Trauma Kapitis

TRAUMA KAPITIS Dr. Roezwir Azhary Sp.s

Konsensus Umum Trauma kapitis merupakan salah satu penyebab kecacatan dan kematian yang cukup tinggi dalam neurologi dan menjadi masalah kesehatan karena sebagian besar penderitanya adalah orang muda, sehat dan produktif. Di bandingkan trauma yang lainnya persentase trauma kapitis adalah yang tertinggi sekitar 80%. 5% persen diantara penderita meninggal ditempat kejadian.

Konsensus Diagnosis

Keseragaman

SINONIM: Trauma kapitis = Cedera Kepala = Head Injury = Trauma Kranioserebral = Traumatic

Brain Injury

DEFINISI: Trauma kapitis adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen.

Klasifikasi Klasifikasi trauma kapitis berdasarkan: 1. Patologi: 1. Komosio serebri 2. Kontusio serebri 3. Laserasio serebri

2. Lokasi lesi 1. Lesi diffus 2. Lesi kerusakan vaskuler otak 3. Lesi fokal 1. Kontusio dan Laserasi serebri 2. Hematoma Intrakranial 1.Hematoma Ekstradural (Hematoma epidural) 2.Hematoma subdural 3.Hematoma intraparenkhimal 1.Hematoma Subarakhnoid 2.Hematoma Intraserebral 3.Hematoma Intraserebellar

3. Derajat kesadaran berdasarkan SKG Kategori SKG

Gambaran Klinik

CT Scan otak

Minimal

15

Pingsan (-), defisit neurologi (-)

Normal

Ringan

13 – 15

Pingsan < 10 menit, defisit neurologik (-)

Normal

Sedang

9 – 12

Pingsan > 10 menit s/d 6 jam defisit neurologik (+)

Abnormal

Berat Catatan:

3–8

Pingsan > 6 jam, defisit neurologik (+)

Abnormal

1. Tujuan klasifikasi ini untuk pedoman triase di gawat darurat 2. Jika abnormalitas CT scan berupa perdarahan intrakranial, penderita dimasukan klasifikasi trauma kapitis berat.

Diagnostik pasca perawatan • Minimal (simple head injury) SKG 15, tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada amnesia pasca trauma (APT), tidak ada defisit neurologi • Trauma kapitis ringan / mild head injury SKG 13 – 15, CT Scan normal, Pingsan < 30 menit, tidak ada lesi operatif, rawat rumah sakit < 48 jam, amnesia pasca trauma (APT) < 1 jam

• Trauma kapitis sedang / moderate

head injury

SKG 9-12 dan dirawat >48 jam, atau SKG > 12 akan tetapi ada lesi operatif intrakranial atau abnormal CT Scan, pingsan > 30 menit-24 jam, APT 1-24 jam

• Trauma Kapitis Berat / severe

head injury

SKG < 9 yang menetap dalam 48 jam sesudah trauma, pingsan > 24 jam, APT > 7 hari

Skala Koma Glasgow Nilai SKG orang dewasa • Penjumlahan dari komponen mata + verbal + motorik • Jumlah minimal 1+1+1=3 -koma dalam • Jumlah maksimal 4+5+6=15 -kompos mentis – normal

Normal Skor pada anak: • • • • •

<6 bulan : 12 6-12 bulan : 12 1-2 tahun : 13 2-5 tahun : 14 > 5 tahun : 14

Skala Koma Glasgow Buka mata Nil >1 tahun ai

0-1 tahun

4

Spontan

Spontan

3

Dengan perintah verbal

Dengan panggilan

2

Dengan nyeri

Dengan nyeri

1

Tidak ada respon

Tidak ada respon

Respon motorik terbaik Nilai >1 tahun

0-1 tahun

6

Menurut perintah

5

Dapat melokalisasi nyeri

Melokasi nyeri

4

Fleksi terhadap nyeri

3

Fleksi Abnormal (dekortikasi)

2

Ekstensi (deserebrasi)

1

Tidak ada respon

Fleksi terhadap nyeri Fleksi abnormal (dekortikasi) Ekstensi (deserebrasi) Tidak ada respon

Respon verbal terbaik Nila > 5 tahun 2-5 tahun 0-2 tahun i 5

Orientasi baik dan Kata-kata berbicara tepat

Menangis yang sesuai

4

Disorientasi dan berbicara

Kata-kata tidak sesuai

Menangis

3

Kata-kata yang tidak tepat; menangis

Berteriak

Menangis yang tidak sesuai /berteriak

2

Suara yang tidak berarti Tidak ada respon

Merintih

Merintih

Tidak ada respon

Tidak ada respon

1

Penegakan diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan 1. Anamnesis  Trauma kapitis dengan/tanpa gangguan kesadaran atau dengan interval lucid  Perdarahan/ottorhea/rhinorrhea  Amnesia traumatika (retrograd/anterograd)

2. Hasil pemeriksaan klinis Neurologis 3. Foto kepala polos, posisi AP, lateral, tangensial.

4.

Foto lain dilakukan atas indikasi termasuk fotoservikal. Dari hasil foto dapat diperhatikan kemungkinan adanya fraktur: • • •

5.

Linier Impresi Terbuka/tertutup

CT Scan Otak: untuk melihat kelainan otak yang mungkin terjadi berupa • • • • • • •

Gambaran kontusio Gambaran edema otak Gambaran perdarahan (Hiperdens) Hematoma epidural Hematoma subdural Perdarahan subarakhnoid Hematoam intraserebral

Pemeriksaan klinis umum dan neurologis • Penilaian kesadaran berdasarkan skala koma Glasgow (SKG) • Penilaian fungsi vital tensi, nadi, pernafasan • Ottorhea, rhinorrhea • Ecchymosis periorbital bilateral / eyes / hematoma kaca mata • Ecchymosis mastoid bilateral / battle’s sign • Gangguan fokal neurologik • Fungsi motorik: lateralisasi, kekuatan otot • Refleks tendon,refleks patologis • Pemeriksaan fungsi batang otak :

• Ukuran besar, bentuk, isokor / anisokor & reaksi pupil • Refleks kornea • Doll’s eye phenomen • Monitor pola pernafasan: • Cheyne stokes ; lesi di hemisfer • Central neurogenic hyperventilation; lesi di mesensefalon – pons • Apneustic breath; lesi di pons • Ataxic breath; lesi di medulla oblongata

• Gangguan funsi otonom • Funduskopi

Hematoma epidural Perdarahan yang terjadi diantara tabula interna – duramater Hematom massif, akibat pecahnya a.meningea media atau sinus venosus. Tanda diagnostik klinik: • Lucid interval (+) • Kesadaran semakin menurun • Late hemiparese kontralateral lesi • Pupil anisokor • Babinsky (+) kontralateral lesi • Fraktur didaerah temporal

Hematoma epidural di fossa posterior Gejala dan tanda klinis: • Lucid interval tidak jelas • Fraktur kranii oksipital • Kehilangan kesadaran cepat • Gangguan serebellum, batang otak dan pernafasan • Pupil isokor Penunjang diagnostik: CT Scan otak: gambaran hiperdens (perdarahan) ditulang tengkorak dan dura, umumnya didaerah temporal, dan tampak bikonveks.

Hematoma Subdural Perdarahan yang terjadi diantara durameter – arakhnoid, akibat robeknya “bridging vein” (vena jembatan) Jenis 1.Akut : Interval lucid 0 – 5 hari 2.Subakut : Interval lucid 5 hari – bbrp minggu 3.Kronik : interval lucid > 3 bulan Hematoma subdural akut Gejala dan tanda klinis: • •

Sakit kepala Kesadaran menurun + / -

Penunjang diagnostik: CT Scan otak: gambaran hiperdens (perdarahan) diantara durameter dan araknoid, umumnya karena robekan dari bridging vein, dan tampak seperti bulan sabit

Hematom intraserebral Perdarahan parenkhim otak, disebabkan oleh pecahnya arteri intraserebral mono atau –multiple

FRAKTUR BASIS KRANII: 1. Anterior Gejala dan tanda klinis: - keluarnya cairan likuor melalui hidung / rhinorea - perdarahan bilateral periorbital ecchymosis racoon eye - anosmia 2. Media gejala dan tanda klinis: - keluarnya cairan likuor melalui telinga / otorrhea - Gangguan n. VII & VIII

/

3. Posterior Gejala dan tanda klinis: - Bilateral mastoid ecchymosis / battle’s sign Penunjang diagnostik: - Memastikan cairan serebrospinal secara sederhana dengan tes halo - scaning otak resolusi tinggi dan irisan 3 mm (50%+) (high resolution and thin section)

Diffuse Axonal Injury (DAI) Gejala dan tanda klinis: - Koma lama pasca trauma kapitis (prolonged coma) - Disfungsi saraf otonom - Demam tinggi Penunjang diagnostik: CT scan otak: - Awal – normal, tidak ada tanda adanya perdarahan, edema, kontusio. - Ulangan setelah 24 jam – edema otak luas.

PERDARAHAN SUBARAKHNOID TRAUMATIKA Gejala dan tanda klinis: - Kaku kuduk - Nyeri kepala - Bisa didapati gangguan kesadaran

Penunjang diagnosis: CT Scan otak: perdarahan (hiperdens) diruang subarakhnoid

Konsensus Manajemen di Unit Gawat Darurat Penanggulangan Trauma Kapitis Akut Penanganan emergensi sesuai dengan beratnya trauma kapitis Survei Primer, guna; menstabilkan kondisi pasien, meliputi;

A = Airway (jalan nafas) bebaskan jalan nafas dengan memeriksa mulut dan dan mengeluarkan darah, gigi yang patah, muntahan dan sebagainya. Bila perlu lakukan Intubasi (waspadai adanya fraktur tulang leher)

B = Breathing (pernafasan) Pastikan pernafasan adekuat. Perhatikan frekuensi, pola nafas dan pernafasan dada atau perut dan kesetaraan pengembangan dada kanan dan kiri (simetris). Bila ada gangguan pernafasan, cari penyebab apakah terdapat gangguan pada sentral (otak dan batang otak) atau perifer (otot pernafasan atau paru-paru). Bila perlu, berikan oksigen sessuai dengan kebutuhan dengan target saturasi O2 > 92% C = Circulation (sirkulasi) Pertahankan tekanan darah Sistolik > 90 mmHg. Pasang sulur intravena. Berikan cairan intervena drip, NaCl 0.9% atau Ringer. Hindari cairan hipotonis. Bila perlu berikan obat vesopresor dan / inotropik.

D = Disability (untuk mengetahui lateralisasi dan kondisi umum dengan pemeriksaan cepat status umum dan neurologi) - Tanda vital: tekanan darah, nadi, pernafasan, suhu - Skala koma glasgow - pupil; ukuran, bentuk dan refleks cahaya - pemeriksaan neurologi cepat; Hemiparesis, refleks patologis - Luka-luka - Anamnesa: AMPLE (Allergies,

Medications, Past illness, last meal, event / environment related to injury)

Survei Sekunder; meliputi pemeriksaan dan tindakan lanjutan setelah kondisi pasien stabil E = Laboratorium Darah : Hb, Leukosit, hitung jenis lekosit, trombosit, ureum, keatinin, gula darah sewaktu, analisis gas darah dan elektrolit Urine : Perdarahan (+) / (-) Radiologi : - Foto polos kepala, posisi AP, lateral, tangensial - CT Scan otak. - Foto lainnya sesuai indikasi (termasuk foto servikal)

F = Manajemen Terapi - Siapkan untuk operasi pada pasien yang mempunyai indikasi - Siapkan untuk masuk ruang rawat - Penaganan luka-luka - Pemberian terapi obat-obatan sesuai kebutuhan

Indikasi Operasi Penderita trauma kapitis 1.

EDH (epidural Hematoma): a. > 40 cc dengan midline shifting pada daerah temporal / frontal / parietal dengan fungsi batang otak masih baik. b. > 30 cc pada daerah fossa posterior dengan tanda-tanda penekanan batang otak atau hidrosefalus dengan fungsi batang otak masih baik. c. EDH progresif. d. EDH tipis dengan penurunan kesadaran bukan indikasi operasi.

2.

3.

SDH (Subdural hematoma): a. SDH luas (> 40 cc / > 5 mm) dengan GCS > 6, fungsi batang otak masih baik. b. SDH tipis dengan penurunan kesadaran bukan indikasi operasi. c. SDH dengan edema serebri / kontusio serebri disertai midline shift dengan fungsi batang otak masih baik. ICH (perdarahan intraserebral) pasca trauma. indikasi operasi ICH pasca trauma: a. penurunan kesadaran progresif b. Hipertensi dan bradikardi dan tandatanda gangguan nafas (cushing refleks) c. perburukan defisit neurologi fokal.

4. Fraktur impresi melebihi 1 (satu) diploe. 5. Fraktur Kranii dengan laserasi serebri 6. Fraktur kranii terbuka (pencegahan infeksi intrakranial) 7. Edema serebri berat yang disertai tanda peningkatan TIK, dipertimbangkan operasi dekompresi.

Kasus ringan (Simple Head Injury) 1. 2. 3.

4.

Pemeriksaan status umum dan neurologi Perawatan luka-luka Pasien dipulangkan dengan pengawasan ketat oleh keluarga selama 48 jam. bila selama dirumah terdapat hal-hal sebagai berikut; - Pasien cendrung mengantuk - Sakit kepala yang semakin berat - muntah proyektil Pasien perlu dirawat apabila ada hal-hal berikut - ada gangguan orientasi - Sakit kepala dan muntah - Tidak ada yang mengawasi dirumah - Letak rumah jauh atau sulit untuk kembali ke RS.

Konsensus diruang rawat Pelayanan medis: tujuan yang paling utama dan tata laksana trauma kapitis tertutup harus maksimal terhadap proses fisiologi dari perbaikan otak itu sendiri (Miller, 1978) A. Kritikal – SKG 3-4 Perawatan di Unit Intensif Neurologi (Neurological ICU)/ ICU (bila fasilitas tersedia)

B. Trauma kapitis beratdan sedang SKG 5-12 1. 2.

Lanjutkan penanganan ABC Pantau tanda vital (suhu, pernafasan, tekanan darah), pupil , SKG, gerakan Ekstremitas, sampai pasien sadar 1. 2.

Pantauan dilakukan tiap 4 jam Lama pantauan sampai pasien mencapai SKG 15

Perhatian khusus harus diberikan untuk mencegah terjadinya hipotensi. Tata laksana tradisional meliputi pembatasan cairan dalam mengurangi terjadinya edema otak, kemungkinan akan membahayakan pasien, terutama yang telah banyak kehilangan cairan. dijaga jangan sampai kondisi berikut terjadi: - tekanan darah sistolik < 90 mm Hg - Suhu > 38 derajat celcius - Frekuensi nafas > 24 x / menit

3. Cegah kemungkinan terjadinya tekanan tinggi intrakranial, dengan cara; 1. Posisi kepala ditinggikan 30 derajat 2. Bila perlu dapat diberikan Manitol 20% (hati-hati kontraindikasi). Dosis awal 1 gr/kg BB, berikan dalam waktu ½ - 1 jam, drip cepat, dilanjutkan pemberian dengan dosis 0,5 gr / kg BB cepat, ½ 1 jam setelah 12 jam dan 24 jam dari pemberian pertama 3. Berikan analgetika, dan bila perlu dapat diberikan sedasi jangka pendek.

4. Atasi komplikasi:

1. Kejang : profilaksis OAE selama 7 hari untuk mencegah Immediate dan early seizure pada kasus risiko tinggi. 2. Infeksi akibat fraktur basis kranii / fraktur terbuka : profilaksis antibiotika, sesuai dosis infeksi intrakranial, selama 10 – 14 hari 3. Gastrointestinal – perdarahan lambung 4. Demam 5. DIC : pasien dengan trauma kapitis tertutup cenderung mengalami koagulaopati akut

5. Pemberian cairan dan nutrisi adekuat 6. Roboransia, neuroprotektan (citicholine, nootropik )sesuai indikasi.

Trauma Kapitis Ringan (komosio serebri) • Di rawat 2 x 24 jam • Tidur dengan posisi kepala ditinggikan 30 derajat • Obat-obat simptomatis seperti analgetik , anti emetik, dan lainlain sesuai indikasi dan kebutuhan.

Konsensus Neurorestorasi dan Neurorehibilitasi • Evaluasi defisit neurologi • • • • •

Parese nerve kranialais Parese motorik Gangguan sensorik Gangguan otonom Koordinasi

•

Neurobehavior (kognitif dan emosi): •

TOAG (tes orientasi dan Amnesia Galvenston) (diruang rawat) • MMSE (Minimental State Examination) 1. Dilakukan setelah nilai TOAG > 75 2. Diruangan 3. Bila ada penurunan nilai (<30), dikirim kedivisi neurobehavior



•

• •

Status mental neuro lengkap (dilakukan di divisi neurobehavior)

Membuat program restorasi berdasarkan acuan buku sesuai dengan defisit yang didapatkan Membuat discharge planning Mengirim pasien kepusat rehabilitasi

Spinal Cord Injury (SCI)  Often leads to disability (more severe than found in head injury)  About 10 % of nervous system injury (about an half  cervical injury)  US : disability due to SCI 20 – 30 / 1 million citizen 60 % of them  severe handicapped ( tetra / paraplegia )  More than half (55%) of the SCI population was injured between the ages of 16 and 30; the average age of injury is 31 years

Spinal Cord Injury (SCI)  Vehicular accidents cause 44% of these spinal cord injuries Tetraparesis : 17 – 24 y.o  traffic accident as a common cause Paraparesis : 25 – 34y.o Accident in work or industry Dead as outcome within 60 days in 13,3 % cases

Anatomy topography

Pathophysiology 1. Extrinsic factors  Causes Ratio Fracture and dislocation 3 Only fracture 1 Only Dislocation 1  37 % Cervical compression  vertebral collumn involved  Prompt treatment  Pain killer  Stabilization  Fracture and dislocation  Unstable  Progressively worsening of neurological condition  Tear of anterior and posterior ligaments

Pathophysiology 2. Intrinsic Factors Morphological change 1)Transient post-traumatic change  swelling of cord, with petechial hemorrhagic on dura 2)First ten minute bleeding to gray matter  extends to white matter  cone-shape infarction & necrosis caudally and cranially 3)2 – 4 hour later  white matter edema obvious in 2 – 3 days. Edema extends to cranial & caudal esp. at the border of them Edema  vascular degeneration at myelinated fibers at white matter

Pathophysiology Intrinsic Factors Morphological change 4) After 12 hour : pockets formation at the end of myelin. This pocket looks like microcavitation and become obvious at 24 hous. At this time, recovery still possible although necrotic process has started.

-  72 hour  axonal calcification -  4 month 

Cavitation at the edge of glial tissue  post traumatic syringomyelia



Adhesive arakhnoiditis  circulatory compromise  increased cavitation process

Intrinsic Factors Morphological change 

Microcirculation change - Vascular damage

1. Direct impairement to small vessel at gray matter  hemorrhage Hematoma enlarging In a few seconds  Hematomyelia ( followed by vascular obliteration or occlusion) In 90 seconds : Endothelial separation  Adhesion of platelet to basal lamina  Thrombus formation  Inhibits prostacycline production (release) 2. Advanced change : secondary damage or post traumatic ischemia esp. at central zone of gray matter. Ischemia + edema extends radially to white matter, later rostro-caudally  Irreversibly ischemia  infarction

Intrinsic Factors  Metabolic and biochemical changes Brain metabolism, solely, depends on the availabity of oxygen and glucose in the blood. Metabolism in gray matter spinal cord is more active than in white matter The changes :  In trauma : K+ efflux suddenly  electrolyte imbalance

 Ischemia process  tissue anoxia  anaerobic glycolysis  lactic acidosis and low ATP for NA/K pump  vasogenic edema At trauma site  increased vasoactive amine ( dopamine)  norepinephrine  vasoconstriction  low perfusion pressure  Cord parencymal changes.

Spinal Cord Injury (SCI) Clinical Syndrome 1. Concussion Indirect injury: fracture and dislocation not found 

Transient spinal cord dysfunction, appear early



Improving within 24 h until 14 days after trauma

2. Contussion   

Direct or indirect injury to vertebral collumn  fracture and dislocation maybe found Severe, prolonged functional disturbance  incomplete recovery Gray matter is most affected  local dysfunctioned of cord injury

Clinical Syndrome 3. Compression  Vertebral collumn is affected

 Lesion is completely or incompletely irreversible  Symptoms of cord compression





Continuous pain



Worsening neurological deficits



Incomplete neurological deficits



New neurological deficits

Bilateral cervical dislocation arouse from unilateral one with locked facet

Spinal Cord Injury (SCI) Symptoms of SCI Symptoms varies Depend on completeness of the lesion

Complete lesion : All sensory and motor function at lesion area loss Autonomic reflex unihibitted (hypereflexia)

Clinical picture may varied according to location Incomplete lesion– related to site of lesion

Spinal Cord Injury (SCI) Symptoms of SCI 1. Spinal Shock From a few minute to 6 – 12 weeks.

Loss of autonomic function (esp. lesion above T4  emergency !! (cardiovascular threatening) 3 – 4 minute after trauma   BP  to 200 – 300 mm Hg.  Sympathetic stimulation (preganglionic)  Neurogenic shock : TRIAD  Hypotension ( SBP  60 – 70 % of previous SBP )

 Bradycardia  Hypothermia (below lesion)  a part of spinal shock : loss of sympathetic function

Symptoms of SCI 2. Respiratory problem Often occurs on lesion of cervical or upper thoracal segment Worse if positive abdominal distension Spinal shock ends :  Recovery of motor and sensory function started cranially  Vasomotor tone : recover about 4 months in complete lesion. The completeness of lesion at spinal cord is difficult to assess clinically

Prognosis of incomplete lesion is better than complete one

Think incomplete lesion if : Bulbocavernous reflex return within 24 hour onset

Improving sacral sensibility

Examination of sensibility function : Somato-Sensory Evoked Potential ( SSEP ) 85 % detected with SEP in within 4 hour onset

Syndrome of incomplete lesion 1. Central cord syndrome (common) Common site : lower cervical Sensory-motir deficits more profound at upper extremitiers 2. ASA syndrome anterior spinal artery compromised 3. Brown Sequard syndrome 4. Dorsal collumn syndrome (rare )

Spinal Cord Injury (SCI) Evaluation and Follow-Up Yale score ( YS )

to assess Injury severity Follow up after treatment

Sensibility function Assess

responsiveness to pin prick pain

0  no pain sensation 1  decreased or abnormal response 2  normal sensation Assess

deep pain (squezzing achilles tendo or great toe)

0  no sensation 1  normal sensation Position

sensation :

- little toe - great toe

2  correct 1   ½ correct 0   ½ correct Sum of above assessment =

10  intact 0

 not intact

Spinal Cord Injury (SCI) Additional Examination  Lumbar puncture  in

contusion

compression  in

edema

Bloody liquor  Block of CSF flow

 X-ray : as soon as possible along vertebral collumn  Fracture/dislocation dislocation 

orthopedic consultation Unstable fracture if : Subluxation  3,5 mm Angulation  11 0

Additional Examination CT-Scan  routinely perform, esp. if there is a sign of compression

Myelography  not done in subarachnoid bleeding Somato sensory evoked potential ( SSEP )  Assess cord function

 complete or incomplete Important in diagnostic and pronostic

Peripheral nerve injury Distribution : all over the body (cranial, spinal, autonomic nerves) Main manifestation : lower motor neuron type Classification according to Seddon :

 Neuro praxia

: merely functional disturbance

 Axonotmesis  axonal damage  Neurotmesis  axon dan myelin sheath damage

Peripheral nerve injury Brachial Plexopathy Cause : - Trauma - Neoplasma - Idiopathic Clinical manifestation Depends on : - involved component - lesion site (complete or incomplete)

Brachial Plexopathy Upper lesion : ERB Duchene Type Superior trunk ( C5 – C6 ) Proximal muscles at upper extremity (deltoid, biceps, brachioradialis) Position :

Upper arm in adduction and endorotation Lower arm in extension and pronationi  Porter’s tip

Loss of sensibility around deltoid area Biceps reflex  / -

Middle lesion :   

Medial trunk ( C7) Radiasl nerve symptom/signs  Ttriceps reflex  / Loss of sensibility  extensor area at lower arm and radial side dorsum of hand

Lower lesion 

Dejerine – Klumpke type



Inferior trunk ( C8 – Th1 )



Muscles weakness and atrophy of hand and fingers



Loss of sensibility on medial side of upper arm, lower arm, and ulnar side of hand



Ulnar reflex  / -



Ipsilateral Horner’ syndrome also common

Brachial Plexopathy Plexus lesion at the level of fascicle ( cord ) Similar to proximal lesion to Median, Ulnar, and Radial nerves

Total plexus palsy Paralysis

of all the upper extremity muscles

Loss

of sensibility below the top of shoulder

Loss

of reflex in the arm

Lumbosacral Plexopathy Cause : - Neoplasma - Surgery (around pelvic area) - Trauma - Diabetics

- Fracture - Idiopathic

Lumbosacral Plexopathy Lumbal plexus lesion Muscle paralysis that innervated by

 Femoralis n.  Obturatorius n.  Inability in

Knee extension Thigh adduction Loss of sensibility from inguinall, genitalia, lateral anterior and medial thigh, and medial leg

Quadriceps reflex (KPR) and cremasteric reflex  / -

Lumbosacral Plexopathy Sacral plexus lesion Muscle weakness innervated by sciatic nerve 

Weakness or paralysis in



Knee flexor



Foot dorsiflexion



Foot eversion



Loss of sensibility : end of the leg, foot and toes



Achilles reflex (APR )  / -

Peripheral nerve injury Diagnosis Clinical

picture

ENMG X-Ray

photo (from cervical to lumbal region)

Laboratory

:

Complete Blood Count, Blood glucose, etc.

Peripheral nerve injury Treatment Depends on what the cause Obscure causes or Diabetics 

conservative + physiotherapy

Trauma 

conservative or operative (accordding to the damage)

Neoplastic compression 

operative