Programa De Actualizacion Continua Para Medicos Generales - Ginecologia

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Dr. en C.M. Efraín Vázquez-Benítez

Co-autores

Dr. Xavier Aguirre-Osete Dr. Salvador Correu-Reza Dr. Pablo Gabriel Gutiérrez-Escoto Dr. Juan Manuel Medina-Lomelí Dr. Leonardo Ortega-Velásquez Dr. Sergio Pedraza-Barajas Dr. Ricardo Quiróz-Vasquez Dr. José Alberto Sahagún-Quevedo Dr. José E. Vázquez-Martínez de Velasco Dr. Juan A. Herrera Remigio

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PROGRAMA NACIONAL DE ACTUALIZACION Y DESARROLLO ACADEMICO PARA EL MEDICO GENERAL

PAC MG-1 PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA MEDICOS GENERALES. ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Director: Dr. Luis Martín Abreu OBJETIVO

Dr. Luis Martín Abreu Director del Programa Nacional de Actualización y Desarrollo Académico para el Médico General. Academia Nacional de Medicina.

La Academia Nacional de Medicina ha establecido un curso cuya duración es de 4 semestres como parte de su Programa Nacional de Actualización y Desarrollo Académico para el Médico General.

Toda correspondencia deberá ser dirigida a: ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Av. Cuauhtémoc 330 Centro Médico Nacional Siglo XXI 06725 México, D.F.

La serie de publicaciones que comprende el Programa de Actualización Médica Continua para Médicos Generales (PAC MG-1) es otra acción más para hacer llegar a quienes participan en el curso y a todos los médicos generales del país, un material para actualización y autoevaluación con la misma intención descrita en el título del Programa.

El contenido del programa PAC MG-1 es responsabilidad exclusiva de los autores. El editor no se responsabiliza de ninguno de los conceptos, recomendaciones, dosis, etc. vertidos por los autores y queda a criterio de los lectores su aplicación

Los libros contienen los temas desarrollados durante el curso mencionado y han sido elaborados por subcomités de especialistas expertos para cada área.

PAC MG-1 Primera Edición 1997

Copyright © 1997 Intersistemas, S.A. de C.V. Todos los derechos reservados. Este libro está protegido por los derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en algún sistema de recuperación, o transmitida de ninguna forma y por nin gún medio, electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, sin autorización previa del editor.

ISBN 968-6116-09-5 Edición Completa ISBN 968-6116-41-9 Parte D Libro 2 Impreso en México

Una edición de INTERSISTEMAS, S.A. de C.V. Educación Médica Continua Fernando Alencastre No. 110 México 11000, D.F. Tel. (525) 540-0798 Fax 540-3764 E-mail: [email protected]

Ing. Pedro Vera Cervera Director General Lic. Pedro Vera Garduño Director de Producción Dr. Píndaro Martínez-Elizondo Director Editorial

Lic. Enrique Zárate S. Producción Miriam Camacho Martínez Diseño y Autoedición Anahí Velásquez Benítez Diseño de Portada

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CONTENIDO

Créditos...................................................................................................................... 1 Programa ................................................................................................................... 1 Autoevaluación previa ............................................................................................... 3 El ciclo ovárico y su manifestación en el ciclo menstrual.......................................... 5 Trastornos funcionales de la menstruación .............................................................. 9 Amenorreas ............................................................................................................... 12 Hemorragias uterinas disfuncionales y de causa orgánica ....................................... 14 Síndromes dolorosos pélvicos ................................................................................... 17 La leucorrea y su significado clínico .......................................................................... 20 Alteraciones de la estática pélvica que afectan al aparato urinario ......................... 28 Incontinencia urinaria en la mujer ............................................................................ 30 Tumores de la vulva y la vagina ................................................................................. 34 Fibroleiomiomas uterinos.......................................................................................... 37 Tumores benignos del ovario .................................................................................... 40 Indicaciones para realizar la planificación familiar ................................................... 43 Bases para la selección de los métodos anticonceptivos .......................................... 50 Esterilidad e infertilidad. Participación del médico general ..................................... 53 Exploración de la mama adulta ................................................................................. 56 Fisiología y patología de la lactancia ......................................................................... 58 Padecimientos benignos de la glándula mamaria ..................................................... 61 Detección del cáncer mamario. Papel del médico general ....................................... 64 Autoevaluación posterior .......................................................................................... 69 Respuestas ................................................................................................................. 72 Lecturas recomendadas............................................................................................. 73

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GINECOLOGÍA AUTOEVALUACIÓN PREVIA Respuestas en la página 67

1. La menstruación depende de cambios secretores en el endometrio.  Falso  Verdadero

8. El cistocele puede ser causante de infección de las vías urinarias bajas.  Falso  Verdadero

2. La capa basal del endometrio se desintegra totalmente en cada menstruación.  Falso  Verdadero

9. Todo dolor pélvico es de origen visceral.  Falso  Verdadero

3. La progesterona se produce en las células de la granulosa del folículo.  Falso  Verdadero 4. La amenorrea siempre obedece, en su origen, a una falla ginecoendocrina.  Falso  Verdadero 5. Una mujer en edad reproductiva que nunca ha menstruado, es portadora de amenorrea primaria.  Falso  Verdadero 6. La aparición de sangrado uterino después de aplicar un ciclo artificial de estrógenos-progestágenos, indica que la amenorrea es por falla endocrina.  Falso  Verdadero 7. El sangrado uterino anormal es más frecuente en ambos extremos de la vida reproductiva.  Falso  Verdadero

10. En condiciones normales, la situación de la uretra femenina es intraabdominal.  Falso  Verdadero 11. La neoplasia intraepitelial de la vulva grado II corresponde a un carcinoma in situ.  Falso  Verdadero 12. Los fibroleiomiomas uterinos son los tumores pélvicos más frecuentes en las mujeres mayores de 30 años.  Falso  Verdadero 13. Además del examen ginecológico, la ultrasonografía es de gran ayuda para el diagnóstico de fibromiomatosis uterina.  Falso  Verdadero 14. Los quistes funcionales del ovario se presentan después de la pubertad.  Falso  Verdadero

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15. De los tumores benignos del ovario, el cistadenoma seroso es el más frecuente.  Falso  Verdadero

19. La politelia es la más frecuente de las enfermedades congénitas de la mama. Falso Verdadero

16. Anticoncepción y planificación familiar son términos sinónimos.  Falso  Verdadero

20. La descarga serosanguinolenta por el pezón es el signo más frecuente del papiloma intraductal. Falso Verdadero

17. El médico es quien debe elegir el método anticonceptivo.  Falso  Verdadero 18. La reproducción puede diferirse sin riesgo para cualquier edad, mientras haya menstruación. Falso Verdadero

21. El tumor Phyllodes puede tener un componente maligno. Falso Verdadero

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EL CICLO OVÁRICO Y SU MANIFESTACIÓN EN EL CICLO MENSTRUAL

La menstruación es la hemorragia periódica fisiológica que se origina en el útero y va acompañada de descamación del endometrio que sigue al descenso de las hormonas ováricas endógenas circulantes. De esta forma, la menstruación es una parte del ciclo ovárico en donde el endometrio responde al estímulo proliferativo de los estrógenos en la fase preovulatoria y a la estimulación secretora de la progesterona en la postovulatoria. El ovario secreta ciertas cantidades de estrógenos desde la pre-adolescencia hasta después de la menopausia. En la etapa reproductiva, con un ciclo ovárico normal, el nivel de estrógenos es más bajo en el momento en que se inicia el sangrado menstrual, se eleva de forma gradual hasta inmediatamente antes de la ovulación, momento en que cae levemente para volverse a elevar alcanzando un segundo pico 4 ó 5 días después de la ovulación; se mantiene un nivel alto de estrógenos hasta unos 4 días antes de la menstruación y entonces empieza un descenso significativo (figura 1). La progesterona se produce en el cuerpo lúteo durante la fase lútea del ciclo ovárico. Su producción comienza con el crecimiento del cuerpo lúteo y se eleva a su máximo 6 ó 7 días después de la ovulación. Si no hay concepción e implantación, la secreción de progesterona desciende a medida que ocurre la regresión del cuerpo lúteo, de modo que en el momento de iniciarse la menstruación la elaboración de progesterona ha cesado y el nivel de estrógenos ha descendido a la mitad. Con éstos cambios hormonales cíclicos el endometrio muestra cambios regresivos que son los precursores de la fase hemorrágica. La hemorragia menstrual es una parte del ciclo ovárico en la que ocurre la proliferación endometrial como respuesta a los estrógenos en la fase preovulatoria y al estímulo secretor ejercido por la progesterona en la fase postovulatoria.

CICLO OVÁRICO El córtex del ovario infantil contiene innumerables folículos primordiales cuyo número asciende en forma gradual a medida que la niña crece. Desde la infancia hasta la menopausia la histología del ovario cambia continuamente. Durante el período reproductivo, algunos de los folículos crecen y estallan liberando los óvulos que contienen. Otros folículos sufren atresia. Los cuerpos lúteos se forman, maduran, evolucionan y cumplida su función, desaparecen.

El desarrollo folicular se inicia en el folículo primordial y consiste en un oocito rodeado por una sola capa de células epiteliales: la membrana granulosa que está compuesta por células cuboides bajas o planas con núcleos ovoides que llenan la mayor parte de los cuerpos celulares. El gran oocito esférico contiene abundante citoplasma y el núcleo es

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vesicular. Las mitocondrias se apelotonan alrededor del núcleo; dentro de él hay un gran nucleolo, una trama laxa de hilos y pequeños gránulos de cromatina. El ciclo menstrual obedece al reposo del endometrio luego de los periodos de crecimiento y de regresión. Tales cambios son respuesta fisiológica a los estímulos y a la deprivación dependientes de las hormonas ováricas.

Cuando un folículo empieza a crecer, el oocito también lo hace; las mitocondrias se dispersan a través del protoplasma, las células planas epitelioides foliculares se transforman en células columnares, muestran mayor actividad mitótica y proliferan de tal modo que la membrana granulosa aparece como un epitelio estratificado de varias capas de espesor. Cuando se inicia el desarrollo del folículo, las células fusiformes del estroma se disponen en forma circular en su periferia; esta delgada capa fibrilar es el primer paso para la formación de la zona tecal.

A medida que el folículo crece, las células de la granulosa aumentan en número y tamaño y este incremento de la proliferación celular en uno de los polos del folículo le da una forma ovoide y al oocito una posición excéntrica. A continuación aparecen varias cavidades pequeñas entre las células del folículo cercanas a la superficie ovárica y se unen para formar una cavidad llena de líquido folicular. Se transforma así el folículo en un folículo ovárico o folículo de De Graaf. Asimismo, entre las células de la granulosa y el oocito se forma una membrana celular hialina bien definida llamada zona pelúcida. Las células estromatosas conjuntivas que se disponen alrededor de la periferia del folículo y que hasta aquí formaban una capa delgada de tejido conjuntivo empiezan a diferenciarse en teca interna, y por su parte, las células de estroma exterior de la teca interna se condensan para formar una segunda capa gruesa, la teca externa. A medida que el folículo se acerca a su madurez se va transformado en una cavidad quística distendida por el líquido folicular. Cuando aparecen las capas de la teca, el folículo asciende de la profundidad hacia la superficie. El folículo ovárico es una vesícula llena de líquido que ocupa la mayor parte del córtex del ovario. El oocito maduro mide aproximadamente 120 micras de diámetro. Antes de la ruptura folicular, el oocito sufre la primera división de maduración formándose un oocito secundario de gran tamaño y un cuerpo polar más pequeño. El primer cuerpo polar se desprende cuando se forma el segundo corpúsculo polar. La ruptura inminente del folículo va precedida de un rápido crecimiento: la pared del folículo cercana a la superficie se adelgaza, se torna translúcida, avascular y se rompe. Los estrógenos son producidos por las células de la teca y de la granulosa y después de la ovulación por las células intesticiales del cuerpo lúteo. Al actuar sobre el útero son los responsables del crecimiento de todas sus partes. Por influencia de ellos el endometrio aumenta de grosor y crece la densidad del estroma; también se incrementa la longitud de las glándulas endometriales. Estos cambios constituyen un prerequisito necesario para la acción de la progesterona en la segunda mitad del ciclo menstrual. Cantidades crecientes de estrógenos en la primera mitad del ciclo preparan al endometrio para el efecto de la progesterona después de la ovulación. La elaboración continua de estrógenos es necesaria para el mantenimiento del endometrio secretor y su

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descenso antes del inicio de la menstruación desempeña papel importante en la hemorragia fisiológica llamada menstruación. El folículo después de la ovulación se asemeja a un saco colapsado porque el oocito fue expulsado con el líquido folicular, la capa granulosa forma numerosos pliegues y la pequeña abertura folicular se llena de fibrina. Entonces, después de la ovulación, el folículo continúa su actividad funcional como cuerpo lúteo; su crecimiento y regresión se divide en 4 fases: proliferación, vascularización, madurez y regresión. Cada una de ellas está en proceso de evolución para la producción de progesterona que alcanza su máximo entre los días 21 y 22 del ciclo durante la fase de regresión en la que hay cambios histológicos hacia la hialinización, fibrosis y atrofia, y el cuerpo lúteo deja de producir progesterona. En unas semanas más el corpus albicans se transforma en una cicatriz densa y un tanto pigmentada que desaparece con el tiempo. CICLO MENSTRUAL Los cambios cíclicos del endometrio que culminan en la menstruación, son respuesta a los estímulos y a la deprivación de las hormonas ováricas. Estos cambios consisten en periodos de crecimiento, de regresión y hemorragia. Entre los periodos de crecimiento y de regresión pueden observarse periodos de reposo. Los cambios afectan las glándulas endometriales y su epitelio superficial, a los elementos del estroma y las arterias endometriales. La excepción la constituye la porción basal del endometrio que no sufre los efectos que se observan en los dos tercios superiores de la mucosa uterina. Esta porción basal del endometrio sirve como reserva a partir de la cual prolifera el nuevo endometrio en cada ciclo.

El conocimiento de los cambios hormonales y tisulares ocurridos durante los ciclos ovárico y menstrual son esenciales para entender y llevar a cabo medidas terapéuticas cuando ocurren desviaciones de la normalidad.

El período de crecimiento endometrial se divide en dos fases que corresponden aproximadamente a la preovulación y después de ella. Si el ciclo menstrual es de 28 días, las fases proliferativa y secretora postovulatoria revelarán características morfológicas que histológicamente pueden estar muy bien sincronizadas con el día del ciclo; sin embargo, si la longitud del ciclo se desvía del promedio, entonces la duración de la fase proliferativa variará de acuerdo con la duración del ciclo; la fase secretora será más constante durando catorce días más-menos dos.

La fase menstrual está precedida por la regresión que se inicia algunos días antes de la hemorragia. Este período se caracteriza por disminución del edema que traduce una disminución del espesor del endometrio, invasión leucocitaria, colapso de las glándulas, desparición de la actividad secretora, degeneración celular, áreas de necrosis focal y aumento del acodamiento y de la distribución de las arterias espirales con retraso y estasis de su corriente sanguínea interior. Se instala la fase hemorrágica que muestra una descamación gradual de la porción externa del endometrio que se separa de la mucosa subyacente en pequeños fragmentos. Hacia el final del periodo y mientras aún continúan la hemorragia y la descamación, en algunas áreas se inicia de nuevo la proliferación.

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La regeneración del endometrio se caracteriza por el crecimiento hacia la superficie endometrial de una delgada capa de células epiteliales a partir de los fondos de saco de las glándulas. Rápidamente se restaura la superficie epitelial dando así inicio a un nuevo ciclo menstrual.

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TRASTORNOS FUNCIONALES DE LA MENSTRUACIÓN

Los trastornos menstruales y las hemorragias uterinas anormales, son motivo muy frecuente de consulta al ginecólogo. Dichos trastornos, por sí solos, no deben considerarse como enfermedades, sino únicamente como síntomas de un proceso patológico que debe identificarse. La manera como se clasifican los trastornos funcionales de la menstruación no tiene sólo interés teórico y nosológico sino que contribuye a la identificación del problema con mayor precisión orientando el tipo de estudios complementarios necesarios y las pautas para el tratamiento.

TRASTORNOS MENSTRUALES No existe una clasificación perfecta, y la usada a menudo es la de Fluhmann, modificada por el Dr. Alvarez Bravo: Alteraciones en la frecuencia a. Amenorrea: ausencia de 2 o más ciclos menstruales consecutivos. b. Proiomenorrea: ciclos de menos de 25 días o adelanto de más de 5 días en la aparición del sangrado menstrual.

c. Opsomenorrea: ciclos de más de 35 días o retraso de más de 5 días en el inicio de la menstruación. Alteraciones en la duración a. Polimenorrea: sangrado menstrual de más de 8 días de duración. b. Oligomenorrea: sangrado menstrual menor de 3 días de duración. Alteraciones en la cantidad. a. Hipermenorrea: aumento considerable en la cantidad del sangrado menstrual habitual. b. Hipomenorrea: disminución marcada en la cantidad habitual del sangrado menstrual. Alteraciones en el ritmo de eliminación. a. Reglas que se inician intensas se presentan en las lesiones que sangran por sí mismas y que habitualmente se originan en la cavidad uterina. b. Nictomenorrea: la menstruación con predominio nocturno, se ha considerado como síntoma de cáncer endometrial. Se presenta a veces en pacientes vagotónicas.

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c. Reglas interrumpidas por períodos de uno o varios días. El tipo más frecuente consiste en una menstruación que después de 3 a 5 días cesa durante 24 a 72 horas para reaparecer después, generalmente escasa, durante uno o dos días más. Obedece habitualmente a una causa endocrina pero también puede ser consecuencia de una lesión inflamatoria. HEMORRAGIAS UTERINAS ANORMALES (METRORRAGIAS) Hemorragia uterina periódica. a. Menstruación anovulatoria: se trata de mujeres con pérdidas rojas cuya periodicidad, duración y ritmo de eliminación es en todo semejante a la menstruación normal y en las que, sin embargo, la cuidadosa exploración de los ovarios o el estudio histológico del endometrio han demostrado la ausencia de ovulación y por lo tanto, de ciclo menstrual. Estos casos deben ser considerados como un tipo de insuficiencia ovárica (fundamentalmente generativa) probablemente secundaria a hipofunción del lóbulo anterior de la hipófisis, que es el determinante de la ovulación. El endometrio de estas enfermas semeja el aspecto de la hiperplasia glandular quística del endometrio. b. Metropatía hemorrágica (Schroeder): es una entidad endocrina precisa, caracterizada por hemorragias uterinas de una mucosa endometrial hiperplásica, en ausencia de ovulación y de cuerpo lúteo. Actualmente se llama "hiperplasia glandular quística del endometrio". El diagnóstico se hace por medio de la biopsia de endometrio. c. Hemorragia periódica intercalar: se caracteriza por pérdidas rojas que aparecen en la vecindad de la época de la ovulación (sangrado intermenstrual). Su causa es desconocida, se relaciona con la ovulación (homólogo en el ciclo estral de animales inferiores, como el macaco). Hemorragias uterinas arrítmicas. Son cinco tipos de hemorragias extemporáneas: a. Las metrorragias que continúan a la menstruación: se caracterizan por una hemorragia prolongada que se inicia en la fecha en que se esperaba la menstruación; pueden durar de una semana hasta dos o tres meses. b. Hemorragia intercalar no periódica, que aparece entre algunas menstruaciones; está en relación con la lesión de un folículo maduro o del cuerpo lúteo, como ocurre en la torsión, la ruptura de un folículo provocado por un examen pélvico, caídas o golpes abdominales y en el curso de una inflamación pélvica (pioovario). c. La hemorragia premenstrual: pequeño sangrado que precede a la regla. Invariablemente corresponde a hiperemia pélvica premenstrual originada por erosiones, pólipos o inflamaciones del cuello uterino.

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d. Hemorragia después de un período de amenorrea: como son: 1. 2. 3. 4.

e.

Complicaciones del embarazo. Complicaciones del puerperio. Metropatía hemorrágica. Traumatismo, tumores malignos o infecciones en una mujer previamente castrada.

Hemorragia irregular atípica, no rítmica, en la que no se reconoce ninguna liga con el proceso cíclico menstrual, y se manifiesta como hemorragias aisladas de calendario caprichoso. Aparecen después de la menopausia.

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AMENORREAS

Se define la amenorrea como la ausencia de más de dos períodos menstruales o bien cuando estos nunca se han presentado en una mujer que ha llegado a la edad de los 16 años. De esta manera se clasifica, según la época de la presentación, en amenorrea primaria, que es esta última instancia (nunca ha habido períodos menstruales) o secundaria cuando ha tenido períodos menstruales. Se define la amenorrea como la ausencia de dos o más ciclos menstruales en cualquier momento después de la menarquia (amenorrea secundaria) o bien cuando no haya ocurrido en ningún momento durante la vida de la mujer (amenorrea primaria).

Por su autenticidad, es decir, si realmente está presente, la clasificaremos como verdadera (no existe descamación endometrial) o falsa (cuando hay descamación endometrial pero existe algún obstáculo al paso del mismo). Por su significado clínico puede ser fisiológica (embarazo, premenarquia, posmenopausia o lactancia) o bien patológica cuando existe algún proceso morboso que altera el ciclo menstrual (figura 1).

El estudio clínico de la amenorrea se hará en principio contando con una buena historia clínica que incluya datos pertinentes como edad de la paciente, edad de la menarquia (si la tuvo), fecha de aparición de las características sexuales secundarias (telarquia, pubarquia), enfermedades previas y concomitantes, vida sexual activa, fecha del último período menstrual, antecedente de secreción láctea, aparición de vello heterosexual u otras características de virilización, número de embarazos, partos y legrados y dificultades encontradas en los mismos, etc. La exploración física incluirá el habitus (recuérdese el habitus por ejemplo del Síndrome de Turner), la talla, el peso y otras medidas antropométricas como el índice de masa corporal, talla, brazada, etc. No olvidar hacer una exploración lo más completa posible, observando la presencia de alteraciones en la La amenorrea es un olfación (Síndrome de Kallman por ejemplo), aparición síndrome y antes de tomar terapéuticas de vello en la región mentoniana y supralabial (datos de medidas probable hiperandrogenismo), enronquecimiento, etapa deberá estudiarse a la de desarrollo mamario según la edad, secreción por el paciente tanto desde el pezón, vello en la región torácica y en la espalda, grosor punto de vista clínico como del panículo adiposo, presencia de cicatrices con los estudios auxiliares (ooforectomías), disposición androide del vello púbico, pertinentes. estado de los genitales externos (crecimiento del clítoris, presencia y características del vello pubiano, permeabilidad del himen). Si se puede hacer exploración armada, estado de la mucosa vaginal (humedad, pliegues, grosor, color), estado del cérvix (violáceo en el embarazo: signo de Chadwick) así como su permeabilidad con un histerómetro (en ausencia de embarazo), recordando que puede haber sinequias uterinas (Síndrome de Asherman). Presencia y tamaño uterino (recuérdese el síndrome de Rokitansky que es la ausencia de derivados Mullerianos).

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Hasta este punto nos habremos dado una idea bastante aproximada de si el problema es por ausencia de órganos reproductores (ovarios o útero) o bien por alteraciones en la permeabilidad de las vías de salida. También habremos podido observar algunas alteraciones sugestivas de problemas endocrinológicos como un hiperandrogenismo (hirsutismo, voz ronca, clitoromegalia), de estados hipoestrogénicos (atrofia mamaria, pérdida de pliegues vaginales, resequedad y palidez vaginal), trastornos suprarrenales (pérdida del vello axilar y pubiano), o bien la presencia de una gestación (areola secundaria, tubérculos de Montgomery, crecimiento uterino, latido fetal o palpación de las partes, cianosis vaginal o del cérvix, reblandecimiento uterino, etc). El siguiente punto es no olvidar solicitar algunos estudios complementarios, siempre de acuerdo a los hallazgos clínicos, tales como la citología vaginal que ofrece una idea acerca del estado hormonal del epitelio vaginal. Estudios hormonales sólo en contadas ocasiones, determinando hormona folículo estimulante, luteinizante, estradiol, progesterona, prolactina, testosterona y dehidroepiandrosterona. Esto puede ayudar a diagnosticar situaciones como la menopausia precoz (FSH y LH elevadas a más de 50 mU/ml, estradiol bajo) o bien síndrome de Stein Leventhal (andrógenos suprarrenales elevados, alteración en la relación FSH/LH), etc. Se solicitarán estudios de gabinete de acuerdo a los hallazgos: ultrasonido, radiografías (histerografía). Un esquema sencillo de evaluación tanto para la amenorrea primaria como secundaria después del examen clínico y una prueba de embarazo negativo es el que se presenta en la figura 2. El tratamiento se iniciará siempre y cuando ya se tenga el diagnóstico integral y se hayan valorado los objetivos del tratamiento: sintomático, lo tendiente a llevar adelante la maduración de la mujer joven o bien restituir la homeostasis. La fertilidad habrá de restituirse a través de tratamiento etiológico o bien abordando las alteraciones fisiopatológicas (inductores de ovulación y, en su caso, recurrir a la fertilización asistida).

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HEMORRAGIAS UTERINAS DISFUNCIONALES DE CAUSA ORGÁNICA

El sangrado genital anormal se presenta en mujeres de todas las edades. Se deben incluir en el diagnóstico diferencial situaciones como complicaciones del embarazo, sangrado uterino disfuncional, algunos padecimientos del aparato genital, diátesis hemorrágicas y enfermedades sistémicas. El tratamiento habitualmente es médico y debe ser apropiado para la etapa reproductiva de la paciente. El sangrado en niñas frecuentemente resulta de infecciones, de la presencia de cuerpos extraños, trauma o prolapso uretral. Causas raras son el sarcoma o carcinomas genitales. En adolescentes y mujeres en edad reproductiva se debe habitualmente a trastornos ovulatorios, embarazo o condiciones uterinas benignas. Las mujeres posmenopáusicas probablemente sangren por estímulo anormal del estrógeno en el endometrio o por un proceso maligno. Ocasionalmente, enfermedades sistémicas o diátesis hemorrágicas producen sangrado anormal genital (cuadros 1,2,3). SANGRADO EN LA NIÑEZ

El sangrado genital anormal ocurre en mujeres de todas las edades. Las razones son de lo más variado aunque las causas se agrupan por edades. No es entonces adecuado generalizar a propósito de etiología y terapéutica en ningún momento de la evolución del problema.El diagnóstico diferencial siempre se inicia con el abordaje clínico.

El sangrado vaginal en la adolescente puede o no tener importancia clínica, pero en la niña siempre es importante. La vulvovaginitis es el problema ginecológico más frecuente en la niñez. El epitelio vaginal es muy susceptible a la infección por su poco espesor. Como regla, existe escurrimiento vaginal, pero en los casos más agudos puede haber erosión de la mucosa y producirse sangrado. Los cuerpos extraños en la vagina producen una descarga maloliente y sanguinolenta. Los traumatismos genitales pueden ser accidentales, autoinflingidos o como resultado de abuso sexual. Los desgarros del himen producen por lo general poco sangrado pero son indicativos de que ha existido penetración. Las laceraciones traumáticas de la vagina pueden asociarse con penetración peritoneal que requiere más estudio y los tumores genitales en este grupo de edad habitualmente producen sangrado. Algunos cambios endocrinos pueden producir sangrado en niñas como ocurre, por ejemplo, en la pubertad precoz, la ingesta de estrógeno y quistes ováricos productores de estrógenos. SANGRADO EN ADOLESCENTES Y ADULTOS

Cuando no se produce embarazo, el cuerpo lúteo involuciona y decae la concentración de estrógenos y progesterona. El endometrio responde al descenso de hormonas ováricas con una cascada de eventos que involucran una disminución de riego sanguíneo, vasoespasmo y hemorragia a través del epitelio y decidua. El endometrio en su capa funcional sufre cambios líticos y es eliminado el epitelio superficial, produciéndose la menstruación. Ocurre el sangrado anovulatorio o disfuncional cuando se altera el patrón de producción cíclico normal de hormonas ováricas. En adolescentes,

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la causa más frecuente de sangrado genital anormal es la anovulación; bajo esta condición se producen estrógenos (estradiol y estrona) los cuales no van acompañados por los picos cíclicos de hormona luteinizante y secreción de progesterona por el cuerpo amarillo: los estrógenos estimulan al endometrio a proliferar. (figura 1). En ausencia del efecto antiproliferativo y de maduración de la progesterona, el estrógeno puede producir dos patrones de sangrado. El sangrado por supresión ocurre cuando disminuye el estímulo del endometrio proliferativo por el estrógeno y aparece después de la ooforectomía bilateral, la suspensión de tratamiento hormonal previamente administrado o cualquier otra terapia que disminuya el estrógeno en la mujer con endometrio proliferativo; este tipo de sangrado es usualmente autolimitado y no se repite si el nivel de estrógeno permanece bajo. Otro patrón es el sangrado transhormonal que se presenta con un estímulo sostenido acíclico del endometrio; si la producción de estrógeno es baja, aparece frecuentemente como sangrado vaginal escaso. La mujer en quien se producen grandes cantidades de estrógenos como sucede en la obesa, puede tener episodios de amenorrea seguida por una hemorragia abundante; el endometrio prolifera más allá de la capacidad del estrógeno de mantener su integridad. Aparecen la necrosis focal y el sangrado pero no la vasoconstricción y el taponamiento plaquetario de las arteriolas; como resultado, el sangrado continúa hasta que se lleva a cabo reparación endometrial por una dosis mayor de estrógeno. (figura 2). Aproximadamente un 30% de las mujeres con miomatosis uterina tienen sangrado uterino anormal. Los miomas intramurales y subserosos distorsionan el útero y producen crecimiento, pero por lo general no producen sangrado anormal. Los submucosos, sin embargo, alteran la vasculatura endometrial y producen hemorragia. Los pólipos cervicales se desarrollan en un pedículo vascular y prolapsan hacia la cavidad endometrial. El carcinoma del cuerpo uterino es la tumoración genital que con mayor frecuencia produce sangrado. La edad promedio son los 61 años. Los factores de riesgo son la menopausia tardía, nuliparidad, obesidad, hipertensión arterial y diabetes mellitus. El carcinoma del cérvix produce sangrado anormal cuando es invasor. El carcinoma vulvar y vaginal son causas raras. En ocasiones el sangrado es producido por enfermedades sistémicas o diátesis hemorrágicas. Entre los padecimientos sistémicos que producen este problema los más frecuentes son las alteraciones tiroideas, aunque puede ser éste síntoma una manifestación de entidades como trombocitopenia, leucemia o enfermedad de Von Willebrand. EVALUACIÓN DEL SANGRADO UTERINO ANORMAL En la evaluación del sangrado anormal hay que tratar siempre de encontrar una causa. Se aplican medidas especiales para este propósito en niñas, adolescentes y adultas; asimismo, el diagnóstico requiere un examen clínico detallado, aunque en la niña puede ser más difícil y exigir pericia, paciencia y amabilidad. Se puede lograr una adecuada exposición del periné con la posición "en rana" y también es útil la posición con flexión de las rodillas sobre el pecho. Sin embargo, si se decide examen de la vagina podría ser necesaria la exploración bajo sedación. La vaginoscopía permite el examen con instrumentos de pequeño diámetro, y si se sospecha una lesión peritoneal, está indicada la laparoscopía o la laparotomía.

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En la adolescente y la adulta, la historia clínica debe incluir detalles acerca de los periodos menstruales y la vida reproductiva. Se obtendrá información acerca de prácticas anticonceptivas y en las mujeres climatéricas se investigarán factores de riesgo para carcinoma; se deberá obtener una biopsia del endometrio en estas pacientes. La histeroscopía es un método también apropiado para el diagnóstico de muchos problemas que ocasionan sangrado. Con ultrasonografía (sobre todo por vía vaginal) se puede medir el grosor endometrial que deberá ser menor de 5 mm en la mujer posmenopáusica. La evaluación por el laboratorio deberá incluir pruebas para excluir enfermedades sistémicas o embarazo. El primer paso será excluir éste último, lo cual siempre deberá hacerse en la mujer en edad reproductiva. Los niveles de hemoglobina y hematocrito son estudios imprescindibles así como de la cuenta plaquetaria y el tiempo de sangrado pudieran indicar una diátesis hemorrágica. (figura 3). TRATAMIENTO DEL SANGRADO GENITAL ANORMAL El manejo óptimo del sangrado anormal depende de su causa y de la etapa reproductora de la mujer. Si se detecta vaginitis en una niña, deberán hacerse un estudio en fresco o cultivo para identificación de microorganismos y estudios de sensibilidad. Los antibióticos de amplio espectro como la ampicilina funcionarán en la mayoría de los casos; las cremas de estrógenos promueven la reparación y el engrosamiento de la mucosa y las de hidrocortisona disminuyen el prurito; los cuerpos extraños serán extraídos. El sangrado disfuncional es un diagnóstico por dos elementos exclusión, El tratamiento de esta entidad deberá ser la Los esenciales para el diseño y corrección de la anemia, detener el sangrado agudo y selección de las medidas revertir los efectos de los estrógenos sin oposición con un progestágeno. Si el sangrado es intenso, con terapéuticas aplicables a hipotensión ortostática y anemia, requerirá cada caso, son la etiología hospitalización. Un manejo adecuado puede ser la y la etapa reproductiva de administración en casos no graves de un preparado la mujer. anticonceptivo que tenga al menos 0.03 mg de etinilestradiol, administrado cada 6 horas. Si el sangrado persiste o es abundante se deberá hacer un legrado uterino hemostático. De manera excepcional, cuando la terapia hormonal y el legrado no logran cohibir la hemorragia, será necesaria una histerectomía. La anemia se corregirá según su gravedad con transfusión o suplementos de hierro. Cuando no es grave y no existe anemia, se puede administrar un progestágeno para madurar al endometrio. El mínimo de tiempo requerido será de 6 días y el máximo de maduración se logra a los 12 días. Además de los preparados hormonales, se pueden utilizar otros medicamentos como los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, los cuales disminuyen la pérdida sanguínea hasta en un 50%. El uso a largo plazo de los agonistas de hormona liberadora de gonadotropina induce un estado de hipoestrogenismo y amenorrea.

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SÍNDROMES DOLOROSOS PÉLVICOS

El

dolor, que es uno de los síntomas cardinales en la clínica ginecológica y frecuentemente el motivo principal de la consulta, puede definirse como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con un daño tisular, real o potencial. En la transmisión del impulso doloroso intervienen fibras del sistema nervioso de relación derivadas desde la undécima raíz dorsal hasta la última sacra y fibras neurovegetativas de los plexos preaórticos y sacro, que se mezclan en forma muy íntima para constituir el plexo hipogástrico, el nervio presacro y los plexos de Frankenhauser, alojados en el espesor de los ligamentos de Mackenrodt y uterosacros, en la base del ligamento ancho del útero. Entre los múltiples neurotransmisores que propagan el impulso a través de las sinapsis se cuentan, como particularmente importantes en el dolor pélvico, la noradrenalina, el neuropéptido Y, el péptido intestinal vasoactivo, el trifosfato de adenosina y el óxido nítrico. El aparato genital femenino tiene una rica inervación procedente de las últimas raíces dorsales, las lumbares y las sacras, mezcladas con elementos neurovegetativos que forman plexos de naturaleza mixta.

La vía aferente del dolor se inicia en las células del ganglio de la raíz posterior de cada nervio raquídeo, pasa al asta posterior de la médula, donde hace relevo para cruzar al lado contrario y formar el haz espinotalámico lateral; llegado el impulso al tálamo, una tercera neurona lo trasmite a la corteza cerebral posrolándica, donde se le da el significado y la calidad afectiva de la sensación y se identifica su localización. Otra vía complementaria, a través del neurovegetativo, conduce sensaciones más imprecisas en su localización y en su calidad.

Por este breve recuerdo de la forma de transmitirse el dolor, se explica que los órganos pélvicos pueden producir cualquier modalidad del mismo, desde la vaga sensación gravativa que las mujeres llaman "inflamación", hasta el cólico o el dolor pungitivo, el transfictivo o el urente, que se observan en diversas circunstancias patológicas. Muy característico es el "cólico uterino" que producen las contracciones del trabajo de parto o aborto y en los casos de la llamada "dismenorrea esencial" . Evolución muy típica es la del dolor en el embarazo tubario que puede iniciarse como "cólico" cuando comienza la distensión de la trompa, ser gravativo cuando se irrita el peritoneo tubario y finalmente "en puñalada" cuando se rompe e inicia la hemorragia intra-peritoneal. Otra forma de dolor difuso de mecanismo vascular y muy frecuente en la mujer, se presenta en los síndromes de congestión pélvica, como en la estimulación sexual frecuente e insatisfecha, en las personas que laboran sentadas por mucho tiempo (costureras, secretarias) o en una de las variantes de la patología ovárica llamada "ovario multifolicular" que difiere del típico ovario poliquístico de origen endocrino. El dolor de origen ginecológico puede ser local, irradiado o referido, según la localización del

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Dado que el nervio abdominogenital menor y el génitocrural pasan muy cerca de la llamada "foseta proceso patológico y la ovárica", sucede con frecuencia que el dolor originado en posible irritación de plexos troncos nerviosos algún problema patológico del ovario o de la trompa sea o al órgano debido a irritación por vecindad de esos troncos contiguos afectado. nerviosos, en cuyo caso resulta un dolor referido a fosa iliaca e hipogastrio, o a la cara anterointerna del muslo del lado respectivo. Otras veces, la situación patológica se encuentra en la cara posterior del útero o en el fondo de saco de Douglas, como sucede en la endometriosis y en algunas formas de inflamación pélvica difusa, y en ese caso se irritan las raíces del plexo sacro, con lo cual el dolor es percibido por la paciente como localizado en la región sacrocoxígea o lumbar ("dolor de cintura"). Una forma muy frecuente de dolor referido que puede interpretarse como de origen ginecológico sin serlo, es el debido a alteraciones de la amplitud de los agujeros de conjugación intervertebrales, por ejemplo en los casos de divergencia en la longitud de los miembros inferiores que causa escoliosis, o en las fracturas vertebrales por aplastamiento propias de la osteoporosis postmenopáusica; en ambos casos puede haber compresión radicular que proyecta dolor hacia la pared abdominal y aparentar un padecimiento ginecológico, cuando en realidad es ortopédico. Los padecimientos urinarios y digestivos bajos pueden causar dolores abdominopélvicos muy parecidos a los de orígen ginecológico. Es fundamental el diagnóstico diferencial.

Los genitales externos y el perineo son inervados básicamente por el nervio pudendo, rama del plexo sacro que sale de la pelvis con los vasos del mismo nombre y después de rodear la espina ciática entra a la región perineal para dar inervación motora y sensitiva a esta región. Por ese motivo, los problemas patológicos de esta zona producen dolor o sus equivalentes como ardor o prurito al igual que en el resto del organismo y tienen características de cualquier algia somática.

Por razón de la vecindad anatómica y por compartir muchos de los caracteres de la inervación, los dolores de causa ginecológica pueden repercutir en la porción inferior de los ureteros o en la vejiga, por lo cual se acompañan de molestias urinarias. Otro tanto puede decirse de la porción terminal del sigmoides y del ano, motivo por el que puede haber constipación o tenesmo. La historia clínica y los datos de gabinete o endoscopía deben interpretarse cuidadosamente en forma sucesiva y en conjunto, guiados básicamente por un buen juicio clínico. El tratamiento debe ser simultáneamente etiológico y sintomático.

A su vez, los problemas urinarios y los del intestino terminal pueden irritar por vecindad a los órganos genitales, ser erróneamente interpretados como ginecológicos y por ende mal diagnosticados y peor tratados. Un ejemplo ilustrativo es el del dolor originado en una colitis crónica o, más grave, en una diverticulitis perforada que, al ser cubierta y bloqueada por el ligamento ancho del útero y el anexo, simula una salpingoovaritis aguda y es operada con ese diagnóstico para encontrarse con una realidad muy peligrosamentre distinta.

Otro capítulo del dolor pélvico es el atribuido a las adherencias peritoneales que dejan los procesos inflamatorios, la endometriosis o las

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intervenciones quirúrgicas. Algunos autores niegan el origen de estos dolores sobre la base de que las adherencias no tienen inervación, lo cual es verdad, pero sin ser ellas el origen directo del dolor, lo son de trastornos circulatorios locales que sí son motivo de dolor. Semejante explicación puede aplicarse a los cuadros dolorosos originados en el ovario residual después de la histerectomía. Como complemento de todo lo anterior hay que agregar que una misma sensación dolorosa puede causar percepciones diferentes en pacientes distintas en cuanto que difieren en las circuntancias que las rodean y en el valor afectivo que cada una le atribuye. Es bien conocido que la cultura, el refinamiento y la aprehensión pueden causar ante un mismo problema doloroso un cuadro casi trágico, cuando otra paciente con lo mismo apenas le presta atención. El tratamiento del dolor, obviamente, debe fundamentarse en la eliminación de la causa si es posible. El uso de analgésicos no opiáceos y aun éstos con antiespasmódicos puede dar buenos resultados mientras tanto. La psicoterapia superficial y el uso de medicamentos psicotrópicos menores debe agregarse cuando el componente afectivo es muy importante. En conclusión, el dolor abdominal y pélvico puede ser significativo de padecimiento del aparato genital, pero frecuentemente es ajeno a éste y sólo una cuidadosa interpretación de la historia clínica, de los hallazgos físicos y de las exploraciones complementarias, sean de laboratorio, de imagenología y a veces de endoscopía, puede llevar a un buen diagnóstico, base de un correcto tratamiento. Deben evitarse tanto la excesiva simplificación como la innecesaria complejidad.

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LA LEUCORREA Y SU SIGNIFICADO CLÍNICO

La vagina es un tubo musculomembranoso con arrugas transversales durante la fase reproductiva de la vida. Se inclina posteriormente, formando un ángulo aproximado de 45 con respecto al plano vertical del organismo. La pared vaginal anterior está separada de la vejiga y de la uretra por tejido conectivo denominado septo vesicovaginal. La pared vaginal posterior queda separada del recto por el septo rectovaginal. Las paredes anterior y posterior de la vagina suelen estar próximas, formando una cavidad virtual. El extremo superior de la vagina es un manguito ciego, donde se proyecta el cuello uterino. La bolsa que se forma alrededor del cuello se divide en fórnix anterior, posterior y laterales; estos fondos de saco tienen una gran importancia clínica, ya que los órganos internos de la pelvis pueden palparse a través de estas finas paredes. El canal vaginal tiene determinadas funciones, está sometido a una serie grande de posibles agresiones y dispone de algunos mecanismos de defensa. Como funciones propias de la vagina, destacaremos las siguientes: es el conducto excretor del útero; es el órgano femenino del coito; es el conducto del parto; la permeabilidad de su pared tiene una importancia grande en la aplicación local de productos terapéuticos; dentro de las funciones se habla de un posible papel nutritivo del semen y de una capacidad inmunitaria actuando el semen como elemento antigénico y depuración o defensa (barrera microbiológica). Comentaremos algo más sobre ésta última función llamada depuradora o de defensa. Quizá se pudiera hablar de una secreción normal de la vagina, a pesar de que no es un órgano que tenga glándulas propiamente dichas, pero no cabe duda de que alberga un contenido inerte y un contenido vivo. Entre ambos hacen arrastrar detrás de sí a las células epiteliales, por lo que en realidad se constituye en la vagina lo que podríamos llamar una glándula holocrina (holos=todo). El contenido vaginal inerte está constituido por una serie de productos de desecho, tanto orgánicos como inorgánicos. También forman parte de él: agua, electrolitos, mucopolisacáridos de la secreción endocervical y de las glándulas vestibulares, sangre, células de las zonas altas del útero, trompas e incluso peritoneales, así como saprófitos que pululan en la vagina. Por la rica acción enzimática que se desarrolla en el epitelio exfoliado (especialmente por la citolisis de las células de la capa intermedia) para la degradación del glucógeno a ácido láctico, se han encontrado también fosfatos ácidos y ß-glucuronidasas. La glucosa llega a alcanzar concentraciones de hasta 4%.

La vagina es un órgano que posee diversas funciones: es el conducto excretor del útero, es el órgano femenino del coito, es el conducto del parto, su permeabilidad permite el paso de medicamentos, tiene capacidad inmunitaria y actúa como medio de depuración o defensa.

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El contenido vaginal vivo está representado por la flora vaginal. Se ha comprobado que la vagina de la recién nacida no contiene gérmenes, pero a las 24 horas de vida se llena de ellos, y es posible encontrar estreptococos, difteroides y enterococos. A los 4 días penetran en la vagina lactobacilos del intestino, que desaparecen al cabo de una semana. En la niñez, mientras no hay tono estrogénico se mantiene una flora mixta abundante, así como E.coli, que se volverá a encontrar de nuevo en la vejez. Van tomando parte en proporción creciente los lactobacilos acidófilos, que representan la flora fisiológica de la vagina durante la madurez sexual, hasta que desaparecen en la vejez. Actualmente se acepta, de modo general, que la vagina presenta un grado de acidez normal mucho mayor que el que tienen otros tejidos corporales. Se ha determinado que dicha acidez varía entre un pH de 3.8 a 4.4. La resistencia vaginal depende de esta acidez relativa ya que los microorganismos que más frecuentemente invaden la vagina necesitan un medio considerablemente menos ácido para lograr su desarrollo óptimo. La mucosa vaginal de la mujer adulta es relativamente gruesa y se compone de 45 a 55 capas que contienen una cantidad abundante de glicógeno, forma como se deposita el azúcar. Durante el proceso normal de destrucción celular las capas superficiales de la mucosa liberan glucógeno y éste es metabolizado por los bacilos de Döderlein, los cuales excretan ácido láctico y preservan así el estado ácido normal de la vagina. Lo expuesto hasta aquí significa que la existencia de un pH vaginal ácido, la presencia de bacilos de Döderlein y los fenómenos de citolisis son índices favorables para una buena defensa vaginal. Por último, el depósito de glucógeno en la vagina tiene lugar gracias a la acción de los estrógenos; de esta manera una buena función estrogénica contribuye indirectamente a la autodepuración vaginal. CLÍNICA DE LA LEUCORREA La leucorrea, más que un síntoma es un síndrome porque el escurrimiento vaginal por sí solo ofrece características determinables clínicamente y es un medio de estudio físico, microscópico y bacteriológico. Estos hechos conducen a una conclusión: en toda leucorrea deben estudiarse todos esos aspectos para definir su naturaleza y determinar la conducta terapéutica a seguir.

El término leucorrea viene del griego "leucos, blanco y rrea, fluir o fluido": flujo blanquecino de las vías genitales femeninas. Es uno de los síntomas más frecuentes por los que una mujer acude a consulta con el ginecólogo (tanto como el sangrado y el dolor). Las leucorreas pueden tener diversos orígenes:  La leucorrea de origen cervical a veces es fisiológica hasta el momento de la ovulación. Aquí se incluye la leucorrea purulenta de las cervicitis.  La leucorrea de origen vaginal es muy frecuente sobre todo durante la vida sexual activa de la mujer; en ocasiones se asocia con atrofia vaginal en niñas, castradas y posmenopáusicas.  La leucorrea vestibular ocurre durante los momentos que preceden al coito, o en otras excitaciones psicosexuales, cuando se humedecen los genitales externos de la mujer.

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Nos hemos referido a una clasificación topográfica pero podríamos ser más esquemáticos y referirnos a la etiología:   

Leucorrea infecciosa, por gérmenes patógenos. Leucorrea discrásica, por hipoestrogenismo de origen vaginal. Leucorrea irritativa, por hipersecreción refleja, casi siempre vestibular. Las más frecuentes son infecciosas y parasitarias, dando origen a las cervico-vaginitis o infecciones genitales bajas.

Debido a su localización y a su estructura anatómica, la cavidad vaginal es susceptible a la invasión bacteriana con la consecuente "retención de la infección". Pocas son las mujeres que durante su vida no hayan experimentado leucorrea, mal olor, irritación dolorosa, prurito, etc., manifestaciones todas ellas que las obligan a consultar al médico y la mayoría de las veces con carácter de urgencia. En la niñez y en la adolescencia, son las madres las más preocupadas y son las que necesitan que se les brinde explicación y tranquilidad. La incidencia mayor de la vaginitis es en la vida adulta, sobre todo durante la vida sexual activa y reproductiva. Aunque en la actualidad no es raro ver adolescentes acudir angustiadas a la consulta, quizá por el aumento de las relaciones sexuales prematrimoniales. Hay que recordar que "no hay vaginitis puras", y habitualmente están comprometidos el cérvix y los genitales externos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El diagnóstico de vaginitis se realiza por los síntomas y por el examen físico. El síntoma que con más frecuencia acusan las pacientes es la leucorrea acuosa o purulenta y generalmente fétida. Otros síntomas comunes son la quemazón, el prurito y la maceración de los muslos y en algunos casos una escoriación de la cara interna de los mismos. Ocasionalmente otro de los síntomas es la dispareunia superficial. El examen físico con frecuencia revela signos y síntomas prestados por los órganos vecinos como son la porción terminal del aparato urinario y también del digestivo (endocervicitis, proctitis, uretritis, skenitis y bartholinitis). En las vaginitis más frecuentes el diagnóstico se puede basar en algunos signos patognomónicos; tal es el caso de las vaginitis tricomoniásicas, en la que la secreción tiene un aspecto espumoso, verdoso aireado, con olor fecaloide (Streptococcus faecalis) y el cuello muestra pequeñas áreas de inflamación relativamente discretas que han dado lugar al término descriptivo del "cuello de fresa". Otro ejemplo es la secreción de la moniliasis que con frecuencia es líquida y poco viscosa, aunque el hallazgo típico en este proceso son los parches grisáceos de material caseoso que se adhieren íntimamente a la mucosa vaginal y al cuello, de los que son difíciles de separar ("fromage a tartinier").

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La vaginosis bacteriana se presenta como una leucorrea grisácea, homogénea, fluida, adherente a las paredes de la vagina, generalmente no purulenta, presentando un olor desagradable de "pescado podrido" que se acentúa, si a la muestra tomada entre lamina y laminilla se le agrega una gota de solución de KOH AL 10%. Los signos que le acompañan (ardor, prurito, disuria) son mucho más discretos que en las infecciones por tricomonas o Candida, pero existe, sin embargo, una sensación de irritación local. En raros casos de bacteriemias postpartum han sido descritas en el compañero sexual una uretritis y en ocasiones más raras una balanitis que se considera excepcional. El hallazgo de trichomonas móviles en el examen en fresco, establece el diagnóstico de tricomoniasis. El hallazgo de los conidios o micelios típicos permite establecer el diagnóstico de moniliasis. En la vaginosis bacteriana el examen microscópico ofrece un aspecto característico: numerosas células epiteliales a menudo en conjuntos, cuya superficie está recubierta por una multitud de bacterias cocoides: "las células clave" o "células granulosas" que gardnerella forma in vivo con las células vaginales o uretrales. La flora es muy abundante ("puré de gérmenes") y el aspecto abigarrado o heterogéneo, debido a la coloración variable del Gram, es típico y ha sido descrito como "pimienta y sal". Este tapiz homogéneo es un elemento decisivo en la orientación del diagnóstico. Otros gérmenes pueden estar presentes, pero jamás los lactobacilos.

De la mayor parte de los problemas vulvovaginales en las niñas se puede obtener información de gran valor diagnóstico mediante el estudio clínico. Sin duda los estudios auxiliares son igualmente valiosos.

LEUCORREA EN LA INFANCIA Muchas niñas con infección vulvovaginal no reciben tratamiento porque hay aversión por parte de la madre al examen de los genitales de su hija, e incluso mayor resistencia a que la examine un médico. Ahora bien, también hay muchos médicos que no se deciden pronto a examinar los genitales de una niña, porque no están familiarizados con la técnica de exploración ginecológica en las niñas ni tienen los instrumentos finos y pequeños necesarios para ello, así como una gran paciencia y suavidad. Con fines prácticos y de clasificación, se agrupan las pacientes en 2 grupos de edad: premenárquica y postmenárquica o púber. La mayor parte de los problemas que se presentan en el aparato reproductor de las niñas se localizan en la vulva o en la vagina y casi todos los diagnósticos se pueden hacer mediante simple examen visual que además, se completa con un estudio de secreciones vulvouretrales aunque no son representativos del microorganismo patógeno vaginal. Para tomar una muestra intravaginal usamos una técnica con catéter dentro de una sonda (Dra. Pokorny), con lo que logramos un estudio más completo. Si se requiere observar el conducto vaginal, el instrumento ideal es un vaginoscopio y en su defecto el cistoscopio pediátrico, o un histeroscopio. La vaginoscopía puede hacerse en el consultorio si la niña coopera y sobre todo la madre; si esto no es posible y

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el caso lo exige, la exploración se hará en cirugía de corta estancia y bajo anestesia general. Las vaginitis, como procesos esencialmente inflamatorios de la mucosa, tienen tal número de agentes etiológicos que, aunque todas caen dentro de dos grupos: infecciosas y no infecciosas, merecen siempre estudio cuidadoso y orientado clínicamente.

Los trastornos ginecológicos prepuberales más frecuentes los podemos resumir en tres categorías: lo que sangra (y que es lo más grave); lo que no tiene aspecto normal (y que es lo que preocupa) y lo que provoca prurito, ardor y secreción (y que es lo más molesto). Lo que sangra: a. b. c.

Objetos extraños. Sarcoma botrioide. (rabdomiosarcoma embrionario). Traumatismos genitales (incluso abuso sexual).

Lo que tiene aspecto anormal: a. Genitales ambiguos. b. Aglutinación de labios o vulva. c. Himen imperforado y otras variantes himeneales. Lo que provoca prurito, ardor y secreción: a. Vulvovaginitis es probablemente por lo que consultan más a menudo. Hay que hacer una última consideración cuando la vaginoscopía es normal y la leucorrea es persistente y abundante: podemos pensar que la secreción provenga de un órgano anómalo, como es un conducto de Müller rudimentario o un uréter ectópico. ETIOLOGÍA DE LAS LEUCORREAS Y SU TRATAMIENTO La palabra vaginitis significa inflamación de la mucosa vaginal, cualquiera que sea el origen infeccioso o los productos químicos utilizados para el aseo personal tales como los desodorantes femeninos en sprays, papel de toilette perfumado o coloreado, burbujas para el baño, tapones o toallas sanitarias, ETC., así como anticonceptivos vaginales y condones. Por otra parte, habrá pacientes que tienen síntomas vaginales, como suele ser la leucorrea, pudiendo relacionarse ésta con la presencia de gérmenes, pero sin existir signos de inflamación; se habla entonces de vaginosis. Las causas de las vaginitis se clasifican en no infecciosas e infecciosas. Vaginitis no infecciosa Ya nos referimos a algunos agentes químicos y físicos cuando mencionamos el término "vaginitis". Podemos mencionar las vaginitis atróficas de origen hormonal por

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hipoestogenismo, que se producen en las mujeres menopáusicas, y también se admite que son el origen de las colpitis granulosa y descamativa. Vaginitis infecciosa Las vaginitis infecciosas pueden aparecer por un aumento en la virulencia de los gérmenes ya existentes en la flora vaginal, los cuales son considerados como saprófitos o habituales, o por la aparición de otros que, dada su virulencia, provocan desde el principio una reacción inflamatoria.

FACTORES PREDISPONENTES Deben tenerse en cuenta una serie de estados o circunstancias que actúan como factores predisponentes para la inflamación-infección de la mucosa vaginal. Estos hechos tienen más significado en unos tipos de infección que en otros. Aquí solo se citan los aspectos generales del problema recordando algunos: el cambio de clima de fresco a cálido, el embarazo que favorece la candidiasis, la diabetes, el sangrado menstrual como medio de cultivo, los anticonceptivos orales, los dispositivos intrauterinos, los antibióticos de amplio espectro, los corticoides, el metronidazol, los tapones vaginales, los inmunosupresores, el papel nefasto de las ropas impermeables como la pantimedia, etc. Se incluyen en este grupo todas las vaginitis que son producidas por algún agente infeccioso, bien primariamente o tras la acción de los factores inflamatorios o predisponentes antes mencionados. Se clasifican estos agentes infecciosos de la vagina en tres grandes grupos:   

Fitoparásitos (reino vegetal): bacterias, hongos. Zooparásitos (reino animal): protozoos, vermes. Virus.

TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento de las vaginitis, es revertir los cuatro estados carenciales o hipoestados denominados por Greenhill hipoepitelial, hipoglicogenado, hipoácido e hipodöderlein. Pero para tratar las vaginitis en general, debe hacerse un diagnóstico etiológico tanto clínico como basado en los auxiliares diagnósticos (estudio de secreciones genitales investigando, además, chlamydia y micoplasma, citología vaginal, colposcopía y biopsia si fuera necesario). En caso de las vaginitis no infecciosas definir la causa de las mismas, lo cual requieren una investigación acuciosa. A continuación se comentan los antimicóticos, antitricomonicidas y antivirales más usados.

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Medicamentos antimicóticos El tratamiento era muy pobre hasta el descubrimiento de los antibióticos poliénicos cuyos representantes son la nistatina y el anfotericin B, activo para las micosis profundas. Un verdadero avance fue la aparición de los imidazoles para el tratamiento de las vaginitis (miconazol, clotrimazol, ketoconazol, isoconazol, itraconazol, terconazol, fluconazol). Algunos de estos imidazoles son activos por vía oral y con acción sistémica como el ketoconazol y el fluconazol activo en dosis única y útil para tratar las vaginitis de repetición. Medicamentos tricomonicidas El tratamiento de las micosis resulta más difícil que el de las infecciones bacterianas, porque actúan sobre zonas mal vascularizadas. La quimioterapia de la tricomoniasis hasta 1959 era local, con iodoquinoleínas y arsenicales. El tratamiento era exitoso en la mujer, no se daba tratamiento al compañero sexual, el cual reinfectaba a la pareja, perpetuándose el proceso. La introducción de una droga quimioterápica eficaz en el hombre y la mujer y que actuaba por vía sistémica, fue un adelanto sin precedente: un derivado del nitroimidazol llamado metronidazol, sustancia de origen sintético, muy activa también contra anaerobios, hasta entonces casi mortales. Otras indicaciones: amibiasis intestinal, absceso hepático amibiano, cuadros intestinales por Giardia lamblia y activo en la vaginosis bacteriana. A partir del metronidazol aparecieron varios tricomonicidas como tricosept, nimorazol, tinidazol, secnidazol, ornidazol. Muy potentes los tres últimos y con posologías cortas en dosis única, debiéndose administrar a la pareja para interrumpir la cadena de contaminación. Quimioterapia antiviral En la actualidad están autorizados siete agentes antivirales para su administración: aciclovir, amantadina, idoxuridina, trifluridina, vidarabina, ribavirina y azidotimidina. Todos ellos tienen aplicación sólo en un número limitado de situaciones, y pueden ser tóxicos para el huésped. Aún no han podido desarrollarse los agentes antivirales ideales. La mayor parte de los agentes antivirales disponibles son análogos de los nucleósidos. Casi todos tienen una actividad inhibidora limitada contra los herpesvirus. La azidotimidina (AZT, zidovudina)es un agente probado para reducir la morbilidad y mortalidad en pacientes con SIDA. El fármaco causa varios efectos secundarios tóxicos, incluyendo depresión de la médula ósea y es costoso. El aciclovir inhibe con gran potencia al virus del herpes simple pero tiene poco efecto en otros virus. Ha sido eficaz en aplicación tópica para el control de las lesiones oculares herpéticas primarias, pero no es tan bueno en las lesiones recurrentes.

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El ganciclovir es más activo in vitro contra el citomegalovirus que el aciclovir. Se han logrado beneficios clínicos importantes en pacientes con trasplantes e infección grave por citomegalovirus. Los individuos con retinitis por citomegalovirus también han reaccionado satisfactoriamente. La vidarabina se ha utilizado de manera tópica para tratar lesiones corneales causadas por virus del herpes simple. La idoxoridina (IDU) fue el primer agente antiviral que recibió autorización para su uso en el hombre. Ha sido superada en gran medida por análogos más nuevos y menos tóxicos. La trifluridina se ha utilizado con éxito en el tratamiento tópico de la queratitis herpética.

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ALTERACIONES DE LA ESTÁTICA PÉLVICA QUE AFECTAN AL APARATO URINARIO

Los aparatos urinario y genital, a pesar de realizar funciones enteramente diferentes, guardan entre sí tan íntimas relaciones filogenéticas, embrionarias, anatómicas y patológicas, que se hace difícil establecer un límite claro entre ellas. Por este motivo los campos de la patología la clínica y la terapéutica de ambos aparatos se confunden y entremezclan indisolublemente. Las alteraciones de las estructuras de soporte del aparato genital, dan manifestaciones patológicas muy importantes en el aparato urinario. Para comprender mejor estas manifestaciones será conveniente que recordemos que el mantenimiento de los órganos pélvicos en la posición anatómica normal depende de los tres sistemas siguientes: 

 

El sistema de suspensión, representado por el retinaculum uterii de Martin o fascia endopélvica y sus 5 condensaciones seudoligamentarias: dos transversales llamados ligamentos cardinales o de Mackenrodt; dos posteriores denominados ligamentos uterosacros y una anterior la fascia pubo-vésico-cervical cuyas porciones laterales engrosadas conocidas como ligamentos vesicouterinos terminan también en los ligamentos cardinales. Los ligamentos redondos integrantes de este sistema, son elementos secundarios de suspensión. El sistema de sustentación con sus tres componentes: el diafragma pélvico, el diafragma urogenital y el sistema esfinteriano. El sistema de contención, constituido por las fascias uterovaginal, vesicorectal y por la cuña o cuerpo perineal.

Los agentes constitucionales, traumáticos, endocrinos y neurológicos actúan alterando la integridad, estructura y fortaleza de estos sistemas y la alteración de la fascia es, sin duda, una de las más importantes. El prolapso es casi imposible cuando los ligamentos de Mackenrodt están intactos; la relajación de los uterosacros favorece la retroversión; la ampliación de los diafragmas del piso pélvico o relajación o diastasis de sus estructuras es factor muy importante como causa de los prolapsos. La elongación del cuello uterino alarga el órgano y a más de hacerlo quedar en posición más baja lo conduce a través de la vagina. Estos cuatro factores: relajación de los ligamentos cardinales, retroversión uterina, diastasis del piso pélvico y elongación del cérvix son fundamentales en la producción de los prolapsos.

Las manifestaciones urinarias debidas a problemas ginecológicos y obstétricos son problemas que siempre habrán de tenerse presentes puesto que su identificación y tratamiento oportuno son esenciales.

Los traumatismos obstétricos debidos a la multiparidad, aplicaciones inadecuadas de fórceps, la macrosomía fetal y la falta de episiotomías adecuadas son las causas más comunes de agresión a los sistemas de suspensión, sustentación y contención.

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Asimismo, el hipoestrogenismo del climaterio, la pobreza en la calidad del tejido mesenquimatoso y algunos padecimientos neurológicos son factores etiológicos de las alteraciones de la estática pélvica. La resultante anatómica de la alteración de las estructuras mencionadas es la formación de prolapsos de los distintos órganos pélvicos o simplemente la modificación topográfica de algunos de ellos. En particular los prolapsos que afectan al aparato urinario son el vesical y el uterino y el desplazamiento que puede causar sintomatología genitourinaria, es el del cuello de la vejiga. El cistocele es el descenso de una porción de la pared posterior de la vejiga y el trígono hacia la vagina. El uretrocele (abombamiento de la uretra) en ocasiones se asocia al cistocele y es el resultado del efecto de la presión de la cabeza fetal sobre la uretra y sus inserciones abajo de la sínfisis del pubis, ocurrencia que parece ser más común en las mujeres con arcos subpúbicos ampliamente ginecoides. Un cistocele pequeño no produce síntomas significativos y en algunas mujeres los grandes cistoceles no provocan molestias notorias. Los signos y síntomas del cistocele son protrusión de la pared vaginal anterior hacia la vulva con sensación de pesadez, vaciamiento insuficiente de la vejiga con formación de orina residual, lo que puede ser causa de infección vesical. El prolapso uterino es la protrusión anormal del útero a través de una abertura en el piso pélvico o hiato genital; por la gran distorsión que impone a los órganos pélvicos puede interferir el vaciamiento de la uretra, vejiga y ureteros y eventualmente esta situación produce dilatación ureteral e hidronefrosis. Además, si con el prolapso uterino hay cistocele, los problemas de vaciamiento se incrementan. El desplazamiento del cuello vesical colocándose en situación propicia, bajo la acción de otros factores puede causar incontinencia urinaria de esfuerzo. Las alteraciones que el embarazo causa en las vías urinarias durante el mismo, se refieren a dilatación de los ureteros y la lentitud de la corriente urinaria, lo que puede reavivar las infecciones urinarias hasta ese momento latentes. El parto afecta al aparato urinario ineludiblemente. Durante el descenso del producto, la vejiga estira hacia arriba. El paso del producto puede distender y dislacerar la fascia vesico-vaginal y posteriormente favorecer relajaciones definitivas Después de un parto se puede originar cistocele con su consecuente orina residual y rectocele con tendencia a la incontinencia urinaria de esfuerzo.

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INCONTINENCIA URINARIA EN LA MUJER

La incontinencia urinaria se define como la pérdida involuntaria de orina que condiciona un problema higiénico y/o social. Esta definición propuesta por la Sociedad Internacional de Continencia, organismo creado con la finalidad de estandarizar la terminología empleada en el tracto urinario bajo, incluye a todos los tipos de pérdidas involuntarias de orina que afectan a ambos sexos. La prevalencia de la incontinencia es mucho más alta en la mujer que en el varón debido al trauma obstétrico ( incontinencia de esfuerzo) y quirúrgico (fístulas). Los tipos más comunes de incontinencia urinaria que afectan a la mujer comprenden grandes grupos: uretral y extrauretral. La que se manifiesta por vía uretral, la más frecuente, es la denominada "genuina de esfuerzo", en segundo lugar la "incontinencia de urgencia" y en el tercer lugar la asociación de ambas o tipo mixto. En la que se presenta por vía extrauretral, la causa más común es la debida a fístulas genitourinarias. INCONTINENCIA URETRAL Incontinencia genuina de esfuerzo En condiciones normales la presión en la uretra es mayor que en la vejiga lo que favorece la continencia urinaria. Cuando la situación anatómica de la uretra proximal es intraabdominal esta presión se mantiene así. Si por el contrario cuando la paciente incrementa la presión intraabdominal y esto provoca que la uretra proximal se bascule y descienda por debajo del plano de los elevadores del ano, debido a un deficiente soporte de la uretra ocasionado por partos previos o afecciones neurológicas, esto ocasionará que la presión abdominal se transmita a la vejiga y no así a la uretra siendo así mayor la presión vesical, manifestándose entonces la incontinencia de esfuerzo. La definición de esta entidad propuesta por la Sociedad Ante la confusión ocurrida Internacional de Continencia es: aquella en la que en en el pasado al referirse al de la ausencia de contracción del detrusor y de problema sobredistensión vesical, la presión vesical es mayor que incontinencia urinaria, se la uretral. Así que para hacer el diagnóstico se requiere creó una organización para descartar la sobredistensión vesical lo cual en clínica lo internacional establecer criterios sabemos al pedir a la paciente que orine y midiendo el residuo posmicción. La ausencia de contracción del uniformes. La definición de detrusor la comprobamos una vez medido el residuo al incontinencia urinaria es conectar nuestra sonda uretral a una jeringa "asepto" "la pérdida involuntaria de colocada su porción inferior a nivel de la sínfisis del la orina que condiciona un pubis y comenzando a llenar la vejiga; si logramos problema higiénico y/o llenarla hasta la capacidad máxima cistométrica social". (normalmente 450-500 ml) sin que en ningún momento se eleve la columna de agua en nuestra jeringa esto sugiere que es una vejiga estable, sin contracciones del detrusor. Posteriormente vaciamos la vejiga e introducimos a través de la uretra un hisopo lubricado hasta la vejiga, lo traccionamos ligeramente hasta sentir

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cierta resistencia y esto nos indica que el algodoncillo está a nivel del cuello vesical. Se coloca entonces un transportador paralelo al eje del hisopo (eje uretral) y pedimos a la paciente que puje y tosa observando el desplazamiento del hisopo en grados; si este es mayor de 30 grados, nos confirma la hipermovilidad uretral y que la uretra proximal está saliendo por debajo del plano de los elevadores. Si no encontramos hipermovilidad uretral en una paciente que está perdiendo orina asociada a esfuerzo físico se requerirán estudios más sofisticados de imagen y urodinamia para determinar la causa de la incontinencia, ya que en un pequeño número de casos la etiología no es por hipermotilidad uretral, sino por una falla uretral intrínseca que hace que esta tenga una baja presión o se comporte como un tubo rígido incapaz de coaptar sus bordes mucosos. Este tipo en particular requiere de un tratamiento específico como es la colocación de cabestrillos suburetrales, inyección de colágeno parauretral o implante de esfínter urinario artificial. La presión uretral es susceptible de incrementarse médicamente y esta es la finalidad del tratamiento médico de la incontinencia de esfuerzo. Las contracciones frecuentes y activas de la musculatura perineal manifestadas como elevación del ano incrementan la presión por hipertrofia de la musculatura estriada periuretral; esto se logra con los ejercicios de Kegel, con la utilización de conos vaginales o la electroestimulación intravaginal. La aplicación tópica de estrógenos incrementa la presión uretral al aumentar la turgencia del plexo vascular submucoso de la uretra y favorecer la aparición de receptores alfa adrenérgicos uretrales cuyo estímulo produce contracción del musculo liso uretral.

La incontinencia uretral tiene bases fisiopatogénicas fundadas en el conocimiento de que la presión de la uretra, en condiciones normales, es mayor que en la vejiga, dando por resultado la continencia urinaria. En ausencia de la contracción del detrusor y de la sobredistensión vesical, se hace mayor la presión vesical que la uretral; la consecuencia es la incontinencia.

Cuando no se logra un resultado satisfactorio con el tratamiento médico, se procede al quirúrgico el cual tiene como finalidad la intraabdominalización de la uretra proximal ya sea mediante técnicas retropúbicas o mediante empleo de agujas que pasarán suturas colocadas por vía vaginal a nivel del cuello vesical hacia la pared abdominal fijándolas por arriba del pubis. INCONTINENCIA EXTRAURETRAL Fístulas genitourinarias. La incontinencia extrauretral ocurre como resultado del paso de orina a través de una comunicación anormal entre los aparatos genital y urinario. De esta anormalidad, la más frecuente es la fístula vésicovaginal.

Se trata de una comunicación anormal entre el aparato genital y el urinario que da paso a orina.Puede establecerse el trayecto anómalo entre uréter con vagina, cervix, útero o trompa de Falopio, así como entre vejiga y vagina o útero y entre uretra y vagina. La más frecuente de todas es la fístula vésico-vaginal y la etiología más común en países desarrollados es la cirugía ginecológica; en países en vías de desarrollo la causa primordial es obstétrica por detención del trabajo de parto y

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necrosis vesicovaginal subsecuente o lesiones por fórceps que pasan desapercibidas. La paciente suele manifestar escape continuo de orina por vagina que se presenta a los pocos días de una histerectomía (inmediata si la lesión fue transoperatoria y más tardía 7 a 14 días- si es por necrosis de algún punto mal colocado en la vejiga o de causa obstétrica). El escape puede ser postural en aquellas fístulas pequeñas y de localización alta que requieren de cierta plenitud vesical; así, en la posición de decúbito el escape se manifiesta inmediatamente y en la de pie al llenarse lo suficiente la vejiga. La evaluación clínica requiere de ciertas pruebas: 1, visualizar la pared vaginal anterior en búsqueda de zonas hiperémicas o francos orificios que den paso a la orina; 2, colocación de un material colorido (leche hervida o azul de metileno por una sonda transuretral, para observar su salida por la vagina; 3,taponamiento de la vagina con tres gasas, que no estén a gran presión pues podrían impedir la salida del colorante. Se pide a la paciente que cambie de posición, camine etc. y se retiran las gasas; si la más profunda saliera humedecida pero no coloreada, sugiere una fístula uretero vaginal; si la intermedia sale coloreada confirma la fístula vesicovaginal y si la más externa saliera coloreada sugiere lo mismo pero habrá que descartar la posibilidad de fístula uretrovaginal. En ocasiones ante fístulas muy pequeñas será menester en posición genupectoral y con agua en la vagina, inyectar aire a través de la uretra para observar si se produce burbujeo en la pared anterior de la vagina. El hallazgo de una fístula nos obliga a descartar con otros métodos radiológicos la posibilidad de coexistencia de otras fístulas asociadas, para lo cual el uretrocistograma confirmará o no las fístulas uretro y vesicovaginales y la urografía excretora, las ureterovaginales. El tratamiento deberá realizarlo el especialista en urología ginecológica y es quirúrgico. INCONTINENCIA URINARIA DE URGENCIA Se define como aquella asociada a un fuerte deseo de micción y que puede ser de dos tipos: motora y sensorial. En la motora se demuestra durante los estudios de urodinamia que la pérdida urinaria es ocasionada por contracciones no inhibidas del músculo detrusor. La sensorial no demuestra las contracciones motoras pero sí existe un primer deseo de micción muy temprano o baja capacidad vesical. Se origina por estímulos sensoriales en enfermedades del tipo de la uretrotrigonitis que producen un fuerte deseo de micción. Los síntomas predominantes son urgencia, frecuencia y escape involuntario de orina asociado a deseo de micción. En un porcentaje elevado de casos la etiología es desconocida y se le denomina inestabilidad del detrusor. Cuando la etiología es por alguna enfermedad neurológica se le conoce como hiperreflexia del detrusor y de aquí la importancia de un buen diagnóstico ya que en ocasiones la neuropatía se manifiesta en forma inicial por los síntomas vesicales. La evaluación de este tipo de incontinencia debe ser realizada por el especialista. Debe destacarse que por desconocimiento puede confundirse el diagnóstico de una incontinencia de urgencia catalogándola como genuina de esfuerzo y si se trata quirúrgicamente con las técnicas habituales se puede agravar la sintomatología de urgencia y frecuencia ya que se obstruye la salida de orina y esto favorece la aparición de más contracciones no inhibidas del músculo detrusor.

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La asociación de ambos tipos de incontinencia (urgencia y esfuerzo) se conoce como incontinencia urinaria mixta, es decir deficiente soporte uretral o deficiencia uretral intrínseca con urgencia provocada por contracciones no inhibidas del detrusor o estímulos sensoriales que provocan urgencia urinaria.

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TUMORES DE LA VULVA Y LA VAGINA

El

término tumores benignos de la vulva abarca un conjunto heterogéneo de tumefacciones cuyo estudio lleva a reconocer cuatro grandes situaciones clínicas: El conjunto de tumores localizados en ambas estructuras, vulva y vagina, es un grupo diverso de masas cuyo estudio permite reconocer que se localizan en estructuras glandulares, formaciones quísticas y un grupo de pequeños tumores sólidos que por cierto no ofrecen mayor problema.



Las tumefacciones de la glándula de Bartholin, motivo frecuente de consulta, de fácil diagnóstico pero de tratamiento más arduo de lo que se piensa.  Los otros quistes de la vulva y de la vagina cuyo diagnóstico se orienta por la topografía y no siempre justifican una exéresis quirúrgica.  Las tumefacciones raras, a menudo discretas e ignoradas que, ante un cuadro de vulvodinia o de dispareunia, hay que saber buscar.  El conjunto de pequeños tumores sólidos, a menudo sin consecuencias. No obstante, algunos de ellos merecen ser reconocidos dada su consecuencia funcional o su incierta evolución.

Los tumores vaginales, en sentido amplio, están representados por un conjunto de lesiones heterogéneas, a veces auténticamente neoplásicas, otras veces de naturaleza seudo- tumoral, distrófica o malformativa, lo cual dificulta la propuesta de una clasificación precisa. En general, se agrupan junto a los tumores benignos conjuntivos o epitelio- conjuntivos, los quistes, los focos de endometriosis y, sobre todo, la adenosis sobre la cual puede implementarse excepcionalmente un adenocarcinoma de células claras. Los tumores malignos primitivos de la vagina son poco frecuentes, incluso menos que las localizaciones secundarias, pero presentan una gran variedad histológica: carcinoma, sarcoma (especialmente en niñas), melanoma maligno, etc. Entre estos, el carcinoma epidermoide infiltrante, sin lugar a duda el más frecuente, produce un interés creciente por su relación con el epitelioma cervical, tanto desde el punto de vista epidemiológico como de las lesiones precursoras: carcinoma in situ o displasias de grado variable, las cuales hoy se identifican mejor. Es necesaria una evaluación crítica desde el punto de vista histológico. Las dos categorías de lesiones vulvares más frecuentes son: las de origen epitelial y mesenquimático. EPITELIALES Condiloma acuminado. Lesiones epiteliales papilares (VPH 6- LL) que pueden ser simples o confluentes, localizadas en el vestíbulo, perianales, perineales, vaginales, etc. Relacionadas con transmisión sexual y pueden progresar a neoplasia intraepitelial de la vulva. Asociación con embarazo, inmunosupresión, prácticas sexuales frecuentes (prostitución).

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Histopatológicamente, hay papiloma con acantosis y paraqueratosis, halo perinuclear (coilocitos). El diagnóstico se realiza por observación directa y la aplicación de ácido acético más la observación con el colposcopio; además, para precisar el tipo de virus existen la reacción de la polimerasa y la hibridación del DNA. El tratamiento consiste en la destrucción de condiloma con ácido tricoloroacético, podofilina, 5 fluoracilo, electrofluguración, radiofrecuencia (asa diatérmica), láser y cirugía; la crioterapia para casos leves. Neoplasia intraepitelial de la vulva (NIV). Es una lesión hiperplásica escamosa con atipias que está localizada al epitelio. Se clasifica en grado I (leve), grado II (moderada) y grado III (grave) refiriéndose a displasias; el grado III incluye al carcinoma "in situ". La progresión a la malignidad va de 10 a 15%; la enfermedad de Bowen, el vin III y el Ca in situ son sinónimos clínicamente más frecuentes después de los 55 años. Clínicamente puede encontrarse hiperqueratosis y las lesiones pueden ser multifocales. El diagnóstico se hace por biopsia de las lesiones que se hacen aparentes con la aplicación de azul de toluidina y/o ácido acético con la evidencia de placas blancas así como el uso de la vulvoscopía para dirigir las mismas. El tratamiento será de preferencia quirúrgico, electrocirugía, radiofrecuencia, láser, etc. Pólipos fibroepiteliales. Comunes en el epitelio vulvar, rosados, de consistencia blanda. Histológicamente tienen tejido fibrovascular, con epitelio escamoso hiperqueratósico; el tratamiento es la excisión local. Hidradenoma. Tumores derivados de las glándulas apócrinas (sudoríparas), miden de 1 a 3 cm y se localizan entre los labios mayores y menores. Histológicamente tienen espacios quísticos limitados por células columnares, estructuras papilares y proliferación glandular. Tumores pigmentados vulvares. El 2% de las lesiones tienen cambios premalignos; los nevos y la melanosis son los más frecuentes en los que histológicamente aumenta el número de melanocitos, con aumento del depósito de melanina en la epidermis. El diagnóstico es por clínica y biopsia para descartar procesos malignos. MESENQUIMATOSOS Leiomioma. Se localizan frecuentemente en los labios mayores y son histológicamente iguales a los uterinos. Tamaño variable. Tratamiento: excisión quirúrgica.

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Lipoma Derivados de tejido graso, no son mayores de 4 cm; el tratamiento es la excisión quirúrgica. Fibroma Derivados de tejido fibroso pueden alcanzar grandes tamaños; tumor fibroso denso, localizado en labio mayor. Tratamiento quirúrgico. Neurofibroma Representan el 5% de las lesiones benignas y son pequeños y pedunculados del labio mayor. Se asocian a enfermedad de Von Recklinghausen siendo más frecuentes en la raza negra (28%). Tratamiento quirúrgico. Mioblastomas Tumores de 2 a 4 cm, duros, encapsulados, localizados en el labio mayor. Histológicamente existe hiperplasia pseudoepitelial con células poligonales eosinofílicas con acantosis; puede confundirse con el carcinoma de células escamosas. El tratamiento es quirúrgico.

Los dos grandes grupos, según su naturaleza tisular son, por una parte, los tumores de origen epitelial (condilomas, papilomas, neoplasias intraepiteliales y pólipos, entre otros). El otro grupo es el de origen mesenquimatoso (leiomiomas, lipomas, fibromas, tumores vasculares y otros).

Tumores vasculares, hemangioma, linfangioma, sarcoma de Kaposi. Tumores semejantes a las otras localizaciones corporales, blandos, de color azul o verdoso que se pueden confundir con melanomas. El diagnóstico se realiza por clínica y biopsia. El tratamiento es quirúrgico. Endometriosis. De localización más frecuente en el sitio de la episiotomía, presentan sangrado y dolor cíclico. Histológicamente, tejido endometrial, estroma y glándulas. Tratamiento quirúrgico. Quistes. Glándula de Bartholin y glándula de Skene que deben ser drenados previo tratamiento con antibióticos por la frecuencia de complicaciones infecciosas. Pueden ser tratados con técnicas de marsupialización o con la extirpación de la glándula en caso de recurrencia. Los quistes sebáceos, mucinosos, restos mesonéfricos, los de Nuck o de los conductos de Garner tienen diversa localización: vulvar, vaginal y perineal. De tamaño pequeño, requieren siempre tratamiento quirúrgico.

Carúncula y diverticulo uretral. Tumores blandos de coloración rojiza, propiamente derivados del epitelio uretral que pueden producir hematuria y disuria, de 0.5 a 1 cm, histológicamente formados por tejido vascular y fibroso. Tratamiento: extirpación.

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FIBROLEIOMIOMAS UTERINOS

Son

las lesiones tumorales pelvianas más frecuentemente encontradas: aproximadamente en el 20% en mujeres mayores de 30 años. Estas lesiones habitualmente son benignas y están constituidas por tejido conjuntivo y tejido muscular liso. Sinónimos: leiomioma, fibromioma, mioma, El fibroleiomioma es una leiomiofibroma, fibroleiomioma y fibroma; el término entidad patológica más apropiado es leiomioma. Su origen no está reconocida y citada desde totalmente determinado y se han propuesto varias tiempo atrás. En su tiempo, hipótesis etiológicas, en donde prevalece la del dió origen al aforismo de hiperestrogenismo. Los métodos de exploración que "matriz que no da hijos, ginecológica incluyen la histerografía, ecografía y la da fibromas", concepto que histeroscopia. ya no es lo terminante que Los tratamientos quirúrgicos radicales son ahora menos fuera. La prevalencia en las frecuentes y cada vez se utilizan más las resecciones mujeres entre 30 y 50 años laparoscópicas, previo tratamiento médico con danazol merece toda atención. y/o agonistas de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH). FRECUENCIA. Es difícil establecer la frecuencia exacta. Autores americanos y franceses informan una frecuencia del 4 al 25% en las mujeres de raza blanca mayores de 30 años y en un 50% en mujeres de raza negra. La edad en que se manifiesta se sitúa entre los 30 y 50 años, en el período de mayor actividad genital e influjo estrogénico. Los leiomiomas tienden a crecer mientras haya función ovárica, no se encuentran antes de la pubertad y disminuyen después de la menopausia a menos que se administren tratamientos estrogénicos o los fibromas sufran transformación maligna. ETIOLOGÍA. El origen de los fibromiomas no está totalmente determinado, se han propuesto varias hipótesis etiológicas. Prevalece la hipótesis del hiperestrogenismo. Las circunstancias del desarrollo y la edad de aparición , señalan la existencia de un factor hormonal coadyuvante. Entre los factores hormonales que pueden estar implicados está el aumento del nivel de estrógenos y/o de la hormona de crecimiento ligada o no a una disminución de progesterona. Localización anatómica de los fibroleiomiomas. Se pueden encontrar en diferentes partes del útero. Es importante localizarlos porque de ello depende vigilar su evolución y la elección terapéutica. Localización anatómica de los fibroleiomiomas. 

Subserosos. Situados bajo el peritoneo visceral, pueden alcanzar grandes proporciones sin producir síntomas o manifestarse por una complicación

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mecánica o por compresión de los órganos pélvicos vecinos. Puede tener una base de implantación amplia (sésil) o estar separado del útero por un pedículo (pediculado) y confundirse con un tumor anexial. Puede producirse una torsión del pedículo con infarto hemorrágico y necrosis, provocando dolores abdominales agudos y signos de irritación peritoneal. Algunos están entre las dos hojas del ligamento ancho (intraligamentario), donde pueden comprimir el uréter y vasos iliacos, desplazar trompa y ovarios y ser diagnosticado falsamente como un tumor ovárico. 

Fibromiomas intramurales. Con una frecuencia del 75%, proliferan en la porción central del miometrio, simétricos y esféricos; si son de gran tamaño o múltiples ocasionan cambios importantes en la forma de la cavidad uterina en longitud y anchura.



Fibromiomas submucosos. Son los más sintomáticos, se desarrollan inmediatamente por debajo del endometrio y tienden a comprimirlo a medida que se desarrollan hacia la luz uterina, producen desgarramientos anormales del endometrio (menorragias) y dismenorrea. Los signos y síntomas de estos fibromiomas están en función de su tamaño y de su situación anatómica. Pueden ser sésiles o pediculados.



Fibromiomas cervicales. Aparecen casi siempre en forma aislada; estos miomas son los menos dependientes de la función ovárica. El orificio externo del cérvix puede ser desviado hacia adelante o hacia atrás según el labio en que se desarrolla el fibromioma.

CUADRO CLÍNICO La localización subserosa, intramural, submucosa y cervical, unida a la edad de la paciente y las condiciones particulares de cada caso (sociales y familiares) dictan la conducta terapéutica a seguir.

Las pacientes con fibromiomas uterinos pueden estar completamente asintomáticas, incluso cuando son muy grandes, ya que crecen muy lentamente y las vísceras abdominales sufren una acomodación gradual. Los miomas son descubiertos en el curso de un examen ginecológico o en un examen ecográfico; alrededor del 50 al 80% de las fibromiomatosis uterinas entran en esta categoría. Los síntomas dependen generalmente de la localización de los miomas, de su tamaño y de los cambios degenerativos que hayan tenido. Los principales síntomas son dolor, sangrado uterino anormal (signo más frecuente), síntomas por compresión a las vísceras adyacentes, aumento en el volumen del abdomen, anemia, esterilidad o infertilidad, anomalías en el trabajo y mecanismo del parto, así como presentaciones anómalas del producto. Examen clínico. La palpación abdominal permite evaluar el fondo uterino en mujeres delgadas y encontrar los fibromiomas grandes, que han tenido un desarrollo abdominal; la masa es móvil transversalmente, mate a la percusión. A la palpación vaginal combinada con la abdominal, el útero está aumentado de tamaño, sus contornos son algunas veces lisos,

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regulares, en ocasiones abollado en su superficie, con una o dos salientes redondeadas, indoloras, firmes e incluso haciendo cuerpo con el útero. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Ultrasonografía pélvica. Por vía abdominal o vaginal. Permite establecer el diagnóstico de un útero anormalmente crecido y la localización de los miomas, hacer un diagnóstico diferencial con un tumor ovárico, así como seguir la evolución de los fibromas sintomáticos. Histerosalpingografía. Provee tres tipos de información. Una imagen directa del fibroma, imágenes indirectas debidas al fibroma y la existencia de lesiones asociadas. Histeroscopía. Permite acercarse al diagnóstico etiológico de las menorragias. Otros estudios. Urografía excretora, laparoscopía, tomografía computada, Resonancia magnética. Todos ellos solicitados con indicación especial. TRATAMIENTO Está condicionado por la edad de la paciente, tipo de sintomatología, tamaño y grado del desarrollo tumoral y la necesidad de conservar la función reproductora. Se hará lo posible por conservar el útero en mujeres menores de 35 años, en las que es preferible la miomectomía. En mujeres mayores de 35 años se conservará el útero sólo cuando hay esterilidad o la mujer desea más embarazos. Los fibromas pequeños asintomáticos no requieren tratamiento, la paciente debe quedar en observación. Los miomas que empiezan a crecer rápidamente requieren tratamiento porque puede haber degeneración maligna. Los tratamientos quirúrgicos mediante endoscopía, se suman a los tradicionales.

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TUMORES BENIGNOS DEL OVARIO

El ovario deriva de tres elementos: el epitelio celómico (epitelio superficial), el mesénquima y las células germinales primordiales. El ovario es de origen mesodérmico, a excepción de las células germinales, las cuales vienen del endodermo. El epitelio celómico es la fuente de la mayoría de los tumores ováricos. El tumor ovárico representa el mayor desafío diagnóstico y terapéutico para el ginecólogo. Los tumores inflamatorios y disfuncionales producen comúnmente dolor o irregularidades menstruales, mientras que las lesiones neoplásicas presentan escasas manifestaciones clínicas que orienten a un diagnóstico temprano. La edad de la paciente nos dará una idea sobre la naturaleza de las enfermedades del ovario: en la infancia son más frecuentes los tumores benignos; los quistes funcionales se presentan después de la pubertad; los cistoadenomas son poco frecuentes antes de los 25 años. Los cuatro principales tumores que se presentan en las primeras décadas de la vida son los teratomas, cistadenomas serosos, quistes lúteos, cistadenomas mucinosos. Los quistes funcionales y endometriomas son raros en la menopausia. Los tumores de la teca se presentan en cualquier edad. Los tumores ováricos son un verdadero reto para el médico, sea o no especialista. Los puntos clave son la precisión del diagnóstico clínico e histológico y la decisión terapéutica, que generalmente es quirúrgica.

Los quistes funcionales del ovario suelen ser asintomáticos, a veces se acompañan de molestias abdominales bajas leves, dolor pélvico o dispareunia. La torsión, infarto o ruptura de un quiste o tumor ovárico provocará un abdomen agudo. Los trastornos menstruales se presentan cuando se afecta la producción hormonal. Todo aumento de tamaño anexial debe considerarse maligno hasta que se demuestre lo contrario. TUMORES NO NEOPLÁSICOS Quistes de inclusión germinal. Son frecuentes, no funcionales, de pequeño tamaño y carecen de importancia. Si son grandes se aconseja la extirpación quirúrgica. Quistes foliculares. Se desarrollan por sobreestimulación de la hipófisis sobre el ovario; varios folículos son estimulados y uno de ellos produce más líquido folicular, miden de 6 a 8 cm e involucionan en semanas o meses. Cuando persisten, pueden volverse funcionales y secretar estrógeno (sangrado irregular, hiperplasia endometrial). Tratamiento: observación, anticonceptivos orales y resección del quiste si persiste después de 8 semanas.

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Quiste del cuerpo lúteo. Se produce como efecto de una hemorragia excesiva a la ovulación, por una probable sobreproducción de la hormona luteinizante. La pared del quiste está formada por células luteínicas granulosas; puede romperse y simular un embarazo ectópico. Tratamiento: extirpación quirúrgica en caso de rotura. Quistes luteínicos de la teca. Coinciden con mola hidatidiforme o coriocarcinoma y constituyen una respuesta a la secreción de una gran cantidad de gonadotropina coriónica por el trofoblasto. Son quistes bilaterales de más de 15 cm de diámetro. No requieren tratamiento; los quistes suelen reabsorberse si se trata la causa primaria.

TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CELÓMICO Cistadenoma seroso. El 70% de los tumores serosos serán benignos; son más frecuentes que los de tipo mucinoso y como regla general no alcanzan el gran tamaño de los tumores mucinosos. Es un quiste uni o multilocular, de paredes delgadas y de contenido acuoso, superfice lisa, en raras ocasiones con excrecencias papilares. La mayor parte de su superficie interna es lisa y puede contener un gran número de papilas. Son bilaterales en 7 a 12%. Cistadenoma mucinoso. Constituyen del 15 al 25% de todos los tumores del ovario; el 85% son benignos. Son los tumores ováricos de mayor tamaño (casos de 45 a 130 kg), en ocasiones bilaterales, son masas redondas u ovoides, con cápsula lisa, translúcida, de color gris azulado. El interior está dividido por tabiques o lóculos que contienen líquido mucinoso espeso y viscoso. El seudomixoma peritoneal es una rara entidad que se asocia a tumores mucinosos rotos; se producen implantes peritoneales del tumor mucinoso que continúan secretando mucina. Endometrioma. Pueden ser únicos o múltiples y con adherencias a la superficie. Contienen un líquido espeso color chocolate. Hay glándulas endometriales y estroma. Si son de gran tamaño el tratamiento es quirúrgico. Tumores sólidos. Esta variedad es realmente rara; los únicos encontrados han sido el fibroma y el tumor de Brenner. Pueden cursar con el síndrome de Meigs (ascitis e hidrotórax y fibroma ovárico).

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TUMORES DERIVADOS DE LAS CÉLULAS GERMINALES Teratomas (quistes dermoides). Constituyen el 15% de todos los tumores primarios del ovario, se presentan en las 3 primeras décadas de la vida y el 80% en edad reproductiva. Contienen elementos de las tres capas embrionarias, predominando el ectodermo. De 95 a 98% son benignos. El contenido: material sebáceo mezclado con pelo, cartílago, hueso y dientes. El ultrasonido pélvico y los rayos X son de gran valor al detectar la presencia de dientes o calcificaciones. El tratamiento es la excisión quirúrgica. Cualquier masa anexial debe ser motivo de valoración diagnóstica por demás cuidadosa y extensa no sólo para identificarla y clasificarla, sino para establecer el diagnóstico diferencial que se presta con entidades disímbolas como diverticulosis, apendicitis, problemas vesicales y embarazo ectópico, por citar algunas.       

TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA GONADAL. Tumores de células de la teca (tecomas). Frecuencia de menos del 1% de los tumores ováricos; es raro antes de la pubertad y es más frecuente antes y después de la menopausia. VALORACION DIAGNÓSTICA DE UNA MASA ANEXIAL Deben utilizarse los siguientes recursos:

Exploración física completa Histerometría (habiendo descartado embarazo) Ultrasonografía pélvica en casos especiales Pielografía Colon por enema de bario y/o colonoscopía Tomografía axial computarizada Laparotomía o laparoscopía

El diagnóstico diferencial se hará con las siguientes entidades: Leiomiomas uterinos e intraligamentarios, carcinoma de la trompa, carcinoma de colon y apéndice, hidro o piosálpinx, diverticulitis, absceso apendicular, quiste retroperitoneal, quiste del paraovario, riñón pélvico, quiste del uraco, menigocele sacro anterior, vejiga llena, embarazo ectópico tubario o abdominal TRATAMIENTO El tratamiento de los tumores benignos del ovario es la salpingooforectomía, a menos que interese la función reproductiva, en cuyo caso se realizará una tumorectomía con reconstrucción del ovario. Siempre se debe realizar estudio histopatológico transoperatorio. En pacientes pre o posmenopáusicas, histerectomía total abdominal con salpingooforectomía bilateral.

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INDICACIONES PARA REALIZAR LA PLANIFICACIÓN FAMILIAR

En su concepto más amplio, la planificación familiar comprende dos vertientes: 1) ayudar a unas parejas que no pueden reproducirse, para lograr el embarazo y 2) ayudar a otras a evitar o espaciar los embarazos según la percepción que tengan de la familia que razonada y libremente desean tener. El primer aspecto, la corrección de la esterilidad y la infertilidad, es tratado en otro capítulo de este libro. El segundo no debe confundirse con el control de la natalidad o el control demográfico, que son temas correlativos pero independientes y que en algunos países incluyen al aborto o tienen que ver con la distribución de la población y factores migratorios, económicos, etc. La planificación será abordada aquí someramente incluyendo la anticoncepción y la esterilización voluntaria, en la dimensión que pueden ser abordadas en su práctica diaria por el médico no especializado, y excluyendo los aspectos filosóficos y éticos que cada quien debe tener claros según sus principios y convicciones personales, respetando asimismo los de la pareja que lo consulta.

La práctica o no de la anticoncepción debe ser decisión de la pareja. Es función del médico informarles sobre las opciones y orientar con objetividad la selección del método.

INDICACIONES MÉDICAS PARA LA ANTICONCEPCIÓN Es claro que el embarazo, parto y puerperio son procesos biológicos que modifican profundamente al organismo femenino y su presencia puede complicar gravemente problemas de salud preexistentes, como cardiopatías, nefropatías, enfermedades autoinmunes, etc. Por su parte, algunas de esas enfermedades y otras como las infecciones crónicas por virus (SIDA, citomegalovirus) o parásitos (toxoplasma, histoplasma, etc.) pueden hacer que el embarazo termine en aborto, productos malformados, mortinatos o enfermos. Tanto en un caso como en otro, mientras dure la situación identificada, está médicamente indicada la práctica de la anticoncepción. Las principales razones de esta índole se listan en el Cuadro 1.

CARACTERISTICAS BÁSICAS DE LOS MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS Para juzgar la calidad de un procedimiento anticonceptivo deben tomarse en cuenta características universalmente establecidas: Eficacia: Se aprecia mediante una sencilla fórmula que proporciona el llamado "Indice de Pearl", que es como sigue: número de embarazos no deseados por 1200 entre el número de ciclos en que se empleó el procedimiento en una población usuaria; el

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resultado representa el equivalente de embarazos por 100 mujeres / año. Se ha establecido que un índice mayor de 2 indica una eficacia pobre y relativamente poco confiable. En el Cuadro 2 se anotan los índices correspondientes a los métodos anticonceptivos más usuales. Innocuidad: Poco recomendable sería un procedimiento que causara graves peligros a la salud general o reproductiva de la persona usuaria. Aceptabilidad: Además de objeciones que pueda tener la pareja, también debe considerarse si el método es molesto o desagradable, aunque no llegue a ser peligroso. En parte depende de la técnica de aplicación, de si se interrumpen o no los preparativos para el acto sexual, de que se conserve o no la eupareunia y de la cultura, ideología y conceptos religiosos de la pareja que va a emplearlos. Accesibilidad: Un buen método debe estar fácilmente disponible en el momento y por el tiempo que se le requiera, para asegurar la continuidad de su uso. Facilidad de empleo: No es utilizable un procedimiento cuya complejidad de ejecución, a veces por encima del nivel cultural de la pareja, pudiera repercutir en falta de uso oportuno o abandono a corto plazo. Costo: Debe ser el mínimo posible, por razones obvias. TIPOS DE ANTICONCEPCION Los métodos anticonceptivos pueden agruparse por su mecanismo básico de acción en: naturales, de barrera, hormonales y quirúrgicos. Métodos "naturales". También llamados de "abstinencia periódica", se basan en el hecho de que la mujer es fértil sólo unos pocos días del ciclo, alrededor de la ovulación. Requieren que el ciclo menstrual sea regular y que la pareja tenga la disciplina necesaria para su empleo. Ritmo de Ogino-Knaus. La pareja debe abstenerse de relaciones sexuales del octavo al décimoctavo día del ciclo. Puede mejorarse su eficacia si se lleva al mismo tiempo una gráfica de la temperatura basal que, con su elevación postovulatoria, señala cuándo este fenómeno ya se produjo. A veces se recomienda ampliar el período de abstinencia desde el inicio de la menstruación hasta tres días después de la elevación de la temperatura basal. Procedimiento de Billings. Se basa en el mismo principio que el anterior, pero emplea como guía los caracteres del contenido vaginal apreciados diariamente por la mujer, que lo obtiene con dos dedos y lo observa con cuidado: si es claro, fluido y filante, se considera riesgosa la relación sexual y deberá evitarse; si es escaso, opaco y adherente, el riesgo de embarazo es bajo. Coito interrumpido. La eyaculación fuera de la vagina ha tenido un empleo muy extenso antes de los procedimientos farmacológicos y su uso es aún popular en algunos grupos de población. Tiene el inconveniente de ser incómodo para el varón y frustrante

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para la mujer, a la cual puede producirle un síndrome de congestión pélvica y molestia o dolor pélvico crónico. Métodos de "barrera". Su fundamento estriba en interponer un obstáculo mecánico o químico que evite el encuentro entre el óvulo y el zoospermo; a veces se combinan ambas posibilidades para incrementar la eficacia.

No existe el método perfecto que satisfaga todas las características deseables. Deben pesarse cuidadosamente todas las circunstancias para elegir responsablemente.

Condón masculino. Tiene las ventajas de que sólo se le emplea en el momento necesario, no interfiere con el funcionamiento orgánico y es seguro mientras no se rompa o derrame, además de limitar la propagación de las enfermedades sexualmente transmisibles. Algunas parejas lo consideran inaceptable porque perciben que interpone una barrera importante en la comunicación interpersonal que debe ser el acto sexual y otras porque sienten irritación local por los lubricantes y espermaticidas que frecuentemente se les aplican. Condón femenino. De reciente aparición, es un receptáculo de látex que se aplica y toma la forma de la vagina y protege incluso parte de la vulva; puede emplearse para varias cópulas y lo usa la mujer a voluntad. No hay suficiente experiencia con su uso y queda por comprobar su aceptabilidad. Diafragma o capuchón cervical. Popular en décadas pasadas, aparte de cierta destreza en su aplicación, su uso óptimo requería la adición de alguna crema espermaticida que se tenía que aplicar antes de cada cópula; ha caído prácticamente en desuso. Otro tanto es válido para el uso de "esponjas" intravaginales. Espermaticidas en forma de cremas, espumas, óvulos o soluciones para ducha. Casi todas tienen compuestos fenilmercúricos u otros como el hexilresorcinolcloramina, sulfato de zinc, polioxietileno, etc. cuyo mecanismo de acción es la alteración de la membrana del zoospermo, que produce muerte celular. Para ser eficaces deben aplicarse 15 ó 20 minutos antes de la cópula. Su empleo va en decremento. Recomendar con ligereza la anticoncepción en adolescentes tiene el riesgo de aumentar la sexualidad indiscriminada y posiblemente favorecer la diseminación de las enfermedades transmisibles por esta vía.

Métodos hormonales.

Su uso se basó inicialmente en la supresión de la ovulación, aplicando el conocimiento de que la progesterona inhibe la ovulación en algunas especies. Posteriormente se ha demostrado que hay otros múltiples niveles de acción que, además, pueden ocurrir simultáneamente y con diverso grado de importancia, por lo cual su eficacia se mantiene aun en dosis realmente mínimas con relación a las iniciales. Su aplicación práctica se inició en 1955 y el entendimiento de su mecanismo de acción, así como las dosis y métodos de empleo y riesgos para la salud.

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Puede decirse que son los procedimientos reversibles de mayor uso actual en el mundo, calculándose que hoy en día los emplean muchos millones de mujeres en forma continua. A lo largo de los años se han ido estudiando y descartando muy diversos compuestos y disminuyendo las dosis de esteroides estrogénicos, hasta el momento actual en que la mayoría de las combinaciones orales contienen 20 a 30 mcg de etinilestradiol o de mestranol, únicos empleados en la actualidad. Los progestágenos, de los que se han considerado tres "generaciones" según sus efectos biológicos y fórmulas químicas, también se han ido reduciendo en su número y en sus dosis en forma muy importante, aunque queda aún una amplia gama de ellos. Los riesgos de los anticonceptivos hormonales aumentan con la edad y el tabaquismo.

Los regímenes de administración también han variado y la experiencia ha ido señalando que los siguientes son los más aplicables: Progestágenos solos por vía oral. Iniciados en el primer día de la menstruación, su empleo debe ser continuo y constante por el tiempo que se desee prolongar la anticoncepción. Son particularmente aplicables en mujeres que por cualquier razón tienen contraindicación para el uso de estrógenos. Su principal mecanismo de acción es bloquear la penetrabilidad del moco cervical, aunque no es el único. Prácticamente no tienen riesgos y sólo tienen el inconveniente, que es motivo de abandono, de que causan sangrados irregulares, aunque escasos y objetivamente intrascendentes. Progestágenos solos por vía intramuscular. Se aplican cada doce semanas o cada tres meses. Tienen un efecto supresor del crecimiento endometrial y bloquean el moco endocervical. A veces producen amenorreas de larga duración que son inquietantes pero que se resuelven espontáneamente. Algunas mujeres consideran cómoda esta forma de uso que les evita olvidos o descuidos. Progestágenos solos en implante subcutáneo. Su mecanismo es parecido a los anteriores, tienen la ventaja de ser útiles por varios años, pero su aplicación requiere una pequeña intervención quirúrgica al aplicarlos y otra para retirar el vehículo, lo cual ha restringido su aceptabilidad. Combinaciones estrógenoprogestacionales por vía oral. Son, sin duda, los de mayor uso en el mundo y tienen la máxima eficacia anticonceptiva, que depende de que actúan en varios de los niveles señalados en la figura 1. Los regímenes de administración han variado con el tiempo, habiéndose prácticamente descartado los "secuenciales" a favor de los "simultáneos", que mantienen su eficacia a pesar de ser usados en dosis mínimas que reducen sus efectos indeseables, y de los "trifásicos" que teóricamente tienden a remedar las condiciones hormonales del ciclo ovárico normal. Para fines prácticos, su utilización puede considerarse segura y como menos riesgosa que el embarazo no planeado. Combinaciones estrógeno-progestacionales por vía intramuscular. Se usan en forma mensual y son particularmente aplicables a pacientes poco confiables en el

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cumplimiento de la toma de las combinaciones orales. Las demás consideraciones son semejantes a las de aquéllas. Aunque el mecanismo inicialmente explicativo de la eficacia de los procedimientos hormonales era supuestamente la inhibición de la ovulación por freno de la liberación de las gonadotropinas pituitarias, la realidad es que su acción es múltiple y a diversos niveles, lo que se expresa gráficamente en la Figura 1. Métodos que impiden la implantación. La mifepristona, hasta ahora sólo aprobada en Francia, es un esteroide antiprogestacional que modifica el endometrio y lo hace inapto para la nidación del huevo fecundado. La "píldora del día siguiente", pensada para los casos de coito no protegido, por violación o por descuido, consiste en la administración de dos tabletas de un anticonceptivo combinado, que puede repetirse a las doce horas y así se anticipa el sangrado uterino por supresión. Tanto este procedimiento como el anterior son considerados por muchos como verdaderos abortivos y se les ponen las mismas objeciones que a éstos. Efectos indeseables y contraindicaciones de los procedimientos hormonales. Las contraindicaciones tradicionalmente señaladas para la anticoncepción hormonal se resumen en el Cuadro 3. Hay que hacer énfasis en que con las dosis mínimas de esteroides que actualmente se usan, los efectos colaterales han disminuido en frecuencia y riesgo, siendo raras las náuseas, vómitos, cefaleas, aumento de peso, mastalgias, cloasma y malestares menores. El hecho mismo de las dosis bajas sí tiene a veces como efecto indeseable el sangrado intermenstrual o "manchado", que preocupa o incomoda a la paciente pero que desaparece sólo en unos pocos ciclos de empleo, o al emplear dosis un poco mayores, y que no implica ningún riesgo para la salud. Los riesgos de tromboembolia y la descompensación de padecimientos metabólicos como la diabetes sí están presentes, sobre todo en mujeres fumadoras y mayores de 35 años, que deben recurrir a otros procedimientos, pero en población sana se estiman en una proporción de tres por mil mujeres-año, cifra que debe valorarse frente a los riesgos de un embarazo y sus complicaciones inherentes. Por otra parte, al margen de la planificación familiar, se pueden tener con los anticonceptivos hormonales otros beneficios para la salud, como la inhibición de fenómenos proliferativos anormales del endometrio, corrección sintomática de los trastornos menstruales, protección contra la anemia ferropriva, menor frecuencia de quistes y tumores ováricos, disminución de la prevalencia de la artritis reumatoide y posibles aunque discutidos efectos "protectores" en las displasias y tumores mamarios y en la tensión premenstrual. Dispositivos intrauterinos (DIU). De larga e interesante historia, después de muchas modificaciones dictadas casi por la fantasía, en el momento actual y para fines prácticos sólo se emplean diversas marcas de dispositivos en forma de "T" o de arcos abiertos, que llevan enrollado un delgado filamento de cobre cuya superfice expuesta al medio intrauterino se mide en milímetros

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cuadrados, cifra que el fabricante indica en la envoltura de su producto. El mecanismo de acción es múltiple y su efectividad es aceptable. Su indicación más frecuente es la decisión de hacer anticoncepción en presencia de inconvenientes para el uso de hormonales. Una vez colocado, un DIU puede tener una vigencia de dos a cinco años, según las especificaciones de su construcción. La aplicación de un dispositivo intrauterino suele hacerse durante el sangrado menstrual para facilitar su inserción y para asegurarse de que no hay ya un embarazo. La técnica es sencilla y al alcance de cualquier médico, pero requiere un mínimo de destreza que es obligado adquirir por quien vaya a aplicarlo, exige cuidados elementales en la manipulación y un óptimo de asepsia, todo lo cual evitará las principales complicaciones como son la infección, la perforación uterina o una colocación topográficamente inadecuada que puede acarrear sangrados anormales o embarazos no deseados. A la menor duda sobre lo apropiado de la indicación o de la técnica, deberá suspenderse su aplicación y solicitar la consulta del especialista que pueda hacerlo con mejores perspectivas. La figura 2 esquematiza la colocación correcta de un DIU. Es inadecuada y frecuentemente ineficaz la aplicación de un DIU en el puerperio inmediato de un parto, cesárea o aborto, y especialmente inadmisible sin el conocimiento de la paciente. Esterilización voluntaria muchos casos, la Se hace hincapié en el término "voluntario" porque En su empleo coercitivo, o con el atractivo de alguna anticoncepción tiene forma de premiación o su aplicación sin el beneficios sobre la salud, consentimiento informado de la pareja o cuando además de la protección menos del individuo, debe considerarse como una grave agresión a los derechos de reproducción reproductiva. humanos.Por otra parte, es recomendable que quien se sujeta a estos procedimientos debe considerarlos en principio como definitivos e irreversibles, aunque estrictamente se pueden revertir, pero quien así lo deseara debiera mejor recurrir a cualquiera de los métodos transitorios. La interrupción del conducto deferente ("deferentoclasia"), en años pasados motivo de muchas discusiones sobre sus posibles efectos en la sexualidad o aún en la salud general del varón, ha ido incrementando su popularidad al demostrarse que tales riesgos no existen y que las técnicas son progresivamente más simples, existiendo incluso la técnica "subcutánea sin bisturí". La interrupción de la trompa de Falopio ("salpingoclasia") ha sido practicada desde tiempos muy tempranos, sea como intervención primaria y única o como complemento de otras operaciones sobre el aparato genital. Existen muchos procedimientos, incluidos los laparoscópicos, que deben quedar limitados al especialista. Para el médico general, el procedimiento más simple y confiable sobre la trompa misma es el de Pomeroy, utilizando material absorbible. Puede hacerse muy sencillamente fuera del embarazo por una minilaparotomía suprapúbica, acercando la trompa a la incisión con un movilizador uterino, o transumbilical en el momento de terminar el parto, ya que en ese momento el fondo uterino se encuentra precisamente al nivel del ombligo y puede incluso aprovecharse para la reparación de una hernia umbilical que estuviera presente. No está

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justificado hacer una cesárea sin indicación obstétrica real, con el sólo objeto de facilitar la salpingoclasia.

La capacidad para reproducirse es considerada como un don natural que puede ser ejercido a voluntad; la reproducción y sus problemas siempre habrán de ser compartidos por la pareja. La decisión de hacer o no anticoncepción es derecho y responsabilidad primaria de la pareja humana. Los métodos son múltiples y cada uno tiene sus ventajas y problemas. La obligación del médico es exponer con objetividad a la pareja las opciones disponibles en sus circunstancias concretas y, de común acuerdo, poner en práctica de una manera absolutamente profesional y segura el procedimiento seleccionado. Deberá ejercerse una vigilancia periódica a plazos no mayores de un año, tanto del procedimiento anticonceptivo como de la salud ginecológica y general de la paciente, y del varón en su caso. El mal uso o la aplicación indiscriminada de la anticoncepción pueden tener serias consecuencias médicas, sociales y aun legales.

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BASES PARA LA SELECCIÓN DE LOS MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS

El médico general frecuentemente se verá en la necesidad de prescribir algún método de planificación familiar, tarea en ocasiones no tan sencilla que requiere conocer ciertos principios sobre cuál podría ser el mejor método. Finalmente no hay que olvidar que el médico puede aconsejar uno u otro métodos, pero la pareja será finalmente quien decida cuál es el que conviene a sus intereses. SELECCIÓN DEL MEJOR ANTICONCEPTIVO ORAL Existe una gran cantidad de marcas diferentes de anticonceptivos orales y pronto habrá más, cada una de ellas anunciando sus bondades y escasez de efectos adversos. Entonces, ¿cómo decide el médico entre las muchas posibilidades? Actualmente el contenido de estrógeno de los preparados anticonceptivos varía entre 0.05 mg y 0.035 mg de etinilestradiol. Ya no se fabrican aquellos con un contenido mayor de 0.05 mg de estrógeno en vista de que aumentan los efectos secundarios. Por otra parte hay tres grandes grupos en que podemos clasificar a los anticonceptivos orales: combinaciones monofásicas, combinaciones multifásicas y tabletas progestágeno que contienen sólo el. Los anticonceptivos orales combinados contienen cantidades fijas de estrógeno y progestágeno para cada día (monofásicos) o cantidades variables (multifásicos). Cada una de estas fórmulas se ofrece en presentaciones de 21 y 28 tabletas. Las de 28 tabletas son exactamente iguales a las de 21, excepto porque tienen 7 tabletas de placebo (que en algunos preparados contienen hierro) y su utilidad estriba en que la toma sea continua, aún en los días de período, de tal manera que la paciente no olvide las tomas. El estrógeno puede ser: etinilestradiol o mestranol. Este último se activa en el hígado para dar etinilestradiol que es el principio activo y el que con mayor frecuencia encontramos en los preparados. Aquellos con menor dosis tienen todos etinilestradiol, por lo cual la diferencia entre casi todas las fórmulas es el progestágeno.

Los anticonceptivos hormonales orales son combinaciones monofásicas (estrógeno y progestágeno a dosis fija), multifásicos (cantidades variables) o bien contienen sólo el progestágeno.

Los progestágenos difieren entre sí por su potencia para producir efectos de progesterona. Según la estructura de su molécula y los receptores que activan, algunos tienen efectos estrogénicos, otros antiestrogénicos y hay algunos que tienen efecto androgénico considerable. Por ejemplo: la actividad androgénica del levonorgestrel es 10 veces mayor que la noretindrona.

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Entre los progestágenos más empleados tenemos: acetato de ciproterona, levonorgestrel. noretisterona, gestodeno, desogestrel y noretindrona. La potencia de la progesterona en humanos se calcula por el análisis de SwyerGreenblatt que se basa en la capacidad de una progestina para retrasar la hemorragia por deprivación subsiguiente al tratamiento con estrógenos. En los primeros preparados se observó que mientras más elevada era la dosis de estrógeno, mayor era la frecuencia de embolias pulmonares, trombosis de venas profundas, trombosis cerebral y coronaria. Luego se vio que también con mayores dosis de progestágeno aumentaba el riesgo por lo cual se han ensayado diversos compuestos. La combinación de dosis bajas de estrógeno y un progestágeno tiende a ser sinérgica: pequeñas cantidades de estrógeno y progestágeno inhiben mucho mejor la ovulación que grandes cantidades de estrógenos solos; además, la eficacia también resulta de su propiedad de hacer el moco cervical hostil (espeso, turbio, poco penetrable), la alteración de la motilidad tubaria, etc. Los estrógenos y progestágenos en cantidades pequeñas inhiben con mayor eficacia la ovulación que grandes cantidades de estrógenos solos. Además, contribuyen a su propiedad anticonceptiva haciendo que el moco cervical sea espeso, turbio y poco penetrable y que se altere la motilidad tubaria.

Hay que tener en cuenta que seguridad y eficacia no son la única preocupación cuando se elige entre anticonceptivos orales sino que tenemos también que evaluar los efectos adversos de los preparados. Algunas mujeres experimentan: náusea, hipersensibilidad mamaria, edema, aumento de peso, depresión, sangrado uterino irregular y otros síntomas. La hemorragia vaginal irregular es un motivo frecuente de abandono del método; sin embargo, la proporción de mujeres con este problema disminuye en el transcurso de los primeros 3 a 4 ciclos. Con los preparados actuales de anticonceptivos orales de baja dosis de estrógeno puede observarse apenas en 5% de los casos.

¿Cómo seleccionar los mejores preparados? En general, como primera elección deben usarse los preparados con 0.03 a 0.035 mg de estrógeno (etinilestradiol). El tipo de progestágeno deberá escogerse según el perfil de lípidos séricos, los efectos secundarios referidos por la paciente y la presencia de edema. La paciente con cefalea persistente con el uso de anticonceptivos orales debe interrumpir su administración y ser sujeta a valoración exhaustiva. Si después de los tres meses iniciales la paciente tiene efectos secundarios con el anticonceptivo oral elegido en primera instancia, se cambiará a uno con menor dosis o con progestágeno distinto. La paciente con hipersensibilidad mamaria deberá usar un preparado con mayor actividad de progestágeno. La mujer con acné deberá usar un preparado con más estrógeno y un progestágeno con menor efecto androgénico.

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OTROS MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS Algunas mujeres no pueden tomar tabletas anticonceptivas por efectos secundarios o porque olvidan tomarlas; en ellas pudiera indicarse el uso del anticonceptivo inyectable de depósito. Mujeres en las que otros métodos pudieran estar indicados son: presencia de diabetes mellitus, mayores de 35 años, migraña intensa y problemas venosos. Anticonceptivos inyectables. Tienen estas ventajas: se administran cada tres meses; alta eficacia, comparable a los preparados orales; pueden usarse algunos de ellos durante la lactancia y en el posparto. Sus desventajas: sangrado irregular y pueden causar amenorreas prolongadas, en ocasiones de difícil tratamiento. Dispositivo intrauterino. Son muy eficaces, pero menos que los anticonceptivos orales. Requieren de la adición de cobre en forma de espiral para una mayor potencia anticonceptiva. Si ocurre embarazo en una usuaria puede aumentar la proporción de un embarazo ectópico. Otras cualidades son: liberan a la paciente de la rutina del anticonceptivo oral, mayor eficacia que los métodos locales y suele ser el mejor método en mujeres que no toleran o no deben usar anticonceptivos orales. Mecanismo de acción: promueven un medio uterino hostil al espermatozoide, eliminándolo; además se ha demostrado que producen oclusión reversible de las trompas. Riesgos: infección del tracto superior del aparato reproductor, perforación uterina durante la inserción, dolor y hemorragia en 5 a 15% de las usuarias. Cuando ocurre un embarazo es de alto riesgo y hay que procurar retirar el DIU.

Aunque la opción más empleada son los anticonceptivos orales, siempre debe evaluarse la posibilidad de utilizar los inyectables y los Métodos locales. dispositivos uterinos. Además de factores En general deben usarse estos métodos cuando existe contraindicación para el uso de alguno de los anteriores o puramente técnicos, es la bien la actividad sexual es tan esporádica que no amerita pareja la que finalmente el uso de los métodos descritos. Su eficacia es variable, y habrá de decidir el método conviene a sus casi siempre va de acuerdo al cumplimiento en las que intereses. instrucciones de uso. Ejemplos: preservativos, cremas, óvulos, etc.

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ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. PARTICIPACIÓN DEL MÉDICO GENERAL

Aun cuando el resultado final puede ser semejante, y aunque en otras latitudes se engloban como un solo concepto, la esterilidad conyugal es la incapacidad de una pareja para lograr un embarazo, en tanto que por infertilidad se entiende el problema de las parejas que conciben pero los productos no alcanzan la viabilidad. Algunas causas son comunes a ambos problemas, pero otras son muy peculiares de la infertilidad, como el aborto repetitivo de causa genética o la mortinatalidad por isoinmunización al factor Rh y otras.

La esterilidad y la infertilidad deben considerarse problemas de la pareja y abordarse en su diagnóstico y tratamiento de manera conjunta. Como recomendación básica, los estudios se iniciarán al año de vida matrimonial regular sin uso de anticoncepción.

Su frecuencia es variable en diversos núcleos de población y latitudes, pero se estima que aproximadamente 10 a 12 % de las parejas en población urbana están afectadas por problemas de esta naturaleza. Se habla de esterilidad o infertilidad primaria cuando nunca ha habido hijos viables, o secundaria cuando ya han existido.

La capacidad para reproducirse es considerada como un don natural que puede ejercerse casi a voluntad y resulta muchas veces una sorpresa frustrante el encontrarse con problemas para lograrlo. Poco a poco ha ido penetrando en la mentalidad general el hecho real de que la reproducción y sus problemas son compartidos por la pareja y poco se habla ya de la "mujer estéril" al comprobarse que cuando menos el 40 % de las causas radican en el varón y 30 % en ambos simultáneamente. En el cuadro se listan las causas más frecuentes de esterilidad. En población urbana, donde la madurez emocional y económica se logran a veces mucho más tarde que la madurez biológica, hay tendencia a que las mujeres retarden voluntariamente el comienzo de su reproducción, aunque no necesariamente su sexualidad, en aras de una "realización" profesional o de alcanzar un status que les satisfaga, lo cual hace que se vean sujetas a circunstancias que pueden ser lesivas de su auténtica capacidad reproductiva, pues la endometriosis, las enfermedades sexualmente transmisibles y la propia fisiología genital, que declina a partir de los 30 años, son motivos que después de la tercera década de la vida dificultan de manera decisiva la posibilidad de concebir. Se acepta que la edad óptima para la reproducción va de los 18 a los 28 años de edad. Ante la realidad de que transcurre el tiempo y no hay un embarazo, la primera reacción suele ser de incredulidad, después de frustración y a veces de violencia contra la pareja, o aparece una sensación de culpa si en algún momento se usaron procedimientos anticonceptivos o se terminó voluntariamente algún embarazo no programado. El clínico que inicialmente es consultado puede ayudar en mucho a centrar la emotividad de la pareja y lograr de ambos cónyuges una buena actitud y colaboración.

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La mayoría de las parejas que ejercitan la sexualidad en forma normal logran un embarazo dentro del primer año (80 %) y otras en el segundo año (5% adicional). Por este motivo, suele recomendarse no hacer estudios ni tratamientos específicos al respecto antes de ese plazo, a menos que haya conocimiento o sospecha de algún problema subyacente, o que la edad de la mujer rebase los 30 años, en cuyo caso pueden iniciarse las investigaciones a los 6 meses de vida marital. El primer paso en el estudio de la pareja estéril o infértil puede ser correctamente abordado por el médico general con una buena historia clínica, auxiliada con los procedimientos de laboratorio y gabinete que le permitan la comprobación del estado de salud individual de cada uno de los miembros de la pareja, insistiendo en descartar problemas que pueden o no ser motivo de la esterilidad, pero que cuentan fuertemente en el futuro reproductivo, como la diabetes, las cardiopatías, nefropatías, infecciones crónicas, toxicomanías, exposición a riesgos laborales como calor excesivo en las áreas genitales o a tóxicos como metales pesados o solventes orgánicos, así como antecedentes o presencia de enfermedades sexualmente transmisibles, para corregirlas oportunamente antes de iniciar cualquier medida específica en el terreno de la esterilidad.

El estudio clínico inicial y la identificación de los "factores de esterilidad" pueden ser bien abordados por el médico general, en tanto no impliquen procedimientos invasores u operatorios que deben quedar a cargo del especialista. ¡Se pueden causar daños irreversibles si se cometen imprudencias o si se abordan sin la pericia indispensable!

Muy importante es también el interrogatorio orientado a conocer con toda prudencia los antecedentes y los hábitos actuales de la pareja en la realización de su actividad sexual, ya que a veces el problema depende de coitos poco frecuentes, eyaculación precoz u otros defectos de la inseminación, aplicación inadecuada de medicamentos tópicos, duchas vaginales inoportunas, circunstancias ambientales poco apropiadas, etc. La exploración física del aparato genital podrá descubrir malformaciones congénitas o problemas anatómicos obvios en la mujer o no tan obvios en el varón, como el varicocele o el hidrocele, la criptorquidia o un hipospadias poco aparente. Siendo el examen de Papanicolaou una obligación de todo médico que es consultado por una mujer para descartar la posibilidad de un carcinoma del cuello uterino, en él puede encontrarse, complementariamente, información sobre infección o infestación genital y se puede también correlacionar el aspecto funcional del frotis con la fecha del ciclo menstrual en que fue tomado, para inferir el estado del funcionamiento hormonal del ovario. Algunos estudios relativamente simples ayudan muy eficazmente al manejo inicial de la esterilidad. Los que implican invasión o cirugía, deben referirse al especialista.

El estudio de las características macroscópicas y microscópicas del moco endocervical comparativamente en las dos fases del ciclo menstrual es muy simple e ilustrativo: si al duodécimo o décimo tercer día del ciclo el moco es abundante, fluido, transparente, filante y al examen microscópico de una muestra desecada produce figuras que recuerdan las ramas del helecho, es un indicio de buena estimulación estrogénica; si al vigésimo tercero o vigésimo cuarto día del mismo ciclo el moco es escaso, denso,

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opaco, no filante y no da imagen de helechos al desecarse, indica con alta probabilidad que hubo ovulación. Esto se puede correlacionar con la gráfica de temperatura basal de la mujer que, bien tomada, bien registrada y correctamente interpretada puede informar sobre la existencia y aún la fecha de la ovulación, para aconsejar la relación sexual en los días más oportunos. El médico no especializado puede ayudar juiciosamente a la pareja estéril si les manda practicar en el laboratorio una espermatobioscopía poscoito (prueba de Sims-Huhner) a mitad del ciclo, lo cual informa sobre la capacidad fecundante del esperma y sobre la receptividad del cuello uterino. Si la prueba es normal, se puede centrar más la atención en el aspecto femenino y dar prácticamente por descartado el lado masculino. Si es anormal sin causa fácilmente demostrada, será motivo de enviar a la pareja a la consulta especializada. Para simplicidad en el manejo de la pareja estéril se ha recurrido a la clasificación de los problemas como "factores de esterilidad", que son los siguientes: endocrino-ovárico, tubo- peritoneal, uterino, vagino-perineal, masculino espermático y coital. Algunos de ellos pueden ser diagnosticados y aun correctamente tratados por el médico no especializado, siempre y cuando su diagnóstico o resolución no impliquen procedimientos invasores y menos aun operatorios, que sí deben quedar estrictamente restringidos al especialista, no sólo en ginecología o andrología, sino concretamente en esterilología, porque una invasión o intervención inadecuada puede empeorar fuertemente las capacidades reproductivas y aún cancelarlas por completo, lo cual es una grave responsabilidad. La infertilidad conyugal, también llamada "pérdida recurrente del embarazo", puede tener causas genéticas de cualquiera de los cónyuges o de ambos, inmunológicas, endocrinas, anatómicas del útero, tóxicas, infecciosas o parasitarias, cuyo diagnóstico y tratamiento sí requieren atención a veces de muy alta especialización, por lo que su estudio debe ser abordado desde el principio por el especialista para evitar pérdidas de tiempo, frustraciones o peores daños en la potencialidad reproductiva de la pareja.

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EXPLORACIÓN DE LA MAMA ADULTA

La anatomía de la mama femenina cambia según la edad, en vista de un desarrollo progresivo que se inicia en la pubertad y alcanza su apogeo en el momento de la lactancia, para posteriormente sufrir cambios regresivos en la menopausia y la senectud. INTERROGATORIO Dolor mamario o mastodinia. Uni o bilateral de localización muchas veces superoexterna con sensación de tensión mamaria o pinchazo. La relación del dolor con las reglas. Secreción por el pezón. Características de la secreción, galactorreico o verdoso, si es espontánea, uni o bilateral, serosa o sanguinolenta. Signos cutáneos. Retracción del pezón, pérdida del perfil armonioso de la mama (convexas, abombadas o cóncavas), lesiones eccematiformes. Cabe precisar. Progresión de los síntomas, rápido a lento, aumento de volumen, la posible relación entre la sintomatología y el ciclo menstrual o algún traumatismo, la existencia de otros signos como fiebre, alteración del estado general, si toma medicamentos como hormonas (estrógenos) o antidepresivos. Factores de riesgo. Personales. Número de embarazos, edad de la primera gestación, lactancia, menarca, edad de la menopausia, tratamientos hormonales, cirugías de mama (reporte patológico). Familiares. Cáncer de mama (madre, hermanas). Interrogatorio: Dolor mamario o mastodinia. Secreción por el pezón, signos cutáneos, progresión de los síntomas, factores de riesgo personales y familiares.

La exploración clínica no puede ser substituida por estudios de imagen o de otro tipo. El acopio de información por el interrogatorio y la exploración física (orientada hacia las anormalidades comunes esperadas), es fundamental tanto en la práctica médica como para cernimiento o tamizaje.

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TÉCNICA DEL EXAMEN FÍSICO La mama es un órgano externo que puede explorarse clínicamente por inspección y palpación. Es conveniente practicar el examen en la fase posmenstrual y con iluminación adecuada. Posición de la paciente. El examen ha de ser a la vez estático y dinámico. La paciente de pie o sentada, de frente, de perfil, con los brazos colgando en estado de relajación muscular, con las manos primero en las caderas y después sobre la cabeza, pidiéndole que incline el tronco hacia adelante. La paciente en decúbito supino, con los brazos primero estirados y después levantados por encima de la cabeza para examinar la región submamilar. Para terminar, la paciente apoyará las manos en los hombros del examinador con los codos caídos, para facilitar al máximo el examen del hueco axilar. Inspección Tres órdenes de signos   

Volumen y asimetría Retracción o abombamiento cutáneos Ulceraciones, lesiones eccematiformes

Palpación Debe practicarse en todas las direcciones: desplazando la mama, palpar la totalidad de la región; movilizando la piel con respecto a la glándula mamaria y sobre todo con respecto al tumor. Es esencial la investigación de datos como dolor mamario o mastodinia, secreción por el pezón, signos cutáneos, factores de riesgo personales y el curso de los síntomas.

Áreas ganglionares.

Para las cadenas supra y subclavicular, el encogimiento de los dos hombros permite examinarlas mejor. Las cadenas axilares se exploran con la paciente sentada con las manos apoyadas en los hombros o el examinador situado enfrente de ella. Deberán explorarse las paredes internas y externas, principalmente la parte inferior y la región retropectoral, orientándose siempre de acuerdo con la distribución anatómica del sistema ganglionar regional (véase la figura). Características de un tumor. Consistencia blanda, elástica, renitente, dura y granulosa; límites precisos o no; tamaño y movilidad; localización en relación a los cuadrantes; sensibilidad. Características de la secreción del pezón. Color seroso, agua de roca, sanguinolento. Galactorrea: blanquecino o verdoso. La facilidad con que pueda salir y el cuadrante que da salida a la secreción.

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FISIOLOGÍA Y PATOLOGÍA DE LA LACTANCIA

Es obvio que la glándula mamaria forma parte del aparato reproductor femenino, ya que su finalidad principal es nutrir al recién nacido mientras madura para recibir otros alimentos, al tiempo que le transfiere importantes elementos de defensa inmunológica y, en el acto de la lactancia, establece importantes nexos afectivos entre la madre y el hijo. Por otro lado, su desarrollo, funcionamiento y muchos de sus problemas patológicos dependen del ovario.

EMBRIOLOGÍA Y DESARROLLO DE LA GLANDULA MAMARIA Embriológicamente deriva de la piel como una invaginación de ésta en una línea que va de la axila a la ingle, desarrollándose en la especie humana sólo la zona torácica, aunque puede haber glándulas accesorias rudimentarias o con cierto grado de desarrollo a lo largo de la citada "línea de la leche". La invaginación de la dermis comienza engrosándose, luego se ramifica en forma centrífuga y progresiva, formando lo que serán los conductos y conductillos y, finalmente, los acini glandulares. En términos generales, la glándula permanece inactiva hasta la pubertad, en que comienzan a desarrollarse tanto el tejido glandular como la piel de la areola y del pezón (telarquia), y progresivamente se desarrolla entre las ramificaciones el tejido adiposo para llegar en conjunto a una forma hemisférica con la procidencia central del pezón. Para juzgar si la glándula se está desarrollando de manera normal, Tanner propuso, y se usa muy ampliamente, una clasificación en cinco etapas que se correlacionan con el resto del desarrollo puberal (Figura 1 ). En el embarazo la mama aumenta de volumen y los acini comienzan a desarrollarse desde el punto de vista funcional, lo cual se acentúa rápidamente en el puerperio inmediato para entrar en funcionamiento pleno en aproximadamente tres días posparto. El comienzo del desarrollo mamario y su mantenimiento La glándula mamaria se depende principalmente de la prolactina (PRL) y la desarrolla somatotropina de la hipófisis (STH), muy cercanamente morfológicamente por coadyuvadas por el estradiol y la progesterona ováricos, acción básica de las todo lo cual "despierta" en la pubertad, pero es hormonas ováricas y con la indispensable el concurso de otras hormonas como la colaboración de otras. Su insulina y otros elementos anabólicos, con la ayuda misión es complementar la "permisiva" del cortisol suprarrenal y de la tiroxina. De reproducción al alimentar hecho, interviene en diversas fases y en proporciones al recién nacido, por lo que delicadamente moduladas por toda la constelación es parte del aparato hormonal del organismo. Algunos de estos elementos reproductor. hormonales se hacen particularmente notorios en su ausencia, como es el caso de los estrógenos, sin cuya acción oportuna y cuantitativamente eficaz, la glándula se desarrolla pobremente.

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La hipogalactia puede mejorarse favoreciendo la producción de prolactina (con metoclopramida) o estimulando la expulsión de la leche (con ocitocina nasal); propiciando la fase psíquica mediante la colocación del recién nacido al pecho materno inmediatamente luego del nacimiento y respetando la privacía de cada ocasión.

LA LACTANCIA

La entrada en funcionamiento en el puerperio se desencadena por la caída súbita de los estrógenos y la progesterona que producía la placenta, con lo cual viene una descarga muy importante de prolactina que estimula el inicio de la secreción por parte de los acini glandulares, lo que inicialmente provoca la conocida congestión sanguínea y luego la aparición del calostro y finalmente de la leche; en todo este proceso, igual que en el desarrollo, se necesita la presencia de las demás hormonas mencionadas. Para el mantenimiento de la lactancia, después de unas semanas no es ya tan importante el ambiente hormonal señalado, sino que entra en juego un reflejo neurohormonal en el que la rama aferente va a través de los nervios intercostales cuyo impulso sensorial durante la succión del recién nacido, aparte de subir a la corteza cerebral, actúa sobre el hipotálamo y la hipófisis posterior para liberar cantidades importantes de ocitocina. Es esta ocitocina la que actúa sobre los elementos mioepiteliales que rodean a los acini glandulares y sobre los conductos galactóforos para lograr, mediante una verdadera contracción muscular, la expulsión activa de la leche. Este reflejo es el más importante mecanismo para prolongar la producción láctea. En estos fenómenos se agrega una fase de estimulación psíquica de origen cortical con efecto liberador de ocitocina, que se suma a los anteriores como fase inicial de todo el proceso. La galactorrea es un síntoma de causas múltiples. Requiere estudio y tratamiento especializados y evitar las simplificaciones que se antojan fáciles.

Estos conocimientos de fisiología permiten favorecer la lactopoyesis y la lactoeyección, en los casos de hipogalactia, con medicamentos del tipo de la metoclopramida que liberan mayor cantidad de PRL. La inhalación nasal de ocitocina unos minutos antes de la lactancia induce una expulsión más eficiente de la leche.

Es interesante recordar que la leche es un producto totalmente elaborado "de novo" por la glándula mamaria y no es un simple ultrafiltrado o concentrado del plasma sanguíneo. La caseína y la lactoalbúmina son totalmente distintas de las proteínas plasmáticas; los anticuerpos sí parecen ser ultrafiltrado del plasma. Los glúcidos deben sintetizarse a base de transformar la glucosa en galactosa y luego unir ésta con otra glucosa para obtener lactosa; este aparente dispendio de energía para fabricar un disacárido que luego será desdoblado en el intestino del lactante parece estar orientado a proporcionar a éste la galactosa tan importante para la formación de los glucolípidos que forman las membranas celulares de las neuronas y las vainas de mielina. Las grasas son también de ácidos grasos de cadena relativamente corta y su tipo y proporciones son características. Conocido de largo tiempo es que cada especie produce distintas calidades y proporciones de proteínas, glúcidos y lípidos que le son peculiares y no equivalentes, por lo que es imperativo favorecer la lactancia al seno materno, cuyo producto es el único y genuino alimento óptimo para el recién nacido.

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LAS GALACTORREAS En el terreno patológico se tiene la producción de líquido lechoso fuera del embarazo y puerperio, lo cual se denomina "galactorrea" y tiene múltiples causas (ver cuadro), predominando la hiperprolactinemia que puede ser "idiopática" o producida por un adenoma hipofisario llamado prolactinoma (micro o macro según que sea menor o mayor de un centímetro de diámetro). Ante una paciente que se queja de galactorrea, debe comprobarse el hecho en forma objetiva, comprobar si es bilateral, si hay indicios locales o regionales que puedan ser causa de la misma, como herpes, empiema torácico, etc. y examinar el líquido al microscopio para certificar que tiene los glóbulos grasos propios de la leche y que no se trata de una simple secreción serosa o purulenta por inflamación, o sanguinolenta en los casos de neoplasias intraductales. Comprobado que la secreción es lechosa, debe determinarse la cifra de prolactina en el suero sanguíneo, que no debe rebasar los 20 ng/ml. Descartadas por la historia clínica y la exploración física las causas no endocrinas, debe solicitarse estudio del funcionamiento tiroideo y una radiografía simple del cráneo en AP y L (Figura 2) para estudio de la silla turca y si ésta es anormal, una tomografía axial computarizada del cráneo para buscar la presencia de un posible prolactinoma hipofisiario. Si se encuentra una lesión de esta naturaleza, debe remitirse al caso al especialista, quien juzgará si el tratamiento será a base de medicación dopaminérgica o si es candidato a intervención quirúrgica por el neurocirujano. Los tumores pequeños suelen desaparecer con tratamiento médico, para lo cual se cuenta con la bromocriptina, la lisurida y la carbegolida; los macroprolactinomas, sobre todo si dan compresión del quiasma óptico o síndrome craneohipertensivo, deben ser tratados como problema de urgencia por el neurocirujano. El control ulterior será a base de vigilancia de la prolactina y, si el tumor era grande, valorar si al extirparlo pudiera haberse caído en panhipopitutarismo, cuya gravedad requiere el tratamiento por el especialista capacitado para el manejo de estos problemas. Sería un grave error tomar a la ligera una galactorrea y tratarla indiscriminadamente con dopaminérgicos.

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PADECIMIENTOS BENIGNOS DE LA GLÁNDULA MAMARIA

Los padecimientos benignos de la glándula mamaria y sus anexos revisten la mayor importancia. Su identificación conduce al tratamiento adecuado y da a la paciente la certeza del pronóstico que tanto le interesa. ENFERMEDADES CONGENITAS DE LA MAMA Se consideran padecimientos benignos de la mama, las anomalías congénitas, las alteraciones en el desarrollo, papilomas y adenomas, tumores phyllodes, la mastopatía fibroquística y la ectasia ductal.

Anomalías en la cantidad y situación.

La presencia de tejido mamario accesorio, en forma de pezones, areolas y glándulas mamarias supernumerarias o combinación de ellas, son las anomalías más frecuentes; se presentan en 1 a 2% de la población y ocurren tanto en hombres como en mujeres. El diagnóstico es clínico, se pueden localizar a lo largo de la línea mamaria (entre las axilas y las ingles), siendo más frecuentes abajo de la glándula normal. Los pezones supernumerarios (politelia) son más frecuentes que las mamas supernumerarias (polimastia). Las mamas supernumerarias presentan los mismos cambios fisiológicos que el tejido mamario normal: crecimiento premenstrual y lactancia, ingurgitación y dolor en el período posparto que desaparecen en las primeras dos semanas del puerperio. Tienen riesgo de sufrir transformación maligna. Cuando causan molestias importantes el tratamiento es su extirpación quirúrgica. La falta de desarrollo mamario normal puberal suele provenir de una deficiencia relativa de la función ovárica, síndrome de Turner o hiperplasia suprarrenal congénita. Alteraciones en el desarrollo. Las mamas femeninas normales inician su desarrollo entre los 8 y 14 años, circunstancia que señala el inicio de la pubertad. El "botón mamario" , una nodulación subareolar puede aparecer primero en una mama; si se extipa puede producir ausencia total del desarrollo mamario. El desarrollo mamario precoz se califica como tal cuando el desarrollo del tejido mamario ocurre antes de los 8 años por una mayor concentración de hormonas sexuales circulantes; se deben excluir tumores de ovario, de la corteza suprarrenal y del tercer ventrículo. La hipertrofia juvenil (virginal) no es una condición frecuente, se presenta en adolescentes y se caracteriza por crecimiento masivo de las mamas, más allá de las dimensiones normales; puede ser uni o bilateral, la piel está distendida y delgada y las venas superficiales son prominentes. Tratamiento: mamoplastía de reducción.

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PAPILOMA INTRADUCTAL Está formado por células que provienen del revestimiento de un conducto terminal de la mama; suele ser solitario y de crecimiento lento, se manifiesta por descarga serosa o sanguinolenta por el pezón, espontánea y unilateral. La edad promedio de presentación son los 48 años. El diagnóstico diferencial se hará con un cáncer de mama, ectasia ductal, mastopatía fibroquística. Ante la sospecha clínica de un papiloma se hará citología de la descarga, galactografía o neumocistografía. El tratamiento es la extirpación del conducto afectado. ADENOMA DEL PEZÓN También llamado papiloma del pezón o adenomatosis erosiva. Es un proceso poco frecuente. El diagnóstico diferencial se hará con carcinoma. El fibroadenoma es un tumor benigno que ocupa el tercer lugar dentro de la patología mamaria solamente superado por la mastopatía fibroquística y el carcinoma. Haagensen da una relación de un fibroadenoma por 4 carcinomas. Es más frecuente en pacientes menores de 25 años; la edad promedio de presentación es a los 33 años y en posmenopáusicas se observa en el 2.5%. Su origen se relaciona con la estimulación estrógenica de los tejidos mamarios. Responde al intenso estímulo de crecimiento al que está expuesta la mama durante el embarazo. Es un tumor pequeño, indoloro, que generalmente se descubre en forma accidental. No es raro que sean tumores múltiples y bilaterales. Durante el embarazo y la lactancia puede sufrir infarto espontáneo y necrosis. Clínicamente son tumores bien delimitados, redondos o lobulados de consistencia elástica o de caucho, pétreo en la anciana (calcificaciones), móvil (esta es una de sus características más distintivas) y la edad de la paciente es importante para el diagnóstico. Mastográficamente la imagen de un quiste y la de un fibroadenoma son similares. El ultrasonido mamario ayudará en el diagnóstico diferencial. El tratamiento es la excisión. Tumores phyllodes. En alguna ocasión se creó confusión al considerarlo como un tumor maligno por lo que, en reciente clasificación histológica internacional se le denominó tumor phyllodes. Es poco frecuente, se presenta en mujeres en decenio más tardío que el fibroadenoma; la edad promedio en México es de 37 años y los extremos son 20 y 60 años. Aunque se clasifica como una neoplasia benigna, tiene potencial maligno en algunas pacientes. Se presenta como un tumor duro, móvil, voluminoso, de rápido crecimiento con protrusión de la piel, la cual es brillante y se adelgaza y se observa red venosa superficial aumentada. A la palpación son generalmente de tamaño grande, que pueden llegar a ocupar la totalidad del volumen mamario, de consistencia dura elástica, alternando con áreas renitentes, las cuales corresponden a zonas quísticas o zonas de hemorragia o necrosis. Cuando es pequeño no puede distinguirse clínicamente de un fibroadenoma. La conducta es la extirpación completa del tumor, incluyendo áreas de tejido sano alrededor del mismo, previa confirmación histopatológica transoperatoria de benignidad.

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MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA/ DISPLASIA MAMARIA La mastopatía fibroquística es la enfermedad más frecuente de la glándula mamaria, propia de la tercera y cuarta décadas de la vida. Se le han dado otros nombres: adenoma de Schimmelbusch, mastitis quística crónica, enfermedad quística densa, mastopatía benigna. La Organización Mundial de la Salud decidió denominarle displasia mamaria, con un significado más amplio, que incluye lesiones benignas y potencialmente malignas. La frecuencia más alta está entre 35 y 49 años y una incidencia de 87% en 2017 pacientes (Zarnoza, 1991). Se concluye que 50% de mujeres en edad reproductiva tiene mastopatía fibroquística en forma clínica y en el 90% hay cambios histopatológicos. Se sugiere que un exceso de estrogénos puede ser responsable de la enfermedad; la predominacia estrogénica sobre la progesterona, se considera otra causa en el desarrollo. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, auxiliado de ser necesario por los métodos paraclínicos como mastografía, ultrasonido, aspiración de los quistes, etc. El tratamiento de la mastopatía fibroquística está encaminado a frenar el efecto estrogénico, la progresión de los fenómenos proliferativos y revertir los cambios. El tratamiento se individualiza de acuerdo a la respuesta en cada paciente; se le recomendará una dieta baja en metilxantinas (café, chocolate, té negro, refrescos de cola, nueces) y baja en grasas de origen animal y puede recurrirse a una dieta hiposódica. Otros tratamientos son los antiinflamatorios no esteroideos, agonistas dopaminérgicos, progestágenos, antiestrógenos, anticonceptivos orales, antagonistas de hormonas liberadoras hipotalámicas. ECTASIA DUCTAL Enfermedad benigna que ocupa el quinto lugar dentro de la patología mamaria; un término más adecuado para esta enfermedad el de mastitis periductal. Se presenta con más frecuencia entre los 30 y 60 años. La etiología es desconocida, no tiene relación con la función de la glándula mamaria. Puede ser asintomática o producir mastodinia, nódulo mamario o descarga por el pezón. El diagnóstico es principalmente clínico y mastográfico. El tratamiento es quirúrgico.

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DETECCIÓN DEL CÁNCER MAMARIO. PAPEL DEL MÉDICO GENERAL

Es

una neoplasia maligna caracterizada por la multiplicación desordenada e incontrolable de las células en algún sitio de la glándula mamaria. La frecuencia del cáncer de la mama presenta variaciones en cuanto a su magnitud y naturaleza en los diferentes países, siendo un problema de salud en los más desarrollados. La Dirección de Epidemiología de la Secretaría de Salud en México informó en 1987 que el cáncer de la mama ocupaba el segundo lugar (17.7%) entre las principales localizaciones de cáncer femenino. La American Cancer Society ha estimado en 1996 el diagnóstico de cáncer mamario en 182,000 casos en la población total de EUA y de éstos murieron 46,000. La mortalidad en el periodo 1983-87 calculada por 100,000 mujeres/año fue de menos de 15 en México, Costa Rica y Chile. FACTORES DE RIESGO Está establecida una variedad de factores predictivos de riesgo para desarrollar cáncer mamario (Cuadro 1). Su conocimiento obliga a investigarlos sistemáticamente. El médico de primer contacto tiene toda la información para hacer la identificación del problema y en ocasiones llegar a conceptos de mayor precisión en un caso dado. Sin duda es útil conocer el valor de la información puramente clínica y los diversos medios de diagnóstico así como el valor que tiene la iniciación oportuna de medidas terapéuticas. Es válido recordar que el primer tratamiento que se aplique en un caso cualquiera es la mejor oportunidad para el paciente; por eso debe ser meditado y decidido con todo cuidado y el especialista debe participar.

Riesgo alto. Aquí se incluye el sexo, puesto que aunque hay casos escasos en el sexo masculino (1%), el dominio pertenece al sexo femenino. La edad promedio de ocurrencia del cáncer mamario es en general de 57 años. Tienen también importancia el área geográfica de residencia, la historia familiar, el haber padecido el cáncer de la mama y el antecedente de hiperplasia intraductal o lobular con atipias. Riesgo intermedio. Los factores a considerar son clase socioeconómica, edad del primer parto, historia de un carcinoma primario ovárico o endometrial y el antecedente de radiación en el tórax. Riesgo menor. Son tales la nuliparidad, el sitio de residencia, la raza, la menarca temprana o precoz, la menopausia tardía y el antecedente de terapia hormonal de reemplazo.

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FACTORES ETIOLÓGICOS Aunque no puede señalarse con precisión un factor causal, hay evidencias acumuladas de que la etiología es multifactorial. Un hecho importante es la susceptilibilidad hereditaria. Los estudios realizados en familias con cáncer de mama han revelado la existencia de un gen mutante transmitido en forma autosómica dominante. Así, una hija de madre con el tumor, tiene 50% de probabilidad para desarrollar un cáncer de mama en comparación con el 2% de la población general. Cinco a diez por ciento de los casos de carcinoma mamario se consideran hereditarios. Son de citarse factores endógenos como diabetes mellitus, obesidad y estados de hiperestrogenismo, así como factores exógenos tales como exposición a productos cloronatados (ej: insecticidas, plaguicidas), tabaquismo y dosis elevadas de radiación. HISTORIA NATURAL El cáncer mamario es una hiperplasia ductal o lobulillar con atipias en su etapa inicial de evolución biológica; posteriormente, es un carcinoma in situ en donde hay integridad de la membrana basal que cuando es invadida pasa a ser un carcinoma infiltrante ductal o lobulillar. El foco inicial del carcinoma debe duplicar su volumen más de 30 veces antes de poderse reconocer clínicamente. La fase preclínica tiene una duración hipotética de 8 años (durante ese tiempo llegará a tener una dimensión de un centímetro); la célula tumoral se duplica cada 100 días en promedio. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA La Organización Mundial de la Salud adoptó en 1981 una clasificación fundamentada en elementos histológicos: Se consideran dos tipos histológicos: Frecuentes: carcinoma ductal infiltrante, carcinoma lobulillar infiltrante. Raros: Carcinoma medular, carcinoma tubular bien diferenciado, carcinoma papilar invasor, carcinoma secretorio (juvenil), adenocarcinoma con metaplasia (escamosa, cartilaginosa, ósea, mixta); enfermedad de Paget. El carcinoma ductal invasor es el más común de todos los carcinomas mamarios y representa el 74% aproximadamente.

SÍNTOMAS Y SIGNOS Las manifestaciones clínicas son variables y así, mientras en la fase preclínica la neoplasia es asintomática, el signo inicial más común de cáncer mamario en la fase clínica es la presencia de una masa, de un tumor.

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Este tumor es de consistencia dura, indolora en tres cuartas partes de los casos. Una mayoría (80-90%) es descubierta por la paciente al autoexplorarse (práctica que por cierto debe ser estimulada al máximo a través del consejo del médico). Luego, en orden de frecuencia, se hacen evidentes el dolor mamario, la descarga por el pezón espontánea y persistente, la retracción del pezón, el hoyuelo en la piel, la erosión del pezón, el tumor axilar, el edema, el eritema y la ulceración cutáneos, el aumento del volumen y el absceso mamarios, prurito, endurecimiento mamario generalizado y equimosis y edema del brazo.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO El autoexamen mamario. Este procedimiento es además de sencillo, altamente recomendado. Fácil de efectuar por la propia mujer, con resultados por demás halgadores puesto que es la propia paciente la que detecta el tumor maligno en el 80% de los casos. Se aconseja iniciar el autoexamen mamario durante la juventud, a los 25 años de edad, una vez por mes, fuera del periodo menstrual. En las menopáusicas, se establecerá disciplina de vigilancia eligiendo una fecha fija, un determinado día cada mes. El examen médico clínico. Inspección: comprende los dos modos tradicionales recomendados por la propedéutica elemental: estática y dinámica. La inspección estática comprende el estudio comparativo (simetría) de la forma, el volumen y el estado de la superficie de ambas glándulas mamarias con la paciente en posición de reposo con las extremidades superiores dejadas caer a los lados del tronco. Recordar que en condiciones normales la mama izquierda es algo más grande que derecha, lo cual no significa asimetría. Los signos cutáneos de mayor importancia son: protrusión cutánea de un tumor, piel "de naranja", enrojecimiento y/o hipertermia local, ulceración, secreción del pezón, aumento de la red venosa superficial. La inspección dinámica se hace indicando a la paciente que contraiga los músculos pectorales y la elevación de los miembros superiores. Las maniobras tienen por intención poner de manifiesto signos cutáneos retráctiles que pudieran pasar desapercibidos durante la inspección estática. La palpación debe abarcar no sólo a la región mamaria misma sino también las zonas linfáticas (axilar, supraclavicular, cervical, humeral). De encontrarse masa o tumor, habrán de determinarse sitio y posición, forma, volumen (dimensiones), consistencia, sensibilidad (dolor), limites precisos o difusos, movilidad, fijación a los planos superficiales o profundos (piel, pezón, músculos, parrilla costal). La búsqueda de crecimientos ganglionares y sus características (área comprendida, tamaño, consistencia, sensibilidad, movilidad, agrupación).

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La mastografía tiene un lugar muy importante como medio para hacer encuestas de tamizaje de tumores mamarios y para el estudio individual en la práctica médica clínica. Su sensibilidad y especificidad son confiables.

El estudio por métodos auxiliares.

La mastografía es el principal método empleado en el estudio de tumores de la región mamaria. Permite identificar tumores que no se detectan por el examen clínico minucioso. Se recomienda una mastografía basal a los 35-40 años de edad; cada dos años entre los 40-50 y cada año después de los 50. Después de los 70, nuevamente es aconsejable cada 2 años y cada 3 años de los 80 años en adelante. La sensibilidad de este procedimiento para el diagnóstico de cáncer mamario es 94% y la especificidad es 89%. La mastografía está exenta de riesgo porque la cantidad de radiación a la que se expone a la paciente es casi nula y además es un procedimiento aplicable a casos individuales y en grandes grupos de población. Los criterios para establecer sospecha de neoplasia son: imagen de mayor densidad o tumor de mayor densidad, de forma irregular o estelar, ausencia de "halo de seguridad", signo de Lebornier positivo (mayor tamaño radiológico). Con frecuencia se aprecian calcificaciones pequeñas (menores de 1 mm) pleomórficas y brillantes, engrosamiento o retracción de la piel y aumento de la vascularidad. La ultrasonografía no es un procedimiento generalmente aceptado para la detección del cáncer mamario en estudios poblacionales. Es útil para establecer diagnóstico diferencial entre una lesión quística y una sólida, para evaluar un tumor palpable en una mujer joven o el tejido mamario denso o una masa palpable que la mastografía no ha logrado definir. La biopsia por aspiración ofrece positividad del 90% en el diagnóstico de un carcinoma mamario. Existen otros estudios para diagnóstico cuya utilidad es limitada y con indicaciones precisas que deben ser evaluadas para cada caso en particular:     

Xeromastografía Galactografía Diafanografía Resonancia magnética Tomografía axial computarizada

TRATAMIENTO El primer paso para diseñar un plan de tratamiento es establecer la clasificación del tumor mamario según el estadio clínico y siguiendo la clasificación TNM (tumornódulos-metástasis) propuesta por la Unión Internacional contra el Cáncer (UICC. 1987). Además, esta base diagnóstica deberá estar fundamentada en los estudios auxiliares de laboratorio y gabinete.

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La observación de que pacientes tratadas con mastectomía radical, en las que no existía invasión ganglionar, presentaban después metástasis, llamó la atención y luego condujo al conocimiento de que en ocasiones coinciden la identificación clínica del problema y enfermedad diseminada. Actualmente se sabe que la cirugía extensa no puede eliminar las micrometástasis y por eso se practican conductas de menor agresividad (la cuadrantectomía con disección axilar más radioterapia) para los estadios I y II y así se han logrado mejores resultados. La supervivencia es similar estadísticamente cuando se comparan la cirugía conservadora y la radical. En general, un plan de tratamiento comprende el uso de recursos diversos: cirugía, radioterapia, quimioterapia, hormonoterapia. El consejo general válido es poner a la paciente en manos de centros especializados porque los diversos recursos se orientan para cada caso en particular y la evolución dicta los cambios pertinentes.

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AUTOEVALUACIÓN POSTERIOR Autoevalúese en los conocimientos adquiridos Respuestas en la página 67

1. La secreción máxima de progesterona ocurre durante el ciclo ovárico: a. El primer día del ciclo b. Entre los días 13 y 14 del ciclo c. Entre los días 11 y 22 del ciclo d. Es constante durante todo el ciclo e. El día 28 del ciclo 2. Las fases del ciclo endometrial son: a. Proliferativa b. Secretora c. Ovulatoria d. Todas las anteriores e. Ninguna de las citadas 3. La polimenorrea puede asociarse con: a. Leucemia b. Cirrosis hepática c. Hipotiroidismo d. Fibromiomatosis uterina e. Todas las anteriores 4. El patrón menstrual más frecuente de una mujer con tirotoxicosis no tratada es: a. Hipermenorrea b. Menorragia c. Oligomenorrea d. Hemorragia uterina anormal e. Polimenorrea 5. La causa más común de oligomenorrea es: a. Síndrome de Stein Leventhal b. Hipotiroidismo c. Síndrome de Turner d. Obesidad e. Enfermedad sistémica

6. La amenorrea que se presenta después del establecimiento normal de la menstruación, puede estar relacionada con: a. Factores emocionales b. Enfermedades sistémicas c. Defectos nutricionales d. Trastornos endocrinos específicos e. Todos los anteriores 7. En una amenorrea secundaria de origen uterino: a. Debe realizarse cuantificación de gonadotropinas b. Hay regresión de los caracteres sexuales secundarios c. No está indicada la biopsia del endometrio d. Hay infantilismo sexual e. El útero es normal 8. El término menstruación implica que: a. El sangrado procede de la cavidad uterina b. Es un endometrio secretor c. Hubo formación de cuerpo amarillo d. El proceso es cíclico e. Todas las anteriores 9. El pH de la vagina puede estar influencido por: a. El bacilo de Döderlein b. El líquido amniótico c. La ovulación d. Infecciones e infestaciones e. Todas las causas mencionadas

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10. El mejor método para hacer el diagnóstico definitivo de la gonococcia femenina es:

14. Un problema colateral de los anticonceptivos hormonales de baja dosis radica en que:

a. El estudio en fresco b. El frotis teñido por método de Gram c. La inoculación al cobayo d. El cultivo en medio de TheyerMartin e. El cultivo para anaerobios

a. Aumentan el riesgo de cáncer mamario b. Aumentan el riesgo de cáncer endometrial c. Tienen alta probabilidad de causar tromboflebitis d. Producen frecuentemente sagrados intermenstruales e. Provocan más náusea que los demás

11. El procedimiento más sencillo para llevar a cabo el diagnóstico de la tricomoniasis vaginal es: a. El frotis teñido con método de Gram b. El frotis teñido con azul de metileno c. La tinción de Papanicolaou d. El cultivo e. El examen en fresco 12. La incontinencia urinaria incluye algunas características esenciales: a. La pérdida involuntaria de la orina b. La pérdida que conduce a problema higiénico y social c. La incontinencia urinaria es mucho más frecuente en la mujer d. Los tipos esenciales de incontinencia urinaria en la mujer son: uretral y extrauretral e. Todo lo mencionado 13. Antes de decidir la prescripción de un anticonceptivo hormonal deben descartarse: a. Cáncer genital y mamario b. Tromboflebitis de los miembros inferiores c. Insuficiencia hepática d. Osteoporosis e. Sólo a, b y c.

15. La aplicación de un dispositivo intrauterino exige: a. Comprobar la ausencia de embarazo b. Determinar la posición y versión del útero c. Hacer histerometría d. Descartar cáncer cervicouterino e. Todas la anteriores 16. Son contraindicaciones para el uso de anticonceptivos hormonales: a. Hipertensión arterial grave b. Tromboembolismo pulmonar c. Cefalea frecuente d. Tumores estrógeno-dependientes e. Todas las anteriores 17. Los trastornos menstruales observados con mayor frecuencia en la fibromiomatosis uterina son: a. Hipooligomenorrea b. Poli-hipomenorrea c. Proio-hiperpolimenorrea d. Amenorrea e. Opsomenorrea

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18. La fibromiomatosis uterina puede ocasionar: a. Infertilidad b. Parto prematuro c. Ruptura prematura de membranas d. Hipotrofia fetal e. Todas las anteriores 19. Los siguientes tumores ováricos son benignos, excepto: a. Cistadenoma seroso b. Cistadenoma mucinoso c. Endometrioma d. Teratoma e. Teratoma inmaduro 20. Las siguientes hormonas son indispensables para el desarrollo mamario, excepto: a. Prolactina b. Tirocalcitonina c. Estrógenos d. Progesterona e. Insulina 21. La instalación de la lactancia se debe a: a. La caída de las hormonas placentarias b. La secreción intensa de prolactina c. El reflejo neurohumoral d. Factores psíquicos e. Todas las anteriores

22. La producción de leche puede mejorarse a. Alimentación rica en piridoxina b. Ocitocina por vía nasal c. Metoclopramida oral d. Calor local e. Sólo b y c 23. Las displasias mamarias y la mastopatía fibroquística son: a. Tumores benignos b. Tumores malignos c. Lesiones traumáticas d. Alteraciones de origen endocrino e. Lesiones de origen infeccioso 24. ¿Cuál es la neoplasia benigna de la glándula mamaria más frecuente? a. Fibroadenoma b. Necrosis grasa c. Galactocele d. Papiloma intraductal e. Lipoma 25. En la etiología de la mastopatía fibroquística participa(n): a. El exceso de estrógenos y el aumento de los receptores estrogénicos b. El desequilibrio estrógeno/progesterona c. La fase lútea corta y la anovulación d. La hiperprolactinemia e. Todas las anteriores

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RESPUESTAS DE AUTOEVALUACIÓN

PREVIA

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1. V

12. V

1. c

14. d

2. F

13. V

2. d

15. e

3. F

14. V

3. e

16. e

4. F

15. V

4. c

17. c

5. V

16. F

5. d

18. e

6. V

17. F

6. e

19. e

7. V

18. F

7. d

20. b

8. V

19. V

8. e

21. e

9. F

20. V

9. e

22. e

10. V

21. V

10. d

23. d

11. e

24. a

12. e

25. e

11. F

13. e

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Lecturas recomendadas     

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Jones III HW, Wentz AC. Tratado de Ginecología de Novak. Editorial Interamericana-McGraw Hill. Undécima Edición 1994. DiSaia-Creasman. Oncología Ginecológica Clínica. Editorial Mosby. Cuarta Edición 1994. Van Dinh T. Sumario de Patología Ginecológica. Editorial La Prensa Médica Mexicana. 1992. Pernoll ML. Diagnóstico y Tratamiento Ginecoobstétricos. El Manual Moderno. México. Sexta Edición 1991. Alvarez-Bravo A. Diagnóstico de los trastornos menstruales y hemorrágicos. En: Alfonso Alvarez Bravo y su obra. Editorial Marketing y Publicidad SA. Tomo I. 1993. Vázquez E. Aspectos histoquímicos del endometrio humano después del tratamiento con progestágenos sintéticos. Gac Méd Méx 1966; 96: 1277-93. Huerta MR, Malacara JM, Rivera-Cisneros A, Díaz Cisneros FJ. Síntomas en adolescentes de dos ciudades de México y su asociación con el ciclo menstual. Ginec Obstet Méx 1994; 62: 146-50. Rubio-Lotvin B: Anticoncepción. En: Ayala AR (ed). Medicina de la Reproducción Humana. Organon Mexicana. México 1995. pp 388-414. Pollard I. A Guide to Reproduction. Cambridge University Press. London 1994. Pérez-Peña E. Infertilidad, esterilidad y endocrinología de la reproducción. Salvat México. Segunda Edición. 1995. Fernández-Cid A: Tratado y Atlas de vaginitis. Salvat Editorial 1980. Guía Práctica de Urología Ginecológica. Editado por la Sociedad Mexicana de Urología Ginecológica y Laboratorios Organon. 1994. Vázquez-Martínez JE, Vázquez-Benítez E. Tratamiento de los estados hiperprolactinémicos con lisurida en un estudio simple abierto. Ginec Obstet Méx 1991; 59: 202-5. Torres Tr. Tumores de mama. Diagnóstico y tratamiento. Editorial Interamericana Mc Graw Hill. 1994. Zarnoza CG. Senología práctica. Editorial Interamericana-McGraw Hill. 1991. Mendoza-Aréstegui I. Gineco-Obstetricia. Guías. El Manual Moderno. México 1992. Browning AJF. Pelvic Pain. Br J Obstet Gynaecol 1995; 102: 580-2.

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