatura elastica  Terapia sclerosante  Altre (di scarsa efficacia): crioterapia, coagulazione a raggi infrarossi (nei sanguinamenti acuti), etc.  Chirurgica: indicata nei gradi 2 gravemente sintomatici, 3, 4  Emorroidectomia secondo Milligan-Morgan: asportazione di mucosa e sottomucosa ad ore 3-7-11  Prolassectomia sec. Longo: eliminazione di una corona circolare di mucosa subito all'interno dei canale anale e alla immediata sutura della zona operata mediante dei punti metallici posizionati da una apposita suturatrice meccanica. Tale intervento, pur non asportando le emorroidi, le deconnette parzialmente dalle vene che le alimentano, sgonfiandole in parte ed inoltre le riposiziona in posizione normale nel canale anale (effetto lifting)  Ragade anale o Definizione: ulcerazione longitudinale del canale anale, estesa dalla linea pettinea al margine esterno dell’ano, più frequentemente localizzata lungo la mediana posteriore o Epidemiologia: picco di incidenza a 30-40 aa, senza predilezione di sesso o Classificazioni  Clinica  RA acuta  RA cronica  Eziologica  RA primitive  RA secondarie o Chirurgia o Proctite o MICI o Anatomia patologica: la fissurazione interessa  Mucosa e sottomucosa  Sfintere interno Scaricato da www.sunhope.it

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 Legamento sospensore di Parks  Sfintere esterno Patogenesi  Cause favorenti:  Anatomiche: o Spazio di Brick: spazio triangolare delimitato posteriormente dall’ inserzione delle fibre antero-posteriori della fascia superficiale dello sfintere esterno ed anteriormente dallo sfintere interno. Questa area rappresenterebbe “un locus minoris resistentiae”, dove è possibile che si crei una iniziale lesione ulcerativa, la ragade acuta, al passaggio di feci troppo dure o troppo voluminose  Flogosi cronica o Aniti e criptiti o Diarrea o Lassativi o Flogosi cutanee o Vulvo-vaginiti  Cause determinanti: sono quelle che causano ipertono anale  Stipsi  Traumi  Erotismo anale Quadro clinico:  Dolore 90%  Sanguinamento modesto 85%  Prurito 50%  Stipsi secondaria o perdite 25% Diagnosi:  Ispezione  Palpazione digitale  Esplorazione delicata  Indagini strumentali:  Anoscopia, rettosigmoidoscopia: ricerca di emorroidi interne, tragitti fistoli o eventuali aree sospette per lesioni neoplastiche  Manometria rettale  N.B. Ricerca adenopatie inguinali Terapia  RA acuta: trattamento conservativo con dieta (crusca o fibre per aumentare il cilindro fecale) e farmaci (blandi lassativi per ridurre la consistenza fecale, farmaci miorilassanti come unguento di nifedipina o di diltiazem, anestetici,  Guarigione in 6-8 settimane  o Sfinterotomia laterale o Dilatazione anale sec. Lord + rieducazione manuale  RA cronica: bordi irregolari, noduli, papille, fibr chirurgia poiché a questo punto non può più guarire

 Altro: o Precisazioni terminologiche:  Enterorragia: sangue misto a feci per emorragia di un tratto non meglio precisato dell’intestino  Ematochezia: emissione di feci accompagnate da sanguinamento di lieve entità sanguinamento dopo la fessura splenica  Rettorragia: sanguinamento diretto dal retto Scaricato da www.sunhope.it

 Emorroidi  olisi batterica dello stillicidio  Anite: entità di difficile inquadramento, caratterizzata da iperemia e flogosi del canale anale  Anite rossa: il lume anale è conservato, non ci sono gavoccioli turgidi che lo ostruiscono ma la mucosa è ispessita, fragile, con capillari dilatati rossi ben evidenti  Anite blu: prevale la componente di congestione venosa (gavoccioli bluastri che arrivano ad occupare tutto il lume dell'anoscopio con aspetto varicoso) del canale anale distale, ma le manifestazioni cliniche sono oggettive più che soggettive

Cap.20 – CARCINOMA ANALE 

Epidemiologia: ◦ Neoplasia rara (circa 1% di tutti i tumori GI), ma in aumento ◦ Patogeneticamente correlato con infezioni da HIV e HPV, alle condizioni socio-culturali e igieniche di vita. ◦ L'età più colpita è > 60 aa ◦ Il RR negli omosessuali è 35x  Classificazione Anatomopatologica: importante distinguere tra i tumori del canale anale e del margine anale, poiché gli istotipi si differenziano ◦ Canale anale: riferito al canale anale chirurgico, che si estende dalla giunzione anorettale (corrispondente all'inserzione prossimale dei muscoli del pavimento pelvico) al margine anale (dove inizia il rivestimento cutaneo). Il canale anale anatomico, invece, ha come margine superiore la linea dentata (sede della giunzione squamo-cubo-colonnare). E' bene notare che le neoplasie a monte della linea dentata drenano ai LN perirettali, ipogastrici e otturatori, mentre quelli a valle drenano ai LN inguinali. I tumori più frequenti: ▪ Carcinoma epidermoide (75%): a vario grado di cheratinizzazione, più le sottovarietà rare: a piccole cellule, cloacogenico, basocellulare, mucoepidermoide ▪ Adenocarcinoma (20%) ▪ Melanoma (4%) ▪ Altri (1%) ◦ Margine anale: area di cute che si estende per 5 cm attorno all'orifizio anale. In questa sede gli istotipi più frequenti sono gli stessi che si ritrovano sul resto della cute: carcinomi epidermoide, basalioma, m.di Paget perianale, m.di Bowen. Stadiazione dei carcinomi anali T1


< = 2 cm di diametro / senza infiltrazione SE (sfintere esterno)

T2

>1/3 della circonferenza o della lunghezza CON minima infiltrazione dello sfintere esterno

2-5 cm / minima infiltrazione SE

T3

Estensione al retto o alla cute minima infiltrazione SE

> 5 cm con infiltrazione minima SE

T4

Ogni dimensione ma diffuso alle strutture vicine

> 5 cm con infiltrazione profonda SE

N1

Adenopatie regionali (perirettali)

Adenopatie regionali (perirettali)

N2

Adenopatie unilaterali arteria iliaca interna o inguinale

Adenopatie unilaterali arteria iliaca interna o inguinale

N3

Adenopatie perirettali, arteria iliaca interna e inguinali bilaterali Adenopatie perirettali, arteria iliaca interna e inguinali bilaterali

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M1

Metastasi a distanza

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Clinica e diagnosi: ◦ Sintomatologia: è varia e aspecifica, spesso confusa con quella delle lesioni non neoplastiche ▪ Dolore/fastidio a riposo, che si accentua con la defecazione ▪ Perdite ematiche alla defecazione ▪ Masse dure o lesioni ulcerate ◦ E.O.: deve prevedere non solo la ispezione e la palpazione, ma anche l'esplorazione rettale, che orienta fortemente la diagnosi (masse dure, ulcerate e sanguinanti) e fornisce informazioni preziose riguardo l'estensione della malattia. Sempre necessaria la palpazione dei LN inguinali, sedi di adenopatie neoplastiche. ◦ Esami strumentali: ▪ Biopsia in ano/retto-scopia: fondamentale per la conferma istologica. Talora richiede anestesia locale o sedazione per essere eseguita. ▪ Ecografia/ecoendoscopia endoanale: permette di valutare l'infiltrazione in profondità della neoplasia. Presenta 4 gradi (uT1: mucosa-sottomucosa; uT2: sfintere interno; uT3: sfintere esterno; uT4: organi pelvici). Presenta anche un'ottima capacità di caratterizzare le masse LN perirettali. ▪ Ecografia inguinale e/o RM pelvi e inguine + biopsia LN inguinali (se sospetti) ▪ TC torace e addome completo (esame stadiante) Terapia: ◦ Carcinoma epidermoide del canale anale: ▪ RT-ChT neoadiuvante con 5FU e mitomicina C a cui segue una ristadiazione locale tramite eco endoanale, anorettoscopia e biopsia + ecografia inguinale e TC addometorace → chirurgia che preserva lo sfintere anale è così possibile nell'80% ▪ Se recidiva o mancata risposta, si può tentare un nuovo ciclo di RT-ChT oppure optare per una amputazione del retto per via addomino-perineale (detta di salvataggio) ◦ Carcinoma epidermoide del margine anale: ▪ se infiltrante: stesso schema del canale anale (ma prognosi peggiore) ▪ se non infiltrante e di piccole dimensioni: escissione con ampi margini ◦ Metastasi linfonodali inguinali (diagnosticate tramite biopsia): ▪ Sincrone: se di piccole dimensioni si trattano solo con RT, se > 5 cm è necessaria l'asportazione chirurgica ▪ Metacrone (recidiva linfonodale di malattia): svuotamento inguino-iliaco-otturatorio.

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FEGATO Cap.21 IPERTENSIONE PORTALE (Prof. Santini)

 Richiami sulle vie epatofughe o 1. Vena gastrica di sx: alle vene esofagee medie attraverso il plesso esofageo all’azygos o all’emiazygos inferiore alla vena cava superiore o 2. Vene emorroidarie superiori  Alle emorroid inferiore  o 3. Vene anastomotiche retroperitoneali (plesso del Retzius): raccolgono sangue portale mediante anastomosi con vene retro-peritoneali  Principali vene coinvolte  Vie di scarico più importanti  Alle vene lombari  Alla vena gonadica dx tramite ramo anastomotico con la vena colica dx  Alla vena renale sx tramite anastomosi della vena splenica con le vene sottodiaframmatiche, capsulo-adipose e surrenaliche o 4. Vene paraombelicali ed altri sistemi portali accessori (vene del legamento gastroepatico, vene cistiche, vene del legamento falciforme, vene del legamento coronario, vene del piccolo epiploon)  Caput medusae: anastomosi tra vv. ombelicali ed epigastriche superficiali affluenti attraverso le mammarie interne, le intercostali e la vena azygos alla vena cava superiore  Definizione: l’ipertensione portale si verifica quando la pressione portale, che ha un andamento fluttuante in rapporto alle fasi della respirazione, alla pressione intra-addominale ed ai cambiamenti di posizione, supera il suo valore normale di 10-15 cmH2O per raggiungere valori superiori a 22-25 cmH2O  Flusso portale: in un fegato sano rappresenta il 75% circa del flusso epatico (1800 ml/min). Dipende da o 1. Gradiente pressorio tra la vena porta e le vene sovra epatiche (dove la pressione è di 3-8 cmH2O) o 2. Resistenze intraepatiche interposte  Classificazione: si riconoscono 4 cause fondamentali o 1. IP da ostacolo pre-epatico: è causata in genere da trombosi del distretto portale  Eziologia  Infezione del cordone ombelicale in neonati (onfalite neonatale)  Infezioni della vena porta (pileflebite), talora secondarie ad interventi chirurgici sul bacino  Neoplasie benigne o maligne  Pregressa splenectomia con tromboflebite del moncone della vena splenica  Malformazioni della vena porta e/o dei suoi rami  Caratteristiche:  Particolare ricchezza dei circoli collaterali  Frequente tendenza alla trasformazione cavernomatosa del circolo portale per tentativi di ricanalizzazione o 2. IP da ostacolo intra-epatico:  Sede dell'ostacolo: ricorda che in realtà la sottoclassificazione seguente non è particolarmente utile perché spesso si ha sovrapposizione dei meccanismi (soprattutto nella cirrosi)  Presinusoidale: o Cause:

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 Schistosomiasi (bilharziosi)  Neoplasie ematologiche: leucemie, linfomi  Sarcoidosi  Fibrosi epatica congenita o Caratteristiche: in genere la funzione epatica è ben conservata, con effetti soprattutto emodinamici  Postsinusoidale: o Cause  Cirrosi  Alcolica (o tipica: cirrosi di Morgagni-Laennec)  Post-epatitca  Post-necrotica  Emocromatosi  Morbo di Wilson  Malattia veno-occlusiva epatica: malattia esotica (tipica della Giamaica) da alcaloidi pirrolidizinici (senecio adoperato per il the selvatico o the di cespuglio) che provoca edema endoteliale delle venule epatiche, cui segue proliferazione dell’intima e fibrosi o Caratteristiche: aumento di calibro delle vene centrolobulari ed arterializzazione dei sinusoidi o 3. IP da ostacolo post-epatico  Cause  Sindrome di Budd-Chiari: ostruzione delle vene sovraepatiche da trombosi o atresia  Infiltrazioni tumorali  Ostruzione della vena cava inferiore retro-epatica o pre-atriale  Malattie cardiache: insufficienza cardiaca congestizia (SC destro), pericardite costrittiva o 4. IP essenziale (senza ostacolo circolatorio)  Quadro clinico: o 1. Splenomegalia  Ostacolo al deflusso della vena splenica  Iperplasia del sistema reticolocitopenie o 2. Formazione di circoli collaterali (caput medusae per congestione del sistema paraombelicale) o 3. Ascite  Terapia o Trapianto di fegato: elimina la causa dell’ipertensione portale, rimuovendo un fegato cirrotico o eliminando un’ostruzione anatomica post-sinusale (s. di Budd-Chiari)  Indicazioni: cirrotici in fase avanzata (Child-Pugh = 7 o MELD = 15), con età <60 aa, HBsAg neg, forme fulminanti di S. di Budd-Chiari  Controindicazioni: essenzialmente dovute alla terapia immunosoppressiva  Cirrotico di età avanzata (> 60 aa), nell’alcolista attivo e nel tossicodipendente, nel pz con AIDS o Interventi chirurgici  Interventi di devascolarizzazione: attualmente trovano indicazione raramente solo nei pazienti che non possono essere trattati con shunt porto-sistemici (trombosi portale e splenica con sanguinamento refrattario a terapia farmacologica e/o endoscopica)  Deconnessione azygos-portale: proposto dalla scuola Giapponese, quando la funzione epatica è ancora discreta. Consiste in una Scaricato da www.sunhope.it

devascolarizzazione periesofagea, ottenuta con una transezione esofagea, reanastomosi, splenectomia e piloroplastica (poiché è compromesso il tratto distale del nervo vago)  Legatura delle varici  Transezione del cilindro mucoso esofageo  Transezione meccanica con devascolarizzazione (intervento di Sugiura): gastrotomia, introduzione della Stapler, asportazione di un pezzo di esofago devascolarizzato, sutura dello stomaco  Interventi di derivazione  Tronculare: anastomosi porto-cavale o Tipi  Diretta  Termino-laterale  Latero-laterale  Fistola di Eck: classico shunt porto-cavale T-T, descritto solo per interesse storico: la porta è sezionata in prossimità del fegato, il margine epatico della porta viene legato, mentre il capo splancnico è anastomizzato alla cava inferiore. Di conseguenza, si riduce il sanguinamento delle varici per decompressione del circolo splancnico, lasciando però un’alta pressione intrasinusoidale, e non risolvendo quindi l’ascite  Con interposizione di altre anastomosi



 1. Porto-cava  2. Meso-cava  3. Meso-renale

o Effetti:  Ottimo effetto emostatico sulle varici esofagee, bassa trombosi dello shunt (<2%) e buona riduzione dell’ascite  Riduzione dell’ipertensione portale per l’anastomosi tra il sistema portale e quello sistemico  Effetto negativo sulla funzionalità epatica (encefalopatia) per il ridotto arrivo di insulina al fegato  Radicolare o Tipi  Anastomosi spleno-renale (LL, LT, TT): utilizza la vena renale sinistra, nel suo segmento paracavale (dopo lo sbocco delle vene surrenale e gonadica)  Anastomosi spleno-renale distale selettiva (intervento di Warren):  

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Il moncone centrale della v.splenica viene legato e quello distale (defluente della milza) viene anastomizzato T-L alla v.renale. Preventivamente si pratica una deconnessione azygos-portale, risparmiando la gastroepiploica sin. ed i vasi brevi, per cui viene favorito il deflusso



selettivo del sangue delle varici esofagee attraverso la milza nella vena renale, senza alterare la perfusione epatica del territorio splancnico. Si crea quindi un’indipendenza tra il letto esofageo e quello splancnico, anche se col tempo il territorio gastrosplenico verrebbe rivascolarizzato da parte di quello mesenterico sup. e quindi lo shunt da selettivo si trasformerebbe in totale



 Anastomosi mesenterico-cavale diretta o con interposizione di innesto o Svantaggi:  Effetto emostatico tardivo (dopo 10 giorni)  Maggiore rischio di trombosi anastomotica (>10%)  Nessun controllo dell’ascite  Intervento tecnicamente più complesso o Controindicazioni alla chirurgia  Intervento preventivo  Paziente in stadio C sec. Child in fase di sanguinamento o Indicazione ai trattamenti chirurgici in base al CHILD  CHILD A : shunt porto-sistemico  CHILD B: shunt porto-sistemico o TIPSS  CHILD C: TIPSS o trapianto epatico  Complicanze dell'ipertensione portale: o Varici esofagee: aumento di calibro e tortuosità dei vasi del plesso sottomucoso gastroesofageo. Rappresentano una delle più temute conseguenze dell’ipertensione portale ed influenzano la prognosi, sia perché sono un indice della gravità dello stato ipertensivo portale sia perché la complicanza emorragica è accompagnata da un elevato tasso di mortalità.Il rischio di morte al primo episodio emorragico si aggira attorno al 30-50 % e rimane all’incirca tale anche in caso di recidiva.  Notizie importanti:  Varici esofagee si formano prima o poi nel 100% dei cirrotici, ma solo il 30% sanguina  Presenti nel 50 % dei casi di ipertensione portale  Responsabili di emorragia in oltre il 50% dei casi  Il 50% dei pazienti muore alla prima manifestazione emorragica  Mortalità: 10-20% entro 6 settimane dall’episodio acuto Scaricato da www.sunhope.it

 Recidiva: rischio elevatissimo entro 6 settimane in assenza di trattamento  Patogenesi: sono formate dall'apertura degli shunts tra il sistema portale e il sistema cavale (vene azygos ed emiazygos) attraverso le vene esofagee. Di solito sono limitate al 1/3 inferiore, ma talora raggiungono il 1/3 medio  Grading endoscopico:  Forma delle varici: o F1: rettilinee, occupano >1/3 del raggio del lume o F2: dilatate e tortuose, ma non superano 2/3 del raggio del lume o F3: tortuose, ad aspetto pseudotumorale, raggiungono il centro del lume  Dimensione o gr I: cordoni venosi con diametro < 5mm nell'esofago distale o gr II: cordoni di 5-10 mm, tortuosi, nell'esofago distale e medio o gr III: diametro > 10mm, a stretto contatto tra di loro, presentano un lume disteso. Nelle pareti sono rinvenibili piccole macchie rosse (cherry-red spots)  Altre caratteristiche endoscopiche  Colore: o bianche: parete spessa di colorito roseo, che non si distingue dal tessuto circostante o blu: parete sottile e trasparente  Segni rossi: o Red Wale Markings (RWM): segni rossi lineari o Cherry Red Spot (CRS): ectasie venose puntiformi di circa 2 mm di diametro o Hematocystic Spots (HCS):dilatazioni cistiche di colore rosso vivo con diametro maggiore di circa 4 mm  Rottura delle varici:  Meccanismi generali: o Erosivo: in seguito a ripetuti reflussi GE o Esplosivo: in caso di accessi di tosse, forti sforzi (compreso il ponzamento)  Fattori di rischio: o

↑ pressione endoluminale, specie se brusco

o

Traumatismi (passaggio di cibo, posizionamento sondini, endoscopi)

o

Alterazioni malaciche della mucosa da esofagite, anossia da stasi venosa cronica

o o

Variazioni di tono e pressione del LES

Variazioni della pressione endoaddominale ed endotoracica (tosse, vomito, manovra di Valsalva)  Terapia delle varici esofagee:  Profilassi della prima emorragia: si applica ai pz con varici ad alto rischio emorragico, valutato sulla base delle dimensioni ed aspetto delle varici e sul grado di funzionalità del fegato secondo l’indice di Child-Pugh o Betaabbassano la pressione portale mediante riduzione della portata cardiaca e vasocostrizione splancnica o Legatura elastica endoscopica delle varici (vd dopo)  Inquadramento del pz: o Mantenere il volume ematico reintegrando le perdite di sangue, Scaricato da www.sunhope.it

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liquidi, elettroliti e proteine o Sostenere il circolo e le funzioni cardiache e le altre funzioni vitali o Prevenire e/o trattare l’ipercatabolismo provocato dalle perdite e dal necessario digiuno successivo o Identificare e correggere le turbe emocoagulative e le carenze fattoriali o Prevenire le complicanze post-emorragiche e trattare le coseguenze legate all’ischemia dei parenchimi “nobili” Terapia farmacologica: mirata all'abbassamento della pressione portale: o Vasopressina (terlipressina) o Nitroglicerina (venodilatatore) o Somatostatina/octreotide: effetto più potente e duraturo della vasopressina, con minori effetti collaterali Terapia endoscopica: o Scleroterapia: Iniezione endo e perivenosa di sostanze sclerosanti, in corso di endoscopia, per l'emostasi in urgenza o per il trattamento conservativo delle varici sanguinanti → efficacia del 70-90% (preferito dagli endoscopisti europei in quadri di urgenza). Si effettuano 2 iniezioni vicino alla varice e una all'interno del vaso (con soluzione sclerosante). Questo causa un'indurimento e una trombizzazione del vaso, che diverrà un cordoncino fibroso.  Può essere usata anche per varici fundiche, previa dilatazione con gas. Dopo la sclerosi della varice, è necessario sclerotizzare tutte le affluenti per scongiurare la recidiva o Legatura elastica delle varici: avviene per via endoscopica con anelli elastici → preferita in acuto in USA (minori complicanze), mentre in Europa è usata fondamentalmente per la prevenzione delle recidive emorragiche. Si aspira la varice e si posizionano 56 anelli elastici; si parte dalle più distali e poi si risale. o Legatura con clips metalliche: è una variante della legatura elastica, che utilizza solo 2 clips per ogni varice Prevenzione delle recidive emorragiche: beta-bloccanti, legatura endoscopica Tamponamento con palloncino: è indicato nei pz con emorragia massiva in cui fallisce la terapia endoscopica. E' una tecnica che consente di guadagnare tempo e di attuare altri tentativi di controllo dell'emorragia, ma presenta diverse complicanze. o Tipi di palloncino:  sonda diSengstaken-Blakemore per varici esofagee  sonda di Linton-Nachlas-Ellis per varici fundiche  sonde combinate esofago-gastriche o Tecnica: introduzione del sondino con pz in posizione ortostatica (evita rigurgito), posizionamento della sonda, gonfiaggio e ancoraggio con compressione. Mantenimento per <48h (evita ischemie, ed escare da decubito). TIPSS: Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt, che può essere eseguito anche nei pz allo stadio C di Child. Consiste nell’introdurre per via transgiugulare dx un catetere venoso nella sovraepatica dx e sotto controllo ecografico e radioscopico con ago da biopsia transgiugulare si punge il ramo dx della vena porta, attraverso cui si introduce uno stent in v. porta ed uno in v. sovraepatica dx, creando un tragitto intraepatico e quindi uno shunt tra v. porta e v.sovraeptiche o Indicazioni:

   

emorragia acuta incontrollabile o sanguinamento ricorrente gastropatia ipertensiva congestizia da ipertensione portale ascite intrattabile NB: è una terapia temporanea, in vista del trapianto! Dà stenosi nel 15% dei casi. o Altre possibili sedi di emorragia:  Varici gastriche: colpiscono per lo più il fondo e si formano per l’aumento pressorio dei vasi brevi in conseguenza del drenaggio dalla vena splenica (la cui ostruzione segmentaria causa inoltre deflusso di sangue dalla vena gastro-portale)  Sanguinano meno frequentemente ma più copiosamente di quelle esofagee  Varici duodenali o coliche (varici ectopiche) o Ascite: complicanza grave e frequente caratterizzata dal versamento e dall'accumulo di liquido nel cavo peritoneale.  Patogenesi:  ipertensione portale: o modifica le forze di Starling a livello della microcircolazione splancnica (fattori locali) e della circolazione sistemica, che per la vasodilatazione arteriolare, diventa iperdinamica con aumento della gittata cardiaca e riduzione delle resistenze periferiche (fattori generali) o stimola il rene a ritenere sodio ed acqua, per le alterazioni dell’emodinamica splancnica e sistemica  ritenzione renale di sodio: o

 Clinica:

dovuta ad aumentato riassorbimento tubulare di sodio per l’intervento di numerosi fattori neuroendocrini ed ormonali quali: il sistema renina-angiotensina-aldosterone, il sistema nervoso simpatico, l’ormone antidiuretico, il VIP, il sistema prostaglandinico renale, l’endotossine.



L’evento clinico che prelude è un’imponente oligo-anuria ed un’ipoalbuminemia → L’addome si distende in modo progressivo con progressiva diastasi dei muscoli retti ed assottigliamento della parete addominale → Compressione della vena cava sottoepatica e quindi formazione di edemi declivi e stasi venosa renale → Ernie ombelicali, inguinali e crurali ingravescenti → Dispnea ingravescente, da innalzamento del diaframma ed idrotorace → S. epatorenale.  Terapia: 

Limitazione assunzione di Na (88 mEq/die)



Utilizzo diuretici (Spironolattone 100 mg/die eventualmente in associazione con Furosemide 40 mg/die)



L ’effetto diuretico dello Spironolattone, se usato da solo, può richiedere fino a 2 settimane → fino al 10% dei soggetti sviluppa resistenza ai diuretici



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Strategie alternative ai diuretici: o Realizzazione shunt peritoneo-venoso sec. La Veen(eseguito di rado per le frequenti complicanze quali infezione ed occlusione dello shunt): co onsiste nel posizionamento per via chirurgica di un catetere, provvisto di valvola unidirezionale, tra il peritoneo e la vena giugulare interna. Tale sistema permette lo scarico diretto

del liquido ascitico nel torrente circolatorio, riducendo drasticamente le necessità dietetico-farmacologiche. La valvola, in materiale inerte, deve garantire l'unidirezionalità del flusso e una portata sufficiente. Necessaria profilassi antibiotica e correzione dell'anemia (emodiluizione!)  Indicazioni:  Elezione: ascite recidivante, refrattarietà alla terapia medica  Urgenza: s.epato-renale, insufficienza respiratoria acuta, ernia addominale irriducibile  Controindicazioni:  Encefalopatia, epatopatia grave con bilirubina > 810, emorragia digestiva < 30 gg  Ascite infetta  Necrosi tubulare acuta  Scompenso cardiaco  Complicanze:  legate alla valvola: ostruzione, trombosi, dislocamento, spandimento del liquido ascitico  infettive: febbre, sepsi da infusione di liquido peritoneale infetto  emodinamiche: edema polmonare acuto, emorragia da varici esofagee  coagulative: CID (4,5%) → favorita da rapida velocità di infusione dell'ascite. Può essere prevenuta con sostituzione dell'ascite con soluzione salina. Alterazioni coagulative subcliniche (consumo di fibrinogeno e di PLT) sono sempre rinvenibili o

Paracentesi giornaliera di volumi elevati (4-6 litri) associata alla somministrazione e.v. di albumina per evitare insufficienza renale e iponatriemia (efficace, sicura, associata a tempi di ricovero più breve)

o Paracentesi totale (pz cirrotici con ascite tesa) o Peritonite batterica spontanea (SBP): liquido ascitico infetto in assenza di una chiara causa di peritonite batterica secondaria. Colpisce il 10-20% dei pz con ipertensione portale e ascite.  Patogenesi: nell'80% è da gram negativi (il più frequente è E.Coli), più raramente da streptococchi  Presentazione: dolore addominale con febbre e leucocitosi neutrofila → frequente esordio con encefalopatia epatica e/o insufficienza renale acuta  Terapia: CFS II generazione (cefotaxime) 2g/8h ev per 5 gg → guarigione nell'85%, circa 60% di sopravvivenza. Nei pz ospedalizzati per emorragie varicose, va praticata profilassi con ciprofloxa/norfloxacina o con trimetoprimsulfametossazolo. o Sindrome epato-renale: Insufficienza renale funzionale dovuta a vasocostrizione arteriosa renale, caratterizzata da iperazotemia e oliguria con concentrazioni di Na nelle urine < 10 mEq /L. Si verifica in corso di cirrosi avanzata e ascite, e può essere scatenata dalla riduzione della volemia dovuta a diuresi eccessiva o a diarrea associata all ’assunzione di lattulosio, o a SBP.  Patogenesi: ascite + danno epatico → ↑ sistema RAA → ipoafflusso splancnico (dunque anche renale) → IRA pre-renale  Terapia: Scaricato da www.sunhope.it

 emodialisi o emofiltrazione continua artero-venosa → solo temporanea  trapianto urgente di fegato: è l'unico modo per revertire la condizione, se eseguito precocemente o Encefalopatia epatica: Sindrome caratterizzata da manifestazioni neuropsichiche di carattere funzionale, determinata da alterazioni metaboliche epatocitarie. Essendo una encefalopatia metabolica, è reversibile e strettamente correlata all ’entità del danno epatico.  Patogenesi: insufficienza epatocellulare e della perfusione epatica 

Alterazione concentrazione plasmatica di A.A. ( ↓ rapporto AA a catena ramificata/AA aromatici)

 

Anomalie del metabolismo dell ’Ammoniaca Eccessiva attività del principale neurotrasmettitore inibitorio : Acido γ- aminobutirrico (GABA)

 ↑sintesi tossine azotate a livello intestinale  Conseguenze cliniche: 

Stato di malnutrizione per turbe della digestione e dell ’assorbimento



Alterazione del metabolismo degli aminoacidi e della sintesi proteica

 

Alterazione metabolismo glucidico (iperinsulinemia, iperglucagonemia) Alterazioni ricambio idro-elettrolitico (ipokaliemia)

 Turbe omeostasi batterica intestinale  Manifestazioni principali: 



Turbe neurologiche: tremori,incoordinazione motoria, dislalia, alterazioni della continenza sfinteriale, fascicolazioni muscolari, difficoltà nella deambulazione, manifestazioni coreiche, astenia ed ipotonia muscolare

Turbe psichiche: alterazione del ritmo sonno- veglia, disturbi della memoria, incoordinazione psicomotoria, difficoltà nell ’ideazione  Terapia:  Controllo della flora batterica intestinale → lattulosio  Inibizione della flora batterica putrefattiva in favore di quella fermentativa, con successiva riduzione della produzione di ammoniaca, che può sovraccaricare la linea anabolica epatocitaria già compromessa → antibiotici non assorbibili: paramomicina  Somministrazione di aminoacidi a catena ramificata (BCAA), con un minimo apporto di aminoacidi aromatici (giusto il minimo per il fabbisogno)  Dietoterapia: ipoproteica e normoglucidia, iposodica  Altri concetti vari o Cos’è il tronco di Henle? E’ il tratto retropancreatico della vena porta, formato dalla confluenza della vena splenica (VS) e della vena mesenterica superiore (VMS). All’interno del tronco di Henle è come se il sangue proveniente dalle due vene non si mescolasse completamente, per cui quello proveniente dalla vena splenica va alla parte sx del fegato e quello proveniente dalla VMS va alla parte dx  N.B. Questo è ciò che ha detto Santini. Ovunque su internet è però riportato che il tronco di Henle è in realtà dato dalla confluenza della vena colica media, della Scaricato da www.sunhope.it

vena gastroepiploica dx e talora della vena pancreatico-duodenale anteriorinferiore o Quali sono i segni di inoperabilità del carcinoma della testa del pancreas? sono due  1. Invasione dei vasi peripancreatici (in primis VMS)  Tuttavia esistono punti di vista differenti: ad esempio Fortner (famoso chirurgo specializzato sul pancreas) leva solo il pezzo di VMS infiltrato e ricostruisce con protesi  2. Metastasi epatica o Conviene operare i tumori in laparoscopia? Secondo il prof no, perché l’insufflazione di CO2 nel cavo addominale determina un aumento pressorio sul tumore che ne favorisce la mobilità, analogamente al razionale della cosiddetta “No-touch isolation technique” (non toccare un tumore per non aumentare la sua pressione e favorire il distacco di emboli neoplastici)

Cap.22 – (28/4/2014) – PATOLOGIA CHIRURGICA DEL FEGATO – Prof. Iovino

 Generalità o Richiami di anatomia chirurgica del fegato  Scissura portale principale: corrisponde alla proiezione sulla superficie anterosuperiore del fegato del decorso della vena sovraepatica media, ossia alla linea ideale che congiunge il margine sinistro della cava al fondo della colecisti  Divide il fegato in due emifegati destro e sinistro, dotati di apporto vascolare e biliare autonomo  Suddivisione in segmenti: avviene sulla base della ramificazione portale, arteriosa e biliare; ognuno dei segmenti ha quindi un proprio peduncolo vascolare che lo rende un’unità a sé stante  I: lobo caudato (riceve apporti vascolari dal sistema destro e sinistro mentre le sue vene epatiche drenano direttamente nella vena cava inferiore)  Lobo sinistro: II, III  Lobo destro: IV (a [anteriore], b [posteriore]), V, VI, VII, VIII  Drenaggio dei segmenti epatici  Vena sovraepatica sinistra: II, III, IVb  Vena sovraepatica media: parte anteriore di V e VIII; IVa o N.B. Può fondersi con la sovraepatica sinistra prima dello sbocco nella cava inferiore  Vena sovraepatica destra: restante parte di V e VIII; VI, VII o Vie di accesso:  Laparotomia mediana (incisione xifo-ombelicale)  Toracofrenolaparotomia: apertura, con un’unica incisione, delle cavità toracica e addominale con contemporanea incisione del diaframma  Incisione bisottocostale: preferita quando è necessaria una maggiore mobilizzazione del fegato  Videolaparoscopia  Via robotica (ancora non molto sviluppata) o Tipi di resezione:  Resezioni tipiche: sono rispettati i piani anatomici e le strutture vasculo-biliari  Lobectomia: il riferimento è il legamento falciforme o Sinistra: asportazione dei segmenti II e III (risparmia il IV) o Destra: asportazione dei segmenti IV, V, VI, VII, VIII  Epatectomia: il riferimento è la scissura portale prinicpale o Sinistra: asportazione dei segmenti II, III, IV o Destra: asportazione dei segmenti V, VI, VII, VIII (risparmia il Scaricato da www.sunhope.it

IV)  Settoriectomia: il riferimento sono i settori epatici secondo la nomenclatura francese di Coinaud o S. anteriore destra (V, VIII) o S. posteriore destra (VI, VII) o S. laterale sinistra (II, III) o S. paramediana (V, VIII, IV): rischio di devascolarizzazione del parenchima epatico a destra ed a sinistra della parte resecata  Segmentectomia, bisegmentectomia: il riferimento sono i segmenti epatici secondo la nomenclatura anglosassone di Goldsmith-Woodburne  Resezioni atipiche: quando non sono rispettati i piani anatomici e le divisioni vasculo-biliari  Digitoclasia: si frantuma il tessuto epatico con le mani, mentre i vasellini residui sono legati con clips e poi sezionati  Kelliclasia, Kocherclasia, transezione tramite manico del bisturi: come sopra, ma anziché utilizzare le mani per la frantumazione e resezione si utilizzano rispettivamente la pinza Kelly, la pinza Kocher ed il manico del bisturi  Bisturi ad ultrasuoni o a radiofrequenza: permettono una minore perdita di sangue (ricorda che la perdita di sangue rappresenta la variabile più incidente sulla morbilità peri- e post-operatoria) e tempi più veloci o Studio del fegato  Ecografia epatobiliare (anche con mdc)  TC (anche con mdc)  RMN  RX diretta addome (per calcoli biliari e cisti di echinococco)  Colangio-RM  ERCP  Scintigrafia (oggi raramente utilizzata)  Biopsia epatica  Indagini intraoperatorie (biopsia, ecografia, etc.)  Tumori del fegato o Primitivi  Benigni  Angioma epatico o Epidemiologia:  Frequente (oggi di più, 2-3%, grazie all’ecografia), rapporto F/M = 2, picco in IV-V decade  Fattori di rischio: gravidanza, utilizzo di contraccettivi orali (ma per l’angioma, a differenza di adenoma ed iperplasia nodulare focale, le evidenze sono meno forti) o Caratteristiche:  Dimensioni variabili: se > 8-10 cm diviene pericoloso per il rischio di rottura spontanea (specie in gravidanza) o traumatica, in particolare quando è localizzato in superficie, con emorragia intraperitoneale  Rischio di trasformazione maligna nullo  Rischio globale di rottura: 3,8%  Sintomi: quasi sempre asintomatico; se di grandi dimensioni possibile dolore addominale ed epatomegalia o Diagnosi:  Ecografia con doppler: immagine iperecogena  Spesso è sufficiente! Eventualmente il mdc mostra l’immediata intensificazione dell’ecogenicità  TC con mdc: orletto iperdenso periferico Scaricato da www.sunhope.it

 RX addome: mostra eventuali calcificazioni  Arteriografia selettiva: praticamente non è mai necessaria o Terapia: resezione chirurgica, indicata in caso di  Lesione fortemente sintomatica  Elevato rischio di rottura (per sede superficiale, gravidanza in corso o progettata, rischio traumatologico sportivo)  Resecabilità tecnicamente facile (anche se tumore piccolo)  Adenoma epatico o Epidemiologia: colpisce per l’80-90% donne in età fertile; nesso causale sicuro con l’assunzione di contraccettivi orali o Caratteristiche:  Di solito monofocale  Quasi sempre asintomatico  Rischio di trasformazione maligna minimo  Frequenti episodi di emorragia intratumorale e possibile rottura spontanea con emoperitoneo o Diagnosi:  Ecografia (lesione iperecogena) + TC con mdc (lesione ipodensa, regolare ed ipervascolare): sono in genere sufficienti  Nei casi dubbi l’arteriografia selettiva è dirimente (lesioni ipervascolari, regolari, senza anarchia), mentre la biopsia epatica è gravata da elevato rischio di emorragia o Terapia:  Sospensione dei contraccettivi orali: determina stabilizzazione o regressione della lesione  Resezione del tumore (mortalità operatoria del 10%!) nei seguenti casi  Forme emorragiche  Forme sintomatiche (dimaetro > 5 cm)  Donne che vogliono una gravidanza  Lesioni dubbie (ossia che non si stabilizzano o regrediscono alla sospensione della contraccezione orale)  Iperplasia nodulare focale: o Epidemiologia: simile all’adenoma epatico o Caratteristiche:  Genesi malformativa  Caratteristiche anatomo-patologiche:  Superficiale, spesso peduncolata, monofocale, plurilobata, parzialmente capsulata  Assenza di vie biliari normali all’interno della lesione (DD con adenoma)  Ricchezza di cellule di Kuppfer  Struttura formata prevalentemente da tralci sclerotici confluenti verso il centro  Rischio di rottura e trasformazione maligna nullo o Diagnosi: ecografia (iperecogena a margini netti) + TC (ipodensa) in genere sufficienti. Nei casi dubbi:  Scintigrafia: è significativamente ipercaptante per la ricchezza di cellule di Kuppfer  Arteriografia: area ipervascolare a margini netti o Terapia: resezione della lesione (mortalità operatoria 1%)  Altri: o Amartoma: va sempre resecato perché tende a crescere molto Scaricato da www.sunhope.it

o Fibroma/neurofibroma o Leiomioma o Lipoma o Linfoangioma  Maligni: epatocarcinoma (HCC)  Epidemiologia: o Incidenza aumentata da 1 a 5-8% o 4° causa di morte per cancro nel mondo  Eziologia o HCC su cirrosi 80% (postfondamentale l’ecografia ed il dosaggio dell’AFP ogni 6 mesi nei soggetti a rischio! o HCC su fegato sano 20%:  Aflatossine  Alimentazione (abuso di arachidi, soia, etc.)  Radiazioni  Quadro clinico: o HCC su cirrosi: i sintomi sono in genere “coperti” da quelli della cirrosi (ittero, ascite, etc.) o HCC su fegato sano: asintomatico a lungo, poi dimagrimento, dolore, epatomegalia, etc.  Diagnosi o Laboratorio: dosaggio AFP ed altri markers tumorali (CEA, aldolasi, DCP, etc.) o Tecniche radiologiche: TC monostrato e multistrato, RMN, ecografia con mdc SonoVuc, angiografia  Nodulo >= 2 cm: richiede la concordanza di almeno 2 tecniche di immagine per la certezza della diagnosi  Nodulo di 1-2 cm: TC con mdc? ecocontrastografia? Eventualmente si procede alla biopsia nei casi dubbi  Nodulo < 1 cm: ripetuti controlli ecografici ogni 3 mesi fino alla crescita o al cambio di immagine del nodulo o Istologia: agobiopsia ecoguidata, da evitare in pz con alto rischio emorragico  Terapia: l’HCC è una malattia multicentrica, per cui il primo nodulo trovato è solo il preludio alla comparsa di successivi noduli o Trapianto di fegato: è l’unica terapia curativa, ma per carenza d’organo ciò è possibile solo per una piccola percentuale di pz o Trattamenti loco-regionali percutanei: non curano la malattia, ma prolungano la sopravvivenza  Vantaggi:  Ripetibili (tali pz spessissimo recidivano!)  Basso rischio e (relativamente) basso costo  Alta efficacia locale  Nessun danno al tessuto sano, perché eseguiti sempre sotto guida ecografica  Tipi:  PEI (alcolizzazione epatica percutanea): iniezione di alcol attraverso un ago introdotto al centro della lesione o necessarie due sedute, a distanza di 2 settimane  RFA (ablazione con radiofrequenze): utilizza una corrente alternata ad alta frequenza, trasmessa Scaricato da www.sunhope.it

attraverso un ago-elettrodo collegato ad un generatore o Eseguibile in un solo tempo o Se il tumore è in prossimità di grossi vasi l’efficacia è ridotta poiché il flusso ematico “refrigera” la lesione impedendole di raggiungere le elevate temperature desiderate  TACE (chemioembolizzazione epatica transarteriosa): introduzione di un chemioterapico selettivamente nell’arteria che irrora la neoplasia e successiva embolizzazione della stessa o Monitoraggio post-trattamento: nello studio dinamico, l’HCC trattato appare, rispetto al parenchima sano  Ipovascolare nella sua componente trattata (necrotica), in tutte le fasi ma soprattutto in quella portale e tardiva  Ipervascolare nella sua componente di tessuto residuo, nella fase arteriosa o Complicanze:  Macrofistole (micro?) artero-portali o di altro tipo  Infarto, ematoma, ascesso epatico  Trombosi portale o cavale  Versamento periepatico o pleurico  Emoperitoneo o emotorace  Seeding tumorale (disseminazione iatrogena) o Secondari: metastasi epatiche  Epidemiologia: sono di gran lunga le lesioni epatiche più frequenti, con rapporto 20:1 rispetto alle neoplasie primitive  Tumori che più frequentemente metastatizzano al fegato: colon (40%), stomaco (20%), mammella e polmone (10%)  Caratteristiche:  Singole o multipe  Di dimensioni diverse  Sincrone (quando si scoprono assieme al tumore primitivo) o metacrone  Vie di diffusione delle metastasi: sono molteplici e spesso coesistenti  Ematogena o Portale o Arteriosa  Linfatica retrograda: attraverso i linfonodi ilari epatici  Per contiguità: da organi viciniori (colecisti, colon, stomaco, etc.)  Peritoneale: da tumori ovarici (+++) o da altri organi endoperitonali  Quadro clinico: assolutamente aspecifico (astenia, dimagrimento, febbre, sudorazione, dolore ipocondrio dx)  Diagnosi:  DPI fondamentale sia per la diagnosi iniziale (ecografia, TC, RMN), sia per il follow-up dopo trattamento con terapie loco-regionali; va sottolineato tuttavia che, rispetto all’HCC, le metastasi, essendo scarsamente vascolarizzate, richiedono criteri più fini rispetto alla semplice osservazione della percentuale di necrosi coagulativa prodotta dal trattamento stesso  Agobiopsia  Laparoscopia  Dati biochimici normali almeno in fase iniziale  Terapia Scaricato da www.sunhope.it

 Trattamento loco-regionali  Chirurgia: vari interventi resettivi (metastasectomia, segmentectomia, bisegmentectomia, settoriectomia, epatectomia) o In certi casi si associa chirurgia radicale e trattamento locoregionale (es. lobectomia sx + RF dell’VIII) o Tenere sempre presente che in molti casi c’è discordanza tra ciò che si osserva in DPI e ciò che si trova poi all’apertura chirurgica: ad esempio se la DPI ha mostrato un nodulo di 3 cm, ma aprendo scopro (magari con ecografia intraoperatoria), che è interessato buona parte del fegato, l’unica cosa da fare è richiudere subito!  Idatidosi epatica: formazione di cisti epatiche, uni- o plurivescicolari, causate dall’Echinococcus granulosus, di cui l’uomo è ospite occasionale o Quadro clinico:  Esordio subdolo  Insufficienza epatica aspecifica  Dolore addominale  Febbre  Epatomegalia  Ittero o Complicanze:  Fenomeni allergici  o Diagnosi: in genere ecografia, TC e RMN sono sufficienti o Terapia: quasi sempre chirurgica  Tecniche:  Marsupializzazione: apertura della cisti con sutura delle pareti cistiche alla parete addominale e drenaggio del suo contenuto  Asportazione della cisti con capitonnage (apposizione di punti di sutura) del cavo (senza enucleare il pericistio)  Pericistectomia parziale o totale  Resezione epatica: per cisti piccole  Accorgimenti:  Flubendazolo preoperatorio: riduce la lesione e previene le recidive postoperatorie  Misure di prevenzione della diffusione intraoperatoria (responsabile di echinococcosi secondaria): applicare alla cisti svuotata o Garze laparotomiche o Acqua ossigenata o Soluzioni ipertoniche

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COLECISTI E VIE BILIARI Cap.23 – LITIASI BILIARE E SUE COMPLICANZE

 Anatomia della colecisti: la colecisti è una sacca di 8-10 cm di lunghezza che ha un volume di circa 30-50cc. E’ adesa al “letto della colecisti” sulla superficie epatica; è ricoperta da peritoneo tranne sulla superficie a contatto col fegato. Si trova tra 4° e 5° segmento epatico (delimita il confine tra lobo destro e lobo sinistro) e il punto cistico semeiologico si trova all’intersezione della linea emiclaveare e arcata costale. La funzione è quella di contenere la bile ed emetterla nel tubo digerente durante la digestione; la bile è fondamentale per la digestione dei grassi. Si distinguono 4 parti della colecisti: fondo, corpo, infundibulo (o tasca di Hartmann), collo. Dall’infundibolo si emette il dotto cistico che va a finire nel coledoco (questo poi andrà a sboccare nella seconda porzione del duodeno dove si trova l’ampolla di Vater nella quale sbocca anche il dotto di Wirsung pancreatico). Le vie biliari destra e sinistra convergono nella via biliare unica che si aggancia al dotto cistico e si forma il coledoco. Il triangolo di Calot (delimitato dal dotto cistico, dal dotto epatico comune e dall’arteria cistica) è un importante punto di repere per la legatura dei vasi (l’arteria cistica deriva dall’arteria epatica di destra, ma ci sono notevoli varietà anatomiche) e, in questo triangolo, può trovarsi il linfonodo di Mascagni (è un linfonodo di drenaggio della via linfatica extraepatica).  Definizione di colelitiasi: presenza di calcoli nella colecisti o nelle vie biliari  Epidemiologia della litiasi biliare: o Prevalenza: 10% della popolazione (USA) o Fattori di rischio:  -progestinici determinano sovrasaturazione della bile e riduzione di motilità della cistifellea   Obesità  Diete iperlipidiche  Diabete  Terapia con statine  Patogenesi o Tipi di litiasi biliare  In base alla composizione dei calcoli  Litiasi biliare colesterolica (70%): calcoli unicamente (LBC pura) o prevalentemente (LBC mista) di colesterolo o Ruolo del colesterolo: il Co, normalmente presente nella bile sottoforma di micelle o vescicole (a seconda della presenza prevalente di acidi biliari o fosfolipidi), ha una concentrazione critica di solubilità, superata la qual  Litiasi biliare pigmentaria: calcoli ad elevato contenuto di calcio o Calcoli neri: polimero insolubile di bilirubina mescolato a ereditaria, anemia falciforme, etc.) o infezione delle vie biliari  Sabbia biliare (biliary sludge): costituita da sali di calcio, cristalli di colesterolo e mucina. All'eco dà un'immagine con echi poco attenuati, stratificati per gravità verso la porzione più declive della colecisti. Può essere uno stadio iniziale di formazione di calcoli, ma può anche andare

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incontro a remissione. Talora è responsabile di colecistite acuta alitiasica.  In base alla sede della calcolosi  1. Calcoli della colecisti +++ (eventualmente incuneati nel dotto cistico)  2. Calcoli delle vie biliari extraepatiche (dotto epatico comune e coledoco): possono essere favoriti quando le vie biliari funzionano male, spesso a causa di pregressa chirurgia (stenosi cicatriziali, ipomotilità)  3. Calcoli delle vie biliari intraepatiche: tipicamente associati alla colangite sclerosante primitiva o Ruolo della dimensione dei calcoli nell’evoluzione della malattia  Calcoli piccoli: tendono a migrare nelle vie biliari, con ostruzione del dotto cistico +++ (calcoli di 2-4 mm) o più raramente del coledoco (4-8 mm)  o Quindi di fronte ad un pz con storia clinica di litiasi biliare e dolore all’ipocondrio dx, se la palpazione evidenzia una massa si può ipotizzare idrope colecistica  biliare (gravissima!)  N.B. Spesso si sente dire: “Il calcolo è piccolo, meglio non operare! (magari usa farmaci dissolventi)”. Questo è un atteggiamento sbagliato, poiché un calcolo, prima di dissolversi, diminuisce di dimensioni e quindi può più facilmente migrare nelle vie biliari determinando problemi maggiori. Per lo stesso motivo, anche la litotrissia dei calcoli colecistiti non ha riscosso grande successo: la frammentazione dei calcoli ne favorisce la migrazione (invece nei calcoli renali la litotrissia è molto indicata perché l’espulsione del calcolo con le urine è proprio l’obiettivo desiderato!). Una volta avvenuta la migrazione, l’intervento chirurgico si complica perché oltre a dover eliminare la colecisti, bisogna a quel punto anche incidere la via biliare per estrarre il calcolo, con tutti i rischi del caso: o 1. stenosi c formazione di nuovi calcoli direttamente nelle vie biliari o 2. peritonite biliare, di gravità cataclismatica Per questo motivo, oggi la rimozione di calcoli incuneati nella via biliare avviene prevalentemente con ERCP, ma questo anche comporta problemi, in primis la sezione dello sfintere di Oddi, il che favorisce il reflusso duodeno-biliare e la colangite. Quindi, di fronte ad una microlitiasi colecistica, è sempre meglio non aspettare, ma operare subito  Calcoli grandi: per decubito possono determinare fistola colecisto-colica con ileo biliare (vedi occlusione intestinale) o Litiasi biliare e cancro della colecisti: sembra che l’azione irritativa costante dei calcoli sulla mucosa colecistica possa favorirne la degenerazione neoplastica. Il cancro della colecisti è prognosticamente nefasto, con una sopravvivenza media di 6 mesi dalla diagnosi Calcolosi della colecisti  Diagnosi o Anamnesi: in genere il pz riferisce che i sintomi aumentano dopo i pasti, e specialmente dopo i pasti grassi. Infatti quando il pasto è grasso c’è maggiore richiesta di bile, la colecisti si contrae e si avverte dolore o Quadro clinico:  Asintomatica nel 70% dei casi: tuttavia, se chiedi bene al pz, i sintomi ci sono (più o meno lieve fastidio post-prandiale).  Il 15% dei pz asintomatici svilupperà dolore nei 10 anni successivi alla Scaricato da www.sunhope.it

diagnosi, con minor rischio di complicanze maggiori  Pazienti pauci-sintomatici: dispepsia, sazietà precoce o intolleranza alimentare, meteorismo, flatulenza  Sintomatica nel 30% dei casi → colica biliare (impropriamente detta anche “epatica”) :  Il sintomo cardine è ovviamente il dolore acuto e intermittente (colico) che insorge in pieno benessere, dovuto all’infiammazione, alla dilatazione ed allo spasmo della colecisti e trasmesso tramite il nervo grande splancnico; tipicamente è irradiato alla spalla dx ed alla base della scapola dx (per intervento anche dei nervi frenico ed intercostali). Tipicamente insorge nottetempo o alle prime ore del mattino, in seguito a un pasto particolarmente ricco di grassi che fa contrarre la colecisti; la presenza di calcoli all’interno, non fa altro che irritare le pareti e suscitare una risposta dolorosa. Il dolore raggiunge l’acme in 1 ora e si protrae per circa 3-4 h, talora recede spontaneamente o con l'utilizzo di FANS.  Altri sintomi associati: nausea e vomito (alimentare, poi biliare)  Più rari: subittero, urine ipercromiche e feci ipocoliche. Il rialzo febbrile, invece, deve sempre far sospettare una complicanza.  Semeiotica: o La zona sospettata va palpata per ultima! (quindi punto cistico e manovra di Murphy alla fine!) o La colecisti può essere aumentata di volume e risulta palpabile per la formazione di idrope(vedi dopo).  Il 35% dei pz sintomatici svilupperà complicanze nei 10 anni successivi o Ecografia dell’addome: permette di valutare  Presenza (cono d’ombra), sede e numero dei calcoli  Spessore delle pareti della colecisti  Calibro delle vie biliari  Condizioni generali degli organi ipocondriaci o RX diretta addome: permette di visualizzare le radiopacità legate ai calcoli. Poiché la colecisti a volte è un po’ bassa, si possono avere dubbi sul fatto che siano calcoli renali -laterale: se davanti la colonna vertebrale sono colecistici, se dietro sono renali.  RX-colecistografia: si faceva un tempo, oggi quasi mai. Si davano delle compresse la sera prima contenenti un mezzo di contrasto concentrato dal fegato nella colecisti, ed il giorno dopo si faceva l’RX   o Se si riduce di volume: funziona bene o Se motilità della colecisti: dà gli stessi sintomi della litiasi biliare, ma i calcoli non ci sono) o Indagini di laboratorio: aumento di  ALT, AST  GGT  Fosfatasi alcalina  BB diretta  Complicanze acute della colelitiasi o Colecistite acuta: può essere la prima manifestazione della calcolosi o essere seguente ad una calecistite cronica che si riacutizza. Solo nel 5% coinvolge pz che non presentano calcolosi colecistica (forma alitiasica)  Le manifestazioni cliniche sono:  Paziente variabilmente sofferente, con febbre (variabile), vomito, nausea Scaricato da www.sunhope.it

 Dolore epigastrio ed ipocondrio dx irradiata alla base del collo e regione sottoscapolare dx. Il pz ha respiro superficiale (tende ad evitare forti escursioni diaframmatiche che accentuano il dolore)  Murphy+ e Blumberg±; talora piastrone peritoneale palpabile (nelle forme più progredite)  Ittero: nel 12% dei casi, per concomitante presenza di calcolosi della via biliare  Talora urine ipercromiche e feci ipocoliche  Laboratorio: come sopra, + ↑ VES e leucociti, iperamilasemia  Riconosciamo 5 forme anatomopatologiche:  Catarrale: essudazione sierosa,quindi liquida  Purulenta: essudazione corpuscolata che può dare adito a degenerazione e quindi ipotrofia,ischemia delle pareti  Flemmonosa: espansione della raccolta purulenta  Emorragica: assottigliamento e degenerazione parietale che causa emorragie.  Gangrenosa: marcata degenerazione della parete, con necrosi parietale infetta  Evoluzione: possibile regressione dopo terapia medica (con antibiotici ad ampio spettro che hanno maggiore escrezione biliare, come i chinolonici e le CFS di III generazione). Talora, invece, subentra lo stato di colecistite cronica con coliche saltuarie,problemi digestivi e frequenti riacutizzazioni infiammatorie. Altre volte ancora, invece, si ha una “esclusione” della colecisti, con scomparsa di tutta la sintomatologia, a causa di un calcolo all'ingresso che la ostruisce (Anche se il paziente è asintomatico, ci sono alcune scuole di pensiero che preferiscono togliere la colecisti in questi casi per il rischio di evoluzione neoplastica). Raramente può seguire una perforazione libera in peritoneo,però è un’evenienza da tener presente per il coleperitoneo.  Forma alitiasica (5%): tipica di pazienti anziani,dei pazienti che hanno condizioni cliniche scadute e patologie debilitanti, compreso il traumatizzato. In questi casi la colecistite viene causata da fattori come il calo pressorio,il digiuno prolungato per la stasi anche a livello intestinale,la nutrizione parenterale continuata e le trasfusioni multiple che aumentano i prodotti di degradazione dell’ Hb.  DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLA COLECISTE ACUTA : 1. Ulcera peptica,soprattutto duodenale,considerata la zona ,la vicinanza e la sitnomatologia dolorosa. Come si fa la d.d con l’ulcera duodenale perforata?Grazie ai segni clinici,alla diagnosi strumentale. Già un’ecografia che dimostri la presenza di calcoli o sofferenza della parete della colecisti sarà drimente. Non potendo fare l’ecografia come facciamo la d.d.?Tramite l’Rx diretta dell’addome condotta in ortostatismo,che consente l’evidenziazione di aria libera nel cavo peritoneale,perchè questa si va a collocare al di sotto del diaframma e sopra al fegato con scomparsa dell’aia di ottusità epatica e comparsa di aria che risulta non parenchimatosa. 2. Pancreatite acuta può essere una complicanza delle calcolosi, ma certamente ha un corteo sintomatologico diverso e può essere evidenziata con ecografia e TC. 3. Appendicite,che non dà una sintomatologia sempre caratteristica nei bassi quadranti addominali,anzi molto spesso la sintomatologia può localizzarsi in una sede diverse da quella dell’appendice. 4. Patologia neoplastica o diverticolare del colon,soprattutto del destro e della flessura epatica del colon. 5. Ostruzione intestinale,soprattutto della parte destra dell’addome 6. Ascesso epatico 7. Polmonite basale destra,perchè può mimare per il dolore e l’ipoespansione del torace un dolore colico. Scaricato da www.sunhope.it

o Idrope: Se il calcolo è incuneato nell’infundibolo o nel cistico con brusco ostacolo allo svuotamento colecistico e/o con fenomeni ischemici da compressione vascolare si può avere l’idrope,che è l’aumento del volume colecisti,che diviene palpabile e dolente. Se procedono i fenomeni infettivi e l’ischemia a livello delle pareti,si passa alla fase di secrezione purulenta,ovvero l’empiema oppure alla gangrena con marcato deterioramento delle condizioni generali del paziente. Se il fenomeno persiste si può avere anche perforazione acuta o la filtrazione biliare e quindi una peritonite biliare. o Empiema: presenza di pus nel lume della colecisti dovuta soprattutto al fatto che c’è ostruzione a livello del dotto cistico. C’è un riassorbimento iniziale della bile,ma poi,col progredire dell’infezione,la colecisti si riempie di mucopus e compaiono i primi segni di infezione:febbre elevata,leucocitosi. Il dolore intenso non è più a tipo colica,accessionale,ma è continuo e localizzato all’ipocondrio destro.  Evoluzione dell’empiema:può regredire in idrope o trasformarsi in flemmone,che è la cosa più pericolosa,perchè il flemmone è caratterizzato dall’ infiltrazione di tutta la parete della colecisti da parte dell’essudato purulento,per cui la parete diventa sempre più sofferente ,fino alla necrosi e quindi alla perforazione. La flogosi si può estendere al viscere contiguo(epiploon, stomaco,duodeno,colon) fino ad arrivare alla perforazione libera o alla formazione di aderenze con un altro viscere con formazione di fistole biliodigestive. o Flemmone → Gangrena e rottura della colecisti iare (coleperitoneo) o Peritonite biliare (coleperitoneo): può avvenire sia per filtrazione sia per la formazione di una fistola biliare. Quadro di addome acuto severo, dovuto all'irritazione chimica (+/sovrapposizione batterica) della bile nel peritoneo. o Fistola biliare: necrosi della parete, con formazione di aderenze col peritoneo e possibilità di fuoriuscita di liquido biliare in cavità (coleperitoneo) o di passaggio di calcoli nell’intestino(ileo biliare: tipicamente segnalato radiograficamente da aerobilia e dalla presenza di un calcolo incuneato il più delle volte alla valvola ileocecale, più raramente a livello del duodeno-piloro [s. di Bouveret]). Le fistole biliari possono essere esterne e interne e la terapia consiste nel posizionamento di stent biliari. Le fistole posso avvenire tra colecisti e duodeno,colecisti e tenue,colecisti e colon ecc. Ci possono essere anche fistole tra colecisti e coledoco soprattutto nel caso della sindrome di Mirizzi (dovuta a calcolo dell’infundibolo o del cistico che comprime il coledoco): questa è causata dall'ischemia e necrosi da decubito delle pareti di colecisti e coledoco, con passaggio di calcoli da colecisti a coledoco (la sindrome non comprende anche la fistola che è una sua possibile complicanza). o Pancreatite acuta o Colangite acuta: è l’infiammazione delle vie biliari. Essa è dovuta all’ostruzione incompleta delle vie biliari extrapancreatiche.  Eziologia:  nell'80 % è legata a calcolosi della colecisti o del dotto epatico comune  Stenosi benigne: o Iatrogeno:post-chirurgia biliare, post-ERCP, post-PTC, poststenting o pancreatite cronica o colangite sclerosante primitiva o trapianti del fegato ortoptico e colangiopatia aids correlata o parassitosi (soprattutto ascariasi);  Stenosi maligne: patologia neoplastica a carico del pancreas,colecisti,vie biliari,ampolla di Vater e del duodeno. A  Diagnosi:  Clinica: o Anamnesi (storia di colelitiasi) ed E.O.: Murphy + o Triade di Charcot: dolore biliare, ittero colestatico, febbre settica o Si va da forme banali con triade sfumata, fino a forme complicate Scaricato da www.sunhope.it

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da shock settico ed alterazioni del sensorio  Strumentale: o Esami di laboratorio: ↑ VES, PMN (indici di flogosi); ↑ALT, AST, LDH (indici di citolisi);↑ ALP, GGT, bilirubina diretta (indici di colestasi); ↑ amilasi (iniziale danno pancreatico) o Ecografia: calcoli in colecisti e vie biliari, dilatazione a monte delle vie biliari o TC o ERCP (colangiografia endoscopia): con un particolare endoscopio a visione laterale,che evidenzia la papilla di Vater a livello della seconda porzione del duodeno si imbocca con un cateterino molto piccolo e si inietta il m.d.c. rendendo visibile sia le vie biliari,sia il dotto pancreatico(il Wirsung).L’ERCP può essere,quindi,una concausa di pancreatite,perché l’aumento di volume e di liquidi a livello del Wirsung può generare una sofferenza pancreatica e pancreatite . o La colangio-RM è da tener presente: dà immagini “a calco” delle vie biliari, ed è fondamentale per la diagnostica delle patologia delle vie biliari intraepatiche Complicanze croniche della colelitiasi: o Colecistite cronica o Papillite stenosante: processo infiammatorio cronico dello sfintere di Oddi, che può favorire il persistere di sintomi della colelitiasi anche dopo intervento chirurgico (s. post-colecistectomia). Entra in dd con i tumori della testa del pancreas e gli ampullomi o Carcinoma colecistico: compare nell'1-3% del soggetti affetti da calcolosi colecistica (F>M), ed è associato alla presenza di calcoli unici di grosse dimensioni, di polipi colecistici o di colecisti a porcellana.

 Diagnosi differenziale nell’aumento di volume della colecisti senza dolore associato (s. di Courvasier-Terrier) o Assenza di ittero:   o Presenza di ittero (ingravescente): carcinoma della testa del pancreas  Terapia: o Timing della chirurgia e approccio generale: Antibiotico-terapia + terapia di supporto → sempre in tutti i pazienti: o Miglioramento (“raffreddamento” del quadro infettivo):  Comorbidità → attesa di 30-45 gg prima di intervento in elezione  No comorbidità → colecistectomia precoce (entro 48-72h) o Nessun miglioramento:  Pz a basso rischio: colecistectomia immediata (< 48h). In questi casi, i benefici superano i rischi: 1. si evita di mantenere in sede un focolaio settico 2. si prevengono complicanze più gravi come perforazioni e fistolizzazione 3. mortalità e morbilità sono sovrapponibili tanto in urgenza quanto in chirurgia differita 4. l'intervento è relativamente semplice, per evitare quelle complicanze come ileo biliare, cioè il passaggio dei calcoli da fistole nell'intestino.  Pz ad alto rischio (insufficienza epatica, cardiaca o renale): colecistostomia percutanea (svuotamento e abboccamento della parete colecistica alla parete addominale, con drenaggio e svuotamento del contenuto della colecisti, in anestesia locale). In caso di colecisti idropiche la colecistostomia temporanea può consentire in seguito una buona colecistectomia. o Medica (calcolosi non complicata) Scaricato da www.sunhope.it

 Digiuno e idratazione periferica  Sintomatica: antispastici, antidolorifici  Eziologica: farmaci dissolventi o Chirurgica: se insorge colecistite o altre complicanze  Colecistectomia laparoscopica (VLC): è il gold standard  Vantaggi: o ↓ significativa dell’incidenza di ileo adinamico postoperatorio o ↓ incisioni o Dimissione in 12-24 h o N.B. E’ un intervento semplice, in cui talora la difficoltà principale può essere far uscire il calcolo dall’ombelico (attraverso il trocar)  Colecistectomia laparotomica: indicata in caso di  Controindicazioni generali alla laparoscopia (valide per tutti gli interventi): o grave insufficienza cardiorespiratoria (insufflazione di CO2 rende difficile l'escursione diaframmatica) o obesità grave (scarsa mobilità dei trocar), gravidanza > 3° mese o cirrosi epatica con grave ipertensione portale o alterazioni gravi della coagulazione  Complicanze intraoperatorie insorte in corso d laparoscopia-laparotomia (un problema dei prossimi anni sarà probabilmente il fatto che le nuove generazioni di chirurghi non sapranno effettuare questa conversione)  Condizioni anatomiche locali (aderenze) che impediscono la VLC  Fistole bilio-digestive Calcolosi della via biliare extraepatica  Classificazione o Primaria: rara, talora di origine iatrogena o Secondaria a migrazione  Quadro clinico: o Asintomatica: persiste in questo caso per lungo tempo nel 15% dei casi o Sintomatica con dolore ad esordio brusco  Complicanze: o o Pancreatite acuta  Terapia o ERCP con estrazione in cestello di Dormia o Laparoscopia Calcolosi della via biliare intraepatica (al di sopra della confluenza dei due dotti epatici principali): più frequentemente primaria (3% del totale). Si diagnostica tramite ecografia, colangiografia endovenosa e PTC

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Cenni sulla terapia laparoscopia in generale: Cosa significa laparoscopia? Significa visione del cavo addominale. La laparoscopia ha avuto diverse applicazioni diagnostiche nel passato fino a che non è stato possibile attuare una laparoscopia terapeutica tramite la miniaturizzazione di alcune sonde e degli strimenti emostatici, nonché grazie alla possibilità di una telecamera con visione su monitor. Quindi un grande vantaggio si è avuto per il paziente che non subisce più trauma così grave, come può essere un grosso taglio chirurgico e quindi la lesione della cute, sottocute, parete muscolare e peritoneo, ma subisce 3 o 4 piccole incisioni, tramite le quali si introducono dei piccoli tubi(che si chiamano trocar), attraverso i quali è possibile condurre la laparoscopia operativa. Il trocar numero uno va in zona ombelicale e corrisponde l'accesso centrale, che viene dedicato alla telecamera, l'ottica, che è fondamentale perchè senza ottica non si può operare. È fondamentale in quanto l'ottica da la possibilità di visione e la luce. Ma il cavo addominale è un cavo virtuale che di solito collabisce. Allora per rendere possbile la visione a livello del cavo addominale è necessario indurre come primo momento della laparoscopia pneumoperitoneo, cioè introdurre gas a livello della cavità addominale. È fondamentale in quanto il gas aumenta la pressione e fa in modo di scollare le pareti dall'intestino, per cui si può procedere e avere una buona visione. Pneumoperitoneo può essere indotto grazie a due metodiche: 1) una metodica a cielo aperto. 2) una metodica a cielo chiuso. Questo cosa significa? Significa che c'è la possibilità di introdurre, come primo momento della laparoscopia, un ago particolare( a livello ombelicale), che si chiama ago di Verres con il quale si può indurre questo pneumoperitoneo, insufflando un gas inerte (CO2), a livello peritoneale. Questa metodica dell'ago di Verres è vantaggiosa da un lato perchè fa aumentare la tensione endoaddominale e quindi distacca le parete addominali, dall'altro è svantaggiosa, perchè è alla cieca(metodo a cielo chiuso). Quindi c'è l'altra metodica (a cielo aperto) con cui si compie una piccola incisione, tramite la quale viene introdotto il primo trocar, grazie al quale si introduce questa via di insufflazione. Quindi il pneumoperitoneo è il primo momento dell'operazione ed è fondamentale per la visione della cavità addominale. Il posizionamento degli altri 2-3 trocar dipende dall'intervento che è necessario eseguire.

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Cap.24 – Neoplasie biliari COLANGIOCARCINOMA  Definizione ed epidemiologia: ◦ E' il tumore originante dalle vie biliari ◦ Il 2° tumore primitivo del fegato, rappresenta il 3% dei tumori GI ◦ M>F, picco intorno alla settima decade ◦ Condizioni di rischio (flogosi cronica dell'epitelio biliare) ▪ ƒColangite sclerosante primitiva(CSP) ▪ Malattia congenita fibropolicistica del sistema biliare ▪ Infezione da HCV ▪ Esposizione al Thorotrast (utilizzato in passato per la colangiografia) ◦ Classificazione ▪ Intraepatici (10%): danno segni di sé molto tardivamente, solo quando raggiungono masse molto voluminose ▪ Extraepatici: si presentano con ostruzione biliare, colangite e dolore nel quadrante superiore destro  Tumori di Klatskin (50‐ 60%): sono tumori peri‐ ilari, localizzati in corrispondenza della giunzione del dotto epatico di destra e di sinistra che dà luogo al dotto epatico comune → 4 tipi secondo la classificazione di Bismuth-Corlette ◦ Tipo I: al di sotto della confluenza epatica ◦ Tipo II: a livello della confluenza, senza coinvolgere i dotti epatici dx o sn ◦ Tipo III: II + coinvolgimento dotto epatico dx (IIIA) o sn (IIIB) ◦ Tipo IV: Multifocale o coinvolgente il dotto comune, il dx e il sn +/- dotti biliari di 2° ordine  Tumori della parte distale del dotto comune (tumori distali:20‐ 30%): tipici sono quelli nelle immediate vicinanze dell’ampolla del Vate (carcinomi periampollari) ◦ Aspetti istopatologici ▪ ƒ CCA extraepatici: sono solitamente di piccole dimensioni. La maggior parte di essi si presenta sotto forma di noduli grigi, solidi all’interno della paret del dotto biliare; alcuni possono essere diffusamente infiltranti, altri papillari o polipoidi. In genere sono adenocarcinomi, solitamente accompagnati da un abbondante stroma fibroso. I tumori di Klatskin crescono molto lentamente, presentano una spiccata reazione fibrosa e danno raramente luogo a metastasi a distanza ▪ ƒCCA intraepatici: originano nel fegato non cirrotico e possono seguire gli spazi portali intraepatici, creando una massa tumorale arboriforme all’interno di una parte del fegato. In alternativa, possono svilupparsi masse tumorali nodulari. ▪ Possibili varianti miste CCA e HCC:  ƒ Masse tumorali sincrone, ma separate  ƒ Tumori di collisione: le masse presentano un’interfaccia identificabile  ƒ Forme miste:gli elementi di CCA e di HCC sono mescolati tra loro  Presentazione clinica e diagnosi: ◦ I pz hanno tipicamente > 40-50 aa, con caratteristiche diverse a seconda della sede ▪ Tumori della confluenza biliare o delle vie biliari extraepatiche distali: ostruzione biliare → ittero, urine ipercromiche e feci ipocoliche, prurito, dolore in ipocondrio dx e anoressia. Seguono le manifestazioni da interessamento epatico con aumento del PT ed ipoalbuminemia Scaricato da www.sunhope.it

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▪ Tumori intraepatici: presentano gli stessi sintomi aspecifici dell'HCC: malessere, perdita di peso, dolore addominale in ipocondrio dx. La diagnosi è quasi sempre tardiva (a meno che non sia accidentale, non esistono sintomi precoci) ◦ Esami strumentali: la diagnosi definitiva è frutto di un'accurata esclusione delle altre cause di stenosi delle vie biliari di altra natura (CSP, litiasi, iatrogene) ▪ Ecografia: esame di I livello, che può fondare il sospetto di CCA (dilatazione vie biliari intraepatica con vie extraepatiche normali → tumore ilare; dilatazione contemporanea di via biliari intra ed extraepatiche → tumore distale ▪ TC con mdc: valuta le dimensioni, la vascolarizzazione e i rapporti con gli organi circostanti ▪ Colangio-RM: estensione lesione all'interno delle vie biliari → giudizio di resecabilità ▪ ERCP e PTC: permettono il brushing e la biopsia Terapia: l'unica davvero efficace (curativa) è l'escissione con margini indenni ◦ CCA intraepatica: <10% dei pz è resecabile (tecniche identiche all'HCC) ◦ CCA ilare: ▪ Tipo I: resezione completa della via biliare + resezione epatica dx o sn + resezione lobo caudato (quasi sempre infiltrato) → anastomosi bilio-digestiva ▪ Tipo II-IIIA: terapia endoscopica, con stenting in ERCP ▪ Tipi IIIB-IV: stenting in PTC ◦ CCA extraepatico distale: duodenocefalopancreasectomia

CARCINOMA DELLA COLECISTI  Definizioni ed epidemiologia: è la più comune neoplasia maligna delle vie biliari extraepatiche, più frequente nelle donne (F/M = 2,5) e con un picco d’incidenza a 60‐ 70 anni. Il più importante fattore di rischio è rappresentato dalla flogosi cronica della colecisti, generalmente dovuta alla presenza di calcoli biliari (sono presenti nel 95% dei casi . Comunque, solo lo 0,5% dei pazienti con colelitiasi sviluppa un carcinoma biliare).  Caratteristiche anatomopatologiche: ◦ Pattern di accrescimento: ▪ Infiltrante: più frequente, di solito assume l’aspetto di un’area scarsamente definita di ispessimento diffuso e di indurimento della parete della colecisti, che può coinvolgere l’intera colecisti. Profonde ulcerazioni possono causare penetrazione diretta della parete della colecisti o formazione di fistole in visceri adiacenti ▪ Nodulare: massa ben delimitata della parete, con minor tendenza all'infiltrazione ▪ Esofitico (o vegetante): si presenta come massa irregolare a forma di cavolfiore, che cresce all’interno del lume, ma che, allo stesso tempo, invade anche la sottostante parete. Parti del lume possono essere necrotiche, emorragiche ed ulcerate. Sedi più frequentemente interessate sono fondo (60%) e collo (30%) ◦ Forme ▪ Adenocarcinoma (95%) ▪ Carcinoma squamoso (5%) ▪ Rari:carcinosarcoma, carcinoidi ◦ Invasione: al momento della diagnosi, la maggior parte ha invaso il fegato in maniera centrifuga e molti di essi si estendono al dotto cistico, agli adiacenti dotti biliari ed ai linfonodi dell’ilo epatico. Anche peritoneo, tratto gastro‐ intestinale e polmoni possono essere interessati.  Clinica e diagnosi: ◦ Sintomatologia: Scaricato da www.sunhope.it

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▪ Generalmente silente per lunghi periodi → frequente diagnosi incidentale ▪ Stadi avanzati: dolore gravativo, costante o episodico, crampiforme (come una colica biliare sfumata), associato a: astenia, perdita di peso, anoressia, ittero. Talora è una massa palpabile, che può dare episodi di subocclusione con vomito → infiltrazione di vie biliari, legamento epato-duodenale, duodeno e colon destro. ◦ Rilievi strumentali: ▪ Laboratorio: anemia, ipoalbuminemia e colestasi. Frequente elevazione di CA 19.9 e di CEA (se valori < 4 ng/mL il CEA ha un VPN di circa 90%) ▪ Ecografia: massa disomogenea, che non varia con il decubito (dd con calcolo), che infiltra la parete del viscere; talora si evince solo un diffuso ispessimento parietale (> 12 mm), di difficile dd con la colecistite cronica. Aumentano il sospetto i rilievi di LN epato-duodenali ingrossati, masse epatiche, via biliari infiltrate/stenotiche ▪ TC con mdc: permette lo studio accurato del coinvolgimento LN ed epatico ▪ Colangio-RM: valuta l'estensione intrabiliare e intraepatica (RM) con ottima definizione di contrasto ▪ Biopsia: non va effettuata quando il sospetto di malignità è elevato e/o si prospetti comunque un intervento chirurgico, poiché la probabilità di disseminazione attraverso il tramite dell'ago è elevata. E' comunque necessaria quando la malattia è avanzata (no terapia chirurgica possibile), se si prospetta una terapia medica palliativa. Terapia: ◦ Chirurgia: ▪ T1a (limitato alla mucosa/sottomucosa): colecistectomia è sufficiente (in questi casi, in genere, la diagnosi è su colecisti già rimossa per calcolosi) ▪ T1b (invasione muscolare), T2 (transmurale): alla colecistectomia segue una terapia radicalizzante con resezione del letto colecistico (segmenti IV e V) e asportazione dei LN epato-duodenali. ▪ T3 (invasione epatica/1organo extraepatico) o T4 (invasione di a.epatica/v.porta/>1 organo extraepatico), se cN0: colecistectomia allargata con segmentectomia IV-V (e altri segmenti infiltrati), linfoadenectomia epato-duodenale. Talora necessarie resezioni epatiche maggiori o duodenocefalopancreasectomia ▪ In pz con LN+ (celiaci/retropancreatici) o con M+ la chirurgia non è indicata ◦ Medica: ▪ Attualmente non ci sono linee guida su terapia neoadiuvante o post-chirurgica ▪ Per la palliazione dei sintomi si usano: gemcitabina, 5FU, mitomicina ◦ Supporto e palliazione: ▪ Controllo del dolore: è un dovere e va sempre attuato ▪ Colestasi e ittero: talora necessitano di stenting ▪ Occlusione intestinale: frequente complicanza (vd cap.3)

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PANCREAS Cap.25 – PANCREATITE ACUTA (Barbarisi)

 Definizione: processo infiammatorio acuto del pancreas localizzato, peripancreatico o sistemico  Ez autodigestione del pancreas (e dei tessuti peripancreatici). Ad ogni modo non abbiamo ancora una visione chiara nè della patogenesi nè dell’eziologia. Fattori eziologici più importanti sembrano essere: o In età adulta:  Calcoli biliari: eziologia più frequente nei paesi sviluppati  Aumento del contenuto intracellulare di Ca++ o Effetto detergente dei sali biliari sulla membrana cellulare delle cellule acinari  Ostruzione pancreatica (diretta o indiretta: da discinesia/fibrosi della o

 Abuso di alcol: ruolo non del tutto chiarito  Post-ERCP e post-traumatica  Ipertrigliceridemia  Farmaci  Idiopatica o In età pediatrica:  Post-traumatica  Autoimmune  Pancreatite ereditaria (mutazione del gene per il tripsinogeno: incapacità a legare il suo inibitore)  Malformazioni albero biliare  Patologia infettiva del pancreas  Pancreatite associata a fibrosi cistica  Classificazione clinica della PA: si definisce in 1-4 gg dall’esordio dei sintomi o PA lieve o edematosa: 75restitutio ad integrum o PA severa o necrotizzante: 15  Raccolte fluide acute: compaiono precocemente nel 30-50% di PA severa e si localizzano in regione pancreatica e peripancreatica o Mancano sempre di una parete di tessuto fibroso o di granulazione (≠ con pseudocisti ed ascessi) o Evoluzione:  50%: regressione spontanea  50%: evoluzione a pseudocisti o ascessi  Pseudocisti acuta: raccolta di tessuto pancreatico ricco di enzimi, racchiusa da una parete di tessuto fibroso o di granulazione o Quasi sempre sterile (la presenza di batteri è espressione di contaminazione piuttosto che di infezione clinicamente significativa) o Richiede in genere 4 o più settimane per formarsi  Emorragia gastrointestinale, necrosi intestinale  Necrosi infetta (infezione potrebbe avvenire per traslocazione dai visceri; prima soprattutto Gram-, oggi anche molti Gram+ e nel 25% dei casi l’infezione è Scaricato da www.sunhope.it

polimicrobica  Sistemiche: insufficienza respiratoria acuta, CID, shock, etc.  Locali: o Ascesso: raccolta purulenta intraddominale circoscritta da una parete fibrosa, richiedente 4 o più settimane per formarsi o Fistola pancreatica: è (quasi) sempre complicanza non della malattia primitiva, ma del posizionamento di un drenaggio. Oggi è molto più rara rispetto a un tempo (quando si drenavano anche le necrosi sterili)  Diagnosi: basata sulla combinazione di elementi clinici, laboratoristici e di diagnostica per immagini; nessuno di essi, preso singolarmente, ha valore predittivo assoluto o Elementi clinici: dolore addominale a sbarra, intenso (95%: ma purtroppo esistono casi in cui manca tale “sintomo guida”), nausea, vomito, ittero; sintomi neurologici, shock o Indagini di laboratorio: ↑ di amilasi e lipasi (quest’ultima più sensibile) di 800-1000 volte. Poiché dopo le 72 h si stabilisce un equilibrio tra concentrazione ematica di tali enzimi ed emuntorio, occorre dosare sempre tali enzimi sia nel sangue che nelle urine  N.B. Come per il dolore intenso, anche l’aumento degli enzimi in rari casi può mancare. o Indagini strumentali: ecografia e TC; ERCP per le forme biliari  Valutazione di gravità: esistono modelli criteriologici clinici (Banks, Agarwall/Pitchumani), clinico-laboratoristici (APACHE), laboratoristici, e radiologici (Balthazar), per cercare di individuare precocemente quel 15-25% di PA severe che necessitano di trattamento immediato. Probabilmente i più affidabili sono quelli radiologici di Balthazar: i pz con PA spesso si sottopongono a TC ogni giorno! ( e ciò è essenziale anche per discernere tra necrosi sterile o infetta)  Terapia: o Medica  1. Terapia di supporto:  Sedazione del dolore  Controllo dell’equilibrio idroelettrolitico  Supporto nutrizionale  Correzione iperglicemia (fattore prognostico negativo)  Copertura antibiotica: fondamentale! Si inizia senza aspettare ovviamente un antibiogramma, ma sulla base delle evidenze epidemiologiche. Gli antibiotici più efficaci per il pancreas sembrano essere i carbapenemi  2. Terapia intensiva  3. Terapia specifica:  Inibizione della secrezione pancreatica: digiuno, sondino naso-gastrico, somatostatina o octreotide  Inibizione diretta degli enzimi pancreatici: gabesato mesilato o Chirurgica: indicazioni alla chirurgia  Necrosi infetta (nonostante il trattamento antibiotico ad zona necrotica e drenaggio  Ascesso o pseudocisti  Necrosi sterile estesa con evidenza di disfunzione multi colecistectomia VLS e bonifica della via biliare (gold standard per le PA biliari)

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Cap.26 – NEOPLASIE DEL PANCREAS ESOCRINO ED ENDOCRINO CARCINOMA PANCREATICO  Epidemiologia: o Mortalità: 3° posto dopo cancro del polmone e cancro del colon o Picco di incidenza: 50-60 aa, estremamente raro sotto i 30 aa o Fattori di rischio:  Diete ad alto contenuto lipidico  Fumo  Esposizione al tricloroetilene (potente cancerogeno pancreatico)  tricloroetilene,  Lavoro in tintorie a secco  Patologie pancreatiche pregresse  Pancreatite cronica (in particolar modo se di origine familiare)  Diabete?  Anatomia patologica o Sede  Testa 60% (in cui si comprendono i tumori pancreatici periampullari)  Corpo 13%  Coda 5%  Tutto il pancreas 4%  Combinazioni testa-corpo o corpo-coda: rimanenti casi o Tipi istologici: sebbene le neoplasie maligne del pancreas esocrino siano molto simili per caratteristiche morfologiche e comportamento clinico, cosa che ha giustificato per anni la tendenza a denominarle genericamente “carcinomi” o “adenocarcinomi”, recentemente le nuove acquisizioni in campo anatomo-patologico hanno permesso una più precisa tipizzazione di tali tumori  Carcinomi ad origine dalle cellule duttali [86%]  Adenocarcinoma duttale 75%  Carcinoma a cellule giganti 4%  Carcinoma adenosquamoso 4%  Carcinoma mucinoso 2%  Cistoadenocarcinoma mucinoso 1%  Carcinomi ad origine dalle cellule acinose [1%]  Adenocarcinoma acinoso  Carcinomi ad istogenesi incerta [13%]: tipi misti, tumore cistico papillare, blastoma pancreatico, carcinomi non classificabili a piccole o grandi cellule o Stadio  I: carcinoma limitato al pancreas [T1-4, N0, M0]  II: metastasi ai LN regionali [T1-4, N1-2, M0]  III: metastasi a distanza [T1-4, N0-3, M1-4]  Quadro clinico o Tumori della testa del pancreas  1. Dolore: è un sintomo fondamentale, ma con caratteristiche assai variabili  Qualità: gravativo, continuo o parossistico  Sede: localizzato in epigastrio, ipocondrio dx e/o sx o ancora in regione dorso-lombare  In rapporto o meno con i pasti;  Cause: o Compressione del coledoco o Compressione del dotto di Wirsung o Infiltrazione neoplastica perineurale Scaricato da www.sunhope.it

 2. Ittero di tipo ostruttivo (per compressione e poi infiltrazione del coledoco), a progressione rapida, spesso abbastanza precoce, accompagnato a:  Prurito diffuso  Feci ipo- o acoliche  Urine color marsala  Segno di Courvoisier-Terrier: apprezzamento alla palpazione della colecisti distesa dalla bile (in pz anamnesticamente negativi per colecistite!)  3. Stato di marcata compromissione generale: calo ponderale, spesso febbricola  4. Segni e sintomi tardivi:  Segni e sintomi di insufficienza pancreatica: diarrea con steatorrea, diabete (soprattutto in pz anziani)  Palpazione di tumefazione pancreatica o Tumori del corpo e della coda del pancreas: assai più a lungo asintomatici  1. Dolore: più spesso di tipo parossistico, spesso insopportabile (infiltrazione del ganglio celiaco?)  2. Perdita di peso  3. Ittero a comparsa assai tardiva: dovuta in genere a colestasi intraepatica per metastasi multiple oppure a compressione delle vie biliari dell’ilo epatico per adenopatia ilare neoplastica o Sindromi paraneoplastiche:  Tromboflebiti migranti degli arti inferiori (segno di Trousseau)  Liponecrosi sottocutanea (tronco ed arti inferiori)  Turbe psichiche  Ipercalcemia  Diagnosi o Esami di laboratorio:  Markers di colestasi (↑ BB, FA, GGT)  Markers tumorali: CEA, Antigene Pancreatico Oncofetale [POA], Ca 19.9 e vari altri utili nel follow-up ma non nella diagnosi o Diagnostica per immagini  Ecografia: buon potere risolutivo per la testa del pancreas  TC e angio-TC: permette una migliore visione di corpo e coda  ERCP: evidenzia segni indiretti della neoplastia, quale l’irrigidimento, la dilatazione prestenotica e successivamente l’amputazione del Wirsung; inoltre permette il dosaggio di markers tumorali (CEA, POA, AFP) sul liquido di lavaggio pancreatico  Altre indagini: RX tubo digerente con pasto baritato (allargamento C duodenale, infiltrazione parietale del duodeno discendente; arteriografia selettiva (in caso di sospette anomalie vascolari che comporterebbero variazioni della strategia chirurgica)  Terapia chirurgica o Radicale: possibile solo nel 15% dei tumori della testa, e quasi mai nei restanti  Controindicazioni  Presenza di lesioni metastatiche  Età avanzata (> 75 aa): non tutti gli autori convergono su questo punto  Infiltrazione delle seguenti strutture (anche qui ci sono molte opinioni divergenti: diversi autori propongono infatti la resezione degli assi vascolari infiltrati, ed eventualmente la loro ricostruzione protesica) o Arteria epatica in corrispondenza dell’origine della gastroduodenale o Vena porta e vena mesenterica superiore o Arteria mesenterica superiore o Linfonodi loco-regionali  Interventi di scelta: Scaricato da www.sunhope.it

 Duodeno-cefalo-pancreasectomia (DCP o intervento di Whipple): asportazione della testa del pancreas fino al suo istmo, del duodeno, del terzo distale dello stomaco, del tratto distale della del coledoco, della colecisti, della prima ansa digiunale e del maggior numero possibile di LN  Pancreasectomia totale  N.B. Sono estremamente varie le tecniche utilizzate per la ricostruzione della continuità bilio-pancreatico-digestiva (in caso di DCP) e gastrointestinale o Palliativa  Interventi di derivazione delle vie biliari: coledoco-duodenostomia, coledocodigiunostomia  Bypass digestivo: gastro-digiunostomia  Posizionamento di stent biliari per via endoscopica (ERCP)

TUMORI ENDOCRINI DEL PANCREAS  Generalità o 1-2% delle neoplasie pancreatiche o Non funzionanti/funzionanti = 2 o 

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Frequenza più elevata in 4 sindromi familiari  MEN1  Malattia di von Hipple-Lindau  Malattia di von Recklinghausen  Sclerosi tuberosa o Grado di malignità  Insulinoma: molto basso  Altri: medio-alto  N.B. La malignità è sempre molto difficile da stabilire sulla base dei reperti istologici in microscopia ottica; reperti inequivocabili sono metastasi, infiltrazione locale ed invasione vascolare Insulinoma: o Epidemiologia:  Insorgenza possibile a tutte le età, senza predilezione di sesso  Nell’85% dei casi è benigno ed unico o Quadro clinico:  Sintomi minori: astenia marcata, stati lipotimici, tremori fini alle estremità, vertigini, cefalee e parestesie, spasmodico bisogno di ingerire cibo (soprattutto nelle ore notturne)  Sintomi maggiori:  Instabilità emotiva  Crisi convulsive  Sindromi da deficit motorio (soprattutto a digiuno o dopo sforzi fisici intensi)  Coma ipoglicemico o Diagnosi:  Diagnosi di insulinoma:  Test al digiuno: glicemia < 40 mg/dl dopo 72 h  Dosaggio della proinsulina (> 50-75%, VN < 25%)  Diagnosi topografica: può essere particolarmente difficile e talora impossibile  TC addominale

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Ecografia preoperatoria Arteriografia selettiva preoperatoria Cateterizzazione venosa percutanea transepatica: ha lo scopo di prelevare campioni di sangue a vari livelli del sistema venoso splenico e portale, per eseguirvi la determinazione delle concentrazioni insuliniche Manovre diagnostiche intraoperatorie o Ecografia intraoperatoria in corso di laparotomia esplorativa o Palpazione accurata del pancreas o Determinazione intraoperatoria delle concentrazioni insuliniche a vari livelli della vena splenica e porta

o Terapia:  Medica: SST + streptozotocina (chemioterapico d’elezione per i tumori endocrini maligni del pancreas)  Chirurgica:  Se è stata individuata la sede esatta (85%): enucleo-resezione, o DCP o resezione corpo-caudale  In caso contrario o di multifocalità: pancreasectomia totale Gastrinoma: o Epidemiologia:  E’ il più frequente tumore endocrino del pancreas, senza predilezione di sesso o età  Sede:  Pancreas: 70-90%  Parete duodenale: 15-20%  Sedi extraintestinali (tessuto linfatico, fegato): 5-15%  Nel 25% dei maligni, ma frequentemente multifocali (in contrasto con ciò che accade per i gastrinomi sporadici) o Quadro clinico: sindrome di Zollinger-Ellison  Dolore addominale  Ulcere peptiche ricorrenti con sanguinamenti episodici del tratto digerente alto  Vomito e diarrea (spesso steatorrea)  Perdita di peso e stato di malnutrizione  In rari casi: sintomi di esofagite peptica (pirosi retrosternale e disfagia) o Diagnosi:  Diagnosi di gastrinoma  Indagini di laboratorio: o Dosaggi multipli della gastrinemia, su campioni prelevati in momenti cellule tumorali ha andamento fluttuante ed irregolare  Valori sospetti: 100-1000 pg/ml  Valori patognomonici: > 1000 pg/ml o Test dinamici (test di stimolazione alla secretina; test alla secretina/calcio gluconato) o Studio dell’acidità gastrica basale (BAO: Basal Acid Output)  EGDS: mostra le erosioni multiple gastro-duodenali  RX tubo digerente con pasto baritato  Diagnosi topografica: come per insulinoma o Terapia:  Medica  Blocco dell’iperincrezione acida: anti-H2, IPP  Chemioterapia: streptozotocina  Chirurgica: enucleo-resezione in caso di tumore operabile; altrimenti gastrectomia totale Vipoma:

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o Determina la sindrome WDHA/H (Water, Diarrhea, Hypokaliemia, Achlorydria/Hypoclorydria) o Più frequente nel sesso femminile, interessa prevalentemente la coda del pancreas, rivelandosi metastatico nel 75% dei casi al momento della diagnosi o Utile l’arteriografia selettiva per una corretta diagnosi topografica; comunque anche quando questa manchi, si procede in genere alla resezione distale della ghiandola o La terapia si avvale della resezione chirurgica del tumore quando possibile, accompagnata alla somministrazione di analoghi della SST (octreotide) e streptozotocina

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PARETE ADDOMINALE E DIAFRAMMA Cap.27 – ERNIE ADDOMINALI ESTERNE E INTERNE (Barbarisi + integrazioni della lezione del Prof Freda)  Definizione: fuoriuscita di un viscere attraverso un orifizio anatomicamente preformato (con invaginazione parziale della parete). Nel caso in cui manchi l'invaginazione del peritoneo, si parla più propriamente di prolassi. Le ernie possono essere distinte: o Topograficamente:  Ernie esterne: fuoriescono dalla parete addominale  Ernie interne: non escno dalla parete addominale o Patogenesi:  Ernie congenite: rare, dovute ad errore dello sviluppo embriogenetico del peritoneo (più frequenti in sede ombelicale e inguinale)  Ernie acquisite: colpiscono il 5-10% della popolazione (più frequenti in sede inguinale e crurali); danno complicanze più frequenti nel pz anziani  Tipologie peculiari:  Prolassi: è assente l'invaginazione del peritoneo  Laparoceli: erniazione attraverso un'area di minor resistenza cicatriziale (post-operatoria o post-traumatica)  Eviscerazione: fuoriuscita di visceri o da una ferita o da una breccia precedentemente formata o Clinica:  Semplici: senza complicanze  Complicate: irriducibilità / intasamento / strozzamento

ERNIE ESTERNE  Eziologia e fattori di rischio: o Fattori predisponenti:  sesso (M>F ernie inguinali; F>M ernia ombelicale)  lassità costituzionale e malformazioni congenite (onfalocele, dotto peritoneovaginale pervio)  rapido calo ponderale  condizioni che causano un aumento della pressione intraaddominale: gravidanza, stipsi cronica, obesità, ascite, BPCO (per i frequenti accessi di tosse) o Fattori determinanti:  sforzi acuti o ripetuti (causano aumento eccessivo di pressione intraaddominale)  traumi (ernie traumatiche): in questo caso tuttavia più frequentemente c’è lacerazione del peritoneo parietale e dunque si parla di prolassi  Regioni interessate: o inguinali (75%) o Crurali (15%) o Ombelicali (5%) o Epigastriche o della linea alba (3%) o di Spigelio (2%) , otturatorie e lombari o ischiatiche, perineali o Diastasi dei muscoli retti 

Anatomia patologica o Componenti dell'ernia:  Porta erniaria: smagliatura muscolo-aponeurotica  Tragitto: canale attraverso cui si fa strada il viscere erniante  Diretto Scaricato da www.sunhope.it

 Indiretto sacco erniario: estroflessione di peritoneo parietale che riconosce una via d'accesso (porta), una parte che impegna nella porta e forma un restringimento (colletto), una parte centrale (corpo) e il fondo cieco (fondo). La forma del sacco è dunque piriforme, con fondo largo e base stretta, motivo per cui può strozzarsi. Talora sono presenti uno o più diverticoli. Frequente la presenza sul fondo di un lipoma preerniario  Contenuto dell'ernia: tutti i visceri possono passare in un sacco erniario, trascinando o meno l'omento, tranne quelli parzialmente o totalmente retroperitoneali (duodeno, retto, pancreas). I più frequenti sono: omento->anse intestinali->colon dx. Quando sono presenti due o più visceri, si definisce “composta” (o combinata); quando invece la maggior parte dei visceri addominali è erniata, si definisce “eventrazione”. o Nozioni anatomo-cliniche:  Riducibilità: condizione in cui, con adeguate manovre, il contenuto del sacco erniario rientra in cavità addominale-> permette di stratificare la tempistica di intervento: un'ernia irriducibile va , infatti, operata in condizioni di urgenza.   Riduzione per taxis: complesso di manovre che permette di ridurre l'ernia. Va eseguita con pz disteso, ripercorrendo con un dito il percorso del canale erniario a ritroso (spingendo dunque il viscere all'interno)  NB: dopo la riduzione, l'ernia può essere contenibile o incontenibile.  Irriducibilità: flogosi e traumatismi acuti e cronici (ad es. l'uso del cinto erniario, oggi abbandonato) possono causare aderenze/ispessimenti/restringimenti tra viscere e sacco, esitando in irriducibilità da fissità. Ma l'irriducibilità può anche dipendere dalle dimensioni eccessive dell'ernia stessa (e.permagna), che perde il “diritto di domicilio” nella cavità addominale (incoercibilità) 



Sintomatologia delle ernie non complicate:  1. Senso di tensione e/o di peso fastidioso che in determinate condizioni (es: ortostatismo prolungato) sfocia in fitte dolorose incidenti (dolore incident: cessa al cambiamento di posizione che permette al viscere di rientrare); in genere questa fase corrisponde a quella in cui l’ernia si sta ancora formando e la tumefazione, se presente, è piccola  2. Tumefazione in corrispondenza della porta erniaria non modificabile al  3. Segni funzionali: stipsi e turbe intestinali

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Complicanze delle ernie:  Irriducibilità: impossibilità a tornare alla sua sede naturale. Può dipendere da: o volume erniario eccessivo che non consente rientro in cavità (incoercibilità) o aderenze tra contenuto e sacco erniario (fissità), dovute a fenomeni infiammatori tra parete e visceri-> traumi acuti o ripetuti o infezioni che coinvolgono: sacco, epiploon, intestino, appendice, diverticoli...  Intasamento: accumulo e ristagno di materiale fecale in un'ansa intestinale erniata (coinvolge soprattutto il colon sigmoide, dove il contenuto è già semisolido). E' una complicanza più comune negli anziani con grosse ernie. Va sempre ricercata e sospettata nei pz con ernia inguinale sinistra. o Concause: stipsi, atonia/ipotonia intestinale, meteorismo o Aspetto: tumefazione voluminosa, pastosa-turgida (improntabile), parzialmente o non riducibile, non dolente, senza segni di sofferenza peritoneale. o Evoluzione: se persiste, può evolvere in quadro occlusivo o in quadri infiammatori / strozzamento o Terapia: intervento in urgenza  Strozzamento: improvvisa completa irriducibilità con rapide e profonde modifiche strutturali e funzionali dell'ernia Scaricato da www.sunhope.it

o Cause: l'eziologia è ischemica, dovuta ad aumento brusco della pressione endoaddominale (sforzi muscolari intensi, stipsi ostinata con ponzamento, forti accessi di tosse) o Fattori di rischio:  sede (più frequenti a livello crurale e ombelicae)  età anziana  volume limitato: le piccole ernie sono le più pericolose!  F>M o Patogenesi:  Fibrosi e incarceramento del sacco: le fibre elastiche che costituiscono il sacco possono restringersi e arricchirsi di collagene, dando fibrosi . Questo processo è sostenuto dai micro-traumatismi ripetuti e dalle perivisceriti  Presenza di briglie aderenziali  Brusca distensione dell'ansa afferente che schiaccia la efferente (meccanismo a valvola)  Torsione o invaginazione delle anse erniate  Interposizione di mesentere tra le 2 anse erniate  Ostacoli circolatori già costituiti o Anatomia patologica:  sacco: sottile/ispessito  liquido: giallo citrino->torbido->rosso-nero->fecaloide  epiploon: stasi venosa + edema->infliltrazione emorragica>suppurazione/gangrena (aspetto prima cianotico, poi rosso scuro)  anse: linea di demarcazione a livello del cingolo (aspetto rosso cianotico , poi grigiastro, fino alla vera e propria necrosi, che evolve dalla mucosa alla sierosa)  mesentere: spesso ispessito per edema e stasi venosa, fino alla trombosi vasale e all'infiltrazione emorragica. La compressione arteriosa e l'ischemia successiva porterà alla perforazione o Aspetto e sintomatologia:  dolore violento (non un vago fastidio o “peso” dell'ernia non complicata), prima localizzato al livello dell'ernia e poi a tutto l'addome  ernia irriducibile, pesante, dolentissima alla palpazione  esordio graduale dei segni dell'occlusione intestinale: malessere, signhiozzo, nausea, vomito--->prognosi peggiore negli anziani, ma è riservata per tutti  NB: il caso l'ischemia colpisca solo l'epiploon, questi segni sono tutti molto sfumati  Richiede dd con: orchite, torsione del funicolo, adenite crurale, patologia gastrica acuta o Diagnosi:  segni locali e generali  febbre, leucocitosi neutrofila, aumento VES  RX addome (ileo meccanico) + ecografia: utile nella dd con orchite in testicolo ritenuto o con la torsione del funicolo o Terapia: dipende molto dalla tempistica:  nelle prime ore può essere incruenta--> riduzione manuale con borsa di ghiaccio, analgesici (non oppiacei!) e antispastici  in seguito deve essere chirurgica (nel dubbio, conviene sempre operare!)  Infiammazione: piò coinvolgere sia il sacco che il contenuto, e ha diverse cause: o Processi primitivi: appendicite, ileite, diverticolite, epiploite o Secondaria a traumi acuti o micro-traumatismi ripetuti 

Principali tipologie di ernie addominali esterne 1. Ernia inguinale:  Richiami di anatomia:

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◦ Fossette inguinali ▪ 1. Fossetta inguinale esterna: lateralmente alla piega ombelicale laterale (vasi epigastrici) ▪ 2. Fossetta inguinale media: tra piega ombelicale laterale e piega ombelicale mediale (legamenti vescico-ombelicali laterali o vene ombelicali obliterate) ▪ 3. Fossetta inguinale interna: tra piega ombelicale mediale e piega ombelicale mediana (legamento vescico-ombelicale mediano o uraco) ◦ Canale inguinale: ▪

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Definizione: tragitto, scavato nello spessore delle aponeurosi dei muscoli larghi dell’addome, localizzato subito al di sopra della metà mediale del legamento inguinale, di cui condivide la direzione. Ha un diametro M > F, poiché è attraversato da:   Ha forma simile ad un parallelepipedo con 4 pareti :  Parete anteriore: aponeurosi del grande obliquo, nella regione in cui si inserisce al margine anteriore del legamento inguinale ◦ Pilastro mediale del grande obliquo ◦ Pilastro laterale del grande obliquo (in diretta continuità con il labbro anteriore del legamento inguinale) ◦ Fibre intercrurali: colmano lo spazio fessurale fra i 2 pilastri  Parete posteriore: F1-401, 253 ricorda che posteriormente è formato solo da peritoneo parietale più fascia trasversalis, poiché i muscoli si fermano superiormente ◦ Scheletro continuo profondo: fascia trasversalis, nella regione in cui aderisce al labbro posteriore del legamento inguinale ◦ Strutture di rinforzo della porzione laterale: legamento di Hasselbach o interfoveolare o pilastro laterale dell’arcata di Douglas ◦ superficiale) ▪ 1. Legamento falciforme di Henle: fibre interposte tra fascia trasversalis e tendine congiunto ▪ 2. Tendine congiunto ▪ 3. Legamento riflesso del Colles: all’estremo mediale ◦ Area centrale della parete posteriore o triangolo di Hasselbach: mancano strutture di rinforzo  

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Pavimento: metà mediale della faccia superiore del legamento inguinale, incavata a doccia Tetto: non ben definito, tratto ileo-spino-pubico dell’obliquo interno e del trasverso dell’addome, prima che formino il tendine congiunto 2 orifizi:  Anello inguinale interno o profondo o addominale ◦ Localizzazione: 1 cm al di sopra del punto medio del legamento inguinale, all’estremo mediale della fossetta inguinale esterna e subito lateralmente ai vasi epigastrici inferiori ◦ Margini ▪ Laterale: poco rilevato ▪ Mediale: legamento di Hasselbach  Anello inguinale esterno o superficiale o cutaneo: delimitato dai 3 pilastri dell’aponeurosi del grande obliquo ◦ Localizzazione: 2-3 cm di lato alla linea mediana, all’altezza del tubercolo pubico ◦ Forma: ovalare (considerando solo i due pilastri superficiali mediale e laterale, ha la forma di una fessura) ▪ Arrotondamento dell’orificio  2 pilastri superficiali  Inferiormente: pilastro posteriore o legamento riflesso del Colles

Tipi di ernia inguinale ◦ Ernia obliqua esterna ▪ Acquisita:   Ernia interstiziale  Ernia inguino-pubica (bubbonocele)  Ernia funicolare  Ernia inguino-scrotale

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▪ Congenita: dovuta alla mancata obliterazione del dotto peritoneovaginale  Ernia scrotale-testicolare con criptorchidismo  Ernia funicolare (eventualmente associata a cisti funicolari)  Ernia peritoneale  Ernia encistica di Cooper ▪ N.B. Nella donna si verificano solo ernie oblique esterne (inguino◦ Ernia diretta od obliqua interna o vescico-pubica: si fa strada tra l’orifizio inguinale esterno ed interno, attraverso aree di debolezza della parete posteriore del canale inguinale (soprattutto triangolo di Hasselbach) → ernia la cupola vescicale attraverso aree di debolezza del

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▪ Acquisita ▪ Congenita bilaterale: da difetto della fascia trasversalis Semeiotica del canale inguinale: ◦ Ispezione: è già diagnostica nelle ernie voluminose ◦ Esplorazione inguinale (manovra di taxis): avviene con pz in ortostatismo, con un dito posizionato nell'uomo sullo scroto (esternamente) e nella donna sul grande labbro->il dito deve raggiungere l'anello inguinale esterno, avendo come punti di repere il tubercolo pubico e la linea di Malgaigne, che corrisponde al legamento inguinale. Si fanno dunque compiere al paziente atti che aumentano la pressione endoaddominale, come tossire o ponzare o eseguire la manovre di Valsalva: in questo modo si può percepire la punta dell'ernia, anche quando questa sia spontaneamente rientrata in addome. Successivamente si ripete la manovra con paziente supino, per verificare la riducibilità dell'ernia ◦ NB: tutto ciò che è al di sopra della linea di Malgaigne è inguinale, tutto ciò che ne è al di sotto è crurale. ◦ Transilluminazione: ottimale per la dd delle tumefazioni scrotali (l'idrocele è difatti trasparente, al contrario dell'ernia) ◦ Ecografia: utile nella dd con idrocele/ematocele, cisti e tumori.

2. Ernia crurale ▪ Epidemiologia: colpisce prevalentemente femmine, soprattutto adulte (in gravidanza) ed anziane ▪ Tipi:  E. linfolacunare: infundibolari, da ribaltamento (rare) ◦ Punta d’ernia ◦ Interstiziale ◦ Completa  E. muscolo-lacunare/vaso-lacunare  E. di Gimbernaut o pettinea ▪ Sintomi: tumefazione più o meno importante, ma frequentemente si strozza (5060%)  DD: ernie inguinali, ectasie della vena safena, adenite di Cloquet 3.Ernia ombelicale: ▪ Congenita: con colletto fibroso completo (da un ritardo di chiusura del Scaricato da www.sunhope.it

canale onfalo-mesenterico) ◦ Embrionaria: sacco amniotico (onfalocele) ◦ Fetale: peritoneo + amnios (exonfalo fetale) ▪ Acquisita (dell'adulto): è paraombelicale e manca di colletto, in genere si fa strada attraverso il margine superiore dell'ombelico laddove è minore l'aderenza dell'ammasso fibro-cicatriziale ai margini del foro ombelicale, specie nei soggetti con fascia ombelicale del Richet lassa  Colpisce più frequentemente donne dopo gravidanza ed obese. Talora compare nei soggetti con ascite cronica  In relazione alle modalità di erniazione ◦ E. ombelicale da sfondamento (diretta) ◦ E. ombelicale da dislocazione (indiretta) 4.Ernia della linea alba ▪ Ernia epigastrica: si fa strada attraverso la linea mediana del'addome per debolezza (smagliature) della linea alba nella porzione sopraombelicale, lì dove penetrano i vasi epigastrici  M>F  Contiene nel 50% solo grasso peritoneale, più raramente anche la sierosa peritoneale  In genere di piccole dimensioni, esposta ad un elevato rischio di strozzamento ▪ Ernia mediana sottoombelicale: si fa strada attraverso la linea alba sottombelicale ▪ Ernia di Spigelio: lungo la linea semilunare di Spigelio(zona di congiunzione delle fasce dei muscoli retti con quelle dei muscoli trasverso e piccolo obliquo). In questa zona la parete è costituita da soli due foglietti accollati, andando a formare un locus minoris resistentiae 5. Ernia lombare: si fa strada attraverso punti di debolezza della parete addominale posteriore in corrispondenza dello spazio compreso tra i mm.vertebrali, la cresta iliaca e la XII costa: ▪ Triangolo di Petit (del triangolo posteriore o inferiore):nel triangolo di Petit, delimitato posteriormente dal m. grande dorsale, anteriormente dal m.obliquo esterno e lateralmente dalla cresta iliaca-->la protrusione è a livello lombare ▪ Quadrilatero di Grynfeltt (o triangolo superiore): limitato superiormente dal m.dentato posteriore e dalla XII costa, in basso dal margine posteriore del piccolo obliquo, medialmente dai muscoli spinosi--> sfonda il m.gran dorsale 6. Ernie pelviche (rare): ▪ Otturatoria: con fuoriuscita attraverso il forame otturatorio, è la più frequente delle pelviche; F > M (di circa 6x); più tipica in età anziana. ▪ Ischiatica (glutea): con fuoriuscita attraverso uno dei 3 spazi ischiatici (sottopiramidale,soprapiramidale, spinotuberoso). Quasi esclusiva della donna, rarissima. ▪ Perineale: attraverso il pavimento pelvico, distinta in laterale (anteriore e posteriore) e mediale.  Terapia chirurgica: o Diversi approcci a seconda della condizione:  in urgenza: necessario trattare l'ansa complicata adeguatamente (ad es. se ischemica va rimossa, con successiva sutura termino-terminale)  in elezione: si pratica l'intervento migliore per ridurre l'ernia e per stabilizzarla in Scaricato da www.sunhope.it

cavità addominale o Tipi di riparazione   Riparazione con protesi “tension free” o Problematiche terapeutiche connesse alle ernie particolarmente grandi  Addominale), correlata all’ipertensione addominale post-chirurgica  Recidiva  Risalita del diaframma e problematiche respiratorie o Tecniche:  Non protesiche (ormai non più praticate):  secondo Bassini:riduzione e ricostruzione del canale con rinforzo di parete tramite triplice sutura (tendine congiunto, fascia trasversalis e peritoneo parietale) → crea tensioni, con tasso di recidive del 4-20%  secondo lo Shouldice Hospital:la variazioni sta nella sutura del tendine congiunto che avviene separatamente dalla fascia trasversalis → le recidive sono ridotte allo 0,8% (minore tensione muscolare)  NB: entrambi sono metodi traumatici, con recupero post-chirurgico di 7-8 giorni  Protesiche (tutte tecniche tension-free, con recidive < 0,1%)  Open (laparotomia) con approccio anteriore: con protesi +/- plug o Trabucco repair [NdR: dal momento che il prof Docimo ha collaborato e stima molto il Prof.Trabucco, vale la pena soffermarsi un po' di più su questa] : in anestesia locale. Si riduce l'ernia con l'ausilio di un tappo (plug) che deve adattarsi all'orifizio inguinale interno; successivamente si posiziona la protesi in polipropilene, che NON viene fissata con punti. Merito di Trabucco è l'aver capito che, indipendentemente dal sesso e dalla costituzione, il canale inguinale presenta grossomodo sempre le stesse dimensioni (esiste quindi un solo tipo di patch, fornita di occhiello per il passaggio del funicolo spermatico) o sec. Lichtenstein o Gilbert: la protesi, di dimensioni eccedenti rispetto al canale inguinale, è suturata alle strutture del canale  Open (laparotomia) con approccio preperitoneale: in caso di parete che presenta cicatrici, o in caso di cicatrici. Richiedono un taglio più alto, senza accesso alla cavità addominale o intervento di Nyhus (non più praticato) o intervento di Rives o intervento di Stoppa o intervento di Wantz (il più moderno e praticato)  Laparoscopiche: attualmente praticata solo in caso di recidiva bilaterale, o se c'è una patologia associata (es: colecistite). Non conveniente per le ernie inguinali, più utile nelle altre ernie addominali. o BIOMATERIALI: materiali concepiti per interfacciarsi con sistemi biologici, per valutare/dare supporto/sostituire un tessuto, un organo o una funzione  Peculiarità:  biofunzionalità: capace di riprodurre funzioni fisiche e meccaniche  biocompatibilità: non tossico, resistente ai processi di degradazione (funziona per tutta la vita)  Caratteristiche:  fisico-chimiche: neutro, non tossico, resistente ed elastico, non mutabile  biologiche: inerte, minime reazioni da corpo estraneo (servono a fissare la protesi), resistente alle infezioni (porosità), non cancerogeno  Tipologie (classificazione di Wantz):  tipo I = protesi macroporose (pori più larghi di 75 micron) → Scaricato da www.sunhope.it

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polipropilene  tipo II = protesi microporose (pori inferiori a 10 micron) → PTFE  tipo III = protesi macroporose con multi filamenti o componenti microporose → Teflon e Dacron (=poliestere)  tipo IV = biomateriali con dimensioni del poro submicroscopiche → Silastic (sono usate in combinazione con il tipo 1)  Osservazioni  quanto più sono larghi i pori, tanto più sono colonizzabili da macrofagi e fibroblasti, che contrastano le infezioni chirurgiche  i più usati: polipropilene e PTFE (che si contraddistingue per impermeabilità e superficie liscia)  Costituiscono controindicazioni: o Rifiuto psicologico del pz; età pediatrica (la crescita tenderà a compromettere la stabilità) o Interventi complessi ad elevato rischio di contaminazione della protesi, presenza di strozzamento erniario  Problematiche di utilizzo:  rigetto  eccessiva risposa infiammatoria (fino alla formazione di granuloma da corpo estraneo)  infezioni e formazione di sieromi (soprattutto nelle microporose) Tempi chirurgici: isolamento e riduzione dell'ernia--> applicazione del plug a livello della porta erniaria-->applicazione della protesi.

ERNIE INTERNE Introduzione Le ernie interne possono esser causa di occlusione: esse, infatti, si determinano quando uno o più visceri si impegna in un orifizio naturale (es. forame di Winslow, forame epiploico) od in eventuali anomalie peritoneali; di conseguenza, i visceri erniano in strutture presenti all’interno dell’addome e lì restano dislocati:  Localizzazioni non addominali [anche se riguardano tutt'altro, Barbarisi le ha citate. NdR] o Cerebrali o cerebellari: impegnano il forame occipitale (classico il caso della tonsilla cerebellare che erniando comprime i centri vitali del midollo allungato) o Ernie del disco  Localizzazioni addominali o Ernie della borsa omentale:  Ernie del forame di Winslow  Ernie transmesocoliche  Ernie del legamento gastro-colico o Ernie post-operatorie (cioè nella sede dell’operazione > locus di minor resistenza) o Ernie diaframmatiche (di Bochdalek, di Morgagni)  Tipi  Congenite: rare, sono dovute a difetti dei muscoli aponeurotici del diaframma con persistenza del canale pleuro-peritoneale o Ernia posterolaterale di Bochdalek o Ernia di Morgagni parasternale (antero-laterale)  Acquisite: sono dovute al passaggio di visceri addominali attraverso fori presenti normalmente nel diaframma (tipicamente, l'ernia iatale)  Relaxatio o eventratio diaframamtica (caratterizzata da grave insufficienza respiratoria): cause sono o Ipotonicità od atonia del diaframma per paralisi dei nervi frenici o Difetto embrionale o traumi o Altre ernie rare:  Ernie di Treitz Scaricato da www.sunhope.it

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Ernie paraciecali Ernie intersigmoidee Ernie paraduodenali Ernie transmesenteriche Ernia dello spazio di Douglas

 Ernia prevescicale  Sintomatologia: occorre ricordare che le ernie interne incidono soprattutto in urgenza e la prima manifestazione clinica è una complicanza occlusiva o Di tipo respiratorio: insufficienza respiratoria da mancata espansione polmonare o Da occlusione per incarceramento di un viscere addominale: una occlusione intestinale inspiegata deve sempre far sospettare ad un'ernia interna  Diagnosi o RX diretto  Del torace: mancata espansione del polmone ed occupazione della cavità toracica da parte del viscere normalmente sito in addome  Dell’addome: condotto in posizione di Trendelenburg (paziente supino con gambe e bacino in posizione più rialzata rispetto a capo e torace: tale posizione favorisce l’erniazione), è risolutivo o RX con mdc: non sempre riesce ad evidenziare la presenza di ernie o TC con mdc: è risolutiva  Terapia o Laparotomia esplorativa in urgenza (in paziente che giunge per occlusione intestinale): riduzione chirurgica delle ernie + ricostruzione dei piani (per prevenire l’insorgenza di altre ernie) tramite plastica del difetto diaframmatico

Cap.28 – ERNIE DIAFRAMMATICHE (Prof Fei)  Richiami di anatomia: orifizi del diaframma o o

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1. Orifizio della vena cava inferiore: nel centro frenico all’unione di foglia destra e  Vena cava inferiore 2. Orifizio aortico: poco a sinistra della linea mediana  Aorta  Dotto toracico  Nervo piccolo splancnico  Può passare anche tra pilastro mediale ed intermedio del diaframma 3. Orifizio esofageo: poco a sinistra della linea mediana  Esofago  Muscolo freno-esofageo: vedi esofago  Nervi vaghi 4. Fessura lombare mediale del diaframma: tra pilastro mediale ed intermedio del diaframma  A destra: vena azygos, nervo grande splancnico di destra  La vena azygos può passare anche tra pilastro intermedio e laterale del diaframma  A sinistra: vena emiazygos, nervo grande splancnico di sinistra 5. Fessura lombare laterale del diaframma: tra pilastro intermedio e laterale del diaframma  Tronco del simpatico 6. Forame di Morgagni o fessura di Larrey  Vasi epigastrici superiori

 Definizione di ernia diaframmatica: migrazione in torace di uno o più visceri addominali attraverso una lacuna del tessuto muscolare diaframmatico o Congenite o Acquisite o Traumatiche  ED congenite o ED postero-laterale di Bochdalek: è la più frequente ernia congenita, derivante da un difetto di sviluppo della porzione postero-laterale della cupola diaframmatica a livello del forame di Bochdalek (residuo del canale pleuro-peritoneale)  Anatomia patologica: quasi sempre si presenta a sinistra, per l’occlusione di tale accesso a destra da parte della cupola epatica. E’ priva di sacco erniario  Quadro clinico: Scaricato da www.sunhope.it

 Quasi sempre urgenza chirurgica nel periodo neonatale con compromissione del respiro e del circolo che necessita di trattamento entro le prime 48h di vita  In casi meno severi può passare inosservata per anni fino a manifestarsi in età adulta con dispnea, crisi occlusive o subocclusive, oppure essere reperto casuale in corso di RX Torace  Diagnosi:  RX torace ± RX tratto GI  Clisma Opaco DC  TC o RMN  Ecografia poco utile  Terapia: accesso per via toracica o addominale  Via toracotomica: in caso di strozzamento del viscere o occlusione/subocclusione  Via laparoscopica: attenzione alle aderenze! o ED del forame di Morgagni-Larrey  Anatomia patologica:si sviluppa per la persistenza di una lacuna anteriore, retrosternale paramediana, dovuta alla mancata saldatura dei fasci sternali e costali del diaframma  A destra nel 90% dei casi, per la presenza a sinistra del sacco pericardico  Di regola è provvista di sacco peritoneale  Inizialmelmente si insinua soltanto il grasso pre-peritoneale, successivamente il peritoneo, dunque (in circa la metà dei casi) grande omento e colon trasverso  Quadro clinico: reperto casuale in bambini o ragazzi, o a seguito di accertamenti per dolori epigastrici e costali persistenti  Diagnosi: come sopra  Terapia:  1. Incisione laparotomica mediana con apertura dell’addome  2. Riduzione dei visceri erniati + eventuale escissione del sacco  3. Chiusura della breccia con punti non riassorbibili ancorando il diaframma ai m. retti dell’addome o anche rinforzando con un lembo di m. trasverso o obliquo o ED congenite da anomalie degli orifizi preformati  Rappresentate quasi esclusivamente (99%) dalle ernie congenite dello hiatus esofageo  Queste rappresentano la metà delle ernie congenite diaframmatiche nel bambino e possono complicarsi con una esofagite da reflusso  Eccezionali quelle dallo hiatus aortico, del foramen della vena cava e degli interstizi del nervi splancnici o del simpatico o Altre meno importanti  Ernia del centro frenico  Rare e di piccole dimensioni, possono essere provviste di sacco  Trattamento: chirurgia per via addominale o toracica con riduzione e sutura della breccia + eventuale duplicatura dei margini  Agenesia o ipoplasia di un emidiaframma  Rara e caratterizzata da dislocamento di una notevole parte dei visceri in un emitorace (colon, stomaco, omento)  Trattamento: chirurgia che necessita della doppia via di accesso o Uso di protesi per ricostruire l’emidiaframma  Patch di politetrafluoroetilene espanso di 2 mm di spessore (Gore-Tex): la protesi sagomata come una neo-cupola diaframmatica è stata fissata circonferenzialmente con una sutura continua Scaricato da www.sunhope.it

 Il PTFE è un’ottima superficie per la crescita delle cellule mesoteliali o Vi è necessità di aumentare la capienza dell’addome per accogliere i visceri  Ernia lombo-costale di Boyd  Va distinta da quella di Bochdalek poiché posteriormente delimitata dal quadrato dei lombi. Contiene per lo più grasso retroperitoneale, talvolta il surrene (raramente il rene)  Trattamento: chirurgia  ED acquisite: si formano attraverso gli orifizi fisiologici del diaframma, quasi sempre lo hiatus esofageo (ernia iatale), o per aumento del diametro dell’orifizio o per rilassatezza dell’apparato di contenzione o Elementi fissativi dello hiatus esofageo:  Legamento lieno-gastrico + vasi brevi  Membrana freno-esofagea di Bertelli: proviene sia dal torace che dall’addome o Epidemiologia (ci si riferisce di qui in poi all’ernia dello iato esofageo):  95% delle ED acquisite dell’adulto  Prevalenza per il sesso femminile  Picco a 50-70 aa o Classificazione:  Da brachiesofago  Paraesofagee  Da scivolamento o Ernia iatale da brachiesofago  Definizione: risalita intratoracica di una parte dello stomaco a causa di un esofago che termina al di sopra dello hiatus esofageo del diaframma  Eziopatogenesi: rara la forma congenita, la quasi totalità è acquisita come conseguenza di un esofagite da reflusso, con ulcerazioni della mucosa e processo cicatriziale retraente  Quadro clinico: dolore retrosternale, rigurgito e disfagia  Diagnosi: radiologica ed endoscopica che consentono di constatare l’effettiva lunghezza esofagea e il grado di esofagite  Terapia: funduplicatio associata alla dilatazione di eventuali tratti stenotici  Intervento di Belsey: funduplicatio per via toracotomica sinistra, portando il diaframma al di sopra della plastica antireflusso  Intervento di Ellis-Nissen: tubulizzazione della grande curva + plastica anti-reflusso in addome o Ernia iatale da scivolamento o di tipo I: è la forma più comune (95%)  Definizione: trasposizione permanente o saltuaria della giunzione gastroesofagea nel torace  Eziopatogenesi:  Cause predisponenti o Appiattimento del diaframma (enfisema, obesità, scoliosi) o Aumento della pressione addominale (stipsi, gravidanza) o Debolezza delle strutture anatomiche (Legamento freno- esofageo di Bertelli)  Barrett  Quadro clinico: 3 tipi di sintomi  Digestivi (tipici e atipici di reflusso gastro-esofageo)  Cardiaci riflessi (tachicardia, dolori anginosi, crisi sincopali)  Emorragia occulta (astenia, pallore, dimagrimento, ipotensione)  Diagnosi:  Rx tubo digerente prime vie con contrasto  Endoscopia (linea Z al di sopra lo hiatus) Scaricato da www.sunhope.it

 Manometria esofagea  pH-metria delle 24 ore  Terapia  Medica: IPP  Chirurgica: fundoplicatio o Ernia iatale da rotolamento o paraesofagea (tipo II): rara, circa il 5% delle EI  Definizione: risalita intratoracica del fondo gastrico, e, nelle ernie di maggiori dimensioni, di parte della grande curva in assenza di anomalie di lunghezza dell’esofago e con cardias in normale posizione sottodiaframmatica. L’erniazione avviene alla sx dell’esofago  Eziopatogenesi:  è stata dimostrata da biopsie dei pilastri diaframmatici nel 92% dei casi (degenerazione lipoidea subs livello dei pilastri diaframmatici)  Fattori scatenanti o Sforzi intensi, traumi o Obesità o Gravidanza  Quadro clinico: raramente è presente reflusso, i sintomi sono rappresentati da dolore epigastrico o retrosternale con disfagia (25% dei pz è paucisintomatico), talora associato a disturbi respiratori o cardiaci da riduzione del volume intratoracico  Sintomi più marcati si presentano in caso di complicanze erniarie o Volvolo gastrico: vomito, ristagno alimentare, necrosi del fondo gastrico o Strozzamento: dolore violento, vomito, difesa addominale, stato di compromissione generale o Ulcerazione gastrica da ipoafflusso (fino a perforazione) : ematemesi e melena  Diagnosi:  RX standard e DC  Endoscopia  TC torace con mdc solo per morfologia esatta se essa è poco chiara all’RX DC  Terapia: è discussa l’opportunità di un intervento open oppure in laparoscopia. Quest’ultima diminuisce i tempi di recupero e l’invasività, ed è da preferire in pz anziani, ma presenta un tasso del 2-3% in più di recidive  Tempi chirurgici: o 1. Riduzione dello stomaco, preparazione esofago addominale e liberazione dei pilastri con escissione del sacco erniario o 2. Isolamento del nervo vago o 3. Iatoplastica: chiusura dello iato con punti non riassorbibili  E’ il tempo fondamentale!  Eventualmente posizionamento di protesi inerti di rinforzo o 4. Plastica antireflusso secondo Nissen o Ernia iatale mista (tipo III = I + II): rare e molto grosse  ED traumatiche: sono SEMPRE sprovviste di sacco (perché acute) o Eziopatogenesi: distingue le ED traumatiche in ernie  Da trauma chiuso (lacerazione del diaframma per aumento della pressione endoaddominale e/o endotoracica)  Da ferita penetrante (lacerazione del diaframma da corpi acuminati o taglienti) o Anatomia patologica Scaricato da www.sunhope.it

 Sede:   Brecce diaframmatiche per lo più si dipartono dal centro frenico o dallo jatus verso l’arcata costale; più raramente la lacerazione è parallela alla parete toracica; ancora più rara è la disinserzione del diaframma dalla parete postero-laterale del torace  Contenuto dell’ernia:  Fondo gastrico 30%  Colon 27%  Altri organi: milza, tenue, omento, rene e surrene (in caso di disinserzione posteriore)  Lesioni associate: sovente alla lacerazione diaframmatica si associano lesioni di altri organi, tra cui la milza è quello più frequentemente interessato a causa della sua fragilità e dell’azione di trazione esercitata dallo stomaco erniato. Ma qualsiasi viscere addominale può essere interessato. Il politraumatismo addominale vi differenziazione delle ED traumatiche in  Immediate: diagnosticate al momento del trauma  Tardive: diagnosticate mesi o anni dopo o o Terapia: prevede la sutura della breccia ed il trattamento delle lesioni associate; vie d’accesso possibili sono  Via toracica:  Più facile sutura della breccia diaframmatica  Peggiore controllo delle lesioni addominali e maggiore incidenza di complicanze post-operatorie  Via addominale:  Più difficile sutura della breccia diaframmatica  Miglior controllo dei visceri addominali

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SEZ.2: MAMMELLA Cap.29 - (29/10/2013) – PATOLOGIA CHIRURGICA DELLA MAMMELLA – Prof. Iovino

 Caratteri generali o Localizzazione: faccia anteriore toracica a livello delle coste III-VII; superficialmente alla fascia comune (che ricopre grande e piccolo pettorale) e comprese in uno sottocutaneo o Non perfettamente simmetriche o Suddivisione topografica: 6 aree  4 quadranti: nel supero-esterno si reperta il 60% delle patologie nodulari  Capezzolo  Prolungamento ascellare o Livelli linfonodali della mammella  I: tra margine esterno del grande pettorale e piccolo pettorale  II: dietro il piccolo pettorale  III: medialmente al margine mediale del piccolo pettorale  Esame obiettivo locale o

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Premessa: tenere conto del ciclo mestruale! Subito dopo le mestruazioni è il momento migliore per l'EOL, mentre la fase peggiore è quel intermestruale inoltrate o premestruale è necessario un eventuale ricontrollo dopo le mestruazioni Ispezione  Condizioni di esecuzione  Torace nudo  Buona illuminazione: lampada incidentale  Esaminatore in posizione frontale e laterale  Braccia o Addotte lungo il tronco o Alzate e poste dietro la nuca  Numero:  Eventuale presenza di bozze mammarie (piccolo capezzolo dotato di aureola senza tessuto ghiandolare) o di

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 Volume    

Cute:

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 Capezzoli     

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polimastia Eventuale assenza di una mammella: amastia Piccole e dense: meno sensibili alle indagini RX Grandi e molli (adipose) Ampie variazioni fisiologiche in base alle mestruazioni, alla gravidanza, all'allattamento, all'età ed alla razza Stato trofico: o Atrofia: se acquisita, può essere dovuta ad un'infezione durante l'infanzia (mastite infantile) o Ipertrofica: gravidanza Colore: arrossamento (iperemia) può suggerire infiammazione o neoplasia Edema Reticolo venoso: se accentuato può indicare compressione neoplastica Retrazioni, irrego le ghiandole mammarie sono ancorate alla cute dai tralci fibrosi di Cooper, quando essi sono infiltrati si retraggono tirando la cute Distrofia (pelle rosso vinoso, sottile, secca), ulcerazioni: varie patologie, tra cui neoplasie Numero: politelia, atelia Colore: iperpigmentazione aerolare si ha spesso nella gravidanza Orientamento: in genere sono paralleli; se sono divergenti potrebbe esserci un nodulo sottostante Retrazione: o Congenita (fisiologica) o Patologica: in tal caso tirando fuori il capezzolo esso fa resistenza Secrezione spontanea: varie cause, il colore può indirizzare o Latte (galattorrea): al di fuori del periodo puerperale, si ha nell'acromegalia, nei prolattinomi, nelle iperprolattinemie iatrogene (domperidone, antifecondativi) o Siero: nelle mastopatie fibrocistiche con rottura cistica  Giallo citrino  Se si infetta può tendere al verdastro o Sangue: nelle neoplasie duttali o Pus: mastite

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Eczemi: da malattia infiammatoria o per morbo di Paget o DD:  Il trattamento dermatologico in caso di eczema da morbo di Paget non ha effetto e dopo molto tempo si forma un imponente edema  Esame istologico: cellule di Paget Ragadi

 Palpazione  Condizioni di esecuzione  Paziente seduta (bimanuale) o distesa (singola mano): nelle mammelle piccole si può mettere un cuscino per una migliore esteriorizzazione  Mano a piatto: necessaria! Se palpassimo la mammella fra pollice ed altre dita avremmo una sensazione globosa, ma assolutamente fisiologica  Successione dei quadranti, concentrica  Superficiale e profonda  Palpazione superficiale  Termotatto comparativo: nella mastite è calda solo una mammella, nella gravidanza entrambe  Iperalgesie  Salienze e depressioni cutanee  Palpazione profonda: esamina la struttura ghiandolare e la presenza di noduli tramite un movimento rotatorio impresso con la superficie palmare delle tre dita centrali, in tutte le aree  Consistenza della ghiandola: normalmente omogenea  Noduli: sede, dimensioni, forma, consistenza, dolorabilità, mobilità  Secrezione provocata: comprimendo il capezzolo tra pollice ed indice può fuoriuscire una secrezione la cui origine può essere identificata comprimento l'areola con l'indice collocato di volta in volta in senso radiale attorno al capezzolo (manovra delle ore?)  Manovra di esclusione della pseudo-mastodinia in caso di mialgia del grande pettorale: se il dolore è dovuto ad

immobilizzazione della mammella Esplorazione del cavo ascellare: nella posizione seduta è molto agevole l’esplorazione dei linfonodi di I e III livello (con 2 manovre differenti)

 Distrofie mammarie o Ginecomastia: aumento di volume della mammella maschile  Classificazione:  Vera: reale aumento volumetrico della ghiandola mammaria o Primaria   Da farmaci:  Estrogeni (anche ambientali: pollo, verdure)  Spironolattone o Secondaria:  S. di Klinefelter  Cirrosi epatica  Tumori: corioncarcinoma del testicolo, tumore a cellule del Sertoli  Sindromi adrenogenitali  Criptogeniche  Falsa: aumento dell’adipe intra- ed extramammario  Terapia:  Forme primarie: chirurgica laddove non si abbia regressione spontanea  Forme secondarie: cura della malattia di base o Ipertrofia mammaria  Ghiandolare  Adiposa o Atrofia mammaria (senilità)  Displasia della mammella o Displasia fibrosa: mammella micronodulare dolorosa delle giovani o Displasia fibrocistica: iperplasia lobulare cistica generalizzata o Displasia cistica: cisti solitarie a superficie liscia e bluastra, di dimensioni e consistenza variabili anche in base alle fasi del ciclo  Infezioni della mammella o Mastite acuta  Classificazione  Puerperale: l’iperemia fisiologica in corso di allattamento richiama e facilita l’infezione Scaricato da www.sunhope.it

 Non puerperale (+++): spesso a partenza da ragadi di areola o capezzolo, o altre lesioni traumatiche   Risoluzione  o Superficiali o Profondi (a bottone di camicia)  Quadro clinico  Sintomi iniziali o Dolore o Tumefazione o Febbre o Scolo di pus dal capezzolo  Sintomi della fase suppurativa o Febbre intermittente o remittente con leucocitosi marcata o Cute arrossata ed aderente alla ghiandola sottostante o Fluttuazione  Evoluzione o Flemmone suppurativo diffuso o  Guarigione  Infezione di altri lobi ghiandolari  Terapia  -umidi  Antibiotici a largo spettro  o Mastiti croniche  Specifiche  Lue  Tubercolosi  Aspecifiche:  Ascesso cronico  Galattocele  Tumori benigni della mammella o Fibroadenoma:  Epidemiologia: colpisce in genere tra i 20 ed i 30 anni, generalmente unico (ma talora multiplo uni- o bilaterale)  Quadro clinico: massa indolente a crescita lenta, di forma rotonda od ovalare, spesso situato al quadrante supero-esterno  Diagnosi  Palpazione: mobile, a margini netti  Ecografia: omogeneo e ipoecogeno, con rinforzo di parete posteriore (criterio dd con carcinoma)  Terapia: bisogna valutare se toglierlo chirurgicamente o meno. Per questo è utile esaminare di quanto cresce in tot mesi e stilare una previsione. Se si pensa che possa crescere oltre determinati livelli, meglio toglierlo subito, prima che tale crescita avvenga → le indicazioni sono: dimensioni > 2 cm, crescita rapida, dolenzia o fastidio. L'intervento è una enucleoresezione del tumore e della sua capsula o Tumore filloide: è un tumore misto (mesenchimale + componente epiteliale) a crescita rapidissima. Talora ricorre dopo l'intervento. o Papilloma intraduttale: origina dai dotti galattofori e colpisce prevalentemente donne di 30-50 aa. Si presenta spesso con una secrezione sieroematica spontanea o provocata. Scaricato da www.sunhope.it

Può degenerare a carcinoma, quindi è una lesione precancerosa.  Carcinoma della mammella o Epidemiologia  Mor  Miglioramento terapie  Diagnosi precoce  infertilità, contraccezione, etc.  Fattori di rischio  Fattori socio-culturali (etno-geografici)  Familiarità  Ereditarietà: BRCA1 (55%), BRCA2 (30%), p53  Fattori ormonali: menarca precoce, menopausa tardiva, numero ridotto di gravidanze  Mancato allattamento  Mastopatie benigne: o Mastopatia fibrocistica ? o Adenosi sclerosante o Iperplasia atipica o Etc. o Istotipi:  Duttale 80%  In situ  Invasivo  Lobulare 15%  Altre rare: midollare, mucinoso, basalioide, anaplastico... o  ER/PR  HER2  Grading Ki67 o Diagnosi  Tecniche diagnostiche  Autopalpazione/esame clinico: si arriva troppo tardi, per cui oggi non servono più a niente o Ricorda che la fase preclinica è molto più lunga di quella clinica     Mammografia o Studio dei “colori”  Nero: grasso  Chiaro: ghiandola mammaria  Bianchissimo: calcificazioni  Microcalcificazioni: 5 tipi o 1. Anulare: 100% benigno o 2. Puntiformi regolari o 3. Ultrafini (troppo per vederne la forma) o 4. Puntiformi irregolari o 5. Vermicolari: 100% maligno o Posizionamento di un repere metallico per il controllo anatomopatologico del reperto radiologico  Ecografia: massa ipoecogena con attenuazione posteriore, diametro trasverso > del longitudinale  RMN Scaricato da www.sunhope.it

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Mammoscintigrafia Duttulografia Citologia aspirativa / biopsia (se citologia dubbia) →diagnosi istologica ESAMI STADIANTI: seguono la diagnosi: o RX torace o Eco addome superiore o Scintigrafia ossea  Screening  Pz < 40 aa: ecografia  Pz di 40-70 aa: integrare ecografia e mammografia, possibilmente da parte dello stesso operatore!  Pz > 70 aa: solo mammografia o Terapia: 3 livelli di intervento  Controllo locale: chirurgia  Interventi o 1. Mastectomia radicale sec. Halsted: rimozione di ghiandola mammaria, grande pettorale, piccolo pettorale + linfoadenectomia totale (I, II e III livello)  Grande e piccolo pettorale si toglievano per poter eliminare i LN di II e III livello! o 2. Mastectomia sec. Patey: rimozione della ghiandola e del piccolo pettorale + linfoadenectomia di I, II e parte del III livello o 3. Intervento di Madden: rimozione della sola ghiandola mammaria o 4. Quadrantectomia sec. Veronesi  Dimostrò che se tolgo l’intera mammella oppure solo un pezzo (quadrante) associando RT la sopravvivenza non cambia o to estetico, ma maggiori recidive locali o N.B. La dimensione del tumore non incide in maniera decisiva sulla scelta del tipo di intervento  mastectomia totale  Tumore monofocale: indipendentemente dalle dimensioni, bisogna valutare i rapporti con la ghiandola circostante. Talora anche tumori > 3 cm possono essere trattati con chirurgia conservativa  Controllo loco-regionale: chirurgia + RT  Controllo sistemico: CT + RT o Studio del linfonodo sentinella: è il fattore prognostico più importante e nasce dall’esigenza di evitare la linfoadenectomia in tutti quei casi in cui, per la diagnosi precoce, i linfonodi ascellari sono o potrebbero essere indenni. La linfoadenectomia comporta infatti complicanze gravi (linfedema, da lieve [la pz non può più mettere la fede] a gravissimo con elefantiasi; periartrite scapolo-omerale; parestesie; infezioni; etc.) con scadimento della qualità della vita  Concordanza: 98-100%  Tecniche:  Medicina nucleare (radiocolloide)  Colorimetrico (blue)  Indicazioni:  Ascella clinicamente indenne  o T1a: 8% o T1b: 15% Scaricato da www.sunhope.it

o T1c: 27%  Controindicazioni:  Lesione > 3 cm  Tis (poiché in genere è multicentrico)  Evidenza clinica o tomografica di interessamento linfonodale  Pregressa biopsia: perché il traumatismo può causare distorsioni linfoghiandolari tali da rendere incerta la sequenzialità del processo di metastatizzazione linfonodale  Chemio- o radioterapia neoadiuvante  Allergia ai mezzi utilizzati  Esito dello studio  LNs negativo: non si fa nulla  LNs positivo: o Micrometastasi (< 2 mm):  Si può non far nulla, intensificando il follow-up  Dissezione di I livello (± II livello)  CT/RT o Macrometastasi:  Dissezione di I e II livello  RT su ascella o Follow-up: non finisce mai! Si possono infatti avere recidive anche dopo 20 aa! Inoltre, un pz che ha avuto ca mammario dx, ha un RR aumentato di svilupparlo a sx rispetto alla popolazione generale   F. loco-regionale: EO clinico, ecografia ascellare  F. sistemico: eco addome, RX torace, scintigrafia ossea, TC encefalo, eco pelvi, isteroscopia (se assume tamoxifene)  Markers tumorali: Ca 15-3 è l’unico oggi di qualche utilità (Ca 19-9 ha perso di importanza)

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SEZ.3: SISTEMA ENDOCRINO Cap.3o – Patologia chirurgica della tiroide (Santini) GOZZO TIROIDEO  Definizione: tumefazione non neoplastica, né flogistica della tiroide, che presenta i lobi laterali di volume maggiore a quello della falange distale del pollice della persona in esame (OMSGinevra)  Classificazione ed eziologia: o Gozzo semplice o eutiroideo  Endemico: la patologia è presente in più del 5% della popolazione o in più del 10% dei bambini in età scolare di una determinata area geografica  Carenza nutri o Endemia grado I (lieve): ioduria giornaliera (IG) 100-50 µg/L o Endemia grado II (moderata): IG 50-25 µg/L o Endemia grado III (severa): IG < 25 µg/L  N.B. Esistono tuttavia forme endemiche in zone ricche di iodio, come l’isola di Hokkaido in Giappone (“gozzo della costa”). L'eccesso di iodio è in grado di inibire paradossalmente la captazione tiroidea (fenomeno noto come “blocco di Wolff-Chaikoff”)  Sporadico: la patologia è presente in meno del 5% della popolazione di una determinata area geografica  Carenza relativa di iodio o Perdita urinaria o Ridotta assunzione alimentare di iodio  Insufficienza dell’ormonogenesi o Ciclo mestruale, gravidanza, allattamento o Gozzo familiare: trasmesso per via familiare con ipotiroidismo ed insufficienza mentale  Azione gozzigena di alimenti e farmaci: o Alimenti: cavoli, broccoli, rape, arachidi, bietole o Farmaci: fenilbutazone, perclorato, tiouracile o Gozzo distiroideo o ipertiroideo o Gozzo con involuzione o ipotiroideo  Anatomia patologica: o (ovviamente non necessariamente la malattia progredisce lungo tutti e 3 i livelli, spesso fermandosi al primo anche spontaneamente) o Tipi di displasia:   o Aspetto macroscopico: la ghiandola appare ingrossata, spesso asimmetrica e di consistenza per lo più duro-elastica (compresenza di cisti ed aree calcifiche) o Aspetto microscopico:  Follicoli distesi (cistici) per accumulo di colloide  Ghiandola pallida per difettosa sintesi di tiroxina  Epitelio follicolare cubico o piatto con calcificazioni  Quadro clinico o Sintomi: tumefazione cervicale non dolente di varia forma e dimensione, la cui crescita è sin dai primi anni di vita nelle forme endemiche, più lenta e subdola in quelle sporadiche o Segni (E.O. tiroide) Scaricato da www.sunhope.it

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Forma, consistenza e limiti della massa Ricercare l’innalzamento della ghiandola nella deglutizione Ricercare disturbi respiratori Altri segni talora presenti in caso di gozzi voluminosi (sintomi specifici da compressione)  Segno di Pemberton: flushing del volto per compressione delle vene del distretto cervicale  Alterazione della voce (compressione laringo-tracheale)  Disfagia (compressione dell’esofago)  Stasi facciale e cranica con capogiri o vertigini (compressione della vena giugulare interna)  Tachicardia (compressione vagale) o Complicanze:  Infiammazione (strumite)  Emorragia intraparenchimatosa  Basedowificazione   Degenerazione carcinomatosa  risucchiato in mediastino dalla pressione negativa intramediastinica  Classificazione classica o  Disturbi respiratori  Turgore delle vene del collo o Gozzi lateroviscerali: migrazione ai lati della trachea, soprattutto a dx perché a sx c’è meno spazio (arco aortico, carotide comune, succlavia)  Spesso asintomatico o Gozzi retro-viscerali: migrazione tra trachea ed esofago (gozzo intertracheoesofageo) o al di dietro dell’esofago (gozzo  Disfagia  Dispnea  Disturbi nervosi:  A carico del simpatico  A carico del plesso brachiale  Classificazione dei gozzi immersi sec. Merlier-Eschapasse: più articolata, basata sulla preliminare distinzione tra gozzi prevascolari e retrovascolari, ossia posti al davanti o al di dietro della lamina tireopericardica (tronchi venosi brachio-cefalici dx e sx): o Sviluppo prevascolare (antero-inferiore):  Sviluppo bilaterale mediano (previscerale)  Sviluppo unilaterale (lateroviscerale):  dx: spesso voluminoso prima di sintomi  sn (raro): sintomi precoci (compressione aortica) o Sviluppo retrovascolare (postero-inferiore):  dx: sviluppo facile  sn: cresce in basso fino all'arco aortico, poi si estende verso dx (gozzo crociato)  retro-esofageo  intertracheoesofageo  Diagnosi: o Laboratorio: dosaggio FT3, FT4, TSH, anticorpi anti-tiroide o Ecografia del collo Scaricato da www.sunhope.it

o Scintigrafia tiroidea o Altre:  RX regione cervicale (se si sospettano deviazioni tracheali)  Laringoscopia nel preoperatorio per valutare lo stato delle corde vocali  RX torace (per gozzi immersi: ampio slargamento del mediastino superiore, trachea deviata ed “a clessidra”)  TC torace (idem)  Terapia o Medica:  Dosi soppressive di ormoni tiroidei  Follow-up con controlli ecografici e laboratoristici o Chirurgica:  Indicazioni:  Compressione tracheale  Disfagia  Tosse persistente  Sospetta degenerazione carcinomatosa  Motivi estetici  Tecnica open  Preparazione del lembo superiore ed apertura della linea alba cervicale  Dissezione antero-laterale e legatura della vena tiroidea media  Legatura del polo superiore  Identificazione del NLR e delle paratiroidi  Rimozione gozzo e chiusura NODULO SINGOLO DELLA TIROIDE  Definizione: formazione tiroidea tondeggiante, circoscritta e apparentemente capsulata, di dimensioni in genere comprese tra 2 e 5 cm, funzionante o meno, di origine e natura varia o Epidemiologia:  Prevalenza:  Clinica: 1% M, 5% F  Ecografica: 20% M, 45% F  Autoptica: ancora più alta  Natura: 95% benigna, 5% maligna  Scintigrafia: 80% freddo, 20% caldo  Morfologia ecografica: 85% solido o misto, 15% cistico o Eziologia  Cisti tiroidea  Nodulo tiroidei iperplastico  Neoplasia  Adenoma  Formazione follicolare  Tiroidite o Semeiotica del nodulo:  Dimensioni: importante valutare se maggiore o minore di 3 cm  Consistenza:  Parenchimatosa  Duro-elastica  Duro-lignea  Mobilità  Dolorabilità  Esame dei linfonodi regionali o Indagini diagnostiche:  1. Ecocolordoppler Scaricato da www.sunhope.it

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Singolo/multiplo Iso-/ipo-/iperecogeno Cistico, solido, misto Vascolarizzazione: o Grado o Distribuzione  Periferica  Intralesionale  2. FNAB  Thy1: materiale inadeguato  Thy2: benigno  Thy3: indeterminato (lesione follicolare o oncocitaria)  Thy4: sospetto  Thy5: maligno  3. Scintigrafia  4. RMN con mdc: da preferire, soprattutto se sospetto carcinoma o invasione mediastinica. Alternativamente TC con mdc, ma l’utilizzo del mdc iodato richiede poi almeno 3 mesi prima di poter iniziare la terapia con 131I Criteri di sospetta malignità  Generali  Età < 20 aa o > 45 aa  Rilievi anamnestici: o Familiarità per carcinoma papillare o midollare della tiroide o Irradiazione o Tiroidite di Hashimoto o MEN2  Clinico-semeiologici  Nodulo duro e fisso  Disfagia (interessamento di rami del X diretti al triangolo di Killian) o raucedine (interessamento del laringeo ricorrente)  Rapido aumento di volume  Adenopatie satelliti  Ecografici e scintigrafici  Calcificazioni puntate intranodulari  Invasione capsula tiroidea  Dimensioni > 3 cm  Crescita orizzontale > crescita verticale  Ipervascolarizzazione ed ipocaptazione Flow-chart diagnostica nei noduli tiroidei singoli:  Nodulo cistico → soppressione con LT4 + follow-up  Nodulo solido / misto → se ipervascolarizzato all'ecocolordoppler → FNAB:  Thy-2 (benigno) → follow-up  Risposta incerta → scintigrafia Indicazioni alla chirurgia  Sospetta neoplasia  Sospetta compressione di organi viciniori 131  I)  Immersione retrosternale (tessuto tiroideo attirato dalla pressione negativa)  Alterazioni estetiche del collo Tipi di resezione:  < 3 cm  Nodulectomia  Istmectomia o lobectomia o Sempre necessaria eco intraoperatoria per escludere noduli nel

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lobo controlaterale o Necessita di terapia soppressiva (dose doppia) con LT4 (abbassa il rischio di recidiva) o Un reintervento espone ad un rischio elevatissimo (80-90%) di lesioni ricorrenziali, per le precoci aderenze che si creano  > 3 cm  Tiroidectomia o Necessita solo di terapia sostitutiva con LT4 o Tecniche chirurgiche:  Accesso cervicotomico: richiede i seguenti accorgimenti  Legatura dei rami dell’arteria tiroidea superiore  Identificazione e preparazione del nervo ricorrente  Legatura dei rami dell’arteria tiroidea inferiore  Identificazione e risparmio delle paratiroidi  Controllare la motilità delle corde vocali all’estubazione  MIVAT (Minimally Invasive VideoAssisted Thyroidectomy): si effettua per noduli < 3 cm (anche bilateralmente) in tiroidi non voluminose. Offre il vantaggio della magnificazione delle immagini ed una cicatrice di soli 1,5-2 cm

TUMORI TIROIDEI  Epidemiologia: o 0.2% dei cancri, 8% delle tireopatie o Maggiore frequenza nei noduli isolati più che nei gozzi multinodulari o Potenziale di malignità basso o Più frequente nelle donne (3/1) o Incidenza per età:  Papillifero: 15-40 anni  Follicolare: > 40 anni  Anaplastico: > 50 anni  Midollare: 30-50 anni o Fattori di rischio  Carenza iodica (incidenza maggiore nel follicolare)  Radiazioni ionizzanti (3-5% dei soggetti irradiati, 10-30 anni dopo)  Hashimoto (controversa, linfomi)  Ereditarietà (Ca papillifero e midollare)  Fattori etnici (Ca papillifero negli Ebrei)  Istotipi o Carcinoma papillifero: istologicamente è costituito da papille ramificate con asse stromale ricoperto da epitelio mono o pluristratificato e presenza di corpi psammomatosi  50-60% dei tumori tiroidei  Nodulo unico:  Classico  Intratiroideo: quando il tumore non ha superato i limiti della capsula; il superamento della capsula in almeno 3 punti e l’infiltrazione dei vasi sono importanti fattori prognostici.  Occulto: è un tumore iniziale, ma che comunque può essere maligno. Per esempio una scintigrafia può apparire normale se il tumore è indovato all’interno della ghiandola tiroidea.  Accidentale: quando viene asportata una ghiandola per una patologia (un gozzo per esempio) e all’interno di questa si trova la patologia. Questo Scaricato da www.sunhope.it

va trattato come un cancro  Metastasi precessiva: il tumore non è ritrovabile facilmente nella ghiandola, ma clinicamente si trova una linfoghiandola laterocervicale positiva all’agoaspirato. Si esegue il citologico sulla linfoghiandola e si diagnostica il cancro papillifero; in questo caso va ricercato il tumore nella ghiandola che può andare asportata insieme ai linfonodi.  Pluricentrico nel 20-30% dei casi  Sottotipi  Papillare  Cistico  Follicolare  Oncocitaria  A cellule alte  Sclerosante (detto anche “scar cancer” che è spesso associato ad una metastasi precessiva)  Incidentale (se diametro max = 15 mm)  Via di diffusione linfatica (raramente ematica): le metastasi linfonodali (laterocervicali, mediastinici, sovraclaveari) sono presenti nel 35-65% dei casi, fino all’80% in età pediatrica. Negli adulti è più probabile la diffusione linfatica extracervicale ed ematogena. o Carcinoma follicolare: istologicamente è caratterizzato da follicoli piccoli con scarsa colloide  30% dei tumori tiroidei  Nodulo unico (1-12 cm di Ø), capsulato o non capsulato  Via di diffusione prevalentemente ematica (polmoni, ossa, fegato), mentre metastasi linfonodali sono riportate solo nel 20% dei casi  Necessario l'esame istologico per conferma: se la citologia dà un esito thy-3, è necessaria lobectomia + eventuale reintervento radicalizzante successivo a breve distanza di tempo (per evitare che le aderenze siano responsabili di lesioni ricorrenziali invalidanti) o Carcinoma midollare:  Deriva dalle cellule C parafollicolari ed ha architettura istologica assai variabile (a cellule fusate o ad aspetto trabecolare); lo stroma contiene amiloide  Calcitonina+, TTF1+, positivo anche per i marcatori del sistema neuroendocrino  Può far parte di sindromi complesse (MEN2A e MEN2B)  Altamente invasivo: può dare metastasi a tutti i livelli, linfatiche ed ematiche o Altri tumori:  Carcinoma poco differenziato o insulare  Carcinoma anaplastico  Tumori di collisione (follicolare/midollare, papillare/midollare)  Linfomi  Tumori mesenchimali: fibromi, sarcomi, teratomi  Tumori di tipo salivare  Tumori squamosi (dall’epitelio del dotto tireoglosso)  Diagnosi: o 1. Storia clinica o 2. Esame obiettivo o 3. Indagini di laboratorio: TSH, FT3, FT4, AbTg, AbTPO, calcitonina o 4. Ecografia (+esame citologico) l'esame citologico con agoaspirato  Se solido: scintigrafia  Se “caldo”: chirurgia o I-131  Se “freddo”: FNAC (agoaspirato) o Se FNAC maligno o sospetto: chirurgia o Se FNAC benigno: terapia medica o strategia di attesa Scaricato da www.sunhope.it

 CLASSIFICAZIONE CITOLOGICA  Thy 1: Indeterminato. Non è diagnostico, perché lo striscio deve contenere sei gruppi da dieci cellule, altrimenti non si può fare diagnosi certa;  Thy2: Benigno. Non neoplastico, gozzo multi nodulare o tiroidite, quindi va in follow-up;  Thy3: Indeterminato. Espressione di una lesione follicolare per cui c’è incapacità di distinzione tra adenoma e carcinoma, perché non è possibile valutare l’infiltrazione della capsula o dei vasi;  Thy4: Sospetto di malignità. Incapacità di escludere la malignità ma questo implica già un intervento chirurgico di per sé;  Thy5: Diagnostico per malignità. Bisogna eseguire senza dubbio l’intervento chirurgico di tiroidectomia totale, che sia papillifero, midollare, anaplastico, un linfoma o un carcinoma metastatico. o 5. Altri approfondimenti diagnostici:  Strumentali: elastosonografia , FDG-PET  Immunoistochimici :  Genetici (BRAF , RAS , RET/PTC , PAX8/PPARγ)  Proteici (Galectina 3, citocheratina 19, HBME1)  Stadiazione: per i carcinomi follicolare e papillare prevede un criterio prognostico discriminante, ossia l’età con cut-off a 45 aa (ciò non vale per il midollare) o Se < 45 aa (solo per papillare e follicolare): due stadi la cui unica differenza è la presenza o meno di metastasi ematiche in organi a distanza  I: tumore di qualsiasi dimensioni, e/o con metastasi linfonodali, che non infiltra altri organi  II: metastasi ad altri organi (corrisponde allo stadio IV in altri tumori, ma qui, nonostante le metastasi, la sopravvivenza è molto maggiore) o  I: < 2 cm  II: 2-4 cm  III: > 4 cm con estensione ad organi e linfonodi adiacenti  IVa: estensione a tessuti adiacenti del collo  IVb: estensione a tessuti adiacenti del collo e colonna vertebrale  IVc: estensione a distanza o Se carcinoma anaplastico: sempre stadio IV, a prognosi negativa  IVa: qualsiasi massa confinata alla tiroide  IVb: qualsiasi massa che ha superato la capsula tiroidea  Fattori prognostici: o Principali  Età: fattore prognostico indipendente “forte” per rischio di recidiva e morte da causa specifica  Dimensioni tumorali  Estensione della neoplasia  Metastasi a distanza o Secondari  Metastasi linfonodali  Grado di differenziazione  Ploidia cellulare  Terapia o Cenni di anatomia chirurgica: Si apre la cute, il platisma, e si arriva sul piano muscolare e si scollano i piani muscolari dalla linea alba. Quindi si espone la ghiandola e si cominciano a legare le strutture vascolari che vanno al mediastino e che vanno legati per evitare emorragie a livello di collo e mediastino. La tiroide è riccamente vascolarizzata ed i lobi sono strettamente connessi con il fascio fascolo-nervoso. Il ricorrente fa un’ansa a destra sotto la succlavia e a sinistra sotto l’arco dell’aorta. Il Scaricato da www.sunhope.it

laringeo ricorrente passa tra le due branche della arteria tiroidea. La recisione di questo nervo, oltre alla perdita della vocalizzazione dei toni acuti perché innerva il muscolo tensore delle corde vocali, può provocare anche disfagia da incoordinazione della peristalsi della deglutizione. Si isola il ricorrente grazie ai suoi rapporti con la arteria tiroidea inferiore. Si legano i vasi tiroidei e si isola il laringeo superiore. La arteria tiroidea va legata molto a ridosso della ghiandola per salvare il ramo arterioso che va alla paratiroide inferiore. Il ricorrente può “non ricorrere” e fare un ansa senza nessun repere vascolare, quindi una infrequente variabile anatomica. Oppure può essere retroarterioso, ed è sempre fondamentale un suo corretto isolamento. Altra alterazione è una paratiroide intratiroidea ed in questo caso va isolata e poi va effettuato un autotrapianto e la paratiroide va impiantata nello sternocleidomastoideo. Eliminata la ghiandola all’interno può essere nettamente visibile il tumore su cui poi va fatto l’istologico. Inoltre quando il tumore è stato adeso strettamente agli anelli tracheali, va anche effettuato uno shave tracheale, dove va asportato con il bisturi ogni residuo dalla superficie tracheale. o 1)Tiroidectomia totale: intervento d’elezione nei casi di carcinoma follicolare, midollare tumori multifocali e dalla incidenza del 7% di recidive nel lobo contro-laterale quando esso viene risparmiato  Accorgimenti chirurgici  Conservazione delle paratiroidi  Risparmio dei nervi ricorrenti  Scintigrafia corporea totale con radioiodio: viene eseguita alcune settimane dopo l’intervento, per mettere in evidenza l’eventuale presenza di residui di tessuto i residui tiroidei o metastasi iodiocaptanti, si somministra 131I in dosi terapeutiche e si inizia successivamente la terapia ormonale sostitutiva  Terapia con ormoni tiroidei: lo scopo è non solo di mantenere uno stato di eutiroidismo, ma anche di prevenire la comparsa di recidive neoplastiche (molte evidenze cliniche e sperimentali suggeriscono che alcuni carcinomi papilliferi e midollari possono dipendere da un’elevata concentrazione in circolo di TSH) o 2) Altri interventi più conservativi per carcinomi papilliferi di dimensioni ≤ 1,5 cm  Lobectomia totale con istmectomia (la lobectomia subtotale o parziale non può più essere accettata perché è stato dimostrato che l’incidenza di recidive è elevata e la sopravvivenza risulta più breve)  Tiroidectomia subtotale o 3) Ruolo della linfoadenectomia  Livelli di linfonodi del collo  I Livello: Triangolo sottomandibolare  II Livello: III superiore della V. Giugulare Interna  III Livello: III medio della V. Giugulare Interna  IV Livello: III inferiore della V. Giugulare Interna  V Livello: Triangolo posteriore del collo  VI Livello: Compartimento centrale [Pretracheali (delfico), paratracheali (ricorrenziali)]  VII Livello: Mediastino anterior-superiore  Atteggiamento chirurgico nel compartimento centrale (VI livello):  L’esecuzione di una dissezione profilattica del VI livello in corso di tiroidectomia totale è universalmente accettata  Può essere evitata in caso di carcinoma della tiroide a basso rischio, mentre nei pazienti ad alto rischio trova indicazione soprattutto perché permette di effettuare una corretta stadiazione del parametro N, nel caso vengano asportati e tipizzati istologicamente almeno sei linfonodi Scaricato da www.sunhope.it

 Atteggiamento chirurgico nel compartimento latero-cervicale: la linfadenectomia latero-cervicale deve essere eseguita solo in caso di coinvolgimento laterocervicale macroscopico e/o all’indagine ultrasonografica  La frequente adesione dei linfonodi alla vena giugulare e la loro fissità ad altre strutture adiacenti possono talora imporre la necessità di interventi demolitivi più radicali, con ablazione bilaterale del muscolo sternocleidomastoideo o Complicanze della chirurgia tiroidea: oggi la mortalità è circa 0,2 %  Emorragie post-operatorie  Lesione dei nervi laringei superiori  Lesioni dei nervi ricorrenti → si evitano con un accurato isolamento dei nervi  Epidemiologia: o Temporanea: 7% monolat; 0,5% bilateralmente o Permanente (oltre i 6-12 mesi): 3,6% monolaterale; 0,5% bilateralmente  Meccanismi di danno: o Stiramento, trazione, compressione, intrappolamento da legatura o Lesione termica o da causticazione o Sezione diretta completa o incompleta  Fistola chilosa  Complicanze metaboliche:  Ipoparatiroidismo e ipocalcemia: 20% temporanea; 4% permanente  Ipocalcitoninemia (no rilevanza clinica)  Ipo/iper-tiroidismo (fino alla thyrotoxic storm)

Cap.31 – Patologia chirurgica del surrene (Conzo)  Generalità o

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Richiami di anatomia:  Rapporti:  Posteriormente: pilastri del diaframma, vena azygos (dx) ed emiazygos (sx)  Anteriormente ed anteromedialmente: fegato, VCI (dx), pancreas, milza, stomaco, aorta (sx) o N.B. Talora il surrene può divenire quasi retrocavale, il che complica l’intervento!  Superiormente: diaframma  Inferiormente: rene  Vascolarizzazione:  Arteriosa: o Arteria capsulare superiore, ramo della diaframmatica inferiore o Arteria capsulare media, ramo dell’aorta o Arteria capsulare inferiore, ramo dell’arteria renale  Venosa: le vene surrenaliche seguono il decorso delle arterie; quelle medie sono le vene fondamentali da interrompere per una corretta difficile da clippare! Richiami di istofisiologia:  Corteccia  Zona glomerulare mineralcorticoidi controllano il volume dei fluidi corporei e la concentrazione elettrolitica  Zona fasc glucocorticoidi agiscono sul metabolismo di carboidrati, grassi e proteine  Zona reticolare ormoni sessuali  Midollare Accesso chirurgico alle ghiandole surrenali (retroperitoneali): si effettua tramite il cavo peritoneale, per via sopra- o mesocolica, utilizzando come landmark anatomici i grossi tronchi venosi e il peduncolo vascolare renale. In chirurgia tradizionale sono necessari molti tagli, oggi con la laparoscopia l’intervento è assai meno invasivo

 Feocromocitoma o Epidemiologia: incidenza di 1/100.000, ma spesso è diagnosticato post-mortem in pz deceduti per IMA, SC acuto o stroke  Regola del 10:  10% dei f. è extrasurrenalico, ossia origina in altre sedi (organo di Zuckerkandl, gl  10% dei f. sporadici è bilaterale  10% dei f. è metastatico Scaricato da www.sunhope.it

 10% dei f. non si associa ad ipertensione o Classificazione:  Forme sporadiche  Forme familiari: fondamentale fare i test gentici  MEN2A ++++  MEN2B  VHL  NF1  Paragangliomatosi familiare o Quadro clinico:  Poussè ipertensive: sono crisi parossistiche che possono insorgere in seguito a stimoli di qualsiasi natura (esempio estrazione dentaria, intubazione, etc.), con valori fino a 350-360 mmHg  Cefalea  Sudorazione  Palpitazioni  Dispnea  Ansia  Vertigini  Parestesie  A lungo termine: segni metabolici da iperincrezione cronica di catecolamine  Calo ponderale  Intolleranza al Glc o Diagnosi:  Laboratorio: il gold standard è rappresentato dal dosaggio delle metanefrine plasmatiche ed urinarie  Altri test: danno molti FN o Acido vanilmandelico o Catecolamine urinarie o Catecolamine plasmatiche: diagnostiche solo in corso di poussè  Imaging:  TC con mdc  RMN  Scintigrafia con MIBG (con octreotide se MIBG negativo)  PET  Cateterismo venoso: se TC e RMN negativi, utile nei paragangliomi o Terapia:  -litici (fenossibenzamina, fentolamina, doxazosina, prazosina)+ idratazione  Mai somministrare un β-bloccante prima dell’α-litico!  Chirurgica: terapia risolutiva  Il feocromicitoma può avere caratteri infiltrativi anche quando è benigno, per l’intensa reazione infiammatoria, ma questo all’inizio non lo possiamo sapere; poiché il 10% dei feocromicitomi è maligno, se ci accorgiamo di un’infiltrazione degli organi adiacenti si può passare in laparotomia e togliere tutto. Solo l’anatomopatologo successivamente ci dirà se il tumore era benigno o maligno!  Morbo di Cushing o Quadro clinico:  Iperglicemia → diabete mellito + aumento di FFA e colesterolo plasmatici  Obesità localizzata da ridistribuzione del grasso  Volto: faccia a luna piena  Nuca: collo di bufalo  Obesità tronculare: deposizione di grasso a livello mediastinico e Scaricato da www.sunhope.it

peritoneale  Cute solcata da strie e chiazze rossastre provocate da vasi sanguigni che diventano superficiali per assottigliamento del derma da ridotta produzione di proteine connettivali  salire le scale o ad alzarsi dal letto senza usare le braccia  Ipertensione  Comparsa di infezioni opportunistiche   Atrofia testicolare maschile ed irsutismo femminile se l’ipersecrezione di cortisolo si associa a quella di androgeni che inibiscono la secrezione di Gn  Sintomi psichici: diminuzione della concentrazione e della memoria, labilità emotiva, irritabilità, depressione  Insonnia: mancata riduzione fisiologica della cortisolemia notturna o Diagnosi:  Laboratorio: cortisolo libero urinario (fondamentale), cortisolo plasmatico, ACTH  Altri test: ritmo circadiano del cortisolo plasmatico, androgeni surrenalici, test dinamici al desametasone, CRH test, DDAVP test  Imaging: TC e RMN (scintigrafia con iodio-colesterolo non più utilizzata) o Terapia: chirurgica → nelle forme ACTH-indipendenti (rappresentano circa il 20% dei casi)  Morbo di Conn: gli adenomi responsabili del Conn sono i più piccoli adenomi del surrene! o Quadro clinico:  Ipertensione arteriosa   Dolori muscolari  Aritmie  Alcalosi metabolica (quando perdiamo K+, nelle cellule esso è sostituito da H+ con alcalosi) + o Diagnosi: ↓ K , ↓ PRA, ↑ AP, emogas analisi o Terapia: chirurgica  Surrenectomia per via laparoscopica: è la terapia d’elezione quando il surrene pesa < 100 g ed è < 6 cm o Posizionamento del pz sul tavolo operatorio: si ruota in modo tale che i visceri cadono per gravità dal lato opposto a quello su cui si interviene (quindi per surrenectomia sx si pone il pz in decubito laterale dx e viceversa)  Nella surrenectomia dx si solleva il fegato  Nella surrenectomia sx si mobilizzano milza e pancreas, tramite incisioni dei rispettivi apparati legamentosi, per favorire la loro discesa verso il basso o Inserimento dei trocar  T1: inserimento dell’ottica 30°  T2: strumenti di dissezione mano dx  T3: strumenti di dissezione mano sx  T4: divaricatore epatico  T5: accessorio o quasi una tecnica di microchirurgia! o Sparing adrenalectomy (surrenectomia parziale): se il pz ha già un solo surrene, o in presenza di patologia bilaterale, si può cercare di eliminare in un lato solo la massa tumorale (quando benigna) e non l’intero surrene

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Sez.4 PATOLOGIA VASCOLARE Cap.32 – Insufficienza venosa e vene varicose (da libro) 

Epidemiologia: ◦ La patologia varicosa colpisce il 35% dei soggetti (considerando anche le lesioni puramente estetiche), con circa il 20% che presenta interessamento safenico. Di questi, solo l'1-2% si rivolge al chirurgo. ◦ F>>M (rapporto 15:1), età più colpita: 30-50 anni  Patogenesi: l'insufficienza venosa può essere congenita (angiodisplasia venosa, molto rara) o acquisita, di tipo primitivo (frequente) o secondario. Esistono 2 teorie che giustificano l'I.V. Idiopatica: ◦ Insufficienza valvolare: ma essendo il numero di valvole molto elevato nelle vene degli arti inferiori (circa 200), questa ipotesi sembra improbabile ◦ Alterazione strutturale delle pareti venose: patologicamente si rileva nelle vene varicose un minor contenuto di elastina e collageno ed un aumento di glicosaminoglicani → predisposizione familiare alla lassità venosa. ◦ Fattori di rischio per insufficienza venosa: ▪ familiarità ▪ obesità e gravidanza ▪ vizi di postura (ortostatismo prolungato): nell'ortostatismo prolungato il valore pressorio nelle vene profonde degli arti inferiori raggiunge i 100 cmH2O, favorendo lo sfiancamento delle valvole delle comunicanti, con passaggio del sangue nel sistema superficiale, dove -in assenza di pompa muscolare- ristagna ▪ uso di contraccettivi orali → correlazione con l'esposizione agli estrogeni  Classificazione (Clinic Etiologic Anatomic Pathophysiologic/ CEAP classification for Chronic Venous Disease/CVD): Classe Clinica Classe Eziologica Classe Anatomica Classe Fisiopatologica 0. Non visibile C: congenita 1. Teleangectasie o reticolo P: primitiva venoso S: secondaria 2.Varici 3.Edema 4.Pigmentazione, eritema venoso, lipoeritemosclerosi 5. Alterazioni cutanee dopo guarigione dell'ulcera 6.Ulcera attiva

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S: superficiale D: profonda P: perforanti

R: reflusso O: ostruzione RO: reflusso e ostruzione

Clinica ◦ Lesioni venose: ▪ Teleangectasie: dilatazioni capillari ▪ Varici reticolari: formate da rami collaterali safenici ▪ Varici tronculari: dilatazioni vere e proprie delle safene e delle loro collaterali, che deformano l'estetica dell'arto inferiore ◦ Sintomatologia: ▪ Senso di pesantezza: prevale alla sera o dopo lunghi periodi in ortostasi ▪ Sintomatologia algica va sempre posta in dd con lesioni di altra natura: linfatiche, neurologiche, osteo-articolari ▪ Edema: può essere transitorio (si accentua in ortostasi, scompare in clinostasi) o Scaricato da www.sunhope.it

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evolutivo (fino all'elefantiasi) ▪ Prurito agli arti inferiori ▪ Manifestazioni psicologiche: sono prevalenti -ma non esclusive!- del sesso femminile ◦ Evoluzione delle lezioni: ▪ se tralasciate, le varici aumentano di numero e di dimensione, accentuando la loro tortuosità fino a trasformarsi in veri e propri gaviccioli protudenti, tendenti all'insufficienza venosa avanzata Complicanze delle varici venose: ◦ Varico-flebite: più frequente in anziani, diabetici, dopo un trauma o in corso di malattie infettive → aspetto ispessito della vena, che si presenta dura e dolente, talora trombizzata. I tessuti limitrofi sono edematosi e iperemici. ▪ Può guarire per risoluzione o può andare incontro a necrosi (rammollimento) con necessità di drenaggio chirurgico ▪ NB: non è una condizione emboligena, ma può diventarlo se la trombizzazione si estende oltre la safena allo sbocco femorale ◦ Rottura ed emorragia: l'eccessiva pressione parietale tende ad ischemizzare i vasa vasorum della parete della vena stessa, con una progressiva degenerazione parietale che può portare alla rottura, che può essere causata anche da traumi banali. L'emorragia può essere: ▪ esterna: copiosa, difficilmente arrestabile (perchè scaturisce da un vaso slargato e beante ▪ interstiziale (sottocutanea), con formazione di ecchimosi/ematomi che causano impotenza funzionale. ◦ Ulcera trofica varicosa: frequentemente localizzata al terzo inferiore della gamba, sulla superficie mediale (lì dove sono presenti le 3 vene perforanti di Coquet). E' una complicanza frequente, legata all'ischemia stagnante della cute, che appare dapprima lucida, assottigliata e arrossata, dall'aspetto fragile, e poi tende a rompersi (quasi)spontaneamente e formare una lesione non tendente alla guarigione spontanea (ulcera). La lesione è molto dolorosa, circodata da un'area peri-ulcerosa iperemica ed edematosa, suscettibile di estensione radiale. Presenta un fondo grigiastro, secernente liquido siero-purulento maleodorante. ◦ Alterazioni trofiche eczematose: legate allo stravaso ematico, con accumulo di emosiderina nell'interstizio, che conferisce il tipico colore alle lezioni Semeiotica: la vena varicosa è riconoscibile ispettivamente e palpabile. ◦ Consistenza: minore del tessuto circostante, facilmente cedevole alla digitopressione ◦ Riempimento: invitando il pz a tossire/ponzare si può apprezzare un riempimento della vena, indice di insufficienza dell'ostio safeno-femorale. ◦ Manovra di Schwatz: la percussione della grande safena in un punto prossimale genera un fiotto percepibile più a valle → indice diretto di insufficienza della grande safena ◦ Manovra di Trendelemburg: applicazione di un laccio emostatico alla radice della coscia a pz in piedi ▪ si alza la gamba del pz che viene posto supino per svuotare le varici:  se le varici si sgonfiano → circolo profondo pervio e continente  se le varici si riempiono dal basso → circolo profondo ostruito e incontinente ▪ facendo alzare il pz:  se le varici erano sgonfie e si gonfiano → singolo positivo (insufficienza delle comunicanti e del circolo superficiale)  se le varici si erano riempite dal basso e poi si riempiono anche dall'alto → doppio positivo (insufficienza del circolo superficiale e profondo) ◦ Manovra di Perthes: si individua l'ostruzione del circolo profondo tramite il posizionamento di un laccio a varie altezze, ricercando quella in cui le comunicanti non scaricano più

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◦ Prova di Delbet-Mocquot: si fa camminare il pz con il laccio alla radice della coscia → se il circolo superficiale si svuota, allora il circolo profondo è pervio e continente ◦ Prova di Pratt: si fascia l'arto dal basso verso l'alto (svuotando il circolo superficiale nel profondo) e lo si sfascia in senso opposto, dimostrando l'insufficienza delle comunicanti Diagnosi strumentale: ◦ Ecocolor doppler: permette di effettuare un EO dinamico, con diretta visualizzazione del flusso nel vao. Ottimo anche per lo studio del circolo venoso profondo ◦ Flebografia: è un'angiografia venosa, che permette lo studio accurato del sistema venoso. Usata solo nei candidati a chirurgia ricostruttiva. ◦ Pletismografia ad aria Terapia: ◦ Approccio ai fattori di rischio: ▪ evitare ortostatismo prolunguato ▪ raggiungere peso ideale ▪ ridurre le attività che causano aumento della pressione addominale ◦ Farmaci: ▪ Flebotonici: troxerutina, diosmina ▪ Antiinfiammatori e antiedemigeni: FANS; escina ▪ Anticoagulanti (nelle complicanze) ◦ Terapia conservativa: ▪ Elastocompressione: calze elatiche a pressione graduata e bendaggi elastici → risolve l'edema e riduce il dolore, ma è una terapia sintomatica ▪ Scleroterapia: varici di diametro 1-4 mm, anche post-safenectomia. Iniezione si sostanze sclerosanti + bendaggio elastico (da 3 gg a 4 sett) ▪ Tecniche veno-occlusive di recente introduzione:  Crioterapia (criostripping): con azoto liquido  Laser endovenoso (EVLT)  Radiofrequenze endovenose ◦ Terapia chirurgica: ▪ Fondamenti:  elimina i punti di deflusso del circolo venoso profondo verso il superficiale  elimina le varici non trattabili con scleroterapia (> 4mm)  risparmia i segmenti safenici non refluenti ▪ Tipologie di interventi: resettivi, ricostruttivi, funzionali 1. Interventi resettivi:  Crossectomia (legatura della crosse): accesso alla safena a livello della confluenza safeno-femorale, con sua successiva legatura e legature delle collaterali  Crossectomia con stripping (lungo o corto): la safena viene anche asportata tramite stripping (dopo aver isolato le collaterali, si inserisce una guida nel vaso, dotata di oliva, e si estrae la vena attraverso un accesso secondario opposto tramite trazione) → minimi rischi di lesioni nervose  Flebectomia sec.Muller: le vene insufficienti vengono asportate con degli uncini (di Muller) introdotti attraverso tagli di 2-3 cm, chiusi con steri-strip. Spesso riguarda le collaterali nell'intervento di stripping.  Legatura semplice delle perforanti refluenti

2. Interventi ricostruttivi (riguardano il distretto venoso profondo) Scaricato da www.sunhope.it

3.

 Valvuloplastica  Trasposizione/trapianto valvolare  By-pass venoso Interventi funzionali: ◦ CHIVA: frazionamento della colonna sanguigna tramite legatura delle collaterali, con parziale ristabilimento dell'equilibrio emodinamico

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PARTE II: ARGOMENTI DI CHIRURGIA D’URGENZA Cap.1- ISCHEMIA E INFARTO INTESTINALE (Sciaudone) Anatomia vascolare dell'apparato digerente  Circoli arteriosi dell'apparato digerente ◦ Tripode celiaco → irrora la porzione sovramesocolica dell'intestino. E' un circolo caratterizzato da innumerevoli anastomosi, tanto che gli eventi vascolari sono quanto mai improbabili ◦ Arteria mesenterica superiore (AMS): presenta i seguenti rami ▪ pancreatico-duodenale inferiore: si anastomizza con la superiore (proveniente dall’arteria epatica) ed irrora duodeno e testa pancreatica ▪ ileo-colica: ultima ansa ileale e cieco ▪ colica destra: al colon ascendente ▪ colica media: prima metà del trasverso, con anastomosi con la colica sx ▪ rami intestinali terminali ◦ Arteria mesenterica inferiore (AMI): dà luogo ad ampie anastomosi (arcate di Riolano) ▪ colica sx: irrora la metà distale del trasverso (anastomosi con la colica media) ▪ sigmoidea: irrora il colon-sigma ▪ rettale (ramo terminale): irrora il retto, e presenta anastomosi con il sistema ipogastrico  Anastomosi: ◦ intermesenteriche ◦ celiaco-mesenteriche ◦ epatolienali ◦ mesenterica inferiore – emorroidarie – ipogastriche  Regolazione emodinamica: ◦ SNA: ▪ simpatico: vasocostrizione + diminuzione del tono della muscolatura GI ▪ parasimpatico: vasodilatazione + aumento del tono della muscolatura GI ◦ Sostanze vasoattive: prostaglandine, catecolamine (dopamina, adrenalina), angiotensina II ◦ Controllo meccanico: il circolo tende a collassare in caso di ▪ iperperistaltismo: analogamente a quanto accade al miocardio in sistole, la contrazione parossistica della muscolatura intestinale ne ostacola il flusso ematico ▪ distensione dell'ansa (ad esempio in caso di ileo) ▪ ipertensione portale Caratteristiche generali È un disturbo circolatorio acuto, che evolve in necrosi di una parte più o meno estesa di intestino per insufficienza arteriosa, venosa o funzionale della rete vascolare mesenterica. Coinvolge soprattutto il tenue (non dotato di circoli collaterali sufficientemente sviluppati) ed evolve a gangrena intestinale se non regredisce in tempo. Colpisce circa 1/100.000 soggetti, ma è causa di 1/1000 ricoveri → rappresenta lo 0,5% delle emergenze chirurgiche addominali.  Fattori di rischio: ◦ sesso: M >> F ◦ età: >50 anni ◦ soggetti cardiopatici (condivide gli stessi FdR delle patologie cardiovascolari) Scaricato da www.sunhope.it

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◦ soggetti allettati o in dialisi o ricoverati in UTI Prognosi: frequentemente è infausta poiché: ◦ diagnosi spesso effettuata tardi ◦ rapida o rapidissima evoluzione in gangrena intestinale con peritonite ◦ solo il 50% dei pz è in condizione di essere operato, tra l'altro con mortalità elevata ◦ modesta efficacia delle cure mediche ◦ Mortalità: AMI – 70-80% ; VOMI - 50-60%

 Eziopatogenesi (NB: da qui in avanti si parletà solo della patologia ischemica del tenue) o Ostruzione arteriosa (AAMI o infarto necrotico [ricordate le lezioni di Grassi?]) -70%  Embolia: l’embolo può formarsi a seguito di un’endocardite settica o fibrillazione atriale. Sede di ostruzione:  Nel 55%: ostruzione al di sotto dell'emergenza della colica media (il c.d. Segmento critico di Reiner)→ risparmia le prime anse digiunali (per i numerosi circoli anastomotici con la pancreatico-duodenale inferiore) e il colon trasverso, ma coinvolge gran parte del tenue, il cieco e il colon ascendente.  Nel 18%: ostruzione ostiale: coinvolge massivamente il tenue e il colon destro, ma il grado di ischemia è variabile in rapporto all'istaurarsi di circoli collaterali  Nel 16%: ostruzione all'emergenza dell'ileo-colica → coinvolge il tenue distale e il cieco  Nel 11%: ostruzione al di sotto dell'ileo-colica → coinvolge solo segmenti isolati del tenue (arterie intestinali terminali)  Tromobosi:  Primario (rara e più spesso incompleta) o Aterosclerosi o Vasculiti: porpora di Schonlein-Henoch, trombo-angioite obliterante di Buerger  Secondario o Volvolo, invaginazione, briglia aderenziale o Ernia sforzata o Neoplasie (es. compressione della AMS da parte di K pancreas)  Riperfusione dopo occlusione (I/R): presenta lesioni precoci analoghe all'ischemia arteriosa, ma poi si complica come una ischemia venosa o Ostruzione venosa (VMI o infarto emorragico) - 20%: sedi più frequenti sono vena porta, vena mesenterica superiore o rami minori  Trombosi asettiche  Cirrosi  Splenomegalia/post-splenectomia  Ipertensione portale  Traumi addominali  Ipercoagulabilità (anche da uso di contraccettivi orali)  Tromboflebiti infettive (più frequentemente post-chirurgiche)  Flemmoni  Peritoniti settiche o Ischemia non occlusiva da ipoafflusso (NOMI) -10% : dipende dall'ipoperfusione funzionale del circolo intestinale  Cardiopatie: insufficienza cardiaca, IMA recente, aritmie sostenute  Insufficienza di circolo: shock (da qualunque causa)

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Anatomia patologica e radiologica:  Anatomia patologica: ◦ Infarto arterioso (AAMI): ▪ limiti netti: aree inizialmente più chiare delle anse normali, poi evoluzione a cianosi ▪ pareti assottigliate, in cui la necrosi è prima mucosa e poi si estende verso la superficie ▪ versamento peritoneale emorragico ◦ Infarto da ipoperfusione (NOMI): ▪ coinvolge diffusamente il tratto GI ▪ evolve più lentamente verso la necrosi, che però presenta le stesse caratteristiche dell'AAMI ◦ Infarto venoso (VMI): ▪ Aree nette: rosso-cianotiche ▪ Pareti ispessite, edematose e lucenti. Tardivamente c'è pneumatosi da sovrinfezione ▪ ispessimento mesenterico ▪ liquido in peritoneo emorragico-purulentoù ◦ Ischemia/Riperfusione: inizialmente è un infarto arterioso, ma degenera rapidamente come un infarto venoso al momento della riperfusione  Anatomia radiologica ◦ Infarto arterioso ▪ AAMI  V (Vaso): embolo o trombo  M (Mesentere): sangue  A (Ansa): parete assottigliata (“a foglio di carta”)  P (cavità Peritoneale): liquido libero ▪ I/R  V: apparentemente pulito  M: normale o lieve ingorgo  A: parete ispessita  P: possibile liquido libero ◦ Infarto venoso ▪ AVMI  V: trombo  M: ingorgato  A: parete ispessita da subito  P: liquido libero ◦ Infarto da ipoperfusione ▪ NOMI  Vaso (V): normale  Mesentere (M): assenza di ingorgo  Ansa (A): parete assottigliata  Cavità peritoneale (P): liquido libero ◦ NB: in questi casi la diagnosi è difficile perché è di esclusione (collasso CC, IMA, scompenso marcato, etc.)

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Clinica  Sintomatologia o Da ostruzione arteriosa  Acuta (embolica)  Esordio (prime 3 h) o Dolore improvviso e violento, che si estende all'epi-mesogastrio e si irradia a livello lombare o La palpazione evoca dolore vivo o Contrattura addominale talora assente o Possibili scariche diarroiche e vomito (riflesse)  Dopo 3 h o Diminuzione del dolore: apparente miglioramento delle condizioni del soggetto o Arresto della peristalsi: si ha dapprima un aumento della peristalsi e poi una sua graduale riduzione fino all’assenza di rumori e borborigmi  Dopo 12h o Esordio di quadro di perforazione con peritonite o Rapida compromissione del circolo fino allo shock → mortalità 90%  Da trombosi mesenterica → quadro graduale (assomiglia alla colite ischemica!)  Sintomatologia più discreta con evoluzione in tempi progressivi  Dolore crampiforme  Manifestazioni più gravi in tempi successivi o Da ostruzione venosa e da ipoperfusione → esordio subdolo, con raggiungimento dell'acme in 1-3 giorni e  Dolore epigastrico dapprima crampiforme, che aumenta in maniera continua fino ad un apice a 24-48h  Vomito, diarrea e sangue nelle feci / talora stipsi  Raramente compare febbre; talora anemia acuta da emorragia  Evoluzione terminale più rapida rispetto ai casi di ostruzione arteriosa, dovuta all'infarcimento emorragico delle anse e dei vasi → collasso cardiocircolatorio  Diagnosi o Valutazione clinico-anamnestica  Data l'assoluta aspecificità delle manifestazioni cliniche (che talora sono addirittura assenti), l'elemento di sospetto più importante è l'anamnesi:  soggetto anziano, allettato da lungo tempo  cardiopatico (soprattutto se FA)  post-chirurgia addominale o Esami strmentali  RX addome:  In un primo momento: assenza di gas nel tenue  Dopo qualche ora: meteorismo e livelli idroaerei  (vd sopra per la dd tra le varie forme)  Angio-TC:  presenza e sede dei trombi  ispessimento di parete  pneumatosi parietale e portale  Arteriografia selettiva: dimostrazione dell’ostruzione ed eventuale terapia endovascolare  Endoscopia (solo per colon!): presenza di sangue nel lume + aree di mucosa ischemiche o Esami ematochimici  Leucocitosi neutrofila Scaricato da www.sunhope.it

 Aumento di: ALT, AST, ALP  Aumento di: azotemia, creatininemia, CPK, potassiemia → sospetto di NOMI Terapia Correlata sempre al tipo di presentazione e alla tempistica:  Esordio peritonitico → necessita sempre di chirurgia d'urgenza  Esordio non peritonitico → studio accurato del pz: o In caso di embolia nell’arteria mesenterica superiore  Esordio da < 12h (20%):  Embolectomia endovascolare in corso di arteriografia  Esordio da > 12 h  Resezione intestinale del segmento colpito + rivascolarizzazione o In caso di trombosi dell’arteria mesenterica superiore  TEA (tromboendoarteriectomia) o dilatazione con palloncino  By pass aorto-mesenterico o In caso di trombosi della vena mesenterica  In prima scelta: anticoagulanti + fibrinolitici  Se fallimento (controllo radiologico precoce) → resezione o In caso di infarto non-occlusivo:  Terapia eziologica dello shock  Se fallimento → resezione NB: Resezione intestinale in caso di necrosi massiva: la sopravvivenza è garantita solo se è conservato un certo tratto di intestino (l’ileo più che il digiuno) Ostruzione dell’arteria mesenterica inferiore È una rara sindrome ostruttiva determinata da trombosi su base AS: si determinano lesioni ischemiche dell’ultimo tratto del grosso intestino, per la presenza di ateromi multipli all’imbocco di rami arteriosi vicarianti (rami colici dell’arteria mesenterica superiore, arteria emorroidaria media, rami delle arterie ipogastriche), con conseguente ischemia colorettale acuta. Nella stragrande maggioranza dei casi, invece, il quadro evolve in maniera subacuta o cronica, configurando il quadro di colite ischemica. [Per approfondimenti consultare il capitolo 18 “Colite ischemica”, che però non rientra tra gli argomenti trattati a lezione dai chirurghi generali né dagli urgentisti. NdR]

Cap.2 – Peritoniti (Sciaudone) Definizione e classificazione 2. Il peritoneo: membrana sierosa della cavità addomino-pelvica, che ricopre i visceri (p.viscerale) e la parete (p.parietale). Ha un'estensione di circa 2 m2. 3. Funzioni del peritoneo: 1. scivolamento dei visceri senza attrito (grazie alla presenza di 50-100 cc di liquido); 2. scambio bidirezionale di H2O, elettroliti, metaboliti (è una membrana semipermeabile) 3. protezione e circoscrizione dei processi infiammatori e delle perforazioni La peritonite è un’infiammazione del peritoneo in risposta a lesioni della sierosa. Eziologia, grado di diffusione ed evoluzione clinica delle peritoniti possono essere assai diversi in relazione alla grande varietà di eventi che possono determinare lesioni peritoneali; è pertanto possibile classificare le peritoniti secondo almeno 3 criteri:  Eziopatogenesi o Peritonite primitiva  Emometastatiche  Infezioni in corso di ascite o dialisi peritoneale o Peritonite secondaria  Flogosi o perforazione di viscere addominale (è la causa più frequente): le Scaricato da www.sunhope.it

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malattie addominali che più comunemente determinano peritonite secondaria a flogosi o perforazione di viscere addominale sono:  Appendicite  Diverticoli del colon  Colecistite acuta  Ulcera peptica  Morbo di Crohn o RCU  Ernia strozzata  Infarto mesenterico  Neoplasia del colon  Occlusione intestinale meccanica prolungata o strangolamento  Colite ischemica  Ascesso salpingo-ovarico Traumi  Penetranti: possono determinare peritonite per contaminazione dall’esterno o per rottura di visceri addominali  Chiusi: possono determinare peritonite per rottura di visceri addominali Emoperitoneo: provoca un’infiammazione peritoneale di origine chimica; sue cause più frequenti sono  Rottura di GEU o di cisti ovarica  Rottura traumatica di milza, fegato o mesenteri  Rottura di aneurisma aortica Iatrogena: sono determinate da manovre invasive che causano complicanze perforative a carico dei visceri addominali  Radiologia con bario  Esami endoscopici  Irrigazione di stomie  Manovre radiologiche invasive o Drenaggio percutaneo ecoguidato delle vie biliari o di raccolte ascessuali o Cateterismi arteriosi Post-operatoria (infezione, deiscenza anastomosi): è una grave complicanza che può derivare da:  Deiscenza di anastomosi o sutura intestinale  Filtrazione di anastomosi intestinale per errore tecnico  Persistenza di raccolte settiche addominali non drenate  Emoperitoneo

 NB: secondo l’eziologia le peritoniti possono distinguersi anche in: o Peritonite settica: è caratterizzata da infezione locale o generalizzata del cavo addominale  Primitiva: rara, è generalmente causata da un solo batterio, generalmente l’E. Coli, un Gram+ (streptococco, stafilococco, pneumococco) o Gram- (Klebsiella, Proteus, Pseudomonas). A favorire l’insorgenza di una peritonite settica primitiva sarebbe uno stato di anergia: infatti, in condizioni normali, le notevoli capacità di difesa immunitaria e di fagocitosi delle cellule immunologicamente attive presenti sulla sierosa peritoneale impediscono lo sviluppo di infezioni primitive. Infatti, essa si manifesta in pazienti affetti da cirrosi con ascite, insufficienza renale, LES e pazienti immunocompromessi  Secondaria: è tra le forme più frequenti di peritonite, causata da una flora polimicrobica, costituita da flora aeroba ed anaeroba. Possono conseguire:  A focolaio d’infezione di viscere addominale (per contiguità)  A perforazione del viscere a contenuto batterico: può a sua volta susseguire: Scaricato da www.sunhope.it

o A trauma (ferita penetrante o rottura) di viscere addominale o A perforazioni iatrogene o secondarie  Ad infarto od ischemia intestinale: queste condizioni causano un’alterazione della parete intestinale, che determina dapprima una flogosi acuta del peritoneo viscerale e poi – dopo poche ore – una peritonite settica per passaggio di batteri attraversi il lume intestinale  A focolaio d’infezione extra-addominale (via linfo-ematogena): è rara o Peritonite chimica: è causata dal contatto con il peritoneo delle secrezioni del tubo digerente e del sangue. In questi casi, il materiale che si spande in peritoneo è inizialmente sterile o scarsamente contaminato e si realizza solo una flogosi chimica peritoneale; rapidamente, tuttavia, se sono presenti batteri nel liquido fuoriuscito, la peritonite da chimica si trasforma in settica. Materiali che possono determinare una peritonite chimica sono:  Bile (coleperitoneo): i Sali biliari rappresentano la componente più irritante  Cause di coleperitoneo o Lesione iatrogena (da chirurgia) o deiscenza di sutura delle vie biliari o Filtrazione di bile da sovradistensione delle vie biliari ostruite (ittero ostruttivo) o Puntura percutanea di fegato o vie biliari o Trauma  Tipi o Bile inizialmente sterile e poi infetta o Bile settica ab initio  Succo gastroenterico  Cause o Perforazione di ulcera peptica o di neoplasia gastrica o Trauma gastro-duodenale o Deiscenza di sutura gastro-duodenale  Quadro: il liquido è costituito da succo gastrico spesso commisto a frammenti di alimenti ed a succo bilio-pancreatico od enterico refluito; tali sostanze esercitano un’azione intensamente irritante sulla sierosa peritoneale, sono sempre contaminate e danno luogo all’insorgenza di peritonite settica entro poche ore  Succo pancreatico:  Cause o Pancreatite acuta necrotico-emorragica o Traumi pancreatici o Deiscenze di anastomosi pancreatiche  Quadro: è assai grave per l’azione destruente che il succo pancreatico esercita sui tessuti e per la tendenza alla cronicizzazione ed alla fistolizzazione dei focolai necrotico-emorragici  Urina (uroperitoneo)  Cause o Traumi delle vie urinarie (soprattutto della vescica) o Lesioni iatrogene (cateterismi o manovre invasive)+ o Deiscenza di anastomosi delle vie urinarie  Quadro: se l’urina riversatasi nel cavo addominale è sterile, evoca inizialmente una modesta reazione infiammatoria; l’urina infetta determina, invece, da subito una grave peritonite settica  Muco: la peritonite da muco, rara, può esser causata dalla rottura di un mucocele o di una cisti ovarica pseudomucinosa  Sangue (emoperitoneo): è caratterizzato dalla presenza di sangue libero nel cavo addominale e può avere diverse cause  Cause Scaricato da www.sunhope.it

o Traumi  Lesioni viscerali  Lesioni vascolari o Spontaneo  Rottura di aneurisma dell’aorta addominale  Rottura di angioma epatica  Rottura di milza  Pancreatite emorragica o Ostetrico-ginecologiche  Rottura di corpo luteo  Rottura di GEU  Estensione: è caratterizzata da eziologia della peritonite, natura e sede della lesione, capacità di difesa dell’organismo; può essere: o Diffusa (o generalizzata): è caratterizzata da interessamento flogistico esteso alla maggior parte della cavità addominmale  Cause  Contaminazione massiva (come da lacerazione traumatica del colon)  Deficit dei meccanismi di difesa peritoneale (che non riescono a circoscrivere un processo infiammatorio o settico addominale)  Quadro: è assai grave, poiché so associa un notevole riassorbimento di sostanze tossiche attraverso la vasta superficie di peritoneo interessata; a ciò consegue un’importante reazione neuro-endocrino-metabolica ed emodinamica (vedi oltre) o Localizzata (o circoscritta): il processo flogistico/settico viene contenuto dai meccanismi di difesa locali (reazione infiammatoria, fagocitosi, formazione di sepimenti ed aderenze connettivali tra porzioni di sierosa peritoneale adiacenti). La peritonite localizzata si manifesta nei processi flogistici o settici acuti di visceri addominali che, pur evolvendo verso la perforazione (diverticolite, appendicite), sono caratterizzati da una efficace reazione del peritoneo contiguo e dei meccanismi di difesa locali, che riescono a circoscrivere l’infezione o Pelviperitonite : è una particolare forma di peritonite circoscritta, localizzata nello scavo pelvico e caratterizzata da infezione del peritoneo pelvico, secondaria ad infezione dell’utero o degli annessi, che si propaga per contiguità al peritoneo  Agenti eziologici  Gonococco o altri piogeni (più frequenti)  Flora polimicrobica (raramente)  Forme  Pelviperitonite utero-annessiale: trattamento medico  Ascesso pelvico: trattamento chirurgico  Evoluzione clinica o Acuta: il decorso acuto è più frequente ed è caratterizzato da manifestazioni cliniche che si manifestano immediatamente e durano solo pochi giorni. Tuttavia, l’evoluzione può essere così acuta da condurre rapidamente a morte, solitamente per il sopravvenire di shock settico od ipovolemico o Cronica: rara, può manifestarsi come:  Forma tubercolare  Peritonite settica diffusa cronicizzata: determina la formazione di microfocolai ascessuali con lenta tendenza alla risoluzione spontanea  Peritonite da pancreatite necrotico-emorragica: ha tendenza all’evoluzione cronica per settimane o mesi  Peritonite incapsulante: ad eziologia varia (tbc, ascite cronica, neoplasie, idiopatica), è caratterizzata dalla formazione di un’estesa membrana fibroaderenziale, che ricopre in tutto od in parte i visceri addominale, conglutinando ed avvolgendo le anse intestinali. Caratteristico e patognomonico è l’incapsulamento delle anse intestinali adese tra loro, come in un bozzolo, con Scaricato da www.sunhope.it

scarsità od assenza di adrenze tra la capsula ed il peritoneo parietale Fisiopatologia - Risposta locale infiammatoria: è caratterizzata da o Iperemia, congestione ed edema del peritoneo o Comparsa di essudato peritoneale: l’aspetto dell’essudato può essere limpido, torbido, emorragico o francamente purulento a seconda del grado di infiammazione, della presenza di infezione, della reattività del paziente e della durata del processo peritonitico. L'essudazione è causa di disidratazione/ipovolemia e di ipoproteinemia o Contaminazione batterica: la parete edematosa perde selettività e permette l'assorbimento di tossine. Endotossine (G-): causano danno vasale ed ipovolemia, esotossine (G+): causano emolisi ed alterazioni metaboliche -

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Ileo paralitico (o adinamico): è una reazione dell’intestino allo stato di flogosi peritoneale, caratterizzato da: o Arresto della peristalsi o Distensione intestinale con accumulo di aria e di liquidi nel lume intestinale o Alvo chiuso a feci e gas o Ipovolemia (per accumulo di liquidi nel terzo spazio) Risposta generale dell’organismo o Modificazioni emodinamiche e cardiovascolari: sono conseguenza dell’ipovolemia e degli effetti dell’endotossina e degli altri mediatori liberati dai mononucleati  Cause di ipovolemia  Sequestro di liquidi nel terzo spazio  Raccolta di liquidi nel cavo addominale  Vasodilatazione da iperemia del distretto splancnico  Conseguenze dell’ipovolemia, dell’azione dell’endotossina e degli altri mediatori  Tachicardia  Diminuzione della PVC e della gittata cardiaca  Diminuzione delle resistenze periferiche e depressione dell’attività cardiaca  Diminuzione della perfusione dei tessuti  Comparsa di metabolismo anaerobio > acidosi metabolica o Modificazioni respiratorie  Tachipnea e dispnea da diminuzione delle capacità polmonari per sovradistensione intestinale e compressione sulle basi polmonari  Possibile comparsa di atelettasia delle basi  Alterazioni degli scambi alveolo-capillari per effetto lesivo esercitato dai prodotti di attivazione del complemento e dall’endotossina Diminuzione degli scambi gassosi polmonari con diminuzione della PaO2  o Modificazioni endocrine: l’aumento della secrezione di ACTH, catecolamine, corticosteroidi e glucagone determina:  Iperglicemia  Deplezione delle proteine viscerali (catabolizzate ai fini della gluconeogenesi) > deplezione delle masse muscolari e calo ponderali o Modificazioni dell’equilibrio acido-base  Alcalosi respiratoria nella fase di compenso iperdinamico iniziale, caratterizzato da iperventilazione  Acidosi metabolica nella fase di ipoperfusione tissutale o Fasi  Iniziale stato iperdinamico (per migliorare la perfusione dei tessuti): aumento della gittata e della frequenza cardiaca, del consumo di ossigeno e della temperatura corporea  Stato ipodinamico (con conseguente ipoperfusione tissutale): diminuzione della gittata cardiaca, ipotensione arteriosa, vasodilatazione

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 Shock settico freddo: ha evoluzione infausta Approccio diagnostico-terapeutico Clinica  Anamnesi  EO addome o Ispezione  Immobilità del paziente  Ipomobilità dell’addome con gli atti del respiro o Palpazione: (va eseguita con la mano a piatto, a partire dal punto più lontano da quello dolente)  Dolore addominale spontaneo: aumenta con la palpazione -NB:il dolore può essere scarso o assente in caso di pz molto anziani o cerebro-/mielo-patici -La sede del dolore è indice frequente della sede del processo (inizialmente):  loggia sopramesocolica: gastro-esofagea, spleno-epatico, retrocavità epiploica, pancreas  loggia sottomesocolica: piccolo intestino e colon, ovaie-annessi, vie urinarie  Iniziale rigidità, cui segue contrattura addominale (localizzata o diffusa) fino all'addome ligneo (a tavola)  NB: la contrattura può essere:  assente: occlusione intestinale, colica renale/biliare  poco intensa: emoperitoneo/ematoma retroperitoneale, IMA basale, broncopolmonite, frattura delle ultime coste  Positività del segno di Blumberg (dolorabilità addominale di rimbalzo alla palpazione) o Percussione  diminuzione/scomparsa dell'aia di ottusità epatica (in caso di perforazione) o Ascultazione:  silenzio addominale in caso di ileo adinamico o Esplorazione del cavo di Douglas: esplorazione vaginale (donna) o rettale (uomo) o Segni di ileo paralitico  Distensione addominale  Scomparsa dei rumori di peristalsi intestinali  Segno del guazzamento intestinale  Alvo chiuso a feci e gas  Presenza di livelli idroaerei intestinali all’RX o In caso di perforazione viscerale: quadro di addome acuto  Dolore addominale improvviso, assai intenso e continuo  Segni di ileo paralitico  Alvo chiuso a feci e gas  Gas libero in cavo peritoneale con scomparsa dell’aia di ottusità epatica alla percussione  Falce iperdiafana sottodiaframmatica all’RX o Manifestazioni generali  Vomito  Febbre continua con dissociazione temperatura cutanea/rettale (quest’ultima maggiore di almeno 0,5°)  Tachicardia  Tachipnea  Sudorazione  Stato di agitazione e disorientamento  Disidratazione di cute e mucose visibili: in caso di shock settico od ipovolemico Scaricato da www.sunhope.it

la cute diventa pallida per vasocostrizione e compaiono marezzature cutanee a chiazze bluastre, segno di ipoperfusione  Oliguria  Facies hippocratica: tipica delle peritoniti settiche in fase avanzata, è caratterizzata da:  Sudorazione del volto  Colorito pallido-livido del volto  Secchezza di labbra e lingua  Alitazione delle pinne nasali per dispnea  Bulbi oculari affondati nelle orbite Diagnosi  Esami di laboratorio: o Emocromo:  Valore di ematocrito elevato ( > 45%) indica uno stato di emoconcentrazione legato all’ipovolemia  Leucocitosi neutrofila o Emogasanalisi ed equilibrio acido-base o Prove di coagulazione o Prove di funzionalità epatica e renale o Elettroliti plasmatici: spesso i loro valori sono alterati in relazione a squilibri volemici, vomito e sequestro di liquidi nel terzo spazio o Glicemia o Esami microbiologici colturali (sangue, urine, escreato, essudato peritoneale)  Esami strumentali o RX dell’addome (da effettuarsi in posizione ortostatica ogni volta che si può): evidenzia segni di ileo paralitico e dell’eventuale perforazione viscerale o Ecografia e TC: sono utili nel determinare raccolte liquide addominali e per la DD con gli ascessi peritoneali  Altri esami o Paracentesi con ago e lavaggio peritoneale diagnostico con soluzione fisiologica per valutare le caratteristiche del versamento peritoneale o Monitoraggio emodinamico Complicanze  Precoci o Evoluzione fulminante con shock settico letale o Comparsa di MOD o Shock ipovolemico  Tardive o Ascessi addominali o Fistole o Deiscenze anastomotiche o Occlusione intestinale da aderenze viscerali o Sterilità nella donna per occlusione tubarica Trattamento  Monitoraggio: è il presupposto di qualunque intervento successivo ◦ pressione arteriosa ◦ volume urinario ◦ esami laboratoristici  Preparazione pre-operatoria ◦ Riequilibrio metabolico ◦ Somministrazione di antibiotici Scaricato da www.sunhope.it

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◦ Eventuali terapie di supporto (es per comorbidità) Terapia chirurgica ◦ Toilette peritoneale: avviene tramite lavaggio con 4-5 L di soluzione fisiologica sterile fatta scorrere in tutte le logge peritoneali ▪ Aspirazione dei versamenti peritoneali ▪ Sbrigliamento di sepimenti ascessuali e debridement ▪ Lavaggio prolungato del peritoneo ▪ Reinterventi programmati di toilette peritoneale ◦ Rimozione del focolaio d’infezione ▪ Sutura di perforazione viscerale ▪ Resezione di viscere perforato (se necrosi tissutale o difficile raffia) ▪ Drenaggio esterno di viscere perforato e di focolaio peritonitico ◦ Drenaggio post-operatorio del peritoneo ▪ Tubi: posizionati strategicamente nei punti di maggior raccolta ascessuale (subfrenico, parieto-colica dx e sx, Douglas) ▪ Zaffi di garza  Semplici  Con tubo di drenaggio ▪ Lavaggio continuo del cavo peritoneale (a trascorrenza, richiede almeno 3-4 tubi di drenaggio) ◦ Trattamento della parete addominale ▪ Sutura cutanea immediata oppure differita ▪ Sutura rinforzata con placche ▪ Cerniera laparotomica ▪ Trattamento aperto dell’addome (talora è necessario lasciare l'addome aperto, praticando 1-2 medicazioni/die, per far guarire la ferita per seconda intenzione, con lo sbarramento naturale del peritoneo) ◦ Trattamento di ascessi superficiali (subparietali): in questi casi si può evitare l'intervento laparotomico ed effettuare un drenaggio per via: ▪ transcutanea (eco/TC guidato) ▪ transrettale o vaginale (per ascessi localizzati al cavo di Douglas)

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3 - Traumatologia toraco-addominale chirurgica Introduzione I traumi sono la 1° causa di morte <40 anni. Ogni anno in Italia ci sono 250.000 feriti, di cui 7000 morti e 20.000 invalidi con costi economici e sociali elevatissimi. Definizione di POLITRAUMA: presenza di lesioni associate in 2 o più distretti (cranio, rachide, torace, addome, bacino, arti) con eventuale compromissione cardio-respiratoria. La mortalità nel post-trauma segue un andamento trimodale: -50% in pochi secondi/minuti-->rottura di cuore o grossi vasi; lacerazione tronco-encefalo; ostruzione vie aeree -30% nella golden hour-->shock emorragico, emopnx, rottura fegato-milza, ematoma subdurale -20% nelle settimane successive--> sepsi, MOFS Il nostro intervento deve essere diretto a ridurre le morti evitabili: ostruzione vie aeree, pnx iperteso, emorragia non controllata...--> costituiscono circa il 60% delle morti che avvengono nelle prime 24h Trauma-team: Compiti Valutazione dello stato del paziente Rianimazione del paziente Classificazione in ordine di priorità delle lesioni Preparazione e trasporto del paziente in struttura idonea per le cure definitive Composizione: lo staff medico e quello infermieristico, sotto la guida di un dirigente medico, devono collaborare al fine di assicurare le idonee prestazione sanitarie ad un traumatizzato. Si ricorda, infatti, non solo che il trauma interessa il corpo in toto, ma anche che esso è sempre un codice rosso 118: interviene sul posto: i medici valutano sul posto e durante il trasporto le condizioni del paziente Valutazione generale Immobilizzazione di colonna vertebrale e di eventuali fratture Stabilizzazione della funzione respiratoria Controllo dell’emostasi Incannulamento venoso Valutazione tramite score Revised-trauma score: si basa su 3 parametri Frequenza respiratoria Pressione sistolica Stato di vigilanza secondo lo score di Glasgow: valuta, a sua volta, 3 parametri: Apertura degli occhi Risposte verbali Risposte motorie Valutazione nel trauma-center (nella struttura ospedaliera preposta): valutazione di: A: airways (vie aeree) > assicurare la funzione ventilatoria B: breathing (respiro) > ripristinare i meccanismi della respirazione C: circolazione > mantenere un’adeguata circolazione D: valutare lo stato di coscienza con lo score di Glasgow E: garantire la completa incolumità con una visita completa ed accurata Condizioni pericolose per la vita del paziente Ipossia tissutale: viene causata da: Ipovolemia Alterato rapporto ventilazione/perfusione Modificazioni della pressione intratoracica Acidosi metabolica: è causata dall’ipoperfusione tissutale Acidosi respiratoria: può esser determinata da: Scaricato da www.sunhope.it

Ventilazione inadeguata Modificazione delle pressioni intratoraciche Alterazione della coscienza Bassa gittata cardiaca: può esser dovuta a: Emorragie Tamponamento cardiaco Modificazioni metaboliche

Traumi toracici  Epidemiologia: -i TT sono presenti nel 60% dei politraumi e hanno una mortalità del 25% -incidenza: 13/100000/aa -solo nel 15% è necessaria terapia chirurgica -Associazione con traumi in altra sede: Scheletro -90%; cranio-40%; addome-20%  Tipologia di trauma: -trauma minore -trauma maggiore Pnx / emopnx 40% Lesione diaframmatica 4% Contusione polmonare 43%

Rottura cuore e grossi vasi 2,5%

Contusione cardiaca 16% Rottura trachea/bronchi/esofago 0,5% I 5 paradossi di Vanderpoorten sui traumi toracici:  La gravità del quadro NON è paragonabile alla gravità della lesione  La gravità del danno parietale NON è paragonabile alla gravità del danno profondo  La situazione clinica più drammatica può talora essere risolta con un gesto semplice, a portata di tutti (es: pnx > valvola)  la gravità del quadro clinico può manifestarsi a distanza  l'indicazione alla toracotomia d'urgenza è eccezionale  Valutazione primaria di un trauma toracico: -evidenziare i gesti che salvano la vita: (secondo lo schema A:pervietà vie aeree+ protezione rachide cervicale; B: garantire O2 e identificare cause di ipossia; C: controllo di emorragie per garantire PA e perfusione attraverso il reintegro di liquidi); -definire adeguatamente i casi che necessitano di consulenza specialistica  RX del torace in emergenza -l'esecuzione in questo contesto è tutta a sfavore della qualità dell'immagine (apparecchi portatile al letto del pz; qualsiasi ora/qualsiasi personale; frequente enfisema sottocutaneo; pz immobile o incapace di apnea inspiratoria..) -cosa vedere dell'RX: apparato scheletrico; cupole diaframmatiche, stato del parenchima (soprattutto pnx o emotorace); modifiche all'ombra cardiomediastinica Possibili lesioni toraciche da trauma (NB: l'80% è un trauma chiuso!) Lesioni penetranti: ferita penetrante con lacerazione di tegumenti, cuore, grossi vasi, vie aeree, esofago: sono le ferite più pericolose Lesioni per impatto, colpo e contraccolpo: contusione cardiaca e/o polmonare, rottura di bronchi Lesione da lacerazione: da elevata velocità con contusione cardiaca e/o polmonare, fino alla rottura dell’aorta Lesione da urto diretto: da base polmonare con contusione cardiaca e/o polmonare -1) Ostruzione delle vie aeree o Diagnosi Scaricato da www.sunhope.it

 Presenza di rumori respiratori  Tirage tracheale  Infossamento intercostale per la difficoltà respiratoria  Movimenti addominali nella respirazione o Terapia  Stabilizzazione del collo  Considerare la colonna vertebrale come lesa fino a prova contraria  Rimozione dell’eventuale ostruzione (ad esempio, protesi dentaria, contenuti gastrici aspirati nell’albero respiratorio, frammenti del trauma)  Somministrazione immediata di ossigeno con maschera o con tubo orofaringeo di Guedel  Intubazione orotracheale o tracheotomia (in pazienti che non possono essere intubati) -2)Pneumotorace: si verifica quando l’aria penetra nella cavità pleurica, la quale ha normalmente una pressione negativa, tale da evitare il collasso del polmone. In caso di lesione penetrante che attraversa le pareti del torace, penetra aria nella pleura (specie se la lesione è a livello del polmone), cosicché il collasso del polmone non è più impedito. Il PNX POST-TRAUMATICO va sempre drenato: elevato rischio di forma ipertesa; frequente associazione con emotorace; talora necessaria ventilazione meccanica (impossibile se breccia è ancora presente) Se la breccia è aperta, l'aria penetrata nella pleura in inspirazione fuoriesce in espirazione; se invece la lesione forma un meccanismo a valvola, l'aria non potrà fuoriuscire in espirazione, ed avremo uno pnx ipertensivo. L'accumulo di aria nella pleura causa il collasso del polmone, e questo determina lo spostamento di mediastino e trachea dal lato opposto, con ostacolo al ritorno venoso e compressione sull’altro polmone con compromissione massiva e progressiva della respirazione fino alla morte. -Classificazione eziologica: spontaneo (da bolle subpleuriche nei giovani e negli enfisematosi anziani), traumatico, iatrogeno (biopsie transparietali). -Classificazione fisiopatologica: aperto (comunicante); chiuso (no comunicazione con l'esterno, poiché solo la pleura viscerale è lesa); iperteso (a valvola) -Cause più frequenti di pnx ipertensivo: traumi penetranti; lesioni parenchimali; rotture bolle (spt se in corso di respirazione a pressione positiva) o Diagnosi: è clinica:  Tosse  Dolore toracico acuto puntorio/trafittivo, accentuato dalla respirazione  Dispnea  Iperfonesi  Emitorace interessato ipomobile ed espanso  Scomparsa del FVT  Diminuzione del MV fino al silenzio respiratorio  Turgore giugulare con cianosi ed edema per ostacolo al ritorno venoso o Trattamento: drenaggio -3)Emotorace massivo: è una raccolta di sangue proveniente da un’emorragia che supera i 1.500ml, di solito successiva ad una raccolta penetrante, ma derivabile anche da traumi chiusi. La raccolta avviene nel cavo pleurico, con sangue proveniente da vasi ilari, mammari, intercostali. o Diagnosi  Ipovolemia con segni iniziali di shock  Rumori respiratori assenti nella parte interessata  Ipofonesi nell’emilato leso  Vene del collo collassate per lo stato di ipovolemia o distese per pneumotorace iperteso o tamponamento cardiaco o Stadiazione: RX in ortostatismo (sarebbe ottimale) -Modesto: semplice obliterazione del seno costo-frenico → osservazione -Moderato: no compromissione stato generale -Grave-gravissimo-imponente: fino alla toracotomia o Terapia Scaricato da www.sunhope.it

 Intubazione/Tracheostomia d’urgenza in caso di condizioni emodinamiche instabili  Dare liquidi fino a emotrasfusione  Grosso drenaggio intercostale all’ascellare media per svuotare la grossa quantità di sangue stravasato: 200ml/h per 4 h oppure fino a 1,5 l nel pz instabile  Evitare aumenti pressori incontrollati -4)Lembo mobile (volet costale): è causato dalla frattura di 3 o più coste contigue in 2 o più punti: il segmento della parete toracica perde così la sua continuità con la gabbia, diventa mobile e si muove in modo paradosso durante la respirazione (cioè non sincrono con gli atti del respiro), provoca grande dolore e compromette la respirazione (con possibile emopneumotorace) fino alla morte. o Diagnosi  Anomali movimenti della parete toracica (respiro paradosso)  Crepitio per penetrazione di aria nel sottocute  Difficoltà respiratorie e cambiamenti del colore della pelle fino alla cianosi  la RX da informazioni parziali--> la TC è più attendibile o Terapia  Sedazione del dolore con terapia infusionale: è importante ricordare che ogni atto respiratoria acuisce il dolore, il quale – a sua volta – fa diminuire il volume respiratorio (fino a quadri di atelettasia e di mancata espansione del parenchima polmonare) e determina inibizione del riflesso della tosse, aumento delle secrezioni bronchiali ed ostruzione respiratoria fino all’insufficienza polmonare acuta  Immobilizzazione tramite fasciatura ( > consolidamento) nei primi gg  Osteosintesi entro 5 gg  DRENAGGIO PLEURICO necessario nell'80% dei traumi--> valutato dopo RX o puntura esplorativa -Toracentesi per pnx: pz supino, con spalliera 30-45°-->su emiclaveare anteriore, II-III spazio intercostale -Toracentesi per idrotorace/versamento: pz semiseduto con appoggio anteriore--> su ascellare posteriore, 1-2 spazi sotto l'ipofonesi (in ogni caso mai sotto l'VIII spazio intercostale) --Tecnica comune: puntura con siringa al di sopra della costola inferiore dello spazio intercostale prescelto; raggiunto il versamento si posiziona il Klemmer (blocca la siringa); il raccordo comunica con la sacca (drenaggio) e ha una valvola di blocco --Toracostomia chiusa (posizionamento di tubo): pz in posizione semiseduta, su ascellare ant II-III SIC oppure su ascellare media IV-V SIC--> iniezione anestetico locale e incisione bisturi su margine superiore della costa--> dilatazione con pinza e posizionamento di tubo con mandrino (è rigido e facilita indirizzamento)--> indirizzare verso l'alto (pnx) o verso il basso (idro o emotorace)--> al drenaggio va collegato un sistema ad acqua (di Montenovesi, pleuravaque) o alla valvola di Heimlich (unidirezionale). Principio di funzionamento del sistema ad acqua: il tubo è parzialmente immerso in acqua, in modo che in inspirazione sale l'acqua e l'aria non penetra nel drenaggio, mentre in espirazione l'aria esce dal tubo e forma delle bollicine nell'acqua. Sono necessarie RX di controllo, per verificare la ridistensione polmonare.  Terapia chirurgica del PNX: -toracotomia antero-laterale -sternotomia--> indicata solo se presenti lesioni ai grossi vasi o al cuore. -5)Tamponamento cardiaco: si verifica in caso di emopericardio (emorragia nel sacco pericardico), sopravviene di solito a traumi chiusi ed a lesioni penetranti del pericardio. È una condizione di estrema emergenza e gravità o Diagnosi  Triade di Beck-Toni  Aumento della pressione venosa centrale  Ipotensione  Ovattamento dei toni cardiaci  Segno di Kussmaul  Stato di shock subentrante Scaricato da www.sunhope.it

o Terapia  Svuotamento del sacco pericardico con pericardiocentesi  Eventuale esplorazione chirurgica sternotomica -6)Contusione polmonare: o Diagnosi  Atelettasia  Addensamento polmonare  Shunt DS dei vasi alveolari  Diminuzione della compliance respiratoria  Aumento delle resistenze nelle vie aeree o Terapia  Intubazione -7)Contusione cardiaca: è la lesione più grave e misconosciuta, verificatasi per compressione diretta o per trauma da decelerazione. Occorre valutare attentamente il ritmo: tachicardie sinusali od altre anomalie del battito, infatti, possono condurre ad extrasistolie od a fibrillazione atriale. Inoltre, bisogna considerare la contusione cardiaca come un vero e proprio stato di ipossia cardiaca e quindi l’iter diagnostico sarà simile a quello attuato per pazienti infartuati. Provvedimenti terapeutici sono: o Pacemaker in caso di notevoli difetti di conduzione o Contropulsazione aortica in caso di shock cardiaco -8)Rottura dell’aorta (vedi dissecazione aortica) -9)Rottura del diaframma: lesioni penetranti possono causare piccole perforazioni poco importanti, i traumi chiusi invece possono provocare lacerazione del diaframma ed erniazione dei visceri addominali nella cavità toracica. La diagnosi si avvale di una RX del torace (che può dare FP) e di una RX dell’addome con mdc (per ricercare l’erniazione dei visceri) -10)Lesione delle vie aeree superiori: si determina un enfisema, ossia fuoriuscita di aria a livello di collo, tessuto sottocutaneo, mediastino o parete toracica o Diagnosi  Afonia per lesione delle corde vocali  Crepitio alla palpazione  Emottisi  Possibile pneumotorace ipertensivo od aperto o Terapia  Intubazione orotracheale  Toracotomia: si attua in condizioni pericolose per la vita del paziente, come in caso di arresto cardiaco con massaggio cardiaco esterno e defibrillazione inefficaci, clampaggio dell’aorta (chiusura dell’aorta in caso di emorragia addominale) o lesione delle vie aeree. -11)Trauma esofageo: o Quadri  Pneumotorace  Idrotorace  Fratture costali  Mediastinite grave  Empiema pleurico o Diagnosi  Anamnesi ed EO  Esami per valutare la funzionalità respiratoria  Emogasanalisi  Esami strumentali: RX, ecografia, TC

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Traumi addominali  Epidemiologia: molto frequentemente associati ai traumi toracici -Sedi colpite: 82% Fegato-milza (organi fissi e parenchimatosi) 18% Reni e vie urinarie; vasi; organi cavi (organi elastici e mobili)  Tipologia di trauma: -Aperto: la ferita può penetrare in cavità (penetrante) o fermarsi nello spessore della parete (parietale) -Chiuso: in assenza di soluzione di continuità. Può essere parietale (formazione di ematoma parietale, che può essere notevole se da lesione di vasi epigastrici) o viscerale (colpisce più frequentemente organi parenchimatosi e vasi, e più raramente i visceri cavi). Avviene per repentine accelerazioni o decelerazioni (contraccolpi)-> precipitazioni, condizioni di lavoro, tentati suicidi...  Sindromi da trauma addominale chiuso: -Sindrome emorragica: emoperitoneo (rottura fegato-milza) o emorragia retroperitoneale (rottura rene)-> caratterizzata da: polso piccolo e frequente, ipotensione, pallore, calo Hb ed ematocrito, fino allo shock. Talora manifestazioni sfumate. Entità: da lieve a irrefrenabile. -Sindrome perforativa: da perforazione di viscere cavo--> dolore addominale diffuso + segni di peritonismo franco (Blumberg positivo, leucocitosi neutrofila, ileo paralitico...). Evolve in 12-24 h verso peritonite e shock settico.  Approccio generale o Raccolta dei dati anamnestici: sia generali che riguardanti il trauma o EO dell’addome o Esami di laboratorio o Posizionamento del sondino naso-gastrico: è utile sia che il paziente sia cosciente, sia che sia incosciente (in questo secondo caso, infatti, può verificarsi una polmonite ab ingestis). Può evidenziare, grazie al riscontro di sangue, una lesione dell’apparato digerente alto. Inoltre, non è sempre introducibile per via nasale, ma talvolta va introdotto per via orale o Posizionamento di un catetere vescicale: è obbligatorio in tutti i traumatizzati per il controllo della diuresi o Esami strumentali: in sequenza RX->eco->TC o Laparotomia/laparoscopia esplorativa: se trauma gravissimo, anche se reperti strumentali negativi con elevato sospetto clinico o Lavaggio peritoneale: è utile in assenza di indicazione ad un intervento in urgenza:  In caso di valutazione del paziente non risolutiva  Se il paziente ha assunto alcol o droghe  Se vi sono traumi cranici che impediscono il colloquio  Se vi è ipotensione persistente anche dopo adeguata terapia  In presenza di lesioni multiple o di lesioni da taglio  NB: il lavaggio è positivo se con l’aspirazione si prelevano più di 5 ml di sangue o se c’è materiale intestinale o bile  Caratteristiche specifiche di alcuni traumi addominali o Lesioni spleniche: tra le più frequenti e misconosciute, si evidenziano con la resistenza, non solo all’ipocondrio sinistro, ma diffusa anche all’ipocondrio destro per spandimento di sangue e reazione peritoneale. Di solito causano emorragie importanti e possono accompagnarsi a fratture costali nella regione inferiore dell’emitorace sinistro.  Varie tipologie: ematoma sottocapsulare (piccole dimensioni) o intraparenchimale (grosse dimensioni); lacerazione capsulare/capsuloparenchimale; distacco di frammenti; avulsione dal peduncolo (per traumi indiretti) -Rottura in 2 tempi: iniziale ematoma subcapsulare->aumento di volume e distensione della capsula->rottura capsulare con emoperitoneo massivo  Diagnosi: non sempre facile clinicamente, si avvale di:  RX dell’addome: segni indiretti della lesione sono Scaricato da www.sunhope.it

o Dislocazione mediale della bolla gastrica o Dislocazione della flessura splenica del colon  Lavaggio peritoneale: è positivo in caso di emorragia  Ecografia e TC: di secondo livello  Trattamento  In caso di lesioni meno gravi e superficiali (ematomi, lesioni intraparenchimali) o TTT conservativo:  Monitoraggio dei parametri vitali  Monitoraggio ecografico  In caso di lesioni più gravi con sanguinamento in atto o (Resezioni tipiche od atipiche) o (Legatura dell’arteria splenica) o Splenectomia: è l'unica metodica che previene le recidive di rottura capsulare. o Lesioni epatiche: frequenti con traumi all'ipocondrio dx e/o all'emidiaframma dx, con variabile associazione con fratture costali e (non raramente) con lesioni renali. Coinvolgono più di frequente l'emifegato dx, inoltre vi è un rischio maggiore di rottura in tutte le patologie organiche del fegato (epatomegalie in generale, epatiti, cirrosi)  Varie tipologie: sottocapsulare; capsulo-parenchimale; parenchimale.  In base alla gravità: -Benigne (70%): sottocapsulare <10cm o capsulo-parenchimale<3cm -Moderate (20%): “ >10cm o “ >3cm -Gravi (10%): lacerazione di un lobo; rottura/avulsione ilare; ematoma centrale massivo  Diagnosi  Grossa resistenza in ipocondrio destro  Emorragie importanti con positività del lavaggio peritoneale (emoperitoneo o emocoleperitoneo)  Ecografia->(RX)->TC->laparotomia esplorativa  Trattamento: si fa sempre una laparotomia  Lesioni superficiali o Sutura previa lussazione completa del fegato (ossia esposizione completa del fegato dalla sua loggia) con fili di collagene o Talora si preferisce il “packing”: si posizionano garze, che vengono lasciate in sede per 3-7gg e poi rimosse (con nuovo intervento)  Lesioni gravi o Attivamente sanguinanti:  Manovra di Pringle: emostasi per chiusura all’ilo epatico dei vasi dell’arteria epatica: si crea questa condizione per consentire il trattamento. Se non è efficace si passa a:  Legatura diretta dei vasi sanguinanti con sutura a materassaio  Sistemi di pulizia e di tamponamento o Emorragie incontrollabili:  Manovra di Pringle  Epatectomia parziale: in caso di insufficienza epatica o Avulsioni del fegato (con perdita di materiale): trapianto epatico o Lesioni pancreatiche: sono a carico del retroperitoneo e possono, quindi, essere silenti. Sono lesioni molto raramente isolate e coinvolgono principalmente il corpo. -Peculiarità: possono dare shock neurogeno per stimolazione eccessiva del plesso celiaco e/o pancreatite acuta necrotico-emorragica per spandimento del succo pancreatico.  Classificazione di Kinnard: -contusione parenchimale (edema) Scaricato da www.sunhope.it

-lacerazione capsulo-prenchimale (emorragia) -sezione completa +/- rottura dei vasi splenici sovrastanti  Diagnosi  Il quadro è analogo a quello di una pancreatite, con gravità variabile  Infezione del retroperitoneo: determina uno stato settico così grave che induce instabilità cardio-respiratoria ed irritazione del peritoneo (ileo paralitico). Possibili sono colangite e fratture vertebrale (T11-L2) associate  Laboratoristica: iperamilasemia, iperlipasemia  Strumentale o RX addome: stato di ileo paralitico o Ecografia e TC: diagnosi di certezza o CPRE: può evidenziare lesioni del dotto di Wirsung  Lavaggio peritoneale: positivo per bile ed amiliasi  Trattamento  In caso di dotto del Wirsung indenne o Emostasi locale o Sutura a materassaio o Drenaggio nel focolaio contusivo  In caso di interessamento del dotto di Wirsung o Pancreasectomia sinistra o destra con anastomosi del dotto pancreatico e del digiuno, lasciando in sede un tutore, come un tubo a T con drenaggio transparietale o Duodenocefalopancreasectomia in caso di gravi lesioni del pancreas o Lesioni renali: causate da lesioni varie: -schiacciamento contro un piano rigido (vertebre, coste) -stiramento eccessivo o torsione del peduncolo -scoppio  Lesioni predisponenti: idronefrosi / litiasi /cisti-pseudocisti/pielonefriti  Classificazione di Selli: -ematoma sottocapsulare (ematuria senza coaguli) -lacerazioni parenchimo-capsulari (ematuria + coaguli) - '' + lesioni bacinetti renali (anuria + ematoma retroperitoneale) -strappamento del peduncolo (emorragia massiva retroperitoneale)  Diagnosi: -sospetto clinico: ematuria +/- coaguli post-trauma -ecografia/TC (RM non disponibile in urgenza) -urografia è il gold standard per dimostrare lesioni delle vie urinarie (spandimento del mdc in addome)  Terapia chirurgica: l'emostasi è sempre necessaria, e si può associare ad una resezione parziale (polare) o ad una nefrectomia totale. o Lesioni gastro-duodenali:  Diagnosi  Clinica: in caso di perforazione retroperitoneale: dolore, vomito, febbre, segni di peritonite (ileo dinamico)  Laboratoristica: iperamilasemia, leucocitosi  Strumentale o RX addome: aria libera in addome (pneumoperitoneo) o RX con contrasto idrosolubile: il gastrofin è l’unico che si può utilizzare in urgenza e si introduce tramite sondino naso-gastrico in decubito laterale  Lavaggio peritoneale: è positivo perché c’è bile o di succo gastroduodenale; può essere positivo all’amilasi se c’è succo pancreatico. Può essere negativo se la rottura è extraperitoneale  Trattamento Scaricato da www.sunhope.it

 In presenza di un ematoma: sutura siero-muscolare  In presenza di lacerazioni o Minori del 50% della circonferenza: suture (rafie) o Maggiori del 75%: resezione dello stomaco e gastro-duodeno- o gastro-digiunostomia o Massive: gastrectomia totale con esofago-digiunostomia con ansa alla Roux o Lesioni del tenue: la lesione, asintomatica nelle prime fasi, si caratterizza poi per l’insorgenza di dolore e di segni di spandimento del liquido enterico a livello peritoneale (pneumoperitoneo con ileo paralitico). Il lavaggio peritoneale evidenzierà la presenza di bile, di amilasi e di succo enterico. Il trattamento è praticato con:  In caso di interessamento del lume  Sutura diretta  Resezione del tratto interessato ed anastomosi  In caso di interessamento del mesotelio: sutura anche dei vasi e delle superfici peritoneali o Lesioni del colon:  Diagnosi  Clinica o In caso di interessamento di parti extraperitoneali: assenza di segni di peritonite o In casi di interessamento di parti intraperitoneali: gravi segni di peritonite per l’emissione di materiale fecale nel peritoneo  RX addome: segni di pneumoperitoneo  Lavaggio peritoneale: positivo per materiale fecale (batteri, leucociti, fibre vegetali)  Trattamento  Sutura semplice o con stomia a monte della lesione  Resezione con colonstomia a monte nelle lesioni gravi o Lesioni del retto  Manifestazioni e diagnosi:  dolore all'esplorazione digito-rettale e presenza di sangue in ampolla  presenza di una discontinuità di parete rilevata all'esplorazione, con clisma (fuoriuscita del mdc – gastrographin), con rettoscopia  pneumoperitoneo all'RX (all'RX frequente associazione con fratture pelviche)  lavaggio peritoneale eloquente, se lesione peritoneale  Terapia:  eliminazione del materiale fecale mediante aspirazione  eventuale drenaggio aspirativo in caso di lesioni dello spazio perirettale  riparazione tramite sutura del danno parietale (talora impossibile, fino a richiedere una amputazione del retto) o Vescica e vie urinarie basse:  uretra posteriore: lacerazione al di sopra del segmento membranoso (per frattura del bacino anteriore)  -uretere: a livello del giunto (associato a lesioni renali) o al di sotto di esso (associato a lesioni addominali e pelviche)  vescica: la rottura avviene con un meccanismo da scoppio, più frequentemente ad organo pieno. Può essere intraperitoneale (causa uroemoperitoneo e peritonite settica) o extraperitoneale (con versamento nello spazio di Retzius)

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4 – Malattie delle vie biliari Per Litiasi, colecistite e colangite > vedi blocco di chirurgia generale Lesioni traumatiche delle vie biliari extraepatiche Caratteristiche generali  Cause o Traumi aperti o chiusi dell’addome o Lesioni iatrogene (secondarie ad intervento chirurgico sul distretto epatico od a CPRE)  Tipologie o Lesione unica: è molto rara o Lesione associata a quelle di fegato, pancreas, stomaco, duodeno, colon e tenue (grandi traumatismi dell’addome)  Fattori di rischio (FR) per traumatismo: sono fattori che, determinando la formazione di loci di minore resistenza, favoriscono l’insorgenza del traumatismo o Colecistiti recidivanti dovute a colelitiasi o Colangiti recidivanti o Odditi (infiammazioni dello sfintere di Oddi)  Diagnosi o Intraoperatoria: si fa durante l’operazione in emergenza; se – aprendo il peritoneo – si riscontra bile, si deve proseguire con la colangiografia intraoperatoria per valutare la pervietà delle vie biliari o Altri approcci  Ecografia  TC  Paracentesi  Quadri colecistici o Flogosi acuta o Contusione o Lacerazione parietale: interruzione di una parete con spandimento biliare o Transezione; decapitazione del coledoco con coleperitoneo massivo o Completa espulsione della sua sede solida (avulsione dal letto epatico): nel 90% dei casi è legata a lesione del V segmento epatico  Trattamenti o In caso di lesione della colecisti: colecistectomia o In caso di transezione dell’epatocoledoco: anastomosi a capo a capo su tubo a T di Kehr, di cui le due branche più brevi (tratto superiore della T) vengono introdotte nel moncone prossimale e nel moncone distale del coledoco, collegandolo così capo a capo. Inoltre, da una controapertura dello stesso coledoco fuoriesce la branca lunga della T per drenare la bile, consentendo all’anastomosi di potersi consolidare in mancanza di bile o In caso di lacerazione massiva della via biliare con perdita di sostanza: derivazione biliodigestiva  Colecisti-digiunostomia  Epatico-digiunostomia su ansa alla Roux  Coledoco-duodenostomia  Demolizione della testa del pancreas e del duodeno: duodenocefalopancreasectomia: è un intervento altamente distruttivo e rischioso, perché comporta anche l’esecuzione di alcuni anastomosi, che possono causare problemi (ad esempi, l’anastomosi tra dotto di Wirsung ed intestino può andare facilmente incontro a deiscenze) Lesioni iatrogene delle vie biliari Si riscontrano nello 0,5-1% degli interventi (fattore predisponente importante è la variabilità anatomica delle vie biliari) e comportano la necessità di un reintervento; come detto, il più delle volte sono causate da interventi su colecisti o vie biliari o da CPRE:  Complicanze o Da intervento chirurgico Scaricato da www.sunhope.it

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Deiscenza del moncone cistico: questo, non ben chiuso, si apre. Pertanto, in ogni caso di intervento di colecistectomia, è opportuno lasciare sempre un tubo di drenaggio nella loggia della colecisti, in quanto il tubo di drenaggio rivela l’eventuale presenza di complicanze quali emorragie o spandimento di bile  Sezione completa o parziale del coledoco o dell’epatico comune  Folgorazione (durante la coagulazione) del coledoco o dell’epatico comune o Da intervento endoscopico  Malposizionamento delle clips  Fistola biliare da lesione di un dotto accessorio Diagnosi o Di laboratorio: aumento degli indici di colestasi, aumento della bilirubina, leucocitosi o EO  Coleperitoneo (in caso di fistola biliare): dà luogo ad ileo paralitico  Dolore: prima localizzato all’ipocondrio destro, in seguito diffonde  Febbre  Sub-ittero ed ittero o Ecografia o TC o Paracentesi o CPRE: può essere anche terapeutica, se si va a collocare un’endoprotesi in un coledoco lesionato o PTC (colangiografia percutanea): è indicata per valori di bilirubina > 20 mg/dl Terapia: è chirurgica ed ha gli obiettivi di: o Riparare la lesione o Assicurare il drenaggio o Garantire una pulizia addominale adeguata o Ripristinare il flusso biliare

→ Ansa alla Roux È un’ansa ileale (nella prima parte dell’ileo), conosciuta anche come ansa a Y (per la sua forma): la prima parte dell’ileo, essendo la parte più mobile, può essere portata ovunque per consentire le anastomosi (stomaco, esofago, vie biliari).

Ittero chirurgico Introduzione In campo chirurgico riveste grande importanza l’ittero da ostruzione, che si ha quando – per ostacolo al deflusso della bile – aumenta la pressione a monte e si determina passaggio nel sangue di bilirubina coniugata ed acidi biliari: Cause Benigne Calcolosi delle vie biliari o della colecisti: ad esempio, una colecisti idropica od empiematosa ed aumentata di volume può andare ad ostruire il flusso con meccanismi di compressione Papillite Oddite Pancreatiti croniche Cisti Maligne Neoplasie della via biliare extra-epatica Compressione ab estrinseco da parte di carcinoma della testa del pancreas Quadro clinico Ittero Prurito: più o meno intenso, è dovuto ad accumulo di bilirubina ed acidi biliari a livello delle terminazioni nervose Scaricato da www.sunhope.it

Epatomegalia Feci ipocoliche Urine ipercromiche Quadro laboratoristico Aumento di bilirubina diretta Aumento di indici di colestasi come fosfatasi alcalina e γ-GT Aumento della colesterolemia per passaggio nel sangue anche del colesterolo Malassorbimento di vitamina K (liposolubile): abbassamento del tasso di protrombina e predisposizione alle emorragie Transaminasi normali Sintomi e segni Legge di Courvoisier-Terrier In caso di ittero con colecisti aumentata: è segno di una compressione o di ostruzione ab estrinseco, progressiva nel tempo (generalmente è un carcinoma), che comporta dilatazione della colecisti con pareti sane In caso di ittero con colecisti non apprezzabile: il quadro è probabilmente dovuto ad una litiasi, in quanto non c’è un’ostruzione progressiva ingravescente; il quadro, infatti, è caratterizzato da un dolore intermittente, determinato da una flogosi cronica della parete, con perdita di elasticità ed impossibilità a dilatarsi Corteo sintomatologico: è quello tipico dei tumori nel primo caso, con calo di peso ed astenia, assenza di febbre, a meno che non si instauri una sovrainfezione delle vie biliari. Il tumore dell’ampolla di Vater, invece, fa eccezione, in quanto può infettarsi facilmente e portare a febbre; inoltre, questo tumore è molto friabile e può condurre ad uno quadro di ittero intermittente. Anche il tumore di Klatskin può portare ad ittero in assenza del segno di Courvoisier-Terrier, in quanto è situato al di sopra dello sbocco del dotto cistico e non dà interessamento della colecisti Diagnosi Ecografia: può evidenziare colecisti dilatata e formazione di calcoli. Il meteorismo addominale, tuttavia, può ostacolare l’esame CPRE: consente di evidenziare le vie bilio-pacreatiche e di effettuare trattamenti come l’estrazione di calcoli od il drenaggio della bile in caso di itteri ostruttivi PTC: consiste nella visualizzazione delle vie biliari, introducendo mdc attraverso catetere, che raggiunge le vie biliari attraverso la cute della parete addominale Colangio-RMN: studia le vie biliari e ricerca la causa dell’ostacolo al deflusso della bile. Consente di valutare tutta la via biliare in maniera non invasiva, ma non ha potere terapeutico, in quanto non può rimuovere l’eventuale ostacolo

5- Nutrizione artificiale Caratteristiche generali  Distinzione alimentazione/nutrizione o Alimentazione: si pratica esclusivamente attraverso la bocca o Nutrizione: è la pratica con cui si sopperisce alle necessità caloriche e strutturali dell’organismo e che può essere tanto orale quanto artificiale. Infatti, la nutrizione può attuarsi tramite vie d’accesso parenterali o Malnutrizione: la nutrizione artificiale è indicata nei casi di malnutrizione, ossia di discrepanza tra fabbisogno ed introito od utilizzazione dei nutrienti essenziali, tale da comportare eccesso di morbilità e mortalità. La malnutrizione, inoltre, è caratterizzata da un aumento dello spazio extracellulare e da una diminuzione della massa magra, essenzialmente muscolare. Cause di malnutrizione possono essere:  Scarsa alimentazione (nei Paesi in via di sviluppo)  Cause patologiche  Valutazione dello stato nutrizionale o Registrare i dati nutrizionali in rapporto ad età, sesso e taglio corporea (altezza in cm/circonferenza del polso in cm Scaricato da www.sunhope.it

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Dati antropometrici  Peso: BMI: è importante soprattutto la % del calo di peso negli ultimi 3-6 mesi  Misurazione della circonferenza del braccio  Misurazione della plica tricipitale  Rapporta tra plica tricipitale e circonferenza del braccio  Dati bioumorali: sono importanti 3 parametri  Albumina plasmatica (o meglio ancora la prealbumina)  Transferrina plasmatica  Linfociti totali: il numero di linfociti totali è proporzionale allo stato nutrizionale.  NB: può considerarsi anche l’indice creatina/altezza, tuttavia poco utilizzato  Skin test: sono test cutanei di sensibilità ritardata, tramite l’iniezione sottocutanea di sostanze quali tubercolina, tricofillina, carvidipina, etc. Queste sostanze danno una reazione normale, allegica, ipoergica od anergica: anche la valutazione della risposta può dare informazioni sullo stato di nutrizione o Definizione di malnutrizione grave  Riduzione del 20% del peso corporeo negli ultimi 3 mesi  Linfociti < 1.500/mm3  Ipoalbuminemia grave  Caratteristiche generali di scelta tra nutrizione enterale e parenterale o Nutrizione enterale: si utilizza quando l’intestino è funzionante ed assorbente; è più semplice e meno costosa ed ha minori complicanze. Controindicazioni sono:  Fistole del tenue ad elevata portata  Insufficienza intestinale  Intolleranza alimentare ai cibi o Nutrizione parenterale: si pratica non solo in presenza di queste controindicazioni, ma anche in caso di necessità di un apporto calorico maggiore, misurato e sicuro nel minor tempo possibile, e quindi in condizioni di urgenza ed emergenza, ma anche nel postoperatorio. Infatti, in caso di operazioni addominali, si determina uno stato di ileo paralitico per l’irritazione peritoneale, che impone una nutrizione parenterale.  Indicazioni o Mediche  Stati di malnutrizione grave per i quali non si possa utilizzare la via naturale  Dispersione di liquidi e nutrienti: coliti, RCU, morbo di Crohn, colite pseudomembranosa da antibiotivi  Cadi di cachessia neoplastica  Enterite attinica (da terapia radiante)  Pancreatiti croniche  Patologie dei Sali biliari (che rendono difficile l’assorbimento di alcune sostanze)  Iperproliferazione batterica  Anoressia psichiatrica  Malassorbimento da allergeni alimentari (ipersensibilità dell’intestino che non assorbe questi alimenti)  Malattie epatiche croniche o Chirurgiche  Fasi pre- e post-operatorie: bisogna consentire all’organismo di affrontare al meglio un atto operatorio invasivo. Serve poi a superare lo stresso operatorio ed a garantire un’adeguata risposta immunitaria all’organismo. In fase post-operatoria, inoltre, è indicata in fase sia precoce che tardiva, con una fase di transizione dalla nutrizione parenterale a quella enterale  Pancreatiti acute  Fistole GI  Resezioni ileali massive  Botulismo o Pazienti critici  Tetano Scaricato da www.sunhope.it

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Politraumatizzati Ustionati Insufficienza cardiaca, polmonare o renale grave

Nutrizione enterale  Vie d’accesso o Sondino naso-gastrico: ha lo svantaggio di poter permanere solo per breve tempo, al massimo un mese. Quando sono necessarie applicazioni per più tempo o quando ci sono controindicazioni al suo utilizzo (ostruzioni a livello faringeo od esofageo), bisogna ricorrere alla: o Stomia:  Tramite chirurgia: faringostomia e digiunostomia  Tramite endoscopia: gastrostomia per via endoscopica (PEG): è la modalità più semplice, in quanto basta una modica sedazione in anestesia locale senza ricorrere all’intervento chirurgico  Come si attua: di solito nel secondo giorno post-operatorio si può passare alla nutrizione enterale tramite sondino naso-gastrico mediante una pompa peristaltica che deve garantire un adeguato apporto in un determinato tempo (35-50 gocce/minuto); un apporto troppo veloce causerebbe una sovradistensione gastrica ed intestinale con richiamo di liquidi e possibilità di diarrea grave. Si utilizzano miscele naturali o miscele elementari (aminoacidi, monosaccaridi, acidi grassi) in base alla capacità di assorbimento dell’intestino: in caso di normale capacità di assorbimento, non vi è necessità di ricorrere alle miscele elementari e quindi possono utilizzarsi nutrienti omogeneizzati (latte, uova, carne, frutta). Possono utilizzarsi anche miscele nutritive semielementari (lisati proteici, oligosaccaridi, acidi grassi a catena lunga, Sali minerali, vitamine)  Complicanze della nutrizione enterale con sondino o Irritazione della narice fino alla formazione di ulcere o Ostruzione del lume del sondino: dipende dalla qualità degli elementi o Erosione od ulcerazione esofagea o Polmonite ab ingestis in caso di apporto troppo veloce o Rapida distensione di stomaco o intestino: vomito e diarrea così gravi da portare a complicanze metaboliche quali disidratazione ipertonica, insufficienza epatica o renale ed iperglicemia Nutrizione parenterale  Indicazioni o Impossibilità di utilizzare la via enterale o Necessità di garantire una quota calorica abbondante e garantita  Vie d’accesso o Venoso periferico: si utilizzano le vene dell’avambraccio, della plica del gomito, delle mani o degli arti inferiori o Venoso centrale: si utilizzano vene centrali, come la succlavia o la giugulare o Femorale: quando le precedenti non sono possibili  Composizione o Calcolare quanta energia e quanto azoto infondere: in condizioni normali occorrono circa 30 kcal/kg/die, mentre nei casi di sepsi, traumi, ustioni, etc. sono necessarie più calorie. Infatti, in queste condizioni si infondono 35-70 kcal/kg/die e 0,2-0,4 g/kg/die di azoto o Componenti:  Glicidi (glucosio iperconcentrato): forniscono una buona dose di energia, ma occorrerebbe una concentrazione osmotica elevata nelle vene periferiche, che indurrebbe alterazioni di circolo. Di conseguenza, quando occorre l’infusione di elevate quantità di calorie in poco tempo, bisogna accedere tramite vene centrali. Inoltre, alle soluzione glucosate si aggiunge spesso insulina, la quale garantisce un miglior utilizzo periferico del glucosio e corregge le alterazioni della potassiemia. Peraltro, si somministra anche albumina, che serve non solo per l’alimentazione proteica, ma anche Scaricato da www.sunhope.it

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per veicolare l’insulina (impedisce che l’insulina precipiti sulle pareti della sacca e causi ipoglicemia)  Lipidi: sono ina fonte concentrata di energia ed hanno un apporto calorico molto elevato, pur conservando una bassa osmolarità, che consente il loro utilizzo nelle vene periferiche. Altro vantaggio è che gli acidi grassi reintegrati fungono da vettori per le vitamine liposolubili  Aminoacidi  Sali minerali e vitamine in caso di nutrizione artificiale di lunga durata: ferro, zinco, rame, cromo, fluoro Come si attua: tutti i componenti vengono mescolati in una sacca particolare di materiale inerte platica e poi, tramite un infusore, vengono somministrati al paziente o Compartimenti delle sacche: gli elementi sottostanti, se mescolati insieme, si deteriorano  Glucosata ipertonica  Soluzione di aminoacidi  Soluzione di lipidi e fosfolipidi o Rottura delle membrane e mescolamento delle sostanze o Infusione al paziente Cosa valutare o Parametri ematochimici  Glicemia  Bilancio azotato  Protidemia totale  Albuminemia  Transferrinemia  Sideremia o Parametri immunologici  Immunoglobulinemia  Linfociti totali  Fattori del complemento  Skin test o Parametri antropometrici  Peso corporeo  Spessore della plica tricipitale Caratteristiche ideali dell’accesso venoso o Stabilità: non deve essere rimuovibile accidentalmente o Durata: può essere molto lunga; in tal caso, può essere anche domiciliare ( > semplicità) o Garanzia di uso discontinuo: ad esempio, il soggetto deve poter fare l’infusione durante la notte ed avere una vita sociale di giorno. Questo può attuarsi grazie all’utilizzo di pompe isometriche, che garantiscono l’infusione precisa nel tempo e nella quantità, anche durante il riposo notturno: sono dotate di allarmi, che si attivano se si interrompe l’interruzione od in presenza di problemi. Inoltre, l’approccio venoso deve essere sempre pervio: il catetere deve essere mantenuto con la possibilità che il sangue non coaguli e, pertanto, si utilizza eparina Caratteristiche particolari delle vie venose o Centrale: si può infondere a concentrazioni più elevate e per periodi più prolungati. Si pratica tramite l’immissione (mediante puntura sopra la clavicola) di cateteri venosi nelle vene centrali: i cateteri da qui giungono all’atrio destro. Se è necessario che il catetere rimanga per più tempo, può praticarsi la tunnellizzazione del catetere (il catetere fuoriesce dal sottocute) o la PORT (serbatoio sottocutaneo dotato di una membrana particolare forata volta per volta per l’infusione) o Periferica: si può infondere a concentrazioni inferiori, per periodi brevi ( < 3 settimane); può essere utilizzata come fase di passaggio tra nutrizione parenterale centrale e nutrizione enterale Complicanze o Legate al catetere

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Immediate  Pneumo-, emo- ed idrotorace (necessità di RX toracica dopo immissione del catetere)  Fistola AV  Embolia gassosa  Trombosi della venosa (necessità di eparizzazione)  Tardive  Rottura del catetere  Fuoriuscita accidentale  Ostruzione o Della via periferica  Flebite  Fuoriuscita accidentale  Ostruzione o Generali  Iperglicemia fino all’acidosi o fino al coma iperglicemico iperosmolare (per la perdita eccessiva di acqua da diuresi osmotica)  Squilibri idroelettrolitici  Alterazioni della diuresi  Brividi o rialzi termici  Da infusione di lipidi  Colestasi da mancato trasporto intraepatico di bilirubina coniugata  Peggioramento delle patologie respiratorie a causa delle alterazioni della membrana alveolo-capillare per infiltrazione di lipidi

Questo blocco è stato scritto e riveduto da: Mariano Oliva (first author) Pietro Paolo Vitiello (contributor and editor) Raffaele Vanacore (main contributor and final editor) Collettivo MaPPaR

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