25. Fisiopatología De La Diabetes Gestacional
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Fisiopatología de la diabetes gestacional
Madre
Placenta
Feto
Lactógeno placentario humano Resistencia a la insulina
Cortisol
Macrosomía
Progesterona
Anabolismo
Síntesis de glucógeno
Lipogénesis
Estrógenos Metabolismo de las grasas
Insulina fetal
Glucemia materna Las últimas fases del embarazo
Durante la primeras fases de la gestación
Incrementos de la concentración sérica de insulina
Un ambiente favorable a la acumulación de grasa por parte de la adre Esto con la finalidad de: Suplir el aumento de las necesidades de energía Asociado a: El rápido crecimiento de la unidad feto placentaria
Otro factor que puede estimular la acumulación de grasa es:
Un aumento de las concentraciones plasmáticas de varias hormonas diabetogénicas
Un crecimiento acelerado de la unidad fetoplacentaria
Existen:
La sensibilidad a la insulina genera:
Glucemia fetal
Se caracterizan por: Un aumento de la resistencia a la insulina
La aparición de: Resistencia a la insulina, tanto periférica como hepática
Como:
Se puede interpretar como:
Lactógenos placentario humano y los estrógenos
El aumento de las concentracion es plasmáticas de estrógenos, progestágenos y cortisol
Así como:
La liberación de la liberación de insulina
Y también:
Las necesidades energéticas del feto en rápido crecimiento Durante 3° trimestre Un cociente entre insulina y glucosa plasmática
Las primeras fases del embarazo
La sensibilidad periférica a la insulina se reduce en un 33% a 50%
Al final del embarazo
Durante el 3° trimestre:
En:
La oxidación de hidratos de carbono estimulada por la insulina
Las fases posteriores del embarazo
Por lo tanto:
La 2° mitad del embarazo se asocia a una resistencia progresiva a la insulina periférica (músculo) y hepática
Y también: El aumento de las concentraciones sangúineas de lactógeno placentario humano u otras hormonas diabetogénicas Incluyendo: El cortisol, la progesterona y los estrógenos Bibliografía: Obstetricia y Ginecología de Danforth, Diabetes mellitus y gestación, Capítulo 15, páginas 246 a 247.
La resistencia periférica a la insulina aumenta en los gestantes
Para:
Reducir la utilización materna de glucosa También se produce:
Se reduce en forma desproporcionada
Un incremento de la resistencia a la insulina
La producción de glucosa endógena se inhibe menos que durante el 2° trimestre o en las no gestantes El desarrollo de la resistencia a la insulina
La aparición de glucosa por parte del feto se calcula en 33 umol/kg por minuto
Para satisfacer esta necesidad adicional:
De tal forma que:
En:
A partir de:
Al reducir la oxidación de los hidratos de carbono:
Aumenta la producción de glucosa hepática
Gran parte de la glucosa que entra en el músculo se convierte en:
Alanina
Lactato
Que se puede reciclar en:
Glucosa
La segunda mitad del embarazo
Madre
Placenta
Feto
Lactógeno placentario humano Resistencia a la insulina
Cortisol
Macrosomía
Progesterona
Anabolismo
Síntesis de glucógeno
Lipogénesis
Estrógenos Metabolismo de las grasas
Insulina fetal
Glucemia materna Las últimas fases del embarazo
Durante la primeras fases de la gestación
Incrementos de la concentración sérica de insulina
Un ambiente favorable a la acumulación de grasa por parte de la adre Esto con la finalidad de: Suplir el aumento de las necesidades de energía Asociado a: El rápido crecimiento de la unidad feto placentaria
Otro factor que puede estimular la acumulación de grasa es:
Un aumento de las concentraciones plasmáticas de varias hormonas diabetogénicas
Un crecimiento acelerado de la unidad fetoplacentaria
Existen:
La sensibilidad a la insulina genera:
Glucemia fetal
Se caracterizan por: Un aumento de la resistencia a la insulina
La aparición de: Resistencia a la insulina, tanto periférica como hepática
Como:
Se puede interpretar como:
Lactógenos placentario humano y los estrógenos
El aumento de las concentracion es plasmáticas de estrógenos, progestágenos y cortisol
Así como:
La liberación de la liberación de insulina
Y también:
Las necesidades energéticas del feto en rápido crecimiento Durante 3° trimestre Un cociente entre insulina y glucosa plasmática
Las primeras fases del embarazo
La sensibilidad periférica a la insulina se reduce en un 33% a 50%
Al final del embarazo
Durante el 3° trimestre:
En:
La oxidación de hidratos de carbono estimulada por la insulina
Las fases posteriores del embarazo
Por lo tanto:
La 2° mitad del embarazo se asocia a una resistencia progresiva a la insulina periférica (músculo) y hepática
Y también: El aumento de las concentraciones sangúineas de lactógeno placentario humano u otras hormonas diabetogénicas Incluyendo: El cortisol, la progesterona y los estrógenos Bibliografía: Obstetricia y Ginecología de Danforth, Diabetes mellitus y gestación, Capítulo 15, páginas 246 a 247.
La resistencia periférica a la insulina aumenta en los gestantes
Para:
Reducir la utilización materna de glucosa También se produce:
Se reduce en forma desproporcionada
Un incremento de la resistencia a la insulina
La producción de glucosa endógena se inhibe menos que durante el 2° trimestre o en las no gestantes El desarrollo de la resistencia a la insulina
La aparición de glucosa por parte del feto se calcula en 33 umol/kg por minuto
Para satisfacer esta necesidad adicional:
De tal forma que:
En:
A partir de:
Al reducir la oxidación de los hidratos de carbono:
Aumenta la producción de glucosa hepática
Gran parte de la glucosa que entra en el músculo se convierte en:
Alanina
Lactato
Que se puede reciclar en:
Glucosa
La segunda mitad del embarazo
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