Smokers Melanosis Silmina Final

LAPORAN KASUS MINOR ILMU PENYAKIT MULUT PIGMENTASI SMOKER’S MELANOSIS

MAKALAH

Oleh: Silmina Rukmana 160112160520

Pembimbing: Wahyu Hidayat, drg., SpPM NIP. 19791108 200604 1003

UNIVERSITAS PADJADJARAN FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI BANDUNG 2019

JUDUL

: PIGMENTASI SMOKER’S MELANOSIS

NAMA

: Silmina Rukmana

NPM

: 160112160520

Bandung, Juli 2019

Menyetujui : Dosen pembimbing

Drg. Wahyu Hidayat., Sp. PM. NIP. 19791108 200604 1003

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ............................................................................................................ i BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 3 BAB II LAPORAN KASUS ................................................................................... 3 2.1 Status Klinis ................................................................................................ 4 2.1.1 Biodata Pasien .................................................................................... 4 2.1.2 Anamnesa ........................................................................................... 4 2.1.3 Riwayat Penyakit Sistemik ................................................................ 5 2.1.4 Riwayat Penyakit Terdahulu .............................................................. 5 2.1.5 Kondisi Umum ................................................................................... 5 2.1.6 Pemeriksaan Ekstra Oral .................................................................... 6 2.1.7 Pemeriksaan Intra Oral ....................................................................... 7 2.1.8 Pemeriksaan Penunjang ..................................................................... 8 2.1.9 Diagnosis ............................................................................................ 8 2.1.10 Rencana Perawatan .......................................................................... 9 2.1.11 Prognosis .......................................................................................... 9 2.2

Laporan Kontrol I ............................................................................... 10 2.2.1 Biodata Pasien .................................................................................. 10 2.2.2 Anamnesa ......................................................................................... 10 2.2.3 Pemeriksaan Ekstra Oral .................................................................. 11 2.2.4 Pemeriksaan Intra Oral ..................................................................... 11 2.2.5 Pemeriksaan Penunjang ................................................................... 13

i

ii

2.2.6 Diagnosis .......................................................................................... 13 2.2.6 Rencana Perawatan .......................................................................... 13 BAB III TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................... 15 3.1 Lesi Pigmentasi pada Mukosa Oral........................................................... 15 3.2 Mekanisme Pigmentasi ............................................................................. 18 3.3. Smokers Melanosis .................................................................................. 22 3.3.1 Definisi ............................................................................................. 17 3.3.2 Etiologi ............................................................................................. 17 3.3.3 Manifestasi Klinis ............................................................................ 17 3.3.4 Histologi ........................................................................................... 17 3.3.5 Perawatan ......................................................................................... 18 3.3.6 Diagnosa Banding ............................................................................ 22 3.4 Perawatan .................................................................................................. 29 3.4.1 Deepitelisasi ..................................................................................... 29 3.4.2 Gingivektomi ................................................................................... 30 3.4.3 Electrosurgery .................................................................................. 30 3.4.4 Cryosurgery ..................................................................................... 30 3.4.5 Chemoexfoliation ............................................................................. 31 3.4.6 Laser ................................................................................................. 31 BAB IV PEMBAHASAN ..................................................................................... 33 BAB V KESIMPULAN ........................................................................................ 35 DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 36

BAB I PENDAHULUAN

Pigmentasi pada rongga mulut sering ditemukan sebagai pewarnaan membran mukosa yang normal maupun abnormal. Pigmentasi dapat terjadi karena adanya deposit pigmen endogen maupun eksogen. Pigmentasi endogen biasanya disebabkan oleh adanya pigmen hemoglobin, hemosiderin, dan melanin di dalam tubuh. Melanin memiliki warna coklat, abu-abu, atau hitam, dan paling sering ditemukan dalam kasus pigmentasi endogen. Melanin dihasilkan oleh melanosit pada lapisan basal epitel. Pigmentasi eksogen dapat disebabkan oleh obat-obatan atau logam. Lesi pigmentasi pada mukosa oral juga dapat dibedakan berdasarkan substansi yang menyebabkan pewarnaan dan berdasarkan manifestasi klinisnya (Greenberg and Glick, 2008). Salah satu pigmentasi yang terdapat pada mukosa oral adalah smokers melanosis. Ciri-cirinya adalah makula berwarna kecoklatan, disebabkan karena meningkatnya produksi melanin oleh melanosit dan letaknya dengan lapisan sel basal dan lamina propria, pigmentasinya bersifat reversibel walaupun biasanya hilang setelah betahun-tahun atau setelah berhenti kebiasaan merokok (Greenberg and Glick, 2008; Ghom, 2014). Laporan kasus ini akan membahas mengenai kasus pasien seorang laki-laki, usia 23 tahun yang datang ke Instalasi Penyakit Mulut Rumah Sakit Gigi dan Mulut Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Padjadjaran pada bulan April 2019 dengan keluhan gusi berwarna gelap di bagian depan atas dan depan bawah.

3

BAB II LAPORAN KASUS 2.1 Status Klinis 2.1.1 Biodata Pasien Nama

: ABW

Nomor Rekam Medik

: 2019-09xxx

Usia

: 23 tahun

Status Perkawinan

: Belum menikah

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Mahasiswa

Alamat Rumah

: Sekeloa

Tanggal pemeriksaan

: 11 April 2019

2.1.2 Anamnesa Pasien datang dengan keluhan gusi bagian depan atas dan depan bawah berwarna gelap kecokelatan sejak 2 tahun yang lalu. Pasien mengaku bahwa dia mengkonsumsi rokok sejak 3 tahun yang lalu sehingga pasien merasa gusinya berubah warna. Intensitas merokok pasien 16 batang per hari. Tidak ada faktor yang memperberat keadaan pasien. Tidak ada faktor yang memperingan keluhan pasien. Pasien terakhir ke dokter gigi 4 bulan yang lalu untuk dilakukan pembersihan karang gigi.

5

2.1.3 Riwayat Penyakit Sistemik Penyakit jantung

YA / TIDAK

Hipertensi

YA / TIDAK

Diabetes mellitus

YA / TIDAK

Asma/Alergi

YA / TIDAK

Penyakit hepar

YA / TIDAK

Kelainan GIT

YA / TIDAK

Penyakit ginjal

YA / TIDAK

Kelainan darah

YA / TIDAK

Hamil

YA / TIDAK

Kontrasepsi

YA / TIDAK

Lain-lain

YA / TIDAK

2.1.4 Riwayat Penyakit Terdahulu Tidak ada 2.1.5 Kondisi Umum Keadaan umum

: baik

Kesadaran

: compos mentis

Suhu

: afebris

Tensi

: 120/80 mmHg

Pernafasan

: 20 x/menit

Nadi

: 70 x/menit

6

2.1.6 Pemeriksaan Ekstra Oral 1.

Kelenjar Limfe

Submandibula Kiri

Submental

Servikal

2.

: Tidak teraba, tidak sakit

Kanan

: Tidak Teraba, tidak sakit

Kiri

: Tidak teraba, tidak sakit

Kanan

: Tidak teraba, tidak sakit

Kiri

: Tidak teraba, tidak sakit

Kanan

: Tidak teraba, tidak sakit

Mata

Pupil

: Isokhor

Konjungtiva

: Non-Anemis

Sklera

: Non-Ikterik

3.

TMJ

Kliking

: Tidak Ada

Deviasi

: Tidak Ada

4.

Bibir

: Kompeten Normal

5.

Wajah

: Simetris, Oval, datar

6.

Sirkum Oral

: Tidak ada kelainan

7.

Hidung

: Tidak ada kelainan, non epistaksis

7

2.1.7 Pemeriksaan Intra Oral 1.

Kebersihan mulut

OHI-S

: Baik

Kalkulus

: (-)

Plak

: (-)

Stain

: (+) anterior palatal RA dan anterior lingual RB

2.

Gingiva

Bentuk

: Normal

Warna

: lesi makula warna kecokelatan ar 14-24 dan 33-43 pada margin gingiva sampai attached gingiva berbentuk ireguler, tepi rata

Konsistensi

: Kenyal

Permukaan

: Kesat

Interdental

: Meruncing

Resesi

: (-)

Pitting test

: (-)

Stipling

: (+)

Stilman’s Cleft

: (-)

Mc.Call Feston

: (-)

3.

: Tidak ada kelainan

Mukosa bukal

8

4.

Mukosa labial

: Tidak ada kelainan

5.

Palatum durum

: Tidak ada kelainan

6.

Palatum mole

: Tidak ada kelainan

7.

Uvula

: Tidak ada kelainan

8.

Tonsil

: Tidak ada kelainan

9.

Frenulum

: Tidak ada kelainan

10. Lidah

: Tidak ada kelainan

11. Dasar mulut

: Tidak ada kelainan

Status Gigi

2.1.8 Pemeriksaan Penunjang Radiologi

: TDL

Darah

: TDL

Patologi Anatomi

: TDL

Mikrobiologi

: TDL

2.1.9 Diagnosis 1.

Smoker’s Melanosis, DD/ Pigmentasi Fisiologis

9

2.1.10 Rencana Perawatan KIE Pro DHE Instruksi pasien agar mengurangi asupan rokok tiap harinya serta mengedukasi pasien bahaya dari merokok Instruksi pasien untuk mengonsumsi air mineral 8 gelas perhari Pro depigmentasi Pro kontrol 1 minggu 2.1.11 Prognosis Ad bonam

Gambar 2. 1 Pigmentasi Pada Gingival Regio Anterior Rahang atas bawah

10

2.2 Laporan Kontrol I 2.2.1 Biodata Pasien Nama

: ABW

Nomor Rekam Medik

: 2019-09xxx

Usia

: 23 tahun

Status Perkawinan

: Belum menikah

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Mahasiswa

Alamat Rumah

: Sekeloa

Tanggal pemeriksaan

: 16 Mei 2019

2.2.2 Anamnesa Pasien datang untuk kontrol 1 bulan sejak pertama kali pasien datang untuk memeriksakan kondisi rongga mulutnya. Pasien mulai mengurangi mengkonsumsi rokok. Pasien juga rutin makan sayur dan buah serta istirahat cukup. Warna bercak kecoklatan masih terlihat pada pasien, konsistensi warna masih sama seperti pertama kali datang. Pasien tidak ada keluhan lain dan tidak merasa daerah kecoklatan pada gusinya bertambah.

11

2.2.3 Pemeriksaan Ekstra Oral 1.

Kelenjar Limfe

Submandibula Kiri

Submental

Servikal

: Tidak teraba, tidak sakit

Kanan

: Tidak teraba, tidak sakit

Kiri

: Tidak teraba, tidak sakit

Kanan

: Tidak teraba, tidak sakit

Kiri

: Tidak teraba, tidak sakit

Kanan

: Tidak teraba, tidak sakit

2.

Bibir

: Kompeten, Normal

3.

Wajah

: Simetris, Oval, Datar

4.

Sirkum Oral

: Tidak ada kelainan

5.

Hidung

: Tidak ada kelainan, non epistaksis

2.2.4 Pemeriksaan Intra Oral 1.

Kebersihan mulut

OHI-S

: Baik

Kalkulus

: (-)

Plak

: (-)

Stain

: (-)

2.

Gingiva

Bentuk

: Tidak ada odem

12

Warna

: lesi makula warna kecokelatan ar 14-24 dan 33-43 pada margin gingiva sampai attached gingiva berbentuk ireguler, tepi rata

Konsistensi

: lunak di regio anterior atas bawah

Permukaan

: licin di regio anterior atas bawah

Interdental

: Meruncing

Resesi

: (-)

Pitting test

: (+)

Stipling

: (-)

Stilman’s Cleft

: (-)

Mc.Call Feston

: (-)

3.

Mukosa bukal

: Tidak ada kelainan

4.

Mukosa labial

: Tidak ada kelainan

5.

Palatum durum

: Tidak ada kelainan

6.

Palatum mole

: Tidak ada kelainan

7.

Uvula

: Tidak ada kelainan

8.

Tonsil

: Tidak ada kelainan

9.

Frenulum

: Tidak ada kelainan

10. Lidah

: Tidak ada kelainan

11. Dasar mulut

: Tidak ada kelainan

13

2.2.5 Pemeriksaan Penunjang Radiologi

: TDL

Darah

: TDL

Patologi Anatomi

: TDL

Mikrobiologi

: TDL

2.2.6 Diagnosis 2.

Smoker’s Melanosis, DD/ Pigmentasi Fisiologis

2.2.6 Rencana Perawatan 1. Pro observasi 2. Pro KIE : Kontrol kembali apabila ada keluhan, Lanjutkan menghentikan rokok dan makan makanan bergizi serta istirahat cukup

Gambar 2. 2 Foto pigmentasi saat kontrol setelah 1 minggu

14

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Lesi Pigmentasi pada Mukosa Oral Mukosa oral dapat mengalami diskolorasi dalam bentuk pigmentasi. Pigmentasi oral dan perioral dapat bersifat fisiologis atau patologis. Pigmentasi fisiologis biasanya berwarna coklat sedangkan pigmentasi patologis bermacammacam warnanya seperti coklat, biru, abu-abu, dan hitam. Diskolorasi yang terjadi biasanya disebabkan oleh deposisi, produksi, atau meningkatnya akumulasi dari bermacam substansi pigmen endogen atau eksogen. Namun, walaupun suatu area tampak berubah warna, diskolorasi dapat terjadi tanpa disebabkan oleh pigmen yang sesungguhnya melainkan oleh deposisi atau akumulasi dari substansi organic atau anorganik seperti logam atau metabolit obat. Lesi pigmentasi pada mukosa oral dapat dibedakan berdasarkan substansi yang menyebabkan pewarnaan dan berdasarkan manifestasi klinisnya (Greenberg and Glick, 2008). Substansi yang dapat menimbulkan lesi pigmentasi pada mukosa oral dibagi menjadi dua yaitu endogen dan eksogen. Hemoglobin, hemosiderin, dan melanin merupakan substansi endogen yang paling umum menyebabkan perubahan warna pada mukosa (Tabel 3.1). Lisisnya eritrosit menyebabkan hemoglobin atau hemosiderin pada lapisan submukosa sehingga terjadi penampakan merah, biru, atau coklat. Melanin, yang disintesis oleh melanosit, dapat menimbulkan warna coklat, biru, atau hitam, dan hal ini umumnya bergantung pada jumlah melaninnya dan lokasinya pada jaringan (Greenberg and Glick, 2008).

15

16

Substansi eksogen (Tabel 3.2) yang dapat menyebabkan lesi pigmentasi biasanya terdeposit secara traumatik dan langsung ke jaringan submukosa. Pada beberapa kasus, substansi tersebut dapat tertelan, diabsorpsi, didistribusikan secara hematogen, kemudian mengendap di jaringan ikat. Pada kasus lain, substansi tersebut juga dapat menstimulasi produksi melanin sehingga memicu perubahan warna. Bakteri chromogenic juga dapat menyebabkan pigmentasi pada mukosa oral khususnya di dorsal lidah. Pigmentasi eksogen juga dapat dipicu oleh makanan dan minuman tertentu (Greenberg and Glick, 2008).

Tabel 3.1 Sumber Endogen Penyebab Pigmentasi Mukosa Oral (Greenberg and Glick, 2008) Sumber

Etiologi

Contoh lesi Varicosis, hemangioma, Perkembangan, lymphangioma, angiosarcoma, hamartoma, Vaskular Kaposi’s sarcoma, hereditary neoplasma, genetik, hemorrhagic telangiectasia, sindrom autoimun CREST Hemoragi Trauma, idiopatik, Hematoma, ekimosis, purpura, terekstravasasi, genetik, inflamasi, petechiae, vaskulitis, hemosiderin autoimun hemochromatosis Makula melanotik, ephelis, actinic lentigo, nevus melanotik, melanoma Fisiologis, malignan, pigmentasi fisiologis, perkembangan, chloroquine-induced pigment, lichen idiopatik, neoplasma, Melanin planus pigmentosus, pigmentasi obat-obatan, hormon, Laugier-Hunziker, smoker’s genetik, autoimun, melanosis, fibrosa oral submukosa, infeksi Peutz-Jeghers, insufisiensi adrenal, sindrom Cushing’s, HIV/AIDS Trauma, alkohol, Bilirubin infeksi, neoplasma, Jaundice genetik, autoimun

17

Tabel 3.2 Sumber Eksogen Penyebab Pigmentasi Mukosa Oral (Greenberg and Glick, 2008) Sumber Logam Grafit atau tinta Bakteri Senyawa obat Derivatif tanaman

Etiologi Iatrogenik, obatobatan, lingkungan Trauma, factitious, adat istiadat Oral hygiene buruk, antibiotic Obat-obatan Factitious, adat istiadat

Contoh lesi Amalgam tattoo, chrysiasis, black tongue, pigmentasi logam berat Graphite tattoo Hairy tongue Minocyline-induced pigment Ornamental tattoo, orange mouth

Lesi pigmentasi pada mukosa oral juga dapat diklasifikasikan secara klinis menurut warna dan distribusinya (Tabel 3.3). Terdapat 3 kelompok lesi pigmentasi yang dibedakan menurut warnanya yaitu lesi biru/ungu, lesi coklat, serta lesi abu/hitam. Lesi pigmentasi juga dapat berupa lesi fokal, lesi difus, dan lesi multifocal (Greenberg and Glick, 2003).

Tabel 3.3 Lesi Pigmentasi berdasarkan Klasifikasi Klinis (Greenberg and Glick, 2003) Warna Biru/ Ungu

Distribusi Fokal Varicosis, hemangioma

Coklat

Makula melanotik, nevus, melanoma

Abu/ Hitam

Amalgam tattoo,

Difus Hemangioma Ekimosis, melanoma, drug-induced pigmentation, hairy tongue Amalgam tattoo,

Multifokal Kaposi’s sarcoma, hereditary hemorrhagic telangiectasia Pigmentasi fisiologis, smoker’s melanosis, hemokromatosis, lichen planus, Addison’s disease, drug-induced pigmentation, sindrom Peutz-Jeghers, petechia Heavy-metal ingestion pigmentation

18

graphite melanoma, tattoo, nevus, hairy tongue melanoma Manifestasi dari pigmentasi mukosa oral bermacam-macam, dari makula fokal hingga tumor yang difus dan luas. Warna, durasi, lokasi, jumlah, distribusi, ukuran, dan bentuk lesi pigmentasi dapat menjadi penting dalam menegakkan diagnosis. Anamnesa secara saksama mengenai riwayat perawatan dental, medis, riwayat penyakit keluarga serta kebiasaan sosial menjadi penting dalam menentukan diagnosis yang akurat. Pemeriksaan laboratori seperti biopsi dapat diperlukan untuk menunjang diagnosis. Dengan demikian, pemahaman mengenai bermacam-macam kelainan dan substansi yang dapat berkontribusi dalam pigmentasi mukosa oral dan perioral menjadi penting untuk evaluasi, diagnosis, dan penatalaksanaan pasien (Greenberg and Glick, 2008).

3.2 Mekanisme Pigmentasi Melanin dibentuk oleh melanosit dengan enzim tirosinase yang berperan penting dalam proses pembentukannya. Melanocyte stimulating hormone berperan mengatur melanosit yang akan memproduksi melanin. Enzim tirosinase dibentuk dalam ribosom. Ribosom adalah suatu organel sel yang menempel pada retikulum endoplasma kasar (REK). Ribosom merupakan tempat sintesis protein dan protein tersebut akan ditransfer dalam bentuk enzim atau hormon. Pada mekanisme ini protein yang disintesis akan menjadi enzim tirosinase dan melanosit akan diakumulasi dalam vesikel yang dibentuk oleh kompleks golgi (Junquiera, et al., 2003).

19

Gambar 3.1 Diagram Melanogenesis Selama tumbuh kembang, stem sel melanotik bermigrasi dari neural crest ke epidermis dan membran mukosa. Stem sel melanosit memiliki kemampuan untuk memperbaharui diri dan berdiferensiasi sehingga dapat mempertahankan populasi melanosit yang matur. Sel melanosit yang mengandung melanin ada pada lapisan sel basal epitel bahkan pada mukosa oral yang tidak menunjukkan adanya tanda pigmentasi melanin. Sel melanosit pada rongga mulut dapat memproduksi melanin atau tidak namun jumlah melanin yang diproduksi oleh sel melanosit ditentukan oleh faktor genetik. Fungsi melanosit masih belum dapat dipastikan namun melanin diproduksi untuk menentukan warna kulit, rambut, dan mata, serta menyediakan perlindungan dari agen stressor seperti radiasi sinar UV, reactive oxygen species (ROS), serta radikal bebas yang ada di lingkungan sekitar. Melanin juga memiliki kemampuan untuk menangkap ion logam dan mengikat substansi obat-obatan serta molekul organik. Warna kulit dan oral mukosa secara genetik ditentukan oleh jumlah dan ukuran melanosom serta tipe melaninnya (eumelanin/pheomelanin) yang diproduksi oleh masing-masing individu. Faktor lingkungan hanya berperan

20

sebagai modifying factor pada warna kulit dan mukosa walaupun pada skala evolusioner pengaruh lingkungan memiliki efek yang lebih besar (Feller, 2014).

3.3

Smoker’s Melanosis

3.3.1 Definisi Smoker’s Melanosis merupakan suatu pigmentasi oral yang memiliki ciri makula berwarna kecoklatan, disebabkan karena meningkatnya produksi melanin oleh melanosit dan letaknya dengan lapisan sel basal dan lamina propria, pigmentasinya bersifat reversibel walaupun biasanya hilang setelah betahun-tahun atau setelah berhenti kebiasaan merokok (Greenberg and Glick 2008; Tarakji, 2014) 3.3.2

Etiologi Hedin et al. menyatakan bahwa merokok dapat menyebabkan pigmentasi

mukosa oral pada individu dengan warna kulit terang dan memperjelas pigmentasi yang telah ada pada individu dengan warna kulit gelap. Para peneliti telah menemukan bahwa adanya peranan pigmentasi melanin diakumulasi oleh macammacam obat seperti nikotin (bahan campuran polyacylic) yang terkandung dalam sebatang rokok. Ketika nikotin berperan dalam afinitas melanin di rambut, juga berperan dalam afinitas melanin yang terdapat pada kulit dan jaringan lainnya (seperti mukosa mulut). Nikotin yang terdapat dalam sebatang rokok akan menstimulasi secara langsung melanocytes untuk meproduksi melanosomes, dimana akan menghasilkan peningkatan endapan pigmen melanin pada basil melanosis dengan berbagai macam jumlah takaran melanin. Melanosis rongga mulut terjadi pengendapan melanin dalam lapisan sel basal pasa lapisan epitelium

21

mukosa mulut. Peningkatan produksi melanin terjadi sebagai pertahanan tubuh secara biologis terhadap agen beracun yang terdapat pada rokok. Smoker’s melanosis terjadi pada 21,5% perokok (Greenberg and Glick 2008; Tarakji, 2014) Pigmentasi melanin pada membran mukosa mulut secara normal dilihat mengelilingi daerah mukosa. Melanosis rongga mulut adalah suatu lesi yang bersifat reversibel, dapat hilang apabila menghentikan kebiasaan merokok. Smoker melanosis yang terjadi pada golongan etnis kulit hitam maupun kulit putih, dimana meningkatnya pigmentasi yang berhubungan langsung dengan kebiasaan merokok ( banyaknya jumlah rokok yang dihisap setiap hari, jenis rokok yang dihisap, lama merokok dan cara seseorang menghisap rokok). Pigmentasi gingiva meningkat sebanding dengan konsumsi tembakau. Adanya hipotesis yang didapatkan bahwa kemungkinan nikotin menstimulasi aktivitas melanosit dan produksi melanin atau berhubungan dengan ikatan melanin yang berbahaya pada rokok tembakau Telah terbukti bahwa keparahan pigmentasi berbanding lurus dengan durasi merokok dan jumlah rokok. (Greenberg and Glick 2008; Tarakji, 2014) 3.3.3

Gambaran klinis Gambaran klinis yang terlihat pada smokerr’s melanosis adalah bercak

coklat difus yang ukurannya beberapa sentimeter dan biasanya terdapat pada gingiva anterior mandibula dan mukosa pipi. Pada perokok pipa menunjukkan pigmentasi pada mukosa bukal. Smoker's melanosis dapat menjadi tanda klinis untuk mengidentifikasi riwayat kebiasaan merokok pada pasien (Tarakji, 2014).

3.3.4

Perawatan

22

Perawatan yang dilakukan adalah menyuruh pasien untuk berhenti merokok karena alasan kesehatan. Berhenti merokok biasanya menunjukkan hilangnya melanosis selama beberapa periode sampai beberapa tahun. Program berhenti merokok dengan konsutasi dan dibantu oleh lingkungan keluarga akan memberikan keuntungan (Tarakji, 2014).

Gambar 3.1 Smoker’s Melanosis (http://emedicine.medscape. com/article/1077501-clinical#b2)

3.3.6

Diagnosa Banding

1.

Pigmentasi Fisiologis Pigmentasi fisiologis merupakan lesi pigmentasi mukosa oral difus atau

multifokal yang paling umum terjadi. Pigmentasi fisiologis ini berhubungan dengan ras sehingga dikenal juga dengan sebutan racial pigmentation. Individu berkulit gelap seperti ras Asia, Amerika Selatan, Afrika, dan Mediterania sering terdapat hiperpigmentasi pada mukosa oralnya, mulai dari bercak kecil hingga pigmentasi yang menyeluruh. Pigmentasi fisiologis terdistribusi secara simetris khususnya pada gingiva dan mukosa bukal. Pigmentasi fisiologis dapat juga timbul pada palatum keras, bibir, dan lidah sebagai bercak coklat berbatas jelas (Greenberg and Glick 2008; Tarakji, 2014).

23

Pigmentasi fisiologis diduga merupakan keadaan yang timbul secara genetik (Ghom, 2014). Penyebab lain timbulnya pigmentasi fisiologis adalah peningkatan pigmentasi pada mukosa. Peningkatan pigmentasi tersebut terjadi bukan karena peningkatan jumlah sel melanosit melainkan karena terjadi peningkatan aktivitas sel melanosit tersebut. Derajat pigmentasi pada mukosa oral berhubungan langsung dengan pigmentasi pada kulit seorang individu. Individu dengan warna kulit terang memiliki gingiva tanpa pigmentasi namun individu dengan warna kulit gelap memiliki kemungkinan gingiva terpigmentasi yang sangat tinggi (Mallikarjuna, 2013; Tarakji, 2014). Adapun kontroversi mengenai hubungan antara usia dengan pigmentasi mukosa oral. Steigmann and Amir et al. menyatakan bahwa pigmentasi terjadi pada saat usia anak dini namun menurut Prinz menyatakan bahwa pigmentasi fisiologis tidak terjadi pada anak-anak dan baru tampak secara klinis setelah usia pubertas (Ghom, 2014). Lesi pigmentasi fisiologis tampak sebagai lesi berbentuk seperti pita berwarna coklat, bilateral, simetris, dan berbatas jelas. Pigmentasi fisiologis paling sering ditemukan pada gingiva, khususnya gingiva cekat. Lesi timbul secara persisten dan tidak mengubah struktur anatomi normal seperti stippling gingiva. Warna lesi beragam dari coklat muda hingga coklat tua, bergantung pada jumlah produksi melanin dan lokasi (kedalaman) pigmen (Ghom, 2014; Tarakji, 2014).

24

Gambar 3.2 Pigmentasi Fisiologis (Greenberg and Glick, 2008) Pigmentasi fisiologis bukan merupakan keadaan patologis dan dianggap sebagai variasi normal. Namun bagi beberapa pasien, penampakan diskolorasi kecoklatan tersebut, walaupun terjadi secara intra oral, dapat mengganggu estetik. Dengan demikian, intervensi bedah dapar diperlukan. Cryotherapy, gingivektomi, dan terapi laser telah digunakan untuk menghilangkan mukosa oral yang terpigmentasi. Efek perawatan tersebut hanya bersifat sementara karena pigmentasi bersifat rekuren (Greenberg and Glick, 2008, Ghom 2014).

2) Drug-Induced Melanosis Bermacam-macam obat-obatan dapat memicu pigmentasi pada mukosa oral. Pigmentasi tersebut dapat berukuran besar namun terlokasliasi (biasanya palatum keras) atau berupa multifocal pada seluruh rongga mulut dan biasanya berwarna kecoklatan. Lokasi yang sering terjadi pada palatum, lidah, mukosa bukal,dan ginggiva. Lesinya datar dan tidak disertai nodul atau pembengkakan. Beberapa obat yang dapat memicu pigmentasi antara lain adalah antimalaria, obat penenang, minocycline, azidothymidine, ketoconazole, phenolphthalein, dan lainlain. Obat-obatan tersebut juga biasa digunakan untuk pengobatan gangguan autoimun. Minocycline digunakan untuk obat jerawat juga bisa menyebabkan pigmentasi oral. Terkadang kontrasepsi oral dan kehamilan juga terkait dengan hiperpigmentasi kulit wajah terutapa daerh periorital atau perioral. Selain pada mukosa oral, pigmentasi juga timbul pada kulit dan kuku. Penyebab lesi pigmentasi

25

yang dipicu oleh obat-obatan masih belum diketahui dan lesi dapat bertahan untuk beberapa saat setelah penggunaan obat dihentikan (Greenberg and Glick, 2008).

Gambar 3.4 Minocylcine-induced pigmentation (https:// dental.washington.edu)

3) Addison’s Disease Addison’s disease merupakan keadaan insufisiensi adrenokortikal yang disebabkan oleh infeksi granulomatosa korteks adrenal atau denstruksi korteks adrenal akibat autoimun. Hal ini berpengaruh terhadap fungsi glukokortikoid dan mineralokortikoid (Greenberg and Glick, 2008). Pigmentasi mukosa oral yang berkairan dengan Addison's disease berkembang saat dewasa dan biasanya disertai manifestasi sistemik seperti keletihan, mual dan muntah, nyeri abdominal, konstipasi atau diare, berat badan menurun, dan tekanan darah rendah (Said, 2011). Kurangnya hormon adrenokortikal pada darah akan menstimulasi hormon ACTH oleh kelenjar pituitari. Peningkatan produksi ACTH memicu hormon yang menstimulasi melanosit sehingga timbul pigmentasi difus pada kulit dan mukosa oral. Lesi pigmentasi pada mukosa oral tampak sebagai bercak coklat seperti

26

perunggu pada gingiva, bukal, palatum, dan lidah yang dapat menyerupai pigmentasi fisiologis. Terapi yang adekuat menghasilkan hilangnya weakness, malaise dan kelelahan. Anoreksia dan gejala gastrointestinal terselesaikan, dan berat badan kembali normal. hiperpigmentasi tanpa kecuali juga mengalami perbaikan tapi tidak hilang sepenuhnya. Pemberian kortisol yang tidak adekuat mengakibatkan symptom yang sama pada insufisiensi adrenal, dan pigmentasi berlebih akan bersisa (Said,2011).

Gambar 3.5 Pigmentasi pada Pasien dengan Addison’s Disease (Greenberg and Glick, 2008)

4) Melanoma Malignan Oral melanoma malignant sangat jarang terjadi (insidensi kurang dari 1%) namun oral melanoma malignan dapat menjadi agresif dan berkembang menjadi melanoma pada kulit. Melanoma adalah neoplasma ganas dari melanosit yang dapat terjadi dalam rongga mulut. Terjadi kira-kira dua kali lebih sering pada pria daripada wanita dan terutama pada orang diatas usai 50 tahun. Telah dilaporkan

27

kira-kira 30 persen melanoma timbul dari lesi-lesi berpigmen yang ada sebelumnya, terutama pada orang-orang dengan riwayat utama. Oral melanoma malignan dapat timbul pada berbagai jenis mukosa namun paling sering terjadi di daerah lingir alveolar atas, palatum, ginggiva anterior dan mukosa bibir. Oral melanoma malignant tidak memiliki gambaran klinis yang khusus. Gambaran klinisnya dapat berupa Pada awalnya, melanoma adalah bercak kecil, sedikit menimbul, tetapi keagresifannya menyebabkan pertumbuhan cepat dalam semua arah. Akhirnya terlihat sebagai lesi gelap, menonjol dan tak dapat digerakkan. Ciri klinis utama yang membedakannya meliputi warna-warna yang multiple (kombinasi merah bersama dengan biru-hitam dan putih paling tidak menyenangkan), perubahan ukuran, tepi yang tidak teratr dan tidak jelas, lesi-lesi tambahan timbul di sekitar lesinya, tanda-tanda radang sepert daerah perifer yang merah, perdarahan ulserasi, keras pada palpasi,kelenjar-kelenjar limfe regional yang keras sekali.Namun adapun beberapa lesi yang asimtomatik dan tidak disadari dalam waktu yang cukup lama (Greenberg and Glick, 2008). Eksisi dengan margin lebar merupakan pilihan perawatan, ketika nodularity meningkat, tetapi, lesi telah bermetasis. Computed tomography dan resonansi magnetic imaging studies harus dilakukan untuk memeriksa daerah metastasis ke submandibular dan cervical lymph nodes. Berbagai chemo dan immunoterapi dapat digunakan ketika metastasi teridentifikasi (Greenberg and Glick, 2008).

28

Gambar 3.6 Oral Melanoma Malignan (Bruch and Treister, 2010)

Etiologi

Lokasi

Manifestasi Klinis

Perawatan

Smoker’s

Pigmentasi

Drug induced

Addison’s

Melanoma

Melanosit

Fisiologis

melonosis

disease

Malignan

Komponen rokok memacu melanosit

Aktivitas Normal Melanosit

- Gingiva Anterior - Mukosa bukal - Palatum keras - Berwarna coklat kehitaman - Difus - Disertai halitosis dan gigi berwarna coklat Berhenti merokok

- Gingiva Cekat

- Berwarna kecoklatan - Berbentuk seperti pita - Simetris dan bilateral Berbatas jelas

Bila mengganggu estetik dapat dilakukan gingivektomi, cryotherapy, laser

- Obat antimalaria - Obat penenang - Minocycline - Ketoconazole - Kontrasepsi oral - Palatum keras - Kuku - Kulit

-

Berwarna abu abu kecoklatan Datar Terlokalisir

Pigmentasi akan tetap bertahan selama penggunaan obat tidak dihentikan

Insufiensi adrenal

-

- Iritasi kronis/ trauma - Terpapar UV

Gingival Mukosa Bukal Palatum Lidah

- Gingiva Anterior - Palatum Keras - Mukosa Labial

- Bercak coklat seperti perunggu - Disertai gejala sistemik seperti mual, diare, berat badan ↓, tekanan darah ↓ dan mudah lelah

- Berwarna coklat kehitaman/ kebiruan - Berbatas irregular - Difus - Berkembang cepat - Terasa nyeri - Terdapat ulserasi

Terapi adekuat untuk penyakit Addison

Tabel 3.4 Perbandingan diagnosis dan diagnosis banding

Eksisi, chemotherapy, dan immunotherapy

29

3.4 Perawatan 3.4.1 Deepitelisasi 1) Teknik Scalpel Prosedur deepitelisasi menggunakan teknik scalpel merupakan teknik pembedahan untuk membuang epitel gingiva bersama dengan selapis jaringan ikat di bawahnya. Teknik ini dilakukan di bawah anestesi local yang adekuat. Epitel baru yang terbentuk merupakan epitel yang tidak terpigmentasi. Deepitelisasi menggunakan teknik scalpel merupakan teknik yang relatif sederhana, efektif, serta paling ekonomis. Teknik ini tidak memerlukan peralatan yang canggih, mudah dilakukan, serta memerlukan usaha dan waktu yang minimal. Masa penyembuhan dari teknik ini lebih cepat daripada teknik lainnya. Teknik ini dapat menyebabkan perdarahan saat atau setelah pembedahan sehingga lamina propria perlu ditutup dengan periodontal dressing selama 7-10 hari. Teknik ini juga memiliki kemungkinan terjadinya infeksi atau rekurensi (Khatariya, 2011).

2) Teknik Abrasi Gingiva dengan Bur Diamond Proses penyembuhan dari teknik abrasi gingiva menggunakan bur diamond ini serupa dengan teknik scalpel. Teknik ini juga cukup sederhana, aman, serta tidak bersifat agresif sehingga dapat dilakukan dengan mudah dan dengan segera diulangi untuk mengeliminasi repigmentasi residual. Teknik bur juga cukup ekonomis karena tidak memerlukan peralatan yang canggih. Penatalaksanaan sebelum dan sesudah prosedur serupa dengan teknik scalpel. Hal yang perlu diperhatikan adalah untuk control kecepatan dan tekanan bur agar tidak menimbulkan abrasi jaringan

30

yang tidak diinginkan. Perlu dilakukan tekanan minimal dengan gerakan brushing ringan dengan irigasi salin yang berlimpah tanpa menempatkan bur di satu area agar menghasilkan hasil yang optimal (Khatariya, 2011; Murthy, 2012). 3.4.2 Gingivektomi Pembuangan jaringan margin gingiva atau seluruh bagian gingiva cekat dengan metode gingivektomi dapat dilakukan untuk mengeliminasi pigmentasi (menggunakan push back technique). Kelemahan dari metode ini adalah timbulnya alveolar bone loss, penyembuhan yang lama, nyeri, dan ketidaknyamanan akibat tereksposnya tulang. Depigmentasi gingiva dilakukan dengan cara mengganti flap (push back technique) dan dilaporkan bahwa melanosit menjadi kehilangan kemampuannya untuk memproduksi dan mentransfer melanin ke keratinosit untuk sementara (Khatariya, 2011).

3.4.3 Electrosurgery Energi elektrik diduga dapat menyebabkan disintegrasi molecular dari sel melanin sehingga teknik electrosurgery memiliki pengaruh dalam menghambat migrasi sel melanin. Teknik electrosurgery memerlukan keahlian yang lebih daripada teknik lainnya. Aplikasi yang berkepanjangan atau diulang dapat memicu akumulais panas dan menyebabkan destruksi jaringan (Khatariya, 2011).

3.4.4 Cryosurgery Cryosurgery merupakan metode penghancuran jaringan dengan cara membekukan jaringan secara cepat (rapid freezing) menggunakan nitrogen cair.

31

Sitoplasma sel membeku sehingga protein mengalami denaturasi dan akhirnya sel tersebut mengalami kematian. Teknik ini tidak memerlukan penggunaan anestesi local atau periodontal dressing, relatif tidak sakit, dan menunjukkan hasil yang baik serta bertahan selama beberapa tahun (Khatariya, 2011).

3.4.5 Chemoexfoliation Chemoexfoliation merupakan metode yang menghancurkan lapisan epidermis dan/atau dermis menggunakan agen pengelupas dari bahan kimia. Agen pengelupas tersebut bermacam-macam seperti fenol, asam salisilat, asam glycolic, asam triklorasetik, dan lainnya (Khatariya, 2011).

3.4.6 Laser Metode laser merupakan singkatan dari light amplification by stimulated emission of radiation. Metode ini menggunakan media Nd/YAG (neodymiumyttrium-aluminum-garnet), CO2, argon, dan rubi. Teknik laser memiliki keuntungan penyembuhan yang cepat seperti teknik scalpel dan perdarahan minimal seperti electrosurgery. Penanganan one-step laser biasanya cukup untuk mengeliminasi gingiva yang terpigmentasi dan tidak memerlukan periodontal dressing. Teknik laser memiliki keuntungan penanganan yang mudah, perawatan yang singkat, hemostasis, efek sterilisasi, serta koagulasi yang baik. Kerugian dari teknik laser yaitu dapat terjadi delayed inflammation reaction dengan ketidaknyamanan post-operatif selama 1-2 minggu. Regenerasi epitel juga dapat tertunda jika dibandingkan dengan prosedur bedah konvensional. Selain itu, teknik

32

laser memerlukan peralatan yang canggih sehingga harganya mahal (Khatariya, 2011; Murthy, 2012).

BAB IV PEMBAHASAN

Diagnosis yang dapat disimpulkan dari kasus ini adalah pasien menderita smoker’s melanosis. Diagnosis tersebut dapat ditegakan melalui anamnesa pasien dan melalui manifestasi klinis. Dari anamnesa, pasien mengeluh gusi bagian depan atas dan depan bawah berwarna gelap kecokelatan sejak 2 tahun yang lalu. mengaku mengkonsumsi rokok 1 bungkus per harinya. Diagnosa banding dari kasus smoker’s melanosis ini adalah pigmentasi fisiologis. Pigmentasi fisiologis merupakan keadaan fisiologis di mana gusi berwarna kecoklatan, biasa ditemukan pada orang-orang Caucasia dan Oriental. Etiologi smoker’s melanosis ialah efek secara langsung dari merokok pada mukosa oral. Rokok dapat menyebabkan perubahan pada mukosa oral dikarenakan reaksi fisik (panas) dan kimia (kandungan nikotin). Merokok dapat menyebabkan deposisi yang besar dari melanin pada lapisan mukosa epitel mulut (Monteiro, 2015). Melanin sendiri merupakan pigmen nonhaemoglobinic yang memberikan warna coklat atau kehitaman (eumelanin) pada kulit, mukosa, rambut, mata, atau kadang warna kemerahan (pheomelanin). Perawatan yang dilakukan antara lain gingival surgical abrasions, scalpel gingivectomy, laser vaporization, cryosurgery, electrosurgery, metode kimia, dan gingival grafs. Laser dinyatakan sebagai metode paling efektif untuk menghilangkan pigmentasi melanin pada gingiva. Keuntungan laser ialah tidak perlu dilakukannya penjaitan serta lebih sedikitnya komplikasi paska tindakan

33

34

seperti nyeri, odem, dan infeksi Laser menyediakan penghilangan yang presisi dan juga visualisasi yang baik sehingga tidak memerlukan penjaitan. Jika dibandingkan dengan bedah konvensional, laser memiliki resiko dan komplikasi yang lebih sedikit (Monteiro, 2015). Pada pemeriksaan pertama pasien telah dijelaskan mengenai bahaya dari kebiasaan merokok tersebut dan pasien dijelaskan mengenai terapi depigmentasi untuk menghilangkan keluhan tersebut. Namun, pasien memutuskan untuk tidak melakukan tindakan depigmentasi. Pada kontrol 7 hari dapat dilihat bahwa tidak ada perubahan berarti dari gambaran klinis yang dimiliki pasien dibandingkan dengan kunjungan pertama. Namun pasien mengatakan bahwa konsumsi rokok sudah diganti dengan penggunaan vape

BAB V KESIMPULAN

5.1

KESIMPULAN Smoker’s melanosis merupakan suatu lesi pigmentasi didalam rongga

mulut yang disebabkan dari kebiasaan merokok dengan variasi dalam gambaran secara klinis. Kandungan nikotin dalam rokok mempengaruhi peningkatan pigmen melanin dalam rongga mulut 5.2

SARAN Ada baiknya kepada seseorang perokok dapat mengurangi jumlah rokok yang

dihisap dan dapat mengurangi kebiasaan merokok, sehingga dapat mencegah terjadinya smoker’s melanosis.

35

DAFTAR PUSTAKA

Bruch, J.M. and N.S. Treister. 2010. Clinical Oral Medicine and Oral Pathology. Boston: Humana Press. Feller, L. et al. 2014. Melanin: the biophysiology of oral melanocytes and physiological oral pigmentation. Head & Face Medicine. 10(8): 1-7. Ghom, A. G. and S.A Ghom. 2014. Textbook of Oral Medicine 3rd Ed. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers Ltd.

Gondak R.O., et al. 2012. Oral pigmented lesions: Clinicopathologic feature and review of the literature. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 17(6): 919-924. Greenberg, M.S. and Michael Glick. 2003. Burket’s Oral Medicine. 10th Ed. Hamilton: BC Decker Inc. ______. 2008. Burket’s Oral Medicine. 11th Ed. Hamilton: BC Decker Inc. Junquiera, L.C; Carneiro, J.; Kelley, R.O., 2003. Basic Histology 10th Ed. Washington: Lange. Kaur, H. et al. 2015. Oral pigmentation. International Dental & Medical Journal of Advanced Research. 1:1-7. Khatariya, R. et al. 2011. Split mouth de-epithelization techniques for gingival depigmentation: A case series and review of literature. Journal of Indian Society of Periodontology. 15(2): 161–168. Mallikarjuna K., et al. 2013. Unusual extensive physiologic melanin pigmentation of the oral cavity: A clinical presentation. Jisppd. 31(2): 121-125. Mokeem SA. 2006. Management of Gingival Hiperpigmentation by Surgical Abrasion. Report of Three Case. Saudi Dental Journal; 18 : 162-66. Murthy, B. et al. 2012. Treatment of gingival hyperpigmentation with rotary

abrasive, scalpel, and laser techniques: A case series. Journal of Indian Society of Periodontology. 16(4): 614-619 Said, Alfin. et al. 2011. Penyakit Addison. Faculty of Medicine University of Syiah Kuala.

Tarakji, et al. 2014. Diagnosis of oral pigmentations and malignant transformations. Singapore Dental Journal. 35: 39-46.

36