Koma Hiperglikemia

KOMA HIPERGLIKEMI PADA DIABETES MELLITUS

Dodi L.H. Lumban Gaol SMF PENYAKIT DALAM RSUD dr.SOEBANDI JEMBER

DEFINISI Diabetes melitus adalah penyakit metabolik < kebanyakan herediter > sebagai akibat dari kurangnya insulin efektif baik oleh karena disfungsi pankreas atau perifer atatu keduanya<pada DM tipe 2 > atau insulin absolut < pada DM tipe 1 > di dalam tubuh dengan tandatanda hiperglikemia dan glukosuria disertai gejala klinik akut dan ataupun gejala kronik atau kadangkadang tanpa gejala ; gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat dan sekunder pada metabolisme lemak dan protein.

Epidemiologi diabetes melitus • Menurut perkiraan WHO Diabetes pada era 2000 terjadi pada 150 juta orang dgn usia di atas 20 tahun dan era 2025 menjadi 300 juta orang • Insiden di Asia tenggara sekitar 80 juta orang . • Insiden di Indonesia 1,4-1,6 persen. • Diperkirakan dalam jangka waktu 30 tahun jumlah ini akan naik menjadi dua kali lipat.

.Kebanyakan terjadi pada usia diatas 45 tahun .Sebagian besar insiden pada daerah urban lebih banyak dari pada daerah rural. .Terjadi pada 20 juta orang Amerika. .Sekitar 54 juta orang di Amerika memiliki pre diabetes.

KOMPLIKASI DIABETES KOMPLIKASI AKUT :

1. Koma hipoglikemia 2. Koma lakto asidosis 3. Ketoasidosis Diabetik* 4. Koma hiperosmolar non ketotik Diabetik*

KOMPLIKASI KRONIS  Infeksi < furunkel, karbunkel, TBC paru, UTI, mikosis >  Mata : retinopati DM, glucoma , perdarahan corpus vitreum.

 Mulut

:

xerostoma

diabetik,

gingivitis,

perodontitis.  Jantung pembuluh

:

Makroangiopati, darah

besar,

mengenai

jantung,

otak,

pembuluh darah tepi.  Traktus urogenitalis :, nefropati diabetik.

KOMA • 3% dikirim ke ruang Emergency • DD. Berdasarkan : - Ax. (hetero Ax) - Pemeriksaan klinik • Penentuan dugaan (penting) : - Dx - Managemen - Antisipasi klinik lainnya. • Pengetahuan Dr tentang yang mendasari (patologisnya) dari koma.

Kesadaran itu dikendalikan oleh RAS (Reticular Activating System) di brainstem dan neuron talamus dan berhubungan dengan cerebral hemisphere, maka bila terjadi destruksi (tekanan) pada 2-nya akan terjadi hilang kesadaran. Dengan demikian koma dapat disebabkan : 1. Kerukan/penekanan pada bilateral hemisphere  oleh obat-obat, toksin. 2. Lesi di brainstem ataupun perubahan metabolik  menekan/merusak RAS.

Patofisiologi KOMA • Anatomik : o.k. destruksi mekanik area brainstein/corteks serebral. • Metabolik : kerusakan brain o.k. proses metabolik. - o.k. gangguan pemasukan substrat energi, contoh : * hipoksia * iskemia * hipoglikemi - atau terjadi perubahan respon neurofisiologis, contoh : * intoksikasi alkohol * epilepsi * acute head enjury.

Koma o.k. :

• • • •

Hiponatrimia (< 115 meq/l) Hiperosmolar (> 350 mOsmol/l) Hipercapnia Hepatik/renal.

Semuanya ini akan menyebabkan perubahan metabolik pada neuron dan astrosit.

Ax. kadang-kadang jelas terjadi akut koma, misal : Trauma Cardiac arrest Penggunaan obat-obat

Pada koma uremikum kurang jelas mekanismenya, diduga multifaktorial  * Organic acid * Ca  di CSF maupun phosfat content. * Ekses paratiroid hormon. Hiperosmolar (DM ketoasidosis, Non ketotic hiperosmolar, hipo Na+)  volume otak  sedang pada hipoosmolar  otak membengkak. Patofisiologi encephalopathi metabolik dibawah ini tidak jelas, mungkin kaitan dengan perubahan biokimiawi cerebral, yaitu pada : hiper Ca++, hipotiroidism, vit. B12 difisiensi, hipotermia

KETOASIDOSIS DIABETIK Adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias :

a. Hiperglikemia b. Asidosis c. Ketosis yang terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.

Faktor Pencetus 80% dapat dikenali melalui faktor pencetus : 1. Infeksi 2. Infark Miokard Akut 3. Pankreatitis Akut 4. Penggunaan obat golongan steroid 5. Menghentikan atau mengurangi dosis insulin Patogenesis : 1. Hiperglikemi 2. Hiperketogenesis

PATOFISIOLOGI Glukagon  Insulin  Jaringan lemak Llipolisis 

Hati

Ketogenesis 

Asidosis

Hati

Jaringan tepi

Glukogenesis  Penggunaan glu 

Hiperglikemia Diuresis osmotik

Hipovolemia Dehidrasi

Proses ketogenesis di hati

GAMBARAN KLINIS  Pernafasan cepat dan dalam (kusmaul)  Dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering)  Tekanan darah rendah sampai renjatan  Kesadaran dapat turun sampai koma

 Bau aseton tidak selalu bisa tercium

DIAGNOSIS 1. Klinis : Poliuria, polidipsi, mual dan atau muntah,

pernafasan kussmaul, lemah, dehidrasi, hipotensi sampai syok, kesadaran terganggu sampai koma. 2. Darah : Hiperglikemia lebih dari 300mg/dl, biasanya melebihi 500mg/dl. Bikarbonat kurang dari 20mEq/L dan pH kurang dari 7,35 3. Urine : Glukosuria dan ketonuria

KRITERIA DIAGNOSIS KAD  Hiperglikemia > 250 mg/dL

 Asidosis dengan pH darah < 7,35  Serum bicarbonat < 15 mg/dL  Anion gap yang tinggi

 Keton serum positif

PENATALAKSANAAN Perbedaan

Terapi

disesuaikan

dengan

stadiumnya, dengan protokol terapi juga terdiri atas 2 fase yaitu :

1. Fase I ( Fase gawat ) 2. Fase II ( Fase Rehabilitasi ) dengan batas kadar glukosa darah antara kedua fase ini sekitar 250 mg/dl

( Askandar, hal.68-Unair 2007 )

Pengobatan KAD berdasarkan patofisiologi dan patogenesisnya. Prinsip pengelolaannya adalah : 1. Pengantian cairan dan garam yang hilang 2. Menekan lipolisis sel lemak dan mnekan glukoneogenenesis sel hati 3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD 4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan melakukan pengamatan 5. Pengobatan Umum (Antibiotik, Oksigenasi dan Heparin bila ada DIC ) 6 hal yang harus diberikan pada pasien KAD: Cairan, garam, insulin, kalium, glukosa dan asuhan keperawatan.

KOMA HIPEROSMOLAR NON KETOTIK (KOMA HONK)  Definisi

:

kesadaran

suatu

sindroma

yang

ditandai

penurunan dengan

hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis

KRITERIA DIAGNOSA KOMA HONK • Diagnosa klinik HONK < tetralogi HONK > - Glukosa darah > 800 mg/dl - Anamnesis DM tidak ada atau meragukan - Pernapasan khusmaul tidak ada - Ketonuria negatif atau positif ringan Faktor penunjang DX klinik : -PH > 7,3 -adanya pre renal uremia -hipernatremia -gangguan kesadaran -gejala neurologis < konvulsi > Diagnosa pasti koma HONK, diagnosa klinik dengan osmolaritas >325

GEJALA KLINIS  Sering pada usia lanjut  Penurunan kesadaran  Hampir separuh px tidak punya riwayat DM atau DM tanpa insulin  Mempunyai penyakit dasar lain  Sering disebabkan oleh obat-obatan  Tanda-tanda dehidrasi : turgor kulit turun, bibit dan lidah kering, rasa lemah, gangguan penglihatan , kaki kejang.  Tidak ada bau aseton  Tidak ada tanda pernafasan kusmaull

PENATALAKSANAAN  Rehidrasi intravena agressif  Penggantian elektrolit  Pemberian insulin intra vena  Diagnosis

dan

manajemen

pencetus dan penyakit penyerta  Pencegahan

faktor