Lp Ima

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD DI RUANG ICCU RSUP SANGLAH DENPASAR BALI

oleh Aldila Kurnia Putri, S.Kep NIM 112311101006

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS JEMBER 2016

LAPORAN PENDAHULUAN INFARK MIOKARD Oleh Aldila Kurnia Putri, S.Kep

1. Kasus Infark Miokard

2. Proses Terjadinya Masalah a. Anatomi dan Fisiologi Jantung a) Letak Jantung Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan apeks (superior-posterior ICS-II) berada di bawah dan basis (anterior-inferior ICS-V) berada di atas. Basis jantung terdapat pada aorta, batang nadi paru, pembuluh balik atas dan bawah dan pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan jantung, kita dapat memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya. Berat pada orang dewasa sekitar 250-350 gram.

Gambar 1. Anatomi jantung

Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat. Penyokong jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping, diafragma menyokong dari bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari jantung sehingga jantung tidak mudah berpindah. Factor yang mempengaruhi kedudukan jantung adalah:  Umur Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung agak turun kebawah  Bentuk rongga dada Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC) menahun batas jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar dan membulat.  Letak diafragma Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan mendorong bagian bawah jantung ke atas.  Perubahan posisi tubuh

Proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh posisi tubuh.

b) Otot-Otot Jantung Otot-otot jantung terdiri atas 3 lapisan, yaitu sebagai berikut. -

Luar (pericardium) Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong pembungkus jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang korpus sterni dan rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan serosa yaitu lapisan parietal dan viseral. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lender sebagai pelican untuk menjaga agar gesekan pericardium tidak mengganggu jantung.

-

Tengah (miokardium) Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria. Susunan miokardium yaitu: 1) Otot atria Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua lapisan. Lapisan dalam mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan lapisan luar mencakup kedua atria. 2) Otot ventrikuler membentuk bilik jantung dimulai dari cincin antrioventikuler sampai ke apeks jantung. 3) Otot atrioventrikuler Dinding pemisah antara serambi dan bilik (atrium dan ventrikel).

-

Dalam (Endokardium) Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava.

Gambar 2. Otot jantung

c) Bagian- Bagian dari Jantung Bagian-bagian jantung diantaranya adalah sebagai berikut.  Basis kordis Bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan pembuluh darah besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian oleh atrium dekstra.  Apeks kordis Bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.

d) Permukaan Jantung (Fascies Kordis) Permukaan jnatung adalah sebagai berikut. -

Fascies sternokostalis Permukaan menghadap kedepan berbatasan dengan dinding depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra dan sedikit ventrikel sinistra.

-

Fascies dorsalis

Permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk segiempat berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding atrium sinistra, sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel sinistra. -

Fascies diafragmatika Permukaan bagian bawah jantung yang bebatas dengan stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan sebagian kecil ventrikel dekstra.

e) Tepi Jantung( Margo Kordis) Tepi-tepi jantung dibagi menjadi dua, yaitu sebagai berikut.  Margo dekstra Bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena kava superior sampai ke apeks kordis  Margo sinistra Bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawah muara vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.

f) Alur Permukaan Jantung Alur permukaan jantung adalah sebagai berikut.  Sulkus atrioventrikularis Mengelilingi batas bawah basis kordis  Sulkus langitudinalis anterior Dari celah arteri pulmonalis dengan aurikula sinistra berjalan kebawah menuju apeks kordis.  Sulkus langitudinals posterior Dari sulkus koronaria sebelah kanan muara vena cava inferior menuju apeks kordis.

g) Ruang-ruang jantung Jantung Ruang jantung terdiri dari empat ruang yaitu sebagai berikut. 1) Atrium dekstra Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian dalamnya membentuk suatu rigi atau krista terminalis. -

Muara atrium kanan terdiri dari vena cava superior, vena cava inferior, sinus koronarius, osteum atrioventrikuler dekstra

-

Sisa fetal atrium kanan terdiri dari fossa ovalis dan annulus ovalis

-

Ventrikel dekstra berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan terdiri dari valvula triskuspidal, dan valvula pulmonalis.

2) Atrium sinistra -

Atrium sinistra terdiri dari rongga utama dan aurikula

-

Ventrikel sinistra berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari valvula mitralis, dan valvula semilunaris aorta

h) Peredaran Darah Jantung Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium dekstra yang datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah dari ventrikel dekstra masuk ke paru-paru (pulmo). Antara ventrikel sinistra dan arteri pulmonalis terdapat katup vlavula semilunaris arteri pulmonalis. Vena pulmonalis membawa darah dari paru-paru masuk ke atrium sinitra. Aorta (pembuluh darah terbesar) membawa darah dari ventrikel sinistra dan aorta terdapat sebuah katup valvula semilunaris aorta. Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu: 1) Arteri koronaria kanan berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan antara trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-cabangke atrium dekstra dan ventrikel kanan.

2) Arteri koronaria kiri lebih besar dari arteri koronaria dekstra 3) Aliran vena jantung sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus atrioventrikularis merupakan lanjutan dari vena.

Gambar 3. Sirkulasi darah di dalam tubuh

b. Fisiologi Jantung Fisiologi jantung adalah sebagai berikut: a) Fungsi umum otot jantung yaitu 1) Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar. 2) Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal. 3) Tidak dapat berkontraksi tetanik. 4) Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.

b) Metabolisme Otot Jantung Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy kimia untuk berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa. Proses metabolism jantung adalah aerobic yang membutuhkan oksigen. c) Pengaruh Ion Pada Jantung. -

Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan jantung dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.

-

Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung berkontraksi spastis.

-

Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.

d) Elektrofisiologi Sel Otot jantung Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas membrane sel. Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase aksi potensial yaitu: -

Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negatif (polarisasi) dan bagian luar bermuatan positif.

-

Fase depolarisasi (cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas membrane terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam.

-

Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positih dalam sel menjadi berkurang.

-

Fase plato (keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama sesuai masa refraktor absolute miokard.

-

Fase repolarisasi (cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.

-

Sistem konduksi jantung meliputi:

1) SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di dalam dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis. 2) AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium dekat muara sinus koronari. 3) Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi posterior dan tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare. 4) Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada endokardium menyebar pada kedua ventrikel.

a) Siklus Jantung Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya disebut siklus jantung.

b) Fungsi Jantung Sebagai Pompa Lima fungsi jantung sebagai pompa adalah sebagai berikut. -

Fungsi atrium sebagai pompa

-

Fungsi ventrikel sebagai pompa

-

Periode ejeksi

-

Diastole

-

Periode relaksasi isometric

Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung -

Autoregulasi intrinsik pemompaan akibat perubahan volume darah yang mengalir ke jantung.

-

Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui saraf otonom.

c) Curah jantung Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama besarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit disebut curah jantung (cardiac output). Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung: -

Beban awal

-

Kontraktilitas

-

Beban akhir

-

Frekuensi jantung

Periode pekerjaan jantung yaitu: -

Periode sistole

-

Periode diastole

-

Periode istirahat

d) Bunyi Jantung Bunyi jantung dibagi menjadi berikut: -

Bunyi pertama lup

-

Bunyi kedua dup

-

Bunyi ketiga lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda

- Bunyi keempat kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi pertama

Anatomi Sistem Pembuluh Darah Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah keseluruh tubuh. Aliran darah dalam tubuh terdiri dari: a) Aliran darah coroner b) Aliran darah portal c) Aliran darah pulmonal d) Aliran darah sistemik

a) Sistem Pembuluhan Limfe Sistem pembuluh limfe merupakan suatu jalan tambahan tempat cairan dapat mengalir dari ruang interstitial ke dalam darah.pembuluh limfa dapat mengangkut protein dan zat partikel besar, keluar ruang jaringan yang tidak dikeluarkan dengan absorbs secara langsung kedalam kapiler darah. Sistem pembuluh limfe terdiri dari: 1) Duktus limfatikus dekstra Duktus limfatikus jugularis dekstra, subclavia, dan bronkomediastinalis masingmasing mengalisrkan cairan limfa sisi kepala dan leher. 2) Duktus limfatikus sinistra Mulai terlihat dalam abdomen sebagai kantong limfe yang memanjang. 3) Nodus limfatisi Berbentuk lonjong seperti buah kacang dan terdapat di sepanjang pembuluh limfe. 4) Kapiler limfa: sedikit cairan yang kembali ke sirkulasi melalui pembuluh limfe. 11 LIMPA Terletak di sebelah kiri abdomen di daerah hipogastrium kiri bawah dan pada iga ke -9, 10, dan 11, berdekatan dengan fundus abdomen dan permukaannya menyentuh diafragma.

b) Fisiologi Vaskuler Sistem vaskuler memiliki peranan penting pada fisiologi kardiovaskuler karena berhubungan dengan mekanisme pemeliharaan lingkungan internal. Bagian- bagian yang berperan dalam sirkulasi: -

Arteri mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan.

-

Arteriola, cabang kecil dari sistem arteri yang berfungsi sebagai kendali ketika darah yang dikeluarkan ke dalam kapiler.

-

Kapiler, tempat pertukaran cairan, zat makanan dan elektrolit, hormone dan bahan lainnya antara darah dan cairan interstitial.

-

Venula yaitu mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap

-

Vena yaitu saluran penampung pengangkut darah dari jaringan kembali ke jantung.

c) Aliran Darah Kecepatan aliran darah ditentukan oleh perbedaan tekanan antara kedua ujung pembuluh darah. Pembuluh darah dan aliran arteri adalah: -

Aliran darah dalam pembuluh darah

-

Tekanan darah arteri adalah sistolik, diastolik, nadi, dan darah rata-rata.

-

Gelombang nadi

-

Analisis gelombang nadi dapat di nilai dari frekuensi gelombang nadi, irama denyut nadi, amplitude dan ketajaman gelombang.

Sedangkan pembuluh dan aliran vena yaitu: -

Tekanan Vena: biasanya sangat rendah

-

Gelombang denyut vena: perubahan tekanan dan volume

-

Kurva denyut nadi: vena jugularis eksterna dengan cara non invasive

-

Kecepatan aliran darah vena

-

Pengaruh gravitasi pada tekanan darah vena.

b. Pengertian Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer & Bare, 2001). Infark miokard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal terakhir terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi (Corwin, 2009). Infark miokardium akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner (Muttaqin, 2009). Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).

c. Klasifikasi Klasifikasi infark miokard yaitu Infark Miokard dengan elevasi ST (STEMI), Infark Miokard tanpa elevasi ST (NSTEMI), dan angina tak stabil. Klasifikasi ini berharga karena pasien dengan ketidaknyamanan iskemik mempunyai/tidak mempunya elevasi segmen ST pada elektrokardiogram. Yang tidak mempunyai elevasi ST dapat didiagnosis dengan NSTEMI atau dengan angina tidak stabil berdasarkan ada tidaknya ezim jantung.

Perbedaan unstable angina, infark miokardial NSTEMI dan STEMI Unstable Angina Tipe gejala Serum biomarker EGC

Cresendo, istirahat, atau onset baru No

Myocardial Infarctrum NSTEMI STEMI Rasa tertekan yang lama dan nyeri dada Iya Iya

ST depresi atau ST depresi atau ST-elevasi gelombang T invasi gelombang T (Gelombang invasi later)

Q

Jenis-jenis infark miokard yaitu: 1) Infark miokard subendokardial Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. Infark miokard subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relative menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan, dan hipoksia. 2) Infark miokard transmural Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan thrombosis koroner. Thrombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik.

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain: 1) Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi. 2) Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard. 3) Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat. 4) a. Infark miokard tipe 4a: Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. b. Infark miokard tipe 4b: Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. 5) Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.

d. Penyebab Menurut Corwin (2009), terlepasnya suatu plak aterosklerotik dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir yang menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut, dapat menyebabkan infark miokard. Infark miokard juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang melekat

ke suatu arteri yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran ke bagian hilir, atau apabila suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigennya tidak dapat terpenuhi.

e. Faktor Resiko Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006). Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005). Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006). Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk

meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006). Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia Selatan. Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 2549% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II (Ramrakha, 2006). Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006). Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit (Beers, 2004).

f. Patofisiologi Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit

bagian posterior septum, dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90 % diperdarahi oleh arteri kanan dan 10 % dari sisi kiri (cabang sirkumfleks). Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri Kugel. Jadi obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan obstruksi arteri koroner kanan menyebabkan infark inferior. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral – kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena. AMI sulit dikenali pada 24 – 48 jam pertama, setelah ini serat – serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan dan bendungan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut sangat lemah. Secara histologis penyembuhan tercapai sekurang – kurangnya setelah 4 minggu, namun pada umumnya setelah 6 minggu. Proses terbentuknya plaque (aterosklerosis) banyak dipengaruhi oleh berbagai faktor, terutama kebiasaan hidup yang tidak baik, antara lain merokok, makan berlebihan (obesitas), latihan fisik yang kurang, pengaruh psikososial, pada diit rendah serat, asupan natrium, alkohol. Dari hal – hal tersebut akan menimbulkan penumpukan lemak yang berlebihan, sehingga akan terbentuk kolesterol. Bila aktivitas manusia rendah, kolesterol ini akan menumpuk di dalam lumen arteri koronaria dan terbentuklah plaque (aterosklerosis). Plaque ini semakin lama semakin menebal dan bisa sampai menutupi pembuluh darah koroner, sehingga jantung tidak mendapatkan suplai O2 dan nutrisi, yang kriteria hasilnya akan terjadi infark miokard akut, gejala yang paling sering muncul adalah adanya nyeri dada yang Kriteria khas.

g. Tanda dan Gejala Menurut Corwin (2009), manifestasi klinis infark miokardium antara lain: 1) Nyeri dengan awitan yang biasanya mendadak, sering digambarkan memiliki sifat meremukkan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian atas tubuh mana saja, tetapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher, atau rahang. 2) Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat.

3) Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka. 4) Kulit yang dingin, pucat akibat vasokonstriksi simpatis. 5) Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH. 6) Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung. 7) Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan mendekati kematian sering terjadi, mungkin berhubungan dengan pelepasan hormone stress dan ADH (vasopressin).

h. Penatalaksanaan Penatalaksanaan yang umum dilakukan medis pada fase serangan akut untuk memberi implikasi keperawatan pada klien IMA, antara lain: 1) Penanganan nyeri berupa terapi farmakologis: morfin sulfat, nitrat, dan beta bloker. 2) Membatasi ukuran infark miokardium dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan, atau memulihkan sirkulasi. Keempat golongan utama yaitu antikoagulan (mencegah pembentukan bekuan darah yang menyumbat sirkulasi), trombolitik (penghancur bekuan darah, menyerang, dan melarutkan bekuan darah), antilipidemik/ hipolipidemik/ antihiperlipidemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah), dan vasodilator perifer (meningkatkan dilatasi pembuuh darah yang menyempit karena vasospasme secara farmakologis berupa pemberian antiplatelet, antikoagulan, dan trombolitik). 3) Pemberian oksigen. Terapi oksigen dimulai saat terjadi onset nyeri. Oksigen yang dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah. 4) Pembatasan aktivitas fisik. Pengurangan atau penghentian seluruh aktivitas pada umumnya akan mempercepat pembebasan rasa sakit.

i. Pemeriksaan Penunjang 1) Imaging: X- ray dada, ekokardiografi, technetium-99m sestamibi scan, thallium scanning, elektrokardiografi. Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) memberikan

informasi mengenai elektrofisiologi jantung. Melalui pembacaan dari waktu ke waktu, mampu memantau perkembangan dan resolusi suatu infark miokardium. Lokasi dan ukuran relative infark juga dapat ditentukan dengan EKG. Pada EKG terdapat gambaran gelombang Q yang patologis serta perubahan segmen ST-T dimana terdapat ST elevasi, ST depresi, dan T terbalik (Muttaqin, 2009).

Hubungan perubahan EKG spesifik pada arteri koronaria Daerah

dinding Hantaran EKG (Lead)

ventrikel

Arteri koronaria yang biasanya terlibat

Inferior

Lead II, III; dan aVF

Koronaria kanan

Lateral

Lead I dan aVL

Sirkumfleksa kiri

Anterolateral

Lead V4-V6, lead I, Desenden anterior kiri dan aVL

Anterior luas (ekstensif) Lead V1-V6, lead I dan Desenden anterior kiri aVL Anteroseptal

V1 sampai V4

Desenden anterior kiri

Anterior terbatas

V3-V5

Desenden anterior kiri

Posterior murni

Bayangan cermin dari Sirkumfleksa kiri lead V1, V2, dan V3

Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi segmen ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan lokasi miokard yang terkena. Bagi pria us ia≥40 tahun, S TEMI ditegakkan jika diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 ≥ 2 mm dan ≥ 2,5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun (Tedjasukmana, 2010). ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung hingga lebih dari 2 minggu (Antman, 2005). Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non STEMI

beragam, bisa berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar atau pseudo-normalization, atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI, perlu dijumpai depresi segmen ST ≥ 0,5 mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20 menit), dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI. Inversi gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat dugaan Non STEMI (Tedjasukmana, 2010).

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG Lokasi

Perubahan gambaran EKG

Anterior

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5

Anteroseptal

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

Anterolateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL

Lateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL

Inferolateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5V6 (kadang-kadang I dan aVL).

Inferior

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF

Inferoseptal

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3

True

Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-

posterior

V3. Gelombang T tegak di V1-V2

RV infarction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R). Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark

2) Pemeriksaan laboratorium Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic yang meliputi: riwayat, gejala, dan elektrokardiogram untuk mendiagnosis infark miokardium. Troponin T (cTnT) dan troponin I (cTnT) merupakan indicator yang sensitive dan spesifik untuk infark miokardium. Adanya peningkatan enzim SGOT, CPK, LDH. Troponin (ada), Creatine kinase-MB (meningkat), Myglobin (meningkat), Hitung darah lengkap (ditemukan leukocytosis), C-reaktif protein (CRP) (meningkat), Erythrocyte sedimentation rate (ESR) (meningkat), Serum laktat dehidrogenase (LDH) (meningkat) (Muttaqin, 2009).

j. Komplikasi Menurut Price dan Wilson (2005), komplikasi dari infark miokardium antara lain: 1) Gagal jantung kongestif Hal ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti vena pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik. 2) Syok kardiogenik Diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif, biasanya timbul mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan akibat perubahan hemodinamik progresif hebat yang ireversibel dengan manifestasi seperti penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, peningkatan kongesti paru-paru, hipotensi, asidosis metabolic, dan hipoksemia yang selanjutnya makin menekan fungsi miokardium. 3) Edema paru akut Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik di rongga interstisial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, di mana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler,

merembes keluar, dan menimbulkan dispnea yang sangat berat. Kongesti paru terjadi jika dasar vascular paru menerima darah yang berlebihan dari ventrikel kanan yang tidak mampu diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri. Oleh karena adanya timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat mengembang serta udara tidak dapat masuk, akibatnya terjadi hipoksia berat. 4) Disfungsi otot papilaris Disfungsi iskemik atau rupture nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis, sehingga memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograde dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat yaitu pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. 5) Defek septum ventrikel Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan rupture dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. 6) Rupture jantung Rupture dinding ventrikel yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah, sehingga terjadi peradarahan massif ke dalam kantong pericardium yang relative tidak elastic dapat berkembang. Kantong pericardium yang terisi oleh darah menekan jantung, sehingga menimbulkan tamponade jantung. Tamponade jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah jantung. 7) Aneurisma ventrikel Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan anterior atau apeks jantung. Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada setiap sistolik dan teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup. 8) Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus mural

intrakardium dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Emboli sistemik dapat berasal dari ventrikel kiri. Sumbatan vascular dapat menyebabkan stroke atau infark ginjal, juga dapat mengganggu suplai darah ke ekstremitas. 9) Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dan menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan. 10) Aritmia Pada aritmia, semua kerja jantung berhenti, terjadi kedutan otot yang tidak seirama (fibrilasi ventrikel), terjadi kehilangan kesadaran mendadak, tidak ada denyutan, dan bunyi jantung tidak terdengar.

3. a. Pohon Masalah

b. Data yang Perlu Dikaji 1) Anamnesis A. Identitas klien Nama, usia, jenis kelamin, alamat, no.telepon, status pernikahan, agama, suku, pendidikan, pekerjaan, lama bekerja, No. RM, tanggal masuk, tanggal pengkajian, sumber informasi, nama keluarga dekat yang bias dihubungi, status, alamat, no.telepon, pendidikan, dan pekerjaan. B. Keluhan utama Keluhan utama: nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan pingsan. C. Riwayat penyakit sekarang (PQRST) 1) Provoking incident: nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan istirahat. 2) Quality of pain: seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien, sifat keluhan nyeri seperti tertekan. 3) Region, radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas pericardium. Penyebaran dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri serta ketidakmampuan bahu dan tangan. 4) Severity (scale) of pain: klien bias ditanya dengan menggunakan rentang 05 dan klien akan menilai seberapa jauh rasa nyeri yang dirasakan. Biasanya pada saat angina skala nyeri berkisar antara 4-5 skala (0-5). 5) Time: sifat mulanya muncul (onset), gejala timbul mendadak. Lama timbulnya (durasi) nyeri dada dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri oleh infark miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, biasanya lebih parah dan berlangsung lebih lama. Gejala-gejala yang menyertai infark miokardium meliputi dispnea, berkeringat, amsietas, dan pingsan. D. Riwayat kesehatan terdahulu Apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, dan hiperlipidemia. Tanyakan obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada

masa lalu yang masih relevan. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu. Tanyakan alergi obat dan reaksi alergi apa yang timbul. E. Riwayat keluarga Menanyakan penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta bila ada anggota keluarga yang meninggal, tanyakan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan factor risiko utama untuk penyakit jantung iskemik pada keturunannya. 2) Pengkajian Data Per Sistem A. B1 (Breathing) Terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal, dan keluhan napas seperti tercekik. Sesak napas terjadi akibat pergerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolic dari ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah ventrikel kiri pada waktu melakukan kegiatan fisik. Biasanya terdapat dispnea kardia, dapat muncul pada saat beristirahat bila keadaan sudah parah. B. B2 (Bleeding) Inspeksi: adanya parut Palpasi: denyut nadi perifer melemah. Thrill pada IMA tanpa komplikasi biasanya tidak didapatkan. Auskultasi: tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup pada IMA. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya tidak didapatkan pada IMA tanpa komplikasi. Perkusi: tidak ada pergeseran batas jantung. C. B3 (Brain) Kesadaran biasanya komposmentis, tidak didapatkan sianosis perifer. Pengkajian objektif klien berupa adanya wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat.

D. B4 (Bladder) Pengukuran volume keluaran urin berhubungan dengan asupan cairan. Perlu memantau oliguria pada klien IMA karena merupakan tanda awal dari syok kardiogenik. E. B5 (Bowel) Kaji pola makan klien apakah sebelumnya terdapat peningkatan konsumsi garam dan lemak. Adanya nyeri menyebabkan respon mual dan muntah. Palpasi abdomen didaptkan nyeri tekan pada keempat kuadran. Penurunan peristaltic usus merupakan tanda kardial pada IMA. F. B6 (Bone) Aktivitas, gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, gerak statis, dan jadwal olahraga tidak teratur. Tanda: takikarid, dispnea pada saat istirahat/aktivitas, dan kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

3. Diagnosis Keperawatan a. Nyeri akut berhubungan dengan cedera sel seluler b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penyumbatan aliran darah c. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan mual muntah d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan kemampuan tubuh menyediakan energi e. Kelebihan voleume cairan berhubungan dengan retensi Na dan air

5. Rencana Tindakan Keperawatan No 1.

2.

Diagnosa

Tujuan dan Kriteria Hasil (NOC)

Intervensi (NIC)

Nyeri akut berhubungan dengan cedera sel seluler

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam nyeri berkurang atau hilang dengan kriteria hasil: 1. Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri) 2. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri 3. Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) 4. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang 5. TTV dalam batas normal (TD: 120/80, RR 1620x/mnt, Nadi 80100x/mnt, Suhu 36,537,5oC)

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan

Setelah dilakukan tindakan 1. Observasi adanya pembatasan pasien keperawatan selama 3x24 dalam melakukan aktivitas jam pasien mengalami 2. Kaji adanya faktor yang peningkatan aktivitas dengan menyebabkan kelelahan kriteria hasil: 3. Monitor nutrisi dan sumber energi 1. Berpartisipasi dalam yang adekuat aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan

kemampuan tubuh menyediakan energi

Manajemen Nyeri 1. Kaji karakteristik pasien secara PQRST 2. Lakukan manajemen nyeri sesuai skala nyeri misalnya pengaturan posisi fisiologis 3. Ajarkan teknik relaksasi seperti nafas dalam pada saat rasa nyeri datang 4. Ajarkan metode distraksi 5. Beri manajemen sentuhan berupa pemijatan ringat pada area sekitar nyeri 6. Beri kompres hangat pada area nyeri 7. Kolaborasi dengan pemberian analgesik secara periodik

Rasional 1. Membantu dalam menentukan status nyeri pasien dan menjadi data dasar untuk intervensi dan monitoring keberhasilan intervensi 2. Meningkatkan rasa nyaman dengan mengurangi sensasi tekan pada area yang sakit 3. Hipoksemia lokal dapat menyebabkan rasa nyeri dan peningkatan suplai oksigen pada area nyeri dapat membantu menurunkan rasa nyeri 4. Pengalihan rasa nyeri dengan cara distraksi dapat meningkatkan respon pengeluaran endorphin untuk memutus reseptor rasa nyeri 5. Meningkatkan respon aliran darah pada area nyeri dan merupakan salah satu metode pengalihan perhatian 6. Meningkatkan respon aliran darah pada area nyeri 7. Mempertahankan kadar obat dan menghindari puncak periode nyeri

1. Memastikan aktivitas yang boleh dilakukan pasien sesuai dengan kondisinya 2. Meminimalkan terjadinya kelelahan 3. Sebagai sumber energi bagi pasien 4. Menjaga agar pasien tidak mengalami kelelahan secara berlebihan 5. Sebagai acuan apakah pasien boleh melanjutkan aktivitasnya atau tidak

No

3.

Diagnosa

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi Na dan air

Tujuan dan Kriteria Hasil (NOC)

Intervensi (NIC)

tekanan darah, nadi dan RR 2. Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri 3. Keseimbangan aktivitas dan istirahat 4. Tanda-tanda vital dalam batas normal (TD 120/80 mmHg, N: 60-100 x/mnt, RR: 16-20x/mnt, S: 3637,5o C)

4. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan 5. Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik) 6. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien 7. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat 8. Bantu pasien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan 9. Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek 10. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah kelebihan volume cairan dapat teratasi dengan kriteria hasil: 1. Electrolit and acid base balance Terbebas dari edema, efusi, anasarka, terbebas dari distensi vena jugularis, memelihara tekanan vena sentral,

1. 2. 3. 4. 5.

Rasional 6. Memaksimalkan waktu istirahat dan tidur pasien sesuai kebutuhan 7. Membantu agar pasien dapat berlatih beraktivitas secara bertahap 8. Mendorong pasien agar mau berpartisipasi dalam aktivitasnya 9. Mencegah terjadinya cedera saat beraktivitas 10. Memberikan reinforcement positif ketika pasien telah mampu beraktivitas sesuai latihan yang diberikan

Monitor vital sign 1. Sebagai salah satu cara untuk mengetahui Monitor berat badan peningkatan jumlah cairan yang dapat Monitor elektrolit diketahui dengan meningkatkan beban kerja Monitor tanda dan gejala edema jantung yang dapat diketahui dari Kolaborasi pemberian diuretik sesuai meningkatnya tekanan darah indikasi 2. Kelebihan BB dapat diketahui dari peningkatan BB yang ekstrim akibat 6. Monitor input dan output cairan terjadinya penimbunan cairan ekstra seluler 3. Untuk mengetahui jumlah elektrolit pasien 4. Untuk mengetahui keseimbangan cairan pasien

No

Diagnosa

Tujuan dan Kriteria Hasil (NOC) tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal. 2. Hydration Terbebas dari kecemasan, kelelahan atau bingung, tidak ada dispneu atau orthopneu

Intervensi (NIC)

Rasional 5. Membantu memaksimalkan pengeluaran cairan yang tertimbun di dalam tubuh pasien 6. Mengetahui keseimbangan cairan pada pasien (Wilkinson, 2006)

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E. J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi Revisi 3. Jakarta: EGC. Doengoes, M. E., Moorhouse, M. F., & Murr, A. C. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC. Mansjoer, A., Triyanti, K., Savitri, R., Wardhani, W. I., Setiowulan, W., Tiara, A. D., Hamsah, A., Patmini, E., Armilasari, E.,Yunihastuti, E., Madona, F., Wahyudi, I., Kartini, Harimurti, K., Nurbaiti, Suprohaita, Usyinara, & Azwani, W. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FK UI. Muttaqin, A. 2009. Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika. Price, S. A., & Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC. Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Volume 3. Edisi 8. Jakarta: EGC. Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC.