Kenapa Penderita Mengeluh Sesak Nafas Hilang Timbul, Tapi Tdk Pernah Merasa Bebas Dan Semakin Lama Semakin Bertambah Berat

Kenapa penderita mengeluh sesak nafas hilang timbul, tapi tdk pernah merasa bebas dan semakin lama semakin bertambah berat

Sesak hilang timbul : bronkospasme, Tidak merasa bebas : kronis terjadi kelumpuhan silia mengakibatkan disfungsi dan metaplasia, edem dan pembengkakan jaringan-> parah Bertambah berat : mekanisme ekpirasi panjang krna bronkiolus membuka saat isnpirasi (memberi celah) ekspirasi bronkus menyempit -> bertambah berat -> bibir mecucu

Mengapa batuk berdahak kental?

Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan mengaktifkan reseptor batuk untuk menghasilkan refleks batuk untuk memebantu pengeluaran mukus, sehingga batuknya kental. Riyanto BS, Hisyam B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006. p. 984-5.

3. Mengapa didapatkan retraksi pada otot thorax ? Penyempitan bronkus meningkatkan kerja nafas melibatkan otot bantu nafas (ekspirasi )terjadi retraksi Sumber : PDPI. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: 2006. p. 1-18.

4.Mengapa terjadi dada tong?

Hilangnya septum alveolar dan kapiler mengurangi recoil elastic paru -> kolaps jalan napas distal sebabkan terperangkapnya gas dan hiperinflasi alveolar -> terbentuk ruang udara besar (bula) -> alami over distensi -> menekan iga ke bawah -> diafragma semakin mendatar -> barrel chest ( dada tong)

Sumber : AT A GLANCE

Apa hubungan penderita bekerja dipabrik batu bata dg keluhan

Hubungan pasien perokok dg keluhan

•

• • • •

•

•

•

Terjadi karena ketidakseimbangan protease-antiprotease dan ketidakseimbangan oksidan-antioksidan Hipotesis ketidakseimbangan protease-antiprotease : Pada perokok, neutrofil dan makrofag berkumpul di alveolus (melibatkan efek kemoatraktan langsung dari nikotin serta efek spesies oksigen reaktif yang terdapat dalam asap rokok) Neutrofil yang berkumpul mengalami pengaktivan dan membebaskan granulanya, yang kaya akan beragam protease sel (elastase neutrofil, proteinase 3, katepsin G) sehingga terjadi kerusakan jaringan Merokok meningkatkan aktivitas elastase di makrofag yang tidak dihambat oleh antitripsin-alfa1 bahkan dapat secara proteolitis mencerna antiprotease ini. Merokok berperan dalam ketidakseimbangan oksidan-antioksidan. Dalam keadaan normal paru mengandung sejumlah antioksidan (superoksida dismutase, glutation) yang menekan kerusakan oksidatif hingga tingkat minimum. Asap rokok mengandung banyak spesies reaktif (radikal bebas) yang menghabiskan mekanisme antioksidan ini sehingga terjadi kerusakan jaringan. Neutrofil aktif juga menambah jumlah spesies oksigen reaktif di alveolus. Akibat sekunder cedera oksidatif ini adalah inaktivasi antiprotease yang terdapat dalam paru sehingga terjadi defisiensi “fungsional” antitripsin-alfa1 bahkan pada pasien yang tidak mengalami defisiensi enzim. Tumbukan partikel asap (di percabangan bronkiolus respiratorik)influks neutrofil dan makrofagkedua sel itu mengeluarkan bbg proteasepeningkatan aktivitas protease di regio sentriasinar spt ditemukan pd perokokkerusakan jaringan diperhebat oleh inaktivasi antiprotease(bersifat protektif) oleh spesies oksigen reaktif dlm asap rokok. Skema tsb menjelaskan pengaruh merokok dengan defisiensi antitripsin-alfa1 dalam memperparah penyakit obstruksi jln napas yg serius. (Patologi Robbins Vol 2 Ed 7)

Hubungan pasien seorang perokok dengan keluhan ? • karena dari rokok itu sendiri,ada banyak kandungan,cenderung ke nikotin,nikotin masuk ke tubuh dapat mengundang neutrofil,neutrofil aslinya gag datang tetapi dating masuk ke alveolus,di alveolus neutrophil mengeluarkan neutrophil elastase sehingga mengalami defisiensi alfa 1anti tripsin • Fungsinya mucus untuk mengeluarkan benda asing,tapi silia rusak,mucus mengandung protein yang namanya alfa 1 antitripsin,epitel menghasilkan mucus rusak gag senormal dari biasanya,kandungan di mucus • Fungsinya alfa 1anti tripsin : recoil elastic alveolus sehingga mengalami dilatasi • Hasil co2 numpuk di alveolus sehingga menjadi besar sehingga susah ekspirasi • Zat2 yg terkandung (nikotin ,tar,dll)dlm rokok yg besarnya krg dr 5mmikron akan merusak silia dan makrofag alveolus, N. vagus(tersensitasi shg aksi berlebihan menyebabkan bronkospasme) pd silia mnyebabkan hipersekresi mucus dan • Zat dalam rokok memicu proteolisi merusak elastin2

Knp pasien berhenti merokok tpi keluhan msh muncul ? • Kronis -> kerusakan irreversible • Merusak epitel, silia, otot otot bronkiolus • Penumpukan mukus

8. Mengapa pada penderita ditemukan pulse lips breathing ?

• Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps. • Selama inspirasi, lumen bronkiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali menyempit sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara, sehingga butuh waktu yang lebih lama saat ekspirasi. Kompensasi mengeluarkan CO2 berlebih dg mencucu, dimulut tekanan lebih besar

Bagaimana penegakan Diagnosisnya ?

9.Bagaimana penegakan diagnosis?

Apa diagnosis dan DD /. •Bronkitis Diagnosis kronis Emfisema Bronkiektasis • Gambaranklinis • PPOK -batuk kronik -Sesak nafas -batuk berdahak 3 •3bulan Onset pertengahan berturut -Batuk kronis lapis • Gejalaprogresiflambat turut -Demam • Riwayat lama merokok -Dispneu - bb turun • sesaksaataktivitas -Sesak nafas • hambatanaliranudaraumumnyairreversibel -Hemoptisi • Asma •Perkusi onset usiadini sonor barrel chest, -Kurang gizi • gejalabervariasidariharikehari Fremitus normal penggunaan oto -Ronki basah • gejalapadawaktumalam/ ataudinihari Ronki basah bantu nafas, -Dyspneu • dapat di temukanalergi, rhinitis pelebaran sela iga, -Sianosis • riwayatasmadalamkeluarga Hipersonor, -Jari tabuh • hambatanaliranudaraumumnyareversibel , wheezing • • Gagaljantungkongestif -Foto thorax : • ronkhibasahhalus di basal paru honeycomb • riwayathipertensi -Lab : neutrofilia • gambaranfoto thorax pembesaranjantungdan edema paru dan kolonisasi • pemeriksaanfaalparu restriksi, bukanobstruktif -Bronkhografi : • Bronkiektasis kelainan bronkus yg • sputum purulent dalamjumlah yang banyak • seringberhubungandenganinfeksibakteri ektasis • ronkibasahkasardanjaritabuh • gambaranfoto thorax tampak honey comb appearance penebalandinding bronchus • Tuberculosis

Foto thorax : hiperinflasi, hiperlusen, difragma mendatar, jantung pendulum,

Atelektasis -sesak nafas Deman Sianosis Batuk non produktif Nyeri dada bagaian yg tertekan -Pekak pada bagian yg terkena -Fremitus berkurang hingga hilang -Retraksi trakhea Foto thorax : -Peningkatan densitas -Pengurangan volume paru --

Tumor paru

Faktor Resiko? FAKTOR GENETIK Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan defisiensi protein alfa – 1 anti tripsin. HIPOTESIS ELASTASE-ANTI ELASTASE Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. ROKOK Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. Secara patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. INFEKSI Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanya pun lebih berat. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksi paru bagian dalam, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae. POLUSI Sebagai factor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi. FAKTOR SOSIAL EKONOMI Emfisema lebih banyak didapat pada golongan social ekonomi rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan factor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.

Apa etiologi dari skenario • Penyebab terjadinya PPOK diantaranya adalah : • Asap Rokok • Penyebab utama dari PPOK adalah asap rokok, baik karena dihisap sendiri secaralangsung (perokok aktif) maupun karena menghisap asap rokok orang lain(perokok pasif). Asap rokok dapat menekan sistem pertahan saluran napas,paralisis pada silia dan penurunan aktivitas makrofag alveolus, dan produksi mukus yang berlebihan sehingga terjadi obstruksi saluran napas • Polusi Udara • Berbagai macam debu, zat kimia, dan serta dalam lingkungan kerja mempunyaipengaruh merugikan pada sistem pernapasan. Selain itu hasil sampingan bahanbakar seperti minyak tanah, batu bara, kayu bakar, dan diesel dapat menjadi faktorresiko PPOK • Infeksi Saluran Napas Bawah Berulang • Status Sosial Ekonomi

Bagaimana penatalaksanaan • PPOK Stabil – Bronkodilator : beta 2 agonis,ipratomiumbromide (anti kolinergik)->paling efektif , metil santin (teofilin) – Steroid : untuk eksaserbasi akut – Mukolitik : ambroksol, bromhexin – Antioksidan Non farmako : Latihan fisik ( CO meningkat ->emfisema)

• PPOK tdk stabil – Drajat 1 : SABA , PENMBERIAN ANTIKOLIERGIK KERja lama – Derajat 2 : antikolinergik kerja lama, laba, simtomatik, rehabilitasi – Drajat 3 : sama dg drajat 2, kombinasi – Drajat 4 : antikolinergk kerja lama, laba, pengobatan komplikasi, kortikosteroid inhalasi, rehabilitasi, terapi oksigen jangka panjang, tindakan bedah

• PPOK eksaserbasi – Bronkodilator seperti ppok stabil – Inhalasi agonis beta 2 ditingkatkan – Steroid : prednisolon, kalo keadaan berat -> iv

Algoritma