Cto 8° Edición Digestivo

Manual CTO

de Medicina y Cirugía 8.

a

edición

Digestivo y

cirugía general Grupo CTO

•Rlfi CTO Editorial

01.

Estructura del esófago.

Síntomas esofágicos, anomalías

del desarrollo

01

^ 1

D. I.

5.2. 5.3.

O t r o s trastornos esofágicos ivici i l u i a i idb y CMIIIILO

Divertículos esofágicos Hernia de hiato Rotura esofágica Síndrome de Mallory-Weiss

1.1.

Estructura

01

5.4.

1.2.

02

5.5.

02

5.6.

1.4.

Función Síntomas esofágicos Anomalías del desarrollo

02

5.7.

Hematoma intramural Cuerpos extraños

02.

Disfagia

06.

Tumores esofágicos

2.1.

Concepto

04 04

6.2.

2.3.

Fisiopatología de la disfagia Estudio del paciente con disfagia

6.1.

2.2.

05

6.3.

Tumores esofágicos benignos Carcinoma epidermoide de esófago Adenocarcinoma de esófago

03.

Trastornos motores

07.

Regulación de la secreción

1.3.

del esófago

3.1. 3.2.

3.3.

3.4.

04.

Acalasia cricofaríngea (disfagia orofaríngea) Acalasia (disfagia esofágica muscular continua) Espasmo esofágico difuso y trastornos relacionados (disfagia esofágica muscular intermitente) Enfermedades sistémicas asociadas a alteraciones motoras del esófago

4.1. 4.2. 4.3. 4.4. 4.5. 4.6.

04

06

Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) Esofagitis infecciosa Esofagitis por radiación Esofagitis por cáusticos

Esofagitis producida por fármacos Otros tipos de esofagitis

acida y pepsinas

Defensa de la mucosa

gástrica

06 06

7.1.

Funciones del estómago

y regulación de la secreción acida

7.4.

Regulación de las pepsinas Defensa de la mucosa gástrica Secreción neuroendocrina

08.

Infección

7.2. 09

7.3.

10

Enfermedades inflamatorias del esófago

VI

05.

11

por Helicobacter 8.1.

Epidemiología

11

8.2.

17

8.3.

18

8.4.

Fisiopatología Clínica Diagnóstico

18

8.5.

Tratamiento

19 19

pylori

09.

Gastritis: aguda y crónica

9.1. 9.2. 9.3.

Gastritis aguda Gastritis crónica Formas específicas de gastritis

10.

Úlcera péptica p r o d u c i d a

Formas especiales

y H.

pylori

10.1. 10.2. 10.3.

Úlcera péptica Úlcera duodenal por Helicobacter pylori Úlcera gástrica por Helicobacter pylori

10.4.

Tratamiento quirúrgico de la úlcera gastroduodenal

10.5.

Complicaciones de la cirugía de la úlcera péptica Úlceras asociadas a los antiinflamatorios

10.7.

no esteroideos (AINE) Dispepsia

11.

Síndrome de Zollinger-Ellison

11.1. 11.2.

11.3.

Clínica Diagnóstico Tratamiento

12.

T u m o r e s gástricos

12.1.

12.2.

12.3. 12.4.

37

38 39

por a n t i i n f l a m a t o r i o s

no esteroideos (AINE)

10.6.

37

41

13.1. 13.2. 13.3.

Fisiología intestinal

Absorción

Manejo de los líquidos Absorción Jugo biliar y pancreático. Regulación de la secreción pancreática

61 61 62 63

14.

Diarrea

14.1. 14.2.

Diarrea aguda infecciosa Diarrea crónica

65 67

14.3.

Examen de las heces

68

15.

Malabsorción

70

15.1. 15.2. 15.3. 15.4.

Hallazgos clínicos Causas de malabsorción Diagnóstico de malabsorción Cuadros malabsortivos

16.

Enfermedad i n f l a m a t o r i a

65

41 44 46 47 49 51 53

55 55 56 56

57

Benignos

57

Tumores estromales gástricos (GIST)

60 60

Adenocarcinoma gástrico Linfoma no Hodgkin gástrico

13.

57

intestinal

70 70 71 73

78

16.1.

Epidemiología

78

16.2.

Anatomía patológica

79

16.3. 16.4. 16.5. 16.6. 16.7.

Clínica y diagnóstico Complicaciones Tratamiento Otras formas de colitis

80 81 84 88 88

17.

Enfermedad d i v e r t i c u l a r

17.1. 17.2. 17.3. 17.4.

Diverticulosis Diverticulitis aguda

Síndrome del intestino irritable

Hemorragia por enfermedad diverticular Divertículos del intestino delgado

91 91 91

93 93

VII

18.

VIII

A b d o m e n agudo

19.

Peritonitis

19.1. 19.2. 19.3.

Peritonitis primaria, secundaria y terciaria Abscesos intraabdominales Otras peritonitis

20.

A p e n d i c i t i s aguda

20.1. 20.2. 20.3. 20.4. 20.5. 20.6. 20.7.

Anatomía Etiopatogenia y clínica Diagnóstico Diagnóstico diferencial Complicaciones Tratamiento Tumores apendiculares

21.

íleos

21.1.

Tipos

22.

Obstrucción intestinal

22.1. 22.2. 22.3. 22.4.

Definición Obstrucción en el intestino delgado Obstrucción en el intestino grueso Pseudoobstrucción intestinal

23.

Vólvulos de c o l o n

23.1. 23.2. 23.3.

Etiopatogenia Vólvulo de sigma Vólvulo de ciego

95

24.

Enfermedades vasculares

97

24.1. 24.2. 24.3.

Isquemia mesentérica aguda (IMA) Isquemia mesentérica crónica o angina intestinal Colitis isquémica

25.

A n e u r i s m a s de las arterias

97 98 99

100 100 100 101 101 102 102 102

104 104

106 106 106 107 108

109 109 109 110

intestinales

esplácnicas (viscerales) Angiodisplasia

25.1. 25.2. 25.3.

Aneurismas de la arteria esplénica Aneurisma de la arteria hepática Angiodisplasia intestinal

26.

T u m o r e s de intestino

26.1. 26.2. 26.3.

Tumores benignos de intestino delgado Tumores malignos de intestino delgado Hemorragia digestiva de origen oscuro

27.

Poliposis y cáncer hereditario

delgado

de c o l o n

111 111 114 114

116 116 116 117

118 118 118 119

121 121 122

27.1. 27.2. 27.3.

Introducción Síndromes de poliposis Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis o síndrome de Lynch

28.

T u m o r e s malignos

28.1. 28.2. 28.3. 28.4. 28.5. 28.6. 28.7. 28.8.

Detección precoz del cáncer colorrectal (CCR)

128 129 129 129 129 129

Pronóstico Tratamiento quirúrgico

130 130

del intestino grueso Epidemiología Etiología Localización Clínica Diagnóstico

126

128

29.

Patología perianal

29.1. 29.2. 29.3. 29.4. 29.5. 29.6. 29.7.

Recuerdo anatómico

Tumores del canal anal Tumores de ano (margen anal) Abscesos anorrectales

29.8.

Fístula anal Fisura anal Hemorroides Úlcera rectal solitaria

29.9.

Prolapso rectal

30.

33.

Fármacos e hígado

134

33.1. 33.2.

Mecanismos de toxicidad

160

Diagnóstico, tratamiento y prevención

160 160 163

135 135 136 136 137 137 138 138

Estudio del paciente

con enfermedad hepatobiliar

30.1. 30.2.

Pruebas de función hepática Estudio del paciente con colestasis

31.

Alteraciones del m e t a b o l i s m o de la b i l i r r u b i n a

31.1.

Trastornos que cursan con aumento

31.2.

134

de la bilirrubina no conjugada predominantemente Trastornos que cursan con aumento de la bilirrubina directa e indirecta combinadas

139

142

142

143

Hepatitis crónica

34.1. 34.2. 34.3.

Clínica y diagnóstico Clasificación anatomopatológica Hepatitis autoinmunitaria (HAI)

35.

Trastornos hepáticos

asociados al c o n s u m o de a l c o h o l

35.1. 35.2.

35.3.

Hígado graso alcohólico Hepatitis alcohólica Cirrosis alcohólica

36.

Cirrosis

36.1. 36.2. 36.3. 36.4. 36.5.

Etiología Clínica Diagnóstico Pronóstico Tratamiento

37.

Complicaciones

164 164

164 165

167 167

168 169

170 170 170 171

171 171

145

Hepatitis víricas

32.1.

Aspectos generales

de las hepatitis agudas víricas

145

32.2. 32.3.

Infección porVHA Infección porVHB

146 147

32.4.

Infección por VHC

153

32.7.

Biopsia hepática y métodos alternativos para medir la fibrosis

Infección porVHD Infección porVHE

34.

33.4.

139 140

32.

32.5. 32.6.

33.3.

Factores de riesgo para daño hepático por fármacos Tipos de reacciones farmacológicas

160

156 158 158

de la cirrosis 37.1.

37.2. 37.3. 37.4.

37.5. 37.6. 37.7. 37.8. 37.9.

Patogenia de la hipertensión portal Consecuencias de la hipertensión portal Varices esofágicas Gastropatía de la hipertensión portal Ascitis Peritonitis bacteriana espontánea Síndrome hepatorrenal Encefalopatía hepática MARS

(Molecular Adsorbent Recirculatlng System)

173 173 174 174

178 178 180 182 182

183 IX

38.

Colestasis crónicas

185

38.1.

Cirrosis biliar primaria

185

38.2.

Colangitis esclerosante primaria

187

43. 43.1.

39.

Enfermedades hepáticas de causa metabólica

y cardíaca 39.1. 39.2. 39.3. 39.4.

Hemocromatosis primaria Enfermedad de Wilson Enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHDG) Cirrosis cardíaca

40.

Abscesos hepáticos

41.

T u m o r e s hepatobiliares

41.1. 41.2. 41.3.

Tumores hepáticos benignos Tumores benignos de la vía biliar Tumores malignos del hígado y la vía biliar

42.

Trasplante hepático

42.1. 42.2.

Indicaciones Contraindicaciones

42.3. 42.4. 42.5. 42.6.

Consideraciones técnicas Curso posoperatorio y manejo Complicaciones Pronóstico

189 190 192 192

b i l i a r y c o n d u c t o s biliares

204

Otros

209

Tumores de vesícula biliar

44.

Pancreatitis aguda

44.1.

204

Litiasis biliar

43.2.

43.3.

189

Enfermedades de la vesícula

Etiopatogenia

44.2. 44.3. 44.4. 44.5. 44.6.

Clínica Diagnóstico Pronóstico Tratamiento Complicaciones locales

45.

Pancreatitis crónica

45.1. 45.2.

Etiología Clínica

209

211 211

212 212 213 213 215

194

195 195 196 196

201 201 202

202 202 202 203

45.3. 45.4. 45.5.

Diagnóstico Complicaciones Tratamiento

46.

Tumores

del páncreas e x o c r i n o

217 217 217

217 218 218

221

46.1.

Neoplasias quísticas

221

46.2.

Carcinoma de páncreas

222

47.

Cicatrización

47.1.

47.2.

47.3.

47.4. 47.5.

225

Fisiología de la cicatrización

225

Tratamiento de las heridas

226

Tipo de cicatrización

Factores que afectan a la cicatrización Cicatrización patológica

225

226 227

48.

Complicaciones

posoperatorias generales

48.1. 48.2. 48.3. 48.4. 48.5.

Fiebre Complicaciones de la herida Complicaciones respiratorias Complicaciones de la cirugía gastrointestinal Infecciones intrahospitalarias o nosocomiales

49.

Quemaduras

49.1. 49.2.

49.3.

Clasificación y frecuencia Factores de gravedad-pronóstico

Tratamiento

50.

Pared a b d o m i n a l

50.1. 50.2. 50.3. 50.4. 50.5. 50.6.

Hernias inguinales Patogenia Diagnóstico Tratamiento quirúrgico Otras hernias Tumor desmoide

51. 51.1. 51.2. 51.3. 51.4.

Manejo inicial

del pol¡traumatizado Fase I. Valoración inicial o revisión primaria y resucitación Fase II. Medidas complementarias o auxiliares a la revisión primaria Fase III. Valoración secundaria Fase IV. Iniciación del tratamiento definitivo de las lesiones

228 228 229 230 231 231

234 234 235

236

52.

T r a u m a t i s m o s torácicos

52.1.

Reconocimiento primario de lesiones con compromiso vital inmediato Reconocimiento secundario de las lesiones torácicas

52.2.

53.

Traumatismos abdominales

53.1.

Manejo de pacientes con traumatismo abdominal cerrado Manejo de pacientes con traumatismo

53.2. 53.3. 53.4.

53.5.

abdominal penetrante o abierto Cirugía de control de daños Síndrome compartimental abdominal Lesiones específicas abdominales

54.

Traumatismos

245 245 246

251 252 253 253 254 254

238 239 239 240 240 241 241

del aparato g e n i t o u r i n a r i o 54.1. 54.2.

54.3. 54.4.

54.5. 54.6.

Lesiones Lesiones Lesiones Lesiones Lesiones Lesiones

del riñon del uréter de la vejiga de la uretra del pene de los testículos

55.

Laparoscopia

257 257 258 258 259 259 259

242 242 243 243

260

A n e x o . Notes

262

Bibliografía

263

244

XI

Digestivo y cirugía general

01

ESTRUCTURA DEL ESÓFAGO.

SÍNTOMAS ESOFÁGICOS, ANOMALÍAS DEL DESARROLLO Aspectos esenciales

MIR Es un tema secundario. Es infrecuente que caigan preguntas, excepto en el concepto de disfagia lusoria. Es necesaria su lectura para poder comprender los capítulos siguientes.

|~¡~]

Las c o n t r a c c i o n e s terciarias no son peristálticas.

|~2~)

La regurgitación p u e d e ser tanto gástrica c o m o esofágica.

j"3~]

La disfagia lusoria se p r o d u c e por la compresión extrínseca del esófago por v a s o s aberrantes.

1.1. Estructura Anatomía El e s ó f a g o a c t ú a c o m o u n c o n d u c t o p a r a e l t r a n s p o r t e d e l o s a l i m e n t o s d e s d e l a c a v i d a d b u c a l h a s t a e l e s t ó m a g o . P a r a r e a l i z a r e s t a t a r e a d e f o r m a e f e c t i v a se d i s p o n e c o m o u n t u b o m u s c u l a r h u e c o d e 1 8 a 2 6 c m q u e s e d i r i g e d e s d e l a f a r i n g e h a s t a e l e s t ó m a g o . El e s ó f a g o s e c o l a p s a e n t r e l a s d e g l u c i o n e s , p e r o l a l u z s e d i s t i e n d e h a s t a d o s centímetros e n s e n t i d o a n t e r o p o s t e r i o r y tres centímetros l a t e r a l m e n t e p a r a a l o j a r el b o l o a l i m e n t i c i o . El e x t r e m o s u p e r i o r ( e s f í n t e r e s o f á g i c o s u p e r i o r , EES) está f o r m a d o p o r l o s c o n s t r i c t o r e s d e l a f a r i n g e ( c u y o

prin-

c i p a l c o m p o n e n t e s o n l a s f i b r a s d e l m ú s c u l o c r i c o f a r í n g e o ) . P o r s u p a r t e , e l e s f í n t e r e s o f á g i c o i n f e r i o r (EEI) es u n área fisiológicamente d e m o s t r a d a , p e r o c o n la q u e ha s i d o m á s difícil e s t a b l e c e r u n a correlación a n a t ó m i c a . El e s ó f a g o e n t r a a e s e n i v e l a t r a v é s d e u n t ú n e l ( h i a t o d i a f r a g m á t i c o ) f o r m a d o p o r l o s p i l a r e s d i a f r a g m á t i c o s . El e n t r e c r u z a m i e n t o d e los h a c e s diafragmáticos, j u n t o c o n el l i g a m e n t o o m e m b r a n a frenoesofágica y el e n g r a s a m i e n t o d e las f i b r a s d e la c a p a c i r c u l a r e s o f á g i c a c o n t r i b u y e n a l m e c a n i s m o d e esfínter ( M I R 0 7 - 0 8 , 2 3 7 ) .

Histología D e s d e e l p u n t o d e v i s t a e s t r u c t u r a l , l a p a r e d d e l e s ó f a g o está c o m p u e s t a p o r c u a t r o c a p a s , q u e d e s d e e l i n t e r i o r hacia el e x t e r i o r s o n : m u c o s a , s u b m u c o s a , m u s c u l a r p r o p i a y a d v e n t i c i a . A d i f e r e n c i a d e l resto d e l t r a c t o gastrointestinal, el esófago n o t i e n e c a p a serosa (Figura 1). •

Capa mucosa.

En l a e n d o s c o p i a s e m u e s t r a l i s a y d e c o l o r

rosado.

La u n i ó n esofagogástrica p u e d e ser r e c o -

n o c i d a p o r l a p r e s e n c i a d e u n a l í n e a i r r e g u l a r l l a m a d a l í n e a " Z " u ora serrata.

Existen glándulas p r o d u c t o r a s

d e m o c o , s o b r e t o d o e n l o s e x t r e m o s s u p e r i o r e i n f e r i o r . A s u v e z , ésta c o n s t a d e : -

Epitelio (de tipo escamoso

estratificado).

Lámina p r o p i a (tejido c o n j u n t i v o c o n células m o n o n u c l e a r e s y vasos sanguíneos). •

M u s c u l a r d e la m u c o s a (fibras m u s c u l a r e s

Capa submucosa.

lisas).

Está f o r m a d a p o r t e j i d o c o n j u n t i v o , c o n v a s o s y n e r v i o s q u e f o r m a n el plexo

submucoso

de

Meissner. fj]

Preguntas

- M I R 07-08, 237

•

C a p a m u s c u l a r . Está s i t u a d a p o r d e b a j o d e l e s f í n t e r e s o f á g i c o s u p e r i o r (EES). A s u v e z , s e d i v i d e e n d o s c a p a s : -

Interna circular. Externa

longitudinal.

1

M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición a

E n t r e l a s f i b r a s m u s c u l a r e s c i r c u l a r e s y las l o n g i t u d i n a l e s , s e s i t ú a e l

La a c t i v i d a d m o t o r a e s o f á g i c a c o o r d i n a d a

p l e x o mientérico o d e A u e r b a c h .

d e g l u c i ó n se d e n o m i n a p e r i s t a l s i s

i n i c i a d a p o r el a c t o d e la

p r i m a r i a . U n a contracción faríngea

r á p i d a m e n t e p r o g r e s i v a t r a n s f i e r e e l b o l o a t r a v é s d e l EES •

Capa

a d v e n t i c i a . Es la e s t r u c t u r a m á s e x t e r n a d e t o d o e l

esófago

q u e e n la p o r c i ó n a b d o m i n a l s e t r a n s f o r m a e n u n a c a p a s e r o s a ,

ya

que tiene un mesotelio (MIR 07-08, 237).

relajado

e s ó f a g o . U n a v e z q u e e l esfínter se c i e r r a , u n a c o n t r a c c i ó n

al

circular

c o m i e n z a e n el esófago s u p e r i o r y p r o s i g u e hacia a b a j o , a l o largo d e l c u e r p o e s o f á g i c o , p a r a p r o p u l s a r e l b o l o a t r a v é s d e l EEI r e l a j a d o . É s t e s e g u i d a m e n t e se c i e r r a c o n u n a c o n t r a c c i ó n p r o l o n g a d a .

Plexo de Melssner

Músculo

(submucoso)

Músculo

circular

longitudinal

La p e r i s t a l s i s s e c u n d a r i a

es u n a c o n t r a c c i ó n g r a d u a l e n e l c u e r p o

eso-

f á g i c o n o i n d u c i d a p o r la d e g l u c i ó n , s i n o p o r l a e s t i m u l a c i ó n d e r e ceptores

sensoriales

a l o j a d o s e n el c u e r p o esofágico. A t r i b u i d a

gene-

r a l m e n t e a la d i s t e n s i ó n p o r u n b o l o , c o m o , p o r e j e m p l o , u n a l i m e n t o q u e n o i n g i r i ó c o m p l e t a m e n t e e n e l c u r s o d e la d e g l u c i ó n p r i m a r i a o p o r e l c o n t e n i d o d e r e f l u j o g á s t r i c o , la p e r i s t a l s i s s e c u n d a r i a s e o r i g i n a s o l a m e n t e e n el esófago. Suele c o m e n z a r e n el n i v e l c o r r e s p o n d i e n t e a la l o c a l i z a c i ó n d e l e s t í m u l o o p o r e n c i m a , y r e c u e r d a

estrechamente

a la peristalsis i n d u c i d a p o r la d e g l u c i ó n . La p e r i s t a l s i s t e r c i a r i a se p r o d u c e a n i v e l l o c a l i n t r a m u r a l ( e n

ausencia

d e c o n e x i ó n c o n e l c e n t r o d e la d e g l u c i ó n ) e n u n s e g m e n t o d e m ú s c u l o Mucosa

Submucosa

Plexo de Auerbach (mientérico)

liso esofágico, c o m o u n m e c a n i s m o d e reserva. N o s o n peristálticas y n o d e b e n c o n f u n d i r s e c o n el término c o n t r a c c i o n e s terciarias

(contraccio-

nes n o c o o r d i n a d a s o simultáneas d e l c u e r p o esofágico).

Figura 1. Histología d e l esófago

1.3. Síntomas esofágicos

1.2. Función

P i r o s i s . Es u n a s e n s a c i ó n q u e m a n t e o d e a r d o r l o c a l i z a d a r e t r o e s t e r La c a p a m u s c u l a r es r e s p o n s a b l e d e la f u n c i ó n d e t r a n s p o r t e . E n t r e e l 5 y

n a l m e n t e . Es u n s í n t o m a c a r a c t e r í s t i c o d e r e f l u j o g a s t r o e s o f á g i c o .

el 3 3 % s u p e r i o r está c o m p u e s t o e x c l u s i v a m e n t e p o r m ú s c u l o e s q u e l é t i c o ,

O d i n o f a g i a . Es d o l o r c o n l a d e g l u c i ó n y , g e n e r a l m e n t e ,

y e l 3 3 % d i s t a l p o r m ú s c u l o l i s o . En l a p o r c i ó n i n t e r m e d i a e x i s t e u n a m e z -

t r a s t o r n o i n f l a m a t o r i o d e la m u c o s a .

c l a d e a m b o s t i p o s . En s u p a r t e p r o x i m a l , e l e s ó f a g o c o m i e n z a d o n d e e l

D o l o r t o r á c i c o . P u e d e estar p r o d u c i d o p o r c u a l q u i e r

m ú s c u l o c o n s t r i c t o r i n f e r i o r se f u s i o n a c o n e l c r i c o f a r í n g e o , c o n s t i t u y e n d o

r e l e v a n c i a c o n s i s t e e n q u e p u e d e ser i m p o s i b l e d e d i f e r e n c i a r c l í n i -

u n a z o n a d e m ú s c u l o esquelético c o n o c i d a f u n c i o n a l m e n t e c o m o esfín-

c a m e n t e d e l d o l o r d e la cardiopatía i s q u é m i c a . Aparición

involuntaria

(sin náusea

lesión, y su

t e r e s o f á g i c o s u p e r i o r (EES). El EES se c o n t r a e e n r e p o s o y , p o r l o t a n t o ,

Regurgitación.

crea u n a presión e l e v a d a

c o n t e n i d o gástrico o esofágico e n la b o c a , y su p r i m e r a

q u e i m p i d e q u e el aire i n s p i r a d o p e n e t r e e n el

indica un

asociada) del manifesta-

esófago. D e n t r o d e l h i a t o diafragmático el c u e r p o esofágico t e r m i n a e n

ción p u e d e cursar c o n síntomas respiratorios p o r aspiración.

u n músculo liso c i r c u l a r e n g r o s a d o e n f o r m a asimétrica c o n o c i d o

D i s f a g i a . Es l a d i f i c u l t a d p a r a la d e g l u c i ó n .

como

esfínter e s o f á g i c o i n f e r i o r (EEI). El l i g a m e n t o f r e n o e s o f á g i c o se i n s e r t a e n e l e s ó f a g o i n f e r i o r c o n t r i b u y e n d o a la f i j a c i ó n d e l EEI e n e l h i a t o d i a f r a g m á t i c o . Esta p o s i c i ó n es b e n e f i c i o s a , y a q u e p e r m i t e q u e las c o n t r a c c i o n e s d e l d i a f r a g m a a y u d e n a l EEI p a r a m a n t e n e r u n a z o n a d e a l t a p r e s i ó n q u e e v i t e q u e el c o n t e n i d o gástrico p e n e t r e e n el esófago (Figura 2 ) .

M. circular Mucosa

esofágica

M. longitudinal Engrasamiento muscular gradual

Aponeurosls diafragmática

Peritoneo

Linea en zigzag Unión de la mucosa esofágica y gástrica

1.4. Anomalías del desarrollo Atresia esofágica y fístula traqueoesofágica congénita

V é a s e la S e c c i ó n d e

Pediatría.

Duplicación esofágica Consiste

e n u n a serie d e e s t r u c t u r a s t u b u l a r e s o quísticas q u e n o se

c o m u n i c a n c o n la l u z e s o f á g i c a . Los q u i s t e s c o n f o r m a n el 8 0 % d e las d u p l i c a c i o n e s y, p o r lo general, son estructuras únicas, llenas d e

líqui-

d o . Se s i t ú a n j u n t o a l e s ó f a g o o a l á r b o l t a q u e o b r o n q u i a l , d e n t r o d e l Figura 2. Anatomía d e l esfínter esofágico i n f e r i o r (EEI)

2

m e d i a s t i n o p o s t e r i o r . A l g u n o s s o n a s i n t o m á t i c o s y se d e s c u b r e n

en la

D i g e s t i v o y cirugía g e n e r a l

r a d i o g r a f í a d e tórax f o r m a n d o u n a m a s a m e d i a s t í n i c a . O t r o s s e p r e s e n -

una arteria subclavia derecha aberrante, q u e nace del lado i z q u i e r d o

t a n c o n síntomas p o r c o m p r e s i ó n d e estructuras a d y a c e n t e s e n el árbol

d e l a r c o a ó r t i c o . El d i a g n ó s t i c o d e s o s p e c h a s e r e a l i z a m e d i a n t e e s o f a -

t r a q u e o b r o n q u i a l (tos, estridor, t a q u i p n e a , cianosis, sibilancias o d o l o r

g o g r a m a c o n f i r m á n d o s e p o r T C , R M , arteriografía o e c o e n d o s c o p i a .

torácico) y la p a r e d esofágica (disfagia, d o l o r

t r a t a m i e n t o h a b i t u a l m e n t e es q u i r ú r g i c o .

torácico,

r e g u r g i t a c i ó n ) . El

El

diagnóstico p u e d e realizarse medíate tomografía c o m p u t a r i z a d a (TC), r e s o n a n c i a m a g n é t i c a ( R M ) , o e c o e n d o s c o p i a , y si e x i s t e c o m u n i c a c i ó n luminal, c o n estudios c o n contraste o esofagoscopia. Generalmente

el

t r a t a m i e n t o es q u i r ú r g i c o .

Estenosis esofágica congénita Es u n a r a r a e n f e r m e d a d c o n g é n i t a m á s f r e c u e n t e e n v a r o n e s .

Compresión vascular del esófago

El

seg-

m e n t o e s t e n o s a d o v a r í a d e 2 a 20 c m d e l o n g i t u d y , p o r l o g e n e r a l , se l o c a l i z a d e n t r o d e l t e r c i o m e d i o o i n f e r i o r d e l esófago. P u e d e o c a s i o n a r d i s f a g i a y r e g u r g i t a c i ó n . G e n e r a l m e n t e es b a s t a n t e r e s i s t e n t e a l a d i l a -

vez p r o d u c e n síntomas

de

t a c i ó n , p o r l o q u e s u e l e r e q u e r i r la resección quirúrgica d e l s e g m e n t o

o b s t r u c c i ó n esofágica, a pesar d e la e v i d e n t e c o m p r e s i ó n v a s c u l a r

Las a n o m a l í a s

vasculares

en

c o m p r o m e t i d o . C u a n d o se r e s e c a , a m e n u d o p o s e e e p i t e l i o p u l m o n a r

se p r o d u c e n p o r v a -

y / o b r o n q u i a l , l o q u e s u g i e r e q u e s u o r i g e n e s la s e p a r a c i ó n i n c o m p l e t a

el e s o f a g o g r a m a .

torácicas

rara

Las c o m p r e s i o n e s v a s c u l a r e s

sos a b e r r a n t e s q u e c o m p r i m e n el e s ó f a g o o , a v e c e s , t a m b i é n el árbol

d e l b r o t e p u l m o n a r d e l i n t e s t i n o p r i m i t i v o a n t e r i o r . En o t r a s

t r a q u e o b r o n q u i a l . La disfagia

s e e n c u e n t r a n a n o m a l í a s d e la m u s c u l a r d e l a m u c o s a o d e la c a p a m u s -

lusoria

es e l t é r m i n o c o n e l q u e se d e n o m i -

n a n l o s s í n t o m a s r e s u l t a n t e s d e la c o m p r e s i ó n v a s c u l a r d e l e s ó f a g o p o r

ocasiones

c u l a r c i r c u l a r c o m o c a u s a d e la estenosis.

3

Digestivo y cirugía general

02. DISFAGIA

Aspectos esenciales

MIR Es un tema secundario. Su interés radica en que ayuda a entender los casos clínicos de las enfermedades esofágicas.

La disfagia a sólidos sugiere una estenosis b e n i g n a , generalmente postrreflujo, d e á c i d o gástrico o u n a neoplasia maligna esofágica. rj"|

En las m e m b r a n a s o anillos, la disfagia es súbita.

("3"]

Si la disfagia se d e b e a u n a e n f e r m e d a d neurológica o m u s c u l a r , será tanto a sólidos c o m o a líquidos.

rjTJ

La disfagia orofaríngea, o del esófago superior, se distingue d e la del esófago inferior en q u e la disfagia es p r e c o z y se a c o m p a ñ a de a c c e s o s de tos o de aspiración al inicio d e la d e g l u c i ó n .

2.1. Concepto La d i s f a g i a se d e f i n e c o m o l a d i f i c u l t a d p a r a la d e g l u c i ó n .

A f a g i a s i g n i f i c a o b s t r u c c i ó n e s o f á g i c a c o m p l e t a q u e a s o c i a i m p o s i b i l i d a d p a r a la d e g l u c i ó n y s i a l o r r e a . L a c a u s a m á s f r e c u e n t e s u e l e ser e l i m p a c t o d e u n b o l o a l i m e n t i c i o . F a g o f o b i a es e l m i e d o a l a d e g l u c i ó n , y p u e d e p r o d u c i r s e e n c a s o s d e h i s t e r i a , r a b i a , t é t a n o s , e t c .

2.2. Fisiopatología de la disfagia Existen d o s t i p o s d e d i s f a g i a : la d i s f a g i a orofaríngea o alta y la d i s f a g i a esofágica o b a j a .

Disfagia orofaríngea o alta Este t r a s t o r n o a f e c t a a l e s f í n t e r e s o f á g i c o s u p e r i o r (EES)

y a l a r e g i ó n d e l e s ó f a g o c e r v i c a l . Se c a r a c t e r i z a , f u n -

d a m e n t a l m e n t e , p o r u n a i n c a p a c i d a d p a r a i n i c i a r l a d e g l u c i ó n . El b o l o a l i m e n t i c i o n o p u e d e s e r p r o p u l s a d o c o n é x i t o d e s d e l a f a r i n g e a t r a v é s d e l EES h a c i a e l c u e r p o e s o f á g i c o , e s d e c i r , n o p u e d e p a s a r a l e s ó f a g o a ú n c o n r e p e t i d o s e s f u e r z o s . Esto p u e d e o c a s i o n a r c o m p l i c a c i o n e s c o m o la a s p i r a c i ó n t r a q u e o b r o n q u i a l

(complicación

m á s f r e c u e n t e q u e c o n l l e v a e l e v a d a m o r t a l i d a d ) y la r e g u r g i t a c i ó n n a s o f a r í n g e a .

L a d i s f a g i a o r o f a r í n g e a es p o s i b l e q u e se d e b a a t r a s t o r n o s n e u r o l ó g i c o s ( q u e d a ñ a n e l c e n t r o d e la d e g l u c i ó n o e l n ú c l e o m o t o r q u e c o n t r o l a l o s m ú s c u l o s e s t r i a d o s d e la h i p o f a r i n g e y d e l e s ó f a g o s u p e r i o r ) o a l o s p r o p i a m e n t e m u s c u l a r e s . La e n f e r m e d a d q u e m á s f r e c u e n t e m e n t e o r i g i n a d i s f a g i a orofaríngea s o n los a c c i d e n t e s c e r e b r o v a s culares, p e r o existen otras m u c h a s causas: e n f e r m e d a d d e Parkinson, acalasia cricofaríngea, miopatías, distrofias m u s c u l a r e s , m i a s t e n i a gravis,

lesiones estructurales locales i n f l a m a t o r i a s (tuberculosis, abscesos, etc.), neoplásicas,

m e m b r a n a s c o n g é n i t a s o a d q u i r i d a s , o l e s i o n e s q u e p r o d u c e n u n a c o m p r e s i ó n extrínseca e n esa z o n a ( b o c i o , osQfJ

Preguntas

- No hay preguntas MIR representativas.

4

t e o f i t o s , l i n f a d e n o p a t í a ) y a l t e r a c i o n e s i n t r í n s e c a s d e la m o t i l i d a d d e l EES (EES h i p e r t e n s i v o , a c a l a s i a c r i c o f a r í n g e a ) .

Su d i a g n ó s t i c o se r e a l i z a m e d i a n t e r a d i o l o g í a c o n v e n c i o n a l c o n c o n t r a s t e d e b a r i o . A s i m i s m o , se u t i l i z a n la e n d o s c o p i a y las r a d i o g r a f í a s d e t ó r a x y d e c o l u m n a c e r v i c a l p a r a d e s c a r t a r l e s i o n e s o r g á n i c a s .

Digestivo y cirugía general

S e g ú n e l t i p o d e a l i m e n t o s . La d i s f a g i a p a r a sólidos s i n d i s f a g i a p a r a

La cinerradiología y la m a n o m e t r í a p u e d e n d e t e c t a r d i v e r s a s a n o m a l í a s

l í q u i d o s es s u g e s t i v a d e u n a d i s f a g i a m e c á n i c a ; c o n l a p r o g r e s i ó n

d e l a f u n c i ó n m o t o r a e n l a f a r i n g e , e n e l EES o e n e l e s ó f a g o c e r v i c a l .

d e la patología, m á s t a r d e a p a r e c e también d i f i c u l t a d p a r a

tragar

El t r a t a m i e n t o , e n g e n e r a l , es e l d e l a e n f e r m e d a d q u e está c o n d i c i o n a n d o

líquidos ( p a s a n d o a ser u n a d i s f a g i a m i x t a ) . P o r e l c o n t r a r i o , la q u e

e s t e s í n t o m a . N o o b s t a n t e , d a d o q u e la m a y o r p a r t e d e l o s t r a s t o r n o s c o n -

a p a r e c e e n l o s t r a s t o r n o s m o t o r e s es i g u a l m e n t e p a r a sólidos q u e

d i c i o n a n t e s s o n p a t o l o g í a s p r o g r e s i v a s e i n t r a t a b l e s , e l t r a t a m i e n t o se d i r i -

para líquidos d e s d e el c o m i e n z o .

ge a b r i n d a r u n a nutrición a d e c u a d a y facilitar u n a deglución segura, sin aspiración

traqueobron-

U

q u i a l . P a r a e l l o se r e a l i z a una

gastrostomía

doscópica

un

o

perma-

que

permite

adecuado soporte

nutricional,

evitando

el riesgo d e aspiración (Figura dida

3):

como

urgente

me-

( h a s t a la gas-

•

S e g ú n el m o m e n t o d e a p a r i c i ó n . La d i s f a g i a i n t e r m i t e n t e ( q u e a p a r e c e d e m a n e r a e p i s ó d i c a ) es característica d e las m e m b r a n a s e s o fágicas o d e l a n i l l o esofágico

inferior. Sin e m b a r g o ,

la c o n t i n u a

( q u e a p a r e c e e n t o d a s y c a d a u n a d e las d e g l u c i o n e s ) es c a r a c t e rísticas d e l o s t r a s t o r n o s m e c á n i c o s . S e g ú n l a c l í n i c a a s o c i a d a . La regurgitación n a s a l , v o z n a s a l o e p i sodios d e aspiración p u l m o n a r s o n sugestivos d e u n a disfagia o r o -

realización

de

la

trostomía)

se

pueden

p o s i b l e a s p i r a c i ó n a s o c i a d o s a d i s f a g i a n o están r e l a c i o n a d o s c o n la

n u t r i r a través d e s o n d a

d e g l u c i ó n , es a d e c u a d o p e n s a r e n a c a l a s i a , d i v e r t í c u l o d e Z e n k e r o

nasogástrica

Figura 3. Sonda d e gastrostomía: fijación gástrica

copia.

en-

percuta nea

(temporal nente)

RECUERDA A n t e u n c a s o d e d i s f a g i a la p r i m e r a p r u e b a a r e a l i z a r e s la e n d o s -

(siempre

faríngea

o d e u n a fístula t r a q u e o e s o f á g i c a .

Si e s t o s e p i s o d i o s d e

r e f l u j o gastroesofágico.

m e n o s d e tres meses). Si e x i s t e u n a i m p o r t a n t e p é r d i d a d e p e s o , s o b r e t o d o si es r á p i d o y n o j u s t i f i c a d o p o r el g r a d o d e d i s f a g i a , se d e b e p e n s a r s i e m p r e e n u n

Disfagia esofágica o baja

carcinoma.

Es l a d i f i c u l t a d p a r a l a d e g l u c i ó n q u e s u r g e u n a v e z q u e e l b o l o a l i m e n -

RECUERDA La disminución d e peso e n el contexto d e la disfagia no s i e m p r e signi-

t i c i o h a a t r a v e s a d o l a f a r i n g e y e l EES. L a d i s f a g i a e s o f á g i c a p u e d e , a s u

fica c a r c i n o m a , y a q u e p u e d e a p a r e c e r e n la a c a l a s i a , a s o c i a d a e n este

vez, dividirse en mecánica y motora.

c a s o , a regurgitación no a c i d a .

•

Disfagia mecánica

(obstructiva).

Surge c u a n d o

existe

dificultad

para el p a s o d e l b o l o a l i m e n t i c i o a través d e l esófago a c o n s e c u e n c i a d e la p r e s e n c i a d e u n o b s t á c u l o físico al p a s o d e l m i s m o . G e n e r a l m e n t e se p u e d e p r o d u c i r p o r u n b o l o a l i m e n t i c i o

demasiado

DISFAGIA

g r a n d e , p o r u n e s t r e c h a m i e n t o intrínseco d e l esófago o p o r u n a c o m p r e s i ó n extrínseca. Las c a u s a s s o n m ú l t i p l e s p e r o , e n t r e e l l a s , s i e m p r e h a y q u e t e n e r e n c u e n t a e l c á n c e r , las e s t e n o s i s b e n i g n a s y

Dificultad para iniciar la deglución

Dificultad después de la deglución

DISFAGIA OROFARÍNGEA

DISFAGIA ESOFÁGICA

el a n i l l o esofágico i n f e r i o r .

I

D i s f a g i a m o t o r a . Se p u e d e p r o d u c i r c u a n d o h a y u n a d i s m i n u c i ó n o a l t e r a c i ó n e n la p e r i s t a l s i s n o r m a l d e l e s ó f a g o , o c u a n d o se p r o -

Q

d u c e u n a alteración e n la relajación d e los esfínteres

esofágicos

superior e inferior.

Asimismo,

RECUERDA

l

La disfagia a sólidos y líquidos

ellas cabe

sugiere e n f e r m e d a d motora del esófago. °

|

a

causas s o n múltiples, entre

s

s

i

a

p j

mencionar

la aca-

¡ / s e c u n d a r i a o el . ,., e s p a s m o esofágico difuso. a

r

m a r

Sólidos solamente

Sólidos o líquidos

OBSTRUCCIÓN MECÁNICA

ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR

\

a

\

T a n t o l a d i s f a g i a m e c á n i c a c o m o la m o t o r a se s u b d i v i d e n a s u v e z e n : •

I n t e r m i t e n t e s : d i s f a g i a s q u e s u c e d e n e n u n a s d e g l u c i o n e s sí y e n otras n o .

•

C o n t i n u a s : a q u e l l a q u e a p a r e c e e n t o d a s y c a d a u n a d e las d e g l u -

Intermitente

Progresiva

Intermitente

Progresiva

ciones. Pirosis crónica No 4- peso

2.3. Estudio del paciente con disfagia La h i s t o r i a c l í n i c a p u e d e a p o r t a r d a t o s i m p o r t a n t e s q u e p e r m i t e n , e n

ANILLO ESTENOSIS ESOFÁGICO PÉPTICA INFERIOR

Edad > 50 i peso

CARCINOMA

Dolor

torácico

Pirosis

crónica

ESPASMO ESCLERODERMIA ESOFÁGICO DIFUSO

Regurgitación 1 peso

ACALASIA

un porcentaje d e los pacientes, hacer u n diagnóstico presuntivo c o rrecto (Figura 4).

Figura 4. Diagnóstico diferencial d e la disfagia

5

Digestivo y cirugía general

03. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR pj~[

La acalasia es la enfermedad sobre la que aparecen más preguntas. Se debe hacer hincapié en el diagnóstico por manometría y en las diferencias con otras enfermedades motoras.

En la a c a l a s i a , el esfínter esofágico inferior e n reposo está hipertónico, y es dificultosa su relajación c o n la deglución.

["2"]

En la a c a l a s i a , la manometría es la p r u e b a diagnóstica d e e l e c c i ó n , observándose hipertonía del esfínter e s o fágico inferior y m a l a relajación, s i e n d o este último punto el más importante para el diagnóstico.

fj] j~4J

L a a c a l a s i a se a s o c i a a esofagitis y m a y o r riesgo d e c a r c i n o m a esofágico. U n a variante d e la a c a l a s i a , c o n o c i d a c o m o vigorosa, se c a r a c t e r i z a por cursar c o n idéntica alteración manométrica del esfínter y o n d a s d e gran a m p l i t u d , repetitivas, e n tercio inferior del esófago.

[~5~]

El e s p a s m o esofágico difuso cursa c o n dolor intermitente c o n la deglución, y e n la manometría se recogen ondas semejantes a las observadas e n la a c a l a s i a vigorosa, pero c o n b u e n a relajación del esfínter esofágico inferior. En la e s c l e r o d e r m i a , hay o n d a s en c u e r p o esofágico d e e s c a s a amplitud y larga duración, pero c o n hipotonía basal y relajación a d e c u a d a del esfínter c o n la deglución.

[~7~|

El tratamiento quirúrgico d e la a c a l a s i a (miotomía d e Heller) tiene m e n o s m o r b i l i d a d y mejores resultados a largo p l a z o q u e las d i l a t a c i o n e s repetidas, por lo q u e está i n d i c a d o en pacientes jóvenes o c o n síntomas recurrentes.

3.1. Acalasia cricofaríngea (disfagia orofaríngea) Es u n a d i s f u n c i ó n d e l m ú s c u l o c r i c o f a r í n g e o e n l a q u e n o s e r e l a j a c o n l a d e g l u c i ó n , s i n q u e h a y a e v i d e n c i a d e o t r a e n f e r m e d a d n e u r o l ó g i c a o m u s c u l a r . Se p r e s e n t a c o n m a y o r f r e c u e n c i a e n p e r s o n a s m a y o r e s d e 6 0 a ñ o s , p u d i e n d o a p a r e c e r d e f o r m a a i s l a d a o e n a s o c i a c i ó n c o n u n d i v e r t í c u l o d e Z e n k e r . En o c a s i o n e s , se p r o d u c e e n pacientes c o n síndrome d e distrofia m u s c u l a r oculofaríngea.

Q

RECUERDA A u n q u e la manometría es la p r u e b a diagnóstica d e c o n f i r m a c i ó n d e la a c a l a s i a , para el diagnóstico también se requiere u n a e n d o s c o p i a q u e e x c l u y a c a u s a s s e c u n d a r i a s , sobre todo tumorales.

La c l í n i c a es la m i s m a q u e la d e la d i s f a g i a orofaríngea y , e n l o s c a s o s m á s g r a v e s , t a m b i é n s u e l e n p r o d u c i r s e e p i s o d i o s d e aspiración b r o n c o p u l m o n a r y d e regurgitación nasal. R a d i o l ó g i c a m e n t e se o b s e r v a , e n l o s e s t u d i o s r e a l i z a d o s c o n b a r i o , la a p a r i c i ó n d e u n a i n d e n t a c i ó n p r o m i n e n t e e n la p a r e d p o s t e r i o r d e la f a r i n g e . El t r a t a m i e n t o e n l o s c a s o s m á s g r a v e s es l a m i o t o m í a c r i c o f a r í n g e a , d e s c a r t a n d o p r e v i a m e n t e l a e x i s t e n c i a d e r e f l u j o g a s t r o e s o f á g i c o , y a q u e l a p r e s e n c i a d e éste c o n t r a i n d i c a r í a l a i n t e r v e n c i ó n . En e s e c a s o e l t r a t a m i e n t o se (T)

Preguntas

realiza c o n dilatación endoscópica c o n balón.

- M I R 08-09, 3 • M I R 06-07, 5, 14

• M I R 05-06, 2, 3 • M I R 03-04, 192 • MIR

3.2. Acalasia (disfagia esofágica muscular continua)

01 -02, 1

• M I R 00-01 F, 1

• M I R 99-00, 3, 159 - M I R 98-99, 48, 52, 56 - M I R 97-98, 7, 21

6

El t é r m i n o a c a l a s i a s i g n i f i c a incapacidad

para

relajarse,

y d e s c r i b e la característica c a r d i n a l d e este t r a s t o r n o : la

m a l a r e l a j a c i ó n d e l e s f í n t e r e s o f á g i c o i n f e r i o r (EEI). D e e s t e m o d o , e l e s f í n t e r p r o d u c e u n a o b s t r u c c i ó n f u n c i o n a l

Digestivo y cirugía general

del esófago y síntomas c o m o disfagia, regurgitación, m o l e s t i a torácica y, f i n a l m e n t e , pérdida d e peso.

Q

RECUERDA La n e o p l a s i a q u e c o n m a y o r f r e c u e n c i a p u e d e p r e s e n t a r s e c o n clínica d e a c a l a s i a es e l a d e n o c a r c i n o m a d e estómago.

El tránsito d e s d e e l e s ó f a g o a l e s t ó m a g o está, p o s t e r i o r m e n t e , a d i c i o n a l m e n t e a f e c t a d o p o r u n t r a s t o r n o q u e c o m p r o m e t e al c u e r p o esofágico, q u e p r o d u c e f a l t a d e p e r i s t a l t i s m o . En r e f e r e n c i a a e s t a s c o n t r a c c i o n e s a n o r m a l e s se d e s c r i b e n d o s t i p o s d e a c a l a s i a

p r i m a r i a : la c l á s i c a , e n l a

q u e e x i s t e n c o n t r a c c i o n e s simultáneas d e b a j a a m p l i t u d e n el c u e r p o e s o f á g i c o ; y la v i g o r o s a , e n la q u e e s t a s c o n t r a c c i o n e s d e l c u e r p o e s o f á g i c o son también simultáneas, p e r o d e gran a m p l i t u d y repetitivas, pareciéndos e a las q u e se o b s e r v a n e n e l e s p a s m o e s o f á g i c o d i f u s o ( M I R 9 8 - 9 9 , 4 8 ) .

Fisiopatología En la a c a l a s i a p r i m a r i a se p u e d e n d e t e c t a r a n o m a l í a s e n l o s c o m p o n e n t e s m u s c u l a r e s y n e r v i o s o s , a u n q u e se c o n s i d e r a q u e l a l e s i ó n n e r v i o s a e s d e v i t a l i m p o r t a n c i a . L o m á s i n t e r e s a n t e es u n a m a r c a d a de

reducción

los c u e r p o s n e u r o n a l e s d e los p l e x o s mientéricos, s o b r e t o d o d e

n e u r o n a s i n h i b i d o r a s , p e r o t a m b i é n se h a n d e m o s t r a d o a l t e r a c i o n e s e n Figura 5. Acalasia: dilatación esofágica

las r a m a s d e l v a g o , e i n c l u s o a l t e r a c i o n e s e n el n ú c l e o m o t o r d o r s a l d e l v a g o , e n e l t r o n c o d e l e n c é f a l o ( M I R 9 9 - 0 0 , 1 5 9 ) . En l a a c a l a s i a v i g o r o sa l o s c a m b i o s q u e se p r o d u c e n s o n m á s l e v e s .

L a m a n o m e t r í a es la p r u e b a d i a g n ó s t i c a d e e l e c c i ó n . C o n f i r m a e l d i a g nóstico al d e m o s t r a r u n a relajación

P o r s u p a r t e , la a c a l a s i a s e c u n d a r i a se h a r e l a c i o n a d o , e n t r e o t r o s , c o n : Enfermedades

neoplásicas: a d e n o c a r c i n o m a gástrico y l i n f o m a .

E n f e r m e d a d d e C h a g a s ( p r o d u c i d a p o r Tripanosoma •

cruzi).

la a c a l a s i a 159; MIR

Radiaciones.

i n c o m p l e t a d e l esfínter

esofágico

i n f e r i o r s i g u i e n d o a l a d e g l u c i ó n , q u e es e l h a l l a z g o m á s r e l e v a n t e d e ( M I R 0 6 - 0 7 , 5; M I R 98-99, 52; MIR

0 5 - 0 6 , 2 ; M I R 0 0 - 0 1 F, 1 ; M I R

9 7 - 9 8 , 7; M I R

99-00,

9 7 - 9 8 , 2 1 ) ; la presión

basal

d e l esfínter esofágico i n f e r i o r p u e d e p e r m a n e c e r n o r m a l o e l e v a d a ;

la

presión basal e n el c u e r p o esofágico s u e l e estar a u m e n t a d a y, d u r a n t e la d e g l u c i ó n , a p a r e c e n c o n t r a c c i o n e s s i m u l t á n e a s d e b a j a a m p l i t u d , e n

Clínica

el c a s o d e la a c a l a s i a clásica, y d e g r a n a m p l i t u d y d u r a c i ó n , e n el c a s o d e la a c a l a s i a v i g o r o s a .

L a a c a l a s i a a c o n t e c e e n t o d a s las e d a d e s ( n o o b s t a n t e , la e d a d d e p r e -

P o r d e n e r v a c i ó n , e x i s t e hipersensibilidad

s e n t a c i ó n c a r a c t e r í s t i c a e s a p a r t i r d e l a t e r c e r a a la q u i n t a d é c a d a ) y p o r

A s í , e n l a prueba

i g u a l e n a m b o s sexos. Los p r i n c i p a l e s síntomas s o n d i s f a g i a ( t a n t o para

d a l u g a r a u n a u m e n t o a d i c i o n a l d e la presión b a s a l d e l esófago, así

sólidos c o m o p a r a líquidos), d o l o r torácico ( f r e c u e n t e m e n t e

c o m o a la p r o d u c c i ó n d e c o n t r a c c i o n e s r e p e t i d a s d e a l t a a m p l i t u d e n el

desencade-

del mecolil

a la estimulación

colinérgica.

(administración d e c l o r u r o d e m e t a c o l i n a )

n a d o p o r la i n g e s t a ) y r e g u r g i t a c i ó n . La d i s f a g i a se p r o d u c e d e s d e e l p r i n -

c u e r p o e s o f á g i c o . L a administración

c i p i o p a r a s ó l i d o s y p a r a l í q u i d o s , a u n q u e la d i f i c u l t a d p a r a s ó l i d o s es e l

c o n t r a c c i ó n d e l esfínter esofágico i n f e r i o r (en c o n d i c i o n e s n o r m a l e s , la

s í n t o m a m á s f r e c u e n t e . El c u r s o es g e n e r a l m e n t e p r o g r e s i v o , c o n p é r d i d a

c o l e c i s t o q u i n i n a d i s m i n u y e la presión d e l esfínter e s o f á g i c o

d e p e s o a l o l a r g o d e m e s e s o i n c l u s o a ñ o s . L a p r e s e n c i a d e r e f l u j o gas-

Los h a l l a z g o s manométricos

troesofágico v a e n c o n t r a d e l diagnóstico d e acalasia ( M I R 0 6 - 0 7 , 14).

s e c u n d a r i a . S i e m p r e se d e b e r e a l i z a r u n a e n d o s c o p i a

de colecistoquinina

produce una

no distinguen entre acalasia

inferior).

primaria y

a todo paciente

c o n s o s p e c h a d e acalasia, a u n q u e los h a l l a z g o s radiológicos sean c a racterísticos, p o r d o s r a z o n e s :

Diagnóstico

• •

Para e x c l u i r las c a u s a s d e a c a l a s i a s e c u n d a r i a ( M I R 9 9 - 0 0 , 3 ) . P a r a e f e c t u a r u n a e v a l u a c i ó n d e la m u c o s a e s o f á g i c a p r e v i a a c u a l q u i e r manipulación terapéutica.

La r a d i o l o g í a d e t ó r a x p u e d e d e m o s t r a r la a u s e n c i a d e b u r b u j a gástrica y puede verse u n mediastino ensanchado

q u e , a d i f e r e n c i a d e los e n -

s a n c h a m i e n t o s m e d i a s t í n i c o s d e o r i g e n v a s c u l a r , se c a r a c t e r i z a p o r la e x i s t e n c i a d e u n n i v e l h i d r o a é r e o c u a n d o e l s u j e t o está e n b i p e d e s t a c i ó n .

Los e s t u d i o s radiológicos c o n bario e v i d e n c i a n produciéndose

u n esófago d i l a t a d o ,

la d i l a t a c i ó n m a y o r e n el e s ó f a g o d i s t a l . La

Diagnóstico diferencial D e b e l l e v a r s e a c a b o c o n t o d a s las e n f e r m e d a d e s q u e p u e d a n d a r l u g a r

columna

a u n a a c a l a s i a s e c u n d a r i a . Las m á s f r e c u e n t e s s o n l o s t u m o r e s y e l m á s

d e b a r i o t e r m i n a e n u n p u n t o a g u d i z a d o q u e m a r c a la l o c a l i z a c i ó n d e l

c o m ú n d e e l l o s , e s e l a d e n o c a r c i n o m a g á s t r i c o , a u n q u e t a m b i é n está

e s f í n t e r c e r r a d o , n o r e l a j a d o . Esta p r o y e c c i ó n q u e s u a v e m e n t e

descrito a consecuencia

a f i l a n d o se d e n o m i n a " p i c o d e p á j a r o " ( F i g u r a 5 ) .

se v a

d e c a r c i n o m a s d e esófago, l i n f o m a s , cáncer

de pulmón, etc.

7

M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8.

Los t u m o r e s

semejan

edición

a

las m a n i f e s t a c i o n e s

esofágicas d e la

p r i n c i p a l m e n t e p o r u n o d e los d o s m e c a n i s m o s • •

acalasia,

Dilatación con balón

siguientes:

La m a s a t u m o r a l r o d e a o c o m p r i m e al m e n o s e l 5 0 % d e l a c i r c u n f e -

A c t u a l m e n t e se c o n s i d e r a e l p r i m e r t r a t a m i e n t o q u e se d e b e

rencia del esófago distal y p r o d u c e u n s e g m e n t o constrictor.

s i e n d o e f e c t i v o i n i c i a l m e n t e e n u n8 5 % d e los pacientes. A largo p l a z o

Las células m a l i g n a s i n f i l t r a n e l p l e x o n e r v i o s o esofágico y d a ñ a n la

ofrece

i n e r v a c i ó n p o s g a n g l i o n a r d e l EEI.

e c o n ó m i c o q u e ésta y , s i n e m b a r g o , t i e n e u n a i n c i d e n c i a d e c o m p l i c a -

intentar,

unos resultados inferiores a los d e la cirugía, a u n q u e

es m á s

ciones y d e mortalidad similar. O t r a s e n f e r m e d a d e s n o t u m o r a l e s s o n la a m i l o i d o s i s , la e n f e r m e d a d d e Chagas,

los trastornos posvagotomía,

la pseudoobstrucción

intestinal

C o n s t a a s u f a v o r e l h e c h o d e q u e l a c i r u g í a s e p u e d e l l e v a r a c a b o si

crónica idiopática, postradiación, a l g u n o s tóxicos y fármacos, etc. ( M I R

la d i l a t a c i ó n f r a c a s a , a u n q u e l a e x i s t e n c i a d e d i l a t a c i o n e s p r e v i a s

98-99; 48).

culta el acto quirúrgico.

Complicaciones

y l a h e m o r r a g i a . En r e f e r e n c i a a las c o n t r a i n d i c a c i o n e s r e l a t i v a s habría

difi-

Las c o m p l i c a c i o n e s p r i n c i p a l e s q u e p u e d e p r o d u c i r s o n l a p e r f o r a c i ó n q u e m e n c i o n a r la e x i s t e n c i a d e la f o r m a t o r t u o s a s i g m o i d e d e l esófago, la r e a l i z a c i ó n d e u n a m i o t o m í a p r e v i a , l a i n c o n v e n i e n c i a d e r e a l i z a r l o

Esofagitis. Se o r i g i n a p o r l a irritación q u e p r o d u c e n los a l i m e n t o s y

e n niños, la e x i s t e n c i a d e u n divertículo epifrénico o la e x i s t e n c i a d e

p o r s o b r e i n f e c c i ó n , s o b r e t o d o p o r Candida

una gran hernia d e hiato.

spp.

Aspiración b r o n c o p u l m o n a r e n relación c o n la regurgitación, q u e a c o n t e c e hasta e n el 3 0 % d e los pacientes. Carcinoma

e s o f á g i c o . Se h a d e s c r i t o c o n u n a f r e c u e n c i a q u e o s c i l a

entre el 2 % y el 7 % e n los pacientes

c o n acalasia;

Tratamiento médico

se c o n s i d e r a

q u e es más f r e c u e n t e e n a q u e l l o s p a c i e n t e s c o n u n t r a t a m i e n t o i n -

H a b i t u a l m e n t e se suele a b o r d a r m e d i a n t e agentes c o n e f e c t o r e l a j a n -

c o m p l e t o o q u e n o r e a l i z a n n i n g u n o . El r i e s g o n o d e s a p a r e c e

t e d i r e c t o s o b r e l a s f i b r a s d e l m ú s c u l o l i s o d e l EEI. E n t r e l o s d e u s o

por

c o m p l e t o , a pesar del t r a t a m i e n t o correcto.

más f r e c u e n t e c o n s t a n los nitritos y los c a l c i o a n t a g o n i s t a s y, d e ellos, e l q u e h a r e s u l t a d o m á s e x i t o s o h a s i d o e l n i f e d i p i n o . El d i n i t r a t o d e

Tratamiento (MIR

isosorbida es más eficaz q u e el n i f e d i p i n o , p e r o p r o d u c e m a y o r

08-09,3; 03-04,192,- 98-99,56)

tidad d e efectos secundarios

(cefaleas).

Usualmente

deben

can-

utilizar-

se i n m e d i a t a m e n t e a n t e s d e l a s c o m i d a s . En g e n e r a l , s e p i e n s a q u e son p o c o

útiles y q u e t e n d r í a n i n d i c a c i ó n e n l o s p a c i e n t e s

que no

La l e s i ó n n e r v i o s a d e g e n e r a t i v a d e e s t a e n f e r m e d a d n o p u e d e c o r r e g i r -

son c a n d i d a t o s a o t r o t i p o d e t r a t a m i e n t o , o b i e n m i e n t r a s se están

se. El t r a t a m i e n t o e s t á e n c a m i n a d o

p r e p a r a n d o p a r a o t r o t r a t a m i e n t o . En la a c t u a l i d a d , ú n i c a m e n t e están

a m e j o r a r los síntomas y a la p r e -

v e n c i ó n d e las c o m p l i c a c i o n e s . Se d i s p o n e d e c u a t r o t r a t a m i e n t o s : 1 .

indicados d e f o r m a t e m p o r a l y en edades extremas d e la vida

dilatación endoscópica c o n balón; 2.t r a t a m i e n t o médico (farmacotera-

y

(niños

ancianos).

pia); 3. i n y e c c i ó n d e t o x i n a botulínica, 4 . t r a t a m i e n t o quirúrgico. T o d o s e l l o s i n t e n t a n d i s m i n u i r l a p r e s i ó n d e l EEI y m e j o r a r e l v a c i a m i e n t o p o r

RECUERDA

a c c i ó n d e la g r a v e d a d (Figura 6 ) .

U n a prueba manométrica normal descarta a c a l a s i a (ya que, por defin i c i ó n , no hay relajación del EEI), mientras q u e u n a prueba normal no descarta e s p a s m o esofágico difuso (dada la transitoriedad del trastorno).

] Bajo riesgo quirúrgico

Elevado riesgo quirúrgico

\ Dilatación

neumática + Fracaso

^ Miotomía

t a m i e n t o q u e m e j o r a la sintomatología. R e s p o n d e n

La i n -

m e j o r las p e r s o n a s

ancianas y los pacientes c o n acalasia v i g o r o s a . P o s t e r i o r m e n t e r e q u i e ren i n y e c c i o n e s repetidas al reaparecer los síntomas. Tratamiento farmacológico o toxina botulínica

1

Tratamiento quirúrgico

T neumática

\

\

1 Miotomía

botulinum.

Fracaso

Repetir dilatación

Fracaso

D e r i v a d e l a f e r m e n t a c i ó n c o n t r o l a d a d e Clostridium

y e c c i ó n d e t o x i n a b o t u l í n i c a p o r v í a e n d o s c ó p i c a e n e l EEI e s u n t r a -

Según preferencias del paciente

í

Toxina botulínica

Dilatación

Fracaso

El o b j e t i v o e s r e d u c i r l a p r e s i ó n d e r e p o s o d e l EEI s i n c o m p r o m e t e r c o m p l e t a m e n t e su c o m p e t e n c i a •

1

J ó v e n e s ( e n l o s q u e las d i l a t a c i o n e s

s o n eficaces

en menos del

50%).

Fracaso Resección esofágica

c o n t r a el r e f l u j o gastroesofágico. La

c i r u g í a e n l a a c a l a s i a está d i r i g i d a a c u a t r o g r u p o s d e p a c i e n t e s :

Pacientes c o n síntomas r e c u r r e n t e s i n c l u s o tras dilatación. Gastrostomía

•

P a c i e n t e s d e a l t o riesgo p a r a d i l a t a c i o n e s (esófago distal c o r t o , d i vertículos, o cirugía p r e v i a d e la u n i ó n gastroesofágica).

Figura 6. A l g o r i t m o terapéutico d e la acalasia

8

•

Pacientes q u e e l i g e n la cirugía p o r sus m e j o r e s resultados a l a r g o p l a z o ( M I R 9 8 - 9 9 , 5 6 ) . D e h e c h o , es m e n o r el riesgo a s o c i a d o a l a

Digestivo y cirugía general

m i o t o m í a l a p a r o s c ó p i c a q u e e l q u e se a s o c i a a d i l a t a c i o n e s r e p e t i -

u n trastorno aislado o asociarse a otras e n f e r m e d a d e s c o m o

das ( M I R 0 8 - 0 9 , 3; M I R 0 3 - 0 4 , 1 9 2 ) .

sis, n e u r o p a t í a d i a b é t i c a , e s o f a g i t i s p o r r e f l u j o , e s o f a g i t i s p o r r a d i a c i ó n ,

colageno-

obstrucción esofágica, etc. Las d i f e r e n t e s o p c i o n e s q u i r ú r g i c a s se e x p o n e n a c o n t i n u a c i ó n : •

M i o t o m í a m o d i f i c a d a de H e l l e r (sólo m i o t o m í a a n t e r i o r ) da

a t é c n i c a a n t i r r e f l u j o ( v é a s e la F i g u r a

asocia-

7) t i p o f u n d u p l i c a t u r a

parcial: Toupet, 270° posterior de elección, o D o r 90° anterior, p o r vía t o r á c i c a o a b d o m i n a l . H o y e n día, la t é c n i c a p o r v í a r o s c ó p i c a está s u s t i t u y e n d o a la c i r u g í a a b i e r t a . La

Anatomía patológica

lapa-

complicación

Se d e m u e s t r a q u e e x i s t e u n a d e g e n e r a c i ó n

t e m p r a n a m á s f r e c u e n t e e n la t é c n i c a d e H e l l e r es la n e u m o n í a , y

el n e r v i o , más q u e e n los c u e r p o s

la tardía el r e f l u j o gastroesofágico ( R C E ) .

ocurría e n la acalasia).

parcheada

localizada

en

n e u r o n a l e s (al c o n t r a r i o d e l o q u e

Clínica La e d a d m e d i a d e p r e s e n t a c i ó n es a l r e d e d o r d e l o s 4 0 a ñ o s . L o s s í n t o m a s m á s f r e c u e n t e s s o n d o l o r t o r á c i c o , d i s f a g i a o a m b o s . La d i s f a g i a a p a r e c e t a n t o p a r a s ó l i d o s c o m o p a r a l í q u i d o s , es i n t e r m i t e n t e y v a r í a e n i n t e n s i d a d a l o l a r g o d e l día; g e n e r a l m e n t e n o es p r o g r e s i v a y n o es l o s u f i c i e n t e m e n t e g r a v e c o m o p a r a p r o d u c i r p é r d i d a d e p e s o . El d o l o r es g e n e r a l m e n t e r e t r o e s t e r n a l y p u e d e t e n e r las m i s m a s

irradiaciones

q u e e l d e l a c a r d i o p a t í a i s q u é m i c a ; se p r e s e n t a t a n t o e n r e p o s o desencadenado

como

p o r la d e g l u -

c i ó n o el estrés.

Otros

síntomas

cuentes

son

la

generalmente

menos

fre-

pirosis,

que

no va

asociada

a r e f l u j o gastroesofágico, y los trastornos psicológicos ansiedad

como

o depresión.

evolucionar a

Puede

acalasia.

Diagnóstico El e s o f a g o g r a m a c o n b a r i o Figura 7. Miotomía de Heller asociada a funduplicatura parcial posterior (Toupet) q u e m a n t i e n e abierta la miotomía

fluoroscopia puede

y

evidenciar

el típico esófago e n " s a c a c o r c h o s " p r o d u c i d o p o r las c o n -

R e s e c c i ó n esofágica y sustitución p o r estómago t u b u l i z a d o . P e r m i t e e l t r a t a m i e n t o d e f i n i t i v o d e l a a n o m a l í a e s o f á g i c a . Se u t i l i z a

tracciones anómalas (Figura 8).

cuando

f r a c a s a n las o p e r a c i o n e s d e a c a l a s i a , e n e s t e n o s i s n o d i l a t a b l e s o e n

L a m a n o m e t r í a , q u e es e l m e -

los p a c i e n t e s q u e t i e n e n megaesófago (esófago s i g m o i d e ) q u e tal v e z

jor

n o se v a c i a r í a a d e c u a d a m e n t e , i n c l u s o d e s p u é s d e e s o f a g o m i o t o m í a .

patología, mo,

estudio las

para

valorar

mostrará,

esta

asimis-

características

con-

tracciones repetitivas, de gran

3.3. Espasmo esofágico difuso y trastornos relacionados (disfagia esofágica muscular intermitente)

amplitud

y

simultáneas,

comienzan

en

la

parte

r i o r d e l e s ó f a g o . Se hipertensión

evidencia

d e l EEI

que, no

o b s t a n t e , sí s e r e l a j a las

degluciones

(a

que infe-

durante

diferencia

d e la acalasia).

Se d e b e

en

los trastornos

cuenta

que

tener

El e s p a s m o e s o f á g i c o d i f u s o es u n t r a s t o r n o c a r a c t e r i z a d o p o r m ú l t i p l e s

pueden

c o n t r a c c i o n e s e s p o n t á n e a s o i n d u c i d a s p o r la d e g l u c i ó n , q u e s o n d e

p o r l o t a n t o , los h a l l a z g o s m a -

ser e p i s ó d i c o s y q u e ,

c o m i e n z o simultáneo, d e gran a m p l i t u d , d e larga duración y repetitivas.

n o m é t r i c o s p u e d e n ser n o r m a les e n e l m o m e n t o d e l e s t u d i o .

E x i s t e n a l g u n a s v a r i a n t e s q u e d e m u e s t r a n s ó l o a l g u n a d e las a l t e r a c i o -

Las p r u e b a s d e p r o v o c a c i ó n se

n e s , s i e n d o é s t a s m á s f r e c u e n t e s . El e s p a s m o e s o f á g i c o d i f u s o p u e d e s e r

c o n s i d e r a n h o y día sin v a l o r .

9

M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8.

a

edición

Tratamiento

La p r u e b a d i a g n ó s t i c a d e e l e c c i ó n e s l a m a n o m e t r í a q u e d e m u e s t r a u n a d i s m i n u c i ó n d e la a m p l i t u d d e las c o n t r a c c i o n e s e s o f á g i c a s , q u e p u e d e n ser p e r i s t á l t i c a s o n o . La p r e s i ó n d e l e s f í n t e r e s o f á g i c o i n f e r i o r e n s i t u a -

El t r a t a m i e n t o v a e n f o c a d o s o b r e t o d o a l a r e d u c c i ó n d e l o s s í n t o m a s . •

c i ó n b a s a l está d i s m i n u i d a , p e r o la r e l a j a c i ó n c o n l a d e g l u c i ó n e s n o r m a l .

Se e m p l e a n d i v e r s o s f á r m a c o s r e l a j a n t e s d e l a f i b r a m u s c u l a r l i s a a n t e s d e las c o m i d a s ; se h a n u t i l i z a d o n i t r o g l i c e r i n a

sublingual,

d i n i t r a t o d e i s o s o r b i d a , y c a l c i o a n t a g o n i s t a s c o m o el

nifedipino

El t r a t a m i e n t o n o r e v i e r t e l a s a n o r m a l i d a d e s m o t o r a s e n l a e s c l e r o d e r m i a y está d i r i g i d o a p a l i a r e l r e f l u j o g a s t r o e s o f á g i c o y s u s c o m p l i c a c i o n e s .

y el d i l t i a z e m . También son r e c o m e n d a b l e s los psicofármacos e n a l g u n o s p a c i e n t e s , d e m o s t r á n d o s e u t i l i d a d s o b r e t o d o c o n la t r a -

T r a s t o r n o s esofágicos c o m o los d e s c r i t o s e n la e s c l e r o d e r m i a

zodona.

verse e n otras conjuntivopatías, sobre t o d o

En a q u e l l o s p a c i e n t e s e n l o s q u e f a l l a e l t r a t a m i e n t o

farmacoló-

g i c o p u e d e i n t e n t a r s e la d i l a t a c i ó n c o n b a l ó n d e la p a r t e

pueden

la e n f e r m e d a d m i x t a

del

t e j i d o c o n j u n t i v o ( T a b l a 1).

inferior

d e l e s ó f a g o , q u e es s o b r e t o d o útil e n a q u e l l o s q u e s e q u e j a n

de

disfagia. •

En l o s p a c i e n t e s e n l o s q u e f a l l a n t o d a s las t e n t a t i v a s a n t e r i o r e s , p u e -

Relajación

d e s e r e f i c a z u n a m i o t o m í a l o n g i t u d i n a l d e la c a p a m u s c u l a r c i r c u l a r d e l e s ó f a g o , j u n t o c o n u n a t é c n i c a a n t i r r e f l u j o , si la p r e s i ó n d e l EEI es

incompleta

EEI

del EEI s i g u i e n d o

baja.

a la deglución

3.4. Enfermedades sistémicas asociadas a alteraciones motoras del esófago

Presión b a s a l

Normal

d e l EEI

o aumentada Contracciones simultáneas d e

Cuerpo esofágico durante la d e g l u c i ó n

Esclerodermia (disfagia esofágica motora continua)

acalasia clásica, y de gran a m p l i t u d y duración, e n el caso d e la acalasia v i g o r o s a

La relajación c o n la deglución es n o r m a l

degluciones Aumentada

Disminuida

Contracciones repetitivas, de

Disminución

gran a m p l i t u d

d e la a m p l i t u d

y simultáneas,

d e las c o n t r a c c i o n e s

que comienzan

esofágicas,

e n la p a r t e

q u e p u e d e n ser

inferior del

peristálticas o n o

esófago

Tabla 1. Diagnóstico d i f e r e n c i a l d e los t r a s t o r n o s m o t o r e s d e l esófago

En e s t a a l t e r a c i ó n s e p r o d u c e a f e c t a c i ó n e s o f á g i c a e n e l 7 4 % d e l o s casos. Existe u n a m a r c a d a atrofia d e l m ú s c u l o liso del esófago, c o n d e b i l i d a d d e la c o n t r a c c i ó n e n los d o s t e r c i o s i n f e r i o r e s d e l m i s m o ,

baja a m p l i t u d , e n el caso d e la

Relajación d u r a n t e las

Diabetes mellitus

e

i n c o m p e t e n c i a d e l esfínter e s o f á g i c o i n f e r i o r ( M I R 0 1 - 0 2 , 1).

Más

RECUERDA La diabetes mellitus es la c a u s a

Los p a c i e n t e s se q u e j a n d e d i s f a g i a p a r a s ó l i d o s , así c o m o p a r a l í q u i -

más frecuente de disfunción a u -

d o s , e n decúbito, a c o m p a ñ a d a o n o d e síntomas d e r e f l u j o gastroesofá-

tónoma.

d e l 6 0 % d e las p e r s o n a s

diabéticas c o n neuropatía férica

o

autonómica

peri-

padecen

t r a s t o r n o s d e la m o t i l i d a d esofá-

g i c o , y las c o m p l i c a c i o n e s d e éste, p o r e j e m p l o , la d i s f a g i a p e r s i s t e n t e

gica, a u n q u e solamente una m i -

por estenosis péptica.

noría t i e n e síntomas.

Casos clínicos representativos

Varón de 70 años que consulta por disfagia progresiva que se acompaña, tres meses después de su inicio, de regurgitación alimenticia postingesta. Refiere pérdida de 10 kg de peso. En relación con estos datos, señale cuál de las siguientes afirmaciones N O es correcta: Ha de indicarse una endoscopia oral para descartar cáncer de esófago. Si en la endoscopia se encuentra un esófago dilatado y sin peristaltismo, está excluido el cáncer porque se trata de una acalasia. Si en la endoscopia no se ha encontrado tumor, debe indicarse una manometría esofágica, porque podría tratarse de un trastorno motor primario. La manometría normal excluye el diagnóstico de acalasia. Puede ser muy difícil excluir malignidad, porque los tumores que simulan acalasia se encuentran en la profundidad de la pared. MIR 98-99, 48; RC: 2

Un paciente de 32 años exhibe una historia de disfagia, de varios años de evolución, que ha progresado en las últimas semanas hasta tener dificultades, no diarias, para ingerir líquidos. Describe también episodios aislados de regurgitación no acida de alimentos y ha tenido, el año pasado, dos episodios de neumonía. La exploración que más probablemente haga el diagnóstico correcto será:

10

1) 2) 3) 4) 5)

Endoscopia digestiva alta. Radiología esofagogástrica con bario. Estudio de vaciamiento esofágico con radioisótopos. Manometría esofágica. Phmetría de 24 horas.

MIR 97-98, 21; RC; 4

Acude a la consulta del centro de salud un hombre de 69 años de edad, no fumador ni bebedor, que refiere molestia desde hace 4 meses. Ha tomado por su cuenta unas pastillas de omeprazol que tenía en casa, sin mejorar. Para perfilar mejor el cuadro clínico le realizamos 5 preguntas, que se refieren a continuación. ¿Cuál de ellas es la menos relevante para establecer la sospecha de enfermedad orgánica? 1) 2) 3) 4) 5)

¿Ha perdido peso? ¿Tiene sensación de saciarse con poca cantidad de alimento? ¿Las molestias le despiertan por la noche? ¿Tiene vómitos? ¿Mejora con antiácidos?

MIR 05-06, 3; RC; 5

04. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO Aspectos esenciales

MIR Es el capítulo más importante del bloque de enfermedades esofágicas. Es fundamental el tratamiento y, sobre todo, el seguimiento del esófago de Barrett.

Q~j

La p i r o s i s es t a n s u g e r e n t e d e e n f e r m e d a d p o r r e f l u j o gastroesofágico q u e n o se n e c e s i t a m e d i d a diagnóstica a l g u n a y se i n i c i a t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s d e la b o m b a d e p r o t o n e s d e f o r m a empírica.

[~2~]

La p r u e b a diagnóstica d e c e r t e z a es la p H m e t r í a d e 2 4 h o r a s .

[~3~]

En la ERGE, es d e e l e c c i ó n e l t r a t a m i e n t o c o n IBP y , si es n e c e s a r i o , u s a n d o d o s i s e l e v a d a s .

J~4~]

El esófago d e B a r r e t t se c a r a c t e r i z a p o r la a p a r i c i ó n d e áreas d e e p i t e l i o i n t e s t i n a l , c o n o c i d o c o m o m e t a p l a sia, e n e l s e n o d e esofagitis p o r á c i d o .

[~5~]

El t r a t a m i e n t o d e l Barrett es e l d e la p r o p i a e s o f a g i t i s y se r e c o m i e n d a , a u n q u e la clínica d e esta r e m i t a , c o n t i n u a r i n d e f i n i d a m e n t e c o n IBP o p l a n t e a r s e la cirugía a n t i r r e f l u j o . En la esofagitis p o r cáusticos d e b e n e v i t a r s e las n e u t r a l i z a c i o n e s , a u n q u e los ácidos sí p u e d e n d i l u i r s e .

["7"]

En la esofagitis p o r cáusticos d e b e r e a l i z a r s e u n diagnóstico e n d o s c ó p i c o s i n d e m o r a .

4.1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) Esta e n f e r m e d a d s e d e f i n e c o m o c u a l q u i e r s i n t o m a t o l o g í a c l í n i c a o a l t e r a c i ó n h i s t o p a t o l ó g i c a r e s u l t a n t e d e e p i s o d i o s d e r e f l u j o g a s t r o e s o f á g i c o . Es n e c e s a r i o t e n e r e n c u e n t a q u e r e f l u j o g a s t r o e s o f á g i c o n o e s l o m i s m o q u e e s o f a g i t i s p o r r e f l u j o , d a d o q u e esta ú l t i m a h a c e r e f e r e n c i a ú n i c a m e n t e a las l e s i o n e s e n d o s c ó p i c a s q u e a p a r e c e n en la m u c o s a esofágica d e a l g u n o s p a c i e n t e s q u e p a d e c e n

RGE. D e p e n d i e n d o d e l t i p o d e r e f l u j o , se d e n o m i n a

esofagitis péptica y biliar o a l c a l i n a .

Fisiopatología La a n o m a l í a f u n d a m e n t a l d e l a E R G E es l a e x p o s i c i ó n d e l e p i t e l i o e s o f á g i c o a las s e c r e c i o n e s gástricas, q u e p r o d u c e n lesión h i s t o p a t o l ó g i c a o e x a c e r b a c i ó n d e l o s s í n t o m a s . Se c o n s i d e r a n o r m a l c i e r t o g r a d o d e r e f l u j o g a s t r o e s o f á g i c o , p e r o l o s s í n t o m a s a p a r e c e n c u a n d o se e x c e d e la t o l e r a n c i a d e l e p i t e l i o . La E R G E s u r g e c u a n d o se d e s e q u i l i b r a el b a l a n c e entre losfactores agresores (reflujo ácido, p o t e n c i a d e l reflujo) y los factores defensivos d e l a m u c o s a e s o f á g i c a ( a c l a r a m i e n t o d e l á c i d o e s o f á g i c o , r e s i s t e n c i a d e l a m u c o s a ) . En l a f i s i o p a t o l o g í a d e e s t e CD

Preguntas

- M I R 08-09, 1 • M I R 07-08, 1 • M I R 06-07, 225

M I R 05-06,1

- M I R 04-05, 1 • M I R 02-03, 3, 4, 136 • M I R 01-02, 2 , 1 8 4 • M I R 00-01,1 • M I R 00-01F, 1,2 •MIR99-00,164 - M I R 99-ooF, 2 , 1 4 • M I R 98-99, 54

t r a s t o r n o se d e b e n c o n s i d e r a r tres a s p e c t o s : la patogénesis d e l e p i s o d i o d e r e f l u j o gastroesofágico, la c a n t i d a d de r e f l u j o y la patogénesis d e la esofagitis.

Episodio de reflujo gastroesofágico Se d e b e n p r o d u c i r d o s c o n d i c i o n e s p a r a q u e o c u r r a . La p r i m e r a , q u e e l c o n t e n i d o g á s t r i c o e s t é p r e p a r a d o

para

r e f l u i r , y e s t o p u e d e a p r e c i a r s e e n s i t u a c i o n e s e n las q u e a u m e n t a e l v o l u m e n d e l c o n t e n i d o g á s t r i c o ( p o s p r a n d i a l , ,

,

,

,

v

r

r

o b s t r u c c i ó n p i l o r i c a , g a s t r o p a r e s i a , e s t a d o s h i p e r s e c r e t o r e s ) , s i t u a c i o n e s e n las q u e e l c o n t e n i d o g á s t r i c o e s t é s i t u a d o a r r i b a ( d e c ú b i t o ) , y s i t u a c i o n e s e n las q u e a u m e n t e l a presión intragástrica ( o b e s i d a d , e m b a r a z o , a s c i t i s o ,

,

.

r

,

.

u

,

.

.

.

„

,

.

..

.

- M I R 98-99F 3

v e s t i r r o p a s a p r e t a d a s ) . En s e g u n d o l u g a r , q u e e x i s t a u n a a l t e r a c i ó n d e l o s m e c a n i s m o s a n t i r r e f l u j o , c u y a i n t e g r i d a d

- M I R 97-98,144

f u n c i o n a l d e p e n d e d e l a p r e s i ó n i n t r í n s e c a d e l EEI, d e la c o m p r e s i ó n e x t r í n s e c a d e l EEI p o r l a s c r u r a s d i a f r a g m á t i 11

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

cas, de la localización i n t r a a b d o m i n a l del EEI, d e la integridad del liga-

hacer sospechar la presencia d e u n a úlcera esofágica o u n a erosión

m e n t o frenoesofágico y del m a n t e n i m i e n t o de u n ángulo a g u d o de His.

p r o f u n d a . La esofagitis p o r r e f l u j o c o n s t i t u y e la causa más f r e c u e n t e d e

En la Tabla 2 aparecen algunas sustancias q u e i n f l u y e n en la presión del

d o l o r torácico d e o r i g e n esofágico.

EEI (MIR 99-00F, 14). La mayoría de los pacientes c o n RGE s i g n i f i c a t i v o tienen una hernia hiatal p o r d e s l i z a m i e n t o ; sin e m b a r g o , gran parte d e

Es p o s i b l e q u e se p r o d u z c a n hemorragias en el caso d e u l c e r a c i o n e s

los pacientes q u e padecen hernia hiatal carecen d e reflujo significativo.

de la m u c o s a . Si existe disfagia progresiva y disminución d e peso, d e b e descartarse u n a d e n o c a r c i n o m a . A s i m i s m o , p u e d e n aparecer

AUMENTAN LA PRESIÓN

DISMINUYEN PRESIÓN Hormonas •

Hormonas

Secretina

• CCK

• Gastrina

• Glucagón

• Motilina

mani-

festaciones extraesofágicas c o m o son la faringitis, laringitis posterior y, c o m o c o n s e c u e n c i a d e las m i c r o a s p i r a c i o n e s , b r o n c o s p a s m o , n e u monía aspirativa, fibrosis p u l m o n a r o asma crónico, q u e p u e d e estar o r i g i n a d o p o r dichas m i c r o a s p i r a c i o n e s o p o r u n reflejo vagal desde el esófago al pulmón (MIR 98-99F, 3).

• Somatostatina

• Sustancia P

• GIP • VIP •

Agentes neurales • A g o n i s t a s a-adrenérgicos

Progesterona

Agentes neurales • A n t a g o n i s t a s a-adrenérgicos

En los niños, los síntomas d e RGE d i f i e r e n d e los adultos. El p r e d o m i nante es una regurgitación excesiva, q u e p u e d e acompañarse d e síntomas respiratorios. A s i m i s m o , es p o s i b l e q u e se m a n i f i e s t e c o m o a n e m i a ferropénica o retraso del c r e c i m i e n t o . U n síndrome p e c u l i a r q u e se o b -

• A n t a g o n i s t a s (3-adrenérgicos

• A g o n i s t a s p-adrenérgicos

• A g o n i s t a s colinérgicos

serva a veces en niños es el d e Sandifer, q u e consiste en la asociación

• A n t a g o n i s t a s colinérgicos

de r e f l u j o gastroesofágico, tortícolis espástica y m o v i m i e n t o s c o r p o -

Alimentos • Proteínas

Alimentos

rales distónicos. Se han d e s c r i t o también m o v i m i e n t o s d e inclinación

• Grasa

de la cabeza, extensión del c u e l l o e hipotonía grave. Se a t r i b u y e esta

• Chocolate •

Etanol

D i s m i n u y e n la p r e s i ó n • Teofilina

sintomatología postural al malestar p r o d u c i d o p o r el r e f l u j o ácido. La mejoría d e las m a n i f e s t a c i o n e s neurológicas c o n el t r a t a m i e n t o e f e c t i v o de r e f l u j o demuestra la asociación entre a m b o s .

• Tabaco

A u m e n t a n la p r e s i ó n

• PG-E2yE1

• Histamina

• Serotonina

• Antiácidos

• Meperidina

• Metoclopramida

Diagnóstico

• Morfina

• Domperidona

• Dopamina

• PG-F2a • Cisaprida

• A n t a g o n i s t a s d e l calcio

Los síntomas de la e n f e r m e d a d p o r r e f l u j o gastroesofágico más c o m u n e s

•

son la pirosis, la regurgitación acida y la disfagia. O t r o s menos frecuentes

Diazepam

• Barbitúricos • Nitratos Tabla 2. Sustancias q u e i n f l u y e n e n la presión d e l esfínter esofágico i n f e r i o r (MIR 0 2 - 0 3 , 4 , 1 3 6 ; MIR 99-00F, 14)

son la sialorrea, la sensación d e distensión y la o d i n o f a g i a . C u a n d o la clínica es característica d e r e f l u j o c o n pirosis, c o n o sin regurgitación acida, el diagnóstico d e la ERGE es clínico d a d o q u e la p r o b a b i l i d a d d e q u e exista esta e n f e r m e d a d es m u y elevada y, p o r e l l o , se justifica d i r e c t a mente u n t r a t a m i e n t o empírico c o n i n h i b i d o r e s d e la b o m b a d e protones (IBP). Es d e o b l i g a d o c u m p l i m i e n t o realizar u n a e n d o s c o p i a en a q u e -

Cantidad de reflujo

llos pacientes c o n síntomas sugestivos d e una complicación (disfagia, o d i n o f a g i a , d o l o r torácico, etc.) y en aquellos q u e presentan refractarie-

D e p e n d e d e la c a n t i d a d d e material r e f l u i d o y la f r e c u e n c i a , del acla-

dad al t r a t a m i e n t o empírico. A t o d a estenosis esofágica se le d e b e rea-

r a m i e n t o esofágico p o r la g r a v e d a d y p o r la peristalsis, y d e la n e u t r a l i -

lizar una biopsia y u n estudio citológico, i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e q u e

zación p o r la secreción salival.

el aspecto macroscópico sea d e b e n i g n i d a d o m a l i g n i d a d . A s i m i s m o , deben biopsiarse también los bordes d e c u a l q u i e r úlcera esofágica.

Patogénesis de la esofagitis

La medición de p H (pHmetría) ambulatoria de 24 horas n o se u t i l i z a de r u t i n a , n o obstante, se i n d i c a en las siguientes situaciones:

Se o r i g i n a c u a n d o las defensas de la m u c o s a s u c u m b e n a los efectos

•

n o c i v o s del r e f l u j o . La esofagitis leve presenta únicamente c a m b i o s m i -

En a q u e l l o s pacientes c o n síntomas atípicos para d e t e r m i n a r si los síntomas se r e l a c i o n a n c o n el RGE.

croscópicos c o n infiltración m u c o s a p o r g r a n u l o c i t o s o eosinófilos e

En a q u e l l o s c o n ausencia d e respuesta al t r a t a m i e n t o .

h i p e r p l a s i a d e las células básales; esto p u e d e o c u r r i r sin q u e haya c a m -

•

En los q u e se q u i e r e valorar la eficacia del t r a t a m i e n t o .

bios endoscópicos y, p o r l o t a n t o , este g r a d o d e esofagitis únicamente

•

C o m o valoración preoperatoria y postoperatoria d e la cirugía antirre-

p u e d e ser d i a g n o s t i c a d o c o n u n a b i o p s i a .

Clínica

f lujo. Se p r o c e d e c o l o c a n d o una sonda transnasal delgada de p H 5 p o r e n c i m a del m a r g e n p r o x i m a l del EEI. El p a c i e n t e realiza las a c t i v i d a d e s de la v i d a c o t i d i a n a m i e n t r a s se registran los síntomas, las c o m i d a s y el sueño en u n a a g e n d a . Se d e f i n e la exposición acida esofágica

El r e f l u j o suele ser asintomático si n o existe esofagitis (MIR 0 5 - 0 6 , 1).

c o m o el p o r c e n t a j e d e t i e m p o registrado en q u e el p H es i n f e r i o r a 4.

La pirosis es el síntoma más f r e c u e n t e , p u d i e n d o aparecer también r e -

Los valores superiores al 4 , 5 % se c o n s i d e r a n patológicos (MIR 99-00F,

gurgitación de ácido, d o l o r torácico o disfagia. Esta última p u e d e estar

2; M I R 97-98, 144).

causada p o r una estenosis péptica, p o r u n a n i l l o d e Schatzki o p o r u n a disfunción peristáltica i n d u c i d a p o r el RGE. La o d i n o f a g i a es u n sínto-

El test de Bernstein es eficaz para detectar si existe esofagitis y si los

ma p o c o h a b i t u a l e n la e n f e r m e d a d p o r RGE, y si es p r o m i n e n t e , d e b e

síntomas q u e presenta el p a c i e n t e se p u e d e n a t r i b u i r a esta. Consiste

12

Digestivo y cirugía general

en p e r f u n d i r ácido clorhídrico y salino, reproduciéndose los síntomas

mejoría sintomática y en la cicatrización de la esofagitis, c o n algunas d i -

del p a c i e n t e c o n el ácido si hay esofagitis, pero n o c o n el salino. En la

ferencias sutiles en el t i e m p o d e acción entre u n preparado y o t r o . Todos

a c t u a l i d a d n o se u t i l i z a .

son superiores a los anti-H2 e n sujetos c o n esofagitis, pero los antagonistas p u e d e n asociarse c o n a l i v i o sintomático más rápido q u e el q u e se

El esofagograma c o n bario es u n método p o c o sensible y específico,

logra c o n los IBP. Las pequeñas diferencias q u e existen en las p r o p i e d a -

pero c u a n d o se observa RGE, g e n e r a l m e n t e i n d i c a q u e el trastorno está

des farmacológicas entre los IBP n o parecen trasladarse a la clínica. U n a

a v a n z a d o . Las m a n i o b r a s p r o v o c a t i v a s n o son eficaces p o r q u e d a n l u -

excepción es el e s o m e p r a z o l , q u e en dosis d e 4 0 m g p o r día se asocia

gar a m u c h o s falsos positivos. Puede detectar c o m p l i c a c i o n e s

c o n u n m a y o r índice d e cicatrización y a l i v i o sostenido d e los síntomas.

como

úlceras, estenosis, e t c . Los estudios isotópicos c o n s u l f u r o coloidal/Tc-99 también se han u t i l i -

Estenosis péptica

z a d o para d o c u m e n t a r el r e f l u j o y para c u a n t i f i c a r l o ; es u n a p r u e b a n o invasiva útil en niños y lactantes.

Las esofagitis de repetición p o r exposición intensa al ácido c o n d u c e n a la ulceración y a la fibrosis reactiva q u e p r o v o c a n la aparición d e este-

Complicaciones del reflujo gastroesofágico

nosis fijas q u e n o se m o d i f i c a n c o n el t r a t a m i e n t o antisecretor. Suelen manifestarse p o r disfagia y, e n ocasiones, los pacientes n o presentan ningún síntoma p r e v i o característico del RGE. En c u a l q u i e r caso, s i e m pre se d e b e n t o m a r biopsias para descartar m a l i g n i d a d . El t r a t a m i e n t o

La p r u e b a diagnóstica d e elección entre todas ellas es la e n d o s c o p i a

es la dilatación endoscópica ( M I R 01 -02, 1 8 4 ) .

oral ( M I R 9 8 - 9 9 F , 3). Esófago d e Barrett (MIR 08-09,1; MIR 04-05,1) Esofagitis Se o b s e r v a e n a p r o x i m a d a m e n t e e n t r e el 8 - 2 0 % d e los p a c i e n t e s Inflamación d e la m u c o s a esofágica q u e e n su f o r m a más grave asocia

c o n esofagitis p o r RGE y e n el 4 4 % d e los q u e t i e n e n u n a estenosis

la existencia de úlceras esofágicas. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e

péptica (Figuras 1 0 y 11). Este término h a c e r e f e r e n c i a a la p r e s e n c i a

e n d o s c o p i a y si existen úlceras asociadas se d e b e n t o m a r biopsias para

d e e p i t e l i o c o l u m n a r d e t i p o i n t e s t i n a l ( m e t a p l a s i a ) , r e v i s t i e n d o el

descartar la m a l i g n i d a d (Figura 9 y Tabla 3).

esófago ( M I R 0 0 - 0 1 , 1). El e p i t e l i o c o l u m n a r d e t i p o gástrico ( c a r d i a l o fúndico) surge p o r m i g r a c i ó n , y n o p o r m e t a p l a s i a ; p o r e l l o , n o se c o n s i d e r a a c t u a l m e n t e c o m o esófago d e Barrett y n o se ha d e m o s t r a d o q u e c o n l l e v e u n a u m e n t o d e l r i e s g o d e m a l i g n i z a c i ó n . Si b i e n la c a u s a d e la m e t a p l a s i a d e Barret se d e s c o n o c e , está c l a r a m e n t e a s o c i a d a c o n la ERGE y se c r e e q u e se p r o d u c e c o m o

consecuencia

d e la e x c e s i v a exposición acida d e l esófago. El p a p e l q u e d e s e m p e ña H. pylori

e n la ERGE m e r e c e u n a atención e s p e c i a l , d e b i d o a la

l l a m a d a t e n d e n c i a inversa e n la p r e v a l e n c i a d e la ERGE y H.

pylo-

ri. Los d a t o s epidemiológicos r e v e l a n q u e los p a c i e n t e s c o n ERGE y esofagitis s o n m e n o s p r o p e n s o s a t e n e r infección p r o d u c i d a p o r H. pylori.

Esto se e n c u e n t r a r e l a c i o n a d o c o n e l h e c h o d e q u e esta

b a c t e r i a i n d u c e gastritis atrófica q u e p r o v o c a u n a d i s m i n u c i ó n d e la secreción acida, y al h e c h o d e la neutralización d e la a c i d e z gástrica p o r la p r o d u c c i ó n d e a m o n i o g e n e r a d a p o r la b a c t e r i a .

A Figura 9. Esofagitis ( e n d o s c o p i a )

• G r a d o 0 : n o r m a l (diagnóstico p o r biopsia) • G r a d o 1: u n a o más lesiones e r i t e m a t o s a s e x u d a t i v a s n o c o n f l u e n t e s • G r a d o 2 : lesiones c o n f l u e n t e s erosivas y e x u d a t i v a s n o c i r c u n f e r e n c i a l e s • G r a d o 3: lesiones erosivas y e x u d a t i v a s c i r c u n f e r e n c i a l e s • G r a d o 4 : lesiones m u c o s a s crónicas c o m o ulceraciones, estenosis o esófago d e Barrett Tabla 3 . Clasificación endoscópica d e la esofagitis según Savary y M i l l e r

Los IBP son superiores a c u a l q u i e r otra f o r m a de t r a t a m i e n t o en pacientes c o n esofagitis; se asocian c o n u n a l i v i o sintomático excelente y c o n la cicatrización de las lesiones. En la mayoría d e los pacientes, u n a dosis diaria estándar del IBP es suficiente para lograr el efecto deseado. C o m o conclusión, se p u e d e afirmar q u e los IBP son s u m a m e n t e eficaces e n la

Figura 10. Esófago d e Barret

13

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

El diagnóstico, p o r lo t a n t o , es histológico r e q u i r i e n d o la realización de una e n d o s c o p i a c o n t o m a d e biopsias múltiples d e los c u a t r o c u a d r a n tes, separadas entre sí p o r u n o o dos centímetros (MIR 00-01 F, 1, 2). Si existe esofagitis asociada, d e b e tratarse la m i s m a antes d e la t o m a d e biopsias (para el diagnóstico del Barrett), ya q u e , en caso c o n t r a r i o , hay riesgo d e sobreestimación d e la displasia en caso d e q u e exista. La c r o m o e n d o s c o p i a consiste en la aplicación tópica d e t i n c i o n e s para m e j o r a r la visualización d e las superficies mucosas. El azul d e m e t i l e n o y el ácido acético han sido los agentes q u e más se han u t i l i z a d o d e b i d o a q u e f a c i l i t a n la detección d e metaplasia y displasia al realizar la e n d o s c o p i a . A s i m i s m o , el narrow-band-imaging

(NBI) c o n magnificación

es u n a técnica endoscópica d e alta resolución q u e realza el contraste de las estructuras mucosas sin necesidad d e t i n c i o n e s , objetivándose un patrón característico en el esófago d e Barrett. Se d e b e tratar el RGE a s o c i a d o esta e n f e r m e d a d , d a d o q u e es un factor de riesgo para el desarrollo d e a d e n o c a r c i n o m a d e esófago y existe u n a vinculación directa entre la g r a v e d a d d e la ERGE y el riesgo d e cáncer. U n e s t u d i o demostró q u e el t r a t a m i e n t o p r o l o n g a d o c o n i n h i b i d o r e s El 5 0 % de las estenosis esofágicas p o r RGE se asocian a esófago d e

de la b o m b a d e protones se r e l a c i o n a c o n u n descenso d e l riesgo de

Barrett. El 2 5 % d e los casos d e esófago de Barrett n o t i e n e n síntomas.

d e s a r r o l l o d e displasia del 7 5 % .

Las estenosis esofágicas en los pacientes q u e p a d e c e n este trastorno suelen ser en la parte alta d e la porción i n f e r i o r del esófago o en el esófago m e d i o .

Los o b j e t i v o s del t r a t a m i e n t o médico c o n IBP i n c l u y e n el c o n t r o l d e los síntomas, la cicatrización d e la inflamación del esófago, evitar la

ENDOSCOPIA -l- TOMA DE BIOPSIAS

Diagnóstico de displasia de bajo grado

Diagnóstico de displasia de alto grado (DAG)

T r a t a m i e n t o antisecretor potente

E x a m e n por un s e g u n d o

•

durante 8-12 s e m a n a s

patólogo experto

I Repetir gastroscopia

DAG no confirmada

con biopsias

Ausencia

Diagnóstico de DAG

Repetir endoscopia a corto plazo (3 meses)

Displasia

de displasia

de bajo g r a d o

Gastroscopi; a los 6 mese

Gastroscopia c o n biopsia a los 6 meses

DAG n o confirmada

\ Repetir gastroscopia

Ausencia de displasia

Gastroscopia + t o m a de biopsia a los 2 años

en 3-6 meses

Ausencia de displasia

Displasia de bajo g r a d o

Gastroscopia c o n biopsia a los 6 meses

Ausencia

de displasia

DAG m u l t i f o c a l

DAG focal

Si bajo riesgo quirúrgico

Si alto riesgo quirúrgico

\

\

Esofaguectomía

Tratamiento ablativo endoscópico

Displasia

de bajo g r a d o Seguimiento endoscópico cada 6 meses

Figura 12. A l g o r i t m o diagnóstico-terapéutico d e l esófago d e Barret (MIR 02-03, 3)

14

Digestivo y cirugía genera

r e c i d i v a y las c o m p l i c a c i o n e s y, p o t e n c i a l m e n t e , p r e v e n i r la aparición

de alto grado (por el elevado riesgo d e cáncer) (MIR 02-03, 3). Ello se

d e cáncer d e esófago. N o hay e v i d e n c i a clínica d e q u e el t r a t a m i e n t o

p o n e de manifiesto en el h e c h o de q u e , al operar a estos pacientes,

c o n IBP se asocie c o n regresión del esófago d e Barret ni de la displasia,

se encuentra a d e n o c a r c i n o m a en el 5 0 % de ellos. N o obstante, este

c o m o t a m p o c o d e q u e eviten la progresión a desarrollar a d e n o c a r c i -

t r a t a m i e n t o presenta una m o r t a l i d a d postoperatoria significativa (3-

n o m a . A ú n así, p a r e c e lógico y p r u d e n t e tratar a estos pacientes c o n

1 2 % ) y las c o m p l i c a c i o n e s (fugas anastomóticas, infecciones, etc.)

medicación antisecretora.

p u e d e n alcanzar el 5 0 % d e los pacientes. Por estos m o t i v o s y por

El e p i t e l i o metaplásico p u e d e transformarse en displásico y tornarse m a -

doscópico representa, en la a c t u a l i d a d , una opción válida para las

ligno. Las alteraciones displásicas en la metaplasia se clasifican d e bajo

lesiones focales d e displasia d e alto grado o cáncer ¡ntramucoso.

los excelentes resultados q u e se están o b t e n i e n d o , el t r a t a m i e n t o e n -

a alto g r a d o . La displasia de alto grado es u n h a l l a z g o o m i n o s o , a m e n u d o asociado c o n c a r c i n o m a . Se aconseja s e g u i m i e n t o endoscópico c o n t o m a d e biopsias (Figura 12) para detectar p r e c o z m e n t e la displasia,

Síntomas respiratorios

q u e es u n m a r c a d o r d e riesgo d e malignización del e p i t e l i o metaplásico. Los más frecuentes son asma crónica, r o n q u e r a , b r o n q u i t i s , neumonía En los pacientes c o n esófago d e Barrett en los q u e n o se detecta d i s -

aspirativa, b r o n q u i e c t a s i a s , atelectasias, h e m o p t i s i s e i n c l u s o fibrosis

plasia sería c o n v e n i e n t e proseguir c o n c o n t r o l e s c a d a dos o tres años.

pulmonar.

En a q u e l l o s c o n displasia d e bajo g r a d o se d e b e n realizar dos endoscopias c o n t o m a d e biopsias, consecutivas, separadas p o r u n i n t e r v a l o de seis meses. Si n o existe displasia, se realizará el s e g u i m i e n t o c a d a

Neoplasias

dos años. Si se c o n f i r m a la existencia d e displasia d e bajo g r a d o , se realizará c a d a seis meses. Por último, la a c t i t u d ante el h a l l a z g o d e

Los pacientes c o n esófago d e Barrett t i e n e n u n a u m e n t o d e riesgo d e

u n f o c o d e displasia d e alto g r a d o es m o t i v o de c o n t r o v e r s i a . N o está

padecer a d e n o c a r c i n o m a d e esófago y también d e estómago p r o x i m a l .

c l a r o cuál es la terapia más efectiva. C l a r a m e n t e , el t r a t a m i e n t o debería i n d i v i d u a l i z a r s e . Así, hay a l g u n o s autores q u e p r o p o n e n s e g u i m i e n t o e x h a u s t i v o c o n t o m a d e biopsias c o n t i n u a s cada 3-6 meses, y sólo realizar la esofaguectomía en caso d e c a r c i n o m a . O t r o s autores c o n s i d e -

Tratamiento médico del RGE

ran q u e tras el diagnóstico d e displasia d e alto g r a d o p o r u n segundo patólogo e x p e r t o , d a d a la elevada p r e v a l e n c i a d e a d e n o c a r c i n o m a en

I n c l u y e , en p r i m e r lugar, u n a modificación del estilo d e v i d a q u e c o n -

estos pacientes ( 3 5 - 4 0 % ) , la esofaguectomía es la opción a seguir. Sin

siste en elevar la c a b e c e r a d e la c a m a , c a m b i o s en la alimentación

d u d a , la esofaguectomía es u n a técnica quirúrgica c o n una alta tasa d e

a u m e n t a n d o las proteínas d e la dieta y d i s m i n u y e n d o las grasas, c h o -

m o r b i l i d a d y m o r t a l i d a d , p o r lo q u e se d e b e sopesar m u c h o cuándo

colates, a l c o h o l , etc.; evitar hacer c o m i d a s d e m a s i a d o copiosas y n o

realizarla. Por último, existen terapias ablativas m e d i a n t e e n d o s c o p i a

acostarse i n m e d i a t a m e n t e después d e ellas, abstinencia d e t a b a c o y

para los pacientes c o n riesgo quirúrgico e l e v a d o (terapia fotodinámica,

evitar fármacos q u e relajen el EEI. En general, si presentan síntomas

resección endoscópica m u c o s a , coagulación c o n argón plasma). El o b -

c o m p a t i b l e s c o n e n f e r m e d a d p o r RGE o esofagitis erosiva d e m o s t r a d a ,

j e t i v o d e estos t r a t a m i e n t o s ablativos es retirar el e p i t e l i o metaplásico

se e m p l e a n los

o displásico q u e en u n m a r c o d e inhibición acida intensa p r o d u c e la

m e p r a z o l y r a b e p r a z o l en dosis estándar ( 2 0 mg/día), ya q u e son más

regeneración d e e p i t e l i o escamoso (MIR 08-09, 1 ; M I R 04-05, 1).

eficaces q u e los a n t i - H (MIR 06-07, 2 2 5 ; MIR 0 1 - 0 2 , 2; M I R 99-00,

IBP c o m o o m e p r a z o l , l a n s o p r a z o l , p a n t o p r a z o l , eso-

2

164). Si n o desaparecen los síntomas o la esofagitis es grave, se u t i l i z a n El t r a t a m i e n t o quirúrgico del esófago d e Barrett sería: •

dosis altas d e IBP (40 mg/día).

Técnica antirreflujo: f u n d u p l i c a t u r a d e Nissen (véase el a p a r t a d o Tratamiento reflujo

gastroesofágico

[RGE]:

quirúrgico Opciones

del qui-

Paciente con ERG

¿Signos/síntomas de alarma?

1

rúrgicas). D e b e realizarse c u a n d o las c o m p l i c a c i o n e s del

IBP dosis estándar 4 semanas

reflujo acompañen al esófago d e Barrett o c u a n controlar c o n tratamiento médico. I m p i d e t a n -

I

to el reflujo ácido c o m o el a l c a l i n o (implicados

¿Mejoría d e la sintomatología?

d o aparezca sintomatología q u e n o se pueda

ambos en la patogenia de Barrett). La cirugía

Sí

consigue un mayor porcentaje de descenso d e longitud del segmento metaplásico (incluso una

Retirada

regresión c o n los pacientes c o n segmentos d e

\

Barrett cortos n o neoplásicos), u n m e n o r reflujo y una menor displasia de novo

q u e el t r a t a m i e n -

¿Recidiva?

to c o n IBP. N o obstante, al igual q u e el trata-

No |

m i e n t o médico, n o consigue evitar la progresión

Curación

histológica del esófago de Barrett, ni d i s m i n u i r el riesgo d e a d e n o c a r c i n o m a . •

No

No Dosis d o b l e 4-8 semanas

I

i

¿Mejoría? No

Reiniciar c o n dosis inicial y d i s m i n u i r hasta la dosis mínima eficaz Tratamiento a demanda

Esofaguectomía. T r a d i c i o n a l m e n t e se ha c o n s i derado q u e es el único t r a t a m i e n t o q u e p u e d e erradicar c o m p l e t a m e n t e el esófago d e Barrett, así c o m o el riesgo d e progresión a displasia y cáncer. Está i n d i c a d a en pacientes c o n displasia

Continuar t r a t a m i e n t o

¿Control síntomas?

No

Endoscopia digestiva alta

Figura 13. A l g o r i t m o d e actuación f r e n t e a la e n f e r m e d a d p o r r e f l u j o gastroesofágico (ERGE)

15

M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

Q

de una f u n d u p l i c a t u r a de 360° en la q u e el esófago q u e d a t o t a l m e n t e

RECUERDA La intención d e l t r a t a m i e n t o m é d i c o d e l esófago d e Barrett es e v i t a r la

Q

r o d e a d o por un m a n g u i t o de fundus

gástrico. Las f u n d u p l i c a t u r a s par-

progresión d e la patología (de m e t a p l a s i a a d i s p l a s i a ) sin e l i m i n a r d e

ciales (Toupet, Dor) (Figura 15) rodean p a r c i a l m e n t e al estómago y

f o r m a d e f i n i t i v a el e p i t e l i o c o l u m n a r d e o r i g e n i n t e s t i n a l .

sólo se realizarán asociadas a la m i o t o m i a en caso de acalasia.

RECUERDA En el esófago d e Barrett c o n displasia d e b a j o g r a d o persistente a pesar del t r a t a m i e n t o médico, d e b e realizarse técnica a n t i r r e f l u j o , y si la displasia es d e a l t o g r a d o , d e b e realizarse esofaguectomía p o r el a l t o riesgo d e cáncer.

En general, el t r a t a m i e n t o se m a n t i e n e , d e p e n d i e n d o de la g r a v e d a d de la e n f e r m e d a d , a l r e d e d o r de o c h o semanas en los casos leves, o entre seis y d o c e meses en los graves y, p o s t e r i o r m e n t e , se intenta la retirada progresiva. Si aparecen recurrencias, se p r o l o n g a el t r a t a m i e n t o c o n IBP, i n c l u s o de f o r m a i n d e f i n i d a (Figura 13). Los pacientes c o n esofagitis a l c a l i n a se tratan c o n m e d i d a s generales y para n e u t r a l i z a r las sales biliares, c o n c o l e s t i r a m i n a , hidróxido de a l u m i n i o o sucralfato. Este último se c o n s i d e r a el más e f i c a z . Los procinéticos ( m e t o c l o p r a m i d a , d o m p e r i d o n a o c i n i t a p r i d a , ya q u e c i s a p r i d a n o se u t i l i z a por su efecto arritmogénico) a u m e n t a n la m o t i l i -

Figura 15. F u n d u p l i c a t u r a de T o u p e t

d a d gastroesofágica y el t o n o d e l esfínter esofágico inferior, presentand o una eficacia c o m p a r a b l e a los anti-H,, (MIR 9 8 - 9 9 , 54).

Las f u n d u p l i c a t u r a s p u e d e n fracasar por ser m u y laxas (recidiva del reflujo) o por estar m u y apretadas (causando disfagia y el síndrome

Tratamiento quirúrgico del RGE

gas-bloat,

q u e consiste e n la i m p o s i b i l i d a d para eructar y v o m i t a r ) .

En presencia de m o t i l i d a d esofágica alterada p u e d e estar i n d i c a d a una f u n d u p l i c a t u r a p a r c i a l , f u n d a m e n t a l m e n t e en la acalasia

del

cardias, d a d o q u e la f u e r z a p r o p u l s o r a esofágica p u e d e ser i n s u f i Opciones quirúrgicas

c i e n t e para f r a n q u e a r una f u n d u p l i c a t u r a c o m p l e t a . Técnica de Belsey-Mark IV. Esencialmente es una f u n d u p l i c a t u r a

Existen diversas técnicas quirúrgicas y abordajes q u e p u e d e n ser d e

p a r c i a l realizada m e d i a n t e una toracotomía i z q u i e r d a , r e p a r a n d o

u t i l i d a d en el p a c i e n t e c o n RGE c a n d i d a t o a cirugía.

también el h i a t o esofágico. Es una b u e n a elección en pacientes c o n

•

Funduplicaturas.

Son las técnicas a n t i r r e f l u j o más empleadas. Habi-

hernias paraesofágicas v o l u m i n o s a s o c o n antecedentes de cirugía

t u a l m e n t e se realizan por vía a b d o m i n a l (generalmente laparoscópica

en el a b d o m e n superior.

o abierta), a u n q u e algunas técnicas se llevan a c a b o m e d i a n t e tora-

Técnica de Hill o gastropexia posterior. Se realiza por vía a b d o m i -

cotomía. La técnica de Nissen (Figura 14) es la de elección, se trata

nal, y consiste en fijar el estómago a los planos prevertebrales para evitar su ascenso al tórax, asegurando q u e la unión gastroesofágica (UGE)

esté infradiafragmática.

Gastroplastia

de Collis. Se realiza c u a n d o existe un esófago c o r t o

( h a b i t u a l m e n t e p o r una esofagitis de larga evolución, m e n o s f r e c u e n t e m e n t e de f o r m a congénita). Consiste en alargar el esófago distal a expensas del f u n d u s gástrico. Suele asociarse a una f u n d u p l i c a t u r a (Figura 16).

Figura 14. F u n d u p l i c a t u r a d e Niessen

16

Figura 16. Gastroplastia d e Collis

Digestivo y cirugía genera!

•

Esofaguectomía. Se reserva para casos d e estenosis fibrosas n o d i l a -

los nervios d e las regiones afectadas. Los i n d i v i d u o s sanos a m e n u d o

tables y para los pacientes c o n displasia grave sobre u n esófago de

t i e n e n e p i s o d i o s d e reactivación r e l a t i v a m e n t e leves mientras q u e los

Barrett o a d e n o c a r c i n o m a .

i n m u n o d e p r i m i d o s p a d e c e n estos e p i s o d i o s d e reactivación c o n más frecuencia y gravedad.

Indicaciones de cirugía en el RGE (MIR 07-08,1)

El c u a d r o clínico característico suele ser d e d o l o r a g u d o y disfagia, otros síntomas asociados son d o l o r retroesternal, náuseas, vómitos y,

La cirugía o b t i e n e u n m e j o r y más d u r a d e r o c o n t r o l d e l r e f l u j o q u e los

en ocasiones, hematemesis.

t r a t a m i e n t o s médicos y está i n d i c a d a s i e m p r e q u e la ERGE afecte a la c a l i d a d d e v i d a d e los pacientes, esto, u n i d o al h e c h o d e q u e los a b o r -

El diagnóstico de sospecha se establece p o r la clínica siendo c o n f i r m a d o

dajes mínimamente invasivos (laparoscopia y t o r a c o s c o p i a ) h a n d i s -

por e n d o s c o p i a . Las lesiones esofágicas son vesículas d e centro d e p r i m i -

m i n u i d o n o t a b l e m e n t e la m o r b i l i d a d asociada a estas i n t e r v e n c i o n e s ,

d o p o r la presencia d e úlceras d e bordes sobreelevados, también c o n o -

e x p l i c a el recurso c r e c i e n t e a la cirugía e n pacientes c o n RGE d e larga

cidas c o m o "lesiones t i p o v o l c á n " . Endoscópicamente se d e b e n obtener

evolución. C o m o ya se ha c o m e n t a d o , las técnicas más e m p l e a d a s son

muestras m e d i a n t e c e p i l l a d o o b i o p s i a d e las vesículas o d e los bordes

las f u n d u p l i c a t u r a s t i p o Niessen.

de las úlceras a las q u e da lugar, evidenciándose células m u l t i n u c l e a d a s c o n inclusiones intranucleares C o w d r y t i p o A. El t r a t a m i e n t o se realiza

Q

c o n a c i c l o v i r intravenoso, y e n casos d e resistencia, c o n foscarnet.

RECUERDA El t r a t a m i e n t o quirúrgico ( f u n d u p l i c a t u r a s ) está i n d i c a d o c u a n d o e x i s t e n c o m p l i c a c i o n e s asociadas al RGE, h e r n i a h i a t a l paraesofágica o se a s o c i a a miotomía d e H e l l e r p o r a c a l a s i a ; también c u a n d o los síntomas persisten a pesar d e l t r a t a m i e n t o m é d i c o o al f i n a l i z a r el m i s m o .

Virus varicela zóster (VZV) Si b i e n las lesiones orofaríngeas d e V Z V son c o m u n e s en los niños n o r m a l e s c o n v a r i c e l a , el c o m p r o m i s o esofágico sintomático es p o c o

R G E c o n sintomatología persistente, pese al t r a t a m i e n t o médico c o -

f r e c u e n t e , y es m u c h o más i n f r e c u e n t e e n los adultos c o n zóster. Sin

rrecto, así c o m o pacientes c o n RGE d e larga evolución e n los q u e la

e m b a r g o , el V Z V p u e d e causar esofagitis en i n m u n o c o m p e t e n t e s , q u e

clínica reaparece al suspender la medicación (MIR 98-99, 5 4 ) .

es a u t o l i m i t a d a y o c a s i o n a l m e n t e da lugar a esofagitis n e c r o t i z a n t e . La

C o m p l i c a c i o n e s del R G E . En c o n c r e t o : -

-

c l a v e e n el diagnóstico es el h a l l a z g o d e lesiones dermatológicas s i m u l -

Esofagitis g r a d o II o superior.

táneas d e V Z V . El diagnóstico es s i m i l a r al del V H S , d e l q u e se p u e d e

Estenosis q u e n o se c o n t r o l a c o n d i l a t a c i o n e s (puede precisar

d i f e r e n c i a r inmunohistológicamente. Se d e b e n t o m a r biopsias d e las

esofaguectomía).

lesiones, siendo los hallazgos característicos e d e m a , degeneración e n

Hemorragia.

balón y presencia d e células gigantes m u l t i n u c l e a d a s c o n c u e r p o s d e

Complicaciones

respiratorias: aspiración, neumonía, laringitis

crónica.

inclusión eosinófilos intranucleares. El t r a t a m i e n t o se realiza c o n a c i c l o v i r , y en casos d e resistencia, c o n foscarnet.

Cirugía asociada sobre la unión esofagogástrica. En c o n c r e t o , al realizar u n a miotomía d e H e l l e r p o r acalasia, está i n d i c a d o asociar

Citomegalovirus ( C M V ) (Figura 17)

un m e c a n i s m o a n t i r r e f l u j o , h a b i t u a l m e n t e p a r c i a l , d a d o q u e se pierde e n gran m e d i d a la función del esfínter esofágico inferior.

Es u n herpes virus u b i c u o q u e infecta a la mayoría d e la población adulta

H e r n i a hiatal paraesofágica. C o n s t i t u y e siempre u n a indicación d e

en el m u n d o . La infección p o r C M V en i n m u n o d e p r i m i d o s p u e d e deber-

cirugía e n previsión de sus potenciales c o m p l i c a c i o n e s ( h e m o r r a g i a

se a su adquisición reciente o a la reactivación d e u n a infección latente.

y vólvulo gástrico).

En la esofagitis q u e p r o d u c e e n este t i p o d e i n d i v i d u o s p u e d e n llegar a existir úlceras gigantes. El C M V n o infecta el e p i t e l i o escamoso, sin e m bargo, infecta los fibroblastos d e la submucosa y las células endoteliales esofágicas. El diagnóstico se establece m e d i a n t e biopsias de la base de la

4.2. Esofagitis infecciosa

úlcera, y el tratamiento se realiza c o n g a n c i c l o v i r o foscarnet.

La mayoría de los pacientes q u e presentan infecciones esofágicas son i n dividuos c o n fuerte disminución de la respuesta inmunitaria de su organism o . En este tipo de pacientes la presentación clínica puede ser engañosa. Por lo tanto, el rigor de los estudios diagnósticos depende de la naturaleza y la gravedad de los defectos en las defensas del huésped. La mayoría de las infecciones esofágicas responden c o n facilidad al tratamiento específico.

Esofagitis vírica Virus herpes simple (VHS) Produce vesículas dolorosas c o n base eritematosa e n el e p i t e l i o escam o s o d e la p i e l , la b o c a y el esófago. A la resolución de la infección

Figura 17. E n d o s c o p i a d i g e s t i v a d o n d e se aprecia patología

aguda le sigue u n estado d e latencia e n las raíces y los g a n g l i o s d e

producida por CMV

17

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

Virus de la inmunodeficiencia h u m a n a (VIH)

Los síntomas más f r e c u e n t e s

RECUERDA

En la infección p r i m a r i a p u e d e p r o d u c i r ulceraciones esofágicas además de úlceras orales y afectación cutánea y, posteriormente, en la fase a v a n -

Aspergillus

es r e s i s t e n t e a f l u c o -

nazol.

son

disfagia

y

odinofagia,

a u n q u e los s u j e t o s q u e la p a decen

pueden

permanecer

zada, p u e d e dar lugar a úlceras gigantes en el esófago en ausencia d e

asintomáticos. El a s p e c t o e n -

organismos patógenos identificables (úlceras esofágicas idiopáticas aso-

d o s c ó p i c o q u e m u e s t r a es d e p l a c a s a d h e r e n t e s q u e c u a n d o se r e t i -

ciadas c o n V I H ) . Este virus p u e d e detectarse en las lesiones ulcerosas, sin

ran d e j a n u n a s u p e r f i c i e i r r e g u l a r y f r i a b l e . Entre las c o m p l i c a c i o -

e m b a r g o , la patogénesis d e las úlceras n o está aclarada. Estos pacientes

nes q u e p u e d e n s u r g i r c a b e m e n c i o n a r h e m o r r a g i a s , perforación o

m e j o r a n c o n inmunosupresores, por lo q u e se ha p l a n t e a d o una m e d i a -

estenosis. El método más s e g u r o p a r a d i a g n o s t i c a r la e n f e r m e d a d es

ción inmunológica. El t r a t a m i e n t o se realiza c o n esteroides o t a l i d o m i d a .

el c e p i l l a d o d i r e c t o e n d o s c ó p i c o y las m u e s t r a s d e b i o p s i a . El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es f l u c o n a z o l y, si f r a c a s a , se e m p l e a a n f o t e r i c i na B.

Virus de Epstein-Barr La o d i n o f a g i a es el síntoma universal d e la m o n o n u c l e o s i s infecciosa q u e p u e d e asociar hematemesis p o r la ulceración esofágica. Histológic a m e n t e los hallazgos son similares a los d e la leucoplasia vellosa d e la

4.3. Esofagitis por radiación

b o c a , s i e n d o el t r a t a m i e n t o d e elección el a c i c l o v i r . La lesión p o r radiación a g u d a del esófago es m u y c o m ú n p e r o , p o r A s i m i s m o , existen algunos casos descritos d e afectación esofágica p o r

lo g e n e r a l , a u t o l i m i t a d a . Puede a p a r e c e r esofagitis a g u d a , c o n f o r -

papilomavirus

caracterizado

mación d e z o n a s estenóticas y fístulas en hasta el 2 5 - 4 0 % d e los p a -

por c o i l o c i t o s i s y c o n d u d o s a asociación c o n el c a r c i n o m a e p i d e r m o i -

cientes tratados c o n r a d i o t e r a p i a y q u i m i o t e r a p i a . Esto p u e d e o c u r r i r

de esofágico), papovavirus

c u a n d o se e m p l e a la r a d i o t e r a p i a para el t r a t a m i e n t o d e t u m o r e s d e

(transmisión

sexual,

y poliovirus

histológicamente

(la disfagia f o r m a parte del sín-

d r o m e d e p o l i o m i e l i t i s aguda b u l b a r ) .

pulmón, d e m e d i a s t i n o o d e esófago. El riesgo a u m e n t a c u a n d o se u t i l i z a n , j u n t o c o n la r a d i o t e r a p i a , d e t e r m i n a d o s agentes quimioteráp i c o s . Los síntomas q u e a p a r e c e n c o n más f r e c u e n c i a son la disfagia

Esofagitis bacteriana

y la o d i n o f a g i a .

La esofagitis b a c t e r i a n a es m u y p o c o f r e c u e n t e , los factores d e ries-

e f e c t i v a la esofagitis a g u d a p o r radiación. En la práctica se p r e s c r i b e n

go s i g n i f i c a t i v o s son g r a n u l o c i t o p e n i a y la utilización d e IBP. Endos-

antisecretores ( a n t i - H , e IBP), anestésicos tópicos c o m o la lidocaína,

N o e x i s t e n t r a t a m i e n t o s p r o b a d o s para p r e v e n i r o tratar d e m a n e r a

cópicamente se c a r a c t e r i z a p o r f r i a b i l i d a d inespecífica d e la m u c o s a ,

la i n d o m e t a c i n a y otros i n h i b i d o r e s d e las p r o s t a g l a n d i n a s q u e p a -

placas, p s e u d o m e m b r a n a s y úlceras. Los c u l t i v o s bacterianos d e las

recen ser eficaces en la prevención d e esta lesión. A s i m i s m o , se ha

muestras de b i o p s i a p o r e n d o s c o p i a se realizan pocas veces p o r q u e la

o b s e r v a d o q u e la separación d e al m e n o s u n a s e m a n a e n t r e la q u i -

contaminación bacteriana en la realización d e esta p r u e b a es i n e v i t a -

m i o t e r a p i a y la r a d i o t e r a p i a p u e d e d i s m i n u i r la t o x i c i d a d esofágica.

ble. La infección h a b i t u a l m e n t e es p o l i m i c r o b i a n a .

Si se d e s a r r o l l a estenosis, el t r a t a m i e n t o es la dilatación endoscópica c o n balón.

Esofagitis por Candida Es la causa más f r e c u e n t e d e esofagitis infecciosa, s i e n d o Candida bicans

4.4. Esofagitis por cáusticos

la especie q u e c o n más f r e c u e n c i a p r o d u c e este trastorno. N o

obstante, también p u e d e estar causada p o r C. tropicalis, C. glabrata,

Torulopsis,

etc. A s i m i s m o , existen i n f e c c i o n e s esofágicas p r o d u c i d a s

por otros hongos c o m o Aspergillus, tomyces,

al-

Histoplasma,

Cryptococcus

Puede aparecer

tras la ingestión d e á c i d o s ( á c i d o c l o r h í d r i c o y

sulfúrico) o bases ( h i d r ó x i d o d e s o d i o o p o t a s i o , c a r b o n a t o d e

o Blas-

s o d i o y p o t a s i o , h i d r ó x i d o d e a m o n i o y p e r m a n g a n a t o potásico)

pero son p o c o habituales y s o l a m e n t e se presentan en sujetos

fuertes, bien de manera accidental o v o l u n t a r i a , c o n f i n a l i d a d au-

gravemente i n m u n o c o m p r o m e t i d o s . M u c h a s especies de Candida

tolítica.

son comensales normales en la flora de la

El d a ñ o esofágico d e p e n d e d e la c a n t i d a d y c o n c e n t r a c i ó n d e l

boca, pero ocasionalmente pueden hacerse patogénicos en sujetos n o r -

p r o d u c t o cáustico i n g e r i d o , del t i p o de cáustico y del t i e m p o d e

males y, sobre t o d o , en sujetos i n m u n o c o m p r o m e t i d o s , c o m o son los pa-

c o n t a c t o d e éste c o n el esófago. Los á l c a l i s p r o d u c e n

cientes c o n infección por el V I H , los q u e tienen tumores, los sometidos a

p o r l i c u e f a c c i ó n m i e n t r a s q u e los á c i d o s la p r o d u c e n p o r c o a g u -

tratamiento esteroideo o c o n otro tipo de inmunosupresores, los q u e están

lación.

necrosis

bajo tratamientos de antibióticos de a m p l i o espectro, c o n diabetes mellitus, hipoparatiroidismo, lupus eritematoso sistémico, hemoglobinopatías

La sintomatología d e p e n d e d e la g r a v e d a d d e la e s o f a g i t i s , y varía

o sujetos c o n patología esofágica previa, c o m o una esofagitis corrosiva o

d e s d e p a c i e n t e s q u e están asintomáticos hasta i n t e n s a o d i n o f a g i a ,

estasis esofágico de alimentos, c o m o pueden ser divertículos, acalasia, etc.

d i s f a g i a , h e m o r r a g i a o perforación. Se d e b e t e n e r en c u e n t a q u e n o e x i s t e u n a b u e n a c o r r e l a c i ó n e n t r e los síntomas y los h a l l a z g o s d e

RECUERDA La d e r m a t o s i s más f r e c u e n t e e n el p a c i e n t e c o n V I H es la c a n d diasis o r a l .

18

la e x p l o r a c i ó n física c o n la g r a v e d a d d e las l e s i o n e s q u e p u e d e n p r o d u c i r s e e n el esófago y el estómago. La a s o c i a c i ó n d e e s t r i d o r y disfonía s u g i e r e la i m p l i c a c i ó n d e la l a r i n g e y la e p i g l o t i s , o la aspiración d e l cáustico.

Digestivo y cirugía general

Exploraciones complementarias

esofágica o d e realizar una esofaguectomía. Los pacientes c o n esofagitis

Se d e b e r e a l i z a r u n a radiografía de tórax p o s t e r o a n t e r i o r y lateral

c r i b a d o mediante endoscopia a partir d e los 20-30 años d e la ingesta.

cáustica tienen u n a u m e n t o de riesgo de cáncer e p i d e r m o i d e d e esófago hasta 4 0 años después del episodio por lo q u e se r e c o m i e n d a iniciar el

para descatar m e d i a s t i n i t i s , n e u m o n i t i s o d e r r a m e p l e u r a l . A s i m i s m o , c u a n d o se sospecha perforación gástrica, la radiografía de a b d o m e n

Ingesta de cáustico

p u e d e c o n f i r m a r la m i s m a . Si se sospecha perforación d e esófago, la tomografía c o m p u t a r i z a d a c o n ingestión de contraste hidrosoluble

+

p u e d e p o n e r en e v i d e n c i a d i c h a c o m p l i c a c i ó n .

Estabilización hemodinámica Asegurar vía aérea

I

La laringoscopia d i r e c t a está i n d i c a d a para v a l o r a r la afectación de la l a r i n g e o la e p i g l o t i s si hay datos clínicos q u e l o s u g i e r a n . Si existe e d e m a d e glotis, se d e b e v a l o r a r la n e c e s i d a d d e intubación orotra-

Dieta absoluta

q u e a l o traqueostomía.

t Radiografía simple de tórax y abdomen

La endoscopia digestiva es u n a herramienta i m p o r t a n t e para d e f i n i r el

Analítica elemental

I

estadio d e la gravedad d e las lesiones ocasionadas p o r el p r o d u c t o cáust i c o . Se d e b e realizar el estudio en las primeras 6-24 horas tras la ingesta

Perforación

(cuanto más tardíamente se realice más se i n c r e m e n t a el riesgo d e p e r f o ración iatrogénica). La clasificación endoscópica d e las lesiones agudas p r o d u c i d a s p o r e l e m e n t o s cáusticos es la d e Zargar (Tabla 4). GRADO

DESCRIPCIÓN ENDOSCÓPICA

0

N i n g u n a lesión

1

Edema e h i p e r e m i a

lia

Úlceras superficiales

llb

Úlceras p r o f u n d a s

III

Necrosis

IV

Perforación

1

Cirugía urgente

TIPO DE QUEMADURA Primer g r a d o

0-lla

t

t

Tratamiento sintomático Valoración psiquiátrica si intento autolítico

Nutrición parenteral .

Segundo grado Tercer g r a d o

Y

Tabla 4. Clasificación d e Zargar

Tratamiento

1

Endoscopia

Cribado cáncer de esófago a largo plazo Figura 18. A l g o r i t m o d e t r a t a m i e n t o a n t e la ingesta d e p r o d u c t o s cáusticos

( F i g u r a 18)

N o se ha d e m o s t r a d o u t i l i d a d d e los agentes neutralizantes, i n c l u s o se ha sugerido q u e p u e d e agravar el daño tisular p o r u n i n c r e m e n t o de t e m p e r a t u r a resultante d e la reacción química. La dilución únicamente está i n d i c a d a en los ácidos fuertes.

4.5. Esofagitis producida por fármacos

La inducción del vómito para e l i m i n a r el p r o d u c t o cáustico residual

Determinadas

está c o n t r a i n d i c a d a , ya q u e u n a nueva exposición d e la m u c o s a eso-

g r a d o d e esofagitis erosiva, sobre t o d o si n o se t o m a n c o n u n a s u f i c i e n -

fágica al cáustico agrava los daños y t i e n e riesgo d e broncoaspiración.

te c a n t i d a d d e líquidos. Se observa c o n más f r e c u e n c i a c o n los a n t i -

Los pacientes c o n lesiones de

c l o r a t o d e potasio, m e d i c a m e n t o s q u e c o n t i e n e n h i e r r o , a n t i i n f l a m a t o -

g r a d o I o lia p u e d e n ser dados

rios n o esteroideos, q u i n i d i n a y bifosfonatos para la osteoporosis.

preparaciones

farmacológicas p u e d e n p r o d u c i r c i e r t o

bióticos ( d o x i c i c l i n a , t e t r a c i c l i n a s , c l i n d a m i c i n a ) , fármacos antivirales, RECUERDA Está c o n t r a i n d i c a d a la i n d u c c i ó n d e l vómito.

de alta recomendándoles c a m e n t e dieta b l a n d a

úni-

durante

4 8 horas. Los pacientes c o n lesiones de grado llb o III tienen u n riesgo elevado de

RECUERDA Para e v i t a r la esofagitis p o r b i f o s f o n a t o s d e b e n t o m a r s e en b i p e d e s t a ción y acompañados de agua.

desarrollar estenosis, por ello, requieren hospitalización y soporte nutricional c o n nutrición parenteral. C o n el f i n de prevenir el desarrollo de estenosis se pueden emplear corticoides (por su efecto antifibrogénico), no obstante, no hay evidencia para recomendar su e m p l e o d e manera sistemática. A s i m i s m o , la capacidad de estos fármacos para d i s m i n u i r la

4.6. Otros tipos de esofagitis

respuesta inflamatoria puede aumentar el riesgo de infección, perforación y mediastinitis, por lo q u e , en caso de prescribirse, es i m p r e s c i n d i b l e el

Se ha d e s c r i t o también afectación esofágica tras el t r a t a m i e n t o d e las

uso c o n c o m i t a n t e d e antibióticos. En el caso de estenosis c o m o c o m p l i -

varices esofágicas c o n escleroterapia y bandas (ulceraciones y n e c r o -

cación tardía, el tratamiento es la dilatación endoscópica c o n balón (MIR

sis), asociada a diversas enfermedades cutáneas a m p o l l o s a s ,

0 1 - 0 2 , 1 8 4 ) j u n t o c o n la inyección ¡ntralesional de corticoides, en caso de

a colagenosis, en la e n f e r m e d a d d e Behcet, en la e n f e r m e d a d i n j e r t o

fracaso de las dilataciones se debe valorar la colocación de u n a prótesis

c o n t r a huésped, en la sarcoidosis y la esofagitis eosinofílica.

asociada

19

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

r

Casos clínicos representativos L.

Un hombre de 50 años acude a la consulta por presentar, desde hace 8-10 años, síntomas de dispepsia y pirosis. Le realizamos una esofagoscopia que muestra una hernia de hiato y un tramo distal del esófago de unos 8 cm, de color enrojecido. Se toman biopsias de esta zona que dan como resltado epitelio columnar glandular con displasia severa. En relación con la estrategia para la prevención del adenocarcinoma esofágico invasivo, indique cuál de las siguientes respuestas es la correcta.

Un paciente de 45 años es diagnosticado por endoscopia de esofagitis por reflujo, tras aquejar pirosis y regurgitación casi diaria en los últimos dos meses. El endoscopista ha practicado un test para el diagnóstico del Helicobacter pylori en una biopsia antral, que ha dado resultado positivo. ¿Cuál sería, entre los siguientes, el tratamiento más adecuado? 1) U n i n h i b i d o r d e la b o m b a d e p r o t o n e s , a d m i n i s t r a d o e n d o s i s estándar u n a v e z a l

II

El t r a t a m i e n t o i n d e f i n i d o c o n d o s i s d i a r i a s d e o m e p r a z o ! n o s permitirá g a r a n t i z a r la p r e v e n c i ó n .

2 ) La f u n d u p l i c a t u r a esofágica l a p a r o s c ó p i c a , a l p r e v e n i r e l r e f l u j o , p r e v i e n e e l c á n c e r . 3) La ú n i c a e s t r a t e g i a p r e v e n t i v a r e c o n o c i d a e n la a c t u a l i d a d es la e s o f a g u e c t o m í a . 4 ) La m e j o r p r e v e n c i ó n d e l c a r c i n o m a i n v a s i v o es u n s e g u i m i e n t o e n d o s c ó p i c o p e r i ó d i c o , c a d a 1 2 - 1 8 m e s e s , p r o c e d i e n d o a la cirugía c u a n d o se d e s a r r o l l e u n c a r c i n o m a .

día. 2) U n antagonista H

M I R 0 2 - 0 3 , 3; RC: 3

20

e n dosis d o b l e , a d m i n i s t r a d o e n d o s d o s i s al día.

c i ó n p o r Helicobacter

pylori.

4 ) La a s o c i a c i ó n d e u n a n t a g o n i s t a H

2

c o n u n procinético.

5) F u n d u p l i c a t u r a p o r v í a l a p a r o s c ó p i c a .

5) La a b l a c i ó n e n d o s c ó p i c a , p o r m e d i o d e p r o c e d i m i e n t o s t é r m i c o s o f o t o q u í m i c o s , es e l p r o c e d i m i e n t o d e e l e c c i ó n .

2

3) C u a l q u i e r a n t i s e c r e t o r a s o c i a d o a t r a t a m i e n t o a n t i b i ó t i c o p a r a e r r a d i c a r la i n f e c -

M I R 0 1 - 0 2 , 2; RC: 1

OTROS TRASTORNOS ESOFÁGICOS

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR

k.

j~¡~[

Es u n t e m a s e c u n d a r i o . L o m á s

Las m e m b r a n a s d e la p a r t e s u p e r i o r del esófago p r o d u c e n d i s f a g i a i n t e r m i t e n t e p a r a sólidos. Si se a s o c i a n a

a n e m i a ferropénica y glositis, se d e n o m i n a síndrome d e P l u m m e r - V i n s o n .

i m p o r t a n t e s o n los a n i l l o s y las membranas.

["5~j

El a n i l l o esofágico i n f e r i o r m u c o s o , l l a m a d o S c h a t z k i o B, p r o d u c e d i s f a g i a i n t e r m i t e n t e p a r a sólidos o se m a n i f i e s t a súbitamente c o m o impactación d e l b o l o a l i m e n t i c i o .

[~3~|

El divertículo d e Z e n k e r se l o c a l i z a e n la p a r t e p o s t e r i o r d e la h i p o f a r i n g e ; y e l t r a t a m i e n t o es miotomía c r i -

cofaríngea y

diverticulectomía.

[4]

El síndrome d e B o e r h a a v e es la perforación esofágica espontánea

postemética.

¡~5~]

Los e s t u d i o s d e c o n t r a s t e h i d r o s o l u b l e son d e e l e c c i ó n p a r a e l diagnóstico d e la r o t u r a esofágica.

5.1. Membranas y anillos El término m e m b r a n a hace referencia a una f i n a estructura f o r m a d a p o r m u c o s a y s u b m u c o s a s o l a m e n t e . A n i l l o es u n a estructura f o r m a d a p o r m u c o s a , s u b m u c o s a y m u s c u l a r . Sin e m b a r g o , e n la literatura se u t i l i z a n estos términos d e f o r m a i n d i s t i n t a . Por e j e m p l o , el a n i l l o esofágico más f a m o s o , el a n i l l o de S c h a t z k i , es r e a l m e n t e una m e m b r a n a . Las m e m b r a n a s q u e a p a r e c e n en la parte s u p e r i o r del esófago son h a b i t u a l m e n t e d e o r i g e n congénito o i n f l a m a t o r i o . Pueden apreciarse hasta e n u n 1 0 % d e sujetos sanos. Pueden dar lugar a disfagia i n t e r m i t e n t e para sólidos. C u a n d o estas m e m b r a n a s , q u e h a b i t u a l m e n t e se l o c a l i z a n en la parte a n t e r i o r d e l esófago, se asocian c o n disfagia e n m u j e r e s d e e d a d m e d i a c o n a n e m i a ferropénica y glositis, se d e n o m i n a a este c u a d r o síndrome de P l u m m e r - V i n s o n (Estados U n i d o s ) o síndrome d e Paterson-Brown-Kelly

( G r a n Bretaña).

La i m p o r t a n c i a d e este síndrome r a d i c a e n q u e ha sido a s o c i a d o c o n c a r c i n o m a esofágico p o s c r i c o i d e o , q u e p u e d e aparecer m u c h o s años después d e la disfagia. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e estudios c o n b a r i o , o b servándose m e j o r estas m e m b r a n a s e n la proyección lateral. El t r a t a m i e n t o q u e se lleva a c a b o es la dilatación, si d a n lugar a disfagia, y e n el caso d e a n e m i a ferropénica, el t r a t a m i e n t o d e esta. A s i m i s m o , se h a n d e s c r i t o asociaciones d e estas m e m b r a n a s d e l esófago s u p e r i o r c o n el divertículo d e Z e n k e r , en la e n f e r m e d a d i n j e r t o c o n t r a huésped, y e n algunas e n f e r m e d a d e s cutáneas. Las m e m b r a n a s d e l esófago m e d i o son más infrecuentes, h a b i t u a l m e n t e d e n a t u r a l e z a congénita, y el t r a t a m i e n t o es i g u a l . El anillo esofágico inferior es m u y frecuente, localizándose en u n 9 - 1 0 % d e la población en series d e autopsia y en estudios radiológicos realizados a i n d i v i d u o s asintomáticos. H a b i t u a l m e n t e se acompañan d e hernia hiatal. El a n i l l o esofágico inferior m u c o s o , l l a m a d o también a n i l l o d e Schatzki o anillo B, realmente es u n a m e m b r a n a q u e se l o c a l i z a en la unión e s c a m o c o l u m n a r . A u n q u e g e n e r a l m e n t e son asintomáticos, c u a n d o presentan clínica suele ser en adultos c o m o disfagia i n t e r m i t e n t e para sólidos, o p u e d e manifestarse súbitamente en f o r m a d e impactación del b o l o a l i m e n t i c i o . Siempre q u e d i s m i n u y a el diámetro esofágico a menos de 13 m m va a p r o d u c i r disfagia, pero (T|

Preguntas

• MIR 07-08, 2

MIR 99-00,170

es i m p r o b a b l e q u e la disfagia persistente sea causada p o r u n a n i l l o esofágico (Figura 19). C u a n d o se presentan síntomas, el t r a t a m i e n t o a realizar es la dilatación. El a n i l l o esofágico i n f e r i o r m u s c u l a r , también l l a m a d o anillo contráctil o anillo A , es una estructura q u e c o n t i e n e

• MIR 99-OOF, 18

MIR 98-99 150 MIR 97-98,12

1 c a

P

a

m

u

s

c

u

l

a

r

I

y c|

u e

I

I

-

1

.

1

1

t

1

11

J

suele localizarse p r o x i m a l m e n t e a la situación q u e suele tener el a n i l l o m u c o s o ; p u e d e

p r o d u c i r , a s i m i s m o , disfagia i n t e r m i t e n t e .

21

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

Capa muscular

Esófago

longitudinal

Capa muscular circular

Cartílago tiroides

Anillo Schatzki

Mucosa submucosa

Ligamento

frenoesofágico Hernia

diafragmática

Cartílago

Músculo

cricoides Diafragma Estómago Figura 19. Hernia diafragmática

cricofaríngeo

Tráquea

Esófago Figura 2 0 . Divertículo d e Z e n k e r

El método diagnóstico más eficaz es el esofagograma c o n estudios ba-

r e a l i z a n d o u n a miotomía cricofaríngea y e x t i r p a n d o el divertículo (ex-

ritados, siendo necesario a veces realizar e n d o s c o p i a para d i f e r e n c i a r l o

c e p c i o n a l m e n t e p u e d e degenerar). Si es pequeño, la miotomía es s u f i -

de otras alteraciones c o m o estenosis pépticas, acalasia, etc. El t r a t a m i e n -

c i e n t e (MIR 07-08, 2).

to se realiza solamente c u a n d o ocasiona síntomas, y es la dilatación.

Divertículos de la parte media

5.2. Divertículos esofágicos

Se p u e d e n p r o d u c i r p o r tracción o p o r pulsión en pacientes c o n a n o malías m o t o r a s del esófago. H a b i t u a l m e n t e son asintomáticos, a p a r e -

Los divertículos son saculaciones d e la pared del esófago. Los q u e son

c i e n d o c a s u a l m e n t e en estudios radiológicos q u e se r e a l i z a n p o r a l g u -

de t i p o congénito están presentes al nacer. Los a d q u i r i d o s se desarro-

na otra razón y n o necesitan t r a t a m i e n t o .

llan en otros m o m e n t o s d e la v i d a . Los divertículos verdaderos abarcan todas las capas de la pared intestinal mientras q u e los falsos representan la herniación d e la m u c o s a y la

Divertículo epifrénico

s u b m u c o s a a través de la p a r e d m u s c u l a r . En general, los verdaderos se c o n s i d e r a n lesiones congénitas y los falsos lesiones a d q u i r i d a s . Para la

A p a r e c e p o r e n c i m a del EEI y se asocia c o n f r e c u e n c i a a trastornos m o -

realización del diagnóstico se e m p l e a la radiología b a r i t a d a .

tores del esófago, sobre t o d o a la acalasia; u n síntoma bastante característico es la regurgitación d e gran c a n t i d a d d e líquido, u s u a l m e n t e p o r

Divertículo de Zenker Se l o c a l i z a en la parte posterior d e la h i p o f a r i n g e , p o r e n c i m a del músc u l o cricofaríngeo y d e b a j o del músculo c o n s t r i c t o r i n f e r i o r faríngeo. Se o r i g i n a n p o r pulsión, d e b i d o a u n a incoordinación d e la m u s c u -

la n o c h e . El t r a t a m i e n t o , c u a n d o presenta síntomas, es quirúrgico; se realiza diverticulectomía c o n miotomía e x t r a m u c o s a a m p l i a , u n i d a a la técnica a n t i r r e f l u j o , si existe hernia d e h i a t o asociada (MIR 98-99, 1 50).

Diverticulosis difusa intramural

latura faríngea (que f a v o r e c e la herniación d e la m u c o s a a través del triángulo de K i l l i a n ) (Figura 2 0 ) .

Realmente es u n a p s e u d o d i v e r t i c u l o s i s q u e se p r o d u c e p o r dilatación de las glándulas p r o f u n d a s del esófago. En estas d i l a t a c i o n e s p u e d e

Puede causar halitosis, regurgitación, disfagia orofaríngea, tos, n e u m o -

p r o d u c i r s e u n a sobreinfección p o r Candida

nía p o r aspiración e i n c l u s o u n a obstrucción c o m p l e t a p o r compresión

el t i e m p o , a u n a estenosis q u e , c u a n d o o c u r r e , suele h a c e r l o en la parte

(MIR 98-99, 1 5 0 ) .

q u e p u e d e dar lugar, c o n

alta d e l esófago. Si se p r o d u c e d i c h a estenosis y aparece disfagia, el t r a t a m i e n t o reside en dilatación.

C o m o c o m p l i c a c i o n e s , p u e d e p r o d u c i r e p i s o d i o s d e broncoaspiración, formación d e fístulas entre el divertículo y la tráquea, h e m o r r a g i a intrad i v e r t i c u l a r (sobre t o d o c o n la aspirina) y, más raramente, la aparición d e u n c a r c i n o m a e p i d e r m o i d e d e n t r o del divertículo ( 0 , 4 % ) . La c o l o c a ción d e una sonda nasogástrica o la realización d e una e n d o s c o p i a en

5.3. Hernia de hiato

estos pacientes t i e n e riesgo d e perforación del divertículo. El t r a t a m i e n to se i n d i c a en los pacientes sintomáticos o c o n divertículos grandes.

La hernia d e h i a t o es la herniación d e un órgano a b d o m i n a l , g e n e r a l -

Este consiste en la ablación, b i e n p o r vía endoscópica o quirúrgica,

m e n t e el estómago, a través del h i a t o esofágico. El diagnóstico se basa

22

Digestivo y cirugía general

en los estudios radiográficos c o n contraste. Existen dos t i p o s p r i n c i p a les: p o r d e s l i z a m i e n t o y paraesofágica (Figura 2 1 ) .

d e l tórax. R e q u i e r e laparotomía d e u r g e n c i a y reparación d e la h e r n i a h i a t a l . La i s q u e m i a gástrica p u e d e r e q u e r i r resección gástrica y anastomosis intestinal. D e b i d o al riesgo d e c o m p l i c a c i o n e s , está i n d i c a d o el t r a t a m i e n t o q u i rúrgico d e la hernia d e h i a t o d e t i p o II, a u n q u e sea asintomática. Se realiza u n a reducción d e la h e r n i a , resección del saco y reparación del hiato. Se asocia también u n a técnica a n t i r r e f l u j o , d e b i d o a q u e c o n l o a n t e r i o r es f r e c u e n t e q u e presenten RGE tras la cirugía, y p o r q u e hasta dos tercios d e las hernias paraesofágicas son mixtas.

5.4. Rotura esofágica La perforación esofágica provoca una infección periesofágica virulenta, c o n una m o r t a l i d a d elevada, por lo q u e es esencial su diagnóstico precoz.

Etiología latrógena. Es la causa más f r e c u e n t e ( e n d o s c o p i a , sobre t o d o si es terapéutica, d i l a t a c i o n e s , intubación, posquirúrgica). La perforación o c u r r e , p o r lo general, en el t e r c i o distal supradiafragmático.

Figura 21. T i p o s d e hernias d e h i a t o

•

Síndrome de Boerhaave. Perforación espontánea postemética.

•

C u e r p o extraño.

•

O t r a s causas: c a r c i n o m a , úlcera péptica, t r a u m a t i s m o a b d o m i n a l o torácico, ingesta d e cáusticos.

Hernia por deslizamiento o tipo I (90%)

Clínica

La unión esofagogástrica está d e s p l a z a d a a través del h i a t o . N o presentan saco h e m i a r i o . Son, p o r l o general, asintomáticas. Precisan t r a t a -

Los síntomas d e p e n d e n e n gran m e d i d a d e l s i t i o y d e la m a g n i t u d

m i e n t o únicamente c u a n d o existe r e f l u j o gastroesofágico (RGE) s i n t o -

de la reacción i n f l a m a t o r i a . Lo más f r e c u e n t e es d o l o r , en general

mático. I n i c i a l m e n t e se c o n t r o l a n los síntomas c o n t r a t a m i e n t o médico.

intenso y retroesternal q u e a u m e n t a al tragar o al respirar, d i s f a g i a ,

En casos resistentes (esofagitis grado II o superior, broncoaspiración u

crepitación y f i e b r e .

otras c o m p l i c a c i o n e s del r e f l u j o ) está i n d i c a d a la cirugía. En la perforación del esófago c e r v i c a l , la crepitación del c u e l l o es míni-

Hernia paraesofágica o tipo II (10%)

m a , pero es u n d a t o casi constante. En el esófago torácico p u e d e haber enfisema c e r v i c a l p e r o , p o r l o general, n o existe d o l o r c e r v i c a l . La auscultación cardíaca p e r m i t e detectar signos de e n f i s e m a mediastínico (signo d e H a m m a n ) . En la r o t u r a del esófago subfrénico, es c o m ú n la

Representan u n a auténtica herniación del estómago d e n t r o d e u n saco

insuficiencia cardiorrespiratoria.

h e m i a r i o en el m e d i a s t i n o . La unión esofagogástrica p e r m a n e c e en su lugar, a u n q u e c o n el t i e m p o es f r e c u e n t e q u e se asocie a u n c o m p o nente d e d e s l i z a m i e n t o (hernias c o m b i n a d a s o t i p o III). La mayoría son asintomáticas. C u a n d o presentan síntomas y c o m p l i c a c i o n e s , se d e b e n

Diagnóstico

al d e f e c t o anatómico, y n o a u n trastorno fisiológico d e la c o m p e t e n c i a esofagogástrica.

Los estudios radiológicos son d e gran u t i l i d a d . En las p r o y e c c i o n e s laterales cervicales p u e d e n observarse datos patognomónicos c o m o el desmás f r e c u e n t e es la h e m o r r a g i a g a s t r o i n t e s t i n a l r e -

p l a z a m i e n t o anterior d e la tráquea, el e n s a n c h a m i e n t o del m e d i a s t i n o

c u r r e n t e , c r ó n i c a , asintomática y o c u l t a . La s e g u n d a c o m p l i c a c i ó n

superior o espacio retrovisceral y aire en espacios hísticos. A s i m i s m o ,

más h a b i t u a l , p e r o más g r a v e , es el v ó l v u l o gástrico. Este c o n s i s t e

p u e d e existir n e u m o t o r a x , d e r r a m e p l e u r a l y e n f i s e m a mediastínico

en q u e el estómago r o t a s o b r e su e j e l o n g i t u d i n a l (más f r e c u e n t e ) o

(MIR 9 7 - 9 8 , 12).

La complicación

a l r e d e d o r d e su e j e t r a n s v e r s a l . C l í n i c a m e n t e p r o d u c e d o l o r a b d o m i n a l i n t e n s o y la tríada d e B r o c h a r d t : a r c a d a s e i n c a p a c i d a d para

Los estudios c o n contraste son útiles para l o c a l i z a r el p u n t o d e r u p t u -

v o m i t a r , distensión epigástrica e i n c a p a c i d a d para i n t r o d u c i r u n a

ra. Se u t i l i z a n m e d i o s h i d r o s o l u b l e s , c o m o el a m i d o t r i z o a t o sódico y

s o n d a nasográstrica ( S N G ) ; e n a l g u n a s o c a s i o n e s el p a c i e n t e p r e -

m e g l u m i n a (no c o n bario), puesto q u e n o son irritantes. La T C c o n c o n -

senta u n c u a d r o d e d o l o r torácico a g u d o c o n d i s f a g i a c u a n d o h a y

traste oral detecta aire e x t r a l u m i n a l y, c o n f r e c u e n c i a , la localización

estrangulación o i n c a r c e r a c i ó n d e la porción h e r n i a d a e n el i n t e r i o r

d e la perforación, así c o m o c o l e c c i o n e s drenables.

Excepcionalmente

23

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

es necesario realizar una e n d o s c o p i a , e x c e p t o c u a n d o la perforación se p r o d u c e p o r u n

SOSPECHA PERFORACIÓN

c u e r p o extraño. Rx tórax, TGI con contraste hidrosoluble, TC con contraste oral +/- endoscopia

Tratamiento Perforación contenida

Esófago cervical •

Si existe contaminación esofágica

limi-

tada c o n mínima extravasación y p o c a reacción i n f l a m a t o r i a (especialmente las

< 24 horas, no sepsis, drena hacia esófago,

Esófago patológico

no obstrucción distal

Esófago sano

debidas a manipulaciones instrumentales), el t r a t a m i e n t o ha d e ser c o n s e r v a d o r , c o n antibióticos d e a m p l i o espectro y a l i mentación intravenosa. •

Si existe disección a p l a n o s aponeuróticos, signos i n f l a m a t o r i o s y d e supuración,

Tumor

TRATAMIENTO CONSERVADOR NPT

• Antibióticos • Drenaje de colecciones (Rx) • Endoprótesis/ clips endoscópicos

Endoprótesis (paliativo)

Acalasia

Sutura + miotomía contralateral

Megaesófago,

Sutura primaria

estenosis no dilatable

vs. exclusión esofágica

cáusticos,

+ parche

se realizará reposo a l i m e n t i c i o o r a l , e x Figura 2 2 . T r a t a m i e n t o d e la perforación esofágica

ploración c e r v i c a l , d r e n a j e d e l m e d i a s t i n o s u p e r i o r y antibióticos.

9 0 % d e los casos. El diagnóstico se realiza p o r e n d o s c o p i a q u e , a d e más, p u e d e ser terapéutica. Se ha u t i l i z a d o también c o n éxito la e m b o -

Esófago torácico

lización, y s o l a m e n t e e n casos raros ha sido necesaria la cirugía (MIR •

Cierre

primario

d e l d e f e c t o : es la m e j o r elección c u a n d o es p o s i -

99-00F, 18).

b l e ; p e r o únicamente se p u e d e realizar c u a n d o la perforación t i e n e m e n o s d e 2 4 horas d e evolución. Se d e b e asociar d r e n a j e torácico, antibióticos y nutrición parenterales. Fistulización

dirigida

(FD) y exclusión esofágica

(FE): técnicas u t i l i -

zadas c u a n d o la perforación t i e n e más d e 2 4 horas d e evolución. La

5.6. Hematoma ¡ntramural

EE, m e d i a n t e g r a p a d o p r o x i m a l y distal, d e b e asociar esofagostomía de descarga y gastrostomía de alimentación y d e descarga. La FD

Se p r o d u c e h a b i t u a l m e n t e e n pacientes c o n t r a s t o r n o d e la c o a g u l a -

consiste e n dejar u n t u b o d e drenaje d e n t r o d e la p r o p i a p e r f o r a -

c i ó n , a p a r e c i e n d o u n sangrado e n t r e la capa m u c o s a y la m u s c u l a r .

ción, en u n i n t e n t o d e c o n t r o l a r la fístula. •

(asociándose a esofagostomía y gastrostomía):

A p a r e c e e n p a c i e n t e s c o n vómitos, e s c l e r o t e r a p i a , e t c . D e s a r r o l l a n

constituye el t r a t a m i e n t o más agresivo d e todos y se reserva sobre

d i s f a g i a súbita. El diagnóstico se efectúa m e d i a n t e e s t u d i o s c o n c o n -

t o d o para perforaciones e n el seno d e enfermedades esofágicas, c o m o

traste o c o n T C , p u e s t o q u e la e n d o s c o p i a t i e n e riesgos. La mayoría

el esófago t u m o r a l , el lesionado p o r cáustico, estenosis n o dilatables,

d e los h e m a t o m a s se r e s u e l v e n espontáneamente e n t r e siete y c a t o r -

dehiscencias graves d e cirugía previa o megaesófago. La reconstruc-

c e días.

Resección

esofágica

ción generalmente es d i f e r i d a . La reconstrucción i n m e d i a t a (alto riesg o d e dehiscencia) d e b e reservarse para perforaciones reconocidas en horas, c o n b u e n estado general, e n paciente estable (Figura 2 2 ) .

5.5. Síndrome de Mallory-Weiss

5.7. Cuerpos extraños Los cuerpos extraños, o i n c l u s o el b o l o a l i m e n t i c i o , p u e d e n quedarse atrapados e n zonas d e e s t r e c h a m i e n t o s fisiológicos, c o m o s o n : por d e bajo d e l esfínter esofágico superior; a l r e d e d o r d e l arco aórtico, j u s t o

Este síndrome consiste e n u n a h e m o r r a g i a digestiva alta q u e se p r o d u -

por e n c i m a d e l esfínter esofágico i n f e r i o r o e n zonas d e e s t r e c h a m i e n t o

c e c o m o c o n s e c u e n c i a d e erosiones l o n g i t u d i n a l e s en la región d e la

patológico, c o m o son zonas d e estenosis péptica, cáncer o a n i l l o eso-

unión gastroesofágica. H a b i t u a l m e n t e se p r o d u c e tras intensos vómitos

fágico inferior.

o i n c l u s o tos. Es más f r e c u e n t e en personas alcohólicas. La clínica es d e i n c a p a c i d a d para la deglución (afagia), sialorrea y d o l o r Las lesiones se l o c a l i z a n c o n más f r e c u e n c i a en el lado gástrico d e la

torácico (MIR 99-00, 1 7 0 ) . El t r a t a m i e n t o consiste en retirar el c u e r p o

unión esofagogástrica. El sangrado cesa espontáneamente e n el 8 0 % al

extraño o el b o l o a l i m e n t i c i o i m p a c t a d o endoscópicamente.

24

Digestivo y cirugía general

r

Casos clínicos representativos

Varón de 61 años que consulta por dolor retroesternal intenso, de 6 horas de evolución, con disnea, cianosis, hipotensión y signos clínicos de shock. La radiografía simple de tórax muestra hidroneumotórax izquierdo y neumomediastino. El líquido pleural aspirado tiene alta concentración de amilasa. El diagnóstico más probable es:

1)

Fístula b r o n c o p u l m o n a r p o r c u e r p o e x t r a ñ o .

2)

Rotura espontánea d e esófago.

3)

Pancreatitis a g u d a necrótico-hemorrágica c o n c o m p l i c a c i ó n torácica.

4)

N e u m o t o r a x por rotura de bulla infectada.

5)

P e r f o r a c i ó n d e ú l c e r a gástrica d e c a r a p o s t e r i o r , c o n c o m p l i c a c i ó n t o r á c i c a .

M I R 9 7 - 9 8 , 1 2 ; RC: 2

25

Digestivo y cirugía general

06

TUMORES ESOFÁGICOS

Aspectos esenciales

MIR Este t e m a es p o c o i m p o r t a n t e . H a y q u e centrarse e n los Aspectos

esenciales

rjj

El carcinoma epidermoide es el más frecuente, se localiza predominantemente en esófago medio, y se presenta como disfagia progresiva y pérdida de peso. El diagnóstico se realiza con endoscopia y biopsia, pudiendo asociarse la ecoendoscopia para el estadificación local. El estudio de extensión se realiza con TC. La broncoscopia es necesaria en los tumores de esófago medio y superior.

[~2~]

La supervivencia global es menor del 5 % a los cinco años. La radioterapia tiene resultados similares a la cirugía, evitando la elevada morbimortalidad postoperatoria.

y repasar

f u n d a m e n t a l m e n t e c ó m o se diagnostica.

6.1.Tumores esofágicos benignos El leiomioma es el t u m o r esofágico b e n i g n o más común, a u n q u e su f r e c u e n c i a es m e n o r q u e la del l e i o m i o m a gástrico. La mayoría se l o c a l i z a en la m i t a d i n f e r i o r del esófago. Es u n t u m o r s u b m u c o s o , r e c u b i e r t o p o r e p i t e l i o escamoso, q u e r a r a m e n t e se ulcera. El diagnóstico d e elección ( c o m o el de todas las lesiones subepiteliales) es la e c o e n d o s c o p i a . La mayoría son asintomáticos y n o es necesario ningún t r a t a m i e n t o ; si p r o d u c e n disfagia o d o l o r , el t r a t a m i e n t o es la cirugía, a u n q u e existen también p o s i b i l i d a d e s d e t r a t a m i e n t o n o quirúrgico, c o m o la ablación térmica c o n láser y la desecación del t e j i d o c o n u n a inyección d e a l c o h o l . A q u e l l o s q u e son sintomáticos o mayores d e 5 c m se tratan m e d i a n t e enucleación p o r toracotomía. Los lipomas son inusuales en el esófago d a d o q u e a u n q u e p u e d e n presentarse en c u a l q u i e r parte d e l t r a c t o gastrointestinal su f r e c u e n c i a se i n c r e m e n t a desde el esófago hacia el c o l o n . El diagnóstico d e elección es la ecoendoscopia. El tumor de células granulares o mioblastoma granular (tumor de Abrikosov) se o r i g i n a a partir d e las células de S c h w a n n ; c u a n d o es sintomático, el t r a t a m i e n t o q u e se realiza es quirúrgico. El papiloma de células escamosas es h a b i t u a l m e n t e asintomático y el t r a t a m i e n t o es la resección endoscópica (MIR 97-98, 13).

6.2. Carcinoma epidermoide de esófago Incidencia y etiología Es el t u m o r m a l i g n o más frecuente del esófago. Existe una gran v a r i a b i l i d a d geográfica en c u a n t o a su i n c i d e n c i a y p r e v a l e n c i a . En el m u n d o o c c i d e n t a l es más h a b i t u a l en varones, suele aparecer en la sexta década d e la v i d a (TJ

Preguntas

-MIR 09-10, 26 - MIR 06-07, 2 - M i R 99-00F, 3 - M I R 9 7 - 9 8 , 13

26

y se asocia a u n estatus socioeconómico bajo. En c u a n t o a su etiología, los factores más c l a r a m e n t e r e l a c i o n a d o s son el a l c o h o l y el t a b a c o , habiéndose v i n c u l a d o también c o n la ingestión d e ciertos carcinógenos c o m o son los nitritos, los opiáceos f u m a d o s y d e t e r m i nadas m i c o t o x i n a s ; en situaciones d e daño físico a la m u c o s a , c o m o la ingestión d e a l i m e n t o s m u y calientes,

Digestivo y cirugía general

tras secuelas de ingestión p o r cáusticos ( m u l t i p l i c a el riesgo p o r 4 0 ,

m a l c o n los estudios radiológicos, por l o q u e s i e m p r e es o b l i g a d o , ante

s i e n d o el c o n d i c i o n a n t e p r e c a n c e r o s o más potente), estenosis p o r ra-

la sospecha d e cáncer esofágico, realizar u n a esofagoscopia (MIR 99-

diación, síndrome d e Plumier-Vinson y la acalasia crónica (MIR 09-10,

00F, 3) c o n t o m a d e biopsias y c e p i l l a d o d e la lesión para su posterior

26). Existe una s u s c e p t i b i l i d a d i n d i v i d u a l en el síndrome d e Plummer-

e s t u d i o citológico. Es d e o b l i g a d o c u m p l i m i e n t o estudiar s i e m p r e el

V i n s o n , en la tilosis (hiperqueratosis d e p a l m a s y plantas) y en las enfer-

fundus

gástrico en el e s t u d i o endoscópico.

medades t i r o i d e a s ; parece q u e en d e t e r m i n a d a s d e f i c i e n c i a s nutritivas (de m o l i b d e n o , z i n c , y v i t a m i n a A) y en el esprue celíaco, p u e d e haber

La TC se u t i l i z a para valorar la extensión local del t u m o r y para el

un leve a u m e n t o del riesgo d e cáncer e p i d e r m o i d e d e esófago.

e s t u d i o d e metástasis en el tórax y el a b d o m e n . R e c i e n t e m e n t e se ha i n t r o d u c i d o en el e s t u d i o d e estos t u m o r e s la ultrasonografía endoscópica para el e s t u d i o d e la extensión local del t u m o r (Figuras 2 4 y 2 5 ) ,

Clínica y diagnóstico

considerándose a c t u a l m e n t e el m e j o r método para v a l o r a r los estadios T y N (asociado a PAAF). D e b e realizarse u n a b r o n c o s c o p i a en los t u mores del t e r c i o s u p e r i o r y m e d i o para valorar la r e s e c a b i l i d a d , ya q u e

A p r o x i m a d a m e n t e e n t r e el 1 0 - 1 5 % se l o c a l i z a n en el esófago c e r v i c a l ,

la presencia de invasión t r a q u e o b r o n q u i a l c o n t r a i n d i c a la resección.

el 5 0 % en el t e r c i o m e d i o del esófago y el 3 5 % en el t e r c i o i n f e r i o r (Figura 2 3 ) . La aparición d e disfagia progresiva d e características m e cánicas y pérdida d e peso son los síntomas más frecuentes d e p r e s e n tación. En la práctica se a s u m e q u e el c o m i e n z o d e la disfagia s i g n i f i c a q u e la e n f e r m e d a d es ya i n c u r a b l e d e b i d o a q u e el esófago t i e n e u n s u m i n i s t r o vascular m u y r i c o y c a r e c e d e c u b i e r t a serosa. A s i m i s m o , p u e d e presentarse o d i n o f a g i a (por ulceración d e l t u m o r ) , d o l o r torác i c o , vómitos, regurgitación, e p i s o d i o s d e broncoaspiración, h i p o y r o n q u e r a . También se han d e s c r i t o c u a d r o s paraneoplásicos, c o m o la h i p e r c a l c e m i a p o r producción d e PTH-rP (MIR 0 6 - 0 7 , 2) o la alcalosis hipopotasémica p o r producción d e A C T H .

Pueden aparecer fístulas

traqueoesofágicas e n t r e el 6 al 1 2 % d e los pacientes. La e n f e r m e d a d se e x t i e n d e a los g a n g l i o s linfáticos adyacentes y a los s u p r a c l a v i c u l a r e s , así c o m o al hígado, p u l m o n e s y p l e u r a .

Figura 2 4 . Neoplasia d e esófago p o r e c o e n d o s c o p i a (I)

Figura 2 5 . Neoplasia d e esófago p o r e c o e n d o s c o p i a (II)

Tratamiento Existen p o c o s pacientes c a n d i d a t o s a cirugía, y d e los q u e s o b r e v i v e n Figura 23. C a r c i n o m a e p i d e r m o i d e d e t e r c i o s u p e r i o r d e l esófago

a esta, m e n o s del 2 0 % alcanzarán la s u p e r v i v e n c i a a los c i n c o años. Las i n d i c a c i o n e s d e cirugía se d e c i d e n en función d e una serie d e f a c -

En referencia al diagnóstico, los estudios radiológicos c o n contraste

tores:

b a r i t a d o (sobre t o d o u t i l i z a n d o técnicas d e d o b l e contraste) p u e d e n

•

i d e n t i f i c a r la mayoría d e las lesiones malignas y diferenciarlas d e las

•

benignas; sin e m b a r g o , las lesiones más pequeñas p u e d e n

apreciarse

O p e r a b i l i d a d (estado del paciente). Resecabilidad: p o s i b i l i d a d d e c o n s e g u i r u n a resección c o n márgenes libres microscópicamente (R0).

27

M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

Tratamiento por estadios •

Tratamiento del cáncer localizado: estadio I (T1 NO) y estadio lia (T2-3 NO): cirugía. A l g u n o s pacientes c o n estadio l l b (T2-3, N 1 ) p u e d e n ser tratados c o n q u i m i o t e r a p i a o r a d i o t e r a p i a p r e o p e r a t o r i a para posterior cirugía.

•

Tratamiento del cáncer localmente a v a n z a d o : estadio III (T3-T4, N 1 ) : n e o a d y u v a n c i a c o n q u i m i o t e r a p i a o q u i m i o r r a d i o t e r a p i a , y si existe respuesta, habrá q u e v a l o r a r u n a p o s i b l e cirugía. La t o m o g r a fía p o r emisión d e positrones (PET) p u e d e u t i l i z a r s e en estos casos para la evaluación d e la respuesta.

Tratamiento por localizaciones Se d e b e tener en c u e n t a el c r e c i m i e n t o s u b m u c o s o de estos t u m o r e s q u e o b l i g a a márgenes a m p l i o s (mayores d e 5 c m ) . •

Esófago c e r v i c a l : tratar c o n q u i m i o r r a d i o t e r a p i a p r e o p e r a t o r i a y v a lorar posterior cirugía.

•

Esófago torácico: realizar esofaguectomía. -

Superior. T r i p l e a b o r d a j e ( M c K e o w n ) :

cervicotomía, t o r a c o t o -

Figura 27. A b o r d a j e t r a n s h i a t a l . Asocia cervicotomía para la a n a s t o m o s i s

mía y laparotomía. -

M e d i o o inferior.

La asociación d e u n a linfadenectomía d e al menos dos c a m p o s asocia

>

mayor supervivencia.

Transtorácico (Ivor Lewis) (Figura 2 6 ) : toracotomía y l a p a r o t o mía. Anastomosis intratorácica (mayor riesgo de mediastinitis).

>

T r a n s h i a t a l . (Figura 2 7 ) : cervicotomía y laparotomía: para t u mores precoces y d e la unión gastroesofágica o m o r b i l i d a d

Reconstrucción del tránsito

respiratoria. Anastomosis c e r v i c a l . Se c o n s i d e r a d e p r i m e r a elección la plastia gástrica (Figuras 2 8 y 2 9 ) (es r e c o m e n d a b l e asociarlo a una p i l o r o p l a s t i a para p r e v e n i r la o b s trucción al v a c i a m i e n t o gástrico q u e o c u r r e por el espasmo pilórico sec u n d a r i o a la vagotomía t r o n c u l a r ) . En casos d e afectación gástrica p o r el t u m o r o por cirugía previa, o en t u m o r e s altos q u e precisan m u c h a l o n g i t u d d e plastia, se d e b e o p t a r p o r plastia d e c o l o n isoperistáltico. El y e y u n o d e b e dejarse c o m o última opción. La esofaguectomía presenta una m o r t a l i d a d del 2 0 % d e b i d o a las fístulas de la anastomosis, abscesos subfrénicos y c o m p l i c a c i o n e s respiratorias. En los frecuentes casos de e n f e r m e d a d ¡rresecable, se deberá optar por las técnicas paliativas, quirúrgicas (exclusiones, gastrostomías) o endoscópicas (láser, fotodinámica, dilatación, b r a q u i t e r a p i a , prótesis expansibles). La aplicación d e la radioterapia sola para el m i s m o t i p o de pacientes ofrece unos resultados similares y, a u n q u e es menos eficaz a la hora d e aliviar la obstrucción, evita la m o r t a l i d a d y m o r b i l i d a d perioperatorias.

Figura 2 6 . A b o r d a j e transtorácico o d e Ivor Lewis. Asocia laparotomía para la a n a s t o m o s i s

28

Figura 28.Tubulización gástrica

Digestivo y cirugía general

Precoces: respiratorias, d e h i s c e n c i a d e anastomosis (más f r e c u e n t e en las cervicales, más grave en las intratorácicas) y quilotórax. •

Tardías: estenosis, m a l v a c i a m i e n t o d e la plastia y r e f l u j o .

6.3. Adenocarcinoma de esófago T r a d i c i o n a l m e n t e s u p o n e hasta el 2 0 % d e los t u m o r e s m a l i g n o s del esófago, c o n i n c i d e n c i a c r e c i e n t e en los últimos años (encontrándose cifras d e hasta el 7 0 % d e t o d o s los t u m o r e s esofágicos). En general aparece sobre la metaplasia intestinal del esófago d e Barrett, p o r l o q u e se p r o d u c e sobre t o d o en el t e r c i o distal y en la unión esofagogástrica. Se ha d e s c r i t o u n a relación inversa entre la infección p o r H. pylori

y

el riesgo d e desarrollar a d e n o c a r c i n o m a d e esófago en la unión esofagogástrica. Esta relación sugiere q u e la infección p u e d e ser p r o t e c t o r a c o n t r a el esófago d e Barrett y el a d e n o c a r c i n o m a a s o c i a d o . Clínicamente p u e d e ser estenosante, p e r o es más f r e c u e n t e q u e se presente c o m o u n a ulceración, p r o d u c i e n d o d i s f a g i a c o n m e n o s f r e c u e n c i a q u e el c a r c i n o m a e p i d e r m o i d e . Suele h a b e r metástasis al diagnóstico. El e s o f a g o g r a m a casi s i e m p r e sugiere el diagnóstico, s i e n d o la e n d o s c o p i a c o n t o m a d e b i o p s i a s y c e p i l l a d o para e s t u d i o o t o l ó g i c o lo más a d e c u a d o . Si existe f u e r t e s o s p e c h a y la e n d o s c o p i a y el e s o f a g o g r a m a son n o r m a l e s , p u e d e n u t i l i z a r s e la T C y, sobre t o d o , la ultrasonografía endoscópica, para v a l o r a r

engrasamientos

parietales. Figura 29. G a s t r o p l a s t i a t u b u l a r

En c u a n t o al t r a t a m i e n t o , c o m o este t u m o r se l o c a l i z a h a b i t u a l m e n t e en la parte más distal del esófago, el d e elección es la esofagogastrectomía

La s u p e r v i v e n c i a g l o b a l para este t i p o d e cáncer es m e n o r del 5 % a los c i n c o años del diagnóstico.

por vía t r a n s h i a t a l , para los resecables c o n c r i t e r i o d e curación (véase Figura 2 7 ) . En c u a n t o a los t r a t a m i e n t o s p a l i a t i v o s , son similares a los del c a r c i n o m a e p i d e r m o i d e : se p u e d e n u t i l i z a r d i l a t a d o r e s , colocación

Existen u n a serie d e c o m p l i c a c i o n e s q u e se p u e d e n p r o d u c i r al llevar a

de prótesis esofágicas o fotocoagulación c o n láser para m a n t e n e r la

c a b o la resección esofágica:

p e r m e a b i l i d a d del esófago.

29

Digestivo y cirugía general

07

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN ACIDA Y PEPSINAS. DEFENSA DE LA MUCOSA GÁSTRICA Aspectos esenciales

MIR Es u n t e m a s e c u n d a r i o . C o n v i e n e r e c o r d a r la a c c i ó n

p¡~|

d e la gastrina, la estimulación vagal y el p H l u m i n a l s o b r e la secreción acida.

Las glándulas oxínticas se e n c u e n t r a n e n c u e r p o y fundus,

y están f o r m a d a s p o r células m u c o s a s d e l c u e l l o

q u e s e c r e t a n m o c o , células p r i n c i p a l e s q u e secretan pepsinógeno, y células p a r i e t a l e s u oxínticas q u e secret a n H C I y f a c t o r intrínseco. ("J")

La g a s t r i n a , s e c r e t a d a e n s i t u a c i o n e s d e h i p o c l o r h i d r i a p o r células G pilóricas y a n t r a l e s , es el más p o t e n t e e s t i m u l a n t e d e la secreción a c i d a gástrica. La estimulación v a g a l colinérgica d e los r e c e p t o r e s M2 d e la célula p a r i e t a l p r o d u c e secreción gástrica.

r^-i

La secreción gástrica se i n h i b e c o n la a c i d e z g a s t r o d u o d e n a l , y a q u e d i s m i n u y e la liberación d e g a s t r i n a ; también se r e d u c e c o n la s o m a t o s t a t i n a , el V I P , e l enteroglucagón, la n e u r o t e n s i n a , el péptido YY y las grasas.

A u n q u e en la patogenia d e las úlceras gástricas y duodenales es p r i m o r d i a l el papel d e H. pylori,

se debe tener

presente q u e el ácido y la pepsina c o n t r i b u y e n a la lesión tisular. Finalmente, la lesión de la mucosa gástrica es u n a consecuencia d e la pérdida d e l balance fisiológico entre los factores defensivos y agresivos d e la mucosa. Las células parietales l i b e r a n ácido clorhídrico, y el paso f i n a l en su elaboración se d e b e al i n t e r c a m b i o d e H

+

por K p o r la acción d e u n a b o m b a d e protones ATPasa d e p e n d i e n t e (MIR 0 0 - 0 1 , 211-MP). +

7.1. Funciones del estómago

y regulación de la secreción acida Funciones motoras Almacenamiento La entrada d e a l i m e n t o s e n el estómago desencadena u n reflejo vasovagal q u e c o n d u c e a la relajación d e la m u s c u l a t u r a d e l estómago; p o r eso, al realizar u n a vagotomía, se p r o d u c e n a u m e n t o s mayores d e presión intragástrica c o n la ingesta (MIR 98-99, 21 7).

Mezcla y propulsión Están f a c i l i t a d o s p o r las llamadas ondas de constricción u ondas d e m e z c l a . Las ondas peristálticas c o m i e n z a n en el c u e r p o y a l c a n z a n el píloro, q u e también se c o n t r a e , f a c i l i t a n d o la retropulsión d e l a l i m e n t o y la c o n s i guiente mezcla. (T)

Preguntas

• MIR 00-01,

• MIR 00-01F, 211 • M I R 99-00F, 2 2 6 , 2 2 7 •MIR 98-99, 2 1 7

30

Vaciamiento

211-MP

Se p r o d u c e p r i n c i p a l m e n t e c u a n d o se relaja la porción distal d e l a n t r o y el píloro. Sin e m b a r g o , los sólidos sólo a b a n d o n a n el estómago si su diámetro es m e n o r d e 1 m m . La gastrina y el v o l u m e n d e l a l i m e n t o son factores

Digestivo y cirugía genera!

q u e e s t i m u l a n el v a c i a m i e n t o , mientras q u e la distensión d u o d e n a l , la

en su elaboración se debe al i n t e r c a m b i o d e H

a c i d e z , d e t e r m i n a d o s p r o d u c t o s c o m o las grasas y las proteínas, y la

d e u n a b o m b a d e protones ATPasa d e p e n d i e n t e (MIR 00-01 F, 2 1 1 ) .

o s m o l a r i d a d del g r u m o , lo i n h i b e n .

+

por K

+

por la acción

La regulación de la secreción es c o m p l e j a y, en síntesis, f u n c i o n a del siguiente m o d o :

Jugo gástrico y sus componentes

Estimulación

El j u g o gástrico c o n t i e n e agua, sales (NaCI y N a H C 0 ) , ácido clorhídri3

•

Gastrina. Es secretada p o r las células G d e las glándulas pilóricas

co, pepsina y f a c t o r intrínseco o d e Castle, q u e se secretan p o r dos tipos

y antrales. Es el más p o t e n t e e s t i m u l a n t e de la secreción acida gás-

de glándulas (Figura 3 0 ) :

t r i c a . Su acción se i n t e r r e l a c i o n a íntimamente c o n la estimulación

•

Glándulas oxínticas: se e n c u e n t r a n en c u e r p o y fundus,

vagal. Su secreción se i n d u c e en situaciones d e h i p o c l o r h i d r i a . Su

y están f o r -

madas p o r células mucosas del c u e l l o q u e secretan m o c o ,

liberación se e n c u e n t r a e s t i m u l a d a p o r el neuropéptido l i b e r a d o r d e

célu-

gastrina e i n h i b i d a por la somatostatina.

las p r i n c i p a l e s q u e secretan pepsinógeno, y las células parietales u •

oxínticas, q u e secretan H C l y factor intrínseco.

E s t i m u l a c i ó n v a g a l . Se p r o d u c e u n a liberación d e á c i d o m e d i a n -

Glándulas pilóricas: se e n c u e n t r a n en el a n t r o y el píloro. Secretan

te la e s t i m u l a c i ó n colinérgica d e los r e c e p t o r e s

sobre t o d o m o c o , a u n q u e también a l g o d e pepsinógeno, y l o q u e es

M 2 d e la c é l u l a p a r i e t a l . A s i m i s m o , e s t i m u l a la liberación d e

más i m p o r t a n t e , gastrina.

g a s t r i n a y d i s m i n u y e el u m b r a l d e respuesta d e la c é l u l a p a r i e t a l

muscarínicos

a la g a s t r i n a . •

Histamina. Se p r o d u c e en los mastocitos y en algunas células e n d o crinas situadas en las glándulas oxínticas, c e r c a de las células parietales. Se u n e a los receptores H 2 d e la célula parietal a u m e n t a n d o el A M P c , q u e activa u n a p r o t e i n c i n a s a y a u m e n t a la secreción. La gastrina e s t i m u l a la liberación d e h i s t a m i n a p o r las células e n d o c r i nas.

La secreción fisiológica d e ácido se clasifica en tres fases: cefálica, gástrica e i n t e s t i n a l . El m a y o r estímulo fisiológico para la secreción de ácido es la ingestión d e a l i m e n t o . En la fase cefálica se p r o d u c e u n a secreción a c i d a , en respuesta a estímulos visuales, o l f a t i v o s y d e gustación d e a l i m e n t o s , a c t u a n d o m e d i a n t e d e la estimulación v a g a l . En la fase gástrica se p r o d u c e u n a liberación d e á c i d o p o r m e d i o d e u n a estimulación mecánica m e d i a d a p o r vía del v a g o , o b i e n p o r u n a estimulación química q u e es m e d i a d a p o r la gastrina, c u y a liberación es e s t i m u l a d a , sobre t o d o , p o r las proteínas d i g e r i d a s . En la fase intestinal se p r o d u c e u n a liberación d e ácido, p r o b a b l e m e n t e m e d i a d a p o r estímulos h o r m o n a l e s q u e se l i b e r a n al llegar los a l i m e n t o s al d u o d e n o y c o n la absorción d e aminoácidos. La secreción basal d e ácido d e p e n d e f u n d a m e n t a l m e n t e d e estímulos vagales, c o n u n máximo a las 2 4 horas.

Inhibición Figura 3 0 . E s q u e m a d e glándula oxíntica gástrica

•

p H gástrico o d u o d e n a l . A l d i s m i n u i r el p H gástrico o d u o d e n a l , se r e d u c e la liberación d e gastrina. La s o m a t o s t a t i n a , l i b e r a d a p o r las células D, i n h i b e la liberación d e gastrina y, m e d i a n t e u n e f e c -

El pepsinógeno es l i b e r a d o p o r las células p r i n c i p a l e s y se t r a n s f o r m a

t o p a r a c r i n o , actúa s o b r e r e c e p t o r e s q u e t i e n e la célula p a r i e t a l ,

en pepsina en presencia del p H ácido g e n e r a d o p o r el H C l . Según la

d i s m i n u y e n d o la liberación d e ácido. Exiten u n a serie d e factores

inmunohistoquímica, los pepsinógenos se c l a s i f i c a n e n :

r e l a c i o n a d o s , p e r o d e m e n o s r e l e v a n c i a , c o m o s o n : la secretina

•

( l i b e r a d a p o r las células S d e la m u c o s a del i n t e s t i n o d e l g a d o , en

•

Pepsinógeno I ( P G I ) : único d e t e c t a d o en o r i n a (ambos a p a r e c e n en p l a s m a ) . A d e m á s d e e n las células p r i n c i p a l e s , también a p a r e c e

respuesta a la disminución d e l p H , i n h i b e la secreción d e ácido)

en células m u c o s a s d e c u e r p o y

y las p r o s t a g l a n d i n a s ( m e d i a n t e receptores e n la célula parietal

fundus.

Pepsinógeno II ( P G I I ) : se e n c u e n t r a en los m i s m o s p u n t o s q u e el

p u e d e n i n h i b i r la activación d e la a d e n i l c i c l a s a p o r parte d e la

PGI, y también en las mucosas c a r d i a l y pilórica y en las glándulas de Brunner.

histamina). •

Grasas.

Su p r e s e n c i a

e n el d u o d e n o

d i s m i n u y e la s e c r e c i ó n

acida gástrica, p r o b a b l e m e n t e p o r m e d i o d e l péptido i n h i b i d o r Las células parietales d e fundus

y c u e r p o son las encargadas d e liberar

el ácido clorhídrico, en c o n c e n t r a c i o n e s d e 143 mEq/l y acompañado

gástrico. •

O t r o s . La h i p e r g l u c e m i a y la h i p e r o s m o l a l i d a d en el d u o d e n o i n h i -

del f a c t o r intrínseco. A l a u m e n t a r la secreción gástrica, se eleva la d e

ben la secreción gástrica p o r m e c a n i s m o s d e s c o n o c i d o s .

estos dos c o m p u e s t o s , pero n o la de los demás, d e m a n e r a q u e c r e c e

intestinales i n h i b i d o r e s d e la secreción acida gástrica son el VIP,

la concentración d e H C l y factor intrínseco (MIR 99-00F, 2 2 7 ) . El H C l

enteroglucagón, n e u r o t e n s i n a , péptido YY y urogastrona (MIR 99-

activa el pepsinógeno y ejerce u n a función b a c t e r i c i d a . El paso f i n a l

0OF, 2 2 6 ) .

Péptidos

31

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

7.2. Regulación de las pepsinas

H

+

Pepsina

El ácido gástrico degrada el pepsinógeno, s i n t e t i z a d o p o r las células p r i n c i p a l e s , a pepsinas c o n a c t i v i d a d proteolítica. Existen dos t i p o s d e pepsinógeno: el I y el II. El pepsinógeno I es secretado p o r las células p r i n c i p a l e s y mucosas del c u e r p o y del fundus.

El pepsinógeno II se

secreta p o r las mismas células q u e el 1 y, además, p o r las células d e las glándulas pilóricas, las glándulas d e Brunner y las glándulas del cardias. A m b o s t i p o s se e n c u e n t r a n en el plasma, pero s o l a m e n t e el I se halla en la o r i n a . En g e n e r a l , existe u n a correlación entre la secreción máxima gástrica y los niveles plasmáticos d e pepsinógeno I. La mayoría de los agentes q u e e s t i m u l a n la secreción d e ácido e s t i m u l a n también la de pepsinógeno. La estimulación colinérgica es p a r t i c u l a r m e n t e p o t e n t e , i n d u c i e n d o a la secreción d e pepsinógeno. La secretina, q u e i n h i b e la secreción da, e s t i m u l a la secreción d e pepsinógeno.

aci-

7.3. Defensa de la mucosa

gáStriCa ( F i g u r a 3 1 )

Existen varios mecanismos de defensa. A u n q u e se analizan por separado, constituyen u n sistema d e protección en constante interacción (Tabla 5): •

Figura 3 1 . C o m p o n e n t e s d e la m u c o s a g a s t r o d u o d e n a l

Barrera de moco y bicarbonato, secretada por las células epiteliales. Actúa c o m o primera barrera y evita la retrodifusión de hidrogeniones y pepsina q u e pueden lesionar la mucosa. N o es una barrera física, sino f u n c i o n a l : los hidrogeniones pasan a través de ella, pero de forma l e n ta, lo q u e permite q u e sean neutralizados por el bicarbonato. Los AINE, los a-adrenérgicos y el etanol inhiben la secreción de bicarbonato.

•

•

Moco

•

Ácido

•

Bicarbonato

•

Pepsinas

•

Flujo sanguíneo m u c o s o

•

Barrera mucosa gástrica, f o r m a d a p o r las superficies apicales y las

Prostaglandinas

Tabla 5 . Fisiología gástrica

u n i o n e s intercelulares del e p i t e l i o gástrico resistentes a la r e t r o d i fusión d e h i d r o g e n i o n e s . D e b e i n c l u i r s e en este p u n t o la e x c e l e n t e c a p a c i d a d d e reparación d e la m u c o s a frente a las agresiones, m e d i a n t e los procesos d e restitución rápida o d e regeneración e p i t e l i a l . Los salicilatos, ácidos biliares y el etanol alteran esta barrera. El flujo sanguíneo aporta la energía necesaria y f a c i l i t a la e l i m i n a -

7.4. Secreción neuroendocrina

ción d e los h i d r o g e n i o n e s q u e han pasado a través d e la m u c o s a

•

dañada. Su reducción se asocia a gastritis a g u d a en e n f e r m e d a d e s

En el estómago se p u e d e n d i f e r e n c i a r tres sectores: cardial o superior,

graves c o n alteraciones hemodinámicas ( c o m o las úlceras d e Cur-

fúndico u oxíntico, q u e t i e n e células A secretoras d e glucagón y células

l i n g , en los q u e m a d o s ) .

C secretoras d e somatostatina, y pilórico, secretor d e gastrina en las

Prostaglandinas, sobre t o d o E2, q u e p r o t e g e n la m u c o s a

gástri-

células C, de somatostatina y s e r o t o n i n a .

ca m e d i a n t e diferentes m e c a n i s m o s : e s t i m u l a n d o la secreción d e m o c o y b i c a r b o n a t o , f a v o r e c i e n d o el f l u j o sanguíneo d e la m u c o s a gástrica y p r o m o v i e n d o la renovación d e las células en respuesta al daño m u c o s o . Su inhibición farmacológica al a d m i n i s t r a r los A I N E se acompaña c o n f r e c u e n c i a d e lesiones en la m u c o s a gástrica.

32

Q

RECUERDA El ú n i c o a g e n t e q u e n o p r e s e n t a correlación e n t r e inhibición acidogást r i c a e inhibición d e pepsinógeno es la s e c r e t i n a (inhibición a c i d a , e s t i m u l a c i ó n d e pepsinógeno).

INFECCIÓN POR

HELICOBACTER

PYLORI r

Orientación

MIR Es un tema fundamental. Su estudio permite entender el manejo de la enfermedad ulcerosa. Es muy importante conocer el diagnóstico y la rentabilidad de las pruebas diagnósticas, así como las diversas pautas de tratamiento.

Aspectos esenciales

[~¡~]

El diagnóstico de certeza de la infección por Helicobacter la bacteria.

pylori es el aislamiento en medios de cultivo de

[~2~|

El test de la ureasa y la tinción con la técnica de Ciemsa modificada de la mucosa gástrica son técnicas de alta sensibilidad diagnóstica.

("3")

El test del aliento con urea marcada con C-13 es sencillo, no invasivo, y tiene una excelente sensibilidad y especificidad, lo que le otorga validez en casi todas las circunstancias en que se sospeche la infección por Helicobacter pylori.

|~4~|

La terapia más utilizada es la conocida como triple terapia, que incluye omeprazol, amoxicilina y claritromicina, con una duración entre 7 y 10 días.

["5]

En los casos de úlceras gástricas o cuando han cursado con complicaciones, se recomienda asociar un antiH durante 4-6 semanas como tratamiento de mantenimiento. 2

En los casos de úlcera gástrica o úlceras complicadas y, en general, siempre que sea posible, se recomienda confirmar la erradicación de la infección, siendo de elección el test del aliento. QT)

En caso de no conseguir erradicar la bacteria, se recomienda una terapia alternativa que incluya omeprazol, metronidazol, bismuto coloidal y tetraciclinas.

Helicobacter

pylori

es u n b a c i l o gramnegativo, de morfología curvada, microaerófilo, q u e p r o d u c e o actúa c o m o

cofactor para p r o d u c i r determinados trastornos gastrointestinales en una minoría de los pacientes a los q u e infecta.

8.1. Epidemiología La p r e v a l e n c i a d e la infección p o r H. pylori

varía d e a c u e r d o c o n la e d a d , la z o n a geográfica y la clase s o c i o e c o -

nómica. Siendo la p r e v a l e n c i a más alta en los países m e n o s desarrollados. En los desarrollados, más del 5 0 % d e los a d u l t o s están infectados, mientras q u e en los m e n o s desarrollados, las cifras p u e d e n a l c a n z a r el 8 0 - 9 0 % . La infección se suele a d q u i r i r en la i n f a n c i a . El m o d o e x a c t o d e transmisión d e esta bacteria es todavía c o n t r o v e r t i d o ; en general, se acepta q u e se p r o d u c e de persona a persona, y q u e el t i p o d e c o n t a c t o h u m a n o r e q u e r i d o p u e d e ser "más íntimo" q u e el necesario para t r a n s m i t i r otros patógenos n o s o c o m i a l e s . D e t e r m i n a d o s estudios epidemiológicos sugieren q u e p u e d e existir una transmisión fecal-oral u oral-oral (o transmisión p o r agua c o n t a m i n a d a ) , además d e la diseminación persona a persona.

8.2. Fisiopatología (T)

Preguntas

•MIR • MIR •MIR •MIR • MIR

09-10, 226 07-08, 4 04-05, 51 03-04, 198 98-99, 45

Factores de virulencia H. pylori

c o l o n i z a la m u c o s a gástrica c o n f a c i l i d a d , d e b i d o a q u e su morfología c u r v a y la presencia d e flagelos

le o t o r g a n gran m o v i l i d a d , q u e le p e r m i t e penetrar p o r la c a p a d e m o c o . U n a adhesina f a c i l i t a la unión d e la 33

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

bacteria a las células epiteliales gástricas. La c a p a c i d a d d e H. Pylori

de

tiene el p o t e n c i a l d e r e d u c i r el riesgo d e desarrollo d e cáncer gástrico,

unirse al e p i t e l i o gástrico en f o r m a específica se d e n o m i n a t r o p i s m o

considerándose el m o m e n t o óptimo para erradicar antes d e q u e las le-

tisular, una p r o p i e d a d q u e evita q u e el m i c r o o r g a n i s m o se despegue

siones preneoplásicas (gastritis atrófica y metaplasia) estén presentes.

d u r a n t e el r e c a m b i o c e l u l a r y el r e c a m b i o de la m u c o s a . N o i n v a d e la m u c o s a y p r o d u c e u n a ureasa q u e t r a n s f o r m a la urea en a m o n i o y C 0 ,

Varios estudios sugieren q u e la adquisición d e H. pylori

n e u t r a l i z a n d o la a c i d e z gástrica a su a l r e d e d o r .

p u e d e actuar c o m o u n factor p e r m i s i v o para u n eventual d e s a r r o l l o d e

A l p r o d u c i r s e el e q u i l i b r i o e n t r e agua y a m o n i o , resultan iones h i -

pylori

dróxido q u e lesionan las células e p i t e l i a l e s gástricas. A l g u n a s cepas

lógicos q u e d e m u e s t r a n u n a asociación entre cáncer y s e r o p o s i t i v i d a d

de H. pylori

para H. pylori

2

en la i n f a n c i a

cáncer gástrico d e t i p o i n t e s t i n a l . El papel d i r e c t o q u e p u e d e tener H.

expresan factores d e v i r u l e n c i a , c o m o la proteína del gen

a s o c i a d o a c i t o t o x i n a (Cag A) o la c i t o c i n a v a c u o l i z a n t e (Vac A), q u e

en el d e s a r r o l l o d e cáncer está a p o y a d o p o r estudios e p i d e m i o en áreas geográficas c o n alto riesgo d e cáncer gástrico,

pero sin asociación en áreas c o n b a j o riesgo d e cáncer.

a u m e n t a n el p o d e r patógeno. La presencia d e Cag A se asocia c o n u n a respuesta i n f l a m a t o r i a tisular más p r o m i n e n t e q u e la observada c o n cepas q u e c a r e c e n d e este f a c t o r v i r u l e n t o . El a u m e n t o d e la i n f l a m a ción se r e l a c i o n a c o n m a y o r riesgo d e m a n i f e s t a c i o n e s sintomáticas

Úlcera péptica

de la infección, c o m o la e n f e r m e d a d ulcerosa péptica y el adenocarc i n o m a (MIR 0 9 - 1 0 , 2 2 6 ) . H. pylori

p r o d u c e otras proteínas q u e son

H. pylori

se c o n s i d e r a el f a c t o r etiológico más i m p o r t a n t e para la ú l -

quimiotácticas para los neutrófilos y m o n o c i t o s y secreta también u n

cera d u o d e n a l . Se ha d e m o s t r a d o q u e d e l 9 0 % al 9 5 % d e los p a c i e n -

factor a c t i v a d o r p l a q u e t a r i o . Estimula los m o n o c i t o s , q u e expresan r e -

tes c o n úlcera d u o d e n a l t i e n e n colonización gástrica p o r esta b a c t e -

ceptores H L A D R y receptores para la i n t e r l e u c i n a - 2 . A s i m i s m o , p r o -

ria ( M I R 98-99, 4 5 ) ; sin e m b a r g o , s o l a m e n t e el 1 0 % d e la población

d u c e superóxidos, i n t e r l e u c i n a - 1 , f a c t o r d e necrosis t u m o r a l , proteasas

c o l o n i z a d a p o r la bacteria p a d e c e u n a úlcera d u o d e n a l , p o r lo q u e

y fosfolipasas q u e d e g r a d a n los c o m p l e j o s d e glucoproteínas y lípidos

otros factores d e b e n c o n t r i b u i r a su d e s a r r o l l o ; e n t r e ellos, se e s p e c u l a

del m o c o d e la p a r e d gástrica.

c o n q u e la m e t a p l a s i a gástrica q u e se p r o d u c e e n el d u o d e n o p u d i e r a f a c i l i t a r la aparición d e u n a úlcera. A s i m i s m o , está i n v o l u c r a d o en la e t i o p a t o g e n i a d e la úlcera gástrica, ya q u e d e l 6 0 % al 7 0 % d e los p a cientes c o n este p r o b l e m a están c o l o n i z a d o s p o r la b a c t e r i a .

8.3. Clínica La infección p o r H. pylori

p u e d e dar lugar a u n a gastritis aguda, en

general asintomática, p e r o la inflamación persiste mientras d u r e la i n -

Dispepsia

fección, p o r l o q u e n o se p u e d e hablar d e portadores sanos, y sí d e gastritis crónica i n i c i a l m e n t e s u p e r f i c i a l . N o obstante, la mayoría d e los

Puede ser u n o d e los factores etiológicos d e la dispepsia. Se ha d e m o s -

infectados p e r m a n e c e n asintomáticos. Estos pacientes p u e d e n desarro-

t r a d o q u e los pacientes c o n dispepsia n o ulcerosa t i e n e n tasas más altas

llar distintas e n f e r m e d a d e s .

de p r e v a l e n c i a d e la infección q u e los c o n t r o l e s , y en algunos e s t u dios hay mejoría sintomática tras la erradicación, si b i e n otros trabajos

La infección p o r H. pylori

se ha r e l a c i o n a d o c o n la gastritis crónica, la

muestran lo c o n t r a r i o .

e n f e r m e d a d ulcerosa (gástrica y d u o d e n a l ) , la dispepsia, el l i n f o m a n o H o d g k i n de b a j o g r a d o d e t i p o M A L , la a n e m i a ferropénica y la t r o m b o p e n i a (Tabla 6) (MIR 9 8 - 9 9 , 4 5 ) . MANIFESTACIONES CLINICAS • Gastritis aguda

Linfoma gástrico En el l i n f o m a existe e v i d e n c i a d e u n a relación etiológica entre H.

pylori

y el l i n f o m a n o H o d g k i n p r i m a r i o gástrico t i p o M A L T .

• Gastritis crónica B • Úlcera péptica • Adenocarcinoma gástrico • LNH primario gástrico de bajo grado tipo MALT • Dispepsia no ulcerosa

El diagnóstico d e infección p o r H. pylori

Tabla 6. Manifestaciones clínicas de la infección por H. pylori

- Biopsia

Es la f o r m a más f r e c u e n t e d e gastritis, h a b i t u a l m e n t e se i n i c i a c o m o u n a gastritis crónica superficial y p u e d e progresar c o n el t i e m p o hasta u n a gastritis atrófica. Este t i p o d e progresión genera tres patrones: gastritis atrófica c o r p o r a l difusa, gastritis atrófica antral y atrofia m u l t i f o c a l . La gastritis atrófica y la metaplasia intestinal se consideran lesiones pre-

34

p u e d e d e t e r m i n a r s e p o r varios

métodos (Tabla 7). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Gastritis crónica tipo B

neoplásicas asociadas c o n H. pylori.

8.4. Diagnóstico

La erradicación ha d e m o s t r a d o q u e

• Cultivo • Test de la ureasa • Test respiratorio urea C-13 • Ac ant\-H. pylori Tabla 7. Métodos diagnósticos de la infección por H. pylori

Digestivo y cirugía general

Métodos invasivos

8.5. Tratamiento

Precisan la t o m a d e biopsias gástricas m e d i a n t e e n d o s c o p i a . Se d e b e n

Para p o d e r realizar el t r a t a m i e n t o , la infección p o r H. pylori

realizar en antro y c u e r p o gástrico, y es c o n v e n i e n t e evitar las áreas d e

previamente diagnosticada.

d e b e ser

atrofia o metaplasia intestinal, pues la colonización d e la bacteria es m u y escasa en esas zonas, l o m i s m o o c u r r e si el p a c i e n t e está en t r a t a -

A c t u a l m e n t e n o se acepta la erradicación u n i v e r s a l . Las i n d i c a c i o n e s

m i e n t o c o n IBP, antibióticos o b i s m u t o .

de erradicación d e H. pylori

•

El e s t u d i o histológico es m u y útil p a r a v i s u a l i z a r la b a c t e r i a , s o -

•

b r e t o d o si se a p l i c a la tinción d e G i e m s a m o d i f i c a d a . Su s e n s i -

•

L i n f o m a no H o d g k i n ( L N H ) gástrico d e bajo g r a d o d e t i p o M A L T .

b i l i d a d o s c i l a e n t r e el 8 5 - 9 0 % y su e s p e c i f i c i d a d está próxima

•

Gastritis atrófica.

al 1 0 0 % . Es u n método d i r e c t o d e detección d e la b a c t e r i a ( M I R

•

04-05, 51).

A los f a m i l i a r e s d e p r i m e r g r a d o d e u n p a c i e n t e d i a g n o s t i c a d o d e a d e n o c a r c i n o m a gástrico.

• Q

son las siguientes:

Úlcera gástrica o d u o d e n a l .

RECUERDA La altísima frecuencia de asociación H. py/or/-úlcera duodenal hace que el rendimiento diagnóstico del test de ureasa sea aproximadamente del 9 0 % , mientras que para obtener un rendimiento similar en las úlceras gástricas, es necesario realizar Giemsa + ureasa.

Deseo p o r parte del p a c i e n t e (no existe el p o r t a d o r sano t o d o s los pacientes t i e n e n al m e n o s gastritis). Dispepsia n o ulcerosa. Después d e u n a resección gástrica.

•

A n e m i a ferropénica de causa n o e x p l i c a d a . Púrpura trombocitopénica idiopática.

•

Antes d e i n i c i a r t r a t a m i e n t o c o n A I N E en AINE-na/Ve (pacientes q u e no han t o m a d o p r e v i a m e n t e AINE).

El c u l t i v o es el método más específico, p e r o es difícil d e r e a l i z a r . T a r d a n hasta d i e z días e n c r e c e r las c o l o n i a s , p o r l o q u e , a ñ a d i d o a su escasa s e n s i b i l i d a d , el c u l t i v o se reserva p a r a los casos

Q

en q u e se n e c e s i t a i d e n t i f i c a r las resistencias a los antibióticos. Es u n método d i r e c t o d e d e t e c c i ó n d e la b a c t e r i a .

RECUERDA Para el tratamiento de la úlcera por H. pylori, se aconseja obtener previamente el diagnóstico, evitando los tratamientos empíricos.

El test de la u r e a s a rápida se basa e n q u e la ureasa p r o d u c i d a p o r la b a c t e r i a h i d r o l i z a la urea y c a m b i a el c o l o r d e u n i n d i c a d o r . A l

A u n q u e el t r a t a m i e n t o d e la infección p o r H. pylori

i n t r o d u c i r m a t e r i a l d e la b i o p s i a e n el substrato, este v i r a a c o l o r

cicatrización d e las úlceras pépticas, la p r i n c i p a l razón para t r a t a r l o es

p u e d e acelerar la

r o j o , q u e s i g n i f i c a q u e hay presencia d e H. pylori.

Es rápido y e c o -

evitar las recurrencias. Es m u y i m p o r t a n t e destacar q u e en los casos

nómico. La e s p e c i f i c i d a d en c o n d i c i o n e s ideales es del 9 7 % , y su

clínicos d o n d e se pretenda ser eficiente ( m i s m o resultado al m e n o r

s e n s i b i l i d a d varía según el número d e biopsias t o m a d a s , s i e n d o

coste) desde el p u n t o d e vista diagnóstico-terapéutico, p u e d e indicarse

c e r c a n a al 1 0 0 % en el caso d e las muestras gástricas d e los p a c i e n -

d i r e c t a m e n t e t r a t a m i e n t o e r r a d i c a d o r d e H. pylori,

tes c o n úlcera d u o d e n a l . Es u n método i n d i r e c t o d e detección d e

t i c o p r e v i o d e colonización.

sin realizar diagnós-

la b a c t e r i a d e b i d o a q u e l o q u e se v a l o r a es la e x i s t e n c i a d e u r e a -

O

sa y n o d e l g e r m e n . C o m o i n c o n v e n i e n t e c a b e destacar q u e sólo

Existen m u c h o s regímenes d e t r a t a m i e n t o útiles. N o obstante, n o se

p r o p o r c i o n a información d e la e x i s t e n c i a d e H. pylori

sin a p o r t a r

aconseja u t i l i z a r m o n o t e r a p i a p o r su escasa eficacia y el riesgo d e a p a -

datos sobre el estado d e la m u c o s a gástrica.

rición d e resistencias. Los t r a t a m i e n t o s c o n dos fármacos c o m b i n a d o s

Por e l l o , u s u a l m e n t e se t i e n d e a c o m b i n a r c o n el e m p l e o d e la his-

son p o c o u t i l i z a d o s . Se c o n s i d e r a n más eficaces las triples terapias u t i -

tología.

lizadas d u r a n t e u n a o dos semanas.

RECUERDA No debe realizarse ningún procedimiento invasivo únicamente para descartarse H. pylori.

La e f i c a c i a en la erradicación es d e a l r e d e d o r del 9 0 % . La q u e más se u t i l i z a es la t r i p l e terapia c o n o c i d a c o m o O C A ( a m o x i c i l i n a 1 g cada 12 h vía o r a l , c l a r i t r o m i c i n a 5 0 0 m g cada 12 h vía oral y o m e p r a z o l 2 0 m g cada 12 h vía oral) d e siete a d i e z días. Pese a q u e p o r coste es más deseable u t i l i z a r m e t r o n i d a z o l , este fármaco plantea el p r o b l e m a d e la presencia d e resistencias. Existe u n n u e v o fármaco, la r a n i t i d i n a - c i t r a t o

Métodos no invasivos

de b i s m u t o , q u e s u p o n e u n a alternativa eficaz al o m e p r a z o l . N o se a p r e c i a n diferencias en las tasas d e erradicación según los distintos IBP q u e se e m p l e e n (MIR 0 3 - 0 4 , 1 9 8 ) .

•

El test d e l a l i e n t o c o n u r e a m a r c a d a

c o n c a r b o n o isotópico,

s o b r e t o d o C-13, ya q u e n o c o n t a m i n a . Su s e n s i b i l i d a d a l c a n za el 9 4 % y su e s p e c i f i c i d a d el 9 6 % . P u e d e n p r o d u c i r s e falsos

Q

n e g a t i v o s si c o e x i s t e la t o m a d e antibióticos o IBP, q u e d e b e n h a b e r s e s u s p e n d i d o al m e n o s 15 días antes p a r a q u e la p r u e b a

RECUERDA El tratamiento erradicador tiene como objetivo fundamental evitar las recurrencias de la enfermedad ulcerosa.

tenga valor. •

•

Las p r u e b a s serológicas s o n idóneas para los e s t u d i o s e p i d e m i o -

En los pacientes en los q u e n o se erradicó H. pylori,

lógicos, p e r o su s e n s i b i l i d a d y e s p e c i f i c i d a d m e d i a s o n d e l 8 5 % y

c o n la t r i p l e terapia, se d e b e repetir la pauta si h u b o i n c u m p l i m i e n t o t e -

7 5 % , r e s p e c t i v a m e n t e , reduciéndose su r e n t a b i l i d a d en p e r s o n a s

rapéutico, o en caso c o n t r a r i o , u t i l i z a r u n a nueva pauta antibiótica. En

pese al t r a t a m i e n t o

a n c i a n a s c o n a t r o f i a gástrica. Los títulos d e s c i e n d e n a p a r t i r del

la a c t u a l i d a d se a c e p t a n c o m o t r a t a m i e n t o s tras el fracaso d e la O C A :

sexto m e s p o s t r a t a m i e n t o , p o r l o q u e n o es u n método r e c o m e n -

•

La O L A : o m e p r a z o l 2 0 m g cada 12 h vía oral, levofloxacino 5 0 0 m g

d a b l e p a r a v a l o r a r la e r r a d i c a c i ó n .

cada 2 4 h vía oral y a m o x i c i l i n a 1 g cada 12 h vía oral, durante diez

D e t e c c i ó n de antígenos fecales.

días (MIR 07-08, 4). 35

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

La cuádruple terapia: IBP 2 0 m g c a d a 12 h vía o r a l , t e t r a c i c l i n a s

Se c o n s i d e r a más eficaz la p r i m e r a de estas pautas, ya q u e el trata-

5 0 0 m g c a d a 12 h vía o r a l , m e t r o n i d a z o l 5 0 0 m g cada 8 h y subsa-

m i e n t o c o n l e v o f l o x a c i n o se ha a s o c i a d o c o n u n a m e j o r t o l e r a n c i a y

l i c i l a t o de b i s m u t o 1 5 0 m g cada 6 h vía o r a l , d e siete a d i e z días.

mejores tasas de erradicación.

Casos clínicos representativos

Hombre de 45 años, diagnosticado de úlcera péptica duodenal a los 25 años, y que presenta reagudizaciones estacionales que trata con ranitidina. Coincidiendo con una fase aguda, se realiza endoscopia oral que demuestra una úlcera bulbar en cara posterior, de 1 cm de diámetro. ¿Cuál, de entre los siguientes, le parece el tratamiento más conveniente? 1)

36

Clavulánico+Ciprofloxacino+Bismuto

coloidal, durante 7 días.

2) 3) 4) 5)

Ciprofloxacino+Bismuto coloidal+Pantoprazol, durante 10 días. Amoxicilina+Bismuto coloidal+Omeprazol, durante 20 días. Metronidazol+Claritromicina+Pantoprazol, durante 20 días. Lansoprazol+Bismuto coloidal+Cefotaxima, durante 7 días.

MIR 03-04, 198; RC: 4

GASTRITIS: A G U D A Y CRÓNICA FORMAS ESPECIALES r Orientación

MIR Es un tema muy importante. Las preguntas suelen dirigirse a las gastritis tipo A y B, y con menor frecuencia, a la enfermedad de Ménétrier.

Aspectos esenciales

fl~]

La hemorragia es la forma más frecuente de manifestación clínica de la gastitis por estrés.

[~2]

Los anticuerpos anticélula parietal, y sobre todo, los antifactor intrínseco, son propios de la gastritis tipo A. Hay hipergastrinemia "reactiva" a la hipoclorhidria.

f^3~[

La gastritis tipo A se asocia a la anemia perniciosa.

[~4~)

La gastritis tipo B es la más frecuente, y se debe a la infección por H. pylori.

fT)

Los casos de gastritis tipo B con atrofia pueden asociarse con fenómenos de metaplasia y displasia en su interior.

{b}

La enfermedad de Ménétrier cursa con pliegues gigantes e hipoalbuminemia.

Gastritis es u n término histológico q u e d e n o t a inflamación d e la m u c o s a gástrica y, p o r lo t a n t o , se r e q u i e r e la realización d e u n a b i o p s i a para su diagnóstico.

9.1. Gastritis aguda Gastritis de estrés El estrés, e n t e n d i d o c o m o situación d e g r a v e d a d , p u e d e d a r lugar a u n rango d e lesiones q u e abarca desde erosiones superficiales hasta la úlcera péptica c o m p l i c a d a . Las erosiones se a p r e c i a n c o n más f r e c u e n c i a e n el c u e r p o y fundus,

mientras q u e las úlceras p r o p i a m e n t e dichas son más frecuentes en a n t r o y d u o d e n o . Esta f o r m a

de gastritis aguda se observa sobre t o d o en pacientes h o s p i t a l i z a d o s q u e están g r a v e m e n t e e n f e r m o s , c o m o son a q u e l l o s q u e t i e n e n traumas o i n f e c c i o n e s graves, i n s u f i c i e n c i a hepática, renal o respiratoria grave, etc. El m e c a n i s m o p r i n c i p a l p o r el q u e se p r o d u c e n n o se c o n o c e b i e n , p e r o p r o b a b l e m e n t e los dos factores patogénicos más i m p o r t a n t e s sean la i s q u e m i a d e la m u c o s a y la a c i d e z gástrica, y quizás la p r i m e r a sea el factor d e s e n c a d e n a n t e más i m p o r t a n t e e n la mayoría d e los pacientes. Histológicamente se observa u n a pérdida d e la i n t e g r i d a d d e la m u c o s a gástrica c o n erosiones y sangrado d i f u s o . Estas erosiones gástricas, p o r definición, n o sobrepasan la m u s c u l a r d e la m u c o s a . La f o r m a más f r e c u e n t e d e manifestación clínica es la h e m o r r a g i a digestiva alta q u e varía e n g r a v e d a d . El m e j o r método d e diagnóstico es la e n d o s c o p i a . El t r a t a m i e n t o reside e n la mejoría d e la e n f e r m e d a d s u b y a c e n t e , las m e d i d a s q u e se e m p l e a n e n t o d a h e m o r r a gia digestiva alta y la utilización d e IBP, a n t i - H o sucralfato e n dosis necesaria para m a n t e n e r el p H gástrico p o r 2

e n c i m a d e 4 . Estos fármacos d e b e n utilizarse t a n t o e n la prevención c o m o en el t r a t a m i e n t o . O c a s i o n a l m e n t e CD

Preguntas

- M I R 03-04, 187 - M I R 00-01, 2

• M I R 00-01F, 3

se necesitan m e d i d a s más agresivas para c o n t r o l a r la h e m o r r a g i a , c o m o son la embolización. La cirugía, d a d o q u e t i e n e u n a alta m o r t a l i d a d en este m a r c o clínico, es el último recurso, a u n q u e o c a s i o n a l m e n t e p u e d e ser necesaria (se r e a l i z a n resecciones). Existen dos tipos d e u l c e r a c i o n e s de estrés c o n e n t i d a d p r o p i a : 37

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

•

•

La úlcera de Cushing. Es u n a verdadera úlcera d e estrés asociada a

se c o n o z c a ningún factor p r e c i p i t a n t e d e esta lesión. Estos pacientes

patología del sistema n e r v i o s o central o a u m e n t o d e la presión i n t r a -

suelen tener a n o r e x i a , náuseas, vómitos y molestias a b d o m i n a l e s ines-

c r a n e a l ; t i e n e c o m o p e c u l i a r i d a d q u e el factor patogénico p r i n c i p a l

pecíficas. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e e n d o s c o p i a y b i o p s i a , y n o

es la hipersecreción d e ácido.

existe n i n g u n a recomendación terapéutica específica.

La úlcera de Curling. Este t i p o d e ulceración se asocia a los grandes q u e m a d o s , y están causadas por h i p o v o l e m i a . Esa h i p o v o l e m i a r e d u -

Se han descrito otras causas c o m o erosión p o r sonda nasogástrica, ra-

ce el f l u j o del estómago, lo q u e interfiere en el m e c a n i s m o d e acla-

d i o t e r a p i a en la z o n a , vascuiitis, corredores de maratón, situaciones d e

r a m i e n t o d e los h i d r o g e n i o n e s , q u e d e esa manera p e r m a n e c e n más

r e f l u j o duodenogástrico e idiopáticas.

t i e m p o en c o n t a c t o c o n la m u c o s a o r i g i n a n d o este t i p o de úlceras.

9.2. Gastritis crónica

Gastritis por fármacos Diversos agentes p u e d e n p r o d u c i r lesiones en la m u c o s a gástrica s i m i -

Se e n t i e n d e p o r gastritis crónica c u a n d o el i n f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o está

lares a las p r o d u c i d a s en las gastritis d e estrés. Entre ellos se e n c u e n t r a n

c o n s t i t u i d o p r i n c i p a l m e n t e p o r células m o n o n u c l e a r e s . Si existen t a m -

el ácido acetilsalicílico (AAS), los A I N E , los ácidos biliares, las e n z i m a s

bién p o l i m o r f o n u c l e a r e s , se habla d e gastritis crónica activa, estando

pancreáticas o el a l c o h o l . Entre los fármacos, el AAS y los A I N E , q u e

casi s i e m p r e asociada a infección p o r H. pylori

( 7 0 - 9 5 % d e los casos).

poseen a c t i v i d a d i n h i b i t o r i a d e la c i c l o o x i g e n a s a - 1 , son las causas más c o m u n e s d e gastropatía reactiva.

En c u a n t o al g r a d o d e afectación se d i v i d e en tres estadios: 1. Gastritis superficial, c u a n d o los c a m b i o s i n f l a m a t o r i o s o c u r r e n en la parte más superficial d e la m u c o s a gástrica sin afectar a las glán-

Gastritis por tóxicos

dulas, representando p r o b a b l e m e n t e el estadio i n i c i a l d e la gastritis crónica. 2. La gastritis atrófica sería el siguiente paso cronológico y el h a l l a z g o

•

•

A l c o h o l . Tras su ingesta se observan c o n f r e c u e n c i a

hemorragias

rio hasta las partes más p r o f u n d a s d e la m u c o s a y p r o v o c a n d o u n a

i m p o r t a n t e . Los efectos d e la combinación d e a l c o h o l e i b u p r o f e n o

destrucción v a r i a b l e d e las glándulas gástricas (MIR 03-04, 187).

(AINE) se a s o c i a r o n , e n los estudios endoscópicos, c o n m a y o r daño

3. La situación f i n a l es la atrofia gástrica en la q u e desaparecen prác-

de la m u c o s a q u e el o b s e r v a d o en cada agente d e f o r m a aislada.

t i c a m e n t e las células secretoras d e ácido, d a n d o lugar a u n a hiper-

Cocaína. Se ha c o m p r o b a d o la relación entre el uso d e cocaína en

g a s t r i n e m i a reactiva.

f o r m a d e crack

y la h e m o r r a g i a gastrointestinal p o r erosión e x u d a -

t i v a difusa a lo largo del fundus,

el c u e r p o y el a n t r o gástricos y el

bulbo duodenal. •

más h a b i t u a l en las biopsias, extendiéndose el i n f i l t r a d o i n f l a m a t o -

subepiteliales en el e x a m e n endoscópico sin inflamación m u c o s a

Q

Reflujo biliar. Frecuentemente se observa r e f l u j o biliar en el estómago después d e la gastrectomía parcial c o n anastomosis del d u o d e n o

RECUERDA La metaplasia que puede aparecer en el contexto de una gastritis crónica es una lesión preneoplásica.

(Billroth I) o del y e y u n o (Billroth II). La gastritis p o r r e f l u j o biliar t a m bién p u e d e producirse a continuación d e la colecistectomía o de la

Existen diversas formas d e clasificación. Por e j e m p l o , en c u a n t o a su

esfinteroplastia. La e n d o s c o p i a revela e d e m a , congestión, erosiones

localización y p a t o g e n i a , se han c l a s i f i c a d o en gastritis antral o t i p o B,

e impregnación biliar d e la m u c o s a gástrica. Puede producirse atrofia

gastritis fúndica o t i p o A, y c u a n d o a m b o s progresan a f e c t a n d o a la otra

gástrica y a u m e n t a r el riesgo d e c a r c i n o m a en el muñón gástrico. El

z o n a , se habla d e pangastritis (tipo AB). A s i m i s m o , se halla una f o r m a

t r a t a m i e n t o d e elección es el sucralfato o el hidróxido de a l u m i n i o . En

d e n o m i n a d a gastritis atrófica m u l t i f o c a l .

ocasiones es necesario realizar una derivación en "Y" d e Roux para alejar las secreciones biliopancreáticas del remanente gástrico.

Gastritis aguda producida por

H. pylori

A u n q u e l o más f r e c u e n t e es q u e la infección p o r H. pylori

sea asin-

tomática, o c a s i o n a l m e n t e p u e d e dar lugar a síntomas inespecíficos e

Q

RECUERDA • Gastritis A = Atrófica. • Gastritis B = "Bicho" (H. pylori).

Gastritis de tipo inmunitario. Gastritis tipo A

histológicamente se demuestra una infiltración p o r p o l i m o r f o n u c l e a r e s en la m u c o s a gástrica. En a l g u n o s estudios c o n v o l u n t a r i o s sanos en los

Es la f o r m a m e n o s común d e las gastritis crónicas. La e n f e r m e d a d es

q u e p r o b a b l e m e n t e se ha t r a n s m i t i d o la bacteria d e unos a otros, se han

más f r e c u e n t e en el norte d e Europa y p r e d o m i n a en las m u j e r e s . En a l -

descrito pequeñas e p i d e m i a s d e lo q u e se ha l l a m a d o gastritis aguda

gunos casos existe u n a h e r e n c i a autosómica d o m i n a n t e . Los f a m i l i a r e s

aclorhídrica epidémica p o r H.

en p r i m e r grado d e estos pacientes t i e n e n m a y o r riesgo d e desarrollar

pylori.

la e n f e r m e d a d .

Gastritis erosiva enteropática

H a b i t u a l m e n t e es u n a gastritis atrófica. La inflamación y posterior a t r o fia p r e d o m i n a en fundus

y c u e r p o , destruyéndose p o r u n m e c a n i s m o

i n m u n i t a r i o las células parietales. Se p r o d u c e una p r o f u n d a h i p o c l o r h i Es u n a e n f e r m e d a d m u y p o c o f r e c u e n t e , q u e consiste en la presencia

dria q u e c o n d i c i o n a u n a i m p o r t a n t e h i p e r g a s t r i n e m i a c o n h i p e r p l a s i a

de múltiples erosiones en las crestas d e los pliegues gástricos, sin q u e

de las células G antrales, l l e g a n d o a veces a transformarse en verda-

38

Digestivo y cirugía general

deros t u m o r e s c a r c i n o i d e s (MIR 0 0 - 0 1 , 2). C o m o c o n s e c u e n c i a de la

racterístico r e a l m e n t e es la hiperplasia de las células mucosas s u p e r f i -

destrucción de células parietales, se p r o d u c e también una disminución

ciales y d e las glándulas, ya q u e el i n f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o , si existe, es

de la secreción d e factor intrínseco, q u e c o n d u c e en ocasiones a u n a

mínimo. N o es u n a verdadera f o r m a d e gastritis. Suele observarse en

a n e m i a p e r n i c i o s a p o r déficit de v i t a m i n a B

varones de más de 5 0 años y, a u n q u e el espectro clínico es a m p l i o , l o

12

(megaloblástica) (MIR 03-

0 4 , 187), c o n o sin clínica neurológica.

más f r e c u e n t e es q u e se presente c o n d o l o r epigástrico, disminución de peso, a n e m i a , y p u e d e existir diarrea y edemas p o r h i p o a l b u m i n e m i a .

En el 9 0 % de los pacientes c o n gastritis atrófica t i p o A y a n e m i a p e r n i -

Este t i p o de pacientes p u e d e presentar úlceras y cánceres gástricos.

ciosa aparecen a n t i c u e r p o s anticélula p a r i e t a l , y en el 4 0 % a n t i c u e r p o s antifactor intrínseco, q u e son más específicos y, además, c o l a b o r a n al déficit de factor intrínseco. En otras e n f e r m e d a d e s de base a u t o i n m u nitaria, c o m o son el h i p o p a r a t i r o i d i s m o , la t i r o i d i t i s a u t o i n m u n i t a r i a , la e n f e r m e d a d de A d d i s o n y el vitíligo, también p u e d e n aparecer a n -

Q

RECUERDA La enfermedad de Ménétrier no presenta inflamación (¡¡NO es una gastritis!!); presenta hiperplasia mucosoglandular. Hay riesgo aumentado de carcinoma gástrico.

t i c u e r p o s anticélula p a r i e t a l ; a s i m i s m o es p o s i b l e q u e se d e t e c t e n e n personas sanas. El diagnóstico se establece m e d i a n t e e n d o s c o p i a y b i o p s i a (Figura 32). La gastritis atrófica sin a n e m i a perniciosa es más f r e c u e n t e . Esto se explicaría al q u e d a r i n d e m n e s algunas células parietales q u e secretan factor intrínseco, l o q u e permitiría la absorción de B . En más del 5 0 % 12

de estos pacientes p u e d e n aparecer también a n t i c u e r p o s anticélula p a rietal, y se s u p o n e q u e , c o n el paso del t i e m p o , estos pacientes e v o lucionarán hacia u n a a n e m i a p e r n i c i o s a . N o existe t r a t a m i e n t o , salvo para la a n e m i a p e r n i c i o s a (consistente en a d m i n i s t r a r v i t a m i n a B

12

in-

t r a m u s c u l a r ) . A s i m i s m o , hay u n m a y o r riesgo de a d e n o c a r c i n o m a gást r i c o q u e en la población g e n e r a l .

Gastritis asociada a Gastritis tipo B

H. pylori

(MIROO-OIF,3)

Es la f o r m a más f r e c u e n t e de gastritis crónica. A u n q u e i n i c i a l m e n t e se consideró q u e el a n t r o era el p r i n c i p a l lugar de residencia de H.

pylo-

ri, a c t u a l m e n t e se c o n o c e q u e p u e d e encontrarse casi c o n la m i s m a f r e c u e n c i a en c u e r p o y fundus.

Produce f u n d a m e n t a l m e n t e lesiones

Figura 32. Enfermedad de Ménétrier (endoscopia)

de gastritis crónica activa. Por e n c i m a de los 7 0 años, prácticamente el 1 0 0 % d e la población t i e n e c i e r t o g r a d o de gastritis de este t i p o . En

En c u a n t o al t r a t a m i e n t o , si hay ulceraciones, es similar al de la úlcera

personas jóvenes es f u n d a m e n t a l m e n t e antral, y en ancianos afecta,

péptica; si los síntomas y la h i p o a l b u m i n e m i a son leves, n o se lleva a

p r o b a b l e m e n t e p o r progresión, a gran parte del estómago.

cabo ningún t r a t a m i e n t o . Si son más graves, se p u e d e intentar llevar a cabo tratamientos c o n anticolinérgicos, a n t i - H , o corticoides, q u e han

Suele cursar c o n c i e r t o g r a d o de h i p o c l o r h i d r i a y el nivel de gastrina en

d e m o s t r a d o reducir la pérdida de proteínas. C u a n d o la h i p o a l b u m i n e m i a

estos pacientes es a l t a m e n t e v a r i a b l e , p e r o c o n f r e c u e n c i a es n o r m a l .

es grave y n o responde a los tratamientos m e n c i o n a d o s , puede requerirse

Para establecer el diagnóstico se t o m a n varias biopsias. N o existen re-

una gastrectomía. En los niños se constatan cuadros similares por C M V .

c o m e n d a c i o n e s terapéuticas para este t i p o de lesión.

Q

RECUERDA La gastritis B por H. pylori implica el riesgo de aparición de úlceras tanto en mucosa antral como duodenal, e incluso grandes úlceras en cuerpo gástrico.

Gastritis infecciosa Las gastritis bacterianas son m u y p o c o habituales, a u n q u e están d e s c r i tas c o n t u b e r c u l o s i s , sífilis y la gastritis f l e m o n o s a y enfisematosa. A s i m i s m o , p u e d e n aparecer gastritis virales p o r c i t o m e g a l o v i r u s , herpes

9.3. Formas específicas de gastritis Enfermedad de Ménétrier

s i m p l e y varicela zóster. Así c o m o gastritis p r o d u c i d a s p o r h o n g o s , q u e están descritas c o n Candida

albicans,

Torulopsis

glabrata,

histoplasmo-

sis, m u c o r m i c o s i s , etc.

Gastritis eosinofílica

Se asocia c o n una gastropatía c o n pérdida de proteínas. En esta enfer-

Es una e n f e r m e d a d p o c o f r e c u e n t e de etiología d e s c o n o c i d a , caracte-

m e d a d aparecen pliegues gigantes a f e c t a n d o sobre t o d o a la c u r v a t u r a

rizada p o r la presencia de e o s i n o f i l i a periférica, i n f i l t r a d o eosinofíli-

m a y o r del fundus

y c u e r p o . Los hallazgos histológicos consisten en

c o del t r a c t o gastrointestinal y sintomatología gastrointestinal. Afecta

hiperplasia f o v e o l a r , c o n m a r c a d o e n g r a s a m i e n t o de la m u c o s a . Lo c a -

sobre t o d o al a n t r o , a u n q u e también p u e d e h a c e r l o al estómago de 39

M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición a

f o r m a aislada, o f o r m a n d o parte de las gastroenteritis eosinofílicas. El

ministración d e c o r t i c o i d e s . Si existe obstrucción q u e n o r e s p o n d e al

diagnóstico se realiza p o r b i o p s i a , y el t r a t a m i e n t o consiste en la a d -

t r a t a m i e n t o esteroideo, p u e d e requerirse cirugía.

Casos clínicos representativos

Mujer de 58 años, sin hábitos tóxicos ni antecedentes patológicos de interés, que desde hace dos meses refiere astenia franca y ningún síntoma digestivo. Toma ibuprofeno de forma ocasional por dolores lumbares inespecíficos. La analítica revela Hb 9 g/dl, Hto 2 9 % , VCM 79 fl y Ferritina 14 mg/dl. ¿Cuál de las entidades que a continuación se mencionan NO debe incluirse en el diagnóstico diferencial de este caso? 1) 2) 3) 4) 5)

Lesiones agudas o crónicas de la mucosa gastrointestinal, secundarias al consumo de AINE. Cáncer colorrectal. Angiodisplasia de colon. Gastritis atrófica. Úlcera gástrica en hernia parahiatal.

MIR 03-04, 187; RC: 4

Un varón de 55 años, normalmente alimentado, consulta por una historia de 3 a 4 meses de dolor abdominal alto, poco intenso, que no cede con la ingesta ni con alcalinos, vómitos de repetición e hinchazón de piernas que ha aumentado y se ha hecho generalizada. En la exploración destaca anasarca, con presión venosa central normal; no hay hepatoesplenomegalia ni circulación colateral abdominal. Las proteínas totales séricas son de 4,5 g/l, con 2 g/l de albúmina, con función hepática normal, incluida protrombina del 100%, y la orina no tiene componentes anormales. En el estudio con bario del estómago, el radiólogo encuentra pliegues engrosados "como edematosos". ¿Qué afirmación de las siguientes le parece INCORRECTA? 1) 2) 3) 4) 5)

Lo más probable es que se trate de una cirrosis hepática compensada, que no ha dado otras manifestaciones. Probablemente sus edemas sean por pérdida digestiva de proteínas. Probablemente tenga hipoclorhidria en su jugo gástrico. La gastroscopia con biopsia es fundamental para el diagnóstico. La neoformación gástrica maligna no es el primer proceso a considerar.

RC: 1

40

ÚLCERA PÉPTICA PRODUCIDA POR ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE) Y H. PYLORI r Orientación

MIR

Aspectos esenciales

Las úlceras pépticas son más frecuentes en la primera porción o bulbo duodenal.

Es un capítulo fundamental. El tratamiento de las complicaciones ulcerosas, las inducidas por AINE y, recientemente, la dispepsia, son los temas más importantes.

FJJ

Las gástricas ocurren con mayor frecuencia en la región antropilórica, y son en general de mayor tamaño que las duodenales.

[~3~j

Aunque la causa más frecuente de hemorragia digestiva suele ser la úlcera duodenal, el riesgo relativo de sangrado es mayor para las úlceras gástricas debido a su mayor tendencia al sangrado.

f~4"|

La causa más frecuente de úlcera péptica duodenal es la infección por H. pylori, responsable del 9 5 % de las duodenales y del 70-80% de las gástricas.

Qf)

El tabaquismo es considerado un factor de riesgo ulcerogénico, y es la causa más frecuente entre las que son responsables de la refractariedad al tratamiento.

¡jQ

La prueba diagnóstica de elección ante la sospecha de úlcera es la endoscopia.

[~7~]

En las úlceras por AINE, si no es posible evitar la prescripción del AINE, es obligado el uso del IBP.

f~g\

La dispepsia sin signos de alarma se trata sin pruebas diagnósticas previas.

10.1. Úlcera péptica Es u n término u t i l i z a d o para referirse a u n g r u p o d e trastornos ulcerativos del

tracto gastrointestinal superior,

afectando p r i n c i p a l m e n t e a la porción p r o x i m a l del d u o d e n o y estómago. M u y f r e c u e n t e m e n t e , el agente causal es H. pylori.

A u n q u e el c o n o c i m i e n t o

de la etiopatogenia es i n c o m p l e t o , se acepta q u e es el resultado d e u n dese q u i l i b r i o entre los factores agresores y defensores d e la mucosa gástrica. A d i f e r e n c i a de las erosiones gástricas (pérdida d e sustancia q u e n o a l c a n z a la s u b m u c o s a ) , está b i e n d e l i m i t a d a [0

Preguntas

- MIR 09-10, 28 -MIR 08-09, 15 - MIR 07-08, 3, 5 -MIR 05-06, 3, 251 - MIR 04-05, 3, 8, 16, 234 -MIR 02-03, 1,11 -MIR 01-02, 3, 258 - MIR 00-01, 3, 4 - MIR 00-01F, 9, 18, 222, 253 - MIR 99-00, 5-PD, 20, 162 -MIR99-00F, 5, 19 - MIR 98-99, 4 1 , 55 - MIR 98-99F, 1 1 , 1 4 - MIR 97-98, 17, 20, 241

y es p r o f u n d a , l l e g a n d o en o c a s i o nes hasta la c a p a m u s c u l a r . Histológ i c a m e n t e , es una z o n a d e necrosis eosinofílica q u e asienta sobre t e j i d o de granulación c o n células i n f l a m a torias crónicas y r o d e a d o p o r c i e r t o g r a d o d e fibrosis (Figura 33) (MIR 04-

Figura 33. Úlcera: borde eritematoso y fondo fibrinoso

0 5 , 3). El término de úlcera refractaria hace referencia a la úlcera d u o d e n a l q u e n o ha c i c a t r i z a d o en o c h o semanas, o a la gástrica q u e n o lo ha h e c h o en 12 d e t r a t a m i e n t o médico c o r r e c t o . S u p o n e n entre u n 5 - 1 0 % d e las úlceras pépticas, q u e están en f r a n c o descenso. 41

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

El diagnóstico s i e m p r e será endoscópico. Existe u n a serie de factores

m i t e a p l i c a r u n t r a t a m i e n t o hemostático si está i n d i c a d o . Si se realiza

q u e c o n t r i b u y e n a la refractariedad de la úlcera, c o m o son m a l c u m -

de m a n e r a p r e c o z (antes de 2 4 horas desde el e p i s o d i o de sangrado),

p l i m i e n t o del t r a t a m i e n t o ; c o n s u m o c o n t i n u a d o d e A I N E ; c o n s u m o de

ofrece i m p o r t a n t e s ventajas, c o m o s o n :

t a b a c o ; estados d e hipersecreción gástrica; diagnóstico i n c o r r e c t o p o r

•

tratarse de u n t u m o r o u n a causa i n f r e c u e n t e d e ulceración ( C r o h n , a m i l o i d o s i s , sarcoidosis, etc.). A u n q u e n o está c l a r o su papel en este p r o b l e m a , la mayoría de los pacientes c o n úlcera refractaria están i n fectados p o r H. pylori

Permite i d e n t i f i c a r a q u e l l o s pacientes c o n lesiones de b a j o riesgo y q u e p u e d e n ser dados d e alta p r e c o z m e n t e .

•

En pacientes c o n lesiones d e alto riesgo se podrá aplicar u n tratam i e n t o hemostático, lo q u e d i s m i n u y e la r e c i d i v a hemorrágica, la

(MIR 0 0 - 0 1 , 4).

necesidad d e cirugía y la m o r t a l i d a d . •

Complicaciones de la úlcera péptica

Tiene u n efecto p o s i t i v o sobre el coste de la asistencia, ya q u e evita ingresos innecesarios de pacientes de bajo riesgo y acorta la estancia de aquellos c o n lesiones de a l t o riesgo.

Para establecer u n a clasificación del riesgo de las úlceras pépticas san(MIR 0 7 - 0 8 , 3 ; MIR 0 5 - 0 6 , 2 5 1 ; MIR 0 4 - 0 5 , 8 ; MIR 9 9 - 0 0 , 2 0 )

grantes se d i s p o n e d e una clasificación endoscópica, la clasificación de Forrest (Tabla 8).

CLASIFICACIÓN

HALLAZGO ENDOSCÓPICO

Hemorragia activa

la Ib

Hemorragia en chorro Hemorragia en babeo

55% 50%

Hemorragia reciente

lia llb lie

Vaso visible Coágulo adherido Mancha plana

43% 22% 7%

Ausencia de signos de sangrado

III

Base de fibrina

Hemorragia Se presenta en u n 2 0 - 2 5 % de las úlceras pépticas. La úlcera d u o d e nal es la causa más f r e c u e n t e d e h e m o r r a g i a digestiva alta ( H D A ) (gen e r a l m e n t e en cara posterior). Las úlceras gástricas sangran c o n más f r e c u e n c i a q u e las d u o d e n a l e s ( a u n q u e al ser m e n o s prevalentes son causa d e H D A c o n m e n o r f r e c u e n c i a ; esto e x p l i c a la aparente c o n t r a dicción entre las dos frases precedentes). A s i m i s m o , la h e m o r r a g i a gástrica t i e n e m a y o r m o r t a l i d a d . Esto último se debe a su m e n o r t e n d e n c i a a cesar el sangrado espontáneamente y a q u e se p r o d u c e n en personas de más e d a d . Es más f r e c u e n t e el sangrado en úlceras de pacientes d e más de 5 0

RECIDIVA

2%

Tabla 8. Clasificación endoscópica de Forrest

años. G e n e r a l m e n t e suele ser i n d o l o r o , y el diagnóstico se realiza m e d i a n t e e n d o s c o p i a (Figura 3 4 ) . La p r i m e r a m e d i d a ante u n sangrado d i g e s t i v o es la estabilización hemodinámica del p a c i e n t e . El 8 0 % de los pacientes ingresados p o r u n a h e m o r r a g i a d e u n a úlcera d u o d e n a l d e j a n de sangrar espontáneamente en las o c h o primeras horas desde su ingreso. Si hay q u e utilizar t r a t a m i e n t o e r r a d i c a d o r , se i n i c i a c o i n c i d i e n d o c o n la introducción de la alimentación o r a l .

Forrest I: sangrado a c t i v o en el m o m e n t o de la realización de la e n doscopia. la: sangrado en c h o r r o . Ib: sangrado babeante o r e z u m a n t e . Forrest II: ausencia de sangrado a c t i v o en el m o m e n t o de la realización de la e n d o s c o p i a pero existen estigmas de hemostasia reciente. lia: vaso v i s i b l e n o sangrante. l l b : coágulo a d h e r i d o (Figura 35). Me: úlcera c u b i e r t a de h e m a t i n a c o n p u n t o s rojos.

Se observa un vaso sangrando activamente

Figura 34. Hemorragia por úlcera péptica La e n d o s c o p i a ha d e m o s t r a d o su e l e v a d o v a l o r para i d e n t i f i c a r la lesión responsable de la h e m o r r a g i a y establecer el pronóstico. Además, per42

Figura 35. Sangrado ulceroso: coágulo fresco

Digestivo y cirugía genera

Forrest III: ausencia d e signos d e sangrado. Úlcera c u b i e r t a t o t a l m e n t e por f i b r i n a . Se c o n s i d e r a n lesiones d e a l t o riesgo d e Forrest del g r a d o la al l l b y está i n d i c a d o en todas ellas el t r a t a m i e n t o endoscópico. En c a m b i o , el g r a d o lie y III s o n lesiones d e b a j o riesgo en las q u e n o está i n d i c a d o el t r a t a m i e n t o e n d o s c ó p i c o , p o r l o q u e son p a c i e n t e s c a n d i d a t o s al alta h o s p i t a l a r i a p r e c o z c o n t r a t a m i e n t o c o n IBP vía o r a l ( M I R 0 7 - 0 8 , 5; M I R 9 9 - 0 0 , 1 6 2 ) . En las lesiones d e a l t o riesgo está i n d i c a d o : •

La administración d e IBP p o r vía i n t r a v e n o s a ( b o l o d e 8 0 m g seg u i d o d e perfusión i n t r a v e n o s a d u r a n t e tres días), ya q u e ha d e m o s t r a d o q u e d i s m i n u y e el r e s a n g r a d o , la n e c e s i d a d d e cirugía y la m o r t a l i d a d . El ingreso h o s p i t a l a r i o .

•

T r a t a m i e n t o endoscópico, para el q u e se p u e d e n e m p l e a r : -

Figura 36. Perforación pilórica

A d r e n a l i n a o esclerosantes (sustancias q u e inyectadas en la lesión c o n aguja p r o d u c e n vasoconstricción).

Se p r o d u c e u n d o l o r epigástrico súbito, i n t e n s o , q u e se e x t i e n d e a

-

H e m o c l i p s (método hemostático mecánico).

t o d o el a b d o m e n ( p e r i t o n i t i s química p r o d u c i d a p o r el ácido) y e n la

-

Métodos térmicos ( c o m o la electrocoagulación).

exploración a p a r e c e u n " a b d o m e n en t a b l a " . La salida d e aire (neum o p e r i t o n e o ) e x p l i c a la pérdida d e la m a t i d e z hepática fisiológica

C o m o t r a t a m i e n t o endoscópico es válido c u a l q u i e r a d e ellos pero está

(MIR 98-99F, 11) (Figura 3 7 ) . A n t e la sospecha d e perforación se s o -

d e m o s t r a d o q u e la combinación d e dos (adrenalina y esclerosante;

licitará u n a radiografía d e tórax e n bipedestación (o a b d o m e n e n d e -

a d r e n a l i n a y h e m o c l i p ; esclerosante y electrocoagulación, etc.) es s u -

cúbito lateral c o n r a y o h o r i z o n t a l ) para o b s e r v a r el n e u m o p e r i t o n e o ,

perior a la m o n o t e r a p i a (MIR 09-10, 2 8 ; M I R 08-09, 15).

q u e es v i s i b l e e n el 7 5 % d e los casos ( M I R 0 4 - 0 5 , 1 6 ; M I R 9 8 - 9 9 F ,

Las i n d i c a c i o n e s quirúrgicas se resumen en la Tabla 9. El o b j e t i v o d e

t i c o es d u d o s o , p u e d e realizarse u n e s t u d i o g a s t r o d u o d e n a l c o n c o n -

la cirugía en la h e m o r r a g i a digestiva p o r úlcera péptica es detener la

traste h i d r o s o l u b l e . El t r a t a m i e n t o g e n e r a l m e n t e es quirúrgico.

14). U t i l i z a n d o la T C p u e d e m e j o r a r s e la s e n s i b i l i d a d . Si el diagnós-

h e m o r r a g i a m e d i a n t e sutura del vaso sangrante, sin añadir gestos para tratar la e n f e r m e d a d ulcerosa, q u e se hará u l t e r i o r m e n t e c o n fármacoterapia (MIR 98-99, 55). S o l a m e n t e se realizará vagotomía t r o n c u l a r (VT) a s o c i a d a c o n p i l o r o p l a s t i a (PP) en pacientes d e a l t o riesgo d e rec i d i v a c o n o c i d o s (aquellos c o n úlcera l o c a l i z a d a en la cara posterior del b u l b o d u o d e n a l ; úlcera d e tamaño m a y o r d e 2 c m ; p a c i e n t e c o n shock

al ingreso; p a c i e n t e c o n sangrado a c t i v o d u r a n t e la e n d o s c o p i a ;

p a c i e n t e c o n H b al ingreso < 8), si están estables. En ocasiones, la hemostasia se logra c o n u n p u n t o sobre el n i c h o u l c e r o s o o c o n la ligad u r a d e u n vaso (arteria pilórica o arteria g a s t r o d u o d e n a l ) , sobre t o d o en la úlcera d u o d e n a l , mientras q u e en el sangrado d e o r i g e n gástrico es más f r e c u e n t e la necesidad d e resecciones q u e i n c l u y a n la úlcera i h a b i t u a l m e n t e antrectomía o hemigastrectomía; y e x c e p c i o n a l m e n t e gastrectomía subtotal).

Fracaso del control endoscópico de la hemorragia Repercusión hemodinámica grave que no se controla conservadoramente Necesidad de más de 6 concentrados de hematíes en 24 horas A partir de la 3. recidiva hemorrágica a

Figura 37. Perforación pilórica: neumoperitoneo bajo hemidiafragma derecho

El t r a t a m i e n t o de la úlcera d u o d e n a l perforada ha c a m b i a d o . A c t u a l m e n te no se acepta la realización d e vagotomía t r o n c u l a r y piloroplastia de

Tabla 9. Indicaciones de cirugía en la hemorragia digestiva alta por úlcera gastroduodenal (UGD)

f o r m a sistemática, prefiriéndose el cierre s i m p l e c o n t o m a d e biopsias (para test d e ureasa) d e la úlcera, asociado generalmente a u n a o m e n toplastia (que puede realizarse p o r laparoscopia) y la posterior e r r a d i c a -

Perforación (Figura 36)

ción d e H. pylori

si es positivo o IBP si negativo.

Los porcentajes d e recidiva ulcerosa tras la sutura s i m p l e y u n t r a t a m i e n Esta complicación se observa en el 5 - 1 0 % d e los pacientes. Se p e r f o r a n

to erradicador eficaz son inferiores a los o b t e n i d o s c o n la vagotomía aso-

c o n más f r e c u e n c i a las úlceras d e la p a r e d anterior del d u o d e n o , pero

ciada al cierre d e la úlcera. La cirugía r e d u c t o r a d e ácido (vagotomía

la q u e presenta u n a m a y o r m o r t a l i d a d es la q u e se p r o d u c e en la úlcera

supraselectiva o vagotomía t r o n c u l a r y piloroplastia) se r e c o m i e n d a si

gástrica. Son factores d e riesgo la ingesta d e A I N E y AAS ( i n c l u s o a d o -

el p a c i e n t e p e r m a n e c e estable y la perforación es reciente, en los casos

sis bajas) y el t a b a q u i s m o , pero n o existe e v i d e n c i a sobre la infección

c o n alto riesgo d e r e c i d i v a (úlcera previa c o n o c i d a c o n t r a t a m i e n t o erra-

por H.

d i c a d o r q u e ha f a l l a d o , ingesta crónica d e A I N E en personas ancianas,

pylori.

43

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

f u m a d o r e s , i n m u n o d e p r i m i d o s , c o n s u m i d o r e s habituales d e cocaína) asociados o n o a H. pylori

(test i n t r a o p e r a t o r i o d e ureasa negativo).

casos, las d e u n a e n f e r m e d a d d e único b r o t e . Se l o c a l i z a n en más del 9 5 % , en la p r i m e r a porción del d u o d e n o . Son pequeñas, y los diámetros superiores a 1 c m son p o c o habituales.

En la úlcera gástrica perforada el p a c i e n t e suele estar más grave y, p o r lo t a n t o , se r e c o m i e n d a cirugía d e c o n t r o l de daños: exéresis, b i o p s i a en cuña d e la úlcera asociadas a sutura. Si hay u n a alta sospecha d e cáncer, se p u e d e realizar u n a gastrectomía i n c l u y e n d o la úlcera.

Etiopatogenia El factor más i m p o r t a n t e es la asociación c o n H. pylori,

Penetración

puesto q u e en

el 9 5 % d e los pacientes p u e d e demostrarse la presencia d e esta b a c teria en las biopsias gástricas. La mayoría de los i n d i v i d u o s infectados

N o se c o n o c e su verdadera i n c i d e n c i a , pero se observa en el 1 5 - 2 0 %

no desarrollan úlcera, por lo q u e es necesaria la c o n c u r r e n c i a d e otros

de las úlceras intratables.

factores c o a d y u v a n t e s . En s e g u n d o lugar, se presentan las asociadas al c o n s u m o d e los A I N E . Sin e m b a r g o , también p u e d e haber otros f a c t o -

Es más f r e c u e n t e en úlceras d e la pared d u o d e n a l posterior. Suelen p e -

res asociados a esta e n f e r m e d a d , c o m o p u e d e n ser los siguientes:

netrar c o n más f r e c u e n c i a en el páncreas, p u d i e n d o a u m e n t a r la amila-

•

La gastrina basal en estos pacientes es n o r m a l , pero secretan más en

sa. Pero también l o hacen en otros m u c h o s órganos c o m o el l i g a m e n t o

respuesta a los a l i m e n t o s , secretan más ácido en respuesta a u n a i n -

gastrohepático, fascia p r e v e r t e b r a l , c o l o n , árbol b i l i a r , etc. D e b i d o a

yección de gastrina y vacían su estómago más rápidamente, aspectos

q u e penetración s i g n i f i c a h a b i t u a l m e n t e i n t r a t a b i l i d a d , la opción d e elección es la quirúrgica.

q u e n o p u e d e n atribuirse p o r c o m p l e t o a la infección p o r H. •

pylori.

Factores genéticos. Entre u n 2 0 % y u n 5 0 % d e los sujetos c o n ú l cera d u o d e n a l t i e n e n u n a historia f a m i l i a r d e esta e n f e r m e d a d . Las personas c o n el g r u p o sanguíneo 0 t i e n e n u n 3 0 % d e i n c r e m e n t o

Obstrucción (estenosis pilórica)

de riesgo. A s i m i s m o , se ha d e s c r i t o u n a u m e n t o d e la i n c i d e n c i a del H L A B5. Se especula q u e a l g u n o s d e los factores genéticos p o s -

Se p r o d u c e en el 2 - 4 % d e las úlceras d u o d e n a l e s y el 8 0 % d e los

t u l a d o s para la úlcera d u o d e n a l n o representen más q u e la dise-

casos d e obstrucción gástrica se d e b e n a úlceras d u o d e n a l e s

minación i n t r a f a m i l i a r d e la infección p o r H. pylori.

cróni-

cas. A n t e s de presentar vómitos, estos p a c i e n t e s suelen t e n e r pérdi-

Por e j e m p l o ,

la h i p e r p e p s i n o g e n e m i a t i p o 1 heredada, q u e se c o n s i d e r a b a u n

da d e peso y sensación d e p l e n i t u d gástrica p r e c o z d u r a n t e meses. El

m a r c a d o r genético p o t e n c i a l d e úlcera d u o d e n a l f a m i l i a r , se sabe

diagnóstico d e f i n i t i v o lo da la e n d o s c o p i a , a la v e z q u e descarta la

a c t u a l m e n t e q u e p u e d e ser e x p l i c a d a p o r la infección p o r H.

m a l i g n i d a d , y el t r a t a m i e n t o es quirúrgico si fracasa el t r a t a m i e n t o c o n -

•

Tabaco.

pylori.

El c o n s u m o d e t a b a c o a u m e n t a la i n c i d e n c i a d e úlcera

servador, S N G y f l u i d o s asociados a antisecretores. A l g u n o s pacientes

d u o d e n a l , e m p e o r a la cicatrización d e las úlceras, f a v o r e c e las re-

r e s p o n d e n b i e n a las d i l a t a c i o n e s repetidas (sobre t o d o , en las estenosis

— c t r r r e n c i a s e i n c r e m e n t a el riesgo d e c o m p l i c a c i o n e s y la necesidad

agudas). Si se precisa cirugía, se realizará vagotomía más antrectomía,

de cirugía (MIR 02-03, 11). Existen varios m e c a n i s m o s p o r los q u e

si b i e n distorsiones p o c o marcadas p u e d e n solucionarse c o n u n a s i m -

podría actuar: a u m e n t o del v a c i a m i e n t o gástrico, disminución de la

ple p i l o r o p l a s t i a (MIR 02-03, 1).

secreción pancreática d e b i c a r b o n a t o , alteración del f l u j o sanguín e o o disminución d e la síntesis d e prostaglandinas.

En la T a b l a 10 se p u e d e n repasar, a m o d o d e r e s u m e n , las c o m p l i c a c i o nes d e la úlcera g a s t r o d u o d e n a l .

A s i m i s m o , se ha d e s c r i t o a u m e n t o del riesgo d e úlcera d u o d e n a l e n : mastocitosis sistémica, síndromes m i e l o p r o l i f e r a t i v o s c o n b a s o f i l i a , e n f e r m e d a d p u l m o n a r o b s t r u c t i v a crónica (EPOC), fibrosis quística, déficit d e o^-antitripsina, litiasis r e n a l , i n s u f i c i e n c i a renal crónica y

10.2. Úlcera duodenal por Helicobacter pylori

trasplante r e n a l , cirrosis alcohólica, h i p e r p a r a t i r o i d i s m o , situaciones de i n s u f i c i e n c i a vascular y uso d e crack,

Su p r e v a l e n c i a se estima en a l r e d e d o r del 1 0 % d e la población. Su his-

radioterapia y quimioterapia.

Clínica

toria natural es la d e cicatrización espontánea y r e c u r r e n c i a , p u d i e n d o r e c i d i v a r a los dos años entre u n 8 0 o 9 0 % ; sin e m b a r g o , c o n la gran

El síntoma más f r e c u e n t e es el d o l o r epigástrico, q u e aparece e n t r e u n a

v a r i e d a d terapéutica actual las perspectivas son, e n la mayoría d e los

hora y m e d i a a tres horas después d e las c o m i d a s , y q u e se a l i v i a c o n

Prevalencia

Localización más frecuente

Clínica

Tratamiento

Diagnóstico

HEMORRAGIA

20-25%

Más frecuente en UD y en < 60 años

HDA indolora

Endoscópico

Esclerosis endoscópica (90% dejan de sangrar en 8 horas) ± hemoclip ± métodos térmicos

PERFORACIÓN

7%

UD en pared anterior del duodeno

Dolor epigástrico intenso + abdomen en tabla

Radiográfico

Cirugía

UD en pared posterior

Dolor variable dependiendo localización

Endoscópico

Cirugía

UD crónica (90%)

Síndrome obstructivo

Endoscópico

Cirugía

7 PENETRACIÓN

OBSTRUCCIÓN

15-20% úlceras intratables 2-4%

Tabla 10. Complicaciones de la úlcera gastroduodenal 44

Digestivo y cirugía general

los a l i m e n t o s o c o n antiácidos/antisecretores. El síntoma más d i s c r i m i -

t i d i n a . Estos fármacos p r o d u c e n numerosas interacciones m e d i c a m e n t o -

nante, p e r o lejos todavía de ser perfecto, es el d o l o r q u e despierta al

sas q u e , sobre t o d o , o c u r r e n c o n la c i m e t i d i n a , por su avidez para unirse

paciente p o r la n o c h e , entre las 0 0 h y las 3 a.m. El d o l o r es i n d u c i d o

al c i t o c r o m o P-450, i n h i b i e n d o el m e t a b o l i s m o de todos los fármacos

p o r el ácido. Sin e m b a r g o , este es un síntoma p o c o sensible y especí-

q u e se m e t a b o l i z a n a través de esa vía. Es igual de eficaz administrarlos

f i c o , puesto q u e se d e b e tener en c u e n t a q u e m u c h o s pacientes c o n

en dos dosis q u e pautar la dosis total en u n a sola t o m a después d e la

úlcera d u o d e n a l n o t i e n e n síntomas. U n c a m b i o en las características

cena. A s i m i s m o , todos ellos son eficaces para prevenir la recurrencia de

del d o l o r debe hacer pensar en una complicación.

la úlcera péptica, u t i l i z a d o s a m i t a d de la dosis prescrita en el t r a t a m i e n t o . Son fármacos bien tolerados, c o n efectos secundarios en m e n o s del

Las úlceras pilóricas se c o m p o r t a n clínicamente c o m o las d u o d e n a l e s .

3 % de los casos. C o n la c i m e t i d i n a se han descrito más efectos adversos.

Sin e m b a r g o , los síntomas responden m e n o s a los a l i m e n t o s y a los

En general, los efectos secundarios son similares en todos ellos: diarrea,

antiácidos, i n c l u s o p u e d e a u m e n t a r el d o l o r c o n los a l i m e n t o s y, c o n

cefalea, mialgias, estreñimiento, elevación asintomática y reversible de

m a y o r f r e c u e n c i a , se p r o d u c e n vómitos p o r obstrucción gástrica. En

las transaminasas,

general, se requiere cirugía c o n más f r e c u e n c i a en las pilóricas q u e en

van desde cefalea, letargía y s o m n o l e n c i a hasta agitación, psicosis y a l u -

toxicidad

hematológica y efectos sobre el SNC q u e

las de b u l b o d u o d e n a l .

c i n a c i o n e s . La c i m e t i d i n a tiene una a c t i v i d a d antiandrogénica leve q u e puede dar lugar a ginecomastia e i m p o t e n c i a . Por otra parte, también posee u n papel e s t i m u l a d o r de la i n m u n i d a d celular. N o son adecuados

Diagnóstico

para la protección de la gastropatía por los AINE.

La úlcera d u o d e n a l se p u e d e diagnosticar c o r r e c t a m e n t e c o n estudios

Agentes protectores de la mucosa

gastroduodenales c o n v e n c i o n a l e s con contraste ( i d e n t i f i c a n a l r e d e d o r del 7 0 % d e los casos). Sin e m b a r g o , la endoscopia es el método más

EL sucralfato se u n e t a n t o a l a m u e o s a n o r m a l c o m o a la alterada. Tiene

fiable y debería r e c o m e n d a r s e c o m o p r i m e r a elección. Su realización

m u y pocos efectos-secundarios, siendo el más frecuente el estreñimien-

n o se j u s t i f i c a si el diagnóstico se ha o b t e n i d o m e d i a n t e radiología (MIR

to. Se prescribe 1 g u n a hora antes de cada c o m i d a y al acostarse, y

98-99, 4 1 ; MIR 9 7 - 9 8 , 2 4 1 ) . La e n d o s c o p i a estaría i n d i c a d a o b l i g a t o -

también es eficaz para d i s m i n u i r las recurrencias, u t i l i z a n d o 1 g cada

r i a m e n t e en el caso de fuerte sospecha de úlcera d u o d e n a l , q u e n o es

12 horas (MIR 00-01F, 2 5 3 ) . El sucralfato p u e d e reducir la absorción de

v i s i b l e radiológicamente ( p o s i b l e m e n t e p o r ser m u y pequeñas o super-

m u c h o s fármacos, sobre todo de las f l u o r o q u i n o l o n a s (MIR 0 1 - 0 2 , 2 5 8 ) .

ficiales), en pacientes c o n d e f o r m i d a d b u l b a r y c u a n d o se presenta c o n

El b i s m u t o c o l o i d a l , en presencia de u n m e d i o ácido, se une a proteínas

h e m o r r a g i a digestiva alta.

f o r m a n d o u n c o m p u e s t o sobre la úlcera q u e la protege de la digestión acidopéptica. También actúa a través de su acción sobre H.

El método diagnóstico de la infección p o r H. pylori

pylori.

q u e se u t i l i c e d e -

penderá del q u e se haya e m p l e a d o para la lesión ulcerosa. Si se ha realizado u n estudio b a r i t a d o , debe realizarse u n test del a l i e n t o , y si se

Inhibidores de la bomba de protones (IBP)

ha o p t a d o p o r la e n d o s c o p i a , se empleará ureasa o e s t u d i o histológico. Son los más potentes antisecretores y son el t r a t a m i e n t o de elección. Se u n e n d e f o r m a irreversible a la b o m b a d e protones (ATPasa H -K ), +

Tratamiento médico

+

q u e es la vía f i n a l común d e secreción de ácido en la célula parietal. Se d i s p o n e de o m e p r a z o l , l a n s o p r a z o l , p a n t o p r a z o l , r a b e p r a z o l y esom e p r a z o l . Son los más efectivos para el t r a t a m i e n t o de la úlcera pép-

A c t u a l m e n t e se d i s p o n e de u n a a m p l i a v a r i e d a d terapéutica q u e i n c l u -

tica, a c t u a n d o las 2 4 horas. D e b e n administrarse 3 0 m i n u t o s antes de

ye las q u e se e x p o n e n a continuación.

las c o m i d a s . El p a n t o p r a z o l y el r a b e p r a z o l son los q u e t i e n e n m e n o s interacciones m e d i c a m e n t o s a s . A s i m i s m o poseen a c t i v i d a d c o n t r a H. pylori,

p o r l o q u e son los antisecretores p r e f e r e n t e m e n t e e m p l e a d o s en

Antiácidos

la terapia e r r a d i c a d o r a .

Son útiles para el a l i v i o del d o l o r . D e b e n emplearse al menos u n a hora

Se han descrito m u y pocos efectos adversos c o n estos fármacos. A l g u n o s

después de las c o m i d a s , a u n q u e se ha generalizado su uso a d e m a n d a .

casos de ginecomastia e i m p o t e n c i a c o n o m e p r a z o l (menos frecuente

Se u t i l i z a n el hidróxido de a l u m i n i o , q u e p u e d e p r o d u c i r estreñimiento e

q u e c o n la c i m e t i d i n a ) . A l g u n o s pacientes presentan hipergastrinemia

hipofosfatemia, y el hidróxido de magnesio, q u e puede p r o v o c a r diarrea

significativa q u e v u e l v e a la n o r m a l i d a d tras 2-4 semanas después de

y, ocasionalmente, hipermagnesemia. Se usa m u y f r e c u e n t e m e n t e la

retirar el t r a t a m i e n t o . En pacientes tratados d u r a n t e largo t i e m p o c o n

combinación de a m b o s antiácidos. Existe u n n u e v o antiácido, el acexa-

o m e p r a z o l se ha observado hiperplasia de células parietales (casi s i e m -

m a t o de z i n c , q u e posee además propiedades antisecretoras de ácido.

pre acompañada de gastritis crónica p o r H. pylori),

p e r o n o se ha des-

c r i t o ningún caso d e c a r c i n o i d e gástrico. Sin e m b a r g o , se aconseja en pacientes c o n niveles de gastrina superiores a 2 5 0 - 5 0 0 pg/ml, reducir la

Antagonistas de los receptores H

2

dosis d e o m e p r a z o l o u t i l i z a r u n t r a t a m i e n t o a l t e r n a t i v o . Interfieren en la absorción de hierro, a m p i c i l i n a , k e t o c o n a z o l o d i g o x i n a .

Son i n h i b i d o r e s de la secreción acida. Actúan b l o q u e a n d o los receptores H de la célula parietal. A s i m i s m o , d i s m i n u y e n la secreción de pep2

sinógeno y la a c t i v i d a d de la pepsina. Los d i s p o n i b l e s a c t u a l m e n t e son

Prostaglandinas sintéticas

c i m e t i d i n a , r a n i t i d i n a , f a m o t i d i n a y n i z a t i d i n a . La c i m e t i d i n a es el m e nos p o t e n t e y la f a m o t i d i n a el más potente. Tanto la c i m e t i d i n a , c o m o la

Las q u e más se e m p l e a n son las d e la serie E, c o n c r e t a m e n t e el empros-

r a n i t i d i n a y la f a m o t i d i n a se e l i m i n a n p r i n c i p a l m e n t e p o r m e t a b o l i s m o

til y, sobre todo, el m i s o p r o s t o l . Actúan c o m o agentes antisecretores e

hepático, mientras q u e la excreción renal es la p r i n c i p a l vía para la n i z a -

i n c r e m e n t a n la resistencia mucosa al estimular la producción de m o c o . 45

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

Entre los efectos secundarios se e n c u e n t r a n la diarrea, d o l o r a b d o m i n a l y

úlcera gástrica. Los A I N E s o n la s e g u n d a causa, p r o d u c e n c o n más

aborto (MIR 00-01 F, 222). En la a c t u a l i d a d se e m p l e a n escasamente, sólo

f r e c u e n c i a úlcera gástrica q u e d u o d e n a l , y l o h a c e n s o b r e t o d o e n

para d i s m i n u i r el riesgo del daño r e l a c i o n a d o c o n el uso de los A I N E .

p a c i e n t e s m a y o r e s d e 6 5 años, e n los q u e t o m a n c o n c o m i t a n t e m e n te e s f e r o i d e s y e n casos c o n h i s t o r i a p r e v i a d e úlcera péptica. Ú n i c a m e n t e quedaría u n 1 0 % d e úlceras gástricas c o m o idiopáticas, es

Dieta

d e c i r , n o a s o c i a d a s a H. pylori

A c t u a l m e n t e , la única recomendación es q u e los pacientes e v i t e n los a l i m e n t o s q u e les p r o d u c e n los síntomas.

Recomendaciones terapéuticas

n i a ingesta d e A I N E .

Clínica La m a y o r i n c i d e n c i a d e las úlceras gástricas se p r o d u c e en la sexta década d e la v i d a . Se l o c a l i z a n c o n más f r e c u e n c i a en la curvatura m e n o r , sobre t o d o en m u c o s a antral. Casi siempre se acompañan d e gastritis en

El t r a t a m i e n t o pasa p o r e r r a d i c a r H. pylori

en a q u e l l o s pacientes c o n

infección d o c u m e n t a d a y úlcera d e m o s t r a d a , b i e n en el m o m e n t o

caso d e asociarse a H. pylori.

Las úlceras benignas en el fundus

son m u y

p o c o habituales. El d o l o r en el epigastrio es el síntoma más frecuente,

actual o en otros e p i s o d i o s p r e v i o s . C o n e l l o se c o n s i g u e acelerar la

pero sigue u n patrón menos característico q u e el d e la úlcera d u o d e n a l .

cicatrización y, sobre t o d o , evitar r e c i d i v a s . Si el p a c i e n t e p e r m a n e c e

A p a r e c e n vómitos c o n más f r e c u e n c i a , sin necesidad d e una o b s t r u c -

asintomático al c o n c l u i r la t e r a p i a e r r a d i c a d o r a , n o precisará t r a t a -

ción mecánica. Las recurrencias son h a b i t u a l m e n t e asintomáticas.

m i e n t o d e m a n t e n i m i e n t o , e x c e p t o si se h u b i e s e p r e s e n t a d o c o n u n a h e m o r r a g i a digestiva o la úlcera fuese s u p e r i o r a 2 c m , en c u y o caso se p r e f i e r e c o n t i n u a r c o n u n a n t i - H o IBP (MIR 00-01 F, 9) (Figura 3 8 ) . 2

Diagnóstico Estudios radiológicos con bario Se han descrito a l g u n o s criterios para tratar de d i s t i n g u i r entre b e n i g n i d a d y m a l i g n i d a d . La radiación d e los pliegues desde el m a r g e n d e la úlcera se c o n s i d e r a u n c r i t e r i o d e b e n i g n i d a d . En referencia al tamaño, c a b e m e n c i o n a r q u e en u n estudio r e a l i z a d o , el 1 0 % d e las úlceras mayores d e 2 c m y el 6 2 % d e las mayores d e 4 c m f u e r o n m a l i g n a s . La presencia d e una masa i n d i c a m a l i g n i d a d . En c u a l q u i e r caso, entre u n 3 % y u n 7 % d e las úlceras c o n a p a r i e n c i a radiológica de b e n i g n i d a d son m a l i g n a s , p o r l o q u e h o y en día se r e c o m i e n d a s i e m p r e e n d o s c o p i a ante sospecha d e úlcera gástrica.

Pauta erradicadora: triple terapia

• Omeprazol 1 c o m p r i m i d o cada 12 h vía oral • Amoxicilina 1 g cada 12 h vía oral

Endoscopia

• Claritromicina 500 m g cada 12 h vía oral

Duración: 7-10 días

Es el p r o c e d i m i e n t o diagnóstico d e elección. Se d e b e n t o m a r entre seis

No confirmación cicatrización ni erradicación

u o c h o biopsias d e los bordes d e la úlcera y c e p i l l a d o del l e c h o u l ceroso para el e s t u d i o citológico (MIR 99-00F, 19), pues es necesario

Figura 38. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la úlcera duodenal

e x c l u i r las lesiones m a l i g n a s . También se d e b e n o b t e n e r biopsias del antro gástrico para investigar infección p o r H.

10.3. Úlcera gástrica por Helicobacter pylori

pylori.

Tratamiento El t r a t a m i e n t o médico, en g e n e r a l , es s i m i l a r al d e la úlcera d u o d e n a l , pero se d e b e tener en cuenta q u e las úlceras gástricas c i c a t r i z a n más

Etiopatogenia

l e n t a m e n t e . Por e l l o , tras el t r a t a m i e n t o e r r a d i c a d o r se p u e d e r e c o m e n dar, para úlceras n o c o m p l i c a d a s , u n antagonista H

2

o un IBP d u r a n t e

o c h o semanas o, si m i d e más d e 2 c m , d u r a n t e 12 semanas. En las En general, existen pocas diferencias etiopatogénicas entre las úlceras

úlceras gástricas n o c o m p l i c a d a s , el o m e p r a z o l n o ofrece grandes v e n -

gástricas y las d u o d e n a l e s , a u n q u e se piensa q u e en las p r i m e r a s , el

tajas sobre los antagonistas H . Si es u n a úlcera gástrica c o m p l i c a d a , se

dato patogénico más i m p o r t a n t e es u n a alteración en los m e c a n i s m o s

r e c o m i e n d a t r a t a m i e n t o c o n 4 0 m g d e o m e p r a z o l (MIR 0 0 - 0 1 , 3; MIR

de defensa d e la m u c o s a gástrica. La secreción a c i d a es n o r m a l o está

99-00, 162) (Figura 3 9 ) .

2

d i s m i n u i d a y el n i v e l d e gastrinemia será n o r m a l o e l e v a d o p r o p o r c i o n a l m e n t e al grado d e a c i d e z gástrica. S u e l e n ser más g r a n d e s y p r o f u n d a s q u e las d u o d e n a l e s . H.

Q pylori

se e n c u e n t r a a p r o x i m a d a m e n t e en el 6 0 - 8 0 % d e los p a c i e n t e s c o n

RECUERDA En las úlceras gástricas, es aconsejable repetir la endoscopia alrededor de las seis semanas después de iniciada la terapia, para valorar la evolución.

Digestivo y cirugía general

Úlcera refractaria o persistente al tratamiento médico: • Primera elección: vagotomía supraselectiva (VSS) • Segunda elección y pacientes de alto riesgo de recidiva: - Vagotomía troncular (VT) y piloroplastia (PP) - Si gran deformidad de bulbo duodenal o úlcera gástrica, antrectomía +/-VT Úlcera recidivada tras cirugía (tras VSS): • Antrectomía+/-VT • Si es por vagotomía incompleta o insuficiente, VTportoracoscopia Cáncer gástrico sobre úlcera gástrica (véase tema específico) d. Estenosis no dilatable: gastrectomía subtotal + VT

Úlcera gástrica PEO + 6-8 biopsias de los bordes de la úlcera y cepillado del centro de la lesión Test diagnóstico de Helicobacter pylori: ureasa y/o histología

Pauta erradicadora: triple terapia: • Omeprazol 1 comprimido cada 12 h vía oral • Amoxicilina 1 g cada 12 h vía oral • Clarltromicina 500 mg cada 12 h vía oral Duración: 7-10 días +/- antisecretores (6 semanas) IBP versus anti H

URGENTES

a. Hemorragia que no se resuelve endoscópicamente b. Perforación

Tabla 11. Indicaciones quirúrgicas en la úlcera gastroduodenal 2

Opciones quirúrgicas

Confirmación cicatrización y erradicación: PEO: no úlcera (cicatrización) Ver H. pylori

Existen diversas técnicas quirúrgicas q u e se han e m p l e a d o en el trataNegativo (erradicación)

Positivo

\

STOP

m i e n t o de la e n f e r m e d a d ulcerosa.

\

A continuación se e x p o n e n las d i f e r e n t e s o p c i o n e s quirúrgicas (Figura 4 0 ) .

Resistencia a triple terapia

\

Nuevo tratamiento: IBP + levofloxacino + amoxicilina versus cuádruple terapia (TC + metronidazol + omeprazol + bismulo) Negativo (erradicación) Positivo

I

Nervio vago anterior

I

STOP

Cultivo y ajuste de tratamiento porantlbiograma

PEO: persistencia úlceras (no cicatrización). Véase H. pylori

Negativo

I

Valorar malignidad

Elección: vagotomía supraselectiva

Positivo Nuevo tratamiento

Piloroplastia

Pata de ganso

Alternativa y alto riesgo: vagotomía troncular y piloroplastia

Figura 39. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la úlcera gástrica

Figura 40. Técnicas quirúrgicas para inhibir la secreción acida

10.4.Tratamiento quirúrgico de la úlcera gastroduodenal

Vagotomía supraselectiva (también llamada vagotomía gástrica proximal o de células parietales)

Consiste en realizar una sección de los nervios i m p l i c a d o s en la secre-

(MIR 0 0 - 0 1 , 4 : MIR 9 9 - 0 0 , 1 9 ; MIR 9 9 - 0 0 , 1 6 2 )

ción acida, m a n t e n i e n d o el n e r v i o de Latarjet (rama del vago anterior responsable de la inervación pilórica, i m p r e s c i n d i b l e para u n b u e n v a c i a d o gástrico) p o r lo q u e n o precisa de p i l o r o p l a s t i a asociada. En la

La aparición de los nuevos antagonistas de los receptores H

2

y, p o s -

época previa al d e s c u b r i m i e n t o del H. pylori, estaba gravada c o n u n alto

t e r i o r m e n t e , de los i n h i b i d o r e s de la b o m b a de p r o t o n e s , el c o n o c i -

índice de recidivas, a u n q u e c o n baja m o r b i l i d a d . Se considera aún de

m i e n t o del papel q u e H. pylori

desempeña en la p a t o g e n i a ulcerosa y

elección en la cirugía p r o g r a m a d a de la úlcera d u o d e n a l , de la úlcera re-

la e f e c t i v i d a d de la terapia e r r a d i c a d o r a , la esclerosis endoscópica y la

fractaria o de la persistente al t r a t a m i e n t o médico (circunstancia q u e ac-

embolización selectiva g u i a d a p o r radiología i n t e r v e n c i o n i s t a , han re-

t u a l m e n t e es e x c e p c i o n a l ) . Puede realizarse p o r a b o r d a j e laparoscópico.

legado la cirugía d e la úlcera g a s t r o d u o d e n a l a unas pocas situaciones m u y concretas, n o r m a l m e n t e c o m p l i c a c i o n e s , q u e r e q u i e r e n actuación urgente y q u e ya se han expuesto p r e v i a m e n t e en el Apartado

10.7.

Vagotomía troncular bilateral asociada a piloroplastia

Las i n d i c a c i o n e s quirúrgicas en la úlcera g a s t r o d u o d e n a l se e x p o n e n a

Consiste en seccionar a m b o s nervios vagos antes de su ramificación, en

continuación (Tabla 11).

el esófago distal. D a d o q u e deja sin inervación el t u b o d i g e s t i v o , d e b e 47

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

asociarse a u n a técnica q u e asegure el v a c i a d o gástrico ( h a b i t u a l m e n t e

a m e d i o y largo p l a z o , pero necesaria si la c a n t i d a d d e estómago

una p i l o r o p l a s t i a , a u n q u e u n a gastroyeyunostomía cumpliría el m i s m o

resecada es i m p o r t a n t e , situación en la q u e también se p u e d e

papel) (MIR 9 7 - 9 8 , 1 7). Era el t r a t a m i e n t o d e referencia para la cirugía

optar p o r u n a " Y " d e Roux.

urgente d e la úlcera d u o d e n a l y pilórica antes d e la era d e l H.

pylori.

A c t u a l m e n t e q u e d a relegada a situaciones de urgencia (perforaciones o hemorragias) c o n test i n t r a o p e r a t o r i o d e ureasa n e g a t i v o o c o n i m p o r -

Q

RECUERDA La reconstrucción tipo Billroth I es la más fisiológica y la que se debe realizar siempre que se disponga de suficiente estómago remanente. La reconstrucción de Billroth II es la que más complicaciones tiene a medio y largo plazo.

tantes factores d e riesgo para la r e c i d i v a ( i m p o s i b i l i d a d d e asegurar el s e g u i m i e n t o d e la terapia e r r a d i c a d o r a , avanzada e d a d y c o m o r b i l i d a d y úlcera crónica c o n m a l a respuesta p r e v i a al t r a t a m i e n t o ) .

Vagotomía troncular bilateral asociada a antrectomía

-

Gastroyeyunostomía en " Y " de Roux. Consiste en subir u n asa de y e y u n o al muñón gástrico (gastroyeyunostomía) a unos 50-60

A c t u a l m e n t e se e m p l e a e x c e p c i o n a l m e n t e , p u d i e n d o ser u n a opción

c m d e esta anastomosis, realizar la yeyunostomía (lugar d o n d e

en úlceras crónicas refractarias q u e asocian u n a i m p o r t a n t e distorsión

se u n e n las dos ramas de la "Y") o " p i e d e asa" ( c o n el asa d e

a n t r o d u o d e n a l c o n estenosis.

y e y u n o , q u e está en c o n t i n u i d a d c o n el d u o d e n o y c o n s t i t u y e

•

Reconstrucción posterior a gastrectomía (Figura 4 1 ) :

la otra rama d e la " Y " ) . Esos 50-60 c m d e distancia son i m p o r tantes para prevenir el r e f l u j o a l c a l i n o . Se e m p l e a tras resección gástrica a m p l i a ( c i r c u n s t a n c i a e x c e p c i o n a l en la cirugía actual

f \

de la úlcera péptica, más f r e c u e n t e en casos d e cáncer) y tras la gastrectomía total o casi t o t a l . En la e n f e r m e d a d ulcerosa se e m plea c u a n d o aparecen c o m p l i c a c i o n e s sobre una cirugía gástrica p r e v i a BI, y más f r e c u e n t e m e n t e BU ( r e f l u j o a l c a l i n o ,

dumping

refractario al t r a t a m i e n t o médico, etc.). Se d e b e asociar a u n a vagotomía t r o n c u l a r b i l a t e r a l , si q u e d a estómago secretor, para evitar las u l c e r a c i o n e s en la m u c o s a del y e y u n o . La anastomosis en " Y " d e Roux es m u y versátil y se u t i l i z a en m u c h a s situaciones d e n t r o d e la cirugía digestiva (cirugía resectiva d e la vía b i l i a r o del esófago, cirugía bariátrica, etc.).

Cirugías conservadoras (maniobra hemostática o cierre simple de la perforación) A c t u a l m e n t e son d e p r i m e r a elección en la cirugía urgente d e la úlcera y n o suelen asociarse a otros gestos. El cierre s i m p l e de la perforación p u e d e llevarse a c a b o p o r a b o r d a j e laparoscópico.

¿Cuándo utilizar cada opción? La cirugía p r o g r a m a d a o e l e c t i v a está i n d i c a d a en caso d e úlcera refractaria (véase p r e v i a m e n t e su definición en el Apartado

10.1).

Asimismo,

p u e d e valorarse la indicación quirúrgica en caso d e i m p o s i b i l i d a d para c o n t i n u a r c o n el t r a t a m i e n t o p o r parte del p a c i e n t e .

Las vagotomías según el t i p o d e úlcera se c o m e n t a n a continuación.

Úlcera gástrica • Reconstrucción Billroth II

Reconstrucción en "Y" de Roux

Figura 41. Reconstrucción posterior a gastrectomía parcial

Tipo I: más frecuentes. En la z o n a d e transición a n t r o - c u e r p o . Producción de ácido baja: gastrectomía distal q u e i n c l u y a la úlcera asociada a reconstrucción BI o BU (no asociar VT).

•

Tipo II: (dobles) úlcera gástrica j u n t o c o n úlcera d u o d e n a l . Hipersecreción acida: antrectomía q u e i n c l u y a la úlcera asociada a V T (reconstrucción BI o BU).

-

Gastroduodenostomía tipo Billroth I (BI). Es la anastomosis más

•

fisiológica y la más deseable, a u n q u e únicamente es f a c t i b l e si existe u n b u e n r e m a n e n t e gástrico. -

48

Tipo III: úlcera prepilórica c o n hipersecreción acida: antrectomía q u e i n c l u y a la úlcera + V T (reconstrucción BI o BU).

•

Tipo IV: en c u r v a t u r a m e n o r , c e r c a n a

a unión gastroesofágica

Gastroyeyunostomía tipo Billroth II (BI 1). Es una técnica cada

(UGE). Hiposecreción a c i d a : gastrectomía subtotal + reconstrucción

vez m e n o s e m p l e a d a , p o r ser la q u e más c o m p l i c a c i o n e s o r i g i n a

" Y " d e Roux.

Digestivo y cirugía general

Complicaciones precoces

Úlcera d u o d e n a l •

Primera opción: vagotomía supraselectiva abierta o laparoscópica.

•

Recidiva: V T y antrectomía. Establecer p o s i b l e causa:

•

H. pylori

resistente.

-

Técnica i n c o m p l e t a o i n s u f i c i e n t e .

bilización c o n reposición sanguínea, si es necesario, y e n d o s c o p i a

-

AINE.

diagnóstica y d e localización. Si n o cede, habrá d e realizarse c i -

-

Tabaquismo.

rugía (hemostasia si localización p r e v i a versus

-

Otras: h i p e r g a s t r i n e m i a .

localizarla). •

Q

H e m o r r a g i a intragástrica (línea de sutura): salida d e sangre roja por la sonda nasogástrica (SNG). El p r i m e r paso a seguir es la esta-

-

Síndromes obstructivos: -

RECUERDA El tratamiento quirúrgico urgente de la úlcera gastroduodenal depende del test de ureasa intraoperatorio, realizándose cierre simple + tratamiento erradicador, si éste es positivo, o bien vagotomía troncular + piloroplastia, en caso de negatividad.

gastrostomías para

Obstrucción de la boca anastomótica (característica del t i p o BU). Suele producirse por e d e m a de la anastomosis. Vómitos biliosos o bilis por S N G . T r a t a m i e n t o conservador d e entrada. Si n o cede, en una semana habrá q u e estudiar otras causas (fallo técnico u orgánico) m e d i a n t e tránsito c o n b a r i o o e n d o s c o p i a y valorar la reintervención.

-

Por último, la cirugía está i n d i c a d a en los p o c o s casos en los q u e n o se

Obstrucción aguda asa aferente (generalmente por BU). Se p r o -

p u e d e descartar la m a l i g n i d a d y se sospecha q u e la b i o p s i a está a r r o -

d u c e u n síndrome d e asa cerrada p o r las secreciones b i l i o p a n -

j a n d o r e p e t i d a m e n t e falsos negativos. En este último caso, la cirugía

creáticas atrapadas en el asa y u n sobrecrecí m i e n t o b a c t e r i a n o

q u e se d e b e realizar es, en p r i m e r lugar, diagnóstica, seguida d e la a c t i -

en el asa aferente: dolor

t u d q u e p r o c e d a en función del resultado d e la b i o p s i a i n t r a o p e r a t o r i a .

i n m e d i a t a ( p u e d e explotar el muñón d u o d e n a l ) : Braun (enteroa-

C o n gran d i f e r e n c i a , la cirugía más f r e c u e n t e en la úlcera es la d e sus

+ VT.

y ausencia

aspirado

bilis en 5NC.

Cirugía

nastomosis laterolateral al p i e d e asa) o conversión a " Y " d e Roux c o m p l i c a c i o n e s , c o n s t i t u y e n d o p o r c o n s i g u i e n t e u n a intervención q u i rúrgica urgente. La perforación es la indicación más h a b i t u a l (pese a ser la segunda complicación en f r e c u e n c i a ) , seguida d e la h e m o r r a g i a

•

Fístulas: -

Del muñón duodenal. Es infrecuente pero grave, asociada al t i p o

(la complicación más común d e la U G D ) y, cada vez más e x c e p c i o n a l -

BU. Se o r i g i n a n p o r mala técnica de cierre del muñón o a u m e n t o

mente, la estenosis pilórica. Su t r a t a m i e n t o se ha expuesto p r e v i a m e n t e

de presión en asa aferente. Puede p r o d u c i r una peritonitis difusa

c o n cada una de las c o m p l i c a c i o n e s y, c o m o n o r m a general, consiste en

c o n sepsis o clínica más larvada c o n expulsión d e bilis por el d r e -

solucionar la complicación en fase aguda (cierre s i m p l e en el perforado,

naje. El t r a t a m i e n t o es quirúrgico, a u n q u e a veces en situaciones

hemostasia en el sangrante) y, posteriormente, c o m e n z a r la terapia de

m u y favorables se p u e d e drenar la colección e iniciar u n trata-

erradicación correspondiente.

m i e n t o conservador. -

10.5. Complicaciones de la cirugía de la úlcera péptica nabiai2)

COMPLICACIONES PRECOCES

Hemorragia intragástrica (línea de sutura) Síndromes obstructivos - Obstrucción boca anastomótica - Obstrucción aguda asa aferente Fístulas - Del muñón duodenal - De la anastomosis Otros: necrosis del remanente gástrico, pancreatitis aguda postoperatoria, etc.

COMPLICACIONES TARDÍAS

Obstrucción mecánica - Síndromes de asa aferente - Obstrucción crónica del asa eferente: síndrome del asa eferente Recidiva ulcerosa - Síndrome del antro retenido Síndromes fisiológicos - Posprandiales: > Síndrome del dumping > Gastritis por reflujo biliar - Nutricionales: complicaciones sistémicas > Anemia ferropénica > Osteomalacia y osteoporosis Complicaciones de la vagotomía - Diarrea posvagotomía - Colelitiasis - Otros: atonía gástrica, gastroparesia Otros - Cáncer gástrico - Bezoar - Síndrome de remanente gástrico pequeño

Tabla 12. Complicaciones de la cirugía de la úlcera péptica

D e la anastomosis. G a s t r o d u o d e n a l (BI) o g a s t r o y e y u n a l (BU e " Y " d e Roux) c o m p l e t a o p a r c i a l . D e p e n d i e n d o del g r a d o de afectación se podrá optar por u n t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r (no sepsis, abscesos l o c a l i z a d o s y q u e se p u e d a n drenar) o cirugía (sepsis, p e r i t o n i t i s o mediastinitis).

O t r o s : necrosis del r e m a n e n t e gástrico, pancreatitis aguda posoperatoria, etc.

Complicaciones tardías Obstrucción mecánica: -

Síndromes de asa aferente. Vómitos biliosos (Figura 4 2 ) . C o m o es lógico, sólo se presenta cuando existe un asa aferente (gastroyeyunostomía tipo Billroth II). Se debe, la mayoría de las veces, a un asa demasiado larga (mayor de 3 0 cm), creando un problema mecánico a su vaciamiento, por torsión o angulación de la misma o adherencias. Se caracteriza por dolor epigástrico posprandial (20-60 min), seguido de náuseas y vómitos biliares sin restos

alimentarios,

que típicamente alivian el dolor. El tratamiento consiste en eliminar el asa aferente y transformar el tipo Billroth II en una gastroyeyunostomía en "Y" de Roux o en un Braun (igual que en la aguda). -

Obstrucción crónica del asa eferente. Síndrome del asa eferente. Es una obstrucción del asa eferente, p o r herniación interna, i n v a ginación o adherencias, q u e surge en el p o s t o p e r a t o r i o p r e c o z y, sobre t o d o tardío, después de una gastroyeyunostomía. Clínicam e n t e presenta vómitos biliosos q u e p u e d e n ir m e z c l a d o s c o n a l i m e n t o s ( c o n asa aferente libre: tránsito d e b a r i o , e n d o s c o p i a , TC). El t r a t a m i e n t o es quirúrgico, c o n las siguientes alternativas: 49

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

lisis de adherencias, gastroyeyunostomía en "Y" de Roux, o trans-

i n c o m p l e t a : a n t r e c t o m í a , si la v a g o t o m í a f u e c o m p l e t a , y si es

f o r m a r el t i p o B i l l r o t h II en B i l l r o t h I.

r e c i d i v a tras gastrectomía p a r c i a l r e c o n s t r u i d a e n " Y " d e

Roux,

a m p l i a r gastrectomía o a ñ a d i r V T ) . A c t u a l m e n t e , si n o h a y u n a c a u s a q u e t r a t a r q u i r ú r g i c a m e n t e ( g a s t r i n o m a , a n t r o r e t e n i d o ) , se d e b e i n t e n t a r el t r a t a m i e n t o a n t i s e c r e t o r , y sólo si f a l l a , r e c u r r i r a la c i r u g í a .

Q

RECUERDA Ante un paciente con úlceras recidivantes en localizaciones poco frecuentes, hay que pensar en un Síndrome de Zollinger-Ellison, sobre todo si se asocian a diarrea.

-

S í n d r o m e del a n t r o r e t e n i d o . H a c e r e f e r e n c i a a la p r e s e n c i a d e úlcera r e c u r r e n t e tras cirugía en u n p e q u e ñ o g r u p o d e p a c i e n t e s c o n u n a i n t e r v e n c i ó n t i p o B i l l r o t h I I , e n los q u e permanece

u n a p a r t e d e l a n t r o e n c o n t a c t o c o n el y e y u n o .

A l n o estar e n c o n t a c t o c o n el á c i d o gástrico, las c é l u l a s C AFERENTE Braun o "Y" de Roux

EFERENTE

d e d i c h o s e g m e n t o d e l a n t r o l i b e r a n g a s t r i n a . La g a s t r i n a d e

"Y" de Roux

estos p a c i e n t e s estará n o r m a l o a u m e n t a d a . Se d e b e r e a l i z a r el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n el g a s t r i n o m a , para l o c u a l es

Figura 42. Síndrome del asa aferente y eferente

útil la p r u e b a d e la s e c r e t i n a ; tras i n y e c t a r esta h o r m o n a a los p a c i e n t e s c o n g a s t r i n o m a , estos s u f r e n u n a u m e n t o i m p o r -

•

Recidiva ulcerosa. Se observa en a p r o x i m a d a m e n t e u n 5 % d e los

t a n t e d e la g a s t r i n a , m i e n t r a s q u e los p a c i e n t e s c o n s í n d r o m e

pacientes y la mayoría se p r o d u c e n p o s t e r i o r m e n t e a la cirugía d e

del antro retenido h a b i t u a l m e n t e tienen una disminución o

úlcera d u o d e n a l ( 9 5 % ) . Después d e u n a resección gástrica y anasto-

u n l i g e r o a u m e n t o . El t r a t a m i e n t o habrá d e ser quirúrgico si

mosis d e B i l l r o t h II, o c u r r e clásicamente en el l a d o y e y u n a l (úlcera

n o r e s p o n d e a los i n h i b i d o r e s d e la b o m b a d e p r o t o n e s .

de b o c a anastomótica). • Las causas son múltiples e i n c l u y e n : >

>

Síndromes fisiológicos -

U n a cirugía i n a d e c u a d a , l o más f r e c u e n t e es u n a vagotomía

Posprandiales >

Síndrome del dumping:

evacuación gástrica rápida

i n c o m p l e t a tras V T , o u n a m a l a selección d e la técnica: tras

Si el m e c a n i s m o antropilórico se destruye, una gran c a n t i d a d

una gastrectomía p a r c i a l se debe evitar una " Y " de Roux.

d e q u i m o h i p e r o s m o l a r p u e d e ser v a c i a d o al intestino, d a n d o

U n estado hipersecretor; la p o s i b i l i d a d d e síndrome d e Zo-

lugar a u n a serie d e manifestaciones a b d o m i n a l e s y sistémi-

llinger-Ellison d e b e considerarse en t o d o p a c i e n t e c o n úlcera

cas. Es más f r e c u e n t e tras gastrectomía p a r c i a l más B i l l r o t h II

marginal.

(MIR 9 7 - 9 8 , 2 0 ) . Puede aparecer p o s t e r i o r m e n t e a c u a l q u i e r

>

U n síndrome de a n t r o r e t e n i d o (véase a continuación).

cirugía gástrica. M e n o s h a b i t u a l tras vagotomía t r o n c u l a r y

>

La utilización d e fármacos ulcerogénicos.

piloroplastia.

>

El cáncer del muñón (si la recidiva tiene lugar en el remanente

En e l s í n d r o m e d e l dumping

gástrico).

f r e c u e n t e ) , se p r o d u c e u n a distensión i n t e s t i n a l q u e c o n -

precoz

o v a s o m o t o r (el m á s

d u c e a u n a u m e n t o d e la m o t i l i d a d ( r e f l e j o s i m p á t i c o ) ; El método diagnóstico de elección es la e n d o s c o p i a . Se d e b e m e d i r la

el q u i m o h i p e r o s m o l a r o c a s i o n a

gastrina sérica. Estará elevada en el g a s t r i n o m a y también en la v a g o -

l í q u i d o i n t r a v a s c u l a r a la l u z i n t e s t i n a l , a u m e n t a n d o más

un desplazamiento

de

tomía. La p r u e b a d e la secretina a u m e n t a la gastrina en el g a s t r i n o m a ,

la distensión y d a n d o l u g a r a u n a h i p o v o l e m i a

pero n o en el p a c i e n t e v a g o t o m i z a d o . La elevación del pepsinógeno I

y h e m o c o n c e n t r a c i ó n . En el s í n d r o m e d e l dumping

se c o r r e l a c i o n a b i e n c o n la c a p a c i d a d secretora d e ácido y p u e d e i n d i -

c o z , la s i n t o m a t o l o g í a a p a r e c e e n la p r i m e r a h o r a tras

car u n a vagotomía i n c o m p l e t a (Tabla 13).

la c o m i d a . Se p r o d u c e n síntomas a b d o m i n a l e s 10-30

Úlcera duodenal Zollinger-ellison Antro retenido Hiperplasia CLS G

INYECCIÓN SECRETINA I.V.

INFUSIÓN DE CALCIO

ALIMENTO

N

Novaría

Ligero aumento

Ligero aumento

tttt

tttt

tttt

Novaría

tt

i No varía

No varía No varía

pre-

pasados

m i n u t o s tras las i n g e s t a , c o m o s o n d o l o r y d i a r r e a ,

d e b i d o s a la distensión y a la l i b e r a c i ó n d e s e r o t o n i n a .

GASTRINA BASAL

tt

relativa

tttt

Tabla 13. Diagnóstico diferencial de la úlcera recurrente

Los síntomas sistémicos, c o m o flushing,

d e b i l i d a d , sudoración,

t a q u i c a r d i a y p a l p i t a c i o n e s , se d e b e n a la h i -

povolemia sustancias

y vasodilatación

periférica

vasoactivas (sustancia

producida

P, n e u r o t e n s i n a ,

por VIP,

b r a d i c i n i n a y s e r o t o n i n a ) . Los síntomas d i s m i n u y e n c o n el t i e m p o . El síndrome del dumping

tardío o c u r r e en m e n o s d e l 2 %

d e p a c i e n t e s a los q u e se les ha r e a l i z a d o gastrectomía. Entre las d o s a c u a t r o horas d e la ingesta a p a r e c e n síntomas v a s o m o t o r e s sin síntomas g a s t r o i n t e s t i n a l e s . Esto se d e b e a la h i p o g l u c e m i a s e c u n d a r i a a la liberación d e i n s u l i n a , p r o v o c a d a p o r u n a u m e n t o b r u s c o d e la g l u c e m i a tras u n

Hasta

hace pocos

a ñ o s , el t r a t a m i e n t o s i e m p r e e r a q u i r ú r g i c o

( r e v a g o t o m í a p o r t o r a c o s c o p i a , o a b i e r t a si e r a p o r v a g o t o m í a 50

v a c i a m i e n t o gástrico rápido d e c o m i d a rica en h i d r a t o s d e c a r b o n o (Tabla 14).

Digestivo y cirugía general

PRECOZ Frecuente inicialmente, disminuye a los 6 meses Sólo un 5% es persistente Sobre todo en BU

Incidencia Relación

Tras 2-3 horas

Alivio con

Posición supina

Más alimento (glucosa)

Agravado con

Más alimento

Ejercicio

12

libre. Puede o r i g i n a r a n e -

m i a y neuropatía. Es p o s i b l e q u e también exista déficit de

Poco frecuente En cualquier gastrectomía

A los 30-60 minutos

con las comidas

caso la absorción d e v i t a m i n a B

TARDÍO

ácido fólico, bien p o r ser i n s u f i c i e n t e en la dieta, b i e n p o r malabsorción. Puede realizarse t r a t a m i e n t o o r a l . >

O s t e o m a l a c i a y osteoporosis.

P u e d e n o c u r r i r después de

una gastrectomía parcial o total, pero raramente después de vagotomía y piloroplastia. Es m u y frecuente después de un Billroth II, y se cree q u e se debe a la malabsorción de c a l c i o y v i t a m i n a D. Sin e m b a r g o , en algunos casos de osteomalacia y o s t e o p o rosis poscirugía, se ha d e m o s t r a d o q u e la absorción de c a l c i o

Factor que lo precipita

Hiperosmolalidad y volumen (sobre todo, líquidos)

Hiperosmolalidad: hidratos de carbono

Síntomas principales

Abdominales: dolor cólico, diarrea. Puede asociar vasomotores: calor, sudoración, palpitaciones, palidez

Sólo vasomotores: temblor, mareos, sudoración, vacío gástrico

y v i t a m i n a D es n o r m a l , por lo q u e se piensa q u e debe haber otros m e c a n i s m o s . C o m p l i c a c i o n e s de la vagotomía -

D i a r r e a posvagotomía (MIR 04-05, 3) Es u n a diarrea explosiva, sin signos de aviso, p u d i e n d o o c u r r i r en c u a l q u i e r m o m e n t o (sin clara relación c o n las comidas). Puede

Tabla 14. Diferencias entre el dumping precoz y tardío

acompañarse de i n c o n t i n e n c i a . Es más frecuente después de una vagotomía t r o n c u l a r (20 a 3 0 % ) q u e en la vagotomía selectiva (10

T r a t a m i e n t o d e los síndromes de >

>

dumping:

a 2 0 % ) o en la vagotomía supraselectiva sin drenaje (1 a 8 % ) .

Dietético. Disminución del v o l u m e n de la ingesta, a u m e n t a n -

El t r a t a m i e n t o médico, p o r l o general, es efectivo y consiste en

d o el número de c o m i d a s . Eliminar o r e d u c i r los c a r b o h i d r a -

restricción de c a r b o h i d r a t o s , lácteos y líquidos en la dieta. Se han

tos de fácil asimilación y evitar los líquidos d u r a n t e la c o m i d a .

u t i l i z a d o c o n escaso éxito antidiarréicos y c o l e s t i r a m i n a en casos

M é d i c o . Octreótida (análogo d e la somatostatina). Reduce la

persistentes. E x c e p c i o n a l m e n t e se requiere cirugía, limitándose

secreción intestinal de agua y electrólitos, i n h i b e la l i b e r a -

para aquellos casos incapacitantes y refractarios. Se realiza una

ción de h o r m o n a s y ralentiza el v a c i a m i e n t o gástrico. A u -

interposición de 10 c m de u n segmento y e y u n a l antíperistáltico a 100 c m del ángulo de Treitz, pero es de baja e f e c t i v i d a d .

m e n t a la g l u c e m i a . >

Quirúrgico. S o l a m e n t e en el caso de q u e se presenten sínto-

-

mas q u e n o responden al t r a t a m i e n t o médico (1 % ) . N o existe

Colelitiasis. Pese a su i n c i d e n c i a a u m e n t a d a en la V T n o está j u s t i f i c a d a la colecistectomía c o n c o m i t a n t e .

u n t r a t a m i e n t o quirúrgico estándar. El característico de elección es la interposición de 1 0 c m de u n segmento y e y u n a l

Otros:

antiperistáltico entre el estómago y el d u o d e n o . Sin e m b a r g o ,

-

r e c i e n t e m e n t e se están o b t e n i e n d o m u y b u e n o s

resultados

Cáncer gástrico. Se ha d e m o s t r a d o u n a u m e n t o del riesgo de aden o c a r c i n o m a gástrico en pacientes sometidos a cirugía p o r u n a

c o n una gastroyeyunostomía en " Y " de Roux.

úlcera péptica. A u n q u e se ha observado también c o n vagotomía t r o n c u l a r y p i l o r o p l a s t i a ; sobre todo o c u r r e tras una gastrectomía

-

Gastritis por reflujo biliar (frecuente). Es la causa más suscepti-

subtotal B i l l r o t h II. El cáncer en estos pacientes aparece entre 15

b l e de precisar t r a t a m i e n t o quirúrgico, en general más e f e c t i v o

y 2 0 años después de la cirugía. Tiene un pronóstico similar al

q u e el médico.

del cáncer q u e aparece sobre estómago ileso, y su t r a t a m i e n t o

Surge más f r e c u e n t e m e n t e tras gastroyeyunostomía t i p o B i l l r o th II, e s p e c i a l m e n t e si el asa aferente es c o r t a . En referencia a

radical es la degastrogastrectomía (MIR 00-01 F, 18). -

su diagnóstico habría q u e descartar otras causas posibles: asa aferente, úlcera r e c i d i v a n t e , p o r tránsito/TC y e n d o s c o p i a .

Su

Bezoar. Es la segunda causa más frecuente de obstrucción intestinal en pacientes gastrectomizados, después de las adherencias.

-

Síndrome del remanente gástrico pequeño. Es el síndrome más fre-

confirmación se realiza m e d i a n t e gammagrafía c o n H I D A y m e -

cuente después de resecciones gástricas de más del 8 0 % . Cursa con

dición de p H . Clínicamente se manifiesta p o r d o l o r epigástrico

saciedad temprana y dolor epigástrico, c o n o sin vómito posprandial.

leve y constante, q u e p u e d e agravarse c o n las c o m i d a s , náuseas

El t r a t a m i e n t o médico suele ser eficaz (aumentar la f r e c u e n c i a

y vómitos biliares esporádicos c o n restos a l i m e n t a r i o s (que n o

de las c o m i d a s y d i s m i n u i r la c a n t i d a d de ingesta, asociándose

a l i v i a n el d o l o r ) . Es común q u e presenten a n e m i a microcítica.

a s u p l e m e n t o s de h i e r r o y vitaminas). En casos i n c o n t r o l a b l e s

N o existe relación entre la gravedad clínica y las lesiones histo-

existen diversas técnicas quirúrgicas q u e a u m e n t a n el v o l u m e n

patológicas. El t r a t a m i e n t o médico ( a n t i - H , m e t o c l o p r a m i d a ,

del reservorio gástrico.

2

c o l e s t i r a m i n a , sucralfato), p o r l o general, es i n e f i c a z . La técnica quirúrgica de elección es la gastroyeyunostomía en " Y " de Roux c o n vagotomía t r o n c u l a r . -

Nutricionales: c o m p l i c a c i o n e s sistémicas >

A n e m i a ferropénica. Es la f o r m a más común de a n e m i a en los pacientes a los q u e se les ha r e a l i z a d o cirugía p o r úlcera péptica. A s i m i s m o , p u e d e advertirse a n e m i a p o r déficit de v i t a m i n a B „ por varios m e c a n i s m o s ; p o r déficit de factor i n trínseco, en caso d e las gastrectomías totales ( 1 0 0 % de los pacientes); p o r c o n s u m o de B

12

p o r las bacterias, en el caso

10.6. Úlceras asociadas a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (MIR 04-05, 2 3 4 ; MIR 99-00, 5-PD)

de s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o en un asa aferente; p o r gastritis del muñón gástrico, o p o r d i f i c u l t a d e s en la unión de la vitamina B

d e los a l i m e n t o s al factor intrínseco, en el caso

Los A I N E actúan f u n d a m e n t a l m e n t e p o r la inhibición de la c i c l o o x i g e -

de las gastrectomías parciales, siendo n o r m a l en este último

nasa (COX), lo q u e p r o v o c a inhibición d e la síntesis de prostaglandi-

]2

51

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

ñas. A s i m i s m o , esta inhibición afecta a las prostaglandinas q u e p r o t e -

en una dosis m a y o r de la h a b i t u a l , a u n q u e los antagonistas-H también

gen la m u c o s a gástrica, s i e n d o este el p r i n c i p a l m e c a n i s m o de lesión

p u e d e n ser útiles en las d u o d e n a l e s . Existen diversos estudios q u e han

gástrica, a u n q u e también son tóxicos frente a la m u c o s a por su carácter

d e m o s t r a d o q u e tanto la estrategia d e los A I N E asociados a los

de ácidos débiles.

c o m o la de los c o x i b son i g u a l m e n t e efectivas, c o n el m i s m o perfil de

2

IBP,

coste-efectividad. A s i m i s m o , la combinación d e u n c o x i b c o n un IBP Existen dos f o r m a s de COX:

el t i p o 1 (COX-1), q u e se observa de f o r m a

en pacientes c o n antecedentes de h e m o r r a g i a digestiva presenta m e -

h a b i t u a l en células n o r m a l e s , y el t i p o 2 (COX-2), q u e es i n d u c i d a en

nores tasas d e r e c u r r e n c i a d e h e m o r r a g i a c o m p a r a d o c o n el c o x i b aso-

las células i n f l a m a t o r i a s . La inhibición selectiva d e la COX-2 teórica-

c i a d o a p l a c e b o . Las r e c o m e n d a c i o n e s actuales t i e n d e n a señalar q u e

m e n t e aportaría las ventajas de la analgesia o la antiinflamación p e r o ,

se debe escoger la m e j o r opción d e t r a t a m i e n t o para cada p a c i e n t e ,

al n o i n h i b i r la COX-1, n o se producirían lesiones gástricas.

una vez q u e se c o n o c e su riesgo de c o m p l i c a c i o n e s gastrointestinales y cardiovasculares (Tablas 15 y 16).

Efectos secundarios gastrointestinales

de los AINE tradicionales (no selectivos)

Los A I N E f a v o r e c e n , sobre t o d o , la aparición de úlceras gástricas, de

• Suspender AINE • Antisecretores (Anti-H/IBP) - Úlcera duodenal 8 semanas - Úlcera gástrica 12 semanas • Si Helicobacter pylori positivo: erradicación • Si no se puede suspender AINE: mantener IBP

h e m o r r a g i a digestiva, la perforación y la estenosis pilórica. Los factores

Tabla 15. Algoritmo de actuaciónfrentea la úlcera péptica por AINE

q u e p r e d i s p o n e n a la aparición de u n a úlcera péptica p o r el c o n s u m o de estos son: •

RIESGO GASTROINTESTINAL

Antecedentes de úlcera péptica o sangrado gastrointestinal.

•

Edad a v a n z a d a .

•

Dosis elevadas.

•

Tratamientos prolongados.

•

Asociación a c o r t i c o i d e s ( a u n q u e estos a i s l a d a m e n t e n o son ulcero-

Intermedio

génicos). •

Tipo de AINE.

•

Presencia de e n f e r m e d a d e s subyacentes graves (MIR 01-02, 3: M I R

99-00F, 5).

RIESGO CARDIOVASCULAR

Efectos secundarios gastrointestinales

de los AINE selectivos (coxib)

Bajo

AINE tradicional

Alto

AINE tradicional + IBP

Evitar AINE

AINE tradicional + IBP o inhibidor selectivo de la COX-2

Inhibidor selectivo de la COX-2 + IBP

AINE tradicional + IBP o inhibidor selectivo de la COX-2

Inhibidor selectivo de la COX-2 + IBP

Tabla 16. Recomendaciones terapéuticas a los pacientes que precisan AINE según el riesgo gastrointestinal o cardiovascular

T a n t o los A I N E selectivos de p r i m e r a generación ( r o f e c o x i b , c e l e c o x i b ) c o m o los de segunda generación ( l u m i r a c o x i b , e t o r i c o x i b ) han m o s trado un perfil de seguridad gastrointestinal c l a r a m e n t e superior al d e los A I N E no selectivos, c o n una reducción de las c o m p l i c a c i o n e s en la

En caso de perforación, d a d o q u e el p r o b l e m a no es la secreción acida,

m u c o s a gastrointestinal de entre el 5 0 % y el 7 0 % al ser c o m p a r a d o s

el t r a t a m i e n t o es el cierre s i m p l e de la úlcera ( t o m a n d o b i o p s i a para

c o n estos últimos. N o obstante, el uso c o n c o m i t a n t e de c o x i b y AAS

asegurarse de q u e n o hay una neoplasia subyacente). Si se p r o d u c e

en bajas dosis r e d u c e o a n u l a las ventajas c o m p a r a t i v a s en su perfil de

h e m o r r a g i a ulcerosa, el t r a t a m i e n t o se centra en lograr hemostasia c o n

seguridad gastrointestinal c o n respecto a los A I N E t r a d i c i o n a l e s .

e n d o s c o p i a o, en su d e f e c t o , cirugía (MIR 98-99, 55).

El p e r f i l d e s e g u r i d a d d e los c o x i b i n c l u y e sus p o s i b l e s e f e c t o s a d -

Para la prevención d e úlceras en pacientes de riesgo se ha d e m o s t r a d o

versos renales y c a r d i o v a s c u l a r e s . El r o f e c o x i b f u e r e t i r a d o d e l m e r -

la u t i l i d a d del o m e p r a z o l y de m i s o p r o s t o l .

c a d o e n el año 2004 p o r h a b e r s e d e t e c t a d o u n i n c r e m e n t o d e l r i e s go d e a c c i d e n t e s c a r d i o v a s c u l a r e s , sin e m b a r g o , o t r o metanálisis n o encontró d i f e r e n c i a s e n estos a c c i d e n t e s c a r d i o v a s c u l a r e s e n t r e r o f e c o x i b y los A I N E clásicos. La retención d e s o d i o , los e d e m a s y la hipertensión a r t e r i a l o c u r r e n t a n t o c o n los c o x i b y c o n los A I N E

Q

RECUERDA Para la profilaxis de las lesiones gastroduodenales por AINE, se recomienda la administración de omeprazol o misoprostol.

t r a d i c i o n a l e s . A s i m i s m o , los c o x i b también se h a n r e l a c i o n a d o c o n u n i n c r e m e n t o d e l riesgo trombótico. Estos e f e c t o s a d v e r s o s

han

El caso de la infección p o r H. pylori

en pacientes c o n s u m i d o r e s d e

h e c h o a f i n a r m u c h o los c r i t e r i o s p a r a s e l e c c i o n a r su e m p l e o en u n

A I N E es c o n t r o v e r t i d o . Varios estudios han señalado q u e a m b o s son

paciente concreto.

factores i n d e p e n d i e n t e s de riesgo para desarrollar c o m p l i c a c i o n e s gastrointestinales. Existen otras investigaciones q u e han d e m o s t r a d o q u e

En c u a n t o al t r a t a m i e n t o d e la úlcera secundaria a los A I N E , si es p o s i -

los dos factores p o t e n c i a n el riesgo d e sufrir una complicación grave

ble, se debe suspender el fármaco. Por lo demás, el t r a t a m i e n t o se rea-

en la m u c o s a gastrointestinal. Por lo q u e si se diagnosticó una úlcera,

liza p r e f e r e n t e m e n t e c o n o m e p r a z o l (preferible al m i s o p r o s t o l y a m b o s

debe erradicarse la bacteria, a u n q u e no parece c l a r o en qué m o m e n t o

m e j o r q u e los a n t i - H ) . Si n o se p u e d e suspender el t r a t a m i e n t o c o n

debe hacerse; esto se c o r r e s p o n d e a q u e existen investigaciones c o n t r a -

A I N E , es o b l i g a d o el uso de i n h i b i d o r e s de la b o m b a de protones (IBP)

dictorias. En relación c o n la profilaxis, parece q u e los estudios actuales

2

52

Digestivo y cirugía general

sugieren q u e la erradicación en sujetos d e riesgo m e j o r a los efectos

masa a b d o m i n a l p a l p a b l e ) (MIR 0 5 - 0 6 , 3). En a u s e n c i a d e estos datos

de la gastroprotección, ya q u e r e d u c e el riesgo d e úlcera c o m p l i c a d a .

d e a l a r m a n o está j u s t i f i c a d a la realización d e pruebas diagnósticas de

A s i m i s m o , p u e d e n o r i g i n a r gastritis agudas o erosiones gástricas por

tores d u r a n t e c u a t r o semanas, o b i e n r e a l i z a n d o test del a l i e n t o y, si es

AINE, c u y a expresión clínica suele ser en f o r m a d e h e m o r r a g i a .

p o s i t i v o , establecer u n a pauta e r r a d i c a d o r a estándar c o n t r i p l e t e r a p i a

e n t r a d a , recomendándose el t r a t a m i e n t o empírico (bien c o n a n t i s e c r e -

(esta actuación se c o n o c e c o m o test and treat), y d e j a n d o las pruebas diagnósticas ante la m a l a e v o l u c i ó n . AINE y antiagregantes El o m e p r a z o l se m e t a b o l i z a a través d e la vía del c i t o c r o m o P450 al igual q u e los antiagregantes p l a q u e t a r i o s del t i p o del c l o p i d o g r e l (frec u e n t e m e n t e e m p l e a d o s en los pacientes c o n p r o b l e m a s cardiológicos en lo q u e se ha c o l o c a d o u n stent)

p r o v o c a n d o inducción enzimática

y p r o d u c i e n d o u n a disminución d e la e f i c a c i a d e estos antiagregantes. Por este m o t i v o , en la a c t u a l i d a d , se r e c o m i e n d a el uso d e p a n t o p r a zol o rabeprazol en este t i p o d e pacientes, ya q u e poseen m e n o r i n t e -

RECUERDA Las indicaciones de gastroprotección con IBP para prevenir la aparición de úlceras por AINE son: Antecedentes de úlcera péptica o sangrado gastrointestinal. Edad avanzada. Dosis elevadas o tratamiento prolongado con AINE. Asociación AINE-corticoides. Corticoides aislados. Enfermedades subyacentes graves.

racción c o n otros fármacos, d e h e c h o , u n a o r d e n m i n i s t e r i a l reciente c o n t r a i n d i c a el uso d e c o p i d o g r e l j u n t o c o n o m e p r a z o l o e s o m e p r a z o l ' h e c h o n o extesible al resto de IBP).

La presencia d e datos de a l a r m a o el d e b u t a e d a d superior a los 4 5 años sin antecedente d e ingesta d e A I N E , o b l i g a a p a n e n d o s c o p i a oral desde el i n i c i o (Figura 43).

10.7. Dispepsia Dispepsia no investigada Se c o n s i d e r a dispepsia al d o l o r o molestia (saciedad p r e c o z , distensión, p l e n i t u d , eructos, náuseas), en general leve, l o c a l i z a d o en el epigastrio,

Paciente < 55 años, sin signos y síntomas de alarma

bien continua o intermitente. La dispepsia se p u e d e clasificar en varios tipos: Dispepsia no investigada. Este término e n g l o b a a los pacientes q u e presentan la clínica p o r p r i m e r a v e z y a a q u e l l o s en los q u e la sin-

Test aliento. Si positivo tratamiento erradicador

Tratamiento empírico antisecretor (IBP dosis estándar 4 semanas)

tomatología es recurrente pero q u e n u n c a han sido s o m e t i d o s a u n a evaluación diagnóstica. Dispepsia orgánica. Se refiere a c u a n d o a través d e diferentes p r u e -

¿Mejoría clínica?

bas diagnósticas se i d e n t i f i c a n causas orgánicas q u e j u s t i f i c a n los

No

síntomas. •

Dispepsia funcional (también d e n o m i n a d a dispepsia n o ulcerosa).

Revaluar los síntomas

C u a n d o , tras realizar pruebas c o m p l e m e n t a r i a s ( i n c l u i d a la e n d o s c o p i a ) , n o se e n c u e n t r a n i n g u n a causa q u e la j u s t i f i q u e . A s i m i s m o , en función d e los síntomas p r e d o m i n a n t e s se clasifica: •

Tipo ulcerosa, en la q u e p r e d o m i n a la epigastralgia p o s p r a n d i a l , m e j o r a n d o c o n la ingesta a l i m e n t i c i a o c o n los antiácidos (típica del c o n s u m o d e los AINE).

•

Tipo motora, q u e se caracteriza p o r la p l e n i t u d , distensión, sacied a d t e m p r a n a , náuseas y, a veces, epigastralgia.

Sí

\ Tipo dismotiüdad

'

WBKKSSSHKSHSSSSSHmm

Añadir procinéticos y tratar durante 4 semanas

Fin del tratamiento

\ Tipo ulceróse

•

Mantener o doblar la dosis IBP durante 4 semanas

En c u a n t o a la fisiopatología d e la dispepsia f u n c i o n a l , el o r i g e n d e los síntomas n o está c l a r o . Teóricamente la clínica se d e b e a u n solapam i e n t o d e alteraciones motoras (retraso en el v a c i a m i e n t o gástrico) y

¿Han desaparecido los síntomas? Sí

*

i

No

sensitivas ( h i p e r s e n s i b i l i d a d a la distensión mecánica). O t r o s factores r e l a c i o n a d o s son la infección p o r H. pylori

o factores genéticos.

nento Fin del tratamiem

Endoscopia u otras pruebas

La a c t i t u d diagnóstica v i e n e c o n d i c i o n a d a p o r la presencia d e datos de a l a r m a (pérdida d e peso, vómitos, disfagia, sangrado d i g e s t i v o y

Figura 43. Algoritmo de actuación ante la dispepsia no investigada

53

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

r

Paciente que ingresa por hemorragia digestiva alta. NO hay antecedentes de consumo de AINE. La endoscopia revela úlcera gástrica en incisura angularís con un punto de hematina y mínimos restos de sangre oscura en el estómago. Se realizan biopsias del margen de la úlcera y una biopsia astral para prueba rápida de ureasa con resultado positivo. ¿Cuál de las siguientes actitudes es la más correcta? 1) 2) 3) 4) 5)

Esclerosis endoscópica de la úlcera, seguida de tratamiento con omeprazol, 20mg/ día durante 28 días. Esclerosis endoscópica de la úlcera, seguida de tratamiento triple anti-H. pylori durante 7 días. Omeprazol 20 mg/día, durante 1 mes. Ranitidina 150 mg/día inicialmente, y tratamiento triple anti-H. pylori, si la histología confirma la presencia del germen. Tratamiento triple anti-H. pylori durante 7 días, seguido de un antisecretor hasta que se confirme la erradicación del germen.

MIR 99-00, 162; RC: 5

Mujer de 30 años, diagnosticada de LES, en tratamiento con AINE, por artritis de rodilla. Acude al servicio de Urgencias por hematemesis. PA 120/40, FC 60, Hb 14,5. Se realiza una endoscopia urgente (véase Imagen). ¿Qué binomio diagnósticoterapéutico considera correcto? 1)

2)

3) 4) 5)

Úlcera duodenal Forrest la - Esclerosis endoscópica + perfusión i.v. de IBP. Úlcera duodenal Forrest Ib - Esclerosis endoscópica + hemoclip + perfusión i.v. de IBP. Hemorragia por varices - Esclerosis + somatostatina i.v. Úlcera duodenal Forrest III - IBP vía oral y alta hospitalaria. Úlcera duodenal Forrest lia- Esclerosis endoscópica e IBP vía oral.

Varón de 65 años consumidor habitual de AINE. Acude al servicio de Urgencias por dolor abdominal. Durante su estancia en la sala de espera del hospital realiza un vómito hemático. PA 60/40 y FC 120 Ipm. Se procede a coger dos vías periféricas de 16 G y a la expansión con suero salino y dextranos con estabilización hemodinámica del paciente. Se realiza endoscopia urgente en la que se observa lo que se ve en la Imagen. ¿Cuál sería el diagnóstico y manejo terapéuticos más adecuados?

Mujer de 85 años, en tratamiento con clopidogrel por un AIT previo. Acude al servicio de Urgencias por melenas. PA 120/40, FC 60, Hb 14,5. Se realiza una endoscopia urgente observándose (véase Imagen). ¿Qué tratamiento considera correcto?

1)

1)

2)

3) 4)

5)

Úlcera duodenal Forrest la - Esclerosis endoscópica + perfusión i.v. de IBP. Úlcera duodenal Forrest Ib - Esclerosis endoscópica + hemoclip + perfusión i.v. de IBP. Hemorragia por varices - Esclerosis + somatostatina i.v. Hemorragia por varices - Ligadura endoscópica con bandas + terlipresina i.v. Hemorragia por varices - Colocación de balón de Sengstaken.

RC: 1

54

Casos clínicos representativos

RC: 4

2) 3) 4) 5)

Esclerosis endoscópica + perfusión i.v. de IBP. Esclerosis endoscópica + hemoclip + perfusión i.v. de IBP. Esclerosis + somatostatina i.v. IBP vía oral y alta hospitalaria. Esclerosis endoscópica e IBP vía oral.

RC: 2

SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON r Orientación

MIR

Es un tema secundario. Es conveniente aprender a identificar el caso según las manifestaciones clínicas y el patrón bioquímico del paciente.

Aspectos esenciales

pj~]

El síndrome de Zollinger-EIMson se debe a la presencia de un gastrinoma productor de gastrina.

[~2~|

Dos tercios de los casos son malignos y la localización más frecuente es el páncreas duodenal, seguida de la pared duodenal.

fjj

En un 2 5 % de los pacientes, el gastrinoma forma parte de un MEN 1.

|~4~]

Produce úlceras refractarias al tratamiento, sobre todo en duodeno y estómago. La diarrea es frecuente y ocasionalmente hay esteatorrea y malabsorción de vitamina B . |2

fjf)

Para el diagnóstico, se utiliza la determinación de la gastrina y la secreción de ácido gástrico. En los casos dudosos se utiliza la estimulación con secretina.

["5]

En el diagnóstico de localización, es de gran utilidad la ecografía endoscópica, y para las metástasis, la gammagrafía con octreótida.

El síndrome de Zollinger-Ellison (ZE) se d e b e a la presencia d e u n g a s t r i n o m a , t u m o r p r o d u c t o r d e gastrina, q u e a su vez causa úlcera péptica. El tamaño del t u m o r es v a r i a b l e , pero a veces es t a n pequeño q u e n o p u e d e demostrarse p o r métodos diagnósticos d e imagen o i n c l u s o en la cirugía. Dos tercios d e los casos son m a l i g n o s , y el pronóstico es m u y m a l o si el t u m o r aparece en el c o n t e x t o d e u n síndrome d e neoplasia e n d o c r i n a múltiple ( M E N ) . A l r e d e d o r d e u n t e r c i o de los pacientes q u e p a d e c e n este síndrome presentan el síndrome d e M E N 1 , los casos restantes representan lo q u e se d e n o m i n a síndrome ZE esporádico. Este s e g u n d o s u p o n e el 6 5 - 7 5 % d e los casos. La localización más f r e c u e n t e del t u m o r es el páncreas s e g u i d o d e la pared d u o d e n a l . G e n e r a l m e n t e es u n t u m o r único d e gran tamaño (superior a 2 c m ) c o n alto p o t e n c i a l metastásico. En u n 2 5 % de los pacientes, el g a s t r i n o m a f o r m a parte d e u n M E N 1 q u e se t r a n s m i t e d e f o r m a autosómica d o m i n a n t e c o n u n a l t o g r a d o d e p e n e t r a n c i a , y c u y o gen se e n c u e n t r a l o c a l i z a d o en el c r o m o s o m a 1 1 . En estos casos, los gastrinomas son más pequeños (inferiores a 2 c m ) , múltiples (multifocales) y t i e n d e n a localizarse en p r i m e r lugar en la pared d e l d u o d e n o , s e g u i d o del páncreas.

11.1. Clínica Es más f r e c u e n t e en varones y aparece sobre t o d o entre los 3 5 y los 65 años. El síntoma más común d e presentación es el d o l o r a b d o m i n a l p o r u n a úlcera. Se p r o d u c e p o r el a u m e n t o d e la secreción d e ácido y pepsina. Las úlceras, q u e en ocasiones son múltiples, aparecen sobre t o d o en el b u l b o d u o d e n a l , p e r o también p u e d e n h a c e r l o en la z o n a p o s b u l b a r o en el y e y u n o , el estómago y el esófago. Entre el 4 0 al 5 0 % d e los pacientes presentan alguna complicación de la úlcera y, en general, r e s p o n d e n m a l al t r a t a m i e n t o c o n v e n c i o n a l . A s i m i s m o , la diarrea es f r e c u e n t e y p u e d e preceder a la ulceración. Esta se p r o d u c e p o r el paso al intestino d e gran (T)

Preguntas

- No hay preguntas MIR representativas.

c a n t i d a d d e secreción gástrica. O c a s i o n a l m e n t e hay esteatorrea, secundaria a la intensa a c i d e z q u e i n a c t i v a la lipasa pancreática; además, los ácidos biliares c o n j u g a d o s p r e c i p i t a n en el d u o d e n o y el y e y u n o . La inactivación de las e n z i m a s pancreáticas también j u s t i f i c a la malabsorción d e v i t a m i n a B . La afectación esofágica suele ser ]2

i m p o r t a n t e (esofagitis erosiva). 55

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

H

RECUERDA El síndrome de Zollinger-Ellison cursa con úlceras gastroduodenales y diarrea. La presencia de hipercalcemia debe orientar a la coexistencia de un MEN 1.

Los gastrinomas, aparte d e la gastrina, p u e d e n secretar m u c h o s otros péptidos; entre ellos, el más f r e c u e n t e es la A C T H , q u e p u e d e dar lugar

m e n t e , suele ser necesario e m p l e a r la e c o e n d o s c o p i a , m u y útil para detectar pequeños t u m o r e s , a u n q u e en ocasiones se precisa realizar la ecografía o p e r a t o r i a .

11.3. Tratamiento

al síndrome d e C u s h i n g , c o n s t i t u y e n d o g e n e r a l m e n t e u n d a t o d e m a l pronóstico, ya q u e , c u a n d o se d i a g n o s t i c a , existen g e n e r a l m e n t e m e tástasis hepáticas.

El t r a t a m i e n t o médico es p a l i a t i v o y consiste en la administración d e i n h i b i d o r e s d e la b o m b a d e p r o t o n e s , q u e son d e elección para el a l i v i o sintomático d e los pacientes c o n síndrome d e ZE.

11.2. Diagnóstico

La dosis h a b i t u a l m e n t e r e c o m e n d a d a es d e 6 0 m g , a d m i n i s t r a d o s antes del d e s a y u n o . N o obstante, en más del 5 0 % d e los pacientes, el t u m o r t i e n e u n c o m p o r t a m i e n t o m a l i g n o , y a p r o x i m a d a m e n t e el 5 0 % d e los pacientes en los q u e no se ha p o d i d o extirpar el t u m o r m u e r e n d e i n -

El síndrome d e ZE se d e b e sospechar en pacientes q u e presentan úlceras

vasión t u m o r a l .

en l o c a l i z a c i o n e s inusuales; úlceras q u e persisten a pesar d e t r a t a m i e n to médico; úlcera y diarrea; pliegues gástricos a n o r m a l m e n t e grandes;

El t r a t a m i e n t o quirúrgico se f u n d a m e n t a en dos p r i n c i p i o s :

úlceras y manifestaciones d e otros t u m o r e s endocrinológicos; historia

•

El control de la hipersecreción. La gastrectomía total es una a l t e r n a tiva al t r a t a m i e n t o médico d e p o r v i d a . Puede indicarse en personas

f a m i l i a r d e e n f e r m e d a d ulcerosa y úlceras recurrentes tras cirugía.

jóvenes o en aquellas q u e rechazan el t r a t a m i e n t o médico. Si el n i v e l d e gastrina es a n o r m a l m e n t e e l e v a d o , es c o n v e n i e n t e m e d i r

La gastrectomía total c o n anastomosis e s o f a g o y e y u n a l

la secreción d e ácido gástrico. Si resulta m u y elevada, p r o b a b l e m e n t e

otros t r a t a m i e n t o s c o m o la vagotomía para el c o n t r o l d e la h i p e r s e -

el p a c i e n t e tendrá u n síndrome d e ZE (ya q u e se excluirían la hipo-

creción d e f o r m a p a l i a t i v a , e l l o se d e b e al riesgo d e úlceras f u l m i nantes c u a n d o n o se p u e d e extirpar la lesión pancreática.

c l o r h i d r i a o la a c l o r h i d r i a c o m o causas d e la h i p e r g a s t r i n e m i a ) . En los casos d u d o s o s , c o n gastrinas séricas inferiores a 1.000 ng/l, se u t i l i z a

supera a

•

El control del tumor, si se l o c a l i z a p r e v i a m e n t e c o n alguna técnica

la p r u e b a d e estimulación c o n secretina. La inyección intravenosa d e

de i m a g e n . Lo ideal es la resección quirúrgica del t u m o r o r i g i n a r i o ,

secretina da lugar a un gran a u m e n t o d e la gastrina en los pacientes

si es p o s i b l e (sea d u o d e n a l o pancreático), g e n e r a l m e n t e en t u m o r e s

c o n ZE.

únicos menores d e 3 c m , pero c o n alto riesgo d e r e c i d i v a (suelen ser múltiples, sobre t o d o los asociados a M E N 1) t e n i e n d o en c u e n t a

Para la localización del t u m o r , así c o m o para la valoración d e la e x i s -

q u e se trata d e u n t u m o r (el gastrinoma) c o n u n a t e n d e n c i a s i g n i -

tencia d e metástasis hepáticas, d e b e realizarse u n a TC, u n a R M y u n a

f i c a t i v a a la diseminación, p o r l o q u e la r e c i d i v a o la e n f e r m e d a d

gammagrafía c o n octreótida m a r c a d a para investigar metástasis. Final-

residual suelen tener m u y m a l pronóstico.

56

TUMORES GÁSTRICOS

r Orientación

MIR

Es un tema poco importante. Hay que prestar especial atención a los factores de riesgo y trastornos precursores del adenocarcinoma gástrico.

Aspectos esenciales

Q~J

Hay dos tipos de adenocarcinoma gástrico: intestinal y difuso. El intestinal está más asociado a lesiones precancerosas.

[2"]

El adenocarcinoma gástrico disemina vía hemática, linfática o peritoneal (nodulo de la hermana M . José).

["3]

Los linformas gástricos son LNH de estirpe B.

rj-|

En los linfomas de bajo grado asociados a infección por H. pylori localizados está indicado el tratamiento erradicador inicialmente.

a

12.1. Benignos Los a d e n o m a s son t u m o r e s b e n i g n o s d e p e n d i e n t e s d e la m u c o s a , pero c o n p o t e n c i a l d e malignización. El leiom i o m a (aparece en s u b m u c o s a ) , es el t u m o r b e n i g n o gástrico más f r e c u e n t e (MIR 97-98, 13). G e n e r a l m e n t e es asintomático y, c o n f r e c u e n c i a , es h a l l a z g o d e necropsia. Puede p r o d u c i r d o l o r a b d o m i n a l o h e m o r r a g i a p o r ulceración m u c o s a . Si p r o d u c e síntomas, el t r a t a m i e n t o es la enucleación quirúrgica.

12.2. Adenocarcinoma gástrico A pesar d e la disminución en la i n c i d e n c i a del c a r c i n o m a gástrico en m u c h o s países i n d u s t r i a l i z a d o s , sigue s i e n d o u n a de las causas más frecuentes d e m u e r t e p o r cáncer (MIR 00-01 F, 18).

Epidemiología y biología En los últimos 2 0 años la tasa d e i n c i d e n c i a ha t e n d i d o a d i s m i n u i r . Es m u y i n f r e c u e n t e en pacientes

menores

de 4 0 años, p e r o p o s t e r i o r m e n t e a u m e n t a c o n u n ascenso s i g n i f i c a t i v o en la séptima década. Es dos veces más f r e c u e n t e en varones q u e en mujeres. La reducción en la repercusión del cáncer gástrico ha sido a expensas del cáncer distal ( c u e r p o y antro), p o r q u e el d e t i p o gástrico p r o x i m a l (cardias y unión gastroesofágica) está a u m e n t a n d o su i n c i d e n c i a d e f o r m a i m p o r tante. |JJ - MIR -MIR -MIR - MIR

Preguntas 09-10, 226 08-09, 16 06-07, 138 04-05, 2

-MIR 98-99F, 18 -MIR 97-98, 13, 67

Factores de riesgo genéticos y ambientales Se ha o b s e r v a d o cierta agregación f a m i l i a r de la e n f e r m e d a d . Los pacientes c o n síndrome d e L y n c h t i e n e n u n riesgo más e l e v a d o d e padecer cáncer gástrico. Los f a m i l i a r e s d e p r i m e r g r a d o d e u n p a c i e n t e c o n cáncer gástric o t i e n e n d e dos a tres veces m a y o r riesgo d e c o n t r a e r la e n f e r m e d a d . 57

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

A s i m i s m o , las personas del g r u p o sanguíneo A t i e n e n u n a u m e n t o del

m u l t i f o c a l en la parte distal del estómago. C u a n d o los focos v a n

riesgo, a u n q u e en este caso es, sobre t o d o , para lesiones d e t i p o d i f u s o .

c o n f l u y e n d o , p u e d e progresar y desarrollarse la cadena d e transform a c i o n e s : metaplasia, displasia y, f i n a l m e n t e , c a r c i n o m a .

En g e n e r a l , el riesgo está i n v e r s a m e n t e r e l a c i o n a d o c o n el estatus s o -

La anemia perniciosa i n d u c e a u n riesgo q u e es dos o tres veces

cioeconómico. Sin e m b a r g o , el d e cáncer gástrico p r o x i m a l y esófago

superior q u e en la población general para el cáncer gástrico. A s i -

distal es más e l e v a d o en clases socioeconómicamente más altas.

m i s m o , p u e d e presentar c a r c i n o i d e s gástricos p o r la hiperplasia neuroendocrina.

Los datos q u e r e l a c i o n a n la d i e t a y el cáncer gástrico son difíciles d e

•

i n t e r p r e t a r , p e r o , en g e n e r a l , se c r e e q u e las dietas ricas en frutas y vegetales d i s m i n u y e n el riesgo, y las dietas ricas en a l i m e n t o s salados, a h u m a d o s ( M I R 9 7 - 9 8 , 6 7 ) o n o b i e n c o n s e r v a d o s l o a u m e n t a n .

La gastrectomía distal i n c r e m e n t a el riesgo d e cáncer gástrico después d e 2 0 años d e la resección.

•

Existe u n riesgo a u m e n t a d o en la enfermedad de Ménétrier o en pólipos adenomatosos gástricos mayores d e 2 c m .

Los a l i m e n t o s ricos e n n i t r a t o s y n i t r i t o s p u e d e n a u m e n t a r l o también.

H i p o c l o h i d r i a y aclorhidria. Todas las lesiones precursoras d e s c r i -

I g u a l m e n t e , las bacterias a n a e r o b i a s , q u e c o n f r e c u e n c i a c o l o n i z a n

tas p r e v i a m e n t e lo son d e l cáncer gástrico d i s t a l ; n o obstante, el

estómagos c o n gastritis atrófica, p u e d e n c o n v e r t i r nitratos y nitritos en

a u m e n t o d e la i n c i d e n c i a d e l cáncer gástrico p r o x i m a l y d e esófago

n i t r o s a m i n a s , q u e son potentes carcinógenos. En este s e n t i d o , la r e f r i -

distal parece c l a r a m e n t e r e l a c i o n a d o c o n el a u m e n t o d e la i n c i d e n -

geración y la m e j o r preservación d e los a l i m e n t o s p a r e c e n d i s m i n u i r

cia d e esófago d e Barrett.

el riesgo d e cáncer gástrico. En a l g u n o s estudios se ha d e m o s t r a d o u n a u m e n t o del riesgo entre 1,5 y 3 veces en f u m a d o r e s . Sin e m b a r g o , hasta ahora n o se ha p o d i d o rela-

Clínica

c i o n a r c l a r a m e n t e c o n el c o n s u m o d e a l c o h o l . A l g u n a s investigaciones epidemiológicas han d e m o s t r a d o q u e las personas infectadas por H. pylori

t i e n e n d e tres a seis veces más riesgo d e padecer cáncer gástrico

distal (MIR 09-10, 2 2 6 ; M I R 08-09, 1 6).

C u a n d o es superficial y se p u e d e curar c o n cirugía, es h a b i t u a l m e n t e asintomático. Sin e m b a r g o , c u a n d o p r o d u c e síntomas, g e n e r a l m e n t e se trata ya d e una e n f e r m e d a d a v a n z a d a e i n c u r a b l e . Los i n d i c i o s d e p r e sentación más frecuentes son el d o l o r epigástrico y la pérdida d e peso. En los distales son frecuentes los vómitos p o r afectación del píloro, y

Alteraciones moleculares

en los p r o x i m a l e s , la disfagia. N o es h a b i t u a l la h e m o r r a g i a g a s t r o i n testinal a g u d a .

Se han d e m o s t r a d o d e l e c i o n e s d e los o n c o g e n e s supresores d e t u m o r e s

La e n f e r m e d a d se d i s e m i n a p o r extensión d i r e c t a a órganos perigástri-

M C C , APC y p 5 3 , r e s p e c t i v a m e n t e . Rara v e z se ha e v i d e n c i a d o afecta-

cos, e s p e c i a l m e n t e el hígado y la c o l a del páncreas. También se e x -

ción del oncogén ras. En los d e t i p o intestinal existe una sobreexpresión

t i e n d e p o r vía linfática a g a n g l i o s i n t r a a b d o m i n a l e s y s u p r a c l a v i c u l a r e s

del receptor del factor de c r e c i m i e n t o epidérmico erb-2 y erb-3.

(ganglio d e V i r c h o w ) (MIR 98-99F, 18). Si se d i s e m i n a p o r la s u p e r f i c i e

En los

de t i p o d i f u s o se han d e m o s t r a d o anomalías en el oncogén K-sam.

p e r i t o n e a l , p u e d e o r i g i n a r adenopatías p e r i u m b i l i c a l e s ( n o d u l o d e la h e r m a n a María José), afectación ovárica ( t u m o r d e Krukenberg), u n a

Anatomía patológica

masa e n el " f o n d o d e s a c o " (escudo d e Blumer), o u n a c a r c i n o m a t o s i s p e r i t o n e a l c o n ascitis m a l i g n a . El hígado es el sitio más f r e c u e n t e de d i seminación hematógena, a u n q u e también p u e d e afectar al pulmón. En c u a n t o a los datos d e l a b o r a t o r i o , se observa a n e m i a en el 4 2 % , sangre

Los a d e n o c a r c i n o m a s gástricos se p u e d e n s u b d i v i d i r en dos t i p o s :

o c u l t a en heces en el 4 0 % , anomalías hepáticas e h i p o p r o t e i n e m i a en

•

el 2 6 % (MIR 0 6 - 0 7 , 1 3 8 ) .

Intestinal, c a r a c t e r i z a d o p o r células q u e f o r m a n estructuras glanduliformes q u e recuerdan al c a r c i n o m a d e c o l o n . H a b i t u a l m e n t e es u n

•

t u m o r d i f e r e n c i a d o y su o r i g e n se asocia a la metaplasia intestinal.

R a r a m e n t e p u e d e d e b u t a r c o m o u n c u a d r o paraneoplásico. Los más

Las lesiones d e t i p o intestinal se u l c e r a n y se l o c a l i z a n c o n más f r e -

frecuentes

c u e n c i a en la parte distal. Se e n c u e n t r a más r e l a c i o n a d o c o n f a c t o -

m e m b r a n o s a , aparición súbita d e q u e r a t o s i s s e b o r r e i c a s (signo d e

res d e riesgo a m b i e n t a l e s y dietéticos; t i e n d e a presentarse en m a y o r

Leser-Trélat), aparición d e lesiones p i g m e n t a d a s f i l i f o r m e s y p a p u -

son: anemia

hemolítica

microangiopática,

nefropatía

proporción en regiones d e alta i n c i d e n c i a d e cáncer gástrico y es el

lares e n los p l i e g u e s cutáneos y m u c o s o s (acantosis n i g r i c a n s ) , c o a -

t i p o q u e está d i s m i n u y e n d o m u n d i a l m e n t e en la a c t u a l i d a d .

gulación i n t r a v a s c u l a r crónica, q u e p u e d e l l e v a r a t r o m b o s i s a r t e r i a l

Difuso, sin cohesión entre sus células, q u e infiltra y engrasa la p a -

y v e n o s a (síndrome d e Trousseau) y, en casos e x c e p c i o n a l e s , a der-

red gástrica e n c u a l q u i e r localización, sin f o r m a r u n a masa, y en

matomiositis.

ocasiones r e d u c e la d i s t e n s i b i l i d a d gástrica, denominándose linitis plástica. Presenta la m i s m a f r e c u e n c i a en t o d o el ámbito m u n d i a l y se e v i d e n c i a a edades más t e m p r a n a s . Posee peor pronóstico q u e la v a r i a n t e intestinal.

Diagnóstico El método diagnóstico d e elección es la endoscopia c o n t o m a d e m ú l -

Trastornos precursores (MIR 09-10,226)

tiples biopsias. Para el e s t u d i o d e extensión, la T C del a b d o m e n es el

•

extensión d e la e n f e r m e d a d .

m e j o r sistema (MIR 03-04, 1 8 0 ) ; n o obstante, c u a n d o se c o m p a r a c o n los hallazgos d e la laparotomía, se observa q u e p u e d e infraestimar la

La gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal es la lesión p r e d i s p o n e n t e q u e más c l a r a m e n t e se r e l a c i o n a c o n el cáncer

58

gástrico, f u n d a m e n t a l m e n t e c o n el d e t i p o intestinal (MIR 08-09,

En los casos d u d o s o s se u t i l i z a la ecoendoscopia

16). La gastritis atrófica h a b i t u a l m e n t e c o m i e n z a c o m o u n proceso

f u n d i d a d en la p a r e d y la presencia d e adenopatías metastásicas.

para evaluar la p r o -

Digestivo y cirugía general

La laparoscopia

diagnóstica se e m p l e a en casos s e l e c c i o n a d o s

para

(se l i m i t a a m u c o s a , m u s c u l a r d e la m u c o s a y s u b m u c o s a ) , sin q u e

evaluar las posibles metástasis a b d o m i n a l e s o presencia de c a r c i n o m a -

se trate d e u n t u m o r in situ,

tosis ( c o n la e c o e n d o s c o p i a y la TC se podrían r e d u c i r sus i n d i c a c i o n e s

quirúrgico de este t u m o r es f u n d a m e n t a l tener en consideración los

a un 2 0 % ) .

siguientes factores: -

ni i n t r a m u c o s o . D e cara al t r a t a m i e n t o

T e n d e n c i a a la m u l t i c e n t r i c i d a d ( m u c h o s focos de t u m o r ) : si se

En el cáncer gástrico p r e c o z (que n o i n v a d e más allá d e la s u b m u c o s a ,

c o n o c e d i c h a característica, se p u e d e practicar gastrectomía t o -

i n d e p e n d i e n t e m e n t e de q u e tenga ganglios o no) la p r u e b a d e elec-

tal a u n q u e presenta u n a s u p e r v i v e n c i a s i m i l a r a la d e las resec-

ción para establecer el estadio en q u e se e n c u e n t r a la e n f e r m e d a d es la e c o e n d o s c o p i a . En referencia a los m a r c a d o r e s tumorales,

ciones parciales c o n m a r g e n ( c o n m e j o r c a l i d a d d e v i d a ) .

conviene

-

destacar q u e n i n g u n o es c l a r a m e n t e e f i c a z . El antígeno c a r c i o e m b r i o -

Las metástasis ganglionares aparecen en relación a la p r o f u n d i d a d d e la invasión (que es el factor pronóstico más i m p o r t a n t e ) .

nario (CEA) está e l e v a d o en el 4 0 - 5 0 % d e los casos c o n metástasis,

-

La realización d e linfadenectomía resulta c o n t r o v e r t i d a (bajo

n o s i e n d o d e u t i l i d a d en el diagnóstico, a u n q u e sí l o p u e d e ser en el

riesgo de afectación g a n g l i o n a r en los d e t i p o I [ p r o t r u y e n t e ] y

s e g u i m i e n t o p o s o p e r a t o r i o (MIR 98-99F, 18).

t i p o II [ p l a n o ] ) , e x c e p t o en el t i p o III ( d e p r i m i d o ) en el q u e p u e d e existir afectación s u b m u c o s a . En estos casos se p l a n t e a la opción

El cribado a c t u a l m e n t e no se c o n s i d e r a j u s t i f i c a d o , a u n q u e p u e d e es-

del ganglio centinela.

tarlo en zonas d o n d e la p r e v a l e n c i a d e la e n f e r m e d a d es alta, c o m o en

-

japón, d o n d e el c r i b a d o d e cáncer gástrico c o n e n d o s c o p i a ha p e r m i t i -

N o m e j o r a los resultados el t r a t a m i e n t o a d y u v a n t e c o n respecto a la realización d e la cirugía únicamente.

d o q u e el 4 0 - 6 0 % d e ellos se d i a g n o s t i q u e n en estadio p r e c o z .

-

Se d e b e estar alerta frente a segundas neoplasias q u e se asocian a este t u m o r : l i n f o m a s , sarcomas, cáncer d e e n d o m e t r i o , c o l o n y basaliomas d e a n o .

Estadio y pronóstico

-

T i e n e alta p r o b a b i l i d a d d e ser c u r a d o , a u n q u e su evolución hab i t u a l es a progresar a cáncer a v a n z a d o c o n los años.

El grado d e invasión t u m o r a l es el determinante más importante del p r o -

•

nóstico. Independientemente del estadio de la enfermedad, el t i p o intesti-

Cáncer avanzado: q u e i n f i l t r a más allá d e s u b m u c o s a , a f e c t a n d o a m u s c u l a r p r o p i a , serosa y/o grasa p e r i v i s c e r a l .

nal tiene una mejor supervivencia a los c i n c o años q u e el t i p o difuso (26 y 1 6 % , respectivamente). O t r o s factores d e m a l pronóstico son el t u m o r

La resección c u r a t i v a d e b e i n c l u i r el t u m o r , los ganglios linfáticos, el

p o b r e m e n t e d i f e r e n c i a d o , el c o n t e n i d o a n o r m a l d e A D N (aneuploidía),

epiplón y, o c a s i o n a l m e n t e , el b a z o y la c o l a del páncreas. D e s g r a c i a -

o t u m o r e s c o n alteraciones genéticas d e los p r o t o o n c o g e n e s o d e los

d a m e n t e , el diagnóstico sigue s i e n d o tardío y la s u p e r v i v e n c i a a los

genes supresores d e t u m o r e s . Los t u m o r e s difusos y los l o c a l i z a d o s en

c i n c o años es i n f e r i o r al 1 5 % .

el estómago p r o x i m a l presentan peor pronóstico. H a y q u e d i f e r e n c i a r entre: •

Tratamiento ( F i g u r a 44)

Pacientes en los que es posible conseguir una resección R0 de e n trada (márgenes macroscópicos libres, l a v a d o p e r i t o n e a l n e g a t i v o y linfadenectomía más d e u n nivel del necesario). Estos i n d i v i d u o s son subsidiarios d e t r a t a m i e n t o quirúrgico i n i c i a l .

La resección quirúrgica es la única p o s i b i l i d a d d e p r o l o n g a r la s u p e r v i -

Los criterios d e i r r e s e c a b i l i d a d (no p o s i b i l i d a d d e extirpación q u i -

v e n c i a e i n c l u s o d e curación.

rúrgica curativa) en estos t u m o r e s s o n : -

Desde el p u n t o d e vista d e clasificación endoscópica, diagnóstico anato-

Afectación g a n g l i o n a r a distancia (no d e los ganglios cercanos al estómago q u e se e x t i r p a n j u n t o c o n él).

mopatológico y t r a t a m i e n t o quirúrgico existen dos tipos principales d e

-

Enfermedad metastásica.

t u m o r : c a r c i n o m a gástrico precoz y c a r c i n o m a gástrico avanzado.

-

Carcinomatosis peritoneal.

•

-

Afectación d e estructuras ¡rresecables (cabeza del páncreas).

Cáncer precoz (early cáncer):

t u m o r q u e n o traspasa la s u b m u c o s a

59

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

D e p e n d i e n d o d e la localización del t u m o r la resección será: -

T u m o r e s antrales y d e c u e r p o b a j o , gastrectomía s u b t o t a l y gast r o e n t e r o a n a s t o m o s i s , p r e f e r i b l e m e n t e en " Y " de Roux.

-

T u m o r e s d e la m i t a d p r o x i m a l del estómago, gastrectomía total y esofagoyey u n o s t o m ía.

-

12.3. Linfoma

no Hodgkin gástrico (MIR04-05,2)

T u m o r e s del cardias, gastrectomía total c o n esofaguectomía q u e d e p e n d e d e la afectación del esófago y reconstrucción en " Y " d e

Es el s e g u n d o t u m o r gástrico m a l i g n o en o r d e n d e f r e c u e n c i a . El estó-

Roux. Si es necesaria la esofaguectomía, se p u e d e asociar u n a

m a g o es la localización e x t r a n o d a l más h a b i t u a l d e los l i n f o m a s . Los

coloplastia.

p r i m a r i o s , a u n q u e son s u b m u c o s o s y p r o d u c e n u n a infiltración difusa, macroscópicamente p u e d e n ser i n d i s t i n g u i b l e s d e u n a d e n o c a r c i n o m a .

La linfadenectomía d e b e ser a m p l i a y d e b e e x t i r p a r u n mínimo d e 15

Son prácticamente s i e m p r e l i n f o m a s n o H o d g k i n d e estirpe B. La m a -

ganglios para q u e se c o n s i d e r e q u e m e j o r a el pronóstico d e estos p a -

yoría se o r i g i n a n sobre lesiones d e gastritis crónica y, c o n f r e c u e n c i a ,

cientes.

sobre zonas d e metaplasia intestinal.

Resección d e estructuras v e c i n a s p o r contigüidad:

U n porcentaje variable de ellos aparecen en el estómago c o l o n i z a d o por

•

Son resecables:

H. pylori.

-

(I y II). El diagnóstico se hace por biopsia endoscópica y la TC se utiliza

La invasión diafragmática, pericárdica y p a r e d a n t e r i o r del a b -

La mayoría están en estadios precoces c u a n d o se diagnostican

domen.

para el estudio d e extensión. El t r a t a m i e n t o para estadios localizados (I)

La afectación p o r contigüidad d e los segmentos II y III hepáticos.

o i n d e f i n i d o s es la cirugía. En el resto, la q u i m i o t e r a p i a es la opción d e

-

M e s o c o l o n y c o l o n transverso y epiplón.

elección y se p u e d e plantear cirugía para prevenir las c o m p l i c a c i o n e s d e

-

C u e r p o y c o l a del páncreas.

-

la m i s m a . En los d e bajo grado asociados a H. pylori

(casi siempre t i p o

M A L T ) y en situación de estadio l o c a l i z a d o , se r e c o m i e n d a el t r a t a m i e n Es irresecable:

to d e erradicación antes d e plantearse la cirugía u otros p r o c e d i m i e n t o s ,

-

obteniéndose remisiones completas en buena parte de los casos.

C a b e z a del páncreas.

Se c o n s i d e r a n irresecables, en p r i n c i p i o , las metástasis metacrónicas y las sincrónicas. Después de la cirugía, si existen factores de riesgo o de mal pronóstico por las características del t u m o r o la afectación ganglionar, se debe dar tratamiento adyuvante c o n q u i m i o t e r a p i a o q u i m i o r r a d i o t e r a p i a .

Q

RECUERDA Los tumores gástricos localizados o localmente avanzados son susceptibles de tratamiento quirúrgico con intención curativa, mediante gastrectomía ampliada si es necesario, asociándose a linfadenectomía y omentectomía. La enfermedad diseminada (metástasis a distancia o carcinomatosis peritoneal) sólo es susceptible de tratamientos paliativos.

12.4. Tumores estromales gástricos (GIST) La localización gástrica es la más f r e c u e n t e seguida d e la i n t e s t i n a l . Pueden p r o d u c i r h e m o r r a g i a p o r r o t u r a a l u z o al p e r i t o n e o . Se o r i g i n a n a partir d e las células intersticiales d e Cajal del p l e x o m i e n térico d e t o d o el aparato d i g e s t i v o p o r mutación del gen c-Kit q u e p r o d u c e la sobreexpresión del receptor d e la tirosina-cinasa (KIT). Esto es

•

•

Pacientes en los que N O es posible conseguir una resección RO de

de especial r e l e v a n c i a p o r q u e r e c i e n t e m e n t e se ha a p r o b a d o un fár-

entrada (estadios II y III). Existe e v i d e n c i a para r e c o m e n d a r t r a t a -

m a c o q u e i n h i b e d i c h o receptor ( i m i t a n i b mesilato), c u y a aplicación

m i e n t o n e o a d y u v a n t e p r e v i o a la cirugía y después d e valorar la res-

ha supuesto u n c a m b i o en el t r a t a m i e n t o y en el pronóstico d e d i c h o s

puesta i n d i c a r la opción quirúrgica (según los p r i n c i p i o s d e l cáncer

t u m o r e s , sobre t o d o en estadios a v a n z a d o s , en los q u e se u t i l i z a c o m o

resecable) si se ha o b t e n i d o respuesta parcial o c o m p l e t a , seguida

terapia n e o a d y u v a n t e ( p r e v i o a la cirugía) para d i s m i n u i r su tamaño y

d e a d y u v a n c i a según la pieza e x t i r p a d a .

m i n i m i z a r el riesgo d e r o t u r a .

Si la intención es paliativa, la gastrectomía p a r c i a l y la g a s t r o y e y u nostomía se r e a l i z a n para evitar la obstrucción, s i e n d o la p r i m e r a

El riesgo d e m a l i g n i d a d está d e t e r m i n a d o p o r el índice mitótico y el

también útil en los casos d e h e m o r r a g i a p o r ulceración d e l t u m o r .

tamaño.

-

•

Radioterapia.

El c a r c i n o m a gástrico es u n t u m o r básicamente

muestran claros b e n e f i c i o s . -

60

GIST p r o b a b l e m e n t e b e n i g n o : resección c o n márgenes (sin l i n f a d e nectomía). A u n q u e presenta un e l e v a d o riesgo d e r e c i d i v a .

resistente a r a d i o t e r a p i a , y los estudios q u e d e f i e n d e n ésta n o •

GIST l o c a l m e n t e a v a n z a d o (no se p u e d e realizar resección RO sin

En el cáncer gástrico a v a n z a d o se p u e d e utilizar

t r a t a m i e n t o n e o a d y u v a n t e ) : se d e b e llevar a c a b o terapia m o l e c u l a r

q u i m i o t e r a p i a p r e o p e r a t o r i a , rescatándose para cirugía curativa

d i r i g i d a : n e o a d y u v a n c i a ( t r a t a m i e n t o p r e o p e r a t o r i o d e inducción o

algunos casos. A s i m i s m o , p u e d e aplicarse c o m o t r a t a m i e n t o p a -

rescate c o n q u i m i o t e r a p i a ) c o n i m i t a n i b m e s i l a t o y, en función d e la

liativo.

respuesta, realizar cirugía.

Quimioterapia.

I

Digestivo y cirugía general

13.

FISIOLOGÍA INTESTINAL ABSORCIÓN

r Orientación

MIR

Es un tema para entender más que para estudiar. Contiene pocas preguntas MIR.

L.

Aspectos esenciales

Q~j

La actividad de los enzimas pancreáticos en el intestino se realiza gracias al pH > 4 que mantiene el bicarbonato.

j"2~]

En duodeno se absorben calcio y hierro.

[~3~]

En intestino proximal y medio se absorbe ácido fólico.

[~4~]

En íleon distal se absorbe vitamina B , que va unida al factor intrínseco gástrico. También en íleon se reabsorben por transporte activo los ácidos biliares, formando el llamado círculo enterohepático.

|~5~|

Los principales componentes de la bilis son: agua, ácidos biliares, fosfolípidos y colesterol.

[5"]

La colecistoquinina es el principal factor que controla el vaciado de la vesícula biliar (produce contracción de la vesícula, relajación del esfínter de Oddi y aumento de la secreción biliar). Este fármaco es liberado por el duodeno, en respuesta a la ingestión de grasas y aminoácidos.

[~7~j

El jugo pancreático está formado por: componente hidroelectrolítico (fundamentalmente bicarbonato) y componente enzimático (amilasa, lipasa, fosfolipasa A, colesterolasa, tripsina, quimiotripsina, exopeptidasas, elastasas y ribonucleasas).

[~8~|

La regulación del páncreas exocrino se hace mediante la secretina (el factor más importante), colecistoquinina, Ach, VIP, sales biliares.

1¿

13.1. Manejo de los líquidos El v o l u m e n d i a r i o d e líquido q u e atraviesa el d u o d e n o es d e a p r o x i m a d a m e n t e 9 litros. U n o s 8 litros se absorb e n a l o largo del i n t e s t i n o d e l g a d o y sólo 1 l i t r o llega al c o l o n , a l o largo del c u a l se a b s o r b e n otros 8 0 0 m i , q u e d a n d o unos 2 0 0 m i día q u e se e l i m i n a n p o r las heces. En el i n t e s t i n o d e l g a d o , la absorción d e agua sigue a la absorción d e s o d i o y g l u c o s a . Los m e c a n i s m o s d e c o t r a n s p o r t e d e s o d i o y nutrientes d e p e n d e n d e los gradientes d e s o d i o e n la m e m b r a n a a p i c a l d e las células intestinales creados p o r la ATPasa s o d i o p o t a s i o (ATPasa Na -K ) d e la m e m b r a n a b a s o l a t e r a l . +

+

Es clínicamente i m p o r t a n t e el c o t r a n s p o r t a d o r d e sodio-glucosa en el i n t e s t i n o d e l g a d o . La absorción d e g l u cosa c o n d u c e a su a c u m u l o en las células epiteliales, s e g u i d o p o r su m o v i m i e n t o a través d e la m e m b r a n a basolateral p o r u n m e c a n i s m o d e t r a n s p o r t e f a c i l i t a d o , mientras q u e el s o d i o es b o m b e a d o a c t i v a m e n t e a través de la m e m b r a n a b a s o l a t e r a l . La absorción d e s o d i o p r o m u e v e la absorción d e c l o r o . El m e c a n i s m o d e c o t r a n s p o r t e d e sodio-glucosa n o se afecta en la mayoría d e las e n f e r m e d a d e s q u e cursan c o n d i a r r e a , lo q u e hace q u e la administración d e u n a solución d e g l u c o s a y sal sea útil clínicamente para el GD

Preguntas

- MIR 05-06, 249 -MIR 04-05, 250 - MIR 01-02, 224 -MIR 00-01, 249 -MIR99-00F, 11

m a n e j o d e la diarrea y deshidratación. La absorción d e s o d i o y c l o r o se h a c e a c o p l a d a a la excreción d e h i d r o g e n i o n e s y b i c a r b o n a t o , r e s p e c t i v a m e n t e (Figuras 4 5 y 4 6 ) . En el c o l o n , la absorción d e s o d i o se h a c e p o r g r a d i e n t e eléctrico y n o se acompaña d e i n t e r c a m b i o d e c a t i o nes. Entra a través d e canales d e la m e m b r a n a a p i c a l y es b o m b e a d o fuera a través d e la m e m b r a n a basolateral por la ATPasa Na -K . +

+

61

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

Endocitosis. La m e m b r a n a c e l u l a r e n v u e l v e u n a sustancia y la i n Apical

Basolateral

t r o d u c e d e n t r o de la célula c o m o u n a v a c u o l a . Puede verse en el a d u l t o , pero sobre t o d o se ve en el p e r i o d o n e o n a t a l . A u n q u e la mayoría de los nutrientes pueden absorberse a lo largo de t o d o el t u b o digestivo, generalmente cada nutriente tiene un área de m a y o r absorción. C u a n d o u n área del intestino es dañada, otras áreas se a d a p tan para suplir la función de a q u e l l a . H a y dos e x c e p c i o n e s : c u a n d o se lesiona o reseca el íleon distal, la E¡ y las sales biliares n o se a b s o r b e n 12

(Figura 4 7 ) .

Figura 45. Secreción de cloruros

Apical

Basolateral

Vitamina B

12

Figura 47. Absorción de nutrientes

Figura 46.Transportadores apicales de sodio

A continuación se a n a l i z a n p o r separado los procesos de absorción de

13.2. Absorción (MIR 05-06, 2 4 9 ; MIR 04-05, 2 5 0 ; MIR 00-01, 2 4 9 )

los p r i n c i p i o s i n m e d i a t o s y o l i g o e l e m e n t o s .

Grasas

En el intestino d e l g a d o continúa el proceso de digestión, y p o s t e r i o r -

La digestión de T C c o m i e n z a en el estómago p o r las lipasas gástri-

m e n t e la absorción, q u e es el paso de los p r o d u c t o s de la digestión de

ca y l i n g u a l . La e n t r a d a de grasas y ácidos al d u o d e n o l i b e r a CCK-

la l u z , a través del e n t e r o c i t o , a la circulación linfática o p o r t a l .

p a n c r e o c i n i n a y secretina y el páncreas secreta e n z i m a s y H C O

s

y la

vesícula b i l i a r se c o n t r a e y l i b e r a sales b i l i a r e s . El H C 0 ~ m a n t i e n e el 3

A u n q u e i n i c i a d a p r e v i a m e n t e la digestión p o r la c a v i d a d oral y el es-

p H > 4 y p e r m i t e a la lipasa pancreática ser e f e c t i v a en la hidrólisis

tómago, el páncreas e x o c r i n o t i e n e m a y o r papel a la hora de d i g e r i r la

d e T G hasta a l c a n z a r ácidos grasos libres y monoglicéridos q u e i n -

grasa, los hidratos d e c a r b o n o y las proteínas p o r la secreción de lipasa,

t e r a c c i o n a n c o n las sales b i l i a r e s para ser a b s o r b i d o s en el i n t e s t i n o

amilasa y proteasas, respectivamente. Los nutrientes pasan al e n t e r o c i -

p r o x i m a l (MIR 0 1 - 0 2 , 2 2 4 ) .

to p o r varios m e c a n i s m o s : •

•

Transporte activo. A c t i v o c o n t r a g r a d i e n t e químico o eléctrico, r e -

Los T G de cadena m e d i a tienen características especiales: son hidroliza-

q u i e r e energía, es m e d i a d o p o r u n t r a n s p o r t a d o r y sujeto a i n h i b i -

dos c o m p l e t a m e n t e por la lipasa pancreática, n o requieren sales biliares

ción c o m p e t i t i v a .

para su absorción y, en caso de necesidad, p u e d e n ser d i r e c t a m e n t e t o -

Difusión pasiva. C o n el a n t e r i o r , son los más i m p o r t a n t e s . N o r e -

mados p o r el enterocito e h i d r o l i z a d o s p o r una lipasa de la mucosa.

q u i e r e energía y p e r m i t e el paso a favor d e g r a d i e n t e químico o

62

eléctrico.

N o necesitan ser reesterificados n i i n c o r p o r a d o s a lipoproteínas y

Difusión facilitada. Es s i m i l a r a la anterior, pero u t i l i z a u n t r a n s p o r -

p u e d e n pasar d i r e c t a m e n t e al sistema p o r t a l . Por t o d o e l l o , son m u y

t a d o r y, p o r lo tanto, se somete a inhibición c o m p e t i t i v a .

u t i l i z a d o s en fórmulas especiales d e alimentación. Las v i t a m i n a s lipo-

Digestivo y cirugía general

s o l u b l e s se a b s o r b e n tras solubilización y formación d e m i c e l a s c o n las sales b i l i a r e s .

Q

RECUERDA Los triglicéridos de cadena media son idóneos para las fórmulas de alimentación, ya que no necesitan de sales biliares para su absorción.

Hidratos de carbono

Ácido fólico Se absorbe en i n t e s t i n o p r o x i m a l y m e d i o c o n j u g a d o c o n m u c o g l u t a matos. C u a n d o está en bajas c o n c e n t r a c i o n e s , se absorbe p o r t r a n s p o r te a c t i v o ; c u a n d o está en altas c o n c e n t r a c i o n e s , se absorbe p o r difusión pasiva. El ácido fólico sufre circulación enterohepática.

Cobalamina

(B ) 12

Se i n g i e r e n c o m o almidón, sacarosa y lactosa. La amilasa salival y p a n creática h i d r o l i z a n el almidón a oligosacáridos y disacáridos. T o d o s los

Se e n c u e n t r a en las proteínas a n i m a l e s , d e d o n d e es liberada p o r ac-

hidratos d e c a r b o n o d e b e n ir a monosacáridos antes d e ser a b s o r b i d o s .

ción d e ácido + pepsina. La c o b a l a m i n a se u n e ¡nicialmente a u n a p r o -

Los disacáridos son d e s d o b l a d o s p o r las disacaridasas d e los

teína l i g a d o r a de c o b a l a m i n a (R-binder

microvilli

del e n t e r o c i t o (Tabla 1 7):

o c o b a l o f i l i n a ) también secreta-

da p o r el estómago. El c o m p l e j o c o b a l o f i l i n a - c o b a l a m i n a es d e g r a d a d o por las proteasas pancreáticas d e n t r o d e la l u z d u o d e n a l c o n liberación DISACÁRIDO

ENZIMA

MONOSACÁRIDOS

de la c o b a l a m i n a q u e se u n e al factor intrínseco (Fl) gástrico. Este c o m p l e j o a l c a n z a los últimos 6 0 c m del íleon, d o n d e se u n e a u n receptor

Lactasa

Lactosa

Glucosa + galactosa

específico (MIR 99-00F, 11). El Fl n o es c a p t a d o p o r la célula intestinal.

Sacarosa

Sacarosa

Glucosa + fructosa

Posteriormente es t r a n s p o r t a d o p o r la t r a n s c o b a l a m i n a II (TC II).

Maltasa

Maltosa

Glucosa + glucosa

Tabla 17. Desdoblamiento de los disacáridos

Fibra dietética

La glucosa y galactosa se a b s o r b e n p o r transporte a c t i v o q u e requiere

La f i b r a es u n c o n c e p t o q u e hace referencia a diversos c a r b o h i d r a t o s y

N a , mientras la fructosa lo hace p o r difusión f a c i l i t a d a . Se a b s o r b e n en

a la l i g n i n a , q u e son resistentes a la hidrólisis de las e n z i m a s digestivas

+

intestino p r o x i m a l y m e d i o .

h u m a n a s , y q u e son fermentadas p o r la m i c r o f l o r a cólica. D e s d e u n p u n t o d e vista práctico, la f i b r a se p u e d e d i v i d i r en s o l u b l e e i n s o l u b l e , s i e n d o los efectos fisiológicos y, p o r t a n t o , las a p l i c a c i o n e s d e ambas,

Proteínas y aminoácidos

diferentes. La fibra s o l u b l e es viscosa y f e r m e n t a d a en alta proporción, p r o d u c i e n -

C o m i e n z a en el estómago c o n ácido y pepsina, p e r o sobre t o d o des-

d o ácidos grasos d e c a d e n a corta q u e son i m p o r t a n t e s p o r q u e c o m p o -

pués, p o r las proteasas pancreáticas:

nen el sustrato energético f u n d a m e n t a l del c o l o n o c i t o , y d e b i d o a e l l o

• Endopeptidasas: t r i p s i n a , q u i m i o t r i p s i n a y elastasa.

t i e n e n i m p o r t a n t e s efectos tróficos a n i v e l cólico. Las fibras solubles

• Exopeptidasas: c a r b o x i p e p t i d a s a .

c o m p r e n d e n las g o m a s , mucílagos, sustancias pécticas y algunas he-

Las proteasas pancreáticas se secretan en f o r m a d e zimógenos q u e t i e -

cereales c o m o la c e b a d a o la avena.

m i c e l u l o s a s , y se e n c u e n t r a n f u n d a m e n t a l m e n t e en frutas, legumbres y nen q u e ser activados. La e n t e r o q u i n a s a d e la m u c o s a intestinal activa la t r i p s i n a desde tripsinógeno, y la t r i p s i n a p o s t e r i o r m e n t e a las d e -

La fibra i n s o l u b l e es escasamente f e r m e n t a b l e y t i e n e u n m a r c a d o efecto

más. Los p r o d u c t o s son péptidos c o n 2-6 aminoácidos y aminoácidos

laxante y regulador intestinal, d e b i d o a q u e se excretan prácticamente

simples. Las peptidasas d e los microvilli

h i d r o l i z a n los oligopéptidos a

íntegras en heces y a su c a p a c i d a d de retener agua. C o m o i n c o n v e n i e n -

aminoácidos y estos aminoácidos libres pasan d i r e c t a m e n t e a la p o r t a .

te, reducen d e f o r m a i m p o r t a n t e la absorción de cationes divalentes (Zn,

Se absorben en i n t e s t i n o m e d i o .

Ca y Fe). Son fibras insolubles aquellas en q u e la celulosa y/o la l i g n i n a son u n c o m p o n e n t e esencial (cereales integrales y arroz).

Calcio Se absorbe p o r transporte a c t i v o d e p e n d i e n t e d e la 1-25D3 en d u o d e n o (MIR 0 0 - 0 1 , 2 4 9 ) .

Hierro La dieta lleva 15-25 m g de Fe

++

d i a r i o . Se a b s o r b e n 0,5-2 m g . El ácido

13.3. Jugo biliar y pancreático. Regulación de la secreción pancreática Componentes del jugo biliar

gástrico a u m e n t a la absorción d e Fe inorgánico, f a c i l i t a n d o u n a quelación c o n azúcares, aminoácidos y ácido ascórbico. El h i e r r o orgánico

Los principales componentes de la bilis son: agua ( 8 2 % ) , ácidos biliares

(hemo) se absorbe más fácilmente q u e el inorgánico. Se absorbe en

( 1 2 % ) , lecitina y otros fosfolípidos ( 4 % ) y colesterol n o esterificado ( 0 , 7 % ) ,

d u o d e n o . Existe u n m e c a n i s m o d e autorregulación en la m u c o s a .

así c o m o alguna proteína (albúmina e IgA). Además, la bilis es la vía de 63

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

excreción de productos catabólicos (pigmentos biliares, metabolitos d e

La m a y o r p a r t e d e l b i c a r b o n a t o s e c r e t a d o p r o v i e n e d e l p l a s m a , y

hormonas esteroideas, etc.), así c o m o de muchos fármacos y toxinas.

u n a mínima p a r t e d e l C 0

2

g e n e r a d o en la oxidación c e l u l a r . A l igual

q u e ocurría en el j u g o gástrico c o n el H C l , al a u m e n t a r la secreción pancreática, el único ion q u e a u m e n t a su concentración es el b i c a r -

Ácidos biliares

bonato.

Los ácidos biliares p r i m a r i o s (cólico y quenodesoxicólico) se sintetizan a partir del colesterol en el hígado, c o n j u g a d o s c o n g l i c i n a o t a u r i n a y

Componente enzimático

se e x c r e t a n a la b i l i s . Las células acinares secretan amilasa, lipasa, fosfolipasa A, colesterol Los ácidos biliares secundarios ( d e s o x i c o l a t o y l i t o c o l a t o , respectiva-

esterasa, colipasa, endopeptidasas (tripsina, q u i m i o t r i p s i n a ) , exopep-

mente) se f o r m a n en el c o l o n c o m o c o n s e c u e n c i a

tidasas ( c a r b o x i p e p t i d a s a , a m i n o p e p t i d a s a ) , elastasa y ribonucleasas.

del m e t a b o l i s m o

b a c t e r i a n o d e los ácidos biliares p r i m a r i o s . El ácido litocólico se a b -

Las e n z i m a s se segregan en f o r m a d e cimógenos i n a c t i v o s , s i e n d o u n a

sorbe m u c h o m e n o s en el c o l o n q u e el ácido desoxicólico. El ácido

enteropeptidasa p r o d u c i d a p o r la m u c o s a d u o d e n a l la q u e h i d r o l i z a

ursodesoxicólico y otros ácidos biliares aberrantes se detectan en c a n -

el tripsinógeno a t r i p s i n a , q u e s e g u i d a m e n t e a c t i v a todas las demás,

tidades mínimas. Los ácidos biliares t i e n e n p r o p i e d a d e s detergentes en

i n c l u i d o el p r o p i o tripsinógeno.

solución acuosa, y p o r e n c i m a de u n a concentración crítica d e a l r e d e d o r d e 2 m M f o r m a n agregados m o l e c u l a r e s d e n o m i n a d o s micelas.

Para la a c t i v i d a d d e la t r i p s i n a , es necesario u n p H a l c a l i n o , e n t r e 8 y 9, a d i f e r e n c i a d e l o q u e o c u r r e c o n la pepsina gástrica. La t r i p s i n a p u e d e

La absorción intestinal d e los ácidos biliares se p r o d u c e en íleon ter-

detectarse fisiológicamente en sangre en c o n c e n t r a c i o n e s bajas.

m i n a l p o r t r a n s p o r t e a c t i v o , p o s t e r i o r m e n t e c i r c u l a n p o r la v e n a porta hasta el hígado, d o n d e e j e r c e n u n efecto a u t o r r e g u l a d o r d e su p r o p i a

RECUERDA La esteatorrea asociada al síndrome de Zollinger-Ellison se debe, en parte, a la inactivación de la lipasa por el excesivo componente ácido.

formación y secreción.

Vesícula biliar y esfínter de Oddi En los p e r i o d o s d e a y u n o , el esfínter d e O d d i o f r e c e u n a z o n a d e alta

Regulación de la secreción

resistencia al f l u j o d e bilis desde el c o n d u c t o colédoco al d u o d e n o . Esta contracción tónica sirve para i m p e d i r el r e f l u j o del c o n t e n i d o d u o -

El páncreas e x o c r i n o está b a j o c o n t r o l h o r m o n a l y nervioso, s i e n d o el

denal a los c o n d u c t o s pancreáticos y b i l i a r , y para f a c i l i t a r q u e la v e -

p r i m e r o el de m a y o r i m p o r t a n c i a :

sícula se llene d e bilis. El factor p r i n c i p a l q u e c o n t r o l a el v a c i a m i e n t o

• La secretina (estimulada p o r el ácido gástrico).

de la vesícula b i l i a r es la h o r m o n a peptídica CCK, q u e es liberada p o r

• La c o l e c i s t o q u i n i n a (CCK).

la m u c o s a d u o d e n a l en respuesta a la ingestión d e grasas y a m i n o á c i -

• O t r o s , c o m o la a c e t i l c o l i n a (liberada p o r estímulo vagal), el VIP y las

dos, y p r o d u c e u n a p o t e n t e contracción d e la vesícula, relajación del

sales biliares.

esfínter d e O d d i , a u m e n t o d e secreción hepática d e bilis y, p o r t a n t o , un a u m e n t o de f l u j o d e bilis a la luz intestinal.

El m e c a n i s m o c e l u l a r p o r el q u e i n d u c e n a la secreción acinar también es d e dos clases diferentes:

Componentes del jugo pancreático

•

A c e t i l c o l i n a , CCK y otros polipéptidos, e s t i m u l a n la liberación d e c a l c i o ¡ntracelular, y c o n s e c u e n t e m e n t e , u n a secreción rica en e n zimas.

•

Componente hidroelectrolítico

Secretina y VIP e s t i m u l a n la formación de A M P c celular, y a m b o s p r o v o c a n una secreción rica en electrólitos.

•

La regulación d e la secreción pancreática, al igual q u e la gástrica,

S e c r e t a d o p o r células c e n t r o a c i n a r e s y distales q u e e l a b o r a n este

también t i e n e tres fases: cefálica, gástrica e intestinal, q u e en este

c o m p o n e n t e p o r secreción o p o r filtración ¡sosmótica d e l p l a s m a .

caso es la más i m p o r t a n t e .

Casos clínicos representativos

Los enfermos de Crohn que han sufrido una amputación de 50 cm de íleon están abocados a padecer: 1)

Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano.

2) Síndrome de Dumping.

64

31 Anemia megaloblástica. 4) Diarrea de tipo osmótico. 5) Creatorrea. MIR 99-00F, 1 1 ; R C : 3

Digestivo y cirugía general

14. DIARREA

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Hay que saber diferenciar la diarrea aguda de la crónica, así como los principales tipos semiología» de diarrea (inflamatoria o invasiva, frente a acuosa).

[~¡~|

El antecedente epidemiológico de vómitos, pocas horas después de ingerir un alimento, sugiere i n toxicación alimentaria por una toxina preformada, c o m o es el caso de la toxiinfección por £. coli o S. aureus.

[~2~|

La diarrea sanguinolenta suele sugerir infección por bacterias invasivas, como Campylobacter,

Aeromonas,

Vibrio,

Shigella

y f. coli

enterohemorrágica.

Salmonella,

[~3~|

El tratamiento de soporte incluye, en todos los casos, reposición hidroelectrolítica, que puede hacerse por vía oral o por vía intravenosa, dependiendo de la situación clínica.

fJTJ

El uso de antibióticos es controvertido, aunque debe administrarse en el caso de diarreas invasivas y en pacientes con afectación clínica grave, inmunodeprimidos y ancianos.

¡~5~]

La diarrea osmótica se debe a la presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal, que arrastran el agua, provocando diarrea. Es el caso del déficit de lactasa, o la malabsorción de glucosa-galactosa. La diarrea secretora se acompaña de heces de gran volumen, acuosas y persistentes con el ayuno. Por ejemplo: tumores carcinoides o la diarrea por adenoma velloso de gran tamaño.

|~7~j

La diarrea por alteración de la motilidad intestinal se observa en el síndrome del intestino irritable, diarrea posvagotomía, diarrea de la neuropatía diabética, hipertiroidismo y diarrea del dumping posgastrectomía.

[~8~]

En la diarrea crónica de un paciente con anorexia nerviosa, hay que descartar abuso de laxantes.

[~g~|

El examen de heces consiste en: búsqueda de leucocitos fecales, coprocultivo, investigación de parásitos, sangre oculta en heces y medición de las grasas fecales.

(J5J

La prueba de imagen en la diarrea crónica es, fundamentalmente, la colonoscopia completa con toma de biopsias.

Se c o n s i d e r a q u e u n p a c i e n t e tiene diarrea c u a n d o presenta u n a variación s i g n i f i c a t i v a d e las características de las d e p o s i c i o n e s respecto a su hábito d e p o s i c i o n a l p r e v i o , t a n t o e n c u a n t o a la c a n t i d a d o a u m e n t o d e la f r e c u e n c i a , y c o m o c o n la disminución d e la consistencia. Pseudodiarrea es u n a u m e n t o del número d e d e p o s i c i o n e s sin a u m e n t o d e l peso d e las heces. C o n m e n o s d e c u a t r o semanas se habla de diarrea aguda, y c u a n d o dura más, d e crónica.

14.1. Diarrea aguda infecciosa

(MIRCB-04,193)

Etiología y epidemiología CEU

Preguntas

• MIR 03-04, 193 • MIR 00-01 F, 252 • MIR 98-99, 38 •MIR 97-98, 15, 61

La causa más f r e c u e n t e d e diarrea aguda son las i n f e c c i o n e s . Puede ser causada también por fármacos, t o x i n a s , r e i n i c i o d e la alimentación tras p e r i o d o p r o l o n g a d o d e a y u n o , impactación fecal (diarrea p o r r e b o s a m i e n t o ) , corredores d e maratón, etc. La mayoría d e las diarreas infecciosas se d e b e n a transmisión d e l agente p o r vía fecal-oral. La transmisión persona a persona también p u e d e o c u r r i r m e d i a n t e aerosolización (agente N o r w a l k , rotavirus), contaminación d e m a n o s o superficies, o a c t i v i d a d sexual. 65

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

Clínica

Diagnóstico diferencial

Los p a c i e n t e s c o n d i a r r e a d e o r i g e n i n f e c c i o s o s u e l e n t e n e r náuseas,

Prácticamente c u a l q u i e r fármaco p u e d e

vómitos, d o l o r a b d o m i n a l y f i e b r e , además d e la d i a r r e a , q u e p u e d e

c o m o insecticidas o r g a n o f o s f o r a d o s , cafeína, etc., p u e d e n

ser d e características v a r i a b l e s , según la etiología. Los p a c i e n t e s c o n

diarrea. La d i v e r t i c u l i t i s a g u d a p u e d e presentarse raramente c o n d i a -

d i a r r e a p o r t o x i n a s o p o r i n f e c c i o n e s toxigénicas suelen t e n e r n á u -

rrea, f i e b r e y d o l o r a b d o m i n a l . En las diarreas sanguinolentas s i e m p r e

seas y vómitos p r o m i n e n t e s , p e r o n o f i e b r e a l t a .

p r o d u c i r diarrea.

Toxinas provocar

hay q u e considerar los p r o b l e m a s vasculares intestinales, la c o l i t i s i n d u c i d a p o r fármacos y la e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a crónica i n t e s t i n a l ,

C u a n d o los vómitos c o m i e n z a n p o c a s horas después d e h a b e r i n g e r i -

así c o m o la c o l i t i s colágena (entre los c u a d r o s más frecuentes).

d o u n a l i m e n t o , sugiere u n a intoxicación a l i m e n t a r i a p o r u n a t o x i n a preformada (MIR 97-98, 61). Los parásitos q u e n o i n v a d e n la m u c o s a i n t e s t i n a l , c o m o Ciardia blia o Cryptosporidium,

lam-

Tratamiento

h a b i t u a l m e n t e c a u s a n p o c a s molestias a b d o -

minales.

El t r a t a m i e n t o inespecífico i n c l u y e reposo e hidratación. El r e e m p l a z a m i e n t o d e líquidos p u e d e hacerse p o r vía intravenosa o p o r vía o r a l ,

Las bacterias invasivas, c o m o Campylobacter, nas, richia

Vibrio, coli

Shigella

Salmonella,

(organismos q u e producen citotoxinas) y

Aeromo-

según sea la situación clínica (MIR 98-99, 3 8 ) .

Esche-

enterohemorrágica, c a u s a n inflamación intestinal grave

H a y q u e t e n e r e n c u e n t a q u e los diversos p r e p a r a d o s varían e n c u a n -

c o n d o l o r a b d o m i n a l y f i e b r e alta, o c a s i o n a l m e n t e s i m u l a n d o u n a b -

to a su c o m p o s i c i ó n . El p r e p a r a d o r e c o m e n d a d o para rehidratación

d o m e n quirúrgico, y p r o v o c a n d o d i a r r e a acuosa, seguida d e d i a r r e a

o r a l p o r la O r g a n i z a c i ó n M u n d i a l d e la S a l u d c o n t i e n e e n m i l i m o l e s

sanguinolenta.

p o r l i t r o : 111 d e g l u c o s a , 6 0 d e c l o r u r o sódico, 2 0 d e c l o r u r o p o tásico y 3 0 d e b i c a r b o n a t o sódico, s i e n d o su o s m o l a l i d a d d e 3 3 1

La afectación d e l íleon t e r m i n a l y c i e g o p o r Yersinia

puede simular

miliosmoles/kg.

una a p e n d i c i t i s . La diarrea acuosa es típica d e o r g a n i s m o s q u e i n v a d e n el e p i t e l i o intestinal c o n p o c a inflamación, c o m o los v i r u s , o d e

El uso d e s o l u c i o n e s orales d e glucosa y electrólitos es útil en la diarrea

o r g a n i s m o s q u e se a d h i e r e n , p e r o q u e n o d e s t r u y e n el e p i t e l i o , c o m o

aguda p r o d u c i d a p o r bacterias enterotoxigénicas. En los casos leves o

F. coli

enteropatogénica, p r o t o z o o s o h e l m i n t o s .

m o d e r a d o s , n o es preciso suspender la ingesta y se d e b e asegurar u n aporte calórico a d e c u a d o , si es t o l e r a d o ; t e m p o r a l m e n t e d e b e r e c o -

La p r e s e n c i a d e d e t e r m i n a d o s síntomas e x t r a i n t e s t i n a l e s p u e d e o r i e n -

mendarse suspender la ingesta de a l i m e n t o s c o n lactosa, p o r si se ha

tar h a c i a la etiología d e la d i a r r e a . Por e j e m p l o , la infección p o r Shi-

p r o d u c i d o u n déficit t r a n s i t o r i o d e lactasa.

gella,

Campylobacter

y E. coli enterohemorrágica p u e d e acompañarse

de u n síndrome urémico-hemolítico, s o b r e t o d o e n personas m u y j ó -

RECUERDA Los cuadros diarreicos posdiarrea pueden deberse a déficit transitorio de lactasa.

venes o e n a n c i a n o s . La infección p o r Yersinia,

y o c a s i o n a l m e n t e p o r otras bacterias entéri-

cas, p u e d e acompañarse d e u n síndrome d e Reiter, t i r o i d i t i s , p e r i c a r d i tis o g l o m e r u l o n e f r i t i s .

El uso d e antibióticos en las diarreas bacterianas es c o n t r o v e r t i d o y, h a b i t u a l m e n t e , n o es necesario, pero d e b e ser c o n s i d e r a d o en diarreas

RECUERDA La actitud inicial ante la mayoría de los cuadros de diarrea aguda es mantener una conducta expectante y un tratamiento sintomático de reposición hidroelectrolítica.

por Shigella,

diarrea del v i a j e r o (diarrea aguda en personas q u e v i a j a n

a otros países y q u e la presentan, b i e n d u r a n t e la visita a ese país, o p o c o después d e haber v u e l t o del viaje. Los lugares de a l t o riesgo i n c l u y e n áreas t r o p i c a l e s y lugares d o n d e las c o n d i c i o n e s sanitarias son deficientes), c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a , cólera y enfermedades parasi-

Diagnóstico

tarias (giardiasis y amebiasis f u n d a m e n t a l m e n t e ) . I n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la causa de la diarrea infecciosa, también d e ben ser tratados c o n antibióticos los pacientes c o n afectación clínica

D a d a la evolución l i m i t a d a , sólo los pacientes c o n fiebre m u y e l e v a -

grave, i n m u n o c o m p r o m e t i d o s , c o n t u m o r e s , c o n válvulas cardíacas

da, signos de g r a v e d a d , diarrea s a n g u i n o l e n t a , i n m u n o d e p r i m i d o s , c o n

protésicas o algún t i p o d e prótesis intravascular, los q u e p a d e c e n a n e -

viajes al e x t r a n j e r o recientes, o en el c o n t e x t o d e u n b r o t e d e i n t o x i -

mia hemolítica y los m u y a n c i a n o s .

cación a l i m e n t i c i a , precisan u n estudio diagnóstico. Este consiste e n evaluar la presencia d e l e u c o c i t o s fecales, c o p r o c u l t i v o s , en ocasiones h e m o c u l t i v o s y exámenes d e parásitos e n heces.

Se d e b e n evitar los a n t i d i a r r e i c o s ( l o p e r a m i d a y codeína son los más usados), si se sospecha u n o r g a n i s m o e n t e r o i n v a s i v o o c o l i t i s ulcerosa grave. El s u b s a l i c i l a t o d e b i s m u t o p u e d e prevenir la infección p o r E.

Si p e r d u r a más d e d i e z días y se sospecha i n v a s i v i d a d , se p u e d e recurrir

coli

a sigmoidocolonoscopia.

pacientes c o n diarrea aguda infecciosa, i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e si la

enterotoxigénica; además, p r o d u c e u n a l i v i o sintomático e n los

causa es bacteriana o vírica. RECUERDA Los gestos diagnóstico-terapéuticos se consideran necesarios ante cuadros clínicos de gravedad (como diarrea sanguinolenta o deshidratación grave) que suponen una amenaza vital. 66

RECUERDA En el contexto de una posible diarrea infecciosa, los antidiarreicos quedan restringidos.

Digestivo y cirugía general

14.2. Diarrea crónica

síndrome dumping

posgastrectomía. Sobre trastornos d e la m o t i l i d a d

p u e d e desarrollarse u n s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o .

Es la diarrea q u e persiste p o r semanas o meses, ya sea c o n t i n u a o i n t e r m i t e n t e . Fisiopatológicamente p u e d e d i v i d i r s e en diarrea osmótica,

Diarrea inflamatoria

esteatorreica, secretora, p o r alteración d e la m o t i l i d a d intestinal, i n f l a matoria y facticia.

Este t i p o d e diarrea es p r o p i a d e la c o l i t i s ulcerosa, e n f e r m e d a d de C r o h n , c o l i t i s p o r r a d i o t e r a p i a , gastroenteritis eosinofílica o asociada al SIDA.

Diarrea osmótica Está causada por el a c u m u l o d e solutos n o absorbibles en la l u z intes-

Diarrea facticia

t i n a l . La diarrea osmótica cesa c u a n d o el p a c i e n t e a y u n a y el s o l u t o gap del f l u i d o fecal está a u m e n t a d o (soluto gap fecal = o s m o l a l i d a d de

Es una diarrea a u t o i n d u c i d a , más f r e c u e n t e en mujeres. G e n e r a l m e n t e

las heces - 2 [ N a K ] ) . U n a excepción es la c l o r i d o r r e a congénita, en

es acuosa, c o n h i p o c a l i e m i a , d e b i l i d a d y edemas. La causa más f r e -

la q u e la concentración de c l o r o en heces e x c e d e la suma d e la c o n -

c u e n t e es el abuso d e laxantes. Los pacientes casi s i e m p r e niegan la

++

+

centración d e s o d i o y potasio. Las causas d e diarrea osmótica p u e d e n

ingestión d e laxantes, y a veces, los únicos datos q u e o r i e n t a n al c u a d r o

agruparse e n :

son la presencia d e e n f e r m e d a d psiquiátrica o d e melanosis

•

coli

(que

Por ingestión d e sustancias q u e se absorben m a l , c o m o m a n i t o l ,

es una alteración en la coloración del c o l o n q u e p u e d e aparecer en la

s o r b i t o l , laxantes d e m a g n e s i o , lactulosa, etc.

ingesta crónica d e laxantes) en la e n d o s c o p i a baja (Figura 4 8 ) .

El déficit d e lactasa y la malabsorción d e glucosa-galactosa

(MIR

97-98, 1 5 ; MIR 00-01 F, 2 5 2 ) .

Diarrea esteatorreica Por m a l a digestión i n t r a l u m i n a l (pancreática o p o r s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o ) , malabsorción d e la m u c o s a intestinal (celiaquía, W h i p p l e , isquemia) o linfangiectasia.

Diarrea secretora La diarrea secretora se caracteriza clínicamente por presentar heces de gran v o l u m e n y acuosas (más de un litro al día) y diarrea q u e persiste c o n el a y u n o . La o s m o l a l i d a d de las heces es n o r m a l . El m e c a n i s m o subyacente a este t i p o de diarrea siempre i m p l i c a u n a u m e n t o de la secreción neta de c l o r o o bicarbonato, o la inhibición d e la absorción neta de sodio. Figura 48. Endoscopia en la que se aprecia Melanosis

Ejemplos d e diarrea secretora s o n :

coli

I n d u c i d a p o r enterotoxinas, c o m o en el cólera o en la infección p o r £. coli enterotoxigénica, interactúan c o n receptores q u e regulan el transporte intestinal y d e t e r m i n a n el a u m e n t o d e la secreción d e aniones. •

RECUERDA • Diarrea secretora = persistencia ante ayuno. • Diarrea osmótica = cese ante ayuno. • Diarrea motora = inminente desarrollo de síndrome de sobrecrecimiento bacteriano. • Colon irritable = diarrea + estreñimiento + moco en heces.

Q

Tumores secretores d e hormonas c o m o la serotonina, histamina, catecolaminas, prostaglandinas y q u i n i n a s en el síndrome c a r c i n o i d e , gastrina en el síndrome de Zollinger-Ellison (pues aún c u a n d o puede haber esteatorrea, p r e d o m i n a el efecto del gran v o l u m e n d e la secreción acida); VIP, PP, secretina y otras en los tumores e n d o c r i n o s p a n creáticos; c a l c i t o n i n a en el c a r c i n o m a m e d u l a r del tiroides; histamina en la mastocitosis sistémica; el somatostatinoma p r o d u c e inhibición

Diagnóstico

de la síntesis pancreática, esteatorrea y, por tanto, diarrea osmolar. Diarrea causada por ácidos biliares n o reabsorbidos q u e , al atravesar

•

el c o l o n , actúan a u m e n t a n d o la secreción de la mucosa colónica. Esto

En general, las diarreas p o r alteración a n i v e l del i n t e s t i n o d e l g a d o o

ocurre c u a n d o hay enfermedad por resección ¡leal, c u a n d o hay un

c o l o n d e r e c h o son d e gran v o l u m e n , mientras q u e las provenientes

defecto selectivo del transporte ¡leal o en la malabsorción d e ácidos

del c o l o n i z q u i e r d o son d e pequeño v o l u m e n y c o n t e n e s m o . La d i a -

biliares q u e se ve en los estados poscolecistectomía o posvagotomía.

rrea s a n g u i n o l e n t a sugiere inflamación. La diarrea c o n m o c o sin sangre

La diarrea por a d e n o m a v e l l o s o de recto o sigma d e gran tamaño.

sugiere c o l o n irritable, así c o m o una historia de diarrea d e pequeño v o l u m e n a l t e r n a n d o c o n estreñimiento.

Diarrea por alteración d e la motilidad intestinal

Ciertos criterios sugieren un trastorno orgánico y n o f u n c i o n a l , c o m o son:

Son, entre otras: el síndrome del c o l o n irritable, la diarrea p o s v a g o t o -

•

Diarrea d e corta duración ( g e n e r a l m e n t e m e n o s d e tres meses).

mía, diarrea d e la neuropatía diabética, h i p e r t i r o i d i s m o y la diarrea del

•

Diarrea de p r e d o m i n i o n o c t u r n o . 67

M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

•

C o n t i n u a más q u e i n t e r m i t e n t e .

•

C o m i e n z o súbito.

l o n i r r i t a b l e , y otras q u e serían p o c o p r o b a b l e s c o n u n v o l u m e n

•

Pérdida de más de 5 kg d e peso.

d i a r i o de heces m e n o r a 1 0 0 m i , c o m o el síndrome d e l cólera

•

V e l o c i d a d de sedimentación elevada.

•

Bajo nivel de h e m o g l o b i n a .

•

el v o l u m e n de heces n o suele estar m u y a u m e n t a d o , c o m o el c o -

pancreático. •

Investigación de grasa en heces. Indica m a l a digestión de las grasas

N i v e l de albúmina b a j o .

o malabsorción en general (Figura 4 9 ) . Puede verse también en la

Peso d i a r i o d e las heces m a y o r d e 4 0 0 g.

diarrea p r o d u c i d a p o r Giardia

lamblia.

Presencia d e sangre en heces. •

Aparición de fiebre.

•

Aparición en edades avanzadas (> 4 0 años).

Es f r e c u e n t e q u e la diarrea crónica se acompañe de i n c o n t i n e n c i a . Por otra parte, a l g u n o s pacientes son estudiados en p r o f u n d i d a d por sospec h a d e diarrea crónica, y lo q u e t i e n e n únicamente es i n c o n t i n e n c i a . Diarrea en u n p a c i e n t e c o n hallazgos de a n o r e x i a nerviosa sugiere a b u so de laxantes (MIR 03-04, 193).

14.3. Examen de las heces •

Investigación de l e u c o c i t o s fecales. Puede investigarse m e d i a n t e la tinción d e W r i g h t o a z u l de m e t i l e n o . La p r e s e n c i a d e gran c a n t i d a d d e l e u c o c i t o s es diagnóstica de inflamación. En

Figura 4 9 . Visualización de grasa fecal al m i c r o s c o p i o óptico

pacientes

c o n d i a r r e a a g u d a , la p r e s e n c i a d e pus e n heces sugiere i n f e c c i ó n p o r u n g e r m e n i n v a s i v o . La d i a r r e a c a u s a d a p o r o r g a n i s m o s n o i n v a s i v o s q u e p r o d u c e n e n t e r o t o x i n a s , v i r u s y Giardia

radiología, d a d o q u e el b a r i o interfiere c o n las técnicas para d e m o s -

rrea crónica o r e c u r r e n t e o d i a r r e a d e etiología d e s c o n o c i d a , la

trar patógenos.

de

•

g l o b u l a r , electrólitos y función r e n a l . En d e t e r m i n a d a s situaciones

y h a b i t u a l m e n t e está a u s e n t e en la c o l i t i s microscópica. N o suele

de diarrea p r o l o n g a d a de etiología n o aclarada, p u e d e estar j u s t i f i -

h a b e r pus e n las heces d e los p a c i e n t e s c o n c o l o n i r r i t a b l e , en la

cada la medición de niveles de: h o r m o n a s tiroideas y T S H , gastrina,

mayoría d e las causas d e malabsorción, a b u s o d e laxantes, gas-

VIP, polipéptido pancreático, sustancia P, c a l c i t o n i n a o h i s t a m i n a . •

lo t a n t o , t i e n e el m i s m o s i g n i f i c a d o q u e la presencia de pus en h e -

•

e ileoscopia.

Con

biopsias,

Biopsia rectal. Está i n d i c a d o hacer b i o p s i a en t o d o s los pacientes c o n diarrea de etiología d e s c o n o c i d a , sobre t o d o c u a n d o se sospec h a melanosis

Alcalinización de las heces. Si una muestra de heces u o r i n a se •

coli.

Pruebas terapéuticas. En algunas circunstancias de diarrea de e t i o -

taleína (es un laxante catártico q u e ejerce un efecto e s t i m u l a n t e del

logía no clara, pero en la q u e se sospecha c o m o más p r o b a b l e una

p e r i s t a l t i s m o intestinal p o r acción directa sobre las t e r m i n a c i o n e s

d e t e r m i n a d a causa, p u e d e estar j u s t i f i c a d o hacer un ensayo t e r a -

nerviosas del c o l o n ) .

péutico. Estos intentos p u e d e n hacerse c o n e n z i m a s pancreáticos,

p H en heces. Si es < 5,3 es diagnóstico d e i n t o l e r a n c i a a hidratos d e

antibióticos, m e t r o n i d a z o l , c o l e s t i r a m i n a , i n d o m e t a c i n a o algún

carbono.

t i p o de dieta especial c o m o una exenta de lactosa, una dieta baja

Investigación de A g de Ciardia •

Proctosigmoidoscopia, colonoscopia

a u n q u e la i m a g e n endoscópica sea n o r m a l .

pesados y trastornos vasculares agudos del i n t e s t i n o . v u e l v e d e c o l o r rosa tras alcalinización, sugiere ingestión de fenoif-

calcificaciones

v e n c i o n a l e s o m e d i a n t e enteroclisis; TC a b d o m i n a l . •

ces. C u a n d o hay sangre en heces diarreicas q u e no c o n t i e n e n pus, se d e b e sospechar neoplasias d e c o l o n , intoxicación p o r metales

Estudios radiológicos. Radiología s i m p l e para ver

pancreáticas; estudios c o n b a r i o d e intestino d e l g a d o y c o l o n c o n -

Sangre oculta en heces. La presencia de sangre, b i e n sea o c u l t a o macroscópica, en asociación c o n diarrea, i n d i c a inflamación y, p o r

•

Estudios analíticos. H e m o g r a m a c o n v e l o c i d a d de sedimentación

p u s es e s p e c i a l m e n t e a b u n d a n t e en la c o l i t i s u l c e r o s a idiopática

troenteritis viral y giardiasis.

•

C o p r o c u l t i v o e investigación de parásitos. Estas técnicas d e b e n h a cerse antes de q u e se hagan estudios c o n m e d i o s de contraste para

asocia c o n la p r e s e n c i a d e pus en heces. En p a c i e n t e s c o n d i a p r e s e n c i a d e pus sugiere c o l i t i s d e algún t i p o . La p r e s e n c i a

•

•

n o se

lamblia

en heces por ELISA.

Soluto gap fecal. Si > 5 0 m O s m / k g , i n d i c a diarrea osmótica. Si es

en grasas o e v i t a n d o algún a l i m e n t o específico q u e se sospecha q u e está p r o d u c i e n d o algún t i p o de alergia i n t e s t i n a l .

m e n o r de 5 0 , i n d i c a diarrea secretora. •

68

M e d i c i ó n del v o l u m e n de heces en 24 horas. M e d i a n t e esta s e n c i -

En g e n e r a l , se p u e d e p l a n t e a r q u e , según las características clínicas,

lla p r u e b a se p u e d e acercarse a la localización más p r o b a b l e d e la

la orientación diagnóstica i n i c i a l irá d i r i g i d a a descartar síndrome

lesión q u e está p r o d u c i e n d o la d i a r r e a y estrechar el diagnóstico

m a l a b s o r t i v o o a e n f e r m e d a d e s q u e afecten a r e c t o y/o c o l o n des-

d i f e r e n c i a l , d a d o q u e hay d e t e r m i n a d a s e n f e r m e d a d e s en las q u e

cendente.

Digestivo y cirugía general

r

Casos clínicos representativos

Un paciente de 78 años, previamente sano, que vive en una residencia de ancianos bastante masificada y con insuficientes recursos higiénicos, padece un cuadro diarreico desde hace 6 semanas. Refiere molestias abdominales tipo retortijón, febrícula ocasional y 4-6 deposiciones diarias, alguna de ellas nocturna, con mucosidad y, en ocasiones, con hebras de sangre. Entre los diagnósticos que se enumeran a continuación, seleccione el que le parece MENOS probable:

1) 2) 3) 4) 5)

Cáncer de colon. Infección por Clostridium Enfermedad de Crohn. Colitis isquémica. Salmonelosis.

difficile.

MIR 03-04, 193; RC: 5

69

Digestivo y cirugía general

15. MALABSORCIÓN

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Es un tema muy preguntado, especialmente el sobrecrecimiento bacteriano y la enfermedad celfaca del adulto.

Q~J

El e s t u d i o d e la malabsorción se i n i c i a c o n la cuantificación d e grasa e n heces d e 2 4 horas (patológico c o n > 7 g d e grasa/día). El test d e la D-xilosa se e m p l e a para v a l o r a r la i n t e g r i d a d d e la p a r e d i n t e s t i n a l . P u e d e haber falsos p o s i t i v o s e n el s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o (SCB), i n s u f i c i e n c i a renal, a n c i a n o s y pacientes c o n ascitis.

["2~[

El s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o se p r o d u c e e n s i t u a c i o n e s q u e r a l e n t i z a n e l tránsito i n t e s t i n a l . Sus síntomas más p r o m i n e n t e s s o n d i a r r e a y pérdida d e peso, p o r malabsorción d e grasas, h i d r a t o s d e c a r b o n o y proteínas.

[~3~]

El diagnóstico d e s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o se p u e d e r e a l i z a r c o n técnicas i n v a s i v a s ( a s p i r a d o i n t e s t i n a l >

(~4~[

La e n f e r m e d a d c e l í a c a se d e b e a i n t o l e r a n c i a al g l u t e n , q u e se e n c u e n t r a e n c e r e a l e s c o m o t r i g o , c e n t e n o ,

1 0 0 . 0 0 0 U F O o n o invasivas, c o m o pruebas respiratorias (xilosa-C14, lactulosa-H2). avena y cebada. (ITl ("o""]

En el a d u l t o se p u e d e manifestar c o m o malabsorción d e u n s o l o n u t r i e n t e ( a n e m i a ferropénica, h i p o c a l c e m i a ) . Los a n t i c u e r p o s c o n m a y o r s e n s i b i l i d a d y e s p e c i f i c i d a d ( c e r c a n a a l 1 0 0 % ) e n la e n f e r m e d a d c e l í a c a s o n los a n t i e n d o m i s i o IgA y antitransglutaminasa tisular IgA.

[Y] |~8"]

Los a n t i c u e r p o s se n e g a t i v i z a n tras la r e t i r a d a d e l g l u t e n d e la d i e t a , l o q u e e v i t a la s e g u n d a b i o p s i a . En la e n f e r m e d a d celíaca h a y u n a u m e n t o d e l riesgo d e t u m o r e s , s o b r e t o d o d e l l i n f o m a i n t e s t i n a l d e células T. Si u n p a c i e n t e t i e n e síntomas i n t e s t i n a l e s a pesar d e u n a d i e t a s i n g l u t e n , h a y q u e p l a n t e a r s e , e n p r i m e r l u g a r , la m a l a realización d e la d i e t a y t a m b i é n : diagnóstico i n c o r r e c t o , o t r a c a u s a c o n c u r r e n t e o l i n f o m a .

C o n c e p t u a l m e n t e , es c o n v e n i e n t e d i s t i n g u i r los términos maladigestión y malabsorción. Se e n t i e n d e p o r maladigestión la alteración e n la hidrólisis d e los nutrientes. En c a m b i o , la malabsorción

se refiere a la alteración en

la absorción m u c o s a d e los nutrientes.

15.1. Hallazgos clínicos H a b i t u a l m e n t e se presenta c o n diarrea, disminución d e peso y malnutrición. Estos, j u n t o a u n v a r i a b l e malestar a b d o m i n a l y distensión, son los síntomas más c o m u n e s . Además hay síntomas y signos d e r i v a d o s d e la falta d e d e t e r m i n a d o s nutrientes específicos, según el t i p o d e la e n f e r m e d a d y el s e g m e n t o afectada. Lo m i s m o o c u r r e c o n los datos d e l a b o r a t o r i o , a u n q u e es bastante general la presencia d e h i p o c o l e s t e r o l e m i a e h i p o a l b u m i n e m i a , así c o m o trastornos electrolíticos d e l s o d i o , potasio, m a g n e s i o , c l o r o , ácido-base, disminución d e l c a l c i o , d e l fósforo y del z i n c .

(T)

Preguntas

- MIR 08-09, 6, 2 6 0 - MIR 07-08, 6

- MIR 06-07, 20 -MIR 05-06, 4, 14 - MIR 04-05, 4 - MIR 03-04, 164, 195 - MIR 02-03, 14 - MIR 00-01, 5 - MIR 99-00, 14 - MIR 99-00F, 6, 239 - MIR 98-99, 42, 226, 2 4>' - MIR 98-99F, 2 - MIR 97-98, 8

70

15.2. Causas de malabsorción

(MIR 0 3 - 0 4 , 1 6 4 )

Maladigestión: i n s u f i c i e n c i a e x o c r i n a pancreática, cirugía gástrica, g a s t r i n o m a . Disminución de la concentración de sales biliares: e n f e r m e d a d hepática, s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o , e n f e r m e d a d o resección ¡leal. Anormalidades de la m u c o s a intestinal: d e f i c i e n c i a e n disacaridasas, alteración en el transporte d e monosacáridos, d e f i c i e n c i a e n f o l a t o o c o b a l a m i n a , esprue n o t r o p i c a l , yeyunoileítis n o g r a n u l o m a t o s a , a m i l o i d o s i s , e n f e r m e d a d d e C r o h n , enteritis eosinofílica, enteritis p o r radiación, a - p - l i p o p r o t e i n e m i a , c i s t i n u r i a y enfermedad de Hartnup.

Digestivo y cirugía general

Disminución de la superficie de absorción: síndrome d e intestino

el m e j o r test de c r i b a d o de malabsorción es la cuantificación d e grasa

c o r t o y bypass

en heces d e 2 4 horas. Se considera patológico 7 g o más cada 2 4 h. Se

yeyunoileal.

Infección: esprue t r o p i c a l , e n f e r m e d a d d e W h i p p l e , enteritis infec-

p u e d e u t i l i z a r también u n e s t u d i o c u a l i t a t i v o d e grasa en heces (por t i n -

ciosa aguda, infecciones parasitarias.

ción d e Sudán) q u e es fácil y barato, a u n q u e p u e d e dar falsos negativos

Obstrucción linfática: l i n f o m a , t u b e r c u l o s i s y linfangiectasia.

c u a n d o la esteatorrea es leve.

Trastornos cardiovasculares:

i n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva, p e -

ricarditis c o n s t r i c t i v a , i n s u f i c i e n c i a vascular mesentérica. Inducida por fármacos: c o l e s t i r a m i n a , n e o m i c i n a , c o l c h i c i n a , fen i n d i o n a y laxantes.

Test de la D-Xilosa

Inexplicada: síndrome c a r c i n o i d e , diabetes m e l l i t u s , i n s u f i c i e n c i a a d r e n a l , h i p e r t i r o i d i s m o e h i p o t i r o i d i s m o , mastocitosis sistémica e

A d m i n i s t r a r e n ayunas xilosa y recoger e n o r i n a d e 6 horas, y u n a muestra e n suero a la hora d e la administración. Este azúcar se absorbe

h i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a (MIR 9 7 - 9 8 , 8 ) .

d e f o r m a pasiva (sin necesidad d e hidrólisis i n t r a l u m i n a l ) s i e m p r e q u e esté íntegra e i n d e m n e la pared del intestino: sobre t o d o y e y u n o e íleon p r o x i m a l . N o detecta pequeñas alteraciones ( M I R 0 3 - 0 4 , 1 9 5 ) .

15.3. Diagnóstico

de malabsorción

La D-xilosa se absorbe en y e y u n o por difusión pasiva. Es a n o r m a l c u a n d o el y e y u n o está afectado. Su uso es cada vez m e n o r p o r la elevada tasa

(Figuraso

de falsos negativos,

sobre t o d o si la lesión intestinal n o es m u y extensa.

Puede d a r falsos positivos

en el s o b r e c r e c i m i e n t o bacteriano, en insufi-

c i e n c i a renal, en ancianos y e n pacientes c o n ascitis (MIR 02-03, 14). CRIBADO: cuantificación grasas e n heces/24 h

Determinación de c^-antitripsina fecal

Esteatorrea (> 7 g en 24 horas)

I

Útil ante la sospecha d e enteropatía pierde-proteínas, a u n q u e sigue

Prueba de la D-xilosa, Rx bario,

estudio inmunología) y microbiología)

Normal, maladigestión (insuf. pancreática

s i e n d o d e referencia la inyección i.v. d e albúmina m a r c a d a c o n c r o m o .

Anormal (< 4,5 g en orina a las 5 horas de dar 25 g de D-xilosa)

Test de la excreción urinaria de la bentiromida

exocrina)

Falsos +

Test de secretina (la + sensible) Test de pancreolauryl

Malabsorción

Tto: enzimas pancreáticas

Prueba de D-xilosa C14

Ancianos Ascitis Insuficiencia renal

La b e n t i r o m i d a es u n péptido sintético u n i d o al PABA. Esa unión es fácilmente d e s d o b l a d a por la q u i m i o t r i p s i n a . Se a d m i n i s t r a la b e n t i r o m i d a p o r vía o r a l , el PABA se absorbe en intestino p r o x i m a l , se c o n j u g a p a r c i a l m e n t e en el hígado y se excreta p o r o r i n a c o m o a r i l a m i n a s . La excreción c o m o a r i l a m i n a s en o r i n a d e 6 horas d e m e n o s del 5 0 % del i n g e r i d o c o m o b e n t i r o m i d a es v i r t u a l m e n t e diagnóstica de i n s u f i c i e n -

lactulosa H2

cia pancreática. Si es n o r m a l , e x c l u y e i n s u f i c i e n c i a pancreática. N o es v a l o r a b l e si la c r e a t i n i n a es superior a 2 mg/dl. C o n p a r e c i d o f u n d a -

Normal Malabsorción

Rx bario (floculación y fragmentación) Biopsia intestinal, siempre diagnóstica en: • A-f3-lipoprotelnemia: enterocitos llenos d e lípidos • H i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a : ausencia

Anormal

Sobrecrecimiento

m e n t o , p e r o c o n otra molécula, se realiza el test d e p a n c r e o l a u r y l . H a y bacteriano

Cultivo de biopsia: confirmación >

se ha p e r d i d o el 8 0 % o más d e la c a p a c i d a d secretora e x o c r i n a del páncreas.

10 uorg/cul 3

> 10 uorg/cul p r e d o m i n a n anaerobios y coliformes

de cels. pías. Enf. de Whipple: macrófagos con inclusiones PAS + Z N Q

q u e tener e n c u e n t a q u e estas pruebas resultan a n o r m a l e s sólo c u a n d o

5

Tto: antibiótico • • •

Test de la secretina-colecistoquinina (MIR 0 5 - 0 6 , 1 4 )

Tetraciclina Ampiciclina

CTMX

Figura 50. Manejo del paciente con malabsorción

A u n q u e son c o m p l e j o s d e realizar, son las pruebas más sensibles y específicas d e i n s u f i c i e n c i a pancreática e x o c r i n a . Se c o l o c a u n t u b o g u i a d o fluoroscópicamente, c o n su e x t r e m o e n la segunda porción del d u o d e n o a la salida d e l W i r s u n g .

Test de malabsorción grasa

Se a d m i n i s t r a u n a h o r m o n a intravenosa y se m i d e el c o m p o n e n t e de

A u n q u e p u e d e haber malabsorción específica de nutrientes, la mayoría

una pancreatitis crónica i n c i p i e n t e , y a q u e p e r m i t e i d e n t i f i c a r altera-

de los pacientes c o n malabsorción clínicamente relevante t i e n e estea-

ciones e n la síntesis c e l u l a r m u c h o antes d e q u e se p r o d u z c a la fibrosis

torrea, y p o r lo t a n t o , su documentación c u a n t i t a t i v a es f u n d a m e n t a l ;

de los c o n d u c t o s pancreáticos.

la secreción pancreática ( b i c a r b o n a t o tras secretina; t r i p s i n a , amilasa o lipasa tras c o l e c i s t o q u i n i n a ) . Es el test más p r e c o z para la detección de

71

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Test de absorción de cobalamina o test de Schilling

Radiología Todos los pacientes c o n malabsorción d e b e n tener u n estudio radiográf i c o del intestino d e l g a d o . Los t r a d i c i o n a l e s hallazgos radiológicos q u e 12

sugieren malabsorción i n c l u y e n la floculación del b a r i o y la f r a g m e n -

(falta d e ingesta: se p o n e d e m a n i f i e s t o c o n la administración d e v i -

tación y segmentación de la c o l u m n a d e b a r i o . Sin e m b a r g o , estos p a -

tamina B

i n t r a m u s c u l a r (esta

trones son más difíciles d e demostrar h o y día d e b i d o a la utilización de

última se a d m i n i s t r a c o n el o b j e t i v o d e saturar los depósitos para q u e

p r o d u c t o s d e b a r i o q u e c o n t i e n e n u n a suspensión n o f l o c u l a n t e . D a d o

así la B

q u e los datos radiológicos suelen ser inespecíficos, el valor actual más

Permite d i f e r e n c i a r c u a t r o etapas en la absorción d e la v i t a m i n a

12

oral m a r c a d a j u n t o c o n v i t a m i n a B

12

12

B

m a r c a d a q u e se d a d e m a n e r a c o n j u n t a refleje la absorción

i m p o r t a n t e del e s t u d i o radiológico es el d e l o c a l i z a d o r d e la lesión.

de la m i s m a ) . a) Déficit d e f a c t o r intrínseco: se estudia c o n la administración d e v i t a mina B

12

En este s e n t i d o , el e s t u d i o m e d i a n t e enteroclisis p e r m i t e a u m e n t a r la eficacia (Figura 5 1 ) .

y factor intrínseco.

b) S o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o : para e x p l o r a r l o se a d m i n i s t r a v i t a m i na B

12

y antibióticos.

c) I n s u f i c i e n c i a pancreática e x o c r i n a : administración de v i t a m i n a B

12

y

e n z i m a s pancreáticas. d) Si las pruebas anteriores n o c l a r i f i c a n la causa del déficit d e v i t a m i na B , p o r exclusión se d i a g n o s t i c a al p a c i e n t e d e alteración a nivel 12

d e la pared ¡leal.

Pruebas respiratorias Las pruebas respiratorias se basan en la c a p a c i d a d d e las bacterias para f e r m e n t a r u n substrato: lactulosa, glucosa o x i l o s a . Si hay m u c h a s bacterias, se f e r m e n t a más, se p r o d u c e más hidrógeno, q u e se e x h a l a en m a y o r cuantía en el a l i e n t o . •

Test respiratorio de la lactosa-H2: se u t i l i z a básicamente para el diagnóstico del déficit d e la lactasa.

•

Test respiratorio de la xilosa m a r c a d a c o n C 1 4 : es m u y útil para el diagnóstico d e s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o .

•

Test respiratorio de la lactulosa-H2: p u e d e ser u t i l i z a d o también para el diagnóstico d e s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o . También existe el test d e la glucosa oral en el a l i e n t o .

•

Test respiratorio de los ácidos biliares m a r c a d o s c o n c a r b o n o 14 (C14-Coliglicina):

se u t i l i z a también para el diagnóstico d e sobre-

c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o y para el diagnóstico d e malabsorción d e ácidos biliares. Para este último diagnóstico, también se p u e d e usar la p r u e b a d e la retención a b d o m i n a l d e 75 s e l e n i o - h o m o t a u r o c o l a to (SeHCAT). •

Figura 51. Enfermedad celíaca: edema de asas intestinales

Test respiratorio de la trioleína m a r c a d a con c a r b o n o 1 4 : es u n test q u e se c o r r e l a c i o n a b i e n c o n el g r a d o d e esteatorrea.

Biopsia intestinal

Cultivo del aspirado intestinal

H o y día, la mayoría d e las biopsias intestinales se o b t i e n e n m e d i a n t e El intestino p r o x i m a l d e los sujetos sanos tiene m e n o s de 1 0 organis-

p r o c e d i m i e n t o s endoscópicos. Las situaciones en las q u e la b i o p s i a es

mos/ml d e líquido y e y u n a l , y son g e n e r a l m e n t e estreptococos y estafi-

s i e m p r e diagnóstica (patognomónica) s o n :

l o c o c o s , y o c a s i o n a l m e n t e c o l i f o r m e s o bacteroides.

•

La a-fi-lipoproteinemia

•

La a g a m m a g l o b u l i n e m i a e hipogammaglobulinemia

5

•

La infección por MAI (macrófagos c o n i n c l u s i o n e s PAS + Z i e h l Niel-

•

La enfermedad

de Whipple

(macrófagos c o n inclusiones PAS + Z i e h l

Nielsen) (Figura 52). En el s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o del intestino d e l g a d o , éste a d o p t a una flora c o m o la del c o l o n . Los c u l t i v o s d e b e n ser sospechosos si hay más d e 1 0 o r g a n i s m o s / m l , s i e n d o c l a r a m e n t e anormales si hay más d e 3

1 0 y, sobre t o d o , si hay a n a e r o b i o s . 5

72

de

sen).

d e bacterias aerobias y d e anaerobias, p r e d o m i n a n d o los a n a e r o b i o s y coliformes.

(ausencia

células plasmáticas).

El área ileocecal es u n área d e transición c o n c a m b i o s c u a l i t a t i v o s y c u a n t i t a t i v o s hacia el patrón del c o l o n . En el c o l o n , hay u n a u m e n t o

(enterocitos llenos de gotas de grasa).

Q

RECUERDA La mayoría de las veces la biopsia es anormal, pero ¡nespecífica.

Digestivo y cirugía general

se p u e d e p r o d u c i r daño d e la m u c o s a intestinal p o r las bacterias, a u n -

RECUERDA C u a n d o se d e c i d e h a c e r u n a b i o p s i a i n t e s t i n a l p a r a llegar ai d i a g n o s t i -

q u e la atrofia q u e se p u e d e p r o d u c i r rara v e z es m u y intensa.

c o d e f i n i t i v o d e l c u a d r o m a l a b s o r t i v o , h a y q u e t e n e r e n c u e n t a q u e la r e n t a b i l i d a d diagnóstica estará r e l a c i o n a d a n o s o l a m e n t e c o n la e s p e c i f i c i d a d anatomopatológica d e las d i s t i n t a s lesiones, s i n o también c o n la extensión d e las m i s m a s ; así, se p u e d e e n c o n t r a r :

Las causas d e s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o son múltiples, pero en general, se p r o d u c e s i e m p r e q u e existan alteraciones q u e r a l e n t i c e n el tránsito intestinal: •

L e s i o n e s específicas y extensas: b i o p s i a diagnóstica • E n f e r m e d a d d e W h i p p l e (Figura 5 2 )

Situaciones d e estasis i n t e s t i n a l : d e b i d o a alteraciones anatómicas c o m o estenosis ( C r o h n , enteritis p o r radiación), divertículos o altera-

• Agammaglobulinemia

ciones posquirúrgicas; o p o r alteraciones d e la m o t i l i d a d intestinal,

• A-p-lipoproteinemia • Infección p o r M A I

c o m o e n la e s c l e r o d e r m i a , pseudoobstrucción intestinal idiopática,

Lesiones semiespecíficas y p a r c h e a d a s : b i o p s i a p o s i b l e m e n t e d i a g -

C o n e x i o n e s a n o r m a l e s entre partes p r o x i m a l e s y distales d e l intesti-

neuropatía diabética, h i p o t i r o i d i s m o o a m i l o i d o s i s .

nóstica

no: fístula gastrocólica o gastroyeyunocólica, resección d e la válvu-

• Linfoma intestinal

la i l e o c e c a l .

• Linfangiectasia intestinal

•

• Enteritis eosinofílica • Amiloidosis • Crohn •

Situaciones d e h i p o c l o r h i d r i a : a n e m i a p e r n i c i o s a . Situaciones d e i n m u n o d e f i c i e n c i a congénita, a d q u i r i d a o p o r m a l nutrición.

Mastositosis

Otras, c o m o la edad o la pancreatitis crónica. Los síntomas más

L e s i o n e s p o c o específicas y f o c a l e s : b i o p s i a n o diagnóstica ( a n o r m a l )

p r o m i n e n t e s son diarrea y pérdida d e peso, f u n d a m e n t a l m e n t e p o r

• Celíaquía

malabsorción d e grasas, hidratos d e c a r b o n o y proteínas.

• Esprue c o l á g e n o • Déficit f o l a t o / B •

12

Puede haber a n e m i a d e m e c a n i s m o m u l t i f a c t o r i a l , p e r o la causa más

Esclerodermia

f r e c u e n t e es el déficit d e B

• SCB

12

q u e es c o n s u m i d a p o r las bacterias anae-

robias; n o es f r e c u e n t e , sin e m b a r g o , el déficit d e ácido fólico, ya q u e algunas bacterias anaerobias p u e d e n i n c l u s o p r o d u c i r l o . El diagnóstico se basa o b i e n en el c u l t i v o d e u n aspirado intestinal e n c o n t r a n d o > 1 0 5 c o l o n i a s / m l , o en la realización d e pruebas respiratorias, c o m o la d e la xi!osa-C14.

RECUERDA A n t e la s o s p e c h a d e s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o , la p r u e b a d e la Dx i l o s a c a r e c e prácticamente d e v a l o r .

El tratamiento consiste en corregir el trastorno n u t r i t i v o , c o r r e g i r la causa subyacente, si es p o s i b l e , y a d m i n i s t r a r antibióticos. H a y m u c h o s q u e h a n d e m o s t r a d o ser efectivos c o m o t e t r a c i c l i n a s , c l o r a n f e n i c o l , c l i n d a m i c i n a , amoxicilina-ácido clavulánico, m e t r o n i d a z o l , e r i t r o m i c i n a , aminoglucósidos orales, etc. U n t r a t a m i e n t o d e 7-10 días suele ser e f e c t i v o . Son frecuentes las recurrencias, y esto o b l i g a a repetir el t r a t a m i e n t o o i n c l u s o p r o f i l a x i s antibiótica i n d e f i n i d a . En estos casos de recurrencias la p r o f i l a x i s se hace c o n antibióticos n o a b s o r b i b l e s , Figura 52. E n f e r m e d a d d e W h i p p l e . Macrófagos r e p l e t o s d e bacilos PAS + Z N

c o m o la r i f a x i m i n a , q u e se a d m i n i s t r a n entre 7 a 10 días al mes.

e n la lámina p r o p i a d e l i n t e s t i n o

Síndrome de intestino corto

15.4. Cuadros malabsortivos

ÍMIR02-03,14)

U n a resección anatómica extensa p u e d e verse en la e n f e r m e d a d d e C r o h n , infartos intestinales o t r a u m a t i s m o s . Otras veces lo q u e h a y es

Sobrecrecimiento bacteriano

u n intestino presente, pero e n f e r m o , c u y o efecto f u n c i o n a l es igual a una resección, c o m o p u e d e o c u r r i r en la e n f e r m e d a d d e C r o h n .

(MIR 0 8 - 0 9 , 6; M I R 0 3 - 0 4 , 1 9 5 ) En c u a l q u i e r caso, el g r a d o d e esteatorrea es p r o p o r c i o n a l a la c a n t i d a d de intestino e n f e r m o o resecado y las d e f i c i e n c i a s n u t r i c i o n a l e s varían Es u n síndrome c a r a c t e r i z a d o p o r la malabsorción d e nutrientes, aso-

según el s e g m e n t o resecado.

c i a d o a u n a u m e n t o d e l número d e bacterias e n el intestino d e l g a d o . El m e c a n i s m o p o r el q u e se p r o d u c e malabsorción e n estos casos es múltiple; p o r una parte, se m e t a b o l i z a n sustancias i n t r a l u m i n a l e s p o r las bacterias c o n desconjugación d e los ácidos biliares, c o n s u m o d e E¡ , o alteración e n la absorción d e hidratos d e c a r b o n o ; p o r otra parte, 12

RECUERDA La p r i m e r a patología q u e se d e b e s o s p e c h a r a n t e u n a p r u e b a d e c r i b a d o d e malabsorción p o s i t i v o (esteatorrea) c o n p r u e b a s d e " c r i b a d o s e c u n d a r i o " negativas (Rx b a r i t a d o , e s t u d i o microbiológico, e s t u d i o i n m u n o lógico, D-xilosa) es la i n s u f i c i e n c i a pancreática e x o c r i n a .

73

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

C u a n d o están afectados m e n o s d e 1 0 0 c m p r o x i m a l e s a la válvula

y c e b a d a . N o está en el a r r o z n i e n el maíz. El m e c a n i s m o p o r el q u e se

ileocecal (conserva, más o menos, la m i t a d d e l intestino d e l g a d o ) , la

p r o d u c e es d e s c o n o c i d o .

esteatorrea es leve y la diarrea colerética es el p r i n c i p a l p r o b l e m a . C u a n d o se afectan más d e 1 0 0 c m , hay esteatorrea i m p o r t a n t e . Las

Existen factores genéticos i m p l i c a d o s q u e e x p l i c a n p o r q u é existe más

resecciones q u e i n c l u y e n d u o d e n o y y e y u n o p r o x i m a l casi s i e m p r e l l e -

de u n m i e m b r o e n la f a m i l i a , q u e existan f a m i l i a r e s asintomáticos

van a u n déficit d e c a l c i o y h i e r r o . La afectación o resección d e íleon

p e r o c o n lesión histológica i n t e s t i n a l , o q u e el 9 5 % expresen el H L A

distal ( c o m o p u e d e o c u r r i r en el C r o h n ) lleva a déficit d e B

DQ2.

y altera

l2

la circulación enteropática d e sales biliares, f a c i l i t a n d o la aparición d e colelitiasis. C u a l q u i e r resección q u e i n c l u y a la válvula i l e o c e c a l

lleva

más riesgo de diarrea y s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o .

Probablemente intervienen también mecanismos i n m u n i t a r i o s q u e e x p l i can por qué el número de células plasmáticas en la lámina p r o p i a es m u c h o más e l e v a d o q u e en sujetos sanos, q u e el número de linfocitos intrae-

El tratamiento consiste e n hiperalimentación p a r e n t e r a l d u r a n t e se-

piteliales esté a u m e n t a d o y q u e existan anticuerpos a n t i g l i a d i n a t i p o IgA

m a n a s o meses, hasta q u e h a y a e v i d e n c i a d e q u e el i n t e s t i n o restan-

e IgC, a n t i e n d o m i s i o t i p o IgA y a n t i t r a n s g l u t a m i n a s a tisular t i p o IgA.

te f u n c i o n a . H a y u n a gran c a p a c i d a d d e h i p e r t r o f i a . La introducción g r a d u a l d e alimentación o r a l rica e n proteínas, v i t a m i n a s y m i n e r a l e s ,

En referencia a las manifestaciones clínicas, la mayoría d e los pacientes

así c o m o triglicéridos d e c a d e n a m e d i a , es la base d e l t r a t a m i e n t o .

adultos (> 8 0 % ) n o presentan clínica d i a r r e i c a (manifestación típica d e

se necesitan e x t r a c t o s pancreáticos y fármacos a n -

la celiaquía infantil) s i e n d o los síntomas más frecuentes fatiga ( 8 2 % ) ,

tisecretores para tratar la hipersecreción t r a n s i t o r i a y la i n s u f i c i e n c i a

Ocasionalmente

dolores a b d o m i n a l e s ( 7 7 % ) , m e t e o r i s m o ( 7 3 % ) y a n e m i a s ferropénicas

pancreática s e c u n d a r i a q u e p u e d e o c u r r i r . A l g u n o s pacientes

deben

( 6 3 % ) . El estreñimiento está presente e n el 1 0 % d e los casos, y f r e c u e n -

r e c i b i r alimentación p a r e n t e r a l d o m i c i l i a r i a i n d e f i n i d a m e n t e . La d i a -

t e m e n t e son d i a g n o s t i c a d o s d e síndrome d e intestino i r r i t a b l e ( 3 0 % ) . La

rrea resistente a t o d o s los t r a t a m i e n t o s p u e d e r e s p o n d e r a análogos d e

o s t e o m a l a c i a , osteopenia y osteoporosis son habituales ( 3 6 % ) , i n c l u -

la s o m a t o s t a t i n a .

so e n ausencia d e malabsorción, c o n el c o n s i g u i e n t e i n c r e m e n t o d e l riesgo d e fracturas. Es u n h a l l a z g o h a b i t u a l los datos de malabsorción

Q

específica d e nutrientes (ferropenia e h i p o c a l c e m i a ) ; así, a veces sola-

RECUERDA A n t e u n c u a d r o d e malabsorción d o n d e la clínica p r e d o m i n a n t e es la

m e n t e da u n a a n e m i a ferropénica, osteoporosis. A s i m i s m o existen m a -

a n e m i a megaloblástica, se pensará:

nifestaciones atípicas c o m o artritis, i n f e r t i l i d a d , h i p e r t r a n s a m i n a s e m i a

• Es p o c o p r o b a b l e q u e la p r u e b a d e la D-xilosa a p o r t e información

e i n c l u s o f a l l o hepático.

a d i c i o n a l , y a q u e su absorción es básicamente y e y u n a l . • P u e d e n c o e x i s t i r c o m o m e c a n i s m o s patogénicos p r i n c i p a l e s t a n t o e l d a ñ o d e la p a r e d i n t e s t i n a l a n i v e l ¡leal c o m o el s o b r e c r e c i m i e n t o bacteriano.

Los datos de laboratorio son los d e la malabsorción d e los nutrientes a los q u e d a lugar. El tránsito gastrointestinal c o n b a r i o demuestra d i l a t a ción d e asas c o n distorsión d e l patrón m u c o s o . S i e m p r e se d e b e h a c e r b i o p s i a d e la unión d u o d e n o y e y u n a l . La lesión

Deficiencia de disacaridasas

no es patognomónica, p e r o es m u y característica. El r e s u l t a d o d e l e s t u d i o anatomopatológico p e r m i t e c o n f i r m a r la e x i s t e n c i a d e lesiones c o m p a t i b l e s y establecer el e s t a d i o d e la lesión (Clasificación d e

La d e f i c i e n c i a d e lactasa es el trastorno más común d e la asimilación

Marsh):

de nutrientes. Por otra parte, c u a l q u i e r e n f e r m e d a d q u e daña al ente-

I n c r e m e n t o d e los l i n f o c i t o s intraepiteliales (Marsh 1).

r o c i t o p u e d e p r o d u c i r una d e f i c i e n c i a secundaria. Estos pacientes son

•

H i p e r p l a s i a d e las criptas (Marsh 2).

intolerantes a la leche o p r o d u c t o s d e r i v a d o s , e x p e r i m e n t a n d o d i s t e n -

•

A t r o f i a d e las vellosidades (o a c o r t a m i e n t o ) (Marsh 3).

sión, d o l o r a b d o m i n a l y diarrea osmótica. El diagnóstico se hace p o r la

•

H i p o p l a s i a (Marsh 4).

historia clínica y el test respiratorio d e la lactosa-H2. También p u e d e medirse la a c t i v i d a d d e la lactasa en la b i o p s i a p o r métodos i n m u n o h i s -

En los pacientes n o tratados, existen también a n t i c u e r p o s a n t i g l i a d i n a

toquímicos, t e n i e n d o en c u e n t a q u e el aspecto microscópico es n o r m a l .

de t i p o IgA, a n t i c u e r p o s a n t i e n d o m i s i o d e t i p o IgA y a n t i c u e r p o s a n t i -

El t r a t a m i e n t o es evitar la l e c h e y d e r i v a d o s o t o m a r lactasa

transglutaminasa tisular t i p o IgA. Cada v e z se les d a más i m p o r t a n c i a

de Aspergillus

oryzae),

(derivada

q u e está c o m e r c i a l m e n t e d i s p o n i b l e . Existen

por su altísima s e n s i b i l i d a d y e s p e c i f i c i d a d , sobre t o d o los dos últimos,

otros déficit m u c h o más raros d e disacaridasas, c o m o la d e f i c i e n c i a d e

cerca d e l 1 0 0 % (MIR 08-09, 2 6 0 ; M I R 07-08, 6; M I R 06-07, 2 0 ; M I R

sucrasa-a-dextrinasa y la malabsorción d e glucosa-galactosa.

0 0 - 0 1 , 5; M I R 99-00F, 2 3 9 ; M I R 98-99, 4 2 ; M I R 98-99F, 2).

Enfermedad celíaca del adulto

T i e n e n v a l o r c o m o m a r c a d o r e v o l u t i v o , y a q u e se n o r m a l i z a n c o n la mejoría. Los a n t i c u e r p o s a n t i g l i a d i n a n o d e b e n u t i l i z a r s e e n la a c t u a l i d a d , s o b r e t o d o p o r su baja e s p e c i f i c i d a d . La e s p e c i f i c i d a d de los a n t i c u e r p o s a n t i e n d o m i s i o y a n t i t r a n s g l u t a m i n a s a t i s u l a r es

La e n f e r m e d a d celíaca (EC) es u n o d e los desórdenes mejores c o n o -

superponible,

cidos r e l a c i o n a d o s c o n el sistema H L A . A pesar d e q u e c o m p a r t e m u -

son a l g o más sensibles, s o b r e t o d o p a r a el diagnóstico d e f o r m a s

m i e n t r a s q u e los a n t i c u e r p o s

antitransglutaminasa

chos factores inmunológicos c o n la e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal

histológicas leves (Tabla 1 8 ) . En la a c t u a l i d a d s o n estos últimos los

es u n trastorno único c a r a c t e r i z a d o p o r 1) i n t o l e r a n c i a al g l u t e n , 2) la

más e m p l e a d o s t a n t o e n el d e s p i s t a j e d e la e n f e r m e d a d c o m o e n

presencia necesaria d e l los H L A D Q 2 o D Q 8 , y 3) la generación d e

su s e g u i m i e n t o , j u n t o a la I g A sérica t o t a l . C u a n d o esta última sea

a u t o a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s c o n t r a la e n z i m a tisular t r a n s g l u t a m i n a s a .

d e f i c i t a r i a ( p o r e j e m p l o , p o r q u e se a s o c i e a la e n f e r m e d a d celíaca

La malabsorción se d e b e a la lesión i n d u c i d a p o r el g l u t e n e n las c é l u -

A c t u a l m e n t e , la e l e v a d a r e n t a b i l i d a d diagnóstica d e los a n t i c u e r p o s

las d e l intestino d e l g a d o . El g l u t e n es u n a molécula d e alto peso m o l e -

a n t i e n d o m i s i o y a n t i t r a n s g l u t a m i n a s a t i s u l a r p e r m i t e , q u e si estos

cular q u e se e n c u e n t r a en a l g u n o s cereales c o m o t r i g o , c e n t e n o , avena

son p o s i t i v o s , la b i o p s i a es c o m p a t i b l e c o n e n f e r m e d a d c e l í a c a , h a y

la e x i s t e n c i a d e u n déficit d e I g A ) , se solicitarán las f r a c c i o n e s I g G .

74

Digestivo y cirugía general

b u e n a respuesta c l í n i c a y negativización serológica tras la r e t i r a d a d e l g l u t e n , n o sea n e c e s a r i a r e a l i z a r u n a s e g u n d a b i o p s i a ( q u e teóri-

Asociaciones

c a m e n t e otorgaría el diagnóstico d e c e r t e z a ) . Esta se reservaría para casos i n i c i a l m e n t e d u d o s o s ( M I R 0 0 - 0 1 , 5). Estos a n t i c u e r p o s se e m -

La e n f e r m e d a d celíaca se e n c u e n t r a f r e c u e n t e m e n t e asociada a otras

p l e a n también c o m o método d e c r i b a d o e n f a m i l i a r e s .

e n f e r m e d a d e s a u t o i n m u n i t a r i a s c o m o diabetes m e l l i t u s t i p o 1 , t i r o i d i t i s a u t o i n m u n i t a r i a , hepatitis a u t o i n m u n i t a r i a , d e r m a t i t i s y la d e f i c i e n c i a

S E N S I B I L I D A D (%)

ANTICUERPOS

ESPECIFICIDAD

Antigliadina

75-90

82-95

Antiendomisio

85-98

97-100

Antitransglutaminasa

90-98

94-97

(%)

selectiva d e IgA (el 2 , 6 % d e los casos t i e n e n u n a d e f i c i e n c i a d e IgA, dato relevante desde el p u n t o d e vista analítico, ya q u e la c o e x i s t e n c i a c o n este déficit determinará la presencia d e falsos negativos serológicos). H a y también otras posibles asociaciones c o n la nefropatía IgA, la colitis ulcerosa, cirrosis b i l i a r p r i m a r i a , c o l a n g i t i s esclerosante p r i m a ria, c o l i t i s linfocítica o microscópica y síndrome d e D o w n . En el 3 0 a 5 0 % d e los a d u l t o s , a u n q u e n o en niños, hay h i p o e s p l e n i s m o c o n

Tabla 18. Eficacia d e los a n t i c u e r p o s séricos

atrofia esplénica. La s u s c e p t i b i l i d a d genética se estudiará m e d i a n t e la determinación

Los p a c i e n t e s c o n e n f e r m e d a d celíaca t i e n e n u n a u m e n t o d e l riesgo

de los heterodímeros H L A D Q 2 o D Q 8 . El p r i m e r o es p o s i t i v o e n el

de t u m o r e s ; sobre t o d o d e l i n f o m a i n t e s t i n a l d e células T, p e r o t a m -

9 5 % d e los p a c i e n t e s y el s e g u n d o e n el 3 % restante. D a d o q u e el

bién d e l i n f o m a s e n otros órganos, c a r c i n o m a s d e o r o f a r i n g e , c a r c i -

2 5 % d e la población general los poseen, su ausencia es útil para e x -

n o m a d e esófago, a d e n o c a r c i n o m a d e i n t e s t i n o d e l g a d o y d e m a m a .

c l u i r el diagnóstico d e EC, mientras q u e su p o s i t i v i d a d sólo i n c r e m e n t a

Los p a c i e n t e s q u e h a c e n u n a d i e t a estricta t i e n e n m e n o s riesgo d e

la p r o b a b i l i d a d d e padecerla. Está i n d i c a d a su búsqueda e n :

tumores.

•

Pacientes c o n sospecha clínica y estudios serológicos negativos.

•

Selección de i n d i v i d u o s c o n a l t o riesgo entre f a m i l i a r e s o c o n enfer-

Si u n p a c i e n t e n o r e s p o n d e al t r a t a m i e n t o , habrá q u e p l a n t e a r s e ,

medades asociadas.

e n t r e otras cosas: q u e el p a c i e n t e no hace

Pacientes c o n a n t i c u e r p o s positivos q u e rechazan la b i o p s i a .

f r e c u e n t e d e f a l t a d e mejoría c o n la r e t i r a d a d e l g l u t e n ; el m a n t e -

• •

bien

la dieta

( c a u s a más

Pacientes q u e siguen u n a dieta exenta d e g l u t e n sin haber sido c o -

n i m i e n t o de valores elevados de anticuerpos antitransglutaminasa

rrectamente d i a g n o s t i c a d o s m e d i a n t e b i o p s i a intestinal (Figura 53)

es u n b u e n i n d i c a d o r d e la p e r s i s t e n c i a d e c o n t a c t o c o n el g l u -

(MIR 99-00F, 2 3 9 ; M I R 9 8 - 9 9 , 4 2 ; M I R 98-99F, 2).

t e n ) , q u e el diagnóstico

sea incorrecto,

hay otra causa concurrente,

e x i s t e u n a d e f i c i e n c i a d e lactasa, e x i s t e u n e s p r u e c o l á g e n o , ha desarrollado ¿Anticuerpos

focítica

positivos?

un linfoma

o microscópica

o p u e d e h a b e r d e s a r r o l l a d o u n a colitis

lin-

(MIR 05-06, 4; M I R 0 4 - 0 5 , 4; M I R 99-00F,

6). U n pequeño p o r c e n t a j e de pacientes (< 5 % ) sigue presentando síntomas y l e s i o n e s histológicas a pesar d e u n a c o r r e c t a d i e t a s i n g l u t e n , l o q u e se c o n o c e c o n el n o m b r e d e e n f e r m e d a d c e l í a c a r e sistente. Esta e n t i d a d se ha t r a t a d o c o n c o r t i c o e s t e r o i d e s e i n m u n o -

No

s u p r e s o r e s p e r o t i e n e m a l pronóstico ( s u p e r v i v e n c i a d e l 5 0 % a los

I

5 años d e l diagnóstico). El e s p r u e c o l á g e n o es u n a f o r m a d e e s p r u e

¿Probabilidad clínica alta

r e f r a c t a r i o e n el q u e , a d e m á s d e las l e s i o n e s d e e s p r u e c e l í a c o ,

o razonable?

a p a r e c e u n a b a n d a d e c o l á g e n o d e b a j o d e la m e m b r a n a basal d e los e n t e r o c i t o s : g e n e r a l m e n t e n o r e s p o n d e a n a d a y sólo q u e d a la nutrición p a r e n t e r a l .

Heterodímero DQ2-DQ8 del HLA

Valorar diagnóstico alternativo

Ileoyeyunitis no granulomatosa Esta e n f e r m e d a d t i e n e datos d e e n f e r m e d a d d e C r o h n y d e esprue n o t r o p i c a l , i n c l u s o c o n una b i o p s i a p l a n a . Se presenta c o n u n a b r u p t o c o m i e n z o d e fiebre, d o l o r a b d o m i n a l y a veces e s p l e n o m e g a l i a y l e u c o -

^

citosis, t o d o e l l o s u g i r i e n d o u n l i n f o m a . Puede haber u n a malabsorción

Biopsias duodeno/yeyunales

p r o f u n d a . A m e n u d o se hace u n ensayo terapéutico c o n esferoides y dietas sin g l u t e n , c o n poca e f i c a c i a .

MARSH 0

MARSH 1

MARSH 2

MARSH

3

MARSH

Enteritis eosinofílica

4

Figura 53. A l g o r i t m o diagnóstico d e la e n f e r m e d a d celíaca

Se p r o d u c e p o r u n a infiltración d e t r a c t o g a s t r o i n t e s t i n a l p o r eosinóf i l o s c o n e o s i n o f i l i a periférica. P u e d e d a r lugar a tres p a t r o n e s : a f e c -

El tratamiento consiste en aportar los nutrientes q u e falten y p r o p o r -

tación d e las capas m u s c u l a r e s q u e c a u s a obstrucción; afectación

c i o n a r u n a dieta l i b r e en g l u t e n . H a b i t u a l m e n t e se o b t i e n e u n a mejoría

d e la m u c o s a q u e c a u s a malabsorción; afectación d e la serosa q u e

en semanas, q u e es antes clínica q u e bioquímica e histológica, pero a

causa ascitis. El t r a t a m i e n t o se h a c e c o n c o r t i c o i d e s y, si es necesa-

veces p u e d e tardar bastantes meses en m e j o r a r .

r i o , cirugía. 75

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Enteritis por radiación

PAS positivas. Se d i s p o n e de técnicas de PCR a p l i c a b l e s a suero. Se cree q u e la p a t o g e n i a de la e n f e r m e d a d radica en la i n c a p a c i d a d de los macrófagos para erradicar la b a c t e r i a . También hay u n a p l a n a -

Se p u e d e p r o d u c i r malabsorción por varios m e c a n i s m o s : daño extenso

m i e n t o de las v e l l o s i d a d e s y d i l a t a c i o n e s linfáticas; los macrófagos

a la m u c o s a , linfangiectasia p o r obstrucción linfática o s o b r e c r e c i m i e n -

están llenos de b a c i l o s r e d o n d e a d o s q u e desaparecen tras t r a t a m i e n t o

t o b a c t e r i a n o . Puede aparecer al p o c o t i e m p o o años después.

c o n antibiótico. U n a a p a r i e n c i a s i m i l a r de los macrófagos p u e d e verse en las i n f e c c i o n e s intestinales p o r Mycobacterium

avium-intracellulare,

a u n q u e en este caso la tinción del Z i e h l - N i e l s e n es positiva.

A-|3-lipoproteinemia

Sin t r a t a m i e n t o , es u n a e n f e r m e d a d fatal, pero c o n antibióticos, la m a yoría de los pacientes m e j o r a n ; se c o n s i d e r a el antibiótico de elección Es u n d e f e c t o genético en la síntesis de lipoproteína B de h e r e n c i a au-

el c o t r i m o x a z o l , q u e se debe dar por t i e m p o p r o l o n g a d o , h a b i t u a l m e n -

tosómica recesiva. Se p r o d u c e u n f a l l o para la secreción de q u i l o m i c r o -

te u n año.

nes del e n t e r o c i t o q u e lleva a u n a u m e n t o en los niveles de triglicéridos en el e n t e r o c i t o y a malabsorción de grasas. • Malabsorción

• Artritis n o d e f o r m a n t e

Clínicamente, se caracteriza p o r u n a malabsorción leve de grasas y

• Fiebre • Linfadenopatias

v i t a m i n a s l i p o s o l u b l e s en los p r i m e r o s meses de v i d a . La b i o p s i a d e muestra u n a a r q u i t e c t u r a intestinal n o r m a l , pero los e n t e r o c i t o s están

• Alteraciones necrológicas • Enteropatía pierde-proteínas

llenos d e gotas lipídicas. Los síntomas neurológicos aparecen más tarde (ataxia, retinitis p i g m e n t a r i a ) y los a c a n t o c i t o s , más tarde todavía. G e n e r a l m e n t e hay niveles m u y bajos de triglicéridos y c o l e s t e r o l . N o hay t r a t a m i e n t o para las manifestaciones extraintestinales, pero la

Biopsia diagnóstica:

Macrófagos c o n inclusiones

nutrición p u e d e mejorarse d a n d o una dieta c o n triglicéridos d e cadena

PAS + en mucosa y ganglios

m e d i a y v i t a m i n a s l i p o s o l u b l e s , sobre t o d o , v i t a m i n a E.

Esprue tropical

Bacilos -

Ziehl-Nielsen (+)

M.

Ziehl-Nielsen (-)

Tropheryma

Es u n trastorno m a l a b s o r t i v o m a l c o n o c i d o q u e o c u r r e en regiones t r o -

avium-intracellulare whippelii

ENFERMEDAD DE WHIPPLE

picales. Puede o c u r r i r al p o c o t i e m p o de estar en el trópico, después de años o al v o l v e r al c l i m a t e m p l a d o . Se ha d e m o s t r a d o u n sobrec r e c i m i e n t o de c o l i f o r m e s en estos pacientes. Sin e m b a r g o , n o es u n v e r d a d e r o s o b r e c r e c i m i e n t o , ya q u e n o hay a n a e r o b i o s .

Sin t r a t a m i e n t o es mortal

Afecta g e n e r a l m e n t e a t o d o el intestino, d a n d o u n c u a d r o general de malabsorción y s i e n d o m u y típicos los déficit d e B , ácido fólico y

Tratamiento de elección CTMX al menos 1 año

Figura 5 4 . Diagnóstico d e la e n f e r m e d a d d e W h i p p l e

12

grasas. La b i o p s i a n o suele demostrar atrofia t o t a l , sino c a m b i o s inespecíficos en las vellosidades e infiltración c e l u l a r de la lámina p r o p i a . El t r a t a m i e n t o consiste en aportar los nutrientes q u e f a l t a n , sobre t o d o , ácido fólico y v i t a m i n a B, y a d m i n i s t r a r antibióticos; se u t i l i z a n sobre t o d o tetraciclinas.

Enfermedad de Whipple ( F i g u r a

Linfangiectasia La linfangiectasia p r i m a r i a o congénita se caracteriza por diarrea, estea-

54)

(MIR 9 9 - 0 0 , 1 4 ; MIR 9 8 - 9 9 , 2 2 6 ; MIR 9 8 - 9 9 , 2 4 9 )

torrea leve, edema y enteropatía pierde-proteínas, c o n una dilatación a n o r m a l de los linfáticos en la biopsia intestinal. Afecta sobre t o d o a niños y a adultos jóvenes, y el p r i n c i p a l hallazgo clínico es e d e m a simét r i c o secundario a linfáticos periféricos hipoplásicos y derrames quilosos.

Es u n a rara e n f e r m e d a d multisistémica q u e a p a r e c e sobre t o d o en v a r o -

Existe l i n f o c i t o p e n i a y disminución de las proteínas séricas. Los linfáticos

nes b l a n c o s y cuyas manifestaciones gastrointestinales (malabsorción)

hipoplásicos alteran el f l u j o y a u m e n t a n la presión de los linfáticos, q u e

son h a b i t u a l m e n t e la razón p o r la q u e se s o l i c i t a a y u d a médica. Es una

se dilatan en intestino y se r o m p e n a la l u z . El t r a t a m i e n t o va d i r i g i d o a la

e n f e r m e d a d infecciosa p r o d u c i d a p o r u n a c t i n o m i c e t o g r a m p o s i t i v o

disminución del f l u j o linfático m e d i a n t e una dieta baja en grasas y sus-

d e n o m i n a d o Tropheryma

titución p o r triglicéridos de cadena media (van d i r e c t a m e n t e a la porta).

whippelii.

Las manifestaciones extraintestinales i n c l u y e n artritis n o d e f o r m a n t e (que p u e d e preceder 10 a 3 0 años a las manifestaciones gastrointestina-

Otras

les), f i e b r e , linfadenopatía periférica, trastornos neurológicos, e n t e r o patía pierde-proteínas, manifestaciones cardíacas, m e l a n o d e r m i a , etc. •

Insuficiencia exocrina pancreática: suele dar esteatorreas graves d e

La b i o p s i a de intestino d e l g a d o es diagnóstica, d e m o s t r a n d o u n a gran

más de 2 0 g d e grasa en heces al día. Responde b i e n a grandes dosis

infiltración de la m u c o s a y ganglios p o r macrófagos c o n inclusiones

de e n z i m a s pancreáticas (Tabla 19).

76

Digestivo y cirugía general

Estados posgastrectomía: la patogénesis d e estos t r a s t o r n o s es m u l -

• A l c o h o l i s m o crónico

•

Pancreatitis h e r e d i t a r i a

•

Fibrosisquístlca

•

Pancreatitis traumática

•

Malnutrlclón

•

Hemocromatosis

•

Síndrome d e S w a c h m a n - D i a m o n d

c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o . G e n e r a l m e n t e , la esteatorrea es leve, p e r o

o duodenales

•

Deficiencia d e tripsinógeno

Resección pancreática

•

Deficiencia d e e n t e r o q u i n a s a

o c a s i o n a l m e n t e p u e d e ser i m p o r t a n t e .

• Cirugía gástrica

•

Deficiencia d e o y a n t i t r i p s i n a

•

•

Idiopática

• Neoplasias pancreáticas •

Gastrinoma

t i f a c t o r i a l , i n f l u y e n d o el v a c i a d o gástrico rápido, la sincronía e n t r e la l l e g a d a d e l a l i m e n t o y d e los j u g o s biliopancreáticos o el sobre-

G a s t r i n o m a : c o m o se h a d e s c r i t o p r e v i a m e n t e . D i s m i n u c i ó n de la c o n c e n t r a c i ó n de sales biliares: p u e d e

haber

esteatorrea leve en las e n f e r m e d a d e s hepáticas agudas y crónicas, p r o b a b l e m e n t e p o r disminución d e la síntesis y excreción d e sales

Tabla 19. Causas d e Insuficiencia pancreática exocrina

biliares.

Casos clínicos representativos

Paciente de 38 años, con fenómeno de Raynaud y esclerodactilia, presenta diarrea de heces pastosas, en número de 2-3 deposiciones al día, pérdida de 7 kg de peso, anemia con V C M de 112fl, vitamina B 70 pg/ml (normal: 200-900 pg/ml), ácido fólico sérico 18 ng/ml (normal: 6-20 ng/ml), grasas en heces, 13 g/día. La prueba con mayor sensibilidad, específica y sencilla para el diagnóstico del síndrome digestivo que padece este enfermo, es: ]2

1) Anticuerpos antiendomisio tipo IgA. 2) Prueba del aliento con C14-xilosa. 3) Determinación de lactasa en la mucosa intestinal. 4) Prueba del aclaramiento de a,-antitripsina en heces. 5) Tinción con PAS de la biopsia intestinal. MIR 03-04, 195; RC: 3 Paciente de 60 años que consulta por diarrea y pérdida de peso en los últimos meses. Seis años antes, se había practicado una gastrectomía % con vagotomía troncular. En un análisis reciente se ha descubierto anemia. La sospecha clínica es de posible sobrecrecimiento bacteriano intestinal. ¿Cuál, de entre las siguientes pruebas, le resultaría MENOS útil para el diagnóstico?

1) 2) 3) 4) 5)

Cuantificación de grasa en heces. Test de D-xilosa. Test de Schilling. Cultivo selectivo de aspirado yeyunal. Niveles séricos de vitamina B12 y ácido fólico.

MIR 02-03, 14; RC: 2 Una paciente de 58 años acude a la consulta por diarrea de tres meses de evolución, con dolores cólicos abdominales, síndrome anémico y edema en miembros inferiores. Fue diagnosticada de enfermedad celíaca hace 15 años, realizando dieta sin gluten durante tres meses. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta? 1) 2) 3) 4) 5)

La paciente posiblemente no padecía enfermedad celíaca. La nueva instauración de una dieta sin gluten mejorará el cuadro clínico. La determinación en suero de anticuerpos antigliadina nos ayudará a conocer si la enfermedad está en actividad. Es necesario descartar la presencia de un linfoma intestinal. Es necesario descartar la existencia de una enfermedad de Whipple.

MIR 99-00F, 6; RC: 4

77

Digestivo y cirugía general

16. ENFERMEDAD FLAMATORIA INTESTINAL Aspectos esenciales

Orientación

MIR Es un tema fundamental en el MIR. Hay que estructurar el estudio en tres puntos: diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa, esquemas de tratamiento y manifestaciones extraintestinales.

[~f"[

Existe c i e r t a agregación f a m i l i a r . El t a b a c o p r o t e g e f r e n t e a la c o l i t i s u l c e r o s a , p e r o es u n f a c t o r d e riesgo p a r a la e n f e r m e d a d d e C r o h n .

[~2~j

En el 6 0 % d e l o s casos d e c o l i t i s u l c e r o s a , h a y p A N C A p o s i t i v o s . En el C r o h n , p r e d o m i n a n los A S C A p o s i tivos.

QTJ

En la c o l i t i s u l c e r o s a , la clínica p u e d e ser d e p a n c o l i t i s o , m u y típico, d e p r o c t i t i s (sangrado r e c t a l , t e n e s m o , e l i m i n a c i ó n d e m o c o y pus). La f r i a b i l i d a d d e la m u c o s a c o l ó n i c a e x p l i c a e l s a n g r a d o fácil c o n r e c t o r r a g i a .

[4~|

En la e n f e r m e d a d d e C r o h n , la afectación p u e d e ir d e s d e la b o c a hasta e l a n o , es s e g m e n t a r i a y respeta e l r e c t o . Es m u y típica la ileítis ( d o l o r e n fosa ilíaca d e r e c h a , a veces c o n masa a ese n i v e l q u e r e f l e j a la i n f l a mación transmural).

["5"]

En la e n f e r m e d a d d e C r o h n , la histología se c a r a c t e r i z a p o r la p r e s e n c i a d e g r a n u l o m a s . D e b e h a c e r s e e l diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n i n f e c c i o n e s c o m o M A I , C. difficile,

rjTJ

C. yeyuni

o amebiasis.

El m e g a c o l o n tóxico es u n a c o m p l i c a c i ó n g r a v e d e la c o l i t i s u l c e r o s a ; se c a r a c t e r i z a p o r dilatación > 6 c m d e l c o l o n t r a n s v e r s o , y si la e v o l u c i ó n n o es f a v o r a b l e e n 2 4 horas, d e b e r e a l i z a r s e c o l e c t o m í a .

("7"!

En la e n f e r m e d a d d e C r o h n a p a r e c e n f r e c u e n t e m e n t e fístulas enteroentéricas. H a y riesgo a u m e n t a d o d e c a r c i n o m a d e i n t e s t i n o d e l g a d o . En la c o l i t i s u l c e r o s a , h a y riesgo a u m e n t a d o d e c a r c i n o m a c o l o r r e c t a l .

[s]

El e r i t e m a n o d o s o es la lesión cutánea más f r e c u e n t e y se c o r r e l a c i o n a c o n la a c t i v i d a d d e la e n f e r m e d a d .

j~9~|

Los c o r t i c o i d e s s o n útiles e n e l t r a t a m i e n t o d e los b r o t e s , p e r o n o p a r a e l m a n t e n i m i e n t o .

fjp]

C o m o i n m u n o s u p r e s o r e s se e m p l e a n : a z a t i o p r i n a , 6 - m e r c a p t o p u r i n a , m e t o t r e x a t o y c i c l o s p o r i n a (esta últim a , p o r v í a i.v., e n brotes graves q u e n o r e s p o n d e n a c o r t i c o i d e s ) .

QT) [~¡~2]

El i n f l i x i m a b es m u y útil e n la e n f e r m e d a d d e C r o h n r e f r a c t a r i a q u e n o r e s p o n d e a i n m u n o s u p r e s o r e s . La cirugía p r o g r a m a d a e n el C r o h n q u e d a reservada e n último término c u a n d o f a l l e el t r a t a m i e n t o m é d i c o o a p a r e z c a cáncer. En e l C r o h n , la cirugía n o v a a ser c u r a t i v a , a d i f e r e n c i a d e la c o l i t i s u l c e r o s a .

QjTJ

El síndrome d e l i n t e s t i n o i r r i t a b l e es la e n f e r m e d a d g a s t r o i n t e s t i n a l más f r e c u e n t e . Su diagnóstico es d e e x c l u sión. A l t e r n a estreñimiento c o n d i a r r e a , q u e p u e d e a c o m p a ñ a r s e d e g r a n d e s c a n t i d a d e s d e m o c o .

16.1. Epidemiología La categoría d e e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a crónica i n t e s t i n a l (Ell) c o m p r e n d e t r a s t o r n o s c a r a c t e r i z a d o s p o r u n a t e n d e n c i a a la activación i n m u n i t a r i a crónica o r e c i d i v a n t e e n el t r a c t o g a s t r o i n t e s t i n a l . La e n f e r m e d a d d e C r o h n (EC) y la c o l i t i s u l c e r o s a ( C U ) r e p r e s e n t a n las d o s f o r m a s p r i n c i p a l e s d e la Ell. H a h a b i d o u n a u m e n t o d e la i n c i d e n c i a d e la e n f e r m e d a d d e C r o h n e n los últimos años, m i e n t r a s q u e la de la (JJ

Preguntas - MIR 09-10, 29, 30 - MIR 05-06, 6, 7 -MIR 03-04, 183, 185 - MIR 02-03, 6, 16 - MIR 01-02, 4, 5, 6 - MIR 00-01, 3, 7, 8 -MIR 00-01 F, 10, 1 1 , 12, 15 -MIR 99-00, 174, 175 -MIR99-00F, 4, 21 - MIR 98-99, 47 -MIR98-99F, 7 -MIR 97-98, 1, 6, 16

78

c o l i t i s u l c e r o s a ha p e r m a n e c i d o i g u a l . Existe u n a g r a n v a r i a b i l i d a d geográfica en c u a n t o a la p r e v a l e n c i a d e estas dos e n f e r m e d a d e s , d e h e c h o e n Europa existe u n g r a d i e n t e d e i n c i d e n c i a d e n o r t e a sur, s i e n d o más f r e c u e n t e e n los países d e l n o r t e . En España, la i n c i d e n c i a y p r e v a l e n c i a d e a m b a s e n t i d a d e s son s i m i l a r e s .

Existe u n a agregación f a m i l i a r : a p r o x i m a d a m e n t e el 2 0 % d e los i n d i v i d u o s t i e n e n o t r o f a m i l i a r a f e c t a d o . Los f a m i l i a r e s d e p r i m e r g r a d o t i e n e n u n r i e s g o d i e z v e c e s s u p e r i o r d e p a d e c e r la e n f e r m e d a d . El p i c o m á x i m o d e i n c i d e n c i a o c u r r e e n t r e los 15 y 3 5 años. El t a b a c o se c o n s i d e r a u n f a c t o r p r o t e c t o r p a r a la c o l i t i s u l c e rosa y d e r i e s g o p a r a la e n f e r m e d a d d e C r o h n ( M I R 0 1 - 0 2 , 6 ) . A l g u n o s b r o t e s d e e n f e r m e d a d d e C r o h n se h a n p u e s t o e n r e l a c i ó n c o n el uso d e p a r a c e t a m o l y o t r o s analgésicos n o narcóticos o c o n el c o n s u m o d e azúcares s i m p l e s .

Digestivo y cirugía general

Patogenia

criptas d e Lieberkühn. El g r a d o d e inflamación d e t e r m i n a la a c t i v i d a d : en la fase activa, las células i n f l a m a t o r i a s son p o l i m o r f o n u c l e a r e s q u e se a c u m u l a n cerca del e p i t e l i o e i n v a d e n las criptas, concentrándose

D a d o q u e n o se c o n o c e la etiología, sólo existen teorías para e x p l i c a r

en la l u z y f o r m a n d o microabscesos, q u e a su vez p u e d e n r o m p e r s e en

la p a t o g e n i a :

su vértice, v e r t i e n d o su c o n t e n i d o a la l u z intestinal o hacia su base,

•

Factores genéticos. Se a p o y a n en datos epidemiológicos y en la aso-

f a c i l i t a n d o entonces la necrosis y el d e s p r e n d i m i e n t o d e la m u c o s a su-

ciación más f r e c u e n t e c o n ciertos H L A , c o m o el HLA-A2 para la

p r a y a c e n t e , y p r o v o c a n d o úlceras superficiales q u e se e x t i e n d e n hasta

e n f e r m e d a d d e C r o h n y el B W 3 5 y DR2 en la c o l i t i s ulcerosa. Existe

la lámina p r o p i a .

también una fuerte asociación del HLA-B27 en los q u e t i e n e n es-

•

p o n d i l i t i s . Recientemente se ha i d e n t i f i c a d o el gen N O D 2 / C A R D 1 5

Los c a m b i o s endoscópicos, en los casos leves, consisten en u n a a u -

en el c r o m o s o m a 16 i m p l i c a d o en la aparición d e e n f e r m e d a d de

sencia d e l patrón vascular n o r m a l d e la m u c o s a c o n f i n a g r a n u l a r i d a d ,

Crohn.

hemorragias p u n t u a l e s y exudación d e m o c o . Los c a m b i o s más m o d e -

Factores de autoinmunidad. A v a l a d o p o r q u e el 6 0 % d e los casos

rados consisten en granulación gruesa, u l c e r a c i o n e s p u n t u a l e s , h e m o -

de c o l i t i s ulcerosa presentan en suero a n t i c u e r p o s a n t i c i t o p i a s m a de

rragias c o n f l u e n t e s c o n m a y o r c a n t i d a d d e m o c o ; t o d o e l l o p u e d e p r o -

los neutrófilos c o n patrón p e r i n u c l e a r ( p A N C A ) ; sin e m b a r g o , esta

gresar hasta f o r m a r gruesas u l c e r a c i o n e s c o n hemorragias espontáneas

asociación n o parece ser relevante en la p a t o g e n i a . En la e n f e r m e -

y exudación d e pus. A l c i c a t r i z a r , el patrón vascular p u e d e

d a d d e C r o h n , hay asociación c o n los a n t i c u e r p o s

d i s t o r s i o n a d o , y en casos a v a n z a d o s , aparecen pólipos i n f l a m a t o r i o s

ces cerevisiae •

anti-Saccharomy-

(ASCA).

aparecer

aislados o múltiples (Figura 5 5 ) .

Se ha h a b l a d o también d e u n a p o s i b l e existencia d e anormalidades estructurales en las células intestinales q u e las p r e d i s p o n g a n a la acción d e agentes infecciosos o t o x i n a s .

•

Existe la p o s i b i l i d a d de u n aumento de la permeabilidad intestinal.

•

Se ha sugerido q u e i n t e r v e n g a n agentes infecciosos, pero n o se han demostrado.

Todos los anteriores serían factores i n i c i a d o r e s d e la inflamación, pero parece q u e también se necesita u n a alteración en el sistema d e respuesta i n m u n i t a r i a , d e f o r m a q u e a m p l i f i q u e y m a n t e n g a la inflamación. En este s e n t i d o , existen c a m b i o s m a r c a d o s en la representación d e macrófagos, l i n f o c i t o s T 4 y l i n f o c i t o s B en la m u c o s a intestinal e inducción en la expresión de los H L A d e la clase II en las células intestinales d e los pacientes c o n Ell. T o d o s estos factores condicionarían u n a u m e n t o de la producción de m e d i a d o r e s inespecíficos d e la respuesta i n m u n i t a r i a y d e la inflamación. Entre estos, se e n c u e n t r a un a u m e n t o d e la p r o d u c ción d e p r o d u c t o s d e la 5-lipooxigenasa, e s p e c i a l m e n t e el l e u c o t r i e n o B4, q u e parece i m p o r t a n t e en la amplificación d e la respuesta i n m u n i taria, así c o m o las i n t e r l e u c i n a s 1 y 6 y el TNF-a. C o m o

consecuencia

f i n a l , son reclutados y activados los neutrófilos, macrófagos y eosinófilos c o n c a p a c i d a d citotóxica d i r e c t a sobre el e p i t e l i o .

16.2. Anatomía patológica Figura 55. Colitis ulcerosa: múltiples ulceraciones

Colitis ulcerosa

Raramente, y sólo en las f o r m a s m u y graves o c o n m e g a c o l o n tóxico, la inflamación y necrosis se e x t i e n d e p o r d e b a j o d e la lámina p r o p i a para a l c a n z a r la s u b m u c o s a y las capas musculares, c o n gran riesgo de

Es una e n f e r m e d a d q u e afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a la mucosa del intes-

perforación. Tras larga evolución, suelen aparecer zonas d e displasia

t i n o grueso, y en casos graves, a la parte superficial d e la submucosa.

q u e p r e d i s p o n e n al d e s a r r o l l o d e a d e n o c a r c i n o m a .

C o m i e n z a en el recto. En a p r o x i m a d a m e n t e el 2 5 % , la e n f e r m e d a d está limitada al recto, 2 5 % a 5 0 % recto y sigma o c o l o n descendente, y en un tercio, la e n f e r m e d a d se e x t i e n d e p r o x i m a l m e n t e al ángulo esplénico,

Enfermedad de Crohn

incluso p r o d u c i e n d o una pancolitis. En la colitis ulcerosa sólo se afecta el c o l o n , a u n q u e o c a s i o n a l m e n t e , en u n porcentaje pequeño d e p a c i e n tes c o n pancolitis p u e d e afectarse el íleon t e r m i n a l . La lesión es siempre

Puede afectar a c u a l q u i e r s e g m e n t o o combinación d e ellos del t r a c t o

c o n t i n u a , d e f o r m a q u e no hay zonas sanas d e n t r o del área afectada,

d i g e s t i v o , desde la b o c a hasta el a n o , a u n q u e la más f r e c u e n t e es la

a u n q u e la intensidad d e la inflamación n o tiene por qué ser homogénea.

afectación del íleon t e r m i n a l y c o l o n d e r e c h o . En u n 3 0 % se afecta sólo el c o l o n ; 3 0 % íleon y c o l o n a la v e z ; 4 0 % sólo a intestino d e l g a d o .

Histológicamente, los c a m b i o s precoces s o n : congestión vascular c o n

C u a n d o se afecta sólo el c o l o n , el patrón, a d i f e r e n c i a d e la c o l i t i s u l c e -

a u m e n t o d e células i n f l a m a t o r i a s en la lámina p r o p i a y distorsión d e las

rosa, es s e g m e n t a r i o y f r e c u e n t e m e n t e respeta el r e c t o . Sin e m b a r g o , la 79

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

e n f e r m e d a d p e r i a n a l es u n d a t o p r o m i n e n t e

Los c a m b i o s histológicos consisten en u n a inflamación d e croabscesos

Localización

las criptas, f o r m a n d o m i -

d e neutrófilos, c o n las c o n s i -

guientes u l c e r a c i o n e s , pero a d i f e r e n c i a d e la colitis ulcerosa, la inflamación es más p r o -

Macroscópica

f u n d a , i n v a d e la lámina p r o p i a por agregados inflamación t r a n s m u r a l inespecífica, a u n q u e en u n 5 0 % d e los casos c o n d u c e n a la f o r mación, en c u a l q u i e r c a p a d e la p a r e d , en Microscópica

de granulomas no caseificantes m u y característicos d e la e n f e r m e d a d . La inflamación p u e d e extenderse p o r todo el espesor d e la p a r e d , p r o v o c a n d o fístulas. Es f r e c u e n t e el

Clínica

depósito d e colágeno q u e p u e d e c o n t r i b u i r a las estenosis.

proximalmente Continua

Segmentaria

Pared a d e l g a z a d a

Pared e n g r o s a d a

M u c o s a d e a s p e c t o g r a n u l a r c o n úlceras y

en la e n f e r m e d a d d e C r o h n se observa una afectación segmentaria y d i s c o n t i n u a (MIR 99-00, 1 75), úlceras aftoides q u e se e x t i e n -

Úlceras p r o f u n d a s c o n fístulas y fisuras

Sólo m u c o s a

Transmural

I n f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o inespecífico

G r a n u l o m a s n o caseificantes ( 5 0 % )

No

Agregados linfoides

Abscesos crípticos (PMN)

Raros

Tenesmo

Fiebre + diarrea + d o l o r a b d o m i n a l

Diarrea s a n g u i n o l e n t a

Masa p a l p a b l e

Mejoría c o n t a b a c o

Tabaco lo e m p e o r a

den de forma lineal, dejando mucosa norm a l entre ellas, d a n d o el típico aspecto en " e m p e d r a d o " . También p u e d e n

extenderse

p r o f u n d a m e n t e , d a n d o lugar a fisuras q u e

Obstrucción

Perforación

Fístulas (perianales) Eritema n o d o s o

Pioderma gangrenoso Asociaciones

Radiografía

Mucosa c o n a s p e c t o en " e m p e d r a d o "

Úlceras s u p e r f i c i a l e s

Malignización

(endoscópicamente),

5 0 % respeta recto. C u a l q u i e r t r a m o d e l TGI (sobre t o d o íleon t e r m i n a l y c o l o n derecho)

M e g a c o l o n tóxico Complicaciones

Macroscópicamente

Empieza p o r r e c t o y l u e g o se e x t i e n d e

pseudopólipos

linfoides y macrofágicos q u e p r o d u c e n una

el m e s e n t e r i o o en los ganglios linfáticos,

ENFERMEDAD DE CROHN

COLITIS ULCEROSA

de la e n f e r m e d a d d e C r o h n .

Aftas

C o l a n g i t i s esclerosante

Cálculos o x a l a t o

Colectomía c u r a t i v a

Recidiva poscirugía

Tubería d e p l o m o

M a n g u e r a d e jardín

Tabla 20. Diagnóstico diferencial clinicopatológico e n t r e colitis ulcerosa y e n f e r m e d a d de C r o h n

p u e d e n fistulizarse al m e s e n t e r i o u órganos v e c i n o s (Figura 5 6 ) .

16.3. Clínica y diagnóstico En la colitis ulcerosa, los síntomas d e p e n d e n d e la extensión y d e la g r a v e d a d de la inflamación. La f r a g i l i d a d d e la m u c o s a p r o v o c a sangre c o n f a c i l i d a d , q u e e x p l i c a q u e sea h a b i t u a l la r e c t o r r a g i a . Los p a c i e n tes c o n p r o c t i t i s se presentan c o n s a n g r a d o r e c t a l , t e n e s m o y e l i m i n a ción d e m o c o y pus (MIR 00-01F, 11). La c o n s i s t e n c i a d e las heces es v a r i a b l e , e i n c l u s o p u e d e n estar estreñidos. C u a n t o más extensa es la afectación, más p r o b a b l e es la diarrea, en g e n e r a l , s a n g u i n o l e n t a . C u a n d o a u m e n t a la g r a v e d a d de la inflamación, es más p r o b a b l e la aparición d e síntomas sistémicos c o m o fiebre, malestar, náuseas y v ó m i t o s . N o es u n h a l l a z g o f r e c u e n t e el d o l o r a b d o m i n a l , q u e suele ser leve, cólico y a l i v i a c o n la defecación. En los p e r i o d o s d e remisión se suele seguir e l i m i n a n d o m o c o en las heces. En general, el síntoma o signo más f r e c u e n t e es la diarrea s a n g u i n o l e n t a . Los datos d e l a b o r a t o rio reflejan la g r a v e d a d , p u d i e n d o existir a u m e n t o d e reactantes de fase aguda, a n e m i a ferropénica e h i p o a l b u m i n e m i a . Figura 56. Visión endoscópica d e la e n f e r m e d a d d e C r o h n c o n afectación d e c o l o n

El diagnóstico

se establece al demostrar, en u n p a c i e n t e c o n clínica

sospechosa, signos endoscópicos p r o p i o s d e la e n f e r m e d a d y datos histológicos c o m p a t i b l e s , d e s c a r t a n d o a su vez otros c u a d r o s de e t i o -

G e n e r a l m e n t e se p u e d e d i s t i n g u i r e n t r e c o l i t i s ulcerosa y e n f e r m e d a d

logía específica. La s i g m o i d o s c o p i a f l e x i b l e es el método d e elección,

de C r o h n , en base a q u e en el C r o h n h a y a afectación f o c a l , t r a n s m u -

a u n q u e es necesaria p o s t e r i o r m e n t e u n a c o l o n o s c o p i a c o m p l e t a para

ral, aftas o úlceras lineales, fisuras, fístulas, afectación p e r i a n a l y en

evaluar la extensión y, en a l g u n o s casos, f a c i l i t a r la diferenciación c o n

i n t e s t i n o d e l g a d o . Sin e m b a r g o , hasta en u n 2 0 % d e los pacientes c o n

la e n f e r m e d a d d e C r o h n .

c o l i t i s , los h a l l a z g o s n o p e r m i t e n u n a c l a r a diferenciación entre las dos e n f e r m e d a d e s , considerándose c o m o c o l i t i s i n d e t e r m i n a d a , a u n -

En la enfermedad de C r o h n , la sintomatología d e p e n d e del lugar d e

q u e g e n e r a l m e n t e c o n la evolución v a n marcándose las d i f e r e n c i a s

afectación. C u a n d o hay afectación g a s t r o d u o d e n a l , la sintomatología

(Tabla 2 0 ) .

p u e d e ser s i m i l a r a la d e u n a úlcera péptica. C o n afectación d e intesti-

80

Digestivo y cirugía general

no d e l g a d o , hay d o l o r a b d o m i n a l y diarrea. Si se afecta el c o l o n , p u e -

histológicos c o m p a t i b l e s , d e s c a r t a n d o a su v e z otros c u a d r o s d e e t i o -

d e aparecer d o l o r a b d o m i n a l y diarrea s a n g u i n o l e n t a . La inflamación

logía específica. La s i g m o i d o s c o p i a f l e x i b l e es el método de elección,

t r a n s m u r a l c o n d u c e a fibrosis, q u e p u e d e llevar a obstrucción intesti-

a u n q u e es necesaria p o s t e r i o r m e n t e una c o l o n o s c o p i a c o m p l e t a y u n

nal. La disminución d e peso, p o r diarrea o p o r malabsorción, es más

tránsito gastrointestinal, cápsula endoscópica y gastroscopia (estas tres

f r e c u e n t e en la e n f e r m e d a d d e C r o h n q u e en la c o l i t i s ulcerosa. A v e -

últimas para v a l o r a r afectación d e t r a m o s intestinales altos) para e v a -

ces, c u a n d o hay afectación i leal, se presenta c o m o d o l o r en fosa ilíaca

luar la extensión.

derecha c o n una masa a ese n i v e l . La presencia d e masas o plastrones es p r o p i a d e esta e n t i d a d , c o m o reflejo d e la inflamación t r a n s m u r a l ,

El diagnóstico d e f i n i t i v o es histológico e n a m b a s entidades, a u n q u e a

q u e f i n a l m e n t e se p u e d e n abscesificar (MIR 97-98, 6) (Figura 5 7 ) .

veces los hallazgos p u e d e n ser equívocos. D e b e hacerse el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n varias e n f e r m e d a d e s infecciosas, c o m o avium,

C. difficile,

C. yeyuni

Mycobacterium

o amebiasis (MIR 02-03, 1 6 ) .

16.4. Complicaciones Intestinales Sangrado rectal Se intenta c o n t r o l a r c o n e n d o s c o p i a o embolización p o r arteriografía. Si esto es i n f r u c t u o s o , está i n d i c a d a la colectomía.

Megacolon tóxico Esta complicación p u e d e aparecer en c u a l q u i e r e n f e r m e d a d i n f l a m a toria q u e afecte al c o l o n , siendo más f r e c u e n t e e n la colitis ulcerosa. La presentan el 5 % d e los pacientes. Es una complicación m u y grave, produciéndose una dilatación d e l c o l o n asociado c o n u n a u m e n t o d e Figura 57. E n f e r m e d a d d e C r o h n ¡leal

d o l o r a b d o m i n a l , distensión c o n o sin síntomas d e peritonitis, fiebre, t a q u i c a r d i a , deshidratación y u n a disminución de los ruidos intestinales. Incluso en ausencia d e u n a dilatación i m p o r t a n t e , unos síntomas

También es h a b i t u a l la presencia d e fístulas, q u e p u e d e n ser enteroen-

similares d i a g n o s t i c a n u n a c o l i t i s grave q u e tiene u n riesgo idéntico d e

téricas, a vejiga, v a g i n a , uretra, próstata, piel y f r e c u e n t e m e n t e ente-

perforación. Entre las circunstancias precipitantes, se i n c l u y e n la colitis

rocutáneas (perianales), q u e también p u e d e n dar lugar a abscesos. La

grave, los estudios baritados o endoscópicos e n c o l i t i s grave, la deple-

mayoría d e las ocasiones se asocian a inflamación i n t e s t i n a l , p o r lo

ción de potasio o la utilización d e fármacos anticolinérgicos u opiáceos.

q u e su m a n e j o d e b e ir acompañado d e u n c o n t r o l d e la a c t i v i d a d i n -

El m e g a c o l o n tóxico se debe sospechar en c u a l q u i e r p a c i e n t e c o n colitis

f l a m a t o r i a . La e n f e r m e d a d perianal se caracteriza específicamente p o r

grave. Se d i a g n o s t i c a c o n la presencia d e dilatación m a y o r de 6 c m en

la presencia d e fístulas simples o c o m p l e j a s q u e r e q u i e r e n u n m a n e j o

c o l o n transverso (radiografía s i m p l e de a b d o m e n ) (MIR 99-00F, 2 1 ) . Re-

medicoquirúrgico específico q u e será c o m e n t a d o c o n p o s t e r i o r i d a d .

q u i e r e n una estrecha monitorización c o n exploración física, radiología y estudios d e l a b o r a t o r i o repetidos. Si c o n t r a t a m i e n t o i n t e n s i v o , i n c l u -

Q

RECUERDA Los p a c i e n t e s c o n e n f e r m e d a d d e C r o h n p e r i a n a l t i e n e n más riesgo d e c o m p l i c a c i o n e s extraintestinales.

y e n d o f l u i d o s i.v., c o r t i c o i d e s y antibióticos q u e c u b r a n anaerobios, n o m e j o r a , se p u e d e realizar t r a t a m i e n t o c o n c i c l o s p o r i n a i.v. o i n f l i x i m a b , no obstante, si en 12 o 2 4 horas t a m p o c o existe mejoría, debe realizarse colectomía t o t a l , ya q u e la m o r b i l i d a d y m o r t a l i d a d d e u n a perforación p u e d e n superar el 2 0 % (MIR 05-06, 6; M I R 00-01 F, 10).

Los hallazgos endoscópicos s o n : m u c o s a eritematosa y úlceras aftoides transversales y l o n g i t u d i n a l e s , c o n pólipos i n f l a m a t o r i o s q u e d a n la i m a g e n e n " e m p e d r a d o " . En el e s t u d i o b a r i t a d o se observa e d e m a ,

Perforación

separación d e asas, úlceras, fibrosis y fístulas. La T C es d e gran interés para demostrar los abscesos. La gammagrafía c o n l e u c o c i t o s m a r c a d o s

O c u r r e e n a p r o x i m a d a m e n t e el 5 % d e los casos e n la e n f e r m e d a d de

c o n l n d i o - 1 1 1 es d e u t i l i d a d para v a l o r a r la extensión y el g r a d o de

C r o h n y p u e d e verse e n el m e g a c o l o n tóxico.

a c t i v i d a d . Varios reactantes d e fase aguda se han u t i l i z a d o para m o n i torizar la a c t i v i d a d d e l C r o h n , entre ellos, la proteína C reactiva, cuyos niveles g u a r d a n b u e n a correlación c o n su a c t i v i d a d (mientras q u e , en

Riesgo de tumores

la c o l i t i s ulcerosa, n o hay tan b u e n a correlación c o n la a c t i v i d a d ) . Existe u n a u m e n t o d e l riesgo d e a d e n o c a r c i n o m a c o l o r r e c t a l e n los El diagnóstico

se establece al demostrar, e n u n p a c i e n t e c o n clínica

pacientes c o n Ell c o n afectación colónica. Los factores d e riesgo son la

sospechosa, signos endoscópicos p r o p i o s d e la e n f e r m e d a d y datos

duración p r o l o n g a d a d e la e n f e r m e d a d , la presencia d e una afectación 81

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

i n f l a m a t o r i a extensa (especialmente en la p a n c o l i t i s ) , la asociación a

p u e d e c o n s i d e r a r el t r a t a m i e n t o m e d i a n t e polipectomía y s e g u i m i e n t o

c o l a n g i t i s esclerosante p r i m a r i a y si existen antecedentes d e cáncer co-

endoscópico estricto. Para e l l o es necesario q u e se asegure su resec-

lorrectal en la f a m i l i a . N o se ha d e m o s t r a d o , en c a m b i o , correlación

ción c o m p l e t a y se c o m p r u e b e la ausencia d e displasia a l r e d e d o r d e

entre la a c t i v i d a d d e la e n f e r m e d a d y el riesgo d e neoplasia, pero el

la base d e resección; si n o se c u m p l e a l g u n o d e estos c r i t e r i o s , d e b e

h e c h o d e q u e la m a y o r f r e c u e n c i a d e colectomías totales sea en p a -

r e c o m e n d a r s e u n a proctocolectomía (Figura 58).

cientes c o n e n f e r m e d a d más activa c o n s t i t u y e p r o b a b l e m e n t e u n sesgo f u n d a m e n t a l en esta valoración. El c r i b a d o m e d i a n t e e n d o s c o p i a

En la e n f e r m e d a d d e C r o h n , se sabe q u e hay u n a u m e n t o d e a d e n o m a

c o n v e n c i o n a l se r e c o m i e n d a en la práctica clínica, ya q u e p e r m i t e la

colorrectal

detección p r e c o z d e la displasia y/o del c a r c i n o m a c o l o r r e c t a l (CCR).

de a d e n o c a r c i n o m a d e i n t e s t i n o d e l g a d o , sobre t o d o en los segmentos

Se r e c o m i e n d a u n a b i o p s i a en los c u a t r o cuadrantes d e l c o l o n cada 10

aislados p o r cirugía o p o r la p r o p i a e n f e r m e d a d , a través d e fístulas

c m , obteniéndose así unas 30-40 biopsias. Además se r e c o m i e n d a o b -

enteroentéricas (MIR 0 0 - 0 1 , 7; M I R 0 0 - 0 1 , 3; M I R 97-98, 16).

si hay c o l i t i s g r a n u l o m a t o s a , y hay u n a u m e n t o d e riesgo

tener biopsias d e las zonas a n o r m a l e s . Nuevas técnicas endoscópicas ( c o m o la c r o m o e n d o s c o p i a c o m b i n a d a c o n la e n d o s c o p i a d e m a g n i -

RECUERDA

ficación) f a v o r e c e n la detección p r e c o z d e neoplasias intraepiteliales

• El riesgo d e n e o p l a s i a c o l ó n i c a e n la c o l i t i s u l c e r o s a se r e l a c i o n a c o n

y displasia al p e r m i t i r la t o m a d i r i g i d a d e biopsias. El c r i b a d o se d e b e

el t i e m p o (riesgo m á x i m o a p a r t i r d e los 1 0 años d e e v o l u c i ó n ) y c o n

i n i c i a r a partir d e los 8-10 años del i n i c i o d e la e n f e r m e d a d si la afec-

la extensión d e las l e s i o n e s , m i e n t r a s q u e e n C r o h n , si b i e n

puede

a p a r e c e r c a r c i n o m a c o l ó n i c o , l o más p r o b a b l e es q u e la n e o p l a s i a

tación es pancolónica y a partir d e los 15 años en la c o l i t i s i z q u i e r d a .

a p a r e z c a e n s e g m e n t o s aislados p o r cirugía r e s e c t i v a p a r c i a l o p o r

La p r o c t i t i s n o requiere s e g u i m i e n t o , ya q u e n o i n c r e m e n t a el riesgo d e

fístulas.

c a r c i n o m a . La c o l o n o s c o p i a d e b e repetirse cada dos años hasta los 2 0

• La afectación ¡leal d e la e n f e r m e d a d d e C r o h n p u e d e d a r lugar a l i t i a -

años d e evolución d e la e n f e r m e d a d y a n u a l m e n t e a partir d e e n t o n -

sis d e o x a l a t o s e c u n d a r i a al s e c u e s t r o c a l c i c o (saponificación) p o r las grasas n o a b s o r b i d a s .

ces. A s i m i s m o , p a r e c e existir u n c i e r t o efecto p r o t e c t o r del t r a t a m i e n t o c o n sulfasalazina y otros 5-ASA. Los a m i n o s a l i c i l a t o s a altas dosis, se u t i l i z a n p o r sus efectos a n t i i n f l a m a t o r i o s c o m o t r a t a m i e n t o d e p r i m e ra línea en la inducción y m a n t e n i m i e n t o d e la remisión, poseen u n a

Reservoritis

estructura semejante a la aspirina y c o m p a r t e n sus p r o p i e d a d e s a n t i i n f l a m a t o r i a s y anticarcinogénicas sin efectos secundarios relevantes, p o r

La proctocolectomía total c o n anastomosis ileoanal y reservorio en "J"

lo q u e se c o n s i d e r a n buenos c a n d i d a t o s en la prevención del riesgo del

c o n s t i t u y e el t r a t a m i e n t o quirúrgico d e elección en la c o l i t i s ulcerosa.

CCR. A s i m i s m o también poseen un efecto retardante en la evolución

Tras la cirugía, en u n i n t e r v a l o d e t i e m p o v a r i a b l e , el reservorio e x p e -

de la displasia a c a r c i n o m a . Los pacientes c o n c o l i t i s ulcerosa asociada

r i m e n t a u n proceso d e adaptación f u n c i o n a l y morfológica (metaplasia

a c o l a n g i t i s esclerosante p r i m a r i a presentan u n riesgo e l e v a d o d e co-

colónica) p u d i e n d o v o l v e r a expresar u n proceso i n f l a m a t o r i o s i m i l a r

l a n g i o c a r c i n o m a y CCR. El ácido ursodesoxicólico es u n ácido b i l i a r

al d e la e n f e r m e d a d o r i g i n a l , d e n o m i n a d o reservoritis ( p o u c h i t i s ) . El

sintético d e baja t o x i c i d a d en h u m a n o s c u y a administración ha d e m o s -

riesgo d e desarrollarla a u n o , c i n c o y d i e z años tras la cirugía es d e l

trado ser beneficiosa en la prevención del c o l a n g i o c a r c i n o m a en la

1 5 % , 3 0 % y 4 6 % , r e s p e c t i v a m e n t e . La etiología n o está clara y se ha

c o l a n g i t i s esclerosante p r i m a r i a y del CCR a s o c i a d o a la m i s m a . I g u a l -

c o n s i d e r a d o c o m o u n a " c o l i t i s u l c e r o s a " del reservorio en c u y o desa-

m e n t e el déficit d e ácido fólico se asocia a la carcinogénesis d e varios

r r o l l o las bacterias v a n a ejercer un papel f u n d a m e n t a l .

t u m o r e s , entre ellos el CCR p o r lo q u e d e b e ser s u p l e m e n t a d o en caso de déficit. En los pacientes en los q u e se detecta displasia d e alto g r a d o

La clínica asociada es: f r e c u e n c i a d e f e c a t o r i a , rectorragia, d o l o r a b d o -

existe u n a p r o b a b i l i d a d d e CCR sincrónico d e casi el 5 0 % p o r l o q u e

m i n a l , f i e b r e y u r g e n c i a f e c a l . Endoscópicamente se observa e d e m a ,

este diagnóstico representa u n a clara indicación d e colectomía. En los

g r a n u l a r i d a d , f r i a b i l i d a d , pérdida del patrón vascular, e x u d a d o m u c o s o

pacientes c o n displasia de bajo g r a d o se d e b e realizar u n s e g u i m i e n t o

y u l c e r a c i o n e s . En la t o m a d e biopsias se p u e d e observar u n i n f i l t r a d o

endoscópico m e t i c u l o s o c a d a 3-6 meses, y si en sucesivas revisiones se

i n f l a m a t o r i o a g u d o ( i n f i l t r a d o p o l i m o r f o n u c l e a r , abscesos d e criptas,

observa displasia d e a l t o g r a d o , se procederá a la colectomía. Si existen

úlceras y depleción d e m u c i n a ) o crónico (atrofia subtotal/total d e v e -

lesiones displásicas elevadas c o n morfología s i m i l a r a un a d e n o m a , se

llosidades, h i p e r p l a s i a de criptas y metaplasia cólica) (MIR 09-10, 2 9 ) . Tratamiento • Reservoritis aguda (inflamación a g u d a del

Pancolitis con 8 o más años de duración

Colitis izquierda con más de 15 años d e duración

reservorio c o n b u e n a

respuesta al t r a t a -

m i e n t o antibiótico c o n v e n c i o n a l ) : - Ciprofloxacino y metronidazol.

Colonoscopia cada 1 -2 años, con 3-4 biopsias cada 10 cm desde el ciego al recto Biopsias de cualquier lesión o masa sospechosa (no adenoma)

- Enemas d e b u d e s o n i d a . - Probióticos.

Sin displasia

\

Cada 2 años hasta los 20 años de evolución. A partir de enfermos: anual

Displasia

Displasia

de bajo grado

de alto grado

Confirmar

Confirmar

2.° patólogo

2.° patólogo

Carcinoma

• Reservoritis crónica (reservoritis aguda c o n b u e n a respuesta al t r a t a m i e n t o antibiótico c o n v e n c i o n a l , pero existe r e c i d i v a p r e c o z en m e n o s d e tres meses, el e p i s o d i o d u r a

Colectomía

más d e c u a t r o semanas o presentan más de dos e p i s o d i o s d e reservoritis agudas al año):

Control cada tres meses

- M e t r o n i d a z o l y c i p r o f l o x a c i n o asociados a m e s a l a z i n a o r a l y/o tópica. Si h a y res-

Figura 58. Prevención d e l cáncer c o l o r r e c t a l e n la Ell

82

puesta a d e c u a d a , se m a n t i e n e la m e s a l z i na c o m o t r a t a m i e n t o d e m a n t e n i m i e n t o .

Digestivo y cirugía general

-

Complicaciones renales

Si n o hay respuesta: > >

C o r t i c o i d e s orales. Inmunosupresores.

>

Infliximab.

Litiasis renal úrica p o r deshidratación o p o r o x a l a t o , sobre t o d o e n el

>

Reconstrucción d e l reservorio/resección d e reservorio.

C r o h n , uropatía o b s t r u c t i v a e n el C r o h n , y a l g u n o s casos d e C r o h n se complican con amiloidosis.

Manifestaciones cutáneas

Enfermedades musculoesqueléticas

Eritema nodoso. Es la lesión cutánea más f r e c u e n t e y se c o r r e l a c i o na c o n la a c t i v i d a d d e la e n f e r m e d a d (MIR 01 -02, 4 ) ; aparece sobre

•

Osteoporosis

yacente o a esferoides tópicos. Es más típico d e l C r o h n q u e d e la

y osteomalacia,

c o m o c o n s e c u e n c i a del t r a t a m i e n t o

esteroideo y p o r disminución d e la absorción d e v i t a m i n a D y c a l c i o .

t o d o en las piernas y responde al t r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d sub•

Artritis periféricas de grandes articulaciones, c o m o r o d i l l a s , c o d o s ,

c o l i t i s ulcerosa (Figura 5 9 ) .

t o b i l l o s , q u e suele ir paralela a la inflamación i n t e s t i n a l ; se trata de una artritis asimétrica, n o d e f o r m a n t e y seronegativa, r e s p o n d i e n d o al t r a t a m i e n t o d e la inflamación. •

Espondilitis y sacroileítis asociada a H L A - B 2 7 , q u e e v o l u c i o n a de f o r m a i n d e p e n d i e n t e de la e n f e r m e d a d .

Manifestaciones hematológicas A n e m i a hemolítica C o o m b s p o s i t i v a o p o r déficit d e h i e r r o , f o l a t o o B

12

en el C r o h n ; leucocitosis y t r o m b o c i t o s i s .

Fertilidad, embarazo y lactancia G e n e r a l m e n t e n o h a y una disminución d e la f e r t i l i d a d ; sin e m b a r g o , Figura 59. Eritema n o d o s o

entre u n 3 0 % y u n 5 0 % d e las pacientes t i e n e n u n b r o t e d u r a n t e el e m b a r a z o , pero se p u e d e n u t i l i z a r esteroides y sulfasalazina. N o se re-

•

Pioderma gangrenoso. Es u n a lesión necrótica ulcerada grave q u e

c o m i e n d a u t i l i z a r d u r a n t e el e m b a r a z o ni m e t r o n i d a z o l ni m e t o t r e x a t o

e v o l u c i o n a i n d e p e n d i e n t e d e la a c t i v i d a d d e la e n f e r m e d a d . Es más

(MIR 00-01 F, 12).

f r e c u e n t e e n la c o l i t i s ulcerosa. Los esteroides tópicos y los antibióticos son útiles e n el t r a t a m i e n t o ; p u e d e necesitar esteroides i n t r a -

Existen u n a serie d e manifestaciones extraintestinales d e la Ell r e l a c i o n a -

venosos y también r e s p o n d e n a la sulfona o r a l . A veces requiere

das c o n la a c t i v i d a d d e la e n f e r m e d a d q u e se e x p o n e n e n la Tabla 2 1 .

resección del s e g m e n t o intestinal afectado. N o c o n f u n d i r c o n ectima gangrenoso (esta es u n a b u e n a o p o r t u n i d a d para q u e se repase en Dermatología •

esta lesión causada p o r

Pseudomonas).

Estomatitis y aftas orales. Su aparición se asocia, sobre t o d o , a la e n f e r m e d a d d e C r o h n (MIR 00-01F, 15).

RELACIONADAS CON LA ACTIVIDAD

HABITUALMENTE RELACIONADAS CON LA ACTIVIDAD

Artropatía periférica

Pioderma gangrenoso

Eritema n o d o s o

Uveítis a n t e r i o r

NO R E L A C I O N A D A S CON LA ACTIVIDAD Sacroileítis Espondilitis anquilosante

Manifestaciones oculares

Epiescleritis

C o l a n g i t i s esclerosante primaria

Pueden verse c o n j u n t i v i t i s , episcleritis e iritis g e n e r a l m e n t e

asociadas

a a c t i v i d a d d e la e n f e r m e d a d ; o c a s i o n a l m e n t e , la uveítis asociada a

Aftas bucales Hígado g r a s o

HLA-B27 p u e d e e v o l u c i o n a r d e f o r m a i n d e p e n d i e n t e a la e n f e r m e d a d

Tabla 21. Manifestaciones extraintestinales d e la Ell y su relación c o n la actividad d e la e n f e r m e d a d

(MIR 9 9 - 0 0 , 1 74).

Complicaciones hepatobiliares

o

RECUERDA C o m p l i c a c i o n e s " i n d e p e n d i e n t e s " d e la Ell: •

Colelitiasis p o r cálculos d e colesterol s e c u n d a r i o a la disminución d e sales biliares en la e n f e r m e d a d d e C r o h n p o r disminución d e la a b sorción e n íleon t e r m i n a l ; esteatosis p o r malnutrición; p e r i c o l a n g i t i s , c o l a n g i t i s esclerosante, sobre t o d o asociada a c o l i t i s ulcerosa, y sin guardar asociación c o n a c t i v i d a d d e la e n f e r m e d a d (MIR 9 7 - 9 8 , 1).

Pioderma gangrenoso (principalmente CU).

•

Psoriasis.

•

Espondilitis anquilosante* ( p r i n c i p a l m e n t e Crohn).

•

Uveítis*.

•

Sacroileítis*.

•

Colangitis esclerosante p r i m a r i a .

•Relacionadas con el haplotipo HLA-B277+

83

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Efectos

16.5. Tratamiento

-

El t r a t a m i e n t o d e los brotes d e e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal es

-

secundarios:

C i p r o f l o x a c i n o : náuseas y vómitos, diarrea, c o l i t i s p s e u d o m e m branosa. M e t r o n i d a z o l : sabor metálico d e boca e i n t o l e r a n c i a digestiva.

e s c a l o n a d o de tal m a n e r a q u e el o r d e n sería:

A largo p l a z o y c o n dosis altas: neuropatía periférica sensitiva,

1. Sulfasaiazina y aminosalicilatos (mesalamina, olsalazina y balsala-

vértigo, c o n v u l s i o n e s y efecto Antabús®.

cida) -

Indicaciones >

>

de los aminosalicilatos

orales:

3. C o r t i c o i d e s

Inducción d e la remisión en u n b r o t e l e v e / m o d e r a d o d e c o l i -

Existen diferentes tipos d e c o r t i c o i d e s "clásicos" e m p l e a d o s a c t u a l -

tis ulcerosa a s o c i a n d o t r a t a m i e n t o tópico si existe afectación

mente: hidrocortisona, prednisona, 6-metilprednisolona.

distal.

Se d i s p o n e d e una formulación q u e p e r m i t e la liberación del corti-

M a n t e n i m i e n t o d e la remisión.

c o i d e en el íleon t e r m i n a l (budesonida) c o n escasa acción sistémica c o n lo q u e d i s m i n u y e n los efectos secundarios, así c o m o p o r vía

-

Indicaciones >

>

de los aminosalicilatos

tópica (enemas).

tópicos:

Inducción d e la remisión en u n brote leve/moderado d e c o l i -

Indicaciones:

tis ulcerosa colónica distal o afectación extensa (asociados a

-

Inducción a la remisión:

a m i n o s a l i c i l a t o s orales).

>

Vía o r a l : b r o t e m o d e r a d o d e C U o EC.

M a n t e n i m i e n t o d e la remisión en la c o l i t i s ulcerosa distal.

>

Vía p a r e n t e r a l : b r o t e grave d e C U o EC.

> La e v i d e n c i a d i s p o n i b l e n o p e r m i t e r e c o m e n d a r el uso d e a m i n o s a -

Brote m o d e r a d o d e EC ¡leal o c o n afectación d e c o l o n derecho: budesonida.

licilatos en la e n f e r m e d a d d e C r o h n , n o obstante, se e m p l e a n en la

>

Brote l e v e / m o d e r a d o d e C U o EC c o n afectación d i s t a l : se

práctica s i e m p r e q u e exista afectación colónica o d e íleon t e r m i n a l .

p u e d e n a d m i n i s t r a r p o r vía tópica, PERO son m e n o s eficaces

Son m e n o s eficaces en esta e n f e r m e d a d ya q u e , al existir afectación

q u e el t r a t a m i e n t o tópico c o n 5-ASA.

t r a n s m u r a l d e la pared intestinal, el efecto local d e los salicilatos c o n l l e v a u n a m e n o r e f i c a c i a . Existen preparados en supositorios,

N i los c o r t i c o i d e s orales clásicos ni la b u d e s o n i d a oral han d e -

e s p u m a o e n e m a s para el t r a t a m i e n t o d e las f o r m a s distales (Figura

m o s t r a d o e f i c a c i a en el m a n t e n i m i e n t o d e la remisión en los p a -

60).

cientes c o n C U ni c o n EC (MIR 0 9 - 1 0 , 3 0 ; M I R 0 0 - 0 1 , 8). Efectos -

secundarios:

A g u d o s : H T A , h i p e r c o l e s t e r o l e m i a , retención hídrica, a u m e n t o d e peso, "cara d e l u n a l l e n a " , acné, a u m e n t o d e v e l l o , r e d i s t r i bución d e la grasa ("giba de búfalo"), i n t o l e r a n c i a a la glucosa, leucocitosis, i n s o m n i o , l a b i l i d a d e m o c i o n a l , psicosis.

Desapare-

cen c o n la retirada d e los c o r t i c o i d e s . -

Crónicos: miopatía p r o x i m a l , neuropatía, i n f e c c i o n e s , catarata, g l a u c o m a , necrosis avascular ósea, atrofia suprarrenal, retraso del c r e c i m i e n t o y osteroporosis.

Enemas: colitis izquierda

1

4 . I n m u n o s u p r e s o r e s (no útiles e n el b r o t e por su lentitud de a c Espuma: rectosigmoiditis

ción) El 2 0 - 3 0 % d e los pacientes son corticorresistentes

(ausencia d e m e -

joría clínica c o n el t r a t a m i e n t o esteroideo/enfermedad leve o m o -

Supositorios: rectitis

derada activa c o n dosis c o m p l e t a s d e esteroides d u r a n t e al m e n o s dos meses) y o t r o 2 0 - 3 0 % desarrollan corticodependencia

(mejoría

c o n el e m p l e o d e esteroides y recaída al d i s m i n u i r la dosis de los Vía oral: pancolitis

m i s m o s , precisan dosis d e p r e d n i s o n a superiores a 15mg/d para la

Figura 60. Localización de la acción de los fármacos en la colitis ulcerosa distal

d a d tras dos intentos d e supresión d e los esteroides en u n p e r i o d o

remisión clínica d u r a n t e más d e seis meses o se reactiva la e n f e r m e de seis meses). Entre los efectos secundarios descritos destacan m u y escasas alteraciones

hematológicas tardías c o m o

A z a t i o p r i n a y su m e t a b o l i t o a c t i v o la 6 - m e r c a p t o p u r i n a (se e m plea esta última en casos d e i n t o l e r a n c i a gastrointestinal a la

la existencia d e

azatioprina).

la leuco-

p e n i a , p a n c i t o p e n i a y a n e m i a aplásica, así c o m o el d e s a r r o l l o d e

>

C U o EC c o r t i c o d e p e n d i e n t e .

nefritis i n t e r s t i c i a l , t o x i c i d a d hepática, pancreatitis o n e u m o n i t i s .

>

C U o EC c o r t i c o r r e f r a c t a r i a .

A d m i n i s t r a d o s p o r vía tópica t i e n e n la m i s m a aparición d e efectos

>

adversos q u e el p l a c e b o . 2.

Antibióticos Los e m p l e a d o s en la Ell son una q u i n o l o n a ( c i p r o f l o x a c i n o ) y u n

Efectos

d e r i v a d o nitroimidazólico ( m e t r o n i d a z o l ) .

n i c i d a d p e r o al excretarse p o r leche m a t e r n a se aconseja l a c t a n -

Indicaciones:

cia a r t i f i c i a l .

-

Inducción a la remisión d e e n f e r m e d a d p e r i a n a l , EC d e patrón f i s t u l i z a n t e y t r a t a m i e n t o d e la reservoritis.

84

Reservoritis refractaria a t r a t a m i e n t o antibiótico (MIR 0 2 - 0 3 , 6; M I R 0 1 - 0 2 , 5; M I R 98-99F, 7).

M e g a c o l o n tóxico.

-

secundarios:

mielosupresión. N o se ha descrito teratoge-

Metotrexato: >

EC refractaria al t r a t a m i e n t o c o n A Z A y/o 6-MP (por t o x i c i d a d o p o r falta d e eficacia).

Digestivo y cirugía general

Efectos

t o x i c i d a d hepática c o n d e s a r r o l l o d e f i b r o -

D e b e asociarse a inmunosupresores, ya q u e se reduce su i n m u n o -

sis y cirrosis hepática. Es u n agente teratógeno p o r l o q u e en

secundarios:

g e n i c i d a d , al ser u n 2 0 % m u r i n o . Consigue en ocasiones la c u r a -

mujeres en e d a d fértil q u e n o e m p l e e n u n a n t i c o n c e p t i v o f i a b l e

ción d e la mucosa, d i s m i n u i r las hospitalizaciones y la necesidad

( A C O , D I U ) está c o n t r a i n d i c a d o . •

de cirugía.

Ciclosporina:

-

-

C U corticorresistente.

-

EC corticorresistente.

Adalimumab: anticuerpo monoclonal recombinante compuesto d e u n a c a d e n a pesada h u m a n a y regiones variables d e cadena ligera específicas c o n t r a el T N F y la c a d e n a pesada d e la l g G 1 . Su indicación actual es la pérdida d e respuesta o i n t o l e r a n c i a al

Efectos

secundarios:

n e f r o t o x i c i d a d , H T A , h i p e r t r i c o s i s , hiper-

t r a t a m i e n t o c o n i n f l i x i m a b en pacientes c o n EC. Se a d m i n i s t r a p o r vía subcutánea.

plasia g i n g i v a l . -

C e r t o l i z u m a b : f r a g m e n t o d e u n a n t i c u e r p o h u m a n i z a d o antiT N F - a l i g a d o a u n a molécula d e p o l i e t i l e n g l i c o l . Administración

5. Terapias biológicas -

I n f l i x i m a b : a n t i c u e r p o s m o n o c l o n a l e s anti-TNF

subcutánea. EC c o r t i c o d e p e n d i e n t e y/o c o n las i n d i c a c i o n e s del

de tipo lgC1

quiméricos. Su m e c a n i s m o de acción consiste en la inhibición

i n f l i x i m a b en a q u e l l o s pacientes c o n pérdida d e respuesta o i n -

del factor d e necrosis t u m o r a l . Potente c i t o c i n a p r o i n f l a m a t o r i a .

t o l e r a n c i a a d i c h o fármaco c o n EC. En la a c t u a l i d a d sólo está

Existen dos variables clínicas q u e a u m e n t a n la eficacia clínica

d i s p o n i b l e c o m o uso c o m p a s i v o ; se prevé su aprobación p o r las

de este fármaco y son la utilización c o n c o m i t a n t e d e i n m u n o -

a u t o r i d a d e s reguladoras en los próximos años.

m o d u l a d o r e s y el h e c h o d e n o f u m a r . 6.

Indicaciones: > > > > > >

Inducción d e la remisión en EC/CU en pacientes c o n enfer-

Cranulocitoaféresis Sistema d e citoaféresis q u e m o v i l i z a g r a n u l o c i t o s , macrófagos sin

m e d a d grave corticorresistente.

l i n f o c i t o s e m p l e a n d o sistemas d e c o l u m n a d e acetato d e celulosa.

EC f i s t u l i z a n t e n o c o n t r o l a d a c o n i n m u n o s u p r e s o r e s y/o a n t i -

Técnica b i e n t o l e r a d a y c o n escasos efectos secundarios ( r e l a c i o n a -

bióticos.

dos casi s i e m p r e c o n el acceso venoso).

EC y/o C U c o r t i c o d e p e n d i e n t e ante fracaso o c o n t r a i n d i c a -

Indicaciones:

ción del t r a t a m i e n t o i n m u n o s u p r e s o r .

-

C U c o r t i c o d e p e n d i e n t e c o n fracaso o i n t o l e r a n c i a a i n m u n o s u presores.

C o m o tratamiento de mantenimiento. M a n i f e s t a c i o n e s extraintestinales: p i o d e r m a gangrenoso, es-

-

C U c o r t i c o r r e f r a c t a r i a d e f o r m a crónica.

pondilitis anquilosante.

-

C U activa c o n t o x i c i d a d previa grave s e c u n d a r i a a esteroides.

Reservoritis.

-

EC sin respuesta a t o d o t i p o d e tratamiento c o n v e n c i o n a l y q u e presente contraindicación o falta de respuesta a la terapia biológica.

Q

RECUERDA La c i c l o s p o r i n a

y el infliximab p u e d e n evitar la cirugía de resección

m a s i v a ante un c u a d r o

Efectos >

corticorresistente.

Reacción i n f u s i o n a l d u r a n t e la infusión (se a d m i n i s t r a p o r vía Formación d e a n t i c u e r p o s a n t i - A D N q u e rara vez d e s a r r o l l a n síntomas clínicos.

>

Formación d e a n t i c u e r p o s a n t i - i n f l i x i m a b q u e o c a s i o n a una disminución d e la a c t i v i d a d biológica del fármaco y el desar r o l l o d e síndrome d e h i p e r s e n s i b i l i d a d retardada.

>

C r o h n se e x p o n e n en las Tablas 22 y 2 3 . BROTE

secundarios:

intravenosa) rash cutáneo, u r t i c a r i a , b r o n c o s p a s m o . >

T a n t o el t r a t a m i e n t o d e la c o l i t i s ulcerosa c o m o el d e la e n f e r m e d a d de

5- ASA tópico o esteroides

C U distal

Leve

tópicos (2. opción) a

Cu extensa

5-ASA vía oral

G C vía oral + 5-ASA

Moderado

(esteroides tópicos: 2. opción) a

Grave

G C i.v. + 5-ASA

Corticorresistente

Infecciones:

Ciclosporina i.v. versus

infliximab

->

Cirugía

MANTENIMIENTO

Posible reactivación d e TBC: p o r lo q u e antes d e su a d m i -

5-ASA -> AZA o 6-MP versus infliximab -> Cirugía

nistración es necesario descartar TBC latente r e a l i z a n d o

Tabla 22. Tratamiento de la colitis ulcerosa

M a n t o u x y Rx tórax a t o d o s los pacientes. Si el M a n t o u x es p o s i t i v o , se requiere p r o f i l a x i s c o n i s o n i a c i d a d u r a n t e nueve meses y n o se iniciará el t r a t a m i e n t o c o n i n f l i x i m a b

BROTE

hasta q u e el p a c i e n t e n o haya r e c i b i d o u n mes d e q u i m i o profilaxis. Hepatitis B: se d e b e a d m i n i s t r a r p r o f i l a x i s c o n l a m i v u d i n a . Con tra indica c iones: >

A l e r g i a c o n o c i d a a las proteínas d e o r i g e n m u r i n o .

>

Infección a c t i v a .

>

Infección p o r V I H y otras i n m u n o d e f i c i e n c i a s .

>

Existencia d e abscesos i n t r a a b d o m i n a l e s o perianales.

>

A n t e c e d e n t e s d e neoplasia d e c u a l q u i e r o r i g e n en los c i n c o años previos o antecedentes o sospecha d e síndromes linfoproliferativos.

>

LES.

>

I n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva.

5-ASA tópico o esteroides

Colon distal

Leve

tópicos (2. opción) a

(león terminal o colitis extensa

5-ASA vía oral

G C vía oral + 5-ASA (esteroides

Moderado

tópicos: 2. opción) a

Grave

G C i.v. + 5-ASA

Corticorresistente

Ciclosporina I.v.

versus

infliximab versus

MTX

->

Cirugía

MANTENIMIENTO 5-ASA (ileocólica) -> A Z A o 6-MP versus

infliximab versus

MTX -> Cirugía

FISTULAS Metronidazol + ciprofloxacino -> AZA versus 6-MP versus

IFX -> Cirugía

Tabla 23. Tratamiento d e la e n f e r m e d a d de C r o h n

85

Digestivo y cirugía general

t o x i c i d a d hepática c o n d e s a r r o l l o d e f i b r o -

D e b e asociarse a inmunosupresores, ya q u e se reduce su i n m u n o -

sis y cirrosis hepática. Es u n agente teratógeno por lo q u e en

Efectos

secundarios:

g e n i c i d a d , al ser u n 2 0 % m u r i n o . Consigue en ocasiones la c u r a -

mujeres en e d a d fértil q u e n o e m p l e e n u n a n t i c o n c e p t i v o f i a b l e

ción de la mucosa, d i s m i n u i r las hospitalizaciones y la necesidad

( A C O , D I U ) está c o n t r a i n d i c a d o . •

de cirugía.

Ciclosporina:

-

-

C U corticorresistente.

-

EC corticorresistente.

Adalimumab: anticuerpo monoclonal recombinante compuesto de u n a c a d e n a pesada h u m a n a y regiones variables d e c a d e n a ligera específicas c o n t r a el T N F y la c a d e n a pesada d e la I g C I . Su indicación actual es la pérdida d e respuesta o i n t o l e r a n c i a al

Efectos

secundarios:

t r a t a m i e n t o c o n i n f l i x i m a b en pacientes c o n EC. Se a d m i n i s t r a

n e f r o t o x i c i d a d , H T A , h i p e r t r i c o s i s , hiper-

por vía subcutánea.

plasia g i n g i v a l . -

C e r t o l i z u m a b : f r a g m e n t o d e u n a n t i c u e r p o h u m a n i z a d o antiTNF-a l i g a d o a u n a molécula de p o l i e t i l e n g l i c o l . Administración

5. Terapias biológicas -

I n f l i x i m a b : a n t i c u e r p o s m o n o c l o n a l e s anti-TNF

subcutánea. EC c o r t i c o d e p e n d i e n t e y/o c o n las i n d i c a c i o n e s del

de tipo lgC1

quiméricos. Su m e c a n i s m o d e acción consiste en la inhibición

i n f l i x i m a b en a q u e l l o s pacientes c o n pérdida d e respuesta o i n -

d e l factor d e necrosis t u m o r a l . Potente c i t o c i n a p r o i n f l a m a t o r i a .

t o l e r a n c i a a d i c h o fármaco c o n EC. En la a c t u a l i d a d sólo está

Existen dos variables clínicas q u e a u m e n t a n la e f i c a c i a clínica

d i s p o n i b l e c o m o uso c o m p a s i v o ; se prevé su aprobación p o r las

de este fármaco y son la utilización c o n c o m i t a n t e d e i n m u n o -

autoridades reguladoras en los próximos años.

m o d u l a d o r e s y el h e c h o d e n o f u m a r . 6.

Indicaciones: > > > > > >

Inducción d e la remisión en EC/CU en pacientes c o n enfer-

Granulocitoaféresis Sistema d e citoaféresis q u e m o v i l i z a g r a n u l o c i t o s , macrófagos sin

m e d a d grave corticorresistente.

l i n f o c i t o s e m p l e a n d o sistemas d e c o l u m n a d e acetato d e c e l u l o s a .

EC f i s t u l i z a n t e n o c o n t r o l a d a c o n i n m u n o s u p r e s o r e s y/o a n t i -

Técnica b i e n t o l e r a d a y c o n escasos efectos secundarios ( r e l a c i o n a -

bióticos.

dos casi s i e m p r e c o n el acceso venoso).

EC y/o C U c o r t i c o d e p e n d i e n t e ante fracaso o c o n t r a i n d i c a -

Indicaciones:

ción del t r a t a m i e n t o i n m u n o s u p r e s o r .

-

C U c o r t i c o d e p e n d i e n t e c o n fracaso o i n t o l e r a n c i a a i n m u n o s u presores.

C o m o tratamiento de mantenimiento. M a n i f e s t a c i o n e s extraintestinales: p i o d e r m a gangrenoso, es-

-

C U c o r t i c o r r e f r a c t a r i a d e f o r m a crónica.

pondilitis anquilosante.

-

C U activa c o n t o x i c i d a d previa grave secundaria a esteroides.

Reservoritis.

-

EC sin respuesta a t o d o t i p o de tratamiento c o n v e n c i o n a l y q u e presente contraindicación o falta de respuesta a la terapia biológica.

Q

RECUERDA La c i c l o s p o r i n a y el i n f l i x i m a b p u e d e n e v i t a r la cirugía d e resección masiva ante un c u a d r o corticorresistente.

T a n t o el t r a t a m i e n t o d e la c o l i t i s ulcerosa c o m o el d e la e n f e r m e d a d de C r o h n se e x p o n e n en las Tablas 2 2 y 2 3 . BROTE

Efectos >

secundarios:

Reacción i n f u s i o n a l d u r a n t e la infusión (se a d m i n i s t r a p o r vía intravenosa) rash cutáneo, u r t i c a r i a , b r o n c o s p a s m o .

>

Formación d e a n t i c u e r p o s a n t i - A D N q u e rara vez d e s a r r o l l a n síntomas clínicos.

>

Formación d e a n t i c u e r p o s a n t i - i n f l i x i m a b q u e o c a s i o n a u n a disminución d e la a c t i v i d a d biológica del fármaco y el desar r o l l o d e síndrome d e h i p e r s e n s i b i l i d a d retardada.

>

5- ASA tópico o esteroides

C U distal

Leve

tópicos (2. opción) a

Cu extensa

5-ASA vía oral

G C vía oral + 5-ASA

Moderado

(esteroides tópicos: 2. opción) a

Grave

G C i.v. + 5-ASA

Corticorresistente

Infecciones:

Ciclosporina i.v. versus

infliximab

->

Cirugía

MANTENIMIENTO

Posible reactivación d e TBC: p o r lo q u e antes d e su a d m i -

5-ASA —> A Z A o 6-MP versus

nistración es necesario descartar TBC latente r e a l i z a n d o

Infliximab -> Cirugía

Tabla 22. Tratamiento de la colitis ulcerosa

M a n t o u x y Rx tórax a t o d o s los pacientes. Si el M a n t o u x es p o s i t i v o , se r e q u i e r e p r o f i l a x i s c o n i s o n i a c i d a d u r a n t e n u e v e meses y n o se iniciará el t r a t a m i e n t o c o n i n f l i x i m a b

BROTE

hasta q u e el p a c i e n t e n o haya r e c i b i d o u n mes d e q u i m i o profilaxis. •

Hepatitis B: se d e b e a d m i n i s t r a r p r o f i l a x i s c o n l a m i v u d i n a .

C o n tra indica

dones:

>

A l e r g i a c o n o c i d a a las proteínas d e o r i g e n m u r i n o .

>

Infección activa.

>

Infección p o r V I H y otras i n m u n o d e f i c i e n c i a s .

>

Existencia d e abscesos i n t r a a b d o m i n a l e s o perianales.

>

Antecedentes de neoplasia d e c u a l q u i e r o r i g e n en los c i n c o años previos o antecedentes o sospecha d e síndromes linfoproliferativos.

>

LES.

>

I n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva.

5-ASA tópico o esteroides

Colon distal

Leve

tópicos (2. opción) a

Ileon terminal o colitis extensa

5-ASA vía oral

G C vía oral + 5-ASA (esteroides

Moderado

tópicos: 2. opción) a

Grave

G C i.v. + 5-ASA

Corticorresistente

Ciclosporina I.v.

versus

infliximab versus

MTX

->

Cirugía

MANTENIMIENTO 5-ASA (ileocólica) -> AZA o 6-MP versus

infliximab versus

MTX -> Cirugía

FISTULAS Metronidazol + ciprofloxacino ->• AZA versus 6-MP versus

IFX -> Cirugía

Tabla 23. Tratamiento d e la e n f e r m e d a d d e C r o h n

85

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Tratamiento quirúrgico Colitis ulcerosa •

Indicaciones de cirugía urgente: -

C o l i t i s tóxica o f u l m i n a n t e sin respuesta a t r a t a m i e n t o médico.

-

M e g a c o l o n tóxico q u e n o responde a t r a t a m i e n t o m e d i c o o se perfora (MIR 00-01 F, 12).

•

H e m o r r a g i a masiva.

Técnica de elección en cirugía urgente: véase Figura 6 1 . -

Colectomía asociada a ileostomía t e r m i n a l de Brooke.

RECUERDA

Q

En los p r o c e d i m i e n t o s urgentes en Ell se d e b e s a c a r un estoma, evitando las

anastomosis.

Figura 6 2 . Proctocolectomía restauradora con reservorio en"J"¡leal (anastomosis ileoanal)

En la c o l i t i s ulcerosa, la escisión de c o l o n y recto es c u r a t i v a , puesto q u e q u i t a t o d o p o s i b l e asiento de e n f e r m e d a d . Necesitan cirugía una cuarta parte de los pacientes. Está i n d i c a d a la cirugía urgente c u a n d o haya perforación o las c o m p l i c a c i o n e s n o r e s p o n d a n al t r a t a m i e n t o médico: m e g a c o l o n tóxico q u e n o c e d e c o n antibióticos asociados a c o r t i c o i d e s p o r vía

intravenosa,

h e m o r r a g i a intratable o b r o t e i n c o n t r o l a b l e . En estos casos se realiza una colectomía total c o n ileostomía, d e j a n d o u n muñón rectal c e r r a d o y f i j a d o a n i v e l subcutáneo o a b o c a d o a piel en f o r m a fístula m u c o s a . Está i n d i c a d a la cirugía p r o g r a m a d a c u a n d o haya c o m p l i c a c i o n e s del t r a t a m i e n t o médico, retraso del c r e c i m i e n t o en los niños, c o m p l i c a c i o nes extraintestinales de difícil c o n t r o l (excepto c o l a n g i t i s y e s p o n d i l i tis), f a l l o del t r a t a m i e n t o médico o aparición de displasia o cáncer (MIR 0 5 - 0 6 , 7; MIR 9 8 - 9 9 , 4 7 ) . Figura 61. Ileostomía

C u a n d o se va a realizar una cirugía p r o g r a m a d a , para asegurar q u e la •

Indicaciones de cirugía electiva o programada:

cirugía es c u r a t i v a , se debe q u i t a r t o d o p o s i b l e asiento de e n f e r m e d a d .

-

Resistencia o refractariedad al t r a t a m i e n t o médico.

La cirugía radical consiste en q u i t a r el c o l o n y el recto, en c u y o caso

-

C a r c i n o m a c o l o r r e c t a l o displasia grave (MIR 0 5 - 0 6 , 7; M I R 03-

hay q u e c o n s t r u i r u n reservorio ileal q u e haga las f u n c i o n e s d e l recto

0 4 , 1 8 5 ; M I R 98-99, 4 7 ) .

y hacer anastomosis entre d i c h o reservorio y el a n o ( p r o c t o c o l e c t o -

M a n i f e s t a c i o n e s extraintestinales refractarias al t r a t a m i e n t o mé-

mía restauradora, p o r q u e reestablece el tránsito intestinal) (MIR 0 3 - 0 4 ,

-

dico.

185). La anastomosis se suele realizar de f o r m a mecánica, a unos 2 c m de la línea pectínea (preserva m u c o s a anal y pequeña porción de m u -

•

Técnica de elección en cirugía electiva o programada: véase Figura

cosa rectal). En los casos d o n d e existe afectación rectal grave, cáncer

62.

de recto b a j o o fracaso de la anastomosis mecánica se d e b e realizar Panproctocolectomía restauradora c o n reservorio en "J"

¡leal

mucosectomía c o n anastomosis m a n u a l i l e o a n a l .

(anastomosis ileoanal), g e n e r a l m e n t e asociada a ileostomía de protección t e m p o r a l .

Existen distintos t i p o s de reservorios, q u e se usan para m e j o r a r la c o n t i n e n c i a intestinal en pacientes a los q u e se ha q u i t a d o t o d o el c o l o n

•

O t r a s técnicas posibles:

y recto. El reservorio ileal en "J" (véase Figura 62) es el más f r e c u e n t e -

-

Colectomía y anastomosis i l e o r r e c t a l .

m e n t e e m p l e a d o , c o n buenos resultados f u n c i o n a l e s . El éxito f u n c i o n a l

-

Panproctocolectomía e ileostomía t e r m i n a l , q u e p u e d e ir asocia-

de d i c h o reservorio consiste en c o n s e g u i r defecaciones espontáneas,

da a un reservorio de K o c h (ileostomía c o n t i n e n t e de heces).

c a p a c i d a d para d i f e r i r la defecación al menos 15 m i n u t o s , f r e c u e n c i a d e f e c a t o r i a m e d i a inferior a seis d e p o s i c i o n e s al día y una n o c t u r n a .

Q

RECUERDA En la colitis ulcerosa la cirugía es curativa, por lo q u e las r e s e c c i o n e s c o l o n son m u y a m p l i a s o c o m p l e t a s (PAN

= TODO).

de

Se suele asociar una ileostomía de protección t e m p o r a l q u e p u e d e o b viarse si se ha c o m p r o b a d o la anastomosis, existe b u e n estado n u t r i c i o nal sin a n e m i a y sin t r a t a m i e n t o p r o l o n g a d o c o n c o r t i c o i d e s .

86

Digestivo y cirugía general

Las c o m p l i c a c i o n e s q u e se a s o c i a n a esta cirugía s o n :

-

Técnica de elección en cirugía urgente: g e n e r a l m e n t e resección

•

Sepsis pélvica: complicación p r e c o z más f r e c u e n t e .

intestinal; si existe m u c h a contaminación, estado d e shock,

•

Fracaso del reservorio.

munosupresión o desnutrición grave se d e b e evitar la a n a s t o m o -

Reservoritis o cufutis. •

in-

sis m e d i a n t e u n estoma.

Fístulas reservorio perineal/vaginal/pared a b d o m i n a l .

-

Indicaciones de cirugía electiva o programada (véase Figura 6 4 ) : >

Existen s i t u a c i o n e s q u e c o n t r a i n d i c a n esta técnica c o m o la p r e s e n c i a

Resistencia o refractariedad a t r a t a m i e n t o médico (obstrucción intestinal recurrente).

de EC, i n c o n t i n e n c i a p r e v i a , cáncer d e r e c t o b a j o y e n f e r m e d a d p e -

>

Efectos s e c u n d a r i o s (retraso d e c r e c i m i e n t o en niños).

rianal.

>

M a n i f e s t a c i o n e s extraintestinales n o c o n t r o l a b l e s

médica-

mente. Otras o p c i o n e s quirúrgicas electivas s o n : •

Colectomía y anastomosis i l e o r r e c t a l , p u e d e ser u n a opción en j ó -

-

venes q u e n o a c e p t a n el riesgo d e disfunción sexual, mujeres fértiles

Técnica de elección en cirugía electiva o programada: estricturoplastia frente a resección intestinal (puede ser l a p a r o s c o p i c a ) .

o p a c i e n t e s q u e r e c h a z a n la ileostomía. M a n t i e n e el riesgo d e c á n cer del muñón rectal y está c o n t r a i n d i c a d a en pacientes c o n grave afectación rectal. •

RECUERDA

Q

La técnica quirúrgica varía e n la e n f e r m e d a d d e C r o h n según el t r a m o

Panproctocolectomía e ileostomía t e r m i n a l +/- reservorio d e K o c h .

d e i n t e s t i n o al q u e afecta la e n f e r m e d a d .

En pacientes c o n i n c o n t i n e n c i a , cáncer d e recto distal o q u e n o a c e p t e n las c o m p l i c a c i o n e s del reservorio. N o se llega a reestablecer el tránsito y se realiza u n a ileostomía q u e c o n t e n g a el c o n t e n i d o

Estricturoplastia

intestinal d u r a n t e más t i e m p o (reservorio d e K o c h ) .

RECUERDA

Q

El t r a t a m i e n t o quirúrgico d e la c o l i t i s u l c e r o s a se l i m i t a al t r a t a m i e n t o d e las c o m p l i c a c i o n e s y es p o t e n c i a l m e n t e c u r a t i v o . La proctocolectomía r e s t a u r a d o r a ( c o n r e s e r v o r i o i l e a l a n a s t o m o s a d o al a n o ) es e l t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n e n situación p r o g r a m a d a . Si se r e q u i e r e cirugía u r g e n t e , h a b i t u a l m e n t e se r e a l i z a c o l e c t o m í a t o t a l c o n ileostomía, d e j a n d o la extirpación d e l r e c t o y la reconstrucción p a r a u n s e g u n d o t i e m p o .

Enfermedad d e C r o h n (Figura 63)

Región ileocecal

Figura 64. Estricturoplastia versus resección intestinal asociada a anastomosis

Intestino delgado

•

E C colónica (véase Figura 6 1 ) : -

Indicaciones de cirugía urgente: >

Figura 63. Patrones d e localización d e la e n f e r m e d a d d e C r o h n

H e m o r r a g i a masiva.

>

Perforación.

>

M e g a c o l o n tóxico.

Las indicaciones quirúrgicas actuales para la e n f e r m e d a d de C r o h n son las siguientes: •

-

E C de intestino delgado: -

Indicaciones de cirugía urgente:

Técnica de elección en cirugía urgente: colectomía a s o c i a d a a ileostomía t e r m i n a l de B r o o k e .

-

Indicaciones de cirugía electiva o programada:

>

H e m o r r a g i a masiva.

>

>

Perforación.

>

Resistencia o refractariedad a t r a t a m i e n t o médico. Efectos secundarios (retraso d e c r e c i m i e n t o en niños). 87

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

>

Manifestaciones

extraintestinales n o c o n t r o l a b l e s médica-

mente. > >

16.6. Otras formas de colitis

Carcinoma colorrectal. C o m p l i c a c i o n e s específicas: fístulas, abscesos, obstrucción,

La colitis microscópica o linfocítica y la colitis colágena son dos e n -

perforación.

f e r m e d a d e s d e etiología d e s c o n o c i d a c o n inflamación d e la m u c o s a colónica, p e r o sin ulceración. A l g u n o s autores c o n s i d e r a n q u e los dos

Técnica de elección en cirugía electiva o programada: se esta-

trastornos pertenecen al m i s m o espectro d e e n f e r m e d a d , y se han des-

b l e c e p o r la localización d e la e n f e r m e d a d .

c r i t o algunos casos d e evolución d e u n a microscópica a colágena.

>

EC l o c a l i z a d a (afectación i n f e r i o r a u n t e r c i o de c o l o n ) : resección y anastomosis.

> >

El p r i n c i p a l síntoma d e ambas es la diarrea acuosa crónica. Es f r e c u e n t e

EC c o n pancolitis: colectomía asociada a anastomosis ileorrec-

la pérdida de peso i n i c i a l m e n t e , p e r o tras unas semanas o meses, se es-

tal.

t a b i l i z a . La diarrea c o n f r e c u e n c i a es d e i n t e n s i d a d f l u c t u a n t e . N o suele

EC c o n afectación d e c o l o n y recto: proctocolectomía anastomosis i l e o a n a l sin reservorio,

>

con

o ileostomía t e r m i n a l .

haber sangrado. N o hay esteatorrea. La microscópica se d a igual en a m b o s sexos, p e r o la colágena es más f r e c u e n t e en m u j e r e s . Se asocian

Estomas d e r i v a t i v o s :

a m u c h a s otras e n f e r m e d a d e s c o m o : artritis, hipotíroidismo, h i p e r t i r o i -

•

Enfermedad perianal/rectal séptica grave.

d i s m o , diabetes m e l l i t u s , hepatitis crónica a c t i v a , celiaquía y otras. A l

Protección anastomosis bajas y c o l g a j o s en reparaciones

hacer la c o l o n o s c o p i a , la m u c o s a suele tener u n aspecto macroscópico

de fístulas.

normal.

•

Pacientes sépticos. El diagnóstico es histológico. En la c o l i t i s m i c r o s c ó p i c a h a y u n i n -

RECUERDA En la EC d e c o l o n n o se r e a l i z a r e s e r v o r i o p o r a l t o riesgo d e r e servoritis.

En la e n f e r m e d a d d e C r o h n se necesita

cirugía

con

f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o m i x t o , a g u d o y c r ó n i c o c o n neutrófilos y c é -

mucha

l u l a s plasmáticas, p e r o sin u l c e r a c i o n e s n i m i c r o a b s c e s o s . En la

más f r e c u e n c i a ; a p r o x i m a d a -

c o l á g e n a , a d e m á s , h a y u n e n g r a s a m i e n t o d e la c a p a s u b e p i t e l i a l

m e n t e el 7 0 % de los pacientes

de colágeno.

con enfermedad de Crohn precisan algún t i p o d e cirugía a l o

N o hay estudios q u e p e r m i t a n c o n c l u i r cuál es el m e j o r t r a t a m i e n t o

largo d e su v i d a y es f r e c u e n t e q u e r e q u i e r a n cirugía en más d e u n a

para estos pacientes. Se r e c o m i e n d a i n i c i a r l o c o n a n t i d i a r r e i c o s . Si n o

ocasión. N o se p u e d e perder d e vista q u e , en la e n f e r m e d a d d e C r o h n ,

hay mejoría, se pasa a a n t i i n f l a m a t o r i o s , c o m e n z a n d o c o n a m i n o s a l i c i -

la cirugía n o va a ser c u r a t i v a , c o m o ocurría c o n la c o l i t i s ulcerosa. Por

latos, y c a m b i a n d o a esteroides si n o hay mejoría c o n a q u e l l o s . A u n q u e

e l l o , hay q u e ser " c o n s e r v a d o r en la indicación y en la intervención"

el pronóstico es m u y v a r i a b l e , en general es b u e n o y n o hay e v i d e n c i a

p o r q u e , d e lo c o n t r a r i o , las resecciones generosas repetidas l l e v a n i n -

de q u e p r e d i s p o n g a n a cáncer.

d e f e c t i b l e m e n t e a u n síndrome d e i n t e s t i n o c o r t o . Se han d e s a r r o l l a d o técnicas conservadoras q u e se e m p l e a n para intentar evitar la resección; es el caso d e las estricturoplastias (que se u t i l i z a n , sobre t o d o , en las estenosis y e y u n a l e s q u e suelen múltiples, mientras q u e en las ¡leales o ¡leocecales se prefiere la resección c o n anastomosis).

Q

RECUERDA El t r a t a m i e n t o quirúrgico d e la e n f e r m e d a d d e C r o h n n o es c u r a t i v o , y

16.7. Síndrome del intestino irritable Definición

sólo está i n d i c a d o e n el c a s o d e e x i s t i r c o m p l i c a c i o n e s , s i e n d o l o más c o n s e r v a d o r p o s i b l e en c a s o d e q u e sea necesaria la resección i n t e s t i n a l .

Es la e n f e r m e d a d gastrointestinal más f r e c u e n t e . Se caracteriza p o r alteraciones del r i t m o i n t e s t i n a l , estreñimiento o diarrea, y d o l o r a b Las i n d i c a c i o n e s quirúrgicas p r o g r a m a d a s son el fracaso del t r a t a m i e n t o

d o m i n a l , e n ausencia d e anomalías estructurales detectables. A u n q u e

médico (no respondedores o i n t o l e r a n c i a efectos secundarios, i n c l u i d o

i n i c i a l m e n t e se pensó q u e el trastorno se l i m i t a b a al c o l o n , a c t u a l m e n t e

el retraso en el c r e c i m i e n t o en los niños), la obstrucción intestinal r e c u -

se sabe q u e en otros niveles del t u b o d i g e s t i v o p u e d e n verse a l t e r a c i o -

rrente (intentar e s t r i c t u r o p l a s t i a m e j o r q u e resección, y n o d e m o r a r la

nes similares.

cirugía), las fístulas enteroenterales c o m p l i c a d a s o sintomáticas y enterocutáneas tras u n c o r r e c t o estado n u t r i c i o n a l , la h e m o r r a g i a i n t r a t a b l e o la aparición d e cáncer. En caso d e h e m o r r a g i a masiva o perforación

Fisiopatología

libre se realizará cirugía urgente. La e n f e r m e d a d p e r i a n a l c o m p l e j a de la e n f e r m e d a d d e C r o h n requiere

N o se h a n d e m o s t r a d o alteraciones bioquímicas, microbiológicas n i

u n d r e n a j e a d e c u a d o de la sepsis perianal existente (drenaje d e absce-

histológicas. Estos pacientes p u e d e n tener anomalías en la a c t i v i d a d

sos q u e , en ocasiones, son o c u l t o s y canalización c o n sedales laxos d e

m o t o r a y mioeléctrica del intestino, a u n q u e se d e s c o n o c e su papel

las fístulas) y la instauración d e t r a t a m i e n t o médico c o n s e r v a d o r ( m e d i -

exacto, ya q u e n o aparecen en todos los pacientes ni j u s t i f i c a n la t o t a -

das higiénicas + m e t r o n i d a z o l , p u d i e n d o requerir i n m u n o s u p r e s o r e s ) .

l i d a d del espectro clínico.

Si el t r a t a m i e n t o médico fracasa, en algunos casos p u e d e requerir la realización d e u n a colostomía o amputación a b d o m i n o p e r i n e a l .

Se detecta también u n a disminución del u m b r a l para la inducción d e c o n t r a c c i o n e s espásticas tras la distensión del recto. El d a t o más h a b i -

Los abscesos a b d o m i n a l e s se i n t e n t a n drenar d e f o r m a percutánea,

tual es la percepción a n o r m a l d e la a c t i v i d a d m o t o r a intestinal fisioló-

en u n i n t e n t o d e ser c o n s e r v a d o r . En ocasiones es necesario hacer u n

gica (hiperalgesia visceral) q u e se t r a d u c e clínicamente c o m o d o l o r ,

a b o r d a j e quirúrgico.

m e t e o r i s m o u otras sensaciones.

88

Digestivo y cirugía general

Clínica

c h o , es a c o n s e j a b l e

Cursa c o n d o l o r a b d o m i n a l , j u n t o a estreñimiento, d i a r r e a o b i e n a m -

e l e v a d a , s a n g r e e n h e c e s o v o l u m e n d e estas s u p e r i o r a 2 0 0 - 3 0 0

bos, e n p e r i o d o s a l t e r n a n t e s . El c u a d r o c o m i e n z a e n a d u l t o s . El h a -

ml/día ( T a b l a s 2 5 y 2 6 ) .

u n a ecografía d e la v e s í c u l a b i l i a r . A l g u n o s

d a t o s d e l a b o r a t o r i o q u e irían e n c o n t r a d e l diagnóstico d e i n t e s t i no irritable son: a n e m i a , leucocitosis, v e l o c i d a d de sedimentación

l l a z g o c l í n i c o más f r e c u e n t e es la alteración d e l r i t m o i n t e s t i n a l . G e n e r a l m e n t e a l t e r n a n estreñimiento c o n d i a r r e a , p r e d o m i n a n d o c o n el t i e m p o u n o d e los dos síntomas. El estreñimiento p u e d e v o l v e r s e

El p a c i e n t e d e b e p r e s e n t a r e n los últimos tres meses d e f o r m a c o n t i n u a o r e c u r r e n t e c o m o mínimo tres días al m e s d o l o r o d i s c o n f o r t a b d o m i n a l a s o c i a d o

i n t r a t a b l e . Suelen t e n e r heces d u r a s , d e pequeño c a l i b r e y sensación

a d o s o más d e los síntomas s i g u i e n t e s :

d e e v a c u a c i ó n i n c o m p l e t a . La d i a r r e a es d e pequeño v o l u m e n (< 2 0 0

•

m i ) , se agrava c o n el estrés e m o c i o n a l o la c o m i d a , n o a p a r e c e p o r la n o c h e y p u e d e acompañarse d e grandes c a n t i d a d e s d e m o c o ( M I R 0 3 - 0 4 , 1 8 3 ) . N o e x i s t e malabsorción, pérdida d e peso, n i sangre,

M e j o r a c o n la defecación

• Se asocia a u n c a m b i o e n la f r e c u e n c i a d e las d e p o s i c i o n e s • Se asocia a u n c a m b i o e n la c o n s i s t e n c i a d e las heces Tabla 25. Criterios diagnósticos d e l síndrome d e l i n t e s t i n o i r r i t a b l e según R o m a III

salvo q u e haya u n p r o c e s o a c o m p a ñ a n t e c o m o h e m o r r o i d e s . El d o l o r a b d o m i n a l es v a r i a b l e en i n t e n s i d a d y localización.

Generalmente

es episódico y n o altera el sueño. Suele e x a c e r b a r s e c o n el estrés e m o c i o n a l o las c o m i d a s y se a l i v i a c o n la defecación o al e l i m i n a r gases. Los p a c i e n t e s c o n síndrome d e i n t e s t i n o i r r i t a b l e (Sil) suelen q u e j a r s e también d e f l a t u l e n c i a , m e t e o r i s m o , y u n p o r c e n t a j e i m p o r t a n t e d e e l l o s a q u e j a n síntomas d e t r a c t o g a s t r o i n t e s t i n a l a l t o c o m o

S i l - e s t r e ñ i m i e n t o : heces d u r a s o > d e l 2 5 % d e las d e f e c a c i o n e s y heces b l a n d a s o acuosas e n < d e l 2 5 % d e las d e f e c a c i o n e s S i l - d i a r r e a : heces b l a n d a s o líquidas en > d e l 2 5 % d e las d e p o s i c i o n e s y heces d u r a s o bolas e n < d e l 2 5 % d e las d e f e c a c i o n e s

náuseas, vómitos, d i s p e p s i a o p i r o s i s . La exploración física d e b e ser

Sil-mixto: heces d u r a s o bolas > d e l 2 5 % d e las d e f e c a c i o n e s y heces

n o r m a l . Suelen presentar c o n f r e c u e n c i a t r a s t o r n o s c o m o a n s i e d a d o

b l a n d a s o acuosas e n > d e l 2 5 % d e las d e f e c a c i o n e s

depresión.

Sil-no c l a s i f i c a b l e : c u a n d o n o c u m p l e c r i t e r i o s para n i n g u n a d e las tres anteriores

Diagnóstico La ausencia d e características patognomónicas conduciría a q u e el diagnóstico fuese d e exclusión. Para f a c i l i t a r el diagnóstico y d i s m i n u i r

Tabla 2 6 . S u b g r u p o s diagnósticos d e l síndrome d e l I n t e s t i n o i r r i t a b l e según R o m a III

Diagnóstico diferencial

la necesidad de múltiples y costosas e x p l o r a c i o n e s , se ha d e s a r r o l l a d o en la a c t u a l i d a d u n panel d e criterios diagnósticos, q u e d e f i n e n el sín-

Depende

d r o m e d e intestino i r r i t a b l e : (MIR 99-00F, 4) (Tabla 2 4 ) .

hay d o l o r epigástrico o p e r i u m b i l i c a l , hay q u e i n v e s t i g a r : e n f e r m e -

d e las m a n i f e s t a c i o n e s clínicas p r e d o m i n a n t e s .

Cuando

d a d b i l i a r , úlcera péptica, i s q u e m i a i n t e s t i n a l , cáncer d e estómago • Pérdida d e peso, a n e m i a , rectorragias, sangre o c u l t a e n heces p o s i t i v a

o páncreas. Si el d o l o r a b d o m i n a l es b a j o : e n f e r m e d a d d i v e r t i c u -

• A u m e n t o d e la VSG

lar, e n f e r m e d a d e s i n f l a m a t o r i a s i n t e s t i n a l e s o cáncer d e c o l o n . C o n

•

d o l o r p o s p r a n d i a l , distensión, náuseas y vómitos, se hará diagnós-

Fiebre

• A n t e c e d e n t e d e estancias en países e n los q u e e x i s t e n e n f e r m e d a d e s parasitarias endémicas • Presentación n o c t u r n a d e los síntomas

t i c o d i f e r e n c i a l c o n g a s t r o p a r e s i a , obstrucción p a r c i a l o infección p o r Giardia.

Si p r e d o m i n a la d i a r r e a : déficit d e lactasa, a b u s o d e

• Edad al i n i c i o d e la sintomatología m a y o r d e 5 0 años

laxantes, e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a i n t e s t i n a l , h i p e r t i r o i d i s m o o d i a -

• Historia f a m i l i a r d e cáncer d e c o l o n

rrea i n f e c c i o s a . Si p r e d o m i n a el estreñimiento, i n v e s t i g a r : fármacos,

! • Historia f a m i l i a r d e e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a Intestinal • Historia f a m i l i a r d e e n f e r m e d a d celíaca ! • Presencia d u r a n t e la exploración física d e d e r m a t i t i s o a r t r i t i s

h i p o t i r o i d i s m o , hiperparatiroidismo, porfiria aguda intermitente o i n toxicación p o r p l o m o .

• Signos d e malabsorción • Signos d e disfunción t i r o i d e a Tabla 2 4 . Datos clínicos d e a l a r m a en el síndrome d e i n t e s t i n o i r r i t a b l e

Tratamiento

A pesar d e q u e la a p l i c a c i ó n d e estos c r i t e r i o s o r i e n t a d e f o r m a

Es f u n d a m e n t a l u n a b u e n a relación médico-paciente. Se d e b e t r a n -

f i a b l e el diagnóstico, h a y q u e t e n e r e n c u e n t a la s e m e j a n z a d e a l -

q u i l i z a r al p a c i e n t e y e x p l i c a r l e en qué c o n s i s t e su e n f e r m e d a d : q u e

g u n o s d e los síntomas c o n los d e e n f e r m e d a d e s orgánicas. La a p a -

los síntomas son d e larga e v o l u c i ó n , p e r o n o d e riesgo v i t a l , q u e son

rición e n u n a n c i a n o , la progresión d e l c u a d r o , la p e r s i s t e n c i a d e

paroxísticos y q u e , en g e n e r a l , m e j o r a n c o n el t i e m p o . Si r e c o n o c e

la d i a r r e a tras 4 8 h o r a s d e a y u n o y la p r e s e n c i a d e d i a r r e a n o c t u r n a

algún a l i m e n t o q u e le e x a c e r b e los síntomas, se le aconsejará q u e

o e s t e a t o r r e a ¡rían e n c o n t r a d e l diagnóstico d e s í n d r o m e d e l i n -

l o r e t i r e . Para el estreñimiento, son útiles las dietas ricas en fibras

t e s t i n o i r r i t a b l e . Se r e c o m i e n d a q u e t o d o s los p a c i e n t e s t e n g a n u n

y los laxantes q u e a u m e n t a n el v o l u m e n d e las heces. En p a c i e n t e s

h e m o g r a m a y estudio bioquímico c o m p l e t o , pruebas de función

c o n d o l o r a b d o m i n a l d e t i p o c ó l i c o , p u e d e n ser útiles los agentes

t i r o i d e a , c o p r o c u l t i v o e investigación d e parásitos e n heces. En m a -

anticolinérgicos u t i l i z a d o s antes d e las c o m i d a s y también los a n t i -

y o r e s d e 4 0 años o e n t o d o s los p a c i e n t e s en los q u e p r e d o m i n e la

d e p r e s i v o s t i p o a m i t r i p t i l i n a o los ansiolíticos d u r a n t e las e x a c e r b a -

diarrea, debe realizarse r e c t o s i g m o i d o s c o p i a , y en ocasiones, ene-

c i o n e s . En los p e r i o d o s d e d i a r r e a , se utilizarán d e f o r m a t e m p o r a l

m a o p a c o . Si p r e d o m i n a la d i a r r e a , d e b e i n v e s t i g a r s e la e x i s t e n c i a

a n t i d i a r r e i c o s d e l t i p o d e la l o p e r a m i d a o el d i f e n o x i l a t o . En los casos

d e u n déficit d e l a c t a s a . En p a c i e n t e s c o n d i s p e p s i a , se r e c o m i e n d a

graves, se están e m p l e a n d o c o m o analgésicos, el alosetrón ( a n t a g o -

estudio radiológico del t r a c t o s u p e r i o r o esofagogastroduodenos-

nista d e los r e c e p t o r e s d e la s e r o t o n i n a ) y la f e d o t o z i n a (un análogo

c o p i a . En p a c i e n t e s c o n d o l o r p o s p r a n d i a l e n h i p o c o n d r i o d e r e -

opioide K ) . 89

M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

r

Casos clínicos representativos

Una mujer de 55 años, diagnosticada de proctocolitis ulcerosa (con pancolitis) hace 17 años. En la última colonoscopia de revisión realizada se observa: desaparición de las haustras con pérdida del patrón vascular, pseudopólipos dispersos y, a nivel del sigma, un área de disminución de la luz con estenosis que se biopsia. El estudio histológico muestra displasia grave de alto grado. Indique cuál de las siguientes respuestas es la actitud más adecuada: 1) Tratamiento con corticoides y valorar respuesta a los 3 meses. 2) Tratamiento con inmunosupresores e infliximab, y repetir biopsia al mes. 3) Tratamiento con inmunosupresores y realizar hemicolectomfa izquierda. 4) Resección con colectomía total. 5)

Panproctocolectomía con íleo-anastomosis con reservorio.

MIR 03-04; 185; RC: 5

90

En un paciente de 28 años, con una colitis ulcerosa intensamente activa que no responde a 7 días de corticoides por vía endovenosa y que no presenta signos de peritonismo, ¿cuál de las siguientes aseveraciones es cierta? 1) 2) 3) 4) 5)

La colectomía inmediata es el único tratamiento eficaz. La ciclosporina intravenosa puede inducir a una remisión y evitar una colectomía. La colostomía de descompresión es, con frecuencia, segura y eficaz. La azatioprina por vía oral puede inducir a remisión precoz y evitar la colectomía. Se debe continuar durante 21 días más con dosis mayores de corticoides y nutrición parenteral.

MIR 01-02, 5; RC: 2

ENFERMEDAD DIVERTICULAR

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR [~¡~]

En los últimos años, casi siempre incluyen una pregunta de este tema. Es un tema sencillo, en el que los apartados más importantes son el diagnóstico y el tratamiento.

La d i v e r t i c u l i t i s a g u d a se presenta h a b i t u a l m e n t e en el s i g m a y se trata m e d i a n t e antibióticos. C u a n d o presenta absceso, r e q u i e r e d r e n a j e percutáneo, y c u a n d o hay p e r i t o n i t i s d i f u s a , r e q u i e r e intervención quirúrgica u r g e n t e .

["2"]

Para el diagnóstico, la técnica d e i m a g e n idónea es la T C , a u n q u e e n o c a s i o n e s p u e d e ser útil la ecografía. La c o l o n o s c o p i a está c o n t r a i n d i c a d a .

[~3~|

C u a n d o e x i s t e n brotes r e p e t i d o s d e d i v e r t i c u l i t i s , está i n d i c a d a la cirugía p r o g r a m a d a .

Los divertículos verdaderos (es decir, q u e c o n t i e n e n todas las capas d e la pared colónica) en el c o l o n son raros; g e n e r a l m e n t e son congénitos, solitarios, l o c a l i z a d o s c o n más f r e c u e n c i a en el c o l o n d e r e c h o y rara vez se i n flaman o perforan. A n i v e l práctico la e n f e r m e d a d d i v e r t i c u l a r se p u e d e d i v i d i r e n : Diverticulosis. D i v e r t i c u l i t i s aguda:

•

-

No complicada.

-

C o m p l i c a d a : abscesos, p e r i t o n i t i s .

Hemorragia por enfermedad diverticular.

17.1. Diverticulosis El término diverticulosis describe la presencia d e pseudodivertículos (formados por m u c o s a y submucosa). Se p r o d u c e n c o m o consecuencia d e la herniación d e la mucosa en las tenias mesentérica y lateral d e b i d o a la hiperpresión q u e soportan las áreas más débiles d e la pared. Este trastorno es m u y frecuente, detectándose en hasta el 5 0 % d e las personas d e más d e 5 0 años. Es más frecuente en países industrializados, p r o b a b l e m e n t e en relación c o n las dietas pobres en fibra. En el 9 5 % d e los casos se l o c a l i z a n en sigma. Suelen ser asintomáticos (MIR 99-00F, 7). En ocasiones pueden presentar d o l o r recurrente, pero casi siempre las características sugieren u n síndrome del intestino irritable. El diagnóstico se hace generalmente de f o r m a casual, en un e n e m a o p a c o o c o l o n o s c o p i a q u e se realiza por otra sospecha diagnóstica; si se trata d e investigar esta e n f e r m e d a d , el enema o p a c o es la prueba de elección. Pueden c o m p l i c a r s e c o n hemorragia o inflamación. Si n o hay c o m p l i c a c i o n e s , n o requieren ningún tratamiento, recomendándose únicamente una dieta rica en fibra y recientemente mesasalazina y probióticos.

Q

RECUERDA La m a y o r p a r t e d e los p a c i e n t e s c o n d i v e r t i c u l o s i s c o l ó n i c a están asintomáticos y n o r e q u i e r e n ningún t r a t a m i e n t o .

GO - MIR - MIR - MIR - MIR -MIR -MIR - MIR

Preguntas 08-09, 8 07-08, 20, 22 05-06, 18 03-04, 1 77 02-03, 12 01-02, 8 99-00F, 7

17.2. Diverticulitis aguda Se d e b e a la inflamación d e u n divertículo, y c o n f r e c u e n c i a se c o m p l i c a , a f e c t a n d o p o r contigüidad a la z o n a p e r i d i v e r t i c u l a r . Se p r o d u c e p o r obstrucción d e la l u z del divertículo c o n u n m a t e r i a l colónico c o n o c i d o c o m o 91

M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

fecalito.

La obstrucción f a c i l i t a la proliferación bacteriana y, a su vez,

el f e c a l i t o d i f i c u l t a la irrigación, por lo q u e el divertículo i n f l a m a d o es susceptible d e perforación. D e h e c h o , para q u e exista d i v e r t i c u l i t i s es i m p r e s c i n d i b l e q u e haya " m i c r o p e r f o r a c i ó n " ( q u e n o d e b e c o n f u n d i r s e c o n la perforación l i b r e a c a v i d a d p e r i t o n e a l , q u e c o n d i c i o n a una p e r i t o n i t i s grave). El p r o c e s o i n f l a m a t o r i o varía desde u n pequeño absceso i n t r a m u r a l o pericólico hasta u n a p e r i t o n i t i s g e n e r a l i z a d a . Es más f r e c u e n t e en varones y se p r o d u c e , sobre t o d o , en sigma y en c o l o n descendente.

Clínica A l g u n o s e p i s o d i o s p u e d e n ser mínimamente sintomáticos y se r e s u e l v e n espontáneamente. El c u a d r o clínico típico consiste e n f i e b r e , d o l o r en h i p o g a s t r i o o en fosa ilíaca i z q u i e r d a y signos d e irritación p e r i t o n e a l ( " a p e n d i c i t i s i z q u i e r d a " ) . Es f r e c u e n t e t a n t o el estreñimient o c o m o la diarrea en la fase a g u d a , y e n u n 2 5 % hay h e m o r r a g i a , g e n e r a l m e n t e microscópica ( M I R 0 7 - 0 8 , 2 0 ) . En los e s t u d i o s analíticos se e n c u e n t r a l e u c o c i t o s i s c o n desviación i z q u i e r d a . Entre las c o m p l i c a c i o n e s d e la d i v e r t i c u l i t i s a g u d a se i n c l u y e n : perforación l i b r e c o n p e r i t o n i t i s , sepsis y shock;

perforación l o c a l i z a d a c o n formación d e

Figura 66. Diverticulitis complicada (Hinchey II)

u n absceso; fístulas a otros órganos ( e s p e c i a l m e n t e a la v e j i g a ) ; estenosis c o n obstrucción del c o l o n .

Diagnóstico El diagnóstico e n la fase a g u d a es c l í n i c o . El e n e m a o p a c o o la c o l o n o s c o p i a n o se d e b e n r e a l i z a r en este m o m e n t o , d a d o q u e t i e n e n

Grado 1

Flemón-absceso pericólico o mesentérico

G r a d o II

Absceso pélvico

G r a d o III

Peritonitis difusa purulenta

G r a d o IV

Peritonitis difusa fecaloidea

Tabla 27. Clasificación de las diverticulitis agudas según Hinchey (véanse Figuras 65 y 66)

r i e s g o d e perforación ( M I R 0 5 - 0 6 , 1 8 ) . La p r u e b a d e i m a g e n más útil en esta fase es la T C , q u e d e b e r e a l i -

U n a v e z resuelta la fase aguda, d e b e realizarse c o l o n o s c o p i a o e n e m a

zarse e n las p r i m e r a s 2 4 horas d e i n g r e s o , c o n c o n t r a s t e i.v., o r a l y si

o p a c o q u e p u e d a d e m o s t r a r la presencia d e u n a fuga del b a r i o , una

se p u e d e r e c t a l , q u e p e r m i t e v a l o r a r e n g r a s a m i e n t o s d e la p a r e d , las

z o n a estenótica, masa i n f l a m a t o r i a pericólica o descartar u n a neoplasia

a l t e r a c i o n e s d e la grasas pericolónica o abscesos p e r i d i v e r t i c u l a r e s

complicada.

( M I R 0 3 - 0 4 , 1 7 7 ) , p e r m i t i e n d o a su v e z el d r e n a j e d e los m i s m o s (Figuras 6 5 y 6 6 y T a b l a 2 7 ) .

Tratamiento No complicada (Hinchey I): 8 0 % El t r a t a m i e n t o clásico consiste en reposo intestinal, líquidos i n t r a v e n o sos y antibióticos, c u b r i e n d o g r a m n e g a t i v o s y a n a e r o b i o s . En gran parte de estos pacientes se p u e d e optar p o r régimen a m b u l a t o rio con antibioterapia oral. Son i n d i c a c i o n e s d e ingreso y t r a t a m i e n t o c o n a n t i b i o t e r a p i a i n t r a v e nosa los pacientes q u e t i e n e n a l t o riesgo d e perforación: a n c i a n o s , ¡nm u n o d e p r i m i d o s (diabetes, f a l l o r e n a l , e n f e r m e d a d e s malignas hematológicas, supresión m e d u l a r , V I H o en t r a t a m i e n t o c o n q u i m i o t e r a p i a , esteroides trasplantados), en t r a t a m i e n t o c o n A I N E , así c o m o varones jóvenes obesos (MIR 0 7 - 0 8 , 2 2 ) .

Complicada (Hinchey II, III, IV): ingreso y antibioterapia intravenosa 1. Si presenta u n absceso pericólico pequeño y p o c o sintomático, se Figura 65. TC de diverticulitis no complicada (Hinchey I)

92

p u e d e m a n t e n e r el m i s m o t r a t a m i e n t o c o n antibióticos p o r vía i n -

Digestivo y cirugía general

travenosa. En abscesos d e más de 5 c m o c u a n d o el p a c i e n t e t i e n e

c o n s i g u e u n diagnóstico p r e o p e r a t o r i o (que permitiría u n t r a t a m i e n t o

afectación del estado g e n e r a l , se r e c o m i e n d a la punción y drenaje

c o n s e r v a d o r ) s i e n d o el t r a t a m i e n t o h a b i t u a l la resección i l e o c e c a l o

g u i a d a p o r T C del absceso (MIR 0 2 - 0 3 , 12).

hemicolectomía d e r e c h a (diagnóstico d i f e r e n c i a l difícil c o n el cáncer).

2. Si p e r i t o n i t i s p u r u l e n t a o f e c a l o i d e a , está i n d i c a d a la laparotomía urgente: -

Resección s e g m e n t o afectado + anastomosis p r i m a r i a : d e elección en p e r i t o n i t i s difusa en p a c i e n t e estable.

-

Resección + colostomía y cierre del muñón rectal (intervención d e H a r t m a n n ) (Figura 67) y posterior reconstrucción del tránsito

17.3. Hemorragia por enfermedad diverticular

e n : p e r i t o n i t i s f e c a l , a l t o riesgo quirúrgico (ASA IV), i n m u n o d e p r i m i d o s , i n e s t a b i l i d a d hemodinámica o i n s u f i c i e n c i a renal.

Es la causa más f r e c u e n t e d e h e m o r r a g i a digestiva baja masiva (distal al ángulo d e Treitz). O c u r r e sobre t o d o en mayores d e 6 0 años. En el 7 0 % de los casos, el sangrado p r o v i e n e de u n divertículo del c o l o n d e r e c h o q u e n o está i n f l a m a d o ( p u d i e n d o ser el sangrado m a s i v o la p r i m e r a manifestación clínica). La p r i m e r a exploración a realizar, tras e x c l u i r el sangrado a l t o , q u e establezca el diagnóstico y la localización (gener a l m e n t e divertículos del c o l o n d e r e c h o ) es una c o l o n o s c o p i a urgente si el p a c i e n t e está estable. A p o r t a además la p o s i b i l i d a d terapéutica (adrenalina en h e m o r r a g i a d i v e r t i c u l a r y laserterapia en angiodisplasia). Las técnicas isotópicas c o n hematíes m a r c a d o s c o n Tc-99 p u e d e n a y u d a r a i d e n t i f i c a r el sangrado a c t i v o c o n p o c a precisión en la l o c a l i zación. En la mayoría d e los casos, la h e m o r r a g i a cesa espontáneamente y n o suele recurrir. En estos n o se necesita t r a t a m i e n t o a d i c i o n a l . En el 2 0 % d e los casos recurre y p u e d e n necesitar t r a t a m i e n t o hemostático endoscópico (esclerosis, h e m o c l i p s , bandas, electrocoagulación) (MIR 08-09, 8), cirugía (la resección colónica tras dos hemorragias m o d e r a das o graves p o r d i v e r t i c u l o s i s es aconsejable) o embolización arterial (MIR 0 1 - 0 2 , 8).

Q

RECUERDA Los divertículos q u e s a n g r a n s u e l e n ser los d e c o l o n d e r e c h o y es h a b i t u a l q u e la h e m o r r a g i a cese espontáneamente.

Se realiza en situaciones en las que se considera necesario resecar una parte del colon (descendente o sigma) y no practicar la anastomosis en la misma intervención. El colon proximal se saca al exterior como una colostomía sigmoidea y el distal se cierra suturándolo dentro de la cavidad abdominal Figura 67. Intervención d e H a r t m a n n

RECUERDA

Q

El t r a t a m i e n t o h a b i t u a l es la resección c o n colostomía ( H a r t m a n n ) , p e r o e n casos s e l e c c i o n a d o s se p u e d e r e a l i z a r a n a s t o m o s i s p r i m a r i a .

17.4. Divertículos del intestino delgado Pueden ser congénitos (divertículo d e M e c k e l ) o a d q u i r i d o s (divertículos d u o d e n a l e s y d i v e r t i c u l o s i s y e y u n o i l e a l a d q u i r i d a ) . El divertículo d e M e c k e l es la malformación gastrointestinal congénita

El t r a t a m i e n t o quirúrgico d e f o r m a p r o g r a m a d a está i n d i c a d o d e la siguiente f o r m a : •

•

más prevalente, l o c a l i z a d o en el íleon d i s t a l . Es f r e c u e n t e q u e c o n t e n g a t e j i d o ectópico gástrico, q u e p u e d e o r i g i n a r sangrado crónico o a g u d o

Criterios clásicos:

(gammagrafía c o n Tc-99). Otras c o m p l i c a c i o n e s son la obstrucción i n -

-

Tras dos e p i s o d i o s d e d i v e r t i c u l i t i s n o c o m p l i c a d a o,

testinal, a veces p o r u n a hernia (de Littre), d i v e r t i c u l i t i s (clínicamente

-

Tras un e p i s o d i o d e d i v e r t i c u l i t i s c o m p l i c a d a .

igual q u e a p e n d i c i t i s ) y neoplasias ( c a r c i n o i d e ) .

T e n d e n c i a a c t u a l : individualizar d e p e n d i e n d o del número de e p i s o d i o s p r e v i o s , pero también d e la e d a d , c o m o r b i l i d a d , t i e m p o t r a s c u r r i d o entre los e p i s o d i o s y g r a v e d a d d e los m i s m o s .

Los a d q u i r i d o s se l o c a l i z a n c o n más f r e c u e n c i a en d u o d e n o y y e y u n o íleon. Suelen ser asintomáticos y r a r a m e n t e p r o v o c a n d i v e r t i c u l i t i s , h e m o r r a g i a o perforación. El divertículo d u o d e n a l suele ser único y t i e n d e

La técnica consiste en la resección d e l intestino afectado y n o n e c e sariamente de t o d o el i n t e s t i n o c o n divertículos.

a localizarse en la segunda porción del d u o d e n o , c o n l o q u e p u e d e ser causa d e colestasis. Su perforación es grave, ya q u e es r e t r o p e r i t o n e a l y p u e d e pasar i n a d v e r t i d a .

La e n f e r m e d a d d i v e r t i c u l a r d e l c o l o n d e r e c h o es u n a e n t i d a d distinta a la d e sigma o pancolónica. G e n e r a l m e n t e son el m e n o r número (<

Los divertículos y e y u n o i l e a l e s suelen ser múltiples y p u e d e n f a c i l i t a r el

15 divertículos) y el característico, el divertículo s o l i t a r i o de c i e g o . La

s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o . U n h a l l a z g o característico de ellos es el

d i v e r t i c u l i t i s derecha p r o d u c e u n c u a d r o semejante a u n a a p e n d i c i -

" n e u m o p e r i t o n e o espontáneo" sin perforación n i p e r i t o n i t i s (por fuga

tis aguda, q u e suele ser c o n f i r m a d a i n t r a o p e r a t o r i a m e n t e . Rara v e z se

transmural). 93

M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 .

a

edición

r

Casos clínicos representativos L.

Una paciente de 83 años, con antecedentes de hipertensión arterial, es diagnosticada en el servicio de Urgencias de un primer episodio de diverticulitis aguda, sin síntomas ni signos de peritonitis generalizada, y con un estudio de imagen que demuestra la presencia de una absceso en la pelvis, en contacto con la pared abdominal, de 5 cm de diámetro. La mejor actitud ante esta paciente será: 1) Alta a domicilio con tratamiento antibiótico por vía oral (ciprofloxacino y metronidazol).

94

2) 3) 4) 5)

Ingreso para realizar una proctocolectomía urgente, Ingreso para drenaje percutáneo y tratamiento antibiótico intravenoso, Ingreso, dieta absoluta, líquidos i.v. cefalosporina de tercera generación i.v. Ingreso, colostomía de descarga y drenaje quirúrgico del absceso,

MIR 02-03, 12; RC: 3

Digestivo y cirugía genera

18. ABDOMEN AGUDO

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Éste es un tema general, que incluye muchas patologías que pueden ser las causantes del abdomen agudo. Como tema aislado, lo más importante es que queden claros los Aspectos esenciales.

f~1~l

T o d a s las causas d e a b d o m e n a g u d o n o r e q u i e r e n intervención quirúrgica.

fT)

El t r a t a m i e n t o quirúrgico es n e c e s a r i o , a u n q u e n o se c o n o z c a el diagnóstico, c u a n d o e l p a c i e n t e p r e s e n t a m a l a situación c l í n i c a .

El término a b d o m e n a g u d o se a p l i c a a c u a l q u i e r d o l o r a b d o m i n a l d e i n i c i o r e p e n t i n o ( a u n q u e la evolución clín i c a d e los síntomas p u e d e variar desde m i n u t o s a semanas) q u e presente signos d e irritación p e r i t o n e a l , s i e n d o i m p r e s c i n d i b l e s a m b o s datos para su diagnóstico ( M I R 0 1 - 0 2 , 2 5 1 ) . También se i n c l u y e n las a g u d i z a c i o n e s d e procesos crónicos c o m o pancreatitis crónica, i n s u f i c i e n c i a vascular, etc. C o n f r e c u e n c i a , se u t i l i z a erróneamente c o m o sinónimo d e p e r i t o n i t i s o d e afectación q u e precisa intervención quirúrgica d e u r g e n c i a . Lo más i m p o r t a n t e en la valoración del paciente c o n a b d o m e n a g u d o es la historia clínica y la exploración física. Las pruebas de l a b o r a t o r i o y las d e imagen a y u d a n a c o n f i r m a r o e x c l u i r posibles diagnósticos, p e r o n u n c a d e b e n sustituir al j u i c i o clínico (MIR 04-05, 1 7). T o d o e l l o ayudará a t o m a r la decisión quirúrgica (MIR 06-07, 1 7). Son muchísimos los cuadros ( i n t r a a b d o m i n a l e s y extraabdominales) q u e p u e d e n causar a b d o m e n a g u d o y m u c h o s de ellos n o precisan cirugía (neumonía basal, infarto a g u d o d e m i o c a r d i o inferior, cetoacidosis diabética, porfiria aguda intermitente, e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica, d i v e r t i c u l i t i s aguda, etc.) (MIR 08-09, 1 3 6 ; M I R 01-02, 18).

RECUERDA A b d o m e n a g u d o n o es sinónimo d e indicación quirúrgica.

Por ello, la indicación quirúrgica e n u n a b d o m e n a g u d o (la p r i n c i p a l cuestión a resolver) vendrá dada p o r el grado de sospecha q u e se tenga de la causa y la situación clínica del paciente. La buena situación del p a -

ciente p e r m i t e la utilización de pruebas c o m p l e m e n t a r i a s encaminadas a aclarar el c u a d r o . Si n o a y u d a n y el c u a d r o persiste, se indicará laparotomía, así c o m o en pacientes c o n signos de gravedad (MIR 01 -02, 16) (Tabla 28). La progresión d e u n d o l o r s o r d o , m a l l o c a l i z a d o hacia o t r o a g u d o , constante y m e j o r l o c a l i z a d o , se r e l a c i o n a c o n u n a progresión d e la patología y sugiere la necesidad d e intervención quirúrgica. Defensa a b d o m i n a l : c o n tracción refleja d e los músculos de la p a r e d a b d o m i n a l q u e se p r o d u c e e n caso d e inflamación d e l p e r i t o n e o . Se p u e d e detectar p o r s i m p l e palpación d e los músculos. Signos r e l a c i o n a d o s c o n la defensa: •

D o l o r a la descompresión brusca: la descompresión d e p e r i t o n e o parietal p r o v o c a dolor p o r irritación p e r i t o n e a l . Puede ser l o c a l i z a d o o g e n e r a l i z a d o e n t o d o el a b d o m e n : -

L o c a l i z a d o en FID: signo d e B l u m b e r g , sospecha d e a p e n d i c i t i s aguda, a u n q u e también ileítis, torsión ovárica, e m b a r a z o ectópico, etc.

-

En h i p o c o n d r i o d e r e c h o a la inspiración p r o f u n d a : signo d e M u r p h y , sospecha de colecistitis a g u d a . En fosa ilíaca i z q u i e r d a sospecha d e d i v e r t i c u l i t i s a g u d a .

•

A b d o m e n e n t a b l a : c o n t r a c t u r a d o l o r o s a d e los músculos anteriores d e l a b d o m e n . Sospecha d e perforación d e úlcera o viscera hueca.

La irritación p e r i t o n e a l es el proceso i n f l a m a t o r i o general o l o c a l i z a d o d e la m e m b r a n a p e r i t o n e a l s e c u n d a r i a a una irritación química, invasión b a c t e r i a n a , necrosis local o contusión d i r e c t a . GD

Preguntas

- MIR 08-09, 136 -MIR 06-07, 17 -MIR 04-05,1 7 - MIR 01-02, 16, 18, 251

RECUERDA El m a n e j o d e l d o l o r a b d o m i n a l a g u d o c o n irritación p e r i t o n e a l : • Si g r a v e o i n e s t a b l e : exploración quirúrgica. • Estable s i n s i g n o s d e g r a v e d a d : i n d i c a r diagnósticos c o n p r u e b a s d e i m a g e n .

95

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

TIPO DE SÍNTOMA

PATOLOGÍA P R O B A B L E

SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES

Dolor brusco, q u e despierta

• Sudoración, a b d o m e n e n t a b l a , vómitos

• Perforación viscera hueca o estrangulación

Dolor lento, progresivo

• Irritación p e r i t o n e a l

• Inflamación visceral, p r o c e s o l o c a l i z a d o

D o l o r q u e p r e c e d e al vómito

• Suele precisar intervención quirúrgica • Diarrea líquida, p r o f u s a , es característica d e la GEA

Vómitos q u e p r e c e d e n al d o l o r

• La diarrea s a n g u i n o l e n t a o r i e n t a hacia Ell, disentería bacilar o a m e b i a n a

Vómitos sin bilis

• D o l o r y "masa" epigástrica

• Es u n síntoma d e e n f e r m e d a d e s g a s t r o i n t e s t i n a l e s altas c o m o GEA, p a n c r e a t i t i s , Mallory-Weiss o síndrome d e B o e r h a a v e • Estenosis pilórica

• Distensión a b d o m i n a l Vómitos f e c a l o i d e o s

• Disminución d e r u i d o s hldroaéreos

• O c l u s i o n e s d e l I n t e s t i n o d e l g a d o distal y c o l o n

• Estreñimiento, falta d e eliminación d e gases y heces • Tras u n a Intervención a b d o m i n a l , se p r o d u c e u n íleo reflejo p o r Estreñimiento

• Distensión a b d o m i n a l • Intolerancia alimentaria

fibras aferentes viscerales q u e e s t i m u l a n los n e r v i o s esplácnicos (fibras eferentes d e l SNA simpático) • También o c u r r e p o r procesos i n t r a a b d o m i n a l e s : plastrones i n f l a m a t o r i o s y abscesos i n t r a a b d o m i n a l e s . . .

Tabla 28. Información relevante a través d e la anamnesis y la exploración c o m o ayuda a la opción terapéutica en el a b d o m e n a g u d o

96

PERITONITIS

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Este tema no es muy importante. En los últimos años no han preguntado directamente sobre peritonitis. Hay que limitarse a los Aspectos esenciales.

(TI ["J")

La p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea es p o c o f r e c u e n t e y se suele p r o d u c i r e n p a c i e n t e s cirróticos c o n ascitis. La p e r i t o n i t i s s e c u n d a r i a se p r o d u c e p o r perforación d e v i s c e r a h u e c a . La más g r a v e es la p e r i t o n i t i s f e c a l o i dea ( 5 0 % d e m o r t a l i d a d ) .

[~3~j

Se u t i l i z a n e n el t r a t a m i e n t o antibióticos d e a m p l i o e s p e c t r o , c o m o i m i p e n e m o a s o c i a c i o n e s d e c e f a l o s p o rinas o aminoglucósidos c o n u n a n a e r o b i c i d a ( m e t r o n i d a z o l o c l i n d a m i c i n a ) . Si se s o s p e c h a e n t e r o c o c o , se agrega a m p i c i l i n a .

La p e r i t o n i t i s es la inflamación d e las capas del p e r i t o n e o d e b i d a a u n a infección, t r a u m a t i s m o s o irritantes quím i c o s c o m o la b i l i s , el j u g o pancreático o los j u g o s intestinales. En general se presenta e n f o r m a d e a b d o m e n a g u d o y p u e d e ser l o c a l i z a d a o difusa.

19.1. Peritonitis primaria, secundaria y terciaria Las p e r i t o n i t i s infecciosas, d e p e n d i e n d o d e su o r i g e n , suelen clasificarse c o m o p r i m a r i a s , secundarias y t e r c i a rias (Tabla 2 9 ) . La evolución d e la e n f e r m e d a d es s i m i l a r e n p r i m a r i a s y secundarias: contaminación seguida d e estimulación del sistema d e f e n s i v o vía c o m p l e m e n t o y eliminación d e l agente c o n resolución, o fracaso para e l i m i n a r l o , l o q u e lleva a la formación d e u n absceso, y p o s i b l e diseminación e n el huésped y m u e r t e . Los factores q u e i n f l u y e n e n la p e r i t o n i t i s d e p e n d e n del g e r m e n (tamaño del i n o c u l o b a c t e r i a n o , v i r u l e n c i a y duración), de la lesión i n i c i a l (en el caso d e las secundarias), d e factores defensivos del huésped (¡nmunodepresión, desnutrición, uso d e esteroides, shock,

h i p o x e m i a ) y d e factores locales ( h e m a t o m a , t e j i d o d e s v i t a l i z a d o ,

presencia d e c u e r p o extraño).

Diagnóstico diferencial Se d e b e hacer diagnóstico d i f e r e n c i a l d e la p e r i t o n i t i s secundaria c o n la poliserositis paroxística f a m i l i a r (fiebre mediterránea f a m i l i a r ) , q u e se caracteriza p o r brotes recurrentes d e d o l o r a b d o m i n a l , irritación p e r i t o n e a l , fiebre m a y o r d e 3 8 ° C y leucocitosis. Se debe a la d e f i c i e n c i a del i n h i b i d o r del C 5 a , presente n o r m a l m e n t e en el líquid o p e r i t o n e a l . La c o l c h i c i n a es eficaz para p r e v e n i r (no tratar) la e n f e r m e d a d . D e h e c h o , la respuesta f a v o r a b l e es u n a p r u e b a diagnóstica d e f i n i t i v a . La infusión intravenosa d e m e t a r a m i n o l p r o v o c a d o l o r en las personas afectadas p o r esta e n f e r m e d a d , pero n o e n las sanas.

Tratamiento Preguntas - MIR 98-99F, 19

I n i c i a l m e n t e se realiza reposición hidroelectrolítica y antibióticos vía parenteral, d e f o r m a empírica, hasta c o n o cer el resultado d e los c u l t i v o s . Se u t i l i z a n diversas c o m b i n a c i o n e s , q u e i n c l u y e n c e f a l o s p o r i n a + m e t r o n i d a z o l ,

97

M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

C U A D R O CLÍNICO

ETIOLOGÍAS

ETIOLOGÍAS MENOS FRECUENTES

FRECUENTES

DIAGNÓSTICO

ORARAS

P e r i t o n i t i s p r i m a r i a : no está relacionada c o n ningún foco intraabdominal o perforación del tubo digestivo. Se produce por invasión bacteriana vía hematógena o linfática (MIR 98-99F, 19) • Adulto: asociada a cirrosis hepática

E. coli, K. pneumonlae,

(ascitis previa q u e se infecta

enterococos

E x a m e n d e líquido ascítico: leucocitosis

S. pneumoniae, estreptococos del grupo viridans

> 5 0 0 / m m o c o n más d e 2 5 0 / m m 3

espontáneamente)

3

d e polimorfonucleares Apoya el diagnóstico una LDH < 2 2 5 El diagnóstico etiológico se basa e n el aislamiento d e u n único g e r m e n e n el líquido peritoneal, siendo el más frecuente E coli

• Infancia

S.

• Asociada a la diálisis peritoneal

Estafilococos coagulasa negativos,

P. aeruginosa,

S.

enterobacterias, Candida

• Tuberculosa

M.

pneumoniae

S. pyogenes,

aureus

S.

aureus enterococo, spp.

tuberculosis

P e r i t o n i t i s s e c u n d a r i a : suele aparecer tras u n a complicación intraabdominal o tras contaminación quirúrgica o trauma. La causa más frecuente e s la perforación d e viscera h u e c a . Produce un cuadro típico d e a b d o m e n a g u d o que evoluciona a a b d o m e n en tabla • Postperforación gástrica (la

Flora mixta aerobia* y anaerobia**

perforación por úlcera

Enterobacterias resistentes,

Los grampositivos son característicos

gastroduodenal es química y estéril

P. aeruginosa,

Candida

Diagnóstico clínico d e s o s p e c h a confirmado por p r u e b a s d e i m a g e n (Rx: neumoperitoneo), TC, etc.

spp.

de la perforación gástrica,

en las primeras 6-12 h, excepto si

y los gramnegativos y anaerobios

aclorhidria) o d e viscera h u e c a , ruptura del apéndice. La más grave es la peritonitis fecaloldea (perforación

p r e d o m i n a n en las d e apéndice, colon y recto

d e colon), que conlleva una mortalidad q u e p u e d e llegar al 5 0 % • Posoperatoria: a b s c e s o •

Postraumática

P e r i t o n i t i s t e r c i a r i a : aparece en pacientes p o s o p e r a d o s c o n una peritonitis secundaria que no r e s p o n d e al tratamiento y q u e presenta fallo multiorgánico o sepsis. Cursa c o n poco e x u d a d o fibrinoso y no evoluciona hacia la formación d e abscesos. Los cultivos a m e n u d o son negativos o se aislan patógenos con p o c a c a p a c i d a d invasiva u h o n g o s • Aparece en pacientes p o s o p e r a d o s

Cultivo negativo, estafilococos

P. aeruginosa,

c o n una peritonitis secundaria q u e se

coagulasa negativos, enterococos,

ha tratado y que persisten con clínica

Candida

enterobacterias

spp.

de peritonitis y/o sepsis con fallo multiorgánico * E. coli, enterococos, estreptococos del grupo viridans, otras enterobacterias ** S. fragilis, estreptococos anaerobios, clostridios Tabla 29. Diferencias entre los distintos tipos d e peritonitis

c l i n d a m i c i n a + aminoglucósido, i m i p e n e m o, en

caso d e

sospechar

e n t e r o c o c o , a m p i c i l i n a + aminoglucósido + c l i n d a m i c i n a (Tabla 3 0 ) .

Entre las

c o m p l i c a c i o n e s , se

tiorgánico. ANTIBIÓTICO

TIPO

DE PRIMERA ELECCIÓN

Secundaria

Cefotaxima o ceftriaxona

Extra hospitalaria

+ metronidazol

Secundaria Intrahospitalaria"

Piperazilina - t a z o b a c t a m

1

Imipenem o meropenem Terciaria

+ vancomicina o

121

teicoplanina +/fluconazol'

31

ALTERNATIVAS Clindamicina + gentamicina o cefoxitina +/- gentamicina o ciprofloxacino + metronidazol o clindamicina Imipenem o meropenem ceftazidima + metronidazol + v a n c o m i c i n a +/- anfotericina B

albicans

151

mortalidad por

peritonitis

generalizada

alcanza

el

La p e r i t o n i t i s t e r c i a r i a cursa c o n p o c o e x u d a d o f i b r i n o s o y n o e v o l u c i o na h a c i a la formación de abscesos. A p a r e c e en p a c i e n t e s p o s o p e r a d o s con

una

peritonitis

s e c u n d a r i a q u e se ha t r a t a d o y q u e persisten

con

(C krusei, C. tropicalis, C.

19.2. Abscesos intraabdominales Los

sitios más

f r e c u e n t e s son

los c u a d r a n t e s i n f e r i o r e s , s e g u i d o s

del

glabrata)

La clínica se c a r a c t e r i z a p o r f i e b r e persistente (a veces el único síntoma), t a q u i c a r d i a , d o l o r y masa (por t a c t o rectal en los pélvicos).

El t r a t a m i e n t o quirúrgico es u r g e n t e y c o n s i s t e en e l i m i n a r el m a t e r i a l i n f e c t a d o , c o r r e g i r la causa (perforación, a p e n d i c i t i s . . . ) , l a v a d o de necesarias r e i n t e r v e n c i o n e s , y

evitarse las a n a s t o m o s i s p o r el riesgo e l e v a d o de d e h i s c e n c i a .

98

La

e s p a c i o pélvico, subhepático y subdiafragmático.

Tabla 30. Tratamiento d e la peritonitis secundaria y terciaria

c a v i d a d y d r e n a j e . P u e d e n ser

residuales,

141

u otros bacilos gramnegativos multirresistentes

(5) Si se aisla especies distintas de Candida

abscesos

clínica de p e r i t o n i t i s y/o sepsis c o n f a l l o multiorgánico.

albicans

(4) Si se aisla P. aeruginosa

los

40%.

(1) En pacientes tratados previamente con antibióticos (2) El tratamiento debe individualizarse según los resultados de los cultivos y los antibióticos utilizados previamente (3) Si se aisla Candida

encuentran

i n f e c c i o n e s d e p a r e d , e v e n t r a c i o n e s , fístulas y sepsis c o n f a l l o m u l -

La localización subfrénica c o n d i c i o n a la aparición de d i s n e a , d o l o r t o -

la

rácico, h i p o , atelectasia basal y d e r r a m e p l e u r a l . Los pélvicos p u e d e n

deben

p r o d u c i r d i a r r e a o síntomas u r i n a r i o s . Los datos d e l a b o r a t o r i o son inespecíficos, d e s t a c a n d o una l e u c o c i t o s i s v a r i a b l e . U n frotis c e r v i c a l

con

Digestivo y cirugía general

infección gonocócica es específico de absceso tuboovárico. La m e j o r prueba diagnóstica es la TC.

a f e c t a d o . Son característicos los múltiples tubérculos pequeños, d u ros, s o b r e e l e v a d o s e n p e r i t o n e o , epiplón y m e s e n t e r i o . Los síntomas suelen ser crónicos ( d o l o r , f i e b r e sudoración n o c t u r n a , pérdida de

El t r a t a m i e n t o consiste e n el d r e n a j e g u i a d o p o r ecografía o TC, si está

peso, ascitis). El líquido p e r i t o n e a l se c a r a c t e r i z a p o r la p r e s e n c i a d e

l o c a l i z a d o y n o t i e n e restos sólidos, o quirúrgico, si este falla o n o es

l i n f o c i t o s , concentración d e proteínas > 3 g/dl. Se d e b e evitar e l t r a t a -

p o s i b l e p o r ser múltiple o c o n t e n e r restos sólidos o material necrótico

m i e n t o quirúrgico, salvo en casos d e obstrucción intestinal r e c i d i v a n -

espeso. La falta d e mejoría al tercer día d e t r a t a m i e n t o i n d i c a q u e el

te o clínica i n v a l i d a n t e .

drenaje f u e i n s u f i c i e n t e o q u e existe otra f u e n t e d e infección.

Granulomatosa

19.3. Otras peritonitis

El t a l c o (silicato d e magnesio), las pelusas d e gasa y la c e l u l o s a d e las telas quirúrgicas p r o d u c e n u n a respuesta g r a n u l o m a t o s a p o r hipersen-

Tuberculosa

s i b i l i d a d retardada entre dos y seis semanas después d e u n a i n t e r v e n ción quirúrgica. Puede p r o d u c i r d o l o r a b d o m i n a l y síntomas p o r obstrucción d e b i d o a

Se presenta c o m o infección p r i m a r i a , sin o t r o f o c o a c t i v o , e n el 0 , 5 %

adherencias, q u e p u e d e requerir intervención. En el líquido extraído

de los n u e v o s casos. Suele afectar a m u j e r e s jóvenes d e áreas e n d é -

por punción, es característico el patrón e n " C r u z d e M a l t a " . T i e n e m u y

m i c a s . Se d e b e a reactivación d e u n f o c o p e r i t o n e a l s e c u n d a r i o a la

b u e n a respuesta al t r a t a m i e n t o c o n c o r t i c o i d e s y a n t i i n f l a m a t o r i o s , a

diseminación hematógena o a la r o t u r a d e u n g a n g l i o mesentérico

veces t a n espectacular c o m o para ser diagnóstica.

99

APENDICITIS A G U D A

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Este es un tema importante, tanto por su relevancia clínica real como por la repercusión que tiene en el examen. Casi todos los años aparece alguna pregunta. Lo más importante y controvertido, ya que se puede prestar más a una pregunta M I R , es el diagnóstico, así como alguna pregunta en forma de caso clínico.

[~¡~]

Es la c a u s a más f r e c u e n t e d e a b d o m e n a g u d o quirúrgico. En niños y a n c i a n o s es m e n o s f r e c u e n t e , p e r o t i e n e m a y o r tasa d e c o m p l i c a c i o n e s .

[Y]

El diagnóstico es f u n d a m e n t a l m e n t e clínico, m e d i a n t e la h i s t o r i a clínica y exploración física. En caso d e d u d a

diagnóstica, se p u e d e r e a l i z a r ecografía a b d o m i n a l , s o b r e t o d o e n niños, a n c i a n o s , e m b a r a z a d a s y m u j e r e s

fértiles. QTJ

En el caso d e q u e se d i a g n o s t i q u e c o m o a p e n d i c i t i s e v o l u c i o n a d a e n fase d e plastrón, se a c o n s e j a t r a t a m i e n t o antibiótico y d e m o r a r la apendicectomía

tres meses.

La inflamación del apéndice es la u r g e n c i a quirúrgica a b d o m i n a l más c o m ú n . Se presenta en todas las edades, s i e n d o más f r e c u e n t e en el s e g u n d o y tercer d e c e n i o s de la v i d a . Es r e l a t i v a m e n t e rara en grupos d e e d a d e x t r e m a , a u n q u e más c o m p l i c a d a . A f e c t a p o r igual a a m b o s sexos, salvo en el p e r i o d o c o m p r e n d i d o entre la p u b e r t a d y los 25 años, en q u e es más f r e c u e n t e en varones. C l o b a l m e n t e se estima q u e el riesgo de padecer una a p e n d i c i t i s es del 7 % . En t o r n o al 1 % de los pacientes a m b u l a t o r i o s q u e c o n s u l t a n p o r d o l o r a b d o m i n a l presentan una a p e n d i c i t i s aguda ( 2 , 3 % en el caso de los niños). La m o r t a l i d a d en los casos no c o m p l i c a d o s es del 0 , 3 % , p a s a n d o a 1 - 3 % en caso d e perforación y l l e g a n d o al 5-1 5 % en los a n c i a n o s .

20.1. Anatomía El apéndice se e n c u e n t r a en el c i e g o , c o n la base d o n d e c o n v e r g e n las tenias cólicas, y r e c i b e su irrigación a través de la arteria a p e n d i c u l a r , rama d e la arteria ileocólica q u e d e r i v a de la arteria mesentérica s u p e r i o r .

20.2. Etiopatogenia y clínica Clásicamente, se a f i r m a q u e la a p e n d i c i t i s a g u d a se d e b e a infección o r i g i n a d a p o r un p r o b l e m a o b s t r u c t i v o (Tabla 3 1 ) . En el 6 0 % d e los casos la causa p r i n c i p a l de la obstrucción es la hiperplasia d e folículos l i n f o i d e s s u b m u c o s o s . En el 3 0 - 4 0 % se d e b e a un f e c a l i t o o a p e n d i c o l i t o (raramente v i s i b l e en la radiología), y en el 4 % restante es a t r i b u i b l e a c u e r p o s extraños. E x c e p c i o n a l m e n t e (1 % ) es la f o r m a d e presentación de t u m o r e s apend i c u l a r e s q u e en su c r e c i m i e n t o o b s t r u y e n la l u z : c a r c i n o i d e s o t u m o r e s d e c i e g o en la base.

Preguntas

(JJ

Sin e m b a r g o , r e c i e n t e m e n t e hay autores q u e a f i r m a n q u e el e v e n t o i n i c i a l en la p a t o g e n i a de la a p e n d i c i t i s es una ulceración d e la m u c o s a de causa v i r a l o b a c t e r i a n a (sobre t o d o ha sido i m p l i c a d a la

Yersinia).

• M I R 0 8 - 0 9 , 4, 1 2 • M I R 03-04F, 189

La h i s t o r i a n a t u r a l de la a p e n d i c i t i s c o m i e n z a c o n la obstrucción de la l u z , q u e p r o v o c a un a c u m u l o

• M I R 02-03, 8

de

MIRoo-oi, 1 9

secreción m u c o s a , distensión del apéndice, c o m p r o m i s o d e l d r e n a j e v e n o s o y linfático y s o b r e c r e c i m i e n t o

MIR98-99F

b a c t e r i a n o ( a p e n d i c i t i s f o c a l aguda). La inflamación y el a u m e n t o de la presión en la l u z en esta e t a p a son

• M I R 00-01F, 189 12

• MIR 97-98, 2 4 8 - H M

100

.

.

,

.

.

.

.

.

.

.

'

.

,.

.,

,

,

,

.,

.

.

p e r c i b i d o s p o r el p a c i e n t e c o m o d o l o r visceral m a l l o c a l i z a d o , q u e t i e n d e a ser p e r i u m b i l i c a l o epigástri-

Digestivo y cirugía general

c o ; esto es d e b i d o a q u e el apéndice y el i n t e s t i n o d e l g a d o t i e n e n la m i s m a inervación. En este m o m e n t o a p a r e c e n y a en la exploración los signos d e irritación p e r i t o n e a l ( p r i m e r o , la h i p e r s e n s i b i l i d a d y el

20.4. Diagnóstico diferencial

rebote o B l u m b e r g ; después, los restantes). C u a n d o la invasión b a c -

D e t e r m i n a d o s c u a d r o s clínicos s i m u l a n c o n tal e x a c t i t u d u n a a p e n d i -

t e r i a n a se e x t i e n d e a la p a r e d d e l apéndice (fase s u p u r a t i v a aguda),

citis a g u d a q u e son causa d e laparotomía en ocasiones. Se d e t a l l a n a

la serosa i n f l a m a d a d e l apéndice entra en c o n t a c t o c o n el p e r i t o n e o

continuación los c u a d r o s q u e n o se e x p l i c a n en otros capítulos.

p a r i e t a l , r e f l e j a n d o u n d o l o r somático q u e se o r i g i n a en el p e r i t o n e o y se p e r c i b e c o m o el d e s p l a z a m i e n t o clásico del d o l o r a la fosa ilíaca

Adenitis mesentérica. Suele estar p r e c e d i d a de una infección d e las

d e r e c h a (MIR 9 7 - 9 8 , 2 4 8 - H M ) .

vías respiratorias altas, el d o l o r es más d i f u s o y p u e d e haber linfade-

La progresión del e d e m a , secreción e infección lleva a u n a oclusión del

f o r m a espontánea. La infección p o r Yersinia

f l u j o arterial (apendicitis gangrenosa). F i n a l m e n t e , el i n c r e m e n t o d e la

tuberculosis) p r o d u c e adenitis mesentérica, ileítis, c o l i t i s y a p e n d i c i t i s

presión i n t r a l u m i n a l p r o v o c a u n a perforación d e la p a r e d .

aguda.

nopatía g e n e r a l i z a d a . El t r a t a m i e n t o es la observación, ya q u e c e d e de

Los fecal ¡tos se asocian

más f r e c u e n t e m e n t e c o n progresión

hacia

Gastroenteritis aguda.

Puede haber calambres

la g a s t r o e n t e r i t i s p o r Salmonella,

a p e n d i c i t i s gangrenosa.

(enterocolítica y pseudo-

abdominales.

En

el d o l o r es i n t e n s o , c o n r e b o t e ,

escalofríos y f i e b r e . En la g a s t r o e n t e r i t i s p o r f i e b r e t i f o i d e a p u e d e CATARRAL O MUCOSA

Inflamación submucosa. Macroscópicamente normal

FLEMONOSA

Ulceración m u c o s a (Figura 68)

PURULENTA

E x u d a d o purulento (luz y periapendicular) Necrosis y perforación:

GANGRENOSA

• Peritonitis

localizada/circunscrita:

absceso/plastrón • Peritonitis difusa

p e r f o r a r s e el íleon d i s t a l , l o q u e r e q u i e r e intervención quirúrgica inmediata. Apendicitis epiploica. Se d e b e al infarto d e algún apéndice e p i p l o i c o p o r d e f e c t o d e riego p o r torsión. Enfermedad inflamatoria pélvica. El d o l o r y la h i p e r s e n s i b i l i d a d son d e localización pélvica y el tacto rectal es i m p r e s c i n d i b l e , ya q u e el d o l o r a la movilización del c u e l l o p r o d u c e intenso d o l o r .

Tabla 31.Tipos de apendicitis

Rotura de un folículo de D e G r a a f . O c u r r e en la m i t a d del c i c l o m e n s trual ( m i t t e l s c h m e r z ) y el d o l o r se p r o d u c e p o r d e r r a m e d e sangre y líquido f o l i c u l a r a la c a v i d a d a b d o m i n a l . H e m a t o m a d e la v a i n a de los rectos. Se p r o d u c e d e f o r m a espontánea o tras u n e s f u e r z o (toser, e s t o r n u d a r , d e p o r t e ) . Es más f r e c u e n t e en pacientes anticoagulados y mujeres (especialmente

embarazadas

y puérperas). P u e d e causar s i g n o s d e irritación p e r i t o n e a l y r e p r o d u c i r p e r f e c t a m e n t e u n c u a d r o d e a p e n d i c i t i s (en el l a d o d e r e c h o ) o d i v e r t i c u l i t i s (en el l a d o i z q u i e r d o ) , s o b r e t o d o , si se i n f e c t a . A n t e la s o s p e c h a , se d e b e r e a l i z a r ecografía d e p a r e d a b d o m i n a l o T C . Generalmente tienen buena evolución c o n tratamiento conservador y r e p o s o , consiguiéndose la reabsorción lenta y p r o g r e s i v a d e l h e m a t o m a . C u a n d o e x i s t e sobreinfección d e l m i s m o , se r e c o m i e n d a el d r e n a j e percutáneo. En los raros casos e n q u e el h e m a t o m a n o se c o n t i e n e , s i n o q u e persiste la h e m o r r a g i a , es n e c e s a r i a la i n t e r v e n c i ó n quirúrgica p a r a d r e n a r el h e m a t o m a y r e a l i z a r h e m o s t a s i a (Tabla 3 2 ) .

Figura 68. Apendicitis a g u d a

flemonosa

Apendicitis PERIUMBILICAL

Obstrucción del intestino d e l g a d o Gastroenteritis Isquemia mesentérica C a u s a s gastrointestinales

20.3. Diagnóstico

Apendicitis Enteropatía inflamatoria Diverticulitis del lado d e r e c h o

Analíticamente, destaca la existencia d e leucocitosis c o n n e u t r o f i l i a y desviación i z q u i e r d a , así c o m o el a u m e n t o d e proteína C reactiva (esta última a u m e n t a p r o g r e s i v a m e n t e c o n la inflamación). El diagnóstico d e la a p e n d i c i t i s aguda es clínico en el 8 0 % d e los c a sos. En los casos d u d o s o s (sobre t o d o niños, a n c i a n o s y m u j e r e s en e d a d fértil), se recurre a técnicas d e i m a g e n : TC

( m a y o r sensibilidad)

o ecografía (preferible en niños y mujeres jóvenes) (MIR 08-09, 4 ; MIR 02-03, 8; M I R 9 8 - 9 9 F , 12).

Gastroenteritis CUADRANTE INFERIOR D E R E C H O

Hernia inguinal Causas ginecológicas Tumor/torsión del ovarlo Enfermedad inflamatoria pélvica Causas renales Plelonefrltis Absceso perinefrítico Nefrolitiasis

Tabla 32. Origen anatómico del dolor periumbillcal en el cuadrante Inferior d e r e c h o en el diagnóstico diferencial d e la apendicitis

101

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Situaciones especiales

C u a n d o se d i a g n o s t i c a en fase d e plastrón a p e n d i c u l a r (masa p a l p a b l e y más d e u n a s e m a n a d e evolución) se i n s t a u r a t r a t a m i e n t o a n t i biótico i n t r a v e n o s o y se d e m o r a la cirugía u n o s tres meses ( a p e n d i -

Apendicitis en niños. El riesgo d e perforación es m u c h o más alto en

cectomía " d e d e m o r a " o " d e i n t e r v a l o " ) salvo d e t e r i o r o d e l p a c i e n t e

lactantes y niños, l l e g a n d o al 3 0 % . Es más f r e c u e n t e la fiebre alta y los

(MIR 0 0 - 0 1 , 19).

vómitos (MIR 00-01 F, 189). Apendicitis en ancianos. O c u r r e c o m o en los niños: riesgo m u y alto d e perforación y sintomatología inespecífica. H a y q u e guiarse p o r la f i e bre, leucocitosis y defensa a b d o m i n a l . En ocasiones se presentan c o m o

20.7. Tumores apendiculares

un c u a d r o o b s t r u c t i v o i n d o l e n t e (MIR 03-04F, 1 8 9 ) . Suelen descubrirse i n c i d e n t a l m e n t e d u r a n t e u n a apendicectomía. En Apendicitis en el e m b a r a z o . Es la urgencia quirúrgica más f r e c u e n t e en

un 3 3 % asocian

embarazadas. La mayoría se presenta en el s e g u n d o trimestre del e m -

(que aparecen tras u n año del diagnóstico).

t u m o r e s c o l o r r e c t a l e s sincrónicos o metacrónicos

b a r a z o . Es u n diagnóstico difícil, ya q u e síntomas c o m o el d o l o r y las náuseas son típicos del e m b a r a z o , y según progresa éste, el apéndice

Los t i p o s d e t u m o r e s a p e n d i c u l a r e s s o n :

se l o c a l i z a en u n a posición más alta y lateral.

•

Primarios: Benignos: m u c o c e l e y pólipos. -

20.5. Complicaciones •

Perforación: c a r a c t e r i z a d a p o r d o l o r más intenso y fiebre m a y o r d e 38° C. Puede llevar a u n a p e r i t o n i t i s .

•

•

Absceso apendicular: c u a n d o la perforación es l o c a l i z a d a p o r a d -

Malignos: >

Carcinoide.

>

Adenocarcinoide o carcinoide mucinoso.

>

Cistoadenocarcinoma mucinoso.

>

Adenocarcinoma.

>

O t r o s : estromales, m e s e n q u i m a l e s , l i n f o m a s , etc.

Secundarios:

i m p l a n t e s peritoneales d e t u m o r e s d e o v a r i o , c o l o n ,

melanoma.

herencias del epiplón y el efecto tapón del f e c a l i t o , se f o r m a u n absceso p e r i a p e n d i c u l a r l o c a l i z a d o . •

hacia el f o n d o d e saco d e D o u g l a s o p o r la gotiera cólica derecha,

•

Los t u m o r e s e p i t e l i a l e s p u e d e n desarrollar p s e u d o m i x o m a p e r i t o n e a l .

Peritonitis: si la contaminación se e x t i e n d e , d i f u n d e p o r g r a v e d a d Es i m p o r t a n t e c o n o c e r la a c t i t u d quirúrgica a n t e u n h a l l a z g o intrao-

p r o d u c i e n d o u n a p e r i t o n i t i s difusa. A u m e n t a n la h i p e r s e n s i b i l i d a d

p e r a t o r i o d e estos t u m o r e s o tras u n diagnóstico p o s o p e r a t o r i o d e -

y la r i g i d e z a b d o m i n a l , j u n t o c o n íleo adinámico y fiebre elevada.

finitivo.

Puede haber a l i v i o del d o l o r p o r descompresión d e la obstrucción.

•

Pileflebitis: es la t r o m b o f l e b i t i s s u p u r a t i v a del sistema v e n o s o p o r -

Tumor apendicular: h a l l a z g o i n t r a o p e r a t o r i o . Realizar

siempre

c r i b a d o d e c á n c e r d e c o l o n e n el p o s o p e r a t o r i o . S o s p e c h a d e

t a l . Se acompaña d e f i e b r e , escalofríos, ictericia leve y, p o s t e r i o r -

mucocele:

m e n t e , abscesos hepáticos. La TC es el m e j o r m e d i o para d e s c u b r i r

-

la t r o m b o s i s y el gas en la v e n a p o r t a .

I n f e r i o r a 2 c m , sin afectación base ni m e s o a p é n d i c e : a p e n d i cectomía.

-

Superior a 2 c m , en la base o ganglios sospechosos en m e s o a péndice: hemicolectomía d e r e c h a . Roto, ascitis m u c o s a : apendicectomía y citología líquido p e -

20.6. Tratamiento

r i t o n e a l : si p o s i t i v o ( p s e u d o m i x o m a p e r i t o n e a l ) : cirugía en u n s e g u n d o t i e m p o : citorreducción y q u i m i o t e r a p i a i n t r a p e r i t o n e a l hipertérmica.

El t r a t a m i e n t o d e elección es la apendicectomía, p r e v i a administración de antibióticos d e f o r m a profiláctica y reposición hidroelectrolítica. Los

•

T u m o r apendicular: diagnóstico d e f i n i t i v o anatomopatológico tras

pacientes obesos y las mujeres en e d a d fértil c o n dudas diagnósticas se

la apendicectomía:

b e n e f i c i a n d e u n a b o r d a j e laparoscópico, así c o m o p e r i t o n i t i s agudas

-

C a r c i n o i d e : es el más f r e c u e n t e , n o suele p r o d u c i r síndrome

difusas d o n d e el a b o r d a j e laparoscópico p e r m i t e el l a v a d o d e t o d a la

carcinoide:

c a v i d a d a b d o m i n a l (difícil desde la incisión h a b i t u a l de a p e n d i c e c t o -

>

mía: M c B u r n e y ) (MIR 08-09, 12).

Superior a 2 c m , m a r g e n sección p o s i t i v o o invasión m e s o a péndice: hemicolectomía d e r e c h a ( s e g u i m i e n t o c o n c r o m o granina A).

La "cirugía t r a s l u m i n a l a través d e o r i f i c i o s n a t u r a l e s " (NOTES), t o d a -

>

vía en fase e x p e r i m e n t a l , p e r m i t e m e d i a n t e la utilización d e o r i f i c i o s

-

naturales (boca, v a g i n a , recto, vejiga urinaria) la entrada d e e l e m e n t o s

-

flexibles ( f i b r o e n d o s c o p i o ) q u e atraviesan la pared del órgano h u e c o para acceder al i n t e r i o r d e la c a v i d a d p e r i t o n e a l pudiéndose realizar apendicectomías, colecistectomías, ligaduras d e t r o m p a s , etc.

102

Si n o : nada más.

A d e n o c a r c i n o m a : hemicolectomía derecha. A d e n o c a r c i n o i d e : hemicolectomía derecha + ooforectomía (si postmenopáusica) +/- q u i m i o t e r a p i a a d y u v a n t e .

-

Cistoadenocarcinoma mucinoso (pseudomixoma peritoneal): c i torreducción y q u i m i o t e r a p i a i n t r a p e r i t o n e a l hipertérmica.

Digestivo y cirugía general

Casos clínicos representativos

Un chico de 18 años acude al servicio de Urgencias por dolor abdominal desde hace 4 a 6 horas, de comienzo periumbilical, y ahora localizado en la fosa ilíaca derecha. La temperatura es de 38° C y el pulso arterial 100 l/min. En la exploración física sólo destaca el dolor a la palpación en fosa ilíaca derecha. El recuento de leucocitos es de 15.000/mm' con desviación a la izquierda. ¿Cuál de las siguientes acciones es la más adecuada en este momento? 1) 2) 3) 4) 5)

Laparotomía, ya que lo más probable es una apendicitis aguda. Hacer una radiografía simple de abdomen. Hacer una ecografía de abdomen, ante la posibilidad de enfermedad inflamatoria intestinal. Hacer una tomografía computarizada (TC) de abdomen. Repetir exploración abdominal y hemograma en 12 horas o antes, si empeora.

Un paciente con dolor abdominal en fosa ilíaca derecha, de 5 días de evolución, y que presenta una masa palpable, compatible con plastrón apendicular, es considerado candidato para una apendicectomía de intervalo (o demorada). Ésta se realiza normalmente: 1) A los tres meses del episodio de apendicitis. 2) A ios 7 días de iniciarse los síntomas. 3) A la vez que el drenaje percutáneo. 4) Si el paciente desarrolla una peritonitis difusa. 5) Al año. MIR 00-01, 19; RC: 1

MIR 02-03, 8; RC: 1

103

ÍLEOS

r

Aspectos esenciales IVIII 1 Tema genérico del que sólo se debe conocer los Aspectos esenciales.

|"T"|

íleo s i g n i f i c a detención d e l i n t e s t i n o . Sus causas más f r e c u e n t e s s o n el íleo m e c á n i c o u obstrucción i n t e s t i n a l y el íleo paralítico, r e f l e j o d e a l g u n a agresión s o b r e la c a v i d a d a b d o m i n a l , a l t e r a c i o n e s hidroelectrolíticas o fármacos.

pT]

El t r a t a m i e n t o i n i c i a l se basa e n reposición hidroelectrolítica y r e p o s o d i g e s t i v o c o n aspiración m e d i a n t e s o n d a nasogástrica.

Se c o n o c e c o n el n o m b r e genérico d e íleos u oclusión a la detención d e l tránsito d i g e s t i v o , i n d e p e n d i e n t e m e n t e de su causa (paralítica u obstructiva/mecánica). Se manifiesta p o r malestar a b d o m i n a l , náuseas y vómitos, j u n t o c o n distensión a b d o m i n a l y disminución o a u sencia d e peristaltismo. La Rx d e a b d o m e n muestra asas d e intestino d e l g a d o y grueso c o n gas abundante mostrar

y

dilatadas,

niveles

pudiendo

hidroaéreos

si se

realiza e n bipedestación (Figura 6 9 ) . Permite el diagnóstico d i f e r e n c i a l : •

Oclusión

de

intestino

delgado

( 7 0 % ) : c o n gas e n c o l o n . •

Oclusión c o l o n

(30%):

sin aire

distal o en c o l o n .

21.1. Ti pos •

Paralítico o adinámico. Existe una causa f u n c i o n a l q u e altera el p e ristaltismo. La causa más frecuente es la cirugía a b d o m i n a l (/7eo reflej o posquirúrgico).

Tras la cirugía,

el intestino delgado es el p r i m e r o en recuperar la m o v i l i d a d a las 2 4 h, seguido del estómago (24-48 h), mientras q u e el c o l o n tarda entre tres y c i n c o días. Se ha demostrad o q u e la S N G n o aporta ningún b e n e f i c i o e n su prevención y sí l o hacen la analgesia eficaz posoperatoria (epidural + opiáceos) y la i n t r o d u c ción precoz d e la alimentación oral (incluidos entre otros factores e n los programas d e Fast-Track: A p a r t a d o de Tratamiento Preguntas

(JJ

- MIR 97-98, 9

104

quirúrgico de las metástasis hepáticas del cáncer colorrectal

véase el

del Capítulo 28).

Otras causas son las lesiones q u e afectan al retroperitoneo, lesiones torácicas (neumonía basal, fractura costal), causas sistémicas (hipopotasemia (MIR 97-98, 9), hiponatremia, hipomagnesemia, hipocalcemia, anemia aguda o septice-

Digestivo y cirugía general

mia), medicamentos (morfina y derivados, anticoagulantes, fenotiacinas) y

O b s t r u c t i v o o mecánico. Existe u n a causa orgánica q u e l o p r o d u c e .

estados q u e producen una hiperactividad del sistema nervioso simpático.

Véase el Capítulo d e Obstrucción

intestinal.

Espástico. Es una h i p e r a c t i v i d a d d e s c o o r d i n a d a d e l i n t e s t i n o q u e se El t r a t a m i e n t o es aspiración gástrica p o r sonda, hidratación o nutrición

observa e n la intoxicación p o r metales pesados, p o r f i r i a y u r e m i a .

intravenosa y corrección de trastornos hidroelectrolíticos. Si n o responde

Se d e b e tratar la e n f e r m e d a d sistémica.

a este t r a t a m i e n t o conservador, d e b e replantearse el diagnóstico y p u e d e

íleo de la oclusión vascular. M o v i l i d a d d e s c o o r d i n a d a d e l i n t e s t i n o

requerir intervención quirúrgica.

isquémico.

105

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

r Orientación

MIR

L.

(TI

Se trata de una de las urgencias quirúrgicas más frecuentes. Es un tema importante, que se debe conocer bien, sobre todo en lo que respecta a identificar el caso clínico típico y el tratamiento.

fJ~J

Aspectos esenciales

El c u a d r o c l í n i c o se c a r a c t e r i z a p o r d o l o r y distensión a b d o m i n a l , vómitos y a u s e n c i a d e d e p o s i c i o n e s . La radiografía s i m p l e d e a b d o m e n demostrará dilatación d e asas d e ID e n c a s o d e o b s t r u c c i o n e s d e ID, c o n

n i v e l e s hidroaéreos si la Rx es e n bipedestación. Si la obstrucción es d e IG, se apreciará dilatación d e l m a r c o

c ó l i c o sin a i r e d i s t a l , s a l v o e n c a s o d e válvula i l e o c e c a l i n c o m p e t e n t e , e n q u e se d i l a t a también el ID. fj]

El t r a t a m i e n t o m é d i c o (reposo d i g e s t i v o , s o n d a nasogástica y reposición hidroelectrolítica) es e f e c t i v o e n m u -

c h o s casos, d e j a n d o e l t r a t a m i e n t o quirúrgico para los casos e n q u e se s o s p e c h a estrangulación o i s q u e m i a . [~4~¡

En l o s t u m o r e s o b s t r u c t i v o s d e c o l o n d e r e c h o y t r a n s v e r s o , se r e a l i z a la resección y a n a s t o m o s i s p r i m a r i a , m i e n t r a s q u e e n los t u m o r e s d e c o l o n i z q u i e r d o se r e a l i z a h a b i t u a l m e n t e resección y colostomía ( H a r t m a n n ) ,

pudiéndose r e a l i z a r a n a s t o m o s i s p r i m a r i a e n c a s o d e q u e e l p a c i e n t e n o p r e s e n t e m a l a situación hemodinám i c a n i n u t r i c i o n a l y n o exista i m p o r t a n t e c o n t a m i n a c i ó n l o c a l .

22.1. Definición Ocurre

obstrucción

intestinal

cuan-

d o h a y i n t e r f e r e n c i a en la progresión

COLON

INTESTINO D E L G A D O 30%

Frecuencia

70%

p a r c i a l . Se d e n o m i n a obstrucción m e -

Rx a b d o m e n

Aire d i s t a l

Ausencia aire distal

c á n i c a c u a n d o existe u n a v e r d a d e r a

Etiología

Adherencias y hernias

Tumores colorrectales

barrera física q u e o b s t r u y e la l u z intes-

más f r e c u e n t e

(en n o o p e r a d o s )

(recto y sigma)

n o r m a l del c o n t e n i d o intestinal total o

t u m o r e s (intrínsecos y

t i n a l . La localización más f r e c u e n t e es el i n t e s t i n o d e l g a d o .

Otras causas

Se d i c e q u e h a y u n a obstrucción e n asa

c e r r a d a c u a n d o se t i e n e

obstruc-

c i ó n d e los e x t r e m o s a f e r e n t e y e f e r e n -

La estrangulación asa

obstruida

ocurre cuando

presenta además

un

Vólvulos, Ell, c o l i t i s

vólvulo, Ell, estenosis

actínica, d i v e r t i c u l i t i s

y f i b r o s i s quística L u g a r d e perforación más frecuente Tratamiento

te d e u n asa i n t e s t i n a l .

extrínsecos), intususcepción,

El asa a t r a p a d a Generalmenteconservador

C i e g o ( p o r distensión) Generalmente quirúrgico

Tabla 33. Diferencias entre obstrucción d e i n t e s t i n o d e l g a d o y d e c o l o n

oclusión d e la irrigación. La obstrucción colónica u s u a l m e n t e se presenta

Q

RECUERDA

m e n o s dramáticamente, c o n m e n o r propensión a la estrangulación,

La estrangulación i m p l i c a o b s t r u c -

e x c e p t o en el v ó l v u l o ; se p u e d e presentar distensión masiva c u a n d o

c i ó n también d e la vascularización intestinal.

|TJ

Preguntas

-MIR 09-10, 3 - MIR 05-06, 17, 20 -MIR 02-03, 17 -MIR 00-01 F, 19 • MIR 98-99, 46 •MIR 98-99F, 13, 16, 17

106

existe u n a válvula i l e o c e c a l c o m p e t e n t e ; e n t o n c e s se p r o d u c e u n a o b s trucción en asa c e r r a d a (Tabla 3 3 ) .

22.2. Obstrucción en el intestino delgado Etiología La c a u s a más f r e c u e n t e d e obstrucción d e I D s o n las a d h e r e n c i a s , s e g u i d a s d e h e r n i a s ( p r i m e r a c a u s a e n p a c i e n t e s sin cirugía p r e v i a ) , t u m o r e s (intrínsecos y extrínsecos), intususcepción, v ó l v u l o , e n f e r m e d a d i n f l a -

Digestivo y cirugía general

m a t o r i a i n t e s t i n a l , estenosis y f i b r o s i s quística ( M I R 0 5 - 0 6 , 1 7). T i e n e u n a m o r t a l i d a d d e l 1 0 % ( M I R 00-01 F, 19).

RECUERDA

Q

Las a d h e r e n c i a s s o n la c a u s a más f r e c u e n t e d e obstrucción i n t e s t i n a l d e I D ; las h e r n i a s s o n la s e g u n d a c a u s a e n f r e c u e n c i a (la p r i m e r a en

22.3. Obstrucción en el intestino grueso Etiología y fisiopatología

p a c i e n t e s sin cirugía a b d o m i n a l p r e v i a ) .

La o b s t r u c c i ó n d e l c o l o n s u e l e estar c a u s a d a p r i n c i p a l m e n t e p o r

Clínica

c á n c e r c o l o r r e c t a l (más f r e c u e n t e e n r e c t o y s i g m a ) ; t a m b i é n la p u e d e n c a u s a r v ó l v u l o s , d i v e r t i c u l i t i s , Ell y c o l i t i s a c t í n i c a o r a dica.

Se c a r a c t e r i z a p o r d o l o r a b d o m i n a l , vómitos ( f e c a l o i d e o s , si es d i s t a l ) , distensión a b d o m i n a l ( m a y o r c u a n t o más d i s t a l sea la o b s t r u c ción), h i p e r p e r i s t a l t i s m o c o n r u i d o s metálicos. Se d e b e

descartar

q u e el p a c i e n t e t e n g a u n a h e r n i a i n c a r c e r a d a . En la estrangulación, la f i e b r e se e l e v a , el d o l o r se h a c e i n t e n s o y c o n t i n u o , y se e n c u e n -

Q

RECUERDA La c a u s a más f r e c u e n t e d e obstrucción d e c o l o n es e l cáncer, s o b r e t o d o l o c a l i z a d o en recto-sigma.

tra r i g i d e z m u s c u l a r . A m e d i d a q u e a u m e n t a la presión i n t r a l u m i n a l , se d i f i c u l t a el r e t o r n o Entre los datos d e l a b o r a t o r i o e x i s t e h e m o c o n c e n t r a c i ó n , a l t e r a c i o -

v e n o s o mesentérico, c e s a n d o p o r c o m p l e t o c u a n d o esta presión se

nes hidroelectrolíticas y la a m i l a s a sérica p u e d e estar

iguala a la presión

aumentada.

La l e u c o c i t o s i s d e b e h a c e r s o s p e c h a r estrangulación. Son c a r a c t e -

sistólica.

P r i m e r o se afecta el f l u j o d e la m u c o s a

i n t e s t i n a l , l o q u e p r o d u c e e d e m a d e p a r e d y trasudación d e líquido

rísticos los n i v e l e s hidroaéreos (véase Figura 6 9 ) y la i m a g e n e n

h a c i a la l u z i n t e s t i n a l , a u m e n t a n d o p o r t a n t o el d e f e c t o d e r i e g o y la

" p i l a d e m o n e d a s " e n la radiografía d e a b d o m e n en bipedestación

distensión. Las secreciones n o r m a l e s d e l i n t e s t i n o q u e d a n

o la d i l a t a c i ó n d e asas en d e c ú b i t o ( M I R 9 8 - 9 9 F , 1 6 ) . El c o l o n suele

das en el t r a m o o b s t r u i d o , l o q u e p r o d u c e deshidratación c o n pérdida

estar d e s p r o v i s t o d e gas. Se d e b e buscar aire en la vía b i l i a r y cálculos

d e electrólitos, p r i n c i p a l m e n t e p o t a s i o .

secuestra-

biliares o p a c o s d e f o r m a sistemática (descartar íleo b i l i a r ) . Si la causa n o está i d e n t i f i c a d a , n o hay cirugías previas, ni hernias a la e x p l o r a -

El lugar más f r e c u e n t e d e perforación es el c i e g o p o r q u e t i e n e u n

c i ó n , la T C a b d o m i n a l p e r m i t e r e a l i z a r u n a a p r o x i m a c i ó n diagnós-

diámetro m a y o r , y según la Ley d e L a p l a c e , s o p o r t a u n a m a y o r t e n -

t i c a y el g r a d o d e repercusión v i s c e r a l

sión d e p a r e d . T a m b i é n se p e r f o r a el l u g a r d e la t u m o r a c i ó n p r i -

(isquemia).

m a r i a p o r a d e l g a z a m i e n t o y distorsión d e las c a p a s n o r m a l e s d e l intestino.

Tratamiento

El d e f e c t o d e r i e g o sanguíneo p r o d u c e u n a t r a n s l o c a c i ó n b a c t e r i a na h a c i a los vasos y linfáticos mesentéricos, l o q u e m u l t i p l i c a las El 9 0 % d e las o b s t r u c c i o n e s d e I D se resuelven c o n S N G y reposición hidroelectrolítica. Es necesaria

p o s i b i l i d a d e s d e c o m p l i c a c i ó n séptica e n el p o s t o p e r a t o r i o .

la intervención quirúrgica c u a n d o se

sospecha estrangulación, el d o l o r y la f i e b r e a u m e n t a n , y si n o re-

A l p r o d u c i r s e la obstrucción, el c o l o n r e s p o n d e c o n u n a u m e n t o i n i c i a l

suelve en u n p l a z o d e 3-5 días. Si existen a d h e r e n c i a s y el intestino

del peristaltismo en la z o n a p r o x i m a l al " s t o p " , j u n t o c o n u n a d i s m i n u -

es v i a b l e , basta c o n realizar u n a enterólisis. El i n t e s t i n o g a n g r e n a d o

ción d e la a c t i v i d a d del h e m i c o l o n d e r e c h o y del íleon t e r m i n a l , en u n

no v i a b l e debe resecarse,

i n t e n t o d e v e n c e r la obstrucción.

al igual q u e los t u m o r e s , r e a l i z a n d o u n a

anastomosis p r i m a r i a , salvo en caso d e p e r i t o n i t i s difusa. Los c u e r pos extraños d e b e n extraerse m e d i a n t e enterotomía. En la a c t u a l i d a d

Según progresa la obstrucción, esta a c t i v i d a d d e c r e c e hasta cesar p o r

existen p r o t o c o l o s para d e t e r m i n a r la n e c e s i d a d d e cirugía y p e r m i t e n

c o m p l e t o . Tiene u n a m o r t a l i d a d del 2 0 % (MIR 0 5 - 0 6 , 2 0 ) .

u n a m e n o r estancia h o s p i t a l a r i a en caso d e sospecha d e obstrucción por bridas o a d h e r e n c i a s (Tabla 34) m e d i a n t e el uso d e contrastes hid r o s o l u b l e s , a m i d o t r i z o a t o sódico y m e g l u m i n a , q u e p u e d e o f r e c e r u n

Clínica

efecto diagnóstico (oclusiones c o m p l e t a s : n o pasa a c o l o n ) a y u d a n d o a p r e d e c i r o c l u s i o n e s q u e se resolverán sin cirugía, y terapéutico p o r e s t i m u l a r el p e r i s t a l t i s m o a y u d a n d o a resolver o c l u s i o n e s i n c o m p l e t a s .

Los síntomas de la obstrucción d e c o l o n son d o l o r y distensión a b d o m i n a l , vómitos y estreñimiento, c o n i n c a p a c i d a d para expulsar gases

a) SI existe sospecha d e s u f r i m i e n t o i n t e s t i n a l clínica o radiológica, cirugía u r g e n t e y resección d e s e g m e n t o s n o viables b) N o existe sospecha d e s u f r i m i e n t o i n t e s t i n a l , ¿existe laparotomía previa? •

NO: ¿tiene causas e x t r a m u r a l e s , hernias o t u m o r ? - Sí: t r a t a m i e n t o u r g e n t e / d i f e r i d o quirúrgico (MIR 98-99F, 17) - N o : laparotomía y t r a t a m i e n t o específico d e las causas

• SÍ: sospecha d e oclusión p o r b r i d a s : d a r a m i d o t r i z o a t o sódico y m e g l u m i n a oral 100 m i y hacer Rx a b d o m e n a las 2 4 horas: - Paso d e c o n t r a s t e a c o l o n : iniciar d i e t a oral - N o paso d e c o n t r a s t e a c o l o n : cirugía u r g e n t e Tabla 34. Esquema d e t r a t a m i e n t o d e la oclusión d e intestino d e l g a d o

y heces (MIR 98-99F, 13). La obstrucción d e b i d a a cáncer c o l o r r e c t a l suele instaurarse d e f o r m a lenta, mientras q u e la d e b i d a a un vólvulo se p r o d u c e d e f o r m a súbita. La distensión cólica es m a y o r si se p r o d u c e en asa cerrada o si la v á l v u l a i l e o c e c a l es c o m p e t e n t e , l o q u e a u m e n t a el riesgo d e i s q u e m i a y perforación. La perforación se p r o d u c e c o n más f r e c u e n c i a en el c i e g o y en el m i s m o t u m o r . Puede acompañarse d e deshidratación, s e p t i c e m i a , alteración d e los ruidos intestinales c o n ruidos metálicos, masa a b d o m i n a l p a l p a b l e y peritonitis. 107

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

La aparición d e h e p a t o m e g a l i a y ascitis en u n p a c i e n t e i n t e r v e n i d o d e cáncer c o l o r r e c t a l sugiere c a r c i n o m a t o s i s y, p o r t a n t o , mal pronóstico.

22.4. Pseudoobstrucción intestinal

En u n p a c i e n t e c o n obstrucción de i n t e s t i n o grueso en el q u e aparece

Es u n trastorno crónico en el q u e existen signos y síntomas d e obstruc-

fiebre, t a q u i c a r d i a o signos d e irritación p e r i t o n e a l , se d e b e sospechar

ción sin lesión obstructiva. Puede asociarse a esclerodermia, m i x e d e m a ,

estrangulación o perforación, l o q u e r e q u i e r e laparotomía d e u r g e n c i a .

lupus eritematoso, a m i l o i d o s i s , esclerosis sistémica, lesiones p o r irradiación, abuso de fármacos (fenotiacinas), miopatía o neuropatía visceral.

Tratamiento

Los p a c i e n t e s t i e n e n e p i s o d i o s recurrentes de vómitos, d o l o r y d i s t e n sión a b d o m i n a l d e f o r m a característica. El t r a t a m i e n t o es el d e la enferm e d a d d e base y d e a p o y o (MIR 98-99, 4 6 ) .

En caso d e n o resolverse o aparecer signos d e i s q u e m i a o perforación (irritación p e r i t o n e a l , fiebre, acidosis metabólica), está i n d i c a d a la i n -

El síndrome de Ogilvie es la pseudoobstrucción a g u d a d e c o l o n , y o c u -

tervención quirúrgica (MIR 02-03, 1 7). En t u m o r e s del c o l o n d e r e c h o y

rre en pacientes a n c i a n o s , e n c a m a d o s , c o n e n f e r m e d a d e s crónicas o

transverso ( p r o x i m a l al ángulo esplénico), se acepta d e f o r m a g e n e r a l i -

en t r a u m a t i s m o s (fractura vertebral). La sintomatología es i n t e r m i t e n t e ,

zada la resección c o n anastomosis p r i m a r i a .

s i e n d o característica la distensión a b d o m i n a l sin d o l o r en las fases t e m pranas, q u e típicamente afecta ai c o l o n d e r e c h o y transverso. Son raros

La excepción sería el p a c i e n t e m u y grave o c o n p e r i t o n i t i s g e n e r a l i z a d a

los niveles hidroaéreos en las radiografías. H a y u n e l e v a d o riesgo d e

por perforación, q u e requiere ileostomía c o n exteriorización d e l extre-

perforación c u a n d o el diámetro cecal es m a y o r d e 12 c m .

m o distal q u e q u e d a d e s f u n c i o n a l i z a d o (fístula m u c o s a ) . En t u m o r e s del c o l o n i z q u i e r d o existen diversas actitudes posibles: extirpación y

El t r a t a m i e n t o es la descompresión c o n e n e m a s y t r a t a m i e n t o d e a p o y o .

colostomía ( H a r t m a n n ) , resección y anastomosis p r i m a r i a tras l a v a d o

C u a n d o fracasan los enemas y presentan dilatación d e t o d o el c o l o n ,

¡ntraoperatorio anterógrado o derivación p r o x i m a l (colostomía o cecostomía) (MIR 98-99F, 1 7).

está i n d i c a d a u n a c o l o n o s c o p i a d e s c o m p r e s i v a . En casos raros, hay q u e p r a c t i c a r u n a resección si hay perforación o

Están a p a r e c i e n d o nuevos e n f o q u e s , c o m o la ablación d e la n e o p l a -

c u a n d o fracasa la c o l o n o s c o p i a p o r el riesgo d e perforación. A c t u a l -

sia c o n láser, inserción de endoprótesis vía endoscópica o d i l a t a c i o n e s

m e n t e se está u t i l i z a n d o c o n éxito la n e o s t i g m i n a en el t r a t a m i e n t o d e

c o n g l o b o , c o n el f i n d e resolver la obstrucción y p o s t e r i o r m e n t e p r e -

la pseudoobstrucción intestinal a g u d a en estos pacientes, evitándose la

parar el c o l o n para resección y anastomosis p r i m a r i a .

c o l o n o s c o p i a d e s c o m p r e s i v a y la cirugía.

r

Casos clínicos representativos

Ante un paciente que presenta dolor abdominal de tipo cólico, vómitos, distensión abdominal e incapacidad para evacuar gases y heces, hay que pensar como primer diagnóstico en: 1) 2) 3) 4) 5)

Pancreatitis aguda. Obstrucción intestinal. Colecistitis aguda. Apendicitis aguda. Diverticulitis aguda.

acetil salicílico 100 mg. Acude a urgencias por presentar desde una semana antes debilidad generalizada, estreñimiento, náuseas y vómitos diarios. No fiebre ni síntomas respiratorios o urinarios. En la exploración tensión arterial sistólica de 110 tnmHg, frecuencia cardíaca 90 sístoles/minuto, palidez mucocutánea, abdomen timpánico duro y distendido. Se practica analítica sanguínea, orilla y radiografía de abdomen que se muestra en la Imagen. ¿Cuál cree que es la valoración más adecuada de esta radiografía de abdomen?

MIR 98-99F, 13; RC: 2

Enfermo de 50 años que acude al servicio de Urgencias por dolor abdominal difuso y progresivo, distensión, borborigmos y vómitos ocasionales en las últimas 48 horas. Apendicectomía a los 14 años. En la exploración hay fiebre (38,5° C), distensión abdominal con ruidos intestinales aumentados y ocasionalmente en "espita", sensibilidad a la palpitación abdominal sin defensa ni signo del rebote. En la analítica hay leucocitosis con neutrofilia; Na 133 mEq/l; C O . H de 14 mEq/l. En la placa simple de abdomen hecha en bipedestación, hay dilatación de las asas del delgado con niveles y edema de la pared, sin prácticamente gas en el colon, ¿cuál sería la conducta a seguir? 1) 2) 3) 4) 5)

Aspiración nasogástrica más antibióticos de amplio espectro. Enema opaco para descartar vólvulo del sigma. Laparotomía urgente. Colonoscopia descompresiva. Arteriografía mesentérica.

MIR 02-03; 17; RC: 3

Paciente de 86 años con antecedente de hipertensión arterial, diabetes mellitus e hipotiroidismo, que sufrió una fractura de cadera hace cuatro meses y desde entonces es dependiente para algunas actividades básicas (Barthel 55), presentando un deterioro cognitivo moderado con Pfeiffer de 4 errores. Tratamiento habitual con metformina 3 comp. al día de 850 mg, levotiroxina 100 pg, ramiprilo 5 mg y ácido

108

1) 2) 3) 4

5)

Se trata de una radiografía de mala calidad, con una proyección inadecuada que no permite un diagnóstico. La radiografía muestra una dilatación de asas intestinales con gas fuera de las asas. La radiografía evidencia una gran distensión de asas de intestino delgado con niveles hidroaéreos que sugieren una obstrucción a nivel de la válvula ileocecal. Se observa gran cantidad de gas dentro de asas muy distendidas de colon y sigma, así como abundantes heces en ampolla rectal que sugiere la presencia de un fecaloma. La dilatación de asas y la presencia de una masa en plano anterior sugiere la existencia de una neoplasia abdominal.

MIR 09-10, 3; RC: 2

Digestivo y cirugía general

23. VÓLVULOS DE COLON

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Realmente es un cuadro de obstrucción intestinal. Se debe conocer únicamente los aspectos generales, y sobre todo, el caso clínico típico de vólvulo de sigma, que ya ha sido pregunta de MIR.

[~¡~| fj]

Se trata d e u n a obstrucción e n asa c e r r a d a , p o r l o q u e p r o g r e s a más rápidamente a i s q u e m i a y n e c r o s i s . El más f r e c u e n t e es el v ó l v u l o d e s i g m a , q u e p r o d u c e la i m a g e n radiológica típica d e " o m e g a " o " g r a n o d e café".

[~3""|

El t r a t a m i e n t o es la d e v o l v u l a c i ó n endoscópica, s a l v o e n casos e n q u e h a y a d a t o s d e i s q u e m i a e s t a b l e c i d a , en q u e el t r a t a m i e n t o es quirúrgico.

23.1. Etiopatogenia Vólvulo es la torsión axial d e u n segmento intestinal alrededor d e su mesenterio ( p r o d u c e una obstrucción e n asa cerrada y c o m p r o m i s o vascular). La localización más frecuente es el sigma, seguido d e l c i e g o , y la menos f r e c u e n te es el c o l o n transverso y ángulo esplénico. Los factores relacionados c o n vólvulo i n c l u y e n u n a dieta rica e n fibra vegetal (países pobres), e n c a r n a m i e n t o p r o l o n g a d o , sigma largo c o n mesosigma móvil, uso p r o l o n g a d o d e l a x a n tes, intervenciones a b d o m i n a l e s previas, e m b a r a z o (el vólvulo d e sigma es la causa más frecuente d e obstrucción en el e m b a r a z o ) , e n f e r m e d a d c a r d i o v a s c u l a r y m e g a c o l o n ( e n f e r m e d a d d e Chagas y e n f e r m e d a d d e H i r s c h p r u n g ) .

23.2. Vólvulo de sigma Es la localización más f r e c u e n t e . La torsión se p r o d u c e e n s e n t i d o a n t i h o r a r i o . Se manifiesta p o r d o l o r a b d o m i n a l y distensión. C u a n d o progresa hacia gangrena, a p a r e c e fiebre, leucocitosis y expulsión d e líquido fecal teñido de sangre. En la radiografía d e a b d o m e n (Figura 70) se aprecia i m p o r t a n t e dilatación colónica c o n una i m a g e n d e "asa e n o m e g a " o " e n g r a n o d e café" (MIR 03-04, 1 9 7 ) . Por l o g e n e ral, n o es necesario el e n e m a o p a c o y está c o n t r a i n d i c a d o ante la sospecha de gangrena. El t r a t a m i e n t o i n i c i a l si el p a c i e n t e está estable, es intentar la reducción no quirúrgica m e d i a n t e c o l o n o s c o pia ( q u e a su v e z p e r m i t e v i s u a l i z a r el aspecto d e la mucosa) y colocación posterior d e u n a sonda rectal d u r a n te dos o tres días. D e esta f o r m a , la tasa d e éxitos es d e l 7 0 % . Sin e m bargo, d e b i d o al e l e v a d o índice d e r e c u r r e n c i a ( 3 0 - 5 0 % ) , d e b e realizarPreguntas • MIR 03-04, 197

se resección electiva o p r o g r a m a d a c o n anastomosis p r i m a r i a t a n p r o n t o c o m o sea p o s i b l e . Si n o se logra la 109

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

descompresión p o r m e d i o s n o quirúrgicos, d e b e intervenirse. En caso

•

C e c o p e x i a (fijación al parietocólico d e r e c h o ) .

de gangrena, se realiza resección del s e g m e n t o n o v i a b l e y colostomía

Hemicolectomía derecha.

t e r m i n a l ( H a r t m a n n ) . Si todavía n o hay signos d e gangrena, p u e d e rea-

En pacientes e x t r e m a d a m e n t e graves, cecostomía.

lizarse resección y anastomosis p r i m a r i a . Si existe m e g a c o l o n , se d e b e realizar u n a colectomía s u b t o t a l c o n anastomosis i l e o r r e c t a l .

A m o d o d e r e s u m e n , se p u e d e n revisar las diferencias entre el vólvulo de sigma y vólvulo d e c i e g o en la Tabla 3 5 .

R e c i e n t e m e n t e se ha i n t r o d u c i d o la m e s o s i g m o i d o p l a s t i a c o m o tratam i e n t o del vólvulo, l o q u e evita la resección y anastomosis. La s i m p l e

VÓLVULO SIGMA

detorsión quirúrgica se acompaña d e elevada r e c i d i v a , p o r l o q u e n o es r e c o m e n d a b l e .

A n c i a n o c o n medicación P a c i e n t e típico

VÓLVULO CIEGO Mujeres de edad media

p s l c o t r o p a , estreñimiento grave

23.3. Vólvulo de ciego

Radiología

Dilatación t o d o el c o l o n

Dilatación d e i n t e s t i n o

I m a g e n "en g r a n o d e café"

d e l g a d o , c o n asa "en g r a n o

hacia c u a d r a n t e s u p e r i o r

d e café" hacia c u a d r a n t e

derecho del a b d o m e n

superior Izquierdo del abdomen

1. ° C o l o n o s c o p i a

Es la segunda localización más f r e c u e n t e . El c u a d r o clínico es el d e una obstrucción d e i n t e s t i n o d e l g a d o . Es típico el d o l o r a g u d o cólico (síntoma más frecuente).

Cirugía u r g e n t e d e e n t r a d a

d e s c o m p r e s i v a y cirugía Tratamiento

electiva 2. ° SI falla o g a n g r e n a : cirugía u r g e n t e

Radiológicamente se e n c u e n t r a u n c i e g o o v o i d e m u y d i l a t a d o en e p i gastrio o h i p o c o n d r i o i z q u i e r d o . La descompresión n o quirúrgica es

Tabla 35. Diferencias e n t r e vólvulo d e sigma y vólvulo d e ciego

p o c o útil, p o r lo q u e el t r a t a m i e n t o d e elección es la cirugía. C u a n d o se presenta gangrena, es o b l i g a d a la resección, r e a l i z a n d o exéresis d e l

Se d e b e d i s t i n g u i r d e la báscula c e c a l , t r a s t o r n o p r o d u c i d o p o r u n

t e j i d o g a n g r e n a d o más ileostomía p r o x i m a l y fístula m u c o s a (de c o l o n

p l i e g u e a n t e r o m e d i a l d e l c i e g o , d e t a l f o r m a q u e este se m u e v e h a c i a

ascendente o transverso), sin realizar anastomosis. Si n o existe gangre-

d e l a n t e y a r r i b a . D e b i d o a q u e n o o c u r r e torsión a x i a l , n o h a y c o m -

na, hay más o p c i o n e s terapéuticas:

p r o m i s o v a s c u l a r . Se c o n f i r m a m e d i a n t e e n e m a c o n c o n t r a s t e .

110

Digestivo y cirugía general

24. ENFERMEDADES VASCULARES INTESTINALES

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR

L.

[T*|

Este es un tema de cierta importancia del que se debe conocer los diferentes tipos de isquemia que pueden producirse, sus causas más frecuentes y su diagnóstico y tratamiento. Es probable que se pregunte en forma de caso clínico, por lo que hay que fijarse en los casos clínicos de los desgloses.

La i s q u e m i a a g u d a más f r e c u e n t e es la d e causa embólica, o c a s i o n a d a h a b i t u a l m e n t e p o r fibrilación a u r i c u l a r . El d o l o r intenso d i f u s o n o se c o r r e s p o n d e e n fases i n i c i a l e s c o n la exploración, s i e n d o f u n d a m e n t a l la sospecha clínica y la realización d e la arteriografía u r g e n t e . Si se c o n f i r m a , e l t r a t a m i e n t o es la embolectomía quirúrgica.

Í2~]

Si la c a u s a es trombótica, suele t e n e r angor

i n t e s t i n a l p r e v i o y f a c t o r e s d e riesgo c a r d i o v a s c u l a r

asociados,

así c o m o arteriopatía a o t r o s n i v e l e s ( c o r o n a r i a o m i e m b r o s i n f e r i o r e s ) . El t r a t a m i e n t o es la revascularización mediante [~3~| [~4~|

bypass.

En a m b o s casos, si e x i s t e n e c r o s i s i n t e s t i n a l e s t a b l e c i d a , se d e b e h a c e r resección. La c o l i t i s isquémica es más f r e c u e n t e e n a n c i a n o s , diabéticos y c o n f a c t o r e s d e riesgo c a r d i o v a s c u l a r , q u e p r e s e n t a n d o l o r a b d o m i n a l y d i a r r e a s a n g u i n o l e n t a . El t r a t a m i e n t o es m é d i c o , c o n r e p o s o d i g e s t i v o , suerot e r a p i a y p r o f i l a x i s antibiótica, r e s e r v a n d o sólo el t r a t a m i e n t o quirúrgico para los raros casos d e e v o l u c i ó n a estenosis o n e c r o s i s t r a n s m u r a l .

Se d e f i n e i s q u e m i a mesentérica a la disminución d e l f l u j o sanguíneo esplácnico. Su clasificación se p u e d e real i z a r según v a r i o s c r i t e r i o s q u e se e x p o n e n a continuación: •

Por el t i e m p o : D e instauración rápida: i s q u e m i a mesentérica a g u d a ( I M A ) . D e instauración lenta: i s q u e m i a mesentérica crónica ( I M C ) .

•

•

Por la l o c a l i z a c i ó n : -

D e intestino delgado.

-

De colon.

Según el vaso a f e c t a d o : a r t e r i a l , a r t e r i o l a r , venas o vénulas.

24.1. Isquemia mesentérica aguda (IMA) crabiase) Es un c u a d r o grave d e e l e v a d a m o r t a l i d a d , en el q u e la sospecha

50%

diagnóstica hay q u e establecerla con

la clínica, e n u n

con

enfermedades

tes

(cardiopatía).

paciente

predisponenEs

un

tación d e l f l u j o mesentérico s u Preguntas • MIR 09-10, 1,2 • MIR 08-09, 248 • MIR 06-07, 10, 16 • MIR 04-05, 21 •MIR 00-01, 18 • MIR 99-00, 1 73 • MIR 98-99, 49 •MIR 97-98, 116

perior. de

inicia

intestinal

embolígenas: arritmias: FA, valvulopatía, etc.)

I s q u e m i a mesentérica n o

Shock

oclusiva

Fallo cardíaco g r a v e

10%

Tóxicos: e r g o t a m i n a , cocaína, d i g o x i n a

e n las m i c r o v e l l o s i d a d e s ,

T r o m b o s i s arteria

mesentérica s u p e r i o r (TVM) 10%

Secundaria a h i p e r c o a g u l a b i l i d a d : • Procesos t u m o r a l e s p o l i c l t e m l a • Deshidratación Hipertensión p o r t a l , síndrome d e Budd-Chiari Insuficiencia cardíaca c o n g e s t i v a

del intestino, hasta p r o d u c i r el i n c o l o n d e r e c h o (Figura 71).

Primaria • Coagulopatías

r i o r m e n t e afecta a todas las capas farto d e l intestino d e l g a d o y/o d e l

Oclusión arterial p o r u n t r o m b o

mesentérica s u p e r i o r Trombosis vena

q u e se

a l t e r a n d o la absorción, y p o s t e -

hipovolémico

Síndrome poscoartectomía

Se p r o d u c e u n a i s q u e m i a

la m u c o s a

Oclusión arterial p o r u n émbolo (enfermedades

mesentérica s u p e r i o r

cuadro

clínico c a r a c t e r i z a d o p o r la afec-

TJD

25%

E m b o l i a arteria

5%

I s q u e m i a mesentérica focal Tabla 36. Etiología p o r o r d e n d e f r e c u e n c i a d e la I M A

111

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

es c ó l i c o y l o c a l i z a d o e n e p i g a s t r i o o m e s o g a s t r i o ; p o s t e r i o r m e n t e , continuo y generalizado. A m e n u d o aparece h e m o r r a g i a o c u l t a e n heces (prueba d e l g u a y a c o positiva) o heces teñidas d e sangre. El a b d o m e n n o llega a distenderse hasta etapas finales. En las etapas iniciales, c u a n d o debe hacerse el diagnóstico, e n la e x ploración física n o aparece r i g i d e z a b d o m i n a l , q u e aparece p o s t e r i o r m e n t e c o n h i p e r s e n s i b i l i d a d ; los r u i d o s hidroaéreos, pese a q u e en los p r i m e r o s m o m e n t o s p u e d e n estar a u m e n t a d o s , rápidamente d i s m i n u yen hasta desaparecer en el típico s i l e n c i o a b d o m i n a l . El i n f a r t o intestinal p r o d u c e u n o l o r f e c a l o i d e o del a l i e n t o .

Q

RECUERDA U n d o l o r d e s p r o p o r c i o n a d o a la exploración física y la distensión a b d o m i n a l e n u n p a c i e n t e c o n f a c t o r e s d e riesgo c a r d i o v a s c u l a r d e b e n h a c e r s o s p e c h a r u n a i s q u e m i a mesentérica a g u d a .

Figura 7 1 . Anatomía d e la vascularización d e l i n t e s t i n o (MIR 0 8 - 0 9 , 2 4 8 )

La T V M t i e n e la m i s m a sintomatología, i n c l u s o más larvada, d o l o r desLa i s q u e m i a aguda arterial p u e d e ser p r o d u c i d a p o r u n émbolo o p o r

p r o p o r c i o n a d o a los datos físicos, progresión lenta y sostenida d e más

un t r o m b o . La I M A arterial embólica (la más frecuente) se o r i g i n a p o r

de 4 8 horas, lo q u e hace q u e se retrase el diagnóstico y a u m e n t e la

lesiones valvulares o arritmias cardíacas (desde t r o m b o s p o s t i n f a r t o d e l

mortalidad.

ventrículo i z q u i e r d o o fibrilación a u r i c u l a r p o r estenosis m i t r a l ) y se l o c a l i z a a 3-10 c m distal d e l o r i g e n d e la arteria cólica m e d i a (MIR 0607, 16; MIR 99-00, 173). La isquemia

Diagnóstico

mesentérica no oclusiva ( I M N O ) , arterial o venosa, es

o c a s i o n a d a p o r u n f l u j o mesentérico bajo (la segunda causa más f r e -

Es difícil llegar a u n c o r r e c t o diagnóstico clínico, e s p e c i a l m e n t e e n

cuente) p o r bajo gasto cardíaco o vasospasmo e n el c o n t e x t o d e u n a

o c l u s i o n e s d e u n s e g m e n t o c o r t o d e intestino, p o r l o q u e se r e q u i e r e

arteriosclerosis subyacente. Se d e b e sospechar e n a n c i a n o s c o n f a c t o -

sospecharla ante c u a d r o s d e d o l o r a b d o m i n a l e n el c o n t e x t o r e f e r i d o .

res d e riesgo c o m o infarto a g u d o de m i o c a r d i o , i n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva, disrritmias, h i p o v o l e m i a p o r q u e m a d u r a s , sepsis, p a n c r e a titis, shock

Es característica la elevación d e l r e c u e n t o l e u c o c i t a r i o c o n p r e d o m i -

hemorrágico, uso d e cx-adrenérgicos o d i g i t a l (esta p r o d u c e

n i o d e formas i n m a d u r a s (desviación i z q u i e r d a ) , así c o m o la elevación

una contracción paradójica y sostenida d e la m u s c u l a t u r a lisa arterial

de diferentes e n z i m a s intracelulares ( L D H ) y amilasa sanguínea. Existe

y venosa mesentérica).

elevación d e l h e m a t o c r i t o y la h e m o g l o b i n a (hemoconcentración). Es frecuente la acidosis metabólica c o n anión gap a u m e n t a d o (es decir,

La I M A arterial por trombo (la tercera más frecuente) se o r i g i n a sobre

c o n déficit de base) e n la gasometría. La elevación d e l fosfato sérico

la base d e una arteriosclerosis, y p o r e l l o , el p a c i e n t e presenta a n t e c e -

p r e c e d e a la i s q u e m i a irreversible.

dentes d e i s q u e m i a mesentérica crónica c o n d o l o r p o s p r a n d i a l , pérdida d e peso, " m i e d o a los a l i m e n t o s " y saciedad t e m p r a n a .

La radiología muestra h a b i t u a l m e n t e asas d e intestino d e l g a d o d i l a t a das e íleo adinámico, e n g r a s a m i e n t o d e la pared d e l intestino. En casos

La I M A venosa se p r o d u c e p o r t r o m b o s i s venosa mesentérica aguda

avanzados, existe e d e m a de la pared (thumb-pringting,

( T V M ) y está f a v o r e c i d a p o r la hipertensión p o r t a l , sepsis, cirrosis, esta-

digitales")

dos d e h i p e r c o a g u l a b i l i d a d ( c o m o el déficit de a n t i t r o m b i n a III, déficit

tinal y gas e n la v e n a porta (signo o m i n o s o ) .

"impresiones

y p o s t e r i o r m e n t e p u e d e verse neumatosis d e la p a r e d intes-

d e proteína C y S, d i s f i b r i n o g e n e m i a , plasminógeno a n o r m a l , p o l i c i t e m i a vera,

t r o m b o c i t o s i s , e n f e r m e d a d d e células f a l c i f o r m e s ) , p e r f o -

ración d e viscera, pancreatitis, e s p l e n o m e g a l i a , cáncer,

enfermedad

A n t e la sospecha d e I M A debe c o n f i r m a r s e c o n u n a angio-TC q u e perm i t e u n m a n e j o urgente. Detecta la oclusión arterial o venosa y signos

d i v e r t i c u l a r , t r a u m a t i s m o s y uso d e a n t i c o n c e p t i v o s orales. El estasis

indirectos (edema, neumatosis, gas portal [Figura 7 2 ] . . . ) p e r m i t i e n d o el

v e n o s o favorece la salida d e líquido a la l u z i n t e s t i n a l , c o n la c o n s i -

diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n pancreatitis aguda, obstrucción y/o p e r f o -

g u i e n t e h i p o v o l e m i a y hemoconcentración (que además d i s m i n u y e el

ración intestinal.

f l u j o arterial) y e d e m a d e p a r e d . En m a n o s expertas, la e c o - D o p p l e r p u e d e c o m p r o b a r el f l u j o d i s m i n u i -

Manifestaciones clínicas

d o e n lesiones p r o x i m a l e s d e la arteria mesentérica superior (AMS) o del t r o n c o celíaco. Útil sobre t o d o e n la I M crónica. En p a c i e n t e s estables la arteriografía mesentérica es el e s t u d i o d i a g -

La característica clínica p r e c o z más f r e c u e n t e y s i g n i f i c a t i v a es la g r a -

nóstico d e f i n i t i v o , y d e b e n realizarse p r o y e c c i o n e s a n t e r o p o s t e r i o r y

v e d a d d e l d o l o r a b d o m i n a l , d e s p r o p o r c i o n a d o a los escasos signos

lateral para v i s u a l i z a r el o r i g e n d e l t r o n c o celíaco y d e la A M S . Es

físicos, así c o m o la falta d e respuesta a la analgesia c o n narcóticos.

clásico el " s i g n o d e l m e n i s c o " e n el lugar d e la oclusión. En la I M N O

Suelen tener el a n t e c e d e n t e d e e v a c u a c i ó n d e l i n t e s t i n o al i n i c i a r s e

revela múltiples áreas d e e s t r e c h a m i e n t o e i r r e g u l a r i d a d ("signo d e la

el d o l o r y u n a h i s t o r i a d e patología cardíaca. I n i c i a l m e n t e , el d o l o r

ristra d e s a l c h i c h a s " ) . En la t r o m b o s i s venosa mesentérica existe reflu-

112

Digestivo y cirugía general

j o d e l m a t e r i a l d e c o n t r a s t e h a c i a la a o r t a , y d u r a n t e la fase venosa,

•

Diagnóstico diferencial c o n pancreatitis, perforación y obstrucción.

hay u n d e f e c t o o a u s e n c i a d e l l e n a d o d e la v e n a p o r t a .

•

Detecta la oclusión y signos i n d i r e c t o s .

•

M á s específica e n la t r o m b o s i s venosa.

5. Si el p a c i e n t e presenta p e r i t o n i t i s o inestable o i s q u e m i a p o r e m b o lia arterial típica: laparotomía urgente: Resección intestinal d e asas n o viables si hay e v i d e n c i a d e infarto intestinal ( a y u d a d o p o r la inyección de fluoresceína i.v.) (MIR 0 0 - 0 1 , 18) (Figura 73). •

Reparación d e la obstrucción del vaso: -

E m b o l i a arterial: embolectomía.

-

T r o m b o s i s arterial: derivación o bypass

c o n injerto de dacron

(si n o existe contaminación) o venosos (de safena interna). 6. Si el p a c i e n t e n o t i e n e p e r i t o n i t i s y está estable: arteriografía y heparinización selectiva en función d e los hallazgos d e las pruebas d e i m a g e n , se realizará el t r a t a m i e n t o c o r r e s p o n d i e n t e : •

Oclusión arterial (generalmente d e localización distal en e m b o lias/proximal e n t r o m b o s i s ) . -

I n c o m p l e t a , sin p e r i t o n i s m o : valorar la trombólisis y si n o m e j o r a * : cirugía.

Figura 72. Gas p o r t a l e n u n a i s q u e m i a mesentérica i n s t a u r a d a

•

Isquemia mesentérica no oclusiva: -

RECUERDA

Q

C o m p l e t a : cirugía (según p u n t o 5).

Inyección d e vasodilatadores c o m o la p a p a v e r i n a ¡ntraarterial (durante la arteriografía) hasta la resolución clínica (no

Es i m p o r t a n t e la s o s p e c h a c l í n i c a p r e c o z y la arteriografía p r e c o z , e n

debe administrarse heparina sódica de f o r m a simultánea, p o r

proyección AP y lateral.

su i n c o m p a t i b i l i d a d química c o n la p a p a v e r i n a ) . T r a t a m i e n t o d e la condición desencadenante. La e n d o s c o p i a y c o l o n o s c o p i a c o n baja insuflación e s p e c i a l m e n t e c o n

-

Si n o mejoría o p e r i t o n i s m o * : cirugía.

inyección i.v. de fluoresceína p e r m i t e la detección p r e c o z de áreas m a l p e r f u n d i d a s (también útil d u r a n t e la cirugía).

•

Trombosis v e n o s a mesentérica aguda: -

RECUERDA

Q

Anticoagulación, precoz y m a n t e n i d a de p o r vida ( 8 3 % n o presenta necrosis transmural y se recupera c o n el tratamiento médico).

La F e n la i s q u e m i a : •

Fosfato ( i s q u e m i a i r r e v e r s i b l e ) .

•

Fluoresceína ( m a r c a áreas d e hipoperfusión).

Manejo de isquemia mesentérica aguda

Q

-

Tratamiento de la hipotensión y de la condición desencadenante.

-

Si n o mejoría o p e r i t o n i s m o * : cirugía.

RECUERDA La t r o m b o s i s mesentérica v e n o s a r e q u i e r e anticoagulación d e p o r v i d a .

1. Diagnóstico d e sospecha: D o l o r b r u s c o d e s p r o p o r c i o n a d o , d e instauración rápida y d i s t e n sión sin apenas irritación p e r i t o n e a l e n paciente c o n a r r i t m i a , FA o valvulopatía: sospecha de e m b o l i a arterial. D o l o r de c o m i e n z o insidioso en paciente c o n " m i e d o a c o m e r " , pérdida de peso (suele tener antecedentes d e isquemia intestinal crónica y ateroesclerosis) asociado a h i p o v o l e m i a y deshidratación con diarrea sanguinolenta, náuseas y vómitos: sospecha de trombosis arterial. •

D o l o r a b d o m i n a l (generalmente e n pacientes críticos, difícil e x ploración física) y distensión c o n f i e b r e y leucocitosis e n p a c i e n te c o n f a l l o cardíaco o shock:

•

sospecha de isquemia no oclusiva.

D o l o r cólico d e s p r o p o r c i o n a d o + distensión sin irritación p e r i t o n e a l i n i c i a l e n p a c i e n t e c o n h i p e r c o a g u l a b i l i d a d : sospecha de trombosis venosa.

2. Pruebas d e l a b o r a t o r i o y radiografía d e a b d o m e n iniciales: l e u c o citosis, hemoconcentración, acidosis metabólica c o n a u m e n t o de lactato. Dilatación asas, e d e m a , neumatosis, gas p o r t a l . 3.

Reanimación intensiva y antibióticos d e a m p l i o espectro.

4. Realizar s i e m p r e angio-TC U R G E N T E :

* Requiere exploración quirúrgica si existen signos de isquemia o necrosis (hipersensibilidad y defensa), leucocitosis creciente, hemorragia gastrointestinal, neumoperitoneo o gas intramural Figura 7 3 . I n f a r t o mesentérico: i n t e s t i n o i n v i a b l e

113

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

24.2. Isquemia mesentérica crónica o angina intestinal

La T V M crónica es asintomática o p r o d u c e d o l o r a b d o m i n a l vago y distensión. La T C es la p r u e b a más sensible. En la m a y o r parte de los casos, la circulación colateral es suficiente para el drenaje del i n t e s t i n o afectado.

Es u n trastorno p o c o f r e c u e n t e en el q u e es i m p o r t a n t e el diagnóstico p r e c o z para p r e v e n i r el infarto. Es más f r e c u e n t e en mujeres y en f u m a dores. Se asocia a H T A , coronariopatía o e n f e r m e d a d vascular c e r e b r a l . O c u r r e p o r arteriosclerosis d e , p o r lo m e n o s , dos d e las tres p r i n c i p a l e s

24.3. Colitis isquémica

arterias mesentéricas a n i v e l p r o x i m a l . La mayoría t i e n e n afectados el t r o n c o celíaco y la arteria mesentérica superior. Suele desarrollar u n a

Se c a r a c t e r i z a d e f o r m a básica p o r la i n s u f i c i e n c i a c i r c u l a t o r i a del c o -

a m p l i a red d e colaterales. Se manifiesta en c i r c u n s t a n c i a s d e elevada

l o n . Puede ser o c l u s i v a (por émbolos o t r o m b o s , p o r hipercoagulación,

d e m a n d a d e f l u j o sanguíneo esplácnico, p o r lo q u e también recibe el

H T p o r t a l o pancreatitis) o no oclusiva ( d e b i d o a bajo f l u j o d e c u a l q u i e r

n o m b r e d e a n g i n a intestinal.

o r i g e n y vasoconstricción enérgica p o r cocaína, d i g i t a l , a n t i c o n c e p tivos orales, descongestivos nasales y algunos AINE). La región más

Clínica, diagnóstico y tratamiento

f r e c u e n t e m e n t e l o c a l i z a d a es el ángulo esplénico del c o l o n ( p u n t o d e C r i f f i t h ) , a u n q u e está a u m e n t a n d o la i n c i d e n c i a en el c o l o n d e r e c h o por casos d e bajo gasto. N o suele afectar al recto.

Afecta g e n e r a l m e n t e a pacientes mayores. Se caracteriza p o r d o l o r sordo, cólico, p e r i u m b i l i c a l o hipogástrico, q u e surge 15-30 m i n u t o s

Q

RECUERDA

La c o l i t i s isquémica s u e l e afectar al c o l o n i z q u i e r d o , s o b r e t o d o a la

después d e las c o m i d a s y persiste varias horas. Es t a n típico el d o l o r

z o n a d e l ángulo esplénico.

p o s p r a n d i a l q u e se c o n s i d e r a patognomónico. El signo físico más f r e c u e n t e es la i m p o r t a n t e pérdida de peso p o r disminución d e la ingesta ( " m i e d o a la c o m i d a " ) (MIR 9 7 - 9 8 , 1 1 6 ) .

En la m a y o r í a d e los p a c i e n t e s n o se i d e n t i f i c a la etiología d e l c u a d r o . Es más f r e c u e n t e en v a r o n e s a n c i a n o s c o n t r a s t o r n o s c a r d i o -

En la m i t a d d e los casos se ausculta u n s o p l o a b d o m i n a l sistólico. N o

vasculares, diabetes o insuficiencia renal. O c u r r e en ausencia

suele haber anomalías bioquímicas, salvo las p r o p i a s d e la d e s n u t r i -

o c l u s i ó n a r t e r i a l mesentérica. A p a r t i r d e las fases i n i c i a l e s , si la

ción.

de

isquemia progresa, puede e v o l u c i o n a r hacia ulceración y posterior estenosis d e l s e g m e n t o c ó l i c o a f e c t a d o . En a l g u n o s casos, si la i s -

El método diagnóstico d e elección es la arteriografía (Figura 74).

q u e m i a se h a c e t r a n s m u r a l , p u e d e o r i g i n a r g a n g r e n a d e l s e g m e n t o afectado. Es típica la c o l i t i s isquémica tras la cirugía r e c o n s t r u c t i v a d e la aorta a b d o m i n a l , q u e afecta característicamente al c o l o n s i g m o i d e y aparece en el 5 % d e las reparaciones aneurismáticas. Se d e b e sospechar si en la arteriografía p r e o p e r a t o r i a existe u n l l e n a d o retrógrado d e la arteria mesentérica i n f e r i o r a partir d e la arteria mesentérica superior.

Q

RECUERDA

M i e n t r a s q u e , e n la i s q u e m i a mesentérica a g u d a , la c o n d u c t a quirúrgica es i m p e r i o s a , e n la c o i i t i s mesentérica a g u d a , la p r i m e r a c o n d u c t a es la expectación ( m e d i d a s c o n s e r v a d o r a s ) , d a d o el carácter t r a n s i t o r i o q u e s u e l e t e n e r este último t r a s t o r n o .

Clínica Es característico el d o l o r m o d e r a d o t i p o cólico, d e i n i c i o súbito, y q u e p u e d e acompañarse d e rectorragia o diarrea s a n g u i n o l e n t a . Es p o c o f r e c u e n t e el vómito. Puede manifestarse d e f o r m a f u l m i n a n t e , o más h a b i t u a l m e n t e d e f o r m a s u b a g u d a . C u a n d o progresa hacia la gangrena, el d o l o r se v u e l v e constante y aparecen síntomas d e a b d o m e n a g u d o . En casos crónicos p u e d e n p r o d u c i r s e estenosis segmentarias d e c o l o n , c o n el c o n s i g u i e n t e riesgo d e obstrucción (MIR 0 6 - 0 7 , 10).

Figura 74. Imagen d e una arteriografía d e una isquemia mesentérica crónica

Diagnóstico

El único t r a t a m i e n t o d e f i n i t i v o es la revascularización quirúrgica m e d i a n t e bypass

c o n i n j e r t o d e d a c r o n o v e n a safena, o endarterectomía.

El diagnóstico d e f i n i t i v o se realiza p o r c o l o n o s c o p i a . Rara vez se re-

Las técnicas e n d o v a s c u l a r e s o f r e c e n m e n o r d u r a b i l i d a d a largo p l a z o .

c u r r e al e n e m a o p a c o , q u e revela el d a t o clásico d e las " i m p r e s i o n e s

114

Digestivo y cirugía general

d i g i t a l e s " o estenosis en el s e g m e n t o cólico afectado. Está c o n t r a i n d i c a d o en pacientes c o n sospecha d e gangrena. La arteriografía n o es útil y

Tratamiento

n o demuestra anomalías vasculares, lo q u e sugiere q u e se trata d e una e n f e r m e d a d de la microvascularización.

En la c o l i t i s isquémica transitoria o n o t r a n s m u r a l (la más frecuente), los síntomas son leves y se c o n t r o l a n b i e n c o n m e d i d a s c o n s e r v a d o r a s

RECUERDA

Es u n a e n f e r m e d a d d e la microvascularización c o l ó n i c a . El diagnóstico se r e a l i z a p o r c o l o n o s c o p i a .

c o n reposo a l i m e n t a r i o , f l u i d o s y antibióticos profilácticos (MIR 98-99, 4 9 ) . En la colitis t r a n s m u r a l estenosante y gangrenosa, está i n d i c a d a la resección segmentaria, c o n o sin anastomosis, en función d e la afectación i n f l a m a t o r i a y la p e r i t o n i t i s existente en el c u a d r o .

Casos clínicos representativos

Un varón de 50 años, cardiópata conocido, en fibrilación auricular crónica, acude al servicio de Urgencias refiriendo dolor centroabdominal intenso y continuo, irradiado a epigastrio, y de comienzo brusco hace unas 2 horas. En la exploración, el paciente está estable y con sensación de mucho dolor abdominal, aunque el abdomen aparece blando y depresible, sin signos de irritación peritoneal. La exploración radiológica simple de tórax y abdomen es normal. Señale, entre las siguientes, la afirmación correcta: 1) 2) 3) 4) 5)

La localización y características del dolor permiten descartar una isquemia miocárdica. La exploración abdominal normal permite descartar un abdomen agudo quirúrgico. Se debe administrar analgesia y ver evolución en unas horas. Se debe realizar una arteriografía mesentérica urgente para descartar una embolia mesentérica. Lo más probable es que se trate de un dolor abdominal inespecífico y sin consecuencias adversas.

MIR 04-05, 2 1 ; RC: 4

Un paciente de 72 años, con fibrilación auricular crónica, acude al servicio de Urgencias por un cuadro brusco de intenso dolor abdominal en región periumbilical progresiva. En la arteriografía selectiva se observa una obstrucción redondeada de la arteria mesentérica superior distal a la salida de la arteria cólica media. El tratamiento fundamental será: 1) Quirúrgico: embolectomía y/o resección del intestino no viable. 2) Quirúrgico: derivación mesentérico-mesentérica con injerto de vena safena sin resección intestinal. 3) Médico: bolos de vasopresina por vía sistémica. 4) Médico: perfusión continua de glucagón por vía arterial. 5) Quirúrgico: reimplantación de la arteria mesentérica inferior. MIR 00-01, 18; RC: 1

Una mujer de 85 años ingresó con insuficiencia cardíaca y diarrea sanguinolenta. La exploración abdominal no mostraba signos de irritación peritoneal y había ruidos. Un enema opaco mostró imágenes "en huella digital" y la colonoscopia, colitis en colon izquierdo respetando la mucosa rectal. ¿Cuál sería, entre las siguientes, la actuación correcta? 1) 2) 3)

Realizar arteriografía. Practicar hemicolectomía izquierda. Prescribir dieta absoluta, tratamiento de insuficiencia cardíaca y observación.

4)

5)

Instaurar anticoagulación con heparina.

Administrar enemas de hidrocortisona y 5-ASA oral.

MIR 98-99, 49; RC: 3

Un hombre de 78 años, con buen estado funcional físico y cognitivo, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 y cardiopatía en fibrilación auricular acude al servicio de Urgencias de un hospital terciario por dolor abdominal intenso, continuo, difuso, de unas 4 horas de evolución. Las constantes vitales son normales. El abdomen es blando y levemente doloroso a la palpación sin defensa ni rebote. El ECG muestra fibrilación auricular sin otros hallazgos y la glucemia capilar es 140 nlg/dl. La Imagen muestra la radiografía simple de abdomen a su llegada a urgencias. En relación con la lectura de la radiografía, señale, entre las siguientes, la respuesta correcta: 1) 2) 3) 4) 5)

Dilatación de asas de intestino delgado y grueso, compatible con obstrucción en sigma. Asas de intestino delgado ligeramente dilatadas, con aire y presencia de heces y gas en marco eólico. Asas de intestino delgado dilatadas e imagen de colon cortado asociado a pancreatitis aguda. Dilatación de asas de intestino delgado y grueso, por fecaloma en ampolla rectal. Asas de intestino delgado dilatadas con aire en la pared ("neumatosis intestinal").

MIR 09-10, 1; RC: 2

¿Cuál de las siguientes es la prueba diagnóstica más adecuada en el estudio del dolor abdominal de este paciente? 1) TC abdominal sin contraste para disminuir el riesgo de daño renal. 2) Repetir radiografía simple de abdomen para descartar aire libre intraperitoneal. 3) Hacer una ecografía abdominal para descartar patología biliar y/o renoureteral. 4) Colonoscopia para valorar la integridad de la mucosa del colon. 5) Angiografía por medio de tomografía computarizada (Angio-TC). MIR 09-10, 2; RC: 5

115

Digestivo y cirugía general

25 ANEURISMAS DE LAS ARTERIAS ESPLÁCNICAS (VISCERALES) ANGIODISPLASIA Aspectos esenciales

MIR Se trata de un tema poco importante. Lo más relevante es el tema de la angiodisplasia. Es recomendable limitarse a los Aspectos esenciales.

[~¡~|

Las a n g i o d i s p l a s i a s c o l ó n i c a s s o n más f r e c u e n t e s e n c i e g o y c o l o n d e r e c h o . Se p u e d e n a s o c i a r a estenosis d e v á l v u l a aórtica.

["2~|

El diagnóstico d e la a n g i o d i s p l a s i a

se r e a l i z a c o n c o l o n o s c o p i a

y el t r a t a m i e n t o es la e s c l e r o s i s e n d o s c ó p i c a ,

e n la m a y o r í a d e los casos. [J]

En los casos d e s a n g r a d o a c t i v o se p u e d e r e a l i z a r arteriografía y e m b o l i z a c i ó n .

Es una e n f e r m e d a d vascular p o c o h a b i t u a l , p e r o grave por su alto riesgo de m o r t a l i d a d . La más f r e c u e n t e es la de la arteria esplénica, seguida d e la arteria hepática, A M S , t r o n c o celíaco, arterias gástricas y g a s t r o e p i p l o i c a s , s i e n d o los m e n o s frecuentes los de la A M I .

25.1. Aneurismas de la arteria esplénica La mayoría se l o c a l i z a n en el t e r c i o m e d i a l o distal de la arteria. Es más f r e c u e n t e en mujeres. La presencia de un a n e u r i s m a esplénico en una m u j e r en e d a d fértil o e m b a r a z a d a es una situación grave y p o t e n c i a l m e n t e m o r t a l , t a n t o para el feto c o m o para la f u t u r a m a d r e . Las causas son defectos de la túnica m e d i a , i n f l u e n c i a d e c a m b i o s h o r m o n a l e s sobre las paredes arteriales q u e se p r o d u c e n d u r a n t e el e m b a r a z o (es más f r e c u e n t e en multíparas), a u m e n t o del f l u j o arterial esplénico ( c o m o en el e m b a r a z o , hipertensión p o r t a l , e s p l e n o m e g a l i a ) , arteriosclerosis, i n f l a m a c i o n e s (pancreatitis, colecistitis, las vasculitis y los usuarios de drogas por vía parenteral [ U D V P ] ) . La mayoría son asintomáticos y se d e s c u b r e n c a s u a l m e n t e en una radiografía d e a b d o m e n c o m o una c a l c i f i cación curvilínea o en " a n i l l o de s e l l o " en el h i p o c o n d r i o i z q u i e r d o . La técnica d e f i n i t i v a de diagnóstico es la arteriografía. C u a n d o son sintomáticos, p r o d u c e n d o l o r epigástrico o en el h i p o c o n d r i o i z q u i e r d o . La rotura p r o d u c e d o l o r intenso y shock

hipovolémico.

El fenómeno de la d o b l e r o t u r a consiste en q u e , p r i m e r o se r o m p e hacia el saco e p i p l o i c o , d o n d e se c o n t i e n e y se e s t a b i l i z a , pero luego progresa s a l i e n d o a través del h i a t o de W i n s l o w hacia la c a v i d a d p e r i t o n e a l . Pueden r o m p e r s e hacia el estómago, d a n d o H D A , o fistulizar hacía la vía b i l i a r y causar h e m o b i l i a . Requieren t r a t a m i e n t o quirúrgico sólo los pacientes sintomáticos, mujeres e m b a r a z a d a s y en e d a d fértil, los p s e u d o a n e u r i s m a s de los procesos i n f l a m a t o r i o s y los asintomáticos de más de 2 c m .

25.2. Aneurisma de la arteria hepática L)

Preguntas M I R 99-00 169

Existe u n a u m e n t o en la i n c i d e n c i a de estos aneurismas d e b i d o al a u m e n t o de los p r o c e d i m i e n t o s diagnósticos

- M I R 99-OOF, 255

y terapéuticos d e las vías biliares, y al i n c r e m e n t o en el uso de la TC (que hace q u e se d i a g n o s t i q u e n c o n más

116

Digestivo y cirugía general

f r e c u e n c i a ) . Sus causas son los t r a u m a t i s m o s sobre la arteria, aneurismas micóticos en U D V P , arteriosclerosis, vasculitis (PAN), pancreatitis y colecistitis. La mayoría son aneurismas falsos, solitarios y extrahepáti-

Alta CAUSA MÁS FRECUENTE

Úlcera péptica

cos, l o c a l i z a d o s en la arteria hepática c o m ú n o en la hepática d e r e c h a . Endoscopia

Son más frecuentes en varones.

•

Divertículos

• Angiodisplasia • Tacto rectal •

Recto, sigmo, colonoscopia

Angiografía: diagnóstico anatómico. Puede ser

La mayoría son asintomáticos. Los sintomáticos p r o d u c e n d o l o r a b d o -

DIAGNÓSTICO

m i n a l , h e m o r r a g i a gastrointestinal o h e m o b i l i a e i c t e r i c i a p o r c o m p r e -

terapéutica (embolización) Gammagrafía c o n hematíes m a r c a d o s

sión extrínseca. Puede palparse u n a tumoración pulsátil y auscultarse s o p l o . Los extrahepáticos p u e d e n p r o d u c i r shock

Baja

con Tc-99: diagnóstico topográfico (más sensible,

hipovolémico p o r r o -

pero m e n o s específica q u e la anterior)

tura h a c i a la c a v i d a d a b d o m i n a l . Los intrahepáticos p r o d u c e n la tríada

Tabla 37. Causas y diagnóstico de hemorragia digestiva

clásica d e cólico b i l i a r , h e m o b i l i a e i c t e r i c i a o b s t r u c t i v a . El diagnóstico de localización es la arteriografía.

El método diagnóstico d e elección es la c o l o n o s c o p i a (Figura 75), q u e Por su a l t o riesgo d e rotura, d e b e n tratarse d e f o r m a enérgica (a d i f e r e n -

p e r m i t e además electrocauterización, laserterapia o esclerosis d e la

cia de los d e la esplénica). Se necesita c o n o c e r el f l u j o arterial hepático

lesión. La angiografía también p u e d e l o c a l i z a r las lesiones m u y b i e n

y su localización para el t r a t a m i e n t o c o r r e c t o .

y es útil en casos d e sangrado a c t i v o para a d m i n i s t r a r vasopresina intraarterial o e m b o l i z a r el vaso. Si persistiera la h e m o r r a g i a , o n o fuera

A c t u a l m e n t e están en auge los p r o c e d i m i e n t o s d e embolización per-

p o s i b l e el t r a t a m i e n t o endoscópico, ya q u e las lesiones sangrantes f u e -

cutánea p o r c a t e t e r i s m o o la oclusión percutánea p o r espirales, q u e

sen grandes y múltiples, se indicaría t r a t a m i e n t o quirúrgico m e d i a n t e

casi están a c e p t a d o s c o m o la p r i m e r a opción terapéutica, reservando

hemicolectomía ( g e n e r a l m e n t e d e r e c h a , q u e es su asiento más f r e c u e n -

la cirugía para c u a n d o n o es p o s i b l e su realización. Los p r o c e d i m i e n t o s

te) o colectomía subtotal si n o se l o c a l i z a el sangrado, para l o q u e se

percutáneos también t i e n e n riesgo de necrosis hepática, formación d e

suele usar c o l o n o s c o p i a i n t r a o p e r a t o r i a . En ocasiones, ha sido útil el

abscesos y sepsis, q u e d e b e n ser t e n i d o s en c u e n t a .

t r a t a m i e n t o c o n estrógenos y progestágenos (MIR 99-00, 1 6 9 ) .

25.3. Angiodisplasia intestinal Las angiodisplasias o ectasias vasculares son u n a d e las causas más frecuentes d e h e m o r r a g i a digestiva baja (Tabla 3 7 ) , la más f r e c u e n t e después d e los 6 0 años, en los casos d e sangrado recurrente. En g e n e ral, el sangrado suele ceder d e f o r m a espontánea y raramente es "catastrófico". Son lesiones d e t i p o d e g e n e r a t i v o : c o n dilatación, t o r t u o s i d a d de vénulas y capilares, y en fases a v a n z a d a s , fístulas arteriovenosas q u e f a c i l i t a n el sangrado. Se asocian c o n e d a d a v a n z a d a , y dos tercios d e ellas a p a r e c e n en personas d e más d e 7 0 años. G e n e r a l m e n t e son m ú l tiples, m e n o r e s d e 5 m m d e diámetro y se l o c a l i z a n c o n más f r e c u e n c i a en c i e g o y c o l o n d e r e c h o . En a l g u n o s casos se asocia a estenosis d e la válvula aórtica, en c u y o caso se suele p r o d u c i r regresión c o n el tratam i e n t o d e la valvulopatía (MIR 99-00F, 2 5 5 ) .

Casos clínicos representativos

Acude a Urgencias un hombre de 71 años refiriendo la presencia de sangre en heces hace 48 horas; en las dos últimas deposiciones no había sangre. Se realiza una colonoscopia hasta ciego que demuestra la presencia de una lesión sugerente de angiodisplasia en el colon descendente. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta? 1) 2) 3) 4) 5)

La localización de la lesión es la típica. El paciente es demasiado anciano para tener una angiodisplasia. El tratamiento debe ser quirúrgico, con resección de la zona enferma. En algunos de estos pacientes, el tratamiento con estrógenos y progestágenos puede ser útil en la prevención de la recidiva hemorrágica. El tratamiento endoscópico de la hemorragia está contraindicado.

MIR 99-00, 169; RC: 4

Acude a Urgencias un hombre de 71 años refiriendo la presencia de sangre en heces desde hace 48 horas. Como antecedentes personales de interés presenta una valvu-

lopatía y una insuficiencia renal crónica por una nefropatía diabética. Se realiza una colonoscopia hasta ciego en la que se observa (véase Imagen). ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta? La localización de la lesión es la típica. La edad del paciente no es la propia para desarrollar esta lesión. El tratamiento debe ser quirúrgico, incluyendo la resección de la zona enferma. El tratamiento con estrógenos y progrestágenos resuelve la patología en la mayoría de los pacientes. El tratamiento endoscópico de elección es la fulguración con argón.

RC: 5

117

Digestivo y cirugía general

26. TUMORES DE INTESTINO DELGADO

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Tema poco importante, del que únicamente interesa recordar los Aspectos esenciales.

fl~)

El 7 5 a 9 0 % d e los t u m o r e s d e ID s o n b e n i g n o s ; el más f r e c u e n t e d e los sintomáticos es el l e i o m i o m a .

fj]

El t u m o r m a l i g n o más f r e c u e n t e es el a d e n o c a r c i n o m a .

Son t u m o r e s p o c o frecuentes. Las lesiones benignas son m u c h o más frecuentes q u e las malignas, p e r o c u a n d o son sintomáticos, la mayoría son m a l i g n o s .

26.1. Tumores benignos de intestino delgado Son t u m o r e s p o c o frecuentes y de difícil diagnóstico p o r sus síntomas inespecíficos y su inaccesible localización. El 7 5 - 9 0 % de los t u m o r e s de intestino d e l g a d o son b e n i g n o s , s i e n d o los a d e n o m a s o pólipos los más frecuentes (véase el Capítulo 27). La lesión sintomática más f r e c u e n t e del intestino d e l g a d o es el leiomioma. La indicación más f r e c u e n t e d e intervención quirúrgica de u n l e i o m i o m a es la h e m o r r a g i a . La intervención está i n d i c a d a c u a n d o se d e s c u b r e n p o r q u e se h a c e n sintomáticos o se c o m p l i c a n : se presentan c o m o obstrucción intestinal, h e m o r r a g i a y d o l o r crónico r e c i d i v a n t e . Los t u m o r e s b e n i g n o s son la causa más f r e c u e n t e de intususcepción en el a d u l t o . O t r o s t u m o r e s b e n i g n o s son los l i p o m a s , f i b r o m a s , n e u r o f i b r o m a s y h e m a n g i o m a s .

26.2. Tumores malignos de intestino delgado Las neoplasias de intestino d e l g a d o son infrecuentes. Las neoplasias m a l i g n a s más c o m u n e s son a d e n o c a r c i n o m a , t u m o r c a r c i n o i d e , GIST (tumores estromales del t u b o digestivo, gastrointestinal

stromal

tumor)

y linfoma.

El a d e n o c a r c i n o m a es el t u m o r m a l i g n o más f r e c u e n t e y suele localizarse en segunda porción del d u o d e n o y y e y u n o p r o x i m a l , e x c e p t o a q u e l l o s q u e surgen en el c o n t e x t o de u n a e n f e r m e d a d de C r o h n , q u e se localizan en íleon t e r m i n a l . Este t i p o de tumores son más frecuentes en la población q u e c o n s u m e dietas ricas en grasa y proteínas animales. Estos t u m o r e s parecen progresar a través de u n a secuencia de a d e n o m a a a d e n o c a r c i n o m a y t o d o s los a d e n o m a s de intestino d e l g a d o se d e b e n considerar lesiones precancerosas. Suelen ser asintomáticos, n o obstante, si d a n manifestaciones clínicas, las más frecuentes son d o l o r cólico p e r i u m b i l i c a l , sangrado crónico, distensión y náuseas c o m o emesis secundaria a la obstrucción mecánica del intestino d e l g a d o . La p r u e b a d i a g nóstica d e elección en la a c t u a l i d a d es la cápsula endoscópica, n o obstante, los estudios gastrointestinales c o n contraste p u e d e n dar u n diagnóstico d e sospecha. Para t o m a r muestras para e s t u d i o histológico es de elección la realización de u n a e n t e r o s c o p i a de d o b l e balón. El t r a t a m i e n t o de estos t u m o r e s es f u n d a m e n t a l m e n t e q u i rúrgico, c o n resección a m p l i a y linfadenectomía r e g i o n a l . C u a n d o el t u m o r es irresecable, p u e d e realizarse u n a derivación del s e g m e n t o afectado para evitar el d e s a r r o l l o de una obstrucción intestinal. (7)

Preguntas

- M I R 09-10,27, 3 1 118

Los linfomas son neoplasias sólidas del t e j i d o l i n f o i d e y se s u b d i v i d e n en l i n f o m a s H o d g k i n y l i n f o m a s n o H o d g k i n ( L N H ) . Es raro q u e la e n f e r m e d a d de H o d g k i n c o m p r o m e t a el t r a c t o gastrointestinal, p e r o este es el sitio

Digestivo y cirugía general

más común d e c o m p r o m i s o e x t r a g a n g l i o n a r del L N H . El t e j i d o l i n f o i d e

d e los clones de las células B transformadas p o r el virus d e Epstein-Barr

del t u b o digestivo se d e n o m i n a t e j i d o l i n f o i d e a s o c i a d o a la m u c o s a

a causa d e la inmunosupresión. Clínicamente p u e d e aparecer u n sín-

( M A L T ) . El M A L T está o r g a n i z a d o d e m o d o m u y s i m i l a r a los ganglios

d r o m e s i m i l a r a la m o n o n u c l e o s i s infecciosa y e n otros la presentación

linfáticos y t i e n e la m i s m a función. El l i n f o m a q u e aparece en el t e j i d o

se parece más a u n l i n f o m a c o n afectación g a n g l i o n a r o e x t r a g a n g l i o -

l i n f o i d e gastrointestinal deriva g e n e r a l m e n t e d e las células T p r o v e -

nar (MIR 09-10, 2 7 ) .

nientes d e la z o n a m a r g i n a l d e l M A L T . La mayoría son t i p o n o H o d g k i n d e alto g r a d o y l o c a l i z a d o s . Los l i n f o m a s M A L T son más frecuentes e n

Los G I S T son los t u m o r e s m e s e n q u i m a l e s más frecuentes d e l intestino

intestino d e l g a d o t e r m i n a l , y los asociados a e n f e r m e d a d celíaca y a la

d e l g a d o . Los l e i o m i o s a r c o m a s t i e n d e n a ulcerarse y sangrar. Las metás-

e n f e r m e d a d i n m u n o p r o l i f e r a t i v a d e l intestino d e l g a d o (EIPID) prefieren

tasis d e otros t u m o r e s son raras, pero están descritas hasta e n el 5 0 %

l o c a l i z a c i o n e s más p r o x i m a l e s . Su i n c i d e n c i a es m a y o r e n celíacos. Los

de los pacientes q u e m u e r e n p o r m e l a n o m a m a l i g n o . O t r o s t u m o r e s

l i n f o m a s d e l intestino d e l g a d o p u e d e n d i v i d i r s e e n t u m o r e s d e células

son los c a r c i n o m a s d e cérvix, riñon, m a m a y pulmón. Cursan c o m o

B y t u m o r e s d e células T (MIR 0 9 - 1 0 , 2 7 ) .

h e m o r r a g i a u obstrucción, y d e b e n ser resecados.

D e n t r o d e los t u m o r e s d e células B se e n c u e n t r a n :

Los t u m o r e s d u o d e n a l e s se c o m e n t a n e n el A p a r t a d o d e Tumores

•

riampulares

•

La e n f e r m e d a d i n m u n o p r o l i f e r a t i v a d e l intestino d e l g a d o .

(Capítulo

pe-

41) y r e q u i e r e n duodenopancreatectomía cefá-

El l i n f o m a d e células B d e la z o n a m a r g i n a l d e l M A L T ( p r o p i o d e

lica (operación d e W h i p p l e ) . Los t u m o r e s c a r c i n o i d e s se e x p o n e n a m -

a n c i a n o s , h a b i t u a l m e n t e d e b u t a c o n melenas, s i e n d o el t r a t a m i e n t o

p l i a m e n t e e n la Sección d e Endocrinología,

metabolismo

y

nutrición.

en la m a y o r parte d e los casos quirúrgico). • •

El l i n f o m a d i f u s o d e células B grandes. El l i n f o m a de células del m a n t o (se presenta h a b i t u a l m e n t e c o n adenopatías d i s e m i n a d a s y c o n c o m p r o m i s o d e la médula ósea y el t e j i d o e x t r a g a n g l i o n a r , la manifestación más común es la p o l i p o s i s l i n f o m a t o s a múltiple en la q u e los pólipos l i n f o i d e o s son múltiples s i e n d o el asiento más f r e c u e n t e la región ileocecal).

• •

26.3. Hemorragia digestiva de origen oscuro

El l i n f o m a f o l i c u l a r ( m u y infrecuentes, s i e n d o la presentación más común u n a lesión o b l i t e r a n t e e n el íleon t e r m i n a l ) .

Se e n t i e n d e p o r h e m o r r a g i a gastrointestinal de o r i g e n o s c u r o

El l i n f o m a de Burkitt (neoplasia a l t a m e n t e m a l i g n a q u e e n los p a -

aquel sangrado q u e persiste o recurre sin u n a etiología o b v i a a p e -

como

cientes V I H se presenta c o m o endémica, sin t r a t a m i e n t o t i e n e u n a

sar d e u n a evaluación endoscópica c o n e n d o s c o p i a digestiva alta y

evolución fatal a c o r t o p l a z o , p e r o r e s p o n d e c o n r a p i d e z a la i n s t a u -

c o l o n o s c o p i a . La m a y o r parte d e las veces el o r i g e n d e l sangrado en

ración d e q u i m i o t e r a p i a intensa, a u n q u e el t r a t a m i e n t o acarrea u n

estos pacientes se e n c u e n t r a e n i n t e s t i n o d e l g a d o s i e n d o el método

riesgo e l e v a d o d e síndrome d e lisis t u m o r a l ) .

diagnóstico d e elección en pacientes hemodinámicamente estables la realización d e u n a cápsula endoscópica.

Los l i n f o m a s d e células T del intestino d e l g a d o están p o r l o general asociados a enteropatía (se p r o d u c e c o m o complicación d e la e n f e r m e d a d

D e n t r o d e las i n d i c a c i o n e s para la realización de u n a cápsula e n d o s -

celíaca), el c u m p l i m i e n t o d e u n a dieta sin g l u t e n d u r a n t e más d e c i n c o

cópica se e n c u e n t r a n :

años d i s m i n u y e el riesgo d e l i n f o m a . A l m e n o s en la m i t a d d e los casos

•

H e m o r r a g i a digestiva d e o r i g e n o s c u r o (MIR 09-10, 3 1 ) .

la e n f e r m e d a d celíaca se d i a g n o s t i c a al m i s m o t i e m p o q u e el l i n f o m a .

•

Enfermedad de C r o h n (para valorar afectación d e intestino d e l g a d o ) .

Los síntomas más frecuentes s o n el d o l o r a b d o m i n a l , pérdida d e peso,

•

diarrea o vómitos. Su pronóstico es m u y m a l o .

Enteropatía p o r A1NE. Estudio d e c u a d r o s d e malabsorción. Sospecha d e t u m o r e s o pólipos de intestino d e l g a d o .

La EIPID se d e n o m i n a también e n f e r m e d a d de las cadenas pesadas a o

S e g u i m i e n t o d e síndromes polipósicos.

l i n f o m a mediterráneo o e n f e r m e d a d d e Seligman. Se asocia a personas de nivel socioeconómico bajo q u e v i v e n en c o n d i c i o n e s inadecuadas

Las c o n t r a i n d i c a c i o n e s para la realización d e esta técnica s o n : esteno-

de higiene y s a l u b r i d a d . Se asocia c o n la producción d e una proteína i n -

sis y obstrucción d e l t u b o d i g e s t i v o (ya q u e esto i m p i d e su eliminación

usual IgA d e cadena larga, d e n o m i n a d a cadena pesada a q u e es secreta-

y p u e d e q u e d a r retenida).

da p o r las células plasmáticas y detectada e n fluidos corporales diversos. Se requiere cirugía para establecer el diagnóstico, m e d i a n t e u n a resec-

En caso d e pacientes inestables c o n h e m o r r a g i a d e o r i g e n o s c u r o se

ción intestinal. Se asociará radioterapia o q u i m i o t e r a p i a tras la cirugía.

r e c o m i e n d a la arteriografía c o n intención diagnóstico-terapéutica ( e m bolización) o t r a t a m i e n t o quirúrgico.

A s i m i s m o existen linfomas asociados c o n i n m u n o d e f i c i e n c i a (trastornos p r o l i f e r a t i v o s postrasplante). A f e c t a n entre el 1 - 2 0 % d e los trasplantes d e órganos sólidos y se observa la m a y o r i n c i d e n c i a e n los receptores d e trasplantes c a r d i o p u l m o n a r e s . También se observan e n los receptores d e trasplante d e médula ósea. P r o v i e n e n d e la proliferación

Q

RECUERDA A n t e u n p a c i e n t e m e n o r 5 0 años q u e p r e s e n t a u n a h e m o r r a g i a d i g e s t i v a d e o r i g e n d e s c o n o c i d o h a y q u e p l a n t e a r el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n u n t u m o r d e I D , s o b r e t o d o el l e i o m i o m a y los GIST.

119

Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

Casos clínicos representativos

Un varón de 45 años sin antecedentes de interés consulta por cansancio creciente en los últimos 6 meses. Describe que, desde hace unos 8 meses, tiene episodios aislados de dolor cólico periumbilical, con marcada distensión abdominal, que concluyen con abundantes "ruidos de tripas". Se presentan de forma caprichosa y su duración es variable. No ha observado diarrea, cambios en la coloración o consistencia de las heces, fiebre, ni otras molestias. La exploración, fuera de la crisis, es normal, salvo palidez. La analítica muestra anemia microcítica e hipocroma, con 10,5 g/dl de Hb y sangre oculta en heces positiva. Una colonoscopia completa se informa como normal. ¿Cuál sería, entre los que se citan, el paso siguiente más adecuado?

1)

Hacer una esofagogastroduodenoscopia, en busca de una lesión sangrante a ese nivel. 2) Repetir la colonoscopia, ya que la clínica sugiere lesión a ese nivel y la anterior puede no haber sido capaz de mostrarla. 3) Hacer una prueba isotópica con Tc-99m, pensando en un divertículo de Meckel. 4) Hacer un estudio radiológico mediante enteroclisis, en busca de un posible tumor del intestino delgado. 5) Dar hierro oral al paciente y esperar hasta que haya algún dato clínico localizador, pues es casi seguro que se tratará de una lesión benigna. RC: 4

120

POUPOSIS Y CÁNCER HEREDITARIO DE COLON

Aspectos esenciales

Orientación

MIR

Sin entrar tampoco en demasiado detalle, de este tema, es importante tener las ¡deas claras sobre los distintos tipos de pólipos, su manejo, relación con el cáncer y los distintos síndromes polipósicos.

(T"j

Los pólipos a d e n o m a t o s o s g u a r d a n e s t r e c h a relación c o n el c á n c e r d e c o l o n , s o b r e t o d o los v e l l o s o s .

[~2~]

A n t e u n pólipo, está i n d i c a d a la resección y e s t u d i o histológico d e la p i e z a . Se h a b l a d e t u m o r infiltr; las células c a n c e r o s a s a t r a v i e s a n la m u s c u l a r d e la m u c o s a .

[~3~¡

Los síndromes d e p o l i p o s i s a d e n o m a t o s a s se t r a t a n c o n c o l e c t o m í a profiláctica.

27.1. Introducción C l á s i c a m e n t e se h a d e f i n i d o el térm i n o d e pólipo c o m o u n a t u m o r a ción o p r o t u b e r a n c i a c i r c u n s c r i t a , q u e se p r o y e c t a e n la s u p e r f i c i e d e u n a m u c o s a y es v i s i b l e m a c r o s c ó p i c a m e n t e e n la l u z i n t e s t i n a l . Según la s u p e r f i c i e d e f i j a c i ó n , p u e d e n ser p e d i c u l a d o s , es d e c i r , q u e tienen u n t a l l o de implantación, o sésiles, c o n base d e i m p l a n t a c i ó n a m p l i a . Los pólipos d e c o l o n p u e d e n ser s i m p l e s o múltiples, e s p o rádicos o f o r m a n d o p a r t e d e u n síndrome

heredado

(Figura

76).

Su i m p o r t a n c i a v i e n e d e q u e p u e d e n sangrar y d e q u e a l g u n o s d e ellos pueden malignizarse. Desde el p u n t o d e v i s t a histológico, los pólipos d e c o l o n

pueden

clasifi-

c a r s e e n pólipos neoplásicos y n o neoplásicos.

Figura 76. Pólipo d e c o l o n ( e n d o s c o p i a )

Pólipos neoplásicos Preguntas •MIR 06-07, 1 5 , 2 3 1 •MIR 05-06, 136 •MIR 03-04, 236 • MIR 02-03, 15 • MIR 00-01, 9, 229 -MIR 00-01 F, 14 • MIR 99-00, 156, 158, 1 6 1 , 166 •MIR98-99F, 20 - MIR 97-98, 245

Los a d e n o m a s son neoplasias mucosas c o n p o t e n c i a l m a l i g n o . Su p r e v a l e n c i a es elevada y la O M S los clasifica en a d e n o m a s t u b u l a r e s , t u b u l o v e l l o s o s y vellosos. T o d o s los a d e n o m a s t i e n e n algún g r a d o d e displasia, q u e es una lesión microscópica p r e m a l i g n a del e p i t e l i o q u e t a p i z a las glándulas. La displasia p u e d e ser de b a j o o alto g r a d o . El c a r c i n o m a in situ c o r r e s p o n d e a la displasia d e a l t o g r a d o , en la q u e los f o c o s d e neoplasia n o superan la m u s c u l a r d e la m u c o s a y, p o r lo t a n t o , n o t i e n e c a p a c i d a d para diseminarse, mientras q u e los pólipos m a l i g nos son a d e n o m a s c o n áreas d e transformación c a r c i n o m a t o s a , q u e se e x t i e n d e n a la capa s u b m u c o s a y, p o r l o t a n t o , c o n c a p a c i d a d de diseminación. Los factores q u e i n f l u e n c i a n el p o t e n c i a l d e malignización s o n : •

El tamaño: c o n u n a relación d i r e c t a . Los t u m o r e s d e más d e 1 c m , t i e n e n u n riesgo de casi el 5 0 % d e transformación m a l i g n a .

121

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

El tipo histológico:

t e n i e n d o más riesgo los vellosos, m e n o s riesgo

los tubulares y u n riesgo i n t e r m e d i o los t u b u l o v e l l o s o s . El grado

de displasia:

p u e d a c o n t e n e r u n c a r c i n o m a (esto es e s p e c i a l m e n t e i m p o r t a n t e si h a y signos d e displasia) (MIR 0 6 - 0 7 , 2 3 1 ) .

q u e g e n e r a l m e n t e también se c o r r e l a c i o n a

c o n el tamaño y c o n el t i p o histológico. •

La presencia d e d e t e r m i n a d a s alteraciones

•

La multiplicidad

C u a n d o e n el e s t u d i o anatomopatológico d e un pólipo se e n c u e n t r a u n citogenéticas.

c a r c i n o m a in situ (no pasa m e m b r a n a basal) ( M I R 03-04, 2 3 6 ) e x t i r p a -

d e los a d e n o m a s (> 3 ) .

d o t o t a l m e n t e , n o es preciso o t r o t r a t a m i e n t o (sí u n s e g u i m i e n t o estrec h o ) . Si resulta u n c a r c i n o m a i n f i l t r a n t e del pedículo del pólipo, deberá

Existen otros factores, a u n q u e m e n o s característicos, también asociados

tratarse c o m o cáncer (si b i e n p u e d e ser suficiente u n a colectomía más

c o n u n m a y o r riesgo d e desarrollar cáncer c o l o r r e c t a l n o r e l a c i o n a d o s

c o n s e r v a d o r a q u e las c o n v e n c i o n a l e s ) (MIR 0 0 - 0 1 , 9; M I R 0 6 - 0 7 , 2 3 1 ) .

p r o p i a m e n t e c o n el pólipo, c o m o la e d a d a v a n z a d a , el sexo m a s c u l i n o , la historia f a m i l i a r d e cáncer c o l o r r e c t a l y los antecedentes

personales

y/o f a m i l i a r e s d e a d e n o m a s .

Pólipos no neoplásicos

Desde el p u n t o d e vista clínico, la mayoría son asintomáticos, y c u a n d o dan clínica, lo más f r e c u e n t e es q u e d e n h e m o r r a g i a s . Los vellosos a

Pólipos hiperplásicos: son pequeños (2-3 m m ) únicos o múltiples,

veces d a n diarrea acuosa e h i p o c a l i e m i a .

asintomáticos y se d i s t r i b u y e n p r e d o m i n a n t e m e n t e e n el recto-sig-

La c o l o n o s c o p i a es la t é c n i c a d e e l e c c i ó n p a r a el diagnóstico y

t i e m p o se ha c o n s i d e r a d o q u e c a r e c e n d e p o t e n c i a l d e m a l i g n i -

t r a t a m i e n t o d e los pólipos, y a q u e p e r m i t e su identificación y p r a c -

zación, n o obstante, recientes e v i d e n c i a s sugieren q u e en u n p e -

t i c a r e n e l m i s m o p r o c e d i m i e n t o la p o l i p e c t o m í a . La v i g i l a n c i a

queño g r u p o p r e d i s p o n e n al cáncer c o l o r r e c t a l esporádico. Existe

después d e la p o l i p e c t o m í a t i e n e p o r o b j e t o d i s m i n u i r el r i e s g o d e

una situación p o c o f r e c u e n t e , d e n o m i n a d a síndrome d e p o l i p o s i s

c á n c e r c o l o r r e c t a l al m á x i m o , m e d i a n t e la extirpación d e los p ó -

hiperplásica q u e se caracteriza p o r la presencia d e múltiples pólipos

m a , a u n q u e p u e d e n presentarse e n t o d o el c o l o n . D u r a n t e m u c h o

l i p o s sincrónicos ( d e aparición simultánea) p e r d i d o s , así c o m o d e

hiperplásicos dispersos p o r t o d o el c o l o n , son d e gran tamaño y se

los pólipos m e t a c r ó n i c o s ( a q u e l l o s q u e a p a r e c e n tras u n i n t e r v a l o

sitúan e s p e c i a l m e n t e en c o l o n ascendente. En d i c h a situación los

d e t i e m p o c o n r e s p e c t o al diagnóstico d e los p r i m e r o s ) . La p a u t a d e

pólipos p u e d e n presentar diferentes grados d e displasia y e v o l u c i o -

s e g u i m i e n t o se d e b e e s t a b l e c e r a p a r t i r d e los h a l l a z g o s d e la p r i -

nar a cáncer c o l o r r e c t a l ( M I R 0 0 - 0 1 , 2 2 9 ) .

m e r a c o l o n o s c o p i a , p o r l o q u e es i m p r e s c i n d i b l e q u e esta p r i m e r a

A los pacientes c o n pólipos pequeños (< 1 c m ) hiperplásicos recto-

exploración c u m p l a unos criterios de c a l i d a d (adecuada p r e p a r a -

sigmoideos extirpados debe recomendarse seguimiento cada diez

c i ó n d e l c o l o n q u e p e r m i t e la inspección a d e c u a d a d e las p a r e d e s c o l ó n i c a s , c o l o n o s c o p i a c o m p l e t a hasta c i e g o y t i e m p o d e r e t i r a d a

años. •

Pólipos inflamatorios: se p u e d e n e n c o n t r a r e n diferentes e n f e r m e -

del e n d o s c o p i o n o inferior a 6 m i n ) . A n t e un paciente c o n el d i a g -

dades d e l c o l o n q u e cursan c o n procesos i n f l a m a t o r i o s d e la m u c o -

nóstico d e u n a d e n o m a d e c o l o n es i m p r e s c i n d i b l e r e c o m e n d a r u n

sa, c o m o la e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal, la esquistosomiasis

seguimiento planificado:

crónica, la c o l i t i s a m e b i a n a o la disentería b a c i l a r . Son la c o n s e -

•

c u e n c i a del p r o c e s o regenerativo d e u n f o c o i n f l a m a t o r i o . N o p o -

Los pacientes c o n sólo u n o o dos a d e n o m a s t u b u l a r e s pequeños ( <

seen p o t e n c i a l d e malignización.

1 c m ) c o n displasia de bajo g r a d o d e b e n repetir la c o l o n o s c o p i a d e c o n t r o l a los 5-10 años. •

•

Los pacientes c o n varios a d e n o m a s (de 3 a 10) o algún a d e n o m a a v a n z a d o (> 1 c m de diámetro, c o m p o n e n t e v e l l o s o o displasia d e a l t o grado) d e b e n repetir la c o l o n o s c o p i a d e c o n t r o l a los tres años.

•

Pólipos hamartomatosos: son la proliferación d e células maduras de la m u c o s a . Las dos e n f e r m e d a d e s m e j o r c o n o c i d a s son la p o l i posis j u v e n i l y el síndrome d e Peutz-Jeguers.

•

Pólipos mixtos: descritos r e c i e n t e m e n t e p u e d e n ser pólipos m i x t o s

Posteriormente, en caso d e q u e n o haya nuevos hallazgos, se a c o n -

hiperplásicos-adenomatosos y a d e n o m a s aserrados. T i e n e n p o t e n -

seja repetir la c o l o n o s c o p i a c a d a c i n c o años.

cial d e malignización, se i d e n t i f i c a n m u t a c i o n e s k-ras, c o n t i e n e n

Si se sospecha q u e la resección ha s i d o i n c o m p l e t a y, sobre t o d o ,

displasia y p u e d e n tener focos de a d e n o c a r c i n o m a .

si existe displasia d e a l t o g r a d o , está j u s t i f i c a d a la repetición de la e n d o s c o p i a e n t r e dos y seis meses. La p r u e b a d e sangre o c u l t a e n heces n o es útil e n los pacientes s o m e t i dos a s e g u i m i e n t o endoscópico. El s e g u i m i e n t o endoscópico se d e b e suspender e n caso d e c o m o r b i l i d a d grave o e n pacientes c o n esperanza d e v i d a i n f e r i o r a d i e z años.

27.2. Síndromes de poliposis Poliposis adenomatosas

En c u a n t o al m a n e j o , se r e c o m i e n d a hacer u n a polipectomía e n d o s cópica y, si n o es p o s i b l e p o r ser m u y g r a n d e , haber m u c h o s o e x i s -

Este término i n c l u y e a c t u a l m e n t e la p o l i p o s i s colónica f a m i l i a r , sín-

te infiltración tras la polipectomía, se d e b e hacer resección d e l c o l o n

d r o m e d e Gardner, síndrome d e T u r c o t y otras variantes. La aparición

a f e c t a d o o colectomía ( M I R 00-01 F, 1 4 ; M I R 99-00, 1 58).

de u n o u o t r o síndrome d e p e n d e del t i p o d e mutación q u e exista en el

Por t a n t o , los pólipos d e pequeño tamaño (menores d e 2-3 c m ) se t r a -

tratan c o n colectomía profiláctica (MIR 99-00, 1 6 1 ) .

c r o m o s o m a 5, s i e n d o t o d o s d e transmisión autosómica d o m i n a n t e . Se tan c o n resección p o r e n d o s c o p i a , (MIR 99-00, 1 5 6 ) mientras q u e los de m a y o r tamaño g e n e r a l m e n t e r e q u i e r e n extirpación quirúrgica. La perforación y la h e m o r r a g i a son las dos c o m p l i c a c i o n e s descritas c o m o

Poliposis colónica familiar

c o n s e c u e n c i a d e u n a polipectomía endoscópica y son d e l 0 , 3 % y 1 % , r e s p e c t i v a m e n t e . Si se trata d e u n a d e n o m a v e l l o s o , habrá q u e asegu-

Es la f o r m a más f r e c u e n t e d e p o l i p o s i s a d e n o m a t o s a . Se caracteriza

rarse d e q u e la extirpación es c o m p l e t a y n o q u e d a parte del pólipo q u e

por la presencia d e cientos o miles d e pólipos a d e n o m a t o s o s en c o l o n

122

Digestivo y cirugía general

(MIR 9 7 - 9 8 , 2 4 5 ) . Los pólipos son h a b i t u a l m e n t e menores d e 1 c m d e

c u e n c i a se basa en esta observación y se d e n o m i n a "test d e la proteína

diámetro y p u e d e n ser sésiles o p e d i c u l a d o s .

t r u n c a d a " . El diagnóstico también se p u e d e realizar p o r secuenciación d i r e c t a del g e n , q u e es trabajosa p o r ser u n gen d e gran l o n g i t u d y

La alteración genética se hereda d e f o r m a autosómica d o m i n a n t e y p a -

c o n m u c h o s exones. F i n a l m e n t e , en a l r e d e d o r d e l 2 0 % d e las f a m i l i a s

rece ser d e b i d a a m u t a c i o n e s puntuales o m i c r o d e l e c c i o n e s del gen

c o n diagnóstico clínico d e PAF, el test genético n o es i n f o r m a t i v o ,

APC s i t u a d o en el b r a z o largo del c r o m o s o m a 5. Este gen es u n i m -

d a d o q u e n o se c o n s i g u e i d e n t i f i c a r la mutación causal. Por l o t a n t o ,

portante supresor t u m o r a l q u e c o n f r e c u e n c i a se e n c u e n t r a

mutado

la ausencia d e m u t a c i o n e s del g e n APC, en presencia d e u n f e n o t i p o

de f o r m a somática en el cáncer c o l o r r e c t a l esporádico. En la p o l i p o s i s

de PAF n o e x c l u y e la e n f e r m e d a d y las m e d i d a s d e v i g i l a n c i a d e b e n

a d e n o m a t o s a f a m i l i a r (PAF) u n a l e l o m u t a d o del gen APC, es h e r e d a d o

ser en estos casos a p l i c a d a s a t o d o s los m i e m b r o s d e la f a m i l i a . Si se

por el p a c i e n t e a partir d e u n o d e sus progenitores, y los a d e n o m a s

d i s p o n e d e la p o s i b i l i d a d d e realizar estos estudios, el caso índice d e

se d e s a r r o l l a n c u a n d o el s e g u n d o a l e l o ( p r o c e d e n t e del p r o g e n i t o r n o

la f a m i l i a d e b e ser s o m e t i d o al análisis d e m u t a c i o n e s del gen APC,

afectado) desarrolla u n a mutación o se p i e r d e . La p e n e t r a n c i a d e la

c o n el f i n d e i d e n t i f i c a r la mutación q u e afecta a esa f a m i l i a . U n a v e z

e n f e r m e d a d es cercana al 1 0 0 % . Es u n trastorno h e r e d i t a r i o c o m p l e -

i d e n t i f i c a d a , la realización d e l test genético es más s e n c i l l a en el resto

j o , d e b i d o a q u e los pacientes n a c e n c o n u n a mutación g e r m i n a l del

de m i e m b r o s d e la f a m i l i a . Está i n d i c a d a a la e d a d d e 10-12 años y

gen APC presente en todas las células d e su c u e r p o . Por este m o t i v o ,

p e r m i t e i d e n t i f i c a r a los m i e m b r o s d e la f a m i l i a q u e han h e r e d a d o

también p u e d e n aparecer pólipos o cánceres a otros niveles d e l tracto

la mutación, antes d e q u e estos d e s a r r o l l e n síntomas. En los p o r t a -

digestivo, así c o m o manifestaciones extracolónicas. Histológicamente,

dores d e la mutación d e b e n realizarse las estrategias de prevención

p u e d e n ser tubulares, t u b u l o v e l l o s o s o vellosos. Los pólipos d e c o l o n

pertinentes, p o r el c o n t r a r i o , los m i e m b r o s d e la f a m i l i a n o p o r t a d o r e s

c o m i e n z a n a aparecer a l r e d e d o r d e la p u b e r t a d . A la edad d e 3 5 años

d e la mutación en el gen APC t i e n e n u n riesgo d e cáncer c o l o r r e c t a l

prácticamente t o d o s los i n d i v i d u o s afectados ya muestran pólipos. Los

idéntico al d e la población g e n e r a l .

a d e n o m a s son i n i c i a l m e n t e b e n i g n o s , pero t i e n e n t e n d e n c i a a la d e g e neración m a l i g n a , d e f o r m a q u e el cáncer es i n e v i t a b l e si n o se e x t i r p a

El tratamiento quirúrgico c o n extirpación d e l c o l o n es necesario para

el c o l o n , y suele o c u r r i r a p r o x i m a d a m e n t e 10-15 años después d e la

p r e v e n i r el cáncer c o l o r r e c t a l (MIR 9 9 - 0 0 , 1 6 6 ) . El t i p o d e cirugía y el

aparición d e los pólipos (MIR 9 9 - 0 0 , 1 6 6 ; M I R 98-99F, 2 0 ) . La l o c a l i -

m o m e n t o d e realización d e b e n d e ser i n d i v i d u a l i z a d o s . En g e n e r a l , se

zación del cáncer d e c o l o n en estos pacientes es la m i s m a q u e para la

r e c o m i e n d a la aplicación d e t r a t a m i e n t o quirúrgico después d e la p u -

f o r m a esporádica. A p r o x i m a d a m e n t e entre el 2 0 - 3 0 % d e pacientes c o n

b e r t a d , p e r o antes d e los 2 5 años. Existen dos tipos d e cirugía:

PAF n o presentan historia f a m i l i a r , estos casos son d e b i d o s a m u t a c i o -

La colectomía total c o n anastomosis ¡leorrectal (reservada para p a -

nes de novo

en el gen APC. En estos casos los padres y h e r m a n o s del

cientes c o n f o r m a s atenuadas q u e n o presentan pólipos rectales o

caso índice n o presentan la e n f e r m e d a d , pero sus hijos heredarán u n

c o n u n número d e pólipos en recto q u e p u e d a n manejarse endos-

riesgo del 5 0 % d e desarrollar la p o l i p o s i s .

cópicamente). Esta cirugía requiere u n a v i g i l a n c i a estrecha del recto c o n rectoscopia d e c o n t r o l c a d a 6-12 meses.

Entre las manifestaciones extracolónicas aparecen: •

•

La proctocolectomía total c o n anastomosis ileoanal y construcción de

Pólipos gastroduodenales:

reservorio ileal en "J" (técnica quirúrgica de elección). En estos p a c i e n -

-

G l a n d u l a r e s fúndicos (carecen d e p o t e n c i a l m a l i g n o p o r lo q u e

tes el reservorio debe ser adecuadamente v i g i l a d o (anual o bienalmen-

no requieren seguimiento).

te), ya q u e se ha descrito la aparición d e adenomas a este n i v e l .

-

Hiperplásicos.

-

A d e n o m a s gástricos.

En c u a n t o a la quimioprofilaxis, el uso d e A I N E o más r e c i e n t e m e n t e

-

Cáncer gástrico.

los i n h i b i d o r e s selectivos de las c i c l o o x i g e n a s a 2 (COX-2) c o m o el ce-

-

Adenomas

-

Cáncer d u o d e n a l .

duodenales.

l e c o x i b han d e m o s t r a d o u n a eficacia relativa en el t r a t a m i e n t o d e los pólipos d e la PAF p o r l o q u e se c o n s i d e r a n u n a terapia a d y u v a n t e a la cirugía en pacientes c o n pólipos residuales y n u n c a c o m o a l t e r n a t i v a a

•

C a r c i n o m a de intestino d e l g a d o .

esta. El c e l e c o x i b ha d e m o s t r a d o u t i l i d a d en la reducción del número y

•

Tumores desmoides.

tamaño d e los pólipos colónicos y d u o d e n a l e s en estos pacientes. N o

•

Osteomas.

obstante, su eficacia, sobre t o d o en lo referente a los pólipos colónicos,

•

Quistes e p i d e r m o i d e s .

está lejos d e ser l o bastante eficaz c o m o para p o d e r evitar el t r a t a m i e n -

•

H i p e r t r o f i a congénita del e p i t e l i o p i g m e n t a r i o d e la retina.

t o quirúrgico.

•

Carcinoma papilar de tiroides.

•

C a r c i n o m a de páncreas.

•

Tumores hepatobiliares.

•

T u m o r e s d e l SNC (MIR 0 6 - 0 7 , 15).

La presencia d e pólipos en el c o l o n p u e d e dar síntomas variados c o m o h e m a t o q u e c i a , diarrea o d o l o r a b d o m i n a l . El o b j e t i v o en el diagnóstico es la identificación d e i n d i v i d u o s a s i n tomáticos en los q u e se p u e d e p r e v e n i r la aparición d e cáncer c o l o r r e c t a l . El d i a g n o s t i c o clínico p u e d e efectuarse c u a n d o u n i n d i v i d u o t i e n e más d e 1 0 0 a d e n o m a s c o l o r r e c t a l e s , o c u a n d o presente múltiples a d e n o m a s y es f a m i l i a r d e p r i m e r g r a d o d e u n p a c i e n t e d i a g n o s t i c a d o d e PAF. El diagnóstico se p u e d e c o n f i r m a r c o n la realización d e test genéticos. La mayoría d e las m u t a c i o n e s e n c o n t r a d a s en f a m i l i a r e s c o n la e n f e r m e d a d p r o v o c a n errores graves q u e d a n lugar a la f o r m a ción d e u n a proteína A P C t r u n c a d a . U n test genético u t i l i z a d o c o n f r e -

Poliposis colónica familiar a t e n u a d a (Tabla 38) PAF CLÁSICA Número de adenomas

100-1.000

Localización

T o d o el c o l o n

E d a d d e inicio d e los pólipos E d a d d e diagnóstico d e l cáncer Vigilancia

PAF ATENUADA 10-100 Frecuentes en c o l o n derecho

10-20 años

20-30 años

30-40 años

40-50 años

Slgmoldoscopla anual.

Colonoscopia anual.

Inicio 10-12 años. Final a los 5 0 años

Inicio 15-25 años. Final de vigilancia indefinido

Tabla 38. PAF/PAF atenuada

123

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Es u n a f o r m a d e p o l i p o s i s colónica f a m i l i a r c o n menos número d e

metastatizan, p e r o p u e d e n causar la m u e r t e del p a c i e n t e d e b i d o a su

pólipos, d e s a r r o l l o a l g o más tardío d e los m i s m o s y malignización a

c r e c i m i e n t o l o c a l . A p a r e c e en 8 - 1 3 % , d a n d o lugar a obstrucción, per-

edades más avanzadas. Su t r a t a m i e n t o es, i g u a l m e n t e , la colectomía

foración, abscesos y oclusión d e vasos y uréteres. Esta complicación

profiláctica.

p u e d e necesitar cirugía, a u n q u e la f i b r o m a t o s i s se p u e d e e s t i m u l a r des-

C o n f i n e s d e c r i b a d o , a t o d o s los m i e m b r o s p o t e n c i a l m e n t e a f e c -

esta complicación c o n s u l i n d a c , t a m o x i f e n o o progesterona.

pués d e la laparotomía. O c a s i o n a l m e n t e ha h a b i d o regresión p a r c i a l d e t a d o s d e b e realizárseles s i g m o i d o s c o p i a a n u a l , c o m e n z a n d o a los 10-12 años c o n el f i n d e c o n f i r m a r o d e s c a r t a r ese diagnóstico. Si se d i s p o n e d e la p o s i b i l i d a d d e r e a l i z a r test genético, este

debe

Síndrome de Turcot

ser e f e c t u a d o e n el c a s o í n d i c e y si este test m u e s t r a la p r e s e n c i a d e m u t a c i ó n e n el g e n A P C servirá p a r a d i s c r i m i n a r q u é m i e m -

Se ha descrito en la PAF la presencia d e t u m o r e s del SNC, en especial

b r o s d e la f a m i l i a p a d e c e n o n o la e n f e r m e d a d . En este c a s o , las

el m e d u l o b l a s t o m a , lo q u e c o n s t i t u y e la d e n o m i n a d a variante d e T u r -

m e d i d a s d e v i g i l a n c i a d e b e n ser o f r e c i d a s sólo a los m i e m b r o s d e

cot. Se han descrito casos d e esta patología c o n herencia autosómica

la f a m i l i a p o r t a d o r e s d e la m u t a c i ó n . Si, p o r el c o n t r a r i o , n o se

t a n t o d o m i n a n t e c o m o recesiva. U n a v e z d i a g n o s t i c a d o u n p a c i e n t e , se

d i s p o n e d e test g e n é t i c o , o este n o s p r o p o r c i o n a u n r e s u l t a d o n o

d e b e hacer c r i b a d o a los f a m i l i a r e s en riesgo m e d i a n t e c o l o n o s c o p i a y

i n f o r m a t i v o , la s i g m o i d o s c o p i a a n u a l d e b e ser r e a l i z a d a a t o d o s

TC o R M d e la cabeza.

los m i e m b r o s d e la f a m i l i a c o m e n z a n d o a la e d a d d e 1 0 - 1 2 años y hasta los 3 0 - 3 5 años. A p a r t i r d e esta e d a d y hasta los 5 0 años se p u e d e r e a l i z a r c a d a 5 años. Pasada esta e d a d la a u s e n c i a

de

pólipos d e s c a r t a la p r e s e n c i a d e la e n f e r m e d a d . En f a m i l i a s c o n PAF a t e n u a d a

Otras variantes d e la poliposis a d e n o m a t o s a familiar

la v i g i l a n c i a d e b e ser r e a l i z a d a c o n c o l o n o s c o p i a

t o t a l , d a d a la m a y o r f r e c u e n c i a d e pólipos e n c o l o n d e r e c h o y se

El síndrome d e los a d e n o m a s planos es m u y raro, a p a r e c i e n d o m e n o s

p u e d e i n i c i a r la v i g i l a n c i a más t a r d e , e n t o r n o a los 2 0 - 2 5 años,

de 1 0 0 pólipos a d e n o m a t o s o s p l a n o s en c o l o n p r o x i m a l c o n a u m e n t o

a u n q u e p u e d e v a r i a r e n f u n c i ó n d e la e d a d d e presentación d e la

d e riesgo d e cáncer d e c o l o n (sobre los 5 5 años). El gen a l t e r a d o está

e n f e r m e d a d en los f a m i l i a r e s a f e c t a d o s y d e b e p r o l o n g a r s e p r o b a -

en el c r o m o s o m a 5.

b l e m e n t e s i n límite d e e d a d . Es útil t a m b i é n el e s t u d i o d e l o j o p a r a d e t e c t a r h i p e r t r o f i a d e l e p i t e l i o p i g m e n t a r i o d e la r e t i n a , y a q u e si esta a l t e r a c i ó n a p a r e c e e n el p r o b a n d o y n o e n sus d e s c e n d i e n t e s ,

Síndrome d e Muir-Torre

estos n o tendrán p o l i p o s i s c o l ó n i c a . U n a v e z r e a l i z a d o el d i a g n ó s t i c o , d e b e e f e c t u a r s e u n e s t u d i o basal p a r a d e s c a r t a r la p r e s e n c i a

Es u n c u a d r o raro q u e se t r a s m i t e p o r herencia A D . H a y m e n o s d e 1 0 0

d e m a n i f e s t a c i o n e s e x t r a c o l ó n i c a s . Este e s t u d i o d e b e c o m p r e n d e r

pólipos a d e n o m a t o s o s en el c o l o n p r o x i m a l c o n riesgo d e cáncer. Se

g a s t r o s c o p i a , d u o d e n o s c o p i a c o n visión l a t e r a l , e s t u d i o d e f o n d o

asocia a alteraciones cutáneas c o m o t u m o r e s basocelulares, d e células

d e o j o , ortopantomografía, radiografía d e c r á n e o y huesos largos,

escamosas o sebáceos. El t r a t a m i e n t o es la colectomía t o t a l .

ecografía o T C a b d o m i n a l y ecografía t i r o i d e a . Tras el t r a t a m i e n t o quirúrgico d e la PAF, los p a c i e n t e s d e b e n p e r m a n e c e r e n v i g i l a n c i a p a r a p r e v e n i r la a p a r i c i ó n d e o t r o s t u m o r e s ( T a b l a 3 9 ) .

TIPO DE CÁNCER Colon

Duodeno

RECOMENDACIÓN DE VIGILANCIA

Páncreas SNC ( s í n d r o m e d e Turcot) Hepatoblastoma

Los síndromes polipósicos h a m a r t o m a t o s o s son u n g r u p o heterogéneo

Sigmoidoscopia anual. Inicio 10-12 años

de síndromes d e herencia autosómica d o m i n a n t e . Se c a r a c t e r i z a n p o r

Gastroscopia y d u o d e n o s c o p i a anual si hay

presentar pólipos d e p r e d o m i n i o h a m a r t o m a t o s o , o r i g i n a d o s en células

a d e n o m a s y c a d a 3 años si no los hay

p r o p i a s del t r a c t o gastrointestinal, d o n d e asientan mesénquima, estro-

Inicio a los 20-25 años Tiroides

Poliposis hamartomatosas

Palpación y ecografía tiroidea anual Inicio 10-12 años Ecografía abdominal anual. Inicio 20 años TC/RM craneal anual Ecografía hepática y a-fetoproteína anual hasta los 5 años

Tabla 39. Seguimiento de las manifestaciones extracolónicas de la PAF

ma, e n d o d e r m o y ectodermo pero c o n una arquitectura distorsionada. El p o t e n c i a l d e malignización d e los pólipos h a m a r t o m a t o s o s todavía n o es b i e n c o n o c i d o . En m u c h o s pacientes c o e x i s t e n pólipos a d e n o matosos y h a m a r t o m a t o s o s l o q u e p u e d e j u s t i f i c a r el riesgo d e m a l i g nización.

Síndrome de Peutz-Jeghers Se trasmite c o n h e r e n c i a A D e i m p l i c a máculas mucocutáneas p i g m e n tadas y p o l i p o s i s h a m a r t o m a t o s a en t o d o el t r a c t o g a s t r o i n t e s t i n a l . Está causado p o r m u t a c i o n e s en el gen LKB1/STK11 q u e es un gen supresor

Síndrome de Gardner

de t u m o r e s . Sin e m b a r g o , sólo se e n c u e n t r a n m u t a c i o n e s en este gen el

La presencia d e PAF acompañada de m a n i f e s t a c i o n e s extraintestinales

los q u e sería d e b i d o a m u t a c i o n e s en otros genes.

7 0 - 8 0 % d e los pacientes, y existe, p o r l o t a n t o , u n 2 0 - 3 0 % d e casos en se c o n o c e c o m o síndrome d e G a r d n e r . En este síndrome la p o l i p o sis gastrointestinal se acompaña d e osteomas y otras anomalías óseas,

A d i f e r e n c i a del resto d e síndromes polipósicos, los pólipos se l o c a l i z a n

anomalías dentales, quistes e p i d e r m o i d e s e h i p e r t r o f i a congénita d e l

c o n más f r e c u e n c i a en el i n t e s t i n o d e l g a d o , a u n q u e también p u e d e n

e p i t e l i o p i g m e n t a r i o d e la retina. U n a complicación i m p o r t a n t e son los

encontrarse en otras l o c a l i z a c i o n e s c o m o el c o l o n , estómago y recto.

t u m o r e s d e s m o i d e s también c o n o c i d o s c o m o f i b r o m a t o s i s mesentérica

El número d e pólipos es v a r i a b l e pero n o suele superar la v e i n t e n a y

difusa. Los t u m o r e s d e s m o i d e s son b e n i g n o s en el s e n t i d o d e q u e n o

de tamaño o s c i l a n entre los p o c o s milímetros hasta 5 c m . Los síntomas

124

Digestivo y cirugía genera

aparecen en pacientes c o n pólipos d e gran tamaño y son secundarios a

El r i e s g o d e c á n c e r e n estos p a c i e n t e s p a r e c e

la ulceración y h e m o r r a g i a d e estos, así c o m o por la obstrucción intes-

d i g e s t i v o . El m a y o r r i e s g o l o s u p o n e el c á n c e r c o l o r r e c t a l c o n u n

tinal y la intususpección de la m u c o s a d e intestino d e l g a d o .

l i m i t a d o al t r a c t o

riesgo del 4 0 - 5 0 % . También existe u n i n c r e m e n t o del riesgo de c á n c e r gástrico, c a r c i n o m a d e i n t e s t i n o d e l g a d o y p r o b a b l e m e n -

Las m a n i f e s t a c i o n e s e x t r a i n t e s t i n a l e s s o n l e s i o n e s cutáneas p i g m e n -

te p a n c r e á t i c o . Las r e c o m e n d a c i o n e s d e c r i b a d o y s e g u i m i e n t o se

tadas q u e s u e l e n se m á c u l a s d e c o l o r marrón o s c u r o o negras, q u e

e x p o n e n e n la T a b l a 4 1 , a m o d o d e r e s u m e n . En el c a s o d e q u e e n

p o r l o g e n e r a l a f e c t a n a la p a r t e c e n t r a l d e la c a r a , los l a b i o s y

el p a c i e n t e se e n c u e n t r e n p o c o s pólipos, d e b e p r e c e d e r s e a la p o l i -

la m u c o s a o r a l , a u n q u e t a m b i é n se o b s e r v a n e n la cara d o r s a l d e

p e c t o m í a e n d o s c ó p i c a y r e a l i z a r s e g u i m i e n t o a n u a l . En o c a s i o n e s ,

las m a n o s y los p i e s , la l e n g u a y a l r e d e d o r d e l o m b l i g o . P u e d e n

el n ú m e r o d e pólipos h a c e i m p o s i b l e su extirpación e n d o s c ó p i c a

p r e s e n t a r s e al n a c i m i e n t o o se d e s a r r o l l a n d u r a n t e la i n f a n c i a . Las

y precisará intervención quirúrgica. En estos casos, d e b e r e a l i z a r s e

l e s i o n e s d e la p i e l p u e d e n i n v o l u c i o n a r c o n el t i e m p o , p e r o las p r e -

u n a e n d o s c o p i a d e s e g u i m i e n t o a n u a l y si ésta es n o r m a l c a d a tres

sentes e n la m u c o s a s u e l e n p e r s i s t i r . El t r a t a m i e n t o d e estas l e s i o n e s

años ( T a b l a 4 0 ) .

se r e a l i z a c o n fines estéticos, y a q u e n o se ha d e s c r i t o p o t e n c i a l d e malignización.

CÁNCER

La p r i n c i p a l i m p o r t a n c i a d e este síndrome e s t r i b a e n su e l e v a d o

PRUEBA

EDAD

INTERVALO

DIAGNÓSTICA

DE COMIENZO

(AÑOS)

Colon

Colonoscopia

Adolescencia

2-3 años

t r o i n t e s t i n a l e s . En u n e s t u d i o , casi el 5 0 % d e los p a c i e n t e s t u v i e r o n

Estómago

Tránsito g a s t r o d u o d e n a l

Adolescencia

2-3 años

cánceres i n t e s t i n a l e s o e x t r a i n t e s t i n a l e s , c o n u n a m e d i a d e e d a d d e

Duodeno

TC abdomlnopélvica

Adolescencia

2-3 años

Duodeno

Cápsula endoscópica

Adolescencia

2-3 años

riesgo d e d e s a r r o l l a r c á n c e r e n d i f e r e n t e s órganos y n o sólo gas-

5 0 años al diagnóstico. T a m b i é n p u e d e n a p a r e c e r pólipos b e n i g nos en l o c a l i z a c i o n e s e x t r a i n t e s t i n a l e s , i n c l u y e n d o n a r i z , b r o n q u i o s , v e j i g a , vesícula b i l i a r y c o n d u c t o s b i l i a r e s . En el 5 - 1 2 % d e m u j e -

Tabla 40. S e g u i m i e n t o d e los pacientes c o n poliposis j u v e n i l

res p u e d e n a p a r e c e r quistes o t u m o r e s ováricos. En v a r o n e s j ó v e nes p u e d e n a p a r e c e r t u m o r e s t e s t i c u l a r e s d e células d e Sertoli c o n signos d e f e m i n i z a c i ó n . O t r o s t u m o r e s q u e p u e d e n a p a r e c e r s o n : m a m a (a m e n u d o b i l a t e r a l ) , páncreas, c o l a n g i o c a r c i n o m a y c á n c e r

Enfermedad de C o w d e n

d e vesícula b i l i a r .

(síndrome de los h a m a r t o m a s múltiples)

El c r i b a d o del p r o b a n d o y d e los f a m i l i a r e s p o t e n c i a l m e n t e afectados

Se t r a n s m i t e c o n h e r e n c i a A D . Se c a r a c t e r i z a p o r a p a r i c i ó n d e l e -

incluye:

siones mucocutáneas, i n c l u y e n d o t r i q u i l e m o m a s faciales, querato-

Prevención d e pólipos y cáncer gastrointestinal:

sis a c r a , pápulas p a p i l o m a t o s a s y l e s i o n e s m u c o s a s . En el 5 0 % d e

-

Endoscopia digestiva alta y cápsula endoscópica cada 2-3 años.

los p a c i e n t e s a p a r e c e e n f e r m e d a d m a m a r i a , q u e v a d e s d e e n f e r m e -

-

C o l o n o s c o p i a cada 2-3 años.

d a d fibroquística a c á n c e r , c o n f r e c u e n c i a b i l a t e r a l . U n 1 5 - 2 0 % d e

-

E c o e n d o s c o p i a +/- TC a b d o m i n a l cada 1-2 años.

los p a c i e n t e s t i e n e n t r a s t o r n o s t i r o i d e o s c o m o b o c i o m u l t i n o d u l a r y c a r c i n o m a f o l i c u l a r de t i r o i d e s . Pueden aparecer también l i p o -

M u j e r e s : prevención d e cáncer d e m a m a , t u m o r e s d e o v a r i o ( b e n i g -

mas c u t á n e o s , q u i s t e s o v á r i c o s , l e i o m i o m a s u t e r i n o s , t r a s t o r n o s

nos o m a l i g n o s ) , a d e n o m a d e cérvix:

esqueléticos y pólipos h a m a r t o m a t o s o s g a s t r o i n t e s t i n a l e s . P a r e c e

-

Mamografía y R M a n u a l . Examen clínico cada seis meses.

q u e n o está i n c r e m e n t a d o el r i e s g o d e c á n c e r c o l o r r e c t a l n i d e

-

Ecografía transvaginal y C A 125 a n u a l .

o t r o s t u m o r e s g a s t r o i n t e s t i n a l e s , p o r el c o n t r a r i o , sí q u e e x i s t e u n

-

Citología a n u a l .

riesgo i n c r e m e n t a d o d e padecer cáncer d e m a m a , t i r o i d e s y endometrio.

•

Varones: prevención t u m o r d e células d e Sertoli. -

Exploración a n u a l .

Se r e c o m i e n d a :

-

Ecografía cada dos años.

•

C o l o n o s c o p i a c a d a dos años c o m e n z a n d o a los 15 años. E n d o s c o p i a d i g e s t i v a alta y/o cápsula endoscópica cada d o s años c o m e n z a n d o a los 15 años.

Poliposis juvenil

•

Autoexploración m a m a r i a m e n s u a l y mamografía a n u a l c o m e n z a n d o a los 3 0 años.

Enfermedad autosómica d o m i n a n t e , p o c o f r e c u e n t e y c o n p e n e t r a n c i a i n c o m p l e t a . Se caracteriza p o r la aparición d e pólipos h a m a r t o m a t o s o s c o n más f r e c u e n c i a en c o l o n y recto y se r e l a c i o n a c o n u n i n c r e m e n t o

Examen clínico t i r o i d e o a n u a l c o m e n z a n d o en la a d o l e s c e n c i a .

del riesgo d e cáncer c o l o r r e c t a l . Los criterios para el diagnóstico clínico son: • •

Presencia d e tres o más pólipos j u v e n i l e s en c o l o n o recto, o

Síndrome d e

Cronkhite-Canada

Presencia d e pólipos j u v e n i l e s en diversos tramos del t r a c t o gastro-

Similar a la p o l i p o s i s j u v e n i l g e n e r a l i z a d a q u e se asocia a alteraciones

intestinal, o

ectodérmicas: atrofia u n g u e a l , a l o p e c i a e hiperpigmentación.

Presencia d e c u a l q u i e r número d e pólipos j u v e n i l e s , en una p a c i e n Neurofibromatosis

te c o n historia f a m i l i a de p o l i p o s i s j u v e n i l . Se han descrito m u t a c i o n e s en tres genes diferentes: gen S M D A 4 , el

En la n e u r o f i b r o m a t o s i s t i p o I o e n f e r m e d a d de v o n R e c k l i n g h a u s e n ,

B M P R 1 A más r e c i e n t e m e n t e el ENG ( e n d o g l i n a ) . D i c h o s genes c o d i -

p u e d e n aparecer n e u r o f i b r o m a s s u b m u c o s o s en el t r a c t o gastrointes-

f i c a n proteínas i n v o l u c r a d a s en las señales d e trascripción

t i n a l . Pueden dar lugar a d o l o r a b d o m i n a l y sangrado. Se han d e s c r i t o

por el TGF-B.

mediadas

transformaciones a neurofibrosarcomas. 125

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

POLIPOSIS

Adenomatosas

HERENCIA

MALIGNIDAD

Poliposis

A D ( g e n APC,

colónica familiar

•

c r o m o s o m a 5)

• Cáncer p e r i a m p u l a r

Síndrome

A D ( g e n APC,

•

c r o m o s o m a 5)

• O t r o s t i p o s d e cáncer

S í n d r o m e d e Turcot

AR

• Cáncer c o l o r r e c t a l

S í n d r o m e d e Peutz-Jeghers

AD

Síndrome de Cowden

AD

de Gardner

ASOCIA

> 9 5 % cáncer c o l o r r e c t a l

•

H i p e r t r o f i a congénita d e l e p i t e l i o p i g m e n t a r i o d e retina

> 9 5 % cáncer c o l o r r e c t a l

• F i b r o m a t o s i s mesentérica • T u m o r m a l i g n o SNC

• Cáncer g a s t r o i n t e s t i n a l

•

a los 50 años

Pigmentación mucocutánea

• T u m o r e s ginecológicos •

• T r i q u i l e m o m a s faciales

N o d e g e n e r a n los pólipos

• Queratosis acra • Papilomas

Hamartomatosa Síndrome de Cronkhite-Canada

Adquirido

• Tracto Gl

Síndrome de poliposis juvenil

AD

• Tracto Gl

• O n i c o d l s t r o f i a , a l o p e c i a , hlperpigmentación, malabsorción, Menétriér • Cáncer gástrico • Cáncer i n t e s t i n o d e l g a d o • Cáncer pancreático

Tabla 41. Características d e las p o l i p o s i s intestinales

En la Figura 77 se recogen, a m o d o d e resumen, los diferentes síndromes d e p o l i p o s i s múltiple ya c o m e n t a d o s .

27.3. Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis o síndrome de Lynch Pigmentación

periorificial

Es la f o r m a más f r e c u e n t e d e cáncer colorrectal hereditario, constituyend o u n 2 - 5 % d e los cánceres colorrectales. Poliposis colónica familiar

Peutz-Jeghers

• Hipertrofia del epitelio p i g m e n t a r i o de retina

COWDEN

• 9 5 % pasan a carcinoma colorrectal

• Pigmentación periorificial • Tumores ginecológicos

dominantemente M L H 1 y M S H 2 . Se caracteriza por el desarrollo de cáncer colorrectal y otras neoplasias relacionadas, entre las q u e destaca el cán-

GARDNER

/ IBk

cer de endometrio en edad j o v e n . El

TURCOT

diagnóstico es u n reto en la práctica por la ausencia de datos clínicos pa-

5^

• Osteomas mandibulares

nes en los genes reparadores de los errores de replicación del A D N pre-

Poliposis colónica familiar PEUTZ-JEGHERS CRONKHITE-CANADA

Gardner

Se debe a la presencia de m u t a c i o -

A

• Quistes epidermoides ováricos

tognomónicos. El diagnóstico d e f i n i tivo se establece mediante un estudio

Cowden

• Hamartomas cutáneos • Bocio

• Tumores ginecológicos

y renales

genético que es c o m p l e t o y costoso por lo que se recomienda realizar una selección previa de pacientes. Con el fin de seleccionar a estos pacientes se utilizan criterios clínicos:

Onicodistrofia

•

Criterios de Amsterdan II: -

Tres o más individuos c o n cáncer colorrectal o t u m o r asociado al síndrome de Lynch (endometrio,

intestino delgado,

ovario, Turcot

tracto biliar, cerebral

• Onicodistrofia • Hiperpigmentación • Alopecia • Malabsorción Figura 77. Síndromes d e p o l i p o s i s múltiple

126

queratoacantomas,

Cronkhite-Canada

• Tumores del SNC

adenomas

uréter,

sebáceos, páncreas, o

pelvis

renal), u n o de ellos familiar de primer grado de los otros dos, y -

Afectación d e dos generaciones consecutivas, y

Digestivo y cirugía general

-

C o m o mínimo u n caso d i a g n o s t i c a d o antes d e los 5 0 años, y

-

Exclusión del diagnóstico d e PAF, y

-

Tratamiento

Confirmación d e los diagnósticos c o n informes anatomopatológicos.

Existe cierta c o n t r o v e r s i a respecto al t i p o d e intervención más a d e c u a d o (colectomía total o resección segmentaria) para el t r a t a m i e n t o

•

Criterios de Bethesda revisados: -

-

quirúrgico. La realización d e u n a colectomía total c o n anastomosis

Pacientes c o n cáncer c o l o r r e c t a l

ileorrectal está j u s t i f i c a d a p o r el e l e v a d o riesgo de desarrollar u n a n e o -

d i a g n o s t i c a d o antes d e los 5 0 años, o

plasia metacrónica d u r a n t e el s e g u i m i e n t o . En la a c t u a l i d a d se r e c o -

Paciente c o n cáncer c o l o r r e c t a l sincrónico o metacrónico u o t r o

m i e n d a en pacientes jóvenes la colectomía total (existe u n i n c r e m e n t o

t u m o r a s o c i a d o al síndrome d e L y n c h i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la

en la e x p e c t a t i v a d e v i d a en relación c o n la resección segmentaria). En

e d a d d e diagnóstico, o

pacientes mayores d e 6 0 años se r e c o m i e n d a la resección segmentaria,

Paciente c o n cáncer c o l o r r e c t a l c o n histología característica d e

ya q u e el t i e m p o r e l a t i v o de desarrollar u n t u m o r metacrónico es i n f e -

síndrome d e L y n c h (presencia d e l i n f o c i t o s infiltrantes del t u m o r ,

rior a la esperanza d e v i d a .

reacción d e t i p o C r o h n , diferenciación m u c i n o s a / a n i l l o d e sello o c r e c i m i e n t o m e d u l a r ) , d i a g n o s t i c a d o antes d e los 6 0 años, o -

EXPLORACIÓN

Paciente c o n cáncer c o l o r r e c t a l y u n o o más f a m i l i a r e s d e p r i m e r

E D A D DE INICIO

g r a d o c o n u n t u m o r a s o c i a d o al síndrome d e L y n c h , u n o d e ellos

Colonoscopia

d i a g n o s t i c a d o antes d e los 5 0 años o pacientes c o n cáncer c o l o -

E x a m e n ginecológico,

rrectal y dos o más f a m i l i a r e s d e p r i m e r o s e g u n d o grado c o n un

INTERVALO

20-25 años

1-2 años

30-35 años

1-2 años

30-35 años

1-2 años

30-35 años

1-2 años

ultrasonografía transvaglnal

t u m o r a s o c i a d o al síndrome d e L y n c h i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la

y determinación

e d a d (MIR 02-03, 15).

deCa-125

En los p a c i e n t e s q u e c u m p l e n estos criterios se d e b e realizar el análisis

Gastroduodenoscopia

genético o m u t a c i o n a l . Si se detecta la mutación, se d e b e ofrecer la

Ultrasonografía

realización del análisis genético al resto d e f a m i l i a r e s sanos (diagnósti-

renovesical y citología urinaria

c o presintomático) en el c o n t e x t o d e las o p o r t u n a s m e d i d a s d e c o n s e j o genético (MIR 05-06, 1 36) (Tabla 4 2 ) .

Tabla 4 2 . Estrategias d e c r i b a d o d e l síndrome d e L y n c h

r

Casos clínicos representativos

Paciente de 75 años, sin antecedentes clínicos de interés, que consulta por un episodio de hematoquecia reciente. La colonoscopia total demuestra un pólipo único pediculado, de unos 25 mm de diámetro, en sigma con una ulceración en su cúspide. ¿Qué actitud de las siguientes es más adecuada? 1) 2) 3) 4) 5)

Seguimiento cada 6 meses e intervención quirúrgica, si aumenta de tamaño. Indicar intervención quirúrgica. Biopsia endoscópica del pólipo y decidir según resultado. Realizar polipectomía endoscópica y estudio anatomopatológico del pólipo. Fotocoagulación completa endoscópica con láser del pólipo.

MIR 99-00, 1 58; RC: 4

Varón de 75 años que presenta sangre oculta en heces positiva, estreñimiento de reciente aparición y pérdida de 5 kg de peso. Se realiza una colonoscopia en la que se objetiva (véase Imagen). Para realizar cribado en familiares, ¿cuál es la prueba diagnóstica de elección y la edad de inicio? 1) 2) 3) 4) 5)

Rectosigmoidoscopia - 50 años. Rectosigmoidoscopia - 40 años. Colonoscopia - 40 años. Colonoscopia - 50 años. Sangre oculta en heces - 40 años.

RC: 3

127

Digestivo y cirugía general

28. TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO GRUESO

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR j"T~|

Este es un tema muy importante, tanto por su relevancia y frecuencia clínica como por la presencia de, al menos, una pregunta de cáncer de colon todos los años. Es probable que aparezcan en forma de caso clínico. Lo más importante son los factores pronósticos, la clasificación y el tratamiento, que dependerá del estadio tumoral.

La c o l o n o s c o p i a es el método diagnóstico d e e l e c c i ó n e n t o d o p a c i e n t e c o n s o s p e c h a d e n e o p l a s i a d e c o l o n , d e b i e n d o hacerse c o m p l e t a para descartar n e o p l a s i a s sincrónicas o pólipos e n el resto d e l c o l o n .

[~2~|

El t r a t a m i e n t o quirúrgico es la resección d e l s e g m e n t o a n a t ó m i c o c o n su d r e n a j e linfático. En los t u m o r e s d e r e c t o se p u e d e h a c e r resección a n t e r i o r ( p o r vía a b d o m i n a l ) o a m p u t a c i ó n a b d o m i n o p e r i n e a l , d e p e n d i e n d o d e la d i s t a n c i a al a n o y d e l t a m a ñ o d e l t u m o r , f u n d a m e n t a l m e n t e .

fj]

En lesiones del lado derecho q u e requieran cirugía urgente (obstrucción-perforación-hemorragia) se suele realizar hemicolectomía derecha y anastomosis p r i m a r i a , mientras q u e en el lado i z q u i e r d o se suele realizar resección y c o lostomía (Hartmann) para evitar la m o r b i l i d a d asociada a la anastomosis, salvo q u e las c o n d i c i o n e s sean favorables.

("4]

Los t u m o r e s q u e t i e n e n g a n g l i o s linfáticos a f e c t a d o s y a l g u n o s d e los q u e t i e n e n g a n g l i o s n e g a t i v o s , si i n f i l t r a n t o d a la p a r e d c o l ó n i c a , p u e d e n r e q u e r i r t r a t a m i e n t o a d y u v a n t e c o n q u i m i o t e r a p i a . La r a d i o t e r a p i a q u e d a l i m i t a d a p a r a los t u m o r e s d e r e c t o m e d i o y b a j o l o c a l m e n t e a v a n z a d o s .

[5"]

En el s e g u i m i e n t o , es útil la determinación d e l CEA. La realización d e u n a c o l o n o s c o p i a al a ñ o , y p o s t e r i o r m e n t e c a d a 2-3 años, p u e d e d e t e c t a r r e c i d i v a s y c r e c i m i e n t o d e n u e v o s pólipos o t u m o r e s .

28.1. Detección precoz del cáncer colorrectal (CCR) El CCR

es la s e g u n d a causa d e m u e r t e p o r cáncer e n Europa y España y e n números a b s o l u t o s (sin r e a l i z a r d i s -

tinción p o r sexos) es el t u m o r m a l i g n o más f r e c u e n t e . En i n c i d e n c i a es la n e o p l a s i a más f r e c u e n t e , después d e l cáncer d e pulmón e n v a r o n e s y el d e m a m a e n m u j e r e s . El riesgo m e d i o d e la población para el d e s a r r o l l o d e CCR

es d e l 6 % . Los h o m b r e s p r e s e n t a n una m a y o r t e n d e n c i a a presentar pólipos a d e n o m a t o s o s y CCR

q u e las

m u j e r e s , a u n q u e las d i f e r e n c i a s e n t r e a m b o s sexos son escasas. En a u s e n c i a d e a n t e c e d e n t e s f a m i l i a r e s o p e r sonales d e CCR

el p r i n c i p a l f a c t o r d e riesgo es la e d a d s u p e r i o r a los 5 0 años (población d e riesgo i n t e r m e d i o ) .

Si e x i s t e n a n t e c e d e n t e s f a m i l i a r e s , el riesgo a u m e n t a de dos a c u a t r o veces, d e p e n d i e n d o d e la e d a d d e l caso índice e n el m o m e n t o d e l diagnóstico, d e l g r a d o d e p a r e n t e s c o y del número d e f a m i l i a r e s a f e c t a d o s . El CCR

es

una n e o p l a s i a q u e c u m p l e t o d o s los c r i t e r i o s para llevar a c a b o el c r i b a d o p o b l a c i o n a l . Las estrategias p o s i b l e s para la detección p r e c o z d e CCR e n personas asintomáticas m a y o r e s d e 5 0 años s o n : •

Análisis a n u a l o b i e n a l d e sangre o c u l t a en heces (SOH)

•

S i g m o i d o s c o p i a c a d a c i n c o años, c o m b i n a d a o n o c o n detección a n u a l d e

inmunológico s e g u i d o d e c o l o n o s c o p i a si es p o s i t i v o .

•

C o l o n o s c o p i a c a d a d i e z años.

SOH

Enema o p a c o cada c i n c o años.

La más precisa d e t o d a s ellas es la c o l o n o s c o p i a c o m p l e t a (Tabla 4 3 ) .

FACTOR D E RIESGO

RECOMENDACIÓN DEL CRIBADO • C o l o n o s c o p i a cada 10 años a p a r t i r d e los 50 años

(T)

Preguntas

•MIR 09-10, 38, 233 •MIR 08-09, 5, 13 • MIR 07-08, 8 • MIR 06-07, 7, 12 •MIR 04-05, 19 -MIR 03-04, 196,251 -MIR 02-03, 19 -MIR 01-02, 7, 17 -MIR 00-01 F, 20

128

Población d e riesgo i n t e r m e d i o

• S i g m o i d o s c o p i a cada 5 años a p a r t i r d e los 50 años • SOH inmunológica a n u a l 0 bienal a p a r t i r d e los 50 años

Dos 0 más familiares de primer g r a d o de cualquier edad 0 u n familiar d e primer grado < 60 años c o n CCR 0 a d e n o m a avanzado

• C o l o n o s c o p i a cada 5 años, c o m e n z a n d o a la e d a d d e 4 0 años 0 1 0 años antes q u e el f a m i l i a r más j o v e n a f e c t a d o

Un f a m i l i a r d e p r i m e r g r a d o c o n CCR 0 a d e n o m a a v a n z a d o c o n e d a d > 60 años, 0 d o s f a m i l i a r e s d e s e g u n d o g r a d o

• C o l o n o s c o p i a cada 10 años c o m e n z a n d o a los 4 0 años

a f e c t a d o s d e CCR Familiares d e s e g u n d o 0 tercer g r a d o c o n CCR

• Igual q u e la población d e riesgo i n t e r m e d i o

Tabla 4 3 . Estrategias d e c r i b a d o p o b l a c i o n a l e n el CCR (MIR 08-09,13; MIR 07-08,8)

Digestivo y cirugía general

28.2. Epidemiología

28.6. Diagnóstico

El CCR es u n a e n f e r m e d a d m u y heterogénea, en la q u e i n t e r v i e n e n n u m e r o s o s factores genéticos, epigenéticos y a m b i e n t a l e s . El c o n s u m o

El test d e hemorragias ocultas se usa c o m o método d e c r i b a d o d e l c á n -

d e t a b a c o a u m e n t a el riesgo d e desarrollar a d e n o m a s colónicos. A s i -

cer d e c o l o n en mayores d e 5 0 años, sin otros factores de riesgo, así

m i s m o , existe suficiente e v i d e n c i a para a f i r m a r q u e la o b e s i d a d es u n

c o m o la detección e n heces d e células malignas. Su p o s i t i v i d a d o b l i g a

i m p o r t a n t e c o f a c t o r e n su d e s a r r o l l o .

a realizar c o l o n o s c o p i a c o m p l e t a (MIR 0 2 - 0 3 , 1 9 ; M I R 0 1 - 0 2 , 7).

D e igual manera se ha p o s t u l a d o q u e las c o n c e n t r a c i o n e s de i n s u l i n a y

La c o l o n o s c o p i a es el método d e diagnóstico más sensible y s i e m p r e

glucosa i n f l u y e n e n el d e s a r r o l l o y r e c u r r e n c i a de a d e n o m a s .

d e b e hacerse ante sospecha d e u n cáncer d e c o l o n (MIR 00-01 F, 2 0 ) . Si se detecta u n cáncer d e c o l o n m e d i a n t e u n a r e c t o s i g m o i d o s c o p i a , es o b l i g a d o s i e m p r e hacer una c o l o n o s c o p i a c o m p l e t a , y si n o se p u e d e hacer antes d e la cirugía, d e b e hacerse después.

28.3. Etiología

O t r o s métodos diagnósticos (MIR 06-07, 12) son la ultrasonografía e n doscópica y el e n e m a o p a c o . El nivel d e antígeno c a r c i n o e m b r i o n a r i o

•

Factores ambientales: p a r e c e q u e la dieta rica e n grasas saturadas

(CEA) t i e n e más interés pronóstico q u e diagnóstico (Figuras 78 y 7 9 ) .

f a v o r e c e su aparición y q u e la alta ingesta calórica y la o b e s i d a d a u m e n t a n el riesgo. Los s u p l e m e n t o s d e c a l c i o y el ácido acetisalicílico p u e d e n d i s m i n u i r el riesgo d e cáncer d e c o l o n . La f i b r a , en c a m b i o , n o ha d e m o s t r a d o protección alguna (MIR 0 1 - 0 2 , 7). Edad: el riesgo e m p i e z a a a u m e n t a r a partir d e los 4 0 años y t i e n e un p i c o a los 75 años. •

Enfermedades asociadas: c o l i t i s ulcerosa, e n f e r m e d a d d e C r o h n , b a c t e r i e m i a p o r Streptococcus

bovis

(se asocia, n o es causa), urete-

rosigmoidostomía. •

Historia personal: cáncer c o l o r r e c t a l p r e v i o , a d e n o m a s colorrectales, cáncer d e m a m a y d e l t r a c t o g e n i t a l .

•

Historia familiar: síndromes d e p o l i p o s i s f a m i l i a r , cáncer c o l o r r e c tal h e r e d i t a r i o n o a s o c i a d o a p o l i p o s i s .

Los cánceres d e c o l o n esporádicos s u p o n e n el 9 0 % . Los síndromes de p o l i p o s i s a d e n o m a t o s a el 1 % y el c a r c i n o m a h e r e d i t a r i o d e c o l o n n o a s o c i a d o a p o l i p o s i s d e l 5 % al 1 0 % .

28.4. Localización

Figura 7 8 . I m a g e n e n corazón d e m a n z a n a típica d e u n cáncer d e c o l o n

El 7 5 % d e los cánceres colorrectales aparecen en c o l o n descendente, sigma y recto. Sin e m b a r g o , e n las últimas décadas se ha d e t e c t a d o una disminución d e l número d e cánceres d e recto, a u m e n t a n d o la p r o p o r ción d e los t u m o r e s más p r o x i m a l e s en el c o l o n descendente. Se asume q u e a p r o x i m a d a m e n t e el 5 0 % d e los cánceres c o l o r r e c t a l e s están al alcance del sigmoidoscopio.

28.5. Clínica Los síntomas clínicos d e p e n d e n e n p a r t e d e la localización y d e l tamaño d e l t u m o r . Los t u m o r e s d e l c i e g o y c o l o n a s c e n d e n t e se p r e sentan c o n más f r e c u e n c i a c o m o síntomas d e r i v a d o s d e l s a n g r a d o ( a n e m i a microcítica h i p o c r o m a ) y es más raro q u e d e n síntomas o b s tructivos. En el c o l o n transverso ya es más f r e c u e n t e q u e d e n síntomas o b s t r u c t i vos, i n c l u s o perforación, mientras q u e e n los t u m o r e s d e la unión rect o s i g m o i d e a , c o n más f r e c u e n c i a d a n h e m a t o q u e c i a o t e n e s m o (MIR 06-07, 7).

Figura 79. Cáncer d e c o l o n v i s t o p o r e n d o s c o p i a

129

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

28.7. Pronóstico

Mucosa-submucosa N o más allá d e m u s c u l a r p r o p i a ( g a n g l i o s [ M á s allá d e m u s c u l a r p r o p i a ( g a n g l i o s -)

El pronóstico d e l cáncer c o l o r r e c t a l se c o r r e l a c i o n a tras la extirpación

Invasión d e órganos v e c i n o s ( g a n g l i o s -)

quirúrgica c o m p l e t a c o n la infiltración d e la serosa o d e órganos v e c i -

L i m i t a d o a p a r e d d e c o l o n (hasta s e r o s a X g a n g l i o s + ) | T r a n s m u r a l (pasa s e r o s a X g a n g l i o s + )

nos p o r el t u m o r p r i m a r i o (T4), la afectación d e los ganglios linfáticos regionales ( N + ) , la invasión l i n f o v a s c u l a r y p e r i n e u r a l , la presencia d e

Invasión d e órganos v e c i n o s ( g a n g l i o s + )

t u m o r e n los márgenes de resección quirúrgica, los t u m o r e s p o b r e m e n -

Metástasis

te d i f e r e n c i a d o s o i n d i f e r e n c i a d o s y la existencia d e d e t e r m i n a d a s a n o -

Tabla 44. Clasificación d e Astler-Coller (Dukes m o d i f i c a d o )

malías cromosómicas en el t u m o r . Si el t u m o r se m a n i f i e s t a c o n obstrucción o perforación i n t e s t i n a l , o c u r s a c o n c i f r a s p r e o p e r a t o r i a s d e C E A s u p e r i o r e s a 5 n g / m l , el pronóstico d e l C C R e m p e o r a . La estadificación d e la e n f e r m e d a d según la clasificación d e D u k e s , la m o d i f i c a d a d e A s t l e r y C o l l e r ( T a b l a 4 4 ) o la T N M , es útil p a r a d e t e r m i n a r el pronóstico d e la

•

• Síntoma d e presentación:

Estadificación -

Invasión d e la p a r e d

-

Perforación t u m o r a l

-

Adenopatías

-

Obstrucción

-

Metástasis a d i s t a n c i a • Invasión vascular o linfática

• G r a d o d e diferenciación

• Elevación p r e o p e r a t o r i a d e l CEA • A n e u p l o i d l a - d e l e c i o n e s cromosómicas

e n f e r m e d a d ( T a b l a 4 5 ) , n o p a r a d e c i d i r la extensión d e la resección

Tabla 4 5 . Factores pronósticos e n cáncer colorrectal

(MIR 0 9 - 1 0 , 2 3 3 ) .

28.8. Tratamiento quirúrgico Cáncer de colon En la cirugía c o n intención c u r a t i v a , el t i p o

COLECTOMÍA DERECHA

d e resección d e p e n d e d e la localización (Fi-

Arteria cólica derecha

gura 8 0 ) . La p i e d r a a n g u l a r del t r a t a m i e n t o es la escisión d e l t u m o r p r i m a r i o c o n márgenes a d e c u a d o s d e intestino (mínimo d e 2 c m d e t e j i d o microscópicamente sano) y la i n c l u sión d e los ganglios linfáticos d e drenaje d e la z o n a , r e a l i z a n d o una resección s e g m e n taria anatómica en función de la v a s c u l a r i zación. Las o p c i o n e s d e resección d e p e n d e n d e la localización d e l t u m o r p r i m a r i o más q u e d e l estadio e n el q u e se e n c u e n t r e (MIR 0 1 - 0 2 , 17). El t r a t a m i e n t o a d y u v a n t e c o n q u i m i o t e r a p i a ( o x a l i p l a t i n o , f l u o r o p i r i d i n a s vía oral o i n f u sión d e 5 F U c o n levamisol) m e j o r a las p o s i b i l i d a d e s d e curación: •

En estadio I y 0 : s e g u i m i e n t o sin q u i m i o t e rapia.

•

En e s t a d i o I I , n o e x i s t e c o n s e n s o : s e g u i m i e n t o o q u i m i o t e r a p i a , v a l o r a n d o la e x i s t e n c i a d e f a c t o r e s d e m a l pronóstico.

•

Resección anterior Anastomosis colorrectal

Anastomosis colorrectal o coloanal

En estadio III: la q u i m i o t e r a p i a a u m e n t a la supervivencia.

Colostomía

Margen sano > 2 c m ,

posibilidad técnica de

RECUERDA

exéresis vía abdominal)

En el t r a t a m i e n t o a d y u v a n t e d e l c á n c e r de c o l o n :

EMRT (Excisión mesorrectaltotal). Anastomosis coloanal Resección anterior baja

Amputación a b d o m i n o p e r i n e a l (infiltración del esfínter anal, margen sano < 2 c m

Figura 8 0 . Cirugía d e l cáncer d e c o l o n y r e c t o

130

o dificultad técnica)

• N o se s u e l e a d m i n i s t r a r r a d i o t e r a p i a . • La q u i m i o t e r a p i a está i n d i c a d a e n estad i o s 2 B c o n f a c t o r e s d e m a l pronóstico,

C y D.

Digestivo y cirugía general

Cáncer de recto

q u e u n g r a n t a m a ñ o t u m o r a l o u n a p e l v i s e s t r e c h a i m p i d a la progresión d e la disección p o r la vía a b d o m i n a l . N o o b s t a n te, la t e n d e n c i a es h a c e r r e s e c c i o n e s a n t e r i o r e s u l t r a b a j a s y

La altura del t u m o r d e b e determinarse c o n rectoscopia rígida. El t a c t o

a n a s t o m o s i s c o l o a n a l e s , aún e n t u m o r e s d e r e c t o b a j o , s i e m -

rectal aporta gran información sobre la relación del t u m o r c o n el a p a -

p r e q u e sea p o s i b l e .

rato esfinteriano, tamaño y g r a d o d e fijación, pero n o es u n método q u e

Las anastomosis c o l o r r e c t a l e s bajas, c o l o a n a l e s y todas las q u e

p e r m i t a la estadificación t u m o r a l .

llevan asociada la construcción c o n u n reservorio (colónico o

La estadificación locorregional (T, N, afectación d e la fascia p r o p i a de

por lo q u e se r e c o m i e n d a la realización d e u n a ileostomía en asa

recto o m a r g e n c i r c u n f e r e n c i a l ) d e los t u m o r e s d e recto d e b e i n c l u i r :

(ileostomía d e derivación o d e descarga), para d e s f u n c i o n a l i z a r

ileal), t i e n e n u n riesgo e l e v a d o d e fístula o fuga anastomótica,

•

U n a ecografía e n d o r r e c t a l q u e evalúe la penetración en la p a r e d (T),

la anastomosis t e m p o r a l m e n t e . El c i e r r e de ileostomía se realiza

s i e n d o m u y útil para la evaluación d e t u m o r e s T1 - T2 y la presencia

en u n s e g u n d o t i e m p o , al m e n o s d e seis a o c h o semanas después

de afectación d e la grasa mesorrectal (T3).

de la p r i m e r a intervención.

U n a R M pélvica: p e r m i t e u n e s t u d i o a d e c u a d o d e las capas d e recto, sobre t o d o d e los t u m o r e s a v a n z a d o s (T3 y T4) p e r m i t i e n d o establecer la distancia del t u m o r a la fascia p r o p i a del m e s o r r e c t o y la afectación d e estructuras adyacentes (T4). A m b a s t i e n e n u n v a l o r l i m i t a d o en la evaluación g a n g l i o n a r , s i e n d o la R M a l g o más precisa para e x c l u i r adenopatías patológicas. •

Estudio d e extensión o T C t o r a c o a b d o m i n a l : las metástasis hepáticas son las más frecuentes, p e r o en el caso d e t u m o r e s d e recto inferior p u e d e n existir metástasis p u l m o n a r e s , saltándose el hígado. En función de estos estudios se p u e d e n d i f e r e n c i a r tres grupos d e t r a t a m i e n t o en función d e la estadificación: 1. Resección local por vía anal: tumores T0-T1 NO •

C o n v e n c i o n a l : la más u t i l i z a d a , p e r o la exposición es m u y limitada. Indicaciones: -

T u m o r e s pequeños < 3-4 c m .

-

Hasta 7-10 c m del m a r g e n a n a l .

-

En u n c u a d r a n t e . Figura 8 1 . Excisión d e l m e s o r r e c t o

Es u n a resección c o m p l e t a , c o n todas las capas del recto hasta la grasa. •

3. N e o a d y u v a n c i a : estadio II (T3-T4, NO) III (T1-4, N+) (MIR 09-

T E M : cirugía endoscópica microscópica transanal:

10, 38) Radioterapia +/- q u i m i o t e r a p i a p r e o p e r a t o r i a seguida d e

-

Tiene las mismas i n d i c a c i o n e s q u e la resección local a u n -

cirugía r a d i c a l . Efectos beneficiosos:

q u e c o n m e j o r exposición.

•

Parece q u e c o n s i g u e u n a m e j o r extracción d e la p i e z a ,

•

-

por l o q u e p u e d e ser d e elección en c e n t r o especializados

D i s m i n u y e la tasa d e r e c i d i v a l o c a l . H a c e p o s i b l e el t r a t a m i e n t o quirúrgico R0 d e los t u m o r e s n o resecables d e entrada (inmóviles al t a c t o rectal, q u e s o b r e p a -

(MIR 0 8 - 0 9 , 5).

san la fascia p r o p i a del recto p o r RM). •

2. Resección radical: T2 NO y T 3 tercio superior (a más de 10 c m

En algunos estudios se ha d e m o s t r a d o a u m e n t o de s u p e r v i v e n c i a libre d e e n f e r m e d a d (sobre t o d o si existe respuesta p a -

del margen anal)

tológica c o m p l e t a ) c o n la asociación d e q u i m i o r r a d i o t e r a p i a

En el caso de los tumores de recto, se debe resecar 5 c m de mesorrecto por debajo del límite inferior del tumor, por lo q u e los t u m o res q u e se encuentran en tercio m e d i o y tercio distal del recto deben

preoperatoria. •

También p u e d e n beneficiarse d e u n a m e j o r a en la c o n s e r v a ción d e esfínteres.

ser sometidos a extirpación mesorrectal total (EMRT) (Figura 81). El t r a t a m i e n t o d e los t u m o r e s del recto distal es c o n t r o v e r t i d o .

Radioterapia.

G e n e r a l m e n t e , las lesiones situadas en el t e r c i o superior del rec-

rectales grandes i n i c i a l m e n t e irresecables (no fuera del recto)

to, p o r e n c i m a d e la reflexión p e r i t o n e a l (por e n c i m a d e los 10-

c o n aparente a u m e n t o d e s u p e r v i v e n c i a y m e j o r conservación

12 c m del ano) se e x t i r p a n m e d i a n t e u n a resección a n t e r i o r d e

de la c o n t i n e n c i a (por l i m i t a r el gesto quirúrgico). Posoperatoria-

Se ha u t i l i z a d o p r e o p e r a t o r i a m e n t e en

lesiones

recto ( s e c c i o n a n d o el m e s o r r e c t o 5 c m p o r d e b a j o del t u m o r ) .

m e n t e , d i s m i n u y e el índice d e recidivas en t u m o r e s B2 y C (MIR

Los t u m o r e s d e t e r c i o m e d i o d e recto (entre los 6 y los 12 c m del

03-04, 1 9 6 ) , p e r o n o m e j o r a la s u p e r v i v e n c i a .

ano), g e n e r a l m e n t e p u e d e n ser s o m e t i d o s a u n a EMRT o resec-

Quimioterapia.

ción anterior baja c o n anastomosis c o l o r r e c t a l baja o c o l o a n a l ,

5 - f l u o r o u r a c i l o más l e v a m i s o l a partir del estadio B2, i n c l u i d o ,

c o n s e r v a n d o d e esta f o r m a el aparato e s f i n t e r i a n o del p a c i e n t e .

p o r l o q u e se acepta c o m o t r a t a m i e n t o c o a d y u v a n t e en estadios

Existe m a y o r s u p e r v i v e n c i a tras la asociación d e

A q u e l l o s t u m o r e s q u e se l o c a l i z a n e n el t e r c i o distal d e l r e c -

B2 y C. En la e n f e r m e d a d d i s e m i n a d a p u e d e utilizarse q u i m i o -

to (a m e n o s d e 6 c m d e l m a r g e n a n a l ) son los q u e m a y o r e s

terapia p a l i a t i v a . El o x a l i p l a t i n o y el irinotecán son nuevos q u i -

d i f i c u l t a d e s entrañan para c o n s e r v a r los esfínteres, p r e c i s a n -

mioterápicos c o n los q u e se están o b t e n i e n d o resultados espe-

d o a m p u t a c i ó n a b d o m i n o p e r i n e a l (operación d e M i l e s )

en

ranzadores (MIR 0 1 - 0 2 , 1 7).

a q u e l l o s casos e n los q u e el t u m o r esté i n f i l t r a n d o el esfínter

Quimiorradioterapia.

anal o esté t a n c e r c a n o a él q u e n o p e r m i t a d e j a r u n m a r g e n

zados, es decir, aquellos q u e a l c a n z a n la grasa perirrectal o q u e

a d e c u a d o d e t e j i d o sano, así c o m o e n a q u e l l o s casos e n los

t i e n e n adenopatías en el m e s o r r e c t o , la q u i m i o t e r a p i a , q u e actúa

En los t u m o r e s d e recto l o c a l m e n t e a v a n -

131

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

c o m o s e n s i b i l i z a d o r a del t u m o r a la r a d i o t e r a p i a , asociada a r a -

indicaría en pacientes q u e presenten u n a morfología o función hepá-

d i o t e r a p i a n e o a d y u v a n t e c o n posterior cirugía resectiva (EMRT)

tica alterada, para c a l c u l a r el " r e m a n e n t e f u n c i o n a l tras la resección o

a las 4-6 semanas, ha d e m o s t r a d o mejores resultados c o n m e n o r

f u t u r o r e m a n e n t e hepático": es preciso m a n t e n e r u n v o l u m e n hepático

número d e c o m p l i c a c i o n e s asociadas a la r a d i o t e r a p i a q u e si el

m a y o r al 2 5 % en hígado sano y m a y o r al 3 5 - 4 0 % en p a c i e n t e c o n he-

t r a t a m i e n t o se a p l i c a después d e la resección. En a l g u n o s estu-

patopatía crónica para p o d e r realizar u n a resección hepática.

dios se ha a s o c i a d o también a u n a u m e n t o d e la s u p e r v i v e n c i a . Para el t r a t a m i e n t o quirúrgico se seguirán las siguientes i n d i c a c i o n e s : P o s i b i l i d a d d e c o n s e g u i r u n a resección R0.

Complicaciones tumorales

Preservación d e los segmentos adyacentes hepáticos c o n b u e n a vascularización. •

C o n v o l u m e n d e r e m a n e n t e hepático a d e c u a d o .

El t r a t a m i e n t o d e las lesiones obstructivas del c o l o n es el siguiente: •

C o l o n d e r e c h o y transverso: resección y anastomosis p r i m a r i a . Es

En función d e esto, se d i s t i n g u e n dos grupos d e pacientes:

una situación i n f r e c u e n t e , p o r q u e el cáncer d e c o l o n d e r e c h o es

1. Pacientes en los que es posible u n a resección R0 de entrada

raramente obstructivo. Se e x t i r p a t o d o el c o l o n p r o x i m a l a la lesión, realizándose anasto-

•

Metastasectomía c o n m a r g e n mínimo d e 2 m m (guiado p o r ecografía i n t r a o p e r a t o r i a ) (Figuras 8 2 y 8 3 ) .

mosis entre íleon t e r m i n a l y c o l o n distal a la lesión (hemicolectomía derecha o derecha ampliada); por ejemplo, un carcinoma obstructiv o del ángulo hepático del c o l o n se trata c o n hemicolectomía derec h a y anastomosis ileotransversa. •

C o l o n izquierdo y recto: presenta varias o p c i o n e s . La a c t i t u d i n i c i a l d e p e n d e d e las c o n d i c i o n e s del paciente, pero la t e n d e n c i a actual es a intentar c o l o c a r endoprótesis (con guía radiológica o endoscópica) q u e d e s c o m p r i m a n el c o l o n y p e r m i t a n p r o g r a m a r una cirugía reglada ( c o n una m e j o r estadificación p r e o p e r a t o r i a y m e n o r m o r b i l i d a d ) .

Clásicamente, se c o n s i d e r a q u e el p a c i e n t e en m a l a situación clínica es c a n d i d a t o a u n a colostomía d e descarga p r o x i m a l a la lesión y q u e es p r e f e r i b l e , p o r t a n t o , diferir o n o realizar el t r a t a m i e n t o del t u m o r . Esta a c t i t u d está c a m b i a n d o c o n la aparición d e las prótesis. Otras o p c i o n e s quirúrgicas s o n : Resección p r i m a r i a sin anastomosis (resección d e H a r t m a n n ) . •

Resección p r i m a r i a c o n anastomosis ( c u a n d o se e m p l e a el lav a d o i n t r a o p e r a t o r i o del c o l o n ) . A veces se realiza colostomía o ileostomía p r o x i m a l t e m p o r a l (para proteger la anastomosis).

•

Figura 82. Metástasis hepática resecable de entrada

Colectomía subtotal c o n ileosigmoidostomía o ileorrectostomía c u a n d o exista una dilatación m u y i m p o r t a n t e del c o l o n . En caso d e neoplasia d e sigma perforada, el t r a t a m i e n t o será s i m i l a r al d e c u a l q u i e r perforación d e c o l o n i z q u i e r d o (operación de H a r t m a n n ) salvo q u e las c o n d i c i o n e s locales p e r m i t a n u n a anastomosis segura (peritonitis l o c a l i z a d a ; en paciente estable, b i e n n u t r i d o , etc.). En caso d e t u m o r n o resecable p o r extensión local o, más f r e c u e n t e m e n t e , por existir diseminación t u m o r a l , se c o n s i d e r a la p o s i b i l i d a d d e u n a operación p a l i a t i v a para p r e v e n i r la o b s t r u c ción intestinal (resección del s e g m e n t o afectado o derivación p r o x i m a l al t u m o r ) .

Metástasis hepáticas del cáncer colorrectal (CCR) Figura 8 3 . Metastasectomía

El 5 0 % d e los pacientes c o n cáncer c o l o r r e c t a l desarrolla metástasis, siendo sólo el 1 0 % resecables. A l g u n o s pacientes se p u e d e n b e n e f i c i a r

Hepatectomía (lesiones múltiples en p a c i e n t e q u e t o l e r a la r e -

de la resección d e éstas, p r o p o r c i o n a n d o u n a u m e n t o en la s u p e r v i v e n -

sección).

cia ( 2 0 - 4 0 % a los 5 años) (MIR 03-04, 2 5 1 ) .

La t e n d e n c i a actual es i n d i c a r la resección hepática s i e m p r e q u e sea técnicamente f a c t i b l e ( v o l u m e n residual hepático suficiente

Para la estadificación p r e o p e r a t o r i a es preciso u n a TC h e l i c o i d a l trifá-

tras la resección) y oncológicamente c u r a t i v a (margen d e resec-

sica y u n a R M en los casos d u d o s o s . La volumetría hepática c o n TC se

ción l i b r e d e t u m o r ) , i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e los factores pro-

132

Digestivo y cirugía general

nósticos asociados y la existencia d e e n f e r m e d a d extrahepática,

a u m e n t o d e s u p e r v i v e n c i a y p o s i b i l i d a d d e rescate quirúrgico.

s i e m p r e q u e sea resecable.

•

2. Pacientes en los que N O es posible u n a resección RO de entrada

Combinación d e estas técnicas.

Los c u i d a d o s posoperatorios d e la cirugía c o l o r r e c t a l han c a m b i a d o en

Suelen ser bilaterales o múltiples. Las técnicas q u e a u m e n t a n la re-

los últimos t i e m p o s c o n la introducción del c o n c e p t o d e " r e h a b i l i t a -

s e c a b i l i d a d en pacientes c o n f u t u r o r e m a n e n t e hepático i n s u f i c i e n t e

ción m u l t i m o d a l " o Fast-Track:

o alternativas a la cirugía s o n :

c u y o o b j e t i v o es m e j o r a r t o d o el t r a t a m i e n t o p e r i o p e r a t o r i o para c o n s e -

Destrucción l o c a l c o n r a d i o f r e c u e n c i a : necrosis p o r c a l o r . M a -

g u i r más p r o n t a recuperación d e l p a c i e n t e ( m e d i a n t e u n a disminución

y o r r e c i d i v a q u e la resección. Puede ser percutánea o quirúrgica

de la respuesta fisiológica al estrés quirúrgico):

(abierta/laparoscópica). I n d i c a c i o n e s :

Preoperatorio: n o necesidad d e a y u n o p r e o p e r a t o r i o ni preparación

-

mecánica del c o l o n .

•

consisten en la creación d e vías clínicas

Metástasis pequeñas q u e n o p e r m i t e n resección (< 3 c m ) a más d e 1 c m del c o n f l u e n t e b i l i a r .

•

Múltiples b i l o b u l a r e s (hasta o c h o ) .

•

Intraoperatorio: control de fluidos. Posoperatorio: analgesia p o t e n t e c o n catéter e p i d u r a l , i n i c i o p r e c o z

Recidivas n o resecables.

de la alimentación o r a l , deambulación p r e c o z , fisioterapia respira-

N o tolera cirugía.

toria y uso selectivo d e drenajes.

Embolización p o r t a l : consiste en desviar el f l u j o p o r t a l y los f a c tores d e c r e c i m i e n t o h e p a t o t r o f o s al f u t u r o r e m a n e n t e hepáti-

Seguimiento

c o (para q u e sufra una h i p e r t r o f i a c o m p e n s a d o r a ) , m e d i a n t e la embolización del hígado q u e se va a resecar (que se atrofiará). Indicaciones:

Después d e la cirugía se r e c o m i e n d a realizar una c o l o n o s c o p i a al año

-

y, p o s t e r i o r m e n t e , c a d a dos o tres años.

-

Hepatectomía derecha a m p l i a d a . Hepatectomía derecha

en p a c i e n t e c o n hepatopatía (por

e j e m p l o , tras q u i m i o t e r a p i a ) .

Se r e c o m i e n d a la medición c a d a tres meses d e los niveles d e antígeno c a r c i n o e m b r i o n a r i o (CEA) (MIR 04-05, 19), q u e debió v o l v e r a v a l o -

•

Hepatectomía en dos t i e m p o s : u n a p r i m e r a resección d e todas

res n o r m a l e s tras la resección d e l t u m o r ; su a u m e n t o p u e d e a y u d a r a

las metástasis posibles y estadificación c o n ecografía ¡ntraope-

detectar recidivas t e m p r a n a s . D e b e n realizarse T C o ecografía para la

ratoria de las restantes, para p l a n i f i c a r una segunda cirugía q u e

detección d e metástasis hepáticas metacrónicas.

c o m p l e t e la resección tras u n p e r i o d o d e regeneración. •

Q u i m i o t e r a p i a n e o a d y u v a n t e , gran a v a n c e en la e n f e r m e d a d

PET-TC: su v a l o r en el s e g u i m i e n t o se está e v a l u a n d o . Se c o n s i d e r a útil

irresecable d e entrada gracias a los nuevos fármacos: i r i n o t e c a n ,

en la detección d e recidivas en pacientes c o n elevación del CEA sin

o x a l i p l a t i n o , b e v a c i z u m a b y c e t u x i m a b . La respuesta i m p l i c a u n

o b j e t i v a r s e lesión p o r otras pruebas d e i m a g e n .

r

Casos clínicos representativos

¿Cuál es la cirugía de elección en el tratamiento del cáncer de recto situado a 3 cm de las márgenes del ano, con infiltración de la totalidad de la pared rectal? 1) 2) 3) 4) 5)

La La La La La

colostomía izquierda. hemicolectomía izquierda. amputación abdominoperineal con colostomía ilíaca. resección endoscópica. resección rectal con conservación del esfínter.

RC: 3 Un enfermo de 60 años, con antecedentes de trastornos del hábito intestinal en los últimos tres meses, ingresa por distensión abdominal, sensación nauseosa y vómitos de carácter entérico. La radiología abdominal (simple, bipedestación) demuestra

abundantes imágenes hidroaéreas en arcos de bóveda y tubos de órgano con extrema dilatación (haustras) en colon derecho y transverso, sin evidencia de colon descendente ni recto. ¿Cuál de los propuestos será el diagnóstico y, en caso de confirmarse, el tratamiento más correcto? 1)

Perforación de divertículo sigmoideo con absceso paracólico. Resección sigmoidea y colostomía. 2) Obstrucción intestinal por bridas. Laparotomía y liberación del segmento afectado. 3 ) Neoplasia de ángulo colohepático. Resección segmentaria y anastomosis colocólica. 4) Carcinoma de ángulo coloesplénico. Colectomía subtotal y anastomosis ileocólica (sobre colon descendente). 5) Carcinoma de ángulo coloesplénico. Cecostomía de descarga. RC: 4

133

Digestivo y cirugía general

29. PATOLOGÍA PERIANAL

Aspectos esenciales

MIR Tema de poca importancia en cuanto al número global de preguntas. Esto, sumado a que es un conjunto de patologías muy frecuentes en la práctica diaria, hace que se deba conocer al menos los Aspectos esenciales.

|~¡~]

Los abscesos d e a n o t i e n e n s u o r i g e n e n la infección d e u n a c r i p t a a n a l . El t r a t a m i e n t o es s i e m p r e e l d r e n a j e quirúrgico, i n t e n t a n d o l o c a l i z a r y tratar la fístula s u b y a c e n t e .

["J]

La fístula se c a r a c t e r i z a p o r supuración c r ó n i c a p e r i a n a l p o r u n o r i f i c i o f i s t u l o s o e x t e r n o , y e l t r a t a m i e n t o es la fistulotomía o fistulectomía. La c o m p l i c a c i ó n más g r a v e es la i n c o n t i n e n c i a p o r lesión e s f i n t e r i a n a .

[~3~]

La fisura d e a n o p r o d u c e hipertonía c o n d o l o r i n t e n s o y s a n g r a d o o c a s i o n a l . C u a n d o e l t r a t a m i e n t o higiénico-dietético n o d a r e s u l t a d o (fisura a n a l crónica), se r e c u r r e a la esfinterotomía lateral i n t e r n a quirúrgica.

j~4~|

El t r a t a m i e n t o d e la t r o m b o s i s h e m o r r o i d a l e x t e r n a es la hemorroidectomía u r g e n t e o la trombectomía ( c o n m a y o r tasa d e r e c i d i v a ) .

f~5~]

Las h e m o r r o i d e s internas se c l a s i f i c a n e n g r a d o s , d e p e n d i e n d o d e l p r o l a p s o , s i e n d o c a n d i d a t a s a t r a t a m i e n t o m é d i c o las d e g r a d o l-ll y a t r a t a m i e n t o quirúrgico las d e g r a d o lll-IV.

29.1. Recuerdo anatómico Proctología (Figuras 84 y 85)

Recto El r e c t o , p o r c i ó n d i s t a l d e l intestino

grueso,

mide en-

tre 12 y 15 c m , a n a t ó m i c a m e n t e d e s d e la 3 . sacra

hasta

el

a

Músculo del

vértebra

canal

anal.

Su t e r c i o s u p e r i o r está c u -

esfínter interno Músculo esfínter

externo

b i e r t o p o r p e r i t o n e o e n su p a r t e a n t e r i o r y a los l a d o s ; el t e r c i o m e d i o parte

anterior;

sólo e n la y

el

Conducto anal

Surco

-

interesfinteriano

tercio

inferior no tiene peritoneo. La

reflexión

sitúa e n el

peritoneal hombre

quirúrgico

se

a 7,5-

• Margen anal

Borde anal

8,5 c m d e l b o r d e a n a l , y a 5-7 c m e n la m u j e r .

Figura 84. Anatomía del canal anal

El c o n d u c t o a n a l es la porción t e r m i n a l d e l i n t e s t i n o g r u e s o . El " c o n d u c t o anal quirúrgico" se e x t i e n d e d e l a n i l l o a n o r r e c t a l hasta el m a r g e n a n a l , u n o s 4 c m .

Preguntas

(JJ

- MIR 0 8 - 0 9 , 1 1 , 2 2 , 2 2 3 • MIR 0 6 - 0 7 , 2 1 •MIR 0 5 - 0 6 , 1 9

134

El esfínter i n t e r n o es el e n g r a s a m i e n t o d e la m u s c u l a t u r a c i r c u l a r d e l i n t e s t i n o g r u e s o . El esfínter e x t e r n o , e s t r i a d o , rodea e n t o d a su l o n g i t u d al c o n d u c t o a n a l y t i e n e tres p o r c i o n e s : subcutánea, s u p e r f i c i a l y p r o f u n d a (Figura 8 5 ) .

Digestivo y cirugía general

Mecanismo del esfínter anal ( F i g u r a 8 5 )

Músculo elevador del ano

El drenaje venoso del t e r c i o superior va al sistema p o r t a l , mientras q u e la porción restante d r e n a la circulación sistémica (ilíacos internos).

Cóccix

29.2. Tumores del canal anal Son más frecuentes en mujeres. Suelen manifestarse p o r rectorragia, d o lor y menos frecuentemente, p r u r i t o . La diseminación linfática va hacia ganglios hemorroidales superiores (en t u m o r e s p o r e n c i m a de la línea pectínea. Los tumores q u e están entre la línea pectínea y el canal anal p u e d e n drenar en c u a l q u i e r dirección: arriba, a ganglios hemorroidales superiores; lateral, a ganglios ilíacos; abajo, a ganglios inguinales). Los factores de riesgo s o n : irritación anal crónica, fisuras, fístulas, leucoplasia, h o m o s e x u a l e s , c o n d i l o m a s . Los t u m o r e s existentes s o n : •

C a r c i n o m a de células escamosas. Son los más c o m u n e s ( 5 5 % ) . En su etiología tiene i m p o r t a n c i a c r e c i e n t e el virus p a p i l o m a h u m a n o 16 y 18. Se r e c o m i e n d a c r i b a d o en p o b l a c i o n e s de riesgo ( V I H ; mujeres c o n lesiones intraepidérmicas cervicales y vulvares, h o m o sexuales y bisexuales V I H negativos menores d e 4 0 años) c o n anusc o p i a y citología tras ácido acético al 3 % . M a y o r t e n d e n c i a a la ulceración q u e el resto. Se e n c u e n t r a n distales

Esfínter externo

Esfínter externo

profundo

superficial

Esfínter externo subcutáneo

a la línea pectínea. •

Figura 85. M e c a n i s m o del esfínter anal

m o s o del a n o ) . •

Se p u e d e asimilar a tres asas en f o r m a de V, de m a n e r a q u e dos t i r a n en u n s e n t i d o y la otra en s e n t i d o c o n t r a r i o : •

C a r c i n o m a basaloide o cloacogénico ( 3 5 % ) . Proximales a la línea d e n t a d a (en z o n a de transición entre m u c o s a rectal y epitelioescaM e l a n o m a (1 % ) . Tercera localización más f r e c u e n t e después d e la piel y los ojos. M a l pronóstico p o r su extensión rápida.

•

A s a superior: porción p r o f u n d a de esfínter e x t e r n o y músculo p u b o -

A d e n o c a r c i n o m a . Raro. M á s f r e c u e n t e en pacientes c o n e n f e r m e d a d de C r o h n c o n fístulas anales crónicas.

rrectal. •

A s a intermedia: porción superficial de esfínter e x t e r n o .

•

A s a de la base: esfínter e x t e r n o subcutáneo.

Tratamiento

D u r a n t e la contracción v o l u n t a r i a del esfínter, las tres asas se c o n t r a e n en dirección a su o r i g e n . La superior y la de la base llevan la pared

•

Epidermoide y basaloide. Escisión local c o n margen o r a d i o t e r a p i a

posterior del a n o hacia adelante, mientras el asa i n t e r m e d i a lleva el

en t u m o r e s q u e se d i a g n o s t i c a n en etapa t e m p r a n a (T1AF2, b i e n d i -

c o n d u c t o anal hacia atrás, asegurando la c o n t i n e n c i a .

ferenciados) c o n similares resultados en términos d e curación. En fases más avanzadas, se instaura q u i m i o t e r a p i a y r a d i o t e r a p i a p r e o p e r a t o r i a m e n t e c o n alta tasa de respuesta c o m p l e t a .

O t r o s c o n c e p t o s i m p o r t a n t e s en relación a la cirugía son los q u e h a c e n referencia al c o n d u c t o anal quirúrgico, revestido d e m u c o s a p o r arriba,

El t u m o r residual o la r e c u r r e n c i a se tratarán m e d i a n t e escisión local

y p o r a n o d e r m i s o piel m o d i f i c a d a , p o r abajo. En la parte más alta de

a m p l i a o amputación a b d o m i n o p e r i n e a l , si hay e v i d e n c i a de e x t e n -

esta a n o d e r m i s están las criptas, y entre ellas se f o r m a la línea pectínea

sión. Se administrará r a d i o t e r a p i a a las cadenas linfáticas inguinales

o d e n t a d a . Encima d e esta línea, n u m e r o s o s repliegues verticales de m u c o s a son las c o l u m n a s de M o r g a g n i . Bajo la línea dentada hay u n

si hay invasión (la linfadenectomía n o ha d e m o s t r a d o u t i l i d a d ) . •

epitelio transicional.

M e l a n o m a . Es q u i m i o r r e s i s t e n t e y radiorresistente. La única p o s i b i l i d a d c u r a t i v a es la amputación a b d o m i n o p e r i n e a l . Los t u m o r e s menores de 2 m m p u e d e n ser tratados c o n resección local y margen

Vascularización arterial Consta de tres sistemas: •

H e m o r r o i d a l s u p e r i o r : c o n t i n u a c i ó n d e a r t e r i a mesentérica i n f e r i o r , p o r detrás d e l r e c t o , hasta la p a r t e más a l t a d e l c o n d u c t o

a m p l i o (2 c m ) . •

A d e n o c a r c i n o m a . Amputación a b d o m i n o p e r i n e a l .

29.3. Tumores de ano (margen anal)

anal (MIR 08-09, 2 2 3 ) . • •

Hemorroidales medias: a los lados de las ilíacas internas y entran en

Son t u m o r e s r e l a t i v a m e n t e raros. M á s f r e c u e n t e s en v a r o n e s y p a -

la porción más baja del recto p o r la región a n t e r o l a t e r a l .

cientes más jóvenes q u e en los t u m o r e s d e l c a n a l a n a l . La mayoría

Hemorroidales inferiores: a los lados de la arteria p u d e n d a interna,

s o n asintomáticos, s i e n d o el d o l o r y la h e m o r r a g i a las p r i n c i p a l e s

para irrigar los músculos del esfínter a n a l .

manifestaciones. 135

M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

•

C a r c i n o m a de c é l u l a s e s c a m o s a s ( 7 0 % ) . U l c e r a c i ó n d e l b o r d e a n a l . Toda debe

ulceración

considerarse

contrario

crónica

en la región anal que no

un carcinoma

con biopsia.

hasta

que

Absceso supraelevador

cicatriza,

no se demuestre

Absceso del espacio posanal p r o f u n d o

lo

T i e n e n t e n d e n c i a a la d i s e m i n a c i ó n h a c i a

g a n g l i o s i n g u i n a l e s . El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e e n la escisión l o c a l a m p l i a o la r a d i o t e r a p i a , c o n s i m i l a r e s r e s u l t a d o s . Se l l e v a a c a b o una linfadenectomía i n g u i n a l c u a n d o hay g a n g l i o s p o s i t i v o s . E x c e p c i o n a l m e n t e se r e a l i z a a m p u t a c i ó n a b d o m i n o p e r i neal. Enfermedad de B o w e n . C a r c i n o m a e p i d e r m o i d e in situ.

Requiere

escisión local a m p l i a . •

Enfermedad de Paget. N e o p l a s i a m a l i g n a de la porción intradérmica de las glándulas a p o c r i n a s . Más común en mujeres. Se p r e s e n ta c o m o una p l a c a eccematosa, al igual q u e en la e n f e r m e d a d de B o w e n . El síntoma más f r e c u e n t e es el p r u r i t o a n a l . Suelen asociarse c o n un cáncer c o l o r r e c t a l s u b y a c e n t e . El t r a t a m i e n t o es s i m i l a r al de los c a r c i n o m a s e p i d e r m o i d e s .

•

Neoplasias intraepiteliales anales. Precursoras de c a r c i n o m a e p i d e r m o i d e . R e l a c i o n a d o c o n el p a p i l o m a v i r u s . G r a d o l-ll: v i g i l a n c i a , III: extirpación. Si hay afectación extensa, vaporización c o n láser d e C0

•

2

y criocirugía.

Condilomas anales. También r e l a c i o n a d o s c o n el p a p i l o m a (VPH),

Absceso interesfinteriano

g e n e r a l m e n t e p o r transmisión sexual. Para su t r a t a m i e n t o se p u e d e n usar técnicas d e ablación l o c a l : láser, r a d i o f r e c u e n c i a . . . , si necesita

Absceso perianal

Absceso isquiorrectal

Figura 87. Localización de los abscesos perianales

cirugía se d e b e hacer una resección en b l o q u e q u e a veces precisa u n c o l g a j o d e a v a n c e para el cierre del d e f e c t o .

nal, i s q u i o r r e c t a l , i n t e r e s f i n t e r i a n o y s u p r a e l e v a d o r o p e l v i r r e c t a l . Los m i c r o o r g a n i s m o s más f r e c u e n t e m e n t e aislados s o n : E. coli,

29.4. Abscesos

spp.,

p e p t o s t r e p t o c o c o s , estreptococos, Clostridium

Bacteroides

spp., p e p t o c o c o s y

estafilococos. Suelen ser una m e z c l a de la flora fecal y cutánea.

anorrectales (Figuras 8 6 y 87)

Tratamiento Recto

D r e n a j e quirúrgico s i e m p r e , d e j a n d o la h e r i d a a b i e r t a . Se d e b e n presc r i b i r antibióticos sólo en i n m u n o d e p r i m i d o s , diabéticos, cardiópatas c o n prótesis v a l v u l a r e s y p a c i e n t e s c o n sepsis. Los abscesos i s q u i o rrectales y los p e r i a n a l e s d e b e n ser tratados m e d i a n t e incisión en la piel p e r i a n a l e n la z o n a d e m a y o r fluctuación. El absceso interesf i n t e r i a n o d e b e ser t r a t a d o c o n esfinterotomía i n t e r n a , q u e d r e n a el absceso y d e s t r u y e la c r i p t a i n f e c t a d a . El absceso s u p r a e l e v a d o r d e b e ser d r e n a d o t r a n s a n a l m e n t e en la p a r e d rectal e n la z o n a d e m a y o r protusión si es p r o d u c i d o p o r extensión de un absceso i n t e r e s f i n t e r i a n o o p o r vía a b d o m i n a l si es c a u s a d o p o r una e n f e r m e d a d pélvica (TC a b d o m e n ) . El absceso " e n h e r r a d u r a " (afecta a a m b o s lados) se d r e n a p o r dos aberturas a sendos lados, y a través d e l e s p a c i o anal p o s t e r i o r profundo. Si d u r a n t e el drenaje se observa fácilmente el t r a y e c t o de fístulas, d e b e n canalizarse c o n u n sedal para reparación o evaluación en u n s e g u n d o t i e m p o . N u n c a realizar m a n i o b r a s agresivas e x p l o r a d o r a s d u r a n t e la fase a g u d a del absceso. Absceso

Ano

Fístula perianal

Figura 86. E s q u e m a de fístula (comunicación del recto con la piel) y a b s c e s o (colección d e pus) perianal

Pueden tener su o r i g e n en la infección de una c r i p t a anal (criptitis), q u e

29.5. Fístula anal

(Figuram

Trayecto i n f l a m a t o r i o c o n un o r i f i c i o e x t e r n o en p i e l p e r i a n a l , y o t r o

se f a c i l i t a en pacientes diabéticos, o en la infección d e una fístula p r e -

i n t e r n o en el c o n d u c t o anal a n i v e l de la línea d e n t a d a . Se o r i g i n a n en

existente (MIR 0 8 - 0 9 , 2 2 ) . Las l o c a l i z a c i o n e s más frecuentes s o n : peria-

recto y llegan a p i e l . La mayoría de los pacientes t i e n e n u n anteceden-

136

Digestivo y cirugía general

q u e i m p i d e su correcta cicatrización y c o m i e n z a u n círculo v i c i o s o de herida-dolor-hipertonía-isquemia-herida. En la exploración, se aprecia en ocasiones u n pólipo c e n t i n e l a y u n esfínter anal hipertónico. La localización más f r e c u e n t e es la línea m e d i a posterior. Otras l o c a l i z a c i o n e s o fisuras rebeldes a t r a t a m i e n t o sugieren patología asociada: C r o h n , SIDA, sífilis, t u b e r c u l o s i s . El tratamiento es i n i c i a l m e n t e c o n s e r v a d o r , c o n baños d e asiento, laxantes, p o m a d a s d e nitratos o antagonistas del c a l c i o y anestésicos locales (MIR 05-06, 19). La cirugía se reserva para los casos crónicos o tras el fracaso d e t r a t a m i e n t o médico, i n t e n t a n d o r o m p e r el círculo patogénico en la h i p e r t o nía esfinteriana. El t r a t a m i e n t o clásico es u n a esfinterotomía interna lateral (está en desuso la dilatación anal f o r z a d a , puesto q u e la r o t u r a del esfínter es i n c o n t r o l a d a ) . A c t u a l m e n t e se está g e n e r a l i z a n d o el uso d e t o x i n a botulínica inyectada en el esfínter, en sustitución d e la cirugía. Figura 8 8 . Tipos d e fístula anal: 1. Subcutánea; 2. S u b m u c o s a ; 3. A n a l baja; 4 . A n a l a l t a ; 5. Pelvirrectal

te d e absceso a n o r r e c t a l , a s o c i a d o a d r e n a j e i n t e r m i t e n t e . El t i p o más

29.7. Hemorroides

f r e c u e n t e es la fístula interesfinteriana, seguida d e la transesfinteriana. Las fístulas d e evolución crónica p u e d e n e x p e r i m e n t a r degeneración

Prolapso d e estructuras vasculares del c a n a l anal p o r rotura d e los m e -

m a l i g n a hacia a d e n o c a r c i n o m a . El t r a t a m i e n t o consiste en fistulotomía

c a n i s m o s d e sujeción.

en fístulas interesfinterianas y trasesfinterianas bajas. En las trasesfin-

•

terianas medias o altas y las supraesfinterianas se suele optar p o r u n a fistulectomía y u n c o l g a j o d e a v a n c e m u c o s o q u e cierre el o r i f i c i o i n t e r n o . La complicación más grave d e la cirugía es la i n c o n t i n e n c i a anal.

H e m o r r o i d e s externas: localizadas en el t e r c i o i n f e r i o r del canal a n a l . Por d e b a j o d e línea d e n t a d a (ano cutánea) y cubiertas d e p i e l . Son las más frecuentes.

•

Los sedales laxos p e r m a n e n t e s se usan c u a n d o fracasan las otras técni-

H e m o r r o i d e s internas: l o c a l i z a d a s p r o x i m a l e s a la línea d e n t a d a , cubiertas d e e p i t e l i o c o l u m n a r o d e transición.

cas o el p a c i e n t e n o acepta la cirugía p o r el riesgo d e i n c o n t i n e n c i a en fístulas q u e abarcan gran c a n t i d a d d e esfínter.

La manifestación más común es la rectorragia y d o l o r (más intenso c u a n d o se t r o m b o s a n ) (MIR 0 6 - 0 7 , 2 1 ) .

Las técnicas biológicas c o n f i b r i n a o células m a d r e están todavía en desarrollo.

Tratamiento

Las fístulas también p u e d e n clasificarse c o m o : •

Simples.

•

Complejas. Las q u e su t r a t a m i e n t o c o n l l e v a m a y o r r e c i d i v a o i n c o n t i n e n c i a (deben ser v a l o r a d o s c o n métodos c o m p l e m e n t a r i o s :

•

H e m o r r o i d e s externas. T r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r : baños d e asiento, laxantes y anestésicos en p o m a d a . Si están t r o m b o s a d a s , el trata-

ecografía e n d o a n a l c o n inyección d e agua o x i g e n a d a , RM).

m i e n t o es la hemorroidectomía (extirpación del t e j i d o t r o m b o s a d o )

-

Trasesfinterianas medias o altas y supraesfinterianas.

o la incisión y extracción del coágulo (que t i e n e u n m a y o r riesgo de

Localización a n t e r i o r en la m u j e r o pacientes c o n alteración de

r e c u r r e n c i a de la t r o m b o s i s ) .

-

la c o n t i n e n c i a .

Hemorroides internas. Se clasifican en c u a t r o grados, según la i n -

-

Recidivadas, c o n múltiples trayectos o tras cirugía d e esfínteres.

t e n s i d a d del p r o l a p s o (Tabla 4 6 y Figura 8 9 ) .

-

En V I H . GRADO

Q

PROLAPSO

CLÍNICA

RECUERDA La ecografía e n d o a n a l p e r m i t e la e v a l u a c i ó n d e los esfínteres, a y u d a n d o a la planificación quirúrgica d e fístulas c o m p l e j a s ( M I R 0 8 - 0 9 , 1 1 ) .

1

No

Rectorragia

Al defecar,

III

reducción espontánea

Prolapso, r e c t o r r a g i a ,

Ligadura c o n

malestar m o d e r a d o

bandas Esclerosis

Al defecar y

Prolapso,

espontáneamente

r e c t o r r a g i a , malestar,

Reducción m a n u a l

ensuciamiento, prurito

Es u n desgarro d e la p i e l q u e reviste el c o n d u c t o a n a l , es decir, desde la línea pectínea o d e n t a d a hasta el b o r d e a n a l . Se manifiesta p o r intenso d o l o r lacerante, d u r a n t e y tras la defecación, acompañado d e rectorragia. El d o l o r causa espasmo reflejo del esfínter i n t e r n o (hipertonía), q u e c o n d i c i o n a m a y o r d o l o r y m a l a irrigación d e los bordes d e la fisura, lo

Esclerosis (si s a n g r a d o )

II

29.6. Fisura anal

TRATAMIENTO Conservador

IV

Cirugía o l i g a d u r a c o n b a n d a elástica (si s a n g r a d o )

Persistente, n o se

Prolapso, d o l o r ,

puede reducir

Cirugía:

rectorragia,

hemorroidectomía

trombosis

Tabla 46. Clasificación, síntomas y t r a t a m i e n t o d e las h e m o r r o i d e s Internas (MIR 06-07,21)

137

M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Figura 8 9 . Prolapso hemorroidal grado IV e n crisis a g u d a

29.8. Úlcera rectal solitaria

Figura 90. Prolapso rectal

a n o , fascia endopélvica laxa y d e b i l i d a d d e la m u s c u l a t u r a d e l esfínter a n a l . Los síntomas i n i c i a l e s son malestar a n o r r e c t a l y p r o l a p s o d u r a n t e la defecación. D i f i c u l t a d para i n i c i a r la defecación, p o r e f e c t o masa y t e n e s m o . Puede h a b e r i n c o n t i n e n c i a f e c a l y u r i n a r i a y se

Ulceración crónica localizada en c o n d u c t o anal. C o n frecuencia no es

asocia c o n estreñimiento.

solitaria. Está asociada, en más de la m i t a d de los casos, a prolapso rectal. Se manifiesta por hemorragia leve, expulsión de m o c o y dolor anal c o n la

H a y q u e realizar c o l o n o s c o p i a y e n e m a o p a c o para descartar posibles

defecación. En el tacto rectal se palpa una lesión dura y dolorosa. Es indis-

patologías asociadas. En c u a n t o a las técnicas quirúrgicas e m p l e a d a s

pensable realizar una biopsia para el diagnóstico diferencial c o n c a r c i n o -

en esta patología se p u e d e n observar en la T a b l a 4 7 .

ma anorrectal. El tratamiento consiste en la corrección del prolapso rectal, c u a n d o éste está asociado, obteniéndose buenos resultados. En el resto d e casos se debe intentar de entrada un tratamiento conservador c o n biorregulación para intentar mejorar los síntomas de obstrucción defecatoria.

ABORDAJE

Indicaciones

ABDOMINAL

Buen estado general, mujeres

Alto riesgo quirúrgico, varones

Rectopexla +/- sigmoidectomía

29.9. Prolapso rectal

PERINEAL

(ABIERTO 0 LAPAROSCÓPICO)

(Frykman-Goldberg) Técnicas

• Delorme: rectopexia (para prolapsos pequeños) • Altemeler: sigmoidectomía perineal

D e s c e n s o c i r c u n f e r e n c i a l d e l recto a través d e l a n o (Figura 9 0 ) . Es más f r e c u e n t e e n m u j e r e s d e 60-70 años. Está a s o c i a d o a d i v e r s o s defectos anatómicos c o m o diástasis d e los músculos e l e v a d o r e s d e l

138

Resultados

• Menor recidiva

Mayor recidiva

• Mayor morbimortalidad Tabla 47. Técnicas quirúrgicas en el prolapso rectal

ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR

Es un tema poco preguntado en los últimos años. Es conveniente centrarse fundamentalmente en el algoritmo diagnóstico de las colestasis.

[T]

La p r i m e r a p r u e b a a r e a l i z a r e n u n p a c i e n t e c o n colestasis es u n a ecografía a b d o m i n a l .

j~2~|

La e l e v a c i ó n c o n j u n t a d e GGT

[~3~]

y fosfatasa a l c a l i n a i n d i c a n e n f e r m e d a d colestásica.

La CPRE es u n a técnica c o n m a y o r s e n s i b i l i d a d q u e la ecografía p a r a el e s t u d i o d e e n f e r m e d a d colestásica, a u n q u e más cara y c o n m a y o r m o r b i l i d a d .

Es i m p o r t a n t e repasar, a u n q u e t a n sólo sea c o n u n e s q u e m a , la anatomía del hígado (Figura 9 1 ) .

30.1. Pruebas de función hepática

Vena

centrolobulillar

Transaminasas Lobulillo

Se u t i l i z a n sobre t o d o la G O T o AST y la G P T o A L T . En g e n e r a l , son m a r c a d o r e s d e citólisis, a u n q u e n o e x i s te u n a correlación a b s o l u t a a n t e la a c t i v i d a d enzimática y el g r a d o d e lesión histológica. La G O T es m e n o s específica d e e n f e r m e d a d hepática, ya q u e p u e d e verse también c u a n d o

Arteria hepática

existe lesión d e otros t e j i d o s c o m o el corazón, el músculo esquelético, el riñon o el c e r e b r o . En los i n d i v i d u o s

Conductillo biliar

sanos, los niveles d e G O T y G P T son s i m i l a r e s m i e n t r a s , q u e en la m a y o ría d e las hepatopatías el c o c i e n t e G O T / G P T es m e n o r d e 1 . U n a e x Figura 9 1 . Anatomía d e l hígado

c e p c i ó n es la hepatopatía a l c o h ó l i ca, en la q u e la G O T suele ser dos veces s u p e r i o r a la GPT.

También

p u e d e verse u n m a y o r a u m e n t o d e la G O T sobre la GPT e n el hígado graso del e m b a r a z o y, a veces, en los hepatocarcinomas.

LTJ

Preguntas

- M I R 99-OOF, 1 2 - M I R 98-99F, 5 - M I R 97-98,

254

Proteínas séricas U n a disminución d e la albúmina sérica es u n b u e n m a r c a d o r d e la g r a v e d a d d e u n a hepatopatía crónica, ya q u e esta disminución se d e b e a u n descenso en su síntesis hepática. En la mayoría d e las hepatopatías cróni139

M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

cas, y e n m u c h a s d e las agudas, se o b s e r v a u n a u m e n t o p o l i c l o n a l d e las g a m m a g l o b u l i n a s , sin q u e tenga u n v a l o r diagnóstico. El hígado

Enzimas de colestasis

sintetiza seis factores d e la coagulación, el I, el II, el V, el V I I , el IX y el X. T o d o s son v i t a m i n a K d e p e n d i e n t e s , e x c e p t o el f a c t o r V. El

Se u t i l i z a n s o b r e t o d o la fosfatasa a l c a l i n a , la 5 - n u c l e o t i d a s a y la

a l a r g a m i e n t o d e l t i e m p o d e p r o t r o m b i n a es u n b u e n m a r c a d o r d e e n -

g a m m a g l u t a m i l t r a n s p e p t i d a s a ( M I R 9 7 - 9 8 , 2 5 4 ) . La más u t i l i z a d a

f e r m e d a d hepática si n o r e s p o n d e a la administración p a r e n t e r a l d e

d e ellas es la fosfatasa a l c a l i n a q u e , a u n q u e a u m e n t a e n m u c h o s

v i t a m i n a K. Además, t a n t o e n las hepatopatías agudas c o m o crónicas,

t i p o s d e hepatopatías, es f u n d a m e n t a l m e n t e u n m a r c a d o r d e c o -

es un m a r c a d o r d e m a l pronóstico.

lestasis intrahepática y extrahepática. H a y q u e t e n e r e n c u e n t a q u e p u e d e a u m e n t a r e n otras s i t u a c i o n e s d i s t i n t a s d e hepatopatías ( T a b l a 4 8 ) . La 5 - n u c l e o t i d a s a se u t i l i z a ú n i c a m e n t e p a r a c o n f i r m a r q u e

Amoniemia

u n n i v e l e l e v a d o d e fosfatasa a l c a l i n a es d e o r i g e n hepático, a u n q u e o c a s i o n a l m e n t e p u e d e ser n o r m a l , c o n u n a alteración hepática y a u m e n t o d e la fosfatasa a l c a l i n a . La g a m m a g l u t a m i l t r a n s p e p t i d a s a

La a m o n i e m i a está e l e v a d a e n sangre e n m u c h o s p a c i e n t e s c o n h e -

es u n m a r c a d o r m u y s e n s i b l e d e e n f e r m e d a d b i l i a r , p e r o es m u y

patopatías agudas y crónicas, s o b r e t o d o , c u a n d o h a y u n a necrosis

p o c o específico, p e r m i t e d e t e r m i n a r e l o r i g e n hepático d e u n a e l e -

hepática m a s i v a a c o m p a ñ a d a d e encefalopatía hepática ( M I R 9 8 -

v a c i ó n d e la fosfatasa a l c a l i n a ( M I R 9 9 - 0 0 F , 1 2 ) . Por o t r a p a r t e , es

9 9 F , 5 ) . Sin e m b a r g o , n o e x i s t e u n a correlación d i r e c t a e n t r e los n i -

u n e n z i m a s u s c e p t i b l e d e ser i n d u c i d o , p o r l o q u e f r e c u e n t e m e n t e

veles d e a m o n i e m i a y el g r a d o d e encefalopatía.

está a u m e n t a d o e n p a c i e n t e s c o n a l c o h o l i s m o o c o n la t o m a d e d e t e r m i n a d o s fármacos q u e i n d u c e n a los sistemas

Alteraciones del metabolismo hidrocarbonado

ICTERICIA OBSTRUCTIVA

P u e d e p r o d u c i r s e t a n t o h i p e r g l u c e m i a c o m o h i p o g l u c e m i a . Esta última es e s p e c i a l m e n t e

• Raquitismo (la fosfatasa a u m e n t a e n las formas leves

nes d e f a l l o h e p á t i c o a g u d o . La h i p o g l u c e m i a p u e d e ser d e b i d a

ENFERMEDADES

a: d i s m i n u c i ó n d e la g l u c o n e o g é n e s i s , d i s m i n u c i ó n d e la síntesis

ÓSEAS CON

o r a l escasa e h i p e r i n s u l i n e m i a s e c u n d a r i a a la p r e s e n c i a d e

shunts

portosistémicos.

• Obstrucción billar intrahepática o extrahepática • Osteítis deformante (enfermedad d e Paget)

p e l i g r o s a , s o b r e t o d o , e n las s i t u a c i o -

hepática d e g l u c ó g e n o , r e s i s t e n c i a hepática a l g l u c a g ó n , i n g e s t a

microsomales

hepáticos.

AUMENTO DE ACTIVIDAD

y graves. Su d e s c e n s o c o n el tratamiento se utiliza para valorar su eficacia) •

Osteomalacia

• Hiperparatiroidlsmo

OSTEOBLÁSTICA

• Fracturas e n consolidación • T u m o r e s óseos o s t e o c o n d e n s a n t e s • Sífilis ósea

Bilirrubina

• Carcinoma osteolítico metastásico NEOPLASIAS

• Metástasis hepáticas y prostáticas • Carcinoma osteoblástico metastásico

ÓSEAS

•

La m a y o r parte d e la b i l i r r u b i n a q u e se e n c u e n t r a e n sangre p r o v i e ne d e l m e t a b o l i s m o d e l g r u p o h e m o d e los hematíes e n v e j e c i d o s . La i n d i r e c t a (o n o c o n j u g a d a ) y d e b i l i r r u b i n a d i r e c t a (o c o n j u g a d a ) . El a u m e n t o d e b i l i r r u b i n a i n d i r e c t a es d e b i d o o b i e n a u n t r a s t o r n o d e la conjugación o u n t r a s t o r n o d e la captación o a u n a u m e n t o d e la producción d e b i l i r r u b i n a . El a u m e n t o d e b i l i r r u b i n a d i r e c t a (más d e l 5 0 % d e la t o t a l ) se d e b e a u n a alteración e n la secreción d e la c é l u la hepática o a algún n i v e l d e los c o n d u c t o s b i l i a r e s . La b i l i r r u b i n a d i r e c t a es h i d r o s o l u b l e y, p o r l o t a n t o , es la única fracción q u e a p a -

• Cáncer d e próstata c o n metástasis óseas, a u n q u e aquí

CÁNCER DE PRÓSTATA

b i l i r r u b i n a q u e se e n c u e n t r a e n sangre es u n a m e z c l a d e b i l i r r u b i n a TUMORES HEPÁTICOS INTESTINO

Osteosarcoma

predomina, especialmente, la elevación d e la fosfatasa acida • Primarlos y metastásicos • Isquemia o Infarto del Intestino

CIRROSIS HEPÁTICA Tabla 48. Causas d e aumento d e la fosfatasa alcalina

recerá e n o r i n a .

Ecografía hepatobiliar

30.2. Estudio del paciente con colestasis

Es la p r i m e r a exploración a realizar ante u n p a c i e n t e c o n colestasis. Permite valorar c o n alta f i a b i l i d a d la existencia d e dilatación d e l árbol b i l i a r o colelitiasis. La dilatación b i l i a r sugiere u n a colestasis e x t r a h e pática y la ausencia d e dilatación u n a intrahepática. A nivel hepático, p e r m i t e detectar lesiones hepáticas focales o múltiples, así c o m o guiar

Se d e f i n e la colestasis p o r la existencia d e u n b l o q u e o del f l u j o b i l i a r

una b i o p s i a hacia esas lesiones.

q u e n o p e r m i t e , total o p a r c i a l m e n t e , la llegada d e bilis al d u o d e n o . Se manifiesta clínicamente p o r la presencia d e i c t e r i c i a , c o l u r i a , a c o l i a y p r u r i t o . En la bioquímica, se e l e v a n las e n z i m a s d e colestasis, las sales

Tomografía computarizada (TC)

biliares y la b i l i r r u b i n a c o n j u g a d a f u n d a m e n t a l m e n t e . Si la obstrucción se halla e n el parénquima hepático, se trata de u n a colestasis intrahepática, mientras q u e si se sitúa e n el t r a y e c t o extrahepático d e las vías

En g e n e r a l , p e r m i t e d e f i n i r m e j o r la anatomía d e las estructuras y t i e -

biliares, la colestasis será extrahepática.

ne u n a s e n s i b i l i d a d s i m i l a r a la ecografía para d e t e c t a r dilatación d e

140

Digestivo y cirugía general

la vía b i l i a r , p e r o es más cara. D e t e r m i n a d a s lesiones p u e d e n a p a -

Pancreatitis.

recer c o m o u n a i m a g e n l o s u f i c i e n t e m e n t e típica c o m o para p o d e r

Hemorragia.

r e a l i z a r el diagnóstico c o n este método. Es más útil e n el hígado q u e

Perforación d u o d e n a l .

e n la vía b i l i a r .

Sepsis b i l i a r .

Colangiografía

Colangiorresonancia magnética

Puede realizarse m e d i a n t e dos técnicas: •

La colangiografía

transparietohepática

Presenta u n a s e n s i b i l i d a d y e s p e c i f i c i d a d para la patología d e la vía (CTPH) consiste e n la i n y e c -

ción percutánea d e u n contraste en el árbol b i l i a r . Es útil, s o b r e t o d o ,

b i l i a r s i m i l a r a la CPRE, n o s i e n d o c r u e n t a . Por el c o n t r a r i o , n o p e r m i t e realizar m a n i o b r a s terapéuticas.

c u a n d o existe dilatación d e los c o n d u c t o s biliares intrahepáticos y p e r m i t e d e f i n i r la anatomía y estudiar la causa d e u n a obstrucción b i l i a r p r o x i m a l , así c o m o establecer u n a derivación b i l i a r externa. A c t u a l m e n t e es p o c o e m p l e a d a para el diagnóstico y se u t i l i z a más

Ecoendoscopia

c o m o t r a t a m i e n t o d e estenosis o fístulas, o b i e n para c o l o c a r u n catéter d e d r e n a j e . •

La colangiopancreatografía

En el e s t u d i o del área p a n c r e a t o b i l i a r es útil para evaluar a pacientes retrógrada

endoscópica

(CPRE)

c o n lesiones d e la a m p o l l a d e Vater, los t u m o r e s d e las p o r c i o n e s distal

( F i g u r a 9 2 ) c o n s i s t e e n c a n u l a r la a m p o l l a d e V a t e r e n d o s c ó -

o m e d i a d e l colédoco, la existencia d e c o l e d o c o l i t i a s i s y colelitiasis

p i c a m e n t e e i n y e c t a r u n c o n t r a s t e q u e p e r m i t e v i s u a l i z a r los

y los t u m o r e s pancreáticos. Posee s i m i l a r e f i c a c i a v i s u a l i z a n d o la vía

c o n d u c t o s b i l i a r e s y p a n c r e á t i c o s . Esta t é c n i c a es la a c o n s e -

b i l i a r extrahepática q u e la c o l a n g i o - R M p e r o c o n m e j o r visualización

j a d a e n e l c a s o d e q u e se s o s p e c h e u n a lesión a m p u l a r , p a n -

del área p a p i l a r .

creática o distal d e l c o l é d o c o . A d e m á s , p e r m i t e realizar u n a esfinterotomía y e x t r a c c i ó n d e c á l c u l o s e n e l c o l é d o c o , t o m a r b i o p s i a s d e la región a m p u l a r , así c o m o m u e s t r a s p a r a e s t u d i o

Biopsia hepática

c i t o l ó g i c o d e l o s líquidos b i l i a r e s y p a n c r e á t i c o s . Se p u e d e h a c e r t a m b i é n d i l a t a c i ó n d e l e s i o n e s estenóticas y c o l o c a c i ó n d e prótesis p a r a r e s o l v e r p r o b l e m a s o b s t r u c t i v o s d e la v í a b i l i a r .

I n d i c a d a c u a n d o existe colestasis intrahepática y se sospechan h e p a t o -

Las c o m p l i c a c i o n e s m á s f r e c u e n t e m e n t e a s o c i a d a s c o n e l p r o -

patías difusas. Está c o n t r a i n d i c a d a si existe dilatación d e la vía b i l i a r .

cedimiento son:

Para el diagnóstico, véase la Figura 9 3 .

Hepático derecho

Hepático izquierdo

Ecografía a b d o m i n a l

Colelitiasis

Coledocolitiasis

Dilatación vía biliar extrahepática sin objetivarse la causa

Colecistectomía electiva

CPRE

0'

Coledocolitiasis

CPRE Vesícula biliar

Papila

Colédoco

C o n d u c t o de Wirsung

Figura 92. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)

Normal:

causa n o mecánica

Colangio-RM

o ecoendoscopia

0

Tumor

© ¿Cálculo expulsado?

/

TC: para Colecistectomía estadificación CPRE: drenaje vía biliar con prótesis

Figura 9 3 . M a n e j o d e la colestasis

141

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA Aspectos esenciales

Orientación

MIR Es un tema poco preguntado, en el que se han centrado exclusivamente en el síndrome de Gilbert.

L.

[T~|

El síndrome d e G i l b e r t afecta a p a c i e n t e s jóvenes s o m e t i d o s a estrés físico o psíquico y c u r s a c o n a u m e n t o e x c l u s i v o d e b i l i r r u b i n a (elevación < 5 mg/dl) a e x p e n s a s d e la fracción i n d i r e c t a .

Í2~|

El método diagnóstico d e e l e c c i ó n d e l síndrome d e G i l b e r t es el test d e l a y u n o .

31.1.Trastornos que cursan con aumento

de la bilirrubina no conjugada predominantemente Hiperproducción de bilirrubina Esto o c u r r e en situaciones d e a u m e n t o d e destrucción d e hematíes, c o m o son las anemias hemolíticas, infartos tisulares o reabsorción d e h e m a t o m a s . También p u e d e ser d e b i d o a destrucción d e precursores d e hematíes en médula ósea, en situaciones d e h e m a t o p o y e s i s i n e f i c a z . Esta h i p e r b i l i r r u b i n e m i a n o suele dar p r o b l e m a s , salvo en caso d e neonatos, en los q u e si sube p o r e n c i m a d e 2 0 mg/dl, p u e d e dar lugar a un depósito en los ganglios básales, u n c u a d r o c o n o c i d o c o m o kernicterus.

Por otra parte, la h i p e r b i l i r r u b i n e m i a i n d i r e c t a crónica p u e d e dar

lugar a la formación d e cálculos p i g m e n t a r i o s en vesícula b i l i a r .

Alteraciones de la captación hepática de bilirrubina Esto p u e d e ser d e b i d o a la utilización d e d e t e r m i n a d o s fármacos, c o m o p u e d e ser el ácido flavaspídico, novob i o c i n a o c o n la utilización d e d e t e r m i n a d o s contrastes colecistográficos. En el síndrome d e G i l b e r t y, a u n q u e n o es el p r i n c i p a l m e c a n i s m o por el q u e a u m e n t a la b i l i r r u b i n a , también p u e d e verse u n a alteración d e la c a p tación hepática.

Alteraciones de la conjugación hepática de la bilirrubina Ictericia fisiológica del recién nacido Casi t o d o s los niños t i e n e n c i e r t o g r a d o d e h i p e r b i l i r r u b i n e m i a a e x p e n s a s d e la f r a c c i ó n n o c o n j u g a d a e n t r e el s e g u n d o y el q u i n t o día d e v i d a , c o m o c o n s e c u e n c i a d e la i n m a d u r e z d e l s i s t e m a d e la g l u c u r o niltransferasa.

TJ

Preguntas

• MIR 07-08, 9 • MIR 03-04, 178 • MIR 00-01 F, 4

142

Deficiencia hereditaria del sistema de la glucuroniltransferasa Existen tres síndromes q u e e x h i b e n este d e f e c t o y q u e p r o b a b l e m e n t e son distintos grados del m i s m o t r a s t o r n o .

Digestivo y cirugía genera

Deficiencia adquirida de la glucuroniltransferasa

Síndrome d e Gilbert Es la más f r e c u e n t e d e las ictericias metabólicas c o n s t i t u c i o n a l e s . Su f r e c u e n c i a oscila entre 5 % y el 7 % d e la población en algunas series. H a y m u c h o s casos esporádicos, y en los f a m i l i a r e s n o está clara la herencia, a u n q u e p u e d e ser autosómica d o m i n a n t e c o n e x p r e s i v i d a d

El sistema d e la g l u c u r o n i l t r a n s f e r a s a p u e d e ser i n h i b i d o en d e t e r m i -

incompleta.

nadas s i t u a c i o n e s , c o m o es c o n la utilización d e d i f e r e n t e s fármacos c o m o el c l o r a n f e n i c o l , la n o v o b i o c i n a o la v i t a m i n a K. En lactantes

El m e c a n i s m o p o r el q u e a u m e n t a la b i l i r r u b i n a en el síndrome d e G i l -

a l i m e n t a d o s c o n p e c h o m a t e r n o ha a p a r e c i d o i c t e r i c i a c o m o c o n -

bert es múltiple, s i e n d o el d e f e c t o d e la conjugación l o más i m p o r t a n t e ,

secuencia

p e r o también existe u n trastorno d e la captación, y en u n 5 0 % d e los

p o r u n a sustancia d e la l e c h e m a t e r n a : el p r e g n a n o - 3 - 6 - 2 0 - a - d i o l .

d e la inhibición d e l sistema d e la g l u c u r o n i l t r a n s f e r a s a

El h i p o t i r o i d i s m o d e m o r a la maduración n o r m a l d e la g l u c u r o n i l -

pacientes p u e d e haber c i e r t o g r a d o d e h e m o l i s i s o c u l t a asociada.

transferasa, y en este, la i c t e r i c i a n e o n a t a l se p r o l o n g a p o r semanas o meses.

G e n e r a l m e n t e , se manifiesta en la segunda década d e la v i d a y se c a racteriza p o r u n a i c t e r i c i a f l u c t u a n t e q u e se exacerba tras a y u n o p r o l o n g a d o , cirugía, f i e b r e , infección, e j e r c i c i o excesivo, ingesta d e a l c o h o l y, en general, c u a l q u i e r estrés q u e surja sobre el o r g a n i s m o . La

31.2. Trastornos que cursan con aumento de la bilirrubina directa e indirecta combinadas

h i p e r b i l i r r u b i n e m i a n o suele exceder d e 5 mg/dl. La exploración física, el resto d e las pruebas d e función hepática y la histología hepática son n o r m a l e s (MIR 0 3 - 0 4 , 1 78), a u n q u e al m i c r o s c o p i o electrónico se han e n c o n t r a d o a veces alteraciones m i t o c o n d r i a l e s e n los pacientes c o n síndrome d e G i l b e r t . Para d i s t i n g u i r l o d e las a n e m i a s hemolíticas, se p u e d e n u t i l i z a r dos

Defectos familiares de la función excretora hepática (Tabla

p r u e b a s : u n a es la p r u e b a d e l a y u n o , q u e c o n s i s t e en t e n e r al p a c i e n te d u r a n t e d o s días c o n u n a d i e t a d e 3 0 0 calorías; eso h a c e a u m e n tar la b i l i r r u b i n a e n el G i l b e r t , p e r o n o e n las a n e m i a s

hemolíticas

49)

( M I R 00-01 F, 4 ) ; y la s e g u n d a p r u e b a es la i n y e c c i ó n i n t r a v e n o s a d e á c i d o nicotínico,

MIXTAS

q u e h a c e l o m i s m o . Los barbitúricos d i s m i n u y e n la b i l i r r u b i n a p o r i n d u c c i ó n enzimá-

Gilbert

I N D I R E C T A Crigler-Njjar S Tipo 1

t i c a d e l s i s t e m a d e la g l u c u r o n i l t r a n s f e r a s a , p e r o n o está j u s t i f i c a d o r e c e t a r l o s ,

dado

q u e es u n t r a s t o r n o b e n i g n o q u e n o e v o l u c i o n a a la c r o n i c i d a d ( M I R 0 7 - 0 8 , 9 ) .

Herencia

AD

Incidencia

(del 5 al 7 % d e la

T i p o II

Dubin-Johnson

Rotor

AR

AD

AR

AR

M u y rara

Infrecuente

Infrecuente

Rara

La más f r e c u e n t e población) • A l t . conjugación

Síndrome d e Crigler-Najjar tipo I

Defecto

UDPGT*

UDPGT*

ausente

disminuida

< 5 mg/dl

>20

6 a 20

3 a 10

<7

Indirecta

Indirecta

Indirecta

Directa + i n d i r e c t a

Directa + indirecta

N

N

N

N

N

N

Pigmento negro

N

N

N

N

Funcionalmente,

hay un defecto

• Tr. captación • Hemolisis o c u l t a

Se caracteriza p o r u n a ausencia

completa

d e la a c t i v i d a d de la g l u c u r o n i l t r a n s f e r a s a . Es u n t r a s t o r n o raro q u e cursa c o n h e r e n c i a autosómica recesiva. T i e n e niveles d e b i l i r r u b i n a i n d i r e c t a elevados, superiores a 2 0 m g / d i , s i e n d o el resto d e las pruebas hepáticas y la histología hepática n o r m a l e s . La bilis d e estos niños es i n c o l o r a , p o r ausencia total de b i l i r r u b i n a . Estos niños suelen m o r i r en el p r i m e r año d e v i d a p o r kernicterus,

aunque

a l g u n o s casos han sido trasplantados c o n éxito.

Bilirrubina (mg/dl) T i p o d e bilirrubina predominante Colecistografía oral Biopsia hepática Pronóstico

Muerte

N

precoz

A l t . excreción

N o se o b s e r v a vía biliar

Alt. e n almacenamiento

N

*UDPGT:UDP-glucuroniltransferasa Tabla 49. Ictericias hereditarias

Síndrome d e Crigler-Najjar tipo II Síndrome d e Dubin-Johnson Se c a r a c t e r i z a p o r u n a d e f i c i e n c i a parcial d e la a c t i v i d a d d e la g l u c u roniltransferasa c o n herencia autosómica d o m i n a n t e c o n e x p r e s i v i d a d

Herencia

v a r i a b l e . Los niveles d e b i l i r r u b i n a i n d i r e c t a oscilan entre 6 y 2 0 mg/dl

e n la e x c r e c i ó n b i l i a r d e b i l i r r u b i n a c o n j u g a d a , c o l o r a n t e s c o l e -

y la ictericia n o suele aparecer hasta la a d o l e s c e n c i a , s i e n d o los trastor-

fílicos, p o r f i r i n a s y a l g u n o s p i g m e n t o s c a t a b ó l i c o s . La b i l i r r u b i n a

nos neurológicos raros. El resto d e las pruebas d e función hepática y la

varía d e 3 a 1 0 m g / d l y es p r e d o m i n a n t e m e n t e c o n j u g a d a , a u n q u e

histología hepática son n o r m a l e s . El f e n o b a r b i t a l es e f e c t i v o para bajar

c o n métodos más e x a c t o s se h a v i s t o q u e los p a c i e n t e s h o m o c i -

los niveles d e b i l i r r u b i n a , p e r o el t r a s t o r n o n o e v o l u c i o n a a la c r o n i c i -

g o t o s c o n este s í n d r o m e p r e s e n t a n c o m o p r i n c i p a l c o l o r a n t e la

d a d y es r e l a t i v a m e n t e b e n i g n o .

b i l i r r u b i n a n o c o n j u g a d a . Esto se d e b e a q u e el p i g m e n t o , después

autosómica recesiva.

143

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

d e ser c o n j u g a d o , es d e s c o n j u g a d o e n el c a n a l í c u l o h e p a t o b i l i a r y r e f l u y e al p l a s m a . La e d a d d e presentación es variable, y clínicamente se manifiesta p o r una discreta ictericia, crónica y f l u c t u a n t e , q u e p u e d e

Colestasis benigna familiar recurrente Es u n t r a s t o r n o raro, c a r a c t e r i z a d o p o r brotes recurrentes d e p r u r i t o e

desencadenarse

ictericia a u t o l i m i t a d o s . D u r a n t e el ataque, además d e subir la b i l i r r u b i -

por el estrés, infecciones, e m b a r a z o o c o n t r a c e p t i v o s orales. Los p a -

na a expensas p r e d o m i n a n t e m e n t e d e la fracción c o n j u g a d a , a u m e n t a

cientes suelen estar asintomáticos, a u n q u e algunos se q u e j a n d e astenia

también la fosfatasa a l c a l i n a y la histología hepática demuestra u n p a -

y molestias a b d o m i n a l e s vagas. El hígado p u e d e estar a u m e n t a d o d e

trón d e colestasis. N o se ha d e m o s t r a d o obstrucción mecánica en este

tamaño, siendo d o l o r o s o a la palpación en una cuarta parte d e los casos.

trastorno. Intercrisis, los datos d e función hepática y los datos histológicos son c o m p l e t a m e n t e n o r m a l e s . H a y casos f a m i l i a r e s y esporádicos.

Las pruebas d e función hepática son n o r m a l e s , salvo p o r el a u m e n t o d e

El pronóstico es b u e n o y n o e v o l u c i o n a a cirrosis.

b i l i r r u b i n a , s i e n d o la fosfatasa a l c a l i n a n o r m a l . En los estudios colangiográficos n o se observan alteradas las vías b i -

Ictericia recurrente del embarazo

liares. Existe en estos pacientes u n d e f e c t o en el transporte máximo, t e n i e n d o la c u r v a d e eliminación d e bromosulftaleína u n s e g u n d o a u m e n t o a los 9 0 m i n u t o s .

Es la segunda causa en f r e c u e n c i a d e ictericia en el e m b a r a z o , tras las

El hígado d e estos pacientes es d e c o l o r negro d e b i d o a la acumulación

e m b a r a z o . H a c e referencia a u n a colestasis intrahepática q u e aparece en

de u n p i g m e n t o marrón n e g r u z c o en los h e p a t o c i t o s , sobre t o d o , en la

algunas mujeres embarazadas. Suele o c u r r i r en el tercer trimestre del e m -

z o n a c e n t r o l o b u l i l l a r , y q u e desaparece t r a n s i t o r i a m e n t e c u a n d o estos

barazo, a u n q u e p u e d e observarse desde la séptima semana d e gestación.

hepatitis víricas. También se c o n o c e c o m o colestasis intrahepática del

pacientes t i e n e n u n a hepatitis aguda. Los hallazgos clínicos consisten en p r u r i t o e i c t e r i c i a c o n a u m e n t o d e La a r q u i t e c t u r a hepática es n o r m a l . Existe u n t r a s t o r n o en la excreción

la b i l i r r u b i n a , a expensas sobre t o d o d e la fracción d i r e c t a , q u e n o sue-

de c o p r o p o r f i r i n a s en o r i n a . La c a n t i d a d total d e c o p r o p o r f i r i n a s e l i m i -

le ser s u p e r i o r a 6 mg/dl. A u m e n t a n también la fosfatasa a l c a l i n a y el

nadas es n o r m a l , pero excretan sobre t o d o c o p r o p o r f i r i n a I, a d i f e r e n c i a

colesterol sérico, s i e n d o otras pruebas d e función hepática n o r m a l e s .

d e lo q u e o c u r r e en sujetos sanos, q u e excretan sobre t o d o c o p r o p o r -

Si se realiza e s t u d i o histológico, se observan variables grados d e c o -

f i r i n a III. El pronóstico es e x c e l e n t e y n o requiere ningún t r a t a m i e n t o .

lestasis. T o d o s los hallazgos clínicos y d e l a b o r a t o r i o g e n e r a l m e n t e se n o r m a l i z a n en la primera-segunda semana después del p a r t o .

Síndrome d e Rotor

Es u n trastorno b e n i g n o q u e n o suele requerir tratamiento, p u d i e n d o u t i lizarse colestiramina o ácido ursodesoxicólico para el prurito. H a b i t u a l -

Es u n t r a s t o r n o q u e cursa c o n h e r e n c i a autosómica recesiva.

Exis-

mente recurre en embarazos posteriores, a u n q u e n o siempre lo hace.

te u n a u m e n t o d e b i l i r r u b i n a d i r e c t a , p e r o en este t r a s t o r n o n o h a y a c u m u l o d e p i g m e n t o en las células hepáticas. La vesícula b i l i a r se v e h a b i t u a l m e n t e en la colecistografía y e n la c u r v a d e e l i m i n a c i ó n d e bromosulftaleína n o e x i s t e el s e g u n d o p i c o d e e l i m i n a c i ó n a los 9 0 m i n u t o s , c o m o ocurría e n el D u b i n - J o h n s o n . D e h e c h o , se c o n s i -

Defectos adquiridos en la función excretora hepática

dera q u e , e n el síndrome d e Rotor, l o q u e existe es u n t r a s t o r n o d e l a l m a c e n a m i e n t o hepático. Los p a c i e n t e s c o n síndrome d e Rotor t i e n e n u n a u m e n t o d e la e l i m i n a c i ó n u r i n a r i a d e c o p r o p o r f i r i n a s , p e r o

Se i n c l u y e n en este g r u p o : la colestasis p o r drogas, la i c t e r i c i a p o s t o -

el p o r c e n t a j e d e e l i m i n a c i ó n d e los coproisómeros es igual q u e e n

peratoria, q u e o b e d e c e a diversos m e c a n i s m o s , y las hepatitis y cirrosis

i n d i v i d u o s sanos.

en g e n e r a l .

r

Casos clínicos representativos L.

Varón de 29 años, sexualmente activo (6 parejas en los últimos 18 meses), bebedor ocasional, no usa drogas ni fármacos, sólo paracetamol ocasionalmente. Consulta porque ha tenido un cuadro gripal durante el que se ha observado color amarillo en los ojos, orinas algo oscuras mientras tuvo fiebre y heces normales. Se comprueba leve ictericia escleral, resto de exploración normal. Analítica general y hepática ñormal, salvo bilirrubina total 3,1 mg/dl (directa 0,7 mg/dl). ¿Qué prueba tendrá, entre las siguientes, probablemente mayor rendimiento diagnóstico?

144

1) Test de detección de V I H . 2) Test de ayuno. 3) Biopsia hepática. 4) Ultrasonografía hepática. 5) Concentración de paracetamol en suero. MIR 00-01 F, 4; RC: 2

HEPATITIS VÍRICAS

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR

fl~l

Ha sido un tema muy preguntado. Es conveniente centrarse en las generalidades que diferencian los distintos virus, su mecanismo de transmisión y prevención, tendencia a cronicidad o a desarrollar hepatitis fulminante. Es muy importante el diagnóstico serológico de las mismas y el tratamiento de las hepatitis crónicas B y C.

QfJ

El A g H B s i n d i c a p r e s e n c i a e n e l o r g a n i s m o d e l v i r u s , m i e n t r a s q u e los A c H B s i n d i c a n

inmunidad.

El A g H B c n o se d e t e c t a e n sangre. Los A c H B c i n d i c a n c o n t a c t o del p a c i e n t e c o n e l v i r u s , b i e n r e c i e n t e m e n t e (Ac d e t i p o I g M ) o h a c e t i e m p o ( A c d e t i p o I g C ) .

rjfj

El A g H B e y e l A D N - V H B son m a r c a d o r e s d e r e p l i c a c i ó n . En c a s o d e q u e A g H B e sea n e g a t i v o y A D N - V H B sea p o s i t i v o , se trata d e la c e p a m u t a n t e

("4]

precore.

Los A c a n t i - V H C n o r e f l e j a n p r o t e c c i ó n , s i n o c o n t a c t o .

La c o n f i r m a c i ó n d e su p r e s e n c i a se h a c e c o n e l

ARN-VHC. Qrj

R e c u e r d a : Infección a g u d a p o r V H B y V H D es coinfección. VHD

["5"]

es

Infección c r ó n i c a V H B m á s infección a g u d a

sobreinfección.

El t r a t a m i e n t o d e l a h e p a t i t i s c r ó n i c a B es c o n interferón a o a n t i v i r a l e s

(lamivudina,

adefovir,

tenofovir,

e n t e c a v i r). ["7]

El t r a t a m i e n t o d e la h e p a t i t i s c r ó n i c a C es c o m b i n a d o :

interferón p e g i l a d o y r i b a v i r i n a d u r a n t e

1 año en

g e n o t i p o 1 y 4 meses e n g e n o t i p o s 2 y 3.

32.1. Aspectos generales de las hepatitis agudas víricas La hepatitis aguda vírica es una enfermedad sistémica q u e afecta de f o r m a preferente al hígado y q u e está causada por varios virus q u e tienen un especial t r o p i s m o hepático. La infección por estos virus tiene m u c h o s rasgos c o m u n e s en c u a n t o a las manifestaciones clínicas a las que dan lugar, hallazgos histológicos y tratamiento, q u e serán revisados en c o n j u n t o . Posteriormente se revisarán las particularidades de la infección causada por cada u n o de los virus. El c u a d r o clínico típico (que no es el más frecuente) es similar para todos los virus, o c u r r i e n d o después de un p e r i o d o de incubación variable para cada u n o de ellos. C o m i e n z a c o n una fase prodrómica, q u e dura una o dos semanas, que consiste en un c u a d r o c o n síntomas constitucionales, anorexia, náuseas, vómitos, astenia, artralgias, mialgias, d o l o r de cabeza y alteraciones en el olfato y en el gusto. Puede haber también fiebre variable. Posteriormente aparece la fase de estado, que dura entre dos y seis semanas, y en la q u e puede producirse ictericia evidente acompañada de hepatomegalia, y en 10 a 2 5 % de los casos, esplenomegalia y adenopatías cervicales. La sintomatología de la fase prodrómica suele mejorar durante la fase de estado. Después se sigue de una fase de recuperación en la q u e van desapareciendo todos los síntomas y signos, que suele ser más p r o l o n g a d a en la hepatitis B y C, y menos en la A y en la E, a u n q u e , en general, en dos a d o c e semanas se ha resuelto en todos los casos q u e e v o l u c i o n a n a la curación. En c u a n t o al c u a d r o bioquímico, se caracteriza por un a u m e n t o variable de las transaminasas que no se correlaciona con el grado de daño hepático y un a u m e n t o variable de la b i l i r r u b i n a a expensas de las dos fracciones. Puesto que se está ante un c u a d r o de hepatitis, la elevación de transaminasas predominará sobre los parámetros de colestasis. Puede observarse neutropenia, l i n f o p e n i a o linfocitosis incluso c o n linfocitos atípicos.

Preguntas

Es más f r e c u e n t e , sin e m b a r g o , la hepatitis anictérica. A veces la hepatitis t i e n e u n p r e d o m i n i o de la colestasis;

• MIR 09-10, 34

?I~ '

08 10,229

e s t o

e

- M I R 06-07, 4

o

r

o

rre tras una mejoría i n i c i a l ; también es más f r e c u e n t e en la A y, a veces, en la C F i n a l m e n t e , hay formas graves

- M I R 02-03, 5,48

q

U

e

c u r s

a n c o n c o m p l i c a c i o n e s y f o r m a s f u l m i n a n t e s . Se e n t i e n d e por hepatitis f u l m i n a n t e s la c o e x i s t e n c i a de

encefalopatía y disminución d e l t i e m p o de p r o t r o m b i n a por d e b a j o del 4 0 % en u n hígado p r e v i a m e n t e sano

7

• MIR 99-00,1,160,163,168 M I R 98 9 9 F

rnás f r e c u e n t e en la hepatitis A en evolución. Otras veces sigue un curso clínico más p r o l o n g a d o o recu1

- M I R 05-06, 5, 9 -MIR00-01F

s

U

- M I R 97-98, 5, 7 4

2

más frecuentes c o n la hepatitis B (sobre t o d o , sobreinfección D e infección B por mutantes precore)

y c o n la E en

embarazadas. Estos pacientes d e b e n remitirse a un c e n t r o de trasplante a la m a y o r b r e v e d a d , para instaurar tratam i e n t o i n t e n s i v o de m a n t e n i m i e n t o de i n d i c a r trasplante urgente (nivel cero) c u a n d o t i e n e n encefalopatía g r a d o 145

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

ll-lll. Si existe pérdida d e reflejos o c u l o v e s t i b u l a r e s y disminución d e la presión d e perfusión c e r e b r a l , el trasplante hepático ortotópico ( T H O )

Epidemiología

debe contraindicarse. La epidemiología d e la hepatitis A está c o n d i c i o n a d a p o r dos hechos: El t r a t a m i e n t o es sintomático, e n el caso d e las hepatitis agudas:

la transmisión p o r vía fecal-oral casi e x c l u s i v a m e n t e y el desarrollo d e

•

Reposo relativo.

i n m u n i d a d p e r m a n e n t e tras la curación d e la e n f e r m e d a d . La hepatitis

•

C o n t r o l clínico periódico para valorar la p o s i b l e evolución a formas

A es u n a e n f e r m e d a d e x t e n d i d a por t o d o el m u n d o , p e r o el g r a d o d e en-

fulminantes.

d e m i c i d a d q u e p u e d e reconocerse por la p r e v a l e n c i a d e los a n t i c u e r p o s

•

D i e t a variada.

•

A b s t i n e n c i a alcohólica.

•

a n t i - V H A totales varía s u s t a n c i a l m e n t e c o n el n i v e l socioeconómico.

Especial c u i d a d o en la administración de fármacos p o r procesos

El contagio puede ocurrir d e persona a persona, pues los i n d i v i d u o s infec-

concomitantes.

tados e l i m i n a n gran cantidad de virus hacia el final del p e r i o d o d e i n c u -

P a r a c e t a m o l para a l i v i o sintomático.

bación y durante unos pocos días tras la aparición d e las manifestaciones clínicas. También puede adquirirse la infección p o r ingesta d e agua o de alimentos c o m o verduras o mariscos c o n t a m i n a d o s , especialmente los moluscos bivalvos c o m o ostras, almejas y mejillones. Estos a n i m a -

32.2. Infección por el VHA

les filtran grandes cantidades de agua y pueden quedar c o n t a m i n a d o s y transmitir la infección si se c o n s u m e n crudos o c o c i d o s al vapor, pues el V H A se mantiene v i a b l e si n o se somete a u n p r o c e d i m i e n t o d e cocción suficiente. La transmisión de persona a persona por vía percutánea es e x -

Virología

cepcional por la breve duración del p e r i o d o de v i r e m i a , pero se ha descrito algún caso e x c e p c i o n a l d e hepatitis postransfusional y es posible q u e esta vía intervenga en la adquisición de la hepatitis A p o r los drogadictos.

El virus d e la hepatitis A ( V H A ) pertenece al género h e p a t o v i r u s d e n t r o de la f a m i l i a Picornaviridae.

Está f o r m a d o p o r u n a cápside pequeña y

La población más expuesta a c o n t r a e r la infección y, c o n m u c h o , la

desnuda q u e c o n t i e n e en su i n t e r i o r u n a molécula lineal d e A R N d e

más n u m e r o s a son los niños, a causa d e l m e n o r d e s a r r o l l o d e sus hábi-

c a d e n a sencilla.

tos higiénicos y p o r ser susceptibles a la infección. En los países desarrollados, o t r o g r u p o i m p o r t a n t e d e población en riesgo son los adultos

El p e r i o d o de incubación es d e unos 2 8 días. El i n d i v i d u o i n f e c t a d o

n o i n m u n i z a d o s q u e viajan a lugares d o n d e el g r a d o de e n d e m i c i d a d

c o m i e n z a a e l i m i n a r el virus p o r heces d e f o r m a p r e c o z , habiéndose

es e l e v a d o , o el personal q u e trabaja en guarderías d o n d e se a t i e n d e a

d e t e c t a d o i n c l u s o al 7.°-10.° día d e la infección y s i e n d o la máxima e l i -

niños pequeños. También c o n s t i t u y e n u n g r u p o d e riesgo e l e v a d o los

minación e n las heces a p r o x i m a d a m e n t e hacia el día 2 5 , es d e c i r , unos

h o m o s e x u a l e s m a s c u l i n o s , p a r t i c u l a r m e n t e los q u e realizan prácticas

días antes d e q u e se m a n i f i e s t e la clínica; u n a v e z i n i c i a d a la clínica, la

sexuales q u e i m p l i q u e n c o n t a c t o oral-anal.

eliminación del virus e n heces p e r m a n e c e únicamente d e 5 a 10 días, d e s a p a r e c i e n d o p o r t a n t o la i n f e c t i v i d a d . Los a n t i c u e r p o s f r e n t e a V H A aparecen p r e c o z m e n t e , detectándose ya al i n i c i o d e la clínica, c u a n d o

Particularidades clínicas del VHA

el i n d i v i d u o todavía está e l i m i n a n d o el virus p o r heces. A l p r i n c i p i o es una respuesta p r e d o m i n a n t e m e n t e d e t i p o I g M , q u e suele p e r m a n e cer p o s i t i v o d u r a n t e unos c u a t r o meses, a u n q u e en algunos pacientes

A u n q u e , c o m o se ha c o m e n t a d o p r e v i a m e n t e , la clínica d e la hepatitis

p u e d e p e r m a n e c e r p o s i t i v o más de u n año. La respuesta d e t i p o IgG

aguda vírica es s i m i l a r c o n c u a l q u i e r a d e los virus, existen algunas p e c u -

a n t i - V H A aparece también p r e c o z m e n t e , a u n q u e en títulos más bajos

liaridades específicas d e cada u n o de ellos. En la infección p o r V H A , es

al i n i c i o , pero persiste i n d e f i n i d a m e n t e , c o n f i r i e n d o al i n d i v i d u o u n a

m u y frecuente la diarrea al final del p e r i o d o de incubación, sobre t o d o

i n m u n i d a d frente a la reinfección de p o r v i d a (Figura 9 4 ) .

en niños. La mayoría d e las infecciones d e V H A , sobre t o d o e n niños, son subclínicas. Sin e m b a r g o , c u a n d o la infección se p r o d u c e e n u n a d u l t o , es más p r o b a b l e q u e sea sintomática. O c a s i o n a l m e n t e , la hepatitis p o r V H A p u e d e seguir u n curso bifásico. También, d e f o r m a o c a s i o n a l , p u e d e dar lugar a c u a d r o s d e colestasis intensas y p r o l o n g a d a s , p e r o q u e al f i n a l a c a b a n resolviéndose. En ocasiones, la infección p o r el V H A p u e d e dar lugar a manifestaciones extrahepáticas, a u n q u e son m e n o s frecuentes q u e c o n otros virus d e la hepatitis. Están descritos casos d e artritis, rash, vasculitis cutánea, criog l o b u l i n e m i a , a n e m i a aplásica, síndrome d e Cuillain-Barré, m e n i n g o encefalitis y pancreatitis, entre otras. La infección n o e v o l u c i o n a a la cronificación.

Diagnóstico Semanas

Figura 94. Evolución natural d e la hepatitis A

146

El diagnóstico d e infección a g u d a p o r V H A se h a c e m e d i a n t e la detección e n s u e r o d e la I g M a n t i - V H A . La d e t e c c i ó n d e I g G a n t i -

Digestivo y cirugía general

V H A es i n d i c a t i v o d e infección pasada e i n m u n i d a d p e r m a n e n t e . La d e t e c c i ó n d e l A g V H A y d e l A R N - V H A n o se u t i l i z a e n la práctica clínica.

32.3. Infección por el VHB Virología

Profilaxis

El V H B pertenece al género Orthohepadnavirus, La profilaxis frente el V H A se basa en medidas higiénicas generales y en

Hepadnaviridae.

d e n t r o de la f a m i l i a

El virión del V H B o partícula d e D a ñ e , t i e n e f o r m a d e

una esfera d e unos 4 2 nanómetros d e diámetro. Presenta una c u b i e r t a

la i n m u n o p r o f i l a x i s .

d e naturaleza l i p o p r o t e i c a q u e reviste a la nucleocápside. D e n t r o d e Las m e d i d a s higiénicas generales d e b e n ir e n c a m i n a d a s a m e j o r a r la

d i c h a nucleocápside se e n c u e n t r a el A D N , q u e es p a r c i a l m e n t e d e d o -

h i g i e n e p ú b l i c a , e s p e c i a l m e n t e e n los a s p e c t o s r e l a c i o n a d o s c o n

b l e c a d e n a . Esta c a d e n a d e A D N está u n i d a d e f o r m a c o v a l e n t e a u n

la c l o r a c i ó n d e las a g u a s y el t r a t a m i e n t o d e los v e r t i d o s r e s i d u a -

enzima con actividad A D N polimerasa (ADNp).

les. T a m b i é n e n este o r d e n irían las m e d i d a s e n c a m i n a d a s al a i s l a m i e n t o e n t é r i c o d e las p e r s o n a s i n f e c t a d a s , t e n i e n d o e n c u e n t a

El g e n o m a del V H B está f o r m a d o p o r u n a molécula c i r c u l a r d e A D N

q u e la e l i m i n a c i ó n f e c a l d e l v i r u s es más i n t e n s a al f i n a l d e l p e r i o -

de d o b l e hélice p a r c i a l m e n t e i n c o m p l e t a . La c a d e n a c o m p l e t a es la

do de incubación.

d e n o m i n a d a L, y es la q u e se transcribe a A R N , mientras q u e la otra se

En c u a n t o a la i n m u n o p r o f i l a x i s , se p u e d e hacer d e f o r m a pasiva o

cipales. La región S, s u b d i v i d i d a a c t u a l m e n t e en pre-S1, pre-S2 y S p r o -

d e n o m i n a S. El g e n o m a del V H B tiene c u a t r o regiones genéticas p r i n activa c o n vacunas.

p i a m e n t e d i c h a , q u e c o d i f i c a n la síntesis d e las proteínas d e la c u b i e r t a del virus. La región C c o n t r o l a la síntesis d e las proteínas estructurales

La i n m u n o p r o f i l a x i s pasiva se hace c o n i n m u n o g l o b u l i n a sérica ines-

de la nucleocápside: A g H B e y A g H B e . La región P c o d i f i c a la síntesis d e

pecífica, q u e p u e d e utilizarse preexposición o postexposición. C o n c a -

la e n z i m a c o n a c t i v i d a d A D N polimerasa. Y la región o gen X c o d i f i c a la

rácter d e preexposición, se podría u t i l i z a r en personas n o i n m u n e s q u e

síntesis de la proteína X (AgHBx) (Figuras 9 5 y 96).

van a viajar a zonas d e alta e n d e m i a , p e r o a c t u a l m e n t e lo i n d i c a d o en esta situación es la v a c u n a . C o n carácter postexposición, d e b e u t i l i z a r se antes d e q u e t r a n s c u r r a n dos semanas desde el p o s i b l e c o n t a c t o y se r e c o m i e n d a en c o n t a c t o s domésticos o íntimos del p a c i e n t e . N o es

pre-SI

pre-S2

región-S

necesaria, sin e m b a r g o , para c o n t a c t o s casuales d e l p a c i e n t e . Para la i n m u n o p r o f i l a x i s a c t i v a , se d i s p o n e d e v a c u n a s p r e p a r a d a s c o n c e p a s d e l V H A i n a c t i v a d a s c o n f o r m a l i n a . A u n q u e se h a d e -

gen C

gen P

genX

P. principal P. mediana

AgHBs

P. grande

m o s t r a d o p r o t e c c i ó n después d e u n a sola d o s i s ( 9 0 % e n j ó v e n e s y 7 7 % e n a d u l t o s d e más d e 4 0 años a los 15 días), se r e c o m i e n d a a d m i n i s t r a r u n a s e g u n d a d o s i s a los 6-12 meses d e la p r i m e r a , q u e

Figura 9 5 . Proteínas del VHB

a u m e n t a la p r o t e c c i ó n al 1 0 0 % . La a d m i n i s t r a c i ó n es i n t r a m u s c u lar e n el d e l t o i d e s . Se r e c o m i e n d a a p e r s o n a s q u e v i a j e n o t r a b a j e n e n países e n d é m i c o s , v a r o n e s h o m o s e x u a l e s , u s o d e d r o g a s i n t r a venosas,

p e r s o n a s c o n hepatopatía c r ó n i c a , p e r s o n a s c o n r i e s g o

ocupacional.

Q

RECUERDA Para el VHA: • I n m u n o p r o f i l a x i s p a s i v a : i n m u n o g l o b u l i n a inespecífica. • I n m u n o p r o f i l a x i s a c t i v a : c e p a VHA

inactiva.

Los p u n t o s c l a v e a tener en c u e n t a c o n respecto a la p r o f i l a x i s son los siguientes: La vía d e transmisión del V H A es la fecal-oral. La distribución d e la infección es m u n d i a l y se c o n s i d e r a la causa más f r e c u e n t e d e hepatitis v i r a l . La evolución n a t u r a l d e la infección i n c l u y e tres fases: p e r i o d o prodrómico, fase d e estado o i c t e r i c i a y fase d e c o n v a l e c e n c i a .

Figura 96. Estructura genómlca del VHB

La detección d e la infección a g u d a p o r el V H A se base en la detección d e a n t i c u e r p o s a n t i - V H A d e t i p o I g M .

Este antígeno X es capaz de transactivar (esto es, i n c r e m e n t a r el r i t m o

La IgG a n t i - V H A p e r m a n e c e d e t e c t a b l e d u r a n t e décadas e i n d i c a

de expresión) la transcripción d e genes virales y celulares. Tal transac-

exposición p r e v i a e i n m u n i d a d contra el virus.

tivación p u e d e a u m e n t a r , p o r e j e m p l o , la replicación del p r o p i o V H B

La infección n o se c r o n i f i c a (no hay portadores crónicos).

o d e otros virus c o m o el V I H . A n i v e l c e l u l a r , p u e d e transactivar el gen

Existe u n a relación entre la e d a d y la g r a v e d a d d e la infección, s i e n -

del interferón y h u m a n o o los genes d e los H L A de la clase I. Este antí-

d o asintomática en la i n f a n c i a y p u d i e n d o existir m a y o r g r a v e d a d en

g e n o también se ha puesto en relación c o n el d e s a r r o l l o d e c a r c i n o m a

los a n c i a n o s .

h e p a t o c e l u l a r en pacientes c o n infección crónica p o r V H B . 147

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

está f o r m a d a p o r tres t i p o s d e proteínas.

El A g H B e se detecta desde el c o m i e n z o d e la e n f e r m e d a d , a p a r e c i e n d o

La proteína p r i n c i p a l , q u e es el A g H B s y q u e se f o r m a c u a n d o la

La e n v o l t u r a d e l V H B

p o c o después del A g H B s , m a r c a n d o el estado d e replicación v i r a l , y

transcripción e m p i e z a a n i v e l d e la región S. La proteína m e d i a n a ,

h a b i t u a l m e n t e d e s a p a r e c i e n d o después d e q u e las transaminasas a l -

q u e se f o r m a c u a n d o la transcripción e m p i e z a a n i v e l d e la región

c a n c e n el nivel más e l e v a d o , antes d e la desaparición del A g H B s , para

pre-S2, y q u e es la q u e se ha d e n o m i n a d o c o m o r e c e p t o r e s d e la

aparecer p o s t e r i o r m e n t e los a n t i c u e r p o s anti-HBe, a u n q u e p u e d e n c o -

a l b ú m i n a h u m a n a p o l i m e r i z a d a ; p a r e c e q u e la proteína

existir d u r a n t e u n c o r t o p e r i o d o de t i e m p o . La persistencia del A g H B e

mediana

podría ser más i n m u n o g é n i c a q u e la proteína p r i n c i p a l , q u e es la

más d e 8-10 semanas d e b e hacer sospechar también q u e la infección

q u e l l e v a n en la a c t u a l i d a d las v a c u n a s f r e n t e al V H B . Y la proteína

se va a c r o n i f i c a r . N o es i n f r e c u e n t e q u e el anti-HBe desaparezca pasa-

g r a n d e , q u e se f o r m a c u a n d o la traslación e m p i e z a a n i v e l d e la

dos unos años desde la infección aguda.

región p r e - S 1 ; esta proteína es la e n c a r g a d a d e la e n t r a d a d e l v i r u s e n los h e p a t o c i t o s .

RECUERDA

La e n v o l t u r a d e l V H B se p u e d e e n c o n t r a r en el p l a s m a d e los sujetos i n f e c t a d o s f o r m a n d o parte del virus c o m p l e t o o en f o r m a d e partículas d e 2 2 nanómetros, q u e p u e d e n ser esféricas o alargadas, sin q u e r e c u b r a n al resto d e los c o m p o n e n t e s d e l v i r u s . Se piensa q u e esto se d e b e a u n exceso d e síntesis d e la e n v o l t u r a v i r a l , q u e es secretada

• A g H B s es el p r i m e r m a r c a d o r serológico q u e a p a r e c e e i n d i c a p r e s e n cia del virus. • A c H B s i n d i c a n i n m u n i d a d , s a l v o e n las m u t a n t e s d e escape. • A c H B c t i p o I g M i n d i c a n infección a g u d a y s o n i m p r e s c i n d i b l e s para el diagnóstico d e la m i s m a . • A g H B e i n d i c a replicación.

al p l a s m a . El A D N - V H B es el m a r c a d o r serológico q u e i n f o r m a más d i r e c t a m e n t e El gen C c o d i f i c a la síntesis d e las proteínas d e la nucleocápside. Este precore,

inflamación hepática, a u n q u e n o existe correlación c o n el g r a d o d e l e -

Si la transcripción se i n i c i a a n i v e l de la

sión en el hígado. A p a r e c e en las primeras etapas d e la hepatitis aguda,

gen t i e n e dos c o d o n e s d e iniciación: u n o a n i v e l d e la región y o t r o a n i v e l d e la región core.

acerca d e la a c t i v i d a d r e p l i c a t i v a del V H B . Su p o s i t i v i d a d se asocia a

el p r o d u c t o será el A g H B e , q u e se p u e d e e n c o n t r a r en

y en los casos d e evolución f a v o r a b l e , desaparece del suero antes q u e

el suero d e los pacientes infectados d e f o r m a aislada y q u e es u n m a r -

el A g H B e , y p o r l o t a n t o , también antes q u e el A g H B s . N o es u n m a r c a -

cador c u a l i t a t i v o d e replicación v i r a l . C u a n d o la transcripción se i n i c i a

d o r , sin e m b a r g o , q u e deba realizarse en los casos d e hepatitis aguda, y

a nivel d e la región del core,

su v a l o r está en la valoración d e las i n f e c c i o n e s crónicas p o r V H B para

región precore,

la proteína resultante es el A g H B e , q u e

se p u e d e e n c o n t r a r d e f o r m a aislada en el núcleo d e los h e p a t o c i t o s ,

c o n o c e r el estado d e replicación v i r a l (Figuras 9 7 y 9 8 ) .

p e r o n u n c a d e f o r m a aislada en el suero d e los pacientes infectados; en el suero, sólo se p u e d e e n c o n t r a r f o r m a n d o parte d e la partícula

ALT

completa. 800

El gen P c o d i f i c a la síntesis d e la A D N p o l i m e r a s a , q u e es el e n z i m a e n c a r g a d o de la replicación y reparación del A D N - V H B .

700

AgHBs

En la infección p o r el V H B , el p r i m e r m a r c a d o r q u e a p a r e c e es el A g H B s , q u e lo h a c e antes d e q u e se eleven las transaminasas y p e r m a nece e l e v a d o d u r a n t e t o d a la fase d e sintomatología clínica, desaparec i e n d o d u r a n t e la fase d e c o n v a l e c e n c i a en los casos q u e e v o l u c i o n a n a la curación. Si p e r m a n e c e en suero más allá d e tres meses, es m u y p r o b a b l e q u e la infección se c r o n i f i q u e . U n a v e z q u e se negativiza el A g H B s , aparecen los a n t i c u e r p o s antiHBs, q u e p e r m a n e c e n de f o r m a i n d e f i n i d a y q u e son los a n t i c u e r p o s

Meses

protectores q u e e v i t a n q u e el p a c i e n t e se p u e d a reinfectar d e n u e v o

Figura 97. Evolución natural de la infección por el VHB

(MIR 9 9 - 0 0 , 1 6 8 ) . O c a s i o n a l m e n t e , algunos pacientes ( 5 % ) q u e se c u r a n de u n a hepatitis B aguda n o d e s a r r o l l a n anti-HBs. U n a o dos semanas después d e la

SÍNTOMAS

aparición d e l A g H B s , aparecen los a n t i c u e r p o s anti-HBe; d u r a n t e los p r i m e r o s seis meses después d e la infección a g u d a , estos a n t i c u e r p o s

Antl-HBc

son p r e d o m i n a n t e m e n t e del t i p o I g M , y p o s t e r i o r m e n t e son d e t i p o IgG, i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e q u e la infección e v o l u c i o n e a la curación o e v o l u c i o n e a u n a infección crónica. La I g M anti-HBe es u n m a r c a d o r i m p r e s c i n d i b l e para hacer el diagnóst i c o d e infección aguda p o r V H B . Esto es así p o r dos razones: la p r i mera es p o r q u e p u e d e existir u n p e r i o d o ventana entre la desaparición del A g H B s y la aparición d e su a n t i c u e r p o en el q u e el único m a r c a d o r p o s i t i v o p u e d e ser la I g M anti-HBe; la otra es p o r q u e los m i s m o s m a r cadores q u e t i e n e u n a infección aguda p o r V H B p u e d e tenerlos u n a infección crónica p o r V H B en fase r e p l i c a t i v a , a d i f e r e n c i a d e q u e esta última, g e n e r a l m e n t e , n o tendría I g M anti-HBe en niveles detectables, sino I g G . 148

0

1

2

Exposición Figura 98. Evolución serológlca del VHB

Digestivo y cirugía general

Cepas mutantes

se a d q u i e r e en este p e r i o d o n e o n a t a l es m u y a l t o ( 9 0 % ) . La transmisión o c u r r e sobre t o d o d u r a n t e el p a r t o .

En los últimos años se han d e s c u b i e r t o varias cepas mutantes del V H B . Las más i m p o r t a n t e s son las mutantes precore La c e p a mutante precore

y mutantes d e escape.

(o c e p a negativa) ha s u r g i d o c o m o c o n s e -

c u e n c i a d e u n a mutación a nivel d e la región precore.

Particularidades clínicas de la infección aguda por el VHB

Esta mutación

i m p i d e la expresión d e l A g H B e en el suero. Los pacientes infectados p o r esta cepa p u e d e n tener i n f e c c i o n e s crónicas p o r V H B q u e , aún

El p e r i o d o d e incubación varía d e 1 a 6 meses. Las manifestaciones

estando en fase r e p l i c a t i v a , y p o r lo t a n t o t e n i e n d o A D N - V H B en su

clínicas d e la hepatitis B n o d i f i e r e n d e las q u e se o b s e r v a n en las h e -

suero, n o tienen A g H B e y, sin e m b a r g o , t i e n e n su a n t i c u e r p o . Esta cepa

patitis causadas p o r otros agentes etiológicos, a u n q u e la f r e c u e n c i a d e

p u e d e c o e x i s t i r c o n la cepa natural en u n m i s m o i n d i v i d u o , p u e d e sur-

manifestaciones extrahepáticas es m a y o r (poliartritis asimétrica,

gir c o m o u n a mutación d e a q u e l l a o p u e d e infectar d e m a n e r a p r i m a r i a

El 1 % a p r o x i m a d a m e n t e d e las hepatitis agudas p o r virus B a c a b a n

a u n p a c i e n t e . P r e d o m i n a en varones, y en pacientes d e e d a d a v a n z a -

d e s a r r o l l a n d o una hepatitis f u l m i n a n t e (MIR 99-00F, 122) (Tabla 5 0 y

da, sobre t o d o , en países mediterráneos y del Este.

Figura 9 9 ) .

En algunos países, c o m o Japón e Israel, se ha descrito m a y o r riesgo d e hepatitis f u l m i n a n t e . Por otra parte, da lugar a i n f e c c i o n e s crónicas p o r

CUTÁNEAS

V H B más agresivas y q u e responden peor al interferón. A l diagnóstico, un t e r c i o d e ellos ya presentan cirrosis. T a n sólo el 9 % presenta r e m i sión espontánea. Sin e m b a r g o , en a l g u n o s portadores asintomáticos del

Erupción m a c u l o s a o urticariforme

• Acrodermatitis papulosa infantil d e Giannoti-Crosti • Artralgias, artritis

REUMATOLÓGICAS

• Polimialgia reumática •

Lesiones vasculíticas

• Crioglobulinemia

V H B se ha d e m o s t r a d o q u e están infectados p o r esta c e p a . Las mutantes de escape presentan la mutación a n i v e l d e la región q u e

• Glomerulonefritis (más frecuentes e n infecciones

RENALES

crónicas)

c o d i f i c a la síntesis del A g H B s y q u e escapan a la acción n e u t r a l i z a n t e de los a n t i c u e r p o s i n d u c i d o s p o r d i c h o antígeno d e la cepa natural.

NEUROLÓGICAS

Esta cepa m u t a n t e d e escape se ha descrito sobre t o d o en dos situada, en sujetos s o m e t i d o s a u n trasplante hepático p o r u n a hepatopatía t e r m i n a l p o r virus B y q u e han sido tratados c o n a n t i c u e r p o s anti-HBs

Polineuritis

•

Guillain-Barré

• Linfocitosis HEM ATO L Ó G I C A S

• A n e m i a aplásica • Trombopenia • Agranulocitosis

m o n o c l o n a l e s de alta p o t e n c i a .

•

OTRAS

Pancreatitis a g u d a , serositis, pericarditis y ascitis exudativa

RECUERDA precore.

•

• Encefalitis

ciones: la p r i m e r a , en i n d i v i d u o s v a c u n a d o s frente V H B , y la segun-

• A g H B e negativo y A D N - V H B positivo i n d i c a c e p a mutante

•

rash).

Tabla 50. Manifestaciones extrahepáticas en la infección aguda por el VHB (MIR 99-00,1)

• A g H B s positivo y A c H B s positivo i n d i c a mutante d e e s c a p e .

Epidemiología del VHB Infección VHB

El reservorio f u n d a m e n t a l de la infección p o r V H B l o c o n s t i t u y e n los

25%

sujetos infectados. Los m e c a n i s m o s d e transmisión son básicamente tres. La transmisión percutánea o parenteral, q u e p u e d e ser a través de transfusiones d e sangre, d e r i v a d o s sanguíneos o c o n t a c t o c o n material c o n t a m i n a d o . Sin e m b a r g o , h o y día, la mayoría d e las transmisiones

Hepatitis a g u d a

1%

< 1 %

El segundo m e c a n i s m o i m p o r t a n t e d e transmisión es a través del c o n -

Hepatitis subclínica

99%

90%

Curación

Muerte

percutáneas del V H B son inaparentes o inadvertidas.

tacto íntimo o transmisión sexual; es p r o b a b l e m e n t e el m e c a n i s m o de

75%

Infección crónica Figura 99. Evolución natural del VHB

transmisión en h o m o s e x u a l e s m a s c u l i n o s , prostitutas y cónyuges d e p a cientes infectados p o r V H B . El tercer m e c a n i s m o es la transmisión perinatal de la m a d r e infectada

Diagnóstico de la infección por el VHB

a su h i j o . Este riesgo o c u r r e en mujeres q u e p a d e c e n u n a hepatitis B en el último trimestre o en el p u e r p e r i o y en los hijos d e mujeres c o n

El diagnóstico se establece en base al e s t u d i o de los m a r c a d o r e s sero-

infección crónica p o r V H B . El riesgo d e transmisión es d i r e c t a m e n t e

lógicos q u e se han visto p r e v i a m e n t e . Es i m p r e s c i n d i b l e la presencia d e

p r o p o r c i o n a l a la presencia del A g H B e , siendo del 9 0 % si la m a d r e

la I g M anti-HBe para hacer el diagnóstico d e infección aguda p o r V H B

es A g H B e p o s i t i v a , mientras q u e si la m a d r e es anti-HBe p o s i t i v a , el

(MIR 99-00, 1 6 3 ) . Los test d e detección c u a n t i t a t i v a d e V H B todavía

riesgo es s o l a m e n t e del 1 0 - 1 5 % . Es m u y i m p o r t a n t e este m e c a n i s m o de

t i e n e n i m p o r t a n t e s l i m i t a c i o n e s en c u a n t o a la estandarización q u e h a -

transmisión, ya q u e el riesgo d e cronificación de la infección c u a n d o

c e n difícil su interpretación.

149

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Los m a r c a d o r e s serológicos d e la infección p o r V H B son (Tabla 5 1 ) :

La i n m u n o p r o f i l a x i s pasiva se h a c e c o n i n m u n o g l o b u l i n a específica

•

A g H B s : antígeno d e s u p e r f i c i e d e l V H B . Su persistencia más allá

a n t i - V H B , q u e se d e b e a d m i n i s t r a r i n t r a m u s c u l a r m e n t e en i n d i v i d u o s

de seis meses i n d i c a cronificación d e la infección. I n d i c a presencia

s u s c e p t i b l e s tras u n a exposición al V H B ; también a los recién n a c i -

•

actual del virus.

dos d e madres p o r t a d o r a s e n las p r i m e r a s 12 horas tras el n a c i m i e n -

Anti-HBs: a n t i c u e r p o s frente al antígeno d e s u p e r f i c i e del V H B . I n -

t o . La i n m u n o p r o f i l a x i s a c t i v a se r e a l i z a a c t u a l m e n t e c o n v a c u n a s

d i c a n infección pasada c o n d e s a r r o l l o d e i n m u n i d a d .

r e c o m b i n a n t e s q u e se a d m i n i s t r a n en tres dosis a los 0, 1 y 6 meses

•

A g H B e : antígeno core

por vía i n t r a m u s c u l a r en el d e l t o i d e s .

•

Anti-HBe: a n t i c u e r p o s f r e n t e al antígeno core

• •

del V H B . Sólo d e t e c t a b l e en los h e p a t o c i t o s . d e l V H B . I g M anti-

H B e : i n d i c a infección a g u d a o reactivación. I g G a n t i - H B e : i n d i c a

Tras la a p l i c a c i ó n d e la p a u t a v a c u n a l

infección pasada o p r e s e n t e ( c o n t a c t o p r e v i o c o n el V H B ) .

detectan niveles protectores de a n t i c u e r p o s (anti-HBs > 10 m U I / m l )

A g H B e : antígeno e del V H B . Su presencia si persiste más allá de la fase

en más d e l 9 0 % d e los a d u l t o s y d e l 9 5 % d e niños y a d o l e s c e n t e s .

h a b i t u a l (0-1-6 meses), se

aguda, es sugestiva de c r o n i c i d a d c o n capacidad replicativa del V H B .

La i n m u n o g e n i c i d a d es m e n o r e n i n m u n o d e p r i m i d o s ( 4 0 - 6 0 % ) . La

Anti-HBe: a n t i c u e r p o frente al antígeno e del V H B . M a r c a d o r d e

e d a d j u e g a u n p a p e l i m p o r t a n t e , y a q u e los j ó v e n e s r e s p o n d e n a n -

seroconversión y disminución d e la i n f e c t i v i d a d en p o r t a d o r e s .

tes, m i e n t r a s q u e la e d a d s u p e r i o r a 4 0 años, la o b e s i d a d y el t a b a c o r e d u c e n la r e s p u e s t a . U n 2 , 5 - 5 % d e los

HEPATITIS A G U D A HEPATITIS A G U D A EN PERIODO

A c H B c IgM

A c H B c IgG

AgHBs

AcHBs

+

-

+

-

+

VENTANA HEPATITIS B CRÓNICA

-

-

AgHBe

AcHBe

ADN

+

-

+

-

-

-

adultos ¡nmunocompetentes, menores d e 4 0 años, n o o b e s o s y q u e h a n s i d o v a cunados

+

PRE-CORE PORTADOR INACTIVO

CURADA VACUNACIÓN

desarrollan

no debiéndose intentar de n u e v o si, c o n

-

+

+

-

+

-

esta s e g u n d a p a u t a , t a m p o c o se c o n s i g u e

+

u n a seroconversión (en estas p e r s o n a s , y en caso d e c o n t a c t o biológico p o s i t i v o

-

+ +

+ +

DE LA HEPATITIS B HEPATITIS B

no

r e p e t i r la p a u t a d e v a c u n a c i ó n c o m p l e t a ,

REPLICATIVA MUTANTE

correctamente

a n t i c u e r p o s . En estos casos está i n d i c a d o

-

-

+

-

+

p a r a el v i r u s d e la h e p a t i t i s B, estará i n -

+

dicada una profilaxis pasiva p o s t e x p o s i c i ó n ) . La e f i c a c i a p r o t e c t o r a g l o b a l d e la

-

v a c u n a es d e l 9 0 - 9 5 % , y p r o b a b l e m e n t e d e l 1 0 0 % e n los q u e d e s a r r o l l a n u n a res-

-

+

-

+

-

+

-

-

-

-

+

-

-

-

puesta adecuada.

La e f i c a c i a p r o t e c t o r a

e n el recién n a c i d o d e m a d r e i n f e c t a d a es d e l 9 5 - 1 0 0 % e n c o m b i n a c i ó n c o n i n munoglobulina

Tabla 5 1 . Marcadores serológicos d e la infección p o r el VHB (MIR 99-00,163; MIR 99-00,168)

antihepatitis B

(IGHB).

Estudios a l a r g o p l a z o d e m u e s t r a n q u e la m e m o r i a i n m u n o l ó g i c a p e r m a n e c e al

Pronóstico

m e n o s 12 años después d e la v a c u n a c i ó n , b r i n d a n d o protección al s u j e t o , a u n q u e los títulos d e a n t i - H B s sean b a j o s o ¡ndetectables, y a q u e u n c o n t a c t o a c c i d e n t a l c o n el v i r u s produciría u n a respuesta d e dicha m e m o r i a c o n incremento del nivel de anticuerpos neutrali-

D e todas las infecciones agudas p o r V H B , el 7 5 % a p r o x i m a d a m e n t e

z a n t e s . Por e l l o n o se r e c o m i e n d a n las dosis d e r e c u e r d o d e f o r m a

son infecciones subclínicas, y u n 2 5 % son infecciones clínicas; d e estas

r u t i n a r i a , s a l v o e n los q u e h a y a n p e r d i d o los a n t i c u e r p o s a n t i - H B s ,

últimas, u n 1 % desarrollan hepatitis f u l m i n a n t e c o n una alta m o r t a l i d a d

inmunocomprometidos

y u n 9 9 % se r e c u p e r a n . U n 5 a 1 0 % a p r o x i m a d a m e n t e , o menos, d e

riesgo a l t o de infección.

o

en

personas

¡nmunocompetentes

con

los casos d e hepatitis a g u d a p o r V H B , e v o l u c i o n a n a la c r o n i c i d a d ; de estos, el 7 0 - 9 0 % a c a b a n s i e n d o portadores " s a n o s " del A g H B s y u n 1 0 - 3 0 % a c a b a n d e s a r r o l l a n d o u n a cirrosis. D e los pacientes q u e d e -

Indicaciones

sarrollan una infección crónica, tan sólo el 1 % a n u a l aclara el A g H B s . Estos pacientes c o n hepatopatías crónicas p o r V H B t i e n e n riesgo d e

•

V a c u n a c i ó n universal d e recién nacidos/niños.

desarrollar c a r c i n o m a h e p a t o c e l u l a r r e l a c i o n a d o c o n la integración del

•

Vacunación

g e n o m a vírico en los h e p a t o c i t o s . Este riesgo es m a y o r si la infección c o m i e n z a a e d a d t e m p r a n a , s i e n d o la p r o b a b i l i d a d d e u n 3 % a los tres años, del 6 % a los c i n c o y del 1 6 % a los d i e z años.

universal de adolescentes

no vacunados

previa-

mente. •

V a c u n a c i ó n selectiva d e g r u p o s d e riesgo: -

P e r s o n a l c o n r i e s g o d e exposición l a b o r a l ( p e r s o n a l s a n i t a r i o , e s t u d i a n t e s d e m e d i c i n a o enfermería, y c u a l q u i e r a c t i v i d a d

Profilaxis

c o n r i e s g o d e exposición a s a n g r e o f l u i d o s c o r p o r a l e s ) . -

Pacientes a t e n d i d o s en centros d e d i s c a p a c i t a d o s mentales, las personas q u e c o n v i v e n c o n ellos y el personal de instituciones q u e los c u s t o d i a n .

Las m e d i d a s higiénicas generales son aquellas q u e tratan d e evitar q u e

-

el V H B penetre en i n d i v i d u o s susceptibles. Consisten en n o c o m p a r t i r

C o n v i v i e n t e s d e portadores A g H B s ( + ) o c o n e n f e r m o s agudos por V H B .

c o n u n i n d i v i d u o i n f e c t a d o útiles de aseo p e r s o n a l ; usar preservativos

-

en relaciones sexuales c o n d e s c o n o c i d o s o c o n personas q u e sepan

-

Pacientes en programas d e hemodiálisis.

q u e están infectadas; evitar q u e estos pacientes d o n e n sangre; y en el

-

Pacientes en p r o g r a m a s d e trasplantes.

ámbito h o s p i t a l a r i o , u t i l i z a r material desechable. 150

Recién nacidos de madres portadoras A g H B s ( + ) .

Receptores d e sangre y/o h e m o d e r i v a d o s d e f o r m a reiterada.

Digestivo y cirugía general

-

Promiscuos sexuales ( h o m o s e x u a l e s , heterosexuales y b i s e x u a les pacientes c o n

-

• Trabajadores sanitarios • Ingresados e n i n s t i t u t o s para d e f i c i e n t e s m e n t a l e s

ETS).

• Hemodiálisis • UDVP

Viajeros a áreas endémicas c o n p r e v a l e n c i a media/alta d e V H B . C o n d u c t a s d e riesgo, U D V P , reclusos de i n s t i t u c i o n e s p e n i t e n -

• Promiscuidad

• Personas q u e h a b i t e n o t e n g a n relaciones sexuales c o n i n d i v i d u o s A g H b s (+)

ciarias, etc.

Tabla 5 3 . Factores d e a l t o r i e s g o d e infección

Profilaxis postexposición Se realiza c o n la v a c u n a + I G H B (vía i.m.), en las siguientes c i r c u n s tancias:

n i c i d a d de una infección por V H B es del 5 al 1 0 % . Sin e m b a r g o , este

Recién nacidos de madres c o n A g H B s ( + ) : I G H B (0,5 mi) a d m i n i s t r a -

p o r c e n t a j e d e p e n d e sobre t o d o de la e d a d , s i e n d o de hasta el 9 0 % e n

da en las primeras 8-12 horas y asociada a vacunación anti-HB.

el caso de i n f e c c i o n e s en niños al n a c i m i e n t o y del 1 - 2 % en jóvenes-

Lactantes menores de 12 meses, en c o n t a c t o c o n personas q u e t i e -

adultos, a p a r e c i e n d o h a b i t u a l m e n t e después d e una hepatitis a g u d a

nen una infección aguda por V H B

•

(familiares o personas q u e los

inaparente. La infección crónica por V H B , q u e se d i a g n o s t i c a c u a n d o

c u i d a n ) : I G H B (0,5 m i ) , a d m i n i s t r a d a lo antes p o s i b l e y asociada a

el antígeno de s u p e r f i c i e p e r m a n e c e en suero por más de seis meses

vacunación V H B .

c o n anti-HBe IgG.

Contactos sexuales: I G H B (0,06 ml/kg peso, máximo de 5 m i ) , a d m i n i s t r a d a en los p r i m e r o s 14 días del c o n t a c t o y asociada a v a c u nación V H B .

•

Infección crónica por V H B . Se asume, en general, q u e el riesgo de c r o -

Tratamiento actual

Exposición percutánea o c u t a n e o m u c o s a , s i e n d o la f u e n t e de e x p o sición enfermos de hepatitis B aguda, i n d i v i d u o s A g H B s ( + ) o fuente de exposición d e s c o n o c i d a de alto riesgo:

La infección por el V H B es dinámica c o n fases replicativas y n o replica-

-

tivas basadas en la interacción entre el virus y el huésped. D e t e r m i n a r

-

Persona expuesta no v a c u n a d a : I G H B a d m i n i s t r a d a en las p r i meras 24-72 horas y asociada a vacunación V H B .

la fase en q u e se e n c u e n t r a un p a c i e n t e es f u n d a m e n t a l para la t o m a de

Persona expuesta v a c u n a d a anti-HBs(+): n o es necesaria la a d -

decisiones terapéuticas.

ministración de I G H B . D e b e repetirse el anti-HBs, y si es n e g a t i v o , dar dosis d e refuerzo de v a c u n a . -

•

Hepatitis crónica B: se d e f i n e por la presencia d e A g H B s y r e p l i c a -

Persona expuesta v a c u n a d a anti-HBs(-): I G H B a d m i n i s t r a d a lo

ción v i r a l activa.

antes p o s i b l e y asociada a vacunación V H B .

Pueden darse tres situaciones distintas:

Persona expuesta v a c u n a d a anti-HBs d e s c o n o c i d o : repetir anti-

1. Fase de i n m u n o t o l e r a n c i a . Se trata de pacientes generalmente jó-

HBs. Si es n e g a t i v o , a d m i n i s t r a r I G H B y dos dosis de r e f u e r z o de

venes, que han a d q u i r i d o la infección en el p e r i o d o perinatal, sue-

v a c u n a V H B . Pauta y vía de administración.

len ser AgHBe(+), con v i r e m i a m u y elevada, tienen transaminasas normales, y escasa o nula necroinflamación en la biopsia hepática.

En España, se vacuna a los niños recién nacidos (a los 0, 2 y 6 meses o

2. En la segunda fase hay una respuesta inmunológica ( i n m u n o a c t i -

2, 4 y 6 meses de edad) y/o a los adolescentes (pauta 0, 1, 6 meses). En

va o hepatitis B crónica "E" positiva), en este g r u p o de pacientes

h e m o d i a l i z a d o s , situaciones de postexposición, grupos de difícil c o l a -

la v i r e m i a es elevada y las transaminasas altas por presión de la

boración (drogadictos y reclusos) o c u a n d o se precise protección rápida

respuesta i n m u n i t a r i a q u e pretende la eliminación v i r a l . Si esta

(viajeros internacionales), se r e c o m i e n d a seguir la pauta 0-1-2-12. Hay

presión es suficiente, p u e d e lograrse la pérdida del A g H B e y la

q u e insistir en q u e la pauta 0-1 -6 es de referencia y q u e alteraciones m o -

aparición de su a n t i c u e r p o (AcHBe-seroconversión anti-e) fenó-

deradas de la misma n o afectan al resultado final de la vacunación. Las

m e n o del q u e p u e d e n surgir dos situaciones:

pautas i n t e r r u m p i d a s por c u a l q u i e r m o t i v o se r e c o m i e n d a continuarlas

-

sin volver a empezar. En general, no se r e c o m i e n d a verificación de la

Pasar a una fase de p o r t a d o r i n a c t i v o , c o n cese de la r e p l i c a ción v i r a l , normalización de las transaminasas e interrupción

seroconversión tras la vacunación universal, pero s i e n recién nacidos h i -

del proceso n e c r o i n f l a m a t o r i o .

jos de madres AgHBs(+), ¡nmunodeprimidos, pacientes en hemodiálisis,

-

personas V I H ( + ) , contactos sexuales c o n portadores crónicos, en expues-

Mutación a la variante precore

c o n o c i d a c o m o hepatitis cró-

nica AgHBe(-).

tos tras c o n t a c t o percutáneo y en trabajadores expuestos h a b i t u a l m e n t e a tal riesgo biológico (MIR 97-98, 74) (Tablas 52 y 53).

3. Hepatitis crónica AgHBe(-): en este caso la replicación reaparece o se m a n t i e n e la v i r e m i a q u e suele ser m o d e r a d a y el proceso i n -

Q

f l a m a t o r i o de intensidad variable. La hipertransaminasemia p u e d e

RECUERDA Para el

ser estable, o e v o l u c i o n a r en f o r m a de brotes. C u a n d o son d i a g -

VHB:

• I n m u n o p r o f i l a x i s p a s i v a : i n m u n o g l o b u l i n a específica.

nosticados en esta fase estos pacientes suelen tener más e d a d , y la

• Inmunoprofilaxis activa: vacuna recombinante.

e n f e r m e d a d hepática más e v o l u c i o n a d a . •

P R E V A L E N C I A BAJA Norteamérica,

PREVALENCIA MEDIA J a p ó n , Europa O r i e n t a l ,

P R E V A L E N C I A ALTA

(< 2 . 0 0 0 Ul/ml) y t i e n e n transaminasas n o r m a l e s . N o presentan necroinflamación.

Asia S u r o r i e n t a l , C h i n a ,

Europa O c c i d e n t a l ,

Mediterráneo,

Australia

Asia S u r o c c i d e n t a l

AgHBs 0 , 2 - 0 , 9 %

AgHBs 2 , 7 %

AgHBs 8-20%

Anti-HBs 4 - 6 %

Anti-HBs 2 0 - 5 5 %

Anti-HBs 7 0 - 9 5 %

África t r o p i c a l

Tabla 52. Patrones geográficos d e prevalencia del VHB

Portador inactivo de la hepatitis B: se d e f i n e por tener A g H B s , c o n A c H B e ( + ) , la v i r e m i a no es d e t e c t a b l e o lo es en pequeña c a n t i d a d

•

Infección por el V H B resuelta: después de una infección aguda q u e se resuelve o más r a r a m e n t e en la evolución a largo p l a z o de un p o r t a d o r i n a c t i v o del V H B , los pacientes p i e r d e n el A g H B s , desarrollan A c H B s y el patrón serológico suele ser A c H B c y A c H B s p o s i t i vos, y a veces A c H B e ( + ) . 151

Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

El p r i n c i p a l o b j e t i v o del t r a t a m i e n t o en la hepatitis B es la supresión

Indicación d e tratamiento d e hepatitis B AgHBe negativo

de la replicación d e l virus d e u n a f o r m a persistente. Esta supresión se t r a d u c e en la normalización d e las cifras d e t r a n s a m i n a s a s y en la

.

AgHBe(-):

a u s e n c i a o bajas c o n c e n t r a c i o n e s d e A D N - V H B . La supresión v i r a l

-

se ha c o r r e l a c i o n a d o c o n mejoría histológica y c o n u n m e n o r riesgo de progresión h a c i a la descompensación o el cáncer hepático. Las fases descritas en el c u r s o d e la infección p o r el V H B t i e n e n u n a c l a r a

A D N - V H B < 2.000 Ul/ml: >

Transaminasas n o r m a l e s : n o tratar.

>

Transaminasas > 1 vez lo n o r m a l : b i o p s i a hepática. Si se o b serva daño hepático en la m i s m a , tratar.

implicación terapéutica. Los t r a t a m i e n t o s , d e los q u e se d i s p o n e act u a l m e n t e , han d e m o s t r a d o su e f i c a c i a en las fases d e h e p a t i t i s c r ó n i -

-

ca A g H B e p o s i t i v a y n e g a t i v a , p e r o n o d e m u e s t r a n b e n e f i c i o c u a n d o

A D N - V H B > 2.000 Ul/ml: >

son a d m i n i s t r a d o s b i e n en fase d e i n m u n o t o l e r a n c i a o en u n p o r t a d o r

Transaminasas n o r m a l e s o m e n o s d e dos veces l o n o r m a l : b i o p s i a hepática; si daño hepático en la m i s m a , se i n d i c a t r a -

i n a c t i v o del V H B .

tamiento. >

Existen a c t u a l m e n t e en España a p r o b a d o s para el uso en el t r a t a m i e n -

Transaminasas X2 veces lo n o r m a l : en esta caso realizar la b i o p s i a es o p c i o n a l y se i n d i c a t r a t a m i e n t o .

t o d e la hepatitis crónica B seis fármacos: Interferón p e g i l a d o a 2a (IFNpeg), l a m i v u d i n a ( L M V ) , a d e f o v i r d i p i v o x i l ( A D V ) , e n t e c a v i r (ETV),

La razón d e n o tratar a pacientes c o n transaminasas n o r m a l e s es p o r q u e

t e l b i v u d i n a (LdT) y t e n o f o v i r ( T D V ) . Los dos últimos fármacos h a n sido

se ha d e m o s t r a d o q u e más del 9 0 % d e estos pacientes n o r e s p o n d e n

a p r o b a d o s para su uso en el año 2 . 0 0 8 en España.

al t r a t a m i e n t o .

Normas clínicas para decidir quién debe tratarse con antivirales

Peculiaridades de cada fármaco Interferón pegilado

La e d a d del p a c i e n t e , la g r a v e d a d d e la lesión hepática, la p o s i b i l i d a d

Los factores p r e d i c t i v o s d e respuesta más i m p o r t a n t e s s o n :

de respuesta terapéutica y la g r a v e d a d d e los efectos secundarios d e b e n

•

U n a concentración sérica e l e v a d a d e transaminasas.

ser c o n s i d e r a d o s antes d e i n i c i a r el t r a t a m i e n t o (Tabla 54).

N i v e l e s séricos bajos d e A D N v i r a l . U n a a c t i v i d a d i n f l a m a t o r i a significativa en la b i o p s i a hepática p r e -

AGHBE

ADN-VHB

ALT

+

> 20.000 Ul/ml

<2xLSN

v i a al t r a t a m i e n t o .

RECOMENDACIÓN

La introducción d e l interferón p e g i l a d o e n el a r s e n a l terapéutico

Observar. Baja eficacia

ha d e s p l a z a d o al interferón estándar en c u a n t o q u e ha d e m o s t r a -

tratamientos actuales

d o o b t e n e r m e j o r e s r e s u l t a d o s ( T a b l a 5 5 ) , y d e c a r a al p a c i e n t e la

• Tratamiento primera línea: IFNpeg,TDV, E T V y L d T • Objetivo: seroconversión

+

m i e n t o a n t i v i r a l . La c o m b i n a c i ó n d e interferón p e g i l a d o y L M V n o

AgHBe > 20.000 Ul/ml

>2xLSN

• Duración: IFNpeg 4 8 s e m a n a s ; TDV, E T V y LdT: hasta c o n s e g u i r según seroconversión, y si ocurre 6-12 meses, c o m o

• Tratamiento primera línea: IFNpeg,TDV, E T V y L d T >2xLSN

•

Niveles bajos d e ADN-VHB

TDV, E T V y LdT: indefinido

•

Niveles elevados d e ALT

Considerar según resultado

-

biopsia hepática

• C o r t a duración d e la e n f e r m e d a d

• Duración: IFNpeg: 4 8 s e m a n a s ;

> 2.000 Ul/ml

<2xLSN

-

< 2.000 Ul/ml

Normales

El t r a t a m i e n t o d e pacientes AgHBe(-) c o n este fármaco es m e n o s e x i t o -

indetectable por PCR y normalización transaminasas

-

D e b i d o a los e f e c t o s s e c u n d a r i o s d e l f á r m a c o , q u e p u e d e n ser i m p o r t a n t e s , se r e s e r v a u s u a l m e n t e p a r a p a c i e n t e s j ó v e n e s , s i n m a y o r

so q u e el d e los A g H B e ( + ) .

Objetivo: ADN-VHB > 2.000 Ul/ml

o f r e c e ningún b e n e f i c i o c l í n i c o s s o b r e la m o n o t e r a p i a c o n I F N p e g .

comorbilidad.

periodo d e consolidación

-

administración es más c ó m o d a ( u n a v e z p o r s e m a n a f r e n t e a tres v e c e s p o r s e m a n a ) , q u e p u e d e r e d u n d a r e n a d h e r e n c i a al t r a t a -

No precisa d e tratamiento

• VIH negativo Mujeres

Tabla 55. Predíctores de buena respuesta al IFN en la hepatitis crónica B

Tabla 54. Indicaciones d e l tratamiento d e la hepatitis B crónica

Los efectos secundarios del interferón se muestran en la T a b l a 5 6 . Indicación d e tratamiento d e hepatitis B A g H B e positivo •

APARICIÓN

AgHBe(+) con A D N - V H B > 2.000 Ul/ml:

Precoz ( 1 . s e m a n a ) a

-

Transaminasas n o r m a l e s : n o tratar, s e g u i m i e n t o cada 3-6 meses.

-

T r a n s a m i n a s a X1-2 veces lo n o r m a l : se r e c o m i e n d a

realizar

b i o p s i a hepática si en esta se o b j e t i v a fibrosis, se d e c i d e tratamiento. -

Transaminasas X2 veces l o n o r m a l : en este caso realizar la b i o p sia es o p c i o n a l y se i n d i c a t r a t a m i e n t o .

152

F R E C U E N T E S (DOSIS DEPENDIENTE) Fiebre, mialgias, cefalea, astenia, anorexia, náuseas

Tardío (> 1. s e m a n a ) a

Adelgazamiento, alopecia, irritabilidad, depresión medular, depresión, e n f e r m e d a d tiroidea autoinmunitaria

Tabla 56. Efectos adversos d e l inferieron

Digestivo y cirugía general

Lamivudina

bajo, d e n e f r o t o x i c i d a d en este t i p o d e pacientes, y en los trasplantados hepáticos.

Análogo d e nucleósido. La duración del t r a t a m i e n t o n o está c l a r a m e n t e establecida. C u a n d o se e x t i e n d e el t r a t a m i e n t o por largo t i e m p o , se o b -

El ETV e n p a c i e n t e s c o n c i r r o s i s c o m p e n s a d a es s e g u r o y e f i c a z . N o

serva la aparición d e cepas resistentes y si se discontinúa el t r a t a m i e n t o

existe a c t u a l m e n t e información p u b l i c a d a sobre T D V y LdT, a u n -

la recaída o c u r r e en el 9 0 % d e los pacientes.

q u e n o son esperables unos resultados diferentes de lo observado

•

A g H B e ( + ) : a u n q u e la prolongación d e l t r a t a m i e n t o se acompaña de

c o n ETV. En las guías c l í n i c a s más a c t u a l e s se r e c o m i e n d a

un a u m e n t o d e la respuesta, se ha e v i d e n c i a d o la aparición d e resis-

p a c i e n t e s c o n c i r r o s i s los fármacos más p o t e n t e s y c o n m a y o r b a -

para

tencias al t r a t a m i e n t o a n t i v i r a l , detectándose hasta en el 5 7 % d e los

rrera genética, T D V y ETV, p a r a e v i t a r el d e s a r r o l l o d e r e s i s t e n c i a

pacientes a tres años en algún m o m e n t o d u r a n t e el t r a t a m i e n t o . La

y/o d e s c o m p e n s a c i ó n p o r reactivación/persistencia d e la a c t i v i d a d

aparición de la c e p a m u t a n t e Y M D D resistente a la L M V se asociaba

vírica.

a u n a m e n o r p r o b a b i l i d a d d e seroconversión y pérdida progresiva •

del b e n e f i c i o terapéutico o b t e n i d o .

Pacientes V I H . Se d e b e i n t r o d u c i r d e n t r o d e la terapia a n t i r r e t r o v i r a l d e

AgHBe(-): a pesar d e una alta tasa d e respuesta d u r a n t e t r a t a m i e n t o ,

alta e f i c a c i a (TARGA) dos fármacos q u e t e n g a n acción sobre a m b o s v i -

no h a n c o n s e g u i d o respuestas sostenidas significativas ( 1 0 - 1 5 % ) .

rus, s i e n d o las terapias d e elección T D V más e m t r i c i t a b i n a o más L M V .

Por t a n t o , el t r a t a m i e n t o en estos pacientes se aconseja c o m o i n d e f i n i d o para m a n t e n e r la respuesta.

En a q u e l l o s pacientes q u e n o t u v i e r a n indicación d e t r a t a m i e n t o f r e n te al V I H , pero sí para el V H B (entecavir o IFN), habrá q u e u t i l i z a r fármacos antivirales q u e t e n g a n acción e x c l u s i v a frente al V H B y así

Adefovir dipivoxilo

evitar selección d e resistencias q u e c o m p r o m e t a n u n p o s i b l e f u t u r o t r a t a m i e n t o T A R G A frente al V I H .

Análogo d e los nucleótidos. El fármaco t i e n e riesgo d e p r o d u c i r nefrot o x i c i d a d a dosis altas. La duración óptima del t r a t a m i e n t o es i n c i e r t a .

Coinfección por el V H D . IFN, estándar o p e g i l a d o , es el único fármaco

Los pacientes AgHE5e(+) p u e d e n cesar la medicación seis meses tras

q u e se ha m o s t r a d o e f e c t i v o en s u p r i m i r la replicación del V H D . Los

c o n s e g u i r la seroconversión a anti-HBe. H a b i t u a l m e n t e en los p a c i e n -

t r a t a m i e n t o s c o n análogos d e nucleósidos/nucleótidos n o han d e m o s -

tes AgHBe(-) se necesitan t r a t a m i e n t o s p r o l o n g a d o s .

trado a c t i v i d a d frente a V H D . Hepatitis aguda V H B . Se ha p l a n t e a d o t r a t a m i e n t o a n t i v i r a l para evitar

Entecavir

la evolución hacia la c r o n i c i d a d y también en a q u e l l o s pacientes q u e e v o l u c i o n a n hacia f o r m a s f u l m i n a n t e s . Los resultados han sido p o c o

El ETV es u n análogo d e nucleósido q u e p r o d u c e u n a inhibición selec-

alentadores pero se acepta el t r a t a m i e n t o c o n análogos d e nucleósidos/

tiva d e la replicación del V H B . En los estudios clínicos previos a los e n -

nucleótidos en a q u e l l o s pacientes c o n hepatitis aguda B grave q u e e v o -

sayos clínicos de registro se determinó q u e producía u n a s i g n i f i c a t i v a

l u c i o n e n hacia f o r m a s f u l m i n a n t e s .

disminución del A D N del V H B .

Telbivudina

32.4. Infección por el VHC

La LdT es u n análogo d e nucleósido c o n perfil d e seguridad s i m i l a r a la l a m i v u d i n a .

El virus d e la hepatitis C ( V H C ) es el responsable d e la mayoría d e los casos d e la q u e h a c e unos años se conocía c o m o hepatitis n o A , n o B. Es también el responsable d e la m a y o r parte d e las q u e se c o n s i d e r a b a n

Tenofovir El T e n o f o v i r d i s o p r o x i l f u m a r a t o es u n análogo de nucleótido c o n a c t i v i d a d c o n t r a V H B y V I H . La información i n i c i a l d e su a c t i v i d a d frente

cirrosis criptogenéticas.

Virología

al V H B p r o v i e n e d e su uso en pacientes c o i n f e c t a d o s c o n el V I H , y g e n e r a l m e n t e de su aplicación en pacientes c o n resistencia a la L M V d e n t r o d e la pauta a n t i r r e t r o v i r a l .

El V H C es u n virus A R N q u e se clasifica d e n t r o del género h e p a c i v i rus p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a Flaviviridae.

Se d i s t i n g u e n seis g e n o t i p o s

p r i n c i p a l e s y más d e 8 0 subtipos. Estos g e n o t i p o s c o n d i c i o n a n u n a d i Situaciones peculiares

ferente g r a v e d a d , u n a d i f e r e n t e respuesta al t r a t a m i e n t o e i n f l u y e n en la

C i r r o s i s h e p á t i c a . El t r a t a m i e n t o c o n I F N , estándar o p e g i l a d o , n o

frecuentes en nuestro m e d i o son el 1 a y el 1 b. El g e n o t i p o 1 b se asocia

ha s i d o r e c o m e n d a d o e n p a c i e n t e s c o n c i r r o s i s hepática p o r el

g e n e r a l m e n t e c o n u n a carga v i r a l más elevada m e d i d a p o r los niveles

riesgo de descompensación, aún c u a n d o en cirrosis c o m p e n s a d a s

de A R N - V H C , p r o d u c e u n a e n f e r m e d a d más agresiva y responde peor

c o n f u n c i ó n hepática e s t a b l e podría ser u n a o p c i ó n . D e b i d o a esta

al t r a t a m i e n t o c o n interferón.

interacción virus-sistema ¡nmunitario del huésped. Los g e n o t i p o s más

situación la L M V h a s i d o el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n , e s p e c i a l m e n te e n p a c i e n t e s c a n d i d a t o s a t r a s p l a n t e .

En el e x t r e m o 5' del g e n o m a se e n c u e n t r a n los genes q u e c o d i f i c a n la síntesis d e las d e n o m i n a d a s proteínas estructurales, q u e c o m p r e n d e n la

La aparición del A D V ha c a m b i a d o la situación dada su m e n o r tasa d e

proteína d e la nucleocápside y las proteínas d e la e n v o l t u r a . En el e x t r e -

resistencias y su a c t i v i d a d frente a las cepas resistentes a L M V , si b i e n

m o 3' se e n c u e n t r a n los genes q u e c o d i f i c a n la síntesis d e las proteínas

hay q u e tener en consideración q u e presenta m a y o r riesgo, a u n q u e

n o estructurales, i n v o l u c r a d a s en la replicación v i r a l . 153

M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

Epidemiología por la infección del VHC

sialoadenitis linfocítica f o c a l , úlceras corneales d e M o o r e n , púrpura trombopénica i n m u n i t a r i a , aplasia, p o r f i r i a hepatocutánea tarda, u r t i caria, e r i t e m a n o d o s o , l i q u e n p l a n o , m a l a c o p l a q u i a , e r i t e m a m u l t i f o r -

Transmisión parenteral La transmisión d e l V H C es e s e n c i a l m e n t e p a r e n t e r a l . La hepatitis C c o n s t i t u y e el 9 0 % d e las hepatitis postransfusionales. Sin e m b a r g o , el

me y panarteritis.

Diagnóstico

a n t e c e d e n t e de transfusión sólo e x p l i c a u n pequeño p o r c e n t a j e d e las i n f e c c i o n e s p o r V H C . O t r o s grupos d e riesgo son las personas c o n e x posición o c u p a c i o n a l a sangre o d e r i v a d o s , los h e m o d i a l i z a d o s y los

Diagnóstico de la infección crónica por el V H C

d r o g a d i c t o s p o r vía intravenosa. Estos últimos s u p o n e n el m a y o r p o r centaje d e n t r o d e las personas d e riesgo c o n o c i d o (MIR 98-99F, 4 ) . Se

El diagnóstico d e la infección crónica p o r el V H C se basa e n la d e t e r m i -

d e b e i n f o r m a r al p a c i e n t e q u e esta es la vía p r e d o m i n a n t e d e t r a n s m i -

nación d e los a n t i c u e r p o s c o n t r a el V H C m e d i a n t e técnica d e ELISA ( 3 .

sión, y q u e d e b e guardar unas estrictas n o r m a s d e uso personal d e su

generación) y su posterior confirmación c o n la determinación d e l A R N

material d e h i g i e n e y aseo.

del V C H sérico p o r técnica d e reacción en c a d e n a d e la p o l i m e r a s a

a

(PCR), e n al menos d o s ocasiones separadas p o r al m e n o s seis meses. Transmisión maternofetal

La determinación d e i n d e t e c t a b i l i d a d , m e d i a n t e PCR, d e l A R N d e l V H C sérico, e n al menos dos ocasiones, e n pacientes c o n serología

La infección del n e o n a t o p o r vía vertical es inferior al 5 % , siendo los fac-

positiva, descarta la existencia d e u n a infección activa (MIR 09-10, 3 4 ;

tores relacionados la carga viral d e la m a d r e y la coinfección p o r el V I H .

M I R 99-00, 160) (Tabla 5 7 ) .

ACVHC

Relaciones sexuales Transmisión m e n o r al 3 % (debe tenerse e n cuenta el número d e parejas, antecedentes d e e n f e r m e d a d sexual, c o n d u c t a h o m o s e x u a l , larga c o n v i v e n c i a , elevada carga v i r a l y presencia d e V I H ) . En situación d e parejas heterosexuales estables la transmisión es prácticamente n u l a , si no existe otra vía p r o b a b l e d e c o n t a g i o . Por t a n t o , n o se r e c o m i e n d a la

INTERPRETACIÓN

ARN-VHC

+

+

+

-

-

+

-

-

utilización d e métodos de barrera.

Infección a g u d a o crónica p o r V H C (dependerá del c o n t e x t o clínico) Resolución o falso p o s i t i v o d e l t e s t d e c r i b a d o Infección a g u d a m u y p r e c o z ( n o ha d a d o t i e m p o a la síntesis d e a n t i c u e r p o s ) Ausencia d e infección Tabla 57. Diagnóstico d e la h e p a t i t i s C

Sin e m b a r g o , el g r u p o más i m p o r t a n t e d e pacientes infectados p o r V H C n o t i e n e ningún factor de riesgo c o n o c i d o y se d e s c o n o c e el m e c a n i s m o d e transmisión (MIR 05-06, 9 ) .

Q

RECUERDA El diagnóstico s u e l e hacerse e n fase crónica y se r e a l i z a m e d i a n t e la detección d e l a n t i c u e r p o a n t i - V H C . N o se s u e l e h a c e r detección A R N VHC.

Vacunaciones Se aconseja vacunación frente a los virus d e la hepatitis A y B: se d e b e d e t e r m i n a r , en pacientes n u n c a v a c u n a d o s , la situación ¡nmunológica

Diagnóstico histológico d e la infección crónica por el V H C

para estos virus y si n o existe e v i d e n c i a serológica d e c o n t a c t o p r e v i o a su vacunación. U n a hepatitis aguda p o r estos virus e n u n p a c i e n t e

Biopsia hepática. La obtención d e u n a muestra d e t e j i d o hepático p r e -

afectado d e una hepatitis crónica p o r V H C i n c r e m e n t a el riesgo d e u n a

v i o al t r a t a m i e n t o se d e b e realizar e n c u a n t o q u e i n f o r m a d e l pronós-

hepatitis aguda grave.

t i c o y p r o b a b i l i d a d d e respuesta al t r a t a m i e n t o a n t i v i r a l , a la v e z q u e también p u e d e a y u d a r a descartar otras e n f e r m e d a d e s . Su realización

Particularidades clínicas por la infección del VHC

es m u y r e c o m e n d a b l e , e i n c l u s o o b l i g a t o r i a (según la f i c h a técnica a p r o b a d a para los fármacos i m p l i c a d o s e n el t r a t a m i e n t o a n t i v i r a l ) , dada la c a n t i d a d d e información q u e a p o r t a y su v a l o r en d e t e r m i n a r la necesidad d e t r a t a m i e n t o a n t i v i r a l . D i c h a b i o p s i a se r e c o m i e n d a : •

Previa al t r a t a m i e n t o : d e n t r o d e los 12 meses anteriores.

•

Posterior al t r a t a m i e n t o : La realización d e u n a b i o p s i a hepática tras

El p e r i o d o d e incubación varía d e 15 a 1 5 0 días ( m e d i a 5 0 días). Las

t e r m i n a r el t r a t a m i e n t o aporta una valoración c o m p l e t a d e la res-

manifestaciones clínicas d e la hepatitis a g u d a p o r V H C suelen ser más

puesta d e l p a c i e n t e . Esta segunda b i o p s i a n o es i m p r e s c i n d i b l e y d e -

leves q u e las p r o d u c i d a s p o r otros virus h e p a t o t r o p o s . La mayoría d e

b i e r a n haber pasado al m e n o s 12 meses desde el f i n del t r a t a m i e n t o

los casos s o n asintomáticos; sólo u n 2 5 % d e los pacientes c o n hepatitis

para p o d e r valorar la respuesta a n i v e l histológico (MIR 0 9 - 1 0 , 3 4 ) .

postransfusional t i e n e n i c t e r i c i a . El riesgo de f a l l o hepático a g u d o o s u b a g u d o es raro. El aspecto más a l a r m a n t e d e la infección p o r V H C es su alta t e n d e n c i a a la cronificación.

Evolución y pronóstico

Se h a n descrito m u c h o s síndromes hepáticos y extrahepáticos c o n el V H C , h a b i t u a l m e n t e en la infección crónica. Entre ellos: c r i o g l o b u l i -

La i n f e c c i ó n p o r V H C se c r o n i f i c a e n e l 8 0 % d e los c a s o s y u n

n e m i a t i p o II, g l o m e r u l o n e f r i t i s m e m b r a n o s a y m e m b r a n o p r o l i f e r a t i v a ,

2 0 - 3 5 % d e s a r r o l l a r á n c i r r o s i s ( M I R 9 9 - 0 0 F , 1 3 ) . Se c a l c u l a q u e e l

154

Digestivo y cirugía general

t i e m p o d e e v o l u c i ó n a c i r r o s i s es d e u n o s 2 1 a ñ o s , y p a r a

desa-

Infección crónica por el VHC

r r o l l a r u n c a r c i n o m a h e p a t o c e l u l a r , 2 9 a ñ o s . C u a n d o la e n f e r m e d a d se a d q u i e r e a e d a d e s más j ó v e n e s , e l p e r i o d o d e e v o l u c i ó n

La hepatitis crónica p o r V H C se desarrolla en u n 8 0 % d e los pacientes

a c i r r o s i s y c a r c i n o m a h e p a t o c e l u l a r es más l a r g o . Los p a c i e n t e s

c o n infección aguda y en u n 2 5 % d e ellos evolucionará a cirrosis hepá-

i n f e c t a d o s después d e los 4 0 a ñ o s , q u e d e s a r r o l l a r á n c i r r o s i s e n

t i c a . El n i v e l de transaminasas n o se c o r r e l a c i o n a c o n la a c t i v i d a d his-

el p l a z o d e 2 0 - 2 5 a ñ o s , s o n sólo u n 5 % . Existe u n a f u e r t e a s o -

tológica d e la e n f e r m e d a d . O c a s i o n a l m e n t e , el n i v e l d e transaminasas

c i a c i ó n e n t r e el h e p a t o c a r c i n o m a y e l V H C . N o se c o n o c e n los

p u e d e ser n o r m a l d u r a n t e p e r i o d o s p r o l o n g a d o s d e t i e m p o y el p a c i e n -

m e c a n i s m o s d e h e p a t o c a r c i n o g é n e s i s . El V H C n o se i n t e g r a e n

te p u e d e tener v i r e m i a e inflamación a c t i v a en la b i o p s i a . La historia

la c é l u l a h u é s p e d . C u a n d o a p a r e c e u n h e p a t o c a r c i n o m a e n u n a

natural d e la infección por virus C n o se c o n o c e todavía b i e n . A u n q u e

infección crónica p o r V H C ( 1 , 5 - 9 % anual), h a b i t u a l m e n t e lo hace

se han d e s c r i t o casos d e u n a rápida progresión c o n evolución a f a l l o

s o b r e u n hígado c i r r ó t i c o , a u n q u e p u e d e h a c e r l o a n t e s . El r i e s g o

hepático en 1-2 años, lo más f r e c u e n t e es q u e estos pacientes t e n g a n

d e c á n c e r es m a y o r si el p a c i e n t e es A g H B s p o s i t i v o y si c o n s u m e

un curso i n s i d i o s a m e n t e p r o g r e s i v o , p e r m a n e c i e n d o clínicamente a s i n -

a l c o h o l . Se r e c o m i e n d a c r i b a d o c o n ecografía c a d a seis m e s e s

tomáticos m u c h o s años o i n c l u s o décadas, a pesar del daño hepático

(MIR 06-07, 4).

a v a n z a d o . En personas asintomáticas, i n c l u s o c o n transaminasas n o r males, entre u n t e r c i o y u n 5 0 % t i e n e n lesiones d e hepatitis crónica

Q

e n la b i o p s i a hepática. La remisión espontánea en los pacientes c o n

RECUERDA El c r i b a d o n o está i n d i c a d o e n t o d a la p o b l a c i ó n , sólo e n p o b l a c i o n e s d e riesgo.

infección crónica p o r V H C es e x t r e m a d a m e n t e rara. Los pacientes c o n infección crónica p o r V H C p u e d e n presentar en su suero A c anti-LKM1 g e n e r a l m e n t e en títulos más bajos q u e los q u e se v e n en la hepatitis crónica a u t o i n m u n i t a r i a t i p o 2.

Tratamiento

Indicación d e tratamiento En general, el t r a t a m i e n t o d e las formas sintomáticas es s i m i l a r a otras formas d e hepatitis. En algunos casos d e infección aguda sintomáti-

U n i c a m e n t e se trata a los q u e t i e n e n elevadas las transaminasas y h e p a -

ca, el interferón ha sido eficaz para e l i m i n a r la infección y evitar su

titis crónica al m e n o s m o d e r a d a en la b i o p s i a . Se c o n s i d e r a éxito tera-

evolución a la c r o n i c i d a d . A u n q u e n o se p u e d e n dar a c t u a l m e n t e re-

péutico c u a n d o se a l c a n z a u n a respuesta terapéutica sostenida: persiste

c o m e n d a c i o n e s generales, d a d a su alta t e n d e n c i a a la cronificación,

la n e g a t i v i d a d del A R N y la normalización d e las transaminasas seis

estaría j u s t i f i c a d o considerar t r a t a m i e n t o c o n interferón (la r i b a v i r i n a

meses después d e f i n a l i z a d o el t r a t a m i e n t o .

n o parece necesaria en el t r a t a m i e n t o d e la hepatitis aguda C) en c a sos d e v i r e m i a persistente después de 8-12 semanas. Pocos pacientes se beneficiarían, ya q u e la m a y o r parte d e las i n f e c c i o n e s agudas son

Tratamiento ( F i g u r a

100)

asintomáticas. La decisión d e tratar debería ser i n d i v i d u a l i z a d a según la g r a v e d a d ¿Es a d e c u a d o el tratamiento preventivo antes de desarrollar hepatitis C aguda, en caso de punción con material c o n t a m i n a d o con VHC?

d e la e n f e r m e d a d hepática, el riesgo p o t e n c i a l d e efectos s e c u n d a r i o s , la p r o b a b i l i d a d d e respuesta y la p r e s e n c i a d e c o m o r b i l i d a d . En t o d o s los casos, hay q u e e v a l u a r las c o n t r a i n d i c a c i o n e s q u e t i e n e n

La punción a c c i d e n t a l c o n m a t e r i a l V H C ( + ) es u n p r o b l e m a f r e c u e n t e

los fármacos a n t i v i r a l e s , d e c a r a a e v a l u a r la a p l i c a b i l i d a d en c a d a

en los h o s p i t a l e s . La hepatitis a g u d a C tras punción a c c i d e n t a l c o n

paciente.

m a t e r i a l V H C es baja (1 - 2 % ) . El t r a t a m i e n t o p r e v e n t i v o i n m e d i a t o tras

•

G r a v e d a d de la enfermedad hepática: d e f o r m a general se r e c o -

la punción o c u a n d o se d e t e c t e la v i r e m i a n o es a d e c u a d o , ya q u e

m i e n d a realizar b i o p s i a hepática en t o d o p a c i e n t e q u e v a y a a ser

e n m u c h o s casos n o se p r o d u c e transmisión o el v i r u s es e l i m i n a d o .

v a l o r a d o para t r a t a m i e n t o a n t i v i r a l . En pacientes c o n c o n t r a i n d i c a -

El s e g u i m i e n t o periódico d e la p e r s o n a q u e ha s u f r i d o el c o n t a c t o

ciones, g e n o t i p o 2/3 o negativa del p a c i e n t e se deberá s o l i c i t a r u n

( d e t e r m i n a n d o transaminasas y A R N d e l V H C ) y el t r a t a m i e n t o si se detecta h e p a t i t i s a g u d a es la opción d e m a n e j o más a d e c u a d a

(MIR

02-03, 48).

Fibroscan®. •

Pautas t e r a p é u t i c a s : t r a t a m i e n t o c o m b i n a d o c o n I F N p e g y RBV. Se r e a l i z a en f u n c i ó n d e l g e n o t i p o . El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e en la c o m b i n a c i ó n d e I F N p e g a s o c i a d o a r i b a v i r i n a . Los g e n o t i p o s

Profilaxis

c o n p e o r tasa d e respuesta al t r a t a m i e n t o ( g e n o t i p o s 1 y 4 ) se t r a t a n d u r a n t e 4 8 s e m a n a s , los d e m e j o r p e r f i l d e respuestas (gen o t i p o s 2 y 3) se t r a t a n d u r a n t e 2 4 s e m a n a s . En el c a s o d e los g e n o t i p o s d e p e o r respuesta es n e c e s a r i o v a l o r a r la respuesta

El c r i b a d o en los d o n a n t e s ha e l i m i n a d o casi la transmisión p o r trans-

viral precoz:

fusiones. Las m e d i d a s e n c a m i n a d a s a d i s m i n u i r la transmisión del V I H

-

( i n t e r c a m b i o d e jeringas, sexo seguro, etc.) p r o b a b l e m e n t e también disminuirán la transmisión del V H C . A los pacientes c o n infección crónica

-

se les d e b e r e c o m e n d a r q u e n o c o n s u m a n a l c o h o l . N o se r e c o m i e n d a

En el V H C : • N o se r e c o m i e n d a i n m u n o p r o f i l a x i s p a s i v a c o n g a m m a g l o b u l i n a . • N o e x i s t e v a c u n a para inmunización a c t i v a .

completa:

negativización d e la carga viral

Respuesta

viral

precoz

incompleta:

descenso d e la carga viral

ción) a las 12 semanas d e i n i c i a d o el t r a t a m i e n t o . -

RECUERDA

viral precoz

del V H C d e al menos dos l o g a r i t m o s (sin lograr la n e g a t i v i z a -

hacer p r o f i l a x i s postexposición c o n Ig tras u n a exposición a c c i d e n t a l .

Q

Respuesta

del V H C a las 12 semanas d e i n i c i a d o el t r a t a m i e n t o .

Ausencia

de respuesta

viral completa:

ausencia d e descenso d e

la carga viral del V H C d e al m e n o s dos l o g a r i t m o s a las 12 semanas d e i n i c i a d o el t r a t a m i e n t o . En t o d o s los g e n o t i p o s 2 4 semanas tras el f i n d e t r a t a m i e n t o se valora: 155

M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía, 8.

edición

a

H e p a t i t i s C crónica Genotipos 1 y 4

¡HÉi

IFN-peg + ribavirina

I

Perspectivas futuras del tratamiento de la hepatitis C El t r a t a m i e n t o a c t u a l m e n t e

48 s e m a n a s

interferón

pegilado

y

embargo,

la e f i c a c i a

ribavirina. clínica

de Sin

d e esta

Determinación de la CV del

c o m b i n a c i ó n es i n c i e r t a e n p a c i e n t e s

ARN del VHC a las 12 s e m a n a s

c o n g e n o t i p o 1 , el más f r e c u e n t e e n E u r o p a , EE U U y J a p ó n . Dicho

precoz completa

hepato-

patía c r ó n i c a C es la a s o c i a c i ó n

del inicio del tratamiento

Si negativo: respuesta viral

recomen-

d a d o en pacientes c o n una

Descenso de la carga viral

No descenso de la carga viral

de al menos 2 log (100 veces):

respuesta viral precoz incompleta

d e al m e n o s 2 log (100 veces): ausencia de respuesta viral precoz

tratamiento

únicamente

logra

tasas d e respuesta v i r a l s o s t e n i d a

de

un 4 0 - 5 0 % . Disponer de nuevas altern a t i v a s terapéuticas e n estos p a c i e n t e s es, p o r e l l o , f u n d a m e n t a l . En este s e n t i d o , a c t u a l m e n t e se están e v a l u a n d o

Completar 4 8 semanas

Continuar hasta

de tratamiento

semana 24

Parar tratamiento

diferentes

inhibidores

de

la

protea-

sa NS3 o d e la p o l i m e r a s a N S 5 B d e l V H C . C o n c r e t a m e n t e , la p r o t e a s a NS3 p a r e c e ser e s e n c i a l e n los p r o c e s o s d e replicación viral y de evasión p o r par-

Determinación del ARN e n 6 meses tras el fin

ARN negativo

t e d e l v i r u s d e la respuesta i n m u n i t a -

ARN positivo

del tratamiento

r i a , f a c i l i t a n d o así la c r o n i f i c a c i ó n d e la i n f e c c i ó n . Por este m o t i v o están e n d e s a r r o l l o i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a

ARN(-): respuesta virológica sostenida = "curación"

( c o m o el t e l a p r e v i r y b o c e p r e v i r ) q u e

ARN(+): ausencia d e respuesta

en

virológica sostenida. Ausencia

combinación

con

el

tratamiento

c o n interferón p e g i l a d o a y r i b a v i r i n a

de respuesta al tratamiento

p u e d e rescatar a pacientes q u e n o han r e s p o n d i d o al t r a t a m i e n t o y las tasas d e r e s p u e s t a v i r a l

H e p a t i t i s C crónica Genotipos 2 y 3

I

I

mejorar sostenida

d e q u e se d i s p o n e n e n la a c t u a l i d a d . En este m o m e n t o estos f á r m a c o s están aún en ensayo clínico.

32.5. Infección por el VHD

IFN-peg + ribavirina 24 s e m a n a s

Determinación del ARN en 6 meses tras el fin del tratamiento

ARN(-): respuesta virológica sostenida = curación

Virología

ARN(+): ausencia de respuesta virológica sostenida. Ausencia de respuesta al tratamiento

El V H D es u n v i r u s d e f e c t i v o q u e n e c e s i t a d e la c o l a b o r a c i ó n d e l V H B p a r a ser i n f e c t a n t e y patógeno. Está f o r m a d o por un A R N

u n i c a t e n a r i o al q u e está

a s o c i a d o el antígeno 5, y t o d o e l l o r e Figura 100. Tratamiento d e la hepatitis C crónica (MIR 07-08,10; MIR 05-06,5; MIR 00-01F, 7)

c u b i e r t o p o r el A g H B s d e l V H B . q u e el V H D ción del V H B

Respuesta

viral sostenida:

negativización d e la carga viral del

p a r a ser i n f e c t a n t e , s i n

e m b a r g o , p u e d e existir replicación intracelular del A R N del V H D

V H C 2 4 semanas tras el f i n del t r a t a m i e n t o .

sin el V H B . El V H D p u e d e a p a r e c e r simultáneamente c o n el V H B

Ausencia

( c o i n f e c c i ó n B y 5) o i n f e c t a r a u n a p e r s o n a c o n u n a infección c r ó -

de respuesta

viral sostenida:

ausencia d e n e g a t i v i -

zación d e la carga viral del V H C 2 4 semanas tras el f i n del t r a t a m i e n t o (MIR 00-01 F, 7). 156

Aun-

n e c e s i t a d e la c o l a b o r a -

nica por V H B (Figura 1 0 1 ) .

(sobreinfección 5) ( M I R 0 7 - 0 8 , 2 2 9 ; M I R 9 7 - 9 8 , 5)

Digestivo y cirugía general

Epidemiología La infección p o r V H D sigue dos patrones epidemiológicos. En países mediterráneos, la infección es endémica entre los pacientes q u e t i e n e n hepatitis B, y parece q u e la e n f e r m e d a d se t r a n s m i t e p o r c o n t a c t o íntimo. En áreas n o endémicas, la infección está c o n f i n a d a , sobre t o d o , en drog a d i c t o s q u e u t i l i z a n la vía intravenosa y hemofílicos (MIR 0 1 - 0 2 , 12). A u n q u e n o se c o n o c e b i e n la i m p o r t a n c i a , parece q u e el V H D p u e d e transmitirse también p o r vía sexual y p e r i n a t a l .

Particularidades clínicas de la infección por el VHD Meses

En la coinfección B y 8 parece q u e existe u n discreto a u m e n t o del ries-

Figura 1 0 1 . Coinfección porVHB-VHD

go de hepatitis f u l m i n a n t e , sobre t o d o en d r o g a d i c t o s , c o n u n a m o r t a l i d a d en series recientes d e hasta el 5 % . En c a m b i o , la evolución a la Los m a r c a d o r e s d e los q u e se d i s p o n e para el e s t u d i o d e la infección

c r o n i c i d a d es la m i s m a q u e para la B sola.

por V H D s o n : HD-antígeno, A R N - V H D y los a n t i c u e r p o s a n t i - H D . En la infección aguda, se p u e d e e n c o n t r a r en el suero d e los pacientes i n -

En la sobreinfección 8 la p r o b a b i l i d a d d e f a l l o hepático grave a u m e n t a

fectados el antígeno 8, pero s o l a m e n t e en la fase más p r e c o z , y n u n c a

hasta u n 2 0 % , c o n alta m o r t a l i d a d acompañante. La cronificación en

en la infección crónica.

la sobreinfección es prácticamente del 1 0 0 % .

El A R N - V H D se p u e d e e n c o n t r a r en el suero d e los pacientes i n f e c tados, s i e m p r e q u e haya replicación t a n t o en infección a g u d a c o m o en la crónica. Los a n t i c u e r p o s ant¡-8 se observan t a n t o en la infección

Diagnóstico

aguda c o m o en la crónica; en la infección aguda son en títulos bajos y p r e d o m i n a n t e m e n t e d e t i p o I g M , y hay q u e tener en cuenta q u e p u e -

El diagnóstico d e la infección p o r V H D se hace en base al e s t u d i o de

d e n tardar en aparecer hasta 3 0 o 4 0 días desde q u e se desarrollan los

los m a r c a d o r e s del virus B y virus D, en la coinfección se encontrará el

síntomas. En la infección crónica, se encontrará en títulos altos, y son

I g M a n t i - H b c y en la sobreinfección el IgG anti-Hbc.

t a n t o d e t i p o I g M (siempre q u e haya replicación) c o m o d e t i p o IgG (Figura 1 0 2 ) .

H a y q u e tener en c u e n t a q u e el antígeno 8 desaparece del suero p r e c o z m e n t e y los a n t i c u e r p o s anti-8 p u e d e n tardar en aparecer 30-40 días, p o r l o q u e podría existir u n p e r i o d o en los q u e los m a r c a d o r e s del

| RECUERDA En la infección p o r V H D , a d i f e r e n c i a d e p o r V H B , la p r e s e n c i a d e I g M a n t i - V H D n o i m p l i c a infección a g u d a .

virus 8, e x c e p t o el A R N , serían negativos. Sin e m b a r g o , c o n las nuevas técnicas, a veces p u e d e detectarse ya la I g M a n t i - H D en la segunda semana; en u n e s t u d i o reciente en el 5 0 % d e los pacientes l l e g a r o n a coexistir el A g H D y la I g M a n t i - H D (MIR 0 2 - 0 3 , 5).

Profilaxis

AgHD ARN-VHD

La p r o f i l a x i s se realiza v a c u n a n d o a los i n d i v i d u o s susceptibles frente

anti-HD total

al virus B. En pacientes infectados crónicamente p o r el V H B , n o existe n i n g u n a f o r m a d e i n m u n o p r o f i l a x i s f r e n t e al virus 8, y la prevención iría d i r i g i d a a evitar las e x p o s i c i o n e s percutáneas y a l i m i t a r el c o n t a c t o

HEPATITIS

íntimo c o n personas infectadas p o r el virus 8.

anti

Infección crónica por el VHD

0

1

2

3

4

5

6

7

-I

9

1

1

1—

10

11

12

Meses Figura 102. Sobreinfección por VHB

La infección crónica p o r V H D es más grave q u e la infección crónica sólo p o r V H B , e v o l u c i o n a n d o a cirrosis hasta u n 5 0 % en 5-7 años. H a b i t u a l m e n t e t i e n e n lesiones d e hepatitis crónica a c t i v a c o n o sin cirrosis. Estos p a c i e n t e s suelen presentar en su suero a n t i c u e r p o s antiL K M 3 ( M I R 0 2 - 0 3 , 5). 157

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

En c u a n t o al t r a t a m i e n t o , el o b j e t i v o es la erradicación t a n t o del virus

tadas a sus contactos íntimos. Afecta sobre t o d o a i n d i v i d u o s jóvenes.

D c o m o d e l virus d e hepatitis B. Sin e m b a r g o , d e b i d o a q u e el H D V

Los brotes epidémicos de hepatitis E se han d a d o en países p o c o desa-

f r e c u e n t e m e n t e i n h i b e la replicación del virus B, los t r a t a m i e n t o s d i r i -

rrollados.

gidos específicamente a c o n t r o l a r la replicación del V H B n o han sido exitosos. El único m e d i c a m e n t o r e c o m e n d a d o para el t r a t a m i e n t o d e la i n f e c -

Particularidades clínicas de la infección por VHE

ción p o r virus d e hepatitis D es el interferón a, q u e se usa en dosis altas y p o r p e r i o d o s p r o l o n g a d o s . U n a vez c o n s e g u i d a la erradicación del

La infección p o r V H E o c u r r e sobre t o d o en jóvenes-adultos, d a n d o l u -

virus D, debería tratarse el virus de hepatitis B.

gar a u n c u a d r o d e hepatitis colestásica. Quizás l o más l l a m a t i v o es el

La m e j o r estrategia d e c o n t r o l d e la e n f e r m e d a d es la prevención d e la

q u e p u e d e subir hasta el 2 0 % en el caso d e infección en m u j e r e s e m -

hepatitis B m e d i a n t e la vacunación.

barazadas, sobre t o d o si están en el tercer trimestre del e m b a r a z o , c o n

riesgo d e hepatitis f u l m i n a n t e en 1 - 2 % d e los casos en g e n e r a l , pero

una alta m o r t a l i d a d . N o e v o l u c i o n a a la c r o n i c i d a d .

32.6. Infección por el VHE

Diagnóstico

Virología

tección en suero d e la I g M anti-VHE. La detección d e IgG anti-VHE es

El diagnóstico d e infección aguda p o r V H E se hace m e d i a n t e la d e i n d i c a t i v o de infección pasada e i n m u n i d a d p e r m a n e n t e .

El virus d e la hepatitis E es u n virus A R N p a r e c i d o al V H A , p e r t e n e c i e n te al género h e r p e x v i r u s d e n t r o d e la f a m i l i a Caliciviridae.

El virus se

e l i m i n a p o r heces en la fase tardía del p e r i o d o d e incubación, q u e es d e

Profilaxis

unas 5-6 semanas, a p a r e c i e n d o u n a respuesta d e a n t i c u e r p o s d e f o r m a m u y t e m p r a n a en el curso d e la infección aguda.

La prevención d e la infección p o r V H E va e n c a m i n a d a al c o n t r o l s a n i tario d e agua y a l i m e n t o s , tal y c o m o o c u r r e en el V H A .

Se p u e d e n observar t a n t o a n t i c u e r p o s d e t i p o I g M c o m o d e t i p o IgG anti-VHE. Los A c I g M caen rápidamente después d e la infección aguda,

En la T a b l a 5 8 se e x p o n e n a m o d o d e r e s u m e n , las características d e los

d e s a p a r e c i e n d o en pocas semanas. Los A c de t i p o IgG p u e d e n persistir

diferentes t i p o s d e hepatitis víricas.

al m e n o s d u r a n t e c u a t r o años.

Epidemiología El m e c a n i s m o p r i n c i p a l d e transmisión es fecal-oral, pareciéndose al

32.7. Biopsia hepática y métodos alternativos para medir la fibrosis

V H A . A u n q u e están descritas e p i d e m i a s p r o b a b l e m e n t e p o r c o n t a m i nación del agua, existen también casos esporádicos y aislados. Es rara,

La b i o p s i a hepática percutánea es u n p r o c e d i m i e n t o r e a l i z a d o b a j o

sin e m b a r g o , la transmisión d e persona a persona, d e personas infec-

c o n t r o l ecográfico. Su m a y o r i n c o n v e n i e n t e es la p o s i b l e aparición

VHA

GENOMA

CRONICIDAD

ARN

No

MECANISMO DE TRANSMISIÓN Fecal-oral

ANTICUERPOS

CARACTERISTICAS

• IgM agudo

• M u y colestásica

• IgG curación

• Corto periodo de viremia

• AcHBc • Parental VHB

ADN

Sí

• Sexual • Vertical

• Contacto • AcHBs • Presencia • AcHBe

• Asocia astritis • M a y o r tasa d e c r o n i c i d a d e n la i n f a n c i a

• Replicación • Parental VHD

ARN

Sí

• Sexual • Vertical

• IgM agudo • IGG curación

• Coinfección/ sobreinfección c o n VHB • Elevada tasa d e c r o n i c i d a d

VHC

VHE

ARN

ARN

Si-

No

Desconocido

Fecal-oral

AcVHC

ARN-VHC • I g M VHE a g u d o • IgG VHE crónico

Tabla 58. Tabla r e s u m e n d e las características d e los d i f e r e n t e s t i p o s d e h e p a t i t i s víricas

158

• M e j o r m é t o d o diagnóstico PCR

• A l t o p o r c e n t a j e d e FHF en gestantes

Digestivo y cirugía general

d e c o m p l i c a c i o n e s d e r i v a d a s d e la p u n c i ó n del hígado ( h e m o r r a g i a ,

d e s a r r o l l a d o u n a s e r i e d e p r o c e d i m i e n t o s p a r a m e d i r la r i g i d e z d e l

h e m a t o m a hepático) o de órganos v e c i n o s (punción p l e u r a l y renal

parénquima hepático. El más d e s t a c a d o d e e l l o s es el FibroScan®,

f u n d a m e n t a l m e n t e ) q u e h a n c i t a d o u n a m o r t a l i d a d e n t r e el 0 , 1 -

q u e i n f o r m a e x c l u s i v a m e n t e d e l g r a d o d e f i b r o s i s sin r e f e r i r s e al

0 , 3 3 % e n d i f e r e n t e s series.

resto d e a l t e r a c i o n e s d e m a n e r a f i a b l e , r e p e t i b l e y n o i n v a s i v a . Su

La b i o p s i a p o r vía t r a n s y u g u l a r sólo se e m p l e a e n casos c o n c r e -

t a d i o s i n t e r m e d i o s d e f i b r o s i s y q u e n o está v a l i d a d o e n t o d a s las

t o s , e s p e c i a l m e n t e si e x i s t e coagulopatía. El e s t u d i o d e la b i o p s i a

causas d e hepatopatía.

p r i n c i p a l limitación es su escasa s e n s i b i l i d a d p a r a i d e n t i f i c a r es-

p e r m i t e c o n o c e r t o d o s los c o m p o n e n t e s d e la lesión hepática: i n t e n s i d a d y distribución d e n e c r o s i s , inflamación y f i b r o s i s . C o m o

N o o b s t a n t e p u e d e sustituir a la b i o p s i a en n u m e r o s o s p a c i e n t e s

c o n s e c u e n c i a d e los i n c o n v e n i e n t e s d e la b i o p s i a hepática se h a n

a f e c t a d o s d e h e p a t i t i s C y B.

Casos clínicos representativos

P a c i e n t e d e 2 5 a ñ o s , a d i c t o a d r o g a s p o r v í a p a r e n t e r a l , q u e a c u d e al h o s p i t a l por

1)

I n f e c c i ó n p o r e l v i r u s d e la h e p a t i t i s C.

p r e s e n t a r a s t e n i a , i c t e r i c i a y e l e v a c i ó n d e t r a s a m i n a s a s 2 0 v e c e s s u p e r i o r a los v a l o -

2)

I n f e c c i ó n p o r el v i r u s d e la h e p a t i t i s B. Enfermedad de Wilson.

res n o r m a l e s , s i e n d o d i a g n o s t i c a d o d e h e p a t i t i s . S e r e a l i z a u n e s t u d i o s e r o l ó g i c o p a r a

3)

v i r u s c o n los s i g u i e n t e s r e s u l t a d o s : a n t i c u e r p o s a n t i - v i r u s C : p o s i t i v o . I g M a n t i - c o r e

4)

Hemocromatosis.

d e l v i r u s B: n e g a t i v o , A n t í g e n o H B s p o s i t i v o ; A D N d e l v i r u s B n e g a t i v o . I g M a n t i v i r u s

5)

Déficit de a ^ a n t i t r i p s i n a .

D p o s i t i v o , I g G a n t i - c i t o m e g a l o v i r u s : p o s i t i v o , I g M anti v i r u s A : n e g a t i v o . ¿ C u á l d e los d i a g n ó s t i c o s q u e a c o n t i n u a c i ó n s e m e n c i o n a n es el m á s p r o b a b l e ?

M I R 9 9 - 0 0 , 1 6 0 ; RC: 1

1)

H e p a t i t i s a g u d a A s o b r e u n p a c i e n t e c o n h e p a t i t i s C.

2)

H e p a t i t i s a g u d a B s o b r e u n p a c i e n t e c o n h e p a t i t i s C.

U n a m u j e r de 2 9 años, V I H positiva, a d i c t a a la heroína por vía intravenosa, p r e s e n t a

3)

H e p a t i t i s a g u d a C e n u n p o r t a d o r d e v i r u s B.

a s t e n i a i n t e n s a d e d o s s e m a n a s d e e v o l u c i ó n . S e le o b j e t i v a n u n a s t r a n s a m i n a s a s

4)

H e p a t i t i s a g u d a C M V e n u n p a c i e n t e p o r t a d o r d e v i r u s C y B.

c o n v a l o r e s seis v e c e s s u p e r i o r e s al l í m i t e a l t o d e l a n o r m a l i d a d . A g H B s p o s i t i v o ,

5)

Hepatitis aguda p o r sobreinfección 8 en u n p a c i e n t e c o n hepatitis I y C .

IgM anti-HBc negativo y anti-HD positivo. Ante este patrón serológico, ¿cuál es su diagnóstico?

M I R 0 2 - 0 3 , 5; RC: 5 1)

Hepatitis D crónica.

2)

Hepatitis B aguda.

P a c i e n t e d e 2 9 a ñ o s , c o n d a t o s histológicos d e h e p a t i t i s c r ó n i c a e n l a b i o p s i a h e p á t i c a

3)

Coinfección p o r el V H B y V H D .

y los datos analíticos siguientes: G O T y G P T dos v e c e s por e n c i m a del límite alto

4)

Portador de V H B y V H C .

5)

Sobreinfección p o r V H D e n un p o r t a d o r de A g H B s .

d e l a n o r m a l i d a d , b i l i r r u b i n a 0,2 m g / d l ; serología v i r u s d e l a h e p a t i t i s B:

AgHBs(-),

A c H B s ( + ) , A c H B c ( + ) . A n t i c u e r p o s anti-virus C (+); c e r u l o p l a s m i n a y C u + s é r i c o n o r m a l e s . ¿ C u á l e s , e n t r e las s i g u i e n t e s , l a c a u s a m á s p r o b a b l e d e l a h e p a t i t i s c r ó n i c a ?

RC: 5

159

FÁRMACOS E HÍGADO

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Es u n t e m a q u e h a s a l i d o m u y p o c o e n el e x a m e n M I R . H a n p r e g u n t a d o e s p e c i a l m e n t e la

Pl

La intoxicación p o r p a r a c e t a m o l es la c a u s a más f r e c u e n t e d e h e p a t i t i s f u l m i n a n t e .

fT]

R e c u e r d a q u e , e n a l c o h ó l i c o s , p u e d e a p a r e c e r i n c l u s o c o n dosis terapéuticas ( i n c l u s o c o n 2 g r a m o s ) .

(31

El antídoto, la N-acetilcisteína, es e s p e c i a l m e n t e e f i c a z e n las p r i m e r a s 8 h o r a s postingestión.

intoxicación por p a r a c e t a m o l .

Casi c u a l q u i e r medicación p u e d e p r o d u c i r daño hepático. Los factores q u e f a v o r e c e n la acumulación d e t o x i n a s hepáticas i n c l u y e n , alteraciones genéticas, e n z i m a s q u e p e r m i t e n la acumulación d e m e t a b o l i t o s tóxicos, c o m petición c o n otros fármacos y depleción de sustratos q u e son r e q u e r i d o s para d e t o x i f i c a r el m e t a b o l i t o .

33.1. Mecanismos de toxicidad Existen dos m e c a n i s m o s g e n e r a l e s : u n o es la t o x i c i d a d d i r e c t a , en la q u e la h e p a t i t i s o c u r r e c o n u n a r e g u l a r i d a d p r e d e c i b l e , es d e p e n d i e n t e d e dosis, y el p e r i o d o d e l a t e n c i a tras la exposición es h a b i t u a l m e n t e c o r t o , p o r e j e m p l o , el p a r a c e t a m o l . El s e g u n d o t i p o d e lesión sería el d e la i d i o s i n c r a s i a i n d i v i d u a l d e t e r m i n a d a genéticamente, n o d e p e n d i e n t e d e d o s i s , en el q u e a l g u n a s personas f o r m a n p r o d u c t o s tóxicos al m e t a b o l i zar el fármaco.

33.2. Factores de riesgo para daño hepático por fármacos En el m e t a b o l i s m o d e u n fármaco i n t e r v i e n e n u n a serie d e variables q u e p u e d e n m o d i f i c a r su c a p a c i d a d hepatotóxica; estas s o n : e d a d , sexo, d i e t a , e m b a r a z o , diabetes, enfermedades renales y hepáticas (Tabla 5 9 ) .

33.3. Tipos de reacciones farmacológicas

Toxicidad hepática por paracetamol Se p r o d u c e u n a necrosis más i m p o r t a n t e en la z o n a 3 del l o b u l i l l o , d o n d e hay más c a n t i d a d d e e n z i m a s q u e met a b o l i z a n el fármaco y la tensión d e oxígeno es más baja. Se v e n también c a m b i o s grasos c o n poca inflamación. QJ

Preguntas

- M I R 09-10, 33 - MIR 98-99, 50

160

La necrosis hepática es dosis d e p e n d i e n t e , produciéndose g e n e r a l m e n t e lesión c u a n d o se c o n s u m e n más d e 10 g, a u n q u e la dosis es v a r i a b l e . El a l c o h o l a u m e n t a la t o x i c i d a d , habiéndose descrito u n c u a d r o d e n o m i n a d o síndrome alcohol-acetaminofén

en el q u e algunos pacientes desarrollan f a l l o hepático grave c o n dosis bajas d e

p a r a c e t a m o l c u a n d o se asocia a a l c o h o l (MIR 9 8 - 9 9 , 5 0 ) .

Digestivo y cirugía general

CARACTERISTICAS CLINICOPATOLÓGICAS

DAÑO AGUDO

EVOLUCIÓN

FÁRMACOS

• Hepatitis crónica

Necrosis

activa • Fibrosis y cirrosis

hepatocelular

Colestasis

Esteatosis

Canalicular

- Ductular

• Estrogenos • Amoxicilinaácido clavulánico

- Microvesicular

- Valproico

- Hepatocanalicular

- Macrovesicular

•

FÁRMACOS

CRÓNICA

• Síndrome d e desaparición de los c o n d u c t o s biliares - Colangitis esclerosante

Esteatohepatitis no alcohólica

Tetraciclinas

• Metotrexato

• •

Amoxicilinaácido clavulánico Clorpromazina

• Amiodarona • Tamoxifeno

-

elevación

Se

síndrome produce

moderada

de

histológicas características d e esteatohepatitis

(cuerpos

Mallory,

macrovesicu-

grasa

de

e n p o c o s meses.

• Fenitoína

Fibrosis hepática

- Síndrome d e Budd-Chiari

• Contraceptivos orales

•

- Contraceptivos orales • Vitamina A

Se da fibrosis en la mayoría de

- Contraceptivos orales

producida

• Peliposis hepática Fibrosis perisinusoidal

• Adenomas

Tumores

parte de un

multisistémico. una

grave

aguda o crónica,

lar y p o l i m o r f o n u c l e a r e s ) q u e

Amoxicilinaácido clavulánico

Lesiones vasculares

como

pueden

hepático

pueden e v o l u c i o n a r a cirrosis

• Carbamazepina • Sulfonamidas

granulomatosa

fallo

las t r a n s a m i n a s a s c o n l e s i o n e s

- Alopurinol Hepatitis

causar

de manera

• Amiodarona

Fosfolipidosis

La a m i o d a r o n a y o t r o s c o m puestos relacionados

• Angiosarcoma

• Colangiocarcinoma

• Esferoides anabol izantes

• Esteroides

anabolizantes

Tabla 5 9 . Expresión clinicopatológica de la hepatotoxicidad por fármacos

los casos de t o x i c i d a d hepática por fármacos,

pero

en algunos casos es el dato más p r o m i n e n t e . Generalmente es en la z o n a 3, e x c e p t o en el m e t o trexato, q u e se da en la z o n a 1.

Tras la ingestión d e p a r a c e t a m o l , a las pocas horas se p r o d u c e n náuseas, vómitos; p o s t e r i o r m e n t e , se p r o d u c e una mejoría. A l tercer o

El m e t o t r e x a t o es el e j e m p l o típico de fibrosis hepática por fármaco.

c u a r t o día, el p a c i e n t e presenta los síntomas d e f a l l o hepático. El riesgo

A p a r e c e esta complicación después de t r a t a m i e n t o d u r a n t e largo t i e m -

de necrosis hepática se c o r r e l a c i o n a c o n los niveles sanguíneos d e p a -

p o . U n a dosis a c u m u l a t i v a d e más de 2 g es e s p e c i a l m e n t e peligrosa.

r a c e t a m o l en las p r i m e r a s 8 horas después de la ingesta. El t r a t a m i e n t o

C o n a l c o h o l , a u m e n t a el riesgo. Las transaminasas n o r m a l e s no e x c l u -

c o n N-acetilcisteína, sobre t o d o , si se i n i c i a d e n t r o de las p r i m e r a s 8

yen el d e s a r r o l l o de fibrosis hepática y cirrosis. La b i o p s i a hepática es la

horas después de la ingestión, es eficaz en la protección de la necrosis

única f o r m a de establecer el diagnóstico. En general, se c o n s i d e r a q u e

hepática p o r p a r a c e t a m o l en i n d i v i d u o s q u e han t o m a d o una dosis su-

n o está i n d i c a d o hacer una b i o p s i a hepática p r e t r a t a m i e n t o a m e n o s

f i c i e n t e m e n t e alta. Incluso si se a d m i n i s t r a la N-acetilcisteína después

q u e haya a n o r m a l i d a d e s hepáticas o sospecha de a l c o h o l i s m o . M u -

de esas primeras 8 horas, es eficaz para d i s m i n u i r la m o r t a l i d a d del

chos clínicos realizan una b i o p s i a c u a n d o se ha a d m i n i s t r a d o una dosis

f a l l o hepático a g u d o si se p r o d u j e s e , a u n q u e ya n o tendría un efecto

total de 2 . 5 0 0 m g de m e t o t r e x a t o . La m e t i l d o p a y la v i t a m i n a A p u e d e n

p r o t e c t o r sobre la necrosis hepática.

dar un c u a d r o p a r e c i d o .

Hígado graso microvesicular

Lesiones vasculares hepáticas por fármacos

Este t i p o de lesión anatomopatológica es la p r o d u c i d a por el v a l p r o a t o

Se p u e d e observar dilatación s i n u s o i d a l a n i v e l de la z o n a 1 c o n a n t i -

sódico. Hasta un 4 0 % de los pacientes q u e t o m a n v a l p r o a t o p u e d e n

c o n c e p t i v o s orales o c o n esteroides a n a b o l i z a n t e s . Se p u e d e observar

tener un ligero a u m e n t o de las transaminasas, q u e suelen n o r m a l i z a r s e

peliosis hepática, q u e son cavidades llenas de sangre, y q u e se han

i n c l u s o sin suspender la droga. Sin e m b a r g o , en un pequeño p o r c e n t a j e

descrito c o n a n t i c o n c e p t i v o s orales, c o n a n a b o l i z a n t e s , c o n t a m o x i f e -

de los pacientes se p r o d u c e una lesión hepática más grave. Este t i p o

n o , c o n d a n a z o l y otros fármacos. Enfermedad v e n o o c l u s i v a hepática,

d e lesiones es más f r e c u e n t e en niños, la mayoría por d e b a j o de los

sobre t o d o c o n a l q u i l a n t e s . Síndrome de Budd-Chiari c o n a n t i c o n c e p -

10 años. Es más f r e c u e n t e en varones, y g e n e r a l m e n t e se presenta en

t i v o s orales (MIR 09-10, 33).

los p r i m e r o s dos meses de t r a t a m i e n t o y raramente después d e los 12 meses de t r a t a m i e n t o . Parece q u e la h e p a t o t o x i c i d a d estaría p r o d u c i d a p o r un m e t a b o l i t o del ácido v a l p r o i c o . El m e c a n i s m o parece ser tóxico e idiosincrásico. O t r o s fármacos q u e p u e d e n p r o d u c i r esta alteración

Hepatitis aguda

son: t e t r a c i c l i n a s , a s p i r i n a , z i d o v u d i n a y d i d a n o s i n a . Es el c u a d r o p r o d u c i d o , por e j e m p l o , por la i s o n i a c i d a . La alteración de

Esteatohepatitis no alcohólica (fosfolipidosis)

las transaminasas en pacientes tratados c o n i s o n i a c i d a o c u r r e hasta en el 2 0 % de los casos, d e n t r o de las primeras semanas del t r a t a m i e n t o . En la mayoría de los pacientes, sin retirar el t r a t a m i e n t o , las transaminasas v u e l v e n a valores n o r m a l e s . Sin e m b a r g o , en un 1 % de ellos p u e d e n

A u n q u e las l e s i o n e s d e hígado graso se v e n c o n más

frecuencia

llegar a desarrollar u n c u a d r o i n d i s t i n g u i b l e de una hepatitis a g u d a ví-

c o n el a l c o h o l , los e s t e r o i d e s , la a m i o d a r o n a y a l g u n o s o t r o s fárma-

rica. Parece ser q u e el m e c a n i s m o de producción d e las lesiones es

c o s p u e d e n p r o d u c i r este c u a d r o s i m i l a r a u n a h e p a t i t i s a l c o h ó l i c a .

m i x t o por una reacción tóxica y una reacción idiosincrásica. La c o m -

161

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

binación c o n d e t e r m i n a d o s i n d u c t o r e s enzimáticos, c o m o r i f a m p i c i n a

m u l a n d o una e n f e r m e d a d b i l i a r , fiebre, p r u r i t o e i c t e r i c i a . Puede haber

o a l c o h o l , a u m e n t a el riesgo. El c u a d r o d e hepatitis p o r i s o n i a c i d a se

e o s i n o f i l i a y l i n f o c i t o s atípicos.

ve c o n más f r e c u e n c i a en mujeres sobre los 5 0 años. A los 2-3 meses de t r a t a m i e n t o se desarrollan síntomas inespecíficos c o m o a n o r e x i a ,

O t r o s fármacos q u e p u e d e n dar esta lesión son el c o t r i m o x a z o l , r i f a m -

disminución d e peso y, p o s t e r i o r m e n t e , ictericia y datos d e lesión h e -

p i c i n a , n a f c i l i n a , c a p t o p r i l y estrógenos. El estradiol y otros c o m p u e s t o s

pática. La hepatitis g e n e r a l m e n t e se resuelve rápidamente al retirar el fármaco, pero si se desarrolla i c t e r i c i a , p u e d e tener hasta u n 1 0 % d e mortalidad. D u r a n t e el t r a t a m i e n t o c o n I N H , n o está i n d i c a d o realizar m e d i d a s d e transaminasas periódicamente. La m e t i l d o p a también p u e d e p r o d u c i r un c u a d r o de hepatitis aguda. En el 5 % d e los q u e la t o m a n , hay u n

se ha d e m o s t r a d o q u e d i s m i n u y e n el f l u j o b i l i a r y la ATPasa Na -K , +

+

p r o d u c e n c a m b i o s en las u n i o n e s celulares y alteran la f l u i d e z de la membrana hepatocitaria.

Hepatitis crónica

a u m e n t o sintomático de las transaminasas q u e se n o r m a l i z a a pesar d e c o n t i n u a r el t r a t a m i e n t o .

Puede p r o d u c i r s e c o n m e t i l d o p a , oxifenisatina (un t i p o de laxante),

Lo más f r e c u e n t e es u n a m u j e r posmenopáusica q u e ha estado t o m a n -

o t r o s c o m p u e s t o s . La m e t i l d o p a p u e d e p r o d u c i r u n a f o r m a i n d o l e n -

d o m e t i l d o p a d u r a n t e 1-4 semanas. La reacción aparece g e n e r a l m e n t e

te d e lesión hepática, p a r e c i d a a u n a h e p a t i t i s c r ó n i c a a u t o i n m u -

nitrofurantoína, k e t o c o n a z o l , p a r a c e t a m o l , t r a z o d o n a , fenitoína y

en los p r i m e r o s tres meses. Puede dar hepatitis crónica. N o obstante, es

nitaria c o n h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a y anticuerpos antinucleares.

algo m u y i n f r e c u e n t e , ya q u e es u n fármaco m u y p o c o u t i l i z a d o .

C u a n d o se h a c e el diagnóstico, el p a c i e n t e p u e d e estar ya e n fase cirrótica.

El k e t o c o n a z o l es o t r o fármaco q u e p u e d e p r o d u c i r h e p a t i t i s a g u da y se o b s e r v a u n a u m e n t o r e v e r s i b l e d e las t r a n s a m i n a s a s en el 5 - 1 0 % d e los p a c i e n t e s q u e l o t o m a n . Es más f r e c u e n t e e n m u j e r e s m a y o r e s , obesas, q u e la h a n t o m a d o p o r l o m e n o s d u r a n t e c u a t r o

Granulomatosis hepática

s e m a n a s y n u n c a m e n o s d e d i e z días. La reacción es idiosincrásica; puede dar hepatitis crónica.

U n a gran v a r i e d a d d e fármacos p u e d e n p r o d u c i r g r a n u l o m a s n o caseificantes en hígado, parecidos a los d e la sarcoidosis. El c u a d r o clínico

Hepatitis alérgica Fármacos c o m o la fenitoína p u e d e n causar u n a reacción alérgica sistémica c a r a c t e r i z a d a p o r f i e b r e , rash, linfadenopatía, e o s i n o f i l i a y p r e -

es s i m i l a r al p r o d u c i d o en otras f o r m a s d e hepatitis g r a n u l o m a t o s a : f e brícula, fatiga crónica y raramente i c t e r i c i a .

Hepatitis isquémica

sencia d e eosinófilos o g r a n u l o m a s en la b i o p s i a hepática. Se p r o d u c e tanto citól¡sis c o m o colestasis. Los m e c a n i s m o s responsables d e estas

C u a l q u i e r fármaco q u e p u e d a p r o d u c i r u n a hipotensión grave p u e d e

reacciones alérgicas y hepatotóxicas son d e s c o n o c i d o s , pero su lenta

p r o d u c i r s e c u n d a r i a m e n t e u n a hepatitis isquémica. Pero, i n d e p e n -

resolución sugiere q u e el alérgeno p e r m a n e c e en la s u p e r f i c i e d e los

d i e n t e m e n t e d e este m e c a n i s m o , está d e s c r i t o este t i p o d e lesión h e -

h e p a t o c i t o s por semanas o meses.

pática c o n drogas tales c o m o cocaína, p r e p a r a d o s d e liberación r e t a r d a d a d e ácido nicotínico y c o n m e t i l e n d i o x i a n f e t a m i n a ("éxtasis").

Este síndrome d e hepatitis p o r h i p e r s e n s i b i l i d a d da lugar a u n c u a d r o mononucleósico q u e p u e d e c o n f u n d i r s e c o n u n a e n f e r m e d a d viral o una faringitis estreptocócica, d e tal f o r m a q u e el agente n o se retire a pesar d e signos d e hepatitis y t e r m i n e en u n a f o r m a grave d e síndrome

Tumores hepáticos. Adenomas

de Stevens-Johnson. El t r a t a m i e n t o consiste en r e t i r a r l o . Además d e la fenitoína, otros fármacos q u e p u e d e n dar este c u a d r o s o n : f e n o b a r b i t a l ,

El r i e s g o r e l a t i v o se i n c r e m e n t a 1 1 6 v e c e s tras c i n c o años d e t o m a

carbamazepina, AINE, sulfamidas, antitiroideos, dantroleno y amoxici-

d e a n t i c o n c e p t i v o s o r a l e s ( A O ) y 5 0 0 v e c e s tras siete a ñ o s . El 9 0 %

lina-ácido clavulánico.

d e los a d e n o m a s hepáticos se c o r r e l a c i o n a c o n c o n s u m o s d e A O d u r a n t e al m e n o s u n a ñ o . El t u m o r p u e d e d i s m i n u i r al s u s p e n d e r la

Colestasis hepatocanalicular

m e d i c a c i ó n y r e c u r r i r si se v u e l v e a a d m i n i s t r a r o e n el e m b a r a z o . Los a d e n o m a s asociados c o n andrógenos son m e n o s sintomáticos y c o n m e n o s t e n d e n c i a a r o m p e r s e . Los esteroides a n a b o l i z a n t e s p r o d u -

En este caso, las reacciones son p r e d o m i n a n t e m e n t e colestásicas, a u n q u e

cen c o n más f r e c u e n c i a a d e n o m a s múltiples.

también hay fallo hepatocelular. Es el caso de la c l o r p r o m a c i n a , c o n la que se desarrolla colestasis en a p r o x i m a d a m e n t e el 1 - 2 % de los q u e la t o m a n , y generalmente, en las primeras semanas de i n i c i a d o el tratamiento.

Carcinoma hepatocelular

El c u a d r o es t a n t o p o r t o x i c i d a d d i r e c t a c o m o p o r reacción idiosincrásica. La e r i t r o m i c i n a p u e d e dar u n c u a d r o s i m i l a r ; las reacciones hepá-

A d i f e r e n c i a d e l o q u e es más f r e c u e n t e , los asociados a fármacos sue-

ticas p o r e r i t r o m i c i n a suelen estar g e n e r a l m e n t e asociadas al estolato,

len aparecer sin lesiones d e hepatitis o cirrosis subyacente. H a sido

pero también han sido i n v o l u c r a d o s el p r o p i o n a t o y el e t i l s u c c i n a t o .

descrito c o n la t o m a d e andrógenos, sobre t o d o en casos d e síndrome

El c o m i e n z o es 1-4 semanas después d e i n i c i a r el t r a t a m i e n t o , g e n e -

d e Fanconi o a n e m i a aplásica. La asociación c o n A O es c o n t r o v e r t i d a ,

r a l m e n t e c o n d o l o r en h i p o c o n d r i o d e r e c h o , q u e suele ser grave, s i -

pero se piensa q u e el riesgo relativo d e h e p a t o c a r c i n o m a a u m e n t a 7-20

162

Digestivo y cirugía general

veces en mujeres d e 20-50 años q u e han t o m a d o A O d u r a n t e más d e

meses previos y, d a d o q u e la hepatitis p o r fármacos p u e d e ser fatal, se

o c h o años.

d e b e suspender t o d o fármaco p o t e n c i a l m e n t e tóxico.

33.4. Diagnóstico, tratamiento y prevención

te para c o m p r o b a r q u e existe mejoría en unos días. A l g u n o s fármacos,

El t r a t a m i e n t o d e elección es retirar el fármaco y v i g i l a r c u i d a d o s a m e n c o m o la amoxicilina-ácido clavulánico o la fenitoína, p u e d e n dar lugar a u n síndrome q u e e m p e o r a d u r a n t e varias semanas, a pesar d e retirar el fármaco, y tarda varios meses en resolverse c o m p l e t a m e n t e . Si hay signos clínicos o de l a b o r a t o r i o d e f a l l o hepático, se d e b e h o s p i U n o d e los aspectos más i m p o r t a n t e s es establecer b i e n la cronología

talizar al p a c i e n t e . El pronóstico d e p a c i e n t e s c o n f a l l o hepático a g u d o

entre la aparición d e la hepatopatía y la administración d e u n fármaco.

por r e a c c i o n e s idiosincrásicas a fármacos es m a l o , c o n u n a m o r t a l i d a d

C u a n d o u n p a c i e n t e se presenta c o n alteraciones hepáticas, se d e b e

superior al 8 0 % . Los esteroides se han u t i l i z a d o en casos de hepatitis

hacer u n a historia d e t o d o s los fármacos q u e ha t o m a d o en los tres

por h i p e r s e n s i b i l i d a d , pero n o está d e m o s t r a d a su e f i c a c i a .

r

Casos clínicos representativos

En u n paciente alcohólico, sin e v i d e n c i a alguna de c o m p r o m i s o h e m o d i n á m i c o , q u e

3)

Hepatitis isquémica aguda,

d e s a r r o l l a i n s u f i c i e n c i a h e p á t i c a a g u d a t r a s u n a s e m a n a d e c e f a l e a i n e s p e c í f i c a , tra-

4)

Ingesta a c c i d e n t a l d e m e t a n o l .

t a d a c o n a n a l g é s i c o s c o m e r c i a l e s , u n v a l o r d e G P T ( A L T ) m a y o r d e 8 . 0 0 0 Ul/I d e b e

5)

Hepatitis infecciosa aguda,

sugerir: M I R 9 8 - 9 9 , 5 0 ; RC: 2 1)

O b s t r u c c i ó n c o m p l e t a d e la vía b i l i a r p r i n c i p a l .

2)

T o x i c i d a d p o r acetaminofén (paracetamol).

163

Digestivo y cirugía general

34. HEPATITIS CRÓNICA

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Es u n t e m a e n e l q u e h a n preguntado fundamentalmente

[Y]

c r ó n i c a s . A s i m i s m o , se d e b e r e p a s a r s o m e r a m e n t e las hepatitis autoinmunitarias, e s p e c i a l m e n t e la serología y diagnóstico.

La afectación histológica por los virus o c u r r e d e i n i c i o f u n d a m e n t a l m e n t e e n e s p a c i o portal o periportal, mientras q u e los tóxicos c o m o el a l c o h o l lo p r o d u c e n e n la z o n a central del lobulillo hepático.

la histología d e las h e p a t i t i s

["2~)

El requisito m í n i m o para c o n s i d e r a r hepatitis crónica a c t i v a es la rotura d e la m e m b r a n a limitante c o n i n i c i o de n e c r o s i s parcelar periférica. El diagnóstico d e hepatitis autoinmunitaria (HAI) i n c l u y e criterios serológicos, histológicos, clínicos, d e e x clusión d e otras hepatopatías, etc. R e c u e r d a q u e los A N A son típicos de la H A I tipo 1 y los anti-KLM-1 d e la HAI tipo 2.

Se c o n s i d e r a u n a h e p a t i t i s c r ó n i c a , e n g e n e r a l , c u a n d o la i n f l a m a c i ó n hepática p e r s i s t e más allá d e seis meses. En n u e s t r o m e d i o , la c a u s a más f r e c u e n t e s o n las hepatopatías víricas (B, C y D ) , y d e n t r o d e e l l a s , la i n f e c c i ó n c r ó n i c a p o r V H C , p e r o t a m b i é n p u e d e ser p r o d u c i d a p o r f á r m a c o s , a l c o h o l , a u t o i n m u n i t a r i a ; e n g e n e r a l , t o d a hepatopatía q u e p u e d a e v o l u c i o n a r a c i r r o s i s pasa p o r e s t a d i o s histológicos p r e v i o s c o m p a t i b l e s c o n h e p a t i t i s c r ó n i c a . H e p a t i t i s c r ó n i c a es u n diagnóstico histológico y, p o r l o t a n t o , s i e m p r e se p r e c i s a u n a b i o p s i a . En este t e m a , se tratarán los a s p e c t o s a n a t o m o p a t o l ó g i c o s y las h e p a t i t i s autoinmunitarias.

34.1. Clínica y diagnóstico La mayoría d e los pacientes c o n hepatitis crónica están asintomáticos, y se sospecha la e n f e r m e d a d al detectarse una elevación persistente d e las transaminasas. Otras veces se d i a g n o s t i c a al hacer el s e g u i m i e n t o d e una h e p a titis aguda q u e n o e v o l u c i o n a a la resolución. O c a s i o n a l m e n t e , los pacientes se q u e j a n d e astenia, molestias en h i p o c o n d r i o d e r e c h o o fatiga p r e c o z c o n el e j e r c i c i o . Los datos d e l a b o r a t o r i o son también inespecíficos, salvo los d i r i g i d o s al estudio etiológico (marcadores víricos, a u t o a n t i c u e r p o s , etc.). A l f i n a l , el diagnóstico requiere u n a b i o p s i a hepática, q u e además p u e d e aportar datos acerca d e la etiología.

34.2. Clasificación anatomopatológica Hepatitis crónica persistente

(JJ

Preguntas

- M I R 0 4 - 0 5 , 12 - MIR 03-04, 2 6 0 - M I R 0 1 - 0 2 , 11

164

Es u n a e n f e r m e d a d a u t o l i m i t a d a q u e n o se asocia c o n daño hepático p r o g r e s i v o . A veces c o r r e s p o n d e a la recuperación retardada d e u n e p i s o d i o a g u d o , p e r o p u e d e d e m o r a r años en curar. Histología: hay infiltración p r e d o m i n a n t e m e n t e l i n f o c i t a r i a l i m i t a d a al espacio p o r t a l . N o se observan lesiones destructivas ni i n f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o l o b u l i l l a r . La m e m b r a n a l i m i t a n t e está conservada. Puede haber u n a mínima fibrosis p e r i p o r t a l . G e n e r a l m e n t e , estos i n d i v i d u o s están asintomáticos.

Digestivo y cirugía general

Hepatitis crónica lobular

|RECUERDA El c a s o c l í n i c o d e u n a h e p a t i t i s a u t o i n m u n i t a r i a l o plantearán e n u n a m u j e r , e n la q u e nos d e s c a r t a n otras causas d e la h e p a t i t i s y d a n títulos d e algún a u t o a n t i c u e r p o ( p u e d e t e n e r a l g u n a otra a u t o i n m u n i t a r i a c o m o

En este caso, además d e las lesiones vistas en la hepatitis crónica per-

antecedente).

sistente, existen focos d e necrosis e inflamación en el lóbulo hepático, pareciéndose a lo q u e es una hepatitis a g u d a en resolución.

T i e n e u n c u r s o f l u c t u a n t e y heterogéneo, lo q u e d e t e r m i n a la v a r i a b i l i d a d d e sus manifestaciones clínicas. La historia natural d e esta e n -

Hepatitis crónica activa

f e r m e d a d demuestra q u e se trata d e u n a hepatopatía p o t e n c i a l m e n t e grave y d e m a l pronóstico en los pacientes n o tratados, e v o l u c i o n a n d o a cirrosis e i n s u f i c i e n c i a hepática. Es f r e c u e n t e q u e se asocie a otros

Enfermedad progresiva, q u e sin t r a t a m i e n t o t e r m i n a en cirrosis. H i s -

trastornos inmunológicos, c o n f o r m a n d o u n proceso sistémico. Las e n -

tología: se caracteriza p o r infiltración l i n f o c i t a r i a o l i n f o p l a s m o c i t a r i a

f e r m e d a d e s más f r e c u e n t e m e n t e r e l a c i o n a d a s son la t i r o i d i t i s , la d i a b e -

portal y p e r i p o r t a l c o n necrosis " e n s a c a b o c a d o s " , q u e p u e d e a v a n z a r

tes m e l l i t u s t i p o 1 , la e n f e r m e d a d celíaca, los trastornos reumatológicos

a necrosis en p u e n t e , fibrosis p e r i p o r t a l progresiva, fibrosis en p u e n -

y la colitis ulcerosa (Tabla 6 0 ) .

te p o r t o p o r t a l y p o r t o c e n t r a l y f i n a l m e n t e cirrosis. C u a n d o la necrosis en p u e n t e se hace c o n f l u e n t e , la e n f e r m e d a d t i e n e u n a m o r t a l i d a d del 5 0 % a los c i n c o años. El d a t o histológico mínimo para h a b l a r d e u n a hepatitis crónica activa es la necrosis parcelar periférica (necrosis d e la m e m b r a n a l i m i t a n t e ) (MIR 0 3 - 0 4 , 2 6 0 ) . Suelen presentar síntomas en g r a d o v a r i a b l e , sobre t o d o astenia (Figura 1 0 3 ) . Para v a l o r a r el grado d e a c t i v i d a d histológica de la e n f e r m e d a d se u t i l i za el índice d e K n o d e l l , el d e Ishak o el d e M E T A V I R .

• Tiroiditis autoinmunitaria

•

PTI

•

Miastenia gravis

•

Paniculitis

•

Enfermedad de Graves

•

Diabetes mellitus

•

Fibrosis p u l m o n a r

• S í n d r o m e hipereosinófilo

• Colitis ulcerosa

• Diabetes insípida

•

• Síndrome d e Sjógren

Pericarditis

• A n e m i a hemolítica

•

Enfermedad celíaca

• Glomerulonefritis

•

Enf. mixta del tejido conjuntivo

•

Polimiositis

Tabla 60. Enfermedades asociadas a la HAI Hepatitis aguda alcohólica

Espacio portal: a. hepática v. portal conductillo biliar

Vena centrolobulillar

Hialina de Mallory

Clínicamente los pacientes p u e d e n estar asintomáticos, presentar síntomas inespecíficos c o m o astenia y, en a l g u n o s casos, p u e d e presentarse c o m o u n f a l l o hepático f u l m i n a n t e . El diagnóstico se h a c e en base a datos clínicos, la h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a , las alteraciones histológicas, la exclusión d e otras h e p a t o p a tías y la presencia d e gran c a n t i d a d d e a u t o a n t i c u e r p o s en el suero de

Esteatosis

estos p a c i e n t e s (MIR 0 1 - 0 2 , 11). Para establecer el diagnóstico se ha p r o p u e s t o u n sistema d e puntuación q u e evalúa datos clínicos, bioquím i c o s , serológicos e histológicos, así c o m o la eficacia del t r a t a m i e n t o

Hepatocito en "vidrio esmerilado"

con corticoides.

^MJ^L

¡, "

¿¡MUmp-

Cuerpo de

Councilman

Lesión en

"sacabocados" de la placa limitante

Hepatitis crónica persistente

A c t u a l m e n t e se d i s t i n g u e n dos tipos d e H A I según presenten a u t o a n t i c u e r p o s A N A y/o S M A (tipo 1) o anti-LKM-1 y/o anti-LC-1 (tipo 2) (Tabla 6 2 ) .

Portitis crónica Hepatitis aguda viral

La clasificación d e la H A I en función d e los distintos patrones d e a u t o a n t i c u e r p o s ha f a c i l i t a d o el m a n e j o d e estos p a c i e n t e s (Tabla 6 1 ) .

Hepatitis crónica activa

Figura 103. Histopatología d e la hepatitis

• Antinucleares (ANA)

HAI t i p o 1

• Anti-músculo liso (AML)

HAI t i p o 2

•

Anti-LKM-1

•

pANCA

• Anti-citosol hepático 1

34.3. Hepatitis autoinmunitaria (HAI) La H A I es u n a hepatopatía n e c r o i n f l a m a t o r i a crónica y progresiva d e

• Anti-Ag soluble hepático (SLA)

HAI t i p o 3

• Antiproteínas d e hígado y páncreas (LP)

OTROS AUTOANTICUERPOS

• Antirreceptor de la asialoglicoproteína específica hepática

Tabla 61. Autoanticuerpos y clasificación de la HAI

etiología d e s c o n o c i d a m e d i a d a p o r una reacción i n m u n i t a r i a frente a autoantígenos h e p a t o c i t a r i o s en el c o n t e x t o d e u n trastorno d e la inmunorregulación. A f e c t a a a m b o s sexos y a todas las edades p e r o es

El diagnóstico d i f e r e n c i a l d e las e n f e r m e d a d e s a u t o i n m u n i t a r i a s hepáti-

m u c h o más p r e v a l e n t e en la m u j e r . Es más f r e c u e n t e en la raza b l a n c a

cas hay q u e r e a l i z a r l o f u n d a m e n t a l m e n t e c o n la cirrosis b i l i a r p r i m a r i a

y en p o b l a c i o n e s europeas.

y la c o l a n g i t i s esclerosante p r i m a r i a (Tabla 6 3 ) .

165

M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

HAI T I P O 1

El o b j e t i v o d e l t r a t a m i e n t o es la n o r m a l i z a -

HAI T I P O 2

ción bioquímica c o m p l e t a , la resolución h i s -

Autoantkuerpos

ANA, SMA, p A N C A

Anti-LKM-1, anti-LC-1

Edad d e presentación

Cualquier edad

Infancia y a d u l t o s j ó v e n e s

Sexo

Mujeres ( 7 5 % )

Mujeres ( 9 5 % )

Distribución geográfica

Mundial

M u n d i a l , rara e n E E U U

m i e n t o c u a n d o existe elevación de las t r a n -

Gravedad

Variada

G e n e r a l m e n t e grave

saminasas d e al m e n o s dos veces p o r e n c i m a

Fracaso del tratamiento

Raro

Frecuente

Recidiva tras tratamiento

Variable

Frecuente

tológica de la a c t i v i d a d n e c r o i n f l a m a t o r i a , la remisión d e la sintomatología clínica y evitar recidivas d e la e n f e r m e d a d . Se i n d i c a trata-

de l o n o r m a l c o n d a t o histológico a s o c i a d o . El t r a t a m i e n t o de i n i c i o r e c o m e n d a d o son los

Tabla 62. Tipos d e HAI

esteroides, u t i l i z a d o s solos o en dosis m e n o res, asociados a a z a t i o p r i n a , d i s m i n u y e n d o así los efectos s e c u n d a r i o s y la f r e c u e n c i a de

Mujenhombre Alteraciones analíticas predominantes E l e v a c i ó n Ig Autoantkuerpos Asociación HLA Histología

Colangiografía

recaídas. N o se d e b e n u t i l i z a r pautas en días

4:1

9:1

1:2

GOT.GPT

G G T , FA

G G T , FA

IgG

IgM

IgG, IgM

AMA

pANCA

ternativos d i s p o n i b l e s la c i c l o s p o r i n a , el ta-

DR8

B8, D R 3 , D R 4

c r o l i m u s , el m i c o f e n o l a t o m o f e t i l o , la 6-MP

Destrucción c o n d u c t o s

Lesión fibrótica c o n d u c t o s

y el r i t u x i m a b entre otros. En estadios t e r m i -

biliares

biliares

nales, el trasplante hepático es u n a opción.

Dilatación/estenosis

C o m o enfermedad que puede evolucionar a

ANA, SMA, LKM-1, p A N C A , SLA A 3 , B8, D R 3 , D R 4 Hepatitis ¡nterfase

Normal

Normal

alternos. A l g u n o s pacientes n o r e s p o n d e n al

trata-

m i e n t o estándar, s i e n d o los tratamientos a l -

c o n d u c t o s biliares

cirrosis, tiene riesgo de degenerar en hepato-

Tabla 63. Diagnóstico diferencial d e la HAI

carcinoma.

Casos clínicos representativos

E n f e r m a d e 7 2 a ñ o s q u e c o n s u l t a p o r q u e , d e s d e h a c e al m e n o s 5 a ñ o s , t i e n e l a s

1)

t r a n s a m i n a s a s ligeramente e l e v a d a s ( n u n c a p o r e n c i m a d e 1 0 0 U l / m l ) . Es l i g e r a m e n te o b e s a ( í n d i c e d e m a s a c o r p o r a l = 2 8 ) y n o s e e n c u e n t r a m a l . N o b e b e a l c o h o l , n o t o m a m e d i c a m e n t o s d e f o r m a h a b i t u a l , los m a r c a d o r e s d e v i r u s d e h e p a t i t i s B y C s o n n e g a t i v o s y l a a n a l í t i c a h a b i t u a l es n o r m a l ,

salvo AST ( G O T ) 82 Ul/ml y

A L T (gpt) 1 0 7 U l / m l , c o n g a m m a g l o b u l i n a d e 1,8 g/dl e I g G d e 1 . 7 0 0 m g / d l . T i e n e a n t i c u e r p o s a n t i n u c l e a r e s p o s i t i v o s a 1/80 y a n t i - l i b r a l i s a a 1 / 1 6 0 . ¿ C u á l s e r í a e l siguiente paso?

166

R e c o m e n d a r q u e n o r m a l i c e s u p e s o , p o r q u e c o n e l l o es p r o b a b l e q u e lo h a g a n las alteraciones analíticas.

2)

Indicar la práctica d e u n a biopsia hepática.

3)

Iniciar tratamiento c o n prednisona y azatioprina.

4)

Iniciar tratamiento c o n ácido

5)

T r a n q u i l i z a r a la e n f e r m a p o r lo i r r e l e v a n t e d e s u p r o c e s o .

MIR 04-05, 12; R C : 2

ursodesoxicólico.

)

TRASTORNOS HEPÁTICOS ASOCIADOS AL C O N S U M O DE ALCOHOL Aspectos esenciales

Orientación

MIR En este t e m a , es c o n v e n i e n t e

¡T"l

e n f o c a r el e s t u d i o e s p e c i a l m e n t e al diagnóstico

En la hepatopatía a l c o h ó l i c a , r e c u e r d a q u e la G O T / A S T es m a y o r q u e la GPT/ALT. La h i a l i n a d e M a l l o r y es m u y s u g e s t i v a d e hepatopatía a l c o h ó l i c a , p e r o n o específica. P u e d e a p a r e c e r e n la

LD

a n a l í t i c o d e esta e t i o l o g í a .

esteatosis n o a l c o h ó l i c a , d i a b e t e s m e l l i t u s , u s o d e c o r t i c o i d e s o a m i o d a r o n a , c i r r o s i s b i l i a r p r i m a r i a o estados d e colestasis p r o l o n g a d a s , déficit d e v i t a m i n a A y e n f e r m e d a d d e W i l s o n .

CU

La e s t e a t o h e p a t i t i s n o a l c o h ó l i c a es u n diagnóstico d e exclusión, e n a u s e n c i a d e otras etiologías e n p a c i e n t e s g e n e r a l m e n t e o b e s o s , c o n síndrome metabólico, h i p e r l i p e m i a s , e t c .

El espectro d e lesiones hepáticas p r o d u c i d a s p o r a l c o h o l es m u y v a r i a b l e . Está en relación, sobre t o d o , c o n la c a n t i d a d d i a r i a d e a l c o h o l c o n s u m i d o (20g/d en la m u j e r y 40-80g/d en el h o m b r e ) y el t i e m p o d e c o n s u m o de a l c o h o l (generalmente d u r a n t e más d e c i n c o años). Por otra parte, existe u n a s u s c e p t i b i l i d a d i n d i v i d u a l q u e e x p l i c a el p o r qué s o l a m e n t e u n 1 5 - 2 0 % d e los alcohólicos d e s a r r o l l a n cirrosis. Las mujeres p u e d e n tener daño hepático p o r a l c o h o l c o n u n c o n s u m o m e n o r q u e los h o m b r e s . Se d i s t i n g u e n tres patrones anatomopatológicos, q u e m u c h a s veces c o e x i s t e n (Tabla 6 4 ) .

HEPATITIS V Í R I C A

• Degeneración balonizante

HEPATITIS ALCOHÓLICA

•

Degeneración hialina de Mallory

• C u e r p o s d e C o u n c i l m a n (apoptóticos) •

Infiltrado inflamatorio llfocitario

•

Infiltrado inflamatorio d e PMN (MIR 01-02,246)

• Alteraciones portales y peri portales

35.1. Hígado graso alcohólico

• Alteraciones centrolobulillares (penivenulares)

Tabla 64. Diagnóstico diferencial entre hepatitis a g u d a vírica y alcohólica

Se p r o d u c e p o r acumulación d e t r i glicéridos en f o r m a d e grandes gotas de grasa en las células del parénquim a hepático, sobre t o d o en las zonas c e n t r o l o b u l i l l a r e s . Es la lesión hepát i c a más f r e c u e n t e m e n t e e n c o n t r a d a . El hígado es g r a n d e (hasta 6 kg) y pál i d o a m a r i l l e n t o . El espectro clínico de la esteatosis hepática (Figura 104) por a l c o h o l varía desde hepatomegalia silente asintomática

(encontrada

en la mayoría d e los casos) hasta f a l l o h e p a t o c e l u l a r grave c o n colestasis e hipertensión p o r t a l , a u n q u e esto ú l t i m o n o es f r e c u e n t e . O t r a c o m p l i c a ción rara d e la esteatosis hepática es GQ

Preguntas

el síndrome de Z i e v e , q u e se c a r a c t e riza p o r esteatosis hepática, h i p e r l i p i -

- M I R 0 5 - 0 6 , 11 - M I R 0 4 - 0 5 , 11 - MIR 03-04, 184 - MIR 01-02, 2 4 6 - M I R 0 0 - 0 1 , 15 - MIR 99-00, 156 - MIR 98-99F, 1

d e m i a , a n e m i a hemolítica, i c t e r i c i a y d o l o r a b d o m i n a l . Los pacientes c o n hígado graso alcohólico p u e d e n m o rir súbitamente, p r o b a b l e m e n t e p o r e m b o l i s m o s grasos al pulmón o ce-

167

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

rebro, p o r h i p o g l u c e m i a , p o r h i p e r s e n s i b i l i d a d adrenérgica y/o retirada

p r i m e r o s días tras su ingreso en u n h o s p i t a l , a pesar d e dejar el a l c o h o l .

súbita d e a l c o h o l .

En la exploración física suelen presentar h e p a t o m e g a l i a d o l o r o s a y sig-

En c u a n t o a los hallazgos del l a b o r a t o r i o , a veces se p u e d e e n c o n t r a r

a n e m i a en el 5 0 - 6 0 % d e los pacientes, l e u c o c i t o s i s , o c a s i o n a l m e n t e

nos d e hipertensión p o r t a l . En c u a n t o al l a b o r a t o r i o , p u e d e observarse leucocitosis. Es f r e c u e n t e la m a c r o c i t o s i s . En u n 2 5 % de los casos hay

l e u c o p e n i a y t r o m b o p e n i a ; suele haber u n a u m e n t o d e las t r a n s a m i n a -

a u m e n t o d e la b i l i r r u b i n a , q u e n o suele exceder 5 mg/dl. Suele haber

sas, p e r o h a b i t u a l m e n t e m e n o r d e 5 0 0 unidades c o n G O T dos veces

un a u m e n t o leve d e las transaminasas, c o n G O T más elevada q u e la

superior a la GPT (MIR 98-99F, 1), a u m e n t o d e la g a m m a g l u t a m i l t r a n s -

GPT (MIR 0 3 - 0 4 , 1 8 4 ; M I R 0 0 - 0 1 , 15). Suele haber u n a u m e n t o i m -

peptidasa, d e la fosfatasa a l c a l i n a , así c o m o d e la b i l i r r u b i n a . Pueden

portante d e la g a m m a g l u t a m i l t r a n s p e p t i d a s a . D e b e considerarse en el

encontrarse grados variables d e disminución d e la albúmina y altera-

diagnóstico d i f e r e n c i a l otras causas d e esteatosis hepática n o alcohóli-

ciones d e la coagulación en suero, sobre t o d o prolongación del t i e m p o

ca, f u n d a m e n t a l m e n t e , la o b e s i d a d y la diabetes m e l l i t u s t i p o 2 (Véase

de p r o t r o m b i n a , q u e es u n d a t o i m p o r t a n t e d e m a l pronóstico. Otras d e

el Apartado

3 9 . 7 ) . Se c o n s i d e r a q u e el depósito d e grasa hepático c o n -

las alteraciones frecuentes en la hepatitis alcohólica son la presencia

t r i b u y e a la resistencia insulínica, s i e n d o la esteatosis hepática parte del

de h i p o n a t r e m i a , h i p o p o t a s e m i a , h i p o m a g n e s e m i a o h i p o f o s f a t e m i a .

síndrome metabólico (MIR 0 5 - 0 6 , 11). Por esto, m u c h o s pacientes c o n

Tiene u n a m o r t a l i d a d del 4 0 % en los casos graves. Los datos d e m a l

esteatosis hepática t i e n e n también, además d e diabetes, h i p e r l i p e m i a

pronóstico s o n : una prolongación del t i e m p o d e p r o t r o m b i n a d e más

e hipertensión a r t e r i a l . La esteatosis hepática suele ser asintomática y

de 4 segundos a pesar del t r a t a m i e n t o c o n v i t a m i n a K; u n a u m e n t o d e

reversible, a u n q u e se han descrito casos d e evolución a cirrosis. En

la b i l i r r u b i n a p o r e n c i m a d e 5 mg/dl; u n a u m e n t o d e la c r e a t i n i n a a

general, hay u n a u m e n t o leve d e las transaminasas, c o n p r e d o m i n i o

más d e 0,6 mg/dl los p r i m e r o s d i e z días d e ingreso en el h o s p i t a l , as-

de G O T ; e histológicamente, el c o m p o n e n t e f u n d a m e n t a l d e la lesión

citis o encefalopatía. El índice e m p l e a d o para evaluar la g r a v e d a d d e

es la macroesteatosis. Para el diagnóstico, se sospecha c o n ecografía;

una hepatitis alcohólica es el índice d e M a d d r e y (basado en el t i e m p o

TC y R M son las técnicas q u e m e j o r d e f i n e n u n a u m e n t o d e la grasa

de p r o t o m b i n a y el v a l o r d e b i l i r r u b i n a ) . El t r a t a m i e n t o consiste en la

hepática, a u n q u e es la b i o p s i a la p r u e b a d e f i n i t i v a . Causas más raras d e

a b s t i n e n c i a absoluta d e a l c o h o l (ya q u e c o n d i c i o n a el m a n t e n i m i e n t o

macroesteatosis aparecen en la malnutrición p r o t e i c a , en la nutrición

o progresión d e las lesiones), reposo, administración d e s u p l e m e n t o s

parenteral total p r o l o n g a d a o en algunas enfermedades crónicas c o m o

n u t r i c i o n a l e s ( d a d o q u e suelen asociar m a r c a d a a n o r e x i a en ocasiones

la c o l i t i s ulcerosa grave y la i n s u f i c i e n c i a cardíaca p r o l o n g a d a . C o n

es necesaria u n a pauta de nutrición enteral o parenteral) y (vitamínicos

m e n o r f r e c u e n c i a , el hígado graso es histológicamente m i c r o v e s i c u l a r

B,, B , B „ K, ácido fólico) y dieta rica en proteínas salvo q u e exista

y suele asociarse a c o n s u m o d e v a l p r o i c o , hígado graso a g u d o del e m -

encefalopatía. Es o p c i o n a l la utilización d e s o l u c i o n e s e n r i q u e c i d a s en

b a r a z o o al hígado graso c o n encefalopatía en niños q u e han c o n s u m i -

aminoácidos r a m i f i c a d o s o p r o p i l t i o u r a c i l o (Tabla 6 5 ) .

6

r

d o ácido acetilsalicílico (síndrome d e Reye). El t r a t a m i e n t o consiste en suspender el a l c o h o l , administración d e v i t a minas y u n a dieta a d e c u a d a ; c o n este régimen, h a b i t u a l m e n t e en una a seis semanas r e m i t e la lesión.

35.2. Hepatitis alcohólica Se c a r a c t e r i z a p o r degeneración de las células hepáticas, necrosis c o n infiltrados neutrofílicos agudos, a d i f e r e n c i a d e la vírica, d o n d e hay l i n f o c i t o s y fibrosis p e r i c e l u l a r , perisinusal y p e r i v e n u l a r . Los cuerpos de M a l l o r y o h i a l i n a alcohólica (Figura 105) son m u y sugestivos d e hepatopatía alcohólica ( a u n q u e no son específicos, y además p u e d e n estar ausentes en más del 5 0 % d e los casos). Son agregados d e m a t e rial a m o r f o , eosinofílico, p e r i n u c l e a r . Se p u e d e n ver también en otras enfermedades, c o m o la d e f i c i e n c i a d e v i t a m i n a A , la d e f i c i e n c i a d e a-1 a n t i t r i p s i n a , la e n f e r m e d a d de W i l s o n , la cirrosis b i l i a r p r i m a r i a ,

Figura 105. Degeneración hialina de Mallory

las situaciones d e colestasis p r o l o n g a d a , las resecciones masivas d e intestino d e l g a d o , t r a t a m i e n t o p r o l o n g a d o c o n esteroides, diabetes m e llitus, a m i o d a r o n a y otras. U n dato d e m a l pronóstico es el depósito de colágeno a l r e d e d o r d e la v e n a c e n t r o l o b u l i l l a r y en las áreas perisinusoidales, (necrosis h i a l i n a esclerosante) q u e t i e n e u n a l t o riesgo d e evolución a cirrosis. U n número i m p o r t a n t e de pacientes c o n hepatitis

Nutrición a d e c u a d a : 30 kcal/kg y 1 g de proteínas/kg/d Vitaminas: complejo B (B,, B , B ), ácido fólico y vitamina K 6

l2

Prevención y tratamiento del síndrome d e abstinencia

alcohólica están asintomáticos y el c u a d r o se d e s c u b r e al hacer u n a

Tratamiento de las complicaciones: ascitis, encefalopatía, hemorragia digestiva

b i o p s i a hepática (MIR 9 9 - 0 0 , 1 5 6 ) . El o t r o e x t r e m o del espectro clíni-

e infecciones

c o estaría en a q u e l l o s pacientes q u e d e s a r r o l l a n f a l l o hepático grave c o n ascitis, i n s u f i c i e n c i a renal y encefalopatía q u e p u e d e c o n d u c i r l e s a la m u e r t e . Lo más f r e c u e n t e es e n c o n t r a r pacientes q u e presenten síntomas c o m o a n o r e x i a , astenia, náuseas, d e b i l i d a d , d o l o r a b d o m i n a l vago, i c t e r i c i a , pérdida de peso y fiebre. C o n f r e c u e n c i a , esta sintomatología se p r o d u c e en el c o n t e x t o d e u n a intensificación d e su ingesta alcohólica. M u c h o s d e estos pacientes p u e d e n e m p e o r a r d u r a n t e los

168

Corticoesteroides: en casos graves Tratamientos alternativos (cuando los corticoesteroides estén contraindicados y en los pacientes q u e no respondan): - Nutrición enteral o parenteral - Pentoxifilina Tabla 65. Recomendaciones para el tratamiento de la hepatitis alcohólica aguda

Digestivo y cirugía general

La utilización de c o r t i c o e s t e r o i d e s en el t r a t a m i e n t o se basa en su ac-

el p a c i e n t e d e j a d e b e b e r o n o . En el c a s o d e las c i r r o s i s c o m p e n -

ción a n t i i n f l a m a t o r i a , su efecto sobre el estado n u t r i c i o n a l , su acción

sadas, los p a c i e n t e s q u e d e j a n d e b e b e r t i e n e n u n a s u p e r v i v e n c i a

antifibrogénica y su c a p a c i d a d para i n f l u i r sobre los m e c a n i s m o s i n m u -

d e u n 8 5 % a los c i n c o años, q u e b a j a al 6 0 % a los c i n c o a ñ o s , si

nológicos i n v o l u c r a d o s en la p a t o g e n i a de la e n f e r m e d a d . A u n q u e los

s i g u e n c o n s u m i e n d o . En el c a s o d e c i r r o s i s c o m p l i c a d a s , si el p a -

datos en la literatura son c o n t r a d i c t o r i o s a c t u a l m e n t e es el t r a t a m i e n t o

c i e n t e d e j a d e b e b e r , t i e n e u n a s u p e r v i v e n c i a d e l 5 0 % a los c i n c o

r e c o m e n d a d o en casos graves. La p r i n c i p a l causa d e m u e r t e de los p a -

años, y b a j a ai 3 0 % si c o n t i n ú a b e b i e n d o . El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e

cientes tratados c o n c o r t i c o i d e s t a n t o d u r a n t e el ingreso c o m o d u r a n t e

e n a b s t i n e n c i a d e a l c o h o l y t r a t a m i e n t o d e las c o m p l i c a c i o n e s . En

las primeras semanas después del alta son las i n f e c c i o n e s .

s i t u a c i o n e s d e hepatopatía t e r m i n a l , y si el p a c i e n t e d e j a d e b e b e r , está i n d i c a d o el t r a s p l a n t e h e p á t i c o .

En los c a s o s q u e n o r e s p o n d e n a los c o r t i c o i d e s o e n los q u e este t r a t a m i e n t o está c o n t r a i n d i c a d o u n a p o s i b l e a l t e r n a t i v a terapéutica

Las d i f e r e n t e s a l t e r a c i o n e s hepáticas p r o d u c i d a s p o r el a l c o h o l se

es la p e n t o x i f i l i n a q u e ha d e m o s t r a d o i n c r e m e n t a r la s u p e r v i v e n c i a

r e s e m e n e n la T a b l a 6 6 .

f r e n t e al p l a c e b o s o b r e t o d o a e x p e n s a s d e d i s m i n u i r la i n c i d e n c i a d e síndrome h e p a t o r e n a l .

ALTERACIÓN

CLÍNICA Hepatomegalia

Esteatosis

35.3. Cirrosis alcohólica

asintomática ( b r i l l a n t e e n la eco)

ANALITICA •

A u m e n t o GGT

•

A u m e n t o VCM

AP Degeneración

•

A u m e n t o leve d e

grasa

transaminasas •

Anemia macrocítica Leucocitosis

Es el e s t a d i o f i n a l d e la e n f e r m e d a d h e p á t i c a p o r a l c o h o l . C o n s i s t e e n u n a a m p l i a f i b r o s i s q u e c o n e c t a los e s p a c i o s p o r t a y las v e n a s c e n t r a l e s c o n f o r m a c i ó n d e n o d u l o s d e r e g e n e r a c i ó n . En e s t a d i o s

Hepatitis

Astenia, a n o r e x i a ,

•

GOT/GPT>2

náuseas, d o l o r v a g o ,

•

Colestasis

disminución d e

•

peso,

i n i c i a l e s , la c i r r o s i s a l c o h ó l i c a es i n v a r i a b l e m e n t e m i c r o n o d u l a r ,

fiebre

•

p e r o c u a n d o la e n f e r m e d a d a v a n z a , p u e d e v e r s e u n patrón m i x t o

•

c i o n e s c l í n i c a s : e n t r e u n 1 0 % y u n 2 0 % d e los p a c i e n t e s están

Disminución

Descenso d e albúmina

•

descompensada

d e l a b o r a t o r i o s u e l e n ser m e n o s p r o n u n c i a d o s q u e e n el c a s o d e

Infiltrado por PMN

• TP a l a r g a d o

h e m o s i d e r o s i s s e c u n d a r i a i m p o r t a n t e . En c u a n t o a las m a n i f e s t a -

datos

•

procolágeno

t r a r l e s i o n e s d e esteatosis y/o h e p a t i t i s a l c o h ó l i c a . S u e l e h a b e r u n a

c o n las c o m p l i c a c i o n e s d e t o d a hepatopatía t e r m i n a l . Los

Necrosis centro lobulillar

N terminal de

m i c r o n o d u l a r y m a c r o n o d u l a r . C o n f r e c u e n c i a , se p u e d e n e n c o n -

asintomáticos y el resto presentarán u n a c i r r o s i s

Disminución d e Na,K,PyMg

•

Cirrosis

Descompensación hidrópica

la h e p a t i t i s a l c o h ó l i c a y p u e d e i n c l u s o t e n e r t o d o s los parámetros

Aumento de gammaglobulinas

•

Pancitopenia

•

Transaminasas

Cirrosis micronodular

más bajas q u e e n hepatitis

n o r m a l e s . Se p u e d e e n c o n t r a r , s i n e m b a r g o , a u m e n t o d e las t r a n s a -

•

minasas, disminución del t i e m p o de p r o t r o m b i n a , disminución de

Descenso d e colinesterasa

la a l b ú m i n a , a u m e n t o d e las g a m m a g l o b u l i n a s d e f o r m a p o l i c l o n a l

Tabla 6 6 . Alteraciones hepáticas p o r alcohol

y p a n c i t o p e n i a p o r h i p e r e s p l e n i s m o . El pronóstico d e p e n d e d e si

Casos clínicos representativos

M u c h a c h a de 2 6 a ñ o s , h o s p i t a l i z a d a

p o r u n a i c t e r i c i a de i n s t a u r a c i ó n r e c i e n t e , aso-

1)

H e p a t i t i s vírica.

Se d e t e c t a h e p a t o m e g a l i a s e n s i b l e sin es-

2)

H e p a t i t i s tóxica.

plenomegalia. Hay telangiectasias faciales. R e c o n o c e antecedentes de promiscuidad

3)

Hepatitis alcohólica.

sexual, pero no de c o n s u m o

de droga intravenosa. Los exámenes de laboratorio

4)

Hepatitis autoinmunitaria.

m u e s t r a n b i l i r r u b i n a 1 6 m g / d l , A S T 3 1 5 Ul/I, A L T 1 1 0 / U I / I , G G T 6 8 0 U l / I , f o s f a t a s a s

5)

Hepatitis por dislipemia.

ciada a dolor en hipocondrio derecho.

a l c a l i n a s 2 8 0 Ul/I, p r o t r o m b i n a 4 0 % , triglicéridos 6 0 0 mg/dl, colesterol 2 8 0 mg/dl. U n a e c o g r a f í a r e v e l ó u n p a t r ó n h i p e r e c o g é n i c o d e l h í g a d o . L a s e r o l o g í a p a r a v i r u s de

M I R 0 4 - 0 5 , 1 1 ; RC: 3

la h e p a t i t i s A , B y C fue n e g a t i v a . ¿ C u á l es e l d i a g n ó s t i c o m á s p r o b a b l e ?

169

Digestivo y cirugía general

36. CIRROSIS

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR H a y q u e prestar atención a las características g e n e r a l e s , c o m o la c l í n i c a , e t i o l o g í a ,

Q~j

La clasificación d e C h i l d - P u g h se r e s u m e e n B A T E A : 3 parámetros analíticos q u e i n f o r m a n a c e r c a d e la función d e l h e p a t o c i t o ( b i l i r r u b i n a , a l b ú m i n a y t i e m p o d e p r o t o m b i n a ) y 2 parámetros clínicos (ascitis y encefalopatía).

d i a g n ó s t i c o (es h i s t o l ó g i c o ; r e c u e r d a e l patrón t í p i c o ) y pronóstico (clasificación d e Child-Pugh).

La cirrosis es u n proceso d i f u s o c a r a c t e r i z a d o p o r fibrosis y conversión de la a r q u i t e c t u r a n o r m a l del hígado en

nodulos estructuralmente

anor-

males ( n o d u l o s d e regeneración). La cirrosis es la c o n s e c u e n c i a

morfoló-

gica y vía final común d e diferentes trastornos (Figura 106).

36.1. Etiología Véanse las Tablas 6 7 y 6 8 .

36.2. Clínica (MIR 04-05,10)

Figura 106. Cirrosis hepática

La clínica d e los pacientes c o n c i r r o sis d e p e n d e d e si esta se e n c u e n t r a compensada o descompensada y de la causa d e la cirrosis. Los p a c i e n tes c o n cirrosis c o m p e n s a d a

• Alcoholismo • P o s t h e p a t i t i s vírica: h e p a t i t i s B, C y D

• Cirrosis biliar p r i m a r i a y s e c u n d a r i a a obstrucción crónica • Fallo cardíaco u obstrucción v e n o s a : insuficiencia cardíaca c o n g e s t i v a , p e r i c a r d i t i s crónica, obstrucción crónica d e las venas hepáticas

- MIR 04-05, 10, 16 - MIR 99-00F, 251

170

n o presentar

descompensada

• E n f e r m e d a d e s congénitas y metabólicas: h e m o c r o m a t o s i s , etc.

Preguntas

y

completamente

pueden

asintomáticos

ninguna

alteración

analítica. Los pacientes c o n cirrosis

• Fármacos ( m e t o t r e x a t o )

(JJ

estar

• Otras: sarcoidosis, h e p a t i t i s crónica a u t o i n m u n i t a r i a , d i a b e t e s m e l l i t u s , bypass y e y u n o i l e a l e s Tabla 6 7 . Causas d e cirrosis

pueden

presentar

alguna d e las grandes c o m p l i c a c i o nes c o m o h e m o r r a g i a digestiva alta por varices, i c t e r i c i a , ascitis, e n c e f a lopatía, p e r i t o n i t i s bacteriana e s p o n tánea, sepsis o h e p a t o c a r c i n o m a . En c u a n t o a la exploración física, p u e d e n presentar u n t i n t e ictérico, arañas vasculares (Figura 1 0 7 ) , e r i t e m a p a l m a r (Figura 1 0 8 ) ; en los alcohó-

Digestivo y cirugía general

lieos, es f r e c u e n t e la c o n t r a c t u r a del D u p u y t r e n , h i p e r t r o f i a parotídea,

En c u a n t o a los d a t o s d e l a b o r a t o r i o , d e p e n d e n o b v i a m e n t e d e l o

g i n e c o m a s t i a y distribución f e m i n o i d e d e l v e l l o . Es f r e c u e n t e e n c o n t r a r

a v a n z a d o d e la e n f e r m e d a d , p e r o se p u e d e e n c o n t r a r a l t e r a c i o n e s

h e p a t o m e g a l i a y p u e d e aparecer e s p l e n o m e g a l i a .

d e la b i o q u í m i c a hepática c o m o a u m e n t o s d e las t r a n s a m i n a s a s , q u e n o s u e l e n ser m u y e l e v a d o s y c o n u n a G O T s u p e r i o r a G P T ; los

GRADO 1

GRADO 2

GRADO 3

Encefalopatía

N o existe

1 a2

3a4

Ascitis

Ausente

Ligera

Moderada

1 a2

2a3

>3

>2,5

2,8 a 3,5

<2,8

>50%

30 - 5 0 %

<30%

PARÁMETRO

Bilirrubina (mg/dl) A l b ú m i n a (g/l) Protrombina

e n z i m a s d e c o l e s t a s i s s u e l e n estar e l e v a d o s e n las c i r r o s i s b i l i a r e s . En el p r o t e i n o g r a m a e n fases a v a n z a d a s , s u e l e v e r s e u n a d i s m i n u c i ó n d e la a l b ú m i n a c o n u n a u m e n t o p o l i c l o n a l d e las g a m m a g l o b u l i n a s . A l t e r a c i o n e s d e la c o a g u l a c i ó n p o r d i s m i n u c i ó n d e la síntesis d e f a c t o r e s hepáticos. A u m e n t o d e la a c t i v i d a d fibrinolítica. Signos d e h i p e r e s p l e n i s m o c o m o t r o m b o p e n i a o l e u c o p e n i a . H i p o c o l e s t e r o l e m i a e n c i r r o s i s n o b i l i a r e s e h i p e r c o l e s t e r o l e m i a e n las b i l i a r e s . Y las a l t e r a c i o n e s d e l a b o r a t o r i o d e p e n d i e n t e s d e la c a u s a etiológica específica.

Tabla 6 8 . Valoración f u n c i o n a l d e la cirrosis (MIR 0 4 - 0 5 , 1 6 ; MIR 99-00F, 251)

36.3. Diagnóstico El d i a g n ó s t i c o se h a c e e n b a s e al e s t u d i o d e u n a b i o p s i a h e p á t i c a ( f i b r o s i s h e p á t i c a j u n t o c o n n o d u l o s d e r e g e n e r a c i ó n ) . El d i a g nóstico e t i o l ó g i c o , m u c h a s v e c e s , se h a c e b a s á n d o s e e n e s t u d i o s s e r o l ó g i c o s o a la h i s t o r i a c l í n i c a , c o m o es e n e l c a s o d e l a l c o holismo.

36.4. Pronóstico En la cirrosis c o m p e n s a d a , la s u p e r v i v e n c i a a los c i n c o años es del 9 0 % , m i e n t r a s q u e e n la d e s c o m p e n s a d a , la s u p e r v i v e n c i a es d e l 1 0 % .

Figura 1 0 7 . Arañas vasculares

36.5. Tratamiento N o e x i s t e ningún t r a t a m i e n t o q u e m o d i f i q u e c l a r a m e n t e la h i s t o r i a n a t u r a l d e la c i r r o s i s . El t r a t a m i e n t o v a d i r i g i d o al d e las c o m p l i c a c i o n e s d e esta. En g e n e r a l , el p a c i e n t e c o n c i r r o s i s n o c o m p l i c a d a n o r e q u i e r e ningún t r a t a m i e n t o , s a l v o e n a q u e l l o s casos e n los q u e la c i r r o s i s r e s u l t e d e u n a e n f e r m e d a d q u e r e q u i e r e u n t r a t a m i e n t o específico c o m o , p o r e j e m p l o , la e n f e r m e d a d d e W i l s o n . H o y día, e n t o d o s los casos y e n situación t e r m i n a l , es p o s i b l e la r e a l i z a c i ó n d e t r a s p l a n t e h e p á t i c o si n o h a y u n a c o n t r a i n d i c a c i ó n . Las tres p r i n c i p a l e s c o m p l i c a c i o n e s d e la c i r r o s i s hepática ( h e m o r r a g i a p o r v a r i c e s , a s c i t i s y e n c e f a l o p a t í a ) están r e l a c i o n a d a s c o n la hipertensión p o r t a l , q u e se d e f i n e c o m o u n g r a d i e n t e d e presión v e n o s a h e p á t i c a m a y o r d e 6 m m H g . En la c i r r o s i s , la e l e v a c i ó n d e la presión p o r t a l se d e b e a u n a u m e n t o d e la r e s i s t e n c i a al f l u j o

Figura 108. Eritema p a l m a r

venoso portal a nivel presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal.

171

Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

r

Casos clínicos representativos

V a r ó n de 5 0 años c o n hepatopatía crónica V H C . A c u d e por h e m a t e m e s i s . A su lleg a d a tiene PA 5 0 / 3 0 y F C 5 5 Ipm. Se p r o c e d e a estabilización h e m o d i n á m i c a y se r e a l i z a e n d o s c o p i a u r g e n t e . S o b r e el p r o c e d i m i e n t o e n d o s c ó p i c o q u e a p a r e c e e n l a I m a g e n señale la c i e r t a . 1)

Es e l t r a t a m i e n t o d e p r i m e r a línea e n la p r o f i l a x i s p r i m a r i a d e la h e m o r r a g i a d i g e s t i v a p o r v a r i c e s esofágicas.

2) 3)

Su e f i c a c i a e n la h e m o r r a g i a a c t i v a es s i m i l a r a la e s c l e s o s i s e n d o s c ó p i c a . N o es n e c e s a r i a la r e p e t i c i ó n d e l p r o c e d i m i e n t o p a r a la e r r a d i c a c i ó n d e las v a r i c e s esofágicas.

4)

La c o m b i n a c i ó n d e este p r o c e d i m i e n t o j u n t o c o n la a d m i n i s t r a c i ó n d e s o m a t o s t a t i n a i n t r a v e n o s a es e l t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n d e la h e m o r r a g i a a c t i v a p o r v a r i c e s esofágicas.

5)

Es e l t r a t a m i e n t o d e p r i m e r a línea e n la p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a d e l a h e m o r r a g i a d i g e s t i v a p o r v a r i c e s esofágicas.

RC: 4

V

172

Digestivo y cirugía general

37 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Es u n t e m a i m p o r t a n t í s i m o

|~j~j

P r i n c i p a l m e n t e , se d e b e m i r a r la clasificación d e la h i p e r t e n s i ó n p o r t a l y sus consecuencias.

terapéuticas o h e m o r r a g i a e x a n g u i n a n t e , c o l o c a r balón d e S e n g s t a k e n - B l a k e m o r e QT)

el t r a t a m i e n t o a g u d o d e l a

["3"]

[~4~|

diagnóstico y t r a t a m i e n t o

["5"]

f u n d a m e n t a l m e n t e el

El t r a t a m i e n t o d e la PBE se r e a l i z a c o n fármacos q u e c u b r a n e s p e c i a l m e n t e g r a m n e g a t i v o s ( c e f a l o s p o r i n a s d e se r e a l i z a n f u n d a m e n t a l m e n t e c o n q u i n o l o n a s .

PBE. D e l a e n c e f a l o p a t í a , síndrome hepatorrenal,

3

t e r c e r a generación). La p r o f i l a x i s p r i m a r i a (si h e m o r r a g i a o proteínas e n líquido ascítico < 1 g/dl) y s e c u n d a r i a

a g u d o y profiláctico d e la el t r a t a m i e n t o g e n e r a l . D e l

El diagnóstico d e PBE se r e a l i z a c o n p r e s e n c i a d e neutrófilos > 2 5 0 / m m . Se a c o m p a ñ a d e u n a p r e s e n c i a d e proteínas y LDEH bajas y u n a g l u c o s a s i m i l a r a la plasmática.

diagnóstica y el a l g o r i t m o d e t r a t a m i e n t o , así c o m o e l

El t r a t a m i e n t o d e la ascitis q u e n o r e s p o n d e a m e d i d a s c o n s e r v a d o r a s s o n diuréticos q u e i n h i b a n la a c c i ó n d e v a l o r a r TIPS o paracentesis e v a c u a d o r a s d e repetición.

primaria y secundaria. D e la a s c i t i s , es c o n v e n i e n t e

La p r o f i l a x i s d e la h e m o r r a g i a se r e a l i z a c o n p - b l o q u e a n t e s n o c a r d i o s e l e c t i v o s e n la p r i m a r i a ( c u a n d o e x i s -

la a l d o s t e r o n a ( e s p i r o n o l a c t o n a ) a s o c i a d o s o n o a diuréticos d e l asa ( f u r o s e m i d a ) . En c a s o d e r e f r a c t a r i e d a d ,

h e m o r r a g i a y las p r o f i l a x i s

c e n t r a r s e e n la s e m i o l o g í a

y TIPS.

tan varices), a ñ a d i é n d o l e n i t r a t o s e n la s e c u n d a r i a (a r e a l i z a r s i e m p r e ) .

D e las v a r i c e s

esofágicas, h a y q u e r e c o r d a r

El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n d e la h e m o r r a g i a p o r v a r i c e s es d o b l e : e n d o s c ó p i c o ( l i g a d u r a o esclerosis) y f a r m a c o l ó g i c o ( s o m a t o s t a t i n a o t e r l i p r e s i n a ) . En c a s o d e f r a c a s o d e t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n tras d o s e n d o s c o p i a s

y muy preguntado.

[~5J

El síndrome h e p a t o r r e n a l se c o m p o r t a c o m o u n a i n s u f i c i e n c i a r e n a l p r e r r e n a l ( N a e n o r i n a b a j o ) q u e n o r e s p o n d e a expansión d e v o l u m e n .

diagnóstico.

37.1. Patogenia de la hipertensión portal (Figura 109) La presión en el sistema p o r t a l es el p r o d u c t o d e l f l u j o p o r la resistencia. En la c i r r o s i s hepática (la causa más f r e c u e n t e d e hipertensión p o r t a l Cirrosis

hacen ambos componentes.

El t Resistencia flujo portal

[HTP])

la presión p o r t a l a u m e n t a p o r q u e l o

j Resistencia arteriolar

incremento

portal

está

del

flujo

sanguíneo

condicionado

por una

intensa vasodilatación sistémica y esplácnica q u e se d e b e a la p r e s e n c i a

Presión sinusoidal

CD

| Gradiente d e presión portal

f Flujo portal

l Volumen arterial efectivo

• M I R 08-09, 14

Ascitis

Colaterales (varices)

Activación sistemas neurohormonales

necrosis

tumoral.

vasodilatadoras

Estas

de

sustancias

se p r o d u c e n

en

el

a u m e n t o e n la producción o a u n a disminución e n su m e t a b o l i s m o p o r la circulación c o l a t e r a l ,

•MIR 03-04, 1 8 1 , 1 9 1

nivel

• M I R 0 2 - 0 3 , 7, 1 3 , 2 0 •MIR 01-02, 9

Retención d e sodio y a g u a

• M I R 0 0 - 0 1 , 5, 1 3 , 2 0 • M I R 0 0 - 0 1 F, 5 •MIR 99-00, 1 1 0 , 1 5 7 , 2 4 5

• M I R 9 7 - 9 8 , 3, 1 7 0

nítrico y, p r o b a b l e m e n t e , f a c t o r

u n hígado e n f e r m o . C u a n d o a p a r e c e

• M I R 0 5 - 0 6 , 8, 1 0

- M I R 98-99F, 2 5 5

óxido

glucagón,

la circulación sistémica d e b i d o a un

• MIR 06-07, 8

• MIR 98-99, 3 9

como

prostaglandinas,

l e c h o esplácnico y se a c u m u l a n e n

Preguntas

• MIR 09-10, 35

d e sustancias v a s o d i l a t a d o r a s

d e sustancias

a u m e n t a el

vasodilatadoras

en la circulación sistémica.

En la c i r r o s i s hepática, la resistencia Figura 109. Fisiopatología d e la hipertensión p o r t a l (HTP) y d e sus p r i n c i p a l e s c o m p l i c a c i o n e s (varices y ascitis)

al f l u j o p o r t a l se p r o d u c e s o b r e t o d o a n i v e l s i n u s o i d a l y p r e s i n u s o i d a l (se

173

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

p u e d e e n c o n t r a r catalogada c o m o ambas). La resistencia al f l u j o t i e n e un c o m p o n e n t e f i j o c o n d i c i o n a d o p o r la distorsión d e los vasos por los

37.3. Varices esofágicas

n o d u l o s cirróticos y la fibrosis, y un c o m p o n e n t e v a r i a b l e d e b i d o a la acción d e sustancias vasoactivas, sobre t o d o , la e n d o t e l i n a - 1 .

Detección de varices. El método de elección es la e n d o s c o p i a .

37.2. Consecuencias de la hipertensión portal

cirróticos (MIR 0 0 - 0 1 , 13). U n 10-1 5 % d e pacientes cirróticos desarro-

H D A por varices esofágicas. Es la causa d e H D A más f r e c u e n t e en los llan varices esofágicas a n u a l m e n t e . En u n s u b g r u p o de pacientes, las varices p u e d e n estabilizarse o regresar. Esto g e n e r a l m e n t e o c u r r e en cirróticos alcohólicos q u e a b a n d o n a n el a l c o h o l , p e r o d i c h o a b a n d o n o no p u e d e garantizar d i c h o fenómeno. D e p e n d i e n d o d e l l u g a r d e o b s t r u c c i ó n , la H T P se c l a s i f i c a e n pre-

La i n c i d e n c i a d e h e m o r r a g i a d e p e n d e d e la g r a v e d a d d e la hepatopatía

hepática o p r e s i n u s o i d a l ( t r o m b o s i s d e la p o r t a , e s q u i s t o s o m i a s i s ) ,

y la mayoría d e los e p i s o d i o s o c u r r e n en los dos p r i m e r o s años desde

posthepática o p o s t s i n u s o i d a l (síndrome d e B u d d - C h i a r i ) ( M I R 0 3 -

el d e s c u b r i m i e n t o d e las varices. A c t u a l m e n t e , i n c l u s o c o n u n m a n e j o

0 4 , 1 8 1 ) o hepática (cirrosis) ( M I R 9 8 - 9 9 F , 2 5 5 ) . Las

colaterales

óptimo, más del 2 0 % de los pacientes p u e d e n m o r i r después del p r i -

portosistémicas t i e n e n u n a a l t a r e s i s t e n c i a , p o r l o q u e h a b i t u a l m e n -

mer e p i s o d i o . D u r a n t e las primeras seis semanas después del sangrado

te t o d o el f l u j o e s p l á c n i c o v a a través d e la p o r t a (Figura 1 1 0 ) . A l a u m e n t a r el f l u j o p o r t a l y la r e s i s t e n c i a a su p a s o , se i n c r e m e n t a el f l u j o a través d e las c o l a t e r a l e s , q u e se m a n i f i e s t a n c o m o v a r i c o s i d a d e s en d i f e r e n t e s l u g a r e s , c o m o s o n : p a r t e i n f e r i o r d e l esófago, recto, periumbilicales y alrededor del ovario. O c a s i o n a l m e n t e pued e n f o r m a r s e a n i v e l d e i n t e s t i n o d e l g a d o , c i e g o y sitios d e ostomías ( v a r i c e s ectópicas). Las q u e t i e n e n más r e l e v a n c i a c l í n i c a s o n las esofágicas.

i n i c i a l , existe u n a u m e n t o d e riesgo d e resangrado, sobre t o d o d u r a n t e los p r i m e r o s días. Entre los factores d e riesgo para u n sangrado i n i c i a l y recidivas, se e n c u e n t r a n : c o n s u m o d e a l c o h o l , estadio C h i l d a v a n z a d o (B, C), varices grandes, p u n t o s rojos, varices gástricas, c a m b i o s en la v e l o c i d a d del f l u j o p o r t a l y persistencia o d e s a r r o l l o d e ascitis. D e estas, las variables q u e más i n f l u y e n en la aparición d e u n p r i m e r e p i s o d i o d e H D A p o r varices s o n : estadio C d e C h i l d , varices grandes y varices c o n p u n t o s rojos. Además d e la alta m o r t a l i d a d d e la h e m o r r a gia p o r varices, d u r a n t e estos e p i s o d i o s e m p e o r a la función hepática y a u m e n t a el riesgo d e i n f e c c i o n e s c o m o sepsis o p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a

V e n a s esofágicas

espontánea (MIR 02-03, 7) (Figuras 1 1 1 , 112 y 1 1 3 ) .

Figura 1 1 1 . L i g a d u r a endoscóplca c o n b a n d a s

Figura 110. C o m u n i c a c i o n e s portosistémicas e n la HTP

El riesgo d e sangrado d e las varices es mínimo c u a n d o el g r a d i e n t e d e presión portosistémica es m e n o r d e 12 m m H g . Parece q u e la presión portal t i e n e u n r i t m o c i r c a d i a n o , s i e n d o el g r a d i e n t e d e presión más elevado

después d e m e d i a n o c h e ,

disminuyendo significativamente

después d e las 9 A M y el más bajo a las 7 P M . Esto podría e x p l i c a r p o r qué la H D A p o r varices se p r o d u c e c o n más f r e c u e n c i a en las primeras horas d e la mañana.

174

Figura 112. Variz esofágica

Digestivo y cirugía general

Tratamiento endoscópico Ligadura endoscópica de las varices. M á s eficaz y segura q u e la escleroterapia, p e r o c o n m e n o s efectos s e c u n d a r i o s . Es el método endoscópico d e elección e n la h e m o r r a g i a activa y en el t r a t a m i e n t o endoscópico profiláctico (MIR 09-10, 3 5 ) . Escleroterapia. La inyección d e sustancias esclerosantes d e n t r o d e la v a r i z i n d u c e a u n a reacción i n f l a m a t o r i a c o n posterior fibrosis y obliteración. Las varices gástricas son más difíciles d e tratar c o n este método. A u n q u e g e n e r a l m e n t e es b i e n t o l e r a d o , se h a n d e s c r i to múltiples c o m p l i c a c i o n e s : úlceras q u e p u e d e n sangrar, necrosis de la p a r e d esofágica y gástrica, m e d i a s t i n i t i s , estenosis esofágicas, derrames pleurales.

Figura 113. Varices esofágicas s a n g r a n t e s

Taponamiento con balón

Métodos para el manejo de la HDA por varices

C o n t r o l a el s a n g r a d o al c o m p r i m i r extrínsecamente las v a r i c e s . Para las varices esofágicas se e m p l e a la s o n d a d e Sengstaken-Blakemore q u e t i e n e u n balón esofágico y u n o gástrico, este último sirve d e f i -

Fármacos

jación s i e n d o el esofágico el q u e c o m p r i m e la varices c o n intención hemostática. Para las varices gástricas (fúndicas) se u t i l i z a la s o n d a d e

Agentes usados para el control de la hemorragia •

•

aguda

L i n t o n q u e sólo t i e n e balón gástrico. En u n 8 0 % d e los casos c o n t r o -

Terlipresina. Es u n d e r i v a d o sintético d e la vasopresina c o n v i d a

lan el s a n g r a d o , p e r o la tasa d e r e c i d i v a s tras retirarlos es m u y a l t a . Se

m e d i a más larga, es más eficaz y c o n m e n o s efectos s e c u n d a r i o s . Se

m a n t i e n e n 2 4 horas y, e x c e p c i o n a l m e n t e , 4 8 . Se u t i l i z a sólo c u a n d o

a d m i n i s t r a en f o r m a d e b o l o s intravenosos repetidos cada 4-6 horas.

h a n f a l l a d o el t r a t a m i e n t o farmacológico y endoscópico, y a q u e t i e n e

El t r a t a m i e n t o es d e c i n c o días.

m u c h a s y graves c o m p l i c a c i o n e s , c o m o s o n : aspiración p u l m o n a r ,

Somatostatina. D i s m i n u y e el f l u j o esplácnico p o r u n a acción d i r e c -

ulceración esofágica, r o t u r a esofágica, obstrucción d e la vía aérea

ta y selectiva sobre la fibra m u s c u l a r lisa d e los vasos esplácnicos, y

c o n asfixia y otras.

a través d e una disminución d e los niveles de glucagón. N o p r o d u c e vasoconstricción sistémica. D i s m i n u y e el riesgo d e resangrado. Se u t i l i z a e n perfusión intravenosa c o n t i n u a . El t r a t a m i e n t o se m a n t i e -

Shunt portosistémicos transyugulares intrahepáticos (TIPS)

ne e n t o r n o a c i n c o días. •

•

Octreótida. Es u n análogo d e la somatostatina c o n v i d a m e d i a más

El TIPS (Figura 1 1 4 ) es u n a anastomosis p o r t o c a v a intrahepática n o

larga, p e r o de u t i l i d a d m u y d i s c u t i d a , ya q u e parece ser p o c o eficaz

quirúrgica, establecida p o r la colocación, p o r vía t r a n s y u g u l a r , d e u n a

en t e r r i t o r i o esplácnico.

prótesis a u t o e x p a n d i b l e entre la vena porta y la vena c a v a . N o requiere

Vasopresina. P r o d u c e constricción arteriolar esplácnica y d i s m i n u -

d e intervención y se asocia c o n u n a baja m o r b i m o r t a l i d a d i n c l u s o en

ye la presión p o r t a l . Sin e m b a r g o , t i e n e m u c h o s efectos secundarios

pacientes c o n f a l l o hepático a v a n z a d o .

c o m o i s q u e m i a arterial a n i v e l c o r o n a r i o , mesentérico, cerebral o de m i e m b r o s ; d i s m i n u y e la excreción d e agua l i b r e , f a v o r e c i e n d o la

Los TIPS d e b e n r e d u c i r el g r a d i e n t e d e presión a m e n o s de 12 m m H g ,

sobrecarga de v o l u m e n , la h i p o n a t r e m i a y la ascitis. T o d o esto hace

c o n lo q u e d i s m i n u y e el riesgo d e h e m o r r a g i a al 1 0 % , p e r o c o n u n ries-

q u e la vasopresina, asociada o n o a la n i t r o g l i c e r i n a , sea u n fármaco

go de encefalopatía leve del 2 5 % , a pesar d e u t i l i z a r lactulosa.

a c t u a l m e n t e e n desuso ( M I R 99-00, 1 1 0 ) . Nitroglicerina. Se ha usado en combinación c o n vasopresina para d i s m i n u i r los efectos secundarios. La utilización transdérmica a u m e n ta la eficacia d e la vasopresina, pero n o atenúa los efectos secundarios. La utilización en perfusión intravenosa c o n t i n u a a u m e n t a la eficacia y d i s m i n u y e los efectos secundarios d e la vasopresina. Fármacos para prevenir la HDA por varices •

p-bloqueantes (propranolol y nadolol). D i s m i n u y e n

la presión

portal al d i s m i n u i r el f l u j o sanguíneo esplácnico. El b l o q u e o p i r e d u c e el gasto cardíaco y causa vasoconstricción esplácnica p o r activación refleja d e los receptores B-adrenérgicos d e la circulación esplácnica. El b l o q u e o B2 i n d u c e a vasoconstricción esplácnica y sistémica. Si se c o n s i g u e d i s m i n u i r el g r a d i e n t e d e presión a m e n o s de 12 m m H g , n o habrá sangrado y disminuirá la m o r t a l i d a d . Los pacientes c o n grandes varices son los q u e más se b e n e f i c i a n . Si n o se m i d e la presión p o r t a l , se intentará d a r la dosis necesaria para d i s m i n u i r la f r e c u e n c i a cardíaca u n 2 5 % (MIR 99-00, 2 4 5 ) . •

O t r o s agentes.

U t i l i z a n d o nitritos se m e j o r a el efecto d e los

Vena cava inferior

B-bloqueantes. La administración d e e s p i r o n o l a c t o n a a pacientes c o n cirrosis sin ascitis d i s m i n u y e el g r a d i e n t e d e presión p o r t a l .

Figura 114. TIPS

175

Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

La p r i n c i p a l indicación d e TIPS es la p r e v e n ción d e H D A p o r varices e n pacientes q u e

TÉCNICA

TIPO

• Anastomosis portocava

están e s p e r a n d o u n trasplante hepático y e n los q u e h a n f a l l a d o los t r a t a m i e n t o s f a r m a -

Totales

• M o d i f i c a c i o n e s : Portocava laterolateral, mesentericocava

zarse en pacientes c o n t r o m b o s i s p o r t a l . N o

laterolateral

están i n d i c a d o s e n varices fúndicas. Entre las

• Calibradas. o mesentericocava con injerto

h e m o r r a g i a i n t r a a b d o m i n a l p o r r o t u r a hepá-

• D e s c o m p r i m e n sólo las varices

bosis d e la p o r t a , oclusión p r e c o z o m i g r a -

• Anastomosis esplenorrenal

f a l l o cardíaco y h e m o l i s i s .

Las p r i n c i p a l e s c o m p l i c a c i o n e s tardías s o n la aparición d e encefalopatía hepática y la oclusión d e l shunt

(MIR 0 0 - 0 1 , 20).

• Encefalopatía hepática • E m p e o r a la i n s u f i c i e n c i a

relativa b u e n a

h e p a t o c e l u l a r (deja al

función hepática

hígado sin flujo p o r t a l )

quirúrgicos • M e n o r encefalopatía

de Goretex

t i c a o d e la p o r t a , h e m o b i l i a , sepsis, t r o m ción d e l shunt,

INCONVENIENTES

• C o m o TIPS p e r o

• Anastomosis portocava

Reducidas

• Fallo d e l resto d e tratamientos, c o n

terminolateral

cológicos y endoscópicos. N o p u e d e r e a l i -

c o m p l i c a c i o n e s p r e c o c e s d e los TIPS están:

INDICACIONES

• T r a t a m i e n t o d e la HTP e n pacientes c o n

d i s t a l d e W a r r e n ( m e n o r riesgo

b u e n a función

d e encefalopatía hepática)

hepática • Se utiliza e n cirugía electiva y f u t u r o s

Selectivas

• Técnicamente c o m p l e j a • M a n t i e n e n el flujo p o r t a l al hígado (sigue la HTP) • C o n el t i e m p o acaba c o m o una total • La ascitis es

candidatos

contraindicación,

a t r a s p l a n t e hepático

ya q u e n o d i s m i n u y e n la hipertensión p o r t a l y n o c o n t r i b u y e n al

Procedimientos quirúrgicos

t r a t a m i e n t o d e la m i s m a • Desconexión e n t r e el

C u a n d o fracasan las m e d i d a s n o quirúrgicas

sistema p o r t a l q u e rellena las

(fármacos, escleroterapia, TIPS), la i n d i c a Devascularización

nuevas hemorragias

• Esplenectomía • Devascularización esofágica • Transección esofágica mecánica

mesovaca

d e esta intervención p r a c t i c a d a c o n c a r á c -

crearse • Riesgo tardío d e

y devascularización gástrica

t e r v e n c i o n e s propuestas las más u t i l i z a d a s en " H " . N o o b s t a n t e , la e l e v a d a m o r t a l i d a d

colaterales v u e l v e n a

ácigos: Sugiura

d i s m i n u i r el f l u j o venoso p o r t a l . D e las i n son la anastomosis p o r t o c a v a o

• N o r e d u c e la HTP y las

d e l sistema p o r t a

varices sangrantes y el sistema

ción es la cirugía. Las técnicas p u e d e n atacar d i r e c t a m e n t e la manifestación d e la H T P , o

• T r o m b o s i s masiva

(devascularización t o t a l ) Tabla 69. Opciones quirúrgicas d e t r a t a m i e n t o d e la HTP. Derivaciones portosistémicas

ter d e u r g e n c i a h a c e q u e sólo sea a p l i c a b l e en p a c i e n t e s c o n relativa b u e n a función h e p a t o c e l u l a r . Sin e m b a r g o , i n c l u s o e n estos p a c i e n t e s persiste u n riesgo s i g n i f i c a t i v o d e encefalopatía portosistémica crónica o r e c u rrente. Por l o q u e estas técnicas a día d e h o y están e n desuso sustituidas p o r la c o l o c a ción d e u n TIPS. Así, se p u e d e h a b l a r d e las siguientes o p c i o n e s quirúrgicas (Tabla 6 9 y Figura 11 5).

Q

RECUERDA La m e j o r técnica e n casos d e s a n g r a d o i n t e n s o es la p o r t o c a v a , p u d i e n d o m e j o r a r la i n c i d e n c i a d e encefalopatía hepática c o n prótesis c a l i b r a d a s .

Q

RECUERDA La

mejor

derivación

portosistémica,

de

g

e l e c c i ó n e n situación p r o g r a m a d a , es la es-

'ü

p l e n o r r e n a l d i s t a l o shunt

Sistema portocava normal

de Warren.

ai T¡

¡s C

O \j

J

Q.

Elección del tratamiento

E

M

La hipertensión p o r t a l es u n a grave c o m p l i -

E B

cación d e la cirrosis hepática q u e c o m o esta t i e n e u n curso p r o g r e s i v o , así se p u e d e n d i s t i n g u i r tres m o m e n t o s esenciales: la p r e v e n ción d e la p r i m e r a h e m o r r a g i a e n pacientes c o n varices y q u e n o han sangrado

nunca

(profilaxis p r i m a r i a ) , el t r a t a m i e n t o d e la h e m o r r a g i a aguda y la prevención de los epi-

176

Anastomosis portocava término lateral

Anastomosis

portocava laterolateral

Anastomosis

esplenorrenal distal

Figura 115. Cirugía d e la hipertensión p o r t a l

Anastomosis mesocava

Digestivo y cirugía general

sodios de r e c i d i v a hemorrágica en

aquellos

pacientes q u e s o b r e v i v e n al p r i m e r e p i s o d i o

iagnósti

de h e m o r r a g i a (profilaxis secundaria).

Profilaxis primaria

E n d o s c o p i a alta

La p r i m e r a e n d o s c o p i a de c r i b a d o de varices se debe realizar en el m o m e n t o en q u e se diagnóstica al p a c i e n t e de hipertensión p o r t a l .

I

I

Ausencia de varices

Varices pequeñas

Varices medianas o grandes

(grados l-ll)

Si en esta e n d o s c o p i a n o existen varices, se

(grados lll-IV)

d e b e realizar e n d o s c o p i a periódica cada 1-3 años para valorar la aparición d e las mismas c o n la progresión de la e n f e r m e d a d hepática. Si sí existen varices, se debe v a l o r a r el riesgo d e sangrado de las mismas. Si son pequeñas

Endoscopia cada 1-3 años

Endoscopia cada 1-2 años

p-bloqueantes o LEB

(grados l-ll), no está i n d i c a d o el t r a t a m i e n t o profiláctico d a d o el b a j o riesgo de rotura, pero sí se debe realizar una e n d o s c o p i a c a d a 1-2

Figura 116. Profilaxis p r i m a r i a d e la h e m o r r a g i a p o r varices esofágicas (MIR 0 2 - 0 3 , 2 0 )

años para valorar el i n c r e m e n t o d e tamaño de las mismas. Si las varices son grandes (grados lll-IV) (MIR

i por varices esofágica

05-06, 8), se i n d i c a la p r o f i l a x i s

primaria. De

elección es la administración

-SMT/terlipresina al Ingreso

de P-bloqueantes (MIR 02-03, 20) no c a r d i o selectivos (el más e m p l e a d o es el p r o p r a n o -

Ligadura o esclerosis en gastroscopia diagnóstica (continuar durante 5 días con tratamiento farmacológico)

lol); la dosis de administración es la necesaria para d i s m i n u i r el g r a d i e n t e de presión venosa hepática a m e n o s d e 12 m m H g h e c h o

que

se c o n s i g u e a l c a n z a n d o la dosis de fármaco necesaria para d i s m i n u i r la f r e c u e n c i a cardíaca un 2 5 % (MIR 99-00, 157). Esta estrategia

Control

Fracaso

r e d u c e el riesgo de p r i m e r a h e m o r r a g i a , la

Considerar ligadura

m o r t a l i d a d por h e m o r r a g i a y es una estrategia

de rescate o esclerosis

coste-efectiva (Figura 116). Si

el

ción

paciente para

la

P-bloqueantes,

posee alguna administración

contraindicade

Control

Tratamiento electivo

Fracaso

fármacos

o b i e n n o t o l e r a la dosis n e -

cesaria para c o n s e g u i r el o b j e t i v o (descenso de la f r e c u e n t e cardíaca de un 2 5 % ) p o r h i -

TIPS/cirugía derivativa de rescate

potensión asociada, el t r a t a m i e n t o a l t e r n a t i v o es la realización d e ligadura endoscópica c o n bandas d e manera periódica.

Tratamiento de la hemorragia aguda

Figura 117. M a n e j o d e la h e m o r r a g i a activa p o r varices

El t r a t a m i e n t o de la H D A por varices es c o m b i n a d o . Consta d e la c o m binación de un t r a t a m i e n t o médico y u n t r a t a m i e n t o endoscópico:

El o b j e t i v o debe ser c o n t r o l a r la h e m o r r a g i a aguda y p r e v e n i r el a l t o

•

riesgo de resangrado q u e o c u r r e en los 5-7 días siguientes (Figura 11 7).

•

Tratamiento médico: somatostatina o t e r l i p r e s i n a intravenosa. Tratamiento endoscópico: de elección es la l i g a d u r a endoscópica c o n bandas (LEB) (es más eficaz q u e la esclerosis en el c o n t r o l d e la

Lo f u n d a m e n t a l antes d e c u a l q u i e r p r o c e d i m i e n t o terapéutico es c o n -

h e m o r r a g i a y t i e n e m e n o s c o m p l i c a c i o n e s ) . Si técnicamente n o es

seguir la estabilización hemodinámica del p a c i e n t e . Para e l l o es esen-

p o s i b l e realizarla (dado q u e en caso de sangrado a c t i v o o gran c a n -

cial un b u e n acceso venoso. Se debe c o l o c a r una cánula de c a l i b r e

t i d a d de sangre a n i v e l esofagogástrico, en ocasiones, es d i f i c u l t o s o

suficiente en una vena periférica para p e r m i t i r la rápida reposición de

v i s u a l i z a r la varices lo q u e es una condición necesaria para p o d e r

la v o l e m i a c o n suero, expansores del plasma (coloides), sangre y otros

realizar la LEB),

h e m o d e r i v a d o s . Además en c o n v e n i e n t e c o l o c a r una vía central para

endoscópica (esclerosantes más e m p l e a d o s : o l e a t o de e t a n o l a m i n a ,

la monitorización de la PVC. En m u c h o s casos es c o n v e n i e n t e d i s p o n e r

aethoxyesclerol).

c o m o t r a t a m i e n t o a l t e r n a t i v o se realiza

esclerosis

de una segunda vía periférica. La corrección de la v o l e m i a debe r e a l i zarse c o n moderación (ya q u e la reposición excesiva p u e d e p r o d u c i r un

En la mayoría de los pacientes se c o n t r o l a la h e m o r r a g i a c o n el t r a t a -

efecto rebote a u m e n t a n d o la presión portal y en c o n s e c u e n c i a el riesgo

m i e n t o c o m b i n a d o . En un bajo p o r c e n t a j e fracasa el t r a t a m i e n t o . En

de r e c i d i v a hemorrágica), recomendándose estabilizar la tensión arte-

este g r u p o de pacientes c o n h e m o r r a g i a refractaria se c o l o c a u n balón

rial sistólica en valores a l r e d e d o r de 9 0 m m H g y la administración de

(de Segnstaken para varices esofágicas y de L i n t o n para varices fúndi-

c o n c e n t r a d o s de hematíes para m a n t e n e r el h e m a t o c r i t o entre 2 1 - 2 4 % .

cas) para estabilizar hemodinámicamente al p a c i e n t e hasta realizar el

177

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

t r a t a m i e n t o d e f i n i t i v o . Este consistirá e n la colocación d e u n a d e r i v a ción portosistémica percutánea ¡ntrahepática (DPPI) o TIPS lar intrahepatic

portosystemic

shunt),

(transjugu-

a día de h o y m u c h o más u t i l i z a d o

q u e la cirugía, e i n c l u i r al p a c i e n t e e n lista de T H O .

37.4. Gastropatía de la hipertensión portal

Las principales c o m p l i c a c i o n e s de la hemorragia por varices s o n : las i n -

Esta lesión se caracteriza p o r la aparición d e u n a m a r c a d a ectasia vas-

fecciones p o r m i c r o o r g a n i s m o s de origen entérico, la neumonía p o r as-

cular difusa d e la m u c o s a gástrica q u e , e n la exploración endoscópi-

piración, la encefalopatía hepática y la alteración d e la función renal y/o

ca, aparece hiperémica, c o n múltiples m a n c h a s rojas redondas (Figura

balance electrolítico. La broncoaspiración d e sangre o c o n t e n i d o gástrico

119).

es más frecuente en pacientes c o n encefalopatía hepática. El riesgo d e aspiración es m u c h o mayor durante u n a hematemesis. Para prevenirla se d e b e colocar al paciente sem i i n c o r p o r a d o y proceder a la intubación orotraqueal en los pacientes c o n bajo nivel d e consciencia. Si se p r o d u c e la broncoaspiración, el paciente debe recibir d e i n m e d i a t o antibióticos de a m p l i o espectro. Además d e la neumonía p o r aspiración, estos p a cientes son propensos a desarrollar infecciones sistémicas y peritonitis bacteriana espontánea p o r m i c r o o r g a n i s m o s de origen entérico p o r lo que se d e b e administrar profilaxis antibiótica c o n cefalosporinas d e tercera generación por vía intravenosa durante siete días. La hemorragia digestiva también predispone a la encefalopatía hepática p o r lo q u e se deben administrar las medidas profilácticas estándar d e esta patología. La f u n ción renal debe mantenerse m e d i a n t e la correcta reposición de fluidos.

Profilaxis secundaria (Figura 118) I n d i c a d a e n t o d o s los pacientes u n a v e z q u e h a n d e s a r r o l l a d o u n p r i mer e p i s o d i o d e h e m o r r a g i a p o r varices. El riesgo d e h e m o r r a g i a e n pacientes q u e h a n s u p e r a d o u n e p i s o d i o de h e m o r r a g i a p o r varices Figura 119. Gastropatía hipertensiva

esofágicas es m u c h o m a y o r q u e el d e la p r i m e r a h e m o r r a g i a p o r l o q u e es esencial el t r a t a m i e n t o d e estos pacientes. El t r a t a m i e n t o d e elección es la combinación d e p-bloqueantes n o c a r d i o s e l e c t i v o s + nitritos, y si

Pueden estar l o c a l i z a d a s e n c u a l q u i e r parte del estómago, a u n q u e sue-

no se t o l e r a n o están c o n t r a i n d i c a d o s , se o p t a p o r la ligadura endoscó-

len ser más p r o m i n e n t e s e n el a n t r o . C u a n d o las lesiones son graves,

pica d e las varices periódica. Si a pesar d e encontrarse el p a c i e n t e e n

la m u c o s a gástrica t i e n e u n aspecto d e sandía (lesiones

p r o f i l a x i s secundaria presenta u n e p i s o d i o d e h e m o r r a g i a , d e b e optarse

Esta lesión p u e d e causar e p i s o d i o s d e h e m o r r a g i a digestiva q u e suelen

por c o l o c a r u n TIPS e i n c l u i r al p a c i e n t e e n lista d e trasplante hepático.

ser m e n o s graves q u e la h e m o r r a g i a p o r varices o p u e d e n causar u n a

water-melon).

pérdida crónica d e sangre o c u l t a , d a n d o lugar a a n e m i a ferropénica. Paciente con primer episodio d e h e m o r r a g i a ior varices

El t r a t a m i e n t o c o n p r o p r a n o l o l reduce la i n c i d e n c i a d e hemorragias por esta lesión y la necesidad d e transfusiones ( M I R 97-98, 3). Estos pacientes f r e c u e n t e m e n t e r e q u i e r e n para la f e r r o p e n i a t r a t a m i e n t o c o n hierro o r a l .

Tratamiento c o n B-bloqueantes + 5 mononitrato

Mlantener

el tratamiento

-Sí

I

37.5. Ascitis

Es efectivo?

I NO

\

Ascitis es el a c u m u l o patológico d e líquido en la c a v i d a d p e r i t o n e a l .

Patogenia

(Figura 120)

Enfermedad hepática: la causa más f r e c u e n t e d e ascitis es la cirrosis hepática. Por otra parte, la ascitis es la complicación más f r e c u e n t e de d i c h a e n f e r m e d a d . Ascitis maligna: el m e c a n i s m o de producción d e p e n d e d e la l o c a l i zación d e la neoplasia. La c a r c i n o m a t o s i s p e r i t o n e a l p r o d u c e ascitis m e d i a n t e la secreción d e u n líquido p r o t e i c o p o r parte de las células t u m o r a l e s q u e revisten el p e r i t o n e o , el líquido extracelular ingresa el tratamiento Figura 118. Profilaxis secundarla d e la hemorragia por varices esofágicas

178

en la c a v i d a d peritoneal c o n la f i n a l i d a d de restablecer el e q u i l i b r i o oncótico. En o t r o t i p o d e neoplasias (metástasis hepáticas masivas, c a r c i n o m a hepatocelular) es c o n s e c u e n c i a d e la hipertensión por-

Digestivo y cirugía general

tal, b i e n p o r cirrosis hepática subyacente, t r o m b o s i s d e la porta o a m b o s .

Paracentesis a b d o m i n a l

Ascitis cardíaca y renal: en la i n s u f i c i e n -

I

cia cardíaca o en el síndrome nefrótico se produce

una disminución del

volumen

)0 l e u c o c i t o s

< 500 leucocitos

arterial e f e c t i v o sanguíneo, q u e activa el sistema n e r v i o s o simpático y d e l sistema

< 2 5 0 PMN

renina-aldosterona.

) leucocitos

y/o

y/o

> 2 5 0 PMN

> 2 5 0 PMN

> 5 0 % PMN

< 5 0 % PMN

Ascitis infecciosa: r e l a c i o n a d a c o n la t u berculosis, Clamidia,

coccidioidomicosis.

Ascitis pancreática o biliar: el líquido se a c u m u l a c o m o c o n s e c u e n c i a d e la f i l t r a ción d e j u g o pancreático o b i l i s hacia la

-Ascitis cirrótica no complicada -Ascitis cardíaca -Ascitis nefrótica

-1 solo germen

- Polimicrobiana

- Proteínas totales < 1

- Proteínas totales > 1

- Glucosa > 50 -LDH<225

- Glucosa < 50 - LDH > 225

Amilasa

LA > 100

cavidad peritoneal.

Carcinomatosis peritoneal

Peritonitis tuberculosa

A l r e d e d o r del 8 0 % de los pacientes c o n ascitis padecen una cirrosis hepática. El síntoma más frecuente q u e refieren los pacientes c o n asci-

Peritonitis bateriana espontánea

Peritonitis bateriana secundaria

Ascitis pancreática

tis es el a u m e n t o del perímetro a b d o m i n a l . El diagnóstico de ascitis puede hacerse m e d i a n t e

F i g u r a 1 2 0 . A l g o r i t m o d i a g n ó s t i c o d e la a s c i t i s

la exploración física, p o r la presencia d e mat i d e z c a m b i a n t e (si hay al menos d e 1,5 a 3 I) u oleada ascítica (indica unos 10 I) (MIR 03-04, 191). C u a n d o hay dudas

arterial periférica. Esta teoría sostiene q u e la hipertensión portal p o r

o para c o n f i r m a r , el m e j o r método de diagnóstico es la ecografía a b d o -

la acción d e l glucagón, óxido nítrico y prostaglandinas, p r o d u c e u n a

m i n a l , q u e puede poner de manifiesto incluso cantidades tan p e q u e -

vasodilatación d e t o d o el árbol arterial, p e r o sobre t o d o a n i v e l esplác-

ñas c o m o 1 0 0 m i de líquido ascítico. N o obstante, para la confirmación

n i c o . Esto d a lugar a u n a disminución del v o l u m e n sanguíneo arterial

diagnóstica la prueba d e elección es la paracentesis diagnóstica. Es nece-

e f e c t i v o (por a u m e n t o del c o n t i n e n t e ) , lo q u e o c a s i o n a una d i s m i n u -

sario obtener una muestra de líquido ascítico en t o d o paciente ingresado

ción d e la presión arterial, estimulándose los sistemas renina-angioten-

o a m b u l a t o r i o c o n ascitis de aparición reciente y en t o d o paciente c o n

sina-aldosterona, el sistema n e r v i o s o simpático y la secreción d e A D H .

ascitis a d m i t i d o en u n hospital. Es necesario repetir la paracentesis, tanto en pacientes hospitalizados c o m o a m b u l a t o r i o s , siempre q u e presen-

Estos sistemas p r o d u c e n , p o r u n a parte, vasoconstricción y, p o r otra,

ten signos, síntomas o alteraciones bioquímicas q u e sugieran infección,

a u m e n t o d e la reabsorción t u b u l a r d e s o d i o y agua, q u e c o n d u c e a u n a

c o m o d o l o r a b d o m i n a l , fiebre, encefalopatía, hipotensión, insuficiencia

expansión del v o l u m e n intravascular. En los pacientes c o n u n a h i p e r -

renal, acidosis o leucocitosis. Técnica: el p u n t o de elección es en la fosa

tensión portal m o d e r a d a , el m a n t e n i m i e n t o d e la presión arterial sería

ilíaca i z q u i e r d a , es necesario el e m p l e o d e un c a m p o y guantes estériles.

f u n d a m e n t a l m e n t e a expensas d e la expansión del v o l u m e n c i r c u l a n t e ,

Es o p c i o n a l la infiltración c o n anestésico local de piel y t e j i d o celular

q u e , al rellenar el árbol vascular d i l a t a d o , suprimiría los estímulos q u e

subcutáneo. Hay q u e obtener alrededor de 3 0 m i d e líquido.

e s t i m u l a b a n los sistemas a n t e r i o r m e n t e descritos. Esto sería l o q u e o c u -

El gradiente entre albúmina sérica y albúmina en líquido ascítico (GASLA),

tensión portal m o d e r a d a , u n v o l u m e n plasmático y u n índice cardía-

que se calcula al restar d e la albúmina sérica la albúmina en el líquido

c o altos, unas resistencias periféricas d i s m i n u i d a s , u n a concentración

rriría en los pacientes cirróticos sin ascitis, en los q u e existe u n a h i p e r -

ascítico, es el parámetro más útil para iniciar el estudio de la causa de la

plasmática d e r e n i n a , n o r a d r e n a l i n a y A D H n o r m a l e s y una c a p a c i d a d

ascitis. El gradiente de albúmina sérica-albúmina de líquido ascítico se

d e excretar s o d i o y agua libre también n o r m a l e s . Sin e m b a r g o , c o n f o r -

correlaciona directamente con la hipertensión portal. Los pacientes con

m e avanza la e n f e r m e d a d hepática y la hipertensión portal se hace más

gradientes mayores o iguales de 1,1 g/dl tienen hipertensión portal; los pa-

m a r c a d a , la retención renal d e s o d i o y agua n o es c a p a z d e c o r r e g i r el

cientes c o n gradientes menores de 1,1 g/dl no tienen hipertensión portal.

trastorno hemodinámico.

La seguridad diagnóstica de esta determinación es del 9 7 % . O t r o s factores q u e también i n f l u y e n en la aparición d e la ascitis en O t r o s test a realizar en líquido ascítico s o n : el r e c u e n t o l e u c o c i t a r i o

los pacientes cirróticos son la h i p o a l b u m i n e m i a c o n disminución d e la

para e x c l u i r la p o s i b i l i d a d d e infección del líquido ascítico, la c a n t i -

presión oncótica, el e x u d a d o linfático a través de la superficie hepática,

d a d total d e proteínas en líquido ascítico, q u e es útil para d i f e r e n c i a r

p r o b a b l e m e n t e u n a i n s e n s i b i l i d a d renal al péptido atrial natriurético,

la p e r i t o n i t i s bacteriana espontánea d e la secundaria y para v a l o r a r a

q u e está a u m e n t a d o en los pacientes c o n cirrosis y ascitis, y u n a d i s m i -

a q u e l l o s pacientes q u e t i e n e n a l t o riesgo d e desarrollar p e r i t o n i t i s bac-

nución en la síntesis renal d e p r o s t a g l a n d i n a E.

terianas espontánea (los q u e t i e n e n proteínas totales menores d e 1 g/ d i ) . O t r o s parámetros m e n o s útiles son la medición d e la glucosa, L D H y amilasa. El e s t u d i o o t o l ó g i c o del líquido ascítico en pacientes c o n hepatopatía o h e p a t o c a r c i n o m a es h a b i t u a l m e n t e negativo.

Patogenia de la ascitis de origen cirrótico

Tratamiento de la ascitis de origen cirrótico Se debe m o n i t o r i z a r el peso, la ingesta y eliminación d e líquidos. El reposo en c a m a teóricamente r e d u c e las c o n c e n t r a c i o n e s plasmáticas de r e n i n a , p e r o n o se ha d e m o s t r a d o q u e d i c h o reposo p r o m u e v a u n a d i u resis más rápida. A u n q u e h a b i t u a l m e n t e se r e c o m i e n d a una restricción

A u n q u e existen diversas teorías para tratar d e e x p l i c a r el o r i g e n d e la

d e líquidos, n o existen datos q u e a p o y e n esta práctica. La mayoría de

ascitis, la más reciente es la d e n o m i n a d a teoría d e la vasodilatación

los pacientes c o n cirrosis y ascitis q u e n o son sometidos a u n a restric-

179

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

ción d e líquidos t i e n e n s o l a m e n t e u n a leve h i p o n a t r e m i a asintomática. La restricción d e líquidos p r o b a b l e m e n t e n o es necesaria, a m e n o s q u e la concentración d e s o d i o d i s m i n u y a a 1 2 0 m i l i m o l e s p o r litro. U n a dieta p o b r e en s o d i o es u n a m e d i d a útil e n el t r a t a m i e n t o d e estos p a -

37.6. Peritonitis bacteriana espontánea

cientes. G e n e r a l m e n t e , es a d e c u a d a u n a dieta c o n < 9 0 mEq/día. Sin e m b a r g o , la dieta sola es eficaz e n n o más d e l 1 5 % d e los pacientes. Es

Se p u e d e d e f i n i r la p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea (PBE) c o m o la i n -

más p r o b a b l e q u e la dieta sola sea eficaz si la eliminación d e s o d i o en

fección d e la ascitis preexistente en ausencia d e u n a f u e n t e intraabdo-

o r i n a es alta. La monitorización seriada d e l s o d i o e n o r i n a nos p u e d e

m i n a l o b v i a . Se c o n s i d e r a q u e el m e c a n i s m o d e producción d e la PBE

ayudar a d e t e r m i n a r la dosis última d e l diurético. La meta es conseguir

se d e b e al paso d e m i c r o o r g a n i s m o s entéricos a través d e la barrera

un b a l a n c e n e g a t i v o de s o d i o y u n a pérdida d e peso de a p r o x i m a d a -

m u c o s a intestinal, a l c a n z a n d o los n o d u l o s linfáticos mesentéricos (fe-

m e n t e m e d i o k i l o ai día en u n p a c i e n t e sin e d e m a s periféricos. Si el

nómeno d e n o m i n a d o translocación bacteriana) y diseminándose p o r

p a c i e n t e t i e n e edemas, p u e d e tolerar u n a pérdida d e peso d e hasta u n

vía hematógena a través del c o n d u c t o torácico. Siendo f a c i l i t a d a la

k i l o al día. En c u a n t o al t r a t a m i e n t o diurético, hay q u e tener en c u e n t a

posterior colonización d e l líquido ascítico, p o r la alteración d e l sis-

que, c o n t r a r i a m e n t e a lo q u e o c u r r e e n los sujetos sanos, la f u r o s e m i d a

t e m a i n m u n i t a r i o q u e presentan estos pacientes a nivel local (escasa

sola es m e n o s eficaz q u e la e s p i r o n o l a c t o n a sola o q u e la combinación

c a p a c i d a d d e opsonización d e l líquido ascítico) y sistémica ( a c t i v i d a d

de e s p i r o n o l a c t o n a y f u r o s e m i d a .

r e d u c i d a d e l sistema m o n o n u c l e a r fagocítico) (Figura 121).

El c o m i e n z o d e la diuresis en pacientes tratados c o n espironolactona sola p u e d e tardar hasta dos semanas en producirse. A u n q u e este es el t r a t a m i e n t o inicial d e los casos leves o moderados (MIR 06-07, 8; M I R 0 1 - 0 2 , 9 ) , la combinación d e e s p i r o n o l a c t o n a y f u r o s e m i d a es el régimen

H i p o m o t i l i d a d intestinal Déficit i n m u n i d a d instestinal

más efectivo para d i s m i n u i r el t i e m p o d e hospitalización. Se r e c o m i e n d a c o m e n z a r c o n 1 0 0 m g de e s p i r o n o l a c t o n a y 4 0 m g de furosemida, dados todos los c o m p r i m i d o s juntos p o r la mañana. Si después de unos tres días

Sobrecrecimiento bacteriano intestinal

no hay pérdida d e peso o a u m e n t o d e la excreción urinaria de sodio, se

Alteraciones estructurales y funcionales de la barrera intestinal Incremento de la permeabilidad intestinal

debe aumentar la dosis a 2 0 0 y 8 0 m g p o r día, respectivamente. La m a yoría d e los pacientes responden a este régimen. Si es necesario, las dosis de medicación se pueden aumentar a 4 0 0 m g de e s p i r o n o l a c t o n a y 1 6 0 m g d e f u r o s e m i d a al día. Los i n h i b i d o r e s d e las prostaglandinas pueden

• Translocación bacteriana

reducir la natriuresis y, por lo tanto, deben tratar de evitarse. El término ascitis

refractaria

Disfunción del sistema reticuloendotelial Disfunción de la i n m u n i d a d humoral y celular

Otras infecciones (respiratorias, urinarias, cutáneas, catéteres)

se u t i l i z a p a r a d e f i n i r la ascitis q u e n o

p u e d e ser e l i m i n a d a o c u y a r e c u r r e n c i a n o p u e d e ser e v i t a d a d e b i d o a u n a f a l t a d e respuesta a restricción d e s o d i o y dosis máximas de diuréticos o al d e s a r r o l l o d e c o m p l i c a c i o n e s r e l a c i o n a d a s c o n

Bateriemia

los diuréticos q u e i m p i d e e l u s o d e d o s i s e f e c t i v a s d e estos fármacos. En c u a n t o al t r a t a m i e n t o , e x i s t e n varias p o s i b i l i d a d e s . U n a d e ellas es la p a r a c e n t e s i s e v a c u a d o r a ; se p u e d e i n c l u s o e x t r a e r t o d o el líquido ascítico e n u n a s o l a p a r a c e n t e s i s . Después d e la p a r a -

Contaminación del LA

c e n t e s i s , se d e b e e x p a n d i r e l v o l u m e n plasmático c o n a l b ú m i n a

Actividad bactericida disminuida del LA

i.v. o d e x t r a n o s . En p a c i e n t e s m a y o r e s d e 6 5 años, s i n a n t e c e d e n -

Actividad bactericida

tes d e encefalopatía y c o n u n a f u n c i ó n hepática n o e x c e s i v a m e n -

conservada del LA

te d e t e r i o r a d a ( c h i l d < 1 2 ) p u e d e i n d i c a r s e la c o l o c a c i ó n d e u n TIPS. La encefalopatía hepática es la c o m p l i c a c i ó n más i m p o r t a n t e

Ascitis estéril o

y f r e c u e n t e d e l TIPS. La p r e s e n c i a d e encefalopatía hepática p r e v i a

bacteriascitis

PBE o ascitis neutrocítica cultivo negativo

al TIPS o i n s u f i c i e n c i a hepática g r a v e s o n f a c t o r e s p r e d i c t i v o s d e encefalopatía tras la inserción d e la prótesis. Si se p r o d u c e d i c h a

Figura 121, Patogenia de la PBE

encefalopatía, la mayoría d e los p a c i e n t e s r e s p o n d e n al t r a t a m i e n t o estándar, e n a l g u n o s casos h a y q u e r e d u c i r e l c a l i b r e d e l TIPS.

Se c o n s i d e r a n factores de a l t o riesgo e n u n cirrótico para el d e s a r r o l l o

T e n i e n d o e n c u e n t a q u e la s u p e r v i v e n c i a a u n a ñ o d e los p a c i e n t e s

de p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea:

c o n ascitis r e f r a c t a r i a a diuréticos es d e l 2 5 % , o t r a p o s i b i l i d a d t e r a -

•

péutica p a r a estos p a c i e n t e s es el t r a s p l a n t e hepático ( s i e n d o b i e n

•

las p a r a c e n t e s i s e v a c u a d o r a s o la c o l o c a c i ó n d e l TIPS el t r a t a m i e n t o d e s o p o r t e d e la ascitis r e f r a c t a r i a hasta e l T H O ) , q u e curará la

Se e n t i e n d e por ascitis a tensión a la situación e n q u e existe tal c a n t i d a d

Los h o s p i t a l i z a d o s c o n ascitis y niveles bajos d e proteínas totales en líquido ascítico.

•

ascitis al r e e m p l a z a r el hígado cirrótico p o r u n hígado n o r m a l ( M I R 08-09, 14).

Los pacientes c o n h e m o r r a g i a digestiva.

A q u e l l o s c o n un e p i s o d i o p r e v i o de peritonitis bacteriana espontánea.

•

M a r c a d o d e t e r i o r o de la función hepática.

•

Malnutrición.

•

C o n s u m o alcohólico a c t i v o .

de líquido ascítico q u e d i f i c u l t a el descenso diafragmático y la e x p a n -

En c u a n t o a la bacteriología, la mayoría d e las i n f e c c i o n e s son p r o d u -

sión p u l m o n a r p r o v o c a n d o i n s u f i c i e n c i a respiratoria restrictiva. El trata-

cidas p o r g r a m n e g a t i v o s , y d e ellos, el más f r e c u e n t e es el E. coli

m i e n t o más i n d i c a d o es la parecentesis evacuadora c o n reposición c o n

97-98, 1 7 0 ) . D e los g r a m p o s i t i v o s , el n e u m o c o c o es el más f r e c u e n t e ;

(MIR

albúmina i.v. U n a v e z e l i m i n a d a la ascitis m e d i a n t e paracentesis, los

los anaerobios s o n p o c o frecuentes, y c u a n d o se c u l t i v a n , d e b e n hacer

pacientes recibirán diuréticos para prevenir la reacumulación d e ascitis.

pensar e n p e r i t o n i t i s bacteriana s e c u n d a r i a .

180

Digestivo y cirugía general

La ascitis

neutrofílica:

se d e f i n e c o m o la aparición d e u n r e c u e n t o

Clínica

d e p o l i m o r f o n u c l e a r e s > 2 5 0 / m m c o n c u l t i v o estéril. Se c o n s i -

En c u a n t o a la clínica, l o más frecuente es q u e los pacientes refieran

tes c o n PBE p o r l o q u e el t r a t a m i e n t o es el m i s m o q u e ei d e esta

d o l o r a b d o m i n a l y f i e b r e . Sin e m b a r g o , cada vez es más f r e c u e n t e el

(Tabla 70).

3

dera u n a v e r d a d e r a

infección, ya q u e la e v o l u c i ó n c l í n i c a y la

m o r t a l i d a d a c o r t o y l a r g o p l a z o es la m i s m a q u e la d e los p a c i e n -

diagnóstico d e p e r i t o n i t i s bacteriana espontánea en pacientes c o n m u y p o c o s síntomas a b d o m i n a l e s o en los q u e sólo se manifiesta p o r u n e m p e o r a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d hepática o la aparición d e encefalopatía (MIR 9 8 - 9 9 , 3 9 ) .

CULTIVO DEL LÍQUIDO

PMN EN L I Q U I D O

ASCÍTICO

ASCÍTICO (/mm !

+

>250

-

>250

+

<250

+ (polimicrobiano)

>250

Peritonitis b a c t e r i a n a espontánea

El diagnóstico p r e c o z nos p e r m i t e i n s t a u r a r i n m e d i a t a m e n t e el t r a t a m i e n t o , l o q u e m e j o r a el pronóstico d e l p a c i e n t e a c o r t o p l a z o . Para e l l o , es i m p r e s c i n d i b l e r e a l i z a r u n a p a r e c e n t e s i s diagnóstica a

Ascitis n e u t r o c i t i c a o P B E c o n cultivo negativo

t o d o p a c i e n t e cirrótico c o n a s c i t i s q u e ingresa e n u n h o s p i t a l , así

Bacteriascitis

c o m o a los p a c i e n t e s i n g r e s a d o s q u e d e s a r r o l l a n signos o síntomas

monomicrobiana

s u g e s t i v o s d e infección ( f i e b r e , d o l o r a b d o m i n a l , encefalopatía h e -

Peritonitis b a c t e r i a n a

pática o d e t e r i o r o d e l e s t a d o g e n e r a l ) o m u e s t r a n a l t e r a c i o n e s e n

secundaria

la f u n c i ó n r e n a l o el h e m o g r a m a . El diagnóstico d e f i n i t i v o l o d a el c u l t i v o , p e r o hasta q u e se o b t i e n e n los r e s u l t a d o s d e d i c h a p r u e b a

3

Tabla 70. Diagnóstico de las diferentes formas de PBE (MIR 05-06,8)

es n e c e s a r i o basarse e n o t r o s parámetros p a r a e s t a b l e c e r el d i a g n ó s t i c o d e s o s p e c h a e i n i c i a r el t r a t a m i e n t o e m p í r i c o . Estas o t r a s p r u e bas diagnósticas s o n : la m e d i c i ó n d e l e u c o c i t o s e n líquido ascítico, el n i v e l d e l a c t a t o y el p H d e líquido ascítico o la d i f e r e n c i a e n t r e

Tratamiento

p H a r t e r i a l y el p H d e l líquido ascítico. El t r a t a m i e n t o d e la p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea d e b e i n i c i a r s e D e estas, la más útil es la medición d e l e u c o c i t o s en líquido ascítico,

e m p í r i c a m e n t e si la c i f r a d e p o l i m o r f o n u c l e a r e s neutrófilos d e líqui-

si son mayores d e 5 0 0 p o r m m ; o lo que es mejor, la medición d e los

d o ascítico es s u p e r i o r a 2 5 0 m m . Los fármacos más u t i l i z a d o s d e

p o l i m o r f o n u c l e a r e s neutrófilos, q u e establecen el diagnóstico d e sos-

f o r m a empírica s o n las c e f a l o s p o r i n a s d e t e r c e r a g e n e r a c i ó n . H a y

pecha y p e r m i t e n el t r a t a m i e n t o c u a n d o su nivel es superior a 2 5 0 por

q u e r e p e t i r la p a r a c e n t e s i s para d e t e r m i n a r d e n u e v o la c i f r a d e P M N

mm

4 8 - 7 2 h o r a s tras el i n i c i o d e l t r a t a m i e n t o antibiótico. El

descenso

d e más d e l 2 5 % d e la c i f r a d e P M N es u n m a r c a d o r d e

adecuada

3

3

(MIR 00-01 F, 5).

3

En c u a n t o a los c u l t i v o s , estudios recientes han d e m o s t r a d o q u e la

respuesta al t r a t a m i e n t o . Si n o , se d e b e e v a l u a r la p o s i b i l i d a d d e u n a

s e n s i b i l i d a d es m u c h o más alta c u a n d o se i n o c u l a el líquido ascítico

p e r i t o n i t i s s e c u n d a r i a o d e la aparición d e resistencias al t r a t a m i e n t o

d i r e c t a m e n t e en frascos d e h e m o c u l t i v o . Siempre se debe descartar en

antibiótico ( M I R 0 0 - 0 1 , 5 ) .

estos pacientes la p e r i t o n i t i s bacteriana secundaria. Datos q u e a p o y a n esta última s o n :

El t r a t a m i e n t o se h a c e c o n c e f a l o s p o r i n a s d e t e r c e r a generación d e

Un nivel de leucocitos por encima de 1 0 . 0 0 0 / m m .

7 a 10 días, a u n q u e en a l g u n o s t r a b a j o s , los t r a t a m i e n t o s d e 5 días

Proteínas en líquido ascítico superior a 2,5 g/dl.

h a n s i d o e f i c a c e s ( M I R 0 2 - 0 3 , 1 3 ) . T a m b i é n ha d e m o s t r a d o ser e f i c a z

3

•

L D H superior a 2 2 5 .

la monitorización d e los p o l i m o r f o n u c l e a r e s en líquido ascítico, c o n

G l u c o s a m e n o r d e 5 0 mg/dl.

suspensión d e l t r a t a m i e n t o c u a n d o estos d i s m i n u y e n p o r d e b a j o d e

Existencia en los c u l t i v o s d e múltiples patógenos, sobre t o d o , si hay

2 5 0 . La administración d e albúmina i n t r a v e n o s a p r e v i e n e el d e s a r r o -

anaerobios (MIR 0 5 - 0 6 , 10).

llo de insuficiencia renal.

A n t e la sospecha clínica y/o analítica d e peritonitis bacteriana secunda-

Por o t r a p a r t e , e s t u d i o s r e c i e n t e s h a n d e m o s t r a d o q u e el n o r f l o x a -

ria deben realizarse técnicas de imagen para c o n f i r m a r o descartar perfo-

c i n o ( 4 0 0 mg/día) es útil e n la p r o f i l a x i s p r i m a r i a o s e c u n d a r i a d e

ración de viscera hueca o presencia de u n f o c o séptico. La técnica más

la p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea e n p a c i e n t e s cirróticos c o n a l t o

utilizada a c t u a l m e n t e es la TC a b d o m i n a l . El t r a t a m i e n t o consiste en la

riesgo, c o m o son a q u e l l o s q u e t i e n e n proteínas en líquido ascítico

cobertura c o n antibióticos d e a m p l i o espectro y valorar la cirugía, o bien

m u y d i s m i n u i d a s (< 1 g/dl) si v a n a r e q u e r i r i n g r e s o p r o l o n g a d o o

el drenaje percutáneo bajo c o n t r o l radiológico (en el caso de absceso).

e x i s t e u n m a r c a d o d e t e r i o r o d e la función h e p a t o c e l u l a r o los q u e

Existen dos variantes d e la PBE:

(Tabla 71).

h a n t e n i d o u n e p i s o d i o p r e v i o d e p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea La bacteriascitis

monomicrobiana

no neutrofílica.

Se d e f i n e c o m o la

aparición de u n c u l t i v o p o s i t i v o en líquido ascítico c o n m e n o s d e 2 5 0 p o l i m o r f o n u c l e a r e s neutrófilos p o r m m . En este caso, las b a c 3

terias grampositivas no entéricas, sobre t o d o estafilococos, son los gérmenes más frecuentes. El 4 0 % d e estos casos e v o l u c i o n a n a una clara p e r i t o n i t i s espontánea. Sólo los pacientes sintomáticos d e b e n ser tratados c o n antibióticos, ya q u e p u e d e e v o l u c i o n a r a PBE. Por

Pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva durante 7 días Pacientes q u e sobreviven a un episodio d e PBE d e forma indefinida o hasta el trasplante hepático Pacientes cirróticos c o n ascitis y proteínas bajas en líquido ascítico durante el ingreso hospitalario Pacientes cirróticos c o n ascitis y proteínas bajas en líquido ascítico

el c o n t r a r i o , en los pacientes asintomáticos se realiza observación

e insuficiencia hepática grave (bilirrubina > 3,2 mg/dl o plaquetas < 98.000)

c o n repetición d e la paracentesis y el c u l t i v o , q u e suele negativizar-

indefinidamente o hasta el trasplante hepático

se (no obstante, es i m p o r t a n t e realizar la segunda paracentesis para c o n f i r m a r su negativización).

Tabla 71. Indicaciones de profilaxis antibiótica en el cirrótico

181

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

37.7. Síndrome hepatorrenal

d u r a n t e el t r a t a m i e n t o c o n terlipresina son la i s q u e m i a en extremidades

Es u n a i n s u f i c i e n c i a renal d e carácter f u n c i o n a l y p o t e n c i a l m e n t e r e -

Si n o está d i s p o n i b l e la terlipresina, u n t r a t a m i e n t o alternativo son los

versible q u e se desarrolla f u n d a m e n t a l m e n t e e n pacientes c o n cirrosis

agonistas adrenérgicos (noradrenalina i.v.). O t r a opción d e t r a t a m i e n t o

hepática y ascitis e n ausencia d e otras causas d e fracaso r e n a l . En el

es la colocación d e u n TIPS (siempre q u e la función hepática esté par-

síndrome h e p a t o r r e n a l (SHR) la i n s u f i c i e n c i a renal es d e carácter f u n -

c i a l m e n t e conservada C h i l d < 1 2 , sin antecedentes d e encefalopatía y

c i o n a l y n o hay m a r c a d o r e s específicos para efectuar su diagnóstico.

b i l i r r u b i n a < 5). La colocación del TIPS d i s m i n u y e la presión portal c o n

na, s i e n d o esto último más eficaz). Los efectos adversos más frecuentes inferiores, las arritmias cardíacas, el d o l o r cólico a b d o m i n a l y la diarrea.

Por c o n s i g u i e n t e el diagnóstico se establece de a c u e r d o a los siguientes

mejoría d e la función renal. A s i m i s m o recientes estudios demuestran

criterios:

q u e la combinación d e a m b o s tratamientos (tratamiento farmacológico

•

Demostración d e u n a disminución i m p o r t a n t e e n la tasa d e f i l t r a d o

y colocación d e TIPS) m e j o r a la tasa d e f i l t r a d o g l o m e r u l a r y n o r m a l i z a

g l o m e r u l a r (creatinina sérica > 1,5mg/dl) en ausencia d e t r a t a m i e n -

la función renal. La hemodiálisis e n estos pacientes presenta u n alto n ú -

•

t o diurético.

m e r o d e efectos adversos graves i n c l u y e n d o hipotensión, coagulopatía

Exclusión d e otras causas q u e se asocian al d e s a r r o l l o d e i n s u f i c i e n -

y h e m o r r a g i a digestiva. Por t o d o ellos n o se considera u n a terapia útil

cia r e n a l .

y sólo estaría i n d i c a d a en pacientes seleccionados c o n lista d e T H O . El

La expansión d e v o l u m e n plasmático c o n albúmina n o n o r m a l i z a la

t r a t a m i e n t o c u r a t i v o d e estos pacientes es el T H O , n o obstante e n este

función r e n a l .

g r u p o d e pacientes está m u y l i m i t a d o p o r la corta s u p e r v i v e n c i a .

Hay dos t i p o s d e SHR:

Los p a c i e n t e s c o n SHR t i p o 2 se p u e d e n tratar d e m a n e r a a m b u l a -

•

t o r i a . Si el p a c i e n t e es c a n d i d a t o a T H O , es el t r a t a m i e n t o d e e l e c -

•

S H R tipo 1: suele aparecer e n pacientes c o n i n s u f i c i e n c i a hepática grave (ictericia, encefalopatía y coagulopatía) d e f o r m a espontánea

ción p o r q u e o f r e c e la curación d e la e n f e r m e d a d hepática y r e n a l . El

o e n relación c o n u n factor p r e c i p i t a n t e c o m o u n a infección b a c t e -

t r a t a m i e n t o c o n albúmina y t e r l i p r e s i n a también es b e n e f i c i o s o , s i n

riana, p r i n c i p a l m e n t e p e r i t o n i t i s bacteriana espontánea. El pronósti-

e m b a r g o , la r e c u r r e n c i a se p r o d u c e e n t o d o s los casos al i n t e r r u m p i r

c o es m u y m a l o , ya q u e la s u p e r v i v e n c i a es i n f e r i o r a 3 0 días.

la terapéutica.

S H R tipo 2 : el d e t e r i o r o d e la función renal t i e n e u n curso estable y l e n t a m e n t e p r o g r e s i v o y surge c o n la progresión d e la disfunción c i r c u l a t o r i a d e la cirrosis. Clínicamente se observa e n pacientes c o n ascitis refractaria y c o n función hepática r e l a t i v a m e n t e c o n s e r v a d a . El p r o m e d i o d e s u p e r v i v e n c i a es entre 4-6 meses.

37.8. Encefalopatía hepática

El SHR es u n a grave complicación d e los pacientes c o n cirrosis y ascitis

El encefalopatía hepática (EH) es un síndrome c a r a c t e r i z a d o p o r u n a

q u e se c a r a c t e r i z a p o r o l i g u r i a , i n s u f i c i e n c i a renal progresiva y baja

disminución del n i v e l d e c o n s c i e n c i a , j u n t o a alteraciones del i n t e l e c t o

eliminación de s o d i o en o r i n a , e n ausencia de otras causas específicas

y c a m b i o s d e p e r s o n a l i d a d q u e se p r o d u c e n c o m o c o n s e c u e n c i a d e

de i n s u f i c i e n c i a r e n a l . N o se c o n o c e b i e n la p a t o g e n i a y los ríñones

una pérdida d e la función metabólica hepática secundaria a una r e d u c -

de estos pacientes histológicamente son n o r m a l e s . D e h e c h o , se h a n

ción i m p o r t a n t e d e parénquima hepático f u n c i o n a n t e , ya sea aguda, t a l

u t i l i z a d o c o n éxito e n trasplantes. Se piensa q u e se d e b e a u n d e s e q u i l i -

c o m o o c u r r e en el caso d e las hepatitis f u l m i n a n t e s , o crónica, c o m o

b r i o entre factores vasodilatadores y vasoconstrictores renales. El óxido

o c u r r e e n la cirrosis. En este último caso la pérdida de parénquima

nítrico p u e d e i n t e r v e n i r también e n la p a t o g e n i a . El s o d i o e n o r i n a d e

hepático se asocia, además c o n u n f a c t o r d e t e r m i n a n t e en el d e s a r r o l l o

estos pacientes es h a b i t u a l m e n t e m e n o r d e 1 0 mEq/l y el s e d i m e n t o

de la EH c o m o es la derivación más o m e n o s i m p o r t a n t e d e sangre

u r i n a r i o es n o r m a l . Por l o general a p a r e c e sin f a c t o r

desencadenante

portal a la circulación sistémica a través d e la circulación c o l a t e r a l . A

e v i d e n t e , pero a c t u a l m e n t e la p e r i t o n i t i s bacteriana espontánea y la h e -

través d e estas vías " e s c a p a n " a m i n a s y otros p r o d u c t o s p o t e n c i a l m e n t e

patitis alcohólica son dos situaciones q u e , e n los pacientes c o n ascitis

neurotóxicos d e p r o c e d e n c i a intestinal.

y grado f u n c i o n a l a v a n z a d o , s u p o n e n u n riesgo e l e v a d o d e síndrome hepatorrenal. O t r o s factores i n v o l u c r a d o s son la h e m o r r a g i a digestiva, las p a r a c e n t e -

Clínica

sis e v a c u a d o r a s o el t r a t a m i e n t o diurético i n t e m p e s t i v o . Se caracteriza p o r c a m b i o s e n el estado m e n t a l q u e varían desde e u f o En relación al t r a t a m i e n t o , l o p r i m e r o es d i f e r e n c i a r l o d e otros cuadros

ria o alteraciones del sueño hasta c o m a p r o f u n d o en los estadios a v a n -

similares. Si u n cirrótico c o n ascitis y las características p r e v i a m e n t e

zados; y alteraciones n e u r o m u s c u l a r e s q u e v a n desde incoordinación

descritas t i e n e u n a fracción d e excrección de s o d i o (FENa) d e menos

o alteraciones en la escritura hasta posturas de descerebración, e n los

del 1 % , se d e b e plantear q u e se trate d e : i n s u f i c i e n c i a renal p r e r r e n a l ,

grados más a v a n z a d o s (Tabla 72).

síndrome h e p a t o r r e n a l o u n a g l o m e r u l o n e f r i t i s , a u n q u e esta última p o s i b i l i d a d es rara e n estos pacientes. La p r i m e r a responderá a la e x p a n sión d e l v o l u m e n c i r c u l a n t e , y el síndrome h e p a t o r r e n a l n o . Los pacientes c o n SHR t i p o 1 requieren hospitalización, se d e b e c a n a l i zar u n a vía central para monitorización d e la PVC y realizar expansión de v o l u m e n c o n albúmina p o r vía intravenosa, los diuréticos se d e b e n suspender. El t r a t a m i e n t o farmacológico tiene c o m o o b j e t i v o revertir la i n s u f i c i e n c i a renal y p r o l o n g a r la s u p e r v i v e n c i a y en aquellos c a n d i d a t o s a T H O p e r m i t i r su realización. Se e m p l e a n vasoconstrictores sistémicos siendo el más e m p l e a d o la terlipresina (aislada o asociada c o n albúmi-

182

ASTERIXIS

EEG

ESTADIO

ESTADIO MENTAL

1

Euforia o depresión

A veces

Anormal

II

Letargía

Sí

Anormal

III

Gran confusión

Sí

Anormal

IV

Coma

Sí

Anormal

Tabla 72. Grados d e encefalopatía hepática

Digestivo y cirugía general

la l l a m a d a

Si hay agitación, es p r e f e r i b l e el e m p l e o d e m e d i d a s físicas, ya q u e los

mielopatía hepática q u e c o m p r e n d e u n c o n j u n t o d e síntomas c o m o la

D e f o r m a rara, se p u e d e observar en algunos pacientes

sedantes e m p e o r a n la EH y p u e d e n causar i n s u f i c i e n c i a respiratoria o

paraparesia espástica progresiva, h i p e r r e f l e x i a , r e f l e j o cutáneo plantar

broncoaspiración. En caso d e q u e se e m p l e e n sedantes es p r e f e r i b l e

extensor y d i f i c u l t a d e s en la deambulación c o n s e n s i b i l i d a d preserva-

el uso d e b e n z o d i a z e p i n a s d e v i d a m e d i a corta. A s i m i s m o se d e b e n

da. Esta e n t i d a d p a r e c e haber sido r e l a c i o n a d a c o n la existencia d e c o -

corregir los factores precipitantes y f a c i l i t a d o r e s , prestando especial

m u n i c a c i o n e s portosistémicas. También p u e d e n sufrir de f o r m a p o c o

atención a suspender los fármacos desencadenantes.

f r e c u e n t e síntomas p a r k i n s o n i a n o s c o m o distonías, síndrome rígido-

son: d i s m i n u i r las proteínas d e la dieta si el p a c i e n t e p u e d e

acinético, t e m b l o r e s posturales y d e t e r i o r o p r e c o z d e la postura y la

administración d e lactulosa o lactitol ( c u y o m e t a b o l i s m o d i s m i n u y e el

marcha.

Otras m e d i d a s comer,

p H intestinal y la producción d e p r o d u c t o s nitrogenados) y a d m i n i s t r a ción d e antibióticos q u e d i s m i n u y a n la flora intestinal p r o d u c t o r a d e p r o d u c t o s n i t r o g e n a d o s (entre ellos, se ha u t i l i z a d o n e o m i c i n a , para-

Patogenia

momicina y metronidazol). En el caso d e q u e el factor p r e c i p i t a n t e sea la administración d e b e n z o -

H a y q u e tener en c u e n t a los factores p r e d i s p o n e n t e s , los factores deter-

d i a z e p i n a s , es útil el t r a t a m i e n t o c o n f l u m a c e n i l ; o c a s i o n a l m e n t e , este

m i n a n t e s y los factores precipitantes.

fármaco ha sido útil sin q u e el p a c i e n t e haya t o m a d o b e n z o d i a z e p i n a s .

En c u a n t o a los factores predisponentes, se considera q u e son la i n s u f i -

En el caso d e encefalopatía crónica, es útil la restricción d e proteínas

c i e n c i a h e p a t o c e l u l a r y los fenómenos d e escape d e la sangre intestinal

en dieta, y la administración d e lactulosa y n e o m i c i n a o p a r a m o m i c i n a .

p o r las colaterales. Los factores d e t e r m i n a n t e s son aquellas sustancias q u e se piensa q u e i n t e r v i e n e n en la producción d e la encefalopatía. Entre ellas, se esp e c u l a c o n q u e tengan u n papel el amoníaco, los m e r c a p t a n o s , los fenoles, los ácidos grasos d e c a d e n a c o r t a , el a u m e n t o d e aminoácidos

37.9. MARS (Molecular Adsorbent Recirculating System)

aromáticos, el a u m e n t o de ácido y-aminobutírico y d e b e n z o d i a z e p i nas endógenas. U n o d e los t r a t a m i e n t o s más atractivos en el m a n e j o d e c u a l q u i e r f r a c a Entre los factores p r e c i p i t a n t e s , se e n c u e n t r a n la i n s u f i c i e n c i a renal es-

so p a r e n q u i m a t o s o es la p o s i b i l i d a d de p r o p o r c i o n a r u n soporte t e m p o -

pontánea o i n d u c i d a p o r diuréticos, el uso de sedantes, la h e m o r r a g i a

ral de parte d e sus f u n c i o n e s . En algunos casos (por e j e m p l o , el fracaso

digestiva alta, la h i p o p o t a s e m i a , la alcalosis metabólica, la sobreinges-

renal), los p r o c e d i m i e n t o s d e diálisis están aceptados

ta p r o t e i c a , el estreñimiento, las i n f e c c i o n e s y, en general, c u a l q u i e r

y su utilización está a m p l i a m e n t e d i f u n d i d a . El sistema de soporte h e -

p r o c e s o ¡ntercurrente q u e aparezca en u n p a c i e n t e c o n i n s u f i c i e n c i a

pático a r t i f i c i a l d e diálisis c o n albúmina M A R S (Molecular

hepática.

Recirculating

System)

universalmente Adsorbent

intenta s u p l i r parte d e las f u n c i o n e s del hígado

en caso d e i n s u f i c i e n c i a hepática grave. El t r a t a m i e n t o actual d e estos pacientes se d i r i g e a la estabilización del e n f e r m o hasta la r e c u p e r a -

Diagnóstico

ción espontánea d e la función hepática o hasta q u e se p u e d e d i s p o n e r d e u n órgano para trasplante. Estas observaciones sustentan la necesid a d d e d i s p o n e r d e sistemas d e soporte hepático a r t i f i c i a l . El o b j e t i v o

Se hace en base a los datos clínicos y electroencefalográficos, y tras e x -

p r i m a r i o d e tales d i s p o s i t i v o s es f a c i l i t a r la regeneración d e la masa

c l u i r otras enfermedades q u e p u e d a n d a r u n a sintomatología p a r e c i d a .

hepática f u n c i o n a n t e , mientras se m a n t i e n e la función hepática y del

Entre estas se i n c l u y e n las i n f e c c i o n e s , las encefalopatías metabólicas,

resto d e órganos afectados. El o b j e t i v o s e c u n d a r i o es m a n t e n e r al p a -

los trastornos vasculares cerebrales o el a l c o h o l i s m o . En la exploración

c i e n t e en c o n d i c i o n e s adecuadas d u r a n t e el t i e m p o necesario hasta la

física se o b j e t i v a t e m b l o r aleteante (flapping

d i s p o n i b i l i d a d d e u n órgano válido para trasplante. En el f a l l o hepático

o asterixis).

f u l m i n a n t e , la hepatitis alcohólica aguda grave, la encefalopatía hepát i c a grave y el SHR ha sido u t i l i z a d a c o m o p u e n t e p r e v i o al trasplante

Tratamiento

hepático o en espera d e la recuperación espontánea d e la función h e pática. Este sistema d e p u r a d o r ha d e m o s t r a d o m e j o r a r algunos parámetros clínicos, c o m o la encefalopatía hepática y la i n s u f i c i e n c i a renal aquellas

del SHR, además d e parámetros d e l a b o r a t o r i o c o m o la b i l i r r u b i n a , el

m e d i d a s dirigidas a m a n t e n e r el estado general del p a c i e n t e . En p a c i e n -

a m o n i o plasmático, la c r e a t i n i n a y el nitrógeno u r e i c o . Sin e m b a r g o ,

tes c o n descenso d e l n i v e l d e c o n s c i e n c i a d e b e n prevenirse las caídas.

aún es c o n t r o v e r t i d o si m e j o r a la s u p e r v i v e n c i a d e los pacientes.

D u r a n t e los e p i s o d i o s d e EH es i m p o r t a n t e p o n e r en m a r c h a

183

M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

r

Casos clínicos representativos L.

P a c i e n t e c i r r ó t i c o d e l a r g a e v o l u c i ó n q u e a c u d e a U r g e n c i a s p o r a u m e n t o d e l perí-

3)

Prescribir bloqueadores p no selectivos.

m e t r o a b d o m i n a l y dolor a b d o m i n a l difuso. La paracentesis diagnóstica d a salida a

4)

D e r i v a c i ó n p o r t o c a v a profiláctica.

nas/dl. ¿ C u á l de estas m e d i d a s es la más a d e c u a d a en esta situación?

5)

N i n g u n a . N o está p r o b a d o q u e n i n g u n a d e las m e d i d a s a n t e r i o r e s sea e f i c a z .

1)

Realizar u n a paracentesis e v a c u a d o r a total c o n reposición d e l albúmina.

M I R 9 9 - 0 0 , 1 5 7 ; RC: 3

2)

I n i c i a r t r a t a m i e n t o c o n i s o n i a c i d a , r i f a m p i c i n a , p i r a c i n a m i d a y e t a m b u t o l e n las

u n l í q u i d o c o n 6 0 0 c é l u l a s / m m ' c o n 8 0 % d e p o l i m o r f o n u c l e a r e s y 0 , 7 9 5 d e proteí-

3)

dosis habituales.

U n paciente diagnosticado de cirrosis c o n descompensación

Enviar u n a m u e s t r a d e líquido ascítico al l a b o r a t o r i o d e microbiología y n o i n i c i a r

miento diurético, c o m i e n z a con deterioro progresivo de la función renal y dismi-

hidrópica, en trata-

t r a t a m i e n t o hasta c o n o c e r el r e s u l t a d o .

n u c i ó n de la d i u r e s i s . T r a s la supresión d e los diuréticos, p r e s e n t a u n a c o n c e n t r a -

4)

I n c r e m e n t a r s i g n i f i c a t i v a m e n t e la d o s i s d e d i u r é t i c o s q u e t o m a b a e l p a c i e n t e .

ción de sodio en orina < 10 mEq/l; u n a relación creatinina orina/creatinina plasma

5)

I n i c i a r d e i n m e d i a t o t r a t a m i e n t o c o n c e f o t a x i m a e n d o s i s d e 2 g i.v. c a d a 6 u 8 h o r a s .

> 4 0 ; una excreción fraccional de sodio < 1 y sedimento de orina n o r m a l . Tras u n a p r u e b a d e expansión de v o l u m e n c o n infusión d e c o l o i d e s , no se p r o d u c e a u m e n t o

M I R 0 0 - 0 1 F, 5; R C : 5

d e l a d i u r e s i s n i m e j o r í a e n los n i v e l e s d e c r e a t i n i n a s é r i c a . ¿ A n t e q u é e n t i d a d n o s encontramos?

E n f e r m o d e 51 a ñ o s c o n c i r r o s i s h e p á t i c a p o r v i r u s C , e n e s t a d i o f u n c i o n a l B-8 d e l a

1)

Insuficiencia renal prerrenal por hipovolemia.

clasificación de Child-Pugh, sin antecedentes de hemorragia digestiva alta. La endos-

2)

Necrosis tubular aguda por hipovolemia.

c o p i a peroral demostró v a r i c e s esofágicas de gran t a m a ñ o c o n " s i g n o s r o j o s " en s u

3)

N e f r o t o x i c i d a d p o r fármacos.

s u p e r f i c i e . ¿ C u á l d e l a s s i g u i e n t e s m e d i d a s e s m á s a d e c u a d a p a r a p r e v e n i r el p r i m e r

4)

Síndrome hepatorrenal.

e p i s o d i o h e m o r r a g i a ) por v a r i c e s esofágicas?

5)

Insuficiencia renal postrenal.

1)

E s c l e r o t e r a p i a e n d o s c ó p i c a d e las v a r i c e s .

RC: 4

2)

Administración d e calcioantagonistas.

J

184

Digestivo y cirugía general

38. COLESTASIS CRÓNICAS

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Es u n t e m a d e l q u e v i e n e

|~TT

últimos exámenes. H a y q u e centrarse f u n d a m e n t a l m e n t e e n e l e s t u d i o d e la c i r r o s i s biliar primaria

(especialmente

diagnóstico a partir d e u n caso clínico y tratamiento) y e n la c o l a n g i t i s e s c l e r o s a n t e primaria

(especialmente

diagnóstico a partir d e u n caso

La c i r r o s i s b i l i a r p r i m a r i a (CBP) es u n a e n f e r m e d a d típica d e m u j e r e s c o n e l e v a c i ó n m u y i m p o r t a n t e d e fosfatasa a l c a l i n a ( > 4 v e c e s el l i m i t e n o r m a l ) y a n t i c u e r p o s m i t o c o n d r i a l e s p o s i t i v o s ( e s p e c i a l m e n t e M 2 ) .

c a y e n d o u n a pregunta e n los

El t r a t a m i e n t o d e la C B P es el á c i d o ursodeoxicólico d e s d e el diagnóstico, i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e l e s t a d i o

0

evolutivo.

0

q u e e n la CPRE p r e s e n t a alteración d e la vía b i l i a r .

0

Disfunction],

La c o l a n g i t i s e s c l e r o s a n t e p r i m a r i a (CEP) es u n a e n f e r m e d a d típica d e v a r o n e s c o n c o l a n g i t i s d e repetición La C B P se a s o c i a típicamente al síndrome CREST ( c a l c i n o s i s , R a y n a u d , e s c l a r o d a c t i l i a [Sclerodactyly]

disfunción esofágica

[Esophageal

y t e l a n g i e c t a s i a s ) , m i e n t r a s q u e la CEP a la c o l i t i s u l c e r o s a .

clínico).

38.1. Cirrosis biliar primaria La cirrosis b i l i a r p r i m a r i a (CBP) es u n a hepatopatía colestásica crónica y progresiva, d e supuesta

patogenia

a u t o i n m u n i t a r i a , q u e h a b i t u a l m e n t e afecta a mujeres d e m e d i a n a e d a d entre 4 0 - 6 0 años. La e n f e r m e d a d es progresiva desde la lesión i n i c i a l a n i v e l d e los c o n d u c t o s biliares hasta llegar a la cirrosis c o m o

consecuencia

de la inflamación crónica y el d e s a r r o l l o d e fibrosis. La relación mujenvarón es d e 1 0 a 1 . Parece q u e hay f a c tores genéticos q u e j u e g a n u n papel i m p o r t a n t e e n el d e s a r r o l l o d e la e n f e r m e d a d y existen casos f a m i l i a r e s . El riesgo d e enfermedades a u t o i n m u n i t a r i a s e n los familiares directos d e estos pacientes está m u l t i p l i c a d o p o r dos, respecto a la población g e n e r a l . Existe u n a asociación débil entre la CBP y el h a p l o t i p o H L A - D R 8 . En el 8 5 % d e los casos se asocia al m e n o s a otra e n f e r m e d a d a u t o i n m u n i t a r i a . El curso p u e d e d i v i d i r s e e n tres p e r i o d o s : u n a fase asintomática, p r o b a b l e m e n t e d e u n a duración superior a 2 0 años, u n a fase sintomática c o n u n a duración entre 5 y 1 0 años, e n la q u e el p a c i e n t e p e r m a n e c e anictérico, o t i e n e ligera elevación d e la b i l i r r u b i n a y e n la q u e destaca la existencia d e p r u r i t o y astenia, y f i n a l m e n t e u n a fase p r e t e r m i n a l d e corta duración, c a r a c t e r i z a d a p o r intensa i c t e r i c i a .

Patogenia Son frecuentes las a n o r m a l i d a d e s d e la i n m u n i d a d h u m o r a l y c e l u l a r . H a y u n a disminución d e l número d e l i n f o c i t o s T c i r c u l a n t e s , p r o b a b l e m e n t e p o r secuestro d e n t r o d e los espacios p o r t a .

Anatomía patológica Histológicamente, la CBP se d i v i d e e n c u a t r o estadios e v o l u t i v o s .

0

Preguntas • MIR 06-07, 1 • MIR 02-03, 2 • M I R 0 0 - 0 1 , 12 • MIR 99-00F, 8

En el estadio I, c o l a n g i t i s destructiva n o s u p u r a t i v a crónica, se observa u n a alteración d e las células epiteliales de los c o n d u c t o s biliares p r o d u c i d a p o r l i n f o c i t o s T C D 8 . Estos c o n d u c t i l l o s biliares necróticos se l o c a l i z a n e n el c e n t r o d e lesiones g r a n u l o m a t o s a s f o r m a d a s p o r histiocitos, l i n f o c i t o s , células plasmáticas, eosinófilos y a veces células gigantes. En este estadio, la inflamación p e r m a n e c e c o n f i n a d a al espacio p o r t a . Es e n el q u e c o n más f r e c u e n c i a se v e n g r a n u l o m a s .

185

M a n u a l C T O de M e d i c i n a y Cirugía, 8.

a

En el e s t a d i o II, m u c h o s e s p a c i o s

edición

porta aparecen

fibróticos y el

i n f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o sale d e l e s p a c i o p o r t a , a f e c t a n d o al p a r é n -

Diagnóstico

q u i m a hepático p e r i p o r t a l . Los c o n d u c t o s b i l i a r e s n o r m a l e s d e s a p a r e c e n y se v e n c o n d u c t o s b i l i a r e s t o r t u o s o s y atípicos. Los h e p a t o -

La sospecha diagnóstica se hace en base a datos clínicos y analíticos.

c i t o s p e r i p o r t a l e s a p a r e c e n v a c u o l a d o s y r o d e a d o s p o r macrófagos

Si la fosfatasa a l c a l i n a y la I g M están elevadas, j u n t o a la p o s i t i v i d a d

espumosos.

de los A M A , el diagnóstico es p r o b a b l e y d e b e ser c o n f i r m a d o c o n u n a b i o p s i a hepática q u e además p e r m i t e establecer el estadio. Se aconseja

En el estadio III progresa la lesión, a p a r e c i e n d o septos fibrosos q u e

descartar obstrucción b i l i a r extrahepática, dada la alta f r e c u e n c i a d e

c o n e c t a n diversos espacios p o r t a .

colelitiasis asociada.

El estadio IV es d e cirrosis franca. O t r o s datos histológicos d e la CBP son la presencia d e h i a l i n a intrace-

Enfermedades asociadas

lular en los hepatocitos periportales s i m i l a r a la q u e se ve en la h e p a t o patía alcohólica; y depósitos d e c o b r e q u e se c o r r e l a c i o n a n c o n el nivel

El síndrome seco es la alteración más f r e c u e n t e m e n t e asociada hasta

de b i l i r r u b i n a sérica.

en el 7 0 % d e los casos. Otras asociaciones son el síndrome d e Sjógren, artritis r e u m a t o i d e , síndrome CREST, e s c l e r o d e r m i a o a n e m i a

perni-

ciosa (MIR 99-OOF, 8). En u n 2 0 % d e los casos p u e d e aparecer u n h i -

Clínica

p o t i r o i d i s m o y, c o n m e n o s f r e c u e n c i a , h i p e r t i r o i d i s m o . Es f r e c u e n t e la acidosis t u b u l a r renal p o r depósito d e c o b r e en el riñon. Se describió u n a u m e n t o d e riesgo de h e p a t o c a r c i n o m a y cáncer d e m a m a q u e n o

La astenia y p r u r i t o son los síntomas más frecuentes al diagnóstico.

se ha c o n f i r m a d o en estudios más recientes.

Entre el 4 8 % y el 6 0 % de las pacientes p u e d e n estar asintomáticas en el m o m e n t o del diagnóstico, y la e n f e r m e d a d se sospecha al detectarse alteraciones analíticas, c o m o u n a u m e n t o d e la fosfatasa a l c a l i n a , e n estudios analíticos realizados p o r o t r o m o t i v o . O c a s i o n a l m e n t e , la CBP

Pronóstico

se m a n i f i e s t a c o n alguna d e las c o m p l i c a c i o n e s d e las hepatopatías avanzadas.

La CBP es u n a e n f e r m e d a d d e progresión lenta pero c o n t i n u a , q u e dese m b o c a en el trasplante hepático a los 20-30 años del diagnóstico.

Los hallazgos d e la exploración física d e p e n d e n del estadio d e la e n f e r m e d a d . En las fases iniciales, es n o r m a l , y a m e d i d a q u e progresa la

El parámetro q u e m e j o r se c o r r e l a c i o n a c o n el pronóstico d e la enfer-

e n f e r m e d a d , aparece h e p a t o m e g a l i a ( 7 0 % ) , e s p l e n o m e g a l i a ( 3 5 % ) y

m e d a d es el nivel d e b i l i r r u b i n a ; otros útiles son el n i v e l d e albúmina y

lesiones d e rascado. En fases más avanzadas aparecen i c t e r i c i a , xanto-

la a c t i v i d a d del t i e m p o de p r o t r o m b i n a .

mas, xantelasmas o signos d e descompensación hepática. La presencia de a n i l l o d e Kayser-Fleischer es m u y rara.

Pruebas de laboratorio

Tratamiento Tiene dos aspectos: el t r a t a m i e n t o sintomático y el específico de la enfermedad.

Existe elevación d e la fosfatasa a l c a l i n a en t o d o s los pacientes. A u m e n t a n también otros e n z i m a s d e colestasis. Las transaminasas son n o r m a l e s o a u m e n t a n p o c o . La b i l i r r u b i n a se eleva a m e d i d a q u e p r o -

Tratamiento específico de la enfermedad

gresa la e n f e r m e d a d y su nivel se c o r r e l a c i o n a c o n el pronóstico de la enfermedad.

•

Á c i d o ursodesoxicólico: m e j o r a las a l t e r a c i o n e s b i o q u í m i c a s e i n m u n o l ó g i c a s c o n d i s m i n u c i ó n d e los n i v e l e s d e I g M . El t r a -

Puede haber u n a u m e n t o m u y i m p o r t a n t e d e los lípidos en casi el 8 5 %

t a m i e n t o d u r a n t e años p r o d u c e u n d e s c e n s o s i g n i f i c a t i v o d e la

de los pacientes, a veces c o n colesterol d e más d e 1.000 mg/dl, y a p a -

b i l i r r u b i n a , fosfatasa a l c a l i n a , G G T c o l e s t e r o l y d e la c o n c e n t r a -

rece en suero la lipoproteína X q u e se ve en situaciones d e colestasis

c i ó n d e I g M , a s i m i s m o , retrasa la progresión d e l e s t a d i o h i s t o -

crónica. En el 7 0 - 8 0 % de los casos se ve h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a ,

lógico c o n el c o n s i g u i e n t e a u m e n t o d e la s u p e r v i v e n c i a d e los

q u e en la mayoría d e los casos se d e b e a i n c r e m e n t o d e la I g M , y en el

pacientes.

9 5 % presencia d e A M A (anticuerpos a n t i m i t o c o n d r i a l e s ) ( e s p e c i f i c i d a d

•

Corticoesteroides:

ensayos p u b l i c a d o s d e m u e s t r a n q u e tenía efec-

del 9 7 % ) . El título d e A M A n o se c o r r e l a c i o n a c o n la g r a v e d a d ni p r o -

tos favorables sobre variables clínicas y bioquímicas. Sin e m b a r g o ,

gresión d e la e n f e r m e d a d . En el 3 5 % p u e d e aparecer A N A , y en el 6 6 %

el p r i n c i p a l p r o b l e m a es su t e n d e n c i a a p r o d u c i r osteoporosis. Por

a n t i c u e r p o s anti-músculo liso (Tabla 73).

este m o t i v o se ha p r o p u e s t o la administración d e esteroides sintéticos c o m o la b u d e s o n i d a .

Inmunidad humoral

Inmunidad celular

I g M (es característica u n a i n c a p a c i d a d para pasar d e Ac I g M a IgG después d e u n a Inmunización) A M A ( + ) e n el 9 0 % d e los casos. Son IgG f r e n t e a proteínas m l t o c o n d r i a l e s Tienen una especlfidad del 9 8 % i linfocitos T

Tabla 73. A n o r m a l i d a d e s d e la I n m u n i d a d e n la CBP

186

•

C o l c h i c i n a : se ha o b s e r v a d o cierta mejoría sobre el p r u r i t o y las lesiones histológicas.

•

Metotrexato: mejoría clínica de las alteraciones bioquímicas y d e la inflamación hepática. N o obstante, sus efectos a largo p l a z o son p o c o claros d a d o el alto p o t e n c i a l d e efectos adversos.

•

T H O : c u a n d o progresa la colestasis el único t r a t a m i e n t o p o s i b l e es el T H O (MIR 0 2 - 0 3 , 2).

Digestivo y cirugía general

Tratamiento sintomático

riza

por estrechamientos

y

dilataciones multifocales,

•

•

Prurito: la administración d e resinas c o m o la c o l e s t i r a m i n a o el co-

afectando

lestipol son los t r a t a m i e n t o s m e j o r c o n o c i d o s . Si n o hay respuesta a

te t a n t o a c o n d u c t o s

generalmen-

estos agentes, se p u e d e e m p l e a r n a l t r e x o n a .

biliares

Profilaxis y tratamiento de la osteopenia: para p r e v e n i r l a d e b e n r e -

ticos

extrahepá-

c i b i r s u p l e m e n t o s orales d e c a l c i o y d e v i t a m i n a D. A s i m i s m o se ha

hepáticos ( 8 7 % d e

como

intra-

d e m o s t r a d o la e f i c a c i a del f l u o r u r o sódico y d e los bifosfonatos para

los casos); e n 11 %

i m p e d i r la pérdida d e masa ósea.

de

Tratamiento de las consecuencias

de la malabsorción

intestinal:

tan

casos se sólo

afec-

los intra-

c o m o c o n s e c u e n c i a de la malabsorción intestinal algunos pacientes

hepáticos

c o n u n a colestasis intensa y p r o l o n g a d a p u e d e n manifestar d e f i c i e n -

2%

d e casos

cias d e v i t a m i n a s l i p o s o l u b l e s . En este caso se aconseja prescribir

los

extrahepáticos.

25 h i d r o x i - c o l e c a l c i f e r o l y s u p l e m e n t o s d e c a l c i o .

y en un sólo

La vesícula b i l i a r y el cístico se a f e c t a n en

38.2. Colangitis esclerosante primaria

e l 1 5 % d e los

pacientes.

Sin e m -

Figura 122. CPRE en p a c i e n t e c o n CEP

b a r g o , el d e s a r r o l l o d e la colangiografía m e d i a n t e r e s o n a n c i a magnética y la e x c e l e n t e s e n s i b i l i d a d y e s p e c i f i c i d a d d e esta t é c n i c a , h a c e n q u e sea la e x p l o r a c i ó n i n d i c a d a e n p r i m e r l u g a r p a r a v a l o r a r la morfología d e las vías b i l i a r e s , t a n t o intrahepática c o m o extrahepática.

La c o l a n g i t i s esclerosante p r i m a r i a (CEP) es u n a e n f e r m e d a d hepática colestática crónica d e etiología n o f i l i a d a . Se caracteriza p o r la e x i s t e n -

Los d a t o s d e l a b o r a t o r i o r e f l e j a n la c o l e s t a s i s c r ó n i c a , d e p e n d i e n d o

cia d e fenómenos i n f l a m a t o r i o s y fibróticos del sistema b i l i a r , t a n t o in-

d e l e s t a d i o d e la e n f e r m e d a d . En e l 3 0 % d e los c a s o s h a y h i p e r g a -

trahepático c o m o extrahepático, q u e d a n c o m o resultado la formación

m m a g l o b u l i n e m i a y e n e l 4 0 - 5 0 % h a y a u m e n t o d e la I g M . En e l

de estenosis irregulares del sistema d u c t a l , p r o g r e s a n d o hacia la o b l i -

6 5 % d e los casos a p a r e c e n p A N C A y el H L A D R w 5 2 a . Casi n u n c a

teración b i l i a r y el d e s a r r o l l o d e cirrosis b i l i a r , hipertensión p o r t a l e i n -

aparecen A c antimitocondriales.

s u f i c i e n c i a hepática. Múltiples enfermedades son capaces d e p r o d u c i r lesiones del sistema b i l i a r similares a la CEP; en estos casos, el término

La b i o p s i a sólo d a el diagnóstico e n el 3 0 % d e los casos. Su p r i n c i p a l

c o r r e c t o es el d e c o l a n g i t i s esclerosante secundaria. El término d e CEP

p a p e l r a d i c a en estadiar la e n f e r m e d a d y a y u d a r a d e t e r m i n a r el p r o -

se d e b e reservar para aquellos pacientes c o n hallazgos clínicos, h i s t o -

nóstico. El signo patognomónico d e CEP (la lesión e n p i e l d e c e b o l l a )

lógicos y colangiográficos sugestivos d e c o l a n g i t i s esclerosante q u e n o

se v e m u y r a r a m e n t e e n u n a b i o p s i a hepática percutánea. Lo más f r e -

acompañen a n i n g u n a e n f e r m e d a d , o b i e n q u e se asocien e x c l u s i v a -

c u e n t e es e n c o n t r a r u n a escasez d e c o n d u c t o s b i l i a r e s n o r m a l e s c o n

m e n t e a u n o de estos trastornos: e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal, e n -

fibrosis e inflamación inespecíficos e n los espacios p o r t a .

f e r m e d a d e s fibrosantes sistémicas o enfermedades d e patogenia a u t o i n m u n i t a r i a c o m o el lupus e r i t e m a t o s o sistémico o la artritis r e u m a t o i d e .

Por eso, el diagnóstico se basa h a b i t u a l m e n t e e n la colangiografía. El e s t u d i o histológico se u t i l i z a para c o n f i r m a r y establecer el estadio d e

El 7 0 % d e los pacientes c o n CEP son varones, y la m e d i a d e e d a d al

la e n f e r m e d a d .

diagnóstico es d e 3 9 años. En el 7 5 % d e los casos se asocia a e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal, y d e ellos, e n el 8 7 % d e los casos a c o l i t i s ulcerosa y en el 1 3 % a e n f e r m e d a d d e C r o h n (MIR 06-07, 1 ; M I R 000 1 , 12). Sin e m b a r g o , p u e d e aparecer asociada a otras enfermedades

Clínica

c o m o fibrosis r e t r o p e r i t o n e a l o mediastínica, el p s e u d o t u m o r o r b i t a r i o , la t i r o i d i t i s d e Riedel, el síndrome d e Sjógren y también aislada sin

La mayoría d e los pacientes están i n i c i a l m e n t e asintomáticos, y se sos-

asociarse a n i n g u n a otra e n f e r m e d a d .

pecha la e n f e r m e d a d p o r las alteraciones bioquímicas, sobre t o d o p o r alteración d e los e n z i m a s d e colestasis. Los síntomas c o m o p r u r i t o ,

Diagnóstico

astenia, ictericia y pérdida d e peso i n d i c a n , g e n e r a l m e n t e , q u e la e n f e r m e d a d está a v a n z a d a . Son pacientes d e alto riesgo para sufrir c o l a n gitis, b a c t e r i e m i a y sepsis. C u a n d o aparecen dichas c o m p l i c a c i o n e s se d e b e n tratar c o n a n t i b i o t e r a p i a .

Datos clínicos Astenia progresiva, p r u r i t o e i c t e r i c i a . D e s d e el p u n t o d e vista biológ i c o , destacan los datos d e colestasis crónica. La p r u e b a d e función

Historia natural

hepática aislada d e m a y o r v a l o r diagnóstico es la elevación d e la fosfatasa a l c a l i n a .

La s u p e r v i v e n c i a desde el diagnóstico es d e 9 a 12 años a p r o x i m a d a m e n t e . Los pacientes q u e están sintomáticos al diagnóstico t i e n e n una s u p e r v i v e n c i a más c o r t a . N o hay correlación entre la evolución

Datos colangiográficos

de la Ell y la d e la CEP. Se sabe q u e a l g u n o s factores p u e d e n afectar

Hasta a h o r a , los h a l l a z g o s colangiográficos s u g e s t i v o s d e CEP e r a n

b i l i r r u b i n a sérica y d e h e m o g l o b i n a , el g r a d o histológico y la presencia

o b t e n i d o s , f u n d a m e n t a l m e n t e , p o r CPRE (Figura 1 2 2 ) . Se caracte-

de e s p l e n o m e g a l i a .

n e g a t i v a m e n t e a la s u p e r v i v e n c i a , c o m o s o n : la e d a d , los niveles d e

187

M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

e n f e r m e d a d . Ningún fármaco ha d e m o s t r a d o d e f o r m a d e f i n i t i v a

Tratamiento

una modificación clara d e la historia natural d e la e n f e r m e d a d . N o obstante, los fármacos q u e se c o n s i d e r a n más útiles son el ácido

N o existe u n t r a t a m i e n t o específico d e la CEP. La terapia d e b e a b o r d a r los siguientes aspectos: • •

•

• •

ursodesoxicólico y el m e t o t r e x a t o . •

C u i d a d o s generales p r o p i o s d e t o d a e n f e r m e d a d crónica.

S e g u i m i e n t o del p a c i e n t e y realización de trasplante hepático si se c u m p l e n las i n d i c a c i o n e s .

M a n e j o a d e c u a d o d e la colestasis crónica y sus c o m p l i c a c i o n e s : se i n c l u y e el t r a t a m i e n t o del p r u r i t o c o n c o l e s t i r a m i n a , c o l e s t i p o l u

O t r o p r o b l e m a es el a u m e n t o d e i n c i d e n c i a d e c o l a n g i o c a r c i n o m a

otros fármacos. La monitorización d e los niveles d e v i t a m i n a s lipo-

en estos p a c i e n t e s ( 9 - 3 0 % ) . Este riesgo es m a y o r en los p a c i e n t e s c o n

solubles y su t r a t a m i e n t o , si existen d e f i c i e n c i a s .

u n a CEP d e larga e v o l u c i ó n y c o l i t i s u l c e r o s a a s o c i a d a . El diagnósti-

T r a t a m i e n t o d e las c o m p l i c a c i o n e s secundarias a la cirrosis biliar.

c o se d e b e s o s p e c h a r a n t e c u a l q u i e r d e t e r i o r o c l í n i c o q u e se p r e s e n t e

Resolución d e las c o m p l i c a c i o n e s locales: antibióticos en los e p i s o -

en u n p a c i e n t e c o n CEP p r e v i a m e n t e e s t a b l e c i d a . La e l e v a c i ó n d e l

dios d e c o l a n g i t i s infecciosa y dilatación endoscópica o cirugía d e

C A 19-9 y del CEA p u e d e o r i e n t a r h a c i a su diagnóstico. C u a l q u i e r

las estenosis d o m i n a n t e s d e los c o n d u c t o s biliares extrahepáticos,

m o d a l i d a d terapéutica ha o b t e n i d o m a l o s r e s u l t a d o s en estos p a c i e n -

a u n q u e es d e s e a b l e evitar la cirugía en pacientes q u e sean p o t e n -

tes. El diagnóstico d e c o l a n g i o c a r c i n o m a c o n t r a i n d i c a el t r a s p l a n t e

ciales c a n d i d a t o s a trasplante.

hepático.

Control de la enfermedad inflamatoria intestinal c u a n d o esté asociada. T r a t a m i e n t o p r i m a r i o d e la CEP: la p a t o g e n i a d e la CEP es d e s c o n o -

En p a c i e n t e s c o n e n f e r m e d a d a v a n z a d a , el t r a t a m i e n t o de elección es

c i d a ; en c o n s e c u e n c i a , n o existe u n t r a t a m i e n t o específico d e esta

el trasplante hepático.

r

Casos clínicos representativos

U n a m u j e r d e 3 6 a ñ o s a c u d e a c o n s u l t a p o r q u e , e n u n c h e q u e o d e e m p r e s a , le h a n

Paciente de 2 9 años, tratado por u n a colitis ulcerosa desde hace 2 años y sin episodios

e n c o n t r a d o u n a c i f r a d e f o s f a t a s a a l c a l i n a d e s a n g r e e l e v a d a 5 v e c e s el v a l o r n o r m a l .

d e d e s c o m p e n s a c i ó n e n los ú l t i m o s 6 m e s e s . R e f i e r e u n d o l o r s o r d o e n h i p o c o n d r i o

L e r e a l i z a m o s u n p e r f i l b i o q u í m i c o h e p á t i c o c o m p l e t o , q u e e s n o r m a l e n el r e s t o d e

d e r e c h o y a s t e n i a e n el ú l t i m o m e s . L a e x p l o r a c i ó n física n o d e m u e s t r a n i n g u n a a l t e -

los parámetros, y u n estudio inmunológico q u e m u e s t r a a n t i c u e r p o s antimitocon-

r a c i ó n s i g n i f i c a t i v a y e n los e s t u d i o s c o m p l e m e n t a r i o s s e o b s e r v a u n a b i l i r r u b i n e m i a

driales tipo 2 M positivos. Se r e a l i z a u n a b i o p s i a hepática q u e e v i d e n c i a infiltración

total d e 1,2 mg/dl ( b i l i r r u b i n a d i r e c t a 0 , 7 m g / d l ) , a s p a r t a t o a m i n o t r a n s f e r a s a 8 9 Ul/I

i n f l a m a t o r i a a l r e d e d o r de los c o n d u c t o s biliares. ¿ C u á l es la i n d i c a c i ó n f a r m a c o l ó -

( N = 4 0 U l / I ) , a l a n i n o a m i n o - t r a n s f e r a s a 101 Ul/I ( N = 4 0 U l / I ) , f o s f a t a s a a l c a l i n a

gica más adecuada?

1 . 1 2 4 U l / I , (N = 3 2 0 U l / I ) , g a m m a g l u t a m i l t r a n s f e r a s a 3 4 5 U l / I , a l b u m i n e m i a 3 8 g/l. y t a s a d e p r o t r o m b i n a 1 0 0 % . N e g a t i v i d a d d e los a n t i c u e r p o s m i t o c o n d r i a l e s . S e ñ a l e

1)

Á c i d o ursodeoxicólico.

2)

Esteroides.

c u á l d e las s i g u i e n t e s e n f e r m e d a d e s p a d e c e c o n m a y o r p r o b a b i l i d a d :

3)

Metrotexato.

1)

Fase i n i c i a l d e u n a c i r r o s i s b i l i a r p r i m a r i a .

4)

Peniciiamina.

2)

Hepatitis autoinmunitaria.

5)

N i n g ú n f á r m a c o e n la s i t u a c i ó n a c t u a l .

3)

Metástasis hepática d e u n a d e n o c a r c i n o m a d e c o l o n .

4)

Colangitis esclerosante primaria.

5)

Coledocolitiasis.

M I R 0 2 - 0 3 , 2; RC: 1

M I R 0 0 - 0 1 , 1 2 ; RC: 4

188

Digestivo y cirugía general

39 ENFERMEDADES HEPÁTICAS DE CAUSA METABÓLICA Y CARDÍACA Aspectos esenciales

MIR Es u n t e m a e n e l q u e casi e x c l u s i v a m e n t e

Q~J

h e m o c r o m a t o s i s . Es c o n v e n i e n t e centrarse en

[Y]

m i s m o e n la b i o p s i a hepática.

a n a l í t i c o , así c o m o e n e l p r e g u n t a d o la e n f e r m e d a d d e

La p r u e b a más s e n c i l l a para la s o s p e c h a d e h e m o c r o m a t o s i s es la determinación c o m b i n a d a d e f e r r i t i n a y saturación d e t r a n s f e r r i n a . La más específica para d e s c a r t a r s o b r e c a r g a d e h i e r r o es la cuantificación d e l

el d i a g n ó s t i c o g e n é t i c o y t r a t a m i e n t o . A d i s t a n c i a , se h a

La h e m o c r o m a t o s i s se asocia a la mutación d e l g e n HFE l o c a l i z a d o e n el c r o m o s o m a 6 . Las m u t a c i o n e s más f r e c u e n t e s s o n la C282Y (la más f r e c u e n t e ) y la EH63D.

han preguntado la

[~3~]

El t r a t a m i e n t o d e la h e m o c r o m a t o s i s s o n las sangrías periódicas. En c a s o d e c o n t r a i n d i c a c i ó n o i n s u f i c i e n c i a d e las m i s m a s , se a ñ a d e d e f e r r o x a m i n a .

W i l s o n y la cirrosis cardíaca.

39.1. Hemocromatosis primaria El término h e m o c r o m a t o s i s hereditaria c o m p r e n d e n o u n a sola e n t i d a d sino u n g r u p o d e enfermedades

cuya

características c o m ú n es el defecto d e u n gen r e g u l a d o r d e l m e t a b o l i s m o d e l h i e r r o , q u e c o n d i c i o n a u n depósito tisular de h i e r r o multiorgánico y la aparición posterior d e c o m p l i c a c i o n e s c o m o cirrosis hepática, diabetes m e l l i t u s , hiperpigmentación, artropatía y miocardiopatía. D u r a n t e la última década se han i d e n t i f i c a d o al m e n o s seis genes causantes d e h e m o c r o m a t o s i s . La causa d e la sobrecarga d e h i e r r o n o se c o n o c e , pero está c l a r o q u e existe u n defecto genético q u e p r o d u c e u n i n c r e m e n t o e n la absorción intestinal d e h i e r r o , a u n q u e existe u n a f o r m a n o genética d e h e m o c r o m a t o s i s . El gen a l t e r a d o se e n c u e n t r a e n el c r o m o s o m a 6. Existe u n a fuerte asociación c o n d e t e r m i n a d o s H L A , sobre t o d o el H L A A 3 y también c o n el H L A B 1 4 y B7. El 8 0 % d e los pacientes son h o m o c i g o t o s para la mutación C 2 8 2 Y e n el g e n HFE, s i t u a d o en el c r o m o s o m a 6 (MIR 0 2 - 0 3 , 1 2 4 ) .

Clínica Los síntomas aparecen h a b i t u a l m e n t e e n varones sobre los 5 0 años y e n m u j e r e s , a l g o más tarde, sobre los 6 0 , p r o b a b l e m e n t e d e b i d o a q u e las m e n s t r u a c i o n e s y los e m b a r a z o s las p r o t e g e n p a r c i a l m e n t e . H a y casos, sin e m b a r g o , e n los q u e la e n f e r m e d a d aparece a edad m u c h o más j o v e n . La afectación clínica se resume e n la T a b l a 7 4 . El c u a d r o clínico suele estar p r e s i d i d o p o r pigmentación cutánea, diabetes, hepatopatía, miocardiopatía restrictiva y disfunción sexual. H í g a d o : d o l o r s o r d o e n h i p o c o n d r i o d e r e c h o o e p i g a s t r i o ( c o n o sin h e p a t o m e g a l i a ) . Cirrosis. H e p a t o c a r c i n o m a P i e l : pigmentación b r o n c e a d a ( 8 0 % ) , s o b r e t o d o e n áreas e x p u e s t a s al sol

(T|

Preguntas

• MIR 09-10, 32 • MIR 07-08, 12 • MIR 06-07, 9 •MIR 05-06,11 • MIR 03-04, 194 •MIR 02-03, 1 2 4 •M1R99-00F, 10 • MIR 98-99, 2 6 0 • MIR 97-98, 91

Páncreas: diabetes mellitus ( 6 5 % ) A r t i c u l a c i o n e s : artropatía ( 2 5 - 5 0 % ) C o r a z ó n : cardiomiopatía hemocromatósica (restrictiva). Es f r e c u e n t e y d e m a l pronóstico Hipotálamo-hipófisis: h i p o g o n a d i s m o h i p o g o n a d o t r o p o con atrofia testicular O t r a s : letargía, disminución d e l nivel concentración, h i p o t i r o i d i s m o NOTA: la clínica d e p e n d e d e l d e t e r i o r o f u n c i o n a l p o r a c u m u l o d e h i e r r o e n l o s múltiples ó r g a n o s y t e j i d o s

Tabla 7 4 . M a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e la h e m o c r o m a t o s i s

189

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Diagnóstico

Tratamiento

A c t u a l m e n t e se considera q u e el diagnóstico d e h e m o c r o m a t o s i s sólo

Se h a c e c o n flebotomías repetidas, extrayéndose 5 0 0 m i c o n u n a p e -

p u e d e establecerse en presencia d e manifestaciones fenotípicas d e la

r i o d i c i d a d semanal o q u i n c e n a l . Se m a n t i e n e esta pauta hasta q u e la

e n f e r m e d a d . Es decir, presencia al m e n o s d e sobrecarga férrica c a r a c -

f e r r i t i n a plasmática d e s c i e n d e p o r d e b a j o d e 5 0 ng/ml. C o m o m o n i -

t e r i z a d a p o r u n a elevación sostenida del IST y d e la ferritina asociada,

torización del t r a t a m i e n t o d e b e u t i l i z a r s e la determinación del he-

b i e n a u n i n c r e m e n t o del h i e r r o en la b i o p s i a hepática o a la presencia

m a t o c r i t o antes d e cada flebotomía. U n a vez n o r m a l i z a d o el v a l o r

de la mutación cisteína ( C 2 8 2 Y ) en u n a muestra d e A D N . La h o m o c i -

de f e r r i t i n a se d e b e realizar flebotomías d e m a n t e n i m i e n t o c a d a tres

g o s i d a d para la mutación cisteína (C282Y/C282Y) o la d o b l e hetero-

o c u a t r o meses. En p r i n c i p i o este régimen d e b e mantenerse d u r a n t e

c i g o s i d a d para cisteína e h i s t i d i n a ( C 2 8 2 Y / H 6 3 D )

t o d a la v i d a . El t r a t a m i e n t o p r e v i e n e la aparición d e la m a y o r parte d e

en ausencia d e s o -

brecarga férrica n o son suficientes para establecer el diagnóstico, s i n o

las m a n i f e s t a c i o n e s d e la e n f e r m e d a d , a u n q u e e n ocasiones

el d e sujeto p o t e n c i a l m e n t e susceptible d e padecer la e n f e r m e d a d . La

síntomas c o m o la astenia, artralgias o i m p o t e n c i a p u e d e n aparecer o

b i o p s i a hepática ha sido t r a d i c i o n a l m e n t e el método de referencia, ya

e m p e o r a r después d e iniciarse el t r a t a m i e n t o . Por l o q u e respecta a los

q u e p e r m i t e c u a n t i f i c a r el depósito d e h i e r r o en t e j i d o hepático seco y

síntomas ya instaurados es m u y e f e c t i v o en e l i m i n a r la astenia y la hi-

algunos

c a l c u l a r el índice d e h i e r r o hepático (1HH). Se ha c o n s i d e r a d o q u e u n

perpigmentación cutánea y e n n o r m a l i z a r las transaminasas, m i e n t r a s

I H H > 1,9 es prácticamente diagnóstico d e h e m o c r o m a t o s i s . La r e a l i -

q u e el efecto es m e n o r sobre la artropatía, la diabetes, la m i o c a r d i o -

zación d e una R M p u e d e demostrar u n a sobrecarga d e h i e r r o hepático

patía y la i m p o t e n c i a (MIR 0 6 - 0 7 , 9). En pacientes q u e n o t o l e r e n la

m o d e r a d a o grave p o r lo q u e se ha p l a n t e a d o c o m o una alternativa a la

sangría, se p u e d e u t i l i z a r d e s f e r r i o x a m i n a p o r vía subcutánea, a u n q u e

realización d e la b i o p s i a hepática (MIR 03-04, 1 9 4 ) .

es m u c h o m e n o s efectiva (MIR 98-99, 2 6 0 ) . En situaciones d e h e p a t o patía t e r m i n a l está i n d i c a d o el trasplante hepático. Es p o s i b l e la r e c i d i v a tras el trasplante.

Diagnóstico en grupos de riesgo: familiares de primer grado El c r i b a d o d e los familiares d e p r i m e r g r a d o del caso índice se c o n s i dera u n a práctica o b l i g a d a . A u n q u e n o está e s t a b l e c i d o el m o m e n t o óptimo en el q u e se debe aconsejar el c r i b a d o , se ha sugerido q u e debe

39.2. Enfermedad deWilson

iniciarse entre los 18 y los 3 0 años. La e n f e r m e d a d d e W i l s o n (EW) es u n a e n f e r m e d a d congénita, h e r e d i t a La estrategia más aceptada es realizar test fenotípico en f a m i l i a r e s (IST,

ria, t r a n s m i t i d a p o r herencia autosómica recesiva, c a r a c t e r i z a d a p o r u n

ferritina sérica y transaminasas) y si están e l e v a d o s se h a c e el g e n o t i p o

trastorno en el m e t a b o l i s m o del c o b r e consistente en una disminución

HFE. Si n o posee la mutación, se d e b e valorar la p o s i b i l i d a d d e realizar

de la incorporación d e d i c h o metal a la c e r u l o p l a s m i n a a n i v e l hepá-

la b i o p s i a hepática (Figura 123) (MIR 0 5 - 0 6 , 1 1 ; M I R 99-00F, 1 0 ; M I R

t i c o , así c o m o u n descenso d e la excreción b i l i a r del m i s m o , q u e c o n -

97-98, 9 1 ) .

lleva la acumulación de grandes cantidades de c o b r e en el o r g a n i s m o , e s p e c i a l m e n t e en el hígado y en el c e r e b r o . El gen defectuoso r e s p o n sable d e la e n f e r m e d a d se l o c a l i z a en el c r o m o s o m a 13 q u e c o d i f i c a la proteína A T P 7 B . Se c o n o c e n más d e 3 0 0 m u t a c i o n e s distintas. La Pariente adulto de prii grado de HH

i

Saturación de transferrina y

Mutación ATP7B

ferritina sérica en ayunas

TS < 4 5 % y ferritina normal

Ninguna evaluación de hierro posterior

Heterocigoto compuesto C282Y/H63D Heterocigoto C282Y o no C282Y

mayoría d e los pacientes son dobles h e t e r o c i g o t o s . N o hay u n a b u e n a correlación f e n o t i p o - g e n o t i p o (Figura 1 2 4 ) .

TS > 4 5 % y ferritina normal

I

Genotipo

t

Fallo de la incorporación del cobre a la ceruloplasmina No excreción de cobre en la bilis

j Incremento de cobre a nivel hepático

C282Y/C282Y

I

Toxicidad hepática por cobre Liberación de cobre a sangre Acumulación d e cobre en otros tejidos

HH

Excluir otras enfermedades hepáticas o hematológicas. ± Biopsia de hígado

A u m e n t o del cobre libre sanguíneo A u m e n t o del cobre urinario A c u m u l o extrahepático:

- Córnea: anillo de Kayser-Flelscher - Cerebro: degeneración - Riñon: tubulopatía

- Hematíes: hemolisis Figura 123. Diagnóstico d e h e m o c r o m a t o s i s e n g r u p o s d e riesgo (MIR 0 7 - 0 8 , 1 2 ; MIR 0 2 - 0 3 , 1 2 4 ; MIR 99-00F, 10; MIR 97-98, 91)

190

Figura 124. Patogenia d e la e n f e r m e d a d d e Wilson

Digestivo y cirugía general

Clínica Los síntomas aparecen entre los 5 y los 5 0 años, y p u e d e n h a c e r l o de tres f o r m a s p r i n c i p a l e s : •

Presentación

como

anormalidades

neurológicas,

cuyo comien-

z o s u e l e ser e n t o n c e s a p a r t i r d e los 2 0 a ñ o s , c o m o u n sínd r o m e a c i n é t i c o rígido o m o v i m i e n t o s i n v o l u n t a r i o s a n o r m a l e s ( p o r lesión d e g a n g l i o s básales: n ú c l e o l e n t i c u l a r y,

menos

e x t e n s a m e n t e , c a u d a d o ) . A p a r e c e n t e m b l o r , r i g i d e z , distonía, d i s a r t r i a , d i s f a g i a , p a r k i n s o n i s m o e i n e s t a b i l i d a d e n la m a r c h a c o n a t a x i a . La d i s a r t r i a y la t o r p e z a e n las m a n o s s o n los s i g nos i n i c i a l e s más c o m u n e s . El t e m b l o r es m u y característico y p u e d e ser c o n s t a n t e , paroxístico o e s p e c í f i c o d e d e t e r m i n a d a s situaciones motoras. Una

presentación

teraciones

psiquiátrica.

p r o f u n d a s en el

Figura 125. A n i l l o d e Kayser-Fleischer

P u e d e n ser signos precoces, a l d e s a r r o l l o escolar,

personalidad

y

c o m p o r t a m i e n t o , habiéndose descrito síntomas p a r a n o i d e s y esqui-

•

Concentración d e ceruloplasmina sérica, que está disminuida en el

z o f r e n i f o r m e s . La clínica psiquiátrica se p u e d e presentar en u n 2 0 %

9 5 % d e los W i l s o n . Sus niveles p u e d e n falsearse en t r a t a m i e n t o c o n

de los casos c o m o d e b u t d e la e n f e r m e d a d y en más del 5 0 % d e

a n t i c o n c e p t i v o s orales y e n f e r m e d a d e s i n f l a m a t o r i a s (se c o m p o r t a

los pacientes c o n afectación neurológica. Si n o se establece tratam i e n t o para la EW, p u e d e haber progresión a d e m e n c i a , b i e n p o r

c o m o reactante d e fase aguda). •

las alteraciones anatomopatológicas cerebrales o s e c u n d a r i a m e n t e a i n s u f i c i e n c i a hepática. Presentación

como

•

enfermedad

hepática,

q u e es la f o r m a más c o -

Concentración total d e c o b r e sérico. El cobre sérico total está disminuido, pero el cobre libre está a u m e n t a d o .

•

Excreción de cobre en orina de 24 horas, que está a u m e n t a d a . Biopsia hepática c o n medición de concentración hepática d e c o -

mún en la infancia. Puede presentarse c o m o u n e p i s o d i o d e h e p a -

bre, q u e es lo q u e p r o p o r c i o n a el diagnóstico d e f i n i t i v o . Además,

titis aguda a u t o l i m i t a d a o c o m o u n c u a d r o d e hepatitis aguda q u e

p e r m i t e establecer u n diagnóstico histológico del g r a d o d e lesión

progresa en semanas a f a l l o hepático grave, pudiéndose acompañar

hepática.

de a n e m i a hemolítica C o o m b s negativa. Otras veces se presenta

Estudios c o n c o b r e r a d i a c t i v o .

c o m o u n c u a d r o d e hepatitis crónica activa o cirrosis, o u n a c o m -

La combinación d e glía t i p o II d e A l z h e i m e r y células de O p a l s k i se

plicación de esta. En c u a l q u i e r caso, n o se ha r e l a c i o n a d o c o n la

ha c o n s i d e r a d o c o m o patognomónico d e la EW.

aparición d e h e p a t o c a r c i n o m a . Otras f o r m a s más raras d e presentación son a n e m i a hemolítica o hiper e s p l e n i s m o , e n f e r m e d a d renal, anomalías esqueléticas o c o m o abortos

Neuroimagen

recurrentes i n e x p l i c a d o s o a m e n o r r e a .

Tomografía computarizada

DiagnÓStiCO

(Tabla 75)

La mayoría d e los pacientes neurológicamente asintomáticos t i e n e n TC n o r m a l . Los hallazgos más característicos s o n : atrofia (en córtex, n ú c l e o c a u d a d o , t r o n c o encefálico y cerebelo) e h i p o d e n s i d a d del núcleo lenticular.

• A n i l l o d e Kayser-Fleischer • C e r u l o p l a s m i n a sérica 4-

Resonancia magnética

• C o b r e sérico 4• Cobre urinario t

A los hallazgos d e atrofia vistos en la TC, la resonancia magnética per-

• Biopsia hepática c o n cuantificación d e c o b r e

t a d o y t r o n c o del encéfalo. Raramente aparecen lesiones h i p o i n t e n s a s

m i t e d e m o s t r a r lesiones hiperintensas en tálamo, p u t a m e n , núcleo d e n en c a u d a d o y p u t a m e n . T o d o e l l o p u e d e dar la característica i m a g e n de

• Pruebas d e A D N para análisis d e la mutación

"cara d e oso d e p a n d a " a nivel mesencefálico.

Tabla 7 5 . Diagnóstico d e la e n f e r m e d a d d e W i l s o n

Detección d e familiares asintomáticos

Se p u e d e n u t i l i z a r varios métodos: •

A n i l l o de Kayser-Fleischer.

Es u n a c u m u l o d e c o b r e en la m e m -

b r a n a Descemet d e la córnea. En g e n e r a l , lo t i e n e n todos los W i l -

Después d e e f e c t u a d o el diagnóstico d e e n f e r m e d a d d e W i l s o n e n u n

son c o n afectación cerebral y n o está presente en todos los W i l s o n

p a c i e n t e d e b e n e x a m i n a r s e sus padres y h e r m a n o s para i d e n t i f i c a r c a -

c o n afectación hepática. D e s a p a r e c e al i n s t a u r a r el t r a t a m i e n t o

sos asintomáticos. La investigación debería hacerse sólo e n personas

q u e l a n t e . H a y a n i l l o s d e Kayser-Fleischer

m e n o r e s d e 4 0 años, p o r q u e es e x c e p c i o n a l q u e a l c a n c e n esta e d a d

en otras e n f e r m e d a d e s

(cirrosis b i l i a r p r i m a r i a , h e p a t i t i s crónica a c t i v a ) . P u e d e a s o c i a r -

los p a c i e n t e s n o t r a t a d o s . El e x a m e n c o m p o r t a la determinación de

se a cataratas (sunflower)

c e r u l o p l a s m i n a sérica y la realización d e las pruebas hepáticas. Si se

(Figura 1 2 5 ) .

p o r depósito d e c o b r e en el c r i s t a l i n o

d e s c u b r e n valores d e c e r u l o p l a s m i n a i n f e r i o r e s a 2 0 mg/dl, hay q u e

191

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

efectuar u n a punción-biopsia hepática para d e t e r m i n a r la c o n c e n t r a -

Estos pacientes p u e d e n desarrollar u n h e p a t o c a r c i n o m a en el c o n t e x t o

ción d e c o b r e en el t e j i d o y p o d e r así d i f e r e n c i a r los h o m o c i g o t o s

d e cirrosis secundaria a este proceso.

(valores superiores a 2 5 0 mg/g). Si se d e s c u b r e a l g u n a alteración d e las p r u e b a s hepáticas para las q u e n o se halla o t r a etiología, estará también j u s t i f i c a d a la práctica d e la b i o p s i a hepática, a u n q u e la c e r u l o p l a s m i n a fuese n o r m a l , para m e d i r la concentración hepática d e c o b r e . Los h e t e r o c i g o t o s n o p r e c i s a n t r a t a m i e n t o , ya q u e n u n c a d e s a r r o l l a n la e n f e r m e d a d , p e r o los h o m o c i g o t o s asintomáticos d e ben ser t r a t a d o s .

39.3. Enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHDG)

En la a c t u a l i d a d , también se p u e d e e m p l e a r el e s t u d i o genético (análi-

El término d e esteatohepatitis n o alcohólica d e b e q u e d a r e n g l o b a d o

sis d e p o l i m o r f i s m o s ) . Permite d i f e r e n c i a r portadores heterocigotos d e

en u n a e n t i d a d más a m p l i a , la e n f e r m e d a d hepática p o r depósito d e

h e r m a n o s afectados asintomáticos.

grasa n o asociada

al c o n s u m o d e a l c o h o l q u e i n c l u y e la esteatosis

hepática s i m p l e (véase el Capítulo

Tratamiento TRATAMIENTO

Peniciliamina

de múltiples enfermedades, sin d u d a , la p r i n c i p a l asociación es el sín-

(Tabla 76)

d r o m e d e resistencia a la i n s u l i n a , o b e s i d a d , T E R A P I A D E INICIO/

MECANISMO

MANTENIMIENTO

DE ACCIÓN Incrementa

Sí/Sí

la excreción urinaria de cobre

EFECTOS ADVERSOS

• Reacciones d e HS • Clínica neurológica

I n c r e m e n t a la e x c r e Trientine

Sí/Sí

ción urinaria d e c o b r e

• A n e m i a sideroblástica

e i m p i d e la absorción

• Ferropenia

e hipertensión arterial. Las manifestaciones clínicas son escasas y analíticamente sólo destaca u n a discreta hip e r t r a n s a m i n a s e m i a . Ecográficamente se e n c u e n t r a n los hallazgos típicos del hígado graso. A u n q u e el pronóstico es b u e n o en general, la e n f e r m e d a d p u e d e progresar, sobre t o d o , en pacientes mayores d e 5 0 años c o n u n a > 1 . Esta e n t i d a d n o t i e n e u n t r a t a m i e n t o b i e n d e f i n i d o

D i s m i n u y e la a b s o r No/Sí

diabetes

m e l l i t u s t i p o II, h i p e r c o l e s t e r o l e m i a , h i p e r t r i g l i c e r e m i a

m a r c a d a resistencia a la i n s u l i n a y u n c o c i e n t e AST/ALT

intestinal

Zinc

35), la esteatohepatitis n o alcohó-

lica y la cirrosis hepática. La E H D G p u e d e aparecer en el c o n t e x t o

en este m o m e n t o . El t r a t a m i e n t o r e c o m e n d a d o se basa

ción i n t e s t i n a l d e c o -

• Gastritis

b r e y a nivel hepático

• I n c r e m e n t o d e amilasa

une cobre de manera

y lipasa

atóxica Tabla 7 6 . T r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d d e W i l s o n

en la modificación del estilo d e v i d a (disminución d e peso y a u m e n t o d e e j e r c i c i o físico) y el t r a t a m i e n t o de la resistencia a la i n s u l i n a (biguanidas o t i a z o l i d i n d i o n a s ) y el resto d e entidades asociadas. Si e v o l u c i o n a a i n s u f i c i e n c i a hepática t e r m i n a l , está i n d i c a d o el trasplante (MIR 09-10, 3 2 ) .

Su o b j e t i v o es detener la progresión d e la e n f e r m e d a d , y, en m u c h o s casos, la mejoría d e los síntomas desarrollados. El t r a t a m i e n t o ha d e ser de p o r v i d a . Penicilamina: es el fármaco d e p r i m e r a elección. I n c r e m e n t a la e x creción u r i n a r i a d e c o b r e . C o m o efectos secundarios p u e d e n p r o -

39.4. Cirrosis cardíaca

d u c i r s e reacciones de h i p e r s e n s i b i l i d a d (fiebre, erupción cutánea...)

•

•

y síntomas neurológicos (en este caso sustituir p o r t r i e n t i n e , z i n c o

Es u n a complicación rara d e la i n s u f i c i e n c i a cardíaca derecha grave y

t e t r a t i o m o l i b d a t o ) . Se d e b e asociar c o n p i r i d o x i n a .

p r o l o n g a d a de c u a l q u i e r causa.

Trientine: clásicamente ha sido el t r a t a m i e n t o d e segunda línea. En los últimos años se ha o b s e r v a d o u n i n c r e m e n t o de su uso c o m o

En la situación aguda, se observan en el hígado zonas rojas a l t e r n a n d o

fármaco de p r i m e r a línea (en vez d e p e n i c i l a m i n a para la afectación

c o n zonas pálidas (hígado en n u e z moscada); c u a n d o el c u a d r o p r o -

hepática y neurológica). I n c r e m e n t a la excreción u r i n a r i a d e c o b r e

gresa, se p r o d u c e atrofia y p o s t e r i o r m e n t e fibrosis, sobre t o d o a n i v e l

e i m p i d e la absorción i n t e s t i n a l . C o m o efectos adversos p u e d e apa-

de la z o n a c e n t r o l o b u l i l l a r , q u e luego se e x t i e n d e al resto del l o b u l i l l o .

recer a n e m i a sideroblástica y f e r r o p e n i a .

A p a r e c e n f i n a l m e n t e los n o d u l o s d e regeneración, q u e suelen surgir

Z i n c : se e m p l e a en pacientes asintomáticos y c o m o t r a t a m i e n t o d e

desde la parte periférica del l o b u l i l l o hepático. El c u a d r o clínico g e n e -

m a n t e n i m i e n t o después d e la detoxificación. D i s m i n u y e la absor-

r a l m e n t e está d o m i n a d o p o r el p r o b l e m a cardíaco.

ción intestinal d e c o b r e y a n i v e l hepático u n e c o b r e d e m a n e r a

•

atóxica. C o m o efectos adversos p u e d e asociar gastritis e i n c r e m e n t o

Es difícil d i f e r e n c i a r a los p a c i e n t e s q u e t i e n e n u n a congestión hepá-

de amilasa y lipasa.

t i c a a g u d a d e los q u e t i e n e n y a u n a v e r d a d e r a c i r r o s i s c a r d í a c a . Es

Tetratiomolibdato: es el q u e l a n t e más p o t e n t e . Forma u n c o m p l e j o

f r e c u e n t e la p r e s e n c i a d e e s p l e n o m e g a l i a y d e ascitis. La b i l i r r u b i n a

n o tóxico c o n el c o b r e e v i t a n d o su fijación a los t e j i d o s . Es menos

n o s u e l e a u m e n t a r m u c h o . Las t r a n s a m i n a s a s

e f e c t i v o y más tóxico q u e la combinación d e t r i e n t i n e + z i n c y se

m o d e r a d a , p e r o p u e d e n ser n o r m a l e s si el f a l l o c a r d í a c o está c o n -

e m p l e a si aparece t o x i c i d a d neurológica c o n p e n i c i l a m i n a .

t r o l a d o . El diagnóstico d e c i r r o s i s cardíaca se e s t a b l e c e

aumentan de forma mediante

b i o p s i a hepática, a u n q u e la mayoría d e las veces n o está j u s t i f i c a d o En situación de hepatopatía t e r m i n a l , el trasplante hepático curará la

h a c e r l a . El pronóstico d e p e n d e d e l d e la e n f e r m e d a d cardíaca y el

hepatopatía y el trastorno metabólico.

t r a t a m i e n t o es el d e esta.

192

Digestivo y cirugía general

r

Casos clínicos representativos

Paciente de 4 5 años, c o n antecedentes etílicos, c u y o padre falleció por e n f e r m e d a d

1)

Anticuerpos anti-LKM.

hepática no alcohólica. Consulta por dolores articulares, encontrándose en la ex-

2)

La tasa d e u r o p o r f i r i n a e n o r i n a .

p l o r a c i ó n : h e p a t o m e g a l i a , p é r d i d a d e l v e l l o c o r p o r a l y a t r o f i a t e s t i c u l a r . E n t r e los

3)

Los n i v e l e s séricos d e f e r r i t i n a .

datos analíticos d e s t a c a : glucosa basal 1 8 0 mgs/dl, G O T y G T P 3 v e c e s por e n c i m a

4)

La a-fetoproteína e n p l a s m a .

de los valores n o r m a l e s de r e f e r e n c i a ; A g H b s negativo; a n t i - H V C negativo; Fe sérico

5)

La c e r u l o p l a s m i n a .

2 1 0 ug/dl ( n o r m a l : 1 0 5 +/- 4 0 ) . ¿ Q u é d e t e r m i n a c i ó n c o n f i r m a r í a p r o b a b l e m e n t e el diagnóstico?

M I R 0 3 - 0 4 , 1 9 4 ; RC: 3

193

Digestivo y cirugía general

40. ABSCESOS HEPÁTICOS

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Es u n t e m a m u y p o c o p r e g u n t a d o , e n el q u e

Q~J

El absceso hepático se produce por colangitis ascendente fundamentalmente, por lo que los gérmenes más implicados son los gramnegativos.

[~2~j

El tratamiento incluye drenaje y antibioterapia de amplio espectro.

fj]

El tratamiento inicial del absceso amebiano es antibiótico. Sólo se aspira si hay mala respuesta o alto riesgo de rotura.

b á s i c a m e n t e se h a n c e n t r a d o e n los abscesos hepáticos.

GRADO Frecuencia

PIÓGENO

AMEBIANO

• El más frecuente. 8 0 - 9 0 %

• El 5-10%

• Colangitis a s c e n d e n t e : iatrogénica (CPRE),

• Disentería por Entamoeba

estenosis, litiasis, anastomosis bllloentérica

histolytica, en países

tropicales, diseminación por vía portal

• Sepsis • Vía portal: pieliflebitis (apendicitis, diverticulitis) Etiología

• Vía arterial por otro foco: meningitis, pericarditis, otitis, forúnculo • Secundario a sobreinfección d e un tumor, trauma o quiste hidatídico • Por contigüidad: colecistitis, peritonitis • Criptogenético (sin foco primario) • Entamoeba

• Flora mixta. Gérmenes

histolytica

• Infección biliar, £ coli • En infección sistémica, S. aureus y

Streptococcus

haemolyticus • Fiebre alta en picos, escalofríos, dolor en

Clínica

• Suele ser un a b s c e s o único en lóbulo d e r e c h o

hipocondrio derecho, sudoración, vómitos,

en el 80 % d e los casos c o n pus estéril en pasta

anorexia

d e a n c h o a s y a m e b a s en la pared. Se acompaña de fiebre no m u y alta

• El 5 0 % presenta hepatomegalia, el 3 0 % ictericia, y el 2 0 % ascitis • Analítica: leucocitosis (18.000-20.000/mm ), 3

anemia, FA elevada, 4 0 % hemocultlvo (+) Diagnóstico

• Leucocitosis (no tan altas c o m o los piógenos), eosinofilia, a n e m i a • Cultivo: estéril

• Ecografía y T C

• Test d e precipitinas (+) • Ecografía y T C : colección única en lóbulo derecho

• Antibioterapia de amplio espectro 2 s e m a n a s

• Metronidazol + ¡odoquinol + d e h l d r o e m e t i n a

i.v. + 1 m e s v.o. y drenaje percutáneo (control

• SI no responde en 72 h o hay riesgo d e rotura,

ecográfico o T C ) + cultivo • Drenaje quirúrgico si son multiloculados, Tratamiento

múltiples, si existe un foco activo q u e requiere cirugía (colecistitis enfisematosa), o si no es

aspiración • SI está infectado s e c u n d a r i a m e n t e (absceso piógeno), drenaje abierto • Si roto, cirugía

posible el drenaje percutáneo (localización

(T)

Preguntas

posterior y superior) • Valorar la comunicación con la vía billar con CPRE

• N o hay preguntas MIR representativas.

194

Tabla 77. Diferencias entre los abscesos hepáticos más frecuentes

Digestivo y cirugía general

41. TUMORES HEPATOBILIARES

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR pj~j

Es u n t e m a c u y a i m p o r t a n c i a del a u m e n t o de incidencia del hepatocarcinoma,

T o d a s las hepatopatías crónicas p r e d i s p o n e n a h e p a t o c a r c i n o m a . La etiología más f r e c u e n t e es la v i r a l . El v i r u s más o n c o g é n i c o es el V H B , a u n q u e la c a u s a más f r e c u e n t e sea el V H C , p o r su m a y o r p r e v a l e n c i a .

es c a d a v e z m a y o r a c a u s a hecho

q u e se r e f l e j a e n e l c a d a v e z mayor número de preguntas d e ese t e m a e n e l M I R . H a y q u e c e n t r a r s e e n las p a t o l o g í a s p r e d i s p o n e n t e s , el c r i b a d o , el

fj~j

El c r i b a d o se r e a l i z a e n esta p o b l a c i ó n m e d i a n t e ecografía y determinación d e a-fetoproteína sérica.

f3~j

Los t u m o r e s d e m a y o r t a m a ñ o o número sólo p u e d e n tratarse percutáneamente.

f4~j

En c a s o d e invasión v a s c u l a r , el t r a t a m i e n t o es p a l i a t i v o .

diagnóstico y el t r a t a m i e n t o .

41.1. Tu mores hepáticos benignos TIPO TUMOR

Adenoma hepático

HNF

ANATOMÍA PATOLÓGICA

PACIENTE TIPO

aabia78)

DIAGNÓSTICO

RIESGO MALIGNIZACIÓN Si > 6 c m

TRATAMIENTO

Proliferación d e

Mujer joven en

Eco/TC/RM/

h e p a t o c i t o s sin

e d a d fértil c o n

arteriografía/

atipias

consumo de AO

Cirugía si g r a n

gammagrafía

tamaño

Proliferación

Mujer joven

RM

No

Suspender AO

Conservador

de hepatocitos

Si d u d a

normales por

diagnóstica,

malforación av

cirugía

preexistente T u m o r vascular

M u j e r 30-50 años

TC/RM

Raramente

Hemangioma

Asintomático: conservador Si g i g a n t e s , cirugía

Tabla 78. Diagnóstico diferencial t u m o r e s hepáticos b e n i g n o s

Adenoma hepatocelular El a d e n o m a h e p a t o c e l u l a r es u n a lesión c i r c u n s c r i t a , b l a n d a y d e c o l o r más c l a r o q u e el parénquima a d y a c e n t e . Son más frecuentes en mujeres en e d a d fértil y t i e n e n u n a clara relación c o n el c o n s u m o p r o l o n g a d o d e a n t i c o n c e p t i v o s orales ( A O ) o agentes a n a b o l i z a n t e s androgénicos. También se han a s o c i a d o c o n la g l u c o g e n o s i s t i p o

(T)

Preguntas

- M I R 0 9 - 1 0 , 3 6 , 41 • M I R 0 8 - 0 9 , 7, 1 3 4

I y g a l a c t o s e m i a , s i e n d o múltiples en estos casos. La clínica es v a r i a b l e , pudiéndose e n c o n t r a r i n c i d e n t a l m e n t e en u n a operación p o r otra causa, presentarse c o m o d o l o r a b d o m i n a l inespecífico o u n a masa p a l p a b l e o c o m o u n shock

hipovolémico c o m o c o n s e c u e n c i a d e rotura del t u m o r . Para su diagnóstico se u t i l i z a ecografía, TC,

arteriografía hepática o gammagrafía, así c o m o R M c o n g a d o l i n i o . Son t u m o r e s m u y v a s c u l a r i z a d o s y son más

• M I R 07-08, 1 3 , 14

frecuentes en lóbulo hepático d e r e c h o . Existe riesgo d e malignización, sobre t o d o en los t u m o r e s más grandes

- M I R 0 6 - 0 7 , 3, 5, 6

(más d e 6 c m ) , así c o m o d e h e m o r r a g i a . El t r a t a m i e n t o consiste en suspender la t o m a d e a n t i c o n c e p t i v o s orales

-MIR 05-06, 12, 22, 135 - MIR 04-05, 2 0 , 22

(con l o q u e a veces d i s m i n u y e el tamaño). D e b e plantearse la resección quirúrgica ante el riesgo d e rotura y

-MIR 03-04, 179

malignización (MIR 0 1 - 0 2 , 2 0 ) .

- MIR 02-03, 18 -MIR 01-02, 10, 2 0 , 2 5 0 - M I R 0 0 - 0 1 , 16 - MIR 99-00F, 9

RECUERDA

- MIR 98-99F, 9

A d e m á s d e i n f l u i r e n cánceres ginecológicos, los a n t i c o n c e p t i v o s orales también p u e d e n d a r lugar a a d e n o m a s h e

-MIR 97-98, 4, 243

patocelulares.

195

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Hiperplasia nodular focal

Enfermedad de Caroli

Es u n t u m o r b e n i g n o , i n f r e c u e n t e , q u e es más f r e c u e n t e en m u j e r e s

Consiste en u n a dilatación congénita d e los c o n d u c t o s intrahepáticos,

en e d a d fértil y suele ser u n diagnóstico i n c i d e n t a l . Se c o n s i d e r a q u e

q u e se asocia a cálculos, estasis biliar, fibrosis hepática o nefroespon-

es u n a respuesta c e l u l a r r e g e n e r a t i v a a arterias distróficas a b e r r a n -

giosis. Lo más f r e c u e n t e es la afectación hepática difusa. La clínica

tes. Es u n a masa única, asintomática y estable en su tamaño. En la

consiste en c o l a n g i t i s y sepsis p o r g r a m n e g a t i v o s , q u e se presenta en

arteriografía, o f r e c e u n a s p e c t o e s t r e l l a d o típico. Es i m p o r t a n t e h a c e r

la a d o l e s c e n c i a o en adultos jóvenes. A largo p l a z o p u e d e p r o d u c i r

diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n a d e n o m a s , h e p a t o c a r c i n o m a s b i e n d i f e -

c o m p l i c a c i o n e s i m p o r t a n t e s , c o m o i n s u f i c i e n c i a hepática, a m i l o i d o s i s

r e n c i a d o s y c o n transformación n o d u l a r p a r c i a l d e l hígado a s o c i a d a

o c o l a n g i o c a r c i n o m a s . Se d i a g n o s t i c a p o r ecografía, T C o c o l a n g i o g r a -

a hipertensión p o r t a l , s i e n d o e s p e c i a l m e n t e útil la R M c o n g a d o l i n i o

fía, q u e muestra la dilatación j u n t o c o n litiasis intrahepática. El trata-

y la T C para d i f e r e n c i a r e n t r e H N F y a d e n o m a . Si ha s i d o c o r r e c t a -

m i e n t o es la resección d e la z o n a más afectada del hígado, colocación

mente diagnosticada, no requiere tratamiento, siendo necesario u n

de t u b o s intrahepáticos y a n t i b i o t i c o t e r a p i a , c u a n d o es l o c a l i z a d a . En

s e g u i m i e n t o m e d i a n t e ecografía y T C . Sólo se extirpará c u a n d o n o se

la mayoría d e los casos está i n d i c a d o el trasplante hepático.

h a y a p o d i d o r e a l i z a r u n a d e c u a d o diagnóstico, si es sintomática, o presenta c r e c i m i e n t o (MIR 0 7 - 0 8 , 1 3).

Q

Síndrome de Mirizzi

RECUERDA La h i p e r p l a s i a n o d u l a r f o c a l se d i a g n o s t i c a m e d i a n t e R M o T C , p r e s e n -

Consiste en la obstrucción p a r c i a l o total del c o n d u c t o hepático o colé-

t a n d o e n la arteriografía u n a s p e c t o e s t r e l l a d o t í p i c o .

d o c o p o r cálculos l o c a l i z a d o s en el infundíbulo vesicular o en el c o n d u c t o cístico y la reacción fibrosa q u e les r o d e a . La sintomatología

Hemangiomas

c o r r e s p o n d e a una ictericia o b s t r u c t i v a . En casos avanzados,

puede

p r o d u c i r u n a fístula c o l e c i s t o c o l e d o c i a n a . El t r a t a m i e n t o consiste en la colecistectomía o en una anastomosis b i l i o d i g e s t i v a .

S o n los t u m o r e s b e n i g n o s h e p á t i c o s sólidos m á s f r e c u e n t e s . S o n más f r e c u e n t e s e n m u j e r e s y h a b i t u a l m e n t e s o n u n h a l l a z g o d e u n e s t u d i o d i a g n ó s t i c o r e a l i z a d o p o r a l g u n a o t r a r a z ó n . En la e c o grafía a p a r e c e n

c o m o imágenes hiperecogénicas,

generalmente

fáciles d e d i a g n o s t i c a r , y c u a n d o h a y d u d a s , la p r u e b a d i a g n ó s t i c a d e e l e c c i ó n es la r e s o n a n c i a m a g n é t i c a . G e n e r a l m e n t e

n o es

necesario ningún t r a t a m i e n t o , salvo q u e sean m u y grandes y d e n

41.3. Tumores malignos del hígado y la vía biliar

s í n t o m a s . En este c a s o , el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es la cirugía (MIR 05-06, 12).

Q

Carcinoma hepatocelular (CHC)

RECUERDA Los h e m a n g i o m a s sólo se t r a t a n si p r o d u c e n síntomas, m e d i a n t e resec-

Es u n t u m o r r e l a t i v a m e n t e raro en nuestro m e d i o , es más f r e c u e n t e en

c i ó n quirúrgica.

varones y el p i c o d e i n c i d e n c i a está en la 5. -6. década d e la v i d a . a

a

Etiología

41.2. Tumores benignos de la vía biliar

•

Cirrosis. Subyace a la mayoría d e los C H C . Las etiologías causantes de cirrosis más f r e c u e n t e m e n t e asociadas c o n C H C son la infección por V H C , V H B , la h e m o c r o m a t o s i s y el c o n s u m o d e a l c o h o l . Es raro en la cirrosis secundaria a CBP, e n f e r m e d a d d e W i l s o n o hepatitis

Quistes coledocianos

a u t o i n m u n i t a r i a . Por lo tanto, a u n q u e existe una clara asociación e n tre cirrosis y C H C , otros cofactores relacionados c o n la etiología de aquella intervienen en su desarrollo (MIR 06-07, 3; MIR 0 1 - 0 2 , 10).

Los q u i s t e s c o l e d o c i a n o s p u e d e n ser d e c i n c o t i p o s d i f e r e n t e s . El

•

Infección crónica por V H B . Está en relación c o n el fenómeno de la integración d e l A D N - V H B en el A D N de la célula huésped y c o n

más c o m ú n es el t i p o I, q u e c o n s i s t e e n u n a d i l a t a c i ó n f u s i f o r m e d e l c o l é d o c o q u e se e x t i e n d e hasta e l c o n d u c t o h e p á t i c o c o m ú n ,

m e c a n i s m o s d e transactivación d e o n c o g e n e s del huésped p o r la

sin alcanzar

proteína H b x o u n a proteína d e r i v a d a d e la región preS2/S.

los c o n d u c t o s h e p á t i c o s p r o p i o s . C l í n i c a m e n t e

se

p r e s e n t a n c o m o u n a c o l a n g i t i s . El d i a g n ó s t i c o d e f i n i t i v o se r e a l i z a

•

c o n colangiografía. Hasta u n 2 0 % p u e d e n d e s a r r o l l a r u n adeno-

Infección crónica por V H C . En España, se c o n s i d e r a el f a c t o r s u b y a c e n t e más f r e c u e n t e m e n t e d e t e c t a d o en pacientes c o n C H C sobre

c a r c i n o m a . El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e e n la r e s e c c i ó n d e l q u i s t e , j u n -

hígados cirróticos. La coinfección c o n el V H B y el c o n s u m o de a l -

to c o n una hepaticoyeyunostomía.

c o h o l a u m e n t a n el riesgo d e C H C a s o c i a d o a V H C . •

Q

RECUERDA Los quistes c o l e d o c i a n o s se d i a g n o s t i c a n m e d i a n t e colangiografía. P u e d e n d e s a r r o l l a r a d e n o c a r c i n o m a e n e l 2 0 % d e casos.

196

H e m o c r o m a t o s i s . El riesgo r e l a t i v o d e C H C e n hígados cirróticos d e p a c i e n t e s c o n h e m o c r o m a t o s i s es m a y o r d e 2 0 0 . G e n e r a l m e n te a p a r e c e s o b r e hígados cirróticos y r a r a m e n t e e n estadios p r e c i rróticos. Parece surgir más f r e c u e n t e m e n t e d e f o c o s hepáticos sin hierro.

Digestivo y cirugía general

•

•

O t r o s trastornos metabólicos. C l u c o g e n o s i s

t i p o Y, t i r o s i n e m i a ,

N o d u l o < 1 c m : d a d o q u e la p r o b a b i l i d a d d e q u e u n n o d u l o

porfirias, sobre t o d o porfiria hepatocutánea tarda, déficit d e a-1 -

infracentimétrico sea u n C H C es m u y b a j a y q u e la c a r a c t e r i z a -

a n t i t r i p s i n a y e n f e r m e d a d d e W i l s o n (raro).

c i ó n d e estos n o d u l o s es m u y c o m p l e j a se r e c o m i e n d a

A l c o h o l . Es u n f a c t o r f a v o r e c e d o r d e C H C , en c u a n t o q u e es u n

u n s e g u i m i e n t o e s t r e c h o c a d a 3-4 m e s e s p a r a d e t e c t a r d e f o r m a

factor etiológico d e cirrosis hepática (el más i m p o r t a n t e en Europa

p r e c o z u n c r e c i m i e n t o q u e haga s o s p e c h a r

y EE U U ) , pero estudios epidemiológicos n o han c o n f i r m a d o u n a u -

maligna.

realizar

d e su n a t u r a l e z a

m e n t o d e riesgo respecto al d e otras hepatopatías. •

O t r o s factores. La a f l a t o x i n a B1 es u n a m i c o t o x i n a q u e p a r e c e p r o vocar u n a mutación en el oncogén supresor p 5 3 . A l g u n o s fármacos,

Pronóstico y tratamiento

c l o r u r o d e v i n i l o y otros (MIR 99-00F, 9). A pesar d e los g r a n d e s a v a n c e s en el diagnóstico y t r a t a m i e n t o , el C H C c o n s t i t u y e u n a d e las n e o p l a s i a s c o n m e n o r e s tasas d e c u r a -

Clínica y diagnóstico

c i ó n , d e m o d o q u e la tasa d e m o r t a l i d a d prácticamente i g u a l a su tasa d e i n c i d e n c i a . D a d o q u e este cáncer a p a r e c e e n la mayoría d e

Las f o r m a s d e presentación s o n múltiples, p e r o l o más f r e c u e n t e es

los casos a s o c i a d o a u n a c i r r o s i s hepática y q u e la única p o s i b i l i -

q u e se p r e s e n t e c o m o d o l o r a b d o m i n a l o masa a b d o m i n a l p a l p a b l e .

d a d d e a p l i c a r t r a t a m i e n t o s c o n intención c u r a t i v a es d i a g n o s t i c a r la

En u n 2 0 % a p a r e c e u n a d i a r r e a c r ó n i c a d e m e c a n i s m o n o c l a r o .

e n f e r m e d a d en fases i n i c i a l e s , se r e c o m i e n d a la realización d e u n a

P u e d e d a r l u g a r a múltiples f e n ó m e n o s paraneoplásicos c o m o e r i -

ecografía a b d o m i n a l de c r i b a d o c a d a seis meses e n todos a q u e l l o s

trocitosis, hipercalcemia, hipoglucemia, hiperlipidemia, porfiria he-

p a c i e n t e s cirróticos. U n a v e z r e a l i z a d o el diagnóstico d e C H C es

patocutánea, d i s f i b r i n o g e n e m i a , c r i o g l o b u l i n e m i a o g i n e c o m a s t i a .

f u n d a m e n t a l r e a l i z a r u n a c o r r e c t a estadificación d e la e n f e r m e d a d ,

Se o b s e r v a e l e v a c i ó n d e la a-fetoproteína en 8 0 % d e los casos, p e r o

e v a l u a n d o el número y tamaño d e los f o c o s y la p r e s e n c i a d e i n -

n o es específica y es m e n o s s e n s i b l e q u e la ecografía e n los p r o -

vasión p o r t a l y/o e n f e r m e d a d extrahepática. A s i m i s m o , t e n i e n d o en

gramas de cribado (MIR 03-04, 1 79). Otros marcadores

c u e n t a q u e la mayoría d e los t r a t a m i e n t o s p u e d e n c o n d i c i o n a r u n a

propuestos

n o h a n o f r e c i d o hasta a h o r a v e n t a j a s s o b r e la a-fetoproteína

(MIR

descompensación d e la hepatopatía d e base, es f u n d a m e n t a l e v a l u a r d e f o r m a precisa la reserva f u n c i o n a l hepática. En este s e n t i d o e n los

97-98, 4).

últimos años h a n a p a r e c i d o d i f e r e n t e s sistemas d e estadificación. El En la ecografía, a p a r e c e c o m o n o d u l o h i p o e c o i c o e n hígados cirróti-

más e m p l e a d o e n n u e s t r o m e d i o es el B C L C (Barcelona

cos n o n o d u l a r e s . En hígados n o d u l a r e s p i e r d e m u c h a e s p e c i f i c i d a d .

Cáncer)

Clinic

Liver

q u e c o n s i d e r a la extensión t u m o r a l (tamaño y número d e

El C H C presenta u n a v a s c u l a r i z a c i ó n casi e x c l u s i v a m e n t e a r t e r i a l , a

n o d u l o s , invasión p o r t a l y e n f e r m e d a d extrahepática), función h e -

d i f e r e n c i a d e l resto d e l parénquima hepático q u e t i e n e u n a v a s c u -

pática (Child-Pugh)

larización m i x t a a r t e r i a l y p o r t a l . Este h e c h o d e t e r m i n a la aparición

e s t a d i o d e la e n f e r m e d a d c o n las p o s i b l e s o p c i o n e s terapéuticas ( M I R

d e u n patrón v a s c u l a r específico c o n s i s t e n t e e n intensa c a p t a c i ó n

0 6 - 0 7 , 6; M I R 0 5 - 0 6 , 2 2 ; M I R 0 2 - 0 3 , 1 8 ; M I R 9 7 - 9 8 , 2 4 3 ) :

d e c o n t r a s t e en fase a r t e r i a l , s e g u i d a d e l a v a d o d e c o n t r a s t e

•

(wash

y el estado general d e l p a c i e n t e y r e l a c i o n a el

Estadio inicial (estadio A ) : pacientes c o n función hepática conser-

e n fase p o r t a l y tardía q u e p e r m i t a r e a l i z a r el diagnóstico c o n -

vada q u e presentan u n t u m o r l i m i t a d o ( n o d u l o único m e n o r d e 5

c l u y e n t e d e C H C e n p a c i e n t e s a f e c t a d o s d e c i r r o s i s hepática sin

c m o u n máximo d e tres n o d u l o s hasta 3 c m ) , son c a n d i d a t o s a

n e c e s i d a d d e confirmación histológica. La s e n s i b i l i d a d d e la T C es

t r a t a m i e n t o c o n intención c u r a t i v a :

d e l 5 6 % d e b i d o a q u e los t u m o r e s pequeños s o n ¡sodensos c o n el

-

Resección quirúrgica: pacientes n o cirróticos o C H I L D A .

parénquima c i r c u n d a n t e . La i m a g e n d e la T C h e l i c o i d a l u s a n d o c o n -

-

T H O : pacientes C H I L D B y C. Permite curar el C H C y la cirrosis

out)

traste i n t r a a r t e r i a l m e j o r a la s e n s i b i l i d a d hasta el 8 7 % , i n c l u s o para

(MIR 0 5 - 0 6 , 2 2 ) .

t u m o r e s d e m e n o s d e 1 c m . La angiografía c o n l i p i o d o l ( i n y e c c i ó n

-

e n a r t e r i a hepática), s e g u i d a a los 1 0 - 1 4 días d e T C hepática, t i e n e

Ablación percutánea: pacientes en los q u e n o es p o s i b l e la c i rugía y el T H O está c o n t r a i n d i c a d o p o r patología asociada, o

una sensibilidad del 9 3 - 9 7 % .

b i e n c o m o t r a t a m i e n t o d u r a n t e la lista d e espera está i n d i c a d o la ablación percutánea. D i c h a ablación se p u e d e realizar m e d i a n -

La R M se c o n s i d e r a más s e n s i b l e q u e la TC, y es sobre t o d o útil

te la instilación d e sustancias químicas, p r i n c i p a l m e n t e etanol

para d i s t i n g u i r l o d e la h i p e r p l a s i a a d e n o m a t o s a y d e l h e m a n g i o m a

y ácido acético, o m e d i a n t e la modificación d e la t e m p e r a t u r a

cavernoso.

i n t r a t u m o r a l , c o m o en el caso d e la r a d i o f r e c u e n c i a .

Algoritmo diante •

diagnóstico

ante

una ecografía sobre

la detección un hígado no

de un nodulo

hepático

me-

•

cirrótico:

Se r e q u i e r e confirmación histológica (PAAF g u i a d a p o r ecografía o

vascular ni extrahepática, c o n función hepática y estado general

TC).

c o n s e r v a d o . El único t r a t a m i e n t o eficaz es la quimioembolización. •

Algoritmo diante

diagnóstico

ante

la detección

una ecografía de cribado

sobre

de un nodulo

un hígado

hepático

me-

cirrótico:

afectación leve del estado general. T r a t a m i e n t o quimioterápico c o n sorafenib (ha d e m o s t r a d o i n c r e m e n t o s i g n i f i c a t i v o d e la s u p e r v i v e n -

d a d d e biopsia/citología si se detecta el patrón vascular específico (hipercaptación arterial c o n wash out) m e d i a n t e u n a técnica d e i m a gen dinámica (ecografía c o n contraste, TC o RM). En caso c o n t r a r i o

Estadio a v a n z a d o (estadio C ) : pacientes c o n función hepática c o n servada c o n u n C H C c o n invasión vascular y/o extrahepática o c o n

Nodulo > 2 c m : el diagnóstico d e C H C se p u e d e hacer sin necesi-

•

Estadio intermedio (estadio B): pacientes c o n t u m o r e s m u l t i n o d u lares q u e e x c e d e n los criterios a n t e r i o r m e n t e descritos, sin invasión

cia y la progresión t u m o r a l frente al t r a t a m i e n t o d e soporte). •

Estadio terminal (estadio D ) : neoplasias

d e gran tamaño, c o n

función hepática m u y c o m p r o m e t i d a n o c a n d i d a t o s a T H O . Su-

será necesario la confirmación histológica.

p e r v i v e n c i a i n f e r i o r a 3 meses y únicamente se les p u e d e ofrecer

Nodulo 1-2 c m : se podrá realizar el diagnóstico c o n c l u y e m e d e C H C

tratamiento sintomático.

sin necesidad d e biopsia si se demuestra el patrón vascular específico anteriormente descrito de f o r m a c o i n c i d e n t e en dos pruebas d e i m a -

El trasplante de d o n a n t e v i v o o f r e c e nuevas alternativas terapéuticas

gen. En caso c o n t r a r i o , se necesitará confirmación histológica.

en pacientes c o n h e p a t o c a r c i n o m a en lista de espera m a y o r d e seis

197

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

meses, en los q u e la s u p e r v i v e n c i a se v e l i m i t a d a p o r la progresión d e

( c o l a n g i o c a r c i n o m a extrahepático). Son t u m o r e s esclerosantes (patrón

la e n f e r m e d a d . Los centros q u e lo o f r e c e n (en fase d e estudio) amplían

infiltrativo) b i e n d i f e r e n c i a d o s .

las i n d i c a c i o n e s clásicas, a las siguientes: •

T u m o r único d e hasta 7 c m .

•

M u l t i n o d u l a r i d a d : tres n o d u l o s menores de 5 c m o c i n c o n o d u l o s

Colangiocarcinoma intrahepático

menores de 3 c m . •

Respuesta a los t r a t a m i e n t o s a d m i n i s t r a d o s (quimioembolización,

T u m o r p o c o h a b i t u a l q u e afecta más f r e c u e n t e m e n t e a varones d e e d a d

etanolización, r a d i o f r e c u e n c i a ) m a n t e n i d a d u r a n t e seis meses, q u e

a v a n z a d a . Está a s o c i a d o a e n f e r m e d a d e s q u e cursan c o n colestasis cró-

consiga criterios d e trasplante c o n v e n c i o n a l ( n o d u l o m e n o r de 5

nica (MIR 07-08, 1 4 ) :

c m , o tres n o d u l o s menores d e 3 c m , sin afectación vascular portal).

•

Anomalías congénitas ductales, c o m o e n f e r m e d a d de Caroli y q u i s te d e colédoco.

Se han c o n s e g u i d o s u p e r v i v e n c i a s semejantes al trasplante c o n v e n c i o -

•

n a l , c o n la ventaja d e q u e n o existe lista d e espera ( t i e m p o en el q u e

Atresia b i l i a r . La intervención d e Kasai (hepatoportoenterostomía) no d i s m i n u y e el riesgo.

p u e d e progresar la e n f e r m e d a d ) , pero c o n m a y o r r e c i d i v a d e la i n f e c -

•

ción V H C y del h e p a t o c a r c i n o m a .

•

Infestación p o r Clonorchis

•

Colelitiasis y hepatolitiasis.

Hepatocarcinoma

C o l a n g i t i s esclerosante p r i m a r i a y c o l i t i s ulcerosa. sinensis.

ñbrolamelar

Es u n a variante morfológica del c a r c i n o m a h e p a t o c e l u l a r , a u n q u e a l g u -

N o presenta relación c o n el virus d e la hepatitis B, ni c o n cirrosis. La

nos trabajos d e f i e n d e n q u e n o existe tal v a r i e d a d y q u e es s i m p l e m e n t e

manifestación clínica más f r e c u e n t e son los síntomas c o n s t i t u c i o n a l e s

un h e p a t o c a r c i n o m a q u e a p a r e c e en u n g r u p o d e mejores factores p r o -

e i c t e r i c i a . N o cursan c o n elevación d e la a-fetoproteína. La c o l a n g i o -

nósticos. Representa el 1 0 % d e los h e p a t o c a r c i n o m a s y hasta el 4 0 %

grafía y la TC son las mejores técnicas diagnósticas. La estadificación

de los q u e aparecen p o r d e b a j o d e los 4 5 años.

de los c o l a n g i o c a r c i n o m a s se realiza c o n la clasificación T N M (AJCC/ U I C C ) (MIR 05-06, 1 3 5 ) .

A p a r e c e entre la 2 . y 3. década (el 9 5 % por d e b a j o d e los 2 5 años). N o a

a

se c o n o c e ningún factor etiológico asociado. El curso clínico es d o l o r a b -

El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n d e l c o l a n g i o c a r c i n o m a intrahepático es

d o m i n a l , hepatomegalia p a l p a b l e y síndrome c o n s t i t u c i o n a l . En sólo el

la resección hepática, a u n q u e r a r a m e n t e es p o s i b l e . Es u n t u m o r

1 0 % d e los casos a u m e n t a la a-fetoproteína. Para el diagnóstico se u t i l i -

p o c o f r e c u e n t e , r e p r e s e n t a sólo u n 5 - 1 0 % d e los cánceres p r i m i -

zan la ecografía, la T C y la biopsia hepática. Suelen demostrar u n a lesión

t i v o s hepáticos. A p a r e c e s o b r e los 6 5 años. El pronóstico es m u y

única, n o encapsulada, pero b i e n diferenciada del resto del parénquima.

m a l o . En el 7 5 % d e los casos, h a m e t a s t a t i z a d o e n el m o m e n t o d e l

El pronóstico es m e j o r q u e en el h e p a t o c a r c i n o m a . Casi u n 7 5 % de t u -

diagnóstico. El diagnóstico se h a c e d e f o r m a s i m i l a r al h e p a t o c a r c i -

mores son resecables y c o n supervivencia hasta los 5 años p o r e n c i m a

n o m a . N o se a c o n s e j a t r a s p l a n t a r a estos p a c i e n t e s , d a d o q u e prác-

del 8 0 % . N o suelen tener metástasis al diagnóstico. C u a n d o el t u m o r n o

ticamente todos recurren. C o m o tratamiento paliativo, actualmente

es resecable, debe valorarse la p o s i b i l i d a d d e trasplante hepático.

se están u t i l i z a n d o las endoprótesis b i l i a r e s .

Q

RECUERDA

Q

RECUERDA

El h e p a t o c a r c i n o m a f i b r o l a m e l a r t i e n e m e j o r pronóstico p o r q u e a p a r e c e

Los c o l a n g i o c a r c i n o m a s i r r e s e c a b l e s , t a n t o intrahepáticos c o m o extra-

e n j ó v e n e s sanos.

hepáticos, se p u e d e n tratar m e d i a n t e endoprótesis p a l i a t i v a s .

Hepatoblastoma Es u n t u m o r q u e se v e sobre t o d o en niños menores d e c u a t r o años,

Colangiocarcinoma hiliar o tumor de Klatskin

c o n u n p r e d o m i n i o en varones, y n o se c o n o c e u n factor d e riesgo asoc i a d o ; se presenta h a b i t u a l m e n t e c o m o h e p a t o m e g a l i a y p u e d e tener

Es u n c o l a n g i o c a r c i n o m a q u e a p a r e c e en el hepático común, cerca d e

manifestaciones sistémicas c o m o p u b e r t a d p r e c o z , h e m i h i p e r t r o f i a o

la bifurcación, p o r lo q u e clínicamente suele ser más p r e c o z , haciéndo-

c i s t a t i o n u r i a . H a b i t u a l m e n t e existen niveles d e a-fetoproteína m u y e l e -

se diagnóstico antes; a pesar d e e l l o , su pronóstico es peor q u e el de los

vados. Suelen ser t u m o r e s solitarios q u e son resecables al diagnóstico,

c o l a n g i o c a r c i n o m a s extrahepáticos. A p a r e c e c o n más f r e c u e n c i a en la

c o n s u p e r v i v e n c i a a los c i n c o años s u p e r i o r al 5 0 % (Tabla 79).

colitis ulcerosa (MIR 08-09, 7; M I R 0 6 - 0 7 , 5).

Colangiocarcinomas

Colangiocarcinoma extrahepático M e n o s f r e c u e n t e q u e el c o l a n g i o c a r c i n o m a intrahepático. También r e -

Se o r i g i n a n a partir d e las células epiteliales d e los c o n d u c t o s b i l i a -

l a c i o n a d o c o n enfermedades q u e cursan c o n colestasis crónica (Figura

res intrahepáticos ( c o l a n g i o c a r c i n o m a intrahepático) o extrahepáticos

126).

Edad CARCINOMA HEPATOCELULAR HEPATOCARCINOMA FIBROLAMELAR HEPATOBLASTOMA

5. -6. década a

a

Etiología Cirrosis, VHB, VHC, hemocromatosis, otros

a-fetoproteína

DG

Positivo e n 8 0 %

ECO.TC, biopsia

Muy malo. Cirugía, trasplante, alcoholización en tumores pequeños

2.»-3. década

7

Positivo e n 2 0 %

E C O , T C , biopsia

7 5 % resecables. No metástasis. Cirugía, trasplante

Niños < 4 años

7

Muy e l e v a d a

ECO, TC, biopsia

Bueno, tumores solitarios resecables al diagnóstico

a

Tabla 79. Carcinoma hepatocelular

198

Pronóstico y t r a t a m i e n t o

Digestivo y cirugía general

La clínica y diagnóstico son similares al c o l a n g i o c a r c i n o m a intrahepá-

Es típico q u e se manifieste c o m o síndrome c o n s t i t u c i o n a l , masa hepá-

t i c o , salvo c u a n d o es m u y distal y actúa c o m o t u m o r p e r i a m p u l a r . La

t i c a , a n e m i a microangiopática y t r o m b o p e n i a . Es prácticamente i n t r a -

estadificación d e los c o l a n g i o c a r c i n o m a s se realiza c o n la clasificación

t a b l e . La resección c o m p l e t a es el m e j o r t r a t a m i e n t o , si b i e n la mayoría

T N M (AJCC/UICC) (MIR 0 5 - 0 6 , 135).

son irresecables, c o n u n a s u p e r v i v e n c i a a dos años del a l r e d e d o r del 3%.

El t r a t a m i e n t o consiste en la resección del t u m o r c o n reconstrucción bilioentérica (hepaticoyeyunostomía en " Y " d e Roux). La r a d i o t e r a p i a p o s t o p e r a t o r i a p u e d e p r o l o n g a r la s u p e r v i v e n c i a . En t u m o r e s irresecables se p u e d e c o l o c a r prótesis p o r vía endoscópica o percutánea p a l i a -

Tumores periampulares

t i v a m e n t e . Los t u m o r e s del t e r c i o distal se comentarán en el A p a r t a d o de los Tumores

periampulares.

El pronóstico es peor en los t u m o r e s del

t e r c i o p r o x i m a l y m e j o r en los del t e r c i o distal (MIR 0 5 - 0 6 , 1 3 5 ) .

Se i n c l u y e n , p o r o r d e n d e f r e c u e n c i a : t u m o r d e c a b e z a d e páncreas (se comentará aparte), a m p u l o m a c o l é d o c o distal y d u o d e n o p e r i a m p u l a r . Son más f r e c u e n t e s e n la séptima década. En p a c i e n t e s más jóvenes o c u r r e n e s p e c i a l m e n t e en asociación c o n p o l i p o s i s colónica familiar. Característicamente se manifiestan p o r ictericia o b s t r u c t i v a progresiva i n i c i a l m e n t e i n d o l o r a . En el c a r c i n o m a d u o d e n a l , l o más f r e c u e n t e es la pérdida d e peso y h e m o r r a g i a digestiva alta, a u n q u e también p u e d e p r o v o c a r u n c u a d r o d e obstrucción d u o d e n a l s i m i l a r a la estenosis pilórica. En estos t u m o r e s es más rara la i c t e r i c i a . En el a m p u l o m a suele e x i s t i r sangre o c u l t a en heces p o s i t i v a y la i c t e r i c i a p r e d o m i n a s o b r e la Q

RECUERDA

pérdida p o n d e r a l ( M I R 0 9 - 1 0 ,

El mejor método diagnóstico es la CPRE.

3 6 , 4 1 ; MIR 04-05, 2 0 ; MIR 0 0 - 0 1 , 16).

La duodenopancreatectomía cefálica u operación d e W h i p p l e es el trat a m i e n t o c u r a t i v o d e estos t u m o r e s , p e r o p o c o s son c a n d i d a t o s a ella, por lo a v a n z a d o d e la e n f e r m e d a d . El pronóstico es m e j o r c u a n d o el o r i g e n n o es pancreático.

RECUERDA La o p e r a c i ó n d e W h i p p l e es también el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n d e los t u m o r e s d e c a b e z a d e páncreas resecables.

Tumores metastásicos Son los t u m o r e s m a l i g n o s más frecuentes del hígado (20 veces más freFigura 126. C o l a n g i o c a r c i n o m a e n tercio m e d i o de colédoco (CPRE)

cuentes q u e los tumores malignos p r i m i t i v o s ) . Puede metastatizar c u a l quier t u m o r , pero son más frecuentes las metástasis d e a d e n o c a r c i n o m a s

RECUERDA El pronóstico d e los c o l a n g i o c a r c i n o m a s es p e o r c u a n t o más p r o x i m a l e s son e n la vía b i l i a r .

y c a r c i n o m a s indiferenciados q u e los tumores d e células escamosas. Los más frecuentes son los t u m o r e s d e aparato digestivo f u n d a m e n t a l m e n t e del cáncer c o l o r r e c t a l , seguidos p o r pulmón, m a m a s , m e l a n o m a

Angiosarcoma

y afectación p o r l i n f o m a s . Son raras las metástasis d e t i r o i d e s y próstata (MIR 0 8 - 0 9 , 1 3 4 ; M I R 01 -02, 2 5 0 ; M I R 98-99F, 9). C u a n d o d a n clínica, lo más f r e c u e n t e es el d o l o r en el h i p o c o n d r i o d e r e c h o . En el l a b o r a t o rio, lo más f r e c u e n t e es el patrón d e n o m i n a d o de colestasis d i s o c i a d a ,

Es u n t u m o r m a l i g n o m u y raro o r i g i n a d o en las células del r e v e s t i m i e n -

sobre t o d o , c o n el a u m e n t o d e la fosfatasa a l c a l i n a . El diagnóstico se

t o e n d o t e l i a l d e los sinusoides hepáticos. A s o c i a d o al dióxido d e t o r i o

realiza m e d i a n t e pruebas d e i m a g e n y b i o p s i a percutánea. El t r a t a m i e n -

(Thorotrast) en más del 5 0 % d e los casos, c o n u n i n t e r v a l o d e latencia

t o es h a b i t u a l m e n t e sólo p a l i a t i v o , a u n q u e en el caso del cáncer c o l o -

de 2 0 años; también r e l a c i o n a d o c o n uso d e arsénico, c l o r u r o d e v i n i -

rrectal se p u e d e tratar c o n intención c u r a t i v a en a l g u n o s casos (véase

l o , esteroides a n a b o l i z a n t e s y h e m o c r o m a t o s i s .

el Capítulo

28).

199

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

r

Casos clínicos representativos

P a c i e n t e de 5 0 a ñ o s , c o n a n t e c e d e n t e s d e c i r r o s i s h e p á t i c a p o r v i r u s C de la h e -

1)

A c t i t u d e x p e c t a n t e , c o n r e p e t i c i ó n c a d a 3 m e s e s d e e c o g r a f í a p a r a la v a l o r a c i ó n

2)

Segmentectomía c o n a m p l i o m a r g e n d e seguridad.

patitis y de a s c i t i s c o n t r o l a d a c o n d i u r é t i c o s . En u n a e c o g r a f í a r u t i n a r i a se d e s c r i b e l a p r e s e n c i a d e u n a l e s i ó n o c u p a n t e d e e s p a c i o d e 4 , 5 c m d e d i á m e t r o e n el segmento V I I I . Se r e a l i z a u n a punción-aspiración c o n aguja fina c u y o resultado es c o m p a t i b l e c o n c a r c i n o m a h e p a t o c e l u l a r . Los análisis m u e s t r a n un v a l o r d e bilir r u b i n a d e 2,5 m g / d l , c r e a t i n i n a 0 , 8 m g / d l , I N R d e 1,9 y a - f e t o p r o t e í n a d e 4 0 U l / I . Se realizará u n a e n d o s c o p i a , q u e d e m u e s t r a la p r e s e n c i a de varices esofágicas de pequeño tamaño. La medición del gradiente de presión venosa hepática refleja u n v a l o r de 1 4 m m H g . S e ñ a l e c u á l de las s i g u i e n t e s es la a c t i t u d d e t r a t a m i e n t o más correcta:

200

d e l c r e c i m i e n t o d e la l e s i ó n . 3)

T r a t a m i e n t o p a l i a t i v o p o r la e x c e s i v a extensión d e la e n f e r m e d a d t u m o r a l .

4)

T r a t a m i e n t o e x c l u s i v o m e d i a n t e embolización transarterial, en sesiones repetidas

5)

T r a s p l a n t e h e p á t i c o , si e l p a c i e n t e n o p r e s e n t a c o n t r a i n d i c a c i o n e s p a r a su r e a l i z a -

d e a c u e r d o a la r e d u c c i ó n d e l t a m a ñ o t u m o r a l . ción. M I R 0 4 - 0 5 , 2 2 ; RC: 5

Digestivo y cirugía general

42. TRASPLANTE HEPÁTICO

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Q~J

Es u n t e m a d e l q u e h a n preguntado ocasionalmente,

El t r a s p l a n t e hepático p u e d e r e a l i z a r s e e n t o d a s las hepatopatías t e r m i n a l e s , s a l v o e n el h e p a t o c a r c i n o m a n o c u r a t i v o , c o l a n g i o c a r c i n o m a y , si existe c o n s u m o etílico a c t i v o .

y en el q u e h a y q u e centrarse

j~2~j

e n las i n d i c a c i o n e s y

El t r a s p l a n t e está c o n t r a i n d i c a d o e n caso d e e n f e r m e d a d sistémica g r a v e , e n f e r m e d a d i n f e c c i o s a

activa,

e n f e r m e d a d c a r d i o p u l m o n a r g r a v e , cirugías h e p a t o b i l i a r e s extensas o contraindicación técnica p o r d i v e r s a s

contraindicaciones.

r a z o n e s , t r a s t o r n o s psiquiátricos graves o c o n s u m o etílico o d e d r o g a s a c t i v o .

42.1. Indicaciones El trasplante hepático (TH) es el t r a t a m i e n t o de elección d e la e n f e r m e d a d hepática t e r m i n a l , d e c u a l q u i e r e t i o l o gía, c u a n d o otros t r a t a m i e n t o s han fracasado, ya q u e a u m e n t a la s u p e r v i v e n c i a del p a c i e n t e y m e j o r a su c a l i d a d de v i d a . El T H t i e n e u n i m p a c t o m u y i m p o r t a n t e en el c u i d a d o d e los pacientes c o n e n f e r m e d a d hepática grave y ha d i s m i n u i d o su m o r t a l i d a d . El m o m e n t o d e r e a l i z a r el t r a s p l a n t e es d e u n a i m p o r t a n c i a crítica, y p r o -

M E L D SCORE

= 9,6 L n ( C R E A T ) + 3,8 L n (BILI) + 1,2 L n (INR) + 6,4 Consideraciones

b a b l e m e n t e la m e j o r selección d e l m o m e n t o del t r a s p l a n t e es l o q u e

El r a n g o d e valores va d e 6 a 4 0

más ha c o n t r i b u i d o a la mejoría d e l

El v a l o r mínimo es 1 para cada u n a d e las variables. Se usa e n pacientes

éxito d e l t r a s p l a n t e hepático. I d e a l m e n t e , ha d e hacerse en p a c i e n t e s c o n u n a hepatopatía t e r m i n a l q u e

m a y o r e s d e 12 años El v a l o r se r e d o n d e a al e n t e r o más cercano Si el p a c i e n t e ha s i d o s o m e t i d o a diálisis (al m e n o s d o s veces d u r a n t e la s e m a n a a n t e r i o r ) , el v a l o r d e c r e a t i n i n a a c o n s i d e r a r es 4 m g / d l

están e x p e r i m e n t a n d o o h a n e x p e r i m e n t a d o a l g u n a c o m p l i c a c i ó n grave o descompensación hepática,

cuya

c a l i d a d d e v i d a se ha d e t e r i o r a d o a un n i v e l i n a c e p t a b l e o c u y a medad

enfer-

hepática resultará e n daño

i r r e v e r s i b l e al sistema n e r v i o s o c e n t r a l . En g e n e r a l , se p r o p o n e t r a s p l a n te a los pacientes c o n C H I L D B o C. A c t u a l m e n t e se e m p l e a el m o d e l o de

enfermedad

hepática

terminal

( M E L D ) q u e c l a s i f i c a la g r a v e d a d d e la e n f e r m e d a d hepática crónica u t i l i z a n d o la c i f r a d e b i l i r r u b i n a sérica, el INR y la c r e a t i n i n a sérica (Tabla

Interpretación Indicación d e TIPS - < 14, b u e n a respuesta a TIPS - > 2 4 , mala respuesta a TIPS; n o Indicación a n o ser q u e haya s a n g r a d o a c t i v o p o r varices. - > 2 4 , m e j o r respuesta a t r a s p l a n t e q u e a TIPS Trasplante hepático: > 10 - < 9 m o r t a l i d a d 1,9% - > 40 mortalidad 71,3% Lista d e espera t r a s p l a n t e - Pacientes c o n cirrosis d e s c o m p e n s a d a c o n u n a puntuación > 7 p u n t o s e n la clasificación Child-Pugh y u n a puntuación > 10 en el sistema MELD Retrasplante: debería evitarse e n p a c i e n t e s c o n MELD > 25 Tabla 8 0 . Fórmula MELD

8 0 ) . Esta escala se diseñó para v a l o rar la s u p e r v i v e n c i a d e los p a c i e n t e s c o n e n f e r m e d a d hepática crónica. Se e m p l e a para p r e d e c i r la s u p e r v i v e n c i a d e los p a c i e n t e s en lista d e espera (T)

Preguntas

• MIR 01-02, 19 •MIR 99-00, 15

y también para e v a l u a r el riesgo d e m u e r t e después d e l t r a s p l a n t e . C o m o c r i t e r i o mínimo para q u e u n p a c i e n t e c o n cirrosis hepática se i n c l u y a en lista d e espera para t r a s p l a n t e hepático ortotópico ( T H O ) se precisa q u e tenga u n mínimo d e 10 p u n t o s en la escala M E L D o c o m p l i c a c i o n e s específicas d e la cirrosis (ascitis,

PBE,

encefalopatía, SHR).

201

M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

En niños, la atresia d e vías biliares es la indicación más f r e c u e n t e ; otras i n d i c a c i o n e s son los trastornos genéticos o heredados del m e t a b o l i s m o ,

42.5. Complicaciones

fibrosis hepática congénita, etc. Las causas del fracaso del trasplante varían a l o largo del t i e m p o . En En a d u l t o s , en g e n e r a l , t o d a s las causas d e hepatopatía t e r m i n a l ,

los tres primeros

c o m o c i r r o s i s etílica (en a b s t i n e n c i a ) , v i r a l , c i r r o s i s b i l i a r p r i m a r i a ,

de t i p o técnico intraoperatorias o postoperatorias, o i n f e c c i o n e s poso-

cirrosis biliar secundaria, colangitis esclerosante p r i m a r i a , hepatitis

peratorias.

meses

se suelen d e b e r a c o m p l i c a c i o n e s quirúrgicas

f u l m i n a n t e , hemocromatosis, e n f e r m e d a d de Caroli y h e p a t o c a r c i n o m a . El c o l a n g i o c a r c i n o m a n o es indicación d e t r a s p l a n t e hepático p o r sus m a l o s r e s u l t a d o s ( M I R 01 -02, 1 9 ) . D e t o d o s los t r a s p l a n t e s es el más difícil d e r e a l i z a r , ya q u e r e q u i e r e u n a a n a s t o m o s i s a r t e r i a l , tres v e n o s a s y u n a d e c o n d u c t o s b i l i a r e s .

Q

Posteriormente,

los f r a c a s o s se r e l a c i o n a n más c o n i n f e c c i o n e s p o r

la i n m u n o s u p r e s i ó n , r e c h a z o o r e c i d i v a d e la e n f e r m e d a d

primi-

tiva.

Complicaciones posoperatorias

RECUERDA El c o l a n g i o c a r c i n o m a n o es indicación d e t r a s p l a n t e hepático p o r sus malos resultados.

A l t e r a c i o n e s hemodinámicas, disfunción renal p o r alteraciones hemodinámicas, i n f e c c i o n e s (que, en el p r i m e r mes, son más f r e c u e n t e m e n t e bacterianas d e la herida, i n f e c c i o n e s d e o r i n a , infección d e catéteres,

42.2. Contraindicaciones nabiasu • E n f e r m e d a d e s sistémicas graves • E n f e r m e d a d e s bacterianas o micosis extrahepáticas incontroladas ABSOLUTAS

c i e n d o infecciones o p o r t u n i s t a s c o m o c i t o m e g a l o v i r u s , herpes, h o n gos, parásitos, etc.).

Complicaciones hepáticas

• E n f e r m e d a d cardiopulmonar preexistente a v a n z a d a • Anomalías congénitas múltiples graves incorregibles • T u m o r metastásico

Fallo p r i m a r i o del i n j e r t o , c o m p r o m i s o vascular, f a l l o d e la anastomosis

• Adicción a alcohol o drogas de forma activa

b i l i a r (la más frecuente) o r e c h a z o .

• Mayor d e 7 0 años • VHB altamente replicativa - Trombosis portal • E n f e r m e d a d renal preexistente no asociada a RELATIVAS

etc., y en el s e g u n d o mes, secundarias a la inmunosupresión, a p a r e -

e n f e r m e d a d hepática

La hepatitis

colestásica

f i b r o s a n t e es u n a f o r m a aguda y d e rápida e v o -

lución d e infección del i n j e r t o p o r un virus B q u e aparece en el 1 0 % d e los trasplantados p o r hepatitis B.

• Sepsis biliar o intrahepática - Hipoxia grave • Cirugía hepatobiliar extensa previa • Trastornos psiquiátricos graves incontrolados

Rechazo del trasplante

• VIH Tabla 81. Contraindicaciones para trasplante hepático (MIR 01 -02,19; MIR 99-00,15)

P u e d e darse e n t r e el 5 0 - 8 5 % d e los p a c i e n t e s t r a s p l a n t a d o s , y r e p r e s e n t a el 1 0 - 1 5 % d e las pérdida d e i n j e r t o . Se d e b e t e n e r e n c u e n t a q u e e x i s t e u n a d o b l e agresión i n m u n o l ó g i c a : c o n t r a el e p i -

42.3. Consideraciones técnicas

t e l i o b i l i a r y el e n d o t e l i o t a n t o v e n o s o c o m o a r t e r i a l . P u e d e ser d e tres t i p o s : •

Hiperagudo o fulminante. M e d i a d o p o r el sistema A B O . Es p o c o f r e c u e n t e . Se p r o d u c e n a n t i c u e r p o s c o n t r a las células e n d o t e l i a l e s ,

Se necesita c o m p a t i b i l i d a d ABO y c o m p a t i b i l i d a d d e tamaño, a u n q u e

lo q u e p r o d u c e obstrucción del e n d o t e l i o s i n u s o i d a l y necrosis h e -

n o son i m p r e s c i n d i b l e s en el caso d e e m e r g e n c i a . N o se necesita c o m -

morrágica del hígado. Clínicamente, se e n c u e n t r a a u m e n t o d e las

p a t i b i l i d a d H L A , aspecto c o m ú n c o n el resto d e los trasplantes d e ór-

transaminasas, disminución d e proteínas y encefalopatía. N o res-

g a n o sólido. El hígado p u e d e p r o v e n i r d e d o n a n t e cadavérico (hígado c o m p l e t o o m e d i o hígado, c o n o c i d o este c o m o split) o de d o n a n t e v i v o

p o n d e al t r a t a m i e n t o , sólo al retrasplante. •

(hemihígado d e r e c h o en el a d u l t o ) .

A g u d o c e l u l a r o r e v e r s i b l e . Es el más f r e c u e n t e , hasta u n 7 5 % d e los r e c h a z o s . Se p r o d u c e e n t r e el 4 - 1 4 día p o s t o p e r a t o r i o . I n m u n o l ó g i c a m e n t e , c u a n d o los C D 4 > C D 8 es r e v e r s i b l e c o n

Q

c o r t i c o i d e s (hasta u n 8 0 % ) . En el o t r o 2 0 % , los C D 8 > C D 4

RECUERDA

y se c a r a c t e r i z a p o r u n a d u c t o p e n i a . La c l í n i c a y la a n a l í t i c a

M i e n t r a s q u e en el t r a s p l a n t e d e hígado n o se necesita c o m p a t i b i l i d a d

es inespecífica y difícil d e v a l o r a r . Se d e b e s o s p e c h a r e n los

H L A , e n el resto d e trasplantes es p r e c i s o q u e c o i n c i d a n varios h a p l o t i p o s .

p a c i e n t e s j ó v e n e s ( m e n o s d e 3 0 años) y c u a n d o la i n d i c a c i ó n d e t r a s p l a n t e f u e p o r f a l l o h e p á t i c o f u l m i n a n t e . La b i o p s i a h e -

42.4. Curso posoperatorio y manejo

pática r e v e l a e n d o t e l i t i s , c o l a n g i t i s n o d e s t r u c t i v a o i n f i l t r a d o portal y arteritis. •

C r ó n i c o o d u c t o p é n i c o . O s í n d r o m e d e la d e s a p a r i c i ó n d e los c o n d u c t o s b i l i a r e s . Se p r o d u c e d e f o r m a típica e n la c o l a n g i t i s

Tratamiento inmunosupresor. Se utiliza c i c l o s p o r i n a , prednisona y ta-

e s c l e r o s a n t e d o n d e h a s i d o t r a s p l a n t a d o . Es r e s p o n s a b l e d e la

c r o l i m u s . Para el rechazo a g u d o se u t i l i z a n bolos d e 6 m e t i l p r e d n i s o l o n a .

pérdida d e l 2 0 % d e los i n j e r t o s . Existe u n r e c h a z o c e l u l a r cor-

202

Digestivo y cirugía general

ticorresistentes q u e p r o d u c e u n a daño d u c t a l b i l i a r (colestasis p r o g r e s i v a ) c o n pérdida d e los c o n d u c t o s l o b u l a r e s y s e p t a l e s .

Recurrencia de la enfermedad primaria

El ú n i c o t r a t a m i e n t o p o s i b l e es e l r e t r a s p l a n t e . La hepatitis crónica a u t o i n m u n i t a r i a , la colangitis esclerosante primaria, la enfermedad de W i l s o n y el déficit de a1 -antitripsina n o recurren. En la c i -

42.6. Pronóstico

rrosis biliar primaria hay casos de recurrencia. El síndrome de Budd-Chiari puede recurrir si n o se anticoagula al paciente. Los tumores recidivan c o n mayor frecuencia. En la hepatitis A trasplantada por fallo f u l m i n a n t e , suele haber una reinfección aguda, pero no suele plantear problemas. La hepati-

Supervivencia

tis B f u l m i n a n t e generalmente no recurre. En la infección crónica por virus B, la recurrencia es la regla, c o n altos niveles de v i r e m i a , a veces sin daño hepático, pero algunos e v o l u c i o n a n rápidamente a una situación t e r m i n a l . Esto se puede prevenir parcialmente c o n tratamiento antiviral adecuado.

A l año es del 8 0 al 8 5 % , y a los c i n c o años, del 6 0 - 7 5 % . H a y u n a fuerte

La infección crónica por virus C recurre prácticamente en el 1 0 0 % , a u n -

correlación entre la situación previa del p a c i e n t e y la s u p e r v i v e n c i a .

que su evolución posterior está aún insuficientemente aclarada. C u a n d o

Por eso, h o y día, se t i e n d e a trasplantar antes.

existe una infección crónica por V H B y V H D , la recurrencia es m e n o r q u e c u a n d o existe infección sólo por V H B .

203

ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR fJJ

Es u n t e m a e n e l q u e se

Los c á l c u l o s más f r e c u e n t e s s o n los m i x t o s c o n p r e d o m i n i o d e c o l e s t e r o l , q u e n o se v e n e n la radiología s i m p l e , d e b i e n d o r e c u r r i r a la ecografía.

centran fundamentalmente

[J]

e n la p a t o l o g í a b i l i a r , s o b r e t o d o l a l i t i a s i s y sus

El t r a t a m i e n t o d e la litiasis sintomática es quirúrgico. La c o l e d o c o l i t i a s i s r e q u i e r e d r e n a j e b i l i a r m e d i a n t e CPRE ( p r e f e r e n t e m e n t e ) o quirúrgico.

c o m p l i c a c i o n e s , así c o m o

[J]

la a c t i t u d q u i r ú r g i c a a n t e

La e x i s t e n c i a d e f i e b r e , d o l o r e n h i p o c o n d r i o d e r e c h o e i c t e r i c i a (tríada d e C h a r c o t ) es s u g e r e n t e d e c o l a n g i t i s aguda.

e l l a s . Se d e b e d i s t i n g u i r las características d e l o s 4 grandes síndromes: colelitiasis, colecistitis, coledocolitiasis y c o l a n g i t i s . El íleo b i l i a r h a s i d o igualmente preguntado.

43.1. Litiasis biliar

Vesícula biliar

Conducto hepático derecho

Conducto hepático izquierdo Tronco celíaco

Se d e n o m i n a litiasis b i l i a r o c o l e l i t i a sis a la presencia d e cálculos d e n t r o de la vesícula b i l i a r . Los cálculos b i liares g e n e r a l m e n t e se f o r m a n en la vesícula b i l i a r , pero p u e d e n hacerlo a c u a l q u i e r nivel d e l tracto b i l i a r (Figura 127). Según su c o m p o n e n t e p r i n c i p a l p u e d e n diferenciarse tres t i p o s f u n d a mentales d e cálculos biliares: •

D e colesterol.

•

Mixtos

(colesterol

y

carbonato

calcico). •

Pigmentarios (negros y marrones, con un alto contenido en bilirrubinato calcico).

RECUERDA Los cálculos más f r e c u e n t e s s o n los m i x t o s , c o n p r e d o m i n i o d e colesterol.

Preguntas • MIR 09-10, 39 • MIR 06-07, 22

Cístico

Colédoco

Vena porta

Vena cava

Figura 127. Anatomía d e las vías biliares

Los más frecuentes en nuestro m e d i o son los cálculos d e colesterol y los m i x t o s q u e s u p o n e n más del 7 5 % de los casos. Los cálculos p i g m e n t a rios se c a l c i f i c a n c o n más f r e c u e n c i a . En general, entre el 2 5 % y el 3 5 % de los cálculos están c a l c i f i c a d o s .

Composición de la bilis La bilis t i e n e c u a t r o constituyentes mayores: ácidos biliares, fosfolípidos, colesterol y b i l i r r u b i n a .

•MIR 05-06, 1 3 , 16 • M I R 04-05, 13 •MIR 03-04, 182 •MIR 01-02, 2 2 4 -MIR 00-01F, 21 -MIR 99-00, 1 6 7 • M I R 98-99F, 1 0 , 15 -MIR 97-98, 14

204

Los ácidos biliares son compuestos solubles en agua y sintetizados en el hígado desde el colesterol. Después de la síntesis, son conjugados, excretándose a la bilis p o r transporte activo y almacenándose en vesícula biliar. Después de las comidas, la colecistoquinina se libera de la mucosa del intestino delgado y estimula la vesícula biliar, q u e se contrae y libera los ácidos biliares conjugados en el intestino para facilitar la absorción de grasa. Posteriormente se absorben casi en su totalidad por transporte activo en el íleon (MIR 01 -02, 224).

Digestivo y cirugía general

Patogenia de los cálculos de colesterol

Clínica

El d e s e q u i l i b r i o e n t r e la c o n c e n t r a c i ó n d e c o l e s t e r o l y sales b i -

La litiasis e n la vesícula se d i a g n o s t i c a c o n f r e c u e n c i a al realizar una

liares más fosfolípidos q u e t r a t a n d e m a n t e n e r l o e n s o l u c i ó n es,

ecografía a b d o m i n a l , dada la elevada p r e v a l e n c i a d e esta e n f e r m e d a d .

b á s i c a m e n t e , l o q u e p r e d i s p o n e a la f o r m a c i ó n d e c á l c u l o s d e c o -

N o obstante, es i m p o r t a n t e recordar q u e la m a y o r parte d e las c o l e l i -

l e s t e r o l . La b i l i s litogénica es, c o n más f r e c u e n c i a , e l r e s u l t a d o

tiasis (hasta el 8 0 % ) son asintomáticas y n o v a n a p r o v o c a r n i n g u n a

d e l a u m e n t o d e la s e c r e c i ó n d e c o l e s t e r o l . La s e c r e c i ó n b i l i a r d e l

e n t i d a d clínica o complicación e v o l u t i v a . C u a n d o hay síntomas, son

c o l e s t e r o l a u m e n t a c o n la e d a d y c o n o t r o s f a c t o r e s . El r i e s g o d e

d e b i d o s a las c o m p l i c a c i o n e s : cólico b i l i a r , colecistitis aguda, c o l a n g i -

l i t i a s i s b i l i a r n o se c o r r e l a c i o n a c o n e l c o l e s t e r o l t o t a l sérico, p e r o

tis y pancreatitis a g u d a .

sí se c o r r e l a c i o n a c o n la d i s m i n u c i ó n d e l H D L c o l e s t e r o l y c o n e l a u m e n t o d e trigl¡céridos. D e h e c h o , e l q u e h a y a altas c o n c e n t r a -

La p r i m e r a manifestación sintomática d e la colelitiasis, y la más fre-

c i o n e s d e proteínas y lípidos e n la b i l i s f a v o r e c e la f o r m a c i ó n d e

c u e n t e , suele ser el cólico b i l i a r .

litiasis.

Q

Diagnóstico de la litiasis biliar

RECUERDA El riesgo d e c o l e l i t i a s i s n o se c o r r e l a c i o n a c o n el c o l e s t e r o l t o t a l sérico, s i n o c o n la d i s m i n u c i ó n d e l H D L y el a u m e n t o d e triglicéridos.

La ecografía es el m é t o d o más u s a d o . En las radiografías s i m p l e s d e a b d o m e n se v e r á n sólo los c á l c u l o s c a l c i f i c a d o s ( M I R 9 8 - 9 9 F , El barro b i l i a r se piensa q u e es el precursor de litiasis. El b a r r o p u e d e

15).

causar p o r sí m i s m o d o l o r b i l i a r y colecistitis aguda.

Tratamiento

Factores predisponentes de cálculos de colesterol

En g e n e r a l , los p a c i e n t e s asintomáticos n o se d e b e n tratar. Sin e m b a r g o , se ha r e c o m e n d a d o colecistectomía en algunas

situaciones

especiales (algunas c o n t r o v e r t i d a s ) , a u n q u e sean asintomáticos (MIR A p r o x i m a d a m e n t e u n 1 0 % d e los a d u l t o s t i e n e n cálculos biliares en

05-06, 13):

nuestro m e d i o . A p a r e c e n c o n m a y o r f r e c u e n c i a en el sexo f e m e n i n o y si existe historia f a m i l i a r de colelitiasis.

•

Cálculos mayores d e 2,5 c m (se asocian c o n más f r e c u e n c i a a c o l e cistitis aguda q u e los cálculos pequeños).

Existe u n a serie d e factores q u e f a v o r e c e n la presencia d e cálculos de

•

Anomalías congénitas c o n cálculo.

colesterol:

Los pacientes diabéticos t i e n e n m a y o r m o r t a l i d a d p o r colecistitis

•

(hasta u n 2 0 % ) , p e r o la mayoría d e los autores n o r e c o m i e n d a n

D e t e r m i n a d a s z o n a s geográficas c o m o C h i l e o países e s c a n d i navos.

colecistectomía profiláctica en diabéticos.

•

O b e s i d a d p o r i n c r e m e n t o d e la secreción d e c o l e s t e r o l .

•

Pérdida rápida d e peso. Por a u m e n t o d e la secreción d e colesterol y

•

disminución d e ácidos biliares. •

C o n c o m i t a n t e m e n t e c o n cirugía d e la o b e s i d a d , a u n q u e está en discusión.

•

A n e m i a f a l c i f o r m e : la colecistitis p u e d e p r e c i p i t a r crisis hemolíticas

Fármacos. Los estrógenos a u m e n t a n la secreción d e c o l e s t e r o l y

graves.

p r o b a b l e m e n t e d i s m i n u y e n la secreción d e ácidos b i l i a r e s . Por

Calcificación vesicular (vesícula d e p o r c e l a n a ) p o r su alta asocia-

este m o t i v o el e m b a r a z o es u n f a c t o r d e riesgo para el d e s a r r o l l o

ción al cáncer d e vesícula, a u n q u e esta asociación se e n c u e n t r e

de c o l e l i t i a s i s . El c l o f i b r a t o i n c r e m e n t a la secreción b i l i a r d e c o -

ahora en e n t r e d i c h o .

lesterol. C e f t r i a x o n a y s o m a t o s t a t i n a son otros fármacos a s o c i a d o s

Poblaciones c o n alta tasa d e litiasis b i l i a r asociada a cáncer d e vesí-

c o n i n c r e m e n t o d e cálculos d e c o l e s t e r o l .

c u l a , tal y c o m o s u c e d e en la población d e i n d i o s a m e r i c a n o s o en

Enfermedad p o r resección ileal p o r disminución d e la absorción de

la i n d i a .

sales biliares. La e d a d . A u m e n t a la secreción d e colesterol y d i s m i n u y e el pool

de

ácidos biliares. La h i p o m o t i l i d a d d e la vesícula b i l i a r . •

Tipos de tratamiento

Enfermedades asociadas: cirrosis hepática, diabetes m e l l i t u s , enferm e d a d d e C r o h n , d i s l i p e m i a , estados hemolíticos.

•

Cirugía. A c t u a l m e n t e , el p r o c e d i m i e n t o d e elección es la c o l e c i s tectomía laparoscópica. T i e n e una m o r t a l i d a d casi nula y mínima

Factores de riesgo para la litiasis pigmentaria

m o r b i l i d a d c u a n d o se realiza d e f o r m a e l e c t i v a , o b t e n i e n d o mejores resultados q u e c o n ningún o t r o t r a t a m i e n t o . •

T r a t a m i e n t o m é d i c o c o n á c i d o s b i l i a r e s , u t i l i z á n d o s e el á c i do

ursodesoxicólico,

con o

sin quenodesoxicólico.

Serían

c a n d i d a t o s a este t r a t a m i e n t o los p a c i e n t e s a s i n t o m á t i c o s c o n cálculos d e colesterol n o c a l c i f i c a d o s m e n o r e s d e 15 m m de • •

Cálculos p i g m e n t a r i o s negros. Cirrosis alcohólica, estados hemolíti-

d i á m e t r o y c o n v e s í c u l a f u n c i o n a n t e . El p r i n c i p a l i n c o n v e n i e n -

cos, e d a d a v a n z a d a y nutrición p a r e n t e r a l .

te es la r e c i d i v a d e la e n f e r m e d a d litiásica e n u n p l a z o b r e v e d e

Cálculos marrones. Infecciones biliares d e repetición.

t i e m p o , la b a j a a d h e s i ó n p o r sus e f e c t o s a d v e r s o s y el e l e v a d o

205

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

c o s t e / e f e c t i v i d a d d e l t r a t a m i e n t o , c o m p a r a d o c o n la c o l e c i s •

Clínica

tectomía.

La clínica suele desencadenarse tras u n a ingesta a b u n d a n t e . En la m a -

Litotricia biliar extracorpórea. Puede a p l i c a r s e este t r a t a m i e n t o en

yoría resulta d e la impactación d e u n cálculo en el c o n d u c t o cístico. El

pacientes c o n litiasis b i l i a r n o c o m p l i c a d a q u e presentan cálculos

p a c i e n t e aqueja d o l o r en h i p o c o n d r i o d e r e c h o ( p r i m e r y más f r e c u e n t e

radiotransparentes d e u n tamaño máximo d e 2 0 m m y c o n u n a vesí-

síntoma), q u e c o n f r e c u e n c i a se irradia hacia escápula, náuseas, v ó -

c u l a b i l i a r f u n c i o n a n t e . C o m o p r i n c i p a l complicación, presenta c ó -

mitos y f i e b r e . La fiebre p u e d e estar ausente, sobre t o d o en pacientes

l i c o b i l i a r y hasta u n 5 % necesitan la realización d e u n a CPRE c o n

mayores.

esfinterotomía urgente. Existe una r e c i d i v a d e u n 1 0 % a u n 1 5 % , p o r l o q u e se necesita t o m a r ácidos biliares d e f o r m a p r o l o n g a d a

En la exploración, es característica la h i p e r s e n s i b i l i d a d en h i p o c o n -

p o s t e r i o r m e n t e , lo q u e hace q u e apenas se e m p l e e .

d r i o d e r e c h o c o n d o l o r q u e i m p i d e la inspiración p r o f u n d a (signo d e M u r p h y p o s i t i v o ) . N o es h a b i t u a l la i c t e r i c i a , sólo c u a n d o se p r o d u c e una c o l e c i s t o p a n c r e a t i t i s o síndrome d e M i r i z z i (fistulización d e u n

Complicaciones de la coleliatisis

c á l c u l o v e s i c u l a r al hepático c o m ú n o al c o l é d o c o ) . Si el d o l o r se i n t e n s i f i c a d e f o r m a súbita, y la reacción p e r i t o n e a l a u m e n t a j u n t o c o n f i e b r e m a y o r d e 39° C y l e u c o c i t o s i s , d e b e s o s p e c h a r s e u n a p e r -

Cólico biliar

foración v e s i c u l a r .

Se i n i c i a en el p e r i o d o postingesta c o n d o l o r o p r e s i v o , c o n t i n u o y

Diagnóstico

progresivo en h i p o c o n d r i o d e r e c h o o epigástrico y p u e d e irradiarse al

El d i a g n o s t i c o se s o s p e c h a p o r la c l í n i c a . La analítica s u e l e d e m o s -

f l a n c o d e r e c h o y la espalda. A c o m p a ñ a d o de náuseas o vómitos. El

trar l e u c o c i t o s i s . En las radiografías en m e n o s d e l 2 0 % se v i s u a l i z a

diagnóstico de cólico b i l i a r se establece p o r la conjunción d e la sinto-

u n c á l c u l o r a d i o o p a c o . La ecografía es la técnica más u t i l i z a d a (da

matología y la realización d e ciertas pruebas diagnósticas e n c a m i n a d a s

signos i n d i r e c t o s ) ; sin e m b a r g o , la técnica más específica es la g a -

a c o n f i r m a r la presencia d e colelitiasis (en el caso d e q u e n o sea c o n o cida). Entre las m e d i d a s diagnósticas c o b r a u n a especial r e l e v a n c i a la ecografía a b d o m i n a l . El t r a t a m i e n t o es sintomático c o n antieméticos y

mmagrafía c o n H I D A (signos d i r e c t o s ) , s a l v o si h a y c o l e s t a s i s a s o ciada.

analgésicos s i e n d o d e elección el t r a t a m i e n t o c o n A I N E (son más efec-

Q

tivos q u e otros analgésicos y espasmolíticos y a s o c i a n m e j o r evolución

RECUERDA La técnica más específica p a r a su diagnóstico es la gammagrafía c o n

q u e estos).

H I D A , a u n q u e la más u t i l i z a d a es la ecografía.

Colecistitis aguda

Tratamiento

Es el síndrome clínico c a r a c t e r i z a d o p o r la inflamación d e la pared

y antibióticos ajustados al a n t i b i o g r a m a .

El t r a t a m i e n t o consiste en aporte de líquidos intravenosos, analgésicos v e s i c u l a r q u e se manifiesta p o r d o l o r a b d o m i n a l , s e n s i b i l i d a d en el h i p o c o n d r i o d e r e c h o , fiebre y leucocitosis.

El t r a t a m i e n t o d e f i n i t i v o d e la colecistitis aguda es quirúrgico, d a d o q u e existe u n alto riesgo d e r e c u r r e n c i a .

Etiología (Tabla 82) Existe c o n t r o v e r s i a s o b r e el m o m e n t o más LITIÁSICA Frecuencia

ALITIÁSICA

ENFISEMATOSA

90%

10%

1%

Mujer

Críticamente enfermos,

Varón

traumatizados, grandes

Diabético

q u e m a d o s , tras cirugía biliar,

3 0 - 5 0 % son alitiásicas

Salmonella,

Cryptosporidium),

diabetes

Klebsiella y también estreptococo

más d e 72 h) para e v i t a r c o m p l i c a c i o n e s . Clostrídium

perfringens

Hay q u e tener en cuenta dos entidades

del g r u p o D, estafilococos

p o c o frecuentes de colecistitis que pre-

y Clostrídium

Clínica típica

Dolor en hipocondrio

Suele ser difícil la valoración

d e r e c h o irradiado,

por ser paciente crítico

Se caracteriza por la presencia d e gas en la luz

náuseas, vómitos

y pared de la vesícula

y fiebre

Evoluciona c o m o u n a sepsis rápidamente progresiva, c o n alta

Tratamiento

Tratamiento

Tratamiento médico intensivo

conservador vs

+/- colecistostomía percutánea

quirúrgico

vs cirugía urgente Tabla 82. Distintos tipos de colecistitis

206

d i f e r i d a (tras 4-6 s e m a n a s ) . T r a s 4 8 h o r a s

O t r a opción es la intervención t e m p r a n a (no

biliar o c o n d e t e r m i n a d a s

(MIR 06-07,22)

f r i a n d o " la c o l e c i s t i t i s y h a c i e n d o cirugía

al p a c i e n t e y , si la e v o l u c i ó n n o es s a t i s -

e n f e r m e d a d e s sistémicas

Microorganismo

colecistecto-

f a c t o r i a , se i n d i c a cirugía p r e c o z .

mellitus, aterosclerosis en niños

Gramnegativos c o m o £ coli,

la

d e t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r , se r e e v a l ú a

c o n anormalidades del tracto

E coli

realizar

ser e f e c t i v o e n el 7 5 % d e los c a s o s ) , " e n -

circulación extracorpórea, en el SIDA (CMV,

para

m í a . U n a d e las a c t i t u d e s más a c e p t a d a s es el t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r ( q u e s u e l e

nutrición parenteral prolongada, P a c i e n t e típico

adecuado

c i s a n d e intervención quirúrgica u r g e n t e (véase T a b l a 8 2 ) .

RECUERDA Se

r e s e r v a la c o l e c i s t e c t o m í a

urgente

mortalidad

para aquellos pacientes graves o c o n

Cirugía inmediata

e n f i s e m a t o s a ) . Si e l e s t a d o g e n e r a l d e l

colecistitis

complicada

(alitiásica

o

p a c i e n t e es m u y m a l o , se p r a c t i c a c o l e cistostomía g u i a d a p o r ecografía.

Digestivo y cirugía general

Complicaciones • •

de la colecistitis

aguda

El e s t u d i o radiográfico es diagnóstico c u a n d o revela la p r e s e n c i a d e

E m p i e m a e hidrops vesicular, q u e necesitan u n t r a t a m i e n t o quirúr-

aire en la vía b i l i a r ( a e r o b i l i a ) . También se o b s e r v a dilatación d e intes-

g i c o urgente.

t i n o d e l g a d o c o n niveles hidroaéreos y en m e n o s d e l 2 0 % se v i s u a l i z a

Colecistitis

x a n t o g r a n u l o m a t o s a : e n g r a s a m i e n t o p a r e d d e as-

el c á l c u l o (MIR 0 5 - 0 6 , 1 6 ; M I R 9 9 - 0 0 , 1 6 7 ) .

p e c t o p s e u d o t u m o r a l (diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n c á n c e r d e v e •

sícula).

El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es la enteralitotomía (localización d e l c á l -

Vesícula en porcelana: inflamación crónica c o n calcificación d e la

c u l o y extracción). La tasa d e r e c i d i v a a l c a n z a casi u n 2 0 % .

p a r e d . Riesgo d e malignización p o r l o q u e d e b e extirparse. •

Perforación, q u e p u e d e ser:

La colecistectomía c o n c o m i t a n t e estará d e t e r m i n a d a p o r el estado

-

L o c a l i z a d a . Progresan los síntomas y aparece fiebre y masa p a l -

g e n e r a l d e l p a c i e n t e y la d i f i c u l t a d d e l gesto quirúrgico, p e r o son

p a b l e , j u n t o c o n absceso pericolecístico (es l o más f r e c u e n t e ) .

m u c h o s los a u t o r e s q u e la d e s a c o n s e j a n .

-

Libre c o n p e r i t o n i t i s b i l i a r . H a c i a una viscera hueca (fístula colecistoentérica): d u o d e n o o síndrome d e Bouveret (lo más frecuente), o íleon distal (íleo b i liar), estómago, o c o l o n . Suelen ser asintomáticos, p e r o p u e d e n p r o d u c i r íleo b i l i a r . Suele p r o d u c i r a e r o b i l i a .

•

Síndrome de M i r i z z i : fístula c o l e c i s t o c o l e d o c a l . El t r a t a m i e n t o es la colecistectomía y c o l e c o p l a s t i a sobre t u b o de Kehr y si n o es p o s i b l e la derivación bilioentérica.

íleo biliar C u a d r o d e obstrucción mecánica intestinal p o r u n cálculo b i l i a r grande i m p a c t a d o en íleon t e r m i n a l , q u e ha m i g r a d o desde la vía b i l i a r , p o r l o general a través d e u n a fístula bilioentérica. Los cálculos a u m e n t a n su tamaño p o r sedimentación del c o n t e n i d o intestinal sobre los m i s m o s . Sin e m b a r g o , sólo el 1 5 - 2 0 % d e los cálculos m i g r a d o s cursarán c o n obstrucción intestinal (Figuras 1 2 8 y 1 2 9 ) .

Vía biliar

Aerobilia

Vesícula biliar

Colecistitis crónica Es la complicación más f r e c u e n t e d e la colelitiasis. El cólico b i l i a r es el síntoma más característico y es causado p o r la obstrucción transitoria del cístico p o r los cálculos. Los pacientes presentan d o l o r a b d o m i n a l i n t e r m i t e n t e en h i p o c o n d r i o d e r e c h o y, c o n f r e c u e n c i a , i n t o l e r a n c i a a fritos o grasas, náuseas y vómitos. En fase a g u d a se trata c o n analgésicos y espasmolíticos, s i e n d o su trat a m i e n t o d e f i n i t i v o la colecistectomía p r o g r a m a d a .

RECUERDA

Duodeno

Es la complicación más frecuente de la colelitiasis, y consiste en cólicos biliares de repetición.

Colecistosis hiperplásicas Ciego

Cálculo impactado en Íleon distal

Representa

u n g r u p o d e a n o r m a l i d a d e s degenerativas d e la vesícula

b i l i a r , caracterizadas p o r proliferación d e los tejidos n o r m a l e s y depóFigura 128. Patogenia d e l íleo biliar

sitos de lípidos en la pared d e la vesícula b i l i a r . La a d e n o m i o m a t o s i s y la colesterolosis son las f o r m a s más c o m u n e s .

O c u r r e c o n m a y o r f r e c u e n c i a en mujeres d e 65-75 años. El 5 0 - 7 5 % refiere antecedentes d e patología b i l i a r . La m o r t a l i d a d es elevada p o r la

C u a n d o son l o c a l i z a d a s , p u e d e n f o r m a r s e pólipos. N o son precursores

d i f i c u l t a d diagnóstica y e d a d a v a n z a d a .

de c a r c i n o m a .

207

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Coledocolitiasis (Figura 130)

-

N o r m a l : colecistectomía laparoscópica asociada o n o a u n a c o langiografía i n t r a o p e r a t o r i a .

-

PACIENTE CON LITIASIS C O L E D O C A L

Litiasis e n la vía b i l i a r p r i n c i p a l : CPRE c o n esfinterotomía e n d o s cópica ( M I R 0 3 - 0 4 , 1 8 2 ) :

Esfinterotomía endoscópica

•

y extracción de cálculos

>

Exito: colecistectomía laparoscópica.

>

Fracaso: cirugía d e f i n i t i v a .

C o n riesgo alto de coledocolitiasis (episodios d e c o l a n g i t i s aguda, i c t e r i c i a o c o l e d o c o l i t i a s i s p o r ecografía): C P R E c o n esfinterotomía endoscópica:

¿Resolución?

NO •

I

—*- NO

• Control evolutivo

Colecistectomía

^

• ^

Éxito: s e g u i m i e n t o .

-

Fracaso: cirugía d e f i n i t i v a (MIR 0 4 - 0 5 , 1 3; M I R 00-01 F, 2 1 ) .

da a una colangiografía i n t r a o p e r a t o r i a y extracción d e cálculos: •

^

-

La cirugía d e f i n i t i v a consiste e n : colecistectomía laparoscópica asocia-

laparoscópica electiva

Sí ^

Si el paciente está c o l e c i s t e c t o m i z a d o y presenta coledocoliatisis residual: C P R E :

\

¿Riesgo quirúrgico elevado? —»- NO

colecistectomía

laparoscópica y CPRE p o s o p e r a t o r i a .

Si T

Éxito: colecistectomía laparoscópica. Fracaso: cirugía d e f i n i t i v a (de elección) versus

(cirugía, litotricia, prótesis)

Sí ¿Vesícula biliar presente?

-

Intentar tratamientos alternativos

Trascístico: si cálculos pequeños y cístico d i l a t a d o . Coledocotomía y c o l e d o c o r r a f i a (generalmente sobre t u b o d e Kehr): si cálculos múltiples c o n colédoco d i l a t a d o .

^

•

No t r a t a m i e n t o adicional

C u a n d o e n la c o l e d o c o t o m í a n o se p u e d e pasar el catéter p o r la p a p i l a d e V a t e r p o r h a b e r u n c á l c u l o i m p a c t a d o , se r e a l i z a

Figura 130. M a n e j o d e la c o l e d o c o l i t i a s i s

u n a e s f i n t e r o p l a s t i a (es el e q u i v a l e n t e quirúrgico d e la e s f i n t e r o tomía).

El 1 0 - 1 5 % d e los pacientes c o n colelitiasis sintomática t i e n e n c o l e d o -

D e r i v a c i ó n bilioentérica:

colitiasis. La mayoría son cálculos m i g r a d o s desde la vesícula, a u n q u e

c a d a dilatación d e l c o l é d o c o , o es u n p a c i e n t e a n c i a n o q u e t o -

si f r a c a s o d e l o a n t e r i o r , h a y u n a m a r -

asociados a u n a obstrucción o infección

lera m a l u n a cirugía agresiva d e la vía b i l i a r . Se p u e d e h a c e r u n a

de la vía b i l i a r . En este caso, suelen ser d e b i l i r r u b i n a t o c a l c i c o . Los

coledocoduodenostomía o una coledocoyeyunostomía en " Y " d e

cálculos d e colédoco p u e d e n cursar asintomáticos o p r o d u c i r cólico

Roux.

p u e d e n f o r m a r s e de novo,

b i l i a r , i c t e r i c i a o b s t r u c t i v a , c o l a n g i t i s ascendente o pancreatitis. O t r a complicación m e n o s común es la cirrosis b i l i a r secundaria. A n t e u n

S i e m p r e se realiza colangiografía d e c o n t r o l , para asegurar q u e n o q u e -

c u a d r o d e c o l a n g i t i s o i c t e r i c i a en u n p a c i e n t e

d a n cálculos residuales.

colcecistectomizado,

hay q u e pensar s i e m p r e e n c o l e d o c o l i a t i s i s residual ( M I R 9 7 - 9 8 , 14). La esfinterotomía endoscópica es una alternativa a la cirugía e n p a c i e n Como

a p r o x i m a c i ó n diagnóstica a su e x i s t e n c i a

se p u e d e

reali-

tes a n c i a n o s y c o n a l t o riesgo quirúrgico. I g u a l m e n t e se u t i l i z a e n p a -

zar u n a ecografía a b d o m i n a l . S i e n d o las p r u e b a s diagnósticas d e

cientes c o n c o l e d o c o l i t i a s i s tras una colecistectomía previa, y e n casos

e l e c c i ó n la c o l a n g i o - R M o la e c o e n d o s c o p i a .

de pancreatitis litiásica grave c o n colestasis (MIR 00-01F, 2 1 ) .

N o obstante, el m e -

j o r método diagnóstico es la colangiografía retrógrada e n d o s c ó p i c a (CPRE), pues p e r m i t e r e a l i z a r u n a colangiografía, extracción d e c á l c u l o s y esfinterotomía e n d o s c ó p i c a . La colangiografía

percutánea

( C P T H ) es u n a a l t e r n a t i v a , si la vía b i l i a r está m u y d i l a t a d a , ú n i c a -

RECUERDA La esfinterotomía endoscópica p u e d e ser u n a a l t e r n a t i v a a la cirugía e n a n c i a n o s y p a c i e n t e s d e a l t o riesgo.

mente para d e s c o m p r i m i r .

Q

RECUERDA La c o l a n g i o - R M

ofrece

imágenes diagnósticas t a n b u e n a s

c o m o la

CPRE, p e r o n o es terapéutica, p o r l o q u e se p u e d e r e a l i z a r c u a n d o e x i s t a n d u d a s d e l diagnóstico p o r ecografía.

Colangitis (MIR 06-07,22; MIR 98-99F, 10) Infección d e la vía b i l i a r , p o r l o g e n e r a l , secundaria a c o l e d o c o l i t i a s i s , estenosis b e n i g n a posquirúrgica y m e n o s f r e c u e n t e m e n t e t u m o r e s d e la vía b i l i a r y p e r i a m p u l a r e s . Otras causas son la pancreatitis crónica,

Tratamiento

(MIR 04-05, 13;MIR 00-0IT, 21)

En u n p a c i e n t e c o n colelitiasis c o n f i r m a d a c o n ecografía es preciso

p s e u d o q u i s t e pancreático, divertículo d u o d e n a l , quistes congénitos d e l colédoco o infección por parásitos (MIR 0 9 - 1 0 , 3 9 ) .

valorar la existencia d e c o l e d o c o l i t i a s i s . Para e l l o se p u e d e n d i v i d i r e n grupos d e riesgo:

C o n la aparición del SIDA, han a p a r e c i d o casos d e c o l a n g i t i s p o r C M V

•

o criptosporidios.

Sin riesgo (no ictericia, n i dilatación d e la vía b i l i a r ) . El t r a t a m i e n t o d e f i n i t i v o es la colecistectomía laparoscópica asociada o n o a u n a

•

colangiografía i n t r a o p e r a t o r i a .

La vía d e entrada d e la infección más f r e c u e n t e es p o r vía p o r t a l . T a m -

C o n riesgo moderado de coledocolitiasis (dilatación d e la vía b i l i a r

bién p u e d e haber infección ascendente desde el d u o d e n o (más f r e -

p r i n c i p a l < 8 m m ) o alteraciones analíticas pero sin i c t e r i c i a n i c o -

c u e n t e e n e s f i n t e r o t o m i z a d o s o tras derivación bilioentérica), vía linfá-

langitis): colangio-RM:

tica o vía sistémica a través d e la arteria hepática.

208

Digestivo y cirugía general

C l í n i c a m e n t e se c a r a c t e r i z a p o r la tríada d e C h a r c o t : i c t e r i c i a , d o l o r en h i p o c o n d r i o d e r e c h o , y fiebre i n t e r m i t e n t e (MIR 98-99F, 10).

Carcinoma vesicular

Presentan l e u c o c i t o s i s y h e m o c u l t i v o s g e n e r a l m e n t e p o s i t i v o s , s i e n d o E. coli

e l m i c r o o r g a n i s m o más f r e c u e n t e m e n t e a i s l a d o ( M I R 0 6 -

07, 22).

Es el t u m o r m a l i g n o más f r e c u e n t e d e n t r o d e los t u m o r e s d e l sistema biliar. Es más f r e c u e n t e en mujeres mayores d e 65 años. El 8 0 % son aden o c a r c i n o m a s . Presenta diseminación linfática hacia hígado y ganglios

El a n a e r o b i o más f r e c u e n t e m e n t e e n c o n t r a d o es el Bacteroides

fragilis.

En la mayoría se c o n s i g u e b u e n c o n t r o l c o n antibióticos y t r a t a m i e n t o

y p o r contigüidad. La relación c o n colelitiasis y la vesícula d e p o r c e l a n a está e n e n t r e d i c h o , si b i e n clásicamente se ha a f i r m a d o su existencia.

de la causa o b s t r u c t i v a (generalmente p o r CPRE). En caso c o n t r a r i o , es precisa u n a descompresión quirúrgica sin d e m o r a .

La clínica es m u y p a r e c i d a a la colelitiasis y colecistitis, c o n d o l o r c o n t i n u o en h i p o c o n d r i o d e r e c h o , náuseas y vómitos. Es f r e c u e n t e la pér-

U n a f o r m a más g r a v e , a u n q u e m e n o s f r e c u e n t e , es la c o l a n g i t i s s u -

d i d a d e peso, ictericia y masa p a l p a b l e .

p u r a t i v a a g u d a o c o l a n g i t i s a g u d a tóxica, q u e se presenta casi e x c l u s i v a m e n t e e n m a y o r e s d e 7 0 años, y se c a r a c t e r i z a p o r la de

Reynolds:

tríada d e C h a r c o t más shock

pentada

y o b n u b i l a c i ó n . El t r a -

t a m i e n t o es descompresión u r g e n t e endoscópica o quirúrgica más

El diagnóstico suele ser causal e n la mayoría de los casos tras u n a c o lecistectomía. El método diagnóstico más e s t a n d a r i z a d o es la ecografía a b d o m i n a l . El e s t u d i o d e extensión suele realizarse m e d i a n t e T C .

antibióticos. El t r a t a m i e n t o es colecistectomía radical (colecistectomía más linfadeEn O r i e n t e es común la c o l a n g i t i s piógena recurrente, de causa b a c -

nectomía p o r t a l y hepatectomía d e l l e c h o vesicular) c u a n d o está l o -

teriana, q u e se presenta c o m o ataques i n t e r m i t e n t e s d e c o l a n g i t i s sin

c a l i z a d o . Sin e m b a r g o , la s u p e r v i v e n c i a es m u y baja, ya q u e el 9 0 %

litiasis ni estenosis b i l i a r .

se d i a g n o s t i c a n en estadios a v a n z a d o s , salvo e n el 1 0 % , q u e se e n c u e n t r a n c o m o h a l l a z g o casual tras la colecistectomía y son tratados

Otras c o l a n g i t i s orientales están p r o d u c i d a s p o r la infección p o r C/onorchis

sinensis

o p o r Ascaris

lumbricoides.

tempranamente.

La p r i m e r a se trata c o n

p r a z i q u a n t e l y la segunda c o n p a m o a t o d e p i r a n t e l (MIR 0 9 - 1 0 , 3 9 ) .

43.3. Otros

Pancreatitis (véanse Capítulos 44 y 45)

Síndrome poscolecistectomía

43.2. Tumores de vesícula biliar

Se d e f i n e d e esta f o r m a al c o n j u n t o d e pacientes q u e continúa c o n síntomas después d e la colecistectomía.

Tumores benignos

En c o n j u n t o , la colecistectomía es u n a intervención c o n u n a e l e v a d a tasa d e éxitos. Sin e m b a r g o , u n r e d u c i d o g r u p o d e p a c i e n t e s persistirá c o n sintomatología d e b i d o a u n a alteración d e la v í a b i l i a r

Los a d e n o m a s d e vesícula b i l i a r son raros y h a b i t u a l m e n t e asintomá-

extrahepática, i n c l u y é n d o s e d e n t r o d e l l l a m a d o síndrome p o s c o l e -

ticos. Se e n c u e n t r a n e n cirugía realizada p o r otra razón y n o son pre-

cistectomía.

cancerosos. Los t u m o r e s b e n i g n o s de c o n d u c t o s biliares extrahepáticos son raros y g e n e r a l m e n t e p e r m a n e c e n indetectados, a menos q u e haya

H a y q u e descartar s i e m p r e q u e los síntomas n o t e n g a n o t r o o r i g e n ,

una obstrucción b i l i a r y c o l a n g i t i s . I n c l u y e n p a p i l o m a s , a d e n o m a s , f i -

pues la causa más f r e c u e n t e d e clínica persistente tras colecistectomía

b r o m a s y t u m o r e s d e células granulares.

es q u e exista u n trastorno e x t r a b i l i a r n o d e t e c t a d o (esofagitis p o r re-

COLEDOCOLITIASIS

E S T E N O S I S D E LA V Í A BILIAR

RESIDUAL Más f r e c u e n t e 1-2%

M U Ñ Ó N CÍSTICO L A R G O

Por q u e m a d u r a s , clips

P r o b a b l e m e n t e es el

o preexistente

causante del dolor, p o r formación d e cálculos

Características

e n su i n t e r i o r

ESTENOSIS Y DEHISCENCIA DE ESFÍNTER DE ODDI Se d e b e d e m o s t r a r p o r manometría (una presión d e l esfínter m a y o r d e l o n o r m a l e n estenosis y m e n o r e n d e h i s c e n c i a ) y colangiografía

CPRE y esfinterotomía

Dilatación endoscópica

Resección quirúrgica

o percutánea

Tratamiento

Dilatación endoscópica esfínter d e O d d i e n estenosis Dehiscencia: TRATAMIENTO

d e elección

MÉDICO: n i t r a t o s , a n t a g o n i s t a s d e los canales d e l calcio Si n o se p u e d e c a n u l a r la a m p o l l a

Tratamiento alternativo

Reparación quirúrgica

d e Vater o cálculos > 1 c m : CIRUGIA: esfinteroplastia transduodenal

Si falla t r a t a m i e n t o quirúrgico: esfinterotomía endoscópica o quirúrgica (esfinteroplastia)

Tabla 83. Diagnóstico diferencial d e l síndrome poscolecistectomía

209

M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

f l u j o , úlcera péptica, síndrome posgastrectomía, pancreatitis crónica o

de 24-48 horas d e duración, s i e n d o c o m u n e s las náuseas y los v ó m i -

síndrome del c o l o n irritable) (Tabla 8 3 ) .

tos. La exploración física y los datos d e l a b o r a t o r i o g e n e r a l m e n t e son normales.

El único síntoma característico es el cólico b i l i a r . El d o l o r suele ser e p i sódico, en epigastrio e h i p o c o n d r i o d e r e c h o , de características cólicas,

U n a vez descartado el o r i g e n e x t r a b i l i a r d e los síntomas, el m e j o r mé-

a u n q u e también p u e d e ser constante. Los ataques son a u t o l i m i t a d o s ,

t o d o diagnóstico del síndrome poscolecistectomía es la CPRE.

r

Casos clínicos representativos L.

A l l e e r el r e s u l t a d o d e u n a e c o g r a f í a a b d o m i n a l , q u e u s t e d o r d e n ó p o r i n f e c c i o n e s

A un paciente de 7 0 años, c o l e c i s t e c t o m i z a d o , c o n ictericia de 4 8 horas de evolu-

urinarias de repetición, c o m p r u e b a q u e la m u j e r de 6 7 años q u e tiene s e n t a d a en

c i ó n , b i l i r r u b i n a total d e 8 m g / d l y b i l i r r u b i n a d i r e c t a d e 6 m g / d l , f o s f a t a s a a l c a l i n a

su c o n s u l t a t i e n e c á l c u l o s e n l a v e s í c u l a b i l i a r , s o n o t r o s h a l l a z g o s s i g n i f i c a t i v o s . L a

620 Ul/I, fiebre de 39° C y leucocitosis mayor de 2 0 . 0 0 0 c o n desviación i z q u i e r d a ,

paciente niega haber presentado cólicos o ninguna otra complicación relacionada

se le r e a l i z a e c o g r a f í a a b d o m i n a l q u e d a c o m o r e s u l t a d o c o l e d o c o l i t i a s i s . El t r a t a -

con

miento inicial debe ser:

la colelitiasis. Su única q u e j a digestiva es la distensión a b d o m i n a l p o s p r a n d r i a l .

¿ C u á l d e las siguientes r e c o m e n d a c i o n e s le dará usted? 1) 1) 2) 3)

urgencia.

2)

N o está i n d i c a d o e l t r a t a m i e n t o q u i r ú r g i c o p o r q u e se t r a t a d e u n a c o l e l i t i a s i s a s i n -

3)

Reposición hidroelectrolítica, a n t i b i o t e r a p i a y c o r t i c o e s t e r o i d e s .

tomática.

4)

Reposición hidroelectrolítica, a n t i b i o t e r a p i a y l i t o t r i c i a .

D e b e ser s o m e t i d a a u n a c o l e c i s t e c t o m í a a b i e r t a , y n o l a p a r o s c ó p i c a , p a r a p r e v e -

5)

nir u n cáncer d e vesícula. 4) 5)

Reposición hidroelectrolítica, a n t i b i o t e r a p i a y laparotomía u r g e n t e .

R e p o s i c i ó n h i d r o e l e c t r o l í t i c a , a n t i b i o t e r a p i a y esfinterotomía + d r e n a j e b i l i a r m e d i a n t e c o l a n g i o g r a f í a retrógrada e n d o s c ó p i c a .

La c o l e c i s t e c t o m í a profiláctica está i n d i c a d a , p o r t r a t a r s e d e u n a m u j e r . D e b e s o m e t e r s e a u n a esfinterotomía e n d o s c ó p i c a p a r a p r e v e n i r u n a c o l e d o c o l i tiasis.

M I R 0 5 - 0 6 , 1 3 ; RC: 2

210

Reposición hidroelectrolítica y a n t i b i o t e r a p i a únicamente, p o s p o n i e n d o c u a l q u i e r o t r o p r o c e d e r a la d e s a p a r i c i ó n d e l o s s í n t o m a s y s i g n o s d e la i n f e c c i ó n .

La distensión p o s p r a n d r i a l i n d i c a q u e d e b e ser s o m e t i d a a u n a c o l e c i s t e c t o m í a d e

M I R 0 0 - 0 1 F, 2 1 ; R C : 5

Digestivo y cirugía general

44. PANCREATITIS A G U D A

r Orientación

MIR

Aspectos esenciales

Es u n t e m a m u y p r e g u n t a d o ,

La c a u s a más f r e c u e n t e d e p a n c r e a t i t i s a g u d a (PA) es la litiásica, s e g u i d a d e la a l c o h ó l i c a . T a m b i é n d e s t a c a n

e s p e c i a l m e n t e la etiología,

la h i p e r t r i g l i c e r i d e m i a y la post-CPRE.

el d i a g n ó s t i c o , l o s f a c t o r e s

["2~|

pronósticos, c o m p l i c a c i o n e s y

El diagnóstico d e la PA es c l í n i c o c o n u n a e l e v a c i ó n d e a m i l a s a 3 v e c e s e l límite s u p e r i o r d e la n o r m a l i d a d y/o lipasa (más s e n s i b l e y específica). La T C p u e d e a y u d a r a d a r u n diagnóstico d e f i n i t i v o e n c a s o d e d u d a

tratamiento.

o para v a l o r a r e l pronóstico. t~3~l Í4~|

R e c u e r d a q u e la a m i l a s a n o es f a c t o r pronóstico d e R a n s o n . El t r a t a m i e n t o d e b e i n c l u i r d i e t a a b s o l u t a , s u e r o t e r a p i a y a n a l g e s i a . La a n t i b i o t e r a p i a se a ñ a d e profilácticam e n t e si e x i s t e n e c r o s i s > 5 0 % d e la glándula. En c a s o d e obstrucción d e la v í a b i l i a r p o r u n c á l c u l o , deberá r e a l i z a r s e CPRE p a r a d r e n a j e d e la v í a b i l i a r . La c o m p l i c a c i ó n más f r e c u e n t e d e la p a n c r e a t i t i s a g u d a es e l p s e u d o q u i s t e , q u e d e b e d r e n a r s e c u a n d o sea

nri

sintomático.

44.1. Etiopatogenia Es h o y u n h e c h o b i e n c o n o c i d o q u e la pancreatitis aguda es u n a e n f e r m e d a d en ocasiones grave q u e p u e d e pasar d e ser u n fenómeno e x c l u s i v a m e n t e local (la inflamación de la glándula pancreática) a tener r e p e r c u siones sistémicas (síndrome d e respuesta i n f l a m a t o r i a sistémica, SRIS) c o n el d e s a r r o l l o d e f a l l o multiorgánico q u e p u e d e ser m o r t a l . Este proceso se p o n e en m a r c h a ya e n las p r i m e r a s horas d e evolución d e la e n f e r m e d a d situándose el p r i m e r p i c o d e m o r t a l i d a d d u r a n t e los p r i m e r o días de evolución. La causa más f r e c u e n t e d e p a n creatitis aguda e n nuestro m e d i o es la litiasis b i l i a r y, e n s e g u n d o lugar, el a l c o h o l . El 8 0 % d e las p r e s u n t a m e n t e idiopáticas son p o r m i c r o l i t i a s i s (MIR 0 3 - 0 4 , 1 8 6 ) . N u m e r o s o s fármacos p u e d e n ser causantes d e pancreatitis aguda (véase la T a b l a 8 4 ) . I n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la etiología, se p r o d u c e u n a a c t i v a c i ó n i n t r a a c i n a r d e la t r i p s i n a q u e , a su v e z , a c t i v a a o t r o s e n z i m a s c o m o la f o s f o l i p a s a A 2 y la elastasa. Estos e n z i m a s d e s t r u y e n las m e m b r a n a s c e l u l a r e s , c a u s a n e d e m a intrapancreático y, e n o c a s i o n e s , necrosis d e células a c i n a r e s , necrosis grasa peripancreática e i n c l u s o h e m o r r a g i a p a r e n q u i m a t o s a . Las f o r m a s m u y necrosantes p u e d e n i n d u c i r a fenómenos d e SRIS en relación c o n la i n t e n s i d a d d e la inflamación l e u c o c i t a r i a más q u e p o r el e f e c t o sistémico d e los e n z i m a s pancreáticos.

GD

Preguntas

Causas de pancreatitis aguda

MIR 09-10, 3 7 MIR 08-09, 2 0 • MIR 07-08, 16, 19, 161 • M I R 0 6 - 0 7 , 13 MIR 05-06, 15

Causas

obstructivas.

-

Coledocolitiasis.

-

T u m o r e s pancreáticos o a m p u l a r e s .

• MIR 03-04, 182, 1 8 6

-

Parásitos o c u e r p o s extraños.

• MIR 02-03, 4

-

Coledococele.

•MIR 04-05, 14, 15

MIR 01-02, 14 • M I R 0 0 - 0 1 , 3, 1 3 •MIR 00-01F, 2 2 , 23 - MIR 99-00, 172 - MIR 98-99, 43, 53, 2 6 9 - M I R 98-99F, 6, 2 5 9

Toxinas y fármacos. -

Toxinas.

-

A l c o h o l etílico.

-

A l c o h o l metílico.

211

Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

•

V e n e n o d e escorpión.

infarto y obstrucción del i n t e s t i n o d e l g a d o . O c a s i o n a l m e n t e p u e d e p r e -

>

Insecticidas o r g a n o f o s f o r a d o s .

sentarse c o n u n c u a d r o sugestivo d e a b d o m e n a g u d o .

Fármacos (véase la T a b l a 8 4 ) .

C a u s a s metabólicas. -

Hipertrigliceridemia.

•

>

44.3. Diagnóstico

Hipercalcemia.

Trauma. -

Accidental.

-

latrogénico.

Valores d e a m i l a s a sérica tres veces o más p o r e n c i m a del límite s u -

>

Postoperatorio ( a b d o m i n a l o n o ) .

perior d e la n o r m a l i d a d , en u n p a c i e n t e c o n d o l o r a b d o m i n a l , son

>

CPRE.

diagnósticos, e x c e p t o en los casos d e perforación, infarto intestinal o

•

Hereditaria.

afectación d e las glándulas salivares. N o hay relación entre los niveles

•

Infecciosa. -

de a m i l a s a y la g r a v e d a d (MIR 00-01 F, 2 3 ) .

V i r u s : p a r o t i d i t i s , V H A , V H B , Epstein-Barr,

-

Bacterias: Mycoplasma,

-

Parásitos.

•

Coxsackie-B.

Campylobacter.

U n a a m i l a s e m i a n o r m a l n o descarta pancreatitis aguda. La amilasa se n o r m a l i z a h a b i t u a l m e n t e a los 4-7 días del c o m i e n z o del d o l o r . Si c o n tinúa elevada más d e siete días, s i g n i f i c a q u e p u e d e haber u n a c o m -

Vascular. -

plicación.

Isquemia-hipoperfusión (poscirugía cardíaca). Embolias, arteriosclerosis.

•

•

V a s c u l i t i s : LES, P A N , H T A m a l i g n a .

La i n s u f i c i e n c i a renal en ausencia d e pancreatitis p u e d e a u m e n t a r la

Miscelánea.

amilasa sérica hasta 4-6 veces l o n o r m a l . La h i p e r t r i g l i c e r i d e m i a p u e d e

-

Úlcera péptica penetrante.

dar valores d e amilasa falsamente n o r m a l e s en u n a pancreatitis a g u d a ;

-

Enfermedad d e C r o h n d u o d e n a l .

e n estos casos, al d i l u i r el suero, paradójicamente a u m e n t a la amilasa

-

A s o c i a d a al e m b a r a z o .

(MIR 0 6 - 0 7 , 11).

-

Fibrosis quística.

Idiopática.

Existen otras causas d e h i p e r a m i l a s e m i a , c o m o s o n : • • Tetraciclinas

•

• Nitrofurantoína • Pentamidina

ANTIVIRALES

no pancreáticas.

Insuficiencia renal, enfermedades

ca, e m b a r a z o , trasplante r e n a l , t r a u m a cerebral o c o n la utilización de ciertos fármacos c o m o la m o r f i n a .

• Azatioprina

DIURÉTICOS

Enfermedades

m a m a y o v a r i o ) , m a c r o a m i l a s e m i a , q u e m a d o s , cetoacidosis diabéti-

• Eritromicina

• 6-mercaptopurina

•

• Citarabina •

P a n c r e a t i t i s a g u d a y c r ó n i c a y sus

de las glándulas salivales, en a l g u n o s t u m o r e s (pulmón, esófago,

• Sulfonamidas

CITOTÓXICOS

pancreáticas.

creático.

• Metronlzadol ANTIBIÓTICOS

Enfermedades

c o m p l i c a c i o n e s . C a r c i n o m a d e páncreas y t r a u m a t i s m o p a n -

Otras

enfermedades

abdominales.

Enfermedades biliares, p e r f o r a -

ción d e u n a úlcera, obstrucción intestinal o infarto, rotura d e e m b a -

L-asparraginasa

razo ectópico, peritonitis, a n e u r i s m a aórtico, hepatopatía crónica y

• Furosemida

en el p o s t o p e r a t o r i o d e cirugía a b d o m i n a l .

• Tiacidas • Didanosina

O t r o s e n z i m a s útiles s o n :

• Zalcitabina

•

Lipasa.

M á s sensible y específica q u e la amilasa. Se eleva al m i s m o

t i e m p o , p e r o persiste d u r a n t e más días.

Tabla 8 4 . Fármacos causantes d e p a n c r e a t i t i s a g u d a (asociación d e f i n i t i v a )

•

Tripsina

sérica, q u e se c o n s i d e r a más sensible y específica q u e las

anteriores y la elastasa. A pesar d e su m a y o r s e n s i b i l i d a d y e s p e c i f i c i d a d , n o a p o r t a n r e a l m e n t e ventajas respecto a la amilasa en el diagnóstico d e la pancreatitis aguda.

44.2. Clínica

•

Suele p r e s e n t a r s e c o m o d o l o r a b d o m i n a l i n t e n s o a n i v e l d e e p i -

Analíticamente, p u e d e aparecer leucocitosis, h i p o c a l c e m i a , a u m e n t o

g a s t r i o e h i p o c o n d r i o i z q u i e r d o c o n náuseas y vómitos. El d o l o r

de la b i l i r r u b i n a y fosfatasa a l c a l i n a e h i p e r t r a n s a m i n a s e m i a .

a l c a n z a el m á x i m o e n m i n u t o s y d u r a v a r i o s días.

Tripsinógeno

en orina.

Es bastante sensible ( 9 6 % ) y específico

(92%).

Ocasionalmente

es i n d o l o r a .

Entre las técnicas d e i m a g e n , las radiografías d e tórax y a b d o m e n son útiles p a r a e x c l u i r o t r o s p r o c e s o s . La ecografía a b d o m i n a l d e t e c t a

En la exploración física, el a b d o m e n es d o l o r o s o , a veces d i s t e n d i d o ,

a l t e r a c i o n e s d e vesícula y vías b i l i a r e s , d e t e r m i n a n d o si la p a n c r e a -

c o n disminución d e los r u i d o s hidroaéreos. Pueden apreciarse n o d u l o s

titis es d e o r i g e n b i l i a r , así c o m o la p r e s e n c i a d e c o m p l i c a c i o n e s

eritematosos en la piel en casos de necrosis grasa. Raramente, en la

pancreáticas.

pancreatitis hemorrágica a p a r e c e u n a gran e q u i m o s i s en los flancos (signo d e Grey-Turner) o en área p e r i u m b i l i c a l (signo d e C u l l e n ) . Puede

La TC v i s u a l i z a m e j o r el páncreas y el espacio peripancreático (MIR

haber shock

00-01F, 2 2 ) (Figura 1 3 1 ) . La ecografía y la TC p e r m i t e n el diagnóstico

en los casos más graves.

en a q u e l l o s casos c o n e n z i m a s séricas n o r m a l e s o en rango n o diagnósEl diagnóstico d i f e r e n c i a l i n c l u y e , entre otros, la úlcera péptica c o n

t i c o , si se v i s u a l i z a n , c o m o mínimo, c a m b i o s en la textura del páncreas

o sin perforación, cólico b i l i a r , cólico renal, c o l e c i s t i t i s , c o l a n g i t i s e

c o m p a t i b l e s c o n e d e m a (Figura 1 3 2 ) .

212

Digestivo y cirugía general

C u a n d o hay i m p o r t a n t e necrosis y la evolución n o es b u e n a , la TC p e r m i t e g u i a r la punción d e las áreas afectadas para o b t e n e r muestra microbiológica.

44.4. Pronóstico La m o r t a l i d a d se cifra entre 3 y 1 2 % . U n a vez q u e se ha d i a g n o s t i c a d o la pancreatitis aguda, además d e evaluar su etiología, el o b j e t i v o i n i c i a l d e b e ser el c o n o c i m i e n t o d e si se trata d e u n e p i s o d i o leve o grave, ya q u e el t r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d d i f i e r e n o t a b l e m e n t e en a m b o s casos. Existen factores previos al e p i s o d i o d e pancreatitis q u e c o n d i c i o nan u n m a l pronóstico, c o m o la o b e s i d a d o la existencia d e c o m o r b i l i dades. U n a vez instaurada el pronóstico se establece p o r el d e s a r r o l l o

Figura 1 3 1 . T C e n la q u e se observa u n a pancreatitis a g u d a :

de f a l l o orgánico y su persistencia más allá d e 4 8 horas a pesar del

páncreas e d e m a t o s o y a u m e n t a d o de t a m a ñ o

t r a t a m i e n t o . Existen varios índices para v a l o r a r el f a l l o orgánico, los más u t i l i z a d o s son los d e M a r s h a l l y el SOFA (Sequential Asessment)

Organ

Failure

q u e valorará la situación respiratoria, r e n a l , c a r d i o v a s c u l a r ,

de coagulación y el estado neurológico d e los pacientes. A s i m i s m o existen varias escalas para v a l o r a r el pronóstico d e u n a pancreatitis aguda. Las más u t i l i z a d a s a c t u a l m e n t e son la de Ranson (Tabla 86) y el A P A C H E II (Tabla 87) (MIR 01 -02, 1 4 ; M I R 98-99F, 2 5 9 ) . • Edad > 55 años EN E L M O M E N T O DEL INGRESO

• Leucocitosis > 16.000/mm • Hiperglucemia > 200 mg/dl 3

• L D H > 4 0 0 Ul/I

• G O T > 2 5 0 Ul/I • ÍHto> 10% A LAS 48 HORAS

• Déficit d e líquidos > 41 • Calcio < 8 mg/dl • PO <60mmHg 2

• t del BUN > 5 mg/dl • Albúmina < 3,2 g/dl Tabla 8 6 . Criterios d e Ranson (MIR 09-10,37; MIR 00-01F, 2 3 ; MIR 98-99,269)

Figura 132.TC en la q u e se o b s e r v a n d o s pseudoquistes pancreáticos grandes

La TC dinámica ( c o n contraste intravenoso) aporta datos m u y válidos

En la escala d e Ranson, si el paciente tiene tres o más factores d e riesgo, la

sobre la g r a v e d a d y el pronóstico. La presencia d e áreas d e i n f l a m a -

m o r b i l i d a d y m o r t a l i d a d son más altas. Las determinaciones d e proteína

ción q u e n o c a p t a n contraste sugiere necrosis. La T C dinámica per-

C reactiva, elastasa granulocítica y péptido de activación del tripsinógeno

m i t e c u a n t i f i c a r la extensión d e la necrosis, d a t o r e l a c i o n a d o c o n la

urinario parecen ser marcadores bioquímicos d e carácter pronóstico.

g r a v e d a d del c u a d r o . Esta técnica d e b e realizarse si c u m p l e tres o más criterios d e Ranson, la evolución clínica es m a l a o en situaciones d e g r a v e d a d (MIR 05-06, 15). Son i n d i c a d o r e s d e gravedad de pancreatitis aguda p o r TC la presencia d e necrosis pancreática y, en m e n o r m e d i d a , la presencia d e c o l e c c i o n e s q u e se v a l o r a n según el índice de Balthazar

44.5. Tratamiento

(Tabla 8 5 ) . Cabe resaltar q u e una p r u e b a de i m a g e n sin alteraciones realizada p r e c o z m e n t e n o descarta el d e s a r r o l l o posterior d e c o m p l i c a -

En caso d e pancreatitis leve el t r a t a m i e n t o es m e r a m e n t e d e soporte

ciones graves, lo q u e s u p o n e u n a i m p o r t a n t e limitación. La realización

y c o m p r e n d e la dieta absoluta sin necesidad d e sonda nasogástrica,

de una T C estaría i n d i c a d a ante la presencia d e u n d e t e r i o r o clínico, en

salvo presencia d e vómitos c o n íleo, a p o r t e d e líquidos intravenosos

caso d e u n a pancreatitis aguda grave d e t e r m i n a d a clínicamente o p o r

y analgesia. El d o l o r desaparece en 2-4 días, y entonces se r e i n i c i a la

score

alimentación. N o está j u s t i f i c a d a la utilización de antibióticos si n o hay

( A P A C H E II).

e v i d e n c i a d e infección (MIR 0 4 - 0 5 , 14). GRADO TOMOGRÁFICO

NECROSIS

(%)

En caso d e pancreatitis grave, p u e d e asociar las siguientes c o m p l i c a -

A . Páncreas normal

0

ciones:

B. Agrandamiento pancreático

0

•

C . Inflamación páncreas y/o grasa perlpancreática D. Una colección líquida peripancreática E. 5 2 colecciones líquidas o aire retroperitoneal Tabla 8 5 . Indice de Balthazar

<30 30 -50 >50

A nivel

pulmonar:

d e b i d o a la acción d e m e d i a d o r e s i n f l a m a t o r i o s

la p e r m e a b i l i d a d d e la microcirculación p u l m o n a r se i n c r e m e n t a de f o r m a q u e se p r o d u c e u n efecto deletéreo sobre el i n t e r c a m b i o gaseoso. La c o n s e c u e n c i a Pa0

2

i n m e d i a t a es la h i p o x e m i a . V a l o r e s d e

< 6 0 m m H g al ingreso se han r e l a c i o n a d o c o n el d e s a r r o l l o

de c o m p l i c a c i o n e s respiratorias (derrame p l e u r a l , atelectasias, i n f i l trados y síndrome d e distrés r e s p i r a t o r i o del a d u l t o ) .

213

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

P U N T U A C I Ó N A A P S t o t a l (Acute

Physiology

Score):

s u m a d e las 12 v a r i a b l e s

+4

+3

+2

F r e c u e n c i a cardíaca

> 180

140-179

110-139

TA m e d i a

> 160

130-159

110-129

T. rectal (axial + 0,5 ° C )

>41

39-40,9

38,5-38,9

36-38,4

34-35,9

32-33,9

F r e c u e n c i a respiratoria

>50

35-49

25-34

12-24

10-11

6-9

>500

350-499

a

+1

+1

0

+2

+3

+4

70-109

55-69

40-54

<39

70-109

50-69

<49 30-31,9

<29,9 <5

Escala d e G l a s g o w : p u n t u a r 15 - G l a s g o w actual Oxigenación... elegir a) Si F ¡ 0 > 0,5 a n o t a r 2

PA-a0

2

b) Si F i O > 0 , 5 a n o t a r

<200

200-349

>70

2

PaQ

61-70

55-60

<55

2

Tabla 87. Criterios d e APACHE II

•

A nivel

vascular:

la pancreatitis a g u d a p r o d u c e extravasación d e lí-

q u i d o desde el c o m p a r t i m e n t o intravascular hacia el p e r i t o n e o . La

Antibioterapia

perfusión p r e c o z c o n a b u n d a n t e c a n t i d a d d e líquidos intravenosos

•

p u e d e restaurar la v o l e m i a y m e j o r a r la perfusión tisular. Por todo

Se desaconseja el uso sistemático de antibióticos en la pancreatitis a g u -

esto, además d e las constantes vitales, es c o n v e n i e n t e d e t e r m i n a r la

da. En estos m o m e n t o s , p a r e c e r e c o m e n d a b l e u t i l i z a r los antibióticos

presión venosa c e n t r a l , la diuresis h o r a r i a y la determinación d i a r i a

según necesidad. Los signos clínicos d e infección, c o m o f i e b r e elevada

del h e m a t o c r i t o .

y leucocitosis y presencia d e f a l l o orgánico n o son específicos d e i n -

A nivel

metabólico:

la h i p e r g l u c e m i a p u e d e precisar i n s u l i n o t e r a p i a

fección y p u e d e n deberse sólo al SRIS. Sin e m b a r g o , en esta situación

de f o r m a t e m p o r a l , sobre t o d o si se instaura nutrición parenteral. La

debe acelerarse la identificación de u n a p o s i b l e infección pancreática

h i p o c a l c e m i a suele ser secundaria a h i p o a l b u m i n e m i a y sólo d e b e

o extrapancreática (biliar, u r i n a r i a , p u l m o n a r , catéter venoso). La i n f e c -

corregirse si hay signos d e tetania.

ción d e la necrosis pancreática debe c o m p r o b a r s e c o n u n a punción-

•

El tromboembolismo

pulmonar

es u n a complicación característica

aspiración c o n aguja fina d i r i g i d a por técnicas d e i m a g e n y solicitar u n

de pacientes e n c a m a d o s , c o n i n m o v i l i d a d y u n proceso i n f l a m a t o -

e x a m e n d e C r a m y c u l t i v o . M i e n t r a s l l e g u e n los resultados bacterioló-

rio. La administración d e h e p a r i n a d e bajo peso m o l e c u l a r es c o n -

gicos, se i n i c i a a n t i b i o t e r a p i a c o n i m i p e n e m .

v e n i e n t e para p r e v e n i r esta complicación. En las pancreatitis agudas graves litiásicas ( c o n c o l e d o c o l i t i a s i s o d i l a Para a l c a n z a r estos o b j e t i v o s d e b e hospitalizarse al p a c i e n t e e n u n l u -

tación d e vía b i l i a r ) m e j o r a n la evolución y el pronóstico si se realiza

gar a d e c u a d o q u e e x i g e en la mayoría d e los casos el ingreso e n u n i d a -

una papilotomía endoscópica en las primeras 72 horas, s i e n d o una i n -

des d e c u i d a d o s intensivos.

dicación absoluta c u a n d o h a y i c t e r i c i a asociada ( M I R 02-03, 4 ; M I R 98-99, 4 3 ; M I R 98-99F, 6).

Tratamiento del dolor

A m o d o d e r e s u m e n , la Figura 1 3 3 recoge los p r o c e d i m i e n t o s diagnóstico-terapéuticos en la pancreatitis a g u d a .

La analgesia es u n o d e los p r i n c i p i o s básicos del t r a t a m i e n t o d e la p a n -

Las i n d i c a c i o n e s d e t r a t a m i e n t o quirúrgico se p u e d e n observar en la

creatitis aguda. Clásicamente se ha c o n t r a i n d i c a d o el uso d e opiáceos

T a b l a 8 8 . La colecistectomía es el t r a t a m i e n t o d e f i n i t i v o d e las p a n c r e a -

en esta e n f e r m e d a d d e b i d o a su acción espasmódica sobre el esfínter

titis litiásicas agudas. La elección del m o m e n t o d e la intervención d e -

de O d d i (salvo b u p r e n o r f i n a y m e p e r i d i n a q u e n o parecen c o m p a r t i r

penderá del t i p o d e pancreatitis (leve o grave) y del estado del p a c i e n t e ,

este efecto).

g e n e r a l m e n t e tras la resolución del e p i s o d i o a g u d o . Pocas pancreatitis graves precisan cirugía urgente, cuyas i n d i c a c i o n e s y técnica d e elec-

Nutrición

ción se resumen e n la Tabla 8 8 .

(MIR 04-05,14)

N e c r o s i s p a n c r e á t i c a i n f e c t a d a : ( c o n f i r m a d a m e d i a n t e TC-PAAF* q u e d e m u e s t r e la presencia d e m i c r o o r g a n i s m o o presencia d e gas/

Los p a c i e n t e s c o n p a n c r e a t i t i s a g u d a g r a v e , n o p u e d e n

alimentar-

se n o r m a l m e n t e d u r a n t e p e r i o d o s p r o l o n g a d o s . Por o t r a p a r t e , el e s t a d o hipercatabólico c o l a b o r a a q u e se p r o d u z c a u n d e t e r i o r o n u t r i c i o n a l i m p o r t a n t e . La nutrición d e e l e c c i ó n e n estos

pacientes

es la nutrición e n t e r a l c o n s o n d a n a s o y e y u n a l (opción segura, b i e n

p n e u m o p e r i t o n e o e n laTC): necrosectomía l i m i t a d a + lavados a b u n d a n t e s p o r drenajes y laparotomía cerrada) (MIR 0 7 - 0 8 , 1 9 ) N e c r o s i s n o i n f e c t a d a : si existen signos d e síndrome c o m p a r t i m e n t a l , se realizará u n a descompresión a b d o m i n a l d e j a n d o el a b d o m e n a b i e r t o o c u b i e r t o c o n u n a bolsa d e Bogotá

c a p a z d e a p o r t a r las n e c e s i d a d e s calóricas y d e m a n t e n e r

• La n e c r o s i s pancreática se pinchará p a r a c o m p r o b a r si está i n f e c t a d a e n los s i g u i e n t e s

el páncreas e n r e p o s o ) . Si e x i s t e íleo, la nutrición e n t e r a l d e b e ser

• M á s d e 3-5 días d e SRIS s i n r e s p u e s t a a t r a t a m i e n t o m é d i c o i n t e n s i v o (MIR 0 7 - 0 8 , 1 6 1 )

tolerada,

s u s t i t u i d a p o r nutrición p a r e n t e r a l ( n o e x e n t a a su v e z d e c o m p l i c a c i o n e s c o m o las d e b i d a s a sobrealimentación, sepsis p o r catéter e hiperglucemia).

214

casos: • Mayor d e 5 0 % d e necrosis • E l e v a c i ó n p e r s i s t e n t e d e la PCR

Tabla 88. T r a t a m i e n t o quirúrgico d e la p a n c r e a t i t i s a g u d a g r a v e

Digestivo y cirugía general

Necrosis pancreática

PANCREATITIS A G U D A

Sospecha

Se d e f i n e c o m o la existencia d e u n área f o c a l o difusa d e parénquima n o v i a b l e a s o c i a d o c o n f r e c u e n c i a a necrosis d e la grasa peripancreát i c a . El diagnóstico se realiza p o r TC a b d o m i n a l estando i n d i c a d o para

• Dolor a nivel epigástrico irradiado en cinturón, con náuseas y vómitos

la detección de esta complicación en el p l a z o d e 48-72 horas tras i n i ciarse el c u a d r o clínico (MIR 07-08, 1 6 ; M I R 05-06, 15). La extensión

• Antecedentes lltiásicos

de la necrosis está d i r e c t a m e n t e r e l a c i o n a d a c o n el pronóstico, ya q u e

• Alcoholismo

si afecta a más del 5 0 % de la glándula, se asocia a u n e l e v a d o riesgo d e infección y sepsis q u e c o m p o r t a f a l l o multiorgánico c o n alto p e l i g r o d e m u e r t e . Para detectar la infección se d e b e realizar u n a punción-aspira-

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

ción c o n aguja f i n a c o n c o n t r o l radiológico r e m i t i e n d o el m a t e r i a l para G r a m y c u l t i v o . Si es estéril, el m a n e j o d e elección es el t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r c o n p r o f i l a x i s antibiótica c o n i m i p e n e m d u r a n t e al menos

IMAGEN

BIOQUÍMICAS

Ecografía (inicial)

Amilasa

tres semanas. Si la necrosis está infectada (siendo la flora q u e h a b i t u a l -

TC (+ i m p o r t a n t e en

Lipasa (+ específica)

m e n t e se aisla en la m i s m a : E. coli, Klebsiella,

patología pancreática)

Staphylococus,

Streptococus,

Bacteroides

Pseudomonas,

Proteus,

y hongos), el antibiótico q u e

se d e b e usar es i m i p e n e m (salvo q u e se aisle u n a b a c t e r i a g r a m p o s i t i v a CRITERIOS DE RAMSON (Valorar la gravedad)

en c u y o caso es r a z o n a b l e c a m b i a r la pauta antibiótica p o r v a n c o m i cina) y es necesaria la realización d e u n d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico. En pacientes m u y graves, incapaces d e t o l e r a r u n d e s b r i d a m i e n t o q u i -

A las 4 8 horas • 4.Hto>10%

En el ingreso Edad > 55 años Leucocitosis > 16.000/mm Hiperglucemia > 200 mg/dl LDH > 400 Ul/I GOT > 2 5 0 Ul/I

rúrgico se u t i l i z a n técnicas m e n o s agresivas c o m o la necrosectomía

• Déficit de líquidos > 41

3

• Calcio < 8 mg/dl • PO <60mmHg • T del BUN > 5 mg/dl

r e t r o p e r i t o n e a l , la necrosectomía laparoscópica o la necrosectomía endoscópica.

2

• Albúmina < 3,2 g/dl

Si se sospecha causa lltiásica:

Pseudoquiste

PAPILOTOMlA

POR CPRE en 36-72 horas; valorar posterior colecistectomía

Es la complicación más frecuente d e la pancreatitis aguda, si b i e n su c a u sa más frecuente es la pancreatitis crónica. EL 3 0 - 5 0 % d e los pacientes

COMPLICACIONES (Eco yTC)

suelen desarrollar colecciones líquidas d e f o r m a p r e c o z en las primeras 4 8 horas d e la e n f e r m e d a d c o m o resultado d e u n a reacción exudativa

Tratamiento médico

No responde

Tratamiento q

u

i

r

• Analgesia

• Dieta absoluta 3-5 días • SNG electiva

u

u

r

g

¡

£

0

Absceso, flemón,

necrosis infectada

Pseudoquiste

Complicaciones crecimiento 5 cm

Valorar

Colecistectomía

Figura 133. E s q u e m a diagnóstico-terapéutico de la pancreatitis a g u d a

pancreática y se caracterizan p o r carecer d e pared p r o p i a . Su curso clínic o suele ser hacia la resolución espontánea en el 5 0 % d e los casos, pero el 1 5 % persisten y llegan a encapsularse, entre las 3 y 6 semanas f o r m a n d o pseudoquistes. El 8 5 % se l o c a l i z a n en el c u e r p o y c o l a del páncreas y 1 5 % e n la cabeza. En el pasado, el tamaño era el factor f u n d a m e n t a l para d e t e r m i n a r la necesidad d e intervención. A u n q u e es cierto q u e un pseudoquiste m a y o r d e 6 c m d e diámetro y después d e seis semanas de evolución raramente se resuelve espontáneamente y suele p r o v o c a r síntomas, la decisión de drenaje se f u n d a m e n t a en la a c t u a l i d a d en la existencia d e repercusión clínica. Siendo las manifestaciones habituales el

44.6. Complicaciones locales

d o l o r a b d o m i n a l , la obstrucción biliar o d u o d e n a l , signos de infección, rotura o hemorragia. Por tanto, los pseudoquistes asintomáticos p u e d e n tratarse de f o r m a conservadora por tener u n riesgo m u y bajo d e c o m p l i caciones (MIR 08-09, 2 0 ; MIR 06-07, 1 3 ; M I R 99-00, 1 72). Si se d e c i d e

Es característico d e la pancreatitis aguda grave el d e s a r r o l l o d e d i f e r e n -

una actuación terapéutica, la quistogastrostomía o quistoduodenostomía

tes c o m p l i c a c i o n e s locales.

quirúrgica (especialmente i n d i c a d o para los localizados en cola o si son múltiples), el drenaje percutáneo g u i a d o p o r radiología y el drenaje e n -

Colecciones líquidas A p a r e c e n d u r a n t e las primeras 4 8 horas d e la e n f e r m e d a d c o m o r e s u l t a d o d e u n a reacción e x u d a t i v a p o r el proceso i n f l a m a t o r i o pancreát i c o . Pueden localizarse t a n t o d e n t r o c o m o en las p r o x i m i d a d e s del

doscópico (guiado por ultrasonografía endoscópica q u e requiere u n c o n tacto íntimo c o n la pared gástrica o d u o d e n a l ) son o p c i o n e s aplicables según las características d e cada caso (MIR 98-99, 53).

RECUERDA El p s e u d o q u i s t e es la c o m p l i c a c i ó n más f r e c u e n t e d e la p a n c r e a t i t i s a g u d a , si b i e n su c a u s a más h a b i t u a l es la p a n c r e a t i t i s c r ó n i c a .

páncreas y carecen d e una p a r e d d e f i n i d a . Su c u r s o clínico es hacia la resolución espontánea en el 5 0 % de los casos p e r o hasta en el 2 5 % p u e d e n infectarse. El t r a t a m i e n t o en la a c t u a l i d a d d e b e ser c o n s e r v a d o r y sólo se d r e n a n si se infectan o e x p e r i m e n t a n u n c r e c i m i e n t o rápido c a u s a n d o d o l o r o compresión sobre los órganos v e c i n o s .

RECUERDA C u a n d o los p s e u d o q u i s t e s p r e c i s a n cirugía, se r e a l i z a d r e n a j e i n t e r n o r e s e r v a n d o la resección p a r a los l o c a l i z a d o s e n la c o l a .

215

M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

Absceso

sangre p u e d e q u e d a r a c u m u l a d a d e n t r o d e una c a v i d a d cerrada o a p a -

Es u n a colección circunscrita d e pus q u e p u e d e derivar d e u n pseudo-

fía (esta última p e r m i t e , al m i s m o t i e m p o el t r a t a m i e n t o r e a l i z a n d o u n a

quiste infectado, d e c o l e c c i o n e s fluidas o d e licuefacción d e la necrosis

embolización d e l vaso sangrante). Si n o es p o s i b l e la embolización, se

pancreática. En general se desarrolla tardíamente a partir d e la q u i n t a

d e b e e m p l e a r cirugía.

recer en f o r m a d e h e m o r r a g i a digestiva e n el caso d e q u e exista c o m u nicación c o n el W i r s u n g . El diagnóstico se realiza c o n TC o a r t e r i o g r a -

semana. El diagnóstico se establece m e d i a n t e punción guiada por TC o ecografía. El material extraído d e b e examinarse para citología, G r a m y c u l t i v o . Esta patología d e b e ser tratada en c u a n t o se detecte, ya q u e existe riesgo de sepsis. Se prefieren estrategias d e drenaje mínimamente i n -

Rotura del conducto de Wirsung

vasivas c o m o el percutáneo, el endoscópico transpapilar o el transmural. El j u g o pancreático p u e d e q u e d a r c o l e c c i o n a d o d e n t r o d e una c a v i d a d

Hemorragia

o fluir p r o v o c a n d o ascitis pancreática si la lesión t i e n e lugar en el p l a n o anterior d e l c o n d u c t o , o fístula pleural o mediastínica si f l u y e p o r el p l a n o posterior. El diagnóstico se c o n s i g u e p o r CPRE o c o l a n g i o - R M . El t r a t a m i e n t o consiste en a d m i n i s t r a r nutrición parenteral, t r a t a m i e n t o

Es u n a complicación rara p e r o grave. La fuente suele ser u n pseudoa-

antisecretor c o n octreótida y drenar la colección p o r métodos endos-

neurisma m u c h a s veces u b i c a d o en el interior d e u n p s e u d o q u i s t e . La

cópicos o percutáneos.

r

Casos clínicos representativos

U n a mujer de 4 5 años ha presentado varios episodios de pancreatitis aguda, d o c u -

3)

A c t i t u d e x p e c t a n t e y s e g u i r la e v o l u c i ó n c l í n i c a , e n e s p e r a d e l a r e s o l u c i ó n e s -

4)

P u n c i ó n - a s p i r a c i ó n p e r c u t á n e a d i r i g i d a p o r e c o g r a f í a , p a r a e l análisis d e l l í q u i d o

5)

Drenaje endoscópico del pseudoquiste.

pontánea.

m e n t a d a r a d i o l ó g i c a m e n t e c o n t o m o g r a f í a c o m p u t a r i z a d a . N o i n g i e r e a l c o h o l , ni está s o m e t i d a a m e d i c a c i ó n a l g u n a , n o r e f i e r e a n t e c e d e n t e s f a m i l i a r e s d e e n f e r m e d a d p a n c r e á t i c a y las c i f r a s d e c o l e s t e r o l y t r i g l i c é r i d o s s i e m p r e h a n s i d o n o r m a l e s . En el último ingreso, e x c e p t u a n d o la h i p e r a m i l a s e m i a y u n a leve alteración d e la

d e la c o l e c c i ó n .

b i o q u í m i c a hepática, el resto d e los parámetros analíticos f u e r o n n o r m a l e s . L a ecografía a b d o m i n a l f u e , c o m o e n las o c a s i o n e s previas, n o r m a l . ¿ C u á l , d e las q u e se

MIR 99-00, 1 7 2 ; RC: 3

e x p r e s a n a continuación, c r e e q u e es la etiología más probable de l a pancreatitis a g u d a en esta paciente?

U n hombre de 45 años a c u d e a urgencias porque lleva 6 horas c o n dolor abdominal continuo c o n exacerbaciones localizado en epigastrio e hipocondrio derecho, junto c o n nauseas y dos episodios de vómitos alimentariobiliosos. N o es bebedor habitual.

1)

Infecciones virales.

2)

Vasculitis.

En los últimos meses h a tenido molestias similares p e r o m á s ligeras y transitorias,

3)

Insuficiencia renal.

que no pone en relación c o n ningún factor d e s e n c a d e n a n t e . Exploración: obesidad,

4)

Microlitiasis vesicular.

dolor a la palpación profunda bajo reborde costal d e r e c h o , signo de M u r p h y nega-

5)

Hiperparatiroidismo.

t i v o . R u i d o s i n t e s t i n a l e s d i s m i n u i d o s . A n a l í t i c a : A S T ( G O P ) 1 8 3 Ul/I y a m i l a s e m i a 3 9 0 U l / I , b i l i r r u b i n a total d e 2,4 m g ; r e s t o n o r m a l . E c o g r a f í a : c o l e l i t i a s i s m ú l t i p l e

M I R 03-04, 1 8 6 ; RC: 4

sin signos de colecistitis, colédoco dilatado (14 m m de diámetro) hasta su porción d i s t a l d o n d e h a y u n a i m a g e n d e 1,5 m m b i e n d e l i m i t a d a q u e d e j a s o m b r a a c ú s t i c a .

E n f e r m a d e 6 2 a ñ o s , c o n d i a b e t e s m e l l i t u s t i p o II, i n g r e s a p o r d o l o r e n h e m i a b d o m e n

¿ C u á l sería s u a c t i t u d ?

s u p e r i o r e h i p e r a m i l a s e m i a , s i e n d o d i a g n o s t i c a d a d e p a n c r e a t i t i s a g u d a . El e s t u d i o r e a l i z a d o n o d e m u e s t r a e t i o l o g í a d e la m i s m a . A las 3 s e m a n a s d e e v o l u c i ó n d e l a

1)

enfermedad, encontrándose asintomática, la ecografía a b d o m i n a l e v i d e n c i a u n a c o -

2)

Laparotomía c o n colecistectomía y exploración d e l colédoco.

lección líquida, bien delimitada, d e unos 3 5 x 3 0 m m d e diámetro, c o n caracterís-

3)

Colangiopancreatografía

t i c a s i n e q u í v o c a s d e p s e u d o q u i s t e p a n c r e á t i c o . ¿ Q u é c o n d u c t a d e las s i g u i e n t e s e s más adecuada? 1}

Intervención quirúrgica.

2)

D r e n a j e percutáneo d e la c o l e c c i ó n líquida.

216

T r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r h a s t a q u e se r e s u e l v a la p a n c r e a t i t i s . retrógrada e n d o s c ó p i c a (CPRE) c o n p a p i l o t o m í a

tratar d e extraer el cálculo y p o s t e r i o r m e n t e colecistectomía p r o g r a m a d a . 4)

Á c i d o ursodesoxicólico a dosis d e 3 0 0 mg/8 horas p o r vía oral.

5)

Litotricia biliar c o n ondas de choque.

M I R 0 3 - 0 4 , 1 8 2 ; RC: 3

para

PANCREATITIS CRÓNICA

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Es u n t e m a l i g e r a m e n t e m e n o s

La etiología más f r e c u e n t e es la a l c o h ó l i c a , s i e n d o e l d o l o r a b d o m i n a l y la m a l a digestión los síntomas p r i n -

p r e g u n t a d o q u e el anterior.

c i p a l e s . La d i a b e t e s es u n s i g n o d e e n f e r m e d a d a v a n z a d a .

E s p e c i a l m e n t e , es c o n v e n i e n t e centrarse e n la etiología, la

[~2~]

c i d a d . La m a y o r p r e c o c i d a d la a p o r t a e l e s t u d i o d e estimulación pancreática c o n s e c r e t i n a - c o l e c i s t o q u i n i n a .

y e l m a n e j o diagnósticoterapéutico.

El diagnóstico p u e d e hacerse a l o b s e r v a r s e c a l c i f i c a c i o n e s pancreáticas e n la radiología s i m p l e e n e l c o n t e x t o de u n a c l í n i c a c o m p a t i b l e o p o r T C a b d o m i n a l . La c o l a n g i o - R M y la CPRE s o n las p r u e b a s d e m a y o r e s p e c i f i -

c l í n i c a , las c o m p l i c a c i o n e s

["J"]

El t r a t a m i e n t o es sintomático d e l d o l o r c o n a n a l g e s i a y d e la m a l a digestión c o n s u p l e m e n t o s pancreáticos. El t r a t a m i e n t o quirúrgico se reserva p a r a casos i n t r a t a b l e s o c u a n d o n o p u e d e descartarse m a l i g n i d a d .

Es u n p r o c e s o i n f l a m a t o r i o crónico d e l páncreas q u e c o n d u c e al d e s a r r o l l o d e lesiones fibróticas p e r m a n e n t e s y a la pérdida p r o g r e s i v a d e l parénquima e x o c r i n o y e n d o c r i n o . Puede aparecer tras brotes r e p e t i d o s d e p a n creatitis a g u d a o c o m o c o n s e c u e n c i a d e daño crónico. N o se c o n o c e c o n certeza la fisiopatología d e l trastorno. Se piensa q u e es d e b i d a a la precipitación d e proteínas e n los d u c t o s o b i e n a daño d i r e c t o d e l a l c o h o l sobre el páncreas.

45.1. Etiología La causa más f r e c u e n t e es el a l c o h o l i s m o crónico; menos habituales son las hereditarias, a u t o i n m u n i t a r i a s , t r o picales, obstructivas o el h i p e r p a r a t i r o i d i s m o . U n 2 5 % son idiopáticas.

45.2. Clínica Los pacientes c o n pancreatitis crónica r e c i d i v a n t e t i e n e n síntomas idénticos a la pancreatitis aguda (MIR 0 0 - 0 1 , 10). El d o l o r e s el síntoma p r i n c i p a l , c o n localización semejante a la d e la pancreatitis aguda. El d o l o r p u e d e desencadenarse c o n los a l i m e n t o s , acabar p o r ser c o n s t a n t e o ser t a n grave q u e precise el uso f r e c u e n t e d e narcóticos. El d o l o r d i s m i n u y e a m e d i d a q u e e v o l u c i o n a la e n f e r m e d a d . Se necesita u n a pérdida de más d e l 9 0 % d e la función e x o c r i n a d e l páncreas para q u e a p a r e z c a n manifestaciones d e maladigestión, q u e p u e d e c o n d u c i r , entre otras manifestaciones, a m a r c a d a pérdida d e peso ( q u e contrasta c o n la ausencia d e a n o r e x i a ) , esteatorrea i m p o r t a n t e y déficit d e B

|2

( 4 0 % en alcohólicos) ( M I R 0 1 - 0 2 , 13). A l afectarse los islotes

pancreáticos c o n el paso d e los años p u e d e desarrollarse i n t o l e r a n c i a a la glucosa y diabetes m e l l i t u s (MIR 0 2 0 3 , 2 5 1 ) , q u e t i e n e m e n o s riesgo d e cetoacidosis y más d e h i p o g l u c e m i a s . La tríada típica d e c a l c i f i c a c i o n e s pancreáticas, esteatorrea y diabetes a p a r e c e sólo e n el 3 0 % d e los pacientes.

[7]

Preguntas

45.3. Diagnóstico

• MIR 03-04, 188, 1 9 0 •MIR 02-03, 251 •MIR 01-02, 13 • M I R 0 0 - 0 1 , 1 0 , 11 • MIR 98-99, 4 0 • M I R 98-99F, 8 • M I R 9 7 - 9 8 , 2, 1 8

El diagnóstico se basa en la presencia d e u n a sintomatología c o m p a t i b l e y unas alteraciones morfológicas d e m o s trables m e d i a n t e técnicas d e imagen ( e c o e n d o s c o p i a , CPRE, TC, RM) c o m o atrofia y c a l c i f i c a c i o n e s pancreáticas (Figura 134), así c o m o dilatación d e l W i r s u n g . La visualización d e las c a l c i f i c a c i o n e s es diagnóstica: p u e d e ser suficiente c o n objetivarlas en Rx s i m p l e d e a b d o m e n ( 3 0 % ) , y si n o , recurrir a ecografía, o m e j o r aún, p o r su gran

217

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

s e n s i b i l i d a d , a la TC a b d o m i n a l (MIR 03-04, 1 8 8 ; M I R 98-99, 4 0 ; MIR

Los p s e u d o q u i s t e s pancreáticos también p r o d u c e n

97-98, 2; MIR 97-98, 18), la c o l a n g i o - R M , la CPRE o la e c o e n d o s c o p i a .

extrínseca, p r i n c i p a l m e n t e d e l estómago. La obstrucción d u o d e n a l

comprensión

d e la p a n c r e a t i t i s crónica p r o d u c e , d e f o r m a típica, vómitos y d o lor a b d o m i n a l s u p e r i o r y pérdida d e peso. Se d i a g n o s t i c a m e d i a n te u n tránsito g a s t r o d u o d e n a l , y el t r a t a m i e n t o consiste en reposo a b d o m i n a l , S N G y NPT. Si la obstrucción persiste, es necesario r e a l i z a r u n a gastroyeyunostomía. •

P s e u d o q u i s t e pancreático (Véase el Capítulo

•

Fístulas pancreáticas. P u e d e n ser h a c i a el m e d i a s t i n o o h a c i a la

44).

c a v i d a d a b d o m i n a l , p r o d u c i e n d o ascitis y/o d e r r a m e p l e u r a l p a n creáticos. La p a t o g e n i a se d e b e a u n a disrupción d e l c o n d u c t o pancreático p r i n c i p a l d u r a n t e el a t a q u e d e p a n c r e a t i t i s . Si la d i s rupción es e n la cara a n t e r i o r d e l páncreas, se p r o d u c e

ascitis

pancreática, sin p e r i t o n i t i s , ya q u e las e n z i m a s pancreáticas n o están a c t i v a d a s . La ascitis es i n d o l o r a . Se presenta c o m o a u m e n t o p r o g r e s i v o e i n d o l o r o d e l v o l u m e n a b d o m i n a l . Es característica la ascitis m a s i v a , refractaria al t r a t a m i e n t o c o n diuréticos. Suele ser un líquido c l a r o y a m b a r i n o . Se d i a g n o s t i c a p o r la elevación de la amilasa en el líquido ascítico. Puede elevarse también la b i l i r r u b i n a . Si la disrupción se p r o d u c e en la cara posterior, las secreciones se d i r i g e n p o r el r e t r o p e r i t o n e o hacia el m e d i a s t i n o , p r o d u c i e n d o el Figura 134. Calcificaciones pancreáticas

d e r r a m e pleural pancreático, q u e n o d e b e ser c o n f u n d i d o c o n el d e r r a m e pleural i z q u i e r d o pequeño, q u e se p r o d u c e f r e c u e n t e m e n t e en la pancreatitis aguda y q u e n o necesita t r a t a m i e n t o .

Los niveles de amilasa y lipasa son h a b i t u a l m e n t e n o r m a l e s . Puede h a -

T a m b i é n se e l e v a n las cifras d e a m i l a s a en el líquido p l e u r a l .

ber a u m e n t o d e la fosfatasa a l c a l i n a y d e la b i l i r r u b i n a p o r colestasis

El t r a t a m i e n t o i n i c i a l es médico, n e c e s i t a n d o , a veces, toracocente-

secundaria a inflamación crónica a l r e d e d o r del colédoco.

sis y paracentesis. Son útiles los análogos d e la somatostatina, c o m o la octreótida. Si el t r a t a m i e n t o médico n o es e f e c t i v o , está i n d i c a d a

Existen varios p r o c e d i m i e n t o s q u e p u e d e n ser e m p l e a d o s para evaluar

la cirugía para l o c a l i z a r la fístula y realizar u n a " Y " d e Roux.

la función pancreática. Son útiles para establecer el diagnóstico d e p a n -

Existen t a m b i é n las fístulas a v i s c e r a s h u e c a s , s i e n d o la más f r e -

creatitis crónica, para estratificar a los pacientes según el grado d e afecta-

c u e n t e al c o l o n t r a n s v e r s o y ángulo e s p l é n i c o d e l c o l o n , estó-

ción y para c o m p r o b a r la efectividad del t r a t a m i e n t o . D e h e c h o para es-

m a g o , d u o d e n o y vía b i l i a r . La h e m o r r a g i a es su síntoma más

tablecer el diagnóstico de pancreatitis crónica la prueba de función más

f r e c u e n t e . S u e l e a s o c i a r s e a u n a b s c e s o . El t r a t a m i e n t o es quirúr-

sensible es el e x a m e n de la secreción pancreática tras estimulación c o n secretina o c o l e c i s t o q u i n i n a . Sin e m b a r g o , en la a c t u a l i d a d , se realiza en

gico. •

pocos centros dada su c o m p l e j i d a d . Otras pruebas q u e se u t i l i z a n son la

Cualquier proceso b e n i g n o o m a l i g n o q u e afecta al páncreas puede p r o d u c i r una t r o m b o s i s d e la vena esplénica por afectación de la ínti-

determinación de grasa fecal, la elastasa fecal y el test del p a n c r e o l a u r y l .

ma venosa o compresión extrínseca, lo q u e p r o d u c e estasis sanguíneo y trombosis. La causa más frecuente es el cáncer de páncreas, seguido de la pancreatitis crónica. M u c h a s veces es asintomática. La consecuencia es una hipertensión portal izquierda c o n varices gástricas y

45.4. Complicaciones

esofágicas. La c o m p l i c a c i ó n más f r e c u e n t e d e la t r o m b o s i s , es la h e m o r r a g i a d i g e s t i v a . En u n 3 6 % a p a r e c e e s p l e n o m e g a l i a y en u n 2 6 % d o l o r

Las p r i n c i p a l e s c o m p l i c a c i o n e s d e la p a n c r e a t i t i s crónica s o n :

a b d o m i n a l i n t e r m i t e n t e . El m e j o r método diagnóstico es la angio-

•

grafía arterial en fase v e n o s a . Es necesaria u n a T C para descartar

O b s t r u c c i ó n del c o l é d o c o . Existe u n a obstrucción p a r c i a l t r a n s i t o r i a d e l c o l é d o c o d u r a n t e la p a n c r e a t i t i s a g u d a d e b i d o a la i n -

n e o p l a s i a , y la e n d o s c o p i a es útil para d i a g n o s t i c a r y tratar las

flamación y e d e m a pancreático, q u e cursa c o n e l e v a c i ó n d e la

v a r i c e s sangrantes. El t r a t a m i e n t o es la esplenectomía, e n los p a -

b i l i r r u b i n a e n sangre, q u e r e s u e l v e al c u r a r la p a n c r e a t i t i s .

cientes c o n t r o m b o s i s d e la v e n a esplénica sintomática.

La estenosis d e l c o l é d o c o s e c u n d a r i a a la p a n c r e a t i t i s crónica es

•

r e s u l t a d o d e la fibrosis e inflamación r e p e t i d a . Son estrecheces l i sas y largas q u e afectan al c o l é d o c o intrapancreático. La elevación d e la fosfatasa a l c a l i n a es la alteración del l a b o r a t o r i o más f r e -

A d e n o c a r c i n o m a pancreático. La p a n c r e a t i t i s crónica p r e d i s p o n e al a d e n o c a r c i n o m a d e páncreas.

•

O t r o s . Pseudoaneurismas,

necrosis grasa subcutánea, d o l o r óseo,

artritis y a u m e n t o del riesgo del cáncer d e páncreas.

c u e n t e . Puede presentar d o l o r a b d o m i n a l e i c t e r i c i a . Puede c o m p l i c a r s e c o n u n a c o l a n g i t i s , e i n c l u s o llevar a u n a cirrosis b i l i a r s e c u n d a r i a . P u e d e c o n f u n d i r s e fácilmente c o n estenosis m a l i g n a s . La T C es el m e j o r método d e e s t u d i o d e l páncreas y la c o l a n g i o grafía es la p r u e b a d e f i n i t i v a para d e l i m i t a r el árbol b i l i a r . Está i n d i c a d a la cirugía en los pacientes sintomáticos, m e d i a n t e u n a derivación b i l i a r d e e l e c c i ó n . •

Obstrucción duodenal. La obstrucción d u o d e n a l más común es d e b i -

45.5. Tratamiento Etiológico

da al cáncer d e cabeza de páncreas y es infrecuente en las pancreatitis crónicas. La obstrucción pilórica es casi generalizada en las situacio-

Se d e b e r e c o m e n d a r a los pacientes a b a n d o n a r la ingesta enólica y el

nes d e inflamación pancreática por flemón o absceso, y es transitoria.

c o n s u m o d e t a b a c o . A m b o s se han r e l a c i o n a d o c o n una peor e v o l u -

218

Digestivo y cirugía general

c i ó n d e la e n f e r m e d a d y u n m a y o r n ú m e r o d e b r o t e s d e p a n c r e a -

TÉCNICAS

titis. Derivativas

En c a s o d e d o l o r se u t i l i z a n analgésicos, a u n q u e p a r a e l d o l o r i n -

pancreatectomía i z q u i e r d a

nistración d e p r e p a r a c i o n e s d e e n z i m a s p a n c r e á t i c o s , si h a y e s t e a -

o corporocaudal Resectivas

Las n u e v a s c á p s u l a s c o n e n z i m a s t i e n e n u n a c u b i e r t a d e p r o t e c -

o c o n preservación pílórica

cabeza • En p a n c r e a t i t i s localizadas en c u e r p o y cola • Afectación d e la cabeza sin dilatación d e l W i r s u n g (MIR98-99F,8)

c o n preservación d u o d e n a l (Beger o Berna)

d i a n t e el c o n t r o l d e l p e s o , parámetros n u t r i c i o n a l e s y v a l o r a c i ó n

• Resección l i m i t a d a cabeza

d e síntomas. T a m b i é n p u e d e n ser e m p l e a d a s c o m o a n a l g e s i a , y a creática.

• Cabeza: DPC clásica ( W h i p p l e )

• En desuso, n o t r a t a la

(Traverso) o resección cabeza

c i ó n f r e n t e a l á c i d o . La r e s p u e s t a a l t r a t a m i e n t o se e v a l u a r á m e -

q u e a l i v i a n e l d o l o r a l r e d u c i r d e f o r m a i n d i r e c t a la s e c r e c i ó n p a n -

de Partington-Rochelle • Cuerpo-cola:

t r a t a b l e p u e d e n e c e s i t a r s e cirugía ( M I R 0 0 - 0 1 , 1 1 ) . Es útil la a d m i torrea.

• Pancreático-yeyunostomía

INDICACIONES

• Afectación d e la cabeza

y derivación pancreática:

c o n dilatación d e l W i r s u n g

P u e s t o w o Frey

d e f o r m a difusa (si la

Mixtas

estenosis es corta y p r o x i m a l , se p r e f i e r e colocar sfenf p o r CPRE)

D e b e n e v i t a r s e los antiácidos q u e l l e v e n c a l c i o y m a g n e s i o p o r q u e

(MIR 0 3 - 0 4 , 1 9 0 ) .

se u n e n a las grasas y e m p e o r a n su a b s o r c i ó n .

• Pancreatectomía t o t a l

Los p s e u d o q u i s t e s q u e a p a r e c e n e n las a g u d i z a c i o n e s d e la p a n -

Otras

c r e a t i t i s c r ó n i c a n e c e s i t a n cirugía c o n m u c h a más f r e c u e n c i a p o r el riesgo d e c o m p l i c a c i o n e s .

• Fracaso d e t o d o l o a n t e r i o r

o d e l 9 0 % c o n preservación

o e n p a n c r e a t i t i s extensas

d u o d e n a l y esplénica y

sin dilatación d e l

a u t o t r a s p l a n t e d e islotes

c o n d u c t o pancreático

Tabla 89. Técnicas quirúrgicas e n la p a n c r e a t i t i s crónica

Quirúrgico El t r a t a m i e n t o de la pancreatitis crónica es básicamente médico (MIR 0 0 - 0 1 , 1 1 ) . Las p r i n c i p a l e s i n d i c a c i o n e s d e t r a t a m i e n t o quirúrgico s o n : •

D o l o r persistente e i n c o n t r o l a b l e c o n mórficos, f r e c u e n t e m e n t e r e l a c i o n a d o c o n m a l d r e n a j e d e l W i r s u n g (por obstrucción o estenosis). Es la indicación más frecuente.

•

Ictericia o b s t r u c t i v a .

•

I m p o s i b i l i d a d para descartar u n cáncer subyacente.

•

Complicaciones.

Los o b j e t i v o s p r i m o r d i a l e s d e la cirugía d e la pancreatitis crónica son a l i v i a r el d o l o r y preservar la función e n d o c r i n a y e x o c r i n a . P r e v i a m e n te a la cirugía, d e b e realizarse u n a TC y CPRE. La elección d e la técnica d e p e n d e d e la localización d e l f o c o d e pancreatitis y del tamaño del c o n d u c t o pancreático (MIR 03-04, 190). Las distintas técnicas quirúrgicas se p u e d e n ver e n la T a b l a 8 9 y Figura 135. A b l a c i ó n d e la t r a n s m i s i ó n n e u r o n a l . En g e n e r a l , l o s r e s u l t a d o s s o n s a t i s f a c t o r i o s e n l o s p r i m e r o s seis m e s e s , p e r o su e f e c t i v i d a d d i s m i n u y e c o n el t i e m p o . H a y dos m o d a l i d a d e s : b l o q u e o o neurolisis d e l p l e x o celíaco p o r e c o e n d o s c o p i a y esplenectomía to-

Figura 135. Pancreático-yeyunostomía d e P a r t i n g t o n - R o c h e l l e

racoscópica.

Casos clínicos representativos

V a r ó n d e 6 0 a ñ o s , b e b e d o r d e m á s d e 1 0 0 g/día d e a l c o h o l d e s d e l o s 2 0 a ñ o s , c o n

1)

c u a d r o s r e c u r r e n t e s d e d o l o r p o s p r a n d i a l i n t e n s o e n piso a b d o m i n a l s u p e r i o r d e r e -

2)

D i s m i n u i r la i n g e s t a d e grasas y p r o t e í n a s .

cho, desde hace 1 0 años. D u r a n t e estos episodios, la determinación de e n z i m a s pan-

3)

A u m e n t a r la d o s i s d e e n z i m a s p a n c r e á t i c a s , s u s p e n d i e n d o l a a l c a l i n i z a c i ó n d e l

4)

D i l a t a c i ó n p o r v í a e n d o s c ó p i c a e i n s t a l a c i ó n d e prótesis e n e l c o n d u c t o d e

creáticas en sangre son normales. L a T C a b d o m i n a l muestra m i c r o c a l c i f i c a c i o n e s en la p o r c i ó n c e f á l i c a d e l p á n c r e a s , s i n o t r o s h a l l a z g o s . L a p a n c r e a t o g r a f í a

retrógrada

m e d i o intestinal.

e n d o s c ó p i c a m u e s t r a e s t e n o s i s d e l c o n d u c t o d e W i r s u n g a n i v e l c é f a l o - c o r p o r a l . El e n f e r m o h a d e j a d o e l a l c o h o l h a c e 3 a ñ o s y está e n t r a t a m i e n t o c o n r e e m p l a z a m i e n to e n z i m á t i c o , a l c a l i n o s y 6 0 m g d e s u l f a t o m ó r f i c o a l d í a . ¿ C u á l d e l o s p r o p u e s t o s sería el t r a t a m i e n t o m á s a d e c u a d o ?

A u m e n t a r al d o b l e el t r a t a m i e n t o analgésico.

Wirsung. 5)

Duodenopancreatectomía cefálica c o n preservación pilórica.

M I R 98-99F, 8; RC: 5

219

M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

Casos clínicos representativos

U n a l c o h ó l i c o d e 5 2 años v i e n e p r e s e n t a n d o d e s d e h a c e c u a t r o e p i s o d i o s repe-

1)

U n a determinación d e grasa f e c a l .

tidos, c o n f r e c u e n c i a c r e c i e n t e , de dolor epigástrico

e i r r a d i a d o a e s p a l d a ; úl-

2)

N o haría n i n g u n a p r u e b a m á s .

t i m a m e n t e , el d o l o r e s d i a r i o , i n m e d i a t a m e n t e t r a s l a i n g e s t a . H a p e r d i d o u n o s

3)

U n a prueba secretoria c o n secretina.

diez kilos de peso en cuatro años. Señala que sus h e c e s son muy abundantes,

4)

U n a colangiopancreatografía

g r a s i e n t a s , e s p u m o s a s y f l o t a n s o b r e el a g u a . E n u n a p l a c a s e v e n c a l c i f i c a c i o n e s

5)

Una TC de a b d o m e n alto.

a n ó m a l a s e n el a b d o m e n s u p e r i o r . ¿ Q u é p r u e b a h a r í a , a c o n t i n u a c i ó n , p a r a c o m p l e t a r el d i a g n ó s t i c o ?

220

M I R 9 8 - 9 9 , 4 0 ; RC: 2

endoscópica.

TUMORES DEL PÁNCREAS EXOCRINO

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Es u n t e m a p o c o p r e g u n t a d o ,

[~¡~)

pero que ocasionalmente aparece, e s p e c i a l m e n t e los

[~2~|

t u m o r e s d e páncreas e x o c r i n o .

El a d e n o c a r c i n o m a d u c t a l d e páncreas c o n s t i t u y e u n t u m o r d e e l e v a d a m o r t a l i d a d . La c l í n i c a es tardía, s i e n d o más f r e c u e n t e el síndrome c o n s t i t u c i o n a l y el d o l o r epigástrico. La i c t e r i c i a sólo a p a r e c e e n los d e c a b e z a pancreática.

[~3~|

El t r a t a m i e n t o es quirúrgico e n los casos resecables c o n duodenopancreatectomía cefálica e n los d e c a b e z a , a m p u l a r e s o p e r i a m p u l a r e s . En c a s o d e i r r e s e c a b i l i d a d , p a l i a t i v o y d e s c o m p r e s i v o d e la vía b i l i a r .

46.1. Neoplasias quísticas Suelen presentarse c o m o d o l o r a b d o m i n a l (lo más frecuente), masa, ictericia, pérdida d e peso, dispepsia o h e m o r r a g i a , d e p e n d i e n d o d e la localización y el tamaño. D e b e hacerse el diagnóstico d i f e r e n cial c o n el p s e u d o q u i s t e pancreático, q u e es difícil si n o existe el a n t e c e d e n t e d e pancreatitis. La ecografía muestra

la naturaleza

quística d e la masa en e s t u d i o , pero el m e j o r método diagnóstico es la TC y la e c o e n d o s c o p i a (Figura 1 3 6 ) . En

general,

todas

las

neoplasias

quísticas pancreáticas, salvo el m i croquístico, d e b e n

ser tratadas

de

f o r m a agresiva p o r su p o t e n c i a l m a l i g n o m e d i a n t e resección c o m p l e t a , ya q u e esta se acompaña d e b u e n o s resultados.

Benignas Neoplasia intraductal mucinosa papilar Se trata d e u n t u m o r p r o d u c t o r d e m u c i n a , q u e c r e c e hacia la l u z de los c o n d u c t o s . En u n t e r c i o d e estas lesiones CED

Preguntas

• M I R 0 8 - 0 9 , 5, 1 4 2 •MIR 06-07, 2 5 7 • M I R 0 0 - 0 1 F, 1 6 • MIR 99-00F, 17, 2 2 • MIR 97-98, 19

precursoras se desarrolla u n a d e n o c a r c i n o m a invasor. Es u n a e n t i d a d d i a g n o s t i c a d a cada v e z c o n más f r e c u e n c i a . Es más f r e c u e n t e en u n p r o m e d i o d e e d a d d e 65 años y la mayoría se l o c a l i z a n e n la c a b e z a del páncreas. En u n 3 0 % d e los casos es m a l i g n o , q u e se e v i d e n c i a p o r invasión d e la cápsula. Puede i n v a d i r l o c a l m e n t e , s i e n d o menos frecuente la aparición d e metástasis. Su diagnóstico se basa e n la realización d e u n a PAAF g u i a d a por e c o e n d o s c o p i a . El t r a t a m i e n t o es la extirpación quirúrgica. La s u p e r v i v e n c i a g l o b a l a los c i n c o años está e n t o r n o al 6 0 % .

221

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Gstoadenoma seroso T a m b i é n l l a m a d o microquístico, s u e l e n ser múltiples q u i s t e s p e queños d e hasta 2 c m d e diámetro, q u e al c o r t e t i e n e n a s p e c t o d e esponja o panal de abeja, recubiertos de epitelio plano o c u b o i d a l , c o n u n característico depósito i n t r a c e l u l a r d e s u s t a n c i a glucogénica. La Rx p u e d e mostrar u n a s p e c t o e s t r e l l a d o . D e f o r m a característica, c o n t i e n e n u n líquido c l a r o y p o c o espeso. N o t i e n e n p o t e n c i a l m a l i g n o . Su diagnóstico se basa en la realización d e u n a PAAF g u i a d a p o r ecoendoscopia.

Cistoadenoma mucinoso M á s f r e c u e n t e e n m u j e r e s , s u e l e n ser l e s i o n e s m u l t i l o c u l a r e s y p a p i l a r e s d e a s p e c t o t a b i c a d o p o r la p r e s e n c i a d e e x c r e c e n c i a s p a p i lares v e g e t a n t e s , r e c u b i e r t a s p o r c é l u l a s c i l i n d r i c a s y c a l i c i f o r m e s . Suele localizarse en c u e r p o y cola. Figura 137. C a r c i n o m a e n cabeza d e páncreas {flecha blanca)

La Rx s i m p l e t i e n e a s p e c t o d e c a s c a r a d e h u e v o . C o n t i e n e n u n

c o n el eje m e s o p o r t a l (flecha

que contacta

amarilla)

l í q u i d o m u c o i d e t u r b i o d e c o l o r m a r r ó n . Su d i a g n ó s t i c o se basa e n la r e a l i z a c i ó n d e u n a P A A F g u i a d a p o r e c o e n d o s c o p i a . H a s t a u n 8 0 % contienen zonas o pueden evolucionar a cistoadenocarcinom a , p o r l o q u e d e b e n ser e x t i r p a d o s .

Clínica El signo más f r e c u e n t e y p r e c o z es la pérdida d e peso. El síntoma más

Malignas

f r e c u e n t e es d o l o r epigástrico s o r d o , constante, c o n irradiación a d o r s o , q u e se acentúa en s u p i n o y m e j o r a al f l e x i o n a r el t r o n c o hacia a d e l a n te. Los d e cabeza d e páncreas presentan la tríada clásica d e pérdida d e

Cistoadenocarcinoma

peso, d o l o r a b d o m i n a l e i c t e r i c i a , f a l t a n d o esta última en los d e c u e r p o y cola (MIR 08-09, 5, 142).

Suele p r e s e n t a r s e c o m o u n f o c o d e m a l i g n i d a d d e n t r o d e u n c i s t o a d e n o m a m u c i n o s o . S u e l e n ser t u m o r e s g r a n d e s d e 2 0 - 3 0 c m q u e

En la exploración, los pacientes p u e d e n presentar u n a vesícula p a l p a -

p r e s e n t a n metástasis e n u n 3 5 % en el diagnóstico. D e b e n e x t i r p a r -

b l e (signo d e Courvoisier-Terrier p o s i t i v o ) , signo q u e n o existe en la

se, y a q u e p r e s e n t a n b u e n a s u p e r v i v e n c i a a los c i n c o años ( M I R

colecistitis ni en la p e r i t o n i t i s (MIR 99-00F, 1 7). Puede aparecer t r o m -

99-00F, 22).

b o f l e b i t i s m i g r a t o r i a recurrente (Trousseau). La obstrucción d e la vena esplénica p o r el t u m o r p u e d e p r o d u c i r esp l e n o m e g a l i a e hipertensión portal selectiva c o n varices gástricas y

46.2. Carcinoma de páncreas

esofágicas.

C o n s t i t u y e el t u m o r p e r i a m p u l a r más f r e c u e n t e . Es el cáncer más letal

Diagnóstico

q u e existe y su i n c i d e n c i a a u m e n t a c o n la e d a d . La localización más f r e c u e n t e es la cabeza de páncreas y suele tener u n tamaño al d i a g nóstico d e unos 5 c m , mientras q u e los d e c u e r p o y c o l a suelen ser

•

T C . D i a g n o s t i c a la masa y h a c e el e s t u d i o de extensión. Es la p r u e b a d e elección.

mayores (Figura 1 3 7 ) . •

Estudio gastroduodenal. Permite detectar compresión, d e s p l a z a -

El t i p o histológico más f r e c u e n t e es el a d e n o c a r c i n o m a d u c t a l (75-

m i e n t o e invasión d e estructuras vecinas (signo del 3 i n v e r t i d o ) q u e

9 0 % ) . P r o d u c e extensión l o c a l a las e s t r u c t u r a s v e c i n a s y metástasis

también p u e d e verse en las pancreatitis.

a g a n g l i o s linfáticos e hígado. La m a y o r í a t i e n e metástasis al d i a g -

Ecografía. D i a g n o s t i c a lesiones mayores d e 2 c m y d e t e r m i n a el

n o s t i c o , q u e s o n más f r e c u e n t e s e n hígado, s e g u i d o d e los g a n -

estado d e la vía b i l i a r y la e x i s t e n c i a d e metástasis hepáticas. A c t u a l -

g l i o s linfáticos r e g i o n a l e s , p e r i t o n e o y p u l m o n e s . La etiología se

m e n t e , la ecografía endoscópica p u e d e detectar t u m o r e s d e m e n o s

desconoce,

de 2 c m y es m u y útil para valorar r e s e c a b i l i d a d . A s i m i s m o p e r m i t e

p e r o e x i s t e e s t r e c h a relación c o n el t a b a q u i s m o y la

p a n c r e a t i t i s c r ó n i c a . Se h a n d e s c r i t o o t r o s f a c t o r e s d e r i e s g o c o m o

la realización d e u n a PAAF para o b t e n e r m a t e r i a l citológico. La eco-

la d i a b e t e s m e l l i t u s y colecistectomía p r e v i a , p e r o su i m p o r t a n c i a

grafía p o r l a p a r o s c o p i a es útil en el diagnóstico d e extensión.

está aún p o r a c l a r a r .

•

C P R E . Test sensible, pero p o c o específico. Puede verse el signo del " d o b l e c o n d u c t o " . Permite, además, realizar citología del j u g o p a n -

Q

RECUERDA El t u m o r p e r i a m p u l a r más f r e c u e n t e es el a d e n o c a r c i n o m a d u c t a l d e c a b e z a d e páncreas.

222

creático. A l g u n o s l o c o n s i d e r a n el m e j o r método diagnóstico del cáncer d e páncreas, ya q u e p e r m i t e d i f e r e n c i a r l o d e la pancreatitis crónica f o c a l , pero otros e s t i m a n q u e la resonancia magnética c u m p l e m e j o r esta tarea.

Digestivo y cirugía general

•

M a r c a d o r e s tumorales (sobre todo C A 19-9) (MIR 0 6 - 0 7 , 2 5 7 ) , q u e

TÉCNICA : R E S E C C I Ó N DE C A B E Z A D E L P Á N C R E A S J U N T O AL D U O D E N O

son p o c o sensibles e inespecíficos, p e r o t i e n e n v a l o r pronóstico y

Y RECONSTRUCCIÓN CON ASA DE YEYUNO. TRES ANASTOMOSIS

u t i l i d a d en el s e g u i m i e n t o .

1.

Pancreaticoyeyunal

2.

Hepaticoyeyunal

3.

Tratamiento

D u o d e n o y e y u n a l (si preservación pilórica) o g a s t r o y e y u n a l (si técnica clásica)

La p r e s e r v a c i ó n pilórica e v i t a el reflujo biliar y m e j o r a la nutrición d e l p a c i e n t e , p e r o p r o d u c e u n retraso e n el v a c i a m i e n t o gástrico j u n t o c o n u n m e n o r m a r g e n d e resección

La r e s e c a b i l i d a d t u m o r a l se v a l o r a m e d i a n t e TC h e l i c o i d a l c o n contras-

Tabla 9 1 . Intervención d e W i p p l e

te (Tabla 9 0 ) . -

No s e p o d r á o p e r a r a q u e l l o s t u m o r e s q u e p r e s e n t e n :

Pancreatectomía

total.

En c a r c i n o m a s multicéntricos. D e j a i m -

portantes secuelas metabólicas.

Afectación l o c o r r e g i o n a l metastásica p o r vía p o r t a l :

-

- Metástasis hepáticas múltiples o m a y o r e s d e 1,5 c m - Metástasis g a n g l i o n a r e s macroscópicas - Carcinomatosis peritoneal

•

Invasión vascular

Pancreatectomía

distal.

En t u m o r e s d e c u e r p o y c o l a .

Tumores irresecables. El t r a t a m i e n t o es p a l i a t i v o (generalmente c o n confirmación histológica). Las o p c i o n e s d e t r a t a m i e n t o estándar s o n :

- A r t e r i a l : afectación d e arteria mesentérica superior, t r o n c o celíaco

-

y arteria hepática - Venosa: c o n t a c t o d e l t u m o r c o n la v e n a p o r t a s u p e r i o r al 5 0 %

Quimioterapia con gemcitabina o gemcitabina y erlotinib (inhib i d o r la a c t i v i d a d de la tirosina-cinasa d e los HER1).

E n f e r m e d a d extrahepática

-

P r o c e d i m i e n t o s q u e a l i v i a n el d o l o r (por e j e m p l o , b l o q u e o celíac o o intrapleural) y a p o y o terapéutico.

Tabla 9 0 . E s q u e m a d e los criterios d e i r r e s e c a b i l i d a d

-

A n a s t o m o s i s o derivación quirúrgica b i l i o d i g e s t i v a ( g e n e r a l m e n te si se d e s c u b r e la i r r e s e c a b i l i d a d en el acto quirúrgico), c o l o c a ción percutánea radiológica o endoscópica d e prótesis biliares.

En función d e estos criterios se d i s t i n g u e n tres grupos d e pacientes: •

O p c i o n e s de t r a t a m i e n t o bajo evaluación clínica:

T u m o r e s resecables (no necesitan confirmación histológica). S u p o nen el 1 0 - 2 0 % . En estos casos, la cirugía es p o t e n c i a l m e n t e c u r a t i -

>

va, pudiéndose realizar: -

Duodenopancreatectomía

Ensayos clínicos q u e evalúan nuevos fármacos a n t i c a n c e r o sos solos o en combinación c o n q u i m i o t e r a p i a .

cefálica (operación d e W h i p p l e ) . Es el

El drenaje b i l i a r en caso d e i c t e r i c i a n o se d e b e i n d i c a r d e f o r m a

t r a t a m i e n t o d e elección para t u m o r e s d e la cabeza del páncreas, a m p u l o m a s y t u m o r e s p e r i a m p u l a r e s . Presentan u n a

sistemática, q u e d a n d o reservado a las siguientes situaciones:

elevada

>

m o r b i l i d a d ( h e m o r r a g i a , fístula pancreática) (MIR 00-01 F, 1 6 ;

Preoperatorio: si existe colangitis, ictericia d e larga evolución o demora quirúrgica (por e j e m p l o , por tratamiento neoadyuvante).

M I R 9 7 - 9 8 , 19) (Figura 1 3 8 y Tabla 9 1 ) .

> •

Paliativo.

Tratamiento coadyuvante a la cirugía. El e m p l e o c o n j u n t o d e rad i o t e r a p i a y q u i m i o t e r a p i a p e r m i t e d i s m i n u i r el d o l o r y m e j o r a r la s u p e r v i v e n c i a en algunos pacientes. -

A d y u v a n t e : existe poca e v i d e n c i a para r e c o m e n d a r su uso pero se usa la q u i m i o r r a d i o t e r a p i a n o r m a l m e n t e en t o d o s los p a c i e n tes s o m e t i d o s a resección c u r a t i v a .

-

Neoadyuvante:

podría a u m e n t a r la r e s e c a b i l i d a d o desestimar

para cirugía los casos d e progresión.

Pronóstico La mayoría f a l l e c e n antes del año, y sólo u n 1 0 - 2 0 % d e los resecados (con intención curativa) s o b r e v i v e n a los c i n c o años. D e f o r m a g l o b a l , s o b r e v i v e n el 0 , 5 % d e los pacientes al c a b o d e d i e z años.

término-terminal

Q Figura 138. Duodenopancreatectomía cefálica (operación d e W h i p p l e ) c o n preservación pllórlca

RECUERDA Las d e r i v a c i o n e s b i l i a r y d i g e s t i v a están i n d i c a d a s c o m o t r a t a m i e n t o p a l i a t i v o en t u m o r e s irresecables.

223

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

r

Casos clínicos representativos

U n e n f e r m o c o n i c t e r i c i a p r o g r e s i v a , i n d o l o r a ( b i l i r r u b i n a total 8 mg/dl) e s d i a g n o s -

2)

t i c a d o d e m a s a p e r i a m p u l a r c o n P A A F p o s i t i v a p a r a c é l u l a s m a l i g n a s . El e s t u d i o d e

3)

Duodenopancreatectomía total,

e x t e n s i ó n es n e g a t i v o . ¿ C u á l d e b e s e r la o p c i ó n t e r a p é u t i c a m á s a c o n s e j a b l e , d e las

4)

Duodenopancreatectomía cefálica,

siguientes?

5)

Derivación biliodigestiva.

1)

RC: 4

224

D r e n a j e externo, nutrición parenteral y continuar el estudio.

I n s t a l a c i ó n d e prótesis e x p a n s o r a t r a n s t u m o r a l .

Digestivo y cirugía general

47. CICATRIZACIÓN

Aspectos esenciales

Orientación

MIR (T~)

Este n o es u n t e m a i m p o r t a n t e , p e r o es c o n v e n i e n t e a l g u n o s Aspectos

conocer

rjj

esenciales.

El c i e r r e p o r s e g u n d a intención d e las heridas está i n d i c a d o e n h e r i d a s sucias y m o r d e d u r a s . A l g u n o s f a c t o r e s generales a f e c t a n a la cicatrización: e d a d y e s t a d o n u t r i t i v o , t r a t a m i e n t o c o n c o r t i c o i d e s , citotóxicos o r a d i a c i o n e s i o n i z a n t e s , d i a b e t e s , shock,

n e o p l a s i a s p r e e x i s t e n t e s e i n s u f i c i e n c i a hepática.

47.1. Fisiología de la cicatrización La reparación d e las heridas presenta u n a serie d e c a m b i o s químicos, morfológicos y físicos q u e dan c o m o resultado la formación del t e j i d o c i c a t r i c i a l . •

Fase inflamatoria. Es la respuesta i n i c i a l a la lesión. La i n t e n s i d a d y duración están relacionadas c o n el g r a d o d e contaminación y daño tisular. Después d e u n a vasoconstricción transitoria se p r o d u c e u n a vasodilatación, a u m e n t o d e la p e r m e a b i l i d a d capilar y migración de células i n f l a m a t o r i a s . Esta respuesta i n f l a m a t o r i a está m e d i a d a p o r la liberación d e c i n i n a s , h i s t a m i n a y prostaglandinas.

•

Epitelización. C o m i e n z a a las 2 4 horas d e la lesión, c o n migración d e células d e la capa basal d e la e p i d e r mis hacia la h e r i d a .

•

Fase celular o de neoformación vascular. I n i c i o a las 48-72 horas. Células m e s e n q u i m a l e s p l u r i p o t e n c i a l e s de a l r e d e d o r d e los vasos m i g r a n hacia la h e r i d a y se t r a n s f o r m a n en f i b r o b l a s t o s . Factores liberados p o r plaquetas y macrófagos i n d u c e n a la neovascularización (MIR 06-07, 1 3 2 ) .

•

Fase proliferativa y de síntesis de colágeno. D e s d e el 5.° día hasta la 3. semana, se p r o d u c e una síntesis aca

tiva d e colágeno y sustancia f u n d a m e n t a l (proteoglucanos). O c u r r e contracción d e la herida p o r el d e s a r r o l l o de m i o f i b r o b l a s t o s a partir d e los f i b r o b l a s t o s . Fase de remodelado. P r e d o m i n a tras la 2 . - 3 . semana. E q u i l i b r i o entre la formación d e colágeno y su desa

a

trucción p o r la a c t i v i d a d d e la colagenasa. H a y u n i n c r e m e n t o p r o g r e s i v o d e la fuerza y resistencia d e la c i c a t r i z , a u n q u e n u n c a llegará a a l c a n z a r la c a p a c i d a d del t e j i d o n o l e s i o n a d o (MIR 98-99F, 2 5 1 ) . Todos estos procesos están i n f l u i d o s en duración y secuencia p o r la salud del p a c i e n t e , estado n u t r i c i o n a l e intervención médica. Lo más n o v e d o s o : modulación d e la reparación d e las heridas c o n factores d e c r e c i m i e n t o (MIR 0 6 - 0 7 , 132), el EGF, q u e es c o n o c i d o también c o n el n o m b r e d e urogastrona, y a c t u a l m e n t e está d i s p o n i b l e c o m o EGF r e c o m b i n a n t e . En los últimos años se han v e n i d o a c u m u l a n d o m u c h a s e v i d e n c i a s

experimentales

acerca d e q u e el EGF p u e d e e s t i m u l a r el proceso d e reparación d e heridas, f u n d a m e n t a l m e n t e las traumáticas y posquirúrgicas, erosiones corneales, úlceras, queratitis y a u m e n t o de la resistencia d e tensión d e la c i c a t r i z . Este efecto c i c a t r i z a n t e se debe a su acción mitogénica sobre células epiteliales y fibroblastos. Las células dianas del EGF las c o n s t i t u y e n aquellas derivadas del e c t o d e r m o , tales c o m o córnea, e p i d e r m i s , hígado, páncreas, etc. Su efecto biológico consiste en la modulación de la proliferación celular p o r m e d i o d e la activación del receptor tirosina-cinasa del EGF y la proteína-cinasa C.

GD

Preguntas

- MIR 06-07, 132 • MIR 00-01, 17 -MIR98-99F,

251

47.2. Tipo de cicatrización Por p r i m e r a intención. O c u r r e en aquellas heridas l i m p i a s en las q u e se p r o d u c e u n a aproximación i n m e d i a t a c o n sutura.

225

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

Por s e g u n d a i n t e n c i ó n . H a y u n a c i c a t r i z a c i ó n espontánea. La e p i -

Se a ñ a d e al t r a t a m i e n t o quirúrgico, antibióticos y p r o f i l a x i s antitetá-

t e l i z a c i ó n se e x t i e n d e u n o s milímetros s o b r e la h e r i d a a b i e r t a .

nica.

Por t e r c e r a intención (cierre p r i m a r i o diferido). O c u r r e c u a n d o u n a

C i e r r e por t e r c e r a intención o sutura p r i m a r i a diferida (véase Figura

h e r i d a se cierra después de u n p e r i o d o d e cicatrización s e c u n d a r i a

139) En heridas q u e no se s u t u r a n i n m e d i a t a m e n t e por el riesgo d e

(Figura 1 3 9 ) .

infección, d e j a n d o q u e c i c a t r i c e n p o r s e g u n d a intención d u r a n t e 4-5 días. Si, tras este t i e m p o , se c o n s i d e r a q u e el riesgo de infección ha d i s m i n u i d o , se p r o c e d e a u n a escisión o F r i e d r i c h (extirpación de 2 m m o más de b o r d e cutáneo) y sutura (MIR 0 0 - 0 1 , 1 7). El t r a t a m i e n t o d e las h e r i d a s c o m p l e j a s , s u p o n e e n la mayoría d e casos u n a e v o l u c i ó n tórpida y p r o l o n g a d a . Por e l l o , se están e n sayando

d i v e r s o s métodos d e t r a t a m i e n t o p a r a p o d e r a c e l e r a r

el

p r o c e s o n a t u r a l d e c i c a t r i z a c i ó n . La a p l i c a c i ó n d e presión n e g a t i v a (Sistema V A C ) (Figura 1 4 0 ) s o b r e el l e c h o d e u n a h e r i d a ha d e m o s trado, tanto e x p e r i m e n t a l c o m o clínicamente, q u e ayuda a e l i m i n a r el líquido e x t r a v a s c u l a r , m e j o r a n d o la perfusión c a p i l a r , la o x i g e n a c i ó n , el a p o r t e d e n u t r i e n t e s y f a c t o r e s d e c r e c i m i e n t o t i s u l a r , c o n la consiguiente aceleración del c r e c i m i e n t o del t e j i d o de granulación. D i s m i n u y e a d e m á s , la c a r g a b a c t e r i a n a y su e f e c t o n o c i v o s o b r e la granulación.

Figura 140. Sistema VAC s o b r e h e r i d a d e evolución tórpida e n el tórax

Figura 139. Cierre p o r tercera intención. Se suele usar m a t e r i a l protésico, mallas, en las heridas d e la p a r e d a b d o m i n a l

47.3. Tratamiento de las heridas

47.4. Factores que afectan a la cicatrización •

Factores locales -

Riego sanguíneo.

-

Infección.

C i e r r e primario o por primera intención. Sutura i n m e d i a t a de la h e r i -

-

Tamaño de la h e r i d a .

da. En heridas c o n mínima contaminación bacteriana, h e m o r r a g i a c o n -

-

M a l a técnica: suturas a tensión, m o v i l i d a d excesiva,

espacios

m u e r t o s , restos necróticos.

t r o l a b l e y sin t e j i d o necrótico ni cuerpos extraños. -

Aplicación de m e d i c a m e n t o s y sustancias químicas en la h e r i d a .

C i e r r e por segunda intención. N o se sutura la herida y se deja q u e c i c a t r i c e espontáneamente. Está i n d i c a d o e n : Heridas muy contaminadas. •

C u a n d o el t r a t a m i e n t o se ha d e m o r a d o más de 6-8 horas.

•

C u a n d o hay trayectos m u y irregulares.

•

•

Factores generales -

Edad, estado n u t r i t i v o , déficit d e v i t a m i n a s (C, A) y o l i g o e l e m e n tos (cobre, h i e r r o , z i n c ) .

-

C o r t i c o i d e s , citotóxicos (la q u i m i o t e r a p i a debería p o r lo m e n o s 4-7 días después d e la operación),

M o r d e d u r a s h u m a n a s y de a n i m a l e s c o n t r a t a m i e n t o antibiótico

ionizantes.

(amoxicilina-ácido clavulánico). -

Diabetes (mayor riesgo en pacientes mal c o n t r o l a d o s ) , sep-

En estos casos se d e b e r e a l i z a r d e s b r i d a m i e n t o , e l i m i n a n d o esfacelos

sis, u r e m i a , shock,

y c u e r p o s extraños y, si p r o c e d e , d r e n a j e d e c o l e c c i o n e s p u r u l e n t a s .

pática.

226

retrasarse radiaciones

neoplasias preexistentes, insuficiencia he-

Digestivo y cirugía general

47.5. Cicatrización patológica

Q

RECUERDA El q u e l o i d e es más f r e c u e n t e e n z o n a p r e e s t e r n a l y e s p a l d a e n la raza n e g r a . El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es médico-tópico.

Cicatriz hipertrófica. Surge por u n desarrollo excesivo d e miofibroblastos, q u e c o n l l e v a una t e n d e n c i a a la retracción y tiene importantes repercusiones funcionales. Suele diferenciarse del q u e l o i d e en q u e n o sobre-

C i c a t r i z dolorosa. D o l o r d e b i d o a la formación d e n e u r o m a s . Se tratan

pasa los límites d e la cicatriz. El t r a t a m i e n t o consiste en una Z-plastia.

c o n infiltración d e anestésicos locales y, si n o se resuelve, se p u e d e practicar u n a simpatectomía.

Q u e l o i d e . C i c a t r i z e x u b e r a n t e p o r exceso d e colágeno, q u e rebasa los sana. Se c o n s i d e r a u n t u m o r b e n i g n o . Son más fre-

Ú l c e r a s c i c a t r i z a l e s r e b e l d e s . C u a n d o la p r o l i f e r a c i ó n d e l t e j i -

cuentes en región preesternal y espalda, así c o m o en sujetos d e raza

límites d e la piel

d o c o n j u n t i v o e s t r a n g u l a la f o r m a c i ó n d e y e m a s v a s c u l a r e s , p r o -

negra. D a d a su gran t e n d e n c i a a la r e c i d i v a tras cirugía, se intentan

d u c i e n d o i s q u e m i a . En s i t u a c i o n e s p r o l o n g a d a s , p u e d e l l e g a r a

t r a t a m i e n t o s c o n s e r v a d o r e s m e d i a n t e infiltración intralesional d e tria-

p r o d u c i r s e un c a r c i n o m a epidermoíde cutáneo, q u e en el caso

m c i n o l o n a , presoterapia, láminas d e s i l i c o n a , c o l c h i c i n a o r a l , etc. Si la

d e las c i c a t r i c e s p o s q u e m a d u r a , r e c i b e e l n o m b r e d e ú l c e r a d e

respuesta n o es satisfactoria, se p u e d e realizar extirpación en b l o q u e ,

Marjolin.

a u n q u e el riesgo d e r e c i d i v a es alto.

r

Casos clínicos representativos

U n v a r ó n d e 7 6 a ñ o s t i e n e u n a ú l c e r a p o r p r e s i ó n e n z o n a s a c r a e s t a d i o III d e 5 x 6

1)

C u b r i r la h e r i d a c o n gasas c o n p o v i d o n a y o d a d a .

c m , q u e s e d e s a r r o l l ó e n el p o s t o p e r a t o r i o d e u n a f r a c t u r a d e c a d e r a . A c t u a l m e n t e

2)

C o l o c a r u n c o l c h ó n d e a i r e e n la c a m a .

está r e a l i z a n d o r e h a b i l i t a c i ó n f í s i c a c o n b u e n a e v o l u c i ó n , s i e n d o c a p a z d e c a m i n a r

3)

T e r a p i a d e estimulación eléctrica.

5 0 m c o n a y u d a d e u n a n d a d o r . El f o n d o d e l a ú l c e r a está c u b i e r t o d e t e j i d o n e c r ó -

4)

D e s b r i d a m i e n t o enzimático.

t i c o , s e c o y o s c u r o . L a p i e l q u e r o d e a la h e r i d a e s n o r m a l , el e x u d a d o e s m í n i m o y

5)

M a n t e n e r la h e r i d a d e s c u b i e r t a .

n o t i e n e m a l o l o r . ¿ C u á l d e l o s s i g u i e n t e s e s el p a s o m á s a p r o p i a d o e n el t r a t a m i e n t o de este paciente?

M I R 0 0 - 0 1 , 1 7; R C : 4

227

COMPLICACIONES POSOPERATORIAS GENERALES

Aspectos esenciales

Orientación

MIR A pesar d e n o a c u m u l a r u n g r a n n ú m e r o d e p r e g u n t a s , es importante conocer algunos aspectos, f u n d a m e n t a l m e n t e los r e f e r i d o s a l a i n f e c c i ó n d e

(~T"|

La clasificación A S A (l-V) es la más u t i l i z a d a a la h o r a d e e v a l u a r el riesgo quirúrgico d e los p a c i e n t e s .

(~2~1

La c a u s a más f r e c u e n t e d e f i e b r e p o s o p e r a t o r i a p r e c o z ( p r i m e r a s 2 4 horas) s o n las atelectasias.

("3"]

la h e r i d a q u i r ú r g i c a .

La p r o f i l a x i s antibiótica se i n i c i a e n la i n d u c c i ó n anestésica y n o d e b e p r o l o n g a r s e más 4 8 h o r a s (lo h a b i t u a l es q u e d u r e < 2 4 horas). Está i n d i c a d a e n cirugía l i m p i a - c o n t a m i n a d a y c o n t a m i n a d a . En la cirugía s u c i a se d a n antibióticos, p e r o n o c o m o p r o f i l a x i s , s i n o c o m o t r a t a m i e n t o .

[~4~|

La fascitis n e c r o t i z a n t e ( e s t r e p t o c o c o s g r u p o A ) y la g a n g r e n a gaseosa (Clostrídium)

son m u y precoces y m u y

graves, s i e n d o n e c e s a r i o u n d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico r a d i c a l u r g e n t e . |~5~)

El riesgo d e d e h i s c e n c i a d e s u t u r a es a l t o e n las a n a s t o m o s i s esofágicas y e n las rectales bajas.

D i r e c t a m e n t e r e l a c i o n a d o c o n las c o m p l i c a c i o n e s e n el p a c i e n t e quirúrgico, está el d e n o m i n a d o riesgo quirúrg i c o , q u e se d e t e r m i n a m e d i a n t e u n a valoración p r e o p e r a t o r i a ; además, esta valoración es d e t e r m i n a n t e para d e s c u b r i r u n a e n f e r m e d a d coexistente q u e retrase o c o n t r a i n d i q u e la operación. Los antecedentes personales, u n a c o r r e c t a anamnesis y la exploración física p r o p o r c i o n a n los datos i n i c i a l e s más significativos para i d e n t i f i c a r los factores d e riesgo d e u n a e n f e r m e d a d c o e x i s t e n t e . En c u a n t o al diagnóstico d e esta, la historia clínica es tres veces más p r o d u c t i v a q u e el e x a m e n físico y 11 veces más eficaz q u e las pruebas d e l a b o r a t o r i o de r u t i n a . C o m b i n a n d o los datos a p o r t a d o s p o r la historia clínica y el e x a m e n físico, se i n f o r m a c o r r e c t a m e n t e d e la situación p r e o p e r a t o r i a d e l p a c i e n t e en el 7 5 - 9 0 % d e los casos. Las pruebas d e rutina ( e l e c t r o c a r d i o g r a m a , r a d i o g r a fía d e tórax) son s o r p r e n d e n t e m e n t e ineficaces: sólo son útiles para el diagnóstico e n el 5 % d e los pacientes, y a y u d a n en el m a n e j o en el 9 % d e los casos (Tabla 9 2 ) . C o n el c o n j u n t o d e datos se sitúa al p a c i e n t e e n la clasificación d e riesgo ASA (American

Society

of

Anesthesia),

q u e v a d e I a V (en números r o m a n o s ) ; I es el p a c i e n t e sin patologías d e base y V es el p a c i e n t e crítico e n el q u e se espera el óbito e n las próximas horas.

48.1. Fiebre Es u n a complicación común e n el p e r i o d o p o s o p e r a t o r i o . Sus causas p u e d e n ser infecciosas o n o infecciosas. El m o m e n t o d e aparición d e la fiebre e n relación c o n la operación a y u d a a enfocar el diagnóstico (Figura 1 4 1 ) .

(T|

Preguntas

•

hipertermia maligna.

- M I R 08-09, 121

En las primeras 2 4 horas del periodo posoperatorio. La atelectasia es la causa más f r e c u e n t e , en ausencia d e

- M I R 07-08, 121

infección preexistente.

-MIR 06-07, 18, 131 -MIR 05-06, 2 1 , 2 1 8 -MIR99-00F, 16 - MIR 98-99, 113

228

Periodo intraoperatorio o posoperatorio inmediato. Puede ser resultado d e infección preexistente, m a n i p u lación i n t r a o p e r a t o r i a d e material p u r u l e n t o , reacción t r a n s f u s i o n a l , reacciones m e d i c a m e n t o s a s adversas o

•

Entre las 2 4 h y 72 h del periodo posoperatorio. U s u a l m e n t e a t r i b u i d a a c o m p l i c a c i o n e s respiratorias o f l e bitis e n las venas u t i l i z a d a s para la inserción d e catéteres.

Digestivo y cirugía general

S I S T E M A D E C L A S I F I C A C I Ó N Q U E U T I L I Z A L A AMERICAN

SOCIETY

OFANESTHESIOLOGISTS

(ASA) PARA ESTIMAR EL R I E S G O

Q U E P L A N T E A LA A N E S T E S I A PARA LOS DISTINTOS E S T A D O S D E L PACIENTE Clase I

Paciente s a l u d a b l e n o s o m e t i d o a cirugía e l e c t i v a

C l a s e II

Paciente c o n e n f e r m e d a d sistémica leve, c o n t r o l a d a y n o i n c a p a c i t a n t e . P u e d e o n o relacionarse c o n la causa d e la intervención

C l a s e III

acompañada d e a l t e r a c i o n e s orgánicas vasculares sístémicas (microangiopatía y macroangiopatía diabética), i n s u f i c i e n c i a respiratoria d e m o d e r a d a a grave,

Paciente c o n e n f e r m e d a d sistémica grave, p e r o n o i n c a p a c i t a n t e . Por e j e m p l o : cardiopatía g r a v e o d e s c o m p e n s a d a , d i a b e t e s m e l l i t u s n o c o m p e n s a d a a n g o r p e c t o r i s , i n f a r t o al m i o c a r d i o a n t i g u o , etc. Paciente c o n e n f e r m e d a d sistémica g r a v e e i n c a p a c i t a n t e , q u e c o n s t i t u y e además a m e n a z a c o n s t a n t e para la v i d a , y q u e n o s i e m p r e se p u e d e c o r r e g i r p o r C l a s e IV

m e d i o d e la cirugía. Por e j e m p l o : insuficiencias cardíaca, r e s p i r a t o r i a y renal graves ( d e s c o m p e n s a d a s ) , a n g i n a p e r s i s t e n t e , m i o c a r d i t i s a c t i v a , d i a b e t e s m e l l i t u s d e s c o m p e n s a d a c o n c o m p l i c a c i o n e s graves e n o t r o s órganos, etc. Se trata d e l e n f e r m o t e r m i n a l o m o r i b u n d o , cuya e x p e c t a t i v a d e vida n o se espera sea m a y o r d e 2 4 horas, c o n o sin t r a t a m i e n t o quirúrgico. Por e j e m p l o :

Clase V

r u p t u r a d e a n e u r i s m a aórtico c o n c h o q u e hipovolémico grave, t r a u m a t i s m o craneoencefálico c o n e d e m a c e r e b r a l grave, e m b o l i s m o p u l m o n a r m a s i v o , etc. La mayoría d e estos p a c i e n t e s r e q u i e r e n la cirugía c o m o m e d i d a heroica c o n anestesia m u y s u p e r f i c i a l Tabla 9 2 . Sistema d e clasificación ASA (MIR 0 6 - 0 7 , 1 3 1 )

• Después de las 72 h del periodo posoperatorio. La existencia d e f i e -

En g e n e r a l , los h e m a t o m a s s i g n i f i c a t i v o s r e c o n o c i d o s d e n t r o d e las 2 4 -

bre después del tercer día p o s o p e r a t o r i o (p.o.) o f i e b r e q u e persiste

4 8 h después de la intervención deberían ser e v a c u a d o s , en c o n d i c i o -

más d e dos días p.o. es sugestiva d e u n a causa infecciosa (urinaria,

nes estériles, r e t i r a n d o unas pocas suturas cutáneas; d e l o c o n t r a r i o ,

de la herida quirúrgica, absceso i n t r a a b d o m i n a l ) o t r o m b o s i s venosa

p u e d e n causar d o l o r o infectarse. Los h e m a t o m a s pequeños y estériles r e c o n o c i d o s tardíamente en el p e r i o d o p o s o p e r a t o r i o se p u e d e n m a n e -

profunda.

jar c o n s e r v a d o r a m e n t e . Típicamente, un absceso i n t r a a b d o m i n a l o la fuga d e u n a anastomosis gastrointestinal se manifiesta c o n fiebre recurrente en agujas, a partir del 5.° día p o s o p e r a t o r i o , al igual q u e la infección d e la herida quirúrgica.

Q

RECUERDA Los h e m a t o m a s g r a n d e s p r e c o c e s d e b e n ser d r e n a d o s , m i e n t r a s q u e los pequeños y tardíos s o n t r a t a d o s d e f o r m a c o n s e r v a d o r a .

Seromas Intraoperatoria

o posoperatorio

Los seromas o c o l e c c i o n e s linfáticas se desarrollan c o n m a y o r f r e c u e n Primeras 24 h

24-72 h

Pasados 3 días

inmediato

• Infección

preoperatoria • Reacción transfusional

• Manejo de cavidades purulentas

cia en abordajes quirúrgicos q u e i n c l u y a n disección en áreas próximas a t e r r i t o r i o s linfáticos (región i n g u i n a l , tras u n a amputación a b d o m i n o -

Atelectasia,

infección-herida por anaerobios

o estreptococos grupo A

Flebitis séptica (catéteres), neumonía

• Infecciosa:

herida quirúrgica, ITU*, absceso intraabdominal

perineal o tras mastectomía radical). Además d e m e d i a n t e u n a correcta técnica quirúrgica, la acumulación linfática debe prevenirse m e d i a n t e el uso d e drenajes d e succión cerrada.

(fístulas, fugas)

• TVP**

* ITU: infección del tracto urinario **TPV: trombosis venosa profunda Figura 1 4 1 . D i a g n o s t i c o d i f e r e n c i a l d e la f i e b r e p o s o p e r a t o r i a

48.2. Complicaciones de la herida

Los seromas se p u e d e n tratar c o n punción-aspiración bajo c o n d i c i o nes estériles, p u d i e n d o necesitarse repetidas aspiraciones. Si esto n o es suficiente, p u e d e ser necesaria la colocación de catéteres d e drenaje. La presencia de e r i t e m a o f i e b r e es sugestivo d e infección del seroma o d e la h e r i d a .

Infección de herida Segunda causa d e infección en los servicios quirúrgicos. La s i m p l e p r e -

Hematomas

sencia d e bacterias d e n t r o d e la h e r i d a n o resulta i n e v i t a b l e m e n t e en infección. La p r o b a b i l i d a d d e infección d e herida y la causa d e la i n fección d e p e n d e del t i p o d e operación realizada, l l e g a n d o al 2 0 % en cirugía del c o l o n .

La formación de u n h e m a t o m a p u e d e o c u r r i r en c u a l q u i e r h e r i d a q u i rúrgica.

La p r o f i l a x i s antibiótica se i n i c i a e n la i n d u c c i ó n anestésica ( M I R 0 8 - 0 9 , 1 2 1 ) y n o d e b e p r o l o n g a r s e e n ningún c a s o más allá d e

En el c u e l l o , tras cirugía t i r o i d e a o carotídea, h e m a t o m a s grandes p u e d e n causar compresión traqueal y c o m p r o m e t e r la vía aérea.

4 8 h o r a s ( l o h a b i t u a l es q u e d u r e < 2 4 horas) ( M I R 0 5 - 0 6 , 2 1 8 ) . H a b i t u a l m e n t e se usa la v í a p a r e n t e r a l , p e r o e n el c a s o d e cirugía d i g e s t i v a se p u e d e u t i l i z a r la v í a o r a l , p r e s c r i b i e n d o antibióticos

El riesgo d e formación d e h e m a t o m a p a r e c e estar i n c r e m e n t a d o en p r e -

q u e n o se a b s o r b e n e n el t u b o d i g e s t i v o . El u s o d e antibióticos p r o -

sencia d e extensa disección subcutánea y d e falta d e aproximación d e

filácticos sistémicos p r e o p e r a t o r i o s está i n d i c a d o e n cirugía l i m p i a -

los t e j i d o s .

c o n t a m i n a d a y c o n t a m i n a d a (véase T a b l a 9 3 ) .

229

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

En la cirugía sucia se dan antibióticos, pero n o c o m o p r o f i l a x i s , sino c o m o t r a t a m i e n t o (MIR 06-07, 1 8 ; M I R 05-06, 2 1 ) . La cirugía del intestino d e l g a d o distal y c o l o n , así c o m o d e estructuras próximas q u e p u e d a n i m p l i c a r la apertura d e los m i s m o s (vejiga, próstata), r e q u i e r e , además, u n a preparación mecánica d e l intestino q u e l o " l i m p i e " por completo.

LIMPIA

No contacto c o n t u b o resp., digestivo ni genitourinario No traumático

No profilaxis

LIMPIA-CONTAMINADA

Se abre tubo digestivo, respiratorio o genitourinario d e forma controlada, sin salida d e material

Sí profilaxis

CONTAMINADA

Salida de contenido del t u b o digestivo, cirugía biliar con bilis infectada; cirugía genitourinaria con orina infectada

Sí profilaxis

SUCIA

Salida d e pus o h e c e s

Tratamiento antibiótico

Tabla 93. Clasificación d e las cirugías en función del grado d e contaminación (MIR 98-99,113)

Figura 143. Fascitis necrotizante tras safenectomía: tratamiento

Clínica El i n c r e m e n t o del d o l o r es más p r e c o z q u e el e r i t e m a o la fiebre. La presentación clínica es u s u a l m e n t e entre el 5.° y el 1 0 ° día p.o., salv o q u e sea causada p o r a n a e r o b i o s o estreptococos del g r u p o A. Los signos locales i n c l u y e n inflamación y e r i t e m a . Si progresa, se f o r m a n

Gérmenes más frecuentemente involucrados •

colecciones.

H e r i d a s quirúrgicas q u e n o afecten al periné y o p e r a c i o n e s en las q u e n o estén i n v o l u c r a d o s el t r a c t o b i l i a r o gastrointestinal: Staphylococcus

aureus

Tratamiento

o estreptococos (MIR 0 7 - 0 8 , 121).

H e r i d a s q u e afecten al periné u o p e r a c i o n e s en las q u e t o m e n parte

A p e r t u r a d e la h e r i d a para d r e n a r el m a t e r i a l p u r u l e n t o y e v a l u a r los

el t r a c t o gastrointestinal o biliar: g r a m n e g a t i v o s y a n a e r o b i o s .

t e j i d o s afectados. Si la reacción local es grave o se presentan signos sistémicos, es a c o n s e j a b l e la utilización d e antibióticos p o r vía sisté-

G e n e r a l m e n t e se p r o d u c e p o r flora del m i s m o p a c i e n t e , i n t r o d u c i d a

m i c a (véase Figura 1 4 3 ) .

d u r a n t e la cirugía.

Q

Dehiscencia de la herida

RECUERDA La infección d e h e r i d a más f r e c u e n t e se p r o d u c e p o r e s t a f i l o c o c o s a l r e d e d o r d e l 5 . " día p o s o p e r a t o r i o .

Es d e f i n i d a c o m o la separación d e la fascia a p r o x i m a d a . H a b i t u a l m e n t e está a s o c i a d a a incisiones d e laparotomías. Si afecta a todos los planos de la pared a b d o m i n a l , se producirá exposición d e visceras (eviscera-

Cronología bacteriana de la infección •

ción), o c a s i o n a l m e n t e tapada sólo p o r la piel (evisceración c u b i e r t a ) .

P r e c o z , 24-48 h: e s t r e p t o c o c o del g r u p o A (fascitis n e c r o t i z a n t e [Fi-

Factores q u e p e r j u d i c a n la cicatrización: e d a d a v a n z a d a , o b e s i d a d ,

guras 142 y 1 4 3 ] ) , Clostrídium

pobre

(gangrena gaseosa).

estado

nutricional,

anemia,

diabetes

mellitus,

enfermedad

•

A los 4-6 días posoperatorios: los más frecuentes, estafilococos.

neoplásica, i n s u f i c i e n c i a renal o hepática, infección, h i p o x i a , uso d e

•

Más de 7 días posoperatorios: bacilos gramnegativos y otros anaerobios.

c o r t i c o e s t e r o i d e s o agentes quimioterápicos, depleción d e depósitos de v i t a m i n a C y déficit d e z i n c .

Clínica y tratamiento U s u a l m e n t e se manifiesta en f o r m a d e salida d e u n líquido seroso o serohemático d e la herida o p e r a t o r i a , entre el 5.° y el 10.° días p o s o peratorios. En la mayoría d e los casos, hay q u e realizar u n a reparación de la p a r e d a b d o m i n a l .

48.3. Complicaciones respiratorias Son la causa d e m u e r t e en el 2 5 % d e los pacientes quirúrgicos y c o n Figura 142. Fascitis necrotizante tras safenectomía

230

t r i b u y e n d e u n a m a n e r a i m p o r t a n t e en o t r o 2 5 % .

Digestivo y cirugía general

Atelectasia. El c o l a p s o d e los a l v e o l o s p u l m o n a r e s es la complicación

laxis antibiótica frente a enterobacterias y a n a e r o b i o s , así c o m o c o n el

más c o m ú n tras p r o c e d i m i e n t o s quirúrgicos. Se manifiesta en las p r i -

uso d e estomas d e protección (ileostomía lateral e n íleon t e r m i n a l e n

meras 2 4 h tras la intervención, casi s i e m p r e c o n f i e b r e .

las anastomosis c o l o r r e c t a l e s bajas o ultrabajas).

La m e d i d a i n i c i a l debería ser la prevención. En el p e r i o d o posopera-

En el t r a t a m i e n t o d e la fístula, la indicación quirúrgica es:

t o r i o , u n a analgesia a d e c u a d a es necesaria para p e r m i t i r i n s p i r a c i o n e s

•

p r o f u n d a s . El uso d e l espirómetro i n c e n t i v a d o r ha c o n t r i b u i d o a d i s m i n u i r las c o m p l i c a c i o n e s respiratorias después d e u n a laparotomía del

Si existe u n absceso en el q u e las técnicas de drenaje percutáneo n o c o n s i g u e n c o n t r o l a r la sepsis.

•

3 0 % al 1 0 % .

Si tras 6-8 semanas d e t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r n o se c o n s i g u e el cierre d e la fístula.

Neumonía. Tercera causa más f r e c u e n t e d e infección n o s o c o m i a l en

La somatostatina (por d i s m i n u i r la secreción d e líquidos al t u b o d i g e s t i -

servicios d e cirugía.

vo) ha m o s t r a d o d i s m i n u i r el t i e m p o r e q u e r i d o para el cierre d e las fístulas pancreáticas y enterocutáneas, así c o m o el débito d e las mismas,

Trombosis venosa profunda-tromboembolismo pulmonar. La e m b o -

a u n q u e n o a u m e n t a el p o r c e n t a j e d e las q u e cerrarán c o n m e d i d a s

lia p u l m o n a r se c a r a c t e r i z a p o r d o l o r súbito, t a q u i p n e a y disnea, n o

conservadoras.

siendo s i e m p r e evidentes los signos d e t r o m b o s i s venosa p r o f u n d a e n m i e m b r o s . Lo f u n d a m e n t a l es p r e v e n i r esta complicación c o n el uso de heparinas d e b a j o peso m o l e c u l a r en p e r i o d o p e r i o p e r a t o r i o , medias

Q

elásticas y deambulación p r e c o z .

Q

RECUERDA

Se puede hacer tratamiento conservador de las fístulas anastomóticas (hasta 6-8 semanas) con N P T y reposo digestivo, siempre que esté bien drenada y el paciente tenga buen estado general.

RECUERDA

La heparina de bajo peso molecular y las medidas físicas son fundamentales para prevenir la T V P y el TEP.

48.4. Complicaciones de la cirugía gastrointestinal

48.5. Infecciones intrahospitalarias o nosocomiales Infección n o presente, ni e n p e r i o d o d e incubación, e n el m o m e n t o d e l ingreso h o s p i t a l a r i o . Las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s están presentes en el 5 % d e los h o s p i t a l i z a d o s . Se asocian a instrumentación, p r o c e d i m i e n t o s invasivos, pacientes graves e i n m u n o s u p r i m i d o s . La mayoría

Fuga anastomótica - fístula digestiva

son endémicas. D e p e n d e d e : -

El factor más i m p o r t a n t e a tener en c u e n t a para la construcción d e

Sitio clínico (infección u r i n a r i a 4 3 % , infección d e herida quirúrgica 3 0 % , neumonía 1 4 % ) .

-

anastomosis gastrointestinales es asegurar u n a p o r t e sanguíneo a d e c u a -

T i p o y tamaño d e l h o s p i t a l . Edad d e l p a c i e n t e (niños 1 % frente al 3 7 % d e los pacientes mayores de 6 5 años).

d o . Además, hay q u e evitar la construcción d e anastomosis e n presen-

-

Comorbilidad.

cia d e infección c o m o pus, contaminación fecal o p e r i t o n i t i s difusa

-

Tipo de servicio.

para e l u d i r la d e h i s c e n c i a p o r infección s e c u n d a r i a d e la anastomosis. Microorganismos presentes en las infecciones nosocomiales: se ha o b La apertura parcial d e u n a anastomosis se l l a m a fístula. Por ella se o r i -

servado u n c a m b i o epidemiológico d e g r a m n e g a t i v o s a g r a m p o s i t i v o s .

gina u n a fuga anastomótica q u e suele o r i g i n a r u n a colección infectada.

Los gérmenes presentes e n este t i p o d e i n f e c c i o n e s d e p e n d e n d e l hos-

La sepsis es la causa más f r e c u e n t e d e m u e r t e en p a c i e n t e c o n fístulas

pital y suelen tener m a y o r resistencia a los antibióticos

gastrointestinales.

cus aureus

y Staphylococcus

o x a c i l i n a , Enterococcus

coagulasa

(Staphylococ-

negativos c o n resistencia a la

spp. c o n resistencia a la v a n c o m i c i n a , entero-

El riesgo d e d e h i s c e n c i a anastomótica ( D A ) d e las anastomosis eso-

bacterias c o n resistencia a c e f a l o s p o r i n a s , Pseudomona

fágicas es a l t o . Se p r o d u c e n e n los p r i m e r o s d i e z días d e la cirugía y

resistencia a antibióticos antipseudomónicos, Acinetobacter

o r i g i n a n u n a m e d i a s t i n i t i s (complicación q u e es responsable d e b u e n a

y Stenotrophomonas

maltophilia

aeruginosa

con

baumanü

intrínsecamente multirresistentes.

parte d e la m o r b i m o r t a l i d a d d e la cirugía esofágica). La D A d e anastomosis d e intestino d e l g a d o es i n f r e c u e n t e . Las anastomosis cólicas están más predispuestas a la D A q u e las gástricas y q u e las d e intestino d e l g a d o . C u a n t o más distal sea la anasto-

Diagnóstico y tratamiento de infecciones nosocomiales relacionadas con procedimientos invasivos

mosis e n el c o l o n , m a y o r será el riesgo d e fístula (siendo máximo e n la resección anterior baja). C u a n d o se p r o d u c e n , se presentan e n t r e el 7° y el 1 4 ° día d e la operación c o n características d e absceso pélvico o

Catéter venoso central, vía venosa central ( C V C ) : la infección s e c u n -

i n t r a a b d o m i n a l ( M I R 99-00F, 16).

daria al catéter v e n o s o central es u n a d e las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s

El riesgo d e fístula d e las anastomosis cólicas y rectales p u e d e ser r e d u -

si b i e n e n ocasiones se i n c l u y e d e f o r m a r u t i n a r i a e n p r o t o c o l o s de

c i d o p o r la preparación p r e o p e r a t o r i a c o n l i m p i e z a mecánica y p r o f i -

pacientes d e alto riesgo de infección o a q u e l l o s e n los q u e la infección

más frecuentes. Se d e b e realizar c u l t i v o sólo e n sospecha de infección,

231

M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8.

edición

a

es e s p e c i a l m e n t e peligrosa (portadores de prótesis, i n m u n o d e p r i m i d o s ,

sa n e g a t i v o : v a n c o m i c i n a intravenosa d u r a n t e siete días y el catéter

etc.). En caso de sospecha de e n f e r m e d a d séptica, el catéter t e m p o r a l

v e n o s o central se d e b e retirar. Staphylococcus

se d e b e retirar, t o m a r c u l t i v o de la p u n t a y extraer muestra de sangre

tirar el catéter y a d m i n i s t r a r v a n c o m i c i n a intravenosa d u r a n t e dos

para dos h e m o c u l t i v o s . En caso de tratarse de un catéter p e r m a n e n t e ,

semanas si responde b i e n y, si no, c u a t r o semanas. Bacilos g r a m n e -

n o se r e q u i e r e r e t i r a r l o , sino q u e se t o m a un c u l t i v o a través del m i s m o

gativos c o m o Bacilum

y se sacan luego las muestras para el h e m o c u l t i v o , a m b o s c o n técnica

nistrar v a n c o m i c i n a intravenosa d u r a n t e 7-14 días. Escherichia

coli,

de lisis-centrifugación. En casos de pacientes c o n catéter v e n o s o c e n -

Klebsiella

reti-

tral t e m p o r a l c o n alteración de la coagulación (INR > 2 o plaquetas por

rar el catéter v e n o s o y a d m i n i s t r a r c e f o t a x i m a (en caso de infección

pneumoniae,

o Corynebacterium: Enterobacter

aureus:

se d e b e re-

sacar el catéter y a d m i -

cloacae

o Pseudomonas:

d e b a j o de 5 0 . 0 0 0 ) se d e b e considerar hacer el diagnóstico c o m o si se

por enterobacterias) o c e f t a z i d i m a (infección por Pseudomonas)

con

tratara de u n catéter v e n o s o central p e r m a n e n t e , para evitar c o m p l i c a -

c i p r o f l o x a c i n o o a m i k a c i n a d u r a n t e 7-14 días. Infección por

Can-

ciones hemorrágicas en su retirada.

dida:

retirar el catéter v e n o s o central y a d m i n i s t r a r a n f o t e r i c i n a o

f l u c o n a z o l i n t r a v e n o s o (Tabla 94). •

Categorías de infección

Ventilación mecánica: puede aparecer

• •

•

o catéter p r o t e g i d o y más

de

Colonización: > 15 unidades f o r m a d o r a s de c o l o n i a s (UFC)/ml o >

1 . 0 0 0 u n i d a d e s f o r m a d o r a s d e c o l o n i a s ( U F C ) / m m . Los c u l t i v o s

1.000/ml, sin síntomas.

d e la secreción t r a q u e a l p o s i t i v o s p u e d e n a s o c i a r s e o n o a la

!

Infección en el sitio de inserción: e r i t e m a , induración y d o l o r o pus

neumonía.

en 2 c m .

T r a t a m i e n t o : c u b r i r agentes frecuentes en cada h o s p i t a l . C o n f r e -

Infección asociada a catéter venoso central (CVC): > 15 unidades for-

cuencia

madoras de colonias (UFC)/ml o > 1.000/ml, con síntomas o signos de

cherichia

se

observan:

coli,

Estafilococo

Klebsiella

aureus,

pneumoniae,

(Es-

cloacae)

Pseudomona,

B a c t e r i e m i a asociada a catéter v e n o s o central (CVC): > 15 u n i d a -

V a n c o m i c i n a + c e f o t a x i m a / c e f t a z i d i m a de p r i m e r a línea. Si apare-

des f o r m a d o r a s de c o l o n i a s (UFC)/ml o > 1.000/ml, c o n síntomas

ce Candida

y h e m o c u l t i v o s positivos para el m i s m o m i c r o o r g a n i s m o , sin o t r o

d i s e m i n a d a debiéndose a d m i n i s t r a r antifúngicos sistémicos.

de infección. Agentes más frecuentes: Staphylococcus n e g a t i v o , Staphylococcus (Escherichia

coli,

Pseudomona

aeruginosa

aureus,

Klebsiella

El t r a t a m i e n t o se d e b e realizar c o n

en la secreción t r a q u e a l , se d e b e pensar en candidiasis

Sonda urinaria (sonda de Foley): otra de las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a -

coagulasa

les más frecuentes es la infección de o r i n a s e c u n d a r i a al e m p l e o de

b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s entéricos

sonda u r i n a r i a . Se habla de infección u r i n a r i a secundaria a la sonda

pneumoniae,

y Candida

•

Acinetobacter.

enterobacterias Enterobacter

infección. La mejoría tras retirarlo se considera evidencia de infección.

f o c o de infección. La mejoría tras retirarlo se c o n s i d e r a e v i d e n c i a

•

infec-

b r o n q u i a l m u c o p u r u l e n t a e i n f i l t r a d o en la radiografía torácica. Diagnóstico etiológico c o n LBA

•

neumonía c o m o

c i ó n n o s o c o m i a l : f i e b r e o h i p o t e r m i a , l e u c o c i t o s i s , secreción

Enterobacter

cloacae),

u r i n a r i a c u a n d o hay u r o c u l t i v o c o n más de 1 0 0 . 0 0 0 c o l o n i a s en la

spp.

o r i n a del catéter o en el s e g u n d o c h o r r o de o r i n a . M i c r o o r g a n i s m o s

Infección de p o c k e t o t r a y e c t o : e r i t e m a y/o necrosis de la p i e l q u e

más frecuentes: Escherichia

r e c u b r e el t r a y e c t o del reservorio o pus en el b o l s i l l o q u e c o n t i e n e

de infección: desde b a c t e r i u r i a asintomática (es la presentación más

coli, Pseudomona,

Candida.

Categorías

el reservorio.

frecuente) hasta la infección del t r a c t o u r i n a r i o (ITU) alta c o n síntomas sistémicos. Los síntomas de las i n f e c c i o n e s del t r a c t o u r i n a r i o bajas se p i e r d e n . T r a t a m i e n t o : solo en presencia de síntomas.

Tratamiento

•

•

•

Infección de herida operatoria: Staphylococcus

aureus,

estafiloco-

c o coagulasa negativos, enterobacterias, p s e u d o m o n a s . T r a t a m i e n t o : antibióticos, curas locales y drenaje.

Bacteriemia inespecífica: t r a t a m i e n t o empírico: v a n c o m i c i n a + cef o t a x i m a (o b i e n c i p r o f l o x a c i n o o a m i k a c i n a ) . Estafilococo c o a g u l a -

Bacteriemias nosocomiales:

Staphylococcus

Tipo de microorganismo

Primera elección

Alternativa

B a c t e r i e m i a inespecífica

T r a t a m i e n t o empírico: v a n c o m i c i n a + c e f o t a x i m a

Ciprofloxacino o amikacina

Staphylococcus

Retirar el catéter v e n o s o c e n t r a l + v a n c o m i c i n a i n t r a v e n o s a d u r a n t e 7 días

coagulasa negativo

Staphylococcus

aureus

Bacilos g r a m n e g a t i v o s c o m o Bacillum

o

Escherichia

coli,

Klebsiella Enterobacter

Pseudomonas

Infección p o r

Retirar el catéter v e n o s o c e n t r a l y a d m i n i s t r a r v a n c o m i c i n a i n t r a v e n o s a

Si n o hay respuesta, m a n t e n e r t r a t a m i e n t o

d u r a n t e 2 semanas

antibiótico 4 s e m a n a s

Retirar el catéter y a d m i n i s t r a r v a n c o m i c i n a i n t r a v e n o s a d u r a n t e 7-14 días

Candida

Retirar el catéter v e n o s o c e n t r a l + (en caso d e e n t e r o b a c t e r i a s ) o c e f t a z i d i m a (si pseudomonas)

con ciprofloxacino o amikacina

d u r a n t e 7-14 días Retirar el catéter v e n o s o c e n t r a l + (en caso d e e n t e r o b a c t e r i a s )

Retirar el catéter v e n o s o c e n t r a l + a n f o t e r i c i n a o

o c e f t a z i d i m a (si pseudomonas)

fluconazol intravenoso

con ciprofloxacino o amikacina

d u r a n t e 7-14 días Tabla 9 4 . T r a t a m i e n t o d e la sepsis p o r catéter

232

estafilococo

Corynebacterium

pneumoniae, cloacaeo,

aureus,

coagulasa negativos. V i g i l a r p o s i b l e infección del catéter.

Digestivo y cirugía genera

r

Se o p e r a a un paciente de 65 años c o n diverticulitis cólica perforada,

Casos clínicos representativos

practicándose

1)

Peritonitis aguda p o r contaminación operatoria.

u n a h e m i c o l e c t o m í a i z q u i e r d a m á s e s p l e n e c t o m í a p o r d e s g a r r o c a p s u l a r . A l 6.° d í a

2)

Endocarditis infecciosa secundaria a diverticulitis.

del posoperatorio presenta fiebre m a n t e n i d a de 3 8 ° C , ligero e n r o j e c i m i e n t o facial

3)

Sepsis

y o l i g u r i a a p e s a r d e s u e r o t e r a p i a c o r r e c t a . El d í a a n t e r i o r t u v o t r e s d e p o s i c i o n e s

4)

I n f e c c i ó n p r o f u n d a d e la h e r i d a o p e r a t o r i a .

escasas y diarreicas, c o n abdomen ligeramente distendido, no doloroso. TA 150/85.

5)

D e h i s c e n c i a anastomótica e iniciación d e sepsis.

postespíenectomía.

P u l s o : 8 5 I p m . ¿ E n c u á l d e los s i g u i e n t e s p r o c e s o s h a y q u e p e n s a r e n p r i m e r l u g a r ? M I R 99-OOF, 1 6 ; RC: 5

233

Digestivo y cirugía general

49. QUEMADURAS

Aspectos esenciales

MIR [~¡""j

A pesar d e n o a c u m u l a r u n g r a n n ú m e r o d e p r e g u n t a s , es

Las q u e m a d u r a s se c l a s i f i c a n , según su p r o f u n d i d a d , e n 1 g r a d o (epidérmicas), 2.° g r a d o (dérmicas) y 3 . " g r a d o (subdérmicas).

importante conocer algunos aspectos, f u n d a m e n t a l m e n t e

[~2~|

Los f a c t o r e s pronósticos más i m p o r t a n t e s son la p r o f u n d i d a d , la extensión y la e d a d .

[~3~|

La s u p e r f i c i e c o r p o r a l q u e m a d a se p u e d e c a l c u l a r c o n la r e g l a d e los n u e v e s d e W a l l a c e ( B r a z o 9 % - Pierna

los r e f e r i d o s a la i n f e c c i ó n d e la h e r i d a q u i r ú r g i c a .

1 8 % - C a b e z a 9 % - T r o n c o 1 8 % p o r c a d a cara) o c o n la regla d e la p a l m a d e la m a n o (1 % ) .

49.1. Clasificación y frecuencia Clasificación Las quemaduras térmicas, las más frecuentes (> 9 0 % de los casos), se c l a s i f i c a n en tres s u b g r u p o s : -

Q u e m a d u r a s por c o n t a c t o , c o n u n sólido c a l i e n t e (en general l i m i t a d a s a u n q u e profundas) o c o n u n líquid o c a l i e n t e (extensas p e r o algo menos profundas) más f r e c u e n t e en mujeres.

-

Q u e m a d u r a s por l l a m a (más o menos extensas, p e r o casi s i e m p r e profundas) q u e , c u a n d o se p r o d u c e n en espacios cerrados se asocian a m e n u d o a lesiones p u l m o n a r e s por inhalación de h u m o s o sustancias tóxicas p r o d u c i d a s en la combustión (monóxido de c a r b o n o , isoniacidas, c i a n u r o , partículas en suspensión, gases a alta t e m p e r a t u r a , etc.). O c u r r e n sobre t o d o en varones.

-

Q u e m a d u r a s por radiación, f u n d a m e n t a l m e n t e por los rayos u l t r a v i o l e t a tras e x p o s i c i o n e s solares, t a m bién por r a d i a c i o n e s i o n i z a n t e s .

Las quemaduras químicas se p u e d e n clasificar e n : -

Q u e m a d u r a s por ácidos, g e n e r a l m e n t e l i m i t a d a s y de p r o f u n d i d a d m e d i a siempre q u e hayan s i d o p r e c o z m e n t e lavadas de f o r m a a b u n d a n t e .

-

Q u e m a d u r a s por bases o álcalis, más p r o f u n d a s q u e las p r o d u c i d a s p o r ácidos y g e n e r a l m e n t e e v o l u t i vas. U n caso especial de q u e m a d u r a química es la p r o d u c i d a p o r ácido fluorhídrico, h a b i t u a l m e n t e m u y p r o f u n d a s y dolorosas, y q u e r e q u i e r e n un t r a t a m i e n t o específico c o n quelación del agente causal c o n g l u c o n a t o c a l c i c o i n t r a l e s i o n a l , v i g i l a n d o la aparición de h i p o c a l c e m i a s graves.

Las quemaduras eléctricas p u e d e n ser de dos tipos: -

Q u e m a d u r a s por flash eléctrico, c u a n d o n o existe paso d e c o r r i e n t e a través del o r g a n i s m o , al p r o d u c i r s e u n c o r t o c i r c u i t o , se p r o d u c e n temperaturas m u y altas (hasta 3.000° C) de m u y corta duración ( m i l i s e g u n dos); la lesión es bastante s u p e r f i c i a l y afecta a las superficies c o r p o r a l e s expuestas (cara, m a n o s , etc.). Es p o s i b l e en estos casos, la aparición d e afectación c o r n e a l (queratitis actínica) q u e requerirá atención específica. En ocasiones se asocia a q u e m a d u r a s térmicas al prenderse la ropa del a c c i d e n t a d o .

-

Q u e m a d u r a s c o n paso de c o r r i e n t e a través del c u e r p o ; son lesiones casi s i e m p r e m u y p r o f u n d a s , en las q u e el p o r c e n t a j e de s u p e r f i c i e c o r p o r a l q u e m a d a no es i n d i c a t i v o del daño real existente, d a d o q u e en los casos graves existen lesiones musculares, óseas, tendinosas, nerviosas y vasculares graves de la extre-

(JJ -MIR

Preguntas 09-10, 124

- MIR 08-09, 131 - MIR 06-07, 251 -MIR98-99F,

234

21

m i d a d afectada; p u e d e n asociarse a lesiones por electrocución. Las q u e m a d u r a s eléctricas presentan características específicas (puede haber afectación m u s c u l a r y ósea c o n piel apenas lesionada), s i e n d o consideradas c o m o q u e m a d u r a s m u y graves por el c u r s o i m p r e v i s i b l e de la e l e c t r i c i d a d . La g r a v e d a d dependerá de:

Digestivo y cirugía general

-

T i p o d e c o r r i e n t e . La c o r r i e n t e alterna (bajo v o l t a j e y uso domés-

QUEMADURAS CON CRITERIOS DE GRAVEDAD

t i c o ) c o n l l e v a m a y o r riesgo de fibrilación v e n t r i c u l a r . -

V o l t a j e . El alto v o l t a j e p r o v o c a lesiones graves y m u t i l a n t e s .

-

Amperaje.

-

Resistencia

Q u e m a d u r a s d e 2 ° y 3. g r a d o , > 1 0 % d e SCQ, e d a d < 10 o > 50 años er

Q u e m a d u r a s d e 2.° y 3. g r a d o , > 2 0 % SCQ, d e otras e d a d e s er

Q u e m a d u r a s graves localizadas e n cara, m a n o s , pies, g e n i t a l e s , periné

d e tejidos. La p i e l se c o m p o r t a c o m o u n aislante,

o articulaciones

e x c e p t o c u a n d o está m o j a d a . -

Q u e m a d u r a s d e 3. en más d e l 5 % en c u a l q u i e r g r u p o d e e d a d er

Trayecto d e la c o r r i e n t e . M a y o r riesgo d e lesión cardíaca en

Lesión p u l m o n a r p o r inhalación d e h u m o s y/o sustancias tóxicas

aquellas q u e m a d u r a s c o n eje l o n g i t u d i n a l (mano-pie) (MIR 06-

Q u e m a d u r a s eléctricas significativas, i n c l u y e n d o las p r o d u c i d a s p o r rayos Q u e m a d u r a s químicas graves

07, 251).

Q u e m a d u r a s e n p a c i e n t e s c o n a n t e c e d e n t e s clínicos s i g n i f i c a t i v o s (diabetes...) Q u e m a d u r a s e n pacientes p o l i t r a u m a t i z a d o s

Frecuencia y localización

Q u e m a d u r a s e n pacientes q u e r e q u i e r e n s o p o r t e social, psicológico o rehabilitación

Las q u e m a d u r a s p o r l l a m a y las escaldaduras p o r líquidos calientes

Tabla 9 5 . Criterios d e g r a v e d a d d e las q u e m a d u r a s según la American

Burn

Association

son las más frecuentes en nuestro e n t o r n o geográfico. El m a y o r riesgo d e sufrir q u e m a d u r a s c o r r e s p o n d e a niños, sobre t o d o m e n o r e s d e 10 años, o c u r r i e n d o en el 8 0 % d e estos a c c i d e n t e s infantiles en el

La s u p e r f i c i e c o r p o r a l q u e m a d a se p u e d e c a l c u l a r p o r la regla d e los

d o m i c i l i o d e l p a c i e n t e , p e r o se observa la t e n d e n c i a en los últimos

n u e v e s d e W a l l a c e (Tabla 9 6 ) o s a b i e n d o q u e la p a l m a d e la m a n o

años a i n c r e m e n t a r s e el p o r c e n t a j e d e pacientes c o n q u e m a d u r a s d e

d e l p a c i e n t e e q u i v a l e a 1 % d e su s u p e r f i c i e c o r p o r a l ( M I R 9 8 - 9 9 F ,

más d e 70 años. En c u a n t o a la distribución p o r sexos se o b s e r v a u n

21).

p r e d o m i n i o d e v a r o n e s c o n u n a relación varones/mujeres d e 2 a 1 y existen v a r i a c i o n e s estacionales s i e n d o más frecuentes en los meses d e

Cabeza

i n v i e r n o p o r el e m p l e o d e métodos d e calefacción d u r a n t e el i n v i e r n o .

9%

Tronco anterior

18%

La localización más f r e c u e n t e en a m b o s sexos es e x t r e m i d a d superior, y las patologías más asociadas a las q u e m a d u r a s son el a l c o h o l i s m o y las enfermedades psiquiátricas y neurológicas.

Tronco posterior

18%

Cada u n a d e las e x t r e m i d a d e s superiores

9%

Cada u n a d e las e x t r e m i d a d e s i n f e r i o r e s

9%

Periné

1%

Palma d e la m a n o

1%

Tabla 96. Tabla para la evaluación d e l p o r c e n t a j e d e s u p e r f i c i e c o r p o r a l

49.2. Factores

q u e m a d a según la regla d e los n u e v e s d e Wallace (MIR 98-99F, 21)

de gravedad-pronóstico

Pero además d e p o r la extensión, la g r a v e d a d y el t i p o d e t r a t a m i e n t o v a n a estar d e t e r m i n a d o s , e n t r e otros f a c t o r e s , p o r la p r o f u n d i d a d d e las q u e m a d u r a s . Es p o r e l l o también i m p o r t a n t e la e v a l u a c i ó n m i n u -

A pesar d e q u e se siguen c o n s i d e r a n d o la superficie c o r p o r a l q u e m a d a

c i o s a d e la p r o f u n d i d a d d e las q u e m a d u r a s , q u e t i e n e i m p o r t a n c i a

y la e d a d c o m o factores d e riesgo d i r e c t a m e n t e r e l a c i o n a d o s c o n el

n o sólo para d e t e r m i n a r el pronóstico v i t a l , s i n o también el f u n c i o -

pronóstico del p a c i e n t e , se ha p o d i d o constatar c ó m o en los últimos

nal tras la q u e m a d u r a . El diagnóstico d e la p r o f u n d i d a d p l a n t e a más

años ha d i s m i n u i d o el riesgo d e m u e r t e d e p e n d i e n t e d e la herida de

d i f i c u l t a d e s q u e el d e la extensión. En la T a b l a 9 7 se p r e s e n t a n las

la q u e m a d u r a y se ha i n c r e m e n t a d o la m o r t a l i d a d d e p e n d i e n t e d e la

características histológicas y la e v o l u c i ó n d e las q u e m a d u r a s e n f u n -

lesión p u l m o n a r p o r inhalación (MIR 0 9 - 1 0 , 1 2 4 ) . Para pacientes c o n

c i ó n d e la p r o f u n d i d a d .

u n a s u p e r f i c i e c o r p o r a l q u e m a d a del 5 5 % , la p o s i b i l i d a d d e m u e r t e se i n c r e m e n t a en u n 2 0 % en el caso d e la existencia d e lesión p u l m o n a r

Las q u e m a d u r a s d e 1 .

p o r inhalación asociada a la q u e m a d u r a . En estos casos la m u e r t e n o

casi s i e m p r e se d e b e n a exposición solar. Se m a n i f i e s t a n en f o r m a

se d e b e en la m a y o r parte d e los casos a la existencia d e i n s u f i c i e n c i a

d e e r i t e m a y casi s i e m p r e son d o l o r o s a s , d e b i d o a la irritación d e

respiratoria p r i m a r i a sino a su asociación al d e s a r r o l l o de infección y

las t e r m i n a c i o n e s sensitivas d e b i d a al e d e m a

fracaso multiorgánico.

m a d u r a s d e 2°

er

g r a d o o s u p e r f i c i a l e s son las mas leves, y

i n t e r s t i c i a l . Las q u e -

g r a d o t i p o s u p e r f i c i a l a f e c t a n hasta el d e r m i s p a p i l a r

y se c a r a c t e r i z a n p o r la e x i s t e n c i a d e a m p o l l a s d e b i d a s al e x u d a d o Para el cálculo del riesgo en el p a c i e n t e q u e m a d o , p u e d e ser m u y útil

p r o d u c i d o tras la lesión v a s c u l a r . A l i g u a l q u e las q u e m a d u r a s s u p e r -

el índice a b r e v i a d o d e g r a v e d a d d e la q u e m a d u r a (ABSI) q u e i n c l u y e el

f i c i a l e s s u e l e n ser d o l o r o s a s . En las q u e m a d u r a s 2.° g r a d o t i p o p r o -

sexo d e l p a c i e n t e , la p r o f u n d i d a d d e las heridas y la existencia o n o de

f u n d o , d o n d e la q u e m a d u r a afecta al d e r m i s r e t i c u l a r , el a s p e c t o d e

lesión p u l m o n a r p o r inhalación.

la p i e l es d e c o l o r rojo-pálido, y son i n d o l o r a s d e b i d o a la afectación t o t a l y destrucción d e las t e r m i n a c i o n e s nerviosas. T a r d a n en c u r a r

Se c o n s i d e r a q u e m a d o crítico al i n d i v i d u o q u e t i e n e :

e n t r e tres y c u a t r o semanas, c o n reepitelización d e s d e los a n e j o s . Las

M e n o s d e 14 años y más del 1 5 % de la extensión c o r p o r a l q u e m a d a .

quemaduras de 3 .

•

Más d e 6 0 años y más del 1 5 % d e la extensión c o r p o r a l q u e m a d a .

c o l o r d e la p i e l es v a r i a b l e , c o n u n a c o n s i s t e n c i a p a r e c i d a al cartón,

•

M e n o s d e 6 0 años y más del 2 5 % d e la extensión c o r p o r a l q u e m a d a .

w

g r a d o a f e c t a n a t o d o el espesor d e la p i e l , y el

inelástica. D e b i d o a la destrucción d e las t e r m i n a c i o n e s nerviosas,

Son críticos, y sólo en función d e la p r o f u n d i d a d , los q u e m a d o s dér-

este t i p o d e q u e m a d u r a s son anestésicas. Las q u e m a d u r a s 3 .

m i c o s superficiales superiores al 5 0 % , los dérmicos p r o f u n d o s s u p e r i o -

n o e p i t e l i z a n , y la proliferación e p i t e l i a l sólo se podrá r e a l i z a r desde

cr

grado

res al 3 5 % y los subdérmicos superiores al 2 5 % . Por t a n t o , afectan al

los b o r d e s n o a f e c t a d o s (Figura 1 4 4 ) . Las q u e m a d u r a s de 4°

pronóstico vital del p a c i e n t e sólo las q u e m a d u r a s a partir del 2°

a f e c t a n a todas las estructuras cutáneas y además a estructuras p r o -

(Tabla 9 5 ) .

grado

grado

f u n d a s tales c o m o músculo, huesos, etc.

235

Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición a

ESTRUCTURA DAÑADA

ESPESOR

GRADO

ASPECTO

EVOLUCIÓN

Epidermis

Superficial

1,"

Eritema, s u p e r f i c i e seca

Cura e n m e n o s d e 1 s e m a n a

Hasta d e r m i s papilar

Intermedio superficial

2 ° superficial

Flictena, d o l o r , b u e n l l e n a d o c a p i l a r

Cura e n m e n o s d e 2 semanas

Hasta d e r m i s reticular

Intermedio profundo

2.° p r o f u n d o

Rojo-blanco, h i p o e s t e s i a

Cura e n 3-4 s e m a n a s o se p r o f u n d i z a

Toda la piel

Total

3."

Variable, anestésica, inelástica

No epitelizará

Otras estructuras más profundas

Total

4.»

Variable

No epitelizará

Tabla 9 7 . Características histológicas y evolución d e las q u e m a d u r a s e n función d e su p r o f u n d i d a d

Insuficiencia r e s p i r a t o r i a p o r asfixia/hipoxia Lesión térmica d e la vía aerea Lesión química d e la vía aérea T o x i c i d a d sistémica p o r inhalación d e tóxicos E d e m a p u l m o n a r (lesional, p o r s o b r e c a r g a , m u l t i f a c t o r i a l ) Restricción v e n t i l a t o r i a p o r q u e m a d u r a s d e p a r e d torácica Infecciones: t r a q u e o b r o n q u i t i s , neumonía Laringotraqueítis, h i p e r r e a c t i v i d a d b r o n q u i a l Tabla 9 8 . D i f e r e n t e s c u a d r o s r e s p i r a t o r i o s a s o c i a d o s c o n q u e m a d u r a s

49.3. Tratamiento Tratamiento inmediato o de urgencia La p r i m e r a m e d i d a es el m a n t e n i m i e n t o p e r m e a b l e d e la vía r e s p i RECUERDA La m e j o r p r u e b a p a r a la diferenciación c l í n i c a es la tracción d e l folículo p i l o s o ( a f e c t a d o a p a r t i r d e las dérmicas p r o f u n d a s ) .

r a t o r i a y administración d e oxígeno, si f u e r a n e c e s a r i o ( M I R 0 8 - 0 9 , 131). A continuación, l o más i m p o r t a n t e e n grandes q u e m a d o s es u n a c o rrecta reposición hidroelectrolítica. La f l u i d o t e r a p i a necesaria d e p e n -

La localización d e la q u e m a d u r a también j u e g a u n papel i m p o r t a n t e

derá e n gran m e d i d a de la extensión d e la q u e m a d u r a . Según esto,

en el pronóstico. Las q u e m a d u r a s d e la cara t i e n e n i m p o r t a n t e s reper-

se h a n c r e a d o diversas fórmulas q u e c a l c u l a n la c a n t i d a d d e líquido

cusiones estéticas y f u n c i o n a l e s (microstomía, retracción d e párpados);

necesario para m a n t e n e r u n a diuresis m a y o r d e 3 0 ml/h e n a d u l t o s .

las q u e m a d u r a s d e las manos p u e d e n p r o d u c i r retracciones i n v a l i d a n -

H a y a c u e r d o general e n q u e , e n las p r i m e r a s 2 4 horas, se d e b e n a d m i -

tes; las q u e m a d u r a s d e l c u e l l o p u e d e n c o m p r i m i r la vía aérea p o r e d e -

nistrar s o l u c i o n e s cristaloides (Ringer lactato). En las segundas 2 4 h se

m a y las d e l tórax p u e d e n causar u n t r a s t o r n o p u l m o n a r r e s t r i c t i v o , al

a d m i n i s t r a n s o l u c i o n e s c o l o i d e s (plasma g e n e r a l m e n t e ) , para m a n t e n e r

i m p e d i r la dinámica respiratoria.

los líquidos a d m i n i s t r a d o s e n el i n t e r i o r d e l espacio intravascular. La adecuación de la f l u i d o t e r a p i a se j u z g a c o n m e d i c i o n e s frecuentes d e

S í n d r o m e d e i n h a l a c i ó n . La aspiración d e h u m o s y d e o t r a s s u s t a n -

las constantes vitales, p r i n c i p a l m e n t e la diuresis.

cias e n c o m b u s t i ó n d u r a n t e u n i n c e n d i o , m u y e s p e c i a l m e n t e si se p r o d u c e e n un lugar cerrado, puede originar u n c u a d r o de extrema

La necrosis t u b u l a r a g u d a es m u y rara e n pacientes q u e r e c i b e n u n a

g r a v e d a d q u e c u r s a c o n e d e m a p u l m o n a r a s o c i a d o y distrés r e s p i -

reposición hídrica a d e c u a d a , c o n la p o s i b l e excepción d e a q u e l l o s c o n

r a t o r i o d e l a d u l t o . El p a c i e n t e s u e l e h a b e r p e r d i d o la c o n s c i e n c i a y

lesiones musculares extensas (rabdomiólisis p o r q u e m a d u r a s eléctri-

estar d e s o r i e n t a d o , y p u e d e p r e s e n t a r q u e m a d u r a s p a n f a c i a l e s , v i -

cas). En estos casos es necesario u n m a y o r a p o r t e d e líquidos y hay

brisas nasales q u e m a d a s , hollín e n fosas nasales, e s p u t o s carboná-

q u e f o r z a r la diuresis c o n diuréticos osmóticos ( m a n i t o l ) y a l c a l i n i z a r la

c e o s o r o n q u e r a . Se p r o d u c e u n e d e m a p u l m o n a r n o c a r d i o g é n i c o ,

o r i n a c o n la administración d e b i c a r b o n a t o . Por t a n t o , la o l i g u r i a d u -

d e b a j a presión. En la fase a g u d a , la c a u s a más f r e c u e n t e d e m u e r t e

rante el p e r i o d o p o s q u e m a d u r a i n m e d i a t o (primeras 4 8 h) i n d i c a g e n e -

es la i n t o x i c a c i ó n p o r m o n ó x i d o d e c a r b o n o (el C O d e s p l a z a al oxí-

r a l m e n t e u n a reposición i n a d e c u a d a , r e q u i r i e n d o u n r i t m o d e infusión

g e n o d e la h e m o g l o b i n a ) , y e n la fase más tardía s u e l e n m o r i r p o r

mayor.

n e u m o n í a . Estos p a c i e n t e s p r e c i s a n s o p o r t e v e n t i l a t o r i o m e c á n i c o (Tabla 98) (MIR 09-10, 1 2 4 ) .

Otras m e d i d a s generales son monitorización d e constantes vitales, s o n d a nasogástrica, p r o f i l a x i s tromboembólica, protección gástrica

RECUERDA La m o r t a l i d a d e n la fase a g u d a d e l síndrome d e i n h a l a c i ó n se d e b e a intoxicación p o r C O , m i e n t r a s q u e e n la fase tardía se d e b e a n e u m o n í a .

c o n i n h i b i d o r e s d e la b o m b a d e p r o t o n e s , analgesia, descolonización n a s o i n t e s t i n a l y p r o f i l a x i s antitetánica. N o están j u s t i f i c a d o s antibióticos sistémicos profilácticos, y a q u e su u s o n o es e f e c t i v o f a v o r e c i e n d o la selección d e f l o r a b a c t e r i a n a resistente, a u n q u e d e b e n a d m i n i s -

236

Digestivo y cirugía general

trarse antes de r e a l i z a r u n d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico y c u a n d o

hay

a b a n d o n a d o el d e s b r i d a m i e n t o enzimático p o r a u m e n t o d e l riesgo

inhalación d e h u m o s o q u e m a d u r a p o r a l t o v o l t a j e . El t r a t a m i e n t o d e la neumonía i n c l u y e la administración p r e c o z de antibióticos y la aplicación de m e d i d a s de a p o y o necesarias h a b i t u a l e s en U C I

(oxi-

de infección. •

Antibacterianos tópicos. Los más u t i l i z a d o s son la s u l f a d i a c i n a argéntica y c l o r h e x i d i n a en c r e m a .

genación y perfusión t i s u l a r , l i m p i e z a b r o n q u i a l , s o p o r t e n u t r i c i o n a l ,

Injertos. Previenen las i n f e c c i o n e s , preservan el t e j i d o d e g r a n u l a -

s o p o r t e de órganos, etc.).

ción, d i s m i n u y e n las pérdidas de agua por evaporación, conservan

Las quemaduras profundas circunferenciales de m i e m b r o s y tórax p u e -

-

la función a r t i c u l a r y d i s m i n u y e n el d o l o r : d e n p r o d u c i r un c o m p r o m i s o vascular y respiratorio. En estos casos es

Heteroinjertos y homoinjertos. U t i l i z a d o s t e m p o r a l m e n t e

en

q u e m a d u r a s extensas en las q u e n o se p u e d e d i s p o n e r de s u f i -

preciso un tratamiento quirúrgico de urgencia, p r a c t i c a n d o una escaroto-

c i e n t e c a n t i d a d de i n j e r t o autólogo.

mía. Esta consiste en la incisión de la escara en toda su p r o f u n d i d a d , sin

-

Autoinjertos. N o necesaria la fijación c o n p u n t o s .

necesidad de anestesia, c o n lo q u e se alivia toda la presión de la z o n a . En

-

Sustitutos sintéticos de la piel.

algunas quemaduras, en especial las eléctricas, p u e d e n o acompañarse de una recuperación del f l u j o sanguíneo, siendo necesaria en estos casos una fasciotomía para evitar el síndrome c o m p a r t i m e n t a l muscular.

Cuidados locales de las quemaduras

Tratamiento quirúrgico de las quemaduras Precoz. El resultado estético y f u n c i o n a l de las q u e m a d u r a s subdérmicas m e j o r a c o n la escisión t a n g e n c i a l p r e c o z y c o b e r t u r a i n m e diata m e d i a n t e injertos laminares.

•

D e s b r i d a m i e n t o y escisión en q u e m a d u r a s profundas. Este es el p i l a r f u n d a m e n t a l del t r a t a m i e n t o ; "la piel quitada".

quemada

debe

ser

Se e l i m i n a la p i e l n o v i a b l e de f o r m a p r o g r e s i v a . Se ha

Diferido. T r a t a m i e n t o quirúrgico de las secuelas estéticas y f u n c i o nales. Plastias en Z, colgajos, reconstrucción de piel c i c a t r i z a l c o n expansión tisular, etc.

237

PARED A B D O M I N A L

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR

Se d e n o m i n a h e r n i a i n c a r c e r a d a a la q u e n o se p u e d e r e d u c i r , y e s t r a n g u l a d a a la q u e a d e m á s t i e n e c o m -

A pesar d e n o a c u m u l a r u n gran número d e preguntas,

p r o m i s o vascular del c o n t e n i d o .

tiene cierta importancia, p o r su f r e c u e n c i a e n la

[2]

Las h e r n i a s c r u r a l e s s o n más f r e c u e n t e s e n m u j e r e s y s o n las q u e más riesgo d e incarceración t i e n e n .

rj-|

Las h e r n i a s i n d i r e c t a s salen p o r el o r i f i c i o i n g u i n a l p r o f u n d o , m i e n t r a s q u e las directas s o n u n a d e b i l i d a d d e

práctica clínica y p o r f o r m a r p a r t e , c u a n d o se e n c u e n t r a c o m p l i c a d a , d e los c u a d r o s

la p a r e d p o s t e r i o r d e l c o n d u c t o i n g u i n a l , d e la fascia

de obstrucción intestinal. H a y q u e c o n o c e r al m e n o s lo f u n d a m e n t a l , d a d o q u e

QTj

transversalis.

El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e la exploración física y el t r a t a m i e n t o es quirúrgico.

a d e m á s se p r e s t a n o s ó l o a p r e g u n t a s teóricas, s i n o también en f o r m a d e caso clínico.

Las hernias se e n c u e n t r a n entre las patologías quirúrgicas más frecuentes. El término h e r n i a podría definirse c o m o una protrusión a través d e una d e b i l i d a d u o r i f i c i o a n o r m a l en u n a capa e n v o l v e n t e (en este caso, la pared abdominal). D e este m o d o , para q u e ocurra una hernia debe existir un defecto en las estructuras de soporte a través d e las q u e p u e d a sobresalir u n órgano o t e j i d o c o n t e n i d o , pero n o es necesario q u e se e n c u e n t r e el órgano d e n t r o d e la d e b i l i d a d en t o d o m o m e n t o para q u e exista la h e r n i a . Las hernias más frecuentes son las i n guinales

(inguinocrurales),

seguidas

de las incisionales (también llamadas eventraciones,

donde

la

debilidad

parietal es causada p o r u n a cirugía previa). H a y otra serie d e términos q u e se d e ben tener claros en este capítulo: •

Hernia

incarcerada.

Es u n a hernia

q u e n o se p u e d e r e d u c i r (no p u e de r e i n t r o d u c i r s e el c o n t e n i d o a su localización

normal). Dolorosa

y

b l a n d a (Figura 1 4 5 ) . •

Hernia

estrangulada.

Es u n a hernia

incarcerada q u e presenta c o m p r o m i s o vascular niado.

Preguntas - MIR 09-10, 41 - MIR 06-07, 2 4 0 -MIR 04-05, 18 -MIR 00-01, 237 • M I R 0 0 - 0 1 F, 1 9 8 •MIR98-99F,

238

23

del c o n t e n i d o her-

Dolorosa,

a tensión y d e

coloración violácea (Figura 1 4 5 ) . Hernia

incoercible.

Hernia

deslizada

23).

Es u n a h e r n i a q u e v u e l v e a salir i n m e d i a t a m e n t e después d e r e d u c i r s e (MIR 98-99F, o por deslizamiento.

A q u e l l a s en las q u e u n a porción del saco h e m i a r i o está f o r m a d a p o r

u n a pared d e viscera (generalmente c i e g o o c o l o n s i g m o i d e ) . C o n s t i t u y e n u n pequeño p o r c e n t a j e d e todas las hernias, a p r o x i m a d a m e n t e u n 3 - 6 % .

Digestivo y cirugía general

50.1. Hernias inguinales

La hernia inguinal indirecta sale d e la c a v i d a d a b d o m i n a l p o r el a n i l l o p r o f u n d o . Surge, p o r tanto, lateralmente a la arteria epigástrica y al l i g a m e n t o de Hesselbach (por lo q u e también se c o n o c e c o m o o b l i c u a

La estadística es 5:1 para los h o m b r e s . A p a r e c e n en el 2 - 5 % d e la p o -

externa). Acompaña a las estructuras del cordón i n g u i n a l p o r d e n t r o d e

blación general.

las fibras del músculo cremáster, p u d i e n d o salir p o r el o r i f i c i o e x t e r n o hasta el escroto.

La región i n g u i n a l es a q u e l l a z o n a d e la p a r e d a b d o m i n a l a n t e r i o r q u e se e x t i e n d e p o r d e b a j o de las espinas ilíacas. D a d a la c o m p l e j i d a d d e este área, se r e c o m i e n d a u n repaso anatómico (véase la Figura 1 4 6 ) , para u n a m e j o r comprensión d e l t r a t a m i e n t o quirúrgico.

RECUERDA I n d i r e c t a l a t e r a l a la a r t e r i a epigástrica ( s a l e p o r e l o r i f i c i o i n g u i n a l p r o f u n d o ) . D i r e c t a m e d i a l a la a r t e r i a e p i g á s t r i c a ( s a l e p o r la p a r e d ) .

A m o d o d e b r e v e r e s u m e n , se recordará q u e el c o r d ó n espermático sigue u n t r a y e c t o o b l i c u o h a c i a a b a j o a través d e l c a n a l i n g u i n a l

La hernia directa p r o t u y e a través del suelo del canal i n g u i n a l a nivel

d e s d e e l a n i l l o i n g u i n a l p r o f u n d o ( o r i f i c i o a n i v e l d e la fascia

del triángulo de Hesselbach, q u e está f o r m a d o p o r la fascia

versal

trans-

is).

transversalis

reforzada por fibras aponeuróticas del músculo transverso del a b d o m e n (MIR 0 0 - 0 1 , 2 3 7 ) .

El b o r d e m e d i a l d e este a n i l l o i n t e r n o está d e f i n i d o p o r la arteria e p i gástrica i n f e r i o r ( a d y a c e n t e al l i g a m e n t o d e Hesselbach), q u e n a c e d e

Así pues, estas hernias n o pasan a través d e l o r i f i c i o p r o f u n d o y n o se

la arteria ilíaca e x t e r n a . El cordón se e n c u e n t r a p o r e n c i m a d e l l i -

l o c a l i z a n p o r d e n t r o d e las fibras del cremáster, sino p o r detrás.

g a m e n t o i n g u i n a l (que f o r m a parte del músculo o b l i c u o externo [MIR 06-07, 2 4 0 ] ) y a n t e r i o r m e n t e a la fascia

transversalis.

Sale a través del

En raras ocasiones p u e d e n entrar en escroto p o r el a n i l l o s u p e r f i c i a l y

a n i l l o i n g u i n a l superficial o externo ( o r i f i c i o e n la aponeurosis del o b l i -

detrás d e l cordón espermático. D a d o q u e estas hernias surgen p o r u n a

c u o mayor).

d e b i l i d a d difusa d e la fascia transversalis,

en ausencia d e u n c u e l l o her-

n i a d o estrecho, el riesgo de incarceración es m u y b a j o . El c o n d u c t o c r u r a l está d e l i m i t a d o por el l i g a m e n t o i n g u i n a l , por a r r i b a ; l i g a m e n t o lacunar o d e G i m b e r n a t , m e d i a l m e n t e ; l i g a m e n t o pectíneo o

Las hernias inguinales son más frecuentes e n h o m b r e s , e x c e p t o la c r u -

de C o o p e r , p o s t e r i o r m e n t e ; y lateralmente, p o r u n septo aponeurótico

ral, q u e es más f r e c u e n t e en mujeres. Sin e m b a r g o , la hernia i n g u i n a l

q u e se e x t i e n d e entre la pared anterior y posterior d e la v a i n a f e m o r a l ,

más común e n mujeres, al igual q u e e n los varones, es la i n g u i n a l i n -

a p o y a d o sobre la v e n a f e m o r a l .

directa. Las hernias directas s o n más frecuentes e n pacientes d e edad a v a n z a d a (Tabla 9 9 ) .

TipOS (Figura 146)

La hernia femoral o crural d e p e n d e para su desarrollo de un defecto en la fascia transversalis.

50.2. Patogenia

Es u n a hernia d e la región i n g u i n a l , si b i e n n o tiene

relación c o n el c o n d u c t o i n g u i n a l . En este t i p o d e hernia hay u n saco

Las hernias p u e d e n deberse a anomalías congénitas o desarrollarse de

peritoneal q u e pasa bajo el l i g a m e n t o inguinal hacia la región f e m o r a l

f o r m a s e c u n d a r i a e n los adultos.

(acompañando a la vena f e m o r a l ) . D e b i d o al c u e l l o estrecho d e estas hernias, el riesgo d e incarceración y estrangulación es más elevado q u e

Es p r o b a b l e q u e los factores congénitos sean los más i m p o r t a n t e s d e t o -

en c u a l q u i e r otra hernia (MIR 09-10, 41). Son más frecuentes en mujeres

dos cuantos se asocian c o n las hernias i n g u i n a l e s . Diversas anomalías

q u e en varones.

estructurales (arco c r u r a l m u y a l t o , ausencia d e refuerzo aponeurótico

Vasos epigástricos

Músculo oblicuo

Fascia del músculo o b l i c u o mayor

Hernia

directa

Tendón conjunto

Hernia indirecta

Ligamento inguinal

Vasos femorales Figura 146. Hernia i n g u i n a l d i r e c t a e i n d i r e c t a

239

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

HERNIA INGUINAL INDIRECTA

HERNIA INGUINAL DIRECTA

A c c e s o al c o n d u c t o i n g u i n a l

Orificio inguinal p r o f u n d o

Pared p o s t e r i o r d e l c o n d u c t o

Salida del conducto inguinal

Orificio inguinal superficial

Orificio inguinal superficial

Llegada a escroto

Fácilmente

Raramente

Estrangulación

Más f r e c u e n t e

Raramente

Situación c o n r e s p e c t o a v a s o s epigástricos

Lateral ( o b l i c u a e x t e r n a )

Medial

Patogenia

G e n e r a l m e n t e congénito

D e b i l i d a d e n p a r e d muscular-ftisc/o transversalis

Tabla 9 9 . Comparación e n t r e h e r n i a i n g u i n a l d i r e c t a e i n d i r e c t a

sobre la fascia

transversalis,

etc.) están presentes e n la m a y o r parte d e

paración. Son variantes d e la técnica o r i g i n a l d e Bassini.

las hernias observadas. En el séptimo a o c t a v o mes d e gestación, el tes-

Hernioplastia (reparación protésica): reparación d e la hernia c o n

tículo d e s c i e n d e desde su localización r e t r o p e r i t o n e a l hasta el escroto,

material sintético. A c t u a l m e n t e se realizan c o n m a y o r f r e c u e n c i a ,

acompañado d e u n divertículo p e r i t o n e a l l l a m a d o proceso v a g i n a l q u e

dados los excelentes resultados o b t e n i d o s (técnicas de Lichtenstein,

h a b i t u a l m e n t e se o b l i t e r a c o m p l e t a m e n t e y f o r m a el l i g a m e n t o v a g i n a l .

R u t k o w , entre otros).

Las hernias indirectas (también llamadas o b l i c u a s externas en la i n f a n cia) se asocian a diversos defectos d e obliteración del proceso v a g i n a l

C u a n d o se opera a u n p a c i e n t e p o r u n a hernia c o m p l i c a d a ,

(MIR 00-01 F, 1 9 8 ) .

debe abrirse el saco h e m i a r i o . En caso d e estrangulación, hay q u e es-

siempre

tablecer la v i a b i l i d a d intestinal y, ante la d u d a , realizar u n a resección O t r o s factores se han r e l a c i o n a d o c o n el desarrollo d e hernias d e la

intestinal.

pared anterior del a b d o m e n , c o m o son los t r a u m a t i s m o s externos, a u m e n t o d e la presión i n t r a a b d o m i n a l , alteraciones del m e t a b o l i s m o del

Una

colágeno y cirugía p r e v i a .

ser u n o v a r i o n o r m a l . El o v a r i o s i m p l e m e n t e regresa a la c a v i d a d

masa sólida p a l p a b l e e n u n a h e r n i a d e u n a l a c t a n t e ,

puede

a b d o m i n a l antes d e c o n c l u i r s e la intervención. Sin e m b a r g o , a n t e u n a gónada a n o r m a l o c o n a s p e c t o d e testículo, d e b e r e a l i z a r s e u n a biopsia.

50.3. Diagnóstico

El índice d e r e c i d i v a es d e 2 - 3 % a p r o x i m a d a m e n t e , s i e n d o más f r e c u e n t e en las hernias directas, y p a r e c e q u e m e n o r c u a n d o se u t i l i z a n

El e x a m e n físico es el aspecto más i m p o r t a n t e e n el diagnóstico. U n a

reparaciones protésicas ( a u n q u e se p u e d e n o b t e n e r resultados super-

hernia p u e d e ser u n defecto asintomático q u e se descubra d e f o r m a

p o n i b l e s c o n reparaciones anatómicas e n manos d e c i r u j a n o s e x p e r i -

incidental.

mentados).

Suelen manifestarse i n i c i a l m e n t e p o r d o l o r l o c a l i z a d o q u e se a g u d i za c o n los c a m b i o s d e posición y c o n el esfuerzo físico. U n a hernia q u e n o se i d e n t i f i c a i n i c i a l m e n t e se pondrá d e m a n i f i e s t o pidiéndole

Complicaciones de la cirugía

al p a c i e n t e q u e p u j e . Es i m p o r t a n t e d i f e r e n c i a r u n a hernia c r u r a l , pues en estos casos el a b o r d a j e será diferente. Las hernias incarceradas se

El h e m a t o m a es la complicación más c o m ú n , j u n t o c o n la infección d e

acompañan d e d o l o r e i m p o s i b i l i d a d para reducirlas. Las hernias c o n

la h e r i d a y la retención u r i n a r i a .

estrangulación suelen presentar signos d e obstrucción intestinal si c o n t i e n e n visceras digestivas.

A l g u n a s c o m p l i c a c i o n e s más características s o n : Lesión de testículo y c o n d u c t o deferente. La a t r o f i a testicular es u n a

Se p u e d e intentar la reducción d e u n a hernia incarcerada bajo seda-

secuela de la o r q u i t i s isquémica p r o d u c i d a p o r u n a plastia d e m a s i a -

ción suave, pero n u n c a u n a h e r n i a estrangulada, p o r el riesgo q u e c o n lleva r e i n t r o d u c i r u n s e g m e n t o intestinal c o n c o m p r o m i s o vascular.

d o ajustada sobre el cordón espermático. •

Lesión de vasos epigástricos y femorales. Los vasos f e m o r a l e s son los más f r e c u e n t e m e n t e lesionados e n las reparaciones quirúrgicas de las hernias crurales.

50.4.Tratamiento quirúrgico

•

Lesión de nervios iliohipogástrico ( a b d o m i n o g e n i t a l m a y o r ) , ilioi n g u i n a l ( a b d o m i n o g e n i t a l m e n o r ) o g e n i t o c r u r a l . La sección d e l n e r v i o i l i o i n g u i n a l es l o más usual, puesto q u e se e n c u e n t r a en la s u p e r f i c i e a n t e r i o r del cordón espermático. Por l o general, se q u e j a n p o c o d e la pérdida d e s e n s i b i l i d a d d e la z o n a o del reflejo cre-

La reparación d e las hernias inguinales está basada e n la restauración d e la c o n t i n u i d a d musculoaponeurótica d e la c a p a p r o f u n d a d e la i n -

mastérico. Peor resulta la neuralgia a b d o m i n o g e n i t a l o c r u r a l , c o m o

gle (músculo transverso-fasc/a transversalis).

c o n s e c u e n c i a del e n g l o b a m i e n t o d e nervios en los puntos d e sutura.

Para e l l o , se han i d e a d o

diversas técnicas.

Provoca d o l o r , a veces acompañado d e c o r t e j o vegetativo. En a q u e -

A m o d o d e r e s u m e n , se e x p o n e n b r e v e m e n t e las más u t i l i z a d a s :

so l o c a l . Si c o n t i n u a r a , hay q u e reexplorar la herida e l i m i n a n d o el

llos casos d e d o l o r persistente, se p u e d e n tratar c o n b l o q u e o n e r v i o •

p u n t o d e sutura o e x t i r p a n d o el n e u r o m a .

Herniorrafia (reparación anatómica): corrección d e la h e r n i a m e d i a n t e sutura, u t i l i z a n d o los p r o p i o s t e j i d o s del paciente para la re-

240

•

Lesión d e intestino o vejiga.

Digestivo y cirugía general

50.5. Otras hernias

(Figura 147)

q u e se e x t i e n d e m e d i a l m e n t e al m u s l o y cuadros o b s t r u c t i v o s . C o n f i r mación diagnóstica por TC (Figura 148).

Figura 148. Obstrucción i n t e s t i n a l p o r hernia o b t u r a t r i z en u n a m u j e r d e 9 2 años

H e r n i a lumbar o dorsal. A través d e l triángulo superior ( C r y n f e l d t , más frecuente) o inferior (Petit). Figura 147. Localización esquemática d e las hernias de la p a r e d a b d o m i n a l

H e r n i a u m b i l i c a l . M á s f r e c u e n t e en m u j e r e s . En niños m e n o r e s de 4

50.6. Tumor desmoide

años, p o r lo g e n e r a l , se r e s u e l v e n espontáneamente y son fácilmente reducibles.

Los t u m o r e s d e s m o i d e s son f i b r o m a s b e n i g n o s d u r o s de o r i g e n musculoaponeurótico. Suelen e n c o n t r a r s e en la p a r e d a n t e r i o r d e l a b d o -

H e r n i a de Littre. En el i n t e r i o r del saco h e m i a r i o se e n c u e n t r a u n d¡-

m e n , a u n q u e también p u e d e n t e n e r u n a localización e x t r a a b d o m i n a l .

vertículo de M e c k e l . Son más f r e c u e n t e s en m u j e r e s e n e d a d p r o c r e a t i v a , a m e n u d o tras H e r n i a de Richter. Herniación de una porción de la p a r e d antimesen-

u n a gestación r e c i e n t e . Las c a u s a s s o n d e s c o n o c i d a s ,

térica del intestino d e l g a d o .

h a n r e l a c i o n a d o c o n t r a u m a t i s m o s e x t e r n o s y se h a n

aunque

se

comunicado

a l g u n o s d e s m o i d e s q u e se o r i g i n a n e n c i c a t r i c e s d e laparotomía. El Hernia de Spiegel. En el p u n t o de unión del borde lateral del recto a b d o m i -

c o m p o n e n t e h e r e d i t a r i o t a m b i é n es e v i d e n t e , pues es f r e c u e n t e e n

nal con la línea semilunar de Douglas. Surgen laterales e infraumbilicales.

pacientes c o n poliposis colónica familiar.

H e r n i a de Aymart. C o n t i e n e una a p e n d i c i t i s aguda.

A u n q u e histológicamente son b e n i g n o s , t i e n e n un c o m p o r t a m i e n t o l o cal m a l i g n o por su gran t e n d e n c i a a la invasión y r e c i d i v a tras cirugía.

H e r n i a epigástrica. A través d e la línea a l b a , por e n c i m a del o m b l i g o .

Pueden e x p e r i m e n t a r transformación m a l i g n a en f i b r o s a r c o m a de bajo g r a d o , p e r o n u n c a metastatizan.

H e r n i a obturatriz. Salen por el o r i f i c i o o b t u r a d o r o infrapúbico. G e n e r a l m e n t e en mujeres mayores. Rara vez son palpables. P r o d u c e n d o l o r

El t r a t a m i e n t o consiste en la excisión quirúrgica a m p l i a .

r

U n p a c i e n t e de 6 8 años consulta por dolor y a b u l t a m i e n t o a nivel de pliegue inguinal

Casos clínicos representativos

M I R 0 4 - 0 5 , 1 8 ; RC: 2

d e r e c h o , a p a r e c i d o s t r a s la r e a l i z a c i ó n d e e s f u e r z o f í s i c o . En la e x p l o r a c i ó n e n biped e s t a c i ó n , el p l i e g u e i n g u i n a l h a q u e d a d o s u b s t i t u i d o p o r u n a t u m o r a c i ó n o b l i c u a , b l a n d a , d e p r e s i b l e , q u e a u m e n t a c o n la t o s , l l e g a n d o a la b a s e e s c r o t a l . E n r e l a c i ó n

M u j e r de 5 4 años que, desde hace 6 horas, presenta vómitos intensos y dolor a b -

c o n e s t e c u a d r o c l í n i c o , r e f i e r a c u á l d e las a f i r m a c i o n e s s i g u i e n t e s e s c o r r e c t a :

d o m i n a l . En la e x p l o r a c i ó n c l í n i c a se a p r e c i a t u m o r a c i ó n u m b i l i c a l d o l o r o s a y e n l a r a d i o l o g í a s i m p l e , d i l a t a c i ó n d e a s a s d e i n t e s t i n o d e l g a d o . E n t r e los s i g u i e n t e s ,

1)

Se t r a t a d e u n a h e r n i a c r u r a l ( h e r n i a f e m o r a l ) , d e b e ser i n t e r v e n i d o m e d i a n t e her-

2)

El d i a g n ó s t i c o es h e r n i a i n g u i n a l i n d i r e c t a , d e b e ser i n t e r v e n i d o m e d i a n t e h e r n i o -

1)

plastia de Lichtenstein.

2)

Invaginación intestinal.

El e n f e r m o p a d e c e u n a h e r n i a i n g u i n a l o b l i c u a i n t e r n a ( d i r e c t a ) y d e b e ser t r a t a d o

3)

Hernia estrangulada.

el

diagnóstico más probable es:

n i r r a f i a c o n el m ú s c u l o p e c t í n e o .

3)

T u m o r de intestino delgado.

mediante hemiorrafia de M c V a y .

4)

Estenosis p i l ó r i c a .

4)

El d i a g n ó s t i c o es v a r i c o c e l e , y p o r el m o m e n t o n o s u g i e r e i n t e r v e n c i ó n q u i r ú r g i c a .

5)

Neoplasia de c o l o n transverso.

5)

El p a c i e n t e p a d e c e u n h i d r o c e l e c o n q u i s t e d e l c o r d ó n , p o r l o q u e d e b e ser t r a t a d o c o n r e s e c c i ó n p a r c i a l a s o c i a d a a d e s i n v a g i n a c i ó n d e la v a g i n a l t e s t i c u l a r .

RC: 3

241

MANEJO INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Se t r a t a d e u n t e m a

[~T~]

i m p o r t a n t e q u e se d e b e

A : A s e g u r a r u n a v í a aérea e f e c t i v a p r o t e g i e n d o la c o l u m n a c e r v i c a l , si es n e c e s a r i o m e d i a n t e intubación orotraqueal.

conocer en profundidad, f u n d a m e n t a l m e n t e la f a s e I o valoración inicial.

[~2~]

B: Breathing.

Evaluar la ventilación p u l m o n a r y h a c e r l o n e c e s a r i o p a r a m a n t e n e r l a .

["3"!

C: C i r c u l a c i ó n . V a l o r a c i ó n y t r a t a m i e n t o d e l shock,

[~4~]

D: Disability

jjfj

E: Exposición c o m p l e t a y c o n t r o l d e la h i p o t e r m i a .

m e d i a n t e c o n t r o l d e las h e m o r r a g i a s .

o lesión neurológica. Escala d e c o m a d e Glasgow

y reactividad pupilar.

Se c o n s i d e r a p a c i e n t e p o l i t r a u m a t i z a d o a aquel q u e presenta dos o más lesiones traumáticas graves (periféricas o viscerales) q u e r e p e r c u t e n n e g a t i v a m e n t e sobre una o varias d e sus f u n c i o n e s vitales, a m e n a z a n d o su superv i v e n c i a . Los t r a u m a t i s m o s son la causa más f r e c u e n t e d e m u e r t e en el g r u p o d e 1 a 4 5 años. La m a y o r parte d e los p o l i t r a u m a t i z a d o s son c o n s e c u e n c i a d e accidentes d e tráfico. La m u e r t e se p r o d u c e en tres p i c o s : Inmediata: segundos o m i n u t o s : p o r apnea, obstrucción d e vía aérea o h e m o r r a g i a masiva. Sólo se p u e d e actuar c o n m e d i d a s preventivas. •

Precoz: m i n u t o s u horas: p o r h i p o v o l e m i a , lesión cerebral o i n s u f i c i e n c i a respiratoria. Se d i s m i n u y e n c o n u n a c o r r e c t a atención p r e c o z al p o l i t r a u m a (ABCDE).

•

Tardía: días o semanas: p o r sepsis, f a l l o multiorgánico, distrés r e s p i r a t o r i o , daño c e r e b r a l , etc. También i n f l u e n c i a d o p o r el m a n e j o i n i c i a l j u n t o al d e f i n i t i v o d e las lesiones.

El m a n e j o i n i c i a l del p a c i e n t e p o l i t r a u m a t i z a d o d e b e realizarse s i g u i e n d o dos p r i n c i p i o s básicos: 1.

Las lesiones d e b e n tratarse por o r d e n d e i m p o r t a n c i a : p r i m e r o las q u e p o n e n en p e l i g r o la v i d a .

2. N o tener el diagnóstico d e f i n i t i v o n o debe i m p e d i r u n t r a t a m i e n t o a d e c u a d o . Este m a n e j o i n i c i a l se ha d e realizar en c u a t r o fases d i f e r e n c i a d a s , según el c o l e g i o A m e r i c a n o d e C i r u j a n o s (ATLS).

51.1. Fase I. Valoración inicial o revisión primaria y resucitación D e b e centrarse en la identificación y t r a t a m i e n t o d e las posibles causas d e m u e r t e i n m e d i a t a . Las lesiones del p a c i e n t e p o l i t r a u m a t i z a d o d e b e n atenderse sucesivamente, en función d e la i m p o r t a n c i a q u e t e n g a n en el c o n t e x t o de cada caso; la sistemática d e priorización se recuerda c o n el acrónimo A B C D E (MIR 0 1 - 0 2 , 9 4 ; M I R 0 0 - 0 1 ,

CE)

Preguntas

- MIR 01-02, 94 -MIR 00-01, 87 - M I R 0 0 - 0 1 F, 9 0 - MIR 98-99, 99 - MIR98-99F, 108

242

8 7 ; M I R 98-99, 9 9 ; M I R 98-99F, 1 0 8 ) . A. Airway

(vía aérea) + protección de la c o l u m n a cervical. Extracción d e c u e r p o s extraños y elevación d e la

b a r b i l l a c o n tracción a n t e r i o r d e la mandíbula. Puede ser útil el e m p l e o de u n a cánula d e G u e d e l y, l l e g a d o el caso, la intubación, q u e d e b e realizarse s i e m p r e t e n i e n d o en c u e n t a q u e el p a c i e n t e p u e d e tener u n a lesión vertebral c e r v i c a l (Tabla 1 0 0 ) .

Digestivo y cirugía general

I n a d e c u a d a ventilación u oxigenación

m a n t a térmica y la infusión d e sueros c a l e n t a d o s , para evitar la tríada

G l a s g o w < 8, o q u e precisa t r a s l a d o

M O R T A L : h i p o t e r m i a , coagulopatía y acidosis (Tabla 101).

Heridas c u e l l o o cara q u e a m e n a c e n p e r m e a b i l i d a d d e vía aérea Lesiones múltiples y graves

Shock grave

A. V Í A A É R E A P E R M E A B L E Y C O L U M N A C E R V I C A L

Pacientes a g i t a d o s

Oxígeno

Tabla 100. I n d i c a c i o n e s d e intubación o r o t r a q u e a l ( c o n protección cervical)

L i m p i e z a y m a n t e n i m i e n t o vía (Guedel, intubación) Collarín cervical

B. Breathing

(respiración y ventilación). Si n o hay ventilación espontá-

nea, p u e d e e m p l e a r s e u n ambú o i n t u b a r al p a c i e n t e a p o r t a n d o oxígeno. A n t e la presencia d e distrés r e s p i r a t o r i o , d e b e n descartarse: N e u m o t o r a x a tensión, ante la sospecha clínica sin necesidad de comprobación radiológica: descompresión i n m e d i a t a c o n aguja gruesa e n el 2 ° espacio intercostal.

B. V E N T I L A C I Ó N Valoración i n s u f i c i e n c i a respiratoria

Rx tórax y c o l u m n a cervical

Intubación y ventilación mecánica

(portátil)

Descartar: n e u m o t o r a x a tensión,

Oxígeno e n mascarilla

hemotórax m a s i v o : d r e n a j e

Saturímetro

endotorácico C. CIRCULACIÓN

N e u m o t o r a x a b i e r t o : salida d e aire p o r la herida. Se cierra el defecto c o n u n aposito, f i j o en tres puntos y t u b o d e tórax a l e j a d o d e la lesión. •

V o l e t costal: tórax inestable p o r fractura costal en dos p u n t o s . Suele asociar contusión p u l m o n a r y requerir soporte v e n t i l a t o r i o .

Control de hemorragias externas

Dos vías periféricas +

Reposición v o l u m e n ( c o n t r o l d e l shock):

analítica: p r u e b a s cruzadas,

21 d e Ringer l a c t a t o

tóxicos, t e s t d e e m b a r a z o

Búsqueda d e h e m o r r a g i a s i n t e r n a s : a b d o m e n , tórax, pelvis, r e t r o p e r i t o n e o ,

C . Circulation

(valoración y t r a t a m i e n t o del estado d e shock

con con-

trol d e los p u n t o s sangrantes activos). El estado hemodinámico se p u e -

Eco-fast, l a v a d o p e r i t o n e a l •

miembros Valorar otras causas d e shock

S o n d a j e u r i n a r i o (si n o f r a c t u r a , p r e v i o t a c t o rectal)

de saber p o r el estado del p a c i e n t e : nivel d e c o n s c i e n c i a , coloración, p u l s o ( t a q u i c a r d i a + f r i a l d a d = shock

ECG Rx pelvis

S o n d a nasogástrica

hipovolémico).

D. E X P L O R A C I Ó N N E U R O L Ó G I C A Pupilas

Q

Glasgow

RECUERDA

El shock en el politraumatizado es hipovolémico hasta demostrar lo contrario.

E. E X P O S I C I Ó N Prevención h i p o t e r m i a

Sueros c a l i e n t e s M a n t a térmica

Tabla 1 0 1 . R e s u m e n d e la Fase 1 c o n m e d i d a s c o m p l e m e n t a r i a s

El t r a t a m i e n t o se centra en dos p u n t o s : •

al r e c o n o c i m i e n t o p r i m a r i o

C o n t r o l de hemorragias: t a n t o al e x t e r i o r c o m o intratorácicas, intraa b d o m i n a l e s o retroperitoneales y d e e x t r e m i d a d e s .

•

Reposición de volumen: La hipotensión en el politraumatizado es hipovolémica hasta q u e se demuestre lo contrario, y su presencia requiere insertar al menos dos vías venosas periféricas (evitando miembros lesionados, si es posible) y pasar rápidamente 2.000 m i de suero (Ringer lactato, salvo en traumas craneales) en el adulto y 2 0 ml/kg en el niño.

51.2. Fase II. Medidas complementarias o auxiliares a la revisión primaria

La reanimación h i p o t e n s i v a (PAS: 90-80 m m H g ) está i n d i c a d a en pacientes c o n t r a u m a penetrante, c o n t i e m p o d e traslado c o r t o has-

Consiste en u n a serie d e técnicas q u e d e b e n ir realizándose d e f o r m a

ta la realización d e la cirugía.

simultánea a las m e d i d a s de resucitación d e la revisión p r i m a r i a . Entre

Si el p a c i e n t e n o responde a la terapia c o n v o l u m e n , hay q u e valorar

las m e d i d a s o técnicas a realizar, están el a p o r t e s u p l e m e n t a r i o d e O , ,

la administración d e sangre (siempre p e d i r pruebas cruzadas) y bus-

la canulación d e vías venosas, m o m e n t o q u e se utilizará para t o m a r

car otras causas d e shock

n o hemorrágicas: disfunción miocárdica

muestras para analítica c o m p l e t a , tóxicos, e m b a r a z o , pruebas c r u z a -

o t a p o n a m i e n t o cardíaco (MIR 00-01 F, 90), n e u m o t o r a x a tensión,

das, etc., pulxioximetría, realización d e registro ECG,

neurogénico (hipotensión sin t a q u i c a r d i a ) y raramente la sepsis.

de FC, TA, colocación de S N G (excepto si se c o n s i d e r a c o n t r a i n d i -

monitorización

cada), colocación d e sonda v e s i c a l , p r e v i o t a c t o rectal, para v a l o r a r D. Disability

(lesiones neurológicas). El o b j e t i v o es detectar afecta-

p o s i b l e contraindicación en el varón, Rx d e c o l u m n a c e r v i c a l lateral,

ción neurológica q u e r e q u i e r a u n t r a t a m i e n t o urgente. La exploración

Rx tórax a n t e r o p o s t e r i o r y Rx d e pelvis. En c u a l q u i e r caso, los estudios

consiste en la valoración del n i v e l d e c o n s c i e n c i a m e d i a n t e la escala

radiológicos n o d e b e n retrasar la resucitación del p a c i e n t e .

d e c o m a G l a s g o w (véase la Sección d e Neurología

y neurocirugía)

y

la exploración d e la r e a c t i v i d a d p u p i l a r . La disminución del n i v e l de c o n s c i e n c i a c o n u n G l a s g o w igual o m e n o r d e 8 j u s t i f i c a la intubación y ventilación mecánica.

51.3. Fase III. Valoración secundaria

Para evitar el daño c e r e b r a l en u n p a c i e n t e c o n u n t r a u m a t i s m o cráneo-

(Tabla 102)

encefálico (TCE) se d e b e m a n t e n e r una c o r r e c t a A, B, C (asegurando vía aérea, b u e n a oxigenación y n o r m o v o l e m i a ) . D e b e realizarse sólo c u a n d o t e r m i n e la revisión p r i m a r i a y el paciente La hipotensión n u n c a se debe a daño cerebral (salvo estadios terminales).

esté estabilizado. Consiste en una anamnesis (AMPLIA: A: alergias, M :

E. Exposure/Enviromental

en la exposición

tos ingeridos y A: a m b i e n t e en relación c o n el accidente y su mecanismo),

c o m p l e t a del p a c i e n t e , desvistiéndolo y dándole la v u e l t a , así c o m o la

seguida d e una exploración sistemática y detallada en sentido craneocau-

prevención d e la h i p o t e r m i a . H a y q u e recalentar al p a c i e n t e m e d i a n t e

dal, en busca de signos y d e lesiones concretas y de pruebas c o m p l e m e n -

medicación h a b i t u a l , P: patología previa, L¡: libaciones y últimos a l i m e n (exposición). Consiste

243

Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición a

tarias específicas en u n paciente estable. N o son necesarias si es precisa

q u i r i e n d o en m u c h o s casos la participación de diferentes especialistas

una cirugía urgente por riesgo vital (véase Tabla 1 0 2 ) .

para conseguir la resolución d e las mismas.

En esta fase se d e b e a d m i n i s t r a r también la medicación necesaria: v a -

C o m o n o r m a g e n e r a l , hasta q u e se descarte la presencia d e fractura

cunación tetánica, antibióticos, analgésicos, etc.

v e r t e b r a l , d e b e n evitarse los m o v i m i e n t o s d e la c o l u m n a c e r v i c a l y m a nejar al p a c i e n t e " e n t a b l a " . T o d o m i e m b r o c o n fractura o luxación

HISTORIA AMPLIA

d e b e alinearse e i n m o v i l i z a r s e al m e n o s d e f o r m a transitoria.

Cráneo y maxilofacial

RxoTC

Las fracturas c o n lesión vascular, las fracturas abiertas, las fracturas v e r -

Cuello

Rx ( d e b e n verse las siete vértebras)

tebrales c o n lesión neurológica i n c o m p l e t a progresiva, los síndromes

Tórax

Rx

c o m p a r t i m e n t a l e s y las l u x a c i o n e s r e q u i e r e n t r a t a m i e n t o urgente. Eco vs. punción l a v a d o p e r i t o n e a l

Abdomen

(PLP)

TC a b d o m e n • Pelvis y c o l u m n a d o r s o l u m b a r

Rx Estudios c o m p l e m e n t a r i o s :

O t r o s p u n t o s a tener en c u e n t a s o n : • •

Espalda

de pelvis y vertebrales) r e d u c e la m o r b i m o r t a l i d a d d e estos pacientes.

Rx: reducción e inmovilización d e las f r a c t u r a s

El t r a t a m i e n t o quirúrgico precoz de las fracturas diafisarias d e fémur (y, en general, d e todas las fracturas d e huesos largos y las inestables

urografía, etc. Extremidades

Ciertas lesiones musculoesqueléticas (fracturas d e pelvis y fémur) p u e d e n ser causa d e i m p o r t a n t e s pérdidas flemáticas.

•

En d e t e r m i n a d a s e x t r e m i d a d e s catastróficas, la m e j o r alternativa es la amputación p r e c o z , e s p e c i a l m e n t e en la e x t r e m i d a d inferior d e pacientes d e e d a d a v a n z a d a c o n asociación d e fracturas abiertas,

Tabla 102. Tabla d e valoración s e c u n d a r i a

lesión vascular y/o sección neurológica. H a y l e s i o n e s musculoesqueléticas q u e p a s a n d e s a p e r c i b i d a s i n i c i a l m e n t e c o n f a c i l i d a d . Entre e l l a s , d e s t a c a n las f r a c t u r a s d e o d o n t o i d e s , luxaciones cervicales, luxaciones de h o m b r o (sobre

51.4. Fase IV. Iniciación del tratamiento definitivo de las lesiones

t o d o las p o s t e r i o r e s ) , l u x a c i o n e s r a d i o c a r p i a n a s , l e s i o n e s d e los d e d o s d e las m a n o s , f r a c t u r a s y l u x a c i o n e s d e h o m b r o o c a d e ra a s o c i a d a s a f r a c t u r a s d e húmero o fémur, r e s p e c t i v a m e n t e , luxaciones de cadera, fracturas del c u e l l o f e m o r a l , lesiones l i g a m e n t o s a s d e la r o d i l l a , f r a c t u r a s d e m e s e t a t i b i a l , f r a c t u r a s d e

Esta fase p u e d e resultar larga en el t i e m p o y será en la q u e además

calcáneo, aplastamientos vertebrales y fracturas de pedículos y

a p a r e z c a n las posibles c o m p l i c a c i o n e s d e las lesiones p r o d u c i d a s , re-

apófisis v e r t e b r a l e s .

r

Casos clínicos representativos

A l a s a l a d e U r g e n c i a s llega u n p o l i t r a u m a t i z a d o , c o n m ú l t i p l e s c o s t i l l a s d e r e c h a s

P r e s e n t a o b v i a d e f o r m i d a d y c r e p i t a c i ó n d e d o s e x t r e m i d a d e s , y s a n g r a pulsátil y

f r a c t u r a d a s , q u e se p r e s e n t a en c o m a m e d i a n a m e n t e r e a c t i v o c o n d i s c r e t a aniso-

a b u n d a n t e m e n t e p o r l a c a r a m e d i a l d e l b r a z o . El o r d e n d e l a s p r i m e r a s a c t u a c i o n e s

c o r i a pupilar, hipotensión arterial muy grave, grave c o m p r o m i s o respiratorio c o n

debe ser:

m u r m u l l o v e s i c u l a r inaudible e n hemitórax d e r e c h o y a b d o m e n c o n t r a c t u r a d o a la p a l p a c i ó n . I n d i q u e , e n t r e los s i g u i e n t e s , c u á l e s el p r o c e d i m i e n t o a s i s t e n c i a l M E N O S prioritario:

1)

Inmovilización de fracturas de extremidades seguido de TC craneal y facial.

2)

D i a g n ó s t i c o d e l e s i o n e s i n t r a c r a n e a l e s , s e g u i d o d e osteosíntesis d e f r a c t u r a s d e

1)

R a d i o g r a f í a d e tórax.

3)

C o n t r o l del sangrado arterial, s e g u i d o d e diagnóstico de lesiones intracraneales.

2)

Intubación t r a q u e a l .

4)

C o n t r o l d e l s a n g r a d o a r t e r i a l , s e g u i d o d e i n m o v i l i z a c i ó n d e las e x t r e m i d a d e s .

3)

Punción-lavado intraperitoneal.

5)

A s e g u r a r v í a aérea p e r m e a b l e , s e g u i d o d e c o n t r o l d e l s a n g r a d o a r t e r i a l .

4)

Tomografía c o m p u t a r i z a d a (TC) c r a n e a l .

5)

Drenaje pleural derecho.

extremidades.

M I R 9 8 - 9 9 F , 1 0 8 ; RC: 5

M I R 0 1 - 0 2 , 9 4 ; RC: 4 U n a d o l e s c e n t e es a p u ñ a l a d o y g o l p e a d o e n u n a r e y e r t a c a l l e j e r a . Está i n c o n s c i e n t e , p r e s e n t a t r e s h e r i d a s p o r las q u e e n t r a y s a l e a i r e e n h e m i t ó r a x i z q u i e r d o y d o s h e r i M u j e r d e 4 0 a ñ o s q u e s u f r e a c c i d e n t e d e t r á f i c o , y e n la s a l a d e U r g e n c i a s e s d i a g n o s -

d a s i n c i s a s e n c a r a a n t e r i o r y m e d i a l d e m u s l o d e r e c h o p o r l a s q u e s a n g r a pulsátil y

t i c a d a d e f r a c t u r a d e 7.°, 8.° y 9.° a r c o s c o s t a l e s i z q u i e r d o s , n e u m o t o r a x i z q u i e r d o

a b u n d a n t e m e n t e . ¿ C u á l d e las p r o p u e s t a s e s l a a c t i t u d a a d o p t a r d e f o r m a i n m e d i a t a

c o n desviación mediastínica, hemoperitoneo y fractura abierta de tibia d e r e c h a . Se-

antes de la llegada al hospital?

ñ a l e el o r d e n a s e g u i r e n el t r a t a m i e n t o d e l a e n f e r m a : 1)

T u b o d e d r e n a j e t o r á c i c o , l a p a r o t o m í a , t r a t a m i e n t o d e la f r a c t u r a .

2)

L a p a r o t o m í a , t u b o d e d r e n a j e t o r á c i c o , t r a t a m i e n t o d e la f r a c t u r a .

3)

I n m o v i l i z a c i ó n d e la e x t r e m i d a d a f e c t a d a , t u b o d e d r e n a j e t o r á c i c o , l a p a r o t o m í a .

4)

I n g r e s o e n U C I p a r a m o n i t o r i z a c i ó n , gasometría a r t e r i a l e i n t u b a c i ó n , si p r o c e d e .

5)

Intubación o r o t r a q u e a l e n u r g e n c i a s y p o s t e r i o r laparotomía.

1)

T a p o n a m i e n t o p a r c i a l d e las h e r i d a s t o r á c i c a s s e g u i d o d e c o m p r e s i ó n d e las h e r i -

2)

T r a s l a d o i n m e d i a t o a u n c e n t r o h o s p i t a l a r i o , intubándolo d u r a n t e el t r a n s p o r t e y

3)

C o n t r o l del sangrado arterial s e g u i d o d e exploración neurológica detallada y des-

4)

C o n t r o l del sangrado arterial seguido d e colocación d e t u b o d e C u e d e l y v e n t i l a -

5)

T a p o n a m i e n t o c o m p l e t o d e las h e r i d a s t o r á c i c a s , t r a s l a d o y perfusión d e l í q u i d o s

das d e e x t r e m i d a d e s y traslado. p e r f u n d i e n d o líquidos a presión. pués intubación y traslado.

M I R 0 0 - 0 1 , 8 7 ; RC: 1

ción c o n A m b ú y traslado. a presión d u r a n t e el t r a s l a d o .

Al s e r v i c i o de U r g e n c i a s traen a u n p a c i e n t e p o l i t r a u m a t i z a d o , i n c o n s c i e n t e por u n a c c i d e n t e d e t r á f i c o . S u c a r a está a p l a s t a d a y s u b o c a y n a r i z , l l e n a s d e s a n g r e .

244

M I R 9 8 - 9 9 , 9 9 ; RC: 1

Digestivo y cirugía general

52. TRAUMATISMOS TORÁCICOS

r Orientación

MIR [Y]

N o es u n t e m a m u y

El t r a t a m i e n t o d e l v o l e t costal es el m i s m o q u e el d e las f r a c t u r a s costales s i m p l e s . En c a s o d e e v o l u c i o n a r a i n s u f i c i e n c i a r e s p i r a t o r i a , se r e a l i z a ventilación m e c á n i c a c o n presión p o s i t i v a .

i m p o r t a n t e , p e r o es c o n v e n i e n t e c o n o c e r al m e n o s los Aspectos

Aspectos esenciales

["2"]

esenciales.

El n e u m o t o r a x a b i e r t o es c o n s e c u e n c i a d e u n a h e r i d a p e n e t r a n t e e n tórax. P r o d u c e u n " b a m b o l e o " mediastínico q u e d i s m i n u y e el r e t o r n o v e n o s o y el gasto c a r d í a c o . Se d e b e r e a l i z a r u r g e n t e m e n t e u n t a p o n a m i e n t o p a r c i a l d e la h e r i d a .

[Y]

En el n e u m o t o r a x a tensión se instaura u n m e c a n i s m o v a l v u l a r p o r el q u e el aire pasa al e s p a c i o p l e u r a l , p e r o n o p u e d e salir, c o n la c o n s e c u e n t e i n e s t a b i l i d a d hemodinámica. El t r a t a m i e n t o es el d r e n a j e torácico urgente.

[Y]

Si u n hemotórax d r e n a más d e 1 . 5 0 0 m i al p o n e r el d r e n a j e torácico o más d e 1 0 0 m l / h , t i e n e i n d i c a c i ó n d e toracotomía.

Los t r a u m a t i s m o s torácicos aparecen en u n 7 5 % d e los pol¡traumatizados graves.

52.1. Reconocimiento primario

de lesiones con compromiso vital inmediato •

Obstrucción d e la vía aérea p o r lesión d e la vía aérea p r i n c i p a l . Para conservar la vía aérea libre, puede ser necesaria la realización de una traqueotomía urgente, a nivel del segundo o tercer a n i l l o traqueal o intubación.

•

Alteración d e la ventilación. N e u m o t o r a x a tensión, a b i e r t o o v o l e t (tórax inestable).

•

A l t e r a c i o n e s hemodinámicas: t a p o n a m i e n t o cardíaco, hemotórax m a s i v o o e m b o l i s m o gaseoso.

Neumotorax abierto Es c o n s e c u e n c i a d e una herida penetrante del tórax. El aire entra en el tórax c o n más f a c i l i d a d en la inspiración q u e c u a n d o sale en la espiración, lo q u e o r i g i n a u n colapso progresivo del pulmón. En la inspiración, el m e d i a s t i n o es " e m p u j a d o " hacia el l a d o sano y en la espiración, hacia el lesionado, produciéndose u n " b a m b o l e o " mediastínico q u e d i s m i n u y e el r e t o r n o venoso y, en c o n s e c u e n c i a , el gasto cardíaco. Suele asociar lesión p u l m o n a r . La primera medida de urgencia consiste en restaurar la integridad d e la pared torácica mediante un aposito f i j o en tres puntos (efecto valvular) y colocación de drenaje endotorácico lejos de la herida. Posteriormente cierre definitivo.

Q

RECUERDA El t r a t a m i e n t o i n i c i a l d e e l e c c i ó n es el t a p o n a m i e n t o p a r c i a l d e la h e r i d a , para p e r m i t i r la s a l i d a d e l a i r e , p e r o i m p e d i r su e n t r a d a .

CO

Preguntas

Neumotorax a tensión

(Figura 149)

• MIR 08-09, 88 •MIR 02-03, 164, 243 • M I R 98-99, 12 • MIR 98-99F, 63 •MIR 97-98, 145

Se debe identificar precozmente, incluso prehospitalario: es causa de mortalidad precoz evitable. Ante la sospecha clínica (ausencia de m u r m u l l o vesicular, sin m o v i m i e n t o torácico, t i m p a n i s m o , desviación traqueal contralateral y in-

245

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

gurgitación yugular, c o n insuficiencia respiratoria) (MIR 08-09, 88) sin necesidad de comprobación radiológica se debe realizar descompresión i n -

Hemotórax masivo

mediata c o n aguja gruesa en 2 ° espacio intercostal línea medioclavicular. Se p r o d u c e por laceración p u l m o n a r o sangrado de la pared o lesiones de los grandes vasos, diafragma u órganos abdominales. Ante la sospecha se debe proceder a la colocación de un t u b o de tórax de grueso calibre. D e p e n d i e n d o d e la cuantía y v e l o c i d a d del sangrado se clasifican e n : •

Hemotórax m a s i v o : c u a n d o se p r o d u c e la salida p o r el t u b o d e tórax de más d e 1.500 m i de sangre (> 2 0 m l / k g ) . Hemotórax c o n t i n u o : c u a n d o se p r o d u c e la salida p o r el t u b o d e tórax d e más d e 2 0 0 m i d e sangre/hora d u r a n t e 3-4 horas.

Son indicación d e toracotomía urgente ( M I R 02-03, 1 64).

RECUERDA En g e n e r a l , las h e m o r r a g i a s persistentes s o n s e c u n d a r i a s a la lesión d e u n a a r t e r i a i n t e r c o s t a l o d e la arteria m a m a r i a i n t e r n a , m i e n t r a s q u e la h e m o r r a g i a p r o c e d e n t e d e l parénquima p u l m o n a r s u e l e i n t e r r u m p i r s e e n p o c o s m i n u t o s , d a d a su baja presión. Figura 149. N e u m o t o r a x a tensión: c o l a p s o d e l pulmón d e r e c h o c o n desviación d e l m e d i a s t i n o a la i z q u i e r d a

Volet costal o tórax inestable

Taponamiento cardíaco

(Figura iso)

G e n e r a l m e n t e se p r o d u c e p o r t r a u m a p e n e t r a n t e . En la exploración se presenta la tríada d e Beck: hipotensión, ingurgitación y u g u l a r y tonos apagados cardíacos). El diagnóstico clínico d e sospecha d e b e c o n f i r -

Se debe a u n a d o b l e fractura en tres o más niveles adyacentes. Esto o c a -

marse c o n la realización d e u n a ecocardiografía. Si existe c o m p r o m i s o

siona u n a porción central " f l o t a n t e " en la pared torácica q u e oscila c o n la

v i t a l , hay q u e realizar u n a descompresión p o r p e r i c a r d i o c e n t e s i s subxi-

respiración d e u n m o d o inverso o paradójico respecto al resto de la pared.

f o i d e a p r e v i a a la

Lo i m p o r t a n t e n o es el daño d e la pared sino las lesiones

toracotomía.

asociadas:

La t o r a c o t o m í a de r e a n i m a c i ó n se r e a l i z a en la sala d e reanimación

contusión p u l m o n a r ( d e t e r m i n a n t e d e la i n s u f i c i e n c i a respiratoria), h e -

en u n p a c i e n t e agónico. Está i n d i c a d a e n t r a u m a s p e n e t r a n t e s , c o n

motórax y n e u m o t o r a x .

lesiones aisladas a n i v e l cardíaco en p a c i e n t e s q u e l l e g a n c o n signos d e v i d a . Se r e a l i z a toracotomía a n t e r o l a t e r a l i z q u i e r d a . Sus o b j e t i -

Para su t r a t a m i e n t o , el p r i m e r paso es la analgesia q u e p e r m i t a fisiote-

vos s o n : s o l u c i o n a r el t a p o n a m i e n t o cardíaco a b r i e n d o el p e r i c a r d i o ,

rapia respiratoria y, el segundo, el c o n t r o l d e la función respiratoria: e n

masajear d i r e c t a m e n t e el corazón, el c o n t r o l d e l s a n g r a d o torácico

caso d e e v o l u c i o n a r a i n s u f i c i e n c i a respiratoria, se realiza ventilación

d i r e c t a m e n t e , el c o n t r o l d e l e m b o l i s m o gaseoso p o r c l a m p a j e b i l i a r ,

mecánica c o n presión p o s i t i v a , q u e es necesario e n el 7 0 % d e los p a -

c o n redistribución d e f l u j o a órganos v i t a l e s , corazón y c e r e b r o ( m e -

cientes c o n v o l e t . El tercer paso es el c o n t r o l d e líquidos y el c u a r t o ,

d i a n t e c l a m p a j e aórtico). Si h a y respuesta, se trasladará a la sala d e

sólo en los casos en los q u e exista u n h u n d i m i e n t o d e t o d o el hemitórax

o p e r a c i o n e s para t r a t a m i e n t o d e f i n i t i v o .

c o n c o m p r o m i s o restrictivo se indicará la fijación quirúrgica.

52.2. Reconocimiento secundario de las lesiones torácicas Lesiones de la pared torácica Fractura costal Su localización más f r e c u e n t e es el p u n t o d e i m p a c t o (a m e n u d o lateral). D e la 4 . a la 9 . c o s t i l l a . M u y p o c o habituales e n niños. a

a

Su diagnóstico suele ser clínico (crepitación ósea, signo d e la tecla, d o l o r a la palpación) y radiológico. Espiración

En c u a n t o a su m a n e j o , g e n e r a l m e n t e es a m b u l a t o r i o salvo si es m a y o r Figura 150. V o l e t c o s t a l

246

de tres fracturas, e n los a n c i a n o s y en pacientes c o n EPOC q u e asocien

Digestivo y cirugía general

lesión p u l m o n a r . Los aspectos f u n d a m e n t a l e s son tres:

trados alveolares, más evidentes a las 2 4 horas. La T C torácica es más

Realización d e f i s i o t e r a p i a respiratoria.

sensible y específica para valorar las zonas c o n t u n d i d a s . En la g a s o m e -

Instauración d e u n a analgesia a d e c u a d a . Se utilizarán analgésicos

tría arterial existe h i p o x e m i a .

menores, en caso d e m e n o s d e tres fracturas. Si son más d e tres, h a brá q u e e m p l e a r analgésicos mayores. En ocasiones se d e b e realizar

En su t r a t a m i e n t o hay q u e m a n t e n e r u n a a c t i t u d e x p e c t a n t e , c o n suple-

b l o q u e o intercostal o p a r a v e r t e b r a l .

mentación d e oxígeno, c o n t r o l d e l d o l o r y fisioterapia respiratoria. En

Exclusión de lesión d e v e c i n d a d , q u e es más f r e c u e n t e en las f r a c t u -

caso d e i n s u f i c i e n c i a respiratoria, se realizará ventilación mecánica.

ras d e 1 . o 2 . costillas (que i n d i c a n t r a u m a t i s m o intenso y asocian

Habrá q u e intentar la restricción hídrica. La complicación más f r e c u e n -

lesiones vasculares s u b c l a v i a y p l e x o b r a q u i a l ) o d e 9 . a 1 2 . des-

te suele ser la sobreinfección, c o n el d e s a r r o l l o d e u n a neumonía.

a

a

a

a

plazadas (que p u e d e n i m p l i c a r lesiones d e hígado, ríñones o bazo).

Laceración pulmonar

Fractura de esternón

Son lesiones periféricas q u e d a n hemotórax o n e u m o t o r a x (drenaje t o Se sospecha p o r d o l o r esternal a la palpación. El diagnóstico se o b t i e n e

rácico). Las q u e progresan c e n t r a l m e n t e dañan los b r o n q u i o s y vasos

p o r radiografía lateral. El t r a t a m i e n t o es igual al d e las fracturas costales

y r e q u i e r e n lobectomía. Si la p l e u r a está intacta, se p r o d u c e u n h e m a -

(reposo, analgesia y fisioterapia). Puede asociar contusión miocárdica

t o m a i n t r a p a r e n q u i m a t o s o q u e p u e d e manejarse

(siempre hay q u e realizar u n ECG y e n z i m a s cardíacas).

a u n q u e p u e d e sobreinfectarse.

Lesiones del parénquima pulmonar

Lesiones diafragmáticas

Neumotorax simple

conservadoramente,

Localización más f r e c u e n t e : h e m i d i a f r a g m a i z q u i e r d o . M e c a n i s m o más f r e c u e n t e : a c c i d e n t e d e automóvil o lesión p e n e -

La causa más frecuente es una fractura costal c o n el e x t r e m o d e la cos-

t r a n t e . Por hiperpresión a b d o m i n a l en t r a u m a t i s m o s d e alta i n t e n -

tilla fracturada lacerando la pleura visceral. Otras causas pueden ser la

sidad.

iatrogenia (ventilación mecánica, colocación d e vía central) o una herida penetrante. Sea cual sea el desencadenante, se instaura un m e c a n i s m o

En referencia

valvular por el q u e el aire pasa al espacio pleural, pero n o p u e d e salir,

d e s a p e r c i b i d a , pero si se trata d e un desgarro i m p o r t a n t e , el g r a d i e n t e

c o n la consecuente inestabilidad hemodinámica si es masivo (shock

de presión q u e existe a través del d i a f r a g m a o r i g i n a u n a herniación d e

no

hipovolémico sino por m e c a n i s m o compresivo) c o m o ya se ha visto.

a la clínica, si la lesión es pequeña, p u e d e

pasar

las visceras a b d o m i n a l e s al i n t e r i o r de la c a v i d a d torácica, p r e s e n t a n d o el p a c i e n t e disnea y cianosis.

En su t r a t a m i e n t o hay q u e m a n t e n e r u n a a c t i t u d c o n s e r v a d o r a si es m e n o r del 1 5 - 2 0 % y en i n d i v i d u o s asintomáticos (excepto traslado,

En su diagnóstico suele existir elevación diafragmática. A veces, n i v e l

necesidad d e ventilación mecánica o cirugía). En el resto d e los casos

hidroaéreo en relación c o n la viscera h e r n i a d a (Figura 1 51).

se realizará u n d r e n a j e torácico c o n e c t a d o a aspiración.

Hemotórax simple En el m a n e j o i n i c i a l habrá d e insertarse u n t u b o d e tórax d e c a l i b r e grueso, d e b i d o a q u e la reexpansión a y u d a a la hemostasia y p e r m i t e la cuantificación d e sangre para d e t e r m i n a r la necesidad d e cirugía. G e n e r a l m e n t e , la sangre en la c a v i d a d p l e u r a l n o se c o a g u l a , d e b i d o a la presencia d e e n z i m a s a n t i c o a g u l a n t e s , pero u n pequeño p o r c e n t a j e sí l o hace, e v o l u c i o n a n d o en la tercera o cuarta semana a fibrotórax, c u y o t r a t a m i e n t o será la decorticación lo más t e m p r a n o p o s i b l e (ideal en la p r i m e r a semana) abierta o p o r v i d e o t o r a c o s c o p i a . En ocasiones, se p u e d e evitar la evolución a fibrotórax m e d i a n t e la instilación d e u r o c i n a s a en la c a v i d a d p l e u r a l .

Contusión pulmonar Es u n a lesión c u y a g r a v e d a d es m u y v a r i a b l e y q u e p u e d e n o ser e v i d e n t e e n la radiografía de tórax i n i c i a l . Es la p r i n c i p a l causa d e m u e r t e en t r a u m a torácico. En la clínica se trata d e un p a c i e n t e c o n antecedentes de u n t r a u m a torácico reciente, q u e p u e d e presentar disnea, t a q u i p n e a , h e m o p t i s i s y, en ocasiones, febrícula. Radiológicamente, aparecen u n o o más i n f i l -

Figura 1 5 1 . Herniación gástrica p o r d e f e c t o diafragmátlco i z q u i e r d o . Aparición d e niveles hidroaéreos e n tórax

247

Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

Puede pasar d e s a p e r c i b i d a fácilmente en la radiología s i m p l e d e tórax

longitud, y el drenaje endotorácico consigue reexpandir el pulmón, el trata-

y detectarse p o r TC o l a v a d o p e r i t o n e a l . Su sospecha p u e d e ser u n a

miento es conservador. En caso contrario, se realizará toracotomía y cierre

indicación de l a p a r o s c o p i a diagnóstica q u e a su v e z p u e d e repararla

de la fístula precoz.

en a l g u n o s casos o d e V A T S ( v i d e o t o r a c o s c o p i a ) . Para su t r a t a m i e n t o , la p r i m e r a m e d i d a es la colocación d e u n a sonda nasogástrica para evitar la broncoaspiración. A continuación, está i n -

Lesiones del corazón y grandes vasos

d i c a d a la reparación quirúrgica más o menos urgente, en función d e

Contusión cardíaca

la clínica. C u a n d o se detecta p r e c o z m e n t e se o p e r a por laparotomía, mientras

El m e c a n i s m o más frecuente es un traumatismo cerrado en la cara anterior

q u e si se detecta tardíamente y p u e d e n existir adherencias d e visceras

del tórax. Suelen ser secundarios al i m p a c t o del volante del automóvil

a b d o m i n a l e s c o n estructuras torácicas, se prefiere el a b o r d a j e p o r t o r a -

contra el pecho. La lesión más f r e c u e n t e es una contusión miocárdica

cotomía (Figura 1 5 2 ) .

( 2 0 % d e los traumas cerrados), a u n q u e p u e d e n p r o d u c i r s e lesiones v a l vulares (sobre t o d o la válvula aórtica seguida d e la mitral), r o t u r a d e la pared d e a l g u n a c a v i d a d cardíaca o del t a b i q u e i n t e r v e n t r i c u l a r , rotura de u n vaso pericárdico o c o r o n a r i o c o n h e m o p e r i c a r d i o , y otras. T r a u m a t i s m o s menores (pelotazo) en u n m o m e n t o crítico del c i c l o cardíaco p u e d e n ser causa d e a r r i t m i a letal. En la clínica p u e d e existir d o l o r d e características anginosas o síncope. A veces aparece u n derrame pericárdico semanas o incluso meses después del t r a u m a t i s m o . En el diagnóstico se e v i d e n c i a elevación del s e g m e n t o ST en el ECG de f o r m a difusa, a u m e n t o d e la CPK. La contusión miocárdica p u e d e p r o d u c i r alteraciones electrocardiográficas similares a las del infarto, así c o m o trastornos del r i t m o y d e la conducción. Además, esta lesión p u e d e p r o d u c i r alteraciones d e la c o n t r a c t i l i d a d miocárdica y defectos

Precisa ia reparación quirúrgica por vía a b d o m i n a l o, c o m o e n e s t e c a s o , por vía torácica

en la gammagrafía isotópica.

c u a n d o s e d e s c u b r e t a r d í a m e n t e para e l i m i n a r a d h e r e n c i a s , a ñ a d i e n d o material protésico si el d e t e c t o d i a f r a g m á t i c o e s g r a n d e

En l o referente al t r a t a m i e n t o : p o r regla general, e v o l u c i o n a f a v o r a b l e -

Figura 152. Reparación diafragmática

mente. Se realizará ecocardiografía (para descartar lesión asociada), sedación enzimática y electrocardiográfica.

Q

RECUERDA

Herida cardíaca

Para d i a g n o s t i c a r la parálisis diafragmática se usa la r a d i o s c o p i a .

Suelen p r o d u c i r s e p o r armas blancas o armas d e f u e g o . El ventrículo

Lesiones del árbol traqueobronquial

d e r e c h o es la parte del corazón q u e más f r e c u e n t e m e n t e se afecta en las heridas p o r a r m a b l a n c a , ya q u e se l o c a l i z a a n t e r i o r m e n t e . Pueden ser mortales por h e m o p e r i c a r d i o o p o r h e m o r r a g i a masiva, a u n q u e a

Su localización más f r e c u e n t e suele ser el b r o n q u i o p r i n c i p a l d e r e c h o .

veces la p r o p i a compresión h a c e hemostasia o el o r i f i c i o en el p e r i c a r -

En g e n e r a l , es más f r e c u e n t e la localización intratorácica q u e la trá-

d i o evita el t a p o n a m i e n t o .

quea cervical. Es i m p r e s c i n d i b l e u n diagnóstico rápido, m e d i a n t e sospecha clínica, El m e c a n i s m o más común es el m i s m o q u e en las lesiones diafragmáticas.

a p o y a d o a veces p o r el ecocardiografía.

Presenta u n a clínica d e h e m o p t i s i s , enfisema subcutáneo y mediastí-

En c u a n t o al t r a t a m i e n t o , el t r a u m a penetrante cardíaco suele suponer

n i c o y n e u m o t o r a x (que será m a y o r o m e n o r , en función del grado d e

una u r g e n c i a vital q u e a m e n u d o o b l i g a a toracotomía d e reanimación

comunicación c o n la c a v i d a d p l e u r a l ) . Es característica la n o mejoría

ya e x p l i c a d a .

clínica c o n el drenaje y fuga i m p o r t a n t e d e aire p o r el m i s m o (se sale Se d e b e realizar u n a sutura cardíaca, y p o s t e r i o r m e n t e descartar lesio-

el aire d e la vía aérea).

nes asociadas valvulares o d e los t a b i q u e s m e d i a n t e estudios h e m o d i En la exploración, en ocasiones aparece signo d e H a m m a n

(sonido

c r u j i e n t e , sincrónico c o n el l a t i d o cardíaco, q u e se d e b e a enfisema

námicos. En el caso d e t a p o n a m i e n t o cardíaco, la pericardiocentesis es de p r i m e r a elección.

mediastínico). El diagnóstico se realiza m e d i a n t e : visualización d e la fístula p o r fibros-

Lesiones de los grandes vasos

c o p i a . Las i n d i c a c i o n e s s o n : fuga aérea masiva, h e m o p t i s i s , enfisema c e r v i c a l p r o f u n d o y mediastínico. La TC valorará las lesiones asociadas.

T i e n e n alta m o r t a l i d a d i n m e d i a t a , a u n q u e en o c a s i o n e s

Tratamiento: si la fibroscopia indica un desgarro longitudinal y de escasa

p e r i a r t e r i a l e s p u e d e n c o n t e n e r la h e m o r r a g i a y d a r lugar a u n pseu-

248

las v a i n a s

Digestivo y cirugía general

d o a n e u r i s m a , q u e se intervendrá

poste-

Deben

Hematoma contenido

Arteria subclavia izquierda

riormente.

por adventicia

sospecharse ante un ensancha-

m i e n t o mediastínico ( > 8 c m ) e n la r a d i o grafía d e tórax d e t o d o t r a u m a t i s m o ( M I R 9 8 - 9 9 , 1 2) j u n t o c o n la pérdida d e l botón aórtico y la desviación d e la tráquea. Los a n e u r i s m a s traumáticos casi s i e m p r e se d e b e n a sección d e la a o r t a torácica a causa d e u n t r a u m a t i s m o torácico n o p e n e t r a n t e . Casi t o d o s e l l o s se d e b e n a lesiones p o r desaceleración, c o m o suele s u c e d e r en a c c i d e n t e s automovilísticos y en caídas desde u n a a l t u r a . La m a y o r p a r t e d e los a n e u r i s m a s se p r o d u c e n en el i s t m o aórtico, i n m e d i a t a m e n t e distal a la arteria s u b c l a v i a i z q u i e r d a , a n i v e l d e la inserción del l i g a m e n t o a r t e r i o s o , ya q u e es d o n d e se u n e la porción móvil d e la a o r t a

Ligamento arterioso

a s c e n d e n t e c o n la fija d e la d e s c e n d e n t e

ISTMO AÓRTICO

y se e j e r c e la m a y o r f u e r z a t a n g e n c i a l en

Figura 153. Rotura traumática d e a o r t a

las d e s a c e l e r a c i o n e s bruscas ( M I R 98-99F, 63) (Figura 1 5 3 ) . C u a n d o la ruptura se p r o d u c e en la aorta a s c e n d e n t e y d e n t r o del p e r i -

Otras

c a r d i o , el t a p o n a m i e n t o cardíaco y la m u e r t e son la regla. Si la ruptura se p r o d u c e en la aorta d e s c e n d e n t e y se c o n s e r v a la a d v e n t i c i a intacta,

Enfisema subcutáneo

la h e m o r r a g i a p u e d e contenerse por estructuras v e c i n a s y f o r m a r s e u n pseudoaneurisma.

Puede deberse a heridas penetrantes, rotura del árbol b r o n q u i a l o esófago o m a n i o b r a d e V a l s a l v a .

Estos aneurismas traumáticos también p u e d e n o c u r r i r en otros s e g m e n tos d e la aorta, c o m o el a b d o m i n a l . U n a masa l o c a l i z a d a suele ser el

En c u a n t o al t r a t a m i e n t o la resolución es espontánea en p o c o s días,

único signo e v i d e n t e . C o n f o r m e esta a u m e n t a , hay d o l o r o parálisis

q u e se p u e d e acelerar r e s p i r a n d o 0

p o r compresión d e los nervios. Si la masa es pulsátil, el diagnóstico es

d i a s t i n o , si existe c o l a p s o v e n o s o mediastínico, se realizará u n a i n c i -

prácticamente seguro en la exploración física.

sión cutánea c e r v i c a l para la expresión m a n u a l del aire.

2

al 1 0 0 % . En caso d e n e u m o m e -

El t r a t a m i e n t o es quirúrgico, urgente si está inestable o d i f e r i d o al estud i o angiográfico si está estable.

Asfixia traumática

Lesiones del esófago

te superior del a b d o m e n ( a p l a s t a m i e n t o , buzos). El p a c i e n t e presenta

Son p o c o frecuentes i n c l u s o en penetrantes. Causan enfisema medias-

d i d a d e c o n o c i m i e n t o . En ocasiones, hay una pérdida d e visión, q u e

tínico y subcutáneo, hidroneumotórax, distrés y

será p e r m a n e n t e si se d e b e a h e m o r r a g i a retiniana, o transitoria, si tan

Se p r o d u c e a partir d e u n a gran fuerza q u e c o m p r i m e el tórax y la parcoloración violácea en c a b e z a y parte superior del tórax, petequias y hemorragias s u b c o n j u n t i v a l e s . U n t e r c i o d e los pacientes sufren pérshock.

sólo existe e d e m a en la retina. N o existe t r a t a m i e n t o específico. D e los El diagnóstico se realiza m e d i a n t e esofagograma y esofagoscopia.

pacientes q u e s o b r e v i v e n a las primeras horas, el 9 0 % se r e c u p e r a n p o r

Su t r a t a m i e n t o es quirúrgico.

c o m p l e t o (MIR 9 7 - 9 8 , 1 4 5 ) .

r

V a r ó n de 2 4 años q u e h a ingresado en urgencias, 3 horas antes, por haber sufrido un

Casos clínicos representativos

g r a v e t r a u m a t i s m o e n el h e m i t ó r a x d e r e c h o . E n l a s r a d i o g r a f í a s s e a p r e c i a n f r a c t u -

1)

T o r a c o t o m í a e x p l o r a d o r a , p a r a d e t e r m i n a r si h a y l e s i o n e s p u l m o n a r e s a s o c i a d a s .

2)

C o l o c a r 2 t u b o s d e aspiración e n el hemitórax d e r e c h o .

ras c o s t a l e s múltiples e n este hemitórax, y es evidente el m o v i m i e n t o paradójico de la p a r e d costal d e r e c h a a la inspiración; la situación h e m o d i n á m i c a es a c e p t a b l e . En

3)

Intubación e n d o t r a q u e a l y ventilación m e c á n i c a c o n presión p o s i t i v a .

4)

V e n d a j e c o m p r e s i v o , q u e i n m o v i l i c e el hemitórax d e r e c h o .

la g a s o m e t r í a a r t e r i a l h a y h i p o x i a e h i p e r c a p n i a a c u s a d a s , q u e h a n e m p e o r a d o d e s d e

5)

A u m e n t a r la F Í O , a 0 , 7 .

el i n g r e s o , a p e s a r d e e s t a r s e a p l i c a n d o o x i g e n o t e r a p i a c o n m a s c a r i l l a , c o n u n a F i 0 de 0 , 5 . ¿Cuál de estas medidas terapéuticas indicaría inmediatamente?

2

M I R 0 2 - 0 3 , 2 4 3 ; RC: 2

249

Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

r

Casos clínicos representativos

U n j o v e n sufre un t r a u m a t i s m o t o r á c i c o por colisión en a c c i d e n t e de tráfico. Ingresa

2)

M u y p r o b a b l e m e n t e n o r e q u i e r a toracotomía e n ningún caso.

e n el h o s p i t a l c o n u n G l a s g o w d e 1 3 , d o l o r i d o e n c o s t a d o e h i p o c o n d r i o i z q u i e r d o .

3)

A n t e s d e r e a l i z a r u n a t o r a c o t o m í a u r g e n t e , es i n d i s p e n s a b l e r e a l i z a r u n a T C d e tórax c o n c o n t r a s t e i.v. e n e m b o l a d a .

Se p a l p a crepitación e n hemitórax i z q u i e r d o . La radiografía s i m p l e muestra fracturas d e 6 . a 1 0 . c o s t i l l a s i z q u i e r d a s u n i f o c a l e s , así c o m o n e u m o t o r a x m a y o r d e l 3 0 % y a

a

4)

alrededor de 1 1 0 m m Hg. La gasometría arterial c o n oxígeno es: P 0 CO

z

2

l í q u i d o h e m o r r á g i c o . ¿ C u á l d e las s i g u i e n t e s r e s p u e s t a s e s t i m a r í a la m á s c o r r e c t a ? 1)

Estaría i n d i c a d a t o r a c o t o m í a u r g e n t e , s i n m á s p r u e b a s .

estabilidad hemodinámica.

75 m m de Hg,

2 5 m m H g y p H 7 , 4 5 . S e c o l o c a t u b o d e t ó r a x , o b t e n i e n d o a i r e y 5 0 0 mi d e

Es p r e c i s o r e a l i z a r arteriografía a n t e s d e t o m a r d e c i s i o n e s , y a q u e es p o s i b l e u n s a n g r a d o d e o r i g e n a r t e r i a l c u y a ú n i c a s o l u c i ó n es q u i r ú r g i c a , a ú n e n c a s o d e

d e r r a m e p l e u r a l . El p a c i e n t e p e r m a n e c e h e m o d i n á m i c a m e n t e e s t a b l e , T A sistólica 5)

A n t e s d e t o m a r c u a l q u i e r m e d i d a hay q u e realizar intubación o r o t r a q u e a l para estabilización d e v o l e t costal.

M I R 0 2 - 0 3 , 1 6 4 ; RC: 2

J

250

Digestivo y cirugía general

53. TRAUMATISMOS

ABDOMINALES

r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Este t e m a es i m p o r t a n t e d e n t r o

[~¡~|

d e los t r a u m a t i s m o s , a u n q u e

Las h e r i d a s a b d o m i n a l e s p o r a r m a d e f u e g o o asta d e t o r o s o n i n d i c a c i ó n d e laparotomía e x p l o r a d o r a u r gente.

e n los últimos años n o l o h a n p r e g u n t a d o . N o o b s t a n t e , se

Í2~]

d e b e c o n o c e r los diferentes

En e l t r a u m a t i s m o a b d o m i n a l c e r r a d o se d e b e r e a l i z a r T A C a b d o m i n a l , si e l p a c i e n t e está e s t a b l e , y E C O o L P D , si está i n e s t a b l e .

tipos d e traumatismo a b d o m i n a l y el m a n e j o d e cada u n o .

j~3~)

En c a s o d e t r a u m a t i s m o hepático o esplénico sin h e m o r r a g i a a c t i v a y c o n p a c i e n t e h e m o d i n á m i c a m e n t e e s t a b l e , se d e b e h a c e r t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r n o o p e r a t o r i o

["4]

La f r a c t u r a pélvica es la c a u s a más f r e c u e n t e d e h e m a t o m a r e t r o p e r i t o n e a l , y s u e l e ser e l o r i g e n d e l s h o c k , una v e z d e s c a r t a d a la h e m o r r a g i a torácica o a b d o m i n a l .

Según el m e c a n i s m o d e lesión se c l a s i f i c a n e n : • •

T r a u m a t i s m o c e r r a d o : s i n solución d e c o n t i n u i d a d en p e r i t o n e o . T r a u m a t i s m o penetrante: c o n solución d e c o n t i n u i d a d q u e p o n e e n c o n t a c t o la c a v i d a d a b d o m i n a l c o n el exterior. -

Arma blanca.

-

A r m a de fuego.

La valoración i n i c i a l d e b e seguir el A B C D E ya e x p l i c a d o . En la C d e circulación el t r a u m a t i s m o

a b d o m i n a l cobra especial importancia,

pues es u n o d e los p r i n c i p a l e s

focos d e sangrado. Existen u n a serie d e e x p l o r a c i o n e s y e s t u d i o s a t e n e r en c u e n t a e n la fase d e reanimación q u e se expondrán a continuación (Figura 1 5 4 y T a b l a s 1 0 3 y 1 0 4 ) .

TRAUMATISMO ABDOMINAL

Cerrado

1

Estable

Inestable

TC

ECO-FAST

I

r

Arma f u e g o

Abierto

Arma blanca

LPD ¿Penetrante?

QD

Preguntas

Otras causas de shock: Fx pelvis

Laparoscopia

• MIR 0 1 - 0 2 , 1 8 2

•MIR 9 7 - 9 8 , 1 0

Figura 154. Algoritmo diagnóstico-terapéutico d e l t r a u m a t i s m o a b d o m i n a l

251

M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

11

ECO-FAST • Ecógrafo portátil, búsqueda líquido libre,

Técnica

P U N C I Ó N LAVADO PERITONEAL (PLP) • Punción en fosa ilíaca: positiva: (a) si salida d e >10 mi d e sangre o bilis; (b) si no: lavado

anecoico (no lesiones específicas) e n : Douglas,

d e cavidad con u n litro d e suero y análisis:

hepatorrenal o Morrison, esplenorrenal

es positivo si:

• Pericardio

> d e 500 leucocitos > 100.000 hematíes Fibras vegetales • La positividad implica laparotomía urgente

• Necesidad d e detección d e sangre Indicaciones

• Inestable y m u c h a s lesiones extraabdominales

para determinar n e c e s i d a d de cirugía, TCE,

• En estables e n los q u e la eco o la T C no d e t e c t a n anomalías y hay alta s o s p e c h a d e lesión

lesiones d e médula espinal, signos a b d o m i n a l e s equívocos e n paciente estable

intraabdominal • Exámenes seriados

• Rápido

• Rápido.

• Detección d e c a n t i d a d e s d e líquido a partir

• Detección d e escasa cantidad d e líquido e n paciente estable (no d e t e c t a d o por e c o o T C )

d e 100 mi Ventajas

• C u a n d o no se d i s p o n e d e eco-fast en u n paciente inestable

intraabdominal, e n paciente inestable

• Alta sensibilidad c o n bajo coste

• Alta sensibilidad para detectar h e m o p e r i t o n e o (aunque m e n o r q u e LPD) y d e r r a m e pericárdico • No invasivo • Permite exámenes seriados • Dificultad para detección lesiones d e órganos sólidos, retroperitoneo o diafragma

Inconvenientes

• T i e n e morbilidad ( 0 , 3 % ) • Falsos positivos: sangrado por inserción del catéter, fracturas d e pelvis

• Difícil e n obesos, e n f i s e m a o n e u m o p e r i t o n e o

• Malo e n lesiones diafragmáticas y retroperitoneales

• No diferencia entre sangre y otros líquidos c o m o

• Laparotomías e n blanco ante laceraciones q u e se podrían manejar c o n s e r v a d o r a m e n t e

bilis (malo para lesiones intestinales)

• Invalida la TC posterior para detección d e líquido tras el lavado

• Explorador d e p e n d i e n t e Tabla 1 0 3 . Estudios e n el paciente inestable c o n s o s p e c h a d e lesión intraabdominal

LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA

TC A B D O M I N A L Técnica

Indicaciones

• T C abdominopélvica con contraste intravenoso +/- oral

• Trocar óptico g e n e r a l m e n t e umbilical

(de elección: triple contraste) • Paciente estable c o n traumatismo a b d o m i n a l cerrado

• Sobre t o d o e n traumatismo abierto

- Pacientes c o n heridas penetrantes e n flancos o espalda

• Pacientes con heridas d e arma blanca e n pared a b d o m i n a l anterior y lateral

(demuestra h e m a t o m a retroperitoneal)

• Traumatismo toracoabdominal con s o s p e c h a d e lesión diafragmática • Para valorar d u d o s a penetración peritoneal • Heridas por arma d e f u e g o tangenciales e n tórax inferior • D u d a d e indicación quirúrgica

• E s la mejor prueba para determinar la extensión, tipo

• Permite confirmar penetración peritoneal y lesión diafragmática

y grado d e lesión y para la decisión entre tratamiento conservador/quirúrgico - No invasiva Ventajas

• Diagnostica sangrados activos y pequeñas c a n t i d a d e s d e líquido • Diferencia los fluidos por su d e n s i d a d • Valora al m i s m o t i e m p o lesiones retroperitoneales, d e c o l u m n a e intraperitoneales y c o m p l e t a r s e el estudio (cráneo, tórax, cuello, pelvis) • Poco útil e n detección d e lesiones diafragmáticatismos,

• No permite detección d e lesión viscera h u e c a ni retroperitoneo

pancreáticas y viscera h u e c a (frecuente e n t r a u m a t i s m o s Inconvenientes

penetrantes) • No e n pacientes inestables • Costosa Tabla 104. Estudios e n el paciente estable con s o s p e c h a d e lesión intraabdominal

53.1. Manejo de pacientes con traumatismo abdominal cerrado

-

>

P o s i t i v o : laparotomía.

>

Negativo: continuar estudio.

¿ H a y signos d e s a n g r a d o e x t r a a b d o m i n a l ? : Rx d e p e l v i s : sospecha de fractura: >

s i o n a d o s (véase Figura 1 5 4 ) . •

>

Inestable h e m o d i n á m i c a m e n t e : -

-

N o : estabilización y T C a b d o m i n a l : •

Si T C p o s i t i v a : d e c i d i r e n t r e t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r ver-

Si e x i s t e n signos perifonéales, s a n g r a d o g a s t r o i n t e s t i n a l o d i s t e n -

sus

sión a b d o m i n a l + shock:

Si T C n e g a t i v a : observación y exámenes seriados.

laparotomía u r g e n t e .

Si n o : realización de eco-fast o, e n su d e f e c t o , l a v a d o p e r i t o n e a l diagnóstico (LPD).

252

Sí: estabilización. Fijación e x t e r n a y arteriografía p a r a e m b o lización d e vaso s a n g r a n t e .

En estos p a c i e n t e s el b a z o y el hígado s o n los más f r e c u e n t e m e n t e l e -

•

quirúrgico.

Estable h e m o d i n á m i c a m e n t e : ¿consciente, sin a l c o h o l ni drogas? -

Sí: T C a b d o m i n a l :

Digestivo y cirugía general

>

Si TC p o s i t i v a : d e c i d i r entre t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r

versus

quirúrgico. >

La decisión clínica d e realizar laparotomía e x p l o r a d o r a i n i c i a l está b a sada en la e x i s t e n c i a d e signos i n d i c a d o r e s d e lesión i n t r a a b d o m i n a l

Si TC negativa: observación y exámenes seriados: ante fiebre

(irritación p e r i t o n e a l , sangrado gastrointestinal a c t i v o o evisceración)

o d o l o r a b d o m i n a l , repetir TC.

o i n e s t a b i l i d a d (Tabla 1 0 6 ) .

N o : eco-fast:

D e b e c o n s i d e r a r s e p o s i b l e lesión d e v i s c e r a a b d o m i n a l e n los p a -

>

Si e c o p o s i t i v a : exámenes seriados y/o TC.

c i e n t e s c o n h e r i d a p o r a r m a p u n z o c o r t a n t e e n el tórax p o r d e b a j o

>

Si e c o negativa: TC a b d o m i n a l :

d e l 5.° e s p a c i o

•

Si T C p o s i t i v a : d e c i d i r entre t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r ver-

q u e v i s c e r a s a b d o m i n a l e s se sitúen e n el tórax i n f e r i o r d u r a n t e la

sus quirúrgico.

espiración) y e n el a b d o m e n , e n a m b o s casos m e d i a l e s a la línea

Si TC negativa: observación y exámenes seriados: ante

a x i l a r a n t e r i o r (si s o n p o s t e r i o r e s a esta línea, se c o n s i d e r a n retro-

fiebre o d o l o r a b d o m i n a l , repetir TC.

peritoneales).

i n t e r c o s t a l (las e x c u r s i o n e s diafragmáticas h a c e n

D e f o r m a general, está i n d i c a d a una a c t i t u d c o n s e r v a d o r a en t o d o p a -

En los q u e n o t e n g a n indicación clínica d e o p e r a c i ó n , se r e a l i z a e x -

c i e n t e q u e c u m p l a tres c o n d i c i o n e s :

ploración d e la h e r i d a traumática. Si se d e m u e s t r a c l a r a m e n t e q u e n o

Hemodinámicamente estable.

p e n e t r a en la c a v i d a d p e r i t o n e a l , el t r a t a m i e n t o c o n s i s t e e n el d e u n a

•

Exploración sin signos d e irritación p e r i t o n e a l .

h e r i d a e x t e r n a . Si p e n e t r a e n c a v i d a d p e r i t o n e a l , o el f i n a l d e l t r a y e c -

C o n v e n i e n t e m e n t e e v a l u a d o c o n TC.

t o n o se p u e d e l o c a l i z a r , se p u e d e r e a l i z a r l a v a d o p e r i t o n e a l diagnóst i c o (LPD), l a p a r o s c o p i a o seguir la e v o l u c i ó n . La T C p u e d e ser d e u t i l i d a d para lesiones d e v i s c e r a s sólidas. A los p a c i e n t e s q u e s u f r e n

53.2. Manejo de pacientes con traumatismo abdominal penetrante o abierto

heridas laterales a la línea a x i l a r p o s t e r i o r n o se les d e b e

realizar

LPD, d e b i d o a q u e esta técnica n o v a l o r a heridas r e t r o p e r i t o n e a l e s . • Evidencia d e penetración en p e r i t o n e o • Shock

inexplicado

• Silencio a b d o m i n a l p e r s i s t e n t e • Evisceración

El intestino d e l g a d o es la estructura más f r e c u e n t e m e n t e lesionada, sal-

• Evidencia d e s a n g r e e n estómago, v e j i g a o r e c t o

v o c u a n d o es p o r a r m a b l a n c a q u e es el hígado.

• Evidencia radiológica d e lesión visceral: n e u m o p e r i t o n e o , d e s p l a z a m i e n t o d e visceras

•

¿Presenta evisceración, i n e s t a b i l i d a d hemodinámica o irritación p e ritoneal? -

•

Sí: laparotomía (Tabla 1 0 5 ) .

N o : ¿existe perforación peritoneal? (estudio m e d i a n t e exploración d e la herida, TC c o n t r i p l e contraste, laparoscopia diagnóstica o LPD): -

Tabla 106. I n d i c a c i o n e s d e laparotomía tras h e r i d a p o r a r m a b l a n c a

Heridas por arma de fuego o asta de toro

Sí: ¿existe lesión i n t r a a b d o m i n a l ? >

Sí: laparotomía.

La mayoría r e q u i e r e n laparotomía e x p l o r a d o r a , sea e v i d e n t e o n o

>

N o : observación.

la perforación, en p a c i e n t e s sintomáticos o asintomáticos; se d e b e n i n c l u i r a q u e l l a s d e l tórax b a j o , a b d o m e n , e s p a l d a y f l a n c o s . Esto es

N o : observación.

d e b i d o a q u e se p r o d u c e lesión en el 9 0 % d e los casos. A d e m á s , trayectos extraperitoneales en una herida por arma de fuego pueden

• Hipotensión o pérdida d e s a n g r e i n e x p l i c a b l e e n p a c i e n t e q u e n o p u e d e estabilizarse y e n el q u e se ha d e s c a r t a d o f o c o e x t r a a b d o m i n a l

o r i g i n a r lesiones i n t r a p e r i t o n e a l e s p o r el e f e c t o d e o n d a e x p a n s i v a (MIR 9 7 - 9 8 , 10).

• Inestable y t r a u m a t i s m o penetrante • Evisceración • S a n g r a d o g a s t r o i n t e s t i n a l (SNG, b o c a o a n o ) p e r s i s t e n t e • Clara irritación p e r i t o n e a l

53.3. Cirugía de control de daños

• Neumoperitoneo • Rotura diafragmática

Se refiere a t r a t a m i e n t o s quirúrgicos cortos en pacientes críticos, a u n -

• Rotura vesical i n t r a p e r i t o n e a l

q u e n o se reparen todas las lesiones en u n p r i m e r t i e m p o , para evitar

• Eco-fast, LPD o TC p o s i t i v o s Tabla 105. I n d i c a c i o n e s d e laparotomía u r g e n t e

agotar su reserva f u n c i o n a l , c o n t r o l a n d o la situación del p a c i e n t e antes de q u e aparezca la "tríada l e t a l " : coagulopatía, acidosis e h i p o t e r m i a . Consta d e tres fases: 1. Intervención i n i c i a l ( p r o c e d i m i e n t o a b r e v i a d o ) : c o n t r o l d e sangrado

Heridas por arma blanca

p o r packing,

c o n t r o l de contaminación

(resección sin

a n a t o m o s i s ) y e v i t a r c i e r r e d e p a r e d (para e v i t a r la hipertensión intraabdominal). 2. Fase d e reanimación intensiva.

La mayoría de los autores recomiendan un manejo selectivo. De esta manera, se reduce considerablemente el número de laparotomías exploradoras.

3. Fase d e r e p a r a c i ó n d e f i n i t i v a d e las l e s i o n e s y c i e r r e d e la p a red.

253

Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición a

53.4. Síndrome compartimental abdominal

c i o n a l e s (menos d e 5 % ) , p u e d e haber u n a rotura esplénica (Figura 156) d i f e r i d a (por u n h e m a t o m a e v e n t u a l m e n t e c o n t e n i d o por la cápsula), manifestándose g e n e r a l m e n t e entre la p r i m e r a y la segunda

semana

después del t r a u m a t i s m o (se r e c o m i e n d a s e g u i m i e n t o y TC previos al alta en los t r a t a m i e n t o s conservadores). El diagnóstico se establece p o r

C u a n d o la presión i n t r a a b d o m i n a l es s u p e r i o r a 2 0 m m H g ( m e d i d a p o r

ecografía o TC.

sonda vesical) asociada a fracaso d e u n órgano p r e v i a m e n t e sano. El p o l i t r a u m a t i z a d o s o m e t i d o a cirugía lo desarrolla f r e c u e n t e m e n t e (205 0 % ) . La hipertensión a b d o m i n a l p r o d u c e u n a afectación g e n e r a l i z a d a c o n d e t e r i o r o d e múltiples órganos y sistemas, d e s t a c a n d o : •

Alteraciones ventilatorias.

•

A l t e r a c i o n e s cardiovasculares.

•

Disfunción r e n a l .

•

Disminución del f l u j o esplácnico y d e la perfusión i n t e s t i n a l .

•

I s q u e m i a de la pared a b d o m i n a l .

T o d o e l l o lleva f i n a l m e n t e a u n f a l l o multiorgánico. El t r a t a m i e n t o se basa en dos pilares: 1. Tratamiento médico: S N G , diuréticos, restricción d e f l u i d o s y diálisis. 2. Tratamiento quirúrgico: descompresión quirúrgica: cierre t e m p o ral d e la pared a b d o m i n a l (Bolsa d e Bogotá). Cierre d i f e r i d o tras 4 8 horas d e la cirugía si el p a c i e n t e r e m o n t a (cierre s i m p l e , cierre c o n m a l l a o c i e r r e p o r segunda intención) y reparación posterior d e eventración (Figura 155).

Figura 156. Rotura esplénica (flecha blanca)

c o n h e m o p e r i t o n e o (flecha

negra)

La mayoría d e las lesiones esplénicas son s u s c e p t i b l e s d e t r a t a m i e n to n o o p e r a t o r i o m e d i a n t e exámenes seriados ( h e m a t o c r i t o y TC), r e p o s o y p o s i b i l i d a d d e e m b o l i z a c i ó n d e lesiones sangrantes a c t i v a s ( t i p o g r a d o IV o V) o c o n riesgo d e s a n g r a d o ( p s e u d o a n e u r i s m a o h e m a t o m a s en expansión: las d e g r a d o III). Si el p a c i e n t e está h e m o d i námicamente i n e s t a b l e sin r e m o n t a r o c o n eco-/asf/punción-lavado p e r i t o n e a l es p o s i t i v o es indicación d e cirugía, sin más d i l a c i ó n . La cirugía p u e d e ser c o n s e r v a d o r a ( e s p l e n o r r a f i a o esplenectomía p a r c i a l ) , e n a u s e n c i a d e lesiones s i g n i f i c a t i v a s y d e h e m o r r a g i a p e r sistente. Se reserva la esplenectomía t o t a l para lesiones extensas d e l parénquima, a n t i c o a g u l a d o s o asociación d e múltiples lesiones a b d o m i n a l e s . En niños es p r e f e r i b l e el t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r , s i e m p r e q u e sea p o s i b l e . La l a p a r o s c o p i a n o está i n d i c a d a en los p r o c e dimientos urgentes.

Figura 155. Cierre d i f e r i d o d e la p a r e d a b d o m i n a l e n u n p a c i e n t e q u e sufrió p o l i t r a u m a t i s m o g r a v e c o n lesión i n t r a a b d o m i n a l y d e s a r r o l l o d e síndrome

Hígado

c o m p a r t i m e n t a l . Cierre p o r s e g u n d a intención y reparación d e f i n i t i v a d e la eventración m e s e s después

Es el órgano más f r e c u e n t e m e n t e l e s i o n a d o en t r a u m a t i s m o s p e n e t r a n tes, s i e n d o la laceración la lesión más c o m ú n . T r a t a m i e n t o : •

53.5. Lesiones específicas abdominales Bazo

Paciente estable: es la e s t a b i l i d a d del p a c i e n t e la q u e permitirá u n t r a t a m i e n t o n o o p e r a t o r i o (efectivo en la mayoría d e las lesiones h e páticas n o penetrantes) m e d i a n t e e x p l o r a c i o n e s seriadas (detección de irritación p e r i t o n e a l ) , seriación d e pruebas (ante la sospecha d e lesiones o c u l t a s : viscera hueca, mesentéreo, d i a f r a g m a o páncreas, i n a d v e r t i d o s en la p r i m e r a TC) y p o s i b i l i d a d d e embolización. La lesión hepática más f r e c u e n t e es el h e m a t o m a subcapsular o l a ceración s u p e r f i c i a l sin h e m o r r a g i a a c t i v a , q u e p e r m i t e el t r a t a m i e n to c o n s e r v a d o r casi s i e m p r e . En p a c i e n t e inestable o d e t e r i o r o d u r a n t e la reexploración del t r a t a -

Es el órgano más f r e c u e n t e m e n t e l e s i o n a d o en t r a u m a t i s m o s n o p e n e -

m i e n t o c o n s e r v a d o r : t r a t a m i e n t o quirúrgico:

trantes. Clínicamente, se observan signos generales d e h e m o r r a g i a y

-

locales d e irritación p e r i t o n e a l en el área esplénica. En casos e x c e p -

254

" C o n t r o l d e daños" en pacientes críticos o c o n múltiples lesiones m e d i a n t e packing

c o n compresas (compresión entre hígado

Digestivo y cirugía general

y diafragma) para c o n t e n e r el sangrado y cirugía d e f i n i t i v a e n u n segundo t i e m p o p e r m i t i e n d o el traslado si es necesario a u n

Páncreas-Duodeno

c e n t r o c o n más m e d i o s . -

Cirugía hepática d e f i n i t i v a de e n t r a d a : d r e n a j e s i m p l e , sutura

Son t r a u m a t i s m o s m u y p o c o habituales. Es m u y f r e c u e n t e q u e se a c o m -

d i r e c t a d e los vasos sangrantes, técnicas hemostáticas, desbrida-

pañen d e lesiones d e órganos y vasos d e la v e c i n d a d . Es m u y peligrosa

m i e n t o c o n resección, lobectomía, e t c .

la rotura d e vasos retroperitoneales q u e p r o d u c e h e m o r r a g i a e x a n g u i nante, s i e n d o la p r i n c i p a l causa d e m o r t a l i d a d . El t r a t a m i e n t o vendrá

Complicaciones del traumatismo hepático

d e t e r m i n a d o p o r la m a g n i t u d d e la lesión y la situación hemodinámica del p a c i e n t e . En las lesiones pequeñas bastará c o n u n drenaje a d e c u a d o . C u a n d o existe laceración c o n s i d e r a b l e , será necesaria

•

Hemobilia. H e m o r r a g i a arterial d e las vías biliares, generalmente

resectiva versus

la cirugía

c o n t r o l d e daños.

posterior al t r a u m a t i s m o . Se p u e d e manifestar horas o días después de la agresión, siendo característicos la hemorragia digestiva alta (hema-

En la reparación es i m p o r t a n t e c o n o c e r el estado d e l c o n d u c t o p a n -

temesis o melenas), ictericia y d o l o r cólico en h i p o c o n d r i o derecho.

creático (CPRE y c o l a n g i o - R M ) .

El diagnóstico se realiza c o n arteriografía selectiva d e la arteria h e -

opción d e t r a t a m i e n t o n o o p e r a t o r i o e n pacientes estables c o n lesiones

pática, q u e permitirá c o n t r o l a r el sangrado c o n e m b o l i z a c i o n e s , si

del W i r s u n g o sus ramas.

La prótesis p o r CPRE p u e d e ser u n a

no c e d e espontáneamente. En caso d e persistir el sangrado, se realizará laparotomía y ligadura d e la arteria hepática q u e i r r i g u e el lóbulo hepático l e s i o n a d o (MIR 97-98, 10). •

Bilomas y abscesos hepáticos secundarios al h e m a t o m a o la n e -

Visceras huecas

crosis del parénquima: se p u e d e n drenar percutáneamente (Figuras 157 y 158).

El i n t e s t i n o d e l g a d o suele ser el órgano más afectado en heridas p o r

•

Pseudoaneurismas y fístulas arteriovenosas.

arma b l a n c a . El t r a t a m i e n t o d e las lesiones d e esófago, estómago e i n -

•

Estenosis de la vía biliar.

testino d e l g a d o es c o n v e n c i o n a l y c o m p o r t a pocas v a r i a c i o n e s . H a b i t u a l m e n t e consiste e n el d e s b r i d a m i e n t o y sutura p r i m a r i a , y a veces, en la resección segmentaria c o n reanastomosis. En c u a n t o a lesiones d e c o l o n , en los casos favorables se p u e d e realizar u n a reparación d e la lesión o resección y anastomosis. Si hay m u c h a contaminación se realiza resección c o n colostomía p r o x i m a l ( H a r t m a n n ) (Tabla 1 0 7 ) . Hipotensión m a n t e n i d a o p o l i t r a s f u n d i d o Asociación d e múltiples lesiones i n t r a a b d o m i n a l e s (> tres órganos) Peritonitis difusa y/o retraso en la cirugía más d e 6 horas Herida p o r a r m a d e f u e g o c o n a m p l i a destrucción tisular Hematoma retroperitoneal Tabla 107. C o n t r a i n d i c a c i o n e s d e s u t u r a p r i m a r i a e n t r a u m a t i s m o colónico

Figura 157. Absceso intrapancreático s e c u n d a r i o a h e m a t o m a hepático

Fractura de pelvis T o d o pol¡traumatizado d e b e ser s o m e t i d o a radiografía d e pelvis. El diagnóstico clínico d e la fractura es p o s i b l e , si la pelvis es inestable. En este caso, está i n d i c a d o c o l o c a r u n f i j a d o r e x t e r n o . C u a n d o se está ante u n p a c i e n t e c o n t r a u m a t i s m o c e r r a d o hemodinám i c a m e n t e inestable y el sangrado torácico e i n t r a p e r i t o n e a l h a n sido descartados, el s i g u i e n t e f o c o d e atención ha d e ser la pelvis. U n a f r a c tura d e pelvis j u s t i f i c a u n sangrado m a s i v o y u n shock

hipovolémico.

C u a n d o se p r o d u c e n fracturas pélvicas, u n gran número se t a p o n a n c o n la fijación externa o espontáneamente y, d e lo c o n t r a r i o , se recurre a embolización p o r arteriografía. E x c e p c i o n a l m e n t e p u e d e ser necesaria la l i g a d u r a quirúrgica d e la ilíaca interna.

Q

RECUERDA Es o b l i g a t o r i o r e a l i z a r t a n t o radiografía d e c o l u m n a c e r v i c a l c o m o d e

Figura 158. H e m a t o m a hepático

pelvis a todo politraumatizado.

255

M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

Hematomas retroperitoneales

c o n sospecha d e lesión u r i n a r i a . Si el p a c i e n t e está i n e s t a b l e y se desc a r t a n h e m o p e r i t o n e o y f r a c t u r a d e p e l v i s , habrá q u e v a l o r a r lesión d e grandes vasos (Tabla 1 0 8 y Figura 1 5 9 ) .

La causa más f r e c u e n t e son las f r a c t u r a s pélvicas, en p a c i e n t e s p o l i t r a u -

La T C es la p r u e b a d e e l e c c i ó n para e v a l u a r los h e m a t o m a s

m a t i z a d o s ( h e m a t o m a z o n a III). D e b e sospecharse e n t o d o t r a u m a t i s m o

toneales.

c o n shock

retroperi-

h i p o v o l é m i c o sin localización e v i d e n t e d e la h e m o r r a g i a . La arteriografía p e r m i t e la l o c a l i z a c i ó n y e m b o l i z a c i ó n d e vasos s a n -

En la clínica, c o n f r e c u e n c i a , n o se a c o m p a ñ a n d e signos d e irritación

grantes.

p e r i t o n e a l . Las m a n i f e s t a c i o n e s más c o m u n e s s o n : •

Hematuria (80%).

•

Dolor abdominal (60%).

•

Shock

•

Dorsalgia ( 2 5 % ) .

hipovolémico ( 4 0 % ) .

En la exploración, e n o c a s i o n e s , p u e d e a p r e c i a r s e masa e n los f l a n c o s y c a m b i o d e c o l o r d e éstos (signo d e G r e y - T u r n e r ) . Para su diagnóstico son útiles la radiografía s i m p l e , urografía i n t r a v e n o sa y cistografía retrógrada en p a c i e n t e s hemodinámicamente estables

LOCALIZACIÓN

INDICACIÓN DE CIRUGÍA

Central-medial: Zona 1

• G r a n d e s vasos

Explorar s i e m p r e quirúrgicamente:

• Lesiones d u o d e n o

la m á s a f e c t a d a es la v e n a cava i n f e r i o r

y páncreas Retroperitoneal en Zona 2

flancos:

• Riñones (más f r e c u e n t e ) • Colon

Zona 2

Explorar si: •

Penetrante

• Hematoma expansivo • Hematoma roto a cavidad a b d o m i n a l

Pélvico:

N o d e b e n e x p l o r a r s e p o r el r i e s g o

• Se l e s i o n a n

de sangrado masivo.

generalmente

E x p l o r a r si:

las arterias ilíacas

• Expansivo q u e n o cede

internas o

2

c o n arteriografía

hipogástricas

•

Flancos

Penetrante

Tabla 108. Z o n a s anatómicas d e l r e t r o p e r i t o n e o y su correlación

1

3

Centrales-superiores

Cavidad pélvica

Figura 159. H e m a t o m a s r e t r o p e r i t o n e a l e s

c o n el a b o r d a j e quirúrgico

r

Casos clínicos representativos

U n niño de 12 años acude a Urgencias Pediátricas y refiere que se ha caído de la b i c i cleta, golpeando el manillar sobre su abdomen. La exploración abdominal demuestra dolor periumbilical sin defensa muscular. La analítica muestra ligera anemia y ligero aumento de la bilirrubina, sin otras alteraciones. ¿Cuál debe ser la conducta a seguir con el enfermo?

Paciente de 30 años que ingresa a causa de un traumatismo abdominal cerrado. En la exploración se aprecia discreta palidez de piel y mucosas, auscultación pulmonar normal, taquicardia de 120 Ipm. Discreta distensión abdominal y matidez en flancos y el H t o , que era prácticamente normal al ingreso, disminuye a 3 0 % a las tres horas. En la Rx de tórax se objetiva fractura de las costillas 10-11 izquierdas. La causa más probable de la anemización en este paciente es:

1)

R e p o s o e n c a m a y d i e t a líquida.

2)

S o n d a nasogástrica y a l i m e n t a c i ó n i n t r a v e n o s a .

1)

T r a u m a t i s m o renal c o n hemorragia retroperitoneal.

3)

R e p o s o y d i e t a p o b r e e n grasas.

2)

Rotura d e hígado c o n h e m o p e r i t o n e o .

4)

Laparotomía e x p l o r a d o r a .

3)

Rotura d e b a z o c o n h e m o p e r i t o n e o .

5)

Tránsito b a r i t a d o .

4)

Rotura d e mesos c o n h e m o p e r i t o n e o .

5)

T r a u m a t i s m o pancreático c o n pancreatitis traumática.

M I R 0 1 - 0 2 , 1 8 2 ; RC: 2 RC: 3

256

Digestivo y cirugía general

54.

TRAUMATISMOS DEL APARATO GENITOURINARIO

r Orientación

MIR

("T~|

Tema de poca importancia p a r a el e x a m e n . Basta c o n r e p a s a r los

fjfj

Aspectos

Aspectos esenciales

La h e m a t u r i a macroscópica o microscópica después d e u n t r a u m a t i s m o i n d i c a lesión d e l a p a r a t o u r i n a r i o . Para d e t e r m i n a r el g r a d o d e lesión r e n a l y su función, se p u e d e r e a l i z a r u n a urografía. En el p a c i e n t e p o l i t r a u m a t i z a d o , p u e d e ser más útil la T C .

esenciales.

[~3~J

Requieren

t r a t a m i e n t o quirúrgico los p a c i e n t e s inestables, los t r a u m a t i s m o s renales p o r penetración c o n

extravasación u r i n a r i a , u r i n o m a s r e t r o p e r i t o n e a l e s o abscesos p e r i r r e n a l e s . |~4~|

Las lesiones v e s i c a l e s p u e d e n ser e x t r a p e r i t o n e a l e s , q u e al i g u a l q u e las lesiones d e u r e t r a , se a s o c i a n a f r a c turas pélvicas, e i n t r a p e r i t o n e a l e s , p r o d u c i d a s p o r g o l p e s d i r e c t o s c u a n d o la v e j i g a está l l e n a .

Las lesiones del aparato g e n i t o u r i n a r i o son frecuentes en los pacientes pol¡traumatizados, así q u e , ante t o d o p a c i e n t e c o n fracturas costales bajas, e q u i m o s i s o masa en flancos, fracturas de las apófisis transversas, fracturas de los cuerpos vertebrales y/o fracturas pélvicas, d e b e sospecharse una lesión de este t i p o .

54.1. Lesiones del riñon Son las lesiones más frecuentes del aparato u r i n a r i o , s i e n d o el m e c a n i s m o más frecuente ( 8 0 - 8 5 % ) el t r a u m a t i s m o c o n t u s o d i r e c t o en el a b d o m e n , f l a n c o o región dorsal.

Clasificación patológica •

Traumatismo renal menor ( 8 5 % ) : e n g l o b a los grados I y II de la asociación a m e r i c a n a para la cirugía del t r a u m a (AAST). I n c l u y e n la contusión del parénquima (los más frecuentes), el h e m a t o m a capsular y las laceraciones corticales superficiales. Rara vez r e q u i e r e n exploración quirúrgica.

•

Traumatismo renal mayor ( 1 5 % ) : grados III, IV y V de la AAST. Laceraciones c o r t i c o m e d u l a r e s p r o f u n d a s q u e p u e d e n afectar al sistema c o l e c t o r , c o n extravasación de o r i n a al espacio p e r i r r e n a l . Se acompaña a m e n u d o de h e m a t o m a s retroperitoneales y perirrenales.

•

Lesión vascular (1 % d e los t r a u m a t i s m o s contusos): grado V.

Clínica La h e m a t u r i a macroscópica o microscópica después de un t r a u m a t i s m o i n d i c a lesión del a p a r a t o u r i n a r i o , a u n q u e n o aparece en todos los casos (por e j e m p l o , ante lesiones del pedículo vascular). El g r a d o de h e m a t u r i a no s i e m p r e se c o r r e s p o n d e c o n el g r a d o d e la lesión. O t r o s síntomas y signos son el d o l o r a b d o m i n a l o en u n f l a n c o , e q u i m o s i s en los flancos o cuadrantes superiores del a b d o m e n , masa p a l p a b l e secundaria a h e m a t o m a r e t r o p e r i t o n e a l o a u r i n o m a y distensión a b d o m i n a l . Preguntas • M I R 0 7 - 0 8 , 101

Las c o m p l i c a c i o n e s i n m e d i a t a s más frecuentes s o n : h e m o r r a g i a , extravasación u r i n a r i a q u e s e c u n d a r i a m e n t e da lugar a u n absceso y s e p t i c e m i a .

257

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Las c o m p l i c a c i o n e s tardías más i m p o r t a n t e s s o n : hipertensión, hidro-

si se extravasa hacia la c a v i d a d p e r i t o n e a l , da lugar a una p e r i t o n i t i s

nefrosis, fístula arteriovenosa, formación d e cálculos, y p i e l o n e f r i t i s y

aguda.

la h e m o r r a g i a tardía. En las pruebas d e l a b o r a t o r i o , si hay u n a lesión p o r t r a u m a t i s m o externo, a p a r e c e h e m a t u r i a microscópica en el 9 0 % d e los casos.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza m e d i a n t e u n a U I V o ureterografía retrógrada. En el período p o s t o p e r a t o r i o i n m e d i a t o , la urografía es el m e j o r método

Para d e t e r m i n a r el grado d e lesión renal y su función, es f u n d a m e n t a l

para descartar la lesión ureteral.

realizar una urografía intravenosa (UIV) q u e establezca la presencia o ausencia d e a m b o s ríñones, d e f i n a c o n c l a r i d a d los c o n t o r n o s renales, los límites corticales y d e l i m i t e los sistemas c o l e c t o r e s y los uréteres.

Tratamiento

En el p a c i e n t e p o l i t r a u m a t i z a d o , p u e d e aportar m a y o r información la realización d e u n a TC.

La p r i m e r a m e d i d a es la derivación u r i n a r i a m e d i a n t e nefrostomía. Req u i e r e n t r a t a m i e n t o quirúrgico i n m e d i a t o .

Si n o se d e t e r m i n a en su t o t a l i d a d la extensión d e la lesión, p u e d e aso-

•

Lesión del tercio inferior del uréter: el p r o c e d i m i e n t o d e elección

ciarse u n a nefrotomografía o u n a TC, q u e además muestra el estado d e

es la reimplantación en la v e j i g a . La ureteroureterostomía p r i m a r i a

los órganos v e c i n o s .

p u e d e indicarse si hay u n c o r t e transversal del uréter. Se usa transu-

La arteriografía se i n d i c a c u a n d o el

riñon n o

reteroureterostomía, si hay u r i n o m a extenso e infección pélvica. se observa b i e n en la uro-

•

grafía excretora. Las causas más importantes q u e n o p e r m i t e n la a d e c u a -

Lesión del tercio medio y superior: ureteroureterostomía p r i m a r i a o sustitución ureteral.

da observación en la TC o U I V s o n : rotura total del pedículo, t r o m b o s i s arterial, contusión intensa q u e causa espasmo vascular y la ausencia d e

riñon.

Es f r e c u e n t e d e j a r u n catéter d e doble-J transanastomótico, q u e se retira después d e tres a c u a t r o semanas d e cicatrización, c o n o b j e t o d e c o n s e r v a r el uréter e n u n a posición a d e c u a d a c o n u n c a l i b r e

Los exámenes c o n isótopos, en la evaluación d e u r g e n c i a , son menos

c o n s t a n t e , i m p e d i r la extravasación u r i n a r i a y c o n s e r v a r

sensibles q u e la arteriografía o la TC.

ción u r i n a r i a .

Tratamiento

la d e s v i a -

54.3. Lesiones de la vejiga

Las m e d i d a s terapéuticas iniciales d e b e n d i r i g i r s e a la estabilización hemodinámica y reanimación c o m p l e t a del p a c i e n t e , c o n t r a t a m i e n t o

F r e c u e n t e m e n t e se presentan debidas a fuerzas externas y asociadas a

del shock,

fracturas pélvicas. La lesión iatrógena o c u r r e en cirugías pélvicas, g i n e -

c o n t r o l d e la h e m o r r a g i a y la evaluación d e las lesiones

concurrentes.

cológicas, herniorrafias y en i n t e r v e n c i o n e s transuretrales.

El t r a t a m i e n t o quirúrgico está i n d i c a d o e n :

La rotura p u e d e ser:

•

•

T o d o p a c i e n t e inestable ( h e m o r r a g i a r e t r o p e r i t o n e a l , lesión del p e dículo r e n a l , extravasación urinaria).

Extraperitoneal: p e r f o r a c i o n e s p o r fragmentos d e fracturas pélvicas. Son las más frecuentes.

Los t r a u m a t i s m o s renales p o r penetración (salvo si se ha p o d i d o d e -

•

Intraperitoneal: golpes directos c u a n d o la vejiga está llena.

t e r m i n a r el g r a d o de la lesión y resulta ser u n a lesión m e n o r del parénquima sin extravasación urinaria).

Clínicamente p u e d e n

En el t r a t a m i e n t o d e las c o m p l i c a c i o n e s c o m o el u r i n o m a r e t r o p e r i -

h e m a t u r i a macroscópica, d o l o r pélvico o en h e m i a b d o m e n inferior,

manifestarse

c o n d i f i c u l t a d para

la micción,

t o n e a l o el absceso p e r i r r e n a l , la hipertensión m a l i g n a q u e r e q u i e r e

a b d o m e n a g u d o ( i n d i c a rotura i n t r a p e r i t o n e a l ) . C o m o

reparación vascular o nefrectomía, y en algunos casos d e h i d r o n e -

tardía p u e d e aparecer u n a i n c o n t i n e n c i a parcial en las lesiones q u e se

frosis.

e x t i e n d e n hasta el c u e l l o vesical.

complicación

U n a cistografía demostrará u n a rotura vesical. La cistoscopia n o está i n d i c a d a p o r q u e la h e m o r r a g i a y los coágulos i m p i d e n u n a b u e n a v i -

54.2. Lesiones del uréter

sualización.

Son raras, pero p u e d e n o c u r r i r d u r a n t e el curso d e i n t e r v e n c i o n e s q u i rúrgicas pélvicas, p o r heridas d e balas, desaceleraciones

rápidas en

Tratamiento

accidentes, en m a n i p u l a c i o n e s endoscópicas d e cálculos o en resecciones transuretrales.

Las roturas extraperitoneales se tratan c o n cateterización uretral perm a n e n t e y cistostomía suprapúbica. Sólo si persiste la extravasación, es

La l i g a d u r a del uréter c o n d u c e a la aparición d e hidronefrosis c o n f i e -

necesario el t r a t a m i e n t o quirúrgico.

bre, d o l o r en f l a n c o , náuseas, vómitos e íleo, y si es b i l a t e r a l , a n u r i a . Si lo q u e o c u r r e es extravasación, se f o r m a u n u r i n o m a q u e s e c u n d a -

Las roturas ¡ntraperitoneales d e b e n repararse p o r vía transperitoneal

r i a m e n t e p r o v o c a estenosis y fibrosis reactiva, j u n t o c o n h i d r o n e f r o s i s ;

(cirugía reparadora), d e b i e n d o dejar cistostomía suprapúbica.

258

Digestivo y cirugía general

54.4. Lesiones de la uretra

54.5. Lesiones del pene

Son p o c o frecuentes, más habituales e n varones y g e n e r a l m e n t e aso-

D u r a n t e las relaciones sexuales, p u e d e o c u r r i r r o t u r a de la túnica a l -

ciadas a fracturas pélvicas y a c o n t u s i o n e s directas. Se c o n s i d e r a u r e -

bugínea (fractura d e pene). P r o v o c a d o l o r y h e m a t o m a y precisa trata-

tra posterior la porción p r o x i m a l al d i a f r a g m a u r o g e n i t a l y anterior, la

m i e n t o quirúrgico.

distal.

Lesiones de la uretra posterior (prostética y membranosa)

54.6. Lesiones de los testículos Para d e f i n i r el daño, se realiza ultrasonografía. Si hay rotura, se trata quirúrgicamente. En el resto d e los casos, el t r a t a m i e n t o es c o n s e r v a d o r .

La uretra m e m b r a n o s a se lesiona c o n más f r e c u e n c i a . Los pacientes a q u e j a n d o l o r a b d o m i n a l b a j o e i n c a p a c i d a d para la micción. El signo

A m o d o d e resumen d e t o d o l o a n t e r i o r m e n t e expuesto, la Figura 1 6 0

más i m p o r t a n t e es la presencia d e sangre en el m e a t o d e la uretra (ure-

recoge los p r o c e d i m i e n t o s generales d e actuación f r e n t e a los t r a u m a -

trorragia). En u n t a c t o rectal, p u e d e revelarse la presencia d e h e m a t o m a

tismos urológicos.

pélvico y d e s p l a z a m i e n t o d e la próstata hacia a r r i b a . S O S P E C H A D E TRAUMATISMO UROLÓGICO

La p r u e b a diagnóstica más i m p o r t a n t e es la ureterografía. La c a t e t e r i zación o u r e t e r o s c o p i a n o d e b e n realizarse p o r q u e c o n l l e v a n u n alto riesgo d e p r o d u c i r h e m a t o m a e infección y daño más a m p l i o d e los desgarros parciales d e la uretra.

Tracto inferior

Tracto superior

(uretrorragia)

(hematuria)

Entre las c o m p l i c a c i o n e s destacan estenosis, i m p o t e n c i a e i n c o n t i nencia. URETEROGRAFÍA

UIVoTC

Su t r a t a m i e n t o es la cistostomía, seguida d e cirugía d i f e r i d a .

Lesiones de la uretra anterior (pendular y bulbar)

Normal

Lesión

SONDAJE VESICAL

CISTOTOMIA

Funcional

Evaluar

según grado

No funcional

ARTERIOGRAFIA

Sospecha lesión vesical

G e n e r a l m e n t e hay antecedentes d e caída o m a n i o b r a s c o n i n s t r u m e n -

(si hay hematuria)

tación. Se m a n i f i e s t a n c o n h e m o r r a g i a y d o l o r en el periné, p u d i e n d o existir infección p o r extravasación y estenosis tardía. N o d e b e i n t e n tarse pasar catéter uretral y d e b e evitarse la micción hasta descartar la

CISTOGRAFIA (+250 mi)

existencia d e extravasación (MIR 0 7 - 0 8 , 1 0 1 ) . Se d i a g n o s t i c a n m e d i a n te ureterografía retrógrada.

Rotura

INTRAPERITONEAL

Tratamiento

CIRUGÍA

I

reparadora

Si existe laceración, d e b e realizarse cistostomía suprapúbica.

Rotura EXTRAPERITONEAL (lo más frecuente)

SONDAJE

Figura 160. M a n e j o d e los t r a u m a t i s m o s urológicos

259

Digestivo y cirugía general

55.

LAPAROSCOPIA

r Orientación

MIR N o es m e n o s i m p o r t a n t e p o r e n c o n t r a r s e a l f i n a l . Es

j~¡~]

l a p a r o s c ó p i c o se h a

["2~]

o c a s i o n e s . N o ha s i d o m o t i v o de p r e g u n t a todavía, p e r o

Son c o n t r a i n d i c a c i o n e s a la l a p a r o s c o p i a : situación d e e x t r e m a u r g e n c i a , coagulopatías, cardiopatías, EPOC, cirugía a b d o m i n a l p r e v i a .

e n n u e s t r o s días, s i e n d o d e primera elección en muchas

Las p r i n c i p a l e s ventajas d e la l a p a r o s c o p i a s o n : m e n o r a g r e s i v i d a d p a r a el p a c i e n t e , recuperación más rápid a y m e n o r tasa d e c o m p l i c a c i o n e s .

e v i d e n t e q u e el a b o r d a j e convertido en una realidad

Aspectos esenciales

fj]

La l a p a r o s c o p i a es d e p r i m e r a e l e c c i ó n e n : colecistectomía, f u n d u p l i c a t u r a , s a l p i n g o c l a s i a , a c a l a s i a y p a r a e s t a b l e c e r u n diagnóstico.

esto n o q u i e r e d e c i r n a d a . Es i m p o r t a n t e r e p a s a r l o s Aspectos

esenciales.

La l a p a r o s c o p i a es el a b o r d a j e a l t e r n a t i v o a la cirugía abierta (laparotomía) en el a b d o m e n (Figura 1 6 1 ) . Este a b o r d a j e ha r e v o l u c i o n a d o la cirugía, habiéndose d e m o s t r a d o en bastantes patologías sus evidentes b e n e f i c i o s sobre los abordajes clásicos.

Figura 1 6 1 . I m a g e n laparoscópica i n t r a a b d o m i n a l y d e l c a m p o d u r a n t e u n a intervención p o r esta vía

El p r o c e d i m i e n t o c o n s i s t e e n la realización d e las m i s m a s técnicas quirúrgicas q u e se h a c e n en cirugía a b i e r ta m e d i a n t e la realización d e pequeñas i n c i s i o n e s (entre 2 y 12 m m ) en el a b d o m e n , e n número v a r i a b l e según la técnica, a través d e las q u e se i n t r o d u c e n u n a cámara y el i n s t r u m e n t a l quirúrgico específico; la cámara está c o n e c t a d a a u n a p a n t a l l a o m o n i t o r q u e c o n s t i t u y e el c a m p o v i s u a l d e l c i r u j a n o . La obtención d e u n b u e n c a m p o quirúrgico se l o g r a c o n la realización d e u n n e u m o p e r i t o n e o c o n t r o l a d o (presión d e 10-15 c m d e agua), i n t r o d u c i e n d o C 0

2

e n la c a v i d a d a b d o m i n a l . Ello p e r m i t e b u e n a visualización y m a n i p u l a c i ó n

i n s t r u m e n t a l . En cirugías e n las q u e se e x t i r p a u n a p i e z a quirúrgica g r a n d e , se h a c e necesaria u n a incisión específica para su extracción (por e j e m p l o , esplenectomía o colectomía). C o m o n o r m a h a b i t u a l , se r e a l i z a c o n anestesia g e n e r a l , e x c e p t o la l a p a r o s c o p i a e x c l u s i v a m e n t e diagnóstica, q u e se p u e d e r e a l i z a r b a j o anes(T|

Preguntas

- MIR 08-09, 17 - M I R 01-02, 18

260

tesia l o c a l . Los b e n e f i c i o s d e la l a p a r o s c o p i a a c t u a l m e n t e son b i e n r e c o n o c i d o s (Tabla 109), pero también presenta a l g u n o s i n c o n v e n i e n t e s y c o n t r a i n d i c a c i o n e s (MIR 08-09, 1 7) (Tabla 1 1 0 ) .

Digestivo y cirugía general

M e n o r agresión quirúrgica M e n o r reacción i n f l a m a t o r i a M e n o r inmunodepresión p e r i o p e r a t o r i a A m p l i a visión d e l c a m p o quirúrgico ( m e j o r q u e e n cirugía a b i e r t a , s o b r e t o d o para pacientes obesos) En ocasiones, m e n o r t i e m p o o p e r a t o r i o M e n o r d o l o r p o s o p e r a t o r i o ( m e n o s atelectasia p o r ventilación s u p e r f i c i a l antiálgica)

Las a p l i c a c i o n e s a c t u a l e s d e l a b o r d a j e l a p a r o s c ó p i c o s o n m u c h a s y

aumentan

progresivamente,

existiendo

c o n s t i t u y e el a b o r d a j e de p r i m e r a

situaciones en

las q u e

elección (Tabla 1 1 1 ) (MIR 0 1 -

0 2 , 1 8 ) . A d e m á s d e las p o s i b l e s c o m p l i c a c i o n e s g e n e r a l e s a s o c i a das a c u a l q u i e r p r o c e d i m i e n t o

quirúrgico, a p a r e c e n algunas otras

específicas d e l a b o r d a j e laparoscópico, a u n q u e son g e n e r a l m e n t e infrecuentes:

M e n o r íleo paralítico y, e n g e n e r a l , m e n o s c o m p l i c a c i o n e s p o s o p e r a t o r i a s

D o l o r d e h o m b r o (es un d o l o r r e f e r i d o , p o r irritación diafragmática;

M e n o r m o r b i l i d a d asociada a la h e r i d a quirúrgica (seroma, infección,

c e d e en 2-3 días). Es a l g o más f r e c u e n t e q u e las demás.

eventración, evisceración) Menos adherencias intraabdominales Rápida recuperación ( m e n o r estancia h o s p i t a l a r i a )

Enfisema subcutáneo (por difusión d e l n e u m o p e r i t o n e o ) . •

E m b o l i a gaseosa ( p o r introducción d e a i r e e n u n v a s o v e n o s o l e s i o nado).

M a y o r satisfacción estética •

A r r i t m i a s (por la alteración d e l r e t o r n o v e n o s o y la hiperpresión a b -

Tabla 109. Ventajas d e l abordaje laparoscópico

d o m i n a l q u e afecta al •

pericardio).

A c i d o s i s respiratoria (por absorción d e l C 0 ) . 2

N e u m o t o r a x ( p o r lesión frénica).

N e c e s i d a d d e tecnología a d e c u a d a - e n c a r e c i m i e n t o d e l p r o c e d i m i e n t o N e c e s i d a d d e u n a d i e s t r a m i e n t o específico p o r p a r t e d e l c i r u j a n o En ocasiones, m a y o r t i e m p o o p e r a t o r i o

TÉCNICAS D O N D E LA LAPAROSCOPIA ES DE PRIMERA ELECCIÓN

Peor r e t o r n o v e n o s o p o r hiperpresión a b d o m i n a l M a y o r riesgo d e t r o m b o s i s venosa p r o f u n d a . Riesgo e n e s t a d o s

Colecistectomía

d e h i p e r c o a g u l a b i l i d a d (contraindicación relativa)

F u n d u p l i c a t u r a p o r RGE

Falsa sensación d e h e m o s t a s i a c o r r e c t a p o r hiperpresión i n t r a a b d o m i n a l

L i g a d u r a tubárica (salpingoclasia)

Riesgo e n p a c i e n t e s c o n coagulopatía (contraindicación relativa)

Técnica diagnóstica ( d o l o r a b d o m i n a l crónico, evaluación oncológica

Absorción d e C 0 : h i p e r c a p n i a . Riesgo e n cardiópatas graves y EPOC 2

p r e o p e r a t o r i a , h e r i d a p o r a r m a blanca)

(contraindicación relativa o a b s o l u t a , según los casos)

Acalasia

Riesgo d e perforación al entrar, si h a y asas d i l a t a d a s (contraindicación relativa e n casos d e obstrucción i n t e s t i n a l )

T É C N I C A S D O N D E L A L A P A R O S C O P I A ESTÁ A M P L I A M E N T E

D i f i c u l t a d a p o r cirugías a b d o m i n a l e s previas (contraindicación relativa) Situación d e e x t r e m a u r g e n c i a (contraindicación a b s o l u t a )

ACEPTADA

• Esplenectomía p o r patología b e n i g n a Colectomía p o r patología b e n i g n a

Tabla 110. Inconvenientes y contraindicaciones d e la laparoscopia

Apendicectomía (obesos o m u j e r e s e n e d a d fértil) Adrenalectomía p o r t u m o r < 6-8 c m •

D a d o q u e la l a p a r o s c o p i a n o es s i n o u n a b o r d a j e a l t e r n a t i v o a la l a -

•

Exploración d e la vía biliar p o r c o l e d o c o l i t i a s i s

técnicas r e a l i z a d a s . D e h e c h o , si la l a p a r o s c o p i a n o p u e d e o n o d e b e intraoperatorias, cedimiento).

se p r o c e d e a u n a laparotomía (reconversión d e l p r o -

Sutura d e úlcera d u o d e n a l p e r f o r a d a Hernioplastia inguinal

parotomía, n o d e b e n m o d i f i c a r s e las i n d i c a c i o n e s quirúrgicas ni las p r o s e g u i r p o r p r o b l e m a s anatómicos, técnicos o p o r c o m p l i c a c i o n e s

Cirugía d e la o b e s i d a d

Histerectomía •

Cirugías p o r i n c o n t i n e n c i a u r i n a r i a asociada a cistocele Tabla 1 1 1 . Técnicas laparoscópicas en la actualidad

261

Digestivo y cirugía general

Anexo

NOTES

D e f i n i d a c o m o acrónimo d e Natural

Orífice Translumenal

Endoscopic

Surgery

(cirugía endoscópica t r a n s l u m i n a l p o r o r i f i c i o s naturales), el término

NOTES e n g l o b a a u n a g a m a d e p r o c e d i m i e n t o s endoscopicoquirúrgicos q u e t i e n e n el p o t e n c i a l d e ser m e n o s invasivos q u e la cirugía laparoscóp i c a . Básicamente, consiste en el acceso a la c a v i d a d p e r i t o n e a l a través d e algún o r i f i c i o n a t u r a l , ya sea d e l t u b o digestivo (estómago, c o l o n ) , d e la v a g i n a o vejiga u r i n a r i a y realizar la intervención quirúrgica m e d i a n t e u n e n d o s c o p i o f l e x i b l e . La aplicación d e esta técnica requiere u n a estricta colaboración entre c i r u j a n o s y endoscopistas. Las ventajas d e esta técnica son la ausencia d e cicatrices, menos i n f e c c i o n e s , recuperación rápida sin d o l o r , r a p i d e z d e recuperación del íleo paralítico, m e n o s adherencias y m e j o r acceso en las i n d i c a c i o n e s p o r la o b e s i d a d . Básicamente se trata d e p i n c h a r en el estómago, d i l a t a r la i n cisión c o n u n balón, pasar c o n la e n d o s c o p i a a la c a v i d a d p e r i t o n e a l y f i n a l m e n t e cerrar la incisión gástrica d i l a t a d a . Por otra parte, desde m a y o del año 2 0 0 0 se han i d o i n c r e m e n t a n d o las i n d i c a c i o n e s y p o s i b i l i d a d e s : realización d e l a p a r o s c o p i a , apendicectomía, colecistectomía y ligadura de t r o m p a s . D e n t r o d e las posibles c o m p l i c a c i o n e s se e n c u e n t r a n las hemorragias, las p e r f o r a c i o n e s intestinales y el t r a u m a t i s m o esplénico entre otros. Se d e b e tener en c u e n t a q u e m u c h a s d e ellas p u e d e n requerir, para su resolución, u n a b o r d a j e quirúrgico a b i e r t o . Esta técnica se e n c u e n t r a aún en fase d e d e s a r r o l l o .

262

Digestivo y cirugía general

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