Koma

KOMA Pembimbing: dr.Usman Rangkuti Sp.S Oleh: Lutfiyani Fahmi Adhi .P

KESADARAN  Fungsi otak terpenting adalah sebagai pusat pengatur

kesadaran dan pusat koordinasi seluruh kegiatan  Kesadaran adalah kondisi pengintegrasian rangsang

aferen dan eferen  Interaksi yang konstan dan efektif antara hemisfer serebri

& formasio retikularis di batang otak  mempertahankan fungsi kesadaran yang baik

KESADARAN  SOMNOLENS/Lethargia :

Reaksi motorik dan verbal (+), mengantuk, kegelisahan motorik  STUPOR: Gerakan spontan (+) reflektoris terhadap nyeri (+), jawaban verbal minimal  SEMI KOMA: Respon verbal(-), reaksi thd rangsang kasar adaptif dan menghindar, gerak reflektoris (+)  KOMA DALAM: Reaksi thd stimuli(-) gerak reflektoris (-), inkontinensia uri alvi (+), nafas cheyne stokes, kussmaul, TD↓ , N↑

MEKANISME KESADARAN • “INPUT” = Impuls Aferen “INPUT”  Spesifik dan Non Spesifik a.Input yang spesifik - Dari protopatik, proprioseptik dan panca indera - Dari satu titik pada tubuh ke satu titik pada korteks perseptif primer - Penghantaran impuls aferen dari titik ke titik

b. Input yang non spesifik • Sebagian dari lintasan spesifik disalurkan melalui lintasan non spesifik • Lintasan terdiri dari : serangkaian neuron-neuron di substansia retikularis medula spinalis dan batang otak yang menyalurkan impuls ke thalamus (di inti-inti intralaminares) • Cara penyalurannya dengan cara : multisinaptik, unilateral dan bilateral • Impuls sampai di inti intralaminares  menggalakkan inti tersebut  thalamus memancarkan impuls yang menggiatkan seluruh korteks serebri secara difus dan bilateral

- Lintasan aferen non spesifik disebut “Diffuse Ascending Reticular System” - Lintasan aferen non spesifik menghantarkan impuls dari titik manapun pada tubuh ke seluruh titik-titik pada korteks serebri kedua sisi - Neuron-neuron diseluruh korteks serebri  neuron-neuron “Pengemban Kewaspadaan” - Aktivasi neuron-neuron “Pengemban Kewaspadaan”  oleh neuron-neuron yang menyusun nukleus intra laminares thalami  “Penggalak Kewaspadaan”

- Koma yang disebabkan “Penggalak Kewaspadaan” terganggu  koma diensefalik - Koma yang disebabkan “pengemban kewaspadaan” terganggu  koma bihemisferik

PUSAT PENGATUR KESADARAN Korteks serebri

Mengatur isi kesadaran, fungsi kognitif sebagai pengemban kewaspadaan Formasio retikularis ARAS (ascending reticular activator system)

 Secara fisiologis aras dan korteks serebri saling

memberikan aktivasi dan stimulasi satu sama lain (resiprocal activation and stimulation)  menyempurnakan fungsi masing – masing secara optimal

 Isi

dan kuantitas kesadaran yang penuh mendukung fungsi otak yang lain bekerja / berjalan dengan baik (fungsi kognitif, emosi, motorik, sensorik dll)

 Kesadaran menurun  penurunan fungsi otak yang

lain.

Penurunan fungsi luhur dan fungsi motorik terkendali (piramidal sistem) menurun sesuai dengan penurunan kesadaran.

DEFINISI KOMA

 Suatu gangguan kesadaran berat

dimana penderita tidak dapat dibangunkan dengan rangsangan, stimulus yang kuat, mata tertutup dan gerakan spontan (-), komunikasi (-)

Kesadaran menurun pada derajat yang paling rendah Pengurangan / tidak ada reaksi (mata, bicara, motorik) Intrakranial Penyebab Ekstrakranial KOMA

Klasifikasi

dengan defisit neurologik fokal Gambaran klinis

dengan tanda rangsang meningeal tanpa defisit neurologik fokal / tanda rangsang meningeal

Perubahan biokimiawi di tingkat sel / subsel : neurotransmiter Patofisiologi

Supratentorial Struktural Mekanisme

Infratentorial Metabolik

Penekanan batang otak Kerusakan hemisfer bilateral luas

Lesi supratentorial

Herniasi sentral Herniasi unkal Lesi intrinsik batang otak  formasio retikularis rusak

Herniasi Lesi infratentorial

“Upward herniation” Herniasi tonsiler

MEKANISME KOMA STRUKTURAL Perdarahan intrakranial Trauma kepala Penyebab

Tumor otak

Infeksi sistem saraf pusat Epilepsi (status epileptikus)

Perdarahan subarakhnoid

Distorsi batang otak (hematom lobus temporalis) Infark medulopontin Hidrosefalus akut Destruksi diensefalik Pergeseran masif subfalk horisontal

MEKANISME KOMA PERDARAHAN INTRAKRANIAL

Perdarahan intraserebral

Distorsi mesensefalon Hidrosefalus akut Edema perihematom

Rebleeding Destruksi formasio retikularis Perdarahan serebelum dan batang otak

“Secondary shearing haemorrhage” batang otak Hidrosefalus obstruktif

TRAUMA KEPALA & AKIBATNYA 1. CEDERA OTAK PRIMER

Cedera otak fokal

Cedera otak difus 2. CEDERA OTAK SEKUNDER CEDERA OTAK FOKAL : a. Perdarahan Ekstradural / Epidural

b. Perdarahan Intradural: 1. Perdarahan Subdural

2. Perdarahan Intraserebral

MEKANISME KOMA PADA TRAUMA KEPALA Trauma kepala

Transfer energi kinetik

Aselerasi dan deserelasi parenkim otak

Kompresi, regangan, terputusnya akson

Tumor Efek massa dari tumor

Edema perifokal Perdarahan

Lokasi berdekatan dengan pusat-pusat pengelola kesadaran MEKANISME KOMA PADA TUMOR OTAK Hidrosefalus akut Penyebaran sel-sel tumor Serangan epileptik “Remote effect”

MEKANISME KOMA PADA INFEKSI SSP : Edema serebri Lesi otak fokal Hidrosefalus

Kejang

MEKANISME KOMA PADA EPILEPSI (STATUS EPILEPTIKUS) “Discharge neuronal” berlebihan secara tibatiba  penyebaran  hemisferium serebri (bilateral) / formasio retikularis Hipoglikemi intraserebral

Hipertermi

ISKEMIK : Penurunan aliran darah otak < 12-15 ml/100 gr otak/menit  iskemik  fungsi metabolik dan sinapsis neuron  Penurunan sintesis dan fungsi neurotransimiter HIPOGLIKEMI

Pengurangan respon terhadap stimulus auditori pada formasio retikularis

HEPATIKUM : Gangguan hepar  klirens hepar terhadap amonia <<  amonia otak   merusak otak PENYAKIT GINJAL MEKANISME KOMA METABOLIK

Gangguan fungsi ginjal  uremia  permeabilitas sawar darah otak 

Asam-asam organik darah di SSP  Akumulasi toksin

Hipervolemia relatif otak terhadap darah  intoksikasi air Dialisis terlalu cepat Pergerakan lambat bikarbonat dari darah ke otak  asidosis otak PENYAKIT PARU : Insufisiensi paru  hiperkapnea  narkosis CO2

HIPOTERMIA : Hipotermia (< 30 C)  gangguan aktifitas metabolik neuron-neuron HIPERTERMIA : Hipertermia  konsentrasi ATP <<  pelepasan glutamat dan aspartat   eksitotoksik HIPOOSMOLAR : Pergerakan air ke intraseluler  pembengkakan neuronal

Disfungsi neuronal Edema otak

HIPEROSMOLAR

Pergerakan cairan keluar sel Myelinosis pons

Kandungan intrakranial  Tekanan LCS 

Pembuluhpembuluh darah meregang dan robek

Perdarahan intradural, subarakhnoid, intraserebral

MEKANISME KOMA METABOLIK 







Hipoksia : gg metabolisme aerob, glukosaglikolisis anaerob↑laktat ↑ asidosis parenkimvasodilatasi Hipoglikemia: gg sintesa neurotransmitter (asetilkolin, glutamat, glutamin, gaba, alanin) gg metab selfungsi Gangg aliran darah otak (ADO): gangg osmolalitas jar retensi air intrasel. gg sintesa protein, glikolisis anaerobdepolarisasi anoksik K ekstra sel>> Gangg balans elektrolit

MANIFESTASI KLINIK KOMA No

Gambaran Klinis

Koma metabolik

Koma karena lesi struktural

1

Pola pernafasan abnormal

Tidak ada

Ada

2

Posisi tubuh abnormal (dekortikasi, deserebrasi)

Tidak ada

Ada

3

Pergerakan konjugat mata spontan

Ada

Tidak ada

4

Pergerakan konjugat mata diinduksi oleh tes kalori atau doll’s eye manuever

Ada

Tidak ada

5

Deviasi konjugat mata horisontal persisten pada absence of seizure

Tidak ada

6

Kemampuan untuk mengatasi deviasi konjugat mata persisten dengan irigasi air dingin melalui kanalis telinga kontralateral

Ada

Tidak ada

7

Briskly reactive pupils pada koma dalam

Ada (tidak ada pada kasus overdosis obatobat tertentu)

Tidak ada

8

Abnormal automatisms (batuk, menelan, hiccuping)

Tidak ada

Mungkin ada

Mungkin ada ke sisi yang mengalami hemiplegi

PEMERIKSAAN FISIK 1. Pemeriksaan kesadaran - Dengan menggunakan - Tiga hal : Mata, Pembicaraan, Motorik 2. Pemeriksaan untuk menetapkan letak proses di batang otak - Pola pernafasan - Kelainan pupil - Refleks sefalik - Reaksi terhadap rangsang nyeri - Fungsi traktus piramidalis

PERNAFASAN  Perubahan pola pernafasanmekanisme proteksi akibat

gg balans asam-basa kemoreseptor korpus karotis, batang otak

 HIPERVENTILASI:

Kompensasi asidosis metabolik (uremia, ketoasidosis DM,asidosis laktik, toksik asam organik) Jawaban terhadap rangsangan pernafasan primer (alkalosis resp : koma hepatik, toksis asam salisilat)  HIPOVENTILASI:

Asidosis respiratorikdepresi pernafasan Kompensasi pernafasan akibat alkalosis metabolik

POLA PERNAFASAN  CHEYNE STOKES: hiperventilasi

bertahapapneakembali. Disfungsi hemisfer, ganglia basalis pada gg metabolik  HIPERVENTILASI NEUROGENIK: cepat, dalam, regular (kec :ketoasidosis DM,asidosis laktik,hipoksemia  APNEUSTIK( The inspiratory cramp): pernafasan kluster diikuti apnea gg di pons  ATAKSIK (Biot): gaspingpernafasan diikuti apnea dg variasi durasi. Agonal sblm henti nafas gg di medula  DEPRESI: pernafasan dangkal,pelan tak efektif depresi medula

KELAINAN PUPIL 

Lesi di HEMISFER  kedua mata melihat ke samping ke arah hemisfer yang terganggu. Besar dan bentuk pupil normal. Reflek cahaya positif normal.



Lesi di TALAMUS  kedua mata melihat ke arah hidung (medial bawah), pupil besar dominan ipsilateral, reflek cahaya negatif.



Lesi di PONS  kedua mata berada di tengah/strabismus (lesi pons inferior), gerakan bola mata tidak ada, pupil kecil, reflek cahaya positif, kadang terdapat ocular bobbing.



Lesi di SEREBELLUM  kedua mata di tengah, besar dan bentuk pupil normal, reflek cahaya positif normal.



Gangguan N. OKULOMOTORIUS  pupil anisokor, reflek cahaya negatif pada pupil yang lebar, ptosis.

REFLEKS SEFALIK - Untuk mengetahui bagian batang otak yang terganggu 1. Refleks pupil bila refleks cahaya terganggu  mensenfalon 2. Fenomena mata boneka (Doll’s eye phenomenon) - Disebut okulo-sefalik - Hilang  pons 3. Refleks okulo-auditorik - Bila telinga dirangsang suara keras maka penderita menutup matanya (auditory blink reflex) - Hilang  pons

4. Refleks okulo-vestibular - Bila meatus akustikus eksternus dirangsang air hangat (44° c)  nistagmus kearah telinga yang dirangsang - Tes kalori - Negatif  pons 5. Refleks Kornea - Merangsang kornea hingga terjadi penutupan kelopak mata - Negatif  pons 6. Refleks muntah - Sentuhan dinding faring belakang  muntah - Hilang --> medula oblongata

REFLEKS TERHADAP RANGSANG NYERI Yang dipakai : rangsangan pada supraorbita, dibawah kuku jari tangan, sternum Refleks yang timbul : 1. Gerakan abduksi  fungsi hemisfer masih baik 2. Gerakan menghindar (withdrawal reflex) berupa gerakan fleksi dan aduksi  hanya terdapat fungsi tingkat bawah 3. Gerakan fleksi  gangguan hemisfer 4. Gerakan ekstensi kedua lengan dan tungkai  gangguan di batang otak

FUNGSI TRAKTUS PIRAMIDALIS Dapat diketahui dengan adanya : 1.Paralisis (kelumpuhan) - Pada penderita koma yang cukup sulit - Tes-tes yang bisa dilakukan • Merangsang dengan rangsang nyeri  gerakan ekstremitas simetris atau tidak • Letakkan lengan dalam kedudukan yang sulit  bila mencoba memperbaiki  kelumpuhan Θ • Tes menjatuhkan ekstremitas  bandingkan

2. Refleks tendinei Pada fase akut terdapat penurunan refleks 3. Refleks patologis Terdapat pada sisi yang berlawanan dengan lesi = Babinski, Rossolimo, Mendel Bechterew, Hoffman-Tromner, dll 4. Tonus Pada fase akut  menurun

PEMERIKSAAN DENGAN ALAT  CT SCAN

 EEG  MRI

PENGOBATAN  UMUM

 KHUSUS

UMUM:   

Breath: bebaskan dan bersihkan jalan nafas, posisi lateral dekubitus, trendelenberg, k/p intubasi et dan nafas buatan Blood: infus ns, k/p dopamin 3 μg/kg iv atau drip dopamin 50-200 μg/500 cc Brain: bila hipoglikemi: d40% 50cc iv atau tiamin 100mg iv bila keracunan  antidotum, diuretik bila kejang: diazepam 10mg iv atau phenitoin 10-18mg/kgbb iv pelan-pelan minimal 50 mg/menit d. bila herniasi otak: deksametason 10mg iv furosemid 0,5-1mg/kgiv, manitol 20% 1g/kgbb perdrip e. bila kontusio serebri: deksmetason, piracetam f. bila suhu tinggi: piramidon 2cc im dan kompres g. bila gelisah: diazepam 10mgiv atau chlorpromazin 25mg im a. b. c.

 

Bladder: pasang DC Bowel:pasang NGT

KHUSUS  Selamatkan SSP: O2, tiamin, glukosa  Perbaikan homeostasis ekstrakranial:

1. Kendalikan MAP tekanan arterial (rata-rata) & normalkan volume

darah dgn vasopressor/vasodilator & cairan: a. U/ mengembalikan sirkulasi spontan: - buat sedikit HT ringan (MAP 120-140 mmHg) selama 15 mnt - Pertahankan normotensi dgn tek. sistolik 120-130 mmHg b. Pada trauma kapitis buatlah sedikit hipotensi (MAP 60-90 mmHg) c. Beri dopamin iv dgn dosis awal 3 ug/kg/menit d. Lakukan katerisasi, pemasangan CVP, & infus e. Posisi kepala dinaikkan 10-30 derajat & posisi badan dibolakbalik tiap 2 jam

2.Pertahankan pernapasan yg terkontrol selama 2 jam sesudah arrest bila perlu lebih lama 3.Bila penderita gelisah diberikan: a. Thiopental atau phenobarbital 5mg/kg/jam (kadar plasma 2-4 mg/dl, total 30 mg/kg). Masih banyak pertentangan. b. Diphenilhydantion 7-10 mg/kg iv bolus ditambah 7 mg/kg/hari untuk maintenance c. Diazepam 5 mg/70 kg iv titrasi bila dibutuhkan 4. Pertahankan pCO2 arterial 25-35 mmHg dibawah pernafasan yang terkontrol 5. Pertahankan pH arterial 7,3-7,6 6. Pertahankan pO2 arterial di atas 100 mmHg dgn Fl 02 90100% , sesudah 1-6 jam Fl O2 50%

7. Pemberian kortikosteroid bila penyebabnya adalah lesi massa, bukan gangguan pembuluh darah otak a. Methyl prednisone 1 mg/kg iv dilanjutkan dgn 0,5 mg/kg/6 jam iv, atau; b. Dexamethasone 0,2 mg/kg iv disusul dgn 0,1 mg/kg/6 jam iv c. Taperring off kortikosteroid dalam 48-72 jam 8. Awasi variabel dalam darah: a. Hematokrit 30-35% elektrolit normal b. Plasma COP di atas 15 mmHg, serum albumin di atas 3g/dl c. Osmolitas serum 280-330 mOsm/l d. Glukosa 100-300 mg/dl 9. Pertahankan normotermia

10. Berikan infus: a. Dextrose 5-10% dlm 0,25-0,5% NaCl 30-50 ml/kg/hr Bayi 100 ml/kg/hr, tambahkan Kalium bila diperlukan b. Berikan alimentasi dextrose 20%, asam amino, vitamin  Perbaikan homeostasis intrakranial

1. Singkirkan kemungkinan proses desak ruang 2. Monitor tekanan intrakranial, diharapkan tek.<15 mmHg a. Hiperventilasi lewat endotracheal paling sedikit 2 mnt (PaCO2 28-30 mmHg) b. Manitol 0,5-1 g/kg/BB/kali diberikan tiap 4 jam dgn kontrol osmolalitet c. Kortikosteroid

d. Loop diuretik iv (Furosemid 0,5 mg/kgBBiv), bila ada tanda-tanda kelebihan cairan e. Hipotermia 30-32 C 3. Monitor EEG secara teratur 4. Monitor penyembuhan neurologik dan prognosis a.Tentukan CSF, CPK, pada jam ke 48-72 b.Monitor kedalaman koma 5. Tentukan dan kelola tindakan yang telah dilakukan a.Tentukan secara periodik Cerebral Performance Categories (CPC) dan Overload Performance Categories (OPC) b.Tentukan secara akurat dan berikan keterangan mengenai kematian otak (CPC5) mulai 6 jam sesudah cardiac arrest c.Tentukan keadaan vegetatif yang menetap (CPC4), bila tidak ada respons 1-2 minggu sesudah “cardiac arrest”

PROGNOSIS Jelek bila didapatkan gejala berikut lebih dari tiga hari:  gangguan fungsi batang otak, doll`s eye phenomenon

negatif, reflek kornea negatif, reflek muntah negatif  pupil lebar, reflek cahaya negatif  gcs rendah (111)