Manual Practico Anestesia Intra Oral Odontologia

CARRERA DE ODONTOLOGIA

SINOPSIS

TEXTO – ATLAS

DR. CARLOS PIZARRO FERREIRA

2014

CARRERA DE ODONTOLOGIA

SINOPSIS

ANESTESIA LOCAL EN ODONTOLOGIA TEXTO-ATLAS

DR. CARLOS PIZARRO FERREIRA CIRUJANO DENTISTA

PROFESOR ASISTENTE CIRUGIA BUCAL Y MAXILOFACIAL UNIVERSIDAD DE ANTOFAGASTA [email protected]

2014

II INDICE DEFINICIÓN Y CONCEPTO NEUROFISIOLOGIA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO ESTRUCTURA QUIMICA DE LOS ANESTESICOS LOCALES EFECTO ANESTESICO, LATENCIA, CONCEPTO pk, DURACION DEL EFECTO POTENCIA, FARMACOCINETICA

ANESTESICOS LOCALES CLASIFICACION. ANESTESICOS. VASOCONSTRICTORES.

EQUIPAMIENTO:

2 3 4 5 6-7 8 8 13 14 17

JERINGA, AGUJA, TUBO, PINZAS MOSQUITO.

TECNICAS ANESTESICAS

20

GENERALIDADES. TIPOS, PREPARACIÓN.

TECNICAS ANESTESICAS, MAXILAR SUPERIOR ANESTESIA INFILTRATIVA NERVIO ALVEOLAR ANTERO-SUPERIOR. ANESTESIA NERVIO ALVEOLAR POSTERO-SUPERIOR . ANESTESIA AL NERVIO INFRAORBITARIA . ANESTESIA AL NERVIO NASOPALATINO. ANESTESIA INFILTRATIVA PALATINA . ANESTESIA AL NERVIO PALATINO MAYOR . ANESTESIA AL NERVIO MAXILAR SUPERIOR.

TECNICAS ANESTESICAS, MAXILAR INFERIOR ANESTESIA AL NERVIO ALVEOLAR INFERIOR REFERENCIAS ANATOMICAS ANESTESIA AL NERVIO ALVEOLAR INFERIOR DIRECTA ANESTESIA AL NERVIO ALVEOLAR INFERIOR INDIRECTA ANESTESIA AL NERVIO ALVEOLAR INFERIOR CLASICA TECNICA ANESTESICA DE GOW-GATES TECNICA ANESTESICA DE BLOQUEO MANDIBULAR A BOCA CERRADA ANESTESIA AL NERVIO BUCAL ANESTESIA AL NERVIO MENTONIANO ANESTESIA INFILTRATIVA MANDIBULAR.

COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA DOLOR DURANTE LA INYECCION FRACTURA DE LA AGUJA, FALTA DE ANESTESIA, TRISMUS PERSISTENCIA DE LA ANESTESIA, HEMATOMA, INFECCION. P. FACIAL, MORDIDA DE LOS TEJIDOS BLANDOS, NECROSIS, ANAFILAXIS. TOXICIDAD SOBREDOSIS DE ADRENALINA Y LIPOTIMIA BIBLIOGRAFIA ANEXO 1: TRIGEMINO. ANEXO 2: CARACTERISTICAS DEL DOLOR. ANEXO 3: CLASIFICACION ASA. ANEXO 4: BIOSEGURIDAD. ANEXO 5: EXODONCIA. ANEXO 6: PREGUNTAS ANEXO 7: EVALUACIÓN SISTÉMICA. ANEXO 8: VALORES DE LABORATORIO.

27 28 29 30 31 32 33 35 36 37 39 40 42 43 44 45 46 47 48 48 49 50 51 52 53 54 55 58 59 61 63 65 67 78

III

ESTOS APUNTES CORRESPONDEN A LA TRANSCRIPCIÓN DE LOS CONTENIDOS ENTREGADOS EN LAS CLASE DEL CAPITULO DE ANESTESIA LOCAL, QUE SE ENTREGA EN EL CURSO CIRUGIA BUCAL, RESULTADO DE LA EXPERIENCIA DOCENTE DE MAS DE 30 AÑOS DE DOCENCIA. SE BASAN EN LA EXPERIENCIA PERSONAL Y EN LA BIBLIOGRAFIA CITADA AL FINAL DEL LIBRO. ESPERO QUE SEAN UNA CONSTRIBUCIÓN PARA LOS ALUMNOS Y COLEGAS QUE EJERCEN ESTA PROFESIÓN.

Dr. Carlos Pizarro Ferreira [email protected] CIRUGIA BUCAL Y MAXILOFACIAL UNIVERSIDA ANTOFAGASTA CHILE

IV HISTORIA DE LA ANESTESIA LOCAL La historia de la Anestesia Local esta íntimamente ligada a la cocaína, la cual se empleo como primer anestésico local, hasta 1904, año en el cual se introduce la Procaina. En la cultura inca, la coca se empleaba para combatir la fatiga y como anestésico local: para evitar el dolor al tratar heridas. El curandero masticaba hojas de coca y vertía su saliva, impregnada del jugo de las hojas, sobre las heridas.  1859 Scherzer, lleva hojas de coca a Viena.  1860 Niemann, químico, aísla su principio activo(alcaloide, “Erythroxylon Coca”, alcaloides), denominándolo “Cocaína”.  1870 Sigmund Freud se interesó en sus efectos psicofarmacológico, en colaboración con Karl Koller (químico) experimentaron en ellos mismos. Descubrieron que en contacto con la lengua, ésta se anestesiaba.  1880 Von Anrep, hace una descripción detallada de la cocaína, además de sus efectos anestésicos, presenta efectos psico-estimulantes, cardio-respiratorios y parálisis de la motricidad gastro-intestinal.  1884 Karl Koller efectúa la primera aplicación de anestesico local con fines médicos, al emplearla como anestésico tópico, para practicar una cirugía ocular.  1899 Alfred Einhorn sintetiza la Procaina, derivada de cocaína, basándose en la estructura descrita por Niemann. El químico sintetizó este anestésico (1899), sin embargo, no publicó su descubrimiento, pero lo aplicó en clínica en 1905.  1906 Dr. H. Braun introduce la Procaina en la medicina, a través de la publicación de un trabajo científico (“Sobre algunos Nuevos Anestésicos Locales”), en la revista German Medical Weekly.  1943, Löfgren introduce exitosamente a la Lidocaína, en la cual la cadena intermedia éster es sustituida por un enlace amida, logrando un anestésico de mayor permanencia y sin efectos alérgicos.  1903 Braun descubre que los anestésicos locales mejoran su acción adicionándoles vasoconstrictor.  Cuando aparecen otros AL, se emplea a la Procaina como patrón para medir la  potencia, efecto y toxicidad de los anestésicos locales.  Actualmente tiende a tomarse como patrón e comparación a la Lidocaína. LIDOCAINA (Nils Löfgren, 1943).

PRILOCAINA (Löfgren y Tegner, 1953). MEPIVACAINA (E. Ekenstam, 1960).

BUPIVACAINA (A. Ekenstam, 1960). ARTICAINA Carticaina. (H. Rushching, 1969). ETIDOCAINA (Takman, 1971).

ANESTESIA LOCAL “ANESTESIA LOCAL” ES LA PERDIDA DE LA SENSIBILIDAD EN UN TERRITORIO DETERMINADO DEL ORGANISMO, POR INHIBICIÓN DEL PROCESO DE CONDUCCIÓN DE UN NERVIO PERIFÉRICO, SIN ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA. CONSTITUYE UN BLOQUEO REVERSIBLE DE LA CONDUCCIÓN NERVIOSA EN CUALQUIER PARTE DEL SN DONDE SE APLIQUE. El bloqueo nervioso producido se denomina “ Bloqueo nervioso no despolarizante” porque mantiene al nervio en estado de reposo (polarizado). Los anestésicos locales, son sustancias químicas que producen un boqueo reversible de la conducción nerviosa, en el área del SN, donde se aplica. Las propiedades ideales de un anestésico local, son: 1. Producir anestesia local, en forma reversible. 2. No producir daño al nervio ni a los tejidos adyacentes. 3. El efecto debe ser rápido y suficiente, en dosis bajas. 4. No debe tener propiedades alergenas. 5. Ser soluble, isotónico y compatible con los otros elementos de la solución. 6. Su pH debe ser neutro. 7. Debe poseer biotransformación rápida y simple. 8. No crear dependencia. 9. No estar vencido.

MECANISMO

DE

ACCION

DE

LOS

ANESTESICOS

LOCALES El mecanismo de acción de los anestésicos locales se basa en el bloqueo del inicio de la despolarización y la propagación del cambio de potencial de membrana. La “Teoría del Receptor Específico” como mecanismo de acción de los anestésicos locales, establece que:  La membrana o axolema contiene receptores específicos para los AL.  El AL entra en contacto con el receptor en el canal de sodio.  Se obstruye el paso de los iones Na+ en dirección al axoplasma, así se evita la despolarización y el cambio de potencial.

2  Además parece ser que los anestésicos locales compiten con los iones Ca, cuya misión sería facilitar la permeabilidad de los iones Na. Los anestésicos locales se diferencian de otros fármacos parenterales en que deben realizar su acción antes de pasar al torrente sanguíneo, al que debería acceder en forma lenta y progresiva, de manera que su concentración sanguínea sea la más baja posible.

NEUROFISIOLOGÍA  La Neurona, o célula nerviosa es la unidad morfológica y funcional del SN, la cual es capaz de transmitir mensajes entre el SN y cualquier parte del cuerpo.  Existen dos tipos de neuronas: sensitivas (aferentes) y motoras (eferentes).  La neurona sensitiva, transmite la sensación dolorosa.  Cada neurona consta de tres partes principales: dendrita, axón y cuerpo.  Neurofibrilla (NF) o axón, es un cilindro largo de citoplasma neural (Axoplasma), envuelto en una vaina lipídica delgada (vaina de Schwann) o axolema.  Las fibras amielínicas también están rodeadas por una delgadisima vaina dependiente de las células de Schwann, la cual envuelve a una o a varias fibras nerviosas.  Haces o Fascículos son conjuntos de neurofibrillas, envueltos por un perineuro.  Nervio es un conjunto de fascículos, envuelto por un epineuro.  La función de un nervio consiste en transportar mensajes en forma de “potenciales de acción”, denominados impulsos.  Los impulsos son despolarizaciones transitorias de la membrana, producidos por un breve incremento en la permeabilidad de los iones de Na y K.  Los impulsos se pueden iniciar por estímulos químicos, mecánicos, eléctricos o térmicos.  El impulso permanece constante, alimentado por la energía liberada por la fibra nerviosa a lo largo de su longitud (como una mecha de pólvora).  A lo largo de la fibra nerviosa mielínicas se aprecian una serie de estrangulaciones a intervalos regulares, de 0,5 mm, los que se reconocen como “Nódulos de Ranvier”.  Los “Nodos de Ranvier” son espacio de la FN sin cubrir por la célula de Schwann, estos permiten que el impulso nervioso se traslade con mayor velocidad, saltando de un nodo al otro.  La excitabilidad y la conducción se produce por cambios que corresponden a variaciones en la concentraciones iónicas entre el interior del axón y el medio externo.  Los iones pasan a través de los canales de sodio y potasio.

3 CONDUCCION DEL IMPULSO NERVIOSO FASE DE REPOSO Todo nervio posee un potencial de reposo, eléctricamente negativo (-70 mV) a lo largo de toda su membrana. Este potencial de reposo es producido por una diferencia de concentración iónica a nivel de la membrana, la cual es ligeramente permeable a los iones Na+ y poco permeable a los iones K+ y Cl-. El ión Na+ se concentra en mayor proporción en el exterior del axón. El ión K+ permanece dentro del axoplasma a pesar de su capacidad de difundir libremente a través de la membrana celular y a pesar de su gradiente de concentración. El ión Cl¯ permanece fuera de la membrana, por la gradiente de la concentración iónica y por la atracción electrostática. En reposo el interior de la membrana es negativo y el exterior positivo. FASE DE CONDUCCION La conducción del “impulso nervioso” (potencial de acción) se basa en un cambio extremadamente corto y localizado del potencial de membrana, en el cual ocurren tres fenómenos fundamentales: a. Despolarización.- La despolarización es la consecuencia de un incremento en la permeabilidad de los iones sodio (Na+) del líquido extracelular al axoplasma, a través de los “canales de sodio” y a una disminución de la permeabilidad de los iones potasio (K+), del axoplasma al exterior. Esto determina un cambio extremadamente corto y localizado del potencial de membrana, de -70 mV. a + 40 mV, el potencial eléctrico se hace positivo en el interior del axoplasma. El proceso dura 0,3 mseg. b. Repolarización.- Inmediatamente después de la entrada de los iones de sodio, se produce un incremento de la permeabilidad de los iones potasio del axoplasma al exterior, deteniéndose el proceso de despolarización, el potencial de membrana gradualmente vuelve a ser negativo. De esta forma se restablece el “potencial de reposo”. El proceso dura 0,7 mseg. c. Periodo Refractario.- Sigue a la fase de Repolarización. Durante este periodo no pueden ser conducidos nuevos estímulos, por aumento del potencial umbral. La velocidad de transmisión del impulso nervioso es mayor en las fibras mielinizadas, hasta 50 veces más rápida, que en las fibras no mielinizadas. Los potenciales de acción se ponen en marcha en los puntos descubiertos de la vaina de Schwann, en los nódulos de Ranvier, constituyendo una conducción saltatoria, lo que le da rapidez de conducción.

4 ESTRUCTURA QUIMICA La estructura química de los anestésicos locales, se caracteriza por estar constituida por dos núcleos: uno aromático y otro amino, unidos por un enlace Ester o amida. Núcleo aromático, anillo aromático o núcleo lipófilo, permite que el anestésico penetre las vainas y membranas nerviosas, ricas en lípidos. Núcleo amina secundaria o terciaria o núcleo hidrófilo, permite ionizarse al anestésico, lo que le confiere el carácter básico débil (pH 7.5 a 9). La cadena intermedia, porción hidrocarburada, separa a ambos núcleos a través de un enlace Ester (-COOH-) o amida (-NHO-), lo que sirve de base para clasificar a los anestésicos.

Fig. 1. Estructura química de los anestésicos locales.

Según el enlace de la cadena hidrocarburada, los anestésicos locales pueden ser esteres o amidas. Los AL son anfipaticos, es decir, son lipo e hidrosolubles. La porción lipofilica procede del ácido benzoico, anilina o núcleo tiofeno, según el anestésico. La porción hidrofílica procede del derivado amino del etanol. Los AL de uso tópico no tienen anillo hidrófilo.

5 EFECTO ANESTESICO Los AL son sustancias sintéticas, bases débiles, liposolubles e inestables. Para hacerlos estables e hidrosolubles se hacen reaccionar con el HCI, obteniendo una sal de clorhidrato, lo que constituye un compuesto de adición, levemente ácido. Esta solución, una vez inyectada, existe en dos estados: como base libre sin carga electrónica y como catión con carga. La porción que reacciona con el HCl es la amina terciaria, en pH fisiológico (7,4). El anestésico entra al axón (atraviesa la membrana) como base (RN), por la propiedad de su anillo lipofílico. La acción anestésica específica, la realiza en su forma cationica (RNH+), dentro del axón la base se revierte en un porcentaje dinámico en catión bloqueando los canales de sodio.

RN + HCl Base

RNH+ + Cl¯ Catión

Cuando, en el medio externo, predomina la forma cationica, no hay efecto anestésico, por otro lado a mayor predominio de la base libre, mayor será el efecto anestésico, ya que en esta forma penetra al axón. La dirección de la reacción depende de la “constante de disociación” de la solución anestésica (pK) y de la acidez del medio (pH). Cuando el pH del medio esta bajo, y el pK de la solución anestésica es bajo, predomina la forma cationica, cargada positivamente, la cual no penetra en el axolema, no hay efecto anestésico. Los AL con un pK más alto que el pH del medio, demora más en hacer efecto. Todos los anestésicos locales empleados en odontología son bases débiles que presentan un pK entre 7,6 y 8,9. El pH fisiológico es de 7,4, por cuanto entre más cercano es el pK del anestésico a éste valor, más rápido será su efecto (por predominio de la base). Esto explica porque demora en actuar un AL en un territorio inflamado (p. ej. pH 4), al bajar el pH, la diferencia entre este y el pK del anestésico aumenta (el pH ácido no permite la separación del HCl del anestésico), aumentando la cantidad de la forma cationica de la solución, la que no penetra en el axolema, por cuanto no hay efecto anestésico. FORMAS DE PRODUCIR ANESTESIA a.

ACCIÓN QUÍMICA:

Anestésicos locales, Neurolíticos. b.

ACCIÓN FISICA:

Temperatura baja (hielo). Acción mecánica (presión y sección de la FN).

6 c. 

ANOXIA.

En clínica sólo tiene aplicación práctica aquellos que inducen un estado de AL reversible.

LATENCIA La latencia, tiempo que demora en hacer efecto un anestésico local, esta en íntima relación con la “constante de disociación del anestésico” o pK. Si se toma como ejemplo la Etidocaina, pK: 7,6, en un medio con pH 7,4, el 75% de sus moléculas se comportan como cationes (RNH+), y el 25% como base (RN). Las moléculas liposolubles de RN, también difunden a través de la membrana celular, entrando al axón. En el medio externo se altera el equilibrio entre base y catión, el 75% de RNH+ se reordena de modo que el 57% permanece como RNH+ y 18 % se transforma en RN, que difunde al interior del axón. Este fenómeno de reordenación y difusión al interior se repite hasta que penetra todo el anestésico. Se debe recordar que el anestésico entra al axón como RN, pero el efecto anestésico lo produce el RNH+. Dentro del nervio la base, RN, revierte el 75% a RNH+ y el resto permanece como RN, hasta que entre más RN. Dentro del nervio la forma RNH+, bloquea a los receptores de los canales de sodio, bloqueando la conducción. CONSTANTE DE DISOCIACIÓN DE LOS ANESTESICOS LOCALES ANESTESICO

Mepivacaina Etidocaina Articaina Lidocaina Prilocaina Bupivacaina

LATENCIA Min.

pK

CATION %

BASE %

1,5 a 2 1,5 a 2 2a3 3a4 2a5 5 a 10

7,6 7,6 7,8 7,9 7,9 8,1

61 75 76 76 76 83

39 25 24 24 24 17

Tabla 1. Constante de disociación. A menor pK, menor tiempo de latencia.

CONCEPTO pK La constante de disociación se define como la afinidad del anestésico por los iones H+. Puesto que los valores numéricos de la constante de disociación son números exponenciales negativos, se expresa de forma logarítmica, pK= - log K. Las bases débiles tienen valores pk bajos. Cuando el pK de un fármaco es igual al pH de la fase acuosa, el número de moléculas ionizadas y no-ionizadas es el mismo, ya que el logaritmo de uno es igual a 0 (log.1 = 0). Los anestésicos son bases débiles y su pK varia de 7,6 a 10, por ello al aplicarlo a los tejidos vivos, un gran porcentaje se disocia en forma cationica, la cual no es farmacológicamente activa.

7 DURACION DEL EFECTO La duración del efecto anestésico depende de la estructura química, de la propiedad vasoconstrictora de la solución y de la cantidad de anestésico inyectada. Los anestésicos tipo amida, por metabolizarse en el hígado y no en la sangre como los esteres, demoran más en metabolizarse e inactivarse. Los que tienen incorporados vasoconstrictores también duran más tiempo en la zona, finalmente la dosis es determinante en la duración y potencia anestésica.

POTENCIA Los factores más importantes que determinan la potencia de un anestésico local son la estructura química y su liposolubilidad, la que esta dada por el anillo aromático, se expresa como “coeficiente de partición agua-aceite”. Un ejemplo de ampliación de la potencia anestésica es la adición de un grupo butil a la Mepivacaina, lo que origina un nuevo anestésico más soluble en lípidos, la Bupicaina, 35 veces más soluble en lípidos y 8 veces más potente. SOLUBILIDAD

POTENCIA

PROCAINAS

ANESTESICO

0,6

1

MEPIVACAINA

0,8

2+

LIDOCAINA

2,9

2

27,5

8

141,0

8

BUPIVACAINA ETIDOCAINA

Tabla 2. Relación entre solubilidad y potencia. A mayor solubilidad, mayor potencia.

FARMACOCINETICA DE LOS ANESTESICOS LOCALES ABSORCIÓN.- La mejor forma de administrar los AL, es la parenteral. Se debe recordar que se busca mantener al AL en el lugar inyectado en mayor tiempo posible, para tener un mejor y prolongado efecto. En la medida en que se absorbe es la medida en que pierde su efecto. Por este motivo se añade vasoconstrictor, el cual mantiene al AL en la zona. DISTRIBUCIÓN.- Al pasar a la circulación, los AL se distribuyen por todo el organismo. Cuando alcanza altas concentraciones en el SNC y en el SCV, se corre el riesgo de desencadenarse una reacción no-deseada. METABOLISMO.- La biotransformación de los AL tipo éster, se produce por hidrólisis en el plasma, por acción de la enzima pseudocolinoestearasa. Entre más lento es

8 su metabolismo, mayor es su toxicidad. La biotransformación de los AL tipo amidas, se efectúa en el hígado, por oxidación microsomal. La Prilocaina, además, se metaboliza en los pulmones. En pacientes con insuficiencia hepática, la capacidad de biotransformación esta disminuida, lo que incrementa su nivel plasmático, incrementándose su potencial de toxicidad. EXCRECION.- Los riñones son los órganos excretores tanto del anestésico, como de sus metabolitos. Los AL tipo éster se excretan en un porcentaje muy bajo por los riñones, ya que normalmente se hidrolizan totalmente en el plasma. En los pacientes con insuficiencia renal se altera la capacidad de excreción, aumentando su concentración sanguínea y con ello su toxicidad.

ANESTESICOS Los anestésicos locales se presentan en una solución compuesta por varias sustancias, dispensadas en un tubo o “cartridge”.

CONTENIDO DE LA SOLUCIÓN ANESTÉSICA 1. ANESTESICO LOCAL. 2. VASOCONSTRICTOR. 3. ESTABILIZADOR DEL VC (BISULFITO DE SODIO). Antioxidante. 4. CLORURO DE SODIO. Hace isotónica a la solución anestésica. 5. AGUA DESTILADA. Da volumen y actúa como diluyente. El pH de la solución es de valor 5 sin VC y hasta 3 con VC. *El agente bacteriostático, Metilparaben, está prohibido por la ADA desde 1984, por ser altamente alérgeno y por no justificarse ya que la solución viene estéril y se emplea una sólo vez.

CLASIFICACION DE LOS ANESTESICOS LOCALES La cadena intermedia, porción hidrocarburada, que separa a los núcleos laterales de los AL, a través de un enlace éster (-COOH-) o amida (-NHO-), constituye la base para clasificar a los anestésicos.

ESTERES

AMIDAS

PROCAINA

LIDOCAINA

PROPOXICAINA

MEPIVACAINA

CLORPROCAINA

PRILOCAINA

BENZOCAINA

ETIDOCAINA

TETRACAINA

BUPIVACAINA

Tabla 3. Clasificación de los anestésicos.

9 ANESTESICOS TIPO ESTER.- Los AL tipo “éster”, caracterizados por su enlace –COOH-, se metabolizan en la sangre. Son hidrolizados fácilmente en solución acuosa. Son potentes vasodilatadores (excepto la cocaína, que es un potente VC), sus metabolitos (PABA), son alergenos y tóxicos. Presenta además, una corta duración, menos de 60 minutos. Actualmente se emplean en odontología como anestésicos tópicos. Ejemplo, Procaína y Propoxicaina. ANESTESICOS TIPO AMIDA.- Los AL tipo amidas, presentan un enlace –NHO-, se metabolizan en el hígado por oxidación microsomal, sus metabolitos no son alergenos y presentan una mínima toxicidad. Un porcentaje alto del anestésico se elimina sin metabolizarse. Se dividen en AL de duración intermedia y de larga duración. Los primeros, duran 2 horas, ejemplo son la Lidocaina, Mepivacaina y la Prilocaina. Los de larga duración prolongan su efecto por 3 a 4 horas., ejemplos: Etidocaina y Bupivacaina.

PROCAINA (Alfred Einhorn, 1905)        

Derivado: Ester, pK 9,1. Tubos al 2-4% (36- 72 mg.). Latencia: 3 a 5 minutos. Duración: Intermedia, 10 a 20 minutos. Potencia: 1 Toxicidad: 1 Metabolismo: En el plasma por acción de la enzima colinesterasa. Excreción: Renal, 20% se excreta como tal. Dosis Máxima Recomendada: 70 gr. 1,0 gr. /Kg. de peso. Uso tópico: Si.

LIDOCAINA (Nils Löfgren, 1943).  Derivado: Amida, pK 7,9. (Base/ Catión = 24 / 76).  Tubos al 2% (36 mg.)  Contenido de anestésico: 36 mg. de Lidocaina (con o sin vasoconstrictor).  Latencia: 2 a 3 minutos.  Duración: Intermedia, 2 hr.  Potencia: 2 (Procaina 1), Toxicidad: 2 (Procaina 1).  Metabolismo: Hepático.  Excreción: Renal, 10% se excreta como tal.  Vasodilatación: menor que la Procaina, pero mayor que la Mepivacaina.  Clasificación para el uso en embarazadas: Categoría B.  Uso tópico: si  Dosis Máxima Recomendada: 7,0 mg. /Kg. de peso. (500 mg. =13 tubos). Lidocaina 2%............................................. DMR: 4,5 mg. /Kg. (300 mg.). Lidocaina 2%, con epinefrina 1:100.000... DMR: 7,0 mg. /Kg. (500 mg.). Corresponde a 10 tubos (adulto) y 1 1/2 tubos en el niño de 6 años (20 Kg. de peso).

10 MEPIVACAINA (E. Ekenstam, 1960)  Derivado: Amida, pK 7,6. (Base/ Catión = 39 / 61).  Contenido de anestésico, al 2%: 36 mg. de Carbocaina.  Tubos al 2% (36 mg.) y 3%. (54 mg.)  Latencia: 1,5 a 2 minutos.  Duración: Intermedia, 2,5 hr.  Potencia: 3 veces mayor que la Procaina.  Toxicidad: 1,5 a 2 veces más tóxica que la Procaina.  Metabolismo: Hepático (oxidación microsomal).  Excreción: Renal, 1 a 16 % se excreta como tal.  Vasodilatación: leve, menor que la Lidocaina.  Clasificación para el uso en embarazadas: Categoría C.  Dosis Máxima Recomendada: 5,5 a 6,0 mg. / Kg. (500 mg.= 10 tubos). Mepivacaina 3%: ..……………………………… 5,0 mg. /Kg. de peso (300 mg.). Mepivacaina 2% con Levonordefrina 1: 20.000: 6,0 mg. /Kg. (500 mg.) Diferencias entre Lidocaina y Mepivacaina: La Lidocaina presenta una latencia levemente mayor y levemente menor potente. La Lidocaina presenta un suave efecto vasodilatador y la Carbocaina un suave efecto VC. En embarazadas existe menos riesgo con el uso de Lidocaina.

PRILOCAINA (Löfgren y Tegner, 1953)  Derivado: Amida, pK 7,9.  Contenido de anestésico, tubos al 4% (72 mg).  Latencia: 2 a 5 minutos.  Duración: Intermedia, 2 a 3 horas.  Potencia: 4 (Procaina 1),  Toxicidad: 1,5 (Procaina 1).  Metabolismo: Hepático y Pulmonar.  Excreción: Renal y pulmonar. Más rápido que Lidocaina y Mepivacaina.  Dosis Máxima Recomendada: 500 mg. (10 tubos). 6 mg. /Kg. de peso.  A altas dosis produce metahemoglobina, sustancia tóxica.  Uso tópico: No.

11 ARTICAINA Carticaina. (H. Rushching, 1969)  Derivado: Amida, pK 7,8.  Contenido de anestésico: tubos al 4% (72 mg.).  Latencia: 2 a 3 minutos.  Duración: Intermedia, 2 hr.  Potencia: 4 (Procaina 1),  Toxicidad: 1 (Procaina 1).  Metabolismo: Hepático. Excreción: Renal.  Dosis Máxima Recomendada: 500 mg. (10 tubos). 5,9 mg. /Kg. de peso.  A altas dosis produce metahemoglobina, sustancia tóxica.  Se emplea al 4% con adrenalina diluida al 1:100.000 / 1: 200.000  Se desconoce los efectos laterales en embarazadas ETIDOCAINA (Takman, 1971)  Derivado: Amida, pK 7,6.  Se relaciona estructuralmente con la lidocaína.  Contenido de anestésico: tubos al 1,5% (27 mg.)  Latencia: 1,5 a 2 minutos.  Duración: Intermedia, 4 a 5 hr.  Potencia: 8 (Procaina 1),  Toxicidad: 4 (Procaina 1).  Metabolismo: Hepático. Excreción: Renal, 16% como tal.  Dosis Máxima Recomendada: 400mg. 8 mg. /Kg. de peso.  Se emplea al 1,5% con adrenalina diluida al 1: 200.000.  Uso Tópico: No. BUPIVACAINA (A. Ekenstam, 1960)           

Derivado: Amida, pK 8,1. Tubos 0,5% Se relaciona estructuralmente con la Mepivacaina. Contenido de anestésico: tubos al 0,5% (9 mg.). Latencia: 5 a 10 minutos. Duración: Intermedia, 4 a 6 hr. Potencia: 8 (Procaina 1), Toxicidad: 8 (Procaina 1). Metabolismo: Hepático. Excreción: Renal, 16% como tal. Dosis Máxima Recomendada: 90 mg. 1,3 mg. /Kg. de peso Se emplea al 0,5% con adrenalina diluida al 1: 200.000. Uso Tópico: No.

12 BENZOCAINA         

Anestésico de uso tópico exclusivo. Derivado: Ester, Poco soluble en agua. Toxico sistémico. Acción prolongada, por su larga permanencia el sitio de aplicación. Es alergeno en personas sensibles. Disponible en gel o spray: Kank-eze: Benzocaina 5%. Indicado en quemaduras y aftas. Hurricaina: Benzocaina al 20%. Indicado como anestésico en boca.

TETRACAINA      

Anestésico tópico, uso en concentración de 2%. Derivado: Ester, Muy soluble en agua. Gran toxicidad sistémica. Acción potente y fugaz, por su absorción rápida. Disponible en líquido.

LIDOCAINA TOPICA  a) b)

Disponible en dos formas: Lidocaina Base.- Insoluble en agua. Concentración de 5%. Lidocaina Hidroclorhidrato.- Soluble en agua. Concentración 2%.

* ANESTESICOS DE APLICACIÓN TÓPICA Es importante su aplicación para obtener una anestesia atraumática. Se emplea para obtener un pinchazo indoloro. Pero no se debe olvidar que las concentraciones del AL son altas cuando se emplea en esta forma, lo que aumenta el riesgo de toxicidad local y sistémica. Al no contener VC y su inherente vasodilatación, la absorción vascular es rápida lo que la hace aumentar el riesgo. La Lidocaina y la Benzocaina se absorben más lentamente. Evitar uso en lactantes y niños, ya que produce metahemoglobulinemia.

13 DOSIS MÁXIMAS RECOMENDADA (DMR) ANESTESICO Lidocaina 2% Lidocaina 2% Epinefrina 1: 100.000 Mepivacaina 3% Mepivacaina 2% Levonordefrina 1: 100.000 Prilocaina 4% Prilocaina 4% Epinefrina 1: 200.000 Bupivacaina 0,5%. Epinefrina 1: 200.000 Etidocaina 1,5% Epinefrina 1: 200.000 Articaina 4% Epinefrina 1: 100.000

mg.

/

tubo

36 36 54 36 72 72 9 27 72

Mg. Kg.

/

DMR (mg.)

4,5 7,0 5,5 5,5 8,0 8,0 1,3 5,5 1,1

300 500 400 400 500 500 90 400 500

Tabla 4. Anestésicos, Dosis Máximas Recomendadas.

CALCULO DE LA CANTIDAD DE ANESTÉSICO Cuantos mg. de anestesia contiene un tubo al 2%. 2% significa que en 100 ml. hay 2 gr. (2.000 mg.) Por lo tanto 1 ml, contiene 20 mg. Un tubo de anestesia, 1,8 ml., al 2% contiene 2% de la solución x 10 x total ml. 2 x 10 x 1,8 = 36 mg.  

El anestésico más seguro para emplear en Odontopediatría, es la Lidocaina 2% con Epinefrina 1: 100.000. Su Dosis Máxima Recomendada es 2,5 Tubos.

14

VASOCONSTRICTORES

Los vasoconstrictores son optativos de usar en la solución de anestesia. Su función es contrarrestar la acción vasodilatadora que presentan, en grado variable los anestésicos. Las propiedades de los vasoconstrictores, contribuyen a mejorar los efectos deseados de los anestésicos locales:  Disminuyen la permeabilidad tisular.  Disminuyen la absorción del anestésico local.  Disminuyen el riesgo de toxicidad.  Disminuyen el riesgo de hemorragia.  Aumentan el efecto anestésico. Contraindicaciones absolutas para el uso de vasoconstrictores:  HTA sobre 180/110.  Hipertiroidismo severo.  Enfermedad cardiovascular severa. angina inestable, arritmias cardiacas y en pacientes con antecedentes de infarto. RECEPTORES ADRENERGICOS El organismo tiene dos mecanismos a través de los cuales puede movilizar energía en segundos, en caso de esfuerzo físico o sobrecarga psíquica: 1.- Sistema endocrino (hipotálamo-hipófisis). 2.- Sistema nervioso simpático (catecolaminas). Ahlquist, 1948, reconoció dos tipos de receptores adrenérgicos, α y β, basándose en la acción inhibidora o estimulante de las catecolaminas sobre la musculatura lisa. Acción Alfamimética.- Se produce por estímulo de receptores α, su efecto es contraer la musculatura lisa. Como resultado se producen los siguientes efectos: 1.- Sube la presión arterial. 2.- Produce pilo-erección, sudoración y midriasis. 3.- Produce contracción de vasos coronarios. 4.- Vasodilatación en músculos esqueléticos. Acción Betamimética.- Se produce por estímulo de receptores β, su efecto es relajar la musculatura lisa. Como resultado se producen los siguientes efectos: 1.- Baja la presión arterial por vasodilatación periférica. 2.- Estimula el trabajo cardiaco. 3.- Produce broncodilatación.

15 EPINEFRINA (ADRENALINA)  Vasoconstrictor, tipo catecolamina natural.  Acción predominantemente sobre receptores β y leve acción sobre los receptores α.  A concentraciones bajas (1:100.000/ 1:200.000), actúa como beta mimético, produce broncodilatación, disminuye la presión arterial, además produce vasodilatación coronaria y aumenta el trabajo cardiaco.  A concentraciones altas (1: 20.000), actúa como alfa mimético, aumentando la presión arterial.  Se emplea como hemostático, como anti alérgico y en el tratamiento de colapso cardiaco.  Aumenta el consumo de oxígeno y promueve la glucogénolisis. NOREPINEFRINA (NORADRENALINA, LEVARTERENOL).  Actúa sobre receptores α y β. Predominantemente sobre los receptores. α.  Vasoconstrictor de acción periférica (receptor α), sobre el territorio venoso, por esto no actúa como hemostático.  No presenta acción bronquial.  Efectos no deseados: estimula la función cardiaca, induce arritmias, angina o infarto y necrosis de la mucosa. LEVONORDEFRIN (NEO-COBEFRIN).  Vasoconstrictor sintético de acción similar a adrenalina (menos intensa).  Más estable y menos toxica que la epinefrina.  Uso en concentraciones altas con Mepivacaina: 1: 20.000  Contraindicada en tirotóxicos. FELIPRESINA (OCTAPRESINA)  Análogo sintético de la vasopresina (hormona antidiurética).  No modifica la presión arterial.  Presenta una acción directa sobre la musculatura lisa.  No presenta acción sobre el SNC.  Contraindicado en embarazadas. El pH de una solución anestésica que contiene vasoconstrictor es mas ácido que otra que no lo contiene (pH 3,3 a 4 versus 5,5 a 6). El resultado es que la última tiene un efecto más rápido y más confortable al inyectarse. Las soluciones que contienen vasoconstrictor, se le añade un preservante (antioxidante), el más común es el bisulfito de sodio. Impide la biodegradación del VC por oxidación, pero es altamente alergeno.

16 La dosis máxima de adrenalina recomendada en un paciente cardiópata se presenta en la tabla siguiente. VASOCONSTRICTOR

mg/ml

Epinefrina

mg./

μg

No.

1,8 ml

De tubos

Levonordefrin

1:

20.000 Epinefrina

1:

50.000 Epinefrina

1:

0,5

0,09

90

2

0,02

0,036

36

1

0,015

0,028

28

2

0,01

0,018

18

2

0,005

0,009

9

4

80.000 Epinefrina

1:

100.000 Epinefrina

1:

200.000 Tabla 5. Vasoconstrictores. Dosis Máximas Recomendadas en Cardiópatas.

CALCULO DE LA CANTIDAD DE VASOCONSTRICTOR Ejemplo: 1:100.000 Significa que en 100.000 ml. hay 1 g. = 1.000 mg. de adrenalina. Por lo tanto en 1 ml. hay 0,01 mg. y en 1,8 habrán 0,018 mg. Si 1 mg. = 1.000 μgr. 0,018 mg. = 18 μgr.

INTERACCIÓN MEDICAMENTOSA Los Antidepresivos Tricíclicos (Amitriptilina), inducen una descarga de catecolaminas que producen vasoconstricción, lo cual sumado al efecto del VC de la solución anestésica:

Aumentan de la Presión arterial. Aumentan del Trabajo Cardiaco. Deprimen al Miocardio.

17

EQUIPAMIENTO El equipamiento fundamental para efectuar una anestesia local, incluye:  Jeringa.  Aguja.  Tubo de anestesia.  Equipo adicional: instrumental de examen, pinzas hemostática, separadores.

JERINGA Es un de los tres elementos fundamentales del equipo, los otros son la aguja y el tubo de anestesia. Las jeringas deben ser esterilizables, las recomendadas son metálicas de carga lateral, tipo Neopatrona.

Componentes:

ADAPTADOR

PISTON C/S ARPON

CILINDRO CONTENEDOR

Fig. 2. Partes de una jeringa.

APOYO DIGITAL APOYO / PULGAR

18 AGUJA Las agujas, desechables, se componen de una sola pieza de metal tubular de acero, esterilizadas de fábrica. Pueden ser: Cortas: 1,3 a 2,3 cm. de largo. Largas: 3,3 a 4,1 cm. de longitud. Calibre: se refiere al diámetro del lumen de la aguja. Se indican por números que van desde el 23 al 30, a menor número, mayor diámetro. Anestesia Infiltrativa: Aguja corta, de menor diâmetro (número altos, 27). Anestesia Troncular: Aguja larga, de mayor diámetro (número bajo, 25). Para la muchos de los autores la aguja de uso universal sería la aguja larga calibre 27.

EXTREMO BISEL

VASTAGO EMPALME

PENETRANTE ADAPTADOR

Fig. 3. Partes de una aguja.

TUBO DE ANESTESIA El tubo de anestesia o cartridge, cilindro de cristal o plástico, contiene la solución anestésica. En la mayoría de los tubos se observa una burbuja de 1 a 2 mm. de diámetro, descrita como tamaño “BB”. Está compuesta de nitrógeno gaseoso, evita que el oxigeno atrapado en el interior oxide y destruya al VC. CUELLO

TUBO DE VIDRIO

TAPON SILICONA -GOMA CASQUILLO DE ALUMINIO DIAFRAGMA DE GOMA

Fig. 4. Partes de un tubo de anestesia.

19

CODIFICACIÓN POR COLORES DE LOS TUBOS DE AL (ADA, 2003).        

ROJO: LIDOCAINA AL 2% CON ADRENALINA 1: 100.000. MARRON: MEPIVACAINA AL 2% CON CORBADRINA 1: 20.000. AZUL: LIDOCAINA 2%. BRONCE: MEPIVACAINA 3%. VERDE: LIDOCAINA 2% CON ADRENALINA 1: 20.000. ORO: ARTICAINA 4% CON ADRENALINA 1:100.000. AZUL OSCURO: BUPIVACAINA 0,5% CON ADRENALINA 1: 200.000 AMARILLO: PRILOCAINA 4% CON ADRENALINA 1: 200.000.

* La anestesia marca Scandicaine, emplea el código de colores diferente.  VERDE: CARBOCAINA 3% (Scandicaina).  MARRON: MEPIVACAINA AL 2% CON ADRENALINA 1: 100.000. (Scandicaina).

PINZA HEMOSTATICA (MOSQUITO) Siempre debe estar disponible cuando se practica una anestesia. En este caso, su función principal es rescatar en forma inmediata, en caso de fractura, antes de perderla en el interior de los tejidos.

20

TECNICAS ANESTESICAS ANESTESIA ANESTESIA INFILTRATIVA

ANESTESIA TRONCULAR

TOPICA LIQUIDO GEL

SUBMUCOSA (SUPRA PERIOSTICA)

SPRAY

N. MAXILAR SUPERIOR. N.

ALVEOLAR

POSTERIOR. INTRASEPTAL (INTRA PAPILAR)

N. INFRAORBITARIO N. NASOPALATINO. N. PALATINO MAYOR.

INTRALIGAMENTOSA

N. MANDIBULAR N.

INTRAPULPAR

ALVEOLAR

INFERIOR. N. BUCAL

CIRCULAR

N. MENTONIANO

(EN ANILLO)

Tabla 4. Técnicas anestésicas.

ANESTESIA TOPICA Anestesia que se aplica en la superficie de la piel o mucosas a través de un sistema spray o con una tórula impregnada en solución anestésica. La anestesia tópica se indica: a) Como paso previo a otra técnica inyectable. b) Especialmente en niños. Técnica: 1.- Secar la mucosa y aislar la zona con algodón 2.- Impregnar una torulita de algodón con anestésico 3.- Aplicar y esperar 2 a 3 minutos 4.- También se puede aplicar el spray directamente Los anestésicos de uso tópico indicado, son: Lidocaina, Tetracaina y Benzocaina.

21 ANESTESIA PARENTERAL Nada es más importante para el paciente que la administración de una droga que prevenga el dolor durante el tratamiento dental. El profesional debe esforzarse en brindar una atención rapida y eficiente, para lo cual debe considerar las siguientes medidas:

Recibir al paciente, ubicarlo adecuadamente en el sillón dental. Hacer una ficha clínica: Anamnesis, examen … Informar al paciente sobre las acciones a realizar. Preparar la bandeja con los instrumentos e insumos a emplear. Agujas desechables en buen estado. Comprobar que el bisel de la aguja no tenga defectos. Comprobar que la solución no esté vencida.. Temperar el tubo. Asegurarse que el sello de la aguja no esté alterado. Aplicar antiséptico en el diafragma del tubo. Secar, aplicar antiséptico y en el punto de punción. Aplicar anestesia tópica, considerando sus peligros. Chequear el flujo de anestesia. El bisel de la aguja debe “mirar” hacia el hueso. Traccionar los tejidos blandos al insertar la aguja. Inyectar y avanzar lentamente la solución. No tocar ni raspar el periostio. Emplear sólo la cantidad , de anestésico, necesaria.

PREPARACIÓN PARA EFECTUAR LA ANESTESIA 1.- Preparación del paciente. Acción mandibular. Paciente sentado, levemente reclinado y relajado. Cuello en hiperextensión. Al abrir la boca, el borde inferior de la mandíbula debe estar paralelo al piso. Acción maxilar: Paciente sentado, con el cuello en extensión, de modo que en abertura máxima el plano de oclusión inferior forme un ángulo de 90° con la horizontal. 2.- Cargar la jeringa. Verificar fórmula y vencimiento de la anestesia. Temperar la solución, con una fricción palmar. Limpiar con antiséptico el diafragma de goma del tubo de anestesia. Cargar la jeringa: Primero se ubica el tubo de anestesia, comenzando por la introducción del extremo distal del tubo en el cilindro contenedor, luego se coloca la aguja. Esta secuencia permite una perforación céntrica nítida del diafragma de goma por la aguja, con un buen sellado, evitando el goteo al ejercer presión sobre el embolo al inyectar.

22

A

B

C

D

Fig. 5. Secuencia de carga de la Jeringa.

Fig. 6. Temperar y limpiar con antiséptico el tubo de anestesia.

23 ANESTESIA

INFILTRATIVA

SUBMUCOSA

(Técnica

de

Sicher-

Monheim). La anestesia infiltrativa submucosa puede ser submucosa o supraperiostica. La primera consiste en inyectar anestésico en el tejido conjuntivo submucoso, la supraperiostica, consiste en inyectar en el conjuntivo submucoso muy cerca del periostio, representan lo mismo. La eficacia de la anestesia infiltrativa depende de la porosidad de las tablas óseas. Las corticales del maxilar superior son muy delgadas y porosas, excepto en la región del primer molar, donde la base de la apófisis cigomática se engruesa justo sobre los ápices de las raíces vestibulares del diente. En la mandíbula sólo la zona de los incisivos y caninos presenta una cortical permeable, en las zonas premolares y molares la cortical ósea es muy densa para permitir una anestesia infiltrativa exitosa. En las técnicas de anestesia infiltrativa se indica el uso de aguja corta.

Fig. 7. Esquema y Foto de la anestesia infiltrativa submucosa.

ANESTESIA INFILTRATIVA INTRASEPTAL O PAPILAR. La anestesia infiltrativa intraseptal, corresponde a la infiltración de la papila interdentaria, zona de hueso poroso que facilita la infiltración. Se indica en la exodoncia de dientes temporales o como refuerzo y para tener una zona con menos sangramiento. Punto de punción: Centro de la base de la papila interdentaria. Técnica: Se introduce la aguja 1 a 2 mm. y se deposita lentamente unas gotas de solución anestésica, hasta que se observe la isquemia de la zona.

Fig. 8. Anestesia Intra-papilar.

24 ANESTESIA INFILTRATIVA INTRALIGAMENTOSA. La anestesia infiltrativa intraligamentosa consiste en depositar la solución directamente en el espacio periodontal. Es una anestesia de corta duración, empleada para la exodoncia de un diente con enfermedad periodontal avanzada y como refuerzo de la anestesia, en caso de un diente que se va a extraer. Tiene poco uso para otras acciones, en la cual no se va a extraer el diente, debido al daño que produce sobre el ligamento periodontal.

Fig. 9. Anestesia Intra-ligamentosa. ANESTESIA

INFILTRATIVA

EN

CORONA

(CIRCULAR

O

EN

ANILLO). Es una anestesia infiltrativa empleada para anestesiar tejidos blandos. Se indica en casos de pequeñas lesiones se quieren extirpar, en biopsia incisional o en vaciamiento de abscesos. Consiste en efectuar varias infiltraciones alrededor de la zona que se desea insensibilizar.

Fig. 10. Anestesia infiltrativa en Anillo, extirpación de Mucocele labial de planos profundos.

25 ANESTESIA INFILTRATIVA INTRAPULPAR

La anestesia intrapulpar proporciona una excelente anestesia para la instrumentación y extirpación pulpar, en la que otras técnicas fracasan, especialmente en los molares inferiores. La pulpa debe estar expuesta. Se emplea una aguja corta, calibre 25. Requiere una mínima cantidad de anestesia. Su acción anestésica se produce tanto por la acción farmacológica como por la presión aplicada. El efecto se circunscribe exclusivamente en el diente, sin afectar a los tejidos vecinos. Efecto anestésico inmediato. Prácticamente no presenta complicaciones. Se introduce la aguja con firmeza en la cámara pulpar. La solución anestésica, 0,2 a 0.3 ml. se deposita manteniendo la presión del embolo. Durante la inyección se siente una resistencia, por cuanto se debe mantener la presión.

26 MANIOBRAS GENERALES PREVIA A LA ANESTESIA 1.

Seleccionar la anestesia.

2.

Seleccionar la aguja. Corta para Técnicas Infiltrativa y largas para

Técnicas Tronculares. 3.

Entibiar el tubo.

4.

Cargar la jeringa.

5.

Chequear el flujo de la solución.

6.

Mantener la jeringa fuera del campo visual del paciente.

7.

Chequear las referencias anatómicas y determinar el punto de

punción. 8. 9.

Limpiar, secar y aplicar antiséptico en el punto de punción. Aplicar anestésica tópica.

10. Establecer los apoyos de la mano y jeringa. 11. Tensar los tejidos blandos o presionar sobre el punto de punción.

ANESTESIA ATRAUMÁTICA 1. Emplear agujas desechables en buen estado. 2. Bisel de la aguja sin rebabas u otros defectos. 3. Flujo de anestesia normal. 4. Tubo de anestesia temperado. 5. Aplicar anestesia tópica previa al pinchazo. 6.- Insertar la aguja traccionando los tejidos blandos, en zona vestibular. 7. Aplicar presión previa a anestesia, en zona palatina. 8. El bisel de la aguja debe apuntar al hueso. 9. Inyectar mientras penetra la aguja. 10. Inyectar lentamente, 1 minuto para inyectar todo el contenido del tubo. 11. No raspar el periostio. 12. Usar solo la cantidad necesaria de anestesia.

27

TECNICAS ANESTESICAS MAXILAR SUPERIOR

28 ANESTESIA

INFILTRATIVA

A

LOS

N.

ALVEOLAR

ANTERIOR Y MEDIO SUPERIOR. Objetivos: Anestesiar las fibras terminales de los nervios: • Nervio alveolar anterior • Nervio alveolar medio (o “plexo medio”) . Referencias: a. Fondo del vestíbulo. b. Canino y Premolares. c. Diente a anestesiar. Punto de Punción: Fondo del vestíbulo, a la altura del diente a anestesiar. * Se recomienda: Para anestesiar a:  Incisivos, la referencia vertical: entre Canino y 1er. PM (“Fosa Canina”).  Canino o Premolares: la referencia vertical: entre los Premolares (“Fosa Canina”).  Como complemento de la Anestesia a la Tuberosidad: la referencia vertical a la altura del 2º. PM.

Técnica: 1. Limpiar y secar el área donde se va a inyectar, aplicar antiséptico y anestesia tópica. 2. Traccionando suavemente la mucosa, se efectúa la penetración de la aguja. 3. La aguja (corta) debe llevar una dirección, primero paralela al eje de los dientes, luego en una angulación de 45°, con el bisel “mirando” hacia el hueso. 4. Tan pronto la aguja penetra la mucosa, se inyecta una pequeña cantidad de anestesia, se espera unos segundos, para profundizar hasta 1 cm. 5. El destino final corresponde a la zona sobre los ápices del diente tomado como referencia. La cantidad de solución anestésica recomendada no debe superar el 1/2 tubo. Evitar formar un “globito” en el fondo del vestíbulo. 6. Si la aguja toca hueso, se debe retirar 1 mm. antes de inyectar. 7. La velocidad del depósito de anestesia, debe corresponder proporcionalmente a la demora en inyectar el contenido de un tubo en un minuto. 8. Se debe esperar 4 a 5 minutos antes de actuar, para asegurar el efecto anestésico.

Fig. 11. anterior.

Anestesia infiltrativa

29 ANESTESIA INFILTRATIVA A LOS NERVIOS ALVEOLARES POSTERO SUPERIORES (TECNICA DE FISCHER, TECNICA DE 45º)

Se indica insensibilizar los nervios de los molares de la hemiarcada superior del lado a anestesiado, excepto la raíz mesio-vestibular del primer molar (25% de los casos), la cual esta inervada por el N. Alveolar Superior Medio o por el Plexo Medio. Referencias: Plano oclusal superior. 1er. y 2º. Molar superior. Tuberosidad maxilar. Borde inferior de la apófisis cigomática. Fondo del vestíbulo. Punto de Punción: Fondo del vestíbulo, a nivel del 2º. Molar superior. Técnica: 1. Introducir la aguja, larga de calibre 25, en el punto de punción. Recomendamos la aguja larga, la cual nos da más seguridad de recuperarla si se fractura. 2. La dirección de la aguja, la da una línea trazada en la bisectriz del ángulo formado por el plano de oclusión y su perpendicular a nivel de la cara Mesial del primer molar, en un ángulo de 45° respecto al plano sagital. 3. La dirección de la aguja debe dirigirse hacia arriba, a medial y atrás. 4. Introducir la aguja 1 cm. de profundidad. 5. Depositar lentamente 1/2 tubo de anestesia a medida que penetra la aguja. Cuando la aguja penetra mas de 1 cm. existe el riesgo de producir un hematoma del plexo venoso pterigoideo.

A

B

Fig. 12. A) Plano de referencia. B) Punto de punción: fondo del vestíbulo, a la altura del 2º. Molar superior.

30 ANESTESIA INFRAORBITARIA Anestesia Troncular que tiene como propósito bloquear al nervio infraorbitario. Se indica en procedimientos que abarcan más de 2 dientes, en inflamaciones agudas que comprometen la zona de infiltración normal y cuando la infiltración falla por la densidad de la cortical vestibular. Las zonas anestesiadas son: el parpado inferior, ala de la nariz, labio superior, incisivos, caninos, premolares y la raíz mesial del primer molar del lado anestesiado. Referencias: Reborde orbitario inferior. Foramen infraorbitario. Fondo del Vestíbulo. 2º. Premolar superior. Punto de Punción: Fondo del vestíbulo, a la altura del 2º. Premolar (ruta mas corta para llegar al agujero). Técnica: Se debe usar aguja corta, calibre 25. 1. Dedo índice se coloca en la piel sobre el agujero infraorbitario. 2. Se levanta el labio, traccionando los tejidos para mejorar la visibilidad. 3. Se inserta la aguja en el punto de punción, con el bisel de la aguja hacia el hueso. 4. La aguja se ubica paralela al eje mayor del diente, debe llegar a contactar con el borde superior del agujero, donde se deposita ½ tubo (1 ml.). 5. Se debe mantener una presión sobre el sitio de inyección por 30 seg. para incrementar la difusión de la solución anestésica al interior del conducto.

Fig. 13. Anestesia Troncular, Infraorbitaria.

31 ANESTESIA AL NERVIO NASOPALATINO. La anestesia al nervio Nasopalatino es una técnica Troncular. Se indica en la insensibilización de la región anterior del paladar, entre ambos caninos. Referencias: Incisivos centrales. Papila Retro-incisiva. Punto de punción: Papila Retro-incisiva. Técnica: 1. Compresión digital mantenida de la papila. 2. Efectuar la punción en el surco lateral de la papila, la punción directa en la papila es muy dolorosa por lo tanto debe evitarse. Se inyecta unas gotas y enseguida de lleva la aguja en la dirección del conducto, penetrando unos milímetros. 3. Inyectar 1/4 del contenido del tubo (0,3 a 0,5 ml.). 4. La infiltración debe ser lenta, manteniendo una suave presión en el émbolo.

Fig. 14. Anestesia Troncular, al Nervio Nasopalatino.

32 ANESTESIA INFILTRATIVA PALATINA Objetivo: Anestesiar las fibras del Nervio Palatino Mayor y/o al plexo formado por fibras de este nervio y del N. Nasopalatino. Punto de punción: La punción corresponde al área intermedia entre el cuello del diente y el rafe medio palatino, en relación al diente que se quiere anestesiar. Técnica: 1. Se inserta la aguja en el punto de punción. 2. La aguja se dirige desde el lado opuesto, hacia arriba, atrás y hacia afuera. 3. Se introduce unos milímetros y se deposita unas gotas de solución anestésica. 4. Se espera unos minutos antes de trabajar.

Fig. 15. Anestesia infiltrativa Palatina.

33 ANESTESIA AL NERVIO PALATINO MAYOR. Anestesia Troncular al N. Palatino Mayor, se indica en la insensibilización del mucoperiostio palatino posterior, desde el área canina hacia atrás del lado correspondiente. Referencias: Rafe palatino medio. Primer y segundo molar. Punto de punción: Mucosa distal del primer molar, en el punto medio entre el borde gingival y el rafe palatino. Técnica: 1. Compresión del punto de punción. 2. La jeringa en dirección perpendicular al punto de punción, en dirección hacia arriba, atrás y afuera, buscando el “embudo” formado por el hueso en torna a la entrada del conducto palatino posterior. 3. La aguja debe llevarse a la entrada del conducto palatino mayor. 4. Se deposita ¼ del contenido del tubo. 5. Se retira suavemente la aguja.

Fig. 16. Anestesia Troncular, al Nervio Palatino Anterior.

34

ANESTESIA AL NERVIO MAXILAR SUPERIOR (V2). La anestesia al Nervio Maxilar Superior (V2), vía conducto palatino mayor o Técnica Carrea. Se indica cuando se necesita anestesia del hemimaxilar para efectuar una cirugía compleja o ante una infección extensa que no permite efectuar una técnica infiltrativa. Actualmente se emplea en situaciones muy especiales, ya que es mejor recurrir a la anestesia general. Referencias: 2º. Molar superior. Rafe Medio. Punto de punción: Distal del 2º. Molar superior a una distancia intermedia entre el cuello del diente y el rafe medio palatino. Técnica: 1.- Se introduce la aguja en el punto de punción, que corresponde al agujero palatino mayor, dirigiéndola, desde el lado opuesto, hacia arriba, atrás y ligeramente hacia fuera 2.- La aguja debe penetrar 3 a 4 cm. 3.- Se inyecta el contenido de 1 a 2 tubos de solución anestésica. * Modificación recomendada: introducir 1 cm. y depositar ½ tubo.

Fig. 17. Anestesia Troncular, Técnica de Carrea.

35

TECNICAS ANESTESICAS MAXILAR INFERIOR

36 ANESTESIA AL NERVIO ALVEOLAR INFERIOR Corresponde a la anestesia al Nervio Alveolar Inferior en su entrada a la mandíbula, a través del conducto alveolar inferior, el cual se encuentra a nivel de la Língula o Espina de Spix. Desde el punto de vista anatomo-quirúrgico interesa conocer el espacio Pterigo-mandibular con su contenido estructural. Este espacio triangular, esta delimitado por dentro por el “Músculo Pterigoideo Medio”. Por fuera por la “Cara interna de la Rama Mandibular”. Por arriba por el “Músculo Pterigoideo Lateral” y por atrás por la glándula Parótida. Este espacio contiene tejido conjuntivo laxo, tejido adiposo, arterias, linfáticos y nervios (Alveolar Inferior, Lingual y Bucal).

Fig. 16. Espacio Pterigomandibular.

37 REFERENCIAS ANATOMICAS 1.- Borde anterior de la rama mandibular.- El borde anterior de la rama mandibular es cóncavo, representa más un canal que un borde. En su zona media presenta una profundidad mayor, denominada Depresión o “Escotadura Coronoidea de Lindsay”, la cual es fácil detectarla por presión digital. La horizontal imaginaria trazada a la altura de este punto, proyectada hacia atrás, proporciona la referencia en altura del punto de punción para la Técnica Anestésica al N. Alveolar Inferior. 2.- Cresta Temporal.- Rugosidad ósea que baja de la cara interna del borde anterior mandibular, para continuarse con la línea oblicua interna. Constituye el borde interno de la fosa retromolar, en ella se inserta el haz profundo del músculo temporal, en su porción posterior se inserta el ligamento pterigomandibular. 3.- Orificio del Conducto Dentario Inferior.- Se encuentra en el centro de la cara interna de la rama mandibular a 18 mm. del borde anterior y a 10 mm. sobre el plano oclusal. Su borde anterior presenta un solevantamiento en forma de lengua (superficie triangular), denominado “Língula” o “Espina de Spix”. 4.- Cojinete Bucal (Almohadilla bucal).- Corresponde a la zona yugal posterior, se presenta como un solevantamiento blando, generalmente triangular, cuyo vértice coincide con el punto medio del Surco Intermaxilar. Histológicamente esta formado por tejido conjuntivo laxo y adiposo, con glándulas y fibras del músculo buccinador. 5.- Rodete Intermaxilar (Pliegue Pterigomandibular).- Solevantamiento de la mucosa, determinado por el ligamento pterigomandibular o aponeurosis bucinato-faringea. Se extiende desde la tuberosidad maxilar a la cresta temporal. En su borde anterior se inserta el músculo buccinador y en el posterior el músculo constrictor superior de la faringe. 6.- Surco Intermaxilar (“Depresión Pterigomandibular de Linsay”. – Se ubica delante del rodete intermaxilar, separándolo del cojinete. Está determinado por la tensión del ligamento pterigomandibular. 7.- Plano Oclusal Inferior.- Representa un plano horizontal determinado por las caras oclusales de los dientes inferiores.

38

3

1

4

5 2 Fig. 19. Referencias de los Tejidos duros: Plano Oclusal (1), Língula (2), Canal mandibular (3), Escotadura de Lindsay (4) y Cresta Temporal (5).

3

1

2 Fig. 20. Referencias de los Tejidos blandos: Cojinete Bucal, Canal Intermaxilar y Rodete Intermaxilar.

39 ANESTESIA AL NERVIO ALVEOLAR INFERIOR TECNICA DIRECTA (OBSERVABLE). LEVITT, 1924. Objetivo: Anestesiar a los Nervios Alveolar inferior y Nervio Lingual. Referencias: Rodete Intermaxilar. Cojinete bucal. Surco o Canal Intermaxilar. Punto de punción: Vértice del cojinete bucal, en el canal intermaxilar. Técnica: 1. Jeringa sobre premolares contra laterales. 2. Penetrar en el punto de punción. 3. Profundizar 1,5 a 2 cm. hasta contactar hueso. 4. Retirar unos milímetros, desplazar suavemente la jeringa hacia mesial, profundizar unos milímetros e inyectar ¾ (1,4 ml.) del contenido del tubo. 5. Retirar la aguja, inyectando el resto del contenido del tubo, para anestesiar al Nervio Lingual.

Fig. 21. Anestesia Troncular, Técnica Directa.

40

* Si no hay contacto óseo a los 2 cm. de profundidad, ocurre en mandíbulas anchas, se cambia la dirección, llevando la jeringa a distal, nivel de los molares. * Si se produce el contacto óseo antes de 1.5 cm. de profundidad, ocurre en mandíbulas estrechas, se cambia de dirección, llevando la jeringa hacia mesial, a nivel del canino.

ANESTESIA AL NERVIO ALVEOLAR INFERIOR TECNICA INDIRECTA (PALPABLE). SELDIN Objetivo: Anestesiar al Nervio Alveolar Inferior y al Nervio Lingual. También suele anestesiarse el Nervio Bucal. Referencias: Línea oblicua externa. Plano oclusal. Cresta temporal. Premolares y molares lado opuesto. Punto de punción: Sobre la Cresta Temporal. Corresponde a la intersección entre la cresta temporal (parámetro vertical) y la línea horizontal proyectada hacia atrás, del punto medio de la uña del índice ubicado sobre el Trígono Retromolar (parámetro horizontal). Técnica: 1. Efectuar la maniobra de Seldin: Ubicar la yema del índice izquierdo sobre la Línea Oblicua Externa, a nivel de premolares. Se desplaza el dedo hacia atrás siguiendo la línea, hasta tocar la cresta temporal a nivel del Trígono Retromolar. En esa posición se rota el índice, de modo que la uña mire a la línea media. El punto medio de la uña, ubicado a 1 cm. sobre el plano de oclusión, proyectado horizontalmente, coincide con el agujero mandibular. 2. La Jeringa se ubica paralela al plano de oclusión mandibular del lado a anestesiar. 3. Insertar la aguja en el punto de punción, hasta contactar con hueso (cresta temporal), depositar ¼ de la solución anestésica (en esta fase se anestesia habitualmente al N. Bucal). 4. Desplazar la jeringa levemente hacia la izquierda , ubicándola sobre los incisivos del mismo lado. Introducir 1 cm. y depositar ¼ de la solución para anestesiar al nervio lingual. 5. Desplazar la jeringa hasta la zona premolar-molar del lado opuesto. 6. Profundizar 1,5 a 2 cm. hasta contactar hueso. 7. Retirar unos milímetros y desplazar suavemente la jeringa hacia mesial, profundizar unos milímetros e inyectar el resto del contenido del tubo para anestesiar al Nervio Alveolar Inferior.

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1 2 3

A 1

B

C

Fig. 22. Anestesia Troncular, Técnica Indirecta.

42 ANESTESIA AL NERVIO ALVEOLAR INFERIOR TECNICA CLASICA. LINDSAY Referencias: Cresta temporal. Borde anterior de la rama mandibular Escotadura Coronoidea de Lindsay. Punto de punción: Sobre la Cresta Temporal. En la intersección de la cresta temporal y la línea horizontal proyectada a distal desde el punto más profundo de la escotadura Coronoidea de Lindsay, a 5 mm. a distal del borde anterior de la rama. Técnica: 1.- Ubicar el pulpejo del dedo índice de la mano izquierda en la Escotadura Coronoidea. 2.- Ubicar la Jeringa sobre los premolares del lado opuesto. 3.- Se inserta la aguja en el punto de punción, hasta contactar hueso (cresta temporal). 4.- Se deposita 1/4 de de la solución anestésica, para anestesiar al N. Bucal. 5.- Se lleva la Jeringa hasta ubicarla sobre la superficie oclusal del lado a anestesiar, 6.- Se introduce 0,5 cm. y se deposita 1/4 del tubo, para anestesiar al N. Lingual. 7.- Finalmente la jeringa vuelve a su posición original, penetrando 1 a 1,5 cm. hasta contactar hueso, se retira levemente y se deposita el resto del contenido del tubo, para anestesiar al N. Alveolar Inferior.

2 1-3

11

2

Fig. 23. Anestesia Troncular, Técnica Clásica.

3

43 TECNICA ANESTESICA AL NERVIO MANDIBULAR, V3. TECNICA DE GOW-GATES, 1973. Objetivo: anestesiar al nervio mandibular (v3). Referencias: Tragus. Primer Molar. Primer PM inferior opuesto (comisura labial contra-lateral). Comisura labial opuesta. Punto de punción: Punto de punción: Mucosa Yugal, distal a la cúspide m-p del 2o.molar superior del lado a anestesiar. Técnica: 1. Paciente reclinado, boca ampliamente abierta. 2. El pulgar de la izquierdo identifica la escotadura Coronoidea y el índice el tragus. 3. Se inserta la aguja, larga calibre 25, en el punto de punción. 4. Dirección de la aguja: arriba, atrás y afuera, siguiendo la línea imaginaria trazada desde el 1er. premolar opuesto (o comisura labial), al tragus del lado a anestesiar. 5. Al contactar con el cuello del cóndilo (2,5 a 3 cm. de profundidad), se deposita lentamente el contenido del tubo de anestesia. 6. El paciente debe mantener la boca abierta 15 a 20 seg. para asegurar difusión del anestésico.

Fig. 24. Anestesia Troncular al Nervio Mandibular, Técnica Gow-Gates.

44 TECNICA ANESTESICA AL NERVIO MANDIBULAR (V3) A BOCA CERRADA. LAGUARDIA, 1940. VAZIRANI, 1960, AKINOSI, 1977 Objetivo: anestesiar al nervio mandibular (v3). Referencias: Rama Mandibular, borde anterior. Arcadas dentales en oclusión, superficie vestibular. Punto de punción: Por dentro del borde anterior de la rama, en su punto más alto accesible. Técnica: 1.- Paciente reclinado, boca cerrada. 2.- La jeringa se ubica paralela a la cara vestibular de los dientes superiores. 3.- Se inserta la aguja en el punto de punción. 4.- La aguja debe penetrar dirigiéndose hacia atrás lo más paralelamente posible a la encía marginal de los molares superiores, buscando el espacio pterigomandibular. 5.- Se deposita, lentamente, el contenido de 1/2 tubo de la solución anestésica.

Fig. 25. Anestesia Troncular al Nervio Mandibular, Técnica Laguardia.

45 ANESTESIA AL NERVIO BUCAL Objetivo: Anestesiar al Nervio Bucal, de esta forma se obtiene un bloqueo de la sensibilidad de la mucosa vestibular mandibular, desde el 3er. molar al 2o. premolar. Técnicas: Se describen tres técnicas: 1.- Infiltrativa submucosa en el borde anterior de la rama mandibular, a 1 cm. sobre el plano oclusal. En esta zona el nervio se encuentra a 1 mm. bajo la mucosa. 2.- Infiltrativa a 1 cm. abajo y atrás de la desembocadura del conducto parotídea. 3.- Infiltrativa submucosa en el fondo del vestíbulo, frente a la raíz del segundo molar.

1

2 Fig. 27. Anestesia al Nervio Bucal.

3

46 ANESTESIA AL NERVIO MENTONIANO Objetivo: Anestesiar a los Nervios Mentoniano e Incisivo. Referencias: Fondo del vestíbulo. Premolares inferiores. Punto de punción: Fondo del vestíbulo, a distan del 2º. Premolar inferior. Técnica: 1.- Paciente reclinado y boca semi abierta, con el borde inferior de la mandíbula paralelo al piso. 2.- Se evierte el labio, exponiendo el flanco vestibular correspondiente a la zona apical de los premolares. 3.- Con el pulgar izquierdo se palpa a nivel del ápice del 2o. premolar, buscando la depresión correspondiente al agujero Mentoniano. 4.- Dirección de la aguja: hacia delante abajo y adentro, penetrando al conducto unos milímetros y se deposita unas gotas de la solución anestésica.

Fig. 27. Anestesia al Nervio Mentoniano. Sugerencia: Depositar a anestesia sobre el agujero del conducto, sin penetrar la aguja en el. Luego se aplica una presión digital con la intención de llevar la anestesia dentro de éste. Con esto se evita lesionar estructuras vasculo-nerviosas Mentoniano.

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ANESTESIA INFILTRATIVA MANDIBULAR. Se considera un recurso anestésico para los dientes anteriores. Objetivo: Anestesiar al Nervio Incisivo que inerva a incisivos y caninos. Referencias: Fondo del vestíbulo. Diente a anestesiar. Punto de Punción: Fondo del vestíbulo a nivel del diente que se desea anestesiar. Técnica: 1.- Se inserta la aguja en el punto de punción. 2.- Se lleva la aguja paralela al diente en dirección al ápice. 3.- Se deposita 1/3 (0,5 cc.) del contenido del tubo de anestesia.

Fig. 28. Anestesia Infiltrativa mandibular.  La anestesia infiltrativa lingual, se recomienda efectuarla a nivel de las papilas y no en el repliegue flanco-lingual, ya que en esta zona es fácil que se absorba por los vasos sub-linguales, además es un alto riesgo de producir un hematoma o equimosis.  Cuando se va a anestesiar a uno de los incisivos centrales. La anestesia se debe complementar con un infiltrado contra-lateral, para bloquear la inervación cruzada.

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COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA LOCAL EN ODONTOLOGIA

COMPLICACIONES LOCALES DOLOR DURANTE LA INYECCION FRACTURA DE LA AGUJA FALTA DE ANESTESIA PERSISTENCIA DE LA ANESTESIA TRISMUS HEMATOMA INFECCION MORDIDAS

COMPLICACIONES SISTEMICAS REACCIONES TOXICAS POR ANESTESICOS LOCALES. REACCIONES TOXICAS POR VASOCONSTRICTORES. REACCIONES ALERGICAS

Tabla 4. Complicaciones de los anestésicos Locales

PREVENCION DE LAS COMPLICACIONES 1.- Conocer la anatomía de la región y la técnica a emplear. 2.- Emplear agujas desechables, sin falla y anestesia no vencida 3.- Emplear agujas larga en las técnicas tronculares. 4.- Nunca introducir la aguja totalmente. 5.- El bisel de la aguja siempre debe mirar al hueso. 6.- Inyectar lentamente la solución anestésica.

DOLOR DURANTE LA ANESTESIA Durante la administración de la anestesia se puede producir un dolor súbito, severo y lancinante, que pasa rápidamente. Otras veces puede durar días, semanas y meses. Suele acompañarse de una sensación urente. Sus causas pueden ser, baja del umbral del dolor, por el estrés producido por temor al dentista o daño directo sobre el nervio o el periostio. Se puede prevenir siguiendo las medidas preventivas enunciadas anteriormente.

49 FRACTURA DE LA AGUJA Durante la administración de la anestesia se puede producir la fractura de la aguja. La causa primaria de este accidente es un movimiento inesperado, repentino y violento del paciente. Cuando la aguja penetra a un músculo o contacta con el periostio, el paciente reacciona inconscientemente produciendo un movimiento opuesto al sentido de penetración de la aguja, la fuerza de contacto provoca la fractura. La aguja se fractura en su unión con el adaptador. Si se observa el extremo de la aguja, se pide al paciente que no se mueva y se toma con una pinza mosquito. Si no se observa el extremo, se hace una incisión para extraerla, pasando un punto de sutura en la zona donde posiblemente se encuentre. Si no se logra extraer con esta maniobra, se debe detener toda acción y derivar a un especialista. Afortunadamente este accidente es poco frecuente desde que se emplean agujas desechables. Para prevenir este riesgo, en las técnicas anestésicas en las zonas de la tuberosidad y en el espacio pterigo-mandibular se deben usar agujas largas, siempre dejando una porción, sin introducir y que se vea fácilmente. FALTA DE ANESTESIA Ocasionalmente ocurre que luego de inyectar la solución anestésica no hay efecto. Las causas pueden ser: Mala técnica, por ignorancia. Variaciones anatómicas del paciente. Zona de inyección con ph ácido exagerado. Solución anestésica vencida. Estrés del paciente. Taquifilaxis: Falla de la anestesia luego de inyecciones repetidas. Se puede deber a un hematoma, edema inflamatorio, aumento de la tolerancia por las inyecciones repetidas, cambio de pH o por hipernatremia de la zona. Si no se logra el efecto anestesico después del segundo intento, es recomendable posponer la acción odontológica planeada para otro día. En esta nueva sesión se debe aplicar el protocolo de control de la ansiedad. Conclusión, nunca inyectar más de 2 tubos. TRISMUS Complicación caracterizada por la limitación de la abertura bucal producida por un espasmo muscular inflamatorio de los músculos de la masticación. Se produce por trauma directo, por punciones repetidas, por rebabas de la aguja, por infección por arrastre de gérmenes habituales de la cavidad bucal, miotoxicidad del anestésico o por efecto del VC. El paciente se queja de dolor y limitación de la abertura bucal. Cuando persiste por mas de 48 hrs. se debe sospechar de una infección. El grado de molestia es variable. Su tratamiento incluye calor local, aines y antibióticos.

50 ANESTESIA PERSISTENTE El paciente suele quejarse de una sensación de “entumecimiento” (parestesia) o anestesia persistente en la zona anestesiada. Las causas pueden ser un trauma directo que produce una contusión, compresión, desgarro o sección de la fibra nerviosa. La magnitud del daño determina la duración de la parestesia o anestesia, la cual puede ser temporal (horas, días, semanas o meses) o definitiva. Existen varios tipos de lesiones de la fibra nerviosa: Neuropraxia.- Interrupción funcional temporal de la conducción de la fibra nerviosa (FN) por daño de la fibra de Schwann, por estiramiento o compresión, mientras los axones mantienen su integridad. Luego de 1 a 2 semanas, el nervio se recupera. Axonotmesis.- Interrupción anatómica de la transmisión nerviosa por seccionamiento de los axones, mientras las vainas mantienen su integridad. La recuperación se produce luego de 1 a 2 meses. Neurotmesis.- Interrupción de la transmisión nerviosa por sección completo del nervio, tanto de los axones como de las vainas de recubrimiento. Se produce anestesia total, la recuperación es difícil si no se efectúa la unión quirúrgica de la fibra nerviosa. HEMATOMA Es el aumento de volumen producido por extravasación de sangre a los tejidos blandos, resultado de un desgarro o sección de un vaso sanguíneo. Cuando afecta a una arteria, el aumento de volumen es súbito, progresivo y alarmante, debido a la presión arterial. Cuando afecta a un plexo venoso el aumento de volumen es lento y progresivo, menos alarmante y más limitado. La sangre fluye hasta que la presión extravascular exceda a la de los vasos o hasta que se forma un coagulo. El aumento de volumen comienza a disminuir lentamente, toma un color azulado que va pasando a verde y amarillo a medida que pasan los días (7 a 14). Este accidente es mas frecuente en la anestesia Troncular a los nervios alveolares postero-superiores, alveolares inferior, Mentoniano e infiltrativa lingual. Cuando ocurre, se debe informar y explicar el accidente al paciente, se debe aplicar presión sobre la zona afectada y aplicar hielo en la zona, las primeras 6 hr. (20 minutos c/vez). A las 24 horas se comienza a aplicar calor, c/6 hrs., por 2 o 3 días. Se debe complementar con antibióticos y antiinflamatorios de tipo proteolíticos (Papenzina o Ananase) para prevenir su infección. INFECCION La infección post-anestesia es extremadamente rara de ver desde el empleo de agujas desechables y la anestesia en tubos (cartridges) sellados y estériles. La aguja se puede contaminar al tocar la mucosa que no se ha limpiado ni se ha pincelado con antiséptico, también se produce por inyectar en zonas infectadas, con lo cual se siembra la infección en profundidad. Las inyecciones repetidas deben efectuarse con agujas nuevas. Muchas veces la infección comienza con un trismus, que disfraza la infección, lo que lleva a no establecer el tratamiento adecuado. El tratamiento incluye AINES, antibióticos y fisioterapia.

51 PARALISIS FACIAL Durante la AL se puede anestesiar por accidente una rama del nervio facial, resultando una parálisis facial, que dura mientras persiste el efecto de la anestesia. Al anestesiar al Nervio Infraorbitario se pueden anestesiar fibras terminales del N. Facial (fibras orbiculares de la rama temporal), se produce una abolición del reflejo protector palpebral, lo que da por resultado ojo abierto persistente. Cuando es muy severa la parálisis se debe proteger al ojo cerrándolo y cubriéndolo con un parche hasta que pase el efecto. Al anestesiar al Nervio Alveolar Inferior se puede inyectar accidentalmente anestesia en el lóbulo profundo de la glándula parótida, lo que produce caída del labio del lado afectado, por anestesia del nervio facial. Prevención: revisar la anatomía de la región y la técnica que se aplica. MORDIDA DE LOS TEJIDOS BLANDOS Las ulceras traumáticas auto producidas en labio o lengua, frecuentemente son causado porque el paciente inadvertidamente se muerde sin sentir, ya que la zona está anestesiada. Se produce frecuentemente en niños o pacientes con déficit mental. El riesgo de estas lesiones es que se infecten. Para prevenir estos accidentes se debe explicar a los padres, en el caso de niños, el riesgo y cuidar que el niño no coma ni mastique hasta que pase la anestesia. NECROSIS La necrosis de los tejidos blandos post-anestesia se puede producir por exceso de solución anestésica con vaso constrictor, donde hay poco tejido conjuntivo areolar. La isquemia exagerada produce una necrosis del tejido, mas espectacular resulta cuando compromete a las glándulas salivales de la zona. Clínicamente se traduce por una ulcera necrótica profunda. Para evitar esta complicación se recomienda asegurase que en la zona de punción exista abundante tejido areolar (a la palpación) y no inyectar mas de ¼ (0.5cc) del contenido del tubo de anestesia. REACCION ANAFILACTICA Las reacciones alérgicas a los AL son más frecuentes cuando se emplean anestésicos tipo esteres. Su nivel de gravedad se puede establecer en dos grados: Grado I.- Urticaria, prurito, edema de estructuras superficiales (labio, párpados). Grado II.- Caracterizado por bronco-espasmo y respiración silbante, aumento de la frecuencia cardiaca, disminución de la respiración y disminución de la presión arterial. Puede agravarse terminando en un fallo cardio- respiratorio. El primer grado debe tratarse con Adrenalina o Antihistamínicos, ya que la histamina es el factor desencadenante predominante en este cuadro. En cambio, en las crisis grado II, más severa, se debe administrar corticoide, ya que el factor desencadenante fundamental y predominante en estos casos son los Leucotrienos. Los corticoides bloquean su síntesis y liberación, se pueden administrar Betametasona, 4 mg. (Cidoten) o Hidrocortisona 100 mg. iv.

52 TOXICIDAD La acción de los anestésicos locales es inespecífica ya que se manifiesta sobre toda membrana excitable. Puede actuar sobre cualquier parte de la neurona, sobre cualquier agrupación neuronal: nervios, ganglios y núcleos, sobre receptores sensoriales, unión mioneural y sinapsis, lo que explica las reacciones adversas. Los efectos tóxicos sobre el sistema nervioso, se manifiestan en 3 etapas progresivas: a. Etapa pre-convulsiva.- Dificultad para hablar, temblor, agitación, cefalea, somnolencia, vértigo, desorientación y trastornos gustatorios, auditivos y visuales. b. Etapa convulsiva.- Contracciones tónico-clónicas generalizadas. c. Etapa de colapso.- Depresión de las actividades cardiacas y respiratorias por bloqueo de los centros bulbares. Los efectos tóxicos de los AL sobre el SCV, se manifiestan a nivel del corazón, por una depresión del miocardio y sobre los vasos periféricos, por vasodilatación, que se traduce en hipotensión. A dosis más altas puede producir colapso cardiovascular.

FASE

Prodrómica

Convulsiva Colapso

SINTOMAS SNC Ansiedad. Inquietud. Desorientación y vértigo.

SINTOMAS SCV

C. Clónico-tónicas generalizadas. Aumento de la frecuencia Respiratoria. Nauseas y vómitos.

Aumenta el pulso y la presión arterial. Enrojecimiento cutáneo.

Diazepan, 10 mg. iv. Trasladar al servicio de urgencia.

Paro respiratorio. Falla cardiaca. Coma.

Bajar el pulso y la presión

Reanimación Atropina, 1 mg. i. v.

No hay

TRATAMIENTO *Efortil 5mg. Adultos: 15 gotas. Niños: 5 gotas.

Tabla 5. Etapas de la intoxicación por anestésicos locales. Efortil.- Clorhidrato de Etilefedrina (Boehringer).  Estimulante circulatorio, inotropo positivo.  Indicado en hipotensión sintomática, hipotensión ortostática, visión borrosa y astenia.  Se presenta en comprimidos de 5 mg. Ampollas de 1 ml. que equivale a 10 mg.  En solución, 10 gotas equivalen a 5 mg.  Indicación: adultos 15 gotas, jóvenes 10 gotas y niños 5 gotas.

53 SOBREDOSIS DE ADRENALINA La concentración óptima y segura de adrenalina adicionada a la solución anestésica es 1:200.000 o 1:100.000. En concentraciones de 1:50.000, muy empleada, no añade ventajas a la acción anestésica, solo mejora la acción hemostática, la cual se logra a través de otras acciones. Pero afortunadamente las reacciones no deseadas (RND), son poco frecuentes. Las manifestaciones clínicas de la sobredosis por adrenalina son similares a las de la “ansiedad aguda”, producida por descarga de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina): ansiedad, temblores, palpitaciones, mareos, cefalea pulsátil, aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca. La crisis es transitoria y tiende a superarse espontáneamente en pocos minutos, por la acción de enzimas producidas por el hígado: mono-amino-oxidasa (MAO) y la metil-transferasa. Los pacientes en tratamiento por depresión con inhibidores de MAO, no eliminan a la adrenalina a la velocidad normal, lo que los hace más susceptible a la sobredosis. En la mayoría de los casos el paciente se recupera sin tratamiento. Cuando los síntomas se prolongan en el tiempo se debe proceder a su tratamiento. Se debe Interrumpir el tratamiento odontológico, ubicarlo en la posición mas cómoda, semi-sentado o erecta, tranquilizarlo, establecer SVB, administrar O2. Si los síntomas persisten llevar al paciente a un servicio de urgencia.

LIPOTIMIA La lipotimia (desmayo o sincope vaso-motor) es una emergencia médica aguda, relativamente frecuente. Se caracteriza por una pérdida de la conciencia súbita y transitoria, secundaria a un disturbio de las funciones cerebrales que resulta como consecuencia de la interrupción brusca del flujo sanguíneo al cerebro. Las causas pueden ser psicológicas (ansiedad, miedo estrés o dolor) o pueden ser de otra índole (hambre, bipedestación estática prolongada problemas cardiopulmonares u otras). Estos factores desencadenan liberación de catecolaminas que producen vasodilatación periférica, que reduce el flujo cerebral, lo que lleva al colapso. Las manifestaciones clínicas se caracterizan por: sudoración, palidez, mareos, taquicardia seguida de bradicardia, perdida de la conciencia, midriasis y fasciculación muscular. Al recuperarse se siente débil, frío y sudoroso La actitud clínica: se debe reconocer el cuadro, detener toda acción odontológica, retirar de la boca todo elemento ajeno a ella, ubicar al paciente en posición de Trendelemburg. Determinar el grado de conciencia que pueda presentar (sacudir, preguntar si escucha), chequear la vía aérea y la circulación. Administrar Efortil. Si persiste aplicar protocolo de SVB. IDIOSINCRASIA Hipersensibilidad individual a una sustancia, que no se puede explicar por otro mecanismo biológico conocido. Según la sustancia es la reacción, muchas veces se necesita practicar las técnicas de SVB para salvar al paciente.

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ANEXO 1 NERVIO TRIGEMINO NUCLEOS DE ORIGEN Y TÉRMINO DEL NERVIO TRIGEMINO NUCLEO MOTOR

Representa el origen real de las fibras de los nervios que inervan a los músculos de la masticación. Este núcleo se ubica en la porción alta del Puente, medial al núcleo sensitivo. NUCLEO SENSITIVO

Representa el núcleo de término de las fibras aferentes de los receptores periféricos de las fibras: Interoceptivas, Nociceptivos y Propioceptivas. Conducen la sensibilidad de la cabeza, meninges de la fosa craneal anterior y media, globo ocular, nasofaringe, ATM, cara, boca y dientes. Está constituido por una columna de neuronas que se extienden desde los segmentos cervicales de la médula espinal hasta el Mesencéfalo. En él se pueden reconocer tres segmentos: a. Núcleo Mesencefálico.- Zona superior donde terminan las fibras Propioceptivas. Estas fibras corresponden a las prolongaciones periféricas de neuronas monopolares localizadas en este núcleo. Son las únicas neuronas sensitivas primarias, cuyos cuerpos celulares se encuentran dentro del SNC. b. Núcleo Ponto-bulbar.- Constituye el núcleo sensitivo propiamente tal, corresponde a la zona media del núcleo sensitivo. El él termina las fibras del tacto y presión. c. Núcleo Espinal. Zona caudal, donde terminan las fibras térmicas y del dolor. DIVISIÓN DEL NERVIO TRIGÉMINO. NERVIO OFTALMICO (V1): Nervio sensitivo, dentro de la órbita se divide en tres ramas: Lagrimal, Frontal y Nasociliar. NERVIO MAXILAR SUPERIOR (V2): N. .Meníngeo. N. Nasopalatino. N. Faríngeo. N. Alveolar Postero Superior. N. Nasales. N. Alveolar Superior Medio. N. Cigomático (CT y CF). N. Alveolar Superior Anterior. N. Infraorbitario. N. Palatino: Mayor y Menor.

NERVIO MANDIBULAR (V3): TRONCO ANTERIOR N. Temporales Profundos (Anterior, Medio y Posterior). N. Bucal. N. Maseterino.

TRONCO POSTERIOR N. Aurícula-Temporal. N. Lingual. N. Alveolar Inferior.

TRONCO COMÚN N. Pterigoideo Medio. N. Periestafilino Lateral. N. del Músculo del Martillo.

56 CARACTERISTICAS GENERALES DEL NERVIO MAXILAR SUPERIOR. Segunda rama, sensitiva, del nervio trigémino. Intra-cranealmente discurre a lo largo de la pared lateral del seno cavernoso. Antes de salir del cráneo emite un ramo meníngeo. Emerge de la cavidad craneal por el Agujero Redondo, entra en la fosa pterigomaxilar, en su porción superior. Sigue una trayectoria hacia delante, abajo y afuera, para penetrar en el canal que luego se transforma en conducto infraorbitario. A este nivel, el nervio maxilar superior, constituye su rama terminal o nervio infraorbitario. AREAS QUE INERVA EL NERVIO MAXILAR SUPERIOR. Párpado inferior, ala de la nariz, vestíbulo nasal, seno maxilar, labio superior, dientes y encía del maxilar superior. DIVISIÓN DEL N. MAXILAR.  N. Cigomático: Cigomático temporal y T. facial.  N. Pterigopalatino: Nasopalatino, Nasal Post-lateral Superior y Nasal Post-lat. Inferior.  N. Alveolar postero-superior: R. Dentarios Y R. Dentarios.  N. Infraorbitario. Medio/ Posterior.  Otros: N. Faríngeo, N. Palatino Anterior y Posterior. SIGNIFICADO DEL GANGLIO PTERIGOPALATINO. Tiene una función vegetativa, le llegan fibras autónomas a través del Nervio Vadiano. Las ramas del nervio maxilar atraviesan al ganglio sin hacer sinapsis en el. Fibras nerviosas autónomas se incorporan a algunas ramas del N. Maxilar (nasal y cigomático). N. ALVEOLAR POSTERO-SUPERIOR.- Se desprende como un tronco único o en dos ramas del

N. Maxilar en la Fosa Pterigopalatina. Una de las ramas baja pegada a la tuberosidad para ir a inervar la zona gingival molar y mucogingival adyacente. La otra rama penetra al maxilar bajando por la pared postero-lateral del seno maxilar, dando ramas a la mucosa sinusal, periodonto y pulpa de los molares maxilares, excepto a la raíz mesio-vestibular del 1er. Molar. N. ALVEOLAR MEDIO SUPERIOR.- Se desprende del nervio infraorbitario en el interior del

canal infraorbitario para formar el plexo alveolar intermedio, con ramas de los nervios alveolares superiores anteriores y posteriores. Aporta la inervación sensitiva a los dos premolares superiores y a la raíz mesial del 1er. Molar, periodonto y tejidos blandos bucales. N. ALVEOLAR ANTERIOR SUPERIOR.- Se desprende del infraorbitario, este pequeño ramo

inerva a la porción inferior de la cavidad nasal, tabique nasal y seno maxilar. Inerva al incisivo central y lateral y al canino, a la encía y mucosa vestibular vecina a estos dientes. N. INFRAORBITARIO.- Se considera la continuación del nervio maxilar superior. Discurre a

través del conducto infraorbitario para emerger en la cara a través del orificio infraorbitario. De él se desprenden los nervios alveolares superiores, anterior y medio.

57 ESTRUCTURAS ANATOMICAS QUE ACOMPAÑAN AL N. MANDIBULAR EN SU PASO POR EL AGUJERO OVAL A. Meníngea Accesoria. N. Petroso Menor. V. Emisaria. DIVISIÓN DEL N. MANDIBULAR. Tronco Anterior Tronco Posterior N. Temporal Profundo Anterior. N. Aurículo N. Temporal Profundo Medio. Temporal. N. Temporal Profundo N. Lingual. Posterior. N. Alveolar Inferior. N. Bucal. N Maseterino.

Tronco Común N. Pterigoideo Medio. N. Periestafilino Lateral. N. Del músculo del martillo.

ESPACIO PTERIGO-MANDIBULAR. LIMITES CONTENIDO Adentro: M. Pterigoideo Medio. Tejido conjuntivo laxo. Fuera: Cara Interna de la Rama Tejido adiposo. Mandibular. Arterias, venas y nervios. Arriba: M. Pterigoideo Lateral. N. Alveolar Inferior. Atrás: Parótida. N. Miloihoideo, Lingual y Bucal. ESTRUCTURAS INERVADAS POR EL N. ALVEOLAR INFERIOR. El N. Alveolar Inferior se desprende del tronco posterior del nervio mandibular,baja vecino al m. pterigoideo lateral, hasta la entrada del agujero mandibular. Inerva a los Dientes. Mandibulares y Encía adyacente. A través de su Rama Milohioidea: inerva al M. Milohioideo y al Vientre Anterior del M. Digástrico. A través de su Rama Incisiva: inerva a los Dientes Canino e Incisivos y Encía adyacente. A través de su Rama Mentoniana: inerva a la piel de la región mentoniana y labio inferior. ESTRUCTURAS QUE INERVA EL NERVIO LINGUAL. Se desprende del tronco posterior del nervio mandibular, bajando entre el m. pterigoideo medio y la rama mandibular, entra a la cavidad oral rodeando al m. constrictor superior de la faringe. Se debe tener presente que en la zona del 3er. molar inferior, pasa muy pegado al hueso, por lo que esfacil dañarlo durante la exodoncia del molar. Ineva a la encía lingual, mucosa del piso de la boca y 2/3 Anteriores de la lengua. ESTRUCTURAS QUE INERVA EL NERVIO BUCAL. Piel que recubre al M. Buccinador. Mucosa que recubre la cara interna del buccinador. Encía vestibular de la región molar y 2o. premolar.

58 ANEXO 2

CARACTERISTICAS DEL DOLOR INICIO UBICACION LOCALIZACION DURACION FLUJO CUALIDAD INTENSIDAD ESCALA DEL DOLOR

PROVOCADO / ESPONTANEO TOPOGRAFIA (Región). BIEN LOCALIZADO / MAL LOCALIZADO. IRRADIADO / REFLEJADO. FUGAZ / MANTENIDO / INTERMITENTE. PAROXISTICO / INVARIABLE EN EL TIEMPO. LANCINANTE (PUNZANTE) / PULSATIL URENTE / TEREBRANTE. 1-3 LEVE 4-7 MODERADO 8-10 SEVERO

El dolor se puede definir como una experiencia emocional desagradable, asociada a un daño tisular real o potencial. Esta experiencia personal presenta 3 componentes: Fisiológico, Psicológico-Emocional y Social. El clínico depende totalmente del relato del paciente. INICIO: Espontáneo o asociado a un factor psíquico o físico (frío, calor o masticación). UBICACIÓN TOPOGRAFICA: Área donde el paciente “siente” el dolor. LOCALIZACIÓN: Puede ser localizado en forma precisa, irradiado a regiones vecinas o referidas a zonas distantes. DURACION: puede ser fugaz cuando dura unos segundos, de corta duración o momentáneo cuando dura unos minutos, prolongado cuando se mantiene por horas y mantenido cuando no hay intervalos de ausencia de dolor. INTENSIDAD: Leve, cuando no se acompaña de reacciones físicas visibles, moderado cuando lo incomoda pero no lo limita psicológicamente y es severo cuando se asocia a reacciones físicas significativas a la estimulación de la zona dolorosa. Algunos autores emplean una evaluación numérica, de 1 a 10, en la cual del 1 al 3 es suave, del 4 al 7 moderado y del 8 al 10 es severo, el paciente evalúa su dolor. CALIDAD: se refiere a si es vivo, cuando tiene un efecto estimulante o excitante sobre el paciente, es sordo cuando tiene un efecto depresivo, en el que el paciente se retrae y es vago o difuso cuando hay una molestia profunda que no alcanza los niveles de dolor propiamente tal. CUALIDAD: puede ser  Lancinante cuando se manifiesta como un pinchazo de una aguja.  Urente o quemante, cuando da la sensación de ardor o quemadura de la zona.  Pulsátil cuando se siente que pulsa al compás de los latidos cardiacos.  Terebrante, cuando da la sensación que taladran la zona afectada.

59 ANEXO 3

CLASIFICACION ASA La American Society of Anesthesiologists (ASA), 1941, desarrolló una clasificación de los pacientes según la condición física antes de la cirugía, para prevenir o advertir al médico sobre los posibles riesgos que esta podría tener. En 1961, Dripps et al modificaron el sistema, denominándolo sistema de puntuación del estado físico. Estas modificaciones fueron adoptadas por el asa en 1962 y son el sistema que se utiliza en la actualidad.

ASA ASA I

CARACTERISTICA

EJEMPLOS

Pacientes sanos

Soportan

sin enfermedades

tratamiento

sistémicas. PACIENTE CON MÍNIMO RIESGO

ACTITUD

bien

el

del

Actitud

Paciente

normal,

estrés

dental.

con riesgo mínimo. Paciente con PA normal alta.

(MORTALIDAD 1)

ASA II

Pacientes con enfermedades sistémicas suave o compensadas o con ansiedad severa. PACIENTE CON RIESGO MODERADO

comprensiva y acogedora.

> 60 años.

Interconsulta.

Alergia menor.

Sedación.

Embarazadas sanas. Pequeño mal epiléptico. Paciente con HTA Tipo I (HTA Suave).

Profilaxis ATP. Sesiones

Antecedentes de E. Reumática.

cortas.

Enf. Crónicas compensadas.

Anestesia con VC altamente

(MORTALIDAD 5)

diluido. ASA

III

Pacientes con enfermedades sistémicas descompensados, sin incapacidad. PACIENTE CON RIESGO VARIABLE (MORTALIDAD 50)

ASA IV

Pacientes con enfermedades sistémicas graves, descompensados, con

Embarazadas c / enf. Sist. u

Compensar.

Obesa.

Anestesia

Gran mal Epiléptico.

VC.

Cardiópatas severos: Portador válvulas sintéticas. Angina estable. Paciente con HTA Tipo II (HTA Mod.). Insuficiencia respiratoria. Paciente:

Atención en

Con constantes vitales

hospital.

comprometidas.

Alto riesgo

Paciente con HTA Tipo III

quirúrgico.

(HTA Severa).

Cualquier

Insuficiencia cardio-

tratamiento

sin

60 incapacidad. PACIENTE CON ALTO RIESGO (MORTALIDAD 500)

respiratoria severa.

odontológico

Asmático con crisis en reposo.

debe estar

IRC.

supervisado por

Angina persistente inestable.

su médico.

Infarto en 6 meses.

ASA V

Paciente moribundo. Enfermo terminal. (MORTALIDAD 1000)

Shock hipovolémico severo

Tratamiento

TEC,

odontológico

con

edema

cerebral

severo.

solo en casos de

Embolismo pulmonar masivo.

urgencia

Nefropatía,

extrema o dolor

hepatopatía

severas.

dental.

CA terminal. Infecciones en fase terminal.

Paciente con muerte ASA VI

Embolismo pulmonar masivo.

Paciente del

cerebral.

fuera interés

odontológico.

Posible donador de organos. (MORTALIDAD TOTAL)

La clasificación ASA es un sistema de valoración relativo, basada en el juicio del médico. En muchos pacientes, encontramos que presentan historia de múltiples enfermedades, en cuyo caso es difícil

establecer el nivel ASA correcto.

El profesional debe sopesar la importancia de cada enfermedad y elegir la categoría.

Luego de efectuado la anamnesis, el examen físico, analizado los examenes complementarios y decidido el plan de tratamiento, el Odontólogo

debe

contestarse las siguientes preguntas: 1.- El paciente puede tolerar el estrés del tratamiento propuesto. 2.- El riesgo médico que presenta el paciente es superior al normal. 3.- Si presenta un riesgo superior al normal, se deben efectuar algunas modificaciones en el plan de tratamiento. 4.- El riesgo afecta la seguridad del paciente en la consulta odontológica.

61 ANEXO 4 BIOSEGURIDAD 1

Son

normas destinadas a reducir el riesgo de transmisión de

microorganismos por exposición a sangre y fluidos contaminados. 2

Riesgo: Posibilidad de sufrir un daño o los efectos de un fenómeno no deseado.

3

Factor de riesgo, cualquier factor asociado con el

> de la

posibilidad de que un daño ocurra. 4

Contaminación biológica: Presencia de un agente infeccioso en la superficie del cuerpo, vestidos, muebles,

instrumentos, apósitos o

sustancias. 5

La “Sanitización”, lavado que disminuye número de gérmenes.

6

Desinfección,

Proceso

químico

de

destrucción

de

gérmenes

patógenos de la superficie de tejidos, muebles e instrumentos. Se puede lograr a través de desinfectantes o antisépticos. 7

Desinfección de alto nivel, método de desinfección que inactiva a todos los gérmenes patógenos. Formas vegetativas y esporas: hongos, virus y bacterias (Micobacterium Tuberculoso).

8

El “Glutaraldehido” al 20% es un desinfectante de alto nivel.

9

Desinfección de nivel intermedio, método de desinfección que inactiva a los gérmenes patógenos activos y

formas vegetativas,

incluyendo al Micobacterium tuberculoso. No elimina esporas. 1

El

“Glutaraldehido”

al

2%

es

un

desinfectante

de

nivel

0

intermedio.

1

El Hipoclorito de Na

1

intermedio.

1

Desinfección de bajo nivel, inactiva a algunos gérmenes patógenos.

2

El alcohol al 70% es el mas efectivo como desinfectante de bajo

al 0,5 % es un desinfectante de nivel

nivel. 1

La “Clorhexidina” en solución acuosa es un desinfectante de bajo

3

nivel.

1

Asepsia es la ausencia total de gérmenes.

62 4 1

Esterilización, conjunto de procedimientos y dispositivos a través

5

de los cuales se eliminan toda forma de vida de la superficie de los instrumentos utilizados en la atención odontológica.

1

Instrumentos Críticos. Todo instrumento que penetra los tejidos, que

6

invade espacios biológicos. Ejemplos:

instrumentos

de

exodoncia,

de

profilaxis,

bisturí,

carpules, cinceles o fresas. Deben esterilizarse después de cada uso, por calor seco o por calor húmedo. 1

Instrumentos Semi-Críticos. Instrumentos que entra en contacto con

7

los tejidos bucales, sin ser invasivos.

1

Instrumentos No Críticos. Instrumentos y dispositivos que entran en

8

contacto con la piel intacta. Ej: cono del de rayos X, lámpara halógena que pueden ser contaminados por las manos de cirujano. Se aplica a estos dispositivos los métodos de desinfección de nivel bajo o intermedio.

1

Antiséptico, equivalentes a los desinfectantes, pero se emplean en

9

los tejidos vitales, como piel o mucosas.Los más empleados son

el agua oxigenada, alcohol, povidona y clorhexidina. 2

Autoclave, se usa a 120°C, a 2 atmósferas de presión, por 20

0

minutos.

Esteriliza: Instrumentos metálicos con filo, ropas, gasa, suero, cultivos, etc. 2

Todo profesional de la Salud debe vacunarse contra la Hepatitis B

1

(3 dosis).

2

La energía radiante se emplea exclusivamente para desinfectar

2

ambientes.

2

El primer paso en la intervención de la cadena de infección es

3

detectar el reservorio.

2

La mucosa oral se considera una barrera natural contra la

4

infección.

63 ANEXO 5 EXODONCIA 1

Las coagulopatías severas son contraindicaciones relativas de exodoncia.

2

Los dientes con endodoncia tienden a anquilosarse, lo que dificulta la exodoncia.

3

En pacientes jovenes es más fácil efectuar una exodoncia (mas tejido esponjoso, mas elastico).

4

Para facilitar la exodoncia del dte. 14 es recomendable ubicarse a la derecha del paciente.

5

“Posición de trabajo horizontal” y “Posición de Trendelemburg”, no son sinónimos

6

El 51,2% de las exodoncias no corresponde a indicación por caries.

7

La contraindicación de exodoncia de un diente sano es relativa (Noabsoluta).

8

¿Todo diente en la línea de una fractura debe exodonciarse?

9

¿Herpes recidivante es una contraindicación de exodoncia?

1

La bacteremia post-exodoncia es mayor cuando se emplea anestesia local y

0

menor con AG.

1

En zonas irradiadas se debe esperar un año para efectuar una exodoncia

1

(peligro de ORN)

1

El sentido del uso del elevador recto, como cuña es ensanchar el espacio

2

periodontal.

1

Sindesmotomía: desinserción las fibras del anillo gingival y de las papilas

3

m-d del diente a exodonciar.

1

En la exodoncia de los IL superiores y primeros PM superiores no se debe

4

efectuar movimientos de semirotación.

1

La “prensión” debe hacerse, ubicando los bocados del forceps hacia la raíz

5

del cuello del diente.

1

Al hacer la prensión se debe ubicar primero el bocado lingual y luego el

6

vestibular.

1

Cuando la superficie vestibular esta destruida, el bocado vestibular se ubica

7

primero.

1

Los movimientos de lateralidad deben ser controlados y en intrusión.

8 1

El primer movimiento y mas extenso debe ser hacia hacia la tabla mas

9

delgada o hacia la cara más comprometida por caries (siempre en intrusión.

64 Su objetivo es expandir la tabla. 2

Los movimientos de “semirotación” tienen por objetivo romper las fibras

0

periodontales.

2

Los movimientos de “semirotación” se contraindican en Incisivo lateral y

1

1er. PM superior.

2

El principio físico aplicado por el forceps es la palanca de segundo orden.

2 2

La exodoncia a campo abierto se caracteriza por el uso de colgajo, ostectomía

3

y/u odontosección.

2

El “bloqueador de mordida” se emplea, ocasionalmente, en la exodoncia de

4

molares inferiores, para disminuir la presión de la ATM contra lateral, en pacientes con mandibula débil.

2

Los colgajos más empleados en la exodoncia son el marginal y el triangular.

5 2

La exodoncia del 3er. molar superior, debe terminar con un movimiento

6

hacia abajo, afuera y atrás.

2

En el tratamiento de una alveolitis no se debe cucharetear por peligro de

7

expandir la infección.

2

El término “colgajo” se define como porción de fibromucosa, delimitada por

8

1 o más incisiones.

2

Se contraindica la exodoncia en dientes con pericoronaritis aguda supurada.

9 3

En dientes con corona completa y dientes vecinos presentes, iniciar

0

exodoncia con forceps.

3

El empleo de elevador debe reservarse para extracción de dientes al estado

1

radicular, dientes sin Homólogos vecinos, en terceros molares y dientes incluidos.

3

Toda porción de hueso alveolar fracturada debe eliminarse si pierde su

2

adherencia al periostio.

3

Ostectomia es una técnica que consiste en “eliminar” una porción de hueso.

3 3

Osteotomía es una técnica que consiste en “cortar” hueso para separarlo en 2

4

o mas porciones.

3

La ostectomía cervical permite exponer parte de la raíz del dte para aplicar

5

los bocados del forceps.

3

La ostectomía interradicular facilita la odontosección o la aplicación del

6

forceps.

3

El objetivo de la ostectomía vestibular, es permitir aplicar el elevador para

65 7

“botar” la raíz a vestibular.

3

El objetivo de la ostectomía “en ventana”, es permitir abordar un apice

8

incluido en el hueso.

3

En extracciones múltiples, los dientes ubicados en los pilares de los

9

maxilares deben extraerse despues de sus vecinos.

4

No se deben efectuar descargas (incisiones) en flanco lingual, paladar,

0

eminencia canina, sobre agujero mentoniano y en zonas de inserciones musculares.

4

El paciente en tratamiento con anticoagulantes se puede efectuar una

1

exodoncia,cuando el valor del INR es inferior a 3 o se puede suspender el tratamiento 3 días antes de la intervención.

ANEXO 6

PREGUNTAS 1.- DEFINA: Analgesia, Anestesia, Anestesia local y Anestésico local. 2.- MENCIONE SIETE PROPIEDADES DE UN ANESTÉSICO LOCAL IDEAL. 3.- QUE ENTIENDE POR PERIODO DE REPOSO DE LA FIBRA NERVIOSA. 4.- DESCRIBA EL PROCESO DE CONDUCCIÓN NORMAL DEL IMPULSO NERVIOSO. 5.- CUAL ES EL MECANISMO DE ACCION DE LOS ANESTESICOS LOCALES. 6.- EXPLIQUE LA “TEORIA DEL RECEPTOR ESPECIFICO”. 7.- MENCIONE LOS ELEMENTOS FUNDAMENTALES DE LA ESTRUCTURA QUIMICA DE LOS A. L. 8.- MENCIONE 6 FACTORES QUE CONDICIONAN EL EFECTO DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES. 9.- MENCIONE CUAL ES EL FACTOR QUE DETERMINA LA POTENCIA DE UN ANESTESICO LOCAL. 10.- MENCIONE QUE FACTOR DETERMINA EL PERIODO DE LATENCIA DEL AL. 11.- MENCIONE DE QUÉ DEPENDE LA TOXICIDAD DE LOS ANESTESICOS LOCALES. 12.- LOS AL ACTUAN IGUAL O DIFERENTE A OTRAS FARMACOS INYECTABLES. 13.- QUE ENTIENDE POR COMPUESTO DE ADISIÓN. 14.- COMO SE COMPORTA LA SOLUCION ANESTESICA EN EL ORGANISMO. 15.-

CONFECCIONE

UNA

TABLA

QUE

MUESTRE

LA

INTERRELACIÓN

ENTRE

LA

SOLUBILIDAD LIPÍDICA Y LA POTENCIA DE LOS AL. 16.-

PORQUÉ

SE

CONTRAINDICA

INYECTAR

UN

ANESTÉSICO

EN

UN

TERRITORIO

INFLAMADO. 17.- MENCIONE LOS ELEMENTOS QUE COMPONEN UNA SOLUCION ANESTESICA IDEAL. 18.- MENCIONE CINCO CARACTERÍSTICAS DE LA PROCAINA. 19.- MENCIONE TRES FUNDAMENTOS DEL NO USO DE PROCAINA EN ODONTOLOGÍA. 20.- MENCIONE CINCO CARACTERÍSTICAS DE LA LIDOCAINA. 21.- MENCIONE CINCO CARACTERÍSTICAS DE LA MEPIVACAINA. 22.- MENCIONE 6 CARACTERÍSTICAS DE LA ARTICAINA O CARTICAINA.

66 23.- COMPARE LAS CARACTERISTICAS DE LA ETIDOCAINA Y LA BUPIVACAINA Y ELIJA LA MAS CONVENIENTE PARA USAR EN CLINICA. 24.- QUE ANESTESICO DE USO TOPICO ES MAS POTENTE Y CUAL TIENE UNA ACCIÓN MAS PROLONGADA. 25.- EN UNA CRISIS POR AL, DIFERENCIE LAS MANIFESTACIONES DEL SN CON LAS DEL SR. 26.- MENCIONE TRES DESVENTAJAS DE LOS VASOCONSTRICTORES. 27.- QUE ENTIENDE POR EFECTO ALFA MIMÉTICO DE LA ADRENALINA. 28.- MENCIONE CUAL ES EL FUNDAMENTO DEL USO DE UN ANESTÉSICO LOCAL PACIENTE HIPERTENSO

ESTADO I CON ADRENALINA EN

EN UN

CONCENTRACIONES BAJAS,

1:200.000 / 1: 100 000. 29.- QUE CARACTERISTICAS DE LA NOREPINEFRINA (NORADRENALINA), CONTRAINDICAN SU USO EN USA. 30.- QUE INDICAN LOS NUMEROS DEL CALIBRE DE LA AGUJA DE ANESTESIA. 31.-

DIBUJE

LAS PARTES DE UNA AGUJA, DE UNA JERINGA Y DE UN TUBO DE

ANESTESIA. 32.- DESCRIBA LA TECNICA ANESTESICA INFILTRATIVA

PARA LA EXODONCIA DEL

DIENTE 12. 33.- DESCRIBA LA TECNICA ANESTESICA INFILTRATIVA PARA LA EXODONCIA DEL DIENTE 15. 34.- DESCRIBA LA TECNICA ANESTESICA PARA BLOQUEAR EL NERVIO INFRAORBITARIO. CUANDO SE INDICA. 35.- DESCRIBA LA TECNICA ANESTESICA CARREA. 36.- DESCRIBA LA TECNICA

ANESTESICA DIRECTA AL NERVIO ALVEOLAR INFERIOR

(OBSERVABLE). 37.-DESCRIBA LA TECNICA

ANESTESICA INDIRECTA AL NERVIO ALVEOLAR INFERIOR

(PALPABLE). 38.- DESCRIBA LA TECNICA ANESTESICA CLASICA AL NERVIO ALVEOLAR INFERIOR. 39.- DESCRIBA LA TECNICA ANESTESICA MENTONIANA.

CONFECCIONE PREGUNTAS DE ELECCIÓN MULTIPLE CON LOS ELEMENTO ENUMERADOS ANTERIORMENTE

67 ANEXO 7

ANTECEDENTES MÉDICOS PERSONALES. Se refiere a los antecedentes patológicos generales del paciente. La ADA (Asociación Dental Americana) preconiza un cuestionario de salud completo y extenso en el cual se investiga prolijamente la salud del paciente. Muchas Clínicas y Universidades la han asimilado completa o con modificaciones. Cualquier cuestionario de salud debe contener algunas preguntas esenciales, como las que se enumeran. 1.- ¿TIENE MIEDO AL TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO? R: SI. Esta pregunta permite detectar el grado de estrés que presenta el paciente frente al tratamiento. Es frecuente que un paciente temeroso haga un síncope vaso-vagal. Tratar en forma especial, hacerlos sentir el interés que tenemos en su problema. Hacer sentir nuestra seguridad en lo que hacemos y explicar cada acción que se le va a efectuar.

2.- ¿ESTA EN TRATAMIENTO MÉDICO ESTOS ÚLTIMOS DOS AÑOS? R: SI. Esta pregunta proporciona información sobre el estado psíquico y físico del paciente. 3.- ¿HA TOMADO ALGÚN MEDICAMENTO ESTOS ÚLTIMOS AÑOS? R: SI. Esta pregunta permite identificar alguna enfermedad base o permite evaluar la interacción medicamentosa. Por ejemplo, si esta en tratamiento con antidepresivos, se contraindica la Norepinefrina y la Corbadrina como VC en la anestesia. 4.- ¿ACTUALMENTE PRESENTA DOLOR? R: SI. Se hace esta pregunta para determinar la causa que hace que el paciente solicite asistencia. Se debe establecer claramente donde se localiza el dolor (dientes, maxilares o tejidos blandos). 5.- ¿ES ALERGICO?. R: SI. En este caso existe el riego que presente una crisis durante la atención o a los fármacos que se indiquen. Es importante establecer si es alérgico a los Anestésicos, Antibióticos o a los AINES. Frente a una crisis alérgica de debe ubicar al paciente en posición Trendelenburg, administrar oxígeno, antihistamínicos o corticoides. Si no reacciona a llevar a un servicio de urgencia. ASA II.: Antecedentes alérgicos menores. ASA III: Antecedentes alérgicos mayores (reacción anafiláctica severa).

68 6.- ¿HA EXPERIMENTADO HEMORRAGIAS? R: SI. En estos pacientes aumenta el riesgo de tener una hemorragia per o post-operatoria. Se debe determinar si las hemorragias anteriores han sido espontáneas o provocadas, intensas o leves y cuál ha sido el tratamiento. Se debe investigar si tiene antecedentes familiares de alteraciones de la coagulación. En estos pacientes se debe solicitar exámenes de sangre: a. Tiempo de sangrado, Ivy (TS): < 10 min. Predictor inespecífico de la función plaquetaria. b. Recuento plaquetario (RP): 150.000 a 400.000/ml. Predictor de la función plaquetaria. c. Tiempo de Protrombina (TP). 11 a 14 seg. Mide la actividad de la vía extrínseca. d. Tiempo de Tromboplastina Parcial (TTPA): 14 a 25 seg. Mide la actividad del S. intrínseco. e. INR. Normal 1. Se considera valor terapéutico: ≤ 3,5. La “Razón Normada Internacional” es una forma de expresar el Tiempo de Protrombina. Mide la eficiencia de la vía intrínseca y la vía común de la coagulación. Mide el grado de anticoagulabilidad, obtenida con anticoagulante tipo cumarínico. Su objetivo es normar los valores dados por distintos laboratorios. 7.- ¿ESTA EMBARAZADA? R: SI. Se debe preguntar si es primípara y en que trimestre del embarazo se encuentra. Si es multípara, preguntar cómo han sido sus embarazos anteriores. Riesgos. Existe el riesgo, de alterar la embriogénesis por la acción de fármacos tóxicos (primer trimestre). El VC de la anestésca pueden provocar una isquemia placentaria o una hipoxia (primer trimestre). El estrés propio del estado gravídico, puede desencadenar una crisis hipotensiva. ASA I: Embarazo sin enfermedad sistémica. ASA II: Embarazo con enfermedad sistémica compensadas sin obesidad. ASA III: Embarazada con enfermedad descompensada u obesa. Precauciones. Tratar de no administrar fármacos contraindicados por la FDA. Diferir al segundo semestre las cirugías complejas. Sesiones odontológicas cortas. Primer y último trimestre del embarazo son periodos críticos en todo embarazo. 8.- ¿SUFRE DE CARDIOPATÍA CONGÉNITA?. R: SI. Si es portador de una cardiopatía congénita, presenta el riesgo de desarrollar una Endocarditis bacteriana, tendencia a desarrollar infecciones (leucopenia) y tendencia a desarrollar hemorragias. En estos casos se debe efectuar una profilaxis antibiótica ante cualquier tratamiento invasivo. Para prevenir una hemorragia se debe solicitar exámenes de: TS y TP.

69 9.- ¿PADECE DE ARRITMIAS?. R: SI. En estos pacientes existe el riesgo de desarrollar una crisis de arritmia durante la consulta, la que puede manifestarse como un sincope cardiaco (Stokes-Adams: boqueo atrio-ventricular, acompañado de convulsiones, taquicardia y colapso). Si es portador de marcapaso, no debe acercarse a aparatos que emitan radiaciones electromagnéticas. La protección antibiótica sólo debe indicarse cuando el marcapaso coexista con una prótesis valvular. 10.- ¿PADECE DE SOPLOS CARDIACOS?. R: SI. Se debe tener presente que los portadores de un soplo orgánico pueden desarrollar endocarditis bacteriana, luego de una cirugía. En estos se indica profilaxis antibiótica. ASA II: Soplo funcional (producido por aumento del flujo o de la viscosidad de la sangre). ASA III: Soplo orgánico (producido por estrechamiento, dilatación u otra alteración valvular). 11.- ¿PADECE DE INSUFICIENCIA CARDIACA?. R: SI. Nos alerta sobre el riesgo de sufrir una descompensación, que se manifiesta por fatiga, disnea, angina o infarto. Estos pacientes nunca deben atenderse en posición decúbito, por el peligro de desarrollar una crisis respiratoria por acumulación de líquido en los pulmones, proveniente del edema bronquial. ASA II: Insuficiencia cardiaca moderada, compensada y sin incapacidad. ASA III: Insuficiencia avanzada, disnea con el ejercicio o estrés, sin incapacidad. ASA IV: Insuficiencia cardiaca severa, con disnea en reposo e incapacidad. 12.- ¿PADECE DE ANGINA?. R: SI. El riesgo de estos pacientes es desarrollar una crisis anginosa durante la atención dental que puede agravarse y sufrir un infarto. Preguntar al paciente si padece de dolor torácico, espontáneamente o durante el ejercicio. Se debe tener nitroglicerina para cubrir esta emergencia. ASA III: Angina estable, el dolor aparece con el ejercicio. ASA IV: Angina inestable el dolor se desencadena en reposo, espontáneo. 13.- ¿A SUFRIDO DE INFARTO AL MIOCARDIO?. R: SI. Pacientes con antecedentes de infarto presentan el riesgo de sufrir un nuevo infarto durante atención. Se debe tomar la precaución de no efectuar tratamientos invasivos hasta después de seis meses del ataque. ASA II: Si no hay lesiones residuales. ASA III: Estado post-infarto dentro de los seis meses de post operado.

70 14.- ¿TIENE VÁLVULAS CARDIACAS ARTIFICIALES? R: SI. Si tiene válvulas artificiales y esta en tratamiento con anticoagulantes, existe el riesgo de sufrir Endocarditis bacteriana o hemorragias. Se debe administrar antibióticos como profilaxis ante cualquier intervención invasiva. Pacientes operados con implantes naturales, no necesitan profilaxis con antibióticos. ASA II: Pacientes con implantes naturales. ASA III: Pacientes con implantes artificiales. 15.- ¿PADECE DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL? R: SI. En estos pacientes existe el riesgo de desarrollar una crisis hipertensiva, angina e infarto, hemorragias, cefaleas intensas o colapso por estrés. ASA II (Estado I): Hipertensión suave (140-159 / 95-99). ASA III (Estado II): Hipertensión moderada (160-179/100-109) o hipertenso descompensado. Los pacientes ASA III se puede administrar anestesia local con adrenalina, en altas diluciones, 1:100.000 / 1: 200.000 y tomar la precaución de administrar lentamente y no sobre pasar la DM. En casos de crisis hipertensiva (Cefalea intensa, tinitus, alteraciones de la visión, hemorragia, temblor, nauseas y vómitos) administrar Nifedipino, 2-3 gotas sublinguales, poner a paciente en posición de Trendelenburg. Si en 5 a 10 minutos no se recupera, llevarlo a un servicio de urgencia. En cada sesión tomar la presión. 16.- ¿A PADECIDO FIEBRE REUMÁTICA? R: SI. En este caso existe el riesgo de desarrollar una endocarditis bacteriana como consecuencia de la bacteremia que se desarrolla durante un acto quirúrgico. Se indica profilaxis antibiótica. La endocarditis bacteriana constituye una Poliarteritis febril que afecta al tejido colágeno del organismo, deja como secuela una cardiopatía con lesión valvular. Se caracteriza por fiebre, soplos cardiacos, anemia, hemorragias lineales bajo las uñas y fenómenos embólicos. Puede comenzar con debilidad, sudores nocturnos, fiebre, artralgias y mialgias. La patología de estas lesiones se caracteriza por ulceras necróticas a nivel de las válvulas mitral y aórtica.  En el 60% de los casos es producida por el Estreptococo Piogénico (Alfa Hemolítico), en este caso la enfermedad sigue un curso lento.  En el 20% de los casos es producida por el Estafilococo Dorado, el cual produce un curso rápido de la enfermedad. 17.- ¿PADECE DE EPILEPSIA? R: SI. Estos pacientes presentan el riesgo de desarrollar una crisis durante la atención odontológica. Los anti convulsionantes alteran la coagulación (Trombocitopenia) y la función hepática. Asegurarse que este compensado y establecer la fecha del último ataque y control médico. Cuando sufre crisis epilépticas, se recupera en su casa, en el consultorio o ha sido hospitalizado. Si está tomando los medicamentos indicados. Si las crisis que padece corresponden a pequeño mal o gran mal.

71 Si padece de auras, preguntar si estos días las ha sentido. Disponer de “abre boca”, si es portador de prótesis, retirarlas antes del tratamiento. Verificar rangos terapéuticos de la hemostasia: solicitar exámenes de sangre y chequear la función hepática. ASA II: Compensado. Crisis moderadas autolimitante. ASA III: Descompensado, las crisis llevan a servicio de urgencia. ASA IV: Crisis severas obligan a hospitalizar. 18.- ¿PADECE DE ASMA? R: SI. Estos pacientes pueden presentar una crisis durante la atención odontológica. Establecer si está en tratamiento, si esta tomando los medicamentos indicados y cuando fue su último control, cuando tuvo la última crisis y como se manifestó. Establecer si durante otras atenciones odontológicas ha desarrollado una crisis. Se debe pedir el inhalador y dejarlo al alcance. Caso de crisis: Detener toda acción y sacar de la boca todo elemento extraño. Colocar al paciente en posición decúbito lateral para que evacue la flema y no obstruya la vía aérea. Hacerlo inhalar lentamente y mantener la respiración unos segundos (1 a 2 Puf del inhalador). La crisis debe pasar en 30 segundos a 1 minuto. Si no reacciona, se debe llevar Servicio de Urgencia. ASA II: Paciente que presenta crisis espontáneas, controlables (Nebulización). ASAIII: Paciente que presenta crisis durante el ejercicio o estrés (urgencia). ASA IV: Paciente que presenta crisis durante el reposo (urgencia/ hospital). 19.- ¿PADECE DE DIABETES? R: SI. En estos pacientes existe el riesgo de sufrir desmayo por estrés, infección y alteración de la reparación. Se debe establecer cuando se efectuó la última glicemia y que cual fue su valor. En el momento de la intervención la glicemia al día debe ser menos de 150 mg./dl. Las sesiones deben ser cortas y no hacerlos esperar exageradamente. La cirugía debe ser rápida, suturar y administrar a ATB. Disponer de una solución glucosada (dar a beber en caso de crisis hipoglicémica). 20.- ¿PADECE DE HIPERTIROIDISMO? R: SI. Desarrollo de una crisis hipertiroidea o hipertensiva. Se debe usar anestesia sin VC, ya que estos potencian la acción de las hormonas tiroideas. ASA II: Si esta compensado. ASA III: Si esta descompensado.

72 21.- ¿PADECE DE HIPOTIROIDISMO? R: SI. En estos pacientes, como precaución, se debe emplear poca anestesia ya que su acción depresora conlleva el riesgo de sufrir un coma mixedematoso: dificultad respiratoria, hipotermia, hipotensión y convulsiones. Se debe usar justo la cantidad necesaria de anestésico (máximo un tubo). Se debe inyectar lentamente. ASA II: Si esta compensado. ASA III: Si esta descompensado. 22- ¿A PADECIDO DE ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE)? R: SI. Se recomienda efectuar cualquier cirugía después de seis meses del ataque. Estos pacientes son muy vulnerables a los fenómenos isquémicos (trombosis o embolia) o hemorrágicos. El AVE se manifiesta por dolor de cabeza agudo intenso, tinitus, centellas, dificultad para hablar, parálisis facial, perdida de la sensibilidad y motricidad de los miembros. Requiere de hospitalización inmediata. Los síntomas dependen de la zona lesionada. Factores de riesgo: Edad, hipertensión arterial, sobrepeso, tabaco, colesterol elevado. 23.- ¿PADECE DE ENFERMEDAD RENAL? R: SI. Estos pacientes presentan tendencia a las hemorragia, infección, anemia, crisis hipertensiva y endocarditis bacteriana. Como precaución se debe asegurar que el paciente este compensado, controlar la presión arterial, solicitar exámenes de la coagulación. Cualquier procedimiento quirúrgico debe efectuarse 24 hr. después de la diálisis. Odontológicamente es importante el manejo del paciente con insuficiencia renal crónica (IRC). La IRC corresponde a la disminución progresiva e irreversible de la función renal, los subproductos del metabolismo, como urea se van acumulando en la sangre produciendo un daño multisistémico que se manifiesta por hipertensión y anemia. La tendencia a las hemorragias se produce por una disfunción plaquetaria debido a un defecto en la glicoproteína de membrana IIa-IIIb que juega un rol importante en la adhesión y agregación plaquetaria. Cuando los riñones dejan de funcionar se indica el trasplante renal. Temporalmente, estos pacientes se someten a diálisis. ASA II: Si esta compensado. ASA III: Si esta descompensado. ASA IV: Paciente dializado y el trasplantado. 24.- ¿PADECE DE ENFERMEDAD HEPATICA? R: SI. Estos pacientes presentan el riesgo de sufrir hemorragia, contagio de hepatitis por instrumental mal esterilizado.

73 Evitar la administración de fármacos hepatotóxicas y otros que se metabolizan en el hígado. Emplear el máximo de instrumental desechable. Antibióticos: sólo penicilinas. Anestésicos: sin vaso constrictor. Solicitar exámenes de la coagulación básicos. Contraindicados los AINES y Paracetamol. Para prevenir el daño por fármacos: A) Disminuir la dosis de cualquier fármaco que se este usando. B) Espaciar dosis de fármacos que se metabolicen en el hígado. El paracetamol produce acetilbenzoquinonaimina, metabolito hepato-tóxico que el organismo normalmente lo neutraliza por acción del glutatión endógeno. Si la dosis de paracetamol es mayor de 14 gr. (dosis acumulativas), el glutatión es insuficiente para neutralizarlo. 25.- ¿PADECE DE ANEMIA? R: SI. Estos pacientes presentan riesgo de sufrir lipotimia por fatiga, hemorragias y alteración de la reparación. Se debe determinar el tipo y grado de la enfermedad. Solicitar exámenes de laboratorio: hemograma con Hb. y hematocrito. Las anemias se caracterizan por disminución de la capacidad de transporte de O2 por los eritrocitos. La etiología es variada: disminución del número (pérdida de sangre) o del tamaño de los eritrocitos, disminución de la cantidad o calidad de la Hb. (factores. genéticos o nutricionales). Existen diferentes tipos de anemias: - Ferropénica. Microcítica-hipocrómica. Es la más común. Mas frecuente en niños y embarazadas. -Perniciosa. Macrocítica. Ausencia de factor intrínseco, no transporta la vitamina B12 a través de intestino. Glositis de Hunter. -A Células Falciformes. Alteración genética de la HB. Eritrocitos en forma de hoz. Huesos con espacios medulares amplios. -Talasemia (A. de Cooley / Mediterránea). Alteración estructural de los eritrocitos y déficit de Hb. Características: Palidez piel y mucosas, astenia (cansancio y debilidad), disnea y taquicardia. Además se puede presentar con trastornos neurovegetativos (vértigo, cefalea y desmayos) y trastornos digestivos (anorexia, vómitos y diarreas), parestesias, koiloniquia y cianosis. Manifestaciones bucales: Mucosa pálida, lengua roja y depapilada, queilitis angular, y glosopirosis. 26.- ¿PADECE DE LEUCEMIA? R: SI. Estos pacientes presentan susceptibilidad a las infecciones, tendencia a las hemorragias y alteración de la cicatrización. Diferir cualquier tratamiento en la fase aguda. Solicitar hemograma completo. Profilaxis antibiótica en caso de un tratamiento invasivo. Motivar al paciente por su higiene oral.

74 27. ¿PADECE DE INSUFICIENCIA ADRENO-CORTICO-RENAL? R: SI. Paciente con riesgo de sufrir crisis adrenal aguda, tendencia a las infecciones, a descompensar la presión arterial y a alterar el proceso de cicatrización. Estos pacientes se deben intervenir en recintos hospitalarios. La insuficiencia puede ser: a. Primaria: Enfermedad de Addison (TBC, Autoinmunidad). b. Secundaria: Déficit de ACTH, por administración prolongada de corticoides. La insuficiencia se manifiesta por alteración del metabolismo, alteración de los vasos sanguíneos, disminuye la tolerancia al estrés y se produce Melanodermia. 28. ¿HA SIDO SOMETIDO A QUIMIOTERAPIA? R: SI Estos pacientes son vulnerables a las infecciones y necrosis de los tejidos dañados. Entre las precauciones estan las de hacer una interconsulta al oncólogo previa a intervención invasiva y defocar antes de la quimioterapia. Toda acción invasiva debe efectuarse después de 6 meses de aplicada la quimioterapia. La quimioterapia se refiere al tratamiento del cáncer, basado en la destrucción de células malignas con sustancias químicas. Los tejidos blandos son especialmente sensibles a la acción tóxica de las drogas antineoplásicas. Estas drogas interfieren la síntesis de los ácidos nucleicos y de las proteínas, alterando el desarrollo celular y la descamación celular. También interfieren en el mecanismo de crecimiento y desarrollo y reemplazo de las células epiteliales. Interfieren los mecanismos inmunológicos, por destrucción de las células madre (Steam Cell). Efectos directos: Mucositis, ulceras orales y xerostomía por destrucción de las células parenquimales de las glándulas salivales. Efectos indirectos: infecciones (leucopenia), hemorragias (trombocitopenia), anemia (eritrocitopenia) y alteración de la reparación. 29. ¿HA SIDO SOMETIDO A RADIOTERAPIA? R: SI. Estos pacientes tiene tendencia a la infección y necrosis y osteoradionecrosis post exodoncia. Precauciones:Interconsulta al oncólogo previa a intervención invasiva. Defocar antes de la radioterapia. Toda acción invasiva debe efectuarse después de 1 año de aplicada la radioterapia. La radioterapia se refiere al tratamiento del cáncer, aplicando ondas de radiación ionizante sobre las células tumorales. Los tejidos normales de la cavidad bucal muy sensibles a la acción de la radiación, especialmente el tejido óseo. En el 20% de los pacientes se produce osteoradionecrosis: destrucción de los osteoblastos y osteocitos por arteritis isquémica Manifestaciones no deseadas: xerostomía por destrucción de las células parenquimales de las glándulas salivales, caries, cervicales típicas, disgeusia, fibrosis muscular de los m. de la masticación, Mucositis e infecciones.

75 30.- ¿PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO?. R: SI. El riesgo de estos pacientes, es la tendencia a las infecciones, hemorragias y alteración de la cicatrización. Efectuar profilaxis, ATB en procesos invasivos. Solicitar Exámenes: hemograma, TP, TTPA. De acuerdo a su estado se atenderá o derivará a un centro hospitalario. Al atenderlo ceñirse rígidamente al protocolo de bioseguridad. El paciente inmunocomprometido, se caracteriza por presentar una disminución de sus funciones inmunológicas normales. Esta disminuida su capacidad de neutralizar sustancias extrañas, toxicas, su capacidad para destruir y eliminar microorganismos, células viejas, dañadas o mutadas, dañinas para el organismo. Esto los hace susceptibles a infecciones, a desarrollar enfermedades de base inmune y neoplasias que atentan contra su vida. 31.- ¿UD. ES PACIENTE VIH POSITIVO O PADECE SIDA? R: SI. Riesgo de contagio, susceptible a las infecciones. Solicitar exámenes: hemograma, TP, TTPA. El VIH-SIDA es una enfermedad infecciosa viral que afecta al Sistema Inmunológico. Es producido por el “Virus de la Inmunodeficiencia Humana” (VIH). Se caracteriza por supresión profunda de la inmunidad mediada por Linfocitos T y otras células CD4. El paciente muere por la aparición de infecciones oportunistas (IO), tumores malignos y enfermedades neurogénicas.

32.- ¿PADECE DE ULCERA GASTRO-DUODENAL?. R: SI. Estos pacientes presentan tendencia a las hemorragias o perforación de las úlceras. Son pacientes psicolabiles que tienden al desmayo. Presentan una disminución de la absorción de medicamentos. Con estos pacientes se deben tomar algunas precauciones generales: Evitar administrar AINES. Emplear protectores de la mucosa GI si se indica algún fármaco. Solicitar hemograma, para determinar el grado de pérdida de sangre o si presenta anemia. 33. PACIENTE OBESO Presentan problemas ergonómicos. Los pacientes obesos presentan abundante tejido adiposo en el conjuntivo, lo que normalmente provoca restricción de la visibilidad intraoral, lo que dificulta su atención. También puede obstruirse la vía aérea durante la atención, además son resistentes al efecto anestésico. Estos pacientes deben atenderse en posición semi-recta. Si necesita anestesia mandibular se recomienda emplear la “Técnica Spix clásica” y emplear mayor cantidad de anestesia. Si durante la atención dental se presentan problemas respiratorios, se debe considerar uso de O2. En el paciente obeso se debe constatar que esté compensada su HTA y Diabetes, si las padece.

76 34. PACIENTE DROGADICTO. Estos pacientes presentan riesgos de desarrollar crisis de HTA, crisis convulsiva y agresión. Incomunicación y colapso cardio-respiratorio. Se debe evitar actitudes autoritarias, esperas prolongadas y sesiones largas. Emplear anestésicos con VC en altas diluciones y emplear dosis justas para evitar depresión. 35.- PACIENTE PSIQUIÁTRICO. Estos pacientes son difíciles de tratar por sus características de conducta imprevisible. Algunos se caracterizan por la incomunicación. Pueden ser agresivos, exigentes e inconformistas. O presentar una abulia que puede llevar al fracaso de los tratamientos. Se debe determinar el nivel de la sicopatía. Tratar de establecer una comunicación que despierte la confianza del paciente. Si es necesario Interconsulta con su médico, y sedar según necesidad. Evitar actitudes autoritarias y de enfrentamiento. No hacerlo esperar, efectuar sesiones cortas, a primeras horas de la mañana. 36.- ¿PADECE DE TBC? R: SI. Paciente positivo debe determinarse si la enfermedad esta activa o inactiva. TBC activa: esputo activo, en tratamiento. TBC inactiva: esputo negativo. Riesgos: contagio y alteración de la reparación. Precauciones: efectuar examen prolijo, recordar que suelen presentar ulceras a nivel de borde y base de lengua y linfonodos cervicales comprometidos (escrófula). a. Paciente con TBC activa, interconsulta. Limitarse a la urgencia y hacerlo en recinto hospitalario. b. Paciente con TBC inactiva y paciente con historia antigua de TBC, interconsulta con su médico. Si hay evidencias de ausencia de enfermedad tratarlos como paciente normal. 37.- PADECE DE MIASTENIA GRAVIS.R: SI. Riesgos: crisis respiratoria aguda, con colapso grave durante la atención odontológica. En estos pacientes se contraindican: Benzodiacepinas y Lidocaina. La Miastenia Gravis, Sindrome de Erb-Oppenheim-Goldflam, es una enfermedad crónica con base autoinmune. Su etiología se asocia a hiperplasia o tumor del timo. Se produce por la destrucción, por auto anticuerpos, de los receptores para la acetilcolina, a nivel de la unión neuromuscular. Se caracteriza por un comienzo insidioso de debilidad y fatiga. Esto se acentúa durante el transcurso del día. Se fatigan los músculos óculo-motores, faciales y de la masticación. Los ojos tienden a cerrarse, dificultad para tragar, es difícil mantener la cabeza erguida y las extremidades se sienten débiles. Las crisis agudas se caracterizan por debilidad y fatiga progresiva de los músculos oculares y esqueléticos que puede terminar en un colapso respiratorio. A los primeros síntomas se debe sentar al paciente e inyectar Neostigmina, 15 mg. c/6 hr. La sintomatología descrita y las crisis agudas son periódicas, con remisiones prolongadas.

77 ANTECEDENTES FAMILIARES.- Se debe dejar establecido en la ficha todo antecedente patológico familiar o hereditario, sea de carácter médico o dental. También se debe establecer la causa de muerte de los padres o hermanos o cualquier otro antecedente que contribuya al conocimiento

del

enfermo.

Si

no

se

describe

ningún

antecedente

importante, se deja establecido que los antecedentes familiares no son contribuyentes. ANTECEDENTES PSICOLOGICOS.- Interesa saber si el paciente está bajo estrés, o depresión. ANTECEDENTES SOCIALES.permiten

conocer

mejor

al

Corresponde a los aspectos personales que paciente.

La

intención

es

evaluar

y

comprender como su enfermedad lo afecta y que ayuda podría necesitar en el plano familiar, laboral y en sus relaciones interpersonales. Se puede considerar en esta sección la composición familiar, características de su vivienda, si dispone de alcantarillado y agua potable, si posee animales domésticos, nivel de educación de él y de las personas con las cuales convive, actividad que desarrolla, religión, previsión y otros aspectos que pueden repercutir en su salud física y mental. Es importante establecer la relación con el alcohol y con el tabaco.

78 ANEXO 8

VALORES

DE

LABORATORIO

CANTIDAD DE SANGRE. 6 Litros (2,5 L. de Plasma). HEMOGRAMA: Recuento Plaquetario:

150.000 a 300.000.

Eritrocitos:

4 ,5 a 6,5 millones/ml.

Leucocitos: (100-500 /ml.)

4.500 a 10.000 / ml. (2.500-5.000 /ml.)

Neutrófilos:

65 %

(1.800-6.500/ ml.): Mielocitos 0%, Juveniles

0,1%, Baciliformes 3-5%, Segmentados 55-60% Eosinófilos:

2-4 %

Basófilos:

0,1 % (50-100 / ml.)

Linfocitos: Monocitos:

(50-400 / ml.)

20-25 % (1.000-6.000 /ml.) 4-8 %

(300- 500 /ml.)

HEMOGLOBINA:

15 gr. /dl.

HEMATOCRITO:

45%

VSG:

0-15 mm./ hr.

PRUEBA DEL LAZO:

5 petequias / 5 cm. Ø

RETRACCIÓN DEL COAGULO:

55-100% en 24 hr.

TIEMPODE SANGRIA (TS):

Ivy (Brazo): 5-10 min.

Duke (Oreja): 2 a 5 min. TIEMPO DE COAGULACIÓN (TC):

5-10 min.

TIEMPO DE TROMBINA (TT):

3-5 seg.

TIEMPO DE PROTROMBINA (TP):

11-14 seg. (Quinck).

Tasa: 70-100% TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PA (TTPA):

12-25 seg.

INTERNATIONAL NORMALIZED RATIO (INR):

0,9 - 1,3.

CONCENTRACION DE FIBRINOGENO:

150- 450 mg. / ml.

pH SANGRE:

7,4 – 7,5.

GLICEMIA:

70 – 120 mg. /dl.

CALCEMIA:

6,5 – 10 mg. / dl.

FOSFORO INORGANICO: FOSFATASA ALCALINA: FOSFATASA ACIDA:

2 – 4 mg. 44 a 147 UI/L (5 U Bodansky). 2 a 15 UI/L.

79 UREA:

20- 30 mg./dl.

SODIO:

150 mEq./ L.

POTASIO:

5 mEq./ L .

BICARBONATO:

25 mEq./L.

PROTEINA C REACTIVA:

Menos de 1 mg. /dl.

PERFIL LIPIDICO: Colesterol total

:

120 – 160 mg. /

ml. Trigliceridos Colesterol HDl

: :

60 – 160 mg. %. 40 – 50 mg. %

(bueno). Colesterol LDL

:

160 mg. %

(malo). PERFIL HEPÁTICO: Bilirrubina Indirecta o Total:

0,10 a 1,0

mg./dl. Bilirrubina Directa:

0,1 a 0,3

mg./dl. Aminotransferasa Aspartato (AST) (GOT):

10 a 36 UI/L.

Aminotransferasa Alanina (ALT), (GPT):

9 a 40 UI/L.

Transpeptidasa Gamma Glutamil (GGT):

11 a 49 UI/L.

ORINA: No tiene glucosa ni albúmina. Cantidad diaria:

1.200-1.500 ml

/ día pH ORINA:

Desechos nitrogenados: Ac, Úrico y Creatinina.

6.

Amoniaco, Urea,

80

TEMARIO DEFINICIÓN Y CONCEPTO NEUROFISIOLOGIA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO ESTRUCTURA QUIMICA DE LOS ANESTESICOS LOCALES EFECTO ANESTESICO, LATENCIA, CONCEPTO pk, DURACION DEL EFECTO POTENCIA, FARMACOCINETICA

ANESTESICOS LOCALES CLASIFICACION. ANESTESICOS. VASOCONSTRICTORES. EQUIPAMIENTO: JERINGA, AGUJA, TUBO, PINZAS MOSQUITO.

TECNICAS ANESTESICAS GENERALIDADES. TIPOS, PREPARACIÓN.

TECNICAS ANESTESICAS, MAXILAR SUPERIOR ANESTESIA INFILTRATIVA NERVIO ALVEOLAR ANTERO-SUPERIOR. ANESTESIA NERVIO ALVEOLAR POSTERO-SUPERIOR . ANESTESIA AL NERVIO INFRAORBITARIA . ANESTESIA AL NERVIO NASOPALATINO. ANESTESIA INFILTRATIVA PALATINA . ANESTESIA AL NERVIO PALATINO MAYOR . ANESTESIA AL NERVIO MAXILAR SUPERIOR.

TECNICAS ANESTESICAS, MAXILAR INFERIOR ANESTESIA AL NERVIO ALVEOLAR INFERIOR REFERENCIAS ANATOMICAS ANESTESIA AL NERVIO ALVEOLAR INFERIOR DIRECTA ANESTESIA AL NERVIO ALVEOLAR INFERIOR INDIRECTA ANESTESIA AL NERVIO ALVEOLAR INFERIOR CLASICA TECNICA ANESTESICA DE GOW-GATES TECNICA ANESTESICA DE BLOQUEO MANDIBULAR A BOCA CERRADA ANESTESIA AL NERVIO BUCAL ANESTESIA AL NERVIO MENTONIANO ANESTESIA INFILTRATIVA MANDIBULAR.

COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA DOLOR DURANTE LA INYECCION FRACTURA DE LA AGUJA, FALTA DE ANESTESIA, TRISMUS PERSISTENCIA DE LA ANESTESIA, HEMATOMA, INFECCION. P. FACIAL, MORDIDA DE LOS TEJIDOS BLANDOS, NECROSIS, ANAFILAXIS. TOXICIDAD SOBREDOSIS DE ADRENALINA Y LIPOTIMIA

BIBLIOGRAFIA ANEXO 1: TRIGEMINO. ANEXO 2: CARACTERISTICAS DEL DOLOR. ANEXO 3: CLASIFICACION ASA. ANEXO 4: BIOSEGURIDAD. ANEXO 5: EXODONCIA. ANEXO 6: PREGUNTAS ANEXO 7: EVALUACIÓN SISTÉMICA. ANEXO 8: VALORES DE LABORATORIO.