Laporan Kasus Ppok

Laporan Kasus

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

Oleh: INDAH PRASETYA PUTRI 0808151325

Pembimbing dr. Indra Yovi, SpP

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR DEVISI ILMU PENYAKIT PARU FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU RSUD ARIFIN ACHMAD PROVINSI RIAU 2014

BAB I PENDAHULUAN

1. Penyakit Paru Kronik Obstruktrif (PPOK) a. Definisi Penyakit Paru Kronik Obstruktif (PPOK) adalah penyakit yang ditandai dengan oleh hambatan aliran udara di saluran nafas yang bersifat progresif non reversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.1

b. Epidemiologi Estimasi dari 12 negara Asia Tenggara diperkirakan bahwa prevalensi PPOK sebesar 6.3 % dengan prevalensi maksimum ada di negara Vietnam (6.7%) dan RRC (6.5%).2 Hasil penelitian Buist yang dilakukan dengan pemeriksaan spirometri, kuesioner yang berisi gejala respirasi, status kesehatan dan faktor pajanan menunjukkan bahwa secara umum prevalensi PPOK lebih tinggi pada lelaki dibandingkan perempuan.3 World Health Organization (WHO) menyebutkan PPOK merupakan penyebab kematian keempat didunia. Menurut perkiraan sekitar 80 juta orang akan menderita PPOK pada tahun 2005 dengan merujuk pada 5% dari seluruh kematian secara global. Total kematian akibat PPOK diproyeksikan akan meningkat > 30% pada 10 tahun mendatang. Hal ini dihubungkan dengan pertambahan penduduk, kebiasaan merokok yang meningkat, industrialisasi dan polusi udara.4 Di Indonesia tidak ada data yang akurat mengenai prevalensi terjadinya PPOK, namun pada survei kesehatan rumah tangga Depkes RI pada tahun 1992 asma, bronkitis kronis dan emfisema menduduki peringkat ke-6 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia.1

c. Faktor Resiko Beberapa faktor resiko antara lain : 1. Pajanan dari partikel antara lain : a. Merokok. Merokok merupakan penyebab PPOK terbanyak (95%

kasus) di

negara berkembang.1 Perokok aktif dapat mengalami hipereksresi mukus dan obstruksi jalan nafas kronik. b. Polusi indoor. Memasak dengan bahan biomass dengan ventilasi dapur yang jelek misalnya terpajan asap bahan bakar kayu dan asap bahan bakar minyak diperkirakan memberikan kontribusi sampai 35%.5 c. Polusi outdoor. Polusi udara memberikan pengaruh buruk pada VEP. Inhalan yang paling kuat menyebabkan PPOK adalah Cadmium, Zinc dan debu bahan asap pembakaran. d. Polusi di tempat kerja. Polusi dari tempat kerja misalnya debu – debu organik, industri tekstil dan lingkungan industri besi baja, bahan kimia pabrik seperti cat, tinta sebagainya diperkirakan mencapai 19%.6 2. Genetik. Defisiensi Alpha 1-antitrypsin merupakan faktor resiko dari genetik yang memberikan kontribusi 1-3% pada pasien PPOK.7 3. Riwayat infeksi saluran nafas berulang. Infeksi saluran nafas akut yang banyak terjadi pada anak–anak memberikan kecatatan sampai dewasa dimana hal ini memberikan hubungan dengan terjadinya PPOK.8 4. Gender, usia, konsumsi alkohol dan kurangnya melakukan aktivitas fisik memberikan kontribusi terjadinya PPOK.

d. Klasifikasi Berdasarkan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) PPOK diklasifikasikan ke dalam :1 - PPOK ringan adalah pasien dengan tidak ada gejala waktu istirahat namun pasien dengan gejala ringan pada latihan sedang (seperti berjalan cepat, naik tangga) serta didapatkan pada pemeriksaan spirometri VEP > 80% prediksi VEP/KVP <75 % -

PPOK sedang adalah pasien dengan ada gejala ringan waktu istirahat namun pasien mulai terasa gejala pada latihan/kerja ringan (seperti berpakaian) serta

didapatkan pada pemeriksaan spirometri VEP 30 – 80% prediksi VEP/KVP 75%. -

PPOK berat adalah pasien dengan gejala sedang pada waktu istirahat atau gejala berat pada saat istirahat dan terdapat tanda – tanda korpulmunal. Dari pemeriksaan spirometri didapatkan VEP1<30% prediksi VEP1/KVP <75%.

e. Patofisiologi1 Salah satu karakteristik dari PPOK adalah terjadinya inflamasi kronis yang dimulai dari saluran nafas, parenkim paru sampai struktur vaskuler pulmonal. Pada awalnya proses inflamasi terjadi dikarenakan adanya proses kontak terhadap inhalan bahan yang berbahaya, namun lama kelamaan inflamasi ini terjadi terus menerus sehingga menjadi kronik. Pada perubahan patologis disini dapat ditemukan infiltrasi selsel radang pada permukaan epitel. Kelenjar-kelenjar mensekresi mukus membesar dan jumlah sel goblet meningkat. Kelainan ini menyebabkan hipersekresi bronkus. Proses berulangnya siklus injury dan repair pada inflamasi kronis akan mengakibatkan terciptanya structural remodeling dari dinding saluran pernafasan dengan peningkatan kandungan kolagen dan pembentukkan jaringan ikat yang menyebabkan penyempitan lumen dan obstruksi kronis saluran pernafasan. Pada parenkim paru akan terjadi dekstruksi terus menerus.Perubahan struktur yang pertama kali terjadi yaitu penebalan tunika intima yang diikuti dengan peningkatan otot polos dan infiltrasi dinding pembulu darah oleh sel-sel radang. Jika penyakit bertambah lanjut, produksi proteoglikan dan kolagen akan bertambah banyak sehingga dinding pembuluh darah akan semakin tebal. Pada bronkitis sakut maupun emfisema terjadi penyempitan saluran nafas. Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis kronis saluran nafas akan menjadi lebih sempit dan berkelok – kelok. Penyempitan ini terjadi dikarenakan metaplasia sel– sel goblet dan hiperplasia kelenjar mukus. Sedangkan pada emfisema terjadi penyempitan saluran pernafasan yang disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru.

Inhalasi Bahan Berbahaya Inflamasi Mekanisme Perbaikan

Mekanisme Perlindungan Penyempitan Saluran

Destruksi Parenkim

Hipersekresi Mukus

Gambar1. Algoritme Patofisiologis dari PPOK1

f. Diagnosis Diagnosis dibuar berdasarkan :9 1. Gambaran Klinis Dari anamnesis didapatkan riwayat penyakit yang ditandai dengan gejala-gejala yang ada dibawah ini : a. Sesak Nafas Sesak dirasakan timbul secara progresif dalam beberapa tahun, makin lama makin menganggu aktivitas sehari-hari. b. Batuk Kronis Batuk berdahak dapat terjadi episodik atau bertembah berat pada saat pagi hari. Dahak biasanya bewarna purulen pada saat eksaserbasi akut. c. Sesak Nafas (wheezing) Wheezing pada PPOK terjadi biasanya pada pengerahan tenaga (exertion) yang diakibatkan karena udara yang melewati saluran pernafasan yang sempit oleh radang atau sikatriks. d. Batuk darah Bila dijumpai disaat serangan eksaserbasi, maka asal darah diduga dari saluran yang mengalami inflamasi. e. Anoreksia dan berat badan menurun 2. Pemeriksaan Fisik o Pasien biasanya tampak kurus dengan Barel chest shaped chest o Fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada o Perkusi dada hipersonor, batas paru dan hati lebih rendah o Suara nafas terdengar berkurang, ekspirasi memanjang,terdapat adanya suara tambahan seperti ronkhi atau wheezing.

3. Pemeriksaan Penunjang 9 o Pemeriksaan Radiologis Pada bronkitis kronis, foto thoraks akan memperlihatkan tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru bertambah. Pada emfisema, foto thoraks akan memperlihatkan adanya hiperinflasi dengan gambaran diafragma yang rendah dan datar. Penciutan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan paru ke medial. o Pemeriksaan fungsi paru (Spirometri) o Pemeriksaan analisa gas darah o Pemeriksaan elektrokardiografi o Pemeriksaan laboratorium

g. Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan pada PPOK adalah untuk mengurangi gejala, mencegah eksaserbasi, memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru serta meningkatkan kualitas hidup. Adapun modalitas terapi yang dapat diberikan seperti edukasi, obat-obatan, oksigen, ventilasi, nutrisi dan rehabilitasi. a. Edukasi1 Tujuan dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan mencegah kecepatan perburukkan fungsi paru. Pemberian edukasi disesuaikan dengan derajat penyakit 1. Ringan -

Pemberian penjelasan penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel

-

Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain berhenti merokok

-

Segera berobat bila timbul gejala

2. Sedang -

Menggunakan obat yang diberikan dengan tepat

-

Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini

-

Program latihan fisik dan pernafasan

3. Berat -

Pemberian informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi

-

Penyesuaian aktivitas dengan keterbatasan yang dialami

-

Penggunaan oksigen di rumah

b. Terapi eksaserbasi akut dengan obat-obatan. Obat – obatan yang diberikan seperti :1 1. Bronkodilator Dapat diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat penyakit. Pemilihan bentuk obat yang diutamakan yaitu inhalasi. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow response) atau obat dengan efek jangka panjang (long acting). 2. Anti-Inflamasi Dapat digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena yang berfungsi untuk menekan proses inflamasi yang terjadi. Dapat dipilih dari golongan metilprednisolon atau prednison. 3. Antibiotika Antibiotika hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan : Lini I : Amoksisilin, golongan makrolid Lini II : Amoksisilin dan asam klavulanat, golongan sefalosporin, kuinolon dan makrolid. c. Terapi oksigen Pemberian oksigen pada PPOK dilakukan untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun di organ-organ lainnya.

BAB II LAPORAN KASUS Identitas pasien Nama : Tn. T Umur : 73 Tahun Jenis kelamin : Laki-Laki Agama : Islam

Alamat : Kandis Pekerjaan : Petani Masuk RS : 9 Agustus 2014 Tanggal Periksa: 11 Agustus 2014

ANAMNESIS (Alloanamnesis dari anak pasien) Keluhan Utama : Sesak nafas yang memberat sejak 1 hari SMRS Riwayat Penyakit Sekarang : Sejak ± 1 hari SMRS pasien merasakan sesak nafas yang dirasakan makin lama makin memberat. Sesak yang dirasakan makin hebat terutama setelah beraktivitas dan sedikit berkurang bila pasien beristirahat. Selain itu juga pasien sering terbangun pada malam hari karena sesak sehingga lebih nyaman tidur dengan 2 bantal. Bunyi ”ngik” saat sesak (-), nyeri dada (-) demam (-) keringat malam (-) berdebar-debar (-). Sesak nafas diikuti dengan keluhan batuk dengan dahak sulit dikeluarkan, berat badan menurun namun nafsu makan masih ada. BAK dan BAB tidak ada keluhan Keluhan sesak seperti ini telah pasien rasakan selama 1 tahun dan selalu hilang timbul. Dalam 1 bulan ini, sesak dirasakan oleh pasien sudah 3 kali kumat dan keluhan dirasakan mereda setelah diberikan obat dari puskesmas. Pada awalnya sesak kali ini hanya diberikan obat sesak, namun keluhan tidak mereda sehingga pasien dirujuk ke RSUD AA. Riwayat Penyakit Dahulu : - Riwayat Hipertensi (+) sejak 1 tahun yang lalu, jarang kontrol - Riwayat DM disangkal - Riwayat minum obat selama 6 bulan sebelumnya disangkal - Riwayat sering demam dan pilek saat kecil tidak diketahui Riwayat Penyakit Keluarga : - Riwayat keluhan yang sama pada anggota keluarga disangkal - Riwayat Hipertensi disangkal - Riwayat DM disangkal - Riwayat Asma disangkal

Riwayat Sosial dan Ekonomi : Pasien adalah suami dari satu istri dan ayah dari 3 orang anak, bekerja sebagai petani dengan tingkat ekonomi kebawah. Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak umur 15 tahun dan berhenti merokok pada umur 50 tahun. Pasien merokok 1 bungkus rokok perhari. Kebiasan minum alkohol (-). PEMERIKSAAN UMUM : (11 Agustus 2014) - Kesadaran : Komposmentis - Keadaan Umum : Tampak sakit sedang - Tekanan Darah : 160/ 100 mmHg - Nadi : 90 x/menit - Pernafasan : 30 x/menit - Suhu : 36,8 0 C Kepala : Konjungtiva Sklera Pupil Bibir Hidung Leher Thoraks : Paru – Paru Inspeksi

Tinggi Badan : 155 cm Berat Badan : 40 Kg BMI : 17.7 (underweight)

: Anemis (-/-) : Ikterik (-/-) : Bulat, isokhor 3mm/3mm : Mukosa basah (+), pursed-lips breathing (+) sianosis (-) : Nafas cuping hidung (-), darah (-), sekret (-) : JVP normal, KGB membesar (-)

Palpasi Perkusi Auskultasi

: Bentuk dada barrel chest, Gerakan dada kiri dan kanan simetris, Pelebaran sela iga (+), penggunaan otot bantu pernafasan (-) : Vokal fremitus dada kiri dan kanan sama : Hipersonor pada kedua lapang paru : Vesikuler (+/+), Wheezing (+/+), Ekspirasi memanjang (+)

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

: Ictus Cordis tidak terlihat : Ictus Cordis teraba pada linea midclavicularis sinistra SIK V : Batas jantung kanan dan kiri dalam batas normal : Bunyi Jantung I dan II intensitas normal, regular, murmur (-)

Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi

: Datar, scar (-) : Bising usus dalam batas normal : Supel, nyeri tekan (-), hepatomegali (-), splenomegali (-) : Timpani

Abdomen

Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema tungkai (-/-)

Pemeriksaan Penunjang : Laboratorium darah 9 Agustus 2014 Hb Leukosit Hematokrit PLT RBC Ureum Kreatinin AST ALT Alb

15,7 gr/dl 9.500/uL 50.2% 274.000 /uL 610.000 u/L 43.1 mg/dl 1.23 mg/dl 91.6 u/l 30 u/l 3.7 mg/dl

Foto Rontgen Thoraks (9 Agustus 2014)

Jantung :CTR < 50%, elongasi aorta (+) => cor tidak membesar Paru : Hiperlusen, costae melebar dan diafragma mendaftar, corakan bronkovaskuler dbn Resume : Tn.T umur 73 tahun datang dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan makin lama makin memberat sejak 1 hari SMRS. Sesak yang dirasakan makin hebat terutama setelah beraktivitas dan sedikit berkurang bila pasien beristirahat. Selain itu juga pasien sering terbangun pada malam hari karena sesak sehingga lebih nyaman tidur dengan 2 bantal. Sesak nafas diikuti dengan keluhan batuk dengan dahak sulit dikeluarkan, berat badan menurun namun nafsu makan

masih ada. Keluhan sesak seperti ini telah pasien rasakan selama 1 tahun dan selalu hilang timbul. Dalam 1 bulan ini, sesak dirasakan oleh pasien sudah 3 kali kumat dan keluhan dirasakan mereda setelah diberikan obat dari puskesmas. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu.Pasien memiliki kebiasaan merokok sekitar 35 tahun dengan menghabiskan 1 bungkus rokok per hari. Pada pasien didapatkan BMI pasien underweight. Pada pemeriksaan mulut terdapat pursed-lips breathing, Pada pemeriksaan thoraks didapatkan inspeksi bentuk dada barrel chest, pelebaran sela iga (+). Pada perkusi didapatkan hipersonor pada kedua lapang paru dan pada auskultasi ditemukan wheezing (+/+), ekspirasi memanjang (+/+).Hasil pemeriksaan radiologis ditemukan cor tidak membesar. Paru : Hiperlusen, costae melebar dan diafragma mendaftar, corakan bronkovaskuler dbn

Diagnosis Kerja Utama : Penyakit Paru Obstrukstif Kronis (PPOK) eksaserbasi akut Diagnosis Banding : Asma Pneumotoraks Penatalaksanaan Farmakologis: IVFD NaCl 0.9% 20tpm O2 3 L Nebulizer Ipratropium bromide 20 µgr/6 jam Salbutamol 2gram 2 x 1 Aminofilin drip 1 ampul 14 tpm Inj. Dexametasone 2 x 1 ampul/24 jam OBH Syrup 3 x CI Penatalaksanaan Non Farmakologis : - Fisioterapi Rencana Pemeriksaan : - Spirometri (Setelah pasien stabil) Rencana Edukasi : - Penjelasan penyakit dan komplikasi yang dapat terjadi - Penjelasan tujuan pemeriksaan dan tindakan yang dilakukan Prognosis : Quo ad Malam

Follow Up Tanggal S O 12 Sesak nafas Kesadaran : Agustus (+), batuk tidak Komposmentis 2014 berdahak, TD : 150/100 mmHg Nadi : 96 x/menit Nafas : 30 x/menit Suhu : 36.9 0C pursed-lips breathing (+) Auskultasi Paru : Vesikuler (+/+) Wheezing (+/+) Ekspirasi memanjang (+) 13 Sesak nafas (+) Kesadaran : Agustus Komposmentis 2014 TD : 160/110 mmHg Nadi : 90x/menit Nafas : 28 x/menit Suhu : 36.7 0C pursed-lips breathing (+) Auskultasi Paru : Vesikuler (+/+) Wheezing (+/+) Ekspirasi memanjang (+)

A PPOK eksaserbasi akut yang stabil

P IVFD NaCl 0.9% 20tpm O2 3 L Nebulizer Ipratropium bromide 20 µgr/6 jam Salbutamol 2gram 2 x 1 Aminofilin drip 1 ampul 14 tpm Inj. Dexametasone 2 x 1 ampul/24 jam OBH Syrup 3 x CI

PPOK eksaserbasi akut yang stabil

Pasien boleh pulang Kontrol ke poliklinik

BAB III PEMBAHASAN

Dari hasil anamnesis pasien ini mengeluhkan adanya sesak nafas sejak 1 hari SMRS. Sesak dirasakan terus menerus dan semakin memberat. Pasien lebih nyaman untuk tidur dengan dua bantal karena pasien terus terbangun pada malam hari. Pasien juga mengeluhkan batuk yang berdahak yang sulit dikeluarkan. Keluhan yang sama telah pasien rasakan selama 1 tahun dan selalu hilang timbul. Untuk 1 bulan ini keluhan yang sama telah dirasakan 3 kali. Keluhan mereda setelah diberikan obat sesak dari puskesmas. Pada pasien terdapat adanya riwayat merokok kurang lebih 35 tahun sebanyak 1 bungkus per hari. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah pasien yang tinggi 160/100 mmHg , IMT underweight. Ditemukannya pused-lips breathing atau bibir mencucu. Pada pemeriksaan thoraks pada inspeksi bentuk dada pasien seperti gentong (barrel chest), pelebaran sela iga dan pengembangan paru kanan dan kiri yang simetris. Hal ini merupakan tanda – tanda kompensasi dari gejala obstruksi yang terjadi secara kronik. Pada palpasi dirasakan vokal fremitus pada dada kiri dan kanan sama. Pada perkusi ditemukan hipersonor pada kedua lapangan paru karena terjadinya hiperinflasi di paru. Pada auskultasi ditemukan suara nafas vesikuler diseluruh lapangan paru, wheezing pada basal paru dan ekspirasi memanjang pada pasien. Pada pemeriksaan foto thoraks ditemukan hiperlusen yang menandakan adanya hiperinflasi, sela costae melebar, diafragma mendatar.

Hal ini lebih

menunjang kearah penyakit paru obstruktif. Pasien ini memiliki faktor resiko untuk terjadinya PPOK karena memiliki riwayat merokok aktif kurang lebih 35 tahun yang lalu sebanyak 1 bungkus rokok per hari. Asma pada pasien dapat disingkirkan dari anamnesis yang digali bahwa pasien tidak pernah merasakan sesak sebelumnya. Sesak hanya dirasakan sejak 1 tahun yang lalu, sesak yang dirasakan tidak berbunyi serta tidak mengkonsumsi obat – obat asma. Pada pemeriksaan foto thoraks dapat juga menyingkarkan kemungkinan terjadinya dikarenakan pneumotoraks pada pasien ini. Pasien mengalami PPOK klasifikasi berat dengan eksaserbasi akut. Penatalaksanaan pada pasien ini dapat dilakukan secara farmakologis dan non farmakologis. Tujuan penatalaksanaan pada pasien untuk melakukan penstabilan serangan dan mempertahankan kondisi secara umum. Pemberian kombinasi terapi antikolinergik dengan agonis Beta-2 dapat diberikan untuk mengurangi sesak dan mengurangi sekresi lendir. Pasien

mengalami eksaserbasi akut sehingga dapat dilakukan pemberian secara inhalasi. Dilakukannya observasi setiap hari mengenai keluhan sesak pada pasien. Pemeliharaan jangka panjang dapat digunakan golongan lepas lambat seperti golongan xantin. Selain itu pada eksaserbasi akut juga diberikan anti-inflamasi untuk menekan proses inflamasi yang terjadi dengan pemberian kortikosteroid. Pada pasien perlu diberikan informasi dan edukasi mengenai komplikasi yang dapat terjadi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesi (PDPI). Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan PPOK di Indonesia. 2003 2. Wan C, Tze P.COPD in Asia. Where east meets west, Chest. 2011: hal 517-27 3. Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM. International Variation in The Prevalence of COPD (the BOLD Study) a population-based prevalence study. Lancet: 2007 4. World Health Organization. COPD.Geneva: 2008 5. Katleen H, Dong Feng Gu. Risk Factors for COPD mortality in Chinese Adult. AM Journal of Epidemiology Vol 167 issue 8.hal 1998- 1004 6. Di Pede C. Chronic Obstructive Lung Disease and Occupational Exposure. Curt Op in Allergy Clin Immuno. 2012. Hal 115-121 7. Romieu, Trenga C. Diet and Obstructive Lung Disease. Epidemiol Dev : hal 268-287 8. Rojas S, Romieu, Perez P. Lung Function Growth im Children with Longterm Exposure to Air Pollutans in Mexico City. Epidemiology 2006: 17. hal 266-67 9. Alsaggaf. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Bagian Ilmu Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Surabaya : Airlangga University;2004