Lapsus Basalioma

  • Uploaded by: hones
  • 0
  • 0
  • February 2021
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Lapsus Basalioma as PDF for free.

More details

  • Words: 6,926
  • Pages: 45
Loading documents preview...
LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien Nama

: Ny.S.A

Umur

: 57 Tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Status

: Menikah

Alamat

: Woja, Dompu

Pekerjaan

: Tidak bekerja

Tanggal MRS

: 12 November 2012

Tanggal Periksa

: 15 November 2012

B. Anamnesis Keluhan Utama

: luka borok pada wajah yang tidak kunjung sembuh

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien mengeluh luka borok pada wajah yang tidak kunjung sembuh. Luka tersebut berawal dari kebiasaan pasien menggaruk tahi lalat yang ada di wajahnya. Tahi lalat tersebut berjumlah satu buah, menonjol ke permukaan, seukuran kacang kedelai, berwarna kecoklatan dan berjarak ±1 cm dari sudut luar mata kanan pasien. Rasa gatal sudah dirasakan sejak 5 tahun yang lalu. Pasien selalu menggaruk dan memencet tahi lalat setiap kali rasa gatal tersebut muncul. Kira-kira 2 tahun yang lalu mulai terjadi luka kecil pada tahi lalatnya. Selain itu pasien juga mulai mengeluhkan nyeri yang hilang timbul pada luka tersebut. Rasa gatal juga masih tetap dirasakan sehingga pasien masih sering menggaruk-garuk tahi lalatnya. Meskipun keluhan tersebut dirasakan sangat mengganggu tapi pasien tidak memeriksaan dirinya ke pusat kesehatan. 3 atau 4 bulan kemudian luka menjadi mudah berdarah jika di garuk. Hingga saat itu keluhan gatal dan nyeri masih tetap dirasakan. Karena tidak tahan dengan rasa nyeri tersebut sehingga pasien memeriksaan diri ke puskesmas. Kemudian di rujuk ke RSUD Dompu. Pasien diberi tahu bahwa ia menderita tumor kulit dan diberikan obat-obatan. Luka mulai meluas ke daerah pipi kanan sejak ±1,5 tahun yang lalu. Rasa gatal, nyeri hilang timbul dan luka yang mudah berdarah masih terjadi pada saat itu. Setiap kali merasakan nyeri 1

yang sangat mengganggu maka pasien akan berobat ke Puskesmas. Kira-kira 1 tahun yang lalu pasien dirujuk ke RSUP NTB untuk dioperasi namun saat menjalani rawat inap, pasien pulang paksa dengan alasan takut menjalani operasi. Keluhan gatal, nyeri dan luka mudah berdarah masih dirasakan saat itu. 2 bulan yang lalu pasien menyadari luka diwajahnya meluas ke kelopak mata kanan bawah dan hidungnya. Kemudian mata kanan pasien buta dan bola mata kanan tidak dapat terlihat lagi. Pasien mengaku lupa bagaimana hal tersebut dapat terjadi. Pasien menyangkal terjadinya penurunan berat badan ataupun penurunan nafasu makan. Pasien makan 3x/sehari sebanyak ±1/2 piring. Pusing (-), mual (-), muntah (-), berdebar-debar (-) badan lemas (-). Pasien mengaku BAB lancar, 1x/hari, konsistensi padat, warna kecoklatan, darah (-), lendir (-). BAK pasien juga lancar sekitar 4-5x/hari, warna kekuningan, jumlah ½ gelas belimbing, darah (-), batu (-), nyeri BAK disangkal. Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Hipertensi (-), DM (-) & penyakit jantung (-). Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga pasien yang memiliki keluhan serupa. Riwayat DM (-), Hipertensi (-), sakit jantung (-). Riwayat Alergi : Alergi obat-obatan tidak ada tapi pasien mengaku alergi udang sejak beberapa tahun yang lalu. Riwayat sosial: Sejak masih muda pasien bekerja di sawah. Selama bekerja pasien tidak menggunakan penutup wajah.

C. Pemeriksaan Fisik Status Present Keadaan Umum

: Baik

Ekspresi Wajah

: Baik 2

Kesadaran / GCS

: CM / E4V5M6

Vital Sign Tekanan darah

: 140/80 mmHg

Denyut Nadi

: 82x / menit, teratur, kuat angkat

Pernafasan

: 16 kali/ menit, teratur

Suhu aksila

: 36.5‘C

Pemeriksaan Kepala / Leher : Kepala : Normochepali Mata :  Pasien tidak bisa membuka mata kanan  Palpebra superior OD edema, sewarna kulit, Palpebra superior OS dbn  Palpebra inferior OD tampak ulkus. Palpebra inferior OS dbn  Konjungtiva palpebra anemis tde/- .  sclera ikterik tde/ reflek pupil tde/+  pupil bulat tde/+ , diameter tde /3mm

Wajah : Tampak ulkus pada wajah ukuran 9 cm x 4 cm meliputi regio maksila dekstra, regio dorsum nasi dekstra, sudut nasolabial dekstra, regio temporal dekstra dan palpebra inferior OD. Nyeri tekan (+). Telinga : deformitas (-) Hidung : deformitas (-) Mulut

: sianosis bibir (-), mukosa mulut dan lidah merah muda, petekie (-), stomatitis

(-), lidah kotor (-) Leher : Massa (-), pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-), distensi v. jugularis (-)

3

Pemeriksaan Thorax dan Kardiovaskuler : Thorak Bentuk normal simetris, pembesaran kel. Axilla (–) Pulmo Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris, jejas (-), sikatriks (-), penggunaan otot SCM (-/-), retraksi sela iga (-), pelebaran sela iga (–), fossa supraclavikular cekung normal, fossa suprasternal cekung normal, fossa infraclavikular normal, frekuensi dan dalamnya nafas normal Palpasi : Pergerakan simetris, vocal fremitus simetris. Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru. nyeri ketok (–) Auskultasi : Suara nafas vesikuler +/+, suara tambahan rhonki -/-, wheezing -/Jantung dan kardiovaskular Inspeksi : Iktus tak terlihat, pulsasi jantung tak terlihat Palpasi : Iktus tak teraba, thrill tidak ada Perkusi :

Batas atas : ICS 2

Batas bawah : ICS 4 Batas kanan : linea sternalis dextra Batas kiri : linea midclavikularis sinistra Auskultasi : S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (–) Pemeriksaan Abdomen : Inspeksi : Bentuk abdomen normal, permukaan kulit rata, warna kulit normal, umbilikus masuk merata. Distensi (-), venektasi (-), hiperemi (-), sikatrik (-), ulkus (-), hernia (-) Auskultasi : bising usus (+) normal Perkusi : timpani pada seluruh lapang abdomen, nyeri ketok (-), pekak beralih (-) Palpasi : turgor kulit normal, nyeri tekan (-), Massa (-), defans muskular (-). Hepar/Lien/Renal tidak teraba Pemeriksaan Pelvic dan inguinal :

4

Pelvis normal, nyeri tekan suprapubic (-). Inguinal normal, benjolan (-), massa (-), nyeri tekan (-), pembesaran KGB (-). Pemeriksaan Urogenital : normal, infeksi (-), massa (-) Pemeriksaan Anal dan Perianal : Inspeksi : hiperemi (-), massa (-), nyeri tekan (-). Extremitas atas : akral hangat +/+, edema -/-, deformitas -/-, jejas (-) Extremitas bawah : Akral hangat +/+, edema -/-, deformitas -/Status lokalis Oculi Dekstra Pasien tidak bisa membuka mata.  Palpebra superior OD edema, sewarna kulit  Palpebra inferior OD tidak ada, tampak ulkus dengan dasar luka otot, perdarahan (-).  Ulkus meluas hingga ke orbita dengan batas terdalam sulit dievaluasi, perdarahan (-).  Konjungtiva, kornea, iris, pupil dan lensa OD tidak dapat dievaluasi.

Wajah : Tampak ulkus pada wajah ukuran 9 cm x 4 cm meliputi regio maksila dekstra, regio dorsum nasi dekstra, sudut nasolabial dekstra, regio temporal dekstra dan palpebra inferior OD. Nyeri tekan (+).  Regio maksila dekstra: tampak ulkus ukuran 4x5 cm, memotong sudut nasolabial di

dekat nostril hidung kanan, tepi tidak rata, perdarahan (+), dasar luka otot, tampak pigmentasi di dasar luka 5

 Regio hidung dekstra: tampak ulkus di pinggir lateral dorsum nasi mulai dari sudut

medial okuli dektra sampai di atas nostril kanan, tepi tidak rata, pigmentasi (+)  Regio temporal dekstra: tampak nodul ukuran ±2x3 cm dengan krusta warna

kecoklatan di tengahnya ,tepi menggaung, pigmentasi (+) KGB: tidak terdapat pembesaran KGB regional

6

Gambar. Status Lokalis Luka.

7

D. Resume Anamnesis: Ny. S.A, wanita, menikah, 57 tahun datang dengan keluhan luka pada wajah yang tidak kunjung sembuh.  Sejak 5 tahun yang lalu mengeluh gatal pada tahi lalat yang terdapat di sudut luar mata

kanan sehingga sering digaruk dan dipencet.  Kira-kira 2 tahun yang lalu mulai terjadi luka pada tahi lalat tersebut, nyeri (+) hilang

timbul. 3-4 bulan kemudian luka mudah berdarah (+), gatal (+).  1,5 tahun yang lalu luka mulai meluas ke daerah pipi kanan. Keluhan gatal (+), nyeri (+),

luka mudah berdarah (+).  Kira-kira 1 tahun yang lalu pasien dirujuk ke RSUP NTB untuk tapi batal karena pasien

pulang paksa. Keluhan gatal (+), nyeri (+), luka mudah berdarah (+).  2 bulan yang lalu luka meluas ke kelopak mata kanan bawah dan hidung. Kemudian mata

kanan pasien buta. Pemeriksaan fisik  Tanda vital tekanan darah 140/80 mmHg, nadi 82 x/menit, kuat angkat, irama teratur,

pernapasan 16 x/menit, suhu 36.5ºC,  Pemeriksaan thorax dan abdomen dalam batas normal  Pada Oculi dekstra tampak palpebra superior edema, palpebra inferior tidak ada namun

tampak ulkus dengan dasar luka otot. Ulkus meluas hingga ke orbita dengan batas terdalam sulit dievaluasi  Regio maksila dekstra: tampak ulkus (+), tepi tidak rata, perdarahan (+), dasar luka otot,

tampak pigmentasi di dasar luka  Regio hidung dekstra: tampak ulkus (+), tepi tidak rata, pigmentasi (+)  Regio temporal dekstra: tampak nodul ukuran ±2x3 cm, di tengahnya tertutup krusta, tepi

menggaung, pigmentasi (+) 8

 Tidak terdapat pembesaran KGB regional

. E. Diagnosis  Suspek basalioma  Hipertensi grade I

Diagnosis banding:  SCC  Melanoma maligna

F. Planning a. Planning Diagnostik: 1. Biopsi 2. Rontgen skull 3. CT-scan kepala

b. Planning Terapi: 1. Konsul SMF mata 2. Pemeriksaan darah lengkap 3. Pro-eksisi luas 4. Skin graft/flap

G. Prognosis Dubia ad bonam

9

TINJAUAN PUSTAKA Karsinoma sel basal (KSB) disebut juga sebagai BCC (Basal Cell Carcinoma), basalioma ataupun rudent ulcer. BCC berasal dari sel basal epidermis ataupun sel folikel rambut sehingga dapat timbul pada kulit yang berambut.1

Epidemiologi Penyakit ini merupakan kanker kulit yang paling sering ditemukan. Ditemukan sekitar 1 juta kasus baru tiap tahun di Amerika Serikat. Penyakit ini merupakan 75% kanker kulit nonmelanoma. Umumnya mengenai usia tua tapi kejadiannya meningkat pada usia >50 tahun.2 Lokasinya terutama di wajah dengan presentase 20% terjadi di hidung dan 17% di area wajah lainnya. BCC juga ditemukan di leher dan bagian tubuh lain seperti di dada.2

Faktor resiko Kecenderungan untuk terkena BCC mungkin saja diturunkan secara genetik. Faktor utama yang berhubungan dengan terjadinya basalioma yaitu paparan radiasi sinar UV terutama spektrum UV B (290-320 nm) yang menginduksi mutasi pada gen supresor tumor. 2 Faktor resiko lainnya yang diketahui berhubungan dengan kejadian basalioma antara lain:  Orang kulit putih.3  Orang yang tinggal di daerah cerah, atau orang yang tinggal di daerah dekat ekuator.3

 Sikatrik yang disebabkan vaksinasi atau trauma. Bersama dengan radiasi sinar UV, tar dan minyak akan berperan sebagai karsinogenik.3  Pengobatan dengan arsenik akan memicu terjadinya multipel BCC. Multipel BCC ditemukan pada sindrom Gorlin’s.3

10

 BCNS (basal cell nevus syndrome). Sindrom berupa radix hidung lebar, kecerdasan rendah, kista rahang, celah-celah di palmar, abnormalitas tulang multipel (karena mutasi gen supresor tumor PTCH).2  Syndrome Bazex; multipel BCC, atrofoderma multipel, dilatasi ostia folikuler dengan ice-pick scar, hipotrikosis dan hipohidrosis.2 •

Rombo sindrom (autosomal dominan); atrofoderma vemiculate, milia, hipertrikosis, trikoepitelioma, BCC dan vasodilatasi perifer tanpa hipohidrosis.2

Patofisiologi a. Invasi lokal

Invasi lokal merupakan kemampuan BCC yang paling berbahaya. Invasi dapat terjadi hingga ke tulang. Meskipun mampu melakukan invasi lokal tapi BCC memiliki kecenderungan untuk tidak metastasis. Umumnya kanker ini tumbuh dengan lambat. Doubling time (waktu yang diperlukan untuk mencapai 2 kali luas/ukuran awal) sekitar 6 bulan dan 1 tahun. 2 b. Invasi perineural

Kondisi ini tidak umum terjadi (0,2% kasus) namun dapat ditemukan pada lesi rekuren atapun lesi yang agresif. Keluhannya dapat berupa nyeri, parestesi, kelemahan ataupun paralisis. Invasi perineural sering terjadi pada BCC di preaurikula dan area maksila. Kondisi ini butuh penanganan pembedahan luas dan kadang dilakukan eksenterasi. 2 c. Metastasis

Metastasis sangat jarang terjadi yaitu antara 0,0028%-0,05%.1,2 Biasanya mengenai paru dan KGB. 2

Klasifikasi histopatologis a. Nodul ulseratif

11

Merupakan jenis BCC yang paling sering (80%). Lesi awal berukuran kecil, mengkilap dan transparan. Lesi berupa papul sewarna kulit yang secara perlahan membesar. Terdapat nekrosis sentral yang kemudian meninggalkan ulserasi dengan krusta yang melekat. Ditemukan juga telangiektasis kasar pembuluh darah berjalan melalui permukaan tumor. Tanpa pengobatan, lesi akan mencapai 12 cm dalam 5-10 tahun.

a)

b)

c)

d)

e)

Gambar 1. BCC nodular.1 12

a) papul kecil mengkilat di nostril hidung sisi kiri (panah hitam), merupakan tahap dini BCC. 4

(sumber: Wolf K. et al., 2007) b) BCC tahap lanjut.4 (sumber: Wolf K. et al., 2007) c) Lesi dini dengan krusta sentral dan tepi oval seperti menggulung.3 (sumber: Weller et.al., 2008) d) BCC dengan telangiektasis dan ulserasi 3 (sumber: Weller et.al., 2008) e) Gambaran histologis BCC nodular. 3 (sumber: Weller et.al., 2008)

b. Sikatrik (morphea)

Lesi ini berbentuk nodul yang ulseratif dan tidak berbatas jelas, dengan krusta yang diikuti fibrosis sehingga tampak seperti sikatrik yang meluas.1,3 Lesi tersebut juga dapat berupa plak berwarna kuning atau putih lilin. Lesi ini meluas secara perlahan dan beberapa bisa meluas hingga 10 cm. Pada lokasi lesi tidak ada riwayat trauma atau insisi sebelumnya.3 a)

b)

Gambar 2. BCC sikatrik a) BCC sikatrik.3 (sumber: Weller et.al., 2008) b) BCC morfea yang menyerupai sikatrik. 2 (Carruci J.A & Leffel D.J., 2008)

c. Superfisial

Lokasinya biasanya terdapat di dada.3 Lesi berupa perluasan tampak sebagai plak tipis ireguler berwarna merah, merah muda atau coklat dengan tepi seperti tali cambuk 13

(whipcord). Beberapa lesi dapat tumbuh dengan diameter lebih dari 10 cm. 3 Lesi tersebut tampak mirip eczema jadi eczema lokal yang tidak berespon pada terapi maka perlu dicurigai merupakan BCC. Lesi ini juga berskuama sehingga sering sulit dibedakan dengan SCC (Squamous cell carcinoma) ataupun Bowen Disease.1,2,3 a)

b)

Gambar 3. BCC superfisial a) Plak persisten dengan tepi seperti tali cambuk.3 (sumber: Weller et.al., 2008) b) BCC superfisial yang mirip lesi inflamasi.2 (Carruci J.A & Leffel D.J., 2008)

d. Pigmented basal cell carcinoma (PBCC)

Banyak ditemukan pada orang Asia dan Amerika latin. PBCC merupakan tipe yang paling banyak ditemukan di Cina yaitu sebesar 60,1%. Tipe ini dapat muncul pada semua tipe BCC namun jarang terjadi pada tipe morfea. PBCC lebih sering terjadi pada BCC tipe noduler sehingga sering disebut sebagai sub tipe noduler.

1,2,3

PBCC terjadi karena peningkatan

melanisasi sehingga menyebabkan seluruh atau sebagian tumor berwarna coklat atau di dalamnya memiliki noda hitam atau coklat. Karakteristik lesinya sama dengan karakteristik BCC umumnya dimana terdapat ulserasi, telangiektasis, permukaanya mengkilat, translusen dengan tepi yang ireguler dan elevasi,. Karena lokasinya di superfisial dermis maka permukaan PBCC tampak berbintik-bintik. Temuan ini bermanfaat untuk membedakannya dengan noduler melanoma maligna.

14

a)

b)

Gambar 4. BCC berpigmen a) Tumor berpigmen dengan rim point.3 (sumber: Weller et.al., 2008) b) BCC berpigmen, varian BCC noduler.2 (Carruci J.A & Leffel D.J., 2008)

e. Cystic BCC

Jenis ini jarang dijumpai.1 Awalnya lesi seperti tipe noduler tapi kemudian perubahan dominan berbentuk ksitik dan nodul menjadi tegang dan lebih translusen disertai telangiektasis.3

Gambar 5. Cystic BCC (sumber: http://www.hindawi.com/journals/jsc/2011/328615/fig1/)

f.

Fibroepitelioma of Pinkus (FEP) Varian yang jarang terjadi. Terutama ditemukan di punggung dengan bentuk soliter, bernodul padat, bertangkai pendek, permukaan halus sedikit kemerahan seperti fibroma.1

15

Gambar

6.

FEP

BCC

(sumber:

http://www.iqb.es/dermatologia/atlas/c

basocelular/basocelular14.htm)

Diagnosis  Anamnesis

Pasien mengeluhkan adanya lesi kulit seperti tahi lalat yang berubah warna, gatal, nyeri, berdarah, membesar, atau timbul tukak ataupun ulkus. Kadang disebut sebagai borok yang tidak kunjung sembuh.1 Pemeriksaan fisik Dapat dijumpai gambaran klasik berupa ulkus rodent yaitu ulkus dengan satu sisi berbentuk tidak rata, seakan-akan seperti gambaran gigitan rodent/tikus. Biasanya disertai adanya hiperpigmentasi pada bagian tepi. Bentuk klinis lain yang dijumpai pada BCC sesuai dengan penjelasan gambaran histopatologis di atas. •

Jenis nodul-ulseratif



Jenis berpigmen



Jenis morphea like atau fibrosis



Jenis superfisial.



Jenis fibroepitel



Nevoid basal cell syndrome 16



Sindrom xeroderma pigmentosa



Jenis generalized folikuler, disertai kerontokan rambut sebagai akibat kerusakan folikel rambut karena pertumbuhan tumor.



Albinisme, sensitif terhadap UV sehingga mudah terjadi BCC, SCC ataupun melanoma.

Gambar 7. Lokasi predileksi BCC.4 (sumber: Wolf K. et al., 2007)

17

 Pemeriksaan penunjang •

Foto polos (X ray) terutama pada lesi BCC yang besar dan luas untuk melihat adanya infiltrasi sel tumor pada tulang di bawahnya (BCC daerah muka akan mengalami infiltrasi ke maksila).



CT scan untuk melihat luas destruksi tulang, operabilitas dan perencanaan bedah

 Pemeriksaan patologi •

Biopsi eksisional (jika lesi kecil) untuk pemeriksaan histopatologi yang sekaligus merupakan tindakan terapi. Dalam melakukan eksisi harus disertakan margin bebas tumor yang cukup.



Biopsi insisi sebaiknya dihindari karena dapat mendorong sel tumor lebih dalam lagi.



Punch biopsy merupakan biopsi yang dianjurkan dan mudah dilakukan. Punch biopsy dilakukan pada bagian yang nodular sampai bagian subkutan untuk mendapat gambaran lengkap.



Shave biopsy merupakan teknik yang cukup baik dilakukan pada lesi superfisial ataupun lesi yang dicurigai BCC atau SCC. Teknik biopsi ini juga cukup baik untuk lesi seperti cutaneous horn, atau kerato acanthoma. Anestesi cukup dengan anestesi lokal. Biopsi dilakukan secara tangensial sampai pada lapisan dermis untuk mendapatkan laporan kedalaman infiltrasi tumor.

Diagnosa banding 3 BCC noduler: •

Naevus melanosit intradermal



SCC



Molluscum contagiosum raksasa 18



Papul benigna traumatik



SCC kerato-akantomosa

a. BCC pigmentasi •

Warts seborrhoeic



Melanoma malignan

b. BCC Sikatrik •

Sikatrik



Morphoea

c. BCC superfisial •

Karsinoma intra-epidermal



Psoriasis



Eczema numular

Stadium Klinis Tabel 1. Stadium klinis BCC menurut AJCC cancer staging manual edisi ke 7.5 T

TX

Tumor primer tidak ditemukan

T0

Tidak ada bukti tumor primer

Tis

Karsinoma in situ

T1

Tumor terbatas pada kulit, ≤2 cm dengan ˂2 resiko tinggi

T2

Tumor terbatas pada kulit >2 cm atau

T3

Tumor ukuran apapun dengan ≥2 resiko tinggi Tumor dengan invasi ke maksila, mandibular, orbita atau tulang temporal

19

N

T4

Invasi tumor ke tulang (aksial atau apendikular) atau invasi perineural pada basis

NX

cranium. Limofonodi regional tidak dapat dinilai

N0

Tidak metastasis limfonodi regional

N1

Metastasis tunggal pada limfonodi regional ipsilateral ukuran ≤3 cm

N2

Metastasis tunggal pada limfonodi regional ipsilateral ukuran >3 cm sampai ≤6 cm atau Metastasis multipel pada limfonodi regional ipsilateral ukuran ≤6 cm atau

N2a

Metastasis bilateral atau kontralateral ukuran ≤6 cm Metastasis tunggal pada limfonodi regional ipsilateral ukuran >3 cm sampai ≤6 cm

N2b

Metastasis multipel pada limfonodi regional ipsilateral ukuran ≤6 cm

N2c

Metastasis bilateral atau kontralateral ukuran ≤6 cm

N3

Metastasis pada limfonodi ukuran >6 cm

M M0 M1

Tidak ada metastasis jauh Terdapat metastasis jauh

Tabel 2. Kategori Resiko tinggi pada tumor primer (T) untuk keganasan non-eyelid Kedalaman/invasi

>2 mm Level Clark ≥4 cm Invasi perineural

Anatomi

Lokasi primer di telinga

Lokasi

Lokasi primer di hair-bearing lip

diferensiasi

Diferensisasi buruk atau undifferentiated

Tabel 3. Stadium BCC menurut TNM Stage

T

N

M

0

Tis

NO

M0 20

I

T1

N0

M0

II

T2

N0

M0

III

T3

N0

M0

T1

N1

M0

T2

N1

M0

T3

N1

M0

T1

N2

M0

T2

N2

M0

T3

N2

M0

Setiap T

N3

M0

T4

Setiap N

M0

Setiap T

Setiap N

M1

IV

Terapi Angka kesembuhan 5 tahun untuk semua tipe BCC adalah 95% namun follow-up teratur disarankan untuk mendeteksi rekurensi lokal.2

 Bedah beku

Bedah beku merupakan metode terapi dengan menggunakan bahan yang dapat menurunkan suhu jaringan tubuh dari puluhan sampai ratusan derajat celcius di bawah nol (subzero). Efek yang ingin dicapai yaitu: a. Perubahan sel epidermal dan epidermolisis dengan pembekuan ringan dimana terjadi

vesikulasi (tampak vesikel dan bula) kemudian diikuti krustasi dan proses wound healing tanpa jaringan parut dan kemungkinan hipopigmentasi. b. Cryonecrosis, destruksi serta nekrosis sel dalam jaringan dermis dan jaringan di

bawahnya dengan cara pembentukan Kristal es intra sel dan ekstra sel sehingga terjadi 21

kerusakan membran sel dan perubahan konsentrasi elekrolit, iskemik, respon imunologis selama masa pencairan kristal es.

 Eksisi

Dalam penatalaksanaan BCC, objektif yang harus dicapai ialah:  Eksisi luas dengan margin adekuat dan  Rekonstruksi defek pembedahan dengan memperhatikan estetika, fungsi, terutama

jika operasi dilakukan di daerah wajah. Eksisi BCC memerlukan surgical safety margin antara 0,5-1 cm. Bila radikalitas tak tercapai dapat dilakukan re-eksisi ataupun pemberian terapi adjuvan radioterapi. Eksisi BCC di daerah wajah perlu diperhatikan ‘garis tarikan kulit/langer lines’ untuk mendapatkan kosmetik yang baik.1 Mohs Micrographic surgery (MMS) MMS menjadi pilihan untuk tumor besar (>1 cm) dan tumor yang berlokasi di tempat estetika. Dimana diperlukan eksisi tangensial berulang dengan bantuan pemeriksaan “potong beku” sampai mendapatkan daerah subklinis yang bebas tumor. Dengan teknik ini diharapkan dapat mengkonservasi jaringan lebih banyak dan memberikan hasil kosmetik yang lebih baik. 1  Radioterapi

Penyinaran lokal diberikan lapangan radiasi meliputi 1-2 cm jaringan sehat di sekelilingnya. Penyinaran dilakukan dengan dosis 200 cGy per fraksi, 5 fraksi dalam seminggu dengan total dosis 5000 cGy  Bedah laser

Prosedur ini membuang lesi dengan menggunakan laser karbon dioksida yang menggunakan sinar energi tinggi untuk merusak sel-sel kanker dan menghentikan pertumbuhannya. Teknik

22

rutin tidak berguna pada pasien dengan resiko tinggi perdarahan. Sesudah pengobatan dapat terjadi beberapa perubahan di kulit yang akan menjadi nyata setelah beberapa tahun kemudian  Kuret / kauterisasi

Lesi dikuret sementara dasarnya dikauter dengan aliran listrik untuk menghentikan perdarahan. Prosedur ini sering digunakan pada pasien dengan lesi nodular yang diameternya kurang dari 2 cm dengan tepi yang tegas. Luka biasanya menyembuh dengan cepat tanpa dijahit, sering dengan jaringan parut yang nonestetik. Prosedur kuret dan kauterisasi tidak cocok untuk lesi morfea, pasien dengan pacemaker jantung, pengobatan invasif yang dalam, atau pasien dengan tumor rekuren yang tepinya tidak tegas.  5-Fluorouracil (5-FU)

Penggunaan fluorouracil secara lokal dapat menolong para ahli untuk penanganan basalioma pada pasien selektif (seperti pada kanker yang terbataspada lapisan superfisial kulit dari pasien yang berumur lanjut yang tidak bisa menjalaniperawatan agresif lainnya). Penggunaannya dua kali sehari selama beberapa minggu. Selama pengobatan, pasien dapat mengalami peradangan tetapi jaringan parut kurang. Angka rekurensi sangat tinggi  Rekonstruksi

Rekonstruksi defek pembedahan dapat dilakukan dengan partial thickness skin graft, full thickness skin graft (di wajah), local flaps (rotation, advancement, transposition, dan atau interpolation).1 Defek yang besar dapat dilakukan rekonstruksi dengan distant pedicled flaps, seperti jika defek besar di wajah, misalnya dengan menggunakan deltoid-pectoralis cutaneous flap dan juga defek bersifat multijaringan maka dapat digunakan pectoralis musculocutaneus flap,

latissimus

dorsi

musculocutaneus

flap,

trapezius

musculo-cutaneus

flap,

sternocleidomastoideus musculocutaneus flap ataupun platysma flap. Untuk lesi rekuren dianjurkan re-eksisi luas atau Mohs Micrographic syrgery. 1

Prognosis

23

Seperti yang telah disampaikan sebelumnya bahwa BCC tidak mengalami metastasis. Masalah utamanya adalah invasi ke jaringan sehingga dapat merusakan otot, tulang bahkan dapat meginvasi hingga duramater.4 SQUAMOUS CELL CARCINOMA (SCC) SCC merupakan neoplasma maligna yang berasal dari sel keratinosit epidermis dengan karakteristik terjadinya anaplasia, tumbuh cepat, menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan memiliki potensi untuk metastasis. SCC merupakan kanker kulit non-melanoma terbanyak ke dua setelah BCC.1 Epidemiologi Terjadinya pada usia >55 tahun. Insidensi di Amerika Serikat yaitu 12/100000 laki-laki berkulit putih, 7 dari 100000 wanita kulit putih. Biasanya lebih banyak mengenai laki-laki.4

Faktor Resiko Terdapat dua faktor utama yang mempengaruhi terjadinya SCC yaitu paparan sinar matahari/solar damage dan kulit putih. Faktor lain yang berpengaruh yaitu:1,6  Adanya jaringan parut  Inflamasi kronis ataupun ulkus kronis yang tidak menyembuh  Jaringan parut akibat luka bakar (Marjolin Ulcer).  Radiasi sinar UV (terutama UVB)  Bahan kimia  Virus (HPV) yang mengakibatkan terjadinya kerusakan DNA dari keratinosit

SCC dapat tumbuh secara de novo tetapi dapat juga tumbuh dari lesi pra kanker seperti actinic keratosis, keratosis arsenik, Bowen Disease (SCC insitu). Bowen Disease juga sering tumbuh pada gland penis (lebih jarang pada vulva) dan biasanya disebut erythroplasia querat. 24

SCC pada bibir terjadi akibat kerusakan lapisan epitel bibir (solar/actinic cheilitis). SCC tipe verrucosa juga terdapat pada mukosa rongga mulut, vagina ataupun anus.1

Carcinoma verrucosa plak tebal pada

Epithelioma cunculatum, verrucosa pada

telapak kaki mukosa bukar 4 Gambar 8. SCC tipe verucossa. (Grossman D.,Leffel D.J.,2008)

Manifestasi klinis SCC lebih sering dijumpai pada area leher dan kepala pada kulit putih serta pada daerah yang tidak terekspos matahari pada kulit hitam dan orang Asia. Pada awalnya SCC tumbuh secara vertikal dan menembus dinding dermis masuk ke jaringan yang lebih dalam. SCC tipe verrucosa adalah SCC tipe low grade yang tumbuh lambat dan sering dijumpai pada plantar telapak kaki (epithelioma cunilatum), pada daerah glutea, genital, oral, kuku, wajah dan ekstremitas.1,4,6 Bowen disease berbentuk ‘plague’ yang kemerahan berkrusta pada permukaannya dan tumbuh lambat. Sering disalahartikan sebagai psoriasis atau nummular eczema. Pada 3-5% akan menjadi invasif. Erythroplasia Querat secara klinis menyerupai Bowen Disease, tetapi tanpa disertai krusta pada permukaannya. 1,4,6

25

Potensi metastasis dari SCC tergantung pada kedalaman inflitrasinya. Semakin dalam inflitrasinya semakin tinggi potensi untuk metastasis. Tumor rekuren juga mempunyai resiko metastasis lebih tinggi. Adanya infiltrasi/invasi perineural mempunyai potensi untuk metastasis sebesar 35%. SCC pada bibir, pada daun telinga dan pada daerah dengan jaringan parut dan inflamasi mempunyai potensi untuk metastasis lebih besar.6

Massa preaurikula akibat metastasis SCC

Papul

SCC

bandingnya

pada meliputi

telinga.

SCC noduler pada dahi. Merupakan lesi rekuren, terjadi karena sikatrik pos operasi.

Diagnosa

chondrodermatosis

nodularis helicis.

SCC ulserasi pada rahang

Gambar 9. SCC 6(Grossman D.,Leffel D.J.,2008)

Tipe Histopatologi Biopsi yang baik penting untuk membedakan SCC insitu dan SCC invasif. Pada umumnya SCC ditunjukkan oleh kumpulan sel epidermis yang menginvasi dermis/subdermis dengan bentuk sel skuamosa yang atipik dan adanya mitosis. Diferensiasi dari SCC ditunjukkan oleh derajat atipia dari sel-sel epidermis. 1,6 26

Bowen disease merupakan SCC in situ  Spindle cell SCC, merupakan varian yang jarang dengan sifat yang lebih agresif,

berdiferensiasi buruk, menginvasi struktur jaringan yang lebih dalam dan memiliki potensi metastasis yang lebih besar serta prognosis yang buruk. 1,6  Achantolytic/adenoid SCC juga merupakan varian yang jarang. Tipe ini sering dijumpai di

daerah leher, kepala dan membentuk kumpulan sel diskeratosis dan acantholisis di bagian sentral dan sering membentuk struktur pseudoglandular. 1,6

Pembagian derajat menurut histologi: 2  Gx: grading tidak dapat diperiksa  G1: diferensiasi baik  G2: diferensiasi sedang  G3: diferensiasi buruk  G4: undifferentiated

Stadium klinis Penentuan stadium klinis menggunakan kriteria yang sama dengan BCC karena kedua kanker ini berada dalam kelompok keganasan kulit non-melanoma.5

Diagnosis Anamnesis Ditujukan untuk mencari adanya faktor resiko, riwayat solar burn, riwayat transplantasi organ, konsumsi obat-obat imunosupresan, HIV, dsb. Digali juga informasi mengenai riwayat pertumbuhan tumor dari kulit yang sehat (de novo), atau dari lesi yang sebelumnya ada. Perlu 27

diperhatikan kemungkinan adanya lesi yang multipel terutama pada pasien kulit putih. Faktor resiko lainnya yaitu riwayat keluarga atau riwayat terkena kanker kulit sebelumnya.1,4,6

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik pada SCC terutama ditujukan pada daerah tumor primer dan KGB regional terkait. Hal-hal yang perlu diperhatikan antara lain:  Biasanya muncul pada lokasi lesi predileksi sebelumnya (actinic keratosis ataupun bowen

disease)  Bentuk/morfologi tumor primer: fungating, bentuk seperti bunga kol (cauliflower),

adanya ulserasi di sentral, ada tidaknya krusta  Kedalaman infiltrasi penting untuk mengetahui kemungkinan terkenanya struktur lain

(tulang, kartilago) dan potensi metastasis. 1,6  Bau karena adanya jaringan nekrosis atau infeksi sekunder.  Palpasi dengan teliti KGB regional adanya tidaknya pembesaran KGB dan pemeriksaan

kemungkianan adanya metastasis jauh seperti ke paru, hati, dsb.

28

Gambar 10. Lokasi predileksi SCC (Wolff K., Johnson R.A & Suurmond P., 2007)

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang terutama ditujukan untuk mengetahui diagnosis histopatologis, adanya struktur sekitar yang terinvasi/infiltrasi, ada tidaknya metastasi jauh dan pada tumor yang masif untuk melihat operabilitas tumor dan kemungkinan melakukan compound resection.1 Pemeriksaan biopsi dan histopatologis  Biopsi insisional sebaiknya dihindari. Biospi untuk lesi yang besar adalah dengan punch

atau shaved biopsy dengan catatan harus mendapatkan spesimen yang cukup besar dan kedalaman yang cukup.  Biopsi eksisional dilakukan untuk tujuan diagnosis dan terapeutik terutama untuk lesi

yang kecil (<2 cm) dan dengan surgical safety margin minimal 1 cm.

Pemeriksaan imaging Pada lesi yang besar dan dalam, diperlukan pemeriksaan foto polos (misalnya foto tulang), CT-scan atau MRI untuk melihat keterlibatan struktur lain oleh SCC, operabilitas, dan merencanakan pembedahan lebih baik.1

Terapi Terapi SCC tidak banyak berbeda dengan terapi BCC. Tindakan tergantung pada lokasi anatomis, ukuran, kedalaman invasi/infiltrasi, grading histologi, ada tidaknya KGB regional yang membesar/terkena, riwayat terapi/pembedahan sebelumnya, metastasis jauh dan kemampuan ahli bedah. Modalitas terapi utama adalah pembedahan yaitu eksisi luas dengan surgical safety margin yang adekuat. Defek pembedahan dapat ditutup dengan jahit primer, skin 29

graft (partial atau full thickness tergantung pada lokasi anatomi), flap rotasi, flap transposisi, advancement flap, flap interpolasi. Untuk defek yang besar dapat dilakukan rekonstruksi dengan distant flap atau free vascularized graft).1  Untuk lesi pada canthus, nasolabial, preorbital, periauricula, dianjurkan untuk dilakukan

MMS dan bila tidak mungkin dilakukan eksisi luas dan rekonstruksi. 1  SCC dengan infiltrasi/invasi jaringan sekitar (tulang, kartilago,dsb) dapat dilakukan

compound excision and reconstruction, dan atau pemberian radioterapi (jika margin + atau sempit). 1  Untuk lesi di penis dilakukan partial atau total penektomi dan biopsi sentinel node

inguinal (KGB pada fossa ovalis femur) jika KGB +, dilakukan diseksi inguinal superfisial, SCC anus dapat dilakukan eksisi luas dan pada SCC yang besar/inoperabel dapat diberikan kemoterapi (berbasis cisplatinum) atau radioterapi atau diberikan secara concomitant. 1 Metastasi KGB regional dilakukan diseksi KGB yang tipe dan teknik pembedahan bergantung pada lokasi anatomis KGB tersebut. Metastasi KGB leher dianjurkan untuk melakukan selective lymph node dissection (SLND) atau functioning radical neck dissection. KGB aksila dilakukan axillary lymph nodes dissection sampai level II dan III. Metastasis KGB inguinal dilakukan inguinal lymph nodes dissection superfisial. 1

Rekurensi & Metastasis SCC seperti halnya BCC dapat menyebabkan destruksi jaringan lokal dan metastasis. Umumnya metastasis terjadi pada KGB regional dan terdeteksi 1-3 tahun setelah diagnosis awal dan terapi. Pada banyak kasus, metastasis didahului oleh rekurensi lokal pada lokasi lesi primer. Angka metastasis pada SCC berkisar antara 0,5%-6% dan metastasis cenderung terjadi pada tumor yang besar, rekuren dan mengenai struktur yang dalam atau saraf kutaneus.2

30

MELANOMA MALIGNA Melanoma maligna adalah neoplasma maligna yang berasal dari sel melanosit, yang berada baik di kulit maupun di mukosa (rongga mulut, anus, vulva/vagina disebut mucosal malignant melanoma). Melanosit terdapat pada lapisan ectodermal yang berlokasi antara stratum basalis epidermis dan stratum papilaris dari dermis. Melanoma maligna dapat muncul secara de novo ataupun berasal dari nevus/nevi yang telah ada sebelumnya.1,7 Epidemiologi Di USA, ditemukan sekitar 60.000 penderita baru dengan invasive malignant melanoma setiap tahunnya dan insiden melanoma maligna adalah 1 di antara 49 laki-laki, dan 1 di antara 73 pada wanita menderita melanoma maligna. Melanoma maligna dapat terjadi pada semua usia dan bahkan pada usia muda. Kematian akibat melanoma dilaporkan cukup tinggi meskipun menurun karena kesadaran masyarakat yang semakin meningkat tentang kanker ini dan perlunya memeriksaan dini. 1 Faktor resiko Faktor resiko terjadinya melanoma maligna antara lain adanya paparan terhadap sinar UV (baik UV A dan UV B) terutama pada populasi kulit putih dengan tendensi terkena luka bakar atau pernah luka bakar karena sinar matahari. Lesi kulit konginetal seperti giant conginetal nevi lesi seperti atypical nevi atau nevi displastik. Pasien yang pernah menderita melanoma mempunyai resiko 5% tinggi untuk menderita melanoma kedua dan seterusnya. Perubahan genetik berhubungan dengan insiden melanoma maligna seperti adanya perubahan/mutasi pada gen di enam lokasi kromosom yaitu kromosom 1,6,7,9 dan 10 namun yang utama adalah kromosom 9p21.1,7 Klasifikasi histopatologi 1 1. Melanoma insitu 2. Lentigo malignant melanoma (LMM) 3. Superficial spreading malignant melanoma (SSMM)

31

4. Nodular malignant melanoma (NMM) 5. Acral lentigenous melanoma (ALM) 6. Melanoma yang tidak terklasifikasikan (malignant melanoma, NOS)

Subtipe melanoma yang lebih jarang dijumpai 7. Desmoplastic melanoma 8. Epithelioid cell melanoma 9. Spindle cell melanoma 10. Ballo cell melanoma 11. Blue nevus malignant 12. Malignant melanoma in giant pigemented nevi.

Melnoma in situ; tipe superfisial Melanoma in situ: Lentigo maligna

Lentigo malignant melanoma (LMM)

Superficial spreading melanoma (SSM)

32

Nodular Melanoma; de novo

Nodular melanoma amelanotik

Melanoma desmoplastik ALM Gambar 11. Berbagai tipe MM. (sumber: Wolf K.,& Suurmond P., 2007) 4

Klasifikasi mikroskopis/micro-staging. Selain stadium TNM, klasifikasi atau stadium mikroskopis juga dilakukan berdasarkan hasil pemeriksaan T dari spesimen biopsi atau bedah. 1) Klasifikasi Clark 1,7

Level 1: sel melanoma masih terdapat pada epidermis (membrane basalis intak/utuh) Level 2: sel melanoma menembus membrane basalis sampai stratum papilaris Level 3: sel melanoma menginvasi sampai perbatasan antara stratum papilaris dan stratum retikularis dermis Level 4: sel melanoma menginvasi sampai stratum retikularis dermis Level 5: sel melanoma menginvasi sampai jaringan subkutan atau lebih 2) Klasifikasi Breslow 1,7

Level 1: sel melanoma menginvasi sampai kedalaman <0,76 mm

33

Level 2: Sel melanoma menginvasi sampai kedalaman 0,76-1,5 mm Level 3: sel melanoma menginvasi sampai kedalaman >1,5 mm

Diagnosis Anamnesis Pada anamnesis ditujukan mencari faktor-faktor resiko, adanya lesi prakanker sebelumnya, adanya riwayat melanoma sebelumnya, riwayat luka bakar oleh karena sinar matahari, pekerjaan sehari-hari yang terpapar matahari, riwayat keluarga.1 Pemeriksaan fisik Pemeriksaan dilakukan di ruangan dengan pencahayaan yang cukup agar dapat menemukan melanoma yang berada di tempat-tempat tersembunyi. Gambaran berikut dapat digunakan untuk mengenali apakah suatu lesi adalah melanoma atau bukan.  Asymmetry of the lesion  Border irregularity (or distinctiveness)  Color variation  Diameter >6 mm  Existing melanocyt nevi with recent change in color, size, and shape  Finding a new pigmented lesion in man >40 year.

Selain gambaran tersebut, juga harus dilakukan pemeriksaan KGB regional secara teliti. Pemeriksaan terhadap kemungkinan adanya metastasis jauh seperti hati, paru, yang lebih jarang pada tulang, usus, dan vesica urinaria. 1

34

Gambar 12. Lokasi melanoma maligna pada 731 laki-laki dan perempuan (Wolff K., Johnson R.A & Suurmond P., 2007) Gambaran klinis varian melanoma maligna 1. LMM (Lentigo Malignant Melanoma)

Tidak banyak dijumpai (4-10%), banyak terdapat di muka dan ditempat yang terpapar matahari dan memerlukan waktu cukup lama untuk menjadi invasif. Sering dijumpai pada wanita usia >50 tahun. Lesi coklat kehitaman, tepi ireguler, permukaan rata, dengan bercakbercak hitam kebiruan. Pada umumnya, memiliki prognosis yang baik. Prognosis tergantung kedalaman infiltrasi sel melanoma.1,7 2. Superficial spreading malignant melanoma

Merupakan jenis melanoma maligna yang sering dijumpai (70%) dan muncul dari nevus yang sebelumnya ada. Pada laki-laki sering dijumpai pada badan, sedangkan wanita lebih sering dijumpai pada ekstremitas. Tumbuh secara radial dan horizontal, pada umumnya berukuran besar pada saat ditemukan dengan tepi tidak teratur, dan variasi warna yang berbeda-beda (cokleat, hitam, biru). 1,7 3. Nodular malignant melanoma (NMM)

Tipe yang kedua tersering (15-30%). Tumbuh invasif lebih cepat dibandingkan tipe lain tetapi memiliki prognosis yang sama baik jika distandarisasi berdasarkan kedalaman infiltrasi. Biasanya berbentuk setengah bola (dome shape), sering dijumpai pada punggung

35

(laki-laki), meninggi, dengan warna coklat/kemerahan, hitam, kebiruan. Seperti SSM dihubungkan dengan radiasi UV yang bersifat lebih kuat. 1,7 4. Acral lentigenous malignant melanoma (ALM)

Biasanya dijumpai pada kaki, telapak kaki, tumit, telapak tangan, dasar kuku (subungual), ibu jari tangan. Lebih sering dijumpai pada populasi kulit berwarna/hitam (35-60%, kulit putih hanya 2-85). Biasa dijumpai dalam ukuran besar. 1,7 5. Amelanotic melanoma

Merupakan tipe melanoma maligna yang jarang dijumpai dan sulit didiagnosis karena tidak adanya pigmentasi. Biasanya diagnosis berdasarkan tipe yang tidak teratur, ukuran yang lebih besar. Diagnosis pasti adalah dengan biopsi. Amelanotic melanoma sering dijumpai pada mukosa anus. 1,7 6. Desmoplastic melanoma

Merupakan tipe melanoma yang jarang dijumpai dengan karakteristik adanya sel melanoma yang berbentuk spindle dan adanya sel melanosit berbentuk fusiform. Melanoma tipe ini sering dijumpai pada berbagai tumor primer yang tebal dan sering terjadi rekurensi paska bedah, dibandingkan jenis melanoma yang lain. 1,7

36

Pemeriksaan penunjang 1 Radiologi: terutama ditujukan untuk melihat ekstensi melanoma pada tulang dan metastasis. Rontgen toraks rutin dilakukan untuk melihat metastasis pada paru. USG abdomen untuk melihat metastasis hati, KGB para-aorta, para-iliaka. CT-scan untuk mencari metastasis organ intraabdominal dan paru.  Laboratorium ditujukan pada adanya aktivitas tumor, metastasis pada hati/liver.

Pemeriksaan yang rutin dilakukan adalah fungsi hati dan LDH.  Sitologi dan patologi. Spesimen sitologi didapatkan dari biopsi jarum halus, ataupun

inprint cytology.

Lesi > 2 cm dilakukan biopsi insisional atau dengan punch biopsy (dengan tang) dan dilakukan sedemikian rupa agar tidak mendorong sel tumor masuk lebih dalam dan tidak mengganggu operasi definitif (arah dan besar insisi) dan memudahkan penutupan luka. Biopsisi insisi harus mengenai seluruh lapisan lesi untuk kepentingan microstaging.1 Pemeriksaan patologi penting untuk mengetahui tipe histologi melanoma dan klasifikasi mikroskopis kedalaman infiltrasi tumor. 1 Lesi <2 cm dilakkan eksisi biopsi yang berarti bertujuan diagnostik sekaligus terapi. Untuk tujuan ini diperlukan surgical safety margin yang baik (negatif) dan luas margin tergantung dari diameter dan tipe histopatologis melanoma maligna. Rata-rata margin bebas tumor adalah anatara 1-2 cm dari tepi tumor. 1 Metastatic malignanat melanoma of unknown primary merupakan 50% dari metastatic of unknown primary berasal dari melanoma maligna. Dari laporan MSKCC, John Wayne Cancer Centre dan Pennsylvania menunjukkan bahwa prognosis dari pasien di atas sama atau bahkan lebih baik dibandingkan dengan adanya metastasis KGB regional dan tumor primer yang diketahui. 1 Melanoma maligna pada kehamilan juga dilaporkan mempunyai prognosis yang buruk sehingga diperkirakan adanya pengaruh hormon terhadap pertumbuhan melanoma. 1 37

TERAPI Pembedahan adalah modalitas utama pengobatan melanoma maligna. Beberapa prinsip pengobatan yang penting adalah: 1  Melakukan eksisi luas dengan surgical safety margin yang baik pada tumor primer  Rekonstruksi defek pembedahan dengan baik  Mempertimbangkan perlu tidaknya melakukan diseksi KGB regional, ekstensi diseksi  Terapi pembedahan pada metastasis. Ada tempatnya atau tidak  Radioterapi apakah ada hasilnya  Kemoterapi apakah ada hasilnya  Terapi target molekul ada hasilnya  Local/regional advanced disease isolated perfusion.

Terapi lesi primer 1 N

Diagnosis MM

Surgical safety margin

o 1 2 3 4 5

Melanoma maligna insitu Breslow ≤0,76 mm Breslow 0,76-1,5 mm Breslow >1,5 mm Subungual

0,5 cm 1 cm 1,5 cm 2 cm Amputasi proksimal dari distal

interfalang joint 6 Jika ada infiltrasi tulang Amputasi dari ekstremitas Tabel 4. Terapi lesi primer pada MM Penutupan atau rekonstruksi defek pembedahan perlu direncanakan dengan baik terutama jika penutupan primer tidak mungkin dilakukan. Prinsip dari penutupan luka adalah: 1

38

 Jika mungkin luka pembedahan ditutup secara primer  Jika tidak mungkin sebagai pilihan kedua dilakukan skin graft. Partial thickness skin

grafting, terutama pada defek di daerah ektremitas. Full thickness skin grafting dilakukan pada defek di wajah. Donor kulit harus dipilih pada daerah kontralateral ekstremitas dan jangan diambil di daerah dengan kemungkinan intransit metastasis atau diseksi (KGB).  Local flaps merupakan teknik penutupan luka yang baik. Flap dapat berupa rotasi,

advancement, transposisi, interpolasi, dsb  Pada defek yang lebih besar, penutupan luka dapat dilakukan dengan distant flap dengan

pedicle atau free microvascularized flap.

Terapi metastasis regional 1 Jika pada pemeriksaan klinis dan USG tidak dijumpai adanya pembesaran KGB regional maka dapat ditempuh beberapa tahap berikut. 1) Expectant treatment observasi klinis dan USG jika dijumpai pembesaran (FNA, biopsi

terbuka) positif dilakukan diseksi. Hasil penelitian menunjukkan bahwa grup ini mempunyai regional failure yang lebih tinggi dibandingkan grup yang menjalani pemeriksaan lymphoscintigraphy & sentinel lymp node biopsy. 2) Jika mempunyai fasilitas radioaktif dilakukan lymphatic mapping & sentinel node biopsy

jika terdapat metastasis diseksi KGB regional 3) Electival prophylactic lymph nodes dissection tidak dianjurkan karena tidak memperbaiki

survival yang lebih baik, dan mayoritas penderita pada grup ini tidak memiliki metastasis pada KGB nya.

Metastasis KGB regional 1 No

Lokasi KGB

Tindakan

39

1

Ekstremitas bawah

Diseksi inguinal superfisial

2

Ekstremitas atas

Diseksi aksila sampai level III

3

Leher

Diseksi leher radikal (MRND/SLND+radioterapi).

Tabel 5. Tindakan menurut metastasis pada KGB

Tumor rekuren Rekurensi dapat terjadi pada lokasi tumor primer ataupun KGB regional. Pada prinsipnya, jika terjadi rekurensi, baik pada lokasi tumor primer ataupun tanpa disertai adanya metastasis di tempat lain dan masih operable maka dilakukan re-eksisi. Jika sudah tidak operablel maka dipertimbangkan untuk terapi radiasi. Kemoterapi terhadap melanoma maligna pada umumnya tidak memberikan hasil. Prognosis pada umumnya buruk. 1 Intransit metastasis Sebenarnya merupakan in transit metastasis merupakan suaru loco-regional recurrence yang unik terjadi pada melanoma maligna yaitu rekurensi yang terjadi antara antara tumor primer dan KGB regional. Rekurensi ini terjadi pada dermis ataupun jaringan subkutan. Insiden in transit metastasis adalah 5-15% pada melanoma maligna dan diperkirakan berasal dari intra lymphatic recurrence. 1 Lokasi tersering pada ekstremitas inferior.

Metastasis jauh Pembedahan  Melanoma maligna dapat bermetastasis pada hampir semua organ. Pembedahan

metastasectomy ditujukan pada lesi metastasis yang soliter dan dapat dicapai dengan pembedahan, misalnya: •

Metastasis paru soliter 40



Metastasis intestinum yang soliter (isolated)



Metastasis cerebral soliter



Metastasis hati soliter (jarang).

Radioterapi Hasil pemberian radioterapi bergantung pada lokasi metastasi dan toleransi jaringan sekitar metastasis tersebut. Pemberian dengan dosis fraksinasi yang lebih tinggi dan pada tempat di mana toleransi jaringan sekitar yang baik (dermis/subkutan) akan memberikan kontrol metastasis yang lebih baik dan memperpanjang survival. 1 Kemoterapi 1 Kemoterapi yang diberikan untuk metastasis jauh, antara lain:  Dacarbazine  Paclitaxel  Dectaxel  Analog dari dacarbazin temozolomide 

Darmouth regiment (dacarbazine, cisplatin, carmustine dan tamoxifen). Pernah

dilaporkan memberikan hasil yang cukup baik meskipun pada penelitian multisenter tidak terbukti.  Vaksin dan bioterapi  Pemberian BCG pernah dilaporkan kembali oleh Morton yang digunakan pada melanoma

maligna dermis dengan hasil cukup baik. Tumor vaksin adalah: 1) Sel-sel melanoma maligna yang diradiasi yang didapatkan dari pasien sendiri 2) Completely partially purified melanoma antigens

41

3) Memberan sel tumor yang terinfeksi oleh virus (viral oncolysates).

Terapi seluler dilakukan dengan menyuntikkan sel limfositik dan dendritik yang diambil dari tumor infiltrating lymphocytes pasien sendiri setelah dihibridisasi dengan antigen melanoma. Imunoterapi adalah pemberian interferon alfa 2a dan 2b ataupun interleukin 2. Diberikan sebagai single agent atau dikombinasikan dengan kemoterapi.

42

Tabel 6. Perbandingan antara melanoma maligna (MM), SCC dan BCC. MM Insidensi

10%

SCC total

keganasan

BCC 90% total keganasan kulit

kulit Usia

Puncaknya

pada

usia Usia tua

Usia tua

dewasa dan meningkat seiring pertambahan usia Faktor resiko

Radiasi sinar matahari

Radiasi sinar matahari

Radiasi sinar matahari

Asal

Sel melanosit

Sel keratinosit

Sel basal ataupun sel folikel rambut

Patogenesis

Dapat muncul secara de Dapat tumbuh de novo De novo novo atau dari lesi yang ataupun ada

dari

lesi

sebelumnya prekanker

(misalnya:

giant

conginetal nevi, nevus atipikal,

nevus

(60% berkembang pada tempat actinic keratosis)

displastik) Faktor

Berpengaruh

Tidak berpengaruh

Berpengaruh

Jenis kelamin

Laki-laki >> perempuan

Laki-laki >> perempuan

Laki-laki >> perempuan

Ras

Kulit putih

Kulit putih

Kulit putih

Nevus

Mempengaruhi resiko

Tidak mempengaruhi

Tidak mempengaruhi

Metastasis

+

+ (2-5%)

Hampir

herediter

tidak

pernah

(0,0028-0,05%) Surgical margin

Margin 1-2 cm

Minimal 1 cm

0,5-1 cm

pada

eksisi luas

43

Gambaran

Sesuai dengan gambaran Gambaran

khas

A-B-C-D-E-F

fungating, Rodent ulcer

cauliflower

Tabel 5. Perbandingan antara SCC dan BCC Lokasi

SCC BCC Pada lokasi radiasi, luka bakar, Wajah, leher, telinga ulkus, sinus, inflamasi,

Subtipe histologis

sikatrik, lokasi yang tertutuo Spindle cell (carcinosarcoma),

Infiltrat dan mikronoduler

Lesi rekuren

acantholytic, desmoplastic) +

Biasanya pada jenis perineural

+ 99% +

atau perivaskuler + 95-99% + (hampir tidak pernah terjadi)

Keterlibatan KGB Angka kesembuhan Metastasis jauh

44

Daftar Pustaka 1. Manuaba, Tjakra Wibawa. ‘Panduan penatalaksanaan kanker solid PERABOI 2010’. Sagung

seto: Denpasar hal 147-152 2. Carucci J.A. & Leffell D.J., ‘Basal Cell Carcinoma’. In: Wolff K. et al., ‘Fitzpatrick’s:

Dermatology in General Medicine’. 17th ed. pp 1036-1042 3. Weller Richard, Hunter John, Savin John, & Dahl Mark. 2008. ‘Clinical Dermatology’. 4th

ed., pp 300-303 Blacwell Publishing 4. Wolff K., Johnson R.A & Suurmond P., 2007.’Color Atlas and Synopsis of Clinical

Dermatology’. McGraw-Hill’s 5. National Cancer Institute at The National Institutes of Health. 2012. ‘Stage Information for

Skin

Cancer’.

Available

from

http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/skin/HealthProfessional/page3 6. Grossman D.,Leffel D.J.2008. ‘Squamous Cell Carcinoma’. In: Wolff K. et al.,

‘Fitzpatrick’s: Dermatology in General Medicine’. 17th ed pp: 1028-1046 7. Paek S.C., et al. 2008. ‘Cutaneus Melanoma’.In: Wolff K. et al., ‘Fitzpatrick’s: Dermatology

in General Medicine’. 17th ed pp:1134-1143

45

Related Documents

Lapsus Basalioma
February 2021 1
Lapsus Katarak
January 2021 1
Lapsus Tth
January 2021 1
Basalioma & Uv
February 2021 0
Lapsus Omsa Cik Yen
January 2021 1
Lapsus Katarak Bagas
January 2021 1

More Documents from "Anonymous EmOewsewP"

Lapsus Basalioma
February 2021 1