Libro11 - Neurologia Y Deporte.pdf

NEUROLOGÍA Y

DEPORTE Barry D. Jordan Peter Tsairis Russell F. Warren

The Hospital for Special Surgery Cornell University Medical College, New York

EDITORIAL PRAYMA

Contribuciones

Autores BARRY D. JORDAN, MD

RUSELL F. WARREN, MD

Medica! Director

Attending Orthopaedic Surgeon

New York State Athletic Commission

Director

Assistant Attending Neurologist

Sports Medicine and Shoulder Service

Hospital for SpeciaJ Surgery

The Hospital for Special Surgery

Instructor of Neurology

Professor of Orthopaedic Surgery

Cornell University MedicaJ College

Cornell University MedicaJ College

New York, New York

Team Physician, The New York Football

PETER TSAJRIS, MD

New York, New York

Giants Director of Neurology Hospital for Special Surgery Associate Professor of ClinicaJ Neurology Cornell University Medica! College New York, New York

Colaboradores DONALD R. BENNETT, MD

DORIS M. BIXBY-HAMMETT, MD

Reynolds Professor, Neurology

Co-Chairman

University of Nebraska College of Medicine

American MedicaJ Equestrian Association

Professor of Neurology

Safety Committee, United States Pony

Creighton University School of Medicine Neurological Consultant

Clubs Waynesville, North Carolina

University of Nebraska at Lincoln Athletic Department Omaha, Nebraska

WILLIAM H. BROOKS, MD Co-Chairman American Medica! Equestrian Association

RICHARD B. BIRRER, MD Associate Professor of Medicine Comell University Medica! College

Safety Committee, United Stares Pony Clubs Lexington, Kentucky

Chairman, Department of Emergency Medicine

SHELDON ROBERT BURNS, MD

Catholic Medica! Center

Medica! Director

Jamaica, New York

Institute for Athletic Medicine

Contribuciones

III

Braemar Sports Medical Center Clinical Assistant Professor, Family Practice University of Minnesota Edna, Minnesota Former Team Physician: U.S. National Hockey Team ( 1982, 1983); U.S. Olympic Hockey Team (1984); Minnesota Strikers, Minnesota Vikings; Minnesota State High School League Tournament Physician

School of Public Health Director, Regional Injury Prevention Research Center Director, Occupational Injury Prevention and Safety Program Midwest Center for Occupational Health and Safety University of Minnesota Director of Minnesota Director of Research Institute for Athletic Medicine Minneapolis, Minnesota

YASOMA B. CHALLENOR, MD Director Department of Rehabilitation Medicine Blythedale Children's Hospital Valhalla, New York Clinical Professor Physical Medicine and Rehabilitation Columbia College of Physicians and Surgeons New York, New York

HUGH D. GREER III, MD Consultant in Neurology Chairman, Board of Trustees Diving Medical Officer Santa Barbara Medical Foundation Clinic Santa Barbara, California

KENNETHS.CLARKE, PhD Assistant Executive Director, Administration United States Olympic Committee Colorado Springs, Colorado SEYMOUR DIAMOND, MD Director Diamond Headache Clinic Adjunct Professor of Pharmacology The Chicago Medical School Chicago, Illinois FREDERICK G. FREITAG, DO Associate Director Diamond Headache Clinic Visiting Lecturer Department of Family Medicine Chicago College of Osteopatl:tic Medicine Chicago, fllinois SUSAN GOODWIN GERBERICH, PhD Associate Professor Division of Environmental and Occupational Health

LUDWIG GUTMANN, MD Professor and Chairman Department of Neurology West Virginia School of Medicine Morgantown, West Virginia BRIAN HAINLINE, MD Assistant Professor of Neurology Cornell University Medical College Assistant Attending Physician Department of Neurology North Shore University Hospital Manhasset, New York JOHN B. HARRIS, MD, FACS Assistant Clinical Professor University of California-Davis School of Medicine Department of Neurological Surgery University of California-Davis Medical Center Davis, California EDWARD G. HIXSON, MD, FACS Expedition Physician American Himalayan Kayak Descent, 1981 China Everest, 1982 Seven Summits Everest Expedition, 1983 China Everest, 1984 Adirondack Surgical Group Lake Saranac, New Yark

IV

DOUGLAS W. JACKSO N, MD Director Southern California Center for Sports Medicine Medical Director Memorial Bone and T issue Bank Long Beach, California BARRY D. JORDAN, MD Medical Director New York State Athletic Commission Assistant Attending Neurologist Hospital for Special Surgery Instructor of Neurology Cornell University Medical College New York, New York HARRY NAFPLIOT IS, PhT, MA Physical Therapy Center of Teaneck Teaneck, New Jersey AYUB K. OMMA YA, MD, FRCS, FACS Clinical Professor of Neurosurgery George Washington University Washington, DC CHESTER M. PIERCE, MD Professor of Educat ion and Psych iatry Faculty of Medicine, Graduate School of Education, and Public Health Harvard University Cambridge, Massachusetts RICHARD S. SCHOENFELDT, MD Department of Neurology Hospital for Special Surgery Cornell University Medical College New York, New York GLEN D. SOLOMON, MD, FACP Staff Physician Diamond Headache Clinic Adjunct Assistant Professor of Pharmacology The Chicago Medical School Chicago, Illinois CURTIS W. SPENCER Ill, MD Director of Spinal Surgery

Contribuciones

Southern California Center for Sports Medicine Long Beach, California JOSEPH S. TORG, MD Director Sports Medicine Center University of Pennsylvania Professor of Orthopaedic Surgery University of Pennsylvania School of Medicine Philadelphia, Pennsylvania MARKJUDE TRAMO, MD Formely, Assistant Professor of Neurology Assistant Attending Neurologist, Stroke Team Department of Neurology The New York Hospital-Cornell Un iversity Medical Center New York, New York Currently, Assistant P rofessor of Medicine (Neurology) and Psychiatry Assistant Attending Neurologist Program in Cognit ive Neuroscience Dartmouth Medical School Mary Hichcock Memorial Hospital Hanover, New Hampshire PETER TSAIRIS, MD Director of Neurology Hospital for Special Surgery Associate P rofessor of Clinical Neurology Cornell University Medical College New York, New York GARY I. WADLER, MD, FACP, FACSM, FCP, FACPM Clinical Associate Professor of Medicine Cornell University Medical College Attending Physician Department of Medicine North Shore University Hospital Official Tournament Physician, U.S. Open Tennis Championships Manhasset, New York RUS$ELL F. WARREN, MD D irector Sports Medicine and Shoulder Service

Contribuciones

Hospital for Special Surgery Professor of Orthopaedic Surgery Cornell University Medical College Team Physician, The New York Football Giants New York, New York THOMAS WICKIEWICZ, MD, FACS Associate Attending Orthopedic Surgeon Hospital for Special Surgery

V

Associate Professor of Orthopedics (Clinical) Cornell University Medical College New York, New York ROBERT ZIMMERMAN, MD Department of Radiology The New York Hospital-Cornell University Medical Center New York, New York

Prólogo

En casi todos los deportes pueden producir­

dad o una lesión neurológica puede resultar

se lesiones neurológicas en las que se ve com­

problemático. Por consiguiente, los aspectos

prometido cualquier nivel del sistema nervio­

neurológicos de la medicina deportiva requie­

so. Ciertos deportes, tales como el boxeo, el

ren una atención especial.

fútbol americano, los deportes ecuestres, el

Este libro se propone ayudar al profesional

hockey sobre hielo, el rugby y las artes mar­

sanitario en el reconocimiento y manejo de

ciales se asocian a menudo con un incremento

los problemas neurológicos con los que se en­

en el riesgo de lesiones neurológicas en com­

cuentra el atleta. El contenido ayudará en la

paración con el baloncesto, el tiro con arco y

preparación de los entrenadores o de los mé­

otros deportes sin contacto físico. Las lesio­

dicos de equipo para hacer frente a las lesio­

nes que afectan al sistema nervioso central (es

nes neurológicas y a que se familiaricen con

decir, el cerebro o la médula espinal) suelen

los riesgos neurológicos potenciales de diver­

asociarse con una morbilidad y una mortali­

sos deportes. Además, el libro puede ser utili­

dad significativas, mientras que las lesiones

zado como referencia por parte del neurólogo

del sistema nervioso periférico (es decir, los

o del neurocirujano implicados en el trata­

nervios periféricos o el músculo) con frecuen­

miento de un atleta con deterioro neuroló­

cia son mucho menos devastadoras, aunque

gico.

pueden dar como resultado una incapacidad

La primera parte trata algunos conceptos generales sobre la neurología deportiva, in­

prolongada. Tradicionalmente, la medicina deportiva y

cluyendo los aspectos psicológicos y conduc­

la neurología se han considerado como dos

tuales de los deportes y la influencia de los

subespecialidades diferentes de la medicina y

fármacos sobre el sistema nervioso central.

no relacionadas. Sin embargo, el potencial de

Asimismo, se comentan el papel de la neuro­

lesiones neurológicas catastróficas inherente

rradiologJa y de la electrofisiología en el diag­

a los deportes requiere el estudio conjunto

nóstico de las lesiones neurológicas y la re­

por parte de estas dos subespecialidades mé­

habilitación del atleta con un deterioro neu­

dicas. Debido a que la mayor parte del perso­

rológico.

nal de medicina deportiva no se halla espe­ cialmente

preparado

para

proporcionar

La segunda parte estudia el diagnóstico y el tratamiento de los principales trastornos neu­

asistencia neurológica y a que la mayoría de

rológicos que pueden encontrarse en el atleta,

neurólogos y neurocirujanos no están sufi­

y la tercera parte amplía el estudio de las le­

cientemente preparados en medicina deporti­

siones neurológicas que se observan en los de­

va, el tratamiento del atleta con una incapaci-

portes específicos.

,

Indice de materias

Parte I: CONCEPTOS GENERALES CAPÍTULO 1 ASPECTOS PSIQUIÁTRICOS DE LA NEUROLOGÍA DEPORTIVA

3

Chester M. Pierce Características básicas

3

Dimensiones sociales y de la comunidad

4

Problemas conductuales especiales

6

La interfase clínica de la neurología y la psiquiatría en el deporte Conclusiones

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

9 15

.

CAPÍTULO 2 FÁRMACOS UTILIZADOS POR LOS DEPORTISTAS

17

Brian Hainline y Gary l. Wadler Esteroides anabólicos

18

Estimulantes

20

Sedantes hipnóticos

24

Narcóticos

27

Dopaje sanguíneo y eritropoyetina

28

Miscelánea

29

.

.

.

.

.

Búsqueda de fármacos

32

CAPfTULO 3 NEURORRADIOLOGÍA DE LAS LESIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL RELACIONADAS CON EL DEPORTE

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

37

Robert Zimmerman Traumatismo craneal

37

Lesión vascular cervical

43

Traumatismo vertebral

45

VIII

Índice de materias

CAPÍTULO 4

51

TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS: ELECTROFISIOLOGÍA

Richard S. Schoenfeldt

Estudio de la función del sistema nervioso periférico Estudio de la función del sistema nervioso central Aplicaciones clínicas de las pruebas electrofisiológicas: Aplicaciones clínicas de las pruebas electrofisiológicas:

. . . . . . . . . . . . . . . . . . lesiones periféricas lesiones centrales

51 52 53 55

CAPÍTULO 5

REHABILITACIÓN DEL DEPORTISTA CON UN DETERIORO NEUROLÓGICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

59

Yasoma B. Challenor

Rehabilitación del deportista con una lesión cerebral . . . . . . Rehabilitación del deportista con una lesión de la médula espinal Rehabilitación del deportista con una alteración del nervio periférico Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . Apéndice 5-A: Asociaciones de deportes en silla de ruedas . . . .

60 64 67 69 71

Parte 11: TRASTORNOS NEUROLÓGICOS DEL DEPORTISTA

73

.

.

.

CAPÍTULO 6

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS LESIONES NEUROLÓGICAS EN LOS DEPORTES

75

Epidemiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fatalidades Lesiones invalidantes no mortales Lesiones potencialmente graves Comentarios sobre la prevención Resumen . . . . . . . . .

75 76 79 83 85 87

CAPÍTULO 7 LESIONES DE LA CABEZA EN LOS DEPORTES

89

Kenneth S. Clarke

Barry D. Jordan

Clasificación de las lesiones de la cabeza . . . . . Secuelas de las lesiones de la cabeza Valoración y tratamiento iniciales de la lesión en la cabeza

89 93 94

CAPÍTULO 8

ASPECTOS BIOMECÁNICOS DE LAS LESIONES DE LA CABEZA DURANTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LA PRÁCTICA DEPORTIVA

101

Ayub K. Ommaya

Conceptos de los mecanismos de lesión de la cabeza Papel de los movimientos angulares de la cabeza Correlación entre los mecanismos de lesión y el tipo de lesión Criterios de la lesión de la cabeza . . . . . . . . . . . . . El papel de la biomecánica en la prevención de las lesiones deportivas Directrices futuras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

101 109 110 110 113 114

Índice de materias

IX

CAPÍTULO 9

ICTUS EN EL DEPORTE

117

Mark lude Tramo y Brian Hainline

lctus en la juventud . . . . . . . Ictus asociado con la actividad física Síntomas y signos de disfunción del SNC en Jos territorios vasculares Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

.

.

.

.

.

.

117 123 129 132

CAPÍTULO 10

LA EPILEPSIA Y EL DEPORTISTA

139

Donald R. Bennett

Información básica Crisis y ejercicio físico

140 144

CAPíTULO 11

LA CEFALEA EN EL DEPORTE

151

Seymour Diamond, Glen D. Saloman y Frederick G. Freitag

Cefaleas relacionadas con deportes específicos . Cefalea postraumática . . . Tratamiento del deportista con cefalea .

.

151 153

.

154

CAPÍTULO 12

LESIONES DEPORTIVAS DE LA COLUMNA CERVICAL

157

Joseph S. Torg

Entorno . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento de urgencia de las lesiones graves Tipos de lesiones de la columna cervical Inestabilidad cervical tardia . . . . Restricciones de la actividad

158 160 165 181 182

.

CAPÍTULO 13

LESIONES ESPINALES EN DEPORTISTAS

185

Curtis W. Spencer JI/ y Douglas W. Jackson

Epidemiología . . . . . . . . . . . . . . Causas de disfunción de la columna vertebral Prevención de la lesión lumbar

186 189 204

CAPÍTULO 14

LESIÓN NERVIOSA PERIFÉRICA EN LOS DEPORTISTAS

209

Peter Tsairis

Mecanismos y anatoroopatología de la lesión nerviosa Clasificación de la lesión nerviosa aguda . . . . . . Evaluación de un deportista con sospecha de lesión nerviosa . . Lesiones nerviosas relacionadas con el deporte . .

.

.

209 210 211 212

X

Índice de materias

CAPÍTULO 15

FiSIOLOGÍA DEL MÚSCULO: IMPLICACIONES PARA LA PRÁCTICA DEL DEPORTE . . . . . . Parte I: Fisiología muscular

225 225

Thomas Wickiewicz

Principios generales Metabolismo muscular Fatiga . . . . . . Adaptación al entrenamiento Arquitectura muscular Lesiones musculares y su reparación

232

Parte II: Trastornos musculares

234

225 227 229

.

230 232

Peter Tsairis

Molestias musculares Mioglobinuria Debilidad Miositis osificante

234 236 236 237

CAPÍTULO 16

LESIONES TÉRMICAS EN LOS DEPORTES: ASPECTOS NEUROLÓGJCOS

241

Ludwig Gutmann

Regulación de la temperatura y el ejercicio . Hipertermia . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipotermia y síndromes relacionados con el frío Prevención de las lesiones térmicas en el deporte .

.

Parte III: LESIONES NEUROLÓGICAS ESPECÍFICAS DEL DEPORTE

241 243 249 251

255

CAPÍTULO 17

LESIONES NEUROLÓGICAS EN EL BOXEO

257

Barry D. Jordan

Lesiones encefálicas agudas . . Lesiones encefálicas crónicas Lesiones de la columna cervical Evaluación neurológica del boxeador Tratamiento de la lesión neurológica Prevención de la lesión neurológica Conclusiones . . . . . . . . . .

257 259 261 261 265 266 267

CAPÍTULO 18

LESIONES NEUROLÓGICAS EN LOS DEPORTES ECUESTRES

269

Doris M. Bixby-Hammett y William H. Brooks

Epidemiología . Tipos de lesiones

269 270

Índice de materias

XI

Mecanismos de la lesión

270

Prevención

272

CAPÍTULO 19 LESIONES NEUROLÓGICAS EN EL FÚTBOL AMERICANO

275

Russe/1 F. Warren Lesiones del plexo braquial

275

Lesiones de los nervios periféricos Conmoción

.

.

.

. . . . .

277

.

279

Lesiones de la columna cervical

283 284

Tetraparesia cervical transitoria Otras lesiones cervicales Conclusiones

. .

.

.

286 .

.

.

.

286

CAPÍTULO 20 LESIONES NEUROLÓGICAS EN EL HOCKEY SOBRE HIELO

289

Susan Goodwín Gerberich y Sheldon Robert Burns Epidemiología

. . . . . . .

.

290

Lesiones neuro lógicas Criterios para la vuelta al juego

294 298

Prevención de las lesiones neurológicas

299

CAPÍTULO 21 LESIONES NEUROLÓGICAS EN LAS ARTES MARCIALES

303

Richard B. Birrer Epidemiología

.

303

Tipos de lesiones neurológicas

. . . . . .

304

Prevención

.

307

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DEL ALPINISMO

311

.

. .

. .

.

.

CAPfTULO 22 Edward G. H ixson Riesgos del alpinismo

. .

.

.

. .

. .

. .

.

312

Aspectos médicos de los traumatismos en el alpinismo

.

.

.

313

Trastornos provocados por la altitud

315

Conclusiones

318

. .

.

.

.

.

.

. . . . . . . . . . .

CAPÍTULO 23 LESIONES NEUROLÓGICAS EN EL FÚTBOL

319

Harry Nafpliotis Epidemiología

.

. .

.

.

Lesiones de cabeza y cueUo

.

.

.

.

.

Cuidado del deportista lesionado Prevención y terapia física Conclusiones

.

.

.

.

.

. .

319 321 322 326

.

328

XII

Índice de materias

24 COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DE LAS ACTTVIDADES SUBACUÁTICAS Y DE LOS DEPORTES NÁUTICOS . . . . . . . . . . . . . . . . .

CAPÍTULO

331

Hugh D. Greer 11!

Epidemiología de las lesiones asociadas con el submarinismo Física y fisiología en el ambiente submarino . . . . . . . Tipos de lesiones por inmersión . . . . . . . . . . . . . Tratamiento de urgencia y definitivo de las lesiones relacionadas con el submarinismo

345

25 LESIONES NEUROLÓGICAS EN EL ESQUÍ Y EN LOS DEPORTES DE INVIERNO EN AMÉRICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

351

331 332 333

CAPÍTULO

John B. Harris

Epidemiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tipos de lesión neurológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . Criterios para la reanudación de la participación en el esquí alpino Prevención de las lesiones neurológicas en el esquí alpino y en Jos deportes de invierno asociados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 LESIONES NEUROLÓGICAS EN OTROS DEPORTES

CAPfTULO

351 356 358 359

363

Bany D. Jordan

Carreras de automóviles Béisbol . . . . . Piragüismo y kayac Ciclismo Gimnasia Atletismo Lacrosse Paracaidismo y caída libre Correr y jogging Deportes de ti ro Tenis y deportes de raqueta Levantamiento de pesas y preparación física Lucha Índice alfabético . . . . . . . . . . .

. ·

.

363 363 364 364 365 365 365 366 366 366 367 367 367 371

parte

Conceptos generales

1

cap/tu/o

1

Aspectos psiquiátricos de la neurología deportiva Chester M. Pierce

El propósito de este capítulo es el estudio

Si nos atenemos a esta definición, los neu­

de los aspectos conductuales del deporte. Se

rólogos y los psiquiatras necesitan una buena

centra en cómo estos aspectos pueden tener

dosis de interacción y consulta sobre los as­

una amplia aplicación cuando el tratamiento

pectos clínicos de la prevención, la interven­

del paciente requiere la intervención de los

ción y la posintervención en el tratamiento de

neurólogos y los psiquiatras.

los pacientes.

La medicina deportiva puede situarse en el

Antes de comentar los problemas generales

ámbito del trabajo diario tanto del neurólogo

y específicos más comunes que se sitúan en la

como del psiquiatra en ejercicio, e incluye pa­

interfase de la psiquiatría y la neurología, de­

cientes que participan en programas de ejerci­

ben mencionarse algunas definiciones básicas

cios (formales o informales), deportes recrea­ tivos, deportes amateurs o deportes profe­ sionales. Esto es porque la medicina deporti­ va, según Ryan [1], abarca: •

la supervisión médica y paramédica del entrenamiento y la competición de los deportistas individuales, en equipos y de

y límites de actuación. Estas dimensiones se presentan, desde el punto de vista del psiquia­ tra, para que los colegas neurólogos puedan comprender los factores que guían y limitan las contribuciones psiquiátricas tendentes a mejorar los problemas comunes con los que se enfrentan ambas profesiones.

los participantes en deportes recreativos •

la identificación y provisión de deportes

CARACTERÍSTICAS BÁSICAS

para los disminuidos físicos y psíquicos •

la prescripción y supervisión de progra­ mas de ejercicios para aconsejar y mante­ ner un buen estado físico en aquellos que, aparentemente, están sanos

•

la utilización del ejercicio como un me­ dio de tratamiento para los enfermos.

La psiquiatría deportiva posee un objetivo

tripartito. Su primera misión es el tratamien­ to, el diagnóstico y la prevención de la con­ ducta anormal que puede estar relacionada con los deportes y el ejercicio. En segundo lu­ gar, busca distinciones epidemiológicas entre

Neurología y deporte

4

los que practican algún ejercicio o toman par­

lízación geográfica o temporal. Para el econo­

te en un deporte. Finalmente, intenta com­

mista, los deportes proporcionan una nueva

prender los cambios biopsícosocíales que se

percepción del cómo y el porqué los indivi­

derivan del ejercicio y del deporte, tales como

duos y las comunidades se organizan para es­

el efecto sobre las actitudes y expectativas de

tablecer, desarrollar y mantener una máxima

los sexos, dado que cada vez hay más mujeres

motivación. Para el historiador, los fenóme­

que hacen ejercicio o practican algún deporte.

nos deportivos estudian cómo los humanos

Para el médico, los deportes pueden consti­

despliegan sus recursos, deciden prío.ridades

tuir un ámbito crucial para aprender sobre los

y llegan a un acuerdo sobre lo que debe tole­

límites de la resistencia humana y la adapta­

rarse [3]. Por lo tanto, de modo operativo, la medici­

ción biológica. La psicología, disciplina hermana de la psi­

na deportiva requiere que el médico conozca

quiatría, posee asimismo un propósito tripar­

la necesidad y el deseo competitivo, ya que

tito que complementa y suplementa los obje­

los intereses psícodínámicos se elaboran ba­

tivos tanto de la psiquiatría deportiva como

sándose en los conflictos del individuo en

de la medicina deportiva. Esta importancia

cuanto a la hostilidad, el estatus, la sexuali­

incluye algunas inquietudes cotidianas del

dad y la dependencia. Estos intereses deben

neurólogo en ejercicio y del neurólogo espe­

estar guiados por la sensibilidad a las presio­

cialmente dedicado a la medicina deportiva.

nes culturales y sujetos a un intenso control

La psicología deportiva se centra en la impor­

por las limitaciones que imponen circunstan­

tancia de los cambios evolutivos en el ejerci­

cias tales como la geografía y el tipo y la dis­

cio o en las actividades deportivas. Revela

ponibilidad de instalaciones. Las dimensio­

cómo se aprende y retiene la destreza y se

nes sociales y de la comunidad son de especial

concentra en mejorar las técnicas de actua­

importancia en estas cuestiones de la medici­

ción. Para el psicólogo, los deportes ofrecen la

na deportiva situadas en la interfase de la

oportunidad de decidir bajo qué condiciones

neurología y la psiquiatría.

puede aprenderse o atenuarse la agresión. Los médicos en ejercicio interesados en la medicina deportiva necesitan directrices ope­

DIMENSIONES SOCIALES

rativas, además de definiciones básicas, rela­

Y DE LA COMUNIDAD

tivas al trabajo a que se dedican. Puede ser cierto, como ha sugerido la literatura, que el

Se han producido largas e interminables

habla deportiva represente lo más cercano a

discusiones sobre si el deporte refleja o mol­

en los Estados Unidos [2].

dea a la sociedad. De modo similar, han exis­

Las premisas filosóficas son fundamentales

una

tido otras discusiones relacionadas que no

lingua franca

en nuestra preocupación por el deporte, el

han concluido con una solución satisfactoria,

cual ayuda a las personas a ocupar su tiempo

por ejemplo sí el deporte construye el carácter

de una manera entretenida. El deporte ayuda

y si el deporte aumen.ta o disminuye la violen­

a justificar la existencia y refuerza las reglas y

cía en los individuos y en la sociedad. Sin em­

las asunciones de la sociedad. El deporte pro­

bargo, parece ser que en muchas sociedades a

porciona seguridades sobre la capacidad de

través de la historia el deporte se ha conside­

una comunidad o de un individuo para triun­

rado crucial en la educación y aculturación de

far sobre un futuro incierto. Por último, los

los individuos en una sociedad. Esto refuerza

deportes expresan la lucha contra la certeza

la expectación social de que la participación

de la muerte, la preocupación humana funda­

deportiva incrementa la sensación individual

mental.

de maestría e índependencía y contribuye a

Para el antropólogo, los deportes constitu­

una sensación más intensa de integridad cor­

yen un laboratorio universal que comprende

poral y de invulnerabilidad. En la actualidad,

masas de personas sin tener en cuenta su loca-

existe la opinión de que la participación de-

Aspectos psiquiatricos de Ia neurologia deportiva

5

portiva, cuando se convierte en un estilo de vida habitual, contribuye a Ia longevidad, a promover el sueiio y a reducir las dolencias hipocineticas tales como Ia obesidad y las enfermedades cardiovasculares. Otros beneficios comunitarios que se derivan del deporte y del ejercicio sonIa disminucion de las barreras entre clases y el aumento de Ia economia. En los Estados Unidos, el deporte tiene pocos rivales como catalizador que minimiza las diferencias al tiempo que maximiza Ia tolerancia por encima de discrepancias de sexo, edad, raza, religion, nacionalidad, region geognifica y nivel econ6mico. En el mejor de los casos, el deporte enseiia tolerancia universal y Ia apreciacion de losesfuerzos para lograr excelencia. Asimismo, se fomenta Ia estabilidad y coherencia de Ia sociedad debido al efecto estimulante del deporte y el ejercicio en Ia comunicacion y el transporte, asi como en la creacion y el mantenimiento de las instalaciones y los equipamientos deportivos. El deporte parece constituir una de las mejores maneras, Ia mas natural, la mas facil y Ia menos criticada de sostener la economia. En 1984, se gastaron en los Estados Unidos 310 billones de do lares en actividades de ocio (excluyendo el juego, la bebida y las drogas) [4]. Buena parte de este gasto se relaciona directamente con el ejercicio y el deporte. El estudio de Ia dimension socioeconomica del deporte constituye una manera de enfatizar que los aspectos sociales de la medicina deportiva deben formar parte de todas las maniobras del paciente. Por ejemplo, la principal motivacion para iniciar un entrenamiento deportivo en Ia mayoria de los casos viene dada por el deseo de influir sobre la imagen corporal. Es decir, las personas se motivan para obtener un aspecto que se acerque lo mas posible a los estandares sociales. Una consideracion constante del deportista de elite o del puramente recreativo es Ia ganancia de «respeto». Es este impetu en el esfuerzo el que mueve a otros hacia el reconocimiento de Ia fuerza, la competencia, el coraje y Ia valia. Por afiadidura, la participacion en el ejercicio y el deporte proporciona a Ia mayoria de los

individuos una oportunidad de evaluar su idoneidad en areas que van desde Ia autodisciplina basta la autoconfianza. Asimismo, muchas personas pueden citar lecciones imborrables que aprendieron sobre si mismos, con respecto ala capacidad cognitiva, los estilos de actuacion, las aptitudes conativas y las resoluciones intrapsiquicas, en terminos de experiencias deportivas o de ejercicio. Con frecuencia, tales experiencias han constituido uno de los medios principales con los que el individuo ha evaluado su capacidad de colaboracion o de cooperacion. El enfasis que los medios de comunicacion ponen en el deporte es otro ingrediente esencial de como la comunidad ayuda a formar los panimetros de Ia medicina deportiva. Se dice que una cuarta parte del papel de prensa se dedica a los deportes. La influencia de la television en las actitudes del publico sobre el deporte es inconmensurable. Puede representar el factor aislado de mayor importancia que, en los ultimos l 0 afios, ha doblado (basta un 46 %) el numero de adultos americanos que participan en alguna actividad deportiva de manera regular, mucbos de ellos a diario. Estas estadisticas se han citado como explicacion parcial de las alteraciones positivas observadas en Ia salud publica. Entre otras consideraciones de los psiquiatras y neur6logos se encuentra Ia imitaci6n de los deportistas de elite, hecbo al que se ha atribuido una relacion con Ia mortandad deportiva. Por ejemplo, el placaje en Ianza de un individuo muy bien entrenado, de 1,98 m de altura y 136 kg de peso, ilustrado repetidamente en Ia television puede ser imitado por un chico en edad escolar con resultados catastr6ficos. Por otra parte, los comentarios de los expertos, los dibujos y Ia visualizaci6n global de los terrenos de juego y de la acci6n de los deportistas pueden ayudar a mucbos aspirantes a obtener una mayor comprensi6n de un juego. De este modo los mapas deportivos cognitivos, individuates y colectivos, se bacen mas exactos y detallados tanto para los participantes como para los aficionados. En esta linea, Ia presentaci6n de las tentativas de la elite permite que incluso los especta-

6

dores ocasionales aprecien la habilidad y el talento deportivo al tiempo que determina es­ tándares aún más rigurosos de excelencia. Como consecuencia, la conducta social se ve influida de varias maneras, relacionadas con la práctica médica. Por ejemplo, algunas per­ sonas pueden retirarse a actividades sedenta­ rias con objeto de no ponerse a prueba. Otras pueden exigirse un esfuerzo excesivo en un intento de alcanzar unos estándares mínima­ mente aceptables. Mientras tanto, el impacto de la televisión sobre la revisión de las cos­ tumbres continúa de un modo implacable. Como resultado de la omnipresencia de los deportes en la cobertura televisiva, se han al­ terado las normas sociales sobre los proble­ mas raciales, el papel de las mujeres, las rela­ ciones internacionales, la forma física de los individuos y los liderazgos políticos.

PROBLEMAS CONDUCTUALES ESPECIALES Las discusiones comunitarias y sociales, las características básicas y las definiciones hablan todas ellas de los aspectos psicológicos y conductuales del deporte, los cuales son fundamentales en la medicina deportiva. Es importante que el médico considere los pro­ blemas conductuales seleccionados en el do­ minio conjunto de la psiquiatría y la neurolo­ gía. Estos problemas conductuales especiales seleccionados pueden encontrarse en múlti­ ples situaciones y, con frecuencia, debe ocu­ parse de ellos el neurólogo, con o sin la ayuda del psiquiatra. El neurólogo deportivo puede encontrar problemas conductuales especiales que com­ plican y confunden el tratamiento del pacien­ te. La resolución de esas complicaciones, que es esencial para el desenlace satisfactorio del tratamiento, puede abarcar, además de al pa­ ciente, a otras personas u organizaciones sig­ nificativas (tales como los padres, los entrena­ dores, los profesores, los agentes o los administradores). Entre estos problemas con­ ductuales especiales se hallan frecuentemente el trato con el deportista afecto por problemas

Neurología y deporte

emocionales, el ayudar a un deportista a cam­ biar o poner término a una actividad deporti­ va, el aconsejar al deportista sobre los hábitos dietéticos y el manejo de la violencia.

El deportista con problemas emocionales No existen enfermedades mentales pecu­ liares de los deportistas o del ejercicio. Por lo tanto, el deportista o el individuo que practi­ ca algún ejercicio, ya sea de élite o esporádico, se halla sujeto a la misma gama de enferme­ dades emocionales que se observan en la po­ blación general. Asimismo, no existe eviden­ cia de que las actividades deportivas o los ejercicios específicos atraigan y mantengan un cierto tipo de personalidad. Esto quiere decir que uno puede encontrarse con jugado­ res de béisbol pesimistas o joviales, así como con jugadores de fútbol que son esquizoides o pasivo-agresivos. En la práctica es virtualmente imposible, en la mayoría de los casos, atribuir problemas emocionales tales como la depresión, la ansie­ dad, el consumo excesivo de drogas o los con­ flictos matrimoniales únicamente a cuestio­ nes deportivas o del ejercicio. Sin embargo, las presiones deportivas pueden contribuir a la etiología y a la persistencia de los proble­ mas emocionales. Por su parte, los problemas pueden intensificarse debido a que continúan ejerciendo presiones negativas sobre la actua­ ción del deportista. Como resultado, existe un riesgo o una pérdida real de confianza, esti­ ma, concentración y autodefinición. Para el deportista de élite, tal erosión constituye una importante dificultad a la hora de continuar siendo competitivo, con trastornos asociados tales como la reducción de los medios de vida. Ante los problemas emocionales de un de­ portista, requieran o no la transferencia a un psiquiatra o a un psicólogo, el neurólogo debe tener en cuenta diversas estrategias. En pri­ mer lugar, es necesario evaluar qué parte de los problemas emocionales, si es que existe alguna, se debe o está en relación con la acti­ vidad deportiva. Esta valoración, al igual que

Aspectos psiquiátricos de la neurología deportiva

7

en cualquier otro paciente, puede requerir una evaluación o reevaluación médica com­ pleta. En segundo lugar, el neurólogo, de nue­ vo como en otras circunstancias, debe preo­ cuparse por la inquietud del paciente sobre la confidencialidad. En el caso de los deportis­ tas, esto puede exigir garantías adicionales de que el médico se mostrará particularmente prudente al interaccionar con otras personas, incluyendo a los preparadores, los entrenado­ res, los profesores, los miembros de la familia o las organizaciones oficiales. Según las cir­ cunstancias de la consulta, el médico debe ex­ tremarse en asegurar al paciente que su pri­ mera y única lealtad y obligación va dirigida a su bienestar y no a ningún grupo interesado, como un preparador o un director ejecutivo de una organización.

individuo (y quizás su familia u otras partes interesadas) puedan decidir los factores de riesgo, exige un gran esfuerzo a la agudeza clí­ nica del médico experimentado. Si es posible, el médico debe suministrar múltiples opcio­ nes con datos fehacientes sobre los riesgos re­ lativos, teniendo en cuenta los intereses, las necesidades y el grado de desarrollo vital del sujeto. El grado de desarrollo vital es de capital im­ portancia para aquellos pacientes, general­ mente deportistas profesionales o de élite, que se hallan al final de su carrera. Al igual que en el caso de los individuos cuya carrera termina prematuramente o se desvía hacia otros de­ portes, el médico debe anticipar y diluir las consecuencias del pesar. Para el deportista profesional o de éüte, la fuente de malestar gira en torno al cambio drástico en los ideales de su vida y en la disminución del estatus cuando él o ella no puede actuar por más tiempo en una carrera que ha absorbido su máxima dedicación. La elaboración del pesar requiere el duelo por la pérdida, el reconoci­ miento de que uno tiene opciones y será ca­ paz de realizar otras actividades y el recordar con cariño y agradecimiento los logros perso­ nales y los compañeros en el esfuerzo.

Cambio de una carrera deportiva Otro problema conductual especial que con frecuencia requiere la atención de los neurólogos deportivos se refiere al cuándo y al cómo ayudar a un deportista a terminar su carrera deportiva. Los neurólogos que traba­ jan con deportistas esporádicos o que no per­ tenecen a la élite pueden enfrentarse a este problema cuando deben recomendar que un joven abandone prematuramente una activi­ dad deportiva. En este caso, el médico debe decidir qué otras actividades deportivas pue­ den acoger sin peügro al deportista que ha sido rechazado para una determinada disci­ plina deportiva. Como mínimo, la decisión de poner térmi­ no a una carrera requiere el conocimiento de los recursos disponibles, así como un amplio repertorio de posibles equipos y de deportes individuales y actividades relacionadas con el deporte que puedan acomodarse a las necesi­ dades del paciente. Con frecuencia, las coac­ ciones éticas y legales son tan arduas como las represiones médicas a la hora de diseñar pro­ gramas alternativos para alguien a quien se recomienda que eümine la participación en una actividad deportiva. El proporcionar consejo médico informado, de modo que el

Consejos sobre la dieta Los expertos en medicina deportiva han observado con frecuencia que los deportistas y los que practican algún ejercicio son extre­ madamente propensos a organizar varios ri­ tuales, obsesiones y fobias. Muchos de estos tipos de conducta son en sí mismo inocuos en términos de la salud del sujeto o del rendi­ miento deportivo. Sin embargo, cuando afec­ tan a los alimentos y a la dieta entran en la esfera de los intereses médicos, sin tener en cuenta al deportista o el tipo de especialista que lo asiste. Según la complejidad del caso, los hábitos dietéticos o las obsesiones pueden requerir la colaboración de un dietista o de un psiquia­ tra. A menudo, las preferencias alimentarias y la ingesta del deportista son debidas al estilo

8

Neurología y deporte

de vida de la familia, los consejos de los afi­

razón, el comportamiento de los hinchas

cionados, las manías o la ignorancia. Por lo

constituye un problema conductual especial

general, el médico atrae el interés del depor­

para los que trabajan en medicina deportiva,

tista indicándole que unos hábitos dietéticos

sin tener en cuenta la especialidad.

correctos mejorarán su rendimiento y su sen­

Regularmente, el comportamiento de los

sación de bienestar. En algunos deportes el

hinchas da como resultado lesiones directas

paciente comprende también que una dieta

de otros espectadores, de jueces y de jugado­

correcta le asegura la máxima fuerza y vigor,

res. La agresividad de los espectadores obsce­

lo cual reduce la probabilidad de lesiones.

nos y chillones, interrumpida por las acciones

Todos los especialistas en medicina depor­

públicas imprevisibles contra los que se ha­

tiva no deben perder de vista los hábitos ali­

llan en el terreno de juego, ejerce una presión

mentarios y la historia dietética de sus pa­

sobre los participantes, que deben mantener­

cientes. Puede ser de utilidad conocer las

se alerta frente a tales explosiones. No es sor­

necesidades calóricas estimadas para el suje­

prendente que los participantes más destaca­

to. En el caso de los competidores importan­

dos sean con frecuencia los blancos de estos

tes, la determinación periódica del porcentaje

arranques impulsivos y arriesgados. Además,

de grasa corporal puede constituir una guía

la conducta destructiva de los hinchas no se

con vistas al mantenimiento de un patrón de

detiene en el lugar del encuentro ni tiene las

alimentación saludable.

lesiones como único resultado. Por ejemplo, en los pasados 40 años murieron más de 1.000 personas en partidos de fútbol, el de­

Manejo de la violencia

porte para espectadores más popular en todo el mundo. Los alborotos de los hinchas han

Por último, un problema conductual espe­

invadido las calles desde los estadios de béis­

cial que debe mencionarse es la violencia. La

bol, causando extensos daños contra la pro­

agresión y la violencia son hechos reconoci­

piedad y la muerte de personas. De modo sig­

dos en muchos deportes, especialmente en los

nificativo para los neurólogos, una forma

de colisión y contacto. En los deportes organi­

bastante común de violencia de los hinchas

zados en todo el mundo, los jueces hacen res­

consiste en arrojar objetos, tales como bote­

petar las reglas que controlan la violencia, sin

llas de cerveza, a las personas contra las que

tener en cuenta el grado de la misma que en­

los hinchas están resentidos.

trañe el juego. Si se siguen estas reglas, el peli­

Psicodinámicamente, este comportamien­

gro para los participantes queda dentro de los límites que establece la sociedad. La violencia

to se ha relacionado con la necesidad de los hinchas de «ventilar>> la agresión reprimida.

expresada en los juegos de una sociedad y las

De esta forma, la asistencia a un aconteci­

reglas que frenan las expresiones violentas en los juegos podrían constituir una definición

miento deportivo, induzca o no a más agre­

de civilización. Por lo tanto, el médico que

los individuos se desahoguen de las frustra­

sión, se considera una oportunidad para que

asiste profesionalmente a los deportistas tra­

ciones continuas. La envidia por el trato de la

baja dentro de este contexto socialmente aceptable de violencia con el fin de ayudar a

celebridad y los fabulosos emolumentos que

los participantes a mantener la buena volun­

alimentar aún más las manifestaciones de

tad en todo momento para cumplir sus mi­

hostilidad contenida. Asimismo, la «psicolo­

siones.

reciben los jugadores más destacados pueden

gía de grupo» de mal humor creciente provo­

Otra parcela de la violencia deportiva se re­

ca más agresión por parte de los deportistas.

laciona con la conducta fanática de los espec­

No puede demostrarse con exactitud si los de­

tadores. Cada vez más, el comportamiento de

portistas por lo general responden a estas de­

los hinchas se desborda hacia la actuación y la

mandas, pero las condiciones económicas crasas y la vulnerabilidad del ego a raíz del

tranquilidad general del deportista. Por esta

Aspectos psiquiátricos de la neurología deportiva

examen al que se ven sometidos por quizás millones de espectadores proporciona terreno abonado para que los participantes expresen una violencia extraordinaria entre ellos o ha­ cia los hinchas. El comportamiento ingobernable de los hinchas parece ser directamente proporcional a la ingesta de alcohol y posiblemente al con­ sumo de otras drogas. Una previsión para 1985 estimó que en el Yankee Stadium se consumiría cerveza por valor de 4 millones de dólares [5]. Durante años, los propietarios de las instalaciones deportivas han observado que, cualquiera que sea el deporte, el consu­ mo de alcohol por los hinchas provoca una serie de problemas. Los esfuerzos para limitar el consumo dentro del estadio únicamente co­ rrigen el problema de forma parcial, ya que muchos hinchas llegan al partido ya en un es­ tado de embriaguez o consiguen entrar una provisión de alcohol en la zona de las locali­ dades. Estos problemas conductuales especiales se añaden a cualquiera de las inquietudes diag­ nósticas comunes en la interfase de la neuro­ logía deportiva y la psiquiatría deportiva. Asimismo, pueden ser estudiados al plantear el tratamiento de los pacientes cuyos proble­ mas se sitúan en dicha interfase.

LA INTERFASE CLÍNICA DE LA NEUROLOGÍA Y LA PSIQUIATRÍA EN EL DEPORTE Desde la situación aventajada de la psi­ quiatría, la interfase crítica entre la neurolo­ gía y la psiquiatría en la medicina deportiva comprende problemas clínicos comunes y amplios planteamientos de tratamiento. Los problemas clínicos comunes seleccionados se comentan con el supuesto de que las condi­ ciones de base están siento tratadas por el neurólogo. Se realiza la misma suposición cuando se presentan las aproximaciones del tratamiento. El juicio clínico del neurólogo indicará cuándo una consulta con un psiquia­ tra o un psicólogo puede resultar beneficiosa.

9

Problemas clínicos comunes seleccionados En la interfase de la psiquiatría y la neuro­ logía, se observan con frecuencia los proble­ mas clínicos siguientes: lesiones de la cabe­ za y del cuello, epilepsia, abuso de alcohol y drogas, depresión, trastornos del sueño y sui­ cidio. Lesiones de la cabeza y del cuello

Las lesiones mortales de la cabeza, que ge­ neralmente afectan a la cabeza y al cuello, han provocado y probablemente continuarán pro­ vocando peticiones para la desaparición de deportes específicos tales como el boxeo y el fútbol americano. En el pasado, tales peticio­ nes han sido desatendidas por el público en general y de hecho los intentos de prohibir ciertos deportes han ocasionado tanto una ac­ tividad deportiva subterránea «ilegal» como una actividad deportiva más ruda, despiada­ da y menos ajustada a los reglamentos. Actualmente, los sectores extensos y respe­ tados de las organizaciones médicas se opo­ nen a ciertos deportes, tales como el boxeo, basándose en el peligro que entrañan para el cuerpo humano. Por otra parte, muchos mé­ dicos siguen estando en contacto con estos de­ portes con el fin de proporcionar cuidados adecuados e intervenciones oportunas y para recomendar métodos que incrementen la se­ guridad preventiva. Además, varias comisio­ nes de expertos han solicitado repetidamente en varios países el establecimiento de pautas referentes a la frecuencia y extensión de los exámenes médicos para los boxeadores [6,7]. Tanto los neurólogos como los psiquiatras deben trabajar aconsejando a los boxeadores y a sus entrenadores sobre las consideraciones técnicas de la longitud de su carrera, la fre­ cuencia de los asaltos, la importancia de los exámenes médicos, la utilización de equipo protector para la cabeza y los efectos a largo plazo de las lesiones en la cabeza. Estos conse­ jos deben estar dirigidos a ofrecer apoyo y no crítica, proporcionando al deportista un lugar para expresar y explorar los problemas coti­ dianos y los objetivos que persigue en la vida.

Neurología y deporte

10

La sociedad americana otorga inmensas re­ compensas a los éxitos en el fútbol america­ no, al tiempo que acepta una considerable mortandad en este deporte. Por ejemplo, en­ tre 1959 y 1963 se produjeron 69 muertes de­ bidas a hemorragias intracraneales relaciona­ das con el fútbol americano. Entre 1971 y I975 la cifra de estas muertes descendió a 58, a pesar de que el número de participantes en el fúlbol americano se incrementó de 820.000 a 1.258.000 [8]. Esta reducción favorable se atribuyó a los cambios en el casco introduci­ dos durante los años setenta. Sin embargo, se cree que las mejoras en el casco de fútbol americano pueden haber aumentado el nú­ mero de cuadripléjicos permanentes. Se pro­ dujeron 30 de estos casos entre 1959 y 1963 frente a 99 entre 1971 y 1975. En 1976 se prohibió el placaje en lanza; en la pasada década esta prohibición parece ha­ ber reducido el número de muertes relaciona­ das con el fútbol americano. Entre 1976 y 1981 se produjeron únicamente dos víctimas en los institutos y cinco en las universidades, y en 1985 se registraron sólo siete desgracias. El número total de muertes relacionadas con el fútbol americano durante la década com­ prendida entre 1975 y 1984 se situó en 83, frente a un total de 204 entre 1965 y 1974 [9-11]. Por contraposición, los fallecimientos en todo el mundo debidos al boxeo profesio­ nal y aficionado entre 1945 y 1979 totaliza­ ron 335 [6]. Estos datos sugieren que los médicos debe­ rían trabajar con los preparadores y entrena­ dores para subrayar la importancia de los ejercicios de cuello, la ejecución correcta de los fundamentos del fútbol americano (bloqueo y placaje en lanza o utilizar la cabe­ za como arma ofensiva), la colocación ade­ cuada del casco correcto y el solicitar aten­ ción médica ante los signos de traumatismo craneal (pérdida de conciencia, dolor de cabe­ za, trastornos de la marcha, desorientación o pérdida de memoria). Debido a que el trau­ matismo craneal puede asociarse con cual­ quier actividad deportiva, estas directrices generales deben ser aplicadas en todos los de­ portes.

Se ha estudiado a fondo la decisión médica de permitir la reincorporación del deportista al deporte [12-14]. No se ha insistido tanto acerca de los posibles efectos sobre la vida del deportista en aspectos diferentes al deporti­ vo. Por ejemplo, en muchas lesiones de la ca­ beza el deportista puede sufrir un síndrome posconcusión de duración variable. Éste se caracteriza por dolor de cabeza, vértigos, fati­ ga, irritabilidad, deterioro de la memoria y una menor concentración. Como resultado pueden observarse alteraciones de la persona­ lidad, desde sutiles a profundas, en las que puede reconocerse o no una relación con la actividad atlética. Es función de los psiquia­ tras y los psicólogos llamar la atención de los entrenadores y de la familia sobre el particu­ lar, de modo que pueda movilizarse de modo adecuado a los administradores de la escuela, los profesores y los amigos y que el paciente logre comprender cambios sutiles en su perso­ nalidad. Según la evaluación médica, es en es­ tos casos en los que en ocasiones debe aconse­ jarse que la actividad deportiva se posponga, se varíe o incluso que se elimine. La delicade­ za, preocupación y sensibilidad con que el médico exponga este consejo son determinan­ tes de importancia de cómo se sigue el conse­ jo y de cómo el individuo se desenvolverá y actuará en el futuro.

Epilepsia

El proporcionar consejos sobre el ejercicio y la actividad deportiva en los epilépticos re­ quiere esmero e interés por parte del médico. También en este apartado existe una interfase en la que el neurólogo y el psiquiatra pueden coincidir en el deporte. Por lo general, a lo largo de las últimas décadas ha existido un ablandamiento de la actitud sobre la partici­ pación en el ejercicio y en el deporte por parte de los epilépticos. Puede estar en relación con los movimientos sociales hacia una menor restricción en la vida personal y a una defensa acérrima de las libertades civiles de las perso­ nas con algún impedimento.

Aspectos psiquiátricos de la neurología deportiva

11

ministrar drogas por una variedad d e razones relacionadas con el deporte. Los fármacos pueden autoadministrarse para disimular una lesión, suprimir el estrés debido a proble­ mas personales, para ganar o perder peso o como una ayuda para mantenerse despierto al estudiar. La presión de los compañeros para el consumo de drogas puede ser casi irresisti­ ble si, por ejemplo, uno cree que la consecu­ ción de un tamaño corporal determinado es obligatoria para seguir siendo competitivo. Entre las drogas autoprescritas que los depor­ tistas consumen con mayor frecuencia se ha­ llan las anfetaminas (Benzedrina), la cafeína, los esteroides, el dimetil sulfóxido, el alcohol, la cocaína y la marihuana. Para la mayoría de los neurólogos y los psi­ quiatras con los que consultan, no existen in­ dicaciones médicas para estas drogas. El com­ promiso de un individuo en el deporte y las presiones y recompensas por parte de la co­ munidad que ayudan a conducir este compro­ miso persuaden a muchos deportistas para consumir drogas con el propósito farmacoló­ gico de intensificar el rendimiento. El espe­ cialista en medicina deportiva debe tener siempre presente este hecho debido a que los deportistas tienen un proceso de retroalimen­ tación lo suficientemente contundente como para demostrar para su propia satisfacción que las drogas son efectivas. Además, es difí­ cil para el médico desenmarañar el consumo de algunas drogas con propósitos estricta­ mente deportivos de los propósitos recreati­ vos. Por ejemplo, un individuo puede abusar de la cocaína para desterrar la depresión. La etiología de la depresión podría estar en rela­ ción con inquietudes acerca del sustento debi­ das a las deudas o a un rendimiento atlético en declive o con problemas conyugales rela­ cionados con la envidia, los celos y la desespe­ ración por un esposo que es el receptor de la adoración del público debido al deporte. Asi­ mismo, la depresión puede venir provocada Abuso de alcohol y drogas por el aburrimiento cuando un deportista no se dedica al deporte. En el asesoramiento individual, la primera La «caseta del campo» y los vestuarios plantean riesgos especiales en lo referente a negociación es intentar discernir, en la medi­ las drogas. El personal profesional puede su- da de lo posible, la proporción del problema

Sin embargo, la existencia de epilépticos que han coronado con éxito una carrera en la primera división de béisbol y de fútbol ameri­ cano quiere decir que los epilépticos pueden participar de los beneficios de los deportes y del ejercicio. En 1983, la Academia America­ na de Pediatría publicó un documento procla­ mándose a favor de los beneficios de la activi­ dad física frente a sus riesgos para los niños. epilépticos [15]. No existe evidencia alguna de que la actividad física pueda precipitar las crisis. Ni tampoco es cierto que el incremento de las crisis provoque un deterioro mental. Especialmente en la niñez y en la adoles­ cencia, es importante no marcar diferencias entre los individuos y ser congruentes con las normas y expectaciones sociales. La partici­ pación en la actividad física, además de sus beneficios psicológicos, confiere ventajas a cualquier niño. Si el niño o adolescente resul­ tan poseedores de un talento especial, enton­ ces las recompensas tienen incluso una mayor influencia a la hora de moldear la autoimagen y la confianza en sí mismo del individuo. El neurólogo y el psiquiatra que tratan pa­ cientes epilépticos bien controlados pueden sugerir al paciente, a la familia y al entrena­ dor que es aceptable la participación en la mayoría de los deportes, incluyendo la nata­ ción (mientras que el paciente sea vigilado). Por regla general, los epilépticos deben evitar las actividades que se realizan a una cierta altura (es decir, el vuelo con ala delta, la esca­ lada, el trepar por una cuerda o las barras pa­ ralelas). En los epilépticos controlados puede permitirse el ciclismo con restricciones (no en la vía pública). Merece especial consideración el paciente que consume otras drogas aparte de las prescritas o que está sometido a una presión excesiva de los compañeros para to­ mar otras drogas. ·

Neurología y deporte

12

que está en relación con el deporte. La manio­ bra principal como corolario para el médico consiste en esclarecer las consideraciones éti­ cas y legales que intervienen desde la perspec­ tiva del deportista, el médico y el deporte or­ ganizado. Es crucial poseer un conoci­ mimiento de las drogas que están proscritas para los competidores y cuándo y cómo pue­ de verificarse el consumo de dichas drogas. En la práctica, tanto el neurólogo como el psiquiatra deben estar preparados para ofre­ cer información experta pero asimilable. Pue­ den llevarse a cabo esfuerzos para educar so­ bre este tema en grupos o individualmente. Deben aportarse hechos objetivos, por ejem­ plo los esteroides, las anfetaminas, el alcohol o la cocaína. El sentimiento al que apelar con el fin de detener el consumo depende de hasta qué grado el médico conoce al paciente y de la confianza del paciente en que el médico no desbaratará una futura carrera. Para los com­ petidores de élite, en ocasiones puede resultar útil la correlación entre los datos objetivos y el modo como puede mermarse el rendimien­ to o producirse una lesión. Asimismo, pueden servir las peticiones al interés general de la familia o a los propios intereses, planteados como opciones esperanzadoras [16-19]. Los clínicos deben vigilar especialmente el consu­ mo de drogas que enmascaran, alteran o re­ trasan la percepción de la fatiga o la depresión por parte del sujeto.

Depresión

En el mundo deportivo, al igual que en los demás ámbitos, la depresión aparece de mu­ chas maneras y convive con muchos asocia­ dos. Puede manifestarse como desaliento, de­ sesperación, abandono y autoabnegación. Sin embargo, el diagnóstico a menudo es difícil de realizar debido a que tales síntomas no se evidencian con facilidad. En estas situacio­ nes, la depresión se enmascara o se encubre por una ansiedad evidente, por una manera de actuar agresiva y escandalosa que deja pas­ mados y agota la paciencia incluso de los me­ jores amigos o de un público adulador y, en

ocasiones, por una miríada de síntomas físi­ cos, a menudo mal definidos y migratorios aunque crónicos. La depresión puede mani­ festarse en primer lugar por cambios en el rendimiento deportivo, empeoramiento de las lesiones, exhibición de cantidades de ener­ gía poco corrientes o por la evasión de los pro­ blemas personales que se busca a través del alcohol u otras drogas. En términos deporti­ vos, el individuo puede exhibir euforia del ejercicio o cansancio del ejercicio. Algunas veces, la depresión posee una ra­ zón bien definida que se relaciona con el de­ porte, como por ejemplo un declive al batear o una enfermedad neurológica que amenaza una carrera. Sin embargo, incluso en tales ca­ sos pueden existir rasgos de la vida extrade­ portiva del individuo que favorecen la confu­ sión. De hecho, tales rasgos resultarán por lo general previos y de mayor trascendencia que los acontecimientos deportivos, con referen­ cia a la etiología de la depresión. La búsqueda de estos rasgos requiere paciencia y el desa­ rrollo del respeto mutuo y confianza entre el médico y el deportista. Una búsqueda de esta índole puede resultar tanto diagnóstica como terapéutica, con o sin intervención farmaco­ lógica. Cuando la profundidad de la depresión, su complejidad o su duración requieren una consulta, el neurólogo no debe mostrarse in­ deciso. Mientras tanto, es esencial efectuar un seguimiento de los síntomas vegetativos de la depresión. Debe llevarse a cabo una evalua­ ción regular de una posible pérdida de peso, irregularidades menstruales o trastornos del sueño. El médico no debe vacilar en pregun­ tar al paciente si alberga pensamientos de autolesión o de suicidio.

Trastornos del sueño

Los trastornos del sueño como un signo vegetativo de depresión incluyen el sueño prolongado o la dificultad para conciliar el sueño, el sueño intermitente, el despertar pre­ coz (con sensación de bienestar que aumenta al transcurrir el día) y el despertar sin sensa-

Aspectos psiquiátricos de la neurología deportiva

13

ción de descanso o de frescura. En la interfase de la psiquiatría o la neurología, les concierne a ambas especialidades averiguar la propor­ ción de estas alteraciones, y si hay alguna que guarde relación con la actividad deportiva. La mayoría de los deportistas, según Mo­ rris [20], sufren trastornos del sueño en algún momento de su vida deportiva. Los proble­ mas más prevalentes son el insomnio y la di­ somnia. Con frecuencia, estas alteraciones surgen del estrés debido a la competición o de los constantes viajes. Los deportistas muy en­ trenados pueden experimentar más sueño de ondas lentas que los sometidos a menos entre­ namiento [21]; el sueño de ondas lentas es es­ pecialmente reparador para el cuerpo. Asi­ mismo, parece ser que el sueño puede influir en el rendimiento y en las habilidades motri­ ces [22]. Las actuaciones clínicas habituales que sue� len aplicarse en el insomnio y la disomnia son conservadoras. Incluyen regularizar los hábi­ tos de sueño, proporcionar un ambiente con­ fortable y sin perturbaciones para dormir, co­ mer refrigerios inductores del sueño (comida sin azúcar, sal o cafeína) e inducir una relaja­ ción previa al sueño por medio de baños o de actividades intrascendentes. La deprivación del sueño puede constituir un factor frecuente y no reconocido de un declive en el rendi­ miento o de retraso en la rehabilitación. Las medidas conservadoras, además de que la persona se acueste únicamente cuando está somnolienta, suelen proporcionar resultados satisfactorios. Sólo después de que tales es­ fuerzos hayan fracasado debe pensarse en uti­ lizar fármacos y, en tal caso, únicamente des­ pués de que el médico ha estimado hasta qué grado la depresión interviene en el trastorno del sueño.

toda la sociedad americana. Por lo tanto, debe prevenirse constantemente en la medici­ na deportiva, en especial cuando existen pre­ siones extraordinarias, grandes temores o consecuencias de fracaso o sentimientos de hallarse atrapado irremediablemente en cir­ cunstancias negativas. Al igual que con otros problemas clínicos, debe seleccionarse y mejorarse el componen­ te del intento suicida que guarda una relación directa con La actividad deportiva. Por lo ge­ neral, al relacionar esta posibilidad con el de­ porte, éste contribuye únicamente en el com­ ponente agudo de una situación crónica tan desesperada que se contempla el suicidio. El neurólogo debe utilizar las buenas relaciones y las amistades previas para ofrecer apoyo al paciente, investigar las opciones e indicar (tanto con su actitud como verbalmente) que él o ella desea que el paciente viva y que exis­ ten valiosas razones para vivir. Estos casos deben remitirse a un psiquiatra.

Suicidio

Como ya se ha mencionado, los trastornos del sueño, junto con otros signos vegetativos de depresión, constituyen los mejores predic­ tores de las intenciones suicidas. El suicidio se presenta con una elevada frecuencia en

Enfoques terapéuticos El psiquiatra y el neurólogo deben mante­ ner consultas continuadas sobre el tratamien­ to de los pacientes. Los temas referentes al consumo de drogas, a reanudar una actividad deportiva y a cómo movilizar el apoyo perso­ nal y organizativo requieren la máxima agu­ deza clínica conjunta, abarcando desde la ha­ bilitación y la rehabilitación de los individuos incapacitados o con un impedimento hasta los temas relacionados con la edad, tratando personas desde la niñez hasta la vejez. Se des­ criben brevemente varios enfoques generales de tratamiento psicodinámico útiles en mu­ chos casos que conciernen al neurólogo como médico primario de la medicina deportiva. Se remite al lector a otras publicaciones para ob­ tener comentarios más extensos sobre los en­ foques terapéuticos especializados [23, 24]. Los psicólogos y los psiquiatras han utiliza­ do una serie importante de tratamientos en medicina deportiva. El arsenal terapéutico ha incluido la psicoterapia individual y de gru­ po, la educación, la farmacoterapia, la asís-

14

Neurologfa y deporte

El enfoque terapéutico ayuda al individuo tencia sociopsicológica y la hipnosis, el arbi­ traje psicológico, las técnicas de relajación y a recoger información y a hacerse inmune de meditación, las imágenes visuales y la mo­ ante los agentes estresantes. La recogida de dificación de la conducta. El objetivo del tra­ información consiste en transmitir al pacien­ tamiento incluye a uno o todos los siguientes te el convencimiento de que es posible domi­ componentes: deportistas, preparadores, en­ nar su espacio, tiempo, energía y movilidad. trenadores, personal directivo y miembros de Con información y convencimiento, el pa­ la familia [25]. ciente puede realizar acciones claras, útiles e Estas modalidades de tratamiento resultan independientes que le proporcionan un senti­ similares a los tratamientos aplicados por los miento de esperanza y de utilidad. La inmunidad ante los agentes estresantes neurólogos en que todo tratamiento debe cen­ trarse en el eje de la confianza en el médico. puede lograrse por medio de técnicas preven­ En medicina deportiva, los ingredientes bási­ tivas o inmersión (repetición constante de la cos de confianza son la veracidad, la pericia, amenaza). Con frecuencia, existe la necesidad la coherencia, la lealtad y la confidencialidad. de suprimir agentes nocivos o de retirar al pa­ La confianza se construye sobre la presencia y ciente de una situación perjudicial. El objeti­ la validez del médico sin que éste emita jui­ vo global de los medios para reducir el estrés cios ni amenazas. La actitud del médico debe es disminuir la carga de trabajo, la dependen­ ser de apoyo entusiasta hacia los deportistas, cia impersonal, el conflicto, la responsabili­ pero no es necesario que el médico posea cre­ dad, la ambigüedad, la vigilancia, la estimula­ denciales deportivas imponentes (de hecho, ción negativa o excesiva, lo nuevo y lo sin importar lo prestigiosas que sean tales cre­ impredecible y la reducción de recursos. De denciales, en caso de existir, nunca deben po­ manera simultánea, se aumenta la resistencia nerse al servicio de atacar al deportista o al por medio de la reducción de los sentimientos entrenador). Dos enfoques terapéuticos gene­ de incapacidad. Esto requiere el descubri­ rales que la mayoría de neurólogos deportivos miento de vías para que el paciente incremen­ deben ofrecer son el entrenamiento para re­ te sus habilidades, su autonomía, la toma de ducir el estrés y la transferencia de habilida­ decisiones, su diversidad social, su gratifica­ ción social y su seguridad [26]. des deportivas. Los factores que disminuyen el malestar, el aislamiento y el proceso de retroalimentación negativa constituyen importantes mediado­ Reducción del estrés res en el alivio del estrés. El ganar claridad sobre lo que uno debe y puede hacer alivia al El médico reconoce el estrés en los depor­ paciente. La certeza, consistencia, extensión, tistas del mismo modo que en otros pacientes. intensidad, calidad y cantidad del apoyo bio­ Las presentaciones comunes son los achaques lógico, sociológico y psicológico recibidos y las lesiones corporales (prolongadas y exage­ constituyen la clave para disminuir el estrés. radas «no anatómicas y no fisiológicas»). Otras manifestaciones incluyen síntomas ta­ les como apatía, indiferencia, ansiedad y tras­ Transferencia de habilidades deportivas tornos del sueño. Con fre-.::.uencia, el estrés Dondequiera que haya deportistas se ob­ viene marcado por trastornos de la conducta tales como problemas en el aprendizaje, in­ serva un estrés crónico o subagudo que tiene cluyendo una disminución en el rendimiento sus raíces en un enorme interrogante: ¿qué escolar, conflictos con los compañeros y va­ beneficios pueden extraerse del entrenamien­ rios tipos de actuaciones, por ejemplo la de­ to y la competición que puedan aplicarse pos­ lincuencia, el abuso del alcohol o las drogas y teriormente en el resto de la vida del deportis­ ta? De acuerdo con esto, los neurólogos la promiscuidad.

15

Aspectos psiquiátricos de la neurologla deportiva

pueden participar en temas tales como ayu­

tensivo, inquieto y centrado en el jugador.

dar a un paciente en las actividades extrade­

Todos los ciudadanos pueden colaborar en es­

portivas.

tos programas a título personal de muy diver­

Uno de los programas de «transferencia»

sas maneras. Los médicos pueden modificar

con más éxito lo inició el Dr. Víctor Gatto,

y utilizar algunas de las técnicas en sus con­

director de los entrenadores de fútbol ameri­

sultas.

cano en el Davidson College en Carolina del Norte [27]. Gatto instauró su programa en dos universidades en las que era entrenador.

CONCLUSIONES

Este programa consistió en ayudar a los de­ portistas en su «transición» desde el deporte

Cada persona posee una imagen corporal,

por medio de un programa estructurado de

una imagen de sí mismo y una idea sobre su

cuatro años. El programa comprende asisten­

durabilidad e indestructibilidad. Dado el in­

cia sociopsicológica individual y de grupo, tu­

terés y la inversión omnipresente que la socie­

torías, conferencias sobre temas tales como

dad dedica al ejercicio y al deporte, las prefe­

administrar el tiempo y elaborar resúmenes y

rencias

seminarios sobre cómo estudiar. El personal

ejercicio y el deporte han ayudado a confor­

deportivo se halla disponible y se interesa de

mar las ideas individuales sobre el cuerpo: el

manera aseverativa en los progresos académi­

yo, la durabilidad y la indestructibilidad no

o

experiencias

personales

en

el

cos y sociales de cada deportista. Asimismo,

tienen importancia. Incluso frases tales como

actúan como «agentes» entre los deportistas y la facultad o los adminjstradores. Además,

<
existe apoyo organizativo en un esfuerzo deli­

comparación y omisión. Por lo tanto, no es

berado de movilizar a los alumnos y a otras

sorprendente que la extensa definición que

personas interesadas para proporcionar expe­

emite Ryan de medicina deportiva [1] abar­

riencias de trabajo durante el verano, que con

que a todos los individuos de la sociedad, de­

frecuencia conducen a francas ofertas de em­

bido a que casi todas las personas sienten la

pleo al graduarse, después de que el deportis­

necesidad de preservar o aumentar la imagen

ta ha demostrado su buen funcionamiento en

corporal, la imagen de sí mismo, la durabili­

el trabajo. Se han aplicado programas de apoyo imagi­ nativos para todos los deportistas de la prime­

dad y la indestructibilidad. Los deportes y el ejercicio se consideran vehículos para obte­ ner todos estos objetivos.

ra división profesional. Lipsyte [28] ha re­

Se propone que una sección sobre el ejerci­

dactado un programa en la Northeastem Uni­

cio y el deporte podría constituir un comple­

versity en Boston que se dedica a la transición

mento útil para los sistemas revisados en un

de los deportistas de élite. El centro para el

tratado de medicina. Las posibles preguntas

estudio del deporte en la sociedad, que posee

que serían de ayuda en relación con los pro­

redes de colaboración en muchas universida­

blemas expuestos en este capítulo compren­

des, ha obtenido buenos resultados al conse­

den:

guir que deportistas profesionales terminaran los requisitos de la licenciatura fuera de tem­

•

porada y se prepararan para la vida posterior

ejercicio al menos tres veces por semana hasta el punto de sudar y respirar con di­ ficultad?

a su etapa deportiva. También, en este caso, las lecciones se extendieron más allá de lo pu­ ramente teórico, prestando atención a los

•

atractivos sociales y culturales, así como a los

¿Cuál es su experiencia en el ejercicio y el deporte? ¿Ha sufrido alguna enfermedad,

sistemas de autoestima individual.

lesión o ingreso hospitalario como conse­

Ambos programas ilustran el valor y la uti­ lidad en medicina deportiva de un apoyo in-

¿En qué períodos de su vida ha realizado

cuencia del ejercicio o el deporte? •

¿Cuál es su estado de preparación física?

Neurologiil y deporte

16

BIBLIOGRAFfA 16. I. Ryan A. Sp01ts medicine today. Science. 200:919. 2. Aristides. This sporting life. Am Schol. Winter 15-22. 3. Pierce CM. Sti!lner V. Popkin M. On the meaning of sports: Cross-cultural obser~ations of super stress. Cult Med Psychiatry. .6:11-28. 4. Caldwell F. C ity parks: Untapped resource of fitness. Parks Recreat. December 54-61. 5. Wolff C. D1unkenness: Ugly pastime for some baseball fans . New York Times. Sunday. 16 June 1985. 6. Moore M. The challenge of bo:~~ing: llnnging safety into the ring. Physician SportsMed.l 01-105. 7. The medical aspects of bo:~~ing. PhYsician SportrMed. 13:57-72. & Murphy P. Brief reports. Physician SportsMed. 13:29-30. 9. Mueller FO, Blyth CS. Football injury update-1979 season. Physician SportsMed . .8:53-55. I 0. Mueller FO. Blyth CS. Fatalities and catastrophic injuries in football . Physic:ianSportsMed. 10:135138. II. Mueller FO, Blyth CS. An update on football death and catastrophic injuries. Ph)•sician SpomMed. 14: 139-H2 . 12. Concussion in athletes. Phys/Ctan SpomMM. 10:95-108. 13. Nelson WE, Jane JA. Gieke JH . Minor head injuries in sports: A new system of dassilication and management. PhYsician SportsMed. 12: I 03-107. 14. Cantu RC. Guidelines for return to contact sports after a cerebral concussion. Physician SportsMeri. 14;75-83. I S. Committee on Cbildren with Handicaps and Committee on Sports Medicine. Position statement on

17.

18. 19.

20. 21.

22.

2 3.

24. 2 5.

26.

27. 28.

sports and the child with epilepsy. Ptd1atrics. 72:884-88 5. D1ugs in sport (symposium proceedin~). Physician SportsMed. 9:62-100. Strauss R. Wright J. Finerman G, el al . Side effects of anabolic steroids in weight-trained men. Physician SpomMeri. 11 :86-95. Athletes and androgens: What's wrong with steroids? Pharos. 47:32-3& Lombardo J. Stimulants and athletic performance: Amphetamines and caffeine. Physician SportsMeri. 10:72-85. Morris A. Sleep disturbances in athletes. Physician SportsMed.Hl15·85. Moses J. Lubin A. Naitoh P. et al . E:~~ercise and sleep loss: Effects on recovery sleep. Ps)l<·hophysiolog)l. 14:414-416. Winget C, DcRoshicr C, Holley D. Circadian rhythms and athletic performance. Med Sr:i Sports Exerc. 17:498-j 16. Pierce CM. Sports and psychiatry. In Kaplan H. Friedman A. Sadock B, eds. Comprehensive Tl!xtbook of Psychology. ed 3. Baltimore: Williams & Wilkins, 326 8-3274. Dishman R. Medical psycbology in exercise and spoJt. Ned Clin North Am. 69:123·143. Nicholi A. The mysterious interrrelationship between the mind and the body: Pathway to the Supcrbowl. Presented at the Annual Meeting ofthc Academy of Psychosomatic Medicine, New York. IS Novem ber Elliot GR. Eisdorrer C. eds. Stress and Human Health: Analyses and lmp/ications of Research. New York: Springer. Gallo V. unpublished dissertation. Cambridge. MA: Harvard Un iversity·. Lipsyte R. The athlete'slosing game. New York Times Magazine. Sunday, 30 November . pp 58-66.

capítulo

2

Fármacos utilizados por los deportistas Brian Hainline y Gary l. Wadler

La utilización de fármacos en competicio­

cos terapéuticos y a lo que se ha denominado

nes deportivas aparece descrita por primera

agentes potenciadores del rendimiento (fár­

vez en el siglo 111 AC, cuando los griegos inge­

macos ergogénicos).

rían setas para mejorar su rendimiento físico [ 1]. Durante el siglo

XIX,

los deportistas em­

Las categorías de fármacos utilizados en el deporte son:

pezaron a experimentar con alcohol, cafeína, nitroglicerina, opio y estricnina [ 1, 2]. El pri­

•

mer accidente mortal registrado, debido a la utilización de fármacos en el deporte, ocurrió en 1886 cuando un ciclista inglés falleció de­

práctica médica adecuada. •

bido a una sobredosis de trimetil [3]. Las muertes de Len Bias y Don Rogers en 1986,

fármacos terapéuticos para indicaciones médicas específicas y de acuerdo con una fármacos recreativos utilizados para alte­ rar el estado de ánimo y la percepción

•

fármacos potenciadores del rendimiento

relacionadas con la utilización de cocaína,

(ergogénicos) para obtener una ventaja

sirvieron para polarizar la atención nacional

deportiva.

sobre el abuso de drogas en el deporte [4]. En 1988, después de la retirada de la medalla de

No existe una clara división entre las dife­

oro aBen Johnson en los Juegos Olímpicos de

rentes categorías de fármacos utilizados en

Seúl, por el uso de esteroides anabólicos, re­

los deportes. La hormona de crecimiento, por

surgió la discusión y la atención mundial so­

ejemplo, tiene un uso claramente terapéutico

bre el uso recurrente de fármacos en los de­

cuando se administra a niños deficientes en

portes [5].

esta hormona, pero constituye un abuso el

La utilización de fármacos en los d.eportes es un problema multifacético. Los deportistas

utilizarla para buscar sus propiedades ergogé­ nicas.

son, por lo menos, tan vulnerables al abuso de

Este capítulo es un breve estudio de los fár­

drogas como los demás miembros de la socie­

macos utilizados por los deportistas en cuan­

dad [6]. Además, los deportistas se encuen­

to a su epidemiología, las razones fundamen­

tran expuestos de forma significativa a fárma-

tales de utilización y su farmacología (tabla

18

Neurología y deporte

Tabla 2-1. Fármacos utilizados por los deportistas

Esteroides anabólicos Estimulantes Anfetaminas Cocaína

Miscélanea ¡}-bloqueantes Hormona del crecimiento humana

Cafefna

Diuréticos

«Semejantes»

Antiinflamatorios

Sedantes hipnóticos Alcohol

Barbitúricos

Benzodiacepinas

no asteroides Dopaje con

bicarbonato

Carga de fosfatos

Narcóticos

Vitaminas

Dopaje sanguíneo y

Carnitina

eritropoyetina

Nicotina Marihuana Fármacos que ocultan

2-1). Toda persona que tenga a su cargo el cuidado de deportistas, debe conocer los dife­ rentes fármacos tan frecuentemente usados y abusados en los deportes. El lector encontrará en Drugs and the Athlete [7] una descripción exhaustiva de los antecedentes, epidemiolo­ gía, farmacología, complicaciones, identifica­ ción, manejo y consideraciones legales de la utilización de fármacos por los deportistas.

tesis de fármacos similares a la testosterona de uso oral y parenteral. Estos fármacos se conocen como esteroides anabólicos-andro­ génicos o simplemente como esteroides ana­ bólicos. Hasta la fecha, los esfuerzos realiza­ dos para disociar los efectos masculinizantes o androgénicos de los efectos de formación de tejido de estos agentes, han sido en gran me­ dida infructuosos [9]. Los esteroides anabólicos existen en prepa­ raciones de uso oral y parenteral. La alquila­ ción de la posición 1 7-alfa de la testosterona impide significativamente el metabolismo hepático y por lo tanto permite que la prepa­ ración oral sea eficaz. Las preparaciones ora­ les son asociadas a un incremento de la toxici­ dad hepática y tienen una vida media más corta que los esteroides anabólicos parentera­ les. Esto significa para el deportista, dosis más frecuentes para obtener los efectos desea­ dos. Los esteroides anabólicos parenterales se obtienen por esterificación del grupo 1 7-beta hidroxilo de la testosterona con ácidos carbo­ xílicos varios. Este tipo de preparaciones se administra con menor frecuencia debido a su mayor vida media. Los deportistas que tratan de evitar la detección del uso de esteroides anabólicos, usarán en general las preparacio­ nes orales, cerca del momento de la competi­ ción.

ESTEROIDES ANABÓLICOS Farmacología

Utilización en los deportes

La testosterona es el principal esteroide anabólico-androgénico presente en el plasma masculino, y la dihidrotestosterona es el prin­ cipal mediador intracelular de la acción hor­ monal. Intracelularmente, la testosterona se combina en primer Jugar con receptores cito­ plásmicos, lo que resulta en una transforma­ ción bioquímica [8]. El complejo transforma­ do se une a los sitios receptores de la cromatina, lo que resulta en síntesis proteica. El factor limitante de la acción de la testoste­ rona parece ser el número de sitios receptores existentes [8]. La modificación en el laboratorio de la mo­ lécula de testosterona ha hecho posible la sín-

La incidencia del uso de esteroides anabóli­ cos entre deportistas aficionados y profesio­ nales es desconocida pero se cree que su utili­ zación está muy difundida y se encuentra infraanalizada [ 1O, 1 1 ]. En el estudio sobre los deportistas de la NCAA, realizado por el estado de Michigan en 1 984 [lO, 1 1 ], el 9 % de los jugadores de fútbol americano encues­ tados habían utilizado esteroides anabólicos durante el año anterior. En el Elite Women Athletes Survey de 1986 ( 13], el 3 % de las de­ portistas olímpicas y el 5 % de las deportistas profesionales admitieron haber utilizado al­ guna vez esteroides anabólicos. En un estudjo de 15 años, Dezelsky y asociados [ 14] mues-

Fármacos utilizados por los deportistas

tran que aproximadamente el 20 % de los deportistas intercolegiales podrían usar este­ mides anabólicos. El uso de esteroides anabólicos empieza a una edad temprana. Buckley y colaboradores [ l l ] informan que el 6 ,6 % de los estudiantes varones de decimose­ gundo grado utilizan estos fármacos y que más de dos tercios de los consumidores se ini­ ciaron a los 1 6 años o antes. Aunque la mayo­ ría de los consumidores citan el «potenciar el rendimiento» como la razón principal para el uso de esteroides anabólicos, un número con­ siderable de varones jóvenes utilizan estos fármacos para mejorar su «apariencia» [ 1 1 ]. La razón principal por la que los deportis­ tas utilizan esteroides anabólicos es la de in­ crementar la masa y fuerza muscular. Abun­ dan las anécdotas de los deportistas en las que se afirma el incremento del rendimiento de­ portivo como resultado del uso de esteroides anabólicos, pero la evidencia científica de la ergogenicidad de los esteroides anabólicos es menos convincente. Nunca se ha demostrado un efecto benefi­ cioso de los esteroides anabólicos sobre el me­ tabolismo aeróbico ni sobre la capacidad de la oxigenación venosa máxima de un indivi­ duo [ 1 5]. Incluso existe alguna controversia en cuanto a la masa y la fuerza muscular. Ryan [ 16] afirma que los esteroides anabóli­ cos no contribuyen significativamente a for­ mar masa muscular magra ni a incrementar la fuerza muscular en los adultos jóvenes sanos. Por otro lado, Haupt y Rovere [ 15] afirman que el uso de los esteroides anabólicos conse­ cuentemente produce un incremento de la fuerza muscular, bajo ciertas condiciones es­ pecíficas, tales como: l . Los deportistas deben entrenarse inten­ samente en levantamiento de pesas antes y después de empezar el tratamiento con este­ mides. 2. Debe mantenerse una dieta rica en pro­ teínas. 3. Los cambios en la fuerza deben medirse por las técnicas de repetición y peso máximo en los ejercicios en los que el deportista se en­ trena.

19

Gran parte de la controversia sobre los efectos de los esteroides anabólicos se debe a los esfuerzos retrospectivos que se realizan para tratar de comparar estudios con diferen­ tes diseños. Además, el estándar que se ha ve­ nido utilizando para medir la eficacia de los esteroides anabólicos ha sido su efecto so­ bre la capacidad para aumentar el peso máxi­ mo levantado, en un ejercicio de levanta­ miento en repetición única (máxima contrac­ ción isométrica voluntaria). La correlación de estas marcas con el desempeño real en dife­ rentes deportes competitivos permanece in­ cierta. En mujeres y en hombres hipogonádicos, las respuestas fisiológicas y ergogénicas a los esteroides androgénicos son más pronuncia­ das debido al más bajo nivel de testosterona endógena y al gran número de receptores de testosterona insaturados en el músculo esque­ lético [9]. Strauss y colaboradores [ 17] infor­ maron que lO mujeres deportistas observaron un incremento significativo en el tamaño y la fuerza muscular, así como en el rendimiento, cuando iniciaron el uso de esteroides anabó­ licos. Se estima que los deportistas gastan anual­ mente l 0 0 millones de dólares en esteroides anabólicos, y que la mayoría provienen del mercado negro [ 18]. También han sido impli­ cados en esta actividad ilegal profesionales de la salud y distribuidores legítimos de fárma­ cos, por lo que la Food and Drug Administra­ tion (FDA) ha solicitado que el conocimiento de tal actividad deba informarse a los funcio­ narios de Sanidad y Fraude de la propia FDA. No se han estudiado en profundidad los efectos secundarios de los esteroides anabóli­ cos en los deportistas (tabla 2-2) [ 19, 20]. Los efectos secundarios publicados derivan prin­ cipalmente de estudios realizados en pacien­ tes que utilizaban estos fármacos en dosis te­ rapéuticas y por indicación médica. Los efectos secundarios potenciales en jóvenes deportistas que consumen megadosis de este­ roides anabólicos permanecen a nivel especu­ lativo, pero representan un auténtico motivo de preocupación.

20

Neurología y deporte

Tabla 2-2. Algunos efectos secundarios de los asteroides anabólicos

mo y también mayor iniciativa y confianza en sí mismo [22]. La bencedrina es el isómero racémico de la anfetamina y la dexedrina el isómero D. Am­

•

Alteraciones de la función hepática

•

Tumores hepáticos benignos y malignos

•

Tumores sistémicos poco frecuentes

metanfetamina es principalmente un fármaco

•

Atrofia testicular

de acción central.

•

Crecimiento de los pechos

•

Feminización

y los efectos clínicos pueden aparecer dentro

•

Hipereolesterolernia

de los 30 minutos siguientes a la toma y pue­

•

Cambios de comportamiento

•

Trastornos

•

Acné

•

Cierre prematuro de las epífisis

bos existen en comprimidos de 5 y 1 O mg. La

Las anfetaminas se absorben rápidamente

den durar más de tres horas. La vida media plasmática es de aproximadamente 2 horas y casi toda la anfetamina es excretada sin modi­

psiquiátricos en

los adolescentes

ficación por la orina. Las anfetaminas no son metabolizadas por la catecol-o-metiltransfe­ rasa ni por la monoaminooxidasa.

ESTIMULANTES Urili=ación en los deportes Los principales estimulantes utilizados en minas, la cocaína, la cafeína y los «semejan­

En el Michigan State Study de 1984 realiza­ do en deportistas estudiantes de la NCAA

tes».

[ 12], el 8% de los encuestados revelaron ha­

Anfetaminas

anterior. En el Elite Women Athletes Survey de 1986 [ 13], el6% de las encuestadas utiliza­

Farmacología

3% durante la misma. Existen muchas anéc­

las competiciones deportivas son las anfeta­

ber consumido anfetaminas durante el año

ban anfetaminas antes de la competición y el dotas de jugadores profesionales de béisbol Las anfetaminas tienen profundos efectos

ingiriendo «greenies» durante los juegos [23],

sobre los sistemas nerviosos periférico y cen­

pero no se conocen datos epidemiológicos fi­

tral. Periféricamente, actúan, por un lado

dedignos. Mandell y colaboradores [24] infor­

indirectamente, liberando noradrenalina en­

man sobre un consumo espectacular de anfe­ taminas por parte de los jugadores profesio­

dógena,

y por

otro directamente,

como

agonistas y por lo tanto provocando efectos

nales de fútbol americano, pero estas afirma­

simpáticos. Centralmente, las anfetaminas se

ciones han sido cuestionadas por oficiales de

comportan como estimulantes psicomotores.

la National Football League. Las anfetaminas retardan el punto de fatiga

Provocan un incremento en las concentracio­ nes de la dopamina y de la noradrenalina a través de un bloqueo sináptico de recaptación

durante la ejecución de un ejercicio sostenido [25], y sus efectos más espectaculares ocurren

y actúan directamente como agonistas del sis­

cuando el rendimiento se ve reducido por la

tema nervioso central. Las anfetaminas tam­ bién incrementan la liberación de catecolami­

fatiga y la falta de sueño, un principio muy utilizado por estudiantes y conductores de ca­

na sináptica [2 1]. La mayoría de los efectos

miones.

psicomotores agradables son mediados muy

Smith y Beecher [26] publicaron en 1959

probablemente por el sistema mesolímbico

un estudio clásico sobre las anfetaminas y el

[22]. Los principales efectos psíquicos de las

rendimiento deportivo. La anfetamina en do­

anfetaminas son insomnio, actividad, dismi­

sis de 14 mg por 70 kg de peso corporal, mejo­

nución de la fatiga, mejora del estado de áni-

ró el rendimiento de la mayoría (75 %) de los

21

Fármacos utilizados por los deportistas

deportistas. Los sujetos eran corredores, na­ dadores y lanzadores altamente entrenados. El estudio demostró una mejoría en los de­ portes que requieren de un esfuerzo excesivo, pero no consideró otros factores tales como la coordinación ojo-mano, criterio, medición del tiempo, estabilidad de la postura y firme­ za de la unión mano-brazo. Otros estudios demostraron efectos positi­ vos de las anfetaminas sobre estos otros facto­ res. Pequeñas dosis de anfetaminas pueden mejorar el rendimiento de tareas que requie­ ren de una atención prolongada, incluso en condiciones exentas de fatiga [27]. Aunque se conoce ampliamente que las anfetaminas causan nerviosismo y ansiedad -síntomas que deberían interferir con una precisa coor­ dinación motriz-, los estudios directos con­ tradicen esta afirmación. La firmeza mano­ brazo, el temblor en reposo, la estabilidad de la postura y los ejercicios de precisión-agujero no son significativamente distintos al compa­ rar sujetos tratados con anfetaminas y place­ bo [28, 29]. No se observa ninguna diferencia en la capacidad máxima de oxígeno venoso en los sujetos tratados con anfetaminas en comparación con el placebo, pero la capaci­ dad anaeróbica y el tiempo hasta el agota­ miento aumentaron tras la ingesta de dex­ troanfetamina [30]. Los efectos secundarios de las anfetaminas se encuentran principalmente relacionados con la estimulación del sistema nervioso cen­ tral y periférico [21], pero la exposición cróni­ ca a estos fármacos puede causar vasculitis, neuropatía periférica y alteraciones psiquiá­ tricas graves [31-35] (tabla 2-3).

Cocaína

Farmacología

La cocaína es un alcaloide de la ecgonina que se obtiene a partir de la hoja de la planta denominada Erythroxylon coca y especies re­ lacionadas. La cocaína provoca efectos fisio­ lógicos complejos en el cerebro y comparte ciertas particularidades con otros estimulan-

Tabla 2-3. Algunos efectos secundarios de las anfetaminas

Estimulación del SNC Inquietud

lrritabilídad Insomnio

Confusión Delirio Alucinaciones Convulsiones Accidente cerebrovascular/hemorrágico Estimulación periférica Hipertensión Taquicardia Arritmias cardíacas Angina/infarto miocárdico Consumo crónico Vasculitis Neuropatía Adicción (dependencia) Disquinesias Paranoia

tes como las anfetaminas y la cafeína. Los efectos psíquicos en muchos aspectos son si­ milares a los provocados por las anfetaminas y son mediados por el circuito de gratifica­ ción y refuerzo del sistema mesolímbico y las sinapsis dopaminérgicas del nuc/eus accum­ bens [22]. Se ha demostrado que la cocaína aumenta las concentraciones de los neurotransmisores de las sinapsis tanto de la noradrenalina como de la dopamina bloqueando su recapta­ ción. La cocaína potencia la respuesta de los órganos de inervación simpática a la noradre­ nalina, la estimulación de los nervios simpáti­ cos y, en menor grado, a la adrenalina. Sólo la autoexperimentación de Freud en 1884 con cocaína [36] apoya la hipótesis de que la fuer­ za muscular aumenta cuando el individuo se encuentra bajo la influencia de este fármaco. Los efectos de la cocaína se encuentran re­ lacionados tanto a la dosis como a la vía de administración. La cocaína puede ser absor­ bida por vía oral causando efectos más sutiles y duraderos que por otras vías. En Estados Unidos, la cocaína es utilizada principalmen­ te por inhalación nasal («snorting»). De tal forma, la concentración sanguínea aumenta

22

rápidamente durante 20 minutos, alcanza el punto máximo a los 6 0 minutos y posterior­ mente vuelve al nivel basal. Sin embargo, los niveles cerebrales pueden aumentar más rápi­ damente, puesto que Jos efectos fisiológicos y subjetivos alcanzan el punto máximo al cabo de 5 a 1 5 minutos [37]. Con la cocaína endo­ venosa, Jos efectos específicos se inician en 30 segundos. La base de cocaína vaporizada («crack») puede provocar un efecto psíquico aún más intenso que la cocaína endovenosa porque el lecho vascular pulmonar puede ab­ sorber rápidamente grandes cantidades de fármaco.

Neurología y deporte

mano en los jugadores de béisbol, fútbol y baloncesto que utilizan cocaína. Según Cze­ chowicz [39], los entrenadores dicen que un signo temprano de consumo de cocaína es la distorsión del sentido del tiempo; los depor­ tistas Uegan tarde o demasiado temprano a los entrenamientos. Los efectos secundarios de la cocaína son virtualmente iguales a los provocados por las anfetaminas [40] (véase tabla 2-3). Sin embar­ go, con frecuencia se consume a dosis altas, especialmente vaporízada, y existe un riesgo considerable de que aparezcan complicacio­ nes agudas del sistema nervioso central y pe­ riférico, secundarias a los efectos estimulan­ tes [4 1 ] .

Utilización en los deportes

Las muertes relacionadas con la cocaína de Len Bias y Don Rogers catalizaron y aumen­ taron la conciencia de la morbilidad y morta­ lidad potenciales del consumo de cocaína en los deportistas [4], pero los datos epidemioló­ gicos satisfactorios sobre los patrones de utili­ zación de cocaína entre los deportistas son es­ casos. En el Michigan Sate Study de los deportistas NCAA realizado en 1984 [ 12], el 17 % de los encuestados admitieron haber utilizado cocaína durante los 12 meses ante­ riores. En el Elite Women Athletes Survey de 1986 [ 13], el 7 % de las encuestadas afirma­ ron ingerir cocaína; el 3 % y el 2 % de los deportistas de nivel olímpico utilizaron el fármaco antes o durante la competición, respectivamente. La mitad de los que respon­ dieron a la revisión de la National FootbaU League Players' Association tenían la impre­ sión de que la cocaína era el fármaco de ma­ yor consumo en la NFL [38]. No existe ninguna prueba que sugiera que aparte de los efe.ctos potenciales sobre la resis­ tencia y la generación de una sensación de mayor habilidad mental, la cocaína refuerce el rendimiento deportivo de forma sostenida. Sin embargo, su semejanza con las anfetami­ nas sugiere que deben existir ciertos atributos que refuercen el rendimiento físico en dosis pequeñas. Por otro lado, Gold [39] ha obser­ vado una disfunción de la coordinación ojo-

Cafeína Farmacología

La cafeína es una xantina metilada, que se origina de forma natural en 6 3 especies de plantas [42]. Los efectos periféricos sobre los músculos están mediados en primer lugar por un aumento de la permeabilidad del retículo sarcoplásmico al calcio, aumentando de este modo el calcio intracelular disponible para la contracción muscular. Esto podría aumentar la fuerza de contracción muscular [43]. La ca­ feína aumenta también el monofosfato de adenosina cíclico celular (AMP), provocando un aumento de la glucogenólisis (aumento del azúcar sanguíneo) y de la lipólisis (aumento de los ácidos grasos libres) [44]. Estos últimos en especial provocan un aumento de la ener­ gía y de la capacidad de trabajo en el ejercicio a Largo plazo [43, 45]. Los efectos estimulantes de la cafeína pue­ den ser causados por ( 1) sensibilización de los receptores centrales postsinápticos de las ca­ tecolaminas, (2) posible alteración del regreso de la acetilcolina y la serotonina, así como de las funciones de receptor, y (3) actividad de antagonista del receptor opiáceo [42, 46]. La cafeína se absorbe rápidamente y se alcanzan los niveles máximos en sangre a los 60 minu­ tos. La vida media es de 2 a 1 2 horas.

23

Fármacos utilizados por los deportistas

Utilización en los deportes

La cafeína ha sido consumida desde hace tiempo por los deportistas con la creencia de que mejora el rendimiento físico [47]. Sin em­ bargo, hay que hacer una distinción entre el efecto de la cafeína sobre las actividades de gran intensidad y de corta duración y sus efec­ tos sobre las actividades de resistencia [48]. La cafeína intensifica la contracción in si tu de los músculos esqueléticos al darse una esti­ mulación eléctrica de baja frecuencia [49]; este efecto se obtiene por medio del transpor­ te intracelular del calcio. No se observa este efecto sobre el músculo fatigado o en reposo cuando se aplica un estímulo eléctrico de alta frecuencia, lo que equivale a la máxima con­ tracción voluntaria [43]. No se pueden hacer conclusiones firmes con respecto al efecto de la cafeína sobre el sistema de transporte de oxígeno [43, 45]. Se han observado ciertos efectos de incremento de la resistencia con una dosis de 250 mg de cafeína administrados una hora antes del ejercicio de resistencia. Esto se atribuye al efecto lipolítico de la cafeína por medio del cual los ácidos grasos libres se convierten en un sustrato alternativo para el metabolismo aeróbico, preservándose así el glicógeno mus­ cular [50]. Se dispone de información contradictoria sobre el efecto de la cafeína en la concentra­ ción y el rendimiento psicomotor [27, 51, 5 2] .

Tabla 2-4. Algunos efectos secundarlos de la cafeína

•

Nerviosismo

•

Irritabilidad

•

Insomnio

•

Trastornos gastrointestinales

•

Úlcera péptíca

•

Arritm ias cardiacas

•

Después de dosis masivas: Delirio Convulsiones Coma/muerte

Además, la información opuesta respecto a la rigidez brazo-mano y a las tareas de concen­ tración-precisión, hace difícil una valoración de los efectos de la cafeína sobre el rendi­ miento en estos ámbitos [27, 29, 53]. Los efectos secundarios de la cafeína están relacionados con sus propiedades excitantes, pero con las dosis habituales son generalmen­ te suaves [54]. En dosis masivas, la cafeína puede ser fatal [55] (tabla 2-4).

Los «semejantes» Farmacología

La fenilpropanolamina y la efedrina son aminas simpatomiméticas que pueden ser utilizadas en combinación con la cafeína para producir fármacos «semejantes», fármacos que simulan la acción de las anfetaminas [56]. La fenilpropanolamina y la efedrina son me­ nos liposolubles que las anfetaminas, siendo por lo tanto menores sus efectos estimulantes centrales que los de las anfetaminas [23]. In­ cluso con dosis enormes de fenilpropanolami­ na y efedrina, se observa una disminución sig­ nificativamente menor de la monoamina central que con las anfetaminas, así como una potencia significativamente menor con res­ pecto a la actividad locomotora y al compor­ tamiento estereotipado. La fenilpropanola­ mina y la efedrina ejercen un efecto indirecto sobre el sistema nervioso simpático al despla­ zar los transmisores de noradrenalina y otras monoaminas de sus lugares de almacena­ miento. Además, podrían tener efectos direc­ tos sobre los receptores a y � del sistema ner­ vioso simpático [57]. Los niveles sanguíneos de la fenilpropano­ lamina y de la efedrina alcanzan su máximo en l o 2 horas, y la mayor parte del fármaco es excretada por la orina, sin sufrir modificacio­ nes. La vida media plasmática de la fenilpro­ panolamina y de la efedrina es de aproxima­ damente dos horas. Los efectos clínicos pueden aparecer a los 30 minutos y durar has­ ta 3 horas.

24

Utilización en el deporte

No se dispone de datos epidemiológicos so­ bre el uso de los «semejantes» en los deportes. En los juegos olímpicos de 1982, Rick De­ Mont, un nadador estadounidense asmático, fue descalificado por utilizar medicamentos que contenían efedrina [58]. Sidney y Lefcoe [ 58 ] realizaron el único estudio prospectivo que examina la posible ergogenicidad de los «semejantes», informando que no observó ningún efecto de incremento del rendimiento físico o psíquico al administrarse dosis tera­ péuticas de efedrina antes de una prueba de ejercicio maximal y submaximal. La importancia de los «semejantes)) en los deportes tiene varios componentes. Teórica­ mente, pueden potenciar el rendimiento de manera similar a las anfetaminas al ser utili­ zados en ciertas combinaciones o en dosis muy grandes. La fenilpropanolamina es fre­ cuentemente usada por los deportistas con fi­ nes de control de peso. Aunque la fenilpropa­ nolamina y la efedrina son fármacos cuya venta no requiere de receta médica, pueden presentar efectos secundarios tales como un peligroso aumento de la tensión sanguínea, especialmente cuando son usados en combi­ nación con fármacos antiinflamatorios no es­ teroidales [59]. Además, los «semejanteS)) pueden producir efectos secundarios idénti­ cos a los de las anfetaminas [60 ] (véase tabla 2-3), tales como vasculitis del sistema ner­ vioso central y accidentes cerebrovasculares [6 1, 6 2].

SEDANTES HIPNÓTICOS

Farmacología

El sistema nervioso central es el blanco principal de las manifestaciones clínicas del alcohol. El alcohol es un depresor del sistema nervioso central que afecta los potenciales postsinápticos excitatorios e inhibitorios. La administración aguda de pequeñas dosis po-

Neurologfa y deporte

dría incrementar la excitabilidad neuronal se­ cundaria a la depresión de los mecanismos corticales inhibitorios y el incremento consi­ guiente de catecolaminas en circulación [6 3]. Por regla general, una bebida (85,05 gra­ mos de vino, 340,2 gramos de cerveza, 28,35 gramos de whisky) produce una concentra­ ción sanguínea máxima de 25 mg por l00 mi. En los no alcohólicos, la alteración de la per­ cepción sensorial, de las funciones cognitivas y de la coordinación motriz aparecen con concentraciones de etanol de 3 1 a 6 5 mg por mi. Los niveles de etanol sanguíneo dis­ minuyen con una frecuencia media de lO a 20 mg por lOO mi por hora [6 4].

Utilización en los deportes

La historia trágica de Bruce Kimball (6 5] nos hace recordar que el deportista no es in­ mune a los excesos del alcohol y que más bien hasta cierto punto puede ser especialmente vulnerable. En el Michigan State Study de 1984 llevado a cabo con estudiantes deportis­ tas [12], el88 % de los que contestaron consu­ mieron alcohol durante los 1 2 meses anterio­ res, y el 1 2 % afirmó haber bebido 5 o más bebidas seguidas durante las dos semanas an­ teriores. El 7 % de los que contestaron consu­ mían alcohol antes o durante la competición. El alcohol no se considera una droga ergo­ génica debido a sus efectos conocidos sobre la coordinación motora y el estado de alerta. Sin embargo, existe la posibilidad de que una do­ sis baja de alcohol, medida cuidadosamente, sea ergogénica. El alcohol a dosis bajas puede facilitar la memoria reciente [66 ] y es posible que tenga un efecto ansiolítico. El alcohol es eficaz en el control del temblor esencial pos­ tura! [6 7], y por esta razón sus efectos pueden ser ergogénicos para los deportistas que prac­ tican tiro al rifle, en el que la firmeza de la mano es esencial. Los datos disponibles sobre el cambio de fuerza muscular tras el consumo de alcohol son conflictivos [68 , 6 9]. La capa­ cidad aeróbica, la captación máxima de oxí­ geno y su consumo no se ven afectados con la administración de alcohol [70-72]. La coor-

25

Fármacos u1ilizados por los deportistas

dinación visual motora, el equilibrio y los tiempos de reacción resultan todos afectados negativamente con dosis entre bajas y moderadas de alcohol [73-75]. Lo que es im­ portante para el deportista es que el consumo de alcohol la tarde anterior a la competición puede tener efectos perjudiciales sobre su ren­ dimiento físico. Los pilotos aéreos sometidos a pruebas catorce horas después de habérseles registrado un nivel de alcohol en sangre de 100-125 mg/dl, obtuvieron resultados signifi­ cativamente peores en los ejercicios con ma­ yor necesidad de atención y de buenas facul­ tades visuales motoras [76]. Los efectos secundarios del alcohol son im­ portantes y pueden afectar cualquier sistema del cuerpo [77]. Los efectos secundarios agu­ dos se relacionan normalmente con el dete­ rioro de la capacidad de juicio y desafortuna­ damente son la causa principal de los accidentes de tráfico y muerte [78]. Los efec­ tos secundarios crónicos se relacionan con los daños nutricionales y tóxicos directos a largo plazo sobre distintos órganos (tabla 2-5). Ade­ más, el alcohol causa adicción, y la suspen­ sión del consumo puede provocar un síndro­ me de abstinencia que puede amenazar la vida del adicto.

Barbitúricos Farmacología

Los barbitúricos deprimen la actividad de todo el sistema nervioso central excitable, y especialmente de los sistemas reticular y ves­ tibular [79]. Los efectos inhibidores se ejercen de dos formas: ( 1 ) facilitando las actividades sinápticas del transmisor ácido y- aminobutí­ rico y (2) por supresión cortical general sin relación con lo anterior [80]. Como resultado del efecto supresor cortical general, cualquier acción ansiolítica de los barbitúricos se asocia generalmente a la sedación. Ninguno de los barbitúricos disponibles por administración oral en Estados Unidos para la hipnosis tiene una vida media sufi­ cientemente corta como para asegurar su eli-

Tabla 2-5. Algunos efectos secundarios del alcohol

Neurológicos Síndrome de Wemicke-Korsakoff Degeneración cerebelosa Demencia Cardíacos Cardiomiopatfa Gastrointestinales Hepatitis/cirrosis Pancreatitis Esofagitis Enfermedad de úlcera péptica Hematológicos Pancitopenia

Deficiencia de folato/vitamina s,2

Síndrome alcohólico fetal

minación completa en 24 horas lo cual provo­ ca una acumulación con dosis repetitivas [81].

Utilización en los deportes

En el Michigan State Study de 1984 realiza­ do con estudiantes deportistas [22], el 2% de los que contestaron habían consumido barbi­ túricos y/o benzodiazepinas durante los 12 meses anteriores; el 8% lo hizo para mejorar el rendimiento físico. En 1986, el Elite Wo­ men Athletes Survey [ 13] mostró que el 12% de las deportistas profesionales habían con­ sumido sedantes durante los 12 meses ante­ riores. Al igual que sucede con el alcohol, los bar­ bitúricos en general no son considerados fár­ macos ergogénicos, pero pueden ser utiliza­ dos por otras razones durante y entre dos competiciones. El tiempo de reacción, la fun­ ción cognitiva y el examen visual se encuen­ tran todos disminuidos con los barbitúricos en dosis equivalentes a lOO mg de secobarbi­ tal [82-84]. Sin embargo, en el estudio de Smith y Beecher, con un subgrupo de ocho tiradores, se demostró un aumento de la dis­ tancia total tras la administración de 50 mg de secobarbital por 70 kg [26]. El significado de este hallazgo aún no está claro. Ningún

Neurología y deporte

26

otro estudio ha demostrado un efecto signifi­ cativo sobre la fuerza o la resistencia tras la administración de barbitúricos. A pesar de que la capacidad de juicio y el rendimiento pueden estar deteriorados o que por lo menos no mejoran, los deportistas pueden sentirse subjetivamente mejor y percibir sus rendi­ mientos como si fueran superiores, estando bajo la influencia del secobarbital [85]. Con frecuencia los barbitúricos se utilizan para tratar el temblor esencial [86], y en este caso pueden ser consumidos por los deportistas que realizan deportes, como por ejemplo el tiro con rifle que requiere de mucha esta­ bilidad. Los efectos secundarios de los barbitúricos dependen de los efectos sedantes sobre el sis­ tema nervioso central [87] (tabla 2-6). Ade­ más, los barbitúricos causan adicción y al sus­ penderlos puede aparecer un síndrome de abstinencia que en algunos casos puede poner en peligro la vida.

Benzodiacepinas Farmacología

Los receptores de las benzodiacepinas se encuentran localizados en el cerebro y se aco­ plan con los receptores del ácido y-aminobu­ tírico a nivel molecular. Los receptores son especialmente importantes en el sistema lím­ bico y en las proyecciones subcorticales­ corticales, y su activación provoca la inhi-

Tabla 2-6. Algunos efectos de los barbitúricos

•

Sedación

•

Disminución de la atención

•

Disminución del equilibrio

•

Pérdida de la memoria

•

Depresión respiratoria

•

En dosis masivas: Estupor/coma/muerte

bición de las vías relacionadas con las res­ puestas provocadas por la ansiedad. A dife­ rencia de los barbitúricos, los efectos depresi­ vos neuronales de las benzodiacepinas se encuentran autolimitados debido a que sus acciones dependen de la disponibilidad exis­ tente del transmisor inhibitorio ácido y­ aminobutírico [8 1]. Las benzodiacepinas son solubles en los Jípidos, y las concentraciones plasmáticas pueden llegar al punto máximo en 30 minutos. La vida media biológica de las benzodiacepinas varía ampliamente se­ gún las preparaciones, y depende también de la presencia de metabolitos biológicamen­ te activos.

Utilización en los deportes

Teóricamente, las benzodiacepinas tienen la capacidad de aliviar la ansiedad sin dismi­ nuir el rendimiento motor, pero los resulta­ dos concernientes a los deportistas con fre­ cuencia son contradictorios [87]. Las benzodiacepinas pueden reducir la am­ plitud del temblor, especialmente en los indi­ viduos que requieren de un tratamiento inter­ mitente [88], lo cual es la situación análoga a la del deportista que desea una firmeza en su mano para un suceso en particular. Debido a que las benzodiacepinas tienen un efecto cal­ mante potencial, los deportistas pueden ser propensos al abuso de las mismas para evitar la tensión anticipatoria que se presenta antes de una competición deportiva. Además, los deportistas que consumen estimulantes utili­ zan benzodiacepinas para contrarrestar el efecto de los mismos. Los efectos secundarios de las benzodiace­ pinas son generalmente similares a los de los barbitúricos [87] (véase tabla 2-6), aunque son más leves con las dosis terapéuticas. Al igual que los barbitúricos, las benzodiacepi­ nas provocan adicción y al suspenderlas se puede presentar un síndrome de abstinencia. La muerte provocada por cantidades masivas de benzodiacepinas es menos frecuente que con los barbitúricos.

27

Fármacos utilizados por los deportistas

NARCÓTICOS Farmacología La morfina es un representante de los anal­ gésicos narcóticos. Los efectos principales de la morfina se observan en el sistema nervioso central y el tracto gastrointestinal; ambas vías están mediadas por receptores opiáceos espe­ cíficos. Los fármacos morfinoides aprove­ chan los mecanismos innatos del sistema ner­ vioso central que modulan el dolor, las emociones y otras funciones. La morfina y los opiáceos no alteran el um­ bral de respuesta de las terminaciones nervio­ sas aferentes periféricas a los estímulos noci­ ceptivos, sino que más bien las alteraciones se presentan probablemente a distintos niveles de integración sensorial, iniciándose en la médula espinal. A través de la unión con re­ ceptores, se puede alterar la liberación central de neurotransmisores, con la posterior dismi­ nución de la percepción del dolor [89]. Los principales efectos de la morfina y de otros narcóticos son la analgesia, la euforia, la som­ nolencia y la confusión mental. En los narcóticos utilizados con más fre­ cuencia para el dolor de leve a moderado, el tiempo de aparición del punto máximo de la analgesia se encuentra entre 1 y 2 horas, y en general la duración de la acción es de 3 a 6 horas.

Utilización en los deportes En el Michigan State Study de 1 984 realiza­ do con deportistas del NCAA [22], se observó que el 22 % de los encuestados habían consu­ mido «fármacos analgésicos mayores» duran­ te los 1 2 meses anteriores; la gran mayoría los utilizó por lesiones relacionadas con los de­ portes. En el Elite Women Athletes Survey de 1986 [ 13], el 11 % de las encuestadas afirma­ ron haber utilizado narcóticos tanto durante la temporada deportiva como fuera de ella. Los narcóticos, en general, no se conside­ ran fármacos ergogénicos, pero en el ámbito deportivo existe el peligro potencial de un

abuso de los mismos debido a las presiones recibidas por los deportistas para el rendi­ miento de competición a pesar de las posibles lesiones musculoesqueléticas. En la fase agu­ da, esencialmente en los sujetos que lo desco­ nocen, los narcóticos pueden causar sedación, somnolencia, confusión sensorial, dificultad para pensar, disminución de la agudeza vi­ sual, náuseas y vómitos [90, 91]. Sin embargo, las pruebas disponibles sugieren que la utili­ zación crónica de los narcóticos no altera ne­ cesariamente las habilidades importantes para el deportista. En varios estudios no se observó ninguna diferencia significativa en­ tre los farmacodependientes y los controles emparejados por edad en cuanto a la fuerza motriz, los movimientos oculares rápidos al­ ternantes, la coordinación ojo-mano, la per­ cepción visual y la capacidad cognitiva [9294]. El efecto de los narcóticos sobre la resistencia no ha sido estudiado de forma es­ pecífica. La dependencia y la adicción a los narcóti­ cos son poco probables después de la utiliza­ ción a corto plazo en el tratamiento del dolor. Se puede evitar la aparición de tolerancia y dependencia utilizando dosis equianalgésicas de fármacos antiinflamatorios no esteroides para el tratamiento del dolor musculoesquelé­ tico [95, 96]. Los efectos secundarios de los narcóticos están relacionados con las propiedades de se­ dación y de cambios del estado de humor de­ bidos a la unión con los receptores del sistema nervioso central y el estreñimiento a la unión con los receptores del sistema gastrointestinal (tabla 2-7). La utilización crónica de narcóti­ cos provoca tolerancia y dependencia, y al

Tabla 2-7. Algunos efectos secundarios de los narcóticos

•

Vértigo

•

Confusión mental

•

Euforia/disforia

•

Náuseas/vómitos

•

Estreñimiento

28

Neurología y deporte

suspender la ingesta, aparece un síndrome de abstinencia grave, pero que generalmente no es mortal.

no realmente utilizado durante el esfuerzo máximo, se encuentran significativamente aumentados después del dopaje sanguíneo.

DOPAJE SANGUÍNEO Y ERITROPOYETINA

Eritropoyetina

Dopaje sanguíneo El dopaje sanguíneo se refiere a la práctica de infundir sangre por vía endovenosa a un individuo para aumentar su hemoglobina y hematocrito por encima de los niveles basa­ les. El dopaje autólogo (sangre propia) es uti­ lizado con más frecuencia que el homólogo (sangre donada) entre los deportistas. El do­ paje sanguíneo es utilizado por los deportistas sometidos a actividades aeróbicas en un in­ tento de aumentar la potencia aeróbica total aumentando la cantidad de oxígeno disponi­ ble para el músculo que está trabajando. Para obtener un beneficio máximo del do­ paje sanguíneo, es necesario cumplir las con­ diciones siguientes [97]: •

•

•

•

Cuatro a ocho semanas antes de la prueba deportiva, se le retiran al deportista dos unidades de sangre. Se conservan los eritrocitos por congela­ ción en glicerol. Tras la flebotomía, el deportista se reen­ trena para alcanzar la capacidad aeróbica máxima. La reinfusión de los eritrocitos conserva­ dos se realiza entre el primero y el sépti­ mo día antes de la prueba deportiva.

Inmediatamente después del dopaje san­ guíneo, el volumen sanguíneo vuelve a sus va­ lores normales gracias al paso fisiológico compensatorio del plasma del espacio intra­ vascular al extravascular [98]. No se presenta ningún cambio en la afinidad del eritrocito por el oxígeno, y el gasto cardíaco no varía de forma significativa [99]. Robertson y colabo­ radores [ 1 00] han demostrado que tanto el volumen de oxígeno movilizado por el ven­ trículo izquierdo, como el volumen de oxíge-

La tasa de formación de eritrocitos está de­ terminada principalmente por la eritropoye­ tina. Actualmente se encuentra disponible la eritropoyetina humana recombinante gracias a las técnicas de ingeniería genética, y se ha comprobado que esta sustancia aumenta efi­ cazmente el hematocrito de los pacientes con anemia crónica secundaria a una insuficien­ cia renal crónica [ 1 0 1].

Utilización en los deportes No existen datos sobre la incidencia del do­ paje sanguíneo en los deportes, a pesar de que se conocen muchas historias anecdóticas de corredores y ciclistas que utilizan esta técnica [ 1 02]. No se ha registrado el dopaje con eri­ tropoyetina en los deportistas, pero existe cierta especulación sobre su abuso potencial [ 1 03]. Si se reúnen las condiciones técnicas ade­ cuadas para el dopaje sanguíneo, esta técnica aumenta claramente el rendimiento en las pruebas de resistencia. Se han registrado dife­ rencias estadísticamente significativas en el tiempo de carrera cuando el deportista se controla a sí mismo [99]. No existen datos so­ bre el rendimiento posterior a las infusiones de eritropoyetina; hasta la fecha, estas infu­ siones sólo han sido estudiadas en pacientes con anemia crónica. Las transfusiones sanguíneas homólogas conllevan un riesgo del 3 % de los efectos se­ cundarios de tipo inmunológico; las infeccio­ nes virales como la hepatitis y el SIDA son menos frecuentes, pero pueden ser mortales. Las transfusiones sanguíneas autólogas son seguras cuando son realizadas por personal adiestrado con las indicaciones médicas ade­ cuadas. Cualquier fallo de la técnica puede provocar complicaciones potencialmente gra-

Fármacos utilizados por los deportistas

ves desde infecciones hasta reacciones morta­ les debidas al fallo en el etiquetaje sanguíneo. No se han registrado efectos tóxicos serios con la eritropoyetina recombinante bajo su­ pervisión médica en los pacientes con insufi­ ciencia renal crónica. Cualquier forma de eri­ trocitemia inducida es capaz de provocar complicaciones médicas de policitemia, como los accidentes cerebrovasculares.

MISCELÁNEA Beta-bloqueantes Los P-bloqueantes son un grupo de fárma­ cos que provocan un bloqueo de los recepto­ res P-adrenérgicos. Los P-bloqueantes no se­ lectivos provocan un bloqueo de los recep­ tores tanto P-1 como P-2, mientras que los fármacos P-bloqueantes colectivos bloquean únicamente los receptores p. t. La inhibición periférica de los receptores P-1 provoca una bradicardia; el bloqueo P-2 inhibe la bronco­ dilatación y la vasodilatación periférica. La resistencia aeróbica, la capacidad máxi­ ma de oxígeno y la resistencia anaeróbica dis­ minuyen significativamente con el bloqueo p [104]. Los efectos ansiolíticos y antitembloro­ sos de los P-bloqueantes son la base para su uso en los deportes. De tal forma, los P­ bloqueantes pueden ser ergogénicos en los de­ portes como el tiro con rifle y el tiro con arco [105]. Los efectos secundarios de los P-bloquean­ tes se deben al bloqueo del receptor. En los pacientes con disfunción cardíaca existente, puede aparecer una insuficiencia cardíaca congestiva. Los P-bloqueantes no selectivos están contraindicados en los individuos as­ máticos debido a la posibilidad de precipitar el broncoespasmo, pero en dosis de modera­ das a altas, incluso los fármacos P-1 selectivos pueden provocar problemas [ 106].

Hormona del crecimiento humana El abuso de la hormona del crecimiento en los deportistas no es más que otro capítulo de

29

la aparentemente historia interminable de los deportistas que buscan ventajas químicas. La hormona del crecimiento humana se encuen­ tra actualmente disponible en cantidades ili­ mitadas gracias al procesamiento de ingenie­ ría genética. La hormona del crecimiento humana exógena tiene la misma acción que la endógena. Los efectos secundarios de la hor­ mona del crecimiento humana son: 1 ) mayor movilización de ácidos grasos libres del tejido adiposo; 2) aumento de la sensibilidad a los efectos lipolíticos de las catecolaminas; 3) in­ hibición de la captación y utilización de glu­ cosa, y 4) crecimiento del tejido esquelético y extraesquelético. No existen datos sobre la incidencia de hor­ mona del crecimiento humana entre los de­ portistas; sin embargo, desde la publicidad de la hormona del crecimiento humana sintética en 1 985, ha habido un aumento alarmante del número de preguntas hechas por los deportis­ tas sobre el fármaco [ 1 07]. Puesto que no hay ninguna prueba urinaria que pueda detectar la utilización exógena de la hormona del cre­ cimiento, algunos deportistas la prefieren a los esteroides anabólicos. Además, existe la creencia errónea de que los efe.ctos beneficio­ sos de los esteroides anabólicos pueden obte­ nerse con la hormona del crecimiento sin co­ rrer el riesgo de los efectos secundario graves. Algunos padres han pedido permiso para uti­ lizar el fármaco en su hijo con facultades de­ portivas pero de estatura corta o media [ 1 07]. No se ha podido demostrar ningún efecto beneficioso sobre el rendimiento con la utili­ zación de hormona del crecimiento exógena [108, 109]. Los experimentos clínicos con adultos acromegálicos sugieren que si acaso, el deportista que consuma hormona del creci­ miento humana, puede desarrollar una debili­ dad miopática esquelética con una cardio­ miopatía asociada [ 1 10], así como toda una serie de complicaciones de la acromegalia. Los adolescentes que acostumbran a consu­ mir hormona del crecimiento humana por ra­ zones no médicas pueden llegar a desarrollar gigantismo y tener complicaciones de la acro­ megalia.

Neurologfa y deporte

30

Diuréticos

testinal tras la utilización de los AINE, espe­ cialmente con la utilización crónica. El trata­

Los diuréticos son f ármacos que aumenran

miento con AINE puede empeorar el sangra­

la tasa de formación de orina. Los deportistas

do agudo preexisfente en los tejidos blandos y

utilizan diuréticos por las siguientes razones:

es necesario esperar 24 horas antes de admi­

1 ) para perder peso rápidamente en los depor­

nistrar estos fármacos bajo tales circunstan­

tes como la lucha y la equitación; 2) para di­

cias [ 1 1 5].

luir la orina, disminuyendo así la concentra­ ción de fármacos prohibidos y disminuir la posibilidad de una prueba de orina positiva; 3) disminuir el líquido extracelular al tomar otros fármacos como los esteroides anabóli­ cos, que provocan una retención de líquidos, y 4) disminuir el líquido extracelular cerca del período menstrual [ 1 1 1 , 1 1 2]. Si se ingieren antes de la competición, los diuréticos pue­ den disminuir el rendimiento debido a la re­ ducción de la carga y a la capacidad máxima de oxígeno venoso durante el esfuerzo máxi­ mo [ 1 1 3]. Los diuréticos sólo deben ser administra­ dos bajo supervisión médica. La deshidrata­ ción, la hipovolemia y los calambres muscula­ res son complicaciones potenciales de la diuresis forzada. Puede desarrollarse una hi­ pokaliemia que en los casos graves puede lle­ gar a ser mortal [ 1 1 1 ].

Dopaje con bicarbonato El dopaje con bicarbonato se refiere a la práctica de ingerir bicarbonato de sodio (bi­ carbonato de sosa) antes de una prueba deportiva. La razón de esta práctica es la re­ ducción de la acidosis táctica muscular, dis­ minuyendo así la fatiga muscular. No existe ninguna evidencia que apoye algún efecto er­ gogénico del dopaje con bicarbonato antes de Las pruebas deportivas. Existe La posibilidad de que el dopaje con bicarbonato pudiera me­ jorar el rendimiento deportivo bajo ciertas circunstancias anaeróbicas específicas. Wil­ kes y colaboradores [ 1 1 6] mostraron una me­ joría en los tiempos de carrera en los 800 metros cuando los deportistas ingerían bicar­ bonato de sodio 30 minutos antes del inicio de la carrera.

Fármacos antiinflamatorios no esteroides Los fármacos antiinflamatorios no esteroi­ des (AINE) tienen propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas. Son el pilar

El bicarbonato de sodio en grandes cantida­ des puede provocar una diarrea o trastornos gástricos, y su utilización crónica puede pro­ vocar alteraciones del sodio corporal y del equilibrio hídrico [ 1 16].

de la terapia farmacológica en el tratamiento de las lesiones deportivas de los tejidos blan­ dos. Los deportistas usan principalmente los

Carga de fosfato

AINE bajo las siguientes condiciones: 1 ) el tratamiento de lesiones agudas tales como los

La carga de fosfato se refiere a la ingesta de

estiramientos ligamentosos y musculares y las

fosfato una semana antes de la prueba depor­

lesiones de los cartílagos; 2) el tratamiento de

tiva en un intento de mejorar el aporte de oxí­

las lesiones crónicas como la tendinitis, la

geno. Los niveles de 2,3-difosfoglicerato au­

bursitis, la fascitis y las fracturas por tensión,

mentan una semana después de la ingesta

y 3 ) el tratamiento de la artritis [ 1 1 4]. Los

suplementaria de fosfatos y la eficacia de las

AINE pueden ser ergogénicos, dado que el

tareas mentales pueden mejorar [ 1 1 7]. Se des­

rendimiento se ve menos limitado por el do­ lor tras haber ingerido el fármaco [ 1 1 5].

conoce el efecto global sobre el rendimiento deportivo. Los efectos secundarios de la carga

Es frecuente que aparezcan molestias gás­ tricas y ocasionalmente sangrado gastroin-

de fosfatos a corto plazo son igualmente des­ conocidos.

31

Fármacos utilizados por los deportistas

Vitaminas

Nicotina

Las vitaminas son esenciales para el mante­ nimiento de las funciones metabólicas nor­ males dentro de la célula, pero no son sinte­ tizadas en el cuerpo. No se ha podido demos­ trar que las vitaminas aumenten el rendi­ miento al ser ingeridas en cantidades mayores a la dosis diaria necesaria [ 1 18]. Se recomien­ da un multivitamínico diario para evitar el desarrollo de un estado de deficiencia cuando los individuos no ingieren comidas regular­ mente bien equilibradas. Sin embargo, las vitaminas no son inocuas [ 1 19]. La vitamina A en grandes dosis puede provocar un aumento peligroso de la presión intracraneal, resorción ósea, cirrosis e hiper­ calcemia. El abuso de la vitamina D puede provocar hipercalcemia, apatía, dolor de ca­ beza, anorexia y dolor de huesos. La vitamina E en dosis mayores a los 1 5 0 mg diarios puede provocar debilidad, fatiga, dolor de cabeza, náuseas, diarrea y flebitis. La vitamina 86 (pi­ ridoxina), en dosis tan bajas como 200 mg diarios, puede provocar una neuropatía sensi­ tiva progresiva [ 1 20]. La utilización de niaci­ na se asocia con enrojecimiento, urticaria y broncoespasmo. La vitamina C, en cantida­ des mayores a los 2.000 mg diarios, puede provocar diarrea y náuseas, así como la des­ trucción de la vitamina 8 12.

La nicotina, un potente alcaloide que se en­ cuentra en el tabaco para fumar y para masti­ car, tiene efectos tanto estimulantes como de­ presores sobre el sistema neuromuscular. Las dosis pequeñas pueden facilitar la transmi­ sión de los impulsos gangliónicos autonómi­ cos, estimular la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas y estimular el sis­ tema nervioso central secundariamente a la liberación de noradrenalina y dopamina [ 123]. En la clínica se puede observar los si­ guiente: facilitamiento de la memoria y la atención [124], efectos euforizantes similares a los causados por la administración de mor­ fina y anfetaminas [ 125], y un efecto calman­ te general [ 1 26]. No se ha establecido clara­ mente la ergogenicidad de la nicotina en los seres humanos, a pesar de que los deportistas pueden utilizar el fármaco, principalmente bajo la forma de tabaco sin humo, por sus efe.ctos estimulantes y calmantes [ 123]. Los efectos secundarios del tabaquismo y del tabaco sin humo son considerables. Para un comentario más detallado, el lector intere­ sado puede consultar el Drugs and the Athlete [127]. El tabaquismo es la única causa mayor evitable de muerte en nuestra sociedad [ 1 28], principalmente debido a su relación con el cáncer de pulmón, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la cardiopatía.

Carnitina La principal función de la carnitina parece ser el transporte de moléculas de ácidos gra­ sos de cadena larga dentro de las mitocon­ drias. Las miopatías por almacenamiento de lípidos han sido asociadas con niveles más bajos de lo normal de carnitina [ 1 2 1 ] . Extra­ polando estos resultados, los deportistas de resistencia han ingerido complementos de carnitina con vistas a mejorar su rendimiento y aumentar el metabolismo de los ácidos gra­ sos. No hay ningún estudio que demuestre el beneficio del suplemento de carnitina en los sujetos normales, y la carnitina-D,L disponi­ ble en el mercado puede provocar una miopa­ tía [ 122].

Marihuana La marihuana es un derivado de la planta Cannabis saliva y su compuesto activo princi­

pal es el il-9-tetrahidrocanabinol. Se han des­ crito diversos cambios neurológicos tras la utilización de marihuana, y los cambios con­ ductuales asociados son una disminución de la duración de la atención, euforia, excita­ ción, disociación de ideas, relajación y reduc­ ción del rendimiento psicomotor [ 130]. La marihuana es el fármaco ilícito más am­ plimente consumido, y sus efectos agudos son perjudiciales para el rendimiento deportivo debido a los cambios psicomotores. Además,

32

Yesavage y colaboradores demostraron una disminuci6n de Ia habilidad en Ia tecnica de vuelo durante 24 horas tras Ia intoxicacii6n con marihuana, a pesar de que los sujetos no percibieron este deterioro [ 131]. Este estudio plantea dudas sobre Ia creencia de que el consumo social de marihuana el dia anterior a Ia prueba deportiva no afecta al rendimiento. El Health aspects of cannabis [132] es una revision excelentc sobre los efectos secundarios de Ia marihuana que se encuentran fuera del objetivo de este capitulo. Aparte de los cambios agudos del comportamiento, el consumidor potencial deberia tener en cuenta que los contaminantes de Ia marihuana pueden causar efectos mas perjudiciales sobre Ia salud que los mismos canabinoides [ 132].

Flirmacos que ocultan Los farmacos que ocultan son farmacos sin ningun efecto que mejore el rendimiento, pero que pueden enmascarar Ia presencia de otros que se pueden analizar en orina. El prototipo de los agentes que ocultan, el probenecid, es el farmaco que causa controversia durante el Tour de Francia de 1988, cuando Ia orina de Pedro Delgado result6 positiva a esta sustancia [ 13 3] . El probenecid puede enmascarar parcialmente Ia presencia de esteroides anab6licos en Ia orina.

BUSQUEDA DE F ARMACOS Las pruebas de farmacos en los deportistas no se iniciaron basta los aiios sesenta. Incitada por las muertes causadas por anfetaminas de dos ciclistas, Ia comisi6n medica de Ia comisi6n olimpica internacional publico una lista de los farmacos prohibidos en los juegos olfmpicos de invierno de 1968 [134]. A pesar de que el objetivo principal al buscar farmacos es eliminar cualquier ventaja competitiva, otros factores como Ia salud general y Ia seguridad, Ia percepci6n del papel de modelo, Ia disuasi6n y la reducci6n de Ia criminalidad tambien se tienen en consideraci6n. El meao-

Neurologia y deporte

do de busqueda de farmacos tiene mucho peso sobre los resultados; por tanto, es necesario detinir adecuadamente -de antemano cada programa de busqueda de farmacos. La sensibilidad y especiticidad de cada metodo puede variar considerablemente. La cromatografia de capa tina noes cara pero es bastante insensible e inespecitica. El radioinmunoensayo y el inmunoensayo enzimatico son tecnicas inmunol6gicas mas sensibles y especiticas que Ia cromatografia de capa tina, pero ninguna de elias distingue entre los farmacos especiticos dentro de una cierta clase, y ambos pueden dar resultados falsos positivos en los deportistas que consumen farmacos antiinflamatorios no esteroides. La cromatografia de gases-espectrometria de masa es Ia tecnica mas sensible y adecuada, disponible actualmente en el campo de Ia busqueda de farmacos [ 135). Debido a su sensibilidad, es posible detectar bajos niveles de farmacos en Ia orina varios dias despues de Ia ingesta del farmaco. Por su especiticidad, Ia cromatografia de gases-espectrometria de masa se utiliza para contirmar los resultados positivos de otras tecnicas.

BIBUOGRAFfA 1. Pufl'er F. The use of drugs in swimming. Clin Spm-ts Med. 5:77-89. 2. Burks TF. Drug use in athletics. Fed !'roc. 40:2680-2681 . 3. Dyment PG. Drugs and the adolescent atltlete. Pediatr Ann I 3:602-604. 4. Lamar JV Jr. Scoring offthefield. Time. August 25, 52 . 5. Johnson WO. Moore K. The1oser. Sports Illustrated. Oct over 3. 20. 6. Ryan AJ. Causes and remedies of drug misuse and abuse by athletes. JAMA. 256:517-519. 7. Wadler G L Hainline B. Drug1· and the Athlete. Pltiladclphia: F A Davies .. 8. Hickson RC. Kurowski TG. Anabolic steroids and training. Clin Sports Med. 5:461-469. 9. Murad F. Haynes RC Jr. Androgens. En Gilman AG. Goodman LS, Rail YW, et al, eds. The Pharmacological Basis of Therapeutics. ed 7. New York: MACmillan; 1440-1458. 10. Yesalis CE Ill. et al. Self-reported use of anabolicandrogenic steroids by elite power lifters. Phys Spm-tsMed 16(2):91-100.

Farmacos utilizados por los deportistas II. Buckley WE. et al. Estimated preva lence of a nabolic steroids use among male high choll en ior . JAMA . 260:3 441-3445. 12. Anderson WA . McKeag DB. The substance use and abuse habits of college student athletes. Resea rch Paper No. 2: General findings . Presented to ' CAA executive comi ttee drug education comittee by the College of Human Medicine, Michigan State University. 13. Elite Women Athletes Survey. Minneapolis: Hazelden Health Promotion Services; Jan. 198 7. 14. Dezel ky TL. Toohey JV. Shaw RS . Nonmedical drug use beha vior at five United States universities: A IS-year study. Bull Narc. 37:49-53. 15. Haupt HA, Rovere GD. Anabolic steroid s: A review of the literature. Am J Sports Med. 12:469-484. 16. Ryan AJ. Anabolic steroids are fool's gold . Fed Proc. 40:2682-2688. 17. Strauss RH . Liggett MT. et al. Anabolic steroid u e and perceived effects in ten weigh-trained women ath letes. JAMA . 253:2871-2873 . 18. Nightingale SL. Illegal marketing of anabolic steroids to enhance a thletic perform a nce charged. JAMA . 256:1851 . 19. Posilion S!and: Anabolic S!eroids and Aihleles. Indianapol is: American College ofSpor1 s Medici ne. 20. Pope HG , Katz DL. Affective and psycho tic sym ptom s associated with anabolic steroid use . Am J Psyd ria/ry. 145:48 7-490. 2 1. Wise RA . eu ral mechanism s of th e reinforcing action of cocaine. En Gragowski J. ed . Cocaine: Ph armacology. Effec/s. and Trealmf'lrt of Abuse (N IDA Research Monograph 50). Rockville. MD: National In stitute on Drug Abuse: 15-33. 22. Weiner 1• Norepinephrine, epinephrine a nd the sym pathomimetic am ines. En Gilman AG . Goodman LS. Rail TW. et al. eds. The Pharmacological Basis of Therapew ics. ed 7. New York: Macmillan; 145-1 80. 23. Anderson D. Madlock see no hard drug di scipl ine. The New York Times. 24. Mandell AJ , Stewart KD , Russo PV. The Sunday syndrome: From kinetics to altered consciousness. Fed Proc. ,40:2693-2698 . 25. Langston JW , Langston EB. Neurological consequences of drug abuse. En Asbury AK, McKhann GM . McDonald WI , eds. Diseases of the Nervous System-Clinical Neurobiology. Philadelphia: WB Saunders; 1333-1340. 26. Smith GM , Beecher HK. Amphetamine sulfate and athletic performance: Object ive effects. JAMA. 170: 542-557 . 27 . Blum B, Stem M. A comparative evaluation of the action of depressant and stimulant drugs on human performance. Psychopharmacology. 6: I 7 3177. 28. Domino E, Albers J, et al. Effects of D-amphetamine on quantitative measure ments of motor performance. Clin Pharmacal Ther. 13:251-257.

33 29. Lovingood B. Bl yth C. e t al. Effects of D-amphetamine sulfate. caffeine and high_ temperature on human performance. Res Q..38 :64-71 . 30. Chandler J . BlairS. T he effects of amphetamines on selected ph ys iological components related to athletic success. Med Sci Sports Exerc. 12:65-69. 31. Ci tron B. et al. Necrotizing angiiti s asociated with drug abuse. N Eng/ J Med. 2873:.1003-1011. 32 . Bostwick D. Amphetamine induced cerebral vascutiti . Hum Patho/. 12:1031 -1033. 33. Stafford CR. et al. Mononeuropathy multiplex as a com plication of amphetamine angiiti s. Neurology. 25:5_7Q-.5 75... 34. Caplan JR. Hie r DB. Banks G . Current co ncepts of cerebrovascular di sea e-stroke: Stroke and drug abuse. S!roke. 13:869-874. 35. Fischman MW . Cocaine and the amphetamine . En Melt ze r HY. ed. Psychopharmacology: Th e Third Generarion of Progress. New York: Raven Press; 1543-1551. 36. Freud S. Cocaine Papers. New York: Stonehill; 97- 104. 37 . Resnick RB. Resnick EB. Cocaine abuse and its treatment. Psychialr C/in North Am. 7:7 13-729. 38 . The Washington Posl. 39. Ci ted in Kirkman D. Expem: Coke even hurl s best athletes. Newsday. 24 April . 40. Wad ler Gl. Hainlin e B: Dru~s and rhe Arlrle!e. Phil adelphia: FA Da vi ;87- 100. 41 . Lowenstein DH . et al. Acute neurological a nd psychiatric co mpli cation s associated with cocaine abuse. Am J Med .. 83:8 41-846. 42. Greden J F. Caffe in e and tobacco dependence. En Kaplan HI. Sadock BJ , eds. Comprenh ensive Textbook of Psychiairy. ed 4. Baltimore: Willia ms & Wilkin s: 4: I 026-1033. 43. Powers SK. Dodd S. Caffeine and endurance performance . J Sports Med. 2:165-174. 44. Curatolo PW. Roberton D. The health consequences of caffeine. Ann lnrern Med. 98 :641-653. 45. Toner MM . Kirkendall DT. Delio DJ . Metabolic and cardiovascular responses to excercise with caffeine . Ergonomics. 25: 11 7 5-1183. 46. Boublik JH , Quinn MJ. Clements JA, et al. Coffee contains potent opiate receptor-binding activity. Nature (London). 301-246. 47 . Delbeke FT, Debackere M. Caffeine: Use and abuse in sport s. In t J Spor/s Med. 5: 179-182. 48. Eichner ER. The Caffeine controversy: Effects on endurance and cholesterol. Phys SporlsMed. 14:124-132. 49. Lopes M. Aubier JJ, et al. Effect of caffeine on skeletal muscle funct ion before and after fatigue. J Appl Physiol. 54: 1303- 1305 . 50. Ivy JL. Cost ill W. et al. InOuence of caffeine and carbohydrate feedings on endurance perform ance . Med Sci Sporls. 11 :6- 11. 51 . Holliday A, Devery W. Effects of drugs on the performance of a task in fatigued subjects. Clin Pharmacal Ther. 3:5-15.

34 52. Goldstein A. Kaizer S. Warren R. Psychotropic effects of caffeine in man : Alertness. psychomotor coordination , and mood. J Pharmacal Exp Ther. I 50: 146-1 51. 53. Franks HM. Hagedorn H. et at. The effect of caffeine on human performance alone and in combination with ethanol. Psvchopharmacology. 45: 177181. 54. Curatolo PW. Robertson D. The health consequen ces of caffeine. Ann l111ern Med. :98 :641-653. 55. Alsott RL. Miller AJ, Forney RB. Report of a human fatality due to caffeine. J Forens ic Sci. :18 :135. 56. Lake CR. Quirk RS. CNS stimulants and the lookalike drugs. Psychiatr Clin North Am . 7: 689-701. 57 . Lake CR. Quirk RS. CNS stimulants and the lookalike drugs . Psychiarr C/in North Am . 7: 689- 701 . 58. Sidney KH. Lefcoe NM . The effects of ephedrine on the physiological and psychological responses to submaximal and maximal exerci se in man. Med Sci Sports.:9:9 5-99. 59. Johnson DA. Etter HS. et al. Stroke and phen ylpropanolamine use . Lancet. :2:970. 60. Wadler Gl. Hainline B. Dmgs and the Athlete. Philadelphia: FA Davis: IOI-106. 61. Wooten MR. Khangure MD. Murph y MJ. Intracerebral hemorrhage and vasculitis related to ephedrine abuse. Ann Neural. 13:337-340. 62. Kasc CS. ct al. Intracerebral hemorrhage and phenylpropanolamine use. Neurologv. ,37:399- 404. 63. Eisenhofer G. Lambie D. Johnson R. Effects of ethanol on plasma catecholamines and norepinephrine clearance. Clin Pharmacal Th er. 34: 143-147. 64. Basel! RC. Dispo it ion of Tox ic Drugs and Chemicals in Man . ed 2. Davis. CA : Biomedical Publi hing: 299-303. 65 . Kimball gets 17 years in acc ident that killed 2. The New York Tim es. 66. Ryback R. Facilitation and inhibition of learning and memory by alcohol. Ann NY Acad S ci. 215:187-1 94 . 67. Koller WC. Biary . Effect of alcohol on tremors: Comparison with propranolol. Neurology. 34:221-222. 68 . Hebbellinck M. The effects of a moderate dose of alcohol on a series of functions of physical performance in man. Acta lnt Pharmac. 120:402-405. 69. William s M. Effect of selec ted doses of alcohol on fatigue parameters of the forearm nexor muscles. Res Q. 40:832-840. 70. Bobo W. Effects of alcohol upon maximum oxygen uptake . lung ventilation and heart rate. Re Q. 43:1-6. 7 1. Bond V. Franks B. Hawley E. Effects of small and modera te doses of alcohol on submaximal cardiorespiratory function , perceived exe rtion and endurance performance in abstainers and moderate drinkers . J Sport:; Med. 23:221-228.

Neurologia y deporte 72. Blonquist G . Saltin B. Mitchell J . Acute effects of ethanol ingestion on the response to submaximal and maximal exercise in man . Circulation . 42:463-4 70. 73. Gustafson R. Alcohol and vigilance performance: Effect of small doses of a lcohol on simple visual reaction time. Percept Motor Skills. 62:95 1-955. 74. Moskowitz H. Burns M. Effect of alcohol on the psychological refractory period. Q J Stud Alcohol. 32 :782-790. 75. Rundell 0. Williams H. Alcohol and speed accuracy trade-ofT. Hum Factors. 2 1:433-443. 76. Yesavage JA , Leirer VO. Hangover effects of aircraft pilots 14 hours after alcohol ingestion: A preliminary report. An J Psych. 143:1546-1550. 77 . Miller NS . et al. Alcohol dependance and its medical consequences. NY State J M ed. September 476-481. 78. Cosquitt M, Fielding LP. Cronan J F. Drunk drivers and medical and socia l injury. N Eng/ J M ed. 317: 1262-1266. 79. Rashbass C, Russell G. Action of barbiturate drug (am ylbarbito ne sodium ) on the vestibulo-ocu lar rcnex. Brain. 84:329-335 . 80. America! Medical Association Department of Drugs, Di vision of Drugs and Technology. Drugs used for anxiety and sleep disorders. En AMA Drug E valuarions. ed 6. Philadelphia: WB Saunders: 81-110. 81. Harvey SC. Hypnoti cs and sedatives. En Gilman AG. Goodman LS . Rail TW . et al. eds. The Pharmacologica l Basis of Therapewics. ed 7. New York: Macmillan: 339-371. 82. Schroeder D. Collins W. Effects of secobarbital a nd D-amphetamine on tracking performance during angular acceleration . Ergonomics. 17:613-621 . 83 . TaUand G . Quarton G . Methamphetamine and pentobarbital effects of human motor performance. Psychopharmacology. 8:241 -250. 84. Truijens C. Trumbo D. Wagenaar W. Amphetamine and barbiturate effects of human motor performance. Psychopharmacology. 8:241-250. GM. Beecher HK . Amphetamine. 85 . Smith secobarbital and athletic performance: Part II: Subjective evaluations o f performances. mood tates and physical stress . lAMA. 172: 1502-1514. 86. Findley LJ . Koller WC. Essential tremor: A review. Neurology. 37: 1194-1197. 87. Wadler GI. Hainline B: Drug:; and the Athlete. Philadelphia: F A Davis; 11 4-123. 88. Huber SJ . Paulson GW . Efficacy of alprazolam for essential tremor. Neurology. 38:241-243 . 89. Payne R. Anatom y and phy iology of cancer pain. En Managem ent of Cancer Pain (syllabu of postgraduate course). New York: Memorial Sloan Kettering Cancer Center; 1-14. 90. In turrisi CE. Role of opioid analgesics. Am J M ed. 77:27-3 7. 91. lnturri si CE. Narcotic drugs. Med Clin North Am. 66:1061-1071.

Farmacos utilizados por los deportistas 92 . Rounsaville B. Jones C, et al: europhysiological functioning in opiate addicts. J Nerv Mental Dis. 170:209-216. 93. Brown R. Partington J: A psychometric com pari on of narcotic addicts with hospital attendants. J Gen Psycho/. .27:71-79. 94. Bruhn P. Maage N: Intellectual and neuropsychological functions in young men with heavy and longterm patterns of drug abuse. Am J Psychiatry. 132:397-40 I. 95 . Indelicato P. Comparison of diffunisal and acetaminophen with codeine in the treatment of mild to moderate pain due to strains and sprains. Clin. Th er. .8:269-274. 96. Aghababian RV . Compari on of diffunisal and acetaminophen with codeine in he management of grade 2 ankle sprain . Clin Ther. 8:520-526. 97. Eichner ER. Blood doping: Implications of recent research . Sports Med Digest. 9 (II ):4-6. 98. Willi ams MH , et al. Effect of blood reinjection upon endurance capacity and heart rate. M ed Sci Sports. 5: 181-185. 99. Brien AJ . Simon TL. The effects of red blood cell infusion on 10-km race time . lAMA . 257: 2761-2765 . 100. Robertson RJ , et al. Hemoglobin concentration and aerobic work capacity in women following induced erythrocythemia. J Appl Physio/. 57: 568-575. 101. Eschback JW. et al. Correction of the anemia of endstage renal disease with recombinant human erythropoietin . Results of a combined phase I and II clinical trial. N Eng/ J M ed. .316:73-78. 102 . Higden H. Blood doping among endurance athletes: Rationalizations. results. and ramifications. Am Med News. 27 September. 37 . 103. Walker R. Brown A. Test drug surpassed doping. Calgary Herald. OA I . 104. Kaiser P. Physical performance and muscle metaboli sm during a-adrenergic blockade in man . Acta Physiol Scand. 536:1-53. 105. Committee on Substance Abuse Research and Edunited States cation. USOCIIOC Banned Drugs. Ol ympic Committee, October . 106. Choise of a beta-blocker. The Medical Letter. 28:20-22. 107. Cowart VS. Human growth hormone: The latest ergogenic aid? Phys Sports Med. 1988: 16:175-185. 108. Ryan AJ . Drug abuses in sports. A physician's view. Postgrad Med. 80:213-217. 109. Shepard RJ . Sidney KH . Effects of exercise on plasma growth hormone and cortisol levels in human subjects. Exerc Sports Sci Rev. 3:1-3 1. 110. Murray TH . Human growth hormone in sports: No. Phys SportsMed. 14:29. Ill. Position Stand: Weight Loss in Wrestlers. Indianapolis: American College of Sports Medicine . 11 2. Rosen LW. Hough DO. Pathogenic weight-control behaviors of female college gymnasts. Phys SportsMed. 16: 140-146.

35 113. Caldwell JE. Ahonen E. Nousiainen U. Differential effects of sauna-. diuretic-. and exercise-induced hypohydratin. J App/ Physiol. 57: 1018-1022. 114. Calabrese LH ; Rooney TW. The use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in sports. Phys SportsMed. 14:89-98. 115. Wadler Gl. Hainline B. Drugs and the Athlete. Philadelphia: F A Davis; 162-164. 116. Wilkes K. Gledhill . Smyth R. Effect of acute induced metabolic alkalosis on 800-m racing time. M ed Sci Sports Exerc. 15:277-280. 117. Jain SC. et al. Effect of phosphate supplementation on oxygen delivery at high altitude. lnt J Biom eteorol. .31 :249-257 . 118. Recommended Dietary Allowance . ed 9. Washington. DC: National Academ y of Sciences. 119. Toxic effects of vitamin overdose. The Medical Letter. 26:73-74. 120. Parry GJ. Bredesen DE: Sensory neuropathy with low-dose pyridoxine. Neurology. 35:1466-1468. 121 . Rebouche CJ. Engel AG. Carnitine metabolism and Mayo C/in Proc. deficiency syndromes. 58:533-540. 122. Keith R. Symptoms of carnitine like deficiency in a trained runner taking D.L-carnitine. lAMA. .255: 1137. 123. Lombardo J. Stimulants and athletic performance: Cocaine and nicotine. Phys SportsMed. 14:85- 90. 124. Jaffe J, Jarvik M. Tobacco use and tobacco. En Lipton M. DiMascio A. Killam K. eds. Psychopharmacology: A Generation ofProgress. ew York: Raven: 1665-1676. 125. Henningfield J . Miyasto K. Jasinski D . Cigarette smokers self administer intravenous nicotine. Pharmacal Biochem Beha v. 19:887-890. 126. Bovet D. Bovet-Nitti F. Oliverio A. Action of nicotine on spontaneous and acquired behavior in rats and mice. Ann NY Acad Sci. 142:261-267 . 127. WadlerGI , Hainline~ · Drugsandthe AThlete. Philadelphia: FA Davis; 135-142. 128. Warren KE. Health and economic implications of a tobacco-free-society. lAMA. 258:2080-2086. 129. Eskow RN . Hazards of smokeless tobacco. N Eng/ J Med..3l7 :1229. 130. Dewey W. Cannabinoid pharmacology. Pharmacal Rev. 38 :151-178. 131. Yesavage JA , Leirer VO , et al. «Hangover» effects of marijuana intoxication on aircraft pilot performance. Am 1 Psychiatry. 142:1325-1329. 132. Hollister L. Health aspects of cannabis. Pharmacal Re••. 38:1-20. 133. Abt S. Delgado wins amid cheers. criticism . Th e New York Times. 25 July, C5. 134. Hanley DF, Drug and sex testing: Regulations for international competition . C/in Sports Med. 2:13-17. 135. Ehrlich E. The athletic trainer's role in drug testing. Athlet Train . 21 :225-226.

capítulo

3

Neurorradiología de las lesiones del sistema nervioso central relacionadas con el deporte Robert Zimmerman

La evaluación de los pacientes con disfun­

TRAUMATISMO CRANEAL

ción aguda o crónica del sistema nervioso central secundaria a lesiones deportivas se ha

Comentarios generales

convertido en un componente importante de la práctica neurorradiológica. Muchas lesio­

Antes del advenimiento de la tomografía

1972,

nes deportivas son indiferenciables de las que

axial computarizada (TAC) en

ocurren en otras situaciones clínicas, por lo

dalidades utilizadas en la evaluación de los

las mo­

que buena parte de este capítulo se dedica a la

traumatismos craneales abarcaban la radio­

exposición genérica de la exploración por la

grafía simple, la gammagrafía isotópica (GI) y

imagen de los traumatismos del sistema ner­

la angiografía. Estas técnicas poseen inconve­

vioso central. Se describirán las lesiones agu­

nientes debido a que son poco sensibles (pla­

das y crónicas específicas relacionadas con la

cas simples), inespecíficas (placas simples o

práctica deportiva.

GI) o invasivas (angiografía). La TAC supuso

Actualmente, se dispone de una amplia va­

una revolución en la evaluación de los pacien­

riedad de modalidades de exploración por la

tes traumatizados, ya que es sensible y espe­

imagen para el estudio de los pacientes con

cífica para la detección de la mayoría de las

traumatismos, que van desde las radiografías

lesiones

simples hasta la resonacia magnética nuclear

reemplazado todas las modalidades previas

(RMN) y con frecuencia es difícil decidir qué

constituyendo

modalidades van a utilizarse y su orden de

principal, y por lo general el único, en la eva­

traumáticas el

intracraneales.

instrumento

Ha

diagnóstico

aplicación. El propósito principal de este ca­

luación de los pacientes afectos por un trau­

pítulo es proporcionar algunas opiniones so­

matismo craneal [ l ,

bre los procedimientos a aplicar en las diver­ sas circunstancias clínicas.

2].

Sin embargo, es un hecho reconocido que la TAC es relativamente insensible en unas po-

38

Neurologfa y deporte

cas lesiones de importancia, como por ejem- intensidad disminuye basta Ia isointensidad plo las lesiones del taUo cerebral, el cizalla- durante los dias 2 y 3 y el hematoma se vuelve miento difuso de Ia sustancia blanca, el ede- notablemente hiperintenso aproximadamenma difuso, los hematomas subdurales pe- te en el cuarto dfa posictal. En las imagenes queiios («en mancha>>) y las causas subya- cargadas en T2 (TR largo/TE largo) los hematocentes al sindrome postraumatico (concusio- mas son inicialmente hiperintensos. Transcurridas de 12 a 24 horas, presentan un aspecto nes) [2-4]. El adverumiento de Ia RMN, un instru- notablemente bipointenso y posteriormente, mento diagn6stico generalmente mas sensible tras unos 5 dias, se incrementa Ia intensidad y que Ia T AC en Ia detecci6n de las lesiones in- los hematomas vuelven a ser niperintensos tracraneales, Uev6 a concebir Ia esperanza de [8]. Estas complejas alteraciones durante Ia que seria posible delinear las lesiones que no primera semana despues del ictus suponen detecta Ia TAC [5]. Hasta cierto punto, este una mayor dificultad a Ia hora de caracterizar ba sido el caso. Con Ia RMN es posible identi- Ia lesion como hemorragica en Ia RMN que ficar hematomas subdurales y contusiones no en Ia TAC [6-8]. Dado que Ia identificacion de una hemohemorragicas que no pueden observarse con Ia TAC [6,7], pero esta modalidad de trata- rragia es una tarea crucial en Ia evaluaci6n de miento tambien es relativamente insensible los pacientes traumatizados en Ia fase aguda ante las lesiones del tallo cerebral y no de- [8], Ia T AC continua siendo Ia prueba de elecmuestra alteraciones en pacientes con sindro- ci6n para el examen de los pacientes con un mes postconcusionales. y lo que es mas im- traumatismo craneal agudo (ademas, Ia exportante, Ia RMN es menos sensible y ploraci6n con R MN requiere mas tiempo y especifica que Ia T AC en Ia identificaci6n de un paciente en estado critico es mas dificil de las hemorragias intracraneales agudas (de me- controlar y de mantener en un aparato de RMN que en un aparato de T AC). nos de 2 dias) [7, 8]. En Ia T AC, los hematomas agudos son relaCuando Ia T AC no detecta una lesi6n o tivamente hiperdensos en relaci6n al cerebra cuando los hallazgos clinicos sugieren lesiodebido a Ia fracci6n globina de Ia molecula de nes de mayor extension que las que se evidenhemoglobina [9]. Esta niperdensidad se hace cian en Ia T AC, es probable que La RMN defien seguida aparente en las imagenes obteni- na de manera mas completa Ia verdadera das entre I y l 0 dias despues del traumatismo extensi6n y naturaleza de Las lesiones intray, por lo general, es lo suficientemente especi- craneales [7]. fica para permitir un diagn6stico de seguriLa resonancia magnetica nuclear es mas dad de Ia hemorragia [I}. Cuando Ia globina sensible que Ia T AC para detectar hemorraes destruida y eliminada, disminuye Ia densi- gias subagudas. De manera caracteristica, Ia dad de Ia sangre. hemorragia es hiperintensa en relacion con el En Ia RMN , Ia intensidad depende de mul- cerebra en todas las secuencias pulsatiles destiples factores , incluyendo el contenido global de aproximadamente el final de Ia primera sede agua de Ia embolia y, en particular, de Ia mana posictal hasta finalizar el primer mes presencia de los diversos productos de degra- despues del ictus [6, 8]. En cambia, en Ia TAC daci6n de Ia hemoglobina (por ejemplo, Ia de- Ia densidad del hematoma disminuye de masoxihemoglobina y Ia metahemoglobina) que nera gradual, baciendose isodensa en relaci6n alteran notablemente, de manera transitoria, con el cerebro aproximadamente a los l 0 o 20 Ia intensidad de Ia sangre [8]. Durante Ia pri- dias y desde entonces hipodensa [ 1-3]. La isomera semana posictal, Ia intensidad del he- densidad y Ia hipodensidad son hallazgos matoma varia nipidamente. En las imagenes inespecificos que se observan en diversas lecargadas en T 1 (TR corto!Te corto), los hema- siones; por lo tanto, Ia RMN es superior a Ia tomas son en un principia levemente hiperin- T AC para identificar las zonas de hemorragia tensos en relaci6n con Ia sustancia blanca. La subaguda.

Neurorradiología de las lesiones del sistema nervioso central

Traumatismo agudo La forma, tamaño y localización de los hematomas extracerebrales depende de la relación de la lesión con la duramadre y del mecanismo del traumatismo [1,10]. Los hematomas epidurales son secundarios a una fractura y, por lo tanto, son consecuencia de un golpe directo en la cabeza con un objeto duro. Aunque todas las fracturas provocan un cierto sangrado, los hematomas epidurales de gran tamaño ocurren cuando una fractura ocasiona la rotura de un conducto vascular importante como por ejemplo la arteria me­ níngea media. Existe una extravasación rápi­ da de la sangre bajo el impulso de la presión arterial. Para que el hematoma se expanda en sentido longitudinal debe arrancar de la dura­ madre, fuertemente adherida a la tabla inter­ na del cráneo, por lo que las lesiones tienden a ser focales y a protruir hacia el cerebro adya­ cente. Estas lesiones ocurren generalmente si­ guiendo el curso de la arteria meníngea media adyacente al lóbulo temporal (tronco princi­ pal) o a la región frontal o parietal del opércu­ lo (ramas de la arteria meníngea media). De manera ocasional, los traumatismos graves provocan una laceración de los senos venosos principales de la duramadre (por ejemplo, el seno sagital superior). En estos casos, el he­ matoma se centrará en el seno y abarcará va­ rios compartimientos intracraneales [1O] (por ejemplo, el hemicránea derecho e izquierdo o el espacio supratentorial o infratentorial). En cambio, los hematomas arteriales epidurales tienden a detenerse en los senos venosos, ya que la duramadre se halla más fuertemente adherida en estas localizaciones que en las otras zonas. En la TAC y la RMN, los hematomas epi­ dorales agudos se presentan como masas fo­ cales en forma de lente (de convexidad me­ dial) típicamente adyacentes a las estructuras arteriales o venosas principales [ 1, 6, 7, 1 0]. Las fracturas y las masas asociadas de tejidos blandos extracraneales se visualizan general­ mente en la TAC, pero las fracturas pueden no observarse en la RMN [7]. Sin embargo, la

39

RMN es superior a la TAC en la detección de todos los hematomas extraaxiales [6, 7], in­ cluso en ausencia de contraste entre la hemo­ rragia y el tejido adyacente. La ausencia de artefactos óseos, la capacidad de exploración de múltiples pianos y el marcado contraste entre el cerebro y el líquido cefalorraquídeo hace posible visualizar directamente la super­ ficie desplazada del cerebro en la RMN, de una manera que resulta imposible con la TAC, permitiendo de este modo una visuali­ zación excelente de todos los hematomas ex­ tracerebrales (fig. 3-1 ). Los hematomas subdurales son el resultado de una hemorragia hacia el espacio situado entre la duramadre y la aracnoides, habitual­ mente tras la rotura de las venas corticales puente que atraviesan el espacio subdural en su recorrido hacia los senos venosos de la du­ ramadre [ 1, 10]. Los hematomas subdurales son consecuencia de lesiones por aceleración­ desaceleración o torsión. Este tipo de lesiones pueden ocurrir por un golpe directo sobre la cabeza, pero se producen más a menudo en las caídas y, como tales, son lesiones relacio­ nadas con el deporte frecuentes y graves (por ejemplo, se observan en el boxeo, en el fútbol americano y en las carreras de automóviles). Las hemorragias de las venas puente son len­ tas y están sujetas a una presión baja. La san­ gre se extiende libremente por todo el extenso espacio subdural, siempre convexo. Los hematomas subdurales agudos tienden a ser difusos y estrechos y siguen el contorno del cerebro (fig. 3-1). Debido a su pequeño tamaño, los hematomas subdurales agudos con frecuencia son asintomáticos. Sin embar­ go, a menudo se producen hemorragias recu­ rrentes hacia un hematoma subdural debido a que las venas afectas son más susceptibles a la lesión y por lo tanto el paciente puede presen­ tar un hematoma subdural agudo o crónico de gran tamaño después de mínimos traumatis­ mos. En ocasiones, el traumatismo provoca una laceración de una arteria cortical superfi­ cial, que sangra hacia el espacio subdural. Es­ tos hematomas subdurales arteriales se ex­ panden con rapidez y virtualmente siempre se asocian con una lesión del parénquima ce-

40

Neurología y deporte

A

B

Figura 3-1. Visualización de un hematoma extracercbral. Este boxeador profesional quedó inconsciente por un golpe en la cabeza. El paciente también sufrió una fractura de la columna cervical cuando se golpeó el cuello con las cuerdas del ring. (A) La TAC en el día 1 demuestra un incremento de la densidad en la fisura interhemisférica, un signo tenue de hemorragia subdural. (B) La RMN cargada en T1 practicada en el día 5 demuestra la acumulación subdural interhemisfé­ rica que aparece como un delgado foco hiperintenso adyacente a la hoz que es hipointensa. Es de destacar que el hematoma subdural se extiende a lo largo de la convexidad occipital, un hallazgo que no se detecta en la TAC. Este caso es típico en el hecho de que la extensión de la hemorragia subdu.ral se aprecia mucho mejor con la RMN que con la TAC.

rebral. Como consecuencia, tienen mal pro­ nóstico. En la TAC los hematomas subdurales agu­ dos se observan como lesiones extensas y es­ trechas que revisten el hemisferio cerebral (hematoma subdural «en mancha»). Los he­ matomas de la convexidad de gran tamaño se detectan fácilmente en la TAC, pero las lesio­ nes extensas y estrechas pueden pasar inad­ vertidas debido al artefacto del hueso hiper­ denso adyacente. Estas lesiones se detectan fácilmente en la RMN debido a su superiori­ dad para identificar la anatomía cerebral su­ perficial (veáse la fig. 3-1). La experiencia ha demostrado que el verdadero tamaño y exten­ sión de los hematomas subdurales se valora mejor por medio de la RMN que por la TAC y que aproximadamente el 30 %de los hema­ tomas subdurales pequeños se detectan úni­ camente en la RMN [7].

Debido a que con la TAC se pasan por alto lesiones de tamaño pequeño, por lo general no se afecta el tratamiento quirúrgico excepto en las ocasiones en que se detecta un hemato­ ma estrecho pero difuso en un paciente con los síntomas apropiados. Cuando menos, la identificación de un hematoma subdural agu­ do altera el tratamiento médico y, en el caso de una lesión deportiva, seguramente afectará a las decisiones sobre el momento y la conve­ niencia de que el deportista retome a la prác­ tica deportiva. La lesión parenquimatosa más común es la contusión. En las lesiones cerradas de la cabe­ za, el cerebro se lesiona por un impacto direc­ to (golpe) transmitido a través del hueso e in­ directamente por la desaceleración rápida de La parte contralateral del cerebro que golpea contra la tabla interna del cráneo (contragol­ pe) [1, 2, 11 ]. Las contusiones suelen ser corti-

Neurorradiología de las lesiones del sistema nervioso central

cales o subcorticales y, debido a que el trau­ matismo con frecuencia se produce a lo lar­ go del eje anteroposterior del cráneo, por lo general afectan al polo frontal, temporal y occipital y a menudo son bilaterales. La par­ te inferior de los lóbulos frontales es especialmente propensa a la contusión debi­ do a que el suelo de la fosa anterior es áspero e irregular, por lo que los lóbulos frontales se lesionan al deslizarse sobre esta superficie irregular. En el estudio anatomopatológico existe una mezcla de diversos grados de he­ morragia, edema y lesión del tejido cerebral [11]. En las lesiones leves puede no existir he­ morragia, pero en los casos graves puede for­ marse un hematoma franco. Cuando se ha producido una contusión en amplias zonas suele presentarse una hemorragia tardía ya que en el período postraumático inmediato disminuye la perfusión debido al espasmo vascular, al edema y al shunt arteriovenoso. Cuando estos fenómenos agudos se resuelven o revierten por el tratamiento médico, au­ menta la perfusión y pueden producirse he­ morragias [12]. En la TAC, las contusiones se identifican como masas corticales o subcorticales irregu­ lares, mal definidas y moderadamente hiper­ densas. Se observa una hipodensidad circun­ dante provocada por el edema y la contusión suave. Las pequeñas contusiones no hemorrá­ gicas son difíciles de identificar en la TAC y las contusiones hemorrágicas de la zona tem­ poral o frontal inferior pueden verse eclipsa­ das por artefactos hiperdensos provocados por los huesos frontal y temporal adyacentes. Los estudios seriados llevados a cabo en el período postraumático precoz demuestran con frecuencia un edema y un efecto de masa crecientes y hemorragia progresiva. En oca­ siones, la TAC inicial es completamente nor­ mal, pero los estudios de seguimiento de 1 o 2 días después demuestran grandes áreas hemo­ rrágicas [12]. En los traumatismos graves se aprecian masas homogéneas redondas u ova­ ladas que representan hematomas francos. La desintegración completa del tejido cerebral da como resultado una «lágrima de contu­ sión>), que se observa como un área triangular

41

grande, hiperdensa e irregular que se extiende desde una base amplia en el córtex hasta un ápice estrecho en el margen ventricular. La presencia y extensión de la lesión paren­ quimatosa se valoran de manera más exacta por medio de la RMN que por la TAC debido a que la RMN es más sensible al incremento del agua en los tejidos (edema y contusión no hemorrágica) y a que los artefactos provoca­ dos por los huesos frontal y temporal no se observan en la RMN [5, 7]. En los casos agu­ dos, puede ser difícil determinar la cantidad exacta de hemorragia subaracnoidea y paren­ quimatosa en la RMN, por lo que la TAC debe seguir siendo el procedimiento diagnós­ tico inicial de elección. Cuando los hallazgos clínicos indican una lesión más grave que la que se detecta en la TAC, debe practicarse una RMN [7]. La RMN es mucho más sensible que la TAC en la detección de lesiones cerebrales profundas, que se observan cuando la acelera­ ción y la desaceleración provocan desintegra­ ción y «cizallamiento)) axonal. Esto se obser­ va con mayor frecuencia en los niños debido a que la musculatura cervical, flexible y relati­ vamente débil, debe sostener una cabeza de tamaño relativamente grande. Las lesiones por «cizallamiento)) suelen ser difusas y se distribuyen por toda la sustancia blanca su­ pratentorial. En los casos graves, pueden de­ sarrollarse áreas de hemorragia en el cuerpo calloso, en los ganglios basales y en la unión corticomedular lateral [ 13]. Las lesiones no hemorrágicas son difíciles de detectar en la TAC; por esta razón las hemorragias profun­ das, aunque sean pequeñas, se asocian fre­ cuentemente a un mal pronóstico debido a que suelen presentarse asociadas con lesiones extensas por «cizallamiento)). Las exploracio­ nes de seguimiento con frecuencia ponen de manifiesto el desarrollo rápido de una atrofia grave. La resonancia magnética nuclear es capaz de demostrar lesiones de la sustancia blanca con una frecuencia mucho mayor que la TAC, pero no se registra una perfecta correlación entre los hallazgos de la RMN y el desenlace clínico [7]. La hiperintensidad postraumática

42

Neurología y deporte

intensa de la sustancia blanca tiene un mal pronóstico, pero pueden observarse alteracio­ nes leves de la sustancia blanca en pacientes con una recuperación tanto mala como ex­ celente. Además, se observan alteraciones si­ milares de la sustancia blanca secundarias a isquemia o a infartos asintomáticos en pacientes de edad que con frecuencia no aquejan ningún síntoma. Por lo tanto, el diag­ nóstico de lesión por «cizallamiento» resulta particularmente difícil en la población de edad avanzada. Tanto la TAC como Ja RMN tienden a ser normales en los pacientes con concusiones o síndrome postraumático [6, 7]. El examen de boxeadores aficionados tras sufrir golpes en la cabeza no ba demostrado alteraciones signifi­ cativas en la RMN. Sin embargo, la RMN es útil en estas circunstancias, ya que es posible demostrar pequeños hematomas subdurales, contusiones suaves o incluso lesiones sin im-

portancia (por ejemplo, quistes aracnoideos) que pueden dar Jugar a hallazgos similares a los estados posteriores a una concusión [7]. Las secuelas de traumatismos anteriores pueden demostrarse tanto en la TAC como en

la RMN. En muchos casos, incluso en pacien­ tes con déficits neurológicos focales, las ex­ ploraciones de seguimiento pueden resultar completamente normales. En otros casos, puede desarrollarse atrofia focal o encefalo­ malacia en el lugar de la lesión. En los trau­ matismos graves o recurrentes, puede pre­ sentarse atrofia difusa. En los boxeadores veteranos es común observar atrofia postrau­ mática, especialmente en los que aquejan de­ mencia. También se ha descrito un tabique transparente cavitado como hallazgo frecuen­ te en otros pacientes (fig. 3-2) [ 14-16]. La resonancia magnética nuclear es igual o superior a la TACen la detección de las secue­ las de los traumatismos [7]. En la RMN, la

B A Figura 3-2. Tabique transparente cavitado . Este boxeador profesional de 28 años de edad fue objeto de estudio debido a unos dolores de cabeza después de un combate reciente. La exploración con RMN cargada en T1 demuestra un pequeño tabique transparente cavitado (flecha) y un espacio subaracnoideo dilatado para esta edad. Por Jo tanto, hallazgos como éstos son indicativos de atrofia traumática precoz debida a golpes recurrentes en la cabeza.

Neurorradiología de las lesiones del sistema nervioso central

43

capacidad multiplanar y la ausencia de arte­ factos óseos permiten definir la atrofia focal mejor que con la TAC (en particular, en los lóbulos frontal y parietal). Tanto la atrofia fo­ cal como la encefalomalacia provocan zonas de hipodensidad en la TAC, mientras que la encefalomalacia se observa relativamente hi­ perdensa con respecto al líquido cefalorraquí­ deo en las imágenes cargadas moderadamen­ te en T2• La atrofia difusa se detecta en ambas modalidades, pero la RMN es superior para determinar la extensión de la atrofia de la fosa posterior. Las primeras experiencias in­ dican que la extensión de la atrofia difusa re­ sulta un mejor indicador del pronóstico que la presencia o extensión de las lesiones en la sustancia blanca.

LESIÓN VASCULAR CERVICAL La lesión de la arteria vertebral o carótida a nivel cervical, con infarto cerebral secunda­ rio, puede ser consecuencia de diversas acti­ vidades relacionadas con el deporte. Debido a giros y torsiones rápidos y violentos de la cabeza y ocasionalmente por un golpe directo sobre el cuelllo, se aplastan las arterias contra

A

Figura 3-3. Lesión vascular cervical. Este va­ rón de 24 años de edad sufrió vértigo y des­

vanecimiento durante un partido de boleibol

tras realizar un giro rápido de la cabeza. Pos­ teriormente, el paciente presentó signos de

disfunción del tallo cerebral. (A) La angio­ grafía digital del arco demuestra un llenado

lento de la arteria vertebral izquierda, de ta­ mañó entre pequeño y moderado (t1echa). (8) La angiografía selectiva vertebral iz­ quierda demuestra una notable irregularidad del vaso que se inicia en la cara inferior de

C2 y se extiende hasta C l. donde se produce la oclusión completa. Estos hallazgos indican una disección y oclusión de la arteria verte­ bral debida presumiblemente al pinzamiento del vaso a su paso por el foramen vertebral a nivel de CJ-2.

B

Neurologla y deporte

44

1)

e

Figura 3-3. (C) La TAC de la parte superior del tallo cere­ bral es normal. Observese que el vértice de la art.eria basi­ lar es normal (flecha). (D) La RMN cargada en T2 practi­ cada un día despues demuestra un área focal de hiperintensidad en el interior del tallo cerebral (flecha), que repesenta una zona de infarto no detectada en la TAC. El vértice de la arteria basilar (flecha pequeña) se observa como un foco de hipointensidad en la cisterna prepontina. (E) La RMN de seguimiento realizada dos semanas más tarde muestra la resolución del infarto del tallo cerebral. La arteria basilar presenta una disminución de su calibre (flecha) debido a la trombosis progres iva y a

E

las estructuras óseas vertebrales adyacentes y se lesiona la íntima vascular [ 17, 18]. Se for­ ma un hematoma en la íntima o debajo de ésta. Posteriormente, a lo largo de la horas siguientes, tiene lugar la disección u oclusión del vaso. El infarto suele ser el resultado de un

la disminución del flujo.

émbolo procedente de un trombo agudo, más que de la oclusión, ya que la mayoría de los pacientes son jóvenes y poseen un flujo cola­ teral por el polígono de Willis suficiente para mantener la circulación hacia la distribución de los vasos afectos. Esta lesión se produce

Neurorradiologfa de las lesiones del sistema nervioso central

típicamente al bucear o en la práctica del surf, pero también puede observarse en cualquier movimiento rápido de la cabeza (fig.3-3). Pueden desarrollarse de inmediato los sín­ tomas de un infarto agudo, pero es más co­ mún que los signos y síntomas empiecen a ha­ cerse aparentes entre 8 y 12 horas después de la lesión. Debido a que los vasos intracranea­ les son intrínsecamente sanos, con frecuencia se observa una buena recuperación. El diag­ nóstico puede verse complicado por un perío­ do de latencia entre el acontecimiento trau­ mático y el inicio de los síntomas y por la variabilidad existente en la intensidad del traumatismo necesaria para provocar la le­ sión vascular. En algunos pacientes con un traumatismo grave se observa un inicio relati­ vamente rápido de los síntomas y los hallaz­ gos de la TAC pueden. ser interpretados como el resultado de una lesión cerebral directa en vez de secundarios al infarto por el traumatis­ mo vascular cervical. En los casos en que el traumatismo es de poca intensidad y se retra­ sa el inicio del déficit, el paciente puede no relatar el antecedente de un traumatismo en el cuello, creyéndolo sin consecuencias o sin relación con el deterioro neurológico poste­ rior. En la TAC se observa típicamente un área de hipodensidad en la distribución periférica de la arteria cerebral media. Aunque es carac­ terística del infarto, puede ser difícil de dife­ renciar de una contusión ciega de gran tama­ ño. Los infartos de la fosa posterior debidos a lesión vertebral pueden cursar sin anomalías en la TAC. En la RMN, los infartos se apre­ cian más fácilmente, especialmente los de la fosa posterior [ 19], y puede demostrarse di­ rectamente una oclusión arterial (fig. 3-3). Normalmente, las arterias grandes se obser­ van como áreas focales de hipointensidad de­ bido a la ausencia de señal en la RMN de la sangre con su flujo rápido. Cuando se ocluye la arteria, la hipointensidad en la base del crá­ neo es reemplazada por hiperintensidad (20]. En la angiografía, frecuentemente se detecta una carótida o una arteria vertebral comple­ tamente ocluidas. En ocasiones, se observa un defecto en espiral que representa la disección

45

de un vaso bien patente. La angiografía tam­ bién puede demostrar una extensa formación de colaterales desde los vasos normales hacia el área afecta.

TRAUMATISMO VERTEBRAL

El proceso diagnóstico en las lesiones espi­ nales resulta más complejo que el del trauma­ tismo craneal debido a que no es posible defi­ nir la naturaleza y extensión de las lesiones espinales únicamente con la TAC [21-23]. Otras modalidades, incluyendo las placas simples, la tomografía, la mielografía y más recientemente la RMN, desempeñan papeles de importancia en la valoración de estos pa­ cientes. La prueba utilizada para el examen en caso de sospecha de traumatismo de la médula cer­ vical es la radiografía simple [24]. Se lleva a cabo una evaluación inicial para determinar la estabilidad de la columna vertebral. Mu­ chos procedimientos de radiodiagnóstico, en particular la mielografía, requieren una ex­ tensa manipulación del paciente; si se obser­ va una fractura inestable, puede sobrevenir una lesión de la médula espinal a menos que se mueva al paciente con sumo cuidado. Se obtienen las placas iniciales con una técnica lateral de cruzada para minimizar el movi­ miento del paciente (fig. 3-4A). Se identifican los signos de localización como una fractura o una lesión de los tejidos blandos y se valora la alineación de los cuerpos vertebrales. Los sig­ nos de inestabilidad van desde fenómenos ob­ vios, tales como fracturas múltiples y disloca­ ción grave, hasta cambios sutiles como un ensanchamiento de las apófisis espinosas de las vértebras cervicales. La estabilidad de­ pende de la integridad de los elementos ver­ tebrales posteriores y sus uniones ligamento­ sas. Algunas fracturas (por ejemplo, por compresión) pueden ser estables, mientras que ciertas lesiones de los tejidos blandos (por ejemplo, la rotura de ligamentos) pueden pro­ vocar una inestabilidad sin fractura (24]. El conocimiento del mecanismo de la le­ sión constituye una valiosa ayuda en la valo-

Neurologla y deporte

46

figwa 3-4. Fractura venebral. Este varón de 22 años de edad sufrió un traumatismo buceando, pero no presentó evidencia de déficit neurológico. (A) La placa simple lat· eral demuestra un desplazamiento anterior de e2 sobre eJ y una fractura conminuta (flecha superior) de la cara

inferior de e2. Asimismo, se observan fracturas de los elementos posteriores de e 1 (flecha inferior). (8) LaTAe a nivel del arco de e 1 demuestra una fractura por estallido (JefTerso n) de e 1 anterior y poste r o1a teral. (C)

LaTAe a nivel del cuerpo vertebral de e2 demuestra una

fractura que se extiende por todo el cuerpo vcncbral de e2.justo por debajo de la apófisis odontoides y que afecta ambas masas laterales (flechas). Sin embargo, en laTAe

no puede valorarse el alineamiento.

A

;. �

•tl1 t '

tez

IIG( 1

?,'

""

. ,,,'

r

.

·�•

· •.

t

.

ZZ

JUH 8

\

" �·�:�r .

-��.-�·

1 •

'1

_d01t1 . t"a . ·

.,

\lt ' - ¡¡t ·� 1

1 3

�

�' y L

IJ

ración de la estabilidad. Los traumatismos di­

e

traumatismo. La rotura del ligamento interes­

rectos de la columna suelen provocar una

pinoso conduce al ensanchamiento de los

fractura focal. Más a menudo, el traumatismo

procesos espinosos en las placas simples. En

es el resultado indirecto de la combinación de

las lesiones más graves se destruyen las cápsu­

un cierto grado de flexión, extensión, rota­

las articulares de las apófisis articulares verte­

ción y compresión. La inestabilidad suele ser

brales y la faceta articular inferior del cuerpo

el resultado del componente de flexión del

vertebral superior puede deslizarse hacia de-

Neurorradlologfa de las lesiones del sistema nervioso central

Fig11ra 3-S. La RMN en un paciente con un traumatismo reciente y signos cHnicos de compresión medular demues­ tra la compresión del cuerpo venebral de C7 que se ex­ pande y comprime la médula espinal a este nivel (flechas).

!ante y se sitúa frente a la faceta articular su­ perior del cuerpo inferior. Una vez esto ha ocurrido, las facetas quedan bloqueadas y no pueden regresar a su posición normal. Las le­ siones graves por flexión pueden provocar también una compresión o una destrucción del disco intervertebral y una compresión an­ terior o fractura en lágrima del cuerpo verte­ bral. Las lesiones por extensión poseen una menor probabilidad de provocar una inesta­ bilidad vertebr�l, pero es más probable, si son graves, que lesionen la médula espinal, ya que los elementos óseos vertebrales se desplazan en sentido posterior hacia el interior del canal vertebral (fig. 3-5). Tras el estudio con placas simples, el proce­ so diagnóstico depende de los hallazgos clini­ cos. Si la fractura es estable y el paciente no presenta déficits neurológicos, puede llevarse a cabo la exploración con TAC (fig. 3-4, B y C) o tomografía para valorar la extensión de la lesión ósea de manera más exacta f24-26]. La TAC es excelente para definir alteraciones de los elementos posteriores y las fracturas por estallido de Cl (fracturas de Jefferson; fig. 3-4B). Asimismo, demuestra exactamente

47

el desplazamiento de los fragmentos óseos ha­ cia el interior del canal vertebral. Sin embar­ go, las a)jneaciones incorrectas y las fiacturas por compresión se valoran de manera más exacta por medio de la tomografía coronal y sagital [25, 26]. Si se detectan signos de disfunción neuroló­ gica, es necesaria la práctica de un mielogra­ ma [22]. Éste suele llevarse a cabo por medio de una punción lateral a nivel de Cl-2 con el paciente colocado en decúbito supino para minimizar la manipulación y prevenir lesio­ nes adicionales de la médula espinal. El mie­ lograma se utiliza para diferenciar entre um compresión epidural de la médula espinal : una lesión intrínseca de la médula espinal (contusión y hemorragia). Tras la mielografía, la práctica de una TAC que abarque el área lesionada ayudará a definir con más precisión la extensión y naturaleza de las alteraciones intramedulares o epidurales. El mielograma debe llevarse a cabo oportunamente, ya que la descompresión de las lesiones epidurales debe practicarse en la fase aguda para evitar el desarrollo o la progresión hacia un déficit neurológico permanente. En un futuro próximo, con toda seguridad, el estudio de la médula espinal se llevará a cabo por medio de la RMN (fig. 3-5) debido a que, con esta técnica, se visualiza directamen­ te la médula y puede explorarse cualquier pla­ no [27]. Es posible identificar directamen­ te una hemorragia o un edema medulares y pueden reconocerse con facilidad tanto los hematomas intradurales como los extradura­ les [27]. La lesión crónica de la columna lumbar, o en ocasiones de la cervical, constituye una se­ cuela mucho más frecuente de la actividad deportiva. Una de las consecuencias del au­ mento general de la práctica del ejercicio ha sido un incremento en el número de pacientes que presentan secuelas de traumatismos ver­ tebrales recidivantes crónicos. Las entidades que se detectan con mayor frecuencia son la hernia discal, la estenosis vertebral y la este­ nosis del canal neural. En la región lumbar, las radiografías simples suelen ser normales o demuestran únicamente alteraciones degene-

48 rativas inespecíficas, incluso en presencia de estenosis o de hernias de los núcleos pulposos

(HNP). En la actualidad, la TAC es la prueba de examen más utilizada en el estudio de los pa­ cientes que sufren dolor en la parte baja de la espalda [23]. La estenosis vertebral se diag­ nostica cuando el canal es más estrecho, gene­ ralmente por una combinación de enferme­ dad discal degenerativa, artritis degenerativa hipertrófica de las articulaciones de las apófi­ sis articulares e hipertrofia del ligamento amarillo. En muchos pacientes, esta altera­ ción se superpone a una estrechez congénita del canal vertebral. Las alteraciones del ángu­ lo y del contorno normales de Las articulacio­ nes entre las apófisis articulares (tropismo de las facetas) puede provocar una estrechez congénita y predisponer al desarrollo de artri­ tis degenerativa grave, que conduce a la este­ nosis espinal. La estenosis es más frecuente, y más grave, a nivel de L4-5. Le sigue en fre­ cuencia L3-4. L5-S 1 se afecta en raras oca­ siones. La estenosis vertebral es difícil de cuantifi­ car. Cuando el canal vertebral es menor de 1 cm en cualquier dimensión, se presenta una estenosis clínicamente signillcativa. Sin em­ bargo, debe recordarse que existen variacio­ nes en el tamaño tanto del canal vertebral como del saco teca!, por lo que la determina­ ción directa de las dimensiones del canal ver­ tebral suele ser un indicador poco fiable de estenosis. El canal vertebral puede ser bastan­ te grande y el saco teca! pequeño (en cuyo caso existe abundante cantidad de grasa epi­ dura!) o a la inversa, el canal puede ser relati­ ' vamente estrecho y contener un saco teca! prominente (en cuyo caso la grasa ep.idural es mínima). El mejor indicador de estenosis es la distorsión y la estrechez relativa del saco te­ cal. Cuando se estrecha el saco teca! en L3-4 y L4-5 en relación a Ll-2 y después se ensancha otra vez en L5-S 1, suele existir estenosis espi­ nal. En la estenosis sintomática es frecuente detectar distorsión del saco teca! y oblitera­ ción de la grasa epidural. La HNP es el resultado de la rotura del ani­ llo fibroso con extensión del material del dis-

Neurología y deporte

co dentro del canal espinal [23]. Esto provoca una masa excéntrica y ventral de tejido blan­ do que oblitera la grasa epidural, desplaza y esconde la raíz del nervio y comprime la cara anterolateral del sa,co teca! (las HNP rara­ mente son centrales debido a que el ligamento longitudinal posterior evita la hernia en la lí­ nea media). Cuando las alteraciones clínicas no se correlacionan con las alteraciones de la TAC, debe llevarse a cabo un rnielograma (y con frecuencia una TAC a continuación). Los estudios son complementarios debido al efec­ to de la grasa epidural en la sensibilidad de cada modalidad diagnóstica. La T AC es muy sensible cuando existe gran cantidad de grasa epidural debido a que la grasa actúa como un agente de contraste endógeno, permitiendo una buena visualización del disco, del saco teca! y de la raíz del nervio. Cuando la grasa es escasa, el disco y el saco teca! pueden ser difíciles de diferenciar uno del otro. En la mielografía ocurre todo lo contrario. Cuando una gran cantidad de grasa epidural se inter­ pone entre el saco teca! aumentado y el disco, existe poca distorsión del saco teca!. En pre­ sencia de pequeñas cantidades de grasa epi­ dura!, los manguitos de la raíz y el saco teca! entran en contacto directo con el disco y se distorsionan incluso en el caso de una HNP de pequeño tamaño. Las primeras experiencias con la RMN en la región lumbosacra sugieren que posee una sensibilidad que iguala o supera la de la TAC [27]. La introducción de bobinas de superfi­ cie permite la obtención de imágenes axiales de la columna de gran calidad, posibilitando el diagnóstico de HNP con igual precisión en la RMN que en la TAC. La RMN presenta una ventaja importante sobre la TAC y es que se obtienen imágenes sagitales de manera ru­ tinaria. Aunque no son tan útiles como las imágenes axiales a la hora de demostrar la mayoría de las HNP, estas imágenes sagitales permiten una mejor demostración de los frag­ mentos libres del material del disco que han migrado en sentido superior o inferior, ale­ jándose de la parte principal del disco. En muchos casos puede visualizarse el rompi­ miento del anillo fibroso, un signo directo de

49

Neurorradiología de las lesiones del sistema nervioso central

hernia. Además, la RMN sagital permite la demostración de rutina del cono medular, eli­ minando de este modo la posibilidad (siem­ pre presente en la TAC) de pasar por alto un tumor intrínseco que imita clínicamente una HNP. La RMN también es más sensible que otras modalidades (placas simples, TAC o Gl) para demostrar la degeneración discal y las metástasis vertebrales. Las secuelas crónicas de los traumatismos torácicos y cervicales se observan mejor en las imágenes de la RMN y esta técnica se ha con­ vertido en la prueba de examen más adoptada para el estudio de los pacientes con enferme­ dades degenerativas torácicas y cervicales. Se visualiza directamente la compresión de la médula espinal. Una limitación de la RMN de eco-rotación es su baja sensibilidad en la estenosis del canal neural (en oposición a la estenosis generalizada del canal vertebral). La introducción de secuencias de pulsación eco­ gradientes ha mitigado este problema, pero en algunos pacientes con alteraciones radicu­ lares más que mielopatías la T AC y las placas simples pueden utilizarse en lugar de la RMN para el estudio de las alteraciones óseas. Fi­ nalmente, con la RMN es posible detectar le­ siones medulares crónicas, en particular la atrofia de la médula espinal y la formación de quistes postraumáticos (siringomielia). Al aumentar la experiencia con la RMN, se ha observado que estos fenómenos son mu­ cho más frecuentes de lo que se creía en un principio. Su detección precoz puede con­ ducir a unos mejores resultados clínicos en los pacientes con traumatismos vertebrales graves.

4. Snoek J, Jenneu B. Adams JH, et al. Computerized tomography after recen! severe head injury in pa­ tients without acute intracranial hematoma. J Neurol

Neurosurg Psychiatry. 1979;42:215-225. 5. Hans JS. Kaufman B, Aldifi RJ, et al. Head trauma eva1uated by magnetic resonance and computed tomography: A comparison. Radiology. 1984;150:71-

77. 6. Snow RB, Zimmerman RD, Gandy SE, et al. Com­ parison of magnetic resonance imaging an.d comput­ ed tomography in the evaluation of head trauma.

Neurosurgery. 1986; 18:45-52. 7. Kelly AB, Zimmerman RD, Snow RB, et al. Head trauma: Comparison of MRI and CT-Experience in

100 patients. AJNR 1988;9:699-708. 8. Zimmerman RD, Heicr LA, Snow RB, et al. Acute

intracranial hemorrhage: lntensity changes on se­

quential MR scans at 0.5 T. AJNR. 1988; 47-57; and

AJR 1988;150:651-661.

9. New PF, Aronow S. Attcnuation measurements of who1e b1ood

and

blood

fractions

in computed

tomography. Radiology. 1976; 121 :635-640.

10. Zimmerman RD, Danziger A. Extracerebra1 trauma. Radio/ Clin North Am. 1982;20:105-121. 11. Lindenberg R. Pathology of cranio-cerebral injuries. En Newton TH, Potts DE, eds. Radiology o/Skull and

Brain. St Louis: CV Mosby; 1977;3:3049-3087. 12. Lipper MH, Kishore PRS, Girevendulis AK, et al. Delayed intracranial hemorrhage in patients with se­ vere head injury. Radiology. 1979;133:645-649.

13. Zimmerman RA, Bilaniuk LT, Gennerelli T. Com­ puted tomography of shearing injuries of the cerebral white matter. Radiology. 1918;127:393-396.

14. Casson IR, Sham R, Campbell EA, et al. Neurologic

and CT evaluation of knock-out boxers. J Neurol

Neurosurg Psychiatry. 1982;45: 170-174. 15. Ross RJ, Co1e M, Thompson RS, et al. Boxers­ Computed tomography, EEG, and neurologic evalua­ tion. JAMA. 1983;249:211-213.

16. Morrison RG. Medica! and public healtb aspects of boxing. JAMA. 1986;255:2475-2480.

17. Gurdijan ES, Hardy WG, Lindner DW, et al. C1osed cervical trauma associated with invo1vement of the carotid vertebral arteries. J Neurosurg. 1963;20:418-

427. 18. Batzdorf U, Benson JR, Masc1ederhi JH. B1unt trau­ ma to the high cervical carotid art.ery. Neurosurgery.

BIBLIOGRAFÍA

1979;5:195-201. 19. Brant-Zawadzki M. Vascular disease: lschemia. En

l. Brant-Zawadzki M, Pitts LH. The role of CT in the

Brant-Zawadzki M, Norman D, eds. Magnetic Reso­

evaluation of head trauma. En Federlc NP, Brant­

nance Imaging o! the Central Nervous System. Balti­

Zawadzki M, eds. Computed Tomography in the Eva­

more: Raven; 1986:221-234.

luation of Trauma. Ba1timore: Williams & Wi1kins; 1982:1-59. 2. Dublin AB. French BN, Rennick JM. Computed

20. Heier LA, Zimmerman RD, Deck MDF: Vascular oc­ clusions. An MR diagnosis. Presented at the Ameri­ can Society of Neuroradiology, 10-15 May, 1987.

1977:

21. Brant-Zawadzki M, Minagj H. CT in the evaluation

122:365-369. 3. French BN, Dublin AB. The value of computcrized

of spine trauma. En Federle MP. Brant-Zawadzki M,

tomography

in

head

trauma.

Radiology.

tomography in 1000 consecutive head injuries. Surg

Neurol. 1977;7: 171-183.

eds. Computed Tomography in the Evaluation of Trauma. Baltimore: Williams & Wi1kins: 1982:106-

152.

50 2.2. Bnint-Zawadzki M, Post MJD: Trauma. En Newton TH, Potts. DG, eds. Modern Neuroradio/ogy, San Anselmo, CA: Clavadel; 1983; I: 149-186. 23. Haughton VM, Williams AL. Computed Tomography of the Spine. St Louis: CV Mosby; 1982. 24. Gehweiler JA, Osborne RL, Becker RF. The Radiology of Vertebral Trauma. Philadelphia: WB Saunders; !980.

Neurologia y deporte

25. Binet F, Morro JJ, Marangola JP, et aL Cervical spine tomography and trauma. Spine. 1977;2:162-175. 26. Maravilla KA, Cooper PR. Sklar FH. The infl uence of thin section tomography and the treatment of cervical spine injuries. Radiology. 1978; 127: 131-139. 27. Norman D. MRl ofthespine. En Brant-Zawadzki M, NormanD, eds. Magnetic Resonance Imaging of the Central Nervous System. Baltimore: Raven; 1986:235.

capítulo

4

Técnicas diagnósticas: electrofisiología Richard S. Schoenfeldt

Las lesiones de los músculos esqueléticos

dio de la conducción nerviosa examina las

pueden asociarse con un daño neurológico,

propiedades conductoras de un nervio motor,

central o periférico, o puede surgir el interro­

sensitivo o mixto, en términos del tiempo de

gante de si detrás de una lesión que provoca

conducción de un potencial de acción genera­

un fallo del músculo esquelético existe un

do a lo largo del nervio y del tamaño o ampli­

componente neurológico. Es competencia de

tud del potencial eléctrico generado. En la

la neurología el proporcionar una determina­

práctica común se estimula eléctricamente

ción sencilla y objetiva del nivel y el grado de

cualquier nervio periférico accesible, en una o

compromiso neurológico y suministrar un

más localizaciones, utilizando un electrodo

medio para cuantificar la lesión y seguir su

de registro para registrar el potencial de ac­

evolución en el tiempo. Este capítulo revisa

ción generado a distancia a lo largo del nervio

brevemente las técnicas electrofisiológicas de

estimulado o para obtener un registro del ór­

uso más frecuente y las aplica a grandes ras­

gano terminal de un nervio motor. El tiempo

gos a los trastornos de la función neuromus­

de conducción a lo largo del nervio se deter­

cular que se presentan en las lesiones relacio­

mina como el retraso entre el estímulo y la

nadas con la práctica deportiva.

aparición de un potencial de acción en el elec­

trodo de registr o. Puede determinarse la dis­

ESTUDIO DE LA FUNCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

tancia entre el lugar del estímulo y el del regis­ tro; esta distancia, dividida por el tiempo de conducción, da como resultado la velocidad de conducción del segmento de nervio some­

El electromiograma, tal como suele aplicar­

tido a estudio. El potencial de acción registra­

se habitualmente, consiste en un examen en

do también posee una amplitud entre los má­

dos partes de la función del nervio periférico,

ximos o entre la línea de base y el máximo o

tanto motora como sensitiva, además de un

un área bajo la curva que pueden medirse.

examen de los músculos y de los órganos ter­

Estas características de la conducción, la ve­

minales del sistema nervioso motor. El estu-

locidad de conducción y el tamaño del impul-

52

Neurología y deporte

so conducido, pueden compararse con los va­

trones de denervación constituye una repre­

lores normales para el mismo nervio en un

sentación de lesión axonal. Del mismo modo, el estudio de la conduc­

marco controlado para la edad, la temperatu­ ra y el segmento del nervio a examinar. La electromiografía (EMG) examina las

ción nerviosa que se caracteriza principal­ mente por un enlentecimiento de la conduc­

propiedades eléctricas del músculo y habi­

ción puede ser sugestivo de axones intactos

tualmente utiliza una técnica de registro con

con alteración de la mielinización, mientras que el estudio de La conducción nerviosa ca­

aguja en lugar de una técnica de registro de superficie. Se inserta una aguja de un tamaño

racterizado por una pérdida de La amplitud

determinado en el interior del músculo que

del potencial de acción puede sugerir un pre­

interesa explorar; tras una breve descarga

dominio de la pérdida axonal. La mayoría de

provocada por la inserción, el músculo se ha­

las veces, el patrón de lesión nerviosa es mix­

lla eléctricamente silente en reposo, excepto

to: el electrofisiólogo examina cada una de es­

en la zona de unión neuromuscular, donde se

tas alteraciones para incluirlas en una evalua­

registra una actividad eléctrica continua. Con

ción exhaustiva de la función neuromuscular

la contracción muscular, pueden observarse

en el momento del estudio, de la que resulta

las características de los potenciales de uni­

una especulación acerca del origen y la evolu­

dad motora durante la contracción suave, en

ción del proceso de la enfermedad.

la que se distinguen la amplitud del potencial, la duración, la forma y la tasa de reclutamien­ to. Estas características se confunden durante la contracción voluntaria máxima, en la que

ESTUDIO DE LA FUNCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

puede estudiarse el reclutamiento completo. Las características de los potenciales de uni­

Los potenciales evocados y la electroence­

dad motora dependen tanto de la edad como

falografía examinan la función electrofisioló­

del músculo.

gica del sistema nervioso central. En el elec­

Los datos obtenidos en estos dos estudios,

troencefalograma (EEG) se examinan los

el EMG y el examen de la conducción nervio­

potenciales de acción espontáneos generados

sa, proporcionan información objetiva y rela­

por la corteza cerebral superficial en diversas

tivamente simple acerca de la función de la

circunstancias que incluyen el estado de vigi­

unidad neuromuscular. En general, el múscu­

lia, el sueño, la hiperventilación o la estimula­

lo que se halla ·�n silencio en reposo y cuyo reclutamiento es normal posee una inerva­

mina en busca de discrepancia y asimetría en

ción luminosa. El registro resultante se exa­

ción normal. Si el músculo está silencioso en reposo y no recluta unidades motoras con la

la frecuencia y en la amplitud de las ondas ya

contracción voluntaria, puede existir desmie­

diante La ayuda de una computadora con la

sea de la forma cualitativa tradicional o me­

linización de Las fibras que lo inervan. El

que se obtiene una serie espectral comprimi­

músculo que muestra descargas espontáneas

da [ 1 ].

en el EMG, con presencia de fibrilaciones y

El potencial evocado es una respuesta dimi­

ondas positivas afiladas, puede estar en pro­

nuta, resumida y amplificada del sistema ner­

ceso de denervación activa y puede esperarse

vioso ante el estímulo. Se registra utilizando

que presente un reclutamiento incompleto en

un instrumento clínico que se pone en mar­

la contracción voluntaria. El músculo que se

cha mediante un estimulador, que también

recluta de manera incompleta con La contrac­

actúa como cerradura de tiempo. Cuando ac­

ción voluntaria y, cuando lo hace, recluta po­

túa un estímulo sobre el sistema nervioso co­

tenciales de unidad motora que presentan al­

necta simultáneamente la ventana de una

teraciones en la duración, la amplitud o la

computadora que trata de localizar cualquier

configuración puede constituir un ejemplo de

respuesta en el sistema nervioso, ya sea en el

denervación crónica. Cada uno de estos pa-

lugar de registro o a una cierta distancia.

53

Técnicas diagnósticas: electrofisiología

Dado que existe una relación fija entre el esti­

vés de la estimulación de la corteza cerebral

mulo y la respuesta, esta respuesta puede ex­

motora, generándose una descarga eléctrica

traerse del ruido eléctrico de base si la con­

que puede registrarse en La médula espinal o

ducción del estímulo a lo largo del sistema

en las fibras motoras periféricas.) Tras calcu­

nervioso se lleva a cabo de manera satisfacto­

lar la media y amplificar, se estudia la onda

ria. El potencial evocado se utiliza típicamen­

así obtenida en lo relativo al tiempo de con­

te para examinar la conducción en el interior

ducción (o latencia) y a la amplitud y estos

del sistema nerv.ioso central; sin embargo, el

valores se comparan con los datos normales.

estímulo suele aplicarse en la periferia, por lo

El retraso de la conducción del potencial evo­

general en los elementos sensoriales. El siste­

cado se considera equivalente a un compro­

ma visual, auditivo o somatosensorial son los

miso de la vía de conducción; debido a que se

que se examinan con más frecuencia.

atribuyen ondas individuales a componentes

Un estímulo visual suele provocar un po­

individuales de la via de conducción, puede

tencial eléctrico que se registra entre 25 y 50

suponerse la existencia de regiones focales de

mseg después en la retina y a los 100 mseg en

lesión. La pérdida de amplitud del potencial

la superficie del cuero cabelludo. Un estímulo

evocado puede representar una pérdida axo­

auditivo provoca una onda con cinco picos

nal en el sistema de conducción.

que se detecta a los 6 mseg de la estimulación y cuyos picos se atribuyen al sistema de con­ ducción auditiva por el nervio acústico a tra­ vés del tallo cerebral. El potencial evocado so­ matosensorial suele obtenerse estimulando

APLICACIONES CLÍNICAS DE LAS PRUEBAS ELECfROFISIOLÓGICAS: LESIONES PERIFÉRICAS

un nervio periférico del brazo o la pierna. La respuesta eléctrica puede registrarse en cual­

El daño en el sistema nervioso periférico en

quier punto a lo largo de la vía sensitiva, cen­

las lesiones deportivas puede ser el resultado

tral o periférica o en ambas, por Jo que una

de una compresión/isquemia o de un estira­

descarga de latencia creciente teóricamente

miento/tracción. La compresión directa del

puede registrarse con ascensión del potencial

sistema nervioso periférico o central o de su

generado por la columna vertebral. En el cue­

aporte sanguineo puede ser intermitente, re­

ro cabelludo se registra una onda compleja,

petida o continua, como en el atrapamiento.

cuyos componentes individuales se atribuyen

La lesión neurológica resultante tiene diver­

a los sistemas de conducción de la médula es­

sos grados, desde nula hasta máxima. La pier­

pinal cervical, el tallo cerebral y la protube­

na que «se queda dormida» con retorno de la

rancia talamocortical.

sensibilidad tras el cambio postura! probable­

A modo de ejemplo, el estímulo del nervio

mente sufre una compiesión/isquemia inter­

mediano en el brazo normalmente provoca

mitente, y benigna, mientras que el atrapa­

una onda compleja que se registra en el cuero

miento del nervio mediano en la muñeca,

cabelludo y en la que aparecen picos a los 1 1

cuando es continuo y grave, puede estar aso­

mseg, 1 4 mseg, 20 mseg y 25 mseg; estos com­

ciado con una importante alteración axonal o

ponentes individuales se atribuyen a la médu­

en la mielina. Asimismo, las lesiones por esti­

la espinal cervical, al tallo cerebral y a la con­

ramiento/tracción pueden ser insignificantes;

ducción talamocortical.

(Puede llevarse a

el sistema nervioso parece poseer una elastici­

cabo la estimulación directa del sistema ner­

dad limitada. Un estiramiento o una tracción

vioso central; el estímulo de la columna pos­

considerables del sistema nervioso pueden

terior en la médula espinal puede generar po­

comprometer la función local de la mielina, la

tenciales evocados somatosensoriales que se

integridad axonal o el suministro de sangre; la

registran en la cabeza tras cortocircuitar La

interrupción anatómica puede ser particular­

conducción periférica; asimismo, pueden re­

mente notable a nivel de la raíz, tal como se

gistrarse potenciales evocados motores a tra-

observa en el arrancamiento de la raíz. El es-

Neurologla y deporte

54

tudio electrofisiológico evalúa las lesiones

bital en el codo por lo que se refiere a su fun­

neurológicas y al hacerlo proporciona una in­

ción motora o sensitiva o a ambas. La electro­

dicación del nivel o segmento que se halla

miografía posee una desventaja en el estudio

afecto, una estimación del grado de lesión

de la lesión del nervio cubital en el codo, debi­

y un punto de referencia para los estudios

do a que en la inmensa mayoria de los indivi­

de seguimiento que se juzguen clínicamente

duos la inervación del músculo cubital tiene

útiles.

su origen por debajo del codo [7].

Una lesión en el hombro puede afectar, en

Aunque el síndrome del nervio mediano

raras ocasiones, al nervio supraescapular, al nervio axilar o al nervio torácico largo. El ner­

más común se localiza en la muñeca, donde se produce la compresión en el canal carpiano,

vio supraescapular y el nervio axilar pueden

el atrapamiento del nervio mediano en el

lesionarse como consecuencia de la disloca­

músculo pronador redondo distal en la fosa

ción del hombro, el nervio subescapular por

antecubital puede dar lugar a un cuadro clíni­

una dislocación del hombro tanto en sentido

co que constituye una variante del codo del

anterior como posterior y el nervio axilar por

tenista pero con pérdida más distal de la fun­

una dislocación en sentido inferior. En ambas

ción sensitiva y motora del mediano; un com­

circunstancias se ha demostrado un retraso de

promiso más distal del nervio mediano y que

la conducción [2, 3] estimulando el nervio

se observa junto al síndrome interóseo ante­

afecto en el punto de Erb y obteniendo un

rior se halla desprovisto de afectación de la

registro por encima de un músculo apropia­

sensibilidad [8].

do. El nervio torácico largo, que comúnmente se lesiona por un desplazamiento enérgico del

atrapado en el deportista a nivel de la parte

hombro y la escápula en sentido caudal, pue­

palmar de la muñeca junto con una fractura o

En la mano, el nervio mediano puede verse

de examinarse de manera similar por medio

inflamación local. Se estudia la conducción

del examen de la conducción hacia el músculo serrato anterior tras el estímulo del punto de

nerviosa motora y sensitiva a través de la mu­ ñeca, documentando el grado de denervación

Erb [4, 5]. En situación distal en el brazo,

en Jos músculos de la mano que dependen del

la lesión del nervio radial puede acompa­

mediano por medio del EMG de aguja. La

ñar a las fracturas humerales; ya más distal y

dislocación del semilunar en sentido anterior

difícil de evaluar, puede producirse un atra­

también puede asociarse con la compresión

pamiento del nervio radial en el músculo ex­

del nervio mediano [9]. Aunque estadística­

tensor interno en el antebrazo provocando un

mente es más probable que el nervio cubital

cuadro de «codo del tenista» secundario al atrapamiento posterior del nervio interóseo

se vea comprometido a nivel del codo, puede verse afectado en la parte cubital de la mano

que puede demostrar un compromiso de

junto a una fractura del gancho del ganchoso,

la conducción a través de las fibras motoras

que suele afectar a la rama motora profunda

profundas del nervio radial en el antebrazo

del nervio cubital que transcurre adyacente a

o la denervación de la musculatura radial

dicho hueso, inervando los músculos ínter­

distal [ 6].

óseos, así como los lumbricales cubitales, el

Un traumatismo en el codo, además de

aductor del pulgar y el flexor corto del pulgar.

comprometer al nervio radial, puede afectar

La imagen electrofisiológica se diferencia de

al nervio cubital en relación con una lesión

la de un compromiso cubital más proximal

directa del codo o con una lesión por estira­

por la presencia de una exploración normal

miento y dislocación del nervio en la región

del nervio sensitivo; existe un retraso de la

de la fosa cubítal. Ésta es una neuropatía por

conducción motora hacia la eminencia hipo­

compresión frecuente que se documenta de

tenar y hacia los interóseos [ 1 0].

manera adecuada con el estudio de la conduc­

Una lesión en el cuello puede asociarse con

ción nerviosa alrededor del codo. Al ser un

un compromiso de las raíces cervicales o con

nervio mixto, puede examinarse el nervio cu-

una lesión más distal del plexo. Esta última se

55

Técnicas diagnósticas: electrofisiología

define mediante un estudio de la conducción

ria o por afectación sosteruda, como en la hi­

nerviosa a lo largo de los segmentos afectos

perextensión de la pierna. El compromiso

del plexo, con un estudio por medio del EMG

motor y sensitivo resultantes pueden detallar­

de aguja de los segmentos alterados, así como

se en un examen de la conducción de un ner­

de los niveles sanos del plexo [ Il]. Las raíces

vio motor y sensitivo; se observa un compro­

cervicales pueden evaluarse individualmente

miso de la sensibilidad peroneal superficial

por medio del EMG de aguja de los músculos

en la mayoría de los pacientes y el compromi­

paraespinales, así como de los músculos de

so motor resulta algo menos común. El foco

las extremidades, para confirmar el nivel de

de la lesión se determina mediante una técni­

participación; el estudio rutinario de la con­

ca minuciosa del estudio de la conducción

ducción nerviosa no es de utilidad a este res­

nerviosa [16]. En el tobillo puede existir una

pecto debido a que el foco de la lesión no está

compresión del nervio tibia! posterior en

situado en la vía de conducción [12]. (Los po­

una localización distal al maléolo interno,

tenciales evocados somatosensoriales, aplica­

con dolor que afecta al talón y a la planta del

dos en la exploración de segmentos indivi­

pie. También en este caso el estudio de la con­

duales del sistema nervioso, pueden ser de

ducción nerviosa puede poner de manitiesto

utilidad para paliar este déficit del estudio de

un compromiso de la conducción motora y

la conducción, tal corno se describe más ade­

sensitiva, con un rendimiento del sensorio en

lante [13].) En el desgarro de la raíz, se regis­

las ramas plantares laterales y mediales casi

tra la imagen electrofisiológica de una con­

dos veces más sensible que la evaluación de la

ducción sensorial retenida con ausencia de

conducción motora [17]. La neuropatía ínter­

actividad motora voluntaria en el EMG de mana en desarrollarse, por lo que también

digital del pie, denominada habitualmente neuroma de Morton, suele afectar a la parte plantar del pie entre las cabezas del tercero y

puede quedar conservada la conducción mo­

del cuarto metatarsianos. De nuevo, se halla

aguja. La denervación puede tardar una se­

tora temprana; además de la ausencia de acti­

comprometida la conducción del nervio sen­

vidad voluntaria, puede detectarse una au­

sorial en el segmento afecto [ 18].

sencia de la actividad espontánea en el segmento arrancado [14]. Las lesiones de la parte ósea de la colum­ na vertebral que afectan el cuello y la columna dorsal pueden dar Jugar a participación de la

APLICACIONES CLÍNICAS DE LAS PRUEBAS ELECTROFISIOLÓGICAS: LESIONES CENTRALES

médula espinal o de las raíces nerviosas o de ambas. El compromiso de la médula espinal

Los traumatismos deportivos pueden afec­

no se detecta de forma adecuada por medio del examen del sistema nervioso periférico,

tar a la cabeza y a la columna. Estas lesiones

sino que se valora mejor con los potenciales

ciclismo, el boxeo, los deportes de contacto y

somatosensoriales evocados (veáse más ade­

el esquí.

lante). Al igual que en la columna cervical, la

Las lesiones de la cabeza pueden asociarse o no con pérdida de conocimiento. En gene­

lesión de una raíz nerviosa en la región dorsal

se asocian en particular con la eqwtación, el

y lumbar puede evaluarse por medjo de un

ral, se considera que la duración de la pérdida

EMG de aguja de los nervios paraespinales apropiados. Además, en la enfermedad de la

de conocimiento, si es que existe, refleja la gravedad de la lesión que ha sufrido el cere­

columna lumbosacra pueden detectarse alte­

bro. Tal lesión, ya sea focal o generalizada,

raciones de las respuestas tardías del sistema

puede evaluarse por medjo de un EEG precoz

nervioso a los estímulos [15].

después del traumatismo. Puede observarse

puede ser el resultado de un traumatismo por

un enlentecimiento o atenuación de la activi­ dad de base, focal o generalizado. Asimismo,

debajo de la rodilla, por compresión transito-

puede registrarse una actividad paroxistica,

En la pierna, la lesión del nervio peroneal

Neurología y deporte

56

en forma de estallido-supresión o de descar­

en el cerebro posee una latencia y amplitud

gas epileptiformes lateralizadas; el estallido­

variables en los sujetos normales [21]. Los po­ tenciales evocados auditivos del tallo cerebral

supresión, un patrón electroencefalográfico generalizado, se asocia con lesiones cerebra­

son valiosos en la valoración del coma debido

les metabólicas o estructurales, mientras que

a la proximidad anatómica del sistema de

las descargas epileptiformes lateralizadas po­

conducción auditiva con el sistema reticular

seen una asociación menos grave y específica.

activador del tallo cerebral. Unos potenciales

La actividad electrofisiológica durante la

evocados auditivos del tallo cerebral altera­

crisis inmediatamente después de La lesión no

dos muestran una buena correlación con el

tiene valor pronóstico a largo plazo, pero en

nive! de lesión en el neuroeje y por COJ!Si­

aquellos pacientes en los que las crisis son fre­

guiente con el pronóstico del coma [22], pero

cuentes o continuas, este patrón se asocia con

la presencia de hipotermia o de intoxicación

una lesión parenquimatosa. Jennett [19] ha

por drogas puede alterar de alguna manera los

observado que no puede predecirse el inicio

potenciales evocados. En el paciente lesiona­

tardío de las crisis por medio del EEG. La

do en la práctica deportiva pueden existir le­

lesión cerebral se valora mejor a través de las

siones del VIII par craneal que interfieren con

técnicas radiográficas de imagen (por ejem­

el acceso eléctrico a este sistema .

plo, la tomografía computarizada o la reso­

Los potenciales evocados somatosensoria­

nancia magnética nuclear) o por medio de los

les pueden utilizarse para examinar las vías

potenciales evocados cuyos componentes ini­

de conducción sensoriales en el cerebro y en

ciales s.e cree que poseen una buena correla­

la médula espinal; por lo tanto, pueden apli­

ción anatómica. Sin embargo, el EEG mantie­

carse en el estudio de las lesiones de ambas

ne su utilidad en el paciente en coma, y el

estructuras. De nuevo, la conducción central

EEG plano en ausencia de hipotermia o de

se considera que guarda una buena correla­

intoxicación por drogas durante el período in­

ción anatómica, por lo que las ondas precoces

mediato que sigue a la lesión todavía es parte

derivadas de la médula espinal cervical, el ta­

integrante de la definición de muerte cere­

llo cerebral y el sistema de conducción talá­

bral. El EEG con ondas demostrables durante

mico pueden utilizarse para inferir el estado

el coma también puede tener valor pronóstico

funcional de estos sistemas. Asimismo, estas

en el coma en huso, en el que el pronóstico del

ondas pueden hallarse alteradas debido a la

paciente generalmente se considera favora­ ble, mientras que en el coma a suele ser pobre

hipoterm ia y a la intoxicación por drogas. La persistencia de estas ondas se asocia con un

cuando existe

una actividad a continua

buen pronóstico de la lesión neural, mientras

[20]. Asimismo, los potenciales evocados pue­

ma de conducción sensorial se correlaciona

que el retraso de la conducción por el siste­

den proporcionar una evaluación fisiológica,

con un pronóstico desfavorable [23]. La com­

o funcional, del sistema nervioso central,

binación del estudio con potenciales evoca­

pero debido a su correlación anatómica tam­

dos visuales, del tallo cerebral y somatosenso­

bién pueden resultar de utilidad en la locali­

riales proporciona un mejor rendimiento pro­

zación de la lesión. En este cometido, pueden

nóstico que la aplicación de una única prue­

proporcionar una mejor predicción del pro­

ba [24].

nóstico que la que posibilita el EEG. Los po­

Los potenciales evocados medulares pue­

tenciales evocados visuales son útiles para va­

den utilizarse para evaluar la función de la

lorar la integridad funcional de la vía visual

médula espinal; la introducción de un estímu­

desde la retina hasta la parte posterior del ce­

lo eléctrico en los segmentos lumbosacros

rebro; sin embargo, la estímuLación con deste­

puede aplicarse al examen de la conducción

llo aplicada para provocar esta respuesta ofre­ ce una valoración relativamente cual:itativa

por la cauda equina y el cono medular con

de La vía visual debido a que la onda generada

ascensión a través de la médula espinal hacia los sistemas cervicomedulares. La introduc-

Tecnicas diagnosticas: electrofisiologia

cion de un estimulo en los sistemas cervicales puede cortocircuitar las vias de conduccion caudales para centrarse en Ia conduccion corticomedular. De esta manera, los segmentos del sistema nervioso pueden ser aislados para su exam en y pueden estudiarse Ia raiz nerviosa, Ia medula espinal o los sistemas de conduccion mas elevados con relativa especificidad . Escogiendo un segmento, tam bien puede aislarse Ia conduccion a traves de un dermatoma especifico tal como describen Eisen y Elleker [ 13]. Se ha examinado Ia lesion de Ia medula espinal en diversos ambientes [25], con una pronta evaluacion y prediccion de Ia integridad de los sistemas sensoriales. Sin embargo, Ia funcion del sistema motor posee una mayor trascendencia clinica para el paciente. Los potenciales evocados motores solo han recibido una atencion limitada [26].

BIBLIOGRAFIA I . Cant BR. Shaw NA. Monitoring by compressed spectral array in prolonged coma. NeuroloJ
57 II. Yiannikas C, Shahani BT, Yound RR. The investigation of traumatic lesions of the branchial ple11:us by electromyography and short-latency somatosensory potentials evoked by stimulation of multiple peripheral nerves. J Neural Neurasurg Psychiauy. .46:1014-1022. 12. Conrad B. Benecke R. How walid is the distal sensory nerve action potential for differentiating between radicular and non radicular nerve lesions? Acia Neural Scand. 60 {suppl 73): 122 . 13. Eisen A. Elleker G. Sensory nerve stimulation and evoked cerebral potentials. Neurology. 30:1097-1105. 14. Warren J . Gutmann L. Figueroa AE. et al. Electromyographic changes of brachial ple11:us root avulsions. J Neurosurg. 31 : 137-140. 15. Eisen A. Shomer D. Melmed C. The application of F-wave measurements in the differentiation ofpro11:imal and distal upper limb entrapments. Neurology (Minneapolis). 27:662. 16. Brown WF . Yates SK. Percutaneous localization of conduction abnormalities in human entrapment neu ropathies. Can Neural Sci. 9:391-400. 17. Oh SJ. Sarala PK. KubaT. et al. Tarsal tunnel syndrome: Electrophysiological study. Ann Neural. 5:: 327-330. 18. Falck B, Hurme M , Hakkarainen S, et al. Sensory conduct ion velocity of plantar digital nerves in Morton's metatarsalgia. Neurology (Cievelarld). 34:698-70 I . 19. Jennett B. Epilepsy after Non-Missile Head Injuries, ed 2. Chicago: Year Book Medical Publishers. 20. Obeso JA. lragui MI. Marti-Masso JF. et al. Neurophysiological assessment of alpha pattern coma. J Neural Neurasur2 Psvchiatrv. 43:63-67 . 21. Feinsod M. Auerbach E. Electrophysiological e11:aminations of the visual system in the acute phase after head inj ury. Eur Neural. 9:56-64. 22. Uziel A. Benezech J. Lorenzo S, et al. Clinical applicationsofbrainstem auditory evoked potentials in comatose patients. En Cou1jon J. Mauguiere F, Revol M, eds. Clirlical Applications of Evoked Potentials in Neurology. New York: Raven. 195-202. 23. De La Torre JC, Trimble JL, Beard RT, et al. Somatosensory evoked potentials for the prognosis of coma in humans. Exp Neural. 60:304-317. 24. Anderson DC, Bundlie S, Rockswold GL. Multimodality evoked potentials in closed head trauma. Arch Neural. 41:369-374. 25. Perot PL, Vera CL. Scalp recorder somatosensOiy evoked potentials to stimulation of nerves in the lower extremity in the evaluation of patients with spinal cord trauma. Ann NY Acad Sci. 388:359-368. 26. Levy WJ, McCafl'rey DH, Tanzer F: Motor evoked potentials from transcranial stimulation oft he motor cortex in humans. Neurosurgery. 15:287-304.

capítulo

5

Rehabilitación del deportista con un deterioro neurológico Yasoma B. Challenor

En el crecimiento y desarrollo normales de

duales y en equipo. Se plantea la necesidad de

la persona sana es difícil separar Jos efectos

establecer un equilibrio razonable entre el

del ejercicio físico y del entrenamiento de los

rendimiento que permite el estado incapaci­

relacionados con la experiencia recreativa. El

tante y la capacidad física residual, preparan­

niño físicamente hábil aprende precozmente

do y seleccionando las actividades deportivas

en la niñez Jos conceptos de deporte indivi­

seguras.

dual y en equipo, y las actividades de ejerci­

La elaboración de un perfil deportivo es un

cio, de ganar y perder, y de la competición. La

modo de estudiar esta necesidad. La elabora­

actividad recreativa puede abarcar o no el

ción de dicho perfil comprende la recogida de

ejercicio acompañando la experiencia de es­

información sobre el estado fisiológico, neu­

tas actividades.

romuscular, psicológico y las preferencias de­

Sin embargo, con la aparición de lesiones

portivas del individuo para armonizar a la

del sistema nervioso central o heridas de los

persona con los atributos necesarios para la

nervios periféricos puede albergarse la con­

participación en actividades deportivas. Un

cepción errónea de que el recreo debe conver­

perfil

tirse en una actividad sedentaria, sin relación

coordinación neuromuscular, la integración

típico incluye la determinación de la

con el ejercicio. En la sociedad americana, la

sensorial, la fuerza muscular, la flexibilidad

participación en los deportes individuales y

articular y el estado cardiorrespiratorio. Se­

en equipos o la continuación de la participa­

guidamente, éstas se equiparan con las carac­

ción deportiva realza la percepción que el in­

terísticas de ejecución que requiere un depor­

dividuo posee de su propia valía así como el

te determinado y con el nivel de rendimiento

respeto por el talento de los demás; estos as­

deportivo (deportes enérgicos de contacto o

pectos todavía están al alcance de la persona

deportes enérgicos sin contacto con bajos ni­

minusválida. El individuo con una lesión en

veles de esfuerzo) [1].

el sistema nervioso no debe apartarse de la

La elaboración de un perfil deportivo para

interacción social ni del disfrute del entrena­

el deportista con un deterioro neurológico

miento y la participación en deportes indivi-

debe contemplarse como una guía y no como

Neurología y deporte

60

una limitación. Con bastante frecuencia que­

(medicina física y rehabilitación) o el ortope­

damos asombrados de las compensaciones y

dista.

las adaptaciones que los deportistas indivi­ duales descubren en su persona. Nuestro pa­ pel en la rehabilitación del deportista con un deterioro neurológico es facilitar este proceso

REHABILITACIÓN DEL DEPORTISTA CON UNA LESIÓN CEREBRAL

de adaptación al deporte o utilizar el perfil reaUzado para ayudar en la selección del de­

Las alteraciones intracraneales que provo­

porte apropiado para un deportista que re­

can un deterioro del control y de la función

quiere un cambio de rumbo hacia una activi­

neuromuscular poseen una amplia gama de

dad deportiva diferente o hacia un nivel de

causas posibles, de manifestaciones y de pro­

esfuerzo modificado.

nósticos. A continuación se exponen los pro­

El calentamiento es un proceso tan necesa­

blemas específicos del control neuromuscular

rio para el deportista con un deterioro como para cualquier otro deportista. Las activida­

tista o en la preparación para la participación

des de calentamiento prescritas no son única­

deportiva.

que hay que tratar para el regreso del depor­

mente específicas para un deporte, sino que se adaptan a la naturaleza de la lesión y a los requerimientos de la incapacidad [2, 3]. Por

Espasticidad

ejemplo, un deportista con cierto grado de es­ pasticidad trabajará con un estiramiento ex­

Las lesiones del fascículo corticoespinal se

tremadamente lento y sostenido sin un com­

caracterizan generalmente por un incremento

ponente baUstico. A continuación realizará

del tono muscular, unos reflejos extensores

ejercicios repetitivos rápidos o lentos, sin re­

exagerados y la presencia de reflejos patológi­

sistencia, de grandes grupos musculares o

cos. Sin embargo, estos signos físicos aportan

gimnasia calisténica adaptada.

información mínima a la comprensión de las

Los ejercicios de condicionamiento son también específicos para un deporte y especí­

distorsiones funcionales que impone la espas­ ticidad.

ficos para el individuo. Por ejemplo, un nada­

La espasticidad implica un trastorno total

dor de estilo Libre realizará ejercicios para for­

del inicio, secuencia, gradación, aislamiento y

talecer los extensores de la espalda, los

sensación del control motor. Los diferentes

músculos pectorales, el dorsal ancho, los fle­

componentes de esta secuencia de control

xores y extensores de la cadera y el cuádri­

pueden participar en mayor o menor grado. Puede existir una latencia significativa entre

ceps. Este entrenamiento contrasta con el del corredor de los cien metros lisos, cuyos ejerci­

el momento de la ideación o la formulación

cios se seleccionarán con el propósito de for­

del plan para iniciar el movimiento y el inicio

talecer los extensores de la cadera y de la rodi­

real del mismo. La tensión requerida para el

lla para dar poder impulsor y de empuje; el

acto específico formulado puede sobrepasar

deltoides anterior y los pectorales para el mo­

en mucho o ser significativamente menor que

vimiento recíproco de los brazos y ejercicios

la necesaria. Si se desarroUa una tensión sufi­

del gastrocnemio, el sóleo y los extensores de la cadera y la rodilla para lograr una acelera­

tener (falta de persistencia motora). Una vez

ciente para la tarea, puede ser difícil de man­

ción inicial de gran potencia aJ comienzo de

que se ha obtenido la tensión requerida puede

la actividad [4].

existir dificultad para la relajación, siendo ne­

La consideración de estas diferencias entre

cesario otro período de latencia desde la for­

uno y otro deporte introduce el concepto de

mulación de la idea de relajación hasta lograr el inicio de este movimiento.

prescripción de ejercicios. En general. esta prescripción de ejercicios se Ueva a cabo con

La actividad indispensable puede requerir

mayor conocimiento por el fisioterapeuta

la activación de músculos seleccionados, pero

Rehabilitación del deportista con un deterioro neurológico

61

la espasticidad puede provocar un desborda­

lo menos existe una amplitud de movimiento

miento significativo hacia músculos antago­

del 40% en las extremidades superiores, lo

nistas o músculos proximales que no son

cual permite la participación en una amplia

necesarios para la tarea. Este exceso de espas­

gama de actividades deportivas.

ticidad puede retrasar, dificultar, distorsionar o imposibilitar la actividad que hace falta.

El individuo de la clase III presenta un compromiso moderado de tres o cuatro extre­

Generalmente, cuanto más rápido trate de ac­

midades, con una mediana resistencia funcio­

tuar el individuo, más distorsión provoca la

nal y sólo moderados problemas de control y

espasticidad [5]. Los componentes específicos que partici­

conserva un 60 o/o de la amplitud de movi­ miento en las extremidades superiores. Un

pan en la distorsión de toda esta secuencia de

individuo de la clase IV sufre, en esencia, una

coordinación deben ser analizados y tratados

paraparesia con buena resistencia funcional

no sólo bajo un punto de vista terapéutico,

en los brazos y el torso. Un individuo de cla­

sino también en términos de adecuación y realización de un perfil [6]. Por ejemplo, no se

se V sufre una paresia, una hemiparesia o una paraparesia moderadas y lleva a cabo regular­

debe animar a un paciente con un período de

mente actividades cotidianas sin una silla de

latencia, antes de iniciar un movimiento, a

ruedas. Posee un 80 o/o de la amplitud normal

que participe en un deporte que requiera un

de movimiento en las extremidades superio­

tiempo de reacción rápido para su correcta

res. Un individuo de la clase VI con cuadripa­

ejecución o seguridad. Se preferirán activida­

resia o triparesia es capaz de deambular con

des que no exijan una gran demanda de ele­ gancia en los movimientos [7, 8].

pédicos, que le permiten la participación en

ciertos aparatos de apoyo distintos a los orto­

La clasificación de la lesión de acuerdo con

carreras a pie y una amplia gama de pruebas

los niveles funcionales cobra una cierta im­

de atletismo. Un individuo de la clase VII su­

portancia al realizar la selección de los depor­

fre una paresia o una hemiparesia moderadas

tes y también para que la competición sea

o una cuadriparesia mínima. Aunque mode­

equitativa y apropiada. Los deportistas con

rado, el déficit es evidente para un observa­

espasticidad pueden beneficiarse del tipo de

dor profano. Un individuo de la clase VIII

clasificación que utiliza la National Associa­

sufre un mínimo hándicap, por ejemplo una

tion of Sports for Cerebral Palsy. De acuerdo

hemiparesia o una monoparesia mínimas,

con esta clasificación funcional, la clase 1 se

que únicamente se detectan en la exploración

refiere a la persona cuadripléjica o tripléjica

neurológica; este individuo posee capacidad

[9],

que utiliza una silla de ruedas y sufre espasti­

plena para correr y saltar

cidad entre moderada y grave en las extremi­

observador no experto puede no apreciar el

dades afectas. Pueden existir graves proble­

déficit.

por lo que un

mas de control en las extremidades superiores

Cuando tras una lesión cerebral se logran

y el torso, con capacidad parcial o incapaci­

los objetivos de la rehabilitación funcional, el

dad para propulsar una silla de ruedas. Este

individuo lesionado puede estar muy motiva­

individuo podría beneficiarse de la práctica

do para una participación real en el deporte,

de la natación si él o ella conserva una ampli­

como uno de los objetivos hacia los que apun­

tud de movimiento del25 o/o en las extremida­ des superiores. En cambio, un individuo de la

repetitivos del proceso de rehabilitación pue­

clase ll posee un compromiso entre modera­

den intensificarse por medio de la incorpora­

ta. Algunos de los aspectos más agotadores o

do y grave de las cuatro extremidades con im­

ción de movimientos o patrones selecciona­

posibilidad de deambular pero retiene la ca­

dos que más adelante se utilizarán en la

pacidad suficiente para propulsar una silla de

práctica deportiva. En general, puede espe­

ruedas con las piernas y posee una amplitud

rarse que la recuperación tras las lesiones in­

de movimiento en las extremidades superio­

tracraneales continúe durante al menos un

res mayor que los individuos de la clase l. Por

año tras la lesión, con un progreso más rápido

Neurología y deporte

62

en los primeros 6 meses. En el caso de los ni­

cambiar o restituir la sensación, es posible di­

ños, este proceso de recuperación puede du­ rar hasta 30 o 36 meses.

rigir la atención hacia el tipo de información sensorial disponible para evitar los vicios del desuso. La creación de una asociación precoz entre la información sensorial de que se dis­

Ataxia

pone y un aumento del rendimiento funcional debe convertirse en habitual.

En la ataxia de origen cerebeloso puede

La pérdida de los sentidos especiales como

existir dismetría, nistagmus, lenguaje escan­

la vista o el oído no excluye la participación

dido, temblor intencional y diversos grados

activa en el deporte. Los deportistas ciegos

de agitación de la cabeza y del tronco. En el

pueden participar en carreras asidos a una

curso de la rehabilitación, la aproximación

guía de alambre, pueden jugar partidos utili­

manual de las articulaciones o las actividades

zando pelotas con una campana incorporada dentro de la esfera o pueden tomar parte en

contra la resistencia tienden a intensificar la percepción sensorial de la posición articular

pruebas de atletismo por medio de indicacio­

en todo momento. Seguidamente pueden

nes verbales de un entrenador. El deportista

aplicarse incrementos del proceso de retroali­

con un deterioro auditivo que desea partici­

mentación sensorial para mejorar el control

par en la pista o en la cancha puede utilizar

de las extremidades. Las indicaciones cinesté­

una señal luminosa en lugar de la tradicional

sicas suplementan el control visual del movi­

pistola para tomar la salida. El deportista con

miento. El incremento de las indicaciones ci­

un deterioro auditivo probablemente tendrá

nestésicas también disminuye la naturaleza

pocas dificultades para participar en la mayo­

aleatoria de los movimientos que se intentan,

ría de actividades deportivas expuestas en la

por lo que pueden suavizarse las oscilaciones impuestas por la ataxia; el cronometraje y la

tabla 5-l. Las lesiones del sistema nervioso central

cantidad de esfuerzo correctivo aplicados se

que eliminan una parte del campo visual re­

valoran mejor utilizando estas indicaciones

quieren una reeducación compensadora para

cinestésicas [ 10].

tener conocimiento de los objetos o activida­

Para el individuo con una agitación signifi­

des que ocurren en dicho campo visual. Pue­

cativa de la cabeza y del tronco, deben intro­

de existir una restricción en los deportes de

ducirse actividades deportivas que se realicen

contacto o en los deportes en los que puede no

en posición sentada o adaptadas para permi­

percibirse un objeto ascendente (pelota, jaba­

tir dicha posición. Generalmente, los depor­

lina y similares).

tes que requieran apuntar a un blanco (tiro

Existen muchas especialidades médicas ca­

con arco o lanzar dardos) resultan menos pro­

paces de evaluar las disfunciones motoras y

vechosos que las actividades como la caliste­

sensoriales. Los trastornos de la interpreta­

nia, la natación o el ciclismo.

ción sensorial y de la integración sensoriomo­ triz resultantes de las lesiones intracraneales con frecuencia son numerosos, sutiles y difíci­

Trastornos de la sensación

les de delinear. Estos déficits deben ser estu­ diados por un equipo de médicos y terapeutas

Los déficits neuromusculare3 de origen

entendidos en la materia. Una vez se han

central pueden estar acompañados de un tras­

identificado los déficits, puede resultar difícil

torno o deterioro de la agudeza sensorial o de trastornos en la interpretación de la sensa­

tre los signos de la disfunción en las pruebas

ción. El paciente también puede tener dificul­

estandarizadas y el rendimiento efectivo ob­

indicar con precisión una relación causal en­

tad para integrar la información sensorial con

servado en las situaciones funcionales. Los te­

las actividades funcionales que debe realizar

rapeutas no deben enfrentarse a esta tarea sin

[ 11, 12] Aunque no existe la posibilidad de

una supervisión o ayuda.

63

Rehabilitación del deportista con un deterioro neurológico

Tabla 5-1. Lista de actividades de muestra

Actívidad

Artes marciales Bádminton Baloncesto Béisbol Bolos Ciclismo Danza Ejercicios con pesas Esgrima Fútbol Fútbol americano Gimnasia Gimnasia calisténica Golf Hockey (sobre hierba y en cancha}

Jogging

Juego de tejo Juegos de grupo, relevos Karate, judo Kayac Lanzar dardos Lucha Marcha Montar a caballo

A

B

e

D

Nível de gasto de energía

Comentarios adicionales

6-9 3-6 7-9 4-5 2 2 2-5 5-9 8 5-6 6-8 5-9 3-4 2-3 2-6 7-8 2 6-9 6-9 2-4 2 6-9 2-5 4

(galope} Montar a caballo

2

(paso} Montar a caballo

3

(trote) Natación

4-7

Navegación

3 6

Patinaje (sobre hielo o ruedas} Ping-pong

4

Piragüismo

2-4 4-6

Tenis Tiro con arco Voleibol

3 4-6

A: sin participación (espectador. tanteador o árbitro): B: participación limitada (versión en juego de mesa, movimiento asistido y si n gradual): C: participación moderada (movimiento activo. movimientos contra la gravedad: movimientos contra la resis ten cia minima, resistencia gradual que sea tolera da): O: particip ación plena (participación total en lo relativo a la resisten cia y al movimiento contra resfstencia): 1: 1.5 a 2,0 equivalentes metabólicos (METS: 2 a 2.5 kcal/min): 2: 2 a 3 METS (2.5 a 4 kcal /min): 3: 3 a 4 METS (4 a 5 kcal/mi n): 4: 4 a 5 METS (5 a 6 kcal/min): 5: 5 a 6 METS (6 a 7 kcal/min): 6: 6 a 7 METS (7 a 8 kcal/min); 7: 7 a 8 METS (9 a 1O kcal/min): 8: 8 a 9 METS (1O a 11 kcal/min): 9: + 1 O METS ( +11 kcal/mln). resistencia. resistencia

64

Neurología y deporte

REHABILITACIÓN DEL DEPORTISTA

nual) y no existe el suficiente equilibrio del

CON UNA LESIÓN DE LA MÉDULA

tronco para permanecer sentado. La clase 111

ESPINAL

se refiere a la paraplejía completa o incomple­ ta con incapacidad por debajo de T-5 inclu­

Para el deportista, sin tener en cuenta su nivel de destreza, la pérdida funcional secun­

yendo basta T-10, por lo que los músculos

daria a una lesión de la médula espinal resulta devastadora y sobrepasa el alcance de una

tebral extensora son suficientes para propor­

descripción verbal. Para algunos deportistas

tronco que permite la posición sentada. Exis­

con una incapacidad permanente, la sugeren­

te un cierto deterioro en el equilibrio para

abdominales superiores y la musculatura ver­ cionar un cierto grado de equilibrio en el

cia de que existe la posibilidad de competir en

sentarse. En la clase IV de nuevo existe una

una silla de ruedas se presenta como una cruel

paraplejía completa o incompleta con incapa­

distorsión. Sin embargo, cuanto más bajo sea

cidad por debajo de TlO que se extiende en

el nivel anatómico de la lesión espinal, mayor

sentido inferior e incluye hasta L2. No existe

es la independencia funcional que puede es­

función del cuádriceps o es sumamente débil

perarse y más amplias las opciones para la

(O a 2 en la prueba muscular manual) y los

participación en los diferentes deportes ( tabla

músculos glúteos están paralizados. La cla­ se V se refiere a la paraplejía completa o in­

5-2) [5]. La clasificación médica oficial desarrollada

completa por debajo de L2 con una función

por la National Wheelchair Athletic Associa­

del cuádriceps entre 3 y 5 en la prueba muscu­

tion ha quedado bien establecida durante

lar manual.

años y tiene buenos resultados en el logro de

En las actividades deportivas en silla de

una equiparación razonable para los deportis­

ruedas se requiere fuerza para hacer girar las

tas con lesiones de la médula espinal que par­ ticipan en competiciones [ 13]. La clase lA

tanto se realiza un trabajo. Cuanto más corto

incluye todas las lesiones cervicales con cua­

sea el tiempo en el que se realiza una determi­

driplejía completa o incompleta, con afecta­

nada cantidad de trabajo, mayor es la canti­

ruedas en una determinada distancia; por lo

ción de ambas manos y debilidad en el trí­

dad de potencia requerida. La mayoría de las

ceps, así como debilidad importante en el

actividades deportivas en silla de ruedas (dis­

tronco y las extremidades inferiores que in­ terfiere con el equilibrio y control del tronco y

contracciones repetidas contra una resisten­

provoca incapacidad para andar. La clase IB

cia submáx.ima. El usuario de la silla de rue­

también comprende un nivel de lesión cervi­

das debe propulsar la misma con los músculos de la parte superior del cuerpo y de las extre­

cal, completa o incompleta, pero conservan­

tintas del levantamiento de peso) requieren

do una función del tríceps normal o buena

midades superiores, que resultan menos efec­

(4 o 5 en la prueba muscular manual). La clase IC también se refiere a una lesión cervical, pero con flexión y extensión de los dedos nor­

tivos que los músculos de las extremidades

mal o buena que permite,asir y lanzar; sin em­

de ruedas pueden utilizarse para evaluar las

inferiores. La acción de dar vueltas a las rue­ das con los brazos y la ergometría de la silla

bargo, no existe ninguna función de los

respuestas fisiológicas al ejercicio en los de­

músculos intrínsecos de la mano. El desequi­

portistas con una lesión de la médula es­

librio del tronco y el deterioro de la deambu­

pinal [14].

lación son equivalentes en todas las catego­ rías de la clase l.

Los deportes en silla de ruedas incluyen el tenis, los bolos, el baloncesto, las pruebas de

En la clase U la lesión queda definida como

atletismo como los sprints y las carreras de

causante de paraplejía por debajo de T-1 has­

larga distancia, las actividades de eslálom

ta el nivel T-5 incluido, por lo que existe una

para maniobrar una silla de ruedas alrededor

pérdida total de fuerza muscular abdominal,

o por encima de varios obstáculos con la ma­

o es escasa (O a 2 en la prueba muscular ma-

yor rapidez posible, el tenis de mesa, el lanza-

::1:1 ct =r 111

Tabla 5-2. Niveles funcionales de la médula espinal

Cuac7iplelí a Función

C-4

Grupos rnusc:Uates intllc:tos

Mov1mletltos

C-6

C- 7yC-8

T- 1 a T- 10

T- IOa L2

Dia�.

Deltoides, blceps,

Pectoral. racjai

Trlceps, dorsal

Tenares. intmsecos

Abdominales,

músculos del cuelo

manguito de los rotadores

externo. senato

anchO. extensor y ftexor de los dedos

digtales, ln1ecostales,

paravertebnlles inferiores,

RespiraciÓn: abdomhal y accesoña

musaAares

C-5

Aexlón. abduoción y rotación externa del horrbro. flexión del antebrazo y

Rotación Interna del hombro. extensión de la muñeca

Extensión del codo, pleno control de ta muñeca y de los dedos

petavertebrales

ExpansiÓn torácica bastante oompie1a. débil excursión de la cadera

g;

Paraplejía

L-3yL-4 Coádriceps, cadera

y eductores

intercostaleS

Apoyo vertebral erecto, expansión torácica total, débil flexión de la cadera

L-5y 5-1 MYsculos

posteriores det

muSlo, glúteo mayor

y medio

Extensión de la

rodilla

Extensión y abducción de la

cadera

+1-

Aseo

-

Movllldad en la cama

+1+1-

+1+1-

Puede utilizar el

+

+1+1-

+1+1-

+

+

+

+

+

+ +

+ +

+ + +

+ + +

+

+

bíceps y el cabestriiO para dar la vuelta Adaptaciones de la s�la de rue
Eléctricas: control

con la boca o con la

cabeza

-

Independencia Empleo

Trabato en casa Trabato fuera

-

Eléctricas: control con los bra>:os +1-

-

ExtensJones en el borde de las ruedas

-

-

Casi completa

-

Completa

Completa con restricciones

+1-

+

-

+1-

+1 -

+

-

-

-

-

-

-

-

Rara

-

-

Tnw>spotte púllic:o

-

Oearnb�Aaáón

-

!!. a. CD

'8

;::¡ ¡¡·

o :::1 e :::1 a.

� ct

s· :::1 ct e

-

a

0: (Q

-

-

:::1 a.

a

+1-

-

-

s:

.. 1» ()

supmción Objetlvos funcionales Comer Vestirse

;::;: 111 ()

+

+

+

Uso sólo en

-

o o·

dlstandas largas +

+

+

+

+

+

+1-

..

+

+1-

+

+

de casa Conducción de un

automóvil

fulcionaf

Componentes de la abrazade
Procedencilr.

Controles

ambientales

Cojinete de apoyo para los brazos. érulas f en las manos y las muñecas

Adaptado de Practíce ofpediatrics,

vol. 4.

Mango.
generalizados.

férulas de tenodesis

F4Mas en las manos

(ocasionarnente )

Control de las piemas. cadera y espalda y muletas

Control de las piemas y cadera y

nUetas

pcx V.C. Kelley, oon permiso de J.B. Uppincott Company,@ 1979.

Sólo control de las rodilas y muletaS

Sólo control parcial de los tobllos

O) <11

66

miento de peso, la jabalina, el tiro con arco, el levantamiento de pesos e incluso las artes marciales [15, 16]. El reto que suponen algu­ nas de las pruebas de atletismo en pista queda ilustrado por el eslálom, en el que se requiere que la silla de ruedas suba y baje de una plata­ forma y que maniobre por una rampa y gire en distancias mínimas. Se requiere agilidad en las maniobras entre puertas con banderas y fuerza y resistencia para realizar estas manio­ bras en el menor tiempo posible. Estas activi­ dades precisan un equilibrio, coordinación, control y buen sentido considerables. Se han llevado a cabo esfuerzos para man­ tener los reglamentos nacionales estándar para cada deporte lo más cercanos posible a las directrices normales, con algunas adapta­ ciones que permitan el uso seguro de la silla de ruedas por los participantes con diferentes grados de incapacidad. Para la competición internacional, la clasificación de acuerdo con los niveles de incapacidad se hace más exten­ sa, de modo que las cinco clases expuestas an­ teriormente para las lesiones de la médula es­ pinal se extienden hasta conformar diez categorías de competición. Los recientes avances tecnológicos han con­ ducido a la fabricación de sillas de ruedas más ligeras y manejables con asientos colocados más abajo para descender el centro de gravedad y permitir una mayor estabilidad y con ruedas biseladas para dar estabilidad y maniobrabili­ dad. Se dispone de diversas opciones, tales como cubiertas de neumáticos de carreras, ar­ mazones de soporte ajustables para las modi­ ficaciones rápidas y botones de dirección cer­ ca de las llantas laterales para las carreras de gran velocidad. La reducción global del peso de la silla de ruedas disminuye el gasto de energía. Las lesiones asociadas con la silla de ruedas pueden variar desde la compresión del nervio cubital en el túnel de Guyon, provocada por la presión contra el borde de la rueda, hasta la formación de callos y de pequeñas ampollas secundarios a la fricción y presión sobre la piel. Pueden producirse cortes, abrasiones y laceraciones por el contacto con componentes metálicos de la silla de ruedas o por atrapa-

Neurologra y deporte

miento de los dedos entre las partes de la silla de ruedas o entre los radios. Las nalgas caren­ tes de sensibilidad deberán protegerse para prevenir el daño ocasionado por las fuerzas perpendiculares resultantes del movimiento de las nalgas sobre el asiento de la silla de ruedas. Muchos deportistas prefieren no utili­ zar cinturones de seguridad de modo que, en las caídas, pueden caer lejos de la silla de rue­ das. Las fracturas asociadas con las caldas no son frecuentes pero pueden ocurrir. La preparación de las extremidades supe­ riores para la participación en deportes sobre una silla de ruedas consiste en extensiones si­ milares a las utilizadas por los nadadores para las articulaciones del hombro y para la espal­ da. Las actividades específicas destinadas a lograr un fortalecimiento (ejercicios de resis­ tencia progresivos), resistencia (repetición de ejercicios submáximos) o potencia (máximo gasto de energía en el menor tiempo posible) pueden adaptarse para el deporte específico en el que el deportista va a participar. La osteoporosis provocada por el desuso de los músculos paralizados continúa siendo un problema significativo para los deportistas con lesiones de la médula espinal. En general, existen dos factores importantes para contra­ rrestar la osteoporosis: el soportar peso es el que menos contribuye y la actividad muscu­ lar constituye la parte principal [17]. Recien­ temente, se ha propuesto la estimulación eléc­ trica de los músculos para ejercitar los músculos no denervados con el fin de incre­ mentar el aporte sanguíneo al tejido muscu­ lar, mejorar el condicionamiento cardiorres­ piratorio y reducir el grado de osteoporosis paralítica. En el paciente con una lesión de la médula espinal, la espasticidad puede dis­ minuir hasta cierto grado el problema de la osteoporosis, aunque no lo elimina por com­ pleto. Aunque se desconoce la etiología de la osi­ ficación heterotópica, se ha implicado a los microtraumatismos repetidos. Estos micro­ traumatismos pueden pasar totalmente inad­ vertidos debido a la anestesia o al deterioro sensorial por debajo del nivel de la lesión es­ pinal. Teniendo en cuenta este factor, los de-

Rehabilitación del deportista con un deterioro neurológico

67

portistas deben tener la precaución de evitar

ropatía, así como para el equipo terapéutico,

la incidencia de traumatismos repetidos alre­

consiste en la aplicación de actividades que

dedor de las grandes articulaciones. La osifi­

conduzcan a un fortalecimiento progresivo

cación heterotópica tiende a ser periarticular,

sin provocar una fatiga excesiva.

sin participación de las propias superficies ar­

El concepto de que el trabajo excesivo o la

ticulares. Sin embargo, la extensión de la osi­

fatiga excesiva retrasan la recuperación de la

ficación puede tener el tamaño suficiente

reinervación muscular, continúa siendo moti­

para inmovilizar las articulaciones; en parti­

vo de controversia [21]. Sin embargo, el pa­ ciente con afectación del nervio periférico es

cular, esto se observa como una anquilosis ex­ traarticular alrededor de la cadera.

el individuo con una lesión neurológica que

No sólo deben evitarse los traumatismos

tiene una mayor probabilidad de experimen­

consecutivos a la participación directa en los

tar este fenómeno. Esto es particularmente

deportes, sino que también debe evitarse el

cierto en el caso del deportista. Una inerva­

ejercicio demasiado entusiasta [ 18, 19]. La

ción normal del nervio periférico a la unidad

prevención de la osificación depende del con­

motora en un grupo muscular funcionante

trol de la infección subcutánea o más profun­

comprende una cantidad considerable de re­ serva de fuerzas, que no se utiliza durante la

da; en la movilización pasiva, lenta y regular de las articulaciones y en la administración de

actividad diaria habitual. Las contracciones

etidronato bisódico, que bloquea la forma­

repetidas o sostenidas de los músculos duran­

ción de cristales de hidroxiapatita, en pacien­

te la actividad reclutan poblaciones diferen­

tes seleccionados.

tes de fibras musculares, por lo que el nivel de

Los signos y síntomas de osificación hete­ rotópica pueden iniciarse desde los 2 meses

actividad se mantiene uniforme sin someter ninguna población a una fatiga excesiva.

la médula espinal; los síntomas incluyen tu­

La neuropatía periférica disminuye la re­ serva y distorsiona el reclutamiento de unida­

mefacción, limitación de la movilidad y dolor

des motoras al tiempo que limita el número

hasta los 6 a 8 meses tras sufrir una lesión de

ocasional si se conserva un cierto grado de

de unidades motoras disponibles para el re­

sensibilidad. Se registra un aumento del nivel

clutamiento. Además, la neuropatía periféri­

de las isoenzimas óseas de las fosfatasas alca­

ca puede provocar un deterioro de la sensa­

linas. Incluso antes de que aparezcan los sig­ nos radiológicos, la gammagrafía ósea puede

ción, por lo que disminuye la percepción subjetiva de la fatiga o del uso excesivo.

resultar positiva. Sin embargo, una vez que la osificación da lugar a un hueso maduro la

Cuando esta característica de la reducción en

gammagrafía ósea retoma a la normalidad.

se combina con un deterioro del proceso de

En este punto, la imagen radiológica demues­

retroalimentación sensorial y La motivación

el número de unidades motoras disponibles

tra la presencia de hueso maduro con márge­

excesivamente alta del deportista para recu­

nes bien definidos y formación de trabéculas.

perar el rendimiento normal, se halla definiti­ vamente presente la susceptibilidad a la fatiga

REHABILITACIÓN DEL DEPORTISTA CON UNA ALTERACIÓN DEL NERVIO PERIFÉRICO Polineuropatía

excesiva. El diagnóstico de debilidad por trabajo ex­ cesivo puede ser difícil de establecer y se ha descrito que posee dos características: una re­ ducción de la fuerza o resistencia relacionada con una tarea o actividad específicas y el fra­

Las polineuropatías agudas o posinfeccio­

caso para recuperar la fuerza que se ha de­

sas provocan únicamente una pérdida tempo­

mostrado durante un ejercicio específico [21,

ral de la deambulación debido a que afectan

22]. Si se confía en la pérdida de fuerza espe­

predominantemente a las zonas distales [20].

cífica para establecer la presencia de debili­

El mayor reto para el deportista con polineu-

dad por trabajo excesivo, el diagnóstico pue-

68

de retrasarse hasta

Neurología y deporte

el

punto de que la

Mononeuropatía

recuperación se hace más lenta o se deteriora. Los estudios electrodiagnósticos propor­

Las lesiones de nervios periféricos aislados

Cionan una información precoz en el estudio

pueden presentarse durante el curso de las ac­

diagnóstico de la polineuropatía sobre La posi­

tividades deportivas (por ejemplo, parálisis

bilidad de una fatiga excesiva. En ocasiones,

del ciclista) o deberse a traumatismos sin rela­

durante la electromiografía de los músculos

ción con actos deportivos. Al progresar la re­

afectos por una neuropatía periférica es posi­

cuperación de la debilidad, las electromiogra­ fías seriadas pueden ser de utilidad para

ble observar la retirada de unidades motoras reclutadas, durante la contracción repetida o

poner de manifiesto el grado de fatigabilidad

sostenida. A menudo, este hecho se corres­

muscular. Puede utilizarse la cinesiología

ponde clínicamente con la prueba muscular

electromiográfica para complementar la ob­

manual, en la que las contracciones repetidas

servación visual de las compensaciones proxi­

contra la misma resistencia dan como resulta­

males. Las lesiones de los nervios mixtos pue­

do una menor excursión de la movilidad ar­

den provocar, además de La falta de sensibi­

ticular con Las contracciones repetidas. Asi­

lidad cutánea, un deterioro o una distorsión

mismo, al realizar la rustoria clínica es impor­

del conocimiento cinestésico de la tensión

tante tratar de dilucidar los signos de fatiga teniendo siempre en cuenta que el deportista

mento [23]. Por esta razón, el fortalecimiento

bien motivado puede resistirse a admitir este

muscular aislado puede no ser suficiente para

signo. Una única prueba de resistencia mus­

restaurar un movimiento bien coordinado.

muscular y de La posición articular en todo mo­

cular durante la prueba muscular manual no

El proceso de retroalimentación biológico

revelará esta circunstancia, de modo que es

puede ser de utilidad en esta situación, no

preceptivo llevar a cabo varias repeticiones

sólo para proporcionar una indicación exter­ na al conocimiento interno deteriorado de la

en la prueba muscular manual. Tanto el médico que trata al paciente,

activación muscular, sino también para apor­

como el terapeuta o el entrenador que traba­

tar indicaciones que desaprueben la utiliza­

jan para lograr el restablecimiento de La fuer­ za y la función deben familiarizarse con los

ción de contracciones musculares compensa­ doras indeseables. En general, el proceso de

signos de la fatiga en la zona que están ejerci­

retroalimentación biológica es de utilidad ini­

tando. Estos signos incluyen, aunque pueden ser más amplios, La aparición de temblores y

no serlo una vez que se ha alcanzado la activa­

cial en el curso de la reinervación, pero puede

fasciculaciones por fatiga durante el ejercicio;

ción voluntaria exacta de los niveles de ten­

la aparición de patrones de sustitución para

sión muscular convenientes. La reeducación

compensar un músculo fatigado (con frecuen­

del conocimiento sensorial también debe for­

cia acompañados de un mayor uso de múscu­

mar parte del proceso de reeducación tras la

los proximales que generalmente no se re­

lesión de un nervio periférico [24, 25]. Ésta

quieren para realizar la acción con la mano);

incluye la reeducación de las indicaciones sen­

una reducción de la excursión del movimien­

soriales reducidas para identificar formas, pe­

to articular con las contracciones musculares

sos, texturas y experiencias sensoriales con fi­

repetidas; el tolerar una menor resistencia du­

guras en el suelo, así como la reeducación para

rante las contracciones sucesivas y el senti­

la percepción de la posición en el espacio.

miento subjetivo, por parte del deportista, de

Tan pronto como sea posible, el proceso de

fatiga muscular. Tanto el deportista, como el

reeducación y rehabilitación debe transferirse

terapeuta, el entrenador y el médico deben

a la actividad deportiva específica que consti­

comprender la posibilidad de que aparezca

tuye la meta del deportista. Al tiempo que si­

fatiga por trabajo excesivo y cooperar en la

gue la recuperación, parte de la monitoriza­

supervisión para evitar esta circunstancia du­ rante el proceso de rehabilitación.

ción que continúa el médico debe incluir la observación directa de la práctica del depor-

Rehabilitación del deportista con un deterioro neurológico

te. La mayoría de las veces esto es más proba­

69

condicionamiento también pueden adaptarse

ble que forme parte de la evaluación que rea­

según sea la parte del cuerpo lesionada. Pue­

lizan el entrenador o el terapeuta, pero el

den ejercerse actividades como el ciclismo o

médico debe tener conocimiento de las activi­

el esquí fijos mientras se espera la recupera­

dades y los biomecanismos específicos que

ción de una lesión en las extremidades supe­

intervienen en la práctica del deporte con el

riores y el remo o la ergometría de las extre­

fin de valorar si el desafío que supone el de­

midades superiores en una bicicleta, ambos

porte se equipara de manera adecuada con el

fijos, mientras se espera la recuperación de las

control neuromuscular válido que ha conse­

extremidades inferiores.

guido el deportista lesionado. CONCLUSIONES

Recuperación tras una neuropatía En 1984 los vigesimoterceros juegos olím­ Tanto en las neuropatías periféricas aisla­

picos de Los Angeles incluyeron .POr primera

das como en las generalizadas, uno de los ob­

vez pruebas de atletismo y pista en silla de

jetivos del programa de rehabilitación consis­

ruedas como deportes de demostración. Este

distales en

hecho tuvo el efecto beneficioso de presentar

proceso de reinervación y los músculos in­

al público interesado en el deporte el conoci­

te

en

proteger

los

músculos

trínsecos durante el proceso de fortalecimien­

miento de actos adaptados para Jos deportis­

to y recuperación. Para lograr este objetivo,

tas lesionados, como los juegos internaciona­

puede ser necesario un entablillado suple­

les en silla de ruedas, que se habían celebrado

mentario. Al ir avanzando paso a paso en la

durante muchos años. La prensa popular y Jos

recuperación y producirse los reajustes en el

medios de comunicación han dado a conocer

programa de rehabilitación, el deportista

al público el Special 0/ympics program crea­

debe tener pleno conocimiento de las razones

do por la fundación Joseph P. Kennedy, Jr.

para los cambios y las restricciones para la

Sólo un número reducido de personas tienen

protección de modo que la cooperación con la

conocimiento de que el programa oHmpico de

aplicación secuencial de diversas modalida­

Estados Unidos ha creado un comité para los

des de rehabilitación sea óptima.

minusválidos en el deporte, en el que partici­

Durante los primeros estadios en la recupe­

pan representantes de las principales organi­

ración de una lesión de los nervios periféricos

zaciones que promueven las competiciones

o de una polineuropatía, se intentará sobre

nacionales e internacionales para los depor­

todo mantener unos niveles de entrenamien­

tistas disminuidos. El número de organizacio­

to cardiorrespiratorio generales, a pesar de la

nes dedicadas a promover las actividades de­

patología de base. La hidroterapia suele resul­

portivas para los deportistas disminuidos va

tar beneficiosa en este cometido. En las poli­

en aumento de año en año (apéndice 5-A).

neuropatfas agudas graves el efecto boyante

Cada vez hay más centros de rehabilitación

del agua también puede ser de utilidad para

que están incorporando actividades deporti­

iniciar el proceso de la deambulación hasta

vas dentro de sus programas terapéuticos y

que el control muscular inherente pueda so­

recreativos.

portar el peso del cuerpo contra la atracción

Se espera que esta tendencia continúe. En

de la gravedad en tierra firme. La natación puede ser un medio útil para mantener un

una sociedad orientada hacia la buena forma física y la participación deportiva, los indivi­

condicionamiento general, incluso en las le­

duos físicamente disminuidos necesitan los

siones aisladas de los nervios periféricos, du­

retos que ofrece la participación en los depor­

rante los primeros estadios de la recuperación

tes, así como las oportunidades para la prác­

cuando no es posible practicar el deporte es­

tica deportiva en competición y como acti­

pecífico del deportista. Las actividades de

vidad recreativa. Un signo adicional de crecí-

70

miento en esta area sera Ia salida progresiva de estas actividades deportivas desde el terreno medico hacia eJ mundo de los deportes sociales.

BIBLIOGRAFfA I. Birrer RB, Daller JA . The exercice prescription. Nr State J Med. 318: 106-112. 2. Curtis KA . Weelchair sports medi~ine: Part 3: Stretching routines. Sports'n Spokes. October pp . 16-18. 3. Jackson RW, Fredrickson A. Sports for t hephysi~ally disabled. Am J Sports Med. 7:293-296. 4. Challenor YB: Exercise and the handi~apped ~hild . Semin Neural. 1:358-364. 5. Challenor YB, Gonzales EG, Turner N. Rehabilitat ion in neuromuscular disorders. En Kelley VC, ed. Practice of Pediatrics. Hagerstown, MD: Harper & Row; chapter 100, 1-23. 6. Kottke FJ, Halpern D, Easton JLM. The training of coordinat ion: Part I. Arch Phys Med Rehabil. 59:567-568. 7. Halpern D. Therapeutic e xerci~es for cerebral palsy. En Basmajian JV, ed. Therapeutic Exercices. ed 3. Baltimore: Will iams & Wilkins; 28 1-306. 8. Challenor YB, Gold AP. Cerebrovascular disease in children and remediation of neuromuscular residua. En Downey JA , Low NL, eds. The Child with DisablinR !I/ ness: Principles of Rehabilitation. New York: Raven; 105-!20. 9. National Association of Sports for Cerebral Palsy. Rules, classification, and national records. Sports Manual. New Haven, CT: National Association of Sports for Cerebral Palsy; 1- 10 10. Kottke FJ, Halpern D, Easton JLM. The training of coordination: Part 2. Arch Psys Med Rehabil. 59:569-570.

Neurologia y deporte

11. Kinaesthesia, ed itorial. Lancet. 473-474. 12. Dellon AL, Kallman CH. Evaluation of funct ional sensation in the hand. J Hand Surg. 8:16 1-164. 13. Cor~oran PJ , Goldman RF, Hoerner EF, et al. Sports medicine and the psysiology of wheelchair marathon racing. Orthop Clin North Am . .II :697-716. 14. Wicks JR, Oldridge NB, Cameron BJ, et al. Ann cranking and wheelchair ergometry in elite spinal cord-injured athletes. Med Sci Sports Exerc. 15:224-231 . 15. Linden P. Aikido. The gentle martial art. Sports 'n Spokes. January/February :8-10. 16. Panda vela J, Gordon S, Geodon G, et al. Martial arts for the quadriplegi~ . Am J Phys Med. 65:17-29. 17. Abramson AS, Delagi EF. Influence of weight-bearing and muscle contraction on disuse osteoporosis. Arch Phys Med Rehabil. 42:147-151. 18. Rossier AB , Bussa! P, Infante F. Current facts on para-osteoatthropathy (POA). Paraplegia. 2:36. 19. Guttmann L Soft tissue cal~ifi~ations and ossifications. En Guttmann L, ed. Spinal Cord Injuries. London: Blackwell Scientifi~ Publi~ations; 207. 20. Cavanagh JB. The problems of neurons with long axons. Lancet. 1284, 1287. 21. Bennett RL, Knowlton GC. Overwork weakness in partially denervated skeletal muscle. Clin Orthop. 12:22-29. 22. Lieberman JS, Taylor RG, Fowler WM Jr. Fatiguing muscle weakness: An overlooked phenomenon in patients with neurogeni~ dysfunction. Arch Phys Med Rehabil. 62:515. 23. Moberg E. The role of cutaneousafferents in position sense, kinaesthesia, and motor function of the hand. Brain. 106: 1-19. 24. Dellon AL, Jabaley ME. Reeducation of sensation in the hand following nerve suture. C!in Orthop. 163:75-79. 25. Dellon AL, Cuttis RM, Edgerton MT. Reeducation of sensation in the hand after nerve injury and repair. Plast Reconstr Surg. 54:297-305.

Apéndice 5-A Asociaciones de deportes en silla de ruedas

American Association for Handicapped Physical Education, Recreation, and Dance 1201 16th Street, NW

lnternational Wheelchair Road Racers Club, loe PO Box 449 Rhinebeck, New York 12572

Washington, OC 20036 American Weelchair Bowling Association 6718 Pinehurst Orive Evansville, Indiana 47711

National Association of the Physically Handicapped National News Letter 2 Meetinghouse Road Reeds Ferry, New Hampshire 03078

American Weelchair Pilots Association PO Box 1181 Mesa, Arizona 85201

National Association of Sports for Cerebral Palsy UCP, Inc 66 East 34th Street

Amputee Sports Association

New York, New York 10016

11705 Merey Boulevard Savannah, Georgia 31406 Canadian Weelchair Sports Association 333 River Road Ottawa, Ontario, Canada K1L889 Disabled Sportsmen of America, Inc PO Box 26

National Foundation for Weelchair Tennis 3957 Birch Street, Suite 411 Newport Beach, California 92660 National Weelchair Athletic Association 2107 Templeton Gap Road, Suite C Colorado Springs, Colorado 80907

Vinton, Virginia 24179 National Weelchair Basketball Association International Foundation for Wheelchair Tennis

Stan Labanowich, Commissioner 11O Seaton Building

2203 Timerloch Place, Suite 126

University of Kentucky

The Woodlands, Texas 77380

Lexington, Kentucky 40506

72

National Weelchair Marathon 15 Marlborough Street Belmont, Massachusetts 02178 National Weelchair Raquetball Association c/o AARA 815 Weber, Suite 203 Colorado Springs, Colorado 80903 National Weelchair Softball Association Dave Van Buskirk, Commissioner PO Box 737 Siox Fails, South Dakota 571 0 l North American Riding for the Handicapped Association Leonard Warner, Executive Director Box 100 Ashburn, Virginia 22011

Neurologia y deporte

United States Amputee Association Richard Bryant Route 2, County Line Fairview, Tennessee 37062 Weelchair Motorcycle Association 101 Torrey Street Brockton, Massachusetts 0240 I Weelchair Pilots Association 11018 102nd Avenue North Largo, Florida 33540 Weelchair Tennis Players Association 3857 Birch Street, Suite 411 Newport Beach, California 92660

Pegasus Riding Program, Inc PO Box 2053 Darien, Connecticut 06820

Magazines Devoted Soledy to Sports for the Handicapped

Special Olympics, Inc 1701 K Street NW, Suite 203 Washington, DC 20006

Sports'n Spokes 5201 North 19th Avenue, Suite Ill Phoenix, Arizona 85015

parte

11

Trastornos neurológicos del deportista

capítulo

6

Epidemiología de las lesiones neurológicas en los deportes Kenneth S. Clarke

El propósito de este capítulo es caracteri­

casco de diseño defectuoso) y un tipo especial

zar, con los datos epidemiológicos disponi­

de lesión (por ejemplo, neurotrauma cere­

bles, el estado actual de las lesiones deporti­

bral), no son prueba de causa y efecto. La dis­

vas de la cabeza y del cuello. Se presta

minución estable del problema tras la elimi­

atención al grado de severidad de estas lesio­

nación del supuesto determinante es una

nes en orden decreciente: muertes, lesiones

confirmación importante de una hipótesis,

invalidantes no mortales (por ejemplo, cua­

pero un argumento más convincente que se

driplejía) y neurotrauma potencialmente in­

obtiene con los resultados epidemiológicos es

validante (por ejemplo, concusión).

la desconfirmación. Si, por ejemplo, se supo­ ne que un casco en especial es el causante de neurotraumas cerebrales invalidantes debido

EPIDEMIOLOGÍA

a su diseño defectuoso, se debe demostrar una asociación importante entre el uso de ese cas­

La epidemiología se dedica a estudiar la distribución de la enfermedad o la lesión den­

co y esas lesiones, o si no es así, se desconfir­ ma la relación causa-efecto.

tro de la población y su medio ambiente. Su

Para poder evaluar los patrones de lesión

método se fundamenta en el seguimiento de

(frecuencias y asociación) se debe hacer una

las frecuencias y los patrones de distribución

comparación. Tanto si la comparación se

en busca de los agentes causales (determinan­

hace año a año, deporte a deporte, equipo a

tes). Sus objetivos son eliminar o negativizar

equipo, casco a casco o hombres a mujeres, se

la influencia de un supuesto determinante y

debe tener una buena razón fundamental y

posteriormente observar si la distribución de

una información suficientes que permitan

la enfermedad cambia en forma concordante. Para relacionar la causa y el efecto, el mo­

una justa comparación. El modelo epidemio­

delo epidemiológico debe tratar con asocia­

lógico requiere que se combine información de la población, de la exposición, de las lesio­

ciones. Una asociación bien establecida entre

nes y de la situación que originó la lesión. En

un determinante hipotético (por ejemplo, un

primer lugar, es necesario caracterizar la po-

Neurología y deporte

76

blación de riesgo para después establecer ra­

ma, es primordial conocer el significado de la

zonablemente qué probabilidades tiene esa población de sufrir una lesión. Las experien­

clasificación dada la lesión, es decir los crite­ rios utilizados al informar tal lesión, así como

cias registradas como lesiones pueden poner­ se en perspectiva por medio de «tasas» calcu­

de significancia. Por ejemplo, la cuadriplejía

caracterizar la definición clínica o funcional en los deportes organizados es diferente de la

ladas. Por ejemplo, si 50 deportistas participan en

cuadriplejía en la actividad general porque las

cinco pruebas, constituyen 250 exposiciones­

reglas y la supervisión general pueden influir

deportista (es decir, la oportunidad de 250 le­

sobre la primera; es necesario saber, en el caso

siones). En el caso de que 2 deportistas resul­

que la interpretación tenga que ver con la se­

tasen lesionados, la tasa sería de 2 casos por

veridad, si la hemorragia cerebral causó un

250 exposiciones-deportista o 80/ l 0.000 ex­

daño permanente, y no es necesario en el caso

posiciones-atleta. Si la variación en la dura­

de que tenga que ver con un tratamiento mé­ dico de emergencia.

ción de la temporada entre los equipos es des­ preciable,

una tasa

de

2

casos

por

50

deportistas o de 4/ l 00 exposiciones-deportis­ ta también sería una expresión legítima. Se precisan más medidas de la exposición para

FATALIDADES

poder justificar especialmente los estudios

El fútbol americano, practicado tanto a ni­

deta.llados. Pueden ser utilizados otros tipos

vel de la escuela secundaria como universita­

de tasas para ayudar a entender un problema. El número de deportistas por caso (por ejem­ plo, un fallecimiento por cada 175.000 depor­

ciente información sobre la incidencia de la

rio, es el único deporte para el cual existe sufi­ mortalidad (desde 1931) [1]. Esta informa­

tistas en fútbol americano) da una magni­

ción fue tratada epidemiológicamente por

tud de probabilidad que puede ser utilizada

primera vez a mediados de los años sesenta

para describir y comparar el riesgo de una

[2]. En ese estudio, la mortalidad en el fútbol

persona en los deportes. El número de equi­

fue informada por la Metropolitan Life lnsu­

pos por caso ofrece una información de pro­

rance Company [3]. En la tabla 6-l se presen­

babilidad útil a una organización patrocina­

ta el riesgo relativo de los diferentes deportes

dora para evaluar el riesgo relativo que tiene

obtenido por la división de los totales por las

de sufrir un caso. La información de cómo sucedió la lesión (circunstancias relacionadas)

es necesaria

para estudiar la relación de los muchos facto­

Tabla

6-1. Tasas

de

media

mortalidad anual

en

distintos deportes competitivos (1960-1964)

res potencialmente prevenibles o nocivos, in­ dividuales o en combinación, con las lesiones

Tasa de mortalidad por 100.000

sufridas. Sólo con esta información será posi­ ble establecer los patrones particulares dentro de estas relaciones que proporcionan el enfo­ que para dirigir las acciones preventivas. Existen dos puntos de partida en epidemio­

Deporte

Muertes

participantes

Fútbol

logía. El primero de ellos es conocer la in­

americano

26

3,9

Motonáutica

1

16,7

cidencia del problema (frecuencia de casos

Automovitismo

nuevos en una población). Sin esta base

Carreras

(e identificación del modelo) no es posible graficar y evaluar la eficacia de las medidas de

de caballos Motociclismo

30

120

2

133,3

5

178,6

prevención. En segundo lugar, son los crite­ rios utilizados para definir los casos informa­ dos. Especialmente en el caso del neurotrau-

Fuente: Joumal of the American Medic8/ Assoclation

(1966;197:694), Copyright® 1966, American Medlcal Assocla­ tlon.

Epidemiología de las lesiones neurológicas en los deportes

consideraciones epidemiológicas de las po­ blaciones de riesgo. Sin embargo, el objetivo de este trabajo epi­ demiológico era demostrar la influencia de la exposición así como de la población al eva­ luar la cuestión actuaria] de las fatalidades re­ lacionadas con el fútbol americano. Los resul­ tados estadísticos obtenidos mostraron un cociente de l: l cuando se comparó la tasa de mortalidad del fútbol americano entre los ju­ gadores de 15 a 24 años con la tasa de mortali­ dad entre'todos los varones del mismo grupo debida a todo tipo de causas graves, ajustán­ dose por la exposición de horas-hombre. En otras palabras, cuando un deportista pisaba un campo de fútbol en 1964, el peor año en la historia del fútbol americano moderno en tér­ minos de fatalidades, no constituía un riesgo mayor, para efectos de las compañías asegu­ radoras, de muerte traumática que el de sus compañeros fuera del campo. El ejercicio también reveló un cociente de una mortali­ dad relacionada con el fútbol americano por cada nueve fallecimientos por accidentes de automóvil, corregido por la población y expo­ sición, entre varones del mismo grupo, siendo la conducción de automóviles la única activi-

77

dad alternativa en la cual existía suficiente in­ formación para realizar la comparación. Se aplicó el mismo razonamiento 10 años después utilizando datos del año 1974 [4]. No sólo se mantuvo favorable la situación actua­ ria) del fútbol americano, sino que además el cociente de mortalidad de fútbol america­ no:automóvil pasó a ser de 1:27. Durante la década estudiada, las muertes relacionadas con fútbol americano disminuyeron mientras que la participación (población y exposición) aumentó. Si se expresan estos datos en otra perspecti­ va, puede decirse que durante el otoño de L 964, por cada J ,5 millones de exposiciones­ deportista en fútbol americano practicado a nivel universitario y de escuela secundaria, se registró una muerte. En el año 1974, esta rela­ ción había mejorado a una muerte por cada 6 millones de exposiciones-deportista. Desde 1977, esta cifra ha alcanzado el nivel de una muerte por cada 1O millones de exposiciones­ deportista. Desde los años cincuenta hasta la actuali­ dad, nueve de cada diez muertes registradas en el fútbol americano como consecuencia de lesiones traumáticas implicaban a la cabeza y

3 2,5 2

1,5

0,5 0 �------�---L--�����_.���87 1990 1960 1980 197 0

1950

•por 100.000 jugadores de fútbol, suavizado

(promedio de las tasas anuales

previas, actuales y subse­

cuentes) Figura 6-1. Muertes en el fútbol americano relacionadas con lesiones de cabe·za y cuello. Fuente: Annual Surveys of

Football Fatalities: la American Football Coaches Association, la National Collegiate Athletic Association y la National Federation of State High School Athletic Associations.

78

el cuello. Por otra parte, al distinguir entre las lesiones de cabeza y cuello, se observan dife­ rentes distribuciones de frecuencia (fig. 6-1 ). El desarrollo del casco actualmente utilizado y la mascarilla facial en los años cincuenta y sesenta se relacionó con las modificaciones en las técnicas de bloqueo y placaje (es decir, se utilizó con mayor frecuencia el contacto de la cabeza protegida por el casco). Es obvio que estos cambios se acompañaron de un aumen­ to importante de las muertes debidas a lesio­ nes craneales, mientras que las muertes debi­ das a lesiones de la médula espinal cervical fueron poco frecuentes a pesar de que persis­ tieron a Jo largo de los años. La evolución de la tendencia de las muertes relacionadas con la cabeza, no sólo se invirtió al inicio de los años setenta, sino que descendió después de 1976 hasta el nivel «infrecuente pero persis­ tente» de las lesiones de cuello. Se dieron va­ rios factores determinantes. A finales de los años sesenta se creó el Na­ tional Operating Committee for Safety in Athletic Equipment (NOCSAE), inicialmente dedicado a desarrollar estándares de impacto que debían superar satisfactoriamente todos los modelos de casco antes de ser comerciali­ zados. Para 1974, estos estándares fueron adoptados por la National Federation of State Higb Scbool Athletic Associations (NFSHSA) y la National Collegiate Athletic Association (NCAA), y fueron utilizados por todos los fa­ bricantes, a pesar de que la utilización de los cascos que cumplieran con el estándar de la NOCSAE no fue obligatoria basta 1978 a ni­ vel universitario y en 1980 a nivel de escuela secundaria. Desde entonces la NOCSAE ha ampliado sus competencias a los cascos de béisbol y en un futuro planea extenderlas al boxeo, ciclismo y hockey. Además, a finales de los años sesenta, la American Medica! Association, la NFSHSA, la NCAA y otras [5], intensificaron la campa­ ña contra la práctica del placaje con la cabeza por delante. En enero de 1976, el reglamento a nivel de escuela secundaria y universitario, así como la ética de arbitraje, fueron adopta­ dos oficialmente, prohibiendo las técnicas de placaje-bloqueo en las que la cabeza protegí-

Neurología y deporte

da por el casco recibía el golpe del impacto inicial. La razón principal de estas reglas (es decir, la regla 9-1-2-n de la NCAA y la regla . 9-3-1 de la NFSHSA) fue la vulnerabilidad de la médula cervical de los deportistas al gol­ pear a su oponente con la parte superior o con la coronilla del casco. Sin embargo, la redac­ ción y el propósito pretendían eliminar la uti­ lización deliberada {y la enseñanza) del con­ tacto de la mascarilla y el ceño (es decir, regla 9-1-2-1 de la NCAA y la regla 9-3-2-k de la NFSHSA). El argumento utilizado fue que al avanzar con la cabeza por delante, el jugador no siempre puede estar seguro de mantener la posición deseada en el fútbol de «cabeza er­ guida, ojos mirando hacia adelante y cuello retraído» en el momento del contacto y que una ejecución inadecuada podría situar su ca­ beza o su cuello en una posición vulnerable. Cuando el jugador no avanzaba con la cabeza por delante, la ejecución inadecuada no era considerada potencialmente peligrosa, por lo que la regla fue adoptada. En 1978, la NCAA inició un análisis organizado de la formación del deportista por el entrenador, con relación a la responsabilidad compartida del primero sobre esta cuestión [6]. En 1980, la NFSHSA y los fabricantes de cascos de fútbol america­ no habían diseñado carteles con este mismo mensaje destinados a ser expuestos en los ves­ tidores. En resumen, se pueden hacer varias obser­ vaciones sobre la mortalidad. l . El fútbol americano es el único deporte en el cual existe suficiente información sobre la mortalidad para poder realizar análisis epidemiológicos. 2. El advenimiento de una concienciación sobre los estándares de los cascos en los años sesenta e inicio de los setenta se re­ lacionó con una disminución apreciable de las muertes relacionadas con lesiones craneales. 3. Los cambios reglamentarios en 1976 que prohibían avanzar con la cabeza por delante para hacer el contacto, se asocia­ ron con otra disminución importante de la mortalidad relacionada con lesiones de este tipo.

79

Epidemiología de las lesiones neurológicas en los deportes

4. El surgimiento de la mascarilla en los años cincuenta, y su utilización conti­ nua posterior, no fue acompañada por un incremento sostenido de la frecuen­ cia relativa de muertes relacionadas con lesiones de cuello.

LESIONES INVALIDANTES NO MORTALES Hasta hace poco no se disponía de una in­ formación equivalente sobre la evolución de las lesiones invalidantes no mortales. En 1976, Clarke [7] analizó retrospectivamente ( 1973-1975) las lesiones medulares en los re­ gistros escolares de las escuelas secundarias y universidades del país, y observó que la gim­ nasia tenía la mayor frecuencia anual media de lesiones de todos los deportes (tabla 6-2). De los demás, sólo el fútbol americano y la lucha presentaron una persistencia anual de dichas lesiones. De estos tres deportes, sólo la gimnasia y el fútbol americano presentan mo­ delos descriptibles.

Gimnasia

El modelo de lesión de todos los aconteci­ mientos gimnásticos reveló que las lesiones medulares permanentes son más frecuentes en el trampolín (como medio de entrenaTabla 6-2. Incidencia anual media de lesión medular en deportes patrocinados a nivel universitario y de escuela superior (1973-1975)

Deportes

Deportistas por caso

Programas por caso

Gimnasia masculina

7.000

281

Gimnasia femenina

24.000

1 .1 13

Fútbol americano

28.000

403

Lucha

62.000

1 .781

Béisbol

177.000

6.254

Baloncesto masculino

793.000

23.024

®

Fuente: Joumal of Safety Research (1977;9:140), Copyright 1977. Pefgamon Press lnc.

Tabla 6-3. Proporción ajustada de lesiones permanen­ tes de la médula espinal por tipos de acontecimientos gimnásticos patrocinados a nivel universitario y de es­ cuela superior (1973-1975)

Hombres (porcentaje)

Mujeres {porcentaje)

Trampolín

33

71

Minltrampolín

11

Acontecimiento

Barra horizontal

22

Anillas

11

Ejercicios sobre el suelo

22

14

Barras paralelas asimétricas

®

14

Fuente: Journal of Safety Research (1977;9:140), Copyright 1977, Pergamon Press lnc.

miento), pero sin excluir los demás aparatos (tabla 6-3). La gran mayoría de estas lesiones ocurren cuando el gimnasta cae incorrecta­ mente sobre el trampolín. Esta observación, junto con un dato posterior en el que el depor­ tista lesionado intentaba invariablemente realizar un salto mortal, condujo en 1978 a la elaboración de unas pautas de consenso na­ cional sobre el control de la utilización del trampolín y del minitrampolín [8-9]. Otra consecuencia de este estudio fue el ad­ venimiento en julio de 1978 del National Re­ gistry of Gymnastic Catastrophic Injuries co­ piado del Football Fatality Report de la American Football Coaches Association (AFCA) [ 10]. En sus cuatro primeros años (hasta junio de 1982) se registraron en todo el país 20 lesiones relacionadas con la gimnasia que dieron como resultado neurotraumatis­ mo cervical invalidante: 17 deportistas pre­ sentaron una cuadriplejía permanente y 3 murieron. Tal como puede observarse en la tabla 6-4, la mayoría de las lesiones ocurrie­ ron en gimnastas experimentados durante el entrenamiento; la mayoría de las lesiones no se produjeron en circunstancias de deporte organizado. Posteriormente se observó que aunque el trampolín y el minitrampolín están relacionados con la mayoría de los casos, no son los únicos aparatos utilizados por los gim-

00 o

Tabla 6-4. Incidencia nacional de lesiones invalidantes relacionadas con la gimnasia desde julio de 1978 hasta junio de 1982

Acontecimiento

Sexo de los participantes

Caracteristicas de los participantes

Situaciones

Lesión

Trampolín

M

Joven entrenado

Entrenamiento, club de gimnasia

Trampolín

M

Chico joven

Patio de recreo

Muerte

Trampolín

M

Adulto joven entrenado

Jugar al «Caballo» en el patio

Cuadriplejia

Trampolín

M

Joven principiante avanzado

Recreo en una base militar

Cuadriplejía

Trampolín Minitrampolín

M

Instructor universitario adjunto

Demostración en clase

Cuadriplejía

M

Animadora universitaria

Calentamiento para partido de fútbol

Cuadriplejía

Cuadriplejia

americano Mínitrampolín

M

Gimnasta de escuela superior

Entrenamiento para una reunión de animación

Cama elástica

F

Animadora de escuela superior

Entrenamiento del grupo de animadoras

Muerte

Trampolín

M

Gimnasta universitario

Practicando la bajada de la barra alta

Cuadriplejía

Barras paralelas

F

Gimnasta de escuela superior

Practicando un ejercido de rutina

Cuadripleíia

Cuadriplejía

asimétricas Minitrampolín

F

Animadora universitaria

Entrenamiento fuera del horario

Cuadriplejía

Minitrampolín

F

Gimnasta de escuela superior

Entrenamiento para competiciones

Cuadriplejía

Trampolín

M

Adulto joven entrenado

Patio de recreo

Cuadriplejía

Minitrampolín

M

Estudiante universitario entrenado

Actividad entre muros

F

Cuadriplejía

Barras paralelas

Gimnasta de escuela superior

Entrenamiento para competencia

Cuadriplejía

M

Profesor adjunto de educación física a nivel

Demostración en clase

Cuadripleíia

asimétricas Trampolín

de escuela superior Caballo

F

Estudiante de escuela superior no entrenado

Clase de educación ffsica

Cuadriplejía

Trampolín

M

Estudiante universitario

Clase de educación física

Cuadriplejía

Barras paralelas

F

Estudiante de primer año de escuela

Clase de educación física

Muerte

Clase de educación física

Cuadriplejía

asimétricas Anillas

superior no entrenado M

Estudiante de bachillerato poco entrenado

Fuente: Fourth Annual Gymnastics Catastrophic lnjury Report (1979-82) por C. Christensen y c;ols., US Gymnastics Safety Association. 1984.

z CD e

o

c8

;'

-< o. CD

'8 ¡;

Epidemiología de las lesiones neurológicas en los deportes

nastas que pueden causar neurotraumatismos al ser utilizados de forma incorrecta. Tal como se mencionó anteriormente, la seguri­ dad en la gimnasia es factible si se instaura una supervisión y un control razonables. Los resultados de los primeros cuatro años de es­ tudio reflejan que las lesiones invalidantes en gimnasia han disminuido sustancialmente desde mediados de los años setenta, como re­ sultado del mayor cumplimiento de los con­ troles recomendados.

81

Tabla 6-6. Proporción de casos de cuadriplejía a nivel de escuela superior bol americano

y

y universitario asociados con el fút­

distintas posiciones

TorgB

Clarkeb

(porcentaje,

(porcentaje,

1971-1975)

1973-1975)

52 73

50

10

29

o

o

Defensa trasera Escuela superior Universidad

67

Defensa Escuela superior

Fútbol americano

Universidad

En el otoño de 1975, mientras Clarke pre­ paraba el análisis retrospectivo de las lesiones medulares en los deportes escolares y la edu­ cación física, Torg y cols. [ 11] crearon el Na­ tional Football Head and Neck Injury Re­ gistry, tomando como modelo el método de identificación de casos clínicos utilizado por Schneider en 1963 [ 12]. Inicialmente, Torg solicitó información retrospectiva de las cau­ sas invalidantes ocurridas durante las tempo­ radas de 1971 a 1975, para poder contar con un período de 5 años y así comparar con el estudio de Schneider ( 1959-1963). Conjunta­ mente con el programa de la AFCA, Torg si­ guió manteniendo el registro como un siste­ ma de vigilancia continua de las lesiones invalidantes no mortales. En 1985, Torg ter­ minó un estudio de revisión de la situación de

Tabla 6-5. Proporción de casos de cuadriplejía a nivel de escuela superior

y

universitario asociados al fútbol

americano y al placaje

TorgB

Clarkeb

(porcentaje, 1971-1975)

(porcentaje,

72

83

78

83

1973-1975)

Escuela secundaria Universidad

Fuente: (a) Journal of the American Medica/ Association (1979;241:1477), Copyright@ 1979, American Medical Asso­ ciation; (b) Journal of Safety Research (1977;9:140), Copyright @ 1977, Pergamon Press lnc.

Fuente: (a) Joumal

of

the American Medica/ Associaio t n

(1979;241:1477), Copyright © 1979, American Medical Asso­ ciation; (b) Jouma/ of Safety Research (1977;9:140). Copyrigh © 1977, Pergamon Press lnc.

todos los deportistas incluidos en el registro, haciendo algunos cambios (menores) de los datos publicados originalmente. Las tablas 6-5 y 6-6 comparan los resulta­ dos de Torg sobre los modelos de lesiones in­ validantes en el fútbol americano durante el período 1971-1975 con los de Clarke en el pe­ ríodo 1973-1975. El alto grado de compara­ ción presta credibilidad a que la principal si­ tuación de lesión corresponde a un defensa trasero que se adelanta para realizar un placa­ je en el centro del campo. Las tablas 6-7 y 6-8 muestran los diferentes modelos de neurotraumatismos graves en el fútbol practicado a nivel de bachillerato y universitario durante 1959-1963 y 19711975. Básicamente, tanto la frecuencia como la mortalidad por lesiones cerebrales graves, han disminuido. Por otro lado, las lesiones medulares a nivel cervical graves han aumen­ tado (a menos que estuvieran enmascaradas por la tasa de respuesta del 60 % en el estudio de Schneider). Por su característica predomi­ nantemente no mortal, la detección de esta tenden�ia había quedado excluida del regis­ tro anual de mortalidad. Sin embargo, tal como puede observarse en la figura 6-2, el registro de Torg pone en evi-

Neurología y deporte

82

Tasa• 3 2,5 2 1,5 1

•

0,5

o 1961

'71 '72 '73 '74 '75 '76 '77 '78 '79 '80 '81 '82 '83 '84 '85 '86 '87

*por 100.000 íugadores de fúltbol americano Figura 6-2. Cuadri plejía re lacionada con l a práctica del fútbol americano en la escuela secundaria y en la universidad. Fuente: Obtenido del National Football Head and Neck lnjury Registry.

dencia una disminución marcada de la cua­ driplejía después de 1976 [ 13], confirmando el acierto que supusieron las modificaciones reglamentarias finalmente adoptadas. Debi­ do a que los cambios reglamentarios de 1976 implicaban importantes adaptaciones por parte de los deportistas, entrenadores y orga­ nismos oficiales respecto a las nuevas expec­ tativas y a las diferentes técnicas, el retraso de un año para la detección del efecto no fue sor-

prendente. De hecho, la reducción continua de la incidencia de la cuadriplejía en el fútbol americano después de 1980 puede atribuirse a la extensión de los grandes esfuerzos educa­ tivos, así como a la mejor aceptación de los cambios reglamentarios. Es importante recor­ dar que la técnica de «cara-dentro-del-nú­ mero» para bloquear y placar se consideraba antes de 1976 como una posición correcta en el fútbol americano y que, por lo tanto, no

Tabla 6-7. Comparación de las lesiones cerebrales per­ manentes a nivel nacional en el fútbol americano en la escuela superior y la universidad

Tabla 6-8. Comparación de las lesiones permanentes de la médula cervical a nivel nacional en el fútbol ameri­ cano en la escuela superior y la universidad

SchneidetB

Total de casos registrados Casos en escuela superior y universidad Incidencia anual media por

(1971-1975)

112

72

87 (estimados)

65

Torgb

(1959-1963)

(1971-1975)

38

99

35 (estimados)

95

Total de casos

100.000

deportistas Casos mortales

SchneidetB

Torgb

(1959-1963)

registrados Casos en escuela superior y universidad Incidencia anual media por 100.000

2,6 (estimados) 41%

81%

Fuente: (a) Clínícal Neurosurgery: Procedlngs (1965;12:226), Copyright® 1965, Williams & Wilkins Company; (b) Journal of the American Medica/ Association (1979;241:1477), Copyright ® 1979, American Medical Association.

deportistas Casos mortales

1 (estimado)

1,5

42 %

8%

Fuente: (a) Clínica/ Neurosurgery: Proceedings (1965; 12: 226), Copyright® 1965, Williams & Wílkins Company; (b) Jour­ nal of the American Medica/ Associatíon (1979;241:1477), Copyright® 1979, Ameri can Medica! Association.

Epidemiología de las lesiones neurológicas en los deportes

sólo hubo una gran resistencia al cumplimien­ to hasta que el tiempo fuera lo suficientemen­ te largo para que la información epidemioló­ gica pudiera demostrar la realidad, sino que, además, fueron necesarios varios años para que tal técnica fuera olvidada por los jugado­ res que empezaron la práctica del fútbol ame­ ricano antes de 1976. La incidencia de lesiones permanentes de la médula cervical, expresada en cociente, y combinando las mortales y las no mortales, es de 1 por 100.000 deportistas en 1977 y 1978, situándose aproximadamente al mismo nivel que durante el período de 1960 del estudio de Schneider (tabla 6-8). Por consiguiente, los diferentes esfuerzos realizados a finales de los años sesenta hacia el desarrollo de estándares obligatorios refe­ rentes al casco, así como la enseñanza y la práctica de técnicas de bloqueo y placaje, pro­ vocaron una disminución de la frecuencia tanto de los neurotraumatismos accidentales mortales como de los no mortales. Esto no quiere decir que todos los cascos utilizados entonces no cumplieran con los estándares, sino que todos los modelos de cascos vendi­ dos no habían sido sometidos a las pruebas de resistencia que confirmaran la seguridad de que cumplían con los requisitos estándar. Del mismo modo, esto no significa que los entre­ nadores enseñaran una técnica necesariamen­ te inadecuada, sino que la ejecución inade­ cuada de ciertas técnicas representaban un riesgo muy elevado. La comparación de los resultados obteni­ dos por Torg [ 11] y Schneider [ 12] sugirió en un principio la existencia de un dilema: la constante búsqueda de estándares para los cascos se relacionaba tanto con una disminu­ ción de la frecuencia de lesiones cerebrales como con un aumento de las lesiones de la médula cervical. Para algunos, esto significa­ ba que el nuevo casco literalmente causaba estas lesiones (es decir, la parte trasera del casco presionaba fuertemente sobre la colum­ na), en vez de (o además de) promover que el deportista bien protegido «metiera su cabeza y cuello en lugares donde no acostumbraba». Sin embargo, la marcada disminución de la

83

frecuencia de las lesiones de la médula cervi­ cal desde 1976 niega la implicación de los cas­ cos como agentes causales. La hipótesis utili­ zada en los cambios reglamentarios de 1976 era que los cascos no pueden ni causar ni pre­ venir la lesión grave de cuello; esto depende principalmente de la técnica de bloqueo y pla­ caje. La información epidemiológica dispo­ nible sigue siendo consistente con ese argu­ mento. Tal como sucedía en el caso de la mortali­ dad, la evolución de la frecuencia relativa de todos los neurotraumatismos cervicales (que en 1978 habían vuelto al nivel de 1960) no apoya la acusación de la mascarilla como agente causal.

LESIONES POTENCIALMENTE GRAVES

Las lesiones severas no pueden ignorarse por el hecho de ser infrecuentes, ni tampoco deben ser el único tema de investigación. El National Atbletic Injury/Illness Reporting System (NAIRS) inició el seguimiento de to­ das las lesiones deportivas en distintos depor­ tes a partir de 197 5, incluyendo las concusio­ nes, con el apoyo de dos subvenciones de la Consumer Product Safety Commission ame­ ricana [14]. Sin embargo, la frecuencia de las hemorragias intracraneales con mayor poten­ cial de gravedad resultó ser tan insignificante que la muestra NAIRS fue incapaz de generar datos interpretables sobre ese grado de lesión.

Hemorragias intracraneales El registro de Torg [13] obtiene informa­ ción sobre la incidencia anual de la hemorra­ gia intracraneal y de la cuadriplejía. Desafor­ tunadamente es imposible saber por medio del registro si la hemorragia causó un déficit neurológico permanente, y éste sigue siendo un problema que se beneficiaría de un segui­ miento más intenso. Anecdóticamente, se sabe que una característica frecuente de las secuelas invalidantes causadas por las lesio-

Neurología y deporte

84

Tabla 6-9. lncidencla anual media de concusiones registrables en distintos deportes de bachillerato

Número promedio de equipos

Casos por 10.000 deportistasexposiciones

Fútbol americano, primavera

26

11,1

2,2

Fútbol americano, otoño

49

7,3

6,1

Lacro sse

5

4,1

1,9

Hockey sobre hielo

8

3,5

3,7

Deporte

Casos por 100 deportistas

Béisbol (femenino)

10

3,5

1,7

Lucha

20

3

2,5

Baloncesto (femenino)

21

2,7

2,2

Fútbol

13

2,7

1,6

Fuente: National Athletic lnjuryllllnes Reporting System, Universidad estatal de Pensilvania,

nes intracraneales es la presencia de síntomas de lesiones intracraneales previas al acciden­ te. Los deportistas que sufren náuseas, deso­ rientación, cefaleas, etc., de forma persistente y especialmente cuando estos síntomas son consecuencia de una aparente concusión, de­ berían ser alentados para que informen de los mismos tanto al entrenador como al equi­ po médico, en lugar de ignorarlos u ocul­ tarlos.

Concusiones

En el sistema NAlRS, una concusión sus­ ceptible de ser registrada es cualquier inci­ dente de desorientación causado por trauma­ tismo que requiera la suspensión del juego por parte del deportista para ser examinado, sin importar la duración de los síntomas ni su disposición a continuar. En la tabla 6-9 se presenta la tasa de concusiones registrables entre los deportistas universitarios seguidos por NAIRS. Sólo una concusión en fútbol americano fue mortal; ninguna de las otras provocó un daño cerebral permanente per­ ceptible. Utilizando tanto la población como la exposición, el fútbol americano es clara­ mente el deporte más relacionado con este tipo de lesiones. Sin embargo, la información ajustada por exposición revela una diferencia entre· el fútbol de primavera y el de invierno. Esta información muestra también que las ta-

1979.

sas de los demás deportes permanecen nota­ blemente uniformes. El NAIRS fue también capaz de clasificar la información sobre las lesiones según el grado de gravedad. Habitualmente, se da preferen­ cia al análisis de las lesiones importantes (es decir, las que mantienen al deportista sin po­ der participar durante por lo menos una se­ mana), puesto que se considera que es el de mayor veracidad y significado. En la tabla 6-1O se observa que las tasas año a año, tanto de las concusiones registrables como impor­ tantes en el fútbol americano se mantienen estables [ 15]. Sin embargo, a partir del cam­ bio reglamentario de 1976, la proporción de concusiones importantes provocadas por el placaje disminuyeron considerablemente. Aunque la concusión cerebral es poco fre­ cuente en el fútbol americano, la preocupa­ ción actual es si algún tipo de casco puede estar contribuyendo más de lo que debería a estas lesiones. Si cierto tipo de casco es lo sufi­ cientemente defectuoso en cuanto a su diseño para contribuir en un número desproporcio­ nado de estas lesiones, la tasa de concusiones sería menor al eliminarlo. En este sentido se analizaron los datos del NAIRS; la tabla 6-11 muestra los resultados de concusiones importantes por 1.000 exposi­ ciones/deportista por tipo y marca de casco durante las temporadas de 1975 a 1977 [ 15]. Se observa claramente que estas lesiones se distribuyen aleatoriamente en la población

Epidemiología de las lesiones neurológicas en los deportes

Tabla 6-10. Tasa media anual (casos por 100 deportis­ tas) de concusiones en el fútbol americano a nivel de escuela secundaria acompañada por una serie de con­ cusiones signiica f tivas asociadas al placaje Concusiones Registrables Significativas (mientras placaba)

1975

1976

1977

1978

5,8 0,6

6,4 0,7

6 0,6

7 0,6

58%

40%

30%

23%

Fuente: Natlonal Athletic lnjuryllllnes Reportlng Sys tem. Uni­ versidad estatal de Pensilvania, 1979.

proporcionalmente a la frecuencia de uso de cada uno de los cascos. La información del NAIRS también hizo posible analizar la influencia de la superficie de juego sobre la incidencia de ciertas lesio­ nes en el fútbol americano universitario [ 16]. Los resultados revelan claramente que no existe relación excesiva entre el tipo de super­ ficie y las concusiones importantes, al ser co­ rregidos por exposición (tabla 6-12).

85

de 1976, pero entre las lesiones del plexo bra­ quial y la cuadriplejía, la elección era obvia. La información del NAIRS revela de forma interesante que no hubo ningún cambio en la frecuencia de lesiones del plexo braquial im­ portantes o registrables después de 1976 (ta­ bla 6-13). El ligero aumento en 1978 se en­ cuentra dentro de los límites de una variación normal. La tabla 6-13 también permite analizar esta inquietud sobre la base de la proporción de tales lesiones provocadas por el placaje (la ac­ tividad principal asociada con esta lesión). Se observa un incremento consistente de esta asociación entre las lesiones importantes del plexo braquial de 1975 a 1977 (de un 3 1 o/o a un 47 o/o). Sin embargo, en 1978 esta tenden­ cia se invirtió claramente. Se puede conside­ rar que las nuevas técnicas de entrenamiento para el placaje han evolucionado bacía mejo­ res métodos, o bien que se han implementado mejores prácticas de protección del cuello.

COMENTARIOS SOBRE

LA PREVENCIÓN Lesiones del plexo bnlquial Con los cambios reglamentarios de 1976, que exigían regresar a las técnicas de bloqueo y placaje con el hombro, surgió la inquietud de que aumentaran las lesiones del plexo bra­ quial. Esta posibilidad había sido reconocida por los mismos que fomentaron los cambios

Se ha prestado mucha atención en este ca­ pítulo a la capacidad que tiene la información epidemiológica de identificar las áreas en las que las medidas de prevención podrían ser eficaces y posteriormente confirmar o negar si tales medidas fueron realmente eficaces. A partir de la información disponible, las me-

Tabla 6-11. Tasa anual media (casos por 1.000 deportistas-exposición) de concusiones significativas por tipo y marca de casco en el fútbol americano en la escuela superior y la universidad (1975-1977) Tipo de casco

Parámetro Tasa Número de casos Utilización porcentual

Todos los casos

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

0,1 92

0,1 7

0,1 19

0,1 6

0,1 24

0,1 2

0,1 5

0,1 19

o o

0,1 3

o 3

o o

0,1 3

o o

100

6,5

22,7

9,9

15,2

2,7

5,8

19,7

3,2

2,7

5,9

0,1

2,1

0,5

Fuente: MedicaJ Science in S,oorts(1979:11:138), Copyright@ 1979.

Neurología y deporte

86

Tabla 6-12. Tasa anual (casos por 1.000 deportistas­ exposición) de concusiones significativas por tipo y su­ perficie de juego en el fútbol americano universitario

(1975-1977) Superfície Césped natural Deportista-exposición Tasa de concusiones

1976

1975

1977

171.386 157.665 318.040 0,1 0,1 0,1

Astroturf®

Deportista-exposición Tasa de concusiones Tartanturf® Deportista-exposición Tasa de concusiones

95.803 o·

35.300 o·

87.382 155.027 0,1 0,1

28.652 0,1

43.161 0,1

'No es cero, pero es menOf de 0,05.

Fuente: Un examen epídemio/ógico de la asociación entre productos seleccionados y lesiones relacionadas con el fútbol americano (1975-1977). lnfOfme final de la Comisión de Seguri­ dad de Productos de Consumo, 1978.

didas preventivas citadas fueron los estánda­ res de los cascos, las habilidades técnicas y las expectativas de supervisión. Una recomenda­ ción más reciente, proveniente de ciertos puntos que atañen tanto al fútbol americano como al trampolín, ha sido el colocar una se­ ñal de peligro como medida de prevención necesaria, con la pretensión de que la señal no . sólo informe al deportista que podría lestonarse si el equipo es utilizado de forma inade­ cuada, sino que además pueda ayudar a q� e el deportista aprenda la forma de prevemr el neurotraumatismo grave. Tabla 6-13. Tasa (casos por 100 deportistas) de lesio­ nes del plexo braquial en el fútbol americano universita­ rio acompañada por una serie de lesiones de este tipo asociadas al placaje 1975

1976

1977

Casos registrables (mientras placaba)

2,2 45%

2,2 47%

2,2 2,4 43% 38%

Casos significativos (mientras placaba)

0,5 31%

0,5 40%

0,7 0,5 47% 27%

Parámetro

1978

Fuente: National Athletic lnjuriesllllnes Reporting System, Universidad del estado de Pensilvania, 1979.

Los fabricantes de trampolines empezaron a incorporar señales de peligro en las camas elásticas a mediados de los años setenta y los fabricantes de cascos para el fútbol americano lo hicieron a principios de los años ochenta (además de implementar otras medidas edu­ cativas). Mediante la literatura disponible, no puede determinarse hasta qué punto estas ac­ ciones fueron llevadas a cabo con prudencia legal (para evitar pleitos debidos a la ausencia de tales señales). Sin embargo, no existe infor­ mación epidemiológica que apoye esa inter­ vención como un factor de disuasión efectivo y por lo tanto necesario. Más aún, la literatura de investigación sobre la eficacia de las seña­ les de peligro en cualquier ámbito de la utili­ zación de los productos de consumo, definiti­ vamente no apoya el uso de éstas como medida preventiva en la sociedad o en el de­ porte. Tras haber revisado 400 artículos sobre este tema, McCarthy y cols. [ 17] publicaron en la Human Factors Society en 1984, citando algunos estudios ilustrativos como ejemplo: Estamos todavía intentando identificar un producto que, al ser evaluado de un modo objetivo, demuestre claramente la utilidad de cualquier tipo de señal de pe­ ligro que haya sido colocada sobre él.... Frente a la evidencia de que las señales de peligro no tienen un efecto positivo sobre la seguridad, el uso de éstas debe juzgarse a lo sumo como una medida de seguridad ineficaz y como una asigna­ ción potencialmente deficiente de los re­ cursos para la seguridad. Horst y cols. [ 18] actualizaron esta investi­ gación dos años más tarde y comentaron que: Desde la perspectiva de la Human Fac­ tors, un exceso de señales de peligro es tan nocivo como la falta de ellas. La gente se acostumbra a la presencia de adverten­ cias y tiende a ignorarlas. Éstas deberían reservarse únicamente a sucesos de alta probabilidad.... El cuidado de la presen-

Lesiones de Ia cabeza en los deportes

tacion y del formato de las seiiales de peligro no basta para modificar los comportamientos relacionados con Ia seguridad.

87

Ademas, el analisis de los informes epidemiologicos recientes del futbol americano niega Ia posibilidad de que un cierto tipo o marca de casco o de superficie de juego estuviera relacionado con las lesiones cerebrates. RESUMEN Por otra parte, Ia continua utilizacion de Ia mascarilla durante el periodo de evaluacion Los neurotraumatismos invalidantes en los no tuvo relacion alguna con ningun tipo de deportes organizados son infrecuentes pero se tendencia que pudiera sugerir su relacion asocian consistentemente con Ia gimnasia, el como determinante de las lesiones graves de fUtbol americano y Ia lucha. Tales lesiones cuello, debido a Ia hiperextension y el pinzaocurren periodicamente en otros deportes ac- miento a nivel de las vertebras cervicales. tivos, tales como el beisbol y el baloncesto, Esto ha sido corroborado desde entonces por pero sin Ia persistencia que permitiria un ami- estudios clinicos y biomecanicos. lisis epidemiologico. En el futbol americano, asi como en Ia gimA partir de Ia informacion de las lesiones nasia y probablemente en Ia lucha y otros deinvalidantes mortales y no mortales disponi- portes, en donde no existe informacion fideble, se deduce que las recientes medidas digna, el problema del neurotraumatismo adoptadas por aquellos que comparten Ia res- depende principalmente de Ia tecnica del juponsabilidad de los deportes tanto a nivel de gador, los estandares del equipo utilizado y de escuela secundaria como universitario, han Ia supervision. La educacion de los entrenasido seguidas por una disminucion sustancial dores, de los deportistas y de los organismos de los problemas que se habian identificado. oficiales sobre los riesgos de accidentes de una tecnica inadecuada deberia seguir siendo I. La reciente clarificacion de las normas subrayada como parte de los esfuerzos de prepara el uso controlado de los trampoli- vencion. nes y de los minitrampolines en los proSin embargo, una lesion invalidante solo es gramas universitarios y de escuela se- una de las posibles consecuencias dentro de cundaria ha dado Iugar (hasta Ia fecha) a un espectro de lesiones de gravedad gradual una disminucion de las lesiones invali- derivada de un mecanismo etiologico particudantes causadas por estas actividades. lar. Se aconseja monitorizar continuamente 2. La decision de promulgar el estableci- todo tipo de lesion cuyo modelo pueda asomiento de normas uniformes para los ciarse con una amenaza de invalidez permacascos de futbol americano a final de los nente. aiios sesenta, provoco una evolucion de los traumatismos cerebrates graves con una franca tendencia a Ia disminucion. 3. La decision en 1976 de prohibir por re- BIBLIOGRAFfA glamento y por etica el uso de Ia cabeza I. Blyth C, Arnold D. The Forty-Seventh Annual Footprotegida por el casco como el pun to de ball Fatality Report. Chapel Hill, I'C, The American contacto inicial en el bloqueo yen el plaFootball Coaches Association . 2. Clarke K. Calculated risk of sports fatalities. JAMA . caje fue seguida tanto por una caida 197:894. adicional de las lesiones cerebrates 3. Competitive sports and their hazards. Stat Bull mortales como por una disminucion Metrop. Life bzsur Co. 46: I. sustancial de las lesiones de Ia medula 4. Clarke K. Braslow A. Football fatalities in actuarial perspective. Med Sci Sports. 10:94. cervical. Ademas, estos ultimos cambios 5. AMA Committee on the Medical Aspects of Sports. no han causado (hasta Ia fecha) el auSpearing and football. En Tips on Athletic Training, mento previsto en otro tipo de lesion vol. 10. Chicago: Ameri can Medical Associaneurologica, Ia del plexo braquial. tion.

88 6. Shared Responsibility for Sports Safety. A Statement of the Commiuee on Competitive Safeguards and Medical Aspects of Sports. Shawnee Mission, KS: National College Athletic Association. 7. Clarke K. Survey of spinal cord injuries in schools and college sports,. J Safety Res. _9: !40. 8. The Use of Trampolines and Mini tramps in Physical Education: A Policy Statement of the American Alliance for Health. Physical Education. Recreation. and Dance. Washington , DC. 9. Use of the Trampoline for the Development ofCompetitive Skills: A Policy Statement of the National Collegiate Atlzletic Association Committee on Competitive Safeguards and Medical Aspects of Sports. Shawnee Mission, KS: National Collegiate Athletic Association. 10. Christensen C, Clarke K, et al. Fourth Annual Gymnastics Catastrophic Injury Repor (/9 79-82). Washington, DC, US Gymnastics Safety Associat. 11. Torg J, et al. The national head and neck injury registry. Report and conclusions, 1978, JAMA . 241: 1477.

Neurologla y deporte 12. Schneider R. Serious and fatal neurosurgical football injuries. Clin Neurosurg. 12:226. 13. Torg J, et al. The national football head and neck injury registry, 14-year report on cervical quadriplegia, 1971 through 1984. JAMA.254:3<j39-3443. 14. Clarke K. Premises and pitfalls of athletic injury surveillance. Am J Sports Med. 3:292. 15. Clarke K, Powell J. Football helmets and neurotrauma. An epidemiological overview of three seasons, Med Sci Sports. II: 138. 16. Clarke K, Alles W, Powell J. An epidemiological examination of the association of selected products with related injuries in football, 1975-77. Final report, US Consumer Product Safety Commission (contract CPSC-C-77-0039):. 17. McCarthy R, et al. Product information presentation, user behavior, and safety. Proceedings of the human Factors Society. 81-85 . 18. Horst DP, et al. Safety information presentation: Factors influencing the potential for changing behavior. Proceedings of the Human Factors Society. 111-115.

capítulo

7

Lesiones de la cabeza en los deportes Barry D. Jordan

En casi todos los deportes puede preverse la

un continuo de disfunción cereb'ral de grave­

aparición de traumatismos craneales. Por

dad progresiva que está provocada por canti­

consiguiente, los profesionales de la salud que

dades crecientes de daño cerebral por acelera­

participan en el cuidado médico de los depor­

ción. En general, la lesión cerebral difusa

tistas deben estar capacitados para reconocer,

puede clasificarse según exista una desinte­

evaluar y tratar a los deportistas con una le­

gración estructural o anatómica. La lesión ce­

sión en la cabeza. Este capítulo explica en tér­

rebral difusa estructural (lesión axonal difusa,

minos generales los conceptos básicos de las

LAD) es la más grave, ya que existe una desin­

lesiones de la cabeza en los deportes, inclu­

tegración axonal. Típicamente, las lesiones

yendo una descripción y clasificación de los

cerebrales difusas no estructurales (síndro­

distintos tipos de lesiones cerebrales y su estu­

mes de concusión cerebral clásica y concusión

dio y tratamiento.

leve) revisten una menor gravedad que las le­ siones cerebrales

estructurales,

ya que se

mantiene la integridad anatómica del sistema CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES

nervioso central. El espectro de las lesiones

DE LA CABEZA

cerebrales focales y difusas se expone en la tabla 7-1.

En la práctica, las lesiones de la cabeza pue­ den clasificarse en dos tipos generales: difusas y focales. Las focales o lesiones con una masa

Lesiones cerebrales difusas

intracraneal postraumática incluyen los he­ matomas subdural.es (HSD), los hematomas

Síndromes de concusión cerebral

epidurales (HED), las contusiones cerebrales (CC) y los hematomas intracerebrales (HIC).

No existe una definición uniforme de la

Las lesiones cerebrales difusas son aquellas

concusión cerebral en la literatura médica. El

lesiones postraumáticas que no se asocian con

término de concusión cerebral se ha utilizado

lesiones intracraneales focales y representan

con poca exactitud para describir todos los

Neurologia y deporte

90 Tabla 7-1. Espectro de las lesiones cerebrates traumatlcas LesiOn cerebral difusa {no focal)

Lesion cerebral focal

Sindrome de concusion cerebral (no estructural) leve Clasico lesion axonal difusa (estructural) Leve Moderada Grave

tipos de lesiones cerebrales no focales secundarias a un traumatismo craneal que provocan una disfuncion neurologica. Espedficamente, Ia concusion cerebral debe definirse como un sindrome cHnico caracterizado por un deterioro inmediato y transitorio de Ia funcion neurologica secundario a fuerzas mecanicas. Las manifestaciones clinicas de Ia concusion pueden incluir Ia perdida del conocimiento u otros sintomas neurol6gicos tales como Ia desorientacion, Ia amnesia, los vertigos o el desequilibrio. De acuerdo con Gennarelli [I], el termino concusi6n no debe aplicarse a las Iesiones traumaticas de Ia cabeza que provocan una perdida del conocimiento de una duraci6n superior a las seis horas. Ademas, con prop6sitos practicos, Ia concusi6n cerebral debe ser contemplada como un fen6meno de disfunci6n neurol6gica fisiol6gica sin una desintegracion anatomica sustancial. La lesion cerebral traumatica no focal que provoca un coma de duracion superior a las seis horas debe clasificarse como LAD, ya que puede suponerse Ia existencia de una lesion axonal o estructural.

Hematoma subdural (HSD) Hematoma epidural (HED) Hematoma intracerebral (HIC) Concusi6n cerebral (CC)

Las concusiones cerebrales pueden dividirse en dos categorias principales, la concusion cerebral leve y la concusi6n cerebral chisica (tabla 7-2) [I]. En el sindrome de concusion cerebralleve se conserva el conocimiento despues del traumatismo, pero existe una alteraci6n transitoria de Ia funcion neurologica. De acuerdo con Gennarelli [I), existen tres tipos de concusiones cerebrates leves de gravedad variable. En la forma mas leve el deportista experimenta confusion y desorientacion sin amnesia. Un tipo ligeramente mas grave se caracteriza por confusion y amnesia retr6grada (es decir, amnesia del impacto y de los acontecimientos inmediatamente anteriores). Tfpicamente, el deportista que sufre este tipo de concusion !eve, aunque se halla confuso, continua realizando actividades motoras y sensoriales coordinadas. La amnesia retr6grada suele desarrollarse 5 o 10 minutos tras el impacto y suele ser permanente a pesar de Ia plena recuperacion del conocimiento [ 1]. El tercer tipo de concusi6n cerebral !eve se caracteriza por confusion asociada con amnesia tanto retr6grada como postraumatica (amnesia para los acontecimientos posteriores al

Tabla 7-2. lesi6n cerebral difusa no estructural (fisiol6gica)

Caracteristlcas clfnicas

Concusion /eve

Perdida de conocimiento Duracion de Ia perdida de conocimiento Actitudes de desC6rebracl6n Amnesia postraumatlca Deficit de memoria Deficit motor

Ninguna Ninguna Ninguna Minutes Ninguno Ninguno

Concusi6n C6rebral

lnmediata Menor de 6 horas Nlnguna De mlnutos a horas Mlnimo Ninguno

91

Lesiones de la cabeza en los deportes

momento de la lesión); ésta representa la for­

establecidos para evaluar la extensión del

ma más grave de concusión cerebral leve.

daño axonal.

Una vez que se ha resuelto la confusión per­

La lesión axonal difusa puede clasificarse

siste un cierto grado de amnesia permanente

en tres categorías distintas (leve, moderada y

retrógrada y postraumática.

grave) en base a la gravedad y duración del

La concusión cerebral clásica se caracteriza

coma (tabla 7-3) [1]. La LAD se asocia con

por una pérdida del conocimiento secundaria a un traumatismo cerebral y por lo tanto es

coma de entre 6 y 24 horas de duración. Apro­ ximadamente un 30% de los pacientes con

más grave que los síndromes de concusión ce­

LAD leve presentan actitudes de descerebra­

rebral leve. Invariablemente, el síndrome de

ción o decorticación, pero estos signos desa­

concusión cerebral clásica se acompaña de

parecen rápidamente y, hacia las 24 horas,

cierto grado de amnesia retrógrada y postrau­

son capaces de obedecer órdenes verbales. En

mática. En general, la duración de la pérdida

la LAD leve existe un déficit de la memoria

del conocimiento se correlaciona de fonna di­

entre leve y moderado y no suele observarse

recta con la gravedad de la concusión cere­

déficit motor. La amnesia postraurnática pue­

bral. La pérdida del conocimiento aparece en

de persistir durante varias horas.

el momento del impacto y, por definición, no

La LAD moderada se define como un coma que dura más de 24 horas sin signos del tallo

debe exceder las seis horas de duración. En las miento de una duración superior a las seis ho­

cerebral prominentes o de larga duración [ 1]. Éste constituye el tipo más común de LAD.

ras debe sospecharse la existencia de una

La mayoría de los casos de LAD moderada

LAD. La concusión cerebral clásica puede

son el resultado de accidentes de circulación y

personas que sufren una pérdida del conoci­

acompañarse de otras lesiones neuropatológi­

generalmente se asocian con fracturas de la

cas, tales como las contusiones corticales y las

base del cráneo. Clínjcamente, cuando los pa­ cientes despiertan del coma en la LAD mode­

fracturas de cráneo.

rada se hallan confusos y experimentan largos períodos de amnesia postraumática y retró­ Lesión axonal difusa

grada. Pueden existir déficits permanentes, entre moderados y graves, de las funciones in­

Las lesiones axonales difusas comprenden

telectuales, cognitivas, de la memoria y de la

las lesiones cerebrales difusas asociadas con

personaEdad [ 1]. En el momento de la presen­

coma traumático prolongado de duración su­

tación, estos pacientes suelen alcanzar pun­

perior a las seis horas y que no es secundario a

tuaciones de 4 a 8 en la escala de Glasgow del

lesiones con masa o a isquemia [ 1]. La grave­

coma.

dad de la LAD se determina típicamente por

La LAD grave se ha descrito en la Eteratura

los datos de la exploración clínica, ya que no

neuroquirúrgica como una lesión por cizalla­

existen métodos de diagnóstico neurológico

miento difusa de la sustancia blanca. Esta ca-

Tabla 7-3. Lesión axonal difusa (lesión cerebral difusa estructural)

Características clfnicas

Moderada

Leve

Grave

Pérdida de conocimiento

Inmediata

Inmediata

De 6 a 12 horas

Superior a 24 horas

Inmediata

Duración de la pérdida de conocimiento Actitudes de descerebración

Raras

Ocasionales

Presentes

Amnesia postraumática

Horas

Olas

Semanas

Déficit de memoria

Leve a moderado

Leve a moderado

Grave

Déficit motor

Ninguno

Leve

Grave

Días a semanas

Neurología y deporte

92

tegoría representa la forma más devastadora de lesión cerebral difusa y puede asociarse con una desintegración mecánica grave de los axones en ambos hemisferios cerebrales, el diencéfalo y el tallo cerebral. La LAD grave se observa casi exclusivamente en los accidentes de circulación [ 1]. Clínicamente, los pacien­ tes con una LAD grave pierden el conoci­ miento de inmediato y pueden permanecer inconscientes durante días o semanas. La LAD grave puede diferenciarse de la LAD moderáda por la presencia y persistencia de signos anormales del tallo cerebral tales como actitudes de decorticación y descerebración [1]. Asimismo, los pacientes pueden presen­ tar disfunción vegetativa caracterizada por hipertensión, hiperhidrosis e hiperpirexia.

úsiones cerebrales focales

En los deportes pueden observarse diversas lesiones intracraneales focales postraumáti­ cas. Éstas incluyen el HSD, el HED, el HIC y la CC. Aunque cada una de estas lesiones re­ presenta una entidad clinicopatológica dife­ rente, en los traumatismos graves de la cabeza pueden presentarse simultáneamente cual­ quiera de estas lesiones.

Hematoma subdural

Los hematomas subdurales aparecen cuan­ do se rompen las venas puente entre el cere­ bro y los senos venosos de la duramadre. Tí.: picamente, tras una lesión por impacto en la bóveda craneal, el cerebro se acelera de tal forma que las venas puente que atraviesan el espacio subdural se estiran. Si el estiramiento es lo suficientemente grave, las venas se des­ garran y la sangre venosa escapa hacia el espa­ cio subdural. La presentación clínica y la evo­ lución viene determinada por la gravedad de la lesión del impacto sobre el cerebro y por la velocidad a que se expande el HSD. General­ mente, los HSD que se asocian con una lesión cerebral parenquimatosa en el momento del

impacto tienden a ser los más graves. La pre­ sentación clínica depende parcialmente de la velocidad del sangrado hacia el espacio sub­ dura!. Los HSD agudos, que tienden a expan­ dirse más rápidamente que los HSD crónicos, se presentan como lesiones con masa de creci­ miento rápido. En la exploración clínica, la mayoría de los pacientes presentan hemipare­ sias o alteraciones pupilares (anisocoria) o ambas [2].

Hematoma epidural

Los hematomas epidurales aparecen cuan­ do se rompen las arterias meníngeas. Las arte­ rias meníngeas transcurren entre el cráneo y la duramadre y suelen estar incluidas dentro de los surcos del cráneo. Típicamente, a dife­ rencia de la patogenia de los HSD, los HED no son el resultado de una aceleración y una desaceleración, sino que, la mayoría de las ve­ ces, son provocados por un traumatismo di­ recto sobre el cráneo. El mecanismo patogéni­ co que interviene en la formación del HED requiere una fractura del cráneo que atraviese un surco largo del mismo· o la curvatura inter­ na de la bóveda craneal provocando un des­ pegamiento de la duramadre de la tabla inter­ na del cráneo. La arteria meníngea media es la arteria meníngea de mayor tamaño y trans­ curre a través del suelo de la fosa craneal me­ dia, bifurcándose en diversas ramas que se di­ rigen hacia los lados del cráneo. Por este motivo, la arteria meníngea media es la arte­ ria meníngea que se lesiona con mayor fre­ cuencia, secundariamente a los traumatis­ mos, y el origen más frecuente de los HED. La presentación clínica clásica de un HED es una pérdida inmediata de conocimiento en el momento del impacto con un período de recuperación posterior, durante el que el de­ portista está lúcido. A continuación, el pa­ ciente desarrolla síntomas neurológicos tales como dolor de cabeza y una letargia creciente. Según Bruno [3], esta forma de presentación se observa en un tercio de los pacientes con HED. Otro tercio no experimenta pérdida del

93

Lesiones de la cabeza en los deportes

conocimiento hasta algún tiempo después de la lesión y el tercio restante muestra una pérdida del conocimiento persistente desde el momento del impacto.

Contusión cerebral

Por definición, las contusiones cerebrales (CC) son áreas heterogéneas de necrosis, in­ farto, hemorragia o edema en el interior del parénquima cerebral. Las CC pueden produ­ cirse en el lugar del impacto o en puntos dista­ les. Las CC que se presentan en el lugar del impacto se conocen como lesiones por golpe y aquellas que se observan en áreas distales se denominan lesiones por contragolpe. Las le­ siones por golpe suelen estar provocadas por la deformación e incurvación interna de la bóveda craneal en el punto del impacto. En su mayor parte, las lesiones por contragolpe son el resultado del impacto del cerebro contra las superficies óseas del cráneo como resultado de la desaceleración. En los deportes, este tipo de lesiones pueden observarse cuando un de­ portista choca con la cabeza contra un objeto estacionario o contra el suelo, por lo que el cerebro golpea con fuerza contra el cráneo que ha sufrido una desaceleración brusca. Las ce se observan con mayor frecuencia en los polos frontales y temporales de los hemisfe­ rios cerebrales debido a que topan contra el suelo irregular de la fosa frontal y media.

Hematoma intracerebral

Los hematomas intracerebrales son áreas hemorrágicas en el interior del parénquima cerebral. La presentación clínica de estas co­ lecciones hemáticas típicamente bien defini­ das y homogéneas depende de la localización, el tamaño y el crecimiento posterior del HIC. Las hemorragias intracerebrales pueden apa­ recer como resultado de una fractura con hundimiento del cráneo, de heridas incisas o de una aceleración y desaceleración.

SECUELAS DE LAS LESIONES DE LA CABEZA

Además de las lesiones de la cabeza descri­ tas anteriormente, existen ciertas secuelas de dichas lesiones que merecen una mención es­ pecial. Éstas incluyen el síndrome posconcu­ sión (SPC) y la epilepsia postraumática.

Síndrome posconcusión

Muchos pacientes con lesiones menores de la cabeza se quejan de la persistencia de cefa­ lea, desvanecimientos, vértigo, irritabilidad, incapacidad para concentrarse, deterioro de la memoria y fatiga tras sufrir un traumatis­ mo craneal. Esta constelación de síntomas es característica del SPC. Entre estos pacientes que experimentan un SPC existe la tendencia a haber sufrido lesiones menores de la cabeza y, generalmente, la exploración neurológica resulta normal. Sin embargo, las pruebas neu­ ropsicológicas más detalladas pueden revelar deterioros cognitivos sutiles. La duración exacta del SPC es variable y depende de varios factores que incluyen la le­ sión axonal, las lesiones extraneurales, la mo­ tivación secundaria y la configuración psico­ lógica del individuo. En términos generales, puede esperarse que la duración del SPC re­ fleje la gravedad de la lesión inicial, pero los factores psicológicos y motivacionales, espe­ cialmente los pleitos, pueden influir en la duración del síndrome posconcusión. Un experto neurocirujano y un médico es­ pecializado en medicina deportiva que tratan lesiones de la cabeza en deportistas afirman que no han observado la existencia del SPC en ningún grado significativo [4]. Esto proba­ blemente refleja el hecho de que los deportis­ tas suelen estar interesados en volver a jugar y, debido a factores motivacionales, pueden recobrarse rápidamente o denegar la existen­ cia de los síntomas que experimentan. Siem­ pre se ha dicho que el SPC se resuelve en el curso de un mes, pero los síntomas pueden persistir por más tiempo. Rimel y cols. [5] es­ tudiaron 424 pacientes que sufrieron lesiones

94

menores de la cabeza al cabo de 3 meses y observaron que el 79% sufrían de cefalea per­ sistente y el 59 % presentaban problemas de memoria. Los criterios utilizados para etique­ tar de menor una lesión de la cabeza consis­ tieron en pérdida del conocimiento de 20 mi­ nutos o menos, una puntuación en la escala de Glasgow del coma de 13 a 15 y un ingreso hospitalario con una duración inferior a las 48 horas.

Epilepsia postraumática

Las crisis epilépticas pueden constituir una complicación inmediata o tardía de las lesio­ nes de la cabeza. La epilepsia que aparece en el curso de la primera semana tras la lesión de la cabeza se ha etiquetado como epilepsia temprana y la que se presenta más tarde de la primera semana se ha denominado epilepsia tardía [6]. Las características y los factores de riesgo que afectan la incidencia de epilepsia temprana y tardía son diferentes. La epilepsia temprana en los adultos se aso­ cia con frecuencia a una amnesia postraumá­ tica prolongada (de más de 24 horas de dura­ ción), a fracturas craneales con hundimiento o a un hematoma intracraneal. La mayoría de las crisis tempranas tienden a ser focales en su inicio; las c.risis focales tienden a coincidir con el hematoma intracraneal y con la amne­ sia postraumática prolongada, pero no con la fractura craneal con hundimiento. En el 50 o/o de los pacientes con epilepsia temprana la pri­ mera crisis se presenta durante las primeras 24 horas tras la lesión y en el 50 % de estos pacientes se presenta dentro de la primera hora tras la lesión. Las crisis que aparecen en el curso de la primera hora tienden a obser­ varse en los pacientes de 16 años de edad o menores y que sufren una fractura craneal con hundimiento. Las crisis asociadas con un hematoma intracraneal raramente se presen­ tan en el curso de la primera hora, sino que suelen hacerlo transcurridas 24 horas y es co­ mún que se den crisis recurrentes. A menudo, las crisis asociadas a fracturas craneales con hundimiento se observan dentro de la prime-

Neurología y deporte

ra hora y con menor frecuencia después de 24 horas y tienden a ser únicas. El riesgo de desarrollar una epilepsia tardía (es decir, crisis que se presentan más allá de una semana después de la lesión en la cabeza) aumenta de manera significativa por la pre­ sencia de un hematoma agudo, una fractura craneal con hundimiento y por el desarrollo de epilepsia temprana [6]. La mayoría de los casos de epilepsia tardía se observan durante el primer año tras la lesión (excluyendo los casos que ocurren durante la primera sema­ na). No se ha observado una correlación cons­ tante entre las alteraciones electroencefalo­ gráficas observadas el primer año tras la lesión de la cabeza y el desarrollo de epilepsia tardía [6]. En ausencia de un hematoma agu­ do, una fractura craneal con hundimiento o unos antecedentes de epilepsia temprana, el riesgo es aproximadamente del l % (6].

VALORACIÓN Y TRATAMIENTO INICIALES DE LA LESIÓN EN LA CABEZA

Cuando se trata a un deportista que presen­ ta signos y síntomas de una lesión grave en la cabeza, el objetivo prioritario es evitar el daño secundario del sistema nervioso central y promover la rápida recuperación del cere­ bro lesionado. El primer paso consiste en pro­ porcionar una perfusión y oxigenación cere­ bral adecuadas. Si el deportista con una lesión en la cabeza respira y mantiene una tensión arterial correcta, el personal sanitario puede centrar su atención en la evaluación neuroló­ gica. Sin embargo, si el deportista experimen­ ta una insuficiencia cardiorrespiratoria debe iniciarse inmediatamente la resucitación car­ diopulmonar. La evaluación neurológica del deportista con un traumatismo en la cabeza debe ser bre­ ve pero lo suficientemente sensible como para detectar una posible lesión. La explora­ ción del estado mental debe valorar por lo menos el nivel de conciencia, la orientación, el habla y la capacidad para obedecer órde-

95

lesiones de la cabeza en los deportes Tabla 7-4 Escala de Glasgow del coma

mente, la escala de Glasgow del coma [7] re­ presenta la escala de graduación más amplia­

Respuesta

Puntuación

Verbal

mente utilizada y aceptada universalmente. Esta escala valora la respuesta motora, la res­ puesta verbal y la apertura de los ojos y pro­

Ninguna

1

porciona un método práctico para monitori­

Sonidos ininteligibles

2 3 4 5

(tabla 7-4). Un paciente consciente y plena­

Palabras inapropiadas Confusa Orientada

Ante el dolor Ante el habla Espontáneamente

mente orientado que obedece órdenes recibi­ rá una puntuación máxima de 15. Un pacien­ te silencioso y fláccido que no abre los ojos

Apertura de ojos Ninguna

zar los cambios en el nivel de conciencia

1 2 3 4

Motora

ante ningún estímulo recibe una puntuación mínima de 3. Una lesión menor de la cabeza se sitúa en la escala en una puntuación entre

13 y 15. Cualquier paciente con una puntua­ ción menor o igual a 8 se considerará en coma

1 2

y afecto por una lesión grave de la cabeza.

Retiradas

3 4

siva en seis categorías (tabla 7-5) (véase tabla

Localizadas

5

8-4). La ventaja de esta clasificación es que se

Obedece

6

corresponde bien con las descripciones clíni­ cas de lesión cerebral difusa expuestas ante­

Ninguna Extensión anormal Flexión anormal

Fuente: Adaptado con autorización de (1974;2:81), Copyright® 1974.

The Lancet

nes. Debe llevarse a cabo una observación

Ommaya clasifica la lesión cerebral concu­

riormente. Los grados 1 y II se corresponden con los síndromes de concusión cerebral leve, y el grado

III con la concusión cerebral clásica

(es decir, pérdidas del conocimiento de una

cuidadosa de los movimientos oculares, dedi­ cando especial atención al reflejo pupilar a la

Tabla 7-5. Sistema de graduación de Ommaya para la

luz y a los movimientos extraoculares. Una

lesión cerebral concusiva•

pupila lentamente reactiva en un paciente in­ consciente puede ser una indicación de una hernia cerebral inminente. La prueba de la función motriz debe valorar si el deportista

Grado de lesión

cerebral concusiva

Descripción clfnica

posee una fuerza simétrica en las extremida­ des. Si el deportista se halla inconsciente, la función motriz puede estudiarse por medio de la determinación de una retirada similar

1 11 111

la cabeza menores y moderadas)

IV

cabeza)

V

graves)

VI

Coma, muerte en las primeras 24 horas (lesiones de la cabeza

Se han desarrollado varios sistemas de gra­ duación para cuantificar clínicamente la gra­

mortales)

vedad y la magnitud de la disfunción cerebral secundaria al traumatismo ·craneal. Probable-

Coma de duración superior a las 24 horas (lesiones de la cabeza

tura de Romberg y la marcha también pueden ser unos indicadores útiles.

Coma de duración entre 6 y 24 horas (lesiones graves de la

de movimientos, talón a la pantorrilla y dedo una disfunción neurológica. Además, la pos­

(incluye la concusión

cerebral clásica y las lesiones de

nocivos. Si el paciente está consciente, las

a la nariz) pueden ser sensibles para detectar

Coma de menos de 6 horas de duración

de las cuatro extremidades ante los estímulos pruebas de coordinación (alternancia rápida

Confusión sin amnesia (aturdido) Amnesia sin coma

'Véase capitulo 8.

96

Neurología y deporte

Tabla 7-6. Sistema de graduación de Cantu para la concusión

Grado 1 (leve)

Sfntomas Sin pérdida de conocimiento, amnesia postraumátlca de duración Inferior a los 30 minutos

2 (moderada)

Pérdida de conocimiento de duración inferior a los 5 minutos o amnesia postraumática de duración superior a los 30 minutos pero inferior a las 24 horas

3 (grave)

Pérdida de conocimiento durante más de 5 minutos o amnesia postraumática durante más de 24 horas

Fuente: Phys/can and Sportsmedlclne (1986;14:75-83), Copyright® 1986, McGraw-Hill Book Company.

duración menor a las seis horas). Los grados IV y VI se asocian con lesión cerebral grave, como la LADo lesión cerebral estructural. Es­ tas lesiones también pueden asociarse con le­ siones intracraneales del cerebro focales sig­ nificativas, tales como el HSD u otros tipos de sangrado intracraneal. Cantu [4) ha clasificado las lesiones de la cabeza en tres categorías (tabla 7-6). El depor­ tista con una concusión leve o de grado l ex­ perimenta un deterioro de la función intelec­ tual que se evidencia por la incapacidad para recordar sucesos recientes y de asimilar e in­ terpretar nueva información. El deportista con una concusión leve o de grado l no pre­ senta pérdida del conocimiento. Según Can­ tu, las concusiones leves o de grado 1 son difí­ ciles de reconocer y con frecuencia escapan a la detección médica. En la concusión modera­ da o de grado 2 el deportista experimenta pér­ dida del conocimiento de menos de 5 minu­ tos de duración o amnesia postraumática durante más de 30 minutos. En la concusión grave o de grado 3 el deportista sufre pérdida del conocimiento de duración igual o supe­ rior a los 5 minutos o amnesia postraumática durante un intervalo igual o superior a las 24 horas. La ventaja de este sistema es que pro­ porciona una graduación sencilla y práctica

sobre el terreno, que tiene en cuenta el nivel de conciencia y La amnesia. Nelson y cols. [8) dividen Las concusiones de la cabeza en cinco categorías (tabla 7-7). Los grados del O al 2 no se asocian con una pérdida del conocimiento y sólo se basan en los síntomas neurológicos. Una concusión de grado 3 se define como una pérdida del cono­ cimiento de menos de 1 minuto, pero con des­ pertamiento ante los estímulos nocivos. Una concusión de grado 4 se asocia con pérdida del conocimiento durante más de l minuto. La ventaja de este sistema de graduación es que ofrece una clasificación detallada de las lesiones menores de la cabeza, especialmente de las lesiones que no se asocian con pérdida del conocimiento (grados de O a 2). Torg y asociados [9] clasifican las lesiones de la cabeza en seis categorías (tabla 7-8). Los Tabla 7-7. Sistema de graduación de Nelson para la concusión

Grado O

Slntomas Golpe o movimiento rápido de la cabeza; inicialmente no está aturdido o se halla desvanecido; posterionnente aqueja dolor de cabeza y dificultad para concentrarse Inicialmente aturdido o desvanecido; sin pérdida de

co­

nocimiento o amnesia; el sensorio se despeja en menos de

2

1 minU1o

Dolor de cabeza; sensorio embotado durante más de 1 ml­ nU1o; sin pérdida de conocimien­ to; pueden existir tinnltus o amne­ sia; puede estar irritable, hiperexcitable, confuso o aturdido

3

Pérdida de conocimiento de duración inferior a 1 minuto; sin coma (despierta con los estímu­ los nocivos); presenta sintomas

de grado 2 durante la recuperación 4

Pérdida de conocimiento durante más de 1 minU1o; sin

coma;

pre­

senta síntomas de grado 2 duran­ te la recuperación

Fuente: Physlclan anc1 $portsmedicine (1984;12:103-107), Copyright@ 1984, McGraw-HIII Book Company.

97

Lesiones de la cabeza en los deportes Tabla 7·8. Clasificación de Torg de la concusión cere· bral

vidades de competición con contacto tras el traumatismo craneal. Sin embargo, se reco­ mienda de manera general el no permitir que

Grado

cualquier deportista que haya quedado in­

Síntomas

consciente reanude la actividad competitiva

«Sonido de campana», confusión a corto plazo, marcha Inestable, as­ pecto aturdido. sin amnesia

2

si un deportista experimenta una pérdida del

Sólo amnesia postraumática,

conocimiento de duración inferior a los 5 mi­

vértigo, sin pérdida de conocí·

nutos debe permanecer asintomático durante

miento

3

el mismo día, incluso si existe una recupera­ ción neurológica completa. Cantu sugiere que

una semana antes de reincorporarse a la acti­

Amnesia postraumática y retrógrada, sin pérdida de conoci­ miento, vértigo

vidad [4). Torg y colegas recomiendan consi­ derar seriamente en dejar en observación du­

4

Pérdida de conocimiento inmediata

5

Coma paralítico, parada

sufrido una pérdida del conocimiento por

6

cardiorrespiratoria Muerte

Nelson y cols. [8), el deportista que sufre una

y transitoria

rante toda la noche a los deportistas que han una lesión de la cabeza [9]. De acuerdo con lesión en la cabeza que provoca una pérdida

Fuente: Athletic injures to the head, Neck & Face de JS Torg (Ed). pp. 39-52, Lea & Febiger, ® 1982.

del conocimiento de menos de un minuto de duración debe ser evaluado por un neurociru­ jano antes de darle permiso para volver al de­ porte. Otra recomendación es que cualquier

grados del 1 al 3 no se asocian con pérdida del

deportista que sufra una pérdida transitoria

conocimiento, pero difieren según la presen­

de conocimiento que se resuelva entre 1 y 2

cia y la severidad de la amnesia. El grado 4 se

minutos y que no presente síntomas neuroló­

asocia con pérdida del conocimiento de unos

gicos debe abstenerse de la ac6vidad compe­

pocos segundos o minutos de duración. Al re­

titiva durante al menos una semana. Un de­

cuperar la conciencia, los individuos que su­

portista

fren una concusión de grado 4 pasan por esta­

transitoria de conciencia que se resuelva en 1

que

experimente

una

pérdida

dos de estupor y confusión antes de estar

o 2 minutos pero que presente sintomas neu­

totalmente despiertos. La concusión cerebral

rológicos persistentes, probablemente debe

de grado 5 es el coma asociado con parada

ser ingresado durante toda la noche para ob­

cardiorrespiratoria. La concusión de grado 6

servación. Cualquier deportista que perma­

conduce a la muerte del paciente.

nezca inconsciente durante más de 1 o 2 mi­

Sin tener en cuenta el sistema de gradua­

nutos debe ser trasladado al hospital para

ción clínica específico que se utiliza en el es­

llevar a cabo una exploración neurológica

tudio de una lesión de la cabeza, la explora­

más exhaustiva y el tratamiento oportuno.

un

El tratamiento del deportista con una le­

traumatismo craneal debe seguir ciertos prin­

sión en la cabeza que no sufre pérdida del co­

ción

neurológica

del

deportista

con

cipios básicos. El indicador individual más

nocimiento debe aplicarse en función del tipo

importante de la gravedad de la lesión cere­

y la duración de los síntomas neurológicos.

bral es el nivel de conciencia. En términos ge­

Cantu [4] afirma que un deportista con una

nerales, cualquier deportista que experimente

primera concusión de gravedad leve (sin pér­

una verdadera pérdida del conocimiento, sin

dida del conocimiento y con amnesia pos­

prestar atención a su duración, debe ser reti­

traumática de menos de 30 minutos de dura­

rado del partido o de la competición.

ción) debe ser autorizado a volver a la

La literatura parece mostrarse algo contra­

competición si él o ella no presentan síntomas

dictoria sobre el período de tiempo que el de­

neurológicos (por ejemplo, dolor de cabeza,

portista debe abstenerse de participar en acti-

vértigos, desorientación, deterioro de la con-

98

Neurologia y deporte

centración o déficits de la memoria). Cantu

Cantu (4] recomienda que cualquier deportis­

también recomienda que si el dolor de cabeza

ta que experimente tres concusiones leves (es

u otros síntomas empeoran durante las pri­

decir, sin pérdida de conciencia) durante una

meras 24 horas, debe practicarse una tomo­

temporada no debe jugar más durante esa tem­

grafía computarizada o una resonancia mag­

porada. El deportista puede volver a la compe­

nética nuclear. Según Nelson y cols. [8], debe

tición la temporada siguiente si él o ella se en­

permitirse que los deportistas que experimen­

cuentran asintomáticos. Si un deportista sufre

tan síntomas neurológicos leves que se resuel­

dos concusiones que se asocian con pérdida

ven en menos de un minuto regresen a la com­

del conocimiento, debe tomarse en considera­

petición

ción el retirarse de la competición durante esa

siempre

que

el

sensorio

esté

despejado. Si el deportista sufre amnesia o si

temporada. Cantu afirma que, en el caso de un

el sensorio no se despeja en menos de un mi­

deportista que experimenta dos episodios de

nuto, él o ella deben retirarse del partido o de

traumatismo craneal asociado a pérdida del

la competición. Además, si estos síntomas no

conocimiento de duración superior a los 5 mi­

desaparecen en el curso de dos días, se reco­

nutos, es preceptivo dejar de jugar durante la

mienda que el deportista sea remitido a un

temporada. Sin embargo, si los episodios de

neurocirujano. Torg y asociados [9] sugieren

pérdida del conocimiento tienen una duración

que los deportistas con lesiones menores de la

inferior a los 5 minutos, el deportista podrá

cabeza que presentan amnesia retrógrada o

volver a la competición tras un mínimo de un

postraumática sin pérdida del conocimiento

mes siempre que él o ella se encuentren asinto­

no deben reanudar la actividad el mismo día. Si el deportista experimenta ciertos síntomas

máticos durante al menos una semana.

neurológicos tales como confusión o inestabi­

to de las lesiones de la cabeza en los deportes

Existen ciertas situaciones en el tratamien­

lidad de la marcha sin amnesia o pérdida del

que deben poner sobre aviso al médico del

conocimiento, el deportista puede reiniciar la

equipo o al entrenador sobre la indicación de

actividad bajo la estrecha supervisión del mé­

una exploración neurológica más extensa (ta­

dico del equipo o del entrenador. Otra consideración importante en el trata­

bla 7-9). En primer lugar, cualquier deportista que pierda el conocimiento y no responda en

miento de la lesión de la cabeza en el deporte

unos pocos minutos, debe explorarse inme­

es el tratamiento del deportista que sufre con­

diatamente en el hospital y tener en cuenta la

cusiones múltiples. Según Saunders y Har­

posibilidad de que permanezca allí toda la no­

baugh [10], algunas veces los impactos cra­

che en observación. Si un deportista presenta

neales menores pueden provocar lesiones

un déficit neurológico focal tras una lesión de

cerebrales catastróficas en los deportes de con­

la cabeza, él o ella deben considerarse como

tacto. Esta susceptibilidad de ciertos deportis­

una urgencia médica y ser trasladados al hos-

tas sigue sin explicarse, aunque puede relacio­ narse con una reincorporación excesivamente temprana al juego de contacto después de una concusión. Estos investigadores sugieren que

Tabla 7-9. Indicaciones de exploración neurológica tras una lesión en la cabeza en el deporte

los impactos cerebrales menores aplicados de forma secuencial pueden tener un componente

•

aditivo sobre el cerebro y no representan situa­ ciones aisladas. Postulan que un segundo im­ pacto en un cerebro con una distensibilidad ya comprometida (por una concusión reciente)

•

•

podría precipitar un incremento catastrófico

•

de la presión intracraneal, quizá por pérdida

•

del tono vasomotor. Asumiendo que los efec­ tos lesivos de la concusión son acumulativos,

Pérdida de conocimiento de duración superior a los 2 o 3 minutos Síntomas neurológicos persistentes durante más de 24 horas DéfiCits neurológicos focales (por ejemplo, hemípare­ sias, hemianestesia, afasia o hiperreflexla unilateral) Crisis (focales o generalizadas) Evidencia clínica de una fractura de cráneo (por ejem­ plo, signo de Battle, ojos de mapache o parálisis de los pares craneales)

Aspectos biomecanicos de las lesiones de Ia cabeza

pital sin demora. Los deficits neurologicos focales incluyen Ia hemiparesia, Ia hemianestesia, Ia afasia y Ia hiperreflexia unilateraL La presencia de un deficit neurologico focal es sugestivo de una lesion cerebral focal como un HIC o una CC. La persistencia de sintomas neurologicos en el deportista con una lesion en Ia cabeza sin perdida de conciencia merece un comentario aparte. Si un deportista todavia experimenta sintomas neurologicos (por ejemplo, dolor de cabeza, ve1tigos o deterioro de Ia memoria) 24 horas despues de un traumatismo de Ia cabeza, debe someterse a una ex.ploracion neurologica. Cualquier deportista que presente una crisis secundaria a un traumatismo craneal tambien debe someterse a una evaluacion neurologica. La sospecha clinica de una fractura de cnineo constituye otra de las principales indicaciones para Ia exploracion neurologica del deportista con un traumatismo en Ia cabeza. Debe sospecharse una fractura de Ia base del craneo si el deportista presenta el signo de Battle (un hematoma retroauricular), otorrea (rezumamiento de liquido cefalorraquideo por el conducto auditivo), rinorrea (rezumamiento de liquido cefalorraquideo por Ia nariz), ojos de mapache (equimosis en los tejidos periorbitarios secundaria a! rezumamiento de liquido desde Ia fosa anterior hacia los tejidos periorbitarios) o hematotimpano (sangre por detras de Ia membrana tim-

99

panica). Pueden detectarse lesiones de ciertos pares craneales, en especial del nervio facial. Asimismo, puede sospecharse una fractura de cnineo si existe una mala alineacion palpable de Ia boveda craneal. BIBLIOGRAFfA I. Genneralli TA. Cerebral concussion and diffuse brain injuries. En Cooper PR. ed. Head Injury. Baltimore: Williams & Wilkins: 108-124. 2. Cooper PR. Posuraumatic intracranial mass lesions. En Cooper PR. ed. Head Injury. Baltimore: Williams & Wilkins; 238-284. 3. BJUno LA. Focal int racranial hematoma. En Torg JS. ed. Athletic Injuries to the Head, Neck and Face. Philadelphia: Lea & Febiger; I 05- I 21. 4. Cantu RC. Gu idelines for return to contact sports after a cerebral concussion. Physicia n SportsMed. I 4:75-83. 5. Rimel RW . G iordani R. Borth JT. et al. Disability caused by minor head injury. J NeurosurK. 9:221-228. 6_ Jennell B. Epilepsy After Non-missile Head /nJWY. Chicago: Year Book Medical Publisllers . 7. Teasdale G. Jennell B. Assessment of coma and im· paired consciousness. A practical scale. Lancet. I :81-84. 8. Nelson WE. Jane JA. Gi eck JH. Minor head inj ury in sports: A new system of classification and management, Physician Sporrsft1ed. l2 :103- 107. 9. Vegso JJ, Bryant MH. Torg JS. Field evaluation of head and neck injuries. En Torg JS, ed. Athetic ln)u· ries to the Head. Neck, and Face. Philadelphia: Lea & Fcbiger; 39-52. I 0. Saunders RL Harbaugh RE. The second impact in catastrophic contact-sports head trauma. JAM. ~ 252:538-539.

capitulo

8

Aspectos biomecánicos de las lesiones de la cabeza durante la práctica deportiva Ayub K. Ommaya

Las lesiones de la cabeza durante la prácti­

aquellos deportes que

parecen «seguros»

ca deportiva son el tipo más importante de

como el golf registran más fallecimientos du­

traumatismos de la cabeza (tabla 8-1 ). Debi­

rante ese año que los causados por el hockey

do a una casi completa ausencia de datos re­ cogidos de forma sistemática a nivel nacional

elástica). También el número de lesiones gra­

sobre las lesiones deportivas, no es posible

ves y muertes debidas a un deporte «violen­

sobre hielo y la gimnasia (excluyendo la cama

proporcionar unas estadísticas adecuadas so­

to» como el boxeo fueron tan escasas que no

bre qué tipos de traumatismos craneales se

se registraron en este informe.

producen en cada deporte y en qué propor­

Por lo tanto, este capítulo se centra en los

ción relativa. Así pues, aunque los deportes

principios generales y en los hechos ya cono­

son una fuente importante de lesiones graves

cidos sobre los mecanismos de las lesiones de

y de muertes (tabla 8-2), cualquier afirmación

la cabeza, sea cual fuese su causa productora

que compare los peligros de una lesión en la

particular, debido a que la biomecánica de los

cabeza (incluyendo las lesiones encefálicas y

distintos tipos de lesión encefálica es la mis­

de la médula espinal) a causa de un deporte

ma. El capítulo finaliza con una breve discu­

específico, debe observarse únicamente den­

sión de algunas de las aplicaciones de los da­

tro del contexto de unas fuentes de datos rela­

tos biomecánicos y de los conceptos de los

tivamente escasas, como pueden ser las del

peligros específicos de los deportes que afec­

National

tan a la cabeza, y finalmente se comenta una

Electronic

lnjury

Surveillance

System (NEISS) de la Consumer Product Sa­

estrategia general para su prevención.

fety Commission americana. La tabla 8-3 se ha obtenido a partir de esta fuente de infor­ mación y proporciona una clasificación de los deportes que con más probabilidad producen

CONCEPTOS DE LOS MECANISMOS DE LESIÓN DE LA CABEZA

lesiones graves y muertes. Aunque, y como ya se esperaba, los deportes que poseen un ma­

En la figura 8-1 se presenta un paradigma

yor número de practicantes poseen las cifras más elevadas de lesiones y muertes en 1980,

para los mecanismos de la lesión de la cabeza

[ l ]. Este paradigma se utilizará en la siguiente

102

Neurologfa y deporte

Tabla 8- l .Tipos de lesiones de Ia cabeza I. Cuero cabelludo A. Contusion (perdida de sangre de un vaso hacia los tejidos adyacentes) B. Abrasion (exeresis traumatica de las capas superiores del cuero cabelludo) C. Laceraci6n (lesi6n contusa, desgarros del cuero cabelludo) D. Avulsion (laceraci6n extrema que produce ia exeresis de todo el cuero cabeDudo) 11. Craneo A. Separacl6n de las suturas (diastasis, mas frecuentemente en pacientes j6venes) B. lndentaci6n (por ejemplo, fractura en ping-pong, frecuentemente en pacientes j6venes) C. Fractura lineal (puede producirse en puntos distantes de ia locallzaci6n original del impacto debido a fuerzas de tensi6n generadas por una reestructuraci6n subita de Ia cabeza tras Ia deformaci6n) D. Fractura deprimlda (puede ir acompariada por perforaci6n, fragmentacl6n o por fracturas conminutas) E. Aplastamiento craneal (fractura conmlnuta extensa, frecuentemente producida por una oarga estatica extrema) Ill. Sangrado extracerebral (focal o difuso) A. Hemorragia subaracnoidea B. Hematoma epidural (asociado a tractura craneal en el 90 % de los casos) C. Hematoma subdural (asociado a fractura craneal en el 50 % de los casos agudos. Normalmente producido por torsiOn de las venas anastom6ticas) IV. Lesi6n del tejido encefalico (neural ylo vascular) A. Lesiones encefalicas concusivas {grados I a IV, con el grado Ill que lncluye a Ia concusion cerebral clasica y asociada con un aumento de Ia intensidad y Ia distribuci6n de Ia lesl6n ax6nlca difusa (LAD) [vease tabla

8-4]). B. Contusiones encefalicas (contusiones de los tejidos encefallcos localizados en cualquler Iugar, por ejemplo, c6rtex, medioencef8licos, tronco cerebral) C. Hematoma intracerebral (coagulos sanguineos intracerebrales vlsibles) D. Laceraci6n cerebral {desgarros visibles en los tejidos encefalicos)

Fuente: Reimpreso de Biomechanics of Head lnjuty: Experimental Aspects, por A.K. Ommaya en The 8iomecllanics of Trauma (pp. 245-269) por A.M. Nahum y J . Melvin (Eds) con permlso de Appleton y Lange, ~ 1985.

discusi6n de los conceptos actuales de c6mo se producen los distintos tipos de lesiones de Ia cabeza enumerados en Ia tabla 8-l y tambien resume las hip6tesis actuales que intentan integrar los conocimientos en este campo. Dos de los varios hechos fundamenta les sobre Ja naturaleza de las lesiones de Ia cabeza son antiguos, conociendose ya desde el siglo x [2]. Tabla 8-2. Contribuci6n de las leslones deportivas sobre las lesiones graves y las muertes•

LesiOn Lesiones encefaJicas Lesiones de Ia medula espinal Lesiones faciales

Contrlbucion 10%

7% 13 %

·Excluy811do lesiones y muertes por ahogamlento y armas de fuego.

Los conceptos modernos se han desarrollado desde 1940 basta la actuatidad [3-11]. Las fuerzas aplicadas en Ia cabeza pueden ser tanto estaticas (duraci6n de la aplicaci6n superior a 200 mseg) como dinamicas (duraci6n inferior a 200 mseg y normalmente dentro del rango de entre 5 y 50 mseg). Rara vez las fuerzas estaticas producen una lesi6n encefalica conmocionante, como cuando el gato de uo autom6vil cede y permite que el cocbe vaya apretando Ia cabeza de una persona atrapada bajo el o en cualquier otra situaci6n en que La fuerza se aplica lentamente. La observaci6n clave en este tipo de pacieotes es que aun observandose graves fracturas craneales y contusiones encefalicas con perdida de Uquido cefalorraquideo por la nariz y los oldos, rara vez se observa un trastomo o una perdida de conocimiento, yes muy llamativa la falta de asociaci6n entre La presencia de lesiones

Aspectos biomecanicos de las lesiones de Ia cabeza Tabla 8·3. Lesiones deportivas (1980)

y muertes (1973-1980)

Numero estimado a partir de las lesiones tratadas por los servicios de urgencias de los hospita/es, 1980 Deporte Futbol americano Beisbol Baloncesto Futbol Oeportes con raqueta Voleibol Lucha [a} Gimnasia Hockey sobre hielo Campo a traves Golf [b) Cama elastica

103

Numero de muertes, 1973-1980

Todas las edades

Edades 5-14 anos

Todas las edades

Edades 5-14 anos

463.800 442.900 421 .000 94.200 74.700 73.700 67.500 61 .400 36.400 31.600 18.800 6.100

173.100 121 .700 92.800 37.800 5.400 13.900 20.000 38.200 10.800 8.800 4.600 2.900

260 183 37 11 3 4 23 8 10 10 28 13

19 40 6 6 1 0 2 0 2 2 14 6

[a] lncluye muertes por peleas callejeras. [b] lncluye nii\os jugando con palos de golf y espectadores. Nota: Las lesiones fueron estimadas a partir de Ia Consumer Product Safety Commission's NEISS. Las muertes fueron incluidas a partir de certificados de defunci6n, noticias de peti6dlcos, quejas de los consumidores, examenes medicos y los datos del NEISS. Fuente: Overview of Sports-Related Injuries to Persons 5-14 Years of Age por G.W. Rutherford y cols .• U.S. Consumer Product Safety Commission, Washington, DC, 1981 .

focales graves y la ausencia de coma [ 12]. Esta es una evidencia muy importante para definir el concepto de que las lesiones encefalicas concusivas requieren algun mecanismo en el cual noes necesario que existan lesiones focales en el encefalo y en sus anexos (incluyendo las fracturas craneales). Los impactos en la cabeza, como los que se producen durante las caidas, los accidentes con vehiculos a motor o en los actos violentos, son por definicion hechos dinamicos que .incluyen dos componentes: el fen6meno de contacto y la aplicaci6n de fuerzas inerciales sobre la cabeza y su contenido. Aunque el fen6meno de contacto unicamente puede ser producido por impactos directos, la aplicaci6n de fuerzas inerciales tambien puede producirse por impactos indirectos o por la aplicaci6n de una fuerza de impulso sobre la cabeza, por ejemplo durante movimientos violentos de flexoextensi6n de la cabeza tras

una colisi6n posterior con un autom6vil. La aplicaci6n de fuerzas inerciales siempre es un

componente muy importante de todos los impactos directos en donde la cabeza se puede mover, y Ia velocidad de inicio o la duraci6n de este tipo de fuerzas pulsatiles pueden ser factores cruciales en Ia genesis de los distintos tipos de lesiones encefalicas que se producen. Todas las lesiones de Ia tabla 8-1 pueden ser producidas como traumatismos focales inducidos unicamente por el fen6meno de contacto, a excepci6n de las lesiones cerebrates concusivas. Aunque en la figura 8-1 las ondas del choque se describen como un tipo de fen6meno de contacto, aumentando asf Ia posibilidad de lesiones encefalicas difusas producidas por este mecanismo, Holbourn [3] y otros investigadores han argumentado que los tiempos extremadamente cortos de transici6n (microsegundos) de estas ondas son de una magnitud mucho mas pequefia que Ia duraci6n del impacto y por lo tanto deben ignorarse. La figura 8-1 tambien indica que Ia aplicaci6n de fuerzas inerciales produce dos tipos

104

I

Neurologia y deporte

FUERZA MECANICA

1 - -.. -§srATICAl

«Aplastamienlo»

Amplilud

DuraciOn Vecror de lesion pnnclpal

~~~0----~FEN6MENO DE CONTACTO Ondas de Choque Torsi6n del craneo PenelraciOn Fractura

FACTORES PRETRAUMATICOS

FACTORES AMBIENTALES Familia. Iugar de lrabajo.

EOad. estado general. alcohol, ere.

Profeslonales de Ia salud

TRASI.ACI6N

1---~ TENSIONES

OIFUSAS

Conrusi6n cerebral Lesiones de los axones Otras Jesiones neurales

Hemalomas Contuslones encei8Jicas

y vasculares dilusas

PRON6.STICO

Neuroflslol
TRANSPORTE

TRATAMIENTO DE URGENCIA

REHABILITAC16N Y TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

Figura S-t. Esquema de Ia investigaci6n de las lesiones de Ia cabeza. Fuente: Reimprcso de Biomechanics ofHead Injury: Experimental Aspects, por A.K. Ommaya en The Biomechanics ofTrauma (pp. 245-269) por A.M. Nahum y J. Melvin (Eds) con permiso de Appleton y Lange, @ 1985.

de movimiento de la cabeza: traslaci6n y rotacion. La hipotesis original de Holbourn [3] predijo que debido a Ia naturaleza incompresible del tejido encefatico, Ia traslacion seria inofensiva y unicamente la rotacion podria iniciar las fuerzas difusas de tension y cizalladura necesarias para producir los efectos difusos que generan las lesiones encefaJicas concusivas. Una prueba experimental sobre esta prediccion utilizando encefalos lesionados de primate (como se describini posteriormente) rechaz6 Ia naturaleza inocua de Ia traslaci6n, de Ia cual se observ6 que producia lesiones encefaticas focales , y por esto nose confirm6 el papel exclusivo de Ia rotacion sobre Ia producci6n de los efectos lesionantes difusos y de las lesiones encefalicas concusivas [ I, 13]. Otros conceptos que han empezado a intervenir en Ia produccion de lesiones encefalicas concusivas incluyen Ia idea de los gradientes de presion intracraneal que producen un efec-

to primario y directo (o focal) sobre el tronco cerebral, estirando la medula espinal cervical [4, 14]. Aunque existen algunas pequefias dudas sobre si una lesion traum;Hica focal sobre el tronco cerebral, particularmente en Ia zona del mesencefalo rostral, podrfa producir con seguridad trastornos graves y normalmente prolongados sobre Ia conciencia, es mucho mas dificil explicar como un mecanismo que produce un evento primario aislado podria explicar como minimo dos tipos distintos de hallazgos clinicos y patologicos. En primer Iugar, esta bien establecida Ia disociacion unidireccional entre lo que podrian denominarse fen6menos amnesico y paraHtico de las lesiones encefilicas concusivas. De este modo, las funciones amnesica ode memoria parecen ser mucbo mas fragiles que las funciones de control motory sensorial del encefaJo. En las lesiones de la cabeza !eves es posible observar un trastomo amnesico sin

105

Aspectos biomecanioos de las lesiones de Ia cabeza

Tabla 8-4. Escala abreviada de lesiones (EAL). Correlacion con los grados de las lesiones cerebrates concusivas

Nivel EAL

Grado de Ia lesion cerebral concusiva

Cuadra clfnico Confusion sin amnesia (aturdimiento)

2

II

Amnesia en ausencia de coma (tipo A , inicio Iento; tipo B, inicio rapido)

3

Ill

Coma de

< 6 horas (incluye

Descripci6n pato16gica

Pron6stico (1 mes)

Desconocido; T AC frecuentemente normal; son poco frecuentes las fracturas del craneo y las hemorragias intracraneales

Normal excepto Ia complicaciones vasculares ocasionales

Prs· y

Aumento de Ia intensidad y

Ia concusi6n cerebral

de Ia distribuci6n de las

clasica y los traumatismos craneales leves y menos graves)

lesiones axonicas difusas ylo hemorragias intracraneales (por ejemplo, coagulos subdurales agudos) y de otras lesiones Aumento de Ia encefalicas visibles (o morbilidad en un35%ydela desgarros de los tejidos); mortalidad en TAC frecuentemente patologica; incidencia de un 50% las fracturas de craneo 20-50%

4

IV

Coma 6-24 horas (traumatismos craneales graves)

5

v

Coma rel="nofollow"> 24 horas (traumatismos craneales graves)

6

VI

Coma y muerte durante las 24 horas primeras (traumatismos craneales mortales)

Fuente: Reimpreso de Biomechanics of Head Injury: Experimental Aspects, por A.K. Ommaya en The Biomechanics of Trauma (pp. 245-269) por A.M. Nahum y J . Melvin (Eds) con permiso de Appleton y Lange,© 1985.

que el paciente este inconsciente, aunque siempre que se produce una perdida de conocimiento Ia amnesia siempre esta presente. En segundo Iugar, cuando se realizan estudios necr6psicos cuidadosos en pacientes con lesiones muy graves en Ia cabeza noes posible hallar lesiones primarias en el tronco cerebral sin que se observen extensas lesiones asociadas en cualquier otra localizaci6n del encefalo [ 15]. Por esta raz6n se introdujo Ia teo ria centripeta de Ia concusi6n cerebral y de las lesiones encefalicas concusivas [1], Ia cua1 invoca las propiedades materiales, estructurales y geometricas del craneo y de su contenido y sostiene que los efectos difusos del componente de rotaci6n de una fuerza inercial estan producidos por una progresi6n centripeta de las tensiones desde las partes perifericas del encefalo hasta su centro (que coincide con el

diencefalo mediobasa1 y basal). Estas tensiones aumentan y se exageran en aquellas regiones donde se producen cambios abruptos en las propiedades materiales y estructurales, como son los septos durales, las protuberancias 6seas (por ejemplo, las alas del esfenoides) o en los orificios vasculares. En esta hip6tesis, las lesiones encefalicas concusivas incluyen Ia concusi6n cerebral que constituye un abanico de sindromes clinicos como consecuencia del traumatismo de Ia cabeza en donde el aumento de Ia gravedad del trastorno y de la perdida de conocimiento esta producido por tensiones inducidas mecanicamente que afectan al encefalo de forma centripeta con efectos destructores de su funcion y de su estructura. Estos efectos empiezan en Ia superficie del encefalo y se extienden hacia el interior de este basta llegar al

106

nucleo diencefilico-mesencefilico, y es aqui cuando los traumatismos producen un coma de grado mas profunda [1). £sta hip6tesis explica Ia mayoria de datos clinicos, patologicos y experimentales disponibles, incluyendo el fen6meno de disociaci6n unidireccional de los fen6menos amnesico y paralitico en las lesiones encefalicas concusivas. En Ia tabla 8-4 se muestra la clasificacion de los seis grados de concusi6n cerebral que se pueden producir, en Ia cual se propone una correlaci6n entre el nivel de la escala abreviada de lesion (EAL), los datos patol6gicos y el pronostico al mes de Ia lesion. Debido a las propiedades variables de los materiales, a las heterogeneidades y a Ia anisotropia de los tejidos nerviosos, noes adecuado asumir que la distribuci6n de las tensiones desde la corteza bacia Ia materia gris subcortical y a Ia materia blanca se correlacione de forma necesaria con las lesiones visibles de los tejidos. En efecto, sin una clara comprension de la precision de Ia fragilidad relativa de los axones, la.s hendiduras sinapticas y de los cuerpos neuronales, con los cuales se puede valorar Ia distribucion tridimensional de todas las lesiones estructurales conocidas (incluyendo la lesion axonica difusa, LAD), esta hipotesis no puede demostrarse de forma definitiva. Asi pues, Ia patologia clasica de Ia concusion cerebral se entiende como situada en una posicion intermedia entre los sindromes concusivos !eves y graves. Por otro lado, pueden observarse casos menos graves en los cuales se producen trastornos de Ia memoria sin perdida del control motor y en los cuales Ia conciencia esta parcialmente afectada (grados I y II). En estos casos, las tensiones importantes no alcanzan al sistema reticular de activacion del tronco cerebral rostral. En el otro extremo estan los casos mas graves, con coma y lesiones difusas irreversibles de varios grados. Cuando estos trastornos difusos son lo suficientemente importantes y por lo tanto el tronco cerebral rostral muestra lesiones estructurales visibles, puede desarrollarse el peor subgrupo del grado V, y el paciente nunca se recuperara de un estado comatoso profundo. Este tipo de resultado se describe de

Neurologia y deporte

forma acertada con el temtino de estado vegetative persistente. Asimismo, puede producirse una muerte inmediata tras una concusion grave (grado VI). Esta hip6tesis nos conduce a tres predic~ ciones. l. Cuando el grado del traumatismo es lo sufici~ntemente grave para producir una situacion descrita como una inconsciencia traumatica, Ia extension de los trastornos primarios simultaneos en el encefalo es mas grave en las estructuras corticales y subcorticales, y de forma particular en las vulnerables areas frontotemporales, que en el tronco cerebral rostral. 2. Si se produce esto, y debido a que el mesencefalo parece ser la ultima de las zonas vulnerables afectadas por un traumatismo, Ia lesion primaria del tronco cerebral rostral no se produce de forma aislada en Ia inmensa mayoria de lesiones de la cabeza asociadas a un traumatismo de aceleracion o desaceleraci6n. El hallazgo posmortem de una verdadera lesion primaria en esta parte del tronco cerebral siempre estara asociado co.o lesiones difusas del encefalo. Si el paciente con un grado menor de concusi6n cerebral muere debido a otras causas, probablemente no se hallaran lesiones aisladas primarias en el tronco cerebral rostral. 3. Aunque puede producirse confusion y trastornos de Ia memoria sin que se observe una p6rdida de conocimiento, nunca se observara lo contrario; es decir, en cualquier caso de traumatismo de Ia cabeza con una concusion cerebral de grado IV tendra asociado un periodo de amnesia traumatica, ya que el mesenc6falo es menos vulnerable que los 16bulos temporales y que el sistema limbico. La perdida de conocimiento traumatica se desarrolla tras un traumatismo de aceleracion en Ia cabeza, cuando la desconexion inducida mecanicamente y dirigida centripetamente

107

Aspectos biomecanicos de las lesiones de Ia cabeza

TRASLACION

ANIMAL SR-1 SR-2 SR-3 SR-4 SR-5 SR-6 SR-7 SR-8 SR-9 SR-10 SR-11 SR-12

PICO DE LA ACELERACION (g positiva) 1140 1230 854 812 830 768 802 665 734 1058

ROTACION

CONCUSION CEREBRAL

ANIMAL

NO NO NO NO NO NO NO NO NO NO NO NO

SL-1 SL-2 SL-3 SL-4 SL-5 SL-6 SL-7 SL-8 SL-9 SL-10 SL-11 SL-12

PICO DE LA ACELERACION (g positiva) 1025 1025 706 710 700 961 728 348 387 713 488 402 783

CONCUSION CEREBRAL

sf sf sf sf sf sf sf sf sf sf sf sf

.Figura 8-2. Diagrama esquematico de Ia cinematica de los primates subhumanos y resultados sobre Ia aceleraci6n de traslaci6n versus a Ia de rotaci6n (+ traslaci6n) a niveles iguales. Observese Ia ausencia de concusi6n cuando unicamente actua Ia traslaci6n pura. Fuente: Reimpreso de Biomechanics ofHead Injury: Experimema/ Aspects, por A.K. Ommaya en The BiomechanicsofTrauma(pp. 245-269) por A.M. Nahum y J. Melvin (Eds) con permiso de Appleton y Lange,© 1985.

afsla el bien protegido nucleo mesencefalicodiencefalico del manto cerebral que lo rodea. Esta desconexion es primariamente funcional, aunque en bastantes casos esta reforzada por una desconexion estructural, por ejemplo en Ia sustancia blanca, como observaron Strich y otros investigadores [8-10, 16-18]. Asi pues, se produce una situacion similar a Ia diasquisis del choque medular [ 19-21]. La irreversibilidad de Ia diasquisis es directamente proporcional a Ia extension de las deformaciones funcionales y estructurales de los axones y de las anormalidades persistentes en el mantenimiento del potencial de membrana

asociado con Ia desorganizacion sinaptica y neuronal. De esta forma, es posible concebir como un traumatismo puede inducir sindromes graduates de concusi6n cerebral y tambien considerar el choque medular como funcionalmente similar a Ia concusi6n de grados I y II [22]. Por lo tanto, se ha sugerido que para comprender Ia desintegracion neuronal tras un traumatismo es mas provechoso estudiar Ia organizacion de Ia zona sinaptica y los estados de potencial transmembrana para dilucidar los sindromes de Ia concusi6n cerebral. Las correlaciones de estos cam bios con sus sP-

CLAVES UTILIZADAS

EL NÚMERO INDICA LA FRECUENCIA DE APARICIÓN

o 01)

� Sangre subdural - Sangre subparacnoidea

4

•

3

75-90%

2

50-75%

1

-del50%

Contusión cortical

1l1 Petequios

a

TRASLACIÓN

.!]� o

e

b

d'e

b

e

d

9- 100%

e

.�· ?' 77 J <:77:)1'

d

d

2

e

figura 8-3. Corte transversal del cerebro de un mono ardilla obtenido a las 24 horas de la lesión cerebraL Obsérvense las leyendas situadas en la parte superior del diagrama y la naturaleza marcadamente difusa de las lesiones cuando se añade aceleración rotativa_ Fuente Reimpreso de «Biomechanics of Hcad Injury: Experi­ mental Aspccts» por A.K. Ommaya en The Biomechanics o/ Trauma (pp 245-269) por A.M. Nahum y J_ Mevin (eds.) con permiso de Appleton & Lange,@

1985.

z C1l e: a o ce ¡¡¡· < Q. C1l '8 ;

109

Aspectos biomecánicos de las lesiones de la cabeza

cuelas resultantes del traumatismo neural de­

bre los pulsos de corta duración que produ­

ben proporcionar una gran perspicacia sobre

cían una concusión cerebral, en forma de im­

el tratamiento.

pacto directo como por traumatismos de contragolpe sobre los monos Rhesus. De to­ dos modos, no se pudo probar la faceta prin­

PAPEL DE LOS MOVIMIENTOS ANGULARES DE LA CABEZA

cipal de la hipótesis de Holbourn. Así pues, si la rotación de la cabeza es el mecanismo lesio­ nante crucial para producir lesiones encefáli­

La prueba experimental de la hipótesis de

cas difusas, la concusión cerebral debería pro­

Holbourn [3] sobre las contribuciones rela­

ducirse en un nivel idéntico a la velocidad de

tivas de los componentes traslacionales y rotacionales de las fuerzas inerciales mostró

rotación de la cabeza independientemente de cómo se indujo la rotación de ésta (directa o

claramente que ambas contribuyen en la pro­

indirectamente), y los efectos locales del im­

ducción de efectos nocivos en el encéfalo [1].

pacto no tendrían influencia sobre el umbral

Estos experimentos utilizaron un aparato de producción de fuerzas axiales que eliminaba

de la concusión cerebral. Los datos experi­

el fenómeno de contacto. Los resultados indi­

madamente el doble de velocidad rotacional

mentales mostraron que era necesario aproxi­

caron de forma clara que la traslación pura no

para producir una concusión cerebral cuando

producía lesiones difusas, aunque las lesiones

se sometía al sujeto a un impacto indirecto

focales observadas eran distintas de las pro­

(contragolpe) [ 13]. Esto sugiere una contribu­

ducidas por el fenómeno de contacto, tal

ción significativa sobre la lesión encefálica

como ya se había observado en experiencias

por uno o más de tres factores posibles: una contribución directa por parte del fenómeno

anteriores [13]. En particular, algunas de las contusiones observadas bajo fuerzas de tras­

de contacto, una integración o interacción de

lación pura sugieren un mecanismo de cavita­

las fuerzas rotacionales con efectos traslacio­

ción. Únicamente cuando se añadió la rota­

nales, o una sustracción significativa en la ve­

ción a la traslación se observaron lesiones

locidad de inicio del pulso de aceleración bajo

difusas. Así pues, la concusión cerebral,

las dos condiciones de carga [ 1, 13 ]. De forma

subdural difusa bilateral y las hemorragias pe­

alternativa, todos estos factores pueden con­

tequiales subaracnoideas se observaron úni­

tribuir.

camente tras la introducción del componente

Uno de los problemas principales que exis­

rotacional (figs. 8-2 y 8-3). La continuación

ten al extrapolar los datos experimentales a

de este trabajo definió la cinemática de los efectos rotacionales y demostró que la exten­

partir de los primates subhumanos y de otras

sión de las lesiones axónicas y la duración del coma tienden a aumentar a medida que la

ma de la escala entre las especies [7, 23-27].

especies animales a los humanos es el proble­ De todos modos, las recientes observaciones

dirección del momento angular se aproxima

de Jenkíns y cols. fundamentadas en tomo­

al plano coronal más que al plano sagital

grafías por resonancia magnética nuclear ob­

[16, 17].

tenidas en pacientes con lesiones encefálicas

El papel del fenómeno de contacto también

graves demuestran de forma convincente que

fue estudiado en este experimento. La hipóte­

la mayoría de las lesiones observadas en los

sis original de Holbourn era que los impactos

pacientes supervivientes estaban en localiza­

de corta duración producirían una lesión pro­

ciones corticales y subcorticales y las observa­

porcional a la velocidad de rotación inducida

das en el tronco cerebral eran una minoría; tal

por el golpe, mientras que las lesiones produ­

como se predijo en la teoría anterior [28].

cidas por los impactos de larga duración mos­

Las contribuciones del fenómeno de con­ tacto y de la carga inercial sobre los mecanis­

trarían una dependencia con la aceleración rotacional de la cabeza. La prueba confirmó

mos lesivos de la cabeza se han identificado

la dependencia de la velocidad rotacional so-

por separado sobre la base de las observacio-

110

Neurología y deporte

nes realizadas en los primates subhumanos.

•

Situaciones que favorecen casos de LAD

Lo que aún no está claro lo podemos resumir

negativa.

a continuación. En primer lugar, la biomecá­

l . Fuerzas localizadas (impacto sobre

nica cuantitativa de los componentes del im­ pacto y de sus interacciones aún no está esta­

2. Impactos fuertes (corta duración, me­

blecida en el hombre. En segundo lugar, el mecanismo preciso de las lesiones cerebrales

una pequeña área de la cabeza). nos de 1O mseg). 3. Desproporción de la cinemática a fa­

concusivas a una microescala (es decir, el me­

vor de una mayor traslación y de una

canismo de la concusión cerebral a nivel celu­

menor rotación.

lar) se desconoce, aunque la lesión axonal es

4. Fenómeno de contacto importante.

un buen candidato como elemento de este

5. Movimientos sagitales importantes y

tipo de mecanismo. Aunque las LAD se ha­

pequeños movimientos laterales.

llan en las lesiones encefálicas difusas leves y graves, las técnicas histológicas existentes no

Las caídas y los golpes en la cabeza se pro­

permiten la exclusión de otras lesiones en

ducen más frecuentemente en las actividades

los componentes neurales que no sean los

deportivas y generan más lesiones del tipo no­

axones.

LAD que LAD, las cuales se producen más frecuentemente en los accidentes automovi­ lísticos. Debe recalcarse que los casos de LAD son

CORRELACIÓN ENTRE LOS MECANISMOS DE LESIÓN Y EL TIPO DE LESIÓN

una minoría de los traumatismos encefálicos fatales, y así esta lesión es una de las muchas posibles alteraciones estructurales a nivel ce­ lular tras el traumatismo. Debido a que las

La correlación entre los tipos de lesión y los

técnicas bistopatológicas

disponibles para

mecanismos de lesión de la cabeza es una ta­

evaluar el daño axónico no evalúan (con la

rea en curso. Las lesiones mostradas en la ta­

misma facilidad) la extensión de la lesión

bla 8-1 se han descrito en su mayoría en tér­ minos cualitativos [8-1O,

17,

29-32].

neuronal y sináptica del sustrato morfológico

La

de la concusión cerebral, la pregunta de la

revisión de los datos disponibles en los casos

neuropatología actual del coma traumático

denominados LAD y no LAD de las lesiones

y de las lesiones difusas es aún un camino

encefálicas mortales fueron realizadas para

por recorrer.

proponer la siguiente hipótesis, la cual inten­ ta explicar si las contribuciones relativas por parte del fenómeno de contacto y de los com­ ponentes de las fuerzas inerciales aumentan o

CRITERIOS DE LA LESIÓN DE LA CABEZA

reducen la producción de una LAD. Los términos criterios de lesión y niveles de •

Situaciones que favorecen casos de LAD.

tolerancia no deben ser confundidos; la dis­

l . Distribución de las fuerzas (impacto

tinción que se hace en este capítulo sigue las

sobre una gran área de la cabeza).

recomendaciones realizadas por el programa

2.

Impactos

suaves (mayor

duración,

mayores de 1O mseg).

de Biomecánica de la Comunidad Económica Europea (CEE) [33]. Un criterio de lesión es

3. Desproporción de la cinemática a fa­

un parámetro físico que se correlaciona bien

vor de una mayor rotación y de una

con la gravedad de la lesión de la zona corpo­

menor traslación.

ral en cuestión. El nivel de tolerancia es la

4. Fenómeno de contacto insignificante.

magnitud de la fuerza producida sobre el

5. Mayores movimientos laterales que

cuerpo o sobre una parte de éste que produce

sagitales.

un tipo especifico de lesión a unos niveles es-

Aspectos biomecánicos de las lesiones de la cabeza

pecíficos d e lesión y gravedad. Los niveles de tolerancia deben especificar estos tres aspec­ tos y preferiblemente deben especificar tam­ bién la edad, el sexo y la especie. Ciertamente, estas distinciones deben ser realizadas para la tolerancia del cráneo y del encéfalo y posiblemente también para los componentes vasculares. Las características de tensión y deformación de las fracturas del cráneo pueden ser cuantificadas a través de la media y de la desviación típica, que pueden ser ligeramente inferiores al 50%, las cuales son preferibles a la especificación de la carga o a la energía de rotura. Por otra parte, el fallo encefálico no puede ser definido de forma conveniente debido a una disfunción fisioló­ gica, incl.uyendo la muerte, ya que puede pro­ ducirse a niveles inferiores a aquellos que producen una disrupción mecánica de los te­ jidos nerviosos y debido a que los tejidos que componen el encéfalo y los vasos sanguíneos son tan complejos y heterogéneos que los fa­ llos funcionales o estructurales que limitan tanto el sistema entero como regiones especí­ ficas no han sido establecidos de forma ade­ cuada. Por consiguiente, un grado de lesión en el encéfalo se especifica normalmente en términos de magnitud o historia de algunos parámetros mecánicos que constituyen un in­ dicador principal de traumatismo cerebral. Se han utilizado para este propósito las acele­ raciones angulares y lineales medias y máxi­ mas, su duración y su velocidad de instaura­ ción, los cambios volumétricos del cráneo y la fuerza y energía aplicadas al cráneo, pero has­ ta la fecha no se ha observado de forma con­ cluyente que cualquiera de estos parámetros produzcan una correlación óptima con los traumatismos. Se ha cuestionado si los pará­ metros mecánicos pueden ser utilizados para todos estos propósitos, pero un estudio re­ ciente realizado por Ono y cols. [34] llegó a la conclusión que es posible obtener una valora­ ción a partir de los modelos de lesión craneal producidos por movimientos de la cabeza ob­ tenidos a partir de datos con animales y cadá­ veres. La práctica médica actual divide los mecanismos de generación de lesiones ence­ fálicas en aquellas producidas por un moví-

111

miento angular y las ocasionadas por un movimiento Lineal.

Límites del movimiento angular

Existe una diferencia sustancial entre los procesos mecánicos relacionados con un im­ pacto craneal directo y aquellos con un movi­ miento súbito del torso, incluyendo los movi­ mientos de contragolpe de la cabeza, aunque ambos producen una aceleración angular y li­ neal de la cabeza. El impacto de la cabeza re­ quiere hacer una consideración tanto de la fractura de cráneo y del traumatismo produ­ cido por una transmisión de fuerzas hacia el encéfalo, mientras que el contragolpe no pro­ duce una fractura del cráneo pero puede estar adjcionalmente relacionado con la respuesta del cuello. Los experimentos importantes que han probado la hipótesis de movimiento angular o lineal efectuados en primates subbumanos no solamente han servido para valorar los efectos de los collarines de restricción sobre la concusión, sino que también han sido útiles para determinar la magnitud de la fuerza que puede ser extrapolada a los humanos [ l , 13]. Aunque se realizaron pruebas tanto para el impacto craneal directo como para la acelera­ ción del torso (contragolpe), la cuantificación y el escalado particular del fenómeno de con­ tacto entre las especies no fue considerado lo suficientemente fidedigno, por lo cual única­ mente los experimentos de contragolpe fue­ ron escalados y extrapolados a los casos bu­ manos [23]. Los experimentos ofrecieron unos resultados especulativos de la acelera­ ción rotacional y de la tolerancia de la veloci­ dad de los humanos de 1,8 krad/seg [2] y de 20 a 30 rad/seg, respectivamente. Se espera que cuando los datos de otras fuentes y en particular de los obtenidos de las reconstruc­ ciones de los accidentes humanos, estos nive­ les aprorimados de concusión para los movi­ mientos rotacionales serán revisados. Estos valores pueden aproximarse de forma grosera con el potencial de lesión de los impactos a velocidad de 6 metros/segundo.

112

Lowenheim propuso la aceleración angular de la cabeza como una causa de las contusio­ nes de deslizamiento que se producen a causa

Neurología y deporte

desplazamientos y tensiones predichas). Es­ tos modelos indican que la interfase encéfalo­ cráneo es vulnerable a los esfuerzos de cizalla­

de unas tensiones excesivas de los vasos san­

dura [36]. Se pueden aplicar vulnerabilidades

guíneos cerebrales [35]. El umbral que puede

similares a otras interfases encefálicas.

iniciar este tipo de contusiones puede ser cuantificado como un máximo de aceleración

Finalmente, según la dirección del impacto y los efectos resultantes producidos por la in­

angular de 4,5 krad/seg [2] y un cambio de

teracciones entre el fenómeno de contacto y

velocidad angular de 70 rad/seg [34].

los niveles de lesión, Grecivik y Jacob han su­

Los modelos rotacionales y traslacionales descritos por Advani et al [36] proporcionan un estudio de ingeniería para cuantificar los

gerido que los golpes laterales producen lesio­ nes menos graves que los golpes en dirección

frontal-occipital [ 18].

parámetros de las lesiones craneales críticas.

Para el modelo traslacional estos parámetros son: (1) las tensiones tangenciales del cráneo,

¿Son dos criterios mejor que uno?

(2) los desplazamientos del encéfalo y las pre­ siones de contragolpe, y (3) las tensiones de

Se han probado varias ecuaciones empíri­

cizalladura encefálicas en las regiones cortica­

cas y modelos paramétricos, como el Gadd

les y mesencefálicas. Este modelo describe de forma primaria el comportamiento inercial del volumen sanguíneo, el liquido cefalorra­ quídeo, el volumen encefálico y sus presiones asociadas. La lesión encefálica de contragolpe es interpretada por este modelo como una se­ rie de pulsos de aceleración. El modelo rota­ cional plantea las tensiones de cizalladura

Severity lndex, el Vienna lnstitute lndex, el Revised Brain Model, el Effective Displace­ ment Index y el Head lnjury Criteria, para ver si se ajustaban con la Wayne State Tolerance Curve, la cual era la única curva disponible hasta la fecha. Se han sugerido varios mode­ los experimentales o analíticos de la cabeza, como pueden ser el Michigan Strain Model y

como mecanismo principal de lesión. Las ten­

varios modelos con elementos finitos o infini­

siones de cizaJJaduras máximas en la superfi­

tos de la cabeza. De éstos, el Mean Strain Cri­

cie encefálica sitúan el umbral de lesión de las aceleraciones angulares alrededor de 2.000 a

terion (MSC) parece ser un buen modelo para utilizarlo como un modelo continuo para va­

3.000 rad/seg [2]. La distorsión del contenido

lorar los componentes de contacto y trasla­

intracraneal también está caracterizada por

ción del impacto. Las razones de éstos son las

este modelo. Los modelos proporcionan una estimación

disponibles, únicamente el MSC obtiene sus

de los movimientos deformadores de la cabe­

siguientes. De los modelos analíticos simples parámetros directamente de los datos experi­

za, como pueden ser los hundimientos del

mentales. Todos los otros utilizan los paráme­

cráneo, y los movimientos de vasos sanguí­

tros que mejor se ajusten con la Wayne State

neos cerebrales específicos y del sistema ven­ tricular que pueden ser verificados de forma experimental mediante los estudios cinefluo­ rográficos de alta velocidad en los animales y los cadáveres humanos sometidos a impactos controlados. Los estudios neuropatológicos

Tolerance Curve. Aún más, los estudios expe­ rimentales adicionales han permitido a los creadores del MSC proponer modelos asocia­ dos a otros tipos de lesión, es decir, establecer un criterio de un tipo más continuo [37].

Se acepta de forma general que el MSC y

posteriores sobre los hemisferios cerebrales,

otros criterios similares son más válidos para

el cerebelo, el tronco cerebral y la médula cer­

los impactos directos de la cabeza que inclu­

vical pueden relacionar las localizaciones y la intensidad de los patrones patológicos de la

lesión (por ejemplo, hemorragias con o sin he­ mostasis, contusiones y laceraciones con los

yen únicamente la componente traslacional de la sobrecarga inercial. Debido a que se ha observado que la rotación es crucial para pro­ ducir lesiones encefálicas concusivas (véase

113

Aspectos biomecánicos de las lesiones de la cabeza

figs. 8-2 y 8-3) y La rotura de las venas anasto­

4. Modificar la tasa y la distribución es­

móticas entre el cráneo y el encéfalo, La utili­

pacial de generación de peligro en la

zación de únicamente el MSC no es adecua­

fuente de éste. Ejemplo: producir ava­

da. Por lo tanto, se recomienda que se utilicen

lanchas cuando las pistas de esquí es­

a la vez dos criterios de lesión encefálica. Si el

tán cerradas, colocar protecciones al­

MSC predice un EAL de 1 y el criterio rota­

rededor del campo de juego para

cional predice un EAL de 4, la lesión posee un

minimizar las lesiones fuera del cam­

EAL de 4. La mayoría de los accidentes así

po y guardar las armas de fuego en el

como los experimentos conjugan tanto el im­

campo de tiro y no en el domicilio par­

pacto directo de contacto (medido a través

ticular.

del MSC) y la lesión rotacional. Aunque no se

5. Interponer una barrera entre el peligro

desarrolle un criterio integrado para evaluar

y la parte a ser protegida. Ejemplos:

ambos componentes, está recomendado el

utilización de cascos para proteger la

uso combinado del MSC y de los niveles de

cabeza, usar una protección torácica

tolerancia de aceleración angular [38].

en los jugadores jóvenes de béisbol (entre los

EL PAPEL DE LA BIOMECÁNJCA EN LA PREVENCIÓN DE LAS LESIONES DEPORTIVAS Haddon [39] proporcionó una serie de es­

5 y los

14 años; el 38% de las

lesiones y las muertes producidas por el deporte fueron causadas por el béis­ bol, siendo el mecanismo predomi­ nante el paro cardíaco tras un impacto de la pelota en el tórax), e instruir a los

trategias básicas para prevenir las lesiones de

saltadores de trampoün a que colo­

cualquier tipo. Éstas pueden ser aplicadas a

quen sus manos por encima de su ca­

las lesiones deportivas del siguiente modo, como realizaron Baker y cols. [40].

beza cuando entran en el agua. 6. Modificar las cualidades básicas del peligro, asumiendo su liberación ine­

l. Prevenir la creación de un peligro des­

vitable. Ejemplo: utilizar una pelota

de el principio. Ejemplo: no permitir a

más blanda de squash, almohadillar el

un fabricante que produzca un mate­

marco de las raquetas, alisar Los bor­

rial deportivo que cause lesiones. Por

des de un stick de hockey y utilizar pa­

ejemplo, el traumatismo neurológico

Jos de porterías y puertas de sialom fle­

asociado con las camas elásticas dis­ minuyó de forma significativa (más de

xibles.

7. Aumentar la resistencia física a las

un 60%) cuando en 1977 la American

tensiones mecánicas.

Academy of Pediatrics recomendó la

mentar la potencia musculoesqueléti­

Ejemplo: au­

prohibición de las camas elásticas en

ca en los atletas; hacer grupos de atle­

los colegios.

tismo escolar por su resistencia física y

2. Reducir la cantidad de peligros crea­

sus habilidades más que por la edad.

dos. Ejemplo: limitar la velocidad de

8. Instaurar una respuesta preventiva del

las motos de nieve, disminuir los pe­

peligro una vez que éste ya se ha pro­

riodos de juego en los deportes de con­

ducido.

tacto y permitir la caza únicamente en

transporte rápido y de un sistema de

Ejemplo:

disponer

de

un

días específicos.

inmovilización in situ de la parte le­

3. Reducir la probabilidad de originar

sionada y de un apoyo cardiopulmo­

peligros. Ejemplo: diseñar armas de

nar; prohibir la vuelta al juego el mis­

caza que no se puedan disparar de for­

mo día en los jugadores de fútbol

ma accidental; alisar las pendientes de

americano o de otros deportes de con­

las pistas de esquí para reducir los obs­

tacto que estén conmocionados (la

táculos ocultos.

mayoría de jugadores universitarios

114

Neurología y deporte

de fútbol americano que han sufrido

bol americano, como se demuestra con la ele­

una concusión vuelven a jugar el mis­

vada incidencia de «aturdimientos» y de con­

mo día).

9. Tratar y rehabilitar al paciente lesio­ nado. Ejemplo: disponer de medios de terapia quirúrgica, médica y psicológi­

cusiones cerebrales en los jugadores de fútbol americano que llevan el casco bien sujeto [41].

El análisis de las aceleraciones de la cabeza

ca, así como realizar modificaciones

producidas por el impacto directo con el agua

nas incapacitadas a que minimicen

mecanismo de lesión de la cabeza y el papel

del ambiente para permitir a las perso­ sus problemas tras la lesión.

ha proporcionado una vía de estudio sobre los inseparable representado por el cuello al per­ mitir (o mejorar) los movimientos angulares

Debido a que las lesiones de la c-abeza (y del

durante este tipo de impactos [42]. Los im­

cuello) son producidas frecuentemente en de­

pactos de la cabeza con la superficie del agua

portes como pueden ser el fútbol americano,

se diferencian de los impactos con otros tipos

motociclismo y el submarinismo, es necesario

de superficies en dos características: ( l ) la na­

realizar un breve comentario de las caracte­

turaleza de la distribución de la fuerza aplica­

rísticas biomecánicas de la protección de la

da (la fuerza de empuje del agua crece rápida­

cabeza. Es importante recalcar que los cascos,

mente a una profundidad de inmersión de lO

a veces, pueden no proporcionar la protec­ ción necesaria a la cabeza y al cuello. Todos

milímetros, en la cual la superficie de la cabe­ za es de aproximadamente 50 cm2), y (2) la

Los cascos protegen en virtud de dos mecanis­

ausencia de fuerzas tangenciales de impacto

mos: absorción de la energía y distribución de

(este tipo de fuerzas sobre la cabeza imposibi­

Las fuerzas. La absorción de la energía está

litan las lesiones penetrantes y por lo tanto el

limitada por el grosor de la estructura del cas­

análisis biomecánico es mucho más sencillo).

co y por la constitución de sus componentes,

El estudio comparó la tasa de lesiones de la cabeza en saltadores entrenados y en suicidas

pero el factor más importante de limitación es el grosor del casco (y por lo tanto su peso).

Con los materiales disponibles, un casco de 2,54 a 3,81 centímetros de grosor (como pue­ den ser los cascos de fútbol americano o de motociclismo)

protege

suficientemente

el

cuero cabelludo y el cráneo hasta velocidades de impacto de 33 kilómetros/hora. En las mis­ mas condiciones, el encéfalo está protegido

(individuos que se Lanzaban desde puentes elevados). Debido a que los saltadores entran

en el agua en un ángulo óptimo y con el cuello rígido, evitan una angulación rápida del cue­ llo, por lo cual el encéfalo no está expuesto a los impactos difusos observados en más del

80 % de los suicidas que llegaron al agua a velocidades similares [42].

frente a contusiones focales. La distribución

de fuerzas ayuda a proteger la cabeza convir­ tiendo las fuerzas focales penetrantes en fuer­ zas de aplicación más extensa, pero asimismo limitadas por las condiciones anteriores. La única manera en que un casco puede proteger el cuello sería fijando el casco al torso me­ diante algún sistema de restricción del movi­ miento del casco, lo cual no está actualmente disponible (aunque ya se ha patentado un aparato de este tipo). Así pues, las lesiones difusas producidas por una concusión cere­ bral, por los hematomas subdurales agudos o por las LAD son reducidas mínimamente por los cascos en las lesiones producidas en el fút-

DIRECfRICES FUTURAS Los datos publicados sobre la neuropatolo­ gía de las lesiones de la cabeza parecen pro­ porcionar actualmente un consenso razona­ ble que se relaciona con las observaciones clínicas, biomecánicas y patológicas resumi­ das en La tabla 8-3. La información de fuentes como pueden ser los bancos de datos de acci­ dentes, así como las obtenidas con observa­ ciones seleccionadas en estudios longitudina­ les de larga duración es invaluable para validar las predicciones obtenidas sobre la

Aspectos biomecanicos de las lesiones de Ia cabeza

base de trabajos experimentales o teoricos. En un congreso organizado por el National Highway Tratlic Safety Administration se observo que existia una falta de signiHcacion de estos datos sobre Ia base de las observaciones medicas y biomecanicas [7] . Por lo tanto, se crearon bases de datos dirigidas por el National Institute of Health, como pueden ser Ia National Crash Severity Study y Ia National Accident Sampling System [7]. En colaboracion con el doctor Howard Champion del Hospital Center de Washington, los investigadores de Ia Universidad George Washington estan desarrollando una nueva metodologia dirigida a corregir esta falta de relacion mediante un estudio piloto con I 00 casos de accidentes con vehiculos a motor. Con esta metodologia, Ia investigacion de los accidentes y Ia concurrencia de los datos biomecanicos se ponen en marcha cuando llega un paciente lesionado al centro hospitalario. Los datos obtenidos se han utilizado para mejorar Ia reconstruccion de los accidentes utilizando tecnicas fisicas y matematicas, y ya se ha publicado un in forme preliminar [43]. Actualmente, en Estados Unidos no existe ninguna base de datos relacionada con los accidentes deportivos .

BIBLIOGRAFIA I. Ommaya AK. Gennarelli TA. Cerebral concussion and traumatic unconseiousness. Brain. 97:633-654. 2. Hi tt i PK. HistOIY of the Arabs. ed 10. New York: Macmillan . 3. Holboum AHS. Mechanics of head injury. Lancet. J 943 ;2:438-441 . 4. Gurdjian ES. l mpacl Head Injury. Sp ri ngfield, I L: Charles C Tho mas. 5. Gadd CW. Use of a weighted impulse criterion foe estimating injury hazard . En Society of Automotive Engineers. eds. Proceedings of the Tenth Stapp Car Crash Conference. New York: SAf. 6. Versace J . A review of the severity index. En Society of Automotive Enginee1s. eds. Proceedings of the Fifteenth Stapp Car Crash Conference. New York: SAE. 7. Ommaya AK (ed ). Proceedings of the Con sensus Workshop on Head and Neck ln jwy Criteria. Washin)l.ton. DC: US Gov ernm ent Printing Office.

115

8. Strich SJ . Shearing of nerve fibers as a cause for brain damage due to head injury. Lancet. 2:443-448. 9. Strich SJ. Pathology of head injuries. En Walker A. et al, eds. The Lare Effects of Head Injuries. Springfield. IL: Charles C Thomas . 10. Oppenheimer DR. Microscopic lesions in the brain following head inj ury. J Neural Neurosurg Psychiatry. 3 J :299-306. II. Symonds CP. Concuss ion and its seq uelae. Lance/. J:J -5. J 2. Russell WR. Sc h iller R. Crushing injuries of t he skull : Clinical and experimental observations. J Neural Neurosurg Psychiatry. J 2:52-60. J 3. Ommaya AK. Hirsch AE. Tolerances for cerebral concussion from head impact and whiplash in primates. J Biomech. 4:13-20. 14. Freide RL. Speci lic cord damage at the a tlas level as a pathogenic mechanism in cerebral co ncussion . J Neuropalhol E:xp Neural. J 9:266-2 79. 15. Mitchell DE, Adams JH . Primaty focal impact dam· age to the brain stem in blunt head injuries: Does it exist ? Lance£. 2:2 J 5-2 J 8. J 6. Gennarelli TA. Thibault LE, Adams JH, et at. Diffuse axonal injury a nd traumatic coma in the Primate. Ann Neural. 12:564-574. 17 . Adams JH. Graham 01, Murray LS. eta!. Diffuse axonal inju1y due to nonmissile head injury in humans. Ann Neurol. 12:557-562. J 8. Grecivik N. Jaco b H. Some o bservations on t he pa· thology a nd co rrela t ive neuroa natomy of cerebral trauma . En Proceedings of 1he Eighth International Congress of Neurologist.\', New York: Pergamon; J :369-3 73. 19 . Sherrington CS. The Integrative Action of the Nervous System. London: Con stable . 20. Kempinsky WH . Experimental studies of distant ef· feels of acute focal brain inju1y. Arch Neural. 79: 376. 21. lllis LS. The motor neuron surface and spinal shock. En Williams 0. ed . Mo.krn Trends in Neurology. East Norwalk, CT: Appleton-Centur y-Crofts; 4:53- 65. 22. Ommaya AK. Rein tegra ti ve act ion of the nervous system after trauma . En Popp AJ , Bon rice R , Nelson R, eds. Nt:ural Trauma. New York: Raven: 1979. 23 . Ommaya AK, Hirsch AE . Harris E. et a!. Scaling o f experimental data on cerebral concussion in subhu · man primates to concussive thresholds fo r man. En Society of Automotive Engineers. eds. Proceedings of the Eleventh Stapp Car Crash Conference. New York: SAE; 47-52. 24. Nahum AM. Raasch F. Ward C. Impact responses of the protected and unprotected bead. En Ommaya AK. ed. Proceedings o/ the Consensus Workshop on Head and Neck lnjw}' Criteria. Washington. OC: US Government Printing Office. 25. Tarr iere C . Wallisch G , Fayon A. et at. Cerebral toler· ance integration of experimental cerebral injuries ob· tained with cadavers. Presented at seminar on EEC Biomechanics Research Programme, Brussels .

116 26. Schmidt G. Kallieris D. Barz J. et al . Results of 49 cadaver test simulating frontal colLision of front seat passengers. En Society of Autommive Engineers. eds. Proceedings of the Eighleemh Stapp Car Crash Conference. ew York: SAE. 27 . Zimmerman RA. Bilaniuk LT. Gennarelli T, et aJ. Cranial computed tomography in diagnosis and management of acute head trauma. Am J Roentgenol. 131 :27-34. 28 . Jenkins A, Teasdale G, Hadley MOM , et al. Brain lesions detected by MRI in mild and severe head injuries. Lancet. 2:44~-446 . 29. Gronwall D. Wrightson P. Delayed recovery of intellectual function after minor head injury. Lancet. 2:605-609. 30. Levin HS, et al . Neurobehavioral Consequences oj Closed Head Injury. Oxford. England: Oxford University Press. 31. Jane J. Rimel RW. Pobereskyn LH . et al. Outcome and pathology of minor head injuries. En Grossman R. ed. Seminars in Neurologic Surgery. Proceedings of the fourth conference on neural trauma. New York: Raven. 32. Rimel RW. Giordani R, Barth JT, et al. Disability caused by minor head injuries. Neurosurgery. 9:221-228. 33 . Goldsmith W. Ommaya AK. Head and neck injury criteria and tolerance levels. En Proceedings oft he lnremational Tramp. School. Amsterdam : Elsevier.

Neurologia y deporte 34. Ono K, et al. Human head tolerance to sagital impact: Reliable estimation deduced from experimental head injury using subhuman primates and human cadaver skulls. En Society of Automotive Engineers, eds. Proceedings of the Twellly-Fourth Stapp Car Crash Conference. New York: SAE . 35. Lowenhcim P. Mathematical simulation of gliding contusions. J Biomech . 8:35l~356. 36. Advani S, Ommaya AK, Yank WJ. Head injury mechanisms. En Gh.ista D , ed. Human Body Dynamics. Oxford, England: Oxford University Press. 37. Stalnaker R. Comunicaci6n personaL 38. Marcus J. Comunicaci6n personal. 39. Haddon W Jr. The basic strategies for reducing hazard of all kinds . Ha zard Prev.l6:8-l2. 40. Baker SP. O'Neill B, KarpfRS. The Injury Fact Book. Lexingion, MA: Lexington Books. 41. Gerberich SG, Priest JD, Boen JR , et al. Concussion incidence and severity in secondary school varsity football players. Am J Public Health. 73:1370-1375. 42. Morfey CL. Head acceleration caused by direct water impact : A study of tolerance criteria based on falls into water. ISVR Memo. 653, 43. Ommaya AK., Digges K. A study of head and neck injury mechanisms by reconstruction of automobile accidents. En Proceedings of the IRCOBI Conference. Goteborg, Sweden.

capítulo

9

Ictus en el deporte Mark lude Tramo y Brian .Hainline

Las lesiones isquémica o hemorrágica agu­

co diferencial de ictus en la juventud es bas­

das del sistema nervioso central (SNC) son

tante extenso y requiere una evaluación diag­

complicaciones infrecuentes pero importan­

nóstica detallada que se extiende más allá de

tes de la actividad deportiva que requieren un

la búsqueda de enfermedad cerebrovascular

reconocimiento in situ y tratamiento inme­

aterosclerótica e hipertensión [3-8]. Aproxi­

diatos. Cierto número de condiciones ocultas

madamente el 3% de los infartos cerebrales,

subyacentes pueden predisponer a un depor­ tista al ictus y muchas de ellas pueden ser

el 20% de las hemorragias subaracnoideas y el 1O% de las hemorragias intracerebrales se

identificadas mediante exploraciones de ruti­

producen en adultos con menos de 45 años [1,

na antes de la tragedia. Este capítulo subraya

2, 4, 9, 10]. La etiología puede ser determina­

(1) las causas de ictus en los deportes y en la

da en un 80-90% de los casos [3-7, 11]. La

gente joven en general, (2) los mecanismos de

tabla 9-1 enumera las enfermedades que afec­

ictus en relación con la actividad física con y

tan al corazón, al sistema vasC
sin trauma asociado de las arterias que irrigan

ma hematológico que se pueden presentar precozmente en la vida con signos y síntomas

el SNC, (3) los síntomas y signos que indican disfunción focal del SNC de distribución vas­

neurológicos de isquemia o hemorragia (o

cular, y (4) el tratamiento del ictus.

ambas) del SNC. No se suele encontrar gente joven con mu­

ICfUS EN LA JUVENTUD

atletas que compiten activamente en depor­

Etiología

pueden permanecer ocultas hasta que son de­

chas de las alteraciones enumeradas entre los tes. De todas formas, algunas alteraciones senmascaradas al realizar una actividad vigo­ Aunque la incidencia anual de infarto y he­

rosa durante el juego infantil o la educación

morragia del SNC antes de los 45 años sólo es

física. Además, han sido identificados los fac­

del 30 por 100.000, o la tasa de ictus después

tores de riesgo que predisponen a cualquier

de los 65 años del 1 al5% [1, 2], el diagnósti-

persona al ictus, incluidos los atletas jóvenes

Neurologia y deporte

118 Tabla 9·1. Factores que predisponen a un ictus precoz

I.

Enfermedad cardiaca A. Congenita o del desarrollo 1. Embolo parad6jico a. Defecto septal auricular b. Defecto septal ventricular c. Foramen oval patente 2. Valvular a. Estenosis a6rtica b. Estenosis mitral c. Prolapse de Ia valvula mitral con redundancia d. Sindrome de Marfan 3. Cardiomiopatia a. Estenosis suba6rtica hipertr6fica idiopatica b. Degeneraci6n multisistemica (por ej., enf. de Friedreich) 4. Alteraciones de Ia conducci6n a. Fibrilaci6n auricular b. Enfermedad del seno 5. Defecto de los cojinetes endocardicos 6. Arteria coronaria an6mala

B. lnfecciosa o parainfecciosa 1. 2. 3. 4.

c.

Enfermedad cardiaca reumatica Endocarditis bacteriana Endocarditis por hongos Pancarditis virica

Neoplasica o paraneoplasica 1. Mixoma auricular Izquierdo 2. Endocarditis tromb6tica no bacteriana

D. lnflamatoria o autoinmune 1. Endocarditis de Libman-Sacks asociada a lupus eritematoso sistemico (LES)

E. Yatrogenica 1. Pr6tesis valvulares

2. Embolismo gaseoso 11. Enfermedad vascular A. Enfermedad de los grandes vasos 1. Congenita o del desarrollo a. Aneurisma a6rtico b. Diseccl6n a6rtica espontanea c . Malformaci6n arteriovenosa pulmonar (MAV) (embolismo parad6jico) d. Sindrome de Marfan (dilatacion de Ia raiz a6rtica) e. HipertensiOn pulmonar idiopatica f. Coartaci6n a6rtica 2. lnfecciosa o parainfecciosa a. Disecci6n a6rtica sifilitica 3. lnflamatoria o autoinmune a. Enfermedad de Takayasu b. Aortitis transitoria

4 . Neoplasica (embolismo parad6jico) a. Pulm6n b. Mediastina 5. Tromb6tica a. Trombosis venosa pulmonar (embolismo paradojico) B. Enfermedades del arbol arterial 1. Congenita o del desarrollo a. Aneurisma sacular b. Malformaci6n vascular I. MAV ii . Angioma venoso iii. Angioma cavernoso c. Displasia fibromuscular d. Moyamoya e. Disecci6n espontanea 2. Aterotromb6tica a. Enfermedad vascular hipertensiva b. Alteraci6n lipldica c. Diabetes mellitus d. Traumatica i. Penetrante ii. No penetrante iii. Embolismo graso e. Disecci6n espontanea f. Homocisteinuria (homocigota y heterocigota) g. Tromboangeftls obllterante h. Enfermedad de Fabry I. Estado de hipercoagulabilidad (vease mas adelante) 3 . lnfecciosa o parainfecciosa a. Aneurisms mic6tico b. Fiebre reumatica aguda c. Arteritis tuberculosa d. Sffilis meningovascular e. Malaria f. Angeitis asoc;iada a herpe zoster g. Aspergilosis h. Mucomicosis I. Amigdalitis j. Unfadenitls 4. Neoplasica o paraneoplasica a. Coagulacion Intravascular diseminada b. Angioendoteliosis neoplasica 5. lnflamatoria o autolnmune a. Vasculitis asociada a enfermedad vascular colagena (LES, artritis reumatoide, sindrome de Sjogren, esclerodermia) b. Panarteritis nodosa c. Sindrome de Behqet d . Alergica (sindrorne de Churg-Strauss) e. Enfermedad de Crohn f. Colitis ulcerosa

Ictus en el deporte

119

Tabla 9-1. (Continuaci6n) g. Enfermedad de Takayasu h. Granulomatosis de Wegener 6 . Vasoespastica a. Migrana complicada b. Encefalopatia hipertensiva c. Hemorragia post-subaracnoidea 7. Sustancias ex6genas a. Arteritis asociada a abuso de estimulantes (por ej., anfetaminas, coca ina) b. Estado de hipercoagulabilidad por anticonceptivos orates (vease mas adelante) c. Etanol d. Tabaco C. Trombosis venosa cerebral 1. ldiopatica 2. Estado de hipercoagulabilidad (vease mas adelante) 3. Trauma 4. Neoplasia local Ill. Enfennedad hematol6gica A. Estado de hipercoagulabilidad 1. Sustancias ex6genas a. Estr6geno b. Etanol 2. Embarazo 3. Anticoagulante circulante a. LES 4. Deficit de antitrombina Ill

sanos [ 12]; el mas importante de ellos, Ia hipertension, es frecuente, facil de diagnosticar y tratable. La lesion isquemica puede ser ( l) focal, mas frecuentemente secundaria a Ia migracion de tromboembolos de plaquetas y fibrina del corazon a una arteria o de arteria a arteria; (2) multifocal, mas frecuentemente secundaria a multiples em bolos cardiogenicos o enfermedad difusa de pequefios vasos; o (3) global, generalmente acompafiada de anoxia y causada por una disminucion subita de Ia presion de perfusi6n cerebral secundaria a una insuficiencia cardiaca, deplecion masiva del volumen intravascular, o grave disminuci6n de Ia resistencia vascular periferica. La hemorragia no traumatica en el parenquima cerebral yen el espacio subaracnoideo

5. Deficit de proteina C 6. Purpura tromb6tica trombopenica 7. Coagulacion intravascular diseminada B. Hiperviscosidad 1. Hemoglobinopatia a. Enfermedad de celulas falciformes b. Rasgo falciforme 2. Policitemia secundaria a. Fumar tabaco b. Deshidrataci6n c. Enfermedad pulmonar obstructive cronica d. Hipertension e. Carcinoma renal 3. Discrasia sanguinea a. Leucemia b. Policitemia vera c. Trombocitemia 4. Disproteinemia a. Crioglobulinemia b. Macroglobulinemia C. Diatesis hemorragica 1. Deficit o anomalias de factores a. Hemofilia b. Enfermedad de von Willebrand c. Deficit de vitamina K d. Anticoagulantes 2. Trombocitopenia a. Discrasia sanguinea b. LES c. Farmacos

puede estar asociada a hipertensi6n, ruptura de aneurisma intracerebral, arteriopatia inflamatoria, infarto emb6lico o coagulopatia. Dependiendo del volumen y de Ia localizaci6n del sangrado, el dafio cerebral y, consecuentemente, la distribuci6n de los signos neurol6gicos, puede ser focal o difuso. La hemorragia en el espacio subdural sin hemorragia subaracnoidea asociada casi siempre esta causada por traumatismo cefatico (vease capitulo 7). Entre las etiologias enumeradas en la tabla 9-1, las sustancias ex6genas son particularmente relevantes para el riesgo de ictus en individuos j6venes sanos que participan en deportes. Las sustancias psicoactivas con actividad simpaticomimetica como Ia cocaina (inhalaci6n, parenteral y preparados tabaqui-

Neurología y deporte

120

cos), la anfetamina (inhalación, oral y paren­

ca cardíaca, aunque su relación con la enfer­

teral), la seudoefedrina (oral) y la fenilpro­

medad isquémica cerebral no está aclarada

(oral) pueden producir una

[ 1 2). Los corticosteroides pueden producir hi­

vasculitis intracraneal con ictus isquémico o hemorrágico [ 13-26]. Todos los simpaticomi­

panolamina

pertensión y diabetes, los cuales son factores de riesgo conocidos para el ictus.

méticos orales estimulantes del SNC, inclu­ yendo la cafeína, pueden aumentar brusca­ mente la presión sanguínea sistémica poco

Selección

después de la ingesta. La intoxicación alcohó­ lica reciente ha sido asociada a un número tan

El reconocimiento de un determinado nú­

elevado como el 4 0 % de los ictus en los adul­

mero de condiciones subyacentes que predis­

tos jóvenes [27. 28]. La embriaguez y el abuso intenso y prolongado de alcohol producen hi­

ponen al ictus precoz se puede conseguir an­ tes de la participación del individuo en un

pertensión, hipertrigliceridemia, disritmias

deporte, a través de medios rápidos y con una

cardíacas (especialmente fibrilación auricular

buena relación resultados-precio cuyo funda­

paroxística) y, en casos crónicos, miocardio­

mento radica en una revisión minuciosa de

patía [29]. Fumar cigarrillos también eleva

los sistemas, la presión sanguínea y la auscul­

temporalmente la presión sanguínea (efecto

tación cardíaca.

nicotfnico), aumenta la coagulabilidad (hi­

Una historia de mareos o pérdida transito­

perfibrinogenemia, hiperviscosidad, policite­

ria de la conciencia, particularmente si es re­

mia y trombocitosis de rebote), y se ha asocia­

currente y asociada al ejercicio, aumenta las

sucesos

posibilidades de isquemia cerebral global se­

isquémicos y hemorrágicos [29-32}. En un es­

cundaria a una disminución del débito car­

do a

una mayor

incidencia de

tudio, más de un tercio de los ictus en los

díaco y debería promover un estudio cardio­

hombres y mujeres jóvenes se atribuían al ta­

vascular minucioso, incluyendo electrocar­

baco [32]. El tabaco de mascar, una sustancia

diograma y ecocardiograma. Alrededor de un

particularmente popular entre los jugadores de béisbol [33, 34] y hombres jóvenes en ge­

el deporte son anunciadas previamente por

15 % de las muertes súbitas relacionadas con

neral, también eleva la presión arterial [36,

episodios presincopales o sincopes [43]. Evi­

37]. Los anticonceptivos orales parecen au­ mentar el riesgo de ictus, particularmente en mujeres que ingieren preparados con alto

dentemente, un dolor torácico y disnea des­ quieren una consulta cardiológica. Las líneas

contenido de estrógenos, fuman, son hiper­

directrices para la participación de pacientes

proporcionados en relación al esfuerzo re­

tensas o tienen historia de migraña [30, 38-

con enfermedad cardiovascular en deportes

41 ]. La aspirina y otros fármacos antiinfla­

han sido revisadas por Driscoll [44].

matorios no esteroideos que se utilizan

Una historia de cefalea siempre debería ser

frecuentemente para tratar el dolor osteomus­

aclarada. Los aneurismas congénitos sacula­

cular (por ejemplo, ibuprofén, indometacina

res («grosella») son frecuentes en la población

y naproxeno) disminuyen la agregación pla­

general

quetar y pueden incapacitar la coagulación,

2.000 por 1 00.000); su ruptura (incidencia de

(tasa de prevalencia aproximada

especialmente si se abusa de ellos. Los esteroi­

unos 12 por 100.000 por año) a menudo se

des anabolizantes aumentan los niveles de co­

produce precozmente [ 1 O, 45, 46]. Parece que

lesterol asociado a lípidos de baja densidad

existe un aumento del riesgo de ruptura du­

(LDL) y disminuyen los niveles de colesterol

rante el esfuerzo físico [10, 47-49]. Hasta un

asociado a lípidos de alta densidad (HDL) en

50 % de las víctimas presentan una cefalea

los levantadores de pesas (culturistas y levan­

brusca y severa «avisadora>> y que se separa a

tadores de pesas) (42]; en la población en ge­

intervalos variables de la catastrófica ruptura

neral. unos niveles altos de LDL y bajos de

[50]. Si se obtiene una historia antigua que

HDL correlacionan con enfermedad isquémi-

sugiere cefalea centinela está indicada la ima-

lctus en el deporte

121

Tabla 9-2. Hallazgos físicos relevantes para el riesgo de ictus en la selección médica de deportistas Significado

Signo Apariencia general Hábito corporal (alto, delgado; dedos largos, extremidades largas}

Síndrome de Marfan (raíz aórtica dilatada, Insuficiencia aórtica, prolapso de la válvula mitral) Enfermedad vascular hlpertensiva, estenosis de la

Presión sanguínea Aumentada

arteria renal, feocromocitoma, síndrome de Cushing (exceso de glucocorticoldes), abuso de simpaticomiméticos (cocaína, anfetamina), tabaco de fumar, tabaco de mascar

Discrepancia de valores entre extremidades

Coartación de la aorta

superiores e inferiores Discrepancia de valores entre extremidades

Estenosis subclavia

superiores derecha e Izquierda

Palpación de pulsos Frecuencia anormal, ritmo

Dlsritmia ventricular, auricular o nodal

Pulso bisferiens

Cardlomiopatía hipertrófica. estenosis valvular aórtica,

Frémito (carótida)

Estenosis valvular aórtica

Discrepancia entre extremidades superiores

Estenosis subclavia

Insuficiencia valvular aórtica

derecha e izquierda

Palpación y auscultación cardiacas Punto hiperdinámico del impulso máximo

Cardiomiopatía hipertrófica

Frémito apical

Estenosis valvular aórtica

Impulso ventricular derecho

Hipertensión pulmonar

Desplazamiento lateral

Enfermedad cardiaca reumática

Aumento del componente pulmonar del segundo

Hipertensión pulmonar

ruido cardíaco Soplo sistólico

Estenosis valvular aórtica, cardiomiopatía hipertrófica. prolapso de la válvula mitral, insuficiencia valvular mitral, endocarditis bacteriana. defecto septal auricular, defecto septal ventricular

Soplo diastólico

Estenosis mltral, insuficiencia aórtica

Clic sistólico

Estenosis valvular aórtica, prolapso de la válvula mitral

Roce

Pericarditis

gen por resonancia magnética (RM) y la to­

fuente de sangrado subaracnoideo permanece

mografía axial computarizada (TAC) sin y

desconocida [ 1 1 ].

con contraste. Si la imagen cerebral no es re­

La tabla 9-2 enumera hallazgos en la explo­

veladora y la cefalea centinela ha ocurrido en

ración física general que podrían identificar a

las dos semanas previas al estudio, el examen

Los deportistas con riesgo para el ictus precoz.

del líquido cerebroespinal puede mostrar un

Aproximadamente un tercio de los ictus en

aumento de la bilirrubina y de la xantocro­

adultos jóvenes se atribuye a la elevación de

mía. Una TAC negativa no descarta la hemo­

la presión sanguínea [32, 35]. Alrededor de

rragia subaracnoidea; entre el 8 y el 38 % de

uno de cada cuatro o cinco casos de infarto

los casos puede ser necesaria la punción lum­

isquémico está producido por enfermedad ate­

bar para establecer el diagnóstico [51 -54],

rosclerótica cerebrovascular, frecuentemente

particularmente en aquellos con arteriogra­

asociada a hipertensión [3-7, 55]. La misma

mas negativos [54]. La arteriografía sigue

proporción de infartos isquémicos está causa­

siendo el método más definitivo para la ima­

da por embolismos cardiogénicos [3-7]; la

gen de ruptura aneurismática, aunque en

mayoría de enfermedades cardíacas predis­

aproximadamente el 1 O o/o de los casos la

ponentes, como la enfermedad cardíaca reu-

Neurologfa y deporte

122

Tabla 9-3. Casos recogidos de ictus en el deporte causados por lesión vascular no penetrante Situación

Edad/Sexo

Documentación

Hallazgos del SNC Lesión de la arteria subclavia

Béisboj (lanzamiento) [66]

30/Hombre

Infarto hemisferio derecho

Examen neurológico, arteriografla

Lesión de la arteria carótida interna

Baloncesto (traumatismo craneal leve) [58] Bolos [58]

Fútbol americano [67] Natación [58] Esquí acuático [59]

15/Hombre

Infarto hemisferio derecho

42/Hombre

Accidente isquémico transitorio de hemisferio derecho y retina derecha (AIT) NF/Hombre Infarto hemisférico 51/Hombre Infarto de hemisferio izquierdo 32/Hombre Infarto de hemisferio derecho

Examen neurológico, arteriografía Historia neurológica, arteriografía

Examen neurológico, arteriografla Examen neurológico, arteriografía Examen neurológico, arteriografla

Lesión de la arteria vertebral

Tiro con arco [68] Culturismo (ejercicios de estiramiento) [69] Culturismo [70]

39/Hombre 61/Hombre

Buceo [71] Fútbol americano (tackllng) [72] Fútbol americano [73] Fútbol americano (tackling) [60] Fútbol americano (blocking) (60] Fútbol americano (catching) [60] Fútbol americano [58] Fútbol americano (tackling) [74] Gimnasia (barras paralelas) [70] Juego de raqueta [75] Natación (estilo libre) [76]

29/Hombre 25/Hombre

55/Hombre

NF/Hombre Infarto de tronco cerebral NF/Hombre Infarto de médula espinal cervical NF/Hombre Infarto de médula espinal cervical NF/Homre AIT de tronco cerebral

Examen neurológico, arteriografía Autopsia Examen neurológico, arteriografla Examen neurológico Autopsia Autopsia Examen neurológico Autopsia Historia neurológica

14/Hombre 16/Hombre

Infarto de tronco cerebral Infarto de tronco cerebral

Examen neurológico, arteriografla Examen neurológico, arteriografla

18/Hombre

Infarto de médula espinal cervical Infarto bulbar izquierdo Infarto cerebeloso derecho

Examen neurológico, arteriografía

38/Hombre 25/Mujer

Tenis [54]

40/Hombre

Lucha (77] Lucha (presa «half-Nelsom) [78] Yoga [70] Yoga [79]

17/Hombre 17/Hombre 28/Mujer 25/Hombre

Yoga (56)

28/Hombre

'NF= no facilitada.

Infarto bulbar derecho Infarto de médula espinal cervical Infarto de médula espinal cervical AIT bulbar derecho Infarto cerebral

Infarto de tronco cerebral izquierdo AIT de tronco cerebral Infarto de tronco cerebral derecho Infarto cerelbeloso izquierdo Infarto de tronco cerebral izquierdo Infarto bulbar y cerebeloso

Examen neurológico, arteriografía Examen neurológico, TAC, resonancia magnética, arteriografía digital por sustracción intravenosa Examen neurológico, arteriografía Historia neurológica Examen neurológico, arteriografía Examen neurológico, arteriografia Examen neurológico, arteriografía Autopsia

lctus en el deporte

mática, el defecto septal auricular, la cardio­ miopatía hipertrófica y la redundancia de la válvula mitra!, pueden llamar la atención al médico inicialmente en una auscultación car­ díaca de rutina.

ICTUS ASOCIADO CON LA ACTIVIDAD FÍSICA

El ictus asociado con la actividad física puede estar producido por ( 1) traumatismo de las arterias extracraneales que nutren al ce­ rebro, (2) hipertensión o disritmias cardíacas inducidas por el ejercicio, o (3) enfermedad cardíaca preexistente, vasculopatía, coagulo­ patía o factores de riesgo para el ictus (véase tabla 9-1).

Traumatismo no penetrante Lesión traumática de las arterias extracranea/es

Algunos investigadores refieren, como cau­ sa más frecuente de infarto isquémico [56] y oclusión de la arteria carótida interna [57] en pacientes menores de 45 años, el traumatis­ mo no penetrante de cabeza y cuello. En la tabla 9-3 se enumeran ictus que han sido aso­ ciados en la literatura a actividades deporti­ vas. Distintos investigadores han revisado las características clínicas y patogenia del ictus postraumatismo de los vasos sanguíneos [5865]. El mecanismo de lesión de las arterias vertebral y subclavia es generalmente por compresión externa mediante el hueso o teji­ do conectivo de su proximidad (fig. 9-1). La lesión de la arteria carótida interna también se produce por el mismo mecanismo, pero a menudo es consecuencia de un golpe directo en el cuello. El traumatismo puede conducir a: ( 1) lágri­ mas en la íntima con lesión de la media, (2) disección proximal o distal (o ambas) después de la ruptura de la íntima, o (3) contusión del vaso con trombosis intramural o intralumi­ nal. La compresión misma, si se prolonga o

123

no es compensada por una irrigación colate­ ral, puede conducir a la hipoperfusión distal y a la lesión isquémica. Más a menudo, la trom­ bosis intraluminal causa embolización distal. El ictus se produce al mismo tiempo que la lesión vascular o con una latencia entre pocas horas y días; en raras ocasiones puede pasar una semana o más antes de la presentación de los síntomas. Los estudios del flujo de las arterias caróti­ da y vertebral mediante arteriografía en cadá­ veres [80, 81], arteriografía in vivo [ 64] y ple­ tismografía intraoperatoria [82] demuestran que la obstrucción es frecuente en ángulos de rotación que se experimentan a menudo du­ rante el deporte y en las actividades cotidia­ nas. El hecho de que el ictus sea raro refleja la adaptación por parte de la irrigación colateral y sugiere que son necesarios unos factores predisponentes para que se produzca la isque­ mia. La fuerza y duración de la rotación, extensión o inclinación pueden influir en el riesgo de lesión vascular. La hipertrofia y con­ tracción de los músculos del cuello y tórax su­ perior pueden promover la compresión extrínseca, en particular de las arterias sub­ clavia y carótidas. En algunos casos se han mencionado anomalías asociadas: tortuosi­ dad, acodamiento y aterosclerosis del polígo­ no de Willis, así como anomalías esqueléticas (por ejemplo, costillas cervicales), pero estas características anatómicas no han sido hallaz­ gos consistentes. Arteria subclavia. La discusión de los sín­ dromes neurovasculares del «traumatismo torácico» producidos por compresión extrín­ seca de la arteria subclavia y del plexo bra­ quial por tejido musculoesquelético del cuello y de los hombros está fuera del campo de este capítulo. La literatura ha sido revisada por Fields [66]. Una isquemia de los nervios peri­ féricos irrigados por la arteria subclavia así como una lesión compresiva del tronco infe­ rior del plexo braquial son las responsables del dolor de la extremidad superior, pérdida sensitiva, atrofia e importante debilidad en el examen físico. La afectación del SNC no se observa a no ser que la compresión de la arte-

Neurología y deporte

124 a. meníngea

media izq.

a.

comunk:ante anl aa. cerebrales ant.

a. oftálmica der. rama mastoides de a. ooeipítal Izq. a. basilar

a. temporal profunda der. a. maxilar der.

ramas meníngeas posL de aa. vertebrales izq. y der.

a. carótida ext.

der.

a. faringea ascendente der. seno carotldeo der.

a. tlroidaa sup. der.

a. tiroidea inf. der.

a. torácica lnt. der. Figura

9-1.

tronoo braquiocefálico

Ilustración de las arterias que irrigan el cerebro y las meninges. Obsérvese la proximidad de las arterias

carótida interna y vertebral a las estructuras musculoesqueléticas del cuello. Reproducido con permiso de

Fuente: © 1981 CIBA-G.EIGY.

Clínica/ Symposia de H. Frank y M. D. Netter. Todos

los derechos reservados.

Jctus en el deporte

ria subclavia lleve a ( 1) propagación retrógra­ da de un trombo intramural con emboliza­ ción secundaria de la carótida derecha o de la arteria vertebral a través de la arteria inno­ minada, o (2) el síndrome de robo de la sub­ clavia. Los casos referidos de ictus secundario a propagación del trombo desde la arteria sub­ clavia derecha al tronco braquicefálico con embolización secundaria al cerebro han sido revisados por Prior y cols. [83]. El origen co­ mún de las circulaciones cerebrales anterior y posterior derechas desde el tronco braquioce­ fálico predispone al ictus embólico tanto en una como en otra distribución. Se ha comuni­ cado un caso de hemiplejía izquierda aguda en un lanzador de béisbol con documentación arteriográfica previa de oclusión de la arteria subclavia derecha [66]. El síndrome de robo de la subclavia produ­ ce isquemia en el SNC en el territorio de dis­ tribución de la arteria vertebral ipsilateral al lado de la obstrucción proximal de la subcla­ via. Los movimientos que producen compre­ sión de la subclavia por el tejido musculoes-

125

quelético que la rodea, como la abducción de la extremidad superior o la hiperextensión del cuello, precipitan la isquemia del SNC al producir un flujo retrógrado en la arteria vertebral. Arteria carótida. El traumatismo directo a la cabeza o cuello durante el deporte puede lesionar la íntima y media de las arterias caró­ tidas. La lesión de la arteria carótida puede seguir también a la rotación brusca, forzada, a la hiperextensión o a la inclinación del cuello sin fractura o dislocación, característicamen­ te a nivel de C-1, C-2 o C-3, donde la arteria carótida se elonga a lo largo de la columna con la rotación de la cabeza hacia el lado opuesto (fig. 9-2). Se ha comunicado la hiper­ trofia del fascículo posterior del músculo di­ gástrico que llevaba a la compresión de la ar­ teria carótida interna y a ataques isquémicos transitorios en la rotación ordinaria de la ca­ beza en un jugador profesional de fútbol ame­ ricano retirado [84]. A pesar de que la gran mayoría de los casos están asociados con trombosis de la arteria carótida interna extra-

'------

Figura 9-2.

(Izquierda) Uustración del desplazamiento y compresión de la arteria carótida interna por la apófisis lateral

de C-1 cuando la cabeza rota (hacia la derecha). (Derecha) Anatomía normal con la cabeza en posición primaria. Fuente: Reimpreso con permiso de Journal o/Neurosurgery (1956;13:136), Copyright@ 1956, American Association ofNeuro­ logical Surgeons.

Neurología y deporte

126

craneal, han sido comunicados casos de trom­ bosis de la carótida interna intracraneal des­ pués de traumatismos no penetrantes con [85] y sin [63] fracturas craneales. Se han co­ municado infartos isquémicos del hemisferio ipsilateral después de una lesión de la arteria carótida interna durante el fútbol americano [67], la natación [58], el baloncesto [58] y el esquí acuático [59] (véase tabla 9-3). El siguiente caso se presenta como ejemplo. Una nadadora de 71 años de edad estaba en el curso de su rutina diaria de natación de 3.000 metros en estilo libre cuando presentó inco­ modidad cervical derecha cuando giraba la cabeza a la izquierda para coger aire. Inte­ rrumpió la natación y el dolor desapareció, pero cuando reinició el crol y giraba la cabeza el dolor reaparecía. Tenía una historia previa de amaurosis fugaz derecha y estenosis mode­ rada de la carótida interna derecha documen­ tada por ecografía Doppler, por lo que recibía aspirina (160 mg/día). En la exploración pre­ sentaba un intenso dolor a la palpación sobre la parte anterior derecha del cuello con un descenso del pulso carotídeo derecho y un nuevo soplo carotídeo derecho. La ecografía reveló un aumento de la obstrucción en la bi­ furcación derecha, donde se visualizó entre un 90 y un 95 % de estenosis en el nivel C-2 mediante angiografía de sustracción digital. La endarterectomía carotídea derecha reveló una hemorragia intramural además de una placa ateromatosa que afectaba la arteria ca­ rótida interna proximal en el nivel de la obs­ trucción severa. Fields [59] distingue cuatro tipos de lesión de la arteria carótida después de un trauma­ tismo no penetrante de la cabeza y cuello que pueden llevar a trombosis local, embolización distal e ictus: (1) un golpe en la cabeza en una persona relativamente joven con poca arte­ riosclerosis y tortuosidad que produce una compresión forzada y brusca de la arteria ca­ rótida ipsilateral contra la columna cervical superior con ruptura de la íntima; (2) un gol­ pe directo cervical anteromedial en personas más mayores con arteriosclerosis que conlle­ va la fractura de la placa y trombosis en la bifurcación carotídea; (3) fractura craneal,

e: •:;)

s "'

:g

� u

Subclava i derecha

Figura 9-3.

Dibujo

de

la

columna cervical

y

las

circulaciones extracraneales anterior y posterior del SNC. Obsérvese el trayecto transforaminal de la arteria verte­ bral y su aposición a la columna en sus puntos de entrada y salida. El círculo 2 indica la distorsión de la arteria ver­ tebral derecha por C-1 cuando la cara gira a la izquierda.

Fuente: Reimpreso con permiso de Archives o!Neurology (1960;2:43), Copyright © 1960, American Medica! Asso­ ciation.

particularmente de la base del cráneo, el ma­ xilar o la mandíbula, que conduce a una trom­ bosis de la arteria carótida interna intrapetro­ sa, y (4) un traumatismo intraoral cerrado con trombosis de la arteria carótida interna. Un hematoma cervical palpable, doloroso a la palpación y un síndrome de Horner ipsilate-

127

lctus en el deporte

ral pueden alertar al explorador sobre la le­ sión carotídea. Arteria vertebral. Las arterias vertebrales son vulnerables a la compresión extrínseca dada su relación íntima y relativamente fija a la columna cervical y sus puntos de giro, par­ ticularmente la articulación atlantoaxial (fi­ gura 9-3). Entran oblicuamente en el foramen intervertebral de C-6 por dentro de las apófi­ sis transversas, emergen oblicuamente en la masa lateral del atlas y rodea el atlas para en­ trar en el cráneo a través del foramen mag­ num. Los signos neurológicos más frecuente­ mente encontrados indican disfunción del tronco cerebral y del cerebelo. El siguiente caso es un ejemplo de este tipo de lesión. Un jugador de raqueta de 38 años de edad fue golpeado en la región temporopa­ rietal con una raqueta. El dolor local desapa­ reció después de unos cuantos minutos y continuó jugando durante dos juegos más. Aproximadamente dos horas después del gol­ pe, desarrolló tumefacción dolorosa cervical derecha exacerbada por la rotación cefálica. Algunas horas más tarde notó visión oscilante y debilidad e hipoestesia del lado derecho. Consultó a un masajista que manipuló el cue­ Llo. Unas pocas horas después presentó habla ininteligible y parestesias en el lado izquier­ do, además de los síntomas comentados con anterioridad. La exploración neurológica mostró un síndrome medular medial izquier­ do. La arteriografía (fig. 9-4) mostró una este­ nosis de la arteria vertebral derecha a nivel de C-6 y una hipoplasia de la arteria vertebral izquierda a la salida del arco aórtico. Se han comunicado infartos isquémicos después de la lesión de la arteria vertebral du­ rante el fútbol americano [60, 72-74], el tenis [56], la lucha [78], la natación [76], la gimna­ sia [70], el culturismo [69, 70], el tiro con arco [68] y el yoga [56, 70, 79].

larmente de las extremidades, que ocurre en aproximadamente el 15 % de los casos [86]. El taponamiento de los pequeños vasos san­ guíneos por partículas lipídicas y coágulos de fibrina en el cerebro y pulmones lleva al infar­ to. La presentación neurológica puede retra­ sarse de hora a días después del traumatismo y es aguda, con signos difusos, focales o multi­ focales como el cambio en el estado mental, hemiparesia, crisis y coma. Es frecuente la hi­ poxemia asociada al infarto pulmonar. monar.

Figura 9-4.

Arteriograma que demuestra el estrecha­

miento de la arteria vertebral derecha a nivel de C-6 (fle­

Embolismo graso

cha) y una arteria vertebral izquierda bjpoplásica que nace del arco aórtico.

Fuente: Reimpreso con permiso de

«Vertebral Artery lnjury and Cerebellar Stroke While

El embolismo graso es una complicación común del traumatismo óseo grave, particu-

Swimming: Case Report» de M. J. Tramo y cols. en Stroke (1985;16:1039-1042), Copyright© 1985, American Heart Association lnc.

Neurologla y deporte

128

Ejercicio ffsico Hemorragia intracraneal

Durante el ejercicio aumentan la presión arterial sistólica, la presión arterial diastólica y la presión del pulso [87]. La subida máxima de cada parámetro sucede de forma relativa­ mente abrupta durante el primer minuto y la magnitud del incremento correlaciona con la intensidad de la actividad física, la edad e in­ versamente con el entrenamiento. Dado que la elevación de la presión arterial aumenta la tensión en las paredes arteriales, los aneurismas, las malformaciones arterio­ venosas (MAV) y los tumores vasculares es­ tán especialmente predispuestos a sangrar. De forma similar, el aumento de Las presiones de llenado del corazón derecho durante las maniobras de Valsalva puede precipitar la ruptura. Entre un tercio y la mitad de los aneurismas sangran durante el ejercicio físico (por ejemplo, remar, halterofilia, luchar o el ooito) o excitación emocional [1 O, 48, 49]. Al­ rededor de uno de cada cuatro MAV sangran por traumatismos mínimos, actividad física o excitación emocional [10]. Tantas como una de cada cuatro roturas de aneurismas ocurren dentro de las 24 horas después del abuso de alcohol [88], y se ha comunicado la hemorra­ gia subaracnoidea asociada a estimulantes, incluyendo un caso secundario a una MAV oculta [89] (véase anteriormente). Se han co­ municado dos casos de hemorragia en una neoplasia intraparenquimatosa oculta duran­ te la práctica del «jogging» [90]. Isquemia cardiogénica

El síndrome del corazón de atleta ha sido discutido recientemente por Huston y colabo­ radores [91 ]. Un corazón de atleta tiene ca­ racterísticas morfológicas y funcionales que están influidas de forma diferente por dife­ rentes tipos de actividad atlética. Por ejem­ plo, la sobrecarga de presión repetida durante . el ejercicio isométrico puede producu engro­ samiento del miocardio. El entrenamiento in­ tenso también puede llevar al engrosamiento

miocárdico como resultado de una sobrecar­ ga de volumen crónica. El electrocardiograma

de reposo de los atletas, cuando se compara con controles equiparables en edad, muestra significativamente más arritmias sinusales, bradicardia sinusal, ritmo nodal atrioventri­ cular, marcapasos atrial migratorio, fibrila­ ción auricular, preexcitación ventricular, blo­ queo de conducción de primer grado, bloqueo de segundo grado tipo Mobitz J y bloqueo de tercer grado (completo). Como se ha comen­ tado con anterioridad, la pérdida transitoria de la conciencia y la sensación de cabeza lige­ ra preceden al 15 o/o de las muertes súbitas re­ lacionadas con el deporte [43]. A pesar de que la depleción de volumen intravascular 'Y las alteraciones del tono vaga! comprenden la mayoría de los casos de síncope y vértigo en los deportistas, se debe considerar la posibili­ dad de anomalías cardíacas que comprome­ tan la vida. Se han comunicado datos contradictorios sobre el riesgo relativo de ectopia ventricular y muerte súbita en deportistas. Siscovick y cols. [92] comunicaron que la muerte súbita durante el ejercicio vigoroso de hombres que estaban físicamente entrenados era cinco ve­ ces más frecuente que durante el reposo. En hombres sedentarios, el riesgo de muerte sú­ bita durante el ejercicio vigoroso con relación al reposo estaba incrementado por un factor de 56. Sobre todo, los hombres habitualmente activos tienen un descenso del 40 o/o en el ries­ go de parada cardíaca en relación con los hombres sedentarios durante el reposo y el ejercicio combinados. Durante las arritmias cardíacas inducidas por la actividad puede producirse embolismo cardiogénico que lleve a isquemia cerebral focal. En los deportistas se han asociado las bradiarritmias sinusales con la fibrilación auricular y la formación de trombos con em­ bolización cerebral secundaria [93]. Hipometabolismo hipertérmico: «golpe de calor»

A pesar de que la patogenia del golpe de calor es distintivamente no cerebrovascular

lctus en el deporte

en origen, el diagnóstico diferencial de un cambio brusco en el estado mental que va desde el delirio al coma durante el ejercicio físico incluye la hipertermia. El golpe de calor comparte con el ictus isquémico la interrup­ ción del metabolismo cerebral aerobio y anaerobio. El tratamiento precoz de la lesión por calor del ejercicio es crucial. El cuadro clínico y la fisiopatología del gol­ pe de calor han sido revisados por Plum y Ponser [94]. El ejercicio intenso lleva a un au­ mento de la temperatura corporal. El riesgo de lesión metabólica en el SNC está influido por la intensidad de la actividad; la tempera­ tura, la humedad y la radiación solar del am­ biente; y la climatización del deportista al ambiente. Los fármacos con actividad antico­ linérgica pueden inhibir la sudoración así como la edad avanzada puede comprometer los mecanismos adaptativos de la disipación de calor. Los fármacos con actividad simpati­ comimética pueden aumentar aún más la hi­ pertermia. Se requieren temperaturas de 42 a 43 ·e o más para producir coma, y temperatu­ ras inferiores pueden alterar el contenido de la conciencia con un nivel de alerta relativa­ mente normal o aumentado. Generalmente en el examen neurológico se encuentra miosis reactiva sin ptosis y tono muscular difusa­ mente aumentado. Puede asociarse taquicar­ dia, hipovolemia, alteraciones electrolíticas, coagulopatía, insuficiencia renal e insuficien­ cia hepática. Pueden presentarse crisis hil)er­ térmicas.

129

acontecimientos isquémicos como hemorrá­ gicos [ 13-24].

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE DISFUNCIÓN DEL SNC EN LOS TERRITORIOS VASCULARES

La evolución temporal y presentación clíni­ ca del infarto isquémico reflejan la patogenia del daño isquémico, la anatomía de la irri­ gación del vaso afectado y el tamaño de la lesión. El embolismo aterotrombótico del cerebro se presenta característicamente con el inicio ·súbito de un déficit máximo en la distribu­ ción de la arteria cerebral media. En aproxi­ madamente el 15 % de los casos el inicio es menos abrupto. En el lO % aproximadamente se afecta la circulación posterior y en otro 1O % la arteria cerebral anterior de la circula­ ción anterior. En la enfermedad obstructiva, el inicio tiende a ser gradual, con progresión o fluctuación, y no es infrecuente una historia previa de ataques breves transitorios. La hemorragia subaracnoidea espontánea y la hemorragia intracerebral se presentan ha­ bitualmente de forma abrupta, a veces catas­ tróficamente, y c.on frecuencia acompañadas de cefalea. Habitualmente están presentes dé­ ficits neurológicos producidos por la destruc­ ción del tejido o por el aumento de la presión intracraneal y pueden evolucionar durante horas o días como resultado d� un sangrado recurrente debido al edema.

Abuso de estimulantes

La popularidad de los estimulantes del SNC entre los deportistas ha recibido mucha publicidad en la prensa legal durante los últi­ mos años. Los aspectos neurológicos del abu­ so de sustancias en el deporte se comentan en el capítulo 2. La cocaína, las anfetaminas y otros simpaticomiméticos pueden aumentar la actividad de las catecolaminas durante el ejercicio y llevar a hipertensión brusca y gra­ ve, y a arritmias cardíacas; el abuso crónico puede llevar a vasculitis intracraneal (véase anteriormente). Se han comunicado tanto

Circulación anterior

Las arterias cerebrales medias irrigan gran parte de las superficies laterales de los hemis­ ferios cerebrales, los ganglios basales y la sus­ tancia blanca profunda, incluyendo la extre­ midad posterior de la cápsula interna (véase fig. 9-5). Se encuentra habitualmente debili­ dad o déficit sensorial en el brazo y cara con­ tralaterales al lado de la lesión isquémica o hemorrágica. La afectación del hemisferio lenguaje-dominante puede estar asociada con

130

Neurología y deporte ARTERIA CEAE.BRAl. ANTERIOR

CJ AAT. CEAE8AAI.. ANTEIHOR

c::J ART. CEREBRAL A!fTERtoR

mrJ ART. CEREBRAL UEDIA

� ART

a.REBAAL POSTERtoR

ARTEfUA CEREBRAL MEDIA

� ARl. CE'A.E8AAL MEDIA l!m AAT.

ARTEFUA CERE&AAI. POSTt.RIOR

CEREBRAL POSTEFOOA

Figura 9-5. (Izquierda) Irrigación territorial del. hemisferio lateral por las arterias cerebrales anterior, media y poste­ rior. (Derecha) Territorios en la superficie interna. Fuente: Reimpreso de Cecil Textbook ofMedicine, ed 18, por J. B. Wyngaarden y L. H. Smith (eds.) con permiso de W. B. Saunders Company,@ 1988.

deficiencias del habla o de la comprensión au­

sión o embolización desde la arteria carótida

ditiva; las lesiones no dominantes pueden

interna.

producir desorientación visuoespacial con hemiatención y apraxia constructiva. Se pue­ den observar déficits homónimos contralate­ rales del campo visual. La oclusión de la rama proximal (lenticuloestriada) a menudo con­ duce a la hemiplejía. La arterias cerebrales anteriores irrigan las superficies superior y anterior de los hemisfe­ rios cerebrales, los lóbulos frontales antera­ mediales, el tálamo anterior y gran parte del neoestriado. Se observa habitualmente debili­ dad o déficit sensitivo de la pierna contralate­ ral aliado de la lesión isquémica o hemorrági­ ca. El control voluntario de la vejiga urinaria puede estar comprometido. La localización más frecuente de lesión traumática y disección espontánea que afecta a la circulación anterior es la arteria carótida interna extracraneal, la cual surge de la arteria carótida común por medio de la arteria bra­ quiocefálica a la derecha y la arteria innomi­ nada a la izquierda. La arteria carótida in­ terna intracraneal da lugar a las arterias cerebrales anterior y media, y en un 2 0 % de casos aproximadamente a una arteria cere­ bral posterior. Además de los síntomas y sig­ nos descritos con anterioridad, puede pro­ ducirse una isquemia de la retina que cause una pérdida de visión después de la oclu-

Circulación posterior La arteria cerebral posterior irriga los lóbu­ los occipitales, los lóbulos temporales media­ les, el diencéfalo y el cerebro medio (véase fig. 9-6). El infarto o la hemorragia del lóbulo occipital produce defectos del campo visual contralateral y, en el hemisferio lenguaje­ dominante, trastornos de la lectura. La cegue­ ra cortical puede seguir a las lesiones occipi­ tales bilaterales. El daño de los lóbulos temporales mediales puede producir una alte­ ración grave de la memoria; la lesión unilate­ ral del lóbulo temporal produce ocasional­ mente alteraciones de la memoria específica. La lesión talámica puede producir pérdida sensitiva contralateral, síndrome de Horner ipsilateral, disfasia y descenso del nivel de conciencia. Las arterias cerebrales posteriores surgen más frecuentemente de la arteria basilar, la cual en su bifurcación envía pequeños vasos nutricios al diencéfalo y en su extensión ante­ rior irriga el mesencéfalo. La disfunción del mesencéfalo puede producir una amplia va­ riedad de signos y síntomas incluyendo hemi­ paresia contralateral, diplopía asociada con

lctus en el deporte

131 Acueducto

Arteria basllat

Mesencéfalo frrigado por anerla cerebral posterior

V (princlpafm..,to sensitivo) V

(11101tOo')·--.,.4 Lemnisco rnedJo

Nticléo pontlno

V nervio mol()( 'i sensftlvo Fibras Área de la protuberancia

Irrigada por:

� A.amas lateraJos � de arteria Dasllar Ramas paramediaJes de

arteria basilar

O

Ramas paramedlaiM de arteria basilar

Fascrcusa solitario

Tracto simpático descendente NOOieo reticular TtaC1o espinal

y

nUcleo

V

Tracto esplnotalámlco Nücleo ambiguo (motor

tv. X)

Áreas del bulbo

postt'roln fenor Arteria vertebral

Figura 9-6.

irrigadas por.

r:=::J

Anoria cerebefosa pos1erolnfenor

�

Ramas lat&tales de atteria vertebraJ

-

Arteria ve.rtebral

Irrigación sanguínea y estructuras del mesencéfalo (arriba), protuberancia (centro) y bulbo (abajo). Fuente:

Reimpreso de Cecil Texcbook ofMedicine, ed 18. por J. B. Wyngaarden y L. H. Smith (eds.) con permiso de W. B. Saunders Company, © 1988.

Neurología y deporte

132

anomalías de la mirada conjugada, alteración

Como en el caso de la isquemia de distribu­

de la respuesta pupilar a la luz (acomoda­

ción basilar, los signos neurológicos pueden

ción), pérdida sensorial, ataxia y temblor, to­

ser multifocales debido a la isquemia par­

dos los cuales reflejan los efectos combinados

cheada del tronco cerebral. Los signos moto­

de la lesión con los pedúnculos cerebrales, el

res y sensitivos bilaterales en ausencia de

sistema oculomotor, los tractos sensitivos y

disfunción bulbar o extraocular sugieren

las proyecciones cerebelorrubrotalámicas. La

isquemia de la arteria espinal anterior. La

arteria basilar también irriga la mayoría del

afectación de los centros respiratorios en la

tronco por medio de ramas paramediales cor­

médula cervical superior y el bulbo puede lle­

tas penetrantes y ramas circunferenciales lar­

var a una parada respiratoria neurogénica

gas, que alimentan estructuras laterales. La is­ quemia de distribución paramediana puede

que requiera intubación de las vías respirato­ rias y ventilación mecánica. El ictus de la ar­

producir una disminución de la atención, de­

teria espinal anterior ha sido comunicado du­

bilidad de las extremidades, pérdida de la

rante la práctica de fútbol americano [60],

sensibilidad propioceptiva y parestesias, y of­

culturismo [69, 70] y gimnasia [70] (véase ta­

talmoplejía intemuclear. Los síndromes late­

bla 9-3). Las oclusiones de las ramas de la

ropontinos se manifiestan con sensación de

arteria vertebral, especialmente la arteria ce­

inestabilidad, vértigo, hipoestesia facial, pér­

rebelosa posteroinferior (ACPI), pueden pro­

dida de la sensibilidad termoalgésica, nistag­

ducir una constelación característica de ha­

mo, ataxia y temblor. Es frecuente la afecta­

llazgos

ción parcheada del tronco cerebral secun­

medular dorsolateral secundario a la isque­ mia del territorio de distribución de la ACPI

daria a isquemia de distribución vertebroba­ silar y puede producir varias combinaciones

físicos.

Por

ejemplo,

el

infarto

produce el síndrome de Wallenberg: síndro­

de signos y síntomas referibles tanto a estruc­

me de Homer ipsilateral (tracto espinotalá­

turas paramedianas como a laterales del tron­

mico descendente), pérdida del reflejo cor­

co cerebral.

nea! con dolor hemifacial y pérdida de la

La localización más frecuente de una lesión

temperatura (núcleo sensitivo y tracto del V

traumática durante la rotación cefálica es la

par craneal), ataxia (cuerpo restiforme y nú­

arteria vertebral, que constituye la continua­

cleo vestibular), pérdida del reflejo nauseoso

ción extracraneal de la circulación posterior

y debilidad del paladar voluntario (núcleo

desde la arteria subclavia. En aproximada­ mente el 15 % de la población general, una

ambiguo y fascículos IX y X) y pérdida con­

arteria vertebral es hipoplásica o está ausente.

(tracto espinotalámico). Los infartos del terri­

Como se ha mencionado anteriormente, las

torio de distribución de la ACPI se ha asocia­

arterias vertebrales son vulnerables a los trau­

do al yoga [56, 70, 79] y al tiro con arco [68]

matismos debido a su íntima relación con la

(véase tabla 9-3).

tralateral de la sensibilidad termoalgésica

columna cervical, en la que entran oblicua­ mente en la unión C6-7 para seguir dentro del foramen óseo y emerger oblicuamente en la

TRATAMIENTO

unión atlantoaxial (véase fig. 9-3). Entran en localizaciones características de las lesiones

El reconocimiento inmediato de la lesión en el SNC, medidas de soporte cardiopulmo­

de la arteria vertebral durante la rotación ce­ fálica son las articulaciones C 1 -2, C6-7 y occi­

los puntales del tratamiento urgente de los ic­

el cráneo a través del foramen magnun. Las

nar y estabilización de la cabeza y cuello son

pitoatlantoidea. Las arterias vertebrales dan origen a la arte­

tus en el deporte. El tratamiento más definiti­

ria espinal y a las arterias cerebelosas poste­

sencadenan tes y su relación temporal con el

roinferiores. Se unen para formar la arteria

inicio clínico, el estado completo médico del

basilar en las partes inferiores del tronco.

paciente y, en último extremo, de la patoge-

vo requiere el conocimiento de las causas de­

lctus en el deporte

nía. Debe definirse el déficit clínico en térmi­ nos de la localización de la lesión dentro del SNC, el tipo y cantidad del daño que ha ocu­ rrido, la distribución de los vasos sanguíneos implicados y la naturaleza de las lesiones vas­ culares. Se dispone de cuatro opciones de tra­ tamiento: cirugía, tratamiento anticoagulan­ te, tratamiento antiplaquetario y observa­ ción. Puede usarse el amplio diagnóstico diferen­ cial del ictus en el joven, enumerado en la ta­ bla 9-1, para guiar las investigaciones de labo­ ratorio, incluyendo la electrocardiografía, la ecocardiografía, la sonografía carotídea, las imágenes cerebrales (es preferible la TAC a la RM debido a la habilidad de la primera para diferenciar la hemorragia aguda del infarto agudo) y, en la mayoría de los casos, la angio­ grafía (la arteriografía cerebral es preferible a la angiografía intravenosa de sustracción di­ gital). Los fallos del tratamiento se producen más a menudo por progresión de la enferme­ dad a pesar de un apropiado diagnóstico y tratamiento, pero se pueden evitar algunas omisiones así como complicaciones yatrogé­ nicas con una evaluación diagnóstica exhaus­ tiva. De este modo, Adams y cols. [7] descu­ brieron un aneurisma de la arteria cerebral posterior con oclusión secundaria en uno de sus cuatro pacientes jóvenes con ictus con prolapso de la válvula mitral y comunicaron que más de la mitad de sus pacientes femeni­ nas que estaban tomando anticonceptivos orales en el momento del ictus también tenían otras enfermedades vasculares. Claramente, deben excluirse las lesiones estructurales del corazón y de la vascularización cerebral antes de que se impliquen etiológicamente otros factores con relaciones menos constantes con el ictus. Las disecciones traumáticas y espontáneas de la carótida tienen un buen pronóstico [95, 96]. El tratamiento anticoagulante y la cirugía parecen tener la misma eficacia. La anticoa­ gulación inmediata con heparina puede llevar a complicaciones hemorrágicas [97], y algu­ nos investigadores abogan por un retraso de varios días después de la disección antes de la heparinización [98]. A pesar de que la anti-

133

coagulación parece contraintuitiva en presen­ cia de una lesión traumática en la pared del vaso, se debe prevenir el ictus secundario a la embolización distal desde el trombo. Hart y Easton [95] proponen las siguientes recomen­ daciones de tratamiento de la disección caro­ tídea: (1) proporcionar anticoagulación pre­ coz con heparina con el consiguiente paso a warfarina sódica (Sintrom) a los 7 días; (2) continuar con el Sintrom durante un mínimo de 3 meses; entonces considerar su interrup­ ción en función de repetir la arteriografía; (3) considerar la sustitución del tratamiento anH­ plaquetar por Sintrom después de 3 meses en los pacientes con lesión persistente que ten­ gan contraindicación para anticoagulación a largo plazo; y (4) considerar la cirugía para los pacientes con ataques isquémicos recurrentes que tengan una lesión accesible. En los casos de isquemia del SNC después de lesiones por rotación de las arterias verte­ brales, el tratamiento médico con anticoagu­ lantes (heparina o Sintrom) o fármacos anti­ plaquetarios (aspirina o dipiridamol), en función de la situación clinica, es el trata­ miento de elección. Se han documentado re­ cuperaciones con ambos fármacos, pero no se han comunicado ensayos clínicos controla­ dos. La experiencia quirúrgica en el trata­ miento de las lesiones de la circulación poste­ rior es limitada; sin embargo, las arterias subclavia y vertebral proximal son accesibles y se puede practicar la endarterectomía o el pontaje en casos seleccionados [99, 100]. Los deportistas que experimentan insufi­ ciencia cerebrovascular secundaria a arrit­ mias cardíacas están expuestos a ataques repetidos a no ser que sea corregida la altera­ ción de la conducción subyacente [ 1O 1]. En la mayoría de los casos de embolismo cardiogé­ nico e infarto cerebral, particularmente aque­ llos en los que se puede visualizar un trombo dentro del éorazón, la anticoagulación inme­ diata es apropiada para prevenir posteriores embolismos [102]. El tratamiento primario del embolismo graso consiste en mejorar la capacidad de transporte de oxígeno con corrección de la hi­ poxemia y, si es necesario, transfusión de he-

134

maties. Incluso en casas de coma, los pacientes pueden recuperarse completamente en dias o semanas [94]. El tratamiento de choque termico es Ia correccion de Ia hipertermia. Se deben utilizar liquidos orales, liquidos parenteraJes, liquidos en Ia superficie (para evaporacion), y, si es necesario, paquetes de hielo [103, 104]. Se debe monitorizar cuidadosamente el equilibria de liquidos de cara a posibles lesiones miocardicas o en el tubulo renal. Cuando se manifiestan cam bios graves en el estado mental y cuando Ia temperatura corporal excede los 40 oc, es preceptiva Ia inmersion total en hielo y agua helada. La vasculitis cerebral asociada a estimulantes se parece anatomopatologicamente a otras formas de vasculitis intracraneal como Ia poliarteritis nodosa y, por lo tanto, puede responder a los corticoides parenterales. No se dispone de datos en Ia actuatidad y Ia presencia de lesion isquemica aconseja un uso juicioso de los corticosteroides en esta situacion. Es necesario descartar Ia endocarditis bacteriana con hemocultivos en todos los drogadictos con ictus. En casas asociadas con hipertension sistemica grave o hipertermia, el objetivo principal es Ia correccion de estos parametros subyacentes, que por ellos mismos pueden llevar a lesion aguda del SNC. En general, Ia cirugia vascular parece aiiadir un riesgo significativo para subsecuentes lesiones del SNC en pacientes con infarto cerebral documentado {105, 106]. Por otra parte, el tratamiento quirurgico parece beneficiar a algunos pacientes sin evidencia clinica de lesion irreversible o con signos fluctuantes de isquemia en el SNC [107]. En Ia hemorragia subaracnoidea, Ia reparacion quirurgica de un aneurisma rota o una malformacion arteriovenosa puede ser vital, pero Ia duracion de Ia intervencion y el estado clinico preoperatorio del paciente influyen en Ia decisiones del tratamiento en casas individuates. BIBLIOG RAFfA I. Whisnant JP, Fitzgibbons JP, Kurland l T. et al. Natural history of stroke in Rochester, Minnesota, 2:11-22.

Neurologia y deporte 2. Robins M, Baum HM. Incidence: The national surgey of stroke. Stroke. .12 (sup! 1):145-157. 3. Grindal AB, Cohen RJ,Saul RF, et al. Cerebral and young adults. Stroke. 9:39-42. 4. Marshall J. Case series of stroke in children and young adults. Adv Neu,-o/ 25:325-328. 5. Snyder BD, Ramirez-lassepas M. Cerebral infarction in young adults: Long-term prognosis. Stroke. II: 149·153. 6. Hart RG, Miller VT. Cerebral infarction in young adults: A practical approach. Stroke. 17:110-114. 7. Adams HP, Butler MJ, Biller J. et aL Nonhemorrhagic cerebral infarction in young adults. Arch Neural. 793-796. 8. Warlow C. The young stroke. Br J Hosp Med. 22:252-259. 9. Weinlield FD. National survey of stroke. Stroke. 12:1-55. !0. locksley HB. Report on cooperative study of intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage. Section V. Part 1: Natural history of subarachnoid hemorrhage, intracranial aneurysms and arteriovenous malformations. J NeuroSIIrg. 25: 219239. 11 . Hayward RD. Subarachnoid hemorrhage of unknown etiology. A clinical and radiological study of 51 cases. J Neural Neurosurg Psychiatry. 40: 7; 926-931. 12. Wolf PA, Kannel WB, Verter J. Current status of risk factors for stroke. Neural Clin. 1: 317-343. 13. Citron BP, Halpern M. McCarron M, et al. Necrotizing angiitis associated with drug abuse. N Eng/J Med. 283: 1003-10 II. 14. Brust JCM, Richter RW. Stroke associated with cocaine abuse-~ NY State J Med. 77:1473-1475. 15. Delaney P, :Estes M. Intracranial hemorrhage with amphetamine use. Neurology. 30:1125-1128. 16. Caplan LR, Hier DB, Banks G. Stroke and drug abuse. Stro/.:e. 17:9-14. 17. Harrington H, Heller HA, Dawson D, et al. Intracerebral hemorrhage and oral amphetamine. Arch Neural. 40:503-507. 18. Matick H. Anderson D. Brumlik J. Cerebral vasculitis associated with oral amphetamine overdose. Arch Neural. 40;253-254. 19. lichtenfeld P J, Rubin DB. Feldman RS. Subarachnoid hemorrhage precipitated by cocaine snorting. Arch Neural. 41:223-224. 20. Schwartz KA. Cohen JA. Subarachnoid hemorrhage precipitated by cocaine snorting. Arch Neural. 41:705. 21. Fallis RJ, Fisher M. Cerebral vasculitis and hemorrhage associated with phenylpropanolamine. Neurology. 35:405-407. 22. Kitka DG, Devereaull MW, Chandar K. Intracranial hemorrhages due to phenylpropanolamine. Stroke. 16:510-512. 23. Stoessl AJ. Young GB, Feasby TE. Intracerebral hemorrhage and ang:iographic beading following in-

Ictus en el deporte gestion of catecholaminergics. Stroke. 16:7 34- 736. 24. Golbe Ll, Merkin MD. Cerebral infarction in a user of free-base cocaine (((Crack»). Neurology. 36: 16021604. 25. Mody CK, Miller BL, Mcintyre HB, et at. Neurologic complications of cocaine abuse. Neurology. 38: 1189-1 193. 26. Rothrock JF, Rubenstein R, Lyden PD. Ischemic stroke associated with metamphetamine inhalation. Neurology. 38:589-592. 27. Hillbom M, Kaste M. Ethanol intoxication: A risk factor for ischemic brain infarction in adolescents and young adults. Stroke. 12:422-425. 28. Hillbom M, Kaste M, Rasi V. Can ethanol intoxication affect hemocoagulation to increase the risk of brain infarction in young adults? Neurology. 33:381-384. 29. Wolf PA. Cigarettes, alcohol, and stroke. N Eng/ J Med. 315:1087-1089. 30. Pettiti DB, Wingerd J, Pellegrin F, et at. Ri sk of vascular disease in women: Smoking, oral contraceptives , noncontraceptive estrogens, and other factors. JAMA. 242:1150- 1154. 31 . Abbott RD , Yin Y, Reed DM, et at. Risk of stroke in male cigarette smokers. N Eng/ J Med. 315: 717720. 32. Bonita R, Scragg R, Stewart A, et at. Cigarette smoking and risk of premature stroke in men and women. Br Med J. 293:6-8. 33. Koop CE. The campaign against smokeless tobacco. N Eng/ J Med. 314:1042-1044. 34. 1ones RB. Use of smokeless tobacco in the 1986 World Series. N Eng/ J Med. 316:952. 35. Connolly GN, Winn OM, Hecht SS, et al. The reemergence of smokeless tobacco. N Eng/ J Med. 314:1020-1027. 36. Hampson NB. Smokeless is not saltless. N Eng/ J Med. 312:$119-920. 37. Schroeder KL, Chen MS Jr. Smokeless tobacco and blood pressure. N Eng/ J Med. 312:919. 38. Collaborative Group for the Study of Stroke in Young Women. Oral contraception and increased risk of cerebral ischemia or thrombosis. N Eng/ J Med. 288:871-878. 39. Handin R. Thromboembolic complications of pregnancy and oral contraceptives. Prog Cardiovasc Dis. 16:395. 40. Vessey MP, Lawless M, Yeates D. Oral contraceptives and stroke: Findings in a large prospective study. Br Med J 289:530-531. 41. Fielding JE. Smoking: Health effects and control. N Eng/ J Med. 313:491-498, 555-561. 42. Hurley B, Seals DR, Hagberg JM, et al. Highdensitylipoprotein cholesterol in bodybuilders v powerlifters: Negative effects of androgen use. JAMA. 252:507-513. 43. Maron BJ, Roberts WC, McAllister HA , et al. Sudden death in young athletes. Circulation. 62:218229.

135 44. Driscoll D. Cardiovascular evaluation of the child and adolescent b~fore p_articipation in sports. Mayo C/in Proc. 60:867-873. 45. Pakarinen S. Incidence, etiology, and prognosis of primary subarachnoid hemorrhage: A study based on 589 cases diagnosed in a defined urban population during a defined period. Acta Neuro/ Scand. 43 (suppl): 1-1 28. 46. Phillips LH, Whisnant JP, O'Fallon WM , et at. The unchanging pattern of subarachnoid hemorrhage in a community. Neurology. 30:1034-1040. 47. McCormick WD. The natural hi story of intracranial saccular aneurysms. In Scheinberg P, ed. Weekly Update: NeuroloJ!V and Neurosurgery. Princeton, NJ: Biomedia; voll. 48 . Freytag E. Fatal rupture of intracranial aneurysms. Arch Pathoi. ,81 :418-424. 49. Lynch P. Rupture of intracranial aneurysms. Br Med J. I : 1793-1794. 50. Gillingham FJ . The management of ruptured intracranial aneurysms. Scott Med J. 12:377-383. 51. Kendall BE, Lee BCP, Claveria E. Computerized tomography and angiography in subarachnoid hemorrhage. Br J Radio/. 49:483-501. 52. Liliequist B, Lindqvist M, Valdimarsson E. Computed tomography and subarachnoid hemorrhage. Neuroradiology. 14:2 1-26. 53. Moran CJ , Naidich TP, Gado MH, et al. Leptomeningeal findings in CT of subarachnoid hemorrhage. J Comput Assist Tomogr. 2:520. 54. Van Gijn J, van Dongen KJ . Computed tomography in subarachnoid hemorrhage: Difference between patients with and without an aneurysm on angiography. Neu rology. .30:538-539. 55. Marshall J. The cause and prognosis of strokes in people under 50 years. J Neurol Sci. 53:473-488. 56. Hilton-Jones D, Warlow CP. Non-penetrating arterial trauma and cerebral infarction in the young. Lancet. 1:1435-1438. 57. Humphrey JG, Newton TH. Internal carotid occlusion in young adults. Brain. 83:565-578. 58. Luken MG, Ascher GF, Cornell JW , et al. Spontaneous dissecting aneurysms of the extracranial internal carotid artery. C/in Neurosurg. 26:353-375. 59. Fields WS. Non-penetrating trauma of the cervical arteries. Semin Neurol. 1:284-290. 60. Schneider RC, Gosch HH , orrell H, ct al. Vascular insufficiency and differential distortion of the brain and cord caused by cervicomedullary football injuries. J Neurosurg. 33:363-375. 61 . Tallow W, Bammer H. Syndrome of vertebral artery compression. Neurology. 7:3 31-340. 62. Carpenter S. Injury of the neck as cause of vertebral artery thrombosis. J Neurosurg. 18:849-853. 63. Mastaglia FL, Savas S, Kakulas BA. Intracranial thrombosis of the internal carotid artery after closed head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 32:383-388.

136 64. Barton SW, Margolis MT. Rotat ional obstruction of the vertebral artery at the atlantoaxial joint. NeuroradioloJIV. 9:117-120. 65. Davis JM, Zimmerman RA. Injury of the carotid and vertebral arteries. Neuroradiology. 25:55· 69. 66. Fields WS. Neurovascular syndromes of the neck and shoulders. Semin Neural. 1:30 1·309. 67. Schneider RC. Serious and fatal neurosurgical football injuries. Clin Neurosurg. 12:226-236. 68. Sorenson B. Bow hunter's stroke. Neurosurgery. 2:259-261. 69. Grinker R, Guy C. Sprain of the cervical spine causing thrombosis of the anterior spinal artery. lAMA . 88:1140.1142. 70. Nagler W. Vertebral artery obstruction by hyperextension of the neck: Report of three cases. Arch Phys Med Rehabil. 54:237-240. 71. Suechting RL, French LA. Posterior inferior cerebellar artery syndrome following a fracture of the cervical vertebra. J Neurosurg. 12: 187-189. 72. Schneider RC, Reifel E, Crisler HO, et al. Serious and fatal football injuries involving the head and spinal cord. lAMA. 177:362-367. 73. Schneider RC. Serious and fatal neurosurgical football injuries. Clin Neurosurg. 12:226-236. 74. Marks RL, Freed MN. Nonpenetrating injuries of the neck and cerebrovascular accident. Arch Neural. 28:412-414. 75. Tramo MJ. Hainline B. Stroke in sports. En Jordan B, Tsairis P, Warren R, eds. Sports Neurology. Rockville, Md: Aspen Publishers:. 76. Tramo MJ, Hainline B, Petito F. et al. Vertebral artery injury and cerebellar stroke while swimming: Case report. Stroke. 16:1039-1042. 77. Ford FR. Syncope, vertigo and disturbances of vision resulting from intermittent obstruction of the vertebral arteries due to defect in the odontoid process and excessive mobility of the second cervical vertebra. Bull Johns Hookins Hoso. 91 :168-173. 78. Rogers L, Sweeney PJ: Stroke. A neurologic complication of wrestling. Am J Sports Med. 7:352_- 354. 79. Hanus S. Homer T. Harter D. Vertebral artery occlusion complicating yoga exercices. Arch Neural. 34:574-575. 80. Toole JF. Tucker SH. Influence of head position upon cerebral circulation. Arch Neural. 2:42-49. 81. Brown B, Tatlow W. Radiographic studies of the vertebral arteries in cadavers. Radiology. 81 : 80-88. 82. Hardesty WH , Whitacre WB, Toole JF, et al. Studies on vertebral artery flow in man. Surg Gyneco/ Obstet. 116:662-664. 83. Prior AL, Wilson LA, Gosling RJ , et al. Retrograde cerebral embolism. Lancet. 2:1044-1047. 84. Etheredge SN, Effeney DJ, Ehrenfeld WK. Symptomatic extrinsic compression of the cervical carotid artery. Arch Neural. 41 :672-673.

Neurologia y deporte

85. Thompson JLG. Traumatic thrombosis of the internal carotid artery in the carotid canal. Br J Radio/. 36:840.842. 86. Lepisto P , Alho A. Diagnostic features of the fat embolism syndrome. Acta Chirop Scand. 141: 245-250. 87. Carlstein A, Grim by G. The Circulatory Response to Muscular Exercise in Man. Springfield, Ill: Carles C Thomas. 88. Hillbom M, Kaste M. Does alcohol intoxication precipitate aneurysmal subarachnoid hemorrhage? J Neural Neurosurg Psychiatry. 44:523-526. 89. Lukes SA. Intracerebral hemorrhage from an arteriovenous malformation after amphetamine injection. Arch Neural. 40:2 53-254. 90. Downey R, Antunes JL, Michelsen WJ. Hemorrhage within brain tumors during jogging. Ann Neural. 7:496. 91. Huston T , Puffer J, Rodney W. The athletic heart syndrome. N Eng/ J Med. 313:24-32. 92. Siscovick D, Weiss N, Fletcher R , et al. The incidence of primary cardiac arrest during vigorous exercise. N Eng/ J Med. 311 :874-877. 93 . Abdon N, Lasdin K, Johannson B. Athlete's bradycardia as an embolising disorder? Br Heart J. 52:660.666. 94. Plum F. Posner JB. The Diagnosis of Swpor and Coma , ed 3. Philadelphia: Davis;. 95. Hart RG, Easton JD. Dissections of cervical and cerebral arteries. Neural C/in. I: 115-182. 96. Makin B. Sundt T , HouserO, et al. Dissection of the cervical internal carotid artery. Ann Neural. 19:126-138. 97. Chapleau C, Robertson J. Spontaneous cervical ca· rotid artery dissection: Outpatient treatment with continuous heparin infusion using a totally implantable diffusion device. Ann Neural. 8:83-87. 98. McNeill D Jr, Dreisbach J, Marsden R. Spontaneous dissection of the internal carotid artery: Its conservative management with heparin sodium. Arch Neural. 137:54-55. 99. Gerety R, Andrus C, May A, et al. Occlusive subclavian artery disease. Circulation. 64:228-230. 100. Imparato A, Riles T, Kim G , et al. Vertebral artery reconstruction. Stroke. 12:125. 101. Norris J, Frogatt G , Hachinski V. Cardiac arrhythmia in acute stroke. Stroke.9:392-396. 102. Cerebral Embolism Study Group. Immediate anticoagulation of embolic stroke: A randomized trial. Stroke.l4:668-676. 103. Anderson R, Reed G, Knochel J. Heatstroke. Adv Intern Med. 28:115-140. 104. Barner H. Field evaluation of a new simplified method of cooling heat casualties in the desert. Mil Med. 149:95-97. 105. Caplan L, Skillman J, Ojemann R, et al. Intracerebral hemorrhage following carotid endarterectomy: A hypertensive complication? Stroke. 9:457-460.

Ictus en el deporte

106. Graber J, Vollman R, Johnson W, et al. Stroke after carotid endarterectomy: Risk as predicted by preoperative computerized tomography. Am J Surg. 147:492-497.

137 107. Goldstone J, Moore W. A new look at emergency carotid artery operations for the treatment of cerebrovascular insuficiency. Stroke. 9:599- 602.

capítulo

1O

La epilepsia y el deportista Donald R. Bennett

«Los trastornos convulsivos (epilepsia) son estados caracterizados por alteraciones brus­ cas, breves, repetitivas y estereotipadas del comportamiento que se cree que están produ­ cidas por descargas paroxísticas de las neuro­ nas corticales o subcorticales.» [1] Debe ocu­ rrir más de una crisis antes de poder hacer el diagnóstico de epilepsia. La epilepsia es una alteración neurológica frecuente con tasas de incidencia y prevalencia del 50 y 650 por cada 100.000 habitantes, respectivamente [2]. De los afectados, el 75 o/o experimentan su prime­ ra crisis antes de la tercera década de la vida [3], el momento crucial para enseñar y disfru­ tar de los beneficios del ejercicio físico, desa­ rrollar las habilidades deportivas propias y experimentar el reto y la excitación de los de­ portes de equipo. Los datos disponibles más actualizados son de 1981, cuando el número de epilépticos en los Estados Unidos en el grupo de edad de 5 a 24 años se estimaba que era aproximadamente de 375.000 [4]. Alrede­ dor del 25 o/o de estos pacientes están institu­ cionalizados, viviendo en la comunidad con limitaciones graves, o acudiendo a escuelas con actividades restringidas. El grupo restan­ te de epilépticos activos, 277.000, están asis­ tiendo a escuelas convencionales. Estos datos

no contabilizan el número de individuos que experimentan sólo una crisis aislada (18 por WO.OOO) [5] o los epilépticos no identificados (aproximadamente 3,4 por 1.000) [6]. De acuerdo con estos datos, se debe asumir que los epilépticos están participando en de­ portes de equipo organizados en la escuela elemental, en la escuela superior y en el nivel universitario. Sin embargo, ésta no es la situa­ ción. En un estudio de un distrito escolar con cuatro escuelas superiores y comprendiendo un total de 5.792 estudiantes, las enfermeras del colegio identificaron a 17 epilépticos [4]. Estos estudiantes no participaban en los de­ portes de la escuela superior. Además, de aproximadamente 3.000 deportistas estu­ diantes de la División 1 de la Asociación Atlé­ tica Colegial Nacional (NCAA), Conferencia Universitaria durante el año escolar de 19781980, sólo uno, un gimnasta, era epiléptico [4]. Las razones de la falta de participación de los epilépticos, particularmente durante la es­ cuela superior, no están completamente cla­ ras; sin embargo, la mayoría están relaciona­ das probablemente con consentimientos pa­ ternos, política de las escuelas sobre deporte o una falta de comprensión por parte del médi­ co acerca de esta faceta particular del manejo

Neurología y deporte

140

de la epilepsia. Para el epiléptico, durante es­ tos años de crecimiento y aprendizaje, cuan­ do la competitividad está en su máximo pun­ to, las restricciones pueden llevar a pro­ blemas psicológicos serios. Indudablemente, las comunidades médica y legal necesitan tra­ bajar en este problema. La mayoría de las consultas al médico de familia o del deporte conciernen a si un epi­ léptico puede participar en programas de ejercicios físicos o en deportes recreativos, más que en actividades de equipo, particular­ mente deportes de colisión y contacto. Asi­ mismo, se puede inquirir una autorización respecto al epiléptico neurológica o mental­ mente imposibilitado para participar en va­ rios programas, como las Olimpíadas Espe­ ciales. Las dos preguntas más importantes de las que el médico debe preocuparse son: ( 1) ¿el ejercicio puede afectar de forma adversa al control de las crisis?, y (2) si ocurre una cri­ sis durante una actividad particular, ¿el de-

portista está en peligro de lesión grave o muerte?

INFORMACIÓN BÁSICA Clasificación de las crisis La clasificación de las crisis más frecuente­ mente utilizada actualmente se deriva de la expuesta en la tabla 10-1 [7]. Esencialmente, esta clasificación subdivide las convulsiones en dos categorías principales, parciales y ge­ neralizadas. Las crisis parciales tienen evi­ dencia clínica o electroencefalográfica de un inicio focal. Con crisis parciales simples la conciencia se halla preservada. En la termino­ logía antigua, estas crisis eran frecuentemente referidas como crisis motoras focales o sensi­ tivas (por ejemplo, crisis jacksonianas, crisis versivas y otras similares). Auras como aluci­ naciones olfativas, visuales o auditivas pue-

Tabla 10-1. Clasificación de las crisis epilépticas l. Crisis parciales {crisis de inicio local) A. Crisis parciales con sintomatología elemental (generalmente sin alteración de la conciencia)

1. 2. 3. 4.

con síntomas motores (Incluye las crisis jacksonlanas) con síntomas especiales sensitivos o somatosensitivos con síntomas autonómicos formas compuestas

B. Crisis parciales con slntomatología compleja (generalmente con alteración de la conciencia; del lóbulo temporal, pslcomotora o epilepsia límbica)

1. 2. 3. 4. 5. 6.

con sólo alteración de la conciencia con slntomatología cognitiva con sintomatología afectiva con sintomatología «psicosensorial» con sintomatología cpsicomotora» {automatismos) formas compuestas

C. Crisis parciales secundariamente generalizadas 11. Crisis generalizadas {bilateralmente simétricas y sin inicio local)

A. Ausencias (pequeño mal)

B. Epilepsia mlocJónica bilateral masiva C. Espasmos infantiles D. Crisis clónicas E. Crisis tónicas F. Crisis tónico-clónicas {gran mal) G. Crisis atónicas

H. Crisis cinéticas 111. Crisis unilaterales {o predominantemente unilaterales)

IV. Crisis epilépticas no clasificadas (debido a datos incompletos) Fuente: Epílepsia (1970:102), Raven Press,@ 1970.

por

ejemplo,

La epilepsia y el deportista

den ser la única manifestación de una crisis.

141 Tabla 10-2. Causas de las crisis según la edad

Las que son así se clasifican como crisis par­

Perfodos máximos Causas

ciales simples. En las crisis parciales comple­ jas, denominadas previamente crisis psico­ motoras o del lóbulo temporal, se altera o se pierde la conciencia. Las características dis­ tintivas de este tipo de crisis son los automa­ tismos (movimientos semiconscientes que son inapropiados para el momento) y amne­ sia del suceso. Ambos tipos de crisis parcia­ les pueden devenir secundariamente generali­ zadas. Las crisis generalizadas están divididas en

Traumatismo neonataJ; malformaciones congénitas; anomalías metabólicas; infecciones Traumatismo neonatal; malformaciones congénitas; infecciones ldiopática (genética) Traumatismo cerebral Tumor cerebral Enfermedad cerebrovascular

aproximados

Neonatal

Nacimiento a 5años 5a 15años 15a 40 años 30 a 60 años Mayor de 40 anos

ocho tipos, como se enumera en la tabla 10-1, de acuerdo con su frecuencia de aparición en niños y adultos. La más común, la convulsión tónico-clónica generalizada, ha sido denomi­ nada crisis de gran mal. El pequeño mal, una

conocer que la persona está incapacitada y

crisis de la infancia, es referida actualmente

puede bloquear o derribar a un jugador inde­

como una ausencia. Las crisis generalizadas

fenso.

carecen de evidencia clinica o eléctrica de un inicio focal y están asociadas en la mayoría de Jos casos con una alteración de la conciencia.

Causas de epilepsia

La mayoría de las crisis parciales son secun­ darias a enfermedades estructurales cerebra­

Las causas más frecuentes de crisis por gru­

les, mientras que las crisis generalizadas pue­

pos de edad se enumeran en La tabla 10-2. Al­

de que no lo sean. Raramente, las crisis afectan sólo a la mitad del cuerpo, y en algu­

gunas de estas enfermedades, como las infec­ ciones de sistema nervioso central, el trau­

nos casos las convulsiones no pueden ser cla­

matismo craneal y Jos tumores cerebrales,

sificadas por ausencia de datos completos (ti­

pueden producir crisis a cualquier edad. Nu­

pos lll y JV en la tabla 10-1 ).

merosos pacientes con epilepsia secundaria a

Recientemente, la Comisión de Clasifica­

estas causas, particularmente si la lesión es

ción y Terminología de la Liga Internacional

extensa, presentan otros déficits neurológicos

contra la Epilepsia ha propuesto una nueva

que impiden su participación en programas

clasificación de las epilepsias y de los síndro­

de deporte activo. Las crisis en el paciente

mes epilépticos [8].

con lesión cerebral extensa son habitualmen­

Todas las crisis son de inicio abrupto. En

te de múltiples tipos y son difíciles de contro­

algunos casos, un aura puede preceder al

lar con medicación. Cuando estos pacientes

evento, dando por lo tanto un breve período

participan en programas especiales de ejerci­

al paciente para protegerse de lesiones. Sin

cio, se requiere una supervisión continua.

embargo, una breve pérdida de atención o

Los epilépticos que más probablemente re­

concentración, el cese del movimiento, o la

claman orientación para participar en depor­

pérdida de tono y reflejos asociados a crisis

tes competitivos son los que están, por otra

menores pueden ser desastrosos si ocurren

parte, neurológica y mentalmente normales;

durante el descenso esquiando o durante la

si tienen un déficit, no es progresivo y puede

escalada, por ejemplo. En deportes de contac­

no interferir significativamente con el rendi­

to o colisión, el deportista con ausencias o cri­

miento (como en el caso de las epilepsias idio­

sis parciales complejas puede ser susceptible

páticas). Sus crisis están bien controladas ha­

de lesiones porque un oponente puede no re-

bitualmente.

142

Neurología y deporte

Tratamiento farmacológico de la epilepsia

4. Una mejoría en el entrenamiento físico

puede acelerar el metabolismo de los En la tabla 10-3 se enumeran los fármacos

fármacos. Por lo tanto, es recomendable

utilizados con más frecuencia en el tratamien­

La monitorización periódica del nivel

to de la epilepsia. También se presenta la vida

sanguíneo de fármaco anticomicial en

media de los fármacos; ésta determina la fre­

los individuos epilépticos que están rea­

cuencia de administración. Con una selección

lizando actividades deportivas diarias.

adecuada del fármaco, de la dosis y de la fre­

5. Se desconocen los efectos de la altitud en

cuencia de La toma, se puede alcanzar un con­

el metabolismo anticomicial. Sin em­

trol óptimo de Las crisis en aproximadamente

bargo, existen varias notificaciones de

el 7 5 % de Los pacientes. La información so­

epilépticos bien controlados que han ex­

bre el metabolismo de los fármacos (especial­

perimentado crisis «aisladas» durante

mente Los anticomiciales) y el ejercicio es ü­

unas vacaciones esquiando en las Mon­

mitada, pero en base a estudios de otros

tañas Rocosas. Estos pacientes eran

fármacos [9-12] se pueden extraer las siguien­

cumplidores en la toma de sus medica­

tes conclusiones generales:

mentos e insistieron en que también lo hicieron durante las vacaciones. Dado

l . La absorción intestinal de los fármacos

que no se midieron los niveles sanguí­

anticomiciaJes no está interferida por el

neos durante su estancia en las alturas,

ejercicio, a pesar de que el efecto inhibi­

la cuestión de si un metabolismo au­

torio del ejercicio sobre el vaciado gás­

mentado del fármaco causó las crisis

trico puede retrasar la absorción. Por lo

permanece sin respuesta. Hasta que es­

tanto, los epilépticos deben tomar su

tén disponibles datos definitivos sobre

medicación aproximadamente de una a

este tema, no se recomienda un aumento

dos horas antes de la actividad física.

de la dosis de fármacos anticomiciales

2. La pérdida del fármaco por el sudor es

para los pacientes que planeen dedicarse

probablemente despreciable.

3. Dado que la mayoría de los anticomicia­

a deportes o actividades recreativas en altitudes elevadas.

Les son fármacos con un aclaramiento bajo (es decir, tienen una extracción he­

En los deportistas, la selección de los fár­

pática baja con un metabolismo limita­

macos debe estar determinada no sólo por el

do por enzimas), un descenso del flujo

tipo de crisis, sino también por los posibles

hepático durante el ejercicio es posible

efectos secundarios que pueden interferir con

que no cause un aumento de Los niveles

el rendimiento. Por ejemplo, probablemente no deben prescribiese la primidona o el feno­

sanguineos. Sin embargo, puede haber concentraciones superiores en Jos teji­

barbüal debido a sus efectos sedantes. Adicio­

dos que en el plasma.

nalmente, se deben monitorizar periódica-

Tabla 10-3. Tratamiento farmacológico de las crisis Fármaco. Vida medía Fármaco

Tipo de crisis

Carbamazepina

Parcial compleja, tónico-clónica generalizada, parcial elemental

Ácido valproico

Ausencias, mioclónica, tónico-clónica generalizada

Primidona

Parcial compleja, parcial elemental, tónico-clónica generalizada

Dlfenilhidantoína

Tónico-clónica generalizada, parcial elemental, parcial compleja

Etosuximida

Ausencias, mioclónica

Fenobarbital

Tónico-clónica generalizada, parcial elemental, parcial compleja

(horas)

12 12 12 24 48 96

La epilepsia y el deportista

143

Tabla 10-4. Recidiva de las crisis después de retlrar los anticonvulsionantes en niños y adolescentes con epilep­ sia Estudio

Duración del

Tasa de

seguimiento

recurrencia (%)

Tiempo de recurrencia

Emerson y cols. [15]

6 meses a 6 años

26

78%

en

el primer año

Holowach y cols. [13]

5 a 12años

24

56%

en

el primer año; 68% en los

Holowach-Thurston

15 a 23 años

28

Sólo dos recurrencias después de 8 años

Todt [16]

5 a 6 años (media)

36,3

(16 y 18 años de edad) 86% en el primer año; 98% dentro de los

Skinner y cols. [17]

6 meses a 5 años

25

82% en el primer año

primeros 2 años; 85% en 5 años y cols. [14]

3 años; 1 ,3% en el cuarto año Annegers y

cols .

La mayoría de las recurrencias

[18]

en los

1O

primeros años y todos en los primeros 20 años

mente los niveles sanguíneos de fármacos como la difenilhidantoína que producen pro­ blemas de coordinación.

Pronóstico de la epilepsia

Hasta la fecha los estudios indican un pro­ nóstico favorable para algunos tipos de epi­ lepsia, particularmente aquellos con inicio en la infancia o en la adolescencia, por ejemplo las crisis de ausencia y la epilepsia rolándica benigna de la infancia. En la tabla 10-4 se muestran las tasas de recaída de las crisis des­ pués de interrumpir el tratamiento anticomi­ cial. Las tasas de recaída oscilan entre e124 y el 36 %. Con una excepción [ 13), la dura-

ción del seguimiento en estos estudios no fue larga. La mayor incidencia de recaída ocurrió en el primer año después de la supresión de los fármacos ánticomiciales, pero existe una gran variación según el tipo de crisis (tabla 1 0-5). La mayoría de los expertos sostienen que las probabilidades de recaída son mayores para las crisis que empiezan focalmente, con la ex­ cepción de la epilepsia rolándica benigna [ 19) y para las crisis mixtas. Otros factores pronós­ ticos importantes son la duración de la enfer­ medad antes del control farmacológico, la edad de inicio (el pronóstico es mejor para el inicio precoz) y la presencia de otras disfun­ ciones neurológicas y anomalías electroence­ falográficas.

Tabla 10-5. Tasa de recurrencia según el tipo de crisis• Estudio t Tipo de crisis Gran mal

Holowach-Thurston

Emerson

Skinner

y cols. {14}

y cols. [15)

y cols. {17)

Total

5/36

(14%)

11/25

15/47

(32%)

31/108

(29%)

11/19

(58%)

0/10

(0%)

8/30

19/59

Psicomotora

(27%)

(35%)

5/16

(31%)

4/4

(25%)

3/27

(11%)

Febril simple

4/32

(12%)

Pequeño mal

1/8

(12%)

0/1

Mioclónica

(0%)

0/2

(0%)

0/1

(0%)

(43%)

5/19

(26%)

Ausencias atípicas

1/4

(25%)

5/18

(28%)

6/22

(27%)

Complejas o febriles atípicas

0/4

(0%)

6/13

(46%)

6/17

(35%)

Jacksoniana o focal motora

Tipos mixtos

15/35

(44%)

1/6

(17%)

9/47

(19%)

4/32

(12%)

2/15

(13%)

0/3

(0%)

20/54

(37%)

Tasa de recurrencla (número de pacientes con recurrencia) 1 (número de pacientes con un tipo de crísis). t Además. Todt (16] mostró un aumento de incidencia en pacientes con epilepsias parciales. crisis parciales secundarias generali­ zadas y crísis combinadas. •

=

144

En la literatura se han utilizado términos como crisis provocadas y no provocadas. Una crisis provocada es aquella que sucede en aso­ ciación con un insulto neurológico agudo como un traumatismo craneal o una altera­ ción metabólica como la hipoglucemia o des­ pués de supresión de drogas o alcohol. Tanto el estrés como la deprivación del sueño, la fa­ tiga o las alteraciones emocionales pueden precipitar las crisis. Los datos sugieren que pueden recurrir si se repite el estrés [20]. En algunos individuos se pueden desarrollar cri­ sis no provocadas. Las crisis no provocadas son las que aparecen sin un motivo desencade­ nante conocido. En los niños, el riesgo de una segunda crisis después de una primera crisis no provocada es aproximadamente del 52% [21]. La tasa más baja de recurrencia se da en los niños con crisis generalizadas tónico­ clónicas con electroencefalograma (EEG) y exploración neurológica normales. En los adultos, el riesgo de una segunda crisis dentro de los tres años después de una crisis ini­ cial no provocada varía entre el 27 y el 58 o/o [22, 23].

CRISIS Y EJERCICIO FÍSICO Crisis durante el ejercicio

«La epilepsia prefiere atacar cuando la per­ sona está indefensa, durmiendo, descansando o inactiva. Esto es fácilmente demostrable en personas que experimentan crisis de pequeño mal muy frecuentes, que pueden ser casi ine­ xistentes mientras patinan, nadan o corren y pueden ser abundantes mientras cosen, co­ men o simplemente se sientan... Sólo puedo recordar muy pocas ocasiones en que una per­ sona haya tenido una crisis mientras corria o nadaba» (Lennox) [24]. Esta impresión de que las crisis rara vez ocurren durante el ejercicio está sostenida por otros autores. Korczyn [25] informó que sólo 5 de 250 pacien­ tes epilépticos de 1 O años y mayores tenjan cri­ sis epilépticas mientras participaban en acon­ tecinüentos deportivos. Adicionalmente, 90 epilépticos negaron haber tenido nunca una

Neurología y deporte

crisis durante el ejercicio físico. Gotze y cols. [26] informaron que nunca observaron crisis en epilépticos durante el ejercicio físico inten­ so, particularmente la natación, en un centro de rehabilitación de las Fuerzas Aéreas Ale­ manas durante la Segunda Guerra Mundial. Estos autores [26] también encontraron me­ nos crisis en los electroencefalogramas de 30 epilépticos durante el ejercicio (flexiones pro­ nunciadas de rodillas) que durante la hiper­ ventilación o el reposo. Las razones de estos hechos no están claras; sin embargo, pueden estar relacionadas con la inhibición del proce­ so epiléptico por estímulos físicos como la vi­ gilancia, la alerta, la concentración, los estí­ mulos propioceptivos o los cambios bioquí­ micos, particularmente la acidosis metabóli­ ca. Las crisis durante el ejercicio o en el perío­ do inmediatamente después se han comuni­ cado de forma infrecuente. En 1981, después de revisar 8 casos (4 comunicados previamen­ te) [25], este autor [4] especulaba sobre que Las crisis parciales complejas con o sin genera­ lización secundaria pueden ser el tipo de cri­ sis más susceptible de activación durante el ejercicio. Basado en estos datos limitados, es­ peculaba sobre que el Lóbulo temporal o el sis­ tema límbico es más sensible a las descargas epileptiformes inducidas por ejercicio que otras áreas corticales. También mencionaba que si la primera crisis de un paciente, sobre todo si es de tipo simple o complejo, sucede durante el ejercicio físico, se debe sospechar con vehemencia una causa sintomática, como un tumor cerebral o una malformación arte­ riovenosa. En 1988, Ogunyerni y cols. [27] in­ formaron sobre tres pacientes con crisis indu­ cidas por el ejercicio, dos con ataques ge­ neralizados tonico-clónicos y uno con un pro­ bable episodio de ausencia. En todos los pa­ cientes se activaban con el ejercicio anoma­ lías generalizadas epileptiformes en el EEG. El EEG basal de estos pacientes no mostraba descargas paroxísticas durante el reposo, al despertarse ni con la hiperventilación. Sólo un paciente mostró una descarga anormal du­ rante el sueño. No había evidencia de enfer­ medad neurológica progresiva en las explora­ ciones con tomografía axial computarizada

La epilepsia y el deportista

(TAC) de La cabeza. Kuijer [28] informó de un

145

que alguna evidencia sugiere que la actividad

aumento en las anomalías epileptiformes en

puede, de hecho, reducir la probabilidad de

el EEG precoz, después del ejercicio. En este

tener crisis» [31]. A pesar de que no se hacía

estudio se observó una tendencia hacia un in­

referencia a los datos que la sustentaban, esta

cremento en la actividad epiléptica en los

conclusión parece enteramente plausible. Si­

EEG durante la fase de recuperación después

glos antes de la introducción del tratamiento

del ejercicio, particularmente después del

farmacológico, Galeno reconocía los efectos

ejercicio continuado. Esto parecía correlacio­ narse con valores sanguíneos bajos de pH y

beneficiosos del ejercicio regular. En una car­

exceso de base. En una investigación de 43 pacientes epilépticos, Horyd y cols. [29] co­

daba: «Al inicio de la primavera el niño debe ser purgado y su vida ordenada como sigue:

municaron un descenso de las descargas en el

debe levamarse temprano, dar un paseo mo­

ta al padre de un niño epiléptico, le recomen­

EEG durante el ejercicio; sin embargo, se ob­

derado hasta su gimnasio donde debe encon­

servó un aumento en diez de los 43 pacientes

trar a su maestro de ejercicios, quien debe ser

en el período posterior al ejercicio. Bemey y

informado de los detalles, pero como princi­

cols. [30] observaron un aumento de la activi­

pio general los ejercicios deben calcularse

dad epileptiforme en el EEG en el período de

para calentar el cuerpo con el fin de expeler el

reposo inmediatamente después del ejercicio

exceso de material y deben tener como objeti­

en algunos epilépticos sometidos a danza ex­

vo fortalecer la cabeza y el corazón.» (32).

tenuante. Los sujetos que mostraron este au­ mento eran también susceptibles a activación mediante la apertura de los ojos, hiperventila­

Declaraciones de principios del Comité

ción o estimulación con luz. No se controla­

y Gmpo de Recomendaciones

ban adecuadamente con fármacos anticomi­ ciales. En estos tres estudios no se men­

En Las tres últimas décadas, el Comité de

cionaron crisis clínicas reales. El porqué las

Aspectos Médicos del Deporte de la Asocia­

crisis clínicas y/o las descargas epileptiformes en el EEG pueden ser tanto suprimidas como

tro ocasiones sus recomendaciones sobre la

activadas por el ejercicio o en el período pos­

participación de los epilépticos en deportes

ción Médica Americana ha revisado en cua­

terior al ejercicio inmediato permanece des­

de colisión y contacto. En 1968 estaba en con­

conocido.

tra de la participación, en 1974 a favor, en 1976 en contra y en 1978 a favor [33]. En 1983 el Comité sobre Niños con Impedimen­

Ejercicio regular y control de las crisis

tos y el Comité de Deportes en Medicina mo­ dificaron su declaración de 1968 para que re­

Se desconoce si un programa regular de ejercicio puede mejorar el control total de las crisis (es decir, prevenir la aparición de crisis durante el período inactivo). La Comisión para el Control de la Epilepsia y sus Conse­

zase como sigue: Si los niños con epilepsia van a panicipar de lle­ no en programas de educación física y en atletis­ mo interescolar, son esenciales un cuidado médi­ co apropiado, un buen control y supervisión

cuencias, del Departamento de Salud, Educa­

adecuada. El sentido común aconseja que deben

ción y Bienestar de los Estados Unidos, decla­ ró en su comunicado final que: «La actividad

evitarse las situaciones en las que una crisis pue­

física también parece jugar un papel en la pre­ vención de las crisis. La necesidad de activi­ dad y entrenamiento físicos fue documentada y recogida por la Comisión y testimonios en conferencias locales. Esta actividad es impor­ tante para los individuos con epilepsia, dado

da producir una caída peligrosa. Estas situacio­ nes incluyen subir la cuerda, actividades en las barras paralelas y zambullirse desde ciena altu­ ra. La natación debe ser supervisada; no es acep­ table el buceo competitivo. En la panicipación en depones de contacto o colisión se deben pro­ porcionar consideraciones individuales de acuer­ do con el problema especflico del deponista. La

Neurología y deporte

146 epilepsia per

se

no debe excluir a un niño del

hockey. el béisbol, el fútbol americano, el balon­ cesto o la lucha (34).

Recientemente, una respuesta a la cuestión de si debe permitirse a un epiléptico libre de crisis durante seis años y bajo tratamiento practkar el entrenamiento en escafandrismo basta el nivel de instructor [35] provocó que el Comüé de Asesoramiento Profesional de la Fundación para la Epilepsia de América ex­ presase su opinión sobre la cuestión de las res­ tricciones para los epilépticos. La declaración reza como sigue:

mún dicta la decisión final. Cada caso es dife­ rente. No hay reglas fijas ni rápidas. Pueden

surgir

también

asuntos

legales

complejos, como lo evidencia un proceso de derechos civiles contra una compañía priva­

da por excluir a un epiléptico de participar en saltos en caída libre. El querellante, un adulto epiléptico con crisis generalizadas precedidas por un aura, utilizó una ley del Estado de New Jersey aboliendo la discriminación contra los mentalmente impedidos para forzar una deci­ sión legal. La sentencia del juez del Estado de New Jersey de la División de Derechos Civi­ les apoyó al litigante sobre la base de que, dado que las crisis de gran mal estaban prece­

El Comité de Asesoramiento Profesional de la Fundación para la Epilepsia de América tiene in­ terés en responder a una carta preguntando sobre el eseafandrismo y un individuo con epilepsia

didas por un aura, podría baber una alerta amplia antes de saltar. Probablemente hay otros escenarios similares.

que ha estado libre de crisis durante seis años, mientras recibía medicación. Estamos convenci­ dos de que las personas con epilepsia cuyas crisis

Morbilidad y mortalid ad

están controladas pueden y deben llevar vidas plenas, sin ninguna restricción personal. Cual­

Aproximadamente el 7% de los epilépticos

quier actividad de la vida comporta un cierto

mueren como consecuencia de accidentes

riesgo inherente, incluyendo el escafandrismo. El

[38]. Sin embargo, sólo el 5% de estas muer­

hecho de bucear y asumir estos riesgos es una elección personal. Los riesgos para una persona que ha tenido epilepsia y que ahora está controla­ da, tanto si recibe medicación como si no, son ligeramente superiores a los de una persona sin historia de crisis. La magnitud de estos riesgos es

tes pueden atribuirse directamente a lesiones producidas durante una crisis [39]. La mayo­ ría de estos fallecimientos se deben a ahoga­ miento en la bañera. Con la excepción de la natación, se carece

tipo de crisis, la duración, el control y quizá con

de datos relacionados con la morbilidad y mortalidad en los deportes. Peam y cols. [40]

el tipo de actividad. La Fundación para la Epi­

estimaron que el riesgo potencial de ahogarse

lepsia cree que es también derecho del individuo

mientras se baña en el mar o nada, es cuatro

pequeña, pero también está relacionada con el

el evaluar estos riesgos y practicar cualquier acti­

veces mayor para un niño epiléptico que para

vidad para la que crea que los riesgos son razona­

uno no epiléptico. Sin embargo, estos investi­

bles. En el caso de esta persona que llega a ser instructor de escafandrismo, creemos que un in­ dividuo sujeto a los riesgos definidos más arriba, no debería implicar a otras personas que no tie­ nen estos factores de riesgo sin su conocimiento específico y consentimiento [36}.

El escafandrismo puede ser sustituido por

gadores mencionan que el riesgo puede ser re­ ducido sustancialmente con un entrenamien­ to y supervisión adecuados. Peam y cols. [41] también informaron de que sólo nueve de 27 4 accidentes de inmersión (3,3 o/o) estaban pro­ ducidos por crisis. Estos pacientes sobrevivie­ ron sin déficits neurológicos. Con respecto a

otros deportes en esta declaración. Adicional­

las lesiones relacionadas con el deporte, Ber­

mente, ante el riesgo de lesión grave e incluso

man (42] sostiene que los pacientes con epi­

muerte si ocurre una crisis durante un depor­

lepsia no son más susceptibles a las lesiones

te particular, el médico debe considerar la se­

que sus compañeros no epilépticos. Aisenson

guridad de otros participantes, así como los

(43) encontró que la tasa de accidentes era

espectadores u observadores. El sentido co-

esencialmente la misma en los niños epilépti-

La epilepsia y el deportista

147

cos que en los no epilépticos (2,8 y 2,9 %, res­

poco tiempo después de un traumatismo cefá­

pectivamente). La mayoria de las lesiones

Lico que sus compañeros.

eran fracturas de las extremidades. En el gru­

No hay razón para creer que las lesiones

po de epilépticos de Aisenson, sólo ocurrió

traumáticas sufridas por los epilépticos ten­

una lesión en un deporte supervisado y no

gan secuelas diferentes si se producen durante

estaba aparentemente relacionado con una

la actividad física o en otras ocasiones. Las lesiones más frecuentes durante las crisis ge­

crisis. Es de interés potencial, particularmente

neralizadas tónico-clónicas son fracturas del

cuando el epiléptico está participando en de­

cuello humeral, el trocánter femoral, la claví­

portes de contacto y colisión, si un golpe en la

cula y el tobillo [46]. La incidencia de fractu­

cabeza puede precipitar una crisis o afectar de

ras vertebrales en pacientes epilépticos es

forma adversa el control de las crisis. Livings­

aproximadamente del l 5 % [47]. También se

ton y Berman [44] mencionan que no pueden

han comunicado luxaciones del codo y de la

recordar una sola ocasión de recurrencia de

cadera. Al caer durante una crisis, pueden

las crisis relacionadas con lesión craneal en

producirse lesiones serias de la columna cer­

cualquiera de sus deportistas epilépticos du­ rante un período de 34 años de experiencia.

vical y de la cabeza.

Berman, en base a un estudio no publicado,

de que el síndrome de la muerte súbita en los

Finalmente, no hay evidencia hasta la fecha

concluye que «una historia de epilepsia no in­

epilépticos esté relacionada con el ejercicio.

dica predisposición para una crisis después de una lesión cefálica no perforante» [42].

En el estudio de esta alteración de Jay y Leest­ ma [48] no se constató ninguna actividad pre­

Había nueve epilépticos en el estudio; 292 ni­

mortem inusual; de hecho, la mayoria de los

ños no epilépticos con lesiones cefálicas no

pacientes fueron encontrados muertos en la

perforantes servían como controles. Un epi­

cama.

léptico sufrió una crisis una semana después

En base a estos datos, no parece haber un

de la lesión. En el estudio de Jennett sobre

riesgo incrementado de lesiones o muerte en

epilepsia postraumática precoz [45] (dentro

los epilépticos que participan en varios de­

de los siete días después de la lesión), había

portes recreativos supervisados y de equipo

nueve casos de epilepsia preexistente. De és­

(con la posible excepción de la natación).

tos, cuatro habían estado Libres de crisis du­ rante períodos de tiempo prolongados. Uno de estos pacientes experimentó una serie de crisis generalizadas inmediatamente después de la lesión; sin embargo, este paciente no tuvo más crisis en los siguientes diez años. De los tres pacientes restantes, dos experimenta­ ron crisis seis meses y dos años, respectiva­ mente, después del accidente. Estos ataques continuaron. Es posible que estas crisis fue­ sen secundarias a una nueva causa de epilep­ sia (el traumatismo cefálico). Cuatro de los cinco pacientes restantes con epilepsia precoz estuvieron libres de crisis durante un año an­ tes de la lesión. Sólo uno fue visto en el segui­ miento. La frecuencia de crisis en este pacien­ te no cambió con respecto a] patrón anterior a la lesión. A pesar de que los datos son incom­ pletos, no parece que los epilépticos estén más predispuestos a tener crisis inmediatas o

Toma de decisiones

Debido a que la historia natural de la epi­ lepsia y de las crisis aisladas es tan variable de paciente a paciente, no hay reglas fijas ni rápi­ das que pueden utilizarse para cubrir todos los pacientes con estas alteraciones que quie­ ran participar en acontecimientos deportivos competitivos. Cada caso representa un pro­ blema diferente. Las recomendaciones deben ser adaptadas para ajustarse a las necesidades del paciente, teniendo en cuenta la relación riesgo-beneficio. En base a la información disponible, se pueden describir las siguientes conclusiones generales: •

las crisis que suceden durante el ejercicio son raras;

Neurología y deporte

148 •

•

•

•

el ejercicio regular puede mejorar el con­ trol de las crisis y, ciertamente, no afecta adversamente al control; la morbilidad y mortalidad relacionadas con el deporte no están aumentadas en los epilépticos (con la posible excepción de la natación y otros deportes acuáti­ cos); las posibles alteraciones en la farmacoci­ nética de los anticomiciales no son pro­ bablemente significativas; no es el tipo de crisis o el deporte lo que determina la participación, sino la fre­ cuencia de las crisis.

Por lo tanto, no se debe prohibir a un epi­ léptico La participación en cualquier deporte recreativo o competitivo, incluyendo los de­ portes de colisión y de contacto (excluido el boxeo), en el supuesto de que sus crisis estén bien controladas, el paciente sea cumplidor tomando sus fármacos anticomiciales, no haya efectos tóxicos de la medicación y si por desgracia se experimenta una crisis durante el deporte no pongan en peligro la vida de los otros (por lo tanto, las carreras de coches es­ tán excluidas). El boxeo ha sido excluido de los deportes que pueden practicar los epilépti­ cos con crisis bien controladas porque si ex­ perimentan una crisis en el ring, particular­ mente una ausencia o un ataque parcial, pueden quedar indefensos y por lo tanto en riesgo de una lesión cerebral seria. Asimismo, aunque no hay datos disponibles, los golpes repetidos en la cabeza, particularmente los que producen conmoción, pueden aumentar probablemente la frecuencia de las crisis. Las personas interesadas en deportes de contacto y colisión deben ser dirigidas para canalizar su energía hacia deportes menos propensos a las lesiones, como el golf, el tenis o los bolos; sin embargo, si la motivación es sincera, no debe ser descartada. Un hecho importante en la decisión es que el paciente, los padres, su tutor, su esposa, el responsable del colegio, el entrenador y demás personas apoyen total­ mente la decisión. Algunas situaciones relativas al inicio, mantenimiento o interrupción de la medica-

ción anticomicial merecen un comentario. La primera se refiere al paciente que ya participa en deportes (o que pronto participará), que sufre su primera crisis no provocada y está, por otra parte, neurológicamente normal. En estos pacientes se debe iniciar el tratamiento con fármacos anticomiciales dada la alta inci­ dencia de crisis no provocadas subsiguientes, particularmente dentro de los dos primeros años desde el suceso inicial. Además, el pa­ ciente deberá estar bajo tratamiento durante un período de tiempo suficiente para asegurar el cumplimiento, determinado por medidas de los niveles sanguíneos, antes de darle vía libre. Esto es particularmente importante para aquellos que participan o lo harán en de­ portes de contacto o colisión o en actividades que puedan conllevar un aumento del riesgo de lesión como los deportes acuáticos. La segunda situación concierne a iniciar o

no un tratamiento anticomicial profiláctico después de la primera crisis provocada. En aquellos pacientes en los que las crisis provo­ cadas sean secundarias a lesión cerebral agu­ da primaria, como un traumatismo craneal o una encefalitis, se deben administrar fárma­ cos anticomiciales durante un mínimo de dos años debido al riesgo de crisis no provoca­ das subsiguientes. Algunos de estos pacientes también presentan déficits neurológicos adi­ cionales que por ellos mismos pueden privar­ les de participar en algunos deportes recreati­ vos. Para los individuos que se recuperan sin alteraciones neurológicas o con sólo alteracio­ nes mínimas, se requiere un período de obser­ vación para asegurar una recuperación com­ pleta y el cumplimiento en la toma de la medicación, así como la ausencia de efectos indeseables. Para aquellos casos en los que la crisis es secundaria a una enfermedad sisté­ mica aguda o a una anomalía metabólica o tóxica, no hay necesidad de continuar la tera­ pia anticomicial una vez que la causa está co­ rregida. Las crisis inducidas por fármacos, particularmente las secundarias al uso ilícito de drogas, no deben presentar ningún proble­ ma de diagnóstico o de decisión. Para las cri­ sis debidas a deprivación de sueño, la deci­ sión es más difícil; sin embargo, es preferible

La epilepsia y el deportista

errar desde el Jado conservador y prescribir tratamiento durante al menos dos afios, particularmente si el paciente realiza actividades mas intensas que las recreativas practicadas de forma ocasional. La ultima situacion es Ia del paciente cuyas crisis han estado bajo control completo durante varios afios y quiere interrumpir su medicacion, pero continuando con Ia actividad deportiva. De nuevo no hay respuestas preparadas, pero para el deportista competitive, particularmente el que esta en Ia escuela superior o en Ia universidad, el tratamiento debe continuar en tanto que el 0 ella permanezcan activos en este deporte. La mayor parte de Ia discusion de este capitulo ha estado dirigida hacia Ia participacion del epileptico neurologicamente normal. Como se ha mencionado previamente, sin embargo, aproximadamente el 26 % de los epilepticos entre edades de 5 a 24 afios se encuentran de moderada a gravemente incapacitados. No deben ser olvidados. A estas personas especiales se Jes debe proporcionar Ia oportunidad de gozar con el ejercicio fisico asi como de Ia competicion con sus compafieros en varios programas como las Olimpiadas Especiales. Los medicos deben familiarizarse con los programas especiales de sus comunidades.

BIBLIOGRAF(A I. Kurland LT. Kurtzke JF, Goldberg ID, eds. Epidemiology of Neurologic and Sense Organ Disorders. Cambridge, MA: Harvard University Press; 2.

Kurt~ke

JF. Neuroepidemiology. Ann Neural. 16;

'265-277. 3. Department of Health, Education and Welfare. Plan for Nationwide Action on Epilepsy (DHEW publication NIH 78-726). 17-26. 4. Bennett DR. Sports and epilepsy: To play or not to play. Semin Neural. I :345-357. 5. Hauser WA. Kurland LT. The epidemiology of epilepsy. Epi!epsia. 16:1-66. 6. Woodbury LA. Incidence and prevalence of seizure disorders including the epilepsies in the United States: A review and analysis oft he literature. Plan/or Nationwide Action on Epilepsy (DHEW Publication NIH 78-279), 4:24-77.

149 7. Gastaut H. Clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. Epi/epsia. I 1: 102. 8. Commission on Classtfication and Terminology of the International League Against Epilepsy. Proposal for classification of epilepsies and epileptic syn· dromes. Epilepsia. 26:268-278. 9. Rosenbloom D, Sutton JR. Drugs and exercise. Med Clin NorthAm. 69:177-187. 10. Aslaksen A, Aanderudl. Dwg absorption during phsysical activity. Br J Clin Pharmacal. I 0:383- 385. II. Boel J, Andersen LB, Rasmussen B, et al. Hepatic drug metabolism and phsysical fitness. C!in Pharmacal Ther. 36: 121-126. 12. Chalmers RJ, Johnson RH. The effect of diphenylhydantoin on metabolic and growth hormone changes during and after exercise. J Neural Neurosurg Psychiatry. 46:662-665. 13. Holowach J, lhruston IJL, O'Leary J. Prognosis in childhood epilepsy: Followup study of 148 cases in which therapy had been suspended after prolonged anticonvulsant control. N Emd J Med. 286:169-174. 14. Holowach-Thurston J, Thurston DL, Hixon BB, et al. Additional follow up of 184 children 15-23 years after withdrawal of anticonvulsant therapy. N Eng! J Med. 306:83!-836. 15. Emerson R, D'Souza BJ, Vining EP, et al. Stopping medication in children with epilepsy. N Eng! J Med. 304:1125-1129. 16. Todt H. The late prognosis of epilepsy in childhood: Results of a prospective followup study. Epilepsia. 25:137-144. 17. SkinnerS, Vining EPG, Mellits ED. et al. Discontinuing antiepileptic medication in children with epilepsy after two years without seizures: A prospective study. N Eng! J Med. 313:976-980. 18. Annegers JF, Hauser W A, Elveback LR. Remission of seizures and relapse in patients with epilepsy. Epilepsia. 20:729-737. 19. Loiseau P. Pestre M, Dartigues JF, et aL Long-term prognosis in two forms of childhood epilepsy: Typical absence seizures and epilepsy with Rolantic (centrotemp oral) EEG foci. Ann Neural. !3: 642648. 20. Friis ML, Lund M. Stress convulsions. Arch Neural. 31:155-159. 21. Canfield PR, Camfield CS, Dooley JM, et al: Epilepsy after a first unprovoked seizure in childhood. Neurology. 35:1657-1660. 22. Hauser WA, Anderson VE. Loewensen RB, eta!. Seizure recurrence after a first unprovoked seizure. N Eng/ J Med. 307:522-528. 23. Johnson LC, DeBolt WL, long MT, et al. Diagnostic factors in adult males following initial seizure: A 3-year followup. Arch Neural. ,27:193-197. 24. Lennox WG, Lennox MA. Epilepsy and Related Disorders. Boston: Little, Brown & Co;2:823-824. 25. Korczyn AD: Participation of epileptic patients in

150 sports. 1 Sports Med. 19: 195-198. 26. Gotze W, Kubicki ST, Munter M. et al. Effect of physical exercise on seizure threshold (investigated by electroencephalographic telemetry). Dis Nerv Syst. 28:664-66 7. 27. Ogunyemi A, Gomez MR, Klass DW. Seizures induced by exercise. Neurology. 38:633-634. 28. Kuijer A: Epilepsy and exercise, electroencephalographicaJ and biochemical studies. En: Wada JA, Penry JK, eds. Advances in Epileptology: The Temh Epilepsy lntemarional Symposium. New York: Raven ; 543. 29. Horyd W. Gryziak J. Niedzielska K, et al. Wplyw wysilku fizyczhego Na wyLadowania Napadowe w EEG v chorych Na padaczke. Neural Neurochir Pol. 15:545-552. 30. Berney TP, Osselton JW, Kolvin I. et al. Effect of discotheque environment on epileptic children. Br Med 1. 282: 180-182. 31. Department of Health, Education and Welfare. Plan for Nationwide Action on Epilepsy (DHEW Publication NIH 78-276). 29-43. 32. Temkin 0 : The Falling Sickness. ed I. Baltimore: Johns Hopkins University Press; 71. 33. The Committee on the Medical Aspects of Sports of the American Medical Association. Medical Evaluation of lhe Athlere: A Guide. Washington , DC: American Medical Association . 34. American Academy of Pediatrics Committee on Children with Handicaps and Committee on Sports Medicine. Sports and the child with epilepsy. Pediatrics. 72:884-885.

Neurologia

v deporte

35. Seizure disorder in a scuba diver: Question and answers. JAMA . 252-565. 36. Dreifuss FE. Epileptics and scuba diving (letter to the editor). lAMA . 253:1877-1878. 37. Chase D. With epilepsy, they take the medicine and play. Physician SporsMed. 2:58-61. 38. Hauser WA, Annegers JF, Elveback LR. Mortality in patients with epilepsy. Epi/epsia . 21:399-4 12. 39. Zielinski JJ . Epilepsy and mortality rate and cause of death. Epi/epsia. 15:191-201. 40. Pearn J, Nixon J, Wilkey I. Freshwater drowning and ncar drowning accidents involving children. Med J. AilS/. 2:942-946. 41. Pearn J, Bart R. Yamaoka R. Drowning risks to the
capítulo

11

La cefalea en el deporte Seymour Diamond, Glen D. Solomon y Frederick G. Freitag

Algunos autores se han referido a la cefalea como la consulta médica más frecuente de las

en el boxeo llevaron a Matthews [ 1] a descri­

personas civilizadas y es un motivo que con frecuencia conduce a los deportistas a la con­

futbolista». Después del traumatismo que su­

sulta médica. En el paciente propenso a las

bol, o de golpes repetidos en la cabeza en el

cefaleas, los episodios pueden aparecer inde­

boxeo, estos jóvenes pacientes experimenta­

bir el síndrome denominado «migraña del pone rematar la pelota con la cabeza en el fút­

pendientemente de la actividad física o ser

ban trastornos de la visión característicos de

consecuencia directa del esfuerzo o la partici­

la cefalea migrañosa clásica y cefaleas graves

pación en un deporte específico. Existen va­

asociadas con náuseas. Los dolores de cabeza

rios textos que revisan la aparición de dolor

eran persistentes y duraban por lo menos una

de cabeza sin relación con el esfuerzo. En este capítulo se ofrece una revisión de las cefaleas

ña del futbolista» que recibió tratamiento

relacionadas con las actividades deportivas

profiláctico con tartrato de ergotamina, ad­

hora. Matthews describió un caso de «migra­

específicas, con la altitud, con el clima y con

ministrado antes de un partido de fútbol, con

los traumatismos cefálicos y expone los dolo­

lo que se logró prevenir el ataque. No es inu­

res de cabeza que suelen presentarse en rela­

sual observar jóvenes jugadores de fútbol americano con antecedentes de migraña que,

ción con la actividad deportiva.

de forma aguda, inician cefaleas migrañosas desencadenadas por contacto con la cabeza a

CEFALEAS RELACIONADAS CON DEPORTES ESPECÍFICOS

pesar de llevar cascos correctamente ajusta­ dos. Powell [2] describió cefaleas de esfuerzo

Aunque existen muchos tipos de esfuerzo

provocadas por el levantamiento de pesas

que pueden provocar cefalea, ciertas activida­

cuando el deportista realizaba flexiones en las

des específicas relacionadas con algunos de­

piernas con el peso máximo. Al igual que en

portes en particular también pueden desenca­

otros síndromes de cefalea de esfuerzo, se de­

denar dolor de cabeza. Los traumatismos

sencadenó un dolor grave y prolongado. El

cefálicos repetidos observados en el fútbol y

dolor de la «cefalea del levantador de pesas»

152

era de localización occipital y apareció en si­ tuaciones posteriores al levantar pesos simila­ res. Ibbotson [3] ha publicado casos de cefa­ leas parecidas. Jokl [4] ha descrito cefaleas migrañosas provocadas por las carreras en deportistas que participaron en los juegos oümpicos de 1968 en la ciudad de México. Muchos de es­ tos pacientes experimentaron una cefalea bre­ ve y grave, de tipo migrañoso aunque de me­ nor duración que el ataque de migraña típico. Thompson [5] describió los síntomas de la migraña provocada por el ejercicio en un in­ dividuo que, tras un ejercicio fuerte, presentó síntomas prodrómicos sin cefalea. Aunque algunos pacientes desarrollaron dolor de cabeza con la actividad máxima, Massey [6] describió un caso de cefaleas de esfuerzo que apareció en los corredores a ni­ veles de actividad submáxima. De manera si­ milar a las cefaleas descritas por Jokl [4], el dolor fue intenso y de cualidad migrañosa. Un paciente sufrió trastornos visuales ade­ más de otros signos neurológicos; se ha de­ mostrado el potencial de este tipo de cefalea de provocar secuelas graves [7]. Otro pacien­ te, un varón de 26 años de edad, desarrolló un infarto en el hemisferio izquierdo tras correr unos 2,4 kilómetros en 12 minutos, como pre­ paración para tareas de vuelo. Massey [6] y Jokl [4] se refieren a estos dolores de cabeza como «cefaleas de esfuerzo». Según la opi­ nión de estos investigadores, los factores de­ sencadenantes incluyen la altitud, la deshi­ dratación y la nutrición inadecuada. Unos antecedentes personales o familiares de cefa­ leas migrañosas pueden constituir un factor que interviene en algunos pacientes. El efecto de la altitud sobre el dolor de ca­ beza no se limita a los deportistas. La cefalea puede aparecer en muchas personas expues­ tas a altitudes superiores a los 2.438 metros, si no han realizado una aclimatación correcta [8]. El dolor de cabeza se inicia entre 6 y 96 horas después de la exposición a grandes altu­ ras. El dolor es pulsátil y empeora con las ma­ niobras que incrementan la presión intracra­ neal. El oxígeno carece de utilidad en el tratamiento, si bien los diuréticos como la fu-

Neurología y deporte

rosemida y la acetazolamida pueden reportar algún beneficio. En los casos que no respon­ den a este tratamiento, los corticosteroides pueden ser de utilidad. En los casos resisten­ tes, es necesario volver a altitudes inferiores para aliviar los dolores de cabeza. Además del correr, el levantamiento de pe­ sas y el boxeo, existen otros deportes capaces de desencadenar cefaleas relacionadas con el esfuerzo. En los buceadores puede presentar­ se una cefalea de tipo vascular desencadenada por el acúmulo de anhídrido carbónico que se produce al practicar la «respiración en cuba» [9]. Las cefaleas de tipo muscular también pueden producirse en los buceadores. Gene­ ralmente, el dolor se localiza en el área de la cara y parece ser el resultado de apretar exce­ sivamente la boquilla. El buceador con caries dental puede sufrir dolor causado por los cambios en la presión del aire. También en los buceadores, una etiología similar puede conducir a dolor dentro de las cavidades sinu­ sales. La cefalea de las gafas se presenta como dolor en el área facial y temporal provocado por la presión de una careta o unas gafas sub­ marinas excesivamente apretadas [ 10]. La etiología parece ser la presión ejercida sobre los nervios superficiales en la región de las ór­ bitas. Con frecuencia, se cita al clima y sus varia­ ciones como causa de diversas cefaleas. Aun­ que muchos pacientes atribuyen los dolores de cabeza que aparecen con la lluvia a proble­ mas «sinusales», frecuentemente un buen nú­ mero de pacientes migrañosos sufren un ata­ que agudo en presencia de frentes de bajas presiones. El mecanismo por el que los cam­ bios de la presión barométrica desencadenan ataques de migraña parece relacionarse con las alteraciones en la liberación de serotonina por las plaquetas. Las variaciones en el conte­ nido iónico del aire provocan la liberación de serotonina desde los gránulos de almacena­ miento en las plaquetas. En Arabia Saudita, por ejemplo, es frecuente la aparición de do­ lores de cabeza con el paso de tormentas del desierto con baja presión barométrica y sin lluvia [ 11]. Estos cambios en la presión baro­ métrica, que provocan el cuadro descrito

153

La cefalea en el deporte

como síndrome de irritación por la serotoni­ na [ 12], también pueden producir trastor­ nos del estado de ánimo y de los niveles de energía.

CEFALEA POSTRAUMÁTICA Los traumatismos en la cabeza o en el cue­ llo pueden conducir a la aparición de cefalea. El evento traumático puede ser de poca grave­ dad y el grado de lesión no siempre se correla­ ciona con el desarrollo de cefaleas postraumá­ ticas. Sin duda, muchos participantes en deportes de contacto desarrollan cefaleas re­ currentes crónicas sin relación directa con las actividades físicas, pero que se inician tras una lesión en la cabeza o en el cuello. El médi­ co que trata tanto a deportistas como a otros individuos que realizan una actividad física regular puede encontrarse frente a pacientes de este tipo y por lo tanto debe ser capaz de reconocer las formas principales de cefalea postraumática. En 1946, Simons y Wolff [ 13] describieron tres tipos de cefalea postraumática. El primer tipo es similar a la cefalea por contracción muscular crónica debido a la presencia de un dolor sordo constante, no pulsátil de presen­ tación generalmente bilateral en la región frontal y occipital. El dolor puede aumentar y disminuir a lo largo del día, pero con frecuen­ cia es más intenso por las mañanas al desper­ tarse. El segundo tipo posee características si­ milares al síndrome de cefalea mixta: una combinación de cefalea migrañosa episódica sobreimpuesta en una cefalea diaria por con­ tracción muscular crónica. La tercera forma de este trastorno es clínicamente indiferen­ ciable de la cefalea migrañosa. Vijayan [ 14] describió un cuarto tipo de ce­ falea postraumática, la cefalalgia traumática por desequilibrio oeurovegetativo. Los ata­ ques se acompañan por dilatación pupilar y sudoración. Entre los episodios existe un sín­ drome de Horner parcial. Una posible hipóte­ sis sobre la causa del síndrome hace referen­ cia a una lesión de las fibras simpáticas que transcurren paralelas a los vasos carotídeos

del cuello. El propranolol se considera el tra­ tamiento de elección de la cefalalgia traumá­ tica por desequilibrio neurovegetativo. Recientemente se ha identificado otra for­ ma de cefalea postraumática, la «cefalea ca­ tastrófica del segundo impacto». Se trata de una susceptibilidad poco corriente, escasa­ mente comprendida, para una lesión cerebral grave tras una secuencia de traumatismos me­ nores en la cabeza [ 1 5]. Se ha sugerido la posi­ bilidad de que, en estos pacientes, se produz­ ca una disminución en el tono vasomotor tras una lesión cerebral menor. Por esta razón, pa­ rece prudente impedir que los deportistas se reincorporen a los deportes de contacto hasta que haya desaparecido el más minimo sínto­ ma de lesión cerebral. El paciente con cefalea postraumática re­ quiere un examen cuidadoso para descartar una patología de base orgánica asociada con Tabla 11·1. Estudio y tratamiento de la cefalea pos­ traumática

1. Historia médica completa; exploración física y neuro­ lógica. Si la exploración neurológica es anormal, si la cefalea no encaja fácilmente en una categoría diag­ nóstica o si existe pérdida del conocimiento, hay que realizar una tomografía axial computarlzada (TAC) de la cabeza, con o sin contraste. Si existe pérdida temporal de la memoria o pérdida de conocimiento recurrente, consígase un electroencefalograma de

24 horas. Si existen molestias neurológicas «sua­ ves», con una exploración y una TAC normales, se deberá practicar una prueba neurofisiológlca. Si la cefalea tiene Influencias psicógenas significativas, hay que solícitar un estudio por el psicólogo o el psi­ quiatra. Si no responde al tratamiento habitual, se

deberá remitir al paciente a un especialista en cefa­ leas.

2. Criterios para volver a la competición: • Alivio significativo de la cefalea y resolución de las alteraciones neurológicas. • Capacidad para reanudar el nivel de actividad sin exacerbación de la cefalea. • Haber completado el estudio neurológíco.

3. El tratamiento de la cefalea postraumática debe indi­ vidualizarse pero generalmente

sigue las directrices

de los otros tipos de cefalea (es decir, la migraña postraumática se trata igual que la migraña con ¡3-bloqueantes, bloqueantes de los canales del cal­ cio, fármacos antiinflamatorlos no asteroides y simi­ lares). Con frecuencia se requiere un tratamiento combinado.

Neurologla y deporte

154

la lesión (tabla 11-1). Deben practicarse las pruebas neurológicas apropiadas si existen manifestaciones neurológicas cuestionables o si parecen existir factores psicológicos que in­ fluyen sobre la situación. Si se identifican in­ fluencias psicogénas, debe remitirse al pa­ ciente a un psiquiatra o a un psicólogo que tenga interés y conocimientos sobre el tema de la cefalea, además de iniciar el tratamiento médico apropiado.

TRATAMIENTO DEL DEPORTISTA CON CEFALEA El fármaco de elección en los ataques agu­ dos de migraña es el tartrato de ergotamina. La ergotamina es un vasoconstrictor cuya efectividad depende de su utilización precoz en el ataque agudo, de la velocidad con que se administra y de la vía de administración. La ergotamina puede aplicarse por vía oral, sub­ lingual, inhalatoria o rectal. Por vía parente­ ral puede prescribirse dihidoergotamina. Ge­ neralmente, los efectos colaterales son leves,

con náuseas y vómitos en aproximadamente un tercio de los pacientes. En 1 de cada 600 pacientes se presentan efectos colaterales más graves que incluyen la claudicación intermi­ tente, la oclusión arterial y la angina. En el caso del deportista, las formas más útiles son la inhalatoria y la sublingual debido al inicio rápido de la acción. Las contraindicaciones para el uso de ergotamina incluyen el embara­ w, la fiebre, la infección, la patología de las arterias coronarias, la enfermedad vascular periférica, la insuficiencia hepática o renal, la hipertensión grave, la anemia y el fenómeno de Rynaud. Los ataques agudos de migraña postraumática también pueden aliviarse con preparaciones de ergotamina. La administra­ ción profiláctica es similar a la de la migraña postraumática. El tratamiento profiláctico de la migraña (tablas 1 1-2 y 1 1-3) incluye los �-bloqueantes, la metisergida, los fármacos que bloquean los canales del calcio, los antiinflamatorios no es­ teroides (AINE) y los antidepresivos tricícli­ cos. En general, las indicaciones para iniciar el tratamiento profiláctico de la migraña in-

Tabla 11-2. Tratamiento farmacológico para el deportista con migraña Clase y fármaco

Dosis habitual (mglda í )

Bradicardia, intolerancia al ejercicio, fatiga

�-Bloqueantes Propranolol Nadolol Metoprolol Timolol Metisergida

Efectos adversos

80-240 40-120 50-200 10-40 4-8

Calambres musculares, fibrosis retroperitoneal

Bloqueadores de los canales del calcio Verapamilo Flunarizina

240-480 10

Estreñimiento Dolores musculares, fatiga Dolores musculares, fatiga

Nimodipino AINE Naproxeno Fenoprofeno

500-1000 900-1800

Molestias gástricas

5-30

Taquicardia, fotosensibílidad,

Molestias gástricas, fatiga

Antidepresivos tricíclicos Protriptilina

estreñimiento, sequedad de boca Fatiga, fotosensibilidad Amitriptilina lmipramina Doxepina Trazodona Desipramina

25-250

Estreñimiento, sequedad de boca

155

La cefalea en el deporte Tabla 11-3. Cefaleas más comunes en los deportistas y su tratamiento

Tipo

de

cefalea

Migraña (clásica, oomún)

Tratamiento farmacológico Abortivo: tartrato de ergotamina, naproxeno sódico, Midrin Profiláctico: j3-bloqueantes, bloqueadores de los canales del calcio, AINE

Cefalea tensional (contracción muscular) Cefalea en racimos

Antidepresivos tricíclicos, AINE Corticosteroides, metisergida, verapamilo, litio

Cefalea de esfuerzo

lndometaclna

benigna «Migrana del futbolista»

Ergotamina profiláctica

Cefalea de las grandes

Acetazolamida,

alturas

corticosteroides

cluyen: (l) crisis frecuentes de migraña (dos al mes) que afectan la calidad global de vida, y (2) la intolerancia, el fracaso terapéutico o las contraindicaciones médicas del tratamiento del ataque agudo. Al realizar prescripciones para deportistas, es esencial llevar a cabo una valoración cuidadosa de los efectos de estos fármacos sobre el rendimiento de individuo. El propranolol es el único agente �-blo­ queante aprobado para la profilaxis a lar­ go plazo de la migraña. Puede prescribirse en una forma de acción lenta. Los ¡3-bloqueantes reducen la frecuencia cardíaca y limitan la to­ lerancia al ejercicio en muchos individuos. Disminuyen la resistencia para la actividad máxima, el gasto cardiaco, la tensión arterial y el consumo de oxígeno en los individuos normales durante el ejercicio máximo [ 16]. Además, la incapacidad de incrementar la frecuencia cardíaca durante el ejercicio puede crear dificultades en los programas de entre­ namiento aeróbico que utilizan la medición de la frecuencia del pulso para determinar el condicionamiento. Otros efectos adversos co­ munes de los �-bloqueantes son la fatiga y los trastornos del sueño. La metisergida es un fármaco útil en la pro­ filaxis cuya administración a largo plazo se ve limitada por el riesgo de fibrosis retroperito­ neal, pleural y pericárdka. Los pacientes so­ metidos a tratamiento a largo plazo con metí-

sergida deben intercalar períodos de 4 a 6 semanas de descanso por cada 6 meses de tra­ tamiento con este fármaco. Aunque la meti­ sergida suele ser efectiva en la cefalea episódi­ ca en racimos, existen efectos adversos que limitan su uso a corto plazo en los deportistas y que incluyen los calambres musculares, las artralgias y la debilidad. El bloqueante de los canales del calcio utili­ zado con mayor frecuencia en la migraña es el verapamilo. El efecto colateral más común de este fármaco es el estreñimiento, pero puede prevenirse con el ejercicio y una dieta rica en fibra. El verapamilo no suele tener efectos perjudiciales sobre el rendimiento del depor­ tista. Sin embargo, otros bloqueantes de los canales del calcio, como la flunariz.ina y el ni­ modipino pueden provocar dolores muscula­ res y fatiga. Algunos AINE, en particular el naproxeno y el fenoprofeno, son agentes útiles en la pro­ filaxis de la migraña. Aunque estos fármacos no afectan el rendimiento deportivo, pueden provocar úlceras pépticas y fatiga. Los antidepresivos tricíclicos han demos­ trado su utilidad en la migraña, en el dolor por contracción muscular y en el sindrome de cefalea mixta. Algunos de estos fármacos, en particular la protriptilina, pueden provocar taquicardia en reposo. Virtualmente todos es­ tos agentes pueden inducir fotosensibilidad y sequedad de boca, que puede ser molesta para algunos corredores. Los efectos anticolinérgi­ cos de estos fármacos incluyen la visión bo­ rrosa y la retención urinaria. La amitriptilina está indicada en pacientes con trastornos del sueño tales como el insomnio y el despertar frecuente o precoz. La protriptilina es apro­ piada para el paciente que duerme bien pero que está angustiado por la fatiga y el cansan­ cio diurno. El tratamiento abortivo de la cefalea en ra­ cimos incluye la inhalación de oxígeno, 8 a 1 O 1/min durante 10 a 15 minutos, por medio de una máscara. La solución de lidocaína intra­ nasal aplicada sobre el lado afecto también puede abortar un ataque en racimos. Si los ataques se acompañan de congestión nasal, debe aplicarse hidrocloruro de fenilefrina al

Neurologia

156

0,5 % previamente a Ia lidocaina para incrementar Ia absorcion. Aunque se ha utilizado cocaina intranasal para abortar las cefaleas en racimos, puede deteriorar el rendimiento del deportista y solo debe prescribirla UD medico experimentado con su aplicacion en Ia cefalea en racimos. El carbonato de litio tambien puede ser un farmaco efectivo en Ia profilaxis de Ia cefalea en racimos cronica. Sin embargo, debe adver· tirse que Ia hiponatremia o Ia desbidratacion, consecutivas a Ia sudoracion excesiva, pueden provocar toxicidad por el litio. Ademas, Ia ingesta de litio puede dar Iugar a un temblor fino de las manos y a debilidad muscular. El tratamiento no farmacologico puede ser de utilidad en algunas formas de cefaleas asociadas con el deporte. Las tecnicas de biofeedback, incluyendo el entrenamiento electromiogratico y termico, pueden ser utiles en el tratamiento de Ia migrana y de las cefaleas por contraccion muscular. Esta modalidad se ha utilizado como un complemento o como una altemativa al tratamiento farmacologico, especialmente si Ia terapeutica medicamentosa esta contraindicada o es inaceptable por el paciente. Landers y co is. [ 17] tam bien han descrito el uso del biofeedback como una ayuda para eliminar las cefaleas que afectaron a un arquero, el cual desarrollo dolores de cabe· za recurrentes asociadas con Ia accion repetida y prolongada de entrecerrar un ojo durante un dia de competicion. Lamberty Burnet [18] describieron el caso de un nadador de competicion que evitaba los dolores de cabeza por medio de un entrenamiento cuantitativo antes de cada prueba. Los dolores de cabeza recurrentes del deportista requieren un estudio minucioso para excluir una patolog{a organica. Una vez se han descartado las causas organicas, un regi-

v deporte

men terapeutico adaptado puede controlar el problema de las cefaleas en Ia mayoria de los deportistas. BIBLIOGRAFfA I. Matthews WB. Footballer's migraine. Br Med J. 2:326-327. 2. Powell B~ Weightlifler's cephalgia. Ann Emerg Med. ll :449-451. 3. Ibbotson SH. Letter. Br J Sporu Med.;21:3-8. 4. Jokl E. Olympic medicine and sports cardiology. Ann Sports Med. 1: 149. 5 . Thompson JK. Exercis<>induced migraine prod rome symptoms. Headache, 27:250-25 1. 6. Massey EW. Effort headache in runners. Headache. 22:99-100. 7. Seelinger OF, Coin GC, Carlow TJ. Effort headache with cerebral infarction. Headache. 197 5; 15:142-145. 8. Appenzeller 0. Altitude headache. Headache. 12: 121-!29. 9. Appenzeller 0 . Sportsman's headache. Migraine Mailers. 3:33-35. 10. Pestronk A, Pestronk S. Go88ie migraine. N Eng/ J Med. 308:226-227. II. Sul man FG, Da mon A, Pfeider Y, et aL Urinalysis of patients suffering from climatic heat stress. Jnt J Biomet. 14:205. 12. Giannini AJ, Malone DA, Piotrowski TA. The serotonin irritationsyndrome,a newclinical entity? J Clin Psycho/. 47:22-25. 13. Simons OJ, Wolff HG. Studies on headache: Mechanisms of chronic post-traumatic headache. P$)'Cho.wm Mcd. 8:227. 14. Vijayan N. A new post-traumatic headache syndrome, clinical and therapeutic observations. Headache. 17:19-22. 15. Saunders RL, Harbaugh RE. The second impact in catastrophic contact sports head trauma. JAM A. 252:538-539. 16. Braunwald E. Heart Disease, ed 2. Philadelphia: WB Saunders; 441. 17. Landers OM, Sand weiss JH, Wolf SL. Phsychophysiologic aspects of shooting. En Sandweiss JH. Wolf SL, eds. Biofeedback and Sports Science. New York: Plenum. 18. Lambert RW, Burnet DL. Prevention of exercise· induced migraine by quantitative warm-up. Headache;.25:3 !7-3!9.

capítulo

12

Lesiones deportivas de la columna cervical Joseph S. Torg

De entre toda la variedad de lesiones que

visión en el campo de Las lesiones poten­

puede sufrir un deportista, las que afectan a la

cialmente graves. Esta persona será el

cabeza y cuello son las de más difícil evalua­

«capitán del equipo médico».

ción en el campo. El riesgo es elevado, dada la

2. Un plan adecuado asegurará la disponi­

real o potencial afectación del sistema nervio­

bilidad de todo el equipamiento de ur­

so, y consecuentemente el margen de error es

gencia en el lugar en el que se puedan

bajo. El cuadro clinico inicial confunde con

producir lesiones potenciales. Este equi­

frecuencia. El paciente con una hemorragia

po debe incluir como mínimo una cami­

intracraneal significativa puede presentar ini­

Ua espinal, unas parihuelas y el equipo

cialmente unos síntomas minimos y poste­

necesario para el inicio y mantenimien­

riormente mostrar una caída vertiginosa de

to de la resucitación cardiopulmonar.

su estado. Por. •otra parte, existen problemas

3. Un plan adecuado asegurará la disponi­

que se resuelven a corto plazo, como la neu­

bilidad de una ambulancia adecuada­

roapraxia del plexo braquial, cuya presenta­

mente equipada, así como un hospital

ción inicial es de parestesias y parálisis, que

equipado y dotado del personal necesa­

plantea dudas sobre la existencia de una le­

rio para tratar problemas neurológicos

sión medular importante, y que se resuelve en pocos minutos, volviendo el sujeto afecto a su

urgentes. 4. Un plan adecuado asegurará la disponi­

actividad. Las lesiones más graves que pue­

bilidad inmediata de un teléfono para

den producirse en el cuello son infrecuentes.

comunicarse con el servicio de urgencias

Consecuentemente, la mayoría d.! los equipos

del hospital, la ambulancia y otros indi­

médicos y de entrenamiento tienen poca o

viduos responsables en el caso de una

ninguna experiencia en su tratamiento.

urgencia.

Existen varios principios que todo indivi­ duo responsable de deportistas que puedan sufrir tales lesiones debe conocer.

Las lesiones deportivas de la columna cer­ vical pueden afectar a los cuerpos vertebrales, los djscos intervertebrales, los ligamentos que

l. Debe designarse un equipo médico o de

sujetan estas estructuras, la médula espinal,

entrenamiento responsable de la super-

las raíces y nervios periféricos o a cualquier

Neurología y deporte

158

combinación de estas estructuras. Las lesio­ nes observadas cubren el espectro que va des­ de el síndrome de distensión cervical hasta las fracturas-luxaciones con cuadriplejía perma­ nente. Las lesiones graves con afectación neu­ ral son infrecuentes, pero los responsables de las urgencias y cuidados posteriores de los de­ portistas con una lesión de la columna cervi­ cal deben tener un conocimiento básico de los problemas que pueden presentarse.

ENTORNO

El espectro de neurotraumatismos cervica­ les catastróficos resultantes de participación en deportes, aunque son infrecuentes, se han asociado consistentemente con deportes acuáticos [ 1 -5], fútbol americano [6- 1 3 ] , gim­ nasia [ 1 4-20], rugby [21-23] y hockey sobre hielo [24-27]. Una revisión de la literatura re­ vela que se han producido cambios en Jos ti­ pos de lesión, así como de los conceptos ac-

tuales sobre las lesiones deportivas de estas estructuras [ 1 3 , 28]. La descripción exacta de los mecanismos responsables de cada lesión particular trasciende el simple interés acadé­ mico. Para poder tomar las medidas preventi­ vas necesarias, debe definirse con exactitud el mecanismo por el que se produce la lesión. Los datos sobre las lesiones cervicales que se producen por participación en el fútbol americano han sido recogidos en un registro nacional. Clásicamente se ha subrayado el pa­ pel de la hiperflexión en los traumatismos de la columna cervical en un accidente de saltos de trampolín, rugby o fútbol americano. Sin embargo, el análisis de los datos epidemioló­ gicos y los documentos cinematográficos de­ muestra claramente que la mayoría de fractu­ ras y luxaciones cervicales son debidas a carga axial [ 1 O, 1 1 , 29]. El rechazo del concepto de «accidente inesperado» con el principio lógi­ co de causa-efecto ha sido muy recompensa­ do en el tratamiento de los problemas de cua­ driplejía cervical en el fútbol americano. La

CUADRIPLEJÍA CERVICAL PERMANENTE (1975-1984) 40 (34)

30

rJJ o (J

:::; ·w _,

a.

a: e < ::::» (J

20

10 (5)

1975

1978

1977

1978

1979

1980

1981

1982

1983

1984

AÑO Figura 12-J. Incidencia anual de cuadriplejla cervical permanente en todos los niveles de participación. Se observa una disminución significativa en 1977, el primer año después del cambio de reglas. La cuadriplejía total ha continuado disminuyendo hasta un mínimo de 5 casos en 1984. Fuente: Reimpreso con permiso del Journal of the American Medica{ Associalion ( 1985;254:3342), Copyright© 1985, American Medica! Association.

Lesiones deportivas de la columna cervical

definición del mecanismo de carga axial, por el que un jugador de fútbol americano, nor­ malmente un defensa, realiza un placaje gol­ peando a su oponente con la parte superior del casco, ha sido clave en este proceso. El cambio de reglas y de técnicas de entrena­ miento en el sentido de abolir la utilización de la cabeza como ariete ha producido una importante reducción de la incidencia de la cuadriplejía por accidente deportivo. Se in­ trodujeron cambios en las reglas sancionando el placaje en lanza deliberado y la utilización del casco como punto de contacto inicial en la realización de un placaje en las ligas universi­ tarias y colegiales. Posteriormente se ha ob­ servado una disminución de las lesiones de la columna cervical. La incidencia de cuadriple­ jía cervical permanente ha disminuido desde 34 casos en la temporada de 1976 a cinco en la temporada de 1984 (fig. 12-1). La identificación de la causa y la preven­ ción de la cuadriplejía cervical en el fútbol americano está relacionada con cuatro áreas: (1) el papel del sistema protector formado por el casco y la máscara, (2) el concepto de meca­ nismo lesiona! por carga axial, (3) el efecto de los cambios de reglas de 1976 que sanciona el placaje en lanza y la utilización de la parte superior del casco como punto de contacto inicial en el placaje, y (4) la necesidad de in­ vestigación, educación y reglaje continuados. Las características protectoras proporcio­ nadas por el casco de fútbol americano mo­ derno han resultado en el advenimiento de técnicas de juego que aumentan el riesgo de lesión de la columna cervical con secuelas neurológicas catastróficas asociadas. Los da­ tos epidemiológicos y cinematográficos de los que disponemos indican claramente que las lesiones de la columna cervical asociadas a cuadriplejía se producen como resultado de carga axial por técnicas de placajes en lanza o con la cabeza por delante [12]. Como factor etiológico, el sistema casco-máscara actual tiene un papel secundario y contribuye a estas lesiones por sus características protectoras, que permiten utilizarlo como ariete y conse­ cuentemente se expone la columna cervical a lesiones. Algunos estudios de laboratorio re-

159

cien tes [30, 31] indican que los traumatismos deportivos de la columna cervical también se producen por carga axial. En el curso de una colisión, como un placa­ je de fútbol americano, la mayoría de la ener­ gía aplicada a la columna cervical se disipa de forma efectiva por la capacidad de absorción de la musculatura cervical mediante movi­ mientos de lateralización, flexión o exten­ sión. A pesar de ello, los huesos, los discos y las estructuras ligamentosas pueden lesionar­ se cuando se produce un contacto entre la parte superior del casco, con la cabeza, el cue­ llo y el tronco situados de tal manera que las fuerzas se transmiten a lo largo del eje longi­ tudinal de la columna cervical [31]. Con el cuello en p·osición anatómica, la co­ lumna cervical se encuentra en extensión, dada la lordosis cervical normal. Cuando el cuello se flexiona 30 grados la columna cervi­ cal se rectifica. En las lesiones por carga axial, el cuello se encuentra ligeramente flexionado y la lordosis cervical eliminada, lo que con­ vierte a la columna cervical en un segmento de columna recto. Asumiendo que la cabeza, el cuello y el tronco se encuentran en movi­ miento, se produce una rápida desaceleración cuando la cabeza choca contra un objeto como un jugador, un trampolín o el fondo de un lago. Esto produce que la columna cervical se comprima entre la cabeza rápidamente desacelerada y la fuerza del tronco que está aún en movimiento. Cuando la compresión cervical es máxima, la columna cervical recti­ ficada falla en flexión y puede producirse una fractura, una subluxación o una luxación uni­ lateral o bilateral de las caretas articulares [31]. Tator y cols. [5] identificaron 38 lesiones agudas de la columna cervical debidas a acci­ dentes de salto de trampolin y observaron que «en la mayoría de los casos la columna cervi­ cal estaba fracturada y la médula cervical aplastada. La parte superior de la cabeza ha­ bía chocado contra el fondo del lago o de la piscina». Scher [23], que ha estudiado el im­ pacto por el vértice y la luxación cervical en jugadores de rugby, observó que «cuando el cuello se encuentra ligeramente flexionado. la

160

Neurología y deporte Sospecha de lesión cervical •

Comprobar la respiración •

Inmovilizar la cabeza •

Intentar despertar a la víctima verbalmente ,.

"

No respira

Respira

•

•

Rotar hasta el decúbito

Mantener la via aérea

supino (camilla)

•

Rotar hasta el decúbito

•

Abrir la vía aérea

supino (camilla)

•

•

Comprobar el pulso

Retirar la máscara

,.

•

Sin pulso

Con pulso

•

Retirar la máscara

•

•

Retirar la máscara facial

•

Retirar las hombreras

Valoración neurológlca Transportar al hospital

•

Iniciar la respiración asistida •

•

Valoración neurológlca

Iniciar RCP

•

•

Valoración neurológica

Continuar la repiraclón asistida •

•

Continuar RCP

Transportar al hospital

•

Transportar al hospital

Figura J2.-2. Algoritmo para la toma de decisiones en el estadio con el deportista de contacto inconsciente con una lesión de cabeza o cuello. Fuente: Reimpreso con permiso de Athletic Injuries 10 /he Head. Neck. and Face por J. S. Torg (ed.), Lea & Febiger, 1982. Copyright© J. S. Torg.

columna se encuentra recta. Si se aplica una fuerza significativa sobre el vértice cuando la columna se encuentra recta, la fuerza se trans­ mite hacia abajo a lo largo del eje de la colum­ na. Cuando la fuerza excede la capacidad absortiva de energía de las estructuras impli­ cadas, se produce una flexión de la columna cervical y una luxación». Tator y Edmonds [27) han informado de los resultados de un cuestionario nacional realizado por el Comité Canadiense sobre la Prevención de las Lesio­ . nes Espinales debidas al Hockey, que registra 28 lesiones de la médula cervical, 1 7 de las cuales consisten en una parálisis completa. En esta serie se observó que el mecanismo más frecuente fue una parada-placaje, y el ju­ gador implicado golpeaba la valla «con la par­ te superior de la cabeza, con el cuello en ligera flexión» [26, 27). Estos resultados apoyan la

conGlusión de que la mayoría de fracturas y luxaciones cervicales deportivas son causadas por carga axial.

TRATAMIENTO DE URGENCIAS DE LAS LESIONES GRAVES

El tratamiento del deportista inconsciente o del que se sospecha que ha padecido una lesión importante de la columna cervical es un proceso que no debe ser realizado de for­ ma apresurada ni descoordinada. La mejor manera de prevenir acciones que pueden con­ vertir una lesión reparable en una catástrofe es estar preparado para manejar esta situa­ ción (fig. 1 2-2). El punto más importante a recordar es que deben prevenirse lesiones futuras. Cualquier

161

lesiones deportivas de la columna cervical

A

MEDIA CAMILLA

í

VISIÓN SUPERIOR

18" 1 Cinturones de seguridad estándar

1

N.o

r�

Maeñal t

1 3/16" cwash»

:p¡,... )

2

3

VISIÓN LATERAL PARCIAL

4 5

1/2"tabla

3/16" barra 3/16" ch �116" hembras ma

os

No.

nec. 4 -

4 4

B Figura 12·3. (A) Una camilla estándar realizada en un tabla de 63 mm. No se muestran las cinchas. (8) La camilla de la Universidad Purdue puede construirse en el taller de cualquier escuela. Las cinchas son cinturones de seguridad estándar o cinchas para maleta. Fuente: Reimpreso con permiso de Ath/etic Injuries ro theHead. Neck, andFace por J. S. Torg (ed.), Lea & Febiger, 1982. Copyright©J. S. Torg.

Neurología y deporte

162

acción que se realice no debe causar ningún daño. Estar bien preparado ayuda a aliviar la indecisión. La cabeza y el cuello deben ser in­ movilizados de inmediato sosteniéndolos en una posición neutra. El evaluador debe con­ trolar en primer Jugar la respiración, luego el pulso y el nivel de conciencia. Si el paciente respira, se retira el protector dental (si es que está presente) y se mantiene la vía aérea. Sola­ mente es necesario retirar la máscara si la situación respiratoria está amenazada o es inestable, o si el deportista permanece inconsciente durante un largo período de tiempo. Una vez se ha establecido que el de­ portista respira y tiene pulso, debe evaluarse el estado neurológico. Deben comprobarse el

nivel de conciencia, la respuesta al dolor, las posturas raras, y la flaccidez, rigidez o debili­ dad. En este momento se mantiene al pacien­ te hasta que tengamos un transporte disponi­ ble o hasta que recupere el conocimiento. Si el deportista yace boca abajo debe hacer­ se rodar hasta la posición de decúbito supino sobre una camilla espinal (figs. 12-3 y 12-4). (No debe realizarse ningún intento de mover al deportista, excepto para transportarlo o para realizar una reanimación cardiopulmo­ nar, si ésta fuera necesaria.) En una situación ideal el equipo médico de soporte debe cons­ tar de cinco miembros: el líder, que solamen­ te controla la cabeza y da órdenes; tres miem­ bros para hacer rodar el cuerpo y un quinto

A

R

163

lesiones deportivas de la columna cervical

El equipo de transporte debe estar fanúlia­ rizado con el manejo del paciente con lesio­ nes de la columna cervical. Deben estar bien dispuestos a recibir órdenes del líder. Es ex­ tremadamente importante no perder el con­ trol del cuidado del deportista. Por tanto, el líder debe conocer al equipo de transporte. En un entorno deportivo se realizará un contacto previo con el equipo de ambulancia. Una vez el deportista ha sido movido a una posición de decúbito supino, se evalúa de for­ ma rápida la respiración y el pulso. Si existe un paro respiratorio debe restablecerse la vía

que ayude a levantar y transportar al paciente cuando sea necesario. Con todos los miem­ bros del equipo médico en posición, se hace rodar al deportista en dirección a los ayudan­ tes. Uno se coloca en los hombros, otro en las caderas y el otro en las rodillas. Deben mante­ ner el cuerpo alineado con la cabeza y la columna durante toda la rotación. El líder mantiene la inmovilización de la cabeza aplicando una ligera tracción mediante la uti­ lización de la técnica de brazos cruzados. Esta técnica permite que los brazos se descrucen durante la rotación.

e

o

Neurología y deporte

164

E Figura 12-4. (A) Deportista con sospecha de lesión de la columna cervical que puede estar o no inconsciente. Cual­ qu.ier deportista inconsciente debe tratarse como si presentara una lesión cervical importante. (8) Después de compro­ bar la vía aérea el líder inmoviliza inmediatamente. la cabe.za y el cuello. (C a E) Se hace rodar al deportista hasta colocarlo sobre la camilla. Fuente: Reimpreso con permiso de Athletic Injuries ro tire Head. Neck. andFace por J. S. Torg (ed.). Lea & Febiger. 1982. Copyright @ J. S. Torg.

aérea. Tal como establece la Asociación Ame­ ricana de Cardiología en el Manual jor Ins­ tructors ojBasic Cardiac Lije Support [32], «la técnica de mandíbula-empuje es la primera maniobra más segura para abrir la vía aérea de un paciente en el que se sospecha una le­ s.ión cervical, dado que en la mayoría de casos puede realizarse por el mismo reanimador su­ jetando los ángulos mandibulares y levantán­ dolos con ambas manos, una en cada lado, y desplazando la mandíbula hacia adelante al mismo tiempo que se hace rotar la cabeza ha­ cia atrás. Los codos del reanimador deben descansar sobre la misma superficie en la que se encuentra el enfermo» (fig. 1 2-5). Si la maniobra de mandíbula-empuje no es efectiva o el deportista porta casco, debe sus­ tituirse por la técnica de extensión de la cabe­ za y levantamiento mandibular. Debe pres­ tarse mucha atención en evitar la extensión del cuello. De nuevo nos remitimos al Basic Cardiac Lije Support [32]: «Los dedos de una mano se colocan debajo de la mandíbula en la parte ósea cercana al mentón y se tira para

llevar el mentón hacia adelante, aguantando la mandíbula y ayudando a que la cabeza rote hacia atrás. Los dedos no deben presionar el tejido blando por debajo del mentón, porque podría obstruirse la vía aérea. La otra mano aprieta la frente del paciente para rotar la ca­ beza hacia atrás (fig. 1 2-6). Si la apertura de la vía aérea no restaura la respiración, debe sa­ carse la máscara del casco antes de iniciar la respiración asistida (fig. 1 2-7). Para levantar y transportar al deportista hacen falta cinco personas: cuatro para levan­ tarlo y el líder para mantener la inmoviliza­ ción de la cabeza (fig. 1 2-8). El líder inicia todas las acciones con órdenes verbales claras y en voz alta. Una vez el deportista se encuentra en una dependencia médica y se instituyen medidas de inmovilización continua, se retira el casco. En este momento puede retirarse la cinta del mentón. Una persona mantiene la cabeza del deportista por el occipucio mientras el líder separa las orejeras y retira el casco en línea recta con la columna (fig. 1 2-9).

165

Lesiones deportivas de la columna cervical

Figura 12-5. Maniobra de elevación de la mandíbula para abrir la vía aérea en una víctima con sospecha de lesión de la columna cervical. Fuente: Adaptado con per­ miso de «Reanimación. Apertura de las vías aéreas: Un estudio comparativo de técnicas para la apertura de las vías aéreas obstruidas por la lengua» por G. W. Guildner en Annals o/ Emergency Medicine ( 1976;5:589), Copy­ right© 1976, American College ofEmergency Physicians.

Las mismas lineas se aplican tanto en la elección del equipo médico como en la elec­ ción de la ambulancia: debe estar equipada humana y materialmente para hacerse cargo de una lesión cervical. A su llegada al hospi­ tal, el deportista debe ser reconocido por un cirujano ortopédico o por un neurocirujano. El hospital también debe disponer de un equi­ po de radiología.

Figura 12-6. Maniobra de rotación de la cabeza para la apertura de las vías aéreas, utilizada si la maniobra de elevación de la mandíbula no es adecuada o si el paciente lleva casco. Fuente: Adaptado con permiw de «Reanima­ ción. Apertura de las vías aéreas: Un estudio comparativo de técnicas para la apertura de las vías aéreas obstruidas por la lengua» por G. W. Guildner en Annals o!Emer­ gency Medicine (1976;5:589), Copyright© 1976, Ameri­ can College of Emergency Physicians.

7. Subluxaciones sin déficit neurológico. 8. Fracturas inestables sin déficit neuro­ lógico. 9. Luxaciones sin déficit neurológico. 1 0. Hernia discal cervical con déficit neu­ rológico. 1 1 . Fractura inestable con déficit neurológico. 1 2 . Luxación con déficit neurológico. 1 3 . Cuadriplejía. 14. Muerte.

TIPOS DE LESIONES DE

LA COLUMNA CERVICAL Neuroapraxia de las raíces nerviosas

Los distintos tipos de lesiones deportivas por orden de gravedad son: l . Neuroapraxia de las raíces nerviosas del plexo braquial. 2. Distensión cervical estable. 3. Distensión muscular. 4. Axonotmesis de las raíces nerviosas del plexo braquial. 5. Lesiones del disco intervertebral sin déficit neurológico (casi hernia). 6. Fractura cervical estable sin déficit neurológico.

del plexo braquial

Las lesiones cervicales más frecuentes y que menos se comprenden son las neuroapraxias por estiramiento de las raices nerviosas del plexo braquial [33]. Después d e un impacto en la cabeza, cuello u hombro, se produce un dolor agudo de tipo urente en el cuello del lado afecto que puede prolongarse al hombro y al brazo hasta la mano. Puede asociarse a debilidad y parestesias en la extremidad afec­ ta que pueden prolongarse entre algunos se­ gundos y varios minutos. La clave de esta le-

166

Neurología y deporte

A

8

Figura 12-7. Retirada de la máscara facial. (A) Retirada de máscaras simples y dobles con cizallas. La cabeza y el casco deben inmovilizarse de forma segura. (B) Retirada de máscaras tipo jaula cortando las tiras de plástico con una navaja. Haga el corte en la parte de la tira más alejada de la cara. Fuellte: Reimpreso con permiso deAthletic lr1iuries lO the Head. Neck. and Face por J. S. Torg (ed.), Lea & Febiger, 1982. Copyright® J. S. Torg.

167

Lesiones deportivas de la columna cervical

e Figura 12-7. (C) Retirada de la máscara completa del casco de manera que no interfiera con la reanimación posterior. Fuen1e: Reimpreso con permiso de Ath/etic Injuries to the Head, Neck. and Face por J. S. Torg (ed.), Lea & Febiger, 1982. Copyright © J. S. Torg.

sión se encuentra en su corta duración y en la presencia de una movilidad completa e indo­ lora del cuello. A pesar de que estas lesiones tienen una corta duración, causan preocupa­ ción, dado que ocasionalmente puede produ­ cirse una axotnomesis del plexo. El deportista en el que la parestesia desaparece completa­ mente y que presenta una fuerza muscular conservada en los músculos del hombro y ex­ tremidad superior y, lo que es más importan­ te, demuestra una movilidad completa y no dolorosa del cuello, puede volver a su acti­ vidad. La persistencia de parestesias, debilidad o limitación de la movilidad cervical requiere la protección del individuo de otras lesiones y debe ser explorado neurológica, electromio­ gráfica y radiológicamente.

Síndrome de la distensión cervical aguda

El síndrome de la distensión cervical es una lesión por colisión que se observa con fre-

cuencia en los deportes de contacto. El pa­ ciente se queja de que se ha trabado el cuello con el consiguiente dolor en el área cervical. De forma característica, el paciente presenta una limitación de la movilidad cervical sin irradiación n i parestesias. El examen neuro­ lógico es negativo y las radiografías son nor­ males. Las distensiones y esguinces cervicales es­ tables curan con el tiempo con y sin trata­ miento. Al principio, debe descartarse una lesión grave mediante una exploración neurológica completa y la determinación del grado de movilidad cervical. El grado de mo­ vilidad se evalúa haciendo que el deportista incline la cabeza de forma activa hasta tocar el pecho con La barbilla, y se toque el hombro izquierdo con la oreja izquierda y el hombro derecho con la oreja derecha. Si el paciente no quiere o no puede realizar estas maniobras de forma activa en bipedestación, no se debe se­ guir adelante con la exploración. Todo depor­ tista que no presenta un grado de movilidad cervical completa no dolorosa, parestesias o

168

Neurologla y deporte

A

B

Figura 12-8.

Levantamiento y transpone del deportista. Cuatro miembros del equipo médico de apoyo levantan al

atleta bajo las órdenes del líder. éste mantiene la cabeza inmovilizada

con

sus manos. No se recomienda la utilización de

este tipo de camillas para hacer transportes largos. Fuente: Reimpreso con permiso de Athletic Injuries to the Head.

Neck. and Face por J. S. Torg (cd.). Lea & Febigcr. 1982. Copyright� J. S. Torg.

169

lesiones deportivas de la columna cervical

A

B

Figura J 2-9. Retirada del casco. (A) Solamente debe retirarse el casco cuando pueda conseguirse una inmovilización permanente. El casco puede retirarse desabrochando la cincha de la barbilla, separando las orejeras y tirando suavemen­ te hacia fuera en línea recta con la columna cervical. (8) La cabe.za debe aguantarse por debajo del occipucio durante y después de la retirada del casco. Fuente: Reimpreso con permiso de Athletic Injuries to theHead. Neck. and Face por J. S. Torg (ed.), lea & Febiger, 1982. Copyright© J. S. Torg.

170

debilidad debe ser protegido y excluido de cualquier actividad. Las exploraciones poste­ riores deben incluir estudios radiológicos apropiados, incluyendo proyecciones en fle­ xión y en extensión que demuestran la exis­ tencia de fracturas o inestabilidades cervica­ les. Si el paciente presenta dolor o espasmo muscular de la columna cervical, puede estar indicada la hospitalización y la tracción cer­ vical mediante un cabestrillo de cabeza. En general, el tratamiento de los deportis­ tas con distensiones cervicales debe ajustarse a su grado de gravedad. La inmovilización del cuello con un collar blando y la utilización de fármacos antiinflamatorios y analgésicos has­ ta que se consiga una movilidad completa y no dolorosa es un tratamiento apropiado. Los individuos con historia de lesiones por coli­ sión, dolor y limitación de la movilidad de la columna cervical deben pasar por un examen radiográfico de rutina. También están indica­ das las radiografías laterales en extensión y en flexión cuando desaparezca el síndrome agudo.

Lesiones del disco intervertebral

Roaf [ 34] ha profundizado en la secuencia de acontecimientos que se producen en los traumatismos vertebrales por compresión. El disco es menos compresible que la vértebra y es la primera estructura que se fractura. Se produce una deformación inicial con protu­ sión de la placa motriz y el proceso continúa hasta que ésta falla. Después se produce una fisura de la cortical y una compresión del hue­ so esponjoso a medida que progresa la defor­ mación. Roaf también observó que la com­ presión era asimétrica y que la presión transmitida al anulus producía un desgarro del mismo o un colapso general de la vértebra debido a que se combaba por este lado [ 34]. Roaf también sugiere que las cargas por com­ presión producen una fractura de la placa mo­ triz vertebral con extrusión del núcleo pulpo­ so en el cuerpo vertebral [34]. Albright [35] estudió 75 fichajes recientes de la Universidad de Iowa con radiografías de

Neurología y deporte

la columna cervical tomadas después de ha­ ber jugado en el instituto pero antes de jugar en la facultad. El32% presentaban una o más de las siguientes alteraciones: fracturas «ocul­ tas», fracturas por compresión del cuerpo vertebral, estrechamiento del espacio ínter­ vertebral u otros cambios degenerati vos. En este grupo, solamente el 1 3 % presentaban an­ tecedentes de síntomas cervicales. El desarro­ llo de cambios degenerativos precoces o de estrechamiento del espacio discal interverte­ bral en este grupo fue atribuido al efecto de cargas repetidas sobre la columna cervical como resultado del impacto de la cabeza en el bloqueo o en el placaje. A pesar de que no están completamente do­ cumentados, los hallazgos de Roaf [ 34] y Al­ bright [ 35] sugieren que las lesiones del disco cervical sin hernia del núcleo pulposo se pro­ ducen por compresión axial de la columna cervical. Estudios cHnicos y radiológicos más exactos ayudarán a determinar si las lesiones «ocultas» del espacio discal intervertebral se producen con mayor frecuencia de La que creemos actualmente. Es raro que la hernia discal aguda del nú­ cleo pulposo como entidad aislada se produz­ ca como consecuencia de una lesión deporti­ va. A pesar de todo, la aparición aguda de una cuadriplejía en un deportista que ha sufrido un impacto en la cabeza pero en el que las exploraciones radiológicas son negativas su­ giere la existencia de una rotura aguda de un disco intervertebral cervical. Puede observar­ se un síndrome de lesión aguda de la médula espinal anterior, descrito por Schneider [ 36, 37]. «El síndrome de lesión aguda de la médu­ la cervical puede estar caracterizado por una parálisis aguda inmediata de las cuatro extre­ midades con una pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica a nivel de la lesión pero con preservación de la sensaciones transmiti­ das por la parte posterior de la médula, como son la sensación de movimiento, posición, vi­ bración y parte del tacto» [ 37]. El disco efec­ túa presión sobre las columnas anteriores y laterales, mientras que las columnas posterio­ res están protegidas por el ligamento denticu­ lado. Debe practicarse una mielografía para

171

lesiones deportivas de la columna cervical

confirmar el diagnóstico. En los pacientes con afectación neurológica o incapacidad persis­ tente por el dolor debe considerarse la posibi­ lidad de practicar una discectomía y fusión intervertebral por vía anterior.

Subluxación vertebral cervical sin fractura

Las lesiones por compresión-flexión axial producidas por impacto de la parte superior de la cabeza contra un objeto pueden dar lu­ gar a una rotura de los tejidos blandos poste­ riores que actúan como elementos de soporte, creándose una angulación y una traslación anterior de las vértebras cervicales superio­ res. En las radiografías no se observa ninguna fractura de los elementos óseos y el paciente no presenta ningún síntoma neurológico. Las radiografías en flexión y extensión demues­ tran una inestabilidad de la columna cervical en el nivel afecto que se manifiesta por movi­ miento, estrechamiento del espacio discal in­ tervertebral anterior, angulación y desplaza-

Figura 12-10. Radiografía que demuestra una subluxa­ ción de C3-4 que se manifiesta por el csuechamiento del espacio intervertebral anterior.la angulación anterior y el desplazamiento del cuerpo venebra.l y la disposición en abanico de las apófisis espinosas.

miento anterior del cuerpo vertebral, y las apófisis espinosas se abren como un abanico (fig. 12-1 0). Una inestabilidad demostrable en las radiografías laterales en extensión y fle­ xión en un individuo joven y vigoroso requie­ re un tratamiento agresivo. Cuando se produ­ ce una rotura de los tejidos blandos no asociada a una fractura, es muy probable que aparezca una inestabilidad con el tratamiento conservador. Cuando una subluxación ante­ rior es superior al 20% del cuerpo vertebral y es debida a una rotura de las estructuras de soporte posteriores, se recomienda una fusión cervical posterior.

Fracturas y luxaciones cervicales

Las fracturas y luxaciones de la columna cervical pueden ser estables o inestables, y pueden estar asociadas o no a déficit neuroló­ gico. Cuando la fractura o rotura de los teji­ dos blandos de soporte viola o amenaza vio­ lar la integridad de la médula espinal, es necesario implementar ciertos principios de manejo y tratamiento del paciente. El primer objetivo es proteger la médula es­ pinal y las raíces nerviosas de las lesiones pro­ ducidas por un manejo incorrecto. Se ha esti­ mado que muchos de los déficits neurológicos se producen después de la lesión inicial. Es decir, si un paciente con una lesión inestable es manipulado sin cuidado cuando es trans­ portado hasta una dependencia médica o es tratado de forma incorrecta posteriormente, pueden producirse lesiones de la médula espi­ nal que antes no existían. El segundo es conseguir la reducción de una columna cervical que se ha malalineado a causa de un traumatismo de la forma más rá­ pida y suave posible. Esto consigue una des­ compresión de la médula espinal. Cuando se objetivan una luxación o una angulación y traslación anterior en la exploración radioló­ gica, debe intentarse una reducción inmedia­ ta mediante una tracción craneal por medio del compás de Gardner-Wells. Este compás es fácilmente aplicable mediante anestesia local en el servicio de urgencias o en la misma

172

cama del enfermo y no es necesario rasurar la cabeza. Dado que este compás se sujeta me­ diante la carga, no es necesario perforar la ta­ bla externa del cráneo para su aplicación. El compás se une a una polea de tracción cervi­ cal y se aplica un peso a una tasa de 2 kg por espacio discal o de 1 O a 16 kg para las lesiones cervicales bajas. Se intenta una reducción añadiendo 2 kg cada 15 a 20 minutos y se monitoriza el tratamiento mediante radiogra­ fías laterales. La experiencia indica que las luxaciones unilaterales de las facetas articulares, particu­ larmente las del nivel C3-4, no siempre son reducibles mediante medios de tracción es­ quelética [9]. En estos casos es necesario reali­ zar una reducción a foco cerrado mediante

manipulación bajo anestesia general. Debe subrayarse la conveniencia de la reducción precoz de las luxaciones cervicales. Se ha propuesto que la presencia del reflejo bulbocavernoso indica que el shock medular ha desaparecido y que la parálisis establecida (motora y sensorial) no se recuperará, a ex­ cepción de la recuperación ocasional de las raíces nerviosas situadas a nivel de la lesión, independientemente del tratamiento aplica­ do. El reflejo bulbocavernoso se elicita trac­ cionando la sonda uretral. Esto estimula el trígono vesical, produciendo una contracción refleja del esfínter anal alrededor del dedo en­ guantado del examinador. A pesar de que la presencia de un reflejo bulbocavernoso es ge­ neralmente un signo de que no se producirá ninguna recuperación de las lesiones neuroló­ gicas por debajo del nivel de la lesión, esto no siempre es cierto. La presencia de este reflejo no da licencia al médico para tratar la situa­ ción de forma electiva. Las alineaciones de­ fectuosas y las luxaciones de la columna cer­ vical asociadas a cuadriparesia deben ser reducidas tan pronto como sea posible, me­ diante el modo que sea necesario, si se quiere conseguir la máxima recuperación posible. En la mayoría de casos, cuando una fractu­ ra por estallido del cuerpo vertebral se asocia a un síndrome de compresión anterior de la médula espinal. la descompresión se efectúa lógicamente por vía anterior con una fusión

Neurología y deporte

de cuerpos vertebrales. De forma similar, las hernias discales traumáticas con afectación medular se tratan mejor mediante una discec­ tomía anterior y fusión intervertebral. En las fracturas y luxaciones cervicales, la laminec­ tomía cervical posterior está indicada en po­ cas ocasiones, dado que la extirpación de cuerpos extraños y el realineamiento de la co­ lumna es el método más efectivo para la des­ compresión de la médula cervical. Un aumento documentado de los signos neurológicos de compresión medular es la in­ dicación más clara para una descompresión quirúrgica. En esta situación están contrain­ dicadas la observación, la espera y la duda. Los signos medulares parciales y los signos derivados de las raíces que persisten, con pruebas objetivas de compresión mecánica, también son indicación para la intervención quirúrgica. Sin embargo, en estos casos puede retrasarse la intervención entre siete y catorce días. No existen pruebas de que un retraso de diez días afecte a la recuperación de la fun­ ción neurológica, y desde el punto de vista de la homeostasis del paciente, la mortalidad y morbilidad están reducidas mediante este pe­ ríodo de reequilibrio. El tratamiento de las fracturas y luxaciones de la columna cervical requiere el uso genero­ so de corticoides (dexametasona) para dismi­ nuir la reacción inflamatoria de la médula le­ sionada y las partes blandas circundantes. Se ha propugnado que los fármacos que inhiben la síntesis de noradrenaüna o deplecionan las catecolaminas inhiben la autodigestión me­ dular. Sin embargo, no existen pruebas de que sean útiles para alterar el pronóstico de la re­ cuperación de la médula. Las maniobras tales como la durotomía, la mielotomía y la rizoto­ mía requieren una laminectomía amplia, lo cual añade aún más inestabilidad a la colum­ na, por lo cual están contraindicadas. El tercer objetivo en el tratamiento de las fracturas y luxaciones de la columna cervical es efectuar una estabilización rápida y segura para prevenir deformidades e inestabilidades residuales, así como el dolor y la posibilidad de futuras lesiones. El método de inmoviliza­ ción depende del estado de la lesión después

Lesiones deportivas de la columna cervical

173

de la reducción. Tbompson y cols. [ 38] han ducción y una posterior evaluación cui­ dadosa de la necesidad de una interven­ delineado concisamente las indicaciones qui­ ción. rúrgicas y no quirúrgicas de los métodos des­ tinados a conseguir la estabilidad. Los con­ ceptos para el tratamiento de las fracturas y El cuarto y último objetivo del tratamiento luxaciones de la columna cervical pueden re­ es Uila rebabi]jtación rápida y efectiva que sumirse como sigue: debe iniciarse precozmente en el proceso de l . Los pacientes con fracturas del cuerpo tratamiento. vertebral por compresión estables, las Uo a clasificación más específica de las le­ fracturas no desplazadas de la lámina o siones deportivas de la columna cervical sería de las masas laterales y las lesiones de la que comprende las lesiones de la columna tejidos blandos sin déficit neurológico cervical superior, la columna cervical media y detectable pueden ser tratados de forma la columna cervical inferior. adecuada mediante tracción y protec­ ción posterior mediante una férula cer­ Fracturas y luxaciones de la columna vical basta que se produzca la curación. cervical superior 2. Las luxaciones de las carillas articulares reducidas sin déficit neurológico pueden Las lesiones de la columna cervical supe­ ser tratadas de forma conservadora me­ rior comprenden de C 1 a C3. A pesar de que diante una Minerva basta que se pro­ son muy infrecuentes en el deporte, existen duzca una curación demostrable por varias lesiones específicas que pueden produ­ radiografías laterales en flexión y ex­ cirse en las vértebras superiores de las que se tensión. ha hecho mención. Los ligamentos transverso 3. Las fracturas y las fracturas-luxaciones y alar son responsables de la estabilidad atlan­ inestables de la columna cervical sin dé­ toaxiaJ. Si se produce una rotura de estas es­ ficit neurológico pueden requerir trata­ tructuras en una lesión por flexión, con trasla­ mientos médicos o quirúrgicos para ga­ ción anterior de C-1, la médula espinal puede rantizar su estabilidad. comprimirse entre la parte posterior de la 4. Las indicaciones absolutas para la esta­ apófisis odontoides y el borde posterior de bilización quirúrgica de un lesión inesta­ C-1 . Esta lesión es potencialmente letal. El ble sin déficit neurológico son la ines­ paciente refiere una historia de traumatismo tabilidad tardía después del tratamiento craneal y se queja de dolor cervical, particu­ médico de las mismas y las lesiones por larmente cuando inclina la cabeza, y puede flexión-rotación con facetas articulares presentar o no signos de lesión medular. Ra­ enclavadas no reducidas. diográficamente, las proyecciones laterales de 5. Las indicaciones relativas para la estabi­ la articulación Cl-2 demuestran un aumento lización quirúrgica de las lesiones ines­ del espacio atlantoaxoideo. Este espacio nor­ tables son déficit neurológico con la sub­ malmente es de 3 mm en el adulto. Si existe luxación anterior superior al 20%, cier­ una rotura del ligamento transverso, este es­ tas fracturas y luxaciones atlantoaxiales pacio puede ser de hasta 10-12 mm, de­ y lesiones por compresión vertical con pendiendo del estado de los ligamentos alar flexión del cuello que no se han podido y accesorio. El aumento del espacio reducir. atlantoaxoideo puede ser sólo observable con 6. Las fracturas de la columna cervical con el cuello flexionado. Fielding [ 39] establece lesión medular completa requieren la re­ que la fusión atlantoaxoidea puede ser el tra­ ducción con la posterior estabilización a tamiento «conservadoD> de esta lesión. Este cielo abierto o cerrado según convenga. autor recomienda la fusión de Cl-2 por vía 7. Las fracturas de la columna cervical con posterior mediante cerclaje y aporte de injer­ lesión medular incompleta requieren re- to óseo de la cresta ilíaca.

Neurología y deporte

174

Las fracturas del atlas fueron descritas por Jefferson en 1920 [40). Pueden ser de dos ti­ pos: fracturas· del arco posterior y fracturas por estallido. Las fracturas del arco posterior son las más frecuentes de ambas y con una férula de soporte curan de forma satisfactoria por unión ósea o fibrosa. Las fracturas por estallido se producen por carga axial transmi­ tida por los cóndilos occipitales que pueden romper la integridad tanto del arco atloideo anterior como del posterior. En las radiogra­ fías se observa que las masas laterales del atlas cuelgan más de lo habitual en relación con el axis, con un aumento del espacio pa­ raodontoideo en la proyección transbucal. Clínicamente, el paciente presenta un dolor y limitación característicos del movimiento de inclinación de la cabeza. El tratamiento, tal como recomienda Fielding [39), consiste en la tracción mediante un compás cervical hasta que se resuelva el espasmo muscular y poste­ riormente la utilización de una férula. Si las radiografías en extensión y en flexión de­ muestran una inestabilidad, está indicada la fijación. Las fracturas de la odontoides se han clasi­ ficado en tres tipos [4 1 ). El tipo 1 consiste en la avulsión de la punta de la odontoides en el lugar en el que se inserta el ligamento alar y es una lesión rara y estable. El tipo 11 consiste en una fractura a nivel de la base o justo por de­ bajo del nivel de las apófisis articulares supe­ riores. El tipo Ill implica una fractura del cuerpo del axis. Cuando los fragmentos no es­ tán desplazados, a veces es necesario realizar tomografías para evidenciar la lesión. El mecanismo de las fracturas de la odon­ toides no ha sido delineado claramente, pero parece ser que se producen por impacto de la cabeza. Todas las exploraciones radiológicas de rutina deberían incluir una proyección transbucal para identificar las lesiones de la apófisis odontoides y del atlas. Si éstas son negativas y se sospecha una lesión en esta zona deben solicitarse tomografías o proyec­ ciones en flexión-extensión para identificar tales patologías. El tratamiento de las fracturas tipo 11 es un problema. Se ha escrito que del 36 al 50% de

estas lesiones tratadas inicialmente con yeso o férulas cervicales reforzadas no han presen­ tado unión. Cloward [ 42) informa de que el 85% de sus pacientes curaron en tres meses mediante la férula en anillo. Las fracturas de la odontoides que no se han unido o que presentan una unión fibrosa pero son inestables en las proyecciones en fle­ xión-extensión deben estabilizarse quirúrgi­ camente. La estabilización puede realizarse mediante una fijación posterior de CJ- 2 me­ diante un cerclaje y fusión o mediante fusión anterior de CJ-2 con un injerto enclavijado a través de las facetas articulares, tal como des­ cribe Cloward [42). Las fracturas del arco del axis también son conocidas como espondilolistesis traumáticas de C-2 o fractura del ahorcado. Son lesiones relativamente raras. Generalmente se acepta como mecanismo lesiona! la hiperextensión. A pesar de todo, existen situaciones en las que se asocia una fractura por compresión de C-3 con una espondilolistesis traumática de C-2, lo cual indica que la lesión se produjo por fle­ xión. Esta lesión es intrínsecamente inestable, pero regularmente cura sin tratamiento qui­ rúrgico. Después de efectuar una reducción mediante tracción, se aplica un yeso en anillo y se inmoviliza la fractura hasta que se produ­ ce su curación, lo cual normalmente se pre­ senta a las 12-16 semanas. En este momento, se realizan radiografías laterales en flexión y en extensión. Si existe inestabilidad y el pa­ ciente presenta dolor persistente debido a la rotura del espacio discal C2-3, es posible que sea necesario realizar una fusión. Se reco­ mienda el abordaje anterior de C2-3. Para conseguir una buena estabilización por vía posterior, es necesario realizar una fusión de Cl con C3, lo cual bloquea la rotación Cl-2.

Fracturas y luxaciones de la columna cervical media

Las lesiones traumáticas agudas de la co­ lumna cervical a nivel de C3-4 son raras y generalmente no se asocian a fracturas [ 1 ). Es-

175

Lesiones deportivas de la columna cervical

tas lesiones se clasifican del siguiente modo: ( 1) roturas agudas del disco intervertebral C3-4, (2) subluxación anterior de C-3 sobre C-4, (3) luxación unilateral de la articulación a través de los procesos articulares, y (4) luxa­ ción bilateral de los procesos articulares (fa­ cetas). La aparición aguda de una cuadriplejía con un nivel sensoriomotor a nivel de la cuarta raíz nerviosa cervical en un deportista que ha sufrido un impacto en la cabeza y que presen­ ta una radiografía de la columna cervical ne­ gativa, debe sugerir la rotura aguda del disco intervertebral C3-4. Puede observarse el sín­ drome de lesión medular anterior descrito por Schneider [36, 37]. La mielografía cervi­ cal confirmará el díagnóstico. El tratamiento más efectivo de esta lesión es la discectomía y fusión intervertebral por vía anterior. La subluxación anterior de C-3 sobre C-4 está producida por una fuerza de cizallamien­ to a través del espacio discal intervertebral, con una rotura del ligamento interespinoso y de las estructuras de soporte posteriores. Las radiografías demuestran un estrechamiento del espacio discal intervertebral, angulación y traslación anterior de C-3 y C-4, un aumento de la distancia entre las apófisis espinosas de las dos vértebras y una inestabilidad sin frac­ tura de los elementos óseos (véase fig. 12-1 0). En algunos casos puede que sea necesario una fusión de la columna por vía posterior para conseguir su estabilización, a diferencia de lo que ocurre en las inestabilidades de la colum­ na cervical como consecuencia de una fractu­ ra, en los que una reducción adecuada y La formación de un callo posterior estabilizan la columna. Cuando el paciente presenta una inestabilidad posterior, es preferible realizar una fusión posterior que una fusión interver­ tebral anterior. La luxación unilateral de las facetas de C3-4 puede producir una cuadriparesia inme­ diata. La lesión afecta al espacio discal ínter­ vertebral, al ligamento interespinoso, a las es­ tructuras ligamentosas posteriores de soporte y a la faceta con la consiguiente luxación rota­ cional de C-3 y C-4 sin fractura (fig. 1 2- 1 1 ). En este tipo de lesiones, la tracción esqueléti-

Figura 12-l J.

Luxación un.ilateral de las caretas articula­

res de C3-4 que produce un déficit sensitivo y motor com­ pleto distal a la lesión. Existe una disposición en abanico de las apófisis espinosas de C-3 y C-4 y un desplazamiento anterior de más del 20% del cuerpo de C-3 sobre el de C-4.

ca fuerte no es útil para la reducción y es nece­ sario una manipulación a foco cerrado bajo anestesia para desenganchar la articulación encajada entre las apófisis articulares. La ma­ nipulación puede realizarse con el paciente en posición de decúbito supino en un marco de Stryker, con la cabeza y cuello mantenidos alineados axial mente y un saco de arena colo­ cado bajo los hombros. Se aplica tracción me­ diante un compás de Gardner-Wells con una ligera flexión lateral hacia el lado contrario de la articulación luxada, y extensión y rotación hacia el lado de la lesión. La reducción se aso­ cia a un sutil clic. En dos casos publicados en la literatura, los hallazgos neurológicos eran similares a los de la lesión anterior de la mé­ dula espinal, pero el patrón de recuperación era el de las lesiones centrales agudas de la médula espinal. Presumiblemente, la lesión producía un compromiso inicial de la función anterior de la médula asociada a un edema y hemorragia central de la médula cervical. Después de la reducción inmediata y de la posterior descompresión anterior y fusión in­ tervertebral, pasaron meses basta que se pro­ dujo una mejoría motora significativa. La luxación bilateral de las facetas a nivel de C3-4 es una lesión grave (fig. 12-12}. La

176

Neurología y deporte

ten en fracturas de los cuerpos vertebrales con diversos grados de compresión y conminu­ ción.

Luxación unilateral de lasfacetas. Las luxa­ ciones unilaterales de las facetas son el resul­ tado de cargas axiales con flexión-rotación. La lesión puede ser puramente ligamentosa o asociarse a fractura vertebral. En estos casos, la luxación de la faceta es estable y normal­ mente está asociada a una afectación neuroló­ gica. Las radiografías demuestran un despla­ zamiento anterior de la vértebra superior sobre la vértebra inferior. Sin embargo, tal como se ba descrito en lesiones similares a

Figura 12-12. res

Luxación bilateral de las facetas articula­

a nivel de CJ-4. Existe una angulación anterior asi

como una traslación superior al 50% de la anchura de la vértebra asociada a una disposición en abanico de las apó­ fisis espinosas. La lesión produjo una cuadriplcjía.

tracción esquelética puede ser incapaz de re­ ducir la lesión y él pronóstico de esta lesión es malo.

Fracturas y luxaciones de la columna cervical inferior Las fracturas y luxaciones de la columna cervical inferior son las que afectan de C-4 a

C-7. En estas lesiones que se producen a con­ secuencia de diversas empresas deportivas, la mayoría de fracturas y luxaciones de la co­ lumna cervical con o sin afectación neurológi­ ca afectan a este segmento.

A pesar de que se

Figura 12-13.

Fractura por acuñamiento tipo 1 que afec­

ta a la parte anterior de C-5. No existen signos de subluxa­ ción de la articulación. Tampoco se observa disposición en abanico de las apófisis espinosas. Los pequeños frag­ mentos de la parte superior del cuerpo vertebral no son

producen luxaciones unilaterales y bilatera­

importantes. Se trata de una lesión estable que puede ser

les, éstas son relativamente raras. La inmensa

tratada de forma efectiva mediante un collar cervical.

mayoría de lesiones graves de la columna cer­ vical como consecuencia del deporte consis-

Fuente: Reimpreso con permiso de Atlrletic Injuries to the Head. Neck. and Face por J. S. Torg (ed.), Lea & Febiger, 1982. Copyright ® J. S. Torg.

Lesiones deportivas de la columna cervical

177

nivel C3-4, puede ser imposible realizar una reducción a foco cerrado. En este caso, debe practicarse una reducción a cielo abierto bajo visión directa a través de un abordaje póste� rior con fusión por vía posterior aportando injerto óseo. Luxación bi laieral de las facetas. Las luxa­ ciones bilaterales de las facetas articulares son inestables y casi siempre están asociadas a una afectación neurológica. Estas lesiones es­ tán asocíadas a una alta incidencia de cuadri­ plejía. Las radiografías laterales demuestran un desplazamiento superior al 50% del cuer­ po vertebral superior con respecto al inferior.

El tratamiento inmedjato que se ha descrito previamente es la reducción a foco cerrado con tracción esquelética. Estas lesiones se re­ ducen normalmente por tracción esquelética y el tratamiento posterior consiste en la colo­ cación mediante un yeso en aro y fusión por vía posterior. La inestabilidad está directa­ mente relacionada con la facilidad con la que se reduce la lesión, dado que cuanto más fácil es su reducción, más fácil es que se vuelva a luxar. Si la tracción esquelética no obtiene un buen resultado, es necesario practicar una re­ ducción por manipulación a foco cerrado bajo sedación o anestesia general, o bien una reducción a cielo abierto bajo visión directa.

8

A Figura 12-14. (A) Fractura por compresión del cuerpo vertebral tipo 11. La radiografía muestra la conminución carac­ terística de las fracturas por estaUido del cuerpo vertebral, sin desplazamiento en el interior del canal vertebral. (8) La radiografía lateral de la lesión en nexión muestra el mantenimiento de la altura del espacio diseal adyacente, así como la falta de subluxación y de disposición en abanico de .las apófisis espinosas. Si no se produce rotura de los elementos posteriores. ésta es una lesión relativamente estable. Fuente: Reimpreso con permiso de Athletic Injuries to the Head. Neck. and Face por J. S. Torg (ed.), Lea & Febiger, 1982. Copyright © J. S. Torg.

178

Neurología y deporte

Cuando la luxación se reduce a foco cerrado y se mantiene la reducción, debe realizarse una inmovilización mediante un yeso en aro du­ rante 8 a 12 semanas. Se debe colocar un cor­ sé corrector durante otras 4 semanas. Las fracturas por compresión de los cuer­ pos vertebrales se producen por carga axial. Las fracturas de los cuerpos vertebrales de la columna cervical pueden Clasificarse en cinco tipos. El tipo I consiste en el acuñamiento de las vértebras cervicales, son lesiones frecuentes que responden bien al tratamiento conserva­ dor y raramente, o nunca, se asocian a una lesión neurológica (fig. 12-13). Es importante diferenciar estas lesiones de las fracturas por compresión asociadas a una rotura de los teji­ dos blandos posteriores que actúan como es-

Figura 12-15.

tructuras de soporte. Estas últimas lesiones son inestables y frecuentemente se asocian a afectación neurológica e incluso cuadriplejía. El tipo II son fracturas conminutas por es­ tallido del cuerpo vertebral sin desplazamien­ to y no están especialmente asociadas a lesio­ nes neurológicas (fíg. 1 2-14). Sin embargo, el asentamiento del cuerpo vertebral conminuto puede producir una inestabilidad cervical tar­ día. En estos pacientes se debe considerar la exploración, descompresión y fusión por vía anterior. El tipo 111 consiste en fracturas conminutas por estallido vertebral con desplazamiento de fragmentos óseos en el canal vertebral, son le­ siones graves que amenazan la médula y de­ ben ser tratadas de acuerdo con este hecho (fig. 12-1S).

Fractura conminuta tipo 111 de C-4 con desplazamiento de los fragmentos en el canal vertebral. Fueme:

Reimpreso con permiso de Athletic Injuries ro the Head. Neck. and Face por J. S. Torg (ed.), Lea & Febiger. 1982. Copyright @ J. S. Torg.

Lesiones deportivas de la columna cervical

El tipo IV consiste en fracturas con minutas por estallido del cuerpo vertebral con rotura de los elementos posteriores, son lesiones enormemente inestables con subluxación o luxación anterior de los trozos de la vértebra superior y se asocian a cuadriplejía (figu­ ra 12-1 6). El pronóstico es malo. A veces es necesario realizar procedimientos combina­ dos por vía anterior y posterior para asegurar la estabilización.

179

El tipo V son fracturas conminutas por es­ tallido del cuerpo vertebral, asociadas a frac­ turas de los elementos del arco neural. Conse­ cuentemente, coexisten una inestabilidad posterior y una inestabilidad anterior. Dado que se han roto los elementos posteriores del cuerpo vertebral, existe un desplazamiento posterior del segmento vertebral superior (fi­ gura 12-17). Como es de esperar, esta lesión se asocia a cuadriplejía. La luxación posterior del cuerpo vertebral no puede ser realineada de forma eficaz si no se interviene quirúrgica­ mente. Dado que existe una inestabilidad an­ terior y posterior, puede ser necesario un abordaje combinado por vía anterior y pos­ terior para estabilizar de forma eficaz la co­ lumna.

Neuroapraxia de la médula espinal con cuadriplejía transitoria

FiglUll 12-16. Fractura conminuta por estallido tipo IV del cuerpo vertebral de C-5 con disposición en abanico y aumento de los espacios interespinosos entre C-5 y C-6, lo cual indica una rotura de las estructuras de soporte poste­ riores. La inestabilidad combinada anterior y posterior ha producido un desplazamiento posterior del segmento ver­ tebral superior. Esta lesión es resultado de un mecanismo de compresión-flexión. Fueme: Reimpreso con permiso de Athletic Injuries ro the Head. Neck. and Face por J. S. Torg (ed.), Lea & Febiger, 1982. Copyright ® J . S. Torg.

Se ha definido el fenómeno de la neuro­ apraxia de la médula espinal cervical con cua­ driplejía transitoria como una entidad clínica diferenciada. Los cambios sensoriales inclu­ yen dolor urente, acorchamiento, hormigueos o pérdida de la sensibilidad, mientras que los cambios motores consisten en debilidad o pa­ rálisis completa. Los episodios son transito­ rios con recuperación completa al cabo de diez a quince minutos, pero en algunos casos la recuperación tarda hasta 36-48 horas. En el momento de la lesión no existe dolor en el cuello, a excepción de una parestesia urente. Se produce una recuperación completa de la función motora y una recuperación completa y no dolorosa de la movilidad cervical. Las radiografías de rutina de la columna cervical no muestran fractura ni luxación alguna. Sin embargo, entre los hallazgos radiológicos se encuentra el desarrollo de una estenosis espi­ nal que puede estar asociada o no a una fusión congénita, a una inestabilidad cervical o a una enfermedad aguda o crónica del disco in­ tervertebral. La estenosis espinal puede determinarse mediante dos métodos radiográficos diferen­ tes. El método convencional mide el diámetro

Neurología y deporte

180

B

A Figura 12-17. Fractura conminuta por estallido del cuerpo vertebral tipo V asociada a fracturas del arco neural. (A) Existe un decantamiento y desplazamiento posterior del segmento vertebral superior. (B) La distracción del segmento vertebral superior con la tracción esquelética permite la visualización de las fracturas a través de los pedículos (flecha) de C-6, además de la fractura por estallido del cuerpo de 'c-5. Fuente: Reimpreso con permiso de Athletic Injuries to che Head; Neck. and Face por J. S. Torg (ed.), Lea & Febiger, 1982. Copyright ® J. S. Torg.

sagital desde el punto medio del aspecto pos­ terior del cuerpo vertebral hasta un punto más cercano de la línea espino-laminar. La segunda medición compara la anterior medi­ ción con el diámetro anteroposterior del cuer­ po vertebral en el punto medio (figs. 12-18 y 12-19). Las mediciones obtenidas por el método convencional ocasionalmente son normales. Estos valores normales reflejan la variabili­ dad inherente del método convencional, dado que existen variaciones en los puntos de refe­ rencia utilizados para medir las distancias. Si se utiliza el método del cociente, las medicio­ nes inferiores a 0,80 indican una estenosis es­ pinal significativa (comparado con el cocien-

te aproximadamente superior a 1 observado en el grupo control). El método del cociente es independiente de las variables mencionadas anteriormente. Existía una estenosis espinal estadísticamente significativa (P < 0,00 1 ) en todos Jos pacientes comparado con los sujetos control. Un estudio de 503 escuelas que participa­ ban en la Asociación Universitaria Nacional de fútbol americano en la temporada de 1984 reveló una incidencia de 1 ,3 casos de esteno­ sis espinal por cada 10.000 individuos, 5 de Jos 39.377 sujetos habían presentado una cua­ driplejía. Las protrusiones discales también pueden producir una neuroapraxia de la médula espi-

lesiones deportivas de la columna cervical

181

una estenosis espinal obvia o una estenosis espinal asociada a malformaciones congéni­ tas deben ser tratados individualmente [43).

INESTABILIDAD CERVICAL TARD [A Es necesario considerar la posibilidad de una inestabilidad cervical tardía después de una lesión. A ser posible debe evitarse cual­ quier estrechamiento transitorio o permanen­ te posterior del canal espinal que comprima los elementos nerviosos. No es posible prede­ cir con exactitud si una lesión en particular desarrollará una inestabilidad tardía que pro­ duzca una falta de alineación con o sin déficit neurológico. A pesar de todo, White y Panjabi [44] han desarrollado reglas ttiles t para tales situaciones. Estos investigadores han llevado a cabo una serie de estudios de cadáver en los que las diversas estructuras de soporte de la - -ª­ cociente columna fueron cortadas de forma sistemáti­ b ca y se anotaron las inestabilidades resultan­ tes. Las estructuras de soporte de la columna Figlll'll 12-18. Medición para determinar la estenosis es­ cervical inferior pueden dividirse en dos gru­ pinal. El cociente entre la anchura del canal espinal y la del cuerpo vertebral es la distancia entre el punto medio pos: anteriores y posteriores. El grupo ante­ de la pane posterior del cuerpo venebral hasta el punto rior comprende los tej idos blandos de soporte más cercano de la linea espino-laminar correspondiente anteriores al ligamento longitudinal posterior (a) dividida por la anchura anteroposterior del canal ver­ (éste incluido); es decir, los ligamentos longi­ tebral (b). Fuente: Reimpreso con permiso del Journal of Done andJoim Surgery ( 1 986:68-A[9): 1 355), Copyright @ tudinales anterior y posterior, el disco ínter­ 1986. Journal of Bone aod Joint Surgery lnc. vertebral y el annulus fibrosus. El grupo pos­ terior consiste en los Ligamentos capsulares de nal cuando se asocian a una disminución del las facetas, el ligamento amarillo y los liga­ diámetro anteroposterior del canal espinal. mentos interespinoso y supraespinoso. Sobre Se ha postulado que en los deportistas con la base de este trabajo, se produce inestabili­ disminución del diámetro anteroposterior del dad cuando se rompen todas las estructuras canal espinal, la hiperextensión y la hiperfle­ anteriores o todas las estructuras posteriores. xión forzadas pueden comprimir la médula .Por tanto. las inestabilidades anterior y pos­ espinal con las consiguientes manifestaciones terior pueden definirse sobre una base ana­ motoras y sensitivas transitorias. tómica. No existen pruebas de que la incidencia de Radiográficamente, la inestabilidad de la neuroapraxia de la médula espinal predispon­ columna cervical se manifiesta por una trasla­ ga al individuo a una lesión neurológica per­ ción horizontal de una vértebra de más de 3,5 manente. A pesar de todo, aquellos indivi­ mm sobre la vértebra adyacente en las radio­ duos que presentan este síndrome asociado a grafías laterales en flexión y en extensión. una inestabilidad de la columna cervical o a También existe inestabilidad si las radiogra­ cambios agudos o crónicos degenerativos de­ fías demuestran un desplazamiento angular de ben ser excluidos de la práctica de deportes de una vértebra respecto a la adyacente de más contacto. Aquellos pacientes que presenten de 1 1 grados en las proyecciones laterales.

Neurología y deporte

182

A

B Figura 12-19.

Una comparación entre el cociente de la anchura del canal espinal en un paciente con estenosis y el

cociente en un sujeto control demostrable en radiografías laterales de la columna cervical. El cociente es de aproximada­ mente 1 :2 (0.50) en el paciente con estenosis (A) comparado con 1: 1 ( 1) en el sujeto control (8). Fuente: Reimpreso con

permiso del Journal ofBone and Joint Surgery ( 1 986:68-A[9]: 1367). Copyright @ 1986. Journal of Bone and Joint Surgcry 1nc.

RESTRICCIONES DE LA ACTIVlDAD Los médicos implicados en el tratamiento de los deportistas que han padecido una le­ sión de la columna cervical significativa se enfrentan más pronto o más tarde con la cues­ tión de si el paciente puede volver o no a su actividad anterior. Nuestra experiencia clíni­ ca dicta las siguientes normas: Los pacientes más jóvenes que han sido diagnosticados y tratados satisfactoriamente de distensiones cervicales, lesiones de los dis­ cos intervertebrales sin afectación neurológi­ ca y fracturas por acuñamiento estables pue-

den volver a realizar cualquier actividad cuando se encuentren libres de síntomas y presenten una movilidad cervical completa, una fuerza muscular completa y una estabili­ dad de la columna cervical demostrada por radiografías en flexión y en extensión. Aque­ llos pacientes con lesiones de la columna cer­ vical como consecuencia de una subluxación sin fractura deben ser excluidos de los depor­ tes de contacto aunque no exista movilidad en las radiografías laterales en flexión y en extensión . Las radiografías en flexión y en ex­ tensión son una demostración estática de la estabilidad y por tanto no son una medida

Lesiones deportivas de Ia columna cervical

adecuada de Ia estabilidad de Ia columna cuando esta se expone a las fuerzas implicadas en los deportes de contacto. Los individuos sometidos a una descompresion anterior de un nivel y posterior fusion intervertebral para el tratamiento de un nilcleo pulposo herniado o por una inestabilidad anterior pueden retornar a cualquier actividad, siempre que conserven una movilidad y potencia completas. Sin embargo, se les debe advertir de Ia posibilidad de desarrollo de una hernia discal intervertebral en un nivel adyacente. Los individuos sometidos a una fusion anterior de mas de un nivel o a una fusion posterior por lesiones de Ia columna cervical de ben ser evaluados individualmente con respectoa su retorno a deportes sin contacto. A estos individuos nose les debe permitirvolvera practicar deportes de contacto, independientemente de Ia apariencia de «Solidez» de Ia fusion en las radiografias. La alteracion de Ia biomecanica de Ia columna cervical que se produce cuando se practica una fusion de mas de dos niveles presenta problemas graves. La disminucion de Ia movilidad priva a Ia columna de su capacidad de disipar Ia fuerza mediante el movimiento. Tambien parece que existe un alto riesgo de lesion, dado que aumenta el momento de torsion en los segmentos cervicales situados por encima y por debajo de Ia fusion. Tambien debe considerarse Ia posibilidad de que Ia fusion cervical actue como precipitante de enfermedades degenerativas a otros niveles.

BIBUOGRAFIA I. Albrand OW. Walter J. Unde1water deceleration

cu1ves in relation to injuries from diving. Surg Neuro/. 4:461-465. 2. Coin CG . Pennick M, Ahmad W D, et al. Diving-type injury to the cervical spine: Contribution of computed tomography to management. J Comput Assist Tomogr. 3:362-372. 3. Kewalramani LS, Thomas RG. Injuries to the cervical spine form diving accidents. J Trauma . 15: 130-142. 4. Shields CL Jr, Fox JM er al. Cervical cord injuries in sports. Phys SportsMed. .6:71-76.

183 5. Tator CH, Edmonds VE. New ML. Diving: A frequent and potentially preventable cause of spinal cord injUiy. Can Med Assoc 1.124:1323-1324. 6. Clarke KS. A survey of sports-related spinal cord injuries in schools and colleges, 1973-1975. J Safety Res. 9:140-147. 7. Schneider RC. Serious and fatal neurosurgical football injuries. C/in Neurosurg. l2:226-236. 8. Torg JS, Quedenfcld TC, Moyer RA,et al. Severe and catastrophic neck injuries resulting from tackle football. JAm Col/ Health Assoc. 25(4):224-226. 9. Torg JS, Truex RC Jr, Marshall J, et al. Spinal inju1y at the level of the third and fourth cervical vertebrae from football. J Bone Joint Surg Am. 59- A(8): 1015-1019. 10. TorgJS, Quedenfeld, BursteinA,etal. National Football Head and Ne~k In jUly Registry report on cervical quadriplegia 1971-1975. Am J Sports Med. 7:127132. 11. Torgs JS. Vegso JJ, Sennett B. et aL The National Football Head and Neck Injury Registry: 14-year report on cervical quadriplegia. 19 71 through JAM A. 254 (24):3439-3443. 12. Torg JS, Vegso JJ, O'Neill MJ. et al. The epidemiologic, pathologic, biomechanical, and cinematographic analysis of football induced cervical spine trauma and its prevention. Am J Sports Med (en prensa). 13. Torg JS. Epidemiology, pathomechanics, and prevention of athletic injuries to the cervical spine. M ed Sci Sports Exercise. .I7:295-31B. 14. Ellis WG, Green D, Holzaepfel NR, et al. The trampoline and serious ne_urologi~;al injuries: A report of five cases. lAMA 174:1673-1676. 15. Torg JS, Das M. Trampoline-related quadriplegia: Review ofthc literature and reflections on the American Academy ofPediatrics' position st<~tement. Pediatrics. 74:804-812. 16. Frykman G, Hilding S. Hopp pa studsmatta kan orsaka allvarliga skador. (Trampoline jumping can cause serious injury). Lakartidningen. 67:5862-5864. 17. Hammer A. Schwartzbach AL, Darre E. et al. Svaere neurologiske skader some folge at trampolinspring. (Severe neurologic damage resulting from trampolining.) Ugeskr Iaeger. 143:2970-2974. 18. Rapp GF. Nicely PG. Trampoline injuries. Am J Sports M ed. 6:269-2 71. 19. Steinbruck 1. Paeslack V. Trampolinspringen-ein gefahrlicher Sport? (ls trampolining a dangerous sport?) Munchen Med Wochenschr. 120:985-988. 20. Witthaut H. Verletzungen beim Trampolintumen. (Injuries in trampolining.) Monatschr Un/allheilk. 72:25-29. 2 I. Burry HC, Gowland H. Cervical injury in rugby football. A New Zealand survey. Br J Sports Med. 56-59. 22. Hoskins T. Rugby injuries and cervical spine in English schoolboys. Practitioner. 223:365-366.

184 23 . Scher AT. Vertex impact and cervical di slocation in rugby players. S Afr Med J. 59:227-228. 24. Feriencik K. Trends in ice hockey injuries: Phys 1977. Sports,\1/ed. 7:81-82. 25 . Tater CH, Edmonds VE. Acute spinal cord injuries. Analysis of epidemiologic factors. Can J Surg. 22: 575-578. 26. Tator CH, Ekong CEU, Rowed CA, et al. Spinal injuries due to hockey . Can .I Neural Sci. II :34-41. 27. Tater CH , Edmonds VE. National su rvey of spiJ1al injuries in hockey players. Can M ed Assoc J. 130: 875-880. 28. Blyt h CS. Arnold CD. Forty-Sixth Annual Survey of Football Fatalities 1931-1977. Read before the 55th Annual Meeting of the American Football Coaches Association , Atlanta , GA. 29. Torg JS , Vesgo JJ , Yu A, et aL Cervical quadriplegia resulting from axial loading injuries: Cinematographic, radiographic, kinematic. and pathologic analysis. American Orthopaedic Society for Sports Medici ne lnterin Meeting abstracts, Atlanta, GA. Feb 8-9, 1984. Chicago: American Orthopaedic Society for Sports Medicine: 1984: 18. 30. RoafR . A study of the mechanics of spinal injuries. J Bone Joint Surg Br. 42:8 10-823. 31. Burstein AH , Otis JC, Torg JS . Mechanisms and pathomechanics of athletic injuries to the cervical spine. En Torg JS, ed. Athletic Inj uries to the Head, Neck, and Face. Philadelphia: Lea & Febiger, 139142. 32. American Heart Association . A Manual for Instructors of Basic Cardiac Life Support. Dallas.

Neurologia

v deporte

33. Clancy WG , Brand RL, Bergfeld JA . Upper trunk brachial plexus injuries in contact sport s. Am J Sports Med. 5:209. 34. Roaf R . A study of mechanics of spinal injuries. J Bone Joint Surg Br. 42 :81_0. 35 . Albright JP , Moses JM, Feldick HG. Nonfatal cervical spine injuries in interscholastic foot ball. lAMA . 236:1243. 36. Schneider RC. A syndrome in acute cervical injuries for which early operation is indicated. J Neurosurg. 8:360. 37. Schneider RC. Chcrr G , Panteck H. The syndrome of acute central cervical spinal cord injury. J Neurosurg. 11 :546. 38. Thompson RC. Morri s JN , Jane JA. Current concepts in management of cervical spine fractures and dislocations. Am J Sports Med. :3: 159. 39. Fielding JW . Fietti VG , Mardam-Bey T H. Athletic injuries to the atlanto-axial articulation. Am J Sports Med. 6:226. 40. Jefferson G. Fracture of the atlas vertebrae. Br J Surg. 7:407 . 41. Anderson LD, D 'Alonzo RT. Fractures of the odontoid process of the ax.is . J Bone Joint Surg Am. 56: 1663. 42. Cloward RB. Acute cervical spinal injuries. Ciba Clin Symp. 32:2. 43. Torg JS. Pa vlov H. G enuario SE. et al . Neuraprax.ia of the cervical spinal cord with transient quadri plegia. J Bone Joint Surg. 68-A (9): 1354-1370. 44. White AA , Panjabi MM. Clinical Biomecha nics of the Spine. Philadelphia: JB Lippincott.

capítulo

13

Lesiones espinales en deportistas Curtis W. Spencer JI/ y Doug/as W. Jackson

La columna vertebral humana tiene mu­

puede no estar relacionada con las estructuras

chas funciones y es un sistema mecánico com­

que componen la columna vertebral [ 1, 2].

plejo de articulaciones, músculos, ligamentos

Aunque se acepta que el dolor espondilogéni­

y palancas. La variabilidad de sus funciones

co y la herniación discal se deben a lesiones

se manifiesta en la fuerza de un campeón de

óseas o al malfuncionamiento de los tejidos

levantamiento de pesas y en la gracia de una

blandos de soporte, la determinación precisa

bailarina. Al mismo tiempo que la columna

de la etiología del dolor es con frecuencia difí­

soporta la carga y el movimiento, sirve de

cil. Las lesiones óseas son fácilmente identifi­

protección a la médula espinal y a los nervios

cables mediante la radiografía y su tratamien­

que de ella se originan. Esto se cumple gracias

to es más fácil que el de las lesiones de tejidos

a las propiedades mecánicas altamente espe­

blandos [3, 4]. La patogénesis de Jos síntomas

cializadas de la anatomía normal de la colum­

que resultan de las lesiones de los tejidos

na (fig. 13-1 ). Cuando se altera la función nor­

blandos no está aceptada de forma uniforme.

mal de la columna, la fuerza y la gracia

La mayor parte del tratamiento y del examen

necesarias para la competición pueden verse

clínico de las lesiones no óseas sigue siendo

restringidas o prohibidas. Las lesiones que

empírico.

afectan a la columna vertebral han recibido

El dolor lumbar en el deportista de compe­

una gran atención por parte de deportistas y médicos durante todas las épocas. El trata­

tición es un hecho bastante infrecuente. La mayoría de las causas de este dolor son una

miento actual de Jos problemas espinales en

impresión clínica. Estudios retrospectivos de

la población de deportistas se ha desarrolla­

problemas lumbares han demostrado que me­

do fundamentalmente a través de observacio­

nos del lO% de las lesiones musculoesqueléti­

nes anecdóticas y de estudios científicos limi­

cas descritas relacionadas con el deporte tie­

tados.

nen su origen a nivel de la columna vertebral

Algunos tratamientos para el dolor de es­

[5-9]. Es cierto que en la población general la

palda siguen siendo controvertidos. El dolor

mayoría de las lesiones de columna son auto­

de espalda es un síntoma, no una enferme­ dad, y la causa de algunos de estos dolores

raciones menores en el programa de entrena-

limitadas y generalmente sólo producen alte­

186

Neurología y deporte

Ligamento longitudinal posterior Ligamento longitudinal anterior

Ligamento interespinoso

Núcleo pulposo Ligamento capsular

Ligamento amarillo

Ligamento supraespinoso

Figura 13-1.

El compl ej o triarticular de la columna y sus estructuras l igamentosas asociadas de soporte.

miento del deportista. La mayoría de las lesiones se resuelven espontáneamente en el curso de 1 o 2 semanas y muchas de éstas nun­ ca estarán bajo supervisión médica. Sin em­ bargo, cuando se producen lesiones lumbares importantes, éstas pueden apartar al deportis­ ta de la competición o limitar de forma im­ portante su competitividad durante un perío­ do de tiempo sustancial.

EPIDEMIOLOGÍA

Los estudios epidemiológicos han sido de utilidad en la delineación y definición de gru­ pos de riesgo de varios procesos patológicos en la población general [10]. Sin embargo, esta herramienta sólo ha tenido una utilidad moderada en la patología lumbar esto se debe a que la mayoría de las lesiones de la columna lumbar son benignas y se informan con escasa frecuencia. La mayoría de las esta­ dísticas de la literatura se derivan de pacien­ tes lesionados que han tenido síntomas pro-

longados, por lo que los estudios están sesgados hacia los pacientes con lesiones más graves. Los estudios epidemiológicos cuida­ dosamente diseñados y realizados sobre la pa­ tología de los discos lumbares en la población en general y en las organizaciones deportivas de los Estados Unidos son muy escasos. Un estudio sobre una gran población se dirigió sobre la participación en los deportes recrea­ tivos y sólo observó un aumento de la inci­ dencia de dolor lumbar en el béisbol, golf y bolos [ 1 1 ]. Otro estudio retrospectivo a nivel profesional sostuvo dicho aumento sólo en el golf. Existe una incidencia aproximada de do­ lor lumbar crónico del 27 % entre los jugado­ res profesionales de golf. Los métodos de aná­ lisis estadístico de los diferentes estudios han sido inconsistentes y las observaciones mecá­ nicas de cada deporte a veces también han sido erróneas [ 12]. Aunque algunos deportes tienen sus propias tasas documentadas de le­ sión, la mayoría de estudios no han diagnosti­ cado tan adecuadamente los problemas que intervienen en el dolor lumbar como, por

lesiones espinales en deportistas

ejemplo, los problemas referentes a la rodilla o a la región cervical. Por ejemplo, el estudio de Pettrone y Ricciardelli [ 1 3 ] sobre gimnas­ tas femeninas en Virginia describe una tasa total de lesión del 2,4 %, pero no detalla run­ gún nombre específico a ningún dolor lum­ bar. Las gimnastas femeninas de alto nivel tienen una incidencia de espondilosis del 11 % y una incidencia global de dolor lumbar del 50 % durante la temporada media [14]. La definición de la lesión sigue siendo un reto. La mayoría de los estudios no delimitan bien la definición de lesión lumbar. Algunos estudios consideran la lesión sólo cuando el dolor es lo suficientemente importante para apartar al deportista de la competición. Exis­ te un gran número de participantes que sigue compitiendo con dolor lumbar crónico por­ que éste no les impide el funcionamiento. El dolor lumbar con frecuencia no es una razón para que el deportista de competición aban­ done la práctica. Un deportista con un dolor lumbar agudo puede tener una historia de meses de dolor lumbar crónico antes de que­ dar incapacitado. Además de las numerosas variaciones de la disfunción lumbar, la mayo­ ría de estudios son de corta duración. Las se­ cuelas a largo plazo de muchas lesiones lum­ bares en el deportista siguen estando mal definidas. A pesar de estos factores, los estudios indi­ can cierta tendencia a la disfunción espinal en los deportistas. Probablemente la mayor inci­ dencia de dolor lumbar crónico importante fue detectada por Howell [ 1 5 ] en su estudio sobre mujeres remeras de peso ligero. Encon­ tró que el 8 2 % tenían dolor lumbar crónico. En un estudio de 43 varones de escuela secun­ daria levantadores de peso [ 16], 29 tenían le­ siones lumbares importantes durante sus carreras y 4 de ellos fueron intervenidos quirúrgicamente por herniación del núcleo pulposo. Zelisko y Noble [ 17] hallaron que los jugadores y las jugadoras profesionales de ba­ loncesto profesional tenían tasas de lesión lumbar del 1 3 y del 8 %, respectivamente. El fútbol americano es otro deporte con una tasa relativamente alta de patología espi­ nal, que en varios estudios se asocia a la es-

187

pondilosis. McCarroU y cols. [ 1 8 ], en un estu­ dio prospectivo sobre jugadores de fútbol de nivel universitario, siguieron a 145 jugadores durante 5 años y observaron una tasa de dolor lumbar del 2 1 ,3 % durante este período. También observaron que el 1 3 , 1 % tenían ini­ cialmente espondilosis o listesis y que tres ju­ gadores más sufrieron un defecto durante los 5 años de seguimiento. Este estudio demostró que estos deportistas que juegan a fútbol a ni­ vel universitario tienen una incidencia de es­ pondilolisis que es como mínimo dos veces mayor que en la población general. Las secue­ las a largo plazo de estos hallazgos no están claras. Otros estudios han descrito una inci­ dencia de espondilolisis del 1 5-48 % en estos jugadores de fútbol [ 19, 20]. Semon y Splen­ ger [2 1 ] determinaron que el 27 % de los juga­ dores que ellos habían observado experimen­ taron dolor lumbar y también observaron una incidencia de espondilolistesis del 21 %. Es­ tos autores concluyeron que el grupo con es­ pondilolistesis no perdía más horas de juego que el grupo sin espondilolistesis. Pocos estudios han intentado relacionar la mecánica de un deporte con un tipo específi­ co de lesión. El estudio sobre gimnastas de Jackson y cols. (14] y el estudio sobre jugado­ res de fútbol americano de Ferguson y cols. [20] han sido una excepción. Wroble y Al­ bright [22] discutieron el mecanismo de le­ sión en luchadores de la universidad, los cua­ les experimentaban una incidencia deiS % de problemas lumbares. Este estudio identificó a la extensión con torsión (fundamentalmente) y a la extensión durante la elevación del opo­ nente como Los mecanismos más probables de lesión. Estos investigadores postularon que Los ejercicios de choque utilizados por estos luchadores para el calentamiento conducen a una sobrecarga repetida por extensión de la columna y que son similares a las maniobras practicadas por los <(Ínterior football line­ men» que llevan a cabo tirones hacia arriba durante el bloqueo, sobre todo cuando llevan a cabo un «blocking sled». Los microtraumatismos por torsión, fle­ xión o extensión repetitiva se han asociado con un gran número de lesiones lumbares

Neurología y deporte

188

[23]. Este tipo de movimientos pueden llegar a producir el fracaso del ligamento anular de la «pars interarticularis» y es probablemente el mecanismo de la lesión en el golf, la gimna­ sia y el béisbol. Otro factor mecánico predisponente es la sobrecarga, de la que se han descrito varios tipos: sobrecarga por fatiga, sobrecarga super­ máxima y sobrecarga involuntaria accidental. Todos los deportes exhiben cierto potencial para cualquiera de los tipos de sobrecarga; Jos siguientes ejemplos ilustran los factores pre­ dominantes. La sobrecarga por fatiga está de­ mostrada en los gimnastas que sufren fractu­ ras de estrés de la pars por extensión repetida (14]. El levantamiento de pesas exhibe el po­ tencial para la sobrecarga supennáxima, un fenómeno en el cual la columna fracasa frente a una gran carga y que puede explicar la alta incidencia de lesión en los levantadores de pesas y en los deportes relacionados con el levantamiento de peso [ 16]. Las demandas de

los deportes relacionados con levantar pesos se producen cuando se desarrollan los máxi­ mos esfuerzos de levantamiento. La columna debe ajustarse a la mayoría de estas cargas y compensarlas, sobre todo cuando el movi­ miento asociado a la carga se lleva mal y cuando el deportista está fatigado. Cuando se produce un error técnico, cuando la forma y la mecánica se utilizan mal, o cuando se pro­ duce una caída o colisión repentina, se produ­ ce una sobrecarga accidental. Ciertos factores predisponentes están aso­ ciados con el desarrollo. La propensión gené­ tica a desarrollar espondilolistesis está bien documentada [24-27]. Existe una evidencia en aumento de que ciertos casos de hernia­ ción de un disco lumbar también están acom­ pañados por una predisposición genética [ 11]. La escoliosis tiene una predilección fa­ miliar y ciertas demandas sobre la columna escoliótica pueden acentuar los síntomas [28]. La dismetría de Las extremidades infe-

DEGENERACIÓN COMBINADA DEL COMPLEJO TRIARTICULAR (el problema clínico) DEGENERACIÓN DE LA ARTICULACIÓN POSTERIOR

t

Sfndromes articulares

Reacción sinovial -..

Degeneración del cartflago

t

+

• • • • • Fisuras circunferenciales

posteriores

t

Laxitud capsular

DEGENERACIÓN DEL DISCO

• • • • • • • • ·

-. Hemiación •----- Fisuras radiales

-11 .. .- Estenosis lateral dinámica .,.. .... ._ _ _ Interrupción interna

--

t

Subluxación ---1.,._

Espondilolistesls degenerativa

..,._..__ Estrechamiento dlscal

t Formación de osteófitos .. �.- Estenosis lateral fija

._ .... _ _ ..,..

Formación de osteófitos

t Aumento

de la carilla y de la lámina

.... .,._ ... Estenosis central ---- Aumento del cuerpo vertebral

_

Espondilosis a múltiples niveles

Figura 13-2.

El desarrollo de la degeneración de la columna. Fuente: adaptado con permiso de Orthopedic C/inics of

North America (1983;491- 504). Copyrigth ® 1983, W. B. Saunders Company.

189

Lesiones espinales en deportistas

riores junto con una actividad repetida como el correr pueden producir dolor lumbar [29]. La enfermedad discal degenerativa radiológi­ ca y los espolones por tracción se han asocia­ do a factores predisponentes [3, 4].

CAUSAS DE DISFUNCIÓN DE LA COLUMNA VERTEBRAL

La mayoría de las disfunciones de la colum­ na en los deportistas que producen incapaci­ dad importante suelen estar incluidas en dos categorías mayores, enfermedad discal y en­ fermedad espondilogénica.

ción deportiva. Este estadio se caracteriza por la aparición de fisuras radiales y circunferen­ ciales en el anillo fibroso que culminan en la herniación del disco (fig. 13-3). El siguiente estadio, la inestabilidad, se halla entre los 30 y los 75 años y se caracteriza por la resorción y degeneración discal interna y por la enfer­ medad degenerativa de las carillas discales. Este deterioro predispone a la laxitud capsu­ lar y eventualmente a la subluxación de los elementos vertebrales. El tercer y último esta­ dio se observa entre los mayores de 60 años y es la fase de anquilosis segmentaría con el de­ sarrollo de estenosis secundarías a artritis de­ generativa. Los tres estadios pueden coexistir en cualquier columna con diferentes tasas de degeneración a cada nivel espinal.

Enfermedad del disco lumbar

La comprensión del proceso natural de en­ vejecimiento es una parte integral del estudio de la hernia de disco lumbar. Las observacio­ nes clínicas y anatómicas de Kirkaldy-Willis y otros [30, 31] han llevado a la conclusión de que todas las columnas degeneran a pesar de la aplicación de cualquier método de trata­ miento aplicado y que cualquier intervención tiene una función de tratamiento sintomático y no curativo. Este proceso degenerativo se divide en tres estadios diferentes (fig. 13-2). El primer estadio es prominente entre los 15-45 años y por lo tanto es la disfunción que se halla con más probabilidad entre la pobla-

Figura 13-3. Fisura anular. las lisuras anulares y circun­ ferenciales se inician en el margen del a nillo y pueden progresar hasta completar el colapso del ligamento.

Síntomas

Debido a que la mayoría de los deportistas están bien formados con una fuerza abdomi­ nal y torácica adecuadas, existe poca expe­ riencia sobre dolor lumbar importante secun­ dario a la tensión postura! [32, 33]. En la mayoría de casos se debe a una lesión lumbar específica o a las demandas de su deporte. Los deportistas que desarrollan dolor lum­ bar y de la extremidad inferior lo suelen rela­ cionar con un único episodio traumático. Un buen interrogatorio suele descubrir que mu­ chos han sufrido episodios de dolor lumbar durante meses o años antes del episodio de dolor lumbar o de extremidad importante. El dolor lumbar suele ser leve y se resuelve con la modificación de la actividad deportiva. El dolor suele producirse con el éjercicio inten­ so, la flexión, la torsión o la carga, las cuales suelen acompañar a la mayoría de los depor­ tes [23]. El dolor de la enfermedad discal suele ini­ ciarse en la región lumbar, siendo predomi­ nantemente unilateral y puede irradiarse a la región sacroilíaca, a la escotadura ciática y a la cara posterior del muslo. Generalmente es un dolor radicular producido por la compre­ sión e inflamación de una raíz nerviosa [3436]. Se suele producir a nivel de las raices ner-

Neurologfa y deporte

190 Entrecruzamíentos !amelares

Aníllo fibroso

Figura 13-4.

Anatomía del disco. Las fibras cruzadas del

an ill o fibroso conforman un ligamento muy fuerte. pero

fisuras repetid as permiten que el material del núcleo vaya introduciéndose a través de las distintas capas.

viosas L5 y S l. El dolor y la rigidez clásicos suelen ser distales y se corresponden con los dermatomas de las raíces afectadas. Otras áreas de la columna ademas de la raíz nervio­ sa que también pueden producir dolor referi­ do son la carilla articular, el músculo y el hue­ so [37). La herniación discal se detine como la sali­ da del núcleo pulposo a través de las fibras del anillo fibroso (ftg. 1 3-4). La herniación sinto­ mática suele producirse a través de un defecto inmediatamente lateral a la linea media pos­ terior, donde el ligamento longitudinal poste­ rior se atenúa. Un síntoma común de la her­ nia discal lumbar es el dolor lumbar y a nivel de las nalgas que disminuye con el reposo. El dolor puede exacerbarse de forma aguda con la flexión o la torsión y en ocasiones el dolor a nivel de la extremidad es mayor que el dolor lumbar.

El dolor de la hernia discal suele aumentar con La sedestación, la tos, el estornudo, la acti­ vidad y el estiramiento. Además, la rigidez y las parestesias a nivel de la pierna afecta junto con los calambres nocturnos en la pantorrilla pueden ser síntomas frecuentes. La intensi­ dad del dolor puede variar desde un dolor sor­ do hasta un dolor grave y lancinante. El dolor testicular o escrotal asociados indican un ni­ vel más alto de lesión discal. Los síntomas de alteración de la función vesical o intestinal podrian señalar la existencia de un síndrome de la cola de caballo y debería iniciarse una terapéutica más agresiva [38). No todos los pacientes con hernia discal tienen un dolor importante [ 19, 39]. El tama­ ño del canal medular representa un papel im­ · portante; una pequeña hernia en un canal medular congénitamente pequeño puede producir un grado importante de dolor y de lesión neurológíca. El grado de la hernia dis­ cal varía desde fisuras crónicas repetidas sin protrusión a la protrusión, a la extrusión y al secuestro de elementos libres (ftg. 1 3-5). Algu­ nos casos de fisuras anulares repetidas pue­ den ser bastante incapacitan tes porque el dis­ co se hernia dentro de sí mismo, pero sigue manteniéndose la presión discal. No es infre­ cuente que se observe la desaparición del do­ lor lumbar una vez que el disco se hernia del todo y la presión anular se reduce [34].

Exploración jisica Los hallazgos físicos varían con la duración de los síntomas. Durante el episodio agudo, el espasmo paraespinoso, la limitación de la movilidad, el aplanamiento o la inclinación y la corrección de la lordosis lumbar normal son hallazgos frecuentes. Durante la ciática grave, el paciente suele mantener la pierna afecta en flexión con la cadera y la rodilla fle­ xionadas. Una vez se resuelve el episodio agu­ do y el espasmo disminuye, el único signo lumbar puede ser la limitación del movimien­ to de flexión y extensión y una ligera inclina­ ción en flexión de la columna lumbar [35, 40, 4 1 ). Generalmente existe un cieJtO dolor a

Lesiones espinales en deportistas

Figura 13-5. Los distintos estadios de la herniación dis­ cal. Un disco en protrusióo que todavía se mantiene algo en posición gracias a un resto del anillo tibroso. Algunos discos están rompiendo el anillo fibroso. pero todavía se mantienen en el espacio discal.

la palpación de la región lumbar que se irra­ dia hacia la escotadura ciática y ocasional­ mente hacia la extremidad afecta. La flexión anterior puede aumentar la tensión ciática y desencadenar dolor a nivel de la extre­ midad. El signo de Lasegue puede estar pre­ sente, es decir un dolor franco en la nalga y muslo de la extremidad implicada [42]. La ex­ tensión y elevación de la extremidad afecta desde la posición de sedestación es otro de los signos valorables de tensión. La aparición de sintomatología a nivel de la extremidad con­ tralateral durante su elevación y extensión en posición supina es un signo específico e impli­ ca una herniación del núcleo pulposo de mag­ nitud importante [43, 44). Las hernias de discos lumbares más altos pueden tener un signo de Lasegue invertido o de tensión femoral positivo [45]. El signo de tensión femoral se consigue mediante la fle-

191

xión de la rodilla en la posición de decúbito prono. La ausencia del signo de Lasegue o de tensión femoral deberian alertar al médico sobre la posibilidad de un grado menor de tensión de la raíz nerviosa. Pueden producir­ se excepciones ocasionales [46]. Con el paso del tiempo, la extremidad afecta puede mos­ trar signos de atrofia. Cuando se observa atro­ fia de muslo implica una afección más alta y cuando se observa atro.fia de la pantorri­ lla implica que existe una lesión a nivel de L5 y SI. El examen neurológico puede mostrar otras evidencias objetivas de compromiso nervio­ so. Cuando se afecta la raíz S 1 , como en la ruptura del disco en el espacio L5-S 1, el pa­ ciente puede mostrar debilidad del sóleo y del gastrocnemio. El paciente puede tener difi­ cultad para caminar de puntillas, pero suele ser necesaria una actividad repetida más fre­ cuente para demostrar esta debilidad. Puede observarse una debilidad adicional a nivel del grupo muscular de los peroneos. El reflejo aquileo suele estar ausente o disminuido y pueden observarse pérdidas sensitivas en la cara posterolateral de la pantorrilla y en la cara lateral del pie. La zona autónoma de esta raíz es el dorso del dedo pequeño del pie. El compromiso de la raíz LS, que suele pro­ ducirse en las bemiaciones de L4-5 o en las roturas laterales de L5-Sl puede producir de­ bilidad de los extensores del dedo gordo del pie. Menos frecuentemente, debilidad de los dorsiflexores e inversores del pie que puede producir dificultad para caminar sobre el ta­ Jón o si es más importante para la marcha normal (con la clásica marcha en estepaje). También puede observarse debilidad y atro­ fia importante de los glúteos. El reflejo dismi­ nuido del tibial posterior es bastante difícil de demostrar. El defecto sensitivo se produce so­ bre la región tibial anterior y sobre la cara dorsomedial del pie. La zona autónoma de la raíz L5 es la cara dorsal del primer espacio in­ terdigital. La compresión unilateral de la raíz L4 se suele observar en la hernia de L3-L4 y suele producir debilidad a nivel del cuádriceps que puede demostrarse haciendo levantar al pa-

192

Neurología y deporte

ciente de una silla. La mayoría de las veces el paciente no se da cuenta de esta debilidad a menos que realice deportes de salto. El dolor suele localizarse a nivel de la cara medial del muslo con una pérdida de sensibilidad aso­ ciada a nivel de dicha región. La zona autóno­ ma se localiza a nivel del maléolo medial en la región del tobillo. El reflejo rotuliano suele estar ausente o disminuido. Las rupturas dis­ cales más altas o bien las rupturas centrales pueden producir un cuadro más confuso. Es­ tas rupturas pueden no dar síntomas a nivel de la extremidad o bien dar síntomas bilatera­ les a nivel de las mismas en función del grado de ruptura. El tamaño de la hernia y el déficit neurológico objetivo muestran una variación considerable. También es posib l e que se pre­ sente un cambio neurológico importante que represente un problema crónico. Éste puede ser irreversible a pesar del tratamiento qui­ rúrgico [47]. Más del 90% de las hernias dis­ cales en la población general se producen a nivel de L4-5 y L5-S l . Esta proporción pare­ ce ser la misma entre la población de depor­ tistas.

Diagnóstico diferencial El dolor lumbar y el dolor referido a la ex­ tremidad inferior o la combinación de ambos representa un reto para el médico que lo trata. La edad del paciente es importante. Entre los deportistas jóvenes, los tumores, las enferme­ dades vasculares, metabólicas y gastrointesti­ nales son infrecuentes [39]. Estos trastornos, ciertamente, deben ser considerados, pero un vasto número de problemas y síntomas están Tabla 13-1. Inestabilidad de la columna tal como

se

define según las radiografías de flexión-extensión de Knutsson

1. Deformación anómala bajo una carga fisiológica 2. > 2,5

cm

de deslizamiento posterior

3. > 12 grados de inclinación o pérdida del 25 % de la altura dlscal

4. Inversión del ángulo íntervertebral

en relación con la distensión y torsión de la columna lumbar, la espondilolisis, la listesis o las rupturas discales. Las enfermedades del colágeno y las enfermedades infecciosas no deberían ser pasadas por alto en los casos me­ nos clásicos.

Evaluación diagnóstica Una historia y una exploración detalladas son esenciales para delimitar el diagnóstico diferencial. La mayoría de los episodios de dolor lumbar en el deportista son autolimita­ dos y se resuelven en 7-14 días [48). Cuando existe ciática, la resolución suele producirse en el intervalo de un mes [34]. Los pacientes que sobrepasan estos períodos deberían so­ meterse a una evaluación diagnóstica. En los pacientes entre los 20-50 años, los cuales se encuentran en las edades más fre­ cuentes de ruptura discal [11) es esencial un pequeño diagnóstico diferencial de los sínto­ mas durante el primer mes a menos que se sospeche una fractura o que se observe un dé­ ficit neurológico importante. Algunos autores sostienen que el examen radiológico puede re­ trasarse durante un mes en este grupo de pa­ cientes [ 11, 49], pero ciertos aspectos médico­ legales hacen que sea necesaria una conducta individualizada en estos casos. En los pacien­ tes menores de 20 años debería llevarse a cabo un estudio radiológico para evaluar las anomalías estructurales y del desarrollo que podrían alterar el pronóstico y el tratamiento. Las radiografías simples se correlacionan poco con los hallazgos físicos y con los sínto­ mas subjetivos del paciente, pero son útiles para descartar algunos tipos de infección, procesos inflamatorios y procesos tumorales. Frymoyer y cols. [3] observaron que sólo cuando estaban presentes un estrechamiento del espacio discal importante y espolones por tracción, aumentaba la incidencia de dolor lumbar y a nivel de la extremjdad inferior. También se observaba una correlación positi­ va entre espondilolisis, espondilolistesis, es­ coliosis y dolor lumbar [4). Las radiografías dinámicas de Knutsson tienen valor en la de,

193

Lesiones espinales en deportistas

Figura 1.3-6. Hernia discal vista en una TAC. (A) Re­ construcción axial que demuestra una gran hernia discal a ni vel de L5-S l. (B) Reconstrucción sagital que muestra la

1

misma hernia.

L

B

tección de la inestabilidad segmentaría [50, 51], pero esto vuelve a ser un hallazgo raro en un deportista de menos de 35 años a menos que exista espondilolistesis (tabla !3-1). La tomografía axial computarizada (TAC) (fig. 13-6), con su capacidad de dar una ima­ gen tridimensional de la columna, puede ser una herramienta útil de diagnóstico en ca­ sos seleccionados. En la actualidad, este pro­ cedjmiento está disponible fácilmente y con el nivel altamerue sofisticado del software asociado, puede ser la única herramienta diagnóstica necesaria para confirmar una es­ pondilosis o la hernia del núcleo pulposo [52, 53]. Sin embargo, en el momento actual, los estudios indican que la hlstoria clínica exacta y la exploración física cuidadosa se deben co­ rrelacionar muy estrechamente con los resu.l­ tados para la obtención de un diagnóstico fia­ ble [54]. El uso de material de contraste no iónico con la T AC aumenta la fiabilidad del diagnóstico, permitiendo un diagnóstico más

194

exacto de la aracnoiditis y los tumores y una mejor observación de la compresión de la raíz nerviosa por el núcleo pulposo her­ niado [55)_ La resonancia magnética nuclear (RMN) (fig. 1 3-7) se ha convertido, actualmente, en el procedimiento inicial de examen de elec­ ción en el paciente joven cuando se sospecha una ruptura discal [56-58). Ésta es una técni­ ca no ionizante ni invasiva que identifica las masas intraespinales con mucha exactitud. Sin embargo, aún no está a la disposición de todos Jos médicos. Para la confirmación del diagnóstico puede ser necesario un estudio adicional. Ocasional­ mente, es útil la realización de un escáner óseo para descartar tumores o reacciones o fracturas de estrés de la pars. Los estudios en sangre incluyendo el estudio del (HLA) B27 son importantes para el estudio de las enfer­ medades inflamatorias. Eventualmente, pue­ de ser útil la electromiografía, aunque no sue­ le ser necesaria para estudiar el tipo de dolor lumbar que suele observarse entre los depor­ tistas.

Tratamiento El reto que se le presenta al clínico cuando ha de tratar a un deportista, es que el paciente desea volver a la competición lo antes posi­ ble. El programa de rehabilitación del depor­ tista debe combinar una inmovilización idó­ nea para disminuir la irritación y permitir la curación y la movilidad adecuada para preve­ nir la atrofia y la pérdida de flexibilidad. La recuperación o la fase de tratamiento debe es­ tablecer un período de tiempo realista para reasumir la actividad deportiva. Los proble­ mas que se resuelven lentamente dan como resultado que los entrenadores y Jos deportis­ tas busquen nuevas opiniones, lo cual, con frecuencia, no hace más que retrasar el trata­ miento. Es difícil predecir qué pacientes res­ ponderán con el paso del tiempo y con la acti­ vidad controlada, pero para el deportista, la mayoría de las lesiones lumbares se autolimi­ tan y no suelen conducir a ninguna incapaci-

Neurología y deporte

dad deportiva a largo plazo y todas, excepto las urgencias quirúrgicas, deberían ser trata­ das de la forma que les corresponde, por Jo menos en un principio. Por lo tanto, la fase precoz es estrictamente un juego de expectación o espera. El primer éxito es tener al paciente en una situación confortable y posteriormente aumentar la ac­ tividad física según la tolerancia. Esto puede implicar reposo en cama durante la fase agu­ da. No existen estudios fiables que demues­ tren que más de 7 días en cama sean sustan­ cialmente beneficiosos [34]. El reposo en cama durante más de dos semanas tiene efec­ tos nocivos para todo el cuerpo y cualquier reposo en cama prolongado debe ser correcta­ mente monitorizado para determinar si los beneficios justifican la conservación o pro­ longación de esta terapéutica conservadora. Generalmente entre dos a cuatro días de re­ poso absoluto mejoran la mayoría de los sín­ tomas agudos. El paciente después puede au­ mentar su deambulación y otras actividades dentro de los límites del confort. La terapia adyuvante con fármacos está ampliamente extendida. Estos fármacos se si­ túan dentro de una de las tres categorías si­ guientes: ( 1 ) analgésicos, (2) relajantes mus­ culares, y (3) antünflamatorios. El uso de medicación analgésica durante la fase aguda de dolor lumbar y ciática viene determinado por las bases indjviduales y ciertamente debe ser monitorizada. Generalmente, la medica­ ción analgésica es necesaria durante un perío­ do corto de tiempo. Esta medicación, en las situaciones crónicas, debe ser usada de forma juiciosa y debe intentar evitarse al máximo el uso de narcóticos en favor de la aspirina y de otros analgésicos antiinflamatorios no este­ roideos. La utilidad de los antiinflamatorios para acelerar la recuperación es difícil de docu­ mentar a pesar de que disminuyan el dolor como analgésicos no esteroideos. Frente a una ciática grave, algunos médicos prefieren pautar regímenes cortos de esteroides a altas dosis (tabla 13-2); otros prefieren prescribir esteroides epidurales. Estudios controlados· con el uso de esteroides epidurales muestran

Lesiones espinales en deportistas

195

A

8 e

Figura 13-7.

Hernia discal. (A y B) RMN. (C) TAC.

Neurología y deporte

196 Tabla 13-2. Régimen esteroideo para el tratamiento de la ciática aguda con prednisona (comprimidos de

5 mg)

Dosis (comprimidos de S mg)

Oía 1, 2, 3 y

5

4

6 comprimidos dos veces al día 5 comprimidos dos veces al día

6 7

4 comprimidos dos veces

8 9

2 comprimidos dos veces al día

10

1 comprimido dos veces al día

al día

3 comprimidos dos veces al día 1 comprimido dos veces al día (iniciar

un agente no

esteroide al día}

alguna mejoría persistente en más de un ter­ cio de los pacientes tratados [59-61]. La mor­ bilidad asociada con los esteroides epidurales es baja [61, 62]. La técnica de inyección epi­ dura! puede llevarse a cabo por uno de los dos siguientes métodos: inyección de aire al nivel en que se sospeche la herniación discal; o la técnica del hiato sacro en la cual el esteroide se inyecta con un gran volumen de líquido a nivel del hiato sacro (fig. 13-8) (63]. Ambos procedimientos utilizan de 80 a 120 mg de metilprednisolona que se instilan lentamente en el espacio epidural. No existen trabajos que demuestren la superioridad de una técni­ ca frente a otra en el momento de la inyección [36, 62, 64]. La complicación más frecuente de la inyec­ ción epidural es la punción del espacio dura! que produce la pérdida de cierto volumen de líquido cefalorraquideo, la cual produce cefa­ lea [64]. Se han descrito casos de infecciones (tanto epidurales como subaracnoideas), hi­ pertensión transitoria e hipercorticismo tran­ sitorio [36, 63]. Sin embargo, la incidencia de estas complicaciones es relativamente baja. La mayoría de las terapias físicas utilizadas en el tratamiento de la ciática y lumbalgia se­ cundarias a la hernia discal carecen de efica­ cia demostrada [34] y sólo deberían ser utili­ zadas inicialmente para controlar el espasmo muscular grave y para controlar el dolor. Una vez ha pasado el episodio agudo no tiene mu­ cho sentido prolongar esta modalidad de tra­ tamiento.

La terapia manipulati va espinal es otra mo­ dalidad que no ha demostrado tener efectos beneficiosos a largo plazo [34]. Puede conse­ guir una mejoría inmediata del dolor y permi­ tir la movilización precoz del paciente [65]. Ha producido algún beneficio en los pacien­ tes con lumbago agudo pero no cuando existe un componente importante de ciática [40]. Las férulas y los corsés para soporte externo de la columna lumbar pueden ser útiles para favorecer la movilización precoz del paciente. Los corsés pueden dar a l paciente una sensa­ ción de bienestar, permitiéndoles caminar o ir en bicicleta para mantener su tono cardio­ vascular. El uso de corsés debería abandonar­ se durante la fase de recuperación tan pronto como fuera posible para prevenir la atrofia de la musculatura abdominal y la debilitación de la musculatura lumbar extensora. La cuestión del ejercicio en el tratamiento de la enfermedad discal no está resuelta [41, 66, 67]. Existe mucha charlatanería sobre la terapia para mejorar la fuerza y la flexibili­ dad, pero existen unos pocos estudios contro­ lados que demuestran el valor del programa Williams de refuerzo de tipo flexión y de los ejercicios de extensión tipo McKenzie [68]. La investigación está empezando a demostrar que el condicionamiento muscular mejorará la tolerancia espinal a la carga [69]. Si el paciente está haciendo un progreso lento pero continuo sin que exista un dolor muy importante ni un deterioro neurológico marcado puede que en un tiempo prolongado se llegue a la recuperación completa. En los casos en los que no se obtenga respuesta, los éxitos y las esperanzas realistas deben discu­ tirse con el deportista. Si el deportista tiene una enfermedad lumbar que es crónica, que sólo le produce dolor lumbar sin componente de ciática importante y está bien capacitado para la vida diaria a pesar de tener una parti­ cipación inestable en su deporte, es probable que todo lo que necesite sea consejo. Cual­ quier procedimiento quirúrgico, sea una la­ minectomía o una fusión, probablemente no producirá un retorno a la competición en un período de tiempo corto y de todas formas se necesitará una alteración de las actividades a

Lesiones espinales en deportistas

197

Espacio epidural

Figura 13-8.

Métodos de administración de esteroides epidurales. (A) Técnica de inyección de aire en la que se utiliza

una aguja roma y una jeringa de cristaL La aguja roma o de Crawford disminuye el riesgo de penetración dural. (8) En l a técnica del hiato sacro. l a aguj a espinal penetra a nivel del cuerno sacro y avanza hacia e l interior del canal sacro.

pesar de la intervención quirúrgica. En cam­ bio, un deportista con una hernia aguda del núcleo pulposo que no ha respondido a un tratamiento conservador intenso probable­ mente responderá bien a la cirugía y tendrá una opórtunidad razonable de regresar a su deporte. Un componente crucial es un pro-

grama de recuperación posoperatoria para re­ forzar la musculatura abdominal y lumbar y reacondicionar el sistema cardiovascular [33]. Hay que hacerse dos preguntas con respec­ to al tratamiento del deportista: ¿Puede la in­ tervención devolver al paciente a su práctica

Neurologfa y deporte

198

deportiva? ¿Debería el paciente participar en su deporte después de la intervención? Estas cuestiones afectarán con frecuencia a la deci­ sión de si verdaderamente debe llevarse a cabo la cirugía. La cuestión de qué tipo de cirugía es la mejor para el tratamiento del dis­ co lumbar sintomático en el deportista toda­ vía no está resuelta. La quimionucleólisis (es decir, la inyección de quimopapaína en el nú­ cleo pulposo para disolver una porción del disco) sigue estando en controversia [70-73]. Tiene las mismas indicaciones que la cirugía y debe ser considerada como una técnica qui­ rúrgica [75-77]. E l tratamiento tradicional para los fragmentos de LS-S 1 secuestrados o extruidos que no responden al tiempo, es la laminectomía lumbar, extirpando el hueso y el tejido blando adecuado para eliminar la compresión extrínseca sobre la raíz nerviosa. Ésta, normalmente, da unos resultados satis­ factorios [38, 78, 79]. En Jo referente a la rotura del disco L4-5, debe tenerse cuidado con cualquier tipo de tratamiento, debido a la importancia de las cargas de torsión sobre este segmento que se ha movido [50, 68]. Si el disco no tiene un segmento extruido sino meramente un pro­ lapso, debe tomarse en consideración la dis­ cectomia percutánea por el método de Onik y cols. [80]. Existen algunas referencias de pa­ cientes que han vuelto a la práctica de sus de­ portes de forma bastante rápida con este mé­ todo [19]. En conclusión, en la mayoría de los casos, el tratamiento de Las hernias lumbares consis­ te en el reposo y el tiempo de espera bajo su­ pervisión médica y para los problemas de do­ lor resistente y de déficit neurológico, un tratamiento quirúrgico juicioso. Los excelen­ tes estudios a largo plazo de Hackeljus [8 1] en 1970 y Weber en 1983 [47] revelaron que el pronóstico de las berllias discales era bueno independientemente del tratamiento. Estos estudios demostraron que los pacientes inter­ venidos por una hernia discal demostrada mejoraban más rápidamente durante el pri­ mer año después de la intervención al compa­ rarlos con los no intervenidos, pero que 4 años después de la misma no se apreciaban

Figura 13-9.

Lesión del pedículo (espondilolistesis).

diferencias entre ambos grupos. Lo mismo puede decirse respecto a la recuperación neu­ rológica entre ambos grupos.

Reacción de estrés de la pars interarticularis,

la

espondilólisis

y la

espondilolistesis

Espondilolistesis (fig. 13-9) es un término acuñado por Kilian para indicar el desplaza­ miento de toda o de parte de una vértebra sobre otra [82]. Espondilólisis es simplemen­ te la lisis o disolución de una parte de una vértebra, la pars interarticularis. Fue Koblenz quien describió en primer lugar la rotura del pedículo vertebral o pars interarticularis en 1854, pero no fue hasta este siglo que se com­ prendió que la rotura del pedículo podía tener un papel capital en el desarrollo de la espon­ dilolistesis [25, 26, 83, 84]. La espondilólisis/espondilolistesis es una enfermedad adquirida en la mayoría de los pacientes [25, 85]. Sin embargo parece existir una predisposición genética en el pedículo que parece favorecer que la fractura por estrés se produzca a este nivel (25]. La espondilolis­ tesis no existe en el momento del nacimiento, pero se ha descrito en sujetos tan jóvenes como niños de un año de edad [26]. El pico de

199

Lesiones espinales en deportistas

Tabla 13-3. Incidencia relativa de espondllollstesis

Población Varones de raza blanca Vaones de raza negra r

Mujeres de raza blanca Mujeres de raza negra

Í

ndice (por cien) 6.4 2,8 2,3 1 '1

edad en que se produce está entre los 5 y los 7 años [86). Baker halló que la incidencia en el adulto blanco de la población americana era del 5,8% [87). Rocbe y Rowe [88) hallaron una incidencia media del 4,2 o/o y también cal­ cularon la incidencia media sobre la base de la raza y del género (tabla 13-3). Sin embargo, la incidencia del defecto a ni­ vel del pedículo no puede ser explicada única­ mente por un mecanismo de predisposición genética. Los niños y adolescentes que practi­ can gimnasia, levantamiento de pesas y fútbol americano tienen mucha más probabilidad de sufrir una espondilólisis que la población en general [ 14, 2 1 , 68). Se ha postulado que es debido a las fuerzas repetitivas de biperexten­ sión que se ejercen sobre la columna lumbo­ sacra durante la práctica de estos deportes

[ 1 4, 83). Cuando se producen estas fuerzas, se ejerce una carga repetida sobre el área del pe­ dículo que primero produce una fatiga corti­ cal y posteriormente una fractura franca o una lisis (fig. 1 3-1 0). Algunos individuos pue­ den tener una debilidad genética del pedículo y por lo tanto constituir una subpoblación de riesgo.

Reacción de estrés de la pars interarticularís

El dolor lumbar persistente en un joven de­ portista, unilateral, exacerbado por la torsión o la bjperextensión, debería alertar al médico sobre una posible reacción de estrés de la pars interarticularis [89). Generalmente las radio­ grafías son negativas en este estadio, pero pueden observarse cambjos subradiográficos

como la esclerosis y la atenuación del pedícu­ lo. La reacción de estrés del pedículo también puede documentarse mediante una gamma­ grafía ósea con tecnecio, aunque generalmen­ te son necesarias proyecciones oblicuas [90] (fig. 1 3- 1 1 ). La reacción de estrés ha sido generalmente aceptada como una entidad clínica, pero su tratamiento sigue siendo controvertido [84,

Figura 13-10. TAC que muestra cómo la apófisis de la articulación superior puede penetrar en la pars interarticularis. Esta hiperextensión puede llevar a la lisis observada de la pars interarticularis.

Neurologfa y deporte

200

1-

8

A Figura 13-U. Reacción de estrés del pedículo. (A) Gammagrafía ósea anteroposterior que muestra, aunque no de forma clara, la e r acción de estrés. (B) La oblicua muestra la reacción de estrés de L-5.

89, 91 ]. Las recomendaciones terapéuticas van desde la disminución de las actividades dolorosas hasta la aplicación de rodetes de yeso o corsés antilordóticos de tipo Boston. Las observaciones han demostrado que la mayoría de las reacciones de estrés curan completamente o se convierten en asintomá­ ticas de forma espontánea sin que el paciente solicite ayuda médica. Por esta razón, los pa­ cientes se tratan según la severidad de sus sín­ tomas. Un plan actual de tratamiento para las reacciones de estrés documentadas mediante escáner óseo empieza por la restricción de las actividades agravantes. Una vez ha cedido el espasmo local se permite la vuelta a una acti­ vidad de base; las actividades pueden incluir ciclismo, natación y levantamiento de peso li­ mitado. Para el paciente que experimenta mucho dolor con estas actividades, es reco­ mendable un corsé antilordótico como el des­ crito por Micheli y otros [91, 92]. E n estos pacientes gravemente incapacitados, el uso de corsés les permite levantarse y llevar a cabo

las actividades cotidianas y normalmente sen­ tarse de forma cómoda en clase. El rápido diagnóstico de la reacción de es­ trés del pedículo ha limitado significativa­ mente el tiempo de incapacidad. Sin embar­ go, si el deportista sigue compitiendo a pesar de Jos síntomas, pueden ser necesarias largas restricciones de la actividad hasta que se ob­ tenga la curación completa. El escáner óseo no es necesario en todos los atletas, y como regla, en un atleta que inicial­ mente sufre dolor lumbar con síntomas que imitan los de la reacción de estrés del pedícu­ lo, sólo debe llevarse a cabo una monitoriza­ ción durante 6 semanas. Si los síntomas per­ sisten y las radiografías siguen siendo negati­ vas, un escáner confirmará o descartará el diagnóstico. Si el escáner es positivo, el pro­ nóstico, generalmente, es de seis meses para que se produzca la curación cUruca. Los pacientes tratados por reacción de es­ trés parecen caer dentro de dos grupos. El pri­ mero incluye los pacientes que recuperan la

201

Lesiones espinales en deportistas

A

B

Figura 13-12. Espondilólisis. (A) EspondiJólisis radiográfica aguda (gammagrafía positiva). (B) Un año más tarde, gammagrafía negativa, curación completa con esclerosis.

motilidad completa e indolora de su columna en un período de 6-8 semanas. El segundo grupo incluye aquellos que experimentan una curación lenta que puede no resolverse hasta pasados 6-12 meses. El retorno a la actividad deportiva se dictará según la observación de la movilidad de la columna, del dolor a la pal­ pación y de la presencia de dolor con las acti­ vidades de hiperextensión y de torsión. Espondilólisis

Si el defecto del pedículo aparece en la ra­ diografía inicial es importante determinar si el defecto corresponde a una lesión espondi­ lolitica aguda o crónica por las implicaciones pronósticas de cara a la curación que ello im-

plica [93]. Radiográficamente, el defecto agu­ do suele aparecer bien delineado y borroso (fig. 1 3- 1 2). El defecto crónico suele mostrar una resorción ósea importante rodeando al área del defecto. Un escáner óseo será muy útil para realizar el diagnóstico. Si el escáner es negativo y la radiografía es positivá, el de­ fecto probablemente tiene poca capacidad de curación espontánea. Esto generalmente im­ plica que el dolor lumbar del atleta está en relación con otra causa (por ejemplo, inesta­ bilidad segmentaría, enfermedad discal o es­ guince). Sin embargo, si el escáner y la radio­ grafía son positivos, el potencial curativo todavía existe y la inmoviJjzación o la evita­ ción de la actividad estresante pueden permi­ tir la curación.

Neurología y deporte

202 Tabla 13-4. Indicaciones para la fusión en la espondiló­ lisis, espondílolistesis y enfermedades discales aso­ ciadas

1 . Inestabilidad sintomática segmentarla y radiográfica 2. Defectos del

arco

neural asociados con la

enfermedad discal

3. Inestabilidad yatrógena: exéresis de las carillas articulares

El tratamiento de la espondilólisis sintomá­ tica con escáner negativo es controvertido porque existe una posibilidad muy pequeña de que se produzca una progresión hacia un deslizamiento franco [24, 26, 84]. Si el dolor es persistente a pesar de todos los tratamien­ tos conservadores, se llevan a cabo las radio­ grafías dinámicas en movimiento de Knuts­ son para determinar si existe inestabilidad segmentaría [50]. Si ésta se diagnostica, pue­ de considerarse una fusión a nivel único del proceso transverso [94-96] (tabla 1 3-4).

Espondilolistesis

El desplazamiento anterior de una vértebra superior o inferior puede producirse tras la fractura de estrés del pedículo o espondilóli­ sis. Aunque este desplazamiento puede pro­ ducirse, existen muy pocas posibilidades de que ocurra, y ciertamente, después de la edad de 1 6 años, la espondilolistesis es un hecho muy raro [26]. Sin embargo, un paciente jo­ ven, sobre todo del sexo femenino, con espon­ dilólisis debería ser seguido para monitorizar la progresión con radiografías lumbares de perfil hasta la edad de 1 6 años [26]. Existen varios tipos de espondilolistesis, pero el tipo lítico es el que se observa con más frecuencia en el deportista [27]. Los hallazgos físicos de la espondilolistesis sintomática dependen del grado de desplaza­ miento. Por consiguiente, pequeños grados de desplazamiento pueden persistir asinto­ máticos. Algunos pacientes experimentan sín­ tomas radiculares leves, espasmo paraespino­ so y signos positivos de elevación de la ex­ tremidad inferior en extensión. Los pacientes

con grados de desplazamiento importantes suelen presentar una columna típica en forma de corazón, tirantez o contracturas tendino­ sas, marcha anserina, signos marcados de la elevación de la extremidad inferior en exten­ sión y varios grados de afección neurológka [97, 98]. En muchos casos, el tratamiento conserva­ dor suele ser efectivo y una vez ha cedido el dolor y no recidiva con la actividad normal pueden reasumirse los ejercicios de acondi­ cionamiento para reforzar la musculatura ab­ dominal y recuperar el tono lumbar. Los ejer­ cicios de flexibilidad también deben llevarse a cabo hasta que se haya restablecido una fle­ xibilidad espinal razonable. U na vez sea posi­ ble la flexión espinal indolora, se permitirá la vuelta a los deportes de competición inclui­ dos los de contacto, excepto en el caso de des­ plazamientos de alto grado. En la mayoría de los casos de espondilolistesis con desplaza­ mientos de más del 50 % (fig. 13-13) la con­ tractura tendinosa es persistente, de mane­ ra que el deportista debe evitar la competi­ ción en deportes de alto riesgo como el fútbol americano, el levantamiento de peso o la gim­ nasia. En los niños con síntomas persistentes de bajo grado con un desplazamiento mayor del 5 0 %, se recomienda la fusión de la apófisis transversa de L-4 o L-5 al sacro, dependiendo del grado de rotación del cuerpo vertebral y del ángulo sacrohorizontal de la vértebra L-4 [99]. Se sabe que cuando el ángulo del disco

�

Figura 13-13.

x

1 00

=

% de deslizamiento

Medida del deslizamiento anterior.

Lesiones espinales en deportistas

203

Figura 13-14. Fusión posterior de la apófisis transversa por un deslizamiento del 45 o/o. Obsérvese la espina bífida oculta asociada, la cual es un hallazgo frecuente en la espondilolistesis.

204

L-4 es de más de 60 grados, se produce un estrés excesivo sobre L-4, lo cual resulta en una alta incidencia de enfermedad discal de­ generativa. Por lo tanto, si el ángulo del disco . L-4 es agudo, la fusión debería llevarse a cabo en este nivel [26]. Un niño con síntomas per­ sistentes durante un año o más merece ser considerado como un candidato para la fu­ sión (fig. 13-14).

PREVENCIÓN DE LA LESIÓN LUMBAR

El concepto de prevención es esencial para el tratamiento de las lesiones lumbares en el deportista. Como en la población en general, la prevención es una tarea formidable por un gran número de razones. En primer lugar, muchos deportistas sufren dolor lumbar du­ rante sus entrenamientos, pero la mayoría de éstos no recibirán atención médica. Este pro­ blema sin comunicar hace difícil establecer el análisis de la patomecánica de un deporte en particular y por lo tanto descubrir la causa de los síntomas precoces. En segundo lugar. la mayoría de los dolores lumbares quedan sin diagnosticar y debe sospecharse un trata­ miento o un programa de prevención basado en una etiologia desconocida. En tercer lugar, un alto porcentaje de dolores lumbares en el deportista no se producen durante la práctica del deporte. No es infrecuente ver deportistas que se autolesionan durante el levantamiento de peso no supervisado o durante sus activi­ dades de ocio o de trabajo. Para prevenir la lesión, uno puede alterar la mecánica del cuerpo (por ejemplo, fuerza o flexibilidad) o la mecánica del mismo mecanismo de lesión (por ejemplo, el deporte mismo). Una revisión de la literatura revela abun­ dantes referencias respecto a la relación entre la fuerza de la musculátura del tronco y los trastornos de la columna lumbar [32, 66]. Se sabe que la musculatura del tronco es signifi­ cativamente menor en la población afecta de dolor lumbar sintomático, así como también en sujetos asintomáticos con una historia pa­ sada importante de disfunción lumbar [66]. Por supuesto, la pregunta es si es el dolor o la

Neurología y deporte

debilidad el que llega primero. Goldberg [93] ha apuntado que la debilidad abdominal exis­ te incluso en gimnastas que están en competi­ ción. La literatura también indica una evi­ dencia amplia indirecta del valor preventivo del examen preernpleo de la fuerza de la mus­ culatura del tronco, así como del valor pre­ ventivo del programa de refuerzo de la mus­ culatura del tronco [33, 66). Debido a que ha sido ampliamente aceptado que los músculos más fuertes son más resistentes a la tensión y son capaces de llevar a cabo un ejercicio más prolongado, es razonable comprender por qué el ejercicio y la flexibilidad han formado el pilar de cualquier programa de prevención y tratamiento de los problemas lumbares. Sin embargo, en el momento actual los estudios son inconcluyentes respecto a la correlación existente entre la fuerza muscular y la preven­ ción del dolor lumbar, ya que es muy difícil aislar y medir estos factores objetivamente. Por ejemplo, la predisposición genética puede representar un papel mayor del que se aprecia normalmente. La genética no puede modi­ ficarse, pero sí la fuerza de la musculatura del tronco. Los ejeretios básicos de refuerzo de la musculatura lumbar son: ( 1 ) au­ mentar la fuerza con vistas a que pueda llevarse a cabo un mayor trabajo contra una carga externa, y (2) aportar una mayor es­ tabilidad y protección de las articulaciones implicadas. Existen tres diferentes compo­ nentes musculares fisiológicos implicados en la estabilidad y la fuerza lumbar: ( 1 ) fuerza muscular máxima, (2) resistencia muscular máxima, y (3) coordinación neuromuscular. Los músculos específicos de la columna tie­ nen estas características y los ejercicios deben ser diseñados de forma adecuada [ 1 00). Para la prevención de las lesiones lumbares puede ser importante estudiar la fuerza lum­ bar y abdominal tal y corno la industria ha empezado a hacerlo. Un programa de CQndi­ c.ion.amiento preventivo debería incluir la combinación cuidadosa de refuerzo y estira­ miento mientras se concentra en un buen tono abdominal y una buena fuerza del tron­ co. Este programa de condicionamiento debe­ ría ser obligatorio y debería completarse en

Lesiones espinales en deportl'stas

fases antes de progresar a niveles mas elevades de Ia practica deportiva. EI condicionamiento deberia ser obligatorio en cualquier deporte, incluso aunque exista un gran deseo par parte de los deportistas de practicar su deporte lo antes posible. Sin embargo, debe descartarse que los deportistas jovenes pueden estar tan bajos de forma como los mas mayores. La juventud en si misma no puede prevenir todos los problemas importantes. Otra area importante del examen puede ser Ia historia familiar . Los pacientes con una elevada incidencia familiar de espondilolisis o espondilolistesis tienen una predisposicion genetica para estas enfermedades. La practica del deportees recomendable en los niiios con una escoliosis importante parque existe un incremento significative de Ia incidencia de dolor lumbar en Ia gente con una escoliosis sustancial [28]. La evaluacion de Ia dismetria entre las extremidades tambien es necesaria. En los departes como las carreras de Iarga distancia en los que existe el estres de correr muchos kilometros durante los entrenamientos, Ia equiparacion de Ia Iongitud de las extremidades mediante unas plantillas puede ser una maniobra razonable para prevenir los problemas lumbares [29). La concentracion para conseguir una buena tecnica y una buena forma minimizara las Iesiones indeseadas. Cuando se identifiquen situaciones de riesgo elevado, el deporte ha de ser alterado para eliminar una tecnica particularmente peligrosa. Hasta que los medicos no aporten una informacion ti.til a los cuerpos que gobiernan el deporte y a los entrenadores. seguiran observandose lesiones tardias y graves. La supervision apropiada par parte de medicos, entrenadores y tecnicos deberia contribuir en gran manera a Ia prevencion, al reconocimiento exitoso y al tratamiento de Ia lesion de columna en el deportista.

BIBLIOGRAFfA 1. Marymont JV. Lynch MA. Henning CS. Exerciserelated stress reaction of Sl joint. Am J Sports Med. j 986; j 4:320-324.

205 2. OHierski CM. Macnab I. Hip-spine syndrome. Spine. 8:316-321. 3. Frymoyer JW. Newberg A. Pope MH. Spine radiographs in patients with low back pain: An cpidemiolog.~·cal study in men. J Bone Joint Surg Am. 66: 1048-1055. 4. Torgeson WR. Dotter WE . Comparative roentgenographic study of the asymptomatic and. symptomatic lumbar spine. J Bone Joint Surg Am . .58: 850861. 5. Estwanik JJ, Bergfeld J. CantyT . Report of injuries sustained during US Olympic wrestling trials. Am J Sports Med. 6:335-339. 6. Garrick JG, Requa RK . Girls spo11s injuries in high school athletics. JAM A. 239:2245-2248. 7. Garrick JG, Requa RK. Injuries in high school sports. Pediatrics. 61:465-469. 8. Garrick JG. Requa RK. Epidemiology ofwomen's gymnastics injuries. Am J Sports Med. 8:261- 264. 9. Hoskina H. Spondylolysis in athletes. Phys Sports Med. .3:75-78. 10. Frymoyer JW. Pope MH. Clement J. Risk factors in low back pain: An epidemiological survey. J Bone Joint Surg Am ..65:2l3-218 . II . Kelsey JL. White AA Ill. Epidemiology and impact of low back pain. Spine. 5:133-142. 12. Stolley PD. Kuller LH . Theneed forepidemiologists and surgeons to cooperate in the evaluation of surgical therapies. Surge1y. 78:123-131. 13 . Pettronc FA. Ricciardelli E. Gymnastic injuries: The Virginia experience 1982-1983. Am J Sports Med. 15:59-62. 14. Jackson DW. Wiltse LL. Cirincioine RJ. Spondylolysis in the female gymnast. Clin Orthop. 1.17: 68. IS. Howell DW. Musculoskeletal profile and incidence of musculoskeletal injuries in lightweight woman rowers. Am J SporU Med. 12:278-282. 16. Brady T A. Cahill BR. et al. Weight training-related injun'es in the high school athlete. Am J Sports Med. 10 :1-5. 17. Zelisko JA. Noble BA. A comparison of men's and women's professional basketball 'injuries. Am J Sports Med. I 0:297-299. 18. McCarrol JR. Miller JM. Ritter MA. Lumbar spondylolysis and spondylolisthesis in college football players: A prospective study. Am J Sports Med. 14: 404-406. 19. DayAl. Friedman WA. Observations on the treatment oflumbar disk disease in college football players. Am J Sports Med. 15:72. 20. Ferguson RH. McMaster JH, Stanitski CL. Low back pain in_college football linemen. Am J Sports Med. 2:63-69. 21. Semon RL. Spengler D. Significance of lumbar spondylolysis in college football players. Spine. 6:172-174. 22. Wroblc RR. Albright JP. Neck and low back injuries in wrestling. C/in Sporrs Med. 5:295-324.

206 23. Kelsey JL. Githens PB, Wh ite AA. et al. An epidemiologic study of lifting and twi sting on the job an risk for acute prolapsed lumbar intervertebral disc. J Orr hop Res. 2:61-68. 24. Laurent LE, Einola S. Spondylolisthesis in children and adolescents. Acta Orrhop Scand.,31 :45. 25. Newman PH. Stone KH . The etiology of spondylolisthesis. J Bone Joint Surg Br. 45:39-51. 26. Wiltse LL. Spondylolisthesis in children. Clin Orr hop. 21 :156-167. 27 . Wiltse LL, Newman PH, Macnab I. Classification of spondylolysis and spondylolisthesis. Clin Orrhop. 117:23-29. 28. Jackson RP. Simmons EH . Stripinis D. Incidence and severity of back pain in adult idiopathic scoliosis. Spine. 8:749-756. 29. Giles LGF, Taylor JR. Low back pain associated with leg length inequality. Spine. 6:510. 30. Kirkaldy-Willis WH , Hill RJ. A more precise diagnosis for low back pain. Spine. 4:102-107. 31. Kirkaldy-Willis WH. The relationship of structural pathology to the nerve root. Spine. 9:49-52. 32. Berkman M. Schultz A, Nachcmson A. et al. Voluntary strength of male adults with acute b!Jck syndromes. Clin Orlhop Ref Res. 129:84-95. 33. Cady LD, BischotT DP. O'Connell ER. et al. Strength and fitness and subsequent back injuries in fire fighters. J Occup Med. 21:269-272. 34. Bell GR, Rothman RH . The conservative treatment of sciatica. Spine. 9:54-56. 35. Mixter WJ. Rupture of the lumbar intervertebral disk: An etiologic factor for so-called «sciatic)) pain. Ann Surg. I 06:777-781. 36. White AH, Derby R. Wynne G. Epidural injections for the diagnosis and treatment of low back pain. Spine. 5:78-86. 37. Mooney V, Robertson J. The facet syndrome. Clin On hop. 115:1.49-156. 38. Spurling RG , Grantham EG. The end-resulis of surgery for ruptured lumbar intervertebral disks. J Neurosurg. 6:57-64. 39. Bradford OS, Garcia A. Lumbar intervertebral disk herniations in children and adolescents. Or/hop Clin North Am. 2:583-588. 40. McKenzie RA. The Lumbar Spine-Mechanical Diagnosi;· and Therapy. Waikanae, New Zealand: Spinal Publications. 41. WiUiams PC, Examination and conservative treatment for disc lesions of the low spine. Clin Orthop Ref Res. 5:28-40. 42. Sjoqvist 0 . The mechanism of origin of Lasegue's sign. Acta Psycho/ Neurol. 46 (suppl):290-30 I. 43. Troup JOG. Straight-leg raising (SLR) and the qualifying tests for increased root tension: Their predictive val ue after back and sciatic pain . Spine. 6: 526-527. 44. Kosteljanetz M, Bang F, Schmidt-Olsen S: The clinical significance of straight-leg raising (Lasegue's sign) in the diagnosis of prolapsed lumbar disc. Spine. 13:393-395.

Neurologra y deporte

45. Estridge M . Rouhe SA, Johnson NG. The femoral stretching test: A valuable sign in diagnosing upper lumbar di sc herniations. J Neurosurg. 57:813- 815 . 46. Ramamurthi B. Absence oflimitation of straight leg raising in proved lumba r disc lesion: Case report . J Neurosurg. 52:852-854. 47. Weber H. Lumbar disc herniation: A controlled , prospective study with ten years of observation. Spine. 8: 131-140. 48. Hadler NM : Medical Managem e/11 of the Regional Musculoskeletal Diseases. Orlando. FL: Grune & Stratton. 49. Snook SH : Low back pain in industry. En White AA. Gordon SL. eds. Symposium on Idiopathic Loll' Back Pain . St. Louis: CV Mosby; 23-28. 50. Knutsson F. The instability associated with disk degeneration the of lumbar spine. Acta Radio/. 25: 593-601. 51. Quinell RC. Stockdale HR. Flexion and extension radiography of the lumbar spine: A comparison with lumbar discography. Clin Radio/. 34:405-409. 52. Firooznia H, Bcnjmain V, Kricheff II. et al. CT of lumbar spine disc herniation: Correlation with surgical findings. AJR. 142:587-592. 53. Hudgins WR. Computer-aided diagnosis of lumbar disc herniation. Spine . .8:604. 54. Wiesel SW. Tsourmas N. et al. A study of computerassisted tomography: Part 1: The incidence of positive CAT scans in an asymptomatic group of patients. Spine. 9:549-556. 55. Glasauer FE, Alker G. Metrizamide-enhanced computed tomography: An adjunct to myelography in lumbar disc herniation. Compur Radio/. 7: 305-. 311. 56. Edelstein WA. Schenck JF. Hart HR. et al. Surface coil magnetic resonance imaging. lAMA. 1985;253 : 828-830. 57. Steiner RE. Nuclear magnetic resonance: Its clinical application. J Bone Joim Surg Br. 65:533-535. 58. Forristal RM , Marsh HO, Pay NT: Magnetic resonance imaging and contrast CT of the lumbar spine. Spine. 13:1049-1054. 59. Berman AT, Garbarino JL Jr. Fisher SM , et al. The effects of epidural injection of local anesthetics and corticosteroids on patients with lumbosciatic pain . Clin Orrhop. 188:144. 60. Brown FW. Management of discogenic pain using epidural and intrathecal steroids. Clin On hop. 129: 72-78. 61. Dike TF, Burry HD, Grahame R. Extradural corticosteroid injections in the management of lumbar nerve root compression. Br Med J. 2:635-637. 62. Cuckler JM , Bernimi PA. Wiesel SW. et al. The use of epidural steroids in the treatment of lumbar radicular pain: A prospective. randomized , doubleblind study. J Bone Joint Surg Am. 67 :63-66. 63. Feffer HL. Regional use of steroids in the management of lumbar intervertebral disc disease. Orlhop Clin North Am. 6:249-253.

Lesiones espinales en deportistas 64. Green PWB, Burke AJ, Weiss CA, et al. The role of epidural cortisone injection in the treatment of diskogenic low back pain. Clin Orthop. 153:121. 65. Hadler NM , Curtis P, Gillings DB: A benefit of spinal manipulation adjunctive therapy for acute lowback pain: A stratified controlled trial. Spine. 12:703-706. 66. Chaffin DB, Herrin GO, Keyserling WM. Preemployment strength testing: An updated position. J Occup Med 20:40)-408. 67. Granhed H. Jonson R, Hansson T. The loads on the lumbar spine during extreme weight lifting. Spine. 12:146-149. 68. McCulloch JA. Chemonucleolysis: Experience with 2000 cases. Clin Orrhop. 146:128-135. 69. Smidt GL, Blanpied PR. Analysis of strength tests and resistive exercises commonly used for low-back pain disorders. Spine..l2:1025-t034. 70. Apfelback HW. Technique for chemonucleolysis. Orthopedics. 6: 1613. 71 . Benoist M, Deburge A, Heripret G . Treatment of lumbar disc herniation by chymopapain chemonucleolysis: A report on 120 patients. Spine. 7: 613617 . 72 . Fraser RD. Chymopapain for the treatment of intervertebral disc herniation : A preliminary report of a double-blind study. Spine. 7:608-612. 73. Fraser RD . Chymopapain for the treatment of intervertebral disc herniation: The final report of a double-blind study. Spine. 9:815-818. 74. Bernstein IL. Adverse effects of chemonucleolysis. JAMA . 250:1167-1169. 75. Javid MJ , Norby EJ , Ford LT. Safety and efficacy of chymopapain (Chymodiactin) in herniated nucleus pulposus with sciatica: Results of a randomized, double-blind study. JAMA . 249: 2489-: 2492. 76. Weinstein J, Spratt KF, Lehmann T, et al. Lumbar disc herniation: A comparison of the results of chemonucleolysis and open discectomy after ten years. J Bone Joint Surg Am. 68:43-54. 77. Postacchini F, Lami R, Mossobrio M. Chemonucleolysis versus surgery in lumbar disc herniations: Correlation of the results to preoperative clinical pattern and size of the herniation . Spine. 12:87-96. 78. Spengler DM, Lumbar discectomy: Results with limited disc excision and selective foraminotomy. Spine. 7:604-607. 79. Zamani MH. MacEwen GD. Hernation of the lumbar disc in children and adolescents. J Pediatr Orthop. 2;528-534. 80. Onik G , Helmes C, et al. Percutaneous lumbar discectomy using a new aspirator probe. AJNR. 6:290-293.

207 81. Hakelius A. Prognosis in sciatica. Acta Orthop. Scand. 129 (suppl): I. 82. Kilian HF. Schilderungen never beckenformen und ihres verhalten im Ieben bassermann und mathy. Mannheim, 83. Jackson DW, Wiltse LL , Dingeman RD, et al. Stress reactions involving the pa.rs interarticularis in young athletes. Presented at the Annual Meeting of the American Orthopedic Association, Hot Springs. VA . 84. Wiltse LL, Jackson OW. Treatment of spondylolisthesis and spondylolysis in children. Clin Orthop. 117:92-100. 85. Beeler JW . Further evidence on the acquired nature of spondylol isthesis. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 108:796-801. 86. Wiltse LL, Hutchinson RH . Surgical treatment of spondylolisthesis. C/in Orthop.:35:116-124 . 87. Baker DR: Spinal Disorders. Philadelphia: Lea & Febiger; 4. 88. Roche MD, Rowe GG. The incidence of separate neural arch in coincident bone variations. J Bone Joint Surg Am. 34:491-499. 89. Jackson OW. Low back pain in young athletes: Evaluation of stress reaction and discogenic problems. Am J Sports Med. 7:364. 90. Schutte HE, Park WM. The diagnostic value of bone scintigraphy in patients with low back pain. Skeletal Radiol.lO:l-9. 91. Micheli LJ , Hall J, Miller E. Use of modified Boston brace for back injuries in athletes. Am J Sports Med. 8:351-356. 92. Micheli LJ . Back injuries in gymnastics. Clin Sports Med. 1985;4:85-95. 93. Goldberg MA. Gymnastic injuries. Orthop Clin North Am. II :717-721 . 94. Henderson ED. Results of the surgical treatment of spondylolisthesis. J Bone Joint Surg Am 48: 619625. 95. Laurent LD, Osterman K. Operative treatment of spondylolisthesis in young patients. C/in Orthop. 117:85-91. 96. Nachemson A. Repair of the spondylolisthetic defect and intertransverse fusion for young patients. C/in Orthop. 117:101-105. 97. Barash HL, Galante JO, Lambert CN, et al. Spondylolisthesis and tight hamstrings. J Bone Joint Surg Am. 52:1319. 98. Phalen GS, Dickson JA . Spondylolisthesis and tight hamstrings. J Bone Joint Surg Am. 43:505- 514. 99. Wiltse LL, Winter RB. Terminology and measurement of spondylolisthesis. J Bone Joint Surg Am. 65:768-772. 100. Langrana NA , Lee CK. lsokinctic evaluation of trunk muscles. Spine. 9: I 71-175.

capítulo

14

Lesión nerviosa periférica en los deportistas Peter Tsairis

Los nervios periféricos, que son las partes

años demuestra la rareza de este tipo de le­

más expuestas del sistema nervioso, son vul­

sión. El nervio radial y el plexo braquial fue­

nerables a varios tipos de traumatismos. Pue­

ron los afectados con más frecuencia, repre­

den lesionarse en cualquier deporte, bien sea

sentando el40% de los casos. El alpinismo, la

competitivo o de recreo. Las lesiones nervio­

gimnasia, el rugby y el béisbol representaban

sas son raras o excepcionales, aunque pueden

el 60% de las lesiones nerviosas, las cuales

hacer que un deportista abandone su deporte

eran debidas a una presión constante externa

de forma temporal o permanente. En los de­

o a un traumatismo severo repentino (esguin­

portes de contacto como el fútbol americano,

ce o fractura). En una serie reciente pero me­ nor, CoUins y cols. [2] describieron anomalías

el rugby y el hockey sobre hielo, los traumatis­ mos craneales cerrados, las lesiones de la mé­

en la electromiografía (EMG) en 65 de 174

dula espinal e incluso las lesiones de tejidos

pacientes referidos a una clínica de medicina

blandos sobrepasan en mucho la frecuencia

del deporte en un período de dos años. Sólo4

de la lesión nerviosa periférica. Ocasional­

de estos 65 habían sufrido la lesión nerviosa

mente, la lesión medular o craneal grave pue­

durante la práctica del deporte. Sus hallazgos

de coexistir con una lesión nerviosa periférica

fueron paralelos a los de los japoneses, 3 de

de la cara o de las extremidades.

los4sufrían lesión del nervio radial o del ple­

En los Estados Unidos no exjste un sistema estandarizado para informar de las lesiones

xo braquial y estaban causadas por la compre­ sión debida al traumatismo repetido.

de los nervios periféricos relacionadas con el deporte. Existen pocos e,studios en la literatu­ ra sobre lesiones nerviosas relacionadas con el deporte. En 1983, dos investigadores japo­ neses describieron 66 casos de lesión nerviosa

MECANISMOS ANATOMOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN NERVIOSA

Y

relacionada con el deporte obtenidos de 1.167 casos de traumatismos tratados en un período

Los nervios periféricos pueden lesionarse

de 18 años en una clínica ortopédica [1]. La

de forma aguda por objetos penetrantes, frac­

incidencia del 5, 7% en este período de 18

turas óseas o por una contusión directa o bien

Neurología y deporte

210

de forma crónica por la presión externa cons­ tante contra las estructuras óseas subyacen­ tes. Cuando un nervio es lacerado, se produ­ cen cambios. anatómicos y fisiológicos en ambos extremos de la lesión. En el extremo distal, la degeneración axonal empieza en 24 horas y afecta a toda la longitud de la porción distal del nervio. Los cambios axonales se producen de forma retrógrada en el extremo proximal desde una longitud de pocos milí­ metros después de una lesión penetrante has­ ta varios centímetros tras una lesión contusa o por aplastamiento. La cromatólisis central puede producirse en el cuerpo de la célula nerviosa; este cambio es más intenso cuanto más cercana a la médula espinal sea la le­ sión. Las fibras nerviosas responden de tres ma­ neras a la compresión aguda, dependiendo de la severidad y duración de la fuerza aplicada. En primer lugar, puede producirse un blo­ queo fisiológico rápidamente reversible simi­ lar a la experiencia de tener una extremidad «dormida». El mecanismo de esta respuesta no es totalmente comprendido, pero puede estar relacionado con anomalías bioquímicas temporales inducidas por la isquemia de los vasa nervorum del epineuro. En segundo lugar, la presión externa aguda o constante sobre una estructura ósea puede producir una desmielinización focal o seg­ mentaría (neuroapraxia) que puede producir pérdidas motoras o sensitivas o ambas de in­ tensidad variable. Este tipo de déficit neuro­ lógico puede durar desde pocos días hasta meses después de la compresión aguda o repe­ tida del nervio. En el animal de experimenta­ ción, el cambio estructural más precoz puede ser detectable en los dos días después del epi­ sodio compresivo. Ochoa y cols. [3] y Rudge y cols. [4] describieron el aspecto microscópico de los nervios sometidos a compresión me­ diante un torniquete en babuinos; observaron una serie de intususcepciones de mielina a lo largo de la fibra nerviosa protruyendo desde el centro del manguito en direcciones opues­ tas. Este tipo de deformación mecánica con­ duce a una posterior rotura de la mielina con desmielinización segmentaria o paranodal.

Electrofisiológicamcnte se produce un blo­ queo de la conducción nerviosa 24 horas des­ pués de este tipo de compresión. En tercer lugar, la distensión severa, aguda, o la compresión repetida puede producir una lesión axonal en un grado variable (degenera­ ción walleriana) o una lesión de su aporte vascular. En este tipo de lesión, la membra­ na basal y los elementos del tejido fibroso permanecen intactos a lo largo del área de le­ sión, pero el aporte sanguíneo puede verse al­ terado con la siguiente rotura de la barrera sangre-nervio y a la subsiguiente alteración de la composición del líquido endoneural. La compresión crónica altera el retorno venoso de los tejidos neurales y la permeabilidad vas­ cular y produce edema endoneural. Este me­ canismo altera el medio bioquímico del ner­ vio y junto con el aumento de la presión intrafascicular puede producir una posterior disfunción nerviosa. Éste es el tipo de me­ canismo que puede verse en la compresión crónica del nervio mediano a nivel de la mu­ ñeca [5]. CLASIFICACIÓN DE LA LESIÓN NERVIOSA AGUDA

En 1943, Seddon [6] propuso una clasifica­ ción de la lesión nerviosa e introdujo los tér­ minos neuroapraxia, axonotmesis y neurot­ mesis. Se ha observado que esta clasificación es la forma más útil para describir la natu­ raleza y la extensión de la lesión nerviosa aguda. La neuroapraxia se produce por una com­ presión o una contusión relativamente suave y puede conducir a desmielinización segmen­ taría sin lesión de los axones. Como se indicó, este tipo de lesión produce un bloqueo de la conducción electrofisiológica o un enlenteci­ miento de la conducción nerviosa en el seg­ mento afectado. La recuperación completa coincide con la remielinización que en el hu­ mano puede producirse en unas pocas sema­ nas. En algunos humanos y en algunos anima­ les de experimentación, lesiones neuroapráxi­ cas con degeneración axonal mínima o nula han tardado más de 6 meses en curar.

lesión nerviosa periférica en los deportistas

La axonotmesis se produce cuando la agre­ sión es lo suficientemente grave como para producir una interrupción física del axón, es decir, desmielinización segmentaría con pre­ servación del epineuro. La degeneración wa­ lleriana suele empezar a las 48 horas y coinci­ de con la regeneración del nervio debido a la existencia de un neurotubo intacto. Estudios sobre laceraciones de nervios motores mues­ tran que la porción distal sigue siendo excita­ ble durante 4-10 días. Los estudios de con­ ducción nerviosa pueden hacerse durante este período de tiempo para valorar la continui­ dad del nervio. De forma eventual el órgano inervado por estos axones quedará denerva­ do. Tras 2-3 semanas, los músculos denerva­ dos muestran fibrilaciones y ondas positivas en la aguja de EMG. La recuperación de la axonotmesis es más larga que la de la neuro­ apraxia y es impredecible en cuestión de tiempo. Depende de la cualidad de la regene­ ración axonal y del restablecimiento del con­ tacto con los músculos denervados o los re­ ceptores sensitivos. El brote axonal o cola­ teral se produce de forma aleatoria en este tipo de lesión; el brote axonal que no conecta con neurotubos distales, eventualmente dege­ nera. La tasa de regeneración axonal tras la lesión varía de 8-9 mm/día en el brazo hasta 1-2 mm/día en la mano [5]. Clínicamente, el proceso de regeneración axonal puede moni­ torizarse mediante la progresión en sentido distal del signo de Tinel a nivel de la extremi­ dad afecta. La neurotmesis resulta de una laceración grave o de la tracción importante del nervio con desconexión de los tejidos nerviosos y de los elementos del tejido conectivo; por lo tan­ to, con una interrupción completa del neuro­ tubo. El grado de regeneración axonal exitosa difiere mucho entre la neurotmesis y la axo­ notmesis; estos términos son útiles sólo por­ que definen el estado anatomopatológíco del nervio, y junto con los datos electrofisiológi­ cos apropiados constituyen una guía para el tratamiento. Un neuroma consiste en la mez­ cla de tejido fibroso (cicatriz) y brotes axona­ les del nervio. Éste puede ser la causa de un dolor de tipo neurálgico. Las sincinesias tam-

211

bién pueden poducirse cuando los nervios se reinervan con axones que sufren direcciones erróneas durante su recrecinÍiento. En las laceraciones nerviosas agudas, la rea­ nastomosis quirúrgica o el injerto (injertos de nervio sural o safeno) deben llevarse a cabo lo más pronto posible para asegurar la recupera­ ción funcional. En algunas lesiones nerviosas cerradas como las producidas por una fractu­ ra asociada a la disfunción completa de un nervio adyacente, la lesión puede ser difícil de clasificar dentro de una categoría específica. Si la recuperación del nervio se inicia en po­ cos días o semanas, debería quedar claro que la lesión es como mínimo en parte neuroapra­ xia. Los estudios electrofisiológicos pueden utilizarse para distinguir entre neuroapraxia y axonotmesis (véase capítulo 4). Si no se pro­ duce la recuperación en 6-8 semanas, el ner­ vio debería ser explorado para determinar si ha sido seccionado. La única forma clara para distinguir una neurotmesis de una axonotme­ sis es la exploración quirúrgica y la visualiza­ ción directa del nervio. En términos generales, la mayoría de las le­ siones nerviosas son lesiones mixtas en las que los fascículos y los axones sostienen dife­ rentes grados de lesión. En estos casos puede ser difícil en los estadios precoces valorar el tipo de lesión incluso cuando se utilizan téc­ nicas electrofisiológicas. Por lo tanto, planear el tratamiento y establecer el pronóstico ade­ cuados puede ser una labor difícil. La recupe­ ración de una lesión nerviosa mixta es carac­ terísticamente bifásica, rápida al principio, hasta alcanzar una meseta (recuperación de las fibras neuroapráxicas), y posteriormente lenta (ya que los axones que han sufrido una degeneración walleriana se recuperan lenta­ mente).

EVALUACIÓN DE UN DEPORTISTA CON SOSPECHA DE LESIÓN NERVIOSA

Una mononeuropatía se refiere a la lesión de un único nervio (raíz, espinal, craneal, rama espinal anterior o posterior o rama ner-

Neurología y deporte

212

viosa distal). La presencia de dos o más lesio­ nes focales en cualquiera de los nervios des­ critos anteriormente que se deben a las mismas causas constituye el síndrome de neu­ ritis múltiple. Una polineuropatía es un tras­ torno simétrico de muchos nervios periféri­ cos y puede afectar a un tipo o tamaño determinado de fibra nerviosa (por ejemplo, fibras mielínicas pequeñas o grandes). Los síntomas de las lesiones neurológicas focales son alteraciones sensitivas y debilidad en múltiples combinaciones. Los deportistas suelen sufrir aberraciones sensitivas tales como parestesias que ellos suelen describir como «agujas u hormigueo», picazón, quema­ zón sin la presencia de dolores lancinantes o incisivos. Estas sensaciones pueden acompa­ ñarse de anestesia cutánea, hipoestesia, hi­ poalgesia, pérdida de la sensibilidad propio­ ceptiva y vibratoria. Las fibras grandes mielínicas que conducen la sensibilidad pro­ pioceptiva, vibratoria y táctil fma son más sensibles a la compresión nerviosa. La recogi­ da de una descripción clara de las sensaciones y de su localización es por lo tanto un primer paso hacia un diagnóstico exacto. Las pareste­ sias normalmente se limitan a parte o a todo el territorio cutáneo de la rama o de la raíz nerviosa lesionada. Sin embargo, en algunos casos, la distribución del dolor es inespecífi­ ca. Aunque el dolor es un síntoma común de las neuropatías focales, su distribución es ge­ neralmente mucho menos útil que la de las parestesias para localizar el nivel, la naturale­ za y la extensión de la lesión. Los deportistas pueden definir los sintomas motores como tumefacción o debilidad de una extremidad con o sin atrofia de una extre­ midad y con o sin fasciculaciones. El dolor de las neuropatías focales puede ser tan severo que inmovilice a la extremidad de tal manera que la debilidad puede pasar inadvertida. En otras ocasiones los deportistas pueden quejar­ se de debilidad asociada a dolor, pero cuando se elimina el dolor se suele evidenciar una fuerza muscular normal. También, en los es­ tadios precoces, un deportista ansioso puede no prestar atención y tener dificultad para concentrarse y cooperar a causa del dolor, lo

cual puede interferir con la valoración objeti­ va del músculo. En todos los tipos de lesión nerviosa debe­ ría llevarse a cabo el examen sistemático indi­ vidual de la musculatura y los resultados de­ berían corroborarse con cualquier observa­ ción de atrofia y fasciculaciones. Existen va­ rios libros de bolsillo para el estudio de la valoración muscular, entre los que destaca­ mos, Aids to the Examination ofthe Periphe­ ral Nervous System [7] y Clinical Examina­ tions in Neuro!ogy [8]. Los deportistas con lesión cerebral conco­ mitante y sospecha de lesión de nervio perifé­ rico pueden tener un nivel de consciencia disminuido que dificulte el examen neu­ romuscular. En estos casos el médico debe concentrarse en la evaluación del tono mus­ cular, los movimientos espontáneos, las fasci­ culaciones, los reflejos tendinosos y en las res­ puestas motoras a los estímulos dolorosos. También es importante examinar todo el tra­ yecto del nervio a nivel de huesos, articula­ ciones y otros tejidos blandos a fin de eviden­ ciar anomalías que pueden ser causantes de lesión nerviosa. Existen enfermedades médi­ cas (diabetes mellitus) y polineuropatías (sín­ drome adquirido de Guillain-Barré y neuro­ patías hereditarias) que pueden verse compli­ cadas por lesiones nerviosas superimpuestas focales como consecuencia de una susceptibi­ lidad anómala de la persona afecta a la com­ presión [9]. LESIONES NERVIOSAS RELACIONADAS CON EL DEPORTE Lesiones nerviosas alrededor del cuello y del hombro

Síndrome de la compresión de una raíz nerviosa cervical Para esta lesión por pinzamiento de un ner­ vio puede servir de ejemplo un deportista (por ejemplo, un jugador de fútbol america­ no) que se acerca a la linea del campo con el brazo colgando ql:lejándose de quemazón di­ fuso o debilidad de la extremidad. Este tipo de síndrome referido como un «picazón» o

213

Lesión nerviosa periférica en los deportistas

«quemazón» no es un hecho infrecuente en los deportes de contacto [10). En algunas oca­ siones, estas lesiones se asocian con algunas anomalías de la columna cervical. El uso de la técnica de placaje en lanza en el fútbol ameri­ cano, junto con una falta de experiencia y de acondicionamiento, es probablemente el fac­ tor principal de la alta incidencia de este tipo de síndromes de pinzamiento nervioso, sobre todo durante la época que corresponde a la escuela secundaria. No tienen una prevalen­ cia tan elevada a nivel profesional o a nivel universitario porque los jugadores tienen una mayor experiencia y están más entrenados. Los cambios en las técnicas de placaje y blo­ queo en las que el jugador es enseñado a man­ tener su cuello extendido y a pasar su cabeza entre los oponentes ha disminuido la inciden­ cia de este tipo de lesiones. En Jos días en que el hombro era utilizado para el bloqueo y el placaje, se producían más lesiones por trac­ ción del plexo braquial. En la mayoría de los casos en los que el ju­ gador se queja de quemazón es incapaz de describir el mecanismo de la lesión. Esto es debido a que puede existir una concusión mí­ nima asociada al síndrome de pinzamiento. Normalmente, en la línea del campo, el exa­ men no suele delimitar el dermatoma impli­ cado de la disfunción sensitiva. La debiJidad del brazo suele ser no segmentaría y puede persistir y localizarse a nivel de los grupos musculares inervados por la porción alta o proximal del plexo braquial o de las raíces C5-C6. La flexión lateral del cuello hacia el lado afecto suele estar limitada y producir do­ lor o quemazón. En muchos casos, los sínto­ mas y los signos pueden resolverse en cues­ tión de minutos y la función neurológica volver a la normalidad [11). El electrodiag­ nóstico de la localización suele indicar con frecuencia afección de la porción superior del plexo braquial [12). Los episodios repetidos pueden ser debidos a inestabilidad crónica por laxitud de los liga­ mentos o de las caras articulares o a la fibrosis con edema alrededor de la raíz nerviosa. Es­ tas recurrencias pueden conducir al denomi­ nado hombro caído y a debilidad que afecta a

la abducción, rotación externa y flexión del codo. Ningún jugador debería volver inme­ diatamente a la práctica del deporte a menos que esté totalmente asintomático y haya sido dado de alta por el neurólogo o el médico del equipo. Después de una evaluación adecuada en la que se incluirá una radiografía de la co­ lumna cervical, podrá volver a jugar incluso con una debilidad muscular residual leve. La protección contra la recurrencia o una nueva lesión implica que el deportista aumente su protección a nivel de los hombros y se colo­ que un collarín cervical. También debería in­ cluirse en un programa de fisioterapia exten­ so para conseguir un refuerzo cervical y evitar la aparición de rigideces y anquilosis. Un buen programa de refuerzo cervical ayudará a evitar la nueva aparición de estas lesiones por compresión de las raíces cervicales. También es importante para los que tratan este complejo sintomático distinguir una le­ sión nerviosa intraespinal de otra extraespi­ nal. El médico del equipo debería descartar inmediatamente y de forma completa la rup­ tura aguda de un disco cervical. Existen di­ versos signos clínicos que ayudan a distinguir entre una ruptura discal y una lesión nerviosa extraespinal. Los deportistas con rotura de disco cervical pueden tener sus cabezas incli­ nadas hacia la cara de la raíz afecta y ·experi­ mentar dolor intraescapular debido a la afec­ ción de la rama primaria posterior del nervio espinal. También exacerban su dolor median­ te la extensión del cuello mientras lo inclinan hacia la zona dolorosa (prueba de Sperling positiva). Los estudios radiológicos apropia­ dos mediante una tomografía axial computa­ rizada o una resonancia magnética nuclear del cuello son una parte importante del exa­ men global. Los estudios EMG son útiles para diferenciar las lesiones de la raíz cervical de las lesiones por distracción del plexo bra­ quial [13).

Lesión nerviosa espinal accesoria

El nervio espinal accesorio puede sufrir una lesión aguda en algunos deportes en los que se

214

sujetan palos, sobre todo en el hockey y en el lacrosse. Este. nervio pasa por debajo del bor­ de superior del trapecio, dos o cuatro centí­ metros por encima de la clavícula. Una fuerza aplicada directamente sobre el área supracla­ vicular puede contusionar al nervio de forma grave y producir una parálisis completa del trapecio. Al principio, el jugador puede que­ jarse de dolor a nivel del hombro y posterior­ mente experimentar alguna debilidad al ele­ var el brazo. El examen electrodiagnóstico del nervio es­ pinal accesorio demostrará una incapacidad para encoger el hombro con un aleteo rotato­ rio de la escápula que se va haciendo aparen­ te. Puede observarse una atrofia mínima en la exploración. La pérdida de la fijación rotato­ ria es más o menos diagnóstica, sobre todo cuando se pide al deportista que haga abduc­ ción del brazo. La evaluación electrodiagnóstica del nervio espinal accesorio puede llevarse a cabo de for­ ma precoz para determinar si existe continui­ dad del nervio [14]. La denervación del trape­ cio puede implicar una Larga recuperación. A las 6 semanas, si persisten las anomalías clínicas y eléctricas, el médico debe conside­ rar la exploración del nervio accesorio y el llevar a cabo una neurólisis si es necesario. Si la recuperación funcional se lleva a cabo en las primeras semanas después de la lesión, debe llevarse a cabo una terapia física agresi­ va con o sin estimulación eléctrica diaria. Lesión del nervio supraescapular

El nervio supraescapular se origina a partir de la porción superior del plexo braquial y puede lesionarse durante una contusión o gol­ pe de la región supraclavicular. En algunos casos, este nervio puede ser el único lesionado durante una luxación anterior del hombro [15], y debido a que es un nervio fundamen­ talmente motor puede pasar sin ser diagnosti­ cado durante algún tiempo. Como el nervio accesorio, puede lesionarse en varios depor­ tes en los que se emplean bastones. En los ju­ gadores de tenis puede observarse el atrapa­ miento crónico del nervio, presentándose con

Neurología y deporte

dolor y debilidad a nivel del hombro que su­ giere la afección de una raíz cervical alta. La exploración revela atrofia y debilidad Limita­ das a los espinosos. En el pinzamiento crónico del supraescapu­ lar, el dolor suele localizarse a nivel de la cara lateral y posterior del hombro y ser profundo y mal localizado e incrementarse con el moví­ miento de la escápula. Cuando la neuropatía es aguda el dolor suele ser grave y de predomi­ nio nocturno. En algunos casos de pinzamien­ to del. supraescapular puede observarse una impotencia funcional a nivel de la articula­ ción glenohumeral, de manera que puede ser difícil apreciar una pérdida de fuerza. En la evaluación diagnóstica de este tipo de lesión, el examinador puede reproducir el do­ lor del paciente traccionando el brazo aducto a través del pecho (maniobra aducta cruzada positiva). En algunos casos de lesión aguda del plexo braquial, la función del bíceps y del deltoides vuelve a la normalidad mucho antes que la de Jos músculos espinosos. Este tipo de lesiones, si se observan tardíamente, pueden parecer lesiones aisladas del nervio supraes­ capular. El examen EMG con frecuencia ayu­ da a diferenciar la lesión aislada del supraes­ capular de la lesión del plexo braquial [16]. Las lesiones del nervio supraescapular sue­ len ser el resultado de luxaciones anteriores de hombro en accidentes de ciclismo [15], fút­ bol americano [17], levantamiento de peso [1 7] y tiro al arco [ 18]. El deportista geriátri­ co, en el que se sospeche una lesión del nervio supraescapular, puede tener el mismo com­ plejo sintomático y a la exploración mostrar hallazgos indistinguibles de los observados en la lesión del manguito de los rotado res [ 19]. En estos casos, el EMG puede esclarecer el diagnóstico. Los pacientes con una lesión del nervio su­ praescapular que no recuperen la fuerza ade­ cuada en tres meses deberían remitirse para una exploración quirúrgica [20]. Lesión del nervio del serrato mayor

La debilidad aislada del músculo serrato anterior con aleteo de la escápula es el signo

215

Lesión nerviosa periférica en los deportistas

de la lesión nerviosa única quizás mas fre­ cuente a nivel del hombro. Este nervio puede lesionarse en excursionistas con mochilas muy cargadas o durante el entrenamiento del levantamiento de pesas [21]. La etiología es con frecuencia misteriosa. Algunos casos pue­ den ser una variante de una neuropatía idio­ pática del plexo braquial (amiotrofia neurál­ gica) [22]. En estos casos puede producirse un dolor grave alrededor del hombro con debili­ dad que afecta fundamentalmente a la por­ ción superior del plexo braquial; a la explora­ ción puede observarse una alteración aislada del nervio del serrato mayor. El pinzamiento crónico puede producirse de forma insidiosa en los nadadores de espalda que eventual­ mente sufren un aleteo moderado de la escá­ pula como única manifestación de la lesión nerviosa [23). En cambio, en la neuropatía idiopática del plexo braquial, los deportistas con lesión del nervio serrato se quejan de dolor sordo, mo­ derado, alrededor del hombro. A la explora­ ción, el hombro estará caído, con incapacidad para levantar peso con fuerza o empujar, y se observará de forma invariable un aleteo de la escápula con los brazos extendidos hacia de­ lante. El pronóstico con vistas a la recupera­ ción funcional es incierto. Algunos pacientes pueden requerir un año como mínimo antes de que se observe una reinervación [24]. La lesión aislada del serrato se ha descrito en jugadores de tenis y squash, bolos, levanta­ dores de pesas, futbolistas, jugadores de fút­ bol americano, gimnastas (afectación bilate­ ral), jugadores de golf, luchadores, jugadores de hockey [25, 26]. Lesión del nervio axilar (circunl f ejo)

Los golpes directos sobre la cara lateral del hombro pueden lesionar el nervio circunflejo. Suele ser el resultado de un aplastamiento, pero se ha hecho menos frecuente en los de­ portes en los que el uso de los protectores y el paquete natural de músculos bien desarrolla­ dos que sirven de protección. La mayoría de las lesiones aisladas del ner­ vio circunflejo se producen en asociación con

luxación del hombro, fractura de la cabeza humeral o tracción grave del brazo [27]. En algunos de estos casos, el nervio puede estar traccionado y sufrir sólo una lesión de tipo neuroapráxico que permite una recuperación funcional completa en cuestión de minutos o días. La debilidad persistente implica que el nervio ha sufrido algún tipo de lesión axonal. Este caso debería tratarse mediante inmovili­ zación del hombro en abducción parcial. Si los. datos clínicos y eléctricos no indican una mejoría inicial en tres meses, debería consi­ derarse seriamente una exploración del ner­ vio [28]. En lesiones graves de la región axilar, algu­ nos deportistas pueden desarrollar un espacio cuadrilátero o síndrome del túnel [29]. Este síndrome, que no está definido de forma ade­ cuada, se cree que es el resultado de la ruptura o tracción del ligamento glenohumeral infe­ rior con lesión o ruptura de la arteria circun­ tleja posterior y separación del ángulo escapu­ lohumeral. En el espacio cuadrilátero puede desarrollarse la formación de una cicatriz que lleve al pinzamiento o atrapamiento crónico del nervio circunflejo. La experiencia de Pe­ trucci y cols. con la cirugía en estos casos ha sido gratificante [30].

Lesión del nervio musculocutáneo

La lesión de este nervio puede producirse como resultado de un ejercicio importante, sobre todo durante el levantamiento de peso [31], o como resultado de una lesión en algún deporte de contacto como el hockey, el fút­ bol americano y el rugby [17, 32]. El nervio musculocutáneo pasa por delante del hombro con el brazo aliado y es por lo tanto vulnera­ ble en una agresión frontal. Clínicamente, el deportista puede tener una equimosis y un he­ matoma en dicha área. A la exploración, exis­ te debilidad y entumecimiento a lo largo del borde lateral del antebrazo hasta la base del pulgar. En estas lesiones, el brazo debería mantenerse inmovilizado durante tres sema­ nas e instituir fisioterapia. Si no se produce una recuperación de la función, deben llevar-

216

Neurología y deporte

presión in situ del túnel cubital o la transposi­ ción anterior del nervio cubital) se recomien­ da si persiste un dolor intratable o síntomas sensitivos (anestesia), debilidad o atrofia per­ sistentes o progresivas, o se observa evidencia EMG de bloqueo grave de la conducción o denervación de la musculatura cubital intrín­ seca. Los resultados de la descompresión qui­ rúrgica del nervio cubital son variables. Lesiones nerviosas alrededor del codo, La lesión del nervio cubital a nivel de la antebrazo y mano muñeca puede producirse por contusión repe­ tida o directa (apañador de béisbol) o por Lesión del nervio cubital fracturas de los huesos ganchoso y pisiforme. La lesión del nervio cubital, quizás debido Los ciclistas, los Levantadores de peso, los a su localización superficial a nivel del túnel gimnastas, Los artistas marciales, los jugado­ cubital, es la más frecuente de las lesiones ner­ res de raqueta y los golfistas son susceptibles viosas de la parte distal del brazo. El síndro­ de atrapamiento del nervio cubital a nivel de me del túnel cubital puede producirse por fle­ La muñeca. La neuropatía cubital en ciclistas xión repetida del codo, cuerpos laxos en su («parálisis del manillar») es un problema bien interior, deformidad del cúbito en valgo e hi­ documentado y ha sido descrito por varios in­ permovilidad del nervio [33]. El nervio puede vestigadores desde 1895 [35, 36]. El ciclista lesionarse en el lanzador de béisbol, en el le­ nota entumecimiento, debilidad e incoordi­ vantador de peso, en el jugador de deportes nación de una o ambas manos, generalmente, con raqueta y en otros deportes en los que se varios días después de ir en bicicleta. Esta le­ sión puede prevenirse mediante algunas me­ utilice un bastón [34]. Clínicamente el deportista se queja de do­ didas correctoras como uso de guantes y ma­ lor en el codo y de parestesias intermitentes a nillares bien acolchados, tamaño, forma de la nivel del territorio cubital de la mano. El défi­ bicicleta y distancia del manillar al sillón co­ cit sensitivo puede no existir. El déficit sensi­ rrectos y cambios frecuentes de la posición de tivo cubital dorsal de la mano normalmente las manos en el manillar. Hoyt [36] describió implica una lesión a nivel del codo o proximal que todos sus 117 casos volvieron al ciclismo al mismo. El signo de Tinel o dolor a la palpa­ sin recidivas después de aplicar los cambios ción del túnel cubital puede estar presente. adecuados en la bicicleta o en La técnica. Un traumatismo repetido o agudo sobre la Los estudios electrofisiológicos no siempre confirman la lesión a nivel del nervio cubital. muñeca puede producir lesiones vasculares Un enlentecimiento de la conducción motora que desencadenen fístulas arteriovenosas, a nivel del codo o una latencia sensitiva cubi­ aneurismas, o trombosis de la arteria cubital a tal distal anómala o la reducción de la ampli­ nivel o cerca del canal de Guyon, los cuales tud del potencial de acción sensitivo del ner­ pueden producir una neuropatía cubital com­ vio generalmente confirman la lesión si Los presiva [37]. En cualquier tipo de lesión del nervio cubi­ tiempos de conducción del nervio radial y tal a nivel de la muñeca, el deportista puede mediano son normales. Se recomienda el tratamiento conservador quejarse de una combinación de dolor a nivel para la neuropatía crónica y aguda del nervio de la región hipotenar y de parestesias episó­ cubital. El ferulaje y la protección del codo dicas hipotenares y del cuarto y quinto dedos. con un apósito blando junto con un curso cor­ Puede estar presente debilidad o atrofia del to de antiinflamatorios no esteroideos gene­ abductor del meñique, aductor del pulgar ralmente es un tratamiento adecuado. El tra­ (signo de Froment), interóseos, rama profun­ tamiento quirúrgico (por ejemplo, la descom- da del flexor corto del pulgar y tercer y cuarto

se a cabo estudios electrofisiológicos para me­ dir la conducción motora del bíceps o la con­ ducción sensitiva en el margen lateral del antebrazo. En general, la recuperación de este tipo de lesión nerviosa es excelente sin inter­ vención quirúrgica.

Lesión nerviosa periférica en los deportistas

217

lumbricales. En estas lesiones, el cubital ante­

brazo pueden apoyar el diagnóstico. El dolor

rior y los flexores profundos del cuarto y

o las parestesias pueden reproducirse me­

quinto dedos están respetados. En la evalua­

diante la fuerte compresión de la cara volar

ción de estas lesiones, las radiografías simples

proximal del antebrazo. Por ejemplo, la resis­

nos mostrarían una fractura del carpo en el caso de que estuviese presente y deberían lle­

acentuará la compresión sobre el pronador re­

varse a cabo estudios EMG.

tencia en pronación con el codo flexionado

Se recomienda un tratamiento conservador

dondo [39). Los estudios diagnósticos de rutina debe­

de las lesiones distales del nervio cubital.

rán incluir radiografías simples del codo y an­

Normalmente, el uso de una férula junto con

tebrazo junto con un estudio electrofisiológi­

antiinflamatorios no esteroideos es adecua­

co. Los estudios EMG han tenido poca

do. En los casos refractarios con debilidad y

exactitud. pero el hallazgo de una denerva­

atrofia muscular deberá practicarse la des­

ción selectiva del pronador redondo sin un

compresión quirúrgica del nervio [38).

enlentecimiento de La conducción motora y

Lesión del nervio mediano

confirmar el diagnóstico [40]. La anastomosis de Martin-Gruber (entrecruzamiento de las

sensitiva suele ser un dato adecuado para

fibras del mediano y el cubital a njvel del an­ El nervio mediano puede lesionarse por

tebrazo) se observa entre el 1 0-15 % de la po­

ejercicios repetidos de la extremidad superior

blación y puede confundir el diagnóstico clí­

o por traumatismo directo sobre la parte pro­ ximal del antebrazo (síndrome del pronador

nico y electrofisiológico, el cual será difícil de establecer. Si la terapia conservadora no tiene

redondo), antebrazo medio (síndrome del in­

éxito, se recomienda la descompresión qui­

teróseo anterior) o muñeca (síndrome del tú­

rúrgica del pronador redondo y del sublimis

nel carpiano). En algunos casos de traumatis­ mo de la extremidad superior, el nervio puede

arch.

quedar atrapado a nivel del húmero distal como resultado de la producción de cicatrices

drome motor que puede producirse tras una

o esguinces del ligamento de Struthers.

ras del antebrazo, fracturas de antebrazo [ 41 ],

En el síndrome del pronador redondo, la

El síndrome interóseo anterior es un sín­ lesión o aplastamiento directo de las estructu­ o hiperutilización del antebrazo y se produce

compresión del nervio mediano puede produ­

por compresión de los músculos a través de

cirse a nivel del pronador redondo, en el arco

los que el nervio pasa [42]. Los músculos que

del nexor profundo de los dedos, o en ellacer­

se afectan son el flexor largo del pulgar, el pro­

tus fibrosus. Ésta es una área poco frecuente

nadar cuadrado y el flexor profundo del pri­

de atrapamiento; sin embargo, el atrapamien­

mer y segundo dedos. El deportista puede

to se produce en deportes que precisen la pro­

quejarse de debilidad a nivel de los dos pri­

nación fuerte repetida del antebrazo o la

meros dedos (pinza deficitaria) y durante la

prensión fuerte (como los deportes de lanzar

exploración será incapaz de hacer un círculo

una bola o sujetar una raqueta, levantar peso

con los dos primeros dedos debido a la debili­

sobre barra, gimnasia sobre barras) y en los

dad del pulgar y de las dos articulaciones in­

deportes de contacto [34).

terfalángicas distales de los dedos índice y

El deportista bajo sospecha de un síndrome

medio. Es importante establecer que ninguno

del pronador redondo puede quejarse de do­

de los músculos inervados por el tronco prin­

lor a nivel de la cara volar del antebrazo des­

cipal del nervio mediano están afectos y que

pués del ejercicio con o sin trastornos sensiti­

no existe pérdida sensitiva. La mayoría de es­

vos o motores distales del mediano. Puede observarse dolor y debilidad a la pronación.

tas lesiones curarán con terapia conserva­ dora. Si los estudios EMG muestran una le­

La sospecha clínica junto con la aparición de

sión completa se aconseja la exploración qui­

dolor con algunas maniobras sobre el ante-

rúrgica.

218

Neurología y deporte

Las lesiones del nervio mediano a nivel de vantamiento de pesas y los deportes en los la muñeca pueden producirse en deportes que se lance algo. El ejercicio muscular y el como el ciclisp}o, deportes en los que se arroje lanzamiento de una pelota de forma incorrec­ una bola curva (béisbol), se haga una presa ta pueden producir la compresión a nivel de excesiva con la mano, se lleven a cabo moví- la cabeza lateral del músculo tríceps [46]. Las míentos repetidos de flexoextensión (como en contusiones directas sobre la extremidad su­ algunos deportes de raqueta) [43], o por trau- perior, codo, fracturas de húmero, cúbito pro­ matismo directo sobre La superficie volar de ximal (fractura de Monteggia), radio y cúbito la muñeca. Sintomáticamente puede produ- a nivel de la mitad del antebrazo también cirse dolor a nivel de la muñeca (con o sin pueden lesionar el nervio. intensificación nocturna) o dolor retrógrado a El síndrome interóseo posterior se produce nivel del brazo. Las parestesias intermitentes por lesión o atrapamiento de la rama motora a nivel de los tres primeros dedos suelen ser el radial inmediatamente distal al codo. Éste síntoma principal. El signo de Tinel o el signo puede producirse a cualquier nivel desde La de Phalen positivo junto con un déficit motor cabeza del radio hasta el músculo supinador y sensitivo asociado es confirmativo. El ab- (síndrome del túnel radial). El sitio más fre­ ductor corto del pulgar suele ser el primer cuente de atrapamiento es la arcada de Fros­ músculo en debilitarse. Puede aparecer debí- he, que es una banda fibrosa situada en el ex­ tremo proximal del músculo supinador [41 ]. lidad del oponente del pulgar. Debería llevarse a cabo un estudio EMG en Otros mecanismos de atrapamiento son las los casos en los que se sospechase la lesión; sin bandas fibrosas proximales o distales a La ar­ embargo, la confirmación eLectrofisiológica cada, por vasos radiales recurrentes anterio­ puede estar ausente en el 5 % de los pacientes. res al epicóndilo o por un paso aparentemente Si La conducción sensitiva o motora está re- estrecho a través del músculo supinador (sín­ trasada a través de la muñeca y el estudio drome del supinador). En las lesiones altas del nervio radial, el do­ EMG de la musculatura tenar es normal, el paciente debe ser tratado de forma conserva- lor en la musculatura extensora del antebrazo dora mediante una férula de muñeca y antiin- proximal junto con las parestesias en la zona flamatorios. Si persisten los síntomas después cutánea de distribución del radial (área dor­ de un mes o se observa denervación EMG de soradial de la mano) se suelen asociar a la caí­ la musculatura tenar con o sin atrofia asocia- da de la muñeca. La compresión distal a la da, se recomienda la descompresión quirúrgi- arcada conduce a un déficit motor puro que ca del túnel carpiano. Se ha aconsejado la .. se manifiesta con La caída de los dedos (debili­ neurólisis interna en el caso de atrofia impor- dad de los extensores de los dedos y respeto tante a pesar de ser un tratamiento controver- del extensor carpi radiaüs longus y brevis). La compresión del nervio inmediatamente protido [44]. Se ha descrito la laceración del nervio me- ximal a la arcada puede afectar a la rama re­ diano a nivel de la muñeca durante la práctica currente del radial, provocando dolor lateral del esquí [45]. En este caso, el nervio se Jesio- a nivel del codo, simulando una epicondilitis nó con el canto del esquí y se produjo en un lateral [47]. El atrapamiento de la rama poste­ esquiador que llevaba unos guantes que no le rior del nervio interóseo puede ser el causante ofrecían la protección adecuada. Se aconsejan de un «codo de tenista resistente» [48]. En guantes de piel bien adaptados que protejan estos casos, el punto doloroso puede descu­ la cara palmar de la muñeca durante el esquí. brirse cuatro dedos por debajo del epicóndilo lateral por encima del músculo supinador. Los estudios EMG pueden o no mostrar de­ Lesión del nervio radial nervación de la musculatura radial del ante­ brazo frente a una conducción radial motora El nervio radial puede lesionarse durante la práctica de la natación, el tenis, el golf, el le- y sensitiva de.aspecto normal [49, 50].

Lesión nerviosa periférica en los deportistas

El tratamiento del síndrome del nervio in­ teróseo posterior es muy conservador y sigue las mismas líneas descritas anteriormente para Jos otros síndromes nerviosos del ante­ brazo. En los casos en los que no existe fractu­ ra, la neuropatía suele curar espontáneamen­ te en varios meses. En algunos pacientes, el déficit puede ser persistente, siendo necesaria una exploración quirúrgica. Los pacientes con fracturas o luxaciones deben ser vigilados durante dos o tres meses y la exploración qui­ rúrgica estará indicada si no se aprecia signo alguno de recuperación [41].

Lesión del nervio musculocutáneo a nivel del codo El nervio cutáneo lateral del antebrazo, que es una extensión del nervio musculocutáneo, puede lesionarse a nivel del codo sobre la par­ te lateral de la aponeurosis del bíceps [51]. Estas lesiones pueden producirse por prona­ ción forzada repetida del antebrazo con ex­ tensión del codo, traumatismo directo, o hi­ pertrofia muscular y algunas veces se obser­ van en nadadores, levantadores de peso, juga­ dores de raqueta y deportistas que practiquen deportes de lanzamiento. Clínicamente, estos deportistas sufren do­ lor a nivel de la cara anterior del codo o dises­ tesias sobre la cara anterolateral del antebra­ zo. Durante la exploración, los síntomas se excacerban con la presión sobre la cara ante­ rior del codo. La terapia conservadora sola­ mente tiene éxito en el 30 % de los pacientes. El resto precisará una descompresión quirúr­ gica [51].

Lesiones nerviosas de la pelvis y de la región proximal de la extremidad inferior

Lesión del nervio ciático Las lesiones del nervio ciático en los depor­ tes son poco frecuentes. La lesión de este ner­ vio se puede producir a nivel de la región glú­ tea (alrededor de la escotadura ciática y del

219

pliegue glúteo) o en el muslo. La causa más frecuente de lesión del ciático es el traumatis­ mo directo con o sin fractura o luxación de la cadera o del fémur o como resultado de un accidente grave como los observados en las carreras de motos. Se ha descrito una neuro­ patía ciática transitoria en los ciclistas des­ pués de carreras prolongadas [52]. La mayoría de las lesiones del nervio ciáti­ co son incompletas y producen varios tipos y grados de déficit neurológico. El tronco late­ ral (peroneal) es más vulnerable que el medial (tibia! posterior), de manera que la neuropa­ tía del ciático puede confundirse fácilmente con la lesión del nervio peroneal común a ni­ vel de la rodilla [53]. La evaluación EMG de la cabeza corta del bíceps crural (el único músculo inervado por el tronco lateral por encima de la rodilla) puede darnos el diag­ nóstico. La compresión del nervio ciático también puede ser el resultado de la compresión del músculo piriforme lesionado como resultado de un traumatismo directo (síndrome del pi­ riforme). En este síndrome existe una falta de signos clínicos que puedan atribuirse a la le­ sión del ciático y algunos investigadores insis­ ten en que la falta de déficit neurológico es esencial para el diagnóstico [54]. Se ha descri­ to que la división del músculo piriforme o la inyección local de corticoides o anestésicos mejoran los síntomas en algunos pacientes. Estas intervenciones pueden ser eficaces tan­ to de cara al diagnóstico como de cara al tra­ tamiento de este problema [55]. La lesión del nervio ciático a nivel del mus­ lo es menos frecuente que a nivel de la región glútea. Se ha descrito la laceración completa del ciático en una fractura cerrada de la diáfi­ sis del fémur en un accidente de motociclis­ mo [56]. El nervio puede lacerarse por los fragmentos óseos, quedar atrapado entre los extremos óseos o bien quedar incluido en el callo de la fractura durante la fase de cura­ ción. Los hematomas traumáticos del muslo también pueden comprimjr al nervio ciático [57]. La miositis osificante del bíceps crural es una causa bien conocida de compresión del nervio ciático [58, 59].

220

Lesión del nervio cutáneo posterior

Neurologra y deporte

aductor de la cadera implica afección del ner­ vio obturador. En estos casos el paciente pue­

Una lesión aislada del nervio cutáneo pos­

de sufrir una plexopatía lumbar o una lesión

terior del muslo puede ocurrir durante el ci­

de las mismas raíces lumbares (L2 o L3). En

clismo prolongado [60]. El deportista con este

los casos en los que el diagnóstico es cuestio­

tipo de lesión sufrirá parestesias a nivel de

nable, los estudios electrofisiológicos pueden

la cara posterior de la nalga o del muslo o de

ayudar a localizar la lesión a nivel del nervio

ambos.

femoral. La EMG del psoas ilíaco, los aducto­ res de la cadera, el cuádriceps y los músculos paraespinales nos permitirán diferenciar la

Lesión del nervio pudendo

neuropatia aislada del nervio femoral de una

El nervio pudendo se afecta con poca fre­ cuencia porque es profundo y está muy bien

bares superiores. Los estudios radiológicos

plexopatía o de una lesión de las raíces lum­ permitirán diagnosticar, si es el caso, un he­

protegido en el interior de la pelvis. Puede

matoma pélvico o a nivel del ligamento in­

lesionarse en una fractura de pelvis a causa de

guinal [64].

una caída de bicicleta o motocicleta. La com­ presión del pudendo (neuritis pudenda) con

Si se halla el hematoma o se sospecha una laceración, se aconseja una exploración qui­

producción de entumecimiento y pérdida de la sensibilidad de la mitad o de todo el pene

lesión del nervio, los pacientes suelen reque­

ha sido descrita en ciclistas que han montado

rir analgesia para controlar el dolor y fisiote­

durante trayectos prolongados [61 ].

rapia para mantener o aumentar la fuerza del

rúrgica. Independientemente de la causa de

cuádriceps y mantener la movilidad de la ca­ dera. Lesión del nervio femoral Una neuropatía traumática del nervio fe­

Lesión del nervio obturador

moral puede producirse en sujetos por otra parte sanos y sin problemas hematológicos

La lesión del nervio obturador es poco fre­

subyacentes que practiquen gimnasia, judo o

cuente en el deporte a menos que sea el resul­

bien hagan repetidos saltos mortales [62]. La

tado de una fractura pélvica o del impacto de

flexión o la extensión súbita de la columna es

un proyectil. El nervio inerva los aductores de

el factor patogénico principal en este tipo de

la cadera (mayor, mediano y menor) y sus fi­

neuropatía. Puede producirse la tracción del

bras sensitivas aportan sensibilidad a una pe­

nervio por la extensión mantenida de la extre­

queña área cutánea de la cara medial de los

midad o bien su compresión por parte del li­

muslos. Los pacientes con neuropatía del ob­

gamento inguinal. Este tipo de lesión también

turador no pueden estabilizar la cadera y se

ha sido descrita en bailarinas que llevan a

presentan con parestesias en l a cara interna

cabo ejercicios con las caderas en hiperexten­

del muslo y debilidad de los aductores. Estos

sión [63].

pacientes conservan la fuerza del cuádriceps y

Las neuropatías femorales producen debili­

el reflejo rotuliano intactos. Un traumatismo

dad y atrofia de los músculos del comparti­

o la cirugía pelviana suelen lesionar conjunta­

mento anterior, disminución del reflejo rotu­

mente el nervio femoral y el obturador.

liano y pérdidas sensitivas en la cara anterior del muslo o en la cara medial de la porción inferior de la pierna. Si existe afectación del psoas ilíaco debe sospecharse una lesión del

Lesión del nervio femorocutáneo lateral

plexo lumbar alto o de las raíces L2 o L3. Por

La lesión de este nervio del muslo es la cau­

otra parte, la afectación concomitante del

sante de la meralgia parestésica. Este nervio

Lesión nerviosa periférica en los deportistas

da sensibilidad a toda la cara lateral del mus­ lo. Pasa a través de un túnel a nivel de la in­ serción lateral del ligamento inguinal en la es­ pina ilíaca anterosuperior. Sintomáticamen­ te, el paciente se queja de sensación de que­ mazón o dolor a nivel del muslo. A la explora­ ción podemos evidenciar diversos grados de hipoestesia o bien hipersensibilidad al tacto suave o a la presión ligera con una aguja. No todos los pacientes experimentan dolor y al­ gunos sólo se quejan de quemazón o enfria­ miento intermitente del muslo con o sin una pérdida sensitiva asociada durante la marcha o el ortostatismo. El diagnóstico suele ser clí­ nico a través de la historia. Este tipo de lesión tiene muchas causas. Se ha descrito en levantadores de peso que lle­ van corsés ajustados, cinturones o tirantes y en gimnastas [65]. En estos últimos se cree que la lesión se debe al impacto repetido de los muslos contra las barras paralelas. Cuando no se balla una causa específica de la lesión de este nervio, la recuperación es va­ riable. La mayoría de las lesiones se resuelven en pocas semanas o meses, pero algunas pue­ den ser recurrentes y ser causa de molestias durante años [ 66]. En estos casos, el bloqueo anestésico puede ser de utilidad y en ocasio­ nes curativo. Si persiste el dolor, debe consi­ derarse la cirugía para liberar el nervio de de­ bajo del ligamento inguinal, o bien seccionar­ lo. Si el nervio es seccionado, pueden apare­ cer parestesias incómodas y formarse un neu­ roma.

Lesiones nerviosas a nivel de la rodilla, tobillo y pie

Lesión del nervio peroneo La lesión del nervio peroneo suele produ­ cirse con frecuencia en la rodilla y más con­ cretamente a la altura de la cabeza del peroné donde las fracturas y otras lesiones traumáti­ cas agudas son relativamente frecuentes. En el deporte, la aducción exagerada de la rodilla puede producir rotura de ligamentos con le­ sión grave del nervio por tracción. Otras le­ siones por tracción pueden producirse por

221

torsión de la rodilla o extensión repentina (por ejemplo, durante un servicio de tenis). Un tipo similar de lesión se produjo en un hombre joven jugando a racket Guego pareci­ do al tenis) [67]. En este caso, los estudios EMG revelaron un bloqueo parcial de la con­ ducción por debajo de la cabeza del peroné y potenciales de denervación en los músculos extensores distales. Las carreras de competición son las respon­ sables de un aumento de las lesiones mecáni­ cas, sobre todo de la columna lumbar, rodilla y pie. El exceso del uso muscular, la pérdida de flexibilidad, la estructura anómala del pie y la falta de equilibrio muscular o cualquier combinación de los anteriores son los factores que se han descrito como causantes. El atra­ pamiento del nervio peroneo a nivel de la ca­ beza del peroné, confirmado mediante estu­ dios electrofisiológicos, se ha descrito en un paciente que empezó a hacer futing de forma intensa, unos cinco kilómetros al día. La neu­ ropatía se resolvió a las 6 semanas, indicando una lesión neuroapráxica [68]. Nobel [69] describió dos casos de neuropatía peronea a nivel de la rodilla en un esquiador que tenía fracturas distales de tibia y peroné por lesio­ nes graves de inversión de la rodilla. En muchos casos de lesión del nervio pero­ neo, el tratamiento no es quirúrgico. La recu­ peración varía dependiendo de si existe una lesión neuroapráxica pura o una axonotme­ sis. En los casos en los que existe una caída del pie importante, el sostén con una ortosis de plástico amoldada al talón del pie aporta esta­ bilidad. La cirugía debería considerarse en los casos con dolor persistente y pérdida progre­ siva de la sensibilidad y de la fuerza muscular. El atrapamiento del nervio peroneo super­ ficial se ha descrito en corredores de 1 9 años que tenían un síndrome del compartimento anterolateral por ejercicio (un defecto de la fascia) como parte de su cuadro clínico de do­ lor y parestesias en el dorso del píe [70]. Las lesiones de los nervios peroneos superficial y profundo pueden ser el resultado de torcedu­ ras de tobillo, contusión, ruptura del músculo peroneo largo [71] o de llevar muy apretados los patines o las botas de esquí [72].

Neurologla y de porte

222

Lesion del nervio sural Se ha descrito el atrapamiento del nervio sural por una fractura con avulsion de Ia base del quinto metatarsiano en tres corredores que sufrieron una torsion del zapata en una depresion del suelo. Todos se recuperaron completamente tras Ia exeresis del fragmento oseo y Ia neurolisis del nervio sural [73]. En mi experiencia, a nivel del talon, este nervio puede ser comprimido por !a parte superior de una bota de esqui muy apretada. EI nervio tibial distal o una de sus tres ramas distales mayores (calcanea, media y plantar lateral) pueden Iesionarse como resultado de un traumatismo a nivel del tobillo o del pie. Un traumatismo del maleolo medial puede Iesionar el nervio tibial o sus ramas a nivel del tunel del tarso (sindrome del tunel tarsiano) y producir un sindrome caracteristico de dolor a nivel del to billa o del pie ode parestesias plantares. Estesindrome puede serconsecuencia de una lesion del pie y del tobilto y puede derivar en un problema cronico. Laterapia es conservadora. Si los medicamentos antiinflamatorios y el sosten del pie mas reposo no producen alguna mejoria, puede ser necesaria Ia cirugia para liberar el ligamenta triangular y el retinacula. Se ha informado del atrapamiento de Ia rama nerviosa calcanea en deportistas con dolor cronico del talon que no mejora con Ia terapia conservadora [74]. Esta neuropatia de atrapamiento se produce en los corredores de larga distancia, jugadores de futbol y jugadores de badminton. Ninguno de elias respondio a Ia terapia conservadora, y Ia descompresion quirurgica produjo una vuelta a las competiciones atleticas en una media de 5 sernanas tras la intervencion.

BlBLIOGRAFIA

I. Hirasawa Y. Sakakida M. Sports and peripheral nerve injury. Am J Sports Med. 11:420-426. 2. Collins K, et aJ. Nerve injuries in athletes. Physician Sports Med. 16:92-JOO.

3. Ochoa J. et al. Anatomical changes in peripheral nerves compressed by a pneumatic tourniquet . .I Anal. 1 13:433-455. 4. Rudge P. et al. Acute peripheral nervecompression in the baboon. J Neural Sci. 23:403-420. 5. Sunderland S. Nerves and Nerve Injuries. ed 2. New York: Churchill Livingstone. 6. Seddon HJ. Three types of nerve injury. Brain. 66:237-245. 7. Aids to the Examination of the Peripheral Nervous System (Medical Research Counsel Memorandum 45 ). London: Her Majesty's Stationary Office. 8. Mayo Clinic Staff. Clinical Examinations in Neurology, ed. 5. Philadelphia: WB Saunders. 9 . Tsairis P. Differential diagnosis of peripheral neuropathies. En Orner GE. Spinner M, eds. Managemerrt a[ Peripheral Nerve Problems. Philadelphia: WB Saunders·. 10. PoindeKter DP. Johnson EW. Football shoulder and neck in jury: A study of the «stinger» Arch Phys M ed Rehabil. 65:601-602. 1 J. Rockett SX. Observations on the «burner»: Traumatic cervical radioculopathy. Clin Orthop. 164: 18-19 . 12 . DiBenedetto M, Markey K . Electrodiagnostic localization of traumatic upper trunk brachial plexopathy. Anh Phys Med Rehabil. 64:15-17. 13 . Clancy WG. et al . Upper trunk brachial plexus injuries in contact sports. Am J Sports Med . .5:209-216 . 14 . Wright T A. Accessory spinal nerve injury. Clin Orthop Relat Res. 108 :15-18. 15. Zoltan JD. injury to the suprascapular nerve associated with anterior dislocation of the shoulder. Case report and review of the literature. J Trauma. 19: 203-206. 16 . Gelberman RH, et aJ . Suprascapular nerve-entrapment syndrome. J Bone Joint Surg Am. 1975;57:

119. 17 . Goodman GE. Unusual nerve injuries in recreational sports. Am J Sports Med. 2:224-227. 18 . Hashimoto K. et al. Case of suprascapular nerve palsy manifesting as selected a!rophy of the infraspinatus muscle. Clin Neural. 23:9(0-973. 19. Drez. DJ Jr . Suprascapular neuropathy in the differemial diagnosis of rotator culT injuries. Am J Sports Med. 4:43-45. 20. Murray JWG. Surgical approach for entrapment neuropathy of the suprascapular nerve. Orthop Rev. 3:33-35. 21. Stanish WD, Lamb H. isolated paralysis of the seratus anterior muscle: A weight training injury: Case report. Am J Sports Med. 6:385-386. 22. Tsairis P, et aJ. Nat ural history of brachial plexus neuropathy. Arch Neural. 27:109-117 . 23. Bateman JE. Nerve injuries about the shoulder in sports. J Bone Joint Surg Am. 49:785-792. 24. Goodman CE. et al. Long thoracic nerve palsy: A followup study. Arch Phys Med Rehabil. 56 : 352355.

Lesi6n nerviosa periferica en los deportistas

25 . Gregg JR, et al. Serratus anterior paralysis in the young athlete. J Bone Joint Surg Am. 63:825- 832. 26. Johnson TH. Kendall HO. Isolated paralysis of the serratus anterior muscle. J Bone Joint Surg Am. 37:567-574. 27. BJorn S, Dahlback CO. Nerve injuries in dislocations of the shoulder joint and fractures of the neck of the humerus. Acta Chir Scand. ,136:461-466. 28. Berry H, Bril B. Axillary nerve palsy following blunt trauma to the shoulder region: A clinical and elcctrophysiological review. J N NS Psych. 45 : 10271032. 29. Cahill BR, Palmer RE. Quadrilateral space syndrome. J Hand Surg. 8:65-69. 30. Petrucci FS, et al. Axillary nerve injury: 21 cases treated by nerve graft and neurolysis. J Hand Surg. 7:271-278. 31. Braddom RL. Wolfe C. Musculocutaneous nerve injury after heavy exercise. Arch Phys Med Rehabil. 59;290-293 . 32. Kim SM , Goodrich JA. Isolated proximal musculocutaneous nerve: palsy: Case report. Arch Phys Med Rehabil. 65:7 35-736. 33. Childress HM. Recurrent ulnar nerve dislocation at the elbow. J Bone Joint Surg Am. 38: 978984. 34. McCue FC Ill . The elbow, wrist and hand. En Curland D, ed. The Injured Athlete. Philadelphia: JB Lippincott; 295-329. 35. Eckman PB, et al. Ulnar neuropathy in bicycle riders. Arch Neural . .32: 130-131 . 36. Hoyt CS. Ulnar neuropathy in bicycle riders (editorial). Arch Neural. 33:372. 37 . Kaplan EB. Zeide NS. Aneurysm of the ulnar artery: Case report. Bull Hosp Joint Dis. 33: 197-199. 38 . Adclaar RC, et al. The treatment of the cubital tunnel syndrome. J Hand Surg. 9:90-95. 39. Harz CR, et al. The pronator teres syndrome: Compressive neuropathy of the median nerve. J Bone Joim Surg Am. 63:885-890. 40. Buchthal F, et al. Electrophysiological findings in entrapment of the median nerve at the wrist and elbow. J N NS Psych . .37:340-360. 41. Spinner M. ll~juries to the Major Branches of Peripheral Nerves in the Forearm. Philadelphia: WB Saunders. 42. Hill NA, et al. The incomplete anterior interosseous nerve syndrome. J Hand Sur!(. I0:4-16. 43. Layfer LF. Jones JB. Hand paresthesias after racquetball . Ill Med J. 152: 190-191. 44. Rhoades CE. et al. Results of internal neurolysis of the median nerve for severe carpal tunnel syndrome. J Bone Joint Surg Am. 67 A:253-256. 45. Match RM . Laceration of the median nerve form skiing. Am J Sports Med. 6:22-25. 46. Lotem M. et al. Radial palsy following muscular effort: A nerve compression syndrome related to a fibrous arch of the lateral head of the triceps . .I Bone Joint Surg Br. 538:500-506.

223 47. Werner CO. Lateral elbow pain and posterior interosseous nerve entrapment. Acta Orthop Scand. 174: 1~62. 48. Roles NC, Maudsley RH . Radial tunnel syndrome: Resistant tennis elbow as a nerve entrapment. J Bone Joint Surg Br. 54b:499-508. 49. Rosen I, Werner CO. Neurophysiological investigations of posterior interosseous nerve entrapment causing lateral elbow pain. Electrophys Clin Neurophysiol. 50:125-133 . 50. Van Rossum J. et al. Tennis elbow- A radial tunnel syndrome? J Bone Joilll Surg Br. 60B: 197-198. 51 . Bassett FH , Nunley JA. Compression of the musculocutaneous nerve at the elbow. J Bone Joil!/ Surg Am. 64a: II 08-1109. 52. Stewart JD , et al. Sciatic neuropathies. Br Med J. 287:1108-1109. 53. Sunderland S. The relative susceptibility to injury of the medial and lateral popliteal divisions of the sciatic nerve. Br Med J. 41 :2-4. 54. Pace JB. Nagle D. Piriformis syndrome. West J Med. 124:435-439. 55. Solheim LF. et al. The piriformis muscle syndrome: Sciatic nerve entrapment treated with section of the piriformis muscle. Act OrthopSca11d. 1981 ;52:73-75 . 56. Spiegel PG. eta!. Complete sciatic nerve laceration in a closed femoral shaft fracture. J Trauma . 14: 617621. 57. Zimmerman JE, Afshar F, Friedman W, et al. Posterior compartment syndrome of the thigh with a sciatic palsy: Case report. J Neurosurg. 46:369-372. 58 . Jones BY. Ward MW. Myositis ossificans in the biceps femoris muscles causing sciatic nerve palsy. A case report. J Btme Joim Surg Br. ,62B:506-507. 59. Gristina JA , Horelick MG. An uncommon location and complication of myositis ossificans: A case presentation. Co111emp Orthop. 3: 1035- 1037. 60. Arnoldussen WJ, Korten JJ . Pressure neuropathy of the posterior femoral cutaneous nerve. Clin Neurol Neurosurg. 82:57-60. 61. Goodson, JD. Pudental neuritis from biking. N E11gl J Med. 1981 ;304:365 . 62. Brozin IH . Martfel J, Goldberg I, et al. Traumatic closed femoral nerve neuropathy. J Trauma. 22: 158-160. 63. Miller EH. Benedict FE. Stretch of the femoral nerve in a dancer: A case report. J Bone Joilll Surg Am. 67A:3 15-317 . 64. Simeone JF, Robinson F. Rothman SL. et al. Computerized tomographic demonstration of a retroperitoneal hematoma causing femoral neuropathy: Report of 2 cases. J Neurosurg. 47:946-948. 65 . MacGregor J. Moncur JA. Meralgia paresthetica. A sports lesion in girl gymnasts. Br .I Sports Med. 1: 16-19. 66. Ecker AD, Woltman HW. Meralgia paresthetica: A report of ISO cases. JAMA .. ll0: 1650-1652. 67. Streib EW. Traction injury of peroneal nerve caused by minor athletic trauma: Electromyographic studies. Arch Neural. 40:62-63.

224 68. Massey EW, Pleet AB. Neuropathy in joggers. Am J Sports Med. 6:209·211. 69. Nobel W. Peroneal palsy due to hematoma in the common peroneal nerve sheath after distal torsional fractures and inversion ankle sprains. J Bone Joint Surg Am. 48A:l484-1495 . 70. Garfin S, Mubarek SJ, Owen CA. Exertional anterolateral-compartment syndrome: A case report with fascial defect, muscle herniation and superficial peroneal nerve entrapment. J Bone Joint Surg Am. 59A:404-405.

Neurologia y deporte

71 . Davies JAK. Peroneal compartment syndrome secon· dary to rupture of the peroneus longus: A case report. J Bone Joint Surg Am. 61A:783-784. 72. Dewitt LD, Greenberg HS. Roller disco neuropathy. JAMA. 246:836. 73. Gould N, Trevino A. Sural nerve entrapment by avulsion fracture of the base of the fifth metatarsal bone. Foot and Ankle. .2:153-155. 74. Henrickson AS, Westlin NE. Chronic calcaneal pain in athletes: Entrapment of the calcaneal nerve? Am J Sports Med. 12:152-154.

capítulo

15

Fisiología del músculo: implicaciones para la práctica del deporte Parte 1: Fisiología muscular Thomas Wickiewicz

PRINCIPIOS GENERALES

mina en conjunto unidad motora. La poli­ inervación de las fibras musculares es un fe­

El músculo esquelético es el mayor sistema

nómeno que se observa en el recién nacido y

de órgano individual en el hombre, suponien­

que no se da en el músculo de los mamíferos

do casi el 40 % de todo el peso corporal. El

adultos.

músculo no es una sustancia homogénea, sino que está formado por dos poblaciones dife­

constituidas por pequeñas unidades conoci­

Las fibras musculares individuales están

rentes de unidades motoras. Este concepto de

das como miofibrillas, que son haces de mio­

diferentes tipos de unidades motoras ha faci­

filamentos de actina y miosina. A nivel de es­

litado de una forma muy importante la com­

tas miofibrillas está el sarcómero, que es la

prensión de algunos de los mecanismos invo­

unidad elemental de contracción del múscu­

lucrados en el entrenamiento de fuerza y de

lo. El sarcómero está rodeado por el retículo

resistencia, y ha permitido a los fisiólogos del

sarcoplásmico o sarcolema, una membrana

deporte el poder desarrollar un planteamien­

que no tiene comunicación directa con el es­

to racional del entrenamiento por medio de la

pacio extracelular, sino que comunica a nivel

práctica de ejercicios específicos por parte del

de la cisterna terminal con el sisiemli de túbu­ los T, el cual sí comunica con el espacio extra­

deportista (1]. A nivel general, cada músculo está consti­

celular. Todavía no está claro si esta unión es

tuido por un número variable de fibras mus­

de tipo quimico o físico. Con el potencial

culares. Por ejemplo, los pequeños músculos

eléctrico de estimulación nerviosa, tiene lugar

que controlan los movimientos oculares con­

la despolarización de la membrana, lo cual

tienen solamente un pequeño número de fi­

establece un flujo de calcio. El calcio se une a

bras, mientras que los grandes músculos del

la troponina, una proteína inhibidora unida

muslo pueden tener miles de fibras individua­

al filamento de actina, desapareciendo la in­

les. Cada fibra muscular tiene su propio sumi­

hibición y permitiendo al trifosfato de adeno­

nistro nervioso, denominado neurona motora Esta neurona motora

sina (ATPasa) hidrolizar al ATP. El filamento

aislada, y la pobla­

de miosina es un núcleo en forma de bastonci­

ción de fibras musculares que inerva, se deno-

to de meromiosina ligera, a partir del que so-

a.

a

226

bresale, en forma de proyecciones laterales es­ paciadas, la meromiosina globular pesada. La miosina ATPasa está localizada en esta mero­ miosina pesada. Con la acción de la miosina ATPasa y la hidrólisis del ATP, los filamentos de actina son capaces de formar puentes en­ trecruzados con esta meromiosina globular pesada, causando de este modo el acorta­ miento del sarcómero. Éste es el proceso fun­ damental de generación de fuerza de la con­ tracción muscular. La velocidad con la que puede ser hidrolizado el ATP por la miosina ATPasa está relacionada directamente con la velocidad de contracción de la fibra muscular esquelética. La relación entre el tiempo de contracción y el de relajación más recupera­ ción se denomina ciclo de función. Con el movimiento, las cabezas de miosina deben si­ tuarse en las consecutivas localizaciones de la actina, necesitando el repetido acoplamiento y disociación de la actina y de la miosina a distintas distancias interfilamentos, y depen­ diendo de la carga, a diferentes velocidades. La población de fibras musculares se divide en dos amplias categorías, sobre la base de las características de la contracción, que está re­ lacionada con el perfil histoquímico y bioquí­ mico de la actividad miosina ATPasa, y tam­ bién con la valoración bistoquímica de las capacidades oxidativa y glucolítica de las fi­ bras musculares. Según estos criterios, las fibras se clasifican como glucolíticas y de con­ tracción rápida (FG) (también denominadas fibras tipo Ilb), glucolíticas-oxidativas y de contracción rápida (GOR) (fibras tipo Ila), y oxidativas de contracción lenta (OL) (fibras tipo 1). Las fibras de contracción rápida se ca­ racterizan por unos valores de tensiones de contracción y tetánica elevados, y un tiempo de contracción corto, mostrando unos exten­ sos límites de resistencia a la fatiga. Las fibras de contracción lenta generan tensiones tetáni­ cas y de contracción pequeñas, tienen un tiempo de contracción largo, y en general son resistentes a la fatiga. Generalmente, existe también una correlación entre el tamaño del cuerpo de la célula de la neurona motora a y el tipo de fibra muscular que inerva. Las fibras OL en general están controladas por las neu-

Neurología y deporte

ronas motoras a más pequeñas. Además, es­ tos cuerpos de células nerviosas tienen una gran entrada sináptica, en especial proceden­ te de los nervios aferentes primarios la; estos nervios proceden de los husos musculares, que están dispuestos en paralelo en el interior de las fibras musculares, y son los responsa­ bles de la regulación de la tensión de reposo. Estos nervios aferentes la establecen sinapsis con la neurona motora a y liberan un flujo constante y aleatorio de vesículas del neuro­ transmisor (acetilcolina), lo que ocasiona una alteración subumbral en el potencial de mem­ brana del cuerpo de la célula, dando origen a los potenciales excitadores postsinápticos (PEPS). Conforme el cuerpo de la célula neu­ rona motor!'! a se va haciendo mayor (por lo que se refiere a las fibras GOR y GR, tenien­ do estas últimas las células neuronales moto­ ras a de mayor tamaño), la entrada relativa de estos PEPS se va haciendo más débil. Este he­ cho es importante respecto a la excitabilidad de la neurona motora a en el reclutamiento ordenado de las fibras motoras individuales. En 1965, Henneman y colaboradores [2] desarrollaron el principio del tamaño de la or­ ganización del conjunto motor, que establece que las unidades musculares de fuerza peque­ ña y de contracción lenta, están inervadas por pequeñas neuronas motoras a, mientras que las unidades grandes y rápidas están inerva­ das por grandes neuronas motoras. El tamaño de la neurona motora está considerado como un mecanismo anatómicamente incorporado para controlar el patrón de reclutamiento or­ denado. Este reclutamiento ordenado actúa en general para incrementar la fuerza de con­ tracción y disminuir la fatiga a la resistencia, permitiendo al músculo participar en un am­ plio margen de actividad. Sin embargo, exis­ ten pruebas de que bajo ciertas condiciones, este orden de reclutamiento puede ser altera­ do, ya que las fibras de contracción rápida pueden activarse antes, y quizás incluso sin la activación de las unidades de umbral, nor­ malmente bajo, de las fibras de contracción lenta [3]. El reclutamiento ordenado normal del aparato motor parece ser óptimo no sólo para la acción mecánica sino también para

Fisiología del músculo: implicaciones para la práctica del deporte

minimizar el coste metabólico total, inclu­ yendo el coste de mantenimiento. Las necesi­ dades metabólicas de las unidades glucoüti­ cas musculares son mucho menores en el estado de reposo que las fibras de contracción lenta, Las cuales son más profundamente de­ pendientes de los sistemas oxidativos. No obstante, en situaciones en las que es impor­ tante un desarrollo rápido de fuerza, el siste­ ma nervioso central parece tener la posibili­ dad de poder evitar el patrón de recluta­ miento ordenado y reclutar las fibras muscu­ lares necesarias. Para la mayoría de movimientos, el sistema nervioso central puede controlar la propor­ ción con la que se desarrolla la tensión, la can­ tidad de tensión desarrollada y el período de tiempo durante el que se mantiene la acción muscular [ 1]. El sistema nervioso central debe ser consciente de la interacción potencial de cada tipo de unidad motora en la toma de de­ cisión del adecuado patrón de reclutamiento. Puede variar la fuerza y la potencia del músculo por medio de la variación de: (1) el número de unidades motoras reclutadas por unidad de tiempo, (2) el tipo de unidades mo­ toras reclutadas, y (3) la frecuencia con la que se activa la unidad motora [ 1]. La cuarta posi­ bilidad es la sincronía de activación, un fenó­ meno que puede producirse con el entrena­ mjento. La fuerza isométrica máxima para el músculo rápido y lento es similar y depende del área de su sección transversal. No obstan­ te, la velocidad de acortamiento es de cuatro a seis veces superior para el músculo rápido. La mayoría de comparaciones de la fatigabili­ dad de las fibras rápidas y lentas se han reali­ zado en contracciones isométricas, donde las fibras lentas son superiores a las rápidas en el mantenimiento de la fuerza a lo largo del tiempo. A pesar de que, respecto a la poten­ cia, la mayor capacidad de las fibras rápidas hace que la comparación de la fatigabilidad sea diferente, cuando el criterio es la capaci­ dad de mantener una potencia dada [4]. La potencia del músculo rápido es aproximada­ mente cuatro veces la del músculo Lento (como resultado de su superior velocidad de

227

acortamiento para una poscarga dada). Aun­ que las fibras GR pierden potencia rápida­ mente, las fibras GOR pueden mantener una proporción elevada de potencia máxima du­ rante una largo período de tiempo. Con el en­ trenamjento de resistencia, las fibras GOR pueden llegar a tener unas capacidades oxida­ ti vas superiores a las de las fibras lentas. En el músculo mixto, la contribución de las fibras lentas a la potencia es pequeña. En un músculo que es un 50% rápido y un 50% len­ to, la potencia máxima es sólo del 55%, a di­ ferencia de la del músculo que es en un 100% de contracción rápida [4]. Un músculo alcan­ za su potencia máxjma en aproximadamente un tercio de su máxima velocidad de acorta­ miento. Incluso en velocidades de acorta­ miento bajas, donde las fibras lentas pueden alcanzar potencias máximas, en un músculo mixto las fibras rápidas contribuyen aproxi­ madamente en una potencia 2,5 veces más que las fibras lentas. A velocidades muy bajas (acercándose al isométrico), las fibras lentas pueden contribuir casi tanto como lo hacen las fibras rápidas. Las características de las fibras lentas en el músculo predominante­ mente lento (sóleo) son distintas de las de las fibras lentas de los músculos mixtos. Aunque los deportistas entrenan sus mús­ culos para contracciones de potencia alta, va­ rios trabajos demuestran que en su tejido muscular está presente un porcentaje elevado de fibras lentas [5, 6]. Las posibles explicacio­ nes son que el tipo de fibra ya está determina­ do genéticamente y es inmutable; que las fi­ bras lentas no se adaptan al estímulo del entrenamiento; o bien que las fibras que están demostrando histoquímicarnente tener carac­ terísticas de fibras de tipo 1, pueden tener pro­ piedades contráctiles propias de las fibras rá­ pidas [4].

METABOLISMO MUSCULAR En una actividad inferior a un minuto de duración, existe la necesidad de una fuente de energía de disponibilidad inmediata para conseguir la actividad muscular máxima.

228

Esto se alcanza de una forma muy efectiva con el metabolismo anaeróbico. Los combus­ tibles que están disponibles en condiciones anaeróbicas son la fosfocreatina y el glucóge­ no, los cuales están presentes en el músculo. La fosfocreatina, el combustible rápido, está presente en unas concentraciones elevadas y constituye una reserva inmediata para la re­ síntesis del ATP. En una reacción sencilla ca­ talizada por la enzima creatinquinasa, la fos­ focreatina fosforita el difosfato de adenosina para formar ATP y de este modo reponer el A TP utilizado en la contracción. Se ha calcu­ lado que la cantidad de fosfocreatina en el músculo humano proporciona suficiente ener­ gía para aproximadamente 5 segundos de sprint a toda velocidad. A través de la vía de Embden-Myerhof, el glucógeno puede ser convertido en ácido láctico con la consiguien­ te producción de ATP. Debido a la gran canti­ dad de glucógeno almacenado en el músculo, puede producirse mucho más ATP a partir de la degradación del glucógeno que de la fosfocreatina. Sin embargo, después de que se haya completado el ciclo anaeróbico, el lacta­ to se acumula, y con la disminución del pH local, cambia el medio ambiente interno de las fibras musculares, con efectos perjudicia­ les [7]. Cuando se incrementa la duración de la ac­ tividad, también lo hace la importancia del proceso oxidativo. Se ha calculado que cerca del 50% de la energía necesaria para una ca­ rrera de 400 metros se obtiene a partir de la oxidación del piruvato derivado de la glucosa o quizás del glucógeno [7]. Existen dos venta­ jas del comienzo del metabolismo aeróbico. En primer lugar, la generación de ATP es mu­ cho más eficaz cuando se produce de forma aeróbica. En segundo lugar, el aporte de san­ gre al músculo debe incrementar el manteni­ miento del metabolismo oxidativo, el cual permite al ácido láctico acumulado difundir al exterior del músculo y al interior del torren­ te sanguíneo para su eliminación. Cuando la duración de la actividad es supe­ rior a 5 o 6 minutos, la demanda de un meta­ bolismo aeróbico se incrementa enormemen­ te. Se ha calculado que el hígado contiene

Neurología y deporte

cerca de 100 gramos de glucógeno, y el músculo cerca de 300 gramos. Esto significa que un corredor de maratón de éHte, si sólo tuviera acceso al glucógeno como fuente de energía, podría permanecer menos de 90 mi­ nutos en una carrera. Los datos sugieren tam­ bién que el agotamiento físico coincide con el momento en el que se alcanzan unos niveles bajos de glucógeno muscular almacenado. Por consiguiente, debe disponerse de un com­ bustible adicional: este combustible es el áci­ do graso. La grasa es almacenada en las células del tejido adiposo en forma de triglicéridos; se ha calculado que existen suficientes reservas de triglicéridos en una persona media, como para estar corriendo aproximadamente du­ rante 72 horas. Las moléculas de triglicéridos de las células grasas deben ser fragmentadas en ácidos grasos antes de que salgan de la cé­ lula y entren en la circulación sanguínea. Son insolubles en la sangre y sólo pueden ser transportadas en combinación con la albúmi­ na; esta combinación de proteína más ácido graso constituye una restricción de la tasa de utílización de los triglicéridos. Existe una baja concentración de ácidos grasos en las células musculares de un múscu­ lo activo, siendo aquí donde el complejo albú­ mina-ácido graso se separa. No obstante, la tasa de difusión del ácido graso desde el com­ plejo que forma con la albúmina al interior de la célula muscular es bajo. Se ha estimado que esta tasa baja de difusión limita la oxidación de ácidos grasos por parte del músculo, hasta el punto de que los ácidos grasos únicamente pueden satisfacer cerca de la mitad de la de­ manda máxima de energía del músculo. Cuando, por ejemplo, se ba agotado el alma­ cén de glucógeno en el corredor de maratón y el ATP ya no puede ser sintetizado más a par­ tir de la oxidación de los carbohidratos, la energía sólo puede obtenerse a partir de la oxidación de ácidos grasos. Ya que ésta sólo puede suministrar cerca de la mitad de la energía requerida, el corredor debe reducir su paso a la mitad. Esto significa que para un corredor de élite con un paso normal de casi 19,3 kilómetros por hora, el paso disminuirá

Fisiología del músculo: implicaciones para la práctica del deporte

a casi 8 kilómetros por hora, es decir, sólo un poco más rápido que andando deprisa. Este hecho, para un corredor de élite, es el agota­ miento. En un corredor de distancia ultralar­ ga, con distancias mayores que las de un roa­ ratón, la interrupción de la potencia declina gradualmente casi un 50% del máximo (me­ nos del 65 o/o de la V02 máxima), cuando la grasa se convierte en el combustible predomi­ nante en los últimos estadios de la carrera. Cuando se dispone tanto de glucosa como de ácidos grasos en el músculo, son oxidados de forma preferente estos últimos. Para el co­ rredor de maratón son necesarias carreras lar­ gas de entrenamiento con la finalidad de en­ trenar el mecanismo metabólico para la adecuada movilización de ácidos grasos a partir del tejido adiposo, y para la regulación de la utilización de la glucosa, en relación con la tasa de oxidac.ión de los ácidos grasos. El corredor de maratón efectúa frecuentemente un período de ayuno de aproximadamente 4 a 12 horas antes de una carrera para reducir de este modo la tasa de secreción de insulina. Unos niveles altos de insulina impiden la mo­ vilización de ácidos grasos, lo que significa que inicialmente debe utilizarse más glucóge­ no en la carrera, lo cual a su vez incrementa el riesgo de fatiga. Esto es distinto en el corredor de media distancia, el cual tiene suficientes reservas de glucógeno para completar la lon­ gitud total de la carrera. El corredor de media distancia no quiere movilizar las reservas de ácidos grasos porque cuesta casi un lO% más de oxígeno oxidar grasas que oxidar glucóge-­ no; en distancias cortas, esto se convierte en un detrimento más que en una ventaja.

FATIGA La fatiga, o una disminución en el rendi­ miento, es una reducción del número de aco­ plamientos simultáneos de puentes cruzados en el estado generador de fuerza. Una dismi­ nución en la liberación de calcio al interior del sarcoplasma o una afinidad reducida para el calcio por parte de la troponina, ocasiona

229

una disminución en el número de puentes cruzados formados. Asimismo, una disminu­ ción en el suministro de sustrato para la mio­ sina ATPasa, o una reducción de la actividad de la miosina ATPasa, también provocan la fatiga por medio de la disminución de la tasa de recambio de los puentes cruzados [8]. Es­ tos dos procesos pueden verse afectados nega­ tivamente con la disminución tanto del pH como en la relación ATP:ADP. Ambos pue­ den interferir con el proceso generador de fuerza, bien sea en forma conjunta o indepen­ diente. En gran parte, la fatiga es un mecanismo protector. Cuando el coste energético del ejer­ cicio supera a la tasa de suministro, las reser­ vas de ATP del músculo se agotan. Funcional­ mente, es imprescindible que algún meca­ nismo limite el alcance de este agotamiento de las reservas de ATP para prevenir el inicio de una rigidez muscular irreversible y la inter­ ferencia con el posterior proceso de recupera­ ción [8]. La fatiga puede presentarse en mu­ chos niveles y no tiene por qué existir sólo por un fallo bioquímico. La motivación indivi­ dual del esfuerzo forma parte además del ba­ lance entre las vías excitadoras e inhibidoras, que convergen en el conjunto de la neurona motora inferior. Puede existir pérdida de la integridad de la transmisión eléctrica desde el nervio al músculo, quizás al nivel del sarcole­ ma muscular y del sistema de túbulos T. Ade­ más, puede estar alterada la conexión eficaz entre la excitación y la contracción. Pueden fallar los suministros energéticos al músculo, y la acumulación de metabolitos puede inter­ ferir tanto en los acontecimientos metabóli­ cos como eléctricos. En la mayoría de los músculos humanos en ausencia de fatiga, el esfuerzo voluntario pue­ de reclutar todas las unidades motoras para responder con la máxima fuerza. En 1954, Merton [9] encontró que la fuerza de las con­ tracciones voluntarias máximas del músculo aductor pulgar disminuía más de un 50% cuando la contracción se mantenía entre 1 y 3 minutos. Esta fuerza no pudo restablecerse por una estimulación nerviosa supermáxima, permaneciendo bloqueadas las contracciones

230

sobreinducidas. Posteriormente, otras inves­ tigaciones realizadas durante los años ochen­ ta apoyaron este hecho [ 1O, l l ]. Los datos dis­ ponibles sugieren que para las contracciones máximas sostenidas, el sistema nervioso cen­ tral es capaz de mantener la activación mus­ cular completa, y que la pérdida de fuerza únicamente puede ser atribuida al fracaso del sistema muscular contráctil. Después de iniciarse la fatiga producida por la mayoría de formas de ejercicio, la fuer­ za, tanto de la estimulación nerviosa tetánica supermaximal como la del esfuerzo volunta­ rio máximo, se recupera rápidamente. Sin embargo, la fuerza en respuesta a los choques aislados o a la estimulación con baja frecuen­ cia (20 Hz) permanece deprimida dmante ho­ ras. Esto ha sido denominado fatiga de baja frecuencia, atribuyéndose a un deterioro de la conexión entre la excitación y la contracción. Se ha sugerido que cada potencial de acción no consigue liberar una cantidad de calcio normal, con lo que se disponen de menos puentes cruzados para la generación de fuer­ za. Sin embargo, si llega un tren de impulsos en rápida sucesión y se acumula el calcio en el sarcoplasma, se puede desarrollar la fuerza completa [ 12]. La frecuencia de estímulos re­ querida para la generación máxima de fuerza por cada unidad motora depende de su velo­ cidad contráctil. En el gato, las contracciones procedentes de unidades lentas empiezan a fusionarse cuando son excitadas a casi 5 Hz, y alcanzan una fusión tetánica a los 25 Hz, mientras que las unidades motoras pueden re­ querir 80 Hz. De este modo, las frecuencias de estimulación que son suficientes para la fusión tetánica en las unidades de contrac­ ción rápida se sitúan muy por encima de ellas en las unidades de contracción lenta. El fallo de la propagación eléctrica se pre­ senta más rápidamente si las frecuencias de excitación son altas; esto se conoce como fati­ ga de alta frecuencia, y su efecto está centrado en la unión neuromuscular. La fatiga de alta frecuencia también puede ser el resultado, por lo menos en parte, de alteraciones electro­ líticas en el túbulo T y los espacios extrace­ lulares. Puede ser evitada si se reduce pro-

Neurología y deporte

gresivamente la frecuencia del estímulo, lo que parece suceder in vivo. Las contraccio­ nes máximas mantenidas están habitualmen­ te acompañadas de una declinación progresi­ va en el electromiograma de superficie inte­ grado (EMG), y de una reducción en la frecuencia de los potenciales de la unidad mo­ tora. A pesar de ello, la fuerza no puede ser restablecida por estimulación tetánica ner­ viosa, por lo que todas las unidades motoras deben permanecer activas. La fatiga está habitualmente asociada con el enlentecimiento de la velocidad contráctil del músculo. Por consiguiente, se ha sugerido que esto puede disminuir la frecuencia reque­ rida para la fusión tetánica, de forma que el músculo puede estar todavia totalmente acti­ vado a pesar de una reducción en las frecuen­ cias de descarga de la neurona motora. Tam­ bién parece ser que después de la fatiga, las relaciones entre la frecuencia de excitación y la generación relativa de fuerza por parte del músculo considerado como un conjunto cam­ bia hacia los límites de la baja frecuencia. De este modo, y aun a pesar de una sustan­ cial reducción en la frecuencia de descarga de las neuronas motoras, pueden permanecer to­ talmente activadas todas las unidades moto­ ras [ 12].

ADAPTACIÓN AL ENTRENAMIENTO Se ha escrito mucho acerca del entrena­ miento de resistencia y sus efectos sobre el metabolismo muscular. Está bien documen­ tado que las contracciones repetidas de bajo nivel, como las que podrían ser utilizadas en el entrenamiento del corredor de maratón, ocasionan unos incrementos importantes en las enzimas asociadas al ciclo del ácido cítrico y con la síntesis y degradación de los ácidos grasos libres; sin embargo, ni la capacidad glucolítica del músculo ni el tiempo de con­ tracción muscular parecen ser sensibles a este tipo de entrenamiento. El músculo entrenado tiene unos niveles en reposo de glucógeno ma­ yores que el músculo no entrenado, pero no

Fisiologla del músculo: implicaciones para la práctica del deporte

existen cambios en el porcentaje de los tipos

231

ne lugar a nivel de las proteínas contráctiles,

de fibras en respuesta a este tipo de entrena­

tal como se evidencia por la presencia de mio­

miento. Aunque la masa muscular total no

globina en la orina, así como en el tejido co­

está afectada, puede producirse un cambio en

nectjvo, manifestada por la elevación de la

las fibras de contracción rápida, por lo que la

hidroxiprolina urinaria. Se ha propuesto que

mayoría de ellas se convierten en fibras de

el proceso hipertrófico del músculo esqueléti­

tipo oxidativo y algunas pocas en tipo glucolí­

co en respuesta al entrenamiento es simple­

tico, y el estímulo de entrenamiento deberá ser lo suficientemente intenso como para

mente un proceso de reparación, y que la re­

someter a esfuerzo al sistema de contracción

pueden conducir a un exceso de la síntesis de

rápida. El clásico trabajo de alta resistencia y repe­

sustenta con la observación de que se precisa

petición del proceso de daño y su reparación proteínas [ 14]. Parcialmente, esta teoría se

tición lenta del levantador de pesas da como

un intervalo de 3 días entre las sesiones de

resultado un incremento de la masa muscular

entrenamjento para que los músculos se hi­

y la producción de una tensión del músculo

pertrofien, y que un programa de entrena­

incrementada. El efecto del entrenamiento es

mjento más continuado puede, en realidad,

mayor en cuanto a las fibras rápidas, pero

producir una disminución del tamaño y de la

existe un incremento en el área transversal

fuerza en el músculo. El entrenamiento de potencia, que es el má­

tanto de las fibras de tipo J como en las de tipo JI. Existen pocos cambios, si es que hay

ximo esfuerzo contra una resistencia baja (tal

alguno, con respecto a la capacidad oxidativa

y como se puede observar en las pruebas de

del músculo (algunos estudios describen un

saltos y en el sprint), no produce mucho incre­

ligero incremento). No existen cambios en el

mento ni en la masa muscular ni en las proteí­

tiempo de contracción del músculo, y no se ha

nas contráctiles, aunque se han descrito algu­

informado de ningún cambio en el porcentaje

nos aumentos de los músculos de contracción

de las fibras musculares.

rápida [ l ]. También existe alguna prueba de

El incremento en el área transversal de las

que hay un aumento de la capacidad glucolíti­

miofibrillas que se observa en el entrena­

ca, aunque tal incremento es de muy escasa

miento de resistencia es el resultado de la

cuantía.

suma de los filamentos de actina y los de mio­

La mutabilidad de los músculos en respues­

si na. Las proteínas contráctiles se añaden en

ta a djversas perturbaciones no observadas en

el exterior de las miofibrillas y de este modo

la actividad normal in vivo revela el ampljo

no se alteran las configuraciones de los puen­

margen de adaptaciones que el músculo es ca­

tes cruzados de los filamentos [ 12]. Además de estos cambios en el tamaño de las miofibri­

paz de realizar. Se ha demostrado que la esti­

llas, puede existir también un incremento de

( 1O Hz) del músculo de contracción rápida

mulación eléctrica cróruca de baja frecuencia

su número. Sin embargo, se desconoce el me­

prolonga el tiempo de contracción del múscu­

canismo exacto por el que un programa de

lo, demostrando una conversión relativa de

entrenamiento de alta resistencia produce

lenta a rápida por parte de éste [ 15]. Otro

una hipertrofia muscular. Algunos datos de­

ejemplo es la inmovilización, en la que tanto

muestran que la cantidad de tensión que de­

los músculos de contracción rápida como los

sarrolla el músculo proporciona de una forma

de contracción lenta se atrofian, pero la atro­

o de otra una señal para el incremento de la

fia de las fibras de contracción lenta es muy

captación de aminoácidos y de la síntesis de

superior. Sin embargo, cuando se eliminan es­

proteínas contráctiles [ 13]. Otra posibilidad

tas perturbaciones, el músculo reaparece con

es la «teoría de la destrucción y construcción»

sus características previas, con lo que no se

[ 12). Una contundente contracción muscular,

pueden realizar cambios permanentes por

en especial con un componente excéntrico,

medio de las técnicas habituales de entrena­

conduce a un daño muscular [ 14]. El daño tie-

miento.

232

ARQUITECTURA MUSCULAR

Neurologla v deporte

da ejecutar de forma eficaz unos movimien­ tos normales, la solución es incrementar la

Las características individuales de la pobla­

disposición en serie de los sarcómeros para

ción de fibras musculares de contracción rá­

mejorar la velocidad de acortamiento, o au­

pida y lenta se conocen con bastante preci­ sión; la mayor parte del músculo humano es

meros para mejorar el potencial de fuerza

mentar la disposición en paralelo de los sarcó­

una mezcla de casi el 50% de fibras de con­

[ 17]. Cuando se estimula al músculo en su to­

tracción rápida y el otro 50% de contracción

talidad hasta el máximo en una preparación

lenta [ 16]. En términos generales, el funciona­

aislada, genera una fuerza en una respuesta

miento del músculo humano completo in vivo

hiperbólica predecible, que está caracterizada

puede ser clasificado sobre la base de dos fac­

por las relaciones clásicas de fuerza-velocidad

tores: la tensión máxima que el músculo pue­ de producir y su velocidad máxima de acorta­

de A. V. Hill [ 18]. Existen algunos datos de

miento. Tal como comentamos anteriormente,

in vivo en el hombre [19]. Si a los niveles de

ciertas propiedades bioquímicas intrínsecas,

producción de un alto momento de torsión y

que esta respuesta hiperbólica no se observa

en especial la miosina ATPasa, están estre­

bajas velocidades de acortamiento se observa

chamente relacionadas con las propiedades

la misma curva tanto in vivo como in vitro, se

fisiológicas del músculo. Sin embargo, a un

puede garantizar que la capacidad máxima

nivel fntegramente muscular, la arquitectura

del sistema nervioso central, con el músculo

muscular tiene una importancia considerable

activado idénticamente bajo diversas condi­

en la disposición del funcionamiento del

ciones de carga, se vuelve dependiente de la

músculo.

velocidad.

En el músculo existen tres componentes ar­ quitectónicos principales. El primero es su área transversal fisiológica o funcional, que está determinada por el peso muscular, la lon­

LESIONES MUSCULARES Y SU REPARACIÓN

gitud de las fibras individuales y el ángulo de inclinación de las fibras. Es un reflejo del nú­

Los esguinces musculares constituyen las

mero de sarcómeros dispuestos en paralelo en

lesiones más frecuentemente observadas en

el músculo, lo que está directamente relacio­

los deportistas. A pesar de la frecuencia de

nado con la cantidad de tensión que puede

este tipo de lesiones, el tratamiento es a me­

producir un músculo. La segunda característi­

nudo inespecífico. Las relaciones de fuerza,

ca es la longitud de la fibra muscular, la cual

velocidad y potencia del músculo durante las

refleja el número de sarcómcros dispuestos en

contracciones excéntricas pueden proporcio­

serie. Puesto que todos los sarcómeros son ac­

nar una idea de los posibles mecanismos de

tivados simultáneamente de una forma efi­

las lesiones. Las capacidades de fuerza y po­

caz, el desplazamiento potencial de las fibras

tencia del músculo esquelético son mayores

y por lo tanto su velocidad de acortamiento se

bajo condiciones excéntricas. Bajo condicio­

incrementa en proporción al aumento de la

nes concéntricas, el cambio en el EMG de su­

longitud de las fibras. La tercera característi­

perficie integrado, el gasto energético y el tra­

ca es el ángulo de inclinación o de disposición

bajo mecánico del músculo son todos ellos

de las fibras. Cuanto mayor sea el ángulo, ma­

paralelos. Esto no es cierto bajo condiciones

yor será el efecto perjudicial sobre la tensión

excéntricas, porque la eficacia mecánica de

de producción y sobre la velocidad de acorta­

los ejercicios excéntricos es superior a la de

miento.

los ejercicios concéntricos y no es constante.

La diversidad en el diseño de los músculos

La eficacia puede verse incrementada por me­

parece reflejar la variedad de demandas fun­

dio del aumento de la velocidad de estira­

cionales. Dadas las limitaciones prácticas de

miento del músculo; pueden obtenerse efica­

la masa y volumen del músculo para que pue-

cias importantes del 100% con la activación

Fisiologfa del músculo: implicaciones para la práctica del deporte

de unidades motoras lentas bajo condiciones excéntricas [20]. .La combinación de una contracción excén­ trica y una posterior contracción concéntrica representan el tipo natural de función muscu­ lar que se conoce como ciclo de estiramiento­ acortamiento. Esto permite que la acción fi­ nal (concéntrica) se produzca con una fuerza y una potencia superiores que en un movi­ miento que sea iniciado únicamente por me­ dio de una contracción concéntrica. El incre­ mento de la función es atribuido a los efectos combinados de la restitución de la energía elástica y a la potenciación del reflejo de esti­ ramiento. Cuando un músculo activo es esti­ rado, el músculo se espiga y los órganos de Golgi del tendón se activan al mismo tiempo. La magnitud de la carga de estiramiento de­ termina cuál será el reflejo, facilitador o inhi­ bidor, predominante, y de este modo, deter­ mina la magnitud de la potenciación. Bajo condiciones excéntricas a bajas velocidades de estiramiento, los pequeños cambios en la velocidad producen cambios importantes en la producción de la fuerza. A altas velocida­ des de estiramiento, los cambios en la veloci­ dad ocasionan pequeños cambios en la fuer­ za. La potencia que es absorbida por las fibras musculares se incrementa rápidamente con el aumento de las velocidades de estiramiento. Los estudios han mostrado que el dolor muscular que aparece después del ejercicio es debido al porcentaje de trabajo excéntrico que se realiza durante el período de práctica del mismo [21 ]. En tandas de ejercicio que se limitan a contracciones isométricas o de acor­ tamiento, no se observa daño muscular. No obstante, las que comprenden contracciones de estiramiento ocasionan una lesión impor­ tante. Se ha sugerido que el causante de la lesión puede ser el alto nivel de fuerza genera­ da en la contracción excéntrica, pero el meca­ nismo exacto por el que las contracciones de estiramiento conducen a la lesión todavía se desconoce. Existen algunos datos de que el entrenamiento a largo plazo con ejercicio ex­ céntrico puede ser ligeramente protector fren­ te a la lesión y el dolor de aparición tardía [21 ]. Se ha demostrado que el trabajo muscu-

233

lar de alta tensión puede inducir una altera­ ción estructural, y que cuando el trabajo es repetido durante un largo período de tiempo, parece iniciarse una reorganización de las fi­ bras musculares, especialmente en las de tipo 11. Esta adaptación puede dar lugar a una me­ jor estirabilidad de las fibras musculares, re­ duciendo el riesgo de lesión mecánica [22]. La regeneración de las fibras musculares después de una lesión sigue un proceso para­ lelo al desarrollo embrionario del músculo. Embriológicamente, el músculo se forma por condensación del mesénquima, formándose los mioblastos. Con la síntesis de proteínas contráctiles, progresa la fusión de estos mio­ blastos individuales en el interior de unos alargados miotúbulos multinucleados. Estos miotúbulos pueden producir más proteína contráctil, la cual se agrega a los miofilamen­ tos. Los núcleos de las células individuales son rechazados a la periferia, orientándose como en las células musculares ya maduras. Además, están presentes pequeñas células mononucleadas satéütes que están dispuestas entre los sarcolemas alrededor de las miofi­ brillas y la lámina basal de la célula muscular. Estas células satélites son los probables pre­ cursores en los procesos reparadores. Con la lesión muscular, existe una ruptura del sarco­ lema, pero la lámina basal permanece intacta y actúa como un andamio para la regenera­ ción de las fibras. Las células satélites son ac­ tivadas, y se forman nuevas fibras. La repara­ ción discontinua se refiere a la regeneración de una fibra muscular completamente nueva. La reparación continua es un proceso por el que cicatriza la parte lesionada de la fibra. Este proceso no se conoce tan bien como la reparación discontinua en el músculo de los mamíferos. Después de la lesión muscular existe una eliminación de detritos mediada por células, que debe producirse para que la regeneración prosiga con normalidad. Por consiguiente, si la lesión muscular es isquémica, la primera necesidad es el crecimiento capilar en el inte­ rior del área lesionada. Las células satélites constituyen probablemente el origen de la formación de nuevos mioblastos. También es

Neurología y deporte

234

importante el aporte nervioso; sin el nuevo

lular, así como la síntesis de componentes de

crecimiento del nervio, la regeneración se para en la fase inicial de estriación cruzada, y

desarrollo del tejido de granulación el coláge­

las fibras se atrofian. Es el nervio el que dicta

no reactivo es reabsorbido de forma gradual,

la matriz extracelular. Durante la formación y

si el músculo desarrolla fibras de contracción

pero si la inflamación persiste, la cantidad de

rápida o lenta. A nivel de la unión neuromus­

colágeno permanece elevada, ocasionando

cular, la regeneración nerviosa «encuentra» a

con el tiempo la fibrosis [24). Se ha demostra­

primera vista la antigua unión neuromuscular en la lámina basal; el estímulo para este hecho

roída! durante la fase de cicatrización reduce

do que la utilización de medicación no este­

es desconocido. Este proceso regenerativo pa­

la respuesta inflamatoria y con ello la inicial

rece seguir una vía común sin tener en cuenta el mecanismo de la lesión. El ejercicio protec­

disminución de la fuerza muscular. No obs­

tor parece incrementar la recuperación de las

minuye la tasa de regeneración del múscu­

capacidades funcionales de regeneración del

lo [25).

tante, se ha demostrado también que dis­

músculo esquelético, pero existen pocos datos

El tiempo exacto de movilización e inmovi­

referentes al hombre que aclaren cuánto y qué

lización después de las lesiones musculares

tipo de ejercicio es importante para una rege­

todavía se desconocen [26]. Después de la le­

neración muscular óptima [23).

sión, existe un entorno competitivo entre los

En el proceso de cicatrización de la lesión

beneficios de la movilización y de la inmovili­

del músculo esquelético, se producen dos

zación. La inmovilización permite un mejor

acontecimientos que compiten y que apare­

crecimiento del tejido de granulación con un

cen simultáneamente: la regeneración del

rápido recambio del colágeno de tipo lii al

músculo lesionado y la producción de una ci­

tipo 1 y por consiguiente la formación de una

catriz de tejido conectivo. La cicatriz del teji­

cicatriz más fuerte. Sin embargo, después de

do conectivo es capaz de inhibir la regenera­

un cierto tiempo de inmovilización, se necesi­

ción completa del músculo, debido a que actúa como una barrera mecánica. En el

ta la movilización para permitir la mejor pe­ netración y orientación de las fibras de rege­

músculo, la respuesta local a la lesión com­

neración muscular y la reabsorción de la

prende la estimulación de la proliferación ce-

cicatriz de tejido conectivo.

Parte 11: Trastornos musculares Peter Tsairis

Los problemas neuromusculares detecta­

MOLESTIAS MUSCULARES

dos con mayor frecuencia en un deportista son molestias musculares (dolor, dolorimien­

El dolor muscular y el dolorimiento muscu­

to, agujetas, contracciones bruscas y calam­

lar no son síntomas específicos. Sin embargo,

bres) y debilidad, con o sin fatiga. Más rara­

incluso sin debilidad asociada, estos síntomas

mente un deportista puede

quejarse

de

pueden indicar algún trastorno patológico del

debilidad inducida por el ejercicio asociada

sistema neuromuscular. Si están asociados

con la emisión de orinas oscuras, de color par­

con músculos dolorosos o doloridos, esta

do-rojizo (mioglobinuria).

constelación puede ser debida a una rniopatía

Fisiología del músculo: implicaciones para la práctica del deporte

inflamatoria o inducida por tóxicos, como por ejemplo una polimiositis o la miopatía in­ ducida por el alcohol, respectivamente. Estos síntomas también pueden ser indicativos de una alteración electrolítica, tanto intrínseca como secundaria a la utilización de fármacos. Varias neuropatías agudas o enfermedades donde existe denervación, se pueden presen­ tar con un importante dolor muscular agudo y dolorimiento; una de ellas es la plexopatía braquial aguda, en la que el dolorimiento y las agujetas pueden afectar a una o ambas cintu­ ras escapulares y después de un corto interva­ lo es seguida por la debilidad proximal. Esta enfermedad, si es bilateral, se puede confun­ dir algunas veces con una enfermedad muscu­ lar inflamatoria. En este caso, los estudios electromiográficos son muy útiles para dife­ renciar ambas enfermedades. La amiotrofia diabética puede producir un síndrome dolo­ roso similar, pero esta alteración afecta habi­ tualmente a la parte proximal de una o ambas extremidades inferiores. Las agujetas musculares y la disminución de la movilidad de un miembro indican habi­ tualmente la existencia de una alteración de la neurona motora superior (espasticidad del tracto piramidal o rigidez de los ganglios ba­ sales). Estos síntomas pueden ser también manifestaciones de enfermedades miotónkas o de una miopatía hipotiroidea. Las agujetas musculares, en asociación con músculos du­ ros como tablas, en particular los de la muscu­ latura axial, deben hacer sospechar una fibro­ miositis. Otra infrecuente y rara enfermedad en la que los síntomas predominantes pueden ser las agujetas, los calambres musculares, y ocasionalmente las contracturas musculares, es el síndrome de la actividad persistente o continua de las fibras musculares (síndrome de Isaac, conocido también como síndrome del armadillo). Esta enfermedad está caracte­ rizada clínicamente por agujetas de un miem­ bro, sacudidas bruscas musculares (mioqui­ mia), hiperhidrosis e hipertrofia muscular focal con contracturas distales. El término mioquimia refleja la constante actividad osci­ lante de los músculos que se observa en la piel que los cubre.

235

Se ha descrito un síndrome con una similar actividad continua de las fibras musculares en personas de corta estatura e hipertrofia muscular, que es parecido a la verdadera mio­ toma, pero difiere en que los músculos están continuamente activos incluso en reposo (sín­ drome de Schwartz-Jampel). Los calambres musculares es quizás la molestia neuromus­ cular que más frecuentemente aquejan Jos de­ portistas. Casi todo el mundo los ha experi­ mentado alguna vez, aunque para la inmensa mayoría son de naturaleza benigna. Los ca­ lambres musculares representan un acorta­ miento repentino, involuntario y con frecuen­ cia doloroso del músculo, y se puede acom­ pañar por nudosidades visibles en el músculo. Algunas veces esto ocasiona una postura anormal de la articulación afectada. Otras causas comunes de calambres musculares son los cambios vasculares debidos a un calzado o calcetines demasiado apretados y un esfuerzo muscular inusitado; en la natación, también pueden tener algún papel los cambios de tem­ peratura. La mayoría de veces se presentan durante la noche, cuando los pies están fríos. Unos ejercicios concienzudos para entrar en calor y para desentumecerse constituyen unas medidas preventivas efectivas. El evitar Las ropas ceñidas, el masaje, el estiramiento o in­ cluso el reposo del músculo pueden ser de uti­ lidad durante la fase del calambre. La deshidratación y la depleción de electró­ litos, particularmente en condiciones atmos­ féricas de tiempo caluroso y húmedo, pueden causar calambres por calor (véase capítulo 23). En estos casos, es crucial el aporte suple­ mentario de líquidos y sales. Alg¡.mas veces el alivio sintomático de un calambre se consigue sólo con la medicación (diazepam intraveno­ so u oral o sulfato de quinina oral). El músculo altamente entrenado (como los de los levantadores de pesas) tiende a estar en tensión y ser voluminoso, y algunas veces es ligeramente doloroso a la palpación, apre­ ciándose crepitación o crujidos internos en las uniones musculotendinosas. En estos de­ portistas muy entrenados (o incluso sobreen­ trenados) son muy frecuentes los calambres. Los preparadores y entrenadores deben poner

236

Neurologfa y deporte

tanta atención en la relajación muscular y en

tía alcohólica aguda [27]. La mioglobinuria

las técnicas de estiramiento como lo hacen

(tabla 15-1) puede ser bastante grave y produ­

con el entrenamiento muscular intenso. Desde el punto de vista de la patología, los calambres, espontáneos o inducidos por el

cir una insuficiencia renal en algunos indivi­ duos afectos, principalmente los que tienen una rabdomiolisis difusa.

ejercicio, pueden ser síntomas de alteraciones de las neuronas motoras (esclerosis lateral amiotrófica), de la neuropatía familiar perifé­

DEBILIDAD

rica (enfermedad de Charcot-Marie-Tooth), de hipotiroidismo, o de alteraciones del meta­

Es importante evaluar la debilidad muscu­

bolismo energético muscular tales como las

lar desde varios ángulos. ¿Es orgánica o fun­

alteraciones del glucógeno, de la glucosa o de

cional? Con frecuencia el médico tiene difi­

los lípidos del músculo. Los calambres pue­

cultades para determinar la causa de la de­

den ser también una manifestación de la hi­

bilidad del paciente simplemente sobre la

pertermia maligna durante la fase aguda de

base de la anamnesis. La debilidad muscular

esta enfermedad. En las alteraciones del me­

generalizada que se describe de una forma

tabolismo del glucógeno o de la glucosa, los

vaga debería levantar sospechas sobre su au­

calambres son eléctricamente silentes en la

tenticidad real. Estos pacientes pueden pade­

clectromiografía, a diferencia de la habitual­

cer una neurastenia. Por el contrario, la difi­

mente alta amplitud y frecuencia del poten­

cultad en subir peldaños, ponerse en cucliUas,

cial de acción muscular de los calambres ordi­

o abrir botes con tapa, es con frecuencia indi­

narios, de carácter benigno. En resumen, la mayoría de personas con ca­ lambres musculares no padecen enfermeda­ des neuromusculares primarias.

cativo de una verdadera alteración muscular. También es importante determinar la distri­ bución anatómica de la debilidad, por ejem­ plo si es proximal o distal, y también si está o no asociada a una posible participación de los nervios craneales.

MIOGLOBINURIA

La debilidad proximal selectiva es caracte­ rística de varias enfermedades neuromuscu­

La emisión de orina oscura, de color rojizo,

lares (tabla 15-2). Deben sospecbarse trastor­

se observa habitualmente en asociación con

nos neurógenos, en particular neuropatías

traumatismos musculares, actividad excesiva

periféricas, si existe una historia clínica o hallazgos simultáneos en el examen físico

o sobreutilización del músculo, y en la miopa-

de la alteración de la sensibilidad, disautono­ Tabla 15-1. Causas de mioglobínuria • •

• • • • •

•

Traumatismos o lesiones musculares isquémicas Hiperactividad o sobreentrenamiento muscular (por ejemplo, en corredores de maratón; slndromes de agotamiento por el calor con calambres) Depleción o desequilibrio de agua y electrólitos Infecciones (virales o bacterianas, con o sin ftebre) Fármacos (dofibrato, barbitúricos) Tóxicos (veneno de serpientes, alcohol) Alteraciones del metabolismo energético muscular Glucógeno/glucosa: deficiencia de miofosforilasa (enfermedad de McArdle), deficiencia de tosfoglicerato quinasa, deficiencia de fosfoglicerato mutasa Lípidos: deficiencia de camitlna palmitíl transferasa, deficiencia de carnitlna Rabdomiolisis idiopática

mía, fasciculaciones o atrofia focal muscular distal. La debilidad selectiva distal se manifiesta por la dificultad de abrocharse los botones o girar los pomos de las puertas o las llaves, tro­ pezar con pequeños objetos, o torcerse un to­ billo. En la mayoria de los casos, este patrón de pérdida de fuerza indica la existencia de una enfermedad neurógena (esclerosis lateral amiotrófica, o un tipo genético de neuropatía periférica). Varias enfermedades musculares primarias, como por ejemplo la atrofia-dis­ trofia miotónica, las miopatías distales del tipo distrófico, la hipotrofia de tipo 1 (una causa de bipotonía congénita), la miopatía

Fisiología del músculo: implicaciones para la práctica del deporte Tabla 15-2. Causas neurógenas de debilidad proximal •

Células del asta anterior Atrofia muscular espinal Polio

•

Neuropatías Síndrome de Landry Guillain-Barré Amlotrofia diabética P1exopatias lumbosacra o braquial Neuropatías paraneoplásicas Porflria Fármacos y toxinas•

•

Alteraciones de la unión neuromuscular Miastenia gravis' Síndrome de Eaton-Lambert

•

Enfermedades mlopáticas Pollmiositis Distrofia miembro-cinturón Miopatía endocrina

237

simétrica e indolora. Otras manifestaciones de lesión de la médula espinal son la inconti­ nencia de esfínteres, el aumento de los refle­ jos tendinosos, el signo de Babinski y un nivel sensitivo torácico. La debilidad muscular, que es más impor­ tante al levantarse por la mañana y mejo­ ra incluso con una mínima utilización del músculo, se observa en la enfermedad de la unión neuromuscular denominada síndrome de Eaton-Lambert y en las alteraciones mio­ tónicas del músculo. Una persona que se que­ j e de debilidad muscular que se inicia tardía­ mente en el día, asociada con cansancio generalizado, es probable que .tenga una mías­ tenia gravis.

Trastornos del metabolismo lipídico Abuso de etanol Tox.icldad por asteroides Sarcoidosis' Deficiencia de maltasa ácida • Puede existir la partíoipaclón de los nervios craneales.

nemalinica (bastoncillos de color rojo) de ini­ cio adulto, la miositis de cuerpo de inclusión, y el tipo escapuloperoneal de la distrofia fas­ cioescapulohumeral, se presentan con, o ca­ racterísticamente muestran, una debilidad predominantemente distal. El tiempo de evolución también es impor­ tante en la evaluación de la debilidad. Una pérdida de fuerza que acontece en un corto período de tiempo puede ser la presentación de muchas enfermedades neuromusculares, tales como la miastenia gravis, el botulismo, las parálisis tipo tic, el síndrome de Landry Guillain-Barré, la parálisis periódica (a veces familiar), la deficiencia de carnitina y la mio­ patía alcohólica. La mayoría de estas enfer­ medades empiezan con debilidad proximal y simétrica, y normalmente pueden ser distin­ guidas y diferenciadas sobre la base de las ma­ nifestaciones clínicas asociadas y los estudios de laboratorio. Las enfermedades de la médu­ la espinal, particularmente de las regiones cervical o torácica, debidas a compresión o a enfermedad intrínseca, pueden también pre­ sentarse de una forma aguda con debilidad

MIOSmS OSIFICANTE Una lesión traumática muscular que esté asociada con una hemorragia importante, puede a veces producir la deposición de tejido fibroso y óseo en el lugar de la lesión. Esta enfermedad es conocida como miositis osifi­ cante. Frecuentemente está asociada con des­ garros musculares o contusiones que pueden aparecer en deportes enérgicos o de contacto. Después de la lesión muscular, la hemorragia se organiza por medio de la formación carac­ terística de un tejido de granulación y la cica­ trización fibrosa [28]. En el curso de este pro­ ceso, se puede formar un cartílago con una posterior osificación endocondral. Por otra parte, la calcificación puede presentarse de forma masiva y ser seguida por una osifica­ ción. La lesión calcificada de la miosüis osifi­ cante puede estar asociada con un dolor im­ portante y una restricción de Ja movilidad, que puede imposibilitar el continuar la activi­ dad deportiva. A veces, estas lesiones pueden necesitar la excisión quirúrgica. La miositis osificante puede contribuir a la prolongación de la morbilidad después de los traumatismos deportivos. Por consiguiente, en esta enfermedad se requiere de un diagnós­ tico, un tratamiento y una prevención ade­ cuados. Kirkpatrick y cols. [29] describen que la ecografía puede ser de utilidad en la detec-

238

cion y tratamiento precoces de Ia miositis osificante. Otras modalidades radiologicas, tales como Ia tomografia computarizada y Ia radiografia no proporcionan una visualizacion adecuada seriada de Ia evolucion de Ia lesion en Ia miositis osificante, hasta que las calcificaciones empiezan a aparecer. Las calcificaciones pueden no llegar a ser aparentes hasta 2 o 5 semanas despues de Ia lesion. La miositis osificante puede ser prevenida si las lesiones musculares (es decir, desgarros o contusiones) se tratan adecuadamente. Una vez se ha diagnosticado una lesion muscular, hay que suspender Ia actividad deportiva, y el grupo muscular lesionado no debe ser estirado. Hay que aplicar frio localmente en el area muscular lesionada para reducir Ia tumefaccion y el sangrado locales. Segun Moxley [30], despues de Ia desaparicion del dolor y Ia tumefaccion, deberia iniciarse un tratamiento a nivellocal con remolinos de agua y evitar los ejercicios de entrenamiento hasta que exista una movilidad total e indolora. Si un individuo que sufre una contusion muscular no recobra una movilidad pasiva significativa de Ia articulacion asociada con el mtlsculo lesionado en el plaza de 3 semanas, deben practicarse examenes radiologicos o ecognUicos para descartar Ia posibilidad de una miositis osificante.

BIBLIOGR-\FIA I. Edgerton VR. Neuromuscular adaptation to power and endurance work. Can J Appl Sports Sd. 1: 49-: 58. 2. Henneman E. Somjen GC, Carpenter DO. Functional significance of cell size in spinal motorneurons. J Neurophysiol. 43:599-620. 3. Smith JL. Betts B, Edgerton VR. ct al. Rapid ankle extension dun·ngpaw shakes: Selective recruitment of fast ankle extensors. J Neurophysiol. 43:612- 620. 4. Faulkner JA, Clallin DR. McCully KK . Poweroutput of fast and slow fibers from human skeletal muscle. En Jones WL, McCa1tney N, McComas AJ, eds. Human Muscle PCM·er. Champaigne, IL: Human Kinetics Publishers; .8 7. 5. Gollwick PD. A1mstrong RB. Sambert CW, IV, et aL Enlyme activities and fiber composition in skeletal muscle of untrained and trained men. 1 Appl Physiol. 33:312-319.

Neurologia

v deporte

6. Burke RE. Cerney F. Costill DL. et al. Characteristics of skeletal muscle in competitive cyclists. Med Set Sports. 9:109-112. 7. Newsholme EA. Applications of principles of metabolic control to the problem of metabolic limitations in sprinting middle distance and marathon running. En Jones WL, McCartney N, McComas AJ. eds. Huma11 Muscle Power, Champaign, IL: Human Kinetics Publishers; 169-179. 8. Hultman E. Sjoholm H. Biochemical causes of fa· tigue. En Jones WL McCa1tney N. McComas AJ. cds. Human Muscle Power. Champaign. IL: Human Kjnetics Publisbers;215-232. 9. Me1ton PA. Voluntary strengh and fatigue. 1 Physiol (Londvrr). 128:553-564. 10. Merton PA, Hill OK. Mo1ton HB.Indirect and direct stimulation of fatigued human muscle. En Porter R, Whelan J, eds. Human Muscle Fatigue: Physiological Mec·hanisms. London: Pitman Medical Publishers; 12-126. II. Bagland-Ritchie B, Bellemare F, Woods J. En Jones WL, McCartney N. McComas AJ. eds. Human Mus· c/e Power. Champaign. IL: Human Kinetics Publishers; 197-209. 12. McDougall JD. Morphologic changes in human skeletal muscle following strength training and immobilization. fn Jones WL. McCartney N. McComas AJ, eds. Human Muscle Power. Champaign, IL: Human Kinetics Publishers; 269-283. 13. Goldberg AL. Ettlinger JD, Goldspink OF. et aL Mechanisms of work-induced hypertrophy of skeletal muscle. Med Sci Sports. 7:248-261. 14. Abraham WM. Factors in delayed muscle soreness. Med Sd Sporl!i. 9:11-20. 15. Pettee DB, RamirezU. MuellerW.et a!. Influences of intermittent long-term stimulation on contractile histochemic::al and metabolic properties of fiber populations in fast and slow rabbit muscles. P}lugersArrh. 361:1-7. 16. Johnson MA. Polgar J, Weightman D, et al. Data on distribution of fiber types in 36 human muscles: An autopsy study. J Neurol Sri. 18:111-129. 17. Wickicwicz TL. Roy RR. Powell PL. et al. Muscle architecture and force-velocity relations in humans. J Appl Physiol. 57:435-443. 18. Hill AV. First and Last Experiment.! in Muscle Mechanics. London: Cambridge University Press;. 19. Wickiewicz TL, Perrine JJ. Edgerton BR. Muscle force-velocity and power-velocity relationship under isokinetic loading. Med Sci Sports. 10:159-166. 20. Komi PV. The stretch-shortening cycle and human power output. En Jones WL, McCartney N, McC~ mas AJ. eds. Human Mu5cle Power. Champaign. IL: Human Kinetics Publishers; 27-36. 21. McCully KK. Faulkner JA. Injury to skeletal muscle fibers to mice following lengthening contractions. J Appl Physiol. 59:119-126. 22. Friden J. Changes in human skeletal muscle induced by long-term eccentric exercise. Cell Tissue Res. 236:365-372.

Fisiologfa del musculo: implicaciones para Ia practica del deporte 23. Ca.rlson BM, Faulkner JA. Regeneration of skeletal muscle fibers folJowing injury: A review . Med Sci Sports. 15: 187-198. 24. Lehto M, Jarvin M, Nerlimarkka 0. Scar formation after skeletal muscle injury: A histological and orthoradiographical study in rats. Arch Orthop Trazlmatic Surg. ,I 04:366-3 70. 25. Almekanders L, Gilbert J. Healing of experimental muscle strains and the effects of non-steroidal antiinflammatory medication. Am J Sports Med. 14:303-308. 26. Lehto M, Duance VC, Restall D. Collagen and fibronectin in a healing skeletal muscle injury: An

27. 28. 29.

30.

239

immunohistological study of the effects of physical activity on the repair of injured gastrocnemius muscle in the rat. J BoneJoinL Surg Br. .67:820-828 . Gabow P, Keaney W, Kelleher S. The spectrum of rhabdomyolysis. Medicine. 61:142-152. Robbins SL. Pathologic Basic of Disease. Philadelphia: WB Saunders Co . Kirkpatrick JS. Koman LA, Rovere GD. The role of ultrasound in the early diagnosis of myositis ossificans. Am J Sports Med. 15:179-181. Moxley RT. Muscle and (<muscle-like» complaints associated with sports: potential out-patient problems for the neurologist. Semin Neural. 1:324-333.

capítulo

16

Lesiones térmicas en los deportes: aspectos neurológicos Ludwig Gutmann

El cuerpo humano requiere que su tempe­ ratura se mantenga dentro de unos límites bastante

estrechos.

REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA Y EL EJERCICIO

Tanto la hipertermia

como la hipotermia conducen a graves altera­ ciones de diversas funciones del cuerpo bu­

La actividad física comporta un incremen­ to de la utilización de sustancias productoras

mano, y si no son tratadas, conducen final­

de energía. La cantidad que se requiere de­

mente a la muerte.

pende del grado del ejercicio. Para ilustrar

A pesar de que los límites de temperatura

este hecho, se puede tomar como ejemplo una

son bastante estrechos en las centrales fisioló­

persona de 70 kg que corre una distancia de

gicas adecuadas (rectales), no es infrecuente

1,6 kilómetros, la cual, sin tener en cuenta la

que se realicen esfuerzos atléticos y de es­ parcimiento en temperaturas entre -17,8 a

calorías [1]. Sin embargo, cuanto más rápida­

velocidad, necesitará aproximadamente 100

37,8 °C}. El efecto de la temperatura ambien­

mente se corran los kilómetros, más deprisa

tal está además influenciado por la lluvia, el

se gastarán las 100 calorías. Durante una roa­ ratón, esto se traduce en un gasto de 400 cal/

viento y el sol; el hecho de que éstos tengan un efecto moderador o exacerbador depende de

hora para una corredor lento, y·en 1.200 cal/

la temperatura en aquel momento. Por ejem­

hora para un corredor bien entrenado. Un

plo, el sol resplandeciente incrementa el efec­ to de calor, y el cielo cubierto de nubes y la

cada kilómetro, y un individuo ligero utiliza

lluvia tienen un efecto moderador sobre el

menos.

individuo pesado utiüza más calorías para

mismo. Cuando el medio ambiente se aleja de

El calor generado durante la utilización de

las temperaturas ambientales relativamente

las calorías produce un incremento de la tem­

ideales, se hace cada vez más difícil para el

peratura central. El hipotálamo rostral está

organismo el mantener una temperatura cen­

expuesto a la sangre caliente e inicia la disipa­

tral aceptable. Los mecanismos fisiológicos

ción del calor por medio de la dilatación de

involucrados en el mantenimiento de la tem­

los vasos sanguíneos de la piel y la sudora­

peratura comprenden la producción, adquisi­ ción, conservación y disipación del calor.

ción. La temperatura media central en el esta­ do normal estable es de 37 oc, y la temperatu-

Neurología y deporte

242

ra de la piel es de aproximadamente 33 °C. mente en 45 minutos. Las temperaturas cen­ Cuanto más cercana sea la temperatura am­ trales al fmalizar varias carreras de entrena­ biental del medio exterior a la de la piel, me­ miento de 65 minutos durante posteriores nos efectivos serán los mecanismos de pérdi­ tardes en condiciones similares (fig. 16-2), al­ da de calor por radiación, convección y canzan unos límites entre 39,4 y 40,2 °C. Du­ conducción, y mayor la sudoración corporal rante estos períodos de65 minutos se observó para la disipación de calor [2]. una pérdida de peso de 1,13 a 2,3 kg ( l ,45 kg Durante el ejercicio físico, el organismo es­ de media); por consiguiente, se produjo una tablece un nuevo estado de equilibrio de la pérdida de 1,18 a 2,4 litros de liquido como temperatura, habitualmente entre los límites resultado de la sudoración, para mantener el de 39 a 41 °C [3]. Excepcionalmente, esto no nuevo estado de equilibrio y prevenir poste­ se produce cuando se practica el deporte en riores incrementos de temperatura que pudie­ un ambiente muy frío o cuando el deportista ran producir secuelas graves. se viste con ropas muy ligeras, dando margen Durante el ejercicio físico en un ambiente a la disminución de la temperatura central. El cálido, se producen un cierto número de nuevo estado de equilibrio de la temperatura eventos fisiológicos que ocasionan una dismi­ real durante la práctica del deporte depende nución del volumen plasmático. Éstos com­ de la temperatura ambiental, de la capacidad prenden la sudoración, el movimiento intra­ del organismo para disipar o conservar el ca­ celular de agua y el cortocircuito de sangre en lor generado, del grado de ejercicio físico y de el interior de los músculos en ejercicio y de los la aclimatación del deportista. El proceso se vasos sanguíneos dilatados de la piel. La dis­ ilustra en La fig. 16-l. En este caso, un depor­ minución simultánea del flujo sanguíneo es­ tista corre 12,9 kilómetros de una manera plácnico es insuficiente para compensar estas confortable durante un período de 65 minu­ pérdidas [4]. El resultado neto es una dismi­ tos en un día cálido a mitad del verano. No nución del retorno venoso hacia el corazón, existe ingesta de líquidos y no se experimen­ una frecuencia cardíaca aumentada, un volu­ tan síntomas adversos. EL nuevo estado de men sistólico disminuido y, finalmente, una equilibrio de 40,2 °C se alcanza aproximada- disminución del gasto cardíaco [5]. Tanto el entrenamiento como la aclimata­ 41' ción al calor del individuo que practica ejerci­ cio en un ambiente caluroso mejoran la fun­ ción cardiovascular y la disipación eficiente del calor. El entrenamiento produce un incre­ 40' mento del gasto cardíaco máximo, una dismi­ nución de las frecuencias cardíacas en reposo (J) o o y un aumento del volumen sistólico, lo que < a: facilita la distribución de sangre caliente a la ·� 39' "' corporal, donde el calor puede ser superficie u disipado. En respuesta al entrenamiento, se 8< a: un incremento en la utilización de produce " carbohidratos y oxigeno, existiendo un au­ 38 ' mento asociado del aporte vascular al múscu­ lo esquelético. El incremento de la capacidad oxidativa del músculo humano con el entre­ namiento se pone de manifiesto por medio 37' � � -� del incremento de la actividad de las enzimas 0 � 4� 0 �5�0-0 � 0 Z-3� �6�0-1 -� 7 .0 oxidativas, asociada a un incremento en el MINUTOS contenido de proteínas de la fracción mito­ Figura 16-1. Cambios en la temperatura central durante condrial, así como con la evidencia morfolóuna carrera de !5 km sin incidentes. •

z

Lesiones térmicas en los deportes: aspectos neurológicos

243

La aclimatación al calor produce un cam­ bio importante en la cantidad y calidad de la sudoración, causando un pequeño incremen­ to en la temperatura central para una canti­ dad determinada de ejercicio físico. En el in­ dividuo aclimatado al calor, la sudoración y • • la vasodilatación se inician con una tempera­ • 40° tura corporal inferior, la sudoración se incre­ • • menta en cantidad y la concentración de so­ • dio en el sudor está disminuida [3, 8, 9]. • Ciertos fármacos y enfermedades pueden (/) tener un efecto adverso sobre la regulación de o o la temperatura. Los fármacos con un efecto < a: colinérgico (por ejemplo, hidrocloruro de ° 9 .� 3 1triexifenidil, la atropina y la amitriptilina) z UJ perjudican la producción del sudor. La utili­ () (/) zación de anfetaminas por parte de los depor­ o o tistas puede ocasionar una hiperactividad fí­ < a: sica posiblemente derivada de un sentido (!) exagerado de bienestar, lo que en un ambien­ 38° te caluroso puede conducir a una hipertermia [4, 10]. Los antihistamínicos y las fenotiaci­ nas alteran el control de la temperatura cor­ poral mediante la modificación de los meca­ nismos de sudoración y pueden ocasionar también hipertermia [11]. La enfermedad de • • Parkinson es un ejemplo de enfermedad cró­ 37° 1 nica que pone al paciente bajo una situación • riesgo para el agotamiento por calor y el de Después Antes golpe de calor, cuando el paciente se expone a Figura 16-2. Temperaturas centrales antes y después de un ambiente caluroso. Este hecho está rela­ varias carreras de entrenamiento de 15 km. cionado con la actividad motora incrementa­ gica de un aumento del volumen mitocon­ da, la función alterada del sistema nervioso drial [6]. autónomo y una producción de calor deterio­ El ejercicio de resistencia es un estímulo rada, que son debidas en parte al uso de los poderoso para la proliferación capilar en el fármacos anticolinérgicos en el tratamiento músculo esquelético humano. Varios estudios de la enfermedad de Parkinson [12]. han mostrado la existencia de una densidad capilar elevada en los músculos esqueléticos de individuos entrenados, en comparación HIPERTERMIA con los individuos no entrenados. El estudio de Andersen y Henriksson [7] reveló un incre­ La hipertermia puede producir un agota­ mento del 50 % en el número de capilares por miento por calor y un golpe de calor. fibras en el músculo vasto lateral después de dos meses de entrenamiento. Esta prolifera­ ción de aporte vascular al músculo esqueléti­ Agotamiento por calor co facilita la distribución de nutrientes y oxí­ geno al músculo, así como la salida del calor El agotamiento por calor es el síndrome clí­ generado. nico que más habitualmente complica el ejer-

244

cicio físico cuando hace buen tiempo o calor. Tanto el grado de calor ambiental como la intensidad de la actividad física tienen un pa­ pel importante. Con respecto a esto, el ejerci­ cio físico intenso que se realiza cuando el tiempo es moderadamente caluroso puede ser tan peligroso como el ejercicio moderado rea­ lizado cuando el tiempo es cálido. La sudora­ ción abundante produce deshidratación, hi­ pertermia, y las funciones cardiovasculares que fracasan provocan los síntomas clínicos de agotamiento por calor. Delante de un cua­ dro de agotamiento por calor, es necesario realizar un reconocimiento y tratamiento rá­ pidos con el fin de evitar su progresión a la entidad mucho más grave y devastadora co­ nocida como golpe de calor.

Se han descrito dos formas de agotamiento por calor [4]. Una de ellas está relacionada principalmente con la depleción de agua, y la otra con la depleción de sal. Aunque puede suponerse que ambos fenómenos representan algún papel en la mayoría de los pacientes, en los deportistas el que representa el papel más importante es la depleción de agua. En ellos, el agotamiento por calor habitualmente se al­ canza después de un período relativamente corto de ejercicio físico intenso. Los ejemplos incluyen practicar el fútbol durante varias ho­ ras, ciclismo, o incluso en periodos cortos al correr. Cuando la temperatura central se acerque o supere los 41 °C, puede esperarse que se pro­ duzca un agotamiento por calor. Factores ta­ les como una ingesta inadecuada de líquidos y la posterior deshidratación, la falta de entre­ namiento y la aclimatación al calor, aumen­ tan la probabilidad de agotamiento por calor [4, 13]. Los niveles de electrólitos séricos du­ rante los maratones y otras carreras de larga distancia muestran más bien un aumento que una disminución del potasio sérico. entre un 6 y un 15 % en la mayoría de los individuos, lo que probablemente sea el reflejo de la sali­ da del ion potasio desde los depósitos intrace­ lulares y la inferior concentración del ion en el sudor en comparación con la del suero. Ha­ bitualmente también tiene lugar un ligero in­ cremento en el sodio sérico, en parte por la

Neurología y deporte

misma razón [14]. No obstante, el ejercicio físico prolongado en un ambiente caluroso puede finalmente provocar una hiponatre­ rnia, especialmente si se están consumiendo cantidades libres de agua. Este hecho fue re­ cientemente ilustrado para la presentación de una encefalopatía hiponatrémica en corredo­ res de ultramaratón después de completar de 80 a 100 km en la 1983 American Medica/ Joggers Association Ultra-Marathon Race, ce­ lebrada en Chicago. En estos casos, la hipona­ tremia estuvo causada esencialmente por una ingesta y una retención aumentadas de líqui­ dos diluidores, en conjunción con una excesi­ va pérdida de sodio a través del sudor [1 5 ]. Este síndrome de agotamiento por calor pro­ ducido principalmente por depleción de agua puede presentarse en deportistas bien entre­ nados y aclimatados que estén desempeñan­ do una intensidad máxima, con frecuencia bajo una competición intensa. Los signos y síntomas del agotamiento por calor por depleción de agua comprenden hi­ potensión, náuseas, taquicardia (a menudo 180 latidos/min o más), irritabilidad, des­ orientación, ansiedad y confusión. Pueden presentarse también un síndrome de hiper­ ventilación, histeria y conducta psicótica. A menudo está presente una anhidrosis, pero en el agotamiento por calor puede existir to­ davía sudoración, especialmente en el depor­ tista aclimatado bien entrenado. A pesar de la presentación de ligeros síntomas mentales, en el agotamiento por calor el paciente pennane­ ce consciente, lo que distingue a este sín­ drome del golpe de calor, de mayor grave­ dad [16]. El agotamiento por calor que es debido pre­ dominantemente a la depleción salina tiene lugar habitualmente en períodos de prolonga­ da exposición al calor. durante el cual grandes volúmenes de sudoración son sustituidos por cantidades adecuadas de agua pero no de electrólitos. El agua intracelular está con fre­ cuencia incrementada, mientras que el líqui­ do intersticial está disminuido. Los síntomas consisten en pérdida de fuerza, fatiga, ma­ reos, anorexia, náuseas, vómitos, diarreas y calambres musculares; estos últimos simila-

Lesiones térmicas en los deportes: aspectos neurológicos

res a los del síndrome de calambres muscula­ res (tratado más adelante). A menudo existen hipotensión y taquicardia, y la temperatura corporal puede no estar elevada.

Golpe de calor

El golpe de calor es un evento catastrófico, con una tasa de mortalidad que puede sobre­ pasar el 50% [ 17]. Es el resultado de una hi­ pertermia no controlada, disminución del vo­ lumen plasmático, alteraciones electrolíticas y descompensación cardíaca. Las altas tempe­ raturas en presencia de un sistema metabóli­ co defectuoso ocasionan lesiones en ciertos órganos. Está caracterizado por hiperpirexia con temperaturas rectales superiores a 41 oc y algunas veces temperaturas tan elevadas como 45 °C. A esto se añade delirio, coma y frecuentemente anhidrosis. El golpe de calor es mucho menos frecuente que el agotamiento por calor. Existen varios factores que incrementan la probabilidad de presentar un golpe de calor. Estos factores son enfermedades cardiovasculares y enfermeda­ des crónicas como la diabetes mellitus, la malnutrición, el alcoholismo; o la fibrosis quística [4,13]. Estas enfermedades habitual­ mente no están presentes en los deportistas jóvenes, pero sí pueden presentarse en los participantes de mayor edad. El golpe de calor en el deportista puede te­ ner lugar después de unas pocas horas de acti­ vidad intensa en un ambiente cálido. Puede ocurrir en deportistas sanos, muy bien acli­ matados y entrenados, en el momento en que se vuelven incapaces de disipar de una forma efectiva el calor producido de forma endóge­ na. En el pasado, el golpe de calor en los de­ portistas tenía lugar principalmente en juga­ dores de fútbol no aclimatados y en reclutas militares. Sin embargo, en los últimos años se ha incrementado su presentación entre los co­ rredores {especialmente en los corredores principiantes), y en los ciclistas, durante las carreras realizadas en tiempo cálido [18]. No obstante, el golpe de calor es poco común en­ tre los deportistas, lo que en parte está rela-

245

cionado con las adecuadas adaptaciones fisio­ lógicas de los deportistas entrenados y aclimatados al calor, las ropas ligeras que lle­ van sobre todo los corredores, las medidas protectoras fomentadas por los entrenadores y directores de carrera (por ejemplo, la reposi­ ción de líquidos) y el paso regular del corre­ dor, el cual permite un metabolismo aerobio eficiente. En cambio, Hanson y Zimmerman [ 18] describieron cuatro corredores que su­ frieron un colapso con hipertermia después de incrementar su paso en el tramo final de una carrera. Los síntomas de su enfermedad por el calor se presentaron entre los 5 y 1O minutos después de haber incrementado el es­ fuerzo. La demanda de energía adjcional pue­ de haber precisado metabolismo anaerobio. Es probable que los mecanismos homeostáti­ cos de estos cuatro corredores se vieran des­ bordados con la producción adicional de ca­ lor coincidiendo con la inevitable deshidra­ tación. Anatomopatológicamente, el golpe de calor está asociado con una extensa necrosis hemo­ rrágica que afecta a los músculos, al miocar­ dio, al hígado, a los riñones y al cerebro [4, 19]. La trombocitopenia, la lesión endotelial y la coagulación intravascular diseminada re­ presentan un papel importante en la presenta­ ción de las hemorragias. La lesión miocárdica se presenta habitualmente en forma de hemo­ rragias subendocárdicas, necrosis miocárdica diseminada, e infarto de miocardio franco (con frecuencia en ausencia de oclusión de las arterias coronarias). Esto contribuye a los sig­ nos de insuficiencia cardíaca e hipotensión que son tan frecuentemente observados. La lesión renal es frecuente, oscilando las mani­ festaciones clínicas desde una proteinuria li­ gera hasta una insuficiencia renal aguda, cir­ cunstancia esta última que tiene lugar en el 25 %de los casos de golpe de calor que se pre­ sentan entre los deportistas. En la mayoría de pacientes que sobreviven, las alteraciones re­ nales son reversibles [ 4]. En todos los casos fatales existen lesiones del sistema nervioso central. Los cambios es­ perados en el cerebro son edema, hemorragias petequiales difusas, núcleo picnótico, cam-

246

bios ciOmatoHticos y engrosamiento de las dendritas [19]. Los cambios más llamativos tienen lugar en el cerebelo, pero también pue­ den producirse cambios en el córtex cerebral, estriado, tálamo y a veces en el hipotálamo. En el cerebelo existe una marcada pérdida de células de Purkinje, y de forma simultánea es frecuente la existencia de lesiones en el músculo esquelético e higado. La lesión hepá­ tica se refleja con la mioglobinuria y la impor­ tante elevación del tiempo de protrombina y las enzimas hepáticas y musculares [4, 1 3]. Las manifestaciones neurológicas más im­ portantes son el delirio y el coma, que ocurren virtualmente en todos los casos. En el60% de los pacientes se observan crisis focales o gene­ ralizadas. Pueden presentarse síntomas cere­ belosos, como la ataxia límbica y la disartria. Hallazgos frecuentes son la postura de decor­ ticación, la hemiparesia, unos reflejos de ex­ tensión disminuidos, e incontinencia fecal. En la mayoría de los pacientes generalmente están presentes los signos de extensión plan­ tar [20]. Después de un tratamiento agresivo, el pa­ ciente puede restablecerse completamente de un golpe de calor, pero son frecuentes las se­ cuelas [2]. Puede haber intolerancia al calor, que refleja alguna lesión permanente de los mecanismos hipotalámicos disipadores de ca­ lor, pero la anhidrosis permanente es infre­ cuente. Se han descrito cambios de la perso­ nalidad, con labilidad emocional e irrita­ bilidad. Pueden existir síntomas cerebelosos permanentes, como incoordinación, ataxia, dismetría y habla disártrica. Se ha descrito un síndrome residual de la neurona motora [16, 21]. Los diversos cambios en los niveles de po­ tasio sérico que pueden presentarse en el gol­ pe de calor y las implicaciones que tienen es­ tos cambios merecen una especial atención [4, 22]. Tal como se ha señalado anteriormen­ te, es frecuente la presencia de una ligera hi­ perkaliemia inmediatamente después de un ejercicio intenso. Sin embargo, en un golpe de calor agudo durante un esfuerzo deportivo practicado en un ambiente cálido, lo que tie­ ne lugar inicialmente es una hipoka.liernia.

Neurología y deporte

Ello es debido al movimiento intracelular de potasio asociado a la alcalosis respiratoria in­ ducida por la biperventilación, la cual acom­ paña frecuentemente al golpe de calor agudo. Aunque ha existido pérdida de potasio por la orina y el sudor, la hipokaliemia en esta cir­ cunstancia no tiene ningún pronóstico grave. En cambio, la hipokaUemia asociada a la aci­ dosis metabólica refleja una importante defi­ ciencia de potasio. Ello es debido a que se su­ pone que la acidosis metabólica provoca una hiperkaliemia leve a través del desplazamien­ to del potasio desde el área intracelular a la extracelular. En este caso, la hipokaliemia aparece después de varios dias de entrena­ miento en tiempo caluroso y una reposición inadecuada de potasio. La hipokaliemia aso­ ciada con la acidosis metabólica precoz en el golpe de calor agudo incrementa la suscepti­ bilidad del paciente a la rabdomiolisis. Una vez ha tenido lugar la destrucción celular, so­ breviene la hiperkaliemia, que puede ser de tal gravedad como para provocar una intoxi­ cación fulminante por el potasio y la muerte.

Tratamiento del agotamiento por calor y del golpe de calor

El reconocimiento y tratamiento precoces del agotamiento por calor es esencial para evi­ tar su progresión al golpe de calor. El paciente debería ser evacuado inmediatamente a un ambiente con aire acondicionado o a la som­ bra, retirándosele la ropa para permitir una disipación óptima del calor. Es útil el enfriar al paciente con agua fría, abanicarle, y los ma­ sajes con hielo y las bolsas de hielo. Habitual­ mente es suficiente la rehidratación con agua junto con soluciones de electrólitos disponi­ bles comercialmente y administradas por vía oral. A veces es necesaria la administración intravenosa de estas soluciones de electróli­ tos. El tratamiento debería iniciarse siempre en el lugar donde se ha realizado el ejercicio deportivo; si es lo suficientemente rápido, el paciente puede no precisar su evacuación a un servicio médico.

lesiones térmicas en los deportes: aspectos neurológicos

El enfriamiento y rehidratación precoces son incluso más cruciales una vez que se ha presentado un golpe de calor. La temperatura corporal debería ser disminuida rápidamente con mantas enfriadas, bolsas de hielo y agua fría, en un ambiente con aire acondicionado. La inmersión del paciente en un baño de agua fría también es efectivo, aunque este método es menos confortable, pudiendo crear proble­ mas potenciales sí el paciente llegara a presen­ tar una crisis tónico-clónica. La hipotensión que tiene lugar con el golpe de calor puede responder solamente al enfriamiento una vez que disminuye la vasodilatación periférica. La utilización de grandes cantidades de suero fisiológico o de expansores del plasma para tratar la hipotensión mientras el paciente está todavía hipertérmíco puede originar un ede­ ma agudo pulmonar, debido a la sobrecarga de la circulación una vez que tiene lugar el enfriamiento. Si la hipotensión persiste des­ pués del enfriamiento, puede ser necesario la expansión del volumen con suero fisiológico. Los fármacos vasoconstrictores deberían ser utilizados con gran precaución porque una vasoconstricción periférica intensa puede res­ tablecer la hipertermia. Si aparecen escalo­ fríos antes de que el paciente alcance la tem­ peratura fisiológica deseada, pueden admi­ nistrarse pequeñas dosis de clorpromazina y diazepam. Las crisis pueden ser controladas con diazepam intravenoso. La acidosis táctica se trata con bicarbonato sódico. Los niveles de potasio deben ser monitorizados cuidado­ samente. Tal como se ha señalado anterior­ mente, en el golpe de calor tiene lugar inicial­ mente una hipokaliemia, como resultado del movimiento intracelular de potasio asociado con la alcalosis respiratoria inducida por la hiperventilación. No obstante, si la hipokalie­ mia presente está asociada con una acidosis metabólica, debe ser administrado potasio de una forma prudente, porque esta circunstan­ cia aumenta la susceptibilidad del paciente a la rabdomiolisis. La hiperkaliemia puede de­ rivarse de una rabdomiolisis y de una insufi­ ciencia renal. Deben ser monitorizados los ni­ veles séricos de creatinquinasa, dehidrogena­ sa láctica y transaminasa glutámico-oxalacé-

247

tica, puesto que son indicadores sensibles de daño celular. La coagulación intravascular di­ seminada y la trombocítopenia se tratan con anticoagulación con heparina. La insuficien­ cia renal aguda debe ser tratada de una forma adecuada y puede requerir la práctica de diá­ lisis [2, 4, 13, 17].

Síndromes relacionados con el calor

Los calambres provocados por el calor son calambres breves, intermitentes y dolorosos del músculo esquelético, el cual ha estado so­ metido a una actividad intensa y mantenida en un ambiente cálido [4]. Son especialmente frecuentes entre los deportistas cuya condi­ ción física y aclimatación al calor son excelen­ tes. Los calambres por el calor se originan por un déficit agudo de sodio debido a la sudora­ ción. De forma típica, aparecen poco antes o al finalizar la actividad física. Son varios los factores que predisponen a los calambres musculares. El individuo aclimatado produce grandes cantidades de sudor, y durante una actividad física intensa, habitualmente ingie­ re una adecuada cantidad de agua para poder reemplazar los líquidos perdidos. No es sino después de finalizar un evento deportivo, cuando el volumen del plasma se expande de nuevo, que el nivel disminuido de sodio cor­ poral total se manifiesta como una hiponatre­ mia, presentándose como resultado los ca­ lambres por el calor. Una forma menos espectacular del mismo síndrome son las fas­ ciculaciones que pueden producirse en los músculos entrenados después del ejercicio. El tratamiento incluye la utilización de solucio­ nes salinas por vía oral (sólo muy raras veces intravenosas). La mioglobinuria, después de una activi­ dad física excesiva, ocurre con más frecuen­ cia sí se asocia con hipertermia [4,10]. Se pre­ senta en individuos previamente normales, sin ninguna alteración subyacente del meta­ bolismo hidrocarbonado o lipídico. El indivi­ duo no entrenado tiene un riesgo especial para presentar mioglobinuria. Esta alteración ha sido descrita en corredores de larga distan-

248

Neurología y deporte

cia, reclutas militares, patinadores sobre hielo queo de la conducción en los axones des­ mielinizados [24]. Los síntomas empeoran y esquiadores. Independientemente del golpe de calor, cuando esta alteración afecta a un importante puede existir rabdomiolisis, que ocasiona la número de axones. mioglobinuria. La duración e intensidad del La siguiente descripción de un caso clínico ejercicio y el grado de isquemia asociado son ilustra el signo de Uhthoff de una forma dra­ determinantes importantes para la presenta­ mática. El paciente, un ingeniero de 30 años, ción de rabdomiolisis. Ésta ocasiona hiperka­ era un deportista consagrado, que había prac­ liemia, hiperfosfatemia e hipocalcernia. La ticado la natación, el ciclismo y había partici­ hjperkaliemia puede ser lo suficientemente pado en carreras durante muchos años. Había intensa como para provocar arritmias cardia­ sido capitán del equipo de natación de su uni­ cas graves. También ha sido descrita la teta­ versidad, y sus tiempos de carrera de lO km eran excelentes (tan buenos como 34 min). En nia hipocalcémica. Tal como se ha mencionado anteriormente, la primavera de 1985 advirtió la presencia de unas temperaturas centrales elevadas incre­ pie caído en su pie izquierdo aproximada­ mentan de una forma adicional. el riesgo de mente a los l l km de una carrera de entrena­ mioglobinuria, como lo hace asimismo la de­ miento. Este hecho impedía que colocara di­ pleción de potasio. La carga de carbohidratos, cho pie de una forma adecuada, lo que le una técnica reciente que se aplica previamen­ ocasionaba que diera traspiés. Si entonces pa­ te al maratón y que se--cree que mejora el ren­ raba de correr y únicamente andaba durante dimiento, se ha sugerido que es un factor pre­ unos 46 m, este síntoma desaparecía, y podía disponente adicional para la presentación de ser capaz de correr durante un corto período mioglobinuria [23]. La insuficiencia renal de tiempo antes de que se presentara de nue­ aguda es una complicación grave. Con la mio­ vo. Por esta época también apreció una ligera globinuria se esperan grandes elevaciones de pérdida de fuerza en la pierna izquierda cuan­ do pasaba bastante tiempo en un baño jacuz­ creatinquinasa sérica [4,10]. zi. Durante �1 verano de 1986 notó que gran parte de la pierna izqwerda se debilitaba una vez que había corrido 2,7 km. Esto le impulsó Hipertermia y otras alteraciones neurológicas a dejar de correr, concentrándose en la nata­ La hipertermia, ya sea consecuencia del ca­ ción y en el ciclismo. La natación no era un lor ambiental exógeno o de tal calor combina­ problema, y podía nadar intensamente du­ do con la actividad física, puede tener un rante tanto tiempo como 3 horas sin notar efecto perjudicial si existen además otras alte­ ningún síntoma neurológico. Sin embargo, raciones neurológicas. Es bien conocido el he­ después de practicar ciclismo durante 37 o 55 cho de que los síntomas neurológicos de la kilómetros, sí apreció s[ntomas en el momen­ esclerosis múltiple pueden empeorar con in­ to de desmontar, consistentes en una ligera cluso leves grados de hipertermia. Los pacien­ inestabilidad y clonus del tobillo izquierdo tes presentan diversos grados de pérdida de durante un corto período de tiempo. Todos fuerza muscular cuando existe afectación del sus síntomas neurológicos estuvieron asocia­ tracto piramidaL Otros síntomas neurológi­ dos con sudoración profusa. No presentó run­ cos, como los defectos de la agudeza visual y gún síntoma neurológico en ningún otro mo­ el escotoma visual, pueden hacerse más os­ mento. tensibles con la rupertermia; esta circunstan­ El examen neurológico demostró que los cia es conocida como signo de Uhtboff. Se pares craneales, la marcha, la coordinación, la cree que es debido a una disminución de un fuerza y el examen de la sensibilidad eran to­ factor de seguridad para la conducción ner­ dos ellos normales. Los reflejos tendinosos viosa en los nervios desmielinizados al ele­ profundos eran ligeramente más vivos en el varse su temperatura, lo que ocasiona un blo- brazo izquierdo que en el derecho, y los refle-

Lesiones térmicas en los deportes: aspectos neurológicos

249

des deportivas y recreativas, como son el ex­ cursionismo, la acampada, el montañismo, la pesca en el hielo, el esquí, la natación de lar­ gas distancias en agua fría y las carreras largas en tiempo frío o fresco. La edad avanzada y ciertos problemas médicos (como el abuso de alcohol, el mixedema, la hipoglucemia, las so­ bredosis de sedantes, la enfermedad de Addi­ son, el traumatismo cefálico y la insuficiencia hipofisaria) pueden predisponer a un indivi­ duo determinado a la hipotermia. La hipotermia en individuos normales se presenta cuando la pérdida de calor en am­ bientes fríos o frescos excede a la tasa de pro­ ducción de calor corporal. Esto puede consti­ tuir un problema especial entre los corredores durante los maratones; una disminución de la temperatura ambiental o ropas mojadas por el sudor o la lluvia facilitan la pérdida rápida de calor. La hipotermia es más probable que ocurra en corredores de maratón inexpertos, Los cuales frecuentemente corren en la segun­ da parte de la carrera mucho más despacio que en la primera parte. Estos corredores son capaces de mantener inicialmente su tempe­ ratura central, pero con un paso enlentecido en un día frío, lluvioso o con viento, están en situación de riesgo para la hipotermia [ 16]. Los síntomas y signos iniciales de hipoter­ mia son los temblores, la euforia, la ligera de­ sorientación y el habla mal articulada. Los temblores cesan a temperaturas corporales menores de entre 29,4 a 32 °C y sobreviene el agarrotamiento muscular. Los diversos gra­ dos de letargia están seguidos por inconscien­ cia cuando la temperatura central desciende a menos de 26,7 ()C. Las pupilas responden con frecuencia lentamente, pero pueden estar fi­ jas. El paciente está habitualmente frío y páli­ HIPOTERMIA Y SÍNDROMES do, con respiración lenta y poco profunda, RELACIONADOS CON EL FRÍO bradicardia e hipotensión. Pueden existir he­ moconcentración, uremia y acidosis metabó­ Hipotermia lica, esta última debida en parte a los tejidos periféricos hipóxicos. Asimismo, pueden pre­ Aunque la mayoría de esfuerzos deportivos sentarse hipoglucemia o hiperglucemia. Pue­ se llevan a cabo en ambientes fríos, la hipoter­ den presentarse varias arritmias cardíacas, mia es un problema menos frecuente que la como fibrilación auricular o ventricular. Las hipertermia. Sin embargo, representa un serio alteraciones de los movimientos oculares y las riesgo potencial en cierto número de activida- respuestas extensoras plantares no se presen-

jos rotuUanos eran Ugeramente hiperactivos de forma bilateral. En los tobillos estaba pre­ sente bilateralmente un clonus discontinuo, y en el lado derecho estaba presente un signo de Babinski El estudio de los potenciales evo-cados audi­ tivos del tronco cerebral mostró una ausencia de la onda 3 y un incremento en el intervalo 1-V en el lado izquierdo. Los potenciales vi­ suales evocados fueron normales. Una reso­ nancia magnética nuclear demostró múltiples áreas de una señal de intensidad aumentada, que afectaba de una forma bilateral a la sus­ tancia blanca y a los ganglios basales cerebra­ les. El estudio del líquido cerebroespinal de­ mostró un contenido de inmunoglobulina G de un 21,5 %y la presencia de 1 O bandas oli­ goclonales. Sobre la base de los datos clínicos y de labo­ ratorio disponibles, se supuso que el paciente tenía una esclerosis múltiple. La característi­ ca más extraordinaria de este caso era que el paciente estaba completamente asintomático, excepto en las veces en que sufría una 0leva­ ción importante de su temperatura central, lo cual originaba el signo de Uhthoff. En pacientes con miastenia gravis e hiper­ termia simultánea, también se ha informado de la existencia de un aumento de la pérdida de fuerza. La hipertermia disminuye el fac­ tor de seguridad de la transmisión neuromus­ cular en pacientes con miastenia gravis y pro­ duce un aumento de la pérdida de fuerza de las extremidades y bulbar. Este mecanismo podría ser uno de los factores que producen las crisis de miastenia en presencia de una en­ fermedad febril [25].

250

tan con mayor frecuencia al haber una dismi­ nución progresiva de la temperatura. La hipo­ termia grave está asociada con una depresión marcada del flujo sanguíneo cerebral y de los requerimiento·s de oxígeno, con un gasto car­ díaco reducido, y con una tensión arterial dis­ minuida. Los pacientes pueden llegar a pare­ cer cünicamente muertos como resultado de la marcada depresión de la función cerebraL Pueden ser difíciles de detectar los pulsos pe­ riféricos debido a la bradicardia y a la vaso­ constricción [26-29]. El diagnóstico de hipotermia puede no te­ nerse en cuenta. Sus signos y síntomas pue­ den ser confundidos. Los termómetros están­ dares solamente se pueden leer basta los 34,4 °C; en esta circunstancia deben utilizarse termómetros de cristal que alcancen a leer hasta los 23,8 °C [28]. El conocimiento de que el paciente ha estado utilizando fármacos o el detectar alcohol en el aliento pueden además confundir al médico y hacer que éste no tenga en cuenta la posibilidad de hipotermia. El exceso de alcohol puede tener un impor­ tante papel que contribuye a la presentación de hipotermia. Su efecto vasodilatador peri­ férico produce una sensación de calor, pero ocasiona una ulterior pérdida de calor. A pe­ sar de la convencional creencia popular, el al­ cohol no es útil en el tratamiento de la hipo­ termia, y debería ser evitado. La hipotermia leve puede ser tratada fácil­ mente mediante la colocación del paciente en un ambiente caliente, quitándole las ropas mojadas y reemplazándolas por otras secas, y administrándole líquidos calientes. En indi­ viduos jóvenes sanos, puede haber una recu­ peración espectacular. Incluso pacientes que parecen estar muertos después de una prolon­ gada exposición a temperaturas frías no debe­ rían ser considerados como tales hasta que una vez cerca ya de una temperatura central normal, no hayan respondido todavía a la re­ sucitación cardiorrespiratoria. Puede ser difí­ cil detectar la presencia de signos vitales en pacientes intensamente· hipotérmicos, pu­
Neurología y deporte

cuyos corazones estén todavía latiendo y que respiren espontáneamente, aunque de forma lenta, no deberían ser sometidos a maniobras de resucitación innecesarias. Si el paciente no ha entrado en un paro cardíaco, diversas ma­ niobras físicas (como por ejemplo, la intuba­ ción nasogástrica o endotraqueal, la coloca­ ción de un marcapasos temporal, o la inser­ ción de un catéter para determinar el flujo en la arteria pulmonar) pueden precipitar una fi­ brilación ventricular. No obstante, si tales maniobras deben realizarse con urgencia, no deberían demorarse. La intubación endotra­ queal puede ser n.ecesaria en el paciente hipo­ térmico inconsciente con una ventilación ina­ decuada, ya que permite una ventilación efec­ tiva con oxígeno humidificado caliente y pue­ de ayudar en la prevención de aspiraciones. La ventilación previa con oxígeno al 100% puede disminuir la probabilidad de precipitar una fibrilación ventricular durante la realiza­ ción de la técnica. Una vez ha sido estableci­ da una vía aérea, siguen por orden, la monito­ rización de los gases sanguíneos, y el tratamiento de la hipoglucemia y de la acido­ sis metabólica con glucosa y bicarbonato só­ dico, respectivamente. El volumen sanguíneo puede necesitar expansores. El calentamiento externo está principal­ mente indicado en la hipotermia leve. Los pa­ cientes con temperaturas rectales entre 29,5 y 32,5 oc y una función cardíaca estable, debe­ rían ser calentados lenta pero activamente con mantas calientes, líquidos intravenosos calientes y oxígeno humectante caliente. Cuando la temperatura central es menor de 29,5 °C, el paciente tiene un alto riesgo de presentar arritmias cardíacas. El paciente de­ bería ser calentado con enemas calientes, so­ luciones intravenosas calientes, hemodiálisis con sangre caliente y diálisis peritoneal con dializado caliente. La utilización de calenta­ miento externo en un paciente intensamente hipotérmico puede desviar la sangre desde el centro del cuerpo como consecuencia de la di­ latación de los vasos sanguíneos periféricos [23, 24, 28, 30]. La hipotermia y la congelación están aso­ ciadas con una mayor incidencia de rabdo-

Lesiones ténnicas en los deportes: aspectos neurológicos

251

miolisis y mioglobinuria, lo que en gran parte

de las áreas gravemente congeladas debería

está relacionado con la isquerrua y la lesión por aplastamiento y no precisamente con el

pueda, pero debería ser demorado si existe el

ser llevado a cabo tan prontamente como se

enfriamiento [10, 31]. De forma típica, la

riesgo de recongelación. La extremidad con­

mioglobinuria tiene lugar cuando un indivi­

gelada debería ser introducida en un baño ca­

duo ha yacido inmóvil durante prolongados periodos de tiempo en la nieve, una circuns­

liente a 40-42 °C. La consiguiente extremidad

tancia ideal para el aplastamiento y la lesión muscular (síndrome de aplastamiento muscu­

descongelada es bastante susceptible a los traumatismos e infecciones, necesitando cier­ to número de tratamientos médicos y quirúr­

lar). Además, con la congelación puede tener

gicos [33]. Puede haber un fenómeno de Ray­

lugar una isquerrua muscular (y en otros teji­

naud residual después de una congelación

dos). La circulación de la sangre cesa, ya que

ligera o grave [32].

los vasos sanguíneos se vuelven necróticos y se ocluyen por trombos [32]. También se ha informado del infarto de los músculos como

Síndrome del músculo enfriado

causa de mioglobinuria en otras entidades

El síndrome del músculo enfriado, que tie­

(por ejemplo, oclusión trombótica o arterial

ne lugar si el músculo se enfría, se caracteriza

embólica).

por pérdida de fuerza, agarrotamiento y tor­ peza de los músculos afectados [26, 27]. Es debido a alteraciones en el acoplamiento de la

Síndromes relacionados con el frío

excitación y de la contracción del músculo. Con unas temperaturas en el músculo de 25 a

Congelación

28 °C, existe una importante prolongación tanto del potencial de acción como del tiem­

La congelación tiene lugar cuando el enfria­ miento tisular produce importantes daños en

po de contracción del músculo. Clínicamente, se alarga la duración de los reflejos tendinosos

el tejido. La combinación de frío y vientos

profundos en las extremidades frías, como

fuertes es especialmente peligrosa e incre­

ocurre también en el mixedema [34]. El habla

menta el riesgo de congelación. Las partes del

disártrica mal articulada que tienen los pa­

cuerpo más vulnerables a la congelación son

cientes hipotérmicos puede ser en parte el re­

las más alejadas del tronco y los grandes

sultado de este hecho.

músculos (es decir, la nariz, los lóbulos de las

La hipotermia o simplemente los músculos

orejas, los carrillos, los dedos de las manos y

fríos pueden tener un efecto adverso sobre la

de los pies). La exposición de las manos des­

función muscular en varias enfermedades

nudas a metales fríos o a la gasolina (por

neuromusculares, como por ej�mplo la hipo­

ejemplo, esquiadores colocando los esquís en

kaliemia y la parálisis periódica hiperkaliémi­

sus soportes, o conductores de vehículos a

ca, la distrofia miotónica y la paramiotonía

motor usados para la práctica del esquí y que

congénita. Los individuos que padecen estas

derraman gasolina) pueden precipitar la con­ gelación.

enfermedades aprenden rápidamente a evitar las actividades recreativas en tiempo frío.

El calentamiento precoz del área congelada puede

prevenir

graves

lesiones

tisulares.

Cuando la congelación es particularmente leve y en una fase inicial, es posible que no queden lesiones residuales. Puede quedar un

PREVENCIÓN DE LAS LESIONES TÉRMICAS EN EL DEPORTE Hipertermia

Ligero entumecimiento residual de las puntas de los dedos, reflejando probablemente la le­

El deportista entrenado y aclimatado al ca­

sión de las terminaciones nerviosas o de tos

lor está en mejores condiciones para el trata­

nervios digitales terminales. El calentamiento

miento que un individuo no entrenado con el

252

estrés de un ambiente cálido. Se pueden pre­ venir secuelas graves de la hipertermia me­ diante el mantenimiento de un volumen plas­ mático tan cerca de su valor normal como sea posible, durante el esfuerzo deportivo realiza­ do en un ambiente caluroso. Si los ejercicios deportivos se efectúan durante los períodos relativamente más frescos del día (normal­ mente por la mañana y al atardecer), dismi­ nuye la cantidad de sudoración requerida para mantener la temperatura corporal en el nuevo estado de equilibrio. El llevar ropas li­ geras facilita la disipación del calor y minimi­ za la sudoración. Esta obvia precaución es sorprendentemente pasada por alto por los deportistas principiantes y por los entrenado­ res escasamente informados. La utilización de varios tipos de ropas que facilitan la sudo­ ración se cree que promueve la pérdida de peso. Sin embargo, esto puede tener resulta­ dos desastrosos. La cantidad de liquido perdido puede ser minimizada de varias maneras. Se ha escrito mucho sobre los diferentes tipos de líquidos de reposición que son más efectivos. Actual­ mente, se disponen de varias bebidas prepa­ radas comercialmente, las cuales contienen diversas mezclas de electrólitos. Tal como se ha mencionado anteriormente, los estudios de los niveles de electrólitos séricos durante los maratones muestran un incremento del sodio y potasio séricos, reflejando el flujo de iones de potasio desde los depósitos intrace­ lulares y la menor concentración del ión en la sudoración comparado con la del suero. En vista de ello, durante los maratones se reco­ mienda únicamente el consumo de agua; los electrólitos han de ser repuestos después de haber finalizado la actividad, cuando tiene lu­ gar la rehidratación (14]. Una excepción es el ejercicio físico prolongado en el ultramaratón que tiene lugar en un ambiente caluroso, ya que puede ocasionar finalmente una hipona­ tremia, especialmente si se están consumien­ do cantidades libres de agua [ 15]. En esta cir­ cunstancia especial, la utilización de una mezcla de preparados comerciales de electró­ litos antes de la actividad ayuda en la preven­ ción de la hiponatremia.

Neurología y deporte

Aunque duiante la actividad física debe­ rían ser man:tenidos unos niveles de glucosa normales, el contenido de glucosa de los líqui­ dos de reposición debería ser bajo, porque el azúcar actúa como un gradiente osmótico en­ lenteciendo la absorción gástrica de líquidos, un proceso ya de por sí comprometido debido a la disminución del flujo sanguíneo esplácni­ co [35]. La utilización de tabletas de sal es perjudicial porque ocasiona una elevación en la concentración de cloruro sódico en el tracto gastrointestinal, produciendo un gradiente osmótico y causando una deshidratación adi­ cional. Es importante monitorizar cuidadosamen­ te a los deportistas en el curso de las activida­ des deportivas intensas realizadas en un am­ biente cálido. Especialmente durante los meses de verano, los directores de las carreras tendrían que programar los eventos deporti­ vos al inicio del día o al final de La tarde. Los participantes tendrían que moderar su ejerci­ cio físico dUiante los períodos de calor. La carrera o el esfuerzo físico máximo realizados bajo una temperatu.ra calurosa son especial­ mente peligrosos. En cualquier evento depor­ tivo se debería de disponer de medios para poder tratar de forma precoz y eficaz al de­ portista agotado por el calor, con el fin de evi­ tar el problema más devastador que es el gol­ pe de calor [26]. Hipotermia

Habitualmente se dispone de algún tipo de instalaciones de calefacción en la mayoría de actividades deportivas y recreativas que se practican en invierno, incluyendo el esqui en descenso y la carrera en carretera. Los depor­ tistas que no disponen de estos medios o que se espera que estén en el exterior durante lar­ gos períodos deberían tener un cuidado espe­ cial en disponer de suficientes ropas calientes y secas para prevenir la pérdida de calor. Las ropas mojadas, ya sea por la lluvia, nieve, o por el sudor, pierden mucho de su capacidad aislante; este hecho es especialmente cierto para el plumón. Las ropas adecuadas son las que contienen múltiples capas que atrapan el

l.esiones termicas en los deportes: aspectos neurologicos

aire. Se debe poner un cuidado especial en proteger las areas susceptibles del frio o de Ia congelacion. La mayor o menor susceptibilidad depende del esfuerzo deportivo. Por ejemplo, el atleta que corre en un ambiente frio no presenta los pies frios porque circulan grandes cantidades de sangre caliente a traves de Ia parte distal de sus pies. Sin embargo, los pies frios son un problema importante para los esquiadores de descenso, porque sus pies estan apretados por las botas de esqui. Las manos y los lobulos de las orejas frios son un problema habitual que requiere Ia utilizacion adecuada de guantes o mitones y abrigarse Ia cabeza. Un problema comun entre los corredores varones en tiempo frio es Ia uretritis por el frio, que puede evitarse mediante Ia utilizacion apropiada de aislamientos extras (tales como una toallita doblada). La sudoracion puede ser minimizada mediante Ia posibilidad de regular Ia calidad aislante de las ropas. En especial puede ser de utilidad Ia posibilidad de poder abrir o cerrar cremalleras de Ia chaqueta, y sacarse o ponerse jerseis. Final mente, es importante recordar el efecto refrigerante del viento. Por ejemplo, a temperaturas de -6 °C, un viento de 83 km/hora produce un enfriamiento de Ia temperatura del viento de -40 °C. Para el corredor y el esquiador, esto puede ocasionar amplias oscilaciones en Ia temperatura eficaz, dependiendo de si aquellos se estan moviendo a favor o en contra del viento. En esta ultima circunstancia, Ia disponibilidad de chaquetas con cremalleras es de una importancia especial, con elfin de minimizar Ia sudoraci6n [16]. BIBLIOGRAFfA l. Sander N. Light at the end of the run. Runner's World. 14:96-103. 2. Haymaker W. Anderson E. Disorde~ of hypotbalamus and pituitary gland. En Baker AB, Balcer LH, eds. Clinical Neurology, Hagerstown. MD: Harper& Row;:l-78. 3. Nadel ER. WengerCB , Robe1ts MF,etal. Physiologfcal defenses againts hype1thermia of exercise. Ann NY Acad Sci. 301:98-109. 4. KnocheiJP. Environmental heat illness. Arch Intern Med. 133:841-864.

253

5. Gold J. Development of heat pyrexia. JAMA. ' 173: 1175-1182. 6. Salmons S. Henriksson J. Tbe adaptive response of skeletal muscle to increased us e. Muscle Nerve. 4:94105. 7. Andersen P. Henriksson J. Capillary supply of the quadriceps femoris muscle of man: Adaptive response to exercise. J Physiol (London). 270:6 77- 690. 8. Dill DB, Hall FG, Edwards HT. Changes in composition of sweat during acclimatization to heat. Am J Physiol. 123:412-419. 9. Cost ill DL. Sweating: Its composition and effects on body lluids. Ann NY Acad Sci.JOI:I60-175. 10. Peoo AS. Myoglobin and myoglob·muria. En Vinken P J. B1uyn GW, eds. Handbook of Clinical Neurology. Amsterdam: Elsevier-North Holland; 41:259-285. 11. Zelman S, Quillan R. Heat stroke in phenothia· zinetrcated patients: A report of three fatalit ies. Am J Psycho/. 126:1787-1790. 12. Litman RE. Heat stroke in Pa rkinsonism. Ar,·h lnt Med. 89:562-567. 13. Wyndham CH. Heat stroke and hyperthemia in marathon runners. Ann NY Acad Sci. 301: 128138. 14. Cohen I, Zimmerman AL. Changes in serum electrolyte levels ~uring marathon ruooing. S Afi" Med J. 49:449-453. 15. Frizzell RT, l ang GH. l .owance DC. et al. Hyponatremia and ultramarathon runn ing. JAMA. 255:772-77 4. 16. Gutmann L. Temperature-related problems in athletic and recreational activities. S ernin Neural. I: 242252. 17 . Clowes GHA. O'Donnell TF. Head stroke. N Eng/ J Med . .291:564-567. 18. Hanson PG, Zimmerman SW. Exertional hear stroke in novice runne~. JAMA . .242:154 -151. 19. Malamud N, Haymaker W.CusterRP. Heat stroke:A clinicopathologic study of 125 fatal cases. Mil Surg. 99:397-449. 20. Gottschalk PG. Thomas JE. Heat stroke. Mayo C/in Pract. 41:470-482. 21. Mehta AC, Baker RN. Persistent neurological deficits in heat stroke. Neurology. 20:336-340. 22. Knochel JP. Potassium deficiency during training in the heat. Ann NY Acad Sci. 301:17 5-182. 23. Bank WJ. Myoglobinuria in marathon runoers: Possible relationship to carbohydrate and lipid metabolism. Ann NY Acad Sci. 301:942-948. 24. Rasminsky M. The eff~ts oftemperature on conduction in demyelinated single nerve fibers. Arch Nt'llrol. 28:287-292. 25. Gutmann L. Heat-induced myasthenic crisis. Arch Neural. 37:6 71-6 72. 26. Duquid H. Simpson RG, Stowers JM. Accidental hypothermia. Lancet. 2:1213-1219. 27 . Tolman KG, Cohen A. Accidental hypothermia. Can MedAssoc J. ,103:1357 -1361.

254 28. Treatment of hypothermia. Med Lett. 25: 9-11. 29. Fishbeck KH, Simon RP. eurologic manifestations of hypothermia. Neurology. 1981 ;31 (suppl):46. 30. Zell SC, Kurtz KJ. Severe exposure hypothermia: A resuscitation protocol. Ann Emerg Med 14: 339345 . 31 . Kulka J.P. Histopathologic studies in frostbitten rabbits. En Ferrer Ml , ed. Cold Injury. New York: Josiah Macy Jr Foundation; 97-151.

Neurologfa y deporte 32. Blair J. R. Follow-up study of cold injury cases from the Korean war. En Ferrer MI, ed. Cold Injury. New York: Josiah Macy Jr Foundation; 9-35. 33. Treatment of frostbite. Med Lett. 22:11 2-114. 34. Lambert EH, Underdahl LO, Beckett S, et al. A study of the ankle jerk in myxedema. J Clin Endocrinol. II : 1186- 1205. 35. Costill DL, Saltin B. Factors limiting gastric emptying during rest and exercise. J App/ Physiol. 37: 679683.

partelll Lesiones neurológicas específicas del deporte

capitulo

17

Lesiones neurológicas en el boxeo Barry D. Jordan

La disfunción neurológica permanente e irreversible es la preocupación médica prima­ ria en el boxeo. El análisis adecuado de las lesiones neurológicas durante la práctica del boxeo requiere de la diferenciación entre las lesiones encefálicas agudas y crónicas, así como entre los boxeadores aficionados y pro­ fesionales. Las lesiones neurológicas agudas entre los boxeadores en activo poseen un me­ canismo fisiopatológico y una presentación clínica distintas de la encefalopatía traumáti­ ca crónica (ETC) que se observa en los boxea­ dores retirados. Los boxeadores aficionados se diferencian de los profesionales debido a que los primeros llevan un casco protector y los combates son de una duración inferior (en el boxeo profesional pueden variar de 4 a 15 asaltos de 3 minutos de duración, mientras que en los combates aficionados pueden pe­ lear hasta un máximo de 3 asaltos de 3 minu­

LESIONES ENCEFÁLICAS AGUDAS Epidemiología Los estudios que han analizado la frecuen­ cia de las lesiones neurológicas agudas en los boxeadores indican que raramente se produ­ cen disfunciones neurológicas permanentes e irreversibles. En la Academia Militar de West Point, la cual posee un programa de instruc­ ción en boxeo y en el que han participado aproximadamente 7.000 cadetes; se han pro­ ducido un total de 315 lesiones. De estas le­ siones, únicamente 68 lesiones en la cabeza produjeron una disfunción neurológica

[ 1 ].

Blonstein y Clarke [2] valoraron las lesiones neurológicas en 3.000 boxeadores aficiona­ dos durante un período de 7 meses, y única­ mente hallaron a 29 boxeadores (0,58 %) que sufrieron una conmoción grave o fueron eli­ minados por K.O. más de una vez. Veintitrés

tos de duración). Este capítulo trata de las le­

boxeadores fueron eliminados por K.O. más

siones neurológicas agudas y crónicas que se

de una vez y 6 sufrieron una conmoción grave

observan frecuentemente entre los boxeado­

únicamente una vez. Los estudios neurológi­

res y se describe su evolución, tratamiento y

cos y electroencefalográficos (EEG) fueron

prevención.

normales en todos ellos. Los informes de las

258

lesiones obtenidos durante los National Ama­ teur Boxing Championships americanos de los años 1981 y 1982 mostraron que se sus­ pendieron 48 (8,7 %) de los 547 combates a causa de un K.O. o de golpes en la cabeza [3]. Esto supone una tasa de 4,38 lesiones en la cabeza por 100 exposiciones personales. Los investigadores que realizaron este estudio lle­ garon a la conclusión de que esta tasa refleja­ ba «una postura estricta y consciente o una sensibilidad para aumentar la seguridad en el cuadrilátero» [3]. Larson y cols. [ 4] observa­ ron lesiones encefálicas agudas en los Swedish Junior Championships de 1950 y 1951 y en los Swedish Championships de 1951, y halla­ ron que 35 de los 75 boxeadores cayeron al suelo; 14 de éstos fueron eliminados por K.O. Hasta la fecha, únicamente dos estudios han analizado la frecuencia de las lesiones neurológicas agudas en los boxeadores profe­ sionales [5, 6]. McCown [5], en un informe médico y estadístico realizado entre los bo­ xeadores profesionales en el estado de New York desde 1952 hasta 1958,observó 325 eli­ minaciones por K.O. y 789 K.O. técnico entre los 11.173 participantes. De los 325 K.O., 1O boxeadores requirieron hospitalización. Jor­ dan y CampbeU [6] revisaron todas las lesio­ nes agudas producidas por el boxeo en los bo­ xeadores profesionales del estado de New York entre agosto de 1982 y julio de 1984. Durante este período de 2 años, se combatie­ ron 3.11O asaltos y se produjeron 376 lesio­ nes, 262 de las cuales fueron lesiones en la cabeza. Esto produce una frecuencia de 0,8 lesiones en la cabeza por cada 1O asaltos com­ batidos y 2,9 lesiones en la cabeza por cada 1O boxeadores. Raramente las lesiones en la ca­ beza produjeron una disfunción neurológica permanente. Cuatro boxeadores requirieron una evaluación neurológica inmediata en el hospital tras sus combates. Signos y síntomas del traumatismo craneal agudo El K.O. en boxeo es sinónimo de conmo­ ción cerebral y es la lesión neurológica aguda

Neurolog(a y deporte

más frecuente que se produce en este deporte. La conmoción cerebral puede definirse como un deterioro de la función neurológica secun­ dario a un mecanismo mecánico que conduce a la inconsciencia o a un estado de aturdi­ miento o inseguridad. El K.O. puede variar de gravedad y éste puede ser clasificado en cuatro grupos [2]. El tipo 1 es la forma más leve y se le conoce más como «estar alelado». El boxeador normalmente es incapaz de de­ fenderse y está tan aturdido que deambula al­ rededor del cuadrilátero o se apoya en las cuerdas. El tipo 2 es el K.O. leve, en el que el boxeador cae al suelo y no puede levantarse antes de los 1 O segundos, pero en el cual no se produce una pérdida de conocimiento. Los ti­ pos 3 y 4 son los K.O. moderado y grave,res­ pectivamente. El boxeador que sufre un K.O. del tipo 3 pierde el conocimiento, pero se re­ cupera rápidamente. El K.O. del tipo 4 es si­ milar al del tipo 3, pero el período de incons­ ciencia es más prolongado. La amnesia no es una consecuencia poco frecuente de la lesión aguda de la cabeza. Es característico de muchos K.O. observar un período amnésico con confusión [4], pero la amnesia puede producirse en ausencia de un K.O. y debe ser valorada como un signo de lesión grave [7]; Blonstein y Clarke [2] descri­ bieron a un boxeador que ganó por puntos, pero que permaneció amnésico durante todo el combate a pesar de que no había sufrido un K.O. En el boxeo se ha descrito tanto la amne­ sia anterógrada como la retrógrada [8]. En la amnesia retrógrada, el boxeador no recuerda el período inmediatamente antes de recibir el golpe, mientras que en la amnesia anterógra­ da o postraumática no se recuerda el período inmediatamente después de recibir el golpe. Ocasionalmente, un boxeador puede experi­ mentar una combinación de amnesia anteró­ grada y retrógrada. Un boxeador también puede experimentar síntomas neurológicos persistentes tras un asalto. Critchley [8] describió esto como el «estado grogui», el cual puede ser sinónimo del síndrome posconmocional. Normalmente un boxeador experimenta síntomas transito­ rios inespecificos como pueden ser cefalea,

259

Lesiones neurológicas en el boxeo

vértigo, desequilibrio, irritabilidad, fatiga, pérdida de memoria y disartria, que normal­ mente ceden y el boxeador vuelve a su estado normal. A pesar de todo, Critchley sugirió que la acumulación de estados grogui puede predisponer al boxeador al estado de «estar sonado» [8]. Fisiopatología Las propiedades conmocionantes de un pu­ ñetazo de un boxeador están relacionadas con el modo en que se efectúa el puñetazo y del modo en que las fuerzas mecánicas son trans­ feridas y absorbidas en la cavidad intracra­ neal. Los golpes lanzados desde el hombro, como el golpe circular o el gancho, tienden a suministrar más fuerza que el golpe directo sin extensión total del brazo (jab). La fuerza transmitida por un puñetazo es directamente proporcional a la masa del guante y a la velo­ cidad de balanceo del cuerpo e inversamente proporcional a la masa total con la que se en­ frenta el puño [9]. La característica esencial de una fuerza conmocionante es que ésta es suficiente para acelerar el cráneo. Tanto la aceleración de ro­ tación (angular) como la aceleración lineal (traslacional) y la desaceleración del impacto pueden poseer un efecto en el desarrollo de una lesión encefálica aguda [10]. La acelera­ ción angular se produce cuando un puñetazo produce un movimiento de rotación del crá­ neo, el cual puede potencialmente retorcer y estirar los vasos sanguíneos cerebrales. La aceleración lineal se produce en los golpes di­ rigidos directamente hacia la cara en direc­ ción anteroposterior, lo cual puede producir contusiones de deslizamiento [10]. La distin­ ción entre un golpe que causa únicamente una aceleración de rotación de otro con una acele­ ración puramente lineal es mas bien teórica, debido a que la fuerza producida por un golpe normalmente es una combinación de acelera­ ciones rotacional y lineal. Una vez que un bo­ xeador ha sido tumbado y golpea la lona con su cráneo, se produce una rápida desacelera­ ción (desaceleración del impacto) que puede producir contusiones de contragolpe.

Ocasionalmente, el efecto agudo de múlti­ ples golpes en la cabeza puede producir una lesión encefálica permanente e irreversible. Los hematomas subdurales, los cuales son la lesión encefálica aguda patológica más fre­ cuente, representan el 75 % de todas las lesio­ nes encefálicas agudas y son la primera causa de mortalidad en el boxeo [11]. Los hemato­ mas subdurales normalmente se producen por la rotura de las venas anastomóticas se­ cundaria a la aceleración del cráneo por un golpe. Entre las lesiones encefálicas agudas menos frecuentes se incluyen los hematomas epiduraJes, las hemorragias subaracnoideas, las hemorragias intracraneales y las contusio­ nes cerebrales difusas sin hemorragia asocia­ da [11]. Los hematomas intracerebrales se producen de forma primaria en las regiones parasagitales de la corteza, sustancia blanca subcortical, sustancia blanca profunda, cuer­ po calloso y pedúnculos cerebelosos [10].

LESIONES ENCEFÁLICAS CRÓNICAS Epidemiología Roberts [12] realizó un amplio estudio so­ bre los aspectos epidemiológicos de la ETC. Obtuvo una muestra aleatoria de 250 boxea­ dores de un total de 16.781 ex-boxeadores profesionales que estuvieron federados du­ rante un mínimo de 3 años en el British Board of Control desde 1929 hasta 1955. De estos 250 boxeadores, 244 fueron estudiados y 26 fueron excluidos tanto por muerte, emigra­ ción o rechazo del estudio. Treinta y siete bo­ xeadores (17 %) mostraban signos clínicos de lesiones del sistema nervioso central atribuí­ bies al boxeo. Roberts concluyó que la preva­ lencia de las lesiones aumentaba cuando se aumentaba la exposición al boxeo. Clínica­ mente, estos hallazgos eran relativamente es­ tereotipados, predominando los signos cere­ belosos y extrapiramidales y de forma menos evidente una disminución de la función inte­ lectuaL De entre los 224 boxeadores estudia­ dos, 11 poseían lesiones del sistema nervioso central no atribuibles al boxeo.

260

Neurología y deporte

No está claro si la práctica del boxeo entre aficionados puede ser causa de ETC. Kastle y cols. [ 13] hallaron pruebas sugerentes de le­ sión encefálica crónica en cuatro de ocho bo­ xeadores amateurs. Esto fue demostrado me­ diante la presencia de anomalías en la tomogra(ía axial computarizada (TAC) o el EEG; todos los boxeadores aficionados pre­ sentaban un examen neurológico y unas prue­ bas psicológicas normales. La edad media de estos boxeadores amateurs era de 26 años y todos ellos eran campeones con unas largas carreras como aficionados. Los individuos de este estudio no mostraron síntomas subjeti­ vos y consiguieron mejores resultados en sus estudios y profesiones que sus padres o her­ manos.

dominantes fueron demencia y signos extra­ piramidales y cerebelosos. Tres de los nueve boxeadores tenían ligeramente aumentada la concentración de proteínas en el líquido cefa­ lorraquídeo (de 50 a 70 mg/1 00 mi); el signifi­ cado de este hallazgo no está claro. Los neu­ moencefalogramas demostraron frecuente­ mente una atrofia cerebral o una cavidad en el septo pelúcido (o ambos). De acuerdo con este estudio, el grado y distribución de la atro­ fia cerebral se correlaciona con la gravedad de la enfermedad neurológica [14). Mawdsley y Ferguson [ 14) llegaron a la conclusión de que las alteraciones de la cavidad del septo eran secundarias al boxeo, pero que éstas no po­ seían un significado clínico.

Fisiopatología Signos y síntomas del traumatismo craneal crónico

Critchley [8] informó que en 69 boxeadores con lesiones neurológicas crónicas, los hallaz­ gos más frecuentes fueron combinaciones va­ riadas de signos piramidales, extrapiramida­ Ies y cerebe1osos con temblores y disartria. Sus observaciones incluían los siguientes: l . Los estados de aturdimiento eran más frecuentes entre los profesionales que entre los aficionados. 2. Estos boxeadores son mucho más capa­ ces de «encajar» un puñetazo. 3. Normalmente son boxeadores «lentos» y de segunda o tercera fila más que bo­ xeadores inteligentes y es tilista s 4. Este síndrome se halló en todos los pe­ sos, pero es característico en luchadores pequeños que se enfrentan a oponentes más pesados. .

Mawdsley y Ferguson [ 14] evaluaron a diez ex-boxeadores, los cuales tenían una lesión neurológica progresiva, que se inició cuando eran jóvenes, normalmente al final de su ca­ rrera pugilística o poco después de que se reti­ rasen. De forma similar a los hallazgos de Critchley [8), las características clínicas pre-

Corsellis y sus colaboradores [ 15, 16] des­ cribieron a partir de 15 ex-boxeadores cuatro tipos de cambios del sistema nervioso central: anomalías septales e hipotalámicas, cambios cerebelosos, degeneración de la sustancia ne­ gra y recurrencia regional de acúmulos neuro­ fibrilares de Alzheimer. Doce casos mostra­ ron una cavidad septal fenestrada, y fre­ cuentemente la base del hipotálamo parecía dilatada mientras que el fórnix y los cuerpos mamilares estaban atrofiados. En el cerebelo se observan cicatrices en la folia de la región de las amígdalas cerebelosas, y se observó una reducción en el número de células de Purkinje de la superficie interior del cerebelo. Los acú­ mulos neurofibrilares afectaban principal­ mente a las partes del hipocampo y de l a sus­ tancia gris temporal medial. Los cambios neurofibrilares en la sustancia gris límbica no se acompañaban de placas seniles. La sustan­ cia negra tendía a perder pigmento y las célu­ las nerviosas se gliaban. A partir de los hallazgos patológicos infor­ mados por CorseUis y cols. [ 15, 16], se podían postular los sustratos patológicos de los ha­ llazgos clínicos de los boxeadores con ETC. El parkinsonismo, la ataxia y el desequilibrio es­ taban relacionados con los cambios produci­ dos en la sustancia negra y en el cerebelo. Los

261

Lesiones neurológicas en el boxeo

déficits cognitivos y de memoria ¡;odian ser posiblemente explicados sobre la base de los cambios observados en el hipocampo, en los cuerpos mamilares y en el fórnix.

LESIONES DE LA COLUMNA CERVICAL

Las lesiones de la columna cervical son poco fre.cuentes en el boxeo. Strano y Marais [17] informaron de una fractura del arco ante­ rior del atlas en un boxeador aficionado de 27 años de edad que se presentó con cefaleas oc­ cipitales persistentes. Aunque el mecanismo exacto de esta fractura no está claro, los inves­ tigadores especularon que un golpe directo en la cabeza con el cuello biperextendido (cuan­ do la apófisis odontoides se apoya en el arco anterior del atlas) puede proporcionar la fuer­ za suficiente para fracturar el arco anterior del atlas. Kewalramani y Krauss [18] infor­ maron de un caso de tetraplejía en un boxea­ dor secundaria a una fractura del cuerpo ver­ tebral de C-6, pero no comentaron ni el mecanismo ni las circunstancias de la lesión. Jordan y cols. [19] hallaron una fractura uni­ lateral estable de la lámina de C-3 en un bo­ xeador profesional que golpeó con su cuello en la cuerda inferior del cuadrilátero antes de caer al suelo.

EVALUACIÓN NEUROLÓGICA DEL BOXEADOR

La evaluación neurológica adecuada del boxeador debe incluir como mínimo una ex­ ploración neurológica completa (tabla 17-1 ). Tabla 17-1.

Evaluación neurológica del boxeador

Exploración neurológica Antes del combate Durante el combate Después del combate

Pruebas neurodiagnósticas EEG TAC Resonancia magnética nuclear (RMN)

La necesidad de utilizar pruebas neurodiag­ nósticas auxiliares depende de la valoración clínica del médico que examina al boxeador o de las reglas de cada federación nacional de boxeo. Exploración neurológica

La exploración neurológica puede ser divi­ dida en tres fases diferentes que requieren técnicas de valoración variables; éstas inclu­ yen la exploración antes del combate, durante el combate y después del combate. La exploración neurológica antes del com­ bate debe ser completa y establecer un patrón neurológico para realizar comparaciones fu­ turas (es decir, con las exploraciones durante el combate y después de éste). De forma ideal, el médico que realiza la exploración antes del combate debe estar presente en el cuadriláte­ ro durante el asalto. En la exploración neuro­ lógica del boxeador antes del combate se debe incluir una historia detallada que haga hinca­ pié sobre los K.O. sufridos anteriormente, las inhabilitaciones por causa médica, los sínto­ mas y los trastornos neurológicos y los perío­ dos anteriores de pérdida de conocimiento fuera del cuadrilátero. La exploración neuro­ lógica debe evaluar la función superior de in­ tegración, Jos pares craneales, la coordinación y los reflejos. La evaluación del estado mental debe ser simple para que se pueda acomodar al nivel educativo del boxeador y debe reali­ zarse en la lengua materna de éste. Cualquier boxeador que muestre una exploración neu­ rológica anormal antes del combate debe so­ meterse a posteriores exploraciones neuroló­ gicas antes de continuar con la práctica del boxeo. La exploración neurológica del boxeador durante el combate se efectúa principalmente mediante la observación. Se pretende identi­ ficar a aquellos boxeadores que están neuro­ lógicamente lesionados o aquellos predis­ puestos a ser lesionados neurológicamente. Al principio de un combate, el médico que se en­ cuentra fuera del cuadrilátero debe familiari­ zarse con el estilo de boxeo de ambos conten­ dientes. Durante el combate, el médico debe

262

estar pendiente de los signos de deterioro del

Neurología y deporte

Pruebas neurodiagnósticas

control motor o de los signos de disminución de la actividad. Estos signos pueden indicar el

No se ha podido observar de forma conclu­

inicio o la existencia de una lesión encefálica.

yente que el EEG sea de valor para detectar

Las pruebas de deterioro del control motor

las pruebas de una lesión encefálica aguda o

incluyen debilidad de las rodillas, paso tam­

crónica en los boxeadores retirados. A pesar

baleante, pérdida del control de la cabeza,

de todo, los estudios clínicos indican que los

apoyarse excesivamente en las cuerdas y los

EEG seriados pueden demostrar cambios

lanzamientos de fuertes puñetazos sin con­

progresivos; así pues, el EEG puede servir

trol. Los signos de disminución de la activi­

como una prueba discriminativa efectiva en

dad incluyen disminución de los reflejos, no

los boxeadores. Cualquier boxeador en el que

evitar los puñetazos y no ejecutar maniobras

su EEG muestre cambios patológicos persis­

defensivas u ofensivas. Entre los asaltos el

tentes debe ser inhabilitado de por vida en la

médico debe observar cómo el boxeador ca­

práctica del boxeo.

mina hacia el rincón, la capacidad de encon­

Kaplan y Browder [20] realizaron 1.400

trar su rincón, la actitud que adopta con su

EEG en 1.043 boxeadores profesionales y re­

asistente y la postura que adopta cuando está sentado en el rincón. Si el médico es requeri­

les con las observaciones clínicas y en el cua­

lacionaron los patrones de las ondas cerebra­

do para efectuar una exploración neurológica

drilátero, cinematográficas y sus clasifica­

del boxeador entre dos asaltos, ésta debe ser

ciones deportivas. Se llegó a la conclusión

realizada de forma inmediata. Debido a que

de que los boxeadores con clasificaciones

el médico ha estado observando la coordina­

bajas tenían un porcentaje mayor y estadísti­

ción motora del boxeador durante el asalto, la

camente significativo de poseer EEG desor­

valoración entre dos asaltos debe ser dirigida

ganizados que los boxeadores con mejores

principalmente a valorar el estado mental. La

clasificaciones. No existió una correlación

exploración del estado mental debe ser sim­

estadísticamente significativa con la edad,

ple, comprensible y en la lengua materna del

número de combates, tipo de luchador, clasi­

boxeador. Debemos valorar la orientación, el

ficación de pesos, registro de combates gana­

estado de alerta y la comprensión. Si el boxea­

dos y perdidos y número de K.O. A cuarenta

dor no muestra un sensorio claro y alerta, el

de estos boxeadores se les sometió a EEG se­

combate debe finalizar.

riados durante los 1 O primeros minutos des­

Al final de un combate, debe realizarse una

pués de perder un combate (tanto por puntos

exploración neurológica modificada a cual­

como por K.O.), pero los EEG no demostra­

quier boxeador sospechoso de haber sufrido

ron ningún cambio respecto a los obtenidos

una lesión neurológica. Todos los boxeadores

durante los entrenamientos antes del comba­

que han sufrido un gran número de golpes en

te. En el mismo estudio, 197 de los 1.043 bo­

la cabeza, a pesar de haber ganado o perdido el combate, deben incluirse en este grupo. La

xeadores estudiados fueron sometidos a seis EEG seriados durante un período de 4 años.

exploración neurológica después de un com­

Cuarenta y ocho registros mostraron cambios

bate también debe realizarse a cualquier bo­

en el patrón de ondas cerebrales respecto a

xeador que tenga dolencias neurológicas. El

los registros obtenidos anteriormente. Estos

boxeador que ha sufrido un golpe en la cabeza

cambios normalmente presentaban la forma

del cual se ha recuperado rápidamente debe

de un aumento de la actividad de las ondas

ser informado, junto con su manager y su en­

lentas con el desarrollo de una disritmia paro­

trenador, sobre los síntomas neurológicos re­

xística, disminución de la actividad a, dis­

currentes que pueden significar el inicio de

minución de la disritmia paroxística o menor

una lesión neurológica y deben ser advertidos

actividad de ondas lentas. El número de

para que avisen a un médico en caso de que

boxeadores que exhibía cada uno de estos

estos síntomas aparezcan.

cambios no fue mencionado.

Lesiones neurológicas en el boxeo

Busse y Silverman [21] realizaron 30 EEG en 24 boxeadores profesionales y hallaron pa­ trones disrítmicos en 9 de ellos (37,5 %); esto fue estadísticamente mayor de lo que se había informado en los grupos control. Aunque es­ tos investigadores no obtuvieron toda la in­ formación de las carreras deportivas de estos boxeadores, llegaron a la conclusión de que los boxeadores que habían sufrido un K.O. mostraban alteraciones más importantes que los que no lo habían sufrido. Roberts [12] realizó 168 EEG en boxeado­ res profesionales retirados y no halló diferen­ cias significativas entre los boxeadores diag­ nosticados clínicamente de ETC .de los que no sufrían esta patología. Roberts concluyó que no era útil utilizar un único EEG para confir­ mar el diagnóstico de ETC. De forma similar, Thomassen y cols. [22] compararon los patro­ nes EEG de 53 boxeadores amateurs retira­ dos y de 53 futbolistas retirados y no observó diferencias entre ambos grupos. Desde hace poco se ha empleado la TAC para evaluar las lesiones neurológicas en los boxeadores. Casson y cols. [23] realizaron ex­ ploraciones neurológicas detalladas y EEG y TAC en diez profesionales activos en edades comprendidas entre los 21 y los 30 años poco después de haber sufrido un K.O. Aunque no se observaron hematomas subdurales o intra­ cerebrales, en cinco boxeadores se observó una atrofia cerebral. De las cinco TAC anor­ males, tres mostraron atrofia cerebral genera­ lizada y dos dilatación ventricular. Uno de estos boxeadores presentaba un cavidad en el septo pelúcido. Los cinco boxeadores con atrofia presentaban una exploración neuroló­ gica normal y uno de ellos tenía un EEG anor­ mal caracterizado por un aumento de ondas en la región anterior. De acuerdo con los in­ vestigadores de este estudio, los boxeadores más efectivos y los que obtuvieron más victo­ rias están más predispuestos a sufrir una atro­ fia cerebral. Los hallazgos de este estudio de­ ben ser interpretados con precaución. En primer lugar, diez boxeadores es una muestra muy pequeña para extrapolar una informa­ ción precisa que afecte a muchos más boxea­ dores. Además, el significado de la atrofia ce-

263

rebral es difícil de determinar debido a que no existe ninguna información de si estos bo­ xeadores tenían TAC normales con anteriori­ dad. En ausencia de anormalidades foca­ les de la TAC que puedan ser relaciona­ das temporalmente con un combate de boxeo, la TAC debe documentar un cambio para que pueda proporcionar una evidencia sufi­ ciente de que los hallazgos son secundarios al boxeo. Kaste y cols. [13] realizaron exploraciones mediante TAC en seis boxeadores profesio­ nales y en ocho amateurs, junto con explora­ ciones neurológicas, psicológicas y EEG. Tres de los seis profesionales y uno de los ocho amateurs tenían signos de atrofia cerebral. Se observó una cavidad en el septo pelúcido en dos profesionales y en un amateur. De los cuatro profesionales en los cuales la TAC mostró atrofia o cavidad en el septo pelúcido (o ambos), uno tenía un EEG anormal y dos tenían unos resultados anormales en las prue­ bas psicológicas. El único amateur con una TAC anormal también tenía un EEG anor­ mal. Los investigadores de este estudio con­ cluyeron que, a pesar del moderno control médico del boxeo, se producen lesiones ence­ fálicas crónicas. Sironi y cols. [24] evaluaron diez boxeado­ res profesionales mediante T AC, EEG y ex­ ploración neurológica. Aunque la exploración neurológica fue normal en todos los boxeado­ res, en cuatro casos se observó una atrofia ce­ rebral discreta y dos mostraron una clara atrofia cerebral. Las anormalidades en la TAC observadas en este estudio se correlacio­ nan con la frecuencia de los K.O. y eran inde­ pendientes del número de años de práctica o de los combates peleados. Ross y cols. [25], en un estudio a largo pla­ zo, evaluaron el estado neurológico de 40 ex­ boxeadores. Se realizó una exploración TAC en 38 individuos y 24 habían sido sometidos a una exploración neurológica completa. Se halló una relación estadísticamente significa­ tiva entre la atrofia cerebral observada en la TAC y el número de combates peleados, pero no con el número de K.O. o de K.O. técnicos. Además, las anomalías observadas durante la

264

exploración neurológica no se correlaciona­ ban de forma significativa con el número de combates. Casson y cols. [26] evaluaron en 13 ex­ boxeadores, 2 boxeadores profesionales en activo y 3 boxeadores amateurs en activo la evidencia de lesión encefálica utilizando la exploración neurológica, el EEG, la TAC y las pruebas neuropsicológicas. Trece de los 15 ex-boxeadores y profesionales en activo (87 %) mostraron resultados anormales como mínimo en dos de las pruebas, mientras que los 3 boxeadores amateurs tenían exploracio­ nes neurológicas, EEG y TAC normales. Los 8 boxeadores que tenían una TAC anormal mostraban atrofia, y se observó una cavidad en el septo pelúcido en 3 de estos 8. Seis de los 8 boxeadores con más de 20 combates profe­ sionales tenían TAC anormales. Asimismo se observó que los boxeadores con una TAC anormal daban peores resultados en las prue­ bas neuropsicológicas al compararlos con aquellos con TAC normales. El hallazgo frecuente de atrofia en la TAC no se observa en los boxeadores jóvenes, en los cuales esta patología no debería existir. De todos modos, el principal problema con la in­ terpretación de la atrofia cerebral en la TAC es que ésta proporciona relaciones anatómi­ cas y no muestra el estado de la función ence­ fálica. Para los investigadores no es correcto concluir que la atrofia cerebral por sí sola in­ dica una alteración de la función cerebral a no ser que exista una documentación suplemen­ taria proporcionada a partir de una explora­ ción neurológica, el EEG o las pruebas neu­ ropsicológicas anormales. Así pues, el signifi­ cado clínico de la atrofia cerebral por sí sola no es determinante. El significado de la cavidad en el septo pe­ lúcido en la TAC de los boxeadores también es difícil de interpretar. Se cree que la cavidad en el septo pelúcido observada en los boxea­ dores difiere de la variante normal en que la cavidad es mucho mayor y el septo presenta múltiples fenestraciones [10]. La cavidad del septo pelúcido en los boxeadores es significa­ tiva y su fre.cuencia entre los boxeadores es mayor que entre la población normal o si un

Neurología y deporte

boxeador desarrolla una cavidad en el septo pelúcido en un encéfalo previamente normal. Casson y cols. [26] concluyeron que una cavi­ dad en el septo pelúcido en un boxeador es un signo de encefalopatía. En ausencia de anormalidades focales en la TAC, como puede ser una hemorragia intracraneal, la TAC está probablemente más indicada para evaluar los efectos crónicos del boxeo que los efectos agudos. Tal como se ha explicado en los anteriores estudios que han utilizado la TAC, las pruebas de unas lesiones agudas raramente se hallan si no son sos­ pechadas clínicamente, y por lo tanto tiene poca utilidad en la evaluación aguda del bo­ xeador. La resonancia magnética nuclear (RMN) es la prueba neurodiagnóstica de elección para detectar lesiones traumáticas en el sistema nervioso central. La experiencia en los trau­ matismos craneales de los no boxeadores, como las lesiones intracraneales focales, los hematomas extraaxiales y las contusiones no hemorrágicas, muestra que pueden ser detec­ tados mediante la RMN pero no con la TAC convencional [27]. Además, la dificultad para determinar los hematomas subdurales iso­ densos con la TAC puede ser minimizada uti­ lizando la RMN [28, 29]. La RMN también puede ser lo suficientemente sensible para de­ tectar lesiones multifocales en la sustancia blanca cerebral que son compatibles con la lesión cerebral difusa de los pacientes que han sufrido una traumatismo craneal cerrado [30]. Aunque la RMN se utiliza con poca fre­ cuencia en el boxeo, debido a su superioridad frente a la TAC debe ser introducida en la va­ loración neurológica del boxeador. Levin y cols. [31 ], durante una evaluación neuropsicológica y con RMN de boxeadores jóvenes, no pudo observar ninguna evidencia de deterioro cognitivo o anormalidades en la RMN. De forma similar, Jordan y Zimmer­ man [32] no pudieron informar de ninguna anormalidad mediante la RMN y la explora­ ción neurológica en nueve boxeadores ama­ teurs que fueron inhabilitados temporalmen­ te por haber recibido excesivos golpes en la cabeza o haber sufrido un K.O.

265

Lesiones neurológicas en el boxeo

TRATAMIENTO DE LA LESIÓN NEUROLÓGICA Lesión encefálica

aguda

El tratamiento de las lesiones neurológicas agudas en el boxeo depende de si se sospecha una lesión estructural del sistema nervioso central (es decir, hematoma subdural, con­ tusión encefálica o hematoma epidural) (ta­ bla 17-2). Debe sospecharse una lesión estruc­ tural en cualquier boxeador que ha experi­ mentado una pérdida de conocimiento pro­ longada (más de 1 o 2 minutos), una recaída de la inconsciencia tras un período de lucidez, crisis, o déficits neurológicos focales. Si se sospecha una lesión estructural, debe iniciar­ se el tratamiento médico inmediato en el inte­ rior del cuadrilátero. Debido a que los hema­ tomas subdurales son las lesiones estructura­ les agudas del sistema nervioso central más frecuentes en el boxeo, el médico del combate que sospeche una lesión estructural debe ad­ ministrar inmediatamente manito! endove­ noso e hiperventilar al boxeador. Durante este período el boxeador debe ser preparado para ser trasladado a un centro médico cerca­ no al estadio. De forma ideal, debe estar pre­ sente una ambulancia en cualquier combate de boxeo para asegurar un transporte de ur­ gencia, y los médicos deben disponer del ac­ ceso a los servicios de neurorradiología y neu­ rocirugía más cercanos. Además, el médico del estadio debe acompañar al boxeador en la ambulancia para continuar las medidas de so­ porte vital iniciadas en el interior del cuadri­ látero y para comentar la historia con los mé­ dicos que recibirán al paciente. La necesidad de la elección de una terapia quirúrgica o mé­ dica para el tratamiento de las lesiones intra­ craneales depende del tipo de lesión (véase capítulo 7). Cualquier boxeador que sufra una lesión estructural debe ser inhabilitado de por vida en la práctica del boxeo y de otros deportes de contacto, a pesar del grado de re­ cuperación observado. Las lesiones neurológicas en el boxeo que no están asociadas con una lesión estructural del sistema nervioso central normalmente no

Tabla 17-2. Tratamiento de la lesión neurológica

Lesión encefálica aguda Lesión no estructural: Inhabilitación médica temporal del boxeo de contacto durante como mínimo un mes y realización de una exploración neurológica antes del inicio de la actividad pugilística. Lesión estructural: Manitol endovenoso e hiperventi­ lación si se sospecha herniación; traslado inmedia­ to a un hospital; inhabilitación de por vida en la práctica del boxeo. Lesión encefálica crónica

Parkinsonismo: Levodopa-carbidopa (?) Anmesia postraumática: Fármacos colinérgicos (?) Trastornos psiquiátricos: Antidepresivos o tranquilizantes (?) Lesión de la columna cervical Inmovilización inmediata de la columna cervical y tras­ lado hacia el hospital; si está indicado, iniciar la rea­ nimación cardiopulmonar en el interior del cuadrilá­ tero.

requieren un cuidado neurológico inmediato, aunque debe ser evaluado antes de la conti­ nuación de la práctica del boxeo de contacto (es decir, con sparrings o en combates). Cual­ quier boxeador que haya sufrido muchos gol­ pes o un golpe importante en la cabeza duran­ te un combate debe ser considerado como poseedor de una lesión neurológica aguda. Aunque esta decisión normalmente es una de­ cisión del médico del combate, cualquier bo­ xeador (amateur o profesional) que ha finali­ zado un combate secundariamente a un K.O. o a múltiples golpes en la cabeza debe ser con­ siderado automáticamente como poseedor de una lesión neurológica aguda. Además, cual­ quier boxeador, a pesar de que háya ganado o perdido el combate, debe considerarse como afectado de una lesión neurológica aguda si muestra un traumatismo craneal importante determinado por la valoración clínica del mé­ dico del combate. Así pues, es vital que el mé­ dico del combate tenga experiencia y esté bien instruido en la medicina del boxeo. Todos los boxeadores con lesiones no es­ tructurales del sistema nervioso central (es decir, conmoción o amnesia postraumática) deben ser inhabilitados médicamente y some­ terse a un período obligatorio de ausencia en

Neurología y deporte

266

el boxeo de contacto (con sparrings, exhibi­

Lesión de la columna cervical

ciones o combates). Aunque la duración de la inhabilitación y del período de reposo depen­ de de la gravedad de la lesión neurológica, el tiempo mínimo debe ser de un mes. El alta médica debe estar condicionada por el segui­ miento estricto por parte del deportista del período de descanso y por una exploración neurológica normal. La posibilidad de reali­ zar posteriores procedimientos neurodiag­ nósticos depende del criterio del médico del combate y de las reglas y regulaciones de la federación nacional. Por ejemplo, en el esta­ do de New York los boxeadores profesionales que han sufrido un K.O. o un K.O. técnico deben someterse de forma obligatoria a la rea­ lización de una TAC y de un EEG, además de

Las lesiones agudas de la columna cervical deben tratarse de una forma prudente y expe­ ditiva (véase tabla 17-2). Si se sospecha una lesión de la columna cervical, el cuello debe ser inmovilizado inmediatamente con un co­ llarín cervical o con una tabla de columna. En el caso de que se observe un paro respiratorio, debe instaurarse una vía aérea e iniciarse la ventilación. Posteriormente el boxeador debe ser trasladado con una ambulancia a un hos­ pital donde se puedan realizar los estudios ra­ diológicos apropiados. El tratamiento y la posterior conducta en las lesiones de la co­ lumna cervical dependen del tipo y de la gra­ vedad de la lesión (véase capítulo 12).

una exploración neurológica inmediatamente antes de su reincorporación al boxeo [33]. Una exploración neurológica, una TAC o un EEG anormales imposibilitan su reincorpora­ ción.

PREVENCIÓN DE LA LESIÓN NEUROLÓGICA A nivel administrativo, los boxeadores pro­

Lesión encefálica crónica

fesionales necesitan urgentemente una enti­ dad reguladora nacional que obligue a unifor­ mar los estándares médicos (tabla 17-3). La

Hasta la fecha, el tratamiento de la ETC ha sido empírico y teórico (véase tabla 17-2). Los boxeadores que presentan un parkinso­ nismo que interfiere con su vida diaria de­ ben ser tratados de forma empírica con levo­ dopa-carbidopa o con otros fármacos antipar­ kinsonianos. El tratamiento de la demencia asociada con la ETC es puramente especulati­ vo. Goldberg y cols. [34] observaron una me­ j oría en la memoria verbal, pero no en la vi­ sual, en un no boxeador que sufría amnesia postraumática al ser tratado con fisostigmina y lecitina. Aún no se sabe si el empleo de los antidepresivos y de los tranquilizantes es efectivo en el tratamiento de los trastornos

ausencia de esta entidad perjudica de forma clara la salud del boxeador. Actualmente, las entidades locales o estatales que regulan el bo­ xeo profesional en sus zonas respectivas, pue­ den carecer de los debidos canales de comuni­ cación entre sus médicos. Por ejemplo, su­ pongamos que un boxeador sufre un trauma­ tismo importante en la cabeza y es inhabilita­ do médicamente en un Estado. A no ser que

exista una comunicación entre las agencias reguladoras locales o estatales, el boxeador puede volver a pelear en otro Estado y posi­ blemente exponerse a posteriores lesiones neuro1ógicas. La formación de una entidad reguladora nacional podría prevenir este tipo

que la mayoría de las lesiones neurológicas

de casos. En el boxeo amateur, la Amateur Boxing Federation americana actúa como en­

son una ETC, la cual es un trastorno que afec­

tidad reguladora nacional en todos los com­

psiquiátricos asociados con la ETC. Debido a

ta de forma principal a los boxeadores retira­ dos y viejos, si un boxeador en activo muestra las características de presentar una ETC debe ser inhabilitado médicamente del boxeo.

bates de amateurs en todo Estados Unidos. (Para la revisión de las últimas reformas so­ bre seguridad y medicina en el boxeo, véase la referencia [35].)

267

Lesiones neurol6gicas en el boxeo Tabla 17-3. Pn!ve.nOOn de Ia lesiOn neu~ • lmponer a nivel nacional el cumplimiento de los estandares medicos minimos • Disponibilidad y entrenamiento apropiado de medicos en eJ estadio • lnhabilitaciones medicas en los boxeadores lesionados neuroiOgicamente • Uso del casco protector

El papel del medico del estadio en lo que se refiere a proporcionar seguridad en el cuadrilatero no puede ser recalcado en demasia. Teoricamente, debe haber un medico para poder atender cualquier combate de boxeo. En algunas areas el medico del estadio tiene Ia autoridad para entrar en el cuadrilatero durante el transcurso de un asalto o entre estos y puede finalizar el com bate para prevenir cualquier lesion grave. Respecto a todo el territo rio nacional, Ia mayoria de los medicos no tienen Ia autoridad para suspender un com bate profesional. La inhabilitacion medica de un boxeador que ha sufi·ido multiples golpes en Ia cabeza representa otra medida de seguridad en el boxeo. El New York State Athletic Commission (NYSAC), el cual gobierna a todos los boxeadores profesionales en el Estado de New York, ha obligado recientemente a los boxeadores que han sufrido un K.O. o han perdido par K.O . tecnico a que se sometan a un EEG, a una T AC y a una exploracion neurologica antes de que puedan a volver a pelear en el Estado de New York [33]. Ademas de todo esto, han de estar inhabilitados durante un minima de 45 dias. El NYSAC tambien requiere una exploracion medica obligatoria en cualquier boxeador que haya perdido seis combates seguidos [33] . De todos modos, estas actuaciones del NYSAC no se siguen de forma uniforme en todas las comisiones de boxeadores profesionales del pais. En el boxeo amateur, el boxeador que ha recibido multiples golpes en Ia cabeza no debe continuar con Ia practica del boxeo aficionado sin un reposo prolongado y una revision medica, Ia cual tam bien incluye un EEG, una T AC o ambos [3].

El valor del casco protector sobre Ia proteccion frente a las lesiones encefiilicas es aun una controversia. Aunque el casco protector disminuye el numero de laceraciones faciales, no reduce el numero de K.O. [36]. El diseno de un casco protector que proporcione proteccion frente a una lesion encefalica aguda durante Ia practica del boxeo, esta normalmente afectado porIa aceleracion y Ia desaceleracion. Nose sabe aun si el casco protector posee un efecto sobre las lesiones neurologicas cronicas.

CONCLUSIONES Los actuales conocimientos sobre las lesiones neurologicas en el boxeo son insuficientes. Aunque las lesiones encefalicas agudas y cronicas han sido bien descritas, los factores de riesgo de estas lesiones no han sido definidos de forma clara. Las investigaciones cientificas relacionadas con los aspectos medicos del boxeo estan plagadas de problemas meto· dologicos. Muchos estudios son anticuados o no llegan a unas conclusiones finales debido a que analizan a muy pocos boxeadores o carecen de controles sobre sus confirmaciones estadisticas. Los informes de casos anecdoticos o las series clinicas pequenas no proporcionan los datos suficientes para comprender Ia magnitud de los riesgos sobre Ia salud del boxeo. Actualmente, los estudios con boxeadores que pelearon hace 30 o 40 anos no reflejan los riesgos del boxeo gracias al advenimiento del aumento de Ia supervision medica y a Ia disponibilidad de procedimientos neurodiagnosticos mas sofisticados como puede ser Ia RMN .

BIBLIOGRAFfA I. Legwold G. F~ bead injuries found in academy box·

ing study. PhY!J SportsMed. 10:43-44.

2. Blonstein JL, Clarice E. Further observations on the medical asoects of amateur boxing. Dr Med J. 1:362364.

268 3. Estwanik JJ. Boitano M. Ari N. Amateur boxing injuries at the 1981 and 1982 USA/ ABF national championships. Phys SportsMed. 12: 123-128. 4. Larson LW. Melin KA, Nordstrom-Ohrberg G . et al. Acute head injuries in boxers. Acta Psychiarr Neurol Scand. .95 (suppl): 1-42. 5. McCown lA. Boxing injuries. Am J Surg. 98: 509516. 6. Jordan BD. Campbell E. Acute boxing injuries among professional boxers in New York State: A two-year survey. Ph.vs SportsMed. 16:87-91. 7. McCunney RJ. Russo PK. Brain injuries in boxers. Phys SportsMed. 12:53-67. 8. Critchley M. Medical aspects of boxing. particulary from a neurological standpoint. Br Med J. 1957: 1:357-362. 9. Parkinson D. The biomechanics of concussion. Clin Neurosurg . .29:131-145. 10. Lampert PW. Hardman JM . Morphological changes in brains of boxers. JAMA . ,251:2676-2679. II. Unterhamscheidt F. About boxing: Review of historical and medical aspects. fexils Rep Bioi Med. 28:421-495 . 12. Roberts AH. Brain Damage in Boxers. London: Pitman Medical Scientific Publishing. 13. Kaste M, Vilkki J. Ainio K. et al. Is chronic brain damage in boxing ·a hazard of the past? Lancet. 2:1186-1188. 14. Mawdsley C. Ferguson FR. Neurological disease in boxers. Lancet. ;2:795-801. 15 . Corsellis JAN. Bruton CJ, Freeman-Browne D. The aftermath of boxing. Psycho/ Med. .3:270-303. 16. Corsellis JAN . Alzheimer's disease: Senile dementia and related disorders. En Katzman R, Terry RD, Bick KL, eds. Posl/raumatic Dementia. New York: Raven ; 125-133. 17. Strano SD. Marais AD. Cervical spine fracture in a boxer. A rare but important SJ:)orting injury: A case report. S Afr Med J. 63:328-330. 18. Kewalramani LS. Krauss JF. Cervical spine injuries resulting from collision sports. lnt Med Soc Paraplegia. 19:303-312. 19. Jordan BD, Zimmerman RD. Devinsky 0. et at. Brain contusion and cervical fracture in a professional boxer. Phys SportsMed. 16:85-88. 20. Kaplan HA, Browder J. Observations on the clinical and brain wave patterns of professional boxers. JAMA . 156:1138-1144.

Neurologia y deporte 21. Busse EW. Silverman AJ. Electroencephalographic changes in professional boxers. JAMA. 149: 15221525. 22. Thomassen A. Juui-Jensen P. Olivarius B. et al . Neurological electroencephalographic and neuropsychological examination of 53 former amateur boxers. Afla Neuro! Scand. 60:352-362. 2 3. Casson IR. Sham R, Campbell EA, et at. Neurological and CT evaluation of knocked-out boxers. J Neural Neurosurg Psychiatry. 45:170-174. 24. Sironi VA. Scotti G. Ravagnati L. ct al. CT scan and EEG findings in professional pugilists: Early detection of cerebral atrophy in young boxers. J Neurosurg Sci. ,26: 165-168. 25. Ross RJ. Cole M. Thompson JS. et al. Boxers. Computed tomography, EEG, and neurosurgical evaluation. JAMA. 249:211-213. 26. Casson IR, Siegel 0 , Sham R, et al. Brain damage in modem boxers. JAMA. ,251 :2663-2667. 27. Gandy SE. Snow RB, Zimmerman RD. et al. Cranial nuclear magnetic resonance imaging in head trauma. Ann Neuro/. ;254-257. 28. Han JS. Kaufman B. Alfidi RJ , et al. Head trauma evaluated by magnetic resonance and computed tomography: A comparison. Radiology. 150:71- 77. 29. Young IR. Bydder GM. Hall AS. et al. Extracerebral collections: Recognition by NMR imaging. AJNR. :4:833-834. 30. Levin HS, Handel SF, Goldman AM. et al. Magnetic resonance imaging after «diffuse» nonmissile head injury: A neurobehavioral study. Arch Neural. 42:963-968. 31. Levin HS. Lippold SC, Goldman A. et al. Neurobehavioral functioning and magnetic resonance imaging in young boxers. J Neurosurg. 1987;67:657-667. 32. Jordan BD, Zimmerman RD. Magnetic resonance imaging in amateur boxers. Arch Neural. 45: 1207-1208. 33. New York State Department of State. Laws and rules regulating boxing and wrestling matches ~ 34. Golberg E, Gerstman LJ, Mattis S, et al. Effects of cholinergic treatment on posttraumatic anterograde amnesia. Arch Neural. 39:581. 35. Jordan BD. Medical and safety reform in boxing. J Nat Med Assoc. 80:407-412. 36. Demos M. Personal verbal communication.

capítulo

18

Lesiones neurológicas en los deportes ecuestres Doris M. Bixby-Hammett y Wi/liam H. Brooks

La diversidad de deportes ecuestres van desde los paseos a caballo por el campo y por pistas hasta las �an excitantes carreras; de la

fuerzas físicas significativas que pueden al­ canzarse.

elegante formalidad del adiestramiento a los rodeos; de las exhibiciones de salto a las ca­

EPIDEMIOLOGÍA

rreras de obstáculos. Al compararse con otro tipo de deportes, aquellos que involucran un

Los deportes ecuestres se asocian con un

caballo plantean ciertas consideraciones. En

alto riesgo de mortalidad y morbilidad de los

ningún otro deporte, los componentes de un

participantes [1, 2]. En el motociclismo, las

equipo

lesiones graves ocurren con una tasa de una

pertenecen

a

diferentes

especies.

Como consecuencia de ello, el jinete debe te­

lesión por 7.000 horas de exposición [3]. En

ner conciencia de su separación y de su inter­

los deportes ecuestres, la tasa de lesiones gra­

dependencia con el caballo. Una «decisión»

ves es de una por 350 a 1.000 horas de exposi­

inesperada del caballo frecuentemente provo­

ción, haciendo que este deporte sea aproxi­

ca accidentes que no hubiesen ocurrido en

madamente 20 veces más peligroso que el

aquellos deportes que dependen únicamente

motociclismo [ 4, 5]. Estas estadísticas inclu­ yen todo tipo de deportes ecuestres; las carre­

de las decisiones humanas o de los fallos me­ cánicos previsibles. Esto resulta agravado por

ras, el polo y los rodeos presentan una mayor

la gran energía potencial involucrada en los

frecuencia de lesiones que el adiestramiento y

eventos ecuestres: los caballos pueden llegar a

los paseos a caballo.

pesar hasta 500 kg y moverse a velocidades de

Para subrayar este riesgo, se prevén anual­

65 km/hora. Además, un jinete cuya cabeza

mente en los Estados Unidos 217 muertes di­

puede encontrarse a 3m del suelo, estará suje­

rectamente relacionadas con los deportes

to a considerables fuerzas de impacto en caso de caerse o de ser despedido. Las lesiones re­

ecuestres [6]. El significado de esta cifra au­

lacionadas con estos deportes son la conse­

participantes a todos los niveles de los depor­

cuencia de la interrelación entre la impredeci­

tes hípicos. En los Estados Unidos, cada año

bilidad de la combinación caballo-jinete y las

montan a caballo 27.000.000 de personas ma-

menta cuando se considera el incremento de

Neurologfa y deporte

270

yores de 12 años; la mitad de éstos lo hacen de manera habitual. Estimaciones recientes in­ dican que el número de participantes está cre­ ciendo en una tasa de un 5 a un 1O% anual [7]. Por consiguiente, la población de riesgo está aumentando y se espera que el número de lesiones lo haga de igual forma. El grupo de mayor riesgo parece estar constituido por ni­ ños no vigilados. Sin embargo, un tercio de los accidentes ocurren durante las clases de equitación o «instrucción» [6]. El jinete bien entrenado, hábil y responsable es menos vul­ nerable a sufrir una lesión. Esto es cierto so­ bre todo para los que llevan una protección adecuada para la cabeza y que verifican las correas que sujetan la silla y la brida. Los jine­ tes del sexo masculino parecen tener menos riesgo que las del sexo femenino, si se compa­ ran por grupos de edad [8]. Las lesiones tienden a recurrir en el mismo jinete, independientemente del tipo de monta que efectúe. En un estudio llevado a cabo por el Pony Club americano, el 27% de los jóve­ nes lesionados estuvieron involucrados ante­ riormente en un accidente ecuestre [9]. El9% de los jinetes de estilo western sufrieron una segunda lesión en los 3 meses siguientes de la primera [10]. Por lo tanto, los riesgos inheren­ tes a todas las fases de los deportes �cuestres, incluyendo la recurrencia, no pueden so­ breenfatizarse.

TIPOS DE LESIONES Aunque la mayoría de las lesiones relacio­ nadas con los deportes ecuestres ocurren en la cara y en las extremidades, las más graves se producen en los sistemas nerviosos centrales o periféricos [ 11, 12]. Casi un tercio de todas las lesiones ocurren en el sistema nervioso o en la columna vertebral [13, 14]. La mayoría de estas lesiones se dan en la cabeza (85 o/o) [ 15], e incluyen normalmente concusiones (li­ geras a graves) o contusiones cerebrales [12, 16]. Rara vez se observan fracturas craneales, lineares o compuestas en jinetes que llevan cascos protectores, pero ocurren frecuente­ mente en aquellos que no los llevan [13, 14].

Además, en los jinetes que están protegidos adecuadamente en la cabeza, raramente se observan hematomas intracraneales. Las le­ siones craneales en los jinetes que no llevan protección adecuada, son responsables de la mayoría de las muertes atribuibles a proble­ mas neurológicos en este deporte. Las lesio­ nes de la columna vertebral ( 1 O% de las lesio­ nes neurológicas) ocurren tanto en la región toracolumbar como en la región cervical y se asocia frecuentemente con déficits de la medula espinal o de la cauda equina. Las lesiones del plexo braquial y de los nervios periféricos son poco frecuentes (5% del total). Aunque la frecuencia real de lesiones neu­ rológicas es desconocida debido a las muertes por lesiones craneocolumnares no informa­ das, y porque las demás lesiones como las concusiones, consideradas leves, no se refie­ ren a un servicio de neurología para su eva­ luación, los servicios de neurocirugía previe­ nen de una a dos lesiones mensuales, rela­ cionadas con los deportes ecuestres, por cada 1.000.000 de población [4,12]. Como el nú­ mero de jinetes aumenta, también aumenta el número de personas con riesgo de lesión gra­ ve. Es por lo tanto especialmente importante identificar los mecanismos que actúan en es­ tas lesiones para determinar las posibilidades de reducir el riesgo y la gravedad de éstas.

MECANISMOS DE

LA

LESIÓN

Los mecanismos de la lesión se pueden in­ cluir en amplias categorías y pueden ocurrir mientras el jinete está atendiendo al caballo o al caerse de éste. Aunque las lesiones craneo­ columnares ocurren pocas veces en las áreas de caballerizas, una patada con un casco de herradura es capaz de acumular la suficiente fuerza y provocar una fractura craneal simple o compuesta. Éstas se dan, en general, cuando el caballo se está manipulando (criando, pa­ riendo, ensillando, peinando, entrenando, he­ rrando, etc.) o cuando el caballo se asusta por un acontecimiento inesperado.

Lesiones neurológicas en los deportes ecuestres

271

La mayoría de la lesiones son consecuencia

región toracolumbar o cervical. La fractura

jinete se ve además pisado por el caballo, el

te golpea el suelo con el cuello en posición

mente. En efecto, el mecanismo de esta lesión

da con estas caídas dan como resultado una

de caídas o de desmontes [6, 8]. Cuando el

riesgo de lesión grave aumenta significativa­

es uno de los más potencialmente mortales

entre todos los accidentes deportivos. Las caí­ das imprevistas son consecuencia de varias

causas, relacionadas tanto con el jinete como

con el caballo. Por ejemplo, un jinete experi­

mentado puede ser desmontado por un caba­ llo menos experimentado si éste se niega a

cervical se produce cuando la cabeza del jine­

flexionada. El impacto y la velocidad asocia­

flexión cervical extremadamente forzada que

puede producir fracturas del cuerpo verte­ bral, así como dislocación de las facetas. Estas

fracturas son en general inestables y frecuen­ temente causan alguna lesión en la médula es­

pinal debido al impacto del hueso y del mate­ rial discal intervertebral en la médula. Por

realizar un salto complicado. Inversamente,

consiguiente, los jinetes que sufren una caída

cuando un caballo bien entrenado realice un

presentar una lesión cervical, y se deberá ha­

un jinete con menos experiencia puede caer

deberán considerarse con probabilidades de

salto para el cual el jinete no estaba prepara­

cer una evaluación adecuada antes de que

tos, un caballo puede perder el paso y caer al

caballo. Las fracturas cervicales ocurren po­

al jinete contra el suelo. Otra fuente de lesio­

sión. Cuando acontecen, se localizan, general­

queda atrapado en el estribo o se aferra a las

denominada «fractura del ahorcado». Estas

do. Además de los peligros obvios de los sal­ girar repentinamente, y por lo tanto prensar

nes potenciales ocurre cuando el pie del jinete riendas después de una caída imprevista, y se

sean trasladados o que vuelvan a montar a

cas veces con la cabeza y el cuello en exten­ mente, en el plano bipedicular de la C-2, la

fracturas pueden producir la muerte por le­

ve arrastrado, sufriendo repetidas lesiones en

sión de la médula espinal alta, o pueden no

féricos.

que pueden ocurrir por hiperextensión de la

la cabeza, en la columna o en los nervios peri­ Las lesiones de la cabeza en los deportes

ecuestres son responsables de la mayoría de las lesiones neurológicas. La mayoría (del 80

al 90 %) son concusiones o contusiones cere­

brales que se producen por una desacelera­

producir ningún déficit. Las demás fracturas

columna cervical se localizan en la faceta y en el proceso uncinado. Éstas son fracturas de compresión generalmente estables y que no

producen, normalmente, ningún tipo de défi­ cit. No se han observado fracturas cervicales

ción súbita y están asociadas con los movi­

como consecuencia de una carga axial. Esto,

neales. Esta frecuencia no está relacionada

que caen lo hacen normalmente con el cuello

do el jinete lleva una protección apropiada.

más común.

mientos de golpe y contragolpe intracra­

con fracturas craneales, especialmente cuan­ En efecto, las lesiones más graves ocurren

probablemente, es debido a que los jinetes flexionado o extendido, siendo lo primero

Las fracturas toracolumbares se observan

sólo cuando el jinete sufre una caída sin llevar

con mayor frecuencia en los deportes ecues­

un casco puesto. Las fracturas de cráneo com­ puestas deprimidas ocurren al golpear la ca­ beza fuertemente con el suelo o con una valla,

tas fracturas resultan siempre de una caída en

o si posteriormente el jinete es coceado o pi­

sado estando en el suelo.

Las lesiones de la columna ocurren con me­

nos frecuencia que las de la cabeza y represen­

tres que en ningún otro tipo de deportes. Es­

la cual el jinete toca el suelo inicialmente con las nalgas; la fuerza de la parte superior del

cuerpo provoca una flexión, con o sin rota­ ción. Estas fracturas frecuentemente produ­ cen lesiones combinadas de la ca uda equina y del cono medular, dando como resultado di­

tan aproximadamente del 5 al 1O % de las le­ siones del sistema nervioso central. Las

ferentes grados de deficiencia neurológica.

portes ecuestres ocurren, generalmente, en la

se ciñen en general al plexo braquial. Estas

fracturas de la columna asociadas con los de­

Las lesiones del sistema nervioso periférico

Neurología y deporte

272

lesiones ocurren cuando el jinete que acaba

ficativas o dislocaciones); cuadriplejía tem­

de caer pretende aferrarse firmemente a las

poral, paraplejía o parálisis de cualquier etio­

se si el jinete tira del caballo hacia sí mismo al

lesión craneal (por ejemplo, ataques, defi­

riendas o a la silla. Pueden incluso complicar­

no soltar las riendas, impidiéndole retomar el

logía; secuelas cerebrales permanentes de una

ciencias del campo periférico o demencias) y

equilibrio. Todas estas lesiones son de exten­

las lesiones dolorosas repetidas en la columna

les de recuperación de 3 a 6 meses. No se ha

dencia radiográfica de osteoartritis degene­

sión y en general mejoran con diferentes nive­

informado de desgarro de la raíz cervical.

cervical o lumbar, particularmente con evi­ rativa grave. La epilepsia idiopática bien

controlada no debería interferir en la par­ ticipación de los deportes ecuestres. Sin em­

bargo, los ataques postraumáticos sugieren

PREVENCIÓN El número de lesiones craneales que ocu­ rren en un deporte reflejan el grado en el que se adopta la postura de la cabeza por delante. Esta posición está siempre presente en los de­ portes ecuestres y por lo tanto asegura que las

lesiones cerebrales serán fre.cuentes en la mayoría de los accidentes ocurridos en este

deporte. Por consiguiente, la penetración

o deformación del cráneo, la aceleración o

que se elimine la práctica competitiva de este

deporte. Pueden considerarse excepciones a

estos criterios para aquellos que quieran dis­

frutar montando a caballo de forma no com­ petitiva. Sin embargo, deberán comentarse ampliamente al jinete y si es necesario a sus

padres, los riesgos asociados con este deporte.

Con frecuencia se dan lesiones durante los pa­ seos por el campo o mientras el jinete recibe

la instrucción, por lo que los peligros de este

desaceleración compuestas del cerebro (linea­

deporte no deben tratarse de modo superfluo.

tación y las hemorragias son todas consecuen­ cias potenciales de las lesiones en los deportes

forma competitiva y que sufren una lesión

ecuestres. Las velocidades iniciales, así como

extensa antes de reiniciar las competiciones.

les o rotacionales) con corte asociado, la cavi­

la altura de la caída en estos accidentes, difie­

ren de la mayoría de los deportes y proveen

Para los jinetes que practican el deporte en

neurológica, se recomienda una evaluación

Las condiciones que requieren esta evalua­

ción son las lesiones del plexo braquial que

más de la energía necesaria para exceder las

provocan una deficiencia neurológica signifi­

están implicados estos factores en las lesiones

discales con o sin intervención quirúrgica, los

tolerancias del cráneo no protegido. También de la médula espinal y del plexo braquial. El

riesgo de estas lesiones graves puede dismi­

cativa (temporal o permanente), las hernias síndromes prolongados y repetitivos poste­ riores a una concusión, cualquier condición

nuirse por: ( 1) la identificación de aquellos

intracraneal que requiera de una operación y

portes ecuestres; (2) el desarrollo de criterios

gamentosas .recurrentes.

individuos que no deberían practicar los de­ para permitir volver a montar después de un accidente, y (3) el desarrollo de un equipo protector seguro y su adopción obligatoria.

las lesiones cervicales o lumbares musculoli­ Las concusiones repetidas deberán evaluar­

se cuidadosamente con relación a los factores

involucrados. Estas lesiones pueden ser con­

Existen condiciones específicas que con­

secuencia de una falta de protección de la ca­

porte ecuestre, tales como la existencia de

tán más allá de sus capacidades y del uso de

cualquier anomalía sintomática (neurológi­ ca o dolorosa) o de la columna vertebral,

caballos no capacitados para la fase específica de un deporte ecuestre. Las concusiones repe­

traindican absolutamente la práctica del de­

potencialmente inestable que puede hacer

vulnerable la médula espinal a una lesión (por

ejemplo, ausencia

congénita

del

proceso

odontoide, fracturas cervicales previas signi-

beza, de jinetes que intentan hazañas que es­

tidas causan problemas de atención, concen­

tración, memoria, juicio y velocidad de los

procesos de pensamiento con una disminu­ ción resultante del CI; por lo tanto, estas le-

Lesiones neurológicas en los deportes ecuestres

273

estos factores sugieren que la práctica compe­

siones no deben tomarse a la ligera. Aunque

zada de los cascos aprobados con el especia­ lista de caballos de cada estado, así como en el

titiva del deporte debe restringirse, debe eva­

US Pony Clubs, Inc. 893 South Matlack

luarse cada caso individualmente.

La tradición es importante en los eventos

ecuestres, siendo el sombrero una parte im­

Street, Suite 110, West Chester, Pensilvania,

19382. Se han desarrollado medidas de seguridad

portante del atavío en todo tipo de manifesta­

en otros componentes del equipo a lo largo de

a la limitación de las lesiones neurológicas

seguridad que se activa cuando el peso del ji­

de la cabeza apropiado en todas las etapas de

libera los estribos, impide que éste sea arras­

ciones. Nada ha contribuido en mayor grado

graves, que el uso de un equipo de protección

la equitación. Los cascos de equitación han sido desarrollados bajo las directrices del Na­

tional Committee on Standards for Athletic

los años. En la silla inglesa, un mecanismo de

nete desmontado actúa sobre una palanca que

trado. Esto puede ser inefectivo en jinetes

(particularmente niños) cuyo peso no sea sufi­

ciente para activar el mecanismo. En estos ca­

Equipment (NOCSAE) y de la American So­

sos el pestillo deberá mantenerse en posición

estándares requieren que los cascos aporten la

se ha recomendado por su supuesta eficacia

ciety for Testing and Materials (ASTM). Los

necesaria protección contra la penetración de

objetos afilados o agudos y que sean someti­ dos a ensayos rigurosos para asegurarse de la

adecuada redistribución de efectos directos o cortantes que podrían dar como resultado al­

gún tipo de daño cerebral (concusión o contu­ sión). Es obligatorio el uso de una correa para

abierta. La utilización de soportes lumbares en la reducción de lesiones en la columna to­ racolumbar cuando un jinete es desmontado.

Esto no ha sido demostrado. La lesión por es­

tiramiento del plexo lumbar se ha eliminado

por el uso del tacón en la bota que en general impide que la pierna o el pie queden atrapa­

dos en el estribo de la silla. El estribo deberá

sujetar el casco e impedir que se pierda o que

ser de 2 a 3 cm más ancho que la bota para impedir qu� ésta quede aprisionada e impida

co es despedido en el momento del accidente.

una emergencia. Por otro lado, si el estribo es

sión sean retraibles para evitar una flexión

hacia adelante en el caso de una caída con

se mueva. Esto es importante, puesto que la mayoría de las lesiones ocurren cuando el cas­ Es necesario también que la visera o la exten­

forzada del cuello en caso de que ésta caiga al

suelo inicialmente y actúe como un fulcro.

Aunque un casco de equitación pase todos

los requerimientos de la organización que lo

pone a prueba, no aporta una protección

completa si no se amolda perfectamente a la

cabeza del jinete. Deberá encajar perfecta­

al jinete desmontar rápidamente en el caso de demasiado ancho, la bota puede desplazarse

probabilidades de quedar inmovilizada, lo

cual incrementa el riesgo de una lesión. Pues­

to que muchos accidentes ocurren por defi­ ciencias del equipo necesario para la práctica

de la equitación, es importante que el jinete

proporcione un cierto mantenimiento y veri­ fique todo su equipo (silla, correas, brida y

mente sobre la cabeza siendo confortable. De­

cincho) antes de montar. Una rotura en la he­

so cuando la correa no esté sujeta (aunque es

resultado la caída del jinete con el riesgo de

berá poder mantenerse sobre la cabeza, inclu­

billa durante un movimiento rápido, da como

imprescindible hacerlo antes de montar al ca­

lesión neurológica.

rán apretarse para evitar la rotación hacia

al equipo antes de practicar la equitación,

ballo). Las cintas de la parte posterior debe­

adelante. Si un casco sufre un impacto, debe­ rá devolverse al fabricante para su inspección o su reemplazo. Los cascos averiados no de­ berán ser utilizados de nuevo. Los cascos aprobados están identificados con una marca

permanente. Se dispone de una lista actuali-

Además de la atención oetallada al jinete y

existen consideraciones relacionadas con la

preparación del jinete, así como del mismo

caballo, que deben tenerse en cuenta para ase­ gurar la participación sin riesgo del jinete.

Como la popularidad de los deportes ecues­

tres aumenta, también lo hace la demanda de

Neurologfa y deporte

274

caballos entrenados. Ademas, Ia combinacion de jinetes sin experiencia y de caballos agresivos se da cada vez con mayor frecuencia. Esto debe limitarse puesto que incrementa ampliamente el riesgo de lesiones graves. Actualmente existen muy pocas directrices que regulen Ia participacion competitiva sabre Ia base de las capacidades de una combinacion jinete-caballo en particular. Se puede encontrar, sin embargo, una orientacion detallada a traves de las multiples asociaciones ecuestres tales como el Pony Clubs americana y el 4-H Clubs que proporcionan formacion a todos los niveles de Ia equitacion. No puede exagerarse Ia importancia de una adecuada formacion par parte de un instructor calificado con certificacion de una organizacion reconocida como Ia American Riding Instructor Certification Program, Ia Horsemanship Safety Association y Ia North American Riding for the Handicapped Association. Se recomienda que todos los jovenes que quieran iniciarse en Ia equitacion lo hagan a traves de estas o similares organizaciones. Es tambien muy importante que el caballo este apropiadamente acondicionado al tipo de deporte ecuestre que se practica. Ademas, el jinete debe ser consciente de que el caballo puede llegar a cansarse. Aunque el caballo quiera actuar tal como se le pide, puede estar cansado y par lo tanto ser incapaz de lograr una optima actuacion. La causa prir.cipal de las caidas de caballos y jinetes se debe a un sal to mallogrado; un caballo cansado no puede levantar sus rodillas lo suficientemente alto, golpeando el frente de Ia barda o el muro, volcandose el y el jinete. Toda actividad que incluye un caballo presenta riesgos de lesion neurologica. Un efectivo liderazgo de las asociaciones que regulan Ia practica de Ia equitacion, asi como de Ia comunidad medica, por media de Ia educacion de todos los que estan involucrados en este deporte, tanto a nivel competitivo o simplemente como pasatiempo, puede prevenir Ia mayor parte de las lesiones neurologicas graves causadas par los accidentes. Esto pue-

de llevarse a cabo solo mediante una cui dadosa evaluacion de los riesgos inherentes, Ia insistencia en Ia utilizacion de un adecuado equipo de seguridad, una adecuada formacion impartida par expertos y Ia consideracion del caballo como un compafiero deportista.

BIBLIOGRAFiA I. MMWR. 27. 2. Metropolitan Life Insurance Co. Fatalities in spoils, Stat Bull Merop Lif e lnsur Co. 6:2-6. 3. Metropolitan life Insurance Co. Competitive sports and their hazards. Stat Bull Metrop Life Insur Co. 46:1-3. 4. Firth JL. Equestrian injuries. En Schneider RC, Kennedy JC, Plant ML. eds. Sports Inj uries. Balli· more: Williams & Wilkins . 5. Gierup J, Larsson M, Lennquist S. Incidence and nature of horse-riding injuries. Acta Chirop Scand. 142:57-61. 6. Billby-Hammett DM. Youth accident with horses. PhysSportsMed. 13:105-117. 7. Horse Indwury Director}', 1985. Washington, DC: American Horse Council . 8. Bill by-Hammett DM. Accidents in equestrian sports. AFP. 36:204-214. 9. Billby-Hammett DM: Head injuries in the equestrian sports. Phys SportsMed. 11:82-86. 10. Williams LP, Remmerg EE. Huff Si, et al. The bluetail fly syndrome: Horse-associated accidents: Presented at the One Hundred Third Annual American Public Health Association meeting. Chicagq, November 17. II. Brooks WH, Billby-Hammett DM. Prevention of neltrologic injuries in equestrian sp01ts. Phys SportMed. 16:84-95. 12. Gleave JRW. The Impact of Sports on a Neuro:~·urgical Unit. Cambridge, England: Institute ofSports Medicine. 13. Mahaley MS, Seaber AV. Accident and safety considerations of horseback riding. En Proceedings of the Eighteenth AMA Conference on the Medical Aspects of Sports. Dallas. 14. Bemang AM , Winslett G . Equestrian inj uries. Phys SportsMed. 11:90-97. 15 . Barber HM. Horse-play: Survey of accidents with horses. Br Med J. 3:532-534. 16. Grossman JA, Kuland DM, Miller CW, et al. Equestrian injuries: Results of prospective study. lAMA . 240: 1881-1882.

capítulo

19

Lesiones neurológicas en el fútbol americano Russe/1 F. Warren

Para los médicos que trabajan con depor­

LESIONES DEL PLEXO BRAQUIAL

tistas de cualquier categoría, desde las ligas juve-niles hasta las profesionales, las lesiones

Las lesiones del plexo braquial (tabla 19-1)

del sistema nervioso han sido un tema de gran

son probablemente las lesiones. de los tejidos

interés. Los médicos que evalúan las lesiones

nerviosos más frecuentes en La práctica del

neurológicas de los jugadores deben necesa­

fútbol americano. Robertson y cols. [1] obser­

riamente conocer el tipo específico de entre­

varon que aproximadamente el 50 % de los

namiento para tratar estos p'roblemas. Aun­

jugadores de la Universidad de Wisconsin su­

que muchas lesiones requieren únicamente la

frieron una lesión dudosa del plexo duran­

retirada del jugador del partido y su posterior

te su carrera. Clarke [2] observó que la inci­

valoración, la lesión del sistema nervioso

dencia de la lesión del plexo informada por el

puede requerir un reconocimiento y trata­

National Athletic Injury Reporting Service

miento rápidos, frecuentemente por un médi­

(NAIRS) no varió entre 1975 y 1978, siendo

co no entrenado específicamente en este tipo

la media aproximada de 2,2 casos por cada

de lesiones. Este capítulo destaca varios pro­

100 jugadores. A pesar de esta norma, en

blemas neurológicos que pueden encontrarse

1976 disminuyeron las lesiones del cuello gra­

durante la práctica del fútbol americano. Se

cias a la eliminación de las técnicas de placaje

tratarán la incidencia relativa de las lesiones,

con la cabeza. Durante este período hubo una

el mecanismo de la lesión, los aspectos de su

disminución que oscilaba entre el38 y el45%

reconocimiento, el tratamiento de urgencia y

de las lesiones del plexo braquial durante los

la vuelta a La competición del deportista.

placajes. Durante mi trabajo en un equipo

Neurología y deporte

276

Tabla 19-1. Características de la lesión del plexo bra­ quial Mecanismo

Flexión lateral del cuello - lesión inicial (los posteriores bloqueos y placajes agravan el problema)

Síntomas

Dolor y parestesias en el brazo

Hallazgos

Debilidad, sobre todo en el deltoides, bíceps y rotadores externos

Recuperación

Frecuentemente síntomas transitorios (de 1 a 5 minutos)

Vuelta al juego

Depende de Motilidad completa del cuello Recuperación total de la

fuerza

Ausencia de dolor Ausencia de episodios previos a la reincorporación Uso de un rodillo de protección cervical

profesional, he observado una incidencia de las lesiones del plexo braquial durante la tem­ porada similar a la de la Universidad de Wis­ consin. Durante la exploración física del jugador, éste puede notar un dolor que se irradia hacia los omoplatos. Frecuentemente se aprecia cierto dolor a Ja presión en la región supracla­ vicular. Debe valorarse cuidadosamente la movilidad del cuello, evaluando el dolor a lo largo de las apófisis espinosas; la valoración del cuello se realiza tras asegurarse que todas las extremidades conservan de forma intacta su actividad motora. La flexión, extensión y rotación del cuello deben ser completas e in­ doloras. Chrisman y cols. [3] observaron que existía una pequeña disminución (9 %) de la flexión lateral del cuello en los pacientes con una lesión del plexo braquiaJ, pero ésta es di­ fícil de detectar durante el partido en un juga­ dor que lleva protecciones. La lesión del plexo braquial se denominó en un principio síndrome del pellizco nervio­ so. Chrisman y cols. (3], en un estudio realiza­ do en 1965, describieron que la lesión inicial era consecuencia de la flexión lateral del cue­ llo a causa de un golpe. Las flexiones posterio­ res hacia el mismo lado o la compresión di­ recta pueden producir recaídas. La mayoría de jugadores se quejan en un principio de do­ lor con parestesias que descienden hacia el

pulgar, el dedo índice o hacia el lado cubital de la mano. Generalmente se observa debili­ dad en el brazo durante 1 o 2 minutos y poste­ riormente una recuperación permanente. En algunos pacientes la debilidad puede durar desde 6 a 12 meses después de cada episodio. Generalmente, el pronóstico de la recupera­ ción motora es bueno, aunque puede produ­ cirse una parálisis permanente. Clancy [4] clasificó las lesiones del plexo braquial utilizando la definición de Seddon de las lesiones nerviosas. Una lesión de gra­ do I indica una neurapraxia del plexo, en la cual se observa la interrupción fisiológica de la función nerviosa sin que se hayan produ­ cido lesiones anatómicas. Normalmente existe una pérdida transitoria de las funciones mo­ tora y sensorial. El dolor se irradia hacia el brazo, y frecuentemente hacia la mano, con parestesias asociadas. La actividad motora se recupera en el plazo de unos pocos minutos. En las lesiones de grado II existe una lesión anatómica en el plexo braquial; esto se conoce como axonotmesis. En este tipo de lesión existe una pérdida significativa de las funcio­ nes motora y sensitiva que pueden tardar de 6 semanas a 4 meses en recuperarse. La evalua­ ción electromiográfica (EMG) a las 2 o 3 se­ manas muestra potenciales de fibrilación, so­ bre todo en el tronco superior del plexo braquiaJ, aunque no se observan alteraciones en la musculatura paraespinal; la ausencia de este tipo de alteración sitúa la lesión distal­ mente al foramen cervical. Las lesiones del plexo braquial de grado lll son una neurot­ mesis en la cual existe una lesión nerviosa permanente. Estas lesiones pueden ser mix­ tas: una componente puede mejorar (axonot­ mesis) mientras que la lesión residual puede persistir en algunos nervios (neurotmesis). De forma general, la debilidad permanente es una consecuencia poco frecuente de las lesio­ nes del plexo braquial durante la práctica del fútbol americano, a diferencia de la que se observa cuando estas lesiones son causadas por accidentes de motocicleta. Durante la evaluación de los jugadores con lesiones en el plexo, es importante realjzar un examen cuidadoso de las alteraciones motora

277

lesiones neurológicas en el fútbol americano

y sensitiva. La debilidad es más frecuente en las lesiones con distribución en las raíces de CS-6 (deltoides, bíceps, supraespinoso e in­ fraespinoso), observándose una dificultad en la elevación y en la rotación externa del bra­ zo. En las lesiones de C6-7, la fuerza del trí­ ceps y de los músculos intrínsecos de la mano puede estar disminuida. Las parestesias y la debilidad en el otro brazo o pierna aumenta la posibilidad de un episodio transitorio de te­ traparesia, síndrome medular anterior o de lesiones cervicales más graves. Además, debe determinarse si éste es el primer episodio del jugador o el último de varios episodios. De­ ben obtenerse radiografías si existe algún sig­ no de dolor en el cuello, limitación de los mo­ vimientos del cuello o debilidad, o si es una lesión que se produce por primera vez. Deben obtenerse proyecciones anteroposterior, late­ rales y oblicuas, así como proyecciones latera­ les en flexión y extensión. Si el dolor de cuello es un síntoma que per­ siste, el jugador no debe volver al equipo. De todos modos, si no hay síntomas en el cuello, si la movilidad cervical es completa y si los síntomas de los brazos han desaparecido, no existiendo pérdida residual de fuerza, el juga­ dor puede volver al equipo si emplea un pro­ tector cervical. Si la lesión se reproduce, el jugador debe ser retirado de la competición y no volver a ésta hasta que no se observe una mejoría. Si persiste la debilidad del brazo, se deben realizar radiografías cervicales y una EMG a las 2 o 3 semanas tras la lesión. Ro­ bertson y cols. [1] observaron en todos sus pa­ cientes potenciales de fibrilación y ondas pi­ cudas positivas en al menos un músculo. Bergfield (5] realizó un estudio de seguimien­ to en pacientes con este tipo de lesión y obser­ vó que en un porcentaje elevado de estos pa­ cientes persistían los cambios de sus EMG durante varios años después de la lesión; así pues, es inapropiado esperar a que el EMG se normalice para que el jugador vuelva a jugar. Por lo tanto, la decisión debe fundamentarse en la ausencia de dolor, debilidad y de nuevas recaídas. Existen jugadores, particularmente aque­ llos que inician el placaje con su cabeza (golpe

de lanza), que una vez que han sufrido una lesión de este tipo, desarrollan una serie de recaídas. Esto plantea varios problemas al médico y al jugador. Indudablemente, existe cierto riesgo de lesión nerviosa permanente en estos pacientes, pero generalmente la debi­ lidad desaparece a los pocos minutos y ésta únicamente se reproduce con otro episodio. Algunas veces existe un corto período de re­ cuperación que varía entre los 6 y los 12 me­ ses. En un jugador profesional de fútbol ame­ ricano se observó una ausencia completa de la función del deltoides en el examen médico antes del inicio de la temporada. Esta lesión se produjo hacía ya varios años, y el jugador fue capaz de compensar esta incapacidad con la ayuda de los músculos del manguito de los rotadores. En el tratamiento de estos pacientes, el en­ trenador debe modificar sus técnicas de blo­ queo y placaje. Además, los preparadores físi­ cos deben trabajar en el aumento de la fuerza de la musculatura del cuello y de los hombros. El uso de protectores de hombros y de rodillos cervicales blandos puede disminuir la tasa de recurrencia. En el pasado, algunos jugadores habían utilizado esparadrapos colocados des­ de el casco basta las hombreras para dismi­ nuir el grado de flexión lateral del cuello. En general, es probablemente mejor evitar estos esparadrapos, y sobre todo hay que evitar los que restringen el movimiento de flexoexten­ sión del cuello. Si el jugador observa que a pesar de las modificaciones de su técnica, del protector cervical y de los ejercicios sigue pre­ sentando episodios transitorios, la abstención de la práctica de los deportes de contacto du­ rante toda la temporada quizás le permita volver a ellos en una fecha posterior.

LESIONES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS Las lesiones de los nervios periféricos du­ rante la práctica del fútbol americano son re­ lativamente poco frecuentes como un hecho aislado. La lesión del nervio axilar puede pro­ ducirse como consecuencia de una luxación

278

anterior del hombro o secundariamente a una tracción excesiva durante la maniobra de su reducción. En general, si se produce una luxa­ ción durante un partido y ésta se produce por primera vez, puede realizarse un breve inten­ to de reducción por parte de un médico expe­ rimentado. Si ésta se realiza de forma inme­ diata, antes de que se presente un espasmo muscular excesivo, la reducción se puede con­ seguir con éxito. La maniobra se realiza con el jugador estirado mientras el médico levanta el brazo hacia adelante con una mano y a su vez aplica una suave presión sobre la cabeza humeral. Esta maniobra debe ser realizada con el paciente en decúbito supino, pero si el jugador está de pie y deja caer su brazo, la musculatura se descontractura y relaja en cierto modo la articulación. Si no se puede realizar la reducción, se evacua al jugador del campo y se le lleva al vestuario en donde se le saca el uniforme, se le explora el hombro y se intenta la reducción. La exploración de la función del deltoides debe ser realizada antes y después de la reducción. Los métodos vio­ lentos de tracción, como puede ser la técnica de colocar el pie en la axila, deben ser evita­ dos debido a su elevado potencial de lesionar el nervio axilar. Durante la exploración se puede observar una lesión motora sin pérdida de sensibili­ dad, por lo que deben valorarse ambas fun­ ciones. Si la luxación se produce por primera vez, los hombros deben ser protegidos duran­ te un período de 5 o 6 semanas. La lesión ner­ viosa debe ser seguida mediante una EMG a las 2 o 3 semanas. En general, el pronóstico de recuperación es bueno. Si la luxación ha sido la última entre varias, debe considerarse la estabilización quirúrgica del hombro después de la recuperación de la lesión nerviosa, es­ pecialmente cuando el atleta desea volver a jugar. Asimismo, pueden observarse lesiones ner­ viosas asociadas con lesiones de la rodilla, en las cuales se produce una gran lesión de la cara lateral de la rodilla, lo que produce una inestabilidad de ésta y un estiramiento de los nervios peroneos. En los pacientes con una luxación de rodilla se observa una incidencia

Neurología y deporte

del 30 al 40 % de lesiones neurovasculares. Éstas son un tipo de lesiones de tracción con una recuperación relativamente mala a pesar de la exploración precoz y la posterior repara­ ción o injerto. Durante la evaluación de los pacientes con una luxación de rodilla o con una inestabilidad en varo, se ha de valorar en primer lugar el estado neurovascular y poste­ riormente reducir la luxación. Si existe un im­ portante bostezo lateral, el médico debe evi­ tar abrir lateralmente la rodilla de forma excesiva o girar repetidamente la rodilla debi­ do a que puede agravarse la lesión nerviosa. La lesión del nervio peroneo también puede producirse cuando se coloca hielo directa­ mente sobre la rodilla después de cualquier lesión de ésta. La lesión que el hielo causa al nervio generalmente es transitoria y desapa­ rece al primero o segundo días, pero su recu­ peración puede prolongarse. Obviamente, esta lesión puede ser evitada no aplicando el hielo directamente sobre el nervio, pero sí que se puede aplicar colocando una almoha­ dilla entre el hielo y la rodilla. La lesión del nervio peroneo puede produ­ cirse tras un esguince de tobillo, en el cual se produce una súbita y violenta rotación de la pierna combinada con una inversión del tobi­ llo, por lo que se produce una torsión de la rodilla. Este tipo de lesión sobre el nervio pe­ roneo puede producir un hematoma epineu­ ral. El paciente puede quejarse de debilidad progresiva asociada al dolor y parestesias. Si se sospecha este tipo de lesión y ésta se explo­ ra de forma precoz, la liberación del hemato­ ma ubicado en el interior del nervio puede prevenir la cicatrización de éste y la pérdida permanente de la función del nervio. La lesión del nervio cubital puede produ­ cirse por el uso de hielo en las lesiones del codo. Volvemos a repetir que no se debe colo­ car hielo sobre la lesión, si es que entre ésta y el codo no se coloca una a�mohadilla. Si se produce una pérdida motora, la recuperación puede ser inmediata o bien puede retrasarse. La subluxación del nervio cubital puede pre­ sentarse con un cuadro de parestesias y dolor, como resultado de movimientos repetidos del nervio o bien por contacto directo. Si ésta es

Lesiones neurológicas en el fútbol americano

persistente, puede ser necesario realizar una transposición anterior del nervio. Las lesiones de los nervios periféricos pue­ de producirse secundariamente a golpes di­ rectos sobre el nervio torácico largo (serrato anterior), el nervio supraescapular (supraes­ pinoso e infraespinoso) y en los nervios espi­ nales accesorios (trapecio). Una cuidadosa evaluación muscular del hombro detecta es­ tas lesiones, las cuales deben ser seguidas por una evaluación mediante una EMG a las 2 o 3 semanas. Estas lesiones suelen ser una neura­ praxia, mejorando la debilidad entre las 2 y las 6 semanas.

CONMOCIÓN Symonds [ 6] sentenció que la conmoción cerebral «no debería incluir únicamente los casos en los cuales existe una pérdida inme­ diata del conocimiento con una posterior re­ cuperación rápida y completa, sino que debe­ ría incluir también muchos casos en los cuales los síntomas iniciales son los mismos pero que continúan con trastornos de la concien­ cia, que frecuentemente pueden ir seguidos de síntomas residuales».

Incidencia Las conmociones en el fútbol americano se siguen produciendo, y éstas requieren una cuidadosa valoración neurológica y la toma de decisiones sobre si el jugador debe volver al equipo. Por lo que respecta a la incidencia, parece que existen variaciones entre los estu­ dios realizados. En el estudio de Clarke [2], los datos del NAIRS muestran que el fútbol universitario presenta 6,1 conmociones por cada 100 deportistas durante una temporada completa (la definición de conmoción del NAIRS incluye cualquier lesión que produce desorientación y que requiere la retirada del jugador del campo y su posterior evaluación). Esto se contrasta con la cifra de 3,7 conmo­ ciones por cada 100 en los jugadores de hoc­ key y de 2,5 conmociones por 100 en los Ju-

279

chadores. Clarke también observó que la conmoción importante que requería que el ju­ gador dejara de jugar durante una semana, re­ presentaba el lO% de los pacientes [2]. En un estudio con 3.063 jugadores de enseñanza se­ cundaria en Minnesota, Gerberich y cols. [7] observaron una pérdida de conocimiento en 19 de cada 100 jugadores. Alves (comunicación personal, 1989), a partir de un informe de los médicos de la lvy League durante la liga de 1983-1984, contabi­ lizó 154 conmociones, produciéndose aproxi­ madamente el 50% de éstas durante los en­ trenamientos. Globalmente, se observó una distribución aleatoria en cada parte del parti­ do. Se observó que la línea de defensa y los jugadores especiales del equipo tenían una in­ cidencia ligeramente aumentada. De forma general, el 95% sufrieron una conmoción de grado 1 («aturdidos»), experimentando única­ mente el 5,2% una pérdida de conocimiento. Estos jugadores recuperaron la conciencia en el plazo de 5 minutos. Es interesante observar que el placaje produjo el24%de las lesiones y el bloqueo el 40% de éstas. De los jugadores lesionados, el 61,8%de los jugadores no fina­ lizaron el partido, el 70% volvieron a jugar a Jos 5 días y el 82,4% a los 1O días. Gerberich y cols. [7] también observaron que el jugador que había sufrido un episodio de pérdida de conocimiento poseía un riesgo cuatro veces mayor de repetir un episodio que el jugador que no había sufrido nunca una pérdida de conocimiento. Indudablemente, existen muchos casos no informados sobre ju­ gadores que han sufrido «aturdimientos» transitorios que alteran el conocimiento pero que permiten al jugador seguir júgando. Alves y cols. [8], en un estudio prospectivo, evalua­ ron a 2.500 jugadores que sufrieron un «trau­ matismo craneal leve» y observaron que 200 fueron lesionados más de una vez. En un ar­ tículo de Rimel y cols. [9], el 31% de los 424 pacientes con traumatismos craneales leves tratados en el Hospital de la Universidad de Virginia habían sufrido un episodio anterior de pérdida de conocimiento. De éstos, el 18% se lesionaron mientras realizaban actividades deportivas.

Neurología y deporte

280

Clasificación

Tabla 19-2. Grados de las conmociones en la práctica deportiva

Ommaya (véase· capítulo 8) ha clasificado la conmoción en seis grados, de los que cuatro de ellos tenían períodos de tiempo progresi­ vamente mayores de pérdida de conocimien­ to. Para los propósitos que se refieren a las lesiones deportivas, y los que se refieren en particular al fútbol americano, es más útil uti­ lizar cuatro grados para la valoración de la pérdida de conocimiento, la confusión y la amnesia (tabla 19-2). La inmensa mayoría de los episodios (95 %) que se producen durante la práctica del fútbol americano son del grado 1, o «atur­ dimiento» en el lenguaje de los jugadores. El jugador está con frecuencia ligeramente con­ fuso; el período de tiempo puede variar, pero la confusión puede desaparecer tan rápida­ mente que no se avisa al médico para evaluar al jugador. De forma alternativa, sus compa­ ñeros pueden decir que la conducta del juga­ dor es diferente durante varios partidos des­ pués de la lesión. En el grado 11, existe amnesia sin pérdida de conocimiento. Es fre­ cuente que el jugador diga que ha realizado un partido excepcional pero que no tenga un recuerdo del motivo de la lesión. La amnesia es generalmente retrógrada, pero en ocasiones se puede observar una amnesia de otro tipo (postraumática), la cual es más grave. Fre­ cuentemente, y a pesar de la recuperación completa del jugador, no existe un recuerdo del hecho específico que ha producido la le­ sión. En el grado Ill existe una pérdida de co­ nocimiento transitoria de una duración rela­ tivamente breve (de 2 a 3 minutos). Frecuen­ temente el jugador ha recuperado el conoci­ miento antes de que el médico llegue al cam­ po para poder examinarlo, por lo que puede ser difícil averiguar si existió de verdad un período de inconsciencia. El jugador puede estar confundido, ansioso y agitado, haciendo más difícil su exploración. En el grado IV, el jugador lesionado sufre una pérdida de cono­ cimiento de más de 3 minutos de duración. Es poco frecuente observar jugadores incons­ cientes durante más de 2 o 3 minutos. De to­ dos modos, en este caso debe sospecharse una

Síntomas

Grado

Alteración del conocimiento; confuso pero sin pérdida de conciencia; «pasmado, (aturdido); ausencia de amnesia

11

Amnesia; no existe pérdida de conocimiento

111

Pérdida del conocimiento durante menos de

IV

Pérdida del conocimiento durante más de

3 minutos 3 minutos

lesión grave y el jugador debe ser hospitaliza­ do inmediatamente. Este sistema de clasifica­ ción es similar al de Can tu [ 11 ].

Mecanismo de la lesión Parece ser que el momento inercial produce movimientos de traslación y rotación de la cabeza. Existe alguna controversia respecto al papel que representa la traslación en la pro­ ducción de la lesión, pero Ommaya ha llegado a la conclusión de que la traslación no es ino­ cua y puede producir lesiones encefálicas lo­ cales; Ommaya ha hallado que los movimien­ tos de rotación producen una conmoción en picos de aceleración similares a los de trasla­ ción pero que no producen una conmoción. Así pues, Ommaya ha propuesto la teoría cen­ trípeta de la conmoción cerebral, en la cual se observan los efectos difusos de la carga rota­ cional que produce la progresión centrípeta de las tensiones desde la superficie del encéfa­ lo hacia la región mesencefálica. Estas tensio­ nes inducidas mecánicamente están aumen­ tadas en los lugares donde existe una varia­ ción anatómica del cráneo y del encéfalo, es decir, donde sus propiedades estructurales cambian de una forma brusca, debido a que aumentan las lesiones en estos lugares. El efecto empieza en la superficie del encéfalo y se extiende hacia el interior, lo que produce un aumento en los grados del coma (véase ca­ pítulo 8).

Lesiones neurológicas en el fútbol americano

Prevención

En teoría, la prevención de una conmoción se realiza de dos formas. En primer lugar, hay que crear reglas para disminuir el uso de la cabeza durante la práctica del fútbol america­ no. Aunque las reglas para eliminar los cabe­ zazos se instituyeron en 1976, no se ha obser­ vado una reducción significativa de la tasa de conmociones entre 1975 y 1978 [2]. El segun­ do método consiste en mejorar el diseño de los cascos. Los cascos actúan absorbiendo la energía de impacto y mejoran la distribución de las fuerzas, aunque se sospecha que existen algunos cascos que aumentan las tasas de con­ moción. De todos modos, los datos del NAIRS entre 1975 y 1978 no muestran nin­ gún aumento significativo de las conmocio­ nes sea cual fuese el casco utilizado. Para poder disminuir la incidencia de las lesiones conmocionantes o de sus recaídas, debe ser necesario que el casco se ajuste per­ fectamente a la cabeza del jugador: cuando éste se agarra a la máscara de protección, no se deben producir movimientos de rotación, flexión o extensión de la cabeza en el interior del casco. A veces se puede sustituir el casco normal por otro de aire. En el caso de que se utilice un casco de aire, debe vigilarse fre­ cuentemente la presión de éste. También es conveniente hablar con el entrenador para que evite las técnicas de cabeceo durante los bloqueos y los placajes.

Evaluación

y

tratamiento

Durante la evaluación de una lesión con­ mocionante en un jugador, el médico necesita confirmar de forma inmediata que el jugador está respirando y que tiene la vía aérea expe­ dita. Hay que tener cuidado en evitar la mani­ pulación del cuello antes de valorar la función de los nervios periféricos. Si el jugador está despierto, se le debe pedir que mueva sus ma­ nos y sus pies. Debe valorarse el dolor o la existencia de puntos dolorosos en el cuello y

281

se le debe preguntar al jugador sobre la exis­ tencia de parestesias en los pies o las manos, lo que podría indicar la presencia de una frac­ tura o una luxación cervical o de una tetrapa­ resia transitoria. El casco no se debe sacar de la cabeza si se sospecha una lesión del cuello. Si el cuello no está lesionado, el casco puede ser sacado para facilitar la exploración médi­ ca. Debe valorarse en el jugador la orienta­ ción temporal, espacial y de su propia perso­ na. Posteriormente se debe efectuar una breve exploración neurológica, que debe in­ cluir la visión, el habla, la memoria y la fun­ ción motora periférica. En este punto, el juga­ dor puede ser retirado del campo. Si el jugador está inconsciente, deben extre­ marse las precauciones para evitar que el cue­ llo se mueva. Tras comprobar la respiración y los signos vitales del jugador, debe solicitarse una tabla rígida. Mientras un médico estabili­ za la cabeza, dejando el casco colocado, el ju­ gador puede ser girado con ayuda de tres o cuatro ayudantes (véase capítulo 12). Una vez que está en decúbito supino, se debe volver a repetir la exploración. El jugador debe ser evacuado del campo con la ayuda de la tabla rígida y de una camilla para someterlo a una exploración neurológica completa. Este protocolo de evaluación de los pacien­ tes para su reincorporación al juego se funda­ menta en más de 20 años de experiencia en equipos escolares, universitarios y profesio­ nales, y es similar al descrito por Cantu [ 1 0]. Si el jugador únicamente ha estado «aturdi­ do» (grado 1) y no ha experimentado una pér­ dida de conocimiento o amnesja, se puede considerar que vuelva a jugar a los lO o 15 minutos. Si el jugador sigue desorientado o presenta cefaleas, cambios en la visión o náu­ seas, no se le debe permitir que acabe el parti­ do. La memoria del jugador debe ser valorada utilizando series de repetición de objetos y de números, así como el preguntarle sobre sus funciones específicas en cualquier momento del juego. Si el jugador pasa con éxito estas pruebas, se le debe pedir que corra por las bandas del terreno de juego para ver si con­ serva su equilibrio y no se presentan cefaleas. Frecuentemente el acto de correr produce ce-

282

faleas, lo que imposibilita al jugador a reanu­ dar el partido. Las decisiones posteriores so­ bre la vuelta al terreno de juego tiene su base en la evolución del jugador y en la ausencia de un síndrome posconmocional. Las radiogra­ fías de cráneo, la tomografía axial computari­ zada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) no son necesarias, a no ser que se ob­ serve una pérdida importante del conoci­ miento (grados III y IV) o síntomas neurológi­ cos persistentes. En la conmoción de grado II con amnesia del hecho productor de la lesión, del tiempo o del lugar, se retira al jugador del campo, se le observa y se le realiza una exploración neu­ rológica. La amnesia puede ser retrógrada o postraumática. Frecuentemente la amnesia no se observa hasta 5 minutos después de la lesión. La amnesia de tipo postraumático re­ presenta un tipo de lesión más importante que la que produce la amnesia retrógrada. Frecuentemente, cuando el jugador se recupe­ ra de la confusión y recupera su memoria, existe una pérdida completa del recuerdo del hecho productor de la lesión. Generalmente, el jugador con amnesia debe permanecer en el banquillo durante el resto del partido, aunque si la amnesia es retrógrada, la lesión se ha pro­ ducido al inicio de la primera parte y el juga­ dor está completamente recuperado, éste po­ drá jugar la segunda parte si no presenta síntomas asociados con la lesión. Antes de reincorporarse al juego, se le debe valorar otra vez la recuperación de la memoria y la capaci­ dad de efectuar una carrera sin que se presen­ ten cefaleas. En las conmociones de grado 1 y 11 existe un ligero aumento del riesgo de recurrencia. Si el jugador presenta un segundo episodio, se debe realizar una exploración completa que incluya una TAC y una RMN. Se mantiene alejado al paciente de los deportes de contac­ to durante un período de 2 a 3 semanas y úni­ camente podrá volver a jugar si cuando está corriendo no presenta ningún síntoma. El ter cer episodio del grado 11 generalmente impo­ sibilita la finalización de la temporada. En el grado III, conmoción con pérdida de conocimiento, el jugador es retirado del cam-

Neurología y deporte

po y posteriormente trasladado a un hospital para su observación. Se realiza una TAC y una RMN así como una consulta neurológica. Deben realizarse radiografías de la columna cervical si existe alguna probabilidad de le­ sión en el cuello. El jugador puede volver a su actividad a la primera o segunda semana si la pérdida de conocimiento fue breve y si ha re­ cuperado completamente su función mental. El jugador puede desarrollar un síndrome posconmocional o cefaleas durante el ejerci­ cio. Si se produce un segundo episodio de pér­ dida de conocimiento, debe considerarse la retirada del juego durante como mínimo un mes, o más bien durante todo el resto de la temporada. En la conmoción del grado IV, en la cual existe una pérdida de conocimiento de más de 3 minutos, el jugador debe abandonar su actividad deportiva durante un mes como mí­ nimo, pero frecuentemente es durante todo el resto de la temporada. Si al finalizar este pla­ zo el jugador no presenta ningún síntoma y posee una RMN normal, puede volver a ju­ gar, pero la presencia de un segundo episodio obliga a su retirada definitiva de la competi­ ción. El síndrome posconmocional es frecuente tras lesiones leves en la cabeza. Rimel y cols. [9], en un estudio de la lesiones «leves» de la cabeza, observaron que a los 3 meses de la lesión el 79% de los jugadores se quejaban de cefaleas y el 59 %tenían problemas de memo­ ria. El deportista que a su vez es un estudiante puede observar una pérdida de la capacidad de concentración. La cefalea, el vértigo y las dificultades con la memoria desaparecen fre­ cuentemente a las 2 semanas, pero si estos síntomas persisten, el jugador no debe volver a jugar hasta que no presente ninguna queja. Si se permite una reincorporación precoz, puede producirse una nueva y grave lesión, la cual se denomina síndrome del segundo im­ pacto, en la cual se produce un edema cere­ bral, y con menos fre.cuencia una hemorragia. En esencia, el edema cerebral maligno que se produce es frecuentemente refractario al tra­ tamiento y, por lo tanto, posee una elevada tasa de mortalidad [ 10].

Lesiones neurológicas en el fútbol americano

LESIONES DE LA COLUMNA CERVICAL

Las lesiones de la columna cervical con fracturas o luxaciones que producen una te­ traplejía permanente son las lesiones más de­ vastadoras asociadas con la práctica del fút­ bol americano. Recientemente se ha observado una inversión del aumento de la incidencia de estas lesiones con respecto a la observada du­ rante la década de los años setenta. Torg y cols. [11] crearon en 1975 el Natio­ nal Football Head and Neck lnjury Registry para estudiar las lesiones de la columna cervi­ cal asociadas con la práctica del fútbol ameri­ cano. En un principio, estos autores recogie­ ron de forma retrospectiva datos desde 1971 hasta 1975 y los compararon con los datos de Schneider [ 12] obtenidos entre 19 59 y 1963. Schneider observó que habían 3,4 de cada 100.000 jugadores de fútbol americano que habían sufrido un sangrado intracraneal, lo que produjo 1,6 muertes por cada 100.000 ju­ gadores. Schneider informó que la incidencia de fracturas o luxaciones de la columna cervi­ cal en esta población era de 56 casos o de 1,4 por 100.000 jugadores, con 30 casos o O, 7 por cada 100.000 jugadores en los que se produjo una tetraplejía. En cambio, Torg y cols. [11, 13] observaron un aumento del número de fracturas y luxaciones cervicales en 259 juga­ dores (4,1 por cada 100.000 jugadores), pre­ sentándose en 99 de ellos ( l ,58 por cada 100.000 jugadores) una tetraplejía de origen cervical. Globalmente, Torg observó una dis­ minución en el número de muertes secunda­ rias a hemorragia intracraneal y un aumento del número de tetraplejías cervicales. Estos cambios fueron atribuidos a las mejorías de los cascos y de las máscaras faciales realizadas durante la década de los años sesenta. Parece ser que estas mejorías aumentaron el uso de la cabeza como punto de inicio del contacto en las técnicas de placaje y bloqueo. También observaron que los jugadores que se lesiona­ ban más frecuentemente eran los de la última línea de defensa (universidad, 73%; enseñan­ za secundaria, 52%).

283

Con estos hallazgos, la National Collegiate Athletic Association y la National Federation of State High School Athletic Associations modificaron las reglas que permitían el golpe­ teo intencionado de un jugador sobre otro mediante el empleo de la parte superior del casco y empujándolo o golpeándolo delibera­ damente con la cabeza. Estos cambios produ­ jeron una disminución significativa de la inci­ dencia de fracturas y luxaciones de la colum­ na cervical, así como de la tetraplejía cervical en el fútbol americano tanto en el nivel uni­ versitario como en el de la enseñanza secun­ daria. Se ha observado una importante dismi­ nución de las fracturas y luxaciones de la columna cervical (de 89 en 1975 a 42 en 1984 y a 39 en 1985), así como la correspondiente disminución de la incidencia de la tetraplejía cervical (de 28 en 1975 a 34 en 1976, 5 en 1984 y 6 en 1986) [14]. En cambio, se observó un ligero aumento en la cifra de hemorragias intracraneales (de 9 en 1975 a 21 en 1984), las cuales fueron atribuidas por Torg y cols. [13] a las mejoras tecnológicas introducidas en las técnicas de exploración por medio de la TAC. Burstein y cols. [14] hallaron que el meca­ nismo de la lesión es el de una sobrecarga axial sobre la columna y no la hiperflexión o hiperextensión de ésta. Algunos investigado­ res habían mencionado los agarres de la más­ cara de protección facial como responsables de la hiperextensión de la columna, que se producía por la presión de la parte posterior del casco contra ésta, pero el análisis de las radiografías de las lesiones cervicales mostró que ésta no era la causa. Cuando la columna está estirada y se le aplica una sobrecarga axial, la columna se comporta como una pie­ za segmentada. Durante un placaje el cuello está situado entre la cabeza, la cual se desace­ lera rápidamente, y el tronco que aún avanza a gran velocidad. Cuando la fuerza es excesi­ va la columna se flexiona, lo cual produce fracturas o luxaciones de las carillas articula­ res (unilaterales o bilaterales). Muchas de las dudas sobre el mecanismo de la lesión de la columna cervical parecen haber surgido del hecho de que normalmente la columna cervi-

284

cal posee una leve lordosis (es decir, está en extensión). Así, cuando el cuello se flexiona unos 30 grados, la columna cervical se rectifi­ ca. Una fuerza aplicada en el extremo supe­ rior del casco se transmite hacia la columna cervical rectificada, provocando una sobre­ carga axial. Durante la observación de los jugadores con una lesión en la cabeza o con cualquier tipo de debilidad o parestesias en brazos o piernas, debe sospecharse una lesión de la co­ lumna cervical. El tratamiento de estos juga­ dores debe realizarse sobre la base de que en principio existe una fractura de la columna cervical hasta que el paciente no sea explora­ do por completo. En el capítulo 12 se descri­ ben los detalles del tratamiento de urgencia de este tipo de lesión.

TETRAPARESIA CERVICAL TRANSITORIA Durante la pasada década los médicos que trataban con los jugadores de fútbol america­ no empezaron cada vez más a observar una patología denominada tetraparesia transito­ ria de la médula cervical. Esta patología, la cual aparece con más frecuencia durante la práctica del fútbol americano, es el resultado de un golpe en la cabeza que produce una sú­ bita flexión o extensión cervical. Esto va se­ guido por un período variable de debilidad o entumecimiento de los brazos, manos o pier­ nas. La debilidad puede durar desde unos se­ gundos hasta lO o 15 minutos, o puede desa­ parecer observándose un período posterior de entumecimiento residual que persiste duran­ te l o 2 días. En caso de producirse una segun­ da flexión cervical, una vez realizadas las ra­ diografías, puede agravar las parestesias. Torg y cols. [ 15] han especulado sobre que esta patología representa una neurapraxia transitoria de la médula cervical. Respecto a la incidencia potencial de este problema, en un estudio realizado en 344 co­ legios se observó una incidencia de tetrapare­ sia transitoria en l ,3 por cada l 00.000 juga-

Neurologra y deporte

dores y una incidencia de complicaciones sensitivas transitorias de 6 por cada 100.000 jugadores [ 15]. Torg y cols. [ 15], en una revisión de 32 ca­ sos de tetraparesia cervical transitoria secun­ daria a una lesión producida durante la prác­ tica del fútbol americano, observaron cuatro patologías de la columna cervical que podían representar un papel en la producción de los síntomas: ( l) estenosis progresiva (17 pacien­ tes), (2) inestabilidad ligamentosa (4 pacien­ tes), (3) enfermedades de los discos interver­ tebrales (6 pacientes), y (4) anomalías cer­ vicales congénitas (5 pacientes). En los casos de anomalías cervicales se observaron fallos de la segmentación en 4 pacientes y la eviden­ cia radiológica de hiperostosis esquelética idiopática difusa en un paciente. Estos 5 pa­ cientes fueron lesionados por un mecanismo de hiperextensión. Los 17 pacientes identifi­ cados como poseedores de una estenosis pro­ gresiva, también tienen un interés especial. En estos casos el mecanismo de la lesión fue variable. Todos los pacientes experimentaron síntomas sensoriales y ll sufrieron una pará­ lisis transitoria, 3 experimentaron debilidad y en 2 no se observó ninguna afectación moto­ ra. Torg y cols. [ 15], durante la evaluación de su población, observaron un problema inhe­ rente en el uso de los criterios radiológicos para definir la estenosis cervical progresiva, por lo que utilizaron como criterio de esteno­ sis el cociente entre el diámetro sagital del ca­ nal vertebral y el diámetro del cuerpo verte­ bral. Estos investigadores observaron que en los sujetos control el cociente era, aproxima­ damente, 1 o superior, mientras que las medi­ ciones inferiores a 0,8 fueron tomadas como indicativas de estenosis importante. Hasta la fecha no hay datos concluyentes que indiquen que la tetraparesia cervical transitoria produzca una tetraplejía perma­ nente. Si las radiografías muestran una dismi­ nución difusa del cociente, el pronóstico es probablemente mejor que el de una patología localizada como puede ser la herniación de un disco intervertebral que crea una presión so­ bre la médula. Torg y cols. [ 15] estudiaron a 117 deportistas que sufrieron una lesión du-

Lesiones neurológicas en el fútbol americano

rante la práctica del fútbol americano entre 1971 y 1984 que les produjo una tetraplejía permanente y observaron que sólo uno de es­ tos pacientes informó de una experiencia an­ terior de paresia motora transitoria. Además, ninguno de los pacientes con tetraparesia transitoria secundaria a una estenosis cervical tuvieron un episodio posterior de parálisis. Durante el tratamiento de los jugadores en el campo, el médico debe observar la debili­ dad en más de una extremidad y la presencia de cambios sensoriales bilaterales en las pier­ nas, pies y manos. El jugador puede estar aturdido o inconsciente, por lo que el médico debe asumir, en principio, que sufre una frac­ tura de la columna cervical y evitar cualquier manipulación del cuello. Asimismo, el médi­ co debe asegurarse de que existe una buena vía aérea y de que los signos vitales están con­ servados. Un jugador que está de pie o que se levanta durante la exploración inicial puede quejarse de forma voluntaria sobre pareste­ sias o parálisis. El jugador es evacuado del campo sobre una tabla rígida y con un colla­ rín cervical. Hay que obtener radiografías de la columna cervical y el jugador debe ser hos­ pitalizado para su observación. Dependiendo del grado de los hallazgos clí­ nicos, deben considerarse otros dos diagnósti­ cos: herniación aguda de un disco interverte­ bral y lesión de la médula cervical anterior [16]. Si existe el hallazgo significativo de una debilidad que persiste, puede ser que se haya producido una herniación de un disco ínter­ vertebral. De todos modos, en la herniación de un disco intervertebral los síntomas tam­ bién pueden ser transitorios. Además, puede que exista una estenosis cervical que agrave estos síntomas. En el síndrome medular ante­ rior se observa una parálisis aguda de las cua­ tro extremidades con pérdida de las sensacio­ nes dolorosas y térmicas hasta el nivel de la lesión, pero con conservación de la sensación de posición, roce cutáneo y vibración (que se transmiten por medio de la columna poste­ rior). En estos pacientes las mielografías y la RMN pueden ayudar a evaluar la herniación aguda del disco intervertebral y el grado de es­ tenosis.

285

En 1986, Ladd y Scranton estudiaron a dos jugadores de fútb�l americano que poseían una estenosis cervical congénita que se pre­ sentó como una tetraparesia transitoria [17]. Uno fue lesionado en flexión y el otro por un golpe vertical y lateral. Las mielografías de estos jugadores demostraron una compresión significativa de la médula espinal que no se pudo observar mediante las radiografías nor­ males, la TAC o la RMN. Estos investigado­ res recomiendan que debe realizarse una mie­ lografía mejorada con metrizamida en los jugadores que se presentan con una tetrapare­ sia transitoria. La mielografía debe ir seguida de una TAC para confirmar el diagnóstico. En la actualidad utilizamos la evaluación ra­ diológica usando los criterios RMN de Pav­ lov [ 15] como sistema de cribaje. Las mielo­ grafías y la TAC se utilizan cuando la RMN es sugerente de fesión discal. Con las mejoras tecnológicas de la RMN este estudio puede realizarse después de la evaluación radiológi­ ca con el uso de los criterios de estenosis de Pavlov. Si se observa una estenosis localizada, más que una difusa, debe recomendarse al pacien­ te que evite los deportes de contacto a no ser que esta patología se pueda corregir. Además, debe suspenderse de forma inmediata la prác­ tica de estos deportes en aquellos pacientes con cualquier grado de inestabilidad cervical. En cambio, puede permitirse.la vuelta al jue­ go activo a los pacientes con un episodio de tetraparesia transitoria en los cuales se les ha identificado una estenosis difusa de la colum­ na cervical. Torg y cols. [15] observaron que de seis jugadores con una lesión difusa, tres tuvieron una recaída de la tetraparesia transi­ toria, pero los otros tres continuaron jugando sin problemas. Warren trató a un jugador pro­ fesional que tuvo dos episodios de tetrapare­ sia transitoria en el plazo de 4 semanas, y tras 6 semanas de reposo volvió a jugar, pero se le repitió otro episodio a los 2 años. La verdadera incidencia del estrechamien­ to cervical en los jugadores de fútbol america­ no, como se define a través de los criterios de Pavlov, se desconoce. Durante la revisión de 60 jugadores profesionales de fútbol america-

286

no con varios problemas cervicales pero sin Ia existencia de tetraparesia transitoria, Pavlov y Warren hallaron que aproximadamente el 30 o/o de los pacientes tenian cocientes menores del 0,8, siendo algunos de basta el 0,5. Asi pues, Ia mera presencia de un estrechamiento, aun siendo difuso, no debe ser una indicacion para que un jugador abandone Ia practica de los deportes de contacto. El medico debe evaluar cada lesion de forma individual, asi como sus riesgos potenciales relacionados con Ia continuidad de un jugador en Ia practica del futbol americano.

OTRAS LESIONES CERVICALES En el futbol americano, en el cual se aplican fuerzas importantes en Ia cabeza y en el cuello, los jugadores frecuentemente presentan molestias o rigideces en Ia zona del cuello. Estas se atribuyen frecuentemente a esguinces anteriores. Albright y cots. [ 18], en un estudio con 75 jugadores universitarios de primer aiio, observaron una incidencia del 32 o/o en los cam bios radiologicos, que incluian fracturas de compresion, espacios intervertebrales estrechados, fracturas del arco neural y alteraciones en Ia movilidad. Es interesante observar que los jugadores con una historia anterior de una lesion en el cuello tenian unicamente una incidencia del 50 o/o en los cambios radiologicos, y 19 de los 24 jugadores con radiografias anormales no tenian una historia significativa de dolor cervical. Asi pues, durante Ia evaluacion de jugadores con problemas cerv icales, las condiciones preexistentes pueden estar o no relacionadas con los problemas actuales. Se puede estudiar el proceso realizando radiografias cervicales laterales en los jugadores que empiezan a jugar en un equipo universitario o profesional a pesar de los sintomas anteriores. En esencia, el dolor cervical requiere una exploracion completa si persiste tanto el dolor como Ia limitacion de movimientos. Durante Ia evaluacion de un jugador en el cual se sospecha una lesion cervical, deben obtenerse radiografias cervicales anteroposteriores, Ia-

Neurologla y deporte

terales y oblicuas en flexion y extension. Si no se aprecia ninguna anomalia y no existen hallazgos neurologicos, Ia lesion puede que afecte a una carilla articular, a un ligamento o que sea una lesion discal !eve. Las exploraciones posteriores dependen del grado de los hallazgos. La evaluacion radiologica que debe realizarse cuando se diagnostica un esguince cervical, debe incluir proyecciones anteroposteriores y oblicuas, asi como proyecciones laterales en flexion y extension. Las radiografias adicionales, como las proyecciones de los pilares para detectar lesiones en las carillas articulares, asi como Ia gammagrafia osea, pueden servir para localizar Ia lesion. Despues de una lesion de este tipo, el jugador debe seguir un programa de ejercicios para fortalecer Ia musculatura del cuello y recuperarcompletamente Ia movilidad del cuello antes de volver a los entrenamientos. Si el dolor persiste, debe evitar Ia practica de los deportes de contacto y realizarse una nueva exploracion.

CONCLUSIONES El medico responsable de proporcionar asistencia durante los partidos de futbol americano necesita tener presente una serie de patologias neurologicas. Este capitulo unicamente menciona los problemas mas frecuentes. Pueden producirse hemorragias intracraneales, que incluyen a los hematomas subdurales y epidurales, asi como las contusiones. El capitulo 7 proporciona una discusion de este tipo de lesiones.

BIBLIOGRAFfA I. Robe11son WC, Eichman PL, Clancy WG, Upper

trunk brachial plexopathy in football players. JAMA . 241:1480.1482. 2. Clarke KS. Prevention: An epidemiologic view. En Torg JS, ed. Athletic Injuries to the Head. Neck and Face. Philadelphia: Lea & Febiger; 15-26. 3. Chrisman OD. Snook GA. Sta n it is JM. et al. Lateral· flexion neck injuries in athlet ics. JAMA . 192: 117119.

Lesiones neurologicas en el futbol americano

4. Clancy WG Jr. Branchial plexus and upper extremity peripheral nerve injuries. En Torg JS, ed. Athletic Inj uries to the Head. Neck and Face. Philadelphia: Lea & Febiger: 215-220. 5. Bergfield J. Brachial plexus injuries. Presented at the American Association of Orthopaedic Surgeons Winter Sports Injuries Course. Steamboat Springs, CO. 6. Symonds CP. Concussion and its sequelae. Lancet. 1: 1-5. 7. Gerberich SG, Priest SD, Boen JR , et at. Concussion incidence and severity in secondary school varsity football players. Am J Public Health .: 73 :1370-1375. 8. Alves WM , Rimel RW, elson WE. Uni versity of Virginia prospective study of football-induced minor head injury: Status report. Clin Sports Med. 6: 21 1-. 218. 9. Rimel RW , Giordani B. Barth JT, et at. Disability caused by minor head injury. Neurosurgery. 1981 ;9: 221-228. I 0. Cantu RC. Guidelines for return to contact sports after a cerebral concussion. Phys SportsMed. , 14: 7 583. II . Torg JS, Quendenfeld TC, Burstein A, ct at. National Football Head and Neck Injury Registry: Report on cervical quadriplegia.Am J Sports Med. 2:12?-132.

287 12. Schneider RC. Serious and fatal neurosurgical football injuries. Clin Neurosurg. 12:226-236. 13. Torg JS, Vegso JJ , Sennett B, et al. The National Football Head and Neck injury Registry: 14-year report on cervical quadriplegia, JAMA .254:3439-3443. 14. Burstein AA, Otis JC, Torg JS. Mechanisms and pathomechanics of athletic injuries to the cervical spine. En Torg JS, ed. Athletic Injuries to the Head. Neck and Face. Philadelphia: Lea & Febiger; 139142. 15. Torg JS, Pavlov H, Genuario SE, et al. Neurapraxia of the cervical spinal cord with transient quadriplegia. J Bone Joint Surg Am. 68:1354-1370. 16. Schneider RC. A syndrome in acute cervical injuries for which early operation is indicated. J Neurosurg. 8:360. 17. Ladd AL, Scranton PE. Congenital cervical stenosis presenting as transient quadriplegia in athletes. J Bone Joint Surg Am. 68:1371-1374. 18. Albright JP, Moses JM , Feldick HG , et aL Nonfatal cervical spine injuries in interscholastic football . JAMA . 236: 1243-1245.

capítulo

2O

Lesiones neurológicas en el hockey sobre hielo Susan Goodwin Gerberich y Sheldon Robert Burns

En los últimos años, la práctica del hockey sobre hielo ha aumentado de forma especta­

personas. El potencial de lesión del hockey so­

cular no sólo en los Estados Unidos sino que

cidades de patinaje que se generan durante el

también se ha observado en Canadá y Europa

juego pueden variar entre los 32 km/hora en

bre hielo es inherente al hecho de que las velo­

[1]. El hockey ha ganado aceptación tanto a

los jugadores jóvenes (de 12 a 14 años de

nivel universitario como profesional. Duran­

edad) hasta los 48 km/hora en los jugadores

te la temporada 1987-1988 los campeonatos

senior amateurs. También se han observado

de hockey interescolar con equipos de ense­

velocidades de 24 km/hora cuando el jugador

ñanza secundaria, los cuales están bajo la ju­

se está deslizando [4].

risdicción de la National Federation of State

Sobre la base del análisis cinematográfico

High School Leagues, presentaban 23.568

[4], las velocidades que puede alcanzar el dis­

participantes federados a lo largo de 17 Esta­

co de caucho duro cuando es impulsado por

dos. En los equipos de hockey amateurs se

el stick con forma de hoja curvada que se

registran muchos más participantes (aproxi­

emplea en este juego pueden variar entre los

madamente 12.000 equipos federados que

80 km/hora en los jugadores jóvenes a los

disponen de más de 300.000 jugadores [2]),

145 km/hora en los jugadores senior amateurs

los cuales están regulados por la American

y hasta más de 193 km/hora en los jugadores

Hockey Association of the United States

profesionales. La fuerza máxima de impacto

(AHAUS). Es esencial realizar una aproxima­

del disco a su velocidad final puede ser de

ción comprensiva de las fuerzas mecánicas implicadas en las lesiones producidas por el

hasta 567 kilogramos (fuerza). Un estudio so­

hockey sobre hielo para poder desarrollar

de protección que se utilizan en la práctica del

bre el impacto del disco sobre varias máscaras

unos conocimientos básicos que puedan re­

hockey [5] reveló una deformación de las

ducir la frecuencia de estas lesiones y contro­

máscaras con velocidades del disco de única­

lar su gravedad [3] en una actividad donde

mente 80 km/hora. Las deformaciones de la

son frecuentes las colisiones contra los postes de las porterías, las pantallas de protección

máscara en la que ésta producía un contacto

del recinto de juego, el disco o contra otras

co de 96 km/hora. Debido al rango de veloci-

con la cara se producían a velocidades del dis­

Neurología v deporte

290

dades que puede alcanzar un disco [4], es ob­ vio que únicamente los jugadores jóvenes pueden librarse de una lesión causada por el impacto de un disco en la máscara. En general, el ambiente que se produce en los partidos de hockey sobre hielo es propicio a las lesiones debido a la naturaleza del juego, sus elementos de juego (sticks, discos y pati­ nes), la superficie helada por donde se patina, los postes de las porterías y las pantallas de protección poco protegidas que rodean al te­ rreno de juego. Como resultado de las fuerzas generadas entre los jugadores y su ambiente, pueden producirse una gran variedad de tipos de lesión de gravedad variable [2].

EPIDEMIOLOGÍA Frecuencia y tipos

de lesiones

Los datos relacionados con las lesiones aso­ ciadas a la práctica del hockey sobre hielo es­ tán extremadamente limitados. Tal como ocurre con otros tipos de deportes y activida­ des recreativas, no existe un sistema estanda­ rizado para informar y registrar la mortalidad y la morbilidad [6]. Además, se han realizado muy pocos estudios para determinar la mag­ nitud de los problemas lesivos en este depor­ te. Sobre la base de unos datos limitados obte­ nidos en los servicios de urgencia de las lesiones producidas por la práctica del hockey sobre hielo, se ha estimado que se han produ­ cido en los Estados Unidos 41.743 lesiones relacionadas con la práctica del hockey sobre hielo durante el año 1986, representando una tasa de 0,4 casos por 100.000 habitantes me­ nores de 5 años de edad, y de 38 y 59,8 casos por cada 100.000 para los grupos de edad en­ tre 5 y 14 años y de entre 15 y 24 años, respec­ tivamente [7]. Entre 1973 y 1980, Rutherford y cols. [8] informaron de 10 muertes relacio­ nadas con la práctica del hockey sobre hielo. De todos modos, y debido a que no existe un sistema de información y de registro están­ dar, estas cifras son probablemente inferiores a la ·realidad. En comparación con el fútbol americano, en el cual se estima que posee 40

veces más participantes, y particularmente en las universidades [9], el riesgo de mortalidad y de lesiones entre los jugadores de hockey parece ser mucho mayor [1 0]. Hasta estos últimos años, se identificaron como lesiones primarias asociadas a la prácti­ ca del hockey sobre hielo las lesiones oculares [11, 12] y dentales [13] graves. Como respues­ ta al aparente incremento de las lesiones ocu­ lares y dentales permanentes [11, 14], en 1975 se hizo obligatorio el uso de las máscaras fa­ ciales en todos los jugadores de enseñanza se­ cundaria de las ligas interescolares del Estado de Minnesota. Esta medida fue posteriormen­ te instituida a nivel nacional en forma de re­ comendación durante las temporadas 19831984 y 1984-1985, siendo posteriormente obligatoria a partir de la temporada 19851986 [15]. Al mismo tiempo, los equipos de protección ocular y facial fueron sometidos a controles de calidad por part.e de la American Society of Testing and Materials (ASTM) y adoptadas por la AHAUS en 1977. La legisla­ ción que obligaba a utilizar la máscara de pro­ tección facial fue instituida a nivel universita­ rio en 1979 por parte de la Eastem Collegiate Athletic Association y en 1980 por la Natío­ na! Collegiate Athletic Association [16]. Ac­ tualmente es obligatorio el uso del casco pro­ tector en las competiciones profesionales e in­ ternacionales, excepto en los jugadores que se hallaban inscritos en la National Hockey Lea­ gue antes de que se aplicase esta norma; de todos modos, el uso del protector facial es op­ cional y rara vez se emplea. Además de las lesiones oculares y dentales, se han informa­ do de lesiones de la cabeza [1 7-19] y del cuello [20-22] asociadas con la práctica del hockey sobre hielo. Parece ser que es un fenómeno reciente el incremento documentado de lesiones catas­ tróficas de la médula espinal. Entre 1976 y 1983, Tator, Edmonds y cols. [20-22] infor­ maron de 42 lesiones de la médula espinal en­ tre jugadores de hockey sobre hielo que parti­ cipaban en las ligas de Canadá. Estas lesiones se producían de forma primaria por un meca­ nismo de flexión del cuello que producía una fuerza significativa de compresión medular

291

Lesiones neurológicas en el hockey sobre hielo

como resultado de una colisión con la cabeza contra las pantallas de protección o contra otro jugador. Sobre la base de los informes anteriores [20-22], esto fue considerado como epidémico. La evidencia en 1981 de 3 casos de fracturas del cuello durante un plazo de 3 semanas entre jugadores de hockey sobre hie­ lo de enseñanza secundaria en el área metro­ politana de Minnesota, aumentó aún más la preocupación. Como es típico de la limita­ ción de los informes, dos de estos casos fue­ ron identificados en la prensa [23], y el otro fue descubierto de forma casual. Como res­ puesta a este hallazgo, se inició un estudio epidemiológico exhaustivo de 2 años de dura­ ción para determinar las tasas, tipos y grave­ dad de las lesiones producidas entre los juga­ dores de hockey de enseñanza secundaria en el Estado de Minnesota entre los años 1982 y 1984, y también para identificar las variables potencialmente asociadas con estas lesiones, incluyendo el empleo de las máscaras de pro­ tección facial.

Usando la definición de las investigaciones anteriores [24-27], Gerberich y cols. definie­ ron una lesión como un suceso traumático agudo que aparta al deportista de la competi­ ción o de cualquier actividad deportiva (en­ trenamiento o juego) o de la actividad normal a partir del día de la lesión. Se informaron también de las concusiones, así como de las lesiones dentales sea cual fuese el tiempo per­ dido. De entre 12 equipos de enseñanza se­ cundaria de hockey sobre hielo ubicados en un radio de 48 kilómetros, durante el primer año se informaron de 75 lesiones por cada 100 jugadores; esto representa que el 41% de los 251 jugadores de estos equipos sufrieron una o más lesiones. Sobre la base del total de horas de exposición potencial, esto significó una tasa de 5 lesiones por cada 1.000 horas de juego [lO]. En el segundo año del estudio, un 33% de los 229 jugadores sufrieron una o más lesiones, representando una tasa de 51 lesiones por cada l 00 jugadores. Las lesiones de la cabeza y del cuello representaron un

25 ,--=�---1982 -1983 1983-198<4

mmJ

.

20 w

3 z w (.) a: o a.

15

10

5

Figura 20-1.

Distribución, por área corporal, de las lesiones ocurridas en los jugadores de hockey de enseñanza secunda­ ria en las temporadas 1982-1983 [10] y 1983-1984.

292

Neurología y deporte

22% y un 25%, respectivamente, del total de lesiones verificadas durante los dos años de seguimiento del estudio (fig. 20-1). Un hallaz­ go importante de este estudio fue la elevada tasa de concusiones, incluyendo las pérdidas de conocimiento, las amnesias o ambas, como resultado de un golpe en la cabeza [28, 29]. De entre todos los jugadores, un 9% de éstos sufrieron una concusión, representando el 12% del total de las lesiones durante el pri­ mer año y el 8%durante el segundo año (figu­ ra 20-2). En un estudio epidemiológico similar de dos años de duración realizado en Dinamarca entre 210 jugadores adultos de élite (edad me­ dia, 22,7 años) se informó de una tasa global de lesiones de 90 casos por cada 100 jugado­ res, representando una tasa de 4,7 lesiones por cada 1.000 horas de exposición [30]. En este estudio se incluyó cualquier tipo de le­ sión asociada con la práctica del hockey que restringiese o dificultase la actividad del juga­ dor o que requiriese la instauración de un tra­ tamiento especial para permitir volver a jugar

al jugador lesionado. De todas las lesiones, las lesiones de la cabeza representaban un 28%y las concusiones representaron el 14,3%de to­ das las lesiones. No se identificaron otras le­ siones traumáticas del sistema nervioso cen­ tral. También se informó que aunque el 63% de todas las lesiones fueron observadas por un médico, solamente el 8% de las lesiones identificadas como una concusión fueron ob­ servadas por un médico; el 55% fueron obser­ vadas por un fisioterapeuta. De todos modos, tanto la definición de concusión como el mé­ todo de documentación de estos casos no fue­ ron descritos en este estudio.

Factores de riesgo

El análisis de las características de los juga­ dores de hockey lesionados y no lesionados en el estudio de Gerberich y cols. [lO] reveló di­ ferencias estadísticamente significativas en­ tre la edad, la altura y el peso. En general, los jugadores más mayores, altos y pesados se le-

30 �--

lit�] 1983-1984 . 1982 -1983

25 w

20

�

15

�z

a: o a..

------

------

10 5

.... �.. o-v

.J!'

� o

oP->'1(,..\ �

�'?' �«) �<(�<8'?' �'?' �..� �V Vg.'(j �<J <¿i VJ� � �o

Figura 20-2. Tipos de lesiones producidas enjugadores de hockey de enseñanza secundaria, temporadas 1982-1983 [1O]

y 1983-1984.

Lesiones neurológicas en el hockey sobre hielo

293

sionaban con más frecuencia; la única excep­ se le colocó un casco de hockey y una máscara ción fueron los jugadores de 14 años de edad, de protección facial, estos investigadores es­ en los cuales el riesgo de concusión era mayor tudiaron el efecto de una colisión contra las que en los jugadores de 17 años de edad. Asi­ pantallas de protección en un jugador de hoc­ mismo, los jugadores lesionados tenían una key. Se produjeron importantes fuerzas axia­ experiencia significativamente mayor de jue­ les sobre el cuello tanto en posición neutra go que los jugadores no lesionados (9,1 y 8,6 como en flexión y se observó una gran fuerza años, respectivamente). También se observa­ de distensión cuando el cuello estaba en ex­ ron diferencias significativas entre los juga­ tensión, lo cual indicaba un riesgo de luxa­ dores lesionados y no lesionados según la po­ ción. Se llegó a la conclusión de que si estos sición que ocupaban en el juego, en donde los tipos de colisiones no producen fracturas, defensas y los extremos poseían unos porcen­ como mínimo se puede esperar que se pro­ tajes de lesión más elevados. duzcan graves lesiones musculares y ligamen­ Las lesiones se producían principalmente tosas. durante la competición (82,3 o/o). La mayoría Estos investigadores posteriormente for­ de las lesiones de los jugadores estuvieron mularon la hipótesis de que el uso de las más­ asociadas sobre todo con situaciones de esca­ caras de protección facial proporcionan al ju­ pada (20,3 o/o), contacto anterior (16,6 o/o) y gador una sensación de invencibilidad, por lo contacto posterior (11,8 o/o). Las lesiones de la cual se enfrenta a más riesgos de los necesa­ cabeza estaban asociadas más frecuentemen­ rios durante los partidos y los entrenamientos te con el contacto anterior (31 o/o) y las escapa­ [31]. Las pruebas iniciales a partir del estudio das (27 o/o). epidemiológico de 2 años de duración realiza­ Analizado por acciones, las acciones legales do por Gerberich y cols. [10] indicaron no de contacto corporal se asociaron con un por­ únicamente un incremento aparente del com­ centaje importante de lesiones (38 o/o), y las portamiento agresivo tras la introducción de acciones ilegales se asociaron con el 26 o/o de la máscara de protección facial, sino que exis­ las lesiones. Las lesiones de la cabeza se aso­ tía un aumento del riesgo de concusiones y de ciaban de forma primaria con las colisiones todo tipo de lesiones entre los jugadores que entre jugadores ( 45 o/o), golpear las pantallas informaron que el uso de la máscara de prode protección (34 o/o) o por golpes con el stick (22 o/o). Sensación de limitación del campo Los datos del estudio danés [30] indicaron de visión en cualquier dirección por el empleo de la máscara que el 76 o/o de las concusiones se produjeron de protección facial durante los partidos y el 24 o/o se producían durante los entrenamientos, un hallazgo simi­ Sí No Total lar al de los datos de Minnesota [10]. De Concusión acuerdo con el sistema de clasificación utili­ Sí 15 32 17 zado en el estudio de Dinamarca, en las de­ marcaciones de ataque se produjeron el 52 o/o No 91 443 352 de las lesiones y en las demarcaciones de de­ fensa el 44 o/o. Total 106 369 475 En respuesta a las lesiones catastróficas de la médula espinal documentadas en Canadá 3,41; 95% C.l. Tasa de probabilidad [20-22], Bishop y cols. [31, 32] realizaron ex­ 1,70- 6,85; p < 0,001 tensos estudios biomecánicos para investigar el efe.cto potencial de la máscara de protec­ Figura 20-3. Relación entre la pr oporc ión dejugadores de ción facial sobre las lesiones del cuello. Utili­ hockey de enseñanza secundaria que informaron de li mi ­ taciones del campo visual al emplear la máscara de pro­ zando un modelo antropométrico de cabeza y tección facia l y la proporción de jugadores que sufrieron cuello que disponía de unos sensores y al que una concusión, temporadas 1982-1983 [1O) y 1983-1984.

Neurologfa y deporte

294

tección facial les permitía ser más agresivos durante los partidos. Los jugadores que infor­ maron que las máscaras de protección facial les dificultaba su campo visual en cualquier dirección tenían un riesgo 3,4 veces superior de concusión que los jugadores que no habían comentado este 6po de problema (fig. 20-3). Entre los jugadores de este estudio que identificaron que la razón primaria (tanto la primera, como la segunda o la tercera de ocho razones) para que jugasen a hockey sobre hie­ lo era la de eliminar las tensiones y la conduc­ ta agresiva, poseían un riesgo de sufrir una concusión 2,5 veces mayor que los jugadores que comentaron otras razones [10]. Waller [33, 34] citó otro estudio en el cual halló dife­ rentes niveles de motivación entre los jugado-

res. Los jugadores que practicaban el hockey «para divertirse» no fueron influenciados por películas que mostraban lo que se describe como hockey agresivo. En cambio, los juga­ dores que estaban interesados de forma prin­ cipal en ganar mostraban un aumento signifi­ cativo de su conducta agresiva durante el partido inmediatamente posterior a la visua­ lización de las películas.

LESIONES NEUROLÓGICAS Lesiones de la cabeza

Tal como se muestra en la tabla 20-1, se han realizado grandes esfuerzos para documentar

Tabla 20-1. Localización corporal de las lesiones relaclonadas con el hockey Estudio

2

Localización corporal

3

5

6

7

28,0

18,7

24,8

14,3

12,0

8,0

4

8

Porcentaje del total de lesiones Cabeza

36,7

42,0

45,1

70 ,

6,0

(cabeza y concusiones)

Concusión Colgajo cutáneo

15,0

45,9

(otras lesiones de la cabeza) 2,6

Ojo Cuello

0,4

9,2

3,2

1,7

3,0

6,0

(cuello y hombros) 5,3

4,3

11,7

13,6

5,5

19,0

28,9

27,4

35,0

30,0

27,0

26,2

23,0

26,0

3,8

19,0

5,9

5,1

3,5

100,0

100,0

99,9

99,9

100,0

Espalda Tronco

7,0 12,2

Extremidades superiores

5,0 21,9

18 0

7,9

10,7

Extremidades inferiores

35,7

21,0

25,6

Lesiones múltiples

0,3

Otras Total

,

19,0 100,0

100,0

100,0

Notas: Estudio 1 [35]. Checoslovaquia. 1967-66, 65.861 jugadores (datos obtenidos de las compañías de seguros, lesiones que requirieron más de 14 días de tratamiento); estudio 2 [36]. Suiza, 1967-72, 2.660 les iones (datos obtenidos de las compañías de seguros); estudio 3 [37. 36], Estados Unidos y Canadá, 197()..71 (9 equipos federados en los Estados Unidos y 21 de Canadá); estudio 4 (39]. Estados Unidos. 1974-75, jugadores de edades comprendidas entre los 5 años y adultos (357 jugadores infantiles de la Hockey Assodation, 350 jugadores juveniles, 207 jugadores de enseñanza secundaria y 17 jugadores profesionales); estudio 5 [30), Dinamarca, 1963-64 (14 equipos, 210 jugadores adultos de élite); estudio 6 [1 0), Estados Unidos, 1962-63 (12 equipos, 251 jugadores de enseñanza secundaria que participaron en campeonatos interescolares); estudio 7 [1 0], Estados Unidos, 1963-84 (12 equípos, 229 jugadores de enseñanza secundarla que participaron en campeonatos interescofares); estudio 6, AHAUS, 1983-84 (datos recogidos de 393 partes de seguro de entre 4.579 equ ipos).

295

Lesiones neurológicas en el hockey sobre hielo

la magnitud del problema de las lesiones rela­ cionadas con el hockey sobre hielo. Además de las grandes variaciones de las localizacio­ nes geográficas de estos estudios, existen grandes diferencias entre sus metodologías. Aunque las lesiones de la cabeza parecen ser un problema importante, la clasificación de las lesiones de la cabeza abarca varias lesiones que varían entre laceraciones y fracturas y que pueden afectar a cualquier zona de la ca­ beza. Con la excepción de los dos estudios epidemiológicos descritos anteriormente [1O, 30], parece ser que se han realizado pocos es­ fuerzos para identificar la incidencia de las lesiones cerebrales, incluyendo la concusión, mediante investigaciones fundamentadas en la población. De acuerdo con Bishop y cols. [40], las le­ siones de la cabeza en el hockey sobre hielo se producen de una de estas dos formas: el juga­ dor es golpeado en la cabeza por un stick o por un disco que viaja a gran velocidad (impacto de baja masa y velocidad elevada), o el juga­ dor colisiona con las pantallas de protección, los postes de la portería, la superficie del hielo o con otra persona (impacto de masa elevada y baja velocidad). PORCENTAJE DEL TOTAL DE ENCUESTADOS

0%

5%

10%

15%

Durante el final de la década de los 60 y el principio de la de los años 70, se tuvo un gran interés sobre la morbilidad y la mortalidad de las lesiones de la cabeza que se producían du­ rante la práctica del hockey sobre hielo [4042]. Debido a esta preocupación se dudó de la efectividad del casco que se emplea durante la práctica del hockey sobre hielo [ l l ]. Bishop y cols. [40] emprendieron una serie de estudios de impacto en el laboratorio para probar cin­ co tipos distintos de cascos que fueron diseña­ dos cumpliendo las normas de fabricación de cascos de la Canadian Standards Association (CSA) [43]. Aunque estos investigadores ha­ llaron que el rendimiento de los cascos no era uniforme entre los distintos modelos o en el mismo modelo en diferentes puntos de éste, parecía ser que no se excedía el valor del um­ bral crítico de concusión. Actualmente aún se realizan investigaciones de este tipo. Algunas de las lesiones cerebrales más gra­ ves se producen sin que se observe una fractu­ ra de cráneo [29]. Reid y Reid [44] hallaron que la lesión de la cabeza dependía de la mag­ nitud y de la dirección del impacto, de las ca­ racterísticas estructurales y de las reacciones físicas del cráneo y de la posición de la cabeza

20%

25%

30%

35%

40%

CONCUSIÓN ATURDIMIENTO CEFALEAS VISIÓN BORROSA VISIÓN DOBLE NÁUSEAS INCOORDINACIÓN

1982-1983

ACÚFENOS

1983-1984

.

.

OTRAS

Figura 20-4. Incidencia de las concusiones y de síntomas conmocionantes entre jugadores de hockey de enseñanza secundaria, temporadas 1982-1983 [1O] y 1983-1984.

Neurología y deporte

296

en el momento del impacto. Por lo tanto, cualquier golpe en la cabeza puede producir una lesión. Los hallazgos del estudio con jugadores de hockey de enseñanza secundaria de 2 años de duración [1O] mostró una elevada incidencia no sólo de las concusiones cerebrales, sino también de los síntomas neurológicos tras un golpe en la cabeza, cuello o espalda; estos me­ canismos requieren una posterior investiga­ ción. Además de las concusiones documenta­ das, en los jugadores se identificaron sínto­ mas adicionales como visión borrosa, visión doble e incoordinación tras un golpe en la ca­ beza o en el cuello (fig. 20-4). Además, de en­ tre los jugadores que sufrieron una concusión, el 36 o/o habían experimentado anteriormente pérdidas de conocimiento; esto suponía un riesgo dos veces mayor que el de los jugadores que nunca habían experimentado anterior­ mente una pérdida de conocimiento (figu­ ra 20-5). Estos hallazgos son similares a los informados por un extenso estudio epidemio­ lógico sobre 3.000 jugadores universitarios de fútbol americano que utilizó una metodología similar [25, 27]. Aunque la mayoría de las concusiones ob­ servadas fueron clasificadas como leves, esta clasificación se puede rebatir debido a la pre­ sencia de efectos residuales. Jennett [ 45) dis­ cute el hecho de que una concusión leve pue­ da producir lesiones cerebrales permanentes, según el hallazgo de que los efectos de las con­ cusiones repetidas son acumulativos [46]. Un ejemplo de esto se ha demostrado en boxea­ dores que han sufrido concusiones repetidas [47]. La inconsciencia brev e está asociada con cierto grado de lesión cerebral, que en al­ gunos casos es permanente. Es también im­ portante conocer la asociación entre las lesio­ nes de la cabeza y la demencia del tipo Alzheimer, como fue demostrado por un estu­ dio caso-control realizado por French y cols. [48] y por otros investigadores. Las pruebas recientes aportadas por Gerberich y cols. [49] sobre los efectos de la lesión cerebral sobre el rendimiento académico de los estudiantes universitarios sugieren la necesidad de consi­ derar los efectos a largo plazo no únicamente

Pérdida previa del conocimiento

Sí

No

Total

Concusión durante la temporada de

Sí

JI

20

31

No

91

356

447

Total

102

376

478

hockey

Tasa de probabilidad

•

2,15; 95% C.l. 1,01 4,59; P< 0,05 •

-

Figura 20-5. Relación entre la proporción de jugadores de

hockey de enseñanza secundaria que sufrieron con ante­ rioridad una pérdida de conocimiento

y la proporción de

jugadores que sufrieron una concusión durante su partici­ pación en la temporada de juego, temporadas

1982-1983

[10] y 1983-1984.

en los casos graves, sino que también es nece­ sario en los casos leves.

Lesiones de la columna cervical

De acuerdo con Torg [50], las lesiones de la columna cervical que producen tetraplejía se producen más frecuentemente como resulta­ do de una fuerza axial. En el hockey, cuando un jugador es empujado hacia las pantallas de protección y golpea con éstas la cabeza, la co­ lumna cervical es comprimida entre la cabeza que se desacelera rápidamente y el cuerpo que continúa en movimiento, lo cual produce una fuerza que se localiza fundamentalmente en los cuerpos vertebrales de C-5 y C-6 [31]. Las lesiones de la columna cervical no se

reconocieron como un problema entre los ju­ gadores de hockey hasta que se documentó el primer grupo de casos entre 1974 y 1981 por Tator y cols. [22]; cinco de los seis casos que fueron tratados en dos hospitales de Toronto se produjeron en el plazo de 13 meses (19801981). En todos los casos se observaron frac­ turas de estallido de los cuerpos vertebrales y secuelas neurológicas. Además, el mecanismo de la lesión en cinco casos fue por una coli­ sión contra las pantallas de protección (o con otro jugador, en el otro caso) mientras el juga-

297

lesiones neu rológicas en el hockey sobre hielo

dor llevaba puesto el casco en los que se pro­ ducía una fuerza axial cuando el cuello estaba en flexión. El golpe inicial con la pantalla de protección con el cuello en extensión parecía aparentemente que previno una lesión grave de la médula espinal en uno de los jugadores. Debido a que no se produjeron lesiones me­ dulares agudas entre los jugadores tratados en estos hospitales de Toronto entre 1948 y 1973, se inició una investigación a nivel na­ cional con la cooperación de la división de hockey del Canadian Committee on Preven­ tion of Spinal Injuries [21) Como resultado de esta investigación, se informaron de 45 le­ siones entre individuos con edades compren­ didas entre los 11 y los 45 años; 39 de éstas estaban asociadas con la columna cervical, y en la mitad de éstas se observaron fracturas vertebrales de estallido. De las 28 lesiones de la médula espinal informadas, 17 finalizaron con una parálisis completa. De nuevo todas las lesiones se produjeron por colisiones de la cabeza del jugador contra las pantallas de pro­ tección cuando el cuello estaba flexionado; de los 17 jugadores que fueron empujados o gol­ peados, en 13 este empujón se realizó por de­ trás. De los 42 jugadores, 37 de ellos llevaban casco; 20 llevaban máscara de protección fa­ cial y 14 no la llevaban. .

Aunque existen limitaciones en los datos, el número de lesiones informadas durante el pe­ ríodo de 7 años que duró el estudio (19761983) aumentó de 2 a 13 en 1981 y a 10 en 1982. Con las posibles limitaciones de la ca­ pacidad de detectar todos los casos y la falta de datos relevantes sobre las poblaciones de riesgo durante este período, la interpretación de estos datos es problemática. De todos mo­ dos, la ausencia completa de casos antes de 1974 sugiere un problema significativo. Por otra parte, el número de casos parece aumen­ tar cada vez más [51). Se cree que en el hockey sobre hielo existe una situación análoga a la del fútbol america­ no [52], en donde la obligación de utilizar cas­ co a partir de la década de los 70 y la posterior obligación de llevar la máscara de protección facial ha alterado la naturaleza del juego [1O, 31 ). Los estudios epidemiológicos [1O, 30) y biomecánicos [31, 32, 53] iniciales han empe­ zado tímidamente a considerar este problema extremadamente complejo. Aunque los tres casos de fracturas cervica­ les que se produjeron en el plazo de 3 semanas precipitaron una investigación en Minnesota, únicamente una pequeña proporción (3 o/o) de las lesiones documentadas en un estuoio epi­ demiológico de 2 años de duración [1O] est u-

Tabla 20-2. Incidencia de los síntomas tras un golpe en la cabeza, CtJello o espalda entre jugadores de hockey de enseñanza secundaria, temporadas 1982-1983 [10) y 1983-1984 Incidencia (porcentaje)

1982-1983

1983-1984 Síntomas

Síntomas Síntomas

Síntomas

residuales tl

Síntomas

residuales tl

Dolor cervical

9,2

26,0

10,9

23,0

Hormigueos, sensación de quemazón o

6,4

0,0

3,5

50,0

4,8

0,0

3,9

22,2

Dolor de espalda

15,1

55,2

10,4

39,5 19,2

12,7

Disminución de la fuerza de las extremidades

5,2

25,0

6,4

6,3

7,0

50,0

entumecimiento de las extremidades superiores Hormigueos, sensación de quemazón o entumecimiento de las extremidades inferiores

superiores Disminución de la fuerza de las extremidades inferiores

("] Los síntomas residuales entre los jugadores que presentaron síntomas dura.nte la temporada.

298

vieron asoci�das con el cuello. En la tabla 20-2 se identifica la incidencia de los sínto­ mas tras un golpe en la cabeza, cuello o espal­ da (junto con los porcentajes de síntomas re­ siduales en el momento del estudio). De entre los jugadores que experimentaron síntomas durante la temporada, una gran proporción informó de síntomas residuales persistentes o problemas en el momento del estudio. Ade­ más, los jugadores que anteriormente tenían síntomas e informaron de dolor en el cuello, espalda o síntomas en las extremidades supe­ riores (entumecimiento, hormigueos o debili­ dad) tras un golpe en la cabeza, cuello o espal­ da, tenían un riesgo significativamente ma­ yor de experimentar estos síntomas que los jugadores que no habían tenido síntomas pre­ vios [10]. Los síntomas en el cuello no son frecuentes en los adolescentes y deben ser causa de preo­ cupación cuando están asociados con los de­ portes o actividades de contacto [54]; ade­ más, los individuos con edades menores de 18 a 21 años son especialmente susceptibles a las lesiones del cuello debido a que el desarro­ llo de las vértebras y del cartílago circundante no está plenamente formado a estas edades [55]. Aunque los síntomas documentados en este estudio, aislados de otras técnicas de ex­ ploración física o radiológica, no son diagnós­ ticos, algunos de estos jugadores pueden tener patología asociada. Así pues, en cada caso se deben considerar los efectos potenciales a lar­ go plazo. CRITERIOS PARA LA VUELTA AL JUEGO

Una lesión puede complicarse y retrasar su recuperación a causa de no poder reconocerla y no poder proporcionar unos métodos diag­ nósticos y terapéuticos adecuados. Un estu­ dio reciente epidemiológico informó de un gran porcentaje de lesiones potencialmente graves en deportistas, incluyendo los trauma­ tismos de la cabeza y cuello, que no fueron reconocidos como potencialmente peligrosos o que no fueron tratados de forma adecuada [25-27]. Debido a que muchos individuos con

Neurologia y deporte este tipo de lesiones pueden en principio no acudir al médico, la aproximación racional a estas lesiones debe ser la de prohibir al juga­ dor lesionado la vuelta a la competición hasta que la lesión no pueda ser valorada de forma apropiada por un médico. Los jugadores que sufren una lesión en la cabeza o en el cuello se deben someter a una evaluación inicial y, si es necesario, a una repetición posterior de la ex­ ploración antes de que reciba el permiso para volver a jugar. Antes de la vuelta al juego, la persona no debe quejarse de dolor o de otros síntomas y debe poseer una movilidad y fuer­ za completas en las áreas corporales que están relacionadas con la lesión. La persona con una concusión leve que pre­ senta breves síntomas de cefalea, acúfenos, incoordinación de los movimientos corpora­ les o confusión mental y que no hayan perdi­ do ei conocimiento, debe ser retirada de la actividad deportiva como mínimo durante varios minutos. Bajo ninguna circunstancia se debe permitir al jugador que vuelva a su actividad hasta que no se pueda mover con la misma velocidad y habilidad que la que po­ seía normalmente [28, 29] y que permanezca completamente asintomático tanto en reposo como durante la actividad deportiva [56]. Aún más importante, un deportista no debe volver a jugar hasta que pueda contestar de forma adecuada preguntas sobre lo que estaba haciendo inmediatamente antes de la lesión en la cabeza (por ejemplo, «¿Cuál ha sido la última jugada que has realizado?», «¿Qué mi­ siones específicas tenías dentro del campo?», «¿Qué parte estabas jugando?») [57]. Ade­ más, se debe observar atentamente al indivi­ duo para ver si se producen signos de deso­ rientación, fatiga y conducta inapropiada [29]. Debido a que la amnesia se puede pro­ ducir a los 1O o 20 minutos tras un golpe en la cabeza, es importante realizar una valoración continua del jugador. Las complicaciones po­ tenciales incluyen los hematomas intracra­ neales y las contusiones cerebrales. Estas coruplicaciones deben sospecharse en cual­ quier individuo que se queje de cefaleas agu­ das o crónicas [28] o que presente síntomas neurológicos persistentes.

Lesiones neurológicas en el hockey sobre hielo

299

La persona que ha sufrido una concusión PREVENCIÓN DE LAS LESIONES moderada [28] con pérdida de conocimiento NEUROLÓGICAS que se recupera en menos de 5 minutos, o que ha sufrido una amnesia postraumática de me­ A diferencia de los datos aportados en un nos de 30 minutos de duración [28], debe ser principio [ 11-14 ], las lesiones oculares y den­ retirado de la actividad y no se le debe permi­ tales graves no parecen ser un problema im­ tir volver a jugar como mínimo durante una portante entre los jugadores de hockey que semana (56]. Típicamente, el individuo no llevan protecciones oculares y dentales, inclu­ puede recordar lo que pasó justo antes de per­ yendo las máscaras de protección facial [10]. der el conocimiento. Pueden experimentarse De todos modos, no debe permitirse la susti­ varias combinaciones de síntomas entre los tución de estas lesiones por otras más graves y que se incluyen cefalea, trastornos visuales, potencialmente más catastróficas. En vista de alucinaciones, acúfenos, embotamiento, náu­ los riesgos de las lesiones cerebrales y de la seas y vértigo. Es obligatoria la observación médula espinal y de los síntomas identifica­ continua durante como mínimo 24 horas por dos entre los jugadores estudiados en un re­ parte de personas responsables o del personal ciente estudio epidemiológico de 2 años de hospitalario; deben realizarse revisiones fre­ duración [1 0], y en relación con otros infor­ cuentes para valorar cualquier cambio del es­ mes [25-27, 29, 45, 46, 49], es imperativo que tado neurológico. Además, no se debe permi­ se inicie la valoración de las lesiones durante tir al jugador que vuelva a sus actividades la pretemporada y la posterior evaluación de deportivas si persiste cualquiera de los sínto­ las lesiones mediante un sistema que abarque mas anteriores o cualquier otra anormalidad la historia clínica y la exploración médica. neurológica (por ejemplo, debilidad, hormi­ Además, se debe informar a los jugadores de gueo o sensación de calor en las extremidades los riesgos potenciales asociados con las fuer­ o alteraciones de la conducta). zas de colisión sobre la cabeza y el cuello. Los La persona que ha sufrido una concusión programas educacionales intensivos a los en­ grave, que ha permanecido inconsciente du­ trenadores, a los jugadores y a los familiares rante más de 5 minutos o que sufre una amne­ (cuando sea necesario) para facilitar la com­ sia postraumática de más de 24 horas de du­ prensión de los riesgos deben ser una parte ración [56] debe ser hospitalizado inmedia­ integral de cualquier actividad deportiva en tamente [28, 29] y ser explorado por un neu­ la cual exista un riesgo potencial para este rólogo y/o por un neurocirujano. No debe tipo de lesiones. permitirse la vuelta a la actividad hasta que el En particular, los hallazgos sugieren la ne­ médico que ha realizado la exploración neu­ cesidad de efectuar más investigaciones sobre rológica permita al jugador volver a jugar. Un los equipos apropiados, su manera de ajuste y individuo que haya sufrido dos concusiones sobre el uso de equipos que disipen de forma moderadas debe ser remitido a la consulta del apropiada las fuerzas de impacto; esto es es­ neurólogo o del neurocirujano, considerándo­ pecialmente importante para el casco [31, 32, se seriamente limitar su actividad a los depor­ 40, 53]. Ciertamente, debe evaluarse tanto el tes que no sean de contacto [28]. De todos uso de protecciones, como puede ser la más­ modos, es necesaria la valoración apropiada cara de protección facial, como estudiar la forma como ha cambiado el estilo de juego. de cada caso. En vista de los grandes porcentajes de lesio­ En el caso de un traumatismo craneal grave pero único, en el cual las lesiones estructura­ nes asociadas con colisiones contra las panta­ les se demuestran mediante la exploración llas de protección, es necesario investigar los médica o con el empleo de técnicas especiali­ cambios en los materiales que componen las zadas, debe asegurarse la prohibición de la pantallas de protección para que éstas facili­ práctica de cualquier tipo de deporte de con­ ten la absorción de energía. El empleo de pos­ tes de portería rompibles, tanto en los entacto [28].

300

cuentros nacionales como los internacionales, los cuales ya estan colocados en algunos campos de juego [I 0], parece ser extremadamente importante para reduc ir las fuerzas de colisian . Tambien debe considerarse para un estudio futuro Ia adicion de materiales en los bastidores de las porterias capaces de disipar las fuerzas. Sobre Ia base de las evidencias recientes [!OJ, tam bien existe Ia necesidad de hacer cumplir de forma mas estricta el reglamento por parte de los entrenadores y los arbitros para prevenir el uso de tecnicas ilegales que pueden producir una lesion . Antes de Ia decada de los 70, el contacto corporal estaba permitido unicamente en Ia zona de defensa en los juegos interescolares de ensefi.anza secundaria. Esta estrategia aun se utiliza tanto en las Iigas infantiles como en Ia de veteranos y requiere una posterior invest igacion. Es probable que los cambios en el reglamento para limitar o eliminar el contacto cuerpo a cuerpo reflejen una reduccion de las lesiones. La determinacion de Ia magnitud verdadera de los problemas de las lesiones en el hockey requiere un sistema que facilite Ia vigilancia no unicamente de las lesiones que producen una incapacidad de corta duracion y una limitacion de Ia actividad, sino de aquellas que pueden producir una incapacidad duradera o incluso Ia muerte. Unos sistemas comprensibles de registro e informacion son esenciales para Ia identificacion de las variables asociadas con los eventos productores de una lesion y deben ser incorporados a cualquier programa (6]. De este modo, pueden desarrollarse estrategias reales para Ia prevencion y el control de las lesiones. BIBLIOGRAFIA I. Orr F. The Sto1y of Hockey. New York: Random House. 2. Sim FH, Simonet WT, Melton U Ill. et al. lce hockey injuries. Am J Sports Med. 15:30-40. 3. Robertson LS. Inj uries: Causes. Control Strategies. and Public Policy. Lexington. MA: Lexington Books, Inc. 4. Sim FH, Chao EY. Injury potential in modem ice hockey. Am J Spor1s Med. 6:378-384.

Neurologia y depone 5. N01man RW. Bishop PJ, Pienynowski MR. Puck im· pact response of ioe hockey face masks. Can J Appl Sports Sci. 5:208.·214. 6. Gerberich SG. Spo1ts injuries: Implications for pr~ vent ion. Public Health Rep. 100:570-57 I. 7. US Consumer Product Satety Commission. NEISS Data Highlights. Washington, DC: US Consumer Product Safety Commission . 8. Rutherford GW. Miler RB, Brown VR, et al. Cited in Kraus JF, Conroy C: Mortalilty and morbidity from injuries in sports and recreation. Ann Rev Public Health . 5: 163·192. 9. National federation of State Higb School Associations. National Federation Handbook Kansas City, MO: National Federation of State High School Associations . 10. Gcrberich SG, Finke R, Madden M, et al. An epidemiological study of high school ice hockey injuries. Child Nerv Syst. 3:59-64. 11. Pashby TJ, Pashby RC, Chisholm LDJ, et al. Eye inj uries in Canadian hockey. Can Med Assoc J. 113:663. 12. Yinger PF. Ocular injuries in hockey. Arch Ophtalmo/. 94:74. 13. Nadeau J. Special prosthesis. J Prosthet Dent. 20:62. 14. Ron tal E, Ron tal M. Wilson K. et al. Facial injuries in hockey players. WfYfiKOSCOpe. 87:884-894. 15. Fawcett RG (ed). Official High School Hockey Rules. Kansas City, MO: National Federation of State High School Associations. 16. Re illy MF. The nature and causes o f !Joc ~ey iniuries: A five-year study. Athletic Train . 3:88·90. 17. Gibbs RW. Unsafe headgear fau1ted in critical hockey inj uries. Phys SportsMed. 2:39-42. 18. Feriencik K. Trends in ice hockey injuries: 1965 to 1977. Phys SportsMed. 7:81-84. 19. Feriencik K. Case repott: Depressed skull fracture in an ice hockey player wearing a helmet . Phys SportS· Med. 7:107. 20. Tator CH, Edmonds VE. Acute spinal oord injury: Analysis of epidemiological factors. Can J Surg. .22:575-578. 21. Tator CH, Edmonds VE. Nat ional survey of spinal injuries in hockey players. Can Med Assoc J. 130:875-880. 22. Tat or CH, Ekong CEU, Rowed DW, et al. Spinal injuries due to hockey. Can J Neural Sci. II :34-41. 23. Soucheray J. Two broken necks certify need for trainers. Minneapolis Tribune. 24. National Athletic Injuty/lllness Reporting System. NAIRS Sports-Related Incidence Charts. 1976-1979. UniversitY Park. PA: Pennsylvania State Universitv. 25. Gerberich SG. Analysis of High School Football ln}u· ries and Concomitant Health Care Provision, thesis. Un iversity of Minnesota, Minneapolis. 26. Gerberich SG, Priest JD , Boen JR, et al. Spinal trau· rna and symptoms in high school football players. Phys SportsMed.ll :122-139.

Lesiones neuro16gicas en el hockey sobre hielo 27. Gerberich SG, Priest JD, Boen JR, eta!. Concussion incidence and severity in secondary school varsity players. Am J Public Health. 73:1370-1375. 28. Maroon JC, Steele PB, Berlin R. Football head and neck injuries: An update. Clin Neurosurg. 27: 414. 29. Gerberich SG, Priest JD, Gram J, et a!. Injuries to the brain and spinal cord: Assessment, emergency care, and prevention. Minn Med. .65:691-696. 30. Jorgensen V, Schmidt-Olsen S. The epidemiology of ice hockey injuries. Br J SportsMed. 20: 7-9. 31. Bishop PT, Norman RW, Wells RP, eta!. Changes in the center of mass and moment of inertia of a headform induced by a hockey helmet and face shield. Can J Appl Sport Sci. 8:19-25. 32. Bishop PJ, Norman RW, Wells RP. A study of selected mechanical factors involved in neck injuries in ice hockey. Proceedings of the Ninth International Congress of Biomechanics, Waterloo, Canada, Champagne, IL: Human Kinetics Publisher; 167-171. 33. Waller J. Injury Control. Lexington, MA:Lexington Books, Inc. 34. Ryan T. Study assessed influence of movies on hockey players. Burlington, Vermont, Free Press. 35. Hornof Z, Napravnik C. Analysis of various accident rate factors in ice hockey. Med Sci Sports. 5: 283286. 36. Biener K, Muller P. Les accidents du hockey sur glace. Can Med. 14:959-962. 37. Hayes D. The Nature, Incidence, Location and Causes of Injury in Intercollegiate Ice Hockey, thesis. University of Waterloo, Ontario, Canada . 38. Hayes D. Hockey injuries: How why, where and when. Phys SportsMed. 3:61-65. 39. Sut.herland GW. Fire on ice. Am J Sports Med. 4:264-269. 40. Bishop PJ, Norman RW, Pierrynowski M, et al. The ice hockey helmet: How effective is it? Phys SportsMed. 7:97-106.

301 41. Fekete JF. Severe brain injury and death following minor hockey accidents. The effectiveness of the safety helmets of amateur hockey players. Can Med Assoc J. 99:1234-1239. 42. Bolitho N. Head injuries in amateur ice hockey. Nat/ Safety Congr Trans. 27:20-28. 43. Canadian Standards Association. Hockey Helmets. CSA Preliminary Standard Z262.1 44. Reid SE, Reid SE Jr. Football neck muscles and head impact. Surg Gynecol Obset. 147:513. 45. Jennett B. Assessment of the severity ofh~d injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 39:647-655. 46. Gronwall D, Wrighston P. Memory and information processing capacity after colsed head injury. J Neuro/ Neurosurg Psychiatr. 44:8&9-895. 47. Corsellis JAN, Bruxton CJ, Freeman-Browne D. The aftermath of boxing. Psycho/ Med. 3:27Q-303. 48. French LR, Schuman LM, Mortimer JA, eta!. A case. control study of dementia of the Alzheimer type. Am J Epidemiol. 121 :414-421. 49. Gerberich SG, Fife D, Gibson RW, et al. Effects of brain injury on college academic performance. 50. Torg JS. Epidemiology, pathomechanics and prevention of athletic injuries to the cervical spine. Med Sci Sports Exerc. 17:295-303. 51. Firth B, personal communication. 52. Schneider RC. Head and Neck Injuries in Football: Mechanisms, Treatment, and Prevention. Baltimore: Williams & Wilkins . 53. Smith AW, Bishop PJ, Wels RP. Alterations in head dynamics with the addition of a hockey helmet and face shield under inertial loading. Can J App/ Sports Sci. 10:68-74. 54. Funk FF, Wells RE. Injuries of the cervical spine in football. Clin Orthop. 109:50-58. 55. Feldick HG, Albright JP. Football survey reveals «
capítulo

21

Lesiones neurológicas en las artes marciales Richard B.Birrer

Las artes marciales son definidas en un sen­

gularidad de los Juegos Olímpicos desde hace

tido amplio como los métodos de lucha que

varias décadas, y el tae kwon do hizo su pri­

provienen de Oriente. Los ejemplos más co­

mera demostración en los Juegos Olímpicos

nocidos comprenden el judo, el aikido, el ju­

de 1988.

jitsu, el karate, el tae kwon do, el kempo y el kung-fu. Cada método da importancia a cier­ tas técnicas (es decir, patadas, golpes de puño,

EPIDEMIOLOGfA

derribo del oponente, o el agarrarse al opo­ nente) y estrategias (por ejemplo, utilización

Se han llevado a cabo pocas investigaciones

del impulso del oponente o de su postura

sobre el perfil del deportista de las artes mar­

ofensiva). Existen muchos estilos o modalida­

ciales, el tipo de lesiones y su extensión, o de

des entre cada escuela. El número de partici­

las ventajas de un estilo sobre otro. Debido al

pantes en estos deportes es en la actualidad

desarrollo histórico y político de las artes

superior a 1.000.000 de personas en toda la

marciales, ha sido difícil recoger datos preci­

nación [ 1]. A nivel internacional se estima

sos sobre el tipo, frecuencia, extensión, facto­ res de riesgo predisponentes y prevención de

que entrenan 10.000.000 de personas, y esta cifra aumenta de forma continuada. Regular­

las lesiones. En su mayor parte, los datos han

mente surgen nuevas escuelas y estilos, por lo

sido habitualmente extraídos de estudios re­

que no es posible considerar este deporte

trospectivos, observaciones en las competi­

como organizado bajo un organismo central

ciones y salas de entrenamiento y del análisis

de reglas y regulaciones. Como consecuencia

de los registros de los servicios de urgencias

de ello, es virtualmente imposible hacer res­

hospitalarias. Desde 1976, por lo menos tres

petar las directrices y recomendaciones exis­

diferentes estudios han catalogado aproxima­

tentes. Sin embargo, la Amateur Athletic

damente 51.000 lesiones en las artes marcia­

Union y el Olympic Committee americano

les [2-4]. Se han calculado aproximadamente

han desarrollado y establecido reglas y regula­

en 205.000 las lesiones ocurridas durante el

ciones para dirigir las condiciones de las com­ peticiones. El judo ha formado parte con re-

mismo período sobre la base de los datos de vigilancia electrónica [5].

304

Si desglosamos los datos en lesiones reales, observamos que en ellas han participado 16.000 deportistas con una distribución varo­ nes/mujeres 4: l . Aproximadamente el 60% de las lesiones tuvieron lugar en torneos o si­ tuaciones competitivas, ocurriendo el 40% de las restantes en situaciones de no competi­ ción o durante el entrenamiento. Los datos reales totales representan aproximadamente 19.000 años de artes marciales. Globalmente, la incidencia de lesiones fue de 2,73 casos por deportista y año, y la tasa de lesiones fue de 54 casos por 1.000 deportistas. Los torneos o las situaciones competitivas se caracterizaron por un mayor número y gravedad de las lesio­ nes. Tanto los varones como las mujeres su­ frieron la misma cantidad Y. calidad de lesio­ nes calificadas como de leves a moderadas, pero sin embargo los varones sufrieron un mayor número de lesiones consideradas gra­ ves. La distribución de las lesiones respecto a su tipo fueron contusiones, 45%; esguinces y torceduras, 28%; laceraciones y abrasiones, 14%, y fracturas y dislocaciones, 13%. Cuan­ do se clasificaron por su localización anató­ mica, los dedos, manos, muslos y piernas su­ pusieron cada una de ellas aproximadamente el 1O% de todas las lesiones, siendo el cuello la localización que se lesionó con menor fre­ cuencia (3%). Las lesiones de las restantes partes del cuerpo estuvieron entre ambos ex­ tremos. La mayoría de lesiones fueron de una extensión entre ligera y moderada, siendo únicamente menos de un 5% de ellas consi­ deradas graves o muy graves [6]. De los de­ portistas lesionados de gravedad, solamente un 3% de ellos precisaron hospitalización. Se registraron 26 fallecimientos. Otros estudios nacionales e internacionales han confirmado estos hallazgos, así como también han descri­ to lesiones raras de gravedad [7-18]. Por lo que se refiere a los traumatismos neurológicos específicos, los datos examina­ dos no son suficientes para hacer comentarios generales o predicciones sobre las lesiones en estos deportes. Sin embargo, se han descrito lesiones neurológicas esporádicas. En la ma­ yoría de fallecimientos descritos durante la práctica de las artes marciales se ha encontra-

Neurologfa y deporte

do la presencia de lesiones neurológicas de la cabeza y cuello.

TIPOS DE LESIONES NEUROLÓGICAS Lesiones craneocerebrales No está claro a partir de la literatura si el judo o el karate causan más lesiones craneo­ cerebrales; no obstante, parece que cuando éstas se presentan, el judo causa las lesiones craneocerebrales de mayor gravedad [ 19] (ta­ bla 21-1). El mecanismo habitual de lesión en el judo es un impacto debido a una técnica de lanzamiento [20]. La lesión craneocerebral en el karate se debe con mayor frecuencia a una patada errónea, y menos frecuentemente a un fallo en una caída o a un puñetazo inapropia­ do. La mayoría de casos de traumatismos ce­ fálicos en las artes marciales comprenden contusiones de los tejidos blandos de la cara y cuero cabelludo. En el karate son comunes las laceraciones, abrasiones, hemorragia nasal, fracturas de los dientes y lesiones de la órbita. Se han apreciado fracturas por estallido orbi­ tales en puñetazos directos y patadas circu­ lares mal dirigidos. Las patadas circulares proyectadas de espaldas y a ciegas han ocasionado la fractura del arco cigomático. Tabla 21-1. Lesiones a-aneocerebrales en las artes marciales

Craneales Contusión de los tejidos blandos Laceraciones Abrasiones Hemorragia nasal Roturas de dientes

Lesiones oculares {incluyendo desprendimiento de retina) Fractura del a-áneo Cerebrales

Conmoción Contusión cerebral Infarto cerebral Hematoma subdural Hemorragia intracerebral Hemorragia subaracnoidea

Lesiones neurológicas en las artes marciales Típicamente, las conmociones son la conse­

305

Lesiones del cuello

cuencia de un fallo en la caída o de golpes excesivos tanto con el pie como con el puño

Las lesiones del cuello en las artes marciales

en circunstancias de torneo sin contacto. La mayoría de conmociones son de grado 1, es­

pueden tener lugar secundariamente a un fuerte golpe dirigido a la cabeza o a una caída

tando el deportista «sonado» o bien «que no

sobre la cabeza o el cuello. Se ha señalado que

está centrado». Habitualmente, la recupera­

las patadas circulares proyectadas desde la es­

ción es rápida y completa en la mayoría de los

palda y a ciegas, o las patadas frontales o cir­

casos.

culares excesivas e inapropiadas producen

Las lesiones de la cabeza de mayor grave­

fracturas y luxaciones cervicales. Se han pro­

dad comprenden las fracturas del cráneo, el

ducido por lo menos 1 7 fallecimientos en el

desprendimiento de retina, la contusión cere­

judo y en el karate por causa de fracturas y

bral, el infarto cerebral, las hemorragias sub­

luxaciones cervicales, ocurriendo la mayoría de los casos en el judo [24] Uno de los casos

durales e intracerebrales y la rotura de un aneurisma. Por lo menos se han registrado 19

estuvo asociado con una anomalía cervical

casos de fractura de cráneo, la mayoría de los

preexistente, una estenosis congénita del ca­

cuales comprendieron la participación de

nal medular [27]. El mecanismo habitual de

huesos de la cara. De todos ellos, el 63 % se restablecieron completamente, pero los res­

lesión consiste en que un principiante es de­

tantes presentaron secuelas permanentes, ta­

Los tejidos blandos del cuello pueden tam­

les como ceguera de campo parcial o unilate­

bién lesionarse por un golpe directo de karate

rribado y aterriza sobre su frente o nuca [28].

ral, epilepsia postraumática, o deformidades

o una técnica de estrangulamiento en el judo.

estéticas. Dos casos de infartos cerebrales no

Por lo menos un caso de trombosis de la arte­

mortales fueron observados después de un ex­

ria carótida interna y otro de fractura de la­

ceso de golpes de karate dirigidos hacia la ca­

ringe han sido debidas a la utilización de estas

beza [21, 22]. En cuanto al judo, se registra­

técnicas [29].

ron tres casos de hematomas subdurales crónicos por causa de fallos en las caídas [23]. Se produjeron nueve fallecimientos debidos a

Lesiones de la espalda

lesiones en la cabeza: hemorragia intracere­ bral (cuatro), hemorragia subdural (tres), ro­

La médula espinal inferior es vulnerable a

tura de un aneurisma (uno) y contusión cere­

la lesión cuando el participante que se defien­

bral masiva (uno). Siete de estas· lesiones

de resiste enérgicamente al participante que

siguieron a fallos en las caídas en el judo, en

ataca, golpeándose en la cintura. La utiliza­

las que el deportista aterrizó sobre su propia

ción de una técnica de lanzamiento inclinado

cabeza, en particular sobre la zona temporo­

en el judo puede ocasionar una espondilólisis

parietal y occipital del cráneo [24, 25]. El caso

[25]. Cualquier levantamiento o técnica de

de rotura del aneurisma también se produjo

lanzamiento que implique una torsión violen­

durante un combate de judo, pero no se aso­

ta del cuerpo puede originar una fractura de

ció con ninguna técnica de lanzamiento. Por

la parte interarticular. Una rotación de 2 mm

lo que se refiere al karate, se produjeron dos

de un cuerpo vertebral puede presionar enor­

fallecimientos y ambos parecieron ser poste­

memente sobre el agujero neural, ocasionan­

riores a un importante golpe de la cabeza

do dolor. Si la lesión no se trata de forma ade­

como consecuencia de una patada circular

cuada, con ejercicios apropiados de rehabili­

proyectada desde detrás [25]. Las secuelas a

tación y una faja lumbar para permitir la cica­

largo plazo, tales como el síndrome observa­

trización, la cual tiene lugar frecuentemente

do en los boxeadores «estar grogui», no ha

en un plazo de 6 a 9 meses, puede producirse

sido observado hasta la fecha en estos depor­

una espondilolistesis y aparecer un dolor cró­

tes [26].

nico. Aunque se han tratado de una forma sa-

Neurología y deporte

306

tisfactoria casos de espondilolistesis de gra­ dos II y IIl en el deporte de artes marciales, con frecuencia acompañan a esta alteración un dolor e incapacidad importantes. Para los desplazamientos de grados III y IV, deberían ser considerados una modificación de las téc­ nicas de entrenamiento, eligiendo un arte marcial alternativo tal como el tai chi, y la ci­ rugía.

Lesiones de los nervios periféricos

Es infrecuente la lesión de los nervios peri­ féricos en las artes marciales. Sin embargo, un golpe localizado, tanto directo como indirec­ to, pueden producir una contusión del nervio, y más raramente su ruptura (tabla 21-2). Un golpe contra la parte superior externa del bra­ zo debido a una patada circular, tal como tie­ ne lugar en el sparring, se ha señalado que ocasiona una contusión del nervio radial. Esta lesión está caracterizada por pérdida de fuerza en la extensión de la mano y sensacio­ nes de quemazón y hormigueo siguiendo la distribución del nervio radial. Un golpe o una caída en la parte posterior del codo ha causado la contusión del nervio cubital en el canal por donde discurre, a lo largo del epicóndilo medial del húmero. De forma similar, la repetida práctica de un ata­ que con el canto de la mano sobre una super­ ficie dura, llevado a cabo de forma incorrecta, ha ocasionado la contusión y fibrosis de la rama periférica del nervio cubital. Por lo me­ nos en un caso se informó de la presencia de paresia, parestesias e incluso atrofia de la re­ gión cubital de la mano [30]. Otro tipo de lesión de un nervio periférico que ha sido documentada en el entrenamien­ to en artes marciales es la lesión del nervio peroneal. Aunque no están permitidos los ataques y patadas por debajo del cinturón du­ rante los entrenamientos de competición, se ha apreciado que una patada semicircular o una patada lateral bloqueada con la cara late­ ral de la parte superior de la pierna puede contusionar el nervio peroneal, ocasionando paresia, dolor y parestesias. Habitualmente,

Tabla 21-2. Nervios periféricos que pueden lesionarse en las artes marciales •

Nervio radial

•

Nervio cubital

•

Nervio peroneaJ

•

Nervio axilar

•

Nervio torácico largo

•

Nervio espinal accesorio

•

Nervio interdigital del pie

la sensación de corriente eléctrica o el hormi­ gueo que se dispara a lo largo de la distribu­ ción del nervio por la cara lateral de la pierna y pie tiene una duración de segundos a minu­ tos, a menos que se haya provocado un daño real al nervio. Una lesión más importante, con hemorragia en el interior de la vaina ner­ viosa, o un aplastamiento real del nervio pue­ de provocar por sí mismo la pérdida de fuerza de la dorsiflexión y, finalmente, parálisis. La irritación repetida de la eminencia me­ tatarsiana del pie (debido a patadas o a postu­ ras), especialmente en el área del tercer y cuarto dedos, ha agravado un neuroma de Morton [30]. Típicamente se presenta un chasquido asociado con disminución de la sensibilidad en las caras adyacentes de los dos dedos involucrados, y frecuentemente está asociado a sensación de hormigueo o de «co­ rriente eléctrica» que se siente como una des­ carga en el interior de los mismos dedos. Las contusiones de la región anterior del hombro como consecuencia de patadas o pu­ ñetazos directos o de un fallo en una caída, han producido traumatismos del nervio axi­ lar. Un golpe fuerte y directo justo entre la coracoides y la cabeza del húmero puede con­ tusionar el nervio. Es característico un dolor intenso paralizante en el brazo, que provoca que el deportista sienta que el brazo es inútil, pudiendo existir hipoestesia y alteración de la función de los músculos de la región superior del brazo. Puede existir una ligera pérdida de fuerza en la abducción, pero habitualmente la recuperación es rápida. Se ha descrito un caso de parálisis persistente del deltoides con un área de hipostesia en la distribución sensitiva del nervio axilar [30].

307

Lesiones neurológicas en las artes marciales

La lesión del nervio torácico largo, debido a

un golpe con el canto de la mano dirigido ha­ cia la región lateral de la base del cuello, com­ primiendo el nervio contra la vértebra cervi­ cal inferior, ha ocasionado una escápula alata [31]. Tal lesión provoca una pérdida de la fi­ jación escapular a la pared del tórax, con lo que si el brazo es estirado, pasa por delante del borde vertebral de la escápula y gira hacia el exterior. El nervio espinal accesorio, que está localizado cerca de la superficie del músculo trapecio ha sido lesionado por golpes directos en esta área, procedentes de golpes y patadas de karate inapropiadas [30]. El de­ portista, habitualmente, tiene dificultad para elevar el hombro hacia el oído, pudiendo existir un dolor intenso. En este tipo de lesión es suficiente, en la mayoría de los casos, un tratamiento sintomático. No se han descrito hasta la fecha lesiones de otros nervios largos del cuerpo (por ejemplo, el mediano, ciático y el obturador) en las artes marciales.

PREVENCIÓN En general, a pesar de las dificultades de obtención de datos originales sobre las lesio­ nes, y haciendo comparaciones válidas entre diferentes estudios, se puede decir que el ries­ go de lesiones neurológicas es pequeño en las artes marciales. Sin embargo, cuando tiene lugar un traumatismo neurológico, con fre­ cuencia es de un grado más severo en compa­ ración con las lesiones sufridas por otros ór­ ganos y sistemas del cuerpo. Aproximadamen­ te el 50 % de los fallecimientos registrados en las artes marciales son debidos a lesiones neu­ rológicas. Por consiguiente, la prevención de estas lesiones potencialmente nefastas, es de suprema importancia [32] (tabla 2 1 -3). Tal como se ha señalado anteriormente, los principales factores de riesgo comprenden los golpes directos e indirectos a la cabeza y mé­ dula cervical, teniendo lugar la mayoría de ellos en un escenario escasamente o nada su­ pervisado [33]. Por consiguiente, la preven­ ción primaria consiste en una instrucción se­ gura realizada por un entrenador cualificado

Tabla 21-3. Prevención de lesiones neurológicas en las

artes marciales •

Instrucción segura y adecuada por un entrenador

•

Condiciones apropiadas de entrenamiento

•

Equipos protectores para la cabeza

•

Supervisión médica en las competiciones y torneos

cualificado

[34]. En la mayoría de ocasiones es difícil de­ terminar las calificaciones de los entrenado­ res debido a las diferencias existentes en la certificación entre los diferentes estilos y sis­ temas de artes marciales. Frecuentemente, los únicos criterios para la decisión del estudian­ te sobre la seguridad de la instrucción se fun­ damentan en una entrevista con el instructor, la observación de los métodos reales de ense­ ñanza y las charlas informales con los otros estudiantes o entrenadores. Desde luego, una sala de entrenamiento con un equipamiento funcional, materiales limpios y un conjunto de guías o recomendaciones que se hagan res­ petar, son indicadores fiables de un ambiente consciente sobre la seguridad. En el otro ex­ tremo, unos vestuarios no higiénicos, la au­ sencia o la carencia de aplicación de las reco­ mendaciones en la sala de entrenamiento y la mala conservación del equipamiento indican una escasa preocupación por la seguridad de los deportistas. Como mínimo, las reglas o re­ comendaciones de las salas de entrenamiento deberían infundir un sólido sentido de con­ fianza a través de la disciplina. Es inaceptable una fuerza o contacto excesivos y una con­ ducta indigna de un deportista en el contexto de una sala de entrenamiento, y debería ser tratada con firmeza. La introducción dema­ siado precoz de sparring y técnicas avanzadas como saltos, barridos y lanzamientos sin unos períodos de acondicionamiento y entrena­ miento efectivos, es igualmente inaceptable debido al peligro potencial de lesiones graves. La utilización de equipos de protección tie­ ne una importancia secundaria dentro de la prevención. Específicamente, el protector de la cabeza disponible actualmente no protege la médula cervical, siendo además la lesión de la cabeza por golpes directos o indirectos in-

308

frecuente en el contexto de Ia sala de entrenamiento, ya que en tal situacion, los compaiieros de entrenamiento se conocen habitualmente bastante bien uno al otro, y las tecnicas son controladas por el instructor. Se ha argumentado tambien que el protector de Ia cabeza es pesado y reduce Ia vision periferica, pero no existen estudios prospectivos o retrospectivos realizados para determinar si este es el caso. La utilizacion de protectores de Ia cabeza deberia estar reservada para el marco de las competiciones, sin tener en consideracion Ia cantidad de contacto permitido. Aunque Ia mayoria de competiciones en los Estados Unidos no son de contacto, las tensiones de Ia situacion competitiva y Ia variacion en Ia aplicacion de las reglamentaciones ocasionan a menudo contactos involuntarios con Ia cabeza y estructuras anexas. La utilizacion de otros equipos protectores esta recomendada regularmente para Ia prevencion de otras lesiones en organos y sistemas. En este momenta no es posible hacer ningun comentario sustancial sabre si tales protecciones podrian tener un efecto favorable en Ia reduccion de las lesiones neurologicas perifericas. Finalmente, las situaciones competitivas, tales como los tomeos, deberian estar supervisadas por un medico licenciado. Mclatchie y Morris (35] han mostrado que Ia presencia de medicos oficiales expertos puede reducir de forma significativa el numero y Ia gravedad de las lesiones en el deporte. La mayoria de tomeos no estan supervisados por ningun medico, sino que mas bien los que proporcionan proteccion son paraprofesionales de Ia salud tales como un tecnico en medicina, una enfermera, un medico asistente o un entrenador. Tales individuos, asi como los patrocinadores de los tomeos, tienen un riesgo importante de verse envueltos en litigios. BIBLIOGRAFfA The Perrier Study of Fitnes in America. New York: Lewis & Harris Associates; 1979. 2. Birrer RB. Birrer CD. Martial arts injuries. Phys SportsMed. 1982;10:103-108. 3. Birrer RB, BirrerCO. Unreported injuries in the martial arts. Br J SPOrts Med. 1983;17:131-134. I.

Neurologia y deporte 4. Birrer RB, Halbrook SP. Martial ans mjuries: The results of a five-year national survey. Am J SIJ()rts Med. 16:408-410. 5. US Consumer Product Safety Commission. Martial Arts: National Electronic lnjluy Sun>ei/lance System (NEISS), I 981-/985. Washington, DC: National injury Information Oearing House. 6. United States Consumer Product Safety Commission. NEISS Data Highlights. 12:1 -4. 7. Saito K. Sports in orthopaedic surgery. J Jap Orthop Assoc. 9:540-544. 8. Kurland H. A short study of tournament injuries. Karate ll/us.:3:32-36. 9. Dvorine W. Kendo: A safer martial art. Phys SportsMed. 7:87-89. 10. Birrer RB, Birrer CD, Son DS, et aL Injuries in tae kwon do. Phys SportsMed. 9:97-103. II. Mcl.atchie GR. Analysis of karate injuries sustained in 295 conlests./njury. 8:132-134. 12. Stricevic MV, Patel MR, Okazaki T, el al. Karate: Historical perspective on injuries sustained in national and international tournament competitions. Am J Sports Med 11:320-324. 13. Mcl.atchie GR. Surgical and orthopaedic problems in sport karate. Medisport. 1:40.44. 14. Kurland H. Injuries in karate. Phys SIJ()rtsMed. 10:80-85. 15. Cantwell JD, King JT. Karate chops and liver lacerations. JAMA. 224:1424. 16. McLatchie GR, Davies JE, Caulley JH. Injuries in karate: A case for medical controL J Trauma. 20: 956· 958. 17. Hirata K. Injuries of karate in all Japan. Jap Educ Med. 3: 123-124. 18. Kodama T. Sports-injury. Jap J Phys Fitness. 3: 45-49. 19. Hirakawa K.. Hashizume K, Nakamura N, el al. Head injuries in sports. Brain Nerveln].:3:519 (Japanese). 20. Jackson F, Earle KM, aeamer Y, et al. Blunt head injuries incurred by Marine recruits in hand·l~hand oombat (judo training). Mi/it Med. l32:803-808. 21. Almer S, Westerberg CE. Cerebral infarction following a karate fight. Presse Med. 14:2299. 22. Almer S. Westerberg CE. Discussion ofthe panorama of injuries associated with karate: Potential risks need new attention: Brain infarction in an 18-year-old boy aner a karate blow. LakarditninKen. 82:2886· 2888. 23. De Vera-Reyes JA. Three cases of chronic subdural hematoma caused by the practice of judo. Acta Luso Esp Neurol Psiquiatr. 29:53-56. 24. Koiwai EK. Fatalities associated with judo. Phys SportsMed. 9:6 Hi6. 25. Nakamura N. Judo and karate -Do. En Schneider RD, Kennedy JC, Plant ML, eds. Sports Injuries: Mechanisms, Prevention and Treatment. Baltimore: Williams & Wilkins; 417-430. 26. Stiller JW, Weinberger BR. Boxing and chronic brain damage. Psychiatry C/in North Am. 8:339-356.

Lesiones neurol6gicas en las artes marciales 27. God t P, Vogelsang H. Uncommon judo injuries: Cervical disk herniation and acu te high cervical cord damage associated with congenital tenosis of the ce rvica l spinal canal. Unfa /lheilkunde. 82: 2 15218 . 28. Torg JS . Epidemiology, pathomechanics, and pre vention of a:thletic injuries to the cervical spine. Med Sci Sports Exerc. 17:295-303. 29. Wos W, Puzio J, Opala G . Traumatic internal ca rotid artery thrombosis following karate blow. Pol Przegl Chir. 9:127 1- 1273. 30. icman EA. Swa n PG. Karate injuries. Br Med J. I :233-235 .

309 3 1. Bjerrum L. Scapula alata induced by karate. Ugeskr Laeger. 146:202. 32. Kodama T. Sport injuries and their prevention. Proceedings of the International Congress of Sports Science. Basel. Switzerland . 33. McLatchie GR. Recommendat ions for med ical office rs au ending karate competitions. Br J Sports Med. 13:36-37. 34. Hirano K. Seto M. Dangers of karate. JAMA . . 226: 1118-1 11 9. 35. McLatch ie GR. Morri s EW. Preve ntion of karate injuries. A progress report. Br J Sports Med. II : 78-82.

capítulo

22

Complicaciones neurológicas del alpinismo Edward G. Hixson

El alpinismo es un deporte individual. Su

vestigación sobre la altitud se han registrado

informalidad constituye su principal atrac­ ción, con objetivos personales difíciles de de­

bajo condiciones extremas. Este hecho no dis­ minuye la validez de las observaciones pero

finir. Es esencial la adaptación del ser huma­

demuestra la dificultad de poder establecer

no a la muchas veces hostil desolación del

conclusiones a partir de información incom­

entorno montañoso. Este deporte es proteico

pleta y relatos subjetivos.

y no puede ser sometido a un análisis empíri­

Puesto que la mayoría de la cumbres más

co. Al analizar los aspectos médicos del alpi­

altas del mundo han sido escaladas, los alpi­

nismo, los problemas neurológicos tienen una

nistas han intentado lograr diversos objeti­

especial importancia. La popularidad del alpinismo como depor­

vos. Escalar «jugando limpio», es decir sin oxígeno adicional, ha eliminado la preocupa­

te está creciendo. El American Alpine Club ha

ción de cómo diseñar y transportar tanques

100.000 alpinistas en activo en los Estados Unidos [1]. El Parque

de oxígeno al ascender a grandes alturas. Las

Nacional de Gran Teton registra más de

cias a las ayudas directas (pitones, pernos, et­ cétera), actualmente se escalan en solitario y

estimado que hay más de

8.000 ascensiones anuales [2]. Cada año, en el Himalaya 5.000 alpinistas y excursionistas al­

paredes rocosas que antes eran escaladas gra­

de forma «limpia», en una fracción del tiem­

canzan grandes altitudes [3]. A medida que

po anteriormente requerido. El objetivo del

aumenta el número de individuos que practi­

escalador se ha vuelto la ascensión de rutas

can este deporte, aumentan los problemas

más difíciles utilizando el mínimo posible del

médicos. El alpinismo es un deporte peligroso

equipo y más sencillo. Se busca una participa­

y en realidad, para muchos, el riesgo aumenta

ción con la naturaleza, intentando no violarla

su emoción. La mayoría de las ascensiones se

de ninguna forma. Tan atractiva como puede

llevan a cabo en pequeños grupos y pasan sin

ser esta tendencia filosófica, resulta flagrante

ser registradas. Por tanto, las tasas de lesiones

que el potencial de lesión y enfermedad del

y de enfermedades son difíciles de determi­

deportista sea mayor.

nar, y la mayor parte del conocimiento que se

El máximo logro, escalar por medíos «lim­

tiene de los problemas del montañismo es

pios» el monte Everest, fue alcanzado por

anecdótico. De hecho, muchos datos de in-

Reinhold Messner y Peter Habelar en

1978

312

sin oxígeno adicional [4]. Desde entonces, Messner ha escalado el monte Everest en soli­ tario. Este logro constituye un hito importan­ te, puesto que muchos miembros de la comu­ nidad científica pensaban que esto era im­ posible. Se creía que la hipoxia debida a la gran altitud provocaría lesiones neurológicas permanentes significativas; sin embargo, Messner y Habelar no tuvieron mayores pro­ blemas.

RIESGOS DEL ALPINISMO

El peligro que representa el alpinismo es constante y a pesar de los concienzudos es­ fuerzos por parte de los alpinistas experimen­ tados, siguen ocurriendo muertes y lesiones. Por ejemplo, entre 1921 y 1979, 77 alpinistas alcanzaron la cima del monte Everest (8.847 metros). En total, se hicieron 43 expedicio­ nes, de las cuales 17 llegaron a la cima [5]. Durante este período se produjeron 44 acci­ dentes mortales conocidos [4]. Los riesgos del alpinismo pueden dividirse en dos tipos, objetivos y subjetivos. Los obje­ tivos son aquellos dependientes del alpinista e inherentes al entorno. Por ejemplo, el clima, las avalanchas, el alumbrado, la caídas de pie­ dras y la altura constituyen riesgos objetivos que el escalador debe reconocer, entender y evitar. Los riesgos subjetivos son aquellos que el alpinista puede controlar, tales como cono­ cimientos, experiencia, habilidad, destreza y dinámica de grupo. El alpinista debe maximi­ zar el control tanto sobre los riesgos objetivos como subjetivos para evitar lesiones, enfer­ medades y accidentes mortales. El medio ambiente es uno de los factores de mayor importancia al analizar las lesiones y las enfermedades del alpinismo. Varios ele­ mentos de éste merecen una atención espe­ cial: la altitud, el frío, la radiación y el clima. De éstos, la altitud es el más significativo. Al analizar la altitud, es apropiado en pri­ mer lugar tener en cuenta el grado. La altitud de 6.000 a 7.000 pies (2.000 m), se considera como ordinaria; una altitud de 7.000 a 12.000 pies (3.000 m) es moderada, y una de 12.000 a

Neurologfa y deporte

18.000 pies o más (5.500 m) es muy alta [6]. Una ascensión rápida a una altitud muy alta puede ser mortal. Esto se demostró en 1875 durante el ascenso del globo Zenith a más de 25.000 pies. Sólo dos de los tres ocupantes sobrevivieron [6]. Sin embargo, en 1978 Reinhold Messner y Peter Habelar llegaron a la cumbre del monte Everest (8.847 m) sin utilizar oxígeno adicional. La diferencia se encuentra en la velocidad del ascenso, horas en vez de semanas. Un ascenso lento permite que el ser humano se adapte a la hipoxia de la altitud. Este aclimatamiento posibilita la su­ pervivencia. El porcentaje de oxígeno en la atmósfera es de un 20,93 % y es muy constante e indepen­ diente de la altitud. Sin embargo, a medida que aumenta la altitud, la presión barométri­ ca de la atmósfera disminuye; proporcional­ mente a esta disminución de la presión at­ mosférica, se reduce la presión parcial de oxígeno. El alpinista debe acostumbrarse a este cambio de la disponibilidad de oxígeno que ocurre a alturas moderadas y altas. El estímulo que provoca el aclimatamiento es la hipoxia. En términos prácticos, ésta em­ pieza aproximadamente a los 3.000 m. El pro­ ceso es complejo, aunque deben mencionarse ciertos puntos notables. Como resultado de la hipoxia, se desarrolla una hiperventilación que produce una alcalosis respiratoria que el cuerpo compensa incrementando la excre­ ción renal de bicarbonato para así mantener el pH sanguíneo dentro de los límites norma­ les. El aclimatamiento involucra muchos y complejos cambios bioquímicos y cardiorres­ piratorios que ocurren durante las primeras semanas de exposición a altitudes moderadas y altas. Otro cambio importante es la eritropoyesis, también estimulada por la hipoxia. La con­ centración de la hemoglobina sanguínea au­ menta a más de 20 g/100 ml y el hematocrito a más del 60%. El aumento en la capacidad de transporte de oxígeno debido a este incre­ mento de la hemoglobina, se ve contrarresta­ do por una mayor viscosidad sanguínea. El hematocrito óptimo ha sido fijado en el 59% [6]. Los hematocritos mayores son un sínto-

Complicaciones neurológicas del alpinismo

313

ma de una mala adaptación. Si se analiza la sa lentamente, tiene dificultad o no puede cal­ saturación de oxígeno de la hemoglobina se cular, toma malas decisiones y las reacciones observará una diferencia importante en las al­ «viscerales» reemplazan las decisiones co­ titudes elevadas. A altitudes moderadas y al­ rrectamente sopesadas. Esto está poco estu­ tas, la saturación de oxígeno de la hemoglobi­ diado, pero se conocen muchas pruebas anec­ na se mantiene dentro de los límites de 70 a dóticas. La razón subyacente es el efecto 90%. Sin embargo, a altitudes superiores a hipóxico sobre el sistema nervioso central. El los 20.000 pies, la saturación de la hemoglobi­ sistema nervioso periférico se encuentra na cae rápidamente con pequeñas reduccio­ igualmente afectado por la hipoxia, provo­ nes de la presión parcial del oxígeno; es decir, cando una disminución de la capacidad de la habilidad de utilizar el oxígeno disminuye realizar trabajos de precisión y de coordina­ con la altitud (aproximadamente un 3 o/o por ción. cada 1.000 pies por encima de los 5.000 pies) Al aumentar la altitud, la temperatura am­ (6]. Un ser humano situado en la cumbre del biental disminuye. Por cada incremento en la monte Everest sin oxígeno adicional está casi altitud de 150m, se registra una disminución muerto. Su tenue existencia es posible única­ de la temperatura de 1O oc. Por consiguiente, mente gracias a una excelente condición físi­ el alpinista debe saber que existe un aumento ca y aclimatación. La presión atmosférica en de la susceptibilidad a la congelación y a la la cumbre del monte Everest es de 253 torr hipotermia, así como a los efectos de enfria­ [7]. En 1981, el doctor Chris Pizzo obtuvo miento del viento. A pesar de que la reflexión una muestra de aire alveolar suyo en la cum­ de la radiación solar, incrementada por la al­ bre del monte Everest. A partir de estos datos, titud elevada en la atmósfera enrarecida, tam­ se estimó que la tensión de oxígeno arterial bién aporta calor a alturas altas, se puede sen­ (P02) sería de 30 torr, siendo la del C02 de 6 tir un frío extremo al ocultarse el sol o bien en torr. Por tanto, en la cumbre del monte Eve­ la sombra. Además, en las altitudes altas, la rest, por ejemplo, la saturación de oxígeno es humedad del aire ambiental es menor. La hi­ baja, tal vez del 1O% y la captación máxima perventilación en esta atmósfera provoca una de oxígeno es apenas superior a la requerida pérdida extrema de agua por evaporación, y para mantener la vida [7). debido a esta deshidratación se produce una La aclimatación hace posible la tolerancia acentuada pérdida de calor. de este nivel extremo de hipoxia. Sin embar­ go, a altitudes por encima de los 18.000 a 20.000 pies. el proceso de aclimatación es ASPECTOS MÉDICOS DE LOS contrarrestado por el deterioro. La exposi­ TRAUMATISMOS EN EL ALPINISMO ción a una altitud alta provoca una pérdida de peso, de fuerza y de vigor incluso en los alpi­ El traumatismo es la principal causa de nistas que están bien aclimatados. Esto llega a mortalidad y morbilidad a altitudes normales ser extremo en períodos prolongados. y moderadas. El traumatismo neurológico es frecuente, cuando no es la causa principal de mortalidad y morbilidad. Sólo se pueden ob­ Hipoxia y problemas neurológicos tener estimaciones de las tasas de lesión en las zonas reguladas tales como el Parque Nacio­ La influencia de la hipoxia sobre los tras­ nal Grand Teton. En este lugar se registraron tornos neurológicos no es necesario que se le 71.655 alpinistas en un período de 10 año s subraye al médico. El alpinista de altitudes (de 1970 a 1980). Entre éstos, ocurrieron 144 elevadas se encuentra en un estado crónico de accidentes, con 158 personas lesionadas y 30 deficiencia neurológica. Específicamente, el muertas. Esto representa una tasa de lesión de pensamiento y la coordinación se encuentran 2 casos por cada 1.000 alpinistas [2]. Esta tasa notablemente disminuidos. El alpinista píen- no debería ser considerada como excesiva.

314

Las tasas de lesión en el esquí alpino se en­ cuentran entre 1,5 a 2 casos por cada 1.000 esquiadores por día [10]. En el estudio de Gran Teton, la lesión craneal representó el 22% de las lesiones, las de cuello y espalda el 6% y las múltiples el 14% [2]. La mayoría de los accidentes se produjeron por errores sub­ jetivos (un 82% no mortales y un 72% mor­ tales). La prevención de los accidentes se lo­ gra principalmente con la educación y la experiencia. El fallo del equipamiento ade­ cuadamente utilizado fue una causa de lesión poco frecuente. Una forma de evitar la lesión neurológica o de disminuir su gravedad es uti­ lizar un casco. Éste debería utilizarse tanto en los ascensos de roca como de hielo. El casco muchas veces convierte una lesión mayor en una menor. Existe una gran variedad de cas­ cos, pero la mejor regla para escoger uno es: «se compra un casco de 20 dólares sólo en caso de que tu cabeza valga 20 dolares». Los alpinistas deberían buscar consejo de alguien experimentado antes de realizar cualquier ad­ quisición. Las técnicas de rescate alpino son un tema complejo. Los problemas que los alpinistas de élite pueden encarar con frecuencia requieren de grupos de élite para efectuar labores de res­ cate. Los textos básicos de alpinismo contie­ nen una introducción a las técnicas de resca­ te. Todos los alpinistas deberían tener cono­ cimiento de las técnicas de rescate, evacua­ ción y primeros auxilios en la proporción de la dificultad del ascenso o la lejanía de la zona donde se realice la ascensión. Para todos los grupos de alpinistas y expediciones se requie­ re cierto grado de capacidad de autorrescate. Varios aspectos de los traumatismos neuro­ lógicos relacionados con el alpinismo mere­ cen una atención especial. Para una mayor in­ formación sobre el cuidado y el transporte de los pacientes con lesiones neurológicas, se re­ mite al lector a la literatura sobre este tema [11' 12].

Lesión craneal

El mantenimiento de las vías aéreas es la primera prioridad en el tratamiento de la le-

Neurología y deporte

sión craneal. La primera causa prevenible de muerte es la hipoxia debida a la obstrucción o la aspiración. Deberá siempre pensarse en una posible fractura inestable de la columna cervical en las lesiones craneales acompaña­

das de la pérdida del conocimiento hasta que la radiografía demuestre lo contrario. Casi siempre, el shock que acompaña una lesión craneal se debe más bien a otra lesión, espe­ cialmente en el pecho o el abdomen. Las lesio­ nes craneales rara vez provocan shock por sí solas. Por último, aunque las lesiones cranea­ les graves requieren una evaluación neuroló­ gica y posiblemente cirugía, el personal de rescate, así como otros médicos, pueden pro­ porcionar el mantenimiento de las vías aé­ reas, la inmovilización y los cuidados de apo­ yo. La rápida evacuación y el transporte del paciente a un centro médico no debería sacri­ ficar los principios básicos de mantenimiento de las constantes vitales. En 1978, un hábil cirujano austríaco salvó por medio de la cirugía a un sherpa con frac­ tura de cráneo en la caída de hielo de Khum­ bu. En tres expediciones al Everest, he inclui­ do en el botiquín médico instrumentos para la descompresión craneal. Sin embargo, es más importante estar preparado para mante­ ner las vías aéreas e inmovilizar y transportar al paciente que intervenir quirúrgicamente en condiciones más que precarias. Esto es nece­ sario únicamente en zonas muy remotas, pri­ vadas de servicios médicos y de posibilidades de evacuación.

Lesiones de columna

Las lesiones medulares deben siempre pre­ suponerse inestables cuando se acompañan de lesiones craneales y pérdida del conoci­ miento. Al presentarse problemas de las vías aéreas y presuponiendo una lesión de la co­ lumna cervical, el socorrista no debe hiperex­ tender o flexionar la columna cervical ni utili­ zar métodos de levantamiento del mentón ni de presión mandibular. Sólo deberán utilizar­ se las vías aéreas oral y nasofaríngea. Para los pacientes que respiran, se prefiere la intuba-

315

Complicaciones neurológicas del alpinismo

ción nasotraqueal a la orotraqucal en caso de sospecharse una lesión de la columna. Para los pacientes apneicos. se prefiere la intuba­ ción orotraqueal manteniendo inmovilizada la columna cervical. Cuando se requiere una intubación pero ésta no es posible o no se tie­ ne a disposición, no deberá retardarse el uso de una vía aérea quirúrgica. La cricotiroido­ tomía de urgencia es el procedimiento de elección. Esta técnica debe ser conocida por todos los médicos que participan en las expe­ diciones. Antes de la evacuación del paciente. es necesario realizar una rígida inmoviliza­ ción de éste cuando se sospeche la presencia de lesiones de columna. Los collares disponi­ bles en el mercado son buenos pero requieren de un sopone rígido adicional adecuado a la inmovilización de la columna cervical. En el caso de las lesiones de columna. incluso aque­ llas con déficit neurológico, la inmovilización rígida para el transporte es más imponanre que la velocidad.

TRASTORNOS PROVOCADOS POR LA ALTITUD

La enfermedad provocada por la altura constituye un riesgo a moderadas, altas y muy altas altitudes. Existen varios factores comu­ nes en la mayoría de los trastornos de la alti­ tud. El principal factor etiológico es la hipo­ xia de la altura. Se requieren, generalmente, altitudes por encima de los 10.000 pies (3.000 metros). Los trastornos provocados por la al­ tura se observan en general en aquellos que llegan muy alto con demasiada rapidez. Una buena aclimatación no elimina el riesgo de trastornos, pero es la mejor manera de evitar­ los. Para la mayoría de las personas, una tasa de ascensión de 1.000 pies al día. por encima de los 10.000. es considerada segura. Un ejer­ cicio intenso inmediatamente después de la llegada a la altura hace más probable el desa­ rrollo de un trastorno. También son impor­ tantes para evitar o minimizar los trastornos provocados por la altura una buena hidrata­ ción y nutrición. Una buena condición física es un prerrcquisito para el montañismo, aun-

que ofrece poca o ninguna protección contra los trastornos provocados por la altura.

Enfermedad de la montaña, de presentación aguda

Pocas personas desarrollan una enferme­ dad aguda de la montaña (EAM) por debajo de los 10.000 pies. La mayoría de las personas experimentan síntomas desagradables poco después de alcanzar altitudes moderadas o al­ tas. Estos síntomas corresponden a una ligera enfermedad de la montaña. La EAM se carac­ teriza por síntomas más severos e incapaci­ tantes. Por encima de los 8.000 a 9.000 pies. el 12% presentaron una EAM [13), y por en­ cima de los 14.000 pies, el 52,5% [14). Los síntomas de la EAM son falta de aire. debilidad y malestar. También son comunes el insomnio y los dolores de cabeza. Pueden también presentarse náuseas y vómitos. En general, la EAM se desarrolla de 24 a 48 horas después de alcanzar la altitud. Estos síntomas desaparecen generalmente después de algu­ nos días y no es necesario el descenso. El edema es un denominador común de to­ dos los trastornos provocados por la altitud y el síntoma más común de la EAM es el dolor de cabeza. La hipoxia estimula la hiperventi­ lación y ésta. tal como mencionamos ante­ riormente, es parte de la aclimatación. Antes de la aparición de la hiperventilación, se pre­ senta una hipercapnia. Los vasos cerebrales y extracerebrales se dilatan y se produce un do­ lor de cabeza, parecido a una migraña. Al for­ zar la hiperventilación o respirar oxígeno, se obtiene una remisión temporal de los sínto­ mas. El ejercicio agrava los síntomas, proba­ blemente a causa del aumento de la presión sanguínea. Probablemente existe un ligero edema cerebral, ya que es frecuente que se de­ sarrolle tras la llegada a cierta altitud. La enfermedad aguda de la montaña gene­ ralmente no es mortal, es autolímítada y desa­ parece con la aclimatación al cabo de varios días de reposo. Algunas personas no pueden llegar a aclimatarse, volviéndose crónica la EAM y haciéndose necesario el descenso.

316

Para algunos, la EAM puede llegar a provo­ car, incluso en altitudes moderadas, trastor­ nos más severos tales como los edemas pul­ monar y cerebral, éste último denominado de altitud alta: Los síntomas, incluso el in­ somnio, mejoran con la acetazolamida, un in­ hibidor de la anhidrasa carbónica. La aceta­ zolamida provoca una hiperventilación y es un diurético ligero. Los efectos secundarios son una torpeza y un cosquilleo de las manos y de Jos pies. La enfermedad aguda de la montaña es más frecuente en los escaladores jóvenes. Posible­ mente son los que tienen más tendencia a subir más alto demasiado deprisa y a hacer un exceso de ejercicio una vez alcanzada la altura.

Edema pulmonar de gran altitud

El edema pulmonar de gran altura (EPGA) se observa en altitudes moderadas y altas. En general, el síndrome aparece después de 2 o 3 días. En este tipo de trastorno de montaña, los síntomas predominantes son los pulmona­ res. La falta de aire es grave y provoca tos y esputos sanguinolentos y espumosos. El flujo edematoso aumenta rápidamente y puede progresar hasta la muerte en pocas horas, ahogándose la víctima en sus propios fluidos edematosos. Esto se refiere al edema pulmo­ nar sin insuficiencia cardíaca. Pueden estar también presentes otros síntomas de traswr­ nos de montaña. pero el más impresionante es la disnea. La cianosis también es importan­ te, sobre todo por la hemoconcentración que se observa en altitudes elevadas. La hiperten­ sión pulmonar es etiológica. Se ha recomendado la furosemida para su tratamiento. Sin embargo, existen problemas con este fármaco. El escalador con EPGA está en general hipóxico (dependiendo de la altu­ ra). El EPGA agrava la hipoxia. La acción de­ presiva de la morfina sobre el sistema respira­ torio puede llegar a ser dañina. Además. la mayoría de los alpinistas que sufren un EPGA están deshid ratados, y en general han realiza­ do mucho ejercicio a alturas considerables.

Neurología y deporte

Como consecuencia de esto, de la aclimata­ ción y de la carga de trabajo adicional, se en­ cuentran hiperventilados. El aumento de la frecuencia respiratoria y la sequedad de la at­ mósfera, característica de la alta altitud, pro­ vocan una pérdida importante de agua pul­ monar. También se pierden fluidos por la piel en grandes cantidades por la absorción de energía radiante y por el ejercicio. Los diuré­ ticos tales como la furosemida pueden provo­ car una rápida excreción de agua y por lo tan­ to agravar la deshidratación. El tratamiento de elección para el EPGA es el descenso. Éste deberá iniciarse desde el primer síntoma, puesto que un descenso de varios miles de pies puede salvar la vida. El EPGA puede ocurrirle a magníficos alpinistas con buena aclimatación a las altitudes elevadas. Obvia­ mente la administración de oxígeno está indi­ cada. La incidencia del EPGA puede estar situa­ da entre el 4 y el 28%. El riesgo es mayor en Jos adolescentes jóvenes. Se ha publicado una incidencia del 0,57% a 3.500 m (Himalaya) [15]. Se ha observado una incidencia del 0.6% a 3.750 m (La Qroya, Perú) [ 16}.

Edema cerebral de gran altitud

El edema cerebral de gran altitud se presen­ ta normalmente sólo por encima de los 12.000 pies. Se requieren de 2 a 3 días o más para que se desarrolle y se caracteriza por una tasa de mortalidad significativa. El síntoma predominante es un dolor de cabeza agudo. Esto progresa rápidamente hacia una dificul­ tad para mantener el estado de conciencia, alucinaciones, ataxia, estupor. coma y muer­ te. Las observaciones patológicas son un ede­ ma cerebral difuso con petequias y hemorra­ gias. Los síntomas son provocados por una dilatación cerebrovascular y un aumento del volumen sanguíneo cerebral dentro del espa­ cio cerrado del cráneo. Esto se agrava además con la hipertensión causada por el ejercicio. El principal estímulo es la hipoxia. Frecuente­ mente se observa un papiledema.

Complicaciones neurológicas del alpinismo

317

El edema cerebral de gran altitud puede

La CGA es minimizada en un entorno hi­

verse como una progresión de la EAM, y tiene

póxico, en el cual es bastante razonable inge­

una incidencia del 1,8 % [ 13]. Puede también

rir una dieta alta en carbohidratos. La grasa

aparecer sin síntomas previos de EAM y, eñ

aporta más energía por unidad de peso, pero

general, a altitudes muy altas en alpinistas

requiere también más energía para ser meta­

bien aclimatados. Del mismo modo que en

balizada. Las proteínas requieren agua para

los otros tipos de edema cerebral, la dexame­

ser metabolizadas y tienen un efecto deshi­

tasona y la administración de oxígeno son de

dratante.

ayuda. El descenso es obligatorio y cualquier retraso es generalmente mortal.

Existe una prueba anecdótica que, en expe­ diciones cortas (3 meses), la CGA puede pre­ venirse por la ingestión de grandes cantidades de líquido y un aumento del aporte calórico

Hemorragia retinal de gran altura

por una dieta alta en carbohidratos (5 litros de líquido y 6.000 calorías. 35% de carbohi­

Las hemorragias retinales se producen con

dratos por persona y por día) [ 18].

frecuencia a grandes altitudes (del 56 o/o a

De igual importancia que la dieta es el re­

5.360 m) [ 17]. Son en general benignas y asin­ tomáticas y curan espontáneamente. Algunos

poso adecuado. Días de intenso esfuerzo de­ berán ser seguidos por días de descanso. Ade­

pueden desarrollar una hemorragia retinal en

más, se deberá elaborar una estrategia de

el área de la mácula, que persiste como un

ascensión que minimice la exposición a alti­

escotoma permanente, sin una disminución

tudes por encima de los 20.000 pies.

funcional significativa. Se cree que la etiolo­

Si se siguen estas recomendaciones, es posi­

gía puede ser una permeabilidad vascular au­

ble minimizar o eliminar la caquexia de gran

mentada. La hemorragia retinal de gran altu­

altitud en las expediciones cortas.

ra (HRGA) es, per se, bastante significativa aunque en general sea benigna y bastante co­ mún. Si se considera el ojo como una ventana

Fenómeno tromboembólico

del cerebro, una persona con HRGA debe considerarse en riesgo de desarrollar proble­

La respuesta hemática a la altitud es el au­

mas más severos, el edema cerebral de altitud

mento de la cantidad de eritrocitos. Son co­

alta.

munes las concentraciones de hemoglobina mayores de 20 gldl y los hematocritos de más del 55 al 60%. Estos cambios requieren de 3 a

Caquexia de gran altura

6 semanas para desarrollarse. Al incrementar­ se la capacidad de transporte de oxígeno que

La caquexia de gran altura (CGA) es descri­

es benéfico, se incrementa también la viscosi­

ta puesto que ocurre prácticamente en todas

dad y coagulabilidad de la sangre. Un hema­

las personas que sobrepasan los 17.000 o

tocrito del 57 o/o parece ser óptimo como equi­

20.000 pies (altitud muy alta). No ha persisti­

librio entre la máxima capacidad de trans­

do ningún asentamiento humano por encima

porte de oxígeno y el aumento de viscosi­

de los 17.000 pies, y a 20.000 pies o más la

dad y resistencia aJ flujo [ 19]. Como conse­

tasa de deteriorización del cuerpo es mayor

cuencia del mayor hematocrito, se observa

que la aclimatación [6]. La CGA es parecida a

una tendencia a la formación de trombos y

la falta de ingesta alimenticia. Provoca una

una mayor incidencia de fenómenos trom­

pérdida de peso, vigor y fuerza. En las expedi­

boembólicos. Se desarrolla también una flebi­

ciones de 3 meses en el Himalaya, los alpinis­

tis de las venas superficiales y profundas, así

tas frecuentemente observan pérdidas de

como émbolos pulmonares. De igual forma,

peso notables, hasta de un 25 o/o del peso cor­

se observa más frecuentemente de lo espera­

poral.

do una trombosis cerebral en adultos jóvenes

318

y sanos. Los sintomas de dolor toracico y hemoptisis son conocidos por los escaladores de gran altura. El tratamiento de estos trastomos es dificil. No se recomienda un tratamiento anticoagulante en Ia montana en condiciones no controladas. Inclusola aspirina comporta un riesgo te6rico de agravar Ia HRGA. El mejor tratamiento es evitar el problema. Si se mid en las concentraciones de hemoglobina, los que presentan niveles superiores a 20 g/dl pueden ser puestos sobre aviso. Desde un punto de vista logistico, el estimulo de eritropoyesis puede disminuirse evitando largos periodos de estancia por encima de los 20.000 pies. La mejor manera de controlar y eliminar los problemas de hemoconcentraci6n es evitar Ia deshidrataci6n. Casi todos los casos de enfermedad tromboemb6lica ocurriran despues de desarrollar trabajos arduos con poca ingesta de agua.

CONCLUSIONES Los comentarios han sido mas extensos de lo que implica el titulo. Esperamos que una revisi6n mas amplia de los problemas medicos del alpinismo aportara una introducci6n para Ia comprensi6n de las complicaciones neurologicas del deporte. Ningun otro deporte requiere por parte del deportista una mayor demanda fisica . La fuerza y Ia resistencia no solo de ben ser maximas, sino tam bien eficaces en un entomo hostil. Se requiere un conocimiento no s6lo tecnico del deporte y del equipamiento, sino tambien de geologia, climatologia y medicina de Ia altitud (para mencionar unos cuantos). El escalador y su grupo deben ser capaces de formar Ia primera linea de defensa contra Ia enfermedad y las posibles lesiones. Los alpinistas deben estar bien eatrenados en las tecnicas de primeros auxilios, rescate y eva-

Neurologia y deporte

cuacion. Los que practican este deporte no pueden permitirse confiar en los grupos entrenados yen los helicopteros de rescate alpino para ser evacuados, sino que siempre deben ser capaces de confiar en si mismos y en sus compafieros.

BIBLIOGRAFfA I. Accidents in North America Mountaineering. New York City: The American Alpine Club. 2. Scbusman l.C, Lutz U. Mountaineering and rock climbing accidents. Phys SportsMed. 10(6):52· 61 . 3. Houston CS. Altitude illness. Emerg Med C/in North Am. 2(3):503·512. 4. Messer R. Everest. Expedition to the Ultimate. Lon· don: K.age & Ward Ltd . 5. Unsworth W. Everest, A Mountaineering History (Appendix 4· 5). Boston: Houghton Miffin . 6. Houston CS. Going Higher. The Story of Man and Altitude. Burlington, VT: Charles S. Houston, MD; 96. 7. West JB, Lahiri S. Barometric pressures at ell:treme altitudes on Mt. Everest: Physiologie significance. J App Phys. 54:1166-1194. 8. Gutman J, Weisbach J, WolfM. Ski injuries JAMA . ;230:1423-1425. 9. Earle AS, Moritz JR, et al. Ski injuri es. JAMA . 180:285-287. I 0. Garrick JG. Epidemiology of ski injuries. Minnesota Medicine. 54:17.-21. II . Emergency Care and Transportation of the Sick and Injured. Chicago: American Academy of Orthopedic Surgeons 12. Advanced Trauma Life Support Course. Chicago: Committee on Trauma, American College of Surgeons; Chicago 13. Hackett PH, et al. The incidence, imponance, and prophylax is of acute mountain sickness. Lancet. 2:1149-1155. 14. Foulke G. Altitude related illness. JEM 3(3): 21 7-226. I 5. Menon MD . High altitude pulmonary edema: A clini· cal study. N Eng/ J Med. 273:66. 16. Hultgren HN, Markcovena EA. High altitude pulmonary edema epidemiologic observations in Peru. Chest. 74:372. 17. McFadden DM, Houston CS, Sutton JD. High aliitude retinopathy. JAMA. 245 (6):581-586. 18. Hixson EG. Unpublishl:d ob~rvations, ChinaEverest, Seven Summits Expedition.

capítulo

23

Lesiones neurológicas en el fútbol Harry Nafpliotis

El fútbol es el único deporte verdadera­

estudios disponibles a nivel nacional derivan

mente internacional. En muchos países, es el

básicamente de torneos de uno o dos días en

deporte nacional. Su existencia como deporte

distintas partes del país. Esto se debe en gran

organizado se remonta a 1904 con la funda­

parte a dos factores:

ción de la Federation Internationale de Foot­ ball Association (FIFA). Los Estados Unidos

l . El desarrollo del fútbol en los Estados

desarrollaron su propia organización de fút­

Unidos ha variado en relación con la po­

bol, la United States Soccer Federation en

pularidad del deporte. Por lo tanto, hay

1913, con la participación de únicamente dos

pocos investigadores que se interesen en

Estados. La popularidad del fútbol en este

estudiar un deporte que cambia conti­

país ha aumentado en los últimos 20 años como resultado de la formación de ligas pro­

nuamente. 2. Las estadísticas sólo pueden ser conside­

fesionales, de las relaciones públicas hechas

radas válidas si reflejan resultados obte­

por estas ligas (especialmente la North Ame­

nidos los años previos [2].

rican Soccer League) y la creación de buenas escuelas de entrenamiento. Sólo en Nueva

La medicina del deporte como especialidad

Jersey y en Connecticut existen más de 30 li­

médica sólo existe desde hace dos décadas.

gas y 40.000 jugadores registrados. Durante

Por lo tanto, las estadísticas sobre las lesiones

las dos últimas décadas, el fútbol se ha con­

neurológicas específicas provocadas por el

vertido en un componente fundamental de

fútbol solamente se encuentran disponibles a

los programas de educación física en todos los

partir de experiencias personales y de una re­

niveles escolares [1].

visión de la literatura internacional de los úl­ timos 25 años. Las estadísticas son imprescin­ dibles para poder desarrollar un sentido de

EPIDEMIOLOGÍA

perspectiva. Según Sperryn, «al analizar el riesgo relati­

La investigación estadística de las lesiones en el fútbol es difícil de realizar. Los pocos

vo de muerte para diferentes actividades, se observa

que

anualmente cuatro de cada

320

Neurología y deporte

Los resultados de un estudio estadístico si­ 100.000 se encuentran bajo riesgo por practi­ car el fútbol, en comparación con dos de cada milar que publica los tipos y frecuencias de 100.000 por tomar contraceptivos, 6 de cada lesiones ocurridas en la Norway Cup de 1984 100.000 por ser atropellados, 20 de cada -el mayor torneo de fútbol del mundo- resul­ 100.000 por gripe y 500 de cada 100.000 por taron ser equivalentes a los informados 30 años antes por el Comité Olímpico Italiano. fumar más de 20 cigarrillos al día» [3]. De 1955 a 1959, bajo la supervisión delCo­ En el estudio de 1984, el 60% de las lesiones mité Olímpico Italiano, se llevó a cabo un es­ afectó las extremidades inferiores, el 1 7%a la tudio clínico y estadístico de lesiones en cabeza y al cuello y el 14%a las extremidades 457.957 deportistas italianos que practicaban superiores [4]. En 1986, el estudio sobre lesiones en el fút­ deportes enérgicos, de los cuales una quinta parte de los mismos eran jugadores de fútbol bol de Metrany, que abarca de 1960 a 1985, [2]. Los resultados muestran 91O torceduras muestra que el 89%de los jugadores de fútbol de rodillas y 843 de tobillos; de éstos, 726 de sufrieron alguna lesión en las extremidades las torceduras de rodilla y 620 de las de tobillo inferiores y el 1 1% en las superiores. La ma­ las sufrieron los jugadores de fútbol. Sin em­ yoría de las lesiones de las extremidades infe­ bargo, las estadísticas son distintas para los riores afectó al tobillo (68 %), y solamente el guardametas. Éstos sufrieron el mayor núme­ 21 o/o a la rodilla. Estos hallazgos son contra­ ro de lesiones graves de las extremidades su­ rios a lo que publica el Comité Olímpico Ita­ periores, cabeza, cuello y hombros. De las le­ liano entre 1955 y 1959. Metrany informa siones sufridas por los guardametas, el 49,4% que en los últimos 25 años «sólo un futbolista fueron graves en comparación con el 15% de sufrió una lesión grave de cuello (hernia del disco C6 ) que le provocó un debilitamiento los demás jugadores [2]. El fútbol es un deporte combativo, y como severo del brazo. Durante aquellos años se consecuencia de ello las probabilidades de produjeron muchas concusiones de la cabeza chocar con otros jugadores y de sufrir una le­ pero todas ellas se recuperaron sin ninguna sión son relativamente altas. La investigación complicación» [5]. Los estudios sobre los equipos de fútbol de sobre los deportistas italianos informa que el 49,2% de los traumatismos relacionados con Middlesbrough en Inglaterra entre 1963 y el fútbol fueron causados por la colisión 1968 muestran, en dos investigaciones inde­ con otro participante; el mismo factor causal pendientes, una semejanza en el tipo e inci­ fue responsable del 9,2 %de los traumatismos dencia de las lesiones que se producen en los en el voleibol, del 85,4% en el rugby y del jugadores profesionales de fútbol. De las 224 88,3% en el boxeo [2]. Se analizó la informa­ lesiones, el 75%de ellas eran de tejidos blan­ ción estadística para mostrar que los trauma­ dos, el 0,8 % de cabeza y el 1,4% de lumba­ tismos craneoencefálicos ocurren más fre­ res [6]. Uno de los análisis estadísticos más exten­ cuentemente en el fútbol (14%) que en el so, realizado en el período de 1970-1974, fue rugby (7,67 %) [2]. entregado a la Norwegian FootbaU Associa­ Tabla 23-1. Lesiones graves en el fútbol noruego tion [7]. Durante este período de 5 años, se registraron 3.616 lesiones entre 550 jugadores Localización de la lesión Número Porcentaje de fútbol (480 adolescentes y 70 adultos) (ta­ Cabeza y cuello 22 785 bla 23-1). Este estudio mostró una mayor in­ .Extremidades superiores 633 17 cidencia de lesiones de cabeza y cuello (22 %) Tronco 132 4 de lo que anteriormente se había publicado. 52 Extremidades inferiores 1.872 Sin embargo, los investigadores no describie­ No clasificadas 5 194 Total 3.616 100 ron la extensión de estas lesiones, sino que mencionaron que la frecuencia de lesiones de Fuente: British Journal of Sports Medicine (1975;13:3-5), los jugadores adultos era diez veces mayor Copyright ® 1975, British Association of Sport and Medicine.

321

Lesiones neurológicas en el fútbol

que la de los jugadores adolescentes. Sugirie­ ron que la razón de la disparidad era que el jugador adolescente pasa menos tiempo ju­ gando al fútbol y dedica menos tiempo al en­ trenamiento. Probablemente el mejor estudio estadístico de muertes en el fútbol fue realizado en Che­

EXTENSION

coslovaquia en 1962. Entre 1938 y 1948 ocu­ rrieron 6 muertes entre los 98.900 jugadores de fútbol registrados, es decir 0,61 muertes por 100.000 jugadores [8]. Durante el período de 1950 a 1959 se registraron 17 muertes en­ tre 117.500 jugadores, es decir 1,2 por cada

100.000 jugadores [8].

LESIONES DE CABEZA Y CUELLO En el fútbol, la cabeza y el cuello del juga­

Figura 23-1. Mecanismos de lesión de la columna cervi­ cal en el fútbol. La lesión por hiperextensión o hiperfle­ xión puede ser evitada si los flexores y los extensores, re­ presentados por el triángulo. están bien equilibrados.

dor representan un papel importante en el control y dirección de la pelota. Las lesiones

la cabeza por jugador. Esta cifra excluye las

de la columna cervical son poco frecuentes. El

sesiones de entrenamiento que la incremen­

cuello de un futbolista se convierte en un

tan considerablemente. Los múltiples golpes

blanco para la lesión, especialmente si se en­

que recibe la cabeza por entrar en contacto

cuentra en la posición de hiperflexión o hi­

con el balón, que pesa entre 396 a 453 g y

perextensión (fig. 23-1). Estos movimientos,

viaja a una velocidad de

en combinación con la rotación o la flexión

son efectivamente traumáticos para la cabeza

60 a 120 km/hora,

lateral en cualquier dirección, pueden provo­

y la columna cervical, a pesar de utilizarse la

car una lesión de los tejidos blandos de los

técnica adecuada para este tipo de jugadas

músculos o de las estructuras ligamentosas.

[10]. Una forma de minimizar este traumatis­

Las lesiones repetidas de esta nat�raleza a lo

mo sería un cambio reglamentario en el que la

largo de varios años pueden provocar una en­

distancia desde la cual el balón es despejado

fermedad degenerativa de la columna cervi­

en un tiro de castigo aumentaría de 9 a 14 m,

cal. El dolor provocado por la lesión recurren­

protegiendo así al futbolista de lesiones en la

te del tejido blando del cuello puede causar

cabeza y otros órganos vitales.

una enfermedad

discogénica

crónica. Los

Las lesiones provocadas en la cabeza y en el

traumatismos múltiples menores de la colum­

cuello algunas veces pueden ser graves o mor­

na cervical pueden provocar cambios degene­

tales. La tabla 23-2 muestra los tipos de lesión

rativos mucho antes entre los futbolistas que

de cabeza y cuello ocurridas durante los en­

entre los no futbolistas del mismo grupo eta­

cuentros de fútbol.

rio [9]. En el fútbol, la cabeza es muy vulnerable y

Se informó de una hernia discal cervical aguda en un defensa de

29 años de edad [ 11 ].

no puede ser protegida como en otros depor­

Éste se quejó de dolor y rigidez en el cuello

tes tales como el fútbol americano y el hoc­

durante el encuentro y sufría un dolor irradia­

key. Smodlaka [1 O] informó que el promedio

do y torpeza correspondiente a la lesión de la

de golpes del balón con la cabeza es de 5 por

séptima raíz cervical izquierda con pareste­

jugador y encuentro. Si este número se multi­

sias del segundo y tercer dedos. La mielogra­

plica por 70 encuentros por año, al cabo de 15

fía reveló una hernia del disco que comprimía

años se obtiene un total de 5.250 disparos con

la raíz nerviosa. Tras la fusión de los cuerpos

Neurología y deporte

322 Tabla 23-2. Tipos de lesiones graves o mortales de ca­ beza y cuello en el fútbol

Diagnóstico Fractura de cráneo

Hematoma subdural Hemorragia cerebral Hematoma epidural

Sección transversa de la

médua l espinal

Número 5 5 2 1 1

Fuente: Physician and Sportsmedicíne (1981 ;9[8]:101-107), Copyright® 1981, McGraw-Hill Book Company.

vertebrales, el alivio del dolor fue inmediato, acompañándose de un aumento gradual de la fuerza muscular. La lesión acabó con su ca­ rrera [11]. El desarrollo de la espondilólisis cervical es bastante frecuente en los futbolistas de mayor edad. Estos jugadores sufren múltiples tensio­ nes en el cuello, excediendo la movilidad nor­ mal de la columna cervical y provocando una degeneración de las articulaciones, las cápsu­ las y los discos [9] (fig. 23-2). La torcedura de los músculos del cuello es provocada por la rotación extrema de éste, o bien por la extrema flexión lateral. En un principio, los pacientes pueden presentar lo que aparenta ser un tortícolis traumático o una «torcedura de cuello» [ 12]. Los músculos que se lesionan con mayor frecuencia son las fibras superior y media del trapecio, que son extensores del cuello, y el estemocleidomas­ toideo, que es flexor y rotador del cuello.Con frecuencia se ven desgarros parciales de uno o de otro; rara vez se lesionan ambos músculos simultáneamente. La incapacidad provocada por el desgarro de los músculos del cuello dura entre 5 días y tres semanas, según el gra­ do de desgarro y el grupo de músculos involu­ crado. En resumen, los resultados epidemiológi­ cos indican claramente que las lesiones de la cabeza y del cuello provocadas por el fútbol son poco frecuentes en comparación con las lesiones del resto del cuerpo. En una conven­ ción reciente de medicina del deporte enCin­ cinnati, Noyes [13] informó que de los 50.000 jugadores de fútbol adolescentes se observaba una frecuencia media de lesión de 7 casos por

mil horas de juego. Se registró una lesión de cabeza que provocó un hematoma subdural, tratado satisfactoriamente sin incapacidad posterior. A pesar de que las lesiones graves de la cabeza y del cuello son menos frecuentes durante los 15 años de carrera profesional o semiprofesional activa de un futbolista, la co­ lumna cervical está expuesta a traumatismos repetidos por golpear el balón con la cabeza, por las colisiones de cabeza con los contrin­ cantes y por las caídas. Se observó que los cambios degenerativos de la columna cervical eran significativamente mayores en los futbo­ listas que en un grupo control de la misma edad [9]. La exploración radiológica y clínica de 43 futbolistas jóvenes reveló cambios de­ generativos de la columna cervical correspon­ dientes a los de un individuo de 50 a 60 años de edad que no hubiera jugado al fútbol [9]. Murphey y Simmons publicaron las lesiones «triviales» del cuello en varios futbolistas adultos y descubrieron varias fracturas-dis­ locaciones, sin déficit neurológico de la mé­ dula cervical. Concluyeron que todos los ju­ gadores que sufren de dolor y rigidez cervi­ cal deberían ser sometidos a radiografías de rutina con tomas en flexión lateral y exten­ sión [9].

CUIDADO DEL DEPORTISTA LESIONADO En las lesiones menores de cuello, que no se acompañan de lesiones craneales, el futbolis­ ta puede volver a jugar si no se observan sig­ nos neurológicos y si el movimiento del cuello no provoca dolor ni se encuentra limitado. En las lesiones graves de cuello, éste y la cabeza deberán ser inmovilizados en el campo con sacos de arena o con cojines de espuma posi­ cionadores. En el deportista con lesión cra­ neal y dolor de cuello o síntomas sensoriales o braquiales, la cabeza no deberá ser movida ni manipulada. Si el jugador lesionado está inco­ herente, deberá ser observado en busca de al­ teraciones esqueléticas obvias, o bien de algu­ na limitación del movimiento de las extremi­ dades. El deportista lesionado deberá perma-

323

Lesiones neurológicas en el fútbol

A Figura 23-2. Las lesiones de cabeza y cuello están ilustradas en A, 8 y C.

324

Neurología y deporte

8

necer inmóvil hasta recibir las instrucciones del médico.

Lesión craneal sin pérdida del conocimiento El deportista puede sufrir cefalea, náusea, mareos y presentar palidez y vómitos. Puede o no presentarse una pérdida transitoria de la memoria. Se deberá interrumpir el juego in­ mediatamente. Deberá ser observado y explo­ rado periódicamente en cuanto a las funcio­ nes de orientación y memoria. Se deberá consultar al médico sobre su posible reincor­ poración al campo de juego.

Lesión craneal con pérdida del conocimiento de corta duración Si el deportista ha estado inconsciente por un periodo breve de tiempo (de 2 a 3 minu-

tos), se queja de cefalea, náuseas, vómitos, mareo y presenta una disfunción de la memo­ ria, es probable que haya ocurrido una lesión cerebral grave. El jugador deberá ser retira­ do del campo y transportado a un hospital para realizarle más pruebas diagnósticas. Se recomienda un período de observación de 24 horas.

Lesión craneal con pérdida del estado de conciencia prolongada El deportista que está inconsciente durante más de 3 minutos deberá ser transportado en camiUa co n el minimo movimiento posible a un hospital tan pronto como sea posible para realizarle pruebas diagnósticas e iniciar un tratamiento. Es importante asegurarse inme­ diatamente que el deportista inconsciente tie­ ne libres las vías aéreas. Si el paciente lesiona-

325

Lesiones neurológicas en el fútbol

e

do está respirando, deberá ser colocado de lado (posición de recuperación). Mientras es­ pera ser transportado, el deportista deberá es­ tar bien cubierto y tener una manta debajo. Si se sospecha una lesión de cuello, la cabeza no deberá ser inclinada hacia atrás para liberar las vías aéreas. En cambio, la vía deberá ser liberada alzando la mandíbula. Las lesiones craneales con pérdida de la conciencia deberán ser consideradas graves y generalmente se asocian con complicaciones. Por ejemplo, puede ocurrir una hemorragia intracraneal y provocar una herniación de te­ jido cerebral. El sangrado por las orejas o bien

asociado con salida de líquido cefalorraquí­ deo por la nariz sugiere una fractura de la base del cráneo.

La vuelta al juego Antes de que un jugador lesionado pueda volver al juego, debe estar totalmente alerta y bien orientado, sin cefalea ni mareos y sin dis­ función de la memoria. En el caso de una le­ sión craneal grave con inconsciencia transito­ ria, el jugador no podrá volver al juego. Deberá ser observado cuidadosamente du-

326

rante 24 horas con exploraciones seriadas y no deberá volver a la actividad en dos sema­ nas hasta obtener el acuerdo de su médico. El entrenador deberá registrar todas las concu­ siones y lesiones craneales. Este registro es bá­ sico para poder establecer el historial médico del cuidado futuro del deportista.

PREVENCIÓN Y TERAPIA FÍSICA La prevención de las lesiones mediante ejercicios calisténicos en la pretemporada para desarrollar la fuerza de los músculos an­ teriores y posteriores del cuello y los de los hombros es la mejor manera de eliminar la mayoría de las lesiones de cuello. Las técnicas diseñadas para mejorar el rango de motiJidad, para evitar la atrofia por desuso y aumentar la fuerza de los músculos que rodean la columna cervical deben ser una parte integral del en­ trenamiento del deportista. Las técnicas de entrenamiento adecuadas en todos los aspectos del deporte y especial­ mente en los que se golpea el balón con la cabeza, son esenciales para reducir el riesgo de lesión. Al golpear el balón con la cabeza es necesario seguir ciertos criterios. En un juego defensivo, este movimiento requiere de fuer­ za al desplazar el balón para obtener distan­ cia. En un juego ofensivo se requiere exacti­ tud. Al golpear el" balón con la cabeza a partir del suelo, la energía debe originarse en la par­ te inferior del tronco, piernas y pies mientras que el cuello se mantiene rígido. Al acercarse el balón, se debe inclinar el cuerpo hacia atrás

Neurologia y deporte

mientras que la frente se dirige hacia éste y los músculos del cuello permanecen rígidos. Jus­ to antes de que el balón golpee la frente, los pies, la cadera y el tronco deben dirigirse si­ multáneamente hacia arriba, lanzando la frente hacia el balón, mientras que el cuerpo se pone rígido (fig. 23-3) [14]. Al golpear el balón con la cabeza en el aire, se aplica la mis­ ma técnica, con la excepción de que el mo­ mento de golpear debe ser calculado para que el balón no llegue cuando el jugador no está preparado (fig. 23-4) [14]. Los ojos deben per­ manecer fijos en el balón durante todo el pro­ cedimiento. La rehabilitación adecuada del deportista lesionado es básica si quiere volver a practi­ car el deporte a fondo. No tiene ningún senti­ do que el rehabilitador se limite a reparar la parte lesionada y posteriormente permita que el deportista vuelva a jugar sin indicarle un programa específico de ejercicios para mante­ ner la parte reparada en buenas condiciones. El programa individualizado debería incluir ejercicios de motilidad (para la movilización normal de la articulación); reforzamiento muscular tanto estático (isométrico) como di­ námico y entrenamiento de coordinación posterior, así como otros ejercicios necesarios para la actividad específica del deportista. Un jugador de fútbol no debería participar en un partido antes de haberse entrenado con un balón de fútbol y haber recuperado la coordi­ nación [ 15]. Es probable que transcurra mu­ cho tiempo antes de que el jugador se encuen­ tre completamente preparado para volver a jugar. Los centros de medicina del deporte y

.

�...

Figura 23-3. Ilustración de la mecánica corporal utilizada para golpear con la cabeza el balón lanzado desde el suelo. Frtenre: Reimpreso de Fwbol: Guide ro Training & Coaching (pág. 71 ).

Lesiones neurológicas en el fútbol

327

. .,.._

Figura 23-4. Ilustración de la mecánica corporal utilizada para golpear el balón con la cabeza en el aire. Fuente: Reimpreso de Futbo/: Guide 10 Training & Coaching (pág. 7 L).

rehabilitación deben proveerse con condicio­ nes simuladas de prueba, interiores y exterio­ res, prestando una particular atención a los procedimientos correctos para la posición es­ pecífica de cada jugador. El intercambio de información entre las personas que se dedi­ can a la rehabilitación del jugador lesionado es de capital importancia. Según una paráfra­ sis de un antiguo proverbio griego, cada día que se gana en la rehabilitación de un jugador lesionado vale oro y cada semana vale dia­ mantes.

En el tratamiento de las lesiones de los teji­ dos blandos del cuello después de 48 horas (tabla 23-3), el programa de terapia física de­ berá incluir los siguientes procedimientos: •

•

•

• •

Lesiones de los tejidos blandos del cuello

El conocimiento de las circunstancias de La Lesión es inapreciable para la valoración y el tratamiento inmediato. Una vez descartadas las fracturas, se deberán utilizar las siguientes modalidades de tratamiento: l . Se deberán aplicar bolsas de hielo para reducir el flujo sanguíneo y disminuir el edema en los tejidos lesionados. 2. Se deberá colocar una tablilla de hule y espuma suave, o bien un collar cervical duro, para inhibir el movimiento duran­ te 24 a 48 horas o hasta una semana se­ gún el grado de dolor. 3. Se ha demostrado la eficacia de la apli­ cación del láser neón de helio para ali­ viar el dolor de los tejidos blandos du­ rante las primeras 24 horas. 4. El reposo es esencial durante las fases iniciales de la lesión.

ejercicios para la prevención de la atrofia muscular y masaje; mejoría de la amplitud de movimiento a través del ejercicio; alivio del dolor por medio del tratamien­ to con ultrasonidos y de calor húmedo; estimulación eléctrica; tracción cervical.

La estimulacíón eléctrica es con mucho la forma más popular de tratamiento de las le­ siones del fútbol por razones tanto psicológi­ cas como físicas. Psicológicamente, el depor­ tista tiene la impresión de que «Se está haciendo algo» al observar el movimiento in­ voluntario del músculo. Fisiológicamente, la estimulación de un músculo lesionado puede retrasar la atrofia por desuso. En las lesiones de las extremidades, el deportista puede com­ binar los movimientos voluntarios con los movimientos involuntarios estimulados por la corriente pulsátil. El aparato más sofistica­ do es un estimulador eléctrico de alto voltaje que ofrece una amplia gama de corrientes aplicables, incluyendo una corriente pulsada. La tracción intermitente o estática se aplica generalmente después de haber recuperado toda la amplitud de movimiento, iniciando con 5,5 kg y aumentando progresivamente a 14 kg o hasta el nivel de tolerancia al dolor. La

328 Tabla 23-3. Tratamiento de las lesiones de tejidos blandos después de 48 horas

1. Calor (bolsas de hidrocoloide durante 20 minutos). 2. Ultrasonido. 3. Estimulación pulsátil de alto voltaje (de 90 a 120 pul­ saciones/seg, generalmente 20 minutos después del tercer día posterior a la lesión) para fatigar los músculos y reducir los espasmos.

4. Masaje en dirección de la corriente venosa (golpes ligeros, de ordeñador) alrededor del trapecio supe­ rior.

5. Movilización más que manipulación (las técnicas de movilización suave son más eficaces que las de ma­ nipulaciones violentas, que provocan dolor y una ma­ yor lesión tisular).

6. Tracción intermitente tras la recuperación de la totali­ dad del movimiento (generalmente a los 5 o 6 días después de la lesión, iniciando con 5,5 kg e incre­ mentando gradualmente a 13,5 kg aproximadamen­ te según la tolerancia).

7. Ejercicios de resistencia progresiva tras la recupera­ ción de la totalidad del movimiento, iniciando con ejercicios isométricos y continuando con ejercicios dinámicos con aumento de la resistencia.

tracción cervical se utiliza para reducir los es­ pasmos de los músculos paraespinales cervi­ cales.

Técnicas de ejerCicio para la rehabilitación del cuello

Una vez que se ha recuperado toda la am­ plitud de movimiento de la columna cervical y ha desaparecido el dolor, se utilizan los ejer­ cicios de resistencia progresiva para obtener una rehabilitación total y facilitar un regreso temprano. Puesto que los tratamientos fre­ cuentes apuran los resultados, el deportista de­ berá realizar hasta cuatro sesiones por día. En un principio, los ejercicios isométricos deberán empezarse con contracciones lentas para evitar el dolor. Posteriormente, se debe­ rá aplicar una mayor resistencia de modo que el grado de tensión sobre el músculo ejercita­ do incluya una contracción más enérgica. Una vez alcanzada la resistencia máxima iso­ métricamente sin dolor, se pueden iniciar los ejercicios dinámicos. Éstos se inician gradual­ mente, utilizando en un principio solamente

Neurologla v deporte

el peso de la parte que representa la carga re­ sistente. La resistencia puede aumentarse me­ diante la adición de peso. La valoración de los músculos posturales es importante en cuanto a la acción de los gru­ pos musculares opositores de la parte lesiona­ da, tales como los flexores y extensores de la columna cervical. Tal como ha indicado Sahrman, «el mantenimiento del equilibrio muscular y mecánico ayuda a prevenir el de­ sarrollo de puntos musculoesqueléticos dolo­ rosos, sobre todo los que aparecen por una actividad repetitiva» [ 16].

Programas de ejercicios individualizados

La última tarea del deportista rehabilitado es probar sus capacidades específicas. Éstas son correr, correr con velocidad, golpear con los pies, golpear el balón con la cabeza y otras pruebas de agilidad, coordinación y equili­ brio. En un centro de medicina del deporte, es posible realizar estas pruebas utilizando moli­ nos de rueda eléctricos, ergómetros y unida­ des de ejercicios isoquinéticos y dinámicos relacionados con las pruebas de fuerza al gol­ pear el balón con los pies y con la cabeza. Sin embargo, para una técnica específica como esta última, el deportista deberá ser valorado en el campo de fútbol con instrucciones cui­ dadosas y controladas.

CONCLUSIONES Las lesiones de la cabeza y del cuello entre los jugadores de fútbol son poco frecuentes, pero pueden ser mortales. El portero presenta un riesgo mayor que cualquier otro jugador. Un entrenamiento inadecuado y un error de cálculo al golpear con la cabeza balones lanza­ dos con mucha fuerza puede provocar lesio­ nes craneales y cervicales. Los cambios dege­ nerativos de la columna cervical son el resultado más frecuente de lesión recurrente de cuello y puede provocar un debilitamien­ to. Las técnicas de entrenamiento deberían centrarse en los efectos negativos de golpear

Lesiones neurol6gicas an el futbol

el ba16n con Ia cabeza. Se deberia motivar, a nivel internacional, el intercambio de informacion sobre las tt~cnicas de seguridad. Por ejemplo, presionando a los directivos de Ia FIF A sobre el cambio de ciertos reglamentos, aumentando Ia distancia en los lanzamientos de los tiros de castigo, etc., mejorando asi Ia seguridad del juego. Sin embargo, el arriesgarse en cualquier tipo de deporte se encuentra directamente relacionado con Ia recompensa. A mayor recompensa, mayor es el riesgo que el j ugador est a dispuesto a correr [ 17] . BIBLIOGRAFlA I. Nafpliotis H. Soccer Injuries: A Physical Therapy View in Care and Prevention. New York: Vantage Press . 2. Jokl EJ , Simon E. International Research in Sports and Physical Education. Springfield, IL: Charles C Thomas . 3. Sperr yn PN. Sport and Medicine. Boston: Butterworths;3. 4. Maehlum S, Dahl E, Daljord 0 . Frequency of injuries in a youth soccer tournament. Sports Med J . 14(7): 78.

329 5. Metrany R. Personal written communications, 1986. 6. Phili ps N . Medical aspects of professional assoc iation football . J R Coli Gen Pract. 19:349-352. 7. Roaas A, N ilsson S: Major injuries in Norwegian football. Br J SportsMed. 13:3-5. 8. Smodlaka VM . Death on the soccer field and its p re· vention . Pll)!sician SportsMed.;9:101-107. 9. Sort land 0 , Tysvaer A, Sorti 0 . Changes in the cervical spine in association foo tball players. Br J SportsMed. 16:80-84. 10. Smodlaka VM . Medical aspects ofheading the ball in soccer. Physician SportsMed. 12: 127-J31. I 1. T ysvaer AT: Case report : Cervical disc herniation in a football player. Br J SportsMed. 19:4 3-44. 12. CaiJJet R . Neck and Arm Pain. Philadelph ia: FA Dairs; 44. 13. Noyes F. Sports injuries: Neurologic and musculoskeletal injuries and their prevention. Tape presented at t he Sports Medicine Convention, Cinc innati, OH, June . 14. Wade A: Soccer, Guide to Training and Coaching. New Yorlc Heinemann Educational Books Ltd; 67. 69-7 J. 15. Peterson L , Renstrom P. Sports Inj uries. Chicago: Martin Dun itz Publishers; 165, 198-199. 16. Sahrman S. El\ercise fo r correction of muscular and mechanical imbalance (unpubli shed data). 17 . Wilkinson WHG . A practical view of soccer injuries. Br J SportsMed. 12:43-45.

capítulo

24

Complicaciones neurológicas de las actividades subacuáticas y de los deportes náuticos Hugh D. Greer JI!

El interés por la inmersión deportiva au­ mentó de forma importante en la década de los años

70.

Unos

250.000 submarinistas

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS LESIONES ASOCIADAS CON EL SUBMARINISMO

ob­

tienen la licencia cada año a través de los dife­

Los datos sobre las enfermedades graves y

2,5 a

las lesiones causadas por el submarinismo

3 millones de personas efectúan inmersiones

provienen de varias fuentes. La US Navy ha

rentes centros de entrenamiento, y entre

con escafandra autónoma. Ciertamente, el

informado de una incidencia del O, 1

gran atractivo del submarinismo se debe a su

enfermedad por descompresión en todas las

% de la

contenido aventurero y al ambiente extraño

inmersiones de su flota. Existe una incidencia

que es negado a la mayoría de criaturas que

similar

respiran aire. De todos modos, este ambiente

barotraumatismo pulmonar. Estas cifras in­

impone unas condiciones austeras, y la tecno­

cluyen las inmersiones durante el entrena­

(0, 15 %)

del embolismo aéreo y del

logía que capacita a los buceadores a introdu­

miento, las operaciones tácticas y las acciones

cirse en este ambiente también los expone a

especiales de combate, tanto con escafandra

riesgos poco frecuentes. El empleo de aire

autónoma corno con suministro de aire desde

comprimido en la profundidad marina pre­

la superficie. En la Armada norteamericana

senta un reto psicológico que no se produce

las inmersiones están rígidamente controla­

en cualquier otra situación y puede producir

das y meticulosamente registradas. La mayo­

lesiones que no se producen en otras condi­

ría de inmersiones se realizan a poca profun­

ciones. El buceador a pulmón libre puede

didad y se efectúan pocas inmersiones repeti­

ahogarse y experimentar problemas con la

das. Estos datos no pueden extrapolarse fácil­

claridad y la temperatura del agua. Los sub­

mente a la población civil

marinistas con escafandra autónoma se en­

[3].

Los datos disponibles desde

1970

hasta la

frentan a los mismos riesgos, pero también

fecha se han obtenido en el National Under­

deben evitar los riesgos adicionales de lesio­

water Accident Data Center (NUADC) de la

nes por hiperinsuflación pulmonar y de la en­

Universidad de Rhode lsland [4]. Este centro

fermedad por descompresión [ 1

recibe el apoyo del gobierno, así como los da-

,

2].

Neurología y deporte

332

tos de varias agencias gubernamentales, in­

la población civil. De todos modos, algunas

cluyendo la Guardia Costera, las autoridades

cifras obtenidas de los datos de Catalina y al­

locales, los informes del departamento de sa­

gunos de los casos más serios provienen de

nidad y los de los medios de comunicación. El

accidentes producidos durante la pesca co­

NUADC informó de 110 fallecimientos en

mercial de ostras y de las industrias que se

1970, de 144 en 1974 y de 130 en 1979.

dedican a la pesca furtiva, en las cuales no se

La Diving Alert Network, una institución

respetan frecuentemente las normas de segu­

creada en 1981 por el Commerce Department

ridad. La industria que se dedica a la pesca

y la National Oceanic and Atmospheric Ad­

submarina, exceptuando a los pescadores de­

ministration, mantiene un servicio de guardia

portivos, tiene relativamente pocos acciden­

durante las 24 horas, el cual proporciona asis­

tes, pero los pocos que ocurren tienden a ser

tencia a los accidentes producidos como con­

graves. Este tipo de trabajo requiere trabajar

secuencia de las actividades subacuáticas. Sus

a grandes profundidades, inmersiones largas

datos iniciales sobre 285 casos en todo el país

y complejas, inmersiones con mezclas gaseo­

de lesiones por inmersión indican que la ma­

sas y una exposición prolongada al frío.

yoría de los accidentes se producen entre los

Las cifras que se fundamentan en los datos

submarinistas jóvenes y poco experimenta­

parciales pueden ser engañosas. A pesar de

dos, y entre éstos el 25 % carecen de licencia

ello, si aceptamos que fallecen anualmente

de submarinismo y el 75% restante solamen­

150 personas por causas relacionadas con el

te han recibido una instrucción básica. De to­

submarinismo y asumimos de forma conser­

dos modos, un pequeño número de submari­

vadora que hay un millón de submarinistas

nistas deportivos experimentados sufren una

en activo (que efectúan una o más inmersio­

enfermedad por descompresión grave.

nes por año) en la misma área del informe,

El Catalina Marine Science Center, un cen­

esto representa una tasa de mortalidad del

tro de la Universidad de Southern California,

0,015% por buceador en activo y año. La

po�ee una cámara de descompresión para el

mortalidad actual es aproximadamente la

tratamiento de los trastornos por inmersión.

misma. Desde otro punto de vista, en Califor­

En la década comprendida entre 1974 y 1985,

nia hay menos de una docena de muertes por

este centro ha tratado a 375 pacientes que han

año relacionadas con el submarinismo; com­

sufrido accidentes durante una inmersión.

parado con las muertes producidas en la ca­

Éstos se dividieron por igual entre el embolis­

rretera en un fin de semana de vacaciones,

mo aéreo, la enfermedad grave por descom­

esta cifra parece insignificante [2, 4).

presión y la enfermedad por descompresión

Ciertamente, muchos de los accidentes cau­

del tipo 1 (o únicamente dolorosa). Algunos

sados por el submarinismo no son tratados ni

pacientes requirieron tratamientos repetidos.

incluidos en los informes. Por ejemplo, en la

Durante 10 años se efectuaron 506 tratamien­

región oeste de la Diving Alert Network se

tos en la cámara y se realizaron 579 evalua­

reciben tres llamadas por semana, quizás de

ciones del tratamiento. Esto significa unos 50

150 a 200 llamadas por año. Menos de la mi­

accidentes por año, más de uno por día du­

tad de estas llamadas requieren un tratamien­

rante el verano y el otoño y un poco menos

to de descompresión.

durante el invierno [5]. Catalina Island es el lugar de mayor activi­ dad subactJática de California. Los datos de la cámara de descompresión de Catalina se fun­

FÍSICA Y FISIOWGÍA EN EL AMBIENTE SUBMARINO

damentan en cientos de miles de submarinis­

Los problemas inherentes al submarinismo

tas que bucean cada año en una zona de un

están regidos por las leyes físicas de la presión

radio mayor de 180 kilómetros; estos datos

hidrostática y de la solubilidad de los gases.

son quizás poco representativos de la expe­

Estos principios físicos inmutables incluyen a

riencia sobre las actividades subacuáticas en

la ley de Boyle, la cual postula que el producto

Complicaciones neurológicas de los deportes náuticos

333

de la presión por el volumen es constante de­

cuentemente es una molestia dolorosa y oca­

bido a que el volumen de un gas varía de for­

sionalmente puede provocar una pérdida per­

ma inversamente proporcional con la pre­

manente de la audición.

sión; a la ley de Charles, la cual postula que la

Finalmente, el submarinista debe afrontar

constante presión-volumen varía de forma di­

los requerimientos de forma física de la nata­

rectamente proporcional con la temperatura

ción (sobre todo cuando está en la superficie),

absoluta; a la ley de Dalton, la cual postula

los requerimientos energéticos para compen­

que la presión total de una mezcla gaseosa es

sar la temperatura del agua fría y de la hipo­

la suma de las presiones parciales de los gases

termia y frecuentemente con el mareo que

de la mezcla, y a la ley de Henry, la cual postu­

produce el mar. El ambiente marino no per­

la que la cantidad de gas disuelto en un fluido

dona, y un simple error de valoración que

es directamente proporcional a la presión

puede ser pasado por alto en el terreno de jue­

parcial de este gas. La ley de Boyle y la de

go o compensado durante un paseo en bicicle­

Charles normalmente se

expresan juntas

como la ley general de los gases. A nivel del suelo la presión atmosférica es

ta puede ser fatal durante la inmersión. Por ejemplo, un jugador que se cansa durante un partido de tenis puede interrumpir el partido

de una atmósfera. A 1O metros de profundi­

para descansar; un buceador cansado puede

dad la presión se duplica y a 30 metros se cua­

ahogarse.

druplica. La aplicación de la ley de Boyle es

Los neurólogos observan un denominador

clara. Si uno inspira aire y se sumerge a 1 O

común en las lesiones por inmersión debido a

metros de profundidad, el volumen del tórax

que el sistema nervioso es casi siempre su

debe reducirse a la mitad. Esto sucede de esta

blanco principal. El ahogamiento, el preaho­

forma y es bastante aparente cuando se obser­

gamiento y la hipotermia producen hipoxia y

va a los buceadores a pulmón libre que están a

encefalopatía metabólica. El embolismo arte­

1 O metros de profundidad (se ven extremada­

rial gaseoso afecta al cerebro y al tronco cere­

mente delgados). En cambio, si uno respira en

bral, y la enfermedad por descompresión

una escafandra autónoma a 1 O metros de pro­

afecta de forma principal a la médula espinal.

fundidad, aguanta la respiración y asciende,

La narcosis por nitrógeno y la toxicidad por

cuando llega a la superficie el tórax se duplica

oxígeno producen una encefalopatía transi­

de tamaño. Esto es muy peligroso y es la causa

toria.

de la hiperinsuflación pulmonar y del embo­ lismo arterial gaseoso, el accidente más grave que se produce en el submarinismo. Durante las inmersiones a gran profundi­ dad, el nitrógeno es absorbido por los tejidos. Debido a que el nitrógeno es un gas inerte, el organismo lo tolera relativamente bien cuan­ do está a una gran profundidad, pero no es así durante el ascenso. Si el buceador asciende más rápidamente que la velocidad en que el nitrógeno puede ser eliminado por difusión, se producen burbujas de nitrógeno en la san­ gre y en los tejidos, produciéndose la enfer­ medad por descompresión. El gas disuelto, por sí mismo, puede ejercer un efe.cto anesté­ sico y producir una narcosis por nitrógeno. La simple compresión del gas existente en

TIPOS DE LESIONES POR INMERSIÓN Barotraumatismo Con barotraumatismo nos referimos a la le­ sión física producida por la expansión y la compresión de un gas en el interior de las ca­ vidades corporales. Este término abarca los cambios que se producen durante el descenso, en los cuales los gases se comprimen y los teji­ dos son «apretados», y durante la ascensión, en la cual los gases se expanden y distienden las cavidades corporales. Barotraumatismo durante el descenso El «apretón» se produce cuando no se pue­

el oído medio durante una inmersión puede

de igualar la presión externa, que aumenta a

producir una «tensión» en el oído, la cual fre-

medida que el submarinista desciende, ni la

SUPERFICIE

1 ATMÓSFERA

1 O metros de profundidad 2 ATMÓSFERAS

20 metros de profundidad 3 ATMÓSFERAS

- 1 min.

1'

Figura 24-1. Submarinista a pulmón libre. El tórax se comprime durante el descenso y se expande durante el ascenso. La presión parcial de oxígeno (pO,) aumenta con la profundidad. Ésta es adecuada cuando el buceador abandona el fondo al minuto. pero desciende rápidamente durante el ascenso. La presión parcial de anhídrido carbónico (pCO,) aumenta durante la inmersión.

·

SUPERFICIE

1 ATMÓSFERA

0�� l ) r/ \, l.--

-

'

'

APNEA

EXPANSIÓN DEL TÓRAX

1 O metros de profundidad 2 ATMÓSFERAS

RESPIRACIÓN A VOLUMEN CONSTANTE

20 metros de profundidad 3 ATMÓSFERAS

Figura 24-2. Submarinista con escafandra autónoma. El volumen del tórax permanece constante debido a que el aire se suministra a presión ambiente. Si se aguanta la respiración durante el ascenso, los pulmones sufren una hiperinsuflación y se desgarran.

Neurología y deporte

336

presión de las cavidades corporales. Esto se

censo y es la causa principal de muertes en el

produce cuando el submarinista no expulsa aire por la nariz para igualar la presión en el

buceo [2, 4, 8, 9]. El mecanismo básico es la violación de la ley de Boyle. El tórax de un

interior de la máscara. Durante el descenso la

buceador a pulmón libre se comprime duran­

máscara se comprime fuertemente contra la

te el descenso y se expande durante el ascenso

cara, y el tejido facial (incluyendo los ojos)

(fig. 24-1 ). De todos modos, el buceador con

intenta llenar la cavidad entre la máscara y la

escafandra autónoma se sumerge y sigue res­

cara. De este modo pueden producirse hemo­

pirando. Durante el descenso el regulador de

rragias petequiales debajo de la piel o en la

aire continúa proporcionando aire a una pre­

conjuntiva. Algunas veces los orificios de los

sión igual a la de la profundidad en la que está

senos pueden estar ocluidos por tapones de

el buceador. A 1 O metros de profundidad, el

moco, y durante el descenso puede observarse

buceador respira aire a una presión de 2 at­ mósferas. El volumen pulmonar permanece

dolor en los senos, edema y hemorragia en las

igual, pero en cada respiración los pulmones cavidades sinusales. La compresión del gas en el tracto gastrointestinal no es preocupante. · contienen el doble de masa de aire (doble nú­ En los buceadores a pulmón libre, la cavidad

mero de moléculas) que a nivel del mar. Du­

torácica se comprime fuertemente. Los bu­

rante el ascenso el submarinista continua res­

ceadores a pulmón libre bien entrenados pue­

pirando, y el regulador va disminuyendo gra­

den hacer una inspiración en la superficie y

dualmente la presión del aire para igualarla

sumergirse a 30 metros sin que se produzcan

con la de la profundidad.

lesiones pulmonares. La cavidad torácica es

Si el buceador llena los pulmones a 1 O me­

capaz de tolerar esta compresión, y se reali­ zan inmersiones a mayor profundidad sin que

tros de profundidad y aguanta la respiración durante el ascenso, se produce un cambio pe­

se hayan producido traumatismos torácicos.

ligroso. La presión del ambiente disminuye y

Los oídos sufren un barotraumatismo pre­

los pulmones se hinchan. Si se aguanta la res­

dominantemente durante el descenso. Puede

piración durante toda la ascensión basta la su­

producirse una presión dolorosa sobre el tím­

perficie, los pulmones se expanden para aco­

pano o una rotura de éste incluso a escasa pro­

modar la cantidad aumentada de aire que se

fundidad si el buceador no iguala la presión

encuentra en el interior del tórax. Éste no se

del oído medio con la del ambiente durante el

puede expandir mucho y los pulmones se des­

descenso. Una situación más grave es la rotu­

garran (fig. 24-2).

ra de la ventana oval, la cual se produce du­

Cuando se produce un desgarramiento pul­

rante los intentos enérgicos de destapar los

monar, también se presentan una serie de si­

oídos. La pérdida resultante de endolinfa

tuaciones. El aire puede llegar a la cavidad

puede producir lesiones permanentes en el la­

pleural y producirse un neumotórax, el cual

berinto y una pérdida permanente de la audi­

aumenta de volumen a medida que el bucea­

ción. En muchos casos, la pérdida de audición

dor asciende. El aire puede disecar el medias­

no es aparente de forma inmediata, pero ésta

tino y subir hasta el espacio supraclavicular,

se reconoce una vez que el buceador se levanta

en donde se observa un enfisema subcutáneo,

al día siguiente, debido a que ha dormido con

o bien desgarrar el pericardio. Todas estas si­

el oído lesionado apoyado en el almohadón. El

tuaciones producen unos hallazgos físicos

fluido sale del laberinto y a veces existe una

muy llamativos, aunque las lesiones tienen

pérdida sensorial neuronal, la cual es mensura­

poca importancia. De todos modos, el aire

ble, total y permanente [6, 7].

que entra en los capilares pulmonares puede llegar a las venas pulmonares y al hemicora­

Barotraumatismo durante el ascenso La hiperinsuflación pulmonar es el tipo de barotraumatismo más peligroso durante el as-

zón izquierdo, y desde ahí ser bombeado ha­ cia la circulación arterial (fig. 24-3). Estos ém­ bolos son distribuidos de forma preferente a los vasos que irrigan el cerebro. Éstos son los

Complicaciones neurológicas de los deportes náuticos

Figura 24-3. Accidente por hiperinsuflación pulmonar. El aire de los alveolos desgarrados puede invadir el espacio pleural (neumotórax), el pericardio (neumopericardio) o el mediastino (neumomediastino y enfisema subcutáneo).

Si el aire invade el lecho capilar alveolar, las burbujas pueden ser transportadas hacia la aurícula izquierda y ser bombeadas hacia la circulación arterial.

primeros vasos importantes que encuentra el aire una vez que abandona el corazón, y debi­ do a que el submarinista asciende normal­ mente con la cabeza hacia la superficie, la gra­ vedad también representa un papel importan­ te [10, 11]. Se pueden hallar émbolos de va­ rios centímetros de longitud en vasos de 50 a 100 J..Lm de grosor. Tanto las arterias carótidas como las vertebrales basilares reciben los ém­ bolos. Las enfermedades pulmonares obstructi­ vas, y en especial el asma, son peligrosas debi­ do a que pueden producir un atrapamiento localizado de aire, el cual no está bajo el con­ trol del submarinista [ l l , 12]. El barotraumatismo que produce una hi­ perinsuflación pulmonar se presenta inme-

337

diatamente después de alcanzar la superficie. El submarinista presenta frecuentemente do­ lor en el tórax y respiraciones entrecortadas y ocasionalmente tiene esputos hemoptoicos. Los síntomas corresponden a los de una le­ sión cerebral aguda. El submarinista puede perder el conocimiento durante el proceso de ascenso, aspirar agua, hundirse y ahogarse. Él o ella pueden colapsarse de forma inmediata cuando están en el bote, quejarse de cefaleas, perder el conocimiento y convulsionarse. Los síntomas neurológicos son característicos de una lesión cortical y es frecuente observar cri­ sis, hemiparesias, tetraparesias, hemianeste­ sias y ceguera cortical. Frecuentemente se producen paros cardiorrespiratorios [12]. La tasa de mortalidad es elevada, y es muy ur­ gente iniciar un tratamiento inmediato de re­ compresión. Es remarcable que muchos de los pacientes se recuperan de forma espontánea y comple­ ta. La respuesta positiva al tratamiento de re­ compresión es fre.cuentemente rápida y es­ pectacular. De entre los pacientes que sobre­ viven, la recuperación es generalmente bue­ na. Los émbolos ocluyen las arterias pequeñas más que los grandes troncos arteriales, y los émbolos de aire, a diferencia de los compues­ tos por plaquetas, finalmente se disuelven [13, 14]. Los accidentes por hiperinsuflación pulmo­ nar se.producen más frecuentemente entre los submarinistas poco experimentados. Los ejer­ cicios de entrenamiento mediante ascensos con boya, ascensos libres, respiraciones con otro compañero y otras maniobras diseñadas para enfrentarse a las situaciones de ausencia de aire han sido los culpables de muchos de estos accidentes. Una ascensión de emergen­ cia en una situación de ausencia de aire pro­ duce frecuentemente pánico, y con el deseo de alcanzar la superficie el submarinista se puede olvidar de exhalar el aire.

Enfermedad por descompresión

La enfermedad por descompresión fue el primero de los trastornos relacionados con el

338

submarinismo que requirió de la atención de los médicos. Los trabajadores de los puentes y de los túneles de ambos lados del Atlántico desarrollaron accidentes osteoarticulares agu­ dos y la «enfermedad de los buceadores» cuando trabajaban bajo condiciones de pre­ sión elevada en la construcción de los túneles del Támesis y del puente de Brooklin. Las ca­ racterísticas clínicas de la enfermedad por descompresión y su historia natural ya se co­ nocían bien en el siglo XIX, pero su fisiopato­ logía no fu e bien definida hasta la década de los años 70 (15, 16] La enfermedad por descompresión se pro­ duce cuando los buceadores se sumergen a grandes profundidades, permanecen en ellas durante largos plazos de tiempo y ascienden muy rápidamente. El nitrógeno se absorbe en los tejidos de acuerdo con la ley de Henry. Cuanto mayor es la presión, mayor es la canti­ dad de gas absorbido. Si el buceador perma­ nece a una presión determinada durante un largo período de tiempo, todos los tejidos al­ canzan el equilibrio con la presión del gas en el ambiente. Cuando el buceador, visto como un complejo sistema de tejidos, asciende, el gas debe eliminarse de los tejidos y ser libera­ do otra vez hacia la atmósfera. El problema de la enfermedad por descompresión surge cuando la ascensión es muy rápida, o la perfu­ sión de los tejidos es inadecuada, y el gas se redisuelve y se transforma en su fase gaseosa en el interior de los tejidos, produciéndose burbujas. Las burbujas son las responsables de todas las manifestaciones de la enferme­ dad por descompresión. La cantidad de bur­ bujas producidas depende de la profundidad de la inmersión, la duración de ésta y de la velocidad del ascenso. Una descompresión rápida, denominada «estallido», representa la forma más grave de la enfermedad por des­ compresión y casi nunca se produce en los submarinistas deportivos. Cuando ésta ocu­ rre en los buceadores de profundidad que rea­ lizan un ascenso muy rápido desde grandes profundidades, normalmente es mortal. El espectro clínico de la enfermedad por descompresión se clasifica normalmente en tipo 1 y tipo 11. La enfermedad por descom-

Neurología y deporte

presión del tipo 1, la forma más benigna, tam­ bién se denomina «accidente osteoarticular agudo únicamente doloroso» y en la cual se observa dolor en un único tendón o articula­ ción sin observarse cualquier otro hallazgo. Los accidentes osteoarticulares agudos cutá­ neos o «niggles» producen prurito en la piel, quizás acompañado por una erupción hemo­ rrágica (cutis marmóreo). La enfermedad por descompresión del tipo 1 puede ocurrir poco después de salir a la superficie o bien retrasar­ se durante varias ho ras. En general, cuanto más rápido aparezcan los síntomas, mayor es la cantidad de burbujas y la situación es más nefasta. Estos síntomas pueden presagiar ha­ llazgos más graves. La enfermedad por descompresión del tipo 11, también denominada enfermedad por des­ compresión grave o neurológica, se presenta con dolor articular bilateral, debilidad, pérdi­ da del conocimiento, paraplejía, pérdida del control de los esfínteres vesical y rectal, dolor de constricción alrededor de la cintura, vérti­ go, tinnitus, trastornos de la visión, cefaleas, confusión y cualquier otro síntoma que se pueda explicar por la acción embolizante de las burbujas en el sistema nervioso central. Ésta parece ser una clasificación muy tosca, pero posee una aplicación práctica. En gene­ ral, cuanto mayor es la exposición y mayor es la violación del procedimiento de descompre­ sión, la cantidad de burbujas es mayor y la enfermedad es más grave. Existe una buena correlación entre la magnitud del flujo de bur­ bujas, detectadas por medio de la ecografía en la vena cava del buceador, y la ocurrencia de la enfermedad por descompresión. La predilección de la enfermedad por des­ compresión por el sistema nervioso, y parti­ cularmente por la médula espinal, es bien co­ nocida, aunque la razón de esto aún no es obvia. Los síntomas cerebrales como las cri­ sis, hemiparesias, ceguera cortical, pérdidas hemisensoriales y disfasia no son fre.cuentes. La producción experimental de una enferme­ dad por descompresión en cabras, perros y otros animales ha proporcionado una infor­ mación similar. Los animales sometidos a una enfermedad por descompresión desarro-

339

Complicaciones neurológicas de los deportes náuticos

PLEXO EXTERNO

LÁMINA VERTEBRAL

BURBUJAS

MÉDULA ESPINAL

Fígura 24-4. Plexo de Batson. El plexo venoso paravertebral es un sistema de vasos tortuosos y de lagunas venosas que rodean a la médula espinal por el interior del canal vertebral y circunvalan las vértebras. En la enfermedad por descom­ presión. todo el sistema puede llenarse por una espuma de burbujas.

llan una paraplejía, como lo hacen los huma­ nos. Sus médulas espinales muestran múlti­ ples hemorragias intramedulares, tanto veno­ sas como arteriales, de forma particular en la médula torácica y lumbar. Palmer y cols. [ 1 7] demostraron que las cabras que sufrían una enfermedad por descompre:;ión del tipo 1 mostraban lesiones corticales y lesiones me­ dulares diseminadas. La vulnerabilidad parti­ cular de la médula toracolumbar fue explica­ da por Hallenbeck y cols. [ 18], que indujeron una enfermedad por descompresión en perros anestesiados y observaron el desarrollo de la enfermedad por descompresión en la médula espinal filmándola bajo un microscopio ope­ ratorio. Estos investigadores hallaron que el flujo caudal-rostral de la sangre venosa hacia el plexo venoso paravertebral en la región to­ racolumbar estaba afectado por la respira­ ción, moviéndose éste en vaivén, lo cual favo­ recía la formación de burbujas. Cuando empezaban a aparecer las burbujas, se unían en masas de burbujas cada vez mayores, Lle­ gando al final a una masa tal que impedía el retorno venoso, produciéndose un infarto ve­ noso a lo largo de la médula, particularmente

en las regiones torácica y lumbar [ 19] (fig. 24-4). Existen otras variables. Algunos tejidos como el adiposo poseen una gran afinidad por el nitrógeno, incorporándolo rápidamente y almacenándolo en grandes cantidades. Algu­ nos tejidos están mejor perfundidos y pueden incorporar y liberar el gas más rápidamente. Por ejemplo, la sangre está frecuentemente expuesta en la inteñase capilar-gas de los pul­ mones e intercambia el gas muy rápidamente. En la sangre venosa, la cual está a una presión inferior que la sangre arterial, las burbujas se forman más rápidamente. La saturación y la desaturación del cuerpo no es Lineal ni uni­ forme. El entender la enfermedad por descompre­ sión como un simple problema de burbujas y de obstrucción mecánica, simplifica excesiva­ mente el proceso explicativo. Las burbujas de nitrógeno se comportan como una sustancia trombina-like y producen una agregación pla­ quetar. Esto complica el problema debido a un segundo tipo de microémbolos circulan­ tes. Las micrografías electrónicas muestran una difusión del gas hacia las plaquetas y una

340

acción de superficie por las burbujas por sí mismas, lo cual hace que las plaquetas se agreguen [20, 21 ]. Se puede observar in vitro que el fenómeno de agregación plaquetar re­ duce el número de plaquetas en un plasma rico en éstas. Esta disminución del número de plaquetas puede prevenirse con el empleo de antagonistas plaquetares, como puede ser la teofilina, la cual aumenta la liberación del mo­ nofosfato cíclico de adenosina. Los fármacos que afectan a la vía metabólica prostaglandi­ nas-tromboxano, como la aspirina y la indo­ metacina, no poseen ningún efecto [22, 23]. Estas variables deben tenerse en cuenta en el diseño de las tablas de descompresión. Los primeros investigadores trabajaron a partir de una visión teórica del cuerpo como una serie de tejidos o compartimientos que acep­ taban o liberaban gas a velocidades diferen­ tes, y las tablas de descompresión fueron dise­ ñadas para permitir que un buceador alcan­ zase la superficie a una velocidad compatible con la del tejido más lento a la profundidad y duración de la inmersión [16]. Estas tablas, basándose en datos teóricos y empíricos, defi­ nían la práctica segura del submarinismo. Las US Navy Air Decompression Tables y otras tablas similares utilizadas por las armadas de otros países y por la industria, también son un estándar para la mayoría de los submarinistas deportivos [3]. La US Navy informa de una incidencia de accidentes osteoarticulares agu­ dos del 0,5 o/o si se siguen estrictamente las tablas. Otros protocolos de descompresión más conservadores como la «No Bubble Ta­ ble», la cual se fundamenta en la ausencia de burbujas durante una exploración Doppler, proporcionan un margen de seguridad adi­ cional (24). El cumplimiento de las tablas de inmersión es más duro de lo que parece. Las tablas de la US Navy fueron diseñadas para buceadores con asistencia en la superficie, los cuales esta­ ban conectados con el barco mediante un tubo que les proporcionaba aire, comunica­ ción y poseía un profundímetro (un aparato que registra la profundidad). El responsable de cubierta sabía en cualquier momento la profundidad en la que se encontraba el sub-

Neurología y deporte

marinista y cuánto tiempo había permaneci­ do en ella. En cambio, el buceador deportivo no tiene un medio de comunicación con la superficie y no mantiene un registro de su profundidad y del tiempo que lleva en ella. Estos factores son críticos. Por ejemplo, la US Navy 60/60 No Decompression Table permite que el buceador se sumerja a 1 8 me­ tros durante 60 minutos. Si el buceador baja más o permanece por más espacio de tiempo, incurre en la obligación de realizar una des­ compresión y debe pararse a una cierta pro­ fundidad y durante un cierto tiempo durante el ascenso. Cuando el buceador llega a la su­ perficie, éste debe registrar el tiempo que ha permanecido en la superficie si es que se pla­ nea realizar otra inmersión (25). Finalmente, el buceador debe ascender a una velocidad que no sobrepase los 18 metros por minuto. Si el buceador incumple cualquiera de estas nor­ mas o realiza algún error, éste ha «omitido la descompresión» y tiene un riesgo mayor de presentar una enfermedad por descompre­ sión. Todos estos factores son fáciles de consi­ derar cuando se está en casa y sentado, pero son más difíciles de observar cuando se está en la fría cubierta de un barco o bien bajo el agua. La autodisciplina es difícil de mante­ ner. Los buceadores están tentados a «forzar las tablas» para conseguir aquella langosta que está a mayor profundidad, la última ostra o para apurar la inmersión del fin de semana. Ciertamente, la suerte representa un papel importante. Muchos buceadores no están preocupados de infringir día tras día las ta­ blas de descompresión, y muchos otros están tentados de seguir su ejemplo. Los buceadores profesionales, tanto indus­ triales como militares, usando una escafandra autónoma, se ponen como límite de profundi­ dad los 39 metros. La escafandra autónoma tiene una reserva finita de aire, y a 39 metros proporciona un pequeño margen para una descompresión segura durante el ascenso. Es posible que un submarinista con una única botella de 2,6 metros cúbicos y que se sumerja a 45 metros incurra en una deuda de descom­ presión que no se pueda realizar con el aire que le queda en la botella.

Complicaciones neurológicas de los deportes náuticos

Las consecuencias a largo plazo de la enfer­ medad por descompresión son graves. Parece ser que en los pacientes con una enfermedad por descompresión del tipo 1 que han sido tra­ tados rápidamente se observan pequeños efectos residuales, aun cuando los pacientes con una enfermedad por descompresión gra­ ve responden de una forma espectacular a una terapia de recompresión inmediata. De todos modos, muchos presentan hallazgos neurológicos persistentes, y algunos no se re­ cuperan del todo [26]. Los hallazgos post­ mortem en los pacientes con episodios pre­ vios de enfermedad por descompresión me­ dular muestran signos evidentes de infarto, cicatrización y pérdida de fibras nerviosas aun cuando hayan tenido una importante re­ cuperación clínica. Sobre la base de esta in­ formación, el consenso de la opinión de los expertos en medicina subacuática impide la vuelta a la practica de la inmersión en los pa­ cientes que han tenido una enfermedad por descompresión grave (tipo II) si se observa cualquier síntoma o hallazgo residual tras el tratamiento primario convencional. De for­ ma específica, si un submarinista no presenta ningún síntoma y su exploración neurológica tras un único tratamiento de recompresión es normal, éste puede volver a bucear en el plazo de un mes. Si el buceador presenta cualquier síntoma residual o patología neurológica o ha necesitado un tratamiento prolongado o una repetición de éste, no puede a volver a practi­ car el submarinismo. Estos impedimentos po­ seen un gran significado económico para el submarinista profesional, el cual ha de dar su carrera por finalizada. Para el submarinista deportivo, estos impedimentos no tienen tan­ ta importancia, pero poseen el mismo sig­ nificado para la salud de su médula espi­ nal [26-28].

Narcosis por nitrógeno y toxicidad por oxígeno

Los submarinistas que emplean una esca­ fandra autónoma respiran aire comprimido, el cual es una mezcla que contiene un 79 %de nitrógeno, un 20% de oxígeno, una pequeña

341

cantidad de anhídrido carbónico y una canti­ dad variable de vapor de agua. El oxígeno es necesario para mantener la vida. Éste es transportado de forma activa e intercambia­ do por el anhrídrido carbónico gracias a la hemoglobina. El nitrógeno no actúa en el me­ tabolismo y permanece como un gas inerte. Ambos tienen propiedades tóxicas bajo pre­ sión.

Narcosis por nitrógeno

Fisiológicamente, casi inerte a nivel del mar, el nitrógeno tiene propiedades anestési­ cas bajo presión. Presenta una afinidad por la grasa, y por lo tanto por el tejido cerebral, y posee la mitad de la potencia narcótica del óxido nitroso [29]. De efecto similar al alco­ hol, el efecto narcótico del nitrógeno empieza con euforia, hormigueo de la cara y de los la­ bios, habla torpe y pérdida del sentido crítico. Existe alguna variación en la susceptibilidad individual, como la que se puede observar con el alcohol. Algunos individuos experi­ mentan una sensación eufórica a 30 metros de profundidad, y casi todos los buceadores son afectados a 45 metros de profundidad. Es la propiedad narcótica del nitrógeno, más que la enfermedad por descompresión, la que limita la profundidad en una inmersión con aire comprimido. En el campo industrial y militar, en todas las inmersiones a profundi­ dades superiores a los 51-54 metros se utiliza una mezcla de oxígeno y helio (heliox) para evitar la narcosis. El helio posee algunos pro­ blemas por sí mismo. Su solubilidad en las grasas, y por lo tanto su efecto narcótico, es una cuarta parte de la del nitrógeno, pero pre­ senta una conductividad térmica siete veces superior a la del nitrógeno, por lo que los sub­ marinistas que respiran heliox requieren una protección térmica superior. El helio es caro y requiere de un equipo especial, pero permite a los buceadores que trabajen a profundida­ des superiores sin que se presente la borrache­ ra del nitrógeno. El nitrógeno, como el alcohol, potencia los efectos sedantes de los fármacos [30]. Éstos

342

incluyen no solamente a los tranquilizantes y a los sedantes, sino también a los antihistamí­ nicos y a los preparados contra el mareo. Por ejemplo, un submarinista experimentado que utilice un parche de escopolamina para evitar la cinetosis puede sufrir un estado de confu­ sión y desorientarse únicamente a 18 metros de profundidad [31].

Toxicidad por oxígeno

Neurología y deporte

do, aunque la profundidad sea escasa. La US Navy limita las inmersiones con oxígeno a 7,5 metros de profundidad, permitiéndose in­ mersiones mayores únicamente bajo circuns­ tancias excepcionales [32, 33). En situaciones que no sean de combate ni en las emergencias, se ha observado que una presión parcial de oxígeno de hasta 1,6 at­ mósferas no produce toxicidad por oxígeno en el sistema nervioso central. Este límite se consigue si se respira aire comprimido a 70 metros de profundidad. Debido a que la nar­ cosis por nitrógeno limita la profundidad de las inmersiones a 51 metros, el buceador de­ portivo no debe de encontrarse con este pro­ blema. Pero de todos modos, esto le puede suceder en otro tipo de contexto. Si el bucea­ dor deportivo está sometido a un tratamiento para la enfermedad por descompresión o para un embolismo aéreo, éste será tratado con oxí­ geno al 100% a una profundidad de 18 metros durante un período prolongado de tiempo. Los protocolos estándar de tratamiento adminis­ tran oxígeno puro durante períodos de 20 a 30 minutos que son interrumpidos por períodos de administración de aire de 5 a 10 minutos de duración para así intentar evitar las convulsio­ nes por oxígeno [3, 33]. La exposición prolongada al oxígeno hiper­ bárico también produce lesiones pulmonares. Se producen cambios oxidativos en el endote­ lio capilar pulmonar y en el recubrimiento de los alveolos, lo cual produce una reducción de la capacidad vital y una pérdida de la com­ pliancia pulmonar. Esto determina el límite superior de saturación del oxígeno en las in­ mersiones (0,5 atm) y el límite inferior (0, 1 6 atm), el cual es necesario para mantener el metabolismo. La toxicidad pulmonar del oxí­ geno también limita la duración y la profun­ didad durante un tratamiento de una enfer­ medad por descompresión y de un embolis­ mo arterial gaseoso [34].

El oxígeno puro no es adecuado para la práctica del submarinismo debido a que po­ see efectos tóxicos tanto en el cerebro como en los pulmones. Estos efectos dependen de la duración de la inmersión y de la profundidad de ésta, y determinan la selección de las mez­ clas gaseosas para los submarinistas profesio­ nales. Los submarinistas deportivos respiran aire comprimido, pero las limitaciones de la toxicidad por oxígeno tienen aún cierta im­ portancia. El oxígeno bajo presión produce crisis. Casi todo el mundo puede tolerar el oxígeno al 100% al nivel del mar, pero aproximadamen­ te el 1 %de los sujetos normales que respiran oxígeno durante 30 minutos a 18 metros de profundidad (2,8 atm) sufren convulsiones. Esto es parte de la prueba estándar de toleran­ cia al oxígeno que se emplea en la selección de los submarinistas en la US Navy. Otros pocos sufren convulsiones a profundidades mayo­ res, y todos los que sufren convulsiones se eli­ minan como candidatos a submarinistas [3]. El oxígeno a presión elevada inhibe la decar­ boxilasa del ácido glutámico y produce una disminución mensurable del ácido y-amino­ butírico en el cerebro. Esta disminución del ácido y-aminobutírico se acompaña de con­ vulsiones en varias especies animales. El oxígeno puro presenta dos ventajas para el submarinismo militar en las operaciones especiales. Utilizado en un sistema de respi­ ración cerrado, no produce burbujas, y debi­ do a que todo el gas es proporcionado a partir Hipoxia, hiperventilación e inmersión a pulmón libre de una pequeña botella de oxígeno comprimi­ do, proporciona una mayor movilidad. El La hipoxia es la amenaza más grave de vida coste de una convulsión bajo el agua es eleva- de un submarinista. El equipo de submarinis-

Complicaciones neurológicas de los deportes náuticos

mo proporciona un soporte vital durante un tiempo predeterminado; si el buceador rebasa la capacidad diseñada antes de que llegue a la superficie, éste se ahogará. Esto sucede fre­ cuentemente, no por un fallo en el equipo, sino por causa de un error grave del submari­ nista. Los buceadores a pulmón libre pueden sufrir hipoxia, pérdida de conocimiento y aho­ garse simplemente porque aguantan la respira­ ción durante más tiempo del que pueden.

Hipotermia La hipotermia es una constante en la vida del submarinista. Del mismo modo que en el suministro de aire, la protección térmica está diseñada para proteger al submarinista du­ rante un período determinado de tiempo. El tiempo que tarda el cuerpo del submarinista en alcanzar la temperatura ambiente está de­ terminado por una ecuación que tiene como variables el gradiente de temperatura, el su­ ministro de calor y el aislamiento térmico. El submarinista debe mantener su tempera­ tura central alrededor de los 37 °C, mientras que la temperatura del agua puede variar en­ tre los O y los 30 oc. Estos límites son extre­ mos, y los submarinistas deportivos raramen­ te se sumergen en aguas con temperaturas inferiores a los 7 oc. En las regiones tropicales raras veces la temperatura del agua está por debajo de los 27 °C, pero incluso con estas temperaturas, el agua siempre está más fría que el cuerpo. El tiempo máximo de supervi­ vencia en el agua a 20 oc con ropa de calle es de 5 a 6 horas. Un traje de submarinista ex­ tiende este límite hasta las 36 horas. Cuanto más fría sea el agua, es necesaria una mayor protección y el tiempo de supervivencia es más corto [35]. La producción de calor no es un factor im­ portante. El ejercicio incrementa la produc­ ción de calor gracias a la actividad muscular, pero al mismo tiempo se consumen calorías, y la vasodilatación periférica que se produce transmite más rápidamente el calor hacia el agua. Por esta razón se aconseja a los nadado-

343

res que se pierden en el mar que permanezcan inmóviles el máximo tiempo posible para au­ mentar su tiempo de supervivencia. Los esca­ lofríos, una respuesta involuntaria al descen­ so de la temperatura central, aumentan la producción de calor, pero su margen de utili­ dad está muy limitado. Los submarinistas profesionales que trabajan a grandes profun­ didades utilizan una fuente externa de calor, normalmente un traje con un suministro de agua caliente desde la cubierta del barco. También se utilizan los calentadores eléctri­ cos. El submarinista deportivo depende de un aislamiento pasivo, que normalmente lo pro­ porciona un traje de neopreno. Estos trajes son efectivos en aguas moderadamente frías, hasta los lO oc de temperatura. Para aguas más frías es necesario el uso de trajes imper­ meables [36]. Los escalofríos indican el principio de la hi­ potermia. Éstos se producen cuando la tem­ peratura central alcanza los 36 °C, y cuando la temperatura alcanza los 35 oc los escalofríos no pueden controlarse de forma voluntaria. A partir de esta temperatura, los escalofríos son incontrolables y generalizados y cuadruplican la producción de calor, pero también cuadru­ plican el consumo de energía. El consumo de oxígeno es de 2,5 a 5 veces superior que en reposo. El límite de exposición voluntaria de la ma­ yoría de los submarinistas es de 35 oc. Con esta pérdida de únicamente 2 oc de la tempe­ ratura central, aun los sujetos muy condicio­ nados se vuelven c.onfusos y nada fidedignos, pierden su voluntad de realizár sus tareas, no quieren nada más que estar en un ambiente templado y disminuye su capacidad de super­ vivencia. A 34 oc se produce amnesia, el ha­ bla es disártrica y existe un important� dete­ rioro de la coordinación motora, y cuando la temperatura central alcanza los 33 oc se ob­ serva una mortalidad del 50 %. Las arritmias cardíacas se empiezan a producir a una tem­ peratura de 32 °C, entre 29 y 30 oc se produce pérdida de la sensibilidad dolorosa e incons­ ciencia, y a temperaturas inferiores se puede producir la muerte a causa de una fibrilación ventricular (36, 37].

344

La respuesta neurológica al frío es tanto central como medular. La respuesta por parte del hipotálamo es la de disminuir la tempera­ tura central cortocircuitando la circulación arterial del cuerpo. El reflejo medular entre los receptores del frío en la piel, a niveles seg­ mentarios, es involuntario pero puede supri­ mirse mediante el trabajo muscular volunta­ rio. Cuando empiezan los escalofríos, existe un aumento del tono muscular en reposo con una frecuencia de descarga comprendida en­ tre los 5 y los 12 Hz. Esta frecuencia no está sincronizada centralmente, y en el mismo ins­ tante de tiempo pueden observarse frecuen­ cias distintas en distintos músculos. Los músculos que tiritan a la misma frecuencia no están sincronizados. La amplitud de los esca­ lofríos varía muchísimo, y la producción de calor varía con ésta. Los escalofríos de muy baja amplitud, que únicamente pueden ser determinados mediante la electromíelografía, también son capaces de producir calor. La velocidad de pérdida de calor altera la respuesta de protección. Los buceadores que poseen un buen aislamiento y pierden calor lentamente durante un largo período de tiem­ po pueden no presentar vasoconstricción o escalofríos, o no tener una sensación intensa de frío hasta que su temperatura central es de 35 °C. Esto es aplicable en los deportistas bien aclimatados como pueden ser los buceadores a pulmón libre o los que practican surf. De todos modos, esta variación de la tolerancia es de únicamente de 0,5 a 1 oc a cada lado de los 35 oc. Por debajo de este valor, la pérdida de calorías no puede ser compensada por nin­ gún mecanismo [38]. El tratamiento de la hipotermia es el reca­ lentamiento. Sí el paciente está consciente, debe ser calentado lo más rápidamente posi­ ble con cualquier tipo de medio que se dis­ ponga. Tanto un baño como una ducha ca­ liente, una manguera de agua caliente en el interior del traje como la administración de bebidas calientes (sí el buceador está lo sufi­ cientemente consciente para que no las aspire por vía aérea) son todas medidas efectivas. Se ha de tener mucho cuidado en no producir quemaduras. La respiración de aire caliente

Neurologia y deporte

es muy efectiva y es especialmente apropiada en las situaciones que se presentan en el sub­ marinismo. El paciente con este nivel de hipotermia se recupera rápida y completamente. La hipo­ termia profunda, con una temperatura cen­ tral de 30 °C o inferior, es un problema mu­ cho más grave. Las arritmias cardíacas son una causa importante de muerte en la hipo­ termia profunda. El miocardio a estas tempe­ raturas es refractario a la cardioversión, por lo cual los pacientes con una hipotermia pro­ funda no deben ser recalentados hasta que no ingresen en una unidad de cuidados intensi­ vos atendida por personal especializado. El paciente hipotérmico y comatoso debe ser pro­ tegido de una pérdida accesoria de calor me­ diante mantas y siempre que sea posible se le debe administrar oxígeno húmedo y templado durante su traslado al hospital. Sí se produce una fibrilación ventricular, es necesario que se continúe con la reanimación cardíopulmonar hasta que el paciente no haya ingresado en la unidad de cuidados intensivos [37, 39]. Aunque la hipotermia crónica puede pro­ ducirse lentamente como resultado de una pérdida insidiosa de energía, la hipotermia aguda es dramática. A medida que disminuye la 'temperatura central, un submarinista expe­ rimentado y eficiente puede convertirse en un paciente torpe e inválido en cuestión de mi­ nutos. La prevención de la hipotermia es esencial y elemental: Los submarinistas deben llevar una pro­ tección térmica aun en las aguas tropica­ les más cálidas. 2. El buceador no debe esperar a tener frío para colocarse la protección térmica. Una vez que éste empieza a tiritar ya se habrán perdido muchas calorías. 3. El traje de submarinista debe incluir bo­ tines, guantes y, lo que es más importan­ te, una capucha. La cabeza es un radia­ dor calorífico desproporcionado debido a que los vasos sanguíneos del cuero ca­ belludo y del cuello poseen muy poca ca­ pacidad de vasoconstricción. l.

345

Complícaciones neurológicas de los deportes náuticos

4. La persona encargada de una inmersión debe prever la existencia de una hipoter­

mo aéreo arterial, por lo que no es necesario el tratamiento de recompresión.

mia y debe poseer un plan de recalenta­ miento. Presentación de los slntomas TRATAMIENTO DE URGENCIA Y DEFINITIVO DE LAS LESIONES

Si el buceador presenta síntomas pulmona­ res o cerebrales durante el ascenso o inmedia­

RELACIONADAS CON EL

tamente después de salir del agua, se debe su­

SUBMARINISMO

poner que éste sufre una lesión por hiperinsu­ flación pulmonar. Si se observan síntomas ce­

El paciente lesionado durante una activi­

rebrales, debe asumirse la presencia de un

dad subacuática puede que no visite al neuró­

embolismo aéreo y será necesario efectuar un

logo hasta bastante tiempo después de la le­

tratamiento de recompresión. Si los síntomas

sión, aunque el pronóstico neurológico esté

se retrasan durante varios minutos u horas

muy afectado por un tratamiento precoz. Los

después de finalizar la inmersión, se debe

traumatismos, la hipotermia, la asfixia y la

considerar que el submarinista sufre una en­

aspiración de agua son problemas lo suficien­

fermedad por descompresión. Puede que se

temente graves por ellos mismos, pero cuan­

requiera un tratamiento rápido de recompre­

do se producen como consecuencia del am­

sión, pero cuanto más se retrase el inicio de

biente subacuático es necesario efectuar un

los síntomas, menos grave será la lesión.

tratamiento específico. Perfil de la inmersión Diagnóstico La profundidad y duración de cada inmer­ Cuando se rescata del agua a un buceador

sión, el tiempo que se permanece en la super­

lesionado, el algoritmo diagnóstico que se

ficie entre dos inmersiones, el número total

debe seguir es el siguiente.

de inmersiones, la velocidad y las condiciones del ascenso en cada inmersión y las inmersio­ nes en días anteriores poseen la misma im­

Población de riesgo

portancia sobre las características y la grave­ dad de la enfermedad por descompresión. De

Los buceadores a pulmón libre pueden su­

todos modos, como en todos estos tipos de

frir un ahogamiento o un preahogamiento,

análisis, las conclusiones útiles deben obte­

una «tensión» en los oídos y en los senos, una

nerse a través de datos fiables. Normalmente

ruptura de tímpano y, raramente, pueden ex­ perimentar un «desgarro» pulmonar con ede­

siempre existen problemas. El submarinista solamente suele tener una idea global sobre la

ma y hemorragia pulmonar. Los buceadores

duración y profundidad de sus inmersiones,

con escafandra autónoma o cualquier bucea­

de los intervalos en la superficie y de la veloci­

dor que respire a partir de una fuente de aire

dad de ascensión. El buceador que ha sufrido

situada en la superficie están sujetos a los mismos problemas, además de poder sufrir una enfermedad por descompresión y acci­ dentes de hiperinsuflación pulmonar, inclu­ yendo el embolismo aéreo arterial. Si el sub­ marinista no respirara a partir de una fuente de aire comprimido, no se presentarían ni la enfermedad por descompresión ni el embolis-

una enfermedad por descompresión puede decir que ha realizado una inmersión de ca­ racterísticas normales. Tal como se mencionó anteriormente, la vigilancia del tiempo y el registro de datos bajo el agua no es una tarea fácil, y estas observaciones pueden causar pe­ queños quebraderos de cabeza a los submari­ nistas que tienen otras cosas en mente. De to-

346

dos modos, una historia de inmersión que incluya varias inmersiones repetidas, o largas inmersiones a profundidades superiores a 1 5 metros, debe observarse con cuidado aun cuando n o se sospeche que ha existido una violación del protocolo de descompresión. Aunque uno siga a rajatabla las tablas de la US Navy, no existe la completa seguridad de sufrir una enfermedad por descompresión, especialmente si se realizan muchas inmer­ siones durante el mismo día. Debe prestarse atención a lo que hacía el submarinista en el fondo del mar y si se ha realizado una ascen­ sión rápida por problemas de falta de aire o por un ataque de pánico. Los ascensos rápi­ dos aumentan la formación de embolismos aéreos y la presencia de una enfermedad por descompresión. El registro y el análisis del perfil de inmersión requiere cierto tiempo. Si se observan lesiones obvias o síntomas gra­ ves, el tratamiento no debe posponerse.

Neurología y deporte

colocar en posici ón de Trendelenburg (tronco

hacia abajo, piernas hacia arriba y ladeadas 30 grados hacia la izquierda). Esta posición

debido a que los hallazgos de la enfermedad

obliga a que las burbujas se muevan princi­ palmente por la curva interior del cayado de la aorta y no vayan hacia las arterias cere­ brales La parte más importante del tratamiento en el lugar del accidente es la administración de oxígeno al 100 %. La lesión se produce por la acción de las burbujas de nitrógeno en el interior de los tej idos, interrumpiendo el flujo sanguíneo y lesionando las estructuras neura­ les. Con la presión del mar estas burbujas tie­ nen una presión teórica de 633 torr. El aire alveolar tiene una presión de 573 torr, por lo que el gradiente de desgasificación, respiran­ do aire a nivel del mar, es de 60 torr. Si el paciente respira oxígeno puro, la presión del nitrógeno alveolar será de O torr y el gradiente 633 torr, lo que representa un aumento por diez. Este tratamiento enormemente ventajo­ so, el cual Behnke y Shaw [40] denominaron «ventana de oxígeno» (tabla 24-l) es la parte más importante del tratamiento tanto del em­ bolismo aéreo como de la enfermedad por descompresión. Aunque los mayores beneficios se obtienen mediante el tratamiento a presión, la disponi­ bilidad de oxígeno en el lugar del accidente es de extrema importancia. La mayoría de las embarcaciones destinadas al submarinismo deportivo llevan oxígeno; si uno va a bucear por su cuenta también debe llevar oxígeno consigo. De todos modos, esto no parece tan

medular por descompresión frecuentemente

sencillo como se piensa. Una pequeña botella

están limitados a placas de sensibilidad dis­

de oxígeno con una máscara de plástico · no ocupa mucho espacio, pero no siempre fun­

Hallazgos físicos de la lesión neurológica

Los hallazgos físicos de una lesión cerebral como son las convulsiones, la hemiparesia, la

disfasia y la ceguera presuponen la presencia de un embolismo aéreo. La debilidad de las extremidades inferiores, la pérdida bilateral de la sensibilidad y el dolor bilateral en los

miembros son también evidencias de padecer una enfermedad por descompresión grave. No debe olvidarse la exploración del sensorio

minuida en las piernas o el tronco.

Tratamiento en el lugar del accidente Una vez establecido el presunto diagnósti­ co de enfermedad por descompresión o de embolismo aéreo, es necesario realizar un tra­ tamiento inmediato. Si existe un paro cardio­ pulmonar, es obligatorio practicar la reani­ mación cardiopulmonar. Aparte de esto, el paciente, esté consciente o en coma, se le debe

.

ciona bien. El propósito de esta terapia es evi­ tar el aire y proporcionar al paciente oxígeno hasta que se le coloque en una cámara de re­ compresión. Esto supone utilizar una másca­ ra cerrada y un circuito de una sola vía. Si el buceador respira oxígeno a razón de 20 L/min, agotará rápidamente la capacidad de una pe­ queña botella de oxígeno. Para que el trata­ miento sea efectivo, el equipo de emergencia debe poseer una gran reserva de oxígeno, qui­ zás del tamaño de una botella de soldadura.

347

Complicaciones neurológicas de los deportes náuticos Tabla 24-1. «Ventana de oxígeno»

Presión

Condiciones

del nitrógeno (torr)

Burbujas

Alveolar

Gradiente

633 633

573 o

60 633

1772 1772

1615 o

157 1772

3798 3798

3438 1719

360 2019

Superficie Aire Oxígeno al 1 00 %

1 8 metros Aire Oxígeno al 1 00 %

50 metros Aire Oxígeno al 50%, nitrógeno al 50 %

Comunicaciones y transporte

Las comunicaciones y el transporte frecuen­ temente representan el área más frágil en el manejo de los accidentes marinos. Las lesio­ nes se producen en alta mar, frecuentemen­ te a cierta distancia de un centro de atención de urgencias y bastante más lejos de una ins­ talación de recompresión. Si la persona res­ ponsable de la inmersión no posee un plan de evacuación, se pueden perder minutos u ho­ ras. Después de los primeros auxilios, la rea­ nimación cardiopulmonar y de la administra­ ción de oxígeno, lo más urgente es trasladar al paciente lo más rápidamente posible a un centro de recompresión. Si el barco está a me­ nos de una hora del centro de tratamiento, debe trasladarse inmediatamente al paciente con el barco. Si la distancia es mayor, debe considerarse pedir ayuda y un transporte aé­ reo. De todos modos, una evacuación de emergencia es difícil y el tiempo de reacción frecuentemente está determinado por facto­ res más allá del control del servicio al que se pide ayuda. La previsión y la preparación de planes son de una utilidad incalculable. Es muy importante remarcar que aquellos que están atendiendo a un accidentado están tan nerviosos que son incapaces de dar su posi­ ción a los equipos de rescate. Si se puede realizar una evacuación por vía aérea, ésta debe realizarse a baja altitud por­ que volar por encima del nivel del mar em-

peora tanto la enfermedad por descompre­ sión como el embolismo aéreo. Los aviones con cabinas no presurizadas no deben volar a más de 150 metros de altitud y los aviones con cabina presurizada deben mantener en ésta una presión igual a la del nivel del mar. La presión en la cabina de la mayoría de los aviones comerciales es la equivalente a una altitud entre los 1 . 500 y 1 . 800 metros. Esta presión agrava la enfermedad por descompre­ sión ya presente y puede precipitar una enfer­ medad por descompresión en las personas que han realizado inmersiones recientes [41]. El destino de una persona accidentada du­ rante una inmersión es una cámara de recom­ presión adecuada. Aquí también se requiere una buena planificación. La localización de la cámara más cercana debe estar anotada en el plan de emergencia de cualquier submari­ nista.

Terapia de recompresión El tratamiento definitivo de un embolismo aéreo y de una enfermedad por descompre­ sión es la recompresión. La administración de oxígeno bajo presión cumple con los tres pro­ pósitos siguientes. l . Reducción del tamaño de las burbujas. El volumen de las burbujas disminuye de forma directamente proporcional con la presión ab­ soluta. Al doblarse la presión, el volumen de

Neurologia y deporte

348

las burbujas se reduce a Ia mitad. Esto permite que las burbujas situadas en los vasos grandes pasen a vasos mas pequeflos y mejora Ia distension que producen las burbujas sobre los tejidos. La relacion presion-volumen es inversa y lineal. El doblar Ia presion reduce a Ia mitad el volumen, pero noel diametro. La compresion a 6 atm reduce el volumen por6 y casi no reduce a Ia mitad el diametro. Aqui existe un limite practico. Continuar Ia compresion a profundidades mayores reduce el tamaiio de Ia burbuja, pero continua y aumenta Ia absorcion de nitrogeno. Por esta razon, Ia presion de 6 atm (50 metros) es Ia presion convencional maxima de tratamiento. 2. Suministro de oxigeno a los tejidos. A 18 metros (2,8 atm), el aire posee una presion parcial de oxigeno de 428 torr. Si el buceador respira oxigeno puro, su presion parcial es de 2.141 torr, o 14 veces superior a Ia del a ire a nivel del mar. Esto es un tratamiento excelente para Ia hipoxia. El oxigeno bajo presion se disuelve nipidamente en los tejidos, aun en presencia de una obstruccion arterial. 3. Eliminaci6n del nitrogeno. El tratamiento con oxigeno hiperbarico aumenta el gradiente de desgasificacion del nitrogeno (vease tabla 24-1 ). Esta es Ia caracteristica mas importante del tratamiento. Por encima de 6 atm (50 metros), Ia cual es Ia maxima profundidad de tratamiento, Ia eficiencia del oxigeno hiperbarico puro disminuye debido a Ia toxicidad que posee sobre el sistema nervioso central. Asimismo, Ia descompresion profunda reduce el tamafi.o de las burbujas, pero no aporta mucbas ventajas sobre Ia desgasificacion. Ademas, el cuerpo se equilibra a Ia profundidad del tratamiento y se satura a medida que absorbe mas nitrogeno. Pueden obtenerse grandes ventajas a 50 metros de profundidad con una mezcla de oxigeno al 50 % y nitrogeno a! 50 %. Esto proporciona suficiente oxigeno para aumentar el gradiente de desgasificacion, pero no lo suficiente para que se produzcan convulsiones [40, 42, 43]. La descompresion generalmente sigue los protocolos dictados en el US Navy Diving Manual El tratamiento minimo aceptable para Ia enfermedad por descompresion es el

de Ia Tabla 6 de Ia US Navy. Este tratamiento requiere una compresion a 18 metros. El buceador respira oxigeno puro, interrumpido por pausas de aire, durante 90 minutos. Despues Ia presion se disminuye basta 9 metros durante un intervalo de 30 minutos, y el buceador continua respirando oxigeno durante 2 boras mas. Posteriormente el submarinista asciende a Ia superficie a una velocidad de 30 centimetros/minuto, siempre respirando oxigeno. El tiempo total de recompresion es de 4 boras y 45 minutos. Para el embolismo aereo arterial, el objetivo mas importante es Ia reduccion del tama· flo de Ia burbuja. La Tabla 6A empieza con una compresion inicial a 6 atm (50 metros), en el cual el buceador permanece durante 30 minutos, posteriormente empieza un ascenso a razon de 7,5 metros/minutos basta llegar a los 18 metros. Despues, el tratamiento continua con un protocolo muy parecido al de Ia Tabla 6 [14]. Los protocolos de tratamiento pueden extenderse. Si el buceador mejora durante el tratamiento inicial, pero Ia mejoria no es completa, pueden afladirse periodos adicionales de respiracion con oxigeno a los 18 metros y hasta los 9 metros, y el tiempo total de recompresion puede extenderse a mas de 12 boras. La duracion maxima de Ia Tabla 6 marca 8 periodos de respiracion de oxigeno a 18 metros y 18 a 9 metros. Esta exposicion a! oxigeno produce sintomas de toxicidad pulmonar por oxigeno con una disminucion mensurable de Ia capacidad vital en mucbos pacientes. Es Ia toxicidad pulmonar por oxigeno lo que limita este tipo de tratamiento.

BIBLIOGRAFfA I. CousteauJY.DumasF. TheSilent World. NewYork: Harper & Row. 2. Edmonds C, Low1y C, Pennefather J. Diving and Subaquatic Medicine, ed 2. Sydney, Australia; Sydney Diving Medical Center. 3. US Navy Diving Manual (NAVSEA 0994-LP-001· 902D Revision 1). Washington, DC: Department of Navy,

Complicaciones neuro16gicas de los deportes nauticos

4. McAniff JJ. US Underwater Diving Fatality Statistics Washington. DC: Department of Commerce . 5. Pilmanis A. Personal communication. 6. Farmer JC. Otologic and paranasal sinus problems in diving. En Bennett PB. Elliot PH. eds. The Physiology and Medi~ine of Diving. ed 3. London: Bailliere T indall; 507-536. 7. Molvaer 01. Lehmann EH . Hearing acuity in professional divers. Undersea Biomed Res. 12:333-339. 8. Schench HV. McAniff JJ. United States Underwater Fatality Statistics 1972 (report URI 73-8. NOAA Grant 4-3: 159-31). Providence. RI: University of Rhode Island. 9. Greene KM. Causes of death in submarine escape training casualites: Analysis of cases and review of the literature. Report: Admiralty Marine Technology LaboratOr)' Alverstoke. R:78-402. I 0. Schaefer KE. McNulty MC. Carey CR. et al. Mechanism in development of interstitial emphysema and ai r embolism on decompresion form depth. J Appl Physiol. 13:15-29. II. James RE. Extra-alveolar air resulting from submarine escape training: A post-training roentgenographic study of 170 submariners. US Nav Submarine Med Res Lab Rep 550. 12. Linaweaver PG. En Schilling CW, Carlston CB, Mathias RA , eds. The Physician 's Guide to Diving Medicine. New York: Plenum; 498-506. 13. Gorman DF, Brownining OM. Cerebral vasoreactivity and arterial gas embolism . Undersea Biomed Res. 13:317-335. 14. Leitch DR, Greenbaum U Jr. Hallenbeck JM . Cerebral air embolism: Is there benefit in beginning HBO treatment at 6 bar? Undersea Biomed Res. II: 221235. 15. Bert P. Hitchcock MA, Hitchcock FA, trans. La Pression Barometriqr1e. Columbus, OH: Columbus College Books; 1943:394. 16. Boycott AE, Damant GCC, Haldane JBS. The prevention of compressed air sickness. J Hyg (Cambridge). 8:342. 17. Palmer AC, Blakemore WF, Payne JE, et al. Decompression sickness in the goat: Nature of brain and spinal cord lesions at 48 hours. Undersea Biomed Res. 5:275-286. 18. Hallenbeck JM. Bove AA. Elliot JH. Mechanisms underlying spinal cord damage in decompression sickness. Neurology. :25:308-329. 19. Hallenbeck JM. Cinephotomicrography of dog spinal vessels during cord damage in decompression sickness. Neurology . .26:190-204. 20. Hallenbeck JM, Obrenovitch T, Kumaroo K, et al. Several new aspects of bubble-induced central nervous system injury. Phi/os Trans R Soc London. 304:177-184. 21. Thorsen T. Burbakk A, Oystedal T, et al. A method for the production of N2 microbubbles in plateletrich plasma in the aggregometer-like apparatus and

349

effects on the platelet density in vitro. Undersea Biomed Res. 13:271-288. 22. Thorsen T, Oystedal T, Verheide A, et al. Effects of platelet antagonists on reduction in platelet density caused by microbubbles in vitro. Undersea Biomed Res. 13:209-304. 23. Thorsen T, Dahlen H , Bjerkvig R, et al. Transmission and scanning electron microscopy of N 2 microbubbles-activated human platelets in vitro. Undersea Biomed Res. 14:45-58. 24. Eatock BC. Correspondence between intravascular bubbles and symptoms of decompression sickness. Undersea Biomed Res. 13:320-329. 25. Buhlmann AA. Decompression after repeated dives. Undersea Biomed Res. 14:59-67. 26. Greer H. The Na/llral History of Decompression Sickness. Bethesda, MD: Undersea Medical Society; 7-20. 27. Palmer AC. Spinal cord lesions in a case of «recovered» spinal decompression sickness. Br Med J. 283: 888-905. 28. Consensus recommendations. En Davis JC, ed. The Return To Active Diving After Decompression Sickness or Arterial Gas Embolism. Bethesda, MD: Undersea Medical Society; 8. 29. Fowler B, White PL, Wright GR, et at. Narcotic effect . of N 20 and compressed air on memory and auditory reception. Undersea Biomed Res. 1980;7:35-46. 30. Fowler B, Hamilton K, Portier G. The effect of ethanol and amphetamine on inert gas narcosis in humans. Undersea Biomed Res. 13:345-355. 31 . Greer H. Personal communication,. 32. Kaufmann BD, Owen SG, Lambertson CJ. Effects of brief interruption of pure oxygen breathing upon central nervous system tolerance to oxygen. Fed Proc. 15:107. 33. Butler FK, Thalmann ED. Central nervous system oxygen toxicity in closed-circuit scuba divers: Part II. Undersea Biomed Res. 13:195-224. 34. Clark JM, Lamberton CJ. Pulmonary oxygen toxicity: A re view. Pharmacal Rev. 23:37-133. 35. Golden F St C. Thoughts on immediate care: The immersion incident. Anesthesia. 30:364. 36. Webb P. Thermal Restraints in Diving. Wilmington, CA: Commercial Diving Center; 20. 37. Revier JB: Hypothermia: Pathophysiology, clinical settings, and management. Ann Intern Med. 1978; 89:519-554. 38. Park YS, Rahn H, Lee IS, et al. Patterns of wet suit diving in Korean women breathold divers. Undersea Biomed Res. 10:203-212. 39. Lloyd EL. Hypothermia: The cause of death after rescue. Alaska Med. 26:74. 40. Behnke AR, Shaw LA. The use of oxygen in the treatment of compressed air illness. US Nav Med Bull. 35:61-73. 41. Edel PO, Carroll JJ, Honaker RW, et al. Interval at sea level pressure required to prevent decompression sickness in humans who fly in commercial aircraft after diving. Aerospace Med. 40:1105-1110.

Neurologfe y deporte

350 42. Leitch DR, Hallenbeck JM. Oxygen in the treatment of spinal cord d_ecompression sickness. Undersea

Biomed Res. 12:269-290.

43. Leicht DR, Hallenbeck JM. Pressure in the treatment of spinal cord d_ecompression sickness. Undersea

Biomed Res. 12:291-306.

capítulo

25

Lesiones neurológicas en el esquí y en los deportes de invierno

en América John B. Harris

En América, cuando la gente piensa en una

mera competición olímpica de Lake Placid en

lesión de cabeza, cuello o en una concusión

1932 que el esquí fue oficialmente potenciado

cerebral, la mayoría piensa en el fútbol ameri­

y aceptado como un deporte de invierno ame­

cano. Sin embargo, en los deportes de invier­

ricano.

no y particularmente en el esquí, también se producen muchas de estas lesiones. La mayo­ ría de las lesiones de esqui leves-moderadas

EPIDEMIOLOGÍA

requieren urgencia y sobre todo ortopédica

[1],

mientras las lesiones moderadas-graves

Frecuencia de las lesiones

suelen precisar la intervención de la neuroci­ rugía. Este capítulo revisa sobre todo las le­ siones neurológicas que

se

producen en los

Un estudio prospectivo de los traumatis­ mos neurológicos acaecidos en los deportes

deportes alpinos de invierno en la región del

de invierno en América es relativamente re­

lago Tahoe.

ciente [3]. La siguiente discusión incorpora

Históricamente, el esquí era un sistema de

los datos estadísticos obtenidos en este cam­

guerra de montaña en invierno utilizado por

po durante catorce temporadas consecutivas

las tribus escandinavas y posteriormente se

e incluye los 403 pacientes internados por le­

utilizó para la expansión geopolítica. Estos

siones neurológicas como consecuencia del

objetivos se derivaban del objetivo más pri­

esquí y otros deportes de invierno, de los cua­

mitivo de la caza nómada en invierno [2]. Los

les 307 sufrieron la lesión mientras esquiaban

primeros esquís se fabricaron con colmillos

(véase tabla

de animales hace más de 4.000 años. La pri­

este aspecto incluye a más de 400 pacientes en

mera competición de esquí la llevó a cabo el

la actualidad.

ejército noruego en

1767. La primera compe­

25-1).

La experiencia global en

Los datos prospectivos fueron recogidos

tición conocida en América tuvo lugar a fina­

personalmente durante el contacto médico

les del siglo pasado, pero no fue hasta la pri-

inicial, en el hospital, en una carrera, durante

Neurologfa y deporte

352 Tabla 25-1. Datos recogidos de las lesiones durante las temporadas de invierno 1975-1988 Lesiones de

cabeza

393 182 368 347

Lesiones de columna Concusiones

Esquiadores con concusión

Nota: El grupo estudiado consistía en 285 varones. 145 muje­ res. 430 pacientes y 347 esquiadores.

Tabla 25-2. Edad de los esquiadores con traumatismo neurológico agrupados por décadas

Años 0-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 > 61

Hombres

Mujeres

Total

8 85 85 29 20 4 o

2 39 50 20 4 1

10 124 135 49 24 5 o

o

la práctica del esquí recreativo, patrullando, etcétera, a partir de la policía, la víctima o sus familiares o acompañantes. Los datos recogi­ dos incluían tiempo de lesión, mecanismo, presencia y duración de la pérdida de conoci­ miento, dificultad de la pendiente, nivel de esquí, experiencia de esquí, equipo específico utilizado, tipo de indumentaria, etc., así como la historia clínica y exploración física habituales. Los estudios radiológicos y la ob­ servación a que fueron sometidos eran los apropiados. Tal como se refleja en la tabla 25-2, los esquiadores se clasificaron según la edad, el sexo, así como por el nivel de conoci­ miento, la complejidad del terreno, etc. Además de los 347 pacientes lesionados du­ rante el esquí, el estudio del lago Tahoe reco­ gió 19 lesiones relacionadas con el uso de llan­ tas, 17 con el uso de discos de nieve y trineos, 5 con toboganes, 1 con bob de nieve, 2 con motos de nieve y 3 con snow boards. Las má­ quinas que preparan las pistas explicaron 2 lesiones más. Si los datos recientes de las le­ siones de esquí se comparan con las obtenidas hace 10-15 años, parece claro que se ha pro­ ducido un cambio importante en la frecuen-

cia de ciertos tipos de lesiones. La tasa global de lesión alpina, disminuyendo en 2 casos por 1.000 días de esquí en las dos últimas décadas [4], se ha mantenido estable hasta hace poco. El número de lesiones por esquí ha aumenta­ do, dado que un mayor número de america­ nos se ha aficionado a la práctica del esquí. Debido a los desarrollos tecnológicos en el equipo de esquí, las lesiones en las extremida­ des han pasado del tobillo a la pierna, prime­ ro, a las fracturas espiroideas de la parte distal de la pierna, después, a las fracturas de la pierna a nivel de la parte alta de la bota, y últimamente a la rotura interna de la articula­ ción de la rodilla. El aumento constante de muchas lesiones graves como los traumatismos de columna, cráneo, abdomen y tórax es de suma impor­ tancia. Estas lesiones sugieren que la cinética de las lesiones de esquí es similar a la de las lesiones por accidente de tráfico [5]. Por otra parte, parece existir una mejoría del equipo de esquí, de la técnica, de las pistas y un au­ mento de la velocidad. Aunque antes del final de los años 70 las descripciones de las lesiones graves de la cabeza eran raras, hay que subra­ yar, ya que es de una importancia neurológica específica, una tendencia en aumento de estas lesiones, sugerida en el estudio de lago Tahoe iniciado en 1975 y confirmado por la estadís­ tica recogida en los Alpes tiroleses entre 19811983, en la que las lesiones a nivel de las ex­ tremidades disminuyó del 72,4 al 62,8%, pero las lesiones de cabeza han aumentado del!0,6 al 12,2% y las lesiones de hombro del 2,3 al 11,4% [6]. La probabilidad de lesión está más influida por la habilidad y la experiencia del esquia­ dor. En el estudio de lago Tahoe, ni la dificul­ tad de la pendiente, ni la edad o el sexo, varia­ ron significativamente las observaciones des­ critas anteriormente. Aproximadamente, la población americana esquía unos 5 días por año y se producen unas 500.000 lesiones [7]. Esto es algo especulativo, porque del 25 al 50 % de las lesiones son descritas por las pa­ trullas [8]. Casi la mitad de las lesiones en el esquí al­ pino se producen en el último tercio de la ca-

Lesiones neurológicas en los deportes de invierno

rrera, lo que subraya la importancia de la fati­ en la ocurrencia de las lesiones [9]. Esto también refleja que la tasa de lesión durante el esquí de recreo se produce durante la tarde, cuando la fatiga, el deterioro de las condicio­ nes de la pista y la disminución de la luz se juntan con un mayor número de esquiadores. Las tasas de lesión en el esquí nórdico (saltos y fondo) son el tercio de las del esquí alpino (descenso y eslálom), a pesar de que el salto es ciertamente una forma espectacular de esquí. Paradójicamente, aunque el salto debería pa­ recer la forma más peligrosa de esquí, esto no es del todo cierto, porque se lleva a cabo por deportistas bien entrenados y seleccionados, y las pruebas y los elementos están bien con­ trolados, formalizados y supervisados. En Europa, las lesiones neurológicas produ­ cidas durante el esquí han sido descritas en detalle por Unterharnscheidt [ 1O] y más re­ cientemente por Oh [1 1 ] y Reudi [ 12]. La pri­ mera documentación de un análisis general de las lesiones por esquí en los EE.UU. fue llevada a cabo por Moritz [13] en un estudio que recogía 1.372 lesiones. De éstas, el 20% se registraron en las extre­ midades y más del 50% fueron torceduras y esguinces. El tiempo medio de incapacitación fue de 4 días, sugiriendo que se registraron muchos accidentes de poca importancia. En el sistema de registro de Moritz se clasifica­ ron 334 lesiones como misceláneas, incluyen­ do 11 concusiones cerebrales. Moritz observó que la incidencia de estas lesiones incluidas en el grupo de misceláneas variaba amplia­ mente con el terreno y el tipo de esquí [ 13].

ga

Tipos de lesión De los 430 pacientes del estudio de lago Ta­ hoe, 51 fueron sometidos a cirugía mayor. El 25% de los esquiadores tenían lesiones com­ binadas de cabeza y columna. La tasa de mor­ talidad fue del 1, 7 o/o (véase más adelante). Se observó una radiculopatía permanente en 13 esquiadores y una mielopatía permanente en cuatro. Se observaron 82 fracturas de cráneo, siendo . el área más afectada la fosa frontal.

363

Las fracturas de la base del cráneo fueron las siguientes en frecuencia y las parietales fue­ ron las menos frecuentes. Los resultados de este estudio de 14 años sugieren que de cada 100 pacientes esquiadores que requieren tra­ tamiento ortopédico, 5 de cada 1O tienen le­ siones neurológicas. Antes, las lesiones a nivel de la cabeza representaban el 2,5% del total de las lesiones descritas por Petitpierre, pro­ bablemente porque en el momento del estu­ dio ( 1939) el número de esquiadores y la velo­ cidad del esquí eran menores que en el momento actual [14]. En el esquí de recreo, las lesiones a nivel de la cabeza se producen a unas tasas sorprendentes. Unterharnscheidt, revisando la experiencia europea, describió una incidencia de estas lesiones del 2,6% en­ tre 1949 y 1956 en el área deportiva de la Sel­ va Negra, de las cuales la mitad constituían fracturas de cráneo [1 0]. Durante el esquí alpino se producen dos ti­ pos básicos de accidentes agudos: caídas y co­ lisiones. Las caídas suelen ser de dos tipos: rotacionales y no rotacionales. Las caídas sue­ len producirse según unos patrones bastante predecibles. Las caídas rotacionales afectan a la extremidad inferior a nivel de la rodilla y del tobillo, mientras que las no rotacionales suelen tener un componente de caída hacia delante implicando fracturas a nivel del extre­ mo superior de la bota o roturas del tendón de Aquiles. Con respecto a los procedimientos neuro­ quirúrgicos abiertos llevados a cabo en los es­ quiadores, dieciocho pacientes precisaron una craneotomía y un paciente precisó dos. En este grupo de pacientes, doce precisaron una craneoplastia y 3 dos craneoplastias, mientras que 8 fueron sometidos a una lami­ nectomía o una fusión. Cincuenta y cinco pa­ cientes fueron sometidos a un único procedi­ miento quirúrgico de diferente complejidad y 2 requirieron no menos de 5 procedimientos quirúrgicos separados de diferente compleji­ dad. La extensión de estas lesiones en los pri­ meros días del esquí alpino americano no está recogida y estos casos mencionan el factor ve­ locidad y aceleración pico en el impacto im­ plicados en su producción.

354

De los 347 esquiadores que sufrieron una concusión craneal, 34 precisaron cirugía cra­ neal mayor. La base de datos relacional facili­ tó el análisis de esquiadores de varios grupos de edad sometidos a cirugía craneal mayor. La mayoría de los pacientes que sufrieron una o más craneotomías y/o craneoplastias esta­ ban en el grupo de edad de 21 a 25 años, se­ guidos por el grupo comprendido entre los cinco años anteriores. Estos resultados se in­ vierten si relacionamos la edad con la dificul­ tad del procedimiento quirúrgico. De este modo, vemos que el grupo de edad compren­ dido entre los 16 y los 2 5 años, según revelan las estadísticas, precisó el 49,4 % de los proce­ dimientos quirúrgicos sobre lesiones neuroló­ gicas llevadas a cabo en esquiadores. La mortalidad sobre los esquiadores fue del 1, 7 %. No se produjo ninguna muerte súbita de naturaleza vaga o inexplicada y todas esta­ ban relacionadas con traumatismos. La hora en que se produjeron más accidentes mortales fue sobre las 12:48 PM con una relación va­ rón-hembra de 5: l . La edad media de muerte fue de 26 años y sólo un esquiador fallecido no estaba en el grupo de entre los 19-26 años. La colisión con árboles y piedras fue la causa más frecuente de impacto fatal. Seis esquia­ dores murieron. Para que el impacto cause la muerte, generalmente debe superar los 6,7 metros por segundo [15]. Las colisiones se producen por una amplia variedad de mecanismos que pueden lesionar cualquier parte del organismo. Son la causa de las lesiones de cabeza y columna observa­ das en el tratamiento de la mayoría de las le­ siones neurológicas en los deportes de invier­ no. En el estudio del lago Tahoe, de los 430 pacientes, las colisiones causaron 176 de las 347 concusiones estudiadas. Los golpes fue­ ron 13 contra remontes mecánicos, 25 contra piedras, 69 contra árboles y 67 contra otros esquiadores (12 de estas 67 colisiones entre esquiadores precisaron neurocirugía mayor). Se observó cuadriplejía, como mínimo breve, en 13; diplejía en 1O y paraplejía y hemiplejía, como mínimo breves, en 3, respectivamente). La mayoría de los pacientes de este grupo eran esquiadores expertos, instructores o

Neurología y deporte

competidores, de forma que todos esquiaban a una gran velocidad. El esquí practicado a una gran velocidad se convierte esencialmen­ te en un deporte de contacto porque el esquia­ dor se convierte en un proyectil [16]. Los acci­ dentes a altas velocidades con una desacelera­ ción brusca durante el impacto tienden a pro­ ducir lesiones neurológicas. Además, el meca­ nismo específico de colisión como causante de la lesión sugiere que se está fuera o casi fuera de control. Paradójicamente, dos mecanismos diseña­ dos para disminuir globalmente las lesiones moderadas y leves en el esquí y para mejorar la calidad y la experiencia del esquí pueden haber aumentado de forma no intencionada las lesiones graves o letales de tipo neurológi­ co. Éstas son las mejorías a nivel de las pen­ dientes y de las botas, las fijaciones y la tecno­ logía asociada. Las mejoras tecnológicas en ambos campos han permitido a los esquiado­ res moderados y experimentados descender a grandes velocidades con un falso sentimiento de seguridad y autocontrol. Por ejemplo, la base de plástico de los esquís que está en rela­ ción con el rozamiento durante el descenso ha mejorado la velocidad de descenso en los últi­ mos 5 años, aumentándola en un 15-20 %. En el campo de la competición alpina for­ mal, la gravedad de las lesiones en los compe­ tidores está en parte reducida por la alta tec­ nología actual, sobre todo por la introducción del uso del casco de descenso sin el cual mu­ chos de estos competidores morirían. Haid, el médico austríaco en Insbruck, valoró las le­ siones fatales tratadas en 1955 en el esquí del Tiro! y fue el primero en sugerir que el uso del casco podría haber disminuido la gravedad de las lesiones ll7]. Desde la introducción del casco se ha estudiado la tasa de mortalidad y se ha visto que ha descendido hasta un caso por año [18]. Gurdjian [19] ha estudiado los efectos de los distintos espesores de la protec­ ción de poliuretano y de la velocidad sobre la aceleración pico de la cabeza. El espesor y la densidad de la protección o acolchado del casco han influido profundamente sobre la capacidad cerebral de acomodarse a las fuer­ zas-g absorbidas durante la colisión. A través

355

Lesiones neurológicas en los deportes de invierno

de varias combinaciones de densidad y espe­ sor, se puede lograr una atenuación importan­ te de la relación fuerza-g velocidad, aumen­ tando el tiempo durante el cual la fuerza es aplicada en varios milisegundos, lo que miti­ ga directamente la energía cinética absorbida total. Los competidores de descenso suelen des­ cender a velocidades de 96-129 kilómetros por hora. El esquiador suele guiarse funda­ mentalmente por banderas y palos de alta vi­ sibilidad en una pista cuyos márgenes son ár­ boles que a gran velocidad se ven como un manto verde. Éstos intentan ayudar al esquia­ dor a prepararse para el próximo giro y a evi­ tar las alteraciones o desniveles de la pista. Un fallo fracciona! en el cálculo de estas seña­ les puede llevar a la toma errónea de una cur­ va y a la colisión con una barrera, árbol, pie­ dra o (si el esquiador es afortunado) con una red protectora. Es en este punto en que el di­ seño protector del casco de descenso es anali­ zado. Las fuerzas necesarias para producir una concusión han sido extrapoladas de las curvas de Gurdjian de tolerancia-tiempo de aceleración. Las fracturas de cráneo suelen producirse a 112-160 g y las concusiones a 90 g, mientras que a 80 g puede producirse o no una pequeña lesión de la bóveda craneal. Por ejemplo, un competidor en un mundial de descenso, usando un casco apropiado y ofi­ cialmente aceptado, se golpeó contra una va­ lla y se produjo una Lesión cerebral grave ge­ neralizada, permaneciendo en coma traumá­ tico durante un mes. Esta lesión habría sido fatal sin el casco. Su vuelta a la competición internacional ha sido impedida por un sín­ drome orgánico cerebral que le ha producido lo que los entrenadores de esquí han denomi­ nado «toma lenta de las puertas». La aparición de los neurocirujanos en el campo de las lesiones deportivas, así como la protección craneal, data del trabajo de Gurd­ jian [19) y Schneider [20-21], en donde el últi­ mo de estos dos autores llevó a cabo esfuerzos para mejorar el diseño de los cascos de fútbol americano. El trabajo de Norrell [22] amplió la aplicación de la neurología del deporte más allá de los jugadores de fútbol americano. El

estudio de 14 años de duración del lago Ta­ hoe, que se centró sobre las lesiones neuroló­ gicas en los deportes de invierno, sugiere que las lesiones de esquí implican una elevada morbilidad y que el espectro de la mortalidad primaria aumenta por mecanismos neuropa­ tológicos.

Factores de riesgo directo que predisponen a la lesión Los factores principales de riesgo en las l.e­ siones producidas por el esquí pueden clasifi­ carse, según las bases de su relación, con: (1) colisiones contra los remontes mecánicos, (2) colisiones contra árboles, y (3) maniobras aéreas. El estudio del lago Tahoe observó que 20 accidentes estaban relacionados con los re­ montes mecánicos (sin incluir un accidente en un teleférico que fue excluido por su carác­ ter único). Los que sufrieron accidentes rela­ cionados con los remontes mecánicos al bajar de ellos, fueron golpeados por la silla, cayeron contra las torres que soportan dichas sillas o bien sufrieron el accidentes al trabajar con empleados de mantenimiento. Los emplea­ dos de los remontes mecánicos son particular­ mente susceptibles de ser golpeados por el equipo, ya que están en la trayectoria de la silla mientras ayudan al esquiador caído. Al­ gunos miembros del personal han reconocido que el traumatismo craneal no es del todo in­ frecuente para los empleados que ayudan a las personas a subirse en las sillas. De los pacientes del estudio, 69 (19,8 %) colisionaron contra árboles mientras esquia­ ban, produciéndose 2 muertes. La cirugía fue necesaria en 31 casos (las observaciones mé­ dicas sugieren que si se lleva a cabo un exa­ men completo en un esquiador que se ha gol­ peado contra un árbol, es casi axiomático que se hallará una lesión sutil potencialmente gra­ ve que afecta algún sistema orgánico). Ningu­ no de los esquiadores llevaba casco. Todos precisaron bospitalización por lesiones gra­ ves o morbilidad prolongada. Estas series pa­ recen subestimar el número de accidentes

356

mortales contra árboles porque algunos es­ quiadores han sufrido la muerte en las pistas o poco después. Por ejemplo, a principios de la temporada de 1984 se produjeron tres acci­ dentes mortales contra árboles en los que los pacientes no llegaron a ser hospitalizados en el área del lago Tahoe. Los datos sólo recogen a los esquiadores hospitalizados después de la colisión. Las maniobras aéreas causaron lesiones neurológicas impresionantes en el estudio. Las lesiones graves más frecuentes incluían fracturas craneales con desplazamiento y he­ matoma intracraneal y paraplejía con lesión medular cervical o terminal. Se produjo una incapacidad permanente y en un caso la muerte. Para disminuir estos accidentes ca­ tastróficos, debería ser obligatorio un entre­ namiento adecuado de todos los acróbatas en terreno seco. También es necesario que se cu­ bra la zona de aterrizaje con nieve de forma adecuada. Una capa de lO a 15 centímetros de nieve blanda sobre una base helada pro­ porciona muy poco efecto amortiguador du­ rante el aterrizaje. Si la maniobra aérea inclu­ ye una voltereta o una inclinación hacia adelante o hacia detrás, induciendo una acti­ tud invertida transitoria, aumenta el riesgo potencial con vistas al aterrizaje si la posición corporal no es ideal porque las áreas vulnera­ bles de la columna pueden estar sometidas a una deformación brusca en flex_ión. Estas le­ siones generalmente se focalizan sobre las ar­ ticulaciones cervicotorácicas o toracolumba­ res, o menos frecuentemente en ambas de forma simultánea.

TIPOS DE LESIÓN NEUROLÓGICA Cabeza En el estudio del lago Taboe, 39 pacientes que sufrieron una concusión también tenían fracturas de cráneo, generalmente limitadas a una fosa. Sin embargo, una niña de 6 años tenía una combinación de fractura con depre­ sión de las fosas media, posterior y de la base

Neurología y deporte

del cráneo que incluían una depresión del pe­ ñasco del temporal y tres laceraciones de los senos transverso y sigmoideo, precisando una gran intervención neuroquirúrgica de urgen­ cia (véase más adelante). Las fracturas cra­ neales recogidas en esta serie implicaban traumatismos, concusiones cerradas o meca­ nismos perforantes abiertos, aunque los pri­ meros eran los más frecuentes. Las lesiones menos frecuentes y más inusuales implicaban mecanismos de penetración craneal abierta por la espátula del esquí, la cola del esquí o por el bastón de esquí. En una ocasión, mien­ tras un esquiador que participaba en una cla­ se de esquí se colocó estacionariamente en un lado de la cola absorbido por las explicacio­ nes del monitor, otro esquiador salió dispara­ do del bosque Llevando a cabo un salto, per­ diendo el control para aterrizar en la pista. La espátula del esquí penetró por un lado del crá­ neo del estudiante y salió por el otro extremo del cráneo, provocándole la muerte. Se describieron otros accidentes también trágicos y grotescos que incl�ían perforación de la calota craneal y empalamiento cerebral: por ejemplo, un esquiador «excelente» de 23 años de edad se autoempaló a través de la ca­ lota temporal derecha con su bastón de esquí mientras intentaba utilizarlo para detener el deslizamiento hacia abajo de la pendiente después de una caída. Fue trasladado en heli­ cóptero al hospital, donde fue sometido a una craneotomía exploradora derecha. Los diag­ nósticos posoperatorios incluían: (1) lacera­ ción cerebral, (2) hematoma subdural agudo derecho, (3) hematoma intracerebral, (4)1ace­ ración de las raíces vasculares del triángulo silviano de la arteria cerebral media, (5) frac­ tura craneal con hundimiento, (6) encefalo­ maJacia adyacente a la expansión de un he­ matoma intracraneal, (7) hemiplejía traumá­ tica aguda izquierda que posteriormente se convirtió en hemiparesia, (8) concusión cere­ bral, y (9) laceración facial. El paciente, pos­ teriormente, desarroJló unas crisis jacksonia­ nas postraumáticas que fueron controladas con medicación. La fisioterapia ha consegui­ do su recuperación hasta una función casi to­ tal, a pesar de una hemiparesia espástica mo-

357

Lesiones neurológicas en los deportes de invierno

derada. Actualmente permanece sin sufrir crisis y está trabajando.

Cuello

y

columna

Aunque las lesiones medulares bajas se ven con frecuencia en las maniobras acrobáticas y de estilo libre, las lesiones cervicales general­ mente se asocian con lesiones craneales que se han producido en impactos a elevada velo­ cidad. Sin embargo, a veces. mecanismos de fuerzas relativamente bajas y aparentemente inocuos producen lesiones medulares graves con una gran disfunción neurológica. Uno de estos accidentes afectó a un esquiador de 33 años con 2 años de experiencia en el esquí que cayó mientras bajaba de un telesilla, golpean­ do su cabeza en una marcada flexión y rota­ ción hacia la derecha contra la pendiente. Fue examinado inmediatamente por un neuroci­ rujano que viajaba en la siguiente silla y ob­ servó que inicialmente no ofrecía respuestas y era incapaz de mover cualquier extremidad. El neurocirujano aplicó una tracción a su ca­ beza, restableciéndose una función parcial y el paciente fue transportado en ambulancia al hospital. Cuando la hospitalización concluyó, en el examen neurológico y mielográfico de alta se diagnosticaba lo siguiente: (1) tetraple­ jía traumática (grave y transitoria), (2) tetra­ paresia residual con monoplejía persistente de la extremidad superior derecha, (3) sospe­ cha de fractura-luxación de la columna cervi­ cal con reducción espontánea con déficit mo­ tor neurológico cervical alto, (4) concusión cerebral, y (5) choque, hipotensión e isque­ mia de la médula espinal (presumiblemente transitoria). No se evidenció fractura cervical o luxación franca en las radiografías de urgen­ cia. Se pensó que la ausencia de tetraplejía grave persistente se debió aJ tratamiento pre­ coz y con éxito llevado a cabo en la escena por el neurocirujano. Las lesiones medulares durante el descen­ so suelen deberse fundamentalmente a coli­ siones. En la colisión suelen implicarse los segmentos cervicales y generalmente se acom-

pañan de lesiones craneales. Esta relación pa­ rece ser constante, excepto para los esquiado­ res que practican acrobacias invertidas, en los que se observan lesiones lumbosacras y tora­ columbares. A veces las fracturas cervicales y craneales se presentan de forma simultánea, sobre todo en las colisiones contra piedras y árboles, y la evolución fatal en estos casos no es inusual. Aunque una desaceleración rápida en el impacto contra una piedra puede producir una luxación atlantoaxoidea, el espectro ge­ neral de la inestabilidad ligamentosa traumá­ tica de la columna cervical y La fractura­ luxación son consistentes con la distribución y la naturaleza de la experiencia traumática neuroquirúrgica de costumbre en el esquí. La lesión cervical suele afectar al área C4-C5, tal como describió Yashon [23). Las caídas sue­ len acompañarse de lesiones por flexión de la columna cervical debido a que normalmente se producen en pendientes pronunciadas y la pérdida de control frecuentemente dispara al esquiador hacia adelante, colocando la cabe­ za y el cuello en una postura vulnerable en el momento del impacto inicial.

Lesiones de los nervios y plexos La luxación del hombro en el momento del impacto en las caídas y colisiones produce al­ gunas veces lesiones del plexo braquial. Las acrobacias no invertidas combinadas con un mal aterrizaje en raras ocasiones han produci­ do lesiones axonotméticas del plexo sacro y se del nervio ciático de gran morbilidad . Éstas . suelen ver cuando el acróbata ejecuta mal un «duffy» (un «duffy» es un salto aéreo no in­ vertido acompañado de una apertura exage­ rada de las piernas mientras el esquiador está volando). No es infrecuente que el neurólogo especializado en lesiones de esquí observe le­ siones nerviosas periféricas puras, sobre todo porque las correas de las fijaciones del esquí han sido sustituidas por un mecanismo de de­ tención del esquí denominado freno, el cual se activa gracias a un muelle y sirve para fre-

358

nar el esquí proyectando el freno desde la su­ perficie del esquí cuando éste se separa de la bota. CRITERIOS PARA REANUDAR LA PRÁCTICA DEL ESQUÍ ALPINO El momento de volver a practicar el esquí está relacionado con el mecanismo de la le­ sión, la gravedad de la lesión y la existencia o no de concusión cerebral acompañada de me­ canismos craneocerebrales o afectación de la médula espinal asociados con la lesión. Ba­ sándonos en el estudio del lago Tahoe, y debi­ do a los riesgos demostrados de lesión neuro­ lógica en el esquí alpino de competición y a los niveles avanzados de esquí de descenso recreativo, podemos considerar que este de­ porte tiene un riesgo similar a los deportes de contacto. Con este punto de vista, el momen­ to y el consejo de volver a practicar los depor­ tes de invierno puede ceñirse a ciertos puntos bien conocidos relacionados con la concusión cerebral que fueron inicialmente aplicados en el fútbol americano. Éstos han sido avanza­ dos por expertos como Cantu [24], Torg [25], Maroon y cols. [26-27], Hugenholtz y Ri­ chard [28], Norrell [29], y otros. Cuando la lesión de un competidor en un descenso o de un esquiador de recreo es asisti­ da por un familiar, aparecen una variedad sorprendente de opiniones sobre el trata­ miento de la lesión cerebral más frecuente. La confusión suele ser mayor para las lesiones cerebrales más leves. En el fútbol americano, la concusión cerebral leve es obvia cuando el jugador lesionado no puede recordar las juga­ das [30], ya que la concusión se caracteriza por la amnesia. Sin embargo, la identificación precoz de la amnesia elude a muchos exami­ nadores. Un método para que el examinador pueda determinar si se ha producido la amne­ sia y la duración de la misma consiste en for­ mular dos preguntas claves:(!) «¿Cuál es la última cosa que recuerdas antes de lesionar­ te?», y luego (2) «¿Cuál es la primera cosa que recuerdas después de lesionarte?» El interva­ lo de tiempo que esto nos revela (horas o in­ cluso días) es una medida útil del grado de

Neurologfa y deporte

lesión sufrido por el sistema nervioso central, porque las lagunas amnésicas mayores gene­ ralmente se asocian con unos grados mayores de concusión cerebral (es decir, a mayor le­ sión, mayor período amnésico). En una concusión cerebral obvia, el fin de la actividad, el reposo y la observación son la regla. Esto no siempre es fácil de conseguir y los entrenadores con frecuencia tienen la ma­ yor influencia y sorprendentemente (para los médicos) la ultima palabra, sobre todo cuan­ do el dolor y la lesión obvia están ausentes. En la concusión cerebral más leve, hacer pre­ valecer la decisión del especialista es más difí­ cil. Los factores que van en contra de que el participante continúe son sutiles y requieren práctica para ser identificados. Así pues, dado el caso, el consejero médico debe tener un algoritmo preexistente de trabajo para la toma de decisiones casuales que permitan se­ guir o no en la competición de saltos, descen­ so o eslálom. Norrell juzgó que la restricción debería incluir a los afectos de una concusión con efectos residuales o con el pinzamiento de un nervio que pudiera implicar la posibili­ dad de una fractura cervical. Norrell también estableció que cualquier participante que su­ friese una concusión y no pudiese ser exami­ nado por un neurocirujano debería retirarse de la competición [29]. Maroon expresó algo similar, pero de forma más cualitativa, recor­ dando que bajo ninguna circunstancia debe­ ría permitirse a un participante reanudar la competición hasta que pudiese desenvolverse con su destreza y velocidad habituales, esté perfectamente orientado y pueda responder correctamente a todas las preguntas [27]. Cantu [24] y Schneider [31] enfocaron esta situación de una forma más cuantitativa, uti­ lizando algoritmos graduados numéricamen­ te para de.finir la concusión de moderada a grave y su importancia y significado. Todos estos criterios para la vuelta a la competición merecen una amplia diseminación y aplica­ ción y tienen una importancia medicolegal obvia. Con frecuencia, al neurocientífico del equi­ po, o bien al neurocientífico, se le presenta la cuestión de decidir quién debe terminar la

359

lesiones neurológicas en los deportes de invierno

temporada o el año. Esta problemática, a ve­ ces, le coge a uno por sorpresa en el momento de tomar una decisión de si retirar o no a un participante de una competición. Norrell ha indicado que los resultados de una cuidadosa revaloración dictan las decisiones individua­ les referentes a las crisis postraumáticas, la

boganes, discos de nieve, trineos y otros equi­ pos para jugar en la nieve deberían llevar avisos que recordasen a los usuarios que de­ ben evitar áreas con árboles y asegurarse de que existe un buen final para poder tener una frenada segura. Debido a que estos mecanis­ mos suelen ser utilizados en la edad escolar,

disfunción neurológica importante después

debería incorporarse esta información sobre

de una lesión del plexo braquial, la rotura de un disco y el síndrome prolongado posconcu­ sión [29]. Maroon subrayó que es difícil esta­ blecer reglas rápidas y rígidas, pero que tres concusiones graves deberían apartar al depor­ tista de la práctica posterior [27]. La compa­ ración aquí con la lista de Norrell es valiosa: el síndrome recurrente posconcusión, la le­ sión cervical dolorosa repetida y cualquier al­ teración intracraneal como por ejemplo un hematoma subdural o epidural que requieran una intervención quirúrgica. De Jos 403 esquiadores lesionados en el es­ tudio de lago Tahoe, 1O experimentaron crisis epilépticas de gran mal durante el esquí. En 5 de éstos, el traumatismo pareció incitar o contribuir a la aparición de la crisis; en los restantes, se halló una historia de epilepsia preexistente. La participación de estos pa­ cientes en deportes con niveles importantes de ejercicio físico depende en gran medida del grado de control de la epilepsia. Es impor­ tante reconocer que la participación en even­ tos deportivos puede desencadenar mecanis­ mos metabólicos o psicológicos que preci­ piten las crisis [32].

la seguridad en los deportes de invierno en el programa de la clase de educación física. Un caso sirve como ejemplo para mostrar lo simples que son las medidas necesarias para evitar o advertir de un probable acciden­ te. Una niña de seis años se golpeó la cabeza contra un árbol mientras bajaba con un disco de nieve. Su cabeza estaba sin proteger excep­ to por la capucha de su chaquetón. Fue trans­ portada inconsciente y vomitando hasta el hospital por la policía. El examen demostró una evidencia de traumatismo grave del área occipital izquierda y salía sangre fresca del conducto auditivo izquierdo y de la nariz. No se pudo identificar la membrana timpánica izquierda. Se sometió a estudio radiológico y a cirugía craneal. Los diagnósticos posopera­ torios incluyeron: {1) fractura craneal con de­ presión diastática que afectaba al peñasco del temporal, hueso parietal izquierdo, hueso oc­ cipital izquierdo y porción posterior del hue­ so temporal izquierdo, (2) laceración del he­ misferio cerebeloso izquierdo y de la durama­ dre cerebelosa izquierda, (3) laceración del seno transverso izquierdo inmediatamente lateral a la tórcula, (4) dos laceraciones del seno sigmoideo izquierdo, (5)'hematoma ve­ noso agudo extradural, (6) hematoma cerebe­ Joso agudo subdural, (7) edema cerebral y ce­ rebelar, y (8) fractura de la base del cráneo con otorrea izquierda. El paciente se sometió a una craneoplastia y ha permanecido libre de síntomas neurológicos.

PREVENCIÓN DE LAS LESIONES NEUROLÓGICAS EN EL ESQUÍ ALPINO Y EN LOS DEPORTES DE INVIERNO ASOCIADOS Existen diferentes áreas de prevención que se desprenden de los distintos tipos de depor­ tes alpinos de invierno.

Acontecimientos nórdicos: esquí de fondo Diferentes actividades en la nieve (misceláneas) Aunque el riesgo para los participantes pa­ rece obvio, la experiencia sugiere que los to-

El esquí de fondo ganó popularidad mun­ dial cuando las modalidades nórdicas fueron incluidas en los primeros juegos olímpicos de invierno en 1924. El esquí de fondo todavía

Neurología y deporte

360

mantiene un papel importante en los juegos olímpicos de invierno y las distancias de la competición varían de 5 a 50 km. También tiene una gran popularidad como deporte de recreo. Los esquiadores de fondo de recreo a veces caen en desgracia porque no están advertidos de los peligros de avalanchas y de la exposi­ ción o ahogo en aguas heladas de lagos o ria­ chuelos y ensenadas. Sin embargo, las lesio­ nes neurológicas en el esquí de fondo todavía son relativamente raras y difíciles de cuantifi­ car debido a la variada naturaleza del esquí de fondo: el deporte puede incluir pruebas en pistas preparadas, con mochilas, turismo, montañismo alpino y «bushwackeing». En los estudios nacionales de las lesiones por esquí, Ericksson y Danielsson [33] y también West­ Iin [34] han estimado que la tasa global de lesión está entre un 0,2 y un 0,5 de casos por 1.000 esquiadores. La extremidad superior suele verse afectada en la mitad de los casos, la extremidad inferior en la mayoría de los restantes, y la cabeza, cara y tronco en aproxi­ madamente el lO% de los casos (35]. De este modo, el riesgo del esquí de fondo parece re­ presentar un tercio del riesgo del esquí alpino.

anecdóticas y las tasas de lesión contrastan mucho con las de los bien entrenados, condi­ cionados y supervisados que participan en competiciones de saltos formales. El desplazamiento excesivo de la cabeza hacia delante aumenta las probabilidades de lesión de la cabeza, concusión o fractura de la calota durante el aterrizaje, aunque la fractu­ ra de cráneo es menos frecuente debido a la disipación de las fuerzas del impacto en una pendiente angulada (la pista de aterrizaje está diseñada como una superficie lisa paralela a la trayectoria de vuelo del esquiador). El ali­ neamiento excesivo hacia atrás raramente se acompaña de lesiones de la cabeza; Knoflach [37] describió un caso. Johansen juzgó que los accidentes del esquí de salto no son más peli­ grosos que los del esquí alpino porque las competiciones formales están controladas (38]. Las actividades del personal oficial de las competiciones de salto están dirigidas a detener la competición cuando se produce la congelación de la pista, un cambio del tiempo rápido como por ejemplo la aparición de un fuerte viento, rachas de viento impredecibles o nevadas que pongan en peligro la seguridad de la competición.

Acontecimientos nórdicos: esquí de salto

Esquí de estilo libre

Observando una competición formal de salto de esquí en alturas que van desde los 70 a los 90 metros, sería ra�onable permitir que los espectadores lo interpretasen como la mo­ dalidad más peligrosa de los deportes de in­ vierno. Sin embargo, basándonos en las tasas de lesión, éste no es el caso. Knoflach [36] interrogó a los saltadores de élite de Austria, Alemania y Suiza en 1933. De los 54 que res­ pondieron, la mayoría no habían sufrido le­ siones graves, el 28% no habían sufrido nin­ gún tipo de lesión y la mitad de los restantes habían sufrido algún tipo de fractura ósea o articular. Sin embargo, para los principiantes que suelen tener entre 14 y 19 años de edad y para los que participan en saltos de esquí ina­ decuados, la tasa de lesión es mucho mayor. Las descripciones en relación con esto son

La reciente tendencia de las competiciones formales de estilo libre a aumentar los ángu­ los de la pendiente para el aterrizaje desde 23 o 27 hasta 38 grados [39] ha disminuido la tendencia de llevar a cabo los aterrizajes con la cabeza por delante o en «pancake» debido a que una porción de la fuerza del impacto durante el aterrizaje se disipa según un vector oblicuo hacia abajo de la pendiente. La nece­ sidad de asegurar una buena capa de nieve en la zona de aterrizaje no tiene ni que decirse. Estas actividades requieren una supervisión constante y quizás deberían prohibirse en las áreas tradicionales de esquí de recreo, tal como puede observarse por el siguiente ejem­ plo. Un joven de 21 años realizó un salto acro­ bático no supervisado con una facilidad in-

Lesiones neurologicas en los deportes de invierno

usual para este tipo de maniobras y cayo verticalmente desde una altura de 14 metros, golpeando primero con Ia cabeza contra una roca. Fue llevado en helicoptero al hospital, donde se Je sometio a una craneotomia descompresiva bilateral, evacuacion de un hematoma epidural derecho y a cirugia por Jesiones abdominales. A pesar de los esfuerzos, el paciente murio a las 7 horas del ingreso. Los hallazgos autopsicos inclufan rotura de bazo, higado y rifion, asi como edema cerebral generalizado con conos de presion a nivel del foramen magnum y del tentorio.

Esqui alpino recreativo

La incidencia de Jesiones previsibles de esqui puede estar influida favorablemente en Ia escuela de esqui. Deberian darse instrucciones de seguridad en mas escuelas al principio en las clases de los n i veles A, B y C. Los esquiadores, sobre todo los que esquian en areas boscosas, deberian utilizar casco. EJ casco no solo reduce Ia seriedad de las Jesiones, sino que puede salvarle a uno Ia vida. EJ personal de los remontes tambien deberia considerar el uso de casco, porque esta constantemente expuesto a los remontes mientras ayuda a los esquiadores caidos.

Competiciones alpinas formales

Las competiciones de modalidades alpinas podrian modificarse para Jograr unos objetivos de seguridad neurologica. Los claros de las pistas de descenso deberian ser Jo suficientemente amplios como para que no existiese el peligro de chocar contra arboles, personas u objetos. En este sentido tambien se lleva a cabo Ia proteccion de las areas de arboles con redes, o bien Ia proteccion de algunos arboles y de las pilonas del remonte con bolsas «willy» llenas de polietileno. Las carreras de eslalom en tandem serian mas seguras si se guardase mas distancia, pero si esto no fuese posible debido a los requerimientos de Ia cobertura por Ia television, podria utilizarsc cl casco.

361

Debido a que Ia mitad de los accidentes cursan con Jesiones que afectan a Ia cabeza y al cuello del deportista, los patrocinadores o las areas de esqui deberian aportar un medio de transporte rapido hasta un area equipada con personal, material de diagnostico y tratamiento moderno, especializado en lesiones neurologicas. Debido a que las primeras decisiones en el tratamiento de estas Jesiones neurologicas pueden pesar mucho sobre Ia supervivencia, Ia posterior competitividad y Ia posibilidad de empleo, las patrullas de esqui y los medicos que ven al paciente en un primer momento deberian ser entrenados con vistas a que puedan reconocer Jesiones neurologicas evidentes y sutiles de forma precoz y que esta informacion sea transmitida al paciente. Los especialistas que trabajaban en contacto con las patrullas constatan que hace afios era poco frecuente que esta gente mirase «mas alia de Ia pierna». Este estudio sugirio Ia necesidad de una identificacion precoz y de un tratamiento correcto de los aspectos neurologicos en aumento de las Jesiones de los accidentes de esqui y de Ia anticipacion a su ocurrencia en las competiciones formales.

BIBLIOGRAFfA 1. Ellison AE. Skiing injuries. Cfin Symp_ .29:2-40. 2. Schneider RC, Kennedy JC, Plant ML, et al. Sport Injuries. Mechanism, Prevention and Treatment . Baltimore: Williams & Wilkins;:256-270. 3. Harris JB. Neurological injuries in winter sports. Phys SportsMed. 11 :111 -122. 4. Tapper EM. Ski Injuries from 1939-1976: The Sun Valley experience. Am J Sports Med.;6:ll4. 5. Bowman WD. Winter First Aid Manual. ed 4. Denver: National Ski Patrol SysteJ)J; 2!. 6. Margreiter MD. Raas E, Lugger LJ. The risk ofinj ury in experienced alpine skiers. Orthop Clin 1\'orth Am _ 7:51. 7. Johnson RJ. Ettlinger CF, Campbell RJ, et al. Trends in skiing injuries: Analysis of a six-year study (19721978). Am J Sports Med. 8: I 06. 8. Garrick J. The epidemiology of ski injuries. Minn Med. 54:17. 9. Lamprecht H. Fachgruppe der Seilbahnen in der sektion verkehr der tiroler handelskammer, lnnsbruck. skiunfallerhcbung, winter 1984-85. 12. I 0. Unterharnscheidt FJ. Injuries due to boxing and other sports. Handb C!in Neural. 23:577-682 .

362 II. Oh S: Fachgruppe der seilbalmen in der section verkehr der Tiroler handelskammer. ergebnisse unfallerhebung winter (1980-1983), en Pr~·enlion of Head Injuries in Skiing. Basel, Karger. 12. Oh S, Reudi M. Depressed skull fractures in skiing and their experimental study. lnt J Sports Med 3: 168-173. 13. Moritz JR. Ski inj uries: A statistical and analytic study. JAMA. 121 :2,97-99. 14. Petipierre M. Die Winter Sportverletzungen. Stuttgart, Enke . 15. Brinkhous KM, Accident Pathology. National Highway Safety Bureau (No. FH-11-6595). Washington, DC: US Governement Printing Office. 16. Erskine LA. The mechanisms involved in ski injuries. Am.! Surg. 97:667-671. 17. Haid B. Todliche skiverletzungen in einzugsgebiet der chirurgishe universitatsklinik lnnsbruck von 1944-1954. Arch Orthop Un!al!chir.47: 105-114. 18. Schaelller W. Personal communication,. 19. Gurdjian ES. lmpact Head Injury: Mechanistic. Clinical. and Preventative Correlations. Detroit: Charles C Thomas; 308-349. 20. Schneider RC Serious and fatal football injuries. Clin Neurosurg. 12:226-236. 21. Schneider RC Concomitant craniocerebral and spinal trauma, with special reference to the cervicomedullary region. Clin Neurosurg. 17:300. 22. Norrell H. Sports injuries. Presented at the 29th Annual Meeting. Congress of Neurological Surgeons. Las Vegas, NV, Oct. I 0. 23. Yashon D. Spinal Injury, 2nd ed. East N01walk, CT: Appleton-Century-Crofts; I 0. 24. Cantu RC Guidelines for return to contact sports after a cerebral concussion. Physician SpvrtsMed. 14:75-83. 25. Torg JS. Athletic Injuries to the Head. Neck and Face. Philadelphia: Lea & Febiger.

Neurologia y deporte 26. Maroon JC «Burning hands» in football spinal cord injuries. JAMA . .238:2049-2051 . 27. Maroon JC. Steele PB. Berlin R. Football head and neck injuries-an update. Clin Neurosurg. 27: 414429. 28 . Hugengoltz H, Richard MT. The on-site management of athletes with head injuries Phys SportsMed. II: 71-78. 29. Norrell H. The neurosurgeon's responsibility in the prevention of sports injuries. Clin Neurosurg. 19: 212214. 30. Meggyesy D. Out of Their League. Berkeley, CA: Ramparts; 125. 31. Schneider RC Head and Neck Injuries in Football. Baltimore: Williams & Wilkins;. 32. McLaurin RL. Epilepsy and contact sports. JAMA. 225.285-287. 33. Eriksson E. Danielsson K: A national ski injury survey. En Figueras JM , ed: Skiing Safety II. Baltimore: University Park Press; 47-55. 34. Westlin NE. Injuries in long distance, cross country, and downhill skiing. Orthop Clin North Am. 7:55. 35. Boyle JJ. Johnson RJ. Pope MH. Crosscount1y ski injuries: A prospective study. lo"•a Orthop J. 1:41. 36 . Knof1ach !G. Sportgeratverletzungen beim schilauf. Wien Klin Wschr.(a);l :393-396. 37. Knof1ach JG. Pfahlungsverletzungen beim wintersport. Wiener Klinische Wochenschrifi. (b); I: 356358. 38. Johansen 0. Idre/1 og Skader. Oslo: Kirke og U ndervisningsdepartementet;. 39. Meyers C. US freestyle: Upside down and out? Ski Mag, February pp 29-36. 40. Murphy F. Simmons JCH. Initial management of athletic injuries to the head and neck. Am J Surg. 98:379-383.

capítulo

26

Lesiones neurológicas en otros deportes Barry D. lardan

La frecuencia de aparición de lesiones neu­

miento. Las lesiones de la columna represen­

rológicas suele venir dictada por la naturaleza

taron el 7,2 % de todas las lesiones y afectaron

del deporte. Es obvio que los deportes de con­

de modo preferente al área lumbar, aunque se

tacto como el boxeo, el fútbol americano, el

produjeron lesiones en todas Las regiones de la

rugby y el hockey se asocian con una elevada

columna [1].

frecuencia de lesiones en la cabeza y en la co­ lumna cervical. Existen varios deportes que

Según Trammel y cols.

[ 1], las lesiones de la

cabeza representaron aproximadamente un

no se han mencionado en los capítulos prece­

17 %

dentes en los que a pesar de que no son fre­

te cuatro carreras de Indianápolis

de todas Las lesiones acontecidas duran­

(19811984 del Champions­

cuentes, pueden producirse lesiones neuroló­

1984) y en las series

gicas. En este capítulo se revisan brevemente

hip Auto Racing Team. Sin embargo, en el

de

dichos deportes, que incluyen las carreras de

estudio no se especificaron el tipo y la grave­

automóviles, el béisbol, el lacrosse, el ciclis­

dad de las lesiones de la cabeza, por lo que no

mo, el levantamiento de pesas y otros.

puede determinarse el grado de afectación del sistema nervioso central.

CARRERAS DE AUTOMÓVILES BÉISBOL Los choques a alta velocidad que se produ­ cen en el automovilismo pueden ser la causa

Es muy infrecuente que en el béisbol se pro­

de lesiones cefálicas y vertebrales. En una re­

duzcan lesiones neurológicas. En una revisión

visión de 69 pilotos de lndianápolis con lesio­

de los problemas médicos que afectaron a un

[2] infor­

nes médicas antiguas se puso de manifiesto

equipo de béisbol, Garfinkel y cols.

que el l0,5% del total eran lesiones que afec­

maron de dos casos de concusión entre un to­

382 lesiones a lo largo de un período de

taban a la cabeza. Una lesión de la cabeza se

tal de

definió como un episodio de pérdida del co­

2 años.

nocimiento que requirió el ingreso del piloto

Se ha descrito el caso de un lanzador con

en el hospital para su observación o trata-

una neuropatía cubital en el brazo con el que

Neurología y deporte

364

lanzaba la pelota [3]. Este lanzador presentó

cibieron asistencia en un gran hospital del

una historia de 12 meses de evolución de do­ lor en el codo derecho, malestar a lo largo de

mediooeste de los Estados Unidos de Améri­

la cara interna del antebrazo y disestesias dis­

cabeza y de la cara, se registraron 5 concusio­

tales en la distribución del nervio cubital. El

nes y una fractura de cráneo. En otras revisio­ nes se ha registrado una frecuencia de concu­

tratamiento de la neuropatía cubital puede incluir el descanso, la medicación antiinfla­ matoria, la modificación de la actividad, la

ca. Entre estos 68 casos de traumatismos de la

siones que oscila entre un 3 y un 8,8 % [7]. Watts y cols. [8] observaron que las lesiones

aplicación de una férula y, ocasionalmente, la

cerradas de la cabeza representaban el 13%

descomprensión y transposición quirúrgicas.

de todos los accidentes de bicicleta atendidos

Con frecuencia, la descompresión o la trans­

en un servicio de urgencias de Colorado. Aun­

posición anterior del nervio cubital, para ali­

que es difícil determinar la gravedad y el tipo

viar los síntomas de la neuritis cubital en los lanzadores de béisbol en competición activa,

de lesiones posteriores a partir de las revisio­

tiene unos resultados impredecibles y poco

protectores puede prevenir las lesiones im­

satisfactorios y, a menudo, el jugador queda

portantes de la cabeza y reducir el tiempo de

incapacitado para volver a efectuar lanza­

hospitalización (7, 8].

mientos [3].

nes anteriormente citadas, el uso de cascos

También se han observado diversas neuro­ patías periféricas entre los ciclistas. La neuro­ patía más común afecta al nervio cubital. La

PIRAGÜISMO Y KAYAC Los piragüistas y «kayakers» que partici­ pan en competiciones suelen presentar lesio­ nes en la parte baja de la espalda [4]. El dolor lumbar es más común durante el entrena­ miento intensivo y en «paddlers» mayores de 25 años de edad [4]. Los esguinces musculares en la espalda suelen ser de corta duración y pueden prevenirse con extensiones previas al entrenamiento. El dolor crónico en la parte baja de la espalda y la enfermedad discal lum­ bar pueden requerir un programa de ejerci­ cios estándar para aliviar el dolor y, ocasio­ nalmente, puede estar indicada la cirugía. También puede observarse el atrapamiento del nervio mediano en el túnel del carpo, se­ cundario a una torsión excesiva de la muñeca al remar.

compresión del nervio cubital en la palma de la mano o en la muñeca, consecutiva a un pe­ ríodo prolongado de montar en bicicleta, pue­ de afectar las ramas superficiales o profun­ das, dando como resultado un déficit motor y sensitivo [9, 10]. Durante varios meses pue­ den persistir paresias de los músculos de la mano funcionalmente significativas [9]. Se­ gún Hoyt [ 11 ], los ciclistas con una neuropa­ tía cubital pueden volver a practicar el ciclis­ mo tras llevar a cabo los ajustes necesarios en la bicicleta o en la técnica ciclista. Las medi­ das preventivas pueden incluir la utilización de guantes, el acolchar el asidero del manillar, el cambio de posición de las manos y el mon­ tar en bicicleta en posición erguida en lugar de adoptar únicamente una posición inclina­ da sobre la barra [12]. Se ha descrito una neuritis del pudendo que provocó entumecimiento y falta de sensibili­ dad en la diáfisis del pene en u.n varón de 46 años de edad tras finalizar un recorrido de

CICLISMO

290 kilómetros en dos días [ 13]. Se consideró que el mecanismo de la lesión consistió en la

Las lesiones de la cabeza constituyen un

compresión bilateral de las ramas dorsales de

tema de máximo interés en el ciclismo recrea­

Jos nervios pudendos entre el sillín de la bici­

tivo y de competición. Davis y cols. [5] obser­

cleta y la sínfisis del pubis. Esta lesión puede

varon lesiones de la cabeza y de la cara (68 casos) entre 192 ciclistas accidentados que re-

prevenirse con un sillín acolchado o inclinan­ do el asiento hacia delante. Asimismo, se ha

365

Lesiones neurológicas en otros deportes

descrito la neuropatía ciática transitoria en un monociclista tras una carrera larga [ 14].

mayor frecuencia en las mujeres gimnastas que en otras actividades deportivas interesco­ lares. En las gimnastas jóvenes se ha hipoteti­ zado que los problemas en la columna lumbar

GIMNASIA

suelen asociarse con períodos de crecimiento rápido [ 18].

Las lesiones catastróficas del sistema ner­ vioso que se producen en la gimnasia suelen asociarse con la cama elástica. Torg y Das

ATLETISMO

[ 15], en una revisión de la literatura interna­ cional, identificaron 114 lesiones de la co­

Paley y Gillespie [ 19] describieron una sal­

lumna cervical, consecutivas a ejercicios en la

tadora de altura de 17 años de edad que pre­

cama elástica y en el minitrampolín, que se

sentó varios episodios de disfunción neuroló­

asociaron con cuadriplejía. La lesión se locali­

gica transitoria asociados con la flexión del

zó con mayor frecuencia a nivel de la quinta y

cuello. Estos episodios se caracterizaron por

sexta vértebras cervicales. Las lesiones pato­

pérdida del conocimiento, parestesias y pará­

lógicas incluyeron la fractura en estallido por

lisis breve. El examen neurológico resultó

compresión del cuerpo vertebral, las luxacio­

normal y las placas en flexión y extensión de

nes y subluxaciones de la carilla sin fractura,

la columna cervical demostraron una sublu­

las fracturas-luxaciones y las fracturas-luxa­ ciones con hernia de los discos intervertebra­

xación anterior de es o e6. Se sometió a tra­ tamiento quirúrgico consistente en la fusión

les. El tipo de deportista con mayor riesgo de

posterior de es a e6 y se le recomendó que no

sufrir una lesión de la columna cervical es el

retornara a practicar el salto de altura hasta

«ejecutante experto» que intenta maniobras y

transcurridos 12 meses, advirtiéndole que

saltos mortales de gran dificultad [ 15]. En vis­

presentaba un riesgo elevado de sufrir una

ta de los peligros potenciales asociados a la

fractura cervical. A pesar de que se produjo

cama elástica y al minitrampolín, Torg y Das

un episodio de disfunción neurológica transi­

[ 15] recomiendan que no se practiquen estas

torio mientras estaba saltando, los investiga­

actividades en la gimnasia recreativa, educa­

dores atribuyeron la inestabilidad de la co­

tiva o de competición. En el Shorl ofbanning,

lumna

Rapp y N icely [ 16] expusieron varias sugeren­

flexorrotación de la columna cervical secun­

cervical

a

una

carga

crónica

en

cias de seguridad para prevenir las lesiones de

daria a una técnica de caída incorrecta. En

la columna cervical en la gimnasia sobre

lugar de caer sobre la espalda, los hombros y

cama elástica. Entre estas precauciones cabría

la base del cuello, esta deportista cayó sobre la

citar una correcta instrucción con la cama

colchoneta en posición casi vertical sobre su

elástica, un programa de certificación para los

cuello, con la columna cervical en hiperfle­

profesores de educación física y unas especifi­

xión y rotación. Esta lesión podría prevenirse

caciones apropiadas con referencia al equipo.

por medio de una técnica de entrenamiento

También recomendaron que las maniobras avanzadas, tales como los saltos mortales, las

correcta.

practicaran únicamente los gimnastas con ex­ periencia [ 16].

LAeROSSE

Aunque son menos devastadoras que las le­ siones de la columna cervical, las lesiones de

Aunque las complicaciones neurológicas

las vértebras lumbares constituyen otra com­ plicación neurológica frecuente de la gimna­

del lacrosse son infrecuentes, pueden prever­ se las lesiones de la cabeza. Kuland y cols.

sia. Garrick y Requa [ 17] observaron que las distensiones y torsiones que afectaban a la

crosse de la liga de verano, observaron única­

zona de la columna lumbar se producían con

mente 3 concusiones. En la Universidad de

[20], en una revisión de 58 jugadores de la­

Neurología y deporte

366

Virginia, 34 jugadores de lacrosse presenta­ ron un total de 78 lesiones, una de las cuales

en la cara anterolateral de ambas piernas. Cualquier caso de neuropatía peroneal debe

era una concusión [ 2 1]. En una revisión más

diferenciarse del síndrome del compartimien­

exhaustiva, Mueller y Blyth [22] observaron 6

to tibial anterior. El síndrome del comparti­

concusiones entre 586 jugadores colegiados

mento anterior es una miopatía isquémica

de lacrosse pertenecientes a 20 equipos de la

asociada con dolor en la pierna tras el esfuer­

National Collegiate Athletic Association. A

zo, tumefacción de la pierna, pie péndulo y

pesar de que el término concusión proporcio­

disminución o ausencia de pulso en la arteria

na una descripción vaga e inespecífica de la

dorsal del pie [25].

lesión, en el lacrosse pueden presentarse lesio­

Gluten [27] revisó 10 casos de hernia discal

nes neurológicas de consideración. Rimel y

lumbar asociada al correr. Los 10 corredores

cols. [23] describieron un hematoma epidural

presentaron dolor agudo en la espalda mien­

en un jugador de lacrosse tras un golpe en el

tras corrían o poco después y todos ellos reali­

cráneo con un palo de lacrosse.

zaban un recorrido de al menos 32 kilómetros a la semana. Las modalidades terapéuticas in­ cluyeron el tratamiento conservador con re­

PARACAIDISMO Y CAÍDA LIBRE

poso en cama y fármacos antiinflamatorios, tracciones, inyecciones epidurales de corti­

Las lesiones de la columna lumbar son las

coides y laminectomía (3 casos).

segundas lesiones que se observan con mayor frecuencia entre los paracaidistas y suelen ser consecuencia de la compresión y torsión de la

DEPORTES DE TIRO

columna [24]. La mayoría de las fracturas por

El dolor en la parte baja de la espalda repre­

compresión se producen en la zona de unión

senta probablemente la molestia musculoes­

toracolumbar entre D11 y L2. Los paracaidis­

quelética más común en los tiradores con rifle y pistola. La hiperextensión y rotación estáti­

tas que descienden a gran velocidad en posi­ ción erguida experimentan una flexión de la

cas, rígidas y prolongadas de la espalda crean

columna lumbar. Debido a que la región tora­

un estrés considerable en la parte baja de la

columbar es el área con menor flexibilidad de

columna. En un estudio, el 78% de los tirado­ res sufrieron dolor de espalda durante la com­

la columna lumbar, es la más susceptible a las lesiones por flexión. Esta circunstancia cobra

petición y el 63% después de la misma [28].

mayor gravedad si el paracaidista tuerce su

Las pruebas biomecánicas y de flexibilidad

cuerpo al tomar tierra.

indicaron que la tensión se correlacionó de manera significativa con el desarrollo de do­ lor en la parte baja de la espalda.

CORRER Y JOGGING

En el tiro también se ha descrito la parálisis del músculo serrato anterior secundaria a una

La neuropatía periférica y el dolor de espal­

neuropatía del nervio torácico mayor [29].

da son las lesiones neurológicas más comunes

Un tirador de 25 años de edad de categoría

que se asocian con el correr y e1jogging. Mas­

mundial advirtió dolor en la parte posterior

sey y Pleet [25] describieron tres tipos de de­

del hombro a lo largo de un período de 2 se­

terioros nerviosos directamente atribuibles al

manas, seguido de debilidad en el músculo serrato anterior y prominente aleteo de la es­

correr. Se trataba de la neuropatía peroneal por atrapamiento, la meralgia parestésica y la

cápula. Las pruebas electromiográficas con­

radiculopatía cervical. Moller y Kadin [26]

firmaron una neuropatía del nervio torácico

describieron un caso de atrapamiento bilate­

mayor. Se sugirió la hipótesis de que la trac­

ral peroneal común en un corredor de jogging

ción en el nervio torácico mayor, producida

que refirió una historia de 2 años de evolu­

por el estrés posicional crónico y repetitivo al

ción de entumecimiento superficial y frialdad

disparar, era la responsable de la neuropatía.

Lesiones neurológicas en

otros

depcirtes

TENIS Y DEPORTES DE RAQUETA

367

lorraquídeo cabía destacar un contenido nor­ mal de glucosa y proteínas y 6 células blancas.

El atrapamiento del nervio radial o la ra­

El paciente recibió el diagnóstico de apoplejía

diculopatía cervical deben tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial del «codo del te­

vertebral de etiología desconocida. Si el desa­

nista». El codo del tenista, también conocido

rrollo de la apoplejía vertebral tuvo relación causal con el ejercicio en un aparato contra

como epicondilitis externa, es un síndrome

resistencia o fue una coincidencia sin relación

multifactorial que se caracteriza por dolor en

alguna, es tema de especulación.

la parte externa del antebrazo con sensibili­

La neuropatía cubital también se ha descri­

dad en la vecindad del epicóndilo externo

to en los levantadores de pesas. Dangles y Si­ los [32] observaron una neuritis cubital en un

[30]. La compresión de la rama profunda del nervio radial (nervio interóseo posterior) a su

levantador de pesas de 39 años de edad en

paso en situación dorsal al borde fibroso del

competición, que se atribuyó a la compresión,

músculo supinador puede dar lugar a dolor en

extensión y fricción del nervio. Este paciente

la parte externa del antebrazo. Éste puede di­

se sometió a tratamiento quirúrgico consis­

ferenciarse de la epicondilitis externa verda­

tente en epicondilectomía interna y descom­

dera en la que la palpación profunda de la

presión del nervio cubital entre las cabezas

cara volar de la cabeza radial provoca más

del cubital anterior.

dolor que la palpación del epicóndilo externo [30]. Asimismo, en el síndrome de atrapa­ miento en el túnel radial el dolor se provoca

LUCHA

de manera característica por la supinación contra isorresistencia del antebrazo en oposi­

Tanto en la lucha libre como en la grecorro­

ción a la extensión contra isorresistencia de la

mana puede preverse la aparición de lesiones

muñeca. Debido a que la inervación de la

de la cabeza y del cuello. Las concusiones ce­

cara externa del antebrazo deriva de las raíces

rebrales, aunque raras, pueden producirse

nerviosas es a es, la afectación radicular de

cuando ambos luchadores, al tratar de tum­

éstas también puede provocar dolor en la par­

bar al contrario de manera simultánea, cho­

te externa del antebrazo con o sin dolor en el

can con la cabeza, o tras una caída sobre la

cuello. Por consiguiente, en el diagnóstico di­

cabeza. Las lesiones del cuello en la lucha va­

ferencial de cualquier paciente que presente

rían en gravedad desde una torsión cervical

dolor en la parte externa del antebrazo debe

menor hasta una fractura catastrófica de la

descartarse una radiculopatía cervical.

columna cervical. En potencia, las lesiones del cuello son las más graves de todas las le­ siones observadas en los luchadores, pero son

LEVANTAMIENTO DE PESAS Y PREPARACIÓN FÍSICA

poco frecuentes debido a los ejercicios de for­ talecimiento del cuello y a la vigilancia de los jueces [33]. Las torsiones del cuello suelen ser

Shea [31] describió un varón de 26 años de

secundarias a una maniobra que implique

edad que presentó cuadriplejía pocos minu­

torsión, como una llave de cabeza, y las frac­

tos después de realizar un ejercicio con un

turas por compresión suelen ser consecuencia

aparato de resistencia progresiva. Las radio­

de una caída directa sobre la cabeza.

grafías, la tomografía axial computarizada

Según Estwanik y cols. [34], las lesiones del

(TAC) y la mielografía de la columna cervical

plexo braquial (es decir, quemazones o sín­

no mostraron datos de interés. Una TAe con

drome de pellizco nervioso) representan un

metrizamida practicada 7 días después del in­

37% de todas las lesiones de la cabeza y del

greso demostró una tumefacción fusiforme de la columna cervical a nivel de e4 y es, siendo

cuello en la lucha interescolar. Una lesión del plexo braquial es un tirón de los nervios pro­

normal en otros aspectos. En el líquido cefa-

vocado cuando la cabeza del luchador se diri-

368

Neurologra y deporte

ge en una direccion y el hombro en Ia direc- de unas posiciones estresantes de extension y cion opuesta [33]. Tipicamente, esto puede rotacion del cuello durante las sesiones de caproducirse cuando un luchador cae simulta- lentamiento y los encuentros reales de lucha. neamente sobre el hombro y del !ado de Ia cabeza. El tratamiento consiste en un collarete cervical, fisioterapia con ultrasonidos y BIBLIOGRAFfA traccion cervical intermitente [33]. A los luI. Trammel TR. Olvey SE, Reed DB, Championship car chadores con el sindrome de pellizco nervioso racing accidents and injuries. Phys SportsMed. se les suele recomendar que supriman los ejer14:115-121. 2. Garfinkel D. Talbot AA, Clarizio M. et al. Medical cicios de puente con el cuello y que los sustiproblems on a professional baseball team. Phys tuyan por los ejercicios isometricos del cuello SportsMed. 9:85-93. contra resistencia simultanea [34]. Otras me3. Wojtys EM. Smith PA, Hankin FM. A cause of ulnar didas preventivas pueden incluir el entrenaneuropathy in a baseball pitcher. A case reJ)OJ1 . Am J Sports Med. 14:422-424. miento en las maniobras ofensivas y defen4. Walsh M. Preventing injmy in competitive canoeists. sivas para proteger el cuello [33]. Phys SportsMed;l3 :120-128. Ademas de las lesiones de Ia cabeza y del 5. Davis MW, Litman T, Crenshaw RW, et al. Bicycling cuello, en Ia lucha tambien pueden preverse injuries. Phys SportsMed. 8:88-96. lesiones de Ia espalda. En una revision de lc6. Kruse DL, McBeath AA. Bicycle accidents and injuries: A random survey of a college population. Am J siones en Ia lucha interescolar, realizada por Sports Med. 8:342-344. Estwanik y cols. [34], se observaron diversos 7. Kiburz D, Jacobs R. Rechling F, et al. Bicycle acci· problemas en Ia espalda, aunque pocos de dents and injuries among adult cyclists. Am J Sports gravedad. La lesion mas comun en Ia espalda Med. 14:416-420. 8. Watts CK. Jones D, Crouch D. et al. Survey of bicyera Ia distension lumbosacra (59%) seguida cling accidents in Boulder, Colorado. Phys de Ia espondilolisis o Ia espondilolistesis SportsMed. 14:99-104. (25 %). Las lesiones de Ia espalda se han des9. Noth J, Diet.: V. Mauritz KH . Cyclist's palsy. J crito con mayor frecuencia en Ia lucha grecoNeurol Sci. 47:111-116. rromana que en Ia lucha libre [35]. 10. Eckman PB. Perlstein G, Altrocchi PH. Ulnar neuropathy in bicycle riders. Arch Neurol. 32: 130Una complicacion neurologica de Ia lucha, 131. extremadamcnte rara y bastante inesperada, II. Hoyt CS. Ulnar neuropathy in bicycle riders. Arch es el ictus. Rogers y Sweeney [36] publicaron Neuro/. 33:372. un caso de accidente vascular del tallo cere- 12. Converse T A. Cyclist's palsy. N Eng/ J Med. 301 :1397-1398. bral como consecuencia de un compromiso en Ia circulacion de Ia arteria vertebral en un 13. Goodson JD. Pudental neuritis from biking. N Eng/ J Med. 304:365. luchador de I 7 aiios de edad. Este deportista 14. GoldS. Unicyclist's sciatica- A case report, N Eng/ J desarrollo, de forma aguda, vertigo, ataxia y Med. 305:231-232. embotamiento, asociado con hormigueo de Ia 15. Torg JS. Das M. Trampoline-related quadriplegia: Review ofthe literature and reflections on the Americara y del cuerpo, inmediatamente despues can Academy of Pediatrics' position statement. de que su oponente lo colocara varias veces Pediatrics. 74:804-812. en presa de cuello. La angiografia vertebral 16. Rapp GF. Nicely PG. Trampoline injuries. Am J. demostro una arteria vertebral derecha peSports Med. ,6:269-271. queiia con ausencia de visualizacion a partir 17. Garrick JG. Requa RK. Epidemiology of women's de Ia segunda vertebra cervical. El mecanisgymnastics injuries. Am J Sports Med. 8:261-264. mo de Ia obstruccion de Ia arteria vertebral en 18. Caine DJ. Lindner IU . Overuse injuries of growing este caso resulto secundario a un desarrollo bones: The young female gymnast at risk. Phys SportsMcd. 13:51-64. defectuoso de Ia apofisis odontoides y a una movilidad excesiva de Ia segunda vertebra 19. Palely D. Gillespie R. Chronic repetitive unrecognized flexion injul)' of the cervical spine (high cervical. Segun los investigadores, es imporjumper's neck). Am .I Sports Med. 14:92-95. tante reconocer que las complicaciones de Ia 20. Kuland DN, Schildwacher TL, McCue FC, ct al. La· isquemia vertebral pueden ser consecuencia crosse injuries. Phys SportsMed. 7:83-90.

Lesiones neurol6gicas en otros deportes

21. Nelson WE, DePalma B, Gieck JH , et al. Intercollegiate lacrosse injuries. Phys SportsMed. 9:86-92. 22. Mueller FO, Blyth CS. A surgery of 1981 college lacrosse injuries. Phys SportsMed. 10:87-93. 23. Rimer RW, Nelson WE, Persing JA, et al. Epidural hematoma in lacrosse. Phys SportsMed. II : 140144. 24. Evenson L. Parachuting: High risk in free-flying sport. Phys SportsMed. II: 17.1-174. 25. Massey EW, Pleet AB. Neuropathy in joggers. Am J SportsMed. 6:209-211. 26. Moller BN, Kadin S. Entrapment of the common peroneal nerve. Am J Sports Med. 15:90-91. 27. Gluten G. Herniated lumbar disk associated with running: A review of I 0 cases. Am J Sports Med. 9: 155-159. 28. Volski RV , Bourguignon GJ, Rodriguez: HM. Lower spine screening in the shooting sports. Phys SportsMed. 14:101 -106. 29. Woodhead AB. Paralysis of the serratus anterior in a world class marksman. Am J SportsMed. 13: 359362.

369 30. Lee DG. Tenn is elbow. A manual therapist 's perspective. J Orthop Sports Phys Ther. September pp 134141. 31 . Shea JM. Acute quadriplegia following the use of progressive resistance exercise machinery. Phys SportsMed. 14: 120-124. 32. Dangles CJ, Bilos ZJ. Ulnar nerve neuritis in a world champion weightlifter. A case report. Am J Sporls Med. .8:443-445. 33. Snook GA. A survey of wrestling injuries. Am J SportsMed. 8:450-453. 34. Estwanik JJ, Bergfeld JA, Collins HR, et al. Injuries in interscholastic wrestli ng. Phys SportsMed. .8: 111121. 35. Estwanik JJ , Bergfeld J, Conly T. Report of injuries sustained during the United States Olympic wrestling trials. Am J Sports Med. 6:335- 340. 36. Rogers L, Sweeney PJ. Stroke: A neurologic complication of wrestling: A case of brain stem stroke in a 17-year-old athlete. Am J Sports Med. 7:352- 354.

,

Indice alfabético

Los números en cursiva hacen referencia a figuras y tablas.

A Abdomen, lesiones del, en el hockey sobre hielo, 291 Accidente vascular cerebral, 117-134 Véase también Ictus Acetazolamida, uso en el tratamiento de el mal de montaña agudo, 316 las cefaleas más comunes, 155 Aclimatación en el alpinismo, 312-313 Actividad( es). Véase también Física(s), actividad(es) diversos juegos en la nieve, prevención de las lesiones en, 359 restricciones, en las lesiones de la columna cervical, 182-183 Acuático, casos publicados de ictus en el esquí, 122 Acuáticos, lesiones neurológicas relacionadas con los deportes, 331-348 Agotamiento por calor, 243-245

eritropoyesis y, 312-313 hipoxia y, 313 incidencia de complicaciones, 312-313 lesiones de la cabeza, 314 lesiones de la columna, 314-315 riesgos, 312-3l3 trastornos por la altitud, 315-318 caquexia, 31 7 edemas, 316-317 enfermedad aguda, 315 hemorragia retina!, 317 tromboembolismo, 317 traumatismos, aspectos médicos, 313-315 Altitud cefaleas asociadas con, 152 complicaciones neurológjcas del alpinismo, 311-318 enfermedades, 315-318 Amitriptilina

enfermedad de Parkinson y, 243

efectos adversos de, 154

formas de, 244

en el tratamiento de la migraña, 155

síntomas, 244

en el tratamiento de las cefaleas, 155

tratamiento, 246-247

temperatura corporal y, 243

AINE. Véase Antiinilamatorios no esteroideos Alcohol efectos colaterales, 24-25 farmacología, 24 hipotermia y, 250 Alcohol, abuso del en los deportistas, 17, 24

Amnesia lesiones cerebrales concusivas y, 104 en las lesiones relacionadas con el esquí, 358 en las lesiones relacionadas con el boxeo, 258 Andrógenos, respuestas, 18 Anfetaminas, consumo, por los deportistas, 18, 20-21

neurología, 11-12

efectos colaterales, 21

psiquiatría., 11-12

efectos, 20 farmacología, 20

riesgo de ictus y, 120 Alpinismo altitud y, 312 compljcaciones neurológicas, 311-318

riesgo de ictus, 120 temperatura corporal y, 243 Aneurisma congénito sacular, 120

Neurologfa y deporte

372

Antebrazo(s), lesiones nerviosas alrededor de, 216-219 Anticonceptivos orales, riesgo de ictus, 120 Antidepresivos triciclicos en el tratamiento de Ia migraiia, 154, 154-155 en el tratamiento de las cefaleas, 155 en el tratamiento de las cefaleas mas comunes, 155 Antihistaminicos, temperatura corporal y, 243 Antiinflamatorios no esteroidos. Vease tambien Farmacos consumo en los deportistas, 30 efectos colaterales, 30 en el tratamiento de las cefaleas, 155 en el tratamiento de Ia migraiia, 154, 154, 155 trastomos comunes, 155 Apoplejia por cambios bruscos de presion. Vease Enfermedad por descompresion Arterias definicion amplia de, 303 lesiones craneocerebrales, 304-305, 304 lesiones de Ia espalda, 305-306 lesiones de los nervios perifericos, 306-307, 306 lesiones del cuello, 305 lesiones neurol6gicas, 303-308 epidemiologia, 303-304 incidencia de, 303-304 prevencion, 307-308, 307 tipos, 304-307 que irrigan el cerebro y las meninges, 124 Aspirina, riesgo de ictus, 120 Astroturf, tasa de exposici6n a las concusiones, 86 Ataxia, rehabi1itacion del deportista, 62 Atlas, fracturas, 174 Atletismo, lesiones relacionadas con el, 365 Atropina, temperatura corporal y, 243 Axilar, lesi6n del nervio, 215 Axis, fracturas del arco del, 174 Axonotmesis, 211

B Baloncesto, lesiones en casos de ictus en, 122 concusiones, 84 incidencia anual, 79 lesiones de Ia parte baja de Ia espalda, 187 Barbituricos consumo por los deportistas, 18, 25 efectos colaterales, 26, 26 farmacologia, 25 Barotraumatismo, 333-337 en el ascenso, 334, 335, 336-337 en el deporte submarino, 333 en el descenso, 333-336, 334, 335 submarinista a pulmon libre, 384 submarinista con escafandra autonoma, 335 Beisbol casos publicados de ictus en, 122 lesiones en incidencia media anual, 79

de Ia parte baja de Ia espalda, 186 relacionadas con, 363-364 Benzodiacepinas consumo por los deportistas, 18, 26 efectos colaterales, 26 farmacologia, 26 Beta-bloqueantes, 29. Vease tambien Farmacos consumo por los deportistas, 18 efectos adversos, 155 en el tratamiento de las cefaleas, 155, 155 en el tratamiento de Ia migraiia, 154-155, 154 Biofeedback en Ia tratamiento de las cefaleas, 156 en el tratamiento de las migraiias, 156 Blow up. Vease Descompresi6n nipida Bolos, casas descritos de ictus en, 122 Boxeador(es) evaluacion neurologica, 261-264, 261 exploracion neurol6gica, 261 -262 antes del combate, 261 junto al cuadrilatero, 261-262 modificada, 262 pruebas de diagnostico neurologico, 262-2 EEG, 262-263 RMN, 264 TAC, 263-264 Boxeo cefaleas asociadas con, 151 en los epilepticos, 148 K. 0 . en, 258 lesiones cerebrates agudas en, 258-259 lesiones cerebrates cronicas en, 259-260 lesiones de Ia columna cervical en, 261 lesiones neurologicas, 257-267 peligros, 10 Boyle, ley de, 333 violacion, 336 Brazo, lesiones, en el hockey sabre hielo, 291 Buceo. Vease tambien Deporte submarino casas publicados de ictus en, 122 cefaleas asociadas con, 152 lesiones de Ia cabeza relacionadas con, 114 lesiones de Ia medula espinal relacionadas con, 159 tablas, seguirlas estrictamente, 340-341

c Cabeza impactos sabre Ia, 103 movimientos angular, 107. 108, 109-110, 111-112 rotaci6n, I 04 tipos de, 103-104 traslaci6n, 104 protecci6n, 113-114 sintomas tras un golpe en, 297 Cabeza, lesion(es) aspectos biomecanicos, 101-115, 102, 104 bosquejo para Ia investigacion, 104

373

indice alfabetico

clasificacion, 89-93, 90 clasificacion de Torg de Ia concusion cerebral, 96-97, 97 sistema de graduacioo de Cantu para Ia concusion, 96, 96 sistema de graduacion de Nelson para Ia concusion, 96, 96 construccion de un algoritmo para Ia toma de decisiones en el terreno de juego, 160 contusion cerebral, 93 correlacion entre los mecanismos y los tipos de, 102, 110 crisis, 94 criterios, II 0..113 en el alpinismo, 314 en el esqui, 351, 356 en el fUtbol , 321-322, 322, 324-325 con perdida de conocimiento de corta duracion, 324 con perdida de conocimiento de larga duracion, 324-325 sin perdida de conocimiento, 324 tipos, 102, 322 tratamieoto, 322-326 en el hockey sobre hielo, 291, 294-296, 294, 295,

297 en el montanismo, 314 en los deportes ecuestres, 270, 271 epilepsia postraumatica, 94 escala del coma de Glaslow, 95, 95 evaluacion, 94-99 evaluacion y tratamiento en el terreno de juego, 94-99 fenomenos de contacto, II 0 futuras direcciones de invest igacion, 104, 114-115 hematoma epidural, 92-93 hematoma intracerebral, 93 hematoma subdural, 92 indicaciones para Ia exploracion neurologica, 98-99, 98 lesion axonal difusa, 91-92, 91, 114 lesiones cerebrates difusas, 89-91 , 90 lesiones cerebrales focales, 92-93 lesiones cerebrates traumaticas, 89, 90 mecanica y tipos, 102, 101-108 mecanismos de lesiooes, 101-108 conceptos de, 101-108, 104 paradigma para, 104 mortales, 9 neurologia, 9-1 0 papel de los movimientos angulares de Ia cabeza, 107, 108, 109-110 psiquiatria, 9-1 0 secuelas, 93-94 sindrome posconcusion, 93-94 sindromes de concusi6n cerebral, 95-97 sistema de graduaci6n de Ommaya para las lesiones cerebrales concusivas, 95-96, 95 tipo no lesion axonal difusa, 91 -92, 91 condiciones que favorecen, 110

tipos de lesiones, I 0 I, I02, II 0..111 tratamiento de, 94-99 tratamiento de urgenciil, 160-165,160, 161,

162-164, 165, 166-167. 168-169 Cabeza, traumatismo de Ia agudo, neurorradiologia, 39-43 neurorradiologia, 39-43, 40, 42 tabique trasparente cavitado, 42, 42 visualizacion del hematoma extracerebral, 40 Cadera, lesiones de Ia, en el hockey sobre hielo, 291 Cafeina consumo por los deportistas, 18, 23 efectos, 23 efectos colaterales, 23 farmacologia, 22 Caida(s), tipos de, en el esqui, 353 Caida fibre, tesiones retacionadas con, 366 Caisson, enfermedad de. Vease E nfermedad por descompresi6n Caiambres relacionados con el calor, 247 Calcio, bloqueantes de los canales del, en el tratamiento de Ia cefalea, 155, 155 Calistenia, casos de ictus descritos en Ia gimnasia, 122 Calor, slodromes relacionados con hipertermia y, 247-248 Cambio de una carrera deportiva, 7. Vease tambien Deporte(s) aspectos Cannabis sativa, 31 Cantu, sistema de gaduaci6n de, para Ia concusi6n, 96, 96 Caquexia. Vtase Caquexia de gran altura Caquexia de gran altura, 317 Careta(s) concusi6n e interferencia con Ia vision por, 292 legislaci6n sobre, 290 Carbamazepina eo el tratamiento de las crisis epilepticas, 142 Camitina consumo por los deportistas, 18, 31 funci6n, 3 1 Car6tida, arteria desplazamieoto y eompresi6n de Ia, 125-126 ictus relacionado con un traumatismo en Ia, 122, 125-126, 125 tipos de lesiones no penetrantes de Ia, I 26 Car6tida, tratamiento de Ia diseccion de, 133 Carreras de autom6viles lesiones relacionadas con, 363 tasa de mortalidad anual, 76 Carreras de caballos, Vease Ecuestres, deportes Casco(s), prevenci6n de lesiones, 11 3-114. Vease tambien Futbol americana; Hockey sobre hielo Cefalea(s). Vease tambien Cefaleas espedficas efecto de Ia altitud sobre, 152 en el deporte, 151-156 evaluaci6n y tratamiento de, 153 iodicaciones para las, 153 postraumatica, 153- 154

374

relacionadas con deportes especlficos, 151-152 tratamiento, 154-156, 154 Cefalea de esfuerzo benigna, tratamiento farmacol6gico, 155 Cefalea de gran altura, tratamiento farmaco16gico, /55 Cefalea del levantador de pesas, 151 Cefalea(s) en racimos tratamiento, 155-156 tratamiento farmacol6gico, 155 Cefalea(s) migraiiosa(s} provocada por el correr, 152 lratamiento, 154-156, 154 tratamiento fannacol6gico, 155 tratamiento profilactico, 154-155 Cefalea traumatica por desequilibrio neurovegetative, 153 Cerebral(es), concusi6n(es). Vt§ase tambien Concusi6n(es) clasificaci6n de los grados, 105, I 06 clasificaci6n de Torg, 96-97, 97 lesiones de Ia cabeza en el boxeo y, 259 sindromes, 89-91 , 90 Cerebral, contusion, 93 Cerebral, deportista(s) con una lesi6n rebabilitaci6n, 60-63, 63 Cerebra l, edema. Vease Edema cerebral gran altitud Cerebrates, arterias, territorio del hemisferio lateral irrigado por las, 129-130, /30, 131 Cerebro, lesi6n(es) agudas, en el boxeo, 257-259 tratamiento, 265-266, 265 concusivas, sistema de graduaci6n de Ommaya, 95-96, 95 cr6nicas, en el boxeo, 259-260 tratamiento, 265, 266 en el boxeo, 257-267 permanentes, 83 Cerebro medio, irrigaci6n y estructura del, 129 Cervical, lesi6n vascular, neurorradiologla, 43-45, 43-44 Cervical inferior, columna lu xaciones/fracturas, 176 Cervicales, lesi6n(es) de las vertebras, 158-160. Vease tambien Lesiones especificas construcci6n de un algoritmo para Ia toma de decisiones en el terreno de juego, 160 cuadriplejia cervical permanente, 158, 159 elevaci6n del deportista con, 160-164, 162-164 en el futbol americana, 283, 286 espondil61isis en los jugadores de fUtbol, 322 fracturas, 171-179 fracturas y luxaciones de Ia zona cervical media, 171, 174-176, 175, 176 fracturas y luxaciones inferiores, 176 inestabmdad tardia de Ia columna cervical, 181 lesi6n del disco intervertebral, 170 luxaci6n bilateral de las facetas, 176, 177-179, 176. 177, 178 luxaciones, I 71-179

Neurologia

v deporte

luxaciones unilaterales de las facetas, 176 luxaciones y fracturas superiores, 173-174 maniobra de Ia elevaci6n de Ia mandibula para Ia apertura de Ia vfa aerea, 164, 165 maniobra de la rotaci6n de Ia cabeza para Ia apertura de Ia via aerea, 164, 165 mecanismos de, 321 media camilla, 161 neuroapraxia con cuadriplejfa transitoria, 179-18 1, 181. 182 neuroapraxia de las raices nerviosas del plexo braquial, 165-167 origen, 158-160, 158 relacionadas con el boxeo, 261 tratamiento, 265-267, 265 relacionadas con el fUtbol americana, 158-159, 283-286 relacionadas con el hockey sobre hielo, 296-298, 297 restricci6n de Ia actividad en, 182-183 retirada de Ia m:iscara facial, 164, 166-167 retirada del casco, 164, 167-169 sfndrome de compresi6n de las raices nerviosas, 212-2 13 sindrome de torcedura aguda, 167, 170 subluxaci6n vertebral sin fractura, 171 , /7/ tipos, 165-181 transporte del deportista con, 160-165, 162-164. 168 tratamiento de urgencia, 160-165, 160, 161, 162-164, 166-167 tratamiento en Ia sospecha de, 160-165 CGA. Vease Caquexia de gran altura Ci:itica, regimen agudo de esteroides para el tratamiento, 194, 196 Ci:itico, lesi6n del nervio, 219 Ciclismo golpe de calor y. 245 lesiones relacionadas con, 364 Circulaci6n, disfunci6n de Ia, en el SNC anterior, 129, 130 posterior, 126, 127, 130-132, /31 CircunOejo, lesi6n del nervio, 215 Cirugla en Ia enfermedad lumbar, !96 en las lesiones de esquf, 353-354 Clima, cefaleas asociadas con el, 152 Clorpromazina en el tratamiento del agotamiento y el golpe de calor, 247 Cocaina consumo por los deportistas, 18, 22 efectos, 21-22 farmacologia, 21-22 riesgo de ictus, 120 Codo pruebas electrofisiol6gicas en las lesiones del, 54 lesiones nerviosas alrededor de, 216-219 Colisiones, lesiones del esqui y, 354-355 Columna (humana) administraci6n de esteroides epidulares, 194-196,

375

indice alfabetico

anatomia del disco, 190, 190 complejo «triarticular», I86 definida de manera inestable, I92 degeneraci6n del complejo articular, 188, 189 estadios de Ia hernia discal, 190, 19 I estructuras ligamenrosas de soporte, 186 fisura anular, 189, I 89 funciones, 185-186 hernia discal, 190, 191 Columna cervical media fracturas, 174-1 76, 174, I 75, I 76 luxaciones, 174-176, 174. 175. 1 76 Coma, escalade Glasgow, 95, 95 Compresi6n de una raiz nerviosa cervical, 2 12-213 Concusi6n(es) cerebral(es) Astroturf, 86 casco, 84, 85 clasificaci6n de los grados, I05. 106 clasificaci6n de Torg, 96-97, 97 en deportes universitarios seleccionados, 84, 84 en el hockey sobre hielo, 292. 292, 295, 296, 298-299 en las lesiones de esqui, 352. 354 epidemiologia, 84-85, 84-85 grave, 299 incidencia, 84, 84 leve, 298 moderada, 299 placaje., 85 segun el tipo de superficie de juego, 85 segun el tipo y Ia marca del casco, 84, 85 sindromes de, 95-97 sistema de graduaci6n de Cantu, 96, 96 sistema de graduaci6n de Nelson, 96, 96 sistema de graduaci6n de Om maya, 95-96, 95, 105 superficie de juego, 85 tasa deportistas-ex.posici6n. 85 Tastantuf, 86 Concusiva(s), lesi6n(es) cerebral(es) amnesia y, 104 causas, 104-106 correlaci6n con los grados, I05-1 06, 105 sistema degraduaci6n de Om maya, 95-96. 95, 105 teo ria centrlpeta, I05- 106 Congelaci6n, 251 Conmoci6n(es) en el flitbol americana, 279-282 clasificaci6n, 280 evaluaci6n, 281-282 grados, 280 incidencia, 279 mecanismo lesional, 280 prevenci6n, 281 tratamiento, 281-282 Consumo de cigarrillos, riesgo de ictus y, 120 Contusi6n(es) eereb ral, 93 en el hockey sobre hielo, 292

Coraz6n enfermedades predisponcntes aJ «ataque precoz», 11 7 golpe de calor y daiio al, 247 Correr agotamiento por calor y, 245 cefaleas asociadas con, 152 golpe de calor y, 245 hipotermia y, 249 lesiones relacionadas coo, 366 Corticosteroides en eltratamieruo de las cefaleas mas comunes, I 55 riesgo de ictus, 120 CostiUas,lesiones de las, en el hockey sobre bielo, 291 Craneo. lesiones, 105 Craneocerebrales, lesiones, en las artes marciales, 304-305, 204 Crisis. 94. Vease rambien Epilepsia Crisis epih!ptica(s) causas de, 141-142, 141 clasilicaci6n, 140-1 41 , 140 control y ejercicio, 145 durante el ejercicio, 144-145 ejercicio fisico y, 144-149 ejercicio regular y cont rol, 145 tasa de recaida segun el t ipo, 143 tasa de recaida tras Ia retirada de los anticonvulsivantes, 143. 143 tratamiento farmacol6gico de, 142-143, 142 Cuadriplejia cervical. 158-160, 158 relacionada con el futbol americano, 82, 82 Cubital, lesi6n del nervio, 216-217 Cuello desgarro muscular, 323 lesiones nerviosas alrededor del, 212-216 sintomas tras un golpe en el, 294 Cuello, lesi6n(es) construcci6n de un algoritmo para Ia toma de decisiones 'en el terrene de juego, 160 en el esquf, 357 en el futbol, 321-322, 322, tipos, 322 tratamiento. 326-328 en las artes marciales, 305 mortales, 10 neurolog!a, 9-10 pruebas electrofisiol6gicas, 54-55 psiquiatrfa. 9-10 reladonadas con el hockey. 290. 292, 294 tecn ica de los ejercicios para Ia rehabilitaci6n, 328 tejidos blandos, 327, 328 tratamiento de urgencia, 160-165, I62-164, 165, 167-170. 167-169 Cuero cabelludo, lesiones, 105 Cutaneo. lesion del nervio. 220

CH Charles, ley de, 333 Choque termico, 128- 129 rratamiento, 134

Neurologia y deporte

376

D Debilidad muscular, 236-237. 237 Dentales, lesiones, 290 Deporte(s) aspectos conductuales, 6-9 cambio de una carrera, 7 cefalea en, 151-156 cefalea relacionada con, 151-162 consejos sobre Ia dieta, 7-8 deportista con problemas emocionales, 6-7 dimensiones de Ia comunidad. 4-6 dimensiones sociales, 4-6 para el antrop61ogo, 5 para el econornista, 5 para el historiador, 5 ictus precoz en, 11 7- 134 manejo de Ia violencia, 8-9 medicina del definicion, 3 requerimientos operacionales, 4 neurologia aspectos psiquiatricos, 3-15 enfoques terapeutkos. 13-15 interfase clinica, 9-15 participacion del epileptico en, 145-146 poner termino a una carrera, 7 psioologia, 4 psiquiauia enfoques terapeuticos, 13-15 interfase cHnica, 9- 15 objeti vos, 3-4 problemas comunes, 9-13 recomendaciones de Ia AMA sobre Ia participacion de epilepticos en. 145- 146 Deporte submarino barotraumatismo, 333-337, 334, 335 enfermedad por descompresi6n, 337-341 , 339 hiperventilaci6n. 342-343 hipotermia, 343-344 hipoxia, 342 inmersion a pulmon fibre, 334, 343 lesiones neurologicas relacionadas con. 33 1-348 ambiente submarino y, 332-333 comunicaci6n en, 347 cronometraje y, 345 diagnostico, 345-346 epidemiologia, 331-332 fisica y, 332-333 fisiologfa y, 332-333 hallazgos fisicos, 346 incidencia, 331-332 perfil de inmersion y, 345-346 presion hidrosuitica y, 333 riesgo, 345 solubilidad de los gases y, 332-333 t ipos, 333-344 transporte, 347 tratamiento, 345-348

tratamiento de recompresion para. 347-348 tratamiento de urgencia de, 345-348 Liatamiento en el Iugar del accidente, 346 narcosis por nitr6geno, 341-342 toxicidad por oxigeno, 342 ventana de oxigeno, 346, 347 Deportista(s) con trastornos emocionalcs, 6-7 con una lesion en ia cabeza, 94-99 drogas utilizadas, 17-32, 18 epilepsia y, 139-149 rehabilitaci6n, 59-70 selecci6n medica del, 120, I 2 I Deponista submarino, 336-337 Deportivas, transferencia de las habilidades, 14-15 Depresi6n, 12 Desgarro de los musculos del cuello en el fUtbol , 323 Desipramina en el tratamiento de Ia migrai'ia, I 54 Dexametasona en el tratarniento del edema cerebral de las grandes alturas, 31 7 Diazepam en el trata miento del agotamiento y el golpe de calor, 247

Dicta, consejos sobre la, 7-8 Difusa(s), lesi6n(es) cerebral(es). 89-91 estructurales, 9/ lisiol6gicas, 90 no eslructurales, 90 no focales, 90 D ifusas, lesiones axonales, 91 -92, 9 I D isco, anatomla, 190, /90 Discos de nieve, prevencion de las lesiones relacionadas con, 359 Discos intcrvertebrales, lesiones, 170- I 71 D ifeoilhidaotolna en el tratamiento de las crisis epilepticas, 142, 143 Descompresi6n, enfermedad. Vease Enfermedad por descompresion Descompresi6o nipida, 338 Dislocaci6n bilateral de Ia faceta de C3-4, 174- 176. 171. 1 75, 176 Dislocaciones bilaterales de las facetas, 177-179 D istensi6n(es), 292 Diuret ico(s) consumo por los deponistas, 18, 30 efectos, 30 cfectos colaterales, 30 Dolor de espalda, controversia sobre los tratamientos para, 185 Dopaje coo bicarbonate consumo por los deponistas, 18, 30 efetos colaterales, 30 Dopaje sangulneo. 28 en los deponistas. 18, 28 Doxepina, en el tratamiento de la rnigraiia, /54 Drogas abuso, 11-12 los «semejantes» consumo por los deportistas, 18, 23 efectos, 24

377

lndice alfabetico efectos colaterales, 24 farmacologla, 23

E EAM. Vease Enfermedad aguda de Ia montana Ecuestres, deportes estadfsticas sobre, 269-270 lesiones de Ia cabeza en, 270 lesiones neurol6gicas en, 269-274 epidemiologfa, 269-270 mecanismos, 270-272 prevenci6n. 272-274 tipos, 270 muertes, 269 riesgos inberentes, 269-270 tasas de monalidad anuales, 76 Edema cerebral de gran aJtitud, 316-317 Edema pulmonar de gran allitud, 316 EEG. Vease ElectroencefaJograma Ejercicio, crisis epilepticas y, 144-149 ELA. Vease Escala abreviada de lesiones Electroencefalograma, 52-53 en las pruebas neurodiagn6sticas de los boxeadores, 262-263 Electromiografia, 51-52 Elevaci6n del deportista con una lesi6n de Ia columna cervical. 160-164, 162-164 Embolismo graso ictus asociados con, 127 tratamient.o, 133-134 EMO. Vease Electromiografia Enferrnedad aguda de la montana, 3 15-316 Enfennedad discallumbar, 189-198, 191, 193, 195 administraci6n de esteroides epidurales. 196. 197 anatomia del disco, 190. 190 diagn6stico diferenciaJ, 192 dolor de, 190 estadios de Ia hernia discaJ, 191 evaluaci6n diagn6stica, 192-194, / 91. /93. /95 exploraci6n fisica, 190- 192 fisura anular, 189 hernia discal, 190, 190 inestabilidad espinal definida. 192- 193, 192 prevenci6n de las lesiones, 204-205 regimen de esteroides para. 196 sfntomas, 189-190, 190 tratamiento. 194-198. 196, 197 Enfermedad por descompresi6n, 337-34 1 clasificaci6n, 338 consecuencias a largo plaz.o, 341 forma extrema, 338 incidencia, 338-339 plexo de Batson, 339, 339 tipo I, 338 tipo II, 338 EntTenamiento de Ia resistencia efecto en los mlisculos y, 230-23 I temperatura corporal y, 242-243 E PGA. Vease Edema pulmonar de gran alti tu d

Epilepsia. Vease tambietJ Epileptico(s) abogos en Ia bai\era, 146 causas, 141-142, 141 declaracioncs de principios del comite y grupo de recomendacione~, I 45-146 deportistas y, 139-149 estadisticas sobre, 139 informacion de base sob re, 140- I 44 morbilidad y morta lidad, 146- 147 neurologfa. I0-11 postraumatica, 94 pron6stico, 143-144, 143 psiquiatrfa. I 0- I 1 toma de decisiones, 147-149 tratamiento farmacol6gico de, 142-143. 142 Epileptico(s) participaci6n en los deportes, 145-149 sindrome de muerte subita. 147 Ergotamina, tartrato de contraindicaciones, 154 efectos colaterales, 154 en el tratamiento de Ia cefalea migraiiosa, 15 I , 154, 155 en el tratamiento de las cefaJeas mas comunes, 155 Ergotamina prolilactica en el tratamiento de las cefaleas, 155 Eritropoyesis, alpinismo y, 312-313 Eritropoyetina consumo por los deportistas, 18, 28 dopaje, 28 Eryrroxylon coca, 21 £ scala abreviada de lesiones, 105, 106, 113 Escalofrios, hipotermia y, 249 £scoliosis, participacion en los deportes y, 205 Espalda, lesi6n(es), 186-188, /88 administration de esteroides, 194 anatomia del disco, /90 causas de disfunci6n medular. 189-204 complejo triarticular de Ia columna, 186 definicion. 187 desarrollo de degeneraci6n vertebral, 188, 189 determinaci6n del «desplazamiento>> anterior, 202 en el hockey sobre hielo, 291. 194 en las anes marciales, 305-306 enfermedad discal lumbar y, 189-198 epidemiolog!a, 186-189 espondil61isis y, 198, 20 1-202.201, 202 espondilolistesis y, 198, 198. /99, 202-204, 202. 203 estadios de Ia hernia discaJ, 190, 191 factores del desarrollo que predisponen a, 188 fisura anular, 189 fusi6n posterior de las ap6fisis transversas, 202 hernia discaJ, 190, 191 incidencia de espondilolistesis, 199 incidencia de sintomas tras, 297, 298 indicaciones para Ia fusion, 202 inestabilidad vertebral, 192, 193 lesiones de Ia «pars interanicularis», 199, 199 prevenci6n, 204-205 prevention de las lesiones en Ia parte baja, 204-205

Neurologia y deporte

378 reaccion por est res de Ia «pars articularis» y, 199-201 , 200

regimen de esteroides en el tratamiento de Ia ciatica, 196 Espasticidad, rehabilitacion de Ia, 60-62 Espectadores, conducta fanatica de, 8-9 Espinal, causas de disfuncion, 189-204 Espinal, desarrollo de degeneracion, 188 Espinal, estenosis comparacion, 179-181, 181, 182 medidas en Ia determinacion, 179-180, 181 Espinal, inestabilidad, 192, 193 Espinal, tratamiento manipulador, 196-197 Espinal accesorio, lesion del nervio, 213-214 Espinal(es) lesion(es). Vease tambien lesiones cervical, en el boxeo, 261 tratamiento, 265-266, 265 compresion medular, 47 en el esqui, 354, 357 en el alpinismo, 314-315 en los deportes ecuestres, 271 neurorradiologia, 45-49, 45, 47 Espondil61isis incidencia, 198-199 indicaciones para Ia fusion en, 202, 202 lesiones de Ia espalda y, 201-202, 201 Espondilolistesis determinacion del deslizamiento anterior, 202, 202

espina bifida oculta en, 203 fusion posterior de las apofisis transversas, 203 incidencia, 198-199, 199 indicaciones para Ia fusion en, 202-204, 203 lesiones de Ia espalda y, 202-204, 203 Esqui, lesion(es) caidas y, 355 Carreras cuesta abajo y, 355-356 cirugia en, 355 colisiones y, 355-356 colisiones con arboles y, 355-356 colisiones con telesillas y, 355 concusion, 355 congelacion y, 251 criterios para volver a esquiar, 358-359 datos recogidos sobre, 351 , 352 de Ia cabeza, 356 edad de los esquiadores y, 352, 352 epidemiologia de, 351-356 factores de riesgo que predisponen a, 355-356 fatiga y, 353 frecuencia de, 351-353, 352 graves, 353-354 maniobras aereas y, 356 mortalidad en, 354 prevencion de, 359-361 probabilidad de, 352 tipos de, 353-355 Esqui alpino. Vease tambien Esqui campo a traves, prevencion de las lesiones neurologicas en, 359-361

criterios para reanudar Ia participaci6n en, 358-359 estilo libre, prevenci6n de las lesiones neurol6gicas en, 360-361 lesiones neurol6gicas en, 356-357 prevenci6n de, 359-361 pruebas formales, prevenci6n de las lesiones neurol6gicas en, 361 recreative, prevenci6n de las lesiones, 361 saltos, prevencion de las lesiones neurologicas, 360 Esqui campo a traves, prevenci6n de las lesiones en el, 359-360. Vease tambien Esqui Esqui de estilo libre, prevenci6n de las lesiones, 359-360. Vease tambien Esqui Estado de aturdimiento en el boxeo, 258 Esteroides anabolizantes andr6genos, 19 aumento de Ia fuerza muscular, 18-19 consumo por los deportistas, 18- I 9, 18 controversia sobre los efectos, l.S-19 efectos, 19 efectos colaterales, 19, 20 farmacologfa, 20 incremento de Ia fuerza muscular, 18-19 riesgo de ictus, 120 Esteroides epidurales en el tratamiento de Ia enfermedad discal lumbar, 194-196 administraci6n, 196 complicaciones, 196 Estimulante(s). Vease tambien agentes especijicos consumo por los deportistas, 18, 20-24 ictus asociado con el abuso de, [ 29 Estres, 14 Etosuccimida en el tratamiento de las crisis epilepticas, 143 Extracerebral, sangrado, 102

F Fallecimiento(s) epidemiologia de, 76-79, 76 relacionados con el deporte, 101, 102, 103 relacionados con Ia cabeza y cuello, 77-78 resumen sobre, 78 tasa media anual, 76 Farmaco(s). Vease tambien agentes especificos consumo por los deportistas, 17-32, 18 ictus precoz y, 119-120 pruebas, 32 temperatura corporal y, 243 tratamiento en Ia cefalea migranosa, 154, 155 en Ia epilepsia, 142-143, 142 Farmacos masticables, consumo por los deportistas, 18, 32. Vease tambien Drogas Fatiga lesiones relacionadas con el esqui y, 353 muscular, 229-230 sobrecarga, lesiones de Ia espalda y, 188

379

indice alfabetico

Femoral, lesiones del nervio, 220 Femorocutaneo externo, lesion del nervio, 220-221 Fenilpropanolamina (oral), riesgo de ictus y, 120 Fenobarbital en el tratamiento de las crisis epilepticas, 142, 143 Fen6meno del contacto en las lesiones de Ia cabeza, I 09-1 I0 Fenoprofeno cfectos adversos, 154 en el tratamiento de Ia migraiia, 155 en el tratamiento· de las cefaleas, 155 Fisica, lesiones relacionadas con el buceo y, 331-332 Fisica(s), actividad(es) crisis epilepticas durante, 144-149 ictus asociado con, I J7-120, 122, 123-129 Fisico, ejercicio, ictus asociadas con el, 128-129 Fisiologia, lesiones relacionadas con el buceo y, 33 1-332 Fisura anu1ar en Ia enfermedad discallumbar, 189 Aebitis en el alpinismo, 317 Flunarizina, efectos adversos, 155 en el tratarniento de Ia migrafia, 154 Focal(es), lesi6n(es) cerebral{es), 92-93 Fosfatos carga de efectos, 30 por los deportistas, 18, 30 Fractura(s). Vease tambien Fractura(s) por compresi6n cervical, 171-179 tratamiento, 172- 173 cervical baja, 176 cervical media, 171, 174-175, 175. 176 cervical superior, 173-174 en el hockey sobre hielo, 292 tipo Ill, en estallido conminuta de C.4, 178, 178 tipo IV en estallido conminuta de C5, 179, 179 tipo V en estallido conminuta del cuerpo vertebral, 179, 180 Fractura(s) por compresion tipo I vertebral en cuila, 176, 178 tipo II del cuerpo vertebral, 177, 178 Frio hipotermia y, 249-251 respuesta neurologica al, 344 sindromes relacionados con el, 251 Furosemida en el tratamiento del edema pulmonar de las grandes alturas, 316 Futbol cefaleas asociadas con, 151 cuidados del deportista lesionado, 322-326 incidencia de concusiones en, 84-85, 85 lesiones de Ia cabeza, 321-322, 322, 323-325 con perdida de conocimiento de corta duracion, 324 con perdida de conocimiento de larga duracion, 324-325 retorno al juego, 325 sin perdida de conocimiento, 324 tipos, 322

Lesiones del cuello, 321-322, 322, 323-325 rehabilitacion, 328 tipos de, 322 lesiones neurologicas, 319-329 epidemiologia, 319-321 fisioterapia para, 326-328, 326. 327 incidencia, 319-320, 320 mecanismos de lesion de Ia columna cervical en, 321 prevencion, 326-328 programas de p uesta a pun to individualizados para los jugadores, 328 tecnicas de tratamiento, 326-328, 328 Futbol americano casco(s) capacidad protectora del, 159 necesidad de un mejor diseiio, 281 retirada de Ia mascara facial, 164, 166-167 retirada en una lesion de Ia columna cervical, 164, 167-169 casos publicados de ictus, 122 cefaleas asociadas con, 15 1 dolor en Ia parte baja de Ia cspalda y, 190 golpe de calor y, 245 mascara facial, retirada, I 64, 166-167 peligros, 10 placaje en Ianza, I 0 tasa :mulil de fallecimientos, 76 Futbol americana, lesion(es) casos con cuadriplejfa, 81-83, 81, 82 catastr6ficas no mortales, 79-85, 81, 82 cerebral, 83-84 cervical, 286 columna cervical, 158-159, 158, 283-286 retirada de Ia mascara facial, 164, 166-167 retirada del casco en, 164, 167-169 concusiones, 84-85, 84. 85, 275-286 Astroturf, 86 casco, 84, 85 incidencia, 84, 84 placaje, 85 superficie de juego. 85 Tartantuf, 86 del sistema nervioso periferico, 277-279 fallecimientos, 76, 77, 77 incidencia media anual, 77 medula espinal cervical, 61 neurol6gicas., 277-279 concusiones, 27 5-286 de Ia columna cervical, 283-285 delcuello, 286 del nervio periferico, 277-278 del plexo braquial, 275-277, 276

G Gases, solubil.idad de, lesiones relacionadas con el buceo y, 332-333

Neurologia y deporte

38 0 Gimnasia casos publicados de ictus, 122 dolor en la pane baja de Ia espalda y, 187 lesiones relacionadas con, 365 anillas, 79, 79. 80 barras asimetricas, 79, 79, 80 barras paralelas, 80 cama chistica, 79, 80 catastr6ficas, 79 catastr6ficas no mortales. 79-81 , 79. 80 ejercicios en el suelo, 79 incidencia med.ia anual, 79. 79 medula espinal, pennanentes. 79, 79 minitrampolin, 79, 79. 80 saltos, 79 trampolin, 79, 79. 80 volteretas, 79 Glasgow, escala del coma de, 95, 95 Golf, lesiones en Ia parte baja de Ia espalda en el, 188 Golpe de calor, 128-l29 hipertermia y, 245-246 manifestaci6n neurol6gjca, 246 patolog{a, 245-246 tratamiento, 134, 246-24 7

H HAC. Vease Caquexia de gran altura HAPE. Vease Edema pulmonar de gran altitud HARH. Vease Hemorragia retinal de gran altura HED. Vease Hematoma epidural Helio, utilizaci6n en el deporte submarino, 341 Heliox, utilizaci6n en el deporte submarino, 341 Hemato16gicas, enfermedades, predisposici6n al ictus precoz, 118. I 19 Hematoma(s) epidural, 92-93 intracerebral, 93 subdural, 92 Hemorragia intracraneal epidemiologia, 83-84 ictus asociadas con, 128 Hemorragia retinal de gran altura, 317 Henry, ley de, 333 Hernia discal, 189-1 90 dolor por, 189-190 en el jugador de fUtbol, 32 1 en Ia RNM, 194, 195 en Ia TAC, 193, 193 estad ios, 190, 191 HIC. Vease Hematoma intracerebral Hid rostatica, lesiones relacionadas con el buceo y presion, 332-333 Hierba natural. superficie de juego de, tasa de concusi6n, 85, 86 Higado. golpe de calor y lesi6n del, 246 Hinchas, comportamiento ingobemable, 8 Hiperglucemia, hipotermia y, 249 Hiperkaliemia, golpe de calor y, 246, 247

Hipertensi6n, ictus precoz y, J 19 Hipertermia agotamiento por calor y, 243-245 go1pe de calor y, 245 prevenci6n de, 251 -253 sindromes relacionados con el calor y, 247-248 trastornos neurol6gicos y, 248-249 Hipertermico, hipometabolismo, 128. Vease tambien Oolpe de calor Hiperventilaci6n en el deporte submarino, 342-343 Hipoglucemia, hipotermia y, 249 H ipokaliemia, golpe de calor y, 247 H iponatremia, 244 Hipotennia actividades con riesgo potencial, 249 diagn6stico, 250 en el deporte submarino, 343-344 leve, 250 predisposici6n, 249 prevenci6n, 251 slndromes relacionados con el frio y, 251-253 sfntomas, 249 Hipoxia complicaciones neurol6gicas del alpinismo y, 313 en el deporte submarino, 342-343 enfennedad neuro16gica y, 313 Hockey, lesiones relacionadas con el, 294. Vease tambien Hockey sobre hielo Hockey sobre hielo cascos, efectividad de los, 295 factores de riesgo, 292-294, 293 incidencia, 290 incidencia de sintomas tras un golpe en Ia cabeza, el coello o Ia espalda, 297, 298 localizaci6n de, segun Ia zona del cuerpo, 294 prevenci6n, 299-300. tipos, 290-292, 291 concusi6n en grave, 299 incidencia, 84, 295 interferencia de Ia mascara con Ia visi6n y, 293, 294 leve. 296 perdida de conocimiento previo y, 296 intcrferencia de Ia mascara con Ia visi6n y, 293, 294 legislaci6n sobre mascaras de protecci6n facia l, 290 lesiones neurol6gicas, 289-300 criterios para volver a jugar, 298-299 distribuci6n de, por areas corporales, 291 epidemiologia, 290-294 frecuencia, 290-292, 292 Hombro, lesi6n(es) en el hockey sobre hielo, 291 pruebas electrofisiol6gicas, 54 Hombros, lesiones nerviosas alrededor de, 212-216 Hom61ogas, riesgos de las transfusiones de sangre, 28-29 Hormona de crecimiento humana, 29 consumo por los deportistas. 18, 29 HRGA. Vease Hemorragia retinal de gran altura HSD. Vease Hematoma subdural

lndice alfabthico

381

Ibuprofen. riesgo de ictus y. 120 Ictus abuso de estimulantes y. 129 actividad fisica y. 112. 123-129 condiciones fisicas relevantes en el riesgo de. 120, 111 embolismo graso y. 127 esfuen.o fisico y. 128-129 golpe de calor y, 128 hemorragia intracraneal y. 128 hipometabolismo hipenermico y. 128 isquemia cardiogenica y, 128 lesi6n vascular no penctrante y, 112 precoz condiciones predisponcntes, 119-120 etiolog1a,l17- 120, 118- 11 9 selecci6n medica de los deportistns, 120-121, 121 tratam ien to, 132- 134 traumatismo no penctrante y. 123- 127 de Ia arteria car6tida, 125-126. 125 de Ia arteria subclavia, 123- 125 de Ia arteria vertebral, 121. 127. 127 de las arterias ext racranenles, 123, 124 Ictus prccoz. Vease Ictus, precoz lmipramina en el tratamiento de Ia migraiia. /54 lndometacina en eltratamiento de las cefaleas mas comunes. 155 riesgo de ictus y, 120 lnmersi6n a pulm6n libre. 334, 342-343 Intracerebral. hematoma. 93 lnviemo. lesiones relacionadas con los deportes de. 351-361 lsquemicas. lestones, 11 9

J Jogging, lesiones relacionadas con el, 366 K Kayac. lcsiones rclacionadas con. 364 K. 0. en el boxeo, 258

L Laceracioncs en e1 hockey sobrc hiclo. 292 Lacrosse inci.dencia de concusiones en, 84 lesiones relacionadas con. 365-366 LAD. Vease Lesi6n axonal difusa Lesi6n(es). Vease lesiones espccijicas axonal difusa. 91-92, 9/ catastr6ficas, 83-85 en Ia gimnasia. 79-81, 79. 80 epidemiologia, 75-87 graves, 101, 101 no monales en el futbol americano. 81-83. 81. 81 prevenci6n, 85-87. 11 3-114

Lesion(es) del tobillo de los nervios. 221-222 en el hockey sobre hielo. 194 torcedura, lesiones nerviosas asociadas con. 278 Lesiones de Ia cabeza, tipos de. 101 Lesiones 6seas de Ia columna, pruebas electrofisiol6gicas. 55 Levantamiento de pesas. Jesiones, 367 Ligamentos. rorura de, en el hockey sobre bielo,l91 Litio, c3rbonato de, en el tratamiento de las cefaleas, 156 en eltratamiento de las cefaleas mas comuncs. /55 Lucha concusiones en. 84 dolor en Ia pane baja de Ia espalda y, 187 ictus en Ia, Ill lesiones de Ia m~dula espinal, 79 lesiones relacionadas. 367-368 Luxaci6n(es) bilateral de Ia faceta, 176, 177- 179, 177. .178, 179. 180 cervical, 165- 181 tratamiento. 172-173 cervical baja, 176 cervical media, 174-1 76, 175. 176 cervical superior. 173-1 74 en el hockey sobre hielo, 291 unilateral de Ia faceta, 176- 177

M Mal de las montanas agudo, 315-316 Maniobra de Ia elevaci6n de Ia mandibula para Ia apenura de Ia via aerea, 163-164, 165 Maniobra de Ia rotaci6n de Ia cabcza, para Ia apenura de Ia via aerea. 163-164, 165 Manos lesiones en el hockey hielo, 291 lesiones nerviosas alrededor de las, 216-219 Mareo, ictus precoz y, 120 Marihuana, 18, 31-32 Media camilla, 161 Mediano, lesi6n del nervio. 217-218 Medicacion(es). Vease agentes especi,ficos Medula, aporte sangulneo y cstructura de In, 132 Medula espinal niveles funcionales, 65 Medula espinal, lesi6n(es) catastr6fica, 290-29 1 cervical neuroapraxin, 179-181, 18 1, 181 clasificaci6n, 64 incidencia media anual. 79, 79 permanente, 79, 79, 83 rebabilitaci6n, 64-67, 65 relacionadas con el buceo, 159 relacionadas con el fUtbol america no. 79 Metabolismo muscular, 227-229 Metisergida en eltratamiento de las cefaleas /54 155, /55 ' • efecros adversos, /54 Metoprolol en eltratamiento de Ia mtgrana, /54

Neurologia y deporte

382 Midrin, en el tratamiento de las cefaleas mas comunes, 155 Migraiia del futboHsta , 151 tratamicnto farmacol6gico. 154-156, 154 Mioglobinuria, 236 causas, 236 rclacionada con el calor, 247-248 Miositis osificante, 237-238 MMA. Vease Mal de las mootai'ias agudo Mononeuropatia en Ia rehabilitaci6n. 68-69 Montaiias. mal de Las, agudo, 315-316 Montaiiismo. Vease Alpinismo Morfina, 27 Motociclismo, tasas de mortalidad, 76 Motonautica. tasas de mortalidad, 76 Muiieca, lesi6n de Ia, 53-54 Musculo(s) adaptaci6n at entrenamiento, 230-231 arquitectura, 232 calambres, 235-236 ciclo estiramiento-acortamicnto, 232 deb ilidad, 236-237, 237 debilidad distal, 236-237 debilidad generalizada, 236-237 debilidad proximaL 236 dcshidrataci6o. 235 distension, 232 diversidad en el diseiio de los, 232 dolorimiento, 234-235 eliminaci6n de los residuos mediada por c61ulas, 233 fatiga, 229-230 fisiologfa, 225-238 inllamaci6n. 234 inllamaci6n tardia, 233 lesion, 232-234 malestar, 234-235 metabolismo. 227-229 mioglobinuria. 236, 236 miositis osificante, 237-238 proceso de curaci6n, 233 regeneraci6n poslesiooal, 233 causas neur6genas de, 237 reparaci6n. 232-234 rigidez. 235 trastoroos, 234-238 Musculocutaneo, lesiones del nervio, 215 en el codo. 219

N Nadolol, en el tratamiento de Ia migraiia. 154 aproxeno efectos adversos, 154 en eltratamiento de Ia migrana, 155 en el tratamiento de las cefaleas, 155 riesgo de ictus y, 120 Naproxeno s6dico en el tratamiento de las cefaleas mas comunes, 155

Narc6ticos consumo por los deportistas. 18. 27 efectos colaterales, 27, 27 farmacologfa. 27 Nataci6n casos publicados de ictus en, 122 riesgo potencial para los epilepticos, 146-147 Nelson, sistema de graduaci6n para Ia concusi6n, 96. 96 Nerviosa(s), lesi6n(es) aguda. clasificaci6n, 210-211 alrededor de Ia roano, 216-219 alrededor de Ia rodilla, 221-222 alrededor del antebrazo, 216-219 alrededor del codo, 216-219 alrededor del cuello. 212-216 a1rededor del hombro, 212-216 alrededor del pie, 22 1-222 alrededor del tobillo, 221 -222 axonotmesis, 211 en el esqui, 35 7, 359-36 1 en el hockey sobre hielo, 292 en Ia parte superior de Ia pierna, 219-221 en la pel vis, 2 19-221 estudio de Ia sospecha de, 211-212 mecanismos, 209-210 neuroapraxia, 210 neurotmesis. 211 patologia, 209-210 periferica, en las artes marciales, 306-307, 106 relacionadas con el deporte, 2 Ll-222 sintomas. 212 sintomas motores, 212 Neuroapraxia, 210 de las raices nerviosas del plexo braquial, 165-16 7 Neurologia abuso de alcohol. 11-1 2 abuso de d rogas. 11-12 depresi6n. 12 enfoques en el tTatamiento de los problemas comunes, 13-15 epiJepsia, I 0-1 I interfase clinica, 9-15 lesiones de Ia cabeza, 9-10 reducci6n del estres, 14 suicidio, 13 trastornos del sueiio, 12-13 Neurol6gica, evaluaci6n del boxcador. 261-264. 261 exploraci6n, 261-262 pruebas, 262-264 Neurol6gica(s). lesi6n(es) especificas en el atletismo, 365 en el alpinismo, 311-318 en el beisbol, 363-364 en el boxeo. 257-267 prcvenci6n. 265-267, 267 tratamiento, 265-266, 265 en el ciclismo, 364 en el correr, 366

indice alfabetico

en el deporte submarino, 331-348 en el esqui, 351-361 en el ftitbol , 319-329 en el ftitbol americano, 275-286 conmociones, 279-282, 280 lesiones cervicales, 286 lesiones de Ia columna cervical, 283-286 lesiones de los nervios perifericos, 277-279 lesiones del plexo braquial, 275-277, 276 en el hockey sobre hielo, 289-300 en el jogging. 366 criterios para volver a jugar, 298-299 distribuci6n de, por lirea corporal, 291 epidemiologia, 290-294 factores de riesgo, 292-294, 293 frecuencia, 290-292, 291, 292 interferencia de Ia careta con Ia vision y, 293,294 prevenci6n, 299-300 sintomas tras un golpe en Ia cabeza, el cuello o Ia espalda, 297 tipos, 289-292, 292 en el kayac, 354 en ellacrosse, 365-366 en ellevantamiento de pesas, 367 en el montaiiismo, 311-318 en el paracaidismo, 366 en el piragiiismo, 364 en el tenis, 367 en Ia caida libre, 366 en Ia gimnasia, 365 en Ia lucha, 367-368 en Ia preparaci6n fisica, 367 en las artes marciales, 303-308 en las carreras de autom6viles, 363 en los deportes acuaticos, 331-348 en los deportes de inviemo, 351-361 en los deportes de raqueta, 367 en los deportes de tiro, 366 en los deportes ecuestres, 269-274 epidemiologia de, 75-87, 269-270 mecanismos, 270-271 prevenci6n, 272-274 tipos, 270 rehabilltaci6n del deportista con un deterioro, 59-70 Neurol6gicos, problemas hipertermia y, 2.48-249 hipoxia y, 313 Neuropatia, recuperaci6n de una, 69 Neurorradiologia de las lesiones del SNC, 37-49 de las lesiones vasculares cervicales, 43-45, 43-44 de los traumatismos vertebrales, 45-49, 46, 47 del traumatismo cranea1, 37-43, 40, 42 Neurotmesis, 211 Nicotina consumo por los deportistas, 18, 3 I descripci6n, 31 efectos colaterales, 31 riesgo de ictus, 120

38 3 Nieve, prevenci6n de las lesiones en los juegos en Ia, 359 Nimodipino efectos adversos, 154 en el tratamiento de Ia migraiia, 155 Nitr6geno, narcosis por, en los deportes submarinos, 341-342 No mort.al('es), lesi6n(es) catastr6fica(s) en el ftitbol, 81-85, 81, 82 en Ia gimnasia, 79-81, 79, 80 epidemiologia, 79-85 No penetrante, traumatismo de Ia arteria car6tida, 123, / 25, 126 de Ia arteria subclavia, 123-125 de Ia arteria vertebral, 123, 124, 127, 127 de las arterias extracraneales, 123, 124, 125, 126 embolismo graso, 127

0 Obturador, lesion del nervio, 220 Oculares, hipotermia y movimientos, 249 Odontoides, fracturas, 174 Ojo, lesiones del, 294 Ommaya, sistema de graduaci6n para las Jesiones cerebrales concusivas, 95-96, 95, 105 Orales, anticonceptivos, riesgo de ictus, 120 Osteoporosis, 66 Oxigeno aplicado en el tratamiento de las cefaleas, 155 de las complicaciones neurol6gicas del montanismo y, 312-313 del edema cerebral de las grandes alturas, 317 del edema pulmonar de las grandes alturas, 316 tox.icidad en el deporte submarino, 342 Oxigeno, ventana de, 346, 347 Oxigeno hiperbarico, exposici6n prolongada, 342

p Paracaidismo, lesiones relacionadas eon, 366 Parestesias, 165, 167 Parkinson, enfermedad de, 243 Pars interarticulads lesion de, 199 !isis de, 199, 200 Pars interarticularis, reacci6n ante el estres incidencia de, 199-20 I, 200 lesiones de Ia espalda y, 199-201 Pelvis, lesiones nerviosas en Ia, 2 I9-221 Perdida de conocimiento traumarica, 106-107 Periferico, sistema nervioso estudio de Ia fu nci6n, 53-55 funci6n electrofisiol6gica, 53-55 lesiones, 209-222 en el ftitbol, 277-279 en las artes marciales, 306-307, 306 en los deportcs ecuestres, 2.71-272

Neurologia y deporte

384 pruebas electrofisiol6gicas en, 55-57 rebabilitaci6n de los trastomos del, 67-69 Peroneo, Jesi6n del nervio, 221 Pesas, levantamiento de calambres musculares en, 235 cefaleas asociadas con, I 5 I Jesiones relacionadas con, 367 Pierna, lesi6n(es) de los nervios, 219-222 en el hockey sobre bielo, 291 pruebas electrofisiol6gicas, 55 Pies lesiones en el hockey sobre hielo, 291 lesiones nerviosas alrededor de, 221-222 Piragiiismo, lesiones relacionadas con el, 364 Placaje en Janza, peligros, I0 Plexo de Batson, 339 Plexo braquial, lesi6n(es) del caracteristicas de, 275, 276 clasificaci6n, 276 en el esqui, 357 en el fUtbol americana, 275-277, 276 relacionadas con el placaje, 85, 86 epidemiologia, 85, 86 evaluaci6n, 275 Polineuropatfa, rehabilitaci6n, 67-68 Posconcusi6n, sindrome, 93-94 Posterior, disfunci6n del SNC en Ia circulaci6n, 130-132, I 31 , 133-134 Posterior, lesi6n del nervio cutaneo, 220 Postraumatica, cefalea, I 53-I 54 evaluaci6n y tratamiento, 153 Posiraumatica, epilepsia, 94 Potasio golpe de calor y niveles de, 247 golpe de calor y perdida de, 24 7 Potencia, efecto en los musculos del entrenamiento de Ia, 230-231 Potencialmente catastr6fica(s), lesi6n(es) concusiones, 84-85, 85, 86 epidemiologia de, 83-85 hemorragia intracraneal, 83-84 lesiones del plexo braquial, 85, 86 Prednisona en el tratamiento de Ia ciatica aguda, 196, 196 Preparaci6n fisica, lesiones relacionadas con, 367 P rimidona en el tratamiento de las crisis epilepticas, 142 P robenecid, 32 P roblemas emocionales, 6-7 Profilactico, tratamiento para Ia migraiia, I 54-155 para las cefaleas mas comunes, 154, 155 Propranolol en el tratamiento de Ia migraiia, 154, 155 en el tratamiento de las cefaleas, 155 Protriptilina efectos ad versos. 154, 155 en el tratarniento de Ia migrana, 155 en el tratam iento de las cefaleas, 155 Protuberancia, irrigaci6n y estructura, 131

Prueba(s) de diagn6stico neurol6gico en los boxeadores, 262-264 EEG, 262-263 RMN. 264 T AC, 263-264 Pruebas electrofisiol6gicas sistema nervioso central evaluaci6n de Ia funci6n, 52-53 lesiones, 55-57 sistema nervioso periferico evaluaci6n de Ia funci6n, 51-53 lesiones, 53-55 P ruebas formales de esqui alpino. Vease Esqui alpino Psiquiatria abuso de alcohol, I 1-12 abuso de drogas, 11-12 depresi6n, 12 enfoques terapeuticos de los problemas comunes, 13-15 epilepsia, I O-I l interfase cllnica, 9-15 lesiones de Ia cabeza, 9-10 reducci6n del esires, 14 suicidio, 13 trastomos del sueiio, 12-13 Pudendo, lesi6n del nervio, 220 Pulmonar , edema. Vease Edema pulmonar de gran altitud Pulmonar, exceso de presi6n, en el depone submarino, 333-337, 334, 335

R Rabdomiolisis relacionada con el calor, 248 Radial, lesi6n del nervio, 218-219 Rapida, descompresi6n, 338 Raqueta casos publicados de ictus en el juego de, 122 lesiones relacionadas con los depones de, 367 Recompresi6n, tratamiento, 347-348 Rehabilitaci6n de las alteraciones de los nervios perifericos, 67-69 de las lesiones cerebrales, 60-63 de las lesiones de Ia medula espinal. 64-67 de los deponistas con un deterioro neurol6gico, 59-70 de los jugadores de fUtbol lesion ados, 326-328 lista de actividades, 63 Remo, dolor en Ia parte baja de Ia espalda y, 187 Resona ncia magnetica nuclear en el diagn6stico de Ia hernia discal, 194, 195 en eltraumatismo craneal, 37-43, 40. 42 en Ia lesi6n vascular cervical, 43-45, 43-44 en las pruebas de neurodiagn6stico en boxeadores, 264 en los traumatismos vertebrales, 45-49, 46. 4 7 Respiraci6n en «cuba», cefaleas de tipo vascular, 152 Retina, hemorragia de Ia. Vease Hem orragia retinal de gran altura

385

indice alfabetico

Riiiones. golpe de calor y lesion de. 245 Rodilla, lesion(es) en el hockey sobre hielo. 291 lesiones nerviosas alrededor de, 221-222 lesiones nerviosas asociadas con. 278 Retroalimentaci6n biologica. en Ia mononeuropatfa,

68 RMN. Vi?ase Resonancia magnetica nuclear Rotaci6n, caidas en el esqui en, 353 Rotura de ligamentos en el hockey sobre hielo, 292

s Salina, soluci6n. en el golpe de calor, 247 Saltos de esqui, prevencion de las lesrones en, 359-361. Vease tarnbien Esquf Schwartz-Jampel, sfndrome, 235 Sedantes hipnoticos, 24-26 consumo por los deportistas, 18. 24-26 Segundo impacto. cefalea catastrolica del. I 53 Selecci6n medica de Ia predisposicion para el ictus precoz. 120-121 , 121 Sensacion, rehabilitacion de los trastornos de, 62 Separaciones en el hockey sobre hielo. 2 92 Serrato mayor, lesion del nervio, 214-215 Seudoefedrina (oral). riesgo de ic.tus, 120 Silla de ruedas asociaciones de deportes en, 71-72 deportes en, 64-66 lesiones asociadas a Ia, 66-67 preparacion para practicar deportes. 66 S!ndrome de muerte subita, 147 Sfndrome posconcusion, 93-94 Sin rotaci6n, cafdas en el esquf, 353 Sin torsion, cafdas en el esqui, 353 Sistema nervioso central circulaciones, 129-132, 130 disfuncion circulaci6n anterior, 129-130 ci.rculacion posterior, 130-132, 13 I. 133-134 en los territories vasculares, 129-132 funcion del, 52-53 ictus y daiio en el, 245-246 lesion del, 117 neurorradiologfa del, 37-49 pruebas electrofisiol6gicas, 55-57 SNC. Vease Sistema nervioso central Sobrec;trga accidental invoJuntaria, lesiones de Ia espalda y, 188 Sobrecarga supermaxima, lesiones de Ia espalda y, 188 SPC. Vease Sindrome poscuncusion Subclavia, traumatismo de Ia arteria, 123 Subdural, hematoma, 92 Subita, sindrome de muerte, 147 Subluxaci6n anterior de C3-4, 171 , 171 Submarinismo, lesiones relacionadas con el buceo y ambiente, 331-333 Suefio, trastornos, 12- I 3 Suicidio, 13

Superior, luxaciones/fracturas de Ia columna cervical, 173-174 Supraescapular, lesion del nervio, 214 Sural, lesion del nervio, 222

T Tabaco, 31 riesgo de ictus por masticar nicotina, 120 Tabaco masticable, riesgo de ictus y. 120 TAC. Vease Tomografla axial computarizada Tartan turf, tasa de exposici6n a las concusiones. 86 Tejido cerebral, dano en el, 103 Temperatura. Vease Temperatura corporal Temperatura corporal cambios en Ia temperatura del nucleo, 242, 242, 243 ejercicio de resistencia y, 243 ejercicio y, 241-243, 243 medicaciones y, 243 regulacion de, 241-243, 242 Ten is easos publicados de ictus en. 122 lesiones relacionadas con el, 367 Tension en el oido. 333 Tensional, tratamiento farmacologico de Ia cefalea., 155 Termicas, Iesiones, prevencion de, 251-253 Tibial distal, lesion del nervio, 222 Tetraparesia cervical transitoria, 284-286 Timolol en el tratamiento de Ia migraiia, 154 Tiro, lesiones relacionadas con los deportes de, 366 Tiro con arco, casos publicados de ictus en, 122 Toboganes, prevencion de las lesiones relacionadas con, 360 Tomografia axial computarizada en el diagnostico de Ia her.nia discal, 193, /93, 195 en el traumatismo craneal, 37-43, 40, 42 en Ia lesi6n vascular cervical, 43-45, 43-44 en las Jesiones vertebrales, 45-49, 46. 47 en las pruebas neurorradiologicas en boxeadores, 263-264 Toracicas, lesiones, relacionadas con el hockey sobre hielo, 291 Toracolumbares, fracturas, en los deportes ecuestres, 271 Torg, clasificacion para Ia concusi6n cerebral, 96-97, 97 Torsi6n, cafdas de esqui en, 353 Torsion cervical aguda, sfndrome, 167-170 Transfusiones de sangre aut6loga, 28 Transporte del deportista con una lesion de Ia columna cervical, 164, 168 Trastornos del sueiio, 12-13 Traumatica(s), lesion(es) cerebral(es), 89 90 Traumatismos en el alpinismo, 313-315 Trazodona en el tratamiento de Ia migraiia, 154 Trihexifenil hidrocloruro, temperatura corporal y, 243

386

Neurologia y deporte

Trineo, prevenci6n de las lesiones relacionadas con, 359 Tromboemb61ica, enfermedad, en el alpinismo, 317-318

u Unilaterales, luxaciones de las facetas, 176-177

v Valproico, acido, en el tratamiento de las crisis epilepticas, 149 Varapamilo efectos ad versos, I 54

en el tratamiento de Ia migrafia, 154 eo el tratamiento de las cefaleas, 155 en el tratamiento de las cefaleas mas comunes, I 55 Vasculares, enfermedades, con predisposicion al i.ctus precoz, !18-119 Vertebral, arteria estenosis, 127, 127 traumatismo no penetrante de ictus asociadas con, 124. 126 , 127, 127 Violencia, manejo, 8-9 Vitamina(s) consumo por los deportistas, 18, 31 efectos colaterales, 31

y Yoga, ictus en, I 22