Rangsang Meninges

BAB I PENDAHULUAN Otak dan medulla spinalis merupakan suatu organ yang lunak , yang letaknya di dalam rongga cranium dilindungi oleh selaput pembungkus otak (meninges) dan mengapung dalam cairan cerebrospinal fluid ( CSF). Meninges adalah sistem membran yang melapisi sistem saraf pusat. Meningen tersusun atas unsur kolagen dan fibril yang elastis serta cairan serebrospinal Meninges terbagi menjadi tiga lapisan, yaitu durameter, arachnoid dan piameter. Dura mater juga disebut sebagai pachymeninx (membran keras), sedangkan arachnoid mater dan pia disebut sebagai leptomeninges(Membran halus). Fungsi utama meninges dan kelenjar serebrospinal adalah untuk melindungi sistem saraf pusat. Selaput pembungkus otak dan medulla spinalis ini terdiri dari tiga lapisan , yang letaknya dari luar ke dalam : duramater, arachnoid dan piamater. Duramater merupakan lapisan yang liat dan tidak dapat diregangkan.Lapisan arachnoid terletak di bawah duramater.Piamater merupakan selaput yang berhubungan erat dengan otak dan medulla spinalis dan mengikuti tiap sulkus dan girus.(1) Meningeal sign atau tanda rangsangan meningeal timbul bila ada rangsangan atau iritasi pada meningen atau selaput otak, baik pada otak maupun medula spinalis. Meningeal sign ini muncul akibat keradangan atau rangsangan meningen pada kelainan seperti meningitis dan perdarahan subarachoid (2,3) WHO (2005) melaporkan pada tahun 1996, Afrika mengalami wabah meningitis yang tercatat sebagai epidemik terbesar dalam sejarah dengan lebih dari 250.000 kasus dan 25.000 kematian (CFR=10%) yang terdaftar. Dari masa krisis tersebut hingga tahun 2002 terdapat 223.000 kasus baru, daerah yang telah terkena dampak tersebut adalah Burkina Faso, Chad, Ethiopia dan Nigeria. Pada tahun 2002, terjadi wabah meningitis di Burkina Faso dan Ethiopia dengan Insidens Rate 65%. Di Negara Amerika Serikat (2009) terdapat sekitar 3000 kasus penyakit meningokokkus dan sekitar 7.700 kasus di Eropa bagian Barat setiap tahunnya. Insidens Rate di Amerika berkisar 0,5 – 1,5 kasus per 100.000 penduduk pertahun. Diantaranya dipengaruhi oleh factor - faktor resiko seperti Infeksi Saluran Pernafasan Atas (ISPA), infeksi HIV, kepadatan penduduk, dan status sosial ekonomi yang rendah. Sedangkan Insidens Rate meningitis karena virus di Amerika Serikat 10 per 100.000 penduduk pertahun. Beban terbesar penyakit 1

meningokokus terjadi di daerah sub -Sahara

Afrika yang dikenal sebagai sabuk

meningitis, yang membentang dari Senegal bagian barat ke Ethiopia bagian Timur. Selama musim kemarau antara bulan.(4) Desember hingga Juni, akibat angin debu dan ISPA, kekebalan lokal faring menjadi berkurang sehingga meningkatkan resiko untuk terkena meningitis. Pada saat yang sama, N. meningitides lebih sering berjangkit di pemukima n yang padat. Hal inilah yang terjadi pada daerah sabuk meningitis. Ini juga dipengaruhi oleh

kekebalan

kelompok yang telah divaksinasi berjumlah sangat sedikit. Tahun 2009, Afrika melaporkan 78.416 kasus meningitis dan 4.053 kematian (CFR=5,2%). Pada negaranegara berkembang seperti Gambia (2009), diperkirakan 2% dari semua anak meninggal disebabkan meningitis sebelum mereka mencapai usia 5 tahun. Menurut WHO, pada tahun 2005 terjadi 111

kasus meningitis di Delhi-India dengan 15 kematian

(CFR=13,5%).Data South East Asian Medical Information Center (SEAMIC) . Health Statistic (2002) melaporkan bahwa pada tahun 2000 dan 2001 di Indonesia, terdapat masing - masing 1.937 dan 1.667 kasus kematian karena meningitis dengan CSDR 9,4 dan 8 per 1000.000 penduduk. Pada tahun 1997, khususnya di

Jakarta, meningitis

purulenta merupakan penyakit yang masih banyak ditemukan pada bayi dan anak - anak yaitu pada umur 2 bulan – 2 tahun dengan mortalitas 47,8%. Penelitian yang dilakukan oleh Mesranti, di RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2005 – 2008 terdapat 148 kasus meningitis dan 71 kasus mengalami kematian (CFR=47,1%) dengan jumlah penderita meningitis purulenta 63 orang (42,6%), sedangkan penderita meningitis serosa 85 orang (57,4%). Penderita paling banyak pada usia 0 – 5 tahun yaitu 56 orang (37,8%). Penelitian yang dilakukan Erika, di Rumah Sakit Santa Elisabeth Medan pada tahun 2000 – 2002 terdapat 116 kasus pada anak dan 26 kasus mengalami kematian (CFR=22,4%). Penderita paling banyak pada usia < 6 tahun yaitu 73 orang (62,9%). Data yang diperoleh dari survei pendahuluan di RSUP H. Adam Malik Medan, pada tahun 2006 – 2010, terdapat 102 kasus meningitis pada anak. Berdasarkan uraian pada latar belakang, maka perlu dilakukan penelitian tentang karakteristik penderita meningitis anak yang di rawat inap di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2006 – 2010.(4)

2

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI

Gambar 1 . Lapisan Meninges(1) Otak yang terdapat di dalam cranium dikelilingi oleh tiga membrane pelindung atau meninges, yang terdiri atas duramater, arachnoid mater, dan piamater. (Medulla spinalis di dalam collumna vertebra juga dikelilingi oleh tiga lapisan ini). (1) a. Duramater Duramater terdiri dari dua lapisan jaringan penyambung fibrosa yang kuat. Membran eksterna dan interna. Lapisan luar duramater kranialis adalah perosteum di dalam tengkorak. Lapisan dalam adalah lapisan meningeal yang sesungguhnya; membentuk batas terluar ruang subdural yang sempit. Kedua lapisan duramater terpisah satu sama lain di sinus durae. Di antara sinus sagittalis superior dan sinus sagittalis inferior, lipatan ganda lapisan duramater yang dalam membentuk falks serebri, yang terletak di bidang midsagital di antara kedua hemisfer serebri. Falks serebri bersambungan dengan tentorium, yang memisahkan serebellum dengan serebrum. Struktur lain yang dibentuk oleh lipatan ganda duramater bagian dalam 3

adalah falks serebelli yang memisahkan kedua hemisfer serebelli, diaphragm sellae, dan dinding cavum trigeminale Meckel, yang mengandung ganglion gasserii. (5) Innervasi duramater berasal dari cabang n. trigeminus, n. vagus, dan tiga n. cervicalis pertama dan percabangan dari system simpatis yang melewati duramater. (5) Banyak rangsang sensori yang berakhir di duramater. Duramater peka terhadap regangan, yang menghasilkan sensasi nyeri kepala. Stimulus terhadap akhir sensori n. trigeminal di atas level tentorium cerebella menghasilkan nyeri yang tersebar di sisi kepala yang sama. Stimulus terhadap duramate di bawah level tentorium menghasilkan nyeri alih di daerah belakang leher, dan belakang kepala sepanjang distribusi n. occipital.(5) Vaskularisasi duramater berasal dari a. carotis interna, a. maxillaries, a. pharyngeus ascendens, a. occipital, dan a. vertebralis. Arteri yang paling penting dari sudut pandang klinis adalah a. meningea media, yang sering rusak apabila terjadi trauma kepala.(5)

Gambar 2. Lapisan Duramater (5) 4

b. Arachnoid. Arachnoid dan medulla spinalis merupakan membrane avaskuler yang tipisdan rapuh yang berhubungan erat dengan permukaan dalam duramater. Ruang antara arachnoid dan piamater (ruang subarachnoid) berisi cairan serebrospinalis. Arachnoid dan piamater dihubungkan satu sama lain melewati rongga ini oleh benang-benang tipis jaringan ikat. Piamater melekat ke permukaan otak di sepanjang lipatan-lipatannya, sehingga ruang subarachnoid lebih sempit di beberapa tempat, dan lebih luas pada daerah lainnya. Pembesaran ruang subarachnoid disebut sisterna. Ruang subarachnoid cranial dan spinal berhubungan langsung satu sama lain melalui foramen magnum. Sebagan besar trunkus arteriosus yang mendarahi otak dan sebagian besar saraf kranialis, berjalan di ruang subarachnoid. (1)

Gambar 3. Cairan serebrospinal di bawah lapisan arachnoid (6) c. Piamater Piamater terdiri dari lapisan tipis sel-sel mesodermal yang menyerupai endothelium. Tidak seperti arakhnoid, struktur ini tidak hanya meliputi seluruh permukaan eksternal otak dan medulla spinalis yang terlihat, tapi juga permukaan yang tidak terlihat di sulkus yang dalam. Piamater melekat pada system saraf 5

pusat di bawahnya melalui membrane ektodermal yang terdiri dari astrosit marginal (membrane pial-glial). Pembuluh darah yang memasuki atau meninggalkan otak dan medulla spinalis melalui ruang subarachnoid dikelilingi oleh selubung seperti terowongan piamater. Ruang di antara pembuluh darah dan piamater di sekitarnya disebit ruang Virchow-Robin. (1)

BAB III PEMERIKSAAN RANGSANGAN MENINGEAL a. Pemeriksaan Kaku Kuduk Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi kepala. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkantahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Kaku kuduk (+c)

6

dijumpai pada meningitis, miositis otot kuduk, abses retrofaringeal, arthritis di servikal.(7) b. Pemeriksaan Tanda Kernig Pemeriksaan Tanda Kernig hampir sama dengan tanda Lasegue. Pasien berbaring dengan posisi horizontal. Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi panggul sampai membuat sudut 90 o. kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin (135 o) tanpa rasa nyeri.Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135° (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.(2,7)

Gambar 6. Pemeriksaan kernig sign(7) Interpretasi : Tanda Kernig Sign (KS) (+) bila terdapat tahanan dan rasa nyeri sebelum mencaai sudut 135°. Kernig Sign (+) dijumpai pada penyakit – penyakit seperti meningitis, isialgia, iritasi pleksus lumbosakral (ex.HNP lumbosakralis) (7) c. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)

Gambar 7. Pemeriksaan Brudzinski I sign(7) Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher. (7) 7

d. Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai) Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig).Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter padasendi panggul dan lutut kontralateral. (7)

Gambar 7. Pemeriksaan Brudzinski II sign(7) e. Brudzinski III Pasien tidur terlentang dengan kedua tangan dan kaki diliruskan serta berikan bantal bila adaMenekan kadua pipi atau infra orbita pasien dengan kedua tangan pemeriksa. Brudzinski III(+) : jika bersamaan dengan pemeriksaan terdapat fleksi pada kedua lengan. (7) f. Brudzinski IV Memposisikan pasien tidur terlentang dengan kedua tangan dan kaki diliruskan serta berikan bantal bila ada, kemudian enekan tulang pubis penderita dengan tangan pemeriksa. Brudzinski IV(+) : jika bersamaan dengan pemeriksaan terlihat fleksi pada kedua tungkai bawah. (7) g. Lasseque sign Caranya: Pasien yang sedang baring diluruskan (ekstensi) kedua tungkainya. Kemudian satu tungkai diangkat lurus. Tungkai satunya lagi dalam keadaan lurus (tidak bergerak).(7)

Gambar 7. Pemeriksaan Lasseque sign(7)

8

Interpretasi : Tanda lasseque (+) bila sakit / tahanan timbul pada sudut < 70° (dewasa) dan < 60° (lansia). Tanda Lasegue (+) dijumpai pada meningitis, isialgia, iritasi pleksus lumbosakral (ex.HNP lumbosakralis) (7)

BAB IV MAKNA KLINIS a. Meningitis Meningitis atau radang selaput otak adalah infeksi pada cairan serebrospinal(CSS)

disertai

radang

pada

pia,

araknoid

dan

ruang

subaraknoid,jaringan superfisial otak dan medulla spinalis. Secara klinik, kondisi medis ini memunculkan manifestasi gejala gejala seperti: sakit kepala, kaku kuduk positif, fotofobia dan peningkatan leukosit dalam cairan serebrospinal (pleositosis).(3) Meningitis dapat diklasifikasikan sebagai akut atau kronik. Meningitis akut menunjukkan gejala gejala antara beberapa jam sampai hari, sedangkan meningitis kronik memiliki onset dan durasi dalam minggu sampai bulan. (3) Meningitis dapat juga diklasifikasikan sesuai dengan etiologinya. Meningitis bacterial akut menunjukkan penyebab bakteri sindrom ini. Meningitis bacterial dikarakteristik oleh onset akut gejala gejala meningeal dan neutropilic pleositosis. Sindroma dinamai tergantung pada penyebab bacterial spesifik, misalnya Streptococcus pneumonia meningitis, meningococcal meningitis, atau Haemophilus influenzae meningitis. Penyebab fungi dan parasite dari meningitis 9

diberi nama sesuai dengan agen penyebabnya, seperti cryptococcal meningitis, Histoplasma meningitis, dan amebic meningoenchepalitis. (3) Sebagian besar kasus meningitis yang disebabkan oleh agen infeksi yang telah membentuk infeksi local di tempat lain di host. Lokasi potensial infeksi meliputi kulit, nasofaring, saluran pernafasan, gastrointestinal (GI). Organisme ini menyerang submukosa pada situs tersebut dengan menghindari system pertahanan tubuh. (3) Kuman kuman masuk ke dalam tubuh susunan saraf pusat secara hematogen atau langsung menyebar dari kelainan di nasofaring, paruparu(pneumonia, bronkopneumonia) dari jantung (endocarditis) selain itu perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan di dekat selaput otak misalnya abses otak, otitis media, mastoiditis dan thrombosis sinus kavernosus. Invasi kuman kuman (meningokokuk, pneumokokok, hemofilus influenza, streptokokuk) ke dalam ruang subarachnoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS dan system ventrikulus. (3) Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi: dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel sel leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subarachnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu kedua sel sel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfnuklear dan fibrin sedangkan di lapisan dalam terdapat makrofag. (3) Proses radang selain terjadi pada arteri juga terjadi pada vena vena di korteks dan dapat menyebabkan thrombosis, infark otak edema otak dan degenerasi neuron neuron. Dengan demikian meningitis bacterial dianggap sebagai ensefalitis superfisial. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen menyebabkan kelainan nervus kranialis (Nn III, VI, VII dan VIII) Organisasi di ruang subarachnoid superfisial dapat mengahambat aliran dan absorbs CSS sehingga mengakibatkan hidrosefalus komunikans. (3) 10

Pada meningitis rangsang meningeal timbul akibat adanya iritasi dari meninges dimana terjadi infiltrasi limfosit di perivaskular yang menghasilkan eksudat di subaraknoid b. Perdarahan subaraknoid Penyebab perdarahan subaraknoid adalah aneurisma intracranial. Kejadian yang sangat penting sehubungan dengan aneurisma intracranial adalah ditemukannya angiografi oleh Egaz Moniz. Pengertian tentang morbiditas sesudah pecahnya aneurisma memerlukan pengetahuan lebih lanjut tentang patofisiologi serta kerumitan PSA. (3) Tanda klasik PSA, sehubungan dengan pecahnya aneurisma yang besar, meliputi nyeri kepala yang hebat mendadak, hilangnya kesadaran, fotofobia, meningismus, mual, dan muntah. Sebenarnya sebelum muncul tanda dan gejala klinis yang hebat dan mendadak, sudah ada berbagai tanda peringatan oleh penderita maupun dokter yang merawatnya. Tanda tanda peringatan tad dapat muncul beberapa jam, hari, minggu, atau lebih lama lagi sebelum terjadinya perdarahan yang hebat. (3) Tanda-tanda peringatan dapat berupa nyeri kepala yang mendadak dan kemudian hilang dengan sendirinya. Nyeri kepala disertai mual, nyeri tengkuk dan fotofobia. Dan beberapa penderita mengalami serangan seperti disambar petir. Sementara itu, Aneurisma yang membesar(sebelum pecah) dapat menimbulkan tanda dan gejala sebagai berikut: defek medan penglihatan, gangguan gerak bola mata, nyeri wajah, nyeri orbital, atau nyeri kepala yang terlokalisasi. (3) Aneurisma

yang

berasal

dari

arteri

komunikan

anterior

dapat

menimbulkan defek medan penglihatan, disfungsi endokrin, atau nyeri kepala di bagian frontal. Aneurisma pada arteri karotis internus dapat menimbulkan paresis okulomotorius, defek medan penglihatan, penurunan visus, dan nyeri wajah disuatu tempat. (3)

11

Hasil pemeriksaan fisik penderita PSA bergantung pada bagian dan lokasi perdarahan. Pecahnya aneurisma dapat menimbulkan PSA saja atau kombinasi dengan hematom subdural, intraserebral, atau intraventrikular. Dengan demikian tanda klinis dapat bervariasi mulai dari meningismus ringan, nyeri kepala, sampai defisik neurologic berat dan koma. Sementara itu, reflex Babinsky positif bilateral. (3) Gangguan fungsi luhur, yang bervariasi dari letargi sampai koma biasa terjadi pada PSA. Gangguan memori biasanya terjadi pada beberapa hari kemudian. Disfagia tidak muncul pada PSA tanpa komplikasi, bila ada disfagia maka perlu dicurigai adanya hematom intraserebral. Yang cukup terkenal adalah munculnya demensia dan labilitas emosional, khusunya bila lobus frontalis bilateral terkena sebagai akibat pecahnya aneurisma pada arteri komunikasi anterior. (3)

BAB V KESIMPULAN

12

DAFTAR PUSTAKA 1. Duus P. Selubung Otak dan Medula Spnialis. In: Baehr M, Frotscher M, editors. Duus' Topical Diagnosis in Neurology. 8 ed. Germany: Georg Thieme Verlag; 2010 2. Snell RS. The Head and Neck. In: Taylor C, Horvath K, editors. Clinical Anatomy by Regions. 8 ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/ Lippincott Williams& Wilkins; 2010. p. 668-850. 3. Netter F. Neurophysiology. In: Hansen JT, Koeppen BM, editors. Netter's Atlas of Human

Physiology. 8 ed. Philadelphia2010. 4. Kovacs, Norbert.2013. Neurological physical examination 5. Lumbantombing,S.M.2011.Neurologi klinik Pemeriksaan

Fisis

dan

Mental.Jakarta.Fakultas Kedokteran UI. 6. Buku Ajar Neurologi Klinis. Perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia bekerja sama dengan Gajah Mada University Press.2008 7. Dikutip dari http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23397/5/Chapter%20I.pdf

13