Cirugía Para Apurados

       

       

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S     R A Ú L   P É R E Z   F L O R E S   Medicina  Oriente   Universidad  de  Chile   Segunda  edición   Agosto  de  2013

ÍNDICE   CIRUGÍA  GENERAL   Vacunación  antitetánica   Vacunación  antirrábica   Evaluación  preoperatoria   Manejo  perioperatorio  de  fármacos  orales   Complicaciones  postoperatorias   Infección  del  sitio  operatorio   Úlceras  por  presión   Abdomen  agudo   Apendicitis  aguda   Obstrucción  intestinal   Hernias  de  la  pared  abdominal  

1   1   1   2   3   4   5   5   7   8   9  

TÓRAX   Pleurostomía  y  trampa  de  agua   Síndromes  de  ocupación  pleural  no  traumáticos   Neumotórax  espontáneo  primario   Empiema  pleural   Derrame  pleural  maligno   Quilotórax   Síndrome  de  supuración  pulmonar   Absceso  pulmonar   Bronquiectasias   Hemoptisis  masiva   Hidatidosis  pulmonar   Nódulo  pulmonar  solitario   Cáncer  pulmonar   Síndromes  mediastínicos   Mesotelioma  pleural  

11   11   11  

DIGESTIVO  ALTO   Cáncer  de  esófago  y  de  la  unión  gastroesofágica   Perforación  esofágica  y  mediastinitis   Trastornos  motores  esofágicos   Acalasia   Otras  anormalidades  motoras  del  esófago   Esofagitis  cáustica   Hernia  hiatal   Esófago  de  Barrett   Síndrome  de  reflujo  gastroesofágico   Úlcera  péptica   Tumores  gástricos  benignos   Cáncer  gástrico   Hemorragia  digestiva  alta  

19   19   19   20  

DIGESTIVO  BAJO   Divertículo  de  Meckel   Fístulas  intestinales   Tumores  del  intestino  delgado   Megacolon   Enfermedad  diverticular   Enfermedad  inflamatoria  intestinal   Enfermedad  del  seno  pilonidal  

28   28   28   29   29   30   31   32  

13   14   15   16   16   17   18  

21   21   22   22   23   24   25   26  

Vólvulos  de  colon   Cáncer  colorrectal   Ileostomías   Colostomías   Enfermedad  de  Fournier   Patología  anal  benigna   Prurito  anal   Fisura  anal   Enfermedad  hemorroidal   Procidencia  rectal   Fístula  perianal   Absceso  perianal   Cáncer  de  ano   Enteritis  actínica   Hemorragia  digestiva  baja   Hemorragia  digestiva  de  origen  no  precisado  

32   33   34   34   35   35  

HEPATOBILIAR   Colelitiasis   Colecistitis  aguda   Colecistitis  crónica   Ictericia  obstructiva  y  coledocolitiasis   Colangitis   Cáncer  de  vesícula  biliar   Cáncer  de  vía  biliar   Absceso  hepático   Quistes  hepáticos   Hidatidosis  hepática   Tumores  hepáticos   Pancreatitis  aguda   Pancreatitis  crónica   Síndrome  periampular  

41   41   41   42   42   43   44   44   45   46   46   46   47   48   49  

VASCULAR   Estudio  vascular   Insuficiencia  arterial  aguda   Insuficiencia  arterial  crónica  e  isquemia  crítica   Pie  diabético   Insuficiencia  venosa  crónica   Diagnóstico  diferencial  de  úlceras  en  EEII   Trombosis  venosa  profunda   Síndrome  post-­‐trombótico   Disección  de  aorta  torácica   Aneurisma  de  aorta  abdominal   Hipertensión  renovascular   Isquemia  mesentérica   Colitis  isquémica   Isquemia  mesentérica  aguda   Isquemia  mesentérica  crónica   Trombosis  portal   Fístulas  arteriovenosas  

50   50   50   51   52   53  

38   38   39   39  

54   56   57   57   58  

60   61  

CIRUGÍA  GENERAL   VACUNACIÓN  ANTITETÁNICA    

Man  

El  tétanos  es  una  enfermedad  aguda  del  sistema  nervioso  potencialmente  letal  causada  por   Clostridium  tetani,  bacilo  anaerobio  Gram  positivo  muy  sensible  al  calor  y  oxígeno.  Sus  esporas  sin   embargo  son  resistentes  al  calor  y  antisépticos  comunes.  Se  transmite  por  la  introducción  de  las   esporas  al  organismo  a  través  de  heridas,  desgarros,  quemaduras  y  demás  traumas  de  la  piel.   Existe  inmunidad  activa  por  la  vacuna  con  toxoide  tetánico  de  por  vida  si  el  esquema  se  ha   realizado  completo.  La  inmunoglobulina  tetánica  (IGT)  confiere  inmunidad  pasiva  transitoria.       Ante  heridas  producidas  por  un  objeto  punzante,  laceraciones,  quemaduras  contaminadas  con   tierra  o  deposiciones:   • Anamnesis  del  esquema  de  vacunación:  Se  considera  esquema  completo  a  las  tres  dosis  de  DPT   a  los  2,  4  y  6  meses  +  boosters  (DPT  a  los  18  meses,  dpaT  en  1º  básico).   • Tipo  de  herida:   – Herida  limpia:  menos  de  6  horas  de  evolución,  no  penetrante,  con  daño  tisular  insignificante.   – Herida  contaminada:  más  de  6  horas,  independiente  de  localización  y  tipo  de  herida,   penetrantes  o  con  daño  tisular  significativo.   – Herida  sucia:  herida  traumática  con  tejido  desvitalizado  o  infección  clínica.   • Aseo  local  prolijo  y  debridamiento  quirúrgico  inmediato,  en  especial  en  heridas  punzantes   profundas,  eliminación  de  materias  extrañas,  tejido  desvitalizado  o  necrótico.   • Uso  de  toxoide  DT  e  IGT  según  esquema.  Se  indica  IGT  250  UI  por  una  vez  si  la  herida  es  sucia,   penetrante  o  con  destrucción  de  tejido,  lleva  24  horas  de  evolución  y  en  personas  obesas  se   recomienda  usar  500  UI  por  una  vez.  Se  debe  puncionar  en  un  sitio  diferente  al  toxoide  DT.       Esquema  completo  +  último   booster  hace  <  10  años   Esquema  completo  +  último   booster  hace  >  10  años   Vacunas  desconocidas  o   esquema  incompleto  

Herida  limpia  

Herida  contaminada  o  sucia  

—  

—  

Toxoide  DT  

Toxoide  DT  

Toxoide  DT  

Toxoide  DT  +  IGT  

 

VACUNACIÓN  ANTIRRÁBICA    

La  rabia  es  una  enfermedad  causada  por  un  virus  RNA  de  la  familia  Rhabdoviridae.  Se  puede   transmitir  de  forma  directa  o  indirecta,  por  inhalación  de  secreciones.  La  forma  más  común  de   transmisión  es  por  la  mordedura  de  animales  (perros,  gatos,  murciélagos).  En  Chile  no  se   registraban  casos  de  rabia  humana  desde  1996,  pero  se  presentó  uno  en  agosto  de  2013,   transmitido  por  perro.  En  caso  de  mordedura,  debe  realizarse  anamnesis  y  llenarse  el  formulario   de  denuncia  de  accidente  por  mordeduras.   En  caso  que  el  animal  haya  atacado  sin  causa  aparente,  se  muestra  agresivo  con  personas  u  otros   animales,  rechaza  el  agua  o  pierde  su  ciclo  sueño-­‐vigilia  normal,  se  considera  sintomático.  Si  el   animal  no  presenta  dichos  signos,  se  debe  observar  por  10  días.   Actualmente  se  dispone  de  una  vacuna  producida  en  cultivos  celulares,  que  tiene  inicio  de  acción   más  rápido  (7  días  frente  a  21  días  de  la  vacuna  tradicional  de  Fuenzalida-­‐Palacios),  y  menor   incidencia  de  efectos  adversos  (reacciones  neuroparalíticas,  aunque  en  Chile  nunca  se  han   reportado  este  tipo  de  reacciones).  Además  existe  inmunoglobulina  para  inmunidad  pasiva.  

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

1    

Man  

El  esquema  contempla  cinco  dosis  de  vacuna,  administradas  a  los  días  0,  3,  7,  14  y  28.       Perro  o  gato  

Murciélago  

Carnívoros   silvestres   (zorro,  hurón,   puma,  mono)  

Conducta  con  animal   Ubicable:  observar  10  días    

Vacunación   No  vacunar  hasta  resultado   de  observación  

Inmunoglobulina   Solo  si  animal  es   sintomático  o  muere  

No  ubicable  no  provocado  

Vacunar  según  esquema  

No  

No  ubicable  provocado  

No  vacunar  

No  

Animal  muerto:  enviar   cabeza  a  ISP  

No  vacunar  hasta  resultado   de  estudio  

Esperar  resultado  de   estudio  

Animal  disponible  para   estudio  en  ISP:  enviar  

No  vacunar  hasta  resultado   de  estudio  

No    

Animal  no  ubicable  

Vacunar  según  esquema  

No  

Animal  disponible  para   estudio:  enviar  cabeza  ISP    

No  vacunar  hasta  resultado   de  estudio    

Esperar  resultado  de   estudio  y  según  caract   de  mordedura  

No  ubicable  

Vacunar  según  esquema  

No  

Vacunos,  equinos,  roedores,  lagomorfos:  Vacunar  solo  si  la  situación  epidemiológica  es  extraordinaria.    

EVALUACIÓN  PREOPERATORIA   Anam  

CV    

 

Pulm  

2  

 

• Edad.   • Capacidad  de  ejercicio  (mejor  predictor  de  riesgo  preoperatorio  en  cirugías  electivas;  lo  ideal   son  ≥  4  METS:  caminar  dos  cuadras  o  subir  un  piso  con  dos  bolsas  llenas).   • Medicamentos  (ver  tabla  a  continuación).   • Obesidad  (mayor  riesgo  de  tromboembolismo).   • SAHOS  (mayor  riesgo  de  complicaciones  respiratorias  postquirúrgicas).   • Uso  de  alcohol  (mayor  riesgo  de  infección  y  complicaciones  cardiorespiratorias)  y  tabaco  (mayor   riesgo  de  mala  cicatrización  y  complicaciones  respiratorias).   • Antecedentes  personales  y  familiares  de  complicaciones  anestésicas  (hipertermia  maligna).   • Mal  estado  de  salud  general  (ASA  ≥  3).     Evaluación  inicial  de  riesgo  cardiovascular:  identificar  condiciones  clínicas  de  alto  riesgo  mediante   el  índice  de  riesgo  cardiovascular  revisado  (RCRI):   Riesgo  de  muerte  CV,   • Cirugía  de  alto  riesgo:  vascular,  abdominal  abierta  o  intratorácica.   • Historia  de  cardiopatía  isquémica:  IAM,  test  de  esfuerzo  (+),  angina   IAM  no  fatal  o  PCR  no   fatal  según  Nº  FR:   actual,  uso  de  nitratos,  ECG  con  Q  patológicas.   0:  0,4%   • Historia  de  IC.   1:  1,0%   • Historia  de  ACV.   2:  2,4%   • DM  requirente  de  insulina.   ≥3:  5,4%   • Creatinina  preoperatoria  >  2  mg/dL.   En  pacientes  con  riesgo  alto  o  intermedio,  se  sugiere  evaluación  no  invasiva:  Test  de  esfuerzo,   eco-­‐dobutamina,  técnicas  de  medicina  nuclear.  EcoTT  puede  aportar  información.   Portadores  de  stent:  En  no  medicados,  puede  suspenderse  antiagregación  tras  4-­‐6  semanas  de   instalado.  Stents  medicados:  podría  suspenderse  al  menos  3-­‐6  meses  después  de  instalar.     FR  complicaciones  respiratorias:  edad  avanzada,  asma,  EPOC  (en  especial  si  PaCO2  >  45,  infección   respiratoria  en  el  último  mes,  anemia  preoperatoria,  cirugía  torácica  o  abdominal  superior,  cirugía   >  2  hrs,  cirugía  de  urgencia,  RxTx  anormal,  tabaquismo  activo.  Si  tiene  factores  de  riesgo,  estudiar   con  RxTx  a  quienes  no  la  tienen,  GSA  y  espirometría.  

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MANEJO  PERIOPERATORIO  DE  FÁRMACOS  ORALES   AINES   Cardiovasculares  

Aspirina   Clopidogrel  

Gastro-­‐Respiratorio   Anticonceptivos  y   terapia  de  reempl.   hormonal   Insulina  

Antidiabéticos   orales   Corticoides  

Anticoagulantes  

Opioides   BDZ,  tricíclicos,   antipsicóticos,  litio   Antiepilépticos  

Suspender  tres  días  antes  de  la  cirugía  por  riesgo  de  sangrado  perioperatorio.   Mantener  los  fármacos  hasta  2  horas  antes  de  la  cirugía,  en  especial  los  β-­‐bloqueadores  (suspensión  abrupta   causa  HTA,  taquicardia  e  isquemia  miocárdica;  además  reduce  el  riesgo  de  eventos  CV  en  el  postoperatorio).   Suspender  el  día  de  la  cirugía:  diuréticos  (hipovolemia,  hipotensión),  IECA/ARAII  (si  son  usados  para  IC  y  la   presión  arterial  es  baja;  mantener  si  se  usan  para  HTA).   Suspender  el  día  antes  de  la  cirugía:  fibratos  (riesgo  de  rabdomiolisis).   Mantener  hasta  2  horas  antes  de  la  cirugía  si  hay  riesgo  de  complicaciones  vasculares  y  el  riesgo  por   hemorragias  es  bajo.  Descontinuar  7  a  10  días  antes  de  neurocirugías.   Suspender  7  a  10  días  antes  de  cirugías  electivas,  excepto  si  se  usan  por  stent  coronario  en  que  debe   mantenerse  hasta  2  horas  antes  de  la  cirugía  por  riesgo  de  isquemia  miocárdica.   Se  contraindica  la  anestesia  neuroaxial  en  usuarios  activos  de  clopidogrel.   Mantener  los  fármacos  orales  o  inhalados  hasta  2  horas  antes  de  la  cirugía.   Mantener  los  fármacos  hasta  2  horas  antes  de  la  cirugía  si  el  riesgo  tromboembólico  es  bajo.  En  cirugías  con   riesgo  TE  alto  (ortopédica,  colorrectal,  trauma,  cáncer),  suspender  fármacos  4-­‐6  semanas  antes  de  la  cirugía.   Instruir  acerca  de  formas  alternativas  de  control  de  natalidad.   Suspender  insulinas  de  acción  corta  en  la  mañana  de  la  cirugía.   Dar  1/3  a  2/3  de  la  dosis  matinal  insulinas  de  acción  intermedia  en  la  mañana  de  la  cirugía  para  prevenir   cetosis,  más  s.  glucosado  a  100  cc/hora  para  evitar  efectos  metabólicos  del  ayuno.   Cirugías  largas:  S.  glucosado  10%  500  cc  +  Cristalina  15  UI  +  1  gr.  KCl,  BIC  a  100  cc/h,  titular  según  glicemia   capilar  cada  2  horas.  No  suspender  infusión  continua  bruscamente  en  pacientes  DM1  con  glicemia  baja,   porque  tienen  alto  riesgo  de  cetoacidosis.   Suspender  la  mañana  de  la  cirugía.  Riesgo  de  hipoglicemia  (sulfonilureas),  o  de  acidosis  láctica  e  hipoperfusión   tisular  (metformina,  en  pacientes  con  hipoperfusión  renal  o  uso  de  contraste).   No  suprimidos  (<  3  semanas,  o  prednisona  5  mg/d  por  mayor  tiempo):  mantener  hasta  2  hrs  antes  de  cirugía.   Suprimidos  (prednisona  ≥  20  mg/d  o  fluticasona  ≥  750  mcg/d  por  ≥  3  semanas,  apariencia  cushingoide,   reemplazar  con  hidrocortisona  ev,  100  mg  preanestésicos,  luego  50  mg  c/8  h  por  24  horas.  Bajar  dosis  a  la   mitad  cada  día  hasta  llegar  a  dosis  habitual.   INR  ideal  <  1,5.  Suspender  anticoagulación  oral  5  días  antes  de  cirugías  electivas.  Cirugías  semi-­‐urgentes:   suspender  1-­‐2  días  antes  y  aportar  1-­‐2  mg  vitamina  K  ev.  Cirugía  urgente:  aportar  2.5-­‐5  mg  vitamina  K  ev.   Reiniciar  como  HNF  o  HBPM  12-­‐24  horas  postquirúrgicas  y  luego  traslapar  a  oral  nuevamente.   Mantener  morfina  el  día  de  la  cirugía  en  preparaciones  no  orales.  Suspender  tramadol  el  día  de  la  cirugía  por   riesgo  de  convulsiones.   Mantener  hasta  2  horas  antes  de  la  cirugía.  Reemplazar  antipsicóticos  orales  por  haloperidol  parenteral  (im,   sc).  Monitorizar  niveles  de  litio.   Mantener  hasta  2  horas  antes  de  la  cirugía.  En  epilepsias  bien  controladas,  reiniciar  cuando  se  retome  régimen   oral.  Mal  controladas,  uso  de  fenitoína  o  fenobarbital  ev.  

COMPLICACIONES  POSTOPERATORIAS   • Hematoma  y  seroma:  Colecciones  que  pueden  ser  asintomáticas  o  manifestarse  como  dolor,  exudación  o   drenaje.  Puede  infectarse  y  dar  fiebre,  eritema,  induración  de  la  herida  y  leucocitosis.   – Tratamiento:  Manejo  expectante  de  colecciones  pequeñas.  Drenaje  bajo  técnica  estéril  de  colecciones   sintomáticas.  Cierre  diferido  tras  exploraciones  de  heridas  con  infección.   – Prevención:  Hemostasia  prolija.  Drenajes  profilácticos.     • Dehiscencia  de  las  suturas:  Mayor  riesgo  en  personas  mayores,  enfermos  crónicos,  desnutridos.  Si  la   incisión  afectada  es  temprana  hay  evisceración.  La  disrupción  tardía  causa  eventración.   – Prevención:  Incisiones  más  cortas,  suturas  con  nudos  bien  realizados  y  relativamente  contiguos  (1  cm   desde  el  borde  de  la  incisión,  1  cm  de  profundidad).     • Fiebre  postoperatoria:  Su  etiología  depende  del  tiempo  postoperatorio:   – Precoz  (24-­‐48  horas):  Atelectasias  por  disminución  del  clearance  mucociliar  y  reflejo  tusígeno  por  la   anestesia,  tapón  mucoso  causa  fiebre  baja,  no  mayor  a  39ºC.  Mayor  riesgo  en  fumadores,  EPOC,   bronquíticos  crónicos.  Manejo:  KNT  respiratoria,  movilización  temprana.   Otras:  Estrés  quirúrgico  (autolimitada  en  2-­‐3  días),  TEC,  reacciones  inmunomediadas  a  ATB  o  transfusión   (se  acompañan  de  rash  e  hipotensión);  hipertermia  maligna  (inhalantes,  succinilcolina).  

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3    

– Aguda  temprana  (días  3  a  5):  Causas  venosas  (TVP/TEP,  sepsis  por  catéter  central).  Infección  urinaria.   – Aguda  tardía  (días  5  a  8):  Infección  de  sitio  operatorio.  Neumonía.   – Subaguda  (semanas  1  a  4):  Infecciones  (ISQ,  ICVC,  ITU,  NIH,  sinusitis),  TVP/TEP,  fiebre  por   medicamentos  (β-­‐lactámicos,  sulfas,  anti-­‐H2,  heparina),  diarrea  asociada  a  ATB  (Clostridium  difficile).   – Diferida  (>  1  mes):  Infecciones  postrasfusionales,  parasitarias,  EBSA,  ISQ.     • Infección  del  sitio  operatorio:  Se  trata  en  el  siguiente  capítulo.  

INFECCIÓN  DEL  SITIO  OPERATORIO    

Diag  

Prev  

Man  

4  

 

En  pacientes  quirúrgicos,  las  infecciones  de  sitio  operatorio  (ISO)  son  el  tipo  más  común  de   infección  asociada  a  la  atención  de  salud  y  se  asocian  a  importante  morbimortalidad.  Se  definen   como  las  infecciones  ocurridas  en  o  cerca  de  una  incisión  dentro  de  30  días  de  un  procedimiento   quirúrgico,  o  dentro  de  1  año  si  se  ha  instalado  un  implante.   La  tasa  es  variable  según  muchos  factores,  pero  es  aprox.  4%  en  heridas  limpias  y  hasta  35%  en   heridas  sucias  (aunque  la  clasificación  de  la  herida  es  un  pobre  predictor  de  ISO).   Los  agentes  más  comunes  son  la  flora  cutánea  (S.  aureus,  S.  coagulasa  negativo),  y  si  se  involucró   una  viscera  abierta  en  general  son  polimicrobianos.   Durante  los  últimos  años  ha  aumentado  la  tasa  de  microorganismos  resistentes  a  ATB.   Las  ISO  dependen  del  tipo  de  cirugía  y  la  técnica,  agentes  involucrados  y  la  salud  del  paciente   (obesidad,  tabaquismo,  inmunosupresión,  desnutrición,  portación).     Clínico  en  base  a  signos  como  dolor,  eritema,  induración,  aumento  de  temperatura  local.  Puede   haber  salida  de  líquido  purulento  y  separación  de  los  bordes.  A  veces  fiebre  y  leucocitosis.   La  fascitis  necrotizante  es  un  tipo  especial  de  infección  caracterizada  por  drenaje  turbio  masivo,   tejido  oscuro  y  friable,  fascia  pálida  y  desvitalizada  asociado  a  dolor  muy  severo.     Evitar  cirugía  en  pacientes  con  infección  activa,  preparación  adecuada  de  la  piel  (corte  de  pelo,   antisepsia),  mantención  de  la  técnica  estéril,  ATB  profiláctico  1  hora  preoperatoria,  y  cada  4  horas   si  el  procedimiento  se  alarga:   • Cefazolina  (1–2  gr  ev)  para  heridas  limpias,  excepto  en  cirugía  torácica  u  ortopédica  en  que  se   prefiere  cefuroxima  (1,5  gr  ev).   • Cefazolina  +  metronidazol  (500  mg  ev)  o  monoterapia  con  ampicilina-­‐sulbactam  (3  gr  ev)  si  hay   exposición  a  bacterias  del  tracto  digestivo.   • Evitar  cefalosporinas  si  hay  antecedente  de  reacciones  severas  a  penicilina.  Alternativas:   vancomicina  (15-­‐20  mg/kg)  o  clindamicina  (600  a  900  mg)  +  un  agente  con  actividad  para  gram   negativos  (aminoglicósido  o  fluoroquinolonas).   • Apertura  de  la  herida,  exploración  y  drenaje.  Debridamiento  mecánico  de  tejido  desvitalizado.   Si  se  sospecha  de  disrupción  fascial,  debe  realizarse  aseo  en  pabellón.   • Heridas  profundas  pueden  requerir  packing  con  gazas  humedecidas  en  suero  y  cubiertas  con   gazas  secas.  Se  usan  materiales  menos  traumáticos  luego  que  no  haya  tejido  necrótico  para   estimular  la  formación  de  tejido  de  granulación.  Cambiar  parches  hasta  3  veces  por  día.   • VAC  sobre  heridas  con  fondo  de  granulación:  elimina  el  exceso  de  fluido  y  con  el  tiempo  el   tamaño  de  grandes  heridas  complejas.  Protege  la  piel  de  la  irritación  por  los  cambios  frecuentes   de  parches  pues  se  cambia  solo  cada  3  a  5  días.   • ATB:  Las  heridas  superficiales  no  requieren  manejo  ATB.  Los  antisépticos  tópicos  no  ofrecen   ventajas  y  dañan  la  capacidad  de  cicatrización  del  tejido.   – Infecciones  severas  (extensión  a  tejido  adyacente,  sepsis):  tratamiento  empírico  de  amplio   espectro  con  cobertura  de  cocos  Gram  positivos  cutáneos  y  flora  del  sitio  operatorio.  Ajustar   según  cultivo  y  ABG  cuantitativo.   • Cierre  diferido  de  herida  cuando  se  cuenta  con  una  base  limpia  y  granulada.  Se  reduce  el  tiempo   de  curación  al  comparar  con  el  cierre  por  segunda  intención.  

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ÚLCERAS  POR  PRESIÓN    

Clín  

Man  

Lesiones  causadas  por  trastorno  de  la  irrigación  y  nutrición  por  presión  prolongada  sobre   prominencias  óseas  y  cartilaginosas.  A  la  presión  se  suman  otros  factores,  como  la  fricción,   humedad  y  fuerzas  cortantes  generadas  por  tejidos  profundos.  Son  un  indicador  de  calidad  del   cuidado  intrahospitalario.   FR:  edad  avanzada,  postración,  desnutrición,  compromiso  de  conciencia,  mal  apoyo  familiar.     • Tipo  1:  Piel  intacta  con  eritema  no  blanqueable.   • Tipo  2:  Pérdida  cutánea  limitada  a  epidermis  o  dermis.   • Tipo  3:  Necrosis  cutánea,  compromiso  de  tejido  subcutáneo,  no  compromete  aponeurosis.   • Tipo  4:  Compromiso  muscular  u  óseo.     • Prevención  es  lo  más  importante:  cambios  de  posición  cada  2  horas,  nutrición  adecuada,  buena   higiene  y  lubricación  de  la  piel,  uso  de  dispositivos  anticompresión  (colchón  antiescaras,   almohadones  entre  rodillas  o  tobillos),  manejo  de  espasticidad  con  KNT  motora.   • Manejo  sistémico  de  la  UPP:  nutrición  adecuada,  aporte  de  vitamina  C  y  zinc.  ATB  solo  en  caso   de  sepsis,  celulitis,  osteomielitis.  Debe  cubrir  bacilos  Gram  negativos  y  enterococo.   • Manejo  local  de  la  UPP:  Aseo  con  suero  fisiológico,  no  aplicar  povidona  (efecto  tóxico  sobre   fibroblastos  que  afecta  la  cicatrización).  Debridación  de  tejido  necrótico,  eventualmente   quirúrgica.  Apósitos  especializados  (hidrocoloide)  sobre  UPP  superficial  limpia  y  sin  necrosis.  

ABDOMEN  AGUDO   Clín  

 

 

 

Historia  clínica:  Es  esencial  obtener  una  historia  precisa  acerca  del  lugar  del  dolor,  irradiación  y   asociación  a  movimientos  (apendicitis:  periumbilical  inicialmente,  luego  FID).  Instalación,   duración,  severidad  y  tipo  de  dolor.  Factores  exacerbantes  y  atenuantes.  Síntomas  asociados:   • Constipación:  obstrucción  intestinal.   • Uso  de  AINE,  dolor  ulceroso:  úlcera  péptica.   • Dolor  cólico:  causas  asociadas  a  vísceras   • Fiebre,  vómitos  prolongados,  síncope  o   huecas  (colelitiasis,  urolitiasis,  obstrucción   presíncope,  sangrado  digestivo:  orientan  a   intestinal).   causas  quirúrgicas.     Examen  físico:  Estado  general,  signos  vitales.  Examen  físico  cardiopulmonar:  NAC,  TEP  e  isquemia   miocárdica  pueden  cursar  con  dolor  abdominal  en  vez  de  dolor  torácico.  Examen  rectal:   impactación  fecal,  masa  palpable,  sangre  oculta.  Sensibilidad  al  lado  derecho  del  recto  sugiere   apéndice  retrocecal.  Examen  pélvico:  descarga  sugiere  vaginitis.  Dolor  a  movilidad  cervical   asociado  a  signos  peritoneales  sugieren  embarazo  ectópico,  PIP  o  absceso  tubo-­‐ovárico  (ATO).     • Shock  hemorrágico:  Paciente  pálido  y  sudoroso,  hipotenso,  dolor  abdominal  severo.  Causas  más   comunes:  rotura  de  aneurisma  aórtico  o  de  embarazo  ectópico  (“abd.  agudo  hemorrágico”)   • Peritonitis  generalizada:  Dolor  abdominal  severo  y  difuso,  aspecto  tóxico.  Signos  claros  de   irritación  peritoneal  difusa  y  resistencia  muscular  involuntaria  (“en  tabla”).  Clínica  más  atenuada   en  adultos  mayores  y  diabéticos.  Causas  más  frecuentes:  úlcera  péptica  perforada,  apendicitis   aguda,  perforación  de  víscera  hueca  (“abdomen  agudo  inflamatorio”).   • Peritonitis  generalizada:  Signos  clínicos  circunscritos  al  cuadrante  comprometido.   • Obstrucción  abdominal:  En  capítulo  aparte  (“abdomen  agudo  obstructivo”).   • Causas  médicas:  Úlcera  péptica  no  complicada,  gastroenteritis,  enfermedad  inflamatoria   intestinal,  uremia,  cetoacidosis,  crisis  de  anemia  falciforme,  leucemia  aguda,  intoxicación  por   plomo  o  metales  pesados,  loxoscelismo  visceral.      

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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Caus  

Diag  

Cuadrante  superior  derecho:   Cuadrante  superior  izquierdo:   Colecistitis  aguda,  úlcera  duodenal  perforada,   Úlcera  péptica  perforada,  pancreatitis  aguda,   pancreatitis  aguda,  hepatitis  aguda,  hepatomegalia   rotura  esplénica,  TEP,  pleuroneumonía  basal  izq.,   congestiva  aguda,  TEP,  pleuroneumonía  basal  der.,   pielonefritis  aguda  izq.,  síndrome  coronario  agudo.   pielonefritis  aguda  der.,  síndrome  coronario  agudo,   absceso  hepático.   Cuadrante  inferior  derecho:   Cuadrante  inferior  izquierdo:   Apendicitis  aguda,  salpingitis  aguda,  absceso  tubo-­‐ Diverticulitis  aguda,  salpingitis  aguda,  absceso   ovárico,  embarazo  ectópico  roto,  torsión  de  quiste   tubo-­‐ovárico,  embarazo  ectópico  complicado,   ovárico,  adenitis  mesentérica,  hernia  inguinal   torsión  de  quiste  ovárico,  hernia  inguinal   complicada,  divertículo  de  Meckel  complicado,   complicada,  cólico  ureteral.   divertículo  cecal  complicado,  cólico  ureteral.   Región  periumbilical:  Obstrucción  intestinal,  apendicitis  aguda,  pancreatitis  aguda,  isquemia   mesentérica,  hernia  umbilical  complicada,  aneurisma  aórtico  complicado,  diverticulitis  aguda.  

    Laboratorio:   3 • Hemograma  (leucocitosis  >  10.000/mm  orienta  a  apendicitis,  aunque  no  descarta  si  no  hay).   • Amilasa  y  lipasa  en  epigastralgia  orientan  a  pancreatitis.  Hay  causas  de  elevación  aislada  de   lipasa,  por  lo  que  si  no  se  eleva  junto  a  amilasa  son  menos  orientadoras.   • Pruebas  hepáticas  en  dolor  de  hipocondrio  derecho.   • Examen  de  orina  completa  en  pacientes  con  hematuria,  disuria  o  dolor  de  flanco.   • HCG  en  mujeres  en  edad  fértil  para  reducir  DDx  y  determinar  seguridad  de  Rx  y  TAC.     Imagenología:  Recomendación  se  basa  en  lugar  del  dolor  abdominal.     Cuadrante  superior  derecho:   • Sintomas  respiratorios,  taquipnea,  hipoxia,  ruidos   agregados:  sospechar  TEP/NAC.   • FR  cardiovasculares:  sospechar  SCA.   • Síntomas  urinarios,  dolor  costovertebral  o  suprapúbico:   sospechar  ITU  o  urolitiasis.  Orina  completa:  piuria  orienta  a   ITU  alta  o  baja;  hematuria  orienta  a  ITU  y  litiasis:  pieloTAC.   • Dolor  cólico:  sospechar  causas  hepatobiliares  y  urolitiasis.   Ecografía,  si  no  es  diagnóstica  considerar  estudio  con   pieloTAC  para  urolitiasis.   Cuadrante  inferior  derecho:   • Fiebre,  dolor  que  migró  desde  periumbilical;  signos  de   irritación  peritoneal  (rigidez,  rebote,  defensa  abdominal),   dolor  al  lado  derecho  del  recto  al  TR:  Considerar  apendicitis   o  peritonitis,  estudiar  con  TAC  contrastado.   • Sin  historia  sugerente  de  apendicitis:  estudio  urinario,   ginecológico  y  de  colon.  

Cuadrante  superior  izquierdo:   • Clínica  respiratoria:  sospechar   TEP/NAC.   • FR  cardiovasculares:  sospechar  SCA.   • Si  la  clínica  es  compatible  con   patología  gástrica  o  esofágica,   endoscopía  digestiva  alta.   • Si  no,  se  recomienda  TAC  c/contaste:   páncreas,  bazo,  riñones,  intestino  y   vasos  sanguíneos.   Cuadrante  inferior  izquierdo:   • Fiebre  o  historia  de  divertículos;   distensión  abdominal,  sensibilidad,   sangrado  rectal:  Considerar  TAC  con   doble  contraste  para  diverticulitis.   • Sin  historia  sugerente  de   diverticulitis:  evaluación  urinaria  o   ginecológica.   Dolor  difuso:  Considerar  inicio  con  Rx  abdomen  simple  (obstrucción,  perforación  de  v.  hueca,  10%  de   colelitiasis,  90%  de  urolitiasis  y  5%  de  apendicolitos  en  apendicitis).  

  Mujeres  en  edad  fértil:  descartar  embarazo  con  HCG.  Si  no  está  embarazada,  considerar  patología   genito-­‐urinaria  además  de  digestiva-­‐quirúrgica:  partir  con  ecografía  abdominal  o  transvaginal  si  se   sospecha  embarazo  ectópico,  masa  o  torsión  ovárica,  absceso  tubo-­‐ovárico.     Adultos  mayores:  Bajo  riesgo  (estable  clínicamente,  pocas  comorbilidades):  considerar  ITU  y   diverticulitis.  Inestable  clínicamente:  considerar  sepsis,  víscera  perforada,  isquemia  mesentérica.   Evaluar  con  TAC  y  considerar  hospitalización.  

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APENDICITIS  AGUDA    

Clín  

Diag  

Tto  

La  apendicitis  aguda  (AA)  es  una  de  las  causas  más  frecuentes  de  abdomen  agudo  y  la  causa  más   frecuente  de  cirugía  de  emergencia.  La  punta  del  apéndice  puede  estar  retrocecal,  pélvica,  medial,   lateral,  anterior  o  posterior  al  ciego.  Esta  variabilidad  anatómica  complica  el  diagnóstico,  pues  la   clínica  refleja  la  ubicación  del  apéndice.  La  obstrucción  apendicular  no  siempre  se  observa.     Dolor  de  fosa  iliaca  derecha,  anorexia,  fiebre  (inicialmente  baja,  pero  alta  si  hay  perforación),   náuseas  y  vómitos.  Un  dolor  inicialmente  periumbilical  que  luego  migra  para  ubicarse  en  FID  es   muy  sugerente,  pero  se  da  solo  en  50-­‐60%.  Signos  específicos:   • Signo  de  Blumberg:  Sensibilidad  máxima  y  rebote  en  punto  McBurney  (1/3  externo  de  línea   entre  EIAS  y  ombligo).   • Signo  de  Rovsing  o  sensibilidad  indirecta:  dolor  en  FID  al  palpar  la  FII.   • Signo  del  psoas  (apéndice  retrocecal):  dolor  en  FID  a  la  extensión  pasiva  de  cadera  derecha.   • Signo  del  obturador  (apéndice  pélvico):  dolor  a  la  rotación  interna  de  la  cadera  derecha.   El  dolor  es  más  típico  si  el  apéndice  es  anterior.  Apéndice  posterior:  dolor  abdominal  sordo.   También  pueden  haber  síntomas  inespecíficos  o  atípicos:  dispepsia,  distensión,  alteración  del   tránsito  y  frecuencia  de  deposiciones,  disuria,  tenesmo  rectal,  malestar  generalizado.   Leucocitosis  leve,  desviación  a  izquierda  (es  rara  la  AA  sin  leucocitosis,  excepto  si  es  inicial).  La   apendicitis  es  mayor  ≥  15.000  si  hay  gangrena  o  perforación.     • A  veces  el  diagnóstico  es  claro  solo  con  los  hallazgos  clínicos,  en  especial  en  hombres  delgados.   • En  otros  casos  (adulto  mayor,  comorbilidades,  mujeres  en  edad  fértil)  debe  realizarse  estudio   imagenológico:  Ecografía  o  TAC  con  doble  contraste:  apéndice  >  6  mm,  engrosamiento  de   pared  apendicular  >  2  mm,  alteración  de  grasa  periapendicular,  apendicolito  u  obstrucción.  Si   hay  perforación  se  aprecia  colección  líquida.   – Ambas  modalidades  de  imagen  tienen  alta  tasa  de  sensibilidad  y  especificidad.   – La  ecografía  es  útil  para  confirmar  el  diagnóstico  pero  no  para  descartarlo.   – Se  recomienda  TAC  en  mujeres,  personas  obesas  o  distendidas.   • En  mujeres  embarazadas,  el  primer  acercamiento  es  con  ecografía  y  si  no  es  claro,  se   recomienda  resonancia  magnética.   DDx:  Inflamatorio  (Crohn,  quiste  roto),  infeccioso  (ileítis  aguda,  ATO),  obstétricas  (emb.  ectópico).     • Manejo  de  soporte:  hidratación,  corrección  hidroelectrolítica,  ATB  preoperatorios:     – Apendicitis  no  perforada:  dosis  única  de  ceftriaxona-­‐metronidazol  es  suficiente.   – Apendicitis  perforada:  ceftriaxona-­‐metronidazol  por  5-­‐7  días,  con  ajuste  según  cultivo-­‐ABG.   Mantener  cobertura  para  anaerobios  aun  con  cultivo  negativo.   – Imágenes  sin  evidencia  de  complicación  no  la  descartan  completamente.   • Manejo  médico  únicamente  con  ATB,  reposo  intestinal  y  drenaje  percutáneo  de  absceso  en   pacientes  con  más  de  5  días  de  síntomas,  masa  palpable  e  imágenes  que  muestran  flegmón  o   absceso:  plastrón  apendicular.  Sin  embargo,  estos  pacientes  requieren  igual  apendicectomía   electiva  6  a  8  semanas  después  para  prevenir  recurrencia  y  en  adulto  mayor  para  excluir  cáncer.   – Ante  signos  de  complicación  (obstrucción  intestinal,  sepsis  o  dolor,  fiebre  y  leucocitosis   persistente):  apendicectomía  inmediata.   • Apendicectomía  abierta  o  laparoscópica  (menos  infección  de  sitio  operatorio,  dolor  y  estadía   hospitalaria;  más  reingresos,  abscesos  intraabdominales  y  costos).   – La  laparoscopía  es  de  elección  en  pacientes  obesos  y  adultos  mayores.   – Capas  de  laparotomía  de  McBurney:  piel,  celular  subcutáneo,  fascia  superficial  (Camper  y   Scarpa),  aponeurosis  del  oblicuo  externo,  músculo  oblicuo  externo,  capa  anterior  de  fascia   intermedia,  músculo  oblicuo  interno,  capa  posterior  de  fascia  intermedia,  músculo  transverso,   fascia  transversalis,  peritoneo  parietal.   – Apéndice  en  buenas  condiciones  se  retira  igual.  

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Compl  

– Buscar  otras  causas:  ileítis  terminal,  diverticulitis  cecal  o  sigmoidea,  carcinoma  perforado,   Meckel,  adenitis  mesentérica,  patología  ginecológica.   – Si  hay  plastrón,  absceso  o  peritonitis,  se  deja  drenaje  profiláctico  por  la  posibilidad  de   desarrollo  de  fístula  cecal  (aparecen  al  7º  día  postoperatorio).     La  complicación  más  frecuente  de  la  apendicitis  perforada  son  las  infecciones  (peritonitis   apendicular,  plastrón  apendicular,  infección  de  sitio  operatorio).   Son  raras  las  complicaciones  de  apendicitis  no  perforadas.  La  cirugía  precoz,  irrigación  de  suero   fisiológico,  ATB  profiláctico  y  laparoscopía  han  demostrado  reducir  la  tasa  de  este  tipo  de   complicaciones.  Una  complicación  muy  rara  hoy  en  día  es  la  pileflebitis  (trombosis  e  infección  de   la  vena  porta).  

OBSTRUCCIÓN  INTESTINAL     Caus  

Clín  

Diag  

Tto  

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Detención  del  tránsito  del  contenido  intestinal  por  causa  mecánica.  Debe  diferenciarse  del  íleo   paralítico  en  que  se  detiene  la  peristalsis,  en  general  secundaria  a  irritación  peritoneal.     • Extrínsecas:  Bridas  (1ª  causa  de  OI  de  i.  delgado),  hernias  (2ª  de  OI  de  i.  delgado),  vólvulo  (3ª  de   OI  de  colon),  abscesos,  hematomas.   • Luminales:  Tumores  (cáncer  de  colon  es  la  1ª  causa  de  OI  en  colon),  enf.  diverticular  (2ª  de  OI   en  colon),  cuerpo  extraño,  íleo  biliar  (cálculo  de  gran  tamaño  en  lumen  intestinal,  por  fístula   biliodigestivas),  bezoar,  parásitos,  fecalomas.   • Parietales:  Atresias,  estenosis,  enteritis  actínica,  traumática,  vascular.     Dolor  abdominal,  vómitos,  ausencia  de  gases  y  heces  por  ano.  El  dolor  inicialmente  es  cólico,   periumbilical  o  difuso.  El  dolor  puede  luego  disminuir,  por  alivio  de  la  oclusión  o  por  agotamiento   de  la  peristalsis;  o  bien  puede  hacerse  contínuo  por  irritación  peritoneal  por  isquemia  de  asas.   Distensión  abdominal,  timpanismo,  RHA  aumentados.  Bazuqueo:  íleo  prolongado  con   acumulación  de  líquido  en  asas.  Deshidratación  leve  a  moderada.   • Obstrucción  alta:  Vómitos  precoces,  menor  distensión.   • Obstrucción  baja:  Mayor  distensión,  vómitos  más  tardíos.     Se  habla  de  OI  simple  (no  hay  compromiso  isquémico  de  asas)  y  OI  complicada  (estrangulación  o   compromiso  isquémico:  necrosis  isquémica  y  gangrena).   Si  la  obstrucción  es  parcial  la  clínica  es  intermitente.  Se  prefiere  hablar  de  “obstrucción   incompleta”  en  vez  de  “sub-­‐obstrucción  intestinal”.     Principalmente  clínico.  Primer  examen  a  elegir:  radiografía  simple  de  abdomen,  en  decúbito  y  de   pie:  distensión  gaseosa  de  asas  proximales  a  la  obstrucción;  niveles  hidroaéreos  de  asas.   Rara  vez  se  requiere  de  otras  imágenes  para  confirmar  el  diagnóstico  sindromático.   TAC  de  abdomen:  causa  de  la  obstrucción,  tumores,  diverticulitis;  compromiso  vascular  de  asas.   Leucocitosis  ≥  15.000  puede  indicar  compromiso  isquémico  de  asas.     • Manejo  médico:  hidratación,  corrección  hidroelectrolítica,  reposo  intestinal,  SNG  para   descompresión  del  tubo  digestivo  alto  si  los  vómitos  son  abundantes.   – Retiro  de  SNG  con  el  paciente  sin  vómitos  y  débito  bajo.   – ATB  solo  si  hay  compromiso  isquémico  de  asas.  Profilaxis  con  una  dosis  previo  a  la  cirugía.   – En  pacientes  sin  compromiso  vascular  (bridas,  obstrucciones  previas  o  a  repetición,   obstrucción  secundaria  a  inflamación,  como  diverticulitis  aguda)  se  puede  observar  por  12-­‐24   horas  de  manejo  médico  para  signos  de  desobstrucción  (alivio  del  dolor,  expulsión  de  gases).   • Quirúrgico  de  urgencia  ante  compromiso  vascular  u  obstrucción  que  no  cede  al  manejo  inicial.   Resección  de  segmentos  inviables.  

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HERNIAS  DE  LA  PARED  ABDOMINAL    

Clín  

Una  hernia  es  una  protrusión  de  peritoneo  parietal  (con  o  sin  vísceras)  a  través  de  un  orificio  o   anillo  débil  anatómicamente  de  la  pared  abdominal.  Se  compone  de  un  saco  (peritoneo  parietal)  y   un  defecto  (orificio  o  anillo).  FR:  Más  común  en  hombres  (3:2).  Grandes  esfuerzos  por  actividad   física  o  deportiva,  Valsalva,  embarazo,  obesidad,  tos  crónica,  constipación,  HPB,  f.  quística.   Pueden  ser  asintomáticas  o  causar  dolor,  clínica  gastrointestinal,  dispepsia  herniaria,  disuria.     Hernia  complicada:  Si  el  contenido  de  la  hernia  puede  ser  regresado  se  dice  que  es  reductible,  y  si   no,  atascada  (en  agudo)  o  irreductible  (crónica;  puede  tener  “pérdida  de  domicilio”  si  el  abdomen   se  readecúa  y  no  es  posible  reducir  el  contenido  sin  aumentar  la  presión  intraabdominal).  Si  a  la   irreductibilidad  se  asocia  compromiso  vascular,  está  estrangulada.  Ambas  pueden  acompañarse   de  obstrucción  intestinal,  CEG,  fiebre  y  hasta  sepsis.     Hernia  inguinofemorales  (75%  de  todas  las  hernias):     • Inguinales:  Más  común  en  hombres  (25:1).  El  conducto  inguinal  tiene  dos  orificios:  uno  interno  y   uno  externo.  Las  paredes  del  conducto  son:  por  anterior  la  aponeurosis  del  oblícuo  externo;  por   posterior  la  fascia  transversalis;  por  superior  las  fibras  del  oblícuo  interno  y  transverso;  por   inferior  el  ligamento  inguinal.  Por  tanto,  son  cefálicas  al  ligamento  inguinal.   – 2/3  de  las  inguinales  son  indirectas  (a  través  del  anillo  inguinal  interno,  lateral  a  los  vasos   epigástricos).  Tiene  más  riesgo  de  atascamiento.  Mayor  en  jóvenes  y  niños.   – 1/3  son  directas  (a  través  de  una  debilidad  de  la  pared  posterior,  medial  a  los  vasos   epigástricos,  laterales  a  la  vaina  del  recto).  Mayor  en  adultos  mayores.   – Hernias  “en  pantalón”:  Mixtas,  componente  directo  e  indirecto.   – Ambos  tipos  pueden  ser  grandes  y  llegar  a  ocupar  el  escroto  (hernia  inguinoescrotal).     • Femorales  (crurales):  Más  común  en  mujeres  (10:1).  Los  límites  del  canal  femoral  son  por   cefálico  el  ligamento  inguinal,  por  caudal  el  ligamento  pectíneo  (Cooper);  por  medial  el   ligamento  lacunar  (Gimbernat)  y  por  lateral  el  paquete  vasculonervioso  femoral.  Por  tanto,  son   caudales  al  ligamento  inguinal.   – Tiene  gran  tendencia  a  complicarse.  25%  se  diagnostican  complicadas.     • Hernias  inguinofemorales  complejas  o  recidivadas:  Hasta  un  20%  de  las  hernias  protruyen  a   través  de  una  reparación  previa.  Tiene  riesgo  de  nueva  recurrencia,  alteración  anatómica   regional  y  adherencias.     Hernia  umbilical:  Más  frecuente  en  mujeres  (2:1).  Tiene  mayor  riesgo  de  complicación  en  especial   si  el  anillo  es  angosto  (<  5  cm),  aunque  en  general  son  las  que  menos  se  complican.     Hernia  incisional  (eventración)  y  evisceración:  Ambas  son  complicaciones  producidas  por  un  mal   cierre  de  la  herida  operatoria.  La  eventración  es  la  protrusión  de  peritoneo  parietal,  con  o  sin   vísceras,  a  través  de  anillo  de  cicatriz  quirúrgica  o  traumática,  que  se  produce  más  tardíamente.  La   evisceración  es  una  protrusión  de  asas  sin  saco  de  peritoneo  parietal,  producida  tempranamente.   FR  paciente:  Aumento  de  PIA,  inestabilidad  HDN,  desnutrición,  anemia,  edad.  FR  cirugía:  cirugía   de  urgencias,  infección  de  la  herida  operatoria.   • Eventración  compleja:  Anillo  de  >  10  cm,  gran  saco  de  volumen  mayor  que  la  capacidad  de  la   cavidad  abdominal  y  que  al  reducirse  produce  alteración  ventilatoria  y  hemodinámica  por     hipertensión  abdominal,  que  puede  complicarse  hacia  un  síndrome  compartimental  abdominal.   También  se  consideran  complejas  las  hernias  con  pérdida  de  pared  abdominal  y  todas  las   hernias  incisionales  recidivadas.   • Evisceración  cubierta:  Mantiene  cobertura  de  pared  y  tejido  subcutáneo,  siempre  sin  saco.  La   evisceración  abierta  implica  asas  expuestas  al  ambiente,  lo  cual  es  una  emergencia  quirúrgica.  

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Diag   Man  

Hernia  inguinofemoral  o  umbilical  no  complicadas:   • Sospecha  por  aumento  de  volumen  reductible  en  zona  inguinocrural  o  umbilical,  mayor  con   esfuerzos  o  Valsalva.  Diagnóstico  clínico,  se  reserva  ecografía  para  duda  diagnóstica.   – Tratamiento  de  hernia  simple:  quirúrgico:  hernioplastía  libre  de  tensión  (malla  de   polipropileno,  de  baja  densidad  y  reabsorbible)  bajo  analgesia  local  +  sedación.  Recidiva  1-­‐2%.   – Tratamiento  de  hernia  compleja  debe  asociar  retiro  del  material  protésico  no  integrado,   reparación  con  tejidos  propios  e  instalación  de  nueva  prótesis.   Hernia  incisional  (eventración)  no  complicada:   • Clínica  de  hernia  en  relación  a  incisión  de  cirugía  previa.  Diagnóstico  clínico.  Se  requiere   ecografía  o  TAC  ante  duda  diagnóstica  y  en  todas  las  hernias  incisionales  recidivadas  (complejas)   para  estudio  de  los  volúmenes  abdominales  y  relaciones  de  la  hernia.   – Tratamiento:  Optimizar  función  respiratoria  preoperatoria  (suspender  tabaquismo,  KNTR).   Reparación  con  malla  +  drenaje  aspirativo  con  redón.  Faja  elasticada.  Seguimiento  en  UPC  en   hernias  recidivantes  (riesgo  de  hipertensión  abdominal  y  sd.  compartimental).   Evisceración:   • Cubierta:  Manejo  expectante.  No  debe  reabrirse  la  herida  ni  quitar  las  suturas  antes  de  30-­‐40  d.   • Abierta:  Resolución  quirúrgica  urgente.   Hernia  complicada:   • Diagnóstico  clínico.  Tratamiento  quirúrgico  de  urgencia  dirigido  a  resolver  las  complicaciones   herniarias.  Reparación  del  defecto  aponeurótico  según  cada  caso.   • Contraindicadas  las  maniobras  de  taxis  (reducción  forzada  manual)  por  riesgo  de  ruptura  de  asa.  

10  

 

C I R U G Í A   G E N E R A L  

TÓRAX   PLEUROSTOMÍA  Y  TRAMPA  DE  AGUA    

Indic  

Man  

La  pleurostomía  (instalación  de  tubo  pleural)  se  realiza  para  drenar  colecciones  intratorácicas   (neumotórax,  hemotórax,  derrames)  o  para  instilar  agentes  para  pleurodesis  química.   No  tiene  contraindicaciones  absolutas,  pero  hay  que  diferenciar  bien  entre  neumotórax  y  una  bula   o  entre  atelectasia  y  derrame.     • Tubo  a  gravedad:  sirve  en  la  mayoría  de  los  casos,  drena  por  diferencia  de  presión  intrapleural  y   la  presión  en  el  sello  de  agua.   • Tubo  aspirativo:  usar  en  casos  de  gran  fuga  de  aire,  drenaje  de  fluido  espeso  o  pacientes  en  VM.   Puede  provocar  edema  por  reexpansión.  La  presión  estándar  de  aspiración  es  –20  mmHg.     Puede  insertarse  percutánea  o  quirúrgica,  a  ciegas  o  guiada  por  imagen.  Si  es  un  derrame,  se   sugiere  instalar  después  de  pleurocentesis  diagnóstica.  Se  instala  en  el  5º  espacio  intercostal,   sobre  la  línea  media  axilar,  que  es  adecuado  para  todas  las  indicaciones.   Premedicación:  Midazolam  (1-­‐5  mg)  +  morfina  (2-­‐5  mg)  o  fentanyl  (1-­‐2  mcg/kg)  iv.   Atropina  (0.5-­‐1  mg  para  prevenir  reacción  vagal).   Profilaxis  antibiótica:  Solo  para  trauma  torácico  abierto  o  cerrado,  reduce  riesgo  de  empiema  y   otras  complicaciones  infecciosas.  Se  sugiere  amoxi-­‐clav,  cefalosporinas  1G  o  clindamicina.   Asepsia:  Técnica  estéril,  rasurado  y  limpieza  de  piel  con  povidona  yodada  o  clorhexidina.   Anestesia  local:  Lidocaína  (5%):  10  a  20  mL.  Máximo  3.5-­‐4.3  mg/kg  o  300  mg.   En  pacientes  bajo  VM  o  PEEP  reducir  presión  positiva  o  desconectar  del  ventilador  al  instalar  tubo.     Sello  de  agua  es  una  válvula  unidireccional  que  refleja  la  presión  interior  de  la  cavidad.  Siempre  se   mantiene  bajo  el  tórax  del  paciente.  Limitar  drenaje  inicial  a  1–1.5  L  (≤  500  mL/hr)  y  clampear  por   2  hrs,  para  evitar  edema  pulmonar  por  reexpansión.   Tiene  tres  tubos:  Recolector  (recibe  lo  drenado  desde  la  cavidad),  sello  de  agua  y  aspiración.   Presión  de  aspiración  =  long.  sumergida  en  tubo  de  aspiración  –  long.  sumergida  en  sello  de  agua.   • Si  no  oscila  con  la  respiración,  indica  obstrucción  del  tubo  o  reexpansión  pulmonar  completa.   • Si  burbujea  persistentemente  indica  fuga  broncopleural  activa.  No  clampear  tubo  durante  fuga   pues  puede  provocar  neumotórax  a  tensión.   Antes  de  retirar  tubo  se  cierra  la  aspiración  y  se  deja  la  entrada  de  aspiración  al  aire  para  permitir   la  salida  de  aire  del  espacio  pleural  y  reducir  la  posibilidad  de  neumotórax.  Tubo  en  el  sello  de   agua  debe  mantenerse  sumergida  >  2  cm.  Controlar  con  RxTx  al  retirar  y  3  hrs  después.   Curaciones  desde  las  24  hrs.  Retirar  sutura  a  los  10  días.  

SÍNDROMES  DE  OCUPACIÓN  PLEURAL  NO  TRAUMÁTICOS   NEUMOTÓRAX  ESPONTÁNEO  PRIMARIO    

Clín  

El  neumotórax  espontáneo  primario  (NEP)  es  aquel  que  ocurre  sin  un  factor  precipitante  en  un   paciente  sin  patología  pulmonar  conocida.  En  general  se  debe  a  la  ruptura  de  un  bleb  pleural.  FR:   Hombres  jóvenes,  ectomorfos,  fumadores,  historia  familiar  de  NEP.   El  riesgo  de  recurrencia  es  de  40%,  que  baja  a  5%  en  pacientes  tratados  con  pleurodesis.     Puede  ser  asintomático  si  es  de  pequeña  extensión.   Sintomáticos:  Dolor  pleurítico  y  disnea  de  instalación  súbita  iniciada  en  general  en  reposo  en  un  

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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Diag  

Tto  

paciente  joven  (20–40  años).  La  gravedad  varía  según  el  volumen  del  neumotórax.  Disminución  de   la  excursión  pulmonar,  enfisema  subcutáneo.  Alt.  hemodinámica  sugiere  neumotórax  a  tensión.   Es  común  la  hipoxemia  por  disminución  de  superficie  de  intercambio,  pero  es  rar  la  hipercapnia   pues  se  mantiene  una  ventilación  alveolar  adecuada  por  el  pulmón  contralateral.   Es  rara  la  presentación  como  neumotórax  a  tensión  (1–2%).     En  base  a  la  clínica  y  radiografía  de  tórax.  Puede  calcularse  el  tamaño  del  neumotórax  en   porcentaje.  El  principal  diagnóstico  diferencial  es  con  neumotórax  espontáneo  secundario.     • Primer  episodio,  paciente  estable:  Si  el  neumotórax  es  pequeño  (<  15%  o  distancia  parietal-­‐ pulmonar  ≤  3  cm),  O2  y  observación  por  6  horas;  si  el  neumotórax  progresa,  tratar.  Si  el   neumotórax  es  grande,  O2  y  tubo  pleural  (16  a  22  F)  conectado  a  trampa  no  aspirativa.   • Paciente  inestable:  O2,  tubo  pleural  (16  a  22  F)  conectado  a  trampa  de  agua.  Si  el  paciente   requiere  VM  o  tiene  fuga  aérea  debe  ser  manejada  con  un  tubo  grande  (24  a  28  F).   • Segundo  episodio:  O2  y  pleurodesis  por  abrasión  apical  vía  VTC.   • Indicaciones  de  cirugía  (VTC)  con  pleurodesis  por  abración  apical  de  la  pleura  en  NEP:   – Segundo  episodio  de  NEP.   – Fuga  aérea  persistente  (>  4  días)  con  reexpansión  a  <  90%  con  tubo  pleural  instalado.   – Neumotórax  bilateral,  incluso  si  es  asincrónico.   – Profesiones  de  riesgo  (pilotos,  buzos).   – Elección  del  paciente.   • Se  evita  realizar  pleurodesis  con  talco  dado  que  los  pacientes  con  NEP  son  jóvenes  en  general,  y   el  talco  dificulta  mucho  una  futura  intervención  quirúrgica.   • En  pacientes  con  segundo  episodio  de  NEP  o  fuga  aérea  persistente  puede  plantearse  tomar   una  biopsia  pleural  durante  la  VTC  para  descartar  neumotórax  espontáneo  secundario.  

EMPIEMA  PLEURAL    

Clín   Diag  

Tto  

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El  empiema  es  la  infección  del  espacio  pleural.  Las  causas  son  derrame  paraneumónico  (60-­‐75%),   post-­‐toracotomía,  traumático  o  iatrogénico.  Las  vías  de  infección  dependen  de  la  causa:   contigüidad  de  procesos  neumónicos,  transparietal,  lesión  esofágica  o  mediastínica,  hematógena.   • Etapa  exudativa  (0  a  7  días):  Pleura  inflamada,  edematosa,  más  permeable.  Líquido  estéril  con   criterios  de  Light  para  exudado,  glucosa  y  LDH  normales.   • Etapa  fibrinopurulenta  (7  a  14  días):  Infección  del  espacio,  abundantes  bacterias  y  detritus.   Acumulación  de  fibrina,  loculación  y  tabicación.  pH  y  glucosa  disminuyen,  LDH  aumenta.   • Etapa  de  organización  (>  14  días):  Fibrina  aumenta  de  espesor,  forma  una  corteza  rígida.     Clínica  de  derrame  pleural  (disnea,  mala  mecánica,  dolor  pleurítico,  tos,  matidez  y  disminución  de   transmisión  vocal  al  examen).  Se  acompaña  de  fiebre,  CEG.  Si  progresa,  shock  séptico.     Rx  Tórax  (sensibilidad  PA:  200  mL,  lateral:  50  mL).  Ecografía:  Tabicaciones,  derrame  loculado.   Análisis  del  líquido  pleural:  Líquido  purulento,  pH  bajo  (<  7,0  es  pronóstico,  indica  drenaje),   3 glucosa  baja  (<  40  mg/dL  o  <  50%  glicemia),  LDH  alta  (>  1000  UI/L),  PMN  >  1500  céls/mm  (>  5000   es  diagnóstico  de  empiema),  Gram  o  cultivo  positivo.       Los  objetivos  son  la  evacuación  de  la  pus,  reexpansión  pulmonar  y  tratamiento  etiológico  con  ATB.   • Etapa  exudativa:  ATB  (ceftriaxona  o  amoxicilina-­‐ácido  clavulánico  por  10  a  14  días),   pleurocentesis  evacuadora  y  KNT  respiratoria.   • Etapa  fibrinopurulenta:  ATB  por  4-­‐6  semanas  cubriendo  anaerobios  (sumar  metronidazol  o   clindamicina).  Drenaje  con  tubo  pleural.  KNT  respiratoria.  Eventualmente  VTC.   • Etapa  organizativa:  Resolución  quirúrgica:  VTC  con  decorticación.  ATB  4-­‐6  semanas.  Tubo   pleural  postoperatorio.  KNT  respiratoria.  

T Ó R A X  

DERRAME  PLEURAL  MALIGNO    

Diag   Tto  

El  DP  maligno  es  una  complicación  frecuente  de  cánceres,  el  más  común  es  el  de  pulmón,  seguido   por  mama  y  linfomas.  Indica  cáncer  avanzado  por  infiltración  de  ambas  pleuras.  Se  sospecha  ante   derrames  masivos,  hemorrágicos.     Líquido  pleural  exudativo  (criterios  de  Light)  de  predominio  linfocitario.  Citológico  o  biopsia   pleural  con  células  neoplásicas.  Si  tienen  LDH  elevada  y  pH  bajo  (<  7,2)  tienen  riesgo  de  recurrir.     Si  es  asintomático,  solo  observar.  Aspiración  mediante  pleurocentesis  de  500  a  1000  cc  (riesgo  de   edema  pulmonar  ex  vacuo),  el  objetivo  es  paliación  de  síntomas.  Si  pronóstico  de  sobrevida  es  >  1   mes,  se  indica  pleurodesis  química  con  talco  a  través  de  tubo  pleural.  La  presencia  de  DP  maligno   indica  sobrevida  2–12  meses.  

QUILOTÓRAX    

Diag   Tto  

Acumulación  de  líquido  linfático  en  la  cavidad  pleural,  como  consecuencia  de  una  rotura  del   conducto  torácico  o  uno  de  sus  ramos  secundarios.  Salida  de  líquido  lechoso  a  la  pleurocentesis,   que  no  coagula  ni  aclara  al  centrifugar.  Causas:  Trauma  torácico,  rotura  quirúrgica,  neoplasia.     Presencia  de  quilomicrones,  o  triglicéridos  >  110  mg/dL.     Inicialmente  conservador:  Mantener  balance  hidroelectrolítico  y  nutricional  (alimentación   parenteral  disminuye  el  débito  de  quilo),  tubo  pleural.   Quirúrgico  si  el  manejo  médico  falla  al  7º  día:  ligadura  del  conducto  torácico  o  sellamiento  pleural.  

SÍNDROME  DE  SUPURACIÓN  PULMONAR   ABSCESO  PULMONAR    

Clín  

Diag  

Tto  

Necrosis  del  parénquima  pulmonar  causada  por  infección.  Pueden  ser  agudos  o  crónicos  (>  1   mes),  primarios  (en  pacientes  previamente  sanos  o  con  factores  de  riesgo  para  aspirar)  o   secundarios  (a  obstrucción  de  vía  aérea  o  inmunosupresión).  Patógenos  más  comunes  son  los   anaerobios  y  son  causados  más  frecuentemente  por  aspiración  con  anaerobios  gingivales.  Otros   (raros):  S  aureus,  BGN,  S  pyogenes.  Inmunocomprometidos:  Pseudomonas,  otros  BGN  anaerobios.     Síntomas  subagudos:  fiebre,  tos  productiva.  A  veces  hemoptisis.   Diaforesis  nocturna,  baja  de  peso,  anemia  en  causas  más  cronificadas.   Sugiere  S  aureus  un  curso  fulminante  con  shock,  neutropenia,  necrosis  pulmonar  en  un  paciente   con  una  neumonía  por  influenza  que  se  sobreinfecta.  Tienen  mala  respuesta  a  tratamiento.     Rx  Tórax:  Infiltrado  pulmonar  cavitario,  muchas  veces  con  nivel  hidroaéreo.  TAC  puede  ayudar  a   definir  mejor  al  infiltrado,  su  ubicación,  relación  con  otras  estructuras  y  buscar  neoplasia   obstructiva  de  vía  aérea  que  pudo  predisponer  a  la  formación  del  absceso.   Se  toman  hemocultivos  (rara  vez  positivos  para  anaerobios),  cultivos  de  expectoración  y  cultivos   de  líquido  pleural.  Si  son  negativos,  se  inicia  terapia  antibiótica  con  cobertura  para  anaerobios.     ATB  con  cobertura  de  anaerobios:  clindamicina  o  amoxicilina-­‐clavulánico  por  presencia  de   betalactamasas  en  anaerobios.  Metronidazol  no  es  útil.  MRSA:  Vancomicina  o  linezolid.   Tratamiento  ATB  es  prolongado  (pueden  ser  meses,  hasta  que  se  aprecie  franca  disminución  de   tamaño  del  absceso  en  la  Rx  tórax).  

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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Intervención  quirúrgica  (lobectomía/neumonectomía)  se  reserva  para  abscesos  complicados:   • Falla  de  respuesta  a  tratamiento  médico  (>  10  días  con  fiebre  tras  inicio  ATB).   • Sospecha  de  falla  a  respuesta  a  tratamiento  médico:  ≥  6  cm  de  diámetro,  bronquio  obstruido,   gérmenes  relativamente  resistentes  (como  Pseudomonas).   • Sospecha  de  neoplasia.   • Hemorragia.   Si  el  paciente  tiene  alto  riesgo  operatorio,  puede  intentarse  un  drenaje  percutáneo.  

BRONQUIECTASIAS    

Caus   Clín  

Diag  

Tto  

Dilatación  bronquial  crónica  secundaria  a  inflamación  por  destrucción  de  los  componentes   elásticos  de  la  pared.  Se  produce  por  infección  con  alteración  de  los  mecanismos  de  drenaje  (ya   sea  por  obstrucción  de  vía  aérea  o  por  disfunción  de  los  mecanismos  de  defensa).   Se  clasifican  morfológicamente  en  saculares  y  cilíndricas;  también  en  localizadas  y  difusas.     Obstrucción  por  cuerpo  extraño,  fibrosis  quística,  disquinesia  ciliar  primaria,  aspergilosis   broncopulmonar  alérgica,  enfermedades  autoinmunes  (AR,  Sjögren,  Crohn),  inmunodeficiencias.     Tos  productiva  de  predominio  matinal  (por  acumulación  nocturna)  con  expectoración  que  varía   de  características.  En  reagudizaciones  la  expectoración  aumenta  de  cantidad  y  purulencia.     Disnea,  signos  obstructivos,  dolor  pleurítico.  Crepitaciones  en  las  áreas  comprometidas.   Hemoptisis  de  cuantía  variable,  más  común  en  las  reagudizaciones.     El  diagnóstico  se  establece  por  clínica  compatible  más  imágenes.   • Rx  Tórax:  atelectasias  lineares,  vías  aéreas  dilatadas  y  engrosadas  (líneas  de  tren  o  anillos),   opacidades  periféricas  irregulares.   • TAC:  Se  realiza  en  pacientes  con  sospecha  clínica  de  bronquiectasias  con  RxT  relativamente   normal,  o  se  tiene  RxT  sospechosa  sin  clínica  compatible.  Se  aprecian  las  vías  respiratorias   dilatadas  (1.5  veces  más  dilatadas  que  el  vaso  acompañante),  con  tapones  mucosos.     Manejo  de  las  reagudizaciones  con  kinesiterapia  respiratoria  y  tratamiento  antibiótico  adecuado.   Rol  de  la  cirugía  principalmente  en  lesiones  focales:   • Neumonectomía,  lobectomía  o  segmentectomía  de  tejido  destruido  por  cuerpo  extraño  en  vía   aérea,  con  expectoración  excesiva  o  con  complicaciones  frecuentes  por  patógenos  de  difícil   control  sobre  lesiones  locales  (Pseudomonas,  MAC).   • Manejo  de  la  hemoptisis  que  no  responde  al  manejo  no  quirúrgico.  

HEMOPTISIS  MASIVA    

Caus  

Man  

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Se  considera  como  “masiva”  según  volumen  (≥  500  cc/24  hrs)  o  ritmo  de  sangrado  (≥  100  cc/hr).   Estos  números  varían  localmente.  Hay  quienes  la  definen  por  la  inestabilidad  HDN  o  el  mal   intercambio  gaseoso.     Primero  debe  descartarse  un  sangrado  extrarrespiratorio:  vía  aérea  alta  o  tracto  digestivo.   La  presencia  de  pus,  espuma  o  pH  alcalino  hacen  más  probable  que  sea  respiratorio.   Históricamente  las  tres  principales  causas  eran  TBC  (activa  o  previa),  bronquiectasias  y  absceso.   Sin  embargo  esto  ha  variado:  bronquiectasias,  neumonía,  carcinoma  broncogénico,  diátesis   hemorrágica,  infecciones  fúngicas  (aspergilomas,  aspergilosis  necrotizante,  histoplasmosis).     A:  Si  disnea  severa,  mal  intercambio  gaseoso,  inestabilidad  HDN  o  hemoptisis  de  curso  rápido,   intubar  con  tubo  ≥  8.0  (facilita  la  broncoscopía  diagnóstica).  Si  se  identifica  un  pulmón  sangrante,  

T Ó R A X  

puede  intubarse  unilateral  o  con  tubo  doble  lumen  (un  lado  es  más  largo  que  el  otro).   B:  Puede  haber  hipoxemia  y/o  hipercapnia.  Se  conectan  a  VM.   C:  Compromiso  hemodinámico,  tratar  con  cristaloides  ev.  Las  alteraciones  gasométricas  pueden   causar  arritmias,  que  se  corrigen  al  optimizar  el  intercambio  gaseoso.   Tratar  de  identificar  el  pulmón  que  sangra  (por  historia  de  enfermedad  previa,  ruidos  pulmonares   líquidos  o  malestar  unilateral;  enfermedades  de  lóbulo  superior  pueden  manifestarse  con  signos   pulmonares  en  el  lóbulo  inferior  ipsilateral  por  la  bajada  de  la  sangre  por  gravedad).   Sabiendo  el  lado  que  sangra,  posicionar  al  paciente  en  decúbito  lateral  hacia  el  lado  enfermo  para   proteger  el  pulmón  sano.     Control  de  la  hemorragia:   • No  quirúrgico:  hemoderivados  (soluciona  trastorno  de  coagulación),  broncoscopía   (taponamiento  con  balón,  lavado  con  suero  fisiológico,  electrocoagulación),  embolización  por   arteriografía.   • Quirúrgico:  cuando  el  sangrado  es  incontrolable  a  pesar  del  manejo  inicial  no  quirúrgico.  Tiene   mucho  mayor  morbilidad  aunque  la  mortalidad  es  similiar.  Tienen  menor  riesgo  de  resangrado  a   6  meses.  Contraindicaciones  relativas:  neumopatía  severa  previa,  TBC  activa,  FQ,   bronquiectasias  múltiples,  hemorragia  alveolar  difusa.     Tratamiento  definitivo  es  el  de  la  causa  subyacente.  

HIDATIDOSIS  PULMONAR    

Epi   Clín  

Diag  

Tto  

Enfermedad  causada  por  Echynococcus  granulosus.  Las  larvas  son  las  que  se  enquistan  en  hígado  y   pulmón  humanos.   El  huésped  definitivo  es  el  perro.  Sus  deposiciones  contienen  huevos  que  consumen  ovejas,   cabras  y  vacas.  El  huevo  eclosiona  en  su  intestino,  se  libera  la  oncosfera  (embrión  hexacanto)  que   invade  la  pared  y  llega  al  hígado  desde  donde  pasan  a  todo  el  resto  de  los  órganos.  Una  vez  en  el   órgano,  el  huevo  pasa  a  larva  (escólex)  que  se  reproduce  asexuadamente  dentro  del  quiste.  El   humano  es  un  huésped  secundario  accidental  al  consumir  carne  con  escólices.   El  quiste  se  compone  de  la  prolígera  (capa  germinativa)  y  la  albugínea  (capa  externa)  del  parásito,   más  la  adventicia  del  huésped  rodeada  de  tejido  pulmonar  colapsado.     Es  una  enfermedad  de  notificación  obligatoria.  Se  encuentra  desde  la  IV  a  la  XI  regiones,  siendo   mayor  su  incidencia  mientras  más  al  sur.  Presencia  de  animales  domésticos.     Asintomático  si  no  está  complicado.  Puede  haber  tos,  dolor  torácico,  expectoración  hemoptoica  o   hemoptisis  franca,  disnea.   Quiste  complicado  (roto):  Exantema,  shock  anafiláctico,  vómica  hidatídica  (eliminación  de  líquido   claro  salado  y  trozos  de  membrana  con  la  tos).  Supuración  pulmonar  por  infección  de  la  cavidad.   Signos  clínicos  de  condensación,  neumotórax  o  hidroneumotórax.     Con  antecedentes  clínicos  y  epidemiológicos,  la  eosinofilia  y  la  Rx  de  tórax  son  muy  sugerentes.   Quiste  complicado:  neumoperiquiste  (aire  separa  la  capa  periquística  de  la  endoquística),  doble   arco  (además  entra  aire  entre  la  cutícula  y  la  germinativa),  signo  del  camalote  (quiste  vaciado   completamente  de  líquido,  solo  quedan  membranas  en  su  interior).   Quiste  simple:  diagnóstico  con  radiografía  más  difícil.  El  TAC  puede  ayudar.     • Quirúrgico:  Desde  quistectomía  hasta  neumonectomía.  Se  rodea  el  quiste  simple  de  compresas   mojadas  en  suero  salino  al  30%  como  escolicida,  se  cierran  las  comunicaciones  bronquiales  y   luego  puede  cerrarse  la  cavidad  o  dejarse  abierta.   • Médico:  Albendazol  7.5  mg/kg  c/12  hrs  (máximo  400  mg  c/12  hrs),  3  ciclos  de  28  días  seguidos  

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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de  14  días  sin  antihelmíntico.  4-­‐30  días  preoperatorios  y  al  menos  4  semanas  postoperatorias,  o   bien  1-­‐3  meses  si  no  se  opera.   Adyuvante  al  tratamiento  quirúrgico  en  la  mayoría  de  los  casos.  Reduce  el  riesgo  de  siembra.   En  pacientes  con  siembra  pleural  o  en  niños  con  quistes  <  5  cm  univesiculares,  el  tratamiento   médico  logra  remisión  a  1  año  en  80%  de  los  casos.  

NÓDULO  PULMONAR  SOLITARIO     Epi  

Diag  

Man  

Generalmente  se  encuentra  incidentalmente.  Lo  importante  es  definir  si  se  trata  de  una  lesión   maligna  (cáncer  pulmonar,  carcinoides  y  metástasis)  o  no  (granulomas,  hamartomas).     El  riesgo  de  malignidad  aumenta  con:   • Edad  >  50  años,  pero  no  puede  asumirse  que  todo  NPS  en  una  persona  joven  es  benigno.   • Factores  de  riesgo:  tabaquismo,  historia  familiar,  historia  personal  de  cáncer.     Los  exámenes  de  imagen  determinan  características  del  NPS  más  sugerentes  de  malignidad:   • Tamaño  >  2  cm  (50%  malignidad;  >  8  mm  el  18%  es  maligno).   • Bordes  espiculados.   • Calcificaciones  asimétricas.  Otros  patrones  de  calcificación  sugieren  benignidad:  en  “popcorn”,   calcificaciones  concéntricas  (laminares),  centrales  o  difusas-­‐homogéneas.   • Crecimiento  rápido  (duplicación  de  volumen  en  20  a  400  días).  Si  crece  más  rápido  o  su  tamaño   es  estable  en  el  tiempo,  es  más  probable  que  sea  benigno.     El  seguimiento  y  manejo  depende  del  riesgo  del  NPS  de  ser  maligno:   • Bajo  riesgo  (sin  factores  de  malignidad):  Seguimiento  con  TAC  de  tórax  cada  3  meses  durante  el   primer  año  y  cada  6  meses  durante  el  segundo  año.  Si  la  lesión  no  sufre  cambios  al  segundo   año,  se  considera  como  estable.  Aconsejar  suspensión  del  hábito  tabáquico.   • Riesgo  intermedio:  Precisar  más  la  lesión  mediante  biopsia  (por  broncoscopía  o  punción   percutánea  guiada  por  TAC  según  ubicación  del  NPS),  PET  (muy  sensible  pero  algo  menos   específico,  puede  dar  falso  positivo  con  granulomas  o  procesos  inflamatorios  activos;  o  falsos   negativos  con  carcinoides  o  carcinoma  bronquioalveolar).   • Alto  riesgo  (con  varios  factores  de  malignidad)  o  riesgo  intermedio  con  lesión  de  naturaleza  no   precisada:  manejo  quirúrgico  vía  videotoracoscopía  o  toracotomía.  Permite  tomar  biopsias   rápidas  para  decidir  realizar  una  lobectomía.  

CÁNCER  PULMONAR   Epi  

FR:  Historia  de  tabaquismo  activo  o  pasivo  en  90%  de  los  casos.  Radioterapia  previa.  Otros:   toxinas  ambientales,  VIH,  fibrosis  pulmonar.  No  existen  protocolos  de  detección  temprana.   La  mayoría  son  cánceres  de  no-­‐células  pequeñas  (NCP;  adenocarcinoma  >  carcinoma  escamoso  >   carcinoma  de  células  grandes),  y  una  parte  menor  son  de  células  pequeñas  (CP).   La  mortalidad  global  del  cáncer  pulmonar  a  5  años  es  de  85%.  Es  el  cáncer  más  letal  de  todos.     Asintomáticos  hasta  etapas  avanzadas.   Tos  (más  común  en  escamoso  y  CP  porque  tienden  a  comprometer  más  vía  aérea  central),  que   puede  ser  productiva  (más  frecuente  en  adenocarcinoma).   Hemoptisis,  dolor  torácico,  disnea,  disfonía  (por  compromiso  del  nervio  laríngeo  recurrente;   diagnóstico  diferencial:  cáncer  de  laringe),  derrame  pleural  maligno  (se  considera  M1a,  por  tanto   etapa  IV;  el  cáncer  pulmonar  es  la  causa  más  frecuente  de  derrame  maligno).   Síndrome  de  vena  cava  superior,  síndrome  de  Pancoast  (dolor  de  hombro,  antebrazo  o  dedos,   síndrome  de  Horner,  destrucción  ósea  y  atrofia  de  músculos  de  la  mano).    

Clin  

16  

 

T Ó R A X  

Meta  

Diag    

Tto  

Adenocarcinoma  y  carcinoma  de  células  grandes  suelen  ser  periféricos.  El  carcinoma  escamoso  es   de  distribución  más  central  y  suele  necrosarse  y  cavitarse.     Hígado:  avanzado,  usualmente  asintomático.  Eleva  enzimas  hepáticas.   Hueso:  usualmente  sintomático.  Dolor,  hipercalcemia.   Suprarrenales:  usualmente  asintomático.  Masa  unilateral  al  TAC.   Cerebro:  puede  ser  metástasis  o  síndrome  paraneoplásico.  Dolor  de  cabeza,  vómitos,  pérdida  de   campo  visual,  compromiso  de  pares  craneales,  convulsiones.   Síndromes  paraneoplásicos:  Hipercalcemia.  SIADH  (hiponatremia).  Neurológicos:  síndrome   miasténico  de  Lambert-­‐Eaton,  ataxia,  neuropatía  sensitiva,  encefalomielitis,  retinopatía.   Hematológicos:  anemia,  leucocitosis,  trombocitosis,  estado  de  hipercoagulación.     Rx  Tórax  sospechosa,  TAC  confirma  y  ayuda  a  etapificar.  No  se  recomienda  hacer  TAC  de  cerebro  a   pacientes  sin  signos  neurológicos  al  diagnóstico.  Biopsia  es  importante  para  determinar  si  el   cáncer  es  NCP  o  CP,  lo  cual  cambia  la  etapificación,  tratamiento  y  pronóstico.     Cáncer  pulmonar  NCP:   • Etapas  I  y  II  (tumor  <  7  cm  que  invade  bronquio  o  pleura  parietal,  sin  linfonodos):  cirugía  si  el   paciente  está  en  condiciones  de  soportarla.  QT  adyuvante  puede  servir  en  pacientes  en  etapa  II.   Si  no  puede  o  rechaza  operarse,  RT.   • Etapa  III  (tumores  más  pequeños  con  linfonodos,  o  bien  invasión  de  órganos  adyacentes):  Uso   de  QT.  Pacientes  con  lesiones  T3  o  T4  sin  linfonodos  mediastínicos  podrían  operarse.   • Etapa  IV  (metástasis):  QT  paliativa  (mejora  calidad  de  vida)  o  cuidados  paliativos.  Meta  única   cerebral  o  suprarrenal  pueden  operarse  además  de  tratar  agresivamente  al  tumor  primario.     Cáncer  pulmonar  CP:  La  mayoría  está  diseminado  al  diagnóstico  y  tiene  peor  pronóstico  que  NCP.   • Enfermedad  limitada  (solo  un  hemitórax,  pero  muchos  de  estos  pacientes  tienen  metástasis   subclínicas):  QRT.  Cirugía  solo  en  casos  raros  (NPS  sin  metástasis  ni  linfonodos).   • Enfermedad  diseminada:  QT  sola  como  terapia  inicial.   • RT  profiláctica  cerebral  disminuye  riesgo  de  metástasis  en  SNC  y  prolonga  sobrevida  en  todos   los  pacientes  que  responden  a  la  terapia  inicial  (ya  sea  CP  limitado  o  diseminado).  

SÍNDROMES  MEDIASTÍNICOS    

Clín  

Caus  

Conjunto  de  cuadros  clínicos  derivados  de  la  compresión  de  las  estructuras  mediastínicas   (nerviosas,  respiratorias,  digestivas).  En  general  los  vasos  sanguíneos  son  rechazados,  no   comprimidos.     • Sd.  vena  cava  superior:  Ingurgitación  yugular,  edema  en  esclavina  y  cianosis  de  cabeza  y  cuello,   circulación  colateral  torácica  (hacia  cava  inferior  o  ácigos).   • Sd.  compresión  de  vías  respiratorias:  Tos  seca,  tope  inspiratorio,  cornaje,  tiraje  supraesternal,   intercostal  y  epigástrico,  atelectasias/hiperinsuflaciones  localizadas.     • Sd.  compresión  nerviosa:  Nervio  frénico  (omalgia,  parálisis  diafragmática:  respiración   paradójica,  ascenso  diafragmático  en  Rx  tórax),  nervio  laríngeo  recurrente  (espasmo  glótico,  voz   bitonal,  disfonía),  cadena  simpática  (síndrome  de  Horner:  enoftalmos,  ptosis  y  miosis).   • Sd.  esofágico:  Disfagia.   • Sd.  sistémicos:  Hipercalcemia  (tumores  paratiroideos),  miastenia  gravis  (timomas),   ginecomastia  (tumores  de  células  germinales),  HTA  (feocromocitoma).     90%  de  los  asintomáticos  tiene  causas  benignas.  50%  de  los  sintomáticos  tiene  causas  malignas.   En  niños,  45%  de  los  tumores  mediastínicos  son  malignos.  

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

17    

Diag  

• Mediastino  anterosuperior  (4T):  Timoma,  tumor  de  células  germinales  (teratoma,   teratocarcinoma,  seminoma,  coriocarcinoma),  tumor  de  tiroides  o  paratiroides,  terrible  linfoma.   • Mediastino  medio:  Quistes  pericárdicos,  broncogénicos  o  entéricos;  adenopatías.   • Mediastino  posterior:  tumores  neurogénicos  (neurofibroma,  neurosarcoma,  ganglioneuroma).     Rx  Tórax  PA-­‐lateral  puede  detectar  buena  parte  de  las  causas  de  compresión  extrínseca.   Ecografía  puede  visualizar  mediastino  superior  (tiroides,  paratiroides).   TAC  es  el  examen  de  elección.  Puede  identificar  lugar,  tamaño  y  naturaleza  de  la  lesión.  Puede   evitar  en  buena  parte  de  los  pacientes  el  estudio  invasivo.  En  la  mayoría  de  los  casos,  se  requiere   biopsia  para  definir  conducta  terapéutica.     Mediastinoscopía  (acceso  por  a  mediastino  anterosuperior,  hasta  la  región  subcarinal).   Mediastinotomía  (incisión  en  2º  EIC  paraesternal,  para  tomar  biopsias  o  en  casos  en  que  la   mediastinoscopía  tiene  riesgos,  como  lesiones  cerca  de  aorta,  arteria  pulmonar  o  cava  superior).  

MESOTELIOMA  PLEURAL    

Clín   Diag  

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Neoplasia  originada  del  tejido  mesotelial  de  la  pleura.  Es  el  mesotelioma  más  común.  El  principal   factor  de  riesgo  es  la  exposición  a  asbesto.  60%  ocurren  al  lado  derecho.     Síntomas  de  inicio  gradual  que  aparecen  con  enfermedad  relativamente  avanzada.  Dolor  torácico,   disnea  y  tos  seca,  fatiga,  baja  de  peso.  Signos  sugerentes  de  derrame  pleural.     Rx  de  tórax:  derrame  pleural,  pérdida  significativa  de  volumen  pulmonar,  engrosamiento,   calcificaciones  y  a  veces  masa  pleural.  20%  de  los  pacientes  tiene  signos  de  asbestosis  (fibrosis   intersticial  bibasal).  Puede  haber  desviación  mediastínica  ipsilateral  por  tracción  tumoral.   Toracocentesis  con  citológico  y  biopsia  pleural  cerrada  para  diagnóstico  histológico.   Etapificación  con  TAC,  RM,  PET  scan  (que  puede  ayudar  a  diferenciar  lesiones  benignas  que  imitan   al  mesotelioma,  como  empiema  crónico  organizado,  tumor  pleural  metastásico).  

T Ó R A X  

DIGESTIVO  ALTO   CÁNCER  DE  ESÓFAGO  Y  DE  LA  UNIÓN  GASTROESOFÁGICA   Epi  

Clín  

Diag  

Tto   NCCN  

Tipo  más  común  es  el  carcinoma  de  células  escamosas  (CCE),  en  declinación.  Crece  la  frecuencia   del  adenocarcinoma  sobre  esófago  de  Barrett.  FR  CCE:  Tabaco  y  alcohol,  estado  nutricional,   consumo  escaso  de  vegetales,  patología  previa  (acalasia,  estenosis  por  cáusticos,  gastritis  atrófica,   gastrectomía).  FR  Adeno:  RGE  patológico  y  esófago  de  Barrett.  Sobrepeso  y  obesidad.     Similar  en  ambos  tipos,  excepto  que  el  adenocarcinoma  es  más  distal  (esófago  distal  y  unión   esófago-­‐gástrica).   Temprano:  Dificultad  para  tragar  alimentos  secos,  reversible  con  mejor  masticado.   Localmente  avanzado:  Disfagia  (con  lumen  <  13  mm)  y  baja  de  peso.  Regurgitación.  Anemia   ferropriva  sin  franca  hemorragia  digestiva.  Tardío:  fístula  traqueoesofágica.     La  mayoría  se  diagnostica  de  manera  incidental  por  control  de  Barrett.   EDA  +  biopsia.  Inicialmente  son  placas,  nódulos  o  ulceraciones.  Progresan  a  estenosis,  masas.  La   longitud  de  la  lesión  es  pronóstica.  Estudios  baritados  pueden  sugerir.   Luego  TAC  para  estadificación  preoperatoria  (baja  sensibilidad  para  metástasis  peritoneal  y   linfonodos  de  cadena  celíaca).  PET  es  más  sensible.  Ecografía  endoscópica  puede  estadificar  bien   enfermedad  locorregional  (T  y  algunos  N).  TAC/RM  cerebro  para  metástasis.   Laparoscopía  exploradora  en  algunos  casos  para  evaluar  metástasis  peritoneal  no  vista  TAC/PET.   Broncoscopía  para  tumores  de  tercio  medio.     Al  diagnóstico,  50-­‐60%  tienen  cáncer  irresecable  localmente  avanzado  o  metastásico.  Siempre   considerar  instalación  de  SNG  o  SNY  para  soporte  nutricional.   El  manejo  no  depende  del  tipo  histológico,  aunque  sí  varía  el  manejo  post  tratamiento.   • Locorregional  resecable:  Puede  optarse  por  resección  endoscópica  (RE;  Tis:  displasia  de  alto   grado),  esofagectomía  +  ascenso  (≥  T1:  si  invade  más  allá  de  la  lámina  propia)  con  QRT   neoadyuvante  en  pacientes  con  invasión  más  allá  de  submucosa  (≥  T1b).  Tránsito  intestinal  al   día  5º-­‐7º  post-­‐esofagectomía  para  evaluar  posibilidad  de  volver  a  régimen  oral.   • Locorregional  no  resecable:  Si  el  tumor  invade  otras  estructuras  adyacentes,  como  aorta,   tráquea  o  vértebras  (T4b),  solo  QRT.  Si  el  paciente  no  está  en  condiciones  de  operarse  o  rechaza   cirugía,  se  ofrece  QRT  si  compromete  muscular  propia  (≥  T2)  y  si  no  tolera,  cuidados  paliativos.   • Metastásico:  QRT  si  está  en  buen  performance  status,  o  solo  cuidados  de  soporte.  

PERFORACIÓN  ESOFÁGICA  Y  MEDIASTINITIS   Caus  

Clín  

Man  

Condición  rara  pero  urgente.  Causada  por  aumento  de  la  presión  intraluminal  y  ruptura  en  las   estrecheces  anatómicas  (músculo  cricofaríngeo,  constricción  bronco-­‐aórtica  y  unión  esófago-­‐ gástrica),  o  bien  sobre  lesiones  previas  (neoplasia,  cuerpo  extraño  o  disfunción  motora).   >  50%  son  iatrogénicas  durante  EDA  (aprox.  0,1%  de  los  casos).   Otras  causas  raras:  síndrome  de  Boerhaave  (ruptura  espontánea  por  náuseas  o  vómitos),   ingestión  de  cuerpo  extraño  y  trauma.     Dolor  retroesternal  (ddx  IAM,  neumonía,  síndrome  ulceroso).   Mediastinitis  por  perforación:  inflamación  necrotizante,  sepsis,  FOM  y  muerte  (25%  en  24  hrs).     A-­‐B-­‐C.  Régimen  cero.  ATB  ev  amplio  espectro  (aerobios  y  anaerobios):  piperacilina-­‐tazobactam  o  

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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clindamicina  +  ciprofloxacino  en  alérgicos.  En  algunos  pacientes  (larga  hospitalización,   inmunosuprimidos,  IBP  de  larga  data),  además  fluconazol.  Paso  rápido  a  pabellón.   Restauración  de  la  integridad  luminal  en  primer  tiempo  si  a  juicio  del  cirujano  no  hay  riesgo  de  re-­‐ ruptura.  Si  no,  esofagostomía  proximal  ±  esofagectomía  +  gastrostomía/yeyunostomía.   Control  de  la  contaminación  extraluminal  por  toracotomía/laparotomía.  Restauración  del  tránsito.   Pacientes  con  defecto  pequeño,  sin  drenaje  a  peritoneo/pleura  y  diagnosticados  a  tiempo  pueden   manejarse  solo  médicamente.  

TRASTORNOS  MOTORES  ESOFÁGICOS   ACALASIA    

Clín  

Diag  

Tto  

Pérdida  de  peristalsis  del  esófago  distal  y  falla  del  esfínter  esofágico  inferior  para  relajarse  durante   la  deglución.  La  clínica  se  debe  principalmente  a  esto  último.  Es  poco  común.  Tienen  mayor  riesgo   de  desarrollar  cáncer  esofágico  (CCE).   Causada  por  degeneración  de  células  ganglionares  del  plexo  mientérico.     Disfagia  gradual  a  sólidos  y  a  líquidos.  Es  más  característica  de  acalasia  de  otros  desórdenes,   como  la  esclerosis  sistémica.  Dolor  torácico  gradual  (puede  ser  opresivo  o  incluso  urente,  ddx:   RGE)  que  no  se  relaciona  con  la  presión  manométrica.   Dificultad  para  eructar.  Hipo.  Baja  de  peso  moderada  (5-­‐10  kg).     Primero,  estudios  baritados  como  screening.  Dilatación  esofágica  en  pico  de  pájaro.   Se  requiere  manometría  para  confirmar  el  diagnóstico.   EDA  para  descartar  cáncer  de  la  unión  esófago-­‐gástrica  que  puede  imitar  clínica,  imagen  y   manometría  de  acalasia  (“pseudoacalasia”).  Sugerente  de  pseudoacalasia:  síntomas  por  <  6   meses,  inicio  en  >  60  años,  baja  de  peso  excesiva  y  dificultad  para  pasar  endoscopio  por  la  unión.     Bloq.  canales  de  calcio  y  nitratos  (éxito  variable,  a  menudo  inefectivo  e  induce  taquifilaxis).   Toxina  botulínica  baja  la  presión  del  esfínter  de  manera  transitoria  (40%  éxito  a  12  meses).   Dilatación  con  balón  rasga  las  fibras  del  esfínter.  Menos  invasiva  pero  recurre  50%  en  5  años.   Miotomía  quirúrgica  (efectividad  hasta  90%),  puede  hacerse  laparoscópica.  Podría  elegirse  en   pacientes  jóvenes  debido  a  la  gran  recidiva  de  la  dilatación  progresiva  con  balón.  

OTRAS  ANORMALIDADES  MOTORAS  DEL  ESÓFAGO    

Clín  

Diag   Tto  

Comprende  el  espasmo  esofágico  difuso  (>  20%  contracciones  simultáneas  >  30  mmHg),  esófago   en  cascanueces  (presiones  que  exceden  los  220  mmHg  intermitentemente  durante  deglución)  y   esfínter  esofágico  inferior  hipertensivo  (presión  del  esfínter  >  35  mmHg).     Sospecha  en  paciente  con  disfagia  y  dolor  torácico  de  evolución  intermitente.   Siempre  hay  que  descartar  previamente  dolor  de  origen  coronario  y  obstrucción  esofágica.     Manometría  esofágica  compatible  con  las  condiciones  descritas.  Imagen  baritada  variable.     Dolor  como  síntoma  primario:  primera  línea  diltiazem  o  antidepresivo  tricíclico.  Segunda  línea   toxina  botulínica  u  óxido  nítrico.     Disfagia  como  síntoma  primario:  diltiazem.  

   

20  

 

D I G E S T I V O   A L T O  

ESOFAGITIS  CÁUSTICA    

Caus   Fisiop  

Clín  

Diag  

 

Tto  

Secu  

Daño  esofágico  por  cáusticos  depende  de  las  propiedades  corrosivas  del  agente,  cantidad,   concentración,  forma  física  (líquido  o  sólido)  y  duración  de  contacto  con  la  mucosa.   La  mayoría  ocurre  en  pacientes  intentando  autoeliminarse  o  psicóticos.  En  niños,  accidentes.     Base  fuerte:  hidróxido  de  sodio  (soda  cáustica),  pilas.   Los  álcalis  causan  más  daño  pues  causan  necrosis  de  licuefacción,  extendiendo  el  daño  después   del  contacto.  Puede  neutralizarse  con  el  ácido  gástrico.  El  proceso  de  necrosis  de  licuefacción  dura   3-­‐4  días:  se  asocia  a  trombosis  vascular  y    a  inflamación  de  la  mucosa.  Las  siguientes  2-­‐3  semanas   la  mucosa  se  adelgaza  y  puede  perforarse.  Reepitelización  completa  en  1-­‐3  meses.     Ácidos  fuertes  (muriático,  clorhídrico,  sulfúrico…)   Los  ácidos  causan  necrosis  de  coagulación,  limitando  el  daño  y  además  causan  dolor  faríngeo   importante  que  evita  la  deglución  por  lo  que  en  general  pasa  menos  ácido  al  esófago.  Comida  en   el  estómago  puede  ser  protectora,  pero  igual  puede  haber  perforación.     Puede  no  relacionarse  con  la  gravedad  del  daño:  dolor  orofaríngeo,  retroesternal  o  epigástrico,   disfagia,  odinofagia,  sialorrea.  Dolor  retroesternal  persistente  puede  indicar  perforación  esofágica   o  mediastinitis.   Vómitos,  hematemesis,  dolor  abdominal  con  signos  de  irritación  peritoneal:  indican  perforación   de  víscera  hueca.  Puede  haber  fiebre  y  hasta  shock.  Daño  de  estructuras  adyacentes:  disfonía,   afonía,  estridor,  disnea.     EDA  precoz  (24  hrs).  Evaluar  extensión  del  daño,  establecer  pronóstico  y  guiar  la  terapia.   Contraindicada  en  pacientes  HDN  inestables,  evidencia  de  perforación  o  distrés  respiratorio   severo  o  edema  y  necrosis  severos  de  orofaringe.  Etapificación  es  pronóstica:     • 0:  normal   1  y  2a:  buen  pronóstico.   • 1:  edema  e  hiperemia  de  mucosa   2b  y  3a:  70-­‐100%  evolucionan  con  estenosis   • 2:  úlceras  (a:  superficiales;  b:  profundas).   3b:  65%  mortalidad,  requieren  resolución  qx.   • 3:  necrosis  (a:  focal;  b:  extensa).     Paciente  consciente,  confiable,  con  ingesta  accidental  de  cantidad  pequeña  a  baja  concentración   puede  manejarse  ambulatorio.     A-­‐B-­‐C.  Hospitalizar,  régimen  cero,  control  con  Rx  tórax  y  abdomen.  Manejo  del  dolor  con   narcóticos.  Inh  bomba  de  protones  ev.  Alto  riesgo  de  perforación:  ATB  de  amplio  espectro.   Contraindicado:  eméticos,  neutralizantes  (no  previenen  el  daño  y  causan  reacción  exotérmica)  e   instalación  de  SNG  (puede  inducir  náuseas  y  vómitos),  corticoides.     Cirugía  de  urgencia:  signos  de  perforación,  mediastinitis,  peritonitis.   Esofagectomía  ±  gastrectomía  (según  daño)  con  ascenso  colónico  diferido  (por  inflamación).   Puede  requerir  gastrostomía/yeyunostomía  temporal.     Tardías:  estenosis  esofágica  (hasta  1/3  de  pacientes;  no  se  recomienda  stent  profiláctico  en  EDA),   carcinoma  esofágico  de  células  escamosas  (con  álcalis  fuertes;  hasta  15  años  post  ingestión).  

HERNIA  HIATAL    

La  degeneración  de  la  membrana  frenoesofágica  a  nivel  de  la  unión  esófago-­‐gástrica  (aumenta   con  la  edad)  y  el  estrés  por  la  contracción  tónica  del  músculo  longitudinal  del  esófago  (mayor  por   el  RGE),  inducen  la  herniación  de  contenido  abdominal  a  través  del  hiato  esofágico  del  diafragma.    

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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Tipos  

Clín  

Tto  

• Tipo  I:  Hernia  deslizante  (95%).  Ensanchamiento  del  hiato  esofágico  y  laxitud  (pero  indemnidad)   de  la  membrana  frenoesofágica.  Permite  que  una  porción  del  estómago  cardial  ascienda  y   descienda.  La  hernia  se  mantiene  en  el  mediastino  posterior.  Se  asocia  a  RGE.   • Tipos  II,  III  y  IV:  Hernias  paraesofágicas.  Laxitud  de  ligamentos  gastroesplénico  y  gastrocólico.   – II:  Representa  a  su  vez  un  95%  de  las  hernias  paraesofágicas.  Defecto  localizado  de  la   membrana,  aunque  la  UGE  sigue  unida  a  la  fascia  preaórtica  y  al  ligamento  arcuato.  Se  hernia   el  fondo  gástrico  y  la  curvatura  mayor:  vólvulo  gástrico.     – III:  Mayor  tamaño  de  la  hernia  que  en  tipo  II.  Defecto  y  laxitud  de  la  membrana  y   desplazamiento  de  la  UGE  al  mediastino  (tiene  un  componente  deslizante).   – IV:  Gran  defecto  de  la  membrana,  con  paso  de  colon,  bazo,  páncreas,  intestino  delgado.     Asintomático  usualmente,  descubierto  a  través  de  estudio  con  EDA  o  radiología  digestiva.  Cuando   da  síntomas:  dolor  epigástrico  o  subesternal,  plenitud  postprandial,  náuseas.   En  las  hernias  tipo  II  complicadas:   • Disfagia  por  vólvulo  gástrico.   • Hemorragia  digestiva  alta  por  úlcera  gástrica,  gastritis  o  erosiones  del  estómago  incarcerado.   • Clínica  respiratoria  por  compresión  pulmonar  por  una  hernia  masiva.     • Tipo  I:  No  suele  tratarse.  Si  hay  RGE  por  hernia  hiatal  tipo  I  grande,  se  maneja  como  toda  RGE.   • Tipos  II,  III  y  IV:  Riesgo  constante  de  complicaciones,  pues  casi  siempre  tienden  a  crecer.  La   decisión  de  operar  a  un  paciente  asintomático  es  controvertida  pues  el  riesgo  de  mortalidad   postquirúrgica  es  igual  o  mayor  a  la  tasa  de  complicaciones.  En  pacientes  sintomáticos  se  debe   resolver  quirúrgicamente.  

ESÓFAGO  DE  BARRETT    

Diag  

Tto  

Metaplasia  intestinal  del  esófago  por  sobre  la  unión  gastroesofágica.  Se  considera  una  lesión   premaligna,  y  es  el  principal  factor  de  riesgo  para  adenocarcinoma  esofágico.  Se  encuentra  hasta   en  un  10-­‐15%  de  los  pacientes  que  se  realizan  EDA.  FR:  Hombre,  RGE,  >  50  años,  obesidad.     Sospecha  mediante  EDA  pero  confirmación  con  biopsia  (metaplasia  intestinal  con  o  sin  displasia,   de  bajo,  medio  o  alto  grado).  Clasificación  endoscópica  de  Los  Angeles:   • Grado  A:  1  o  más  rupturas  mucosas  <  5  mm.   • Grado  B:  1  o  más  rupturas  mucosas  >  5  mm.   • Grado  C:  Rupturas  mucosas  que  se  extienden  a  2  o  más  pliegues  mucosos,  <  75%  circunferencia.   • Grado  D:  Rupturas  mucosas  que  se  extienden  a  2  o  más  pliegues  mucosos,  >  75%  circunferencia.     • Médico:  Tratamiento  permanente  con  IBP  a  dosis  supresora  de  la  secreción  gástrica,   confirmado  por  pHmetría  esofágica.     • Quirúrgico:  En  pacientes  con  displasia  de  alto  grado,  adenocarcinoma  o  que  no  responden  a   terapia  médica.  Esofagectomía  +  ascenso  de  colon.   – En  pacientes  con  displasia  de  alto  grado  que  son  malos  candidatos  a  cirugía,  puede  realizarse   terapia  ablativa  endoscópica.   – En  pacientes  con  displasia  de  bajo  grado:  seguimiento  endoscópico  cada  6-­‐12  meses.  

SÍNDROME  DE  REFLUJO  GASTROESOFÁGICO    

22  

Causado  por  reflujo  excesivo  de  jugo  gástrico  e  inadecuado  clearance  esofágico  de  lo  refluido.   Diagnóstico  clínico.  Pirosis  (postprandial),  regurgitación,  disfagia.  Broncoespasmo,  laringitis,  tos   crónica.  Dolor  torácico,  angina,  halitosis,  disfonía,  obstrucción  bronquial,  neumopatía  a  repetición.   Signos  de  alarma:  mayor  disfagia,  odinofagia,  anorexia,  baja  de  peso,  HDA.  

 

D I G E S T I V O   A L T O  

Man  

 

 

• Leve,  sin  esofagitis:  Manejo  empírico  con  cambios  de  estilo  de  vida  (posición  más  erguida,  evitar   alimentos  irritantes,  OH  y  tabaco  y  comidas  nocturnas)  y  antag.  H2  (ranitidina  300  mg/d).   • Moderado  a  severo:  Estilo  de  vida  +  IBP  (30  minutos  pre  desayuno).   • Enfermedad  que  no  responde  a  tratamiento  médico  o  con  signos  de  alarma:  Buscar  esofagitis   eosinofílica,  por  fármacos  o  infecciosa  y  neoplasia.  Después  pensar  en  falla  de  terapia.     Luego  de  manejo  empírico  inicial  y  uso  optimizado  de  terapia  médica  óptima  sin  respuesta  o  con   signos  de  alarma:  EDA.  No  hace  diagnóstico  de  RGE  pero  puede  encontrar  esófago  de  Barrett.     Si  EDA  no  tiene  hallazgos  patológicos,  cambiar  IBP  o  duplicar  dosis,  y  eventualmente  agregar  una   dosis  de  antagonistas  H2.  pHmetría  puede  evaluar  si  el  reflujo  ácido  es  causante  de  los  síntomas.   Se  calcula  score  de  DeMeester  para  definir  la  presencia  de  reflujo  ácido.  Indicaciones:   prequirúrgica,  postquirúrgica  con  síntomas  persistentes,  clínica  de  RGE  con  EDA  normal  que  no   responden  a  IBP,  estudio  de  clínica  extraesofágica.  Si  se  sospecha  fuertemente  de  RGE  pero  la   pHmetría  es  negativa,  puede  significar  que  el  reflujo  es  alcalino:  BiliTEC.     Indicaciones  de  tratamiento  quirúrgico:   • Terapia  médica  optimizada  fallida  (cambios   • Esofagitis  severa  en  la  EDA.   estilo  de  vida  +  IBP)  con  persistencia  de  dolor   • Estenosis  benigna.   urente  ascendente  o  de  sensación  de   • Esófago  de  Barrett:  displasia  de  alto  grado,   regurgitación  de  contenido  gástrico.   adenocarcinoma,  refractario  a  IBP.   • No  adherencia  a  la  terapia  médica.   • Otros:  disfonía,  laringitis,  asma  nocturna,  tos   • Reflujo  de  alto  volumen.   crónica,  erosión  dental.     Enfermedad  temprana  no  complicada:  fundoplicatura  de  Nissen  es  muy  efectiva.  Paso  del  fondo   gástrico  alrededor  de  los  6  cm  distales  del  esófago.  La  mayoría  tiene  disfagia  post-­‐op  por  2  a  12   semanas.  Laparoscópica  tiene  menos  complicaciones  y  convalescencia  más  corta.   Esófago  corto:  gastroplastía  de  Collis  (alargamiento  esofágico)  +  fundoplicatura  intratx  o  intraabd.   A  largo  plazo,  la  tasa  de  remisión  por  cirugía  no  es  estadísticamente  superior  a  la  terapia  médica.  

ÚLCERA  PÉPTICA   Fisiop  

Clín  

Existen  mecanismos  que  protegen  a  la  mucosa  digestiva  de  la  secreción  ácida.  La  UP  se  produce   cuando  hay  factores  que  causan  disrupción  de  los  mecanismos  protectores.  FR:  Uso  de   AINES/AAS,  coinfección  con  H  pylori,  tabaco,  alcohol  en  exceso,  malnutrición,  estrés  fisiológico.     Dispepsia.  Hay  tres  patrones  de  dispepsia,  y  los  tres  pueden  verse  en  un  paciente  con  UP:   • Síndrome  ulceroso:  epigastralgia  urente,  de  hambre.  Mejora  con  comida  o  antiácidos.   • Dispepsia  inducida  por  comida:  Sensación  de  disconfort  o  plenitud  gástrica  postprandial,   eructos,  saciedad  precoz,  vómitos  ocasionales.   • Sensación  de  regurgitación.       Signos  de  alarma  (sospechar  cáncer  gástrico):  edad  (45-­‐55  años),  baja  de  peso,  anemia/sangrado,   disfagia/odinofagia,  masa  palpable,  linfadenopatías  (supraclavicular  izquierda),  vómitos   persistentes,  cirugía  gástrica  previa,  ictericia,  antecedente  familiar.     Complicaciones:  Se  dan  principalmente  en  pacientes  con  UP  crónicas.   • Perforación  de  úlcera:  cambio  de  carácter  hacia  un  dolor  más  intenso,  localizado  en  epigastrio  ±   dorso,  luego  difuso,  resistencia  abdominal,  pérdida  de  matidez  hepática.  Aire  libre  en  Rx   Abdomen.  Puede  tener  un  período  en  que  el  dolor  desciende,  pero  que  no  implica  mejoría  del   cuadro.  Con  posterioridad  a  esa  mejoría,  mayor  compromiso,  distensión,  shock.  

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

23    

Diag  

Tto  

• Obstrucción  pilórica:  vómitos  postprandiales.   • Hemorragia  digestiva:  náuseas,  mareos,  hematemesis,  melena.   • Fístula  gastrocólica  (rara):  Halitosis,  vómitos  fecaloideos,  diarrea  postprandial,  dispepsia,  a   veces  baja  de  peso.     Puede  ser  clínico  o  requerir  EDA  +  test  de  ureasa  +  biopsia  (en  especial,  la  dispepsia  no  es   específica  de  UP  por  lo  que  debiera  confirmarse  con  EDA  en  especial  si  hay  signos  de  alarma).   Test  de  ureasa  es  menos  sensible  en  pacientes  con  sangrado,  aunque  muy  específico  igual:  un  test   de  ureasa  (–)  no  descarta  la  infección  con  H  pylori.     Sin  tratamiento,  recurre  hasta  75%  de  los  casos  en  1  año.   • No  complicadas:  IBP  (omeprazol  20  mg  c/12  h  o  esomeprazol  40  mg/d).  Evitar  FR  modificables.   • Erradicación  de  H  pylori:  Reduce  la  recurrencia  de  UP.  Se  indica  si  hay  evidencia  con  ureasa  (+)  o   la  sospecha  clínica  es  elevada  (úlceras  duodenales):  IBP  (dosis  habituales)  +  claritromicina  500   mg  c/12  h  +  amoxicilina  1  gr  c/12  h  x  10-­‐14  días.   Pacientes  alérgicos  a  PNC:  Reemplazar  amoxicilina  por  metronidazol  500  mg  c/12  h.  No  usar   metronidazol  en  primera  línea  pues  hay  cepas  de  H  pylori  resistentes.   • Complicadas:  A-­‐B-­‐C.  Iniciar  IBP  endovenoso,  descontinuar  AINES/AAS.  Tratamiento  específico.   • Indicación  de  tratamiento  quirúrgico:  Falla  de  control  EDA  de  hemorragia,  shock  hipovolémico   con  sangramiento  continuado,  sangrado  recurrente  tras  2º  EDA,  requerimientos  altos  de   transfusión,  perforación  gástrica.     Terapia  de  mantención  con  IBP  o  H2  hasta  después  de  la  erradicación  de  H  pylori.  En  pacientes  en   que  no  se  logra  erradicar  o  tienen  UP  con  H  pylori  (–).  

TUMORES  GÁSTRICOS  BENIGNOS   Epi  

Clín  

Diag  

Man  

24  

 

En  general  pacientes  >  60  años  en  que  se  halla  incidentalmente  un  pólipo  asintomático.  Se   encuentran  hasta  en  un  6%  de  las  endoscopías.  75%  de  los  pólipos  son  hiperplásicos,  mucho   menos  comunes  son  los  adenomas.       • Pólipo  hiperplásico:  en  general  pequeños  (1  cm  promedio)  y  muchas  veces  múltiples.  FR:   gastritis  atrófica  crónica,  úlceras,  erosiones,  GTT.  Asintomáticos  en  su  mayoría.  Si  dan  clínica  es   por  HDA  y  muy  rara  vez  por  obstrucción.  Maligniza  hasta  en  0.5-­‐7%,  luego  de  desarrollar   displasia,  en  especial  si  es  grande  (>  2  cm).   • Pólipo  glandular  fúndico:  pequeños  (<  1  cm),  hiperémico,  sésil,  plano,  a  veces  múltiple.   Asintomáticos  en  su  gran  mayoría,  aunque  rara  vez  pueden  ser  muy  grandes  y  causar   obstrucción.  Prácticamente  nunca  maligniza.   • Adenomas  (pólipos  adenomatosos):  Más  comúnmente  antrales,  superficie  plana  o  polipoidea,   tamaño  muy  variable  (mm  a  15  cm).  Fondo  de  gastritis  crónica.  Asintomáticos  en  su  mayoría,   pueden  dar  clínica  de  HDA.  Se  considera  una  neoplasia  intraepitelial  no  invasiva.     EDA  +  biopsia  del  pólipo  y  de  mucosa  normal  a  todos.  En  general  se  hace  excisional,  pues  a  veces   no  pueden  encontrarse  los  pólipos  con  biopsia  incisional  en  un  control  por  EDA.   Los  pólipos  no  extraídos  (especialmente  si  H  pylori  +)  requieren  control  endoscópico.     • Hiperplásico:  Excisión  endoscópica,  en  especial  los  grandes  (>  2  cm)  por  riesgo  de   transformación  maligna.   • Fúndico:  Biopsia  de  uno  o  algunos  pólipos,  no  necesariamente  todos,  excisión  de  pólipos  >  1  cm   por  riesgo  de  obstrucción.  No  requieren  control  EDA.    

D I G E S T I V O   A L T O  

• Adenoma:  Excisión  endoscópica  de  todas  las  lesiones.  A  veces  se  requiere  laparotomía  si  hay   múltiples  lesiones  o  son  muy  grandes.  Examinar  toda  la  mucosa  y  tomar  muestras  de  gastritis   atrófica  para  evaluar  riesgo  de  cáncer.  Son  pacientes  de  alto  riesgo  de  cáncer  (gastritis  atrófica   extensa,  pólipos  adenomatosos)  por  lo  que  se  recomienda  control  con  EDA  cada  1-­‐3  años.  

CÁNCER  GÁSTRICO    

Epi  

Clín  

Meta  

Diag          

Tto  

Solo  50%  de  los  cánceres  gástricos  están  confinados  locorregionalmente  al  diagnóstico.  De  ellos   solo  la  mitad  tienen  posibilidad  de  cirugía  curativa.     Chile  tiene  una  de  las  incidencias  mundiales  más  altas  de  cáncer  gástrico.   FR:  úlceras  gástricas,  pólipos  adenomatosos,  metaplasia  intestinal.  Dieta  rica  en  sal  y  pobre  en   vegetales,  infección  por  H  pylori,  tabaco,  alcohol.     Asintomáticos  (en  etapas  tempranas  y  también  muchas  veces  en  tardías).   Baja  de  peso  (probablemente  más  debida  a  pobre  ingesta  —anorexia,  náusea,  dolor,  dispepsia,   disfagia—  que  a  mayor  catabolismo).   Dolor  abdominal  persistente  (epigastralgia  leve  y  vaga,  más  intensa  a  medida  que  la  enfermedad   progresa.  Disfagia  en  pacientes  con  cánceres  gástricos  proximales.     Hígado,  peritoneo  (tumor  de  Krukenberg:  ovario  aumentado  de  tamaño  por  meta  peritoneal),   linfonodos.  Ovarios,  SNC,  hueso,  pulmón,  tejidos  blandos.     EDA  +  biopsia  es  la  técnica  más  sensible  y  específica.  Hallazgos  de  úlcera  sugerentes  de  neoplasia:   Ausencia  de  pliegues,  apariencia  exofítica,  mal  circunscrita.  Clasificación  de  Borrmann  (JSGE):   • I:  Polipoide,  bien  delimitado,  no  ulcerado.   • III:  En  partes  delimitado,  en  otras  no.  Ulcerado.   • II:  Bien  delimitado  por  rodete,  ulcerado.   • IV:  Diseminación  lateral  (linitis  plástica).     Enfermedad  local  o  incipiente  (no  invade  más  allá  de  la  submucosa,  es  decir  no  supera  la  muscular   propia,  independiente  de  si  tiene  o  no  metástasis  a  linfonodos;  T1  Nx):  clasificación  de  París:   0-­‐IIb  plana;  0-­‐IIc  algo  deprimida.   • 0-­‐I:  Polipoide.  0-­‐Ip  pedunculado;  0-­‐Is  sésil.   • 0-­‐III:  Excavadas.   • 0-­‐II:  No  polipoide.  0-­‐IIa  algo  elevada;       Estudios  baritados:  alta  tasa  de  falsos  negativos.  Puede  ser  útil  para  linitis  plástica:  tumor  que   invade  submucosa  y  muscular  propia,  difícil  de  detectar  por  endoscopía  y  de  biopsiar  en  muestras   pequeñas.  Se  ve  pobre  distensibilidad  del  estómago.   TAC  para  buscar  metástasis,  pero  no  sirve  para  definir  bien  T  y  N  ni  las  metástasis  peritoneales.   Eco  abdominal  puede  ayudar  a  definir  T  y  N  si  TAC  es  negativo  para  metástasis.  Si  el  tumor  es  M0   por  imágenes,  se  recomienda  hacer  laparotomía  etapificadora.     • Gastrectomía    subtotal:  cáncer  incipiente  con  margen  proximal  >  2  cm,  cáncer  avanzado  de   crecimiento  lento.   • Gastrectomía  total  +  disección  ganglionar  D2:  cáncer  incipiente  del  1/3  superior  o  multifocal,   cáncer  avanzado  que  no  permite  margen  libre  de  5  cm  entre  borde  superior  y  el  cardias.   – Billroth  I:  Gastroduodenostomía.  Se  une  el  esófago  con  la  porción  del  duodeno   inmediatamente  siguiente  a  la  resección.   – Billroth  II:  Gastroyeyunostomía.  Duodeno  mantenido.   – Y  de  Roux:  Gastroyeyunostomía  (GYA).  El  duodeno  se  separa  del  yeyuno  y  se  hace  una   anastomosis  término-­‐lateral  más  adelante  de  la  GYA.   • Resección  endoscópica:  lesión  elevada  o  plana  <  20  mm  diámetro  mayor,  lesión  deprimida  <  10   mm  de  adenocarcinomas  bien  diferenciados,  sin  cicatriz  ulcerosa  activa.   • QT  neoadyuvante  baja  estadío  y  aumenta  resecciones  R0.  QRT  coadyuvante  mejora  sobrevida.  

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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Scrn  

• R0:  márgenes  negativos.  R1:  márgenes  positivos.  R2:  tumor  macroscópico  residual.     Pacientes  fuera  de  alcance  quirúrgico:  adherencia  firme  a  vasos  u  otras  estructuras  anatómicas,   adenopatías  retropancreáticas,  lumboaórticas  o  mesentéricas  (N4),  carcinomatosis  peritoneal,   tumor  de  Krukenberg  (células  en  anillo  de  sello  en  ovario):  Cuidados  paliativos.     Tamizaje  con  EDA  en  sintomáticos  (en  especial  mayores  de  40  años),  gastrectomizados  hace  15   años  o  más,  familiar  directo  con  cáncer  digestivo.  

HEMORRAGIA  DIGESTIVA  ALTA    

Caus  

Clín  

Man  

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Lo  inicial  es  el  manejo  del  A-­‐B-­‐C:  el  restablecimiento  del  VEC  o  del  hematocrito  antes  de  cualquier   otro  procedimiento  diagnóstico  o  terapéutico.  Se  define  HDA  como  la  hemorragia  del  tubo   digestivo  proximal  al  ángulo  de  Treitz  (flexura  duodenoyeyunal).  Casi  todas  remiten   espontáneamente  (90%)  excepto  las  variceales  (solo  50%).     • Úlcera  péptica.  FR:  H  pylori,  uso  de  AINEs,   • Gastritis  o  duodenitis  erosiva.   tabaco,  OH,  estrés  fisiológico,  hiperclorhidria.   • Síndrome  de  Mallory-­‐Weiss.   • Várices  esofagogástricas,  con  o  sin  DHC  e   • Angiodisplasia  (malformación  arteriovenosa).   hipertensión  portal.   • Neoplasia  (causa  rara  de  HDA).   • Esofagitis  /  úlcera  esofágica.   • Lesión  de  Dieulafoy  (malformación  arterial).       Hematemesis  (sangre  roja  o  en  pozos  de  café;  la  hemorragia  franca  indica  sangrado  severo  activo)   y  melena  (deposiciones  alquitranadas,  10%  se  deben  a  sangrados  de  intestino  delgado  o  colon   derecho).  Hasta  60%  de  los  pacientes  tienen  antecedente  de  HDA  por  lesión  detectada  antes.   Hematoquezia  (más  característica  de  HDB,  puede  verse  en  HDA  en  pacientes  con  sangrado   masivo,  presentando  además  hipotensión  ortostática).     Los  sangrados  crónicos  de  baja  cuantía  pueden  expresarse  como  anemia  ferropriva.     Síndrome  ulceroso:  dolor  epigástrico  o  cuadrante  superior  derecho,  pirosis.   Úlcera  esofágica:  odinofagia,  RGE,  disfagia.   Mallory-­‐Weiss:  Vómitos  y  arcadas  o  tos  antes  de  la  hematemesis.   Hemorragia  variceal:  ictericia,  ascitis,  circulación  colateral,  fatiga,  anorexia.   Malignidad:  Disfagia,  saciedad  precoz,  baja  de  peso  involuntaria  y  caquexia.     A-­‐B-­‐C.  Régimen  cero  hasta  EDA.  Reanimación  con  cristaloides  o  coloides.   • Hipovolemia  leve-­‐moderada:  taquicardia  de  reposo.   • Pérdida  de  VEC  >  15%:  ortostatismo.   • Pérdida  de  VEC  >  40%:  hipotensión  de  reposo.   Transfusión  de  GR:  ≥  7  g/dL  en  pacientes  sin  comorbilidad,  ≥  9  g/dL  en  pacientes  coronarios   inestables.  Evitar  sobretransfusión  (≥  10  g/dL)  en  HDA  variceal,  pues  puede  empeorar  el  sangrado.   Realizar  tacto  rectar  para  evidenciar  melena.   SNG  y  lavado:  controversial  si  hay  disponibilidad  de  EDA.  En  general  se  hace  igual  pero  no  se  ha   objetivado  mejoría  en  el  outcome  clínico.     Suspender  antiagregantes,  anticoagulantes  y  revertir  sus  coagulopatías  secundarias.   IBP  endovenoso  hasta  confirmar  la  causa  del  sangrado  (la  más  común:  úlcera  péptica;  no  se  ha   visto  efectividad  de  antagonistas  H2  en  este  escenario).   Proquinéticos  (eritromicina)  para  mejorar  la  ventana  EDA.  Reduce  necesidad  de  repetir  EDA.   ATB  profilácticos  pre  EDA  a  pacientes  cirróticos  con  sangrado  variceal.      

D I G E S T I V O   A L T O  

 

 

EDA  precoz  (24  hrs)  solo  si  el  paciente  está  estable.  Puede  ser  terapéutica.   Se  usa  la  clasificación  de  Forrest.   Riesgo  de  resangrado:   • I:  Sangrado  activo  (a:  en  chorro,  b:   I:  80  a  100%   escurrimiento  contínuo).   IIa:  50  a  80%   • II:  Estigmas  de  sangrado  (a:  vaso  visible;   IIb:  20  a  30%   b:  coágulo  pardo  adherente;   IIc:  5  a  10%   c:  coágulo  plano  de  base  negra).   III:  1  a  2%   • III:  sin  estigmas  de  sangrado.     Si  EDA  no  es  diagnóstica:  angiografía  o  scanner  de  GR  marcados.  Contraindicado:  estudios   baritados,  porque  interfieren  con  EDA  y  eventuales  angiografías  y  cirugías.   Alta  si  el  paciente  no  tiene  comorbilidad  (enf.  coronaria  o  cerebrovascular),  sin  débito  por   aspiración  de  SNG,  tiene  signos  vitales  estables,  tiene  hemoglobina  normal  y  se  identificó  una   fuente  probable  de  sangrado  en  la  EDA  que  no  tiene  alto  riesgo  de  resangrar  (como  sí  tiene  la   HDA  variceal,  sangrado  activo,  lesión  de  Dieulafoy  o  estigmas  de  sangrado  de  alto  riesgo).  

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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DIGESTIVO  BAJO   DIVERTÍCULO  DE  MECKEL    

Clín  

Diag  

Tto  

Anomalía  congénita  más  frecuente  del  tubo  digestivo,  causada  por  persistencia  del  conducto   onfalomesentérico  (vitelino)  tras  el  período  embrionario.  Se  ubica  proximal  de  la  válvula  ileocecal   en  el  borde  antimesentérico.  Puede  tener  tejido  heterotópico,  principalmente  gástrico  (20%  de  los   divertículos;  los  que  se  complican  más  frecuentemente  tienen  tejido  heterotópico).   Regla  de  los  2:  Ocurre  en  2%  de  la  población,  2  pies  sobre  la  VIC  (60  cm),  2%  de  los  pacientes   tienen  alguna  complicación  y  la  razón  hombre  a  mujer  es  2:1.   El  divertículo  puede  tener  mucosa  gástrica  ectópica  (heterotopia),  más  propensa  a  sangrar.     Asintomático  muy  frecuentemente,  particularmente  en  adultos.  Suele  ser  un  hallazgo.   Hemorragia  digestiva  indolora,  abdomen  agudo  por  perforación  de  víscera  hueca.  La  obstrucción   debida  a  intususcepción  o  vólvulo  son  más  frecuentes  en  niños  que  en  adultos.   La  mayoría  de  los  pacientes  presentan  síntomas  antes  de  los  10  años  de  vida.   En  adultos  se  sospecha  en  casos  de  intususcepción,  clínica  de  abdomen  agudo  en   apendicectomizados  o  hemorragia  digestiva  de  origen  no  precisado.     Asintomáticos:  Descubrimiento  incidental  durante  exploraciones  quirúrgicas  por  otras  causas.   Rara  vez  es  descubierto  en  exámenes  imagenológicos  pues  los  hallazgos  son  inespecíficos.   Sintomáticos  con  sospecha  de  Meckel:  Angiografía  hecha  durante  el  estudio  de  hemorragia   digestiva  puede  apreciar  una  rama  mesentérica  superior  anómala  que  irriga  al  divertículo.   Estudios  de  medicina  nuclear  (Tc99)  son  el  gold  standard,  pero  están  poco  disponibles.     Resección  del  divertículo  en  pacientes  sintomáticos:  diverticulectomía  o  resección  segmentaria  +   anastomosis  primaria  (esta  última  remueve  mucosa  heterotópica  que  podría  sangrar).       La  resección  del  divertículo  en  asintomáticos  en  que  se  halla  incidentalmente  es  controversial.   • En  niños  y  adultos  jóvenes,  se  sugiere  resecar.   • En  adultos  <  50  años  se  sugiere  resecar  si  divertículo  >  2  cm  de  largo,  tiene  base  ancha  >  2  cm  o   tiene  anormalidades  palpables  (mayor  riesgo  de  complicación).   • En  adultos  >  50  años  o  con  comorbilidades  significativas,  solo  resecar  si  hay  anormalidades   palpables.  

FÍSTULAS  INTESTINALES    

Caus  

Clín  

28  

 

Complicación  postquirúrgica  importante  que  conlleva  morbimortalidad  relevante,  desnutrición  y  ,   alteraciones  hidroelectrolíticas.  Parte  como  una  filtración  de  contenido  por  lesión  o  dehiscencia   de  sutura,  que  luego  constituye  una  fístula  (comunicación  anormal  entre  dos  epitelios).     Postquirúrgicas  y  postraumáticas.  Son  las  más  comunes.  Responden  a  manejo  conservador  en  la   mayoría  de  los  casos.  Pueden  complicarse  con  lesiones  cutáneas,  colecciones,  abscesos,  sepsis.   Patologías  médicas  que  no  responden  a  manejo:  EII,  TBC,  diverticulitis  complicada,  cáncer.     Salida  de  bilis,  contenido  intestinal  o  deposiciones  por  herida  operatoria.   Íleo,  febrículas  y  leucocitosis  >  72  hrs  postquirúrgicos.  Taquicardia,  taquipnea  como  signos   precoces  de  sepsis.  Oliguria  refractaria  a  volumen,  shock  por  formación  de  tercer  espacio.   Acidosis  metabólica,  hipernatremia  a  VEC  disminuido,  hipokalemia  e  hipocloremia.  

D I G E S T I V O   B A J O  

Diag  

Tto  

Test  de  azul  de  metileno  (por  boca,  SNG  o  SNY  y  observar  salida  por  fístula)  y  tránsito  intestinal   (medio  de  contraste  y  radiografía)  permiten  confirmar  pero  no  descartar  una  fístula.   Ecografía  y  TAC  permiten  ver  colecciones  intraabdominales  o  líquido  libre.   Según  su  topografía  y  débito  se  pueden  clasificar  en  fístulas  altas  (intestino  delgado,  >  500  cc/d  de   líquido  muy  corrosivo)  y  bajas  (colon,  <  500  cc/d,  secreciones  menos  dañinas  para  la  piel).     • Corrección  de  volumen  y  alteraciones  hidroelectrolíticas  y  ácido-­‐base.  Manejo  de  sepsis.   Soporte  nutricional  precoz  (oral  o  enteral  siempre  que  se  pueda,  de  lo  contrario  NPT).  Manejos   de  flujos:  aspiración-­‐VAC,  bolsas  de  colostomía.  Cuidados  de  enfermería  de  la  piel.   • Fístulas  simples  (80-­‐90%):  Cierre  espontáneo  en  un  mes.  Puede  retrasarse  en  pacientes  con   patologías  de  base  importantes.  Rara  vez  requieren  cierre  quirúrgico.   • Fístulas  complejas  (múltiples  trayectos  fistulosos  o  salidas):  Son  todas  de  resolución  quirúrgica.   Nunca  operar  antes  de  dos  meses  por  gran  inflamación  intraabdominal.  Resección-­‐anastomosis.  

TUMORES  DEL  INTESTINO  DELGADO    

Clín   Tipos  

Son  tumores  digestivos  raros.  Pueden  ser  benignos  (adenomas,  leiomiomas,  fibromas  y  lipomas)  o   malignos  (adenocarcinoma,  carcinoide,  linfoma  y  sarcoma).  FR:  Historia  familiar,  síndromes  de   poliposis  (Peutz-­‐Jeghers,  poliposis  adenomatosa  familiar),  inflamación  (Crohn),  OH,  tabaco.     Dolor  abdominal  cólico,  intermitente.  Baja  de  peso,  náusea,  vómito,  hemorragia  digestiva,   obstrucción  intestinal.  Los  tumores  malignos  son  más  sintomáticos  que  los  benignos.     • Adenocarcinoma:  Más  común  del  intestino  delgado  y  el  más  común  en  duodeno  y  yeyuno.  FR:   enfermedad  de  Crohn,  cáncer  de  colon  previo,  síndromes  poliposos.   • Tumores  neuroendocrinos:  Producen  aminas  biológicamente  activas  (serotonina),  causando  el   síndrome  carcinoide:  bochornos,  diarrea  acuosa,  telangiectasias.  El  tumor  carcinoide  es  el   tumor  más  frecuente  del  ileon.  Al  diagnóstico  suelen  tener  metástasis,  en  especial  al  hígado.     • Linfoma  primario  del  tracto  gastrointestinal:  Sin  linfadenopatía  periférica  ni  esplenomegalia,   hemograma  normal.  Afectan  más  frecuentemente  al  estómago.   • Sarcomas:  Son  más  frecuentes  en  yeyuno,  ileon  y  en  divertículos  de  Meckel.  El  tipo  más  común   es  el  GIST  (tumor  estromal  gastrointestinal).  Se  presentan  con  dolor,  baja  de  peso,  sangrado,   perforación  o  masa  palpable.  Rara  vez  obstruyen  porque  crecen  extraluminalmente.   • Los  tumores  benignos  son  más  frecuentes  mientras  más  cerca  del  ileon  estén.  Los  adenomas   vellosos  tienen  potencial  malignizante,  por  lo  que  los  pacientes  con  éstos  deben  monitorizarse   frecuentemente  para  cáncer  colorrectal.  

MEGACOLON    

Caus  

Clín  

Es  la  dilatación  anormal  del  colon  (diámetro  del  rectosigma  >  6,5  cm,  ascendente  >  8  cm,  ciego   >  12  cm).  Puede  ser  congénito  o  adquirido,  el  cual  puede  ser  crónico  (más  frecuente)  o  agudo.       • Congénito:  Enfermedad  de  Hirschsprung.   • Adquirido  agudo:  Megacolon  tóxico  por   enfermedad  inflamatoria  intestinal  o  colitis   • Adquirido  crónico:  Chagas,  Clostridium,   infecciosa.  Obstrucción  mecánica  aguda.   hipokalemia,  hipotiroidismo,  neuropatía  DM.       Signos  de  obstrucción  colónica:  estreñimiento,  distensión  abdominal,  timpanismo,  vómitos   fecaloideos  o  incontinencia  por  rebosamiento.   Megacolon  tóxico:  Antecedente  de  diarrea  aguda  o  crónica  con  fiebre  y  shock.   Hirschsprung:  retraso  en  la  evacuación  de  meconio;  enterocolitis  necrotizante  (ECN;  fiebre,   diarrea  explosiva,  distensión  abdominal).  

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

29    

Dg  

Imagenológico.  Rx  abdominal  compatible  con  obstrucción  baja.  TAC  con  asas  colónicas  dilatadas.   Manometría  anorrectal  en  Hirschprung,  gastrointestinal  ante  sospecha  de  neuropatía.   Biopsia  establece  el  diagnóstico  de  certeza  de  Hirschsprung.     • Hirschsprung:  Descompresión  colónica  con  enemas  diarios;  eventual  desfuncionalización   mediante  colostomía  si  falla  la  descompresión.  Resección  definitiva  del  segmento  agangliónico   por  abordaje  endoanal  (preserva  un  segmento  corto  para  mantener  continencia).   • Adquirido  crónico:  Manejo  médico  agresivo  del  estreñimiento  y  de  la  causa  de  base.  Pronóstico   depende  de  la  causa.  Reeducación  esfinteriana  con  biofeedback.  Colectomía  total  o  ileostomía   de  descarga  solo  en  pacientes  que  no  responden  a  ningún  tratamiento.   • Adquirido  agudo:   – Megacolon  tóxico:  Manejo  en  UCI.  Régimen  cero  y  NPT.  Sonda  nasoenteral  para   descomprimir.  ATB  de  amplio  espectro.  Cirugía  en  caso  de  perforación,  hemorragia  masiva,   toxicidad  progresiva,  no  respuesta  a  tratamiento  conservador  en  48-­‐72  horas.   – Resolución  de  la  obstrucción  intestinal.  

Tto  

ENFERMEDAD  DIVERTICULAR    

Clín  

Diag  

Tto  

30  

 

Es  una  enfermedad  común  que  aumenta  su  incidencia  con  la  edad.  ≥  30%  de  los  mayores  de  60  y   ≥  65%  de  los  mayores  de  85  años  tienen  divertículos  colónicos.  En  general  es  un  hallazgo   incidental.  Diverticulitis  se  produce  cuando  un  divertículo  se  perfora  micro  o  macroscópicamente.   Sangrado  causado  por  erosión  de  un  vaso  parietal  dañado.  Diverticulitis  y  sangrado  se  suelen  dar   por  separado.  FR:  Edad,  dieta  baja  en  fibra,  sedentarismo,  obesidad.     Enfermedad  diverticular  no  complicada:  Asintomáticos  en  el  70%  de  los  pacientes.  Puede  causar   cólicos,  distensión,  flatulencia,  hábito  intestinal  intermitente  (diagnóstico  diferencial:  trastorno   digestivo  funcional).     Enfermedad  diverticular  complicada:   • Diverticulitis  aguda:  Varía  según  la  severidad.  Dolor  en  FII,  a  menudo  de  instalación  subaguda;   la  mitad  presentó  previamente  dolor  en  FII.   Náuseas,  vómitos,  constipación  o  diarrea,  síntomas  urinarios.  Fiebre  baja,  leucocitosis.   Sensibilidad  a  palpación  de  FII,  o  generalizada  si  hay  peritonitis.   • Sangrado  diverticular  (daño  arterial  progresivo  segmentario):  Rectorragia  indolora,  autolimitada   o  hematoquezia  intermitente  (deposiciones  rojizas  o  francamente  rojas  brillantes).  El  examen   físico  no  entrega  datos  adicionales.     TAC  con  doble  contraste  (oral  y  endovenoso)  es  el  examen  de  elección.  Tiene  una  sensibilidad  y   especificidad  cercanas  al  100%.  Cambios  inflamatorios  de  grasa  pericolónica,  líquido  libre   mesentérico,  engrosamiento  de  pared  (dg.  diferencial  con  neoplasia,  que  suele  no  tener  líquido   libre),  flegmón  o  abscesos.  Severidad:  perforación  y  aire  libre.   Ecografía  puede  ser  útil  (engrosamiento  de  pared  en  el  lugar  más  sensible  del  abdomen).   Contraindicados  los  estudios  baritados,  pero  podría  usarse  contraste  hidrosoluble  si  no  hay  TAC.   Colonoscopía  una  vez  resuelto  el  cuadro  agudo  para  evaluar  extensión  y  lesiones  asociadas.   Pueden  haber  estenosis  post-­‐diverticulitis  que  deben  ser  biopsiadas  (dg.  dif:  neoplasia).     Enfermedad  diverticular  no  complicada:  no  requiere  tratamiento.  Se  aconseja  dieta  rica  en  fibra   pues  podría  reducir  el  riesgo  de  complicaciones.     Diverticulitis  aguda:   • Régimen  cero  o  líquido  hasta  resolución  del  dolor;  luego  progresión  lenta,  rica  en  fibra.   • ATB  por  7–14  días  según  respuesta,  cubriendo  BGN  (E  coli)  y  anaerobios  (B  fragilis):  

D I G E S T I V O   B A J O  

– Oral:  ciprofloxacino-­‐metronidazol,  amoxicilina-­‐clavulánico.   – Parenteral:  ceftriaxona-­‐metronidazol  (ciprofloxacino-­‐metronidazol  si  alergia).  Traslapar  a  v.o.   • 15%  recurren:  se  tratan  igual  que  el  primer  episodio.  Recurrencias  tendrían  mejor  pronóstico.   • Tratamiento  de  las  complicaciones:   – Clasificación  de  Hinchey,  solo  para  complicaciones:  I,  absceso  pericólico  o  mesentérico;  II,   absceso  pélvico  alejado  de  la  pared;  III,  peritonitis  purulenta;  IV,  peritonitis  fecal.   – Peritonitis:  A-­‐B-­‐C,  ATB  (sumar  ampicilina  por  Enterococcus),  exploración  de  emergencia.   Hinchey  I  y  II  pueden  tener  anastomosis  primaria;  si  hay  mucha  contaminación,  cirugía  en  dos   tiempos:  op.  de  Hartmann  (sigmoidectomía,  colostomía  terminal  con  cierre  diferido).   – Absceso:  Drenaje  percutáneo  o  quirúrgico  según  topografía.   – Obstrucción:  Rara  vez  es  completa.  Se  puede  hacer  resección  con  anastomosis  primaria  o   Hartmann.  Dg.  diferencial:  neoplasia,  por  lo  que  debe  resecarse  toda  lesión  sospechosa.  

ENFERMEDAD  INFLAMATORIA  INTESTINAL    

Clín  

Diag  

Tto  

Las  EII  son  dos  enfermedades  caracterizadas  por  un  curso  clínico  intermitente  y  crónico.  No  hay   marcadores  específicos  de  enfermedad,  por  lo  que  el  diagnóstico  es  principalmente  clínico.     CU:  Rectorragia.  Síndrome  de  diarrea  crónica  con  deposiciones  líquidas,  disgregadas,  con  mucosa,   pus  y  sangre,  pujo  y  tenesmo.  Crisis  grave:  fiebre,  anorexia,  baja  de  peso,  anemia.   • Complicaciones  más  frecuentes:  En  crisis,  hemorragia  masiva,  perforación,  megacolon  tóxico.   Crónicas:  Cáncer  de  colon  en  colitis  extensas  >  10  años  de  evolución.     EC:  Espectro  clínico  más  amplio  porque  puede  afectar  a  todo  el  tubo  digestivo.  Dolor  cólico  de   larga  evolución.  Puede  también  debutar  como  abdomen  agudo.  Compromiso  de  intestino   delgado:  esteatorrea  o  diarrea  secretora.  Compromiso  rectal:  Diarrea  de  pequeño  volumen,   rectorragia.  Compromiso  perianal  en  gran  parte  de  los  pacientes.  Rara  vez  da  sangrado  digestivo   (segmento  más  comúnmente  comprometido  es  el  íleon  distal).   • Complicaciones:  Abscesos,  fístulas,  perforaciones.  Desnutrición.     Ambas  pueden  dar  artralgias  o  artritis,  pioderma  gangrenoso,  uveítis  o  mayor  riesgo  de   tromboembolismo  (más  frecuente  en  EC),  colangitis  esclerosante  primaria  (más  común  en  CU).     Colonoscopía  y  biopsia.  CU:  Mucosa  friable  y  ulcerada,  comprometida  continuamente  desde  el   recto  hacia  proximal  (más  frecuente  rectosigmoiditis,  pero  puede  haber  pancolitis).   EC:  Compromiso  segmentario  de  todo  el  tubo  digestivo  y  transmural  (daño  atraviesa  la  muscular   de  la  mucosa).  Ulceraciones  aftoides  y  longitudinales.  Seguimiento  colonoscópico  frecuente  >  10   años  desde  el  diagnóstico,  cada  1-­‐3  años  por  riesgo  de  cáncer  de  colon.     TAC:  Especialmente  en  EC,  detecta  segmentos  comprometidos  y  complicaciones  (fístulas,   estenosis,  abscesos).  En  megacolon  tóxico,  Rx  abdominal  simple  puede  servir.     • Mantener  soporte  nutricional,  oral  o  enteral  siempre  que  sea  posible.  Reposo  solo  durante  crisis   moderadas  y  severas.  Contraindicados  anticolinérgicos  y  antidiarreicos  (riesgo  de  megacolon).   • Terapia  crónica:  aminosalicilatos  (5-­‐ASA,  sulfasalazina  y  mesalazina)  es  la  base  del  tratamiento.   En  casos  no  respondedores  a  corticoides  se  usan  inmunomoduladores  (MTX,  azatioprina).   • Crisis:  Corticoides  (orales  o  enemas)  y  antibióticos  solo  durante  crisis  moderadas  y  severas.   • Indicaciones  quirúrgicas:   – CU:  En  agudo,  presentación  como  megacolon  tóxico  (colectomía  total  +  ileostomía  terminal).   En  electivo,  colectomía  total  si  el  cuadro  empeora  tras  el  inicio  de  la  terapia  médica.   – EC:  Obstrucciones  se  tratan  con  resección  conservadora  o  plastía  si  no  es  posible  seguir   acortando  el  intestino.  En  enfermedad  refractaria,  segmentectomía  de  porciones  afectadas.   Abscesos  intraabdominales:  primero  intentar  drenaje  percutáneo,  finalmente  quirúrgico.  

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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ENFERMEDAD  DEL  SENO  PILONIDAL    

Infección  de  la  piel  y  el  subcutáneo  alrededor  de  la  parte  inicial  del  surco  interglúteo.  Las   cavidades  pilonidales  no  tienen  epitelio,  por  lo  que  no  son  quistes  reales.  Sin  embargo  pueden   fistulizar  a  través  de  tractos  epitelizados.  Hoy  se  cree  que  es  adquirida,  no  congénita.   FR:  sobrepeso,  trauma  local,  sedentarismo,  surco  profundo,  historia  familiar.     • Cavidades  pilonidales  asintomáticas,  con  poros  o  apertura  de  seno  en  línea  media  o  algo  lateral.   • Signos  de  infección  aguda:  dolor  de  intensidad  variable  alrededor  del  pliegue.  Drenaje  de   líquido  mucoso,  purulento  o  hemático,  eritema  y  aumento  de  volumen.  Fiebre  si  se  absceda.   • Inflamación  crónica  y  fistulización  hacia  la  piel:  drenaje  y  dolor  persistente.  Puede  ser  asiento  de   carcinomas  escamosos  en  inflamaciones  crónicas  no  tratadas.     • Asintomáticos:  No  se  tratan.  Mantener  limpio  y  consultar  precozmente  ante  signos  de  infección.   • Celulitis:  Tratamiento  antibiótico  que  cubra  BGN,  como  cefazolina.   • Absceso:  incisión  lateral  a  línea  media,  debridamiento  y  drenaje.  Cierre  por  segunda  intención.   Recurre  en  20  a  55%.  ATB  no  se  usa  de  rutina,  pero  sí  en  inmunosuprimidos,  pacientes  con  alto   riesgo  de  endocarditis  u  otras  comorbilidades  sistémicas.  Cubrir  anaerobios  y  BGN.   • Enfermedad  crónica:  excisión  total  de  senos  y  tractos  con  cierre  primario  (menor  tiempo  de   recuperación  y  retorno  laboral  más  rápido)  o  secundario  (cierre  por  segunda  intención  tras   marsupialización:  menor  riesgo  de  recurrencia,  8%  vs  5%  en  cierre  primario).  

Clín  

Tto  

VÓLVULOS  DE  COLON    

Clín  

Diag  

Tto  

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Un  vólvulo  es  una  torsión  de  una  porción  del  tubo  digestivo  sobre  su  mesenterio.  Los  dos  tipos   más  frecuentes  de  vólvulo  de  colon  son  el  vólvulo  de  ciego  y  el  de  sigmoides.   • Vólvulo  de  ciego:  pacientes  relativamente  jóvenes  (30-­‐50  años).  Los  tipos  más  frecuentes  son  en   los  que  el  ciego  rota  axialmente  con  su  mesenterio  e  involucra  al  ileon  terminal  y  al  ascendente.   Otro  tipo  menos  común  es  la  “báscula  cecal”,  en  que  el  ciego  se  dobla  hacia  cefálico.   • Vólvulo  de  sigmoides:  Sigmoides  redundante  con  mesenterio  angosto.  Adultos  mayores   debilitados,  con  enfermedades  neurológicas  degenerativas  o  psiquiátricas,  institucionalizados.   Tercera  causa  de  obst.  intestinal,  la  más  común  en  embarazadas.  Más  común  en  norte  de  Chile.       Dolor  abdominal  progresivo  y  reagudizaciones  cólicas,  náusea,  vómitos  (estos  son  más  tardíos  en   vólvulo  de  sigmoides),  constipación.  Si  hay  compromiso  isquémico  de  asas,  fiebre,  hipotensión  y   leucocitosis,  independiente  del  grado  de  obstrucción.  Abdomen  muy  distendido  y  timpánico   (lateralizado  o  difuso).  Signos  peritoneales  si  hay  perforación.     Rx  abdomen  simple  muestra  la  imagen  “en  grano  de  café”,  ya  sea  al  lado  izquierdo  o  derecho,  con   niveles  hidroaéreos  proximales  y  ausencia  de  aire  a  distal.  Aire  libre  si  hay  perforación.  TAC  puede   mostrar  el  vólvulo  y  signos  de  sufrimiento  de  asas  (engrosamiento  mural,  edema  mesentérico).     • Vólvulo  de  ciego:  Cirugía,  hemicolectomía  derecha  o  resección  ileocecal  con  ascendopexia.  Si  el   paciente  tiene  asas  isquémicas,  no  debe  destorsionarse  antes  de  resecar  (no  reperfundirá  y  hay   riesgo  de  sepsis)  y  debe  evitarse  anastomosis  primaria  (ileostomía).   • Vólvulo  de  sigmoides:  Destorsión  con  sigmoidoscopía  y  evaluación  de  viabilidad  de  asas:  Si  no   son  viables  o  se  sospecha  sufrimiento  de  asas,  cirugía.  Si  lo  son,  completar  destorsión,  dejar   sonda  rectal  para  descompresión  y  resolver  con  cirugía  de  forma  electiva  pues   aproximadamente  un  50%  de  los  pacientes  vuelve  a  presentar  vólvulo  si  no  se  opera.   Puede  realizarse  resección  con  anastomosis  primaria  y  mesosigmoidopexia  o  un  Hartmann.  

D I G E S T I V O   B A J O  

CÁNCER  COLORRECTAL    

Clín  

Meta  

Diag  

Tto  

Scrn  

El  CCR  es  relativamente  frecuente  y  es  el  segundo  cáncer  más  letal  detrás  del  cáncer  de  pulmón.   La  clínica  depende  del  crecimiento  luminal  del  tumor,  por  lo  que  da  síntomas  en  una  etapa   relativamente  avanzada.  La  mayoría  son  adenocarcinomas.   FR:  Historia  familiar,  edad,  historia  personal  de  cáncer  esporádico  o  adenomas,  EII,  RT  previa.   Aspirina  y  AINEs  podrían  tener  un  efecto  protector.     Asintomático  hasta  etapas  avanzadas  de  la  enfermedad.   Dolor  abdominal,  cambio  del  hábito  intestinal  (más  frecuente  en  CCR  izquierdo),  hemorragia   digestiva  (hematoquezia,  que  es  más  frecuente  en  cáncer  de  CCR  izquierdo  y  recto;  melena),   síndrome  anémico  sin  hemorragia  visible,  obstrucción  intestinal  en  caso  de  tumores  oclusivos   (CCR  es  la  1ª  causa  de  OI  de  colon).  La  baja  de  peso  de  forma  aislada  es  rara  en  el  CCR.   La  especificidad  de  una  gran  masa  abdominal  +  sangrado  rectal  oscuro  para  CCR  es  muy  alta.     Presentaciones  raras:  fístula  colo-­‐vesical  (neumaturia)  o  colo-­‐entérica  (más  frecuente  en  cánceres   de  ciego  o  de  sigmoides).  Fiebre  de  foco  intraabdominal,  intraperitoneal  o  absceso  de  pared.     En  EEUU,  20%  tiene  enfermedad  diseminada  al  diagnóstico.  Diseminación  linfática  y  hematógena,   pero  también  por  contigüidad.  Dado  que  la  circulación  colorrectal  es  portal,  el  primer  lugar  de   diseminación  suele  ser  el  hígado,  luego  pulmón.  Menos  común  en  hueso,  cerebro.     Colonoscopía  en  pacientes  sintomáticos  o  con  factores  de  riesgo  tiene  el  mejor  rendimiento.   En  pacientes  en  que  no  se  puede  realizar  colonoscopía  (tumor  obstructivo,  colon  tortuoso,  pobre   preparación)  puede  intentarse  enema  baritado  o  colonografía  por  TAC.   TAC  de  tórax  y  abdomen  para  etapificar.  RM  hepática  tiene  más  sensibilidad  para  metástasis.  Solo   se  pide  TAC/RM  de  cerebro  si  se  sospecha  metástasis,  no  es  parte  del  estudio  de  rutina.  Enzimas   hepáticas  no  son  tan  sensibles  y  pueden  ser  normales.   Marcadores  tumorales  (no  se  usan  para  screening):  CEA  (>  5  ng/mL  al  diagnóstico  y  mantener   niveles  altos  post  cirugía  tienen  peor  pronóstico),  CA  19-­‐9.     • Cáncer  localizado:  Único  método  curativo  es  la  cirugía.  Podría  resecarse  endoscópicamente  en   algunos  casos  seleccionados.  QT  adyuvante  erradica  micrometástasis,  reduce  el  riesgo  de   recurrencia  y  aumenta  la  tasa  de  curación  (más  beneficio  en  pacientes  con  linfonodos,  es  decir   etapa  III;  beneficio  en  etapa  II  es  controversial).   – Colon:  hemicolectomía  derecha,  sigmoidectomía  o  colectomía  total.   – Recto  superior:  resección  anterior  baja.   – Recto  medio-­‐inferior:  proctectomía  con  anastomosis  coloanal  o  resección  abdominoperineal.   • Cáncer  de  colon  metastásico:  La  mayoría  de  los  pacientes  no  son  candidatos  a  cirugía.  Se   recomienda  QT  paliativa  en  la  mayoría  de  los  casos.  Si  la  metástasis  hepática  o  pulmonar  es   única,  puede  ofrecerse  metastasectomía  y  cirugía  curativa  del  primario.   • Cáncer  de  recto  localmente  avanzado  o  irresecable:  QRT  neoadyuvante.  Se  realiza  exploración   quirúrgica  diferida  para  evaluar  posibilidad  de  resecar  (exenteración  pélvica).     Pronóstico  es  mejor  cuando  el  cáncer  se  trata  siendo  asintomático,  por  eso  es  ideal  el  screening.   • Pacientes  de  alto  riesgo  (historia  de  CCR  o  pólipo  adenomatoso,  EII  >  10  años  de  evolución  o   pancolitis,  recepción  previa  de  RT,  un  pariente  de  1º  grado  o  2  de  2º  grado  con  CCR,  síndrome   poliposo  familiar):  Iniciar  screening  a  los  20  años  a  más  tardar.  Colonoscopía  cada  1  a  3  años.   • Pacientes  de  riesgo  promedio:  Realizar  screening  desde  los  50  hasta  los  75-­‐85  años.   – Colonoscopía  cada  10  años.  Sigmoidoscopía  flexible  cada  o  colonografía  por  TAC  cada  5  años.   – En  pacientes  en  que  no  pueden  realizarse  lo  anterior,  se  justificaría  realizar  sangre  oculta  en   deposiciones  con  reactivo  sensible  anualmente  en  3  muestras.  

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

33    

ILEOSTOMÍAS    

Indic  

Apertura  del  ileon  a  la  piel  de  la  pared  abdominal.  Siempre  debe  protruir  2-­‐3  cm  porque  el   contenido  ileal  es  más  líquido  e  irritante  para  la  piel.  En  general  se  hacen  a  cuadrante  inferior   derecho  del  abdomen,  lejos  de  prominencias  óseas,  pliegues  y  cicatrices.   El  débito  diario  promedio  es  de  500  a  800  mL  líquido,  constante.  El  paciente  está   permanentemente  deshidratado,  por  lo  que  se  indica  régimen  rico  en  líquidos.  Suelen  presentar   urolitiasis  y  colelitiasis.  Tipos:   • Terminal:  Se  prefiere  si  las  asas  están  muy  inflamadas  (megacolon  tóxico  por  CU).  Puede   reconstruirse  luego  a  ileostomía  en  asa.   • En  asa:  Derivación  incompleta  del  contenido  y  temporal.   – Se  exterioriza  asa  a  través  de  recto  abdominal  fijando  o  no  con  vástago.  Si  lo  requiere,  se  deja   por  7  días  hasta  que  la  serosa  se  una  a  la  aponeurosis.     • Terminal:  Enfermedad  de  Crohn  extensa  que  requiera  proctocolectomía  total.   • En  asa:  Colitis  ulcerosa,  poliposis  familiar  de  colon.  Se  realiza  reservorio  ileal  con  anastomosis   ileoanal,  dejando  ileostomía  protectora  en  asa  temporal.  

COLOSTOMÍAS    

Indic  

Compl  

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Apertura  del  colon  a  la  piel  de  la  pared  abdominal.  Puede  ser  permanente  o  temporal,  según  si  la   causa  original  se  resuelve  o  no.  Tipos:   • Terminal:  Se  prefiere  si  la  colostomía  será  permanente.  Deriva  totalmente  el  tránsito  y  debe  ser   lo  más  distal  posible  para  que  las  deposiciones  estén  más  formadas.   – Se  fija  a  cuadrante  inferior  izquierdo,  fijando  peritoneo  a  serosa  de  colon  y  mesocolon  a  pared   lateral  del  abdomen.   – Si  se  reconstruye,  requiere  laparotomía  diferida  ≥  8  semanas  para  reducir  inflamación.   • En  asa:  Derivación  incompleta  del  contenido  y  temporal.  Se  usa  para  proteger  anastomosis,   desviar  tránsito  en  heridas  complejas  o  en  enfermedad  de  Fournier.   – Se  exterioriza  asa  a  través  de  recto  abdominal  fijando  el  meso  con  vástago  de  vidrio  o  plástico   duro.  Retirar  vástago  7-­‐10  días  después  para  dar  tiempo  a  la  serosa  a  fijarse  a  la  pared.   – Maduran  inmediatamente  (se  hacen  funcionantes).   – Cierre  fácil  (no  requiere  laparotomía,  solo  cirugía  local).     • Obstrucción  benigna  o  maligna  de  colon:  enf.  diverticular,  EII,  estenosis  actínica,  CCR  sigmoides.   • Perforación  de  colon:  inflamación  hace  desaconsejable  la  anastomosis  primaria.   • Trauma  de  colon  con  gran  daño  tisular,  devascularización,  shock  prolongado.   • Resección  de  recto.     Son  comunes  a  las  ileostomías  y  colostomías:   • Isquemia-­‐necrosis:  Precoz  (24  horas).  FR:  pared  abdominal  gruesa  (obesidad),  ostomía  terminal.   Cambia  de  coloración  y  bordes  no  sangran.  Reostomizar  si  la  necrosis  compromete  al  asa  más   allá  de  la  ostomía  por  riesgo  de  perforación.   • Prolapso:  Por  orificio  aponeurótico  muy  grande  para  la  ostomía.  Ocurre  más  frecuentemente  en   ostomías  en  asa.  Puede  presentar  compromiso  vascular,  lo  que  requiere  reparación  inmediata.   • Hernia  paraostomía:  Poco  complejas  pero  son  molestas  para  el  paciente  porque  no  pueden   acomodar  bien  la  bolsa  de  ostomía.  Requieren  reparación  con  malla.   • Retracción:  Causa  derrame  frecuente  alrededor  de  la  ostomía.   • Estenosis:  Reparación  local  si  es  de  la  piel  o  por  laparotomía  si  es  de  la  aponeurosis.   • Alteraciones  cutáneas:  Mayor  irritación  en  ileostomías.  

D I G E S T I V O   B A J O  

ENFERMEDAD  DE  FOURNIER    

Clín  

Diag  

Tto  

Es  la  infección  necrotizante  de  la  región  perineal.  Existen  dos  de  fascitis  necrotizante  (FN):  tipo  I,   entre  las  que  se  encuentra  la  enfermedad  de  Fournier,  es  polimicrobiana  (anaerobios  como   Bacteroides,  Clostridium  perfringens,  Peptostreptococcus;  más  anaerobios  facultativos  y   enterobacterias)  y  tipo  II  es  causada  por  Streptococcus  ß-­‐hemolítico  grupo  A.     FR  tipo  I:  DM,  enfermedad  vascular  periférica,  inmunocompromiso,  cirugía  reciente.   Es  una  enfermedad  severa  que  tiene  una  mortalidad  de  20–40%.     Dolor  perineal  severo  de  instalación  rápida,  desproporcionado  a  la  magnitud  de  los  hallazgos  del   examen  físico:  eritema  de  límites  difusos,  edema,  aumento  de  temperatura  local,  crépitos   subcutáneos,  vesículas  hemorrágicas.  Infección  severa:  sepsis,  mialgias,  diarrea.   Progresión  rápida  hacia  pared  abdominal  anterior,  músculos  glúteos,  escroto,  pene.   Si  no  se  trata,  en  3  días  hay  disrupción  cutánea:  bulas,  gangrena  franca.  Anestesia  local  por   trombosis  de  pequeños  vasos  y  destrucción  de  nervios  locales.     Sospecha  clínica  con  confirmación  por  exploración  quirúrgica.   Se  puede  usar  imágenes  para  evaluar  compromiso  muscular,  pero  no  puede  evaluar  a  la  fascia.   Tampoco  debe  demorar  la  cirugía  si  hay  sospecha  clínica.   Cultivos  tienen  rendimiento  bajo  en  las  FN  tipo  I  (20%).     Cirugía  temprana  y  agresiva  para  exploración  y  debridamiento  del  tejido  necrótico.  El  uso  de  ATB   sin  cirugía  tiene  una  mortalidad  de  100%.  Debridar  hasta  encontrar  tejido  viable  (sangrante).   Reexploración  en  24-­‐48  horas.  Cierre  diferido  hasta  eliminar  todo  el  tejido  necrótico,  puede   requerir  auto-­‐  o  aloinjerto  miocutáneo  para  cubrir  el  defecto.   ATB  de  amplio  espectro,  cubriendo  Gram  positivos,  Gram  negativos  y  anaerobios:  ceftriaxona  (si   alérgico:  aminoglicósido  o  fluoroquinolona),  metronidazol  y  clindamicina  (efecto  anti-­‐cepas   productoras  de  toxinas  de  Streptococcus  y  Staphylococcus).   Manejo  del  shock  (soporte  hemodinámico  agresivo  con  fluidos  y  vasoactivos).  

PATOLOGÍA  ANAL  BENIGNA   PRURITO  ANAL   Caus  

Man  

 

• 25%  idiopático.   • 75%  causa  identificada,  la  mayoría  son  benignas:   – Ensuciamiento  fecal,  hemorroides,  fisura  anal   – Malignas:  Cáncer  rectal,  cáncer  anal,  cáncer  de  colon,  pólipos  (historias  más  prolongadas).   – Alimentos  que  se  relacionan  con  prurito:  café,  té,  bebidas  cola,  chocolate,  tomates,  cítricos.   – Dermatológicas:  psoriasis,  dermatitis  de  contacto  o  atópica,  Paget,  carcinoma  espinocelular.   – Infecciones:  Sexuales  (condiloma,  herpes,  sífilis,  gonorrea),  candidiasis,  oxiuriasis.   – Factores  psicológicos.     • Mantener  aseo  y  sequedad  de  la  región.   • Biopsiar  lesiones  sospechosas  de  malignidad.  Si  el  prurito  se  acompaña  de  cambio  del  hábito   intestinal,  sangramiento  u  otros  síntomas  o  FR  de  CCR,  colonoscopía.   • Manejo  de  la  causa  de  base.   • Manejo  sintomático:  Hidrocortisona  tópica  1%  <  7-­‐14  días.  

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

35    

FISURA  ANAL    

Caus  

Clín  

Tto  

Desgarro  del  anodermo  (distal  a  la  línea  dentada)  que  puede  ser  agudo  (sana  en  <  6  semanas  con   manejo  conservador)  o  crónico.  Puede  ser  primario  (trauma,  alta  presión  anal)  o  secundario.   El  desgarro  ocurre  tras  vencerse  la  resistencia  de  los  tejidos  blandos,  lo  que  causa  exposición  del   músculo  esfínter  interno  y  dolor.  El  espasmo  muscular  tracciona  más  los  tejidos,  lo  cual  altera  la   cicatrización  y  causa  mayor  desgarro  tras  cada  evacuación.  Se  cronifica  la  fisura  en  40%  pacientes.     Traumáticas  (evacuación  de  deposiciones  duras,  diarrea  prolongada,  parto  vaginal  o  sexo  anal).   Secundarias  (Crohn,  cáncer  anal,  leucemia,  HIV,  sífilis,  granulomatosis  como  TBC).     Dolor  anal  al  evacuar,  más  intenso  en  fisuras  agudas.  Sangrado  de  escasa  cuantía  (rastros  en   papel  o  en  la  superficie  de  las  deposiciones).  Esfínter  hipertónico  al  TR.  Prurito  anal.  Al  examen,   laceración  superficial  o  profunda,  más  comúnmente  en  borde  posterior.   Fisura  crónica:  bordes  solevantados,  plicomas,  fibrosis.   El  diagnóstico  es  clínico.  Requiere  colonoscopía  si  hay  sangrado  importante  por  sospecha  de  CCR  o   fisuras  atípicas  (anteriores,  laterales)  por  sospecha  de  Crohn.     • Mantener  el  área  limpia  y  seca.  Dieta  rica  en  fibra  y  líquidos.  Manejo  de  la  constipación.  Baños   de  asiento  después  de  defecar.   • Decompresión  del  esfínter  interno  en  crónicas:  nitroglicerina  tópica  0,2-­‐0,4%,  nifedipino  oral.   • Reparación  quirúrgica  si  el  manejo  médico  no  funciona:  esfinterotomía  interna  lateral.  Es  muy   efectiva.  Riesgo  de  incontinencia  leve  (10%).  Biopsiar  lesiones  sospechosas  de  EII  o  malignidad.  

ENFERMEDAD  HEMORROIDAL    

Clín  

Diag  

Tto  

36  

 

Los  hemorroides  son  estructuras  vasculares  normales  de  la  submucosa  del  canal  anorrectal  que   pueden  presentar  una  variedad  de  problemas.  Los  hemorroides  internos  están  bajo  la  mucosa   rectal  y  se  originan  en  el  plexo  hemorroidal  superior.  Los  hemorroides  externos  están  bajo  la  línea   dentada  y  se  original  del  plexo  hemorroidal  inferior.  Drenan  a  vena  pudenda  interna  y  ésta  a  VCI.     Sangrado  indoloro  que  acompaña  al  tránsito,  sangre  brillante  que  tiñe  el  final  de  las  deposiciones   o  que  gotea  al  inodoro  o  al  papel.  La  rectorragia  visible  o  el  sangrado  oculto  debe  motivar  la   búsqueda  de  otras  causas  de  sangrado  anorrectal.  El  dolor  debe  orientar  a  otras  causas.   Prurito  anal  e  incontinencia  leve  de  contenido  líquido  debidos  a  prolapso  de  hemorroides   internos,  irritación  local  por  deposiciones  o  exudado  por  irritación.   Dolor  anal  +  masa  palpable  orienta  a  trombosis  hemorroidal.  La  trombosis  externa  es  una  masa   morada,  elíptica  y  visible  muy  dolorosa.  Los  hemorroides  internos  rara  vez  se  trombosan,  pero   cuando  ocurre  suele  ser  debido  a  estrangulación  y  gangrena,  que  puede  ser  de  riesgo  vital.     Clínico  más  confirmación  con  rectoscopía,  sigmoidoscopía  flexible  o  colonoscopía,  que  además   descartan  causas  importantes  de  sangrado  rectal  antes  de  establecer  el  diagnóstico.   DDx:  Plicomas  (pliegues  rectales  externos  vacíos  indoloros,  que  pueden  ser  consecuencia  de   resolución  de  hemorroides,  fisura  anal  o  Crohn),  fisura,  condiloma,  prolapso  rectal,  Crohn,  cáncer.     • Conservador:  dieta  rica  en  fibra  y  líquidos.  Baños  de  asiento  o  hidrocortisona  tópica  1%  <  7-­‐14   días  para  prurito.  Analgesia  y  trombectomía  percutánea  en  las  primeras  72  hrs  de  dolor.   • Técnicas  mínimamente  invasivas  para  hemorroides  internos  etapa  I  (sin  prolapso)  o  II  (prolapso   autolimitado  al  defecar):  Ligadura,  fotocoagulación  láser,  crioterapia,  escleroterapia.   • Quirúrgico:  Hemorroidectomía.  Complicaciones  más  comunes:  dolor,  retención  urinaria,  ITU.   Dolor  se  maneja  con  inyección  intraoperatoria  de  bupivacaína  (acción  larga).  Indicaciones:    

D I G E S T I V O   B A J O  

– Falla  de  la  terapia  médica  y  mínimamente  invasiva.   – Hemorroides  internos  grado  III  (prolapso  al  defecar  que  se  reduce  manualmente)  o  IV   (prolapso  irreductible  manualmente)  o  mixtos  (internos  y  externos).   – Hemorroides  sintomáticos  con  otra  causa  que  requiera  cirugía  anorrectal.  

PROCIDENCIA  RECTAL    

Clín  

Tto  

La  procidencia  o  prolapso  rectal  es  un  defecto  del  piso  pélvico  más  frecuente  en  mujeres  de  edad   avanzada.  Puede  ser  completo  (protrusión  de  todas  las  capas  del  recto)  o  parcial  (solo  mucosa).   FR:  Mujer,  multípara,  >  40  años,  cirugía  pélvica  previa,  con  diarrea  o  constipación  crónica,  daño   orgánico  cerebral,  otros  defectos  de  piso  pélvico  como  prolapso  vaginal.     Masa  indolora  prolapsada  por  ano  que  puede  ser  intermitente.  Molestias  abdominales  vagas,   vaciamiento  rectal  incompleto,  alteración  del  hábito  intestinal  (incontinencia  o  constipación).   Historia  de  maniobras  digitales  al  defecar.  El  dolor  debe  hacer  pensar  en  otros  diagnósticos.   Al  tacto,  esfínter  hipotónico,  masa  palpable,  prolapso  genital.  Diagnóstico  clínico.   DDx  con  hemorroide  interno  prolapsado:  Procidencia  tiene  anillos  de  mucosa  (pila  de  monedas).   • Médico:  Dieta  rica  en  fibra  y  líquidos.  Manejo  de  constipación.  Biofeedback  (éxito  variable).   Ejercicios  de  Kegel  no  tienen  impacto.   • En  pacientes  mayores  y  postrados  sin  opción  quirúrgica,  fijación  externa  de  la  procidencia.   • Cirugía  en  pacientes  sintomáticos  en  condiciones  aceptables,  ya  que  hay  riesgo  de  progresión   del  defecto,  debilidad  esfinteriana  y  atascamiento.  

FÍSTULA  PERIANAL    

Clín  

 

Tto  

La  fístula  perianal  es  en  la  mayor  parte  de  los  casos  la  fase  crónica  de  supuración  de  este  un   absceso.  Sin  embargo  también  hay  otras  causas  (Crohn,  proctitis  actínica,  cuerpo  extraño).  El   diagnóstico  es  clínico,  aunque  en  algunos  casos  pueden  requerirse  imágenes.     Absceso  anorrectal  que  “no  sana”  tras  drenaje,  drenaje  purulento  crónico  y  lesión  pustulosa   perianal  de  mal  olor.  Dolor  en  la  defecación,  al  sentarse  y  en  la  actividad.  Prurito.   Piel  excoriada  o  inflamada.  Se  palpa  induración  subcutánea  si  la  fístula  no  tiene  salida  a  piel.   Se  requiere  estudio  con  rectoscopía  o  colonoscopía  si  hay  sospecha  de  fístula  de  otras  causas.     • 1:  Interesfintérica  (transcurre  entre  el   • 3:  supraesfintérica  (atraviesa  elevador  del   músculo  esfínter).   ano).   • 2:  transesfintérica  (atraviesa  esfínter  externo   • 4:  extraesfintérica  (no  se  origina  en  la  línea   hacia  la  fosa  isquiorectal).   dentada).       Se  tratan  en  pacientes  sintomáticos.  Identificar  correctamente  el  tipo,  en  general  mediante   examen  bajo  anestesia  en  pabellón.  Luego,  resolución  quirúrgica.  Tienen  una  alta  tasa  de   recurrencia  y  riesgo  de  incontinencia  tras  el  tratamiento.   En  úlceras  perianales  sintomáticas  por  Crohn,  el  manejo  es  el  de  la  patología  de  base.  Se  ha  usado   con  éxito  metronidazol  tópico  en  este  tipo  de  pacientes.  

ABSCESO  PERIANAL    

El  absceso  perianal  es  la  manifestación  aguda  de  la  colección  purulenta  de  las  criptas  glandulares   del  recto,  causado  frecuentemente  por  Staphylococcus  aureus.  Se  ubica  en  el  plano   interesfinteriano,  bajo  la  mucosa  rectal.      

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

37    

Clín  

Dolor  anorrectal  severo  constante,  no  necesariamente  asociado  al  paso  de  deposiciones.  Fiebre,   malestar  general.  Aumento  de  volumen  eritematoso,  fluctuante.  Masa  perirrectal  palpable   (puede  no  ser  visible  externamente  si  es  un  absceso  supraelevador).  50%  de  los  abscesos  fistuliza.   Diagnóstico  clínico  apoyado  por  imágenes  (TAC,  RM)  ante  sospecha  de  absceso  no  palpable.     Drenaje  del  absceso  mediante  incisión  cruzada  lo  más  cerca  posible  del  margen  anal.  No  se   requiere  ATB  ni  cultivos  de  rutina,  solo  en  DM,  celulitis  extensa,  inmunosupresión  o  profilaxis  de   endocarditis.  

Tto  

CÁNCER  DE  ANO    

Clín  

Diag  

Tto  

La  gran  mayoría  son  cánceres  escamosos  originados  en  la  unión  de  la  mucosa  anal  y  rectal.  A   veces  el  diagnóstico  diferencial  con  cánceres  de  la  piel  perianal  es  difícil.   FR:  Mujeres,  infección  por  HPV,  sexo  anal  receptivo,  infección  por  HIV  o  inmunodepresión  crónica.     Rectorragia  es  el  síntoma  inicial  más  común.  Proctalgia,  sensación  de  masa  rectal.   Frecuentemente  se  confunde  por  hemorroides,  lo  que  retrasa  el  diagnóstico.  Existe  historia  de   condilomas  perianales  en  50%  de  hombres  homosexuales  y  30%  de  hombres  y  mujeres   heterosexuales.  Metástasis  a  linfonodos;  raras  a  distancia,  pero  la  más  común  es  hepática.     Biopsia  por  colonoscopía  o  rectoscopía.  Etapificación  con  TAC  de  tórax,  abdomen  y  pelvis  o  RM  de   abdomen  y  pelvis.  Endosonografía  puede  evaluar  invasión  de  la  mucosa.     • Etapas  iniciales  (T1  y  T2:  masa  <  5  cm):  QRT  puede  ser  curativa  y  preserva  el  esfínter.   – Reevaluación  6  a  12  semanas  post-­‐tratamiento  y  luego  periódicamente.  Si  hay  evidencia  de   progresión  o  no  remisión  en  6  meses,  cirugía.   • Cáncer  metastásico  a  linfonodos  o  a  distancia:  QT  paliativa.  

ENTERITIS  ACTÍNICA    

Clín  

Diag  

Tto  

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Lesiones  en  intestino  delgado  o  colon  causadas  por  radioterapia  en  contexto  oncológico,   principalmente  en  cánceres  de  recto,  cuello  uterino,  útero,  próstata,  vejiga  urinaria  o  testículos.   Puede  ser  aguda  (lesiones  durante  o  poco  después  de  RT)  que  suele  ser  leve  y  autolimitada,  o   crónica,  con  daño  fibrótico  extenso,  irreversible  y  potencialmente  grave.       Enteritis  aguda:  Semanas  3  a  6  de  RT.  Depende  de  la  técnica  y  la  dosis  de  RT  y  su  fraccionamiento.   Diarrea,  dolor  abdominal  cólico,  náuseas.  Los  síntomas  ceden  2  a  6  semanas  luego  de  terminar  RT.     Enteritis  crónica:  Desde  6  meses  post  RT.  FR:  Dosis  alta  de  RT,  cirugía  previa,  edad,  QRT  conjunta.   • Proctosigmoiditis  actínica:  Desde  1  año  post  RT.  Tenesmo,  urgencia,  hematoquezia.   • Enteritis  actínica:  Hasta  5  años  post  RT.  Obstrucción  intestinal  por  estenosis,  perforación,   abscesos,  fístulas,  hemorragia  digestiva,  malabsorción.     • Enteritis  aguda:  diagnóstico  clínico.  Debe  evitarse  la  colonoscopía  por  riesgo  de  perforación.   • Proctosigmoiditis  crónica:  Colonoscopía,  friabilidad  y  telangectasias.   • Enteritis  crónica:  Imagen,  TAC  o  enteroclisis.     • Enteritis  aguda:  Manejo  sintomático.  Eventualmente,  descontinuación  temporal  de  RT  si  los   síntomas  son  de  difícil  manejo  (esto  ocurre  más  frecuentemente  en  esquemas  de  QRT).   • Proctosigmoiditis  crónica:  Síntomas  leves  no  suelen  tratarse.  Tratamiento  médico  inicial   (enemas  de  sucralfato).  Sangrado  digestivo  u  obstrucción:  tratamiento  endoscópico  de  control  

D I G E S T I V O   B A J O  

Prev  

de  hemorragia  o  dilatación.  Se  reserva  cirugía  para  sangrado,  estenosis  o  dolor  intratables  con   otras  técnicas,  o  en  caso  de  fístulas.   • Enteritis  crónica:  en  caso  de  diarrea,  evaluar  efectividad  de  antibióticos  por  sobrecrecimiento  y   dieta  sin  lactosa;  pueden  beneficiarse  de  antidiarreicos  como  loperamida.  Tratar  obstrucción   inicialmente  con  medidas  generales  (dieta  sin  residuos),  luego  quirúrgico.  Afectación  extensa:   mal  pronóstico,  evaluar  uso  de  NPT.     Adecuada  técnica  y  dosificación  de  RT.   Desplazamiento  de  asas  abdominales  fuera  del  campo  de  RT  con  mallas  en  la  cirugía  previa.  Uso   de  fármacos  antirradicales  libres  (amifostina;  se  estudia  uso  de  sulfasalazina  y  misoprostol).  

HEMORRAGIA  DIGESTIVA  BAJA    

Caus  

Clín  

Man  

Lo  inicial  es  el  manejo  del  A-­‐B-­‐C:  el  restablecimiento  del  VEC  o  del  hematocrito  antes  de  cualquier   otro  procedimiento  diagnóstico  o  terapéutico.  Se  define  HDB  como  la  hemorragia  del  tubo   digestivo  distal  al  ángulo  de  Treitz  (flexura  duodenoyeyunal).       • Anatómicas:  Enfermedad  diverticular,   • Inflamatoria:  Enf.  inflamatoria  intestinal,   patología  anorrectal  (hemorroides  es  la  causa   colitis  infecciosa  (Salmonella,  Campylobacter,   más  frecuente  en  <  50  años).   Shigella).   • Vascular:  Angiodisplasia  (causa  vascular  más   • Neoplásica:  CCR,  cáncer  anal.   frecuente),  colitis  isquémica,  enteritis     actínica.     Hematoquezia  (heces  color  guinda,  orienta  a  colon  derecho)  o  rectorragia  (sangre  roja  y  brillante,   a  veces  coágulos,  orienta  a  colon  izquierdo).  Un  sangrado  masivo  orienta  a  origen  arterial   (enfermedad  diverticular)  y  uno  poco  masivo  a  origen  venoso  (angiodisplasia).   Hematoquezia  puede  deberse  a  HDA  asociado  a  tránsito  intestinal  rápido   HDN  inestable  (hipotensión,  taquicardia,  ortostatismo,  síncope).  Anemia.  Falla  renal  aguda.     A-­‐B-­‐C.  Reanimación  con  cristaloides  o  coloides.   Transfusión  de  GR:  Pacientes  jóvenes  sin  comorbilidad  pueden  mantener  Hb  ≥  7  g/dL,  ≥  9-­‐10  g/dL   en  pacientes  coronarios  inestables.  Sangrado  activo  e  hipovolemia  pueden  requerir  transfusión  a   pesar  de  tener  Hb  normal.  Uso  de  otros  hemoderivados  según  necesidad.   Suspender  antiagregantes,  anticoagulantes  y  revertir  coagulopatías  según  riesgo/beneficio.     Colonoscopía  es  el  primer  estudio  a  realizar  ante  sospecha  de  HDB.  Puede  ser  terapéutica  y   obtener  tejidos  para  biopsia,  pero  requiere  preparación  intestinal  y  sedación.  Pueden  tratarse   HDB  debidas  a  divertículos,  angiodisplasia,  hemorroides,  sangrado  post  polipectomía,  actínica.   Reduce  el  riesgo  de  resangrado  y  cirugía  posterior  si  se  hace  <  12  hrs  desde  el  ingreso.   Si  colonoscopía  no  puede  identificar  sitio  de  sangrado,  se  puede  angiografía  o  hacer  estudio   nuclear  (Tc99),  pero  ambos  requieren  sangrado  activo.  

HEMORRAGIA  DIGESTIVA  DE  ORIGEN  NO  PRECISADO    

Caus  

Se  le  llama  a  la  HD  de  origen  “oscuro”  a  aquella  que  persiste  o  recurre  tras  estudio  completo  de   HDA  y  HDB,  más  estudio  imagenológico  (enteroclisis).     • Paciente  <  40  años:  enfermedad  inflamatoria  intestinal,  divertículo  de  Meckel,  lesión  de   Dieulafoy  o  tumor  de  intestino  delgado.   • Pacientes  >  40  años:  lesiones  vasculares,  erosiones,  úlceras  asociadas  al  uso  de  AINEs.  

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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Man  

Repetir  historia  y  examen  físico,  considerando  uso  de  fármacos,  historia  familiar.   Repetir  endoscopía  alta  (buen  rendimiento)  y  colonoscopía  (rendimiento  algo  menor).   Cápsula  endoscópica  inalámbrica  o  enteroscopía  con  endoscopio  pediátrico:  permiten  ver   intestino  delgado  pero  no  tomar  muestras  ni  realizar  intervención  terapéutica.   Estudio  de  imagen,  angiografía  y  estudio  nuclear.  

 

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D I G E S T I V O   B A J O  

HEPATOBILIAR   COLELITIASIS   Epi  

Clín  

Diag  

Tto  

La  colelitiasis  es  el  principal  FR  para  el  cáncer  de  vesícula  biliar,  del  cual  Chile  tiene  una  incidencia   muy  alta.  4F:  Las  mujeres  (Female),  en  particular  de  etnia  mapuche,  en  la  década  entre  los  40  y  49   años  (Forty),  multíparas  (Fertile)  y  obesas  (Fat)  están  en  riesgo  mayor  de  tener  colelitiasis.     Asintomático  en  45%  de  los  casos.  En  los  hombres  suele  debutar  con  una  complicación   (colecistitis  aguda,  coledocolitiasis,  pancreatitis).  En  mujeres  jóvenes,  da  síntomas  precozmente.   Cólico  biliar:  dolor  cólico  o  constante  en  hipocondrio  derecho  tras  alimentos  grasos,  <  6  hrs.   Otros:  dolor  torácico  o  abdominal  inespecífico,  dispepsia,  regurgitación,  distensión,  vómitos.     Ecografía  abdominal.  GES  sugiere  realizar  ecografía  abdominal  en  2  meses  desde  la  sospecha  a:   • Pacientes  sintomáticos.   • Mujeres  asintomáticas  con  factores  de  riesgo.   • Hombres  y  mujeres  entre  35  y  49  años,  con  síntomas  típicos  o  bien  antecedentes  de  cólico  biliar   previo,  colecistitis  crónica  no  operada  o  ecografía  previa  con  colelitiasis.     Colecistectomía,  en  3  meses  desde  confirmación  ecográfica.  Laparoscopía  es  la  técnica  de  elección   en  pacientes  no  complicados:  menor  mortalidad,  riesgo  de  daño  del  conducto  hepático  común,   días  de  hospitalización,  dolor  postoperatorio  y  reintegro  más  rápido  a  las  actividades  habituales.   La  muestra  se  envía  a  biopsia  para  confirmación  histológica  de  ausencia  de  cáncer  vesicular.  

COLECISTITIS  AGUDA    

Clín  

Diag  

Tto  

El  principal  factor  causante  es  la  colelitiasis.  Puede  darse  una  colecistitis  aguda  alitiásica  (10%):  en   general  es  de  curso  más  grave  porque  se  presenta  en  pacientes  graves,  intubados  y  sedados.     Dolor  abdominal  (típicamente  en  hipocondrio  derecho  o  epigastrio,  que  puede  irradiar  a  hombro   derecho  o  cuello),  constante  (no  cólico  y  >  6  horas)  y  severo.  Fiebre.  Náuseas,  vómitos,  anorexia.   A  veces  hay  historia  de  ingestión  de  alimentos  grasos  en  la  hora  previa  al  inicio  del  dolor.   Resistencia  abdominal  localizada,  signo  de  Murphy  (dolor  a  la  palpación  de  la  vesícula  biliar).   Sin  tratamiento  hay  riesgo  de  complicaciones:  gangrena  y  perforación  vesicular.     Laboratorio:  elevación  de  parámetros  inflamatorios,  con  perfil  hepático  normal  (si  hay  alteración,   se  debe  pensar  en  colangitis,  coledocolitiasis  o  síndrome  de  Mirizzi).   Clínico  con  ecografía  compatible:  engrosamiento  de  la  pared  vesicular  (>  4-­‐5  mm)  o  edema  (signo   de  la  doble  pared),  signo  de  Murphy  sonográfico.     Control  del  dolor.  Corrección  de  VEC  y  alteraciones  hidroelectrolíticas.   IDSA  recomienda  iniciar  ATB  a  quienes  tengan  signos  de  infección  asociado  a  imágenes   compatibles  con  colecistitis,  hasta  lograr  respuesta  clínica.   Colecistectomía  en  agudo,  o  bien  diferida  si  el  paciente  tiene  alto  riesgo  operatorio  (ASA  >  III).  En   ese  caso  puede  realizarse  drenaje  por  colecistostomía  percutánea  asociado  a  ATB.   La  técnica  laparoscópica  tiene  cursa  con  menos  dolor  postoperatorio,  acorta  la  hospitalización  y  la   convalescencia  y  tiene  menor  riesgo  de  mortalidad  (0,1%  versus  0,5%  de  la  abierta).   Colecistitis  alitiásica:  ATB  que  cubra  BGN,  Pseudomonas  y  anaerobios,  tomando  en  cuenta  uso  de   ATB  amplio  espectro  previo.  Colecistectomía  y  drenaje  de  abscesos.  

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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COLECISTITIS  CRÓNICA    

Inflamación  crónica  de  comienzo  silencioso  y  evolución  prolongada  o  secundaria  a  episodios   repetidos  de  colecistitis  aguda.  Se  asocia  a  litiasis.   • Escleroatrófica:  Pequeña,  lumen  estrecho  y  pared  fibrosa  amoldada  a  los  cálculos  interiores.   • En  porcelana:  Vesícula  de  pared  fibrosa  y  calcificada,  con  superficie  interna  blanca  y  lisa.   • Hidrópica:  Grande,  pálida,  muy  distendida  por  un  líquido  seromucoso,  con  cálculo  enclavado  en   el  bacinete.  La  pared  es  fibrosa  y  está  adelgazada.     En  general  asintomática.  Puede  precederse  de  varios  episodios  de  colecistitis  aguda  no  tratada.     Según  la  guía  GES  de  colelitiasis,  debe  operarse  en  personas  entre  35  y  49  años.  

Clín   Tto  

ICTERICIA  OBSTRUCTIVA  Y  COLEDOCOLITIASIS    

Caus  

Clín  

Diag  

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Ictericia  de  predominio  directo,  con  elevación  de  fosfatasa  alcalina  y  GGT  (“patrón  colestásico”;   aunque  también  puede  elevar  GOT  y  GPT,  “patrón  hepatocelular”),  causada  por  una  obstrucción   al  flujo  a  cualquier  nivel  de  la  vía  biliar.     • Lumen:  Litiásicas  (coledocolitiasis).  Parasitarias  (ascariasis,  fasciolasis,  quiste  hidatídico).   • Parietales:  Benignas  (quistes  coledocianos,  atresia  de  colédoco,  estenosis  de  colédoco,   inflamación).  Malignas  (cáncer  de  vesícula  biliar,  cáncer  de  vía  biliar,  cáncer  de  cabeza  de   páncreas  infiltrativo).   • Extrínsecas:  Benignas  (pancreatitis,  papilitis,  síndrome  de  Mirizzi:  obstrucción  extrínseca  del   conducto  hepático  común  por  litiasis  del  bacinete  o  cístico).  Malignas  (carcinoma  pancreático,   cáncer  de  ampolla  de  Vater,  linfomas,  metástasis,  cáncer  de  hígado).     Ictericia  con  coluria  y/o  acolia  (hiperbilirrubinemia  de  predominio  directo,  aumento  de  FA  y  GGT)   y  prurito  por  aumento  de  sales  biliares  en  sangre.   Síndrome  de  malabsorción,  esteatorrea,  por  disminución  de  la  absorción  de  grasas.   Si  hay  colangitis,  tríada  de  Charcot  (ictericia,  sepsis,  dolor  abdominal).  Si  hay  neoplasia,  baja  de   peso,  náuseas,  masa  palpable.   La  causa  de  la  ictericia  de  predominio  directo  puede  ser  hepática  si  sugiere  DHC:  historia  de  abuso   de  alcohol,  eritema  palmar,  circulación  colateral,  ascitis,  contractura  de  Dupuytren.     Laboratorio  inflamatorio,  hepático.   Ecografía  abdominal  puede  mostrar  dilatación  de  la  vía  biliar  intra  y  extrahepática,  además  de   cálculos  en  vesícula  o  bacinete,  pero  tiene  mala  sensibilidad  para  obstrucciones  de  la  vía  biliar   común.  TAC  puede  mostrar  factores  obstructivos  (litiasis,  neoplasia)  del  colédoco,  pero  tiene  mala   sensibilidad  para  colelitiasis.   Endosonografía  permite  visualizar  bien  desde  el  duodeno  cálculos  de  la  vía  biliar  distal  y  cánceres   pancreáticos  pequeños  (<  3  cm)  que  son  difíciles  de  ver  al  TAC.  ERCP  permite  visualizar  la  vía  biliar   y  los  ductos  pancreáticos  y  es  superior  a  la  ecografía  y  TAC  para  detectar  obstrucciones   extrahepáticas  y  permite  realizar  intervención.  Es  de  elección  en  coledocolitiasis.  Complicaciones:   sangrado,  colangitis,  pancreatitis.  No  se  usa  para  diagnóstico.   ColangioRM  es  muy  sensible  y  específica  y  no  es  invasiva.  Puede  detectar  bien  las  obstrucciones   como  defectos  de  llenado  pero  puede  no  distinguir  la  naturaleza  del  cuerpo  obstructivo.   Colangiografía  percutánea  transhepática  (PTC)  permite  visualizar  con  contraste  la  vía  biliar  desde   superior  a  inferior  por  punción  percutánea  al  parénquima  hepático.  Útil  en  obstrucciones   proximales  al  hepático  común  o  cuando  la  ERCP  es  difícil  por  anatomía  (paciente  con  Y  de  Roux,   pues  aumenta  la  distancia  boca–papila  de  Vater).  

H E P A T O B I L I A R  

Tto  

• Las  guías  norteamericanas  sugieren  que  en  pacientes  con  alta  probabilidad  de  obstrucción,  se   podría  iniciar  estudio  con  endosonografía  o  ERCP  ya  que  una  ecografía  negativa  no  descarta  la   necesidad  de  ERCP.  Sin  embargo  se  evita  usar  ERCP  diagnóstica,  por  lo  que  el  primer   acercamiento  suele  ser  con  ecografía  abdominal  +  TAC.   • Si  hay  probabilidad  de  obstrucción  pero  no  se  ha  determinado  si  es  intra  o  extrahepática,  una   ecografía  abdominal  puede  servir  para  aclarar  el  nivel  y  luego  elegir  ERCP  o  PTC.   • En  pacientes  con  baja  probabilidad  de  obstrucción,  un  TAC  puede  descartar  bien  esta  hipótesis   para  comenzar  a  buscar  causas  intrahepáticas  de  colestasia.     El  manejo  de  la  coledocolitiasis  cambia  según  el  riesgo  de  presentarla:   • Alto  riesgo  (cálculo  en  colédoco  visto  en  imágenes,  clínica  de  colangitis  o  BT  >  4  mg/dL):   – Colecistectomía  laparoscópica  con  colangiografía  intraoperatoria  (CIO).   Esta  técnica  logra  visualizar  cálculos  del  colédoco  insertando  contraste  desde  una  cisticotomía   (antes  de  completar  la  colecistectomía),  de  superior  a  inferior.  Si  se  confirma,  se  deja  pasada   una  guía  por  el  colédoco  a  través  del  cálculo,  hacia  el  duodeno.  Luego  se  hace  ERCP  (rendez-­‐ vous)  conducido  a  través  de  la  guía  para  retirar  el  cálculo.   • Riesgo  intermedio  (dilatación  de  colédoco,  BT  1.8–4  mg/dL,  alteración  de  otras  pruebas   hepáticas,  pancreatitis  litiásica,  edad  >  55):   – Si  es  candidato  a  cirugía,  colecistectomía,  CIO  y  ERCP  (rendez-­‐vous).   – Si  no  es  candidato  a  cirugía,  definir  conducta  según  colangio-­‐RM  o  endosonografía  (puede  ver   cálculos  de  colédoco  distal  no  vistos  a  colangio-­‐RM).   • Riesgo  bajo  (sin  factores):  Manejo  de  colelitiasis  o  barro  biliar  en  vesícula  mediante   coledocolitiasis  sin  colangiografía  intraoperatoria.  Si  no  existen,  buscar  diagnóstico  alternativo.  

COLANGITIS    

Clín  

Diag  

Tto  

Síndrome  causado  por  la  estasis  y  aumento  de  presión  de  la  vía  biliar,  sobreinfectada  por   bacterias  que  ascienden  desde  el  duodeno.  La  traslocación  bacteriana  puede  causar  paso  de  los   agentes  a  la  sangra:  sepsis.  Los  gérmenes  más  habitualmente  aislados  son  bacterias  Gram   negativas  (E.  coli,  Klebsiella,  Enterobacter).  El  Gram  positivo  más  frecuente  es  Enterococcus.   Aunque  no  es  frecuente,  puede  haber  también  anaerobios  (Bacteroides,  Clostridium).   Las  causas  más  frecuentes  de  obstrucción  son  benignas  (cálculo  biliar,  estenosis  benigna),  aunque   también  puede  haber  causas  malignas.     Tríada  de  Charcot  (sepsis,  dolor  de  hipocondrio  derecho  e  ictericia  obstructiva)  se  da  en  50-­‐75%   de  los  pacientes.  Si  se  agrega  comp.  conciencia  y  shock  se  denomina  pentada  de  Reynolds  y  es   característica  de  la  colangitis  supurativa,  rara  de  ver  hoy  por  los  tratamientos  antibióticos.   El  shock  puede  progresar  hacia  una  falla  multiorgánica.   Leucocitosis  (predominio  PMN),  patrón  colestásico  (FA,  GGT),  hiperbilirrubinemia  directa.  Puede   asociarse  a  elevación  de  enzimas  pancreáticas,  >  3  veces  el  límite  superior  sugiere  pancreatitis.   Elevación  de  GOT  o  GPT  >  1000  sugiere  formación  de  microabscesos  hepáticos.     Ante  la  sospecha  clínica,  ecografía  abdominal  permite  observar  dilatación  de  la  vía  biliar  como   signo  indirecto  de  obstrucción  y  es  el  examen  de  elección  para  observar  colelitiasis.  Sin  embargo   puede  no  observar  directamente  una  coledocolitiasis.  TAC  abdominal  puede  ver  coledocolitiasis.   ColangioRM  puede  ser  útil  en  pacientes  colecistectomizados.     • Manejo  de  la  sepsis:  volemización  por  metas  y  antibioterapia.  ATB  empírico:  ceftriaxona  +   metronizadol  ±  ampicilina.  Ajuste  según  hemocultivos.  Duración  ≥  7  días.   • Drenaje  de  la  vía  biliar:  Puede  realizarse  de  forma  electiva.   – Indicaciones  de  drenaje  de  urgencia:  Dolor  abdominal  persistente  o  fiebre  >  39º  tras  24  hrs  de   tratamiento  médico,  shock  séptico,  compromiso  de  conciencia.  

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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– Drenaje  puede  realizarse  por  ERCP  (esfinterotomía  o  stent,  litotripsia  en  cálculos  >  2  cm;   menor  morbimortalidad  que  otras  técnicas),  percutánea  (colecistotomía  en  pacientes  con   vesícula  biliar  intacta)  o  abierta  (fallo  de  las  otras  técnicas:  coledocostomía  con  sonda  Kehr).   – Manejo  de  sonda  Kehr  (T):  No  retirar  antes  de  14  o  21  días.  Realizar  colangiografía  por  sonda   T.  Si  es  negativa,  retirar;  si  es  positiva  para  coledocolitiasis  residual  retirar  con  canastillo  de   Dormia  y  mantener  sonda  dos  meses.  Se  retira  con  débito  <  200-­‐300  mL/día.   – Complicaciones  sonda  T  (la  mayoría  al  retirar):  Desbalance  hidroelectrolítico,  fístula  biliar   externa,  bilioma  perianastomótico,  bacteriemia,  peritonitis  biliar  (resolución  quirúrgica).  

CÁNCER  DE  VESÍCULA  BILIAR    

Clín  

Diag  

Tto  

Chile  tiene  una  de  las  incidencias  más  altas  de  cáncer  de  vesícula  biliar.  Es  mayor  en  la  VIII,  IX  y  X   regiones  y  la  letalidad  más  alta  del  mundo  está  en  la  Araucanía  Norte.  Su  pronóstico  es  muy  malo,   principalmente  porque  al  momento  de  detectarse  se  encuentra  avanzado.  Un  70-­‐90%  de  los  casos   se  asocia  a  colelitiasis,  y  el  riesgo  es  mayor  a  mayor  tamaño  del  cálculo.  Otros  FR:  infeción  crónica   por  Salmonella  typhi,  fármacos  (metildopa,  ACO,  isoniazida),  obesidad.   La  mayoría  son  adenocarcinomas  (90%),  pero  también  hay  escamosos,  adenoescamosos,  etc.     Los  pacientes  con  cánceres  iniciales  son  más  frecuentemente  asintomáticos,  y  hallados  en  la   anatomía  patológica  tras  una  colecistectomía  habitual.   Los  pacientes  con  cáncer  invasivo  temprano  son  también  asintomáticos,  o  presentan  clínica   compatible  con  colelitiasis  o  colecistitis.   Sintomáticos:  Dolor  en  hipocondrio,  anorexia,  náuseas  y  vómitos,  CEG,  baja  de  peso.  Ictericia   obstructiva  por  invasión  de  tracto  biliar  o  metástasis  al  ligamento  hepatoduodenal.  Síndrome  de   Mirizzi  (compresión  del  hepático  común  por  una  litiasis  impactada  en  el  bacinete).  Avanzado:   hepatomegalia,  masa  palpable,  ascitis,  síndrome  paraneoplásico  (acantosis  nigricans).     La  mayoría  de  los  pacientes  tiene  diagnóstico  preoperatorio:  ecografía  realizada  para  estudio  de   cólico  biliar  o  colelitiasis.  Pueden  verse  lesiones  polipoides  pequeñas  que  representan  adenomas,   papilomas,  colesterolosis  o  efectivamente  carcinomas  (más  probable  si  >  1  cm).  También  puede   verse  como  engrosamiento  o  calcificación  de  la  pared.   TAC  puede  ver  el  compromiso  local,  invasión  hepática,  linfática  y  a  distancia.  No  es  bueno   diferenciando  lesiones  locales  benignas  de  malignas.  ColangioRM  tiene  mejor  rendimiento.   Una  parte  de  los  pacientes  tiene  diagnóstico  intraoperatorio  durante  una  colecistectomía.     La  cirugía  es  el  único  tratamiento  potencialmente  curativo  en  pacientes  con  cáncer  de  vesícula.  En   cánceres  in  situ  o  que  invaden  solo  la  lámina  propia  (Tis  o  T1a),  una  colecistectomía  simple  es   curativa.  Si  la  extensión  del  cáncer  según  estudio  preoperatorio  es  mayor  (invade  la  muscular  o   más),  se  realiza  una  colecistectomía  extendida  o  “en  cuña”  (margen  hepático  de  2  cm).   Si  se  hace  el  diagnóstico  preoperatoriamente  durante  colecistectomía,  debe  convertirse  la   colecistectomía  a  abierta  para  reducir  la  posibilidad  de  siembra.   En  pacientes  con  cáncer  localmente  irresecable  o  metastásico,  QRT  o  QT  paliativa.  Eventualmente   se  requiere  stent  por  ERCP  o  percutáneo  si  hay  ictericia  obstructiva.  

CÁNCER  DE  VÍA  BILIAR    

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El  cáncer  de  vía  biliar  (CVB)  puede  ocurrir  en  la  vía  biliar  intrahepática,  perihiliar  (75%;   extrahepático  hasta  la  unión  del  cístico  y  el  hepático  común  para  formar  el  colédoco;  considera  al   tumor  de  Klatskin  (66%):  bifurcación  del  hepático  común)  o  extrahepática  (distal).  Son  raros  pero   altamente  letales  por  su  diagnóstico  tardío.  Histología:  >  90%  adenocarcinomas.   FR:  Hombre,  50-­‐70  años,  colangitis  esclerosante  primaria  (CEP),  quistes  de  colédoco.  

 

H E P A T O B I L I A R  

Clín  

Diag  

Tto  

Asintomáticos  hasta  que  el  tumor  obstruye  el  drenaje  biliar:  ictericia  obstructiva,  prurito,  coluria,   acolia,  baja  de  peso.  A  veces  dolor  sordo  en  hipocondrio  derecho,  fiebre.  Signo  de  Courvoisier-­‐ Terrier:  vesícula  palpable  indolora,  muy  sugerente  de  obstrucción  neoplásica  del  colédoco.   Rara  vez  se  presenta  como  colangitis.  Predomina  el  síndrome  colestásico  con  CEG  progresivo.   Laboratorio:  pruebas  hepáticas  en  patrón  colestásico,  hiperbilirrubinemia  directa  alta  >  10  mg/dL.   Intrahepáticos:  dolor  sordo  de  hipocondrio  derecho  y  baja  de  peso,  rara  vez  presentan  ictericia  e   hiperbilirrubinemia.     El  diagnóstico  preoperatorio  es  difícil.  Estudio  imagenológico  inicial  con  ecografía  permite  saber  el   calibre  la  vía  biliar,  localizar  el  nivel  de  obstrucción  y  descartar  colelitiasis.  TAC  permite  ver   tumores  intrahepáticos,  el  nivel  de  la  obstrucción  y  la  presencia  de  atrofia  hepática.   ColangioRM  permite  evaluación  de  la  vía  biliar  y  el  parénquima  hepático,  pero  puede  subestimar   la  extensión  del  tumor.  Cánceres  distales  pueden  verse  con  endosonografía,  que  permite  tomar   biopsias.  PET/CT  para  estudio  de  metástasis  ocultas.   En  muchas  ocasiones,  la  única  opción  de  determinar  la  resecabilidad  con  estudio  de  diseminación   negativo  es  a  través  de  una  laparoscopía  etapificadora.   CA  19-­‐9  se  ha  usado  para  detectar  CVB  en  pacientes  con  CEP,  siendo  más  útil  en  pacientes  con   clínica  de  colangitis.  La  combinación  de  CEA  y  CA  19-­‐9  es  muy  específica  en  estos  pacientes.     El  único  tratamiento  definitivo  es  la  cirugía.  Se  debe  agregar  QRT  adyuvante  a  quienes  tengan   márgenes  microscópicamente  positivos  o  si  tienen  linfonodos  positivos.  En  pacientes  con   hiperbilirrubinemia  >  3  mg/dL  algunos  recomiendan  realizar  drenaje  endoscópico  antes  de   resolución  quirúrgica  definitiva  pero  no  hay  consenso  al  respecto.   Para  cánceres  localmente  avanzados  (márgenes  macroscópicos,  irresecables  o  localmente   recurrentes),  QRT.  Drenaje  endoscópico  de  vía  biliar,  se  sugiere  en  estos  pacientes  iniciar   profilaxis  ATB  de  colangitis  con  ciprofloxacino  oral,  reduce  el  riesgo  y  la  mortalidad  a  largo  plazo.   En  cánceres  avanzados,  QT  paliativa.  

ABSCESO  HEPÁTICO    

Clín  

Diag  

Tto  

Los  abscesos  hepáticos  pueden  clasificarse  como  piógenos  (secundarios  a  un  foco  demostrable,   generalmente  por  colangitis  ascendente,  pileflebitis  portal,  bacteriemia  o  por  contigüidad;  la   mayoría  son  polimicrobianos)  y  amebianos  (causados  por  Entamoeba  histolytica).     • Absceso  piógeno:  Fiebre,  dolor  en  hipocondrio  derecho  y  hepatomegalia.  Náuseas,  vómitos,   baja  de  peso,  CEG.  En  laboratorio  leucocitosis,  elevación  de  FA.  Ictericia    es  más  frecuente  en   abscesos  múltiples.  Orienta  hacia  causa  bacteriana  la  ictericia  y  la  sepsis,  hemocultivos  (+).   • Absceso  amebiano:  Asintomático,  a  veces  fiebre  y  baja  de  peso  de  meses  de  evolución.   Leucocitosis  sin  eosinofilia.  Orienta  hacia  causa  amebiana  dolor  abdominal  y  diarrea  disentérica,   presencia  en  área  endémica  (regiones  tropicales)  y  serología  para  amebas  positiva  (anticuerpos   anti-­‐E.  histolytica;  en  áreas  endémicas  puede  haber  serología  (+)  por  infección  previa,  por  lo  que   no  confirma  infección  activa,  aunque  una  serología  (–)  sí  la  descarta).     Ecografía  puede  identificar  el  absceso  y  evaluar  la  enfermedad  biliar  asociada.  TAC  es  útil  para   abscesos  pequeños  o  múltiples,  de  forma  complementaria  a  la  ecografía.     • Absceso  piógeno:  drenaje  percutáneo  +  tratamiento  antibiótico  empírico  (ceftriaxona-­‐ metronidazol,  ajustar  a  ABG),  para  completar  4  a  6  semanas.  Se  debe  operar  si  falla  el   tratamiento  inicial,  los  abscesos  son  múltiples  o  loculados,  da  signos  de  irritación  peritoneal  o   colangitis  por  obstrucción  biliar.   • Absceso  amebiano:  Metronidazol  750  mg  cada  8  horas  por  10  días.  

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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QUISTES  HEPÁTICOS    

Clín  

Diag  

Tto  

Los  quistes  no  parasitarios  pueden  ser  simples  (más  frecuentes  en  lóbulo  derecho,  de  contenido   acuoso)  o  múltiples  (hígado  “en  panal  de  abeja”,  se  asocia  a  poliquistosis  de  otros  órganos:  riñón).   Son  de  crecimiento  lento.     Asintomáticos  o  masa  indolora  de  hipocondrio  derecho.  A  veces  puede  presentar  disconfort   abdominal,  dolor  o  náuseas.  Si  se  complican  (hemorragia  intraquística,  infección  bacteriana,   rotura  intraperitoneal  u  obstrucción  biliar)  dan  síntomas.     Exámenes  de  imagen:  ecografía  y  TAC.  Se  puede  diferenciar  de  quistes  hidatídicos,   cistoadenomas,  cistoadenocarcinomas  o  metástasis  mediante  pistas  clínicas  y  radiológicas.   No  se  requiere  punción  aspirativa  para  el  diagnóstico.     • Quistes  asintomáticos:  Si  son  grandes  deben  ser  monitorizados  por  ecografía  por  dos  o  tres   años.  El  crecimiento  significativo,  síntomas  progresivos  o  sospecha  radiológica  de  quiste   neoplásico  indica  excisión  quirúrgica.   • Quistes  sintomáticos:  Destechamiento  laparoscópico  con  búsqueda  activa  de  elementos   sugerentes  de  neoplasia  (pared  sólida  o  engrosada,  nódulos)  para  biopsiar.  La  punción  por  sí   sola  es  inefectiva.  

HIDATIDOSIS  HEPÁTICA    

Clín  

Diag   Tto  

La  equinococosis  humana  es  causada  por  formas  larvales  del  cestodo  Echinococcus  granulosus.   Las  formas  adultas  se  encuentran  en  el  intestino  delgado  de  los  perros.  El  embrión  hexacanto   atraviesa  las  paredes  del  intestino  para  llegar  al  hígado  por  la  circulación  portal.  Allí  se  transforma   en  larva  (ver  ciclo  en  “Hidatidosis  pulmonar”).  Causa  una  reacción  inflamatoria  del  tejido   circundante.  Crecen  rápidamente  (hasta  5-­‐10  cm  durante  el  1º  año).     Asintomáticos.  Signos  de  compresión  si  >  10  cm.:  colestasia,  HT  portal,  obstrucción  venosa.   Signos  de  complicación:  infección,  clínica  similar  al  absceso  hepático.  Ruptura  a  la  vía  biliar   causando  ictericia  obstructiva,  o  a  la  cavidad  peritoneal  causando  peritonitis.   Leucopenia  inespecífica,  trombocitopenia,  eosinofilia  leve,  alteración  inespecífica  de  p.  hepáticas.     Imágenes:  ecografía,  TAC.  Serología  de  anticuerpos  (más  sensible  que  la  de  antígenos).     • Primariamente  quirúrgico:  de  elección  en  quistes  grandes,  únicos,  superficiales  y  susceptibles   de  romperse,  quistes  infectados,  quistes  comunicados  con  la  vía  biliar  o  que  comprimen   estructuras.  Se  contraindica  la  cirugía  en  quistes  totalmente  calcificados  o  de  pequeño  tamaño.   • Médico:  De  elección  en  quistes  inoperables,  múltiples  o  si  el  paciente  rechaza  la  cirugía.   También  se  usa  para  la  profilaxis  de  diseminación  en  quistes  operados.  Albendazol  7,5  mg/kg   cada  12  horas  (máximo  400  mg  cada  12  horas),  4-­‐30  días  preoperatorios  y  al  menos  4  semanas   postoperatorias,  o  bien  1-­‐3  meses  si  no  se  opera.  

TUMORES  HEPÁTICOS    

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Tumores  benignos  sólidos:  Se  encuentran  en  un  10%  de  la  población  y  suelen  ser  asintomáticos.   Se  diagnostican  incidentalmente  a  la  ecografía,  TAC  o  en  cirugías.  La  mayoría  no  requiere   tratamiento,  sino  solo  descartar  malignidad.  Tipos:  hemangioma,  hiperplasia  nodular  focal  (HNF),   adenoma  hepatocelular,  adenomatosis  hepática.  La  masa  también  puede  corresponder  a  un   quiste  o  absceso  hepático.  

 

H E P A T O B I L I A R  

Clín  

Diag  

Tumores  malignos:  el  más  frecuente  del  hígado  es  la  metástasis  de  primarios  gastrointestinales,   mamarios  y  pulmonares.  El  tumor  maligno  primario  más  frecuente  es  el  carcinoma  hepatocelular   (CHC).  Otros  tipos  son  el  colangiocarcinoma  intrahepático  y  el  hepatoblastoma.     La  mayoría  asintomáticos  o  presentan  masa  palpable.  Cuando  dan  síntomas  se  deben  a   compresión:  ictericia,  retención  gástrica.  Dolor  por  distensión  de  la  cápsula  de  Glisson.  Al   laboratorio,  hay  patrón  obstructivo  si  hay  compromiso  de  vía  biliar,  o  elevación  de  TA  si  hay   necrosis  tisular  (adenoma).     En  CHC:  paciente  cirrótico  (eritema  palmar,  telangiectasias,  ictericia)  descompensado   (encefalopatía  hepática,  HDA  variceal,  ascitis).  Masa  palpable  indica  lesión  avanzada.     Identificación  de  factores  de  riesgo  para  lesiones  específicas.  Si  la  clínica  y  los  antecedentes  son   orientadoras  de  una  lesión  específica,  se  debe  comenzar  por  evaluar  esa  lesión  particular.  El   hemangioma,  los  quistes  y  abscesos  hepáticos  tienen  apariencias  radiológicas  características.   • Uso  de  anticonceptivos  orales:  adenoma  hepático.  Podría  asociarse  también  a  HNF.   • Neoplasia  primaria  conocida  o  sospechada:  metástasis  hepática.   • Cirrosis  o  hepatitis  crónica  por  VHC  o  VHB,  con  AFP  normal  o  elevada,  CHC.   • AFP  elevada  sin  antecedente  de  patología  previa:  Sospecha  de  tumor  de  céls.  germinales.   Estudio  serológico  de  marcadores  virales  de  hepatitis  (HBSAg,  anti-­‐VHC)  Marcadores  tumorales:     α-­‐fetoproteína  (AFP)  para  primarios  hepáticos;  CEA  por  metástasis  de  cáncer  colorrectal.     Si  no  hay  antecedentes  que  permitan  sospechar  alguna  lesión  específica,  se  comienza  el  estudio   con  TAC  con  contraste  trifásico.  Si  no  se  logra  el  diagnóstico  debe  procederse  a  la  biopsia  o   resección  de  la  lesión.   • Lesión  quística  con  elementos  sugerentes  de  malignidad,  o  lesión  sólida  sin  diagnóstico  preciso:   considerar  resección  quirúrgica.   • Lesión  hipodensa  bien  definida:  sospechar  hemangioma.   • Lesión  sólida  asintomática:  sospechar  HNF.  

PANCREATITIS  AGUDA    

Clín  

Proceso  inflamatorio  agudo  del  páncreas  de  gravedad  variable.   Causas:  obstrucción  ampular  (litiasis,  barro  biliar,  ascariasis  biliar,  tumores  pancreáticos  y   periampulares),  alcohol  (segunda  causa;  no  todos  tienen  pancreatitis  crónica  de  base),   hipertrigliceridemia,  post-­‐ERCP  (3%  de  los  pacientes  que  se  realizan  ERCP),  hipercalcemia,  drogas,   infecciones  (a  menudo  tienen  otras  manifestaciones  de  su  enfermedad),  toxinas,  trauma.     • Pancreatitis  aguda  leve:  sin  falla  orgánica  ni  complicaciones.  Dolor  abdominal  severo,   epigástrico  o  hipocondrio  derecho,  a  veces  en  cinturón  e  irradiado  a  dorso.  Intensidad  máxima   en  10  a  20  minutos.  En  pancreatitis  alcohólicas  el  dolor  es  menor  y  más  lento  en  su  inicio.   Náuseas  y  vómitos  persistentes.  Íleo.  Disnea  por  inflamación  diafragmática,  derrame  o  SDRA.   Ictericia  escleral  por  coledocolitiasis  o  edema  de  cabeza  de  páncreas.  10%  de  los  pacientes  son   asintomáticos  y  se  presentan  con  hipotensión.  Orientan  a  causas  específicas:   – Historia  de  cólico  biliar  orienta  a  pancreatitis  de  origen  biliar.  GPT  >  150  tiene  VPP  95%.  GOT   elevada  también  tiene  alto  índice  predictivo.   – Hepatomegalia  en  pancreatitis  alcohólica.   – Hipertrigliceridemia  >  1000  mg/dL  y  xantomas.   – Antecedente  de  ERCP  reciente,  dolor  hemiabdominal  superior  severo  e  hiperamilasemia.   • Pancreatitis  aguda  moderadamente  severa:  complicaciones  locales;  falla  orgánica  o   complicaciones  sistémicas  transitorias  (<  48  horas).    

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

47    

Diag  

Pron    

 

Tto  

• Pancreatitis  aguda  severa:  falla  orgánica  persistente.  SIRS.  Equimosis  periumbilical  (signo  de   Cullen),  o  de  flancos  (signo  de  Grey-­‐Turner)  sugieren  sangrado  retroperitoneal  por  necrosis   pancreática.  Paniculitis  (necrosis  de  la  grasa  subcutánea  de  extremidades).     Enzimas  pancreáticas:  Amilasa  (aumenta  a  las  6-­‐12  horas  del  inicio;  vida  media  10  horas,   normaliza  en  3-­‐5  días),  lipasa  (aumenta  a  las  4  a  8  horas  del  inicio,  peak  a  las  24  horas,  normaliza   en  8-­‐14  días).  Sugerente  si  aumenta  ≥  3x  límite  superior.  Pancreatitis  por  OH  no  suele  elevar   amilasa  porque  el  páncreas  no  puede  producirla,  pero  sí  se  eleva  la  lipasa.  Cifras  elevadas  de   enzimas  pancreáticas  no  establecen  severidad.   RxTx  (elevación  de  hemidiafragma,  DP,  atelectasias  basales,  infiltrado  pulmonar,  SDRA),  Rx   abdominal  simple  (ileo:  asa  centinela,  distensión  de  asas,  vidrio  esmerilado  peripancreático).   Ecografía  abdominal  para  buscar  colelitiasis  o  coledocolitiasis,  signos  de  obstrucción   extrahepática.  A  veces  se  ve  barro  solo  barro  biliar  y  se  acompaña  de  elevación  transitoria  de  las   pruebas  hepáticas.   TAC  con  contraste  aprecia  aumento  focal  o  difuso  del  tamaño  pancreático,  colecciones  y  necrosis.   Se  reserva  para  realizarse  48-­‐72  horas  post  inicio  del  cuadro  para  establecer  pronóstico.     Pronóstico  en  base  a  hallazgos  clínicos  y  de  laboratorio  con  score  de  APACHE  II  (corte  para   severidad  ≥  8  puntos)  o  BISAP  (corte  ≥  3  puntos)  y  radiológicos  con  score  de  Balthazar:   • A:  Páncreas  normal  (0).   • D:  Colecciones  líquidas  (3).   • B:  Aumento  de  tamaño  focal  o  difuso  (1).   • E:  Dos  o  más  colecciones  líquidas,  o  una   colección  gaseosa  (4).   • C:  Inflamación  peripancreática  (2).   Balthazar  no  considera  el  porcentaje  de  necrosis  pancreática:  0  (0  puntos);  <  33%  (2);  33-­‐50%  (3),   ≥  50%  (4).  Se  suman  ambos  puntajes  para  obtener  el  índice  de  severidad  por  TAC:  ≥  6  es  severo.   La  predicción  de  severidad  clínica  o  radiológica  indica  manejo  en  UPC.     • Manejo  de  soporte  y  monitorización.  La  mayoría  de  los  pacientes  tienen  recuperación  completa   solo  con  estas  medidas.   – O2  para  saturar  ≥  95%.   – Aporte  de  volumen  (20  mL/kg  inicial,  luego  250-­‐300  mL/h  por  48  h  si  lo  permite  la  función   cardíaca,  luego  titular  para  mantener  diuresis  ≥  0,5  mL/kg/h)  y  corrección  metabólica.   – Analgesia  (fentanyl  en  BIC  pues  morfina  ha  mostrado  un  incremento  en  la  presión  del  esfínter   de  Oddi,  aunque  no  se  ha  demostrado  que  implique  empeoramiento  clínico).   – Reposo  digestivo  por  3-­‐7  días.  Reinicio  oral  cuando  no  haya  íleo,  náuseas,  vómitos  ni  dolor.   • En  pacientes  con  pancreatitis  severa:   – Soporte  nutricional  si  se  mantendrá  régimen  cero  por  más  de  5-­‐7  días.  Se  prefiere  NE  x  SNY.   Inicio  precoz  de  NE  si  hay  SIRS  o  falla  orgánica  >  48  horas.  Si  no  tolera  NE,  NPT.   – Control  de  infecciones,  más  comunes  en  pacientes  con  necrosis  y  tardíamente  (>  10  días).   Agentes:  E.  coli,  Pseudomonas,  Klebsiella,  Enterococcus.  Hay  centros  en  que  se  usa  ATB   profiláctico  en  pacientes  con  necrosis  >  30%  por  un  período  de  7-­‐10  días.  Si  se  sospecha   infección  (inestabilidad  clínica  y  SIRS)  se  recomienda  punción  guiada  por  TAC  y  cultivos.  Si  hay   evidencia  de  infección,  necrosectomía  y  cambio  de  ATB  según  ABG.   • Tratamiento  de  la  causa  de  base:  colelitiasis,  coledocolitiasis,  hipertrigliceridemia,  etc.  

PANCREATITIS  CRÓNICA    

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Proceso  crónico  que  resulta  en  daño  permanente,  con  alteración  de  la  función  endocrina  y   exocrina.  A  diferencia  de  la  pancreatitis  aguda  puede  ser  asintomática  por  largos  períodos  y  cursa   con  enzimas  pancreáticas  en  rangos  normales.  Puede  reagudizarse,  en  especial  en  los  pacientes   con  pancreatitis  crónica  alcohólica  y  fibrosis  quística.   Causas:  alcohol,  genéticas  (fibrosis  quística),  obstrucción  ductal  (trauma,  pseudoquistes,  cálculos),   enfermedades  sistémicas  (LES,  hipertrigliceridemia),  autoinmunidad.  

 

H E P A T O B I L I A R  

Clín  

Diag  

DDx   Tto  

Dolor  abdominal  similar  al  de  la  pancreatitis  aguda,  que  puede  ocurrir  en  ataques  discretos  o   hacerse  más  continuo  si  la  condición  progresa;  e  insuficiencia  pancreática:  malabsorción  grasa   (esteatorrea,  desnutrición),  intolerancia  a  la  glucosa  (tardíamente  diabetes).     TAC:  Fibrosis  extensa,  calcificaciones.  Si  no  hay  calcificaciones  ni  esteatorrea,  el  examen  de   elección  es  colangioRM,  aunque  previamente  se  hacía  ERCP  diagnóstica  para  este  fin.   Tríada  clásica  es  muy  tardía:  calcificaciones  pancreáticas,  esteatorrea  y  diabetes  mellitus.   Complicaciones:  pseudoquistes,  obstrucción  mecánica  del  duodeno  y  colédoco.     El  principal  es  el  cáncer  de  páncreas.  Otros:  linfoma,  pancreatitis  autoimune,  tumores  endocrinos.     • Detención  del  hábito  alcohólico  y  tabáquico.  Comidas  fraccionadas  bajas  en  grasa.  Manejo  de  la   intolerancia  a  la  glucosa  o  diabetes  con  metformina  o  insulina.   • Si  persiste  el  dolor  tras  medidas  anteriores,  suplementos  en  enzimas  pancreáticas  (lipasa)   asociadas  a  IBP  para  reducir  la  inactivación  por  el  ácido  gástrico.   • Manejo  del  dolor  con  AINE  u  opiáceos  si  las  enzimas  pancreáticas  no  manejan  el  dolor.   • Cirugía  si  falla  el  tratamiento  médico:  descompresión  o  drenaje,  resección  pancreática,   denervación.  

SÍNDROME  PERIAMPULAR    

Clín  

Diag  

Tto  

Comprende  a  4  entidades  neoplásicas,  cuyo  pronóstico  y  tratamiento  es  muy  diferente.  Como   conjunto  son  el  tercer  cáncer  digestivo  más  común  (tras  el  de  estómago  y  colorrectal).  Según  su   tratamiento  y  pronóstico  se  clasifican  en  resecable,  localmente  avanzado  y  metastásico.   • Adenocarcinoma  de  páncreas  (80%):  Es  la  cuarta  causa  de  muerte  por  cáncer.  Es  el  cáncer   periampular  de  peor  pronóstico.  Al  diagnóstico  solo  20%  es  resecable  y  la  mitad  es  metastásico.   • Colangiocarcinoma:  25%  de  los  CVB  se  presenta  en  vía  biliar  distal.   • Adenocarcinoma  ampular:  se  desarrolla  a  partir  de  adenoma  y  displasia.  La  biopsia  ampular  con   presencia  de  adenoma  no  descarta  cáncer.   • Cáncer  duodenal:  es  el  menos  frecuente.     Ictericia  obstructiva  progresiva  indolora.  Fatiga,  baja  de  peso,  anorexia.  Obstrucción  del  conducto   pancreático  da  malabsorción  y  esteatorrea.  A  veces  dolor  vago  e  inespecífico  irradiado  a  dorso.  La   presencia  de  masa  palpable  habla  de  irresecabilidad  y  la  de  ascitis  de  implantación  peritoneal.     Etapificación:  TAC  con  doble  contraste  es  el  examen  más  útil,  en  la  mayoría  de  los  casos  es  capaz   de  predecir  irresecabilidad.  La  única  excepción  es  el  cáncer  de  cabeza  de  páncreas  <  2  cm,  en  la   que  la  endosonografía  tiene  mejor  rendimiento.  A  veces  la  etapificación  requiere  laparoscopía   exploradora.  En  cánceres  resecables  un  15%  tiene  enfermedad  metastásica.   Criterios  de  irresecabilidad:  compromiso  extrapancreático,  compromiso  vascular  (vena  porta  o   mesentérica  superior;  arteria  mesentérica  superior,  celíaca  o  hepática).     • Operación  de  Whipple  (duodenopancreatectomía)  es  el  tratamiento  curativo  de  elección  en  un   tumor  sin  criterios  de  irresecabilidad.  Tiene  mortalidad  operatoria  de  3-­‐5%.  QT  adyuvante   presenta  mejor  control  regional  pero  no  cambia  la  sobrevida.  Sobrevida  media  con   adenocarcinoma  pancreático  resecado:  18  meses.  Hasta  24  m.  en  ampulares  y  vía  biliar  distal.   • En  cánceres  irresecables:  tratamiento  paliativo  (analgesia,  alcoholización  del  plexo  celíaco),   manejo  de  la  obstrucción  duodenal  (gastroyeyunoanastomosis,  prótesis  endoscópicas),  alivio  de   la  ictericia  (drenaje  endoscópico  si  se  plantea  sobrevida  >  6  meses).   • Pronóstico  mejor  si  el  tumor  <  3  cm,  no  hay  compromiso  de  linfonodos,  márgenes  negativos  y   cáncer  bien  diferenciado.  

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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VASCULAR   ESTUDIO  VASCULAR   EVNI  

Eco  

Angio  

El  primer  paso  es  la  anamnesis  cuidadosa  (claudicación  intermitente,  FRCV,  trauma,  TEP)  y  el   examen  físico,  poniendo  atención  a  los  pulsos,  cambios  tróficos,  úlceras  y  necrosis.   El  estudio  vascular  no  invasivo  (EVNI)  sirve  para  evaluar  la  enfermedad  arterial  crónica  e  incluye:   • Índice  tobillo/brazo  (ITB  o  ABI):  Razón  entre  la  presión  sistólica  en  el  tobillo  versus  la  del  brazo   tras  reposo  de  15  a  30  min.  Sirve  para  etapificar  la  severidad  de  la  enfermedad.  Se  obtiene  con   eco-­‐Doppler  contínuo  y  un  manguito.  También  se  usa  el  índice  ortejo/brazo  (IOB  o  TBI).  Son   normales  si  son  mayores  que  0,9.  Disminución  leve  de  0,7  a  0,9;  moderada  de  0,5  a  0,7;   moderada-­‐severa  0,4  a  0,5  y  severa  <  0,4.   • Presiones  segmentarias:  Presión  sistólica  en  cada  uno  de  los  segmentos  de  las  EEII.  Sirve  para   localizar  la  enfermedad.  A  nivel  del  muslo  se  usan  dos  manguitos,  uno  proximal  para  evaluar  la   presión  aorto-­‐ilíaca  y  otro  para  femoral  superficial.  En  la  pantorrilla  el  manguito  indica  la   presión  femoral  superficial  distal  o  poplítea.  En  el  tobillo,  la  presión  infrapoplítea.   • Pletismografía  (pulse  volumen  recording,  PVR):  Mide  cambios  de  volumen  vascular  en  EEII.  La   forma  normal  tiene  un  ascenso  sistólico  rápido,  descenso  rápido  y  pequeña  escotadura  al   descenso  (trifásico).  La  comparación  más  válida  se  establece  con  la  pierna  contralateral,  y  no   entre  pacientes  pues  la  PVR  depende  del  gasto  cardíaco  y  el  tono  vasomotor.   • Pruebas  con  ejercicio  para  evaluar  desenmascarar  enfermedad  silente  en  reposo.     • Modo  B  (brightness):  Imagen  en  escala  de  grises  para  evaluar  la  anatomía.   • Duplex  (modo  B  +  Doppler):  Muestra  el  flujo  vascular.  Tiene  buena  sensibilidad  para  detectar   enfermedad  aorto-­‐ilíaca  y  femoro-­‐poplítea.   La  ecografía  arterial  no  se  usa  para  evaluar  rutinariamente  a  los  pacientes  con  EAO.   La  ecografía  venosa  se  usa  para  detectar  patología  venosa  profunda  (TVP)  y  para  el  mapeo  venoso   (evaluación  de  venas  para  usarlas  como  puente  arterial).     En  pacientes  con  patología  arterial  confirmada  por  clínica  y  EVNI  se  procede  a  realizar  angiografía   percutánea  (PTA).  Este  es  un  procedimiento  diagnóstico  y  eventualmente  terapéutico,   contrastado  (requiere  prevención  de  IRA  por  contraste),  que  detalla  la  anatomía  arterial  y  los   niveles  de  oclusión.  Es  el  gold  standard  para  la  evaluación  vascular  en  agudos  y  crónicos  pero  es   invasivo,  por  lo  que  se  reserva  para  pacientes  con  EVNI  sugerente  de  enfermedad.   Un  método  no  invasivo  para  la  evaluación  vascular  de  tronco  y  extremidades  es  el  AngioTAC.  

INSUFICIENCIA  ARTERIAL  AGUDA    

La  isquemia  aguda  es  una  condición  causada  por  la  disminución  aguda  (menos  de  2  semanas)  de   la  perfusión  de  una  extremidad  causando  compromiso  de  su  viabilidad,  generalmente  causada  por   obstrucción  embólica  de  una  arteria  (80%  de  causa  cardíaca,  la  segunda  causa  es  ateroembolismo;   se  aloja  principalmente  en  femoral,  luego  EESS,  luego  aorto-­‐ilíaco).   Otras  causas  son  trombosis  arterial  (accidente  de  placa)  o  trauma  arterial.  Tiene  gran   morbimortalidad  a  pesar  de  las  opciones  de  tratamiento.     Son  las  llamadas  “6  P”:  dolor  (pain),  pulsos  disminuidos,  palidez,  parestesias,  parálisis  y  polar.   • Dolor  distal  de  la  extremidad,  de  intensidad  progresiva.  Si  hay  pérdida  isquémica  de  la   sensibilidad,  el  dolor  puede  disminuir.  Si  el  dolor  es  intenso  desde  el  inicio  y  no  había  historia  de   claudicación,  es  más  sugerente  de  una  embolía  arterial.  

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• Pulsos:  Es  rara  la  isquemia  aguda  sin  compromiso  de  los  pulsos  distales.  Si  los  pulsos   contralaterales  son  normales,  también  orienta  a  embolía.  Si  no,  orienta  a  causa  trombótica.   • Palidez,  además  de  otros  síntomas  de  hipoperfusión  de  la  piel:  disminución  de  la  temperatura   local  y  aumento  del  tiempo  de  llene  capilar.   • Examen  neurológico:  Parestesia  es  indicador  precoz  de  disfunción  nerviosa  isquémica,  en   especial  en  el  dorso  del  pie.  Paresia  y  parálisis  son  indicadores  de  daño  nervioso  avanzado.   • “Polar”:  extremidad  fría  o  con  mala  regulación  de  la  temperatura  (poiquilotermia).   En  general  la  obstrucción  embólica  cursa  con  clínica  de  instalación  más  rápida  que  la  obstrucción   trombótica;  además  ésta  es  menos  severa  porque  suele  haber  vasos  colaterales.   El  “síndrome  del  dedo  azul”  (cianosis,  frialdad  y  dolor  de  los  ortejos  o  antepie)  indica   ateroembolización  y  requiere  estudio  rápido  pues  puede  preceder  episodios  más  graves.     La  ecografía  Doppler  arterial  y  venosa  puede  ayudar  a  determinar  el  nivel  de  compromiso.   En  pacientes  sin  compromiso  inminente  de  la  extremidad,  la  PTA  es  el  examen  más  útil  pues   ayuda  a  determinar  el  nivel  de  la  lesión  y  si  es  de  carácter  embólico  o  trombótico.   Si  el  paciente  tiene  compromiso  inminente  de  la  extremidad,  la  PTA  puede  demorar  más  el   tratamiento  por  lo  que  no  se  realiza  y  se  procede  directamente  a  la  cirugía.     • En  todos  los  pacientes  con  isquemia  aguda  debe  iniciarse  precozmente  anticoagulación  con   heparina  no  fraccionada.  Previene  la  propagación  del  trombo  por  la  estasia  vascular.   • La  extremidad  es  viable  si  los  síntomas  son  leves  y  no  hay  mayor  compromiso  nervioso.  Estos   pacientes  pueden  beneficiarse  de  trombolisis,  ya  sea  sistémica  o  local  a  través  de  catéter.  En   pacientes  con  lesiones  subyacentes,  puede  requerirse  angioplastía  posterior.   • La  extremidad  está  comprometida  si  el  dolor  es  severo,  hay  llene  capilar  lento  y  cierto   compromiso  nervioso.  La  ecografía  doppler  arterial  es  negativa  pero  la  venosa  es  positiva.  Se   cuenta  con  6  a  8  horas  para  evitar  secuelas  severas  e  irreversibles,  como  la  necrosis  de  la   extremidad.  Dado  que  la  trombolisis  tomaría  más  tiempo  del  disponible,  requiere   embolectomía  urgente.   – Riesgo  tras  la  reperfusión:  síndrome  de  reperfusión  (daño  por  isquemia-­‐reperfusión:  muerte   celular,  inflamación  que  causan  síndrome  compartimental,  rabdomiolisis,  falla  renal  aguda,   acidosis  metabólica,  hiperkalemia  y  arritmias  que  pueden  llevar  al  PCR),  tiene  una  mortalidad   de  hasta  un  40%,  mayor  mientras  mayor  sea  el  tiempo  de  isquemia  de  la  extremidad.   • La  extremidad  es  inviable  si  ya  no  hay  llene  capilar,  hay  déficit  neurológico  completo.  Las   ecografías  Doppler  arterial  y  venosa  son  negativas.  Requiere  amputación  al  nivel  definido  por  la   necrosis.  

INSUFICIENCIA  ARTERIAL  CRÓNICA  E  ISQUEMIA  CRÍTICA    

Clín  

La  isquemia  crónica  (enfermedad  arterial  oclusiva)  representa  un  desbalance  del  aporte  y  la   demanda  de  la  extremidad  inferior  que  se  desarrolla  en  el  curso  de  2  o  más  semanas.  La   prevalencia  aumenta  con  la  edad  y  se  asocia  a  FRCV  (tabaco,  HTA,  DM2,  dislipidemia).  Se  llama   isquemia  crítica  cuando  el  aporte  es  mucho  menor  a  la  demanda  metabólica  de  forma  crónica   (mayor  a  dos  semanas),  de  manera  que  existe  riesgo  de  la  viabilidad  de  la  extremidad.  La  historia   natural  lleva  inexorablemente  a  la  amputación.  Ocurre  cuando  hay  dos  o  más  niveles  con   estenosis  u  oclusión  significativa  (más  frecuentemente  es  aorto-­‐ilíaca  y  femoro-­‐poplítea).  Niveles   múltiples  evitan  una  perfusión  significativa  a  través  de  ramas  colaterales.     • La  mitad  de  los  pacientes  con  EAO  son  asintomáticos,  con  pulsos  disminuidos  a  distal.  A  veces   hay  palidez,  disminución  de  temperatura  local  o  rubor  isquémico.   • Solo  un  tercio  de  los  pacientes  se  presenta  con  claudicación  intermitente.    

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– La  topografía  del  dolor  orienta  al  nivel  de  la  oclusión:  glúteos  y  cadera  a  aorto-­‐ilíaco,  muslo  a   aorto-­‐ilíaco  o  femoral  común,  2/3  superiores  de  pantorrilla  a  femoral  superficial,  1/3  inferior   de  pantorrilla  a  poplíteo  y  del  pie  a  tibial  o  peroneo.   • De  los  sintomáticos,  la  mayoría  tiene  dolor  atípico  de  extremidad  inferior:  claudicación  que  no   fuerza  al  paciente  a  detener  la  marcha,  que  no  se  resuelve  tras  10  minutos  de  detención  o  que   no  compromete  la  pantorrilla.   • 1-­‐2%  de  los  pacientes  con  EAO  se  presentan  con  isquemia  crítica:   – Dolor  de  reposo  en  antepie  y  ortejos.  No  cede  con  analgésicos.  Mejora  en  declive.   – Úlceras  isquémicas.  Comienzan  como  heridas  traumáticas  menores  que  progresan  sin   control.  A  menudo  son  dolorosas.  Suele  acompañarse  de  otras  manifestaciones  crónicas   (dolor  de  reposo,  palidez,  pérdida  de  fanéreos,  hipertrofia  ungueal).   A  diferencia  de  las  úlceras  venosas  (que  son  supramaleolares,  húmedas,  difusas  y   pigmentadas),  las  úlceras  isquémicas  son  secas,  puntiformes  y  están  en  lugares  de  apoyo   (maléolo  lateral,  punta  de  ortejos,  base  de  metatarsianos,  protuberancia  de  hálux  valgo).   Pueden  infectarse:  osteomielitis  (ver  “pie  diabético”).   – Gangrena.  Tejido  cianótico  anestesiado  asociado  a  necrosis  o  progresando  a  ella.   • Clasificación  de  Rutherford:  0,  asintomático.  1,  claudicación  leve.  2,  moderada.  3,  severa.  4,   dolor  de  reposo.  5,  pérdida  menor  de  tejido.  6,  pérdida  mayor  de  tejido.     La  clínica  no  orienta  a  la  causa  de  la  EAO.  En  la  mayoría  de  los  pacientes  es  de  origen   aterotrombótico,  aunque  puede  deberse  también  a  aneurisma  de  extremidad  inferior,  disección,   tromboembolismo,  daño  arterial  por  trauma  de  la  extremidad,  vasculitis  o  uso  de  ergotamínicos.     También  hay  causas  neurogénicas  y  musculoesqueléticas  que  deben  ser  descartadas.     Se  sospecha  por  clínica  y  se  completa  el  estudio  con  EVNI.  En  pacientes  con  EVNI  sugerente  de   enfermedad,  se  realiza  PTA  para  determinar  características  y  nivel  de  la  lesión  vascular,  además   de  evaluar  la  factibilidad  de  un  puente  (by-­‐pass).     La  EAO  es  equivalente  a  la  enf.  cardiovascular.  El  objetivo  primario  es  la  reducción  de  FRCV:   • Cambios  en  estilo  de  vida:  Programa  de  ejercicio  supervisado  con  ejercicio  suficiente  para   alcanzar  la  claudicación.  Suspensión  de  tabaquismo.   • Uso  de  antiagregantes  (AAS  100  mg/d,  clopidogrel  75  mg/d).  No  se  recomienda  el  uso  de   antiagregación  dual,  excepto  si  hay  indicación  (stent  medicado,  by-­‐pass  protésico).   • Cilostazol  (100  mg  c/  12  horas)  ha  mostrado  mejoría  sintomática  de  la  claudicación  en  pacientes   que  no  han  respondido  a  cambios  de  estilo  de  vida  ni  antiagregantes,  y  que  no  sean  candidatos   a  revascularización.  Contraindicado  si  hay  insuficiencia  cardíaca  de  cualquier  severidad.     En  pacientes  que  no  responden  o  se  prevea  que  no  responderán  a  terapia  médica,  aquellos  cuya   actividad  habitual  se  vea  muy  afectada  por  los  síntomas  o  los  que  cumplan  con  criterios  de   isquemia  crítica  se  indica  revascularización:   • En  pacientes  con  expectativa  de  vida  menor  de  2  años  o  que  no  tienen  disponibilidad  de  venas   para  realizar  un  puente  o  by-­‐pass  (evaluado  mediante  mapeo  venoso  ecográfico),  se   recomienda  realizar  angioplastia  con  balón.   • En  pacientes  con  expectativa  de  vida  mayor  de  2  años  y  disponibilidad  de  venas  para  puente,  se   recomienda  comenzar  con  by-­‐pass.  

PIE  DIABÉTICO    

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El  evento  inicial  es  frecuentemente  un  trauma  menor  que  causa  daño  del  tejido  en  la  extremidad   de  un  paciente  diabético.  Los  pacientes  DM1  y  DM2  tienen  una  prevalencia  vital  de  hasta  un  25%   de  una  úlcera  en  EEII.  FR:  Neuropatía  sensitiva,  úlcera  previa  en  EEII,  deformidad  del  pie,  EAO   (antecedentes  de  amputación  o  revascularización  previa).  

 

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Clasif    

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• Úlceras:  pueden  ser  crónicas  (zonas  de  apoyo)  o  agudas  (abrasión  por  calzado  mal  ajustado).   Observar  drenaje  de  líquido,  olor,  tejido  de  granulación,  exposición  de  partes  profundas.   Explorar  con  objetos  estériles.   – Signos  de  infección,  al  menos  dos  de  las  siguientes:  eritema,  aumento  de  temperatura  local,   sensibilidad  local,  exudación;  o  bien  presencia  de  pus.   – Osteomielitis:  Muy  probable  si  se  aprecia  exposición  de  hueso  o  se  contacta  al  explorar,  la   2 úlcera  tiene  >  2  semanas,  o  la  úlcera  >  2  cm  con  elevación  de  parámetros  inflamatorios.   • Lesiones  previas  al  pie  DM:  lesiones  entre  ortejos  debido  a  la  presión  de  calzado  apretado,   áreas  maceradas  inter-­‐ortejos  (pie  de  atleta),  hálux  valgo  y  áreas  callosas.   • Evaluación  de  neuropatía:  sensación  de  presión  (monofilamento),  sensación  termalgésica   (alfiler),  propiocepción.   • Evaluación  de  EAO:  pulsos  EEII,  llenado  venoso,  soplos  EEII,  disminución  de  temperatura  local,   alteración  de  fanéreos  (piel  delgada,  pérdida  de  vellos),  coloración  azulosa  de  la  piel.       Clasificación  de  Wagner:   • W0:  Sin  úlceras.  Alto  riesgo  de  pie  diabético.   • W3:  Úlcera  profunda  con  celulitis  o  absceso.   A  menudo  también  con  osteomielitis.   • W1:  Úlcera  sin  exposición  de  tejido  profundo.   • W4:  Gangrena  localizada.   • W2:  Úlcera  profunda  con  exposición  de   ligamento  o  de  músculo,  sin  compromiso   • W5:  Gangrena  extensa  de  todo  el  pie.   óseo  ni  absceso.     Clínico.  Rx  simple  de  pie  detecta  deformidades,  gas  en  tejidos  blandos,  cuerpos  extraños,   osteomielitis  (borramiento  de  la  cortical).  Una  radiografía  normal  no  excluye  la  osteomielitis,  por   lo  que  debería  realizarse  RNM  de  pie  como  segunda  línea  para  detectarla.   En  pacientes  con  signos  de  EAO  iniciar  estudio  con  EVNI.  ITB  bajo  sin  úlcera  no  se  relaciona  con   mayor  riesgo  de  úlcera  a  futuro,  pero  ITB  bajo  con  úlcera  predice  que  el  paciente  mejorará  su   pronóstico  al  revascularizar.     • Medidas  generales:  cese  de  tabaquismo.  Evitar  caminar  sin  calzado,  uso  de  guateros  y  entrar  a   baños  calientes  sin  previo  chequeo  de  temperatura.  Corte  de  uñas  recto,  limar  bordes  agudos.   Inspección  diaria  de  pies.  Calzado  justo,  no  apretado  ni  suelto.  Calcetines  de  algodón.  Zapatos   personalizados  en  pacientes  con  antecedentes  de  pie  DM.  Aseo  diario  y  secado  prolijo.   • Examen  físico  y  neurológico  anual.  Inspección  en  cada  visita,  búsqueda  de  deformidades  óseas  o   signos  de  mal  apoyo  plantar  (callos).   • Screening  de  EAO.  Examen  de  pulsos.     Pilares:  debridamiento  adecuado,  cuidado  de  la  herida,  descarga  mecánica  y  control  de  infección.   • W1  y  W2:  Debridamiento  quirúrgico  con  cultivos  por  curetaje.  Terapia  ATB  empírica  (más   común:  cocos  Gram  (+)  aeróbicos;  como  segundo  gérmen  bacilos  Gram  (–)  y  anaerobios).   Curaciones  (mantener  pie  limpio  e  hidratado,  sin  fluido  en  exceso).  Yesos  de  descarga  total  u   órtesis  de  descarga.   • W3:  Evaluación  de  EAO  y  osteomielitis.  Debridamiento  quirúrgico,  incluir  hueso  y  ATB  ev  si  hay   osteomielitis.  Revascularizar  si  existe  EAO.  resto  del  manejo  similar  a  W1/W2.   • W4  y  W5:  Cirugía  y  amputación  de  urgencia.  Manejo  de  EAO  de  base.   Manejo  de  heridas  abiertas  grandes  por  amputación  o  debridamiento  con  VAC.  

INSUFICIENCIA  VENOSA  CRÓNICA    

Es  más  común  en  mujeres  que  en  hombres,  a  pesar  de  que  en  éstos  la  gravedad  es  mayor.   FR:  edad,  historia  familiar,  laxitud  de  ligamentos  (hernias,  pie  plano),  obesidad,  tabaquismo,   sedentarismo,  TVP,  embarazo  y  períodos  largos  de  pie.  

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Dolor,  pesadez,  aumento  de  volumen  de  extremidad  inferior.  Piel  seca,  prurito.   Hiperpigmentación  de  la  piel  (depósito  de  hemosiderina).   Telangiectasias,  venas  varicosas  de  la  safena,  sus  tributarias  u  otros  sistemas,  y  edema  leve  del   tobillo  que  puede  progresar  a  la  pantorrilla  (puede  ser  progresivo  en  el  día  o  permanente).   Úlcera  venosa:  borde  medial,  bien  circunscrita,  exudativa,  base  granulatoria,  dolor  a  la  palpación.     Ecografía  Doppler  venosa.  Sirve  para  identificar  reflujo  venoso  superficial  o  profundo  en   pacientes  con  sospecha  de  patología  venosa  crónica  o  con  úlcera  de  extremidad  inferior  como   parte  del  diagnóstico  diferencial  (úlcera  arterial,  úlcera  neuropática  en  pie  diabético).     • Medidas  generales:  elevación  de  pierna,  ejercicio,  compresión  con  medias  antiembólicas,   humectación  (vaselina)  y  aseo  de  la  piel.  Manejo  de  enfermería  de  úlcera.  Aspirina  ha  mostrado   beneficio  en  pacientes  con  úlcera  activa  sin  contraindicación  para  su  uso.   • Antibióticos  si  existen  signos  sugerentes  de  infección  de  partes  blandas  (dolor,  mayor  aumento   de  volumen,  calor  local,  exudado,  crecimiento  rápido  de  la  úlcera,  fiebre).  Ajustar  a  cultivo.   • Manejo  quirúrgico  en  pacientes  con  reflujo  venoso  comprobado  que  persisten  con  clínica  a   pesar  de  3  meses  de  terapia  médica  o  complicaciones  (varicorragia):   – Si  hay  reflujo,  primer  paso  es  la  ablación  de  la  vena  safena  (química,  térmica  o  mecánica).   Reduce  la  recurrencia  y  el  riesgo  de  hemorragia.  Contraindicada  en  embarazadas,  TVP  o   trombosis  superficial  aguda,  EAO  moderada  o  severa,  enfermedad  articular  o  sistémica  que   interfiera  con  la  movilidad.   – Telangiectasias  y  várices  pequeñas  pueden  ser  tratadas  luego  con  escleroterapia  en  primera   instancia.  Si  las  telangiectasias  son  pequeñas  puede  intentarse  terapia  con  láser.    

Diag  

Tto  

DIAGNÓSTICO  DIFERENCIAL  DE  ÚLCERAS  EN  EEII    

Úlcera  de  origen  arterial   Sobre  prominencias  óseas.  

Apariencia  

Márgenes  irregulares,  base   seca,  pálida,  necrótica.  

Temperatura  local   Dolor   Pulsos  arteriales   Sensación   Deformidad  del  pie   Cambios  cutáneos  

Tibio  o  frío.   Sí,  puede  ser  severo.   Ausentes.   Variable.   No.   Pérdida  de  fanéreos,  piel   brillante.  Rubor  isquémico,   palidez  en  elevación.   Presentes.  

Lugar  

Reflejos  

Úlcera  de  origen  venoso   Perimaleolar,  pantorrilla  posterior.   Fuera  de  prominencias.   Márgenes  irregulares,  base  rosada   o  roja,  tejido  fibrinoso,  exudado.   A  veces  úlceras  circunferenciales.   Tibio.   Sí,  leve  pero  a  veces  severo.   Presentes.   Presente.   No.   Eritema,  hiperpigmentación  café.   Áreas  blancas  escleróticas.  Edema.   Piel  seca.   Presentes.  

Úlcera  de  origen  neuropático   Superficie  plantar  cabeza  metatarsiana,   tobillo:  puntos  de  presión.   Excavada,  superficial  o  profunda.  Base   roja.   Tibio.   No.   Presentes  o  ausentes.   Ausente.   A  menudo:  pie  de  Charcot.   Pérdida  de  fanéreos.  Piel  brillosa  o   untuosa.  Edema.  Puede  haber  piel  seca.     Ausentes.  

TROMBOSIS  VENOSA  PROFUNDA    

Se  subdivide  en  dos  tipos:  distal  (trombo  en  pantorrilla)  y  proximal  (trombo  de  las  venas  poplíteas,   femorales  o  ilíacas).  Se  asocia  a  la  ocurrencia  de  TEP.   FR:  inmovilización  prolongada  (>  12  h),  cirugía  reciente,  obesidad,  TVP/TEP  previo,  trauma  EEII,   cáncer,  uso  de  ACO  o  TRH,  embarazo,  puerperio,  enf.  inflamatoria  intestinal  y  ACV  reciente.   Historia  familiar  de  TVP/TEP  en  familiares  <  50  años  sugiere  trombofilia.     Aumento  de  volumen,  dolor  y  eritema  de  la  extremidad  inferior.  La  localización  de  la  clínica  no  se   correlaciona  con  el  nivel  de  la  trombosis.  Empastamiento  venoso  y  signo  de  Homans  pueden   orientar  pero  no  son  diagnósticos  por  sí  solos.  

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DDx   Diag  

Tto  

Flegmasia  cerúlea  dolens:  TVP  proximal  masiva  con  alta  morbimortalidad.  Dolor  severo,  aumento   de  volumen,  cianosis,  gangrena  venosa,  síndrome  compartimental  y  compromiso  arterial.   Flegmasia  alba  dolens:  Se  diferencia  de  la  anterior  en  que  las  colaterales  están  permeables.   • TVP  repetida  en  el  paciente  <  50  años:  sugiere  trombofilia  o  anomalía  de  vena  cava  inferior.   • TVP  repetida  en  EEII  izquierda:  sugiere  síndrome  de  May-­‐Thurner:  compresión  de  vena  ilíaca   izquierda  entre  la  arteria  ilíaca  izquierda  y  la  columna  vertebral.   Probabilidad  pre-­‐test  calculada  con  puntaje  de  Wells  (considera  clínica  y  antecedentes).     Dolor  de  causa  muscular,  edema  de  extremidad  parética,  linfangitis,  insuficiencia  venosa,  celulitis.   Es  posible  encontrarlos  incluso  en  pacientes  con  cuadro  característico  de  TVP.     Ecografía  Doppler  venosa  de  EEII.  Descarta  en  pacientes  con  baja  probabilidad  y  confirma  en   pacientes  con  alta  probabilidad.  Si  la  probabilidad  es  intermedia  y  el  examen  es  positivo,   confirma;  si  es  negativo,  repetir  el  examen  en  una  semana.  Dímero-­‐D  negativo  descarta  TVP.   Venografía  en  pacientes  con  probabilidad  pre-­‐test  y  ecografía  Doppler  discordantes.     • Búsqueda  de  malignidad:  TR,  sangre  oculta  en  deposiciones,  examen  ginecológico.  No  es  costo-­‐ efectivo  realizar  grandes  estudios  de  malignidad,  ni  siquiera  en  pacientes  con  TVP  recurrente.     • Estados  de  hipercoagulabilidad  (factor  V  Leiden,  déficit  de  proteína  C):  50%  de  los  pacientes   tienen  además  otro  FR  sobreagregado.  Se  recomienda  buscar  trombofilia  en:   – Primera  TVP  en  paciente  <  50  años  sin  FR  identificado.   – Historia  familiar  de  TVP  en  <  50  años.   – TVP  recurrente.   – Trombosis  venosa  portal,  hepática,  mesentérica  o  cerebral.   – Historia  de  necrosis  inducida  por  warfarina,  que  orienta  a  déficit  de  proteína  C.     • Anticoagulación  con  HBPM  (enoxaparina  1  mg/kg  cada  12  horas  subcutánea)  o  HNF  en  BIC   (TTPK  1.5  a  2.5  veces  sobre  el  normal;  monitorizar  con  hemograma  por  riesgo  de   trombocitopenia  inducida  por  heparina).  Continuar  por  al  menos  5  días.   – Traslape  a  anticoagulación  oral  luego  por  4  a  5  días,  descontinuando  heparina  al  día  5  o  6  con   INR  terapéutico  por  24-­‐48  hrs.  INR  terapéutico  2  a  3.   – Duración  de  la  anticoagulación  oral:  3  meses  si  hay  FR  identificado  limitado  o  primera  TVP   idiopática  o  distal.  Indefinida  si  hay  una  TVP  proximal  con  alto  riesgo  de  recurrencia  o  TEP  o  si   es  secundaria  a  cáncer  no  tratado  (evaluar  suspensión  al  tratar  la  neoplasia).   • Manejo  del  dolor.  Deambulación  temprana.  Uso  de  medias  antiembólicas  por  1–2  años  para   prevenir  síndrome  post-­‐trombótico.   • Trombectomía  quirúrgica  o  percutánea  o  trombolisis:  pacientes  con  TEP  con  hemodinamia   estable  o  flegmasía  cerúlea  dolens  (trombosis  iliofemoral  masiva).   • Filtro  de  vena  cava  si  hay  contraindicación  o  falla  de  anticoagulación  o  alto  riesgo  de  TVP/TEP.  

SÍNDROME  POST-­‐TROMBÓTICO    

Man  

El  SPT  (antes  llamado  síndrome  post  flebítico)  se  define  como  el  desarrollo  de  insuficiencia  venosa   crónica  en  pacientes  con  TVP  previa.  Afecta  a  25–60%  de  los  pacientes  con  TVP.   FR:  TVP  proximal,  trombosis  del  sistema  venoso  profundo  (con  o  sin  afectación  superficial),  TVP   ipsilateral  previa,  tratamiento  anticoagulante  inadecuado.     Manejo  similar  a  insuficiencia  venosa  crónica  por  otras  causas.   Prevención  mediante  el  uso  de  medias  antiembólicas  por  1–2  años  después  del  episodio  de  TVP.   Se  contraindica  el  uso  de  MAE  en  pacientes  con  antecedentes  de  EAO.  

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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DISECCIÓN  DE  AORTA  TORÁCICA    

Clasif  

Clín  

Diag  

Tto  

La  disección  aórtica,  junto  al  trombo  mural  y  la  úlcera  aórtica  son  las  entidades  que  causan  el   síndrome  aórtico  agudo.  La  disección  no  traumática  requiere  algún  nivel  de  degeneración  intimal   que  produce  un  desgarro  de  esta  capa.  La  sangre  diseca  a  la  íntima  de  la  media  o  la  adventicia   creando  un  falso  lumen.  Se  propaga  la  disección  hacia  distal  o  proximal,  lo  que  causa   obstrucciones  de  la  salida  de  otros  vasos.   FR:  HTA,  ateroesclerosis,  vasculitis,  colagenopatías  (Marfan,  Ehlers-­‐Danlos),  aorta  bicúspide,   coartación  aórtica.     Stanford  A:  compromiso  de  aorta  ascendente,  con  o  sin  descendente;  son  las  más  comunes  en  la   población  general.  B:  solo  aorta  descendente;  son  las  más  comunes  en  adultos  mayores.     Dolor  torácico  abrupto  severo.  Puede  irradiar  a  dorso  o  abdomen  si  la  disección  progresa  a  distal   (el  dolor  es  más  frecuente  en  las  Stanford  A).   • Insuficiencia  aórtica:  soplo  diastólico,  hipotensión,  falla  cardíaca  aguda.   • Infarto  al  miocardio  por  oclusión  de  la  salida  de  las  arterias  coronarias  (más  común:  derecha).   • Taponamiento  cardíaco  por  ruptura  de  la  aorta  al  espacio  pericárdico.   • Hemotórax,  shock  hipovolémico  si  se  rompe  al  espacio  pleural.   • Déficit  neurológico  o  compromiso  de  conciencia  por  flujo  carotídeo  disminuido.   • Síndrome  de  Horner  si  se  comprime  el  ganglio  simpático  superior.   • Parálisis  cordal  (disfonía)  por  compresión  del  nervio  laríngeo  recurrente.   • Compresión  de  arteria  renal  por  flap  de  disección  o  dinámica  (presión  del  falso  lumen  sobre  el   verdadero  que  resulta  en  oclusión  durante  la  sístole).   Crisis  hipertensiva  (más  frecuente  en  las  Stanford  B).   Diferencia  de  pulsos  de  EESS  o  carotídeos  entre  ambos  lados,  o  diferencia  de  PA  >  20  mmHg.     Radiografía  de  tórax  puede  detectar  ensanchamiento  mediastínico  o  aórtico.  AngioTAC  de  tórax   permite  identificar  la  topografía  de  la  lesión,  al  falso  lumen  y  rara  vez  identifica  el  sitio  de  entrada   de  la  sangre  al  falso  lumen.  La  ecografía  transesofágica  permite  visualizar  la  disección  y  además   evalúa  el  espacio  pericárdico,  función  valvular  aórtica  y  la  porción  proximal  de  las  coronarias.   Dentro  del  diagnóstico  diferencial  de  dolor  torácico,  tiene  valor  el  dímero-­‐D  pues  puede  descartar   el  diagnóstico  de  disección  si  se  encuentra  bajo.     • Manejo  inicial  es  médico:  control  estricto  de  la  hemodinamia  (manejo  de  PA  y  FC  con  beta-­‐ bloqueadores,  o  con  nitritos  si  no  se  logra  controlar)  y  del  dolor  (morfina,  que  contribuye  al   descenso  de  la  PA).   – Paciente  con  disección  aórtica  e  hipotensión:  debe  sospecharse  hemorragia,  hemopericardio   y  taponamiento,  disfunción  valvular  o  cardíaca.  En  caso  de  taponamiento  se  contraindica  la   pericardiocentesis  pues  puede  acelerar  el  sangrado  y  shock.   • Manejo  definitivo:   – Tipo  A:  Es  una  emergencia  quirúrgica  dado  el  riesgo  de  insuficiencia  aórtica,  taponamiento  e   infarto  miocárdico.  Mortalidad  1-­‐2%/hora.  El  ACV  por  disección  es  contraindicación  relativa   de  cirugía  pues  aumenta  el  riesgo  de  hemorragia  por  reperfusión  y  heparinización.  Sin   embargo,  el  IAM  no  es  contraindicación  quirúrgica.   – Tipo  B:  En  enfermedad  tipo  B  no  complicada  el  manejo  es  médico.  Es  poco  común  la  reversión   de  la  disección  en  el  paciente  tratado  médicamente.  En  enfermos  con  complicaciones   (oclusión  de  arteria  que  causa  daño  de  órgano  blanco,  HTA  o  dolor  severos  y  persistentes,   propagación  del  dolor,  dilatación  aneurismática  y  ruptura):  cirugía  abierta  o  endovascular.  

 

56  

 

V A S C U L A R  

ANEURISMA  DE  AORTA  ABDOMINAL    

Clín  

Diag  

Tto  

Dilatación  focal  >  50%  sobre  el  diámetro  aórtico  normal  (mayoría  de  las  personas,  >  3  cm;  una   dilatación  menor  es  llamada  “dilatación  aneurismática”).  El  lugar  más  común  de  aneurismas   arteriales  verdaderos  (todas  las  capas  de  pared)  es  la  aorta  abdominal.  Es  más  frecuente  en   hombres,  pero  la  ruptura  es  más  frecuente  en  mujeres.  FR:  edad  avanzada,  tabaquismo,  HTA,   hombres,  caucásicos,  historia  familiar.   Para  ruptura,  los  FR  más  importantes  son  el  diámetro  (riesgo  0  en  AAA  <  4  cm,  30–50%  en  AAA  >  8   cm),  el  ritmo  de  crecimiento  (≥  0,5  cm/año)  y  el  tabaquismo.  Mortalidad  >  50%  en  pacientes  con   AAA  roto  que  llegan  vivos  al  hospital  (llega  menos  del  50%).   Se  clasifican  según  su  relación  con  las  arterias  renales:  infrarrenal,  yuxtarrenal  (a  nivel  de  las   renales,  con  emergencia  normal),  pararrenal  (las  renales  emergen  del  aneurisma),  suprarrenal.     • Asintomático:  masa  abdominal  pulsátil  (sensibilidad  70%)  o  hallazgo  imagenológico  incidental.   • Sintomático  (≤  20%):   – Dolor  abdominal,  de  flanco  o  dorsal.  EAO  o  isquemia  crítica.  Fiebre,  CEG.  Un  AAA  sintomático   tiene  más  riesgo  de  ruptura.   • AAA  roto:  Tríada  clásica  de  dolor  agudo  severo,  masa  abdominal  pulsátil  e  hipotensión  (ocurre   en  50%  de  los  pacientes).  Compromiso  hemodinámico.   Imágenes:  Ecografía  abdominal  ante  la  sospecha  de  AAA  en  un  paciente  asintomático.   AngioTAC  de  abdomen  en  el  paciente  sintomático  con  sospecha  de  AAA.   En  el  paciente  con  compromiso  hemodinámico  sin  diagnóstico  previo  de  AAA,  la  ecografía  FAST   suele  ser  el  primer  acercamiento.  Si  hay  diagnóstico  previo,  no  es  necesaria  la  imagen.     • AAA  asintomático:   – Tratamiento  endovascular  (EVAR)  o  cirugía  abierta  para  pacientes  con  AAA  >  5,5  cm  de   diámetro  o  con  crecimiento  >  0,5  cm  en  6  meses  o  1  cm  en  un  año,  o  con  EAO  o  aneurismas   de  miembro  inferior  concomitantes.   – Pacientes  que  no  cumplen  dichos  criterios:  observación  periódica.  Cese  de  tabaquismo.   Seguimiento  periódico  con  ecografía  o  TAC  según  el  tamaño  del  AAA.   – Se  considera  equivalente  coronario:  manejo  con  AAS  y  estatinas.   • AAA  sintomático:  Se  recomienda  reparación  abierta  o  endovascular  a  todos  los  pacientes   sintomáticos  pues  tienen  riesgo  aumentado  de  ruptura.   • AAA  roto:  Resuscitación  con  volumen,  hipotensión  permisiva  (PAS  80–100),  manejo  del  dolor.   EVAR  como  primera  opción,  o  abierta  si  no  es  posible  por  mala  anatomía.  

HIPERTENSIÓN  RENOVASCULAR    

Clín  

Es  la  causa  de  HTA  secundaria  potencialmente  corregible  más  común,  producida  por  una  estenosis   unilateral  o  bilateral  de  la  arteria  renal.  Las  causas  más  frecuentes  son  ateroesclerosis  y  displasia   fibromuscular  (mujer  <  50,  afecta  la  arteria  renal  distal  o  las  segmentarias).     Además  de  los  motivos  clásicos  para  sospechar  una  HTA  secundaria  (inicio  precoz  <  30  años  sin  FR,   alza  aguda  de  presión  en  un  paciente  con  PA  estables,  HTA  refractaria,  HTA  maligna),  también   debe  sospecharse  ante:   • Deterioro  renal  (elevación  de  creatinina  >  50%  sobre  basal)  durante  la  terapia  con  IECA  o  ARAII.   • Hipertensión  severa  en  pacientes  >  55  años  con  ateroesclerosis  difusa.   • Hipertensión  severa  en  paciente  con  asimetría  renal  >  1,5  cm  o  un  riñón  <  9  cm.   • Hipertensión  severa  en  pacientes  con  edema  pulmonar  o  IC  refractaria  asociados  a  falla  renal.   • Soplo  sisto-­‐diastólico  abdominal  lateralizado  a  un  lado  (poco  sensible  pero  muy  específico).    

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

57    

Diag  

Tto  

Se  realizan  intervenciones  diagnósticas  en  el  paciente  con  hallazgos  clínicos  sugerentes  de  HTA   secundaria,  en  quienes  se  planea  una  intervención  terapéutica  cuyos  resultados  tendrán  una  alta   probabilidad  de  éxito  (procedimientos  invasivos  que  implican  riesgo).   • HTA  de  corta  duración  antes  del  diagnóstico.   • Falla  de  la  terapia  médica  óptima  en  el  paciente  con  clínica  sugerente.   • Intolerancia  a  la  terapia  médica  óptima,  incluyendo  deterioro  renal  por  IECA/ARAII.   • Falla  renal  progresiva  que  se  cree  secundaria  a  estenosis  bilateral.   • Recurrencia  de  falla  cardíaca  refractaria  o  edema  pulmonar  agudo.     Estudio  no  invasivo:  Ecografía  Doppler,  angioTAC  o  angioRM.  Pueden  no  ser  conclusivos  y  en  tal   caso  se  procede  a  estudios  invasivos  si  la  sospecha  clínica  es  alta.  Además  pueden  tener  efectos   adversos  (nefropatía  por  contraste  yodado  de  TAC  o  fibrosis  nefrogénica  sistémica  por  gadolinio).   Otros  (actividad  de  renina  plasmática,  renograma  con  captopril)  tienen  utilidad  limitada.   En  general,  ningún  estudio  no  invasivo  puede  descartar  el  diagnóstico.     • Terapia  antihipertensiva  con  IECA/ARAII,  bien  monitorizado.  Se  agrega  diurético  de  asa  en   estenosis  unilateral.   • Si  el  paciente  cumple  con  los  criterios  de  alta  probabilidad  de  éxito,  entonces  se  puede  realizar   angioplastia  percutánea  renal  (PTRA)  con  stent  de  una  o  ambas  arterias  renales.  

ISQUEMIA  MESENTÉRICA   COLITIS  ISQUÉMICA    

Clín  

DDx   Diag  

58  

 

Es  la  forma  más  común  de  isquemia  mesentérica,  en  especial  en  adultos  mayores.  Se  produce  por   isquemia  no  oclusiva  de  las  asas.  El  85%  de  los  pacientes  tiene  una  isquemia  no  gangrenosa   reversible.  Se  ha  descrito  en  el  contexto  de  muchas  enfermedades,  pero  frecuentemente  es   insidiosa  y  no  se  encuentra  una  causa.  La  mayoría  de  los  pacientes  mejora  en  uno  o  dos  días,  con   resolución  radiológica  completa  en  una  a  dos  semanas.     FR:  edad  >  60,  hemodiálisis,  HTA,  hipoalbuminemia,  DM,  medicamentos  constipantes.  Pacientes   con  ≥  4  FR  asociado  a  clínica  clásica  tienen  una  alta  probabilidad  de  colitis  isquémica.     Depende  del  contexto  clínico  del  paciente  y  de  la  extensión  y  duración  de  la  isquemia.   • Fase  hiperaguda:  Dolor  abdominal  bajo,  agudo  y  severo,  más  frecuentemente  a  izquierda,   asociado  a  sangrado  rectal  o  diarrea  sanguinolenta  que  comienza  dentro  de  las  24  horas  del   inicio  del  dolor.  Usualmente  la  pérdida  de  sangre  es  leve.   • Fase  paralítica:  El  dolor  disminuye  y  se  hace  difuso  y  constante.  Abdomen  sensible  y  distendido,   con  ausencia  de  ruidos  hidroaéreos  (ileo).   • Fase  de  shock:  Pérdida  masiva  de  fluido,  proteínas  y  electrolitos  a  través  de  una  mucosa   severamente  dañada.  Deshidratación,  acidosis  metabólica.  Solo  20%  llega  a  esta  etapa.     Colitis  infecciosa  (Salmonella,  Shigella,  Campylobacter,  Yersinia,  E.  coli  O157:H7,  C.  difficile),   enfermedad  inflamatoria  intestinal,  diverticulitis,  enteritis  actínica  y  cáncer  de  colon.     • Abdomen  simple  tiene  bajo  rendimiento  en  etapas  iniciales,  aunque  en  etapas  avanzadas  puede   mostrar  distensión  y  neumatosis.   • TAC  contrastado  es  el  primer  examen  a  solicitar  ante  la  sospecha:  engrosamiento  parietal   colónico  segmentario.  No  es  específico  del  diagnóstico,  puede  verse  también  en  colitis  por   Clostridium  o  enfermedad  de  Crohn.  La  presencia  de  gas  en  vena  porta  indica  necrosis  extensa   del  colon  y  altísima  mortalidad  (>  50%).    

V A S C U L A R  

Tto  

Pron  

• Colonoscopía:  usualmente  se  requiere  para  establecer  el  diagnóstico.  Se  realiza  sin  preparación   (reduce  el  sangrado  por  catárticos)  y  con  poca  distensión  aérea  para  evitar  perforación.  En   agudo,  la  mucosa  es  pálida  con  petequias.  En  etapas  avanzadas,  mucosa  cianótica  y  úlceras   isquémicas,  ambas  de  distribución  segmentaria,  lo  que  es  muy  orientador  al  diagnóstico.   • Rara  vez  se  requiere  estudio  invasivo  (angiografía,  laparoscopía),  pero  pueden  ayudar  si  el   diagnóstico  es  poco  claro  o  para  seguimiento  postquirúrgico.     • En  fase  hiperaguda,  manejo  de  soporte:  régimen  cero,  SNG  si  hay  ileo,  oxigenación,  manejo   hemodinámico.  Más  del  80%  de  los  pacientes  solo  requieren  estas  medidas,  sin  secuelas.   • ATB  en  casos  moderados  a  severos.   • Si  hay  gangrena  colónica  o  perforación  visceral  sospechadas  por  clínica  o  imagen,  laparotomía.     • Los  pacientes  con  colitis  severa,  comorbilidades  importantes  o  colitis  del  lado  derecho  tienen   peor  pronóstico.   • Lesiones  severas  causan  ulceración  e  inflamación.  Pueden  ser  asintomáticas  pero  deben  ser   seguidas  ya  que  pueden  evolucionar  al  desarrollo  de  estenosis  colónica  o  colitis  crónica.   • Es  poco  posible  que  la  enfermedad  recurra  si  no  hay  factores  predisponentes.  Se  recomienda   evaluar  estados  de  hipercoagulabilidad  en  pacientes  jóvenes  con  colitis  isquémica  a  pesar  de   que  la  relación  es  poco  clara.  

 

ISQUEMIA  MESENTÉRICA  AGUDA    

Clín  

Diag  

Tto  

La  insuficiencia  aguda  del  flujo  arterial  mesentérico  tiene  una  mortalidad  alcanza  hasta  el  60%.  FR:   edad,  ateroesclerosis,  falla  cardíaca,  FA,  valvulopatías  severas,  infarto  miocárdico  reciente  y   cáncer  intraabdominal  (hipercoagulabilidad).   Las  principales  causas  son:  embolía  de  la  arteria  mesentérica  superior  (AMS),  isquemia  no   oclusiva  (vasoconstricción),  trombosis  de  la  AMS  (isquemia  aguda  sobre  crónica,  o  en  el  contexto   de  trauma  o  infección)  y  trombosis  venosa  mesentérica.     Dolor  abdominal  periumbilical  intenso,  de  instalación  rápida,  desproporcionado  al  examen  físico,   rara  vez  con  signos  peritoneales.  Náuseas  y  vómitos.  Ileo.     AngioTAC  es  la  prueba  de  elección  en  pacientes  en  que  se  sospecha  clínicamente  una  isquemia   mesentérica  aguda;  puede  diagnosticar  procesos  alternativos  pero  no  es  terapéutica.   Angiografía  mesentérica  es  el  gold  standard,  y  la  segunda  prueba  a  realizar  si  se  sospecha  del   diagnóstico  pero  angioTAC  no  es  concluyente.   Laparotomía  si  hay  signos  peritoneales.     • Restitución  rápida  del  flujo  sanguíneo:  corrección  del  VEC  (volumen,  en  caso  de  requerir  DVA:   dobutamina  o  bajas  dosis  de  dopamina  afectan  menos  el  flujo  mesentérico)  y  alteraciones   ácido-­‐base  (acidosis  metabólica).  ATB  de  amplio  espectro  (riesgo  de  translocación).  SNG  para   descompresión.   • Una  vez  estabilizado,  mediante  angiografía  puede  identificarse  la  causa  de  la  isquemia  y   realizarse  otra  intervención  según  sea  necesario.   – Embolía  mesentérica:  Laparotomía  +  embolectomía.  Se  ha  usado  trombolisis  intraarterial.   – Trombosis  arterial  mesentérica:  Laparotomía  +  trombectomía  +  resección  de  segmentos  no   viables  (gran  mortalidad  perioperatoria).  Si  hay  buen  flujo  colateral,  PTA  +  stent.   – Trombosis  venosa  mesentérica:  Anticoagulación  con  heparina  +  resección  de  segmentos   isquémicos.  Prevención  de  recurrencias  con  TACO  por  6  meses  o  más  si  hay  trombofilia.   – Isquemia  no  oclusiva:  Papaverina  intravascular  por  angiografía,  causa  vasodilatación.  

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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ISQUEMIA  MESENTÉRICA  CRÓNICA    

Clín  

Diag  

Tto  

La  isquemia  crónica  o  “angina  mesentérica”  es  una  hipoperfusión  episódica  o  constante  en   pacientes  con  ateroesclerosis.  Puede  reagudizarse  (isquemia  aguda  por  trombo  arterial).     Dolor  abdominal  postprandial  cólico,  clásicamente  epigástrico  pero  puede  irradiarse  también  al   dorso.  Es  mayor  tras  comidas  con  alto  contenido  graso.  Cede  en  dos  horas.   Baja  de  peso,  posiblemente  por  aversión  anticipatoria  a  la  comida,  dispepsia,  náuseas  y  vómitos.   Soplo  abdominal  en  hasta  50%  de  los  pacientes.     AngioTAC  o  angioRM  pueden  detectar  el  nivel  de  la  estenosis  y  la  mejor  ruta  para  el  manejo   angiográfico.  Otros  exámenes  no  son  diagnósticos,  pero  la  calcificación  de  las  arterias   mesentéricas  vistas  al  TAC  simple  aumentan  la  sospecha.     Restitución  del  flujo  mesentérico  con  PTA  +  stent  o  reconstrucción  quirúrgica  (by-­‐pass,   endarterectomía  o  reimplantación;  se  usa  en  pacientes  jóvenes  con  menos  comorbilidades).  

TROMBOSIS  PORTAL    

Clín  

Diag  

Man  

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Es  una  causa  infrecuente  de  hipertensión  portal,  pero  puede  ser  también  consecuencia  de   procesos  que  la  causan,  como  la  cirrosis.  Es  causada  por  condiciones  que  varían  según  la  edad:   • En  los  niños  la  causa  más  común  es  la  onfalitis,  que  causa  tromboflebitis  de  la  vena  umbilical  y   luego  en  la  vena  porta.   • En  adultos,  aproximadamente  25%  de  los  casos  se  relacionan  con  cirrosis  hepática  y  es  una   causa  frecuente  de  reagudización  de  DHC.  En  pacientes  no  cirróticos  se  puede  relacionar  a   pancreatitis,  sepsis  abdominal,  trauma,  embarazo  y  condiciones  de  hipercoagulabilidad   (enfermedades  mieloproliferativas,  síndrome  antifosfolípidos,  pileflebitis  séptica,  trombofilias).   En  un  25%  de  los  pacientes  no  se  logra  conocer  una  causa.   Puede  ser  aguda  o  crónica.  Las  TP  agudas  tienen  una  alta  tasa  de  resolución  espontánea.  Las  TP   crónicas  se  producen  en  pacientes  sin  resolución  espontánea,  y  algunos  pueden  presentar  una   “transformación  cavernosa”  que  se  refiere  al  desarrollo  de  vasos  colaterales  que  recanalizan.     • TP  aguda:  Usualmente  asintomática,  se  diagnostica  por  hallazgo  imagenológico.  En  pacientes   cirróticos  puede  causar  dolor  abdominal  y  hemorragia  digestiva.     – En  pacientes  con  TP  aguda  y  sepsis  se  sospecha  el  diagnóstico  de  pileflebitis,  infección  de  la   vena  porta  trombosada.  Se  ve  más  comúnmente  asociada  a  infección  intraabdominal.   • TP  crónica:  Várices  esofágicas  o  gástricas  que  pueden  causar  HDA,  esplenomegalia  (rara  vez  con   hiperesplenismo:  pancitopenia).  Poco  frecuente:  ascitis  (en  especial  tras  volemización  por   hemorragia  digestiva,  en  que  se  produce  una  hipoalbuminemia  dilucional),  ictericia   (hepatopatía  subyacente).  Por  sí  sola,  la  TP  no  causa  alteraciones  en  las  pruebas  hepáticas.     Ante  la  sospecha  clínica,  angioTAC  abdominal,  angioRM  o  ecografía  Doppler.  El  gold  standard  es   la  angiografía  en  fase  venosa,  que  se  reserva  solo  si  la  sospecha  es  fuerte  y  el  estudio  es  negativo.   Endoscopía  alta  define  la  presencia  de  várices  en  ausencia  de  hemorragia  digestiva.     • TP  aguda:  Manejo  de  soporte.  En  TP  recientes  (sin  dolor,  hipertensión  portal  ni  transformación   cavernosa)  se  recomienda  anticoagular  (HNF/HBPM  y  traslape  a  TACO)  por  tiempo  prolongado.   • TP  crónica:  Manejo  de  soporte  y  de  la  HDA.  Prevención  primaria  de  HDA  variceal  con  beta-­‐ bloqueadores,  o  secundaria  con  ligadura  o  escleroterapia.  Al  parecer,  habría  algún  beneficio  de   anticoagular,  al  comprar  frente  al  riesgo  de  HDA.  En  pacientes  con  HDA  a  repetición  a  pesar  del   manejo  endoscópico  se  recomienda  cirugía.  

V A S C U L A R  

FÍSTULAS  ARTERIOVENOSAS    

Uso  

Req  

Falla    

Se  dispone  de  tres  tipos  de  accesos  para  hemodiálisis  crónica:  catéter  tunelizado  de  doble  lumen,   injerto  arteriovenoso  y  la  fístula  arteriovenosa  nativa  (FAV).  Las  FAV  son  los  accesos  de  elección   pues  tienen  la  tasa  de  permeabilidad  a  largo  plazo  más  alta,  requiere  menos  intervenciones  que   los  otros  tipos  y  tiene  la  tasa  de  morbimortalidad  más  baja  de  los  tres  tipos.  Se  recomienda:   • VFG  30  mL/min:  Iniciar  educación  acerca  de  opciones  de  tratamiento  de  ERC  terminal.   • VFG  20  mL/min:  Iniciar  accesos  (FAV,  peritoneal)  e  incluir  en  lista  de  trasplante  si  procede.   • VFG  10  mL/min:  Iniciar  diálisis.     Según  las  guías,  la  primera  elección  de  FAV  es  la  radial-­‐cefálica,  luego  la  braquial-­‐cefálica  y   finalmente  la  transposición  braquial-­‐basílica.  Esto  se  debe  a  que  se  prefieren  primero  los  accesos   más  distales  para  reservar  los  proximales  ante  eventuales  fallas  de  la  FAV,  y  considera  además  la   facilidad  para  crear  cada  acceso  y  la  morbilidad  asociada.   Todas  las  FAV  se  asocian  a  algún  grado  de  robo  vascular,  pero  solo  una  minoría  de  los  pacientes  es   sintomática  (se  expresa  como  EAO  de  extremidades  inferiores,  rara  vez  también  de  superiores;  en   algunos  casos  IAM).  Hay  más  robo  vascular  en  FAV  más  proximales.     Se  requiere  que  la  FAV  sea  fácilmente  accesible  en  un  paciente  sentado,  soportar  la  canulación   repetida  y  tener  un  flujo  adecuado  (600-­‐700  mL/min).   Se  dice  que  una  FAV  está  madura  cuando  la  pared  venosa  (más  delgada  y  débil  que  la  arterial)  se   engruesa.  Se  recomienda  comenzar  a  usar  la  FAV  al  menos  14  días  después  de  crearla.   La  evaluación  de  maduración  de  una  FAV  es  clínica  y  comprende:   • Anastomosis:  Frémito  (indicador  de  flujo:  debe  ser  sistólico  y  diastólico)  y  pulso  (indicador  de   resistencia:  debe  ser  suave).  Hallazgos  anormales  indican  obstrucción  o  estenosis.   • Cuerpo  de  la  FAV:  Elevación  del  brazo  (colapso  total  indica  ausencia  de  obstrucción).  Presencia   de  vena  accesoria  (anómala).  Profundidad  de  la  FAV  (debe  ser  menor  de  1  cm).     Se  requiere  evaluación  clínica,  arterial  (se  recomienda  ecografía  Doppler  arterial)  y  venosa  (se   prefiere  mapeo  venoso  ecográfico)  previo  a  la  instalación  de  la  FAV.   En  pacientes  con  anatomía  inadecuada  por  enfermedad  vascular  periférica  severa,  puede   ofrecerse  injerto  AV  protésico  (permite  desarrollo  de  las  venas  de  miembro  superior  para  ofrecer   a  futuro  una  FAV  secundaria,  además  de  ofrecer  acceso  vascular)  o  diálisis  peritoneal.     A  pesar  de  que  la  FAV  es  la  primera  opción  a  ofrecer  en  pacientes  candidatos,  existen  FR  de  fallo:   anatomía  inadecuada,  obesidad,  edad  >  65,  mujeres,  insuficiencia  cardíaca  y  diabetes.   Los  pacientes  con  FR  no  tienen  contraindicaciones  para  FAV,  sino  que  debe  estudiarse  cada  caso.    

C I R U G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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